Sintesis Medicina EUNACOM UdeChile 2012-COMPLETO

ÍNDICE

I

Cardiología Diabetes y nutrición, Endocrinología Enfermedades infecciosas Enfermedades respiratorias

Gastroenterología Gerlatrla Hémato - Oncología Nefrología Neurología •

,

1-.

Reumatología Pediatría Ginecología y Obstetricia

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.,

Cirugía general y anestesia Traumatología Urología Psiquiatría Dermatología Oftalmología

Otorrinolaringología Salud Pública

1----.1 .

1 77 131 191 271 375 461 509 569 639 729 795 1089 1217 1389 1441 1509 1613 1689 1753 1851

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SÍNTESIS EN MEDICINA

I

- - ConstrLl~endo Salud é

Escuela de Mcdiw,a. Desde 1833

,

Indice 5

Angina crónica estable Autor

Diego Varas+ Felipe Maragaño

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Deydes Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gpete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente

7

Bloqueo aurículo - ventriculares Autor

Rodrigo Gurrea

MarIa Jose Corrales

Rodrigo Gurrea

Diego Varas

Ro~a

Dr. carlos Ga lIardo

13

Trombo Embolismo pulmonar Autor

Dr. Carlos Gallardo

10

Dislipidemias Autor

Dr. Basll Darleer

9

Cor pulmonar crónIco Autor

Dr. Maurlclo Cereceda

8

Cardiopatía congénita en adulto Autor

Dr. Mauricio Cereceda

Dr. Ignacio Solar

revisor

15

Endocarditis baqeriana sub aguda (EBSA) Autor

Marra Jose Corrales

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Doycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docenle revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revl50r

Sergio George

Docente

16

Enfermedad reumática activa Autor

Diego Varas

MarIa Jose Corrales

Rodrigo Gurrea

VlclorTaro

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Diego Varas

DIego Varas

DIego Varas

Diego Varas

Jonathan Troncoso

Rodrigo Gurrea

,.--

Marra Jose Corrales + Rodrigo Gurrea

Dr. Mauricio Cereceda

32

Insuficiencia cardíaca Autor

Dr. Maurlcio Cereceda

31

Insuficiencia aórtica Autor

Dr. carlos Gallardo

29

Hipertensión arterial secundaria Autor

Dr. Ignacio Solllr

27

Hipertensión arterial esencial Aulor


25

Flutter auricular Autor

Dra. Josefina Bascuftan

23

Fibrilación auricular paroxística Autor

Dr.lgnaclo Solar

21

Fibrilación auricular crónica Autor


20

Extrasistolía ventricular benigna Autor

Dr. Ignacio Solar

19

Estenosis mitral Autor

Dr. Carlos Gallardo

18

Estenosis aórtica Autor

Dr. Basll Darker

Revisor

Dr. Basil Dar1
revisor

34

Insuficiencia mitral Autor

Javier Brunnet

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Dr. Ignacio Solar

3?Página

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Miocardiopatfas Autor

Javier Brunnet

Felipe Maragaño Delgado

Javier Brunnet

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Javier Brunnet

Revisor

SergIo George

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

--

Rodrigo Gurrea

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Rodrigo Gurrea

Revisor

Sergio George

Rodrigo Gurrea

Decente revisor Docente revisor

Rodrigo Gurrea

Revisor

Deycies Gaete

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Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Rodrigo Gurrea

Revisor

Deycies Gaete

Decente revisor

Rodrlso Gurrea

Deycies Gaete

Docente revisor

Shock

--

Revisor

Autor

Felipe maragaño Delgado

Revisor

Deycles Gaete

Decente revrsor

Revisor

Deycies Gaete

DocQnte revisor

Embolia cardiogénica

--

Felipe Maragallo

Rodrigo Gurrea

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Preguntas Respuestas

Dr. Ignado Solar

Dr. Carlos Gallarda

52 Dr. BasU Darker

54

Taqui y bradlarritmia con compromiso hemodinámico Autor


50

Taponamiento pericárdlco Autor

Dr. Basll Darker

48

Paro cardiorespiratorio Autor

Dr. carlos Gallardo

46

Insuficiencia cardíaca aguda Autor

Dr. Carlos Gallardo

45

Infarto agudo al miocardio Rodrfgo Gurrea

Dr. Carlos Gallardo

44 Deycies Gaete

Autor

Dr. Carlos Gallardo

42 Docente revisor

Revisor

Autor


43 Rel/isor

Disección aórtica Autor

Dr. Maurlc/o Cereceda

40

Angina inestable Autor

Dr. 8asjl Darker

39

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) Autor

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37

Sindrome metabólico Autor

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35 Deycies Gaete

Pericarditis aguda Autor

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Revisor

Paciente con soplo Autor

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Revisor

Sergio George

Dr. Maurrclo Cereceda

S6 Docente revisor

57 76

Dr. Carlos Gallardo

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,,~ Construyendo Salud

SINTESIS EN MEDICINA

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TEMA: Angina crónica estable -=-

-

Escuela de Medicina. Desde 1833

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-

Definición: Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas caracterrsticas (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y srntomas asociados) son relativamente invariantes en el tiempo.

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Código EUNACOM: L01.l.001 Diagnóstico: Específico

I

:

Tratamiento: Inicial

I

Etiología-epidemiología-fisiopatologia:

: Seguimiento: Completo La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más I I I frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una ~-----------------------I obstrucción fija del flujo sangurneo coronario, disminuyendo la oferta de 02' Por I mecanismos locales de autoregulaclón, la arteria coronaria afectada se vasodilata a Aspectos esenciales distal, aumentando el flujo sangu(neo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un paciente que en reposo es aSintomático, y añte"Un a.Y.D1ento de la :e~anda ./ El diagnóstico es clínico .... (esfuerzo f(sico por ejemplo), será.eapa-z~~!'Lrn..!.~E!r:-m~a oferta de O2 ( ep eClón ./ Confirmación con estudios de reserva coronaria), apareciend~'lsquemi~. con ellát~~gina.) no invasivos, test de la enfermedad coronaria es la 1o~sa-"'de muerte en "los"parses industrializados y esfuerzo primera elección • también en Chile, y en forma concordante, ffa angina crónica estable es la causa !!!!! frecuente de ingreso a servicios de cardiologr~ Se asocia a varios factores de riesgo ./ A~ntes, estatinas, cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellltus, b~eadores, dislipidemia, sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros. aumentan la sobrevida y

------------------------,

i

Diagnóstico:

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DEBEN utilizarse.

El diagnóstico es clfnlco, confirmándose con estudios no invasivos. el/nico: ./ Manejo sintomático: Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial). nitratos, beta bloqueadores Puede Irradlarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio. y bloqueadores de canales Transitorio, de ~a. ~clón (no más de 05 minutos), inicia y culmina progresivamente. de calcio. Desencadenado por estrés frslco y/o emocional, comrdas copiosas, frlo. -/ Coronariografía indicada en Desaparece paulatinamente con reposO'Oñ'itratos. ~ pacientes de alto riesgo o Puede acompañarse de disñea o srntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, en estudios no invasivos sudoración, etc.) . Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina trplca 1 positivos. I • _______________________ 1I frente a isquemia miocárdica, manifestando por el contrario nauseas o disnea L ("equivalente anginoso") -- - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - . Estudios no invosivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales 11 1 I o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometrra) permite objetivar Caso clínico tipo la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; 1 Varón de 54 años, DM2, • también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la 1 dislipidemla y tabaquismo aparición de arritmias. La ergometrfa es clínicamente positiva 51 aparece angina durante la prueba. activo. Presenta desde hace 4 La prueba es eléctricamente positiva si aparece 1ñfradesnivel de ST rectillneo o meses dolor precordial leve al descendente> 1,5 mm. SI aparece 505T, debe ser en derivaciones que no tengan subir ~scaleras o caminar onda q patológica en reposo. rápido, que cede rápida y Las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnóstico. El ecocardlograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera completamente con reposo. positlVO'ante la aparlcióñ de alteraciones de la motilldad. Su gran limitante es que es Refiere "saber cuando le va a operador dependiente.

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doler el corazón"

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Tratamiento: El tratamiento médico tiene como objetivos: ~ Aumento de sobrevida: Antiagre~ntes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estC!tÜ1as, betabloqueadoresi.[) (!) . (y

Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores. En caso de falla del tratamieñt'O médico o en paciente de alto riesgo (miocardio ~sgo) se puede proceder a tratamientos invasivos: Revascularizaclón percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria percutánea (pel). C¡rugra de revascularizaclón coronaria (By-pass coronarlo).

Seguimiento: Principalmente el control de los sfntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad (cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) y la pesquisa y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular. .

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~~ Constru~endo Salud

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Esctlela do Modlc:lna. Desde l833

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TEMA: Bloqueos Aurículo-Ventriculares

I

I

Código EUNACOM: 1.01.1.002

Definición: Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAVy/o del Haz de Hls.

Diagnóstico: Específico

Etiología..epidemiología-fisiopatoJogía: Puede ser Irreversible o reversible. Irreversibles: lo más común es la fibrosls Idlopátlca del sistema éxito-conductor. Reversibles: trastornos electroUticos {Hiperkalemia e hipermagnesemia} y f~rmacos (Beta bloqueo, dlgltállcos y anti arrrtmlcos). Aumenta su prevalencia con la edad. Clasificación: Primer Grado

'---,

Segundo grado

Tercer grado o completo

Con intervalo PR de medida variable, presuponemos una causa funcional del bloqueo, por el contrario, cuando es fijo, es más probable una cardiopatía estructural de base. Mobitz 1: Prolongación progresiva de la conducción AV hasta Qüeüjllmpulso supraventrlcular no se conduce al ventrCculo. Más frecuente gue el Mobitz 11. Pude estar en sujetos sanos con aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo. Mobltz 11: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo completo de forma inesperada. Se produce cuando súbltiñieñi:e un estimulo supraventricular no se conduce a través del NAV, de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al estimulo bloqueado un PR constante. Ningún estimulo atrlal pasa a los ventrlculos, cada uno late a su frecuencia propia. La frecuencia ventricular dependerá del origen del estimulo, pero a medida que éste sea más bajo la frecuencia será menor.

Intervalo PR>O,2s con

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

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QRS cualqt:iiei=ñiOrfologla t ¡).Ievc~Ó'S'(u:l.1) Alargamiento progresivo del PR hasta que una P se bloquea, acortamiento progresivo de RR, QRS normal. Súbitamente una onda P se bloquea y no se slgUtt de QRS. Puede ser fijo o

variable.

Aspectos esenciales .¡' De alta prevalencia en la

población. .¡'

El diagnostico es ECG

I

J

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Hay más ondas P que QRS,

:

los inlervalos RR son regulares y hay disociación AV constante.

1

Caso clínico tipo

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Mujer de 68 años, es traída al

:

SU por familiares quienes la

Diagnóstico:

encontraron en el suelo, la

Se debe de sospechar en un paciente que presenta episodios de sincqp.e o presíncope a r~petición. Se confirma con un electrocardiograma.

paciente

Eval uar causa subyacente y tratarla. De no ser asf dependerá del tipo de BAV: 10 y r M 1, pueden ser seguidos y con control periódico, evitando fármacos favorecedores. los de r M 11 y 3° tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia fuese sintomática o con compromiso HON, se puede instalar un marcapaso transitorio o drogas intravenosas en infusión continua como Isoproterénol.

conduce, con su dg la deriva al especialista. ,

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el

prolongado hasta que uno no

Por parte del especialista, se debe de monitorizar la función del marcapaso y si es que existe progresión del bloqueo.

recuerda

examen es F.Sde 50 Ipm. Toma ECG, que muestra PR

'* Tratamiento:

Seguimiento:

no

episodio, su único hallazgo al

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~ con~tr~~endO Saluq

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TEMA: Cardiopatía congénita en adulto

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f.J.

C6digo EUNACOM: 1.01.1.003

Definición: lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardiacas, de los tabiques o de las válvulas o tractos de salida.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Segufmlento: Derivar I Actualmente ha aumentado el número de adultos respecto a los nirios que son IL _______________________ I portadores de cardiopatía. Debido a lo amplio del tema se abarcarán las tres más frecuentes: Cpmunicación interventricular (24-40%), persisten~ia del d~ctus arterioso (8.6-12%) y Comunicación interauricular (6.6-9.2%).

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Diagnóstico: Existe asociación entre algunas malformaciones con distintas etiologfas, como, Sd. Turner (coartación aórtica), Sd. Down (canal AV), rubéola materna (estenosis pulmonar, ductus), Sd. Holt-Oram (CIA). CIV: si es pequeña, no hay signos tan claros, si hay hipertensión pulmonar se deben buscar lesiones asociadas. En pacientes adultos con CIV pequeña no operada muestran mayor incidencia de arritmias, estenosis subaórtica, e intolerancia al ejercicio. Hay signos de cardiomegalia y congestión pulm~n la radiografía, realizar ECG, ecocardiograma, estudio hemodinámico, oximetrra.~ Es más frecuente en mujeres, si es grande hay síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, al exame~, ffsico hay ~ioplo ~Istodiastólico en' maguinaria en región infracJavicular ~zqulerda, hay signos~recimlento auricular y ventricular Izquierdo en radiograffa, ECG y ecocardlograma~ es del tipo no cianótica, es más frecuente en mujeres, hay crecimiento de AD, VD Y dilatación de la arteria pulmonar. la mayoría puede ser aslntomátlco en I~iñ-;z, se puede pesquisar por un soplo ~o de eyección, R1 fuerte a veces acompariado de click de eyección pulmonar, fR2 fuerte y desdoblado amplia y fijamente~ en todas las fases de la respiración, puede haber una rodada trlcuspídea. Se confirma el diagnóstico con radiografía de tórax, ECGJ ecocardiograma, y estudio hemodinámlco.

---

-

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! Aspectos esencial es .......-",

I

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Las 3 más frecuentes son:

CIV, persistencia del duetus arterioso y CIA. .¡'

Estos cortocircuitos pueden progresar con un síndrome de Eissenmenger caracterizado por cianosis y dedos en palillo de tambor.

.¡'

,

El examen de elección es el ecocardiograma.

I

L

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Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer de 37 años, cursando su·......

CIV: Observación, médico o quirúrgico según tamaño del defecto, magnitud cortocircuito, localización y antecedente de EBSA. ~s: cierre quirúrgico o por catéter. No requiere profilaxis para endocarditis bacteriana, a diferencia de la CIV y la CIA. CIA puede ser quirúrgico, evaluado y realizado por especialista.

primer

embarazo.

Antecedente de soplo en la

.-,,-

infancia, en la semana 32

Seguimiento:

comienza a presentar disnea

Por especialista. la práctica de ejercicios moderados es recomendable. Respecto al embarazo, hay que analizar los riesgos individuales dependiendo de la cardiopatía subyacente.

de 1

esfuerzos

edema

de

RR2T,

aumentado

pequeños

y

extremidades.

R2

pulmonar

y

ampliamente

desdoblado, cursa con BIRO en el ECG. J

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Escuela 4e Medicina. Desde 1833

TEMA: Corazón pulmonar Crónico Código EUNACOM: 1.01.1.004

Definición: Es la afectación cardiaca (principalmente hipertrofia y/o dilatación de cavidades derechas asociado o no a disfunción sistólica), secundaria a hipertensión p~lmonar crónica (HTPC), presión media de arteria pulmonar (PAP) >25 mmHg. ,,---

EtiolOgía..ePidemiOlOgía.. fiS~·tología:


Las causas son variadas, en Chile: E O flbrosls pulmonar} TEP crónico, hipoxemia crónica, sarcoidosis, idiopática, etc. stas producen HTP, que-lleva a dilatación e hipertrofia del ventrkulo derecho (VD), aumento de presión de fin de diástole con dilatación secundarfa de aurfcula derecha y finalmente hipertensión venosa sistémica. qEs importante de la definición que IlHT Pulmonar y falla cardraca derecha secundarla a falla cardíaca izquierda o cardiopatras congénitas ~ se considera cor pulmonale~'l

Diagnóstico:


I I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ --1

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Aspectos esenciales ./' Enfermedad frecuente.

.

./' Se debe sospechar frente a

la sospecha es clínica, dentro de los elementos que nos sugieren tenemos: Disnea, ' hipoxla, ángor, ascitis y edema perIférico; al examen f(sico, yugulares ingurgitas, hepato-esplenomegalia, acropaqula, edema periférico, soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar con R2 aumentado en Intensidad, palpación del VD en el precordio. Se confirma con Eco Cardiograma, que permite objetivar compromiso de VD, además de calcular PAP¡ otros exámenes de utilidad son: RxTx evidencia crecimiento cavidades derechas, Electrocardiograma, en él se puede ver bloqueo de rama derecha, desviación de eje a derecha, P pulmonar. I

,

./' El examen de elección es el eco cardiograma.

./' El

manejo

inicial,

es

identificar y tratar la causa subyacente.

~----------------- ______ I

El control de la causa desencadenante es la medida más importante. Se debe procurar mantener una %Sat02 adecuada (02 suplementario si fuese necesario), evitar pollglobulia. Los fármacos utilizados son vasodilatadores, dentro de los que destacan el s.llil.e.ni.fllo y los blQqueadores de canales de ~io. Puede utilizarse diuréticos en pacientes con evidencia de VEC expandido y en pacientes con VD dilatado y gran Interdependencia ventricular. En pacientes hospitalizados con cor pulmonar agudo o crónIco reagudizado pueden utilizarse inótropos como milrinona y dobutamina y ultraflltración como manejo de la sobrecarga de volumen. El manejo definitivo es el transplante Cardio-pulmonar.

Seguimiento:

síntomas de le derecha.

I I

Tratamiento:

,

poco

-

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Caso clínico tipo f

Hombre

antecedentes

/

años

con

de

TVP

recurrente. Presenta disnea de

4

meses

aumento abdominal

Es por parte del especialista.

70

y

de

evolución,

de

volumen de

EEII.

Al

examen se evidencia además yugulares ingurgitadas y soplo mesosistólico

en

foco

I

I

pulmonar.

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TEMA: Dislipidemia

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Definición:

• Alteraciones de los Upidos sangufneos que implican riesgo para la condición de salud, J especialmente cardiovascular. Estas alteraciones corresponden a concentraciones I : plasmáticas anormales de Upldos: colesterol total (Col-total), cólesterol de alta densidad I (Col-HOL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o trlglicéridos (TG). ,

I I I

Diagnóstico: Espedflco

I

I

Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

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,- - - - - -- - --- -, - - -- -- - - - -- -.

Etiología-epidemiología-fisiopatoJogía: Las dislipidemias se pueden clasificar según su fenotipo yetiopatogenla. Según su fenotipo: A. Hipercolesterolemla aislada: ,--.". -.... elevación del Col-LDL B.. Hipertriglicerldemla aislada:

.. " , :: ::, .,'

del ~L y de TG Col-HDL bajo aislado: rt!!!Y asociado a Hipertrigliceridemia Según su etiopatogenia: A. Dlslipidemias Primarias (genéticas)~de la población general, en pacientes co-ronar'los. Se caracter'lzan por

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I

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Diagnóstico: Perfil Lipfdico, ,o' -/ Dislipidemias primarias: cifras ".....J. de Upldos muy altas o con HDl

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muy bajas con manifestaciones cutáneas

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(xantelasmas, xantomas).

-/ Tratamiento

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Aspectos esenciales

'~1~:' : . ,~ctaíU:án'ible.~ JljP.!ltid~~binia ~íI¡Qr,., :'H~rotdlnto:; rJWg,rlta~n~ 'QtriMlili"

elevación de trigllcérldos C.. Dislipidemia mixta: elevación D.

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hipercolesterolemia aislada: estatinas. -/ Tratamiento Hipertrigliceridemia aislada: flbratos, dlslipidem'la y~ Tratam',ento

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(~:ta~~o~I!~d~iG~: ::=t;-~-;"'1. :...-<~~: l ;~-:mlniO ~I:~~~:~ o .~~~.~~ "-=lasra~él mg/dl) muchas veces niveles de Col-HDL muy bajos «25 mg/d i) con TG norma Ies. Se pueden encontrar xantomas tendinosos, tuberosos y xantelasmas.

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patologías o factor ambiental): En ~~t2!:~c,~!r~""J;aAcinl"r.. ~.,.", ........... ¡¡:;¡¡a~_ Paciente de 38 años con hipercolesterolemia, descartar antecedentes de DM2 en control e To1al, ~~~!~~~~~~~. ~~~~~~)_ .... " .~!:L.~~~~~~~~~(~~~~~~.... _ hipotiroldlsmo y 'sfndrome nefrótlco, ¡ <100 : Opl/mal HTA con pobre adherencia al Siempre evaluar los hábitos <200 tratamiento, perteneciente al ! Deslrable 100-129 ¡Near optlmaJI I above optlmal alimentarios. En el caso de las programa cardiovascular de su Border1lne Hlgb 130-159 Bordcrllne Hlgh hipertrigliceridemlas investigar 200-239 consultorio, se le encuentra como Hlgh 160-189 Hlgh hallazgo no pesquisado de un diabetes, intolerancia a la glucosa, :ao240 Very Hlgta .190 tamizaje un CoI-Total>260 mBldl. insuficiencia renal y hábitos alimentarios, Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje mejora el pronóstico ~----------------------del paciente.

Diagnóstico: Mediante la determinación de los niveles séricos de Col-total, Col-HOl, Col-LDL y TG a través de un perfilllp(dlco obtenido en ayuna de 12 horas; conjuntamente se debe valorar

__._. ___ .~_". __________ l~l~ll~.t~:l j Úl~~~~t ..:JL( " ! 8!:-'!J.!.!JLJ.! ~ ~;:;_ LILYl~Ü: Df.EL. _. __ ~ __ ~ "__ ~ ____ ... el riesgo cardiovascular del paciente dado que los valores de corte del perfil liprdlco están determinados según el tramo correspondiente. Se debe realizar tamizaje de población general sobre 20 años con un perfil Iiprdlco completo cada 5 años. Para la determinación de las metas de control deben tomarse en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular (tabaco, HTA, antecedente familiar de enfermedad coronaria, edad) y equivalentes de enfermedad coronaria (enfermedad arterial de EEII o carot(dea, aneurisma aórtico abdominal, Riesgo cardiovascular por Framingham > 20%).

Tratamiento: Tratamiento no farmacológico (Cambios en el estilo de vida del paciente): • Dieta baja en carbohldratos simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega 3. • • •

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Suspensión del tabaco. Actividad física aerobia al menos 150 minutos semanales. Disminuir Ingesta de alcohol (2 copas de vino en hombres y 1 en mujeres). En caso de hipertrlgliceridemia, suspensión de alcohol. Tratamiento farmacológico: Antes de iniciar una droga hipolipemiante se debe tener 2 perfiles lipídicos concluyentes. Se iniciará tratamiento farmacológico en las siguientes condiciones: 1) Prevención primaria: '\ • Con equivalente coronario o Framingham > 20% 7 Iniciar terapia si LDL > 130 para llevarlo a < 100 o 51 > 100 con cambio del estilo de vida por 6 semanas. • Framingham 10 - 20% 7 iniciar terapia si lDL> 160, para llevarlo a < 130 mg/dl, o si persiste> 130 luego de cambio del estilo de vida por 6 semanas. • Framingham < 10% y 0-1 FRCV 7 iniciar terapia si colesterol> 160 para llegar a < 130. 2) Prevención secundaria: • Pacientes con Col-LDL ~130 mgjdl, se iniciarán drogas al momento del diagnóstico. • Pacientes con Col- LDl entre 100 y 129 mgjdL que tengan una respuesta insuficiente (Col-LDL >100 mg/dl) a pesar del tratamiento no farmacológico evaluado a 2 meses. Se parte con dosis mfnimas y luego se va aumentando hasta dosis plena, en caso de fracaso se puede adicionar otro medicamento, para la lo cual debe ser derivado a un especialista. • Estatinas: Bloqueadores de la HMG-CoA reductasa. Principal función es disminuir lDL Además producen discreta disminución de TG y aumento de HDL p'ueden producir mlopatía, rabdomlolisis y aumento de enzimas hepáticas, sobre todo al asociarse a fibratos. Monitorizar CK y perfil hepático 1 semana post inicio. • Flbratos: principal función es disminuir TG. Producen" discreta disminución de lDL y aumento de HDlo Pueden producir miopatra, no deben administrarse a pacientes con falla renal o hepática. Pueden producir malestar GI ¡nespeclfico. • Ac. Nicodnlco: Disminuye TG y aumenta HDL Produce leve disminución de LDl. Está contraindicado en pacientes con gota y enfermedad hepática. Puede producir f1ushlng, hepatotoxicldad y malestar GI importante. • Secuestradores de sales biliares: Disminuyen lDlo Discreto aumento de HOL. Contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. Producen malestar digestivo Importante e Impiden la absorción de algunos medicamentos. • Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol. Produce disminución de lDL, sin cambio de HOL ni TG. Capaz de producir mlopatía y .malestar GI. Contraindicado en falla hepática.

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Seguimiento: Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-Tgtal, cuyo valor es una buena aproximación al ~L. Para la mayorra de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dl equivale a un CoI- lDl de 130-160 mg/dL; una meta de Col-lDL <160 mg/dL se puede homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mgJdL equivale a un Col-total <200mgJdL. Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col-LOL. De ahr en adelante, el nivel de colesterol se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de actividad

física. Metas dependen del riesgo CV estimado por puntaje de Framlngham como se detalló previamente, además de la presencia de equivalentes de enfermedad coronaria.

12?Página

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Salud

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TEMA: Trombo embolismo pulmonar (TEP)


Definición: Es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundarlo a 'un trombo, preveniente en la mayoría de los casos del sistema venoso profundo proximal de las extremidades inferiores.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La principal causa es la ~ (~ de los pacientes con

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presentan una TVP). Son


Seguimiento: Derivar ~----------------- ______ I

factores de riesgo para esta: estasia venosa, daño endotelial y estados de .... ______ .• _____________ .• _, hipercoagulabilidad (tríada de Virchow). Lo que ocurre es que un trombo (o parte de él) I migra y ocluye la circulación pulmonar. Según la magnitud del TEP, podemos tener Aspectos esenciales desde un leve trastorno V/Q que lleva a una hipoxemia, hasta un colapso cardiovascular I .¡' La causa más frecuente es (PCR) secundario a un cor pulmonar agudo TVP f~or~lítea •

Diagnóstico:

.¡' La disnea

y el dolor torácico

la sospecha es clfnlca, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente que son cardinales. presente alguno de los factores de la triada de Virchow y que manifiesta disnea de inicio .¡' El Gold standard es s~to, dolor torácico de tipo pleurrtlco, hemoptisis Inclusive ~ncope. En el examen I IÁngloTACd,~.\\ físico debemos buscar signos de TVP (Signo de Homans se ve en <5%), como edema .¡' Si la sospecha es alta se asimétrico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, incluso fiebre; crépitos en la auscultación pulmonar, yen la cardiaca puede existir un 3T o un soplo de Graham Steel debe iniciar el tratamiento (Insuficiencia pulmonar). Para confirmar el diagnóstico, la conducta depende de la anticoagulante probabilidad pretest: 1) Si la probabilidad de TEP es baja, ya sea por no presentar factores de riesgo, los hallazgos al examen físico no son concluyentes o existe un dg más I probable que explique los síntomas; el examen de elecciÓn es el Cimero O, por su alto I I I valor predictlvo negativo « de 500 se considera negativo; no tiene utilidad en pacientes I hospitalizados o con shock séptico), si es (-) se rechaza el diagnóstico pero si es (+) no L _______________________ II presta utilidad y se debe realizar otro estudio o 2) si la sospecha es alta el examen de elección es el Angio TAC de tórax. Otros exámenes que son de utilidad (sospec~ I - - _ - __ - - - - __ - _ - - .• ______ •. (Bloqueo de rama dere.ctla, desviación del eje a der~cha y patrón ~lQ3T3 : : Caso clínico tipo ~ Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho (no'" ace el I diagnóstico), y las enzimas cardiacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del: Mujer hospitalizada por Fx de miocardio). ' cadera no resuelta, presenta

Tratalniento:

de manera, súbita disnea

El manejo Inicial se basa en el ABe de la reanimación. Frente a la sospecha C)fnica de TEP se debe iniciar el tratamiento anticoagulante lo más pronto posible con Heparina No Fraccionada hasta alcanzar un TIPA de 1,5-2 del basal; o con HBPM (fragmin a 120 u/kg bid.) y luego realizar el traslape a ACO. Si el paciente se presenta como un TEP masivo (hipotensión <90/60) se debe iniciar trombolisis con TPA (lOO mg en 2 hrs), si estuviese contraindicada se debe realizar trombectomia.

dolor

torácico

con

y

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inspiratorio. Al examen está

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taquipnelca.

Dada

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Seguimiento: Debe ser por especialista, evaluar por cuánto tiempo mantenér ACO (INR 2-3) Y buscar algún factor protrombótico (por ejemplo Neoplasia oculta o trombofilia).

Suspected Pulmonaiy EmboUsm Ncw cr \Yor~nlng dy~pite~, Ch~l Pilln. or sustéiir,ed hypotcnsior'l without another obvious cause:

Clinic!I! probabiJity asscssment

Transthoracic ot

transesophageal echccardiography

Pulmonary embolism ruled out

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Endocarditis bacteriana sub aguda (EBSA) Definición:

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Forma de presentación cllnica de la endocarditis infe~ciosa que se mantiene por semanas o meses y generalmente es causada por gérmenes de poca virulencia como S. virIdans y algunos Gram (-J.

Código EUNACOM: 1.01.1.007 Diagnóstico: Sospechar



Hay un aumento en la edad promedio de los pacientes y una mayor proporción de hombres. Se produce principalmente en válvulas prevIamente dañadas. las lesiones predisponentes son principalmente secuelas de endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por Impacto del chorro sangufneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aortica. Tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. Produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

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SeguimIento: Derivar

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Aspectos esenciales ./ Agente más free: S. viridans

./ Hemocultivo y ETE

Diagnóstico: Se sospecha con la anamnesis y el examen físico. Se confirma con el hemocultivo (3 son suficientes para aislar el germen causal) y la ecocardlograffa transesofágica (ElE), • ambos gufan el tratamiento. Exámenes complementarios como hemograma, orina completa, creatininemla, búsqueda de complejos Inmunes circulantes. El electrocardiograma debe registrarse al ingreso y repetirlo en el curso de la enfermedad, la radlograffa de tórax puede evidenciar ICC. Permiten descartar los diagnósticos diferenciales que puede adoptar como fiebre de origen desconocido, debe descartarse 1 fiebre reumática, osteomielitis, TBe, meningitis, abscesos cerebrales, AVE, malaria, pericarditiS aguda, vasculltls y coagulación intravascular djseminada.

Tratamiento:

confirman el diagnóstico y guían tratamiento. ./ Tto con PNC sódica + gentamicina por 4 semi ./ Profilaxis posterior previa a procedimientos dentales con Amoxicilina vo I

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Depende del agente etiológico. En el caso del StreptDcDcO viridans: penicilina sódica 5 IL _______________________ tI millones cada 6h e.v. por 4 semanas solo o en combinación con gentamicina 1 mg/k cada 8h durante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza ceftriaxona 2 I-----------------------~ 1 g/día por 4 semanas o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 J Caso cUnico tipo semanas.

Paciente varón de 50 años con

Seguimiento:

antecedente de enfermedad reumática, presenta cuadro de

Es tarea del especialista, debe evaluarse la respuesta al tratamiento antlmicrobiano y la poslbJlldad de resolución quirúrgica. Por otra parte h.ay que realizar profilaxis en procedimientos dentales, en ciertas condiciones, con 2 g de amoxicilina v.o.

inicio

insidioso

semanas, CEG,

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caracterizado por artralgias,

esplenomegalia,

pulsos

distales disminuidos, fiebre y un soplo de regurgitación en el foco mitral I

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TEMA: Enfermedad Reumática Activa 1-----------------------~

Definidón:

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Enfermedad inflamatoria con compromiso multisistémico, principalmente en corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y sistema nervioso central, que se produce como secuela retardada a una infección farfngoamigdaliana o cutánea por Streptococo grupo A (pyogenes) (SGA).


Etiología.. epidemi ología .. fisiopatología:

Seguimiento: Completo

Corresponderra a una reacción inmune cruzada dada por similitud de antígenos en algunos tejidos (válvulas cardfacas, articulaciones) con antfgenos del SGA. Existe una mayor susceptibilidad del huésped dada por ciertos antrgenos de histocompatibllidad: HLA DRB1, DR6, DQB. La edad de presentación es preferentemente entre los 5 - 15 años y se manifiesta en promedio a las' 3 semanas (1-5 semanas) de ocurrida la infección por SGA. Su prevalencia fue en marcado descenso hasta el año 1998, año que dejó de notificarse.


Tratamiento: Completo

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Tratamie nto:

CRITERIOS MAYORES carditis Poliartrltis

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' -0-../ Og: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores siempre que s demuestre infección por SGA ./ El 75% de los casos son autolimitados y remiten espontáneamente antes de las 6 semanas. ./ Aparición de E.R en promedia 3 semanas después del episodio agudo de infección porSGA. ./ Manejo agudo: reposo, erradicación de SGA y manejo de artritis y carditis. .¡' La prevención primaria reduce un 70% la aparición de ER. I ./ El compromiso cardiaco' ._. I permanente estará dado por ......../I la aparición de nuevos brotes, : el grado de severidad y la : duración de estos episodios. :

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El cuadro Corea suele ser Nódulos Sub-cutáneos auto limitad Eritema marginado o y remitir espontáneamente en un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin

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Aspectos esenciales

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CRITERIOS MENORES

Artralgla Fiebre Elevación de VHS o PCR Intervalo P-R prolongado en el ECG Carditis reumática previa

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Diagnóstico: Se manifiesta principalmente con compromiso articular aproximadamente en un 7580% de los casos, correspondiente a una artritis migratoria de grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas, codos). Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, manifestado por daflo a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del colágeno, el granuloma de Aschoff (lesión endocárdica, prinCipalmente a nivel de las válvulas), y lesión pericárdica que se manifiesta como un derrame. serofibrinoso de tipo inespecifico; se pesquisará soplos de insuficiencia mltral o aortlca, frotes pericardicos, cardiomegalia o signos de congestión pulmonar. Compromiso neurológico (Corea de Sydenhan), de inicio más tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como movimientos descoordinados, involuntarios e ¡napropiados realizados de manera inconsciente por el paciente. Presencia de nódulos sub-cutáneos y eritema marginado en un 2-3%.; además pueden presentarse sintomatología inespecífica como CEG, artralgias, fiebre, etc. Exámenes: elevación en los títulos para anticuerpos antlestreptiolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de 6 a 8 semanas, PCR y VHS elevados y ECG con bloqueo AV de 19 grado algunas veces. El diagnóstico se realiza mediante los criterios de Jones, con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores Junto con la evidencia de infección por SGA. La confir.mación de una infección estreptocócica se hace mediante una prueba bacteriológica directa o un cultivo farrngeo. Indirectamente podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos de Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, antl-estreptokinasa o anti-hialuronidasa.

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Caso clínico tipo Paciente de 12 años consulta por gonalgia bilateral, EVA 6/10, de 3 dras de evolución asociado a fiebre, cefalea y anorexia. Relata molestias similares en tobillos y codo Izquierdo no asociado a evento traumático. En la historia

Seguimiento:

se encuentra el antecedente de

la recurrencia de esta patología estará determinada por la nueva exposición a episodios de infección far(ngoamigdallana por SGA. A más largo plazo, la presencia de dafío cardIaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición de nuevos brotes y de la magnitud y localización del daño valvular. Profilaxis Segundarla: PNC Benzatina 1.2 millones Uf 1m c.ada 4 semanas por 5 años o hasta los 18 años de edad. En el caso de haber presentado carditis debe prolongarse por 10 años o hasta cumplir 25 años. Los pacientes con daño valvular residual debieran recibir profilaxis secundaria por perradas aún más prolongados .

una hace

faringoamigdalltls

tratada

1 mes. Al exámen fCsico

impresiona un leve aumento de volumen, movilización

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TEMA: Estenosis Aórtica (EA)

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Definición: Cambios patológicos, fisiopatológlcos y clínicos que se asocian·a la disminución del área valvular aórtica.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología-fisiopatología: En pacientes menores de 70 años las causas en orden de frecuencia son 1. Válvula bicúspide calcificada, 2. Secundaria a enfermedad reumática 3. Degenerativa. En pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente son 1. Degenerativa, 2. Calcificación de una válvula bicúspide; 3. Postlnflamatorfa.

Seguimiento: Derivar

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Aspectos esenciales

Diagnóstico:

.,¡' Diagnóstico: clínico y Pacientes pueden tener antecedentes de Disnea, Angina, mareos y Síncope o al examen físico, EA leve puede encontrarse un click de eyección en área aórtica prinCipal ecocardiográfico y un soplo sistólico de eyección leve o moderado. En EA moderada-severa: Pulso arterial I ./ Tratamiento definitivo: parvus y tardus, Presión diferencial disminuida, onda "a" predominante en el pulso Quirúrgico venoso, R2 apagado y retardado, Cuarto ruido, Soplo sistólico de eyección en área .,¡' Pronóstico se relaciona con aórtica, que en al área mltral se escucha más como de regurgitación, soplo diastólico aspirativo. la aparición de síntomas y En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia ventricular, la que con el grado de puede estar oculta por la presencia de Bloqueo de Rama Izquierda. En la Radiografía de compromiso de la función tórax puede haber dilatación de la rafz aórtica y discretos signos de crecimiento del del Ventrículo Izquierdo ventrículo izquierdo. El ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia I ventricular y la presencia de· engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. : Mediante el uso de Doppler se puede calcular el gradiente valvular. Estudio '- - - - - - - - - ~. _o - - - - oo, ,. _o - - - ~. - - I hemodinámico y angiográfico: en caso de angina t - - _. - 0- ~ ~ - .- - - ~ - ., - .- - - - - - ~ - , I I

Tratamiento:

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Caso clínico tipo

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Independiente de su severidad, debe incluir prevención de endocarditis Infecciosa y : eventualmente de Fiebre Reumática. En los pacientes con una estenosis significativa : (gradiente medio> 40 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, está indicada la cirugía de reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio> 64 mmHg ).

Seguimiento: Derivar a especialista.

Paciente de 65 años que consulta por sincope durante actividad ffsica en tres

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oportunidades con antecedentes de hipertensión

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no controlada, al examen se constata soplo eyectivo aórtico. ECG muestra signos de Hipertrofia ventricular y sobrecarga, si n arritmias.

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TEMA: Estenosis Mitral

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Definición:

Obstrucción allJenado del ventrículo izquierdo debido a una anomaHa estructural de la: válvula mitral. I

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Dlagn6stico: Espedflco

Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial Principal etiología (95%) es enfermedad reumática (ER), y luego calcificación del anillo mitral en adultos mayores. Preferentemente mujeres (2:1). E~ la ER se produce una: Seguimiento: Derivar reacción autoinmune, mediada por anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que ~ ____ '. ______________ ~. ___ I produce fusión de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva, y rigidez de I los velos de la válvula, todo lo que contribuye a la reducción del área valvular. Esta I I I I estenosis lleva a un aumento de la presión y del tamaño de la aurícula izquierda, Aspectos esenciales I generando aumento de presión capilar pulmonar, grados variables de hipertensión : ./ La causa mas importante es II pulmonar y falla cardiaca derecha en los casos más avanzados. Además, por la I la enfermedad reumática. remodelación de la Al se puede producir FA. las alteraciones progresan lentamente.

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./ El hallazgo que más la

Diagnóstico:

la sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y, a veces, con el antecedente de sugiere es el soplo meso I ER infancia. Clfnica: cuadro larvado de disnea ~e esfuerzos progresiva, palpitadones, I diastólico en rodada, con hemoptisis, manifestaciones embolicas (ACV) o edema pulmonar agudo. Al examen hay I I chasquido de apertura. un soplo en el foco mitrálico, mesodlastóllco "en rodadall , con refuerzo présistólico (Si I ./ En caso de FA o trombo presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura {RUFFF ta tal. El diagnóstico se : I confirma con ecocardiograma transtorácico. Para definir terapia invasiva es I absolutamente necesario el ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra ~----------------------_I crecimiento de Al, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. RxTx permite - - -" - - - - - - - - - - - - - - - - - - --¡ evaluar credmiento Al, AD Y VD, asr como puede observarse calcificación intraauricular Caso clínico tipo izqUierda y líneas B de Kerley. (criterios de severidad).

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Tratamiento:

Mujer de 35, embarazada de

Se basa en la prevención de la enfermedad reumática, con el uso de penicilina, Una vez establecida la enfermedad tenemos el manejo conservador (pacientes asintomátlcos 2 y/o con área >1,5 cm ), que Involucra restricción de sodio, uso de B bloqueo en casos indicados, antlcoagulación en caso de FA, trombo Intracavitario o embolia. El manejo invasivo (que puede ser quirúrgico o percutáneo), esta indicado en pacientes sintomáticos según el área valvular: 2 1.- AVM :S 1 cm • Cirugía o Balonplastía percutánea (BPP), según anatomra valvular 2.- AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatomía es favorable, se intentará BPP. De lo contrario, dar 6 meses de tratamiento médico y reevaluar eF. Si al cabo de 6 meses está en CF JI, 111 o IV, debe ir a cirugfa. En caso de tener presión sistólica de arteria pulmonar en reposo> SO mmHg, no esperar los 6 meses y va a cirugía.

28

semanas, comienza con

disnea progresiva y edema de ext. Inferiores, se le añade en el

ultimo

sanguinolento,

dfa por

esputo lo

que

consulta. En el examen ffsico encuentra un soplo diastólico

y un chasquido de apertura el foco mitral.

Seguimiento:

I

Una vez efectuado el diagnóstico el seguimiento y la decisión de resolución quirúrgica son por parte de especialista.

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Definición:

I

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Una extrasrstole ventricular (EV) es la presencia al ECG de complejos QRS prematuros, anchos y no precedidos de onda P debido a un foco ectópico ventricular. la presencia 1 : de 3 o más extrasrstoles se denomina taquicardia ventricular. la consecución de 3 I complejos sinusales seguido de un EV se denomina bigeminismo.

Etiologia-epidemiologíaRfisiopatología: Se produce por focos ectópicos ventriculares capaces de generar una contracción. Alta prevalencia, descrito hasta en un 75% de los holter de arritmia.

Diagnóstico:

I

C6digo EUNACOM: 1.01.1.011 Diagnóstico: Espedflco

:


I I I f

Seguimiento: Completo I

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En general, son hallazgos al ECG tanto en pacientes sanos como con cardiopatfa ~ subyacente. Una apropiada valoración debe considerar: 1) caracterfsticas ECGs¡ 2) asociación de sfntomas; 3) presencia de enfermedad subyacente; 4) función ventricular [FV). Sobre esta base se pueden clasificar las EV en benignas (aisladas, asintomáticas, ausencia de cardlopatra, FV preservada), amenazantes (EV complejas, con o sin 1 sfntomas, con cardiopatra) y malignas (EV compleja y arritmias ventriculares, cardlopatra sintomática, FV comprometida)

Aspectos esenciales

Tratamiento:

.¡' En su gran mayorfa no

En el caso de Eve no requieren mayores intervenciones. En el caso de EVamenazantes o malignas requieren la derivación a especialista para la valoración de Inicio de tratamiento con antiarritmlcos (en insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica, historia familiar de muerte súbita, historia personal de sfncope, prolapso mltral sintomático, srndrome QT largo)

Seguimiento:

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-

-

-

--

En pacientes sanos es de ......,. curso benigno.

.¡' Su diagnostico es por lo

general como hallazgo en ECG •

requiere de tratamiento fa rmacol6gico. .¡' Derivar a especialista si se

asocia

a cardiopatías.

~-----------------------

En EVB no se requiere de seguimiento.

------------------------

I

I

Caso clínico tipo

; ! ventricular

Figura: monomorfa

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I

extrasrstole

Paciente de

I

65 años, con HTA/·· '.: \

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asintomático que dentro de

I I

exámenes de rutina se realiza ECG. Como único hallazgo se evidencian complejos

QRS

anchos aislados, no precedidos de onda P y que tras estos existe un aumento del intervalo de tiempo previo al inicio de un nuevo QRS.

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TEMA: Fibrilación Auricular Crónica

I


Definición:

I

Taquiarritmia cardiaca irregular, con ausencia de onda P, de origen supraventricular, con ciclo auricular generalmente menor de 200 ms. La FA érónica puede clasificarse en: Persistente: Episodio de> 7 dlas de duración o que requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica. Persistente de larga data: FA por> 1 año y se decide medida de control del ritmo Permanente: FA por >1 afio sin lograr ca rdioversión, por lo tanto no se utilizan estrategias para el control del ritmo. *Silenciosa: Asintomática. Se manifiesta como complicación de FA (taquicardiomiopatiaisquemica o ACV) o hallazgo en ECG.

EtioIogía-epidemiología-fisiopatología: Fisiooatologra:

I I

los

mecanismos

electrofisiológicos

que

generan

FA

son

la

I

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo ~----------------- ___ - __ I

,-----------------------1 I

I

:

Aspectos esenciales

:

./ Arritmia sostenida más frecuente

I I

I

microreentrada y el automatismo aumentado. Ambos cóntribuyen a la remodelaci6n

./ ECG: ritmo irregularmente

eléctrica yestructurat permitiendo la autoperpetuación. -Mlcroreentrada: por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la aurlcula. La presencia de cardiopatra estructural lleva a remodelación del tejido auricular, lo que facilita y perpetúa FA. -Automatismo anormal: Aumento de descarga a una frecuencia rápida por periodo refractario más corto, el tejido auricular no es capaz de conducir en forma homogénea y se produce dispersión de refractariedad y la fibrilación. Epidemiologia: Corresponde a la arritmia sostenida más frecuente. Prevalencia: 1-2 % población general. Incidencia en aumento, asociada a un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Prevalencia aumenta con edad.y sexo masculino.

irregular sin onda P v" CHnica: palpitaciones ./ FA Persistente: control del ritmo o de la frecuencia ./ FA permanente: Control de frecuencia y anticoagulación

f------------------------

Diagnóstico:

I

La sospecha es fundamentalmente clínicQ, que se puede confirma con ECG. Cuadro Clínico: Palpitaciones (Regulares o Irregulares), Disnea, sincope recurrente, ACV crlptogenicos, Descompensación de patologfa de base, etc. Factores de Riesgo: Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress); Comorbilidad (HTA, ECo, IC, EAO, ACV,DM, EPOC, Alt. tiroideas); Habitos (TBo, OH, Drogas ilícitas); Antecedentes familiares FA. ECG 12 Derivaciones: Evaluar alteraciones estructurales (IAM, HVI, Bloqueo de rama, pre-excitación). Ritmo irregularmente irregular, ausencia de onda P. EvaluacIón de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO: Utilización de escala CHA2DS 2-

VASCo

.

Tratamiento:

I I I

Caso clínico tipo

j

Paciente sexo femenino, 65 años, desde hace 2 años presenta pulso irregular, con

I

palpitaciones ocasionales que la han llevado a poli consultar al SU. Antecedetes de le e HTA en tratamiento. Al ECG: taquicardia irregular con ausencia de onda P.

Objetivosdel tratamiento: Reducir los sfntomas y prevenir las complicaciones. Posee tres componentes: Control de Frecuencia, Control de Ritmo, Manejo antitrombótico. ~----------------1. FA Persistente:Pueden ser abordados con control del ritmo o control de frecuencia, sin diferencias en la mortalidad entre una u otra estrategia. -Control del ritmo: fármacos anti arrítmicos o cardiovers;ón eléctrica. Si se logra cardiovertir exitosamente, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no ser asi, anti arrftmlcas e/ase Ic o la amiodarona son útiles en caso de que el paciente no tenga o tenga patologfa cardiaca estructural respectivamente. -Control de frecuencia: tratar como FA permanente

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Z. FA Permanente: controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha logrado la conversión a ritmo sinusal. teniendo como meta 60-80 Ipm en reposo y 90-115 en ejercicio moderado. Iniciar con monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal calcio. SI no se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas. Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos. Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo (CHA2DS2-VASC: ICC, HTA, edad> 75, DM, ACV, EVP, edad 6S~74, sexo femenino; 2 puntos o mas es indicativo de TACO, con un punto TACO o AAS, O puntos Nada o AAS). También debe evaluarse el riesgo de sangrado (HTA, AlteraCiones renales o hepáticas, ACV, Sangrado, INR lábil, edad >65, uso de drogas o alcohol =HA1_1SBLED1•1 ;3 o más es alto riesgo). El TACO puede utilrzar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, War!arina] o Inhibldores de la trombina [Dabigatran] para llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico. Ablación con radiofrecuenc1a: Especialmente útil en FA persistente o permanente con focos automáticos alrededor de venas pulmonares, y en pacientes con falla cardiaca cuando la medicación antiarrtimica han fracasado incluyendo amiodarona.

Seguimiento: Control cada 12 meses como mrnimo. Evaluar frecuencia cardraca, situación funcional, control anaHtico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en uso de amiodarona) yen usuario de TAC01 control mensual de INR para mantener 2-3.

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TEMA: Fibrilación Auricular Paroxfsti~a

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Definición: Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica una pérdida de la contracción auricular efectiva. Se denomina FA Paroxística cuando es autolimltada, usualmente dura menos de 48 hrs pudiendo continuar por 7 dras máximo.

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Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inicial

I

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Etiología V Fisiopatología: la

-,

.

:

FA puede ser gen~rada por dos

mecanismos:

mlcroreentrada y el automatismo aumentado. Suele desencadenarse por estrés emocional, quirúrgico, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hlpertiroidismo, etc. FA focal: pacientes jóvenes sin cardlopat(a estructural con múltiples episodios de FA parox(stlca, por focos automáticos en aurícula alrededor de venas pulmonares • Epidemiología: Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un 0,4%, que se eleva hasta el 10% en >80 años. El 12% de ellas se instala en corazón sano.


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Aspectos esenciales

I

~ ECG: taquiarritmia con

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:

ausencia de onda P. ~ FA paroxística:

autolimitado por

7 días

Diagnóstico: Clínico Electrocardiográfico Cllnica: La principal manifestación son las palpitaciones. Si la respuesta ventricular es e)(cesiva: hipotensión, disnea por insuficiencia cardiaca, o angina. la pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar srncope. ECG: actividad auricular rápida y desorganizada, con ausencia de onda P, sustituida por ondulaciones de la línea de base, de frecuencia 350-500 Ipm. Respuesta ventricular totalmente irregular. Si hay ritmo ventricular regular y lento: sospechar taquicardia de la unión o ventricular.

~ Sospechar en palpitaciones con pulso irregular ~ Ejes del tto: control de I

frecuencia, del ritmo y anticoagulación. I :_____ • __________________ 1 I

Tratamiento:

Enfrentamiento general de pacientes con FA (En debut de FA paroxística) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _. I -Toda FA hemodinámicamente INESTABLE: Cardioversión eléctrica urgente (Corriente J I Caso clínico tipo directa sincronizada de 200 a 360 J). Otras indicación de CVE es FA con pre-excltación. Paciente sexo masculino, 45 -Las FA hemodinámicamente ESTABLES: 1. Control de Frecuencia (Objetivo: 60-80, 90-115 en ejercicio Ipm): Betabloqueadores años. Comienza en forma IAtenolol, Propanolol] o Bloqueadores de canal de calcio [Verapamilo, Diltiazem]. brusca hace 6 horas con Amiodarona se usará excepcionalmente en pacientes con le descompensada, por palpitaciones de alta riesgo de convertir a RS y emboHa posterior. 2. Control del Ritmo: En FA que se presenta en MENOS DE 48 hrs: cardioversión frecuencia. Pulso irregular, (eléctrica o farmacológica según corresponda). Cardioversión farmacológica: con hemodinámicamente estable. Antiarritmicos clase le [Propafenona, Flecainida] o Antlarritmicos clase 111 Se solicita ECG: taquicardia [Amiodarona]. En la FA que lleva MAS DE 48 hrs (o tiempo de evolución desconocido): con ausencia de onda P, TACO por 3 semanas y luego cardioversión eléctrica guiada por ETE, seguido de TACO por 4 o indefinido según riesgo embolígeno (ver más adelante). Si hay trombos, diferir respuesta ventricular rápida

1 I

por al menos 3 meses cualquier Intento de CV. (300Ipm) 3. Antlcoagulacl6n: Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADSz y el CHAzDSzMVASC. (C : = Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A= edad, que es 1 en CHADS2 yen CHAzDSrVASC !... ______ .______ .' __________ ¡ se divide en 1 pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S = stroke, vale 2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (ATE carotldea o Aórtica; Enfermedad arterial oclusiva); SC= condición de sexo, Femenino). Entonces, si el sujeto tiene?: 2 puntos CHADS21 tiene Indicación de TACO Indefinido. Si tiene CHADS2 = O o 1, se analiza el otro puntaje CHA2 DS 2-VASC. Así, si con este último el paciente tiene ~ 2, necesita TACO, y si por

23

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el contrio tiene O no necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con MS. Se pueden utilizar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, Warfarina] para llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico. 4. Terapias Ablativas por catéter se deben considerar en: (1) Pacientes con FA paroxfstica sintomáticos donde la terapia farmacológica ha fracasado o (2) Pacientes con falla cardiaca cuando la medicación antiarritimica ha fracasado incluyendo amiodarona. fA Paroxfstlca: una vez que se ha evidenciado su carácter de autolimitado en 7 dfas. Objetivo tto: reducción de los paroxismos y mantención a largo plazo del ritmo sinusal. -En los pacientes con pocos o infrecuentes episodios de FA o pocos srntomas, estrategia sin fármacos o esquema "pill-in-the-pocket", utilizando beta bloqueadores y anti arrítmicos de la clase le (flecainide o propafenona), si no hay contraindicaciones. -Tratamiento Inicial para pacientes con paroxismos sintomáticos frecuentes (con o sin enfermedad cardiaca estructural) son los beta blo·queadores. Si no son efectivos o tolerados, considerar antl arrltmicos de la clase le. Como tercera opción Amiodorona o tratamientos no farmacológiCOS (ablación). -Siempre al diagnóstico descartar hipertlroidismo, intoxicaciones por fármacos, alcohol u otros.

Seguimiento: Control cada 6· meses como m(nlmo y antes si se presentan síntomas. Control mensual del INR en pacientes en TACO. Derivar a urgencias los casos con sfncopes o muy sintomáticos y que necesitan control urgente de la frecuencia cardiaca. Considerar interconsulta a cardlologfa en: <50 años, dificultades para su clasificación, tomar decisión de control de la frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha sfndrome de Wolf-Parkinson-White, la mayoría de los casos de FA parox(stica para valoración de tratamiento de control del ritmo.

24 ~ P.á g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Flutter Auricular

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Definición: Ritmo organizado, típicamente entre un rango de 250 a 350 Ipm, originado por una .: macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 Ipm.

Diagnóstico: Especfflco Tratam1ento: Inicial

I

Etiología-epidemiología-fisiopatología:

Seguimiento: Derivar I Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor ~-----------------------I desencadenantes (ex mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera - - - - -.. .... -- _. - ..- , aislada. La mayorra de los flutter son dependientes del istmo cavotricusprdeo (75% I aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a Aspectos esenciales cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole). ~ Taquicardia con pulso 150 I

.. - - - - - - - - - - -

Diagnóstico:

x', regular, con QRS

Es fundamentalmente ECG, reconociendo elementos caracterrsticos: 1) Taquicardia regular de complejo QRS angosto; 2) ondas "F" o en serrucho a frecuencia de 300 x mln.; 3) BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 Ipm; 4) ante bloqueo de nodo AV aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.

angosto al ECG. .¡'

--

Su diagnostico es por ECG.

./ En el manejo es fundamental la evaluación

Tratamiento:

HND El manejo agudo implica la evaluación del ABC. SI el paciente presenta inestabilidad ~ El tratamiento definitivo es HDN (hipotensión, insuficiencia cardraca aguda, estado mental alterado, dolor torácico la ablación por isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de radiofrecuencia. : estabilidad HND, se debe priorlzar el control de la frecuencia cardfaca (Dlgoxlna, Bloq, Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación LI _______________________ 1I antes de cualquier modo de cardioversión. la cardioversión posterior puede conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por j- - .- - - .- •• ~. - - - - .- - - - - - - - - - - •• : radiofrecuencia del istmo cavotricuspfdeo. I

Caso clinico tipo

Seguimiento:

Paciente de 65 años, con HTA,

Por especialista . .~•..... "-H":

que posterior a cardiocirugía

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inicia cuadro de palpitaciones,

Figura: ondas en serrucho en derivadas inferiores en flutter istmo dependiente antihorario.

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disnea, dolor torácico e

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hipotensión. Se realiza ABe.

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Monitor revela taquicardia

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cardioversión sincronizada retornando ritmo sinusal.

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TEMA: Hipertensión Arterial Esencial

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Código EUNACOM: 1.01.L015

Definición: Elevación persistente de la PA sobre los límites normales: PAS ~140 mmHg ylo PAD ~90 mmHg.

Diagnóstico: Espedfico



,

Etiologia: HTA Esencial (95%). Se presenta entre los 25·55 años y generalmente con I antecedentes familiares. El mecanismo fJsiopatológico es desconocido. HTA Secundaria ~ Seguimiento: Completo I I I (5%), debe sospecharse cuando el inicio es antes de los 20 años o sobre los 50, brusco, .- ~ - - - .... - - - .. - - ....... _.•..- ...... - - I la enfermedad es grave o no responde al tratamiento. .- - - .- - -. - - - .... - - .. _. - - - - - .....- " •

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I

Epidemiologfa: La prevalencia mundial de HTA es 26,4%. Es el principal factor de riesgo cerebrovascular y coronario, (causa el 54% de ECV y el 47% de cardiopatfa isquémica). El, 60% de los pacientes sigue el tratamiento y el 50% de estos están adecuadamente controlados.

Aspectos esenciales ./ PA ~140/90

-/ Diagnóstico con 2 tomas de

Diagnóstico:

presión en dras distintos

Se basa en la correcta medición de la PA (Perfil de PA): Al menos 2 mediciones en cada I -/ Estratificar Riesgo CVy brazo (con esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio) separados al menos 30 evaluar daño órgano blanco segundos, en días distintos y en un lapso no mayor Clasificación de la PA PAD a 15 días, medidas posterior a S minutos de ./ En todo paciente: CEV Categorfa PAS <80 reposo, evacuada la vejiga, y al menos 30 minutos -/ En < 55 años lECA o ARA-II Normal <120 de reposo si se ha realizado ejercicio físico, fumado, Pre-HTA 120-139 80-89 o BB, >55 ingerido café o alcohol. Diagnóstico: promedio HTA en estadio 1 140-159 90-99 Calcloantagonlsta o ~100 ~140/90 mmHg. Clasificación en esencial o HTA en estadio 2 ~160 secundaria dependerá de la sospecha clínica. Diuréticos. MAPA: técnica de evaluación no invaslva de la PA, que permite su medición en un perlado de tiempo prolongado (24 hrs.) Uso en: Sospecha de HTA de delantal blanco, HTA episódica, Disfunción autonómica, Seguimiento de HTA en aparente resistencia al I I tratamiento, o síntomas hipotensión con tratamiento. !... _ .• , ..• _ .... ' ." _.._ .' _. _,. ,_____ .... _. '. I j- -- .•..• _. - - .• - - -- - •• -. - - .. " _. - •••. _. - (

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El cuadro cHnlco es variado y no hay semiologfa característica, excepto en los casos secundarios, donde las manifestaciones son propias de la enfermedad primaria. HTA puede ser un hallazgo o ser diagnosticada durante cuadros agudos que afectan a órganos blanco (cerebro, corazón, grandes vasos arteriales y riñón).

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I

Caso clínico tipo Acude

a control

salud

'

paciente varón de 45 años, con

Tratamiento:

antecedentes familiares

de padre hipertenso. Paciente'

Evaluaci6n lnielal: Luego de confirmar el diagnóstico se procede a la evaluación clínica completa, pesquisar los FRCV, daño en órgano blanco ylo control de morbilidad.

sedentario, Disllpidemia

Exámenes de laboratorio: Hematocrito, Creatininemia,· examen de orina completo, glicemia, uricemia, perfillipfdico, potasio plasmático y ECG. Tratamiento No farmacológico: Recomendaciones generales (CEV: cambios estilo vida) Dieta: Alimentación dieta saludable, Cardioprotectora. Ejercicio: E. Aeróbicos durante 30-60 minutos, de 3 a S veces a la semana.

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IMC en

26,

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con

Atorvastatina. Al momento de la consulta se objetiva PA

150/90 mm Hg, sin otros ,

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hallazgos.

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Reducción de la ¡ngesta de sal: Bajo 68 de sal/dfa (2.4 g/dfa de sodio) Reducción de la ingesta de alcohol, café, tabaco. Tratamiento Farmacológico: Iniciar en HTA estadio 2 o en pacientes con RCV alto. En pacientes con RCV bajo o estadio 1 es posible iniciar tratamiento no farmacológico (CEV) y re-evaluar en 3 meses; en caso de no mejorar, se deberá iniciar tratamiento farmacológico. -Número de fármacos: Estadio 1 y RCV bajo-mod: iniciar con monoterapla. Estadio 2 o RCV alto-muy alto: iniciar con combinación de 2 fármacos. -Meta terapéutica: En general, <140/90. En RCV muy alto, DM y/o nefropatía proteinúrica;

<130/80 -Fármacos de elección: (Familias): Beta bloqueador (contraindicado en BAV, Asma, intolerancia a glucosa, EAOEI), lECA (suspender si hlperkalemia>5, o aparición de tos significativa o angioedema), ARAII, Calcio antagonistas (CA), Diuréticos (tiazidas principalmente) -Fármaco Inicial: En < 55 años lECA o ARA-II o BB; en > 55 óños: calcioantagonistas o Diuréticos. Comorbilldades con recomendaciones farmacológicas especfficas: -DM: Iniciar con lECA o ARA2, adicionar de segunda Unea Tiazidas, B bloq o CA. -Angina: Iniciar con B bloq, lECA, CA no DHP. No dar Nifedipino ·IAM previo: lECA o ARAII, B bloq -le o HVI: lECA o ARAII, B bloq, Espironolactona en CF IJI-IV -Nefropatfa no diabética: lECA o ARA2

Seguimiento: Derivar a especialista si no normaliza PA (meta terapéutica) en plazo máximo de 6 meses desde el diagnóstico, o de 3 meses en RCV alto o muy' alto, DM y/o nefropatia proteinúrica, yen HTA refractaria al tto (no responde a 3 fármacos a dosis plenas siendo uno un diurético) Paciente normotensado: RCV balo y moderado: Control cada 3 y 6 meses respectivamente, y exámenes cada 2 años. RCV alto V muy alto: control cada 3 meses, y evaluación anual con exámenes.

28?Página

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Salud

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TEMA: Hipertensión arterial secundaria' (HTAS)

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Definición: Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable.

Diagn6stlco: Sospecha

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa:


En Chile existida una población estimada de 1.400.000 hipertensos, de los cuales sólo 140.000 (10%) personas tendrían una HTAS. Las etlologras de HTAS se· enumeran en la tabla 1, su fisiopatologfa dependerá de cada enfermedad.

Seguimiento: Derivar ~

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Diagnóstico:

1

Al momento del diagnóstico sospechar HTA secundarla si" existen las siguientes claves: (1) Comienzo < 30 ó > 55 aRos (2) PA ~ 160/100 mmHg, particularmente 51 se asocia a : repercusión orgánica. (3) HTA refractaria. 4) Srntomas y signos de enfermedad causante. Durante el seguimiento sospechar HTA secundarla si aparecen las siguientes claves en general: (l)Hipertensión refractaria a tres drogas, una de ellas un diurético. (2) Elevación significativa y persistente de la PA sobre valores previamente estables. (3)Hiperaldosteronlsmo primario: hipokalemia bajo 3,0 meq/I en pacientes que usan diuréticos en dosis habituales. Sospechar enfermedad reno vascular si durante el tratamiento se pesquisa elevación de iI creatininemia en relación al uso de lECA o ARA 11 o episo~ios recurrentes de EPA o ICC II inexplicables. las posibles etiologras y los antecedentes de la anamnesls, examen frslco y exámenes de I J laboratorios que nos orientan a un trastorno espedfico de la hipertensión secundaria se resumen en la tabla 1.

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Aspectos esenciales ./ 10% de las HTA en Chile ./ Sospecharla frente a comienzo tardío, PA altas y HTA refractaria ./ Tratamiento médico y/o quirúrgico según etiologfa específica

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Paciente de 56 años

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recientemente diagnosticado

El tratamiento especifico dependerá. de la etiologfa de la HTAS. Las enfermedades hipertensivas que son tratables V, eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos vIo Intervencionales son: a) estenosis de la arteria renal, b) nefropatía unilateral secundarla a una hldronefrosis o pielonefritis crónica, e} adenomas productores de aldosterona, d) srndrome de Cushing, e) coartación de la, aorta, f) feocromocltoma, g) hiperparatiroidismo primario, y h) acromegalia •. En cambio, aquellas que tienen un tratamiento médico especffico y son potencialmente corregibles son: a)hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal, b) hiperaldosteronismo supresible por dexametasona, e) hlpertiroidismo, d) hlpotlroldismo, y e) síndrome de apnea del sueño (SAOS).

de HTA el que se manejó con lECA Y bloqueador de canales de calcio. Se le agrega espironolactona observándose

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normalización de PA a las 8 semanas ¿cuál es el diagnóstico etiológico más probable? I

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Tabla 1. Causas de HTA secundarias V sospecha de trastorno especifico

Etiologfa Renal Enfermedad renovascular

Claves sugerentes de trastorno especifico -HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotfdea, coronaria, vascular periférica),. particularmente en > SO años - HTA moderada o severa en paciente con atrofia renal unilateral. - Asimetría renal de >1.5 cm inexplicable, tiene hasta 75 % de correlación con la presencia de enfermedad oclusiva renal de arteria principal Auscultación de soplos abdominales o en múltiples zonas. Un soplo sistodlast611co abdominal que lateraliza hacia un flanco tiene una sensibilidad de cerca de 40 % Y una especificidad de 99 %. - Hipokalemia no Inducida (kalemia <3,5 mEq/L en paciente sin diurético o <3,0 mEq/L en paciente con diurético) - HTA moderada o severa con uremia o creatininemia elevada no explicable - Episodios recurrentes de edema pulmonar agudo (EPA) o insuficiencia cardíaca congestiva (lCC) inexplicables - Aumento de creatlnina asociada a uso de lECA o ARA 11 (estenosis bilateral o unilateral en monorreno) - Uremia / Creatlnlnemla elevada - Alteraciones del examen de orina - Palpación de riñones aumentados de tamaño (riñones poliquísticos). Elevación de PA en relación a uso contemporáneo de anticonceptivo oral

-

Nefropatía

AnticonceptiVOS orales Endocrina Feocromocitoma Hiperaldosteronis mo primario Srndrome de Cushing Apnea obstructiva del sueRo Hlpotiroidismo

- Elevaciones paroxísticas de PA. Triada de cefalea (intensa y pulsátil), palpitaciones y sudoración, Hlpokalemia (10% de los casos) - Hlpokalemia no inducida, Hipokalemia inexplicable con pérdida urinaria de potasio. Masa suprarrenal en examen de Imagen. HTA refractaria a tratamiento habitual. Facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal, estrías violáceas, equimosis. Historia de uso de corticoides - Hombre obeso que ronca intensamente mientras duerme. Somnolencia y cansancio diurno, cefalea y confusión matinal. Hematocrito elevado. - Síntomas y signos de hipotiroidismo. TSH elevada

Otras Coartación aortica

30? P á g j na

- Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados, y PA baja o no pesquisable en las piernas - Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax - Reducción, ausencia o asimetrra de pulsos periféricos y signos de isquemia (enfermedad de Takayasu),

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_Sí_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN_A _ _ _ -lcO~~d TEMA: Insuficiencia Aórtica

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Definición: Es la Incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo reflujo de la sangre desde aorta al ventrfculo izquierdo luego de la sístole ventricular.

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Diagn6stico: Especifico

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Etiología..epidemiología-fisiopatología: Las causas más comunes de lA Crónica son: enlermedad ref.!mática o dilatación de una 1 Seguimiento: Derivar válvula bicúspide congénitajOtras causas son AR, degeneración mixomatosa, espondilo artritis anqutlosante, Hi~ortitis (por sífilis), síndrome de Marfán. causas de lA Aguda ~ - .• - - ...... ~.•. - •. - - - - .. - - .- ., - .. - i son Endocarditis y disección aórtica. El eje fisiopatoJógico es la sobrecarga de volumen t" _ .• - - _. - " •• - - - _ •• - - - - . . - _ •••• - ., ventricular (llenado desde la aorta y la aurlcula izquierda), lo que genera finalmente Aspectos esenciales hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen .¡' Las~as más comunes expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. Entonces, el VI mantiene por largo' tiempo la relación masa/volumen conservado, por lo cual se mantiene el GC hasta so~ dilatación de Aorta etapas avanzadas. Ello no sucede en la lA Aguda, elevándose bruscamente la presión de bfcÚsp[~ fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación .¡' El diagnostico es clínico. (y por tanto el soplo) se Incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP. .¡' Síntomas aparecen con

Diagnóstico: enfermedad avanzada Clínica: Aslntomáticos por años hasta que aparecen -síntomas de falla ventricular .¡' El manejo definitivo es izquierda: OPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y en ocasiones quirúrgico, en pacientes angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Al examen frsico signos clásicos por pulso hiperdinámlco (debido a presión diferencial elevada): signo Musset (movimiento de sintomáticos y cabeza con pulso), de Quincke (pulsación lecho ungueal), pulso celler, diferencia entre asintomáticos con baja FE. PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg (signo de Hill), pulso bisferiens, danza arterial del cuello, ruido de Traube y a la auscultación encontramos Rl 1- .. - - - - - - - - .. - ••• 1 normal o disminuido; 39 Ruido, soplo diastólico precoz, "in decrescendo" (se ausculta 1'-'- _... - - - - - - ~ - •. - - - - .- ... ~ ... - - i mejor inclinado hacia adelante, en espiración, V en foco aórtico y accesorio) y soplo I Caso clínico tipo Austin-Flint (mesodiastólico, infrecuente, por choque del chorro con valva mitral). Choque de punta hlperdlnámlco y desplazado a la jzquierda y abaja. Mujer De 68 años,. con Ecocardlograma: Debe confirmar el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad antecedentes de ER. Presenta (Grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar desde hace 2 años disnea repercusión estructural (HVI), y evaluación anatómica de la válvula. progresiva, hasta hacerse de ~ ECG con HVI, Rx tórax con cardiomegalla. reposo, asociada a w

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Tratamiento:

palpitaciones y edema de EEII. Médico: NO existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y Al examen físico presenta sintomática. Se administrarán diuréticos, lECA, en espera de cirugra. Si los pacientes son pulso celler y se ausculta un aSintomáticos, si son hipertensos se tratará la HTA con lECA. Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis). Indicado en soplo diastólico de pacientes sintomáticos. Cuando la FEVI es 0.3 o menos, los pacientes son INOPERABLES. I regurgitación. Los pacientes aslntomátlcos con FE < del 50% vIo diámetro de fin de sfstole ~ 25 mm/m2 deben ser operados pues dilatar la clrugra empeora el pronóstico. *En lA .... ____ •. _._" _____.. ____ '. _ .... _. I Aguda: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos y cirugía precoz.

Seguimiento: Por especialista, monitorizar la función ventricular con ecocardlograma seriado, además de prevenir endocarditis y enfermedad reumática.

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TEMA: Insuficiencia Cardiaca

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DefinRci6n: Sfndrome c!rnlco que es consecuencia de una alteración cardiaca funcional o estructural, que altera o Impide la capacidad ventricular de llenado Ylo eyección, produciendo srntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de' instalación del cuadro clínico, se clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o Aguda (deterioro súbito).

Diagnóstico: Especffico I

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo !~ .. _ ~ ____ ._ . _____ ~. ~ _... __ . _

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Etiología-epidelniologia-fisiopatología: fC Crónica: Prevalencia de un 2% en Europa y EE.UU, que aumenta con la edad. Etiologfa: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Frente a una noxa, se estimula activación del sistema RAA y simpático, permitiendo Inicialmente la adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el transcurrir del tiempo se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de remodelaclón). Puede clasificarse en Derecha (congestión venosa sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o Izquierda (Congestión pulmonar). Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, valvulopatfas), y factores desencadentantes (Cardiacos: arritmias, Extracardiacos: Anemia, Infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés emocional) IC Aguda: Etiologfa: Slndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios estructurales, predominan los mecanismos neurowhumorales de compensación (sistema simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardiaco, con hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica con congestión del territorio pulmonar.

Diagnóstico:

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./ Diagnóstico: clínica, ECG

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ecocardiograma doppler. ./ Tratamiento

ICC : medidas

generales y terapia farmacológica

(lECA, B

bloqueador y Diuréticos) ./ Tratamiento

ICA: Oxígeno,

Furosemida, Nitroglicerina o Nitroprusiato ,)

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Aspectos esenciales

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CHnlco le Crónica: Criterios de Framingham (2mayores o 1 mayor y 1 menor). Mayores: OPN u 1 ortopnea, EPA, Galope con R3, estertores bilaterales, ingurgitación yugular, cardiomegalia en Rx tórax, disfunción VI al ecocardiograma y baja de 4,5kg con tto. Menores: baja < 4,5kg con tto, disnea de esfuerzo, edema maleolar bilateral, tos I nocturna, hepatomegalia y derrame pleural. Exámenes: ECG debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC: buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama Izquierda (se asocia a daño estructural). Rx Tórax: rndice cardio torácico > 0.5, congestión pulmonar, Hneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares. Eco Doppler: define daño estruétural y permite medir la fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria ylo isquemia. I le Aguda: Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilldad importante y esputo . : asalmonado espumoso. En el examen frslco: signos de hipoperfusión tisular I (extremidades frías, ollguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos ¡•. pulmonares, edema de extremidades, Ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia). Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax yeco cardiograma, sin embargo NO son necesarios para iniciar la reanimación.

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Hombre de 70 años HTA, que presenta disnea de esfuerzos

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Caso clínico tipo

progresiva hasta hacerse de reposo. Al examen se aprecia taquipneico, taquicardico, hipertenso. Yugulares 2

ingurgitadas 45 ,crépitos bilaterales, soplo holosistólico en foco mitral y edema de EEII.

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Tratamiento: IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa: A (factores de riesgo, sin cardiopat(a estructural): control de factores de riesgo y medidas generales (Restricción de Sal, Ejercicio frsico regular, limitar consumo OH); B (Cardiopatra estructural aslntomática): lECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar lECA) y B bloqueo; (9 + síntomas); añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida), espironolactona (CFlIl-IV); D(C con refracteriedad a tto): otras terapias como resincronización ventricular yen casos seleccionados el trasplante cardiaco. IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: sentarlo con los pies colgando, 02 100% (considerar uso de VPPI), y el uso de: fármacos que de primera Ifnea tenemos Diuréticos (Furosemlda Iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación (Nitroglicerina Iv, Nitroprusiato Iv). Lo segundo es tratar la causa subvacente: Instalar marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombollsis, etc. Debe ser derivado a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible .

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Seguimiento: IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a la terapia IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia .

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SÍNTESIS EN MEDICINA·

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TEMA: Insuficiencia Mitral (1M)

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Definici6n: Diagnóstico: Especifico

Reflujo de sangre desde el ventriculo izquierdo a la aurrcula Izquierda durante la sístole debido a la incompetencia de la válvula mitral. Puede presentarse de forma crónica y aguda.


Etiología-epidemiología~fisiopatología: Crónica: etiologras 1) enfermedad reumática [ER]; 2) endocarditis infecciosa [EI]¡ 3) I ~----------------- ______ I mesenqulmopatras; 4) congénita. Debido a la sobrecarga de volumen hay dilatación de las cavidades izquierdas, efecto compensador que mantiene el gasto cardíaco por un r-----------------------~1 largo perrodo (años). Una vez superado este mecanismo aparece la falla ventricular ! Aspectos esenciales (HTPulmonar, compromiso derecho) y disminución del gasto cardíaco. Puede .¡' 1M crónica: asintomática sobreagregarse una ACxFA. r Aguda: etiologfas 1) alteración de músculos papilares en post IAM; 2) rotura tendinosa por años hasta valvular en sd. de prolapso valvular mitral, 3) El. En la 1M aguda hay reflujo Importante descompensación. hacia la aurícula izquierda, que no ha tenido tiempo de dilatarse, lo que eleva la presión .¡' 1M aguda: cuadro auricular en forma severa, transmitiéndose en forma retrógrada al territorio vena· potencialmente mortal capilar pulmonar. La función sistólica VI habitualmente está preservada. La congestión pulmonar predominante gatillará los sfntomas de disnea y ortopnea. c. (EPA, shock cardiogénico) Puede haber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de 1M aguda puede debutar .¡' la indicación de cirugía como EPA. depende de la presencia de

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Diagnóstico;

síntomas y de la fracción de

El ECG y la Radiograffa de Tórax pueden mostrar signos de complicación (ACxFA, HVI, hipertensión pulmonar).EI ecocardiograma permite el diagnóstico de certeza, la valoración de la severidad y el seguimiento.

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Tratamiento:

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eyección. I

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Caso clínico tillO

Crónica: asintomática -7 prevención ER y El; con disfunción sistólica-7 lECA; con FA-.? TACO; Resolución quirúrgica en pacientes seleccionados. Aguda: hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica, tratamiento depletivo intenso con diuréticos ¡v, drogas inotrópicas y vasodilatadores iv, mientras se diagnostica y trata la enfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, y la mayor parte de las veces, proceder a cirugra sobre la válvula mitra.

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Paciente 55 años, con I

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diagnóstico de 1M leve hace L_; : aPios. Hace 1 años comienza

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con disnea de esfuerzos progresiva hasta hacerse de

Segl.lilniento:

reposo, ortopnea y

Por especialista. :

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bibasales, soplo holosistólico en foco mitralllljVI y edema bimaleolar.

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TEMA: Miocardiopatías


Definición: Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas' con disfunción mecánica y/o eléctrica, debidas a una variedad de causas. I


Etiología -epidemiología-flsiopatología:

.

Seguimiento: Derivar Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorde~ sistémico generalizado. I Con frecuencia llevan a muerte cardiovascular o discapacidad debida a insuficiencia - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 cardiaca progresiva. Se clasifican en hipertrófica (MCH), dilatada (MCO) y restrictiva I (MCR). Miocardiopatra Dilatada: dilatación de uno o ambos ventrículos con paredes de Aspectos esenciales grosor normal y deterioro de la función sistólica. Evoluciona a insuficiencia cardiaca ./' MCH es la primera causa de progresiva, al deterioro de la función contráctil del v~ntrículo izquierdo, .arritmias ventriculares y supraventrlculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, muerte súbita en jóvenes tromboembolismo y muerte, sea súbita o relacionada con la insuficiencia cardiaca. deportistas. Aunque puede afectar a todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta ./' ECO es el mejor examen década de la vida. Tanto su incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra y en hombres. Corresponde al resultado del dafío miocárdico por mecanismos citotóxicos, costo efectivo para el metabólicos, inmunológicos, familiares e infecciosos. Presenta fracción de eyección diagnostico de la mayoría disminuida. Miocardiopatfa Hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno genético de las MC. demostrable, es la causa más común de muerte súbita en jóvenes, Incluso deportistas. ./' Ante la sospecha de MC Se caracteriza por hipertrofia segmentarla, habitualmente del septum interventricular, que puede causar obstrucción dinámica ~ nivel del tracto de salida del ventrículo suspender ejercicios Izquierdo, dificultando su vaciamiento. Se produce. falla ventricular diastólica, intensos inmediatamente. secundaria a un ventrículo grueso y rrgido (poco elástico), esta falla resulta en una ./' El antecedente de muerte presión de llenado diastólico elevada y está presente a pesar de haber un ventrfculo súbita o diagnóstico de MC hiperdinámlco. Miocardiopatía Restrictiva: disfunción diastólica secundaria a la rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado, causada por fibrosis, hipertrofia e de un familiar hacen infiltración del ventriculo. Entre estas últimas la amiloidosis ocupa un lugar importante aumentar las por su prevalencia. Una complicación importante es el trombo embolismo pulmonar. probabilidades de Presenta paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con volúmenes normales, los 1 : diagnóstico con MC índices de función sistólica son normales o poco alterados.

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Diagnóstico:

Caso clínico tipo

las manifestaciones clínicas están relacionadas con la falla cardiaca que produce cada una. En el caso de la MCR, el diagnóstico diferencial más importante es con la pericarditis constrictiva, esto por el carácter potencialmente curable de esta última. En la tabla adjunta se resumen las principales caracterrsticas de cada una.

Hombre

deportista

de

18

aPios, el cual consulta porque su padre murió súbitamente a los

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años,

no

presenta

síntomas cardiovasculares, A la auscultación, soplo sistólico de eyección IINI, no irradiado a cuello, Resto del examen normal. I

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Tratantiento: MeD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digltálicos, betabloqueadores e IECAs, más anticoagulaci6n a permanencia. Antiarrítmicos deben evitarse. MCH: evitar ejercicios extenuantes, deshidrataci6n, digitálicos, nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos. Betabloqueadores útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se recomienda hacer un tamizaje con ecocardlograma Doppler transtorácico en los familiares de primer grado de los pacientes conocidos yen atletas jóvenes, esto porque es la primera causa de muerte súbita en ellos. MCR: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda antlcoagular a permanencia.

Seguimiento: Derivé;1r a especialista para tratamiento y posible trasplante cardiaco. Considerar hospitalización de aquellos pacientes con síntomas refractarios a tratamiento médico, con ,síncope o muerte súbita recuperada l así como del que desarrolló fibrilación auricular o compromiso hemodlnámico, La educación del paciente es importante para lograr la adherencia terapéutica. Debe tranquilizarse razonablemente a los de bajo riesgo, e indicar a todos que eviten los ejercicios extenuantes.

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TEMA: Paciente con Soplo

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Definición:

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1 I


Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del: corazón y/o vasos sanguíneos. I :

Etiología .. epidemiología-fisiopatología:

.


I

Pueden ser patológicos o fisiológicos. los soplos patológicos surgen producto de : ~ alteraciones estructurales, como en valvulopatías o en las cardiopatías congénitas. los I soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes) o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación hiperdlnámlca (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc). -

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Aspectos esenciales ./' 'Soplos

inocentes:

protomesoslstólicos,

Diagnóstico:

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nunca

pansistólicos o diastólicos.

Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen: Sistólicos (Después de Rl y antes de R2): De eyección: Con refuerzo mesosi,stólfco, traducen obstrucción a la salida del ventrrculo. Ej: Estenosis ~órtica, estenosis pulmonar, coartación aórtica. De regurgitación: Borran Rl y a veces R2, indican flujo desde una cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuf. Mitral, Insuf. Tricusprdea, CIV. Diastólicos (Después de R2 y antes de Rl): De regurgitación: Protodiastólicos asplratlvos, indican insuficiencias valvulares. Ej: Insuf. Aórtica, Insuf. Pu.lmonar. Por llene ventricular: PrinCipalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción de aurrcula. Ej: Estenosis mltral, estenosis tricusprdea. Continuos (Por ductus arterioso persistente, Intenso, con acentuación sistólica). Existen patrones de Irradiación caracterrstlcos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila en la insuficiencia mitral. Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos, prestando utilidad al diagnóstico (Tabla 1). Deben dis~lngulrse ad~cuadamente los soplos inocentes o funcionales: Proto V/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni diastólicos. No irradiar:'l. Baja Intensidad. Nunca con frémito.

./ los

soplos

originados

en

cavidades derechas aumentan con la Inspiración profunda. ./' En la mlocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso

mitral,

aumenta

con

el

soplo

Valsalva

o

bipedestación, al contrario del )

resto de los soplos.

I

I IL _______________________ I

------------------------1

I 1 I • I

I I I I

Caso clínico tipo

J

Paciente hombre de 72 afios, refiere disnea, ángar y síncope. Al examen físico: pulso parvus y tardus, frémlto sitólico carotrdeo y sistólico en foco aórtico R2 apagado y principal, retardado, R4, soplo sistólico de eyección en área aórtica, soplo diastólico aspirativo.

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Tabla 1 - Maniobras que alteran la intensidad de los soplos. Maniobra Aumenta Disminuye Maniobra de Valsalva y bipedestación (¡precarga) Cuclillas y elevación pasiva de piernas (tprecarga) Vaso dilatadores (lpostcarga)

Miocardiopatía Mayoría de los soplos. hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitra!. Mayoría de los soplos. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. aórtica, Insuficiencias aórtica y Estenosis miocardiopatfa mitral. hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Ejercicio isométrico, Insuficiencias aórtica y Estenosis aórtica, vasoconsbictores mitra!. miocardiopatfa (tpostcarga) hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Inspiración profunda Soplos originados en de (signo Rlvero- cavidades cardiacas Carvallo) derechas.

Tratamiento: Según etiología.

Seguimiento: Según etiología y por especialista.

38,1 P g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Pericarditis Aguda (PA) Código EUNACOM: 1.01.1.022

Definición: Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente en infecciosa, o no infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de una a dos semanas de evolución (menos de 6 semanas).



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Seguimiento: No requiere

Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más frecuente en hombres que en mujeres, en adultos que en jóvenes y en autopsias que en clínica. Pericarditis Infecciosas: la mayoría son de origen viral, especialmente por virus Coxsakie o Echovirus. por lo que las virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad. Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de alta prevalencia, de evolución insidiosa y generalmente crónica. las pericarditis bacterianas son raras, muy graves y generalmente asociadas a infecciones pulmonares. cirugfa o traumatismos torácicos; principalmente estafllocócicas y neumocócicas. Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al" infarto del miocardio (dos situaciones diferentes: pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio; y pericarditis del Srndrome de Oressler, secundaria a fenómenos autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto). Pericarditis urémica (complicación de Insuficiencia renal crónica); Pericarditis neoplásica; Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno.

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Aspectos esenciales ./ Manifestaciones cardinales: dolor torácico, frote pericárdico, cambios ECG, derrame pericárdico. ./ ECG: alteraciones extensas a diferencia de IAM. ./ Hospitalizarse por 24hrs. ./ Complicaciones:

Diagnóstico:

taponamiento y arritmias.

Clínico-electrocardiográfico I Principales manifestaciones clínicas: Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, ~-----------------------, irradiado a espalda y anillo del trapecio izquierdo. Suele ser pleurítico (agudo y I agravado por la inspiración, tos). Se alivia sentado e inclinado hacia adelante y se agrava : I Caso clínico tipo en decúbito supino. Frote pericárdico: signo muy útil cuando está presente, paciente I Hombre de 35 años, con dolor sentado o de cubito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado ElectrocardIograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambios torácico que empeora con clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero elevación difusa y de concavidad inspiración y tos, y se alivia al superior del segmento ST, depresión segmento PR; segundo ST y PR vuelven a lo inclinarse hacia adelante. El normal; tercero Ondas T negativas; cuarto ondas T normales. Cuando hay derrame dolor fue precedido de cuadro pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y fibrilación auricular. Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una herramienta de apoyo, febril de horas de evolución. mostrando a veces aumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud Fe 941pm regular, PA 140/80, del derrame, y la patologra de base en el caso de un infarto por ejemplo.

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ritmo regular, sin soplos con presencia de froto pericárdico

Tratamiento:

a la auscultación

Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, y Observar evolución por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociación con miocarditis, lo cual tiene otra connotación pronóstlca.

I

I

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Tratamiento farmacológico se realiza con AINEs. También cortos periodos de Prednisona pueden ser necesarios. En casos de recurrencia la colchicina puede ser útil.

Seguimiento: Si el paciente cursó con derrame, debe ser controlado por especialista. Si no cursó con derrame no requiere segUimiento en particular.

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TEMA: Síndrome Metabólico

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Definición: Hay varias definiciones para el síndrome metabólico, que coinciden en una combinación de insullnoreslstencia, HTA, diabetes y dislipidemia, junto a un estado protrombótico y proinflamatorlo común en Individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfermedad cardlovascular.

Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: Completo I


Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Se estima que un 25% de la población adulta padece srndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. la prevalencia aumenta con la edad. la etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que el tejido adiposo y la Inmunidad innata. influyen sobre El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina 11 (AllI), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGl y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. la ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la'insulinorresistencia y la HTA. la hiperglicemla y el aumento de circulación AGl elevan la síntesis hepática de TAG, aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HDL por lipoproternas

Diagnóstico:

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Aspectos esenciales .¡'

.¡'

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Patología de etiología multifactorial Muy prevalente en nuestra población (25%) Criterios diagnóstIcos sin

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I ./

consenso único. ,¡ Componentes esenciales: Obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, HTA y DM L _______________________ I

Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son: 1- ATP 111 (diagnóstico con 3/5): ~-----------------------: a. Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura> 102 cm en hombres I J : Caso clínico tipo ~ y >88 cm en mujeres. b. TAG sérico ~lS0 mg/dL o tratamiento por TAG elevados : Paciente sexo masculino, : c. HDl <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres o tratamiento : hipertenso en tratamiento, .' ~ farmacológico por HDL bajo. I sedentario y con malos hábitos "~"~: d. Presión arterial ~130/85 mmHg o tratamiento farmacológico / 1 alimentarios, con obesidad antihlpertensivo. / e. Glicemia ~100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante. abdominal evidente, que en I 2· International Diabetes Federation: exámenes de control presenta a. Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. I I TAG 200 mg/dL, HDL 30 mgJdL, b. Más dos de los siguientes criterios: I I Glicemia 110 mg/dL. l. TAG >150 mg/dl o en tratamiento I ii. HOL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en : I tratamiento. ------------------------~ iii. PAS >130mmHg, PAD >85mmHg, o tratamiento antihipertenslvo. ' iv. Gllcemia en ayuna >100 mg/dL o diagnostico previo de DM 2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico.

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Tratamiento: 1-

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Modificaciones en estilo de vida: a. Disminución de peso mediante Dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans, y colesterol, reducción de azúcares simples, y aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y Actividad ffsica (ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al dra, e idealmente, más de una hora al dfa.) b. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo si TAG normales, en caso de estar elevados, debe suprimirse el alcohol). Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida. Fármacos aprobados: Orlistat, Insullnosenslbilizadores, Hlpollpemiantes, Anti hipertenslvos. Cirugra: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado " con IMC > 35 y otra comorbilidad como HTA, DM o dlsllpidemia.

Seguimiento: La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardlovascular sobre todo la enfermedad coronarfa cardiaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular.

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Definición: Es una taquiarritimia regular de origen supra ventricular, generalmente se presenta con una frecuencia de 150-180 Ipm. Presentación en episodios esporádicos de inicio y terminación bruscos.




I I

I I

Diagnóstico: Especifico

Existen diversas causas, la más frecuente es una reentrada en el nodo AV, por la I Seguimiento: Completo presencia de fibras con distintas velocidades de conducción. La segunda causa más L I _______________________ 1I importante es la presencia de un haz paraespecrflco o vra accesoria oculta (en este caso, si se asocia a Sfndrome de preexcltaclón, se denomina Sd. Wolf Parkinson White). Se presenta por lo general en mujeres jóvenes, sin antecedentes mórbidos ni cardiopatía II Aspectos esenciales I de base. .

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Mecanismo más frecuente .......·

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es por reentrada en el NAV En mujeres jóvenes} sin

Diagnóstico: Se presenta principalmente como palpitaciones mal toleradas, en general sin compromiso hemodinámico. Otros srntomas posibles son mareos, malestar precordial inespecífico. El diagnostico es Electrocardiográfico, evidenciándose regular taquicardia en ausencia de onda P. de com

cardiopatra. .¡' El

manejo se inicia con maniobras vagales.

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IL

Tratamiento: Si no existe compromiso hemodinámico, iniciar tratamiento con maniobras vagales

I

I 1

La gran mayoría revierte con las medidas indicadas, sin embargo un porcentaje presenta recurrencias. Cuando existen TPSV mal toleradas por angina o descompensación de ICC, deben mantenerse con betabloqueo crónico. En caso de tener más de 4 Ó 5 recurrencias en un año, debe plantearse estudio electrofisiológico y fulguración del haz que cierra el circuito de reentrada.

El fá rmaco de elección, de no responder al manejo inicial, es la Adenosina.

_______________________ II

~-----------------------, I

(masaje carotídeo, estimulación faríngea) que el 80% de las veces interrumpe la I I arritmia; si no revierten el cuadro, usar fármacos que actúan a nivel del NAV: de : elección Adenosina 1 ampolla (6mg) vra endovenosa, seguido de bolus de solución f fisiológica. Si no revierte con una ampolla de adenosina, readministrar.el doble de dosis 1I (12mg). En su defecto, usar Verapamilo (5mg Iv), Diltiazem o Amlodarona (hasta I J SmgJkg). I I SI existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. . I

Seguimiento:

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I I I

I I I

I 1

I I

I

Caso clínico tipo Paciente sexo femenino de 40 años sin antecedentes mórbidos. Consulta en SU por : palpitaciones de inicio brusco.~..; t y sensación de malestar torácico. Al examen frsico presenta Fe de 170 x', PA

120/80, bien perfundida. Al ECG: taquicardia regular de complejo angosto sin onda P.

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TEMA: Angina Inestable

Definición: Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el cambio en las caracterfsticas del dolor en un paciente con ángor crónico (progresión clínica: mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo, o angor de reposo). Incluido dentro del diagnostico de Sd. Coronario Agudo sin Supra desnivel sr (SCASSDST) .

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Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar


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Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronarla, secundaria a la rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposldón de material subendotelJal protrombótico, activación plaquetarla y de la cascada de la coagulación, y posterior formación ·de un trombo plaquetario al Interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al miocardio, produciendo Isquemia de éste, manifestándose como dolor. Como NO hay necrosis del 'miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdlca (CK, CK-MB, Troponina).

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I

I

Aspectos esenciales ./ SCA SSDST con enzimas (-)

./ ECG es el examen de elección.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico más electrocardlográfico. En general el paciente presenta FR para enfermedad coronaria. Se presenta como: dolor de inicio agudo pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar desde una anginá estable. Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar ¡nfra desnivel del ST (> 0,2 mV) o inversión de onda T (SCASSDST)¡ y biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM SSDST). SI el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y MDM seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con derivaciones derechas V posteriores).

./ En DM, la presentación pude ser atípica. ./ Tratamiento debe iniciarse precozmente. v" Derivar para decidir

conducta según riesgo (TIMI).

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I

I

Tratamiento:

I

i

- Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, 02 para sat> 90%, monitorización. - Antiagregante: Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg; en casos de alto riesgo o posterior a 'coronariograffa del anatomía desfavorable, uso de anti GP IIB/IIIA (abciximab en infusión contrnua). - Anti isguémico: Nitritos en infusión contrnua por vra iv, Morfina 3 mg sc, S-bloqueo (Propranolol S mg ev e/S-lO min hasta alcanzar Fe de 50-60 x' y luego 25 vo c/6 h), hasta FC reposo <60 Ipm, si no presenta insuficiencia cardiaca ni hipotensión. - Anti trombótlco: HNF 60 U/kg bolo segUido de 16 U/kg/hora, ajustando según TIPA (1,5 - 2 veces el basal) o H8PM; Fragmin 100 U/I
Caso clínico tipo Hombre de 4S años, fumador,

I

presenta hace 20 min dolor de inicio súbito, mientras dormía, opresivo e intensidad

I

I

progresiva (8/10 EVA) en

precordio. El dolor no cedió por lo que decide consultar. Realiza ECG, que evidencia IDST en cara lateral y MOM

que resultan (-).

I

1 :

Seguimiento:

Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI rlsk-score) '... - - - - _. - ,- .~ - - - - -- - - '- - -- - - - -- decidirá coronariografla precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no Invasivo (bajo riesgo: 0-2 puntos). TIMI score (7 puntos): Edad ~ 6Si!, ~3 FR cardiovascular, enfermedad coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 dlasJ ~2 episodios angina en <24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ~0,5mm.

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TEMA: Disección Aórtica

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J

I I


Definición:

:

Diagnóstico: Sospecha.

Es el desgarro de la intima de al aorta (puerta de entrada) Según la clasificación de I Sta nford , tenemos dos tipos; tipo A que compromete desde la aorta ascendente, : corresponde al 60% del total, y tipo B que compromete la aorta descendente. I

Etiología-epideJniologfa-fisiopatología: Existen factores de riesgo que son; HTA, tabaquismo, ateromatosis difusa de la aorta, aneurisma aorta o disección previa, vasculltls, Sd. de Marfan, Sd. de Ehlers Danlos y Coartación aórtica. En estas situaciones se puede producir el desgarro, que lleva a una hemorragia de la media, esta hace que progrese el desgarro y ~e forme un falso lumen. Por este falso lumen Ingresa el flujo sangurneo haciendo que el rasgo se extienda hacia proximal o distal de la lesión. Es más frecuente en hombres y el promedio de edad es de 65 alios.las complicaciones pueden ser; rotura de la Aorta, oclusión de vasos que salen de la Aorta, como las coronarlas, y, ellumen falso puede llegar a ser más grande qu~ el verdadero, y colapsarlo.


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SeguimIento: Derivar _______________________ I

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I

I

Aspectos esenciales

I I

.¡' HTA

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i

Y la edad son factoret_~':

de riesgo. .¡' Cardinal

es el dolor de

máxima

intensidad

de

instalación súbita.

Diagnóstico:

I

Se sospecha, al enfrentarnos a un paciente con dolor de inicio súbito de MÁXIMA intensidad en precordío o ínter-escapular, irradiado hacia EEII. Ex Frsico: HTA, aslmetrfa de PA y de los pulsos de EESS, se puede auscultar un soplo ínter-escapular o diastólico de regurgitación en foco aórtico (Por insuficiencia aórtica), pueden existir signos de taponamiento cardiaco (en la tipo A). La confirmación es con imagen, siendo de elección el Anglo TAe de tórax, también presta utilidad el Ecocardiograma TE (más sensible y especffico que el TI) y la rx tórax que muestra un mediastino ensanchado, y pedir ECG para dg diferencial.

I

.¡' El examen de elección es el

: :

Angio TAC de tórax. ./ El manejo inicial es con B

:

:

bloqueo.

o/ Se debe derivar.

I I I

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I -. - - .- ... - .- -.

:

Tratamiento: El manejo inicial incluye el ABC de la reanimación, hospitalizar, monitorizar y gestionar la derivadón. Luego el manejo de la presión arterial con LABETALOL, teniendo como meta

I I I

1

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Caso clínico tipo

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Mujer de 68 años hipertensa, es trafda por el SAPU al SU....

PAS 110 y Fe de 60x', se pueden añadir vasodilatadores pero siempre con 8 bloqueo. En los casos que corresponda a un tipo A el tratamiento es quirúrgico (remplazo protésico de la aorta ascendente), ya que la mortalidad aumenta 1% por cada hora, las tipo B se operan sólo si progresa (manejo endovascular), o 51 no responde a tto. Médico o si presentan aneurisma.

por un cuadro de dolor súblto'-... ·

10/10 EVA en el precordio, no irradiado. Al examen presenta

180/110, Fe 100 x', con

Seguimiento:

PA

Es por parte del especialista, se debe de monitorizar la presión arterial y las eventuales complicaciones como Insuficiencia aórtica.

pulso asimétrico en las EESS. El ECG : r I I I

J

1

. muestra

taquicardia

srnusal sin cambios en el ST, solicita

una

Rx. Tórax que

muestra un mediastino ancho. ,

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44?Página

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TEMA: Embolia cardiogénica CódIgo EUNACOM: 1.01.2.003

Definición: Es la impactación de un embolo proveniente del corazón en un vaso sanguíneo.



TratamIento: Inicial

Las causas más frecuentes son FA no valvular (45%), IAM reciente, aneurisma ventricular, FA asociada a valvulopatía reumática, válvu~as protésicas y otras (EBSA, mixoma auricular entre otros). El compromiso arterial lleva a la lesión de los tejidos, siendo el más susceptible a la injuria el tejido neural.


I

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~----------------- ______ I

------------------------1

:

1

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Para llegar al diagnóstico lo más importante es mantener una ALTA sospecha, ya que las manifestaciones clrnicas variarán de acuerdo al territorio comprometido. Si compromete el cerebro se manifestará como un AVE (en cualquiera de sus formas), en caso de comprometer una extremidad presentará: palidez, paresia, parestesia, ausencia I de pulso, dolor y poiqullotermia (6P, en ingles), además de buscar signos de la patología de base (como el pulso irregular en la FA). Dentro de los exámenes complementarios son de utilidad el TAe de cerebro, electrocardiograma (eyidencia FA), ecocardiograma : (permite evidenciar presencia de trombos auriculares, valvulopatías, etc.) y el Angio TAC de extremidades, que evidencia la amputación de la circulación arterial.

,¡' El lugar más frecuente de

embolia son las EEII. ,¡' Las 6 P son indicadores

clínicos de insuficiencia arterial aguda. ,¡' Hasta el 30% de los AVE

isquémico son de origen cardiembólico.

Tratamiento: Siempre se debe de iniciar anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso), en los casos de émbolos secundarios a patología valvular el uso de antiagregantes podría tener una utilidad. En los casos en que exista compromiso de la extremidad se debe realizar la embolectomfa (previo a que exista compromiso motor, ya que después el daño es irreversible). Una vez estabilizado el paciente debe de ser derivado a un centro terciario.

,¡' El manejo inicial incluye

antlcoagulación. I

I

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Caso clínico tipo

Seguimiento: .'~"'.

Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, manejo de las secuelas y la patología subyacente. Es por parte del especialista •

I

Hombre de 75 años, con antecedentes de palpitaciones, consulta al SU por 2 hrs. de evolución de parestesias en EII asociadas a Lo examina y frialdad. encuentra ausencia de pulsos distales, palidez, sin motor y compromiso comprueba la anamnesis. Encuentra un pulso irregular con un ECG compatible con FA. Inicia HBPM y deriva un centro terciario

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de Medld.a. Dud.1833

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TEMA: Infarto Agudo al Miocardio

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I


Definición: Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de una(s) arteria coronaria.



Etiología-epidemiología-fisiopatología: 'Causa de muerte del 8% de la población chilena. la principal,causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocarna y disección coronaria. la oclusión coronaria aguda suprime el flujo sangufneo, causando necrosis del miocardio.


I

1-----------------------I I

I

Diagnóstico:

Clrnica: Dolor anginoso trpico de más de 20 min de duración, asociado a cortejo :I neurovegetatlvo y sensación de muerte inminente. Sin embargo en ancianos o I diabéticos se puede manifestar de maneras atfplcas; por lo general el examen ffsico es I I normal o hay ~ Electrocardiograma: la primera alteración son las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (Si hay necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T; existen infartos con o sin SDST. Marcadores de Inluria miocárdlca: Hacen el Dg de IAM independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con curva de biomarcadores e/6 horas, y sirven para evaluar reperfusión. los más importantes son CK, CK-MB (vida media de 36 horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente)

,

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Aspectos esenciales ./ Principal causa: ateromatosis"~'"

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coronaria. ./ Sospecha es clínica y el dg: ECG + blomarcadores ./ la principal causa de muerte son las arritmias ventriculares ./ Nitroglicerina, AAS, betabloqueo y Estatina de urgencia ./ Reperfusión precoz en SOST.

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Tratamiento:

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Tratamiento Farmacológico: Nitroglicerina INTRAVENOSA, aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/día), Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VD una vez, seguido de al menos 75 mg/día), Estatlnas. Si el paciente está en Killip I o 11, puede Iniciar Beta bloqueo oral salvo contraindicación absoluta. El uso de lECA debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable: Tratamiento definitivo dependerá del patrón ECG: si tiene 10ST se debe tratar como SCA SSDST; si presenta I SOST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones: Trombolisls sistémica (TS) o Angioplast/a (AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs de Iniciado el cuadro, con estreptoquinasa (RAM más frecuente es la hipotensión: se detiene la infusión, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 mino No administrar en alto riesgo de hemorragia). la AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de TS, en cuadros de más de 3 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico; requisitos para I realizarla: el tiempo puerta (primera consulta) ·balón de 90 min, en un centro con alta : experiencia. Son criterios de reperfusión: inversión onda T 24 hrs, peak enzimático 12 hrs, descenso ST a la mitad en 90 min (el mejor signo) y disminución del dolor a la I mitad. En los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e L~. ingurgitación yugular), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos. Previo al alta realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI: a) Pacientes sometidos a TS: FEVI < 0.4 7 realizar coronariografía, tratamiento según hallazgos.

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Caso clínico tipo Paciente con dolor torácico de

2 hrs de evolución, toma ECG .. que evidencia

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lo que inicia las medidas generales, se encuentra a

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de un centro con hemodinamia. Inicia TS con lo que disminuye el dolor y el segmento ST desciende a la mitad. _. -

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Seguimiento: Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte son arritmias ventriculares malignas). Vigilar aparición de complicaciones; Mecánicas: la más común es la rotura de pared libre (se manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación del tabique Interventricular; disfunción de musculo papilar (EPA), y la formación de aneurismas o pseudoaneurlsmas. En general son tardías (> 4 días). Eléctricas: i~cluyen bloqueos AV, FA, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

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TEMA: Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA)

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Definición:


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Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardfaca. Es una condición , que amenaza la vida que requiere evaluación y tratamiento inmediato. El espectro J clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema I periférico a un shock cardiogénico/EPA.

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t __ .... _ ._____ ...' _, __ .. _..... __. __ 1 Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: Causas de ICA que generan un· deterioro rápido 1) IAM; 2) arritmia severa ..... - ... - - ....... (taqui/bradicardia); 3) TEP: 4) taponamiento cardiaco; 5) disección aórtica; 6) " -. ..- -. - _.. -. r insuficiencias valvulares agudas. Gatman un deterioro más insidioso 1) infecciones; 2) Aspectos esenciales .,••,.s .¡ anemia; 3) falta de adherencia a ttOj 4} hipo/hlpertiroidismo. La fisiopatología en común .¡' Es una situación clrnica que : es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión ~ amenaza la vida. renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión .¡' El diagnóstico es clínico. pulmonar e hipoxemia.

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El manejo inicial debe

Diagnóstico:

centrarse en el ABe y

Eminentemente cHnico (disnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares). Se deben realizar tres valoraciones. 1) ¿Los sfntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)?; 2 si hay ICA ¿ hay algún precipitante y requiere este Intervención inmediata (arritmia, IAM); 3) ¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia? El ECG y la Radiografra de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico específico.

estabilización del paciente. .¡'

Se debe estudiar causa desencadenante.

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Tratamiento:

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Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo monitorización estricta. Las 3 drogas claves son Oxrgeno, Diuréticos y Vasodilatadores. Puede llegar a requerirse apoyo ventilatorlo. Una vez estabilizado el paciente debe ser derivado a un centro terciario para el manejo espedfico.

Paciente 65 años, hospitalizado, hace 3 dfas por IAM. Inicia súbitamente disnea ... 1 ........,.1 I y dolor torácico. Al examen

Seguimien~o: Por especialista.

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destaca PA 90/60, congestión pulmonar +++ y soplo holosistólico precordial IV/VI. Ecocardiograffa revela insuficiencia mitral con ruptura de cuerda tendinosa.

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TEMA: Paro Cardiorrespiratorio

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Definición: Cese de la actividad mecánica cardraca, confirmado por ausencia de conciencia, pulso detectable y respiración. Los ritmos del PCR son de dos tipos¡'desfibrilables (Fibrilación ventricular y Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad eléctrica sin pulso y Asistolia).

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo

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Etiología~epidemiología-fisiopatoRogía: IL _______________________ ¡I la principal causa es el IAM que produce FV o una TVSP que termina en una FV. En la fibrilación ventricular hay una actividad eléctrica desorganizada, después de 15 a 20 segundos de iniciada se produce el cese de flujo cerebral determinando incQnciencia. La 1_ .- - •• - - •• : I fisiopatologfa se explica a través del modelo de tres fases; una primero, en donde hay I una arritmia eléctrica que se puede revertir con desfibrilación, es la fase de mayor éxito : Aspectos esenciales I y ocurre durante los primeros 5 minutos. En la segundo fase (S-lO minutos) hay una : ./ El IniCIO de las pérdida de actividad eléctrica, hay que restaurara la actividad eléctrica y dar apoyo I · compresiones no debe de mecánico, la perfusión cerebral y coronaria están determinadas por la PA generada por ser retardado por ningún la RCP, la DF en esta fase puede llevar a AESP/ASI, hay probabilidades de éxito mucho menores. V, finalmente, la lose metabólico (más de 10 minutos), con pobre respuesta a motivo. DF inmediata o BLS/ACLS, la desfibrilación esta poco indicada, hay un establecimiento ./ La desfibrilación precoz, de un "sepsls like-state" secundaria a isquemia reperfusión y translocación bacteriana. mejora la sobrevida. En la TVSP se piede el control del NS y se han generado circuitos de re entrada donde se .¡' Existen causas reversibles acorta el tiempo de diástole determinando un volumen expulsivo insuficiente para : I generar pulso. de PCR I Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR, más I I frecuentes en PCR de causa traumática. La AESP en un estado mecánico con ausencia de L - - - - - - .- o·. "0 - ~ ~ ~ .0 - 0" - - - - ~ .0 ." 1 contracción cardiaca y actividad eléctrica cardiaca funcional: Tiene alto potencial de _o - - - - - - - •• - ~. - - - - - •••• - 0' - - - - I : ! reversión si se identifica la causa subyacente precozmente con un sobrevida de hasta un I Caso clínico tipo 15 %. la AESP de causa cardiovascular tiene QRS ancho y bradicardia, se produce por I causas metabólicas (hipotermia, hipoMhiperkalemia, intoxicación, acidosis), y la de causa: Paciente de 45 años hospitalizado extra cardiaco, primero es una taquicardia de QRS angosto que evoluciona a una de QRS: por un lA M, a la hora post I ancho y bradicardia, sus causas son: hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento I ingreso, pierde el conocimient(. I --...,', yTEP. Es evaluado y no se encuentra I Uo

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pulso central. Se inicia RCP básico

Diagnóstico:

mientras llega el desfibrilador

Cuadro cHnico caracterizado por: Inconciencia, Apnea o Respiración Agónica y Ausencia de Pulso. Debe ser completado con la verificación de ritmo con las paletas del desfibrllador.

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bifásico, el ritmo es una TV polimorfa.

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desfibrila,

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normal. Lo deriva a la UC1C, para cuidados post-paro. I _.

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TaquIcardia ventricular: Complejos regulares con QRSancho

Tratamiento:

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Manejo ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardraco que se presente en el momento de cada evaluación, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo de presentación es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asrstole/AESP). SIempre verificar si existen causas reversibles de peRo Puntos básicos de la reanimación cardiopulmonar: El elemento m6s Importante es el masaje cardIaco: Debe hacerse con un mínimo de interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica adecuada (1/3 del diámetro AP, 5 cm) y que permita la completa re~expanslón torácica. Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones. El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el próximo ciclo para ver el resultado de la descarga. Cadena de supervivencia de la Atención Cardlovascular de Emergencia (ACE) de la AHA para adultos: 1. Reconocimiento inmediato del paro cardraco (paciente no responde, no respira o no respira con normalidad, jadea/boquea) V activación 'del sistema de respuesta de emergencias y búsqueda de un Desfibrilador Externo Automático (DEA) 2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas. 3. Desflbrllación rápida 4. Soporte vital avanzado efectivo 5. Cuidados integrados posparo cardíaco

Seguimiento: Los cuidados post paro son en una Unidad de cuidados intensivos. Además se debe de identificar la causa subyacente y tratar, 51 fuese posible.

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TEMA: Shoclt

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Definición: Estado de inadecuada perfusión tisular (02 y nutrientes) de acuerdo a los requerimientos metabólicos del organismo, llevando a falla orgánica múltiple y muerte de no mediar oportuno manejo. .


Tratamiento: Inicial :

Etiología-epidemiología.. Osiopatología: Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio funcional (Intercambio de O2 y CO2 ), una adecuada cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen fundonamiento cardiaco (bombeo de sangre) y un (ntegro sistema de vasos sanguíneos. Alteraciones en cualqUiera de estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a la alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock (Tabla 1). Con el fin de preservar los órganos vitales, mecanismos de compensación son puestos

Segu[mfento: Derivar

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Aspectos esenciales ./' Shock es el síndrome

Mecanismo

Causo

Hlpovol~mJco

Dlsmlnuci6n del volumen IntraviISCUlar.

Ifemorragla (evldenre u oculta). deshIdratación. secuestro en tercer asp:ldo, pérdidas dfgcsUws. urlnnrln,.lnsen5tbler, etc.

cardlogénlco

DIsmlnucl6n elel gasto cardiaco por ralla en la funch'ln sistólica ylo dlutóllc:t cardiaca.

Cardlopatro coronar\¡¡ (lAM extenso el "lAs frecuente). nllocarellop.1tlilS, arritmias. valvulopatfas. mhcomas. etc.

Falla dlllStlSllca por compresión exb'EnslK!l de

Taponamiento cardiaco. neumotÍlrax a tensl6n,' embolia pulmonar masiva, pertCllrdltls c:onstrictlw severa. etc.

Obstruttivo

tavldadc.~ cardiacas.

Distributivo

Carda severa da 13 rcsls~ncia 'r.IScular Ilcrlr6r1c:t por vuodllatacl6n.

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caracterizado por

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hipotensión y signos de hipopeñusi6n tisular con disfunción orgánica en

TDbla1 - Tipos de Shock Tipo

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consecuencia. ./' Existen distintos tipos de shock. ./' Un alto grado de sospecha

Sopsls (mAs rrcc:uenta), SIRS, alerglaa (shock anaftlActJco). lesiones gró1Y\!S SKC (5hock neurogfnk:o), insuficiencia 5uprnmmallllguda. drog:¡s. toxinas, etc.

y manejo oportuno son

en marcha, tales como aumento del tono adrenérglco, de la frecuencia y contractilidad fundamentales para un cardiacas, vaso constricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los cuales I buen pronóstico. pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De acuerd,o a la causa del shock y a I I los mecanismos compensadores existentes, un determinado patrón hemodfnámico se L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ \ • pone en evidencia, el cual siendo caracterrstico de cada tipo de shock presenta utilidad para el diagnóstico diferencial (Tabla 2). I-----------------------~ I

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Tabla Z - Patrones Hemod~mlcos Gasto C.,rdlaco (GC)

Tipo de Shock

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Presión VeDGSa Centr.1l (PVC)

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Diagnóstico:

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Caso clínico tipo '-~ Paciente de 57 años, con antecedentes de dolor epigástrico de 1 mes de evolución, después de una deposición con características de melena sufre fuertes mareos, acudiendo a consultorio. El paciente luce pálido y sudoroso, al examen constatándose físico taquicardia y taquipnea. No se logra medir presión arterial.

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CHnico, no obstante determinar la etiologra puede requerir exámenes complementarios. Cuadro clínico de shock: hipotensión arterial, palidez, piel frra V moteada, llene capilar lento en lechos ungueales, compromiso de conciencia, ollgurla, acidosis metabólica (por I acumulación de lactato). Otras manifestaciones cHnlcas dependerán del tipo de shock y II I _______________________ I la causa de éste. Por ejemplo: sequedad de piel, lengua y mucosa oral, turgor de piel L disminuido (signo del pliegue +), hipotensión postural y taquicardia sugieren un shock

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de tipo hipovolémlco. A su vez, la presencia de hematemesis, melena y dolor abdominal Indicarran una etlologfa hemorráglca digestiva.

Tratamiento: El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en función del cuadro cUnico, con el objeto de restablecer la perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o posteriormente la causa desencadenante espedflca.

Seguimiento: Derivar.

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TEMA: Tamponamiento pericárdico

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Definición:


Diagnóstico: Especffico

Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardiacas comprometiendo su llenado secundario a un aumento excesivo en la presión intrapericárdica.


Etiología-epidemiología.. fisiopatología:

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La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los cambios en el volumen cardiaco y a la presencia de derrame perlcárdico. No obstante, un derrame de ~ -- - - - ,.. - - - - - - - .....- -. - - - - - - - - ~ I gran magnitud y/o rápida instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando Aspectos esenciales I I súbitamente la presión intrapericárdica y provocando el tamponamiento. De la misma I .¡' Son característicos del·,-····I manera, patologras que cursen con una disminución de la elasticidad del pericardio taponamiento la (pericarditis constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir I tamponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier perlc~rdltls puede ingurgitación yugular con producir tamponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémlca y signo de Kussmaul, el pulso tuberculosa. El hemopericardlo traumático es también un~ causa importante de paradójico, la hipotensión y tamponamlento agudo. En general, las cau'sas médicas (etiología es patología médica), taquicardia. son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta con gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y .¡' la pericardiocentesis de suelen tener menos cuantra de derrame (ejemplo; post esternotomía, post toracotomfa, urgencia está indicada en el post traumática). taponamiento con compromiso Diagnóstico: El diagnóstico es c!rnieo, confirmándose la presencia y cuantfa del derrame pericárdico hemodinámico c mediante ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite. Las manifestaciones clínicas caracterrsticas son: Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo : 1 de Kussmaul), pulso parad6Jlco (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la L - .• - - - - - - - - - - - .• - - - - - - - - - I inspiración), hipotensión, taquicardia, ollguria, matidez precórdial y ruidos cardiacos t'···~·~ - - _ .• ~••. -'- - - - - _ •. - _.- - - - ~ apagados. El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento I y de la reserva fiSiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito Caso clínico tipo ." : pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, Paciente politraumatizado por .... llene capilar retrasado y compromiso de conciencia). Otros métodos de estudio con accidente automoviHstico. Se menor sensibilidad: radiograffa de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes encuentra agitado, pálido, cardlofrénlcos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora); ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia hipotenso, con frialdad y discreta sudoración fría. eléctrica, con complejOS QRS de pequefio voltaje Intercalados con QRS normales (muy especffico, pero poco senSible). Presenta las yugulares

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ingurgitadas,

Tratamiento: La perlcardiocentesis terapéutica permitirá un rápido alivio de los srntomas y permitirá

y

se

decide

realizar ecocardlograma

por

el posterior diagnóstico etiológico del derrame pericárdico, mediante el estudio del sospecha de taponamiento. líquido obtenido. Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos : severos sin tamponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico). Los diuréticos .... _. ,_ - - - - ~ ••_ - - •__ • - - - - - - - para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir al shock al disminuir el volumen circulante.

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Eicueltr d. Medid,... De
TEMA: Taquiarritmias y bradiarritmias con compromiso hemodinámico.


Definición:


Son alteraciones del ritmo cardiaco (con aumento [taquiarritmla] o disminución [bradlarritmia] de la frecuencia normal), que si no son tratadas de manera adecuada y oportuna pueden comprometer la vida del paciente.


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Etiología..epidemiología-fisiopatología:

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las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al Impedir que la bomba ~-----------------------I cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión propia y de los principales órganos (compromiso hemodlnámico), creando isquemia e insuficiencia funcional de los ,----------------------~~ I mismos. Las condiciones que pueden llevar a esta son múltiples: Tagularritmias: FA, f Aspectos esenciales flutter auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,' taquicardia ventricular .¡' Evaluar hemodinamia y polimorfa (torsión de puntas), etc. Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y paro sinusal, enfermedad del nodo, entre otras. adecuada perfusión tisular. .¡'

Diagnóstico: La sospecha se debe de tener 'en todo paCiente que presenta compromiso de conciencia (Srncope) o que presenta un síndrome coronario agudo, edema pulmonar y otros signos de compromiso hemodinámfco: hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligoanuria"compromlso de candencia. Se confirma con un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que evidencia bradicardia «60 Ipm) o taquicardia (>100 Ipm) asociada a alteraciones propias de cada arritmia. También se considera cuando la Fe no es la adecuada para la condición clrnica. .

El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxfgeno al 100% y/o ventilatorio (si lo requiere), establecer una vía venosa periférica, monitorización ECG y PA. Bradlarritmia: La presencia de signos adversos (hipotensión significativa, FC< 40 Ipm, arritmias ventriculares significativas, insuficiencia cardCaca, d,eterioro del nivel de conciencia, sfncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo AV avanzado con pres~ncia de QRS ancho por escape ventricular o trastornos de conducción intraventricular asociados, pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar una actitud agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia cardíaca óptima y perfusión adecuada de los órganos principales. Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, hasta 3 mg) si no responde considerar marcapaso externo transitorio (transcutaneo o transvenoso). Taguiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el complejo QRS sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si presenta: hipotensión, compromiso de conciencia, shock, SCA, o Insuficiencia cardiaca aguda; se debe de 01cardiovertfr, a menos que presente un complejo ancho e Irregular que se debe deflbrllar. En las de complejo angosto (que no cumple lo anterior) el feo. de elección es adenosina, pueden utilizarse 8 bloqueo o bloqueadores de canales de calcio no DHP. En las de complejo ancho se debe dar infusión de anti arrftmico (amlodarona). En TV polimorfas: sulfato de magnesio. Evaluar constantemente aparición de peRo

Seguimiento: Es por parte del especialista.

¡na

:>~~l~r~{t:~IMejor S~Lud para

o desfibrilación. En bradicardia: atropina, si I I I

no responde: MET

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Tratamiento:

S~.?P.á,g

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Taquicardia y compromiso HD: cardioversión eléctrica

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Caso clínico tipo

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Mujer de 65 ingresa con Angor

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de reciente aparición palpitaciones. ECG evidencia, '

''t4ot>t.-'"

taquicardia de complejo 180 Ipm, angosto a persistiendo con angina. Se

decide cardiovertir,

monitorizar

y

tornándose

asintomático y la FC baja a 70 Ipm, con ritmo sinusal.

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~~ Construyendo Salud

SINTESIS EN MEDICINA Preguntas Número Código Ámbito

...-......

Número Código Ámbito

1

1.1.1.1 Tratamiento

2

1.1.1.2 Diagnóstico

EscU8lad~MedlcJJta.DeSdeJ833

,

En referencia al modelo del "~orazón hibernado", la mejor estrategia terapéutica p'!lra la insuficiencia cardraca crÓnica de'origen isquémico es: a}'- revascularización coronaria La disminución del trabajo cardíaco mediante reducción de la Postcarga c) La disminución del trabajo cardiaco mediante reducción de la Frecuencia d) La disminución del trabajo cardfaco mediante reducción del Volumen Diastólico Final e) La disminución precoz Clel stress oxidativo y presencia de radicales libres de oxrgeno en la circulación coronarla ~ondas I'a" en cañón aparecen trpicamente en:

isodación Auriculo Ventricular b) Tap~-a-rñiento Cardiaco _. c) Estenosis Tricuspidea d) Insuficiencia Aórtica e) Pericarditis Aguda

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3 1.1.1.2 Diagnóstico



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I

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En un ECG con un QRS •n'e, 140 ~seg y un patrón rSR',/é'n V1, corresponde .,. .---~. ,T diagnosticar: '---_oO,·- , ~ a) Bloqueo incompleto de rama Izquierda b) Bloque completo de rama izquierda e) Hemibloqueo anterior ;9, Bloqueo incompleto de rama derecha @'Bloqueocompletode rama derecha .~~"''''._.''

....... ,

Un paciente de 69 año~ de edad acude por presentar '~roco.E.e~ desde hace un ~es. El electrocardiograma muestra un rl~nusal a 65 por mlnutó;-cdn un~. morfología de bloqueo completo de rama izquierda y un intervalQJ;FLde 20 mse,;) En este caso, la actitUañias-aoecuada seria: .-.------'-.... -.. a) Marcapasos urgente . .---_.. -.,._.--

® Estudio electroflsiológico e) Tratamiento con teofllinas d) Tratamiento con sotalol e) Desfibrflador automático implantable Número Código Ambito

5


En un ECG se observa un bloqueo AV con un alargamiento progresivo del segmento PRo La clasificación adecuada corresponde a: Primer grado QiVMobitzl (':::J. ~ M 7'" e) Mobitz 11 F\.' ."¡.w:,-

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d) Bloqueo de alto grado e) Tercer grado

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Salud para (hUI .

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6

1.1.1.2 Tratamiento

Un varón de 78 años, sin antecedentes de enfermedad cardfaca conocidos, acude a Urgencias a las tres de la mañana por ~ de dos dras de evolución. Al examen frslco se objetiva la presencia de o_na" en ca'~ elevación de la presión venos~. ,tt ar y creplta~ione~~~n ambas ~~~es pulmonares. La frecuencia cardiaca es d 34 I Y la presión arterial sistólica de 90 mmHg. En el ECG se obj~~iva la pres cia de onda~" .LR.~m y complejo~, ~1!.~rí!mJcos, ~~.3~9r!!1s de duración a ....aiJpm. ¿Qué tratami~nto le parece el adecuado para este paciente?: a) Cardloverslón eléctrica b) Aleudrina r.v., diuréticos y monitorización ECG Digoxina ¡.vo, diuréticos y monitorización ECG ():Ii'rmplantaclón de marcapasos temporal vra venosa e) lidocaína intravenosa

A


N6mero C6digo

Ámbito


8 1.1.1.3 Tratamiento

En un adolescente de 17 afios la presencia de un soplo sistólico de eyección en fO.s.2J!.ulmonar asociado a de~lam1ento..fljo..del..s,egun.do..tuJ..do p.~r!!'ll!~~.e~ el dlªcru5..w,co. de: illComunicación interauricular b) Ductus arterioso persistente e) Comunicación interventricular d) Válvula aórtica bicúspide e) Coartación aórtica Un paciente hlpertenso con frialdad y parestesias en ambas extremidades inferiores, con latido femoral' ausente o muy débil, soplo continuo en región interescapular, desvlacrón del eje eléctrico a izquierda, tórax y miembros superiores más desarrollados que los Inferiores, debe ser manejado con: -~e:~!~~~~~~r8f¿O"

-....._.. . . . . . . . . . . . . . .. . ._. _-

e) Diurético d) Reserpina e) Vasodilatador periférico Número Código

9

Ámbito

Tratamiento

Número Código

10 1.1.1.6

Ámbito

Diagnóstico

1.1.1.5

En un paciente varón de 50 años, con un in~cudo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de c~iterol, ¿cuál es su objetivo de control de la hipercolesterolemia? a) LDL< 200 b) LDL< 160 "c~J,DL < 130 ldYLDL< 100 e) lDL indetectable ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente del tromboembolismo pulmonar? a) Taquicardia b) Dolor pleurrtlco e) Tos ~Dlsnea

e) Fiebre

58?'Pági na

,~·~;~~t~~F;;Mejor S~Lud 'para (hite

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Hombre de 48 años, HTA en tratamiento con ~enºlol. Cursando 22 dfa postoperatorio de prostatectomr~ radical por cáncer. Se solicita su evaluación por aparición brusca de dolor torácico y disnea. Al momento de la evaluación taquicárdico, ):tien perfundido, normotenso, afebril, sin alteración al examen cardiológico rii pulmonar; solicita ECG qúe muestra taquicardia sinusal sin otros hallazgos, y Rx de tórax con hUio pulmonar derecho discretamente prominente. ¿Qué examen solicitaría para confirmar su sospecha diagnóstica? a) Gases en sang~e arterial b) Troponina I e) Ormero D ptAngioTAC de tórax e) ProBNP


11 1.1.1.6


12



¿Cuál es la Indicación más frecuente de reemplazo valvular en un paciente con endocarditis bacteriana subaguda? a) Tromboembolismo sistémico recurrente b) Fracaso del tratamiento antibiótico ~suficiencia cardraca progresiva d) Endocarditis por hongos e) Insuficiencia renal progresiva


14 1.1.1.7

En un paciente que presenta malestar general de dos meses de evolución y fiebre hace 3 semanas, presenta al examen ffsico manchas de Janeway y nódulos de Osler. Se realizan 2 hemocultivos que arrojan crecimientocie-s: viridians y un .-.., ecocardiograma que no es concluyente. El paciente cursa en los dras siguientes con ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas matinales. El tratamiento prioritario es: ~Diuréticos y antihipertensivos \S, Recambio valvular e) Inotrópicos y diuréticos d) Antibióticos endovenosos en altas dosis e) Trasplante cardfaco

Número Código Ámblto

15 1.1.1.7

Diagnóstico


Tratamiento

.......

Diagnóstico

¿Cuál es el antibiótico de elección para la profilaxis de endocarditis infecciosa en un paciente que va a ser sometido a un procedimiento dental? a) Gentamlclna b) Azitromlcina e) Clindamicina dj-Amoxicilina e) Vancomicina

la localización más frecuente de la endocarditis infecciosa es: a) Miocárdica b) Pulmonar e) Mitral-aórtica, simultáneas d) Aórtica

~itral Número Código Ámblto

16 1.1.1.8 Seguimiento

La causa más frecuente de estenosis tricusprdea es: a) Congénita b) Síndrome carcinoide 9.-!umores ({~O,.fiebre reumática e) Endocarditis Infecciosa

59? P á g ¡na

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Salud

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El componente más importante para el diagnóstico de fiebre reumática es: a) La detección de anticuerpos especfficos para estreptococo de tipo A b) La existencia de cultivos positivos para Streptococo pyogenes a partir del frotis faríngeo e) la determinación seriada de ASlO d) La aparición de alteraciones electrocardiográficas que no existran antes


~aclrnica Número Código Ámbito



19 1.1.1.9

Número C6digo

20 1.1.1.9

Ámbito

Tratamiento


1.1.1.10

Hombre de 63 años con antecedentes de soplo sistólico detectado hace 8 años, consulta por haber presentado un síncope durante ejercicio intenso. ¿Cuál es la causa más probable del srncope? a) Origen vaso-vagal b) Bloqueo aurículo-ventricular e) Infarto del miocardio d) Insuficiencia mitral ..' -#stenosis aórtica

../


Diagnóstico

21 Diagnóstico

22 1.1.1.10

Diagnóstico

los síntomas caracterrsticos producidos por la estenosis valvular aórtica son: a) Edema pulmonar agudo, angor crónico de esfuerzo y hemoptisis b) Disnea, edema generalizado y angor e) Angor, palpitaciones y síncope d) Hemoptisis, disnea y edemas ~Disnea, srncope yangor ¿Cuál será el tratamiento de elección en un paciente de 80 anos con estenosis aórtica severa que presenta angor de esfuerzo con árbol coronario angIOgráflcamente normal?: a) Nitratos, beta bloqueantes y AAS b) Sustitución valvular aórtica por prótesis metálica e) Seguimiento ctrnjco estrecho hasta que aparezcan otros síntomas p).Sustitución valvular aórtica por prótesis biológica e) Valvuloplastia aórtica con balón Mujer de 45 años con antecedentes de disnea de esfuerzo, palpitaciones y '; hemoptisis, que en forma brusca presenta accidente vascular cerebral. ¿Cuál es la patología de base más probable? a) Hipertensión pulmonar .s)-Estenosis mitral e) Estenosis aórtica d) Insuficiencia mitral e) Comunicación Interventricular Ante la existencia de un soplo diastólico, de baja frecuencia, que se ausculta preferiblemente en el ápex--é' irradia a axila, acompañado de un ref~ , presistóllco, usted sospecharía: -¡¡TP',OIapso Válvula Mitral ~lMiocardlopatra Hipertrófica Obstructiva ~stenosis MitraJ en ritmo Sinusal d) Estenosis Mitral en Fibrilación Auricular e) Estenosis Aórtica en ritmo slnusal

\

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23

El síntoma más precoz de la estenosis mltral es: ~Isnea de esfuerzo

L1.1.10 Diagnóstico

.b)Sinc-ope-e) Palpitaciones d) Disnea Paroxística Nocturna e) Hemoptisis


24


2S 1.1.1.10 Diagnóstico

¿Cuál es la prueba diagnóstica más útil para el manejo de la estenosis mitrar?: itt-e;ateterismo cardiaco eb)..Ecocardiograma e) Resonancia magnética nuclear d) Radlograffa de tórax en dos proyecciones e) Test de esfuerzo



26




Mujer de 38 años, con antecedente de amigdalitis a repetición en la infancia, algunas de ellas sin tratamiento. Hace una semana presenta episodio de hemoptisis de escasa cuantla. Al examen físico pulso regular y s(~'plo diastóli&.o _UlM'Erdlagnóstlco más probable de la paciente es: ~ a) Estenosis aórtica b) Estenosis tricuspídea e} Insuficiencia aórtica d)~nsuficiencia mitral ~~stenosis mitral

IV

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En un electrocardiograma se identifica un complejo aislado con QRS de 16Q...Jn~, sin onda P y con pausa~.emªto[ié! posterior. Esta onda com~Sjipnde a: a) Extrasístole auricular b) Extrasrstole nodal ~~xtrasístole ventricular d) Complejo de fusión e) Parasístole Mujer de 32 años, con antecedentes de soplo en la infancia, refiere presentar disnea de medianos esfuerzos desde hace un mes, consulta por edema de extremidades inferiores en la última semana. Examen físico: pulso irregulKde 142 por min y soplo holosistólico de la punta grado 4. < I El diagnóstico más pr'obabieéS:"'" :,.. ",-. t-..:;.,."".,r. 1 Wibrilación auricular crónica b} Ritmo idioventricular acelerado ~ e) Extrasistolía ventricular frecuente d) Flutter ventricular e) Flutter auricular

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Cuál es la causa más frecuente de fibrilación auricular crónica en un paciente mayor de 70 años? a) Hlpertiroidismo b) Hlpokalemia J'l'f-Cardiopatía hlpertenslva d) Cardiopatra valvular e) Idiopática

61 ? P á g ¡na

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El hallazgo electrocardiográfico más caracterrstico de una es: a) Complejos QRS anchos, a ritmo rápido (>300Ipm) ~usencia de ondas P e) Los complejos QRS no guardan una distancia regular entre ellos d) Variación de la línea isoeléctrica entre distintos QRS e) Frecuencia auricular sobre 350 Ipm, con frecuencia ventricular bajo 60 Ipm



El fármaco de elección para cardiovertlr una FA a ritmo sinusal es: 1l1\Amlodarona b) Ver~pamllo c) Atenolol d) Lidocarna e) Digoxlna



Un hombre de 63 años consulta en urgencia por presentar desde hace 55 minutos palpitaciones sostenidas, rápidas e irregulares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Taquicardia paroxística supraventrlcular :b'jribrilación auricular paroxística c) Extrasistolra ventricular polimorfa d) Torsades de Pointes (torsión de las puntas) e) Bloqueo aurículo-ventrlcular avanzado



Un paciente hipertenso acude a urgencias por presentar en los últimos 5 dras sensación de palpitaciones irregulares, objetivándose en el ECG taquicardia irregular de QRS estrecho a 135 Ipm. La actitud más adecuada sería: a) Cardloversión eléctrica b) Digoxlna para intentar recuperar el ritmo sinusal e) Flecainida para intentar pasarle al ritmo sinusal d) Antcoagulación 1 semana y cardioversi6n posterior ~Anticoagulación 3 semanas V cardioversión posterior


33

1.1.1.13 Tratamiento

Mujer de 80 años, hipertensa de larga data. Consulta por palpitaciones de 3 04 meses de evolución, sin angor, sin disnea. Usted solicita electrocardiograma que muestra ausencia de onda P V R-R irregulares. ¿Cuál serra su conducta con la paciente? a) Inicio de aspirina y cJopidogrel ~Inicio de TACO V beta bloqueo e) Inicio de beta bloqueo y aspirina d) Inicio de TACO y amiodarona e) Solicitar holter de ritmo



Un paciente ingresa con una FC de 1501min, regular, que con masaje carotrdeo desciende bruscamente a 75/mln, regular, retomando la frecuencia inicial a los pocos segundos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¡.J\Flutter auricular b) Fibrilación auricular c) Taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo aurículoventrlcular d) TaqUicardia supraventriculaÍ" por reentrada en el haz de Kent o accesorio e) Taquicardia ventricular

62JP. ~ g ¡na '7~,~.~:~~::.r··Mejor S~lud para

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En un paciente con disnea de reposo, presión arter!iLnormal, pulso regular de 150 latidos por minuto:U-sted observa en el eleétrOZardiograma ause-ncia de 'onda P; la que es reemplazad~ por una onda en serrucho, con un complej9.~S angosto de frecuencia 150 ·por. min\,!to. El recurso terapéutico mas efectivo para convertrrariiíñOsinu'saTés: ___ o

a) Verapamilo endovenoso b) Quinidina endovenoso e) Cedilanld endovenoso *ardioversión eléctrica e) Amiodarona endovenoso Número Código ÁmbIto


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En un paciente con hipertensión arterial esencial tratamiento consiste en: a) Restricción de actividad física b) Betabloqueadores e) Diuréticos tiazídicos t
gr~o 1, la primera etapa de

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37


38 1.1.1.15


Diagnóstico

Un hombre de 53 años consulfa por c!:falea, ..!~~!~~.~'y mareos de .eggi'horas de evolución. Señala no tener .antecedentes de h~ión arterial. Se constata presión arterial de ~20/130 mm Hg con pulso de 80/min, regular. El resto del examen físico es normal. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección? a) Nitroglicerina endovenosa b) Nifedipino sublingual. e) Nifedipino oral d) Furosemida endovenosa ~Ptopril sublingual Paciente de 37 años, hlpertenso de diagnóstico reciente. Actualmente con PA de 140/100 mmHg. Exámenes de laboratorio: orina con pH 5.2 Y sin albuminuria, electrolitos plasmáticos N!-WLmEq/I,$.4,O mEq/1 y Cl±ºº~.TEq/l;¡;i(:~r.~_9..Q.~~¡5··' mEq/I, glicemia JKLmgJ.dl, creatlninemia 0.8 mg/dl, calcemia 9.0 mg/dl y uricemia . 5.0.JIlg/dl. ..... --~-"'... ......~ ..•.._...

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-¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Síndrome de Cushing . b) Aldosteronismo primario .$ipertensión esencial d) Nefritis crónica e) Estenosis arterial renal bilateral Número Código Ámbito


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Un sujeto hipertenso de.76 años de edad está en tratamiento con 25mg de captopril cada 8 horas desde hace varios meses. Acude a la consulta por presentar desde unos días antes sensación de hormigueo y calambres en las piernas. ¿Cuál es el parámetro de laboratorio más importante a conocer en este paciente?: ~ Nivel de calcio en el plasma ~ Nivel de potasio en el plasma e) Niveles de digoxina en el plasma d) Niveles de sodio en el plasma e) Niveles de magnesio en el plasma

63? P tí g ¡na

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Salud para (hUI

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-- -. ~aciente sexo masculino, HTA, ~~ IRt~~.9tU/:J~n tratamiento con enalapril 10 .' -mg cada 12 horas, pOlivitamrnieEns~a NPH 1º...~1 AM Y 4 PM. En sus últimos exámen~s,.creatinina 1.4, BUN , K 4.~lpr~~~.~~~~~..~:.::_ ~n su control de crónicos 1501gb, FC,ID'. ucta respecto a este control de PA sería: pesquisa ....PA _../"': . Su a) Aumentafénarapril a 20 mg cada 12 horas b) Agregar espironolactona 25 mg al dra e) Cambio de enalapril por atenolol 50 mg cada 12 horas d) Cambio de enalapril por nifedipino retard 20 mg cada 12 horas @gregar hidroclorotiazida 25 mg al dra


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¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente de 60 años con insufi9!ill.f}a 1.1.1.17 aQ[g~ª-~.~~~al-. Tratamiento ..:,~~ólo blo~ueadores de e.nzima de conversión .' .' ~amblo valvular aórtico c) Piastra con balón d) Piastra quirúrgica e) Betabloqueadores


42



41

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¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica?: a) Congénita .-...- - - - -...~---b) Conectivopatras .(~Fiebre reumática ,.....,:..: d) Degenerativa e) Endocarditis infecciosa


-

¿Qué actitud terapéutica requiere una mujer de 50 afios, asintomátiea, con ~ ins,!ficienc!a aórtica s~ver~'y FEVI del 65%7: a) Nifedipino .,.. -----...- ... Mcirugía valvular e) Tratamiento anticoagulante oral d) Revisiones ecocardiográficas cada década e) No requiere tratamiento


44


45 1.1.1.18

Usted es médico en una localidad rural V tiene un restringido arsenal terapéutico. ¿Por qué razón elige ,gnaJapril por sobre nifedipino en un paciente portador de --Insuficiencia cardiaca severa? a) Porque tiene menos efectos adversos ~orque mejora la sobrevida e) Porque es más conveniente económicamente d) Porque tiene mayor eficacia en el control de la hipertensión arterial e) Porque se puede administrar en una dosis única diaria


Además de la función renal, ¿Qué parámetro de laboratorio se debe monitorizar en un paciente con insuficiencia cardiaca en tratamiento con espironolactona V enalapril? a) Calcemia b) Fosfemia e) Perfil hepátiCO TSHVT4L ) Kalemia

Seguimiento

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64?Página

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¿Además de ~ y betablogyeadr;ores, ¿Qué fármaco ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes70n insuficiencia cardiaca congestiva? .AifEspironolactona ------.-_.-d) Dlgltálicos e) Diuréticos de asa d) Aspirina e) Isosorbide



La principal ventaja de los bloqueadores de receptores de angiotenslna .11, en comparación con los inhlbidores de la en~lma corwert.i~Qn~. d.~.!jI..ªng.i..c?J![l.~j~a es: a) Producen menos hiperpotasemia A ~ ~ ... / --:--..' e .. I b) Reducen más la mortalidad - 2~...~! -f.. . .....-;,.<. I

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e} Reducen el riesgo de muerte súbita ,;d4-Producen menos tos . e) Producen menos hipertensión arterial

..........


48


49







En pacientes con disfunción ventricular farmacológico de primera elección es: a) Diuréticos b) Digoxina e} Beta-bloqueadores ,~hibidores de la ECA e} Bloqueadores de canales de Calcio

asintomática

el

tratamiento

Paciente de 65 años, hlper:tenso de larga data, usuario de nifedipino retardo Como parte de estudio preoperatorio se realiza ecocardiograma, que demuestra hipokinesia difusa de todas las paredes del VI con FE de 40%. Paciente se encuentra asintomático. ¿Qué tratamiento indica? a) Inicio de lECA + ARA 2 b) Inicio de lECA + esplronolactona e) Mantener sólo con nifedipino retard ~nlcio de beta bloqueo + lECA e) Inicio de beta bloqueo + hidralazina + isosorbide El tratamiento de elección para una paciente de 28 años con insuficiencia mitral grave, sintomática, de eti~logía reumática es: a} Enalapril b) Diuréticos y digitálicos e) Valvuloplastía mitral percutanea con balón rij"Clrugía valvular mitral e) Terapia anticoagulante Mujer de 24 años, con anteceden~es de fiebre reumática, acude diagnosticada de insuficiencia mitral severa. En caso de que la reparación valvular no pudiera llevarse a cabo, ¿Cuál sería la actitud correcta si la mujer ha expresado su Intención de tener hijos en el futuro?: ~ioprótesis. ". . b) Protesi(ii!~[,~ti.fa sin anticoagulación ni antiagregaclón e) Prótesis biológica con anticoagulación oral . d) Protesis m...1~Ulica con anticoagulación oral e) Diferir la intervención quirúrgica hasta después del embarazo

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Diagnóstico


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¿Cuál microorganismo es la causa más frecuente de miocarditis en nuestro medio?: a) Citomegalovirus ~ Virus Coxsackle e) Estafilococo Dorado d) Estreptococo Viridians e) Neumococo Hombre de 55 años consulta por cuadro de 6 meses de a..!!gina ~iva. En el último mes, ha pre~~ntadcr"'3~llj~Qdl0s.:~d~lncope en relación con ejercicio. Al ¿Cuál de los examen ffsico destac-a'l!...~!~~..Q.'.l.f!2§Jl,ruJa~"'y soplo sistólico siguientes es el diagnóstico más probable?" ... a) Insuficiencia mitral . b) Comunicación interventrlcular c) Estenosis aórtica d) Miocardiopatfa dilatada :;;efMiocardlopatía hipertrófica obstructiva

",1(,"1.

Para diagnosticar y evaluar a un paciente con sospecha de ateromatosis carotídea, ¿Cuál es el examen que ofrece mayor rendimiento y menor riesgo? a) Oculopletlsmograffa --_._--..... ---... ' ....... b) Anglografra c) Tomograffa axial computada .AJ}Eco Doppler . e) Fonoangiografra


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Por su mayor frecuencia, un soplo dia~tólico de llenado se condice con la sospecha diagnóstica inicial de: ___ o. ~--"H .. _._ ..... _~ ...... , .......... -. a) Insuficiencia pulmonar b) Insuficiencia aórtica ~tenosis mitral d) Insuficiencia mitral e) Estenosis tricúspide El masaje del seno carotrdeo 'dlsminuye abruptamente la frecuencia cardraca en las arritmias causadas por. a) Taquicardia sinusal b) Fibrilación auricular paroxfstica ~,.~aquicardla supraventricular por. reentrada ..... d) Taquicardia ventricular e) TaqUicardia nodal Mujer de 25 alios consulta por presentar desde hace 2 años crisis de palpitaciones rápidas, de minutos de duración, sin factores desencadenantes. No refiere otros sfntomas y lleva ':Ina vida normal. El diagnóstico mas probable es: a) Taquicardia sinusal b) Flutter auricular e) Hipertiroidismo d) Crisis de pánico ~. Taquicardia paroxistica supraventricular

......

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Nl1mero Código

Ámbito

Número

Código Ámbito

Número ...

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Código Ámbito

Número Código



El diagnóstico de angina inestable se fundamenta en: . ¡)fLa historia clínica b) Las anormalidades del examen físico e) Los nlveJes de enzimas cardíacas d) Las alteraciones electrocardiográficas e) Los hallazgos de la coronariografía


Un paciente presenta elevación del segmento ST de 4 mm en las derivaciones 1, aVL, y de Vi a V6. En la radiografra de tórax, se demuestra edema agudo de pulmón. La presión arterial sistólica es de 70 mmHg. ¿Qué medida considera prioritaria?: a) Administrar fármacos inotróplcos --t>fReallzar angioplastia primaria e) Fibrinóllsis d) Colocar catéter de Swan-Ganz e) Administrar nitroglicerina intravenosa

61

Ámbito

1.1.2.1 Seguimiento

Número

62

Código

1.1.2.1 Seguimiento

Ámbito

¿Cuál es el tratamiento ideal de una taquicardia paroxrstica supraventricular recurrente? a) Propafenona 600 mg al día en 3 dosis b) Sólo manejo de las crisis con adenoslna e) Atenolól 50 mg cada 12 horas d) Amiodarona 200 mg al dra rEstudio electrofislológi~O y fulguración de vra anómala

Número Código

63

Ámbito

Diagnóstico

1.1.2.2

Tras la implantación de un stent coronario, además de la aspirina, el paciente deberá tomar: a) Anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis del stent b) Captopril para reducir la proliferación intimal e) Ticlopidina para reducir el riesgo de reestenosis lf1 Clopidogrel para reducir el riesgo de trombosis del stent e) Estatinas para reducir la reestenosis Hombre de 35 años, sin antecedentes mórbidos ni factores de riesgo 'cardiovascular conocidos. Hospitalizado por ~C?I.Q!'_!QrftS!fC>._ en estudio, sin alteraciones del ECG ni biomarcadores de necrosis miocárdia durante las 24 horas de observación que lleva hasta ahora. Actualmente sin dolor. ¿Qué examen. solicitaría al alta? a) RNM cardfaca ". b) Estudro de talio - dipiridamol e) Ecocardlograma . aN-est d e esfuerzo e) Coronariografra Un paciente de 50 años, hipertenso, Inicia cuadro de dolor torácico con intensidad máxima inmediata, irradiado al dorso y a ambos brazos. Al examen hay un soplo de insuficiencia aórtica. la primera posibilidad diagnóstica es: a) Infarto miocárdico ~ Disección aórtica e) Embolia pulmonar d) Neumotórax espontáneo e) Espasmo esofágico difuso

67? P á g ¡na

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Hombre de 55 anos presenta .qolor retroesternallntenso irradiado al dorso, de 4 horas de evolución. Al examen se encuentra ashíietrfa de 'pu'lsos en extremidades superiores. Electrocardlogramá normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 4.oisección aórtica b) Infarto agudo al miocardio sin supradesnivel ST c) Neumotórax a tensión d) Embolia pulmonar e) Pericarditis aguda


65

Un paciente hipertenso acude al servicio de urgencias con un dolor torácico agudo de intensidad máxima desde su aparición, que se irradia a espalda y abdomen. A la exploración observamos asimet¡'ía de pulsos arteriales y datos auscuftatorios de insuficienéia aórtica. La radiografra de tórax muestra ensanchamiento de mediastino, ¿Cuál es su diagnóstico?: a)IAM b) Pericarditis e) Tromboembolismo pulmonar d) Insuficiencia aórtica aguda ~Aneurisma disecante de la aorta






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Paciente sexo masculino, 33 años, con antecedente de muerte súbita en la familia (padre y abuela paterna). Consulta hoy por cuadro de dolor torácico de inicio súbito. Al examen ffslco destaca ausencfa de pulsos en las extremidades inferiores (voiig~¡lñ·~fja. ¿Cuál es el diagnÓstico más probable? \ .... _.a)..Espasrño agudo del esófago b) TEP masivo con compromiso hemodinámlco e) Srndrome de Tietze lÍ}.Disección aórtica e) Infarto agudo al miocardio Hombre de 54 años que consulta en Servicio de Urgencia por dolor torácico de dos horas de duración. Ingresa a la Unidad Coronaria donde se muestra un infarto de miocardio en cara ínferolateral (CPK 900 U/I para un normal hasta de 250 U/I), sin ondas Q. El ECG evoluti~o demuestra inversión de onda T, Se mantiene hemodinámicamente estable, sin insuficiencia cardfaca, durante toda la hospitalización. Una semana más tarde, se practica un test de esfuerzo y el paciente no presenta angina ni nuevos cambios al ECG. ¿Cuál es el fármaco más importante en el tratamiento a largo plazo de este paciente? a) Acido acetilsalicílico b) Beta bloqueadores .)f1nhibidores de la enzima de conversión d) Anticoagulantes orales e) Isosorblde oral ¿Qué examen debe solicitarse en primer lugar a un hombre de 58 años que consulta por dolor retroesternal de 45 minutos de durac1ón? a) Radiograffa de tórax b) Gases en sangre arterial e) Tomograffa axial computada de tórax ..9l Niveles de troponina ~Iectrocardlograma

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P á g in a I~: ;..~.;::;:/·~·!·Mejo r S~lud para

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Chile

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_______ .___.._.. ___ tilfH:ual Número 69

Código

1.1.2.4

Ámbito

Seguimiento

70

1.1.2.4

Número

. __ .. _•.

r

• • _ _ _ _ _ _ • _ _ _•••

El principal determinante del pronóstico a largo plazo de un paciente diabético e f'üpeJ;tenso que presentó hace un mes un infarto del rTlIOCaralo pared dnteroseptal es: a) los hallazgos de la coronariografra /"blEI estado de la función ventricular e) El grado de control de sus factores de riesgo d) La presencia de angina' e) la presencia de extraslstolra ventricular

aé"

Un paciente de 47 afios de edad presenta un infarto agudo al miocardio de localización Inferior. Se objetiva un bloqueo ...aurículo. ventricular de segundo Tratamiento grado tipo Wenkebach, con ritmo de escape:a:3sJatidos P9itnlnuto Vuna presión arterial sistólica de 70 mmHg. la primera actitud a llevar a cabo serra: a) Realizar flbrinolisis b) Realizar cardloversión eléctrica e) Administrar aspirina ~ d) Administrar atropina e) Administrar Iidocafna

Número

Código Ámbito

Sínt.~~.is qgL~_~rL<¿~¡r"lLsll Ctd~ .-=(Ilvl;~·d:ci!¡.~

71

\ Código

1.1.2.4

\Ámblto

Diagnóstico

Un paciente de 48 afios de edad l fumador de 30 cigarrillos diarios, acude al servicio de Urgencias por presentar desde hace 30 minutos un dolor opresivo retroesternal, acompafiado de sudoración frra. En el ECG de urgencias aparece elevación llamativa del segmento de 4-Smm en las derivaciones 11, 111 YAVF descenso del de 2 mm en precordiales. Usted diagnostica: a) Angina inestable, de reciente comienzo b) Tromboembollsmo pulmonar e) IAM de localización anterior ~AM de localización inferior e) Rotura espontánea del'esófago o sfndrome de Boerhaave

sr

Número

72

Código Ámbito

1.1.2.4 Seguimiento

Número

73

CódIgo

1.1.2.4

Ámbito

Tratamiento

sr

y

¿Cuál es la causa de muerte más frecuente de muerte en el IAM antes de 'que el paciente llegue al hospital?: a) Shock cardiogénico :;b}Fibrilación ventricular c) Rotura cardfaca d) Comunicación interventricular e) Infarto del ventriculo derecho Un paciente con un infarto agudo de miocardio, de localización anterior, de 3 horas de evolución, ingresa a la unidad coronaria. Se instaura tratamiento con aspirina y tratamiento trombolítico. Quince minutos después aparece en el electrocardiograma un ritmo Idioventricular acelerado. Ud. Sospecha que: a) El Infarto se ha extendido a cara lateral b) Se ha desarrollado un tromboembollsmo pulmonar e) Está complicándose con insuficiencia cardfaca d) El diagnóstico de Infarto fue erróneo flt La arteria coronaria se ha repermeabillzado

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74

Un paciente de 53 años ha tenido hace 2 dfas un infarto lateral del Ventrículo Izquierdo, Kllllp 1, sin haber presentado ninguna complicación hasta hace 3 horas Seguimiento en que comenzó con hipotensión arterial y disnea. Al examen destaca la presencia de un soplo panslstólico que previamente no existía. En el ecoc.ardlograma realizado de urgencias no se aprecia que haya derrame perlcárdlco, la fracción de eyecclón calculada es de aproximadamente un 50% y se demuestra una turbulencia sistólica en la parte del tabique cerca del ápex. Se le realiza un estudio hemodinámico en el que se demuestra un salto oximétrico entre la AD y el VD. El diagnóstico de este enfermo serfa: a) Rotura aguda de la pared ventricular b) Rotura subaguda de la pared ventricular e) Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar ~") cij...Comunicaclón interventricular e) Aneurisma ventricular apical, secundarlo allAM

1.1.2.4

Número Código

75

Un varón de 50 afios ingresa por dolor torácico de 2 horas de evolución, acompañado de palidez, diaforesis y náuseas. La presión inicial era de de 120/80mmHg. El electrocardiograma revela una elevación del segmento Ámbl~ \ Tratamiento ~har~ r~:t:;4!iJ> ~o varios mllfmetros en 11, 111, AVF, V3R y V4R. Poco después de iniciarse la fibrlnóllsis, la presión arterial cae a 7S/S0mmHg y la frecuencia cardíaca sube a fl« 115 Ipm. Se objetiva ingurgitación yugular y la auscultación pulmonar es normal. -t.hp~ I j ¿Cuál serfa la actitud terapéutica adecuada?: --r~ku
1.1.2.4

sr

- Pru~~ ~~ ~

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L


76

1.1.2.4 Seguimiento

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Número Código Ambito

77

1.1.2.4 Seguimiento

Durante el test de esfuerzo, previo al alta de un paciente recientemente infartado, se verifica una elevación de 20 mmHg de la PAM al tercer minuto de la prueba. Este hallazgo supone: . a) Que la prueba debe ser detenida inmediatamente b) Que el tejido cardraco perdido es amplio (mayor al 10%) c) Que el tejido isquémico, no necrótico, aún no se recupera d) Que el paciente tiene mal pronóstico e) Un signo esperable

Los enfermos que se catalogan como de grado Killip 111 son aquellos que clrnlcamente tienen: ..J..I:J: ;.) Shock cardfogénlco ~ (JU>Edema agudo de pulmón JJ.J.. e) Crépitos, tercer ruido, congestión pulmonar en la placa de tórax d) Hipertensión pulmonar postcapilar, con PCP mayor de 18 mmHg e) Disnea de esfuerzo

70? P á g ¡na

·~,~~h~¡~·,Mejor '. .

Salud para ChHe .

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__________ M:uiual Sinte.sis ...:ie Ct.HIQÜ01L~1'1 rvl~d¡ciI.tiL ___ •__ ._____ _ 78 En un paciente de 77 años con antecedentes de artroplastia de cadera hace 18


1.1.2.4 Tratamiento

meses y diagnóstico de un astrocitoma en el lóbulo temporal izquierdo hace 8 meses (a rarz de un AVE isquémico), se diagnostica un IAM anterolateral extenso en la urgencia. Ud. evita realizar una fibrinólisis en este caso particular, debido a: a) La edad I?J...EI antecedente de artroplastía de cadera diagnóstico de tumor intracraneal d} El antecedente de AVE isquémico e} La extensión y ubicación del infarto

e.E1


79 1.1.2.4


80 1.1.2.4


81


82

Seguimiento

Diagnóstico

1.1.2.4 Tratamiento

1.1.2.4 Tratamiento

En un paciente con infarto reciente, la elevación persistente del ST en derivaciones precordiales en el ECG de reposo, sin cambios clínicos, sugiere: a) Taponamiento cardíaco b) Pericarditi c) Reinfarto d) Recanallzación arterial ~eurisma ventricular Un paciente de 48 años de edad, fumador, ingresa en la Unidad Coronaria por un infarto de locali~~~.ión inferior. A su llegada, se encuentra hipotenso, con FC 90 Ipm y con presión venosa yugular elevada, siendo la auscultación pulmonar normal. ¿Qué sospecha diagnóstica tiene?: a) Bloqueo AV completo ~nfarto de ventrfculo derecho e) Comunicación interventrieular d) Disfunción severa de ventrículo izquierdo e) Insuficiencia mitral isquémica Paciente hombre de SS años. Ingresa al servicio de urgencias con dolor torácico de dos horas de evolución. En ECG solicitado se evidencia SDST de 6 mm en V2 a V5. Su centro de referencia para angioplastia primaria más cercano se encuentra a 3 horas de viaje. ¿Cuál es su conducta respecto del paciente? .:>él;lnicio de trombolisis con estreptokinasa b) Inicio de heparlna y MS, hospitalizar en intermedio e) No tiene indicación de terapia de reperfusión dado el tiempo de evolución d) Morfina, oxígeno, AAS, nitratos y hospitalizar en sala e) Derivar de inmediato para angioplastia con oxígeno y AAS Paciente de 60 años, HTA, DM2, ingresa a SU con historia de 4 horas de evolución de dolor torácico opresivo retroesternal. En ECG se observa SOST en pared anterior. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta condición? a) Inicio de aspirina y TACO b} Trom bolisis con SK e) Aspirina + clopidogrel T beta bloqueo d) BIC de Heparina no fraccionada + clopidogrel ~ Angioplastia primaria de urgencia _ _ _ _ _ _ _ ... . - - - -• • • -

Número Código ÁmbIto


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En un paciente hospitalizado por infarto miocárdico, la aparición de un tercer ruido sugiere: a) Ruptura del septum interaurieular b) Embolia pulmonar asociada ,::e.},,1nsuficiencia cardfaca inminente , d) Edema pulmonar agudo e) Reinfarto

71 ? P á g ¡na

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84


•

Una paciente de 70 años se encuentra en el 52 dra post infarto de miocardio anterior extenso. De repente, experimenta una pérdida brusca de conciencia. En el monitor se aprecia un ritmo sinusal a 130 Ipm:;: ~I exameñ' fíSICO nO'se'palpa pulso arterial y la presión venosa yugúlar se encuentra muy elevadá. ¿Cüál es su sospecha diagnóstlca?~ ............. ".' ........ - .. _' .. ~otura cardraca

b) Fibrilación ventricular c) Comunicación interventricular d) Reinfarto de miocardio e) Síncope vasovagal Número Código Ámbito

8S 1.1.2.6 Tratamiento

Hombre de 70 años, portador de insuficiencia renal crónica y enfermedad coronarla estable. Está en un programa de diálisis peritoneal crónica y recibe atenolol, furosemida e isosorbide por vra oral. Ingresa para reparar una hernia inguinal. La tarde anterior a la cirugra presenta paro cardraco. El ECG muestra aslstoUa en tres derivaciones. Recibe masaje cardraco y,..ventilación por 20 min; ..,. / tres dosis de adrenalina 1 mg IV, y dos dosis de atr9.pJ:ná"'~g IV. No hay cambios al ECG. '~ ¿Cuál debiera ser la conducta siguiente? a) Aplicar tres desfibrilaciones eléctricas de 200 W/seg b) Administrar amlodarona 150·mg IV en goteo en 10 minutos e) Administrar adrenalina en dosis alta 5-15 mg IV o:trSuspender los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar e) Realizar pericardiocentesis para drenar pericarditis urémlca

----

N11 mero Código Ámbito


86

1.1.2.6 Tratamiento

87

1.1.2.7 Tratamiento

I

--'---_--,~_-I----

Cuál es el fármaco de elección en un paciente que presenta bradicardia, hipotensión y luego paro cardiorespiratorio en aslstoUa durante realización de punción pleural evacuadora: :;atAtroplna b) Adrenalina e) Lidocarna d) Isoproterenol e) Noradrenafina En un paciente con Infarto agudo del miocardio de la pared inferior, aparece bradicardia de 40/mln e hipotensión tras la administración de nitroglieenna. Además de la administración de solución salina Isotónica, ¿Qué fármaco debe indicarse de inmediato por vra endovenosa? a) Digoxina JiMtroplna c) Isoproterenol d) Lidocaina e) Verapamllo

Número Código

88

Ámbito

Tratamiento


89 1.1.2.8

Número Código

90

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

91 1.1.2.9

Ámbito

Diagn6stlco

1.1.2.8

Diagnóstico

1.1.2.9

Hombre joven con una herida penetrante en la cara anterior del tórax 1 cm medial al pezón izquierdo, ingresa agitado al Servicio de Urgencia. Su presión arterial es de 70/50, presenta distensión de las venas del cuello y ruidos respiratorios normales bilateralmente. La conducta inmediata a seguir es: a) Solicitar radlograffa de tórax b) Solicitar electrocardiograma c) Realizar drenaje pleural lffRealizar pericardiocentesis e) Realizar intubación traqJ,.leal ¿Cuál es el diagnóstico más probabJe en un paciente con compromiso del estado general, hipotensión, pulso paradójico y yugulares distendidas? a) Trombaemboilsmo pulmonar --.-----.- . b) Pericarditis aguda e) Derrame pericardico ;.áf'Taponamiento can:lraco e) Tetralogra de Fallot El concepto "taquicardia ventricular sostenida /' indica que: a) El paciente se mantiene.hemodlnámicamente estable b) La frecuencia de la taquicardia es constante c) distancia entre los complejos QRS es regular duración de la taquicardia es mayor a 30 segundos e) El eje QRS no varfa, sino que es constante

J-a -::dft:a

Un varón de 64 años, con antecedente de infarto de miocardio de localización anterior hace 6 años, es traído a Urgencias por un cuadro de palpitaciones, sudoración y disnea. Está pálido, con frialdad en extremidades y presenta ligera obnubilación. Presenta una PA 50/28 mmHg y la FC es ~Ipm. Mientras se realizan maniobras vagales sin éxito, se realiza un ECG que muestra una taquicardia regular de QRS ancho. ,Cuál cree usted que es el diagnóstico más probable de la arritmia?: a) Taquicardia sinusal conducida con bloqueo de rama Izquierda en paciente con infarto previo y bloqueo de rama izquierda b) Taquicardia por reentrada intranodal e) Torsade de Polntes __ ._._._, __

~aquicardla ventricular (TV) mqrrC?~~.~~.~.~..s2~_~,enida ) e) TV polimórfica •• -

Número Código

92 1.1.2.9

Ámbito

Tratamiento

• • • _ ••••

-_ • • • , #

--.--

•

Ante un paciente que sufre compromiso súbito de conciencia, el ECG muestra una

1V monomórflca sostenida. ¿Cuál es el mejor manejo inicial? ·a) Proeiinamlda intrávenosa b) Lidocafna intravenosa e) Fibrinólisls sistémica -.:aroesfibrilación e) Digoxina intravenosa

73? P á g ¡na

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Salud •

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94


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.. 1Hk tJl

Un paciente de 58 anos, Ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio de localización anterior, refiere aparición brusca de palpitaciones seguida de sensación de mareo e inmediata pérdida de consciencia. No se registra PA. En el monitor del paCiente aparece una taquicardia regular de QRS ancho a 193 Ipm. Lo primero que harra serfa: a) Implantación de marcapaso'transltorio b) Infusión de lidocafna )(.Desfibrilación d) Avisar a Hemodinámlca para reperfuslón urgente e) Inyección de ATP Consulta en servicio de urgencias un hombre de 55 aftos con antecedente de IAM hace 3 años e ICC CF 111, por srnc9pe-··mientras se enco.ntr-ªba en reposo en su ~ ,.... '" ~."" ... domicilio. Ingresa soporoso, conL&f::~.~}.4Cl,,)(.c::V;P:~.Qlª-º, ...En ECG se observa taquicardia regular co~ ~O !"s y dJsociació~_.A.v..,.E1 diagnóstico más probable

---..,.

~.......-

es:

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_---

~Taquicardia ventricul~r sostenidU b) TaqUIcardia ventricular polimorfa c) Flutter auricular conducido con aberrancia d) FA preexcitada e) TPSV en contexto de paciente con BeRI previo Número Código Ámbito




Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 32 años, con antecedente de estenosis mitral no operada, sin TACO, por pal,Eita.ciones de 2 horas de evolución, asociad~~..a..compromisó;dé" condenCia). ··~r exa~-;FC17b-,(-éoñ-PA··7oj3o, mal perfundida:a~fStal:Y:1!rFsopE)~.medfo·~;5ú"éonducta en ese momento es: a) Solicitar ecocardiograma TE de urgencia b) SolicitarTAC de cerebro sin contraste e) Desfibrilación no sincronizada d) Iniciar Heparina no fraccionada yamiodarona por BlC ~.~dioverslón eléctrica sincron~ ¿Qué parámetro de laboratorio es el que usted solicita para el seguimiento de un paCiente en tratamiento antieoagu!.~.llte Gon cum~r{ni.cos? ..:ÑINR ...- ..... '. . . . . . b) TIempo de sangría

e) TTPK d) Ffbronógeno e) Niveles de factor Xa Número Código Ámbito

97 1.1.3.3 Conocimiento General

74. ?. p. ..~, g ¡na ·t ..

~:~l;:l~i;MeJ·or

:~!~:-~~F:·.:

¿Qué pacientes con prótesis valvular mltral mecánica tienen indicación de tratamiento anticoagulante oral permanente, con derivados cumarínicos? a) Aquellos con fibrilación auricular crónlea b} Aquellos con antecedentes de cuadros embólicos cef'Todos, aún cuando tengan ritmo sinusal d) Aquellos que presentan crecimiento auricular e) los mayores de 70 afios

SaLud ha' . Chile , 1 ' " ra ,

_.....___ . , ................ __ ~¡J.~J!::·¿;.ilrlLs.l''':Üt~.':~i!JK~.!J.H.!j:Ji~~dl.:.L;v1~::1i:;.illL_~_. ___._ ... ______ .... _. Número Código Ámbito


Seilale la enzima que permanece elevada en el plasma más tiempo (10-14 días) después de un episodio de angina severa o de infarto agudo al miocardio: a) Mioglobina b) Aldolasa e} CPk-BB d) CPK-MB J!!1Troponinas T o I


99 1.1.5.9

Paciente de sexo masculino, 65 años de edad, portador de hipertensión arterial y diabetes mellitus 2, consulta por dolor retroesternal de 7 horas de evolución. El electrocardiograma muestra elevación del segmento ST de 4 mm en V2 a VS. Tiene una presión arterial de 150/80 mmHg y pulso de 85 por minuto. ¿Qué característica de este caso contraindica la realización de trombolisis? a) Paciente diabético b)--Hipertensión no controlada La localización del infarto ~~la duración del dolor e) La edad del paciente

Conocimiento General

?l..


100 la elevación maxima de· las enzimas cardíacas antes de las 12 horas post 1.1.5.9 trombolisis en el infarto del miocardio, es sugerente de: Conocimiento a) Infarto extenso General &rrómbolisis efectiva e) Infarto complicado d} Pericarditis asociada e) Trombollsis fallida

75? P á g ¡na

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Salud .

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20 21 22

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o o o o C B E D E

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23 24 25 26

A

27

A C B A B E B A

28

29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

B E

e

o o E

e B E

76? P á.g ¡na

Número

41 42 43 44

45 46 47 48

49 50 51 52 S3 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64

65 66 67 68

69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80

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Salud para ChHe •

SÍNTESIS EN MEDICIN'A ,

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Indlce Desnutrición Autor

carolina Esplnoza

81 Revisor

Deydes Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Doconte

Diabetes gestacional Autor

carolina Gama

83

Diabetes pregestacional Autor

carolina Garda

carolina Garda

No revisado

86

Diabetes Mellltus tIpo I Autor

Dra. Josefina Bascuñan

Dra. Carmen BezanUla

88 Dra. Carmen BezanDla

revisor

Diabetes Mellitus tipo 11 Autor

carolina Esplnoza

90 Revisor

Oeycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revIsor

Revisor

Deycie5 Gaele

Docenle revisor

Maurlclo Villagra

Revisor

Deyeles Gaete

Docente revisor

carolina Garda

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente

Diabetes por cortlcoides Autor

carolina Garcla

92

Dislipidemias Autor

carolina GurdD

carolina Garcla

carolina Garcia

carolina Garcla

Ora. Natalia Garcfa

100

Obesidad mórbida Aulor

Dr. carlos Gallardo

99

Obesidad Autor

Dra. Natalia Garcla

98

Neuropatla diabética Autor

Dra. Pamela Rojas

97

Nefropatía Incipiente Autor

Dr. carlos Gallardo

96

Insuficiencia renal y diabetes Autor

Dra. Llnette Gramussett

94

Hipertensión arterial en diabetes tipo 2 Autor

Dr. carlos Gallardo

Ben Hur Palma

01. Carlos Gallardo

102 Dr. José Subiabre

revisor

Pié diabético y otras infecciones en diabetes Autor

Gastón Nally

103

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deydes Gaete

Docente

Retlnopatía diabética Autor

Maurfclo Vltlagra

01. Ornar Clavel

104 Dr. Juan Salas

79? P á g ¡na

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Salud

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revisor

Sfndrome metabólico Autor

carolina Garda

106 Revisor

Sergio George

Síndromes carenciales de vitaminas y minerales Autor

Carla Bertossi

Gastón Nally

Jose Peralta

Decente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revlser

Carla Bertossi

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Carolina Garcla

Revisor

SergIo George

Docente revisor

carolina Espinoza

Revisor

Deyc/es Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revlsor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

CevcEes Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Natalla Montlel

carolina Esplnoza

carolina Garcla

carolina Espinoza

carolina Esplnoza

121 130

Respuestas

:·'>::::-:·~Mejor S~Lud para

Dr. Carlos Gallardo

119

Preguntas

80?Páglna

Dra. Paula Klein

117

Síndrome hiperosmolar no cetósico Autor

Dra. Josefina Bascul\an

116

Hipoglicemias Autor

Dra. Llssette Gramussctt

115

Hipertrlgliceridemia grave Autor

Dra. Josefina Bascunan

113

DéficIt agudo de tiamina Autor

Ora. Natalia Garc:fa

112

Coma hiperosmolar Autor

Dr. DanIel Miranda

111

Cetoacidosis diabética Autor

Or.OmarOavel

110

Acidosis Láctica Autor

Dr. DanIel Miranda

109

Vasculopatra periférica Autor

Dr. Carlos Gallardo

108

Revisor

Trastornos de conducta alimentaria Autor

Docente revisor

ChHe

Ora Paula Kleln

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TEMA: Desnutrición

,-----------------------1 I

.

I

Definición:

:


:

Dlagn6stico: Especifico

:

I

Conjunto de alteraciones clínicas que tienen origen común en el balance energético y/o proteico negativo, que va más allá del agotamiento de las reservas del organismo, lo que trae como consecuencia la utilización de elementos estructurales para mantener la vida. Se determina por IMC < 18,5. la DN aumenta la morbimortalidad.

I


I


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I

I

I

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I

------------------------1 ------------------------1

En Chile la DN en la población general adulta es de baja prevalencia y el grupo etarlo con mayor prevalencia es el de los mayores de 65 años. Sin embargo la prevalencia aumenta en pacientes hospitalizados. Según el défidt que predomine, e~isten 3 tipos de desnutridón; 1) DN proteica; en patologras hipercatabólicas, de desarrollo rápido (días o semanas) como consecuencia de un estrés (infección o trauma grave) o por una dieta con aporte calórico suficiente pero con un bajo aportede proternas (alcohólicos), no se produce adaptación metabólica. Forma grave: Kwashiorkor. CHnica: paciente no impresiona desnutrido, hay hipoalbuminemia y edema en' EEII, déficit del sistema inmunocompetente, principalmente de la inmunidad celular con disminución de los linfocitos, por lo tanto, el pronóstico es muy malo ya que se producen infecciones recurrentes y graves que generan agotamiento metabólico, disfunción orgánica múltiple y muerte. Principal causa de muerte: Edema pulmonar con bronconeumonía, sepsls y gastroenteritis. Ejemplos: quemaduras, politraumatizados, pancreatltis agudas graves, sepsis, alcohólicos. 2)DN calórica: evolución prolongada' (semanas. a meses), Ingesta crónicamente disminuida, alimentación insuficiente en calorías (aporte de todos los macronutrientes), forma grave: Marasmo. Caractedsticas clínicas: déficit de peso e indicadores antropométricos, pérdida de tejido adiposo y músculo esquelético en ausencia de estrés, niveles normales de albúmina y recuento de linfocitos hasta etapas avanzadas de desnutrición, Ejemplos: Anorexia Nerviosa, tumores digestivos altos.Principal causa de muerte: falla cardíaca y respiratoria. 3) DN calórico proteica o mixta.

I I

Aspectos esenciales .¡' la pérdida de peso

inicialmente no es brusca ya que existe una disminución del gasto energético. ../ La Albúmina y prealbúmina son proteínas fase aguda negativas. ./'

DN calórica: los exámenes de laboratorio en general son normales, el ex físico muestra perrmetro muscular braquial

(PMB), pliegues y peso disminuido. .¡'

DN proteica: en un comienzo el examen físico puede ser normal, pero al laboratorio

Diagnóstico:

tiene albúmina y linfocitos

CHnico por peso e IMC (leve 18,4-17, moderado 16-16.9 y severo<16), antropometrra (pliegue tricipital, que proveen un fndice de la grasa corporal, y, circunferencia media del brazo, que provee una medida de la masa muscular). Evaluación Global Subjetiva (EGS)¡ es un método cHnico que reúne parámetros de antecedentes clrnlcos, síntomas, y examen físico. Los hallazgos de la historia y el examen físico permiten clasificar a los pacientes en bien nutridos, levemente DN o severamente DN. Además se utUizan parámetros bioquímicos

Parámetros Albúmina (g/di) 3 Linfocitos (x mm ) Transferrlna (mg/dl) Nitrógeno urelco urinario (g/24h)

I I I

Leve 3.0-3.4 >1200 150-175 5-10

Moderado 2.5-2.9 800-1200 100"149 10-15

Severo <2.5 <800 <100 >15

disminuidos. DN calórico proteica: todos los paramentros están afectados. .¡' las alteraciones a nivel del

sistema inmunológico

I I I

predisponen a diferentes tipos

:

de Infecciones.

I I I I

I

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Salud para Chib .

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Consiste en aplicar técnicas de asistencia nutrlcional, enteral o parenteral, que tienen como objeto prevenir la DN en los pacientes críticamente enfermos y recuperar a los desnutridos cuando ello no se puede lograr a través de una alimentación oral espontánea o suplementada. la vía digestiva siempre será de elección por seguridad, comodidad y costo. Esto es importante en pacientes crfticos ya que la atrofia intestinal favorece la translocación bacteriana y la absorción de endotoxinas.

Seguimiento:

Caso clínico tipo' Paciente de 74 años, sexo femenino, portadora de Insuficiencia Cardiaca con Disfunción Sistólica Capácidad Funcional IV. Al examen: físico destaca fascie caquectica, pacIente enflaquecida. con

Derivar a especialista.

severa disminución de ~tejido adi poso y atrofia de masas musculares en extremidades : superiores. Peso 56 Kg~ Talla

1.60mt. ..,..... :.

82. ? P á. g ¡na

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Manual Síntesis de Conocimientos ~Il Medicina

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Diabetes Gestacional

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Definición:


Es alteración de los hidratos de carbono que se inicia o se pesquisa por primera vez durante el embarazo. Puede clasificarse como Diabetes Pregestacional DPG (10%, DMl o DM2 conocida, manifestación precoz ler-2doT, más inestable metabóllcamente y de >riesgo perinatal) o Diabetes Gestacional DG (90%, manifestación 2do-3er T, más estable y mejor pronóstico perinatal).

DiagnóstIco: Especifico Tratamiento.... Inicial Seguimiento: Derivar

I

I

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-----------------------1


Aspectos esenciales

La DG tiene una prevalencia de 3-5% en embarazadas. Son factores predisponentes: Antecedentes de DM en familiares lOgrado, Edad Materna ~30 aRos, Obesidad, DG en embarazos anteriores, Mortalidad Perinatal inexplicada, Macrosomia fetal actual o antecedente hijos PN > 4 kg, Malformaciones congénitas, Polihidroamnlos (PHA) embarazo actual. Durante el embarazo normal los cambios hormonales producen aumento de la resistencia a la insulina durante el trimestre de gestación. Esta condición en mujeres con predisposición (genética o ambiental), produce Insuficiencia pancreática que condiciona hiperglicemias (postprandiales y/o en ayunas). Estas hiperglicemlas producen en el feto hJperglicemia e hfperinsullnismo secundarlo, éste último lleva al feto a alteraciones metabólicas y estructurales. Embarazadas con DG tienen riesgo de SHE, cesárea, hemorragia e infección; y el Feto tiene mayor r1esgo de macrosomia, retardo maduración pulmonar, hipoxia fetal, traumatismo del parto y complicaciones metabólicas (hipogllcemia al nacer). La DPG corresponde más frecuente a DM tipo 1, pero cada vez hay más DM 11.

./ Diabetes Gestacional es la alteración Iniciada o pesquisada en el embarazo ./ En Chile se hace screening a todas las embarazadas ./ Diagnóstico con 2 GA ~105

r

md/dl, o 1 PTGO ~140 mg/dl ./ Derivar a alto riesgo obstétrico - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

------------------------

I

Diagnóstico:

Caso clínico tipo

Se confirma con: • 2 glicemias de ayuno ~105 md/dl • PTGO ~140 mg/dl (2 horas post 7S gr de glucosa): Chile: glicemla ayuno en primer control. screening con PTGO entre 24-28 semanas de gestación. y entre 32-345 si macrosomia o PHA. .

Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4300 grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altura uterina de 38 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145 mg/dl a las 2

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hrs.

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Tratamiento: Diabetes Gestacional: Dirigido a evitar complicaciones maternas y fetales -Objetivos metabólicos: glicemia ayuno 70·90 mg/dl, glicemias post prandiales 90-120 . mg/dl, cetonuria y glicosuria (-) -Dieta: >90% de las pacientes se controlan adecuadamente solo con régimen. Indicar a las pacientes con glicemias de ayuno normales y PTGO entre 120 y 200 mg/dl. Aporte promedia de 30-35 kcal/ dra (eutrófica), con aporte mínimo de 1500 kcal y 160 g H de carbono diario (para evitar cetoacldosis). Si no reduce las gllcemias postprandlales a los 7 dfas, se inicia terapia con Insulina. -Insulinoterapia: Se Indica de entrada a pacientes con 2 glicemias de ayuno alteradas o PTGO~ 200 mg/dl¡ y ante fracaso de tratamiento con dieta. Debe hacerse hospitalizado -Hipoglicemiantes orales: Metformina, en general indicación por especialista, mantener en pacientes con resistencia a la insulina previa. -Controles Ambulatorios: Derivar a controles en Unidad de AltQ riesgo obstétrico: mensual hasta las 28 semanas, cada 2 semanas hasta 34 semanas y luego semanales hasta parto. -Momento interrupción embarazo: 40 semanas con dieta y control metabólico adecuados, sin macrosomra ni otras patologfas; 38 semanas si usa insulina, hay macrosomfa, PHA, SHE o mal control metabólico. -Durante parto: Mujeres con parto o cesárea programada no deben recibir insulina matinal, s glucosado 5%, HGT c/2hrs. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dJ. Si peso fetal>4300 kg, está Indicada la cesárea. " -Puerperio: Control gllcemlas de ayuno el 2 y 3D dra postparto y control debe hacerse s610 con dieta. Diabetes Pregestaclonal:Oe gran importancia evaluar complicaciones orgánicas de la patologra, tanto en la madre (Retlnopatra: fondo de ojo en cada trimestre, Nefropatía: microalbuminurta en cada trimestre, Coronarlopatía: ECG), como en el feto. -Planificaclón del embarazo: Es la medida más importante. Ácido Fálico periconcepclonal en dosis de embarazo de alto riesgo (4mg/dra), buen control metabólico especialmente 23 meses antes (HbA1C), sin repercusión orgánica. -Durante embarazo: Tratamiento insulfnico o con Metformina (considerar aumento de requerimientos durante embarazo). - Interrupción del embarazo: 38 semanas con madurez fetal comprobada, en pacientes con daño de órgano blanco a las 34-36 semanas con madurez pulmonar (espontánea o inducida).

841P.ágina

<~g~:t;!·;Mejor S~Lud para

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ChUe

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina

Seguimiento: Debe realizarse PTGO a las 6 a 8 semanas después del parto, si resulta alterado debe derivarse al especialista. Importante considerar que alrededor del 50% de la,s pacientes desarrolla DM 11 a largo plazo. .

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TEMA: Diabetes Pregestacional

r-----------------------, Código EUNACOM: 1.02.1.003

Definición: Diagnóstico: Espedfico

Embarazada con diagnóstico de diabetes previo a la gestación.

Etiologia~epidemiología-fisiopatologfa: Es difrcil precisar la frecuencia con que se presenta, los cambios en la prevalencia de la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), especialmente en adolescentes y jóvenes, además del desplazamiento del embarazo a edades mayores, sobre los 35 años, han .determlnado un aumento de la frecuencia de la asociación DM2~embarazo. Ello explica que en la actualidad la mayorra de las diabéticas pregestacionales (65%) sean tipo 2. Implica un riesgo mayor tanto para la madre como para el feto. Si hay un mal control glicémico durante el perrada de organogénesis fetal (primeras 7 semanas gestación), existe una alta incidencia de aborto espontáneo de fetos con anomaHas congénitas cardiacas y del SNC. En etapas más tardías del embarazo aumenta el riesgo de macrosomra y sus secuelas. Para las mujeres con diabetes tipo 1, la presencia de complicaciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y de mortalidad perlnatal. la retlnopatra tiende a agravarse, por ~o que se recomienda un control oftalmológico cada dos meses; la nefropatfa ,en general, no experimenta agravación significativa dúrante la gestación; la cardlopatra coronaria en diabéticas embarazadas, se asocia a una mortalidad materna muy elevada, cercana al 70%; la hipertensión, neuropatra, y enfermedad tiroidea maternas afectan y son afectados por el embarazo. Existe una etapificación pronóstica: la clasiflcación de White, que cataloga a la paciente según edad de comienzo de la diabetes, duración de la enfermedad y la presencia de enfermedad vascular.

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Aspectos esenciales

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v" Importante es el consejo

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preconcepcional ./ Rol fundamental en complicaciones para feto y madre son los niveles de glicemia. .¡'

I

Tto: Insulina, con objetivo

:

HbA1C < 7 %, Glicemia

I I

postprandial a la hora: 140

I 1

mg/dl.

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Diagnóstico: Paciente embarazada con diagnóstico de diabetes previo a gestación, ya sea DM 1 o 2.

r-----------------------~I

Caso clínico tipo

Tratamiento: El médico debe hacer hincapié en la adherencia estricta a la dieta, ejercicio y medicación; automonitoreo de gllcemia, y controles prenatales frecuentes y vigilancia fetal intensiva. - Suspender IECAs o ARA 11 (teratogénlcos). la meta para los valores de PA son los mismos que en mujeres diabéticas no embarazadas -Aspirina a diario dosis bajas (81 mg) en mujeres con diabetes y enfermedad vascular. - Buen control Glicémico, desde el periodo preconcepcional, con tratamiento intensivo al menos dos meses antes de la concepción. Se debe utilizar Insulina y no utilizar antidiabéticos orales. Objetivo de HbA1C son más bajos duraJ1te el embarazo: 6~6.S%, con controles cada 2 meses. Objetivo de glicemia 1 hora postprandial: < 140 mg/dl. -Previo a la concepción y durante el primer trimestre del embarazo se sugiere la suplementación de 4 mg de ácido fólico.

Paciente

35

años,

en

tratamiento

Metformina

y

Ch1le

con

Enalapril.

Consulta por amenorrea de 8 semanas.

Se

diagnostica

embarazo

con

beta

HCG

plasmática.

I

I

Lograr y mantener un excelente control de la glicemia. • Detección, monltoreo e intervención de las complicaciones médicas (retinopatra, nefropatía, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, cetoacidosis) .'

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nuJípara, con diagnóstico 00:.•. ·.. :

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DM tipo 2 e HTA desde los 33

Seguimiento:

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años,

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• Monltoreo intervención de las complicaciones fetales' y obstétricas (anomaHas congénitas, macrosomfa, preeclampsia) Exámenes de seguimiento: -Rutina: los mismo de cualquier embarazo. Cobra más importancia la OC + Urocultivo por la mayor prevalencia de bacteriuria asintomática -Hemoglobina Glicosilada A1c cada 2 meses. -Evaluar comorbilldades (idealmente desde la consulta preconcepcional): función renal, cuantificación de protelnuria, TSH, T4 libre, ECG, Fondo de Ojo -Ultrasonido según Indicaciones habituales, el útil efectuar un estudio doppler de la arteria uterina en la semana 16, y eventualmente en el tercer trimestre. Otros aspectos Importantes: -En caso de amenaza de parto prematuro: manejo con nlfedipino, Indometaclna o tractoclle para tocolisis, en lugar de un agonista receptor beta-adrenérgico. -Si se administra betametasona prenatal para maduración pulmonar fetal, monitorizar glicemia frecuente en forma continua. Usar Insulina según requerimientos para mantener glicemia dentro de rangos normales. -Si el peso estimado del feto es más de 4500 gramos, se sugiere un parto por cesárea. -Se sugiere la inducción del parto a las 39 hasta las 40 semanas de gestación en mujeres con cuellos uterinos favorables y los fetos a menos de 4500 g. En presencia de factores de riesgo como el control deficiente de la glucosa, el empeoramiento de la nefropatra o retlnopatra~ la preeclampsia, o restricción del crecimiento intrauterino se recomienda adelantar el parto. la espera del inicio espontáneo del trabajo de parto es razonable si hay un buen control glucémlco y no hay complicaciones maternas o del feto, pero no más allá de 40 semanas de gestación •

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TEMA: Diabetes Mellitus tipo 1

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Definición:


I

Enfermedad metabólica caracterizada por hipergllcemia crónica debido a la destrucción ~ autoinmune de las células Beta pancreáticas, determinando un déficit absoluto de 1 : insulina y dependencia vital de la insulina exógena.

~lagn6stico: Especifico Tratamiento: Inicial

I

Etiología-epidemiología..fisiopatología:

:


I

Es una enfermedad causada por la destrucción de las células beta del páncreas, productoras de insulina. Se presenta con mayor frecuencia en la Infancia, pero una cuarta parte de los casos se diagnostican en adultos. I ~ I Se distinguen dos sub-grupos: Aspectos esenciales o._'j Diabetes autoinmune: con marcadores inmunológicos positivos en un 85-90% de los II casos, anticuerpos antiislotes (lCAs), ántiGADs (decarboxilasa del ac. glutámlco) y anti I ' " Hiperglicemia sostenida I tirosina fosfatasas IA2 e IA2 B. Esta forma también se asocia a genes HLA. 1 asociado a déficit absoluto Diabetes Idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con II de Insulina, y dependencia marcadores de autoinmunidad ni de HLA. de insulina exógena. En Chile no se tiene información sobre incidencia de Diabetes Mellitus (DM) TIpo 1 a nivel nacional. Dentro de lo disponible, Chile es un pars con una.baja tasa de incidencia, '" El diagnóstico se hace 6,58 por 100.000 habitantes/año, que encontró 500 niños con DM Tipo 1 (267 niños y principalmente en niños y 233 niñas), según los resultados del estudio en población menor de 15 años de la jóvenes Reglón Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004. En el período se observó un '" Tratamiento a cargo de incremento significativo de la tasa de Incidencia de 5,44 a 8,33 por 100.000 habitantes/año, respectivamente. Sin diferencias significativas según sexo; los autores equipo multidisclplinario, llaman la atención sobre el aumento en el número de casos en la población menor de 2 debe ser individualizado aftas y el aumento en la tasa de incidencia en el grupo de 0-4 años que se duplicó entre según el pacientes el 2000 y 2004, de 3,54 a 7,30 por 1000.000 habitantes/ario, respectivamente. El número total de casos diagnosticados fue significativamente mayor durante el perlado I otoño-Invierno y en comunas urbanas de mayor nivel económico y con una muy baja población Indrgena. ~----------------------~~I

1-----------------------o

------------------------

Diagnóstico: Los criterios de diagnóstico para la DM tipo 1 se basan en las mediciones de glfcemia plasmática en presencia o ausencia de srntomas (polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso). 1. Glicemla (en cualquier momento) ~ 200 mg/dl, asociada a srntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) 2. Dos o más gllcemias de ayuno ~ 126 mg/ di. SI las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente. En ausencia de srntomas o la presencia de srntomas leves de la DM tipo 1, la L hiperglicemia detectada incidentalmente o en condiciones .de estrés pueden ser transitorios (Infección aguda, traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en condiciones basales. En Chile aún la hemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico. la PTGO no está indicada en el diagnóstico del Tipo 1 SI el cuadro cHnlco es claro con insulinopenia absoluta NO es necesaria la confirmación con marcadores inmunológicos. Sin embargo, es deseable medir los marcadores

Caso clínico tipo Niño o joven con cuadro de pocos meses de evolución de polifagia, polidipsia y baja de peso, pudiendo llegar a la cetoacidosis diabética con su

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inmunológicos en casos de duda diagnóstica con diabetes mellitus Tipo 2, diabetes monogénicas (Ej. MODY), diabetes secundarla. Deben ser medidos en laboratorios certificados y validados y el tratante debe tomar e interpretar el resultado de dicho examen en el contexto clfnlco del paciente.

Tratamiento: Debe estar a cargo de un equipo multidlsciplinario, Incluyendo médico especialista en diabetes, enfermera y nutricionista, especialistas en diabetes, psicólogo y asistente social. los pilares del tratamiento incluyen la terapia Insulfnica, el conteo de hidratos de carbono y una alimentación saludable, ejercicio, el autocontroi de las glicemias capilares y educación del paciente diabético y su familia, apoyo psicológico y por asistente social. En las localidades en que no esté disponible un equipo multidiscipllnario, debe existir acceso a una red de apoyo por un centro especializado


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Salud para ChUI

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Definición:

Condición caracterizada por hiperglicemia crónica secundaria' a la resistencia y déficit : relativo de insulina, que trae como consecuencia daño a nivel microvascular I I (retinopatfa, nefropatia y neuropatfa) y macrovascular (cardiopatía coronaria, ACV, I I enfermedad vascular periférica), requiere de autocuidado V prevención activa de las I I complicaciones agudas y a largo plazo. I

Etiologia-epidemiología..fisiopatologia: Es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales causas de morbimortalidad. En Chile tiene una prevalencia entre 4,2-7,5%, que ha ido en aumento por cambios en hábitos de vida y mayor esperanza de vida. Importante: aumento de la prevalencia en niflos y adolescentes, no hay diferencia significativa por sexo y aumenta considerablemente sobre los 45 aftoso Test de screening es la glicemia de ayuna. 2/3 de los pacientes diabéticos fallecen por enfermedad cardiovascular por lo que es fundamental evaluar el riesgo. Factores de riesgo: > 45 años, parientes de primer grado diabéticos, mujer con antecedentes de diabetes gestacional o hijo macrosómico, sedentarlsmo, hipertensión (al diagnóstico un 30% tiene HTA, cifra que aumenta a un 70% cuando hay nefropatia), dislipidemia, exámenes previos con intolerancia a la glucosa, insulina-resistencia, nivel de desarrollo socioeconómlco (parses desarrollados 5.5% v/s Africa 1.5%), en Chile es mayor en grupo socioeconómicos, obesidad (80% de los OM2 son obesos o tienen sobrepeso, en mujeres el riesgo de presentar OM2 aumenta en relación al peso, y disminuye a la mitad al bajar 5 kg), etnia y estilo de vida. Complicaciones agudas: hipoglicemia, cetoac/dosis diabética y coma hiperosmolar. Complicaciones cr6nicas que se dividen en microangiopatía: Retinopatí~ diabética (OM principal causa de ceguera por causa evitable), Nefropatfa diabética (20-30% con daño renal al momento del diagnóstico, buscar microalbuminuria V protelnuria como marcador de daño renal, principal causa de ingreso a hemodiálisis), Neuropatfa (pie dIabético: ulceración, infección y/o gangrena del pie) y macroangiopatla: cardiopatra coronaria, ACV, enfermedad vascular periférica. Clínica: insidiosa, el hallazgo más frecuentes la hiperglicemia en pacientes aslntomáticos. Puede presentarse con complicaciones metabólica agudas. 20% de pacientes al momento del diagnóstico presentan complicaciones crónicas.

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I I

r----------------------Aspectos esenciales

1

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v' Principal forma de OM (95%) v' Insidiosa, escasos síntomas: screening con GA. -/ Generalmente Og por hallazgo

V' PTGO: en duda diagnostica. V' Hipoglicemlante oral de primera Unea: metformina. ./ Perfllllp(dico OM: HOL bajo, TG altos. ./ Pesquisa en >45 años con GA <100 repetir cada 3 años. Además en <45 años con IMC ~25 + factor de riesgo. ./ GAA: repetir GA ,/ Si en 1° GA: GAA y en la 2° ~126 mg/dl, corresponde realizar una PTGO .,._ .... I

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Diagnóstico:

Caso cUnico tipo

Enfermedad poco sintomática, 50% de diagnósticos se hacen por hallazgo de exámenes de ¡aboratorlo solicitados por otra causa. Criterios diagnósticos: 1. Sfntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) + glicemia a cualquier hora del dfa ~ 200 mgJdl 2. 2 Glicemlas en ayuna (GA) ~ 126 mlldl (en dfas diferentes). 3. Prueba de toleranaa a la glucosa oral (PTGO): ~ 200 mg/dl Existe el estado pre diabetes que son: 1. Glicemia alterada de ayunas (GAA): GA 100-125 mg/dl (2 dras diferentes) V PTGO < 140 mg/dl. 2. Intolerancia a la glucosa oral (IGO): GA < 126 mg/dl V PTGO 140-199 mg/dl (en 2 dfas) 3. Resistencia a Insulina: GA < 100 V· PTGO < 140, con aumento de insulinemia en 90?Pági na

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Códfgo EUNACOM: 1.02.1.005

ChUe

Varón de 55 afias con antecedentes de obesidad y tabaquismo crónico. En examen de rutina se pesquisa glicemia de 450 rng/dl. Al interrogatorio dirigido refiere polipsia, poliuria y baja de peso de 15 kg en los I

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últimos 3 meses.

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Manual Sllltt'~b ..;i!;.J.:0nl~~díl-li~·n~.;. :~lllvj¿!.Üg!@________________ .v_.

ayunas o postcarga sobre valor normar máximo. Condiciones PTG: AlimentacIón previa sin restricciones y actividad f(sica habitual, al menos 3 dfas previos al .examen. Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 dras antes de la prueba. Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen. No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (126 mg/dl). En la evaluación inicial es esencial buscar dirigida mente fa presencia de signos de complicaciones crónicas, especialmente daño vascular e infecciones. Muy importante evaluar sensibilidad de EEII y pulsos periféricos. Exámenes al momento del diagnóstico: fondo de ojo, función renal y albúmina en orina, perfilllpfdico.

Tratamiento: Si el paciente está estable se inicia terapia con cambios en el estilo de vida + metformina como hipoglicemiante oral de primera línea. A los 3 meses se realiza control con HbA1c, si < 7, se mantiene el tratamiento, si está entre 7~9 asociar sulfonilureas a la metformina, si >9 reevaruar tratamiento y agregarle a la metformina, insulina NPH. Si con estas terapias no se logra la meta de HbA1c < 7, asociar metformlna+ suifonilureas + NPH. Si aun así no se logran las metas en 3~6 meses derivar a especialista. SI microalbumlnuria confirmada o nefropatra diabética clínica iniciar tratamiento con lECA o ARA 11, independiente de la PA. Paciente HTA tratamiento de elección con lECA o ARA 11, meta: <130/80 mmHg.. si tiene nefropatra < 125/75 mmHg. Pacientes con dislipidemia deben tener manejo más agresivo, metas: LDl < 100 (con cardiopatía coronaria <70 mg/dl), TGC < 150, HDl >40 en hombres y > SO en mujeres. Comienzo inmediato con fibratos TGC > 500, estatinas con lDl > 160. Aspirina en. dosis bajas en pacientes diabéticos con alto o muy alto riesgo cardiovascular (según puntaJe Framlngham). . Prevención en las siguientes condiciones clínicas: • Pacientes con IR, IGO o GAA ingresar a un programa par,a pérdida de peso de 5-10% o aumentar la actividad física a 150 minutos semanales de actividad moderada. • Además metformlna puede ser considerada en pacientes en muy alto riesgo de desarrollar diabetes (combinada IGO y GAA más otros factores de riesgo tales como HbAlc > 6.0%, HTA, HOL bajo, hipertrigliceridemia o historia familiar de diabetes en pariente de primer grado) y en obesos (IMe > 35 Kg/m2) y menores de 60 años de edad. • El monitoreo para el desarrollo de diabetes en aquellos con prediabetes anualmente.

Seguimiento: Pacientes con complicaciones crónicas derivar a especialista respectivo. Si no se logra buen control metabólico a pesar de las medidas antes explicadas también hay que derivar a especialista. Evaluación de función renal y albúmina ~n orina anualmente. Además solicitar perfil lipídico, si es N, control anual. La dlslipidemia mixta es el tipo más frecuente en la DM2. Examen del pie en todo paciente DM que incluya una Inspección visual, palpaclón de los pulsos arteriales y evaluación de la sensibilidad con el uso de monofilamento de 10 gramos. Fondo de ojo anual por oftalmólogo, cada 3 años en diabéticos tipo 2 sin otro factor de riesgo ocular ni vascular y fondo de ojo normal al diagnóstico. ECG de reposo: anual.

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TEMA: Diabetes por corticoides

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CódIgo EUNACOM: 1.02.1.006

Definición: Niveles plasmáticos de gllcemia elevados inducido por uso de glucocorticoides.

Diagnóstico: Especfflco

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Etiologia-epidemiología-fisiopatología: La hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas por cualquier vía. Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postransplante, es entre ellO y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del futuro desarrollo de diabetes. La persistencia de la diabetes tras la retirada de los GC es variable. la edad y los factores de riesgo para DM2 son factores predisponentes para el desarrollo de diabetes esteroldea. Principales factores de riesgo: dosis y duración del tratamiento con GC. Además, ésta . hiperglicemia provoca: ingresos hospitalarios, prolongación de los mismos, empeoran el pronóstico de la enfermedad, aumento del riesgo de infección y depleción de volumen por diuresis osmótica. Mecanismo: reducción de la captación de glucosa por resistencia a la Insulina hepática y periférica, e inhibición de la secrec.ión de la insulina que contribuye en mayor o menor medida a la hiperglucemia. Ambos efectos son dosis-dependientes, y el grado de hipergllcemia también depende de la vía de administración, siendo menor o inexistente en los GC intraartlculares. Patrón hiperglicemia: hlpergllcemia postprandial muy marcada, principalmente por la tarde y noche con mrnima elevación de glicemia de ayunas, especialmente en los pacientes no diabéticos y en aquellos con diabetes bien controlada. Sin embargo, varía ampliamente, dependiendo del tipo de glucocorticoide utilizado, la dosis y de la frecuencia de la administración. los preparados de acción Intermedia (prednisona) administrados en una sola dosis matutina magnifican este patrón, pero si se administra en 2 o más dosis o se usan cortlcoldes de acción prolongada el efecto hiperglicemiente se mantiene 24 h y aunque sigue siendo predominantemente postprandlal, la carda de la glucemia durante el ayuno nocturno no es tan marcada.


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: Seguimiento: Derivar ~-----------------------

1-----------------------, RAM del tratamiento con

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corticoides. GC empeoran la DM o

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Principales FR: dosis y duración del tto con GC.

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Efectos dosis dependientes.

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Producen hiperglicemia

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postpra ndiaL Lo principal del tratamiento

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es suspender o ajustar

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Caso clínico tipo Paciente mujer de 72 año~~, HTA, DM2 en tratamiento con

Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de corticoides: GA ;?! 126mg/dl, Gllcemia en cualquier momento ~ 200 mg/dl o PTGO ~ 200mg/dl. Considerar que glicemia de ayunas subdiagnostica, dado patrón de glicemla. La PTGO tampoco es un buen método al realizarse en ayunas. El método más sensible es la presencia de glicemias>200mg/dl y también podría serlo la HBAlc, observando en DM2 ca hfperglicemlas postprandfales, elevación, a pesar normoglicemmia de ayunas. Con utllizadón de monodosis matutina de corticoides de acción intermedia, la glicemia postprandial cena es la más sensible.

Tratamiento: De resorte del especialista, se basa en determinar el grado de Intolerancia a la glucosa preexistente y el tratamiento de la misma, la cHnjea del paciente y el grado de hipergllcemia, determinar el tipo, la do~is y la frecuencia de la administración del Ge, y, si el tratamiento será transitorio, de corta duración o indefinido y de larga duración. lo

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precipitan una.

Diagnóstico:

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Aspectos esenciales

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metformina y glibenclamida, que

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tratamiento con GC Artritis Reumatoldea, presenta J

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glicemias postprandiales.

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primero es suspender la administración de glucorticoides, o ajustar dosis, dependiendo de la patología que justifica su uso crónico poniendo en balanza pros V contras de la no administración. Hiperglicemias con glucocorticoides transitorios: uso de HGO en hiperglicemlas leves (gllcemias <200mg/dl) en pacientes sin diabetes conocida o con diabetes conocida V adecuadamente controlada con medidas higiénico-dietéticas o hipoglucemiantes orales. En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección por razones de eficacia Vseguridad. Hiperglicemfas con GC permanentes: la pauta de administración más frecuente es CG de acción intermedia en monodosls matutina V, a menudo, en asociación con otros fármacos inmunosupresores, que también afectan el metabolismo de los hidratos de carbono. En este contexto, la hiperglucemla es menos prevalente, menos marcada y más estable. El tratamiento con insulina suele ser ineludible cuando la hiperglucemia es el resultado de los efectos combinados de la Insullnorreslstencia provocada por los glucocorticoides y la Inhibición en la biosrntesls y liberación de la Insulina, inducida por inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimus. De forma similar a la establecida para la diabetes tipo 2, el tratamiento deberá ser progresivo Vaditivo, por tanto, conjuntamente o después de las medidas higiénico-dietéticas, la metformina es útil y de pñmera elección, seguida de los HGO•• Objetivos de control: serán los recomendados para la mayoría de pacientes con diabetes melJltus: gllcemia preprandial <130mg/dl, postprandlal <180mg/dl VHbA1c<7%.

Seguimiento: Efectuado por especialista.

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Salud •

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TEMA: Dislipidemia

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Definición: Alteraciones de los lípidos sanguíneos que implican riesgo para la condición de salud, especialmente cardiovascular. Estas alteraciones corresponden a concentraciones plasmáticas anormales de lípidos: colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-HDl), colesterol de baja densidad (Col-lDL) o triglicéridos (TG).



Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: Las disllpldemlas se pueden clasjficar según su fenotipo y etiopatogenia. Según su fenotipo: aislada: E. Hlpercolesterolemia ,~-----------------------,I , I elevación del Col-LDL I Aspectos esenciales "'~" I F. Hipertrigliceridemia aislada: I I ./ El diagnóstiCO de dislipldemla se I elevación de triglicéridos realiza mediante Perfil Llpídlco. G. DisUpidemia mixta: elevación del Col-LDL y de TG ./ las disllpldemias primarias H. Col-HOL bajo aislado: disminución de cursan con cifras de Ifpidos muy Col-HDL; muy asociado a altas o con HOL muy bajas en Hipertrigliceridemia concomitancia habitualmente con Según su etlopatogenla: manifestaciones cutáneas C. Dlslipidemlas Primarias (xantelasmas, xantomas). (genéticas): 4% de la población v El tratamiento de elección para la 30% en pacIentes general, hlpercolesterolemla aislada son coronarlos. Se caracterizan por las estatlnas. valores de lípidos muy altos (Col./ El tratamiento de elección para la total>300 mg/dl; TG>400 mgjdl) o Hipertrlglicerldemla aislada son muchas veces niveles de Col-HOL los fibratos. muy bajos «25 mg/dl) con TG ./ El tratamiento de elección para normales. Se pueden encontrar una dislipidemla mixta dependerá xantomas tendinosos, tuberosos y xantelasmas. del predominio lipídico. D. Dlsllpidemias Segundarlas (a otras patologías o factor ambiental): En ./ Una vez alcanzada la meta hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo y síndrome nefrótico. Siempre , terapéutica se realizan 1 a 2 I evaluar los hábitos alimentarios. En el caso de las hipertrigliceridemias investigar I controles anuales diabetes, intolerancia a la glucosa, insuficiencia renal y hábitos alimentarios. Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su L ______________________ _ I abordaje mejora el pronóstico del paciente.

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Diagnóstico:

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Mediante la determinación de los niveles :~IaIC~~I~~~~~!~!'~~~--~-"~:~~~'rt~~~~~~~~~-_. séricos de Col-total, Col-HDL, Col-LOL y TG a I <100 Optlmal través de un perfillipfdico obtenido en ayuna <200 Dalrable 100-129 Near opllmaV de 12 horas; conjuntamente se debe valorar el abova apllmll riesgo cardiovascular del paciente dado que 200-239 BotderfinD HIgh 130-159 IBorderOne Hloh los valores de corte del perfil lipídlco están ~40 IIlgh 160-189 HlOh detennlnados según el tramo :.19D i VaIY Hlgh correspondiente. Se debe realizar tamizaje de población general sobre 20 años con un perfil Upido completo cada 5 años. Para la determinación de las metas de control deben tomarse en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular (tabaco, HTA, antecedente familiar de enfermedad coronaria, edad) y equivalentes de enfermedad coronaria (enfermedad arterial de EEII o carotidea, aneurisma aórtico abdominal, Riesgo cardiovascular por Framingham > 20%).

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941Página

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Salud

para

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Tablo 11.2~. ATP ni ClaS$ificallon of Total CholcstCTol and

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Caso clínico tipo Paciente de 38 aftos con antecedentes de DM2 en control e HTA con pobre adherencia al tratamiento, perteneciente al programa cardiovascular de su consultorio, se le encuentra como hallazgo no pesquisado de un tamizaje un CoI-Total>260 mg/dl.

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Tratamiento:

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Tratamiento no farmacológico (Cambios en el estilo de vida del paciente): • Dieta baja en carbohidrato s simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega 3. • Suspensión del tabaco. • Actividad física aerobía al menos 150 minutos semanales. • Disminuir ingesta de alcohol (2 copas de vino en hombres y 1 en mujeres). En caso de hlpertrigliceridemia, suspensión de alcohol. Tratamiento farmacológicos. Antes de Iniciar una droga hipolipemiante se debe tener 2 perfiles lipfdicos concluyentes. Se iniciará tratamiento farmacológico en las siguientes condiciones: 3) Prevención primaria: • Con equivalente coronario o Framingham > 20% -7 Iniciar terapia si LDL> 130 para llevarlo a < 100 o si> 100 con cambio del estilo de vida por 6 semanas. • Framingham 10 - 20% 7 iniciar terapia si LDL > 160, para llevarlo a < 130 mg/dL, o si persiste> 130 luego de cambio de) estilo de vida por 6 semanas. • Framingham < 10% y 0-1 FRCV ~ ¡nielar terapia si colesterol> 160 para llevarlo a < 130. 4) Prevención secundaria: • Pacientes con Col-LDL ~130 mg/dL, se iniciarán drogas al momento del diagnóstico. • Pacientes con Col- LOL entre 100 y 129 mg/dL que tengan una respuesta insuficiente (Col-LDL· >100 mg/dL) a pesar del tratamiento no farmacológico evaluado a 2 meses plazo. Se parte con dosis mínimas y luego se va aumentando hasta dosis plena, en caso de fracaso se puede adicionar otro medicamento, para la lo cual debe ser derivado a un especialista. • Estatinas: Bloqueadores de la HMG-CoA reductasa. Principal función es disminuir LOL. Además producen discreta disminución de TG y aumento de HOL. Pueden producir miopatfa, rabdomiolisis y aumento de enzlmas hepáticas. sobre todo al asociarse a fibratos. Monitorizar CK y perfil hepático 1 semana post inicio. • Fibratos: principal función es disminuir TG. Producen discreta disminución de LDL y aumento de HOL. Pueden producir miopatia, no deben administrarse a pacientes con falla renal o hepática. Pueden producir malestar GI inespecífico. • Ac. Nicotínico: Disminuye TG y aumenta HOL. Produce leve disminución de LOL. Está contraindicado en pacientes con gota y enfermedad hepática. Puede producir flushing, hepatotoxicidad y malestar GI importante. • Secuestradores de sajes biliares: Disminuyen LOL. Discreto aumento de HOL. Contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. Producen malestar digestivo importante e impiden la absorción de algunos medicamentos. • Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol. Produce disminución de LOL, sin cambio de HDL ni TG. Capaz de producir miopatía y malestar GI. Contraindicado en falla hepática.

Seguimiento: Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-Total, cuyo valor es una buena aprOXimación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dL equivale a un Col- lOl de 130-160 mg/dL; una meta de Col-lDL <160 mgjdL se puede homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-lDl<130 mg/dl equivale a un Col-total <200mg/dl. Una vez se logre la metá referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col-LOlo De ahf en adelante, el nivel de colesterol se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de actividad ffslca. Metas dependen del riesgo CV estimado por puntaje de Framingham como se detalló previamente, además de la presencia de eqUivalentes de enfermedad coronaria.

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Definición:

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Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ~ 130/80 mmHg

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Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a : 70% cuando se desarrolla nefropatfa. En DM2 la hipertensión es uno de los principales I factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad : coronaria y ACV) y mlcrovasculares (retinopada y nefropatía). El manejo óptimo y L, agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.

Diagnóstico: La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ~ 140/90 mmHg, pero estudios epidemiológicos y ensayos clrnicos indican que una presión arterial :S 130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. SI se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante otro dra.

Tratamiento:

Tratamiento! Completo Seguimiento: Completo __

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Los diabéticos deben tener ._.... ;

un estricto control de presión arterial ,/ HTA y DM2 son factores de riesgo cardiovasculares, potenc1ando la posibilidad de desarrollar complicaciones ,/ Generalmente requieren tratamiento asociado.

El tratamiento dependerá del nivel de HTA: - PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de vida: reducción peso y disminución ¡ngesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se logran, iniciar tratamiento farmacológico. - PA ~ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico. Tratamiento farmacol6gico: _le", elección: lECA o ARA 11: efecto protector adicional: al bloquear sistema renlna~----------------------angiotensina, relacionado con desarrollo y progresión de da~o renal (retrasan progresión de micro a macroalbuminuria en casos de DM2 e HTA). I r da -Si no se logra el objetivo de PA con lECA o ARA 11, se asocia como 2 droga un diurético : Caso clínico tipo t tiazrdico en dosis baja (12,S-2Smg/d), siempre que VFG~30 ml/min. En pacientes co'n : Paciente 55 años, sexo microalbuminuria o nefropatfa clínica que no logran las metas considerar el uso de I masculino, DM tipo 2 antagonistas de los canales de cal.cio del tipo no dibidropiridrnicos (diltiazem, Ir verapamilo). diagnosticada hace 5 años. En -En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un beta bloqueador. control de rutina se pesquisa -Los calcioantagonista dihidropiridinicos no est6n recomendados porque no reducen la PA 150/100 mm Hg, que se progresión de la nefropatfa

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Seguimiento: Objetivo: PA:S130/80 mmHg. Si paciente presenta proteinurla persistente, <125/75 mm Hg. La mayorra de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe evaluar la presencia de hipotensión ortostática por neuropatra autonómica.

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repite dos dras después, diagnosticando HTA. Iniciar tto con lECA o ARA-II IL ______________________ _

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--------------~~~~d TEMA: Insuficiencia Renal y Diabetes

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Definición: Deterioro permanente de la función renal en un paciente diabético. la nefropatfa diabética se define como la excreción urinaria de albúmina en ausencia de otras enfermedades renales. Se categoriza en: microalbuminuria 30-299 (g/mg creatlnJna o mg/24 hr) o macroalbuminuria > o 300. la última se considera nefropada establecida.

Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Inicial

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Etiologíaooepidemiología.. fisiopatología:

I I I I I

Aspectos esenciales

la principal causa de ingreso a diálisis es la nefropatía diabética con 34% de todos los Ingresos. El mal control glicémico es el principal determinante de la progresión del deterioro en la función renal.

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Diagnóstico:

La ERe en diabéticos va desde la nefropatra hasta IRe incipiente

La pesquisa de nefropat(a diabética debe comenzar al momento del diagnóstico en los pacientes con diabetes tipo 2 y a (os 5 años del diagnóstico en los tipo 1. Realizar albuminuria en 24 hrs o (ndice urinario en muestra aislada albúmina/creatinina, además de parámetros para determinarVFG (creatlnina plasmática).

terminal. "./ La principal

Tratamiento:

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causa

,

de

Ingreso a programas de hemodiálisis es la diabetes El principal objetivo del

Control glicémico estricto HbA1C < 7% tratamiento es evitar la I leCA o ARA 11 son fármacos que están indicados como primera medida frente a I progresión del daf\o renal I I cualquier grado de nefropatía diabética, aún en paéientes normotensos, con el I I objeto de disminuir el grado de proteinuria. ~----------------- ______ I Control de Presión arterial. Meta de 130/80 mm/Hg o 125/75 mmHg para -------------~-~-------, pacientes con falla renal establecida. Caso clínico tipo Mantener Colesterol LDl < 100 mg/dl.

Seguimiento:

Paciente diabético de larga data, con regular control

Derivar

metabólico y mal control de otras patologías de base, como HTA y disllpidemia. IL

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TEMA: Nefropatía Incipiente

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Códrgo EUNACOM: 1.02.1.010

Definición: Daño renal precoz en diabético objetivado con microalbuminuria estimada con relación albuminuria/creatinuria ~ 30 mg/g y < 300 mg/g.

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Etiología-epidemiología ..fisiopatología:

I

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I

Seguimiento: Completo I El 20 a 30% de las personas con DM2 tiene daño renal diagnóstico. La hlperglicernia I I I crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropada, retinopatía, neuropatra y IL _______________________ ,I cardlopatra, determinando alta morbilidad y mortalidad respecto a la población general. La nefropatfa diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapias de sustrtución renal.

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

'" Así ntomático

En todo paciente con DM2 al diagnóstico, se debe hacer una búsqueda intencionada de .¡' Screening anual desde el nefropatra a través de proteinuria como marcador de daño renal y la determinación de diagnóstico en DM 2 Y la función renal. Examen de orina completa (OC) en búsqueda de proteinuria. Si es negativo para desde el 50 año de Dg en proteinurla, determinar la presencia de microalbuminuria. La excreción sostenida de DM1. albúmina urinaria entre 30 y 300 mg/día es estimada a través de la razón ./ RAC: 30-300 mg/g. albúmlna/creatina (RAe) en una muestra de orina matinal. Puede utilizarse también muestra de orina de 24 horas. Si es menor de 30 mgjg repetir al año. Si es igualo .¡- lECA o ARA 11 disminuye superior a 30 mg/g de creatlnlna y menor de 300 mg/g, confirma la presencia de progresión de nefropatra. microalbuminuria. Para confirmar el diagnóstico de nefropatía incipiente, repetir la misma prueba en un plazo máximo. de 6 mesesJ habiendo descartado factores distractores: infecciones, Diabetes descompensada, ejercicio intenso en últimas 24-48 ~----------------------horas, Insuficiencia cardíaca, Infección urinaria, Menstruación.

Tratamiento:

Caso cUnico tipo

lECA o ARA 11 disminuyen progresión de nefropatía, independientemente de su nivel de

Paciente de 58 afios, IMC: 30

preSión arterial. El doble bloqueo del eje RAA puede disminuir aún más la proteinuria (uso de lECA o ARA 11 + espironolactona). Por otro lado, deben controlarse otros factores de riesgo CV: suspensión de tabaco, control de PA < 120/75, control LDL < 100.

2

Kg/m , fumador de 20

ciga rrillos al dfa, HTA, con dislipidemia mixta. Se le

Seguimiento:

diagnostica diabetes mellitus 2

DM2: exámenes al diagnóstico y luego control anual (OC, RAe) DM1: microalbumlnuria anual en pacientes con ~ años de evolución de la enfermedad. SI el fndice proteinuria creatinurla es mayor o igual a 0,3, el paciente debe ser evaluado por un nefrólogo. Si es menor de 30 mgjg, realizar un nuevo control en un año.

y en EOC proteinuria negativa, pero con Microalbuminuria en

RAe. IL

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P. á g ¡na. ·.~\t~r;:::·MeJor ;

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Salud para ChHe

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Manual SírH~sis de COfHxirnientos en MedidnCl


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•• , Con~ruvendoSalud E$~ela-de Medldna. DeSde 1833

•

TEMA: Neuropatía Diabética

\

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I

código EUNACOM: 1.02.1.011

Definición:

I

Complicación microvascular crónica más frecuente de Diabetes MellitUj' compromete principalmente al SNP y abarca una gran variedad de síndromes..


....

-..

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I

qu~ 1 1

I I

I

Diagnóstico: Sospecha

(

:

T~a,amiento: Inicial

Daño celular por hlperglicemia mantenida asociado a. vías moleculares y a la acumulación de productos de gllcosllación avanzada que llevan al depósito de EROS produciendo estrés oxidativo, conduciendo a la alteración de la autorregulación de la vasa nervorum y compromiso directo del axón, del potencial de membrana y gllal. la disfunción axonal de fibras AS yC tempranamente produce dolor neuropático y pérdida .de propiocepclón, posteriormente hay compromiso de fibras Af3 que determina pérdida de sensibilidad táctil, compromiso motor y del SNA.

:IL ___________ '1 Seguimiento: berlv~r__________ . _ ~

~-----------------------,

Aspectos esenciales ./ Formas

clínicas:

mo-

noneuropatfa aislada o múltiple, neuropatfa autonómica y polineuropada

Diagn6stico:

. Polineuropatfa sensorlomotora distal: parestesias en guante-calcetín, sensoriomotora distal, siendo fundamentalmente en las extremidades Inferiores asoci~da a alteraciones motoras. esta última la más frecuente. Examen Frsico: evaluar zonas de apoyo. Buscar queratomas, úlceras neuropátlcas, micosis superficial, afección ungueal y deformidades del pie, como dedos en garra y pie ,/' Sospechar en todo paciente de Charcot. Puede haber pérdida de los reflejos aquiliano y rotuliano, predisponiendo a con DM2 al momento del cardas. diagnóstico y en pacientes con Mononeuropatía aislada o múltiple: frecuentemente se asocia a parálisis de la DMl con más de S años de musculatura de los ojos y parálisis facial. Puede resolverse en forma espontánea. diagnóstico. Neuropatra autonómica (NA): La NA cardiovascular cursa con taquicardia, sfncope, ./ la PNSD favorece la bradicardia, aumenta el intervalo QT del ECG. La NA vasomotora se presenta como generación de pie diabético. hipotensión ortostátlca. En la NA gastrointestinal se evidencia gastroparesla; con srntomas como el RGE, saciedad precoz, constipación crónica o diarrea. En la forma L _______________________ I genltourlnaria puede verse Incontinencia urinaria y re€;urrencla de ITU. Se agrega disfunción eréctil y eyaculación retrógrada. O disfunciones sexuales femeninas como dispareunia. Puede haber anhidrosis o diaforesis.

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente

Óptimo control glicémico. Suplementos vitamfnlcos contra posibles deficiencias (B12, falato). Medidas de adaptación. Cuidados del pie.

antecedente de DM tipo 2 de 10

de

60

años

con

aPios de evolución. Consulta por sensación de "hormlgueo" y ardor

Seguimiento:

en los ortejos, además refiere

Se recomienda test de monofilamento y diapasón como screening una vez por afio, entregando la clasificación de riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser derivados a especialista.

mareos al ponerse de pie.

IL

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TEMA: Obesidad

•

I I

J I

Definición:


J

Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivado con un IMC Igualo superior a 30 Kg/m2.

Diagnóstico: Específico I


Etiologia-epidemiología-fisiopatología: La mayorra de los casos de obesidad son de origen multlfactorial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso de grasa en el organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrran como causa alguna patologra de origen endocrlnológico. 25,1 % de la población chilena es obesa y 2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). Los adultos obesos tienen tasas más altas de enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La prevalencia es más elevada en las mujeres yen las personas de nivel socioeconómico más bajo. El riesgo para la salud de un exceso de grasa corporal depende de la distribución de ella. Asr, la distribución de grasa de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor correlación con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilldades asociadas a ella (hipertensión arterial, dislfpidemias, etc).

Diagnóstico:

SeguimIento:

Completo

I

•I I I I

J

,

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Aspectos esenciales -/ Enfermedad crónica por desbalance energético de

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I J

, !

etiología multifactorial. -/ Principal factor hiperalimentación y sedentarismo. -/ Factor de Riesgo

Medición de. parámetros antropométricos que demuestren IMe > 30. Está recomendado complementar con otros parámetros como la Circunferencia de cintura, siendo de riesgo si es mayor a 80 cm en mujeres y 94 cm en hombres.

-/ Prevalencia alta en la

Tratamiento:

-/ Aumento de la prevalencia

Cardiovascular. población general.

Dado la etiología multifactorial de esta enfermedad, se deberá intervenir en cada uno : en la población infantil. de los factores. Lo principal es realizar un cambio en los hábitos alimentarios y I deportivos. Hábitos Recomendados: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I - 4 comidas diarias, definición de cuanto es una porción, inclusión de colaciones ~----------------------~ entre comidas. Caso clfnico tipo ~...,.' Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas (cecinas y Paciente con IMe >29,9 embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, mayonesa, manteca, tortas, kg/mt2, cuadro se inicia en la pasteles con crema, etc.) infancia. Se asocia a - Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados (refrescos, mermeladas, etc.) sedentarismo y otros factores - Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, leguminosas y cereales de riesgo cardiovascular: DM e de grano entero). HTA, entre otros. Nivel - Preferir carnes blancas como pescado, pavo y pollo o rojas con bajo contenido socioeconómico bajo y jornada graso como posta, lomo liso, punta de ganso. - Aumentar el consumo de lácteos descremados laboral de 10 hrs, con una hora - Reduzca el consumo de sal de almuerzo en todo el día. - Dejar el tabaco - No consumir bebidas alcohólicas - Realizar ejercicio de moderada Intensidad mínimo 30 minutos al día, se puede L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ empezar fraccionándolo en 10 minutos 3 veces al dia, realizar ejercicio aeróbico (trotar, andar en bicicleta) ya que, aumenta el metabolismo basal y la masa magra.

100. ? 1:'. á g ¡na

'~F?}jy~;Mejor S~lud para

ChHe

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Manutll Síntesis di~ COfiodmientos en Medicina

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Todo cambio de hábitos debe acompaftarse de metas a alcanzar en un tiempo determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más espedficas posibles y adecuadas a la realidad de los pacientes.

Seguimiento:

-

El seguimiento se debe realizar a través de una intervención específica para los individuos obesos del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un plan intensivo para el manejo de la obesidad, con una duración de 4 meses donde el paciente será intervenido por un equipo multldiscipllnarlo Integrado por médico, enfermera, nutricionista y profesor de educación física, según disponibilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al paciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran: referirlo al equipo de promoción del consultorio donde se hará énfasis en las recomendaciones de alimentación saludable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nuevamente al Programa y reforzar los logros alcanzados por el paciente en el módulo de obesidad en cualquier control de salud posterior. En el caso de pacientes con IMe > 40 la indicación es la cirugra barlátrica, igual que en pacientes con IMe >35 y comorbllidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dlslipldemia, esteatosis hepática, etc.):

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TEMA: Obesidad Mórbida

Esa,./ad.Mddli:ina. Dadel833

Definición: La obesidad mórbida u obesidad clase 111 se presenta con un IMe ~40, teniendo un riesgo muy severo de salud global según la OMS.

Código EUNACOM: 1.02.1.013 Diagnóstico: Sospecha

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Uno de los mayores contribuyentes a la carga global de enfermedades y discapacidad. Etlologra: multifactorial, balance energético, conducta alimentaria no saludable, composición de la dieta en base a grasas saturadas, déficit en actividad flsica, agregación familiar, patologías psiquiátricas, fármacos (insulina, antlpsicóticos, etc), endocrinopatras, genopatfas asociadas a obesidad, etc.


I

,

J

------------------------,

,,

-----------------------~

Diagnóstico:

Anamnesis: edad, sexo, factores favorecedores de obesidad (familiares, conductuales, metabólicos o endocrinos), complicaciones médicas, respuesta a tratamientos previos, antecedentes ocupacionales, actividad ffslca, factores gatlllantes de sobrealimentación, historia del peso (edad inicio obesidad, variaciones, peso habitual, peso a los 18 afias) y factores de precaución ante reducción de peso (embarazo, lactancia, antecedente de anorexia nerviosa, adulto mayor, osteoporosis, etc). Antecedentes mórbidos: HTA, DM2, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, dislipidemia, cardiopatfa coronarla, SAHOS, asma, RGE, patologra del ap. Locomotor, endocrinopatras, cuadros neurológlcos o psiquiátricos. Antecedentes familiares, anamnesis alimentaria. Examen f(slco: peso, talla, PA, pulso, piel (acné, hirsutismo, edema, acantosis nigricans, etc), signos de anemia, evaluación tiroides, distribución de grasa objetivada (cintura y cadera), etc. r laboratorio general y de acuerdo a sospecha.

Aspectos esenciales .¡' IMC~40

Riesgo muy severo de salud

.¡'

global Multifactorial

.¡'

Historia clínica y examen

.¡'

físico completo, considerando patologras asociadas a obesidad. ./' Tratamiento del obeso mórbido incluye

Tratamiento:

dietoterapia, actividad

Dietoterapia: fase de reducción y de mantenimiento. Principios: ingesta de ~3 comidas física, farmacoterapia más colaciones, incluir desayuno y evitar periodos de ayuno diurno, variedad de alimentos: favorece cambio de hábito alimentario, evita deficiencias de nutrientes (orlistat y metformina) y esenciales, considerar costumbres y disponibilidad de alimentos. Lograr dieta cirugra bariátrica. hipocalórica balanceada (800-1400 kcal/dra, aporte proteico ~1,5 g/kg/dfa (mayor saciedad), aporte de carbohidratos del 50% y de grasas <30%), suplementos vltamrnicos~ L ____________________ _ ¡ngesta adecuada de calcio, hierro y vit C. Suspensión del tabaco y alcohol. Ejercicio - ffsico: en forma progresiva, ideal lograr 1 hora al dra moderada o intensa, ~3 veces por semana, bajo supervisión especialista. Objetivo: perder> 5% del peso inicial en 6 meses. : Caso clínico tipo Farmacoterapta (IMC>30 ó >27 y comorbllldades): Orlistat, único aprobado, (120mg Paciente mujer de 47 aRos, 3v/d con comidas), metformina en ínsulinorresistencia. CirugJa bariátrica con IMC>40 Ó II >35 con c~morbilidades: bypass gástrico y gastrectomía vertical en manga. I con antecedentes de HTA,

--.

,-, - -- --- - - - - -- - - - - - - , : '

• . f

r

t

10M2, SAHOS. Antecedente de

Seguimiento:

I

infarto en padre. Al examen

, Derivar.

ffsico se objetiva IMC de 43, PA

de

190/165,

acantosis

nigricans y acrocordones.

, I

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102 ? ,P á g ¡na

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SaLUd'para ChUe •

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Sirw::sís de CQf"¡l)Cimíento5 ¿fI Medicina

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Pie Diabético y Otras Infecciones en Diabetes.

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Definición: Complicaciones crónicas de la diabetes.

'


Etiología.. epidemiología-ftsiopatología: Diagnóstico: Especfflco

- Principal factor etiológico es la diabetes mellitus crónica mal controlada. -Han aumentado con el paso del tiempo, debido a la mayor sobrevida del pacIente I diabético. I - Se deben a las alteraciones neurológlcas, del sistema inmunológico, entre otros, : debido a la hiperglicemia crónica.


~----------------------r-----------------------~

Diagnóstico: Anamnesis: Sexo, Edad, sintomatologfa, y Antecedentes Personales (Antecedente de Diabetes Mellitus, su tiempo de evolución, su tratamiento, y si esta se encuentra controlada), Familiares (Diabetes Mellitus, y otras patologras de importancia) y de las complicaciones (Complicaciones de la Diabetes). , Ex. ffslco: Signos asociados a la diabetes mellitus crónica (signos in'fecciosos, oftalmológicos, renales, neurológicos, inmunológicos, entre otras). Examen rutinario minucioso de pies: pulsos, deformidades, heridas, hiperqueratosis. Evaluación de sensibilidad (monofilamentos), propiocepción.

Aspectos esenci~es ./ la Diabetes mal controlada aumenta la ocurrencia de complicaciones. ./ Su frecuencia aumenta con el paso del tiempo.

Tratamiento: Como profilaxis para el Pie Diabético se debe mantener un buen control metabólico de la glucosa, utilizar un calzado adecuado, realizar una buena higiene del pie, evitar traumatismos y realizar una diaria inspección de los pies. Como tratamiento se requiere una correcta evaluación y tratamiento antibiótico, y de ser necesario se requiere la hospitalización del paciente. Como profilaxis para las infecciones en diabetes, se requiere de un correcto control metabólico, para en lentecer el compromiso progresivo de la e,nfermedad, especialmente del sistema inmunológico, entre otros (lo cual, facilitaría las infecciones). Como tratamiento se requiere la correcta evaluación de la complicación, y el uso adecuado de antibióticos segun sea el caso.

./ Es importante buscar antecedentes diabéticos. ./ Al

ex. ffsico habrra que

buscar signos de complicaciones crónicas.

, I

L _______________________ I

-----------------------1 Caso clínico tipo Se presenta a su consulta una

Seguimiento:

paciente de 65 años, que acude

Derivar.

I I I I

,,

por control de su diabetes. A la

I I I

anamnesis se aprecia que la

I

I

paciente ha presentado compromiso oftalmológico progresivo, infecciones a repetición, y mal cumplimiento terapéutico. Al examen físico destaca una herida plantar de su pie izquierdo con signos Inflamatorios y secreción de material purulento, que la paciente refiere no haber IL

I I I

sentido. I _______________________ I

103? P á g ¡na

~}:;~~n1;~::Mejor S~lud para ChUI

TEMA: Retinopatfa Diabética

~-----------------------~


Definición: Microangiopatfa diabética a nivel retiniano. Posee 2 formas evolutivas: una Inicial, la retinopatfa no proliferativa y secundariamente la retinopatra proliferativa. Principal morbilidad de diabéticos y gran problema de salud pública, pues es la principal causa de ceguera bilateral irreversible en menores de 65 afias en occidente.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo 1

I L I _ - _____________________ I

Etiología~epidemiología.. fisiopatologfa: Mecanismo de retinopatra no prollferativa: La hipergllcemia mantenida produce pérdida I de los pericitos, los que dan soporte y forman parte de la barrera hematoretinal, I llevando a cambios en la hemodinamia regional y ~n la membrana capilar. Esto favorece II la aparición de lesiones clásicas y activación de la cascada de coagulación, llevando a •I isquemia capilar. I Mecanismo de retlnopatfa proliferativa: Durante la isquemia se estimulan producción I• de factores proangiogénicos (VEGF), mecanismo que no solo se asocia a hfpergllcemia, I I sino también a estfmulo directo de hormonas contrarreguladoras como la insulina y la I , hormona del crecimiento. Provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. Describe una forma juvenil, con evolución rápida y fatal y una forma del adulto, cuyo curso es menos acelerado.

r------------------------

I I

Aspectos esenciales ~

I

~

microaneurismas.

I

más importante de pérdida de agudeza visual en el diabético. Se trata mediante láser focal. t/

Otras alteraciones oftálmicas de la diabetes Incluyen la

Hallazgo oftalmoscóplco en el contexto de una Diabetes Mellitus de: Microaneurismas: lesiones tfpicas y precoces. Son dilataciones saculares de la pared vascular capilar, con exudación con edema y hemorr~gias. Exudados duros o liprdicos: acumulo de macrófagos cargados de Irpidos y material proteico. Traducen la existencia de edema retiniano. Hemorragias retinianas: son infrarretlnianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravrtreas. Edema macular: engrosamiento de la mácula por edema. Reversible en los primeros estadios, pero aparecen cavitaciones, dando lugar a edema macular qufstico, crónicamente. Exudados algodonosos: debido a microlnfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia. Neovasos: tfplcos de formas proliferativas, secundario a isquemia retiniana. Pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en el polo posterior de la retina. Hay proliferación de bandas conectivas, se retraen provocando desprendimiento de retina de tipo avascular. Se recomienda en DMl con buen control, una primera revisión de fondo de ojo a los 10 años. En DMl mal controlada a los 5 años. En el caso de DM2 la revisión oftalmológica debe ser en el momento del diagnóstico.

catarata

diabética

y

el

glaucoma ne-ovascular. t/

Evaluar fondo de ojo o derivar a oftalmólogo en el momento del

diagnóstico,

para

estandarizar el estadio de la retinopatía para tomar una t/

I

1 I I I I I

, I

conducta apropiada. Precaución con tratamiento paciente

usar

'_o:

en

:

retinopatra

r

insulfnico con

proliferativa.

~---------~------- ______ I r-----------------------~I

Caso clínico tipo Paciente

de

43

afias

con

diagnóstico hace 6 meses de DM2, consulta por disminución

Tratamiento: Médico: Control óptimo de glicemia con buen control metab6lIéo, de la presión arterial (IECAs, ARAII), y corrección de dislipidemias, si hubiese. Disminuir la neoproliferación mediante fotocoagulación.

··.·;~~·rHt~·~~,Mejor S~lud para

retlnopatla diabética son los El edema macular es la causa

t/

Diagnóstico:

104..?P á ~ ~ n a

I

La alteración clásica de la '-"/

ChUe

de agudeza visual de ojo derecho. Al explorar el fondo de ojo,

, I --1 I I

, \.,

vemos dilataciones saculares de la pared vascular capilar con exudación

c~n

edema

y

hemorragias.

- - -- - - - - - -- - - - - - -- - -'- --

_____

:vlanúal

Síntes¡~ de (oil()dmi~l\J.o~ fJil

Medicina

En caso de hemovitreo, esperar que reabsorba, para fotocoagular. Si no reabsorbe, realizar vitrectomía. En caso de no visualizar la retina, está Indicada la ecografra para descartar desprendimiento retiniano. En el edema macular se recomienda fotocoagulación.

Seguimiento: Buen control de la diabetes, presión arterial y dislipidemias retrasa la aparición y enlentece el progreso de la retinopatfa diabética. Revisión oftalmológica independiente del tipo de diabetes, cada 6 meses o cada 1 año.

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Salud para Chib .

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TEMA: Síndrome Metabólico

'1.

Salud

1&../a le MtdkIIUlo Dale 1833

,

.- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

:

Definición:

.\ ~.~ ~


I

Hay varias definiciones para el síndrome metabólico, que coinciden en una combinación : de insulinoresistencla, HTA, diabetes y dislipidemla, junto a un estado protrombótico y II proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de I I enfermedad cardiovascular.


,


:L _______________________ Seguimiento: Completo I I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Se estima que un 25% de la población adulta padece srndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad. La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El tejido adiposo abdominal actúa como un 6rgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina 11 (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático Inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y AlU produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemla. La ATU aumenta la preslón'arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insullnorresistencia y la HTA. La hiperglicemia yel aumento de circulación AGL elevan la srntesis hepática de TAG, aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HOL por lipoproteínas.

r----------------- ______ Aspectos esenciales .¡' Patología de etiologra

Presión arterial ~130/8S mmHg o tratamiento farmacológico antihipertensivo. e. Gllcemia C!:100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante. Internation~1 Diabetes Federation: a. Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. b. Más dos de los siguientes criterios: i. TAG >150 mg/dL o en tratamiento HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en tratami ento. PAS >130mmHg, PAO >8SmmHg, o tratamiento antihipertensivo. iv. Glicemia en ayuna >100 mgJdl o diagnostico previo de DM 2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico. d.

.¡' Muy prevalente en nuestra

población (25%)

o/ Criterios diagnósticos sin consenso único. -/' Componentes esenciales: Obesidad abdominal,

JL

m.

T'i;atamiento: Modificaciones en estilo de vida:

bajo, HTA y DM ______________________ _

.. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - J

~ ,

Caso clínico tipo

: :

Paciente sexo masculino,

I

hipertenso en tratamiento,

,

sedentario y con malos hábitos alimentarios, con obesidad abdominal evidente, que en exám~nes presenta TAG

n.

'.'

I

hipertrigliceridemia, HDL

Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son: 3- ATP 111 (diagnóstico con 3/5): a. Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura> 102 cm en hombres y >88 cm en mujeres. b. lAG sérico C!:150 mg/dL o tratamiento por lAG elevados c. HOL <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres o tratamiento farmacológico por HDL bajo.

: .:"4-

I

,.._, I

multifactorial

Diagnóstico:

4-

~

I I

,

de control

260 mg/dL, HOL

30 mg/dL, Glicemia 110 mg/dL.

L ______________________ _

I

a.

Disminución de peso mediante Dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans, V colesterol, reducción de azúcares simples, V aumento de frutas, vegetales V granos enteros) y Actividad física (ejercicio aeróbico moderado a Intenso al menos 30 minutos al día, e idealmente, más de una hora al dra.) b. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado, (sólo si TAG normales, en caso de estar elevados, debe suprimirSe el alcohol). 5- Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida. Fármacos aprobados: orJistat, Insulinosensibilizadores, HipoJipemiantes, Antihipertenslvos. 6- Cirugra: frente al fracaso del tratamiento médIco o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMe > 40 u obesidad grado 11 con IMC > 35 y otra . comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia.

Seguimiento: la finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardiaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardlovascular.

107? P á g in a

~~Hi~i'~<~Mejo r S~lud para

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Definición:


Trastornos causados por la ausencia de vitaminas o minerales específicos.

Etiología .. epidemiología .. fisiopatología:

:

Diagnóstico: Inicial

Déficit de vitaminas liposolubles se ven en alteraciones en digestión y absorción de: Tratamiento: Inicial grasas: de vitamina A, frecuente en alcoholismo, produce xeroftalmla, hlperkeratosls y : alteraciones reproductivas. El déficit de vitamina O presente en nefropat{a, Insuficiencia I hepática, ancianos, etc., causa raquitismo en los ninos y osteomalacia en adultos. El ~ _ ~~g~I~~e~~~N~ :..~q~l~r: ________ 1 déficit de vitamina E causa principalmente una alteraciones hematológlcas. Déficit de 1_ - - - - - - - _. - - - - - - -~. - - - - - - - . vitamina K produce alteraciones de hlpocoagulabilidad y o s t e o p o r o s i s . . I En cuanto a las vitaminas hid.rosolubles, déficit de tlamina (Bl), en alcoholismo,: Aspectos esenciales 1 produce neuropatía periférica, cardiopatra de Beri-Beri y encefalopatía de Wernlcke. I -/' Déficit de vitaminas ._". Déficit de riboflavina (B2) produce signos inespecíficos, como dermatitis, queilosis, liposolubles se dan en estomatitis, etc. El déficit de niacina (B3), en alcoholismo, causa pelagra (demencia, relación a síndromes de diarrea y dermatitis). El déficit de pirldoxina (B4), raro, provoca también sintomatologra inespedfica. El déficit de ácido fólico (89) produce anemia megalobástica, al igual que el I malabsorción, colestasia u déficit de cobalamina (B12), pero esta última se acompaña de signos neurológicos. El otros factores que alteren déficit de vitamina C, raro actualmente, provoca escorbuto. digestión y/o absorción. Con respecto a los elementos traza, los diversos déficit se manifiestan como -/' Déficit de vitaminas alteraciones espedflcas de la srntesis proteica (que altera crecimiento, de la Inmunidad, fertilidad), alteraciones hematológicas, etc. hidrosolubles tienen distintas causas, pero

Diagnóstico:

destaca el alcoholismo

Alto fndice de sospecha en pacientes con factores de riesgo y niveles plasmáticos de los distintos elementos.

como la más importante. -/' En nefrópatas

Tratamiento:

habitualmente se observan

El de la patología de base y suplemento de los elementos deficitarios, especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras.

déficit de vitaminas

Seguimiento:

¡ngesta, intolerancia

hidrosolubles, por baja No requiere seguimiento controlado el déficit.

,,

digestiva, restricción

J dietaria y I I IL ______________________ _

diálisis.

r-----------------------,

I

I

Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino de 53 años con antecedentes de alcoholismo, que presenta un cuadro caracterizado por confusión, nistagmus, ataxia y oftalmoplejia. I (

108? P á ~ ~ na

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Encefalopatla de Wernicke por déficit de tiamina (81).

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Escuela de Medicina. Desde 1833 r-----------------------~I

TEMA: Trastornos de Conducta Alimentaria


Definición:

grupo de trastornos mentales caracterizados por una conducta alterada ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control de peso que llevan como consecuencia problemas frsicos o del funcionamiento psicosocial del individuo.


Tratamiento: Inicial I

........ ,

Etiología~epidemiología~fisiopatología: : SeguImiento: Derivar Etiología compleja (se sugiere que se debe principalmente al rol que se le atribuye al ~----------------------_. sexo femenino occidental). ~-----------------------, Patologra en aumento, principalmente, en mujeres adultas-jóvenes de estrato Aspectos esenciales socioeconómico medio/alto de países occidentales. Patología compleja (Se sugiere que el rol femenino occidental promueve a que las .,¡ Afecta principalmente a mujeres alteren sus hábitos alimentarios).

mujeres adultas-jóvenes .

Diagnóstico:

t/ Van aumentando con el

A la anamnesis se debe buscar: Edad, Sexo, Factores Predisponentes, Precipitante, y Perpetuantes. Además, hay que buscar: conductas tendientes a alterar el hábito alimentarlo, uso de fármacos y drogas, inducción de vómitos y ejercicios intensos, anormalidades conductuales, cognitivas y psicológicas, constipación, amenorrea, pérdida de peso significativa, entre otras. Al Ex. Ffsico: Signos vitales, alteraciones psiquiátricas y de conciencia, piel y fanéreos, alteraciones del peso, estatura y nutricionales, y ex. segmentario. Además se pueden pedir exámenes generales de laboratorio.

tiempo. t/ Es importante la pesquisa

de alteraciones del hábito alimentario. t/ Tratamiento

multidisci pli nari o.

I

Tratamiento:

I

Prevención: Hay que abordar el problema desde una perspectiva bio-psico-socioespiritual, que comprenda: Terapia psicológica integral, y proveer guías de nutrición. Para el manejo existen diferentes enfoques terapéuticos, por lo cual, los pacientes deben ser abordados por equipos multidisciplinarios (conformado por: médico, nutricionlsta, psiquiatra, y psicólogo), con integración de la familia. En ciertos casos severos debe ser considerada la opción de hospitalización Los objetivos finales son la corrección de las malas prácticas alimentarias con la adquisición de un peso apropiado para el paciente.

I

I IL ______________________ _

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I

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Caso clínico tipo

I

A su consulta se presenta una madre con su hija de 16 años, ya que la madre está preocupada porque su hija no se alimenta bien, ha bajado de peso, y la ha notado menos comunicativa, lo cual es negado por la paciente. Al examen físico se constata una paciente desnutrida, aletargada, deprimida, y con erosión del esmalte dentario. I _______________________ •I L

109? P á g ¡na

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TEMA: Vasculopatía periférica

~-----------------------~


Definición: la vasculopatía periférica es una de las manifestaciones más importantes de ateroesclerosis sistémica. Existen tres entidades prevalentes a mencionar: Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma de la aorta abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves complicaciones.

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inlelal Seguimiento: Derivar


Lo - - - - - - - - - - - - - -

- - - - - - - --

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Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la enfermedad vascular del I diabético comprenden la disfunción de la célula endotelial que resultan en un estrés : oxidatlvo mantenido y que se traducen en la alteración de los mecanismos: vasodilatadores y la migración anormal de células al subendotelio con disminución I progresiva dellumen vascular. :

I

Aspectos esenci~les ../ Relacionado

:

!

a factores de

:1

riesgo cardlovascular

Vasculopatía periférica en contexto de diabetes es el principal factor de riesgo de: amputación de extremidades. Implica mayor morbi-mortalidad tanto por los factores desencadenantes (edad, hábito tabáquico, hipertensión arterial, dlsllpemia o diabetes mellitus) como por sus posibles complicaciones (Isquemia y sepsis). Su gravedad se asocia con el riesgo de infartos, evento vascular cerebral isquémico, así como muerte por causas vasculares.

'.,~~•. I

clásicos. ../ ClCnlca clásica dada por dolor en tobillos y claudicación Intermitente.

v' Diagnóstico se apoya en Estudio vascular no

Diagnóstico:

invasivo

Dentro de las manifestaciones cHnieas los síntomas cardinales son el dolor que afecta los tobillos, por otro lado una tercera parte de estos pacientes tienen claudicación tfplca. La aproximación diagnóstica se realiza mediante el estudio funcional: Examen vascular no Invasivo (EVNI). Por medio del (ndice tlblo-braquial podemos darnos cuenta del pronóstico a largo plazo del paciente, ya que un (ndice tibio-braquial bajo tiene una mortalidad anual del 25%. Para confirmación diagnóstica y previo a eventual resolución quirúrgica, también se usan actualmente estudios imagenológicos como el AngioTC y la AngioRM.

v' Tratamiento consiste en el de los factores de riesgo y fármacos como AAS, clopidogrel y cllostazol.

Tratamiento: El tratamiento de esta enfermedad se enfoca en el control de los factores de riesgo (tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus) y un programa formal de ejercicio. la administraclón de fármacos como la aspirina, el clopidogrel y el cilostazol juegan un papel importante.

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Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino de

Seguimiento:

55 años, con antecedentes de

Derivar para manejo por especialista.

hipertensión arterial, tabaquismo activo, diabetes mellltus y dlsllpidemia, :

presenta claudicación

:

Intermitente al caminar 200

:

metros.

I

I 1

Enfermedad arterial oclusiva.

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Construyendo Salud Escuela de Medicina. Desde 1833

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TEMA: Acidosis Lácti€a

I


Definición: La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en donde se aumenta los niveles de lactato plasmático.


I


I

La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. la

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I

~----------------- ______ I

acidosis láctica ocurre cuando la producción excede la utilización y el c1earance. Acidosis : - _._.- - - - - - - - - - - - - - - - - - -láctica tipo A describe un inadecuado acople entre la entrega de oxigeno y su consumo, Aspectos esenciales Junto a la presencia de glicolisis anaeróbica asociada. Por otra parte, la acidosis láctica ./ Es un tipo de Acidosis tipo B describe a la hiperlactatemia en ausencia de glicolisis anaeróbica, mediado principalmente por deterioro del clearance, o el uso de determinados tóxicos y metabólica con anión gap fármacos, como el etilenglicol y biguanidas. Estas últimas se encuentran dentro del Aumentado grupo de antidiabéticos orales V son fármacos ampliamente utilizados.Otro fármaco son ./ Principalmente en contexto los inhlbidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos pueden causar i ntra hospital ario hiperlactatemia al alterar la función de las mitocondrias La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en I ./ Principales causas estado de shock (debido a la hlpovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante una : asociadas a hipoperfusión paro cardiorrespiratorio. : tic;l/l~r

I I

~----------------I I

Diagnóstico:

I

Hablamos de acidosis láctica cuando los niveles en sangre son superiores a 2 mmol por : litro y el pH inferior a 7,35. Determinado peor pronóstico a mayor nivel de lactato. : Las manifestaciones son inesp~cificas, y hay que correlacionar con factores de riesgo y : antecedentes clínicos. Entre ellos encontramos: hipotensión, hiperventilación, frías y húmedas, oligoanu'ria, I taquicardra, las extremidades se pueden poner compromIso de consciencia. .........

__ - - __ I

------------------------1 Caso clínico tipo Paciente que generalmente está hospitalizados, con comorbilidades o factores de riesgo de presentación de acidosis láctica: Shock de

Tratamiento:

cualquier etiología, uso de

Al se una urgencia se debe partir de la base del CAB y medidas de soporte incluyendo la expansión del volumen plasmático y la infusión de glucosa. Luego las medidas terapeúticas deben ir dirigidas a corregir la causa subyacente: administrar antibióticos en el caso de infección, fármacos inotrópicos V vasoactivos en el fallo cardiocirculatorio, suspensión del tóxico o de la biguanida en su caso, etc. o lugar, instaurar otras medidas de soporte. Por último, tener en consideración la corrección con NaHC03, cuyo uso está restringido a las acidosis severas con pH <7,1, Exceso de base < -12, Y HC03 < de lS mmHg

antldiabéticos orales, terapia antiretroviral. Se presenta con hipotensión, hiperventilación, taquicardia, las extremidades se pueden poner frías y húmedas, oligoanuria, compromiso de consciencia.

Seguimiento:

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Derivar para continuar manejo.

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TEMA: Cetoacidosis diabética

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Definición:


I I

Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, en la cual se produce un estado hiperglicemiante con I formación de cuerpos cetónicos (Ce) a niveles patológicos. Lo anterior, conduce a una acidosis II metabólica con Intensa deshidratación por diuresis osmótica, con o sin compromiso de : concienda. Triada clásica; Hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica. I



:

Etiología.. epidemiología-fisiopatología:


:

'

Asociada principalmente a Diabetes Mellltus tipo 1. Mucho menos común es que se de en - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 pacIentes con DM tipo 2 ante condiciones de stress extremo, como sepsis, trauma Más común en hombres que mujeres, generalmente en pacientes menores de 65 años. I I Mortalidad baja, dada por la patologra precipitante de la cetoacidosis y no por las complicaciones ~ Aspectos esenciales ,---¡.' de la hiperglicemla. : ./ Complicación aguda de DM, I la patogenia se relacfona con dos anomalfas hormonales principales: I I generalmente tipo 1. - Deficiencia total o resistencia a la acción de la Insulina. (La más Importante) - Exceso relativo de glucagón, que resulta de un déficit del efecto supresivo de la : ./ Buscar factor J Insulina. descompensante en paciente I Ambas determinan un metabolismo anaeróblco celular, con un aumento en la producción de I diabético que llega con CAD: cetonas. El glucagón estimula la lipólisls, con lo que se liberan ácidos grasos libres, los cuales van al hígado, y se oxidan conviertléndose en CC, determinando una acidosis que se expresa Infección, trauma. cUnlcamente como vómitos y taquipnea. Junto con los dos factores mencionados anteriormente, ./' Sospecha clínica y la secreción aumentada de otras hormonas contraregulatorias, como las catecolaminas y el confirmación con laboratorio. cortlsol, contribuyen además a aumentar aún más la glicemia y la cetonemia. ./ Importante no demorar ' o

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,

Diagnóstico:

tratamiento. Lo más

Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, dolor abdominal, vómitos, deshidratación, compromiso neurol6gico que puede llegar hasta el coma. Al examen físico: Paciente deshidratado, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, compromiso de conciencia. Laboratorio: Glicemia >250 mg/dl, pH arterial menor a < 7,35, el cual puede ser menor a 7 en los casos graves. Cetonas positivas en orina y sangre. Bicarbonato puede estar normal o disminuido, según gravedad del caso. Anion Gap aumentado (> 12).

importante es hidratar

I I I I

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I

precozmente al paciente. Inicio de insulina después de verificar kalemia.

IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ t

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Manejo inmediato: - Hidratación: Fundamental. Iniciar con S. Fisiológico al 0,9%, considerando 1-1,5 It en la primera hora y una dosis similar en las siguientes dos horas. Después, a medida que se corrige la glicemia, se cambia a S.Glucosado, para favorecer corrección de cetonemia y redistribución del potasio. - Insulina: 0,1 U por kg/hr. Se puede iniciar con un bolo de 0,4 U/kg y dps seguir con 0,1 U por kg/hr. Chequear kalemla del paciente antes. - Potasio: Se inicia una vez verificada la Kalemla y cuando la acidosis esté parcialmente corregida, siempre y cuando la diuresis esté asegurada. No olvidar que estos pacientes presentan hiperK por redistribución entre el Intra y extracelular (en verdad son normokalémicos o incluso hipokalémicos). - Bicarbonato: Uso controvertido. Cuando el pH es menor o igual a 6,9, basta con infusión de 1 a 2 mEq/ kg en la primera hora, o hasta que el pH se eleve a 7 07,1.

Paciente

de

25

años,

sin

antecedentes de diabetes, quien refiere

polidipsia

y

poliuria,

compromiso ~~I estado general, sudoración

y

cansancio

ffsico

extremo, consulta a urgencia al examen turgor

le

encuentran

disminuido,

físico

respiración

entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, t 38"C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leucocitosis de 15000/mm3 en el O

Criterios de resolución de la cetoacidosis: Gllcemla <200 mBldJ, BIC > 18 mEq/Lt, pH > 7,3

Seguimiento: Derivación a especialista.

hemograma rápido.

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TEMA: Coma Hiperosmolar

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Definición: Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se catacteñza por: hipergllcemla severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia.

Etiología-epidemiología.. fisiopatología003A

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inicial r• :~ _______________________ Seguimiento: No requiere

Corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 - 50% sin dg previo Flsiopatologla: existe Insullnopenia relativa: a nivel hepático es suficiente para prevenir la lip6l1sis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de ACV. La hiperglicemia más la deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas. Factores desencadenantes: medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, inmunosupresión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugCa, etc.

.- -- - - ... - - -- - - - - -- - - - -- -- -. Aspectos esenciales ./ Emergencia hiperglicémica. ./ Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolarldad, en ausencia de cetoacidosis. ./ Inicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de conciencia, deshidratación respiración normal, sin halitosis. ./ Tto: hidratación, reducción

Diagnóstico: El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se desarrollan lentamente y no posee cuadro clrnico característico, excepto cuando hay una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. Examen físico: signos de depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede haber náuseas, vómitos dolor abdominal más neo gástrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea. Criterios diagnósticos: Glucosa plasmática >600 mg/dJ, pH arterial >7,30, bicarbonato sérico >18, cetonas urinarias y plasmáticas escasas, osmolaridad efectiva (2x [Na+) + glucosa/18) > 320 mOsm/kg, anión GAP (Na + - [cr + HeDa"1 ) variable y estado de conciencia en sopor o coma.

gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH Y tratamiento del factor desencadénate. JL

------------------------,

I I

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Tratamiento:

_______________________ It

Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control hemodinámicon e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Protocolo ADA 2009: la base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, fa hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; Identificar el factor precipitante y I monitorear. Fluidoterapia: si hay shock cardiogénico realizar monitoreo helTlodinámico y dar drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCI 0.9% EV a 1 It/hr, si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido {sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mgJdl}. Si el Na + está alto o normal administrar 250 - 500 ml/hr de NaCI al 0,45% dependiendo de) estado de hidratación. Si está bajO administrar NaCI al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa sérlca se encuentre en 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCI. a 150 - 250 ml/hr. I

Caso clfnico tipo

:

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Paciente de 72 años, con antecedente de DM~, HTA presenta hace tres dfas cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela elicemia de 700.

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Bicarbonato: si pH ~ 6.9 no se administrará bicarb!lnato. De lo contrario, dar 100 mmol en 400 mi de HzO + 20 mEq de KCl, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas. Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma dosis en BIC o 0.14 como infusión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un 10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérlca alcance los 300 m g/d 1, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 - 0.05 U/kg/hr EV. Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar vigil. Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis SO ml/hr). SI ¡(<3.3 mEq/lt dar 20-30 mEq/hr previo a la Insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. SI K+ está entre 3.3 y 5.2 mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K:f" en cada litro de fh~ldo EV para mantener K+ sérico entre 4 y 5 mEq/lt. SI K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.

Seguimiento: No requiere.

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_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A _ _' ----------TEMA: Déficit agudo de tiamina

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Definición: La tiamina corresponde a la vitamina Bl. El sfndrome de Wernicke-Korsakoff corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis confabulatorla, además de los síntomas de EW. La EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotllidad y .estado mental. Este resumen se refiere a esta patologra.


Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar

I

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Aspectos esenciales

Etiología-epidemiologia-fisiopatología:

./ Cuadro neuropsiquiátrlco grave, con alta mortalidad

Etiología: Déficit agudo de TIamina. Epidem1ologra: Variable según país, mayor asociación a consumidores crónicos de OH. En base a autopsias, prevalencia en adultos es 0,8-2,8%, l' hasta un 12,5% en pacientes OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7: 1, con respecto a mujeres. letalidad estimada en un 17%. Fisiopatologfa: No se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas espedficas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tia mina, predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitarra un déficit de 2-3 semanas para ~epletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño orgánico.

Diagnóstico:

si es que no se trata precozmente. ./ Subdiagnóstico frecuente por cI(nica variada y ausencia de exámenes diagnósticos. .,/ Importancia de la prevención y tto precoz :

I

Basado en clfnica (revierte después de la administración de tia mina). Triada básica: - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 "!'rastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotllidad (29%). ~-----------------------I 1 1 También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión. 1 Caso clínico tipo Factor predisponente más importante es el abuso de OH (que no serfa tal si la dieta Paciente de 60 años con fuera adecuada). laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.lmágenes: RNM .J, antecedentes de alcoholismo. sensibilidad (53%) pero 1'específicidad (93%).

Trardo al SU por cuadro de 4 días de compromiso de conciencia, vómitos y diarrea. Se precisan alteraciones cognitivas en examen neurol6gico. TAC de cerebro y exs de laboratorIo básico normales.

Tratamiento: Debe Instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vla de"administración de tiamina en forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos hospitalizados, en dosis de 100-500 mg, una o dos veces al dra, EV, por 3-5 días. Si no hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 dfas más

Seguimiento: Derivación a especialista

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hip~rbigliceridemia grave

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Definición: Niveles plasmáticos de trigllcéridos superiores a 1.000 mg/dl.




La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancreatitrs aguda, siendo etiologfa de la pancreatitis aguda varía entre un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno I Seguimiento: Derivar metabólico es una disminuci6n genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada ~----------------------en el tejido muscular y en los adipocitos. La LPL es transportada al endotelio capilar, ~-----------------------~ donde se mantiene ligada a través de glicosaminglfcanos. La LPL actúa sobre los Aspectos esenciales quUomlcrones ricos en triglicér.idos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que v' Diagnóstico con valores son transportados al hrgado y ácidos grasos libres que se transportan al músculo esquelético, miocardio y adipocitos. sobre 1000 mg/dl Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilomicronemia (ausencia v' Debido a disminución de completa) ya la hlpertrlgliceridemia mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales actividad de LPL por pueden desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas, trastornos de mecanismo genético metabolismo y enfermedades. Entre ellos se pueden nombrar enfermedades metábolicas (p.e. DM), alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxifeno v' Tratamiento y clomifeno, beta bloqueadores, tiazidas e inhibidores de proteasa usados en el I multidisciplinario: dieta, I tratamiento de SIDA. Estos factores provocan una disminución de LPL y de la I ejercicio y fármacos. I apoprotefna e-II, lo que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten. J IL ______________________ _

Diagnóstico: Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1000 mg/dl

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I

Tratamiento: Tratamiento inicial con fibratos, omega 3 y medida no farmacológicas (ejercicio y dieta), dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener resultados óptimos a corto plazo, motivo por el cual el tratamiento definitivo y a largo plazo está a cargo del especialista


I

Caso clínico tipo Paciente con o sin antecedentes de hlpertrigliceridemia familiar, que luego de algún factor desencadena presenta elevación de los niveles de TG. A veces la primera manifestación puede ser por las complicaciones, como la pancreatitls aguda.

Man:..tal Sínt~sis ele ConocHnjeni(J~i

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_~-í_N_f_~_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_ _-_-E~~~d TEMA: Hipoglicemia

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Definición: Presencia de síntomas de hipoglicemia, en presencia de glicemia baja « 50 - 60 mg/dl, sin rango definido), con mejorra inmediata de los síntomas tras la administración de glucosa (trrada de Whipple).





Existe una gran diversidad de causas: Tumores pancreáticos (Insulinoma: La mayor fa intrapancreático, 10% maligno asociado aMEN 1) o extrapancreáticos que consumen glucosa o producen IGF-II (fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, entre otros), insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón a la gluconeogénesls, bloqueo de gluconeogénesis hepática por toxinas, disminuye clearence de Insulina), hepatopatra severa (falla gluconeogénesis hepática y reserva hepática de glucógeno), ayuno prolongado, hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóvenes, hay liberación aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ¡ngesta), fármacos (hipoglicemiantes orales), hipoglicemia facticia. Constituye una complicación frecuente en diabéticos por: retrasar u omitir una comida, beber alcohol en exceso o sin ¡ngesta simultánea de alimentos, hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación apropiada o por dosis errónea del hlpogllcemiante oral o insulina. Hay que recordar que al progresar la falla renal en un diabético con nefropatfa, es más frecuente la aparición de hlpoglicemla por aumento de la vida media de los hlpoglicemiantes y la insulina.

~-----------------------,

Aspectos esenciales ./ Glicemla < 50-60 mg/dl. ./ Frecuente en pacientes diabéticos por ayuno o por dosis errónea de terapia hipoglicemiante. ./ Paciente consciente: glucosa por vra oral. ( ~ vaso de agua

+ cuchara sopera de azúcar) ./ Paciente inconsciente: 1

Diagnóstico: lo

primero

en

manifestarse

son

srntomas

adrenérglcos

(ansiedad,

temblor,

ampolla de glucagón o 20 mi

palpitaciones, sensación nauseosa, transpiración y palidez) (hay que recordar que estos

glucosa al 20-30%.

síntomas se pierden en usuarios de betabloqueadores, por tanto, éstos deben ser : usados con cuidado en diabéticos), seguidos por síntomas neuroglucopénicos L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - (producidos por la falta de glucosa a nivel cerebral, expresada como cefalea, confusión,

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I

Caso clínico tipo

dificultad para concentrarse, hasta pérdida de conciencia, convulsiones y coma). Una

I I

I I

Paciente de 50 años con

hipoglicemia severa puede causar la muerte.

antecedentes de HTA y DM2, Debe diferenciarse si la hipoglicemia aparece durante el ayuno (predomrnlo de slntomas

usuario de insulina NPH.

neuroglucopénicos) o postprandial, 3-5 hrs luego de la Ingesta (predomrnio de síntomas

Consulta en Servicio de

adrenérglcos), por sus distintas etiologras. El diagnóstico se basa en la presencia de s(ntomas junto a HGT o Glicemia

urgencia por sudorac16n,

< 50-60 mg/dl. Diagnóstico de Insulinoma mediante

prueba de ayuno 72 hrs, con Hipoglicemia, Hiperinsulinemia y Péptldo

temblor y palpitaciones. Al

e aumentado

durante los síntomas de hipoglicemia. Debe confirmarse mediante exámenes de

interrogatorio dirigido refiere

imágenes en busca del tumor (principalmente TAe).

no haber consumido el

Tratamiento:

:

desayuno.

El tratamiento sistemático en un paciente consciente consiste en administración oral de ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

-1

. glucosa, tomando una cucharada sopera de azúcar disuelta en Yí vaso de agua, cantidad que debe repetirse a los 5-io minutos si no hay recuperación total; o en su defecto un vaso grande de bebida normal (no light) o jugo natural con azúcar. Posteriormente debe recibir una colación de 20 gr. de hidratos de carbono. SI la persona está Inconsciente o incapacitada para deglutir, inyectar una ampolla subcutánea o intramuscular de glucagón (1 mg.) Si no se dispone de glucagón, trasladar a servicio de urgencia para la

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administración repetida de ampollas de 20 mi de glucosa hlpertónica (20-30%) intravenoso, hasta la recuperación plena. Evitar administrar en matraces de 500 mi por riesgo de hipergllcemla. Los pacientes tratados con sulfonilureas, una vez recuperada la conciencia deben continuar recibiendo solución glucosada hipotónica (5%) endovenosa durante 12 horas o más, según controles de gllcemia y observación cUnica. El médico tratante deberá evaluar las causas de la hipoglicemia y hacer los ajustes terapéuticos y recomendaciones correspondientes.

Seguimiento: Depende de etlologfa. Si persiste slntomatologfa derivar a especialista.

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Definición: Generalmente en pacientes con DM2 de larga data, se produce por un déficit parcial de insulina que genera la hlperglicemla severa (>600mg/dl) esto determina glucosuria y diuresis osmótica, con una gran pérdida de agua dando como resultado deshidratación, hlpovolemia e insuficiencia prerrenal. Se acentúa si la ¡ngesta de agua no es la adecuada (ojo en los adultos mayores). Además la hiperglicemia determina una hlperosmolaridad que produce una deshidratación celular (por salida del agua del intra al extracel). La deshidratación de las neuronas explica el compromiso de conciencia y coma. Por su parte la hiperosmolaridad también determina un estado de hipercoagulabilidad por aumento de la viscosidad, que puede llevar a trombosis.

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Tratamiento: lnldal

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Seguimiento: Deñvar

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Aspectos esenciales


./ Mas frecuente en DM2 y a

Epidemiología: Hasta 1/500 diabéticos lo presenta. Más frecuente en DM 2 Y de mayor edad. Alta mortalidad: 50%, lo que aumenta con la edad y la mayor hiperosmolaridad(mortalidad se relacionaa factor desencadenante). Se hospitalizan más . que CAD. Fisiopatologra: Hay un déficit relativo de insulina, pues sus niveles son suficientes para frenar la cetogénesis, por lo que no hay cetonemia ni cetonuria (o si hay es muy leve). Además hay un aumento de las hormQnas de contrarregulación pero en menores niveles que la CAD. la deshidratación va a determinar un estado de hipovolemia, con disminución de la peñuslón renal generando una IR prerrenal, lo que en casos de ollgurla disminuye la eliminación de glucosa, perpetuando la hiperglicemia. Factores precipitantes más frecuentes: - Falta de tratamiento - Infecciones (más frecuente neumonla y Infeccion urinarla)- Ingesta inadecuada de Ifquldos Glucocorticoldes ex6genos, inmunosupresores - IAM, ACV. Factor predisponenente: mal control metabolico previo

mayor edad. ./ Alta mortalidad (SO%) ./ El patrón clásico incluye: hiperglicemla severa (>600mg/dl) y deshidratación. ./ La confirmación diagnóstica requiere exámenes de la boratorio.

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Diagnóstico:

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Cuadro de hipergllcemia severa con hiperos~olaridad y falta en la ¡ngesta de agua I que causa: : CEG, astenia, Compromiso HON: hipotensión, I - Oesh!drataci6n severa, I I hipotermia, taquicardia leve, pueden tener fiebre. - Compromlso sensorlal, Trastornos neurológicos: 50% coma al ingreso, también II hay otros signos neurológicos por lo que puede confundirse con AVE. + los : sfntomas del factor desencadenante. Complicaciones: Infecciones, CID, trombosis.

!

Caso clínico tipo Paciente de 70 años con DM2 de larga data ingresa al servicio de urgencia luego de ser encontrado por sus familiares incondente.

laboratorio - Criterios diagnósticos

Al ingreso presenta presión de - Hiperglicemia > 600mg/dl 40/80mmHg y Glicemia de 740 - pH>7.3 mg/dL. - Anión gap < 12 Al ser volemizado de manera - Bicarbonato sérico> 20mEq/l - Cetonemia y cetonurla mfnlmas adecuada recupera conciencia, - Osmolaridad efectiva> 320 mosm/l (normal:28S-295) sin déficit focal neurológico. - Glucosuria + L ______________________ _ - Normo o hlpokalemia: porque la glucosa arrastra electrolíticos - l' BUN y Creatinlna: falla prerrenal.Calculo osmolaridad: 2 [Na+ sérico medido

119? P á g ¡na

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Tratamiento: - Hidratación parenterallentamente: con solución fisiológica - Con compromiso HON y Na bajo: II en la primera hora, lL en las siguientes 2 horas, 2l en las siguientes 8 horas, 1 litro cada 8 horas. Se debe instalar un para la carga de volumen, se debe monitorizar la PVC. - Sin compromiso HDN y con Na>150mEq/l: Solución hipotónica 2S0·500ml/hr. - Insulinoterapla: igual que CAD, agregar solución glucosada cuando glicemia < 250. Se inicia insulina sc cuando el paciente sea capaz de comer: insulina rápida sc preprandlal y luego NPH 1-2 dosis en ayunas y a las 22:00hrs (O,S-lUI/Kgdra). Esperar 2 horas desde inicio de infusión se antes de suspender la evo Objetivo es llegar a glicemia en ayunas 90130 Y glicemia posprandial <180. . No se usan HGO, No estan indicados en paciente descompensado por su escasa flexibilidad y oportunidad para titular la dosis, la dificultad de manejar las descompensaclones, el riesgo de hipoglicemla, etc. - Corrección electrolrtica: Balance de potasio: vigilancia estrecha, desde el primer litro de SF agregar 20mEq/hr, después ajustar según controles (ojo con pacientes con falla renal establecida, tienen hiperkalemias desde el Ingreso). - Prevención del TEP yTVP: H8PM como profilaxis, si tiene alto riesgo trombótico se puede dar TACO. Complicaciones del tto: Hipoglicemla, ICC, edema cerebral también por disminución muy rápida de la gllcemla (no disminuir más de 2S0mg/dl el primer dfal), hipernatremla. No olvidar que existe estados mixtos entre CAD y estado hiperosmolar no cetocico

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Seguimiento: Derivación a especialista. Una vez superado el cuadro y paciente compensado seguir algoritmos de DM2

Manual $ínte~i5 de

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Corlúd(nh~nto~'¡~n M(;~uíci!lél

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2 1.2.1.1

Diagnóstico

Tratamiento

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3 1.2.1.1


4


5

Seguimiento


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F.saleladeMedJCb,~Desdel833

En un paciente desnutrido, el hallazgo de un hemograma con 4.000 leucocitos, con 20% de linfocitos, es seguramente un indicador de: a) Desnutrición proteica severa b) Desnutrición proteica leve e) Desnutrición calórica . d) Mejoría e} Infección En un paciente de 50 aRos, con una disfagia motora severa y permanente, tras un AOJ, que presenta un IMC de 17, proternas plasmáticas bajas y un pliegue cutáneo triclpital bajo el percentil 3, la nutrición debe ser por vía: a) Oral según tolerancia b) Oral con suplementos proteicos c) Enteral por sonda nasogástrica d) Enteral por gastrostomía . e) Parenteral continua alJlbulatoria En un varón de 63 años, con disfagia neurogénica tras un ACV, en el que se ha colocado una SNG para nutrición enteral, las complicaciones más esperables de encontrar son: a) Vómitos, reflujo gastroesofágico b) Estenosis esofágicas e) Diarrea, aspiración, úlceras mucosas por decúbito d) Hiperkalemia, hipernatremia, aumento del VEC e} Infecciones de la sonda Un paciente presenta una glicemla en ayunas de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, se puede afirmar que el paciente tiene: a) Glieemia normal b) Alteración de la glucosa en ayunas e) Tolerancia alterada a hidratos de carbono d) Diabetes, 51 después de una sobrecarga de glucosa, la glicemia a las 2 horas está entre 140 y 200 mg/dl e) Diabetes, si se repite 1 sota vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl Mujer de 50 años, que presenta glicemia en ayunas de 127 mgJdl. Puede catalogarse de: a) Glucosa alterada en ayunas, sin necesidad de repetir el examen b) Intolerancia a hidratos de carbono e) Cifra normal d) Diabetes Mellitus, si presenta polidipsia, poliuria y polifagia e) Diabetes Mellitus, si se repite el examen otro día, y es mayor o igual a 126

121 7 P á g ¡na

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1.2.1.5 Tratamiento

7

1.2.1.5 Tratamiento

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Número Código

10

1.2.1.5 Tratamiento

1.2.15

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¿Cuál es el tratamiento de inicio en un paciente recién diagnosticado' de DM tipo 2 sin complicaciones asociadas? a) Manejo con Insulina rápida y NPH en desayuno y cena b) Acarbosa e insulina NPH c) Metformina o glibenclamlda , d) Ejerciciol dieta y metformina e) Metformina y glibenclamida Paciente diabético tratado con insulina cristalina antes del desayuno y comida, y con mezcla de cristalina y NPH antes de la cena, presenta hipoglicemias repetidas a las 7 a.m. La modificación Indicada al tratamiento de base es: a) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno b) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena e) Disminuir la dosis de insulina NPH antes de la cena d) Aumentar la ingesta de calorfas en el desayuno y la cena e) Adelantar la hora del desayuno

Paciente varón de 17 años, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14 aftos, cuando tenía un IMC de 35 Kg/m2 y debutó con una cetoacidosis aguda. Inició insulinoterapia, bajando 15 kilos y evolucionando con gllcemlas dentro de rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de insulina NPH, sin Insulina cristalina. La última HbAlc es de 6.0%. No tiene antecedentes familares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al examen presenta un IMe de 32 Kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm., acantosis nigricans cervical y axilar, con examen segmentarlo normal. Con los antecedentes aportados, el tipo de Diabetes que tiene más probablemente este paciente es: a) Diabetes mellitus tipo 1 b) Diabetes tipo 2 e) Diabetes tipo MODY d) Diabetes secundaria e) Síndrome poliglandular autoinmune

Paciente 55 afios, diabética, hipertensa, usuaria de losartán 50 mg al dia y metformina 850 mg al día. Acude a control con exámenes, donde destaca: HbA1c 7,8%, glicemia de .ayunas de' 110, LDL 120, trlgllcéridos 320. Refiere seguir dletoterapia y realizar ejercicio físico 2 veces a la semana. ¿Cuál sería su conducta con la paciente respecto de su diabetes? a) Aume~tar metformina hasta 850 mg 3 veces al día b) Suspender metformina e iniciar glibenclamida 5 mg al dra, llegando a 10 mg al dfa e) Mantener metformina e Iniciar insulina NPH 6 U en la noche d) Mantener metformina y agregar roslglitazona hasta 8 mg al dra e) Suspender metformina e iniciar sitagliptina hasta 100 mg al día Paciente varón de 17 afios, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14 años, cuando tenfa un IMC de' 35 Kg/m2 y debutó con una cetoacidosis aguda.

SaLud

para

ChUe

IVI.:Hlual Sjnt¿'~.i~ ·.je C'JII¡j:~iiil¡(~(¡i.:o:; ,!:¡ Mt:tjk:'H1C: Inició insulinoterapla, bajando lS kilos -y~vol~d;n~~d-~-~on glicemias dentro de rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de Insulina NPH, sin insulina cristalina. la última HbAlc es de 6.0%. No tiene antecedentes famllares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al examen presenta un IMe de 32 Kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm., acantosis nlgrlcans cervical y axilar, con examen segmenta río normal. Con los antecedentes aportados, el tipo de Diabetes que tiene más probablemente este paciente es: a) Diabetes mellitus tipo 1 b) Día betes ti po 2 e) Diabetes tipo MODV d) Diabetes secundaria e) Síndrome poliglandular autoinmune

Ámbit~----- Diagnóstico

11


Tratamiento

1.2.1.5

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Paciente de 67 años, diabético de 8 años de evolución, en tratamiento eon metformlna 2550 mg al dfa glibenclamida 10 mg cada 12 horas. Acude a control con exámenes, con HbA1c de 8,9%. ¿Cuál serra su conducta a continuación? a) Agregar vidagliptina 100 mg al dra b) Agregar roslglitazona 8 mg al día c) Suspender metformlna y glibenclamida e iniciar insulina cristalina 4 veces al día d) Repetir HbA1c en un mes, manteniendo el tratamiento e) Agregar NPH nocturna y titular según evolución

y

Número

12

El efecto adverso fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa es:

Código Ámbito

1.2.1.7 Seguimiento

a) Arritmias auriculares b) Estreñimiento e) Diarrea y náuseas d) Miositis y afectación hepática e) Colelitiasis

Número


Paciente de 40 años, fumador de 40 cigarrillos/dra y con sobrepeso, al que en un control de salud indicado por su empresa se le objetivan cifras de colesterol total de 280 mg/dl y una triglicéridos de 300 mg/dl.la conducta más adecuada es: a) Iniciar tratamiento inmediato con una estatina b) Iniciar tratamiento con una resina fijadora de ácidos biliares c ) Recomendar primero medidas dietéticas y no sobrepasar 20 cigarrillos/día d) Recomendar medidas dle~éticas y abandono del hábito tabáquico e) Iniciar tratamiento con probucol


En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo al miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de colesterol, el objetivo de control de la hipercolesterolemia es: a) lDl< 200 b) LDl < 160 c) lDL < 130 d) LDl< 100 e) LDL Indetectable

15

En caso de hipercolesterolemia aislada el fármaco de elección es: a) Flbratos b) Estatinas c) Hipogllcemlantes d) Antlhipertensivos e) Diuréticos

Código Ámbito

Número

Código

Ámbito


1.2.1.7 Tratamiento

123? P á g In a

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Salud

para

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19



Paciente de 56 aHos de edad que mide 1,65 mts y pesa 86 kg, que presenta: Colesterol total: 290 mg/dl, Colesterol HDL: 36 mg/dl, Colesterol LDL:123 mg/dl, Triglicéridos: 330 mg/dl. Además de obesidad, usted diagnostica: a) Hipertrigliceridemia b) Hipercolesterolemia e) HDLalto d) Dislipidemia Mixta e) LDL bajo

Paciente 69 aMos, hlpertenso, diabético, buen control metabólico (HbAlc 7,1%), en tratamiento con metformina y enalapril. En perfil liprdico de control actual tiene: colesterol total 209 mg/dL, triglicéridos 800 mg/dL, HDL 30 mg/dL, LDL 110 mg/dL. ¿Qué fármaco indica para el manejo de su dislipidemia? a) Ezetimibe 10 mg al dra b) Colestiramina 3 gramos cada 6 horas e) Nlaclna 500 mg cada 12 h~ras d) AtorVastatlna 80 mg al día e) Gemfibrozilo 600 mg cada 12 horas Paciente de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus 2 y retinopatía diabética. Se le realiza control de su patologra con examen de proteinuria en 24 horas. ¿Qué hallazgo en este examen confirmarra el diagnóstico de nefropatra diabética? ' a) Proteinuría > 50 mg/24 hr b) Proteinurla > 500 mg/ 24 hr e) Proteinuria de 300 mg/24 hr d) Protelnuria de 30 mg/24 ~r e) Proteinuria de 200 mg/24 hr Paciente, de 60 años, diabético de 9 años de evolución en tratamiento con metformina. En control actual acude con HbAlc de control de 8,2%, presión arterial de 160/90 mmHg, LDL 121 mg/dL, HDL 28 mg/dL, y albuminura de 500 mg/dL. ¿Cuál sería su conducta? a) Aumentar dosis de metformina hasta 2550 mg al dfa b) Inicio de enalaprll20 mg cada 12 horas e) Inicio de atenolol 50 mg cada 12 horas d) Inicio de aspirina 100 mg al dfa e) Inicio de gemfibrozilo 60Q mg cada 12 horas ¿Cómo se hace el diagnóstico de nefropat(a diabética incipiente? a) Mlcroalbuminuria persistente b) Aumento de tamaño renal e} Aumento de la velocidad de filtración glomerular d) Fondo de ojo con retinopatía no proliferativa leve a moderada e) Proteinuria de 5 gramos en 24 horas asociado a disminución de VFG

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Número . Código

Ámbito

IVJa(IÜal. Sint.~}l~.!jt' C\!l!!.l~iDl~~ll!J..!j ~G..rLiQ:djciiléL ______________.___ _ 21 Dentro de las complicaciones crónicas de la diabetes, la más frecuente es: 1.2.1.11 a) Nefropatra diabética Seguimiento b) Neuropatfa diabéticá c) Retinopatía diabética d) Obesidad e) Cetoacldosis diabética


Paciente de 75 años, con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus 2 y obesidad mal controladas, que acude a urgencia luego de haber sufrido quemadura en el dorso del pie derecho. Al interrogatorio dirigido refiere haber estado cerca del brasero porque sentra frro, pero que no se dio cuenta del daño que estaba sufriendo en su pie. Al examen trslco se pesquisa disminución de la sensibilidad vibratoria y álgica, además de disminución de los reflejos aquilianos en ambas extremidades inferiores. Con los antecedentes anteriormente entregados, se puede realizar el diagnóstico de: a) Degeneración neural senil b) Denervación diabética e) Nefropatra diabética d) Neuropatra diabética e) Diabetes periférica

CódIgo

23 1.2.1.12

Ámbito

Tratamiento

Paciente de 30 aHos, portador de sobrepeso con IMC de 28. Acude a su consulta derivado por dermatólogo quien en contexto de acantosis nigricans solicita PTGO, cuyo resultado es: gficemia basal 94, glicemia post carga 138. ¿Cuál es su conducta? a) Diagnostica resistencia a la insulina e Inicia metformina b) Diagnostica intolerancia a la glucosa e Inicia metformina e) Diagnostica diabetes e inicia metformlna d) Le dice al paciente que es normal, indica dieta y ejercicio e} Diagnostica glicemia alterada en ayunas e inicia metformina

Número Código

24

Ámbito

Seguimiento




Número

1.2.1.15

25

Paciente femenino, 14 años, con diagnóstico confirmado hace 1 semana de diabetes juvenil tipo 1. Se le recomienda que asista a control con oftalmólogo para prevención de retinopatfa diabética, dentro de un plazo de: a) 5 años desde el diagnóstico b) 3 años desde el diagnóstico c) 1 año desde el diagnóstico d) 6 meses desde el diagnóstico· e) 1 semana desde el diagnóstico En un paciente con presión arterial de 130/85, glicemia en ayunas de 110 mg/dl en dos tomas, colesterol-HDL de 35 y trfglicéridos de 150, el diagnóstico corresponde a: a) Hipertrigliceridemia b) Hipertensión grado 1 c) Diabetes Mellitus tipo 2 con complicación metabólica d) Intolerancia a hidratos de carbono e) Srndrome metabólico

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Paciente 54 aftos, antecedentes de tabaco de 1 paquete/día e hipertensión controlada farmacológicamente, 'consulta por exámenes de sangre alterados que se realizó por motivos preventivos. Sus exámenes arrojan gllcemla en ayunas de 110 mg/dl, HDL 35 mg/dl y LDL 210 mg/dl. De acuerdo a estos antecedentes, usted diagnostica: a) Diabetes Mellltus 2 b) Hipercolesterolemia e) Dislipldemla d) Sfndrome metabólico e) Anemia



Paciente de 52 afios, con antecedentes de hipertensión en tratamiento farmacológico, llega a su consulta mostrándole exámenes de laboratorio en los que destacan: Hb 15 g/di, glicemia en ayunas de 110 mg/dl, HDL 33 mg/dl y LDL 216 mg/dJ. Respecto del srndrome metabólico que presenta este paciente, como primera indicación para su hiperglfcemia le indica tratamiento con: a) Insulina b) Metformina e) TIazolidinediona d) Gemfibrozilo e) Sulfonilureas

Número C6digo Ámbito


En el manejo del srndrome metabólico la conducta inicial más adecuada es: a) Indicación de dieta y ejercicio . b) Indicación de estatinas e) Indicación de flbratos d) Indicación de antlhipertensivos e) Indicación de hipogllcemiantes



Paciente con antecedentes de sfndrome de malabsorción, frente a un síndrome hemorragiparo, se hace importante descartar la falta de vitamina: a) O b} K c)A

d} E e) e

30 1.2.1.17


Tratamiento

Paciente de 20 aftos, sexo femenino, con antecedentes de vegetarianismo hace 3 años. En ella se hace importante suplementar la falta de: a) Vitamina B12 b} Niacina e) Vitamina B2 d}Tíamina e} Vitamina E

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SaLud

para

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Número C6dlgo

31 1.2.1.17

Ámbito

Tratamrento

Número Código

32

Ámbito

Tratamiento

Número C6dlgo Ámbito

33 1.2.2.2

Número Código Ámblto

34

1.2.2.2

Dlagn6stico

1.2.2.2 Tratamiento

Paciente de 50 años, con antecedentes de alcoholismo de 20 años de evolución, en tratamiento psiquiátrico y actualmente abstinente. Refiere dificultad para ver durante la noche. Respecto a sus antecedentes, es importante suplementar la falta de: a) Vitamina A b) Vitamina D e) Vitamina C d) Vitamina E e) Vitamina K Paciente de 20 años, que acude al servicio de Urgencias por náuseas, vómitos y malestar general. En el interrogatorio refiere pérdida de peso (8 Kg) en el óltimo mes, polidipsia, poliuria y polifagia. En los exámenes de laboratorio presenta: creatlnina 1,8 mg/dl, Na+ 122 mEq/I, K+ 3 mEq/l, glucemia 650 mg/dl, pH 7.1, bicarbonato 14 mEq/l, cetonuria +++. ¿Cuál debe ser la primera Indicación terapéutica? a) Insulina rápida en perfusión continua (8 unidades/hora) + suero salino 0,9% b) Insulina rápida por vra subcutánea (8 U/hora) + suero salino + potasio e) Bicarbonato + potasio +suero salino 0,9% + Insulina rápida i.v. d) Suero salino hipertónico + potasio (CIK) + insulina rápida e) Suero salino 0,9% + insulina rápida I.v. (8 U/hora) + potasio (KC140 mEq/hora) Paciente de 25 años, sin antecedentes mórbidos, quien refiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio flsico extremo. Consulta a urgencia, al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración O entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=l00 por minuto, t 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl. En los exámenes de laboratorio se observa, leucocitocls de 15000/mm3, ph 7,2, cetonemia +++, bicarbonato 12meQjlt. Con los antecedentes anteriores, se realiza el diagnóstico de: a) Cetoacidosis diabética' b) Síndrome hiperglicémico hiperosmolar e) Sd. Metabólico d} Hiperglicemia aguda e) Acidosis láctica Paciente de sexo masculino de 12 años que es llevado al hospital con disminución del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres semanas. En las últimas 24 horas sus padres lo encuentran letárgico. El laboratorio muestra natremia de 147 mEq/I, kalemia de 5,4 mEq/I, cloro de 112 mEq/I, bicarbonato de 6 m Eq/I, glucosa de 536 mg/dl, urea de 54 mg/dl, creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. la cetonuria es positiva. El tratamiento inicial más adecuado es: a) Hidratacrón con suero salino hipotónico, 10 U. de insulina subcutánea y bicarbonato b) Hidratación con suero salino isotónico y perfusión Lv. de insulina e) Hidratación con suero salino isotónico, perfusión dé insulina Lv. ybicarbonato d) Hidratación con suero salino hipotónico, perfusión de insulina ¡.v.v bicarbonato e) Hidratación con suero salino hipotónico y 10 U. de insulinasubcutánea

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1.2.2.2 Diagn6stico

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Paciente de 25 años, sin anteceden~es de diabetes consulta a urgencias refiriendo polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio frsico extremo, Al examen frsJco le encuentran turgor disminuido, respiración entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=l00 por minuto, T 37,8°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, leucocitosis de lSOOO/mm3 en el hemograma rápido, La baterra de exámenes que usted solicita para confirmar su sospecha diagnóstica debe incluir: a) Glicemia, cetonemia, calcio, cultivos de orina b) Glice~la, cetonemla, gases venosos, electrolitos plasmáticos c) Gllcemia, cetonurla, gases arteriales, electrolitos urinarios d) Glicemia, cetonuria, gases venosos, uremia e) Glicemia, cetonemia, perfillipidico O




37



38 1.2.2.6


39 1.2.3.3

Número C6digo

40 1.2.3.3

Diagn6stico

Paciente a.lcohólico de 50 afios que consulta en urgencias por aparición reciente de alteración simétrica de la función motoraJ sensorial y refleja, que se confirma a través del examen físico y que afecta principalmente a zonas distales de las extremidades. En este paciente se hace importante, debido al cuadro c!rnico que presenta, el suplemento de: a) Ácido fólico b) Niacina e) Rivoflabina d) Piridoxina e) Tiamina la causa más frecuente de hipogllcemia en un paciente hospitalizado es: a) Tumores b) Desnutrición e) Hepatopatfa d) Fármacos e) Septicemia La causa más frecuente de hipoglicemia en un paciente hospitalizado es: a) Tumores b) Desnutrición e) Hepatopatías d) Fármacos e) Septicemia

...........

Conodmiento General

128 ? P á g ¡na

Una paciente obesa de 4S aflos de edad, con antecedentes familiares de enfermedad coronarla, tiene cifras de colesterol normal y de triglicéridos en dos veces el rango superior de la normalidad, La conducta inicial más adecuada es: a) Administrar resinas de unión a ácidos biliares b) Administrar gernflbrocilo e) Administrar estatinas V reducir peso d) Recomendar medidas dietéticas y reducción del peso e) Prohibir de forma absoluta el alcohol V repetir a los 3 meses El objetivo de presión arterial a alcanzar en pacientes con sfndrome metabólico y DM2, para lograr disminuir el riesgo cardiovascular es:

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Hombre de 3S años, fumador, comienza con un cuadro de diarrea, dolor abdominal y baja de peso de 4 Kgs en un mes, fiebre hasta 37.72C. El estudio revela una enfermedad de Crohn. El paciente se encuentra en perrodo de crisis, presentando anorexia y nauseas. la indicación nutricional más adecuada para este paciente es: a) Dieta sin lactosa b) Dieta pobre en residuos e) Aportar vitaminas y minerales d) Reposo intestinal e) Dieta rica en proteínas

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Medicin<.l

_~í_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A_ _-_-_-ICO~~d Indice Bocio Autor

135 Jonathan Troncoso

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Develes Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

MarCa Jose Corrales

Revisor

DcvcJcs Gaete

Docente revisor

Bastlán A1faro

Revisor

Devcles Gaete

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente

Hipotiroidismo Autor

137

Bastlan Alfaro

Hipertiroidismo Autor

Maria Jase Corrales

Jonathan Troncoso

Or. Javier Saldai'la

143

Insuficiencia suprarrenal crónica Autor

Dr. Juan Pablo Larrafn

142 .

Síndrome de Cushing Autor

Dr. Ignacio Rodrlguez

141

Tiroiditis Autor

Dr. Diego Quijada

139

Jonathan Troncaso

Cáncer tiroideo Autor

Dra. Josefina Bascul\an

Dr. Andrés Brlones

144 Dr. Diego Ugalde

revisor

146

Hirsutismo Autor

Alfredo Parra

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Revisor

SerBlo GeorBe

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente

Revisor

147

Hipertensión arterial de origen endocrino Autor

Bastián Alfaro

Ricardo Flores

Felipe Maragaño

Alfredo Parra

Maria Jose Corrales

Maria Jose Corrales

Dr. Basll Darkcr

156

HIpopituitarismo Autor

Dr. Diego Ugalde

155

Tumores hipofisiarios Autor

Dra. Andrea Leal

153

Hipogonadismo masculino Autor

Dr. Juan Pablo larrarn

151

Síndrome climatérico Autor

Dr. Javier SaldaRa

149

Amenorreas Autor

Dr. Basll oarker

Dr. Leonidas Quintana

revisor

157

Diabetes insípida Autor

María Jose Corrales

Revisor

Deycies Gaete

Dr. Juan Pablo Larraln

Docente

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Hlperprolactinemia Aulor

lonathan Troncoso

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Oeycies Gaete

Decente

felipe Maragaño

Revisor

Dr. Diego Ugalde

161

Síndrome de secreción inaproplada de ADH Autor

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No revisado

revisor

163

Osteoporosis Autor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

JosePeralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Javrer Brunnet

Revisor

Deyeles Gaete

Docente revisor

Carlos Cordero

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Pilar Acuña + Bastlan Alfa ro

165

Osteoporosis secundarla Autor

Marra Jose Corrales

Hiper o hipocalcemias Autor

Javrer Brunnet

Ricardo Flores

Javier Brunet

Dr. Nicolás Valls

172

Tetania Autor

Dr. DIego Ugalde

171

Hipercalcemia aguda Autor

No revisado

170

carlos Cordero

Insuficiencia suprarrenal aguda Autor

Dr. Juan Pablo Larraln

168

Mixedema Autor

Dr. Basll Darker

166

Tormenta tiroidea Autor

Dr. Diego Ugalde

Dr. Juan Pablo Larrarn

174

Preguntas

176

Respuestas

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Dr. Javier Saldal'la

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_Sí_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_ _ _-ICO~~d TEMA: Bocio Código EUNACOM: 1.03.1.001

Definición: Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroidea superior a dos veces el tamaño glandular normal, es decir un aumento superior a unos 40 gramos aproximadamente para un adulto.




Diagn6stico: Espedfico

Es la patologfa tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Hablamos de bocio IL _______________________ , endémico cuando su prevalencIa en la población de 6-12 aRos es >10% y de bocio esporádico cuando es S10%. El desarrollo de bocio es debido fundamentalmente a un aumento en la replicación de las células foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia permanece aún sin esclarecer. La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit Aspectos esenciales de yodo, mientras que el bocio esporádico es generalmente idiopátlco. TSH es ./ Bocio es el aumento del cOñSiderada el principal factor patogénico. . -Clasificación: Desde un punto de vista morfológico el bocio puede clasificarse tamaño de la tiroides atendiendo a diversos parámetros: según su extensión en simétrico o asimétrico; según ./ Patologra tiroidea de mayor su estructura en difuso, uninodular o multinodular; y, según su tamano: prevalencia en el mundo Estadio Característica No hay bocio ./ Niveles de TSH es la prueba OA 08 Detectable 5610 por palpación pero no visible con el cuello en hiperextensión. de laboratorio inicial. I Bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hlp~rextensi6n. ./ Alternativas de tratamiento 11 Bocio palpable Vvisible con el cuello en posición normal. Bocio visible a larga distancia 111 son la supresión con El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal (normofuncionante, simple o no tiroxina, cirugra yel tóxico) o bien asociarse a hipofunclón o h.iperfunción tiroidea. I

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radioyodo.

I I I

Diagnóstico:

la anamnesis debe ir dirigida a valorar la existencia de síntomas de disfunción tiroidea o ~----------------- ______ I de datos que sugieran slntomatología compresiva o malignidad. La exploración frsica debe valorar el tamafio de la glándula a través de la Palpación. Laboratorio: La TSH es la prueba de laboratorio IniCial necesaria para la valoración Caso clinico tipo fundonal de todOooclo (figura 1: algoritmo dlagnÓs~:ra valorar función del bocio) A una mujer de 25 años, Nivel de yodo urinario: Si existe sospecha de déficit e yodo como causa del bocio, ésta asintomática se le pesquisa un . debe confirmarse con la valoración de la yoduria. bocio difuso 11 de la clasificación Ecograffa tiroidea: aunque no recomendada de forma rutinaria en todos los casos, es OMS en un examen físico de una prueba diagnóstica de gran utilidad y sensibilidad en la evaluación Inicial. rutina. ¿Con qué examen corresponde Iniciar el estudio? I Tratamiento: f\ a) Determinación de TSH I I (l)Supreslón con tiroxina: Con objeto de 'suprimir la secreción def,TSH)y as' conseguir ultra sensible I una reducción del tamaño del bocio o al menos evitar el futuro creciñi°iento del mismo, I b) Determinación de T4libre I su eficacia serra mayor en los bocios ~os que en los multinodulares, en paci~nte e) Determinación de T3 I I jIDlenes y en'I!.Qt:~equefios&o Indicado si los niveles de TSH estan ya suprimido~ d) Ecotomografra tlrordea I (2)Cirugía: Son Indicaciones qUirúrglcas:U~~.~e~l~~.. ~~.. ~~~~u~tu!.~~..v.e.~.!nas, datos sugestivos de malignidad al PAAF (punción-aspiración con aguja fina) y problema estético o preferencia del paciente. La modalidad quirúrgica empleada con

e) Cintigrama tiroideo

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más frecuencia es la t~idectomJ~~ybJ9..tal) (3)Radioyodo (131 1):' Alternativa terapéutica a la elrugra en ancianos, en alto riesgo quirúrgico o rechazo de la misma y en bocios recurrentes tras cirugía. Consigue

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co mpresiva.

Seguimiento: la mayoría de los bocios crecen lentamente a lo largo de décadas y nunca ocasionan ningún problem a, por lo que no precisa n tratamiento algun o, debién dose realizar únicamente un seguimiento periódico, para comprobar si crecen o si aparecen

alteraciones en la funci ón tiroidea. El seguimiento completo es de resorte del especialista y se deben derivar los casos.

..........

Figura1.

Algoritmo para la valoración funcional del bocio. TSH: hormona estimuladora del ti roides; N: normal; T4 l : T4 libre; 1!! primario,

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TEMA: Hipotiroidismo

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Definición: Sfndrome asociado al déficit de hormonas tiroideas V/o a la disminución de su efecto a nivel celular.

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Etiología-epidemiologfa-fisiopatología:


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Patologfa fre<:uente que afecta al 1,5% de la población adúlta, altamente prevalente en : Seguimiento: Completo I mujeres (relación hombre:mujer 1:14), y en mayores de 40 años. ~---------------------- Etiología: ------------------~----l.) Primaria, por falla glandular, >90% de los casos; ~ T4 libre y 1"TSH. Post Tiroidltis de Aspectos esenciales Hashimoto, carencia de yodo, post-quirúrgico, uso de yodo radioactivo, post ./ Enfermedad prevalente, radioterapia, medicamentosa (amlodarona, litio). Autoinmune V iatrogénico causas más afecta mayormente a frecuentes. causas poco habituales: cáncer tiroideo, infiltración de la glándula (amiloidosis, linfoma), agenesia tiroidea, defectos enzimátlcos. mujeres. 2.) Secundaria y terciaria, por falla hipofisaria e hipotalámica respectivamente; ~ T4 ./ Fundamentalmente de libre y TSH normal o ~. Tumores selares, radioterapia de región selar, enfermedades etiología autoinmune infiltrativas, hipofisitis autoinmune, síndrome de Sheehan. 3.) Resistencia periférica a las hormonas tiroideas. pudiendo asociarse a otras 4.) Hipotiroidismo 5ubclrnico: T4 libre normal 1"TSH V asintomático. Etiologra patologras de esta clase autoinmune, si se detecta l' antiCuerpos tiroideos existeuñ4% anual de progresión a ./ Ubicación primaria más hlpotlroidlsmo " cJrnico".

frecuente.

Diagnóstico:

./ Clínica característica y

Clrnica precoz, debilidad, cansancio, bradipsiquia, artralgias, mialgias, cefaleas, 1 variable. depresión, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, I I . / Ante sospecha, medición pelo V uñas frágiles, túnel carpiano, ROT enlentecldos, dislipidemia, HTA diastólica. I de TSH y T4L. Clínica tardía, disartria escandida, ronquera, macroglosia, SAHOS, cejas ralas, : mixedema, bolsas periorbitarias, bradicardia, derrames; pleural, pericárdlco, perltoneal; : ./ Tratamiento crónico. I galactorrea, infertilidad, hiponatremia y ateroes'derosls. . I I Laboratorio, T4 libre (~), la medición de TSH permite distinguir entre hipotiroidismo ~----------------- ______ I primario (TSH 1') V secundario/terciario (TSH normal o ~). Otros exámenes útiles: Ecografía tiroidea V anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina, pueden orientar sobre la Caso clínico tipo etiologfa. Además puede haber hlpoglicemia, anemia macrocítica no megaloblástica, Paciente de 30 años, sexo hiponatremia con VEC conservado, ~CK, alteración del perfilliprdico. Ante sospecha de causa central: neuroimagen, evaluación oftalmológica, test de TRH, hormonas femenino, con meses de hipofisiarlas (GH, FSH, LH, ACTH), prolactina.

evolución de síntomas

Tratamiento:

inespecíficos como; cansancio,

De elección, Levotlroxina (T4), 1.5-1.7 jlg/Kg/d, aunque se recomienda Iniciar con la mitad de la dosis en las 2 semanas Iniciales. Síntomas' pueden tardarse meses en resolverse. Se recomiendan dosis menores, 0.3-0.5 Ilg/Kg/d, ante cardiopatfa isquémica, arritmia cardiaca, en pacientes >40 afios y/o con sfntomas >3 meses. En casos de hipotiroidismo 29 o 3 2, siempre considerar la insuficiencia suprarrenal gatillada al inicio ___ ~N-·del tratamiento si es que no existe estabilización previa. . Hipotlroldismo subclfnico: Se süglere tratar ante aparición de srnt~mas; presencia concomitante de: dislipidemia, embarazo, bocio e interfmélaa;osrisA>~O mU/L por riesgos de angina, osteoporosis y de precipitar FA. De lo contrario;coñtrol de perfil tiroideo periódico.

Intolerancia al frfo, aumento

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de peso y menorragia; tiene antecedentes familiares de hipotiroidismo y es portadora de psoriasIs. Al exa men físico puede aparece~ piel seca, cabello frágil y aumento de volumen cervical anterior.

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Seguimiento: En general, es una enfermedad crónica que requiere tratamiento de por vida. Controles inidales cada 5-6 semanas hasta normalizar TSH, luego cada 6-12 meses con TSH y T4libre. En hipotiroidismo secundario y terciario, sólo T4l1bre. Complicaciones: -' Coma mixedematoso: hipotermia, hipotensión, HTA diastólica, bradicardia, hipoventilación y sopor profundo o coma. Buscar deseneadenante (expOSición al frro, infecciones, traumatismos, AVE, hipogllcemia, hipercapnia, drogas depresoras del SNC, clorpromazina, diuréticos y digftálicos). Siempre medir función tiroidea y foco de eventual infección. Grave y con alta mortalidad (SOOÁl sin tratamiento, 25-50% con tratamiento). Tratamiento: Levotiroxina carga EV, 5-S J1g/Kg seguido de 50-100 ¡.tg/Kg/d EV. Ante alteraciones de la conversión periférica puede adicionarse T3, 5-10 J.1g e/S hrs EV. Siempre debe agregarse corticoides por bajas en reserva suprarrenal y tratamiento de causa deseneadenante.

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Constru~endo Salud

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E,scuela deMet#dlla. Desde 1833

TEMA: Hipertiroidismo

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Definición:


Estado cHnico debido a la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas tiroideas circulantes, a causa de una hiperfunción de la glándula tiroides.

Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: Inicial

Etiología -epidemiología.. fisiopatología: Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a: a) Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroidea, b) aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides, e) causas yatrógenas, d) alteración en los tejidos diana, ye) producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo. El Hipertiroldismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 1%. El hipertiroldismo subclínlco puede llegar al 4,6%, especialmente en población gerlátrica. La enfermedad de Graves~Basedow y las enfermedades nodulares tiroideas (bocio tóxico nodular y adenoma tóxico) son las causas más frecuentes de hipertiroidismo. Tabla 1: Causas de TIrotoxicosis prlgen tiroideo

Mecanismo patogénlco

Enfermedad de Graves-Basedow

Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides

Bocio tóxico multinodular

Mutaciones activadoras del receptor de TSHI proterna G Mutaciones activadoras del receptor de TSH/ proteína G

ft\denoma tóxico

-----------------------, Aspectos esenciales ./ Hiperfunción de glándula tiroides ./ Enfermedad de Basedow~ Graves es causa más frecuente

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./ Valores elevados de T4 lIbre y suprimidos o bajos deTSH

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Tiroidltis:

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Inducida por amiodarona

Efecto tóxico del fármaco

Post Yodo 131

Radiación

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Infección bacteriana o fúngica

Hipertiroidlsmo congénito

Mutaciones activadoras del receptor TSH

_______________________ I

Diagnóstico: Clrnica: Las principales repercusiones son a nivel metabólico V circulatorio siendo los síntomas más habituales la astenia o el cansancio, el nerviosismo, la pérdida de peso, las palpitaciones y la Intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración f(slca son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular

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fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio dependerá de la etiología. Signos propiós de Enfermedad de Graves: Oftalmopatfa (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejla), Mixedema pretibial, y acropaqula tiroidea. DiagnóStico: [a determlnaclon de los riiVéles de T4 libre y TSH·suele ser suficiente para llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4 libre junto con niveles -suprimidos de TSH. Enfermedad Graves: Anticuerpos antitiroideos altos.

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Caso clínico tipo ¿Qué resultados confirman el diagnóstico en una paciente con sospecha de

Tratamiento:

hipertiroidismo?

En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitfroldeos, lodo radiactivo y cirugra del tiroides. La elección de la modalidad terapéutica viene condicionada por la causa de la hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.

a) T4libre elevada, con TSH baja o frenada. b) T4 total baja con TSH normal

Seguimiento:

e) T3 elevada con TSH elevada d) Cintigrama con captación de

Derivar a especialista. I I

yodo deprimida y pareja

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TEMA: Cáncer del Tiroides

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Definición:

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Neoplasia maligna del tiroides.


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Etiología-epidemiología -fisiopatología: Tratamiento: Inicial • •I Es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrinológico. Las neoplasias Seguimiento: Derivar : originadas de las células foliculares con las más frecuente¡ 80% carcinoma papilar, 11% I carcinoma folicular y carcinoma anaplásico, el menos frecueñte. ETcarclnoma 'Origin-aao ~----------------- ______ I en las células parafoliculares es el medular, representa el 5% de los casos pudiendo ser ~----------~------------1 esporádico o familiar. Otros: linfoma MALl. Factores de-riesgo: irradiación externa de I I 131 cuello, exposición con fines no diagnósticos o terapeútlcos a 1 , deficiencia de yodo. I Aspectos esenciales I Carcinoma papilar: se presenta entre 3ª y 4i1 década de la vida, preferentemente en I ,/ El examen más importa!te mujeres, es frecuentemente multifocal y bilateral, diseminación linfática, generalmente I p-ªra_~1 est~º,i9_º~J~~ de buen pronóstico, sólo un 10% metastiza a ganglios. Cáncer folicular; la malignidad nódulos tiroideos es la esta dada por el compromiso capsular y/o vascular. Habitualmente se presenta como un nódulo único de crecimiento lento, a veces con metástasis a distancia por vra pun-éiÓn"Coñ"agüji'ifna hematógena a hígado, pulmón y h'uesos. Cáncer medular: al ser de células '/"''Ante''ia' parafoliculares secreta calcitonina, tiene una variante esporádica y hereditaria la que se cáncer medular presenta antes, y está dentro del contexto de la Neoplasia endocrina múltiple tipo 2.

s'osp'echa 'de ún

hereditario, descartar feocromocltoma ./ Pronóstico depende de la edad, el tam~ño y la histologra.

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer de 45 años derivada por

El tratamiento es quirúrgico. Para los carcinomas diferenciados está indicada la terapia compleméntarla con radloyodo posterior a la resección y terapia con levotiroxina a dosis supresoras, manteniendo mrnimos niveles de TSH plasmática, evitando su efecto tróflco sobre las células neoplásicas. En el caso de los carcinomas anaplásico y medular, se puede utilizar Radioterapia.

médico tratante por presentar nódulo de 1 cm palpable en región cervical izquierda. Sin otros síntomas asociados y pruebas tiroideas normales.

Seguimiento: Es tarea del especialista, y debe ser controlado de por vida.

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141 ? P á g ¡na

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Salud para Chtb .

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TEMA: Tiroiditis

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Definición: Conjunto de patologfas caracterizadas por la Inflamación de la glándula tiroides, con etiologras y caracterrsticas div.ersas.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo

Etiología~epidemiología~fisiopatologfa: Tfroiditis de Hashlmoto o Linfocítica autoinmune: infiltración linfocitaria difusa y aumento de ant~uerpDS.._aD,f 'roglobulina y antilirope.>oxid¿a.,.",produciéndose progresivamenteC1~.l..e~~~~~lsmo a ompañado de b~~r!E0 indol.2!"0' Su prevalencia aumenta en las eaacfes medias con un pico etario entre los 30 a 50 aflos de edad afectando principalmente a mujeres. Relación mUjeres/hombres afectados 9:1. Tiroiditis subaguda viral o de De Quervaln o granulomatosa: probablemente de origen viral. Primera etapa con T3 y T4 aumentada y. TSH suprimida, luego por vaciamiento de la glándula se produce unhlpomoidlsmo. Hayrecuperación total de la función glandular. Tiroiditis pos~parto: Autoinmune. _. Tiroiditls aguda: poco frecuente y de origen bacteriano. Es producto de la extensión (vía hematogena o linfática) de otra infección bacteriana de diferente localización o por entrada directa del germen (etiologias mas frecuentes: S. aureus, estreptococo hemolítico y neumococo) Se distribuye principalmente en niños y en el rango etarlo entre los 20 - 40 af\os de forma equitativa para ambos sexos.

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L ______________________ _ Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales ,/' Proceso inflamatorio de la glándula tiroides por ,¡'

diversas ca usas Tipo aguda y subaguda son

de origen infeccioso. ,/' De Hashimoto y post parto son de origen autoinmune ./ En general afecta

Diagnóstico: ¡-\ t-D'.~ mayoritariamente a ..... Aguda: se manifiesta por dolor, calor y tumefacción local de la cara anterior del cuello y mujeres. srntomas generales de Infección. El diagnóstico clínico se hace por presencia de fiebre, ,/' Subaguda: dolor + infección VHS aumentada y leucocitosis con desviación izquierda. Subaguda Viral: los srntomas respiratoria alta. aparecen después de una infección respiratoria alta. Se presenta malestar general, febrícula, dolor generalmente unilateral, sobre el tiroides, referido a los oídos o mandrbula. Caracterrsticamente en el examen físico hay sensibllidad importante a la palpación tiroidea y bocio nodular. Pude presentar lURertiroidismo en un inicio y t-----------------------~I I posteriormente hipotiroidismo. Es caracterrstico el aumentade la velocidad de Caso clínico tipo ~ vlJCj sedimentación y la disminución de la captación tiroidea de yodo radiactivo. Hashimoto Paciente de sexo femenino, 4; __ :1 o Llnfocitaria Crónica: manifestaciones de hipotiroidismo, puede asociarse a otras años de edad, con enfermedades autoinmunes. El diagnóstico se hace con VHS normal y trtulos antecedentes de LES e. aumentados de autoanticuerpos !!!!!:!.pO y anti-Tg, Post Parto: hipotiroidismo que insuficiencia suprarrenal puede ser subclinico. Se presenta 2 a 3 meses pos-parto. Diagnóstico se hace con consulta por Irritabilidad, aumento de trtulos de anticuerpos anti-TPO y clínica discreta, con cansancio e irritabilidad. intolerancia al frro, astenia,

-

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--

I

Tratamiento:

I I

adinamia y aumento de peso no explicado por cambios dietario.

Aguda: ATB y drenaje quirúrgico, Subaguda Viral: Tratamiento es sintomatico con Á!=ido I acetilsalisrlico, B bloqueadores y corticoides. Hashimoto o Linfocitaria Crónica y"'POSt' : Parto tratamiento del hipotiroidismo con levotiroxina. :___ . _____________________ 1

Seguimiento: --.J. Evaluar los niveles de TSH y T4 libre (en su defecto T4 total) indicados como mínimo 15 días después de suspender el tratamiento con levotiroxina,

1.42?Página

~·;~~~~.f:~;;Mejor S~lud para

ChHe

Construyendo Salud escllela de Medldn~ Desde 1833

TEMA: Síndrome de Cushing

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Definición: Corresponde al conjunto de manifestaciones clínicas, de laboratorio y a las complicaciones metabólicas derivadas de un exceso de cortisol.


I


I

Puede ser exógeno: por uso de corticoterapia en altas dosis por tiempo prolongado o :L bien endógeno: por aumento de la secreción de cortlsol p.or las glándulas suprarrenales. Esta hipersecreción de cortlsol se puede clasificar a su vez como ACTH dependiente: adenoma hipofisiarlo productor de ACTH o enfermedad de cushing, o tumores productores de ACTH (10%) (Pulmón, timo, páncreas), o puede ser ACTH independiente: Adenoma suprarrenal (15%), carcinoma suprarrenal o hiperplasla suprarrenal bilateral micro o macro nodular «1%). la causa más frecuente es la hipofislarla alcanzando a un 75% de los casos y se presenta de preferencia en mujeres

Seguimiento: __ _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I

- - - --- - - - - - -- -- - -- - - -- --,

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I I I

Aspectos esenciales t/ Importante conocer el

fenómeno de PSEUDOCUSHING en que los pacientes comparten fenotipo

Diagnóstico:

similar y algunas alteraciones

• •

Cortlsolllbre en orina de 24 h (CLU): es el test más sensible y específico de laboratorio y que se ve en Cortisol post dexametasona 1 mg a las 23 h (Nugent): Cortisol sérico matinal Alcoholismo, Obesidad, que se mide después de administrar 1 mg de Dexametasona a las 23h la noche Depresión. anterior. Punto de corte: < 1,8 Ilg/dl ./ Diagnóstico es clrnlco. • Cortlsol a las 23h en saliva: Método simple y confiable que permite evaluar II pacientes sin requerir hospitalización. Buena correlación con medición de CLU I ./ Para el diagnóstico I de 24 horas. Mide cortisollibre. Es diagnóstico de S. de Cushlng: >8.6 nmol/L etiológico se mide ACfH Para la Interpretación de los exámenes es importante considerar: Factores de estrés, •L• _________ ~ _____________ II Factores que aumentan proteína transportadora (CBG), Factores que aumentan metabolismo de la dexametasona. I~-----------------------~ Para el diagnóstico etIológico se mide ACTH, si resulta ser una causa ACTH dependiente, Caso clínico tipo se pueden realizar test de estlmulac1ón (desmopresina) o supresión (dexametasona), y además estudios de imágenes. Mujer de 50 años que

,

presenta cara redonda,

Tratamiento:

obesidad centrípeta y estrías

QUirúrgico. La mayor parte de las veces se trata de microadenomas, por lo que se realiza resección transesfenoidaJ. Si son tumores suprarrenales también es qulrtJrgh;o.

violáceas, e hipertensión. Los exámenes de laboratorio

Seguimiento:

muestran: hiperglicemia,

Derivar.

hipertrigliceridemia, linfopenia, e hipokalemia I L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ II

143? P á g In a

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TEMA: Insuficiencia Suprarrenal crónica (ISe)

r-----------------------, Código EUNACOM: 1.03.1.007

Definición: Es la manifestación clfnlca de la deficiencia de producción de cortisol.

:


I

: Tratamiento: Inicial Etiología.. epidemiología-fisiopatología: . Su prevalencia en pafses desarrollados oscila entre 4 y 11 casos por cada 100.000 I Seguimiento: _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I habitantes y tiene dos causas fundamentales: la adrenalitls autoinmunitªda (70%) y la :L _ _ tuberculosa (20%). Esta última es más relevante en zonas subdesarrolladas. La destrucclon de la corteza suprarrenal en la Ise primaria de cualquier etiologra lleva a la - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -, deficiencia de todas las hormonas que en ella se producen. La consecuencia es que de : forma paulatina, según se destruyen las glándulas, hay falta de. cortisol (responsable de Aspectos esenciales la hi~otensión arterial por su influencia en el tono arterk;la r)-;=;stenla, trastornos .¡' Las causas fundamentales "-'; gastrointestinales, y por contrarregulación, elevación del ~I de la son la adrenalitis I a estim e los melanocitos (MSH) proopiomelanocortlna autoinmunitaria y la responsables de I hiperpigmentación melánica tan revalente' la deficiendade tuberculosa. mineralcorticoldes es ca sa de la hip~volem¡a y también de la ~i$~ié'l a~~ial y de ./' Hiperpigmentación la mayor eliminación renal de sodio . n de PQtasiO'''e''hid~~~iones lo que confiere ,e! espe ro car~cter s co Ipe~al/emi .y ~!!o!!~~~etab~con elevación meJánica es frecuente de la actividad de la renma plasmática. ~ .-._'~._,........",." .~.• ~. ~ I " ./ Tratamiento de sustitución ~ v.c!.C'~o . . ~~. ~.A, I

~:

Diagnóstico:

con hidrocortisona.

La confirmación diagnóstica requiere tres etapas: a) diagnóstico slndrómico, es decir : s~~~~i.~r..ni~..~~.~~ortisol, b) caracterización fisi2patológica como prtm:J:ia, - - - - - •. - - - - - - - - - - - - - - - - -secuna~ria o ..t.~n:~ria y e) ~~~~ll2!9gico. El diagnosfíCosTñdr6rT;¡co y su caracterización fisiopatológlca requiere los pasos resumidos en la figura 1. Sospecha en casos agudos con hipotensión sin respuesta y estigmas clrnicos.

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Figura 1. Algoritmo sospecha Insuficiencia suprarrenal

144.? P á g ¡na

·~··?~·U;.~:;Mejor S~Lud para

ChUe

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Tratamiento:

I

El tratamiento se basa en la sustitución con hidrocortisona que imite la secreción fisiológica normal y que además tiene acción m'ineraloortlcoide, alrededor de 30 mg/día, en dosis divididas, 20 por la mañana y 10 por la tarde. Es importante aumentar a dosis de estrés en relación eventos agudos.

Caso clínico tipo ¿Cuál de las siguientes situaciones es más sugerente de una insuficiencia suprarrenal crónica primaria?


a) Hiperpigmentación cutánea asociada a hipokalemia severa b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemia severa e) Hipotensión sostenIda en

presencia de hiperkalemia d) Hipotensión sostenida en presencia de hipernatremia e) Debilidad muscular asociada a hlpernatremia e hiperkalemia L _______________________ II

145? P á g ¡na

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Salud para Chlll ..

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TEMA: Hirsutismo

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Definición:


Excesiva producción en la mujer de pelo terminal en áreas asociadas a madurez sexual masculina.

Dlagn6stico: Sospecha

2.1. Etiología, Epidemiología y fisiopatología:


Las causas de hirsutismo pueden clasificarse en: Seguimiento: Completo 1. Hiperandrogenismo Endógeno: Sfndrome de Ovario Poíiqufstico (SOP), tumores ~----------------------adrenales u ováricos, Hiperplasia suprarrenal del adulto (HSSRR). r-----------------------~ 2. Hiperandrogenismo Exógeno: Medicamentos (Danazol, Esteroides anabólicos, terapia Aspectos esenciales de reemplazo hormonal con andrógenos). 3. Aumento de la sensibilidad androgénica de la unidad pilosebácea: Hirsutismo V' El hi rsutismo se refiere ; Idiopático. aumento de vello corporar~ Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. Su en áreas dependientes de fisiopatologfa incluye: a) Aumento de la producción de andrógenos. b) Alteración en la andrógenos. globulina ligadora de hormona sexual (GLHS) y e) Alteración en el metabolismo de los V' la causa más frecuente es andrógenos en la piel y folículos pUosos.

Diagnóstico: La escala de Ferrlman-Gallway evalúa la cantidad de pelo existente en mujeres en áreas . propiamente masculinas (bigote, barba, tórax superior, línea alba, reglón suprapiJbica, antebrazos, muslos anteriores, tórax posterior parte alta y baja). Utilizando una puntuación de 1 a 4, según la severidad del hirsutismo, las mujeres se pueden clasificar en: l. < 8 puntos: Normal 11. 8-16 puntos: Hirsutismo Leve 111. 17-25 puntos: Hirsutismo Moderado y IV. >25 puntos: Hirsutismo Severo. 4.~ Tratamiento:

el idiopático, producido por un aumento de la sensibilidad de la unidad pilosebácea a andrógenos circulantes. V' Existe tratamiento farmacológico y cosmético. V' Seguimiento se realiza con

la

escala

de

Ferriman-

los tratamientos dIsponibles para el manejo del hirsutismo se clasifican en médicos y Gallway cosméticos. 1. Tratamiento médico: Existe dos revisiones sistemáticas que apoyan la efectividad del Acetato de Ciproterona adicionado al' etinilestradiol y de la Espironolactona para el manejo del hirsutismo. Estos tratamientos son de resorte ~----------------------I . , exclusivo del especialista. 2. Tratamientos Cosméticos: Los tratamientos cosméticos incluyen la decoloración y la depilaCión: Ésta última incluye la depilación manual, con Caso Clínico tipo maquinas de rasurado, ceras, productos qurmicos, electrolisis y depilación láser. No Paciente consulta por cuadro existe en la literatura evidencia que compare la eficacia de los métodos citados. ~stos iniciado desde hace 9 meses con deben ser seleccionados según su disponibilidad y costo. presencia de vello en mentón,

r------------------------

S.-Seguimiento:

Ifnea

Se realiza con la escala Ferriman-Gallway, aunque debe tenerse en consideración que esto no refleja el nivel de andrógenos circulantes.

posterior,

infraumbilical así

como

y

tórax

aumento

progresivo de peso en los tíltimos meses. Exploración física: Peso

86kg, Talla: 1,59 mt, IMC: 34, Percentil de IMe > 95, PA 130/95, Fe 72x', FR 18x', perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm. Presencia de acné en cara y acantosls nigricans en cuello.

146.1 P. á ~ ~ n a ·

.~t~~~~t:~·:Mejor S~Lud 'para

ChHe

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Definición:

"'._'.

HTA secundaria a causas endocrinológicas, generalmente a nivel suprarrenal.


Etiologfa-epidemiología-tisiopatología:

Diagn6stico: Sospecha

Feocromocltoma: tumor productor de catecolamlnas, generalmente, en las glándulas suprarrenales. Es la causa más infrecuente de HTA secundaria « 0.1% del total de HTA Tratamiento: Inicial crónica) pero su importancia radica en su alta morbimortalidad. Hiperaldosteronismo: Seguimiento: Derivar hiperproducción autónoma de aldosterona. Puede ser causado por adenoma I suprarrenal (60%) o hiperplasia suprarrenal. Síndrome de Cushing (SC) debido a un ~----------------------exceso de producción de glucocortlcoides o a la administración exógena mantenida de I~-----------------------, éste. El se endógeno puede ser causado por; un tumor hipofisiario productor de ACTH, Aspectos esenciales adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal (cursan con ACTH suprimida), o por '" Forma parte de las HTA producción tumoral extrahipofisiaria de ACTH o CRH (ejemplo: carcinoma bronquial de células pequeñas) secundarias, es decir, tiene

causa tratable.

Diagnóstico:

.-. ...

..¡ Ocurre en jóvenes.

Feocromocltoma: Hipertensión severa paroxística, muy en especial cuando se presenta ,/' Múltiples etiologías. en relación a anestesia o uso de betabloqueadores. Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración, de comienzo súbito y de corta duración. -/' Alta morbimortalidad. Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan a hipermetabolismo, como ..¡ Tratamiento generalmente nerviosismo e intolerancia al calor. Al tomar la PA después de la palpación abdominal quirúrgico. profunda demuestra una respuesta hipertensora. Hipotensión ortostática, debido a una I I gran vasoconstricción, por lo cual tras la resolución de la crisis tienden a hipotensarse. Laboratorio: Hipopotasemia y fundamentalmente metabolitos de catecolaminas en ~-------------------_- __ I orina de 24 horas, Metanefrina y Normetanefrlna urinaria. Imágenes: TAC, RNM, para I-----------------------~ I buscar un tumor suprarrenal. Hiperaldosteronismo: presenta Hlpernatremla I ) Caso clínico tipo I (aldosterona plasmática sobre 20 ng/dl), Hipokalemia (K+ <: 3.0 mEq/lt) y alcalosis Paciente de sexo masculino 37 metabólica. Se puede manifestar por poliuria y nicturia, puede tener síntomas musculares como calambres, pérdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la años de edad consulta por parálisis. TAe o RNM de suprarrenales. Hacer diagnóstico diferencial de pérdida por srncope. Antecededente de diurético o renal con Medición de electrolitos en orina de 24 hrs. Relación Aldosterona cefaleas pulsatil y Plasmátlca/ARP: en el hlperaldosteronismo primario hay producción excesiva y palpitaciones. Al examen físico autónoma de aldosterona, por lo tanto la renina estará suprimida: relación Relación Aldosterona Plasmátlca/ARP estará aumentada. Aldosterona/Renina plasmática >25/1= destaca PA: 190/110 mmHg y probable V, > 50/1= diagnóstico. En cambio en el hiperaldosteronismo secundario la frecuencia cardíaca de 140 causa de es el exceso de renina. Ipm. No, no consume drogas SC: obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, facies pletóricas (cara de luna llena), acné e hirsutismo, estrfas rojo-vinosas, trastornos menstruales, debilidad muscular y de abuso. Hemograma normal. osteosporosis. Laboratorio: aumentan los niveles de cortisol plasmático V de sus Crea 0,8 K 3,6 Na 137 Ca 9,2. metabolitos en la orina. Medir cortisol libre urinario de 24 hrs o cortisol salival. Usted sospecharla: Alteraciones en hemograma: neutrofilia y eosinopenla. Alcalosis metabólica Feocromocltoma. I hipopotasémica con hipocloremia. Diagnóstico etiológico con frenación de ACTH con I I dexametasona e imágenes. IL _______________________ I

Tratamiento: Depende de la etiologfa, en general, el tratamiento de las'causas tumorales es quirúrgico. Además de un tratamiento sintomático. El feocromocitoma debe recibir tratamiento preoperatorio con bloqueo alfaadrenérgico con o sin bloqueadores beta adrenérgicos, por 10 a 14 días.

147? P á g ¡na

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Seguimiento: A cargo del especialista.

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148.1 P .á..g ¡na

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Mallúal Sínte:i¡~. dl2 CCinodrnientos en M~dicina


~ Construyendo Salud ~ /iscu.,tadeMtdl
TEMA: Amenorrea

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Definición: Ausencia de menstruación en la mujer por causas fisiológicas o patológicas. Se clasifican por su tiempo de aparición en primaria, cuando hay ausencia de menarquia antes de los 16 años, o secundaria, cuando la menarquia ocurrió a la edad correspondiente, pero posteriormente hay amenorrea durante mas de tres ciclos habituales o mas de 6 meses.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar ~-----------------------

Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos Amenorreas fiSiológicas (primarias o secundarla): Antes efe la pubertad, el embarazo, la lactancia y la menopausia. Amenorreas primarias patológicas: AnomaHas genéticas con disgenesia gonadal (sfndrome de Turner), pubertad fisiológica retrasada, anomalías congénitas del aparato genItal (agenesia mulleriaml o síndrome de Rokitansky, himen imperforado), hlpotalámicas (anorexia nerviosa, síndrome de Kallman), hipoflsiarias (panhipopltuitarismo, prolactinoma, craneofaringioma y enfermedades sistémicas), tiroideas (híper o hipotiroidismo) y suprarrenales (hiperplasia suprarrenal congénita). Amenorreas secundarias patológicas: perdida de peso I anorexia, hypotalamica I inespecifica, anovulacion cronica (incluye SOP), hipotiroidismo, cushing, trastornos hipoflslarios (CA, silla vacia, sheehan) :

!

-----------------------, Aspectos esenciales .¡'

Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia

I I I I I I

o presencia de menarqufa. .¡'

Primero descartar causas fisiológicas.

.¡'

Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria.

./ SOP: principal causa

I I I

Diagnóstico:

-------------~---------Se realiza por la cHnica, y ésta más los exámenes orientan la etiología. Anamnesis: Preguntar dirigida mente por: actividad sexual y embarazos, síntomas de menopausia (bochornos, depresión, artralglas, etc.), manifestaciones de hipogonadismo Caso clínico tipo (Infertilidad, etc.) anosmia (en síndrome de Kallman), causas hlpotalámicas (estrés ¿Cual es la causa mas emocional o cambios de peso recientes, ejercicio f(sico intenso), srntomas de enfermedad tiroidea, galactorrea (en hlperprolactinemla), historia familiar de frecuente de amenorrea anor~alidades genéticas. primaria patológica? Examen físico: Se debe evaluar el peso talla e IMe, el desarrollo de caracteres sexuales a} Sd. de Kallman secundarios según escala de Tanner (descartar hipogonadismo), características de b) Sd .de Turner síndrome de Turner (talla baja, t6rax ancho, mamilas separadas, cuello corto, micrognatia, paladar ojival, etc.), signos de exceso de andrógenos (hiperplasia e) SOP suprarrenal congénita), caracterfsticas de sfndrome de ovario poliqufstico (esterilidad, II d) Sd. de Rokltansky hirsutismo y obesidad), signos de enfermedad tiroidea, examen ginecológico (descartar I I anomaUas congénitas del aparato genital). IL _______________________ I Exámenes de laboratorio: • Prueba de embarazo; a toda mujer, si es (+) en amenorrea primaria sospechar abuso sexual, TSH; FSH; LH para determinar nivel de falla • Ecotomograffa pélvica: para evaluar la anatomía de los genitales Internos. • T4Iibre/TSH: para descartar hipo o hlpertiroidismo. - Estradiol/FSH: descartar hipogonadismo. - Prolactlna: descartar Hiperprolactinemia. - Cariotlpo: descartar sfndrome de Turner (41XO).

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Salud para (hitl .

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Tratamiento: Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea como son: el tabaquismo, el consumo de alcohol, el ejercicio competitivo o extremo y las bajas bruscas de peso.

Seguimiento: Derivar a especialista según sea la causa de la amenorrea.

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&uela de Medicina. Desdo 1833

TEMA: Síndrome climatérico

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Definición: Síndrome provocado por el hipoestrogenismo existente durante el periodo peri y postmenopáusico (hipogonadismo hipergonadotrófico; FSH > 40 mU/mL y estradiol < 20 pg/ml).





, I I

I

El periodo perimenopáusico corresponde al periodo de tiempo comprendido entre la aparición de las primeras alteraciones hormonales y del ciclo menstrual y el transcurso de 12 meses de amenorrea (diagnóstico de menopausia, considerada precoz antes de Jos 40 aRos y tardfa, la que ocurre posterior a los 55 años). Inicialmente, este periodo se caracteriza por un aumento variable en la duración del ciclo menstrual, acompañado de un aumento en los niveles plasmáticos de FSH (consecuencia de una disminución de la inhibina ovárica por el bajo número de foliculos) con LH y estrógenos normales. Conforme disminuye el número de folículos, se instala una insuficiencia glandular ovárica, disminuyendo importantemente la secreción de estradiol, a la par con un aumento de FSH y lH por la pérdida del mecanismo de retroalimentación negativa. A su vez, las irregularidades del ci~lo menstrual se hacen más pronunciadas, alcanzando finalmente la amenorrea. De esta manera, las alteraciones mencionadas se consolidan con la depleción de los folrculos primordiales, dando paso al periodo postmenopáuslco.

:

- - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1


El

aumento

constituye

FSH

de

la

alteración

hormonal más precoz en el climaterio. .¡'

El síndrome c1imatérico es fundamental mente provocado

por

la

disminución del estradiol . .¡'

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, pudiendo apoyarse en determinaciones hormonales si fuera necesario. las manifestaciones cHnlcas dependen fundamentalmente del descenso en los niveles de estrógeno, encontrándose: síntomas generales (disminución de la libido, alteraciones del ánimo, Irritabilidad y labilldad emocional, alteraciones del sueRo, cefalea, etc.), síntomas vasomotores (bochornos, sudoración frra y palpitaciones), síntomas urogenitales (atrofia vaginal, sequedad y prurito vulvar, dispareunla, mayor tendencia a infecciones vaginales y urinarias, etc.), alteraciones menstruales (ollgomenorrea hasta llegar a amenorrea tb puede existir metrorragia por atrofia endometrial), alteraciones corporales (piel fina y seca, aumento de tejido adiposo, pérdida de masa muscular, rigidez de articulaciones, etc.), osteoporosis y aumento del riesgo cardiovascular (pérdida de la protección estrogénica). Las alteraciones I hormonales conforman un hipogonadlsmo hipogonadotrófico: FSH > 40 mU/mL y I Estradlol < 20 pg/mL. :L

La terapia de reemplazo hormonal

tiene

importantes riesgos que deben considerarse al momento .¡'

de

Iniciar

el

tratamiento. Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestágenos, excepto en histerectomizadas (riesgo de cáncer de endometrio).

_______________________ II

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Tratamiento: Consiste en cambios en el estilo de vida más terapia de reemplazo hormonal (TRH) si la situación lo ameritase. La TRH está indicada sólo en pacientes sintomáticas, en la mrnlma dosis efectiva y por el menor tiempo posible, ya que su uso presenta importantes riesgos (Tabla 1).

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Caso clínico tipo

I

Mujer 51 años, hipertensa, sin

I

otros antecedentes relevantes.

Tabla 1-Terapia de Reemplazo Hormonal Indlcadones - Tratamiento de sintomatolcgla vasomotcra. - Tratamiento slntcmatologla urogenltal (tópiCO). - Prevend6n de oSleopcrosls. Riesgos - Cáncer de endometrfo (estró8enOS sin progest;igenos). - Cáncer de ovario.

Consulta

por

bochornos

y

palpitaciones de 4 meses de evolución.

Al

interrogatorio

- TEP/TVP.

refiere amenorrea de 7 meses

- Cardlopatfa Isquémlca - Aa:idente cerebrovascular.

de evolución, irritabilidad e insomnio.

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El uso de estrógeno5 en forma aislada aumenta la incidencia de cáncer de endometrlo, por lo que siempre debe acompaiíarse de progestágenos (excepto en histerectomizadas). El raloxlfeno es un modulador selectivo de receptores estrogénicos (SERMs) que presenta efectos agonistas estrogénicos a nivel de hueso, prestando utilidad en la prevención de la osteoporosis.

Seguimiento: Posterior al inicio de la TRH, se debe realizar al menos un seguimiento anual con evaluación de síntomas y examen frsico y densitometría ósea anual si el control inicial fue alterado o cada 3 años si el inicial fue normal. La necesidad de continuar con la THR debe ser revisada regularmente, no olvidando promover el cambio a un estilo de vida saludable: dieta adecuada, ejercicio, aporte de calcio y vitamina O, exposición solar (con moderación) y evitar café, alcohol y tabaco.

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TEMA: Hipogonadismo Masculino

Escuela tk Medidna. I!esde 1833 r-----------------------~


Definición: Síndrome clfnico que resulta de la falla en algún nivel del eje hipotálamo-hipófisisgonadal (HHG). los testrculos son insuficientes para producir niveles fisiológicos de testosterona circulante y/o espermatozoides en número y calidad suficientes para lograr fertilidad. las anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo), pituitario e hlpotalámico (hipogonadismo hlpogonadotropo) o mezclas de ambos.


Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inlelal I


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b) Postpuberal

•Traumatismos o cirugía ~Enfermedades Inflamatorias: orquitis urliana. TBC -Radiación, quhÍ'l¡oterapia

-Criptor~ufdea

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signos dependientes de falta de hormonas sexuales en hombres. ./ Es importante determinar el nivel para estudiar posible etiología. ./ la terapia se realiza con sustitución de testosterona • ./ Es importante monitorizar parámetros asociados a retención hidrosalina, riesgo de apnea de sue~o e hiperplasia prostática.

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO -Disgenesia gonadal: S. de Kllneffelter (47XXV) -Deficiencias enzimátlcas (17-alfa hidroxilasa)

-

Aspectos esenciales o/ Síntomas y

b) HlpoflSiarlo (secundarlo) FSH, lH -Panhlpopltultarlsmo: Tumores, cirugra, radioterapia, apoplejía hipoflslarla, S. de Shehan (post párto), hipofisitis. -Déficit aislado de gonadotrofinas o asociado a déficit de GH -Otras causas endocrinas: hiperprolactlnemla, hlpercortisollsmo - Abuso de anabólicos

a) Prebuberal

- -

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HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO a) Hipotalamlco (terciario) GnRH lesiones o alteraciones funcionales ~ S. genéticos: S. de Pr~der-Willi -Sindrome de I
-

I 1

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Diagnóstico: Se realiza con sospecha clrnica (Edad inicio pubertad retrasada, frecuencia afeitado disminuida, anosmia. Antecedentes de criptorquídea, parotiditis, TBC, traumatismos, cirugra, radiación, y al examen físico talla, pubis-suelo, pubis-cabeza, envergadura Características de la piel, distribución tejido adiposo, caracteres sexuales secundarios, glnecomastia). En el laboratorio niveles de testosterona total < 300 ng/dl, se debe ver niveles de LH para determinar y catalogar el nivel, habitualmente en los hipogonadlsmos hipogonadotropos si corresponde es conveniente medir prolactina (descartar hlperprolactinemia), ferremia (hemocromatosls). En várones con hlpogonadismo hlpergonadotropo se agrega un Espermlograma y si corresponde Cariograma para evaluar cromosomas. El Cariograma permite evaluar la presencia de cromosomopatras, como 47XXY. Se agrega estudio de imágenes en caso de necesidad.

------------------------

I I I I

Caso clínico tipo

I

¿Cuál es la causa más frecuente de

I

hipogonadismo

hipergonadotrófico masculino? a)Prolactinoma. b)Criptorquidia. post

c)Orquitis d)Uso

parotiditis.

fármacos

de

anti

androgénicos.

Tratamiento:

e) Síndrome de Klinefelter.

Terapia de sustitución con testosterona.

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Seguimiento: Si se remplaza a los pacientes claramente hipogonádicos deben controlarse factores como el hematocrito, perflllipfdico, factores cardiovasculares asociados a retención hidrosalina , monitorizar el riesgo de apnea de sueflo, y monitorIzar los riesgo asociados ala hlperplasia prostática.

Notas: Tema enfocado mayoritariamente a diagnóstico y causas. El tema del Klinefelter es uno de los favoritos de los especialistas en reproducción o genética. la orquitis urliana se' debe recordar con pacientes no vacunados, con historia de pa rotiditis.

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TEMA: Tumores Hipofisiarios

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Definición: Dentro de los adenomas hipofisiarios se encuentra: Prolactinoma, Tumor productor de GH (Acromegalia), Productor de ACTH (Enfermedad de Cushing), Tumores no funcionantes. Otros tipos menos frecuentes de tumores son: Craneofaringioma, Meningioma, Tumores metastáticos, lInfomas.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

L _______________________ I

Etiología~epidemiología~fisiopatología: Acromegalia por tumor: corresponde al 95% de los tumores hipofisiarios, incidencia 3-4 x 1.000.000 x año, edad de presentación 45-55 años, 75% corresponde a un macroadenoma. Prolactinoma es más frecuente en mujeres, Incidencia 3xl00.000 habitantes x año. Tumores no funcionantes: corresponden al 30% de los adenomas hipofisiarios, en los que hay producción endocelular de lH-FSH, son silentes.

,-----------------------Aspectos esenciales ~ El hallazgo de

incidentalomas es frecuente. Estos son compatibles con

Diagnóstico:

microadenoma hipofisiario,

Dentro de las manifestaciones c!rnicas, se encuentran las que son consecuencia de un Efecto de masa tumoral (macroadenomas): Cefalea, alteraciones visuales, HIC. Hiperproducción hormonal: PRL (Valores mayores a 100 ng/dl), GH (IGF-l elevada, lTGO con medición de GH: Falta supresión de GH a< lns/ml confirma dg), ACTH, TSH, FSH. Hipofunción del resto de la glándula, ApopleHa hipoflsiaria, Srndromes de tumores múltiples. El estudio debe evaluar los ejes hormonales; dentro de los exámenes de imágenes la de elección es la RNM (permite visualizar .tanto mlcroadenomas como macroadenomas). Solicitar concomitantemente evaluación del campo visual, la manifestación más frecuente es la hemianopsla bitemporal.

no funcionante , son estables en el tiempo. ~ Es importante evaluar el

compromiso del campo visual. ~ La apoplejía hipofisiaria es

la manifestación más grave de un tumor hipofisiario.

Tratamiento:

I Prolactinoma: De elección es Médico con agonistas dopaminérgicos: Se prefiere la ~-----------------------, cabergolina, debe ser prolongado, y se suspende durante el embarazo, la cirugía es ante - ---- el fracaso de la terapia médica. Tumores productores GH: Tratamiento quirúrgico por resección transesfenoidal, cuyas Caso clínico tipo complicaciones son hipopituitarismo, diabetes insrpida, fístula de LCR, meningitis. Mujer 48 años, con historia de Criterio de curación TTGO con GH
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Seguimiento: Derivar al especialista.

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parestesias

en

hiperhidrosis.

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Físico:

sobrepeso, PA 150/90, facies con protrusión arcos ciliares, prognatismo

leve,

macroglosia, nlgncans.

acantosis Laboratorio:

Glicemia 107mgJdi, TG 238. Sospechar acromegalia, buscar tumor.

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TEMA: Hipopituitarismo

Esaleta a. Meáltt... De;d" 1833

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Definición:


Es el déficit de una o más hormonas hlpofisiarias secundario a alteración hipofisiaria o a secreción hipotalámica deficie~te de las hormonas que controlan la adenohipófisis. Los ejes más lábiles son GH y gonadotropinas pero puede observarse déficit aislado y combinaciones de todo tipo.

Etiología-epidemiología~fisiopatologia: Etiología: 1. Hipófisis: Tumoral, Cirugra, Radioterapia, Aracnoidocele, Apoplejfa, Genético, Infarto pituitario (Sd. Sheehan), Autoinmune. 2. Hipotalámlco: Craneofaringioma, Otros tumores, Radioterapia, Infiltrativas, Genética (Sd. Kallmann)


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Diagnóstico:

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Aspectos esenciales

Solicitar: T4 libre, Cortisol matinal, Test de estimulación con ACTH, FSH, Estradiol, LH, Testosterona, IGF-l y pro lactina. Test de estimulación GH Déficit ACTH: Astenia, .J, PA, hipogllcemia, anemia, hlponatremia, eosinofilia. Déficit TSH: Intolerancia al frío, fatiga, somnolencia. Déficit FSH/LH: Retraso puberal, amenorrea, impotencia. Déficit GH: Talla baja, hipertrigliceridemia

Tratamiento: Hidrocortisona (déficit de ACTH): debe ser la primera en ser sustituida ante sospecha de compromiso del eje, el control de tratamiento es clrnlco. Se continúa con cortisol. Levotlroxina (déficit de TSH) si los niveles de T~L son> a 0,9 ng/dllas dosis de tiroxina deben ser mayores a las de sustitución por falla tiroidea. Estradlol o testosterona (déficit de LH-FSH) Hormona de crecimiento (déficit de GH), especialmente en pacientes con talla baja patológica donde tenga sea racional su uso (velOcidad de crecimiento < - 2 DE, IGF-l baja, prueba de provocación con GH positiva, edad ósea retrasada)

Seguimiento: Depende de la causa. Es tarea del especialista.

/:

./ Si el origen es hipotalámico puede acompaFíarse de diabetes insfpida central y existir hiperprolactinemia. ./ M uchas veces no es necesario esperar el resultado de los exámenes para realizar el tratamiento ./ El tratamiento debe ser permanente y ajustarse en

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situaciones de estrés ./ El Sd. Sheehan es poco

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frecuente actualmente. ...

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-----------------------, Caso clínico tipo Hombre de 17 años. Consulta por falta de desarrollo puberal. Al examen: Talla 1,65 (talla familiar 1,75) sobrepeso leve, ausencia de vello facial, axilar y pubiano. Genitales masculinos T2, testes de 3cc. En los exámenes de laboratorio: glicemia 60mg/dl, Na 135meq/lt, Hto 33%. Se sospecha

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Escuela

d~ Med~dlllL Desde 1833

TEMA: Diabetes insípida Código EUNACOM: 1.03.1.015

Definición: Cuadro clínico con diuresis mayor de 50ml/kg al dra (3000cc/d) causado por la secreción insuficiente de ADH o por defectos en su acción. Se distinguen dos tipos: Hipotalámica o central y nefrogénica.

I


I


Etiologíawepidemiologia-fisiopatología:

:

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DIabetes Insfpida (DI) central: disminución parcial o total de la secreción de ADH. Se requiere una pérdida del 80% para que aparezca el cuadro. Se produce poliuria que lleva a un incremento de la osmolarldad plasmática y disminución leve del volumen plasmático que activa el centro de la sed. Esto hace que el paciente Ingiera agua hasta normalizar la osmolarldad, por eso no habrá hlpernatremia. Etiologras: MHereditaria: de inicio brusco en la infancia, incontrolable, por mutaciones de neurofisina y molécula AVP. -Idiopátlca (50%): entre los 20 y 30 años, de inicio brusco, gran avidez por líquidos helados, con libre acceso al agua los srntomas son poliuria y nicturia. Si ésta se restringe aparece irritabilidad, confusión, ataxia, hipertermia hipot~nsión y puede llegar al coma. -Tumores y neoplasias hematológicas (25%). -Post TEC o cirugra (respuesta trifásica, 30%): primera fase con disminución de ADH por lesión directa de la neurohipófisis, posteriormente al estar indemne los cuerpos neuronales se libera a través del tallo hipofisiario abundante cantidad de la hormona, con el riesgo de producir Intoxicación hrdrica. Por último si el daño progresa hay lesión de los somas neuronales y DI permanente. DI Nefrogénica: hay una falta de la respuesta renal a la hormona ADH. Congénita: se presenta al nacer, por mutación del receptor V2 o del gen de aquaporina. Adquirida: nefropatías que provocan tubulopatra o deforman la arquitectura renal (Riñones poliqufsticos, amiloidosis, uropatía obstructiva), drogas que alteran la srntesis renal de cAMP (Litio, demeclociclina), hipokalemia e hipercalcemi.a, que producen disminución de las aquoporinas.


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Aspectos esenciales

I

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Diagnósticos diferenciales de poliuria: diuresis osmótica por diabetes mellitus y polidipsia sicógena, que es más frecuente en mujeres y no hay nicturia.

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DI central: responde a la administración de AVP exógena y no así la nefrogénica.

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Causa importante de DI central: post TEC y Cx.

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Diagnóstico:

Caso clínico tipo

Manifestaciones clínicas: poliuria (>3I/d en adulto y >21/d en niños) persistente, sed excesiva, nicturia y polidipsia. La orina presenta densidad baja «1.010) y osmolaridad baja «300mosm/kg) o normal dependiendo del acceso al agua. ~valuación inicial: medir volumen urinario en 24 horas, examen de orina (densidad urinaria y descartar glucosuria), Osmolaridad urinaria en orina matinal, ELP, glicemia, uremia, creatinlnemla y ácido úrico. Test de deshidratación con VAP exógena final: consiste en comparar la osmolaridad urinaria después de la deshidratación y la obtenida tras l~ administración de DDAVP (4 pg s.c. o 10 pg intranasalmente). Esta última se administra cuando se alcanza una osmolalidad plasmática superior a 300 mOsm/kg o si el peso corporal disminuye un 5%. Los sujetos normales en esta prueba alcanzan concentraciones urinarias de 500 a 1200 mOsm/kg en 4 a 10 hrs de deshidratación y no responden a AVP exógena. I DI Hipotalámica: preferencia por Uquldos frios, permanente (día y noche), si pierde la L conciencia se deshidrata, hay hiperuricemia. Durante el test de deshidratación no concentran más la orina y presenta respuesta a desmopresina concentrando más del 50%. Una vez confirmado el diagnóstico debe realizarse estudio de imágenes con RNM para el diagnóstico etiológico definitivo.

Paciente de 34 años, que post TEC presenta poliuria de inicio brusco que se acompaña de nicturia

y

polidipSia.

Con

necesidad imperiosa de beber agua de día y de noche. La orina

es

hipotónica

y

su

volumen oscila entre 4 a 15

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DI nefrogénica: se presenta en recién nacidos o hay patologra renal o drogas de por medio. Hay niveles séricos elevados de AVP junto a poliuria hipotónica y no presenta respuesta a desmopresina. En el caso de la DI nefrogénica congénita los síntomas por lo general aparecen durante la primera semana de vida, presentando vómitos estreñimiento trastorno de I desarrollo fiebre y poliuria, los análisis demuestran presencia de hfpernatremia con baja osmolalidad de la orina

Tratamiento: DI central: Análogo sintético de la AVP. Oesmopresina DI nefrogénica: mantener Ingesta de agua adecuada, en a'lgún déficit parcial puede responder a dosis alta de desmopresina. El objetivo del tratamiento es reducir la poliuria sintomática disminuyendo el volumen de orina lo que se logra con dieta hiposódica y diuréticos tlazfdlcos. Es aconsejable administrar amiloride. Eliminar factores causantes.

Seguimiento: Por especialista.

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Escuela de M~dJcllla. Desde 18!J3

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TEMA: Hiperprolactinemia Código EUNACOM: 1.03.1.016

Definición: la hlperprolactinemia es la secreción inadecuadamente alta de Prolactina. OJO TEMA ENTRA EN GES


Etiología -epi demiología -fisio patología: Las causas de h[perprolactlnemia se muestran en la Tabla 1. Un 10% de la población tiene hiperprolactinemia con o sin manifestaciones clínicas. El prolactinoma (PRl), tumor secretor de prolactina, es el adenoma hlpofisario más frecuente, constituyendo el 40%..45% de todos los adenomas hipofisarios. Tabla 2. causas de hlperprolactinemla Enfermedades Fisiológicas Fármacos

Gestación Inicio de la lactación Estrés Suei\o Ingesta de alimento Estlmulaclón del pezón

Tumores hipoflsarlos Prolactinomas No prolactinomas Enfermedades del hipotálamo y tallo Sarcoldosis Craneofa ringioma Radioterapia craneal Sección del tallo hipofisario

Antagonistas DA Fenotiacinas Butlrofenonas

Tloxantenos Metoclopramida Sulpiride Deplecionantes de DA

Metlldopa Reserplna Estr6genos Opiáceos

Silla turca vada Anomalías vasculares

Seguimiento: _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I

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,,-----------------------Aspectos esenciales ./ Cifras de la prolactina entre

100-200 ng/ml nos deben hacer pensar en un tumor

~-----------------------~

1

Caso clínico tipo

Hipofisitis IInfocltaria Metástasis

Mujer de 38 años de edad,

Hipotiroidismo primario

presenta cuadro caracterizado

Insuficiencia renal crónica avanzada Cirrosis hepática Traumatismos de la pared torácica

por amenorrea, galactorrea y cefalea. En las últimas 24 horas presenta hemianopsia bitemporal. Al laboratorio se

(cirugfa, herpes zóster)

constata prolactina > 213

Diagnóstico:

I

ng/dl, se toma RM que

Ante la presencia de unos niveles elevados de prolactina (PRl) lo primero es descartar I evidencia macroprolactinoma. una posible causa secundaria (tabla 1), realizado esto se debe pedir una prueba de II L ______________________ _ I imagen hlpoflsarla (RM) que descarte una posible lesión local responsable de los srntomas: tumores pituitarios, ya sean productores de PRl o bien produzcan compresión del tallo por extensión supraselar Pasos fundamentales en el diagnóstico: 1. Historia clínica: Interrogar acerca de la poslbilrdad de embarazo, fármacos, síntomas neurológicos y de otras alteraciones hormonales. 2. Pruebas de laboratorio: determinación de PRL. Si se detecta hiperprolactinemia leve se realizará un segundo anáUsis. Se solicitará también TSH y función renal. 3. Estudio de imagen: es de elección la resonancia magnética (RM) para explorar la región supra y paraselar.

Tratamiento: El objetivo de tratar la hiperprolactinemia es corregir las consecuencias clínicas de ese exceso: restauración de la función gonadal vIo fertilidad y prevenir la osteoporosis. Si

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existe tumor se deberán corregir las alteraciones visuales, preservar la función hipofisaria

y prevenir la progresión de la enfermedad; por tanto las necesidades de los pacientes dependen de distintos factores (f1g.1).

Seguimiento: El seguimiento completo es de resorte del especialista y se deben derivar los casos. :ESTE TEMA ES GES: Gufa clfnica de tumores de SNC. Por lo tanto puede ser más :preguntado y es necesario revisar la gura respectiva.

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TEMA: Síndrome de secreción ¡napropiada de ADH

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Definición:


Síndrome caracterizado por la presencia de hiponatremia hipotónica euvolémica, producto de una secreción ¡napropiada de ADH en relación a la osmolaridad plasmática, parcial o totalmente autónoma respecto al control osmótico.


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Etiología -epidemiología-fisiopatología:

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La ADH regula la osmolarldad plasmática al permitir la reabsorción de agua libre en el nefrón distal, en respuesta al aumento de la osmolaridad. En el SSIADH, el aumento patol6gico de la ADH Impedirá la excreción de agua libre, c~nduciendo tras la ingesta de agua, a la disminúdón de la osmolaridad plasmática y natremia, a la par con una diuresis disminuida y una osmolalldad urinaria aumentada. los niveles plasmáticos de otros solutos también pueden verse diluidos (albúmina, creatinina, BUN, ácido úrico, etc.). Los mecanismos reguladores de la volemia (y por ende de la cantidad de sodio) se encuentran intactos, por lo tanto, la hipervolemla generada en un principio por el aumento en la reabsorción de agua libre, es compensada mediante un aumento en la natriuresis, siendo los pacientes euvolémicos. No hay alteraciones en el equilibrio ácidobase ni en la homeostasls del potasio producto del SSIADH. las causas de SSIADH son diversas, resumiéndose en la Tabla 1. El SSIADH es particularmente frecuente en pacientes hospitalizados y representa el 50% de las hiponatremias euvolémicas. Otras causas de hiponatremia euvolémica deben buscarse difigidamente: Hipotiroidismo, Insuficiencia suprarrenal, polidipsia psicógena, etc. Tabla 1- causas de SSIADH. Neoplasias Enfermedades pulmonares no malignas Alteraciones SNC Fármacos Otros


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------------------------, I

I I

Aspectos esenciales ./ Sospechar en todo paciente con

hiponatremia

e

hipoosmolaridad sin

plasmática

edemas,

hipotensión o signos de deshid ratación. ./ Frecuente

en

pacientes

hospitalizados. Tumor de células pequeñas, tumores de cabeza y cuello, tumores de duodeno y páncreas, ti moma, etc. Neumonías, asma, atelectasias, insuficiencia respiratoria aguda, neumotórax, ventilación mecánica, etc. Infecciones, ictus, TEC, psicosis, cirugía hipofisiaria, etc. Clorpropam ida carbamazepina y derivados, clofibrato, clclofosfamlda, trlcfcllcos, IMAD, ISRS, oxitocina, etc. Hipotlroldismo, Insuficiencia suprarrenal, cirugía mayor torácica o abdominal, VIH, a~eritls de la temporal, SSIADH hereditario, etc.

./ Deben hipotiroidismo

e

insuficiencia suprarrenal. ./ Restricción

acuosa

y

corrección de la natremla constituyen el manejo. ./ Tener siempre presente el riesgo de mielinollsis pontina

Diagnóstico:

descartarse

al

corregir

la

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: Clínico y de laboratorio. las manifestaciones clínicas están dadas por la hiponatremia y ,natremia. ¡L _______________________ I dependerán de su severidad y velocidad de instalación: Hiponatremia leve (125-135 mEq/L): Anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, sensación de Inestabilidad, etc. Hiponatremla grave (<12S mEq/L): Agitación, irritabilidad, confusión, coma, convulsiones (srntomas producto de edema cerebral). las alteraciones de laboratorio características son: Hiponatremia « 135 mEq/L), Hipoosmolalidad plasmática « 275 mOsm/Kg), ausencia de dilucion máxima de la orina (osmolalidad urinaria> 100 mOsm/Kg en el contexto dé hipoosmolaridad plasmática), excreción urinaria de sodio aumentada (> 40 m Eq/L) y niveles plasmáticos disminuidos de: Creatinina, BUN, ácido úrico, albúmina, etc. Además son caracterfsticos y requeridos para el diagn6stico: euvolemia (ausencia de edemas, hipotensión o signos de deshidratación) y exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

161 ? P á g ¡na

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Tratamiento: Consta de un tratamiento etiológico (identificar y tratar la causa subyacente) y un manejo sindromático (restricción de la ¡ngesta de agua y corrección de la natremia): A) Hiponatremias agudas y/o sintomáticas V/o severas « 125 mEq/L) - Restricción Ingesta de agua (régimen O, por lo menos hasta corrección). - Solución salina hipertónica: 1-2 mEq/l/hora en sintomáticos y 0,5-1 mEq/L en asintomáticos, con un Ifmite de 12 mEq/L en 24 horas (para evitar ·miellnolisis pontina). - Furosemlda si osmolalldad urinaria es muy alta. B)

Hlponatremlas crónicas y aslntomáticas vIo leves (> 125 mEqJL) - Restricción ¡ngesta de agua (ingesta no mayor a la diuresis). - Furosemida en dosis bajas y aportes de sal. - Antagonistas tubulares de ADH (Litio y demecloclclina) y antagonistas de receptores V2 (tolvaptan y conivaptan) pueden considerarse.

Seguimiento: Según etiologfa.

162. I. eá g ¡na

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Caso clínico tipo Mujer de 65 años, con antecedentes de epilepsia, EPOC y tabaquismo activo, cursando quinto día postoperatorio tras gastrectomía subtotal, secundaria a cáncer gástrico. Asintomática, presenta hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática leves, sin alteraciones en l~ kalemia ni estado ácido"base .. ,...... - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

SaLud para ChUe

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_Sf_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN_A _ _~_--_-ICO~~d TEMA: Osteoporosis

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Definición: Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por baja masa o densidad ósea y deterioro de micro-arquitectura de los huesos; con aumento de la fragllJdad ósea y riesgo de fractura. Los sitios más frecuentes de fracturas relacionadas con esta patolog(a son: Vértebras, cadera y porción distal del radio

Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: Completo L ______________________ _ Seguimiento: Completo

Etiologia-epidemiología-flsiopatología:

-

... ....

Etiología multlfactorlal Incluyendo factores genéticos, hormonales, nutricionales, ambientales, etc., que genera un desbalance entre la masa ósea acumulada y la pérdida de ésta, manifestándose finalmente por fractura ósea ante trauma mfnimo. Primaria: Postmenopáusica (Tipo 1) o Senil (Tipo 11) Secundaria: Genética (Osteogénesis imperfecta),' Endocrina (Síndrome de Cushing, hiperparatiroidismo, hipertiroidlsmo, diabetes mellltus tipo 1, insuficiencia suprarrenal), Neoplásicas (Mieloma múltiple, metástasis óseas), Gastrointestinales (malabsorc;ón, nutrición parenteral, gastrectomía), Fármacos (corticoldes, heparina, antlconvulsivantes, antidepresivos ISRS, diuréticos de asa, exceso de vitamina A), Otros (tabaco, alcohol, sedentarismo, poca exposición al Sol. Fisiopatología: El peak de masa ósea se alcanza a los 25-30 años determinado por múltiples factores. El balance de la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años, produciéndose posteriormente una progresiva pérdida de masa ósea que aumenta fundamentalmente con la edad y la postmenopausia.

Aspectos esenciales -/ Enfermedad prevalente en .¡'

adultos mayores Etiologra multifactorial

.¡'

Fracturas: vértebras, cadera y antebrazo.

.¡'

Patologra asintomática

.¡'

Confirmación densitométrica

.¡'

Manejo crónico y preventivo

Diagnóstico: Clínico y con criterios densltométricos. Manifestaciones cHnicas: disminución de estatura, cifosis - alteraciones vertebrales en radiografías, sospecha ante fracturas frecuentes en vértebras o cadera, dorsalgia o lumbalgia. Factores de riesgo: antecedentes en familiares de primer grado, sexo femenino, mayor a 65 años, uso glucocorticoldes equivalentes a 7.5 o más mg de prednlsona por más de 3 meses, baja Ingesta de calcio, baja de peso I Sedentarismo.Confirmaclón diagnóstica: Densltometrfa ósea con medición en columna lumbar y caderas y cálculo del T-score (comparación en DE a un Individuo de 30 alios, del mismo sexo, etnia y masa corporal): • Normal: score T entre +1 y -1 DE Osteopenia o etapa previa a la osteoporosis: score T entre -1 y -2,5 DE • Osteoporosis: score T menor a -2,5 DE • Osteoporosis grave, score T menor a -2,5 DE Y una o más fracturas osteoporóticas Indicación tamizaje con densftometrla 6sea: mujeres postmenopáusica de 65 años o más o postmenopáusicas <65 años con 1 ó más factores de riesgo. o con causas secundarias y mujer premenopáusica u hombre con fractura en hueso patológico o con causas secundarias para osteoporosis. .

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Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino, 64 años de edad, con dolores óseos múltiples, histerectomfa a los 40 años sin terapia de

•

reemplazo hormonal, tenido dos fracturas

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porción distal del radio. Su hermana ha sufrido fractura de cadera. En la radiografra actual de columna encontraron dos fracturas.

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163? P á g ¡na

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Tratamiento: Manejo no farmacológico: evitar consumo de tabaco y alcohol. Realizar Ejercicio 30 minutos 3 veces por semana. Ingesta de calcio diaria de 1000-1500 mg y 400-800 UI de vitamina D. Manejo farmacológico en pacientes con osteoporosis (J,SO% el riesgo de fractura, MONOTERAPIA, beneficio a los 6 meses e idealmente a los 2-3 afias): Bisfosfonatos: Principal gurpo de fármacos en Chile. alendronato (10 mg/d VO por 3 años) y rlsedronato (5 mg/d VO por 3 años). Formulaciones de uso semanal (alendronato 70 ms/semana VO y risedronato 35 mg/semana VO) serfan de igual eficacia que las diarias y favorecen la adherencia. Raloxifeno (60 mg/d VO por 3 años): previene fractura vertebral, prevención del cáncer de mama y cambios en el perfillipídico. Calcitonina (200 Ul/d nasal por 5 años): previene fractura vertébral, tiene escasos efectos adversos y posee posible efecto analgésico en fractura vertebral reciente Hormona paratiroidea: aprobada en menopausia, es el único claramente ANABÓLICO. Alto costo y aumenta riesgo de osteosarcoma Tibolona: agonista androgénico que previene pérdida de masa ósea y es alternativa de TRH en pacientes con contraindicación de estrógenos. Existen otros fármacos menos difundidos y de uso en otros pafses como el ranelato de estroncio.

Seguimiento: El control de la osteoporosis en si misma se puede resumir en: Densltometrfa normal y sin factores de' riesgo para pérdida ósea acelerada: control densitométrico cada 3-5 años. Una vez Iniciado el manejo farmacológico, se deben realizar controles de ajuste de terapia a los 3 meses y luego cada 6 meses. Control densitométrlco anual inicial y luego cada 1-2 años

164 I P. á g ¡na

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Nhl.ll:lai Síntesi$ ele COrlodrni~![lto~ E~n Iv1hiit:illd

_S-Í_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN-A------------I CO~!:~J:.d~~.~!lUd TEMA: Osteoporosis Secundaria

~-----------------------~

Definición:


Es aquel cuadro en el que existe un factor causal' identificable, excluyendo la menopausia y el envejecimiento, como: 1.- Enfermedades endocrinas, 2.- Enfermedades hematopoyéticas, 3.- Enfermedades del tejido conectivo, 4.- Toxicidad inducida por drogas, '5.- Enfermedades renales, 6.- Inmovilización prolongada, 7.-' Enfermedades gastrointestinales y nutrlclonales

Dlagn6stico: Sospechar TratamlentD: Inicial Seguimiento: Derivar


.........

L _______________________ II

Una de las causas más frecuentes es el tratamiento esteroidal, el riesgo depende de la dosis y duración del tratamiento, la pérdida de hueso trabecular es mayor que la cortical. En estos casos, el mecanismo es el efecto esteroidal sobre los osteoblastos. En el caso de enfermedades endocrinas tenemos por ejemplo el exceso de PTH, lo cual estimula a los osteoclastos¡ en el caso de déficit de vltamtna D, hay menor absorción de calcio en intestino, reducción de actividad osteoblástica y aumento de PTH por no inhibición de su síntesis.

------------------------, I

.Aspectos esenciales

1 t I

./ Alrededor del 80% de las osteoporosis en mujeres son primarias, a diferencia

Diagnóstico:

de los varones, en los que

Es importante valorar el estado del esqueleto (con cintigrama óseo idealmente), en todos los pacientes que vayan a iniciar o que ya es~én recibiendo tratamiento con glucocorticoides, sobretodo en los que reciban tratamiento a largo plazo (más de tres meses). En el estudio además es necesario medir la talla y la fuerza muscular. Pruebas de laboratorio: calcio en orina en 24 h, calcemia, fosfemia, fosfatasas alcalinas; niveles de PTH y de vitamina D3 según corresponda.

el 40 a 50% tiene al menos una causa secundaria. ./ Es muy importante tener un alto índice de sospecha para buscar y

Tratamiento: Medidas preventivas no farmacológicas para evitar las fracturas. En lo posible elegir la dosis más baja de glucocorticoides posible. Hay evidencia que respalda el uso de risedronato y alendronato en el caso de uso prolongado de glucocortlcoides, para disminuir el riesgo de fractura vertebral. El aporte de calcio debe ir acompañado de vitamina D3, sobretodo cuando se asiste a un déficit de esta. Cuando existe exceso de PTH por hiperparatiroidismo primario, el tratamiento es resección quirúrgica de las glándulas paratitoideas.

eventualmente corregir las diferentes causas de

osteoporosis secundaria. ________________________ 1

Caso clrnico tipo


Mujer de 19 afios, portadora de un LES en tratamiento hace 5 afias con prednlsona y cloroquina. Consulta con signos de hipercortisolismo y

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I I

I I I

refiere dolor intenso e incapacitante a nivel de columna dorsolumbar anterior bilateral. El estudio radiológico de columna dorsolumbar mostr6 fracturas por acuña miento múltiples y un grueso borde esclerótico en múltiples cuerpos vertebrales.

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Salud 'para (hitl .

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TEMA: Hipercalcemia e Hipocalcemia

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Definición: Se define Hlpocalcemia « 8,5 mg/dl), e Hlpercalcemia (>10,5). El calcio que comúnmente se mide en los laboratorios corresponde al calcio total, es decir el que se encuentra unido a albúmina y globulinas por lo tanto, cuando existe hlpoalbuminemia se puede obtener una calcemia falsamente normal o disminuida. Para obtener el valor real, se corrige según la fórmula: Ca/cernía real (mg/d/) = CalcelJ1ia medida (mg/d/)+ 0,8

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I

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x [4 -Albuminemia (g/ di)].

Etiología.. epidemiología..fisiopatologia: causas de Hlpercalcemia

Aspectos esenciales

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e/ Calcemia normal: 8,5-10,5 ,.

Aumento de la reabsorción Intestinal Ca: -Enfermedades granulomatosas: Sarcoldosis, Tuberculosis. -Intoxicación por vitamina D -lInfoma maligno

Aumento de la actividad osteoclástlca: -Asociadas a patología maligna: Carcinoma escamoso de pulmón, cabeza y cuello, esófago; cáncer mamarlo, Mieloma múltiple. -No asociadas a malignidad: Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo El hiperparatiroidismo primario (más frecuente en pacientes ambulatorios) y la

mg/dl

e/ Corregir calcemia según albúmina sérica

e/ Principal causa de hipercalcemia es

hipercalcemia de origen maligno (más frecuente en pacientes hospitalizados), abarcan el 90% de las causas de hlpercalcemia causas de Hipocalcemia Hipoparatiroidismo, Hipomagnesemia, Pancreatitis aguda, Déficit de vitamina D, Transfusión masiva de sangre, Sfndrome de Di George, Tratamiento con diuréticos, Hiperfosfatemia, Hipomagnesemia, Hipoalbubinemia, Alcoholismo crónico.

hiperparatiroidlsmo

e/ Tto hipercalcemia: según la causa

I I

./ Tto hipocalcemia:

1

Reposición de calcio

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I

Diagnóstico:

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I I I I

------------------------,

HIPERCALCEMIA: I Manifestaciones Clínicas: I -Neuropsiguiátrlcas: fatiga, debilidad, depresión, psIcosis, somnolencia, parestesia. I I -Neuromusculares: debilidad, mialgias. : -Gastrointestinales: dolor abdominal, nauseas, vómitos, constipación, úlcera GO, pancreatltls. : -Oseas: dolor óseo, osteoporosis, osteítis fibrosa, reabsorción subperiostal. I -Renales: Hipercalclurla, poliuria, polidipsia, nefrolitlasis, nefrocalcinosis. I I -HTA , Artralgias, Queratopatfa en banda

! :

Para confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo se deben tomar al menos 3 caJcemias en ayunas y corregirlas según albúminemia. Hay que asegurarse que el paciente tenga función renal normal. Suspender diuréticos tiazídicos al menos 1 semana antes de la realización de los exámenes. Para evaluar la P:rH, se debe solicitar la determinación de la molécula intacta (técnica IRMA o CLlA) y la muestra debe ser tomada en ayunas después de las 10 AM. HIPOCALCEMIA:

Manifestaciones Clínicas:

~~;~n,~~~~,t.'Mejor S~Lud para

I

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Caso clínico tipo

I

J

Paciente sexo femenino, 55 ~ años, con antecedentes de',·-," nódulos tiroideos desde hace un

año,

operado

tiroidectomía Comienza con

con

reciente. parestesias,

calambres y confusión.

I

Sospechar hipocalcemia por I 'hipoparatiroidismo post I : tiroidectomía. I

I I

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I

La slntomatología depende en gran parte de si se trata de un cuadro de instalación crónica o aguda.

166. 1, p tt g ¡na

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Manl.ldl

Sínte:)i~ de

(ollocirniento5 en i\o1edidna

-Neuromusculares: signos de Chvostek y Trousseau, parestesias, tetania, convulsiones (focal, petit mal, grand mal), fatiga, ansiedad, calambres, espasmo laríngeo, espasmo bronquial. -Neurológlcos: signos' extrapiramidales por calcificación de ganglios basales, calcificación de corteza cerebral o cerebelo, trastornos de personalidad, deterioro intelectual, cambios EEG ¡nespecificos, parkinsonismo, coreoatetosis, aumento presión intracraneal. -Estado Mental: confusión, desorientación, irritabilidad, psicosis. -Cambios ectodérmicos: piel seca, uRas quebradizas, pelo grueso y ralo, alopecia, , dermatitis exfoliativa, psoriasis, impétigo herpetiforme, hipoplasia esmalte dental, , retraso de la erupción dental, caries. -Oftalmológicas: catarata subcapsular, papiledema. -Cardiacas: intervalo QT prolongado en ECG, disnea, Insut. cardiaca congestiva, cardiomiopatía. El diagnóstico de la hipocalcemla se basa en las manifestaciones clfnleas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, V la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

Tratamiento: HIPERCALCEMIA: El hlperparatlroidismo primario (HPP) sintomático tiene indicación de tratamiento guJrú!J!fo. El HPP a~mático no tiene indii:aclon quirúrgica, excepto: 1) <50 años, que tenga en la densitometrta ósea un T-score < -2,5 en cualquier sitio V/o tractura previa por fragilidad, 2) clearence de creatinina <60 m" rñ¡"n, 3) calcemia > 1mg/dl sobre ellrmite normal alto. ' ",~,."",Ut . - - - - -.' En algunos casos está indicado realizar tratamiento médico con terapias antireabsortivas: estrógenos, bisfosfonatos o, calcimiméticos que r~ducen la calcemla y la PTH V aumentan el tosTO HIPOCALCEMIA: En la hipocalcemla crónica el objetivo terapéutico es mantener la calcemia cercana a 8.5 mg/dl y la calciuria < 400 mg/dta. El tratamiento se basa en la suplementación del Calcio en forma de carbonato o citrato de calcio y vitamina D. La dosis de calcio requerida puede ir de 3 a 7 g/dra que deben administrarse en forma fraccionada. En hipocalcemia aguda el objetivo terapéutico es aumentar la calcemia en 2-3 mg. Se utiliza gluconato de calcio, 1-2 ampollas diluidas en 100 mi de SG 5% infundidas en 10 mino Se puede repetir hasta que tetania desaparezca. Una ampolla de gluconato de calcio de 10 mi al 10% aporta 90 mg de calcio elemental. Además se debe iniciar conjuntamente calcio y vitamina O oral.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Tormenta Tiroidea Código EUNACOM: 1.03.2.001

Definición: Exacerbación brusca de las manifestaciones cHnieas del hipertitoldismo, acompañado de fiebre, compromiso de conciencia variable e insuficiencia de otros sistemas (cardiovascular, hepático, renal, etc). Que presenta alta mortalidad en caso de no ser sospechado y tratado precozmente.

Epidemiologia, fisiopatología y etiología: Corresponde al 1-2% de las hospitalizaciones por hipertiroldismo._Se produce en pacientes con hlpertlroldlsmo no diagnosticado o con tratamiento insuficiente, en los cuales se agrega un factor de stress que desencadena la tormenta tiroidea. Algunos factores desencadenantes son: la sepsls (más frecuente), cirugías, traumatismos, partos, Cetoacidosis diabética, IAM, ACV, TEP, exposición a yodo y fármacos. Dentro de las etiologías, estas son las mismas causas que las del hipertiroidismo no manifestado como tormenta tiroidea. Siendo la más frecuente la Enfermedad de Graves.

Diagnóstico: Se realiza por la clínica (criterios diagnósticos de Burch & Wartofsky), ya que los niveles séricos de hormonas tiroideas no distinguen entre un hlpertlroidismo severo y una tormenta tiroidea. Manifestaciones cllnlcas: derivan del hlpertiroldismo severo y las insuficiencias organicas -Generales: fiebre elevada (> 37,7 COl y diaforesis. -Neurológlcos: temblor, alteraciones del estado mental como agitación, delirio, hasta coma. -Cardiovasculares: taquicardia, disnea, manifestaciones de Insuficiencia cardiaca, -Digestivos: ictericia, vómitos, diarreas, dolor abdominal. Exámenes: para descartar las fallas orgánicas y confirmar el hiperttroidismo -Niveles de TSH, T4y T3 libre: hay una TSH < 0,05 con niveles elevados de T3 y T4 libre, no se deben esperar sus resultados para iniciar tratamiento si la cHnlca es sugerente. -Hemograma y glicemia: descartando elementos de infección (leucocitosis con desviación Izquierda) y una Cetoacidosis diabética respectivamente. -Perfil bioquímico: descartar Falla hepátIca aguda (aumento de transaminasas y bilirrublna) -Función renal: descartar Insuficiencia renal aguda (aumento de creatinina y BUN) -ECG: descartar arritmias como ACxFA -Radiograffa de tórax: descartando un edema agudo de p·ulmón o foco Infeccioso (neumonra)

Tratamiento Se debe ingresar a UCI e Iniciar el tratamiento en forma precoz. Medidas de soporte: Administración de O2, Corrección de la deshidratación y administración de suero glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% a 21 gotas/minuto. Digitalizacion y dogras lonotroplcas en caso de shock o insulinoterapia si coexiste cetoacidosis diabética. Control de hipertermia por medidas ffsicas (hielo) y farmacológicas (paracetamol i.v. 500-1000 mg/6 h). Contraindicado el AAS (desplaza la T4 de la TBG). Tratamiento del hlpertiroidismo: 1) Bloqueo de la srntesis hormonal: de primera elección PTU en dosis inicial de 200 mg/4 horas v.o. y dosis de mantención 10-20 mg/8-12 horas

Diagnóstico: EspecCflco Tratamiento:

Inicial

SeguImiento: Derivar

.- - -- -- - - - - - - - --- -- - ---. ~--------------- ______ I I •

Aspectos esenciales

I I

,/ Es un hipertiroidismo __~:; severo asociado a falla multiorganica, con alta mortalidad si no hay un tratamiento oportuno. ,/ Se presenta usualmente en hipertiroidismos mal controlados o no diagnosticados, ante un factor de stress. ./ El diagnostico se debe realizar por la clínica, ya que los niveles de hormonas tiroideas no son confiables ./ Es una emergencia médica, por lo que se debe sospechar y tratar en forma precoz. ,/ Se debe tratar con : Medidas generales, PTU ~ Yodo, Propanolol y I I Dexametasona. I I

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I IL _____________________ •I

Pregunta: ¿Cuál es el factor desencadenante de una tormenta tiroidea mas frecuente? a)Sepsis b) IAM c) Traumatismos d) Cirugías el Partos

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Manual Síntesis dE! Co()ocír"rljemos (~n Niedidna

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hasta normalizar la función tiroidea, de segunda elecci6n Metimazol dosis inicial 30 mg/ 6horas v.o. y de mantención 10- 20 mg7 8"12 horas hasta normalizar función tiroidea. 2) Bloqueo de la liberación hormonal: administrar luego de 2 horas de la 10 dosis de PTU, Yodo v.o. 10 gotas 18 horas o Yoduro potásico saturado 5 gotas/8horas v.o. Tratamiento coadyuvante: 1) Antagonistas beta adrenérgtcos siendo de primera elección propanolol 40 -80 mgf 6 horas v.o. o lmg/5 minutos ¡.v. hasta control de frecuencia, en pacientes con ICC preferir usar beta bloqueadores cardloselesctlvos 2) Corticoides de primera elección Dexametasona 2mg/6horas ¡,v, y segunda elección Hldrocrtisona 100mu 8 horas i.v. 3) Tratamiento enérgico del factor desencadenante.

Seguimiento Derivar a endocrinólogo para manejo causal de hipertiroidismo

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169? P á g ¡na

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TEMA: Mixedema

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Definición: Aumento de volumen de la dermis y tejido subcutáneo debido a la acumulación de glucosaminoglucanos(GAGs) en la piel, en relación con el hipotiroidismo.

Dlagn6stlco: Especffico


Etiologia-epidemiología..fisiopatología:


la disminución en la función tIroidea lleva a la deposición de mucopollsacáridos en la ~----------------------piel, pero el mecanismo etlopatogénico es aún incierto.

Diagnóstico:

.Aspectos esenciales

l' de volumen difuso de la pIel y tejido subcutáneo, con tumefacción y borramlento de

.¡' Tumefacción y borramiento

pliegues, pero a diferencia del edema, no presenta signo de la fóvea. (coloración amarillenta de la piel, que además es frfa, áspera, seca y escamosa, con .J, de secreciones sebáceas y sudoríparas. Se encuentra dentro del cuadro del hipotiroidlsmo. El paciente con un srndrome hipotiroídeo descompensado puede complicarse con la aparición de un coma mixedematoso, de alta mortalidad, con compromiso cuantitativo de conciencia, pudiendo acompaHarse de convulsiones' e hipotermia. Se sospecha en pacientes mal tratados o en quienes no se haya establecido diagnóstico de hipotiroidismo, especialmente ancianos. Suele desencadenarse por factores que alteran la respiración, como fármacos (sedantes, anestésicos y antidepreslvos), neumonfa, Insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio, hemorragia digestiva o accidentes vasculares cerebrales; por exposición al frío y por la presencia concomitante de sepsis. La hipoxia e hipercapnia secundarias a la hipoventilación desempeñan un papel importante en la patogenia; la hipoglucemia y la hiponatremia por dilución también pueden contribuir al desarrollo de coma mixedematoso.

de pliegues sin signo de la fóvea. .¡' Asociado al hipotiroidismo.

o/ Coma mixedematoso,

complicación grave en ancianos y pacientes mal tratados: Alt. Conciencia + hipotermia + convulsiones.


Tratamiento:

femenino,

7S

años,

antecedentes de tiroidectomfa,

El tratamiento consiste principalmente en Ievoti roxina, cuyas dosis son ajustadas dislipidemla y angina de pecho, respecto a la función tiroidea residual o si es un hipotiroidismo secundario a desarrolla tras cirugfa de hernia tratamiento de la enfermedad de Graves. Para el tratamiento del coma mixedematoso inguinal estrangulada cuadro dp se administra por vra ev dosis de carga de levotlroxina de 500 "g, continuándose con 50 compromismo cuantitativo d~..·· a 100 JJg/día; liotironfna (T3 ) 10 a 25 JIg/8-12 h; o dosis de carga de levotlroxlna 200 ~ + conciencia, . hipotermia, Iiotironlna 25 J..lg más tratamiento diario combinado de levotiroxina 50 a 100 ~g/dra + hiponatremia e insuficiencia liotlronina 10 J.l8I8h. Para la corrección de hipotermia, calentamiento externo sólo si la temperatura es menor a 30°. Se Incluye además administración de hldrocortlsona respiratoria que requiere apoyo parenteral (50 mg C/6h), por la posible insuficiencia suprarrenal asociada, antlbloterapia mecánico. de amplio espectro en sospecha de sepsis y la corrección 'de cualquier otro factor : T3: 20 ng/dL, T4: no detectable desencadenante. : TSH: > 100 IlUI/ml L ______________________ _


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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Insuficiencia Suprarrenal Aguda (ISA) Definición: Código EUNACOM: 1.03.2.003

Déficit súlJito y global de la función de la corteza suprarr~nal. También llamada "Crisis suprarrenal". Es una emergencia endocrinologlca.

Etiología ~epidemiologíawfisiopatología: Se puede deber a varios procesos: • Interrupción brusca de cortlcoldes en paciente con atrofia suprarrenal secundaria a tratamiento corticoidal prolongado, es la causa más frecuente. • Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica (ya

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar I

~----------------- ______ I

dlagnósicada), en general desencadenada por sepsls o stress. • Hemorragia suprarrenal bilateral en paCiente previamente normal (niRos: septidmenia por Pseudomonas y menlngococemla: Sindrome de WaterhouseFriederichsen. Adultos: uso de TACO o trastorno coagul:Jción). • Infarto Suprarrenal Bilateral El factor hormonal precipitante es el déficit de mineralocorticoldes, no glucocorticoides. Por eso podrfa darse en paciente que recibe apropiadamente glucocorticoides y no cumple requerimientos de mineralocorticoldes.

Aspectos esenciales ./ Generalmente se da en pacientes sépticos o bajo condiciones de stress. que tienen una insuficiencia suprarrenal de base. ./ También en pacientes con consumo crónico de cortlcoides que suspenden bruscamente la terapia. ./ Tratamiento basado en la reposición de fluidos e Hldrocortisona. Emergencia endocrlnol6gica. por lo que debe ser urgente.

Diagnóstico:

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CUnlca: fiebre elevada, deshidratación, hipotensión que pueden evolucionar hacia shock. Otras manifestaciones inespecíficas como anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, flebre(pensar en Infección), confusión y coma. Hlpoglicemla es una manlfestaclon poco comun en Crisis Suprarrenales (es más común en Insuficiencia suprarrenal secundaria), Hlperkalemla, hipótensión y acidosis metabolica orienta hacia causa primaria, ya que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria, no parecen alteraciones hidroelectroliticas salvo hiponatremia. Niveles cortisol y aldosterona en sangre y orina inferiores a normal. Niveles plasmáticos de cortisol <11 ug/dl es altamente Indicador

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Urgencia: instaurarse ante sospecha fundada sin esperar exámenes. Reposición de fluidos con Solución Fisiológica EV, 2 a 3 litros (primeras12-24hrs). Además de Glucocorticoides : Dexametasona 4mg en bolo o Hidrocortisona 100 mg ev cada 8 horas. Reposicion de mlneralocortlcoides no es necesaria en periodo agudo I ya que, a pesar de que los principales problemas medicos son la hipÓtensión y las alteraciones hidroelectroliticas se corrige mediante reposicion de electrolitos y el aporte de volumen a traves de la SF 0,9%.

Seguimiento: Derivación a especialista.

I

1

Mujer de 45 al'los, usuaria crónica de corticoldes por LES hace 5 aftas. TraCda a urgencia por dolor abdominal progresivo, náuseas V vómitos aislados. Intervenida qulrürg/camente al Ingreso, con diagnóstico postoperatorlo de Peritonitis apendicular generaUzada. Alas 6 horas postoperatorlas, presenta cifras tenslonales QJrcanas a 80/40, con dolor abdominal, náuseas y vómitos. Se Indaga con familiares y no habla rec;lbldo sus medicamentos desde el inicio del cuadro abdominal, por mala tolerancia oral. Tampoco se hablan Indicado cortlcoldes EV durante hospitalización. Se Inicia reposlción de fluidos con Suero Fisiológico V se indica Hldrocortlsona con buena respuesta a tratamiento.

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TEMA: Hipercalcemia Aguda Definición: Emergencia endocrina, definida por aumento de calcio total en el plasma sobre 10,5 mg/dl, o, calcio ionizado >5 mg/dl.

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en la sangre está unido a proteínas del plasma (no filtra libremente) o forma complejos con citrato y fosfato. El calcio ionizado restante (libre) controla las acciones fisiológicas y filtra libremente por el rinón. Los mecanismos que mantienen la homeostasis del calcio son los hormonales (PTH y vitamina O) y los no hormonales (excreción renal y secreción intestina). Clasificación de severidad hipercalcemla: Leve < 12mg/dl, moderada entre 12 y 14 mg/dL y severa> 14mg/dL. Sin embargo, pacientes que cursan además con hipoalbuminemía, pueden tener la calcemía subvalorada. Por lo tanto, se debe usar la siguiente fórmula: Calcio libre;:; calcemla total + 0,8 x [4-Albu~lnemia (g/di)]. La acidosis produce un aumento de la fracción del calcio ionizado. Más del 90% de los casos se deben a hiperparatiroidlsmo primario o enfermedades malignas. El cáncer es la causa más probable en un paciente hospitalizado yel HPTH primario en un paciente ambulatorio. los tumores más frecuentes son: mama, pulmón y mieloma múltiple. Causas de hipercalcemia: Dependientes de PTH: Hiperparatiroldismo primario, Hipercalcemia hipocalchlrlca familiar benigna y Litio. Independiente de PTH: Cáncer (20%, tumores sólidos y hematológicos), exceso de vitamina O (lngesta, enfermedad granulomatosa como TBC), Insuficiencia renal (hiperparatiroidismo 2g, Intoxicación Al) y Recambio óseo elevado (tirotoxicosis (20%), tamoxifeno, tiazidas," vitamina Al inmovilización, in~uficiencia suprarrenal, feocromocitoma). El tratamiento prolongado con tiazidas produce disminución del calcio en orina.

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La concentración sérica de calcio normal va de 8.5 a 10.5 mg/dl, el 50 a 60 % del calcio ~ _______________________ 1

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

I

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-/ Causa más frecuente; cáncer (mama y pulmón), y más probable aún en paciente hospitalizado. -/ Importante considerar situaciones en que se deba considerar el calcio libre. -/ Sintomatología variada, Importate ECG. ,¡'

Tto: rexpandir VEC, aumentar excreción de

1

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calcio, disminuir acción osteoclástica y tratar causa.

I 1 IL _______________________ 1,

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En la historia: antecedente familiar de hipercalcemias, investigar uso o abuso en la I Caso clínico tipo 1 ingesta de leche o antiácidos (ej. síndrome aleali-Ieche), tiazidas, litio, o grandes dosis I I Hombre de 65 alias con de vitamina A o D, presencia de dolor óseo (mieloma múltiple, enfermedad 1 de del nivel metastásica) o dolor abdominal (pancreatitis). La sintomatología en agudo es: anorexia, • alteración 1 nauseas, vómitos, poliuria y polidipsia (diabetes insípida nefrogénica), depresión, I conciencia y antecedentes de cefalea, pérdida de memoria y disfunción cognitiva, fatiga muscular de predominio : neoplasia pulmonar. Al SU proximal, hlporreflexla (Ca> 15 mg/dL), confusión hasta el cORJa, bradicardia, BAV1°. La I crisis hipercalcémica es una emergencia médica caracterizada por calcemia > 15mg/dL, 1 llega con vómitos. Refiere I letargia y depresión después insuficiencia renal y compromiso conciencia progresiva (coma y arritmias ventriculares). I En el examen físico puede buscarse evidencia de neoplasias primarias (ej. pulmón, I de un episodio de dolor mama) o de queratopatra en banda de la córnea. Buscar hipertensión arterial, arritmias I : abdominal por estreñimiento. cardíacas y consignar el estado neurológico. Laboratorio: niveles de calcio sérico, I albúmina, fósforo, magnesio, electrolitos, BUN, creatinina y calcio en orina de 24 horas. IL ______________________ _ Evaluación radiológica buscando evidencia ósea de resorción subperiostea (sugiriendo exceso de PTH) y ECG buscando signos de hipercalcemia (acortamiento del Intervalo Q-

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17~

Tratamiento: El tratamiento ideal debe siempre ser dirigido a la causa que lo produce¡ sin embargo, esto usualmente no es posible en las situaciones que amenazan la vida del paciente. Fundamentos del tratamiento: rexpandir VEC, aumentar excreción urinaria de calcio, disminuir acción osteoclástica en el hueso y tratar causa de hlpercalcemia. Expansión de volumen: SF, 2.51ts día (precaución en ancianos y cardiópatas) Furosemtda: 20 a 40 mg cada 6-12hrs (aumenta excreción urinaria de calcio), asegurar hidratación y reponer Na, K V Mg. calcltonina: disminuye acción osteoclástica, rápida disminución calcemla en horas pero el efecto no dura más de 48 hrs. Blsfosfonatos EV: inicio de acción lento a las 24 a 48 hrs, pero sostenido. Glucocortlcoldes: cánceres hematológicos, sarcoidosls, i~toxicación por VD, hldrocortisona 200 a 300 mg dla. Hemodlálisis en casos graves extremos con tratamiento etiológico siempre. Caso de arritmia ventricular, IRA, falla medidas anteriores, calcemia entre 18-20 mgfdl ylo srntomas neurológicos.


173 ? P á g ¡na

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TEMA: Tetania

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Definición: Se define como una contracción de un músculo o grupo muscular prolongada que puede provocar una posición alterada o limitarse a un pequeflo movimiento. Es cuadro caracterrstico de hipocalcemia, producido por caída del calelo plasmático bajo 7 mg/dL (Recordar calcio corregido: (4 - albumina)x 0,8 +calcemia medida. Calcemias de entre 7 a 8 mg/dL pueden no provocar signos trpicos de tetania espontáneamente, pero pueden ser provocados por el médico (tetania latente).

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_______________________ I Seguimiento: Derivar

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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Etlologra: Las causas más comunes de tetania son aquellas que afectan el metabolismo del calcio produciendo hipocalcemla: hipoparatiroidismo primário y secundario graves, hiperfosfemia, hlpomagnesemia, alcalosis respiratoria. Otra causa es la toxina de Clostridium tetan/J, que impide acción de lnterneuronas inhibitorias a nivel medular. FisioDatologra: Hipocalcemla de tipo crónica suelen ser secundarias a deficiencias de 2 PTH, con falla de reabsorción ósea renal e intestinal de ca+ , Hipocalcemias agudas se observan en pacientes graves. También puede ocurrir de forma iatrogénica posterior a cirugías de tiroides (cuando hay daño tambien en las glandulas paratlroldes) Se manifiesta hipocalcemia transItoria en caso de septicemia grave, quemaduras, Insuficiencia renal aguda y grandes transfusiones de sangre con citrato; en tales pacientes el calcio Ionizado puede disminuir (hlpocalcemia verdadera), pero en otros la hlpocalcemla total se debe a hipoalbuminemla. La alcalosis favorece la unión del calcio a proternas y se debe cuantificar calcio ionico.

Diagnóstico: Se realiza por la clínica y con los exámenes se orienta la etiologfa el(nlca: en un comienzo hay parestesias en labios, manos y pies, paresias a la movilidad fina y disminución de capacidad táctil, seguido de espasmos musculares inducidos o espontáneos: signo de Chvostek, contracción unilateral de músculos faciales tras percusión sobre nervio facial; y signo de Trousseau, espasmo carpopedal tras compresión con manguito apenas por sobre la PASo SI no es tratado, puede evolucionar a convulsiones generalizadas y laringoespasmo. Exámenes de laboratorio: calcemia total, y en pacientes graves o desnutridos pedir calcio iónico en plasma o el calcio corregido [calcemia total + 0,8 x (4 - albuminemia)).

Aspectos esenciales .¡' Contracción muscular

prolongada, puede provocar una posición alterada o pequefios movimientos. .¡' Causado por hipocalcemias bajo 7 mg/dL. .¡' Son caracterrsticos de la tetania los signos de Chvostek y Troussea U. .¡' Tto inicial de formas agudas sintomáticas: gluconato de calcio endovenoso.

I I IL ______________________ _

r----------------------Caso clinico tipo Paciente femenino, 53 años, acude a servicio de urgencia con signos evidentes de·· tetania, Trousseau espontáneO'--

y

Chvostek

maniobra examen

franco

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semiológica. físico

se

la

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observa

cicatriz de tiroidectomía. ~-----------------------

1741 P á g in a

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ChUe

Tratamiento: Formas agudas sintomáticas se tratan inicialmente con 10 mi de solución de gluconato de calcio al 10%, en 50 mi de SG 5% o SF, ev por 5 mino Hlpocalcemias persistentes obligan al goteo intravenoso constante 15 a 20mg de calcio elemental por kg de peso en 1000ml de SG 5% o SF en 12 a 24 horas. (10 ampollas de gluconato de calcio = 900 mg de calcio). En caso de hipomagnesemia, suplementar con sulfato de magnesio. la hipocalcemia crónica por hipoparatlroidlsmo se trata con suplementos de calcio oral (1 a 3gr/dia) más vitamina D (por ejemplo ergocalclferol 50.000Uvo cada semana x 8-10sem) o calcitrlol (0.25 a 2 g/dra). El objetivo terapéutico es calcemia normal-baja para evitar la hipercalciuria y nefrolitiasis.

Seguimiento: Derivar a especialista para estudio etiológico y tto de la causa.

175? P á g ¡na

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Preguntas Número

CÓdigo

1 1.3.1.1

Ámbito

Diagnóstico

Número

2

Código

1.3.1.1

Ámbito

Diagnóstico


3 1.3.1.1


4 1.3.1.1

Tratamiento

Seguimiento

7.o. NCimero Código

5 1.3.L1

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

6 1.3.1.1

176 I p, á g i n a

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A una mujer de 25 años aslntomática, se le pesquisa un bocio difuso 11 de la clasificación OMS en un examen físico de rutina. ÁCon qué examen corresponde iniciar el estudio? \a) Determinación de TSH ultrasensible b) Determinación de T4libre c) Determinación de T3 d) Ecotomografra tirofdea e) Cintigrama tiroideo ¿Qué exámenes de laboratorio son los más adecuados para el estudio de un paciente con bocio difuso clínicamente eutiroideo? @TSH y anticuerpos antitiroideós b) T4libre yT3 e) Tiroglobulina y TSH d) T411bre y anticuerpos antitiroideos e) T411bre y tlroglobulfna Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, '. disnea de esfuerzo y plétora fa~ial con sfncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más adecuada es: a) Radioyodo b) Antitiroideos @Tiroi dectomfa d) Actitud expectante e) Aumento de ingesta de yodo en la dieta Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta nódulo tiroideo. PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud más Indicada? ----~ Hormona tiroidea en dosis supresoras y repetición de la PAAF a los 3-6 meses b) Biopsia tiroidea e) TIroidectomía subtotal d) Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses e) Yodo radiactivo en altas dosis. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es el primer exaJ'!!$!' que se debe realizar? a) Gammagrafia tiroidea, para clasificar el nódulo en frro o caliente b) Punción-aspiración con aguja fina @TSH, T3yT4 d) Biopsia e) captación de yodo radiactivo Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 años un nódulo tiroideo derecho frro. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces realiza tratamiento supresor con

Salud para ChHe

..._______________~/'ailudl Sínn.!:;is (!t; ~~~?Jli)dil·:¡~.!lk~L~1I h/!I~H( irliJ ___ ~ ___.____ ..._.. __ .__ • Ámbito Seguimiento levotlroxina. En el control actual, el nódulo ha crecido significativamente. Una nueva PAAF sigue reflejando benignidad. ¿Qué conducta toma usted? ~Aumentar la dosis de levotiroxina Derivar a cirugra para hemltlroldectomfa e) Derivar a cirugra para tlroidectomfa total d) Suspender la levotiroxina e) Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con ecografía y PAAF

or

Nómero Código Ámbito


¿Cuál es el método diagnóstico inicial del nódulo tiroideo solitario? a) Gammagrafía tiroidea b) Biopsia intraoperatoria

&AAF d)TC e) Ecografía Número Código

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Ámbito

Número Código

Ámbito

Número Código

Ámbito

Número Código

Ámbito





En Chilel la asociación de bocio e hipotiroidismo corresponde con mayor frecuencia a: a) carencia de yodo b) Alteración enzimática congénita @Tiroiditis crónica d) Cáncer de tiroides e) Hipotiroidismo secundario ¿Cuál es el examen de elección para monitorizar el tratamiento del hipotiroidismo primario? a)T4 b) T4 Libre @)TSH d)T3 e) Tiroglobulina ¿Qué alteración del perfilllpídlco se observa con mayor frecuencia en un paciente con hipotlroidismo primario? a) Aumento aislado del colesterol HOL b) Aumento aislado del colesterollDl trci)Hipercolesterolemia 'cf) Hipertrigliceridemia e) Aumento en la relación colesterol total/colesterol LDL Mujer de 34 años, con diagnóstico previo de hipotlroidismo primario idiopático. Está en tratamiento con 100 J.lg/día de levotiroxina y trae exámenes de laboratorio recientes con los siguientes datos: T4 libre 11 8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). la conducta más adecuada a seguir es: a} Solicitar anticuerpos antimicrosomales para descartar una tiroiditis crónica autoinmune Disminuir la dosis de tiroxina e) Mantener el mismo tratamiento y reevaluar en 6 meses d) Aumentar la dosis sustitutiva hasta que la T4 libre alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegurar una adecuada respuesta tisular e) Es necesario asociar corticoldes, por si se tratara de un síndrome poliglandular autoinmune

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177? P á g ¡na

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Salud par~ ChUI . '

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. ( ........ . . Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, consulta por ganancia de:'S"kg) de peso en el último año. No refiere otros síntomas y en la exploración física no existe bocio. Sus exámenes generales de laboratorio son normales y sus hormonas tiroideas: T4 libre 1.0 ng/dl (N: 0,5-2,4), TSH 6.1 mcU/ml (N: 0,5-4) y anticuerpos negativos. ¿Cuál es el diagnóstico y la eon(i'úct;'a seguir? a) Hfpotiroidismo primario, iniciar tratamiento con levotiroxina b) Hipotiroidismo secundario, iniciar tratamiento con levotlroxina e) Hipotiroidismo subclrnico, Iniciar tratamiento con levotiroxina. [d) Hipotiroidismo subdfnico, vigilar sin ningún tratamiento ~ No presenta ninguna patologra tiroidea, no precisa tratamiento Varón de 30 años, con cefaleas de un año de evolución, en estudio por su Neurólogo. Presenta discreta astenia y aumento de 5 Kg d~,pes~~en I~~,.~l!imos 4 meses. En la medición de hormonas tiroideas se observa(T,SH 0~S;·t4L O.i:¿Qué pato logra tiroidea debe descaítar?: -',::,-:-:, .'., a) Hipotfroidismo Primario

(ti) Hipotiroidismo Central

~ Hipertiroidismo Primario d) Hipertfroidismo Subclínico e) Hlpotiroidismo Subclínico

Número

14

Código

1.3.1.2 Trata miento

Ámbito


15 1.3.1.2

Diagnóstico

Un paciente de 65 aftos es diagnosticado de hipotiroidlsmo primario. Tras iniciar tratamiento con 50 mg/dfa de levotiroxlna, el paciente refiere dos episodios de opresión precordial y sudoración profusa. La actitud más correcta en este caso es: ~ Disminui~~, la dosis de tiroxina y aumentarla lentamente después, hasta conseguir niveles adecuados de hormona sérica b) Suspender la tiroxina y cambiar de fármaco e) Mantener la misma dosis de tfroxlna y añadir vasodilatadores al tratamiento d) Mantener la misma dosis de tiroxina e) Aftadir captoprll en dosis bajas Mujer de 74 años, es trafda por familiares por dos meses de evolución de compromiso progresivo del estado general, anorexia sin baja de peso y alteración de memoria de corto y largo plazo. Al examen físico destaca edema' generalizado, palidez de piel y mucosas, fr.l,ª'9ad distal y I!0T enlentecidos. ¿Qué examen soIiCitafíaacoñtíñú'a-C¡óñ- para el e~tu'cifo" de esta ~HyT4libre . b;iJiveles de 812 y ácido fólico c) RNM de cerebro d) EEG estándar e) Detección de benzodiacepinas en sangre

pad'e-nté1" ' . . ,

Código

16 1.3.1.3

Ámbito

DIagnóstico

Número

¿Qué resultados de laboratorio ~onfirman el diagnóstico en una paciente con sospecha de hipertiroidismo? ~T4lfbre elevada, con TSH baja o frenada »j T4 total baja con TSH normal e) T3 elevada con TSH elevada .~ d) Cintigrama con captación cJi!yodo deprimida y pareja I e) Yodemla mayor a 12..ug/rtíl

.''''

_ _ _ _~N.:.;;I_éln:.:..l~1a:;;.:;J..;:S;.;.:ír~H:esís de Conocimientos ~fl Mediciné! 17 la causa más frecuente de hipertiroidlsmo en el adulto joven es: 1.3.1.3 (a) Enfermedad de Basedow-Graves #

Numero Código Ámbito

Diagnóstico

_ _ _ __

"6) T1rotoxicosis facticla

e) Tiroiditis autoinmune d) Nódulo autónomo mayor de 3 cm de diámetro e) Sobreexposlclón a yodó

Código

18 1.3.1.3

Ámbito

Diagnóstico

Numero

19

Código

1.3.1.3 DIagnóstico

Número

Ámbito

Código

20 1.3.1.3

Ámbito

Diagnóstico

Número

21

Código

1.3.1.3

Ámbito

Diagnóstico

Numero

22 1.3.1.3

Número

CódIgo Ámbito

El mixedema pretlbial es característico de qué condición endocrinológica: a) Tirotoxicosis facticia b) Adenoma tóxico e) Bocio multinodulartóxico (d) Enfermedad de Basedow Graves e) Hipotlroidismo ¿Cuál de los siguientes exámenes es neces.ario solicitar a una paciente embarazada en la que se sospecha hipertiroidismo? T3, T4, TSH (lJ?) T3, T411bre y TSH c) T4yTSH d) anticuerpos antitiroideos y TSH e) anticuerpos antltiroideos y T411bre

.Al

Una paciente de 26 aRos, acude a la consulta al presentar cuadro de 6-8 semanas de evoluci6n de taquicardia, nerviosismo, y pérdida de peso. Niega consumo de fármacos y en la exploración ffslca no se aprecia ningún hallazgo relevante, encontrando un tiroides a la palpación normal. En la determinación hormonal se observa una disminución de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable que presenta la paciente? a) Resistencia a las hormonas tiroideas b) Tiroiditis subaguda de De Quervain @Tirotoxicosis facticia d) eiilerrriedacfáe1i"r1fves- Basedow e) Tlroldltis silente Mujer que consulta por nerviosismo, palpitaciones y pérdida de peso, con T41ibre elevada y TSH indetectable. La gammagrafía tiroidea muestra una captación aumentada de ambos lóbulos. Lo más probable es que se trate de: a) Struma ovarii b) Hipertiroidlsmo facticio ;.lCarcinoma folicular funcionante· ~Enfermedad de Basedow-Graves e) TIroiditis silente ~. :

~

Diagnóstico

Un cuadro de tiroiditis de De Quervain se diferenciará cUnlcamente de otras formas de hipertiroidismo, principalmente por: Su rápida instalación, VHS alta y€"...a-m-m-a....g'-ra-:f~fa"':'h""!"ip-o-c-a-Pt~a-~ b) Anticuerpos antitiroideos en trtulos altos e) Antecedentes de tiroiditis tras los embarazos d) Consistencia pétrea de la glándula tiroidea e) Absceso intratiroideo .

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179? P á g ¡na

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23


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Hombre d~os, sin antecedentes mórbidos de importancia, que consulta por notar aumento de volumen cervical anterior. Trae pruebas de función tiroidea dentro de límites normales y una ecografra de poca resolución que muestra un nódulo sólido de 25 mm en el lóbulo derecho del tiroides. A la palpación el nódulo es de consistencia firme, se moviliza con la deglución y no es doloroso. El resto de la tiroides no está aumentada de tamafio. ¿Cuál es la conducta más apropiada? Solicltar cintigrama de tiroides erivar para punción biopsia del nódulo c Realizar tratamiento de prueba con tiroxina d) Medir marcadores tumorales en sangre e) Realizar tomografía computada de cuello

-

~ Número Código Ámbito

24


25



1.3.1.4 Seguimiento


¿Cuál es la prueba con mejor valor predictivo para el diagnóstico de cáncer diferenciado de tiroides? --' a) Cintlgrama tiroideo b) Tomografra axial computarizada de cuello c) Ecotomografra tiroidea ~pundón del nódulo y citología . ~ Determinación de anticuerpos antitiroldeos Una paciente de 28 afios, 'diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides, fue tratada con tiroidectomía total y una dosis ab.latlva de radloyodo, sin evidenciarse metástasis en el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operación, sin embargo, se detectan cifras ~adas de tiroglobulina tras la administración de TSH recombinante humana (TS·Hrh).la actitud terapéutica correcta será: a) Aumentar la dosis supresora de tiroxlna b) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobullna @ Realizar nuevo rc;¡streo corporal, para detectar la existencia de restos tiroideos o extratlroldeos hipercaptantes d) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para detectar metástasis e) Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4 semanas antes Un paciente varón de 55 años tiene un nódulo tiroideo indoloro que no había notado anteriormente, pero· que se palpa hace unas semanas. No refiere molestias ni sintomatolo~elacionada al interrogatorio. Una gammagrafra muestra que el n..ódulo eS;'frrl . Lo más probable es que se trate de un nódulo: a) Esperable por la edad del paciente b) Normal, dentro del 5% de población con nódulos palpables HiPerPláSicO' de tejido tfroideo hipofuncionante Neoplásico maligno linfático, ligado a autolnmunidad



La base del tratamiento del carcinoma medular de tiroides es: a) Yodo-131 '-:....-___.______ . b) Tiroidectomfa subtotal

e) Propiltiouracilo ,.!!l.!leemplazo hormonal \@j1roidectomía total

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I.P.á.g ¡na

~9~~~F~;'Mejor S~Lud para

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Ch,(e

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina Número Código Ámbito

28


Número

Z9

Código

1.3.1.4

Ámbito

Tratamiento

__ ._________.

.Paciente adulto con aumento del tamaño tiroideo de rápida aparición, indoloro, de consistencia pétrea, con disnea, dlsfonfa y disfagia. Se trata probablemente de: @un carcinoma anaplásieo del tiroides b) Un adenoma tóxico . e) Un carcinoma diferenciádo del tiroides d) Una metástasis tiroidea . e) Una tiroidltls subaguda Mujer de 40 aflos, con enfermedad de Grave~::B.~dow, que presenta un nódulo tiroideo frro en lóbulo tirOiiJeo izquierdo ~~-:s; realiza PAAF del nódulo, con citologfa compatible con carcinoma papIlar de tiroides. ¿En qué consiste el tratamiento óptimo? - - - - - - -.............~.-~-. a) Radioyodo en dosis ablativas y levotiroxina en dosis supresoras b) TIroldectomra total y levotiroxina en dosis sustitutivas J:Á.Hemitlroldectomra izquierda f.9l.hiroidectomía total, ablación con radloyodo y Jevotiroxlna en dosis supresoras e) Tiroidectomra subtotal

Número

30

Código Ámbito

1.3.1.4 Seguimiento

Varón de 61 afias, con antecedente de carcinoma papilar d~,litoides Intervenido tratado con tiroideetomfatoiiCd'os~biativa- de radioyodo y tratamiento supresor con levotiroxina. Desde entonces, en las sucesivas revisiones con rastreo corporal y tiroglobullna, no se han encontrado datos de recidiva. En el último control, presenta una tlroglobullna elevada. La actitud más adecuada a seguir es: .. a) Suspender el tratamiento con levotiroxina y realizar un rastreo corporal total b) Administrar una dosis ablativa de radioyodo c) Explorar la región cervical mediante cirugía, dado que la mayorfa de las recidivas se localizan en esa región d) Repetir la determinación de tiroglobullna, dada la alta frecuencia de falsos positivos de esta determinación Realizar un rastreo corporal total sin suspender el tratamiento supresor con levotiroxina _.-...-....--:

-~'TáñOsWy

@ Número Código

31 1.3.1.4

Ámbito

Tratamiento



El tratamiento recomendado para el carcinoma medular de tiroides es: de muestras de . . b) Tlroidectomfa subtotal más ablación con radioyodo (1-131) e) Tiroidectomía total más radioterapia cérvicomediasdnica Inmediata d) Tiroidectomfa subtotal con reintervención qairúrglca para las recidivas locales e) Radioterapia cérvlcomediastfnica

(i5)) Tiroidectomfa total, junto con linfadenectomfa central y toma ~enopatras laterales

El cáncer anapláslco del tiroides se distingue de las otras neoplasias tiroideas principalmente por ser: a) El de mayor agregación familiar (6\ El más infrecuente y el de peor pronóstico El más ligado al antecedente de radiación d) El que aparece a más temprana edad e) Diagnosticable median~e la visualización de cuerpos de Psammoma

C1'

181? P á g ¡na

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Un paciente con bocio difuso doloroso, sin adenopatías, con captación de

1.3.1.S

(Vódof3i-;;~~-::% a las 24 hrs. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Diagnóstico

a 'Tífoidltis de Hashlmoto b) Enfermedad de Basedow-Graves Bocio difuso multinodular (jJTiroiditis subaguda viral e) Enf~rmedad de Plummer (adenoma tóxico)

...;t


34


35 1.3.1.6


36 1.3.1.6

1.3.1.5 Tratamiento

Diagnóstico

Mujer de 32 años, que acude al servicio de urgencias por presentar un cuadro de 2~manas de evolución de dolor en la reglón cervical anterior. La paciente refiere también nerviosismo, palpitaciones, y una Importante pérdida de peso, asf como la existencia de febrícula. lós hallazgos del hemogram,ª.y la bioquímica son normales, salvo una ligera leucocitosls y elevación de I¡~. En la exploración flsica se' aprecfa un aumento del tamaño tiroideo, de consistencia irregular y ~oroso a la palpaCión. ¿Qué fármacos estarían indicados en esta paciente? WINES, betabloqueantes y corticoides b) Metlmazol o Propiltiouracilo e) Yodo en dosis alta d) Levotiroxina e) Amiodarona La causa más frecuente de srndrome de Cushing es: a) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing) b) Adenoma suprarrenal c) Adrenalitls autoinmune .>flParaneoplásico ,@steroldes exógenos En un paciente con srndrome de Cushlng el hallazgo de hiperpigme,!!!ci6n sugiere

Diagnóstico

un origen: a) Exógeno b) Primario c) Idiopático Central o tumoral e) Metabólico

1.\ ,

. .I'.".W.. Av.

® Número Código Ámbito


La causa más frecuente de srndrome de Cushlng por exceso de ACTH es: a) Cáncer pulmonar de células pequeflas b} Hiperplasia nodular suprarrenal

~~~E-e.!l..~Lma b.ipp..flsJ~n.Q.{~!~!.TIL . d) Macroadenoma hlpofisario (>lcm)

e) Hiperplasia difusa de células corticotropas Número Código Ámbito


I.P. á g ¡na ·:1:;'~S.i¡;:;,~~·Mejor .. "" ... -....... ,

l~Z.

Ante un paciente con obesida.d ce~~ral, di~~lIitus, hIEerte...nsión attwal e hipo otas mla leve asociaaa, ¿qué examen de laboratorio sollcftarfa en primera In aneia? Cortlsol urinario de 24 hrs Cortisol plasmático e) Cortisol tras supresión con 5 mg de dexametasona d) Ritmo de cortlsol (8:00-23:00) e)ACTH

c?i1 '-6")

Salud .

.. '

pa'ra

ChHe

.....-.



Mujer de 42 años, consulta por historia de aumento de peso de 2 meses de evolución, sin cambio en nivel de actividad frsica ni dieta habitual. Al examen presenta obesidad centrrpeta, cara de luna y estrfas violáceas en abdomen. ¿Qué examen solicitaría como inicio del estudio de esta pacIente? a) Cortisol basal matinal b) ACTH plasmática en ayunas e) CRH basal d) Test de supresión con dexametasona 8 mg Cortisolllbre urinario de 24 horas

(5 Número Código Ámbito

40


¿Qué alteración clínica y electrolítica son sugerentes de una insuficiencia suprarrenal crónica primaria? --. a) fliperpigmentaclón cutánea asodada a hipokalemla severa b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemla severa .Hipotensión sostenida en presencia de hiperkalemia d) Hipotensión sostenida en presencia de hipernatremia e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia

@

Número

41

Código


Ámbito

Paciente hombre, de 30 años, consulta por hiperpigmentación de piel y mucosas desde hace cinco meses, asociada a baja d'epeso. lTeneañt'ecedeñtesd;' tuberc.H!Q.~l~..I:wJi..e..c.lnco..afS.os.. --.--¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Síndrome ACTH ectópico b) Reactivación de tuberculosis pulmonar c) Insuficiencia suprarrenal secundaria d) Enfermedad de Cushing Insuficiencia suprarrenal primaria

(-1) '-.Ji

Número

42

Código


Ámbito

Código

43 1.3.1.7

Ámbito

Diagnóstico

Número

Número

44

Código

1.3.1.9

Ámbito

Diagnóstico

La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison a) Tuberculosis Adrenalitis autoinmune c) Asociada al VIH d) Hemorragia adrenal e) latrogénica

es:

t];

En un paciente que consulta por astenia, pérdida de peso, ª,nor.~.xia, hipotensión e hiperpigmentación mucocutánea, '¿qué pñiéba 'alagnósti;- realizalia"añtes de comeñiai:con tra"tárñreñt~~"pecfffco?: . '. ' a) Medición de electrólitos en sangre (sodio y potasio) 1.t?5'f . ~ ~'\"\ A.,. b) ACTH Ycortisol en sangre c) Cortisollibre urinario (d))Test de estimulación con AcrH 'ej 17-hidroxicorticoides en orina de 24 horas

el

cJ.. .

Paciente que acu~?..PQ.~~~P. 1i.w:ia p~lldil?s!~'y c:..!~tea. Examen físico normal, salvo PA:(í65/110.;.lf!~I:-!~5 K: 2,8 Glu: 110. Alcalosis ~...~~ca. Renlna plasmática disminuiCraliaSal y tras restricción de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable: ~~----.~-~_",--.~.I .... ~ .... ~~ Síndrome de liddle (Pseudohiperaldosteronismo) (9PSrndrome de Conn (Aldosteronoma) , e) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa d) Adenoma productor de DOCA e) Hiperaldosteronlsmo secundario

183? P á g ¡na

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Salud .

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Nllmero Código Ámbito

45 1.3.1.9


46 1.3.1.9

Diagnóstico

Diagnóstico

_ _ _ _ _ _..... ' _...¡.I_........ , _ _ _ _ _"-'_____ ~

"-~;....!

J _ _...J.J-._

_ __

Para descartar un feocromocitoma, indique el examen Inicialmente: . a) Catecolaminas en plasma b) Prueba con glucagón ,Q Prueba con fentolamina te}Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h e) Gammagraffa con metayodobencilguanidina -1-131

que

solicitaría

Una mujer de 39 años, con crisis hlpertensivas a repetición, acompañadas de s~clón, p-alpitaclones y cefalea. La actltud"'a seguir es: ~ Medir cateéolaminas y metartefrlnas en orina de 24 horas

. .s¡ Solicitar una RMN suprarrenal para confirmar diagnóstico de feocromocitoma c) Solicitar'una TAC abdominal éomo primera prueba diagnóstica d) Solicitar una ecotomograffa abdominal e) Exploración quirúrgica con toma de muestras para biopsia



Mujer diagnosticada de hieerplasia paratiwiSea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedéntes personales de IjIA ~ controlada y asma. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a ~-""---_ continuación? al Paratiroidectomía subtotal r..l- E\. -~ b) Continuar con el mismo tratamiento c) Asociar propranolol IV ~ t ~ Medir catecolamlnas en plas~a y orina ( \ e) Medir PTH .~. (~.... ·r···. '"' f\',", \ /" /'i>. . r· 1 l ..... ~.\ ~ . (.J Qt\~n l' 'Q.!~ ·,.t~.;,:). ('\ (\f \' f~Y ~ ~. ~'l'.

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Nllmero

48

Código Ámbito


En un paciente joven con historia de hipertensión en que s~ erlcuentra un cá'nce~-"'" ·j!!!.~.YJM-.deLtitQtdes, añféSaEtli....terapia-éspecífica se debe descarta;-;~ asociación con: a) Hipertiroidismo b) Srndrome de Cushing c) Hiperaldosteronlsmo .2~ Insullnoma Feocromocitoma



49 1.3.1.11 Tratamient~


¿Cuál es la contraindicación oncológlca más frecuente para la terapia de sustitución en una mujer postmenopáusica de 52 años? a) Cáncer de ovario b) Cáncer de endometrio ~ Cáncer hepático @Cáncer de mama e) Cáncer de vesícula billar ¿Cuál es la causa más frecuente de hipogonadismo hipergonadotrófico masculino? a) Prolactinoma b) Criptorquidia c) Orquitis post parotiditis d) Uso de fármacos anti androgénicos @srndrome de Klinefelter

l ...........

._______________ Ivian'.¡al Número Código Ámbito

Sínc.2si~_1(~ Cjrlü(.1!llLcllt'2~_·.:n f'Ji!ªditiL!~_. ____.______________ .~


Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos de interés. Acude

por-(iisfuñ~j~~o ;~xual, sin otra manifestación clínica. Niveles plasmáticos de prolactiná: 330 J.ltUL En la TAC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a'rasnla'"turca.la actitud terapéutica a seguir es: - - - - - - - - - -.. ---..•.. - . a) ObserVar, sin indicación de tratamiento espedfico b) Cirugra transesfenoidal e) Cirugía combinada con bromocriptina y radioterapia Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico ~ Antagonistas de DA, como bromocriptina

($1) Número Código Ámbito

52

NlÍmero C6digo Ámbito

S3 1.3.1.13


Diagnóstico

Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de síndrome de Cushing e intervenido mediante adrenalectomía bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 mgJdra). En el examen físico se objetiva hiperpigmentaclón cutánea intensa. ¿Cuál serra su sospecha diagnóstica más probable? ANo seguimiento del tratamiento con hldrocortisona ~rndrome de Nelson (adenoma hlpofisario post-adrenalectomra) . el Falta de absorción de los glucocorticoldes d) Porfiria cutánea e) Hemocromatosis Acude a consulta una paciente de 30 años que refiere amenorrea de varios meses de evolución. El test de embarazo es negativo y ustea detecta en la exploración ffsica galactorrea y 'pérdida de campo visual. ¿Cuál seda su primera sospecha diagnóstiCa? . a) Adenoma hipofisario no funcionante b) Tratamiento con agonistas dopaminérgicos Hlpotlroldlsmo primario ~ Prolactinoma e) Insuficiencia renal

.&1


54


Varón de 30 afios, con cHnlea de 5 meses de evolución de disfunción eréctil. Se determina l?(óract1ñ~ En la. RM hipofisaria se observa .. con un valor de 60.... microgJl. .............. una lesión de 2 cm. ¿Cuál es el tratamiento óptimo? a) SildeñafliO- . b) Bromocriptina en dosis bajas e) Bromocrlptina en dosis altas d) No es necesario tratamiento Cirugía transesfenoidal ~_

".

-

@! Número Código Ámbito

55


¿Cuál es la primera hormona que debe reemplazarse al iniciar el tratamiento de un paciente con diagnóstico de panhipopituitarismo? a) Tiroxina b) Hormona de crecimiento ~Testosterona o estrógeno ¡@)ICortisol , e) Hormona antidiurética

185? P á g ¡na

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Salud para Chtb

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Namero Código

56 1.3.1.14

Ámbito

Diagnóstico

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____.....:..L....._ _+____ _! ",-1- - - - - -

Una paciente de 30 años acude a consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al frro, ganancia de peso, astenia. Como anteceaentes destacan DM tipo 1 e incapacidad para la lactancia tras un parto, hace 6 meses. "Con estos antecedentes, lo más probable es que se trate de: a) Hlpotiroldismo primario b) Adrenalitls crónica autoinmune ' Síndrome de Sheehan (panhlpopituitarismo secundarlo a infarto hlpofisario postparto) d) Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis crónica autioinmune) e) Prolactlnoma Paciente fumador, con hemoptisis en estudio, que acude a UrgenCia~p. r poliuria y polidipsia bruscas. Entre sus exámenes presenta sodio de 150 m EQ7L, osmolaridad plasmática de 298 mOsm/1 y osmolarfdad urinaria de 2 mOsm/l. Probablemente se trate de: . -a) Srndrome de secreción inapropiada de ADH, de origen tu~oral b) Diabetes insrpida nefrogénica, de causa autoinmune . e) Sfndrome de Cushlng ectópico (~ Diabetes insrpida central, de causa metastásica I e) Hiperaldosteronlsmo primario

(?) Número

Código Ámbito

Número


Código

58 1.3.1.16

Ámbito

Tratamiento

Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia Idlopátlca, sin tratamiento ni sintomatologra en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. ¿Cuál séría la actitud terapéutica más apropiad;¡l? a) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad b) Iniciar tratamiento con dosIs bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la rmalidad c Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocrlptina, y cuando se produzca el mbarazo, suspender la medicación, realizando controles camprmétricos y de laboratorio periódicamente Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mrnimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad e) Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo

4! @

Nllmero

59

Código

1.3.1.16

Ámbito

Diagnóstico

Una mujer de 25 aRos presenta amenorrea secundaria de 3 meses de evolución y dos determinaciones de prolactina superiores a 80mg/l. ¿Cuál es el primer examen que hay que. realizar en esta paciente? a) TC craneal con contraste b) Respuesta de prolactina a TRH c) RM hipofisaria @Prueba de embarazo e) T4lfbre y TSH

'.~.'


60 1.3.1.17

Un paciente que presenta hiponatremia, hiperosmolaridad urinaria, hipoosmolaridad plasmática y volumen extracelular normal, sin edemas,

Diagnóstico

prosa6remenfl!-r~-'~''''

----.-"".~--

aTiñiü.ficleñ·~la.~draea----.r.P..J)nsuflclencia suprarren'al . "s)J)fndrome de secreción Inaproplada de ADH -, d) Hipotiroidismo e) Diabetes Insípida




62 1.3.1.20 , Diagnóstico

Un paciente presenta hipercalcemia de 1§.JDg/dl, hiperfosfatemia de 5.5 mg/dl y fosfatasas alcalinas elevadas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Intoxicación por vitamina D ~ Hipercalcemia maligna e) Hiperparatlroidismo primario d) Sfndrome del hueso hambriento e) Hiperparatiroidismo secundario ¿Cuál es la causa más probable de una hlpercalcemia de 11.5 mg/dl en un adulto asintomático? -, a) Hemoconcentración b) Hiperparatiroidismo secundario e) Hiperalbuminemia d) linfoma u otro cáncer oculto ~Hiperparatiroidismo primario

.

'-". Número Código Ámbito


d(i~~:as

(¡~

En una paciente con hiperparatiroidlsmo primario, calcemla de mg/dl, Calciurla de 500. mg/d y t-score de -2,5 OS. ¿Qué tratamiento se J{comienda? ---..~ UtCirugfa b) Manejo exclusivo con medidas no farmacológicas e) Manejo sintomático de la calcemia d) Estrógenos y bifosfonatos <~) Bifosfonatos y calcitonina





¿Cuál es la presentación clrnica más frecuente hoy en dfa del hiperparatiroldismo primario? {a') Asintomática Nefrocalclnosis c) Litiasis renal d) Enfermedad ósea e) Hipertensión arterial

'ti)

En un paciente de 50 años portador de hiperparati~idis~~ .E!!1!l~lo. en tratamiento médico, con calcemia de 10 mg/dl, caTciuria 180 mg/dl, Z-score de -2.5 y asintomático, salvo por molestias asociadas al uso de alendronato, la 'iñOicación quirúrgica estará dada por: a) La edad b) La hlpercalcemla Pél)La reducción de masa ósea '--d) La hlpercalclurla e) La mala tolerancia al tratamiento farmacológico

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187? P á g ¡na

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Número Cód1go Ámbito

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Una mujer hjpe,!:!,sa presenta calcemias elevadas, con fósforo bajo, calcio en orina elevado y PTH inmunorreactiva elevada. ¿Cuál será la causa más frecuente del cuadro? .... a) Hiperplasia de células principales b) Quiste de paratfroides mAdenoma paratiroídeo

~NEMtipol e) carcinoma paratiroídeo Número Código Ámbito


Mujer de 64 afios, con antecedente personal de cáncer de mama intervenido quirúrgicamente hace 2 afios. En un examen rutinario, se pesquisa la existencia de hlpercalcemia de 11.7 mudl, con el resto de. parámetros dentro de la nonñilídad, Clínicamente se encuentra asintomática, salvo la existencia de dolor en región lumbar de características mecánicas. El examen diagnóstico más relevante para realizar el diagnóstico diferencial es: a) Concentración sérica de vitamina D b) Gammagraffa ósea Resonancia magnética de columna lumbar f.,. ' ,Concentración plasmática de PTH Intacta Concentración plasmática de PTHrp


68 1.3.1.20

Número CódIgo

69

Ámbito

TratamIento

Número CódIgo

70 1.3.2.3

Ámbito

Tratamiento

La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es:

Diagnóstico

1.3.2.3

188.1.P..~ g ¡na

:(¡···;~~{:~·;:'¡jMeJ·or 't~~~\~,:.

~ ~

COngénito

Postquirúrgico c Fármacos d) Hipomagnesemla e) Insuficiencia renal

Mujer de 38 años consulta en Servicio de Urgencia por presentar, desde hace dos dras, náuseas, vómitos y adinamia progresiva. Al examen frsico se encuentra deshidratada. Por el antecedente de estar en estudio por litiasis renal se solicita calcemla cuyo resultado es 14 mg/dl. ¿Cuál es la conducta ffl¡1i1aJ má's adecuada? ,la})dministrar suero Isiológico ~Administrar suero fisiológico, cortlcoldes y calcitonina c) Indicar diálisis d) Administrar suero fisiológico y tiazidas e) Administrar corticoides y bifosfonatos Paciente ingresa con un cuadro de deshidratación grave asociada a vómitos, precedido de dolor abdominal, pili.~ peso y astenia. Refiere el antecedeñteae oscur~~~~.!ideTáPfel. Al examen frsico s';'-¡iñCiJentra hipotenso. Además de hidratar al paciente, ¿Cuál es la conducta inmediata más adecuada? @edir cortisol plasmático y administrar hldrocortisona endovenosa b) Medfrcortisol en orina de 24 h c) Realizar un test de estimulación con ACTH d) Medir ACTH plasmático e) Iniciar terapia con prednisona

S~Lud para

Chile '\



Paciente de 65 años, previamente sana. Ingresa al servido de urgencias por cuadro de 3-."..... meses de compromiso pr0Bresi~ d~1 ~tmg . ...ruw~ral, dolor • -._ ___ ...........-w ---~inal, na~, baj~!.J!!SOo Al ingreso s2E2!:.~:sa, mal,.P,!I}~~~, hipotensa, discreta taquicardia. Se solicitan exámenes donde destaca glicemia de @J!ñitremia aenu7*SeTnlcia reanimación con fluidos 'rI aporte de gwcosa, Sin embargo, hipotensión e hipoglicemia no corrigen. ¿cuál es el siguiente paso a ---.. -.. , ! seguir? a) Iniciar levotiroxina endovenosa ¡ b) Instalar CVC, LA, inicio de OVA, trasladar a UCI, aument~r infusión de glucosa ~Inlclar hidrocortisona endovenosa d) Administrar glucagon subcutáneo ¡ e) Inicio de epinefrina por BIC ;

I




73


74 1.3.4.3 Conocimiento

Paciente diagnosticado de ca~oma eeider!!l0i~e de•.! pulmón, que acude al servicio de urgencias con cuad"ro de desorLeo.tación, astenia, pojiuria y polidipsia. En el laboratorio únicamente destaca la existencia de hiPrr'"calceñlia'ae 1~g7dl y en el examen frslco se aprecian Sig!L~ ...[~...fl. ~. ..~J9J..!t8&.lrno ¿Cuál es la primera ¡ , medida terapéutica que hay que realizar? a) Administrar glucocorticoides endovenosos ' ' I;lllndicar bifosfonatos e.\ildratar con suero salino isotónico él) Administrar calcitonina subcutánea el Administrar furosemida intravenosa

El principal beneficio de la terapia de reemplazo hJrmonal en una mujer I climatérica es la reducción del riesgo: Conocimiento a) Cardiovascular General b) De cáncer de mama ~ De osteoporosis d) De trombosis venosa e) De cáncer de endometrio i

1.3.3.2

General

.

I

Mujer de 32 afios con antecedentes de 2 partos de término, usa anticonceptivos .Qrales desde hace 3 atios. En un ~ol de salud, se ~ealiíaron exámene~ hoe iiñ5i'OeS que-ctm\ióst'Fáron "4 tot(EJ;ug/dl (VN 4,5-1~), T3 195 ng/dl (VN 80180) Y TSH 2,1 uUI/ml (VN 0,5-4,5). Al examen físico s6 encuentra tiroides de tamaño normal, no hay exoftalmos ni mixedema pretibialj Frecuencia cardiaca: 84 por min, PA 130/70 mm de Hg¡ peso: 58 kg; talla: 164 cm." ¿Cuál es la conducta más apropiada? a) Medir captación de lodo131 de 24 horas b) ntular la tasa de anticuerpo estimulador del receptor db TSH (TRab) RepetirT4 y T3 en otro laboratorio I ~ Medir T4 libre I e) Pedir una ecotomografra de tiroides

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9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34

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Número

____

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197

Adenitis, adenoflegmón Autor

Or. Fernando Valenzuela

Revisor

Sergio GeQrge

Angina úlcero-necrótica, úlcero-membranosa y pseudomembranosa Autor

.......

Sergio GeQrge

Docente revisor

Natalia Montlel

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Natalia Montlel

Revisor

Jose Peralta

Docente revlser

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Oiego Paredes

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Natalla Montíel

Revisor

Jase Peralla

Docente revisor

Natalia Montlal

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio 6eorge

Docente revisor

Sergio George

Docente revisor

200

Diego Paredes

Oiego Paredes

Diego Paredes

Revisor

Diego Paredes

Bastl.án "Ifaro

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaeta

Docente revisor

Natalia Montiel

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Natalla Montiel

Dra. Andrea leal

214

Infección por virus de inmunodeficiencia humana (SIDA) Autor

Or. Ignacio rodrlguez

212

Hidatidosis Autor

Dr. BasU Darker

210

Revlsor

Fiebre tifofdea y paratifoidea Autor

Dra. Ana Castelll + Or. Andrés Wolff

209

Enfermedades eruptivas no complicadas (varicela, herpes zoster ••• ) Autor

Dr. Basll Oarker

207

Enfermedades de transmisión sexual Aulor

Dr. Basil oarker

206

Diarrea asociada a antibióticos Autor

Dr. Roberto Estay

205

Dengue Autor

Dra. Ana Castelll + Dr. Andrés Wolff

203

Cólera Autor

Dr. Christian Conde

202

Celulitis bacteriana Autor

Dra. Anna Castelll

201

Candldiasis oral V esofágica Autor

Ora. Ana CasteUi + Dr. Andrés Wolff

Revisor

Brucelosis Autor

199

Diego Paredes

Antrax Autor

No revisado

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

No revisado

215 Docente

Dr. Basll Darker

revisor

217

Infecciones asociadas a catéteres vasculares Autor

Natalla Montlel

Revisor

Jose Peralta

Docente

Dra. Anna Castelli

revisor

193 ? P á g ¡na

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SalUd'para ChUI .

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~~-----------~------

Influenza Autor

218 luis de la Cerda

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Diego Paredes

Revisor

Sergio George

Docente revisor

OIeBo Paredes

Revisor

Sel'810 George

Docente revisor

Leptospirosls Autor

220

Malaria Autor

Catherlne Cespedes

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

SergIo George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Revisor

Sergio George

Dr. BasO Oarleer

227

Catherlne Cespedes

•

Parasitosis intestinales Autor

Dr. Felipe Cayupi

225

Javier Brunet

Osteomielitis Autor

Dr. Osvaldo Vnlagran

222

Revisor

Neutropenla febril Autor

Dr. Osvaldo Villagran

221

Micosis invasora (aspergIllosis, candidiasls, mucormicosis) Autor

Dr. Roberto Estay

Docente revisor

Dr. Basll Oarker

228

Diego Paredes

Docente

Dr. 8a511 Darker

revisor

srfllis secundarla, terciaria y congénita Autor

Bastlán Alfaro

230

Revisor

Devdes Gaete

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

RevIsor

Sergio Geol'8e

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycies Gaete

Docenle revisor

Revisor

Deycies Gaete

Docente

Sindrome febril prolongado Autor

Catherlne Cespedes

232

Sindrome mononucleósico Autor

Felipe Maragalio

Diego Paredes

Carla Bertossl

Dr. Crlstobal Campos

238 Dr. Bas!! oarket

239

Absceso cerebral Autor


237

OIego Paredes

Tuberculosis extrapulmonar Autor

Dr. Osvaldo Villagran

235

Triquinosis Autor

Dr. Basll Darleer

234

Tóxico infección alimentaria Autor

Dr. 8asll Darker

Diego Paredes

Dr. Roberto Estay

revisor

Encefalitis aguda Autor

240

Patrtdo Olivares

RevIsor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente revisor

242

Endocarditis infecciosa Autor

Bastlán Alfaro

Flegmón submaxilar, submandibular y del piso de la boca Autor

Natalia Montlel

194 I P á ~ ~ n

Dr. Basll oarleer

Revisor

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:·;··~f.!~~~·~·~~Mejor S~lud para

Chile

Jose Peralta

Dr. Nlcolas Medel

244 Docente

Dr. BasU Darker

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina revisor

Infección invasiva de partes blandas: celulitis, fasciitis, miositis 245 necrotlzantes o septicémicas NataUa Mentlel

Autor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles Gllete

Docente revisor

Revisor

Sergio Georg8

Docente revisor

Meningitis aguda Autor

Javier Brunet

247

Patricio Olivares

Patricio Olivares

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Catherlne Cespedes

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Tétanos Autor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Patricio Olivares

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Dr. Basll Oarker

256

Respuestas Autor

Dr. Basll Darker

255

Patricio Olivares

Preguntas Autor

Dr_Basll Darker

253

Varicela complicada: neumonitis, cerebelitis, encefalitis Autor

Dr. Basil Darlcer

251

Sindrome pulmonar por Hanta Virus Autor

Dr. Pablo Salinas

249

Septicemia Autor

No revisado

Patricio Olivares

Dr. Basn Darker

270 Dr. Basll Darker

195? P á g ¡na

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FACULTAD ::H MEDICINA •••••••• _-_ •• _ ••• -- ••• --•••.•. - ___ .... ••••. _. ___ .. _ •• o. --., ...

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TEMA: Adenitis y Adenoflegmón

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Definición: Adenitis: Aumento significativo del tamaño (> 1 cm) de un linfonodo, asociado a signos Inflamatorios locales. -:"'Adenoflegmón: Compromiso infeccioso Inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de procesos Infecciosos de diverso origen; corresponde a la abscedación de una adenitis aguda.


(1

Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo ~------------------ _____ I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Adenitis: Múltiples etiologfas virales, bacterianas, parasitarias, tumorales, etc. Adenopatras son frecuentes en atención primaria, > 60 %.son de causa inespedfica, 1% de causa maligna. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayorfa de los casos aparecen en contexto de Infecciones respiratorias altas y son autoUmitados. Adenoflegmón: Más prevalente en la población infantil. Es siempre bacteriana, producido por el paso'de bacterias virulentas al mterlor def ganglio, al cual llegan por la red de vasos linfáticos aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional.

Aspectos esenciales Adenitis: .¡' Descartar malignidad. .¡' Sospechar etiología

especifica según clrnica. .¡' Origen según sitio drenaje.

Diagnóstico:

t

I

./' Bacteriana: b-Iactamicos.

Adenitis: Enfrentamiento de adenopatia debe ir orientado a descartar malignidad: I I Anamnesls: edad, tiempo de evolución, srntomas asociados. Examen flsico: local o I Adenoflegmón: 1 ./' Bacteriana. generalizada, ubicación, caracterfsticas clínicas (tamaño, consistencia, sensibilidad, I movilidad), hepato-esplenomegalia. Según su etiologfa: Virales: habitualmente blanda, II ./' Calor humedo+ATB (PNC) pequef\a, en más de un grupo ganglionar y sin cambio de coloración en la piel. I L t _______________________ It Bacteriana: más grande, muy sensible y con signos inflamatorios. Sospechar etiología especifica según ,clrnica: por ejemplo arañazo de gato. Adenoflegmón: Diagnóstico Clfnico: Es de aparición muy aguda, un ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza aumentar de ta o considerabléñieñte -;npoco Caso clínico tipo tiempo, aparecen manifestadones generales como i'-- re. 'J examen ffslco se palpa una Niño 10 arios, sin tumoraclón dolorosa de bordes mal definidos, evolutivamente y en su parte más ,~ .~~~--.-.-antecedentes mórbidos, prominente aparece una zona' de fluctuación.

--

-

consulta

Tratamiento: ~"\'\s Amoxlc/avulanico 40mgJkgTctia por 10 a 14 días (origen dental-anaerobio). El resto

por

aumento

de

volumen en región cervical alta. Al examen adenopatra

según etiologta especifica. Adenoflegmón: Medidas locales: calor húmedo local. Tto médico: &JB -Compromiso leve: ~NC V 2 millones UI vía oral cada 6 horas por 7 a 14 dfas -Compromiso severo: PNC 4 millones EV c/6h + gentamicina 240mg EV c/24h -Alérgicos a la penicilina: Cllndamlcina 600mg vía· endovenosa e/ah Tto quirúrgico: drenaje en Caso de que sea posible.

submandibular derecha 1,Scm eritematosa, sensible a la palpación. Sin organomegalias u otras adenopatras.

197? P á g ¡na

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I~-~~~i~.!~~-¡!;~f-P_-I-.~~-~~ --~-·~--~---I ml-:;j¡~~ll Seguimiento: Adenitis: Se espera regresión del aumento de volumen y de la slntomatologra Inflamatoria en 48 a 72 hrs. SI no hay respuesta a las dos semanas: Hemograma VHS, Rx tórax, Eco partes blandas, PPD, serologra de acuerdo a sospecha c!rnJca (EBV, CMV, VIH, Bartonella, Toxoplasmosis, Brucelosis e Histop'lasmosis) y punción aspirativa. Sospecha etiologra maligna: tamaño mayor de 3 cm., fijación a planos profundos, localización sUJ?raclavicular o Rx de t~rax~.2!mal, se debe ~eii'Várde inmediato a' un centro espedalizado para estudio histológico y tratamiento oportuno. BIopsia ganglionar en: -Crecimiento ganglionar después de~nas de estudio sin diagnóstico etiológico. -Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas. -Falta de regresIón a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la localización, en 10 a 12 se!llanas. -Radiografra de tórax anormal (presencia de adenopatras medlastínicas). -localización cerViCal baja ~ supraclavicular.

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SINTESi'~tE~¡'SM'EñiCiNA\ledit:illd TEMA:

---------1---- Constru~endo Salud

Angina Úlcero-Necr6tica, í!lceró..Membranosa y Pseudomembranosa

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Escuela de MedIcina. Desda 1833

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Definición:


Pertenecen al grupo de las faringoamigdalitis agudas. En el caso de la Angina ÚlceroNecrótica (AUN) presenta un exudado blanquecino-grisáceo, f!1W1le y con ul~iones uni o bilaterales de amfgdalas y faringe. Suele estar asociada a una gingivoestomatitis ulceromembranosa. En la Angina pseudomembranosa (ASM) las amlgdalas están r.;cu61ertas por un exudado blanquecino espesodecoloración gr.!!ácea hQ..mogéneo, pero muy adherente, invasora y reproducible al ser extrarda. Se puede acompañar de L: rinorrea mucopurulenta unilateral.

Diagn6stico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

_______________________ I

------------------------1

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Etiologia-epidemiología-fisiopatologta:

I

1

La etiologCa clásica de la AUN corresponde a la Angina de Vlncent, infección asociada de Fusobacterium necrophorum (Sd. Lem/erre: flegmón periamigdaliano en jóvenes) y Treponema vincetti, ambos saprófitos del sarro dentario.....Factores predisponentes son mala higiene bucal y pacientes sometidos a estrés, desn.utrición o inmunodepresión~ La etiologfa de la AngIna Pseudomembranosa principalmente es difteria (Corynebacterium Dijterlae) y otras como neumocódco, por chlamydia o mononuc/eosis. Muy inhabitual pero grave (5%-10% mortalidad).

Aspectos esenciales

I

~ La etiologra clásica AUN: .AngJna de Vincent (F. necrophorum y T. vincetl/) Su tratamiento es con Penicilina G. ~ SIempre en angina

Diagnóstico:

pseudomembranosa

El motivo de consulta es odinofagla, febrícula y una marcada astenia. A la exploración física aparecen una o más adenopatfas cervicales satélite. Buscar signos de gravedad. En el caso de la ASM descartar difteria y en el caso de las AUN hacer diagnóstico diferencial con cáncer amigdaliano y descartar complicaciones como la tromboflebltls séptica de la vena yugular (Sd. de Lemierre). Pedir hemograma, en el caso de AUN cuando es bilateral para descartar agranulocitosls o leucemias, y en el caso de la ASM, para la evidencia de mononucleosis. Para confirmar el diagnóstico en ambos casos, debemos realizar un examen directo del frotis far(ngeo. Chile no tiene casos desde

descartar

Difteria, debido

a la gravedad del cuadro.

Caso clínico tipo Paciente masculino de 5 años

1996.

~ vacunación al dr~1 consulta

Tratamiento:

por odinofagia y CEG. Al

Angina de Vincent : penicilina G o V, 4 millones de U c/4 -6 hrs, que se puede dar sola o en asociación con metronidazol. Terapia alternativa: Cllndamicina 600 mg el 8 hrs. Angina Pseudomembranosa por Mononucleosis: ambulatorio con antipiréticos. Ante complicaciones hospitalizar. En sospecha de Difteria (signos extraamigdallanos como voz áfona, tos ronca, rinolalia o trastornos del ritmo cardíaco) o confirmación diagnóstica, requiere hospitalización urgente en cuidados intensivos para terapia espedflca y aislamiento.

Seguimiento:

examen ffsico presenta

37.5ºC y placas blánquecinas adherentes amigdalianas, voz ronca y alteraciones del ritmo

I

AUN es ambulatorio, al Igual que la ASM por mononucleosls no complicada. La ASM por difteria su manejo es hospitalizado, con notificación obligatoria.

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~ co~·~t~:~endO Salud fil Ese",'" d. MedJclltA Desdo 1833

TEMA: Antrax O carbunco ...

--~--------------------~

Definición:

I I I


Infección aguda producida por b,acillus anthracis. ~~----


Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: • •

•

Tratamiento: Inicial Bacillus anthracis, gram positivo, encapsulado, formador de esporas. Reservorlo: herbfvoros que expulsan los bacilos en hemorragias. Al exponerse Seguimiento: Derivar al aire, las formas vegetativas esporulan permaneciendo viables en suelos contaminados por muchos años, ya que estas esporas resisten la desinfección L ______________________ _ y situaciones ambientales adversas. Transmisión: contacto con tejidos d nimale que han muerto por la enfermedad (cue~o, lan~ pelo). No se trahsmIte. persona a persona. Aspectos esenciales

o/ Antecedente de contacto

Diagnóstico: •

•

•

•

con animales herbrvoros

Carbunco cutáneo: 90% de los casos. Prurito en la piel expuesta, seguido por una lesión papular que se vuelve vesicular y en 'dos a seis dras termina evolucionando a una escara necrótica rodeada de edema con un halo violáceo. Carbunco por inhalación: Los srntomas asemejan un cuadro tipo influenza. Periodo de Incubación de 2 -43 dfas. En 2 a 4 dfas evolución a srndrome 'de distress respiratorio agudo. Con h~morragia pul"1onar, mediatinltis y IInfadenltis edematonecrótlcas. Mortalidad 92%. Carbunco intestinal: Sfntomas ¡nespecíficos. Periodo de incubación de 1 a 6 dras. Malestar abdominal y fiebre. Demostración del Bacillus anthracis en sangre, lesiones o secreciones en frotls. A través de tinción inmunohistoqurmica, PCR o detección por ELlSA de IgG anti antígeno protector.

o/ Lesión cutánea inicialmente

papular que al cabo de una semana se escara o/ Distress respiratorio con fiebre, mialgias, tos, expectoración hemoptoica y ensanchamiento mediastínico

Tratamiento: Caso clfnico tipo

En' compromiso localizado usar ciprofloxadno vo o doxiciclina vo, Frente a la presencia de compromiso sistémico uso de ciprofloxacino ev o doxiciclina ev y si existe susceptibilidad antimlcrobfana usar penicilina G 8-12 millones de unidades.

Hombre de 64 años, proveniente de Haitf hace 10 días, sin -.- .. antecedentes mórbidos, presenta hace 8 días decaimiento, fatiga fácil, sensación febril Intermitente y cefaléa con aumento de volumen de la cara, en especial en la región peri orbitaria

Seguimiento: Por espedalista. Recordar que es E~ (enfermedad de notificación obligatoria).

derecha, con secreción amarillenta que se intensificó hace dos días que le imposibilita abrir los parpados y dificultad con la visión del ojo derecho.

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200.1 P.á g ¡na

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TEMA: Brucelosis

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Definición: Es una zoonosis producida por c~obacilos gramnegativos aeróbicos, Brucella.

del género

Diagnó5tico: Sospecha


Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: La Brucella, se comporta como parásito intracelular facultativo, que se destruyen con la cocción y la pasteurización. El germen penetra en el organismo a través de la superficie ~. luego es transportado a los ganglios linfáticos regionales, donde se produce una réplica inicial de las Brucellas. Posteriormente por diseminación hematógena se origina una infección locJI!~ crónica en cualquier sitio del cuerpo (como '2~teQi!rt!cyJªr, ~epi!9"rinarla,~). TIehde a afectar más frecuentemente al varón adulto. Las vfas de transmisión se asocian, en el medio urbano, a la ingesta de prOductos iáct;os contaminados (leche, queso) y en el medio rural, al contacto con animares enfermos (secreciones, inhalación).

Seguimiento: Derivar ~----------~------

•

•

•

___ I

./ Antecedente de consumo de leche no pasteurizada ./ Fiebre ondulante y CEG ./ Si ntomatología polimorfa o/ Caso probable: Prueba de Rosa de Bengala positiva . / Tratamiento rifampiclna y doxiciclina

la anamnesis es general mente consumo de' lácteos no pasteurizados o contacto con animales enfermos. I 1 la cUnlea se caracteriza por fiebre prolongada : ,. y ondulante" asociada a 1 sudoración, compromiso del estado general, astenia, cefalea y dolores I I articulares. los signos flslcos más habituales son la presencia de adenopatías y ~-----------------_-----I esplenomegalia frecuentemente acompañada de hepatomegalla. ~-----------------------~I El diagnostico de laboratorio se basa en el aislamiento del germen en cultivo Caso clínico tipo (hemocultlvo, cultivo del aspirado de médula ósea) y la demostración de anticuerpos específicos en el suero de los pacientes mediante serologfa Paciente de 40 años, convencional o ElISA. La serología (Rosa de Bengala, aglutinación en tubo o carnicero, consulta por cuadro test de Coombs) permite realizar un diagnostico de presunción, en espera de la de 5 días de evolución confirmación mediante cultivo.

caracterizado por fiebre muy alta de predominio nocturno que se acompaña de intensa cefalea y diaforesis. Refiere además artralgias y mialgias y manifestaciones clínicas concordantes con una

Tratamiento: • •

~

Aspectos esenciales

Diagnóstico: •

__

------------------------1

Doxiciclina ~ Rifampicina por al menos 6 semanas. TetraCiclinas (doxiciclina) constituyen el tratamiento de elección para la brucelosis, asocia'CiO"arifampicina, streptomlcina o gentamicina. Enfoque terapéutico debe ajustarse de acuerdo a la presencia de complicaciones crónicas de la Infección, tales como menlngoencefalitis o endocarditis.

:

Seguimiento:

neumonfa.

I IL _______________________ I

Títulos elevados de IgM indican exposición reciente, tftúlos elevados de IgG sugieren infección activa, mientras que trtulos bajos de IgG se pueden ver en sujetos con exposición previa o infección tratada. Enfermedad de notificación obligatoria Inmediata.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Candidiasis Oral y Esofágica

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Definición: Infección de la mucosa oral V esofágica por hongos del género Candida.



Tratamiento: Completo Candida es un organismo comensal en seres humanos. La mayorfa de los casos de Seguimiento: Derivar candidiasis orofaringea son causados por Candlda albicans. La enfermedad se asocia a alteración de la flora normal por uso de antibióticos, en casos de inmunodepresión, ~----------------------diabetes, uso de corticoides orales o inhalatorios e inhibidores de la~c: •• n ácida I , gástrica. Especial importancia en pacientes VIH, siendo la candidiasis esofá ica una de I Aspectos esenciales las patologfas marcadoras de etapa SIDA, presentando cierta corre aCI n con el ./ El principal agente causal recuento de linfocitos TCD4 (candidiasis esofágica CD4: <200). La candidiasis oral es común en bebes V no se considera anormal a menos que dure"mas de-2'se~a-;;as:---:, es Candida albicans, pero

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Diagnóstico: La forma más común se caracteriza por placas blanquecinas, adherentes e indoloras en la superficie oral vIo esofágica. Sin embargo, puede haber sólo eritema palatino. La Candidiasis esofágica se presenta con odlnofagla, disfagia V dolor retroesternal. El dolor epigástrico puede ser el sfntoma '(iO;inante:-¡;¡:;ede presentarse secundario a una candidiasls oral, o en forma aislada, donde la sospecha cUnica es fundamental. Generalmente el diagnóstico es solamente clfnico, aunque se puede confirmar con una preparación con KOH del exudado u otras tiñCiOñes. En casos resistentes al tratamiento son útiles los cuftlvOs para excluir la presencia de otras especies distintas a Candlda

albicans.

-

también puede ser 'causada por otras especies de Candida.

./ la candidiasis oral en bebes se considera anormal sólo cuando dura más de dos semanas.

I

I I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 I

Tratamiento:

I I I

Caso clínico tipo

Candidiasls esofágica: Fluconazol 10Q..200 mg x 14-21 días va. En casos severos o resistentes se utiliza antl Ñngicos sistémicOs como Anfotericina B o caspofunglna. Candidiasls orofarfngea: Nlstatina 200.000 a 400.000 U 5 veces al día por 7-14 días. Clotrimazol 10mg 5 veces/dra. O fluconazol 100-200 mg va por 7-14 dfas. También se utiliza colutorlos de miconazol 4 veces al dra.

Paciente masculino de 30 años, portador de VIH etapa C3, consulta por disfagia. Al'" realizar

endoscopia

se """-",

Seguimiento:

evidencia

la

de

La aparición de candidiasis oral vIo esofágica en jóvenes aparentemente sanos es indicación de investigar VIH u otra inmunodepreslón. S~ debe hacer un estudio en

placas

busca de la causa predispOñ'énte.

adherentes algodonoso.

presencia

I I I

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I

blanquecinas de

1

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I

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aspecto: I I

I I

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TEMA: Celulitis Bacteriana

I

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Definición:

I

Es una infección localizada que afecta el tejido celular subcutáneo. Puede existir fascitls : subyacente sin afectación de los planos musculares.

Diagnóstico: Especfflco Tratamiento: Completo

I I


I

Producida generalmente por Inoculación de una bacteria a través de una puerta de entrada (herida, picadura de insecto, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, etc.), aunque también puede ser por vra hematógena. Los agentes causales más frecuentes son Gram {+} principalmente 5taphylococcus atNeUS, y Streptococcus pyogenes, y en menor medida C!ostridium. --En casos especiales: -En pacientes inmunocomprometldos o grandes quemados puede aparecer Pseudomonas (se asocia a lesiones en pies asociada a humedad), Mueor o Aspergillus. -En las celulitis secundarias a bacteremia predominan S. pneumoniae y H. influenzae. -Cuando es secundaria a una mordedura se deben considerar anaerobios como Fusobacterium, Bacteroides o Eikenella corrodens. Cuando'la mordedura es por gatos también se debe pensar en Pasteurella multocida. -La celulitis por Eryslpelothrix rhusiopathlae es trpica de manipuladores de carne y pescados.


I I IL

_______________________ f

Aspectos esenciales ./ El principal agente celulitis bacteriana 5taphylococcus

de es

aureus

y

Streptococcus pyogenes.

I

, I

I

./ Principal diagnóstico _~ diferencial con Erisipela : (tratamiento es similar). ./ En caso de mordedura J nos obliga a pensar en

Diagnóstico: La mayor parte de las veces es clínico. El paciente puede referir dolor en la zona afectada acompañado de sfntomas sistémicos como fiebre y malestar general. Otra forma de presentación común en -la práctica son sfndromes febriles en pacientes hospitalizados, cuya etiologfa es la infección de la piel circundante a accesos venosos periféricos. Al exámen ffslco lesión eritematosa, de límites mal definidos, con aumento de temperatura y dolor a la palpación y ocasionalmente adénopadas. Si hay presencia de secreción esta se debe cultivar, sino puncionar el borde de la lesión, instilar suero fisiológico y re-aspirar (rendimiento bajo, alrededor de 20%). En pacientes febriles tomar hemocultivos, y frente a necrosis o sospecha de infecci6n de tejidos profundos evaluar por cirugfa. Diagn6sticos diferenciales: EriSipela, Dermatitis estásica, dermatitis por contacto, tromboflebitJs, paniculitis o eritema migrans.

anaerobios.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

~-------~---------------~

Caso clínico tipo Una paciente de 50 años, sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar, presenta ocho meses después de la intervención, un cuadro febril con ~elulitis extensa en brazo izquierdo, que se resuelve con tratamiento antibiótico. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?

Tratamiento:

En lesiones pequeñas de menos de 5 cm de diámetro, pacientes con escasa comorbilidad y sin compromiso sistémico se puede dar tratamiento antibiótico oral con control ambulatorio. Por el contrario, pacientes con co'morbilldades, compromiso sistémico y/o grandes lesiones, Iniciar tratamiento ATB endovenoso hospitalizados, eventual cambio a terapia oral según evoluci6n. Siempre cubrir anaerobios en II I mordeduras. I I Terapia Antibiótica: ~-----------------Empfrico: Cefadroxilo 5.QQ.mg vo c/12 hrs o amoxicilina/ac. Clavulámico 875/125 c/12 hrs, .-------.---en casos leves

I

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Penicilina sódica 4.000.000 ev c/6 hrs + C.I~xacilina 2 gr ev c/6 hrs

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Con germen aislado: Staphylococcus aerus: Cefazollna 19r ev e/8 hrs o cloxaeilina 2gr ev e/6 hrs, vancomicina 1 gr ev e/12 hrs en caso de S. aerus meticilino resistente (muy común en infecciones Intrahospitalarias). Streptoeoceus pyogenes: Penicilina sódica 3.000.000 ev e/6 hrs Infecciones severas por S. pyogenes: Pnc sódica 4 a 5 .000.000 ev e/ 6 hrs + elindamicina 600 mg ev e/ 8hrs. Una vez controlado el cuadro inidal se puede hacer cambio a terapia oral con eefadroxilo, amoxicilina ae. Clavúlámico o clindamidna (300 mg va e/ 6 hrs) La duración de la terapia dependerá de la evolución de cada paciente, habitualmente entre 7 a 10 días.

Seguimiento: Se recomienda el marcaje de las lesiones, para monitorizar la regresión v/s progresión o mantención de la lesión, junto a la' evolución general' del paciente. En pacientes hospitalizados la evolución de los cultivos y parámetros inflamatorios son un buen complemento. • .... t~,

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SIN-TEsIs EN -~¡-EDicIÑA--~-------------~. Construyendo Salud ~

TEMA: Cólera

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Definición: Infección diarreica aguda causada por el bacilo Vibrio cholerae generalmente adquirido por ingestión de alimentos o agua contaminados. Notifica!=ión inmediata.

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I

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Etiología..epidemiología ..fisiopatología: CI

•

•


I

_ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I Seguimiento: Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo que, a través de la toxina colérica :L _ _ estimula el canal de cloro en las criptas Intestinales, lo que incrementa la secre~lón de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las r----~---~---~----------~ vellosidades intestinales originando una diarrea secretora. Aspectos esenciales Los reservorios del cólera son los mariscos y el plancton y se transmite por ./ Diarrea secretora con heces ingestión de agua o alimentos contaminadas con heces y vómitos de pacientes, tipo agua de arroz de inicio por la ingestión de alimentos no refrigerados contaminados y por la ingestión de mariscos crudos o mal cocidos provenientes de aguas contaminadas. Raramente el súbito. cólera es transmitido por contacto persona a persona. El perrodo de ./ Diagnóstico se confirma transmisibilidad se mantiene mientras dura el estado de portador, que dura con coprocultivo máximo 3 a 4 semanas desde el Inicio de la enfermedad. ./ El pilar de tratamiento es la Chile permanece libre de cólera desde l.2!8.

hidratación y antibioterapia

Diagnóstico: •

•

Caso Sospechoso: Toda persona que presente iniciación brusca de diarrea acuosa y profusa con algún grado de deshidratación. Las heces son semejantes al agua de arroz. Hay pérdida rápida de agua yelectrolitos. caso Confirmado: Cuadro clínicamente compatible y cuyo coprocultivo sea ratificado por el Instituto de Salud Pública.

I

1 I I I

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Notificación obligatoria e Inmediata. I

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Caso clínico tipo

Hidratación o Oral. Vra intravenosa para deshidratación moderada a severa. Antibioterapia (solo en caso de deshidratación severa): o Doxicidina 300 mg por una vez o Ciprofloxacino 1 gr vía oral por una vez o Azitromicina 500 mg por vía oral por 3 días

Paciente que consulta por diarrea abundante, acuosa, de inicio súbito y vómitos con el antecedente de haber consumido mariscos crudos. L ______________________ _

Seguimiento: •

./

•

Tratamiento: •

es secundaria

:

Vigilar contactos por S días. Quimioprofilaxis no ha demostrado ser útil.

205? P á g ¡na

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Salud para (hitl

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"""''''de Medicina. DddcllJ33

TEMA: Dengue

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Definición:

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Enfermedad viral producido por ~~e incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 Y : DEN4) transmitida por el vector 1,-éaes aegypti;) I ~.---.:-;",--: I

Etiologíawepidemiología..fisiopatología: •


,


:


El 2011 se confirmó sólo un caso autóctono en Isla de Pascua. Casos en Chile ~----------------------continental son importados, detectándose 6 casos hasta la semana 12 del 2012 r-----------------------~1 La única forma de prevenir la enfermed~d es mediante el cQntrol del mosquito y sus 1 I criaderos y la detección rápida y temprana de los casos. Aspectos esenciales

•

1

-/ Picadura del mosquito y .. perrada de incubación de 3 : a 14 días : t I -/ Dolor de cabeza, dolores I I musculares y articulares, I I dolor retro-orbitario, 1 I nauseas y vómitos I t -/ Confirmación ElISA IgM I I J -/ Tratamiento sintomático

Diagnóstico: •

_.(

caso sospechoso de fiebre del dengue: Paciente con enfermedad febril aguda con duración máxima de 7 días, que resida o haya estado los últimos 15 días en zona con circulación de virus del dengue, con dos o más de las siguientes manifestaciones: cefalea" dolor 9rbit~ m~s, artralgias, erupción cutánea, manifestaciones bemorrágica,s (epistaxis, gingivorragia, prueba del torniquete positiva) y leucopenia Caso sospechoso de dengue hemorrágico: Todo caso sospechoso o confirmado de Fiebre del Dengue (dengue clásico) con una o más de las siguientes manifestaciones: peteJWlas, eqqlmosis o púrpura. hemorragia de las mucosas, sitios de inyección u I otros sitios, hematemesis·o melena, tromboci!QQ~ia (100.000 células o menos por IL _______________________ II mm3), indicios de p'érdida de plasmadebida al' aumento de la permeabilidad vascular, con una o más de las siguientes manifestaciones: I-----------------------~ o Aumento del hematocrito en un 20% o más del valor normal. I • o Disminución del 20% o más del hematocrito después del tratamiento de : Caso cHnico tipo : I I reposición de pérdidas en comparación con el nivel de base Mujer de 28 años consulta por I I I I o Derrame pleural, hlpoprotelnemia y ascitis. J cefalea retroocular que se le ,. caso confirmado f . \ agregan hace 48 horas, se o ELlSA IgM confirmado por ISP

creti-O"

•

•

Tratamiento: El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetrlsalicflico por el riesgo de hemorragias. Durante el perrodo febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos)

Seguimiento:

L ______________________ _

Enfermedad de notificación obligatoria.

206

I P á ~ ~ na

::~~~~~~'·Mejor

asocia a febrículas, CEG, mialgias y hoy en la mafiana nota aparición de ~ pruriginoso. Refiere haber realizado viaje a Brasil hace 2 semanas.

SaLud

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TEMA: Diarrea Asociada a Antibióticos


Definición: Diarrea post administración de antibióticos, sin otra causa aparente que comienza hasta 6-12 seman.,s post administración. Lo más frecuente y epidemiológicamente Importante es la diarrea por Clostridium diffidle. Muchos antibióticos se asocian a diarrea inmediata debido al efecto irritativo, 1'directo del peristaltismo o el desbalance en la flora entérica. Ej. amplcilina y eritromicina. Pero esto es de curso benigno y menor relevancia clínica.

Etiología ..epidemiología-fisiopatología:



L ______________________ _

r----------------------Aspectos esenciales

Clostrldium dlfficile es un bacilo Gram positiVO anaeróbico esporulado, responsable de la mayoría de las diarreas nosocomiales en adultos. Factores de virulencia: t~A (enterotoxina) y toxina B (citotoxina). Generalmente las 2 toxinas están presentes en forma simultánea en cepas aisladas en ambientes nosocómiales. la tasa de portación asintomática en adultos hospitalizados alcanza al 10 a' 20%, contrasta con la baja frecuencia reportada en la comunidad. Las diarreas por este agente provienen de fuentes de transmisión ex6genas ambientaJes y la activación de esporas endógenas. Otros factores de riesgo. además del uso previo de cualquier antibiótico son: edad avanzada, sexo f~menino, uso de inhlbidores de la bomba de protones, la existencia de enfermedades crónicas y hospitalizaciones prolongadas.

V' Principal factor de riesgo uso previo antibiótico. v' Clostridiumdi/ficile ppal agente V' Hasta 12 sem post uso atb .¡' I

Cualquier antibiótico produce el cuadro

v' Tratamiento con

Diagnóstico:

Metronldazol o

El cuadro que produce C. difficile es muy variado, desde diarrea acuosa hasta colitis Vancomicina vía oral pseudomembranosa y/o megacolon tóxico. Diagnóstico se hace con una combinación de criterios clínicos: Cuadro clínico (~3 deposiciones Ifquidas en S24 h), puede haber ~----------------------leucocitosis, Toxina C.difficile A o B (+) en deposiciones por EUSA (alto rendimiento). PCR ultra rápida en deposiciones mayor sensibilidad y especificidad. No sirve el I Caso clínico tipo coprocultlvo (bajo rendimiento, alta tasa de portación asintomática, no diferencia de cepas toxlgénicas (patógenas) de no patógenas). Colonoscopia compatible con colitis Paciente de 60 años, que pseudomembranosa. (Evaluar antes de realizar colonoscopra riesgo de perforación). ingresa en la UCI por una

r-----------------------·

Tratamiento:

neumonía

Hidratación, corrección electrolftica, aislamiento de contacto. Discontinuar ATB precipitante, 51 cHnlea lo permite. Tratamiento específico Metronldazol, sOOmg c/8h 1014 dfas v.o. En la primera recurrencia se puede dar un segundo curso de metronldazol. En la segunda o en episodio de mayor gravedad (Ieucocitosis, colitis pseudomembranosa, falla renal e hipotensión), está indicado Vancomlcina v.o 125 500 mg c/6h 10-14 días. Manejo quirúrgico con colectomfa total: colitis fulminante, megacolon toxico o enfermedad intratable.

tratado

severa,

con

siendo

cefalosporinas.

Desarrolla a los pocos dras una diarrea muy copiosa, con gran deterioro del estado general.

Tomar toxina de C. difficile en deposiciones.

Seguimiento: I

Si diarrea persiste y resultado de toxina es negativo, repetir. Recurrencia 5-40%.

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207? P á g ¡na

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TEMA: Enfermedades de, Transmisión Sexual (~TS)

I

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Definición:


1


I

Etiología-epidemiologfa-fisiopatologia:

I

1

Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es la vía sexual.


I

I I I I I I

En la actualidad existen más de 30 enfermedades que se transmiten por esta vra. Se les puede clasificar Inicialmente como (1) se transmiten por coito, (2) no está bien definido Seguimiento: Completo si esta es la vra predominante (ejemplo las Vaginosis) y (3) contacto oral-fecal. I 1 Principales microorganismos que se transmiten por vra sexual: ~------------~-----_- ___ I Bacterias: Nelsserla gonorrhoeae, Chlamydla trachomatisl Ureaplasma urealyticum, r - - - - - - - - - - - - - - .- - - - - .. - - - .. Treponema pa/lidum, Haemophilus ducreyi, Calymmatobac;terium granulomatis I Aspectos esenciales (principalmente Gram (-), de reservaría húmano y no dejan inmunidad definitiva.) , " ' .. _,' .;' Primer agente etiológico de Virus: VIH, VHB (Hep.B), HTLV-1, VHS-2, VPH (Papiloma Humano), V. Molusco 1 Contagioso ' I UNG: Chlamydia Trachomatis. I Protozoos. Ectoparásitos: Tricomonas vaginalis, Phthlrus pubis .;' Og de Gonococo en hombre: Entre los microorganismos clasificados en (2) se encuentran bacterias como los I diplococos dentro de PMN I Mycoplasmas, Gardnerella (en Vaginosis); virus como el VHC, el VHS-1, VHS-8, HTlV-2; y I 1 hongos como Candlda albicans. Entre los clasificados en (3) son principalmente ./ Vaginosis no son ETS. 1 1 enterobacterias (Shlgel/a, E. co/i, Campylobacter), VHA o algunos enteroparásitos. ./ En T. vagina/is el pH vaginal es I mayor a 5, en Candlda se

,

,

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Diagnóstico: mantiene normal. Algunos srndromes cHnlcos y enfermedades que con más fre$=uencia se asocian a ETS I ./ En toda ulcera genital: estudio I son: -Uretritis: la uretritis en el hombre genera secreción uretral y disuria urente I para sffilis y VIH. generalmente sin polaquiuria. Se clasifica como Uretritis Gonocócica (N. gonorrhoeae) y II No Gonocócica (UNG) (e. trachomatls en su mayorla, Ureaplasmas, VHS-2, T. vaginalis). LI _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I I En una muestra de secreción con tinclón de Gram, más de 4 PMN por campo hace el diagnóstico. la presencia de diplococos Gram (-) dentro de cel. Inflamatorias nos habla .- - - - - - - - ,- - - -- - - - - - - - - - - - -1 I I de Gonorrea (los gonococos de vida libre pueden ser flora saprofita). También se puede : Caso clínico tipo : hacer tinción de Thayer-Martin. Cuando se diagnostica uretritis por gonococo se trata Paciente masculino 32 años, de cubriendo lonococo y también Chlamydia. Cuando es una UNG se trata s610 a la : : hábitos sexuales riesgos os " '~ Chlamydia. Puede tener complicaciones como una infección gonocóclca diseminada presenta desde hace 2 d{a~-.>I (artritis y lesiones cutáneas), estenosis uretrales, infecciones como Prostatitis u Orquitis, secreción uretral abundante con : y Artritis reactivas (Sd. de Reiter). I -Vulvovaginitis: Sus principales causales son Candida albicans y Tricomonas vagina/is 1 disuria. No refiere polaquiuria, 1 pujo o tenesmo. Al estudio (secreción anormal por vaginosls bacteriana no se considera una ETS). la candidlasls 1 microbiológico de la secreción vaginal causa prurito, sensación urente, irritación y disuria externa (cuando orina pasa uretral:10 PMN por campo y por vulva), generalmente sin leucorrea, aunque puede presentar placas blanquecinas diplococos gram (-) al interior de adherentes. El virus herpes simplex puede dar un clínica muy similar, incluso cuesta los PMN. ¿Cuál es el tratamiento diferenciar las fisuras de la candidiasis con la lesiones del VHS. El pH vaginal no suele más adecuado? cambiar. El diagnóstico de Candidiasis se basa en la observación de hifas o seudohifas Ceftriaxona en dosis IÍnicD .,. en el estudio microbiológico. la tricomoniasis vaginal presenta aumento de la Doxaciclina. secreción, abundante y amarilla de mal olorl con irritación vulvar. pH vaginal suele elevarse a >5.0. En el examen al fresco de la secreción vaginal se pueden ver 105 : protozoos móviles. También se puede hacer cultivo o PCR en la orina. L - - - - .- - - - - - - - - .. - - - .. - - - - - ~ -Cervicitis y Enfermedad Inflamatoria Pélvlca (EIP): Análogo a la Uretritis del hombre. los microorganismos y tratamiento son los mismos. Secreción mucopurulenta amarilla proveniente del OCE. Existe aumento de los PMN en el frotis del moco endocervical. Si persiste puede dar EIP.

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~Oi~-~;;;··g~~lt~I~~;Pued~~~~da~·p~~~;.i;s-~-~fer~;d~d;;que-i~~i~y~~ -~iH~r~~; (el más frecuente), Chancro duro, Chancro blando, linfogranuloma venéreo y Donovanosis/Granuloma Inguinal. Existen caracterrstlcas cHnkas que orientan al diagnóstico etiológico,. sin embargo todo paciente con úlceras genitales se debe hacer un estudio serológlco y estudio. de campo oscuro para T. pallidum, y serología'para VIH. En el herpes simple genital existen vesfculas dolorosas que pueden ulcerarse. H"sta en dos tercios aparecen recidivas, menos sintomáticas que la primoinfección. El diagnóstico se hace con la observación de células gigantes m~ltinucleadas con inclusiones cito plasmáticas o mediante PCR o serológicas. En la srfllls primaria existen úlceras duras, por lo general lesión única, e indolora con adenopatía inguinal firme e Indolora. El chancro ~Iando (o chancrolde) es una infección por Haemophilus ducreyl. Se presenta como úlceras dolorosas y purulentas que se acompañan de adenopatías fluctuantes o eritema de la piel que las cubre. Frecuente en países en desarrollo. Se deben aspirar ganglios para muestras para cultivo o PCR. El linfogranuloma venéreo es una Iinfadenopatra dolorosa muy grande en los ganglios linfáticos femorales e inguinales separados por el ligamiento inguinal. Su causa son Chlamydla trachomotis del serotipo 11-L3. Su diagnóstico se hace con serologfa. El granuloma inguinal es una infección por Calymmatobacterium granulomotis. Su diagnóstico es por biopsia y el tratamiento es con tetraciclinas. -Molusco Contagioso: Producido por un poxvlrus homónimo. Clásicamente es una pápula pequeña e indolora, con hoyuelo en el centro, que puede crecer hasta convertirse en un nódulo de color carne y apariencia de perla. El diagnóstico generalmente es una biopsia de piel. En pacientes con sistema inmune normal el trastorno pasa espontáneamente. -Lesiones Vegetantes genitales: Se produce por elVirus del Papiloma humano, en especial los serotipos 6 y 11. los serotipos 16 y 18 están más asociados al cáncer cervicouterino y al anal. la infección por HPV es la ETS más frecuente. pero sólo un 1% da sintomatologfa. Se presentan como Condiloma Acuminado en el aparato reproductivo externo. El condiloma tiene tratamiento tópico.

Tratamiento: -Uretritis Gonocóclca: Una dosis de CeftrJaxona 250 mg 1m (+ Azitromicina 1 g va) -Uretritis No Gonocóclca: Doxlclclina 100 mg c/12 horas vo x 7 dfas. + (Azitro 19 va por una vez) -Candldlasis vaginal: Fluconazol oral 150mg va dosis única o miconazol por ovulo vaginal de 100 mg por 10 días -Tricomoniasis Vaginal: Metronldazol2 gr vra oral dosis única -Herpes genital: Aclclovir, Vanciclovir o famciclovir. -Sffilis primaria: Penicilina benzatlnica 2.4 millones de unidades im semanal por 2 semanas consecutivas -Chancro blando: Ceftriaxona 250mg 1m dosis única o Clprofloxacino SOOmg e/12 hrs vo x 3 dras o Azitro 1 gr va dosis única. -Linfogranuroma venéreo: Doxicidina 100 mg c/12 hrs x 3 semanas -Granuloma Inguinal: Tetraciclina 500 mg e/6 hrs por 3-5 semanas. -Condiloma Acuminado: Podofilotoxina al 0,5 % tres aplicaciones semanales durante seis semanas. También se puede hacer electrocoagulaclón o congelación.

Seguimiento: A veces se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes.

Se debe hacer educación sexual para evitar relnfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospecha de srfllis que haya dado negativo en primera instancia, se puede hacer un segundo examen posteriormente.

209? P á g ¡na

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Salud para Chlll .

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Definición:

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Son una serie de entidades cuya caracterrstica común es la presencia de erupciones cutáneas generalizadas. Entre ellas, destacan las infecciones por el Virus Varicela-Zoster. (VZV). la escarlatina (Streptococo betahemolítico), ~.itema infeccioso (parvovirus B19) y exantema súbl~o (virus Herpes 6) son de interés pediátrico:Otras son rubéola, sarampión (prácticamente sin casos en Chile gracias a la vacunación) y algunas enfermedades por rickettsias (endémicas de otros países). :

I

Dlagn6stlco: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

~----------------- ______ I


~-----------------------1

El VZV pertenece a la familia Herpesviridae. Es el agente etiológico de dos entidades clínicas: Varicela (prlmolnfección) y Herpes Zoster (reactivación. El Virus ingresa por la vra respiratoria, se replica en el epitelio e ingresa a los capilares produciendo una vlremia primaria; luego disemina en el sistema retlculoendotelial y por último, establece una viremia secundaria. Los virus colonizan la piel y desde ahí infectan los ganglios de las raíces dorsales de los nervios sensitivos dónde permanecerán latentes. La varicela es una infección altamente contagiosa. Generalmente se presenta en menores de 10 años yen Invierno y primavera. El Herpes zoster se manifiesta generalmente en > 60 años o pacientes Inmunosuprimidos.


Zoster se producen por el

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I P á ~ ~ na .·!"~:!;~·.~~.~.~·~··Mejor

210

Salud

para

ChHe

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La v.aricela produce prurito; la mayoría de las erupciones exantemáticas no lo hacen.

Sveces/d x 7 dfas

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I I

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I I

Caso clfnlco tipo

En general depende del estado inmunitario del paciente y factores de riesgo: adultos inmunocompetentes Aciclovir vo 800 mg 5 vecesld x 7 días. En niños menores de 12 aftos (y con Indicación de tratamiento), la dosis es 20 mg/kg cl 6 hrs. Para tratar la

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I

./ Tto: Acfclovir va 800 mg

Tratamiento:

neuritis y la neuralgia postherpetica se pueden usar pregabalina o gabapentina. Ver tablas anexas. Para disminuir la tasa de contagio de contactos adultos que no hayan presentado previamente varicela, se puede utilizar la vacuna a virus vivo atenuado o inmunoglobullna hiperlnmune antl VZV (según estado inmunitario) dentro de las primeras 72h del contacto con el enfermo.

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mismo virus: VZV.

Diagnóstico: Varicela: El periodo de incubación es de 10-21 dras. Los enfermos son contagiosos 48 horas antes del comienzo del exantema y hasta que todas las veskulas formen costras. Se manifiesta por exantema, febrícula, prurito y malestar general. Las lesiones cutáneas son maculopápulas, vesfculas y costras en distintos estados evolutivos al principio en cara y tronco, pero generalizadas. Herpes Zoster: Se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un dermatoma. El dolor es intenso, generalmente de carácter lancinante y puede preceder a la apariCión de las lesiones. La duración de la enfermedad suele ser 7-10 días. El zoster oftálmico puede terminar en ceguera. El zoster del nervio facial (Sd. de Ramsay Hunt) además de vesfculas en el pabellón auditivo externo, presenta ageusia de los tercios anteriores de la lengua. El diagnóstico de estas enfermedades es principalmente clínico, pero puede confirmarse por cultivo de tejidos, seroconversi6n (lgM), PCR o elevaciones de anticuerpos (lgG).

La Varicela y el Herpes

I

Paciente de 64 años, presenta hace dos días dolor torácico urente en franja unilateral. La noche anterior aparecen vesículas sobre fondo eritematoso en la zona del dolor. Al interrogatorio dirigido dice haber tenido Varicela cuando niño.

I I

I

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I I

I ~----------------- ______ I

Manual Sínte~ls de Conocimientos en Nledicind

Seguimiento: Un 50% de los >50 aftas refieren Nel,lralgia p'osther.,p.etica. Posibles complicaciones son sobreInfección bacteriana o enfermedades congénitas. Tratamiento Varicela Tratamiento Herpes Zoster inf~~f.~ütf}t?~f~;~~.~Jtí.:' (!iii:~·~ ~f{Jj;~:t·;\íJ:M·i~tHH~j il.·i1f~:W-j"M!t·~!,z&:i',~ Uf.~t.1(:rf~~~.; ~;i?-1·r:~t~}f::i~1 li¡":~.I;~~.q,\... =:r.~"",)j.~r,bh·',4\"-!~ \t~~·~·I'.~~p'l~:; ~ifj"'t~,,~-c.':' f.o .:\' ,.,*~.:.r.y.¡,..,:[:,...~,,, .....,~~..... -:;.~. If~.;«,!,'; ...· .~:"'~:..~':. ~a:~·'~·".::c l1;r~.{.'

Nlfl09lnmunocompetentes

No indicada

-

•

-

ACV oral

NUlos: 20mg/kldosls ef6 hr (máx 3,291 dra)

24-nhr

5dras

2+72hr

5 ea 7 dras

(caso Indlce)

Grupos de riesgo: • Adolescentes (>12 años) -Adultos

- Enf pulmonar cFÓnlca - Enf cutl!nea aónlca

Adultos:

5 veces/deo

- Tenlpia prolonglKla sel\c118tcs -ltl'Dple esta'oIdal breve/aerosol - Lactantes <1 año rMdre sero(-) - Casas secundarlos hogar

ACV oral

800mg

VCV oral

19 e/8 hrs

Inmunocomprornetlcfos:

ACV Iv

10mgJkJdosfs ef8 hr.

• Enf malignas - DéfIcit Inmunlded celu~r

Sd(as

En cualquier momento*

7-l0dfas"

- Terapia esteroldal prolongada Embarazadas

- No exlsm acuerdo respecto al tratamiento rutinario • No se ha demostrado que ACV prevenga la transmisión al feto • AOI es categoría B (FOA) - DisemInación pulmonar/visceral está Indicado ACV Iv VUlce-la-g-ra-y-e------+A-CV--lv-----. 10mg/kldosls q8 hr En cualquier 17-10 d(as

I

~:~·;,¡;\U'~t:.\Í:lU$iJ.!fit~~nZi!" ~j~i:~·};~11t~.~·,.. !}~U:~O,~ ~:,¿. f~,N ..,¡·¡·!,:ff·:¡:~1ie·ili, ~~.~I:N~,~~ t~~.~:f·r1."""·Ht!:Jf~:;. ~11)·HH,~M·1 ;;.~.!ft;~$·¡}~sPtJ,· :¡,.~~~·~!·t1·j\·a;t: ,:l'~H!:$:I·.f..;;.<·~~·¡}$':~¡:¡¡/iM;~·~'1i~:t.·~,v.;¿! ~·.t~!~:lt~i;·M;~~ :~:u·:p'IUM~'1i~{~ ~~,¡

Inmunocompetentes

VOl oral

Ig e/S hrs

72 hrs

7 dras

Prlndpalmente:

de NPH m~s

- >50 años

- rash moderado

Reduce dolor agudo y desarrollo

11

severo

• dolor moderado-severo - compromlsD extratronca/

rápido c¡ue AOI

ACV oral

Inmunocomprometldos ~I - enf IInfaprollfel'!tlvas AOI oral • transplantBdos - uso cortlcoldes sistémicos -SIDA Grave*:

ACVlv

800mg SV/día

72 hrs

7 a 10 d(BS

Reduce doler agudo y desarrollo de NPH - SI progresa

80Cmg 5 v/d(a

7 días

cambiar a ACV Iv - VOJyFCV no

aprobados i--En los I'8rDS casos 10mgJk/dosls

e/8hrs

7-14 dras

de reslstenda a

AOI usar

foscarnet

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TEMA: Fiebre tifoidea y paratifoídea Definición:

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1

1 1 I 1

Enfermedades bacterianas sistémicas, con bacteriemias cíclicas, caracterizadas por un : comienzo insid~, con manifestaclones no específicas. El cuadro clrnico de la fiebre I paratifoidea suele ser menos intenso que el de la fiebre tifoidea y con una tasa de : I letalidad menor. :~

EtiologíaMepidemiologfa-fisiopatología:

Código EUNACOM: 1.04.1.012 Diagnóstico: EspedfJc9 .. : Tratamiento: Completo . Seguimiento: Completo _______ - _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,1

,- - - -- - - - --- --------- - - -,

J

I

: los agentes implicados son la Salmonella typhi (90%) Y la Salmonella paratyphf (10%) A, .¡' Bacteremias dcllcas ........ I B Y C. Su distribución es mundial, habiendo disminuido su incidencia en los pa(ses desarrollados por la mejora de las condiciones higiénico-sanitarias, y campaña contra el .¡' Transmisión fecal-oral cólera. El reservarlo exclusivo es el hombre enfermo o portador, y en .Ia paratifoidea por .¡' La alteración lo general el hombre, V, en raras ocasiones animales domésticos. la vía de transmisión gastrointestinal en a
Aspectos esenciaJes

r--------------~--------, I

Diagnóstico:

1

Caso clínico tipo Importante recopilar antecedentes de¡ viajes a regiones endémicas como el sudeste II asiático, África y en menor medida Sudamérica, vacunas para fiebre tifoidea y I Paciente 29 años con historia J paratlfoidea, uso reciente de antibióticos y de ingesta de alimentos fuera de casa. El : de fatiga} anorexia, cefale~ cuadro cHnico se caracteriza por un síndrome febril prolongado acompaf'iado de occipital} fiebre. Al examé.-·· cefalea, mialgias, fatigabllldad, anorexia, nauseas, alteraciones del tránsito intestinal físico febril, dolor abdominal (constiJlilción en adultos, diarrea en niños), dolor abdominal, meteorismo y tos seca. Al examen f(sico es posible encontrar hepatoesplenomegalia, lengua saburral, bradicardia hepatomegalea, difuso, relativa posteriormente taquicardia y roseólas títicas en la 2°semana (ieslones eritema maculopapular en ~atosas, maculopapulares en tronco y extrér;;idades), a veces roncus y crepitaciones aislado. Al hemograma leucopenia con desviación a izquierda, Iinfopenia y tr~ luego linfocitosfs relativa, aneoslnofilia, VHS alta, y, encasas graves pancltopenia. Todos L _______________________ 1

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casos

sospechosos deben ser confirmados con hemocultivos. Estos son positivos la mayor sensibilidad es entre la 1D Y 2° semarli. Se deben remitir las cepas al ISP estudio de sensibilidad y serotipiflCaclón. Tamblen puede aparecer en coprocultivos (3° semana y portadores crónicos) y mielocultivos. Test de Widal (serológico) no se recomienda por alta tasa de FP como FN.

80

Tratamiento: El tratamiento antibiótico permit~ una resolución rápida del cuadro clínico, previene las posibles complicaciones y disminuye las recaídas y la portáción crónica. El esquema de 2121.~.ágina

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Salud para ChUe

Manual Síntesis de Cúnocirnitmt(,)s en Medicina

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primera Unea es Clprofloxacino 500 mg cada 12 hrs por 5-7 días o 400 mg c/12 hr evo Otras alternativas son las cefcilosporinaS3 8, AlliplcHina, Cotnmoxazo( Forte, c1oranfenicol. En los niHos por lo general no se usa ciprofloxacino.

Seguimiento: Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta cHnica. En general el pronóstico es bueno. En un 10% de los pacientes la enfermedad tiene un curso más severo y se desarrollan complicaciones •

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TEMA: Hidatidosis Código EUNACOM:

Definición: Zoonosis produCida por céstodos o gusanos planos del género Echinococcus.

1.04.1.013

Etiología-epidemiología.. fisiopatología: • •

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Sospecha Tratamiento:

Inicial Seguimiento:

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Diagnóstico: •

Diagnóstico:

Las reglones que concentran mayor cantidad de casos son: Biobro (2S%), Araucanra (18.2%) y Metropolitana (13.6%) El ser humano puede ser huésped intermediario del Equlnococcus granulosus, cuyo huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos viven en el intestino de este último y sus huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones y contaminan los pastos que ingiere el ganado. La infección de los humanos se I produce por contacto directo o Indirecto con las deposiciones del perro. Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a tra~és 1 de la circulación portal y se alojan en el hígado y p u l m ó n . . :

El quiste hepático incluye dolor en el hipocondrio derecho, masa palpable, ictericia y fiebre. Las complicaciones más frecuentes de los quistes hepáticos suelen ser las roturas e infección, transformándose en un absceso. En la localización pulmonar dolores de pecho, fatiga, cansancio y tos. Los quistes pulmonares suelen presentar vómica asociada a hemoptisis. Laboratorio: Técnicas de inmunodiagnóstico como hemaglutinación indirecta (alta sensibilidad). e inmunoensayo enzimático (ElISA). Caso Sospechoso: Presencia de quistes (único o múltiples) en distintos órganos y tejidos, siendo los más frecuentes el hígado y pulmones, los que se pueden apreciar mediante ecografía, radiografía, tomografía axial computarizada y/o resonancia nuclear magnética. Caso Confirmado Caso sospechoso confirmado por anatomía patológica o, visualización directa por microscopía de protoescólices del cestodo.

Aspectos esenciales -/ Transmisión por contacto con perros contaminados(alimentos contaminados/lamido) ./ Síntomas dependientes de ubicación pulmonar o hepática ./ Complicación más frecuente: infección

Tratamiento: Se puede efectuar cirugra, PAIR (punción, aspiración, instilación y reasplración) y tratamiento médico con Albendazol (lSmg/kg/dra en dos dosis durante 12 semanas a seis meses dependiendo de las caracterrsticad del quiste.

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Seguimiento:

Paciente de origen rural con

Estudio con Imágenes seriadas para evaluar creciemiento de quistes. Enfermedad de notificación obligatoria inmediata. .

cuadro de S dfas de evolución, caracterizado por malestar general, decaimiento, anorexia y fiebre de 38 a 40°.

Posteriormente presenta tos con expectoración y I

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TEMA:VIH ~

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Definición:


La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2, se caracteriza por el deterioro progresivo del sistema inmune y clinfcamente por una infección poco sintomática durante un perrodo variable ( 8 - 10 años ), hasta que aumenta la carga viral y el deterioro de la función Inmune, con lo que se llega a la etapa de SIDA.



Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: •

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En Chile, la principal vía de transmisión es la sexual, con el 87,6 % de los casos. La transmisión homol bisexual sIgue siendo predominante con el 56,1% del total de casos. La relación hombre: mujer es de 3,6:1. . El VIH tiene una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos V macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten un equilibrio entre la cantidad. de virus circulante, carga viral (CV) y el sistema Inmunológico, 'medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4. Cuando este equilibrio se rompe se llega a la etapa e o SIDA.

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Aspectos esenciales ..t CD 4 < 200 Independiente

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de la etapa de la enfermedad es SIDA ..t Manifestación clínica más frecuente en etapa sintomática: candidiasls de

Diagnóstico: •

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•

Aparecen infecciones oportunistas (ej. Neumonfa por PC) y neoplasias ¡nusuales (ej. Kaposi, linfoma SNC); hay más incidencia de ciertas infecciones comunes en inmunocompetentes (ej. neumonia bacteriana), fenómenos autolnmunes (ej. vasculitis), alérgicos (ej. reacciones cutáneas), y disfunciones de órganos específicos (ej. nefropatía por VIH). 2 a 6 semanas post contagio, 2/3 de los pacientes tiene slntomas atribuibles al síndrome retroviral agudo (fiebre, adenopatías, faringitis, rash, puede ser un sd. mononucle6slco)¡ sobreviene lúego la infección latente, de progresión lenta V ollgosintomática, y finalmente SIDA. Manifestación cHnlca más frecuente en la etapa sintomática de la enfermedad es la candidiasis de mucosas. Debe realizarse examen frsico buscando manifestaciones del VIH-SIDA y de otras ETS, con énfasis en piel, mucosa oral, adenopatías, visceromegalia, examen neurológico, fondo de ojo, y genitales. Adef!lás, investigar srntomas (disfagia, alteraciones visuales, cefalea, diarrea, fiebre, baja peso, etc.), prácticas de riesgo, e iniciar educación. En el laboratorio se debe como mínimo en cada control hemograma, VHS, glicemia, creatlnlnemia, orina completa, pruebas hepáticas, perflllipidico, recuento de linfocitos CD4, carga viral VIH, VDRL o RPR, HBsAg V de acuerdo a disponibilidad, anticore para virus Hepatitis B, (VHB) V serologra para virus Hepatitis C (VHC), IgG Toxoplasma gondll, serologra para Trypanosoma cruzl¡ (Enfermedad de Chagas), PPD y rx de Tórax, y PAP a todas las mujeres El CDe recomienda screening a todo paciente adulto que consulte cualquier servicio de salud. Se realiza con ELlSA VIH, que detecta anticuerpos; alta sensibilidad para enfermedad establecida (99%) luego del periodo de ventana (3-6 semanas aprox.). El Westem Blot es el usado para confirmación en Chile (lSP). Condiciones definitorias de SIDA: TSC pulmonar o extrapulmonar, neumonra por pneumocystis carinii, criptococosls meníngea o extra pulmonar, toxoplasmosis cerebral, enfermedad por micobacterlas atípicas, retinitis por CMV, candidlasls esofágica, traqueal o bronquial, encefalopatla VIH, leucoencefalopatfa focal progresiva, crlptosporidiasis crónica :> 1 mes, Isosporosis crónica :> 1 mes, úlceras mucosas o cutáneas herpéticas :> 1 mes, neumonfa recurrente, bacteremia

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..t TAR se inicia en etapa e o etapa B con CD4 < 350

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Caso clínico tipo Varón 32 a, VIH (+) hace 2 atlos,

I

presenta tos seca, disnea y fiebre hace 10 días. Fe: 125/mln, t!!38, FR: 24/min, placas blanquecinas en cara Interna de mejillas V paladar duro, adenopatfas :

cervicales bilaterales Indoloras y

:

escasas crepitaciones en ambas

:

bases. Rx tórax muestra sombras

:

retículo-nodulares bilaterales.

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¿Diagnóstico probable?

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recurrente por Salmonella, sarcoma de kaposi, Iinfoma no hodgkin o linfoma de SNC, cáncer cervicouterino invasor y sfndrome consuntivo. Clasificación CDC 1993 linfocitos CD4

Etapa A Infección 1! Aslntomático

Etapa B Infecciones y tumores no definitorios

Etapa e Infecciones V tumores definitorioS

SIDA

SIDA SIDA SIDA

lGP

>499 200 -499 <200

. SIDA

Tratamiento: Se recomienda usar 2 iohibidores de transcriptasa reversa tipo nucleótido o nucleósido (NRTI) con 1 inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleótido (NNRTI) o 1 inhibldor de proteasa (lP). Los efectos adversos de la terapia pueden ser múltiples (anemia, vómitos, alteraciones hepáticas, rash, neuropatía, etc.); los IP, en particular, se asocian a resistencia insuUnica, dislipidemia y mayor riesgo CV, entre otros. Un esquema de primera Hnea es Zldovudina más Lamivudina (NRTls), sumados a Efavirenz (NNRTI).Se iniciará terapia antlrretrovlral en: • Enfermedad oportunista de etapa C, independientemente del recuento de C04, en pacientes aslntomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 menores de 350 células/ mm3. • los pacientes con CD4 menor de 200 células/ mm3 deben además iniciar profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jiroveci con Cotrimoxázol o Dapsona y mantenerla hasta que el recuento CD4 supere las 200 células/ mm3 y la carga Viral sea Indetectable. En los pacientes con CD4 menor de 100 células/ mm3 la TAR con esquema de primera Hnea debe iniciarse precozmente (dentro de 7 dfas desde la Indicación médica). Si los recuentos CD4 son inferiores a SO células/ mm3, se debe iniciar, además de la profilaxis de Pneumocystls jiroveci, profilaxis de infección por micobacterias atípicas con Azitromlcina.

Seguimiento: Exámenes de laboratorio de cada control en pacientes con VIH fueron descritos en la sección "Diagnóstico"

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TEMA: Infecciones asociadas a catéteres vasculares

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Definición:


Infección del tracto sanguíneo (ITS) por catéter venoso central (CVe) se define ante la presencia de bacteriemla o fungemia cuyo origen es el

cve.



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Seguimiento: Derivar _____________________ _

Los agentes más comunes son cocáceas gram positivas (estafilococo, enterococo) y : gram negativos (K. pneumonlae, E. eoll, Pseudomona, Acinetobacter y Serratía). De las infecciones producidas por hongos la más común es por candida. Mecanismos de colonización de cvc: vra extralumlnal por agentes de la piel (más fretuente en aquellos de corta duración) o intralumlnal a través del sitio de conexión (CVC de larga' duración).

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Aspectos esenciales ,/' La complicación + com ún

Diagnóstico:

de la cateterización es la

Se sospecha en pacientes con catéter que presentan fiebre y calofrros. También pueden presentar hipotensión, confusl6n, hiperventilaci6n, nauseas y vómitos. Algunos pacientes presentan inflamación o pus en sitio de catéter. Sospecharlo en pacientes que presentan estos signos abruptamente luego de infusión de medicamentos por el catéter infectado o intradiálisis. Importante es evaluar otros focos infecciosos que puedan explicar el cuadro o estar de manera concomitante. Junto al cuadro cHnlco se debe documentar la infección con hemocultlvos (He). Si se decide dejar el catéter se solicitan HC por tiempo diferencial (He automatizado 10 cc periféricos más 10 ce del lumen de CVe). Es positivo si existe una diferencia en detección de la posltlvidad de 2 horas en favor de la muestra tomada a través del CVC. Otra alternativa son los He cuantitativos donde se requiere muestra en jeringa de 2 cc del lumen del catéter más jeringa de punción periférica más 2 He periféricos. Se considera positivo si existe una relación 3/1 en favor del He tomado a través de un lumen del eve v/s los HC periféricos. En caso de retiro del catéter se envía la punta a cultivo más 2 He periféricos. Es positivo slla punta del catéter tiene el mismo agente de los He periféricos.

infección. ,/' Causa + frecuente de bacteriemia nosocomial primaria es infección de

CVC. ,/' El tratamiento consiste en remoción del catéter y antibio~erapia.

Caso clínico tipo Paciente masculino, de 69 años, con ERC en HO por O/C transitorio instalado hace 3 meses. Refiere síndrome febril, calofrfos, hipotensión e importante CEG durante la diálisis.

Tratamiento: Si se objetiva ITS por eve retiro de catéter. Antibiótico: Se inicia terapia empírica para cocáceas positivas con vaneomlcina, luego ~justar segun cultivos y antibiograma.

Seguimiento: Bacteriemia o fiebre persistente Implica el estudio de complicaciones (trombosis séptica, endocarditis bacteriana, osteomielitis).

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TEMA: Influenza


Definición: Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vfa respiratoria alta y/o baja, la mayorfa de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes, como epidemias, principalmente en los meses frias, con una de duración y severidad variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas, sin embargo, los últimos afias se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de septiembre.

Etiologfa-epidemiología-fisiopatologfa: Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA monoténico, un manto de donde protruyen espfculas. Posee 2 estructuras antigénicas; nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por los antígenos de superficie hemaglutinina "H It y neuroaminidasa "N". El antígeno "H" es el más abundante, y su función es reconocer receptores espedficas de la mucosa respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral. Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemlas se producen por mutaciones mayores o shift que si cambia el subtipo. la infección se disemina por vía aérea en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de incubación es corto (horas ~ 4dfas). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a la neuroamlnidasa (rompe enlaces de ácido N-acetllhneuroa~rnico del mucus), logra liberar virlones. .

Diagnóstico: Espedflco Tratamiento~

Completo

Seguimiento: Completo I I

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Aspectos esenciales ./ Presentación en brotes, en

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épocas invernales. ./ Síntomas de inicio abrupto, con gran compromiso sistémico. v' Tratamiento antlviral y

profilaxis en grupos de alto riesgo.

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./

Vacuna preventiva en grupos de riesgo.

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Diagnóstico:

Se manifiesta con sfntomas de inicio abrupto: fiebre (38 - 41°C), cefalea, calofríos, mialgias, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatfas r-----------------------~I cervicales en individuos jóvenes. El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 dias, Caso c1fnico tipo pero la tos puede durar más. Los factores de riesgo para presentar complicaciones son Paciente de 30 años con edades extremas « 2 aftos > 65 años), embarazo y patologfas crónicas. La complicación cuadro de 2 dfas de evolucióri''-, I más importante es la neumonía, prodUCida por el virus o por sobreinfección bacteriana, donde destaca como agente el staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre de fiebre alta, odinofagia, tos, buscar y tratar infección bacteriana). El diagnóstico cHnico tiene una sensibilidad de 70% asociado a mialgias y gran en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios pará documentar la causa y CEG. Refiere más familiares realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A - B con cuadro similar. mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado nasofarfngeo con sensibilidad entre 80 - 95%, ambos comunes en la práctica clfnlca. También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la H1N1), cultivo, y serologia. ~-----------------------

Tratamiento: Para la profilaxis se dispone de vacunas Inactivadas que se administran via subcutánea. La vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) Y una de influenza B. Es necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación antigénica del virus. El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo

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(mayores de 65 años, embarazadas e inmunocomprometidos). Se debe administrar antes de 48 hr iniciado el cuadro. Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr) y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 dras, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B. Otra opción controversial es la amantad/na y rimantadina (adamantanos) que actúan s610 en el género A, sin embargo actualmente su rol está en discusión por la generación de resistencia, por lo cual no se utilizan en algunos pafses como EEUU. Diversos estudios han demostrado efectividad en reducir el tiempo de los srntomas, disminuir complicaciones graves V tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs). Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se recomiend.a iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis.

Seguimiento: Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.

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TEMA: Leptospirosis

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Definición: Es una zoonosis febril aguda con presentaciones c!rnicas' variables causada por espiroquetas del genero Leptospira (en gran mayoría Leptospira interrogans).



Seguimiento: Derivar :I L _______________________

Leptospiro se encuentra en mamíferos, reptiles y anfibios salvajes y domésticos. El microorganismo llega al hombre al contactar directamente con animales infectados o indirectamente por la .9dna en agua o suelos contaminados. El microorganismo penetra por piel erosionada o distintas mucosas llegando a la sangre. La infección se relaciona, principalmente, con riesgo laboral Y, con un aumento en los últimos aRos, recreaclonal.

Diagnóstico:

Aspectos esenciales o/

.

Su agente causal es la

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espiroqueta Leptospira

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interrogans.

Los sfntomas aparecen habitualmente 7 días después del contacto, aunque puede ir de 2 a 20 dfas. Habitualmente se inicia bruscamente con calofríos y compromiso de estado

o/

general. Los síntomas más frecuentes son la fiebre, mialgias, cefalea, síntomas gastrointestinales y srnqrornl.men.!ngeo. Se describe com.9_t:lna-~fermedad febril bifásica, donde la primera semana de evolución (e~p'{..septi.cémita) presenta síntomas similares a la gripe y posteriormente durante la segúnda semana (etapa inmune) aparece una nueva onda febril acompaf\ada de IDYección c~al y F!l_~:is. aséptica. Esta presentación se denomina Leptospiros/s anictérica. --,. Cuando existe un fallo multiorgánico manifestado por ictericia grave, uremia y neumonitis hemorrágica se denomini!J.~_te6PÍ sis' éLico,5LEojermedad d:_~if. El diagnóstico de certeza es con cu {¡vos de o' o sángr en medios especiales, PCR o estudios serológicos emparejados (prueba de aglutinaCión microscópica).

Es una zoonosis asociada a riesgo laboral y recreacional.

o/

Presenta clínica variada, pero clásicamente se describen la Leptospirosls

anicterica y la Enfermedad de Weil.

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Tratamiento:

En formas graves se recomienda el uso de Penicilina sódica 1.5 millones de U cl 4-6 hrs I I por vía endovenosa (recordar que es una esp~roqueta y puede dar una reacción de I I Jarisch-Herxhelmer). En formas moderadas el tratamiento consiste en Doxiciclina 100 r mg el 12 hrs vra oral. -, .,

Caso clínico tipo

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Paciente masculino de 28 años

:

brusco, calofríos y malestar general.

Seguimiento:

Posteriormente inyección con

desarrolla

Se debe hospitalizar y mantener monitoreo y soporte. Es una enfermedad de

conjuntival

notificación obligatoria.

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ingresa por fiebre de inide._..,.,

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s!g~~___ ._._ ..!1!!~~.B..eos. Al interrogatorio dirigido

describe haber estado hace 1 o 2 semanas haciendo turismo aventura 1

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TEMA: Malaria

Escuela de Medlcltra. Desde 1833

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Definición:


La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria sistémica producida por : protozoos del género Plasmodlum.

. Salud


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I

Es endémica de la zona tropical y subtropical del planeta. En Chile ya no se detectan : Seguimiento: Derivar casos autóctonos, por lo que la incidencia existente es por casos importados. Las ~----------------------especies de Plasmodium que afectan al hombre son 4: P. vivax, P. falciparum, P. maJarie y P. ovale, siendo los dos primeros los frecuentes en Latinoamérica. La infección se Aspectos esenciales produce por la picadura del mosquito Anophe/es. En- el hombre, existen dos fases: Fase ./' En Chile no existen casos Hepática: los parásitos vfa sangurnea llegan a los hepatocltos y se multiplican en ellos hasta que se rompen dejando al parásito libre; y Fase Erltroc{tlca: se generan autóctonos. Todos son merozoftos en los glóbulos rojos que generan rupturas sincrónicas de los eritrocitos importados. cada 48 horas en el caso de P. vivax (terciaria benigna) y P. falclparum (terciaria ./' los agentes causales son maligna) y cada 72 horas en P. malariae (cuatana).

principalmente P. viva x y

Diagnóstico:

P. falciparum.

El Inicio de la enfermedad se produce semanas o hasta meses luego de la infección. Presenta fiebre, cefalea, mialgias y fatiga. Se caracteriza por paroxismos trifásicos periódicos por la ruptura de los glóbulos rojos. Estos empiezan con fiebre alta, cefalea, tos y náuseas que culminan con sudoración abundante. Debe sospecharse y excluirse el diagnóstico de malaria en todas aquellas personas con fiebre que han estado en un área endémica durante un año previo. P. fa/ciparum da cuadros más graves con hiperparasitemias, malaria cerebral, hepatoesplenomegalla, hipogllcemia, acidosis láctica, insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio agudo o coagulopatra. En embarazo los cuadros por lo general son más graves. El diagnóstico se realiza por la visualización de parásitos en el frotis sangufneo con tinción de Giemsa (los frotis tienen mejor rendimiento antes de los episodios de fiebre).

./ Clínicamente

se

caracteriza por paroxismos periódicos

de

fiebre

y

sudo raciones. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

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Caso clínico tipo Paciente femenino de 35 años

Tratamiento: El tratamiento depende de la especie de Plasmodlum, zona geográfica y forma clfnica (preventivo, aguda, crónica, embarazada). Algunos antimaláricos son cloroquina, mefloquina, prima quina, pirimitamina/sulfa y doxicicllna entre otros.

presenta

fiebre,

general

y

malestar

sudoraciones

abundantes hace 5 días. Cada dos

días

presenta

agravamientos

Seguimiento:

la

de

enfermedad. Al interrogatorio

El paciente debe ser hospitalizado y monitorizado. Es de notiflcacl6n obligatoria.

dirigido relata que hace 6 :

meses

estuvo

en

la

selva

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA:

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Micosis invasora

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Definición:

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Diagnóstico: Inicial Patología de alta morbimortalidad principalmente en pacien~es con factores de riesgo. I Debe sospecharse en hospedadores normáles con patologCa pulmonar crónica inexplicada, J I Tratamiento: Inicial meningitis crónica, lesiones óseas Jrticas, lesiones cutáneas crónicas, fiebre de origen I I indeterminado o citopenlas. En pacientes inmunodeprimidos, nuevos signos y síntomas :_ _ _ _ _ _ _ _ _ _Por _ _especialista ___________ Seguimiento: pulmonares, cutáneos, del fondo de ojo o de cabeza y cuello, o fiebre indeterminada persistente, deben llevar a la consideración de estos patógenos. I

ASPERGILOSIS INVASORA

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Aspectos esenciales

Infección grave causada por Aspergillus sp., principalmente A. fumigatus (organismo ubicuo). Se caracteriza por invasión vascular, trombosis e infarto de tejidos afectados a la histología. • Factores de riesgo: 1. Neutropenia severa y prolongada. 2. Drogas o condiciones que llevan a inmunodeficienc:ia celular prolongada: altas dosis de corticoides, QMT, VIH, etc .. 3. Uso prologando de antibióticos en pacientes inmunosuprimidos. •

•

•

Cuadro clCnico: 1. Aspergillosis pulmonar invasora: Cuadro más grave. Fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis. Inespedfico. Sospechar por factores de riesgo. 2. Otros: traqueobronquitis, rinosinusitis, absceso cerebral, endoftalmitis, endocarditis, compromiso de piel y tracto gastrointestinal. Diagnóstico: 1. Cultivo + evidencia histopatológica de angioinvasión. 2. Cultivo en lugar habitualmente esteril. 3. Galactomanano en suero o LBA. Tratamiento: 1. Voriconazol: tratamiento de elección. 2. Anfotericina B: a. En caso de no poder utilizar VoriconazoJ. b. Si sospecha de mucormicosis.

CANDIDIASIS INVASORA Micosis invasora más frecuente. Patología de alta mortalidad (35-75%) y costos en pacientes criticos. Causado por candida sp, presente habitualmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario. Se define como el aislamiento de alguna especie de'Candida, en hemocultivos (candidemia) y/o en algún otro sitio estéril infectado por este patógeno. • Factores de riesgo: 1. Estadía en UCI. 2. Uso de 3. Insuficiencia renal. 4. Cirugía abdominal. 5. Pancreatitis aguda. 6. Neutropenia. 7. Uso de ATB de amplio espectro. 8. Nutrición parenteral central.

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causan alta morbilidad en pacientes inmunodeprimidos. .¡' La mortalidad cruda de las micosis invasoras es muy elevada. ./' Candidiasis es la infección fungica más común. ./' la aspergilosis pulmonar invasora es el cuadro más grave. lo/La sospecha clínica es I

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Cuadro cHnfco: Alto fndice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. o Inespedfico: Fiebre, taquicardia e hipotensión. • • Nuevo cuadro de sepsis grave en páciente ártico. o Manifestaciones cutáneas: <10%. • Pústulas dolorosas de base eritematosa o Invasión tisular: <3%. • Genitourinario: Diferenciar de colonización. • Enqoftalmitis: Siempre solicitar fondo de ojo ante sospecha de candidiasis invasora. • Osteoarticular, meningitis crónica, endocarditis, peritonitis e Infección intraabdmonal, neumonra (raro), empiema, etc. o Otros: • Candidiasls esofágica: Infección localizada. Se presenta habitualmenté como odinofagia. • • Se diagnostica por endoscopía digestiva alta. Diagnóstico. o Hemocultivos: Gold standard. Baja sensibilidad. o Biopsia y cultivo en lesiones focales. Tratamiento: o Fluconazol: • Pacientes no neutropénlcos, estables, sin exposlclon previa a azoles, en centros de baja prevalencia de C. glabrata o C. krusei. o Equinocandinas: caspofunglna, micafungina o anidulafungina. • Pacientes no neutropénlcos o. neutropénicos clfnicamente inestables, terapia reciente con azoles, en centros de alta prevalencia de C. glabrata o C. krusei.

Caso clínico tipo Mujer de 65 años, con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con gl ucocortfcoides sistémicos hace 15 dfas. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos, expectoración amarillenta, en ocasiones con sangre, seguido de fiebre y aparición de disnea, que no mejora a pesar del tratamiento antibiótico. En la placa de tórax, se observan múltiples nódulos pulmonares, mal definidos, algunos de ellos cavitados.

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MUCORMICOSIS . Afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos y diabéticos mal controlados. Se caracteriza por invasión vascular produciendo Infarto y necrosis de tejidos afectados. Producida por hongos de la o;den de los mucorale~Ublcuos (suelo y vegetación descompuesta). Rhizopus, Mucor, y Rhizomucor más frecuentes en humanos. • Factores de r i e s g o : . l. Diabetes mal controlada~ 2. Acidosis metabólica. / .. 3. Uso de deferoxamlna (quelante de hierro). 4. Inmunosupresión celular: Uso crónico de esteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma, y SIDA. • Cuadro c!rnlco: o Rlno-oculo-cerebral: Presentación más común. • Fiebre, congestión nasal, descarga nasal purulenta, cefalea y dolor slnusal. • Progresa rápidamente desde CPN a órbita y cerebro. o Pulmonar: • Fiebre y hemoptisis. • Neumonra con infarto y necrosis,. que se disemina a estructuras adyacentes. • Diagnóstico: o Identificación histopatológica y confirmación por cultivo. Cultivo de baja sensibilidad. • Tratamiento: o Tratar factores predisponentes. o Debridamiento quirúrgico. 223? P á g ¡na

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TEMA: Neutropenia Febril

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Escuela

salud

J~ Medicillll. Desde 1833

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Definición: Presencia de fiebre de 38.39C en un registro único o' de 382C de más de una hora asociado a un recuento absoluto de neutrófllos <500 Icc o <1000 con declinación a menos de 500 en 24 horas.

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_ _ _ _ _ _ _Derivar _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I IL _ _ Seguimiento:

Los neutrófilos son un determinante crítico de infección. Existe reserva de ellos en la medula ósea, sin embargo esto se puede ver afectado, por ejemplo con radioterapia. Es I por esto que la neutropenla febril se encuadra principalmente en las emergencias I I oncol6gicas, principalmente relacionadas a neoplasias hematológfcas. La mayor baja de I neutrófilos se da entre los días 9~12 post tratamiento. Por eso es más grave un cuadro : febril antes de los 9 días (porque sabemos que el recuento de neutrófilos va a bajar aún más) y menos grave ya pasando el día 12 (va a ir aumentando). Cuando existe daño de mucosas, principalmente respiratorias y digestivas, además de neutropenia la pOSibilidad de infección es muy alta. Los agentes etiológicos son principalmente Gram () como E. coli, K. pneumoniae y, de especial importancia, Pseudomonas aeruginosa.

1-----------------------I I

Aspectos esenciales ./ Fiebre (>38.3 QC) y RAN

1 I

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<500. Generalmente post

I

quimioterapia. ./ PrinCipales agentes son Gram (-) con especial importancia Pseudomonas

Diagnóstico:

aeruglnosa.

Todo paciente que está en terapia que pueda dar neutropenia se indica que consulte a urgencia de inmediato ante la presencia de fiebre. Frecuentemente la única manifestación es la fiebre ya que no se puede montar una buena respuesta Inmune. Hacer una anamnesls y examen físico orientado a signos y síntomas que nos orienten al foco. Confirmar la neutropenla con hemograma y hacer hemocultivos. También se pueden hacer otros cultivos o exámenes orientados al foco como una radiografía de tórax. Existen distintas tablas y scores para determinar si el paciente es de bajo o alto riesgo (complicaciones y mortalidad), pero principalmente se podría resumir en: Alto Riesgo: Neoplasia Hematológica, más de 60 años, PMN <100, duración de más de 10 días, inestable, sepsis, con mucositis o con foco. Bajo Riesgo: Neoplasia Sólida, menos de 60 afias, PMN >100, duración de menos de 710 dfas y sin sepsis, mucosltis ni foco.

v" Se pueden clasificar en bajo

V alto riesgo lo que determina el tratamiento

-----------------------------------------------. I

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Paciente femenino 62 años

1 I

con antecedente de leucemia

Caso clínico tipo

mieloide

crónica

tratamiento,

Tratamiento:

consulta

en por

presentar fiebre hace dos días.

Si el paciente es de bajo riesgo se puede usar Ciprofloxacfno + Amoxicilina/Clavulánlco. 8 días después de Si el paciente es de alto riesgo, se debe orientar por epidemiologla y para cubrir Pseudomonas. Si es monoterapia puede ser cefepime, ceftazidima, o alglln quimioterapia. Se objetiva carbapenemlco. SI es bfterapia algún aminoglucósido (como Amikacina) + temperatura de 38.5 QC. Betalactámico antiseudomónico. A las 48 hrs evaluar la posibilidad de Staphylococcus y si .es ¡ntra o extrahospitalario '_______________________ _ para pensar en agregar Vancomicina al esquema. De todos modos lo más probable es que a las 48 horas ya se disponga de los resultados de los cultivos. Si la fiebre es más de S dras pensar también en hongos.

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Seguimiento: Todo paciente con neutropenia febril debe ser hospitalizado V observado cada 4-24 horas para ver su evolución.

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Manual

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ConstruvendoSalud

~~~~~~~~~~~ ~~ TEMA: Osteomielitis

. . Escuehl de Medlcl1f~ Desde 1833

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Definición:

Código EUNACOM: 1.04.1.021 Corresponde a la infección del hueso, considerado como un órgano, proceso que se extiende a la totalidad de los tejidos que lo componen. Asf, la infección compromete en Dlagn6stico: Inicial mayor o menor grado al tejido mieloreticular contenido en el canal medular, los conductos de Havers, al tejido óseo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso Tratamiento: Inicial esponjoso o compacto en la cortical (osteftls), compromis9 del periostio (periostitis), de I vasos y nervios. Seguimiento: Por especialista : La traducción cHnlca, radiológica, anatomopatológica, pron6stica y terapéutica, está ~----------------------_I determinada por la alteración e intensidad del daño en los tejidos comprometidos. Son p-----------~-----------, estos hechos, variables de un caso a otro, los que determinan los diferentes caracteres con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad. Aspectos esenciales

./ El 90% de los casos está provocado por el S. aureus. ./ Cuando dispositivos ortopédicos son la causa

Etiologfa..epidemiología-fisiopatología: Aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el S. aureus, no obstante, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. Es necesario agregar que los Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección ósea.

del cuadro, se requiere su retirada. ./ La infección puede establecerse por dos vías: hemat6gena y directa. ./ Puede presentarse de

Diagnóstico: El diagnóstico se realiza detectando el hueso expuesto a través de una úlcera en la piel o mediante diagnóstico por la Imagen con radiografías simples, gammagraffa ósea o resonancia magnética. Es preciso realizar "una biopsia y cultivos del hueso afectado (antes de Iniciar tratamiento con antimlcrobianos, si es posible) para el tratamiento dirigido al patógeno.

Tratamiento:

forma aguda y crónica.

Si no se identifica el organismo causal, hay que seleccionar un tratamiento empfrico que cubra S. aureus (oxacilina o vancomicina) y otro posible patógeno.

Seguimiento: . Por especialista

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Caso clínico tipo

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Paciente varón, 15 años, sufre traumatismo directo en pierna. Se evidencia fractura expuesta, la cual no es manejada' ortopédicamente sin aseo quirúrgico adecuado. Evoluciona posteriormente con fiebre en agujas, taquicardia, cefalea,

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deshidratación, progresivo compromiso de estado general, dolor y aumento de temperatura local.

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-----------------------1 Código EUNACOM: 1.04.1.022 ,:

TEMA: Parasitosis Intestinales

1

Definición: Grupo amplio y heterogéneo de infecciones del intestino cuyo agente infeccioso es un parásito protozoo o helminto. Etiología~epidemiologíaAfisiopatología: los agentes etiológicos responsables de parasltosis intestinales de mayor importancia en nuestro medio son: Protozoos Helmintos Nematodos Helmintos Cestodos - Entamoeba Histolytiea ~ Ascarls lumbricoides ~ Tenia saginata - Giardia intestinalis - Trlchuris trichlura - Tenia so/ium -Diphyllobothrium latum - Cryptosporidlum parvum - Anisakis sp. - Isospora be/li - Hymenolepis nana Todos los protozoos Intestinales tienen como mecanismo de transmisión el fecalismo humano y destacan especialmente Giardia y Cryptosporidium como agentes de gastroenteritis por aguas contaminadas. Entre los nemátodos. la mayoría es por geofagla excepto An;sakis que es por el consumo de peces no cocidos. En cuanto a los céstodos. el carnlvorlsmo es el principal mecanismo de transmisión, sea de vacuno en T. saglnata, de cerdo en T. solium y de peces de agua dulce en Diphyl/obotrlum. La excepción a esto último lo hace Hymenolepls que es por fecalismo humano. la mayona de las parasitosls Intestinales que son por fecallsmo afectan más a niños (excepto Isospora y E. hlstolytlea) y las que son por carnivorlsmo más a los adultos. los geohelmintos (Ascaris y Trichurls) y los parásitos por carnivorismo han disminuido su frecuencia en zonas urbanas, pero aún se mantienen vigentes en zonas rurales.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo I

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Fecalismo más frecuente en carnlvorismo

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protozoos (excepto Isospora) .¡'

Dg con EPSD

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Protozoos se tratan con Metronldazol, cestodos con

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Prazicuantel y nematodos con

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I

Mebendazol o Albendazol.

I

Diagnóstico:

I

Cuadro Clínico: Las parasitosis Intestinales por protozoo tienen como srntoma principal la diarrea, la que puede ser acuosa en casos de G/ardia, Isospora o Cryptosporidium, o

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disentérica en amebiasis (recordar que E. hystolitica puede dar infecciones extraintestinales como es el absceso hepático amebiano). las Gfardosls pueden presentar un sfndrome de malahsorción en el contexto de úna diarrea crónica. los cuadros debidos a cestodos principalmente se manifiestan por dolor abdominal, baja de peso y en algunas ocasiones porque el paciente observa las proglótidas en las heces. Hymenolepis también puede dar vómitos y diarrea con Sd .. de malabsorción. En cuanto a los nemátodos. Tricoeefalosis puede dar diarrea disentérica, en cambio las Asear/asis no dan mucha sintomatología intestinal, excepto cuando son masivas; generalmente dan más manifestaciones respiratorias cuando realizan el ciclo de Loas (Sd. de Loeffler). Anisakls da más sintomatologla digestiva superior al comienzo (disfagia, dolor epigástrico, vómito; Incluso se puede expulsar el gusano por la boca) y luego de varios dras puede presentar srntomas más intestinales. Una caracterfstica particular de las parasitosis es la eosinofllia~ los helmintos tisulares dan las eosinofilias más notorias (en este' tema destacarfa Asearis en su paso por el : pulmón). Se describe clásicamente que los helmintos intestinales también las l. presentan, aun'que menos notorias. los protozoos intestinales no dan eosinofilia, con excepcIón de Isospora, la que incluso puede presentar CrIstales de Charcot~lefden en las deposiciones.

1

Caso clínico tipo Un asistente sanitario de 36 años, sufre desde hace dos:·,·~·,,'i meses cuadro abdominal de náuseas, intermitente heces pastosas, flatulencia, meteorismo y baja de peso de 3

kg.

Microorganismo más probable: G/ardia intestlna/ls. : - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I

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iVlanual Síntesis de

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El diagnostico se hace con EPSD (estudio parasitológico seriado de deposiciones) en casi todos estos casos. Cuando se sospecha de Isospora o Cryptosporidium el EPSD debe hacerse con tincl6n de Zlehl-Nrelsen. En el caso de Anlsakis, el diagnostico es endoscópico.

Tratamiento: . Se debe hacer el tratamiento general de una deshidratacl6n o por Sd de malabsord6n si lo presenta. El tratamiento es ambulatorio, excepto en T. so/ium el cuál es hospitalario con aislamiento entérico (para prevenir Cisticercosis). Cuando el agente es un protozoo el tratamiento es con M etronldazo I (250mg c/8 hrs (20mg/kg/día en niños) en glardiosis por 5-7 cUas; 750 mg e/8 hrs en amebiasis por 7 10 dras, niños 30-50 mg/kg/día), excepto en el caso de Cryptosporidlum (Nitazonida 500 mg c/12 hrs por tres días) e Isospora (TMPooSMX 160/800 mg el 6 hrs por 10 dras). Cuando el agente es un cestodo se trata con Prazicuantel en dosis única (10 mg/kg) Cuando el· agente es un nemátodo se trata con Mebendazol (500 mg dosis única 0100 mg el 12 hrs por 3 dras) o Albendazol (400 mg dosis única). En el caso de Anlsakis no existe tratamiento por lo que se debe hacer algún procedimiento quirúrgico o endoscópico. 00

Seguimiento: Además de evaluar la efectividad del tratamiento en una consulta posterior, se debe hacer una asesorra educacional sanitaria sobre los mecanismos de infección para evitar otras reinfeeciones por la misma causa dentro de la comunidad.

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TEMA: Sffilis secundaria, terciaria y congénita

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Definición:

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Sífilis secundaria: Etapa de diseminación hematógena del Treponema pa/lidum. Se : Diagnóstico: Sospecha manifiesta dentro de los 6 primeros meses después de la Infección, habitualmente 6 a 8 semanas. Srfilis Terciaria: Etapa destructiva de la enfermedad, que se desarrolla años : Tratamiento: Inicial después de la Infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. I En pacientes VIH positivos, inmunodeprlmidos, puede ocurrir precozmente. Sffilis : Seguimiento: Derivar congénita: Adquirida por el feto por vfa transplacentaria durante el período de ~----------------- ______ I gestación, desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.

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Etiologia-epidemiología-fisiopatología:

Aspectos esenciales

Se divide en etapa precoz (primaria, secundaria y latente precoz) y tardra (latente tardfa y terciaria), cuyo límite se sitúa en un año. las lesiones cutáneo mucosas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardfas no lo son. la evolución de la enfermedad es variable: 1/3 presenta recuperación total sin tratamiento, 1/3 permanece' en etapas latentes evidenciada solamente con test serológicos reactivos y el tercio restante, hacia Sífilis Terciaria. La neurosrfilis se puede manifestar en cualquiera de las etapas clínicas de la enfermedad, con mayor riesgo en la sefills tardea. En la sffllis terciaria los test serológicos treponémlcos y no treponémicos están reactivos, yen las lesiones la presencia de treponemas es rara siendo destructivas por una reacción de hipersensibilidad. La Sífilis cong'nita eS multisistémica, en ella existe paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto, que dificulta la interpretación de los resultados serológicos en el recién nacido. la severidad de la infección depende del momento en que la madre la adquirió, el estadio de infección materna al momento del embarazo, la edad gestacional al momento de la infección, la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo: se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal. Después del cuarto mes de embarazo: puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido.

-/ Enfermedad transmitida por vía sexual

-/ Etapas clrnicas: precoz año) I

contagiosas no así las de la

sífilis tardfa. ./ La sífilis congénita es una enfermedad multisistémica. El riesgo de contagio depende de entre otros el estado de la infección en la madre y del trimestre del embarazo. L ____________________ _

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Caso clínico tipo

Manifestaciones: fiebre, cefalea y decaimiento, acompafiado de un rash cutáneo y Iinfadenopatía generalizada no dolorosa. lesiones cutáneas: lesiones pápulo escamosas, no pruriginosas, distribuidas simétric~mente principalmente en tronco y extremidades. Es frecuente la localización palmo-plantar. Lesiones en mucosas: condilomas planos en región vulvar y perianal, parches mucosos blanquecinos húmedos en mucosa bucal y genital, boqueras y otras. las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. Alopecfa en parches y alopecia de la cola de las cejas. Sin tratamiento estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente. la serologra es siempre reactiva: test serológicos no treponémicos reactivos a tetulos elevados (> 1:16). Sífilis Terciaria: Srfilis cardiovascular por compromiso de grandes vasos y válvulas cardCacas, con aortitis que puede complicarse con estenosis coronaria, aneurisma aórtico acompañado de compromiso de las coronarlas e insuficiencia valvular aórtica.

Paciente femenino de 24 años quien presenta una dermatosis diseminada a extremidades superiores e inferiores de las que afecta palmas y plantas, bilateral y simétrica constituida por pápulas aisladas y algunas confluentes color rosa pálido

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y tardía (>1 año).

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Diagnóstico:

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./ Las lesiones cutáneas de la

Sífilis secundaria: la lesión primaria puede coexistir con manifestaciones secundarias.

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y vertical.

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con un collarete escamoso. De evolución subaguda y asintomática.

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Gomas slflHticos cutáneos, mucosos (boca, paladar, faringe, laringe y tabique nasal, se ulceran quedando lesiones con aspecto de sacabocado), y óseos (con mayor frecuencia en Jos huesos largos, borde anterior de la tibia). Rx: engrosamiento del perlostlo. Formación de callos óseos Irregulares y sensibles que, en ocasiones, pueden palparse. Las lesiones osteoUticas pueden producir perforación del paladar duro o del tabique nasal; las lesiones en el cráneo se describen radiológicamente como "comido por gusanos". Sífilis congénita: Un 60% de los recién nacidos infectados puede ser asintomático al momento del parto. Precoz, se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros afios y tardra, después de los dos afios. Algunas mar:aifestaciones precoces: abortos, mortinatos, cuadro multislstémico fulminante, lesiones ampollares palmo-plantares, exantema maculopapular simétrico, parches mucosos en lengua, borde lingual y garganta que pueden producir estridor larrngeo, rágades y condilomas planos. la tardra evoluciona a una etapa de latencia, siendo sus manifestaciones similares a la de la enfermedad adquirida, Incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífllis. Algunos pueden presentar estigmas como: dientes de Hutchlnson, molares de mora, perforación del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable", opacidades corneales, atrofia óptica, sordera por compromiso del octavo par, hidrartrosis (articulaclór- de Clutton). Se confirma con antecedentes de srfilis materna confirmada durante el embarazo; no tratada o inadecuadamente tratada, serologra del RN 4 títulos superior al de la madre, y criterios clínicos, de laboratorio y radiológicos (radiografía de huesos largos al nacer y control al mes) en el recién nacido. Los exámenes treponémicos (FTAAbs/MHA-TP) no son útiles para el diagnóstico precoz de sífilis congénita, sin embargo, en niños los test treponémlcos reactivos después de los 12 meses confirman el diagnóstico de forma retrospectiva. En la misma situación un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico.

Tratamiento: Sífilis Primaria, Srfills Secundaria, Srfllls Latente Precoz: PNC benzatina 2.400.000 UI/semana 1m, por dos semanas consecutivas. En pacientes alérgicos a la PNC (excepto embarazadas): doxicicJina, tetraciclina, ceftrlaxona. Sífilis latente Tardra: PNC benzatina 2.400.000 UI/ semana 1m, por tres semanas consecutivas. En pacientes alérgicos a la PNC (excepto embarazadas): doxlciclina, tetraciclina S(fllls congénita: penicilina sódica es el tratamiento de elección (50.000 UI por kilo de peso por dosis).

Seguimiento: Serológlco con ex~men de serología no treponémica cuantitativa (VDRL) en los meses 1 2 - g!! • 69 Y 12 2 post tratamiento.

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Definición:

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El síndrome febril prolongado (SFP), clásicamente conocido como fiebre de origen desconocido (FOO), es un srndrome cHnJco en el que la fiebre es una manifestación primordial y prolongada y no existen otros síntomas o signos especfficos que definirían un proceso bien determinado. Se distinguen 3 criterios fundamentales: (1) fiebre >38,3 9 C determinada en varias ocasiones, (2) de duración ~3 semanas, (3) en la que no se llega a un diagnóstico definitivo después de una semana de estudio hospitalario. El tercer criterio ha estado en controversia desde que se propuso, pues la duración concreta del perrodo de tiempo depende de las disponibilidades y tecnologfa de cada hospital. Por ello, se considera más operativo dar como criterio.que la causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio Inicial, en lugar de ceñirse rrgidamente a un número predeterminado de días. En la actualidad se distinguen 4 grupos de SFP: FOD clásica, FOO nosocomial, FOO neutropénica y FOO asociada a VIH

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Diagnóstico: Iniefal

1

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I

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Seguimiento: Por espeCialista

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En general, centrándonos en la FOO clásica, la etiologfa corresponde en un 25 a 50% a infecciones, seguida de neoplasias, enfermedades reumatológicas y causa misceláneas. Dependiendo de las distintas series, las infecciones virales (EBV, CMV, Enterovlrus) representan aproximadamente la mitad de los casos y dentro de las infecclones bacterianas las más frecuentes dentro de nuestro medio son: ITU, Bartonelosis, colecciones Intraabdomlnales o parafarfngeas. Las neoplasias que con mayor frecuencia cursan con FOO son los /infomas (tanto EH como los LNH). Suelen corresponder a formas de presentación con adenopadas retroperitoneales y que se hallan en estadios avanzados de la enfermedad. las leucemias también pueden ser causa de FOO. De los tumores sólidos, son sobre todo los carcinomas epiteliales los que pueden causar FOD y, de éstos, el cáncer de colon, el hipernefroma, carcinoma pancreático, de estómago y las neoplasias hepáticas primitivas o metastásicas son los que lo hacen con mayor frecuencia. las enfermedades del tejido conectivo ocupan el tercer lugar en la lista de SFP siendo la más importantes las vasculitis, LES y la enfermedad de Still del adulto. Como causas misceláneas son relevantes las enfermedades granulomatosas (como la sarcoidosis, la enfermedad de Crohn y la hepatitis granulomatosa) y la fiebre por drogas (salicilatos, penicilina, anfotericina B, barbitúricos, cefalosporinas, fenitofna, rlfampiclna, antineoplásicos). Aquf se incluye también la fiebre facticia.

Diagnóstico:

I

_______________________ _1

------------------------1

I

Aspectos esenciales ./ Fiebre

de

desconocido:

origen temperatura

mayor a 38,3 oC en varias ocasiones, por más de tres semanas y cuyo diagnóstico no ha sido posible después de una semana de estudio hospitala rio. ./ Etiologra: neoplasias, y

infecciosas, reumatológicas

misceláneas

en

orden

decreciente de frecuencia. ./ Las fiebres durante largo

Salud para ChHe .

I

tiempo (> 6 meses) son de··· : I

buen pronóstico, sobre tod~-/ I I

en ausencia de pérdida de peso

u otros signos de

patología grave subyacente.

lo primero es objetivar la presencia de fiebre, lo que puede realizarse con registros periódicos. En principio deben excluirse causas comunes de fiebre, como infecciones respiratorias, urinarias, gastrointestinales, heridas o flebitis. También debe tenerse en cuenta que, en la mayoría de los casos de fiebre de origen desconocido, se trata de enfermedades comunes, pero con presentaciones atfpicas. Como pruebas complementarias, además de las convencionales, deben tomarse cultivos, induyendo hemocultivos. ~stos pueden ser la clave del diagnóstico en la fiebre de origen desconocido y deben tomarse, si es posible, en ausencia de tratamiento antibiótico previo. Otros métodos de estudio son la serología para enfermedades infecciosas, prueba de

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I


232.I.p.á g ¡na

1

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tuberculina, pruebas inmunológicas y técnicas de imagen como la ecografra, radiografías oTAC.

r----------------------Caso clínico tipo

Tratamiento: El manejo terapéutico deberra ser meramente sintomático. Es fundamental la actitud expectante, con observación clínica para detectar la presencia de eventuales complicaciones. El uso de antibióticos en forma empfrica puede dificultar el diagnóstico y no está recomendado.

Seguimiento: SI luego del estudio anterior aún no hay diagnóstico, se sugiere re-examinar al paciente en la búsqueda de aparición de nuevos signos que orienten a un diagnóstico y eventualmente repetir ciertos exámenes. -

:

Paciente 52 ailos, femenino, con fiebre hasta 39,5 9 e de tres semanas de evolución, predomInio vespertino con poca respuesta a antipi réticos habitual, astenia, pérdida de peso no cuantificada y dolor abdominal de caracterfsticas inespedficas. Habfa recibido tratamiento antibiótico de forma empírica durante dos semanas sin meJona. La anamnesis por órganos y aparatos fue negativa y la exploración física no reveló ningún dato de interés.

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233? P á g ¡na

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TEMA: Síndrome mononucleósico

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Definición: Srndrome inicialmente descrito para la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza principalmente por presencia de adenopatías generalizadas, fiebre y compromiso del estado general. Posteriormente, se ha visto que puede deberse a múltiples causas


Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

La causa más frecuente es la mononucleosis infecciosa (MI), infección de linfocitos B dada por el virus Epstein-Barr (VEB) y caracterizada por la presencia de anticuerpos heterófilos positivos. El beso es descrito como una vía frecuente de transmisión (nenfermedad del beso"), alcanzando la enfermedad mayor frecuencia en jóvenes entre 15 y 25 afios. Causas de síndrome mononucleósico (SM) con anticuerpos heterófilos negativos son la infección por citomegalovirus, toxoplasmosis, 'hepatitis virales, rubéola, leucemias, linfomas y la prlmolnfección por VIH.

~-----------------

Aspectos esenciales ,¡' Confirmación

diagnóstic '''._~''

mediante

IgM

serologfa:

anti-VCA y anti-EBNA. ,¡' Tratamiento

Diagnóstico:

______ I

sintomático

con AINEs.

El diagnóstico sindromático es cltnico; caracterizado por; fiebre, adenopatras (de predominio cervical), faringoamigdalitls con intensa odlnofagla, hepatoesplenomegalia, ,¡' La primoinfección por VIH exantema cutáneo máculopapular, compromiso del estado general (astenia, adinamia, siempre debe considerarse anorexia) y un elemento paraclínico: leucocitosis mononuclear con linfocltosls atfplca. y descartarse. La clínica anteriormente mencionadas no siempre está presente, siendo el criterio L ______________________ _ diagnóstico fundamental la presencia de más de 50% de células mononucleares (linfocitos y monocitos) en sangre periférica, con un porcentaje de linfocitos atfplcos I mayor de 10%. Para el diagnóstico etiológico la presencia de 'anticuerpos heterófilos + 1 permite diferenciar entre la MI y otras etiologías. En la MI, la confirmación diagnóstica Caso cUnico tipo 1 I descansa en la serologra para VES, con positivfdad para IgM anti-VCA (antígeno de la Hombre de 19 años, sin cápside viral) y más tardramente, anti-EBNA (antfgeno nuclear), a las 3-6 semanas. antecedentes de relevancia,

-----------------------,

Tratamiento:

consulta

En el caso de la MI, el tratamiento es sintomático con paracetamol y AINEs. En los SM de otra etiología, el tratamiento también es sintomático y espedfico para el agente causante si corresponde.

semanas

,

astenia,

cuadro

de

caracterizado febril,

Seguimiento:

por

de

2

evolución

por

intensa anorexia

sensaciól~__

odinofagia,

y

más

La MI es autolimitada, persistiendo IgG anti-VCA de por vida. No obstante, puede

recientemente exantema. Al

asociarse a múltiples complicaciones, como: anemia hemolítica, trombocltopénia, . rotura esplénica, síndrome de Guillain-Sarré, mio pericarditis y falla hepática grave.

examen físico destacan fiebre de

38,5°C,

adenopatras

múltiples cervicales

exantema máculopapular.

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TEMA: Toxicoinfección Alimentaria

I


Definición: Causa no Inflamatoria de diarrea aguda, habitualmente secretora, cuya etiologra son toxinas preformadas por gérmenes en los alimentos antes de su consumo y causas no infecciosas como sustancias vasoactivas mediados por péptidos gastrointestinales, tales como péptido Intestinal vasoactivo y gastrina.



I

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-----------------------1

Debido a que la toxina se encuentra en alimentos de consumo general, esto constituye 1 un problema de salud pública. Se puede dar en brotes epidémicos y es más frecuente en Aspectos esenciales niños. Se puede clasificar dependiendo de la clínica que predomina. Cuando el síntoma .¡' Los principales organismos predominante son los vómitos se debe pensar en Staphylococcus aureus Gamón, pollo, preformadores de toxinas papas, mayonesa) V el Baclllus cereus (arroz frito, carnes, verduras, cereales), ambas son S. aureus, B. cereus} y forman toxinas preformadas. También se ha asociado a virus tales como Noravirus. C. perfringens. Cuando la diarrea acuosa predomina Clostridlum per/rlngens (carne, pollo, legumbres y salsas), con toxinas preformadas. Además se asocia a Escherichia colí enterotoxlgénica y .¡' Diarrea no inflamatoria, I otros virus entéricos} como el rotavirus. I náuseas vómitos I Además existen bacterias que pueden formar toxinas al interior del organismo como es .¡' No existe tratamiento I1 Vlbrlo cholerae (infrecuente en Chile), Escherichia coli enterohemorrágica, Shigella o Vibrio parahaemolytlcus, que en general provocan una diarrea Inflamatoria, se específico. Se basa en II I considera que son una infección propiamente tal, por lo que no corresponde a este evitar complicaciones y la I capítulo. I I rehldratación del paciente. Otro caso es el de la llamada Marea roja, término que se usa para las floraciones algales I I nocivas que producen toxinas marinas con distintas presentaciones clrnicas, entre ellas . _ - - - - - - - - - - - - - - - - _ - _ - __ 1 el veneno amnésico, veneno paralizante y veneno diarreico del molusco. También existen sustancias de origen químico como en Escombrotoxismo, por falla en cadena de r-----------------------~ frio en peces del género escombroides (atún y palometa), que forman una amina Caso c1inico tipo vasoactlva.

y

Mujer de 40 años consulta en

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Diagnóstico:

la noche porque dos de sus

Se debe hacer diagnóstico diferencial con el resto de causas de diarrea aguda. Existe una diarrea aguda no Inflamatoria, es decir, las deposiciones no presentan moco ni sangre en deposiciones. la fiebre es muy baja o inexistente. Además puede existir nauseas, vómitos y dolor cólico. En exámenes de laboratorio no existe o son muy bajos los leucocitos fecales o lactoferrina fecal. En el caso de toxinas por S. aureus el comienzo de síntomas se encuentra generalmente dentro de las primeras 6 horas. h oerfrinqens entre las primeras 8-16 horas (tiene más dolor cólico y menos vomito). Bacillus cereus puede tener ambas presentaciones. Presentaciones más allá de 16 horas hacen pensar que no son toxinas preformadas, sino una infección Intestinal. Se debe buscar signos de deshidratación e hipovolemia. Si la cUnica es categórica y no se presentan dudas de otras entidades, NO es necesario mayor estudio.

hijos presentan diarrea aguda sin signos inflamatorios. No presentan fiebre y están euvolemicos al examen frsico. Al interrogatorio dirigido ella también refiere síntomas, y que durante la tarde comieron papas con mayonesa.

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235? P á g ¡na

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Tratamiento: No existe tratamiento espedfico ya que la mayorra cura espontáneamente. El tratamiento se centra en reposo y rehidratar al paciente (la OMS recomienda 2.5 g de cloruro de sodio. 2.5 g de bicarbonato sódico. 1.5 g de cloruro de potasio y 20 g de glucosa en un litro de agua). El uso de antiespasmódicos, antipiréticos, antidiarreicos o antlsecretores debe ser crlterioso y no para todos los casos.

Seguimiento: Se debe preguntar por cuadros similares en otros miembros de la familia y en lo posible ver si existe un brote epidémico para Investigar su origen.

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rv1anual Sint¿-sis de CO!"iocirniení:Os r?n

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SíÑT-ESIS EN MEDICINÁ---------I···· e

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TEMA: Triquinosis

Escuela

d~ MedIcina. DestJf! 1833

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Definición: Zoonosis parasitaria causada por nemátodos del género Trichine/la.




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I Es una infección reportada en todo el mundo, de gran importancia en América del Sur. I Seguimiento: Completo Se da generalmente en brotes epidémicos esporádicos asociados a grupos familiares. L _______________________ II I Su frecuencia es mayor en zonas rurales debido a la matanza clandestina de cerdos. Se adquiere por la ingestión de carne de cerdo Insuficientemente cocida con larvas . enquistadas en su interior, que son liberadas en jugos g~stricos. En el intestino, estas I larvas crecen y copulan originando más larvas, las que posteriormente pasan al torrente I Aspectos esenciales I sangurneo y se enquistan en el músculo esquelético. la invasión del músculo comienza I
¡-----------------------' es Trlchinella spiralis.

I I

Diagnóstico:

o/ Se adquiere por la Ingestión

I I

El cuadro c:línico se caracteriza por una fase intestinal, la primera semana, puede ser f de carne de cerdo I asintomátlca o con dolor abdominal, vomltos, nauseas y diarrea, dependiendo de la I insuficientemente cocida carga infestiva. En la fase muscular, después de una semana, se asocia a fiebre y II con larvas enquistadas en mialgias que empeoran con el movimIento. También puede presentar síntomas I 1 su interior. oculopalpebrales como edema, inyección conjuntival y dolor al movimiento ocular. También se describe hemorragia subungueal, conjuntlv,!1 y retinaJ. Puede presentar
------------------------

I

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Tratamiento:

Caso clínico tipo

Albendazol 400 mg x Tdras + Corticoldes (para disminuir la inflamación muscular).

Seguimiento:

Paciente masculino de 38 años consulta

.

Es de notificación obligatoria. Se debe investigar familiares con síntomas similares que hayan estado expuestos.

por

mialgias

generalizadas. Al examen físico presenta 3gec. Dirigidamente refiere haber estado comiendo carne de cerdo de un lugar no autorizado durante un viaje al sur con su familia hace dos semanas. En el hemograma se observa eosinofilia.

237? P á g ¡na

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TEMA: Tuberculosis extrapulmonar

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Definición:

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Tuberculosis extrapulmonar es una infección por el Mycobacterium tuberculosis que afecta algún órgano o tejido fuera de la, localización pulmonar. Puede comprometer pleura, ganglios linfáticos, sistema urogenital, sistema osteoarticular, gastrointestinal, perltoneal y pericardio, así como también otras localizaciones menos frecuentes.


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Etiología-epidemiologíaoofisiopatología: Prácticamente en todos los casos existe un foco primario de tuberculosis pulmonar, desde este foco se puede producir una diseminación por contigüidad, por vía linfática o hemat6gena, siendo esta última la causante de la mayorra de las TBC extrapulmonares (a excepción de la pleural y la linfática). Habitualmente esta forma se presenta en inmunocomprometidos, pero también puede presentarse en pacientes inmunocompetentes.

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Aspectos esenciales

:

,/ Localizaciones más frecuentes: pleura, seguido

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por ganglios linfáticos. ,/ Habitualmente en

Diagnóstico: El estudio diagnóstico dependerá de la localización del proceso infeccioso: a) linfática: biopsia excisional y cultivo, b) urogenital: urocultivo, cultivo de masas y raspado uterino, c) osteoarticular: biopsia por aguja para lesiones vertebrales, biopsia sinovial y cultivo de líquido sinovial para articulaciones, d) meningitis: punción lumbar (linfocltosis, aumento de proteínas y glucorraquia baja), e) peritoneal o gastrointestinal: biopsia laparoscóplca, f} pericárdica: signos indirectos en Rx tórax, ECG y examen ffslco.

Tratamiento: En todas las formas de tuberculosis extrapulmonar es importante la terapia antituberculosa. Algunas localizaciones pueden requerir asociación de otros fármacos, como corticoides en afectación de rlJeninges, sistema nervioso central, peritoneo, gastrointestinal y pericardio. La adenitis tuberculosa en ocasiones precisa resección quirúrgica. Importante mencionar que la tuberculosis osteoarticular no requiere drenaje, pues responde bien a la medicación.

pacientes inmunocomprometidos, ,/ En meningitis, serositis y compromiso SNC se utilizan I

junto a la terapia

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antituberculosa corticoides.

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Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino,

32 años de edad, con antecedentes de VIH sin

Seguimiento:

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tratamiento, presenta

Se debe realizar seguimiento de la respuesta de la infecCión a la terapia.

adenopada dolorosa de 3 cm de diámetro en región supraclavicular, con caracterrsticas inflamatorias, de consistencia gomosa, Se realiza biopsia excisional y el resultado histopatol6gico confirma I

adenitis tuberculosa. 1

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2381 P á g in a

'~,~'¿:~ri:~Mejor S~Lud para

ChHe

TEMA: Absceso Cerebral Código EUNACOM: 1.04.2.001

Definición: Es una colección supurada y focal dentro del parénquima encefálico rodeado tfplcamente de una cápsula vascularizada.


Etiología-epic;lemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar Se forma por propagación directa (más frecuente) desde un foco de infección craneal contiguo (sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental}¡ por traumatismo, intervención neuroqulrúrgica, o también puede ser por vra hematógena ~----------------------(esta forma de diseminación usualmente genera múltiples abscesos). Los microorganismos causales dependen del foco de la Infección V de la etiologra más 1 frecuente de este. Su formación completa demora aproximadamente 14 dras, pasando ~ Aspectos esenciales por una cerebritis alrededor del foco necrótico V posteriormente por la formación de la : ./ La infección más cápsula con gllosis pericapsular. Es una patología infrecuente y que gracias a los nuevos 1 frecuentemente es por avances no tiene gran mortalidad, sin embargo si puede dejar secuelas neurológlcas. propagación directa desde

.-----------------------

Diagnóstico:

un foco contiguo. Otras

Se ha descrito la triada clásica de fiebre, cefalea y signos focales, pero esto se ve en menos de la mitad de los pacientes. El cuadro inicial e~ de una lesión intracraneal en expansión y no el de un evento infeccioso. Se puede observar clínica de síndrome de hipertensión endocraneana y menos del 25% de los pacientes presentan crisis convulsivas focales o generalizadas. El diagnóstico se realiza con neuroimágenes; la resonancia nuclear magnética es de elección, sin embargo la TAC con contraste tiene muy buena sensibilidad (caracterfstlcamente captan contraste en anillo). La punción lumbar, no juega un rol Importante, y está contraindicada si el paciente presenta signos focales o edema de papila, por riesgo de enclavamiento. En pacientes VIH+ con linfocitos CD4 menor de 200, el diagnóstico más probable a considerar es la toxoplasmosls cerebral, con patrones radiológicos sugerentes en RNM V TAC con contraste, presentándose la mayorfa de las veces como lesiones múltiples. En diagnostico diferencial de masas cerebrales, c~nsiderar neurocisticercosis y neoplasias, en general el informe de un radiólogo entrenado aproximará mejor el diagnostico, sobre todo en aquellos casos en que la clínica sea ¡nespecífica.

entradas son el traumatismo o neurocirugía, y la diseminación hemat6gena. ./ El diagnóstico se realiza con neuroimágenes. 1

------------------ __ ----1 Caso clínico tipo Paciente femenino de 7 años con antecedentes de otitis media crónica, presenta desde

Tratamiento:

hace 2 semanas cefalea

Combinación de antibióticos parenterales según etiologia, que cubra posibles agentes etiológicos y drenaje neuroqulrúrgico. Se puede usar además tratamiento antlconvulsivo profiláctiCO si es que tuvo una crisis anteriormente.

creciente. Consulta porque en las últimas horas presentó una crisis convulsiva. Al examen

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Seguimiento:

I

Se debe hospitalizar V referir a neuroclrugra para evaluar e iniciar el tratamiento antibiótico y quirúrgico.

ffsico presenta 37QC.

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TEMA: Encefalitis Aguda

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Definición: Inflamación del parénquima cerebral que se presenta con disfunción neuropsicológlca difusa o focal.

Dlagn6stico: Espedfico



Causas Frecuentes

Causas Raras

L ______________________ _ Seguimiento: Derivar

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Aspectos esenciales ./' Sospechar en petes con fiebre, cefalea y alteraciones de conciencia . ./' El examen central es la

PCR en LCR. ./' Entre RNM, TAC y EEG, la . RNM es el examen más sensible yespecffico . ./ Ante la sospecha de encefalitis herpética tratar en forma precoz con I

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L I _______________________ I

Herpes simplex tipo 1, Varicela zaster, Agentes transmitidos por artrópodos (arbovirus, B burdorgferi), Virus parotiditis, M. pneumoniae, C.

Herpes simplex tipo 2,. Enterovirus, Influenza, Dengue, CMV, VEB, VIH, virus cariomeningltls, herpesvirus simio B, Rabia, Sarampión, Rubeola.

Pneumoniae

240

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Frecuentemente son virales. y en Chile son poco frecuentes los transmitidos por artrópodos. En la mayorfa de las encefal,1tis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega a identificar, un 80% es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran virus herpes (el de mayor gravedad), y virus paratlroideo. La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, asC como por vCa hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 dCas. Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección), y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. la diseminación vra neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo. Mayor riesgo de morbl-mortalldad en <1 afto y > SS años.

Diagnóstico: Cuadro clínico: Fiebre, cefalea, desorientación, alteración del habla o conducta, alteración de la conciencia (cuall-cuantitativo), signos meníngeos (poco relevante), convulsiones focales, focalización neurológica (paresia), leucocitosis, pleocitosis, enlentecimiento difuso, alteraciones focales en el EEG, anormalidades focales en RNM. El diagnóstico se basa en el cuadro cJrnlco, sumado al estudio microbiológico del lCR, más Imágenes y estudio extra-menrngeo. Se puede encontrar pleocltosis variable con predominio linfocítico en LCR. El examen central para el dg etiológico es la PCR en LCR. la RNM Y EEG permiten identificar lesiones o alteraciones en el lóbulo temporal, sugerente de encefalitis herpética (no patognómonico). Recordar: estudio citoquímico es Inespecífico, EEG no reconoce eti%g{a. Diagnósticos diferenciales: Agente

Herpes simplex tipo 1 o 2

Sospecha y características Afecta petes de cualquier edad, 15% puede tener lesión visible orolabial o genital

Diagnóstico

RCP de lCR

asociada Virus varicela zoster

Pctes j6venes, 80% se asocia a erupción cutánea

Asociación clínica

RCP en lCR

r------------------------,, Caso clínico tipo

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Padente de 35 años, es traído por la familia al SU con cefalea de inicio súbito, sensación febril no cuantificada, compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y afasia. La primera acción que realizarfa es: Tratar con Aciclovir EV

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Virus parotiditis

C. pneumoniae, pneumoniae

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Encefalitis aprox 1-2 semanas post paperas en pete joven « 20 aftos) con hlpoglucorraquia.

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Encefalitis concomitante cuadro de neumonnia sfntomas respiratorios.

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Asociación cHnlca RCP lCR, Cultivo lCR, saliva o áspirado nasofarrngeo, incremento de anticuerpos 4 veces, muestras pareadas de plasma. Incremento de anticuerpos 4 veces en muestras pareadas, de plasma, RCP en LCR o muestras respiratorias.

Tratamiellto: En caso de encefalitis herpética el tto debe ser precoz ante la sospecha: Aciclovir 10-15 mgJkg/8 hr IV, Controlar función renal y hepática, Duración: 14 a 21 dias, Mejor pronostico en estados iniciales. Muchas causas de encefalitis, especialmente aquellas ligadas a picaduras de mosquitos en zonas tropicales, no tienen tratamiento específico; excepto encefalitis herpética, el manejo es de soporte y sintomático: Antibióticos y tto de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes, adecuado manejo de Ifquidos y electrolltos. Para conwlsiones: lorazepam, Fenltoína, Carbamazepina. Si hay edema cerebral importante añadir Dexametasona comenzando con un bolo inicial de 8-12 mg IV y posteriormente 4-6 mg/6-8 hrs.

Seguimiento: Derivar a especialista para tratamiento urgente,

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TEMA: Endocarditis Bacteriana

Escuel4 de Medlclntt. Desde 1833

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C6dlgo EUNACOM: 1.04.2.003

Definición:

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Enfermedad causada por microrganlsmos, que afecta el endocardio y estructuras cardiacas y/o prótesis endovasculares. Su lesión caracterfstica es la vegetación, la que habitualmente se produce en una válvula cardiaca. la mortalidad es de 10-30% con terapia adecuada y del 100% cuando no es tratada. '

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Etiologia.. epidemiologfa.. fisiopatología:

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Bacterias causantes: -Lesión en válvula nativa: E.I. subaguda: 80 a 95% - S. Viridans, Streptococcus spp, Aspectos esenciales Enterococcus spp, Staphylococcus spp. E.I. agudo: Staphylococcus aureus. ./ Enfermedad de origen -lesIón en válvula protéslca: aguda 50% Staphylococcus spp. Streptococcus spp, hongos (Aspergilluss spp, Candlda spp, etc). Tardfa: Streptococcus spp, Enterococcus spp, generalmente bacteriano. epidermldis, S aureus, bacilos gram negativos. ./ Sin tratamiento tiene -Usuarios de drogas Intravenosas (raro en Chile): s. Aureus desenlace fatal. la Incidencia de la El en la comunidad es de alrededor de 2 nuevos casos por 100.000 ./ Factores de riesgo: personas al año. El promedio de edad de los pacientes 'es 50 años. Mayor proporción hombres/mujeres. Ha aumentado el número de casos de El en portadores de válvulas Ca rdioclrugra, drogadictos protesicas, marcapasos y desfibrlladores lmplantables, y en adultos mayores, en endovenosos, marca pasos, dIabéticos y sujetos sometidos a hemodiallsis. daño o prótesis valvular, Flsiopatologfa: Patologías como la valvulitis reumática, cirugía valvular o roce de un diabéticos, hemodlálisis. catéter generan lesiones en el endocardio, permitiendo el depósito de plaquetas y fibrina, produclendose una vegetación o acúmulo fibrino-plaquetario, estéril, lesiones ./ Tratamiento se basa en la que son propias de la endocarditis trombótica no bacteriana. Las bacterias llegan a este antlbloterapla, pero puede sitio y deben adherirse a esta vegetacion y producir la colonizacion. El origen de estas l : Incluir cirugía. bacterlemias puede encontrarse en mucosas traumatizadas y previamente colonizadas, L ______________________ _ I como es el caso de la mucosa oral, o en procedimientos urogenitales, gastrointestinales y respiratorios. .

- ---- - -- ----- - -- - ---- --

Diagnóstico:

Caso clínico

Manifestaciones y sospecha cUnlca: fatigabilidad, disnea, anorexia, sudoración, fiebre remitente con valvulopatfa y fenómenos embólicos, lesiones cutáneas y alteraciones cardiacas progresivas. Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa Criterios Mayores: A. Hemocultlvos posItivos; 1. Microrganismos típicos compatibles con El con al menos 2 hemocultivos separados, como los siguientes: a) Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK (Haemophi/us sp, Actinobaclllus actlnomycetemcom/tans, Cardiobacterium hominis, Elkenella rodens y Klngella sp) o b)Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario. 2. Microrganismos compatibles con lE en hemocultJvos persistentemente positivos definidos como: a)2 muestras de hemocultJvos positivos tomados en forma separada por >12 horas, o, b) Todos de 3 o la mayorra de 4 hemocultivos positivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora).

-.

I I I

Paciente de sexo masculino,

49 años de edad consulta por compromiso

de

estado

general, disnea y fiebre de 39°C axilar. Al ingreso se toma

una

Rx

de

particularidades

tórax

sin

y

un

ecocardlograma que muestra: Vegetación de 6 x 12 mm, el lado adherida sobre ventricular de la valva anterior de la tricúspide. I

I

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B. Evidencia de compromIso endocárdico por; 1. Ecocardiograma positivo con vegetaciones en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o abscesos, o nueva dehiscencia parcial de válvula protéslca. 2. Nueva regurgitación valvular (el empeoramiento o cambio de un soplo preexistente es insuficiente). Criterios Menores: Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas, Fiebre (temperatura > 38,0° C), Fenómenos vasculares (embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway), Fenómenos inmunológicos (glomerulonefrltls, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide), Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos pero no como criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con El), y, Hallazgos ecocardiográficos (compatible con El pero no encontrado como criterio mayor). Criterios clrnicos para endocarditis infecciosa requiere: dos criterios mayores, o uno mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores. El Hemocultivo es la prueba más importante para ,el diagnostico etiológico de la enfermedad. Además, el ECG debe registrarse al ingreso. La presencia de un trastorno de conducción (bloqueo AV o de rama), debe orientar a infección miocárdica. Un PR prolongado, puede implicar un remplazo valvular y un peor pronóstico. Infartos silentes por embolización de vegetaciones a arterias coronarias, pueden ser identificados en este examen.

Tratamiento: ATB para Streptococcus grupo viridans: PNC sódica 5 millones cada 6 h ev por 4 semanas 1 mg/kg. cada 8 horas por 2 semanas. En caso de encontrar resistencia a PNC: Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas. Para S.aureus sensible a PNC: Cloxacilina 12 g/dfa ev (3 gr e/6 horas). Para S.aureus resistente: Vaneomicina 15 mg/kg c/12 horas ev por 4-6 semanas +Rifampicina 600 mg/día (opcional) por 4-6 semanas. Indicaciones de Clrugra para tratamiento en El: Falla cardíaca congestiva moderada a severa causada por disfunción valvular. Prótesis inestable, o con orificio protéslco obstruido. Ausencia de terapia antlmicrobiana efectIva: endocarditis causada por hongos. Endocarditis en válvula protésica por S. aureus con complicación intracardraca. Recarda de endocarditis en válvula protéslca a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo.

+ Gentamicina

Seguimiento: En pacientes con complicaciones ¡ntra o extracardracas, que se encuentren en lugares alejados de centros médicos terciarios que incluyan cardiocirugra, se recomiendan los criterios de derivación: Insuficiencia cardraca secundaria a insuficiencia valvular aguda o disfundón protésica, Sepsis persistente (> 7-10) a pesar de terapia antibiótica adecuada. Etiologra no habitual (hongos). Embolismo a repetición.

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Flegmón submaxilar, sub mandibular y del piso de la

r-----------------------~

boca


Definición:


Celulitis agresiva, rápidamente progresiva, sin formación de abscesos, con compromiso bilateral de espacios del piso de la boca producida por anaerobios.



:L

Seguimiento: Derivar :I _______________________

Extensión por contigüidad desde infección dentaria facilitada por anatomía de la boca. Un porcentaje menor se deben a focos óticos y slnusales.

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Paciente febril con dolor bucal, sialorrea, halitosis, rigidez de cuello, y disfagia. Frecuentemente hay antecedente de infección del 2e o 32 molar. Examen f(sico muestra aumento de volumen Indurado, sensible y simétrico de área submandibular con aumento de volumen y elevación de la lengua. Infección progresa rápidamente por contigüidad: o Compromiso de epiglotis: estridor y cianosis indican pronóstico ominoso o Extensión hasta espacio parafaringeo y retrofarfngeo puede provocar formación de abscesos, con clrnica correspondiente (trismus). Sospechar compromiso parafaríngeo si aparece asimetría. Puede extenderse a mediastino y vasos del cuello. Estudio de imágenes: o Rx lateral de partes blandas del cuello permite ver edema de la zona y evaluar compromiso de vra aérea. TAe es el examen de elección, permite evaluar foco de origen, extensión de la infecelón, compromiso óseo, y es indispensable para planear eventual cirugra.

./ Urgencia médica ./ Antecedente de infección dental .¡' Edema del piso de la boca y .¡'

elevaci6n de la lengua Tratamiento médico quirúrgico agresivo con antibioterapia, drenaje y eventual extracción dentaria.

r-----------------------, Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente de 23 años de edad consulta por aumento de partes blandas en la región submaxilar y submandibular del lado derecho. Refiere dolor a la palpación cervical, fiebre de 38 9 y odinofagia Antecedente de infección dental hace una semana tratada con antibióticos de amplio espectro.

Hospitalización, estabilización de vra aérea, eventual intubación. Esquema antibiótico: Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev cada 4 horas o Penicilina sódica 2-4 millones U ev c/4-6 horas + Metronidazol 500 mg ev c/6 horas. Drenaje en caso de colecciones fluctuantes, o deterioro cHnlco pese antibióticos adecuados. Extracción de pieza dentaria afectada, 51 corresponde.

Seguimiento: Ancianos, inmunodeprlmidos o dlé!béticos que evolucionan hacia abscesos requieren de un seguimiento cuidadoso y un tratamiento quirúrgico temprano.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Infeción invasiva de partes: celulitis, fasceítis,

miositis necrotizantes o septicémicas

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Definición: Infecciones mono o polimicrobianas de compartimientos profundos, con gran destrucción de tejido.

I

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1

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I


:

la celulitis es un trastorno Inflamatorio agudo de la piel que puede estar causada por flora autóctona que coloniza la piel y los fanéreos (p. ej., S. aureus y S. pyogenes) o por diversas bacterias exógenas. la fasceítis necrosante puede asociarse a una infección por estreptococos del grupo A, a una infección mixta por bacterias anaerobias o puede formar parte de la gangrena gaseosa causada por Clostridium perfringens. S. pyogenes puede causar una miositis primaria denominada miositis necrosante

I I I f


I

Aspectos esenciales ./ Es una urgencia

Diagnóstico:

./ Sospecha ante celulitis que

FASCEfTIS NECROTlZANTE frente a terapia adecuada Infección de la fascia subcutánea (no muscular ni aponeurosis). no responde o se deteriora En 80% se extiende desde lesión cutánea menor como abrasiones, heridas, mordeduras ./ Lo más importante del de Insectos, sitio de inyección, quemadura o vesícula de varicela. tratamiento es la Presentación Inicial idéntica a celulitis, con progresión a velocidad variable hacia destrucción de tejidos con compromiso sistémico, sepsis y shock. Sospechar en ausencia I debridaci6n de los tejidos de respuesta o deterioro con terapia antibiótica adecuada, o' en celulitis con necrosis I r necrótlcos. I cutánea o bulas. I 2 formas según bacteriologra: Monomicrobiana casi siempre por S. Pyogenes con una mortalidad del 50% a 70%, y polimicrobiana por flora intestinal (coliformes y II , anaerobios). : t Sospechar en el contexto de cirugía/trauma abdominal, úlceras de decúbito, abscesos - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1 perianales, sitio de inyección en drogadicción, absceso genital femenino. Estudio de imágenes: TAe o RNM permiten delimitar extensión del proceso. Estudio microbiológico: Se pueden obtener hemocultivos, y/o cultivos de exudado o de muestras de tejido al momento de la disección y debridación. CELULITIS NECROTIZANTE SINERGfSTICA (DE MElENEY): Muy similar a fasceítis necrotlzante, pero compromete músculos profundos además de piel y fascia. Presenta necrosis cutánea fmport~nte. Más frecuente con abscesos perirrectales o isquiorectales.

,

,

MIOSITIS~

s.

Piomiositis: Infección de un músculo aislado. Generalmente por aureus. Se caracteriza por dolor en músculo afectado·y claudicación en movimiento correspondiente. Puede no palparse absceso. Estudio con ECO, TAC o RNM demuestra el foco. Miositis estreptocócica anaerobia: Corresponde a Infección de tejidos profundas por estreptococos anaerobios. Es similar I a fascertis necrotizante pero más larvado y generalmente asociado a trauma o cirugfa. Mionecrosis Clostridial o Gangrena Gaseosa: Infección fulminante de tejidos profundos por especies de Clostridium,la mayorEa de las veces C. perfringens. Forma traumática secundaria a penetración de la piel: Dolor muy intenso, in crescendo, en zona de penetración, iniciado 24 horas post-herida. Piel inicialmente muy pálida, se va tornando rojo-violácea, aparecen bulas y se pueden palpar crépitos.

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Compromiso sistémico con progresión rápida a sepsls y shock. Gas visible en Imágenes (TAC). Forma espontánea: diseminación hematógena de especies de Clostridium aerotolerantes, desde lesión intestinal (cáncer).

más

Tratamiento: Evaluación inicial 1) observar las estructuras profundas 2) eliminar el tejido necrótico 3) reducir la presión compartimental 4) obtener material apropiado para la tinción de Gram y para cultivos para aerobios y anaerobios~

Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar en centro adecuado. Intervención quirúrgica precoz en ausencia de respuesta a ATB o en deterioro cUnico, con debridación de tejido necrótleo, conservando tejido viable. Se requieren reevaluaciones en pabellón, hasta retirar todo el tejido neerótico. Es esta la medida más importante Esquema emprrico en F. Necrotizante monomierobiana y Gangrena Gaseosa: Penicilina sódica 24 millones U ev, divididas en 4 a 6 dosis e/día + Clindamicina 600-900 mg ev c/8 horas. Esquemas emprricos en F. Necrotizante pollmlcroblana: Cefotaxima 2 gr ev c/6 horas + Metronidazol 500 mg evo e/6 horas ó Cllndamicina (dosis idem). Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev c/6-8 horas + Ciprofloxacino 400 mg ev c/12 horas + Cllndamiclna (dosis idem). Imlpenem 1 gr ev e/6-8 horas 6 Meropenem 1 gr ev c/8 horas. Seguimiento: Se recomienda profilaxis a contactos cercanos en pacientes con fasceítis necrotizante por estreptococo tipo A en pacientes inmunosuprimidos o con cirugra reciente. Está indicado en este caso penicilina oral 250 mg cada 4 horas por 24 a 48 horas.


247? P á g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Meningitis Aguda Infecciosa Código EUNACOM : 1.04.2.006

Definición: Cuadro clrnico agudo debido a un trastorno infeccioso de las meninges.

Diagnóstico: Es pecifico



Habitualmente es precedida de un cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal, aunque t ambién pu ede no haber antecedente previo. Se coloniza la nasofarin ge y la llegada al SNC es por via hematógena generalmente en horas odias ei paciente presenta el cuadro de meningitis. Se trata de una emergencia médica por el aumento consIderable de la PIe que puede ll eva r a enclavamiento y las se!=uel as que puede dejar


Aspectos esenciales

. .,

las causas pueden ser:

./ Los agentes más frecuentes ._- ~

Bacterianas (meningitis piógena): S. pneumoniae, N. meningitidis, 5treptococcus del grupo B, H. influenzae y L/steria manacytagenes (más niños y adultos mayores).

Staphylococcus

(con intervenciones quirúrgicas o traumatismos). M.

son S. pneumoniae

tuberculosis

y N.

meningitidis.

(es más subaguda o crónica) .¡'

Viral : Herpesvirus, enterovirus, arbovirus, virus de la parotiditis, VI H. Micóticas: Cryptococcus (subagu da en pacientes VIH) Parasitarias Recordar que hay muchas otras causas de irritación de las meninges como hemorragias o neoplasias, pero eso no compete a este caprtulo.

Signos meníngeos: rigidez

de nuca, brudzins ki y kernig. .¡'

La espondilopatía en ancianos puede dar un

Diagnóstico:

falso positivo frecuente

Presenta f iebre y sindrome menfngeo, es decir, Sd de Hipertensión endocraneana en grados variables (principalmente Cefa lea), alte raciones del LCR y manifestaciones dependientes de la irritación (signos como rigidez de nuca, s. de Kernig y s. de Brudzinski). Pueden existir alteraciones de conciencia o convulsiones en algunos casos. En el caso de la meningiti s meningococica puede presentar púrpura y equimosis. l a TAe sólo se justifica en casos de reciente traumatismo, inmunodefidencia, neoplasias diagnosticadas del SNC, signos focales, alteración de conciencia o papiledema. Antes del tratamiento, se deben realizar hemocultivos.

para rigidez de nuca. .¡'

La triada clásica es cefalea, fiebre y rigidez de nuca.

.¡'

Para la sospecha de meningitis piógena el tratamiento empírico es

Una vez descartatad una lesión focal , se debe hacer una punción lumbar (puede ser

con Ampicilina y una

después del t rata miento). El diagnóstico diferencial respecto al LCR se ve en el siguiente cuadro:

Cefalosporina.

,

IL __ _ ___________ _ ________ II

Meningitis pl6gena -

. Aspecto

Mehlngitis viral

. Meningitis ' tuberculosa

. - ¡I

------------------------.

I

Caso clínico tipo

-

.

. .

Proteínas

'.

Paciente masculino de 62 años consulta por cefalea y

'(mg/dl)

sensación febril. Refiere haber

Glucosa

tenido una neumonia hace 2

(mg/dl) . Cloruros (gIL)

dias. Al examen físico se encuentra fiebre de 38 0 C y

Nº de'Cel

TipodeCel

I

.

rigidez de nunca. I

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Salud .

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Tratamiento: El tratamiento empfrico en el adulto para meningitis bacteriana puede ser Ampicilina (2 gr 4 hrs) + Cefotaxlma (2 gr el 4 hrs) o Ceftrlaxona (2. gr c/12 hrs). Luego cambiar tratamiento a espedfico cuando se obtengan los resultados de las muestras. Antes del tratamiento antibiótico se puede asociar Corticoides (Dexametasona 10 a 16 mg c/6 a 12 hr por 2 a 4 dfas) ya que existe evidencia que sugIere su efectividad en disminuir mortalidad. En el caso de la meningitis vfrlca el tratamiento es sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos. En el caso de la enfermedad grave por un herpesvirus usar aclclovir IV (15-30 mg/kg/dfa en tres dosis) y luego continuar oral, por 14 días.

el

Seguimiento:

"

Sólo la meningitis vírica con nivel normal de conciencia e inmunocompetencia podrra ser tratada en consulta externa (el cuadro debe durar a lo máximo 48 hrs) cuando existe observación y cuidados apropiados y un control oportuno del cUnlco. Todos los demás deben ser hospitalizados. Algunos de estos agentes como N. meningitidis o algúnos virus son de notificación obligatoria.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Septicemia

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Definición: Se trata de un Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) causada por una infección sospechada o demostrada.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: Microorganismos causales más frecuentes: bacterias Gram positivas (3Q..50%), bacterias Gram negativas (25-35%), hongos (3-5%), virus (2-4%) y parásitos (1-3%) .. • lera fase: Activación de las células inflamatorias y liberación de sus mediadores. • 2da fase: Activación de los sistemas endocrino, autocrino y paracrino que conduce a SIRS. • 3era fase: aparece la disfunción y falla orgánica múltiple. •


L ______________________ _


son bacterias Gram (+)

Las citoquinas mas importantes involucradas son: TNF a, IL 1, IL 2, IL 6 IL 8 e INF

.¡'

Sospechar

.¡'

de SIRS. Para tratarlo

y.

Para hablar de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se debe contar con la presencia de 2 o más de los siguientes factores: l. Temperatura> 38 oc o < 36 oC 2. Frecuencia cardiaca> 90 latidos Imin. 3. Frecuencia respiratoria> 20/min o PaC02 < 32 mmHg 3 3 4. Leucocitos> 12000/mm o < 4000/mm o > 10% inmaéjuros. La sepsls puede avanzar a algo más severo, de manera progresiva: Sepsis grave Sepsls asociada a disfunción orgánica o hipoperfuslón tisular (hiperlactacldemia, oligurla y compromiso de conciencia)

Disfunción multiorgánlca Falla orgánica múltiple

cuando

se

presenten 2 o más criterios

Diagnóstico:

Shock séptico

Los agentes más frecuente. ........ "' ...

Sepsis asociada· a hipotensión e hipo perfusión tisular, en la que no se logra respuesta adecuada a volumen. Alteraciones agudas, aditivas y en cadena, de diferentes órganos o sistemas, de forma que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Potencialmente reversible. Disfunción multiorgánica en su fase más grave la que es irreversible.

se

deben

controlar las constantes, tomar medidas generales .¡'

de estabilización y soporte. la terapia antlmlcrobiana debe ser de de-escalación.

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1

Caso clínico tipo Hombre de 70 años acude al. •

servicIo de urgencia pO ... _.., cuadro de 3 dfas de evolución

1

I

caracterizado por tos, disnea y cefalea. Al ingreso presenta

Tratamiento: Control de constantes. Medidas generales de estabilización y soporte. Mantenimiento adecuado de perfusión tisular: • Fluidoterapia: Suero salino al 0,9% o Ringer Lactato para mantener PAM > o = a 65 mmHg, FC mayor o igual a 110 Ipm y PVC 8-12 cm H20. SI se mantiene hipotension a pesar de la administración de 2-3 litros (entre 1-3 horas de iniciado el tratamiento): • Utilizar agentes vasopresores: Dopamina: 5ug/Kg/min IV incrementandose 5 ug cada 5-10 min hasta 25 ug/kg/min y noradr~naHna: 0,05-0,1 ug/Kg/min IV pudlendose aumentar hasta 4 ug/kg/min Medidas de soporte de los organos insuficientes. Manejo quirúrgico en caso necesario (abcesos, colecciones, peritonitis, etc)

fiebre cuantificada en 38°C, FC 120, FR 35 Y en el examen de

sangre leucocitos.

presenta

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Manual Síntesis áE! Con,)dmjerr(l)~ en l\¡h~diciné:l Terapia antimlcrobiana de de-escalación. Prevenir infecciones nosocomlales especialmente si está en UCI. • Foco desconocido de "origen extrahospltalarro": Imipenem 19/6 h o Meropenem 1-2 g 18 h IV + Amikacina 15-20 mg/kg/dia IV +/~ Vancomiclna 1 g/8-12 h o IInezolld 600 rng/12 h IV • Foco desconocido de "origen Intrahospitalarlo" o dados de alta recientemente: Misma indicación anterior; se prefiere Meropenem y se debe agregar Vancomlcina o Unezolid.

Seguimiento: Este paciente debe ser ingresado a una unidad para pacientes críticos.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Síndrome pulmonar por Hanta Virus

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Definición:

• I


<;:uadro clfnico agudo producido por un Bu nyaviridae, con Argentina compartimos el : "Irus ANDES. I


:

Etiología.. epidemiologia..fisiopatología:


I

Edad promedio: 32,3 años. la enfermedad se presenta principalmente en varones :L (71%) en edad productiva (25-49 años). la gran mayorra son trabajadores agrícolas o forestales. Enfermedad actualmente endémica en el pars. Hay ratones infectados desde la IV hasta la XI región, pero afecta más entre RM· XI, común en gente que trabaja en el bosque y turistas, y se presentan más casos en verano. Modo de transmisión al humano es por inhalación de aerosoles provenientes de la saliva, orina y heces de roedores portadores (Ollgoryzomys longicaudatus). El virus en el humano se replica en el endotelio pulmonar y cardiaco, sin ocasionar destrucción celular. La prodUCCión de anticuerpos neutralizantes de forma precoz posee mejor pronóstico. los antrgenos virales activan los mecanismos de inmunidad celular en el bazo, mediados por Inmunoblastos y linfocitos T. El TNF alfa y la Il 8 aumentan en casos graves. Como consecuencia de esta respuesta ocurre el EPA no cardiogénico y la depresión miocárdlca.

Seguimiento: __ _ _ _ _ _ _ _Derivar _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,,

------------------------

I

Aspectos esenciales .,¡' Virus ANDES es el agente que provoca SPHV en Chile. .,¡'

,,,

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•

Tetrada de

• •I

trombocitopenia, leucocitosis, hemoconcentración y presencia de inmunoblastos sugiere

Diagnóstico:

fuertemente SPH Periodo de incubación: 5-45 días Fase prodrómica: 1~6 días. Srntomas: Fiebre, vómitos, cefalea, mialgias. .,¡' Rivavirina y Corticoides no Fase cardiopulmonar: 6-9 días: Srntomas: Tos, taquipnea, broncorrea serosa, I inestabilidad hemodinámica, sangramientos externos, shock cardiogénico. son útiles para el manejo : Infiltrado difuso bilateral en la radiografía. del cuadro. : Fase de recuperación (poliúrica): 10-15 días. Estabilización hemodinámica mejoría ' I de la falla respiratoria, normalización de la Rx de tórax. L _______________________ I Convalecencia: 2-3 meses Hemograma: Aparece precozmente trombocitopenla, y se observan inmunoblastos, mas de 10% en frotls. Generalmente leucocitosis con desviación izq, pero sin granulación toxica. la hemoconcentración aparece más tardfamente. Tétrada de trombocltopenla, leucocltosis, hemoconcentradón y presencia de inmunoblastos sugiere fuertemente SPH. Suele haber alza de transaminasas y creatinfosfoquinasa, las que son atribuidas a rabdomiolisis. LDH se eleva como respuesta inespecifica a Injuria pulmonar. VHS es generalmente normal o levemente elevada. Dg diferencial en etapa prodrómica: Influenza y otras virosis sistémicas, adenovirus y otras virosis respiratorias. Gastroenteritis aguda y otras afecciones abdominales agudas. Fiebre tifoidea. Plelonefritis aguda. Antecedente epidemiológico de exposición a roedores o situaciones de riesgo, la ausencia de coriza y exudado faríngeo y la presencia de alteraciones hematológicas descritas deben orientar al dg de SPH. Confirmación dg es por serología: detección de anticuerpos IgM e IgG espedflcos contra hantavirus presentes en sangre o suero mediante ElISA.

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<~;}}l~;i!~MeJor S~lud 'para

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.- - - •. - - .- - - ,..; - - - - - - - - •• - - - - -, ' .' , : Caso c1inico tipo . Hombre de 35 años, consulta al servicio de urgencia por vómitos, cefalea, mialgias tos.

Como

y

antecedente

epidemiológico refiere haber J

: : I I

viajado

al

sur

del

país

(Temuco) y en el hemograma presenta leucocitosis.

•

~

_______________________ I

Manual $ínt~sis de Conocimientos en Medicind

Tratamiento: Manejo sintomático, el uso de Rivavirina es útil en virus europeo, no en Chile. Debe notificarse el caso. Usar soporte mecánico y ventilatorio.

Seguimiento: Por especiali~a.

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TEMA: Tétanos

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1 I I I I I I


Seguimiento: Por especialista

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Aspectos esenciales

:

~ El diagnóstico es cHnico..

Producido por Intoxicación con la toxina de Clostridlum tetani debido a la contaminación de una herida con esporas. Esta enfermedad, que se presenta en forma de casos esporádicos, tiene una alta letalldad, con alrededor de un 40% de muertes sobre el total de casos.

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Mejor

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de·"~·":

forma

prevención: vacuna. ~ En heridas de alto riesgo:

u

250

Diagnóstico:

Tratamiento:

I I I


Etiologia-epidemiología-fisiopatologia:

Es c1fnlco, en ocasiones se puede aislar la bacteria en la herida. Es Importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena. Generalmente se presenta con debilidad muscular y rigidez, sumamente dolorosa y espasmos frecuentemente preCipitados por estímulos sensoriales, seguidos de disfunción autonómica. Los síntomas iniciales aparecen en los músculos de la cara y del cuello, luego los del tronco como espasmos en el masétero (trismus). Normalmente no se observa confusión ni fiebre alta.

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Definición: Es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, que ataca al hombre y a 105 animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal, sobre todo en las edades extremas de la vida, siendo prevenlble por la inmunización adecuada. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e Intermitentes y rigidez generalizada, secundarlos a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo.

I ~~~

de

inmunoglobulina tetánica humana i.m. .¡' Complicaciones: aspirado

de

secreciones

con

neumonfa, desnutrición, neumonitis, neumotórax, laceraciones en boca o

,, lengua, entre otras. L____________________ _ - - - - - -- .. --- - - - - - - - - - - -. I

Es a varios niveles, el desbridamiento quirúrgico de la herida es esencial. Deben ~ administrarse de 3000 a 5000 unidades de inmunoglobulina antltetánlca humana I.m. El I paciente debe Ingresar en UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando una , adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones que vayan : surgiendo, principalmente infecciosas. Es controversial el uso de antibióticos, normalmente 2 g/dra de metronidazol i.v. o v.o. Pueden usarse benzodiacepinas o : fármacos paralizantes para controlar los espasmos.

I

Caso clínico tipo

.I

Paciente de 47 años, sexo"''''-; masculino quien llega al SU con

Signos

de

deshidratación, debilidad y

Seguimiento:

contractura

Una vez Instalado el cuadro clínico y hecho el diagnóstico, es imprescindible un adecuado seguimiento del paciente, requiriéndose de su internación en la Unidad de Terapia Intensiva. Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor acercamiento es su prevención. Se adjunta el esquema recomendado para la prevención de tétanos según tipo de herida y antecedentes de vacunación:

generalizada,

muscular trismo

severos

y

espasmos

generalizados, opistótono y rigidez

abdominal.

familiar

refiere

que

Un el

paciente sufrió una herida ounnmte hacp. una 1

~p.man;¡. I

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2.54.1 P á g ¡na

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_~ ______ ~__ J..\tIéJnl~aL~nte!ii.~i..fl~':onocitD¡E:ntº!; en M2diclniJ Antecedentes de vacunación con toxoide o Herida limpia Herida contaminada booster Estado Inmunitario o de ToxoldedT+ vacunación desconocidos o Toxoide dT Inmunoglobulina menos de tres dosis de antitetánica vacunación 3 ·ó más dosis de vacunación V booster hace Nada Nada < 5 años 3 6 más dosis de vacunación V booster entre Nada Nada 5-10 años 3 6 más dosis .de ToxoldedT vacunación V booster hace ToxoidedT > 5 años

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Salud para (hitl .

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Definición:


Cuadro ocasionado por el VZV. La primoinfección resulta en un rash vesicular difuso, mientras la reactivación endógena resulta en una infección localizada de la piel conocida como herpes zoster.


EtiologíaRepidemiología -fisiopatología:

L __ _ _ _ _ _ _ _Derivar _____________ _ Seguimiento: 8r1a la varicela es altamente contagiosa, (tasas infección 2 >90%). Transmisión ocurre a través del contacto con gotitas de aerosol de secreciones nasofaringeas de individuos infectados o por contacto directo con fluido de vesículas (piel). Período de incubación es r-----------------------~ de 14 a 16 días (intervalo 10-21 dlas) El perrodo de infectividad es considerado desde las Aspectos esenciales 48 hrs anteriores a la aparición de la erupción hasta que las lesiones cutáneas presentan -/ Ocasionado por el VZV, la .. ... una costra. Antes de la introducción de la vacuna, los niños y adolescentes sanos primolnfección resulta en representaban el 80% de las hospitalizaciones anuales relacionadas con la varicela en Estados Unidos. Después de la implementación de la vacuna, el número de un rash vesicular difuso, complicaciones ha disminuido. las complicaciones Incluyen Infecciones y de piel y mientras la reactivación tejidos blandos (42%), deshidratación (11%) y complicaciones neurológicas (9%). ~

Diagnóstico: • Infecdones de tej blandos/piel: Infección larla de varicela en niHos ha sido asociada con l' de la incidencia de infección de tejido blando por estreptococo grupo A J invasivo. Aqur destacan celulitis, miositis, fasceitls necrotizantes y sd shock toxico. • Complicaciones neurol6glcas: Difkiles de ver, las más graves son: 1. Encefalitis: Ataxia cerebelosa aguda/ encefalitis difusa. Estos trastornos trplcamente se desarrollan hacia el final de la lera semana de exantema pero hay casos en que el compromiso del SNC precede a la erupción. Encefalitis difusa: Delirio, convulsiones y focalldad neurológica. . 2. Sfndrome de Reye: Náusea, vómitos, cefalea, excitabilidad, delirio, con frecuente progresión a coma. 3. Otras menos comunes: déficit focal transitorio, meningitis aséptfca, mielitis transversa, vasculitis y hemiplejía. I • Neumonra: Raro en nilios inmunocompetentes, ocurre en la mayoría de los ,J adultos con varicela. Factores de riesgo: tabaco, embarazo, Inmunodepresión y sexo I I masculino. Típicamente se presenta 1 a 6 días después de la aparición del rash con IL taquipnea progresiva, disnea, y tos seca, la hemoptisis también ha sido reportada. La Rx de tórax típicamente revela infiltrados bilaterales. • Otras complicaciones: Hepatitis, diarrea, faringitis Y otitis media.

resulta en una infección localizada de la piel. -/ Las complicaciones incluyen infecciones de tejidos blandos y piel, com plicaciones neurológicas y neumonra. -/ la administración de Aciclovir intravenoso ha aumentado la sobrevida en pacientes identificados de alto riesgo para varicela grave.

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I I

_______________________ II

Caso clínico tipo Hombre de 27 años, consulta en su por disnea, tos seca y hemoptisis. Al examen frsico presenta rash vesicular difuso y refiere que su hijo de 5 años presentó varicela hace 5 días.

Tratamiento: Se sugiere que haber recibido un tratamiento agresivo y precoz con Aciclovir Intravenoso en aquellos pacientes identificados de alto riesgo para varicela grave (bebés, embarazadas, inmunocompromiso), impactó favorablemente en la sobrevida. La vacunación se utiliza como prevención.


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Manual Sínwsi:; di: ÚJil(JCil!.tiellW~~~lM0!LJJ.U:.L _________

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. ..~ Construyendo ~alud .

Escuela de MedlcJlltl~ Dtsd,1833

Preguntas Número Código Ámbito

1 L4.1.3 Diagnóstico

Número

2

Código Ámbito


Número


Código Ámbito

Un U!Jjldero es traído al hospital con fiebre de 3 dfas de evolución, expectoración hemoptoica y disnea. En la radiografía de tórax aparece un infiltrado pulmonar con ensanchamiento medlastínico. En el espute:' se aprecian bacilos srampositivos. El diagnóstico más probable es: a) Tuberculosis pulmonar b) Nocardiosls oc) Ántrax pulmonar d) Actinomicosis e) Aspergilosis Invasiva En un paciente con fiebre alta e intermitente, sac[oileftls y orguiepjdidimitis, la TAC abdominal objetiva esglenomegalia y granulomas hepáticos. Proba~mente se trata de una: a) Leptospirosis b) Espondiloartropatfa seronegativa .et"Brucelosis d) Tuberculosis e) Enfermedad por rickettsia Un paciente de 53 años, sin enfermedad previa conocida, presenta fiebre alta e intermitente de 3 semanas de evolución, por la que ha recibido tratamiento con amoxicilina-cJavulánico y eritromieina, sin mejoría. Hace 10 días, se asocia dolor mecánico en columna lumbar. En el examen físico destaca esplenomegalia y dolor

-

a la I!ercusión rértebra lumbar. Presenta anemia normocltlca V

&Hs

normocrómica, de 10Q}l1m, y los hemocultivos son negativos al 411 dfa de incubación. En la radiografra de columna lumbar se aprecia espondilodiscitis L4~EI paciente vive en un área rural, en contacto con ganado, perros, palomas y gallinas, además de practicar la caza. En este momento, ¿qué examen considera el más indicado para determinar la etlologfa? ;/) Serología para Brucella . b) Serología para Franclsella tularensls e) Serología para Coxiella burnetil d) Serologra para Chlamydla psittacci e) Serologfa para tenia Echinococcus

Número

Código

4 1.4.1.8

Mujer de 28 años, antecedentes de rinitis alérgica en tratamiento con antihistamfnicos. Acude a cons'ultar por 4 días de evolución de cefalea

257? P á g ¡na

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Ámbito

Diagnóstico

r..etroocular, a la que hace 48 horas se asocia febrículas, importante compromiso del estado general, mialgias intensas y hoy en la mañana nota aparición de rash maculopapular no prurlginoso. No hay conductas sexuales de riesgo, no tiene mascotas, refiere haber participado de un viaje a Brasil hace dos semanas. Usted realiza Jlrueba de tornigue.te, la que resulta posi~a (aparecen petequias). El diagnóstico más probable es: a) Hepatitis A Inicial b) Malaria e) Fiebre amarilla 9J.-Oengue e) HIV



Hombre de 39 años, portador de urolitiasis recurrente tratado con antibióticos intravenosos. Al octavo dfa de tratamiento desarrolla diarrea, secundaria a sobreinfección con Clostridium difficile. Recibe metronidazol, pero siete días después de suspender este antibiótico, la diarrea reaparece, junto con fiebre y dolor abdominal. Las deposiciones vuelven a demostrar test positivo para toxina Clostridium difficile. ¿Cuál es la conducta más apropiada? ,atRepetlr la terapia con metronidazol b) Indicarvancomlclna e) Indicar colesteramlna d) Observar por 4 dras y controlar e) Indicar neomicina



¿Cuál es el antibiótico más asociado a la colitis pseudomembranosa por C. difficile? a) Ceftriaxona b) Amoxicilina e) Metronidazol d) Eritromicina ~Clindamiclna



Una paciente que permanece hospitalizada con tratamiento antibiótico desde hace 7 dras, comienza a presentar diarrea. la determinación de enterotoxina de Clostridium difflcile resulta positiva. ¿Cuál es el tratamiento de elección? a) Eritromicina b) Clindamlcina c) Cloranfenicol .d{Metronidazol e) Vancomicina

Número Código


Mujer de 35 afios, con antecedentes de sinusitis reciente tratada con amoxicilina por 14 días c0!!!E.letado hace un mes, consulta por 1 semana de evolución de deposiciones Hquidas, sin fiebre, sin sangre, sin pujo ni tenesmo. la causa más probable de su diarrea es: . a) campylobacter jejuni b) Rotavirus e) Escherichla coli entopatógena d) Criptosporidium parvum e) Clostrldium difficil~

Ámbito

7.

lVIam.lill

5ínte~¡s J¡.~ Conoc;¡lniellt(J~í

en Medie;, Id _______ .. ____ _

Número

9

C6dfgo

1.4.1.12

Ámbito

DIagnóstico

Número Código


¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de la fiebre tifoidea? a) Coprocultlvo bl Hemocultivo c) Urocultivo . d) EUSA para IgM anti-LPS e) Reacción de seroaglutinación

11 1.4.1.14

Un paciente de 32 años, VIH (+) dIagnosticado hace 2 años, ingresa por presentar tos seca, disnea progresiva y fiebre desde hace 10 días. Examen físico: FC: 125/min, temperatura axilar: 38 2C, FR: 24/min, placas blanquecinas en cara Interna de mejillas y paladar duro, adenopatías cervicales bilaterales indoloras y examen pulmonar con escasas crepitaciones en ambas bases. la radiografía de tórax muestra sombras retfculo-nodulares bilaterales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Linfoma no-Hodgkln . b) Tuberculosis ganglionar ..et'Neumonra por Pneumocystis jirovecli d) Candldiasis diseminada e) Neumonía neumocócica

Ámbito


Seguimiento

Número

12

Código

1.4.1.14

Ámbito

Seguimiento

Número

Código

13 1.4.1.14

Ámbito

Seguimiento

Número Código

14 1.4.1.14

¿Cuál es el examen más adecuado para confirmar una fIebre tifoidea en un paciente con 9 días de fiebre? a) !"femocultivo b) Pruebas de aglutinación c) Bilicultivo d) Coprocultivo e) Mielocultivo

la manifestación c!rnica más frecuente en la etapa sintomática de la infección por VIH es; a) Tuberculosis b) Neumonía por Pneumocystis jlrovecii e) Sarcoma de Kaposi d) Herpes zoster dCandldiasis de mucosas Hombre de 30 años, con infección por VIH diagnosticada hace 4 años, sin control regular. Ingresa por alteraciones conductuales y fiebre de 3 días de evolución, constatándose desorientación temporoespacial y agitación. Al examen: temperatura axilar de 38.2 gc, poliadenopatfas cervicales, candidiasis o~1 y dudosa rigidez de nuca. Sin déficit neurológicos focales, ni edema de papila al fondo de ojo. El Hquido cefalorraquídeo es de aspecto claro, con 15 leucocltos/mm3. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Encefalitis por Toxoplasma gondii ~ Meningitis por Cryptococcus neoformans e) Neurosffllis d) Meningitis por Nelsseriae menlngltldls e) Linforna del sistema nervioso central

En la actualidad, se considera que el mejor parámetro predictor de la evolución de la infección por VIH es:

259? P á g ¡na

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Ámbito

seguimlent0.!l Cifra de CD4 en sangre periférica "b) Carga viral por cuantificación de ARN plasmático e) Beta-2-microglobulina sérica d) Recuento de leucocitos e) IgA plasmática


1S 1.4.1.14 Diagnóstico

Un paciente con infección por VIH, con angiomatosis bacilar 250/mm3~ presenta un estadio: a)Al b)A2 e) 81 ~82

era Número

16

Código

1.4.1.14

Ámbito

Seguimiento

17

Código

1.4.1.14

Ámbito

Diagnóstico



J.~(,/"a...

Z60


l. ~..á g ¡na

~:~ff~f?~¡·qMejor

J.(P~~·I

Con la aparición de fiebre y a~tías en un paciénte con SIDA, debe considerar como diagnóStiCo más probable: a) Sarcoma de Kaposi b) Tuberculosis 1, e) Linforna no Hodgkln de bajo grado d) L1nfoma no Hodgkln de alto grado e) Enfermedad de Hodgkin Un enfermo infectado por el VIH consulta por alteración del lenguaje y hemiparesia derecha progresivas. En la TAC cerebral se objetiva una lesión en hemisferio cerebral izquierdo~ con captación periférica de contraste. Tras hacer la sospecha diagnóstica, el enfermo recibió tratamiento emprrico con sulfadiacina y pirimetamina, sin presentar melorfa clínica ni radiológica, tras 4 semanas. En esta situación, ¿cuál es la conducta terapéutica más apropiada?: a) Prolongar el tratamiento b) Cambiar la sulfamida por clindamicina e) Asociar esteroides d) Comenzartratarniento con penicilina y metronldazol e) Realizar biopsia cerebral ....

Número CódJgo Ámbito

ro ~~\c-~lj ')

Un paciente con SIDA es ingresado tras un episodio convulsivo e historia de hemiparesla progresiva de 3 semanas de evolución. En la TAC craneal se objetivan 3 lesiones hipodensas cerebrales que captan contraste "en anillon. ¿Cuál es la terapia más adecuada? a) Biopsia excisional cerebral b) Radioterapia craneal c) Radioterapia + quimioterapia d) Cloranfenicol + gentarnicina ~Sulfadiaelna + pirimetamina ~ <.( ,'ltL.

Número

y cifra de CD4 de

22lQii4

La conducta fundamental frente a una paciente embarazada de ler trimestre Infectada con VIH, con 15.000 c9plas y 400 CD4/mm3 es: a) Monltoreo estricto de la carga viral-b) Monltoreo estricto del recuento de linfocitos CD4+ c;llnicio de triterapia ,d) Inicio de tratamiento con AZ:r e) Expectante

Salud p'ara ChHe

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Nllmero Código

Mal'llldl 20 1.4.1.14

Ámbito

Tratamiento

Síntt~sis

de C.p0ocimiento:i {!(¡

Ml~dicinéi

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La conducta fundamental freAte a un paciente infectado con VIH, con episodios t ... --r\1\. '
e) Tratamiento con aciclovir d) Inicio de tratamiento con Az:r f!} Inicio de triterapia Número Código Ámbito


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La conducta fu~~ntal frente a una paciente mujer infectada con VIH, asintomática cO~04/microlitro y 20.000 copias de carga viral es: } ,1 a) Monitoreo estna:6 de la carga viral L.. 200 \AA S b) Monitoreo estricto del 'recuento de linfocitos C04+ ~t ~ ) \\t<)..e'2,.

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e) Inicio de tratamiento con Arr <:. ~',"'\~\\~ {A,~ j).lnicio de triterapia (.1\ .... ~ -.. I .. 'ó ( "'"- 't"'O~ o "'Jo. e) Admlnlstracl n de vacunas adicionales al PNI neumococo, influenza, hepatitis A, varicela) Número

22

Código

1.4.1.14

Ámbito

Seguimiento

Número

23

Código

1.4.1.16

Ámbito

Tratamiento

Número

24

Código

1.4.1.17

Ámbito

Diagnóstico

Paciente de 33 ailos, portador de VIH, sin TARV. Hace 2 semanas con disfagia a sólidos. Al examen frslco, enflaquecido, pálido, con adenopatras cervicales múltiples, algorra, resto normal. ¿Cuál es el paso siguiente más indicado? a) Inicio de omeprazol 20 mg cada 12 horas y control en 1 mes ~ Solicitar EOA c,on biopsias c) Solicitar racUograf(a EEÓ d) Inicio de fluconazol empírico y controlar en 2 semana~ e) Inicio de TARVy control con carga viral y C04 en'1 mes Paciente mujer de 70 años, portadora de HTA y disllpidemia. Se hospitaliza por neumonra basal izquierda, quedando en tratamiento con ceftriaxona y 02. A las 24 horas de tratamiento, estando afebril y hemodinámicamente estable, se avisa desde laboratorio test pack de Influenza A positivo. Usted como residente: a) Mantiene el mismo tratamiento b) Cambia ceftriaxona por oseltamivir y continúa el resto del manejo c) Agrega levofloxacino y deja en aislamiento de gotitas d) Agrega oseltamivir y déja en aislamiento respiratorio en cohorte @D\grega oseltamivir y deja en aislamiento de cq,ntacto ?

-

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¿Cuál es el antecedente epidemiológico más relevante al plantear una sospecha de leptosplrosis? a) Falta de saneamiento ambiental b) Ingestión de lácteos no pasteurizados e) Contacto cercano y prolongado con aves y sus deposiciones ' d) Exposición a agua o suelo contaminado con orina animal e) Cercanía con levantamiento de esporas (construcciones) I ~

Código

25 1.4.1.19

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

26 1.4.1.19

Número

lA'Co"-

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Diabética de 27 años que acudió con malestar y fiebre, y en el plazo de 5 dras presenta una oclusión de arteria central de la retina V parálisis de V y VI pp.cc. ~ derechos. ¿Qué cuadro deberla descartarse inmediatamente? a) Mlastenia gravis b) Trombofl ebltis de seno cavernoso e) Mucormicosis d) Meningitis basal e) Pollneuropatra diabética Un paciente en tratamiento con quimioterapia por Linfoma No Hodgkin, en situación de neutropenlé!, desarrolló fiebre, dolor ocular derecho y disminución

261 ? P á g ¡na

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de la visión. Al examen se apreció Inflamación periocular V proptosis con parálisis ocular} y en la TAe, infiltración retroorbitaria y del seno etmoidal. ¿Cuál es el germen más probable?: a) Citomegalovirus

Diagnóstico

Código Ámbito

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.

e) Pseu omonas aeruginosa d) S. aureus e) Candida albicans las infecciones en pacientes con neutropenla febril principalmente por: a~acilos Gram negativos anaerobios facultativos b) Anaerobios c) Staphylococcus aureus metlcilino resistentes (SARM) d) Aspergillus niger e) Streptococcus pneumonlae

Diagnóstico

son

producidas

Un paciente leucémico, en situación de !!.!:utropenja, presenta fiebre acompañada de síntomas abdominales y elevación de los niveles de fosfatasa alcalina sérica. En la ecograffa abdominal se objetivan lesiones hepáticas y esplénicas en flojo de buey". ¿Cuál es el organismo causante más probable? a) Pseudomonas spp b) S. aureus ~ Candida spp d) Aspergillus spp e)CMV



En un paciente de la reglón de la, Araucanfa, que consulta por ictericia y que presenta hepatomegalia sensible ~lia debe plantearse: a) Absceso hepático amebiano

b)

Fa$~ioJjasls..hepática

'~rC~~a migrante visceral d) Hidatidosls hepática e) Ascaridiasis biliar


Número

Código Ámbito

262


la ingestión de berros se asocia a la infestación por: a) Anisakis spp b) Ascaris lumbrlcoides e) Cisti~erco cellulosae d) Paragonimus westermani ~ciola hepatita

31 1.4.1.23

En un paciente de 38 años, con antecedentes de sífilis tratada hace 10 años se encuentra un FTA-ABS positivo y un VDRL negativo. ¿Cuál es la conducta más adecuada? !LNotratar b) Tratar como sffills secundaria tardra e) Tratar como srfills terciaria d) Descartar compromiso neur~lógico con punción lumbar e) Controlar con exámenes en 3 meses

Diagnóstico

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Salud I

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34 1.4.1.26

NL1mero Código Ámbito

35 1.4.1.28

Diagnóstico

Diagnóstico

El estado de portador crónico de Salmonella typhi presenta como tratamiento de elección: a) Amoxicillna b)Ampicillna c) Cloranfenicol d) Ceftriaxona ~ Ciprof)oxadno Una paciente de 42 años consulta por presentar, tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos, ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia un cuad!o similar. ¿Cuál sería el microorganismo responsable del cuadro clrnico, con rjlayor probabilidad? \ a) Salmonella enterldltis b) Shigella sonnei .stStaphylococcus aureus d) Campylobacter Jejuni e) Escherichia Coli ¿Cuál es el examen de mejor rendimiento en el diagnóstico de una tuberculosis miliar? a) Baciloscopfas en expectoración b) Reacción a la tuberculina (PPD) c) Determinación de adenoslndeamlnasa (ADA) en sangre d) Hemograma e) Radiografía de tórax -'


36 1.4.1.28

Número Código

37 1.4.1.28

Diagnóstico

\yledidlliL ______ ._________ _

Paciente de 23 aflos, presenta cefalea~ fiebre y odinofagla leve de 6 días de evolución. Al examen físico presenta congestión faríngea sin exudados y adenopatías cervicales pequeñas bilaterales. Hígado a 2 cm bajo el reborde costal; bazo aumentado de tamaño. Laboratorio: Leucocitos 9.700/mm, 50% linfocitos (5% atrpicos). SGOT 104 U/L; SGPT 96 U/Li billrrubina total 1.05 mg/dL¡ IgG VCA Epsteln Barr (+L IgM VCA Epstein Barr (-). IgG Toxoplasma gondll (+), IgM Toxoplasma gondii (-), IgG Citomegalovirus (-), citomegalovirus IgM virus hepatitis A (-) IgG virus • hepatitis A (+); VIH (-). El diagnóstico más probable es: a) Infección aguda por Toxoplasma gondli b) Mononucleosis infecciosa por virus de Epstein Barr c) Síndrome retroviral agudo por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) d) Infección por hepatitis A :1Jnfección aguda por citomegalovlrus

.

Si en un paciente con fiebre de origen desconocido se realiza una biopsia hepática y se objetivan granulomas, ¿cuál sería la causa más probable? a) Brucella sp b) Yersinia sp e) Salmonella typhl d} Mycobacterlum tuberculosis é) Linfomas

La ubicación más frecuente de la tuberculosis vertebral es: a) Cervical

263? P á g ¡na

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Diagnóstico

b) TorácLc;:.a

"cfiú'mb'ar

d) Sacra e) la articulación sacroiliaca Número Código Ámbito


la presentación cUnica más frec'uente de la tuberculosis renal es: al Sudoración nocturna y baja de peso b) Epidldlmitis y prostatitis, en hombres e) Insuficiencia renal c;!) Efecto de masa intraabdominal ~Piuria estéril y microhematuria



El tratamiento de un cuadro de encefalitis herpética debe iniciarse al momento de: .,,, ..~\ I 6})'Realizar la sospecha diagnóstica b) Confirmarlo por IFI . e) La aparición de vesfculas características d) Recibir resultados negativos del análisis de LCR e) Confirmar el cuadro mediante Imágenes cerebrales (TAC)



Consulta en SU hombre de 35 años, sano, ingeniero en minas. Esposa refiere hace 4 dfas inicio de cefalea, a lo que se desde ayer episodios en que "se pierde" y lino nos reconoce". Hoy en la mafiana presenta episodio de movimientos anormales en extremidad superior derecha, repetitivos, que posteriormente pasan a ser convulsión tónico clónica generalizada. Ingresa con Glasgow 10, soporoso, desorientado, Solicita TAC de cerebro que no muestra alteraciones. Punción lumbar da salida a LCR hemorrágico. ¿Cuál es su conducta? . a) Iniciar ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas en espera de cultivos ~Iniciar ceftriaxona 2 gramos cada 12 horas + aciclovir en espera de cultivos y PCR e) Carga de fenitoína y lorazepam en caso de convulsiones d) Solicitar RNM de cerebro y con resultado definir conducta e) Solicitar HIVy estudio de hongos en lCR


41




264,I.P. á ~ ~ n a

.t;i~:f~:n;;:¡;,Mejor

En un paciente drogadicto, el hallazgo de onda v prominente en el pulso yugular, derrame pleural, Insuficiencia respiratoria y nódulos pulmonares cavitados es altamente sugerente de: . . a) Intoxicación por cocarna ~) Endocarditis bacteriana aguda e) Sobredosis de opiáceos d) Silicosis e) Miocardiopatia alcohólica Un enfermo presenta fiebre sin focalidad infecciosa aparente tras la colocación de una prótesis valvular aórtica, efectuada hace un mes. ¿Qué tratamiento antibiótico emprrico indicaría?: a) Cefazollna + gentamiclna b) Cloxacilina + gentamicina e) Ceftacldima + amikaclna d) Ceftrlaxona + gentamicina ~Vancomlcina + gentamicina

Salud 'para ChHe

....-6 _ _ _....._

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Manual Sin (·'::50í s_4t..Lu (1 ú~!Dl~LL~l·i~~rl M(W íc i Í\cL ___________.•. _____ 43 En un paciente con sospecha de EBSA, se evidencia en la ecocardiografía una 1.4.2.3 masa oscilante mitral de gran tamafto, en relación a un pequefto absceso Tratamiento

subvalvular. Posteriormente se demuestra su etiología fúngica •. EI pilar del tratamiento consiste en: a) Cateterismo cardíaco b) Vancomlcina + Gentamicina en altas dosis endovenosas ~ Recambio valvular Anfoterlcina B e) Trasplante cardíaco

'aí



44


4S


El agente gramnegativo más frecuente productor .de endocarditis en drogadictos endovenosos es: a) Serratla spp ~ Pseudomona spp c) E. coll d) Shigella spp e) Klebsiella spp Un paciente de 40 años, sin antecedentes de Interés, presenta desde hacu semana fiebre, escalofríos, debilidad y mialgias. En los dos Últl~sdras dl![1ea ~iva por lo que acude a urgencias. Presenta taquipnea a 8 m, Fe 120, cianosis labial, PA: 90/60, crépltos bilaterales, esplenomega' y lesRmes eritemato-violácea~ulpejos de los dedos. Entre sus exámenes destaca~ leucocitos: 24.000111I, Hb: 11,4 mg/dl, plaquetas: 40.000/lJ,I, p02: 61 mmHg, creatinlna: 2,2 mg/dl, lDH: 450U/I. la conducta a seguir debiera ser: a) Buscar evidencia del foco infeccioso, ya que probablemente es un adicto a drogas endovenosas que ha desarrollado una neumonía hematógena por s. aureus b) Estabilizar al paciente y esperar a que se encuentre asintomático para continuar con el estudio etiológico \i.. e) Obtener hemocultlvos; Rx de t}Srax y ecocardlograma urgente, ya que este puede condicionar el tratamiento J d) Iniciar ceftrlaxona más clarltromiclna, ya que la clínica del paciente es compatible con una neumonía con datos de gravedad, ATS IV e) Realizar baciloscopia de esputo, y en caso de ser negativa, fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar

J


46


Un paciente con~A, drogadicto activo, acude al hospital por fiebre, dolores torácicos, tos y disnea desde hace una semana. En la radiografra torácica se aprecian lesiones nodulares múltiples en ambos pulmones, algunas de ellas con hipodensidades en su lnterio~ es el agente causal más probable? a) Nocardia spp b)S.aureus c) Mycobacterium tuberculosis (i!) Asperglllus spp e) Eikenella corrodens

265? P á g ¡na

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Salud .

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Número

47

Código

1.4.2.5

Ámbito

Tratamiento

:

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-~~--_·_~--··~··I ¡~;.:~·:1~;·~: ~·;1 .

~~{~l't

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Un adolescente cursa séptimo dfa de varicela, con fiebre de 39.5 gc, eritema y dolor Intenso de pierna Izquierda. Al examen frsico destacan PA: 90/50 mmHg, Fe 130/min y lesión violácea con vesrcula hemorrágica. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico de elección? a) Vaneomidna y penicilina b) Cloxaeilina y gentamieina e) Clindamicina d) Cefalosporina de tercera generación ..;~}.penfcilina y cllndamicina

\.3...


48

El principal agente etiológico responsable de la fascftls necrotizante tipo JI es:

1.4.2.5

,:jl Streptococcus pyogenes

Diagnóstico

'b') Staphylocoecus aureus e) Pseudo monas aeruginosa d) Streptoeoccus agalactiae e) Staphylococeus epfdermidis

Número

Código

49 1.4.2.6

Ámbito

Diagnóstico


50


51

26.6.I..~.á

1.4.2.6 Tratamiento

1.4.2.6

Diagnóstico

En un anciano con meningitis, la presencia de bacilos Gram positivos en el Jrquido cefalorraqurdeo es sugerente de: :---Infección por Streptocoecus pneumoniae (hlllnfección por Llsterla monocytogenes e) Infección por Haemophilus influenzae d) Tuberculosis meníngea e) Contaminación de la muestra

at

Un paciente de 24 años con srndrome menfngeo, presenta ~cocos Gra~.J+) en ellfquido cefalorraquídeo. ¿Cuál es el tratamiento inmediato más adecuado? a) Dexametasona y penicilina sódica ~ Dexametasona y ceftrfaxona e) Ampicilina '. dl Ceftriaxona e) Vancomicina Paciente de 50 años ingresa por cuadro de comienzo insidioso de dos semanas de evolución, con decaimiento, febdculas, anorexia, irritabilidad y cefalea. Sin antecedentes de compromiso ótico ni sinusal. Al examen: mocieñiClamente confuso, febril y con sjgnos meníngeos esbozados. Pi!resja del6to par bJl,ateral. Uquido cefalorraqufdeo: claro, proternas: 300 mg/dl, glóbulos blancos: 240/mm3, ...." ............ , con p'!!?ominio mononuclear,glucosa: 15 mg/dl. Hemograma: leucocito-;:S:2t)O/mm3, fórmula leucocltaria normal, VI:IS 50 mm/h. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ....... ..' a) Encefalitis por virus Herpes simplex ~Meningitis tuberculosa c) Meningitis simpática d) leucoencefalopatfa multifocal progresiva e) Meningitis viral

g ¡na .

:~·~:~f:~!i.f~·~·~Mejor S~lud 'para

Chlle



Número

53

Código

1.4.2.6

Ámbito

Tratamiento

Una mujer que cursa el tercer trimestre de embarazo, presenta una meningitis aguda piógena a agente desconocido. Además de los microorganismos clásicos de meningitis, el tratamiento antibiótico empírico debe cubrir: al Estreptococo grupo A b} Enterococo @ L1steria monocytogenes d) Escherichia coll e) Pseudomonas aerugfnosa Un paciente con enfermedad de Hodgkin presenta un cuadro febril con signos menrngeos. En el Gram del LCR se objetivan bacilos Gram positivos. ¿Qué tratamiento antibiótico indica?: a) Cefotaxima b) Ceftriaxona @Ampicilina d) Cefuroxima e) Cloranfenicol

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S4 1.4.2.6 Diagnóstico

En cuanto a la etiologfa de las meningitis bacterianas, la más frecuente en adultos es: a) S. agalactiae b) Meningococo tfJ\Neumococo 'l:t(S.pyogenes e) Listeria monocytogenes

Código

55 1.4.2.6

Ámbito

Tratamiento

Un paciente de 36 años; trasplantado renal, en tratamiento con esteroides y ciclosporina, d~~romr'~ cuadro de meningitis aguda. En el LeR se observa pleocitosis con~ PM , glucosa baja y protefnas altas; en el Gram no se detectan gérmenes. tQtr tratamiento le parece más correcto?: ~Ceftazidima y Ampicilina b) Vancomicina y Ceftazidima e) Ciprofloxacino y Cotrimoxazol d) Cefotaxima e) Cloranfenicol

Número

Código

56 1.4.2.7

Ámbito

Diagnós~ico

Número Código

Ámbito

Número

Una mujer de 20 años, sin antecedentes de interés, acude al hospital por presentar fiebre y dolores articulares. En la exploración presenta T! 38,5 2 C, dolor con tumefacción y enrojecimiento en rodilla derecha, y dolor en codos y muñeca izquierda. En extremidades Inferiores destaca la presencia de lesiones cutáneas de aspecto purpurico exaotemático. La paciente había presentado días antes un episodio de faringitis. ¿Cuál es el agente responsable más probable del cuadro de la paciente?---a) S. aureus b) S. pyogenes @ Meningococo d) Virus de Epstein-Barr e) Francisella tularensis

7

267? P á g ¡na

t~f:~.~f:n~·:Mejor S~lud para (hUI - - - -_ _._ _ _ • _._••_ -__ • '"'t'!

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57


58

1.4.2.7 Dlagn6stico


59

Número Código Ámbjto

60 1.4.2.9

Número Código

61

Ámbito


Diagn6stico

1.4.3.1 Conocimiento General

Una mujer de 25 años es llevada al hospital por aparición brusca d~ fiebre de. 40 2C, ~.rJ~ema cután~,o,g era liza do y c~promiso del estado general. Se objetiva además una PA de ;80 50 mm g. Refiere comlemo dé menSff'Uación tres dras antes y se visualiza rt,UC~Sá vaginal congestiva. En los exámenes complementarios destacan: leucocito~'- 25.000/mm3 con desviación izquierda, plaquetas 75.000/mm3, creatinina 3,5 mg/dl, TTPa prolongado. El resultado más probable del hemocultivo será: a) Shigella b) S. epidermidis ~ Negativo d) E. coli e)S.pyogenes Una mujer de 25 años es llevada al hospital por aparición brusca de fiebre de 40 9 C, eritema cutáneo generalizado y compromiso del estado general. Se objetiva además una PA de 80/50 mmHg. Refiere comienzo de menstruación tres dras antes y sevisualiza mucosa vaginal congestiva. En los exámenes complementarios destacan: leucocitos 25.000/mm3 con desviación izquierda, plaquetas 75.000/mm3, creatinina 3,5 mgfdl, TIPa prolongado. El agente responsable más probable es: á)s. aureus b) S. epidermidis c) Shigella d) E. coli e) S. pyogenes ¿Cuál es el cuadro cHnico caractedstico que establece la sospecha de un síndrome cardiopulmonar por Hanta virus? a} Fiebre, hemoptisis y antecedente de contacto con roedores @ Disnea, j~s..puLmonares y trombocitopenia e) Fiebre, disnea, tos persistente y anemia d) Tos persistente más de 2 semanas y baja de peso e) Fiebre, eoslnofilia e infiltrados pulmonares las manifestaciones clínicas del tétanos son produCidas por la: a) Invasión tisular directa del sistema nervioso central (J) Producción de una exotoxina en la herida infectada e) Producción de citoquinas d) Destrucción tisular marcada 'en la zona infectada con sobreinfección bacteriana poli microbiana secundaria e) Destrucción bacteriana masiva al iniciar el tratamiento antibiótico El tipo de aislamiento recomendado para un paciente hospitalizado con infección por EBV es:
268 .1. P..á g ¡na

·~. ~~~;~F~~Mejo r

.........

Salud para Chtle

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NÍlmero

Código Ámbito

62 1.4.3.5

la enfermedad que constituye la causa más frecuente de mortalidad por infecciones nosocomlales es: Conocimiento a) Infección urinaria General b) Infecciones de heridas quirúrgicas @Neumonías d) Endocarditis e) Neutropenla

Número

63

Código

1.4.3.7 Conocimiento

Ámbito

General

Número

Código Ámbito


"7 (.)

Número

Código Ámbito


Número

Código Ámbito


Número

Código Ámbito


o

Uál es el principal factor de riesgo de endocarditis infecciosa intrahospitalaria? a Uso de dispositivos Intravasculares ) Hospitalización prolongada e) Cirugía mayor d) Antecedentes de drogadicción endovenosa . e) Endocarditis previa

~

Un paciente con valvulopatía mitral, al que se le va a realizar una colonoscopia para extracción endoscóplca de un pplipo, debe recibir como profilaxis antibiótica: a) Amoxicilina-clavulánfco b) Metronldazol @Amplcilina + gentamicina d) Clindamlclna e) Imlpenem En un pacienteJlll::LL+) aslntomátlco en que se encuentra una reacción de PPD positiva, la acción más apropiada es: a) Suspender TARV e iniciar fase diaria de tratamiento antituberculoso b) SuspenderTARVe iniciar fase bisemanal de tratamiento antituberculoso e) Iniciar profilaxis para tuberculosis con isoniaclda d) Esperar respuesta cHnica a TARV para reevaluar PPD e) Iniciar fase diaria de tratamiento antituberculoso sin suspenderTARV En un paciente con diagnóstico de enfermedad de Hodgkin en que a.parece un PPD positivo, sin evidencia de enfermedad tuberculosa, está indicado: a) Iniciar fase bisemanal de tratamiento antituberculoso <§) Iniciar profilaxis para tuberculosis con isoniaclda c) No tratar . d) Esperar respuesta cHniea a la neoplasia para reevaluar PPD e) Administración de cortlcoldes ¿Cuál sería la actitud a seguir ante un nlno de 4 años asintomático con PPD negativo, hijo de un tuberculoso bacllrfero?: a) Observación y repetir PPD en 6 meses (b])Reallzar qUimioprofilaxis primaria durante 2 meses con INH y repetir el PPD posteriormente e) Realizar quimioprofllaxis primaria durante 6 meses con INH d) Administrar tratamiento completo con tres fármacos durante 6meses e) Vacunación con BCG

269? P á g ¡na

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41 42 43

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;':.\ Construyendo Salud


~ 11

.

Escuela de Medicina.

D~ 1833

,-

Indice 277

Absceso pulmonar Autor

Beatriz Calderón

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Oeycies Gáete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycles Guete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente revisor

Revbor

Jose Peralla

Docente revisor

Revisor

Sercio George

Docente revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies Gaete

Occente revisor

Revisor

Oeycies Gaete

Docente revisor

Revisor

sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycies Gaete

Docente

278

Asma bronquial grave Autor

Alejandro Feliu

Beatriz Calderón

Alejandro FeUu

Beatriz calderón

Beatriz Calderón

Beatriz Calderón

Ben Hur Palma

Carla Bertossl

Daniel Hemandez

Luis de la Cerda

Revisor

Beatriz calderón

Ben Hut Palma

Claudia Gómez

Beatriz Calderon

Dr. Maximlllano Alea

292

Embolia pulmonar Autor

Dr. MaxlmlDano Alea

292

Edema pulmonar no cardiogénico Autor

Dr. carlos Gallardo

291

Derrame pleural por tuberculosis Autor

Dr. Diego Ugalde

290

Derrame pleural paraneumónico simple Autor

Dr. carlos Gallardo

289

Derrame pleural paraneumónico complicado Autor

Dr. Nicolás Valls

288

Derrame pleural neoplásico Autor

Dra. OIga Perez

287

Daño pulmonar secundario a drogas Autor

Dra. Ursula Fledler

286

Cor pulmonale crónico Autor

Dr. Diego Ugalde

284

Cáncer bronquial primario Autor

Dr. DIego Ucalde

283

Bronquitis crónica Autor

Dr. Carlos GaUardo

282

Bronquitis aguda Autor

Dr. carlos Gallardo

281

Bronquectaslas Autor

Dr. carlos Gallardo

279

Asma bronquial leve y moderada Autor

Dra. Ursula Fledler

Dr. MaxlmlUano Alea

273? P á g ¡na

~~·rft...lt~'/·Mejor S~lud para

.~

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(hUI

revisor

Enfermedad pulmonar obstructiva crónIca avanzada Autor

Daniel Hemandez

Revisor

Sergio George

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve y moderada Autor

Felipe Cerón

Revisor

Beatriz Calderón

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Claudia Gómez

Revisor

Sergio George

Decente revisor

Constante Brlcefto

Revisor

DeVcles Gaete

Docente revisor

Daniel Hemandez

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycles Guete

Docente

Alejandro Feliu

Luis de la Cerda

Dr. Carlos Gallardo

304

Insuficiencia respiratoria crónica Autor

Dra. Javiera Mardones

303

Infección de las vfas aéreas superiores Autor

Dr. Diego Ugalde

301

Hipertensión pulmonar Autor

Dr. Maxlmlllano Alea

300

Hidatldosis pulmonar Autor

Dr. DIego Ugalde

298

Hemoptisis leve y mediana Autor

No revisado

296

Deycles Gaete

Enfermedades del intersticio pulmonar Autor

295 Docente revisor

Dr. Carlos Gallardo

305 Dr. NIcolás Valls

revisor

Intoxiación leve por CO y otros gases Autor

Luis de la Cerda

307

Revisor

Devc1es Gaete

Docente revisor

Revisor

Devcles

Docente revisor

Revisor

SergIo George

Docente revisor

Metástasis pulmonares Autor

carla Bertossi

309

Neumoconiosis Autor

carla Bertossl

Daniel Hernandez

Revisor

Sergio George

Neumonías adquiridas en la comunidad: (tipos 1, 2 y 3 de la S eh Enf. Res) Autor

FelrpeCerón

Beatriz calderón

Jorge Contreras

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Beatriz Calderón

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

274 l. p ~ g i n ~ ···;;:,~¡~~;;~·;~MeJor S~Lud para

Dr. Oief!O Ugalde

315 Dr.OleBO Ugalde

316

Neumotorax moderado y grave Autor

Dr. Carlos Gallardo

313

Deycies Gaete

Neumonías nosocomiales Autor

Dr. DasU Darker

312 Docente revisor

Revisor

Neumonfas en inmunosuprimidos Autor

Dr. Daniel Miranda

310

Neumonías adquiridas en la comunidad (tipo 4 de la S.Ch. Enf.Resp.) Autor

Dr. Marcelo Acosta

No revisado

317

ChUe

Dr. Nicolás Valls

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Neumotorax pequeño Autor

Beatriz calderón

318 Revisor

Oeveles Gaete

Docente revisor

Revisor

Oevcles Gaete

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Develes ~aete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Síndrome de apnea del sueño Autor

Beatriz Calderón

319

Srndrome medlastínico Autor

Jorge Contreras

Beatriz Calderón

Carolina Garefa

Patricio Olivares

325

Patricio Olivares

Dotente revisor

Revisor

Serslo George

Docente revisor

SergIo George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

326

Revisor

Patricio Orr~ares

Patricio Olivares

Patricio Olivares

felipe Cerón

Revisor

Constance Brlcel\o

Revisor

Docente revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Luis de la Cerda

Revisor

Dr. Diego ugalde

339

Insuficiencia respiratoria aguda (o crónica reagudizada) grave (requiere respiración mecánica) Autor

Dr. BasU Darker

337

Devcle!o Gsele

Hemoptisis moderada, severa y masiva Autor

Dr. Diego Garera

336

Enfermedad bronquial obstructiva crónica (EPOC) descompensada Autor

Dr. Basll Oarleer

332

Embolia pulmonar masiva Autor

Ora. Oiga Perez

330

Crisis de asma bronquial Autor

Ora. OIga Perel

328

AspiraCión de cuerpo extraño sin asfixia Autor

Dr. Daniel Miranda

Jose Peralta

Aspiración de cuerpo extraño con asfixia Autor

Dr. Diego Ugalc1e

Revisor

Asfixia por inmersión Autor

Dr. Diego Ugalde

323

Tuberculosis pulmonar (fracaso de tratamiento) Autor

Or. Crlstobal Campos

322

Beatriz Calderón

Tuberculosis pulmonar Autor

Dr. Diego Uplde

321

Tos crónica Autor

Dr. Cristobal Campos

Doyeles Gaeto

Dra. Javlera Mardones

340 Dr. Diego Ugslde

Docente revisor

Insuficiencia respiratoria aguda (o crónica reagudizada) leve o 342 moderada (no requiere respiración me Autor

Daniel Hernandez

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Sergio George

Docente revisor

343

Intoxación por mon6xido de carbono Autor

Alejandro FeUu

Revisor

Or. Carlos Gallardo

Dr. Diego Ugalc1e

275? P á g ¡na

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Salud para (hUI •

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FACULTAD:n MEDICINA

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Neumotórax hipertensivo Autor

Daniel Hernandez

345 Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

PatricIo Olivares

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Patricio Olivares

Revisor

Deyeies Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies Gaete

Dotente revisor

Patricio Olivares

carolina Garcla

Dr. Andrés Brlones

352

Respuestas Autor

Dr. Rafael Cifuentes

350

Preguntas Autor

No revisado

348

Traumatismo torácico simple Autor

Dr. Carlos Gallardo

346

Traumatismo torácico grave Autor

O"'G'1Ir~~ .... ~~

Revisor


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Patricio Olivares

276. 1. P.. á g ¡na

ft~~~'~7y~IMejor S~lud para

Dr. Andrés BrIones

374

ChHe

Dr. Andrés Brlones

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Manual Sirrcesi~ de COíluc,Í(nlt:(wooS ~íi lVieuicim-!.._.• __._______

.:\ Construyendo Salud

SINTESIS EN MEDICINA·

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TEMA: Absceso pulm~nar

E$cuela de MetlIc1n~ Dtsde 1833

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Definición: Necrosis del parénquima pulmonar secundaria a infección microbiana, con formación de una cavidad> a 2cm.

Diagnóstico: Espec(flco

,



I I I I

SegUimiento: Derivar Se clasifica como primario o secundario, en base a la presencia de comorbllidades que determinen mayor susceptibilidad a la formación del absceso: obstrucción (cuerpo ~-----------------------I extraño, cáncer, adenopatías), embolia séptica (~C, endocarditis infecciosa tricusprdea, I~----~------------------, I abscesos pelvianos o abdominales), necrosis avascular (cáncer, Infarto), entre otros. Su I Aspectos esenciales inddencia es mayor en hombres y a'umenta con la edad, debido a una mayor II .¡' Principal factor de riesgo es prevalenCia de trastornos de la deglución o masticación y su relación con la enfermedad I I la enfermedad perlodon~. perlodontal. La disminución del reflejo de la tos (drogas depresoras, alcoholismo, los I I accidentes cerebrovasculares y la anestesia), el mal drenaje de secreciones, las. I .¡' La a~ es el cavidades pulmonares preexistentes y los trastornos en la Inmunidad (diabetes mellitus, II mecanismo flslopatológico cirrosis, discinesia ciliar, VIH, etc.) son mecanismos que deben considerarse. Su principal 1 más importante. mecanismo fisiopatológlco es la aspiración. Los gérménes más frecuentes son los ./' En la Rx de, tórax cavidad anaerobios, aunque hay presencia de S. aureus, S. millieri y Klebsiella. Además puede haber hongos y microbacterias, por lo que es importante descartar su presencia. de bordes lisos con nivel

hidroaéreo. ./' El tratamiento consiste en

Diagnóstico:

La clínica se caracteriza por ser de comienzo Insidioso, con tos productiva con expectoración fétida y ocasionalmente hemoptolca, fiebre no muy elevada, sudoración antibióticos por al menos 6 nocturna, bajadePeso y compromiso derestaciOgeneral. En ocasiones puede presentar semanas y drenaje. I broncorrea aguda. Al examen frslco es posible. encontrar roncus y crepitaciones, IL ______________________ _ evidenciando una condensaélón; polipnea, taquicardia y halitosis. A la radiografía de tórax; cavidad única, unilateral, de bordes netos y c;:on nivel hldroáereo. Puede realizarse un TAC para descartar un cáncer broncogénlco, un empiema concomitante Caso clínico tipo (presente en el 30% de los casos) y para encontrar abscesos pequelios. Exámenes de Hombre de 76 afios con sangre con parámetros inflamatorios y elevación VHS. antecedentes de DM2 y AO!.,. .-Tratamiento: hace 2 años. Consulta por un Antibioterapla por 6-8 semanas, con cobertura principalmente para anaerobios. la cuadro de 3 semaffi)S de conducta más apropiada es detenninar el germen causante y establecer el "tiOcOrrecto. evolución, con tos productiva El esquema inicial recomendado es con Clindamlclna 600mg/8hrs, pudiendo cambiarse a la segunda o tercera semana por Amoxicillna con Ácido Clavulánico si existe mejorra. la mucopurulenta abundante, oxigenoterapia está indicada si es necesano.{]ebe existir un correcto dr~aje de CEG e intensa sensación febril. secreciones y en caso de cuerpo extraño, extraer con fibrobroncoscopía •.J El tto Destaca evidente mala higiene quirúrgico es raro y debe hacerse cuando la respuesta clí~~a es gil rrcreaSo'(lobectomra, oral, con múltiples caries e neumonectomía), cuando hay sospecha de cáncer o complicaciones como hemoptisis masiva, rotura a pleura o infección micótica de la cavitación, se debe realizar clrugra. Intensa halitosis, polipnea,

taquicardia

Seguimiento: Por el especialista debido a las complicaciones (hemorragias masivas, fístulas, bronquiectasias y cavidades residuales que pueden sobrelnfectarse).

277

y

signos

deshidratación.

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TEMA: Asma Bronquial grave

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------------------------1 Código EUNACOM: 1.05.1.002

I I

Definición: El asma bronquial grave es un cuadro clínico que se caracteriza por presentar sfntomas diurnos continuos, despertar habitual por asma, VEF1<60% y variabilidad del PEF>30%.

Dlagn6stico: Especffico Tratamiento: Inicial

EtiologíaMepidemiología-fisiopatología: El asma grave persistente afecta al 10% de los pacientes asmáticos, pero en más del 50% de los casos no se consigue el control total a pesar de un correcto tratamiento. De no corregir con una terapia más agresiva está el riesgo de remodelación de la vía aérea, donde la obstruccIón al flujo aéreo se vuelve permanente. '


-----------------------1 I

Diagnóstico: ' En todo paciente (en tratamiento o no) con clínica de asma que presente episodios frecuentes y síntomas intercrisis; sibllanclas a esfuerzos mfnimos; srntomas nocturnos más de 2 veces por semana; limitación de cualquier tipo en su actividad diaria; necesidad de beta-agonistas 3 o más veces por semana. Un VEFl (intercrlsis) <70% y variabilidad del PEF>30%. En caso de presentarse asma de diffcil manejo, debe siempre pensarse en diagnósticos diferenciales: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva ("asma cardiaca"), embolra pulmonar, sarcoidosis, bronquitis, bronquiectasias, RGE, rlnitls/rinosinusltis, bronqulolitis, entre otras, y descartar la presencia de aspergllosis broncopulmonar alérgica como causa de descompensaci6n y resistencia a terapia.

Tratamiento:

Aspectos esenciales .¡' Sfntomas continuos y

nocturnos frecuentes. .¡' Requiere terapias más

agre'sivas para evitar remodelación: iniciar con 3° escalón: BAAC a

+ Corticoides inhalados + BAAL.

demanda

./ Si requiere del4to paso de

tto derivar a especialista. El tratamiento busca un control rápido de los srntomas y evitar la remodelación. Para ello se debe partir con el paso 3 (corticoldes Inhalados en dosis bajas (Fluticasona, L _______________________ I, Budesonida). con 82 agonistas de acción larga (Salmeterol o Formoterol) y salbutamol de rescate) y frente a mala respuesta al tratamiento o no lograr los objetivos de control I I (luego de 3 meses) derivar oportunamente al especialista para una caracterización más : Caso clínico tipo I espedfica de su asma y manejo con el 4to o Sto escalón de tratamiento que : Paciente conocido como corresponden a: a) Corticoides inhalados en dosis medias o altas más 82agonistas de I I asmático en tratamiento con I acción larga con o sin terapia antileucotrienos b) Corrlcoides orales como Prednisona o I I I . corticoides inhalados en dosis I Prednisolona (menor dosis) con o sin anti-lgE (Omalizumab). I bajas y salbutamol de rescate.

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,

.,._~

Refiere aumento de síntomas

Seguimiento: Se espera que luego de comenzado el tratamiento se pierdan los srntomas nocturnos y los intercrisis, quedando sólo con broncodilatación de rescate menor a 2 por semana. Para lo cual se da un perroda de 3 meses. Criterios de derivaci6n a especialista: Todos los pacientes que requieran el paso 4 o superior en la esc;ala de manejo Episodio de exacerbación que amenace la vida -No responde a terapia o no logra objetivos de tratamiento en 3 meses Signos y sintomas atípicos que dificultan diagnóstico diferencial.

27~.I,P.á

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';~ttH~·~';·,·Mejor S~Lud 'para

ChUe

luego de un episodio de influenza hace un mes con limitación de su actividad diaria y necesidad de usar salbutamol como rescate 3 veces la última semana. IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I

fII_.

TEMA: Asma bronquial leve y moderada Código EUNACOM: 1.05.1.003

Definición: Inflamación crónica de vías aérea que Involucra obstrucción variable al flujo aéreo reversible e hiperreactividad bronquial. Esta patología puede evolucionar a ser irreversible secundario a la remodelaclón de las vías aéreas. Etiología~epidemiología-fisiopatología: 4 - 5% en la población adulta y> 10% en la población Infantil. Causas: a) Inflamación bronquial crónica (Factores genéticos y ambientales), b) HiperrreactlVidad vra aérea por estímulos inespedficos (aire frío V ejercicio, irritantes como humo de tabaco, productos de combustión, infecciones respiratorias especialmente micoplasma y clamidia, drogas como agonistas colinérgicos, morfina, codeína) y espedficos (alérgenos, AINEs, colorantes, RGE, factores psicológicos).

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

L _______________________ 1I

I

.- - - - .. - -- --- -- - - -- - - --- - -. I

1

./ Hipersensibilidad bronquial 2° a inflamación crónica de vías aéreas.

Diagnóstico: Generalmente se Inicia en edad temprana. El srntoma más importante es la disnea paroxística, acompaRada de sibilancias audibles a distancia, sensación de pecho apretado y tos. Los sfntomas se exacerban durante la noche y al despertar. Puede haber antecedentes familiares de asma. Al examen frsico en una intercrisis será normal, mientras que en crisis severa se verán signos de obstrucción bronquial trpicos, uso musculatura accesoria, cianosis y signos de fatiga. Espirometría basal y postbroncodilatador con patrón obstructivo y reversibilidad (VEF1 aumenta 12% y 200 mi al menos post BD), aunque puede ser normal en períodos asintomáticos. La RxTx suele ser normal. la confirmación de la hlperreactividad bronquial se hace con Test de Metacolina (caída 20% VEF1 con dosis S 8 mg/ml), sin embargo, la hiperreactividad no es lo mismo que asma, y el diagnóstico es principaímente cHnlco asociado a los exámenes ya descritos.

./ Factores

genéticos

ambientales

y

están

i~vol ucrados.

./ Examen físico en Intercrisis puede ser normal. ./ El diagnóstico se realiza con clínica + Test de Metacolina positivo. ./ El

tratamiento

sintomático

Tratamiento: Busca prevenir exacerbaciones y remodelación de vfas aéreas. Cada paciente se asigna a uno de los 5 pasos de tratamiento dependiendo de su nivel actual de control del asma, y el tratamiento se ajusta constantemente según los cambios en el control del asma que experimenta el paciente. Es decir, se debe ir escalando por los distintos pasos del control del asma. En la mayoría de los pacientes con asma persistente el tratamiento debe iniciarse en el paso 2. Si los síntomas sugieren un asma mal controlado, debe iniciarse en el paso 3. En todos los pasos de tratamiento se debe indicar un medicamento de rescate (iniciO rápido) para el tratamiento de los síntomas. (Ver tabla)

I

Aspectos esenciales

asociado

es

a

terapia antiinflamatoria.

I

L _______________________ II .-----------------------~I

I

I

Caso clínico tipo Paciente de 21 años consulta por episodios de "pitos" en el pecho y tos, de 3 meses de evolución, especialmente en la noche. Se han hecho más frecuentes, y los últimos dfas no la dejan descansar. A la auscultación

pulmonar:

discreta disminución del MP, sibilancias leves difusas. RxTx: normal. I

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279? P á g ¡na

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Salud para Chib

GRADO

INTERMI -lENTE

PERSIST. LEVE

PERSIST. MODER ADA

SrNTOM~

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P~~~st(nte:"--leves, >

"l/m;p;~:l/senj. Asma noct~!~,$." Asint.

entre ej:lrsodios. >l/sem.
FxPULMONAR PEF o VEFl >80%. Variabilidad <20%

no ANTIINFLAMATORIO

TIO SINTOMÁTICO

Primer escalón: Ninguno.

B2 agonista de inhalatorlo acción rápida ante ejercicio o exposición a

PEF o VEFl >80%. Variabilidad 2030%.

Segundo escalón: Cortlcoide inhalatorlo en dosis bajas o Anti leucotrienos. Tercer escalón: Cortlcolde Inhalatorlo en dosis bajas más 82 agonista acción

PEF o VEFl 6080%. Variabilidad >30%

prolongada.

alérgeno. B2 agonista inhalatorlo de AR

B2 agonista Inhalatorlo de AR + Teoflllna oral o

Bromuro Ipratropio.

de

Cuarto escalón: Corticoide Inhalatorio en dosis media o alta más 82 agonista de -acción prolongada.

Quinto escalón: Corticoldes orales (menor dosis) V terapia antllgE.

Seguimiento: Evaluación de respuesta al tratamiento debe ser objetivada} idealmente con PEF domiciliarlo 2 v/día. En casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad en nuestro medio, pueden usarse otros rndices cHnicos (sfntomas, consumo de BO, PEF en consulta).

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SINT-ESi~IU~5~~'~¡~~D7c~NA~~'il;;~t~··'t" Construyendo Salud ~

TEMA: Bronquiectasias

&cu.I. tll:MalIi:b1tL Desdo 1833

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Definición":

,

Dilataciones anormales y permanentes de bronquios d e tamaño mediano (>2 mm.)


J


Etiologiawepidemiología-fisiopatología:

Principales etiologías: infecciosas (secuelares): adenovlrus, virus Influenza, neumonia Tratamiento: Inicial bateriana y TBC. la mayorra de las veces no se logra el diagnóstico etiológico. Otras causas son Fibrosis Qurstlca, Sindrome de Kartagener (asociado a esterilidad y situs Seguimiento: Completo ¡nversus), aspergllosis broncopulmonar alérgica, déficit de alfa-1 antitripsina, V deficiencias inmunitarias. Comienza con una inflamación de la pared, que luego a causa de alteraciones estructurales por el daño inflamatorio (elastasa de neutr6filos), se ~----------------------facilitan nuevas Infecciones generando un círculo vicioso. En caso de bronquiectasias localizadas en un segmento pulmonar, debe descartarse la obstrucción bronquial ya sea Aspectos esenciales Intra o extralumlnal.

,-----------------------.¡'

Diagnóstico: Cuadro clínico: Tos y expectoración crónica (broncorrea purulenta) con frecuentes exacerbaciones (aumento de srntomas, fiebre, disnea). Frecuentemente presenta hemoptisis leve. Si se deja en evolución espontánea, desarrolla disnea progresiva, desnutrición, insuficiencia respiratoria V cor pulmonale. Dg. Diferencial: EPOC, asma, bronquitis crónica, otras causas de limitación crónica del fiujo aéreo. La radiograffa de tórax puede mostrar imágenes sugerentes, pero el Dg. es clínico-radiológico con Tomografra Axial Computada de Alta Resolución (TACAR). Se recomienda baciloscopfa, cultivo de Koch, Gram y cultivo corriente de expectoración. Pruebas funcionales sueles mostrar patrón obstructlvo.

.¡' .¡' .¡' I I

Diagnóstico clínic:o-

radiológico: Broncorrea + TACAR Principal causa: infecciosa Plantear estudio etiológiCO Manejo agresivo mejora en calidad y sobrevida

I

I

,

I

---------------------_-_1 ------------------------1

I

Tratamiento: Control de infección: se sugiere antibiograma tanto para fase estable (en forma continua o rotatoria) como exacerbaciones, siendo en ésta última por 10 a 14 dras con: Aminopenlcillnas con inhibidores de ~-Iactamasas, Qulnolonas respiratorias, macrólldos, aminoglicósldos en caso de colonización o infección por Pseudomona. Manejo de Secreciones: klnesloterapia y broncodilatadores. Manejo de la obstruccl6n: 51 responde a broncodilatadores. Tratamiento de la causa. Tratamiento quirúrgico: Segmentectomla o lobectomía, ante bronquiectasias localizadas sin resultados con más de 1 año de tratamiento médico. En hemoptisis masiva: Taponamiento broncoscópico o embolizac/ón arterial.

Seguimiento:

Caso clínico tipo Paciente varón de 58 años, antecedente de TBC pulmonar tratada hace 30 años y fumador 20·paquetes/año presenta "resfríos frecuentes" de años de tos y broncorrea

I I I t I

,

purulenta que debe tratar con antibióticos. Con estos datos se puede plantear el Dg de Bronquiectasras post TBC.

Medidas generales: Suprimir Tabaquismo, prevenir infecciones respiratorias y tratamiento de enfermedad de base. Control y apoyo del estado nutricional. Derivar a especialista si no responde a tratamiento médico o necesidad de resolución quirúrgIca. L ______________________ _

281 ? P á g ¡na

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TEMA: Bronquitis Aguda.

ti. M..ur:lna. Desd.I833

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Definición: Inflamación aguda y difusa d~ la mucosa bronquial sin extenderse apreciablemente al parénquima pulmonar circundante.



I I I

Etiologia..epidemiología-fisiopatología: Cerca del 90% es causada por virus Influenza A/B, Parainfluenza, VRS y Adenovirus. El resto de los casos pueden ser causados por M. pneumoniae, C. pneumoniae y B. pertussls. Afecta a un 5% de la población adulta al año, siendo más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero tiene mayor frecuencia en invierno. Este cuadro compromete preferentemente el epitelio respiratorio que se exfolia, con extensas zonas de denudamiento y exposición de receptores tusígenos fácilmente irritables. Causa frecuente de uso sin Indicación de antibióticos.

,

SeguimIento: Completo I IL __________________

~

I ____ I,

1------------------------

t I

Aspectos esenciales v' Patología frecuente, 90%

origen viral.

Diagnóstico: Clrnico, focallzado en descartar neumonía. Srntoma cardinal es la tos: dura cerca de 3 semanas y en algunos casos puede extenderse > 1 mes (B. pertussis o srndrome de hiperrespuesta bronquial post-viral). Sola o acompCiñada de fiebre b:aja, CEGI (particularmente marcado en influenza) sfntomas de compromiso rinofaríngeo, expectoración mucopurulenta y dolor torácito leve al toser. Característicamente no habrá alteraciones de los signos vitales y la RxTx será normal pudiendo mostrar cierto grado de engrosamiento peribronquial. Se indica para descartar neumonía o en inmunodepresión y pacientes añosos. El examen ffsico pu·lmonar suele ser normal, pudiendo mostrar signos de obstrucción bronquial (roncus, sibilancias, espiración prolongada u otros). Estudios microbiológicos son útiles ante casos graves, persistencia Inusual de srntomas, sospecha de etiológica bacteriana o con fines epidemiológicos.

v' Diagnóstico clfnico que no

necesita pruebas adicionales. Su principal síntoma es la tos. t/' El manejo es sintomático

evitando antibióticos para no generar resistencia.

I

I I

------------------------

~----~------------------,

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Básicamente sintomático, tomando medidas generales como hidratación, antipiréticos, reposo y evitar irritantes ambientales. los antftusígenos están indicados en casos de tos crónica no productiva, emetizante, que impida el sueño o bien que sea muy molesta. Si se auscultan sibilanciasl sospechar hiperreactividad u obstrucción bronquial e indicar B2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puff/4-6hrs) durante 1-2 semanas. No usar antibióticos a menos que cuadro se prolongue mayor a 7 - 10 días, preferir macrólidos: Erltromlcina SOOmg c/6h x 7 días o Claritromicina 500mg c/12 h x 7 dras.

Paciente de cualquier rango etáreo

que

consulta

por

cuadro catarral con tos seca l .. _. una semana de evolución l que a los 3-4 días comienza a ser productiva, asociada

a dolor

Seguimiento:

urente

la persistencia de tos durante >3 semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposición a frío o ejerciCiO debe hacer sospechar asma. En estas situaciones pueden ser necesarias las técnicas espirométrlcas correspondientes o realizar estudios de tos crónica.

encuentra normotenso y normocárdico, con una

retroesternal.

Se

frecuencia respiratoria de 16 x'. El examen físico pulmonar no muestra alteraciones. IL

28.2.1. P á g i n a

·tYi~:~~~··!'.¡.Mejor S~Lud para

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_______________________ 1I

TEMA: Bronquitis crónica.

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Definición: Presencia de tos con expectoración en la mayoría de los días por> 3 meses al afio por 2 o más años consecutivos, excluyendo patologfas basales que la provoquen.


Etiología-epidemiología..fisiopatología: Presente en el 15% de los fumadores sin enfisema y en un 80% de los con enfisema. Su principal causa es el tabaco. Con menor frecuencia se observa en relación con exposición a partfculas e irritantes, especialmente en ambientes laborales o por contaminación intradomiciliaria importante, existiendo también casos sin una causa claramente definible.

Seguimiento: Completo L ______________________ _

1-----------------------Aspectos esenciales o/ Es un Indicador de excesiva

Diagnóstico: La principal molestia es la presencia de tos y expectoración persistentes, la que puede ser leve y matinal o co.nstante y muy productiva. El examen tfsico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. La RxTx debe ser, por definición, normal, ya que una alteración de esta obliga a descartar que la hipersecreción bronquial se deba a otra condición patológica. La espirometrfa es por definición normal. Si existen indicadores de obstrucción bronquial difusa lo más probable es que exista concomitancia de EPOC. Pedir esplrometrfa buscándola.

exposición tabáquica, con llevando gran riesgo de cáncer y EPOC. o/ Su mayor molestia es la tos productiva crónica. ./ Mayor susceptibilidad de desarrollar infecciones respiratorias bacterIanas, con resolución dificultosa.

I

Tratamiento:

La medida clave es el cese del hábito tabáqulco, con lo cual es frecuente que I disminuyan los sfntomas. En presencia de infecciones bronquiales concomitantes I I ________________________ 1 administrar antibióticos (amoxicilina, macrólidos), indicados si se presentan 2 de las ~ 1 siguientes: aumento de la cantidad de expectoración, cambio en las caracterfsticas de las secreciones (desde seromucosas a purulentas) ylo fiebr~, asociado a hemograma I I I sugerente. Además se puede dar alivio sintomático con mucolíticos y expectorantes.

------------------------1 Caso clínico tipo

I

I

Paciente de 46'años, fumador crónico con 19 índice paquete/ario, que consulta por

Seguimiento: Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia. Por otra parte, la velocidad de curación de estas infecciones está retardada, también debido a las fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curación y reparación de las lesiones: Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crónica Significa que ha existido una exposición tabáqulca importante con el consiguiente obligación de investigar los demás riesgos del tabaco.

cuadro de 5 meses de evolución caracterizado por tos con expectoración mucosa (cerca de 200mL/día). A la auscultación se escuchan algunas sibilancias y refiere haber tenido un cuadro similar el invierno pasado. I I

I

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283 '? P á g ¡na

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ponstru~endo Salud EsCllela de Medicina. Desde 1833

TEMA: Cáncer bronquial primario

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Definición: Neoplasia maligna originada en las células del epitelio bronquial. Se distinguen dos grupos: carcinoma de células pequeñas (15%) V carcinoma de no células pequeñas (85%, dividido en carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma bronquiolo-alveolar y carcinoma de células grandes). Se considera epidemia.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar L ______________________ _

Etiología -epidemiol ogia-fisiopatología: Alrededor del 90% de los cánceres pulmonares son causados por el tabaco, ya sea activa o pasivamente. A nivel mundial, el cáncer pulmonar es la primera causa de muerte por cáncer, aunque es el segundo en incidencia en hombres y el cuarto en mujeres, y en Chile es la segunda causa de muerte por neoplasia en poblad9n.general. Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 45 aftas de edad y el promedio de edad al diagnóstico es 71 años, además que cada vez hay pacientes más jóvenes con cánceres más agresivos. El riesgo para el ex fumador disminuye a la mitad a los 5 afias de abstención y a una cuarta parte a los 10 afias, persistiendo siempre algo más elevado que el resto de la población. Por ello, el método más efectivo para reducir la Incidencia de cáncer bronquial es evitar que los no fumadores adquieran la adicción y procurar que los fumadores la abandonen lo más tempranamente posible. Los parientes en primer grado de un enfermo con cáncer pulmonar tienen un riesgo 2,4 veces mayor de desarrollar neoplasias. la sobrevida global en pafses desarrollados no supera el 15,4% a 5 años, yen parses subdesarrollados o en vías de, no es más de 8,9%. El 16 a 17% de los pacientes se presentan al diagnostico en etapas quirúrgicas, con posibilidad. de curación. La ex es el único tratamiento definitivo. El 52% de los pacientes tiene metástasis al diagnostico (etapa IV) lo que se traduce en un 3,6% sobrevida a 5 afios. Las metástasis más frecuentes son el pulmón, mediastino, suprarrenales, hueso, cerebro e hígado.

-----------------------~ I


C~ncer

• I más mortal a nlVel.,_.'¡

mundial y la 2° causa de muerte por cáncer en

I

hombres chilenos. -/' El 95% son secundarios al consumo de tabaco. -/' Cáncer muy agresivo que da metástasis tempranas. ./' La medida más costo'" efectiva es la prevención-

I I I I

suspensión del tabaco.

I

IL _______________________ II

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

Diagnóstico: La manifestación más frecuente es la tos o el cambio en el patrón de esta misma, hemoptisis mfnima a moderada y disnea. También puede evidenciarse un derrame pleural paraneoplásico (masivo) o un sfndrome de Claude-Bernard-Horner si se ubica en las cúpulas pulmonares. Un cáncer mayor puede ocasionar una obstrucción y causar infecciones con neumonías que pueden ser repetitivas. En casos más raros y avanzados puede manifestarse con un sfndrome de vena cava superior o signos de invasión mediastínica (disfonía, disfagia). Uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuentes es el sd. Miasténico de Eaton-Lambert. Los síndromes paraneoplásicos son más frecuentes en el carcinoma de células pequeñas. El carcinoma de células no pequeñas no da grandes síntomas a menos que esté avanzado, donde, lo más frecuente es el cambio o aparición de tos, dolor torácico, cambio en la disnea (avanzado) y hemoptisis (comprometiendo bronquio). Lo más frecuente es diagnostico como hallazgo secundario a solicitud Rx o estudio extrapulmonar. El examen físico puede ser normal o dar manifestaciones de un cáncer avanzado, como baja de peso e hipocratismo digital. Si hay sospecha cHnica corresponde hacer TAe de torax, la Rx puede tener falsos negativos principalmente en 'Iesiones pequeñas o de dlfrcll visibilidad. Sin embargo, la radiograffa de tórax puede evidenciar masas o

284

I P_ á ~ ~ n a

. c~.:~~~';··'·Mejor Salud

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para

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Caso clinico tipo Paciente

de

67'

cronlco y-" fumador de 53 paquete/aHo. Consulta por un cuadro de 3 meses de evolución, disnea caracterizado por progresiva y aumento de su tos habitual, a la que se ha asociado un dolor pleurítico del hemitórax derecho. Refiere haber bajado de peso últimamente.

años,

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masculino

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~¡nc\~::.ij d~_;.()¡"IQ~!.!.itHÜl.i;;

t-Jd :V¡c::.j¡¡;ill-a______.___ ~_ .. _._. _____ _

compromiso pleural-medlastrnlco. Si existen lesiones sugerentes, se debe derivar a un especialista para confirmarlo. La detección precoz está RECOMENDADA pero aún no es parte de guías, en fumadores de mas de 30 paquete/año entre 55 y 74 años con TAC de tórax sin contraste, según lo demostró el estudio NLST (NEJM 2011) y disminuye mortalidad al comparar con Rx.

Tratamiento: La letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%. El tratamiento depende del tipo histológico. En el cáncer de células no pequefias la cirugía es la única opción de curación, mientras que el de células pequeñas no es quirúrgico. Además se debe adicionar radioqulmioterapla en estados más avanzados, la que podría conseguir una sobrevida de más de un 20% a S años. En casos muy avanzados (etapa IV) la opción es la quimioterapia paliativa. Hoy en el mundo es de vital importancia la presencia de mutaciones susceptibles de terapias individualizadas que pueden mejorar la calidad de vida y sobrevlda de algunos pacientes, por ejemplo, mutación EGFR en adenocarcinomas, AlK-EML4, presencia de Kras, ERCC1, etc. Es considerado una conducta estándar en el mundo buscar EGFR en los adenocarcfnomas (principalmente en no fumadores, mujéres con ascendencia asiática). Aun en etapas avanzadas, los pacientes con cáncer de pulmón debieran recibir tratamiento, mejora calidad de vida y en algunos casos puede prolongar la sobrevida.

Seguimiento: Por parte del especialista.

285? P á g ¡na

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Salud para Chib .

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Definición:


Corresponde a una insuficiencia cardiaca derecha ocasionada por hipertensión pulmonar primaria o secundaria.

I


I

I


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I

1

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II

I,

El desarrollo de hipertenSión pulmonar determina una sobrecarga del ventrículo I , derecho (VD) y conduce a su dilatación e hipertrofia. Como consecuencia el VD se hace : Seguimiento: Derivar : insuficiente, aumenta su presión diastólica, se sobrecarga la aurícula derecha y se ~----------------- ______ I produce hipertensión venosa sistémica. Casi cualquier enfermedad pulmonar crónica I I que produzca J, prolongada del oxígeno sangufneo puede llevar a cor pulmonale. I I Encontramos: EPOC, fibrosis qu(stlca, enfermedad pulmonar intersticial, cifoescoliosis, : Aspectos esenciales apnea obstructiva del sueño, TEP, etc. f . / Insuficiencia cardiaca I

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!

derecha ocasionada por

Diagnóstico: Se presenta inicialmente con disnea de esfuerzo, palpitaciones y mareos, generando ./ posteriormente la aparición de fatigabilidad, compromiso CEG, baja de peso, anorexia, I etc., tras la disminución del gasto cardíaco. El examen cardraco muestra signos de I ./ hipertensión pulmonar, como aumento del componente pulmonar del segundo ruido y latido vivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, por hipertrofia del , VD. La aparición de un tercer ruido derecho indica insuficiencia ventricular y la insuficiencia tricuspídea por dilatación del VD se traduce por un soplo sistólico de ./ regurgitación y aumento de la onda y pulso venoso. Además, hay ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflUjo hepatoyugular y edema. Se puede asociar también a síncope y - _ •. dolor torácico. En la ~ Tx se observan escasas manifestaciones, ya que frecuentemente ; - - la silueta cardraca no aumenta notoriamente de tamaño, aunque podría apreciarse ' crecimiento de VD en una proyección lateral. El ECG caracterrstico puede mostrar: R/S >1 en VS y V6; S> R en V1; bloqueos de rama derecha; P> 2mm en 02 (P pulmonar) y desviación a la derecha del eje eléctrico, aunque estos signos pueden estar ausentes incluso en casos avanzados. Se puede incluir entre los exámenes de acuerdo a la sospecha clínica: gases arteriales, pruebas de función pulmonar, Ecocardiograma, cintigrama pulmonar, anticuerpos sanguíneos, péptido natriurético cerebral (BNP), TAC de tórax, etc.

hipertensión pulmonar. Principal causa: EPOC DiagnóstiCO incluye principalmente clfnlca, RxTx Y ECG. Manejo por especialista. - - -~ - - - - _. - - - - - - - - - - -- .~ - - .- - ~. - - - .. - - .- .~ - - - - - ,

Caso clínico tipo Hombre

de

antecedente

de

disnea

de

palpitaciones,

EPOC esfuerzo,

y edema

d '."",-"0'

Tratamiento:

Al

examen

cardiaco se nota aumento del

Siendo el EPOC la causa más frecuente de HTP crónica, el manejo generalmente incluye la corrección de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Sintomático: Los diuréticos son útiles al disminuir la precarga del VD (ojo con riesgo de disminuir la volemia, acentuando la disminución del gasto cardíaco).

componente pulmonar del segundo ruido latido vivo paraesternal, tercer ruido, soplo de insuf. tricusprdea,

Seguimiento:

yugulares ingurgitadas, reflUjO hepatoyugular y edema.

Se debe derivar a especialista tras el diagnóstico. J IL

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con

presenta CEG, baja de peso,

extremidades.

2861

años

70

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TEMA: Daño pulmonar secundario a drogas

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Código EUNACOM: 1.OS.L009

Definición: Compromiso a nivel alveolar e intersticial Inducido por drogas administradas con fines terapéuticos.

Diagn6stlco: Inicial


Etiología-epidemiología-fisiopatología: _ _ _ _ _ _ _No _ _requiere ____________ I Seguimiento: La fibrosis pulmonar Intersticial es la forma más común y represent~ el 3% de las :L _ _ enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). los factores de riesgo más 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . Importantes son: la edad mayor de 60 años, el involucro pleuro-pulmonar por artritis I reumatoide, uso previo de medicamentos' modificadores de la enfermedad e II Aspectos esenciales hipoalbuminemla. la EPID se produce por agentes fibrogénicos, que favorecen. el I o/' La forma más común es la I engrosamiento dIfuso de la pared alveolar y de matriz extracelular, manifestándose I I fibrosis pulmonar como un defecto pulmonar restrictivo. El daño pulmonar ocurre como una reacción intersticial. idiosincrática, sin embargo se han descrito mediadores de la fibrosls, como TNF-a y TGF-

~.

o/' Factores de riesgo: >60

Algunos fármacos destacan por su frecuencia: amiodarona, antineoplásicos,

años, hipoalbuminemla, medicamentos previos y

Diagnóstico:

compromiso pleuroEl cuadro cllnlco es bastante inespecifico presentandose como disnea de diversa intensidad , tos no productiva en conjunto a una historia de tratamiento con medicamentos que se asocien a dalio pumonar, como ej : Antineoplasicos, amiodarona, nitrofurantoina,etc. (comprobar si alguno de los medicamentos consumidos se asocia al cuadro cUnico del paciente www.pneumotox.com).

pulmonar previo.

o/' Amiodarona y antlneoplásicos asocian frecuentemente EPID.

J I

o/' Tratamiento: suspensión La radiología usualmente descibe un patro de infiltrado intesticial difuso, pero en general no permite diferenciar el dafío por drogas del producido por otras enfermedadesos. la concordancia entre esto y los datos de la anamnesis permIte dar más fuerza a la sospecha diagnóstica.

I I I

del fármaco.

I

L _______________________ I

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I

Caso clínico tipo

Dentro de las pruebas de función pulmonar, puede esperarse un patrón restrictivo en la Esplrometria.

1

Paciente de sexo masculino de

65 años de edad, con

Tratamiento:

antecedentes de HTA y

Suspender o cambiar por alternativas la droga sospechosa.

arritmia completa por FA, en

Seguimiento:

tratamiento con amiodarona y

Derivación a especIalista, slla situación es grave o la evolución desfavorable.

TACO, presenta un cuadro caracterizado por tos seca y disnea de esfuerzo. la radiografía de tórax muestra un infiltrado pulmonar difuso en ambos campos pulmonares. Fjbrosls pulmonar difusa secundaria a amjodarona. I

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TEMA: Derrame Pleural Neoplásico

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I


Definición: El derrame pleural neoplásico es una entidad común en los pacientes portadores de I enfermedades malignas, definiéndose como aquel derrame eo el cual se pesquisan I : células neoplásicas por citología o biopsia.


I

: Seguimiento: Derivar Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: I Etiologfa: En los hombres, lo más común es que sea producto de un Cáncer Pulmonar. I En las m.uj.eres, e;;-cambio, lo más frecuente es que esto se deba a metástasis de cá-;cer ~----------------------_! de mama. Fisiopatología: La neoplasia puede dar lugar a derrame pleural por disrñiñÜción del drenaje linfático pleural (más importante), incremento de .... permeabilidad en la microcirculación pleural y el aumento de la presión negativa Aspectos esenciales I intrapleural. Es la causa más frecuente de derrame sanguinolento, y la segunda causa .¡' Causas: 10 Cáncer de exudado. pulmonar, 2° Metástasis de

------------------------, .--

Diagnóstico:

cáncer mamario.

Clrnlca: Disnea, dolor pleurítico o tos seca. Al examen ffsico puede no haber anormalidades o, dependiendo de la magnitud del derrame, evidenciarse disminución de la e)(pansión torácica, disminución o abolición de las vibraciones vocales, matidez, disminución o abolici6n del murmullo pulmonar, egofonra y soplo pleurrtlco. Imagenologra: R)( de tórax PA y lateral, TAe con contraste en derrame mrnimo. Toracocentesls y análisis del lfquido pleural: E)(udado ~so o h~ico (que en ausencia de traumatismo es muy sugerente), predominio linfocitario > 50%, glucosa pleural menor a 60 mg/dl, niveles elevados de ADA y lact~tp-:§.lestudio citológico ~e revelar la presencia de células neoplásicas (diagn6stic~ casos), en caso de ser negativa y de haber alta sospecha, realizar biopsia pleural .bajo visión de VTC o _______ toracotomia.

---

------~-~~

Tratamiento:

.¡' Confirmación con estudio

del líquido pleural con estudio cito lógico o biopsia. .¡' Control de disnea con

Toracocentesis evacuadora. 1

./

Tratamiento paliativo con pleurodesis.

11

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1- - - - - - - .. - - - - - - - - - - - - - - - -,

El tratamiento del derrame es paliativo para controlar la disnea. Para esto se realiza pleurodesis con talco u otras sustancias o en casos muy avanzados sólo se realizan toracocentesis repetidas. Puede también instalarse un drenaje pleural que el paciente puede incluso utilizar en su domicilio con vaciamientos frecuentes. Tratar la enfermedad de base, en tumores quimiosensibles debe realizarse quimioterapia (linforna, mama, ovario, tumor de células pequeñas de pulmón).

Caso clínico tipo Mujer 78 años consulta por historia de dolor lumbar y disnea asociada a tos seca de 2 meses de evolución, sin fiebre.

Seguimiento:

Al examen trsico se detecta

Derivar a especialista. El pronóstico de estos pacientes en general malo sobre todo en los de origen metastásico. La supervivencia en paciente es menor, en aquellos con Irquido pleural que tiene un pH menor a 7,3 y glucosa menor a 60 mg/dl.

retracción de pezón derecho y masas pétreas. A la Rx de tórax destaca derrame bilateral, ¿Cuál sería el origen más probable de este?

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Derrame pleural paraneumónico

;\ij+H-' - Constru~endo Salud

complti;iiüU'''':

EscueladeMed.ltln~Dtsd,,1833

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Definición:

I I

Colección pleural asociada a neumonías, abscesos pleurales o bronquiectasias , I I Infectadas que requiere la colocación de un tubo de drenaje pleural.

Código EUNACOM: 1.05.1.011 Diagnóstico: Específico

I

I

Etiología .. epidemiología.. fisiopatología:

I

:


El derrame paraneumónico (DPPN) se presenta en aproximadamente el 40% de las I neumonías adquiridas en la comunidad, Staphylococcus aureus y Streptococcus : Seguimiento: Derivar pneumonlae se presentan en el 70% de los cultivos de gérmenes Gram positivos I aeróbicos. Se denomina "Complicado" al que requiere la cotocación de un tubo pleural. ~----------------- ______ I la clasificación varía según el texto usado. El DPPN se puede clasificar en: derrame pleural paraneumónico no complicado (pH > 7.2, LDH < 1000, glucosa> 40mg/dl), derrame pleural paraneumónico complicado (pH< 7.2, LDH > 1000 Y glucosa < 40mg/dl) Aspectos esenciales y Empiema. Éste último es la acumulación de pus en la cavidad .pleural. La drnica es la misma de la neumonía pero a veces se sospecha por la persistencia de la fiebre o ./ Complicado: por la deterioro clínico pese a tratamiento. También puede presentarse como un cuadro necesidad de un drenaje arrastrado con baja de peso, fiebre, leucocitosis y anemia. Su pronóstico es variables, pleural para su con 15% de mortalidad y hasta un 40% de los pacientes requieren de cirugra.

,

vaciamiento.

Diagnóstico:

./' Empiema: pus en la cavidad

Signos cHnlcos y se confirma con una radiografía simple 'de tórax. Siempre se hará punción diagnóstica que Incluya idealmente: pH, lactato deshidrogenasa (LDH), glucosa, colesterol, tinclón Gram, cultivo, adenosindeaminasa (ADA, se eleva en derrame pleural tuberculoso yen caso de empiema) y recuento celular diferencial (predominio PMN). El resultado aislado más relevante es el pH ya que bajo 7.2 Indica drenaje. También se evalúa la existencia de tabicación, según signos radiológicos o con ecotomagrafla pleural que además permite orientar la toracocentesls en casos más complejos. El TAe de tórax permite evaluar anatomía para definir si requiere cirugía.

Tratamiento:

pleura. ./ Sospecha de empiema por persistencia d e mal estado general a pesar del tto ATB. ./ Dg: RxTx V Toracocentesis. ./ Tto: ATB y drenaje.

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Caso clínico tipo

DPPN complicado: antibióticos y el drenaje de la cavidad pleural mediante la instalación de un tubo de drenaje pleural. Empiema: antibióticos con cobertura para gérmenes aerobios y anaerobios y el drenaje de la cavidad pleural. A veces será suficiente la instalación de un tubo de drenaje, pero en otras situaciones deberá efectuarse una cirugía mediante videotoracoscopla o toracotomía con decorticación.

Mujer

de

80

años,

que

presenta dolor en el hemitórax derecho, con tos seca, fiebre y náuseas. Ex físico: dlsm1nución

Seguimiento:

de la expansibilidad torácica

Se realiza según los resultados del análisis del líquido, pH, LDH Yglucosa.

en el hemitórax derecho, con abolición de las vibraciones vocales

y

el

murmullo

pulmonar en la base. Al tercer I I

día de ATB persiste con fiebre

:

y CEG V en la Rx aumenta el

:

derrame.

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TEMA: Derrame pleural paraneumónico simple

ESe..la de MedJcintt. Dcsde1833

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I

I

:

Definición:

Código EUNACOM: LOS.l.012

I

Es la acumulación de liquido en el espacio pleural concomitante a una Infección bacteriana pulmonar no tuberculosa (neumonra, bronquiectasias o absceso pulmonar).



Etiología-epidemiología-fisiopatología: El 40% de los pacientes con neumonra bacteriana tienen derrame, asociándose a mayor morbimortalidad. Es la causa más común de exudado pleural. Se produce por mayor permeabilidad capilar con salida de proteínas plasmáticas (>0.5 [plasma]) y existe elevación de la LDH (>2/3 Umite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, V liberación local. Cuando el pH < 7, tiene mucho riesgo de evolucionar a empiema.

t

I Seguimiento: Completo L I _______________________ I

r-----------------------~I

Aspectos esenciales ./ Causa

Diagnóstico: Los sfntomas más trplcos son dolor torácico pleurrtico, tos y disnea. Al examen físico se percibe si es >300 mi, percutiéndose matidez en las bases pulmonares, ángulo costofrénico posterior y lateral y que es más alta en la zona axilar (curva de Damoisseau), además de silencio respiratorio. Estos signos se·desplazan con los cambios 1 de posición (no si existen adheren~ias pleurales). También puede auscultarse egofonfa y un soplo espiratorio en el borde superior del derrame. Se confirma con RxTx (aparece 1 con >200 mI): ocupación de los ángulos costo-frénicos. A medida que el derrame : aumenta por sobre los 300 mi, la opacidad adopta un limite superior cóncavo. Esta : disposición puede alterarse por tabica miento. la ecograffa es más sensible para la 1 I pesquisa de derrames pequeños y sirve de gura para su punción. Un espesor de 10 mm I L I en la Rx en decúbito lateral es suficiente como para permitir una punción diagnóstica o toracocentesls. La TAC entrega información sobre el parénquima, la pleura y el espacio pleural, y está indicada en casos complejos. En la punción se debe hacer estudio : citoqurmico, recuento de GB y microbiológico con cultivo y gramo El derrame I paraneumónico tiene predominio de PMN.

más

común

l ..... .

exudado. ./ Presente

en

40%

neumonías bacterianas. ./ Si es >10

mm

lateral,

en decúbito realiza

se

toracocentesis. ./ El tratamiento es el de la

neumonía. ____ - _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I

------------------------1

1

Caso clínico tipo Paciente de 50 años, presenta

Tratamiento:

NAC lobar inferior derecha, en

la terapia es la misma que la usada en la neumonra de base (antibióticos).

tratamiento con ATB empíric Evoluciona de manera tórpida:·

Seguimiento: Si hay glucosa en líquido pleural <40 mg/dl, lDH >1000 o pH <7,2, se sospecha empiema; si hay bacterias en el gram, cultivo (+) o pH < 7, se diagnostica empiema y se debe colocar un tubo de drenaje. Si se sospecha tabicamiento de empiema, se realiza Eco torácica o TAe para confirmar, con posterior instilación de fibrinolíticos por el tubo pleural, o VTC o toracotomía para debridar la cavidad pleural.

con fiebre persistente, disnea

y dolor pleural en hemitórax derecho.

La

RxTx

muestra

velamiento de mitad inferior de

mismo

toracocentesis

hemitórax.

La

diagnóstica

muestra líquido seroso, con caracterrsticas de exudado y

pH 7,3. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

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Escuela de Medl'Wra. Desde 1833

TEMA: Derrame Pleural por TBC Código EUNACOM: 1.05.1.013

Definición: Ocupación de espacio pleural secundario a infección tuberculosa. Generalmente en perlado post-primario.


Etiología-epidemiologíaOofisiopatología:


Forma extrapulmonar de lBC más frecuente (10%). Si .bien el curso es benigno y se resuelve espontáneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40- 60% de los pacientes desarrollarán algún tipo de TBC en los 5 afias siguientes.

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Diagnóstico: .~-

I

1

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Puede tener una presentación aguda o sub-aguda, con dolor pleurftlco, tos seca, fiebre, pollpnea y CEG. Al examen ffsico presenta signos de derrame pleural unilateral. En .Ia Rx Tx aparece derrame unilateral (90% del total) con curva de oamoiseaux, de moderada cuantía, más frecuente a derecha. Otros estudios de imágenes (Ecografía, lAC) pueden ser complementarios. El Hquido pleural es un exudado de color amarillo citrino con predomInio mononuclear, clásicamente se describen células mesotellales escasas «5%). Presenta glucosa normal o baja, pH ácido (7,2-7,3). ADA ayuda a diferenciarlo principalmente del derrame neoplásico, y tiene como puntos de corte tr:adicionales: >80U/L (muy sugerente de TBC) y <30 U/L (Muy improbable); para valores intermedios "correlacionar con la clrnica". El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo con un cultivo de Koch del líquido (10-35% Sensibilidad), de la expectoración (40%. Sensibilidad) o de una muestra de tejido pleural (39-65%Senslbllldad). La baciloscopra del Hquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histológico de la biopsia (con aguja de Cope) es sensible (hasta 78%) y específico (95%); se buscan granulomas caseificados.

Aspectos esenciales

I I I I I I

-/ Forma extrapulmonar más frecuente de TBC. -/ Dolor pleur(tico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG. Derrame pleural unilateral en

RxTx. -/ Diagnóstico definitivo con

Cultivo de Koch vIo histologra. -/ Tto TBC pleural por reactivación: Pirazina mida

+ Rifampicina + Isoniazida. -/ Pronóstico benigno.

Tratamiento:

J I I

En pacientes sin tratamiento TBC previo, con baclloscopía o cultivo positivos, deberá ~-----------------_-- ___ I iniciarse tratamiento con esquema primario. Con baciloscopía y cultivo negativos ~-----------------------, deberá tratarse como TBC "de baja población bacilar", con el esquema primario Caso clínico tipo simplificado. En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento y el seguimiento posterior. Paciente de 34 años, con

antecedentes de TSC tratada

Seguimiento:

hace 8 años, consulta por

La fiebre remite en las dos primeras semanas; el Uquido se reabsorbe gradualmente, y en general no se realiza toracocentesls evacuadora, a menos que haya sfntomas muy importantes. El uso de corticoides puede disminuir los sfntomas pero no las secuelas fibróticas, y no se recomienda en pacientes VIH(+).

cuadro de 2 semanas de evolución, caracterizado por del

compromiso

estado

general, fiebre hasta 38°C, V dolor pleurítico con tope inspiratorio.

A

la RxTx: velamiento base derecha, con curva de Damoiseaux.

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TEMA: Edema pulmonar no cardiogénico


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Definición: Acumulación de Irquldo Intravascular en los alvéolos, sin evidencia hemodinámica que sugiera origen carclnogénico (PCP < 18mmHg) ni disfunción cardiaca.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: El mecanismo flsiopatológico se debe a una alteración de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar y no por aumento de la presión capilar pulmonar (edema pulmonar cardiogénico), permitiendo paso de protefnas yagua desde el medio intravascular. Otros mecanismos son por aumento de la presión negativa intersticial y alteración en la

Tratamiento: Inicial ,L

Seguimiento: Derivar _________ ~ _____________ t

------------------------, Aspectos esenciales

circulación linfática.

./ Múltiples etiologfas que

la causa más frecuente es SDRA, que puede ser originado por sepsls o neumonfa¡ otras: ex vacuo, post-obstrucción, drogas (salicilatos, opiáceos, hidrocJorotlazlda, medios de contraste entre otros), gases, altura, post-transfusión, neurogénico.

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alteran la barrera alveolocapilar. ./ Presentación clínica:

Diagnóstico:

insuficiencia respiratoria Paciente se presenta en falla respiratoria con sintomatología respiratoria indistinguible r aguda. del edema pulmonar cardiogénico a excepción de la disnea de evolución rápida; ./ Diagnóstico diferencial: igualmente hay taquipnea, taquicardia, angustia, cianosis, tos con expectoración edema pulmonar cardiogénlco hemoptoica, hipoxia. Pero no se observara cHnlca de le. ./ Diagnóstico clfnico Preguntar por fármacos o procedimientos realizados previamente, exposición ambiental, entre otros. A la radiografra de tórax se verá relleno intersticial alveolar en ./ Manejo de la falla respiratoria los campos pulmonares, tamaño silueta cardiaca normal, hllios pulmonares no y continuar según etiologfa de prominentes. Puede Hneas B de Kerley como resultado del edema intersticial (marcas base. cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones). También se deben evaluar parámetros inflamatorios, ECG, enzimas cardiacas, función renal, ... _______________________ I electrolitos plasmáticos. En el caso de SDRA carasteristicamente no responde a ... __ .- ____________________ I oxigenoterapia.

I

Caso clínico tipo

Tratamiento y Seguimiento: lo primero es el manejo de falla respiratoria: asegurar vra aérea, administrar oxígeno. luego se debe encontrar patologfa de base para un tratamiento espedfico. El tratamiento es diferente al del edema pulmonar agudo cardiogénico porque no se utiliza digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica. SI el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vra intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una Intoxicación por herofna se trata con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior. Siempre derivar

Joven de 27 años, sometido a cirugfa ortopédica programada sin .........; dificultades a la intubación OTo A los 3 min postextubación desarrolla tiraje subcostal, disnea grave, estridor, estertores por ambos campos pulmonares, cianosis y desaturación arterial que disminuye rápidamen'te hasta el 50%; ingresó en la UCI y se conectó a VM. la RxTx evidenció edema infiltrados pulmonar con alveolointersticiales preferentemente en el hemitórax derecho. tf _______________________ 1I

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Caso clínICO tipo

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Paciente de 38 años de edad que acude a Urgencias por

TEMA: Embolia pulmonar

disnea de inicio brusco con dolor torácico asociado. Lleva

Definición: Obstrucción del árbol vascular pulmonar producida habitualmente por trombos originados en sitios distantes a él. También puede tratarse de émbolos de grasa, gas o de una embolia séptica.

dos semanas de reposo por un


de interés. Está en tratamiento

esguince de tobillo derecho y no tiene otros antecedentes

con anticonceptivos orales por El 70% de las veces el émbolo se origina en una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y cerca de un 25% en la vena cava inferior. Es la causa más acné. En el examen frsico se frecuente de muerte en las cirugías electivas y explica hasta un 15% de las muertes observa una PA de 110/65, postoperatorias. El proceso de agregación plaquetaria y coagulación alrededor de las frecuencia cardraca 104, válvulas venosas se ve favorecido por la lentitud de la circulación, daño de la pared del taquipnea leve y auscultación vaso y aumento de la coagulabllidad de la sangre. Estos elementos son conocidos como la triada de Virchow. Los, factores de riesgo mayores para presentar una embolia I cardiopulmonar normal. El pulmonar son las cirugras mayores abdominopelvianas, de cadera y de extremidades ECG muestra taquicardia inferiores, cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas y traumatismos de las extremidades Inferiores, inmovilización prolongada y el antecedente personal de I sinusal y una radiograffa de tórax es Informada como trombosis venosa o embolia pulmonar. El efecto hemodinámico dependerá de magnitud de la obstrucción, el estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. Si normal. ' el corazón no es capaz de soportar el aumento agudo de la presión de la arteria L ______________________ _ pulmonar puede producirse una insuficiencia cardiaca derecha (>40mmHg). Se produce I tratamiento de elección, se I un aumento mayor de la presión si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una embolia pulmonar crónica. debe iniciar ante la

I

sospecha y luego confirmar

Diagnóstico: Los srntomas m,ás frecuentes son disnea, dolor pleurítico, tos V hemoptisis. Al examen físico se puede encontrar taquipnea, crepitaciones taquicardia y acentuación del componente del 2do tono cardiaco, además de signos dé TVP. Se usa el puntaje de Wells para calcular la probabilidad de TEP. Hallazgos clCnlcos

con Angio-TAC. ./ Si

hay

compromiso

hemodinámico

se

debe

efectuar la trombolisis.

Puntaje

Signos de trombosis venosa profunda 3 ./ El filtro de vena cava es una Frecuencia cardiaca >100/min 1,5 alterativa si se contraindica Inmovilización en cama >3dfas o cirugra en el mes previo 1,5 la anticoagulación. Antecedente de embolia pulmonar o trombosis venosa 1,5 I Expectoradón hemopt6ica 1 ~------------------- ____ I Cáncer en tratamiento durante los 6 meses previos 1 Diagnóstico de TEP más probable que otros diagnósticos 1 Si el puntaje es <2, la probabilidad es baja. Si está ente 2 y 6, es intermedia, mientras que si es >6 la probabilidad es alta. . Para establecer el diagnóstico debemos determinar su probabilidad y contrastarla idealmente con un Angio-TAC. Si tenemos una probabilidad alta o intermedia y un AngioTAe positivo, el diagnóstico está hecho. Si la probabilidad es baja y el Angio-TAC es negativo, se descarta el diagnóstico. En los casos restantes se deben hacer más pruebas, como el eco-doppler venoso. En pacientes ambulatorios se puede hacer un Drmero D como primera aproximación o descarte de TEP (alto valor predictivo negativo).

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Tratamiento: Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP, se solicita un dimero- D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo, de esta manera, una baja probablidad de TEP más dlmero O negativo, descarta la posibilidad de TEP. En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angioTAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles terapéuticos (INR 2-3). El tratamiento oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de riesgo se mantendrá activo, será de por vida. En casos de TEP con hemodlnámla Inestable, se inicia tratamiento con Heparina a dosis plenas no fraccionada o de bajo peso molecular, en espera del resultado del Anglo-TAC, una vez confirmado, se realiza trombollsis, siempre y cuando no hayan contraindicaciones absolutas. Algunos autores plantean que ante un. paciente con evidente probabilidad de TEP y hemodinámia inestable, podrfa Iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con Tpa (tenecteplase 100mg a pasar en 2 horas) acompañado de Heparina. y realizar luego sin premura el AngioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión.


294 I .P.á g ¡na

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Salud para ChHe .

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TEMA: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Avanzada

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Definición:

:

EPOC se define como una limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.

I

I


I

I I

Diagn6stlco: Especrflco

I


, I I

Etiología..epidemiología-fisiopatología: EL principal factor de riesgo es la exposición al humo de tabaco (factor más importante, en directa relación al índice paquete/año considerándose significativo ~ 10). La etlopatogenla se basa en la producción de reacción Inflamatoria en los pulmones, derivada del humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vra aérea. En las etapas avanzadas destaca la aparición de hlpoxem/a, con posterior hipercapnia y el desarrollo de hipertensión pulmonar que evoluciona hacia Cor Pulmonale. Anatomopatológicamente, predominio de Bronquitis crónica o Enfisema pulmonar.

:L ______________________ Seguimiento: Derivar _

r----------------------Aspectos esenciales o/ Asociada

fuertemente

al

hábito Tabáquico. o/ Historia de disnea V/o tos

y/o

expectoración crónica .

Diagnóstico:

./ Confirmación diagnóstica con

Clfnico espiro métrico Se sospecha en pacientes fumadores o con exposición a humo de biomasa o químicos, más historia de disnea progresiva persistente, tos y expectoración crónica con esputo, (aumentan frente a esfuerzos e Infecciones respiratorias), baja de peso y anorexia. Examen físico: .Taquipnea, taqUicardia, hlperinsuflación torácica, uso de musculatura accesoria, respiración paradójica, espiración prolongada, Murmullo pulmonar globalmente disminuido. Confirmación Espirométrlca (ver tabla). Diagnóstica de EPOC EPOC Avanzada (estadio 111) EPOC muy Avanzada (estadio IV)

(VEF1/CVF) post broncodilatador < 70% + Historia cHnlca VEF1/CVF <70% y VEFl entre 311)6 y 49% del teórico con o sin

Espirometrla. ./ Tratámiento combinado

acción corta+ Corticoides + ~ adrenérgico

s 30% o VEFl > 30 % del teórico

de

acción

prolongada. ~----------------- ______ I

- - - - - -- -- - - - -- - - - - - - -- - -,

sCntom as

VEF1/CVF <70% y VEFl

Inhalatorlo broncodilatador

I

pero

Caso clínico tipo

con Insuficiencia Resp. Crónica

:

Hombre 62 años, fumador

Tratamiento: Suspensión del hábito tabáquico es lo más importante. Tratamiento farmacológIco inhalatorlo destinado a mejorar la sintomatologra. Broncodilatador de acción corta a demanda desde inicio + Broncodilatador acción larga pautado desde estadio 11. En estadio 111 arladir glucocortlcolde inhalado sólo 51 presenta exacerbaciones frecuentes (>3-4/afio). En estadio IV añadir oxigenoterapla domiciliaria si presenta IR con pa02 bajo 55 mmHg o entre 56-59 y cor pulmonar, hipertensión pulmonar o hematocrlto > 56%; la meta es mantener Sa02>90% en reposo, suerlo y ejercicio. KNT para mejorar la mecánica respiratoria, y vacunación para influenza anual, y neumococo cada s" años. Solo suspensión de tabaco y 02 > 15 horas diarias mejora la sobrevlda en EPOC.

Seguimiento: Derivar a especialista. Sospechar exacerbaciones frente a un acentuamlento de la disnea, tos y o expectoración.

I

crónico, índice paq/año de 25 consulta por cuadro de disnea de bajo esfuerzo y tos crónica. Se

realiza

espirometría

encontrándose:

patrón

obstructivo VEF1/CVF <70% y t

I I I I

VEFl

40%

pre

y

45%

postbroncodilator.

I I I IL _______________________ II

¿ Qué diagnóstico plantearla

295? P á g ¡na

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Salud .

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TEMA:

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve y

moderada

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I

:


:

I

Definición:

:

Limitación progresiva al flujo aéreo, que no cambia de modo significativo durante observación o al uso de BD, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partrculas o gases nocivos (principalmente tabaco).

I I


I

Se debe a una reacción Inflamatoria de la vía aérea, secundaria a inhalación de humo de tabaco (altera motilidad ciliar, inhibe función de macrófagos¡ produce hiperplasia e hipertrofia glandular y contracción musculatura lisa). Agrupa 3 trastornos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de vfa aérea pequeña. Prevalencia 9%, más frecuente en hombres, mortalidad mayor en mujeres. Existen casos asociados a exposición a leña en ambientes cerrados o laborales.

I


I

I I I I


, ,

~----------------- ______ I

Aspectos esenciales .¡' Dg: elrnica (disnea)

+

"-__,

Espirometrra (VEF1/CVF

<70%, que no mejora con

BO)

Diagnóstico: Antecedente tabaquismo (90%); otras expOSICiones también aumentan riesgo '(ej. Laborales). Diagnóstico diferencial: Asma mal manejado, Secuelas de TBe o Bronquiectasias múltiples. Srntomas: Tos productiva de predominio matinal, disnea de esfuerzo progresiva, fatiga. Examen f(sico: Tórax en tonel, uso de musculatura accesoria, espiración con labios entrecerrados, posiciones que fijan cintura escapular, hipersonoridad, disminución de MP, espiración prolongada, roncus, sibilanclas. En enfermedad avanzada caquexia y signos de car pulmanale. Estudio básico: RxTx PA y lateral (atenuación del dibujo pulmonar, y signos de hiperinsuflación) y espirometrra Limitación ventilatoria de tipo obstructivo (VEF/CVF < 0,7) que no revierte con broncodilatador (no mejora 12-15% VEF1 o 200 ml CVF). Enfermedad avanzada: Poliglobulia, Hipoxemia crónica. Espirométrlca

.¡' Tabaquismo principal

factor de riesgo. .¡' Aumento sobrevida:

Oxigenoterapia (P02<55 o

55-60 mmHg con poliglobulia, Cor pulmonar o HITP) y Suspender

•IL

tabaquismo. _______________________ I1

Diagnóstica de EPOC (VEF1/CVF) post broncodilatador < 70% + Historia cJ(nica rr-------~---------------~ EPOC Avanzada (estadio VEFl/CVF <70% y VEFl entre 31% y 49% del teórico con o sin Caso clínico tipo 111) srntomas Paciente 40 años, con EPOC muy Avanzada VEF1/CVF <70% y VEFl"s 30% o VEFl > 30 % del teórico pero con (estadio IV)

Insuficiencia Resp. Crónica

antecedente

de tabaquismo

crónico activo (18 cig/día, por

Tratamiento: 1) Cese del tabaquismo; mejora sobrevida. Evitar exposiciones a contaminantes laborales y/o ambientales. 2) Programas de ejercicio físico y/o rehabilitación pulmonar. 3) Vacunación anual contra Influenza para todos, vacunación con "neum023" en pacientes> 65 años o con enfermedad avanzada. 4) Fármacos no detienen progresión de la enfermedad sólo alivio sintomático y reducción de las exacerbacionesJ mejorando con ello la calidad de vida. Se usan BO de acción corta según necesidad (salbutamol, ipratropio) y BO de acción larga (tiotropio, salmeterol, formoterol), de mantención. Se propone en las guras el manejo escalonado. Puede usarse Teofilina, en formulaciones de I1beración retardada, pero hay riesgo de toxicidad. los anticolinérgicos son los BO de elección cuando los sfntomas son continuos. Los corticosteroides Inhalados constituyen el eje de terapia antiinflamatoria en los pacientes con exacerbaciones recurrentes. Recordar que aumentan la sobrevida el cese del tabaco y el oxígeno en casos indicados y usado más de lSh diarias.

20 años), con disnea

progresiva,

empeora crónica

historia de

con

ejercicio,

matutina.

Al

examen: SRA.

aumento

d,iafragma sin

condensantes.

" •. - . - _. t I I

limitación

MP RxTx:

espacios

intercostales, aplanado,

,

tos

y expectoración serosa

disminuido,

I

que

imágenes Espirometría: ventilatoria

obstructiva.

~-----------------

I

__ -_--I

Se~imiento: Evolución (hospitalizaciones pasadas, comorbilidades, anteco familiares, medie. Actuales, limitación de AVS), examen físico y evaluación de red de apoyo. En Etapas 11, 111 Y IV se debe realizar examenes complementarios (Rx. Tórax, GSA, prueba de reversibilidad con BD, y screening de a-1 antitripslna). Se puede Intervenir en la rapidez de la progresión adhiriendo a terapia óptima y disminuyendo las exacerbaciones.

297? P á g ¡na

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Escuda de Mtdldl/#. DestI.J833

TEMA: Enfermedades del intersticio pulmoJ:1ar

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Definición: Grupo de patologras pulmonares y sistémicas que comprometen universalmente al pulmón (predominantemente al intersticio) y se manifiestan radiológica mente por una extensa alteración del dibujo radiológico normal del pulmón.

1

I



,

: I I

1 I


I

Etiología..epidemiología-fisiopatología: Comprende hasta un 15% de las patologías neumológicas. En general se puede decir que hay una injuria que genera un daño alveolar difuso que desencadena una reacción inflamatoria y activación fibroblástica, lo cual puede terminar en una reparación o una secuela (fibrosls). Hay 5 grupos etiológicos fundamentales: A~ociadas a enfermedades sistémicas, gatilladas por drogas o factores ambientales, granulomatosas, neumonfas intersticiales idiopáticas y otras enfermedades difusas.

I


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I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Aspectos esenciales ./ Se presentan con tos y'-'" disnea progresiva, crépitos

Diagnóstico:

bibasales y acropaquia. El paciente puede estar asintomático o presentar los signos de una enfermedad ./ Funcionalmente presentan sistémica sin compromiso pulmonar. Si es sintomático, suele presentar tos y disnea patrón restrictivo, un progresiva debido a la rigidez del intersticio y disminución del volumen corriente. Se disminución de la OLeo e debe poner especial atención a la edad de presentación, factores ocupacionales (neumoconiosis y alveolitis alérgica extrrnseca), uso de drogas (ciclofosmamida, hipoxemia al ejercicio. amiodarona o bleomicina), antecedente tabáquico (bronquiolitis neumonra intersticial ./ Radiológicamente se ve un descamatlva flbrosis pulmonar), exposición a aves (alveolitis alérgica extrrnseca) o fiebre patrón intersticial asociado y hemoptisis (vasculltls, colagenopatras, COP, hemorragia alveolar). Al examen físico pueden encontrarse crepitaciones basales bilaterales, hipocratismo digital y se debe o no a vidrio esmerilado o nódulo-auistes. I estudiar la piel y buscar Raynaud pensando en enfermedades sistémicas como la esclerodermia. La espirometrfa muestra una limitación restrictiva y la gasometría I I arterial puede mostrar hipoxemla y la gradiente alveolo arterial aumentada, lo que se L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I exacerba en el ejercicio. Además la OLeo se ve reducida. La radiografía de tórax es Ir-----------------------~I I fundamental, permite apreciar la disminución del volumen pulmonar, la distribución Caso clínico tipo : lesional (silicosis y tuberculosis se presentan en los vértices, FPllas bases) y ver algún Paciente de 68 años, ey : patrón radiológico, como el vidrio esmerilado, en "panal de abejas" o patrón reticular. Si fumador hace 5 años de 20-'''': no es suficiente puede realizarse una TAC, un lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial o quirúrgica. paq/año que consulta por tos Cuadros clínicos trpleos: seca sin fiebre hace 8 meses, a Flbrosis intersticial idiopática: adulto 50-60 años con historia de disnea que comienza la que se agrega disnea con pequeños esfuerzos, acropaquias, crepitaciones bibasales en "velero", patrón I progresiva hace 2 meses. No I1 restrictivo a la esplrometrra, acordarse de que pueden dar antecedente de tabaquismo, 1 sin que guarde relación etiológica con el caso. Afecta habitualmente a las bases ha bajado de peso, tiene ) pulmonares con patrón vidrio esmerilado. crepitaciones bibasales y sat •I Histioeitosls X: hombre joven, fumador, quistes aéreos en RX-TX, OLCO disminuido, 92%. La rxtx muestra un I afecta a campos superiores, patrón restrictivo. n Linfanglolelomatosls: mujer en edad reprOductiva, con neumotorax recurrentes, patrón de "panal de abejas : quistes aéreos, aumento de los volumenes pulmonares, derrames recurrentes. Afecta bibasal. : principalmente a las bases pulmonares. I I Exposrción a asbesto: calcificaciones pleurales bilaterales en su parte Inferior. Si se ~----------------- ___ - __ I asocia ademas a alteracion del parenquima pulmonar, se puede hablar de asbestosis. Guarda reladon con exposicion a ciertos metales. Su asociacion mas caracteristica es con

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298.1. p ~ g ¡na

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Salud· para ChUe .

Mélrl\.ldi SinH;~JS lhL;.&!fh!..t.;,:JH.ii:.!.n:~~:i 1 ¡\lf.·¡jh.:,lllá ________ .... ___ .. __.. __ el mesotelioma, pero lo mas frecuente como néoplasia asociada es el carcinoma escamoso pulmonar. Silicosis: gente que trabaja con cuarzo, adenopatias en cascara de huevo, afecta los segmentos superiores pulmonares. Neumonitis por hipersensibilidad: tambien llamado pulmón del granjero, presentan granulomas, en el LBA aumento de los lT CD8, Imágenes en vidrio esmerilado, Y obvio exposición a animales de la granja o si es veterinario. . Aspergilosls: pensar en ella cuando el paciente tiene anteéedente de asma, opasldades en dedo de guante en RX TX, bandas atelectasicas e infiltrados alveolares. Sarcoidosis: tiplco las adenopatias' hi1ia res bilaterales, granulomas no caseiflcantes, eritema nodoso pretibial, paralisis facial, artralgias, parotidomegalia, hipergamaglobulinemia y aumento del volumen testicular.. Es más frecuente en afroamericanos, y levemente en mujeres. _ _ _ _ _ .w.w•• _ _ _ _ _

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Tratamiento: Por especialista, orientado a la etiología.


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TEMA: Hemoptisis leve y moderada

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Definición: Emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio, que no compromete la vida del paciente dado su intensidad. Según volumen se clasifica en leve «30 mi/día) y mediana (30-200 ml/dia).

Diagnóstico: Sospecha TratamIento: Inicial

EtiologíaMepidemiología-fisiopatología: Suele indicar patologta grave subyacente, lo más frecuente es la bronquitis aguda, siempre recordar TeC, bronquiectasias, neoplasia broncopulmonar, vasculitis, coagulopatta (sobredosis de cumarínicos, leucemias, etc.)


:

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I I 1

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

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./ Sfntoma poco frecuente

Clínico: anamnesis y examen físico. Indagar características' de expectoración para descartar hematemesis (color, aspecto, cantidad, frecuencia, desencadenantes, entre otros), otros sfntomas y signos asociados (tos, secreción nasal, fiebre, baja de peso); y antecedentes mórbidos del paciente. A través del examen físico se evalúa la condición general del paciente y se buscan signos orientadores de la causa Exámenes complementarios: Baciloscopra, imágenes de tórax (mejor el TAC). Fibrobroncoscopra en las primeras 48 horas tiene mejor rendimiento.

.. 1

pero altamente llamativo

/

I

para paciente y médico. ./ Diagnóstico diferencial con hematemesis. ./ Buscar causa subyacente. ./ Manejo según etiologra.

Tratamiento: Hemoptisis leves: Son las únicas que se pueden estudiar de forma ambulatoria, siempre Lo •••• -- - .- •• - - - - - - .- - - - - •• - - - - y cuando la radiografía de tórax sea normal y el paciente se encuentre con buen estado 1- ._ .• -. - - - - - - - - - - - -- _. - - - " - - general. Pacientes con radiogratra de tórax normal: Adoptar medidas generales: Reposo : Caso clínico tipo relativos, Abstención tabáquica. Si la anamnesis es sugestiva de bronquitis: Examen Paciente de 58 años, fumador, citológico del esputo, Administrar un antitusígeno suave y un antibiótico de amplio espectro, Control clínico en una o dos semanas. Sin una sospecha etiol6gica dara, no que presenta desde hace 30

prescribir antibióticos. Pacientes con radiografía de tórax anormal: Derivar a Neumología. Mientras tanto, recomendar medidas generales citadas anteriormente yantitusfgenos. Si tras el proceso diagnóstico se descubre la causa inicial de la hemoptisis, se administrará el tratamiento etiológico. Hemoptisis moderadas: En cualquier caso, hospitalización. Se recomienda: Reposo en cama en posición semlsentada y descanso nocturno en decúbito lateral del lado sangrante, Supresión de la tos con antitusrgenos (evitando ún exceso de sedación), Control de las constantes vitales, Oxigenación adecuada (puede ser necesaria la gasometrra arterial). Monitorizar, ideal intermedio y fibroroncoscopra antes de las 48 horas como estudio principalmente.

años tos con mucosa

expectoración

permanente,

con

exacerbaciones 3 a 4 veces por año donde aumenta

I

la expectoraciórt..··:

y

I

se

torna

I

purulenta, en ocasiones se acompañan de fiebre 38 2C y dolor torácico. En los últimos dos episodios la expectoración

Seguimiento:

ha

Derivar. Al menos evaluación en servicio de urgencia de hospital con disponibilidad de laboratorio e imágenes de ser necesarias.

sido

hemoptoica

de 30

mi/día. 1

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Escuela da Medicina. Desde 1833

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Definición: Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quistes hidatídicos (larvas enquistadas de ~inocco~s) en el parénquima pulmonar, los que suelen ubicarse en los segmentos posteriores del lóbulo inferior derecho.

Etiología-epidemiología-fisiopatOJOgia:-'

Código EUNACOM: 1.05.1.020 Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inidal

El perro posee en su intestino la forma adulta del Echlnococcus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las fecas, los que son ingeridos por humanos en forma Seguimiento: Derivar directa o indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intestino delgado del ~----------------------hombre eclosionan liberando un embrión hexacanto que pasa a través de las ~-----------------------~ 'J vellosidades intestinales a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde Aspectos esenciales finalmente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al, paráSito son en orden de frecuencia: .,¡' Zoonosis parasitaria caracterizada HIgado (65%) Pulmón (10%) Cerebro Otros: Rlfión, tejido óseo I tejido muscular

por la presencia de quistes hidatídicos .,¡' Producido por fecallsmo directo. o

indirecto.

Diagnóstico:

.,¡' Principal ubicación hfgado V _ _

o

Etapa subclfnlca: el qUiste hidatrdico crece lentamente, a razón de 1 cm por año. El p~...diagnóstico suele ser accidental al realizarse una radiografía de tórax que evidencia un ./ Principal complicación es la nódulo pulmonar solitario o múltiple en algunas ocasiones. rotura hacia los bron ulos Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 5-6 cm. No complicada: Dolor, tos, expectoración y disnea, disminución de las vibraciones mica manifestada po vocales, matidez, disminución del murmullo pulmonar y soplo. Podrra evidenciarse ./ la ~ug!g es el tratamiento insuficiencia respiratoria. de elección. Complicada: En orden de frecuencia tenemos las siguientes complicaciones I la rotura haCia los bronquios (hidatidoptisis: vómlca (líquido salado, restos de ~ ______________________ _ membranas, vesículas y arenilla hidat dlca) descrittcOrño hollejos de uva que puede r _ - _ - - _ _ - - _ - - _ - _ _ _ _ _ _ _ - - .. acompañarse de hemoptisís:'"Rara vez mortal. - - - " ' - - " - - ,~ I I La rotura hacia las cavidades serosas: geñera hidatidosis secundaria. Caso clínico tipo Infección del quiste hidatídico (absceso): fiebre y leucocitosis con desviación hacia la Paciente sexo masculino, 44 izquierda. Cuando la '1ñ'feccfÓn" 'se- '(JeDe' ij" 'anaerobios hablamos de pioneumoquiste años. Refiere hace un día debido a la presencia de aire dentro del quiste. Reacción anafrláctlca: aumento de IgE y eosinofilia puede ir desde la urticaria hasta el haber expulsado masivamente shock anafiláctlco, el cual es infrecuente (1-7%). por la boca un liquido~d.o

Tratamiento: con aspecto de hollejos de uva Cirugfa: Es el tratamiento de elección, tanto en quistes no complicados como y arenilla. Habita en zona complicados rural. Conservador: Esterilización y evacuación de todo el contenido qurstico, más I ~_ ... ---'"-'-'. qUlstectomía parcial ~--------------------~-Radical: qUistectomfa total con o sin resección de parénquima pulmonar Complicadones 25-40%: La más frecuente es la ruptura del quiste hidatrdico con diseminación a la cavidad pleural y eventual shock anafiláctico. Para prevenir esto se Inyecta formalfna o yodo en su interior con lo que se produce muerte de las escólices. Mortalidad: 0-20%. Recidivas: 10% Farmacológico: Pacientes jnoperables, quistes menores de 7 cm de diámetro l complemento del t;;t"amiento quinlrgico, quistes múltiples (ej.: siembra peritoneal

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Administración de albendazol 10 mg/kg/día. Se toma una vez al día luego del desayuno por 3 meses o más. Desaparición: 30%. Degeneración/reducción de su tamafio: 40-50%. Sin cambios morfológicos: 20-30%

Seguimiento: Derivación a cirugía de tórax. Seguimiento por especialista .

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hipertensión

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Construyendo Salud'

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BsClIttla de MediclJlII. Desdtt 1833

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Pulmonar


Definición: La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar media ~ 25 mmHg en reposo o ~ 30 en ejercicio.


Etiología-epidemiología·fisiopatología: Seguimiento: Derivar Epldemiologra: Poco frecuente (rara), puede aparecer en cualquier edad. Etlologra: idlopática, tromboembólica crónica, secundaria a cardiopatra izquierda, II I debido a enfermedades respiratorias e hipoxemia, trastornos hematológicos, ~--------------------- __ I reumatológicos, fármacos y drogas, etc. Fislopatología: Alteraciones en la pared endotellal de los vasos pulmonares, que I produce f1brosis y estrechez lumlnal. Como consecuencia de esto se produce dificultad I t Aspectos esenciales en el intercambio gaseoso (disnea, fatiga) y sobrecarga de presión y volumen en el J -/' Enfermedad infrecuente. Ventriculo derecho (Cor Pulmonale).

,------------------------/' Diagnóstico definitivo con

Diagnóstico:

cateterismo cardiaco.

Clfnica: Disnea progresiva, fatiga, dolor torácico subesternal, sfncope y signos de ../' Todos se benefician con Insuficiencia cardiaca derecha (edema, ingurgitación yugular, etc) Anticoagula ntes. Exámenes: A) Sospecha: Historia, examen flsico, Rx de tórax y ECG. B) Detección: es útil ../' El tratamiento definitivo es el Ecocardlograma (permite valorar cuan aumentada esta la presión pulmonar y su repercusión en el corazón derecho). C) Diagnóstico definitivo: estudio hemodinámico I transplante pulmonar. I con Cateterismo cardiaco. Se debe realizar prueba de vasorreactividad con Il ______________________ _ vasodllatadores por su valoración terapéutica y pronóstica. En el caso de HAP Tromboemb611ca crónica se sospecha con anglo-TAC o cintigrafía pulmonar y diagnóstico definitivo con Arteriografía Pulmonar. I--~--------------------~ J

I

I

Caso clínico tipo

Tratamiento: Sus pilares son tratar la enfermedad de base, reducir srntomas, evitar aparición de coágulos y oxigenoterapia para reducir la carga de trabajo cardiaca. Tratamiento espedflco: A) Vasodilatadores, si la prueba de vasorreactividad es pOSitiva (Sfldenafil, Nifedlplno, dlltiazem, adenosina o prostaciclina intravenosas u óxido nítrico inhalado). B) Anticoagulantes orales en todos los pacientes con HAP, en caso de falta de respuesta al tratamiento Intensivo; Transplante pulmonar. Otras medidas: Oxígeno para hipoxémlcos, diuréticos en caso de edema, reducir la actividad frsica y evitar el embarazo (muy mal tolerado). En HAP tromboemb61ica crónica el tratamiento es la Tromboendarterectomfa.


Paciente 38 años

con asma

severo, que relata historia de dos

años

de

evolución

caracterizada por hemoptisis, disnea progresiva, síncopes y edema de EEII, se realiza RX de tórax que muestra aumento de diámetro en trama vascular arterial pulmonar y Cor Pulmonale.

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g~\ ~ Construvendo Salud ~

TEMA: Infecciones de las vías aéreas superiores

/lsaJc/a de Medld/la. Detd.l833

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Definición: Infecciones que anatómicamente comprometen estructuras respiratorias desde nariz a bronquios.


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Seguimiento: Completo Principal causa de ausentismo escolar y laboral, y principal motivo de consulta médica. IIL _______________________ I En general de escasa gravedad y autolimitadas, el 90% virales (rinovlrus, virus 1nfluenza A y B, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio y adenovirus) y 10% bacterianas u otros (S. pneumonie, H. Influenzae, M. pneumonie, Chlamydla pneumonle, M. r-----------------------~ . I catharralis, Streptococcus spp). Son la principal causa de generación de bacterias Aspectos esenciales multlrresistentes debido al uso indiscriminado de antimicrobianos. Contagio es por ./ Alta prevalencia. contacto directo, fomites o gotitas. Mayor frecuencia en invierno.

Diagnóstico:

./ Baja morbilidad y

El diagnóstico es cUnlco y no suele identificarse el agente etiológico (por costos y baja utilidad terapéutica) Rinofaringitis (resfrío común): Rinorrea, malestar general y epifora. Puede complicarse I con sinusitis bacteriana, otitis media o crisis obstructivas (asmáticos) Faringoamigdalitfs: Presenta odinofagia, tos rrrltativa y fiebre, si se agrega exudado amigdalina (fibrlnoso o purulento) y adenopatras es altamente sugerente de infección I bacteriana (S. pyogenes) I Sinusitis: Rinorrea mucosa o purulenta, dolor local a la presión externa. Sugiere I infección bacteriana (E. pneumonie, H. Influenzae) duradón mayor a 7 dras; descarga '- purulenta; srntomas unilaterales. I Laringitis: Disfonfa y tos irritativa con escasa expectoración. Laringe enrojecida tanto a I nivel glótico como supraglótico. Bronquitis: Tos con o sin expectoración purulenta, sin alteraciones de signos vitales y sin alteración del examen pulmonar (Descartar neumonia), cuadro menor a 3 semanas de evolución no es necesario solicitar Rx. Influenza: Fiebre de inicio súbito, escalofrros, cefalea, malestar general y mialgias, a lo que se agregan posteriormente srntomas respiratorios.

Autolimitadas. ./

Abuso de antimicrobianos.

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Educar al paciente

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Caso clínico tipo Paciente de 13 años, es traído por su madre por presentar tos con expectoración mucopurulenta de 5 dras de evolución sin haber

Tratamiento:

presentado fiebre ni alteración Priman las medidas generales y el tratamiento sintomático, para lo que se pueden usar de otros signos vitales, AINEs y antihistamínicos de primera generación (antitusfgenos) Tratamientos examen pulmonar normal. La espedfl cos: -Faringoamigdalitis estreptocócica: Penicilina BZT 2.400.000 UI I.m. por 1 vez. .madre pide una receta de -Sinusitis bacteriana: amoxicilina; amoxicilina con ácido clavulánico; quinofonas; I antibióticos para su hijo. macrófidos (los últimos en alérgicos a betalactámicos) I I -Laringitis: reposo vocal - - ~- -Influenza en grupos de riesgo: inhibidores de neuraminidasa (zanamlvir y oseltamivrr) *Los mucolítlcos no tienen efecto favorable y no están recomendados para la bronquitis aguda (grado de recomendación 1) _oO' _ . , -

Seguimiento: No requieren controles posteriores salvo evidencia de complicación.

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SINTESIS EN MEDICINA,~j_ "~ ConstruvendoSalud ~

Escuela de Medlcii,1l. Desde 1833

TEMA: Insuficiencia Respiratoria Crónica

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Definición:


Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se produce por una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en marcha mecanismos de adaptación. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.

Diagnóstico: Espedftco Tratamiento: InIcial

Seguimiento: Derivar Etiología~epidemiología~fisiopatología: La Insuficiencia respiratoria puede deberse a una faifa del pulmÓn como órgano intercamblador de gases o a una deficiencia de la bomba ventllatoria, esta bomba está constituida por el tórax y ~-----------------------1 los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos It músculos y los nervios que los interconectan. : Aspectos esenciales

-Falla del Intercamblador: se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de : intercambio (neumonra, edema pulmonar, atelectasla, enfisema pulmonar, flbrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hlpoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaC~ es generalmente normal o baja, porque la hlpoxemla, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoria mente la ventilación alveolar.

-Falla de la bomba: se caracteriza por una Incapacidad del sistema motor respiratorio para

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respiratoriO para mantener los

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niveles arteriales de O2 y

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CO2 adecuados para las

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demandas del metabolismo

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celular

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acepta 60 mmHg como generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. la hipoventllación • I resultante se traduce en hlpercapnla y, secundariamente, en hipoxemla. Existen dos razones I límite infer10r para la Pa02 I básicas por las cuales se produce una falla de la bomba: I y 49 mmHg como límite Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro I I superior para la para la respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (IntOXicación por opiáceos o I barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (srndrome de I PaC02. I Guillaln-Barré, mlastenia gravls), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica ) L I _______________________ I (clfoescoliosls, tórax vola nte). La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como \- -consecuencia de un desbalance entre la energra y fuerzas disponibles para generar la ventilación y I I I la existencia de demandas o resistencias aumentadas. . Caso cUnico tipo I I Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto.

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Paciente varón de 76 años,

Diagnóstico:

con EPOC secundario de

Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como limite Inferior para la Pa02 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaC02.

consumo de tabaco, presenta una capacidad vital forzada

I

[FVe] 1,21 litros (37%), volumen máximo espirado en el primer segundo de una

Tratamiento:

espiración forzada [FEV1] 0,5 Tratamiento del cuadro que provoca la descompensación. En la ~nsufjdencia respiratoria crónica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha litros (23 %), (FEV1/FVC 42 %). logrado modificarla. Se realizan gases arteriales Estudios han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia que muestran una Pa02 en continua prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analogra, estos hallazgos se han considerado aplicables a otras causas de InsufiCiencia respiratoria crónica. De reposo de 52mmHg. acuerdo a estos estudios, su empleo está Indicado cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, la P,~ se mantiene bajo SS mmHg después de un plazo de observación de al menos un L _______________________ II mes, o cuando al estar entre SS V 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, cor pulmonale o

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poJicitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapla debe ser Idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Complicaciones oxigenoterapia: Atelectasia por reabsorción del 02 en el alveolo (normalmente el Nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo). Toxicidad por O2 (producción de radicales libres). Si se corrige la hipoxemia puede disminuir el estimulo respiratorio y aumentar la retención de CO2, efecto Haldane al aumentar oferta de 02 baja la afinidad de la Hb C021, imitando aum mas la eliminadon de C02.

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SíNTEsiSENMEñiCiNA~~l~-----11a Constru~endo Salud . . ~.HI~t,

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'Escuela de Medlclnd. Desde 1833

TEMA: Intoxicación leve por CO y otros gases

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Definición:


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Cuadro clfnlco secundario a Inhalación de gases, que pueden ser: a) Inertes: asfixia por 11 Diagnóstico: Espedfico desplazamiento de 02 del aire inspirado: Nitrógeno, Metano. b) Tóxicos: interfieren con I I el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la vfa de entrada; C02, CO [más J Tratamiento: Completo I frecuente) gas tóxico no irritante, inodoro e Incoloro que se absorbe fácilmente por los I pulmones, producto de la combustión Incompleta de 'los hidrocarburos (tubos de : Seguimiento: Completo escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, humo). e) Irritantes: Los más LI _______________________ I solubles (amonfaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vfas superiores (apnea, tos, estornudos). Si la Inhalación es masiva pueden llegar a alveolos (neumonitis graves). Los menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhfdrfdo sulfuroso) llegan a los alvéolos, donde forman lentamente los productos nocivos causando neumonitis qufmicas horas Aspectos esenciales post exposición, por lo que pueden confundirse con neumonfas infecciosas.

./ Alta sospecha cHnica. o/ Llamado l/Cefalea de

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial, secundaria a toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica. Cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de CO y 02 ambiental. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto. La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por 02, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de 02 a los tejidos y conduce a hipoxla celular.

Diagnóstico:

invierno". ./ Administrar 02 100% por al menos 6 hr. ./ Benzodiazeplnas EV ante convulsiones. I

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Lo más importante es la alta sospecha elrniea especialmente durante el invierno. I I Caso clínico tipo Síntomas inespecífcos. Según el grado de Intoxicación pueden ir de leves a severos. I I Síntomas iniciales: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento Paciente de 13 años, mientras I I de la cefalea, pollpnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis. Exposición cocinaba con un calefactor a I prolongada y en concentraciones elevadas: compromiso de conciencia, insuficiencia I querosén presentó cefaleas, I respiratoria y muerte si la exposición dura> 1 hora. Los signos clásicos de labios color •I náuseas y pérdida del cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos. I Laboratorio: conocimiento de duración 1. Glicemla: Descartar hipoglicemla como causa de compromiso de conciencia. desconocida. Fue encontrada 2. Concentración COHb: No siempre correlacion con severidad. Valores sobre 25% por hermano, quién la trasladó se consideran tóxicos. 3. GSA: Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica. La : al SU. Al examen: lúcida, I saturación periférica (oxfmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues I eupnélca, Glasgow 15, I COHb tiene un espectro de luz muy similar al de 02Hb. Cardraco: RR2T 80 Ipm. I I 4. Lactato: marcador de daño tisular ' I I I 5. EeG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. ~----------------____ -_I En pacientes inconscientes, con dolor torácico o con síntomas significativos o COHb>20%

Tratamiento: ABC de la reanimación. 1) Descontaminación: Remover a la vfctlma de la zona de exposición.

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2) 02 al 100% yra máscara fadal (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de 02 hiperbárlco. Mantener por un mínimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con 02 al 100%. En caso de persistencia de sintomatologfa, considerar la derivación a oxigenoterapla hiperbárica. 3) Cámara hlperbárlca: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o isquemia miocárdica, aunque no se haya cuantificado la COHb. Considerar en mujeres embarazadas y nifios. Indicación relativa: COHb sangufnea 30 a 35 % (importantes las condiciones clínicas y patologfas agregadas) e indicación absoluta: sobre 40%. 4) Tto. Convulsiones: Benzodiazepinas evo DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada 10-15 min si es necesario, NIÑOS: 0,2-0,5mg /Kg cada 5 min si es necesario) LORAZEPAM (ADULTO: 2-4mg, NIÑOS: 0,05 - O,l/Kg). Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación). 5) Medidas generales: Mantener T"corporal normal. Mantener PA. Control de niveles de COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.

Seguimiento: Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.

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TEMA: Metástasis pulmonares

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Definición: Tumores malignos cuyo primario se desarrolla en otro sitio y se encuentra diseminado hacia el pulmón.

Diagn6stico: Inicial


Etiología·epjdemiología-fisiopatologia: las metástasis pulmonares representan la neoplasia pulmonar más frecuente. Se encuentran en cerca de 30% de los pacientes fallecidos por cáncer y en aproximadamente 20% de ellos el pulmón es el único órgano afectado. Entre los tumores que frecuentemente metastizan a pulmón se encuentran sarcomas óseos y de partes blandas, mama, colorrectal, melanoma y tumores génitourinario.


Aspectos esenciales ./ Neoplasia pulmonar más

Diagnóstico:

frecuente.

las Metástasis pulmonares suelen asentarse en la periferia del pulmón, por lo que generalmente son asintomátlcos Pueden presentarse con tos crónica, hemoptisis, disnea o dolor torácico. El diagnóstico de sospecha es radiológico, utilizando la radiografía simple de tórax y la TAe torácica de alta definición. la resonancia nuclear magnética del tórax y la tomograffa con emisión de positrones pueden ser también utilizadas. El diagnóstico de certeza es histológico (biopSia).

./ Tumores que suelen . ~~ta5tizar a pulmón: '. - sarcomas, mama, colon, genitourinarios, mela noma.

./ La sospecha es radiológica •

Tratamiento:

./ Resección sólo si el

las metástasis pueden ser resecadas si cumple con los siguientes criterios: el tumor primario está controlado, primario debe estar controlado o ser controlable, no debe existir evidencia de no hay extensión metástasis extra pulmonares y el paciente debe tener una adecuada reserva pulmonar extra pulmonar y la (medida espirométricamente y con clntlgrama ventilaciónMperfusión) que permita realizar una resección completa de todas las metástasis. Sobrevida a cinco anos varfa capacidad funcional del entre un 20 y 40% Y los factores pronósticos más importantes que han sido paciente tolerará la identificados son: el intervalo libre de enfermedad (tiempo entre el tratamiento del I resección. primario y la aparición de las metástasis), el número de metástasis y la realización de I L ______________________ _ I una resección completa. En caso de no cumplir con los criterios mencionados, el tratamiento indicado es paliativo.

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Seguimiento:

Caso clínico tipo

Seguimiento clínico y radiológico debe ser estricto evaluando velocidad de crecimiento, progresión local y aparición de nuevas metástasis.

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Paciente de sexo femenino de 43 años de edad, con diagnóstico de sarcoma uterino. Se realiza estudio de disemInación y en la TAe de tórax se observan dos nódulos pulmonares en lóbulo superior izquierdo. Se resecan los nódulos pulmonares y el estudio histopatológlco confi rma metástasis

pulmonares de leiosarcoma uterino.

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TEMA: Neumoconiosis

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Dlagn6stico: Inicial


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Seguimiento: Derivar _______________________ I

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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Las manifestaciones, mecanismos de daño y epidemiologra son distintas para cada uno, por lo cual conviene tratarlas por separado: ~: las partkulas de srlice (cuarzo) se encuentran en minería, canteras de granito, tunelizaciones, cortadores de piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industria de cerámica. Determina un proceso fibrótico pulmonar. En cuanto a la flsiopatología, el macrófago alveolar tiene un gran rol en la reacción tisular. Entre sus complicaciones destaca una predisposición a presentar tuberculosis. Hay poca información epidemiológica sobre silicosis en Chile. Asbestosis: El asbesto se utiliza en materiales de construcción, materiales de fricción (embragues, frenos, etc), materiales termo ..resistentes, etc. Su' fisiopatologra se explica por el depósito de fibras en el parénquima pulmonar y el desarrollo de fibrosis Intersticial y alveolar difusa. Se asocia a la asbestosis el desarrollo de cáncer pulmonar, mesotelioma pleural o peritoneal. Neumoconiosis de los mineros de carbón: Las partkulas de carbón se distribuyen ampliamente en el pulmón, con apariclón de máculas de carbón alrededor de los bronquiolos. ~stos posteriormente se dilatan, determinando un enfisema focal por polvo. Ésta neumoconiosis aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema.

Aspectos esenciales o/' Neumoconiosis son

importantes como enfermedades ocupacionales. o/' La silicosis aumenta el riesgo de TBC. o/' Asbestosis se asocia con

desarrollo de cáncer pulmonar y mesotellomas. o/' Neumoconiosis de mineros del carbón se asocia a bronquitis crónica. ,/' Neumoconiosis no tienen tratamiento.

Diagnóstico: Silicosis: Clfnicamente, se manifiestan por tos y disnea progresiva. Hay tres formas de presentación: a) Crónica: suele aparecer tras décadas de exposición. Radiológicamente, presenta opacidades redondas <10m m, adenopatías hillares calcificadas en cáscara de huevo, nódulos sllicóticos (en Iinfonodos, pleura u otros órganos; b) Acelerada: Exposición 5-10 años, más intensa. Similar cHnica y fisiopatológlcamente a la forma crónica; c) Aguda: Exposición de pocas semanas a 5 años, a cantidades Importantes, se asocia a disnea importante y baja de peso. Radiografra muestra patrón alveolar difuso. Las formas crónica y acelerada se pueden complicar con fibrosis masiva progresiva, cuando coalescen los nódulos en conglomerados >10mm. Diagnóstico se realiza con el antecedente de exposición y evidencias radiológicas de la alteración. En cualquiera de las formas, la espirometrfa puede ser normal o presentar cualquier patrón. Asbestosis: El sfntoma más frecuente es disnea. Radiológicamente se observa patrón placas pleurales. La reticular que predomina en campos inferiores, asociado espirometrfa habitualmente muestra una alteración ventilatorJa restñctiva. El diagnóstico requiere el antecedente de exposición y alguna evidencia de alteración cUnfca, radiológica o funcional de la alteración. Neumoconiosis de los mineros de carbón: La presentación sintomática más frecuente es tos crónica con expectoración. Radiológicamente, en antracosis simple

a

~---~------------- _ _ _ _ _ _ I

------------------------, Caso clínico tipo Paciente varón de 45 años, con antecedentes de haber trabajado 20 años en

una

fundición de hierro, presenta disnea de esfuerzo progresiva, asociada a tos seca. La radiografía de tórax muestra múltiples

opacidades

redondeadas, de tamaño pequeño (menor de 1 cm) en ambos campos pulmonares. Silicosis crónica. ·L _______________________ I

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Neumoconiosis se definen como enfermedades respiratorias por inhalación, retención y reacción tisular frente a polvos inorgánicos. Tres son las más importantes: Silicosis, por polvo de sRice cristalina, Asbestosls, por exposición a asbesto y Neumoconiosis de los mineros de carbón, por polvo de carbón.

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Definición:

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Tratamiento: Los procesos desencadenados en las neumoconiosis son irreverslbles J por lo cual el tratamiento se orienta a la prevención de complicaciones.

Seguimiento: Evaluación y pesquisa de complicaciones.

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TEMA:

Neumonías Adquiridas en la comunidad (tipo 4 de la sociedad Chilena de Enf. Respiratorias)


Definición:


Paciente con neumonla adquirida en la comunidad (NAC) grave que requiere apoyo ventilatorio mecánico yl o hemodinámico en UCI.

Tratamiento: InIcial

Etiologfa-epidemiologfa ..fisiopatología: Epidemiologra: 10-30% de los pacientes hospitalizados por NAC. Mortalidad 20-50% Etlologra: Los patógenos aislados son: Streptococco pneumonlae (más frecuente), Bacilos gran negativos entéricos, Legionella sp, S. aureus, H. '/n/luenzae, anaerobios estrictos, C. pneumoniae, M. pneumoniae y virus respiratorios.

Seguimiento: Derivar L ______________________ _

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J

Aspectos esenciales V' Neumonía grave, requiere

Diagnóstico:

tratamiento en UCI.

Se consideran a las Neumonras con ~ 3 criterios CURB-65 o; ~ 1 criterio mayor o ~2 criterios menores de la Sociedad Americana de Tórax (ATS) modificados como una NAC como grave. (Ver Tabla) Criterios modIficados de la ATS

I

V' Diagnóstico al cumplir criterios CURB- 65 o ATS.

Criterios de la Sociedad Británica de T6rax (CURB 65) (presenda de ~ 3 criterios)

V' Agente más frecuente:

S. pneumoniae. V' Tratamiento antibiótico EV combinado.

Caso clínico tipo Paciente 83 años, ingresa a SU

Tratamiento:

con compromiso de conciencia

Realizar estudio microbiológico para conocer el agente causal (hemocultivo, secreciones respiratorias, Uquldo pleural, estudio serológico, antrgenos urinarios), determinar resistencias e iniciar tratamiento antibiótico empírico vía EV, combinado con cobertura para Pseudomonas aeruginosa en caso de' existir factores de nesgo para ésta, como desnutrición, uso de esteroides o portación crónica en bronquiectasias (ej: ceftazidina + ciprofloxacina o amikacina) y eventual cobertura de virus influenza en caso de existir condiciones epidemiológicas para su sospecha. Ver tabla:

polipneico

(35resp/min)

hipotenso

(96/40

mmHg) ..

e

Familiares

relatan

historia

previa de resfrío complicado, con fiebre. La Rx de tórax revela pequeño derrame. lA J

Antibiótico de elecctón

RégImen alternativo

Ceftriaxona, Cefotaxlma.

Amoxlclllna/ácido clavulánlco Amoxlcllna/sulbactarñ 'O, ampicillna/sulbactam.

Asodado a: Eritromlclna, Levofloxacina, o Moxifloxacina.

Asociado a: Erltromicina, Levofloxacina, o Moxifloxaclna.

Seguimiento: Por su complejidad es necesario derivar a especialista. 31~.1

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qué tipo de NAC cor~esponde? ¿ Dónde debe tratarse?

TEMA:

Neumonía Adquirida en la Comunidad (tipos 1, 2 Y 3 . :----- -- ---- --- ------- ---: de la Soco Ch. de Ent. Res.) Código EUNACOM: 1.05.1.028 : Diagnóstico: Específico

Definición: Infección del parénquima pulmonar adquirida fuera de un establecimiento hospitalario.


Etiologiawepidemiología.. fisiopatología:

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I Constituye la tercera causa de mortalidad en nuestro medio y es particularmente grave r • I en pacientes mayores de 60 años. Se puede presentar a cualquiera edad, es más - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ 1 frecuente en fumadores y ancianos. Aumenta la gravedad con la comorbllldad asociada y según la presentación clrnica. los principales mecanismos causantes son: 1.Microaspiracl6n de contenido orofarrngeo; normal en individuos sanos, pero que se favorece por fármacos que deprimen la tos como el .alcohol, benzodlaceplnas y Aspectos esenciales neurolépticos, además, aumenta su frecuencia con el envejecimiento. los ./ Sfntomas y signos tienen microrganismos deben primero colonizar la cavidad orofaríngea, hecho que se favorece sensibilidad y especificidad en presencia de comorbilldad, tabaquismo y desnutrición. Ej: Streptococcus moderada (50-70%). Rx Tx pneumoniae, Hemophyllus Influenza y bacilos Gram negativos entéricos. Debe distinguirse este mecanismo de la aspiración masiva de contenido gástrico durante los es ex de elección. vómitos que primero causa neumonitis química por el HCl y tardfamente puede o/ Principal agente causal es provocar una neumonía' necrotizante por anaerobios. En su prevención resulta Neumococo, en cualquier fundamental la indemnidad. de los mecanismos de deglución y la tos. tipo de paciente. 2.lnhalaci6n: Ingresan microorganismos intracelulares como virus y bacterias atípicas. El tamaño del Inoculo es pequeño y su progresión depende de la Indemnidad de la ./ Tratamlento según Inmunidad celular sobretodo de los macrófagos alveolares,.de ah( que los pacientes con clasificación. tratamiento corticoesteroidal sean más susceptibles. Dado su propagación aérea, estos ./ NAC que no responde a tto gérmenes pueden desencadenar brotes epidémicos. Etiologfa: la principal causa de NAC I I es el Streptococco pneumoniae, con un 20 a 30%, seguido por los gérmenes atfpicos a las 72 hrs: RxTx. busca I I (Chlamidia pneumonlae, Mlcoplasma pneumoniae) y virus. En los pacientes EPOC complicación I L _______________________ I aumenta la frecuencia de Hemophyllus influenza. El Staphylococcus aureus es un agente I poco frecuente de neumonía que aumenta tras las pandemias de Influenza.

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Diagnóstico: Clínica: curso agudo, con CEG, fiebre y calofrfos, tos, expectoración, disnea y dolor torácico tipo puntada. Al examen ffsico: fiebre, taquicardia, taquipnea y signos focales de condensación pulmonar. Rx Tx es el examen de elección: cqndensaclón pulmonar, sombra no homogénea de bordes poco nftidos con broncograma aéreo; su tamaiio y densidad dependerá del lóbulo afectado. la Rx permite determinar la extensión y detectar complicaciones, como excavación y derrame pleural. Estudio microbiológico; no se logra en más del 50% de las NAC y se justifica en pacientes hospitalizados (graves) y ante fracaso tto ATB, las técnicas disponibles son: Gram y cultivo de esputo, hemocultivos, cultivo de Irquido pleural (todo derrame mayor de 1 cm (jebe puncionarse y cultivar, junto con estudio citoqurmlco y pH), serologfa (anticuerpos IgM o IgG contra virus o bacterias atípicas), antigenurJa (para antígeno de Pneumococco o legronella serotipo 1). El inicio del tratamiento no debe estar supeditado al estudio etiológico ya que un retraso de más de 4 horas en el inicio del tratamiento antibiótico puede repercutir en una mayor mortalidad.

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Aproximadamente el6O%\ie los pacientes con NAC deben ser hospitalizados. Criterios para para definir la n~s1dad de hospitalización: 1. Recomendación elaborada por la sociedad Británica de Tórax: CURB-65 (Compromiso de conciencia, BUN > 20 mg/dl, FR > 30/min, PAS < 90 mm de Hg o PAD < 60 mm de Hg y edad ~ 65 aRos). En presencia de 2 o más criterios se recomienda la hospitalización. 2. Criterio de la Sociedad Chilena de enfermedades respiratorias:~dad ~ 65 aRos, presencia de comorbilldad, estado mental alterado, FC> 120 Ipm, hiRC?~ensión arterial (PA<90/60 mmHg), FR~ 20 rpm, RxTx con NAC multilobar;1férrame pl~ü¡:aTo cavífeiélón, 5a02<90% con Fi0 2 amblantal, presencia de comorbilidad descompensada y factores sociales y problemas de adherencia a tratamiento. Si no cumple ningún crit~!io manejo ambulatorio, si cumple 1 criterio manejos según juicio clínico y si cumpl~2 "Chmás manejo hospitalizado. NACtfpol

Deflnlcl6n

< 65 aPIos,

51 comorbllldad ni

criterios de gravedad Manejo

Ambulato~..

ATB 7-10dras.

AmOXlcilln~~al e/8 horas.

Alternativa

eritromldna, azltrom!clna.

--.....--

claritromiclna,

NACtlP611 >65 anos vio c/comorbllldad,sl criterios de gravedad Ambulatorio Amoxl -clavulánlco 500/125 mg e/8 hr.6 875/125 mg c/U hr o cefuroxlma sao mg c/12 hr, todas por VO

Etitromlclna, nitromlclna.

claritrom!dna,

Seguimiento:

NACtJpo 111 Cualquier edad, gravedad.

Caso clínico tipo

el alterlos de

Hospitalario Ceftrlaxona 1·2 g IV/dra o Cefotaxlma 18 IV e/S h. Ante fracaso de 8 lactámlcos o sospecha o confirmación de M pneumonlae o Legionella spp, agregar erltromlclna, clarltromlelna, azltromlcina. amoxl • davulánico, amoxl • sulbactam, amplclllna - sulbactam

I I I I I I I

I I I I I I

Paciente masculino de 72 años, antecedentes de t tabaquismo crónico (IPA=40). Consulta en SU por cuadro de dos días de evolución caracterizado por fiebre de a 39 C axilar, calofríos, tos con desgarro mucopurulento escaso y dolor pleurrtico en hemitórax derecho. Al examen destaca: la= 38.5°C, 110 Ipm, PA: 130/70, FR 28 rpm, pulsioximetría de 91% sin 02 suplementario. Paciente vigi .___ orientado, respiración superficial por tope inspiratorio, MP disminuido con roncus y sibilancias bibasales, dudosas crepitaciones en sector axilar derecho. RxTx: condensación en lóbulo superior derecho.

la fiebre suele caer entre las 48 y 72 horasl junto a normalización progresiva de los I signos vitales o vuelta al estado basal. En los pacientes hospitalizados con buena II respuesta es posible cambiar a tto oral entre el 3º y 52 día de evolucfón (amoxi - I .~ clavulánico, cefuroxima, claritromicina o levofloxacina). Los infiltrados pulmonares en la I Rx Tx desaparecen en 50% de los casos a las 2 semanas y. 73% a las 6 semanas. la I I resolución es más lenta en los enfermos más graves, en general. Falta de respuesta: no ~----------------------hay mejorfa a las 72 horas de tto. Puede deberse a enfermedades asociadas, uso de ATB inapropiados, presencia de patógenos resistentes o no cubiertos por el esquema Inicial, complicaciones de la neumonra (empiema, absceso, SDRA, infección extrapulmonar). Realizar control RxTx en un mes. Se debe consultar a especialistas o derivar casos muy graves, con derrame pleural, excavación y falta de respuesta a ATB.

314 IP á g i n a ~:~.:;~;.~·:~~:;¡:;:~Mejo r

SaLud 'para ChUe

TEMA: Neumonía en inmunosuprimidos

r-----------------------~


Definición: Infección del parénquima pulmonar ocurrida en un paciente inmunosuprimido (en : esquemas de quimioterapia, trasplantado, con enfermedades autoinmunes o SIDA). I :

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicia

I

Etiología.. epidemiologia-fisiopatología: La aspIración es el mecanismo más. Importante de Infección pulmonar. Estos pacientes se caracterizan por ser más susceptibles a las infecciones por patógenos oportunistas y fúngicos, yel pulmón es el sitio de origen más frecuente de infección en ellos. A esto se le suma la mayor incidencia de Infecciones por los gérmenes habituales como S. pneumonlae y M. tuberculosis, por lo que la lista etiológica posible aumenta considerablemente. En el 20% de los casos hay infecciones simultáneas.

:

SegUimiento: Derivar

I

~------------------_- ___ I r---~-----------------~-, I

I

I

Aspectos esenciales

I

~ Los inmunosuprimidos son

más susceptibles a patógenos atrpicos, hongos

Diagnóstico: Germenes variados según condición. Escenario de VIHw inmunosuprimido: a exámenes de NAC según gravedad, agregar búsqueda de P. jirovecl según disponibilidad del centro y muestra obtenlda.Escenario de Neutropenia febril: agregar búsqueda de hongos, galactomanano en sangre. Cuadro c1rnico es poco orientador. Es por esto que parece ser más justificado el uso de técnicas diagnósticas Invasivas. Hay factores que pueden orientar la etiologra, tales como el tipo de inmunosupresión y lugar geográfico, las caracterrsticas radiológicas. Se debe realizar una radiografía de tórax, TAe Idealmente apenas sea posible .. También son de utilidad la fibrobroncoscopra y el lavado broqulo-alveolar, que tiene buenos resultados en el diagnóstico de P. jirovecii en pacientes con SIDA, evaluar CMV con lo disponible en el centro. Solicitar VIH ante la sospecha.

y a las bacterias frecuentes. ~ El tipo de inmunosupresión

puede orientar a la causa etiológica. ,/' Se debe indicar profilaxis con Contrimoxazol forte en CD4<200 y prednisona >20. ~ La mayoría de las veces se

deben emplear exámenes invaslvos de dIagnóstico.

Tratamiento: Debiese ser etiológico, Inicialmente esquema según severidad de NAC habitual al que se agrega cotrlmoxazol forte cada ah Iv/vo según gravedad. En neumonra por P. jiroveci con falla respiratoria agregar corticoides. En neutropenia febril prolongada, de alto riesgo o con gala~omanano positivo o imágenes sospechosas de aspergilosis pulmonar agregar antlfúngicos. Es Importante dar profilaXiS a los pacientes riesgosos, como el Cotrimoxazol forte 3 ltab/dra a pacientes tratados con Prednlsona >20mg/día o con CD4<200 cs/mm •

Caso clínico tipo Paciente trasplantado renal el 2011 que consulta por cuadro de

Seguimiento:

1

mes

de

evolución

caracterizado por astenia y tos y disnea no productiva

Realizado por especialista.

agregada hace 2 semanas. La Rx Tx no es categórica y el TAC muestra

patrón

de

vidrio

esmerilado en la base del pulmón derecho.

315? P á g ¡na

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Salud para Chib •

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TEMA: Neumonía nosocomial

I

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fiebre, ca Iosfríos y" ,1 leucocitosis, asociada a 11,1 • de ·Infiltrados 11,1 presencia

r1 l.

1

Definición:

Paciente hospitalizado en UCI

1

Se considera que una neumonía ha sido adquirida en el hospital o cuando se ti 1, hace evidente 48 a 72 horas o más después del ingreso, ya que si se presenta '1 1, antes de este plazo se presume que estaba desarrollándose previamente a la '. 1, hospitalización del paciente. Clasificación en neumonía nosocomial precoz: " primeros 4 días de hospitalizado, gérmenes comunitarios y en general de buen " pronóstico, y tardía: más de 4 días, gérmenes nosocomiales y de mayor ,i !I ,1 mortalidad.

.,

asistido con ventilación

mecánica

que

1

presenta

"

11

pulmonares en la ra diogra fra

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de tórax.

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1,

'. Las neumonías se producen por la deficiencia de los mecánismos defensivos para 1111 1, " eliminar los microorganismos que llegan al territorio alveolar, generalmente por 1111 1, aspiración de secreciones de las vías aéreas altas colonizadas por agentes :- ,o7-¡:a - - - - - -- - - ñeürñóñía _1: patógenos. Agentes más frecuentes en neumonfas nosocomiales son: bacilos , intrahospitalaria (NIH) es la : gram{-):Klebsiella pneumoniae (gran frecuencia), así como algunos gérmenes segunda causa de infecciÓn resistentes a la mayorfa de los antibióticos, tales como Pseudomonas aeruginosa nosocomial y la más y Acinetobacter calcoaceticus. Cualquier otra bacteria gramnegativa puede frecuente en Unidades de causar NAH. cuidados intensivos.

Diagnóstico: Infiltrado radiológico en presencia de: 1} SecreCiones purulentas 2} Fiebre/hipotermia 3) Leucocitosis/leucopenia Obtener cultivos de vra aérea, hemocultivos, punción de derrame pleural y Rx de tórax PA y Lateral.

v' No se incluyen en este las Neumonias grupo en

intrahospitalarias

el

paciente inmunosuprimido

v' Es la 12 causa de muerte

Tratamiento:

por infección nosocomial.

Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, tercera y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenemas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.

Seguimiento:

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I P. á g i n a

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entre

para

ChUe

5,5

...

35%. v' Prolonga la hospitalización en 7 a 9 días en promedio. ./' El diagnóstico es clínico, radiológico

y

,

microbiológico.

I

v' El tratamiento debe ser precoz y empfrico. ,L _______________

Por especialista.

316

.¡' Mortalidad

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: I I

_______ II

TEMA: Neumotórax moderado y grave

-----------------------1

I

Definición:


:


I I

I

Presencia de aire en el espacio pleural con un consiguiente colapso pulmonar. Si este comprende entre el 15% y el 35% del parénquima hablamos de neumotórax moderado, y si supera el 35%, neumotórax grande. Se puede clasificar en espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano, secundario si ocurre en un pulmón con patologras previas), traumático (abierto o cerrado) o latrogénico.


Etiología..epidemiologfa.. fisiopatología:

------------------------

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre e~ hombres jóvenes, altos y I--------~--------------delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas Aspectos esenciales subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores. El n"eumotórax espontáneo secundario ocurre generalmente en hombres sobre los 60 allos con ,/ El tabaco es un gran factor antecedentes de EPOC, P. jirovecll o Infección por VIH, los que poseen áreas necrosadas de riesgo. de tejido pulmonar.

,/ Aquellos con neumotórax secundario suelen tener más complicaciones

Diagnóstico: Generalmente debutará con dolor pleurítico, disnea de instalación súbita y taquicardia. Segón la cuantra, puede haber asimetrra en la excursión torácica, hipersonoridad, ausencia o disminución de las vibraciones vocales y del murmullo pulmonar. En caso de neumotórax secundario los síntomas suelen ser más graves y pueden presentar hipoxemia e hipotensión (sumados a los síntomas de su enfermedad basal). La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleutal y permite estimar su cuantía. Aproximadamente en un 15% corresponde a una separación de 2 a 3 cm. entre la pleura visceral (visible) y la pared torácica. la TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

respiratorias. ,/ El tratamiento se basa en el drenaje pleural y en ciertos

-----------------------I

Tratamiento:

Caso clrnico tipo

. SI no hay compromiso hemodinámico:

El neumotorax eS pequeño «2cm) puede mantenerse con observacion y oxigeno ~uplementario. SI el paciente se encuentra estable y posee un neumotorax de >3cm debe efectuarse una punción aspiración con aguja fina, en caso de que exista concomltantemente un hemotorax se debe instalar tubo de drenaje pleural. Si existe inestabilidad hemodinamica: Correcelon de paréimetros hemodinamicos y debe instalarse un tubo de drenaje pleural hasta que el pulmón se expanda. La pleurodesls se indica en aquellos pacientes con un segundo episodio de neumotórax, en quienes realizan actividades de riesgo como buzos y pilotos y en los neumotórax espontáneos secundarlos (mayor mortalidad y recidiva), además de evaluar la cirug(a con resección del parénqUima dañado.

Paciente

que

llega

a

la

Urgencia por un cuadro súbito de disnea, taquicardia, dolor en hemitórax izquierdo y apremio

respiratorio.

La

familia refiere que tiene EPOC hace 4 años. Se toma una radiografía de tórax, la que muestra aire subpleural con clara visualización de la pleura


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317? P á g ¡na

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Salud .

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¡:~n~ Construyendo Salud ~

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de M"icbra. DeSd.1833

TEMA: Neumotórax pequeño

------------------------1

Definición:

I

I I


I

I

Presencia de aire en el espacio pleural con presencia de colapso pulmonar menor al 15% del hemitórax. Se puede clasificar en espontáneo (primario si ocurre en un pulmón ,, sano y secundario si ocurre en pulmón con patologías previas), traumático (abierto o : cerrado) o latrogénico. ' I

Etiología"epidemiologia"fisiopatología:

I I

I

I I I I 1

I

Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: Completo , Seguimiento: Derivar

El neumotórax espontáneo 1 arfo trpicamente ocurre en hombres jóvenes, altos y I delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas ~----------------- ______ I subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores. El neumotórax II-----------------------~I espontáneo i 'rlo ocurre generalmente en hombres sobre los,60 años con antecedentes Aspectos esenciales "'w~': I de EPOC, Pneumocistis jirovecii o infecdón por VIH, los que poseen áreas necrosadas de ../ El neumotórax puede darse tejido pulmonar. de manera espontánea en

Diagnóstico:

sujetos sanos

Clínica y examen físico: El paciente puede cursar asintomático o describir dolor arlOS la pleurltico y disnea de instalación súbita con taquicardia. En los espontáneos 2 reserva funcional es menor y el cuadro c/rnico es más grave, con disnea desproporcionada al tamaño del neumotórax, hipoxemia e hipotensión. Imágenes: La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleural. Para estimar la cuantra, se mide la distancia entre pleura parietal y visceral a nivel del hlllo pulmonar. SI es < 1 cm es muy pequeño « 15%), 1-~ cm pequeño (16-50%) y>2 cm grande (> 50%). la TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

patología pulmonar. ./' En casos estables y pequeños, observar y seguir con radiografía.

./' En pacientes más complicados se debe usar drenaje pleural.

,

Tratamiento:

y con

./' En pacientes de riesgo y en

I casos de recidiva, realizar Siempre vigilar compromiso hemodinámica y respiratoria. Se instala oxfgeno en forma 1 cuidadosa en espedal en riesgo de hipercapnia (EPOC), ya que facilita absorción de aire: pleurodesis. arlo en la peura parietal, se reabsorberá 1,25% al dfa. En el neumotórax espontaneo 2 , 51 L ' _______________________ ,I es muy pequeño y asintomátieo, se puede observar con RxTx el 24 - 48 hrs, 1- - - - - - - - - - - -. - - - - - - - - - - - hospitalizado. Cuando es 1-2 cms, se puede colocar pleurostomía tipo pigtail, en I I '--0'I especial si es sintomático. En caso de ser grande, se Instala pleurostomfa formal. Vigilar I Caso clínico tipo I si hay pérdida de aire persistente, frecuente en esta patologfa. En caso de haberla se I Paciente de sexo masculino de maneja con Videotoracoscopía o pleurodesis qurmlca. : 38 años que consulta por dolor arlo En el neumotórax 1 espontáneo, primer episodio, asJntomá~ico y pequeño, se puede I I pleurítico de instalación observar y dar terapia de sostén. El mismo tipo, pero grande o sintomático, requiere I brusca y sensación de pleurostomra. En todo segundo episodio o persistencia de perdida de aire, requiere I pleurodesis química o toracoscopra. agitación. No refiere

patologfas crónicas y tiene un

Seguimiento:

I ndice paquete año de 7. Al

Derivar

examen

físico

destaca

frecuencia cardíaca de 106.

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3181 P á g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA ;;~\

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EsCllel"'de.Medlci,,4. Desdo J833

TEMA: Síndrome de apnea del sueño. CPdlgo EUNACOM: 1.05.1.033

Definición: El sfndrome de apnea (cese del flujo aéreo durante más de 10 segundos) e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) se caracteriza por episodios recurrentes de colapsos parciales o totales de la vía aérea superior durante el sueño (5 o más) con hipoventilaclón alveolar a pesar de que persisten los esfuerzos ventilatorios tóracoabdominales que se asocia a somnolencia.

Etiologfa ..epideJniología-fisiopatología:

Diagn6stico: Sospecha Tratamiento: Inicial Segufmlento: Derivar I I- - - - - _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ - ______ 1 ,- -

Afecta al 4% de la población adulta. Tiene mayor prevalencia en hombres que en mujeres, siendo menor la de mujeres premenopáusicas. Sus factores de riesgo son la obesidad, la circunferencia de cuello > a 43cm, retroposición mandrbula/maxllar, ,hipertensión arterial, hipertrofia amigdalia'na, . hlpotlroidismo, acromegalia, SOP, srndrome de Down y una cierta agregación familiar. Los mfcrodespertares inducen disrupción y alteración de la arquitectura del sueño, lo que explica los síntomas diurnos de los pacientes. El SAHOS es un desorden progresivo, en el cual existen cambios a nivel de la via aérea superior producidos por los ronquidos y la gran presión durante el sueño. Se han verificado alzas de la frecuencia cardiaca y presión arterial, fluctuaciones del gasto cardiaco, de la demanda y de la disponibilidad de oxígeno del miocardio, del flujo sanguineo cerebral y su velocidad y otros caJT)bios, que determinan una sobrecarga cardiovascular permanente durante el sueño (cuando deberfa existir un estado de reposo). la hipoxia intermitente aumenta el estrés oxldativo que lleva a la disfunción endotelial y un retardo de la muerde de los PMN, favoreciendo la aterogénesis. Además, se genera hipercapnla, grandes presiones negativas Intratoráclcas y activación del sistema simpático, aumentos del retorno venoso y aumento de la poscarga del ventriculo izquierdo por desviación del septum. Todo esto contribuye a la carda del gasto cardiaco.

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I I I I I

Aspectos esenciales ./ Su s(ntoma

clave es la

hipersomnolencia diurna. ./ El diagnóstico se realiza por polisomnograffa, cuando el fndice

de

alteraciones

respiratorias es >5. ./ Se asocia fuertemente a un , IMe >30 y circunferencia de

cuello >43 cm. ' ./ El tratamiento de elección es

la

presión

positiva

continua de la vfa aérea (CPAP) .

I

./ Es el trastorno del sueño

Diagnóstico: Los individuos deben cumplir con los criterios A o S, más el criterio C para ser dagnosticados. 1 A: Hipersomnolencia diurna no explicada por otros factores. ~ s: Asfixias o jadeos durante el suelio, despertares recurrentes durante el sueño, suelio , no reparador, fatiga diurna, alteraciones de la concentración (2 ó más). Estudio de polisomnografía (PSG) o poligrafía respiratoria (PR) durante el sueño

c:

demuestra 5 ó más eventos obstructlvos por hora durante el sueño o 30 eventos (baja de 3% de la saturación por más de 10 segundos) por 6 horas de sueflo. También puede usarse la saturometrra nocturna asociada a los signos clínicos para establecer el diagnóstico. la escala de somnolencia de Epworth sirve para valorar su magnitud, en la que el paciente debe evaluar del O al 3 la posibilidad de quedarse dormido en distintas situaciones. Se considera anormal >10.

1 I

==,": =========: : ==========~ Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino de

54 años con antecedente de

I

hipertensión

arterial

que

consulta por un cuadro de 6 meses de evolución, caracterizado

por

desconcentraclón progresiva y cansancio fácil. Refiere que se ha quedado dormido al

Tratamiento: Un rndlce de apnea-hipopnea de lO/hora se asocia a un aumento de la incidencia de accidente cerebrovascular, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca e infarto agudo al miocardio. Para revertirlo, en primer lugar se deben tratar los factores de riesgo que interfieren con la permeablidad de la vía aérea superior (obesidad, consumo de alcohol,

que causa mortalidad.

I

manejar esperando

en

los

semáforos y que ronca. Su IMe es de 33,4. j

319 ? P á g ¡na L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

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posición supina al dormir y los hipnóticos por ejemplo). El tratamiento farmacológico no juega un rol importante actualmente. Existen prótesis orales para modificar la posición de la mandrbula y la lengua (el avance de la mandíbula aumenta el espacio retropalatino). También se puede realizar una uvulo-palato-faringoplastía sacando el exceso de tejido, sin embargo no tiene buenos resultados a largo plazo (usado en casos seleccionados). El tratamiento clínicamente significativo es el uso de presión positiva de la vra aérea (CPAP nasal). Cuando se aplica un nivel terapéutico en la faringe se produce un inmediato alivio de la obstrucción de la vea aérea superior mediante la neumatización de esta, desplazando las paredes de la faringe con mfnimo efecto a nivel del paladar blando y lengua. Sus efectos beneficiosos se aplican desde la primera noche que se use, siempre y cuando se utilicen presiones efectivas. la arquitectura del sueño sé normaliza, aumenta el porcentaje de sueflo REM y desaparecen los microdespertares. Se ha desarrollado el BIPAP (presión positiva a dos niveles, inspiratoria mayor a la espiratoria que lleva a mejor aceptación y adherencia) y el AUTO-CPAP (con presiones ajustables automáticamente)

Seguimiento: Se debe derivar a especialista para asegurar adherencia y buena tolerancia de los dispositivos empleados. Además es Importante diferenciar el SAHOS de los roncadores simples, apnea central, sueHo insuficiente, síndrome de piernas inquietas, narcolepsia y alteración del ritmo circadiano.

320

1. P. á ~ i.. n a

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ChHe

TEMA: Síndromes mediastínicos.

~-----------------------~ I I I

Código EUNACOM:l.0S.1.034

Definición: Tumores de mediastino, quistes mediastfnicos, mediastinitis.


Etiología~epidemiología-fisiopatología:


59% de compromiso de mediastino anterior, 29% medio y 16% posterior. La neoplasia más frecuente en cualquier edad es el linfoma. 90% de lesiones asintomáticas son


benignas. 50% de las lesiones sintomáticas son malignas.

L------------M-~--------l

Presentación Clínica y Diagnóstico: Generalmente asintomáticos, manifestaciones compresivas y/o infiltrativas. Srndrome de vena cava superior: ingurgitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina. Síndrome de comprensión de vía aérea: tos seca, disnea inspiratoria con carnaje, tiraje supraesternal, intercostal y epigástrico, obstrucción bronquial. Síndrome de compresión nerviosa: frénico (dolor irradiado al hombro, respiración paradójica), recurrente larfngeo (voz bitonal, disfonfa), ganglios y nervios simpáticos (síndrome de Claude Bernard-Horner). Sfndrome esofágico: disfagia por infiltración o compresión extrínseca. Síndrome de compresión arterial: pulmonar (frémitos, 'soplo sistólico pulmonar) o aórtico (soplo sistólico aórtico, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso) Síndrome paraneoplasiCo: hipercalcemia, miastenia gravis, ginecomastia, HTA. Estudio inicial con radiografía de tórax, ecografía (mediastino superior, tiroides y paratiroides), TAC (elección), RNM (estudio vascular sin contraste), mediastinoscopía (permite biopsias). La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sospechar si hay fiebre, gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que se confirma con el examen físico y la radiografía de tórax.

Aspectos esenciales ./' ./'

Umites mediastino: Cefálico: plano entre borde superior del esternón con el proceso espinoso de la séptima vértebra cervical. ./' Caudal: diafragma. ./' Dorsal: columna dorsal. ./' Ventral: cara dorsal del esternón. ./ Laterales: las pleuras parietales mediastínicas.

1

.¡' Tumores de mediastino

anterior (timo, tiroides, teratoma,linfoma). .¡' En presencia de síntomas B

Tratamiento:

sospechar linfoma; realizar

El tratamiento de la mediastinitls aguda consiste en drenaje quirúrgico de urgencia, soporte hemodinámico y antibióticos que cubran anaerobios, gram positivos y gram

etapificacion y biopsia previo a cirugía.

negativos. El tratamiento de tumores y quistes es la extracción quirúrgica asociada a quimioterapia si se sospecha o confirma malignidad (excepto en Iinfomas y timomas que se hace generalmente s610 quimioterapia).

.¡' TAe es el método de

estudio de elección . .¡' Buscar adenopatías.

Seguimiento:

Por especialista. La mediastinitis aguda requiere control en unidad de paciente crítico y evaluación quirúrgica diaria, con régimen cero y alimentación enteral y antibloterapia L ________ adecuada. Aseo quirúrgico si requiere. En tumores controí por oncólogo y cirujano por I posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y quimioterapia según etiologra.

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Caso clínico tipo Paciente asintomático, se presenta como hallazgo radiológico. -1

321 ? P á g ¡na:

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TEMA: Tos Crónica

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I


Definición: Tos que se extiende por un periodo superior a 8 semanas. Subaguda es de 2/3a 8.

Etiologia .. epidemiología-fisiopatologia:

Diagnóstico: Especffico Tratamiento: Completo

I

Es un srntoma frecuente. La tos es un mecanismo de defensá provocada por un acto I Seguimiento: Completo reflejo o voluntario con la finalidad de expulsar secreciones o material extraño de la vra 1I I aérea. las causas más frecuentes de tos crónica son síndrome de tos de la lila aéra : I - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 ~r (incluye rinitis y sinusitis de diferente causa), ea, y r~,gastroesofágico. ~-----------------------I 1 I Entre las 3 dan el 90% Menos frecuentes son la bronquitis eosinofílica, bronquiectaSias, : carcinoma broncogénico, uso de fármacos (JECAs), enfermedad pulmonar difusa y la de : Aspectos esenciales tipo pslcógena. En tos subaguda es frecuente la "tos post infecciosa" lo/Tos> 8 semanas '-' : I

o/ 3 causas principales.

Diagnóstico:

o/ Más común es sd de tos de

Anamnesis: Consignar el hábito tabáquico, sintomatologra digestiva, sensación de obstrucción nasal, carraspeo, rinorrea, sinusitis a repetición o estacionales y el consumo de fármacos como Enalaprll o Captopril. Evaluar si hay desenéadenantes, episodios de sibilancias o disnea. Examen ffsico: Búsqueda de signos de enfermedad pulmonar crónica (como hipocratlsmo digital, crepitaciones, sibilancias), disfonía, alteraciones en la oltación o cualquier signo que pudiese dar cuenta de una enfermedad de base. Exámenes de laboratorio: Se recomienda estudio con radiografía de tórax si no hay causa sospechosa. Según sospecha estudio para otras etiologías.

la vía aérea superior o/ En ausencia de claves clfnicas Rx Tx y se trata como tal y se sigue. o/ Ante mala respuesta ampliar estudio. I

Tratamiento: Depende de la etiologra de la tos. En rinosinusitis de origen alérgico se deben usar antihlstamrnicos y descongestionantes, y en caso de infección bacteriana, antibióticos. Para asmáticos, el manejo se basa en corticoides inhalatorios y broncodllatadores en caso necesario. En caso de RGE se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones. Tos en pacientes no fumadores y sin hiperreactividad bronquial (bronquitis eosinofílica) el manejo es con corticoides. Si se trata de un efecto adverso a IECAs se cambian a ARA2. Además se pueden adicionan antitusrgenos al tratamiento etiológico. En general, sin causa evidente tratamiento va a vía aérea superior y se sigue.

Seguimiento: Se deben dar algunas semanas para que tenga efecto la terapia para vía aérea superior. En caso de persistir, ampliar estudio: Espirometría para iniciar.

~-----------------

______ I

------------------------, Caso cUnico tipo Paciente de 35 años que consulta por tos persistente desde hace 9 semanas, asociado a srntomas de congestión nasal, odinofagia y carraspera. Tiene antecedentes de alergia estacional y 'el uso de jarabes para la tos no ha mejorado el cuadro significativamente.

322

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TEMA: Tuberculosis pulmonar.

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Definición: Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch). Normalmente afecta primariamente a los pulmones, pero puede extenderse a otros órganos.




Seguimiento: Completo La infección y enfermedad por tuberculosis (TBC) está ligada a una serie de factores de L _______________________ •• riesgo: pobreza, hacinamiento, desnutrición e inmunosupresión, concentrándose los casos en hombres de edad avanzada y pacientes VIH/SIDA. En Chile la Incid~ncia anual de TBC es de 15,4 eor 100.000 h..abitant~, alcanzando la fase epidemiológica d~al Aspectos esenciales de eliminación « 20 por 100.000 habitantes). .¡' Enfermedad ligada a El bacilo se transmite por vfa aérea como areasol con más de SOm de alcance desde los pobreza, hacinamiento e pacientes bacilíferos (pacientes baciloscopía positiva) principalmente al toser. En la inmunosupresi6n (VIH). primoinfección, el bacilo alcanza la vía aérea distal originando un cuadro inflamatorio inespedflco y posteriormente granulomas especfflcos. Los bacilos, fagocitados por .¡' En todo paciente macrófagos alveolares, se reproducen sin ser destruidos, son transportados vra linfática sospechoso deben a linfonodos pulmonares, produciéndose una IInfoadenitis, que en conjunto con la realizarse 2 BK + cultivo. reacción parenquimatosa local recibe el nombre de complejo primario o de Ghon, .¡' El diagnóstico es normalmente autolimitado, siendo la multiplicación bacilar controlada por el sistema inmune y los granulomas resueltos, dejando cicatrices. En caso de no mediar un control bacteriológico, con BK V/o de la multiplicación, el complejo progresará con compromiso extenso del parénquima, cultivo positivos. dando lugar a tuberculosis pulmonar. En caso de compromiso de vasos sangufneos .¡' Pronóstico sombrfo de no pulmonares, puede ocurrir bacterlemia, responsable de la diseminación hematógena media~ tratamiento. del bacilo (granulla o milla) y la aparición de cuadros extrapulmonares.

------------------------.,

Diagnóstico:

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El

.¡'

debe ser asociado, prolongado, controlado y normado. Se debe estar atento a sus formas extrapulmonares, la pleural V como ganglionar.

El diagnóstico es clínico (sospecha con 2_semanas de tos con expectoraciÓn) y de laboratorio (de certeza). El cuadro clínico es lentamente progresivo, con manifestaciones ¡nespecificas y respiratorias (Tabla 1). Tabla l-CuadoCllnlco Inespecfflc:as

Respiratorias

- Slndrcme febrO. -Sudoración nocturna. - AstenIa. - Anorexia. - Baja de peso.

- Tos frritatlva o productiva (más frecuente). - Hemoptisis. - Disnea. - Dolor torácico (compromiso pleural). - Derrame pleural (en ocasiones, empiema).

La radiografía de tórax constituye el examen de mayor sensibilidad en la sospecha de : TBC pulmonar. Si bien no hay un patrón radiológico caracterfstico, la ubicación en los a... vértices pulmonares. es muy sugerente. Las técnicas de laboratorio constan de la baciloscopfa (tinción de Ziehl-Nielsen), que permite la identificación de bacilos ácido· alcohol resistentes y que en nuestro mediol dada la infrecuencia de mycobacterias no tuberculosas en aparato respiratorio, es prácticamente diagnóstica; y el c.,yJtivo de Koch, gold standard y método más sensible y espedflco, cuya lentitud (~s) hacen necesaria la baciloscopia. En todo paciente sospechoso de TBC pulmonar, deben realizarse 2 bac;:iJoscopras y el cultivo de 1 de ellas. Recordar el PPD algo dejado de lado por vacu~ación y métodos mOdern;;;como quantiferon o EIiSpot.

tratamiento

siempre

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323? P á g ¡na

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Salud para ChUI .

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(mg) 300

(mg) 800

Rlfamplcina

600

600

Plrazlnamlda

1500

Etambutol

1200

Las dosis deben ajustarse al peso cuando sea <40 kg o >60 Kg,

La quimioterapia tuberculosa presenta múltiples RAM, como hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas, artralgias, etc V se deben repasar las más clásicas. TIene muchas interacciones en especial el efecto inductor de CYP de rifampicina. Esquemas simplificados se utilizan en pacientes sin confirmación bacteriológica, y reforzados en previamente tratados o tras abandono del tratamiento y alternativos en fracasos del tratamiento.

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Deben realizarse controles mensuales para evaluar la eficacia del tratamiento y regresión de las lesiones, identificando precozmente recarda, fracaso o abandono del tratamiento mediante baciloscopías (BK) mensuales y radiografra de tórax al inicio y a los 6 meses de tratamiento: Recardas: t§!Ut) posteriores aL.trumino del tratamiento. Fracaso: Persistencia de ~Iuego de 4 meses de tratamiento o ~!.~ meses tras su negativlzaclón. Abandono: Interrupción de 4 o más semanas en cualquier fase del tratamiento. También es importante pesquisar la ocurrencia de RAM, que son relativamente frecuentes (2-3%): hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, alteracIones hematológicas, artralgias, 'etc. En caso de ocurrir debe referirse a especialista, suspendiendo el fármaco involucrado o el esquema completo si éste no puede identificarse.

Paciente de 41 años, obrero, no fumador, sin antecedentes mórbidos Presenta

de un

semanas

relevancia.

cuadro de

de

3

evolución, por

caracterizado

marcado

CEG, fiebre objetivada en 38,5° y tos productiva mucopurulenta.

Se

radiografía

tórax,

de

solicita que

muestra infiltrado de unos 5 cm de diámetro, de límites imprecisos

y

borrosos

localizado en vértice pulmona. I

:

derecho.

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324

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Salud para Chite

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SIN-TESIS .EN MEnic-iNA

TEMA: TuberculosIS pulmonar (fracaso al tratamIento)

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Definición: Paciente que pese a tratamiento adecuado contra tuberculosis, persiste con exámenes positivos, o estos se vuelven a hacer positivos, luego de un perlado de negativizaclón.

Btiología-epidemiología-fisiopatología:

Es

' . elle

.- - - -- - -- --- -- -- - - - --- - --, I

Código EUNACOM: 1.05.1.037 I

Del 100 % de los enfermos que inician tratamiento antituberculoso, el 1% entro dentro de la definición de fracaso, según las estadísticas del país ~ntre 2003 - 2006. Se asocia a multlresistencla de los agentes empleados.

14(1,, Medt· . DcseJ,e 1833 tmR.

I

,"

DIagnóstico: Espedflco

I

I

I

I

I

(

Tratamiento: Inldal

I

:


L ______________________ _

Diagnóstico:

I

to

Todo paciente que mantiene badloscopfas positivas hasta el 4 mes de tratamiento o aquel en que, después de un perrada de negativización transitoria de dos meses reaparece badlQscQp(a positiva por dos meses consecutivos. El fracaso ae6"e coñfirmarse poC,&ultivo. ___ R

- - -

--.,..

dTñkamente los pacientes no recuperan peso, sin evolución positiva de la radiografía,

Aspectos esenc~es ./ Representa

elf!) de los

enfermos que inician tratamiento

Tratamiento: los fracasos confirmados presentan multirresistencla en elevada proporclon (resistencia simultánea a la Isoniaclda y Rlfamplcina, éon o sin resistencia a otros medicamentos antituberculosos). Estos pacientes deber ser derivados a especialista idealmente al encargado del programa, y se utilizará un esquema normado de retratamiento que consiste en la asociación de tres drogas de uso excepcional, no empleadas en los tratamientos primarios o secundarlos: Kanamicina, Ethionamlda y Ci profloxacl no, además de dos drogas de primera Hnea-aTa"S cuales -exl~tá''''6aja proba6l1idaCf de resistencia adquirida: Etambutol y Pirazinamlda, administradas diariamente por un tiempo mínimo de 3 meses. Debe efectuarse un estudio de suceptlbilidad.

Seguimiento:

./ Su diagnostico depende del la positividad de las baciloscopras en el seguimiento del tratamiento

" Caso clínico tipo

Luego de la confirmación con cultivo derivar a especialista

Paciente que pese al tratamiento no recupera peso, ........

ni hay mejora en la radiografra de tórax, y se asocia con persistencia de baciloscopras positivas o positivización de estas luego de un periodo negativo.

325? P á g ¡na

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Salud

para

ChUI

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TEMA:Asfixia por Inmersión

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Definición: Proceso resultante en una insuficiencia respiratoria primaria por sumersión o inmersión en un medio acuoso. Se distingue: -Asfixia: Muerte por sofocación dentro de las 24 hrs. del accidente. -Casi asfixia: Recuperación después de la sumersión (más allá de 24 hrs).

,

I I


f

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo SeguimIento: Completo

Etiología -epidemiología-fisiopatología: Es la tercera causa más común de muerte ,accidental en EEUU,. siendo la 2da causa de

I I I

muerte no intencional entre 1-4 años. En Chile es la primera causa de muerte en niños Infantes 1-4 años > 4 aFíos

78% muerte en bañeras 58% en piscinas, el resto en agua dulce 63% en agua fresca

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de 1-4 años. la mayorra se ~ da en agua fresca: Patologfas con mayor riesgo son la epilepsia yel

QT prolongado. El mayor grupo de riesgo lo constituyen lactantes, menores de 4 años y adolescentes. El cuadro se inicia con una reacción de pánico, que lleva a la pérdida del patrón respiratorio normal, una lucha secundaria, aspiración de pequeña cantidad de agua, que desencadena una hiperventilación seguida.de apnea involuntaria, la llegada de agua al tracto respiratorio bajo ocasiona un laringoespasmo reflejo, si es sostenido lleva a una asfixia seca , si se produce relajación glótica lleva a una asfixia húmeda, ambas finalmente llevan a anoxia y paro cardiorrespiratorio, comprometiendo pulmones, cerebro, corazón y otros sistemas por la hipoperfusión e hipoxia.

Diagnóstico:

I

~----------------- _____ -I

I

Aspectos esenciales

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./ l°causa muerte en Chile en nifíos de 1-4 años. .¡' Objetivo: Evitar lesión

anoxo-isquémica. .¡' Manejo adecuado en la

escena (RCP modificado) y en el hospital (Establecer medidas tempranas esenciales) .¡' Énfasis en la prevención.

Srntomas y signos: MLeve sintomatología y signos vitales alterados: Siempre sospechar y descartar lesión ~----------------------cervical, Disnea, Déficit neurológico leve, Ansiedad, Cianosis (por Hipoxia), Hipotermia I I (dependiente de la temperatura del agua). Caso clínico tipo MSlntomatologra grave y SV alterados: Disnea, que puede llegar a apnea, Pérdida del I Niño de 3 años, juega al borde I estado de alerta, aumento de secreciones pulmonares, paro cardiorrespiratorio, I bradicardia, taquicardia y fibrilación ventricular, edema cerebral. de una piscina sin rejas en el . '.~." ~ Estudios básicos de laboratorio: Gasometrfa arterial con niveles de lactato sanguíneo, patio del hogar sin BHC, urea, creatinina, glucosa, pruebas toxicológicas (barbitúricos, BDZ), determinación supervisión, se sumerge en el de niveles de alcohol. RX de tórax, Rx de columna cervical AP-lateral, cultivo de agua y se mantiene durante 5 secreciones bronquiales, ECG, EEG. (Decidir hospitalización, si es así, en sala o en UCJ). min sin que los cuidadores se

------------------------1

Tratamiento:

percaten. Al darse cuenta Objetivo: Evitar lesión anoxo-isquémica cerebral. * Maniobra de Heimllch para notan al niño con compromiso remover agua (Riesgo de aspiración). -En la escena: Realizar ABe modificado para trauma (manejo. de la columna cervical y: de conciencia y taquicardia. otros), Controlar la hemodinamia, manejar la temperatura (retirar ropa mojada y secar), I trasladar a hospital y reanimar hasta normotermia. : I -Manejo hospjtalario: Medidas tempranas esenciales: Intubación endotraqueal, - - - - - - - - - ~ - - - - - - - - - - - - monitorizaclón eléctrica cardiaca, medir temperatura central, colocar línea venosa central, manejar la temperatura (en paciente inconsciente: métodos externos hasta bypass extracorpóreo), oxigenoterapia (desde aporte de Fi02 a VM), manejo del broncoespasmo, edema pulmonar y SDRA, FBC por cuerpo extraño. Manejo de arritmias y función cardiaca. ~261

P á g ¡na ,:~?~,:~·~.;:;~Mejor

Salud

para

ChUe

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.___________ Manual Sintcsis d~' C>.)íK)Cifll¡eni:(}:')·~i1 !Ylecíidili: _____, _______ w. PPC y manejo de edema cerebral, evaluar anticonvulslvantes, antibioticoterapia ante sospecha de aspiración, corrección H/E y función renal.

Seguimiento: 30-50% de mortalidad global. 10% sobrevive con daño neurológlco severo (desde cuadriplejia a estado vegetatIvo persistente). los esfuerzos deben ir principalmente a la prevención prrmarla:En RN- 4 años: ~upervlsión por adulto, eliminar recipientes con agua, protecciones adecuadas en piscinas, instrucción en RCP a los cuidadores, las clases de natación no sirven. En > 4 años: clases de natación, supervisión por adulto, normas de seguridad en piscinas, educar sobre riesgos dentro del agua. Supervisar ingestión de alcohol y drogas de abuso durante la práctica de deportes acuáticos, entrenamiento en

RCP.

327? P á g ¡na

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TEMA: Aspiración de cuerpo extraño con asfixia

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Definición:

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I

Obstrucción de vía aérea por aspiración de cuerpo extraño, con riesgo vital por el I I compromiso agudo de la función respiratoria, que de no ser manejado adecuadamente t : puede desembocar en la muerte o en severas secuelas.

Etiología-epidemiologfa-6siopatología: Edad principal

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I I I

Aspectos esenciales ./ Edad principal <5 años. ./ 60% CE origen alimentario.

Diagnóstico:

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I I I I

-( Obstrucción completa de I Su forma de presentación habitual es una crisis asflctica durante la alimentación o el juego con objetos en la boca. Síntomas diversos. desde asintomátlco a cursar con tos vfa aérea7 "Sd. De violenta, estridor inspiratorio, disnea, cianosis, apnea, angustia, dlsfonía o afonía, Penetración" . sibilancias, hasta provocar un PCR y muerte. La sintomatología puede variar debido al ./ Manejo con maniobra de tamafio, localización y composición del CE, además del grado de obstrucción y del tiempo de permanencia en el árbol bronquial. Cuando se ubica. en ellumen de la laringe Heimlich en adultos y>5 se produce el "Sd. De penetración", que se caracteriza por una crisis de asfixia por años. espasmo de la glotis, que desencadena insuficiencia respiratoria con: angustia, tiraje y IL _____________________ -_,I carnaje. En ese momento se desencadena tos expulsiva que puede eliminar el CE. En otros casos el CE sobrepasa la glotis, localizándose en sitios más inferiores de la vra aérea, dando sintomatologfa menos evidente. El estudio radiológico es fundamental.

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I

Caso clínico tipo Niflo de 4 años, mientras :

jugaba solo, inicia

I I I

bruscamente quejido e

I 1

incapacidad para hablar,

I

además de palidez

:

momentánea, sumándose

:

posteriormente cianosis

I I I

progresiva, agitación

I

I J

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psicomotora y angustia. Al

I I

poco tiempo sufre pérdida de

:

conciencia.

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328

ChUe

Ubicación CE

CaracterísticaS CE

Clínica

Exámenes

Al momento del diagnóstico, el 80% de los cuerpos extraños están situados en el bronquio, en un 60% de los casos en el derecho.

Tratamiento: ,.0-"'-0.

Penetración), es posible realizar la maniobra de Heimlich para facilitar la expulsión del CE: el operador por detrás del paciente, realiza una compresión brusca bajo el apéndice xifoides, hacia arriba y atrás con una mano empuñada y la otra encima. Esto funciona bien en adulto yen nUlOS >5 años. En nlilos menores la presión ejercida debe ser menor, con el niño en decúbito lateral sin mano empuñada. En esta edad se puede alternar con golpes interescapulares. Cuando la obstrucción es Incompleta el niño aun puede respirar en forma autónoma, por lo que no se recomiendan maniobras de extracción y se debe tranquilizar al niño para evitar el llanto o maniobras bruscas. lo ideal es colocarlo en la posición en la que le sea más fácil respirar, generalmente esta coincide con la posición de olfateo.

Seguimiento: SI el CE está bajo la glotis, el tratamiento es la extracción en pabellón bajo anestesia general, por un cirujano entrenado, con broncoscopra rrglda. Si existe la sospecha de que el CE por su tamaño no pasará fácilmente por la glotis, se realiza una traqueostomra al Inicio del procedimiento.

329? P á g ¡na

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Salud 'para (hUI .

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Aspiración de Cuerpo Extraño Sin Asfixia

.-----------------------, ' Código EUNACOM: 1.05.2.003

Definición: Ingreso en la vía aérea de un cuerpo sólido, provocando una obstrucción.




Es uno de 105 accidentes más frecuentes de la infancia (4%) Representa el 0,07%-0,35% siendo respon sable de un elevado numero de muertes (lOO/año). Afecta más a los niños que a las ni ñas (2:1), entre los 12 m y los 3 años. Variadas etiolog ías, se debe te ner cuidado principalmente con la Inhalación de sustancias vegetales (manO, pues por su poder hidrofíllco van a hincharse aumentando su tamaño, además tienen acción irritante sobre la mucosa, lo que contribuye a aumentar la oclusión. Productos pequeños pueden fragmentarse emigrando hacia tractos bronquiales distales que hacen difícil su extracción. La mayor parte de 105 objetos aspira~o s son capaces de cambiar de posición con la consiguiente alteración de los signos frsicos que desencadenan.

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Aspectos esenciales

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v' Accidente frecuente en infancia

v' Principal cuidado con

inhalación de sustancias vegetales.

,. Obstrucción valvular por obturación.-

La luz bronquial queda totalmente obstruida, sin que el aire pueda entrar ni salir. El aire atrapado dlstalmente se reabsorbe y se producen atelectasias . Es el en frecuencia.

v' Triada clásica: tos,

sibilancias y disminución de entrada de aire. v' Contraindicado introducir a

Diagnóstico: ciegas los dedos en la Clínica: Tríada de presentación: tos, sibil anclas y disminución de entrada de aire. laringe. Síntomas según ubicación del cuerpo extraño: , -Supraglótica: tos, disnea, dificultad para la deglución, siaJorrea y cambios de voz. ~-----------------------I -laringe: obstruye completamente, prOduce asfixia aguda y pued en conducir a la

1- -- --------- --- -- ------ -

muerte si no se eliminan rápidamente o dejar como secuela encefalopatfa hipóxica en 1 I Jos supervivientes. En Obstrucción parcial: sfntomas de estridor, afonía, tos craupal, r Caso clínico tipo odinofagia, hemoptisis, sibilancias y disnea. Niño de 3 años jugando en er , -Traquea extratorácica: cuadro similar al anterior que tam,bién puede terminar en jardín, presenta de forma asfixia. Los situados en tráquea intratorácica se manifiesta por sibllancias espiratorias y se ha descrito la tos en palmada o bofetada que se produce sobre todo cuando se tose súbita tos y sibilancias. La con la boca abierta. madre lo lleva al servicio de -Bronquial: predomina la tos y no suele asociarse can dificultad resp iratoria. En urgencias donde se constatan ocasiones se asocia a sibilancias, rara vel audibles sin fonendo. Asimetría en la sibilancias y asimetría en el auscultación, en form a de hipoventilación localizada a como sibilancias asimétricas. Generalmente debuta con un paroxismo inicial caracterizado por una crisis de tos a murmullo pulmonar en sofocación con o sin cianosis, disnea, estridor V dolor. Superada esta etapa hay un hemitórax derecho. La perlado relativamente asintomático, de dras incluso meses, que puede producir falsa I sensación de normalidad: Mucosa bronqUial sufre la s consecuencias de la impactación loca lización es: Bronquial extraña: neumonía, atelectasia, bronquiectasia, abscesos o zpnas de hiperinsuflación. '__ .__ ____ _ ______ __ ______ _ Imágenes: Practicar Rx lateral de cuello si se sospecha cuerpo extraño ladngeo o traqueal o/y Rx de torax en inspiración y espiración forzada . Si pese a todo no se confirma la sospecha cHnica se debe practicar una fibrobroncoscopia exploradora que además podría ser terapéutica. 330. 1 P

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Salud .

para

Ch\le

Tratamiento: -Contraindicado introducir a ciegas los dedos en la orofaringe pues se podría desplazar el cuerpo extrafio a la laringe convirtiendo una obstrucción parcial en completa. ~Manlobra de Helmllch: NO indicada en obstrucción INCOMPLETA de la vía aérea. En obstrucción incompleta de la vra aérea: Si el paciente está estable y tiene respiración efectiva, administrar de oxígeno y mantener al paciente en posición cómoda, animándole a seguir tosiendo. La broncoscopra es el tratamiento de elección, a realizarse en quirófano con anestesia general.

Seguimiento: Sin diagnóstico precoz, pueden originarse complicaciones a mediano y largo plazo: Estenosis bronquiales, broncoespasmo recidivante, atelectasias persistentes, neumonías recidivantes. Evaluar complicaciones post broncoscopra: evolución a obstrucción total de la vía aérea, atetectasla, neumonfa, estridor, etc.

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Salud para ChUI •

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CQnstruvendo Saluq Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: Crisis de asma bronquial Definición:

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I

Código EUNACOM: 1.05.2..004

1


: I

Episodios agudos o subagudos de un aumento progresivo de uno o más de los síntomas clásicos del asma: disnea, tos, sibilancias, opresión torácica, o alguna combinación de estos. Se caracterizan por disminución en el flUjo espiratorio (PEF o FEV1).

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: las exacerbaciones de instauración progresiva, es decir días (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se deben a: • Infecciones respiratorias altas • Mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica. (El mecanismo principalmente es por inflamación) En cambio las de instauración rápida (es decir horas) • Tabaquismo. • Alérgenos inhalados. • Fármacos (AINE o fármacos b-bloqueantes). • Alimentos. • Estrés emocional. (El mecanismo en este caso es más de broncoconstricción)

Tratamiento: Completo Seguimiento:

Completo

L _______________________

I I I I I 1

------------------------

1


Los BAAC deben usarse en intervalos regulares durante la crisis en todos los pacientes (Evidencia A)

.¡'

Siempre evaluar técnica inhalatoria.

.¡'

La evaluación de la crisis

Diagnóstico:

mediante el PEF y la

El' diagnóstico es esencialmente cHnlco y basado en los antecedentes del paciente. Los

oximetrra de pulso son

síntomas son los mejores indicadores de cuando se inició la crisis. En las crisis primero aparecen los srntomas y después decae la función pulmonar. Luego de la apreciación general del paciente se debe clasificar según gravedad, para eso se debe evaluar según los siguientes parámetros (ver tablas): • Frecuencia respiratoria • Frecuencia cardiaca • Uso de musculatura accesoria • PEFo VEF 1 • Oximetría de pulso • Signología respi ratoria obstructiva. • En casos de pacientes graves será necesario evaluar gases arteriales y estado ácido base. . La medición del PEF y la saturac:ión de oxrgeno son más confiables que la sintomatologra para evaluar gravedad. Basado en las normas del MISAL 2010, se determina la gravedad de la crisis según la siguiente tabla.

esenciales para definir gravedad. 1

------_ .....__.. _... _- .. _.... _-------,

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Caso clínico tipo Paciente tabáquico,

de

28

asmático,

años corl"~"

tratamiento irregular. Consulta al servicio de urgencia por disnea progresiva los últimos días, sibilancias y con aumento de

requerimientos

de

salbutamoJ. Al examen físico se encuentra taquipneico, con disnea sibilancias'lnspiratorias l

y espiratorias y con uso de musculatura

accesoria,

saturando 92% y PEF 70% de 1

I

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Salud

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su basal. 1

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BAAe a todos los

pacientes. o/

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Uso de gucocorticoesteroi des

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,

sistémicos. Suplementación de oxfgeno.

I

Basado en GINA Report 2011, la gravedad de la crisis se define según los siguientes parámetros.

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I

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El uso de corticoides por vía

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:

oral es igual de efectivo que la administración

por

vía

parenteraJ.

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1

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No hay ventajas terapéuticas

:

con el uso de Aminofilfnas ni

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con el uso de antibióticos

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I I

I

(Evidencia A) I

~----------------- ______ I

Tratamiento: Los pilares fundamentales en el tratamiento de la crisis asmática son: • ~ agonistas de acción corta (BAAC). o Su uso en dosis repetitivas esta recomendado para todos los pacientes con crisis asmática (Evidencia A). o Todos los pacientes deben ser revaluados y según esto mantener tratamiento con BAAe o ir escalando en la terapia antinflamatoria si tiene mala respuesta inicial. o El uso de BAAe se debe realizar con espaciador, en su defecto con nebulizaciones. Ambos son igual de efectivos. • La terapia antinflamatoria está basada en el uso de corticoides orales. o En caso que el paciente presente vómitos o esté inestable se usarán por vía parenteral. Se debe supleme'ntar oxrgeno para mantener una saturación> 90%. • Objetivos del tratamiento de urgencia: 333? P á g ¡na

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• Aliviar la obstrucción del flujo de aire y la hipoxemia lo antes posible. • Definir hospitalización o manejo ambulatorio. El tratamiento debe ser evaluado idealmente midiendo la función pulmonar (PEF o VEF), lo ideal es que logre volver a su basal. Los Glucocorticoides orales tienen indicación en los pacientes con crisis asmática, especialmente en los siguientes: • Pacientes que han requerido corticoides en crisis previas. • Pacientes en quienes pese al uso de BAAC persiste la obstrucción al flujo aéreo. • Pacientes en los que desarrollan una crisis asmática pese a estar en tratamiento con corticoldes. El uso de BAAC en conjunto con Bromuro de Ipratropio (BI) produciría mejor broncodilatación que cada uno por separado (Evidencia B). la combinación de BAAC + BI está asociada con menos tasas de hospitalización (Evidencia A) y con mejores valores de PEF al alta (Evidencia B). . GINA Report 2011. Algoritmo de manejo de Crisis Asmática según

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Resultado y seguimiento: Quiénes se hospitalizan: • Usualmente aquellos pacientes que al ingreso al servicio de urgencia presenta PEF <25% de su estimado. • Aquellos con PEF <40% posterior a tratamiento. Aquellos con PEF 40-60% de su estimado, posterior al tratamiento, podrfan ser tratados ambulatoriamente. Requerirán un seguimiento más cercano. Control precoz en Sala ERA. Aquellos con PEF >60% de su estimado, posterior al tratamiento, pueden ser manejados ambulatoriamente.

3341 P á g ¡na

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335? P á g ¡na

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TEMA: EMBOLIA PULMONAR MASIVA

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Definición:

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: 1

Obstrucción al flujo sangurneo en el árbol vascular pulmonar por un émbolo. La mayoría : de las veces se origina en sitios alejados del pulmón. Se define TEP masivo como aquel con inestabilidad hemodinámical hipoxia grave, oclusión de la' arteria pulmonar> 4050% u oclusión de 2 o más art lobares.



I

I

La causa mas frecuente son los trombos hemáticos embolizados desde el sistema I IL ______________________ ,J venoso profundo de los miembros inferiores (90%), aunque puede deberse a una trombosis in situ. Incidencia anual estimada de TEP: 60-70/100.000, causa más ----------------------~ frecuente de muerte en cirugías electivas, 15% de las muertes post operatorias. Sin tto la ...•-. mortalidad es de 20-30%. El 3-4% del total corresponden a TEP masivo, involucrado en el Aspectos esenciales 70% de las muertes asociadas a TEP, con una mortalidad global que bordea el 60-70%. El ./ El TEP masivo es un grupo prinCipal efecto que ocurre es el aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar, particular dentro de la determinado por la obstrucción al flujo por el émbolo. Se produ'ce un brusco aumento de enf. Tromboembólica, con la presión de la arteria pulmonar y un trastorno circulatorio que hace caer rapidamente al paciente en inestabilidad hemodinámlca y a claudicación del ventriculo derecho. una altísima mortalidad

,

asociada.

Diagnóstico:

./ Evaluación dg y

Se necesita un alto grado de sospecha. El TEP masivo se presenta como cuadro de shock circulatorio: hipotensión arterial, signos de mala perfusión, y alteración de conciencia, que se acompaña de hipoxemia, hipocapnia y falla cardiaca derecha. El paciente no está en condiciones de ser sometido a los algoritmos tradicionales. Éxamenes: anglografra pulmonar selectiva y la Tomografia helicoidal pulmonar su mayor rendimiento se encontrarla en la detección de émbolos a nivel central (tronco de arteria pulmonar,. ramas . loba res y segmentarias)

terapéutica es dif a la usada en TEP. ./ El riesgo de arteriografía pulmonar es bajo y válida como alternativa de dg eficaz.

Tratamiento: La terapia inicial debe estar dirigida a una rápida restitución de la circulación pulmonar, las medidas terapéuticas no invasivas como heparinización y trombólisis sistémica no han cambiado significativamente el curso de la enfermedad. Por otra parte la embolectomla quirúrgica es un procedimiento complejo con una mortalidad cercana al 30% cuando es usada como último procedimiento terapéutico. Técnicas invasivas como trombólisis farmacológica {infusiones de 80.000 - 100.000 unidades/hora de urokinasa (1300 - 1500 U/Kg/hora) pueden ser suficientes) y fragmentación mecánica/trombectomía mediante catéter han mostrado mejores resultados que trombólisis aislad~.

./' la terapia endoluminal juega un papel importante en cambiar el ...... I curso de la enfermedad.

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IL ______________________ I

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Caso clfnico tipo

Seguimiento:

Hombre de 40 años, es

Derivar.

trardo al SU luego de desplomarse en la calle con disnea de inicio súbito, mala perfusión y compromiso de

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conciencia. I

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TEMA:

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M.r~gKtli. L-.--...•..

Enfermedad bronquial obstructiva descompensada (nombre correcto: EPOC exacerbada)

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Escuela de Madklntt. Desde 1833

crónica ,,- - - - - - -- - - - - - - - - - - -- - - - - --

Definición:

:

Código EUNACOM: 1.05.2010

I I I


Empeoramiento clínico agudo que necesita un cambio en el tratamiento habitual. Tratamiento: Completo

Etiologfa-epidemiología..fisiopatoIogía:

I

Generalmente de origen infeccioso. Muchas veces el responsable es un virus aunque : Seguimiento: Completo puede haber presencia de bacterias como H. influenzae, 5. pneumoniae y M, catarrhalis I en crisis" leves o bacilos entéricos Gram negativos y P. aeruginosa en las graves. ~----------------------~-----------------------1I

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Evaluar presencia de uno o más de los srntomas cardinales: aumento de disnea y/o de la tos, aumento del volumen y/o purulencia de expectoración. Al examen frsico identificar signos respiratorios principales (respiración rápida y superficial, movimientos paradojales de la pared torácica, sibilancias, atenuación o ausencia del MP, hlperresonancla a la percusión y respiración bucinada de los labios), signos cardlovasculares (taquicardia u otras arritmias, insuficiencia cardraca derecha, edema periférico e inestabilidad hemodinámica) y signos generales (compromiso de conciencia y cianosis central). Se debe objetivar la severidad de la crisis con gases en sangre arterial, RxTx, exámenes sangufneos de rutina, ECG y tinción de Gram y cultivo de expectoración. Dg diferencial: neumonfa, neumotórax, derrame pleural, cáncer pulmonar, obstrucción de la vía aérea alta, fracturas costales, emboHa pulmonar, insuficiencia cardraca izquierda/derecha y sobredosis de drogas sedantes o narcóticos. Se debe considerar este cuadro como forma de debutar de pacientes EPOC no previamente conocidos que no están en controles.

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Cambios agudos en la "

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expectoración, tos o disnea. Identificar causas infecciosas. VM indicada en

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exacerbaciones que cursan con acidosis respiratoria leve-moderada y aumento del trabajo respiratorio, siempre que el nivel de

Tratamiento:

conciencia sea aceptable.

Hospitalización ante: necesidad de apoyo ventilatorio, comorbilidad importante, .¡' Contraindico de 02 en EPOC compromiso de conciencia, falla de respuesta a tratamiento, mal acceso a cuidados en descomp: PCOS>60, domicilio, etc. 1) Oxigenoterapia (en la insuficiencia respiratoria aguda durante las PC02>45 + encefalopatía. exacerbaciones, buscando obtener niveles de 5a02 ~90%, 51n arriesgar una retención de anhídrido carbónico y acidosis por lo que es fundamental monitorizar de cerca tanto la L ______________________ _ Pa02 como la PaC02 en sangre arterial). 2) Broncodilatadores (~2 agonistas y anticolinérgicos inhalados de acción corta). 3) Esteroides sistémicos por 7-10 días (30-40 mg Prednisona al dra, traslapando a inhalatorios en pacientes recurrentes), reduce el Caso clínico tipo fracaso del tratamiento, la necesidad de terapia adicional y la estadía hospitalaria. 4) Paciente EPOC de 57 años de Antibióticos para pacientes con disnea asociada a cambios cual! o cuantitativos de la evolución, con claro aumento expectoración, también en exacerbaciones graves, cubriendo Neumococo, Haemophilus y Moraxella (Amoxicilina / Ac. Clavulánico, o levofloxacino). 5) Evaluar necesidad de de su disnea basal, asociado a apoyo ventllatorio no invasivo (uso muse. Accesoria importante, FR>25, acidosis y/o aumento de la expectoración, hipercarpnia) o de intubación orotraqueal y VM (VMNI no tolerable, inestabilidad de 2 días de evolución, sin hemodinámica, respiración paradójica, PCR, acidosis grave,'FR>35, etc.). Estos pacientes sensación febril. crónicos exacerbados son los que mejor se benefician de la ventilación no invasiva II uBiPAP". :

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I I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - __ 1

Seguimiento: Criterio para alta: Situación prÓXima a la basal del paciente, el paciente puede deambular por la habitación(si previamente estaba capacitado), puede comer sin disnea, el sueño no

337 "? P á g ¡na

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es interrumpido por despertares debidos a la misma, estabilidad cHnica y gasométrica durante 12 - 24 horas misma, no precisa broncodilatadores inhalados a intervalos menores de 4-6 horas, el paciente y los cuidadores han comprendido el esquema terapéutico, el domicilio está preparado para la llegada del paciente (oxigenoterapia si lo requiere, por ejemplo) y el Centro de Salud tiene conocimiento del alta.

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338

Salud para ChUe

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Sí~U~Ñ~s~E~ñirciÑAMedlfi~r-----1f Construyendo Salud ~

TEMA: Hemoptisis moderada, severa y masiva

EscuilAd. Medicina. DmI.IB33

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Definición: Expulsión de sangre espumante con la tos proveniente de vía aérea subglótica.

Dlagn6stlco: Sospecha


Tratamiento: Inicial El origen puede ser pulmonar o bronquial (mayor magnitud por la presión sistémica). Las causas pueden ser Infecciosas (TBC, absceso pulmonar, bronquiectasias infectadas, Seguimiento: Derivar bronquitis), neoplásicas, cardlovasculares (malformaciones, TEP, estenosis mltral, ~----------------------edema pulmonar agudo), vasculitis, srndrome pulmón-riñón, cocarna, coagulopatías, biopsias bronquiales.

Aspectos esenciale~

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, hay que diferenciarla de la hematemesis (hemorragia digestiva alta) y de la epistaxis posterior (nariZ). Un volumen mayor a 600ml/dra o a 150ml/hora se considera amenazante para la vida. La causa más frecuente de muerte es la asfixia (no el shock hipovolémico). En caso de una hemoptisis leve o moderada, se realiza una radiografía de tórax anteroposterior y lateral y baciloscopias de expectoración. Segun sospecha, se realiza además: TAC o AngioTAC de torax, ECG, hemocultivo. La Flbrobroncoscopia, realizada en las primeras 48 h~ras, localiza el sangramiento, permite la toma de muestras y maniobras terapéuticas.

Tratamiento: Siempre hospitalizar en caso de hemoptisis moderada o masiva, o en caso de hemoptisIs leve pero mantenida. -Oxfgeno, IOT si necesario, vla venosa permeable o catéter central. wTratamiento postural: en decúbito lateral del lado sangrante o en posición de Trendelenburg si el origen del sangrado es desconocido. -Sedantes de la tos (coderna cada 6-8 horas, si no hay contraindicación), corticoides por vra parenteral si broncoespasmo asociado. Tratamiento etlol6gico: ATB si infección (o si EPOC o bronquiectasias), anti TBC, corregir eventuales trastornos de la coagulación ... En la Fibrobroncoscopia, se inyecta suero fisiológico helado y solución de adrenalina en la zona sangrante. Si ésta resulta ineficaz, se realiza una Angiografia con embolizacl6n arterial (riesgo de mielitis transversa por embolización de la arteria espinal anterior). La cirugía se utiliza en último recurso.

I I I

./ Si fumador de >45años: neoplasia ./ Si baja de peso, sudoración nocturna y expectoración: TBC ./ Si anemia y infiltrados pulmonares: hemosiderosis pulmonar ./ Si vasculltfs y infiltrados pulmonares:, hemorragia alveolar ./ Si dolor torácico, disnea, hipoxemia: embolia pulmonar

I

-----------------------------------------------

I

Caso clínico tipo Hombre de 65 años, fumador activo (40 paquetes año), llega angustiado al servicio de urgencias porque estos últimos meses tose mucho, y hoy "tosió sangre". Al interrogatorio relata también una pérdida de peso, y un cansancio correspondiente más o menos al principio de la tos.

339? P á g ¡na

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I~~c--P.N-f,~-1!-:~·~¡I?-~g~~ _·...~~_.....~_~.m~.~.__.~._.~~_ ¡ SÍNTESIS EN MEDICINA .H~~ TEMA: Insuficiencia Respiratoria Aguda o reagudizada que requiere ventilación mecánica

crónica

Construyendo Salud

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Escuela dcMedkJlIQ. Dtsdol833 ~-----------------------~I

I I

Definición: Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases, con P02<60 mmHg (IR hipoxémica pura), acompañado o no de una PC02> 50 mmHg (IR global), respirando aire ambiental ya nivel del mar. Se instala bruscamente.

Etiología-epidemiología~fisiopatologia:


I

I I I

I I I I I


:


I

Puede deberse a: :L Falla del intercambiador: por alteración de la superficie alveolar (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación por obstrucción de las vras aéreas. Mecanismos fisfopatológicos; alteración Vla y alteración de difusión (corrigen con O2), y Shunt (no corrige O2 ), Se caracteriza por aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemla. Salvo en los casos más avanzados, la PaC02 es generalmente normal o baja. porque la hlpoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénqUima pulmonar, aumenta compensatoria mente la ventilación alveolar. Falla de la bomba (tórax y músculos respiratorios, centros respiratorios y los nervios); por hipoventllación que resulta en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Causas pulmonares y extrapulmonares;, intoxicación por opiáceos o barbitúricos, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, cifoescoliosis, tórax volante, etc. Con frecuencia, estos mecanismos se cot:nbinan en un mismo sujeto. Mecanismo no pulmonar: llegada de sangre con muy bajo contendido de O 2 (PO venosa mezclada con Pp02 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de PP02, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardiaca, en sfndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de O 2 •

__ _ _ _ _ _ _ _Completo _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I Seguimiento:

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I

Aspectos esenciales ./ La instalación aguda no permite generar mecanismos de adaptación. ./ Mecanismos pulmonares: falla del intercambiador, falla de la bomba. ../ El análisis del intercambio orientación etiológica. ./ En el tratamiento debe corregirse la hrpoxemia a niveles normales.

I

IL _______________________ II

Las manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son Inespedficas y poco sensibles. Signos y srntomas: disnea, taquipnea, cianosis de tipo central, alteración de la PA (hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión), taquicardia, arritmias, somnolencia, fatiga, cefalea, nauseas y vómitos, sensación de euforia, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, cefalea, temblores y mioclonlas. SI hay respiración paradójica ésta denota fatiga muscular, y no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria. Exámenes: GSA: Pp02, PC02, pH (identificar acidosis o alcalosis respiratoria), alcalosis o acidosis metabólica y cálculo de la gradiente. (PAlveolarOz= Fioz (Patmosférlca x PHI()) x Pcoz/Cuociente respiratorio). VN del CR: 0,8. luego, a la PA02 calculada se le resta a la Parterial 02. El gradiente normal resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la fórmula más usada. Cálculo de la Pa/FI02, n05 permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. No confiable en: COPO por alteración VIO predominante, en fluctuaciones en la extracción periférica de 02 (Ca02Cv02), espeCialmente en situaciones de baja extracción, y en zonas de altura. En pacientes adultos mayores, la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio médico: medición de Péptidos natriurético, ecocardiografía SO más doppler, Rx y angioTAC según sospecha.

340 I,P á g in a

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Diagnóstico:

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de gases permite hacer una

Salud

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Caso clínico tipo

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Paciente 69 años, tabáquico , __ ,,' con EPOC en tto. Ingresa con historia de varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre. Examen: disneico, taquicárdico, taqui pneico, normotenso, cianosis de lechos ungueales, yugulares planas, espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución del MP, sin crépitos.

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lv)anual Sínte:>is de (:ullocnniE.mtü5 erl Medicina ___________ .__ _

Tratamiento: Depende del tipo e instalación de IR. En el caso de la aguda se debe llegar a niveles de ox(geno normales. 2 ejes a recordar: Soporte con oxrgeno-ventilación mecánica para evitar la muerte del paciente y Etiológico apuntando a causa. Soporte: Según gravedad: Oxrgeno suplementario. Titulado por saturación, evitar hiperoxla con depresión en pacientes crónicos. SI no se titula aumenta la mortalidad en EPOC. Si requiere por peor oxigenación, uso de soporte ventilatorio: VMNI, según intercambio o mecánica, en EPOC con falla respiratoria aguda global, pH 7,25 a 7,35. En inmunosuprimido con falla respiratoria, en EPA. Mala en asmáticos. Si paciente tiene mayor deterioro, pH menor 7,2, no protege vía aérea, Intubar y VMI. El distrés también VMI. En casos extremos de falla respiratoria catastrófica con PaFf menor a 100: ventilación en prono, VAFO. Falla: EeMO. Etiológico: Manejo broncodJlatador, corticoides en obstructivos, antimlcroblanos en neumonía, soporte en causas secundarias de dlstrés, manejo de EPA habitual. Entorno de manejo: Suele ser al menos intermedio o UCI. Siempre recordar: Tratamiento guiado por mecánica, gases y causa. Usar los gases arteriales siempre que hay sospecha.

Seguimiento: Por especialista, según gravedad.

341 ? P á g ¡na

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TEMA:

Insuficiencia respiratoria aguda o reagudizada, leve o moderada (que no requiere V.M.)

crónica ¡- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .- ~- - - , I I


Definición:


Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y COz Tratamiento: Inicial adecuados para las demandas del metabolismo celular. Por convención con P02 < 60 mmHg y /0 PC0 2 ~ 50 mmHg en GSA. Según velocidad de instalación y condición basal I Seguimiento: Derivar del aparato respiratorio se clasifican en: aguda (rápida sobre pulmón' sano), crónicas I IL ______________________ _ (paulatina, bien tolerada) y crónica reagudizada (trastorn9 agudo que altera la condición crónica del paciente). Si cursa sólo con hipoxemia se denomina parcial, si cursa con hipercapnia asociada, se denomina global.

-----------------------,


Aspectos esenciales

Etiologra: Multifactorial, cualquier que repercuta sobre el pulmón o la bomba ventilatoria (tórax, músculos, nervios y centro respiratorio). Ejemplos: Atelectasia, neumonía, derrame pleural, Sd de Guillain~Barré, hipokalemia. Fisiopatologra: La insuficiencia respiratoria (I.R) puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Los mecanismos que la explican son por lo tanto: Alteraciones de la difusión, alteraciones V/~ shunt, causas no pulmonares e hipoventilación

-/' Dg con Gases Arteriales

Diagnóstico: Sospecha clrnica confirmada por Gasometría Arterial al CUnlca: Disnea, taqulpnea de instalación brusca y mal tolerada (por cuadro agudo o reagudlzado), TaqUicardia, Cianosis (aparece con P02 < 50 mmHg), arritmias, alteraciones de conciencia, coma. Manifestaciones de: Hipoxla: taquicardia, hipo~hipertensión, ángor, cianosis, ansiedad, convulsiones. Hipercapnla: hipotensión, vasodilatación, edema, cefalea, edema papilar, asterixis, etc. b) Gases arteriales: PCO z ~ 50 mmHg (I.R Hipercápnica)¡ P0 2 < 60 mmHg (LR Hipoxémica), cuando ambas coexisten I.R Global.

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I I

(Pa02<60mmHg V/o PaC02 ~50 mmHg). -/' Tto: oxigenoterapia + optimizar transporte de 02 y ventilaci6n. -/' Prioridad del tto: Lograr I I I

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Saturación ~ 90%

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Caso clínico tipo Paciente de 69 años, EPOC en tto. Ingresa por varios días de tos con escasa expectoración,

Tratamiento:

disnea progresiva sin fiebre.

Resolución de enfermedad subyacente. Medidas: a) Corrección de hipoxemia con O2 con P0 2 < 60 rnmHg o PaFi < 300, l' saturación cercana al 90% (para pacientes crónicos retenedores de C02) o> a 91% (pacientes previamente sanos) es la mayor prioridad en el manejo.b) "'-de los requerimientos de O2 : Tratar fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva marcado l' del consumo de 02'C) Optimizar transporte de O2 normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.

Disneico, Fe 110 Ipm, FR 32 rpm, normotenso, cianosis, espiración prolongada, sibIlancias difusas, disminución difusa del MP, sin

Seguimiento:

crépitos. Hemograma: 13500 blancos, Gases: P02 50 , PC02 52, PH 7.412. BE: 6.4

Por especialista.

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SÍÑTESIS~;;'~D1ccINA~m~~ii~u ~ Construyendo Salud ~

TEMA: Intoxicación por monóxido de carbono

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Definición:


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Cuadro clfnico secundarlo a inhalación de gases, que pueden ser: a) Inertes: asfixia por Diagnóstico: Espec(fico desplazamiento de 02 del aire inspirado: Nitrógeno, Meta.no. b) Tóxicos: Interfieren con el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la via de entrada; C02, ca [más Tratamiento: Completo frecuente) gas tóxico no Irritante, inodoro e Incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones, producto de la combustión Incompleta de los hidrocarburos (tubos de : Seguimiento: Completo , _______________________ II escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, humo). e) Irritantes: Los más L solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores (apnea, tos, estornudos). Si la inhalación es masiva pueden llegar a alveolos (neumonitis graves). Los r-----------------------~ I I menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhidrido sulfuroso) llegan a los alvéolos, I Aspectos esenciales donde forman lentamente los productos nocivos causando neumonitis qurmicas horas I I ./ Alta sospecha clínica. post exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías infecciosas. I


Intoxicación por ca es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial, secundarla a toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica. Cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de CO y 02 ambiental. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto. La afinidad de Hb por ca es 200-250 veces mayor que por 02, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de 02 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.

Diagnóstico:

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./ Llamado "Cefalea de invierno". ./ Administrar 02 100% por al menos 6 hr. ./ Benzodlazepinas EVante convulsiones.

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Lo más Importante es la alta sospecha cUnlca especi~lmente durante el invierno. Sintomas inespecifcos. Según el grado de intoxicación pueden ir de leves a severos. Sintomas iniciales: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea, polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis. Exposición prolongada y en concentraciones elevadas: compromiso de conciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura> 1 hora. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos. La borato río: 6. Glicemia: Descartar hipogllcemia como causa de compromiso de conciencia. 7. Concentración COHb: No siempre correlacion con severidad. Valores sobre 25% se consideran tóxicos. 8. GSA: Para cuantificar saturación de Hb y el grad.o de acidosis metabólica. La saturación periférica (oxrmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de 02Hb. 9. Lactato: marcador de daño tisular 10. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. En pacientes inconscientes, con dolor torácico o con srntomas significativos o COHb>20%

Caso clínico tipo

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Paciente de 13 años, mientras cocinaba con un calefactor a querosén presentó cefaleas, náuseas y pérdida del conocimiento de duración desconocida. Fue encontrada por hermano, quién la trasladó al SU. Al examen: lúcida, eupnéica, Glasgow 15, Cardíaco: RR2T 80 Ipm. I

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Tratamiento: ABe de la reanimación. 1) Descontaminación: Remover a la víctima de la zona de exposición.

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2) 02 al 100% vÍa máscara facial (sin bolsa de reclrculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de 02 hlperbárico. Mantener por un mrnimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con 02 al 100%. En caso de persistencia de sintomatologra, considerar la derivación a oxigenoterapia hiperbárica. 3) Cámara hiperbárica: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o isquemia miocárdica, aunque no se haya cuantificado la COHb. Considerar en mujeres embarazadas y nlilos. Indicación relativa: COHb sanguínea 30 a 35 % (importantes las condiciones clínicas y patologCas agregadas) e indicación absoluta: sobre 40%. 4) rto. Convulsiones: Benzodiazeplnas evo DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada 1015 min si es necesario, NI ~OS: 0,2-0,5mg IKg cada 5 min si es necesario) lORAZEPAM (ADULTO: 2-4mg, NIÑOS: 0,05 - 0,1/Kg). Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación). 5) Medidas generales: Mantener rcorporal normal. Mantener PA. Control de niveles de COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.

Seguimiento: Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.

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TEMA: Neumotórax Hipertensivo (a tensión)

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Defmición: Urgencia médica caracterizada por colapso pulmonar agudo producto de acumulación progresiva de aire en la inspiración, que lleva a Insuficiencia Respiratoria aguda e Inestabilidad hemodinámica.

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I Etiologfa: Multifactorial, las causas principales son: ~----------------- ______ I a) latrogenia: Ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración b) Mecanismos traumáticos (ej: fractura costal, traumas de la pared torácica) I c) Otros: como complicación de un neumotórax espontáneo. Aspectos esenciales Fisiopatologra: La acumulación progresiva de aire en el espacio pleural durante cada ./ Urgencia inspiración, aumenta la presión intratorácica causando colapso del pulmón ipsilateral, ./ Diagnóstico clínico desviación contralateral del mediastino, comprometiendo al corazón, los grandes vasos y al otro pulmón. Esto da como resultado la disminución del retorno venoso, ./ Tratamiento primario: compromiso ventllatorio y un gasto cardiaco disminuido.

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Diagnóstico: El diagnóstico se basa exclusivamente en la clínica y el examen ffsico:

Clfnlca: Disnea intensa y progresiva, Taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotensión, inquietud, diaforesis. Examen frsico: Ingurgitación yugular, Abombamiento del hemitórax, Disminución de los movimientos respiratorios, Timpanismo a la percusión y abolición de los ruidos respiratorios del lado afectado. Desviación de los ruidos cardiacos hacia el lado contralateral.

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Toracostomía cerrada ./ Tratamiento definitivo: Tubo de drenaje torácico (Pleurotomra)

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Tratamiento: El tratamiento del neumotórax a tensión debe ser inmediato a la sospecha clínica, sin esperar exámenes Imagenológicos, y consiste en la Toracostomfa cerrada: inserción de un catéter IV (bránula) en 22 espacio intercostal línea medloclavicular del lado afectado para facllltar la salida de aire y restituir las presiones parciales de manera temporal.

Seguimiento: Solucionada la Urgencia se procede a realizar una pleurotomía con un tubo de drenaje torácico con trampa de agua, que se puede retirar al demostrarse mediante radiografía la expansión pulmonar completa y la no existencia de fuga aérea.

Caso clínico tipo Paciente que tras someterse a cirugra, ventilación mecánica o reanimación presenta cuadro agudo caracterizado por ingurgitación yugular, disnea, taquicardia, hipotensión, al

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examen físico torácico destaca timpanismo a la percusión y la abolición de los ruidos respiratorios del lado afectado.

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TEMA: PARO CARDIORRESPIRATORIO

Definición:


Cese de la actividad mecánica cardiaca, confirmado por ausencia de conciencia, pulso detectable y respiración. Plantea riesgo de muerte. Es el evento terminal de múltiples enfermedades y condiciones: Enf crónicas, progresivas e incurables (muerte) o de Enfermedades o condiciones agudas en personas sanas (muerte súbita)

Causas de muerte son muchas. Causas de muerte súbita son principalmente cardiacas: 90% de las veces es la enfermedad coronaria a través de un evento isquémico que deriva en una fibrilación ventricular ("preinfarto") Causas:

Tromboembolismo Pulmonar ACV Taponamiento Cardiaco



Cardiovasculares IAM Arritmias

Diagn6stico: Espedfico

Respiratorias Obstruccion de la via aerea Depresión del centro respiratorio Broncoaspiración

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Metabollcas Hiper-hipokalemia Acidosis

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Traumatismo

Ahogamiento o asfixia Neumotorax a tensión Insuficiencia respiratoria

Diagnóstico es clrnico y exige rapidez y seguridad. Manejo: RCP Ritmos desfibrilables: FV/TVSP,no desfibrilables: AESP/ASI

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Craneoencefalico Toracico I I I I Lesion de grandes vasos ~---------------- ______ I Hemorragias ----------------------~I Shock Hipotermia latrogénlcas Caso clínico tipo El colapso circulatorio produce reducción dramática en el transporte de oxígeno de la célula. En especial en cerebro y miocardio, produce un cambio de metabolismo aeróbico a Paciente de 65 años, llega al anaerÓbico. En primeros S min, reservas de ATP celular se han agotado. Pequeña cantidad servicio de urgencia con se obtiene por via de Adenil kinasa. El AMP a su vez es convertido en adenosina, compromiso de conciencia, deprimiendo la conducción a través del nodo AV y adema s dilatación arteriolar. familiares refieren que hace Finalmente se activa la respuesta inflamatoria celular.

Diagnóstico: Diagnóstico es clínico, fundamental inspección y palpación, no existe examen útil. dg exige rapidez y seguridad, ante la duda, actuar. En la práctica: Inconsciencia, Apnea o respiración agónica, ausencia de pulso

Tratamiento y Seguimiento: Manejo: Reanimación cardio pulmonar (RCP) desfibrilables: AESP/ASI

Ritmos desfibrilables: FV/TVSP, no I

20 min sintió un dolor opresivo que se irradiaba a . mandrbula y brazo izquierdo, EVA 8/10, Y luego se "desplomó". Al examén físico no hay pulso ni respiración detectable.

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TEMA: Traumatismo torácico grave

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Definición:


Lesión o herida del tórax que afecta pared ósea, la pleura, los pulmones, el diafragma o el contenido del mediastino

Diagnóstico: Específico 1

Etiología-epidemiologia-fisiopatologia:

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I

El trauma es la tercera causa de muerte, en menores de 40 años es la primera. La : Seguimiento: Derivar mortalidad por trauma en un 50 % se debe a los traumatismos de tórax. J En Chile se ve una tendencia a un aumento de la gravedad y frecuencia de pacientes I , politraumatizados con compromiso torácico. ~-----------------------I La caja torácica es relativamente elástica, y solo resulta lesionada frente a traumatismos I I I importantes. Las consecuencias de las lesiones torácicas frecuentemente son hipoxia, I I Aspectos esenciales , hipercapnia y acidosis. ..¡' Generalmente presente en Existe una diversidad de diagnóstico que se incluyen dentro del trauma torácico grave: poi itrau matizados. 1.- Neumotorax traumático: Aire en la cavidad pleural. - Abierto: consecuencia de solución de continuidad en pared torácica de diámetro >2/3 ./ Diversidad de lesiones de la tráquea, con paso de aire a cavidad pleural. según estructura - A tensión: consecuencia de lesiones bronquiales y desgarros pulmonares, que comprometida. determinan mecanismo de válvula unidireccional que permite entrada de aire, pero no salida. Generando compreSión de mediastina y del pulmón contralateral. ..¡' Manejo dado por Simple: a) Incompletos: colapso menor a 25% (en la practica, no hay separación compromiso completa del pulmón y la pleura b) Completos: colapso entre 25 - 50% (en la practica hemodinámico, vra aérea y separación completa del pulmón y la pleura e) Totales: Colapso mayor a 50% (pulmón ventilación principalmente. completamente colapsado) . 2.- Hemotorax: sangre en la cavidad pleural. A) Masivo: por herida cardiaca o lesiones de vasos arteriales b) Progresivo: por sangrado de arterias intercostales o mamaria interna e) Hemotórax estabilizado 3." T6rax Volante: infrecuente, asociado a fractura costales multiples en 2 o más partes r que general un segmento de parrilla costal quede aislado del resto. Caso clínico tipo 4.- Herida Cardiaca Antecedente anamnéstico de .

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Diagnóstico:

accidente de tránsito, herida

1.- Neumotorax: - Abierto: herida evidente en tórax asociado a ventilación alterada con hipoxia más hipercapnia . A tensión: antecedente de trauma torácico con cuadro muy agudo de disnea, dolor torácico, taquipnea, hipotensión con examen físico que muestra murmullo pulmonar abolido en hemitórax comprometido, yugulares ingurgitadas, signos de shock. Diagnostico clínico, no tomar radiografra. Frente a sospecha realizar tratamiento indiciado. Simole: generalmente asociado a herida torácica, aunque también puede producirse en trauma cerrado. Al examen se evidencia disminución o abolición del murmullo pulmonar, timpanismo y disminución de la movilidad del hemitórax comprometido 2.- Hemotorax: Tiene un espectro de presentación clfnica, siendo de gravedad la presencia de hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardior~espiratorjo, dentro de los escenarios más graves. A) masivo: sospécha diagnóstico ante evidencia de herida de tórax, signos de shock y los elementos semiol6gicos de ocupación pleural líquida. B) progresivo: ingresan estables o hipotensos, pero se recuperan con el aporte de volumen.

con arma blanca o de fuego,

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paciente hemodinamicamente inestable, o con pronta evolución a inestabilidad.

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lvi;:li II!::;¡ lli~~hj:is_~:.!L!!::2!l~l.'l!-~~s~.1!lull\:-.1 !i _____ .. __ .' ... '... _..... Evolucionan al poco tiempo con compromiso hemodinámico, llegando a la anemia y el shock. C) estable: inestabilidad muy transitoria o bien siempre estabilidad hemodinámica. 3.- T6rax Volante: caracterizado por fracturas costales múltiples, respiración paradojal, ocupación pleural, contusión pulmonar. 4.- Herida Cardiaca: sospecha frente a herida precordial o con herida de trayecto sugerente. Cuadro clínico de gran espectro: a) Muerto b) Clrnicamente Fallecido, pero no muerto c) Agónico d) Con diferentes grados de shock e) Hemotórax f) Taponamiento Cardiaco: triada de Beck (PAM ~+ ~ presión venosa:: yugulares ingurgitadas + Ruidos cardiacos apagados) f) Hemodinámicamente estables. • _ _ _ _ _ _ _ •• ft

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Tratamiento: Según algoritmos ATLS: C, A, B. según estado del paciente. Según cuadro cUnico específico sospechado proceder: 1.-Neumotorax: Abierto: manejo inmediato es cierre del defecto, colocando sobre herida parche de tres puntas (sellado con cinta en 3 bordes). Manejo posterior pleurostomía y reparación quirúrgica. A tensión: manejo inmediato es descomprimir con aguja' gruesa{bránula N2 14) en el 2g del lado comprometido en LMC. En un segundo tiempo sonda de pleurostomía. Simple: según estado general paciente. Tratamiento definitivo con pleurostomra 2.- Hemotórax: a) Masivo: toracotomía inmediata, manejo por cirujano b) Progresivo: estabilizar hemodinámicamente,_toracotomía o videotorac.oscopia por cirujano. C) Estable: toracocentesis o pleurostomía 3.- Tórax Volante: Los objetivo son aporte de 02, analgesia y limpieza del árbol bronquial. Tratar la contusión pulmonar y evitar el dlstrés respiratorio. Optimizar al máximo el manejo del dolor. "Estabilizar" la pared (ventilación mecánica si la gasometria lo indica apoyar incluso con ventilación mecánica). 4.- Herida Cardiaca: Fallecido pero no muerto (moribundo) : toracotomía inmediata en el box de reanimación, ventilación asistida, reposición de volumen. Agónico: la toracotomra debe practicarse también en el box de reanimación Shock y taponamiento: a pabellón de urgencia para tora.cotomla. En caso de taponamiento realizar pericardiocéntesis y traslado a pabellón. Hemodlnamlcamente estable: eco fast para determinar necesidad de cirugía


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TEMA: TRAUMATISMO TORÁCICO SIMPLE

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Definición:


Daño producido a nivel torácico por exposición brusca a una fuente de energfa que supera su margen de tolerancia. Son aquellos casos que representan un problema diagnóstico pero sin la urgencia de las causas de compromiso vital postraumático.



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Mecanismo del trauma L • Trauma Cerrado: Aceleración/Desaceleración, Compresión. I Trauma Penetrante. • I • Ambos Principales causas de traumatismo torácico van asociadas a: accidentes de tránsito r (43%), suicidios (29%L homicidios (22%). Diferentes autores estiman que hasta un 25% de r I las muertes de los pacientes politraumatizados se originan como consecuencia de las I : complicaciones derivadas del traumatismo torácico per se. Fisiopatologra: : I Hipoxia Hipovolemia Alteración v/a pulmonar Alteraciones en las presiones torácicas Hipercapnia Alteraciones en las presiones intratorácicas Reducción del nivel de conciencia Acidosis Hipoxia- hipoxemia- hlpoxia tisular

Seguimiento: Completo :, ______________________

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Aspectos esenciales ./

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No posee daño a órganc

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blanco.

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'" El cuadro principal es compromiso

de

conciencia

con

antecedentes de evento de gran transferencia de energía. ./ En

80% de

los casos,

Diagnóstico:

independiente

Compromiso de conciencia, con antecedentes de evento de gran transferencia de energía. Tomar Rx de tórax AP a todo pete con traumatismo contuso severo, moderado que comprometa tórax V en todos los penetrantes.

etiología solo se requerirá

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Contusión pulmonar

Ruptura de aorta V grandes vasos

Ruptura traqueobronquial

Ruptura lar(ngea Hernia diafragmática Contusión miocárdica

Tórax volante: fractura de más de una costilla en más de un segmento. Respiración paradojal Alteración en la permeabilidad pulmonar Pacientes que presenten fractura de las 3 primeras costillas V/o ensanchamiento del mediastino superior apreciable en la Rx de tórax, se debe hacer arteriografía o TAC . Predomina enfisema subcutáneo Sgs Rxs: Enfisema mediastínicoJ enfisema subcutáneo, en ocasiones descenso hilio pulmonar del lado comprometido. Fibrobroncoscopía Restricción de vra aérea , alteración de la vOZ J hemoptisis, enfisema intersticial Laparotomfa. Puede verse asociado o no a fracturas costales V ser sospechado en todo pa~iente con fractura de esternón.

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Caso clínico tipo

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antecedente de accidente de

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tránsito} llega al servicio de

urgencias com prometido de conciencia (sopor leve)} con respiración

paradojal.

La

radiograffa de tórax muestra

6 fracturas en parrilla costal I

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drenaje torácico.

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Tratamiento y Seguimiento: En 80% de los casos, Independiente de la etiología contusa o penetrante solo se requerirá el uso apropiado de drenaje torácico. Solo ellO a 15% de los pacientes con heridas penetrantes o contusas necesitaran toracotomfa. 1.- Aumento Fi02 inspirada: Mascarilla al 40% Contusión pulmonar 2.- Optimización del aporte de volumen 3.-Analgesla Ruptura de aorta y grandes vasos Derivar a centro especializado en este tipo de cirugía Cirugía Ruptura traqueobronquial Traqueostomfa de urgencia, reparación Ruptura larfngea definitiva Liberación de la estructura herniada de las Hernia diafragmática adherencias intratorácicas (toracotomfa) Corrección quirúrgica. Contusión miocárdica Flbrobroncoscopia rigida o flexible que Obstrucción vfa aérea baja permite la extracción del cuerpo extraño mediante pinzas y/o canastillos a través del broncoscopio. Si se complica requerirá cirugía con resección pulmonar

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la conducta más adecuada frente a un paciente con un absceso pulmonar es:


1.5.1.1 Tratamiento

@ Drenaje por vía bronquial



Hombre de 57 años, bebedor de 70 g de alcohol/día durante los últimos 10 afios, presenta fiebre de 392 e, expectoración de mal olor y compromiso del estado general. Radiografía de tórax: opacidad de S cm. de diámetro, con nivel nulmón derecho. hidroaéreo en el -c.::-_ _ ¿Qué esquema antibiótico es ermás adecuado para iniciar tratamiento? @ Ceftriaxona - Clindamicina b) Amoxicilina e) Sulfametoxazol-Trimetroprim d) Levofloxacino e) Eritromicina



b) Drenaje transtorácico c) Resección pulmonar d) Drenaje por pleurostomía e) Decorticación pulmonar

Hombre de 57 años, bebedor de 70 g de alcohol/día durante los últimos 10 años, presenta fiebre de 391:1 e, expectoración de mal olor y compromiso del estado general. Radiograffa de tórax: opacidad de 5 cm. de diámetro, con nivel hidroaéreo en el pulmón derecho. ¿Qué esquema antibiótico es el más adecuado para Iniciar tratamiento? a) eeftriaxona Amoxicilina-ácido c1avulánico e) Sulfametoxazol -Trimetroprirn d) Levofloxadno e) Eritromicina

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Hombre 59 años, alcohólico crónico. Consulta por cuadro de 10 días de evolución caracterizado por tos con expectoración purulenta, fiebre hasta 38.5 2 C. Al examen ffsico, matidez en base derecha, con aumento de las vibraciones vocales. Se solicita radiografía de tórax que muestra o'pacidad en base derecha con broncograma aéreo y ~~eo en su interior. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) TaC pulmonar @Absceso pulmonar c) Aspergilosis pulmonar d) Neumonia por atfpicos e) Sfndrome de Loeffler

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1.5.1.3 Seguimiento


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1.5.1.3 Tratamiento

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Al comparar asmáticos en período de remisión c1fnica completa con sujetos normales, el hallazgo cHnlco más constante en los asmáticos es: a) Persistencia de volumen residual aumentado b) Presencia de pruebas cutáneas positivas para alergenos e) Disminución de la capacidad de difusión @ Hiperreactividad bronquial e) Persistencia del aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno Paciente de 18 afios consulta por episodios recurrentes de tos, expectoración y en ocasiones respiración sibilante. Actualmente aslntomátlco y con examen físico normal. Flujo espiratorio máximo (PEF) normal. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Indicar broncodilatador por vía inhalatoria b) Pedir radiografía de tórax @Pedir prueba de provocación bronquial con metacolina .. d) Sondtar esplrometrfa basal y con broncodilatador " e) Solicitar test cutáneo Paciente asmático que consulta por episodios de tos, sensaclon de pecho apretado y disnea nocturna, situación que lo obliga a usar Beta 2 agonista más de 4 veces al día. ¿Cuál es la recomendación terapéutica más adecuada? a) Aumentar la dosis del Beta 2 agonista b) Agregar Beta 2 agonista de acción prolongada @Agregar corticolde inhalatorio d) Agregar teoflllna e) Agregar antihistamínico Un paciente presenta clínica de disnea con sibilancias con una frecuencia aproximada de 3 veces/semana. ¿Cuál serfa el tratamiento más apropiado?: a) Corticoides sistémicos de base y betaadrenérgicos durante los episodios de clrnica b) Teofillnas de base y betaadrenérgicos durante los episodios de c"nica @ Cortlcoldes inhalados de base y betaadrenérgicos cuando tenga cHnica d) Betaadrenérglcos de modo continuo e) Corticoides sistémicos de base e Inhalados durante los episodios de clínica Un paciente con historia de asma de S af'los de evolución tiene síntomas continygs con limitación de su actividad física habitual ¡iS~, ábito de sueño. En períodos de aparente estabilidad su PEF está entre ~I ~O-70 o. En situación de estabilidad, el tratamiento más adecuado sería: '-.. a) Bromuro de ipratropio y betaadrenérglcos de acción corta a demanda b) Prednisona oral y betaadrenérglcos de acción corta a demanda c) Corticoides inhalados (budesonida o beclometasona) y betaadrenérglcos inhalados de acción larga a demanda @ Corticoides inhalados (budesonida o beclometasona), betaadrenérgicos inhalados de acción larga y betaadrenérgisos inhalados de acción corta a demanda e) Corticoides inhalados, teofilinas de acción retardada y betaadrenérgicos inhalados de acción corta empleados a demanda

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Tratamiento

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Un paciente diagnosticado' de asma presenta disnea y sibilancias con una frecuencia aproximada de 3 04 dras a la semQna Y srntomas nocturnos 4 veces al mes. Cuando el paciente presenta una infección de vras respiratorias, a veces ha necesitado acudir a Urgencias. El tratamiento más adecuado debe ser: a) Beta-agonistas inhalatorlos de acción corta en el momento de la cHnica, sin otro tratamiento adicional Corticoldes y beta-agonista de acción prolongada inhalatorios de base, y betaagonista de acción corta inhalatorios cuando tenga cHnica e) Es fundamental el uso de teofilina d) Cortlcoldes orales para su control habitual e) Corticoides inhalados, beta-agonista de acción prolongada y teofilina o

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11 1.5.1.3


Tratamiento

12 1.5.1.4


Diagnóstico

Mujer de 27 años, portadora de asma bronquial. Refiere sfntomas diurnos al menos 4 veces a la semana, que requieren utilización de salbutamol inhalado. Además, una vez a lasemana presenta crisis nocturnas y durante el mes anterior acudió dos veces a urgencia por crisis asmática. Su tratamiento actual es sólo 82 agonistas de acción rápida. ¿Qué fármaco agregaría para mejorar el control de síntomas? a) 92 agonistas de acción larga b) Esteroides por vra oral G} Esteroldes inhalados d) Antileucotrienos orales e) Anticolinérgicos inhalados (fe acción larga Paciente de 28 años con historia de neumonías recurrentes, tos crónica productiva, expectoración mucopurulenta, ocasionalmente hemoptoica, que O~"'oo' empeora en las mañanas y con el decóbito. Al examen se aprecia compromiso del estado general, acropaquia y crepitaciones en ambas bases pulmonares. El diagnóstico más probable es: a) Cáncer pulmonar b) Tuberculosis pulmonar @Bronqulectasias d) Bronquitis crónica e) Enfisema pulmonar



Paciente de ~ños, fumador de 1Q....Ilaquetes/afio, consulta por tos con expectoración de dos meses de evolución. En el examen frsico se pesquisa hipocratismo digital. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Bronquitis Crónica b) Enfisema pulmonar e) Fibrosis pulmonar Cáncer pulmonar e) Bronquiectasias

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Código Ámbito

MauLléJl Síntesis .::le Co"o(if(¡i~tHO$ el! Iv12d¡cirh! ___...________ _ Enfermo de 48 años con carcinoma epidermoide de pulmón, de 3 cm de diámetro 14 en Lóbulo Inferior Der~cho. En la fibrobroncoscopía se observa la lesión 1.5.1.7 endobronquial en el bronquio del UD situada a 4 cm de la canna principal, sin Diagnóstico invasión a estructuras v~cinas. En la TAC se observan 2 adenopatfas hiliares ipsilateraJes de 1cm. ¿Cuál es el estadio TNM del paciente? a)lIa

C®"b

c) lila d) IJIb e) IV

Código

15 1.5.1.7

Ámbito

Diagnóstico

Número

~.

Un tumor pulmonar de 2 cm ubicado en LSI, con un derrame pleural con citologfa maligna positiva, signiflc~ que en la clasificación TNM del cáncer de pulmón se encuentra en la categorfa de: a)T2 b)T3 ~T4

'dí N1

-'.

e) N2

Código

16 1.5.1.7

Ámbito

Diagnóstico

Número

17

Código

1.5.1.7

Ámbito

Diagnóstico

Número

Número

18

Código

1.5.1.7

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

19 1.5.1.7

Ámbito

Seguimiento

Paciente de 61 años de edad, en estudio de etapificación de carcinoma epldermoide del LSI. La broncoscopla definió que el tumor correspondfa a un T1. En la Rx y TAC de tórax no se evidencian adenopatías mediastinlcas de tamaño significativo. ¿Qué estudip imagenológico corresponde hacer a continuación? a) Gammagrafra ósea ~ ECO-TAe abdominal e) TAC cerebral d) RM torácica e) Rx de columna En un paciente de 50 años, fumador de larga data, asintomático, se encuentra en la Rx de tórax una masa cavitada, proximal al hUio, de 2,5 cm. de diámetro. Lo más probable es que se traté'Cieün~ a) carcinoma pulmonar de células pequeñas ~ Carcinoma escamoso bronquial e) Adenocarcinoma pulmonar d} Carcinoma bronquólo-alveolar e) Absceso pulmonar Para el estudio imagenológico del cáncer pulmonar, la TAC de tórax se suele extender a niveles caudales al pulmón, principalmente porque: ~e deben buscar metástasis hepáticas y suprarrenales b) Se debe descartar derrames malignos en las bases pulmonares c) Se busca descartar el compromiso parenquimatoso de los segmentos Inferiores d) La principal metástasis ósea es a nivel de vértebras L1 o L2 e) Sólo así se asegura la etapificación del compromiso linfático

Si en un paciente operado de adenocarcinoma de pulmón hace 2 años, aparece al examen ffsico osteoartropatra hipertrófica, se trata probablemente de: a) Un segundo tumor primario, de localización tiroidea b) Hlpoxemla secundaria a la resección pumonar e) Hipoxemia secundaria al daño pulmonar causado por el tumor ~Recidiva tumoral, del cáncer anteriormente operado e) Metástasis óseas del primario operado

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20

1.5.1.7 Tratamiento

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Paciente varón de 69 años de edad, diagnosticado de EPOC y carcinoma broncogénico tipo epidermoide de 5 cm de diámetro, que afecta al bronquio principal izquierdo a 3 cm de la carina traqueal, no afecta a mediastino y en el estudio de extensión no se objetivan adenopatfas hiliares, mediastfnicas ni metástasis a distancia. ¿Cuál sería el tratamiento de elección para este paciente? ~ Cirugía, con intención curativa Radioterapia neo adyuvante + cirugra e) Cirugía + Quimioterapia d) Radioterapia paliativa e) Cirugía paliativa

15')



21 1.S.1.9 Tratamiento

22


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23


Qué reacción adversa a nivel respiratorio puede producirse por la administración de amiodarona: a) Bronquiectasias b) limitación crónica del flujo aéreo AHipertensión pulmonar aislada ~Fibrosis pulmonar e) Tos Un paciente de 45 aftos, fumador de 20 cigarrillos diarios desde hace 25 años, con un derrame pleural en cuyo estudio citoqurmico se~. rma: Color citrino; proternas 1.Wdl; pH 7,35; Glucosat.. O. di; lDH 460 U/mi Células: polirnorfonucleares 10%; No se observan células neoplásicas. . ¿Cuál es la conducta más adecuada. para continuar el estudio? a) Vaciar el derrame y controlar con radiograffa de tórax .... b) Buscar Mycobacterium tuberculosis en el líquido pleural @ Efectuar una biopsia pleural por punción . d) Efectuar una biopsia pleural por toracotomra e) Solicitar tomografra axial computada de tórax

mononuclearet:i~

Paciente de 24 años con derrame pleural derecho cuyo estudio de Ifquido pleural revela: pH 7.22, glucosa ~g/dl, proternas ~/dl, LDJiZOO U/L, recuento total de células de 1300 por mm3, 90% linfocitos, adenosindeaminasa (ADA) 32 UI/I. La conducta más adecuada es: ~;.. ,,--_.._ "-. a) Repetir punción pleural para bacilosccopfas y cultivo de Koch b) Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro e) Solicitar estudio cito lógico del líquido pleural @Solicitar biopsia pleural percutánea para histologra e) Solicitar marcadores tumorales en líquido pleural


24


La causa más frecuente de derrame pleural maligno es: a) Mesotelioma @Carcinoma de pulmón e} Carcinoma de mama d) Lintoma e) Carcinoma ginecológico

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Salud

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_______._____ lV!(J('lUdI5in(~$is dé' Cu(¡ocillli\:~flt05 I.m rV¡edícintl _h _____.__..... _ ... Número 25 Paciente de 38 años, en tratamiento antibiótico por neumonra adquirida en la Código 1.5.1.12 comunidad, con buena réspuesta inicial. Al quinto día de tratamiento, consulta Ámbito Diagnóstico por reaparición de la fiebre y dolor tipo puntaaa de costado al mismo lado de la neumónra. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Absceso pulmonar . b) Resistencia antibiótica c) Embolia pulmonar d) Reacción adversa a medicamentos Derrame pleural

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26



La etiología más frecuent~ del derrame pleural, de tipo exudado es: a) Insuficiencia cardiaca ~ Paraneumónlco e) Maligna d) Derrame tuberculoso e) Sd. Nefrótleo El signo radiológico más frecuente en la Rx de tórax en blpedestación de un paciente con derrame pleural es: a) Aumento de distancia entre cámara gástrica y margen pulmonar izquierdo Inferior . b) Menisco en borde later~1 de uno de los hemitórax e) Ensanchamiento clsural d) Opacificación de un hemitórax Borramiento de ángulo eostofrénico

@ Número Código Ámbito


28



Paciente masculino, 39 aHos, apendlcectomlzado en la Infancia. Consulta por_2 semanas de tos seca asociada a dolor tipo puntada de costado a derecha. Al examen con disminución de MP en base derecha. Trae RxTx con derrame pleural derecho. Ya hospitalizado, punción d~:rame::=:1 ar~ 550, proternas 44, glucosa SO, 1000 blancos con ~_mon~lW, ~ La causa más jObable del derrame es: (9Tuberculosis pleural b) Mesotelioma maligno c) Cáncer pulmonar tipo células pequeñas d) Tromboembolismo pulmonar e) Lupus eritematoso sistémico Paciente de 35 años, sano. Consulta por 2~es de disminución de la capacidad funcional, asodado a tos. Al examen físico, murmullo pulmonar abolido en la base izqurerda y vlbracl.Qn~al~s dismi.DJJidas. Se solicita Rx de tórax que muestra áeframe pleural del hemlcampo pulmonar izquierdo. Se solicita punción de Irquido pleural que muestra exudado mononuclear con ADA de 50. El diagnóstico • b bl (' ___ mas pro a e es: . .' a) Mesotelioma maligno pleural e) Empiema pleural d) Artritis reumatoide e) Insuficiencia cardraca descompensada o

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Paciente joven, previamente sano, intervenido de urgencia por herida penetrante abdominal con lesión de grandes vasos, recibió importante reposición de volumen para mantener hemodinamla. En el postoperatorio' inmediato presenta dificultad respiratoria y tos. La complicación más probable a considerar es: a) Aspiración de contenido gástrico b) Tromboembolismo pulmonar @ Edema pulmonar no cardiogénico d) Neumotórax inadvertido e) Edema pulmonar cardiogénico ¿Qué examen es el gold standard para confirmar el diagnóstico de embolra pulmonar? a) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial b} Radiografra de tórax e} Clntlgraffa pulmonar por perfusión e inhalación d) Electrocardiograma @Arteriograffa pulmonar • ~I""'"

Número CódIgo Ámbito

1.5.1.15


1.5.1.15

Número

Código Ámbito

32 Diagnóstico

33

Diagnóstico


3581 P.á g ¡na

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La hipoxemia que aparece en un embolismo pulmonar agudo es causada por: a) Aumento del espacio muerto anatómico, en relación con áreas mal perfundidas b) Aumento de las áreas de cortocircuito e) Hipoventilación central ~Aumento del espacio muerto fisiológico e) El aumento del consumo de oxrgeno del segmento afectado Un pa<;lente con derrame pleural unilateral presenta en el estudio del Hquido de toracocentesls un hematocrito del 2%. El diagnóstico más probable es: a) Derrame pleural tuberculoso b) Derrame pleural paraneumónico @ Derrame pleural por embolismo pulmonar d) Insuficiencia cardraca e) Lupus Eritematoso Sistémico Paciente varón de 75 años, con antecedentes de fumador y bebedor habitual. Ha sido intervenido hace 5 dfas de un tumor en el sistema nervioso central y presenta hoy disnea brusca. "Al examen físico, el paciente está taqUlcardico y taqUipnelco, y en los gases arteriales aparece Il!eoxemia moderada. Se realiza una gammagraffa ventilación-perfusión con hallazgo de alta probabilidad de TEP. La indicación terapéutica ~a es: . a) Evaluar las EEII con técnicas invaslvas para valorar la etiología del TEP b) Inicio de anticoagulación con heparina 1.v. I~s primeros días y posteriormente cambiar el tratamiento por ACO durante 6 meses @ Colocarle un filtro de cava d) Iniciar tratamiento con terapia tr\omboHtica e) Realizar tratamiento con HBPM qurante 3 meses

Salud .

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N~mero Código Ámbito

35 1.5.1.15

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Tratamiento

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M0d;i.:Ulª__ .•. ____ •.__

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MUjer de 32 anos, acude a Urgencias por dlsnea~ y febrrcula. Una semana antes fue dada de alta tras un parto por cesáre0examen físico destaca ro 37.5°C, FC 105 Ipm, auscultación pulmonar con Iición del mur ullo vesicular en la base izquierda y ed~ y tumefacción de Él En a Rx de tórax se aprecia un derrame pleural izquierdo que ocupa la mitad del hemitórax. Se realiza una toracocentesis, obteniéndose un Uquldo serohemático con los siguientes parámetros: Cociente proteínas lp/suero de 0:7, [OH 300 (rango en suero 200320), pH 7.30, glucosa 90, ADA lO, leucocitos 5.000 con 50% polimorfonucleares. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado? a) Ceftriaxona + claritromlcina b) Levofloxacino más tubo de tórax e) Fibrinolisis (?dbHeparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes Acenocumarol

'el'

Número

36

Código


Ámbito

La manifestación cUnica más frecuente del embolismo pulmonar es:

® Disnea de instauración brusca b) Dolor pleurítico

e) Expectoración hemoptoica d) Derrame pleural unilateral e) Fiebre Número

Código Ámbito

Número

Código Ámbito


¿Cuál es el hallazgo más frecuente en la radiografia de tórax en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada? a) Ensanchamiento de la arteria pulmonar' b) Presencia de bulas @ Aplanamiento de los diafragmas d) Aumento de la trama vascular e) Corazón pequeño


Ante un paciente de SO años que presenta los siguientes exámenes respirando aire ambiental: pH 7,39, PaC02 ~mHg, Pa02 53.J!'mHg, HC03 34 mmol/L, D(Aa)02 34 mmHg, ¿Cuál es'la patologra más probable que debe sospechar?

~EPOC b) Cri~ls asmática grave el Intoxicación por benzodiacepinas d) Cifoescoliosls e) Fibrosls pulmonar Idlopátlca Número

Código Ámbito


En un paciente estable con EPOC por tabaquismo, actualmente suspendido, que recibe tratamiento Inhalatorío con un beta-agonista de ~.cclÓQ..Prolongada y un cortieoide, se evidencia en dos controles consecutivos uná-eª~e 60mmHg con aire ambiental y poliglobulia. la medida terapéutica que mejora 'Ia sobrevlda, y que corresponde planteár, es: a) Asociar un anticolinérgico al beta-agonista de acción prolongada b) Asociar corticoides por vra oral e) Kinesioterapia regular ~ Oxigenoterapla domiciliaria e) Teofilinas

359? P á g ¡na

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Salud para (hUI .

Número Código

40 1.5.1.17

Ámbito

Tratamiento

Número

41

CódIgo

1.5.1.17

Ámbito

Tratamiento

La medida terapéutica más eficaz para aumentar las expectativas de vida y retardar el curso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es: a) Uso de broncodllatadores inhalatorios b) Tratamiento con corticoides Inhalatorios @ Suspensión del hábito tabáquico d) Kinesiterapia respiratoria e) Antibioterapia profiláctica Carpintero de 62 años, ex fumador de 20 cigarrillos diarios. Consulta por presentar tos crónica con expectoraCiÓn mycosa y disnea progresiva, actualmente de medianos a pequeños esfuerzos. Exam;n pulmonar: slbUancias bilaterales .' ~~\_O escasas y disminución global del murmullo pulmonar. Espirometrla: ¿- " OJF % Teórico: 99 (Basal) 112 (Post Broncodilatador) '" ,\ VEF1 % Teórico: 54 (Basal) 56 (Post Broncodilatador) \ \\ ' VEF1/ CVF %: 44 (Basal) 43 (Post Broncodllatador) ¿Cuál es la indicación farmacológica más apropiada? a) Broncodllatador en aerosol, expectorantes y profilaxis periódica con antibióticos b) Antibióticos y broncodilatadores sólo durante las descompensaciones @ Broncodllatadores en aerosol a permanencia d) Corticoides por vla inhalatoria a permanencia e) Antibióticos y expectorantes sólo durante las descompensacfones

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Número

Código Ámbito


¿Cuál es el examen de elección para confirmar el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica?

~,Espirometría b) Radiograffa de tórax c) Gases arteriales d) Tomografra axial computada de tórax e) Prueba de caminata de 6 minutos

Número Ámbito


El parámetro de laboratorio con el que se realiza el diagnóstico de EPOC es: a) Radiografía de tórax con hiperinsuflación pulmonar b) Un VEFl menor al 80% 'del valor teórico calculado c) Una disminución en la DLCO ~ Un lndice de T1ffeneau menor de 70%, sin corrección tras broncodilatador e} Hallazgo de bronquiectasias en la TAC pulmonar ¿Qué aspecto clfnlco-radlológico caracteriza al EPOC por enfisema pulmonar, en cualquiera de sus etapas? a) Frecuentes reagudizaciones infecciosas b) Marcada hipertensión pulmonar (aumento de la trama vascular) c) Desarrollo de cor pulmonale @ Hiperinsuflación pulmonar e) Hipersecreción pulmonar

Código

Número

44

Código

1.5.1.17

Ámbito

Diagnóstico

3,~OJ"P'.~, g ¡na

:'!:,~~~DH{ÚMejor S~lUdpara

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Mcllllidl Sim:e:jj;; !!fL;'f~;:! t~!~.)g!:i.bLj\!jb!L~!.1.._______.______.____ '.0_ Un paciente de 65 años, fumador de 25 cigarrillos diarios desde su juventud, 1.5.1.17 presenta tos y expectoración crónicas, que a veces ha sido ligeramente Diagnóstico hemoptoica, sobre todo coincidiendo con agudizaciones Infecciosas. En los últimos 6 meses nota disnea progresiva, que es en la actualidad de medianos esfuerzos. Para definir con certeza el diagnóstico, ud. esperaría encontrar: €)VEF1/CVF menor al 70% b) Hipocapnia e) Déficit de al antitripsina d) Pa02 55 mm Hg e) Aumento del rndice carénotorácico

45

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46


47 1.5.1.17


48


49


SO

1.5.1.17 Seguimiento

Diagnóstico

1.5.1.17

Diagnóstico

1.S.1.17

Diagnóstico

.......

1.5.1.17

Diagnóstico

En Chile, se recomienda la vacunación de todos los pacientes con EPOC contra: (!Jllnfluenza . e) Neumococo d) M. tuberculosis e) Virus Respiratorio Sincicial

~Rubéola

La enfermedad producida por el déficit de alfa-l-antitripsina es: a) Fibrosis pulmonar intersticial b) Hipertensión pulmonar" e) EPOC por bronquitis crónica @) EPOC por enfisema pulmonar e) Fibrosis qufstica El indicador espirométrico que se altera de manera más precoz en una patología obstructiva es: a) CVF b) VEF1 @FEF25-75 d) VEFl/CVF (fndice de TIffeneau) e)PEF " En un paciente con disnea, que presenta el siguiente estudio funcional respiratorio: CVF 3850 mi (91% del teórico), VEF11130 mi (34% del teórico), VEF1 CVF 0,30, OLCO 42%. ¿Qué enfermedad se debe confirmar en primera instancia?: a) Asma bronquial persistente grave b) Asma bronquial persistente moderada c) Cifoescoliosis d) Bronquitis crónica @)Enfisema pulmonar

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Un paciente "que desde los 18 15 cigarrillos diarios, presenta disnea de grandes esfuerzos y una Rx de tórax con horizontalizaclón de costillas, aplanamiento de diafragmas e hiperlucidez pulmonar, con escasas bulas de diámetro pequeño. la espirometría forzada objetiva un VEF1 del 45% y un (ndlce de Tifffeneau del 60% del teórico. Ante su sospecha diagnóstica, ¿cuál es el siguiente examen que debe solicitar?: a) Test de electrólitos en sudor b) Cintlgrafía de ventilación/perfusión e) Test de desaturación al esfuerzo @)Determinaclón de alfa-1-antitripsina e) Determinación exacta d.el gradiente alveoloarterial de oxígeno

361 ? P á g ¡na

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Código

51 1.5.1.17

Ámbito

Diagnóstico


52 LS.l.17


53 1.5.1.18

Número

:

Diagnóstico

Diagnóstico

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Consulta un paciente fumador que se queja de obstrucción bronquial. ¿Cuál sería el dato cHnico más relevante que exigiría la confirmación diagnóstica de EPOC? a) Aparición brusca y reciente de la obstrucción b) Presencia de disnea de moderados esfuerzos el Hipersecresión bronquial d) limitación reversible al 50%. del flujo aéreo 0 l a escasa respuesta a tratamiento broncodilatador Si le realiza un estudio funcional respiratorio a un paciente de 45 años de edad, fumador activo (15 paquetes/año), aslntomático, ¿Cuál es la primera alteración que esperarfa encontrar con seguridad? ®fEf 25-75% disminuidos b) VEfl disminuido e) CVF y VEFl aumentados d) DleO disminuidos e) CPT y PEF disminuidos Hombre de 65 a'ños, previamente sano, presenta disnea de esfuerzo que cede con el reposo, desde hace 6 meses. Al examen físico destacan uñas en vidrio de reloj, murmullo pulmonar disminuido y crepitaciones blbasales. La r~ de tórax muestra un patrón retículonodular bibasal y periférico. El diagnóstico más probable es: a) Neumonra por Mycoplasma pneumoniae b) Edema pulmonar cardiogénico Enfermedad pulmonar intersticial difusa d) Tuberculosis pulmonar . e) Bronquiolltls obllterante


54 1.5.1.18


55 L5.1.18

Diagnóstico

Diagnóstico

El aspecto radiológico de la silicosis simple corresponde a: lesiones micronodulares menores de 1 cm. de predominio en lóbulos superiores b) Conglomerados mayores de 1 cm en lóbulos superiores c) Conglomerados mayores de 1 cm en lóbulos inferiores d) Patrón alveolar en lóbulos inferiores con adenopatras hiliares calcificadas e) No tiene un patrón radiológico característico

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Paciente de 50 años, no fumadora, que presenta disnea progresiva y tos. la auscultación pulmonar revela.crépitos finos de fin de inspiración en ambas bases. En el examen fCsico se aprecia acropaquia. ¿Cuál considera el diagnóstico más probable? a) Aspergllosls broncopulmonar alérgica b) NeumonCa eoslnóflla crónica Fibrosis pulmonar Idlopátlca (FPI) d) Sarcoidosis el Srndrome de Loeffler

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362

ChUe

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56 1.5.1.18 Diagn6stico

¿Cuál es el antecedente epidemiológico más relevante al plantear una sospecha de enfermedad por Chlamydia psittaci? a) Falta de saneamiento ambiental . b) Ingestión de lácteos no pasteurizados ~ Contacto cercano y prolongado con aves y sus deposiciones @Exposición a agua o suelo contaminado con orina animal r1 e) Cercanfa con levantamiento de esporas (construcciones)



Ante un hombre de SS años, fumador durante 30 años de 20 cigarrillos diarios, que presentá hemoptisis y en cuya radiografía de tórax aparece una opacidad segm~taria, la conducta adecuada es solicitar: a) TAC de tórax @)Fibrobroncoscopla c) Citologra de expectoración d) Cintigrafra ósea e) Baciloscopía de expectoración



58



Paciente de 47 años de edad, no fumador, con antecedente de contacto profesional con ganado, clínicamente asintomático, en el que en estudio radiológico rutinario~nte Rx y TAC torácico se detecta una lesión qyJmc.a de contenido Hquido d~de diáme~[9_.eI.l...blP. En el laboratorio destaca una leve eoslnofilia y serología positiva para~idatido~!s. la conducta más adecuada es: a) Seguimiento radiológico del pacient"e~'ya' que el quiste hidatídico pulmonar no suele presentar complicaciones durante su evolución b) Iniciar tratamiento con albendazol, ya que la hidatidosis pulmonar rara vez requiere cirugía y con tratamiento médico suele controlarse e) Realizar broncoscopia y biopsia de la lesión d) PAAF de la lesión, si no es accesible mediante broncoscopia (9roracotomía y eXtirpación Paciente de 21 años, previamente sano, que inicia bruscamente hace dos días un cuadro de malestar general, osteomialgias, cefalea 'intensa y sensación febril. Especialmente molestas son la cefalea y las mialgias de los oculomotores. Consulta hoy por persistencia de los síntomas .mencionados, a los que se ha agregado ligera odinofagia y tos irritativa. Se comprueba fiebre de 39,S!! y el examen segmentarlo es inespedfico. ¿C~ál es la conducta inicial más ~decuada en este caso? a) Administrar penicilina benzatina 1.200.000 UI b) Practicar hemograma y hemocultivos e) Ingresar al hospital para estudio d) Realizar una radiografía de tórax Prescribir terapia sintomática

o Número Código Ámbito


Un paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad una gasometrfa arterial con los siguientes valores: pH 7,40, P.!.02 28 mmHg, P~. mmHg. Ante una descompensación, presumiblemente infecciosa, acude a Urgencias y se obtiene una gasometr(a que demuestra: ptL.L.36, P~2 50 mmHg, PaC02 60 mmHg, bicarbonato ~mEg/l. Podemos hacer el diagnóstico gasométrico de: a) Una hipoxemia aguda b) Insuficiencia respiratoria aguda @Insuficiencia respiratoria crónica reagudiza~a d) Acidosis mixta e) Alcalosis respiratoria

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61


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Número

62

Código

1.5.1.27

Ámbito

Tratamiento

Número Código

63

Ámbito

Tratamiento

Número

Código

64 1.5.1.28

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

65 1.5.1.28

Ámbito

Tratamiento

1.5.1.28

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Un paciente con mieloma múltiple acude al hospital por fiebre de 48 horas de evolución, tos con expectoración purulenta y dolor de costado. En la radiografía de tórax hay un infiltrado tobar pulmonar y en el hemograma teucocitosis de 15.000/mm3. El tratamiento empírico más correcto es: a) Ambulatorio, con amoxicilina-clavulánico b) Ambulatorio, con eritromicina e) Hospitalizado, con amoxicilina y levofloxacino @ Hospitalizado, con ceftriaxo'na yeritromicina e) Hospitalizado, con ceftazldima Un paciente con bronquitis crónica ingresa en el hospital con neumonía bilateral extensa e insuficiencia respiratoria severa, ¿Qué esquema antibiótico indicarla? a) Penicilina más eritromicina b) Penicilina más gentamicina c) Ceftriaxona (g) Ceftriaxona más eritromicJna e) Ceftacidima más amikacina

La indicación de amoxicilina/ácido c1avulánico en un paciente portador de neumonra de la comunidad, mayor de 60 aflos y con cofactores mórbidos, pero sin indicación de hospitalización, está fundamentada en la necesidad de cubrir: a) Neumococcos resistentes a penicilina con ácido c1avulánico b) Staphylococcus aureus resistentes a la cloxacilina @Resistencia de Haemophillus influenzae a la ampicilina d) Resistencia de Legionella e) Resistencia de Mycoplasma pneumonlae El agente etiológico más frecuente en las neumonras de pacientes con bronquitis crónica es: a) Haemophilus influenzae b) Legionella pneumophila e) Staphylococcus aureus td'J\streptococcus pneumoniae 'e(Moraxella (Branhamella) catharralis Además del reposo, ¿cuál es el tratamiento más adecuado para un paciente de 45 afios sin antecedentes mórbidos, a quién se diagnostica una neumonra comunitaria de manejo ambulatorio? a) Ceftriaxona (6) Amoxicilina oral Amoxicilina más ácido clavulánieo oral d) Macrólido oral e) Quinolona oral

Cf

Número Código

66 1.5.1.28

Ámbito

Tratamiento

3641 P á g ¡na ":~.~1,~::~··;i·)Mejor

¿Cuál es el mejor tratamiento para una neumonra por Mycoplasma pneumoniae en un paciente sin comorbifidades? 'i\Clarltromicina por 14 dfas b) Amoxicilina por 10 dras e) Clindamicina por 14 días d) Tetraciclina por 10 días e) Amoxicilina I Acido c1avulánico por 10 dfas

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Número

67

Código

1.5.1.28

Ámbito

Tratamiento

Número

Código

68 1.5.1.28

Ámbito

Seguimiento

¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente de §2..años con antecedente de influenza hace 15 días y que actualmente presenta una neumonía adquirida en la comunidad? @) Ceftriaxona b) Levofloxacino en dosis altas e) Penicilina y ceftriaxona d) Amoxiclllna / ácido clavulánlco • e) Penicilina y metronldazol En un paciente con una neumonra adquirida en la comunidad, en tratamiento con 1 g/día de Ceftrlaxona durante 48' horas V que continúa con fiebre, ¿cuál es la conducta más adecuada? a) Aumentar Ceftrlaxona a 2 gramos por día b) Repetir radiografía de tórax e) Suspender antibióticos Vobtener cultivos d) Cambiar Ceftriaxona por una quinolona Observar la evolución 24 horas más

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Hombre de 62 años con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica desde hace 4 años. Presenta un cuadro agudo febril (38,5 ec), dolor de costado, desgarro purulento. Radiograffa de tórax: imagen de condensación con broncograma aéreo en el lóbulo inferior derecho. ¿Cuál es el antibiótico de elección? a) Amoxicllina b) Su Ifametoxazol-Trimetroprim @Amoxicilina-Acido clavulánico d) Ciprofloxaclno e) Eritromicina

Ámbito


Paciente de 55 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, con capacidad funcional normal. Consulta por calofríos y expectoración mucopurulenta. Examen Físico: vigil, orientado, bien hidratado, sudoroso y sin uso de músculos respiratorios accesorios. FC 100/min, PA 130/70 mmHg, FR 24/min, temperatura axilar 38.1 2C. Saturación 02 94%. Crepitaciones y broncofonía en la base pulmonar derecha. Radiografta de tórax: sombras de relleno alveolar en el lóbulo inferior derecho. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Solicitar exámenes de laboratorio complementarios b) Hospitalizar en sala de cuidados generales c) Solicitar interconsulta a especialista @Indicar tratamiento antibiótico empfrico Vcontrol ambulatorio e) Hospitalizar en la unidad de cuidados intermedios

Número

71

Código


El aspecto radiológico de la neumonía típica no complicada corresponde a: a) Lesiones micronodulares menores de 1 cm. de predominio en lóbulos superiores (lil Patrón alveolar y broncograma aéreo, en cualquier ubicación Foco de condensación asociado a derrame d) Patrón alveolar en lóbulos inferiores con adenopatras hiliares calcificadas e) No tiene un patrón radiológico caracterrstico

Número

Código

Ámbito

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365? P á g ¡na

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Salud

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72



73


74


75 1.5.1.28



Tratamiento


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Un paciente de 35 años, previamente sano y fumador ocasional, presenta después de una gripe un cuadro de fiebre de 3S g C, tos, expectoración herrumbrosa y dolor pleurítico derecho. En los exámenes de laboratorio hay Jeucocitosis y la Rx de tórax muestra una condensación alveolar en el lóbulo superior derecho. Se realiza una gasometrfa arterial, que es normal. El tratamiento antibiótico más adecuado debe ser con: a) Penicilina Lv., por tratarse de una neumonía severa b) Eritromicina intravenosa, por ser una neumonía probablemente por Legionella e) Cefalosporina de 311 generación intravenosa, pues se trata de una neumonía severa @Amoxicilina oral, ya que lo más probable es que la etiologfa sea neumoc6cica e) Tetraciclina, por ser alta la sospecha de C. psittaeci la vía más frecuente de adquisición de las neumonfas es: €J'Aspiración b) Inhalación e) Diseminación hematógena d) Inoculación directa e) Contigüidad En nuestro medio, seiiale qué antibiótico seda el más aconsejable para el tratamiento de una neumonía por aspiración: a) Eritromicina b) Ceftacldima e) Vancomicina @ Amoxicilina-clavulánico e) Gentamicina Un paciente joven y previamente sano se queja de fiebre elevada, intenso dolor torácico, tos, expectoración purulenta y dificultad respiratoria. En la radiograffa de tórax. se aprecia un infiltrado alveolar lobar, sin derrame pleural y la gasometrfa arterial basal y la P.A. son normales. ¿Qué conducta cHnica adopta para manejarlo? a) Hospitalización y tratamiento con penicilina G procafna b) Hospitalización y tratamiento con eritromicina e) Hospitalización y tratamiento con ceftriaxona (dl Tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico Tratamiento ambulatorio con tetraciclina v

7o

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~ ~.~•..•..•~__.....~.~.

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Ud. controla a un paciente ambulatorio con una neumonía de grado ATS - 2, en tratamiento con amoxicilina - ác. clavulánico. Si a las 72 horas de iniciado tratamiento, el enfermo siguiera febril, ¿Qué modificación realiza en el esquema antibiótico? a) Cambiar por Ceftriaxona b) Cambiar por Cefotaxima ~ Cambiar por Ceftazidima \gJ Añadir Eritromicina e) Añadir Gentamicina

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ChHe

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•. /-:l Un paciente con Infección por VIH y cifra reciente de CD4 db 4§O/mm3 acude al servido de Urgencias por fiebre y tos seca, y en la radlograf~ax presenta un infiltrado pulmonar Intersticial bilateral. ¿Cuál serfa el tratamiento más correcto?

________ .. ____ ;~¿ill.liill~t:!S ·;.L~~.J!~hUl:!~0JJ!i1l:.\J.:it:..i.!:;c.!JL ......_-- -- -_ .. -Nllmero C6dlgo Ámbito

n LS.l.28 Tratamiento

~ritromidna

b) Cotrlmoxazol c) Pentamldlna parenteral d) Isoniacida, rlfampiclna y piraclnamlda e) Ganclclovir Nllmero C6digo ÁmbIto

78


79 1.5.1.Z8 Tratamiento

¿Qué tratamiento. antibiótico recomendarla a un paciente joven que presenta una neumonra comunitaria sin criterios de gravedad? a) Amoldcilina-clavulánlco b) Eritromiclna e) Cefuroxlma d) Claritromlclna @Amoxlclllna


80

Un enfermo presenta en los últimos días fiebre acompaliada de tos seca, cefalea, dolor faríngeo y otalgla, y en la radlograffa torácica aparecen Infiltrados intersticiales en ambos p4lmones. ¿Cuál es el microorganismo más probable? a) Coxiella burnetli ~Mycoplasma pneumonlae , c) Legione/la pneumophlla d) Chlamydla psittaci e) Citomegalovlrus


81 1.5.1.28

LS.L28 Diagnóstico

1.5.1.28 Dlagn6stlco

Tratamle~

Varón de 79 años secuelado de ACV hace 1 aHo, es trafdo a urgencias por su hija por disnea intensa y tos con expectoración purulenta de 2 dfas de evolución. Al examen fislco presenta taquipnea, compromiso de estado general y fiebre de ~C. Durante la reallzadón de la anamnesls el paciente expectora 2 veces y llama la atención el olor pútrido del material expulsado. La hija comenta que su padre se atraganta con frecuencia en las comidas. Ante el cuadro usted decide pedir una radiografía de tórax en la que se aprecia un área de condensación en el LSD junto con una Imagen radiolúclda sugestiva de cavltación. ¿Cuál serla su primera sospecha diagnóstica? a) Neumonra mlcótlca b) Neumonra comunitaria por neumococo <Él Neumonfa asplrativa p~r anaerobios d) Dada su edad, lo más probable es que se trate de una tuberculosis reactivada e) Cáncer de pulmón sobreinfectado

Un enfermo con Infección por VIH acude al servicio de urgencias por d,!nlca de tos seca, malestar general y fiebre. Su cifra de linfocitos CD4 era de~91mm3. La radiografía de tórax objetivó un infiltrado pulmonar Intersticial. ¿Qué tratamiento empírico elegirla?: a) Cotrlmoxazol b) Cotrlmoxazol más esteroldes e) Pentamldlna @ Erltromicina el Ceftriaxona

367? P á g In a

·c~.r:;'l~Mejor

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Salud para ChUI

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Número Código

82 L5.L29

Ámbito

Diagnóstico

El agente Infeccioso más frecuentemente aislado en neumonía de pacientes VIH (+) es: _. ___ ~ Staphylococcus aureus

& Streptococcus pneumoniae e) Mycobacterlum tuberculosis d) Pneumocystis carinii Uirovecci) e) Haemophllus influenzáe


83


84 1.5.1.33

LS.L31 Tratamiento

Diagnóstico

Indique cuál es el manejo más adecuado de un enfermo de 17 años, que ingresa por presentar un neumotórax con colapso pulmonar del 40%, con antecedente de un episodio previo del mismo rado: a) Drenaje torácico (15) Drenaje torácico V posterior intervención quirúrgica 'Cj Pleurodesis química con talco d) Observación durante 24 horas, V si el colapso pulmonar no aumenta, alta domiciliaria e) Oxigenoterapla, en alto flujo El diagnósticosl~!n!!ivo del SAHOS se realiza con: a) Al menos 2 oxlmetrfas domiciliarias nocturnas con desaturaci6n bajo 90% b) Verificación de falta del esfuerzo respiratorio durante un evento de apneahipopnea c) Clfnlca de hipersomnolencia diurna y ronquido, asociados a Irritabilidad, sueño no reparador V déficits cognitivos d) Flujo aéreo detenido, evidenciado en la polisomnograffa ~Un rndlce de apnea-hipopnea mayor a en la pollsomnograffa

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En un paciente no fumador que consulta por~ca, se encuentra una Rx de tórax sin hallazgos característicos. Tras descartar descarga posterior, la etiologra más probable de su tos será: - - - - - - - .. ---.. a) Reflujo Gastroesofágico b) Enfermedad pulmonar IntersticIal c) Secuelas de Adenovirus ~ma bronquial Insuficiencia cardIaca

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86



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Paciente en tratamiento por tuberculosis pulmonar que presenta las siguientes baciloscoplas: ler mes (+), 2do mes (-), 3er mes (-), 4to mes (+) ¿Cuál es la conducta más adecuada? (i)Continuartratamlento bisemanal con las mismas drogas b) Reiniciar la fase diaria de tratamiento c) Diagnosticar fracaso de tratamiento y derivar a centro especializado d) Solicitar cultivo de Koch; en espera del resultado cambiar tratamiento a drogas de2a linea e) Suspender tratamiento, solicitar cultivo de Koch y decidir conducta de acuerdo a resultados

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1P á ~ i. n a '/¡Y;:'·Mejor SaLud para ChHe

368

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..... La complicación caracterfstica ligada al uso de Isonlaclda es: al Nefrotoxlcldad b) Srntomas gripales e) Fiebre ~europatfa periférica Ototoxicldad _00

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N&ímero Código Ámbito


Un varón de 65 años presenta un cuadro de fiebre, tos y pérdida de peso, de 2 meses de evolución. En la Rx de tórax se observa un infiltrado cavitado en segmento aplcal de lóbulo Inferior izquierdo. PPD de 3 mm. Se observan bacilos ácido alcohol resistentes en esputo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ~Tuberculosls pulmonar b) Infección por Nocardia e) Neumonía por Rhodococcus equl d) Infección por Mycobacterium kansasil, si en 7 dfas el PPO se mantiene negativo e) No se puede realizar el diagnóstico sin una broncocopfa


89 1.5.1.36 Dlagn6stico

Una mujer de 25 años acude a su consulta por tos con expectoración amarillenta, desde hace varias semanas; durante los últimos 3 dfas el esputo contiene ahlllllos" de sangre. Oesae eflnicip del cuadro ha presentado malestar general, a~ia, sudoración nocturna y sensación febril. Refiere ingesta ocasional de alcohol y fuma un paquete de cigarrillos al dra, pero niega consumo de drogas por vfa Intravenosa. Al examen físico está delgada y pálida, la temperatura es de 37,5 QC, 90 latidos/minuto, 14 respiraciones/minuto; en el tórax se aprecia matidez a la percusión, roncus y respiración bronquial en el campo pulmonar superior derecho; siendo normal el resto de la exploración. El diagnóstico más probable es: a) Neumonfa neumocócica b) Embolismo pulmonar c) Neumonfa por legionella d) Neumonfa por Rhodococcus equi ~ Tuberculosis

Número código Ámbito


Paciente portador de TBC bacilffera, en tratamiento con esquema con 4 ~rmacos. Baclloscopfas de control durante el tratamiento han sido: + / ~ / + / +. En última BK se complementa con cultivo de Koch. que resulta +. Usted cataloga al padente como: a) Comportamiento habitual de la enfermedad b) Recafda ~ Fracaso a tratamiento 'ti) Resistencia primaria a antibióticos dada mala adherencia al tratamiento e) Resistencia secundarla dado que hubo una BK negativa


91 1.5.2.4

Tratamiento

El medicamento de elección en un paciente con crisis de asma bronquial es: a) Amlnoflllna endovenosa b) Salbutamol endovenoso dé')Salbutamol por Inhaladón 'd) Hidrocortlsona endovenosa e) Beclometasona por Intralaclón

369? P á g in a

~m:~~pMejor

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Salud para (hitl

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1.5.2.4 Seguimiento


1.5.2.4


1.5.2.4


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92

93 Diagnóstico

94 Diagnóstico

95

1.5.2.4 Tratamiento


96


97

3.70.I.Pá g i

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1.5.2.4 Tratamiento

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El método más útil para evaluar respuesta al tratamiento en un paciente con un ataque agudo de asma es la: a) Evolución de la frecuencia cardiaca b) Oximetrla de pulso e) Modificación de las sibilancias d) Observación del uso de los músculos accesorios (g)oeterminación del flujo espiratorio máximo (PEF) Ante un paciente asmático conocido, el hallazgo de hiperinsuflaclón acentuada ... _u--___.._-. sugiere:

!! Respuesta al tratamiento b~Una crisis obstructiva grave. e) Una crisis obstructiva leve . d) InfeccIón pulmonar e) Que se encuentra en periodo Intercrlsis En un paciente con una crisis de asma bronquial, en que disminuyen las sibIJandas de forma considerable antes de recibir broncodllatadores, se trata probablemente de una: -.-J!.l Respuesta tardla a la última dosis ~~Crisis obstructiva severa e) Crisis obstructlva leve d) Infección pulmonar e) Enfermedad distinta, mal diagnosticada como asma El grupo de fármacos de elección en el tratamiento inicial de los episodios agudos de asma son: a) Glucocorticoides inhalados b) Metilxantinas e) Beta agonistas subcutáneos @8eta agonistas inhalados e) Glucocorticoldes sistémicos A la Urgencia llega una paciente de 18 años en que se sospecha una crisis asmática. Ud. pesquIsa silencio auscultatorio, su conclusión diagnóstica es: @Crisis asmática grave b) Crisis asmática leve e) Obstrucción baja de otra etiología, de grado variable d) Hiperventllaclón pslcógena e) Simulación Ingresa a reanlmador del servido de urgencias donde usted trabaja un paciente de 31 años, con antecedentes de asma bronquial, con gran crisis de disnea, sibllancias, apremio ventllatorio, hipertenso 140/90, taqulcárdlco 120 '¡(, saturando 84% con 02 ambiental. ¿Cuál es su primera medida terapéutica? @ 02 por mascarilla, 82 agonistas inhalados, esteroides endovenosos b) Esteroides, 02 por naricera, 82 agonistas inhalados e) Aminofilina iv, 82 agonistas Inhalados, 02 por naricera d) Antileucotrienos, anticolinérgicos inhalados, 02 por naricera e) 82 agonistas inhalados, anticolinérgicos inhalados, esteroides endovenosos

·~~~~;;~:·-Mejor S~Lud para

ChHe

_______ Manual Simo:.:!sis dt Nl1mero Código Ámbito


CUllocii\lil~(¡{uS .llili~l[.!iL. ____._________ _ Hombre de 55 aftos, que cursa el segundo día post operatorio de una coleclstectomra laparoscóplca. Súbitamente presenta disnea V desaturación arterial hasta 85% (aire amblentaQ. 'No hay hrstoria de enfermedad cardiovascular o pulmonar. Examen físico: Temperatura ,!lC, FC§ x reg, PA 9~ I)1mHg (la PA preoperatoria fue 120/80 m . ecibiendo oxígeno al 1"00% sus gases en sangre arterial son: pH 7,50 C02 29, mmHg, Pa02 125 mmHg (Sat 97%). Radlografla de tórax: normal. Electr~i::arai'á2¡'ama: ta,.9!:!icar9J,il..sillJ.l,.salllO x. Media hora más tarde, la PA cae a 75/50 mmHg. Se Instala catéter de Swan Ganz cuyas lecturas son: presión de capilar pulmonar enclavada 6 mmHg., presión pulmonar 45/22 mmHg; presión de aurkula derecha: 18 mmHg; presión de ventrfculo derecho: 40/20 mmHg; gasto cardIaco 2 It/mln y resistencia sistémica 1600 dinas/seg/cm5. El diagnóstico más probable es: a) Taponamiento pericárdico lP»Tromboembollsmo pulmonar masivo Insuficiencia suprarrenal aguda d) Shock séptico secundarlo a colangitis e) Infarto de miocardio y shock cardlogénlco

cr



Paciente varón de 60 aftos, fumador desde hace 30 aftos, diagnosticado de EPOC tipo enfisema, acude a urgencias porque, tras un episodio de infección de vla aérea superior, presenta empeoramiento de su disnea habitual, agitación e insomnio. Se le realiza gasometría arterial con P02 SO mmHg, pe02 SS mmHg, pH 7,25 Ybicarbonato de31mEq/l. Ante la situación de insuficiencia respiratoria se le administra oxrgeno, y a las pocas horas comienza con cuadro de estupor y coma. En la gasometrla arterial con 02 se objetiva pH 7,09, P02 70 mmHg y pe02 75 mmHg. La medida inmediata corresponde a: (@) Intubación orotraqueal y ventilación mecánica b) Retirar el oxIgeno, porque es la causa del aumento de C02 e) Aumento del oxígeno, pues el estupor es secundarlo a la hipoxla cerebral d) Tratar la Infección subyacente a la descompensaclón e) Teofilinas para estlmul~r el centro respiratorio

Nllmero CódIgo Ámbito


En un paciente con una crisis de asma severa, después de dos intentos de Inhalaciones adecuadas con beta-agonistas de acción rápida, aparecen taquipnea y taquicardia, hlperlnsuflación torácica, Pa02 de 65 mmHg, PaCo2 de 50 mmHg. Se decide Intubar. Sef'lale cuál, de los elementos clínicos y gasométricos señalados constituye la recomendación para decidir la ventilación Invaslva, en este caso: a) No respuesta tras 2 intentos de terapia Inhalatoria b) Taqulpnea V taquicardia e) Hlperlnsuflaclón torácica d) Pa02 65 mmHg _@pae02 50 mmHg



Hombre de 65 aftos, portador de enfisema pulmonar tabáquico. Ingresa con historia de tres dfas de aumento de su expectoración habitual y fiebre. Es trardo en ambulancia donde recibe 02, 6 It / mln. Durante el trayecto, presenta compromiso de conciencia. La causa más probable de esta alteración de conciencia es: a) Hipoxla grave @Hipercapnia grave e) Neumotórax d) Shock séptiCO e) Menlngoencefalltis

371 ? P á g i na

···Snn~~Mejor

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Salud

para

(hUI

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I~~c,~gM·~.';M,~¡[).~;C7~·~~ Número Código Ámbito

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7. ~

Mujer de 54 afios con secuelas pulmonares por tuberculosis, que consulta por una exacerbación Infecciosa, presenta los siguientes gases arteriales, respirando aire ambiental: p~l, pa02 SS mmHg y paC02 54 mmHg. ¿Qué fracción inspirada de oxrgeno es la adecuadapara iniciar la corrección de la hipoxemla? a)21%

~24%

c)3S% d)50% e)60% Número Código Ámbito


Un paciente con EPOC presenta desde hace 2 días aumento de su tos habitual y fiebre, yen las úhs horas presenta empeoramiento de la disnea basal. Acude a Urgencias y la gasometrra arterial muestra ~H 7.29, Pa02 50 mmHg, PaC02 60 mmHg y bicarbonato 25 mEq/I.1.a primera medid"""adebe7er:.... ' .,.. . --.•.... a) Identificar la infección subyacente t\.'l b) Tratar empíricamente la infección desencadenante de la descompensaclón ...9 Broncodilatadores beta agonistas de acción corta ~Oxlgenoterapla

e) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato Número Código Ámbito


Ingresa un paciente con herida cortopunzante en región axilar derecha. Al examen flslco: matidez del tercio Inferior del hemitórax derecho, disminución del murmullo pulmonar y de las vibraciones vocales. No presenta compromiso respiratorio ni hemodlnámlco. ¿Cuál es la conducta más adecuada? ~ Instalar pleurostomia


La radiograffa de tórax, en un paciente con disnea Importante, muestra opacidad completa del hemitórax derecho. ¿Qué caracterrstlca radiológica sugiere que sea un derrame pleural y no una atelectasia completa del pulm6n derecho? a) Lesiones osteoUtlcas costales ipsilaterales b) Desvlacl6n de la tráquea hacia la derecha @Desviación de la tráquea hacia la Izquierda .... d) Borramiento del diafragma derecho e) Disminución del tamaño del.hemit6rax derecho



SI en una radiografla de tórax se observa condensación del lóbulo inferior derecho, asociado a disminución de volumen del mismo, ¿a qué corresponde esta Imagen? @Atelectasia lobar b) Condensación lobar c} Derrame pleural d) Enfermedad pulmonar difusa e) Tuberculosis pulmonar baclllfera

37.2.11? ~ g i n a ,,·:.:~€:;··,l:·Mejor

Salud

para

Chile

__________ Nlanl.lai 5íntE·:.;is de C(¡nOt¡ru.iellto~, éfl Número

107

Código Ámbito

1.5.4.5

Número

108

Código


Ámbito


General

Número

109

Código

1.5.4.7

Ámbito

Conocimiento

General

Número

Código Ámbito

rv1~dicjf!:L._ ... _..______ .

La Capacidad Funcional Residual (CFR) se define como: a) El Volumen espirado máximo después de una Inspiración máxima b) El volumen que contienen los pulmones en la posición de inspiración máxima e) El volumen espirado después de una espiración normal d) El volumen que contienen los pulmones en la posición de espiración máxima @EI volumen de gas que contienen los pulmones tras una espiración normal Paciente hlpertenso de SS años, fumador de 20 cigarrillos/día. Consulta por fiebre de 38 gc, tos irritativa y dolor en la base del hemitórax derecho. La radiograffa de tórax revela un derrame pleural, cuyo examen citoquimico y bacteriológico muestra: Proteínas 4 gr/dl, lDH 600 UI (LDH plasma. 200 UI), linfocitos 90%, hematfes escasos, no se observan gérmenes con tlnción de Gram, baciloscopia (-), células neopláslcas (-). las 2 posibilidades diagnósticas más probables son: a) Derrame paraneumónlco simple (no complicado), tuberculosis b} Derrame paraneumónlco simple (no complicado), Insuficiencia cardíaca .\<... e) Derrame paraneumónico, no hay información para decidir entre simple y complicado . ...~) Tuberculosis, Insuficiencia cardfaca :, \.~ Tuberculosis, cáncer En el curso de una neumonía adquirida en la comunidad, un paciente presenta derrame pleural que ocupa el tercio inferior del hemitórax derecho. Ud. efectúa una toracocentesis diagnóstica~ ¿Qué exámenes del Hquido pleural orientan mejor la conducta a seguir? a) Proteínas y LDH. Gram, cultivo b) Protefnas y lDH. Recuento celular diferencial e) Gram y cultivo, proteínas y recuento celular diferencial (2) LDH, pH y lactato e) Cultivo, baclloscopra, LDH y ADA (adenosrn deaminasa)

En condiciones normales de presión y temperatura, una Pa02 de 60 mmHg 110 1.5.4.14 implica una saturación de la oxlhemogloblna de: Conocimiento .:.!.93% General eJ90% e) 85% d)80% e) 60%

373? P á g ¡na

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380

Ascitis Autor

Revisor

Jonathan Troncoso

Sergio George

Docente

Dr. Carlos Gallardo

revisor

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Cáncer pancreático Autor

Jav(er Brunet

Revisor

Deveies Gaete

Docente

Dra. Ana Marra Madrid

revisor

383

Cáncer de vesícula y vfa biliar Autor

MarIa Jose Corrales

ReVisor

Develes Gaete

Docente revisor

Revisor

Develes Gaete

Docente

383

Cáncer gástrico Autor

Dr. Javier Brahm

MarIa Jose Corrales

Dr. Javier Brahm

revisor

385

Cirrosis hepática Autor

Héctor Contreras

Revisor

Sergio George

Docente

Dr. Carlos Ga[lardo

revisor

386

Colelitiasis Aulor

Héctor Contreras

Revisor

Sergio George

Docente reVisor

Javier Brunet

Revisor

Oevcies Gaete

Docente

387

Colestasia Autor

Dr. Carlos Gallardo

Dr. Javier Brahm

reVisor

388

Colopatía funcional Autor

Jonathan Troncoso

Revisor

Sergio George

Dr. Carlos Gallardo

Docente revisor

390

Constipación Autor

ReVisor

DeVc:ics Gaete

Docente revisor

Revisor

Devcie$ Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Felipe Cerón

Revisor

Ceyeles Gaete

Docente revisor

Luis de la Cerda

Revisor

Deyc:les Ga ete

Docente revisor

luis de la Cerda Yáñel

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

ReVisor

Sergio Goorge

Docente

Luis de la Cerda Yanaz

392

Diarrea asociada a antibióticos Autor

luis de la Cerda Val\ez

Felipe Cerón

Dra. Ana Marfa Madrid

399

Enfermedad cel raca Autor

Or JavIer Brahm

398

Dispepsia . Autor

Or Javier Srahm

396

Disfagia Autor

Dr. Javier Brahm

394

Diarrea en inmunosuprimidos Autor

Dr. D[e80 Uga[de

393

Diarrea crónica Autor

Dr. Diego Ugalde

Hector Contraras

Dr. Carlos Gallardo

revisor

401

Enfermedad divertlcular complicada

377? P á g ¡na

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Maurlclo Villagra

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Jose Peralta

Docente

Enfermedad diverticular no complicada Autor

Javier Brunet

Revisor

Dr. Javier Brahm

403 Dr. Javier Brahm

revisor

Enfermedad inflamatoria crónica intestinal Autor

Catherlne Cespedes

404

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Hepatitis aguda A no complicada Autor

Jonathan Troncoso

406

Hepatitis agudas S, e, por otros virus, por drogas y tóxicas Autor

Javier Brunet

Sergio George

Docente reVisor

Revisor

Sergio George.

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente reVisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente

Dr. Javier Brahm

414

Felipe Ceron

Parasitosis intestinales Autor

Dr. Diego Ugalde

412

Maurlcio Villagra

Pancreatitis crónica Autor

Dr. Javier Brahm

411

Alex Ramos

Masa hepática Autor

Dr. Javier Brahm

410

Javier Brunet

Intolerancia a la lactosa Autor

Dr. Javier Brahm

409

Alejandro Fellu

Insuficiencia hepática crónica Autor

Dr. Carlos Gallardo

408

Revisor

Hepatitis crónica Autor

Dr. Javier Brahm

Dr. Javier Brahm

415

AleJandro Fellu

Dr. Diego Ugalde

revisor

ReflUjo gastroesofágico Autor

416

Héctor Centreras

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio Georgé

Docente

Síndrome de malabsorción Autor

Dr. Carlos GallardO

417

Alejandro Fellu

Dr. Diego Ugalde

revisor

Tumores de colon Autor

418

Catherlne Cespedes

Revisor

Deycles Gaete

Docente

No revisado

revisor

Úlcera péptica Autor

419

Alex Ramos

RevIsor

Sergio George

Docente

Dr. Diego Ugalde

revisor

Abdomen agudo Autor

420

Patricio Ollvadres

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Afagia aguda Autor

422

Patricio Olivares

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Dr. Diego ugalde

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Dra. Ana Maria Madrid

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Colangitis Autor

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Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

424

Colecistitis aguda Autor

PatrIcio Olivares

Luis de la Cerda Yál\(!l

Hector Contreras

PatricIo Olivares

Autor

Hector Centreras

Felipe Cerón

Luis de la Cerda

Perltonit;s bacteriana espontánea del cirrótico Autor

Felipe Maragaflo

Dr. Javier Brahm

435

Revisor

Deyeres Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Dr. Javier Brahm

436

Síndrome hepato - renal Autor

Dr.Javler Brahm

433

Pancreatitis aguda Autor

Dr. carlos Gallardo

432

Insuficiencia hepática aguda Autor

No revisado

431

Hepatitis A complicada .-',

Dr. carlos Gallardo

429

Hemorragia digestiva alta y baja Autor


428

Encefalopatra hepática Autor

Dr. Basll Darker

426

Diarrea aguda Autor


Alejandro Fellu

Dr. Diego Ugalde

Preguntas

437

Respuestas

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TEMA: Ascitis

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Definición:

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1

La ascitis es la presencia de líquido en la cavidad peritoneal.

DiagnóstiCO: Especffico

Etiología-epidemiologia-fisiopalología:

Tratamiento: Inicial la ascitis en el 80-90% de los casos es debido a la existencia de cirrosis hepática, Seguimiento: Derivar : constituye la complicación más frecuente de la cirrosis avanzada y su aparición implica I , I un grave pronóstico con una mortalidad del 50% a los 2 años. La existencia de una '________. __ .~ __. _ ~ ________ ._ I hipertensión sinusoidal sería el primer evento que condicionará la aparición de una ... _____________________ .__ " vasodilatación arterial sistémica, prinCipalmente esplácnica. Esto provocará un aumento I secundario del influjo a su microcirculación, que condiciona un incremento en la Aspectos esenciales formación de linfa, lo que se relaciona con la aparición de una hipovolemia efectiva y el .¡' Complicación más consiguiente descenso de la presión arterial, determinando la activación de los sistemas frecuente de ci rrosis vasopresores y retenedores de sodio yagua a nivel renal. avanzada Otras causas de ascitis son: Carcinomatosis peritoneal y otras neoplasias, trombosis venosa portal y suprahepática (Srndrome de Budd-Chiari), Pancreatitis aguda, Sfndrome .¡' Analizar función hepática y nefrótico, Insuficiencia cardíaca congestiva, Pericarditis constrictiva, desnutrición renal proteica severa, tuberculosis y ascitis quilosa por linfoma) .¡' Realizar paracentesis ."~/

Diagnóstico:

exploradora para confirmar

la existencia de ascitis puede detectarse a través de la exploración física, por la : existencia de matidez desplazable cuando la cantidad de Irquido en la cavidad peritoneal: es superior a 1500 mI. Siempre se deben realizar las siguientes pruebas de laboratorio: I (1) grado de función hepática (biJirrubina, albúmina y actividad de protrombina) (2): renal (creatinlna sérica, BUN o urea, sodio sérico y urinario). En la evaluación de la IL ascitis la ecografía es una técnica sensible y detecta cantidades tan pequeñas como 100

y descartar PBE .¡' Fármaco de elección

espironolactona (gradol-2) _______________________ II

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mI. Paracentesis exploradora: Confirmar que se trata de una ascitis por HP (gradiente albúmina sérica-albúmina en liquido ascftico > 1) Y descartar la existencia de una 3 peritonitis bacteriana espontánea (Dg con PMN>250/mm ). Por lo tanto, debe Incluir recuento celular, concentración total de proteínas y de albúmina, glucosa, LDH, Gram y cultivo corriente. Debe descartarse también la presencia de Síndrome Hepatorrenal.

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I

Caso clínico tipo Paciente cirrótico con ascitis

s610 detectable a la ecografía ¿Cuál es el tratamiento de

Tratamiento:

elección?

Ascitis grado 1: Escasa y s610 detectable por ecografra. Diet~ hiposódica (2 g/dra) y espironolactona 50 ó 100 mg/dra. Ascitis grado 2: El volumen de ascitis oscila entre 3 y 6 litros y es detectable clínicamente. Se recomienda espironolactona en dosis crecientes asociada a furosemida, la que es de regla en caso de edema, habitualmente en dosis 5 veces mayor de espironolactona en comparación a la de furosemida. Ascitis grado 3: Ascitis a tensión. El volumen de ascitis es de alrededor de 10 litros. El tratamiento ideal , es la paracentesis total con reposición de albúmina y asociada a tratamiento diurético de mantención. L ._

a) Paracentesis evacuadora

Seguimiento: Se considera respuesta diurética insatisfactoria cuando la pérdida de peso es <200 g/día después de tres dfas de tratamiento con dosis máxima de diuréticos (furosemida 160 mg/dfa y esplronolactona 400 mg/día). Se considera respuesta satisfactoria cuando la

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b) Dieta hiposódica e hidroclorotiazida c) Espironolactona y dieta hiposódica

d) No se trata I

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'pérdida es > 500 g/día, sin edema periférico o > 1 kg/dra con edelTla periférico. El tratamiento para la ascitis refractaria es la paracentesis evacuadora total seguida de expansión con albúmina y, en casos seleccionados, la derivación percutánea porto sistémica intrahepática. El transplante hepático es la solución definitiva de los pacientes con ascitis refractaria.

381? P á g ¡na

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TEMA: Cáncer de páncreas

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Definición: Tumor maligno que se origina en la glándula pancreática.


Etiología-epidemiología-fisiopatoiogía:

Tratamiento: Inicial El tumor aparece sobre los 50 años en la gran mayoría de los enfermos y tiene una Seguimiento: Derivar mortalidad muy elevada. La mayoria corresponde a Adenocarcinoma, otros son tumores 1L _______________________ It neuroendocrinos, linfoma y metástasis. La ubicación más frecuente es en la cabeza del páncreas, que causa un sindrome periampular. En el desarrollo de cáncer intervienen factores ambientales y genéticos que Interactúan al inicio y durante la progresión de la ~----------------------enfermedad. Entre los factores de riesgos están el tabaco, consumo de alcohol, café, I exposiciones ocupacionales (disolventes y pesticidas), diabetes mellitus, pancreatitis : Aspectos esenciales : ./ Adenoma 90% de las crónica, herencia. neoplasia

Diagnóstico:

./ Mayor parte de los pacientes

El diagnóstico clínico habitualmente es tardío' con enfermedad macro o microscópicamente avanzada. Se puede manifestar por ictericia obstructiva, masa retroperitoneal, baja de peso, dolor. El dolor es su principal síntoma: es continuo, diurno y nocturno, y, se exacerba con las comidas. A menudo es epigástrico con irradiación a hipocondrios y región dorso lumbar. Otras presentaciones menos frecuentes son pancreatltis, colangitis, sangrado digestivo, anemia, obstrucción duodenal, diabetes mellitus. TAe para ver posible causa de obstrucción y evaluar resecabilidad.

con adenocarclnoma de páncreas fallece por esta causa. ./ El tumor periampular más frecuente es el adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas . ./ Tumor de cabeza de páncreas

Tratamiento: la resección quirúrgica del tumor es el único tratamiento potencialmente curativo. la quimioterapia adyudante en pacientes resecados solo ha logrado pequefías mejorías. Criterios de irresecabilidad son ascitis, enfermedad metastásica evidente, obstrucción completa de los vasos mesentéricos superiores o la presencia de tumor que rodea totalmente estos vasos. Al momento del diagnóstico el 50% de los enfermos ya tienen metástasis a distancia y más del 90% presenta evidencias morfológicas de invasión de estructuras vecinas (vasos, peritoneo y ganglios) que los convierten en irresecables. Derivación biliar y digestiva están indicadas como tratamiento paliativo en tumores irresecables.

da signos de ictericia obstructiva ./ El tamaño del tumor por si solo no es criterio de irresecabilidad. I

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Caso clínico tipo

Seguimiento:

Paciente


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años con

ictericia progresiva, indolora.

Al

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palpable

clínico indolora

masa en

hipocondrio derecho (Signo de Courvoisier- Terrier). J

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SINTESIS EN MEDICINA .

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Escuola de Medicl"a. Desde 1833

TEMA: Cáncer de vesícula

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Definición:


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Tumor maligno de la vesicula y vias biliares extra hepáticas.



Tratamiento: Inicial El cáncer de veskula biliar es la primera causa de muerte oncológlca en las mujeres Seguimiento: Derivar chilenas y, presenta una de las tasas de mortalidad más altas a nivel mundial, por lo que I esta patología es una prioridad sanitaria y científica en Chile. El cáncer vesicular es 2 a 3 I veces más frecuente en la mujer, aumentando su frecuencia en función de la edad con L _______ ... _________________ •. un máximo entre la séptima y octava década.EI tipo histológico más frecuente es un adenocarclnoma y presenta muy alta letalidad debido al diagnóstico tardío y la ; - - - - - - - -- -- - - - - - - - - - - - - - - 1

Aspectos esenciales

Ineficacia de la quimioterapia y radioterapia. Su principal asociación es con la: colelitiasis, que está posiblemente relacionado al efecto de cuerpo extrafio que el I cálculo billar produce en la pared de la vesrcula biliar y no al cálculo " per se". El efecto de cuerpo extraño sobre el epitelio provoca cambios regenerativos en este, sobre el cual actuarra el factor carcinogénico. Se ha encontrado una relación inversa entre la tasa de coleclstectomfa y la tasa de mortalidad por cáncer vesicular, encontrándose cáncer en 2-3% de las colecistectomías electivas.

./ Representa una de las principales causas de muerte por cáncer en la mujer. ./ Asociación con colelitiasis.

Diagnóstico:

,/ En general los síntomas En estadios Iniciales generalmente son aslntomátlcos, pero en estadios más avanzados tempranos están ausentes se puede presentar: dolor (lo más frecuente), ictericia, baja de peso, masa palpable y y son inespecíficos. Muchos fiebre. la ecografía abdominal puede mostrar masas vesiculares Intraluminales que de los casos se diagnostican hagan suponer la presencia de una neopl~sia. En el estudio diagnóstico y de etapificación son útiles el TAC y la RM y, para la definición de la anatomía billar la histológicamente después Colangloresonansia, CPER y la colangiografía transparietohepátlca. A pesar de los de una colecistectomía avances en los métodos diagnósticos no Invaslvos, en ocasiones se requiere de una (hallazgo inesperado). laparoscopra diagnóstica con o sin ultrasonografía intraoperatoria o de una laparotomía L ______________________ _ para certIficar el diagnóstico y la resecabllldad.

Tratamiento: Lo más importante es la prevención que se realiza a través de la colecistectomía en los pacientes con colelitiasis. Si se encuentran pólipos vesiculares debe hecerse seguimiento ecográfico, aconsejándose la colecistectomía en aquellos con crecimiento rápido y/o ~10 mm por mayor riesgo de cáncer. En general,' la resecabilidad de los pacientes con cáncer de vesrcula es baja (15-20%) debido al diagnóstico tardío. El tratamiento puede ser curativo si el tumor es un hallazgo biópslco o es resecable o solamente paliativo en los que son irresecables.

1- - - - - - - - - _ •• - - - - - - - - - - _._-. I

Caso clínico tipo Paciente mujer de 81 años, que

refiere

dolor

hipocondrio

en

derecho,

distención abdominal y baja

Seguimiento:

de peso de 6 kilos en 3 meses.

Derivar.

Al examen físico se encuentra ictérica y caquéxica. ~--------~--------------

383 ? P á g ¡na

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TEMA: Cáncer Gástrico Código EUNACOM: 1.06.1.004

Definición: Neoplasia maligna que se origina en el estómago.

Diagnóstico: Sospechar

EtI.O1ogua ~epl"d emao ~ 1ogla' f" ISlopato ogIa:


Características/tipo Origen

Edad Predominio Factores asociados Localización frecuente Metástasis

más

Intestinal Gastritis- Gastritis crónica activaGastritis atróflca-M etaplasia intestinal-DisplaslaAdenocarcinoma intestinal >65 años Hombres Dietéticos y ambientales; pylori, tabaco y OH. Antro

H.

Vía vascular

Frecuencia

Zonas de alto riesgo (epidémico)

Pronóstico

Mejor pronóstico

Difuso Mucosa propiamente tal.

gástrica

Seguimiento: Derivar I ________________ L

> 50 años Similar entre hombres y mujeres Genéticos

______ II

Aspectos esenciales ./ El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenoc~rcinoma. ./ El pronóstico está en

Fondo y Cuerpo

directa relación con el estadio al momento de la confirmación diagnóstica. ./ La erradicación de Helicobacter Pylori influye en la no progresión y en la

linfática y diseminación peritoneal Zonas de bajo riesgo (endémico) Peor pronostico

Diagnóstico: Suele ser asintomático en estadios tempranos. Dentro de las manifestaciones clínicas están pérdida de peso, dolor abdominal "sordo", nauseas y vómitos, anorexia, disfagia y mal vaciamiento gástrico, hematemesis y melena, saciedad precoz. El Screening de rutina no está recomendado para la detección de cáncer gástrico. la endoscopra digestiva alta es indispensable en personas sintomáticas y con factores de riesgo familiar. Las metástasis mas frecuentes son a hrgado, peritoneo y pulmón.

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regresión de las lesiones preneoplásicas.

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-----------------------Caso clínico tipo

Tratamiento: El tratamiento de elección es la cirugra. En los casos avanzados la sobrevida promedio es de 6 meses. la sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar en distancia. la quimioterapia ~dyuvante ha Jogrado resultados promisorios en casos seleccionados.

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meses.

Seguimiento: Enviar a la brevedad al especialista} se recomienda seguimiento con endoscopra.

3841 P á g ¡na

.::~:.::.:~~.·\::;:··Mejor S~Lud para

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Paciente hombre de 64 años con epigastralgia de más de 20 días de duración, sensación de pesadez y saciedad precoz, y baja de peso de 8 kilos en 6

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_~_~_~_~_i_~_;_'~_~~_~~_i_~_~_~_~~_~_~~~-~CO~~d TEMA: Cirrosis Hepática

------------------------1 I

Definición:


Enfermedad difusa# progresiva e Irreversible del hlgado, caracterizada por la formación de nódulos de regeneración, inflamaclón# necrosis y flbrosis.


Eti ología-epidemiología.. fisiopatología:


Las etiologras Alcohólica .y viral (VHC, VHB) son las más frecuentes# en Chile, la principal es la alcohólica. Los hepatocltos presentan acumulación intracelular de triglicéridos, alteración de los procesos metabólicos y lesiones producto del estrés oxidativo. Otras causas: Enfermedad de Wllson, Autolnmune, Fármacos, Insuficiencia Cardiaca congestiva, Esteatohepatitis no alcohólica, Idiopática.

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________________________ 1 I I

r-----------------------, Aspectos esenciales

Diagnóstico: Clínica: Asintomático si está compensado. Descompensado: CEG, baja de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos, febrícula. Signos de Insuficiencia hepática: ictericia, encefalopatía, coagulopatía, ascitis e hipoalbuminemla. Signos de hipertensión portal: várices gastro-esofágicas, ascitis, esplenomegalia. Examen f(sico: hepatomegalia, hígado de tamaño disminuido en etapas avanzadas, consistencia aumentada y borde cortante o nodular. Complicaciones: Ascitis, Síndrome Hepatorenal, Peritonitis bacteriana (PBE), encefalopatía hepática, hepatocarcinoma. Estudios espontánea complementarios: dependen de la situación clrnica. Aumento crónico de transaminasas, la relación GOT/GPT superior o 2 sugiere causa alcohólica. Serología HBsAG, anti-HBs, antí-HBc, ferritina sérica, anticuerpos antimitocondriales. Aumento del tiempo de . protrombina y bilirrubina total. Imagenologfa: Ecografía, TAC, RNM. Diagnóstico definitivo: biopsia hep.ática. Generalmente no es necesaria.

-/ la cirrosis es un proceso crónico de necrosis, flbrosis y regeneración. -/ La principal etiología en Chile es alcohólica. .¡' El tratamiento definitivo es el trasplante hepático. -/ Complicaciones: Ascitis,

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PBE, Sd Hepatorrenal, etc.

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Tratamiento:

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El tratamiento definitivo consiste en transplonte hepático (TH). El tratamiento de las complicaciones es el siguiente: Ascitis: segón grado; 1: Dieta hiposódica (2 g/día) y espironolactona 50-100 mg/dla. 2: esplronolactona. 3: Paracentesis evacuadora a repetición y tratamiento diurético en dosis máxima. . Sindrome hepatorrenal: Terlipresina o noradrenallna asociado a albumina; TIPS¡ transplante. PBE: Prevención deterioro función renal y hepática con albúmina. Tratamiento antibiótico empírico: cefotaxima en dosis de 2 g/12 h durante mfnimo 5 días. Encefalopatra HepátJca: Identificación factor precipitante, suspensión diuréticos, dieta hipo proteica, lavado intestinal, Jactulosa y neomicina. Hemorragia Digestiva Variceal: várices sin sangrado: betabJoqueo. Sangrado agudo: ligadura o esclerosis endoscópica, TIPS, cirug(a. Posterior al sangrado: ligadura endoscópica a repetición hasta erradicar várices.

Caso clínico tipo Paciente hombre de 50 años con antecedente de ingesta diaria de vino por más de 30 afios, consulta por tinte I

amarillento de su piel. Al examen

ffsico

destaca

asterixis, ascitis, hematomas difusos,

esplenomegalia

y

morfotipo ginecoide.


I

I

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______ I

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Colelitiasis

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Co.nstruvendo Salud

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Definición:


Presencia de cálculos en vesícula biliar. No debe confundirse con los cálculos en la vía biliar, que corresponden a la coledocolitiasis.


Etiología .. epidemiología..fisiopatología:


.

Frecuente en Chile, con mayor frecuencia en mujeres con ancestro amerindio, adultas, obesas, DM2 y dislipidémicas. Prevalencia a partir de 50 años es 60% en mujeres 50% en hombres. La etiopatogenia consiste en sobresaturación biliar de colesterol con posterior nucleación, precipitación y depósito de cristales.


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Diagnóstico: Clínico Imagenológico Clrnica: Generalmente asintomática. Si cálculos obstruyen conducto cístico, se produce el cólico biliar simple, caracterizado por dolor visceral en hipocondrio derecho irradiado a dorso, o a zona interescapular y hombro derecho, que se alivia con analgésicos y antiespasmódicos. Puede ser complicada: . 1) Colecistitis aguda: urgencia médica. Cuadro clínico pro!ongado (horas o dfas). Signo de Murphy positivo. Los exámenes de laboratorio muestran leucocitosls y desviación a Izquierda en el hemograma. Si no se trata origina perforación, fistula biliodlgestiva o Incluso íleo biliar. El tratamiento puede ser médico, punción percutánea o cirugía (de elección) .2) Coledocolitiasis: Primera posibilidad si el paciente presenta ictericia asociada a dolor abdominal tipo cóllco biliar. Laboratorio hepático; elevación FA, GGT Y transaminasas con valores de 500 U/L o más. 3) Colangltis bacteriana aguda: urgencia médico-quirúrgica. Triada Charcot (fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho). Puede presentarse con compromiso hemodinámico o shock séptico y alterac,iones de conciencia .. 4) Otras complicaciones: pancreatitis aguda biliar y cáncer vesicular. Imagenologfa: Ecografía abdominal: De elección, permite ver cálculos >5 mm. Otras técnicas no invasivas; Colangio-resonancia (CRNM) y Endosonograffa.

Aspectos esenciales o/ Alta prevalencia en Chile,

especialmente en pacientes de sexo femenino. o/ La ma nifestación más free.

es el cólico bilia r ./ Examen de elección: Ecografía abdominal. o/ Tratamiento:

Colecistectomía laparoscópica. \~ - - - .~ •• _. - - •__• - - - - - ,~ - - ~ - - - •• I

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Caso clínico tipo Paciente mujer de 3S año"

Tratamiento:

embarazada

Colelitiasis asintomática: Tratamiento quirúrgico es controvertido pues no hay evidencia que avale su realización; debe ofrecérsele al paciente la alternativa de realizarlo considerando sus riesgos y beneficios. Colelitiasis sintomática no complicada y complicada: Co/ecJstectomía laparoscópica: tratamiento definitivo. En colecistitis aguda se recomienda además antibióticos profilácticos y en cuadro de colangitis bacteriana agud~ antibióticos parenterales asociado a drenaje de vía biliar (ERCP).

presentar dolor en epigástrico

Seguimiento:


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irradiado al dorso derecho, intensidad alta, su duración es

2

horas

y se alivia con

analgeSia.

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3861 P á g ¡na

por

que posee carácter cólico e

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consulta

confirmar su diagnóstico? R: Ecograffa abdominal

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TEMA: CoIestasia Definición: Insuficiencia hepática secretora producto de una alteración funcional de la secreción biliar a nivel de los hepatocitos o de una alteración funcional u obstructiva a nivel de los conductillos o conductos biliares. Código EUNACOM: 1.06.1.007

Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Causas Intrehepáticas: Cirrosis biliar primaria (CBP), colangltis esclerosante primaria (CEP), atresia de vras biliares, deflclt alfa 1 antiprlpsina, enfermedad de Caroll, colestasis por drogas, virus hepatitis, colestasis gravída, alcohólica. Causas extra hepáticas: Coledocolitlasls, síndrome de Mirizzi, estenosis via biliar (quirúrgica, traumática, isquémica), cánceres periampulares y CEP .

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

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I

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Diagnóstico:

Presentación clinica variable y dependiente de la etiologia, desde alteraciones cHnicas asintomáticas, hasta cuadros clrnlcos floridos con ictericia, prurito y dolor abdominal. En exámenes de laboratorio se caracteriza por elevación GGT y FA. La elevación de la bilirrubina sérica, de predominio directo, es variabJe y puede estar ausente, además puede coexistir un leve aumento de amfnotranserasas. la elevación marcada de FA (>8 veces) sugiere también la presencia de infiltración hepática difusa (Por ej asociada a amlloidosis o linfoma) o a lesiones focales ocupantes de espacio en el parénquima. la ecotomografía abdominal permite evaluar si existe o no dilatación de la vra biliar. SI está dilatada (>5 o 6 mm, dependiendo de la edad) se sospechan causas extra hepáticas , como coledocolotiasis, cáncer de páncreas, estenosis de la vla biliar, etc. SI se encuentra la vía biliar normal, se sospechan causas intrahepáticas. La CBP se puede manifestar por prurito, Ictericia y presencia de xantomas y xantelasmas. Después de años de evolucion puede terminar en Insuficiencia hepática con necesidad de transplante. Los marcadores de autoinmunldad específicos son los Anticuerpos antimitocondriales. La CEP, más frecuente en hombres, se asocia frecuentemente con una enfermedad inflamatoria intestinal e incialmente puede ser asintomática y evolucionar con prurito, ictericia y I astenia más alteraciones de laboratorio, su estudio idealmente se hace con • I colangioresonancia. En CBP y CEP, la biopsia hepática es característica.

Aspectos esenciales ./ Interrogar sobre ingesta drogas potencialmente hepatotóxicas. ./ Ecotomografra útil en diagnóstico diferencial. ./ Anticuerpos AMA para diagnostico cap, típica de mujeres con elevación de FA (>4 veces). Se asocia al síndrome de CREST. CEP típica de varones con

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Tratamiento:

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Según la causa. En algunos casos, sintomático. La CBP responde al Acldo Ursodeoxic6l1co, siendo discutible su uso en CEP. El prurito, siendo el síntoma más frecuente de colestasis, se puede manejar con antihistamínicos.

I


de

antecedentes

Seguimiento:

29

años de

con colitis

ulcerosa que presenta dolor


sordo en hipocondrio derecho hace un mes. la exploración física demuestra alteraciones, perfil hepático con FA y GGT I

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elevadas.

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Definición:

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Corresponde a un trastorno funcional digestivo, crónico, episódico V recurrente, I caracterizado por dolor o malestar abdominal asociado a cambio en la frecuencia vIo en 1 la consistencia de las deposiciones que se alivia con la defecación, acompañado de It distensión abdominal; en ausencia de alteraciones metabólicas o estructurales que I : justifiquen los síntomas


I

Diagnóstico: EspecCfico Tratamiento: Completo

I

:

Etiología-epidemiología..fisiopatología: Trastorno multifactorial. Más frecuente en mujeres. Constituye el 12% de los motivos de consulta a nivel de médico general. Se asocia a hipersensibilidad visceral, alteraciones de la motilidad intestinal, factores psicosociales, dietéticos, inflamatorios e infecciosos intestinales, y a cambios en el transporte del gas intestinal. La existencia de hipersensibilidad visceral en respuesta a la distensión intraluminal se considera el mecanismo flsiopatológico más característico.


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------------------------f Aspectos esenciales .¡' Dolor o disconfort

abdominal es el síntoma

Diagnóstico:

predominante

El proceso diagnóstico deberá incluir la valoración de los sfntomas según los criterios de Roma 11 (tabla 1), la exploración ffsica inmediata (ausencia de hallazgos patológicos), descartar síntomas/signos de "alarma" (tabla 2), un mínimo número de exploraciones para descartar enfermedad orgánica: hemograma y VHS, bioqufmica básica, hormonas tiroideas, análisis de heces (sangre oculta V parasitológico) V estudio morfológico colónico. Además es fundamental la evaluación psicosociaf. Tabla 1. Criterios diagnósticos para el síndrome del intestino irritable (Roma 11)* En últimos 12 meses, como mínimo durante 12 semanas (no necesariamente consecutivas) clínica de disconfort o dolor abdominal asociado a 2 o 3:

Mejora con la defecación V/o Se asocia a cambio en la frecuencia de las deposiciones

vIo Se

y"

Diagnóstico según criterios

y"

Siempre.: Descartar

ROMAII

patología orgánica ~ Tratamiento sólo

sintomático. I

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Exámen Físico Anemia. Masa palpable. Adenopatras. Hepato-esplenomegalia.

: . laboratorio Sangre oculta en deposiciones. Recuento de leucocitos elevados. VHS o PCR elevados. Anormalidades bioqurmlcas o de hormonas tiroideas.

Caso clínico tipo el último año, coincidiendo con situaciones conflictivas, percibe sensadón de distensión

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abdominal, modificación de su ritmo defecatorio con episodios de diarrea y dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen,

Tratamiento:

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Rosario, de 27 años, relata que en

Busca optimizar la relación médico-paciente, excluir de la dieta alimentos (lácteos, que ceden con la evacuación. El legumbres, sorbitol) o fármacos que precipiten los síntomas, aconsejar cambios en el examen físico y unos análisis de estilo de vida, tratar la ansiedad o las alteraciones psiquiátricas y, finalmente, laboratorio básico, son normales administrar fármacos que actúen sobre los síntomas predominantes (dolor abdominal, estreñimiento o diarrea). Actualmente, no existe ningún fármaco que sea eficaz en la L __________________ ----_lI totalidad de fos síntomas. Tabla 3 Alternativas terapéuticas en el 511 Fármaco Antiespasmódicos Laxantes

Elección según los síntomas Dolor. (trimebutino maleato o mebeverina) Sólo en severa constipación, en los que la dieta no e osmóticos útil (laxantes se mostró

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Diarrea, En' forma reglada o segun necesidad Dolor. Dosis pequeñas, inferio'res "3' los utilizados

Prlnclpal~~~tE~ . tricíclicos (amltrlptlllna, d.~s rp~·mJna) que 'tamblén ayudan a disminuir la diarrea.

im' . "depresiÓn. .

Seguimiento: Reevaluación diagnóstica si hay fracaso de la terapéutica (4-6 semanas) y en estos casos, la utilización de las distintas pruebas complementarias debe estar basada en los sfntomas predominantes. En la figura 1 se

estas pautas diagnósticas.

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TEMA: Constipación

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Definición: Es un síntoma.




Srntoma digestivo más frecuente en la población general, con una prevalencia de 2 a 27% (promedio 15%). Más frecuente en mujeres, raza negra, mayores de 60 afios (26% en hombres y 34% en mujeres mayores ~e 65 años), sedentarios, obesos, dieta pobre en fibras y líquidos. Según etiopatogenia se clasifica en: primaria (Funcional o Idiopática) y secundaria. Existen subtipos de constipación funcional: 1. Tránsito lento: alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas de contracción propulslvas. Principal queja del paciente: Defecación Infrecuente. 2. Disfunción del piso pelviano: se debe a motilidad anorrectal anormal, contracción paradojal del esfínter externo. Principal queja del paciente: Gran esfuerzo defecatorio (Pujo). 3. Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: en estos casos la constipación se acompaña de dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados. 4. Pacientes con estudio "normal": en algunos casos luego de concluido el estudio los pacientes se pueden incluir en más de un subtipo.


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Aspectos esenciales

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./' Más frecuente en mujeresl aumenta con la edad. ./' Rol fundamental: dieta balanceada en agua y fibras . ./' Factor de riesgo: obesidad

lo más relevante para el pronóstico del paciente es detectar la constipación secundaria. .¡' Para la primaria existen criterios clínicos. Según consenso Roma 111: • Sin utilizar laxantes el paciente debe haber presentado el srntoma al menos 6 meses antes del diagnóstico, y estar actualmente activo durante los últimos 3 meses. Debe .¡' incluir 2 o más de los siguientes: .¡' • Esfuerzo defecatorio (pujo), al menos en el 25% de las defecaciones. • Deposiciones duras o irregulares (caprinas), al menos en el 25% de las I defecaciones. L _- -

•

Sensación de evacuación incompleta (tenesmo), al menos en el 25% de las 1- ! defecaciones. I • Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal, al menos en el 25% de las I defecaciones. • Maniobras manuales para facilitar al menos el 25% de las defecaciones. o Menos de 3 defecaciones a la semana. Evaluación del paciente constipado puede incluir: Radiografía simple de abdomen, : Enema baritada doble contraste, Colonoscopía, Tránsito colónico, Defecografía (clásica I o por resonancia), Manometrra anorectal, Electro mi ografra. Es relevante conocer exámenes generales y pruebas tiroideas. Ante la sospecha de cáncer colorrectal, ej, paciente adulto afios con constipación con comienzo reciente, se debe realizar colonoscopfa diagnóstica. JL

Tratamiento: En casos secundarios se tratará la enfermedad de base. Adicionalmente manejo sintomático. Para la constipación primaria manejo sintomático~ • Corrección hábitos higiénicos y dietéticos: Educación del paciente, aumentar consumo de agua (mínimo 2 It/día) y fibras 30-40 gr/día (frutas, verduras, cereales, legumbres), evitar dependenCia a laxantes, no inhibir deseo defecatorio (generalmente tras comidas,

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Diagnóstico:

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Tratamiento consiste en mejorar los hábitos alimenticios. Evitar laxantes.

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Caso clínico tipo Mujer de 25 años, sedentaria,···--··: 1

poco consumo de frutas, verduras y líquido, consulta por deposiciones ± 1 veces por semana, asociado a dolor defecatorio y sangrado leve al defecar.

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.______.~~ •... ______ Jy!.iW.H:~ Sitr~,~~.b..!l~_~·~.tJl~~~~~;lt;?l~~t!.:u~1é·d,;;J,g __ .______ . ___ ~ _____ _ mayor en la mañana), evitar alimentos que endurecen deposiciones, realizar actividad trslca, disminuir el peso, evitar fármacos "constipadores" . - laxantes: tratar de evitarlos. 1 o linea: formadores de volumen (más efectivos y fisiológicos, absorben agua)-7 Metllcelulosa, Psyllium (Metamucil ~, Fibrasol \11). 2°/{nea: hiperosmóticos (1'secreción agua, ojo con ElP e hidratación) ~PEG, lactulosa, Sorbitol, Citrato/Hidróxido de Mg.

Seguimiento: Control del tratamiento y del sfntoma.

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TEMA: Diarrea Asociada a ATB Código EUNACOM: 1.06.1.010

Definición: . Diagnóstico: Espedflco

Diarrea vinculada a la administración de antibióticos sin otra causa aparente. Puede iniciarse después de horas de iniciada la antibioterapia hasta 6-8 semanas luego de su suspensión.

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Incidencia de 5-25% de los pacientes expuestos a antibióticos. la DAA suele ser consecuencia de alteraciones de la flora intestinal inducidas por antibióticos, estas alteraciones pueden ser por un trastorno de la función digestiva bacteriana (DAA funcional) o por sobrecreclmiento de agentes patógenos (DAA infecciosa) siendo el Clostrldium difficile su representante más conocido. El Clostridium difficile es un bacilo gran-positivo aerobio formador de esporas, se adquiere por vía fecal oral y representa una de las infecciones nosocomiales más frecuentes en parses desarrollados. Para que se produzca la enfermedad es necesario que se trate de una cepa toxlgénica ya que el C.di/ficile no invade la mucosa. Estas cepas producen producen 2 toxinas, A y B, que se unen a receptores de la membrana apical de los colonocitos, son transportados al citoplasma, donde inducen alteraciones del citoesqueleto que se traduce en reacción inflamatoria y muerte celular. Los antibióticos que más frecuentemente se asocian a este cuadro son las penicilinas de amplio espectro, cefalosporin~s y lincosamlnas.

Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo I _______________________ I L

----------------------,-, Aspectos esenciales .¡'

Horas después de ATB hasta 6-8 semanas.

../ Clostridium difflcile coloniza colon "desbalanceado" .¡'

Sospecha clínica, solicitar toxina A.

../ Metronidazol 250 mg c/6h

Diagnóstico:

o 500mg c/8h por 10 -14d.

Sospecha cHnlca ante escenario con antibióticos previos y diarrea. Como test diagnóstico se utiliza utilizado en nuestro medio es la detección de toxina A con técnica de ElISA, que permite obtener resultados rápidos y con 75-85% de sensibilidad. Existe PCR también. S

o Vancomicina oral. ../ Aislar al paciente.

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Tratamiento: El manejo de la infección leve por e.di/ficile se basa en medidas generales, suspensión o cambio del antbiótico "culpable". Metronidazol oral es el tratamiento de elección (250mg cada 6 horas o 500mg cada 8 horas por 10-14 dras), ex~epto en embarazadas y mujeres en lactancia. En casos graves soporte intermedio intensivo, metronidazol Iv. Se requiere de aislamiento. Sus esporas resisten el alcohol y una cantidad pasa al aire.


83

de

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años,

UCI, en tratamiento con ceftriaxona y hospitalizado

Seguimiento: Se estima que 15-30% de pacientes con tratamiento inicial exitoso presentan recurrencia de la infección, de 1 a 3 semanas. Esta reinfección es determinada' por la reingesta de esporas desde el ambiente o por esporas persistentes en el tracto gastrointestinal. Es necesario excluir otras causas de diarrea, confirmar con toxina y manejar el cuadro.

en

levofloxacino por NAC ATS IV, en su día 10 comienza con diarrea signosde

profusa,

líquida,

hipotensión

y

deshidratación. I

I

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TEMA: Diarrea Crónica

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Definición: Emisión de deposiciones blandas o Hquidas con o sin aumento de la frecuencia por un período mayor a 4 semanas.


Código EUNACOM: 1.06.1.011 Diagnóstico: SO,specha

I

:


I

En el nivel socioeconómico alto, las causas más frecuentes son intestino irritable, I Seguimiento: Derivar diarrea post cirugía (vagotomfas, gastrectomfas, colecistectomras, resección intestinal), •I enfermedades inflamatorias intestinales, malabsorción (pancreáticas o intestinal), L ______________________ _ tumores e infecciones crónicas. En los niveles socioeconómicos bajos las infecciones crónicas ocupan uno de los primeros lugares, seguido de los trastornos funcionales. En I I I el adulto mayor las causas más frecuentes son colitis microscópica, colitis colágena, Aspectos esenciales isquemia y tumores. En el adulto joven en cambio prevalecen los trastornos funcionales ./ Diarrea por perrodo mayor l ' y las enfermedades inflamatorias intestinales.

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a 4 semanas.

Diagnóstico: Preguntar por episodios similares a lo largo de los años, cuadro de evolución continua o ./ La historia clínica minuciosa recurrente, diarrea en la infancia, inicio brusco o lento y gradual, si presenta diarrea y el examen físico son nocturna, si es preferentemente matinal. Invsetigar exposición a fuentes esenciales y son el punto potencialmente contaminantes, viajes al extranjero, zonas rurales o enfermedad de partida para plantear las simultánea de otros familiares, hábitos y preferencias sexuales. Consultar sobre características de las deposiciones, ausencia o presencia de incontinencia, presencia de hipótesis diagnósticas. dolor abdominal, pérdida de peso y otros srntomas que puedan acompaHar al cuadro (fiebre, anemia, dolores articulares, síntomas oculares, eritema nodoso, etc.}. Interrogar ./ Tratamiento empírico con sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapia, antecedentes mórbidos ATB + metronidazol sólo si (hipertiroidismo, diabetes, vasculitis, enfermedades del colágeno), consumo de 'alcohol, existe alta sospecha de cafeína y drogas, consumo de antibióticos, hábitos alimenticios y aspectos psicosociales. El examen físico puede orientar a una etiología y medir el impacto de la diarrea: pérdida : infección cr6nica. de peso, anemia, hipovolemia y desnutrición. Evaluar el tono del esfínter anal. IL _______________________ Il laboratorio: Hemograma, ex generales, descartar enfermedad celiaca, examen de deposiciones, exámenes endoscóplcos(Con biopsias), exámenes radiológicos. I

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I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente de 35 años con fiebre de 3g eC, acompañada deanorexia, pérdida de peso, dolor abdominalperiumbilical no cólico, sin náuseas ni v6mitos,no relacionado con la ¡ngesta de alimentos; además presenta episodios de diarrea, en númerode dos a tres al día, noacompaflada de productos patológicos. Al examen físIco llaman la atención úlceras en mucosa oral y lengua, muy dolorosas.

Tratamiento de la causa si es posible encontrarla o empfrico si existe la fuerte sospecha de infección crónica. Eventual tratmiento de prueba con antibióticos y/o metronidazol. Tratamiento sintomático con bismuto u opiáceos sintéticos como loperamlda y difenoxilato. Tratar el colon Irritable.

Seguimiento: Derivar según etiología.

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TEMA: Diarrea en Inmunosuprimidos Definición:

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Aumento en el volumen y/o disminución de la consistencia de las materias fecales en el : I paciente inmunosuprimido.




I

las alteraciones de la inmunidad en el adulto más relevantes son las adquiridas.la I diarrea crónica es la principal manifestación del compromiso del tracto gastrointestinal! Seguimiento: Derivar del hUésped inmunocomprometldo, tanto por enteropatógenos como por agentes L ______________________ -

I

I

oportunistas. No es inusual que sea severa, persistente o refractaria al tratamiento y

ocasione deshidratación, malabsorcfón y malnutrición.Los agentes etiológicos pueden

~

clasificarse en oportunistas (Mycobacteriumavium intracélulares, Citomegalovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Mlcrosporidium, Cyclospora cayetanensis, Blastocystls Candida albicans, Criptococcus neoformans), no oportunistas hominis, (Enteropatógenos clásicos, Salmonella, Shigella, Campylobacter sp., Mycobacterium tuberculosis, Giardia lamblia) y otros (Chlamydia trachomatis, Herpes simplex virus, Adenovirus, picobirnavirus, astrovirus, Strongyloides stercoralis, Entamoeba histolytica). Además, los pacientes VIH pueden presentar enteropatfa por VIH la que puede manifestarse como diarrea crónica.

I

Diagnóstico: Con la anamnesls se puede hacer una aproximación a la etiología, cólicos de la región alta o media del abdomen, con bazuqueo y náuseas sugieren compromiso gástrico, de intestino delgado o ambos (común en M. avium, Cryptosporldium e 1. belli). Diarrea acuosa intensa con tendencia a la deshidratación, alteraciones electrolfticas (cryptosporidiosis), hematoquezia y cólicos de abdomen inferior (citomegalovirus, C. difficile, Shigella o Campylobacter). El tenesmo es propio de la colitis bacteriana. Es importante en pacientes con SIDA el recuento de CD4, uso reciente de antibióticos y establecer si la diarrea es aguda o crónica. En el examen frsico, la presencia de fIebre, adenopadas periféricas, hepatoesplenomegalia y sensibilidad abdominal, deben hacer sospechar el SIDA. Debe evaluarse cuidadosamente el estado nutriclonal y el grado de deshidratación. Exámenes: leucocitos fecales l coprocultlvo, parasltológlco seriado de deposiciones complementado con Ziehl Neelsen. Si esos exámenes son normales, el segundo paso son cultivos especiales de deposiciones (Vérsinia, Campylobacter) y búsqueda de toxina de C. difflcile. El siguiente paso es la colonoscopra con biopsias, aún en presencia de mucosa normal. Si la evaluación del tracto inferior no es concluyente o clínicamente la diarrea es del tipo alta, la endoscopía del tracto digestivo superior con bIopsias es de utilidad, especialmente en infecciones como cryptosporldiosls, isosporosis o microsporldiosls. La tomograffa axial computada puede ayudar al mostrar colitis, adenopatías abdominales, enfermedad hepática o biliar. lamentablemente, a un grupo Importante de pacientes no se les logra determinar la etiologfa y se debe recurrir al uso de antibioterapia empfrica con quinolonas y metronidazol.

Tratamiento: Se recomienda Ciprofloxacino para salmonellosis, shlgellosis, campylobacteriosis y yersiniosis. Para tratar C. difficile se debe utilizar Metronidazol. En caso de parásitos, dependiendo del agente causal, se puede utiliza Metronidazol, Cotrimoxazol o Albendazol.

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394

- - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - -

~

Aspectos esenciales ./ En

pacientes

importante

VIH

contar

es con

recuento de C04. .¡' Evaluar estado nutricional

del

paciente

así

como

grado de deshidratacIón.

I

:

.¡' No es inhabitual que no se

1 I 1

pueda reconocer el agente

1

causal debiendo recurrir

a

1

I I 1

tratamiento emprrico. I

~----------------- ______ I

________________________ 1

Caso clínico tipo Paciente de 30 años de edad

VI H +

presenta una diarr~c.

con tres años de evolución sin control, se solicitó el examen copro-parasitario. Manifestaba inapetencia,

baja

de

peso,

dolor abdominal, náuseas y I

vómitos. El último recuento de C04 era < 10 céls/mm3, y su carga viral de 1.200.000 copias ARN/ml.

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Seguimiento: Por especialista .

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TEMA: Disfagia

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Definición: Dificultad para el paso del alimento a través de la boca, faringe o el esófago.




1. Orgánicas: los tumores malignos. Neoplasias: tumores benignos y, más frecuente, Característicamente es una disfagia progresiva, primero a sólidos y luego a alimentos de consistencia paulatinamente más blanda, de meses de evolución. Divertfculos: evaginaciones saculares de todas las capas la pared faríngea o esofágica, aumentan de tamaño por acumulación de restos alimentarios. El Divertículo de Zenker o crlcofaríngeo está formado sólo de mucosa, generalmente gástrica, es .un falso divertículo, en pacientes mayores de 60 años. Los mediotorácicos y epifrénicos son verdaderos. Estenosis esofágica: por ingestión de cáusticos, secundaria a RGE, procedimientos Qx o RDT.Compresiones extrínsecas: bocio importante, tumores mediastínicos.Causas inflamatorias: faringitis, esofagitis péptica, candidiasis esofágica, esofagitis por CMV y Herpes. la disfagia se caracteriza generalmente por ser transitoria, con dolor torácico y de corta duración. Otras ca'usas: SdPlummer-Vinson,neuropatía diabetica, etc. 2. Funcionales: trastornos motores del músculo liso en los 2/3 inferiores del esófago. Primarios o secundarlos a patologías como la Esclerodermia o el Chagas. Esófago en cascanueces, el más frecuente, ondas peristálticas progres'ivas intensas (200 - 300 mHg) y de mayor duración (15-20s), incluso pueden provocar isquemia. El resto de las características manométricas son normales. Espasmo esofágico difuso: generación simultánea de varias contracciones no propulsivas que comprometen el tercio medio y distal del esófago, de gran amplitud que causan dolor.Acalasra: hipertenSión y relajación incompleta o ausente del EEI, dilatación del esófago y pérdida del peristaltismo. Otros: Esfínter esofágico Hipertensivo, globus histérico, parálisis faríngea.


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Aspectos esenciales

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-/ Puede ser causado por tumores. r

Importante evaluar presencia de trastornos

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funcionales. Examen de elección: manometría -/ El más frecuente: esófago en cascanues. -/ El espasmo esofágico pueden causa.r dolor precordial tipo anginoso, . asociado a ingesta de comida, RGE Y tensión emocional.

Diagnóstico: Anamnesis V examen físico orientado a las posibles causas. Estudio con Radiografía simple o con bario. Para cuerpos extraños se debe prescindir del bario para apreciar mejor el objeto. Endoscopfa: útil para CE y neoplasias. Manometría: método para diagnosticar y estudiar trastornos motores. TAe en lesiones tumorales, En la acalasia los síntomas son disfagia para sólidos y Irquidos, ¡peso, pirosis, pseudoregurgitación, asplraclon, halitosis, deglución de aire y necesidad de maniobras de valsalva para evacuar el contenido esofágico. En la maJiometrfa hay 4 condiciones: aperistalsis permanente, falta de relajación EEI, hipertonía EEI y Presión intraesofágica positiva (normal es negativa). Rx con bario: EEI en pico de pájaro.EI espasmo esofágico y otros trastornos relacionados de la motilidad son causas de disfagia, dolor torácico y dolor precordial tipo anginoso. La mayoría de estos episodios intermitentes son causados por la comida (chocolates, almendras, cacao), reflujO gastroesofágico y tensión emocional.En Rx: esófago como rosario.

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izquierdo, intermitente de 2 meses de evolución, asociado a la ingesta de comida.

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refiere disfagia para sólidos y sensación dolor precordial

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Dependerá de la patologfa de base.En el caso de la Acalasia, el objetivo del tratamiento es permitir un mejor vaciamiento del esófago. Hay tratamiento farmacológico con 396

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TEMA: Dispepsia

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Definición: Cualquier dolor o molestia localizado en la parte central del ábdomen superior, ya sea por alteración de la secreción, motilidad o sensibilidad. Según criterios de Roma, asociado o no a sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vomitos o eructos.

J;)iagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo


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I

I

I

Etiologia-epidemiología~fisiopatología: ~----------------- ______ I La dispepsia se clasifica en orgánica y funcional. La orgamca Esta ultima puede obedecer a varias causas: Las más frecuentes Úlcera péptica (duodenal/gástrica), ~-----------------------! Medicación (AINE, digoxina, hierro, potasio, levodopa, antiarrftmicos, estr6genos, I progestágenos, antineoplásicos, algunos antibióticos como la eritromicina, etc.) Aspectos esenciales Duodenitis erosiva. Menos frecuente Neoplasia gástrica/esofágica, Colelitiasis, .¡' Dolor o molestia en Gastroparesia y/o dismotilidad diabética, Isquemia mesentérica crónica, Pancreatitis epigastrio+ saciedad crónica, Neoplasia de páncreas, ERGE con sfntomas atípicos, Cirugía gástrica previa, precoz, distención, eruptos, Enfermedades del tracto digestivo inferior (neoplasia de colon, etc.) Suboclusión ( intestinal del intestino delgado, Enfermedades infiltrativas gástricas o de intestino náuseas y vómitos. delgado (Crohn, sarcoidosis, etc.) Enfermedad celfaca, Neoplasia hepática. Causas no .¡' Etiología funcional es por gastrointestinales: Metabolicas(uremia, hipercalemia, hiper/hipotiroidismo, diabetes, exclusión yes la más enfermedad de Addison, etc.). Srndrome de pared abdominal, Neuropatías. frecuente.

Diagnóstico:

.¡' Descartar causas orgánicas

Según los criterios de Roma 111 para establecer el diagnóstico de dispepsia funcional se debe cumplir uno de los siguientes síntomas: Dolor, ardor epigastrico, llenura precoz y saciedad post prandial, con una duración mínima de 12 semanas (no necesariamente consecutivas) con una antigüedad de al menos 6 meses. En ausencia de enfermedades orgánicas que expliquen los srntomas, eso incluye una endoscopia. Para Distrés post prandial debe incluir: Distensión o llenura postprandial problemática después de una comida normal y/o Saciedad precoz que impide terminar una comida normal varias veces a la semana. Para srndrome de dolor epigástrico: Dolor o sensación de ardor o quemadura, intermitente localizada al epigastrio, al menos de moderada severidad, mrnimo 1 vez por semana y NO: dolor generalizado o en otras zonas abdominales o el torax, no alivia con la defecaci6n o pasaje de gases y no tener criterios para alteraciones de la v.biliar o disfunción del Oddi.

frecuentes: UGD y esofagftis por reflujo. .¡' Tratamiento: educación y

mejorar hábitos alimentarios. Omeoprazol. I =

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Tratamiento:

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Caso clínico tipo Paciente mujer de 35 aPios,

liMe 31, refiere epigastralgia, El tratamiento dependerá de la causa de la dispepsia. En caso de dispepsia funcional el asociada a saciedad precoz, primer paso consiste en cambiar hábitos de alimentación (disminUir la ¡ngesta de distención abdominal y erptos. comidas copiosas), detener tabaquismo (si es que está presente), algunas bebidas como I café, té y bebidas alcohólicas. En caso de dispepsia tipo síndrome de dolor como ~...... _... ____ . _ .•.____ ._ .. _. ______ tratamiento se pueden utilizar bloqueadores de la secreción gástrica como Omeprazol. En el caso de la dispepsia tipo dismotiJidad se puede usar proquineticos (domperidona, levosullpiride)

Seguianiento: Control de síntomas y evaluación del tratamiento.

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Esellela de Medicino. Desda l833 M

TEMA: Enfermedad Celiaca

Construyendo Salud _______________________

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Definición:


Enfermedad hereditaria frecuente que se caracteriza por el desarrollo de inflamación Intestinal frente al contacto con gluten.


Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Seguimiento: Completo Prevalencia del 1% de población general. Cuando se digiere el gluten, genera gliadina I que es deaminada por transglutaminasa tisular en lámina propia del intestino delgado, L _______________________ II luego interactúa con HLA-DQ2 o DQS de CPA desencadenando respuesta inmune y r-----------------------~I atrofia de vellosidades. I

Aspectos esenciales

Diagnóstico: l)Enfermedad celfaca silente: ASintomáticos, con lesiones histológicas de la mucosa intestinal. Normalizan al suspender el gluten de la dieta. 2)Enfermedad celíaca latente: Con biopsia intestinal alterada, cuya atrofia de las vellosidades se normalizó al retirar gluten y que al reingerir permanecen asintomáticos, pudiendo reaparecer en el tiempo. 3)Enfermedad celraca clásica: Mayor frecuencia en niños menores de 2 a~os de edad. Síntomas de malabsorc1ón graves, anticuerpos y atrofia vellositaria marcados. 4) Enfermedad ceUaca paucl sintomática: srntomas escasos, alteración histológica leve a severa y posltivldad de anticuerpos del 20-100%. Forma más frecuente a toda edad. 5) Manifestaciones extralntestinales: dermatitis herpetlforme, pericarditis, polineuropatfa, epilepsia, infertilidad, artritis, cánceres intestinales, pérdida del esmalte dental. 6) Enfermedades autoinmunes asociadas: déficit de IgA, alopeda areata, vitlligo, hepatitis autolnmune, cirrosis billar primaria, tiroiditis autoinmune, sindrome de Addison, DM1, Sjogren, miastenia gravis, anemia hemolítica, anemia perniciosa. Síntomas Signos Serología: Anticuerpos antiendomislo Diarrea Carenciales y antitransglutaminasa positivos. Pérdida de peso Qistenslón abdominal Además antigliadina y antirreticulina Vómito Desnutrición (en desuso en clínica). Anorexia Atrofia muscular Histologfa: Solicitar endoscopía y Distensión abdominal Retraso psicomotor Irritabilidad Raquitismo biopsia. Las lesiones comunes son Náuseas Dermatitis patrón tipo mosaico, festoneado de Hematomas herpetlforme pliegues, mucosa nodular, disminución Palidez o ausencia de pliegues, vasos submucosos visibles, linfocitosis en mucosa.

./ Alimentos con gluten: granos y derivados de trigo, cebada y centeno ./ Existen anticuerpos antiendomlsio y antitransglutaminasa positivos ./ Tratamiento es régimen de por vida sin gluten L. _. -

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Caso clínico tipo Paciente sexo femenino de 26 años que presenta distensión I

abdominal, diarrea y baJ'a de peso de 2 meses de evolución, asociado a atrofia muscular y anemia. Tiene antecedente de abuela con Enfermedad Celiaca.

Tratamiento: Régimen alimentario de por vida libre de productos que contengan gluten, derivados 1..- del trigo, cebada y centeno. Además de suplementos de calcio, vitaminas y fierro, si lo requieren. En los casos graves o refractarios debe prescriblrse corticoides o inmunomuduladores. la primera sospecha en caso de pacientes refractarios es el mal cumplimiento de la dieta o Ingesta Inadvertida de gluten o derivados.

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Debe ser completo y además se recomienda control periódico con especialista, y entre 6 meses al año del diagnóstico. Búsqueda dirigida de manifestaciones carenciales, de desnutrición o malnutrición o de otras enfermedades autoinmunes asociadas.

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Seguimiento:

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TEMA: Enfermedad diverticular complicada

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Código EUNACOM: 1.06. 1.016

Definición: Las complicaciones de la enfermedad dlvertlcular son: la diverticulltis, la hemorragia digestiva, la perforación, la obstrucción y las flstulas.



Etiologia .. epidemiología~fisiopatología: Diverticulitls: La impactación de contenido intestinal en divertículos genera distensión, I Seguimiento: Derivar crecimiento bacteriano, disminución del flujo venoso, isquemia y puede peHorarse; el ~. ____. __ .____ .• ___________ _ contenido forma pequeños abscesos en la grasa pericóliéa y el mesenterio o cuadros con grandes abscesos con inflamación difusa, pudiendo provocar incluso peritonitis o I----~------------------, I I fístulas. : Hemorragia Divertlcular: Origen en la vasa recta del cuello del pseudodivertkulo. Es de origen arterial y por lo tanto, grave. Compromete la hemodinamia del paciente.

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Aspectos esenciales

I

La comp.licaciones incluyen: diverticulitis,

hemorragia,

Diagnóstico:

perforación, obstrucción y Diverticulltls: Dolor cuadrante inferior izquierdo, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, fistulas. I RHA disminurdos, srntomas urinarios (irritacion vesical). Signos de irritación peritoneal. 1./ El 25% de las diverticulitis se TAe c/cte oral y ev (se buscan: divertículos, inflamación grasa pericolonica, II puede complicar con abI engrosamiento pared, abscesos) I Eco abdominal: menos sensible, operador dependíente. scesos, fístulas o peritonitis I RX Abd simple: Dilatación asas, neumoperitoneo. generalizada. I Es preferible no realizar co/onoscopía si se sospecha, por riesgo de perforación. IV El diagnóstico es clínico y se Hemorragia Dlverticular: Inicio abrupto, Indoloro, no coincide con diverticulltls. Mayor I complementa con imágenes. riesgo 51 hay consumo de AINEs. Generalmente del colon proximal (a diferencia de la I I diverticulitis). La mayoría cede espontáneamente. I l.¡' El tratamiento depende de la

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Tratamiento:

edad,

Divertlculitls: 1. Médico ~ a)Ambulatorio: Régimen líquido y ATB amplio espectro Ciprofloxacinometronidazol7-10 días. b)Hospitalizado: Hidratación parenteral, ATB ev (cefalosporina) Se espera que responda en 3 días; sino sospechar complicación u otro diagnóstico. Luego de tratamiento médico recurrencia muy variable, reportado de 7 a 45%. 2. Quirúrgico ex electiva: Con dlvertlcuJitis a repetición y con buenas condiciones del paciente, se realiza resección del segmento comprometido y anastomosis primaria. Cx urgencia: Peritonitis generalizada, perforación libre, sepsis no controlada, deterioro clínico a pesar de tratamiento médico. -7 Op. Hartmann. Abscesos: Si son pequeños se puede intentar tratamiento médico; >5 cm evaluar opción de punción bajo TAC y tratamiento ATB, sino Cirugía. Obstrucción: Si es por inflamación puede recuperar con tratamiento médico; si hay estenosis, fibrosis por cuadros repetidos, considerar Cáncer Colon, manejo quirúrgico. Hemorragia Dlverticular: Primero siempre ABC. SI detención espontánea(SO%): Colonoscopra electiva para confirmar origen y descartar otras causas. Si no cede: Colonoscopía urgencla.Si no identifico sitio sangrado con colonoscopía y persiste sangrado: Cintlgrama con GR marci¡1dos (detecta sangrados menores) o angiografía. Quirúrgico: si no se logra controlar sangrado con lo anterior, resección segmentaria.

condiciones

del

pa-

ciente, y tipo de complicación.

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Caso clínico tipo Paciente de 60 años, consulta por dolor abdominal intenso en

cuadrante

izquierdo, asociado y vómitos.

Al

inferior

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nauseas

examen físico,

febril, abdo-men sensible en

fosa

ilíaca

iz-quferda,

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Seguimiento: 401 ? P á g j n a

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TEMA: Enfermedad diverticular no complicada

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C6digo EUNACOM: L06.1.017

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Definición:

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Evaginaciones de la pared del colon que no producen hemorragia severa, obstrucción, perforación o fistula.


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I I


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La probabilidad aumenta con la edad: la incidencia a los 50 atlos es de 33%, mientras : que a los 70 atlos es sobre 40-50%. Se ha postulado que tiene relación con la dieta baja I en fibra y el estrés. La debilidad de la pared y el aumento de la presión intracolónica serían las causas de los dlvertrculos. El estrés y la dieta pobre en fibras provocarran I hipertrofia muscular, el cual produce aumento de la presión y finalmente divertrculos I I en las zonas débiles de la pared del colon. Más frecuentes en colon sigmoides.

Seguimiento: Inicial

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,-----------------------Aspectos esenciales ./ A mayor edad hay más probabilidades de presentar divertículos. ./ Se puede presentar de forma asintomática. ./ El enema baritado es el examen de elecci6n. ./ Puede presentarse acompañado de síntomas urinarios.

Diagnóstico: Los divertfculos se presentan generalmente en forma asintomática (Divertlculosis). Los sfntomas que pueden presentar son dolor. abdominal inespedflco, o en el caso de DlvertlculltJs: dolor en fosa iliaca izquierda Irradiado a hipogastrio, de carácter continuo y ocasionalmente cólico y trastorno del tránsito normal. ·También puede presentarse con disuria, pollaquluria, poliuria y tenesmo El examen de elección es el enema baritado con contraste. Se debe esperar la disminución de la slntomatologra en los agudos por riesgo de perforación. También se puede hacer TAC con contraste (preferible en dlverticulitls) o endoscopia

Tratamiento:

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Para la forma aslntomátlca se recomienda una dieta rica en residuos y evitar la constipación. Para la forma sintomática se Indica reposo en cama, régimen pobre en residuos o hidratación parenteral, metronidazol para anaerobios y una cefalosporina, antiespasmódicos o analgésicos.

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Caso clínico tipo Paciente de 64 años que ha presentado durante la última semana dolor en el flanco izquierdo y diarrea. Hace dos dras refiere además orinar más de lo habitual y con molestias

Seguimiento: Ante la presencia de complicaciones como hemorragia, perforación, obstrucción, fistula o dos o más diverticulitis no complicadas, se debe realizar Cirugía. Hay que considerar además la edad, comorbilidades, tiempo entre los episoaios y la gravedad de los mismos. I

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TEMA: Enfermedades intestinales

inflamatorias

Caso clínico tipo

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Varón de 19 afios, consulta por

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diarrea

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sin

productos' l'

patológicos de

Definición:

10 días de

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Las enfermedades inflamatorias intestinales (EH) son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) y corresponden a una serie de patologías inflamatorias de etiologfa multifactorial que afectan principalmente el tracto intestinal. La CU está limitada al colon y el proceso Inflamatorio habitualmente se localiza en la mucosa y la submucosa colónica, más frecuente y más intensa de distal a proximal. La EC puede comprometer cualquier segmento del aparato digestivo, es una inflamación crónica transmural que afecta todas las capas del intestino, con localización predominante en íleon terminal, colon y región perianal. Los tramos entre zonas afectadas histológica mente son normales.

evolución

dos años de caracterfsticas

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Etiología-epidelniología.. fisiopatología: Si

similares al actual pero más

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tras la deposición y fiebre de

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peso. Refiere al menos un

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episodio al año en los último:.

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bien la etiología de las El! aún no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que contribuyen en su patogénesis. En Chile no existen datos estadrsticos de su incidencia, aunque ,la experiencia clí~ica demuestra un aumento significativo de casos en los últimos años. La fisiopatología de la El! está en investigación. La inflamación de la mucosa intestinal origina ulceración, edema, sangrado y desequilibrio hidroelectrolítico.

cutáneo-mucosa

abdomen

con

dolor

palpación

en

a

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zona,' " I

periumbilical y peristaltismo aumentado. Tacto rectal: resto de

Diagnóstico:

sangre

roja.

En

los

exámenes de laboratorio Clínica: Ambos trastornos se acompañan de manifestaciones tanto digestivas destaca neutrofllfa. como extradigestivas (articulares, muco-cutáneas, hepatobiliares, nefrourológicas y oculares, principalmente). Son de curso crónico, donde se alternan fases de actividad con fases de latencia. Diagnóstico: La colonoscopia es el mejor procedimiento' para el diagnóstico de -,- -;¡-- Los -estudios -de -Iaboratoriola CU. Se debe realizar por lo menos una rectosigmoidoscopia en caso de colitis severa conocida con sangrado masivo y colonoscopia total en casos de colitis moderada o leve. Siempre se deben tomar biopsias para confirmar el diagnóstico endoscópico. En la EC el colon también se explora por colonoscopia y el intestino delgado idealmente por enteroclisis por TAC. La endoscopia digestiva alta o baja sirven para confirmar el diagnóstico y localización de la EC y obtención de tejido para evaluación patológica.

Tratamiento: Al inicio se pueden usar esteroides y/o moduladores 'de la inflamación, como mesalazina o ácido 5-amlno-salidUco. En casos más severos se pueden usar inmunosupresores y eventualmente terapia biológica.

Seguimiento: La terapia farmacológica es suficiente cuando no aparecen compUcaciones, dentro de las cuales las más frecuentes son obstrucción intestinal y fístulas en EC y

404 P á g ¡na ''';J. ':'::'~"'-Mejor

Salud

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casi nunca definen el diagnóstico, aunque se. útiles para evaluar la inflamación subyacente y la respuesta al tratamiento. I

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mega colon tóxico y colitis grave o fulminante ep la CU. Todas estas deben resolverse de forma quirúrgica.

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TEMA: Hepatitis aguda A no complicada

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Definición: Inflamación difusa del parénquima hepático producida por la infección del virus hepatotropo de la Hepatitis A (VHA), perteneciente a la familia Pkornaviridae. Se : caracteriza por producir un cuadro autolimitado que cursa sin complicaciones.

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I

Etiología -epidemiologíaoofisiopatología: Su mecanismo de transmisión principal es vra fecal-oral, hay desarrollo de inmunidad permanente tras la curación de la enfermedad (la infección no croniflca). Causa más frecuente de hepatitis viral en el mundo. El riesgo de insuficiencia hepatocftica por hepatitis fulminante es muy bajo (0.01 - 0.1%) pero aumenta con la edad y con la presencia de hepatopatía pre-existente.

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Aspectos esenciales

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./ Transmisión fecal-oral

Diagnóstico: El diagnóstico de infección aguda se hace mediante IgM anti-VHA (la presencia de IgG anti VHA denota infección pasada e inmunidad permanente). En niños la enfermedad es habitualmente asintomática. En adultos la infección es generalmente sintomática. los srntomas habituales son ictericia, fatiga, dolor abdominal, pérdida del apetito, colurla, náuseas, diarrea y fiebre. Generalmente las transamlnasas están 10 veces por encima del valor normal, la bilirrubina está elevada en los casos 'de hepatitis ictérica, la fosfatasa alcalina y la gamma-GT pueden estar elevadas, entre 3 y 5 veces por encima de los valores normales. Puede existir leucocltosis con linfomonocitosis y la VHS puede estar elev~da.

./ Sfntomas: fiebre, malestar, náuseas, malestar abdominal, coluria e ictericia. ./ IgM anti-VHA refleja infección aguda I

:

Tratamiento: No existe ningún tratamiento específico. El tratamiento en la gran mayorra de los casos es domiciliario, se recomienda: Reposo relativo. Control clfnico periódico sobre todo en quienes tienen riesgo de evolucionar a forma fulminante (> 40 años con hepatopatra pre-exlstente), Dieta variada, Abstinencia alcohólica, especial cuidado en la administración de fármacos por procesos concomitantes (ACO, y terapia de reemplazo hormonal, entre otros) y Paracetamol para alivio sintomático.Debe recordarse la existencia de vacunas anti-VHA, que debe ser administrada a pacientes en grupos de riesgo (portadores de hepatopatía, conducta sexual de riesgo, viajeros a zonas endémicas, trabajadores de guarderras u otros con alta endemia de VHA, usuarios de drogas ¡v, hemofílicos u otros enfermos que puedan recibir transfusiones o concentrados de factores de coagulación potencialmente Infectados). Además, en casos seleccionados puede utilizarse la Inmunoglobulina anti-VHA, que confiere inmunidad pasiva por 3-6 meses después de su uso. Se utiliza en el control de brotes de VHA en comunidades cerradas o en prevención de Infección sintomática en viajeros no vacunados.

I I I I

./ No cronifica

,

./

Tratamiento ambulatorio de soporte

,

I L _______________________ I

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I I

Caso clínico tipo Estudiante de 23 años de edad que tras vacacionar en Bolivia

1 t

··,~-"i

presenta cuadro de 6 días de evolución caracterizado por adinamia, astenia, disminución del apetito, náusea, fiebre y coluria. Al examen f(sico destaca leve dolor en hipocondrio derecho e ictericia.

Seguimiento: la IgM contra VHA es positiva no es necesario buscar otras causas de Hepatitis Viral '-'.~' - _. - - - - .- -. - - - .. - - - - -- - - - Aguda. la convalecencia puede ser lenta, y está caracterizada por fatiga, náuseas y falta de apetito. Entre las complicaciones de hepatitis A se incluyen las recaídas de hepatitis (tras 6-9 meses) con o sin un componente colestático y hepatitis fulminante. la hepatitiS fulminante ocurre en aproximadamente 0.01% de las infecciones y se caracteriza por

á g ¡na "':,.':':';:,~ ~:¡·Mejor

4061

SaLud para ChHe

I

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407? P á g ¡na

<.~~~~:;·~.¡·Mejor S~lud para

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TEMA: Hepatitis agudas B, virus, por drogas y tóxicas. Definición:

I-----------------------~ I

:


I I I


Proceso necro-inflamatorio del hfgado que puede deberse a diversas causas.


Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: Los 5 principales agentes virales causantes de hepatitis en el hombres son los virus de las hepatitis: A, B, C, O y E, otros agentes son el Herpes simplex, Citomegalovirus, Virus Coxsackie, Epstein-Barr, Adenovirus. Otras causas son drogas (Halotano, paracetamol, toxinas y alcohol) Vías de transmisión: VHA y VHE: fecal oral, principalmente por el agua y alimentos contaminados. VHB parenteral,secreclones biológicas, transmisión sexual y vertical(Madre/hijo) VHC parenteral, uso de sangre y derivados (50%), aunque en 50% desconocida. La mayoría de las hepatitis agudas virales son asintomáticas, especialmente en jóvenes. Puede ser' anictérlca o Ictérica y con elevación de las transaminasas, CEG, dolor epigastrico e hipocondrio derecho. Puede haber artralgias, erupciones cutáneas, coluria, hipocolla, alteraciones hematológicas y prurito por colestasis.

I


I I

L _______________________ I

1-----------------------I

I


IgM en general nos dicen que la hepatitis es un proceso agudo (lgG no hablan de proceso más crónico)

.¡'

Intoxicación con

Diagnóstico:

paracetamol se trata con N-

Para los virus existen marcadores espedficos para saber si corresponde a infecciones agudas se mide la IgM especifica de cada virus (para el VHB se mide el Anti~HBc IgM). Si esta la IgG elevada se interpreta como infección anterior del virus. Para el VHC se mide el Antf-VHC(Total o IgG) que solo significa infección contacto con este virus y por lo tanto, debe efectuarse PCR. Aminotransferasas 10 -100 veces sobre valor normal (ALTo GPT y AST o GOT). Hiperbilirrubinemia es variable, con predominio de la fracción no conjugada (Indirecta)

acetilcisteína.

Tratamiento: El tratamiento de depende del curso cHnlco que va de hepatitis leves que no requieren tratamiento como la mayoría de las hepatitis virales en que el paciente puede permanecer en su domicilio, a la falla hepática fulminante, que requiere trasplante . hepático. Vitamina K cuando cuando cursa con hipoprotrombinemia (presentación colestásica, con srndrome de mala absorción).En hepatitis con importante colestasia, el prurito puede tratarse con colestiramina o ácido ursodeoxicólico.

Seguimiento:

··~·~?~·~.~:·"·Mejo r S~Lud para

~

_______________________ IJ

r------------------------

1

I

Caso cHnico tipo Paciente de 25 años, adicto a drogas

endovenosas,

que

acude

al

por .

hospital

. r

presentar astenia, ictericia, se '--"I encuentra elevación de transaminasas

20

veces

superior allrmite normal.

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Derivar.

408 I P.á g i n a

I

ChUe

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SÍNTESIS EN MEDICINA [¡~j_ '-~ Construyendo Salud ~

.Escuela tkMedicltut. Desde 1833

1------------------------

TEMA: Hepatitis Crónica

I

I

I I

Definición:


I

:

Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por: evidencias de inflamación persistente (>6meses) y aspectos histológicos característicos.

Diagn6stko: Especfflco

t

t I



I I f

La etiologra puede ser Auto-Inmune, viral (Virus hepatitis B, C o B y O), medicamentosa (HIN, AINE, nitrofurantorna, otras), por enfermedades congénitas (Wilson, Hemocromatosls,·déficlt de alfa1 antitripsina) o criptogénica.

Segui~iento:

Derivar

I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

~-----------------------I

Diagnóstico:

I

Se pueden ver 4 presentaciones: Comienzo Insidioso: síntomas generales e Inespecíficos (semanas o meses) seguidos de Signos y srntomas de DHC e insuficiencia hepática. Comienzo agudo: similar a otras causas de hepatitis aguda. Daño hepático crónico: con srntomas y signos de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal. Asintomátfco: pacientes con hallazgos de laboratorio o signos ffsicos de DHC. Buscar antecedentes personales (factores de riesgo) y familiares. Estudio con laboratorio de enzimas hepáticas, bilirrubina, tiempo de protrombina y albúmina. para evaluar el compromrso hepático. Luego para el diagnóstico diferencial ver hemograma (VHS), marcadores virales (Hep B: HBsAg, Ig antiHBc; Hep C¡ anti-VCH y RNA viral VHC por PCR); autoantlcuerpos(Hep. Autoinmune}: AAN (antinucleares), AML (antlmúsculo IIso),anti-LKMl y cuantificación de IgG. Se prosigue con una ecograffa abdominal para buscar DHC o sus complicaciones (hipertensión portal y hepatocarcinoma). Por último la biopsia hepática dará el diagnóstico definitivo. La hepatitis medicamentosa es indistinguible de las demás y lo prinCipal es la sospecha. La hemocromatosls asocia diabetes e hiperpigmentación cutánea; la Enfermedad de W¡Ison presenta depósitos en hígado cerebro y córneas; y el déficit de alfal antitripsina se sospecha en lactantes.

I

:

Aspectos esenciales

:

:

./ Realizar detallada

:

I I

anamnesis personal y

r

familiar ./ Siem pre buscar diagnóstico etiológico

./ He-Al tiene mejor respuesta a tratamiento I

.¡' Derivar para un buen

: I I

~-----------------------, ~-----------------------I

I

Caso clínico tipo

Tratamiento: , ..."-".

I I

Hepatitis crónica autolnmune: cortlcoldes solos o idealmente asociados con azatioprina (en su mayorra de forma Indefinida por alta probabilidad de recaídas, muy buena respuesta); Hepatitis crónica por virus By C: los corticoides están CONTRAINDICADOS, terapia de elección Hep B: Entecavlr o Tenofovir(Excepcionalmente PEGinterferón)¡ HepC: PEGinteñerón + Rlbavirina.

Paciente de 48 años que consulta por Ictericia. Al examen se observan telangectasias aracniformes, :

eritema palmar, hiperplasfa

:

parotídea e hipogonadismo.

Los pacientes con hepatitis crónicas virales o enfermedades congénitas deben ser : referidos al especialista para manejo y tratamiento. Todas las hepatitis crónicas no I I tratadas evolucionarán a cirrosis, insuficiencia hepática grave en etapas terminales y la I I probabilidad de desarrollar hepatocarcinoma. I

Tiene el antecedente de una

Seguimiento:

transfusión de sangre hace más de 20 años. El laboratorio muestra PCR+ para VHC.

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409?Página

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Salud para ChUI

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TEMA: Insuficiencia hepática crónica

--'----

- - -. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

I


Definición: Enfermedad progresiva e irreversible, que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Las alteraciones funcionales deben permanecer por un perrodo mayor a 6 meses.


Etiología-epidemiología ..fisiopatologia:


Manifestaciones comprenden Ictericia, hipertensión portal, formación de varices esofágicas y gástricas, hemorragia por varices, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, srndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, srndrome hepatopulmonar, infecciones bacterianas diversas y aparición de carcinoma hepatocelular.Sistema de Child-Turcotte-Pugh la clasifica en:

1

L _______________________ I

1

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I

1

Aspectos esenciales

:~~~6n~o:dif~~~éhQ4..·h~~~~~,(~j ~ bi~lÍ

./ A diferencia de la IH aguda la IHC no presenta edema

Pammctro AscitÍS

B~pa,(mg/~)

AI4úiniha (Wq4) " 'l'iCm roti'oDibi.iiá ", : p..,,o de--",p"" , ,:' ,

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compensada, CHllO B

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alteración funcional

<~J.J,

Importante, CHILO e enfermedad avanzada y

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descompensada . ./' La primera causa es el daño

~tegoria,~ deChlld: puntuaql~n qr.p:~ '~'a6;'ea~gori8:Bde rud:puntuación crpcc 7a 9; categorla.Cde Child:,puntuaclón ctP de 10 a 15.. ' '11

hepático por alcohol seguido por el virus de la

Más frecuentes: daño hepático OH, esteatohepatitis no alcohólica (Asociada al S. metabólico), hepatitis crónica viral VHC y VHB y hepatopatras autoinmunes.

heoatitis e ~-----------------------

Diagnóstico: Fundamentalmente clínico y los hallazgos de laboratorio sugerentes de insuficiencia hepática crónica dependen del daRo hepatico: anemia, trombocitopenla, hiperblllrrubinemia, aumento enzimas (FA, GPT, GOT), hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de protombina, hiperglobulinemia.

.-----------------------, I

1

:

Caso clínico tipo

I

Paciente con antecedentes de

I

Tratamiento:

alcoholismo, que consulta por

Es el tratamiento de la causa subyacente de la hepatopatra. Sin embargo, resulta fundamental tratar las complicaciones para mejorar la calidad de vida, prolongar la supervivencia y evaluar la indicación de trasplante ,segun el Score de MElD(Billrrubina, INR y creatinina) y clasificación d'e Child.

episodio

Seguimiento:

sangre.

de

Al

vómito examen

con frsico

presenta aumento de volumen abdominal

,,

compatible

con

ascitis.

I

Derivar.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

410 I P á g ¡na :;,,~;::X~,~:.:Mejor S~lud para

ChHe

TEMA: Intolerancia a la lactosa

- .• - - - - - - - - - - - .. - - - - - - - - - I


Definición: Es la incapacidad de digerir cantidades significativas de lactosa por deficiencia de la enzima lactasa.



I

Etiología: La causa más frecuente es genética (intolerancia primaria o hereditaria); Seguimiento: Completo : aunque también algunas enfermedades que producen daño en el intestino delgado, ~ ____. _________. ____. _____ .. como enfermedad celfaca, enfermedades inflamatorias o infecciosas del intestino, pueden generarla (intolerancia secundaria). Epidemiologra: Es menos común en regiones del norte de Europa, y más común entre .. - - - .. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , poblaciones negras, asiáticas y nativas de América. El'} chile, afecta al 60% de la I población con apellidos hispanos, y a más del 80% de la población ~on ascendencia Aspectos esenciales Mapuche. ./ Tiende a presentarse en la adultez. Flslopatología: Falta de expresión de la enzima lactasa, que normalmente es produCida en las células del intestino delgado. La lactosa que no es digerida, en el colon es ./ Diagnóstico: Test de fermentada por las bacterias comensales, cambiando la acidez del medio y generando hidrógeno espirado gases, lo que provoca las molestias.

!

-

...... ..

o/ Respuesta a eliminación de

Diagnóstico: CHnlca: Las molestias frslcas pueden incluir náuseas, meteorismo, flatulencias, dolor abdominal, diarrea. Los sfntomas se inician generalmente 30 minutos a 2 horas después de ingerido el alimento con lactosa. Exámenes complementarios: Test de Hidrogeno en aire espirado con carga de lactosa (en caso de intolerancia, habrá más hidrógeno del normal. Es el test más usado, aunque por lo general no es necesario), test de tolerancia a la lactosa (si hay Intolerancia, no aumenta la glicemia. No se usa de rutina) y el test de acidez en deposiciones (si hay intolerancia, serán más acidas de lo habitual. Se usa en pediatría).

lactosa de dieta ./ Puede ser causada por otras enfermedades (enfermedad celiaca,

EII,

InfecCión)

I

IL _______________________ I

Tratamiento: Evitar el consumo de alimentos que contienen lactosa. Reemplazar los alimentos con lactosa por homólogos sin este carbohidrato. Se puede también ingerir la enzima lactasa, aunque esto está disponible sólo en algunos países.

r----------------------Caso clínico tipo Paciente femenino de 24 ~ños

Seguimiento:

refiere sentir hace

Buscar la presencia de enfermedad celfaca en toda persona con una intolerancia a la lactosa demostrada. Si no responde a tratamiento: derivar para estudio.

meses

unos S

hinchazón,

acompailada en ocasiones de diarrea.

Estas

aparecen

unas

molestias

2

horas

después del desayuno, en el cual refiere tomar un vaso de leche y comer un pan con queso. 1

L I _______________________ I

411 7 P á g ¡na

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Salud .

para

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Caso clínico tipo Paciente varón de 66 años con DM2 y cirrosis hepática por VHC,

TEMA: MASA HEPÁTICA

i

Definición:

i i I

Se considera masa hepática a todo crecimiento hepático de origen benigno (hemangioma, hiperplasia nodular focal, adenoma hepatocelular) y el carcinoma hepatocelular. -HEMANGIOMA CAVERNOSO (!-1M): Lesión sólida benigna más frecuente del hígado, con mayor Incidencia y prevalencia en mujeres. -HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF): Segundo tumor hepático benigno más frecuente, con mayor prevalencia en mujeres entre 30-50 años. -ADENOMA HEPATOCELUlAR (AH): Tumor benigno muy infrecuente. La incidencia aumenta entre las usuarias de ACO. ·CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHe): Tumor maligno primitivo del hrgado más frecuente del adulto, en su mayorra en cirróticos. En Chile, es más prevalente en varones >65 años y tiene baja incidencia, pero aumenta en obesos, en diabéticos y pacientes con esteato-hepatitis no alcohólica

I

presenta

CEG,

fiebre

y

dolor

abdominal difuso. El laboratorio destaca

~

pruebas

hepáticas

\

normales e hipercal-cemia. Se

I

solicita RM que muestra nódulos

\

i

í

de 2,Scm de diámetro.

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I

Aspectos esenciales

J

,/'

Los srntomas en

I

la

HNF

suelen estar presentes en . mujeres que usan ACO. la

complicación

importan-te

!-1M: Habitualmente son pequeñas, pero lesiones >10cm cursan con dolor en

hepatocelular

del

más

adenoma es

la

hipocondrio derecho;,náuseas, vómitos y anorexia.

hemorrágica

HNF: la mayorra son asintomáticos. la palpación de masa indolora en el hipocondrio

grandes, durante el periodo I

en

la causa más común de CHC es la hepatitis crónic~ viral por virus C que lleva a cirrosis,

Diagnóstico:

pero

la

hemocromatosis y los casos de daño por hepatitis B y C con el consumo exagerado I

de

al-cohol

predisponer:

a

fuertemente

esta

condición. ,/'

Por su asiento frecuente en pacientes cirróticos, el HCH debuta

con

encefalopatra,

ascitis, hemo-rragia

digestiva alta o ictericia. • :

Tratamiento: Habitualmente innecesario. Se indica resecclon qUlrurglca en complicaciones como ruptura, asociación con coagulopatra, anemia hemolítica o en cambios de tamaño. HNF: Cuando los síntomas son severos, indicar resección quirú·rgica.AH: Suspender ACO. Indicada la resección quirúrgica por riesgo de malignización.

I P á g in a . :">:~.:>; ·Mejor Salud para ChUe

tumores

menstrual. .¡'

ruptura ocurre en el periodo menstrual yen usuarias de ACO. CHe: Decaimiento, dolor abdominal alto y fiebre. Asocia síndromes paraneoplásicos. Signos y síntomas del DHC avanzado.

412

¡

1

o/'

HM: TAC y RM. Si no son característicos, preferir cintlgrafía o arteriografía.HNF:Evidencia en estudios contrastados de cicatriz central en el tumor. Ante la persistencia de dudas preferir la biopsia quirúrgica. AH: TAC hellcoidal de 3 fases oRM CHe: Uso asociado de ultrasonido más AFP (alfa fetoproterna) >400ng/mL. En nódulos >lcm deben aplicarse técnicas confirmatorias y además etapificarse. En nódulos de 1-2 cm, la coincidencia de imagen típica de 'CHC en 2 exámenes, es diagnóstico sin la necesidad de biopsia, salvo si presenta un patrón atípico. Si no cOlJfirma diagnóstico, repetir la biopsia o seguir con imágenes cada 2 ó 3 meses. En nódulos >2cm en pacientes cirróticos, concordancia de 2 exámenes TAC o RM sin necesidad de biopsia. Sin concordancia se realiza biopsia o una tercera imagen (ultrasonido contrastado o arteriografía). En este caso una AFP>200ng/ml confirma el diagnóstico.

1I

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derecho es presentación frecuente. AH: 25% son asintomáticos. 30-40% presenta dolor en hipocondrio derecho con masa palpable y alteración de las pruebas hepáticas. La

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CHC: En el diagnóstico precoz se considera la resección quirúrgica, trasplante hepático o ablación. Diagnóstico en estadios avanzados consideran paliación. La embolización transarterial con o sin quimioterapia es la técnica más utJlJzada por su acción antitumoral. Sorafenid vra oral, demostró mejorra en sobrevida en pacientes con CHC avanzado.

Seguimiento: CHe: Estudio en pacientes cirróticos cada 6 meses, con función hepática aceptable, child A o B, en condiciones de recibir terapia efectiva. El objetivo es diagnosticar lesiones <3cm.Casl la mitad de los nódulos 20ng/ml, sin nódulos se recomienda el seguimiento con Teo RNM. .

413? P á g ¡na

"~'d~~~:~'::Mejor S~lud para

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TEMA: Pancreatitis Crónica

------------------------\

I

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Definición: Inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima reemplazado por flbrosis difusa o focaL acompañado por atrofia con o sin calcificación y/o litiasis y frecuente dilatación del Wirsung.



Etiología-epide111ioiogía-fisiopatologia:


En Chile es poco frecuente.la PC está asociada en su mayorra a un consumo crónico de ~. alcohol, considerado como el factor etiológico más importante. la enfermedad es 2 á 4 veces más frecuente en hombres, la edad típica es la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo crónico de alcohol. Se propuso la clasificación etiológica con las siglas: TIGAR-O, donde las letras significan: Tóxicametabólica, Idiopática, Genética, Autoinmune, Recurrente y Obstructiva.

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-----------------------, Aspectos esenciales ,¡'

Factor más importante:

I

' ..,~.,; I

consumo crónico de

Diagnóstico: El dolor abdominal es el síntoma dominante, generalmente, se localiza en hemiabdomen superior con irradiación a dorso. Puede ser casi permanente, aumentando su intensidad después de comer y posterior a la ingesta de alcohol. Durante la progresión de la destrucción del páncreas el dolor tiende disminuir hasta desaparecer .. las formas avanzadas de pe se caracterizan por Insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. Durante los años de su evolución, la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales. En las etapas iniciales, el cuadro clínico es a menudo inespedfico: dolor abdominal y meteorismo. la función exocrina y especialmente la endocrina, permanecen en rango normal durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del páncreas. Inicialmente el diagnóstico es difícil, ya que,las lesiones son frecuentemente focales, ¡ndetectables o de valor'diagnóstico incierto.

-

,

alcohol. ,¡' I

La reserva funcional del páncreas es alta.

,¡'

La abstinencia total de alcohol es lo principal.

,¡'

Tratamiento es sintomático.

!- ~. - - ." - - - - .- - - - - - - - - _. - - - - -

Tratamiento: Al no conocer la etiologra, el tratamiento es sintomático. la abstinencia total de alcohol no previene progresión pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora la calidad de vida y el pronóstico. Dolor: Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales. Insuficiencia exocrina: enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa, tomadas juntas con todas las ¡ngestas orales de alimentos. Se asocian frecuentemente con antagonistas de receptores H2 o con inhibidores de la bomba de protón. En pancreatitis autoinmune deben usarse esteroldes. Diabetes mellitus: Insulina.


Caso clínico tipo .. Hombre de 48 años consulta en el SU por nauseas, vómitos y dolor

__

."

I

I

abdominal intermitente por dos días. El dolor se irradia desde el epigastrio y el hipocondrio izquierdo hacia el dorso. Nada alivia el dolor y además aumenta ademús refiere al comer, deposiciones de muy mal olor y disgregadas. Sin fiebre. Antecedentes: DM2 IR, alcoholismo crónico, muchos años

de dolor abdominal crónico y diarrea crónica. I

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4141 P á g ¡na

Mejor Salud para ChHe


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~ Constru~endo Salud ~ Es<••1a d, Medicina. Dd
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TEMA: Parasitosis intestinales

I

I

I I I


Definición: Corresponden a las infecciones gastrointestinales por parásitos.

•

I


I I


.


las más frecuentes (89%) son las protozoarias (Blastocystis homini, Giardia intestinalis, I Entamoeba histolytlca y por coccidios intestinales) luego vienen los nemátodos (9%) : Seguimiento: Completo (Enterobius vermicularis y Trlchuris trichiura) y por último los cestodos (1%) (taenia II saginata, Hymenolepis nana). Especial relevancia cobran fos coccidios intestinales con el - •• - ._ - - - - - - - .• - ~. - - - •.._ - .••. aumento de la población inmunodeprimida. ~. •• - _. - - - - - - - - - - - - - - •• - - Las parasitosis se transmiten principalmente por fecalismo (niños) o carnlvorismo !I (adultos), y su patogenia es muy variada desde mecanismos mecánicos (obstrucción Aspectos esenciales Intestinal o billar); expoliatriz (malabsorción, diarrea crónica, "diarrea del viajero") y .¡' Principalmente tóxico-alérgico. la cUnlca en su mayorfa es asintomática o con síntomas leves, sin protozoa rias embargo también pueden verse síndromes floridos como se muestra en la tabla 1. .¡' Aumento de pacientes

Diagnóstico:

- I

-

1

I

inmunodeprimldos. CHnlea leve en su mayoría ./ Enseñar al paciente la

Es etiológico y para lograrlo lo principal es obtener una buena muestra (para lo cual hay que instruir muy bien al paciente) y elegir el examen pertinente. El diagnostico de Helmintos puede ser por observación directa del ejempíar adulto; y tanto protozoos y helmintos por examen parasttológico seriado de deposiciones (EPSD) el cual tiene 2 métodos: Teleman (para huevos y quistes, cuadros intermitentes o con poca clínica); Burrows (trofozoitos, pacientes con clínica activa o aguda). En la figura 1 se ofrece muestra un algoritmo para la toma de muestras.

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recolección de su muestra Educar para evitar reinfecciones 1

L _______________________ 1I

Tratamiento:

Puede variar en casos particulares, pero lo principal es: Nemátodos con Mebendazol; .- -.•• - ... - - - -Cesto dos con Prazlcuantel; Protozoos con Metronldazol. Si la clinica no amerita : Caso clínico tipo hospitalización se tratan de forma ambulatoria excepto teniosis solium, que requiere I Niño de 3 años con diarrea aislamiento entérico para prevenir cisticercosis. Para Enterobiosis cabe destacar que el tratamiento es familiar y contempla aseo de vivienda. . acuosa, dolor abdominal cólico Oo • • • • •

Seguimiento: Como las parasitosis intestinales tienen mayor prevalencia en los sectores socioculturales bajos por las condiciones de hacinamiento e higiene, lo principal es educar para evitar los distintos mecanismos de infección.

-

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-

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de hace 6 dfas, febrfcula náuseas y vómitos. Ha ingresado a guarderra hace poco. Se p1de cultivo de deposiciones siendo negativo para enterobacterias y se descarta adenovlrus y rotavirus. Han pasado S dfas y el niño ha bajado de peso. Se le debe pedir EPSD. L __ •. ____ .___ ._ .• _. ______ ._ ._ .. __

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415? P á g í na

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TEMA: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

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Definición~ Patología relacionada con el flujo retrógrado del contenido gastroduodenal en el esófago u órganos adyacentes.

1


Etiología-epidemiología-fisiopatología: La prevalencia en países occidentales es 15 a 25%, y en Asia, menor de 5%. Más I Seguimiento: Completo frecuente en pacientes hombres, de edad media-avanzada, obesos, con hábito ! alcohólico, tabáquico, se asocia a ingesta de anticolinérgicos y corticoides. =- - - .... - - -- - - .... _w -- ... El factor más importante en la etiopatogenia es el defecto en barrera antl-reflujo; el esfrnter esofágico inferior. Tres son los mecanismos descritos: hipotonía del EEI, .- _. - - .•.- - - - - - '. " - - - - - _... - -relajaciones transitorias e inapropiadas del EEI, hipotonía relativa del EEI frente a los Aspectos esenciales aumentos de la presión intraabdominal. _a . - ...

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./ El factor más importante:

Diagnóstico: Clínico: Manifestaciones esofágicas típicas: pirosis, eructo ácido, regurgitación o reflujo asociado a dolor torácico. Extraesofágicos: laringitis, disfonla, tos, asma, y erosiones dentales. Una complicación de la ERGE es el esófago de Barret, (al menos en 10-15% de los individuos con síntomas crónicos de RGE). Diagnóstico de certeza es histológico: metaplasia intestinal con células caliciformes. Exámenes: No de rutina • Monitorización del pH esofágico: Test estándar para establecer reflUjo patológico. Episodios de reflujo ácido son definidos por caída del pH bajo 4 más de 4-5,5% del tiempo en 24 horas. - Manometría esofágica: Uso no indicado en los pacientes con reflujo no complicado. Útil en caso de sospecha de alteración motora esofágica como' diagnóstico diferencial de disfagia. - Endoscopio: Se reserva para pacientes con síntomas de alarma, sospecha de complicaciones de ERGE y seguimiento del esófago de Barrett (cada· 6-12 meses con biopsias, en caso de displasia severa o carcinoma, esofagectomía). - Biopsia esofágica: No se realiza en presencia de una esofagitis clásica por reflujo. Indicado en confirmación de esófago de Barrett.

incompetencia del esfínter esofágico inferior. 1

./

Manifestaciones típicas: pirosis

y regurgitación

./ Diagnóstico Clínico ./ Objetivar reflujo: pH esofágico de 24 horas. .,/ Tto con Inhibidores de la bomba de protones (jBP)

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Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente hombre de 57 años,

Cambio de estilo de vida y tratamiento con Inhibidor bomba de protones: 40 mg esomeprazol, 20 mg omeprazol 030 mg lansoprazol diarios. Tiempo mínimo 6 semanas evaluado a las 12 semanas. Los pacientes sin respuesta total a' las 12 semanas deben recibir doble dosis otras 12 semanas antes de considerar fracaso. Pacientes can fracaso deben ser evaluados para eventual cirug(a.

con antecedente de obesidad

y tabaquismo, que acude a la consulta por sentir desde hace

2 meses ardor retroesternal

Segui'miento:

intermitente

Completo. Ante sospecha de complicaciones o fracaso a tratamiento, derivar.

asociado

a lo largo del día

a eructos ácidos y

disfonía de predominio matinal.

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4161 P á g ¡na

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Mejor Salud

para

Chile

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TEMA: Síndrome de Malabsorción

I

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Definición:


I

Conceptualmente es útil separar el término "maldigestión" del de "malabsorción". Se entiende por maldigestión la hidrólisis defectuosa de nutrientes y la malabsorción como la alteración de la absorción mucosa de los nutrientes. Aunque esta distinción puede ser útil en el ámbito fisiopatológico, la presentación y manifestaciones clínicas son parecidas.

Diagn6stlco: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

,

L _______________________ l

EtioBogía-epidemiologia·fisiopatología: Pueden verse alterados 2 grandes mecanismos: mala digestión (hidrólisis) como cuando hay disminución de las secreciones pancreáticas; y malabsorción, donde el epitelio es incapaz de llevar los elementos hidrolizados a la .submucosa (proceso patológico propio, reducción de su superficie, etc.) Las principales etiologías de mala digestión son enfermedades pancreáticas, cirugías gástricas y las ictericias colestáslcas. Las de malabsorción parietal son la enfermedad celiaca, resecciones intestinales (Sd intestino corto), infecciones y parasitosis, enfermedades de Crohn y Whipple, intolerancia a lactosa y fármacos.

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1

Aspectos esenciales

I

./ Por fallas en digestión o absorción de nutrientes. ./ Síntomas GI, baja de peso y avitami nosis

Diagnóstico:

./ Realizar estudio inicial

La sospecha se da en pacientes con síntomas GI, la esteatorrea es característica, baja de peso (con apetito conservado) y c!rniea de distintas avitaminosis. El estudio inicial no requiere en su inicio necesariamente al especialista y puede realizarse de forma ambulatoria. Se puede sospechar en laboratorio ante anemias ferropénicas, hipocalcemia, hipoalbuminemia y Iinfopenia, entre otros. Para confirmación de malabsorción los exámenes más usados son los que evalúan esteatorrea como tindón Sudán 111 y esteatocrito>6%. En los, estudios etiológicos iniciales están los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, el EPSD para parásitos entre los que se pueden solicitar en APS. La endoscopía con biopsia y otros estudios suelen ser solicitados en nivel secundario.

./ Derivar con sospecha etiológica

I

I I I

I I , _______________________ I L

Tratamiento: Tratamiento general con recomendaciones de comidas pequeñas y fraccionadas, restricción de lactosa, limitación de grasas, reposición electrolitos, minerales y vitaf11inas sumado a lo etiológico: En ceHacos dieta sin gluten, antiparasitarios si esa , fuese la causa, reposición de enzimas pancréaticas en pancreatitls crónica, etc.

Caso clínico tipo José de 68 años con antecedentes de alcoholismo c~ónico

Seguimiento:

y dolor a bdomi nal

recurrente ingresa por

Confirmar, solicitar estudio inicial y derivar al especialista.

aumento del dolor con la ¡ngesta, disminución del apetito, pérdida de peso y diarrea. Refiere heces más abundantes pastosas, e hipocoloreadas. IL _______________________ II

417? P á g ¡na

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Salud para Chib

TEMA: Tumores de colon

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Definición:


Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado, se dividen en tumores benignos, más conocidos como pólipos colónicos y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. Los pólipos de colon y de recto son tumores benignos de origen epitelial, que aparecen con frecuencia en la luz del órgano.

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial 1

Etiología-epñdemiologíawfisiopatología:

:


Los tumores y lesiones pseudotumorales son muy frecuentes en el intestino grueso. Las lesiones benignas de colon son menos frecuentes y corresponden a un muy bajo porcentaje del total de tumores de colon. El adenoma es la neoplasia más frecuente del intestino grueso y se acepta que éstos son lesiones precancerosas. Se presenta en forma de pólipo sésil o pediculado (adenoma poliposo o pólipo adenomatoso). Pueden dar sintomatologra por obstrucción o hemorragia oculta y pueden ser únicos o múltiples. El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon. La mayoría de los adenocarcinomas nacen de un pólipo. Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon, especialmente los factores dietéticos y genéticos.

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Pólipos:

usuallT'

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ptiéc1e

asintomático,

ulcerarse, sangrar y doler. Si es

muy

grande,

puede

obstruir.

.¿ El 50% de pólipos mayores de 2 cms. desarrollan cáncer.

Diagnóstico:

.¡'

Sangre oculta en deposiciones, colonoscopra, enema baritado, TAe de abdomen y pelvis. Biopsia para confirmación diagnóstica y/o buscar presencia de displasia de la mucosa.

Tratanliento:

El cáncer de colon es la primera neoplasia maligna del

aparato gastrointestinal. .¿ Es fundamental el diagnóstico

temprano, el cual es accesible Los adenomas pueden ser extirpados por colonoscopfa, especialmente los que son ! I al examen del endoscopista. peduculados. Los pólipos sésiles también pueden ser removidos (En algunos casos en I varias sesiones), pero con mayor riesgo de perforación. Cuando el pólipo es grande y no II puede ser extirpado por endoscopía (Incluyendo la polipectomfa con asa), debe ser ~-----------------------¡ 1 M' - - .- - - -' - ••• - - - - - - - - - •• tratado quirúrgicamente con colectomía segmentaria. Para ~I tratamiento del cáncer de ! colon, es fundamental resecar la lesión tumoral, evaluando otras terapias caso a caso. ~.

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Caso clínico tipo

Seguhniento: Detección temprana y vigilancia a sujetos de alto riesgo: adenomas familiares, grado de parentesco, número de parientes afectados, edad de inicio temprano.

Mujer de 58 años, consulta. .r dolor abdominal, distensió~-" y vómitos.

Con

antecedente de

cáncer colónlco en padre. Refiere que hace 2 días está con dolor en FII, tipo cólico, no irradiado, no se alivia ni se exacerba con ninguna conducta. También refiere cambios en el hábito intestinal y presenta constipación de varios días. La paciente se encuentra distendida, en el momento del comienzo del dolor y desde hace 5 ó 6 semanas.

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Construyendo Salud

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8

Escliela de Mcdlcilla. Desde J833

TEMA: Úlcera Péptica

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Definición:

I

C6digo EUNACOM: 1.06.1.030 I

Pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que prod~ce un I defecto local o excavación a causa de la inflamación activa. :. :


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I

: Seguimiento: Completo Etiologfa: la principal causa es el H. pylorl, seguido por el uso de AINES. I Epidemiologra: Incidencia similar entre úlcera gástrica y duodenal, pero la gástrica tiene IL _______________________ I mayor probabilidad de cursar asintomática. Similar Incidencia entre sexos. Fisiopatologra: H. pylori puede producir úlcera duodenal o gástrica. En la primera, la ~-----------------------~ secreción de ácido gástrico está aumentada, lo que daña la mucosa del duodeno. En la gástrica, la secreción de ácido gástrico es normal, pero hay defecto en los mecanismos Aspectos esenciales protectores de mucosa. Los AINES, bloquean a la Cox-l, que participa en la producción .¡' El dolor es epigástrico de prostaglandlnas, que estimulan la secreción de mucus en el estómago.

Úlceras gástricas pueden ser malignas, duodenales muy infrecuente v" Causas más frecuentes son H. pylori y uso de AINES.

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Diagnóstico: CHnica: Dolor epigástrico, urente o punzante, y se álivia con antiácidos. Relación variable con los o alimentos. O asintomático. Ante complicaciones dolor intenso subito (perforación) o hematemesis/melena o shock (HOA) Examen frsico: Hallazgos minlmos en úlcera estable. Debe detectar complicaciones. Taquicardia y ortostatlsmo sugieren HDA, abdomen tenso sugiere perforación. Chapoteo a la sucusión, por retención de Ifquido en el estómago, sugiere obstrucción. Exámenes complementarios: EDA (de preferencia) o estudio radiográfico con bario. Métodos para detectar H. pylori, que pueden ser invasores (Ureasa rápida, estudio histológico y cultivo) o no invasores (Serologra, detección de urea en el aliento y antígeno en las heces). En estómago la EDA es con biopsia si es posible. Descartar Ca.

v" Tratamiento: erradicar H.

pylori más IBP o Anti-H2 v" No olvidar biopsia en

gástrica

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I

Tratamiento:

I

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Erradicación del H. pylori si hay úlcera activa o antecedentes de enfermedad ulcerosa, mediante terapia triple durante 14 días, seguido de IBP o Anti-H2 durante 4 a 6 semanas. Opciones de terapia triple: Subsalicilato de bismuto + Metronidazol + Tetraclcllna; Ranitidina + Tetraciclina + Claritromicina o Metronldazol; Omeprazol + Clarltromicina + Metronidazol o Amoxicilina. Si no funciona la triple terapia, emplear terapia cuádruple (Omeprazol + Subsalicilato de bismuto + Metronidazol + Tetraciclina) . En caso de úlcera por AINE, suspender el fármaco, e IBP por 8 semanas. Suprimir el consumo de cigarros.

-----------------------, Caso clínico tipo Paciente sexo femenino, 36 años, refiere sentir desde hace algunos meses dolor epigástricO de carácter quemante. El dolor aumenta con el ayuno y se alivia al comer o con antiácidos

Seguimiento: Corroborar la erradicación de H. pylori con test de urea en el aliento. Si la úlcera es gástrica, repetir la EDA a unas 8 semanas después de la erradicación de la bacteria para comprobar cicatrización y hacer nueva biopsia, en caso de que la úlcera esté todavía presente. Si los srntomas persisten o reaparecen, derivar a gastroenterólogo.

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Salud .

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TEMA: Abdomen Agudo

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Definición: Cuadro clínico cuyo sfntoma principal es el dolor abdominal que implica generalmente un proceso intraabdominal grave, urgente V que requiere solución quirúrgica inmediata. Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: Es una causa frecuente de consulta en servicios de urgencia. las principales causas de dolor abdominal agudo en los mayores de 50 años son: patología del tracto biliar, dolor abdominal inespecífico, apendidtis V obstrucción intestinal. V, en los menores de 50 años: dolor abdominal inespecífico, apendicitis y patologfa del tracto biliar.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial I

, I

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I

Aspectos esenciales

I

I

En la primera evaluación del paciente se debe establecer la gravedad del cuadro y la situación hemodinámica. Los cuadros con riesgo vital que primero se consideran son sfndrome coronario agudo, abdomen agudo quirúrgico con sepsis de foco abdominal ("ltis"), isquemia mesentérica y rotura de aneurisma aórtico, recordar la perforación de víscera hueca. Valorar: Causa cardiológica (isquemia: ECG, CPK), Hemorragia (valor relativo de Hb V Hto en las primeras horas. por hemoconcentraci6n, son mas útiles los signos de hipoperfusión, shock), Sepsis de origen abdominal, Isquemia, Perforación V/o peritonitis. Causas de dolor abdominal agudo: CAUSA

FORMA

LOCAlIZACION

CARACTER

TlPO

IRRAOIACIO N

Fosa IIfac:a Izq.

______ I

I

I

I

Diagnóstico:


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I

En la primera evaluación del paciente se debe establecer la gravedad del

I

cuadro

y

la

situación

hemodinámica. .¡'

Poseer una larga lista de diagnósticos diferenciales

./ Lo primero es estabilizar

INTENSIDA

o

hemodinámicamente I

al

paciente.

ApendIcitis

Gradual

Perlumblllcal

Difuso

Dolor

ColeclsUtis

Rápida

Hipocondrio der.

LocaDzado

Presión

Dlvertlculltls

Rápida

Flanco·F.llfaca Izq.

locaRzado

Dolor

Ninguna

Moderada

Ulcera péptlca perforada

Brusco

Epigastrfo

Localizado al Inicio

Ardor

Ninguna

severa

Hombre de 24 años consulta al : servicio de urgencia por dolor

de

Gradual

Perlumblllcal

Difuso

Retortijón

Ninguna

Moderada

que comienza en región periumbilical y se irradia hacia

Isquemia Mesentérica

Brusco

Perlumblllcal

Difuso

Intenso

Ninguna

severa

Aneurisma Aórtico roto

Brusco

Abdomen. espalda

DIfuso

Espalda

Severa

PancreaUtls

Rápido

Hipocondrio der.

Locallmdo

Sordo

Espalda

Moderada· Severa

Gastrol!flterltl s

Gradual

Periumbll'cal

Difuso

C6lico

Ninguna

Moderada

Es~pula

der.

Moderada

1

Moderada

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Caso cHnico tipo

Obstrucci6n

Intestino Delgado

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fosa ilíaca derecha alcanzando

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Mejor Salud

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su máxima intensidad en 4 hrs. I

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Al examen presenta irritación peritoneal, blumberg positivo.

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En'. Inflamatoria Intestinal

Gradual

Hlpogastrio·Pelvls

Locallmdo

Dolor

Caderas

Moderada

Embarazo Ect6plco roto

Brusco

Hlpo¡astño-pelvls

LocaDzaclo

Punzante

Ninguna

Moderada

La primera aproximación es según la historia c!rnJca, siendo fundamental la temporalidad del dolor. Usar signos al examen físico como rebote o resistencia muscular. Paciente más estable permite usar analgesia y observación como elemento diagnóstico para decidir conducta. Realizar imágenes según hipótesis diagnóstica y disponlbilidád, si la estabilidad lo permite. Idealmente en causas abdominales (peritonitis, perforaciones) preferir Te con contraste. Para Isquemia mesentérica angioTAC, ginecoobstétrlco ecoTV, etc.

Tratamiento:

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Ejes fundamentales: Estabilizar hemodinamla, definir si requiere cirugía y si esta es de emergencia o urgencia. En causa Infecciosa manejar como sepsis: Reanimación antibióticos y control de foco. Siempre primero estabilizar hemodinámicamente mediante reanimación agresiva. Valorar posible tto quirúrgico urgente. Tratamiento quirúrgico: Apendicitis, Peritonitis localizada o difusa, Absceso no drenable percutáneamente, Distensión abdominal progresiva por obstrucción Intestinal, Isquemia intestinal, Aneurisma aórtico complicado, NeumoperJtoneo, Masa Inflámatoria o sepsls, Obstrucclon intestinal completa en la radiografía, Extravasación de contraste en radiografía (perforación). Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico: Colecistitis aguda, Pancreatitis aguda, Divertlculitis aguda, Megacolon tóxico. No olvidar la analgesia.

Seguimiento: Derivar a especialista, principalmente cirujano según causas expuestas.

421? P á g ¡na

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Salud para (hUI .

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TEMA: AfagiaAguda

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Definición:


Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para deglución y sialorrea. Diagnóstico: Específico


Tanto la afagia como disfagia, pueden ser de causa orofaringea o esofágica: Tratamiento: Inicial -Orofaringea: Incapacidad de paso del bolo por el esfínter esofágico superior causa los I síntomas. Más común en pacientes de edad avanzada, por ACV. I Seguimiento: Derivar -Esofágica: Alteraciones de la motilidad o a condiciones obstructivas del esófago. La '- ____ - - ____ .. ___ .. ___ - _ - __ causa más frecuente suele ser el impacto de un bolo alimenticio o cuerpo extraño.

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Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Por anamnesis, laringoscopia directa, radiologra si el objeto es radiopaco, si es necesario endoscopfa (la cual puede ser parte del tratamiento). CHnica: Los objetos alOjados en esófago producen por lo general angustia y mo.lestias. los adultos a menudo se quejan de dolor retroesternal y son probables la arcada, además de disfagia productora de asfixia, tos o broncoespasmo, cuando se intenta expulsar el cuerpo extraño. Llega un momento en que no puede deglutir sus secreciones (sialorrea).

../ Imposibilidad brusca de deglutir

I

o/ Causas orofarfngeas o

esofágicas o/ Principal causa es impactaclón de alimento o cuerpo extraño

Tratamiento: Indispensable prevenir la aspiración, mediante la colocación de una sonda y la extracción de los Hquidos no deglutidos. El uso de endoscopía facilita la extracción del objeto en el momento de la observación y torna innecesaria la intervención quirúrgica en la mayorra de los pacientes. Al momento de la extracción endoscópica se recomienda envolver el cuerpo extraño, por ejemplo, en un dedo de guante para evitar el daño y posible perforación iatrogénica del esófago. La administración de glucagón EV para relajar la musculatura lisa esofágica, se ha propuesto como método para tratar la impactación de alimentos.

Seguimiento: luego de solucionada la urgencia derivar para descartar posibles estrechamientos debido a un tumor u otra enfermedad predisponente que haya facilitado la obstrucción.

o/ Tto: extracción

endoscópica ../ Evaluar posible tumor esofágico predisponente 1 I

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Caso clínico tipo

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Paciente 67 años, sexo masculino, fumador de larga data. Mientras se encuentra en almuerzo familiar, refiere imposibilidad

de tragar de

inicio brusco. Al examen físico, paciente angustiado, con con sialorrea.

Realizar EDA, extraer cuerpo extraño, evaluar estenosis esofágica. L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Il

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;;1rtH! " . Construyendo Salud ~•

TEMA: Colangitis

&cuela de Medicina. Desde 1833 r-----------------------~1 I I


Definición: Infección potencialmente grave de las vías biliares, que s'e produce como consecuencia de una obstrucción a dicho nivel. El espectro de la colangitis va desde la Infección transitoria de la vía biliar secundaria a la presencia de cálculos hasta la colangitis supurada y la sepsis secundaria a Infecciones graves de la vra biliar.

I I I


:



I

I

Causas benignas: Coledocolitiasls (principal causa), estenosis post quirúrgica, pancreatitis crónica, quistes coledocianos, parásitos. Causas malignas: tumores de vía biliar o ampolla de Vater. la obstrucción de la vía biliar y la colonización bacteriana subsiguiente condicionan la aparición de la infección. los microorganismos de la flora entérica, aerobios y, en menor grado, anaerobios, son los agentes causales en la mayoría de casos.

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I I

I I

Aspectos esenciales

I I I I I

./ Triada de Charcot: Ictericia,

fiebre y dolor. ./ Pentada de Reynolds, se

Diagnóstico:

agrega a la triada confusión

La triada de Charcot (fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho) constituye la sintomatología más caracterfstica. En pacientes más comprometidos: péntada de Reynolds '(se agregan shock y alteración de conciencia). El diagnóstico se confirma mediante técnicas radiológicas abdominales, entre las que se incluyen la ecografra y la colangiorresonancia magnética, en las que se detectan signos de obstrucción de la vía biliar y, en muchas ocasiones, la causa subyacente de ésta (Ecografía: visualiza el 50% de cálculos en colédoco. Colangiorresonancia: goldstandard)

Tratamiento:

mental y compromiso I

hemodinámico. ./ Principal causa: coledocolitiasis

./ La base del tratamiento es el drenaje biliar.

I

I

1

En general la colangitis es una enfermedad grave que requiere tratamiento antibiótico, resucitación vigorosa y descompresión oportuna de la vio biliar (pilar del tratamiento) con la técnica más adecuada para el paciente dependiendo del centro donde se encuentre. (ERCP generalmente, o quirúrgica). Se deben tomar medidas generales para estabilizar al paciente (hidratación parenteral, régimen cero, analgesia).

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I

.1

I I I

Caso clínico tipo Paciente 56 afios con antecedentes de cóUco biliar,

Seguimiento:

llega a urgencias con dolor en

Derivar para drenaje biliar precoz. En causa biliar: corregir Colelitiasis lo antes posible.

hipocondrio derecho. Al examen físico destacan

escleróticas ictéricas, fiebre. I

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423? P á g ¡na

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Salud

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I


1

Definición: srndrome clrnico caracterizado por la inf lam ación de la par ed vesicular.

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inici al

Suele desencadenarse tras una

¡ngesta

abundante.

mayoría

resu lta

En

de

la

-------- --- ------ ----- --,

la

impactación de un cálculo en el

I -- - ----------- -- - - - - _· _ - ~ I ,

conducto cfstico. Son factores de riesgo para litiasis vesicular: No

Edad,

modificables: femenino,


, I

Aspectos esenciales

sexo

./ La etiologla más frecu ente

amerindio, factores

. es la litiásica.

genéticos.

Potencialmente

modificables:

./ No siempre cursa con

Obesidad, resistencia in sulfnica,

fiebre.

diabetes mellitus, baja brusca de peso en obesos mórbidos, vida

./ La técnica de elección en Urgencias es la ecografia.

sedentaria, embarazos frecuentes, colesterol HOl bajo, hipertrigliceridemia, drogas hipolipemiantes (clofibrato) .

./ El tto quirúrgico es urgente en caso de colecistitis complicadas.

I

I

Diagnóstico:

JL

_______ __ __ _. _________ _ _ II

Clínica: Dolor en hipocondrio derecho, que con frecuencia se Irradia hacia escápula,

náuseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente sob retodo en pa cie ntes mayores. -Ex físico: Signo de Murphy (+), no es habitual la ictericia, solo cuando se produce una colecistopancreatitis o sd de Mirizzi. -laboratorio: Leucocitosis y desviación izquierda y algunos signos de deshidratación (BUN elevado) ocasionalmente puede existir elevación moderad a de amilasa sé rica «

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I

I

Caso clínico tipo Joven de 25 años, llega al servicio de urgencia con dolor

1.000 U/L).

en hipocondrio derecho que se "-"

-Imágenes: La ecografia abdominal es la técnica más utilizada.

irradia hacia la espalda FIJA

Tratamiento:

10/10, al ex físico encuentra signo de Murphy (+) y en el

Aporte de liqUidas intrave nosos, analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma, aunque no exista evidencia de infección, pues reducen las complicaciones. Tratamiento definitivo es quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurren cia. Es recomendable la colecistectomía laparoscópica preC02 (dentro de las 48 a 96 hl como terapia de elección, dependiendo del grado de competencia del equipo quirúrgico. La colecistectomía clásica continúa siendo una conducta frecuente y válida en nuestro medio.

Seguimiento: Complicaciones de la co lecistitis aguda: Empiema e hidrops vesicular: que necesitan tto quirúrgico urgente. Colecistitis xantogranulomatosa : Engrosamiento de la pared de

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TEMA: Diarrea Aguda

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Definición:


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Disminución de la consistencia de las deposiciones con aumento de la frecuencia (más : I de 3 veces al dra), de comienzo brusco y con una duración menor a 14 dras. Etiologia-epidemiología~fisiopatología:

Las causas se pueden dividir en 4 grupos: 1. Virales: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus, Sapovlrus, entre otros. 2. Bacterianas: E.coli enterotóxigénica, Shigella, Salmonella sp, C.difficile, entre otras. 3. Parasitarias: Giardia lamblia, E.histolytica, Cryptosporidium, Isospora belli, entre otros. 4. No infecciosas: enterotoxinas de S.aureus, Bacillus cereus, marea roja, escombrotoxismo (producido por peces del género escombroides, como atún y palometa), entre otras. la patogenia puede ser interpretada como un aumento de la cantidad de agua y electrolitos llevando a la produéción de deposiciones no formadas. La pérdida del balance entre absorción y secreción en la pared intestinal lleva a un aumento de la cantidad de agua en las deposiciones. Hay microorganismos no invasivos, como E.coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae, que causan diarrea acuosa sin fiebre a través de enterotoxinas que inducen secreción de fluidos, y otros que son invasivos, como Shigella, Campylobacter y Salmonella, que penetran el epitelio intestinal produciendo una reacción inflamatoria, dando origen a cuadros febriles y con mayor compromiso del estado general. Dentro de las causas no infecciosas, tenemos aquellas en que la toxina está presente en los alimentos antes de su consumo (intoxicación alimentaria). Es el caso de toxinas de S.aureus, B.cereus, Clostridium perfringens, entre otros, contaminan salsas, mayonesas, o arroz cocido. Generan cuadros masivos y sin fiebre.


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./ Comienzo brusco y por menos de 2 semanas. .¡' Hay microrganismos

invasivos, que pueden dar cuadros febriles y mayor

CEG. ./ Intoxicación alimentaria se produce horas después del consumo del alimento, asocia vómitos, preguntar por más personas

Anamnesis y examen trsico. Al momento de la anamnesis es importante indagar sobre Viajes recientes (diarrea del viajero, frecuentemente causada por E.coli enterotoxigénica), consumo de antibióticos, consumo de huevos crudos, cuadros similares en miembros de la familia o seres cercanos, estudiar la presencia de inmunocompromiso, síntomas como fiebre y CEG. En el examen físico determinar signos vitales, estado hemodinámicos, sed, diuresis, peso (comparar con peso habitual), buscar ortotatismo, constatar temperatura. En casos de mayor riesgo, son útiles el hemograma, PCR, función renal, electrolitos plasmáticos, leucocitos fecales, y en algunos casos el estudio de agentes patógenos en las deposiciones. Eventualmente sigmoidoscopia.

intoxicadas. Ejemplo: mariscos bivalvos con marea roja. .¡' Mayoría es autolimitada. .¡' Tratamiento: régimen sin .......

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residuos e hidratación.

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Caso clínico tipo

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Paciente femenina de 24 años

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Tratamiento: la mayor parte de los pacientes presenta episodios breves y autolimltados. En casos leves medidas generales como: reposo domiciliario, rehldratación oral, régimen sin residuos (fibras), lactosa (leche y derivados), cafeína ni alcohol. Uso de antiespasmódicos en caso de dolor abdominal, antipiréticos en caso de fiebre. Agentes antidiarreicos: Absorbentes (hidróxido de Aluminio). Agentes antisecretores: Racecadotrilo (inhibidor de encefalinasas que disminuye la secreción intestinal). 1 Loperamida: aumenta la absorción de agua y electrolitos, y disminuye la motilidad y: secreción. Contraindicada en diarreas por gérmenes enteróinvasores. En casos más : severos que requieren hospitalización como; deshidratación, disenteria, intolerancia ... -

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Aspectos esenciales

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Diagnóstico:

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comienza con vómitos,. dolor abdominal difuso tipo cólico y diarrea. - - - - - - - - - - - - - - - - _. - - - - -

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gástrica por vómitos, fiebre alta, agregar hidratación parenteral con soluciones salinas isotónicas, uso eventual de antieméticos (Ondansetrón o similares). Indicaciones de ATB por sospecha de infección bacteriana invasiva en: disentería, inmunocompromiso, fiebre alta más de 3 días, diarrea del viajero, sepsis, pacientes con prótesis artificiales o con infecciones parasitarias. Se puede usar ciprofloxacino SOOmg c/12 h por 3 a 5 dfas, o según agente. '

Seguimiento: Evaluar cese de diarrea, y recuperación HDN y de la alimentación.

4277 P á g ¡na

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TEMA: Encefalopatía Hepática (EH) Código EUNACOM: 1.06.2.006

Definición: EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso, que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas.

Diagnóstico: Especffico Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemBología-fisiopatología: Epidemiología: Es la manifestación cHnica más aparente de la insuficiencia hepática aguda grave y también se presenta en pacientes con cirrosis hepática avanzada. Etiologra-Patogenia: El paso de sustancias intestinales con toxicidad cerebral se debe a alteraci6n de la función hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas. Podrían estar involucrados el amoniaco y neurotransmisores inhibitorios falsos (octopamina, betafenilalanina) derivados de aminoácidos aromáticos. EH aguda o subaguda: aparece en el curso de una semana. EH aguda o subaguda recurrente: episodios ocasionales, normalidad entre intervalos. EH recidivante: episodios sucesivos en meses o años, pueden ser reversibles. EH crónica: evolución oscilante, es permanente, progresiva e irreversible. EH latente: sólo detectable mediante exploraciones complementarias. Grados de Encefalopatfa Hepática Grado Estado Mental Flapping Euforia·depreslón, bradipsiquia, trastorno del lenguaje V I Discreto del sueño Acentuación del grado 1, somnolencia, comportamiento 11 Evidente inadecuado Perdida de conciencia, lenguaje incoherente 111 Presente IV Coma profundo Ausente Signos: Asterixis, disfunción neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, posturas de descerebración, hiperventilación, fetor hepático, paraparesia espástica.

El diagnóstico es básicamente clínico, existen Pruebas complementarias que ayudan pero no hacen el diagnóstico: EEG, pruebas de psicometría, determinación de amonio, glutamina en lCR y sangre.

Seguimiento: Derivar 1

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Aspectos esenciales .¡' Trastorno funcional y

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./ El pilar central del tratamiento es controlar el factor precipitante.

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Caso clínico tipo Paciente hombre de 56 años, OH crónico, en situación de

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calle. Es traído a urgencias por I

Tratamiento:

presentar convulsiones en

Identificación del factor precipitante (Hemorragia digestiva, insuficiencia renal, etc). Suspensión temporal de diuréticos, y dieta hipo proteica. lavado intestinal y administración de fármacos que disminuyan la flora colónica: a) lactulosa: Dosis de 30 ce/6 h, el objetivo es lograr 2-3 deposiciones pastosas al dra. b) Neomicina: Dosis de 1 g/6 11, reducción progresiva, administración máx. 10 dras, oral,! no absorvible e) Metronidazol: efectivo, dosis 500 mg cada 8 horas, mala tolerancia gástrica. c) Rifaximina: 550 mg cada 12 horas, más caro pero mejor tolerado que neomicina o : metronidazol. \.

pública. A examen físico esta

Seguimien tO: Derivar a especialista.

428

P á g ¡na

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conciente,

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presenta además asterixis y rigidez muscular en rueda dentada. ¿Qué indicaciones terapéuticas dejaria? I o-

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SÍNTESIS EN MEDICINA ------------------------', :1tt~i- ~ Constru~endo Salud ~ Es
TEMA:

Hemorragia digestiva alta y baja r

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, Diagnóstico: Sospecha

Etñología-epidelniología..fisiopatologfa:

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Hemorragia digestiva es toda pérdida de sangre que proceda del aparato digestivo. Según su localización se define en alta hasta el ángulo de Treitz, y baja, después de él.

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Definición:


Etiología: HDA: úlcera gastroduodenal J várlces esofagogástricas, gastritis o esofagitis erosiva y síndrome de MalloyWeiss (SMW).la UGD está vinculada a la presencia de H pylori, uso de AINES y al stress. La hemorragia se produce por la erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la ruputura de la pared de un vaso subyacente. Las úlcera subcardiales y de cara posterior del bulbo, sangran más profuso por su proximidad al tronco celiaco. El SMW se asocia a náuseas y vómitos, V, se produce por un desgarro de la mucosa y/o submucosa del esófago distal. Las Várices esofagogástricas puede tener muy poca traducción hemodinámica o presentarse como hemorragia violenta con rápido compromiso del estado general y muerte. Pacientes que sangran severamente suelen modificar dramáticamente su condición clínica al desarrollar compromiso de conciencia, ictericia, ascitis, falla renal y sepsls. la posibilidad de sangrar aumenta en individuos con mayor compromiso de fundón hepática y aquellos con várices de gran tamailo. la persistencia y masividad de la hemorragia hacen más ominoso el pronóstico. HOB: patología ano-orificial, divertkulos y patología neoplásica colo-rectal, angiodisplasia, enfermedad inflamatoria intestinal y colitis isquémica. Representa 1/3 de los casos de hemorragia gastrointestinal. Más frecuente en hombres y pacientes añosos. Mortalidad entre 3-6%. Alrededor del 9% se originan en el Intestino delgado y en 6% de los casos no se puede determinar el origen. Se clasifica en aguda(menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en signos vitales anemia y/o necesidad de transfusión de sangre) y crónica (engloba cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre intermitente o lenta), 80% se detiene en forma espontánea y hasta un 25% de recurrencla.

Seguimiento: Derivar L ___ _________________ , __ rI ~

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La HDA y la HDB se distinguen por localización, anterior o posterior al ángulo de Treitz.

./ Sólo la hematemesis permite asegurar que se trata de una HDA.

./ La causa más frecuente de HDA es UGD, en HDB es por ¡

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Diagnóstico:

de 60 años, con

antecedente de múltiples HDA:Hematemesis vIo melena v/o hematoquezia. Sólo la hematemesis permite asegurar que una hemorragia digestiva es alta, y la aspiración de material hemático por o. cirugfas, consulta por dolor en SNG tiene valor similar. Anemia, paciente suele presentarse con lipotimia, cefalea, : hemiabdomen izquierdo EVA debilidad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. Antecedentes de DHC, 8/10, asociado a fiebre, consumo de Aines, episodios de vómitos, etc. melena, anemia e HOB:Hematoquezia, aunque puede haber también rectorragia, melena, inestabilidad hemodinámica, anemia y dolor abdominal. Como resultado de un tránsito acelerado o inestabilidad hemodinámica. sangrado masivo, alrededor del 10% de los casos de HDB son derivadas de una HDA. Las hemorragias crónicas se pueden presentar con sangre oculta en deposiciones, ____ ._____ .___ 0_,_ 0___ 0____ 0._1 episodios ocasionales de melena, o incluso rectorragia de pequeña cuantra. Hematocrito de inicio menor a 35%, signos vitales anormales luego de una hora de iniciado el manejo médico y la presencia de abundanté sangre al examen rectal, son indicadores de HOB severa y de pronóstico adverso. Antecedentes de dolor anal, prurito, sangre roja fresca en el papel, frecuentemente son expresión de una fisura anal o de patologfa hemorroidal. Examen rectal de regla. La colonoscopia permite diagnosticar la mayoda de las causas de HOB. Exámenes alternativos: estudio con glóbulos rojos marcados con tecnecio, arterlografía, Angio TAC, etc. o

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NUlos y pacientes jóvenes deben ser estudiados especialmente para descartar alergia a leche de vaca, pólipos, divertículos de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal, además de patología orificial. En pacientes añosos sospechar: enfermedad diverticular, angiodisplasia, enfermedad isquémica, cáncer colorectal, enfermedad inflamatoria intestinal, pólipos, uso de AINES, lesiones actrnicas, además de descartar la patología oriticial.

Tratamiento: HOA: Hospitalización a todo paciente, evaluar compromiso HON. Instalar 2 bránulas en vías venosas periféricas lo más gruesas posibles, administrar suero fisiológico 0,9% e idealmente alguna solución coloide o cristaloide. No administrar suero glucosado, evaluar signos vitales y si se logra estabilización con volumen utilizado. Intubar al paciente. Estabilizar coagulación y retirar medicamentos como AINES.Todos los pacientes deben quedar bajo altas dosis de inhibidores de la bomba de protones. Pacientes cirróticos y aquellos que pudieran haber aspirado deben recibir antibióticos de amplio espectro. El tratamiento definitivo es de los agentes causantes y endoscópico. Si es no varicosa se hace inyección de solución de adrenalina asociada a esclerosante o aplicación de calor local. En la HDA varicosa se una terllpresina en vía EV y ligadura elástica de las várices esofágicas dentro de las primeras 24 hrs. En caso que no se controle el sangrado con técnica endoscópica o mediante uso de fármacos se debe recurrir a procedimientos de segunda Ifnea: TIPS y cirugía. Uso de balón de Sengstaken deberra ser excepcional y su indicacl6n pareciera estar justificada solo ante el fracaso de las'técnicas habituales y como puente en la espera de traslado a centros más especializados o a la aplicación de técnicas quirúrgicas de segunda Ifnea HDB:hospitalizar, cuantificar la magnitud y reponer el volumen. la hemorragia continua persistente !l cUnicamente significativa il)dica que se debe realizar un estudio durante la hemorragia: angiograffa de urgencia, posibilidad de realizar embolización, uso de capsula endoscópica, cfntlgrafra con glóbulos marcados ylo i1eocolonoscopia. HOB persistente o con repercusl6n clfnlca y hemodlnámica puede ser tratada con radiología intervencional (embollzación) o cirugra. Idealmente realizar la colonoscopfa dentro de las primeras 12-24 h del ingreso hospitalario, una vez conseguido la estabilidad hemodinámica del paciente. Descartar causas de HDA ( UGD} SMW, ectasia gástrica vascular antral, esofagitis y gastritis).


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TEMA: Hepatitis Aguda A complicada

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Definición: Enfermedad infecciosa del hígado causada por virus hepatitis A (VHA), caracterizada por inflamación del parénquima hepático.


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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar

El Virus hepatitis A, es un virus de RNA, que establece infección aguda con rango de incubación entre 15 a 50 dfas. Las complicaciones más frecuentes son hepatitis colestásica 38%, encefalopatfa 15%, artritis e insuficiencia renal aguda 8%. El proceso inflamatorio se presenta con escasa afectación lobular y predomina la necrosis periportal. Manifestaciones extra hepáticas se originan a partir de depósitos de complejos inmunes en los tejidos.

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Aspectos esenciales ./ VHA es del tipo RNA, cuya

Diagnóstico:

infección es a'guda.

Hepatitis colestáslca: prurito, ictericia, coluria y acoUa de semanas o meses. Elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y del colesterol, e hipoprotrombinemia. Hepatitis fulminante: disfunción hepática severa asociada a encefalopatía, ocurre en 0,1% de los casos. Hepatitis recurrente: ausencia de síntomas y mejoría de exámenes que posteriormente presentan nueva alza de transaminasas, en general sin Ictericia y síntomas relevantes. Hepatitis autoinmune: Originado por mimetismo molecular con autoantrgenos. Presencia de anticuerpos ANA, ASMA, AlKM-l, ANCA. Manifestaciones extrahepátlcas SNC Renales Hematológicas Card lovasculares Tracto Gastrointestinal Cutáneas Otros

Meningoencefalitis, Síndrome de Guillian-Barré Insuficiencia Renal Aguda Ollgúrica PTl, leucopenia, hemólisis masiva aguda Hipotensión, Bradicardia, vasculitis cutánea Pancreatltls Aguda, colecistitis gangrenosa aguda Necrólisis epidérmica tóxica, urticaria, vasculitis cutánea Efusión pleural eosinofmca, Infección viral mixta

./ La complicación más frecuente en niños es

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hepatitis colestásica. ./ TP <50% que no corrige con vit; K, es hep. aguda grave; si hay encefalopatía, es fulminante. o/ IgM/lgG anti VHA denota

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Tratamiento:

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Caso clínico tipo

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Hepatitis aguda colestásica: Benigna con normalización progresiva de perfil hepático. Hepatitis recurrente: Se debe aumentar higiene y descartar infección por VHC o VHB. Hepatitis fulminante: Hospitalización en UCI y soporte en espera de trasplante. Manifestaciones extra hepáticas: Tratamiento antiviral o conservador es controverslal.

I

Paciente hombre 15 años, consulta por dolor abdominal, ictericia, coluria y oliguria, refiere haber comido mariscos

Seguimiento:

hace un mes. Exámenes


destacan: aUN 31 mg/dl, creatininemia 4 mg/dl, GOT 2.111 U/I, GPT 3.696 U/I; FA 428 U/I; GGT 758 U/1. Serologfa: IgM anti VHA (+)

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TEMA: Insuficiencia Hepática Aguda

Salud

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Definici~n~ Trastorno de la función del hfgado, generalmente de inicio súbito, que se caracteriza por la aparición de encefalopatfa hepática dentro de las 8 semanas del inicio de un cuadro de Ictericia, en ausencia de daño hepático previo(O desc(;mocido).


Etiología .. epidemiología"fisiopatologia: Etiologías: Infecciones Virales (VHA, VHB, VHE; CMV, ESV, Herpes en pacientes con comorbilidades), Drogas y toxinas (Citotoxicidad-Paracetamol, Idiosincráticas o por Hipersensibilidad-Isoniazida, Amanita phalloides, Éxtasis), Cardiovasculares (Insuficiencia Cardiaca, Hfgado de shock, Sd. Budd - Chlari), Metabólicas (Hrgado graso del embarazo, Enfermedad de Wilson), Misceláneas (Infiltración maligna, Hepatitis autoinmune), Indeterminadas.

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Aspectos esenciales

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Diagnóstico:

para guiarel tratamiento y

CI rnica: Icterlcla,buscar evidencias de inyecciones intravenosas q!Je orienten a adicción a drogas como conducta de riesgo, equimosis y hematomas son hallazgos que señalan fa presencia de coagulopatía importante. Es frecuente la presencia de edema, signos de enfermedad crónica, palpación hepática revela un hígado pequeño, la percusión de una matidez hepática muy disminuida puede constituir un signo ominoso, existe ascitis hasta en 60% de los pacientes. Por definición la encefalopatía hepática, que está presente en cualquiera de sus grados, malestar general (astenia, adinamia y anorexia) y sfntomas inespedficos como náuseas y vómitos. Grados encefalopatía hepática:

Tratamiento:

definir el pronóstico. ,/' Etiologías más frecuentes:

I

VHA, drogas (paracetamol). ,/' Examen mental debe hacerse cada 4-6 horas.

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Dependiendo de etiologfa: N-acetilcisteína en intoxicación por paracetamof, aciclovir IV en hepatitis fulminante

Caso clínico tipo

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autoinmune. Manejo de Soporte: Ingreso del paciente a UCI (en general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado), considerar Trasplante hepático. Manejo de las complicaciones: neurológicas, hemodinámicas, respiratorias, infecciones, coagulopatías, renales, nutricionales, hipoglicemias.

Paciente femenino de 4 años con

cuadrode

15

dfas

de

evolución de ictericia, coluria, ',_o

acolia yfiebre no cuantificada, posteriormente

presenta

elevación

enzimas

de

I

hepáticas, anasarca, distensión abdominal

y

dificultad

respiratoria. 5 días antes de su ingreso presentó deterioro de

Seguimiento:

su estado de conciencia con

Por especialista.

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hipertensión

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arterial ehipoglicemia. I __ L

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Pancreatitis Aguda r-----------------------~

Definición:


Inflamación aguda del páncreas con un variable compromiso de el y de los órganos vecinos, así como de la respuesta inflamatoria sistémica, derivada de la rotura de células acinares y liberación de su contenido enzimático

EtiologíaMepidemiologia .. fisiopatología:

Diagnóstico: Sospecha I


El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, I I la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc,. la : __S.ee.t.timieru:QJ OeríYar ___ ._______ ~ mayoría de ellas son enzimas Hticas que normalmente se secretan en forma de I I precursores inactivos. En la PA la presencia de uno o más de los siguientes factores, Aspectos esenciales aumento de la presión ¡ntraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), t . / Autodigestión pancreática. reflujo de bilis al Wirsung, hlpertriglicerldemia aguda o preexistente, daño Isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada ./ Causa más frecuente: inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las coledocolitiasis. consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenar una respuesta ./ Epigastralgia, irradiado al inflamatoria sistémica. Causas: litiasis biliar, alcohol, trauma pancreático, post dorso en faja. quirúrgica, virales, autoinmune, hipertrigllcfridemia, CPRE, hipercalcemia, etc. ./ Amilasa y lipasa Diagnóstico: plasmáticas mayores a 3 El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. veces el normal + clínica Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen hacen el diagnóstico. superior, 'clásicamente irradiado n en faja", de dificil control. Se asocia a vómito y estado nauseoso. Pueden estar presentes distensión abdominal, íleo paralitico, Ictericia y ./ La infección de la necrosis colapso cardioclrculatorio, en casos más graves. Al examen físico se encuentra constituye la complicación taquicardia, taqulpnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación I más grave, con implicancias psicomotora. Puede haber fiebre e Ictericia, distención abdominal, signo de MayoRobson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de y en pronóstico Cullen (equímosisperiumbilical) e Incluso, puede encontrarse un derrame pleural 1 I tratamiento. izquierdo. laboratorio: amilasa y lipasa plasmáticas con elevaciones mayores a 3 veces I el valor normal (No tienen relación con la gravedad ni el pronóstico). Exámenes: : ecotomografía abdominal permite la detección de colecciones líquidas y la evaluación '- - - - •. -, - - - •. - - - - - - - - - - - - - - I de patologra biliar, fa TAC es el método ideal en el diagnóstico de PA, pero se debe 1- - - - ' ••• - - - - - - - - - - - - - - _. - .- _.: realizar al menos con 72 horas de evolución, en casos de duda diagnóstica o para evaluar la gravedad y extensión de un cuadro. Al hemograma puede haber leucocitosis y aumento del hematocrito por concentración.

Caso clínico tipo Mujer

de

56

antecedentes

años, de

I

con DM2,

Tratamiento:

disllpidemiay

Hospitalizar. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.' Reposición adecuada del volumen. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno

Consulta por un cuadro de 7 horas de evolución

colelitiasis. de dolor

abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo no

cólico, náuseas y vómitos que : por boca. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Ent~ral. : Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, no ceden, biliosos : respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e 1 I infección. ... •. '.' - - - - - - - - - - - - - - - - _. - - - - I

433 ji P á g ¡na

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Salud para Chtb

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Eventual hospitalización en Unidades'de cuidados especiales: Intermedio, UCI. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento' antibiótico (Infección por traslocación bacteriana). Indicaci6n quirúrgica: Corrección de la patología biliar asociada con CPRE. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de PA,


434.' P á g i na

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Mejor Salud para ChUe

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C)ji\)C.lfUicrrü)s

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s1NTEsiSEN·MEDIcINA-:~r-------". Construyendo Salud TEMA: Peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico

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Escuola·de·Medlcllla. Desde 1833 r-----------------------~

Definición:


Infección dellrquldo asdtlco sin evidencias de foco intraabdominal, en el contexto de un paciente cirrótico.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) del cirrótico ocurrirra por traslocación bacteriana desde el lumen intestinal, a raíz de alteraciones en la motilidad Intestinal asociadas a un sobrecrecimlento bacteriano. De acuerdo a lo anterior, los agentes etiológicos de PBE más frecuentes corresponden a aerobios gram negativos (70%), especialmente escher/chia ca/i.La prevalencia de PBE en cirróticos hospitalizados oscila entre ellO y 30%, con una mortalidad del 20% y una recurrencia anual del 75%. Ya que representa una elevada mortalidad a mediano plazo, la PBE contribuye a la indicación de trasplante hepático.

Tratamiento: Completo i

,


:

IL _______________________ I

r-----------------------~I

Aspectos esenciales ./ Aerobios gran negativos

Diagnóstico:

son los más frecuentes,

La PBE puede manifestarse de varias maneras: paciente aSintomático, signos y srntomas de peritonitis, signos y síntomas de infección sistémica o· descompensaclón de cirrosis hepática (encefalopatía hepática, hemorragia digestiva alta, deterioro de función renal). De acuerdo a esto, debe realizarse paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico con ascitis, sea sintomático o no.EI diagnóstico es de laboratorio, mediante el estudio dellrquido ascítico (LA) y 2 cultivos del mismo (aerobio y anaerobio), sin esperar a estos últimos.Se considera diagnóstico un recuento de PMN mayor o igual a 2S0/uL.Respecto al diagnóstico diferencial, es importante distinguir la PBe de la peritonitis bacteriana secundarla (PBS), la cual no suele remitir sin intervención quirúrgica. Debe sospecharse PBS cuando coexisten en el estudio del LA o cultivo: Glucosa < 50 mgJdL, Proternas > 10g/L, LDH > LDH plasmática y Ascitis polimlcrobfana (en cultivo o tinción de gram).

especialmente E. coli. ./ Debe realizarse paracentesis diagnóstica en todo cirrótico con ascitis. ./ Se considera diagnóstico un recuento de PMN mayor o igual a 250/uL. ./ Debe iniciarse tratamiento ATB emp(rico inmediato.

I

¡ I

Tratamiento:

~----------------- ______ I

Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse tratamiento antibiótico empirlco en forma inmediata, por un mrnlmo de 5 dras. Cefotaxima es el antibiótico de elección, en dosis de 2g/12h. Se considera la PBE resuelta cuando existe regresión de la sintomatología, recuento de PMN en LA < 250/uL, negativlzaclón de cultivos y normalización de hemograma.los pacientes con PSE se asocian con frecuencia a deterioro de la función hepática y renal, elevando la mortalidad.

------------------------1 :

I

Caso clínico tipo

I I I

Hombre

I

de

65

antecedentes

años, de

con

cirrosis

hepática alcóholica. Consulta

Seguimiento:

por cuadro de 1 semana de

Por especialista (Profilaxis secundaria con quinolonas)

evolución

de

síndrome

confusional agudo, con ascitis moderada,

compromiso

del

estado general y sensación febril. I

I

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435? P á g ¡na

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Salud .

para

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TEMA: Síndrome Hepatorrenal

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Definición:

I

Es una grave complicación de un paciente con cirrosis y ascitis, que se caracteriza por hiperazotemia progresiva con retención de sodio y oliguria sin una causa identificable I : específica de disfunción renal.



I

Etiología Repidemiología Rfisiopatología:

:


J I

~-----------------

El mecanismo se desconoce, pero se piensa una alteración en la hemodinamia renal mediada por una vasoconstricción renal inapropiada, participarían SRAA y diversos mediadores. Los riñones presentan integridad estructural que puede ser comprobada por examen de orina, de imágenes o biopsia. Se comporta como un cuadro prerrenal funcional. Se da en contexto de cirrosis avanzada como parte de su progresión o puede ser desencadenado por hemorragia digestiva grave, sepsis, Peritonitis Bacteriana Espontánea, paracentesis evacuadoras.

______ I

------------------------, I I

:

Aspectos esenciales

I

.¡' Complicación de pacientes

con cirrosis y ascitis .¡' Desencadenantes:

hemorragia varicela, PBE,

Diagnóstico: Lo caracterfstico del sfndrome es la azotemia progresiva,. hiponatremia, oliguria, hipotensión y ascitis refractaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con IRA prerrenal o necrosis tubular aguda. Por tanto, los criterios diagnósticos son: cirrosis con ascitis, creatinina sérlca >1.5 (que no mejora al expandir volumen o la supresión de los diuréticos), ausencia de shock, de nefropatía parenquimatosa junto a sedimento urinario sin datos de interés Existen Sd hepatorrenal tipo 1 y 2 según las caracterfsticas de instalación de la falla renal.

sepsis y paracentesis evacuadora .¡' Manejo inicial: telipresina

+

albúmina .¡'

Muy mal pronóstico

, _______________________ 1 ~

Tratamiento: El tratamiento ideal es trasplante, las medidas de anejo de primera Iíneaes el uso de Telipresina asociada con albúmina, hay respuesta en +- 65% de los SHR tipo 1. Si no responden de forma adecuada el paso siguiente es TIPS. La principal medida es la prevención del sfndrome Hepatorrenal, previniendo las otras complicaciones de la cirrosis como la hemorragia por várices, la PBE y realizando paracentesis de forma segura. PBE: Albúmina (l,5gr/kg al inicio y 19r/kg al dra 3) + tratamiento antibiótico Paracentesis Evacuadora (superior a 5L); administrar albClmina 8gr/L extrardo

I-----------------------~ :

I

Caso clínico tipo Paciente cirrótico de 56 años

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, I

consulta por ascitis a tensión, refractaria a diuréticos, se pesquisa creatinina de 2,1 (previa de 1,1).

Seguimiento:

I

Los pacientes con SHR deben ser manejados por especialista en los hospitales de referencia. Los casos con SHR tipo I V rápida progresión deben ser derivados de forma urgente a hospitales base de mayor complejidad con' capacidad de manejo intermedio/intensivo y especialistas ad hoc.

436 ( P á g ¡na

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Salud .

para

Chile

I

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SÍNTESIS EN MEDICINAr;~hl Preguntas.


1

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Construyendo Salud Escuela de Medlclllo. Desdfl 1833

En un paciente cirrótico con ascitis a tensión. ¿Cuál es el parámetro que mejor rurullce los resultados del tratamiento y evolución de la ascitis? a} Medición del perfmetro abdominal b} Concentración del sodio plasmático Excreción de sodio en orina de 24 horas d) Protrombinemia . e) Medición del volumen urinario de 24 horas

1.6.1.1 Tratamiento

A Número Código Ambito


2

El tratamiento de elección de una ascitis a tensiqn es: a) Dieta hiposódica y de restricción' hfdrica !J:ESPironolactona 100 mg/día ~paracentesis evacuadora y reposición con albúmina d) Espironolactona asociado a furosemida e) Colocación de TIPS

1.6.1.1 Tratamiento

3

Un paciente con cirrosis idiopática presenta ascitis moderada, que no está a tensión. Inicia tratamiento con 40 mg de furosemlda y 100 mg de esplronolactona, además de una dieta hiposódica. Al séptimo día de tratamiento, el examen físico es igual, ha perdido 300 g de peso y el sodio en orina de 24 h es de 20 mmol. La conducta más adecuada es: Aumentar dosis de diuréticos b) Paracentesis c) Continuar con el mismo tratamiento d) Realización de un shunt de leVeen e) Colocación de un TIPS

1.6.1.1 Tratamiento

A


4


5

1.6.1.1 Seguimiento

Un paciente cirrótico de larga data presenta ascitis, sin otras molestias ni antecedentes relevantes' en la historia. Los parámetros de laboratorio se encuentran dentro de lo esperado. Se realiza una paracentesis evacuadora, extrayendo 5 Its. de Uquido. A las 48 hrs., el paciente presenta ollgurla, cuya causa más probable debe ser: a) Infección asociada al procedimiento b) Peritonitis Bacteriana Espontánea, por traslocación de la flora intestinal " Disfunción Circulatoria, por falta de expansión de volumen plasmático d) Sfndrome Hepatorrenal, por la progresión natural de la cirrosis e) Hemorragia . la sobrevida a un aPio de los pacientes cfrróticos con ascitis refractaria, es aproximadamente de:

1.6.1.1 Seguimiento

.1)50% b) 65% c)75% d)90% e) 95%

437? P á g ¡na

tr?~g'n·;Mejor S~lud para

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Número

6

Código Ámbito

1.6.1.2


7 1.6.1.2

Número Código

8

Ámbito

Diagnóstico

Seguimiento

Diagnóstico

1.6.1.3

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¿Cuál es el tumor hepático que se relaciona con mayor frecuencia al antecedente de hepatitis B o C1 a) Colangiocarcinoma b) Hemangioendotelioma ¡t( Carcinoma hepatocelular d) Adenocarcinoma el Higroma Paciente alcohólico, de 49 años, que consulta por dolor epigástrica postprandial de 3 meses de evolución. En una ecografra se observa una masa pancreática que se confirma en la TAC. Una CPRE muestra una estenosis única en el Wirsung. Con estos datos, el diagnóstico más probable es: a) Pancreatitis aguda cefálica b) Pancreatitis crónica etílica 4Carcinoma de páncreas d) Pancreatitis crónica obstructiva e} Nesidioblastosis Varón de 45 años, con colangitis esclerosante primaria l que consulta por astenia progresiva y pérdida de lS kg en el último mes. En la ecografra abdominal se observa engrosamiento de pared de colédoco terminal. El diagnóstico más probable es: a) Reagudización de la colangitis esclerosante primaria Colangiocarcinoma e) Ampuloma d) Pancreatitis crónica secundarla e) Metástasis de cáncer de colon

Jl

Número

9

Código


Ámbito



Número

11

Código

1.6.1.4

438

I P ,á g ¡na

r:~ :,~,~~::::;~':·:Mejor . ...... .•

Evalúa en policlínica a paciente masculino de 68 añosl diabético tipo 2 en tratamiento con metformina, con historia de 3 meses de baja de peso de 15 kilos asociado a ictericia progresiva de piel y escleras. Al examen físico se palpa vesfcula aumentada de tamaño, no dolorosa. Trae exámenes donde destaca ecotomografía abdominal con dilatación de vfa billar ¡ntra y extrahepática, sin factor obstructivo evidentel no se logra visualizar páncreas, y perfil hepático con p~trón colestásico. El diagnóstico más probable es: ~y Colanglocarcinoma b)Ampuloma e) Hepatocarcinoma d) Tumor de Klatskin -ve) Cáncer de cabeza de páncreas Paciente de 68 años, consulta por compromiso del estado general, baja de peso. El hemograma muestra anemia mlcrodtlca, hipocrómlca. ¿Cuál de los siguientes exámenes es más adecuado para continuar el estudio? ~Endoscopía digestiva alta b) Tomografía axial computada de abdomen y pelvis e) Cinética de hierro d) Anticuerpo antiendomisio e) Sangre oculta en deposiciones Varón de 42 af\os, con dolor epigástrico de 3 meses de evolución, que no mejora con antiácidos, y pérdida de 8 Kg de peso;-presental en la exploración física,

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SaLud para ChHe .

_________________!::!!1!0!!JI Ámbito

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sl~~;:li.~ls.,~oJw';,¡ 1

Diagnóstico

adenopatfas supraclaviculares y en los análisis: anemia con Hto de}.i% y V~ de 70. En un estudio baritado se observan pliegues gruesos y rfgidos en fundus gáStrico, con ralentización del vaciado gástrico. En la panendoscopia, no se observaron lesiones. El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad de Ménetrier b) Gastritis tipo A e) leiomlosarcoma gástrico Adenocarcinoma gástrico difuso e) linfoma gástrico .

&Y Número Código Ámbito


12



En un paciente con hipertensión portal, indique cuál es el hallazgo más constante en el examen físico . - - - - Esplenomegalla b) Ictericia e) Telangectasias aracniformes d) Hepatomegalia e) Ascitis

A

Mujer de 60 años en control por cirrosis hepática de etiología no precisada, con ascitis moderada. El informe de endoscopfa revela várices esofágicas grandes. No tiene antecedente de hemorragia digestiva alta. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Controlar con endoscopía en un año b) Realizar escleroterapia de várices con etanolamina Indicar beta-bloqueadores d) Indicar nitratos orales e) Realizar ligadura de várices

A Número Código Ámbito


¿Con qué medida terapéutica se realiza la profilaxis primaria de la hemorragia digestiva por várlces esofágicas? a) Ligadura de várlces b) Esclerosis de várlces Jli Betabloqueadores Nitritos e) Inhibidor de la enzima convertidora de anglotensina

/ d)

--

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15


16

L6.LS Seguimiento

1.6.1.5 Tratamiento

A un varón de 44 afios, asintomático,· se le realizó una biopsia hepática por hepatitis VHC. El estudio histológico reveló como hallazgo una cirrosis. Una ecografía abdominal y la endoscopia oral fueron normales. En relación con la profilaxis de la hemorragia por varices esofágicas, la condUcta más adecuada es: a) Dar nitritos en dosis bajas b) Iniciar propranolol . c) Realizar ligadura endoscópica AVlgllancia endoscóplco periódica e) Iniciar losartán

A un paciente de 51 afios con cirrosis grado C y frecuentes episodios de encefalopatra y ascitis, se le aprecia una lesión de 3 cm en lóbulo hepático derecho. Una PAAF confirma que se trata de un hepatocarcinoma. La conducta más adecuada es: J¡ Trasplante Embollzaclón c) Alcoholización percutánea d) Cirugra e) Clsplatlno y adriamicina

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439? P á g ¡na

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Salud •

para

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Una mujer de 57 años, diagnosticada de cirrosis hepática por VHC en estadio C de Child-Pugh, acude por aumento progresivo del perímetro abdominal. En la exploración_s.,!! objetiva a.scitis ~oderada. En('las, exámenes hepáticos destaca: bilirrubina(2.5 ~g/dl, actividaa de ~mbiná:~~~, GO"[2!L_GJ?J'-40, albúmina 3 g/di. Se p¡-}¡~tiéó una ecografía, ~n la que presentaba a nivel del lóbulo hepattto derecho una"lesión nodular de~ que en la TAC resultaba altamente sugestiva de hepatocarcinoma, circunstancia que se confirmó al realizar la PAAF de la lesión. El tratamiento más adecuado es: a) Resección quirúrgica pYTrasplante hepático e) Embolización arterial d) Ablación mediante radiofrecuencia e) Etanolización Mujer de 40 años, con dolor abdominal inte~ seguido de vómitos, ictericia y coluria. El laboratorio revela bilirrubina totalr~~~-fosfatasas alc~linas: 7 veces el valor normal, GGT 10 veces· el valor norm~ veces el valor nomál y ~eees el ~al. la eeotomografía abdominal muestra dilatación de vra biliar iñtra yextrahepátlea. El diagnóstico más probable es: a) Hepatitis aguda viral b) Panereatitis aguda e) Tumor de papila de Vater r~ Colangiocarcinoma ~J.)ColedocoJitiasis



( -J Número Código Ámbito

20 1.6.L7 Diagnóstico

Mujer de 40 años, colecistectomizada hace 1 mes, consulta al SU por crisis de dolor abdominal en hipocondrio derecho de 2'hOras de evolución. Al examen actual normotensa, taquicárdica por dolor, bien...p.e.r:fundida, afebril, cotlJ.ctericia de piel y escleras, y eñ~en, ~ensible en.hJ.Q.Qf.Qo$1rio, eon ~uidos hidroaéreos presentes. ¿Qué examen solicita a continuación para el estudio de la paciente? a) Radiografía de abdomen simple (]) Colangiorresonancla c)ERCP .Jf}Ecotomografra abdominal e) TÁC de abdomen y pelvis con contraste El primer examen diagnóstico que debe realizarse en un paciente con colestasis es: a) Colecistografía oral b) Colangiograffa intravenosa e) Colangiografra retrógrada endoscópica ,..d1Ecografia e)TAC

...........

M¡~¡ i~L';~!lYJ1Wlt!.!.~~ i'v"~iliiiLiL_._.___.... __ .. _. Número Código Ámbito


Paciente de 38 años consulta por prurito y astenia. En la exploración física presenta una hepatomegalia Ii~a·a 2 cm del reborde costal. Los datos de laboratorio fueron: bllirrubina46iTimW.dL, fosfatasa alcalina 1.040 U/L (normal < 280 U/L), el resto de la bioqu mica hepática era normal; los anticuerpos antimitocondriales fueron positivos. La ecografía abdominal fue normal. El tratamiento más adecuado es: a) Interfer6n b) Penicilamina e) Trientine d) Esteroides Acido ursodeoxic6lico

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® Número C6drgo Ámbito

22 1.6.1.9


23 1.6.1.10


24



Diagnóstico

Diagnóstico


d~tTA '~n

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Paciente tratamiento con enalapril. Consulta por de constipación, con dolor al momento de defecar debido a lo duro de las deposiciones. No ha tenido cambios en sus hábitos de alimentación. Niega haber tenido melena, hematoquezia, baja de peso ni otras alteraciones y usted no encuentra nada alterado al examen frsico, incluyendo tacto rectal. ¿Qué estudio ~Ilclta a continuación? la} Colonoseopia b) Sangre oculta en deposiciones e) Examen parasltol6gico seriado de deposiciones d) No solicita estudio, recomienda dieta rica en fibra y Ifquldo abundante e) Enema baritado ¿Cuál es el agente etiológico de la diarrea asociada a antibióticos? a) Campylobacter yeyuni Clostridium difficlle /e) Yersinia enterocolítica d} Salmonella enteritidis e) Escherichia coli enteropatógena

P1

El tumor que con más frecuencia origina una acalasia secundaria es: a) carcinoma epidermoide de esófago Adenocarcinoma gástrico . e) Carcinoma de pulmón d) Linfoma e) Carcinoma de páncreas

JJ

Mujer de 48 años con diagnóstico de acalasia que, tras someterse a dos dilataciones n.eumáticas, presenta recurrencla de su disfagia. El tratamiento más adecuado es: ~) Miotomía de Heller Á» Resección esofágica e) Toxina botuUnica d) Nitritos orales e) Funduplicatura laparoscópica

441 ? P á g ¡na

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Salud

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Una mujer de 42 años consultó por dolor precordial irradiado a espalda. Aportaba un extenso estudio cardiológico, incluyendo una coronariograffa que era normal. Un estudio radiológico con bario y una esofago"gastroscopfa fueron normales. Se realizó una manometrfa que demostró, tras la deglución, contracciones simultáneas de gran amplitud en la parte,inf.e~~~f.ago; la presión basal del esffnter esofágico inferior estaba ligeramente aumentada, pero se relajaba durante la deglución. El diagnóstico má~'p~-;;b;¡;re;;;'-""'-" a) Acalasia cricofaríngea b) Acalasia vigorosa I2fEspasmo esofágico difuso d) Probable amiloidosis del esófago e) Anillo esofágico tipo B Si en el estudio de un paciente se encuentra con aperistalsis en los dos tercios inferiores del esófago con hipotensión del esfínter esofágico inferior. El diagnóstico más probable es: a) Acalasia clásica b) Hernia hiatal para esofágica e) Síndrome de Boerhaave d) Síndrome de Sjogren

~sclerodermja Número Código Ámbito

28


29 1.6.1.13



Tratamiento

Una mujer de 46 años describe pirosis postprandial intensa de un año de evolución, a lo que se añade en los últimos 2 meses disfagia progresiva a sólidos y líquidos. Una endoscopia demostró signos de esofagitis erosiva. Una manometrfa mostró en región distal del cuerpo esofágico ondas de escasa amplitud e hipotonfa del EEI con buena relajación del mismo. Con estos datos, el diagnóstico más probable es: a) Acalasia b) Carcinoma de la unión gastroesofáglca el Distonía por reflujo 4Esclerodermia e) Espasmo esofágico difuso Un varón de 73 años presenta disfagia a sólidos y líquidos, asr como tos con la deglución, desde que sufrió un ACV isquémico. La conducta inicial más adecuada es: 4eolocación de sonda nasogástrica b) Administrar una dieta semibfanda oral el Tratamiento con cisaprida d) Nutrición por gastrostomía e) Solicitar esofagoscopfa

30

El examen más especffico (gold standard) para el diagnóstico de acalasia es:

1.6.1.13

~anometrra

Diagnóstico

b) Radiografía de doble contraste

el TAe con contraste oral d)RNM e) Ecograffa

4421.p..á g ¡na

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o. .. _ ~. El diagnóstico de certeza de Enfermedad CeHaca se realiza con: a) CHnlca + endoscopía b) Prueba clrnica de tolerancia al gluten c) e~men parasicológico de deposiciones d) Serología de anticuerpos )tTriple biopsia de Intestino delgado 0'0

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e Número Código Ámbito




32

Ante la sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso de pared, el exámen imagenológico de elección es: ~c de abdomen b) Eco abdominal e) Rx lateral de abdomen d) Enema opaco e) Ecograffa hidrocólica Una mujer de 62 años consulta por dolor en fosa ilíaca izquierda. Refiere dos episodios previos similares. Al examen hay sensibilidad en la rona y signos de irritación peritoneal. El diagnóstico más probable es: a) Infección urinaria

~iverticulitis

e) litiasis renal d) Proceso inflamatorio pelviano e) Torsión de tumor ovárico Número Código Ámbito


Hombre de 59 años, consulta en SU por dolor abdominal de g..qoras de evolución, asociado a náuseas y vómitos. Al examen físico destaca taquicárdico, febril, hlpotenso, bien perfundido, consciente; al examen abdominal, abdomen sensiblé en cuadrante infe~t9r izquierdo, con Blumberg esbozado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? - 0 0 _. . . . . . . . _ -

a) Apendicitis aguda b) Orquiepidldimitis aguda e} Pancreatitls aguda ~iverticulitis aguda e) Pielonefritis aguda Número Código Ámbito

35 1.6.1.18



Diagnóstico

Mujer de 28 años, con historia de tres años de diarrea frecuente asociada a intenso dolor abdo~~~~.I cólico. Ha perdido 10 ~de peso y al examen se palpa una masa en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El diagnóstico más probable es: a) Adenocarcinoma de colon ,.~nfermedad de Crohn e) Colitis ulcerosa d) Carcinoma de intestino delgado e) Enfermedad ceHaca Además de dolor a!?s!.~I1)ln.aI, ten!:smo, fie~. y mal~r genet,al, señale el elemento clínico más trpico de la colitis ulcerosa a) Diarrea pastosa -b) Constipación ~ Deposiciones mucosanguinolentas d) Masa palpable en fosa ilíaca izquierda e) Masa palpable en fosa ilíaca derecha

443? P á g ¡na

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Número Código

38 1.6.1.18

Ámbito

Diagnóstico

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Mujer joven con antecedentes de baja de peso, deposiciones Hquidas, malabsorción intestinal, artralgias y pioderma gangrenoso. Se hospitaliza por cuadro cUnico de algunas semanas de evolución caracterizado por masa palpable en fosa ilíaca derecha. _'_--.. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Cáncer apendicular b) Colitis ulcerosa e) Carclnolde lIeocóllco ~nfermedad de Crohn el Lupus eritematoso sistémico Un joven de 24 años presenta desde hace tres semanas un cuadro de diarrea con sangre, dolores abdominales que se a~an al def~ar, escasa fiebre y gran d~iento. ----.-. ¿Cuál es el examen más adecuado para precisar el diagnóstico? a) Coproparasitológico seriado Colonoscopfa e) Coprocultivo d) Enema baritado e) Tomografía axial computada

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Número

Código Ámbito

39 1.6.1.18

Varón de 16 años, con antecedentes de 2 ó 3 episodios anuales de dolor en fosa ilfaca derecha, que duran entre 2 y 5 dras. Habitualmente se acompañan de Tratamiento diarrea y se resuelven de forma espontánea. Consulta porque, en el último episodio, el dolor es más Intenso, se acompaña de fiebre y tres deposiciones al dfa. En el examen ffslco se encuentra con buen estado general. En el laboratorio de sangre destaca leucocitosis. El coprocultivo es negativo. En una sigmoidocolonoscopía se aprecian úlceras aftoides en ciego y colon derecho. En las biopsias se aprecia un infiltrado inflamatorio inespedfico. La conducta más adecuada es administrar: al Antagonistas de TNF ~~'V-. b) Esteroides 4 / .erMesalazina y corticoides '" d) Azatioprina e) 6-Mercaptopurina

Código

40 1.6.1.18

Ámbito

Tratamiento

Número

Una paciente de 32 años consulta por presentar, desde 2 semanas antes, diarrea sanguinolenta de 6 deposiciones diarias, dolor abdominal V febrícula. Dos coprocultivos fueron negativos. Una colonoscopía demostró una mucosa eritematosa y granUlar con hemorragias puntuales desd~a ál}S!!!.~.!:.~!.~njco del colon. La biopsia fue compatible con el diagnóstico enfermedad inflamatoria crónica intestinal. El tratamiento más adecuado es: a) Mesalazina y metronidazol b) Sulfasalazina sola e) Esteroides y metronidazol -Et) Mesalazina y esteroides e) Ciprofloxacino y mesalazina

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Una mujer de 3S años, diagnosticada de Eolitis uJ~~~ \ año~. ·'antes, es hospitalizada con fiebre, distensión abdominal dolorosa, diarrea oe múltiples deposiciones y signos de deshidratación. Presenta leucocitosis y anemia. El examen diagnóstico inicial más adecuado es: ~ . a) Colonoscopia

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b) Ecografía abdominal e) Enema opaco ;t7 Radiograffa de abdomen e) TAC abdominal Número Código Ámbito

42


El tratamiento de elección en una colitis ulcerosa con recidivas, pese al tratamiento con .~a, es: a) Tamoxifeno b) Colectomía e) Ciclosporina ¡,v. en ciclos Azatioprina e) Olsalazina

9f



Paciente de 29 ai'íos, consulta por cuadro de 3 meses de evolución de dolor abdominal recurrente, no irradiado, principalmente en cuadrante Inferior izquierdo, asociado a deposiciones con esteatorrea. Dirigidamente, refiere artralgias y ojo rojo bilateral ocasional. Al examen físico, enflaquecida, pálida, con masa palpable en fosa ilíaca izquierda. El diagnóstico más probable es: ¡aJ Enfermedad de Crohn b) Colitis ulcerosa idiopática e) Cáncer de colon d) Enfermedad celíaca . e) Infestación por Giardia lamblia



Respecto de las enfermedades inflamatorias intestinales, ¿Cómo es la distribución anatómica característica de la afectación mucosa de la Enf. de Crohn, que permite distinguirla de la CQ!OO~J~.~oos.a?;---------~-·-··__ ···~· a) la inflamación es continua, y aparece en sigmoides y progresa a proximal b) la inflamación es continua, y aparece en el recto y progresa a todo el colon c) la inflamación es continua, y aparece en la unión ileo-cecal y progresa a distal Ala inflamación es enEfches, y ae~_~E~~!!.~u~J.g~I~L~!!R.!tEE.!~.~~.~igestivo e) la inflamación es continua, aparece en cualquier sitio del tubo··dfgestivo y progresa a distal

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Paciente de 24. años, vendedor viaJero, presenta desde hace una semana compromiso del estado general, anorexia y dolor leve en hipocondrio derecho, asociado a ictericia y coluria. -.-. ¿Cuál es el tipo de hepatitis 'más probable en este paciente? a) Alcohólica b) Por virus de Epstein Barr c) Por drogas

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~orvirusA e) Por virus C

445? P á g ¡na

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47

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Seguimiento

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En un jardrn infantil se diagnostica hepatitis aguda viral A a 10 niños en una semana. ¿Cuál es la medida epidemiológica más adecuada? a) Cerrar el establecimiento b) Hospitalizar los casos índice ~Administrar gammaglobulina a los contactos d) Vacunar en forma masiva a todos los niños e) Observar la evolución de los niños sanos Pacie~c;iI[ótico de


48 años, bebedor excesivo activo, consulta p~~.~ebre de hast~C, intenso compromiso d~.l..estild9 general, dqlor abdWIliJl!!. alto, vómit.~~_~'p~~fusos, di~!..~_.!~~~~y ." col.~!1~. Al exa~:~" rcferraa: marca
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e) Peritonitis bacteriana espontánea. d) Hepatitis viral ~epatitis alcohólica Número

48

Código

1.6.1.20

Ámbito

Diagnóstico

Número Ámbito


Código

Número

SO

Código

1.6.1.20

Ámbito

Tratamiento

n

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446IPá~~na

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El marcador serológico que es imprescindible para diagnosticar una infección aguda por VHB es: a) HBsAg b) ADN-VHB ~Anti-HBc de tipo IgM d)HBeAg e) Actividad ADN-polimerasa Un paciente de 23 años, consulta por un cuadro clínico y bioquímico compatible

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nti-V..ljt~, IgM anti-VH~J.. El diagnóstico mas proba61e es: a) Infección agüda por VHlf \,...... __.._.,.. / b) Infección crónica por VHB ~~ Infección aguda por VHA d) Probable sobreinfección delta e) Hepatitis no vírica

El tratamiento de una mujer embarazada en el tercer trimestre, con HBsAg(+) .......... incluye: a) Gammaglobulina espedfica b) Gammaglobulina espedfica + vacuna anti-hepatitis B ~Gammaglobulina especifica T vacuna antl-hepatitis B + lamivudina d) Gammaglobulina espedfica + vacuna antl-hepatitis B + lamivudina + ¡nterferón e) Gammaglobulina específica + vacuna anti-hepatitls 8 + lamivudina + zidovudina + interferón

·Mejor SaLud para Chile

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51 1.6.1.21


52


53 1.6.1.21

NlÍmero Código


Ámbito

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Diagnóstico


Seguimiento

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Mujer de 46"'áños) hjpotirofde.a..en tratamiento, consulta por compromiso del ~ .L estado generar y fatiga de cuatro meses de evolución. Sin antecedentes personales ni familiares ~e hepcffi)-patfa: No consume drogas ni alcohol, ni ha recibido transfusiones. El examen físico es normal. laboratorio: transaminasas cl.nm~es sobre el valor normal; fosfatas-ª!.~!f!!!!J.ªs y gammaglutamiltranspeptidasa al.,:g-ºº.L~"~_dj!.L.~lQ"t...!1Q.(,m.a1. BilirfUbina...sérica , norrñarserO¡ogía ñega-tivapa-ravi'rü-sd-~thepat1ti's B y C. . -rCu'áies el diagnóstico más probable? a) Esteatosis hepática b) Cirrosis biliar primaria c) Esteatohepatitis no alcohólica t;I( Hepatitis autoinmune e) Cirrosis criptogénica _J

_'01'

La manifestación extra hepática de la infección por el virus de la hepatitis C más frecuente es: 'aT-Crloglobuli nemia mixta esencial b) Glomerulonefritis membranoproliferativa e) Glomerulonefritis membranosa d) Anemia aplásiea e) Polineuropatra periférica Una mujer de 39 años, diagnosticada de infección crónica por VHC desde hace 4 años, acude a su consultq para evaluaCión en el contexto de postulación a un empleo. El examen físico es normal. En los exámenes hepáticos presenta GOT 35, GPT 40. Tras la realización de una ecografía en la que no presenta hallazgos significativos, se practica una biopsia hepática, que es informada como mrnimo infiltrado en espacio porta, sin más alteraciones. El RNA-VHC es positivo. la conducta más adecuada es: ~ No tratar a esta paciente h) Administrar interfer6n durante seis meses el Interferón más ribavirina, seis meses. d) Interferón más ribavirina. un afio el Corticoides, V posteriormente, interferón Un paciente de 55 años ex adicto a drogas endovenosas presenta una ligera elevación de las transaminasas en los dos últimos años. Se encuentra -~-asintomático. En el estudio serológico se demostró para el VHB: AgS +, Age ., Anti core +, DNA +; Y para el VHC: anti VHC +; RNA +. El diagnóstico más probable es: a) Hepatitis crónica B por cepa salvaje '--I'bfPortador de VHB y hepatitis crónica e el Hepatitis crónica por VHB y VHC d) Portador de VHB por cepa mutante y hepatitis crónica C e) Coinfección VHB-VHC

447? P á g ¡na

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55 1.6.1.23


56


Diagnóstico

1.6.1.24 . Diagnóstico


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Paciente de 5 meses que acude por presentar, desde hace 2 días, hasta 10 deposiciones al dia, líquidas sin moco ni sangre, asr como dolor medio abdominal sin relación temporal. Entre sus antecedentes destaca diarrea sanguinolenta hace 1 semana. En la exploración destaca: afebril, buen estado general, distensión abdominal con abundantes ruidos hidroaéreos y eritema en regi6n del pañal. En el examen macroscópico de heces se detecta presencia de azúcares reduct~s. Este cuadro apunta al diagnóstico de: a) Déficit de sacarasa-isomaltasa ~éficit aislado de isomaltasa ~éflcit de lac . D ficit de enteroquinasa e~ Gastroenteritis por rotavirus Un paciente cirrótico, de 47 años, con anticuerpos anti-virus C positivos en quien se detecta, durante la ecografra de control, una lesión sólida ocupante de espacio en el16bulo hepático derecho. El diagnóstico más probable es: a) Hemangioma b) N6dulo de regeneración e) Metástasis de tubo digestivo ;t!Carci noma hepatocelul ar e) Adenoma de vía biliar Paciente de 60 años, portador de cirrosis hepática alcohólica, acude a control con exámenes de laboratorio que evidencian: hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de fosfatasas alcalinas al doble del valor normal V alfafetoproteina de 1000 ng/ml (normal: 0-20 ng/ml). E~ diagnóstico más probable es: a} Trombosis portal b) Coledocolitiasis e) Hepatitis alcohólica ~Hepatocarcinoma


58 1.6.1.25


59

Diagnóstico


e) Cirrosis descompensada La causa más frecuente de pañcreatitis cr6nica es: Alcoholismo b) Malnutrición calórico-proteica e) Hiperlipemia d) Mucoviscidosis e) Poliovirus

¡I.l

El examen confirmatorio para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico patológico ~ es: a) Endoscopra b) Radiografra de esófago, estómago y duodeno -;Iai Determinación de pH esofágico de 24 hrs df Manometría esofágica e) Cintigrama esofágico

448IPágina

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Mejor Salud

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Hombre e 52 añ~, obeso, con Rirosis y disfon(a intermitente en el último año, presenta exacerbación de sus síntomas en el último mes. Actualmente con d[sfonía permanente Y- pirosis~na que lo despierta. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Indicar omeprazol por dos semanas y evaluar respuesta b) Solicitar pHmetrfa de 24 hrs >*Solicitar endoscopfa digestiva alta d) Solicitar radlograffa de esófago, estómago y duodeno e) Indicar medidas generales y famotidina ... ...-.. ... ,_ .............

60


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Número

código Ámbito

j/~ de

62 ~~~;? con antecedente de pirosis de larga evolución y, ocasionarment"é~ regurgitación. de alimentos. COñsülta porque, desde hace tres meses, nota ~ rétro:-estér~~··c~~~l~¡ae~ción y dl!!~gia progre~a. El examen


diagnóstico inicial a solicitar es: a) Ecografía abdominal b) Esofagograma con bario Endoscopia o d) pHmetrfa e) Test de Bernstein

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Un paciente diagnosticado de esófago de Barret, presenta, según el informe


histológico de las biopsias obtenidas, un epitelio columnar glandular con dJmWja severa. La biopsia es confirmada por un segundo patólogo. El tratamiento más ~uadoes: . ¡ a) Seguim¡¡;nto endoscóplco cada 1-3 años b) Ensayo terapéutico con omeprazol durante 3 meses, seguido de nueva panendoscopia. Si la displasia regresa, realizar control endoscópico cada año. e) Ensayo terapéutico con omeprazol durante 3 meses, seguido de nueva panendoscopla Si la displasia no regresa, realizar control endoscópico cada seis meses. ~Esofaguectomía total - -;; e) Tratamiento con omeprazol de por vida


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Paciente de con antecedentes de en tratamiento con omeprazdk.zº_,~:~1 ~cud~__ ~_ron.t.cQ.L con nueva EDA, que muestra esófago de Barr~tt largo, con biops¡s!.~in displasiaJ:Cuál sería su conducta? . . .... _.......-_., a) Derivar para esofagectomía por alto riesgo de malignización b) Derivar para resección por vía endoscópica e) Aumentar omeprazol a 20 mg cada 12 horas ;dfControl endoscópico anual con biopsias e) Derivar para cirugía antirreflujo o --~,

449lPágina

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Paciente de sexo masculino de 65 atlas de edad le consulta por ~peso de lJlig en el último año. Trae una endoscopla digestiva alta normal de y un 4emograma que muestra anemia microdtica e hipocrómica. El diagnóstico más probable es: ' -____ Cáncer colorreetal ~--., ...

fo

b) Úlcera péptlca e) Paracltosls Intestinal d) Cáncer de próstata e) Enfermedad celiaca Número Código Ámbito

65


66 1.6.1.29


67


Seguimiento


68


Tratamiento



450

1.6.1.30

La complicación más frecuente del cáncer de colon izquierdo es: a} Perforaci6n j!f)-obstrucción e) Hemorragia digestiva masiva d) Flstulización e) Torsión Intestinal En el seguimiento de un paciente intervenido de carcinoma de colon estadio elevación del antígeno CEA orienta principalmente a: )í) Recidiva tumoral b) Indicación de test de hemorragias ocultas e) Error Inicial en el estadiaje . d) Sfndrome de Lynch e) Una segunda neoplasia a nivel rectal

e, la

El sfntoma más común de los pólipos colorrectales es: a) Intususcepción b) Prolapso j*.Rectorragia d) Estreñimiento e) Diarrea ¿Cuál es el esquema terapéutico más adecuado para erradicar el Helycobacter pylori en un paciente con un primer episodio de úlcera duodenal Helycobacter pylori (+)? a) Tetraciclina, cotrimoxazol, omeprazol b) Metronldazol, tetraciclina, famotidina e) Amoxicilina, tetraciclina, omeprazol .,dfAmoxicilina, claritromici na, omeprazol e) Metronidazol, tetraciclina, lanzoprazol

En un caso de úlcera péptiea perforada ¿cuál es el factor más importante para el pronóstico? a) El tamaño de la perforación b) La ocupación gástrica por alimentos -A.EI tiempo de evolución de la perforación d) El sitio de perforación e) El estado nutritivo del paciente

I P á g ¡na

Mejor Salud

para

ChHe




71 1.6.2.1


72 1.6.2.1

Diagnóstico

Tratamiento

Dentro de las complicaciones de la úlcera péptica, la más frecuente es: b) Perforación e} Estenosis d} Obstrucción e) Cáncer

)ii. Hemorragia

Paciente qy~ ingresa al servicio de urgencia con ictericia, ascitis, dolor abdominal . Laborato'rro:1eucocitosis con desviación a izquierda, bilirrubinemia total de 3 mg/dl, transamlnasas: 2 veces.·el-vator..!r.¡pr~al, fosfatasas alcalinas: 1.5 veces el valor normal; tiempo de prO~-FOJ'(l~'-'!.~:.. ~.9%/ ¿Cuál debe ser la conducta inmediata? a) Solicitar ecotomograffa abdorñiñal b) Administrar vitamina K y controlar el tiempo de protrombina Jt Efectuar paracentesis diagnóstica d) Solicitar evaluación por cirujano e) Efectuar hemocultivos

y fiebre dé:38~.

Un paciente de 24 años, con colitis ulcerosa, en tratamiento con S-ASA, ingresa por diarrea sanguinolenta, de 7 días de evolución. En el examen se encuentra pálido, con 120 Ipm, PA 70/50, Tl! 38!! C,'lntenso dolor y defensa a la palpación abdominal. No se ausculta peristaltismo intestinal. En el laboratorio: Hcto 32%, 17.300 leucocitos, y en la radiografra simple de abdomen se aprecia una gran distensión del colon, con aire extraluminal. En una ecografía urgente se observa Ifquido libre peritoneal, sin masas ni adenopatfas. La actitud más adecuada consistiría en indicar tratamiento mediante: a) Ciclosporina Lv ~9lectomra

c) Bolo i.v. de esteroides d) Bolo i. v. de ciclofosfamida e) Sonda rectal y metronidazoll.v Número Código Ámbito

73

Varón de 26 años} con antecedente de colangitis esclerosante, que consultó por presentar de forma súbita escalofríos, fle6(~ y-CiQfñr-eñtiipQcondrio derecho, de 3 Tratamiento dras de evolución. En la bioqüTñiiC"adestacaba áOT 140 UI/I, GPT 189 UJ/I, FA 598 UI/I, GJiL!?) UI/I, bilirrubina total ~4..m.g/dl. Aportaba un epn.:s,a.~gurnec;de 1041~s, antes realizado. como controi con: HB~Ag-; HBeAg:.:";I~JY.I...~I).~!~ra"nti HBe j; anti-HBs +; anti-VHC -¡ IgM anti-VHA -i pANCA positivos. La eédgrafía fue slrnlTá'r a las realizadas previamente. La conducta más adecuada es: a) Cuantificar las copias de ADN-VHB b) Solicitar anti-VHO e) Tratamiento con esteroides d) Pedir ANA y anti-LKM ~. e) Tratamiento antibiótico

1.6.2.3

451

I P á g ¡na

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74


Mujer de 44 años, con antecedente de dolor abdominal cólico en hipocondrio derecho postprandial varia:; veces por semana hace al menos un año de evolución; nunca se ha estudiado. Consulta hoy en SU por nuevo episodio de dolor, que esta vez ha durado alrededor de 8 horas, asociado a náuseas, vómitos y sensación febril. Al examen destaca escleras ic.téricas, fiebre 3g eC, taquicárdica, hlpotensa; en exámenes, pruebas hepáticas con aumento de FA, GGT e hiperbilirrubinemia de predominio directo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Colecistitis aguda b) Cáncer de vesícula biliar c} Neumonla basal derecha /fcolangltls aguda el Úlcera gástrica perforada

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75 1.6.2.5


76 1.6.2.5


n

Diagnóstico

Tratamiento

1.6.2.5

Diagnóstico

4521 P á g ¡na

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Dos horas después de haber almorzado en un local de comida rápida, un joven presenta vómitos, diarrea acuosa abundante, cólicos abdominales y síntomas y signos de deshidratación e hipotensión. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro? a) Shigella dysenteriae b) Satmonella enteritidis AStaphytococcus aureus / d) Escherichla coli enterotoxigénica e} Escharlchla coli enterohemorrágica Paciente de 17 años previamente sano, consulta por presentar hace dos d'as un cuadro de diarrea Ifquida no disentérica, temperatura axilar de 37.5 e, sin deshidratación clínica. ¿Cuál es fa conducta terapéutica más adecuada? a) Administración de antiespasmódicos b) Suspensión de alimentación oral e) Administración oral de antidiarrelcos {ij Reposición de líquidos por vía oral e) Administración de antibióticos En un paciente con diarrea y fiebre de 7 dCas de evolución, el examen diagnóstico a indicar en primer ru¡a;:-es:. ~a) Sigmoidocolonoscopia ,;btteucocitos fecales e} Grasas fecales d) Coprocultivo e) Tránsito intestinal




.18 1.6.2.5

Diagnóstico


80

1.6.2.1 Tratamiento


81 1.6.2.1


82 1.6.2.1

Diagnóstico

Diagnóstico

Un varón de 56 años, con antecedente, 15 años antes, de una resección Intestinal de 10 cm ~e neon, tras una oclusión por enteritis actrnica, acude al hospital porque de~de hace 10 días presenta malestar general, fiebre, diarrea con abundal'\te contenido mucopurulento, y p~rdlda de 3 kg de peso. Al examen destaca de~hidratación y ligero dolor a la palpación abdominal. El hemograma muestra leucocltosls con desviación Izquierda. Ante esta situación c1rnlca, ¿qu~ prueba diagnóstica deberla solicitar a continuación?: a) Evaluación de leucocitos fecales b) Test de la lactulosa-H2 e) Cuantifleadón de las grasas fecales d) Test de la D-xilosa con carbono marcado e) Cuantiflcación de alfa-l-antitripslna fecal Un hombre de 42 años presenta un primer episodio de rectorragia. precedida por constipación. Antecedentes: padre con pólipos del colon. Al examen físico sólo se constata hemorroides externas erosionados. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Tratamiento m~dlco de las hemorroides; si fracasa, c¡rugla. b) Enema baritada¡ 51 es negativo, realizar colonoscopla e) Tomogrpfla axial computada ~Colonoscopra completa / elRectoslgmoidoscopía Hombre de 51 años, consulta en el servicio de urgencia por melena de 3 dCas de evolución sin dolor abdominal. Al examen presenta ortostatlsmo, conjuntivas pálidas, anlctéricas, telangectaslas en tórax superior, hepatoesplenomegalfa, ruidos Intestinales aumentados sin dolor a la palpación. Hematoerito: 30%. ¿Cuál es la conducta Inmediata más apropiada? a) Efectuar endoscopfa digestiva alta b) Colocar una sonda de Sengstaken-Blakemore e) Realizar lavado gástriCO con suero fisiológico d) Colocar sonda nasogástrica a carda libre ~olocar vra Intravenosa Vadministrar volumen Hombre de 24 años, sin antecedentes mórbidos, Luego de una ¡ngesta exagerada de alimentos y alcohol, presenta vómitos violentos, seguidos de hematemesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Várlces esofágicas )(fSíndrome de Mallory Welss r cJtncera duodenal d) Ulcera gástrica e) Gastritis aguda erosiva ¿Cuál es la conducta más útil para evaluar la gravedad de la hemorragia digestiva alta activa? ~dlr pulso y presión arterial b) Estimar la hematemesis relatada par el paciente e) Determinar el volumen de la melena d} Solicitar hematocrito inmediato e) Determinar el grado de palidez del paciente 453

I P á g ¡na

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N11m ero Código Ámbito

83 1.6.2.7


84

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Diagnóstico


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La presencia de ánemla ferrópénica y melenas en una mujer que tiene 23 años, 1liere con mayor probabilidad el diagnóstico de: Ulcera sangrante duodenal b) Dlvertrculo de Meckel e) Cáncer de colon d) Pollposls rectal e) Adenocarcinoma gástrico En presencia de una hematoquezla, el examen iniCial a realizares: ~'Sigmoldoscopla

b) Colonoscopla e) Enema opaco d) Gastroduodenoseopla el Arteriografra '"-"


85 1.6.2.7

Diagnóstico

A un paciente de 78 años, con melenas a repetición autollmitadas V dos gastroduodenoscoplas normales, se le realiza una colonoscopra. El diagnóstico que con más probabilidad encontraremos es: a) Carcinoma de dego b) Colitis isquémica aguda ~Angiodlsplasla

d) Pólipos adenomatosos e) Ol,!ertrculos :

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86 1.6.2.7


A un varón de 48 aflos, con cirrosis post hepatitis e y un episodio reciente de sangrado por varices esofágicas, el tratamiento más adecuado es: Tratamiento al Indicar nadolol '\ b) Realizar ligadura endoscóplca periódica e) ColocarTIPS d) Indicar Propanolol Vnitritos e) Indicar abstinencia alcohólica y esperar evolución

Seguimiento

87 1.6.2.7

~

454

I P á g i n ,1

Varón de 45 afifQ.snoslitadO d. cirrosis de origen que presenta hemorragia agu ~pg;...rarlces esofágicas. Tras la resolución del cuadro agudo, la actitud preventiva para eVlt~os episodiOS hemorráglcos es: ~~Igadura endoscóplca con ban as b) Nadolol y S mononltrato de Isosorblde e) S mononitrato de Isosorbide d) Atenolol el EsclerosIs repetidas de las varices

...-


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Acude al Servicio de Urgencia un joven d~~ con historia de diarrea iniciada hace 4 semanas que evoluciona posteriormente a franca hematoqyeda, asociada a compromiso del estado general progresivo, dolor ab~ómina~ Intenso, pujo y tenesmo rectal, febrículas y artralgias. Al examen el paciente se encuentra taquicárdico, hlpotenso, febril, con gran palidez de piel y mucosas e importante dolor al examen abdominal pero sin signos peritoneales. Su conducta en este momento sería: a) Hospitalizar, solicitar coprocultivo, Iniciar antibióticos b) Solicitar coprocultivo y EPSD, recitar a control con resultado c) Hospitalizar, solicitar colonoscopía, no iniciar antibióticos por ahorá ~ospitalizar, solicitar cultivos, EPSD, colonoscopfa e iniciar antibióticos e) Solicitar colonoscopfa ambulatoria y citar a policlínica de gastroenterologfa

88

1.6.2.7 Tratamiento


89


90


91 1.6.2.8

Paciente sexo femenino, S2 afios, consulta por dolor abdominal cólico en hipocondrio derecho de algunas horas de evolución que se inicia posterior a in gesta de pollo frito en su domicilio. Junto con el dolor, aparecen vómitos en varias oportunidades, primero alimentarios luego biliosos. Finalmente, desarrolla hematemesis y melena. ¿Cuál es la causa más probable de su HDA? .ij..sfndrome de Mallory Weiss b) Cólico biliar e) Gastritis aguda d) Várices esofágicas e) Úlcera subcardlal


1.6.2.7 Tratamiento

Diagnóstico

Paciente 59 años, portadora de hepatitis autoinmune en etapa de cirrosis, Child Pugh B, ingresa con historia de 3 episodios de hematemesis importante en su domicilio. Ingresa desorientada, hipotensa, mal perfundlda. Usted inicia reanimación con fluidos parenterales, con buena respuesta. ¿Cuál es su siguiente conducta? a) Inicio de terlipresina en infusión continua, y si no hay respuesta, endoscopra digestiva alta b) Pancultivo e inicio de antibióticos por sospecha de sepsis sobreagregada e) Inhlbidores de bomba de protones en dosis alta por vfa endovenosa ~Solicita endoscopía digestiva alta de urgencia e) Ecotomografra abdominal + doppler portal para descartar trombosis portal ¿Cuál es el examen de laboratorio más útil para evaluar la gravedad del compromiso hepátiCO en la hepatitis aguda viral? a) Bilirrubina total b)Glicemia 04-TIempo de protrombina d) Albúmina plasmática . e) Transaminasas

455

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Una madre trae a su hijo de 22 ailos a la Urgencia, porque lo nota desorientado. Refiere que desde ayer está muy somnoliento y tembloroso. Al examen, ud. evidencia además, asterixis y un tinte ictérico de la piel que la madre refiere que apareció hace unos la días: En los exámenes.solicitados, d~staca un TP alargado y una bilirrublna de 10 mg/dl. El diagnóstico corresponde a: a) Coma mixedematoso ~Falla hepática aguda c) Encefalopatfa de Wernicke Korsakoff d) Hepatitis viral e) Sfndrome HemoUtico-Urémlco



Ud. evalúa a un paciente de 35 años que ha sufrido una Falla Hepática Hiperaguda, causada por VHA. El cuadro se inició con Ictericia hace 6 dfas y ha progresado con encefalopatía y ascitis ha~e .24 hrs. El TP es de 50 seg. y la bilirrubina, de 15 mg/dl. El pronóstico ominoso de este paciente está determinado fundamentalmente por: a) La edad de presentación b) La etiología (Virus de la Hepatitis tipo A) (L c) El curso Inferior a 7 dfas (.d) La presencia de ascitis e) Los parámetros de laboratorio l'


Mujer de 34 años, en tratamiento con anticonceptivos orales, que acude por presentar dolor abdominal en hipocondrio derecho, ictericia y ascitis. En los exámenes hepáticos destacaba: GOT 600 U/I, GPT 720 U/I, bilirrubina 6 mg/dl, con marcadores para virus de la hepatitis A, B Y C negativos. En una ecografra presentaba hipertrofia del lóbulo caudado y ascitis, no apreciándose venas suprahepáticas permeables. Una biopsia hepática demostró necrosis hepatocitaria y estasis centrolobulillar. El diagnóstico más probable es: a) Amiloidosis b) Pericarditis constrictiva ~índrome de Budd-Chlari d) Hepatitis medicamentosa e) Hepatitis G

n


95 1.6.2.10 DiagnóstIco

La causa más frecuente de la pancreatltls aguda es: a) Alcoholismo ~ Utiasis biliar ~ Microlitiasis d) Esfínter de Oddi hipertensivo e) Flbrosis qufstica


96

Un paciente de 33 años, alcohólico, ingresa por una pancreatitis aguda sin evidencia de litiasis biliar. A las 24 horas, presenta fiebre, hipotensión, oliguria e hipoxemia. Un ~C con contraste urgente demuestra un área de necrosis pancreática del(lÓDfo} sin evidencia de absceso. Una punción aspiración con aguja fina de la zona\.a.Jéctada demuestra bacilos gramnegatlvos. El tratamiento más adecuado para mejorar la evolución es: ~ecrosectomra pancreática b) Somatostatlna Iv e) Imipenem Iv d) Esteroides Iv e) Drenaje percutáneo dirigido por TAe


456.1 P. á g ¡na

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Una paciente de ingresa en el hospital .1?.9r..doJo.r...abdominal y vómitos. los estudios de laboratorio demuestran una aijÍilasa muy e~ Una ecograffa demuestra una ligera dilatag6o .. ,dJ~.,!!LY1!,~~ilia~ c'ol~hll~~~-ras 48 ~~s de }.r)greso· cant¡nú,~ con fuerte' dólor ab'dorr'(nar;el,..H~o ha dlsminui?o, ,ur]:~~!9 el ',c~!~.-:~.~.u._mg/dL el BUN ha aYm~n,tf:'.~!?}.~.,!'l1g/dJ) la albúmina é&.~.l.ttl dI. El tratamiento más adecuado es: ,'--"-"

~Papilotomía endoscóplca b) Pancreatectomía e) Administración de ,antibióticos, más el tratamiento habitual d) Colecistectomfé}-drgente e) COlecistect~a laparoscópica Número C6dlgo Ámbito

98


99


100


101 1.6.3.1




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Mujer de si años que Ingresa por cuadro de pancreatltls aguda. Tras el cuadro agudo, presenta elevación persistente de amilasa de 100-130. A los 2 meses acude a revis}ón y continúa refiriendo molestias difusas abdomlnalesl sensación de plenitud postprandial precoz y dolor epigástrico ocáslonal. En los exámenes sanguíneos destaca una hiperamilasemra de 104. Realiza una ecografla abdominal donde evidencia una colección de 7 cms en cabeza de páncreas. la conducta más adecuada es: a) Tratamiento antibiótico b) Octreótide !.91.Cistoduodenostomfa d) Intervención de Whlpple e) Vigilancia periódica ¿Cuál es la conducta más adecuada en un paciente con cirrosis hepática y ascitis, cuyo recuento de polimorfonucleares en Ifquido ascítico es superior a 250/mm3? ~niclartratamiento antibiótico empírico b) Iniciar terapia antibiótica si el cultivo es positivo e) Iniciar terapia antibiótica si el Gram es positivo d) Realizar punción evacuadora e) Indicar diuréticos en dosis altas Mujer de 58 aRos, con cirrosis hepática por hepatitis C y con ascitis tratada con 120 mg de furosemida diarias y 200 mg de espironolactona diarios, acude a urgencias por deterioro del nivel de conciencia y oliguria. En los exámenes sangufneos: bilirrubina 2.1, FA 200, GGT 350, GOT 125, GPT 200, urea' 125 y creatinlna 2. El examen de orina demuestra sodio en orina de 6 mEq/1 con una excreción fraccional de sodio de 0.6 %. La conducta inicial a tomar es: a) Colocación urgente de uh TIPS 'l1t'Expansión de volumen y suspensión de diuréticos "c) Expansión de volumen y aumento de dosis de tos diuréticos d) Trasplante hepático urgente e) Paracentesis evacuadora, si presenta ascitis a tensión

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Un paciente vacunado frente á'@ace respuesta desconocida a la.-. vacuna sufre un contacto accidental con e~.' Su título de an!i-HBs ,es <10 . " Conocimiento mUilml. la conducta más adecuada es: a) Vacunación completa de nuevo General ~) Una dosis de Ig y una dosis de refuerzo de vacuna c) Dos dosis de Ig . d) Ningún tratamiento e) Una dosis de refuerzo de vacuna

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lOS 1.6.3.5 Conocimiento General

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A nivel poblacional, para ambos sexos, la localización más frecuente del cáncer 9.~estivo en Chile es:

&)/Estómago b) Vesfcula Biliar c) Hígado d) Colon e) Esófago Un varón de 66 años, sin antecedentes personales ni familiares de Interés, consulta por hematoquezia. En una colonoscop(a se le extirpan 3 pólipos adenomatosos sin signos de dlsplasla en slgmoídes y colon izquierdo. En relación con el screenlng del cáncer de colon, sería lo más apropiado someter periódicamente al paciente a: a) Test de hemorragias ocultas cPfcolonoscopra e) Eco hidrocólica d) Niveles de antígeno CEA e) Si está asintomático, solamente revisiones en consulta Un paciente de 44 años consultó por rectorragias. Una colonoscopfa demostró un cáncer en colon sigmoides y múltiples pólipos adenomatosos en todo el colon. A su hermana de 47 años se le realizó una slgmoidoscopra que fue normal. La conducta más adecuada con la hermana es: a) Rectoslgmoidoscopfa cada 2 años Q1 Colonoscop(a cada 3 afios c) Enema barltado anual d) No realizar seguimiento e) Colectomla Mujer de 72 afios, sin antecedentes de interés, que consulta por un episodio mensual de migraña que cede en 24 horas con 2 dosis de ibuprofeno. No presenta srntomas dispépticos y se decide continuar con el mismo tratamiento analgésico. En relación con la profilaxis de la úlcera péptica por AINEs, sería adecuado recomendar: a) Sucralfato -JJt,Qmeprazol e) Famotldlna d) lansoprazol e) Ranitidina

106 1.6.3.5

Un paciente de 76 años, con antecedente de úlcera gástrica sangrante por H. pylori al que se le erradicó con éxito la infección, consulta porque se le ha Conocimiento prescrito piroxicam por una artritis traumática de rodilla. La medida de General gastroprotección a recomendar es: a) Acexamato de Zinc ..........-t5rOmeprazol oral / e) No preCisa ninguna d) Ranitidlna-bismuto al menor sfntoma e) Sucralfato, y si hay síntomas, afiadlr misoprostol

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Paciente de 23 años con ictericia, sin otros síntomas. La bilirrubina total es de 3 mg/dl (fracción directa de 0.8 mg/dl), sin otros· hallazgos de laboratorio. Conocimiento Antecedente de un hermano con cuadro similar. General ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Sindrome de Rotor b) Anemia hemolrtica e} Sfndrome de Dubin Johnson .foEnfermedad de Gilbert e) Hepatitis viral


107 1.6.4.10


108 1.6.4.12


109 1.6.4.12

¿Cuál es el examen de laboratorio más adecuado para el diagnóstico de la infección aguda por el virus de la hepatitis A? Conocimiento a) Anticuerpos IgE anti-virus A General 4Anticuerpos IgM anti-virus A ./ e) Anticuerpos IgG anti-virus A d) Rear:;ción de polimerasa en cadena para virus A e) Anticuerpos IgA anti-vitus A


El diagnóstico de hepatitis aguda por virus B se confirma con la detección serológica de HBsAg y de: a) Anti HBc total Anti HBc IgM c) HBe Ag d) ONA- VHB e) Anti HBs

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464

Caidas Autor

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Revisor

Luis de la Cerda

Deycles Gaete

Docente

Dr. Nicolás Valls

revisor

Constipaci6n y fecalomas Autor

466

FellpeCer6n

Revisor

Deycles Gaete

Docente


revisor

468

Demencia Autor

Carolina Garcla

Revisor

Sergio George

Docenle revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente

470

Depresión en el anciano Autor

Carla Berlossl

Diabetes mellitus tipo 2 Autor

Dr. Eugenio Grasset

471

CaroOna Garcla

Enfermedad cerebrovascular Autor

Dr. Eugenio Grasset


472

Constante Brh:ello

Dra. Pilar Palavlclno

revisor

Escaras o úlceras por presión Autor

474

Luis de la Cerda

Revisor

Deycles Gaete

Docente

Dr. Nicolás Valls

revisor

Fragilidad Autor

476 Felipe Cer6n

Revisor

Deycles Gaete

Docente

Dr. Basll Oarleer

revisor

Hipertensión arterial Autor

478

Carla Berlossi

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente

Hipotensión postural Autor

Dr. Marco Concha

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felipe Ceron

Dr. Diego Ugalde

revisor

Hipotermia Autor

482

Carcnna Garcfa

Revisor

lose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio Georse

Docente

Incontinencia urinaria Autor

485

FelipeCer6n

Inmovilidad Autor

Dr. Marc:o Concha

Dr. Basll Darl
487

Francisca Franullc

No revisado

revisor

Malnutrlci6n Autor

488

Luis de la Cerda

Revisor

Devdes Gaete

Docente revIsor

Revisor

Deycies Gaete

Docente

Osteoporosis Autor

490

FeUpa cerón Garcfa

revisor

4621Página

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Dr. Andrés Briones

Salud

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ChHe

Dr. Olego Ugalde

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Carla Bertossi

492 Revisor

Sergio George

Docente relfisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente

493

Trastornos de la marcha Autor

Natana Montlel

Patricio Olivares

No revisado

494

Abdomen Agudo en Adulto Mayor Autor

Dr. Basll DlIrker

Dr. Cristobal Campos

revisor

496

Evento coronario agudo en adulto mayor Autor

Felipe Cerón

Revisor

Dr. Basll Oarker

Docente

Deycles Gaete

revisor

497

Fractura de cadera Autor

Patricio Olivares

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente

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Agitación y agresividad Autor

CareRna Garera

Dr. Omar C1alfel

Dr. eugenio Grnsset

rcMsor

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Slndrome confusional agudo - dellrium Autor

PatricIo Olivares

Revisor

Dr. Andrés Brlones

Docente revisor

Sergio George

Preguntas

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Respuestas

507

463

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TEMA: Caídas

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Definición: Ocurrencia de un evento que provoca inadvertidamente la llegada del paciente al suelo o a un nivel Inferior al que se encontraba.

Diagnóstico: ~specífico Tratamiento: Completo

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Se estima que uno de cada tres Adultos Mayores que vive en la comunidad sufre una o I más caídas al año. En Chile hay una prevalencia de un 35,3% anual de cardas en adultos Lo ,- mayores. Personas con mayor riesgo: mujeres, mayores de 75 af\os, los AM con mayor I dependencia de las AVD, polifarmcia (especialmente, hipotensores, hlpogllcemientes y pSicofármacos), déficit sensoriales, patologías crónicas neurológicas, osteoartlculares y musculares, y aquellos que realizan actividades riesgosas y los con antecedentes previos: de cardas (hasta el 75% podría sufrir una nueva carda en los Siguientes 6 meses). Una caída puede ser el primer indicio de una enfermedad no detectada. la caída puede ser! la manifestación de fragilidad, y además ser un predictor de muerte. Es frecuente que el Adulto Mayor que presenta una caída desarrolle temor de volver a caer (Sfndrome Post Caída). En el envejecimiento existen cambios por declinación gradual de las funciones 1 de la vida diaria y el desarrollo de estados confusionales agudos. Se afecta la estabilidad postural y la homeostasis de la presión arterial, que pueden producir mareos o síncope. Las caídas en el anciano suelen ser de etiología multifactorial, asociando factores ambientales, enfermedades y medicamentos.


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Aspectos esenciales

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./ Uno de cada tres adultos mayores. ./ Una caída puede enmascarar alguna patologra importante.

v" Pueden desencadenar frecuentemente estados confusionales agudos. ./ Con el envejecimiento se

Diagnóstico:

afecta la estabilidad En la anamnesis se deben consignar factores de riesgo, descripción detallada de la postural y la PA. carda, pérdida o no de conciencia, observaciones de familiares del estado previo y ./ El equilibrio, las fallas cambios recientes, y los factores ambientales contribuyentes. Al examen físico es se visuales y la polifarmacia debe poner énfasis en la estabilidad del paciente y el compromiso de conciencia y la precencia de signos que hagan pensar en algún trauma oseo' mayor (ej: fractura de : son los predictores más cadera). Es importante que en los adultos mayores se establezca precozmente el riesgo importantes. de sufrir cardas. Respecto a la marcha y equilibriol es útil observar la capacidad y forma ./ Énfasis en Prevención. de levantarse desde una silla (con brazos cruzados por delante, si es posible) y caminar 6 metros, giro de 180 hacia ambos lados y luego probar Romberg. En el Examen Anual ~ _ ~ •. _ .• _.... _ .••. ___ ~ ____ . ____..:.~ de Medicina Preventiva del Adulto Mayor (EMPAM) se evalúa el riesgo de caída. El - - - - .•.. - - - •. - - - - - - ~. - - - .. - - equilibrio estático y dinámico, fallas visuales y 'polifarmacia son los mejores indicadores Caso clínico tipo para detectar a un Adulto Mayor que esta en riesgo de caer. El equilibrio estático se mide con la prueba Estación Unipodal yel equilibrio dinámico con la prueba Timed Up Paciente de 87 años, HTA, DM, and Go. en tratamiento con depresión,

Tratanliento: Estabilizar al paciente, el ABCDE del trauma, manejar sus complicaciones y prevenir secuelas como inmovilización y postración. Es más importante la prevención de estos eventos. Dentro de las medidas de mayor costo~efect¡vidad para la prevención primaria de caidas y traumatismos se encuentra el ejercicio fisico regular de acuerdo a las I capacidades de cada paciente. Se deberá paciente y considerar la posibilidad de utilizar aparatos auxiliares, si existe trastorno en la marcha. El apoyo kinésico también ayudará: a reducir los temores a las cardas. Se recomienda entregar buenas condiciones visuales, : luz adecuada, tratamiento de las enfermedades oftalmológicas. Utilización de audífono ... -

recientemente refiere que no puede dormir y su médico le receta c1onazepam, dos días después sufre una caída en la calle aledaña a su hogar mipntr;:tc; ih;:t;:t r.nmnr;:tr n~m. - - - - - '- - - - - - - - -- - - - - - - - .- I

si es necesario y extracción de cerumen. Evitar el uso de drogas tóxicas para el sistema vestibular, polifarmacia y de drogas que actúen a nivel de ~NC. Uso de calzado adecuado. Realización de ejercicio programado para equilibrio y reeducación de la marcha en situaciones viciosas. Consideración cuidadosa del uso de antidepresivos, ya que estos fármacos pueden aumentar el riesgo en 1,2 a 2 veces en aquellos adultos mayores que han tenido una carda. Deben tratarse las enfermedades detectadas. En la hipotensión ortostática se recomienda evitar el encarnamiento prolongado, evitar cambios bruscos de postura, el uso de medias elásticas en extremidades inferiores, elevar la cabecera de la cama 20 grados, corregir factores que disminuyan el volumen circulante (anemia, deshidratación, trastornos electroUticos) y eliminar medicamentos que puedan producir hipotensión. Si las medidas anteriores fracasan, está Indicando el uso de fludrocortisona a dosis de 0,3 a 0,8 mg diarios. Corregir factores ambientales, adecuación de la marcha, y acomodación de las condiciones del hogar, ya que es el lugar principal de caídas.

Seguimiento: Tratamiento y rehabilitación de posibles secuelas, corrección de factores predisponentes, tratamiento de las complicaciones de las cardas si las hay (srndrome post carda, lesiones de tejidos blandos, fracturas, hematoma subdural, inmovilización, dependencia, riesgo de institucionalización y muerte)

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TEMA: Constipación y Fecalomas

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Código EUNACOM: 1.07.1.00Z

Definición: Constipación, presencia de los siguientes síntomas: heces duras, evacuación infrecuente (menos de tres veces por semana), esfuerzo excesivo, sensación de bloqueo, evacuación incompleta o frustra, o maniobra digital para facilitarla. La impactación fecal, o fecaloma, consiste en una acumulación de heces endurecidas en el recto y/o en el colon que el paciente no puede expulsar espontáneamente.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo L I _______________________ ,

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La constipación afecta entre 2% y 27% de la población en países occidentales, siendo .-.'~' - ,~ - - - - - - - - - - - - - - - - .• más frecuente en mujeres y ancianos. Su origen es. frecuentemente multifactorial y su : diagnóstico diferencial abarca un amplio espectro de patologras distinguiéndose los Aspectos esenciales siguientes grupos: Enfermedades sistémicas, enfermedades estructurales colorrectales, ./ Principal causa de secundaria a fármacos y desórdenes de la motilidad colorrectal. Este último grupo obstrucción intestinal en incluye la inercia col6nica, disfunción del piso pelviano y constipación de tránsito paciente adulto es normal. la complicación más importante del estreñimiento es el fecaloma, suele 1 neoplásica. aparecer con mayor frecuencia en los ancianos incapacitados o Institucionalizados y en ./ Sfntomas de alarma: inicio los enfermos terminales de cáncer. Su localización más frecJ.,Iente es la ampolla rectal (70%), el colon sigmoide (20%) y el colon proximal (10% de los casos). La patogenia de la tardío de constipación, Impactaclón fecal no está completamente aclarada. Sin embargo, parece que en casi el cambio en el perfil de su 50% de los pacientes con cáncer avanzado, el fecaloma se produce porque el bolo l constipación habitual, alimentarlo permanece en el colon 4-12 días, en lugar de 2-3 que suele durar el tránsito : sangre en las heces, normal. Por este motivo, la absorción de agua de la masa fecal se ve aumentada, al I permanece~ ésta en contacto más prolongado con la mucosa intestinal; de esta manera, pérdida de peso, anorexia y se produce un endurecimiento gradual de las heces. antecedentes de cáncer de

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colon en familiares.

Diagnóstico:

Srntomas de alarma: inicio tardfo de constipación o el cambio en el perfil de su I I I constipación habitual, sangre en las heces, pérdida de peso, anorexia y antecedentes de ~ - - - - - - - - - - - ._ - - ~. - - - - - - ~ - I cáncer de colon en familiares. Una evaluación de la forma de las deposiciones puede I ... ', - - - _. - - - - _.. - - •• - - - - - •. - - - 1 orientar sobre el tiempo de tránsito colónico.lnterrogar sobre el síntoma predominante I ' o la presencia de srntomas como dolor o distensión que alivian con la defecación. la II Caso clínico tipo disfunción del piso pelviano se sospecha si hay esfuerzo excesivo y prolongado antes de Paciente de 70 aPios, DM2, defecar, uso de supositorios o enemas, necesidad de compresión vaginal, perineal o consulta porque hace un mes dlgitación rectal para el paso de las heces. También preguntar con qué frecuencia siente el deseo de evacuar y si se atiende tal necesidad. Interrogar al paciente sobre el uso de que nota que nota presencia laxantes: tipo, frecuencia, dosis y efecto y consignar todos los medicamentos que de sangre en las heces. Al consume. Se debe considerar el examen frsico general, rectal y perineal en búsqueda de interrogatorio dirigido cuenta cicatrices, fisuras, fístulas, etc. Exámenes: función tiroidea, calcemia, glicemia, que presenta baja de aprox. 10 electrolitos plasmátiCOS, creatininemia, hemograma y VHS. Puede ser necesario realizar colonoscopla o enema barftado para excluir enfermedad estructural como el cáncer de kilos en los últimos 3 meses sin I colon. Otros exámenes útiles: Tiempo de tránsito colónico con marcadores, Manometría : motivo aparente. I ano-rectal, Test de expulsión del balón, Defecografía. Oasificaclón: 1) Constipación I secundaria a patologra orgánica o a medicament9s. 2) Constipación asociada a síndrome de Intestino irritable. 3) Constipación funcional. 4) Constipación de tránsito lento o inercia colónica. S) Disfunción o disinergia del piso pelviano. 6) Combinación de tránsito lento y disfunción del piso pelviano.

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el cuadro clrnico del fecaloma es muy variable y, a veces, muy escaso en síntomas. Se suele manifestar en el contexto de un cuadro de estreñimiento crónico y puede producir anorexia y deterioro del estado general acompañado de diarrea por rebosa-miento con incontinencia fecal ylo urinaria. El diagnóstico del fecaloma se basa en la anamnesis y la exploración fislca, masa palpable, fija, no dolorosa y tacto rectal con tumoración pelviana. Rx simple de abdomen con signos de obstrucción Intestinal baja y moteado característico.

Tratamiento: Fibra y laxantes: la terapia inicial con fibra en la dieta, asociada eventualmente a laxantes osmóticos suaves (leche de magnesia, lactulosa o polietilenglicol sin electrolitos) será exitoso en la gran mayoría de los casos. Si no hay respue~ta, algunos consideran el uso de laxantes estimulantes, los que fomentan la acumulación de agua y electrolitos en ellumen colónico y estimulan la motilidad intestinal actuando directamente en el plexo mientérico. Se incluyen en este grupo: a) Los derivados de dlfenilmetanos (fenolftalefna, bisacodllo). b) las antroquinonas (contenido en cascara sagrada, sen na, ruibarbo y aloe). Los laxantes estimulantes deben usarse sólo en forma excepcional, en casos refractarios de constipación y en dosis mínimas efectivas. ProqUlnéticos. Terapia de blofeedback: Se .utlliza en el manejo de la constipación por disfunción del piso pelviano. Toxina botuUnlca. El tratamiento del fecaloma, puede ser conservador (enemas, maniobras manuales bajo anestesia) o quirúrgico (evacuación manual, resección o colostomoia).

Seguimiento:

.

Descartada una causa mecánica o secundaria de constipadón~ se debe ofrecer un período razonable (3 meses es probablemente adecuado) de seguimiento para educación y modificación de hábitos que puedan favorecer un tránsito intestinalllnormal". Menos del 1% de todos los pacientes que consultan por esta causa, presenta constipación que no responde a las medidas previas señaladas y ameritan mayor estudio para entender mejor la causa de su constipación grave y asf poder optimizar el tratamiento. Si es así, se justifica estudio funcional de colon y del piso pélvlco.

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467

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Salud para (hitl .

TEMA: Demencia

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Código EUNACOM: 1.07.1;003

Definición: Síndrome caracterizado por el deterioro cognitivas de capacidades previamente adquiridas, expresándose en trastornos de memoria y al menos otro dominio mental o conductual, afectando la autonomra.



1

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Es una patología que se ve principalmente en el grupo etáreo. de los adultos mayores, los cuales según el CENSO, el 2004 12,4% de la población chilena es mayor de 60 años. I Por otro lado la prevalencia de las demencias afectan aproximadamente a un 5-8% de I I los Individuos mayores de 65 años. Esta se va duplicando cada 5 años, alcanzando una : prevalenCia de un 15-20% en los mayores de 75 años y de un 25-50% en los mayores de I 85 años, según datos internacionales. En Chile, alrededor de 229.835 personas presentaban una demencia el 2010 La implementación de manejo farmacológico como no farmacológico es importante ya que ha demostrado contribuir significativamente a disminuir el Impacto de las demencias en los pacientes y su entorno. La fisiopatologfa depende según la etiologfa de la demencia, las cuales se enumeran en la siguiente tabla con su respectiva frecuencia

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TIPO

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demencias

mi¡¡JImmmmIm

personas sobre 65 años,

y

.¡' Distintas etiologías

causantes de este sfndrome ./ Ta mizaje a nivel de atención primaria en el EFAM que contiene minimental test abreviado .¡' Ideal complementar MMT

de Folstein r

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I~-----------------------, I I

Caso clínico tipo Paciente adulto mayor que

Deterioro adquirido de las capacidades cognitivas previas de un individuo, que se expresan en trastornos de memoria (reciente y remota) y al menos otro dominio mental I o conductual, afectando las actividades del a vida diaria, con las siguientes condiciones 1.- Exclusión de delirium. 2.- Exclusión de depresión, hipotiroidismo, déficit de B12 y otros cuadros de pseudodemencia. 3.- Persistencia del trastorno por al menos seis meses. El tamlzaje a nivel de atención primaria se realiza con el EFAM que contiene el L minimental (ex. Funcional del adulto mayor), que consta de dos partes. En la primera parte (A) si se obtienen menos de 42 puntos, el individuo se cataloga como dependiente y pasa a la parte B, cuya función es determinar el nivel de riesgo. Si se utiliza Mini Mental test de Folstein, y se obtiene un puntaje menor a 24 puntos pero mayor a 21y el paciente no tiene alguna condición particular que requiera de ajuste del puntaje como edad, escolaridad, cultura o déficit sensorial, no es categórico de diagnóstico, pero requiere monitorización clrnica trimestral de la evaluación de tamización cHnica del deterioro-demencia.

refiere olvidos frecuentes,

,: ':,;,' ',Mejor Salud para ChUe

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aumenta con la edad

Diagnóstico:

4681 P á g ¡na

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./ Prevalencia 5-8% en

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, E;~enli~4ad' de Mz~einier'::: ;::; ;, ~ ,: ~': (,~,¡ ;',:::- ; ~ ~ : ,;: : ~~;~9~~':,~:~? f!. {.{ ~; ~:~: Demencia vascular ~ ;L-o.~15% ,i ':!: ¡,:; :.:: ;": ,:',' ~:; ,; , Denie~Cia niiX~ :':; ;' ': ; ¡o: i : :{; :; ; :":'~' ~ ,: ~;:,. ~'~ ~ ~ ,; ~,: ~; ~ i:d.~~~% ;:~';' ~ ~,~ ¡:; J'; ;:'; ;;~ :; Demencia con cuerpos de Lewy ,~,S:%:;:i,,!,,~·,:,,¡'¡':~;,;;,"F~Fl:t~ pemenéía ~eladQrj.a:cia:a,E: d~ 'P.ar,~IÍ~,on~ ~'~;~ :, ~ '~%~ i ~ r~~ ~ ~ f¡l;' f ,; ~~' ¡, ; ,

~?:::a~r::~orticobasal

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Aspectos esenciales

asociado a otro deterioro cognitivo, afectando actividades que previamente realizaba

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TEMA: Depresión en el anciano

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Definición:

Una de las definiciones más utilizadas es la del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Diagnóstico: Inicial Trastornos Mentales (DSM-IV): Al menos cinco de los siguientes srntomas por dos Tratamiento: Inicial semanas y con alteración de la funcionalidad previa; siendo uno de estos (1) ánimo deprimido o (2) anhedonia: (1), (2), apatía, cambios de peso, cambios en apetito, alteraciones del suefio, agitación psicomotora o enlentecimiento, fatiga, sentimientos : Seguimiento: No requiere ~----------------- _ _ _ _ _ _ I de inutilidad o culpa, alteraciones en la concentración, pensamientos de muerte. ~-----------------------I I

Etiología-epidemiología"fisiopatología:

Aspectos esenciales

Depresión es el trastorno afectivo más frecuente en el anciano. Su prevalencia es falsamente baja (cercana al 6%), debido a la presentación inespecffica y atfplca y a una reticencia a reconocer los síntomas. la prevalencia es mayor en institucionalizados y hospitalizados. Son factores asociados el estado civil de divorcio o separación, nivel socloeconómlco bajo, escaso apoyo social, presencia de acontecimientos vitales recientes adversos e inesperados y problemas de salud que dan lugar a incapacidad (patologfas neuronales, endocrinas, respiratoria, cardiaca, tumoral, etc.). También hay una asociación importante con demencia, pues los pacientes con demencia desarrollan depresión en mayor frecuencia que la población general, y a su vez los sfntomas depresivos son muy frecuentes entre los pacientes con demencia.

./' Definición y criterios son

............

los considerados a todo grupo etario por DSM-IV ../ Es el trastorno afectivo más frecuente en el anciano ./' Importante asociación con demencia. ./' Tratamiento de elección

D iagn óstico:

inhibidores selectivos de la

Los criterios diagnósticos son idénticos para todos los grupos de edad, sin embargo, podemos encontrar singularidades en la presentación en el adulto mayor. La historia clínica acerca de srntomas depresivos o el uso de escalas pueden ser de utilidad para el diagnóstico de depresión en el anciano. Cuando la depresión se asocia a demencia hay que considerar algunos signos que pueden ser orientadores, como la agitación diurna, lentitud del lenguaje, retraso psicomotor, despertar temprano, ansiedad afectiva, autoagresiones,etc.

recaptación de serotonina ../ Tratamiento debe durar 18 meses post-desaparición de los síntomas y toda la vida si es una recaída.

I I

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Tratamiento:

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la elección de un fármac'o debe considerar severidad de 10.5 sfntomas, la causa de ~ depresión y contraindicaciones. ISRS son de primera elección. También es posible usar I mirtazaplna o venlafaxina. El tratamiento deberfa mantenerse 18 meses después de desaparecer la slntomatologfa en un primer episodio y mantenerlo de por vida si hay I recarda.

Caso clfnico tipo Paciente de sexo femenino de 83 años, con antecedentes de HTA, diabetes mellitus2 y amputación diabética de los

Seguimiento:

cinco ortejos del pie derecho,

No requrere.

con limitación en la movilidad

y mala adherencia a tratamiento, asiste a control de rutina acompañado por su cuidadora. Refiere ánimo depresivo todo el último año, anhedonia, insomnio, baja de peso y sentimientos de , f~.

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SINTESIS EN MEDICINA :::.';:{

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Construyendo Salud &cuela de Med¡eina. Desde'1833


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Definición: Se define como hiperglicemia crónica que trae como consecuencias daño a nivel mlcroangiopático y macrovascular.


Etiologia.. epidemiología -fisiopatología:


Los adultos mayores con diabetes corren el riesgo de desarrollar un espectro similar de complicaciones macrovasculares y microvasculares, como sus contrapartes más jóvenes con diabetes. Sin embargo, el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es mucho mayor que los adultos más jóvenes. En Chile el 2007 hubo 1503 defunciones por diabetes tipo 2, 89.3% de éstas ocurrieron en personas mayores de 60 años.


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Aspectos esenciales

Diagnóstico: 12-

:

./ Diagnostico y tratamiento

Con srntomas clásicos (polidipsia, poliuria y baja de peso) + glicemia en cualquier momento ~ 200 mg/dl Sin síntomas clásicos como parte de screenlng cada 3 años: a. Glicemla en ayunas ~ 126 mg/dl en al menos 2 oportunidades b. GGA + Glicemla postcarga ~ 200 mg/dl

basado en las mismas normas que más jóvenes.

o/ Pacientes mucho más vulnerables a todo tipo de complicaciones, propias de

Tratamiento:

I I

la enfermedad y de las

No existen diferencias respecto al I I medicas terapéuticas manejo de pacientes jóvenes según ~~~~_~t~ ~CII~..tI!IIt;IdfYkll I I las guías del Minsal. Todos los tipos "E\ip41 ...~1 ~utilizadas I ~iau'~~IIa~~ IL _______________________ I de hlpoglucemiantes orales y la ..I~~~tri~~~ 1--_ _, - - - _ - - ' Insulina son seguros en pacientes de edad avanzada. El tratamiento I I farmacológico debe ser ~u I I Caso clínico tipo I Individual1zado, basadó en las habilidades de los pacientes y las Paciente adulto mayor, en .~ 4. comorbilidades. En pacientes ~Ñs general con diabetes de larga ~.g~ ancianos con expectativas de vida _.~:CiIhh;O data, lo cual lo lleva a una mayor de 10 años, hay que obtener mayor frecuencia de HbA1c < 7. Con expectativas de vida menor 10 años, obtener HbAlc 7,5. complicaciones tanto ...--.---, =r~ r-~~~~--~ Se prefieren metformina asociado o microangiopática como ~ no a sulfonilureas de acción corta I macrovasculares (gliplzida). En caso de I contraindicación, insuficiencia renal, ~----------------- ______ I ICC, falla hepática, se recomienda uso de Insulina. ~_IItsI.SnJ ___ k1tBI!f_._~._,~___ Qn_OI_IottIfoizIinI __· __.....JI. Se debe hacer screening de patología ~"s microvascular (retinopatra, nefropatía, pie diabético) y manejo del riesgo cardiovascular, con cese tabaco, baja peso, manejo HTA, dislipidemia y uso de aspirina.

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Seguimiento: Según las guras Chilenas de diabetes mellitus tipo dos no existen conductas especiales con este grupó etario. Sin embargo en la literatura se describe la mayor cantidad de complicaciones ya sea por la enfermedad misma, y el riesgo de hipoglicemia.

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Hombre de 85 años con I

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Definición:

Conjunto de trastornos de la vascuJarización cerebral que produce una disminución h brusca, transitoria o permanente, del flujo sanguíneo cerebral que se traduce en un :: déficit neurol6gico focal o global. 11 1I

Etiología - epidemiología .. fisiopatología: 22

La ECV es la a 3l! causa de muerte en el mundo, pero la 10 causa de discapacidad. La mortalidad es de 10 a 25%.

1

antecedentes de diabetes e

TEMA: Enfermedad Cerebro-vascular

11 11

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en mayores de 80 años,

y

ISQUEMICOS: Corresponden al 70 a 80% de los ¡ctus cerebrales: global por falla hemodinámlca o focal. Estos incluyen el accidente isquémico transitorio (Aln: déficit focal brusco, reversible en menos de 24 horas (Ej. Amaurosis fugax); y el infarto cerebral (>24 horas) también llamado AC+J. Causas: - Tromb6ticos: padentes con factores de riesgo cardlovascular y antecedentes de AIT. - Emb6lico favorecidos por fibrilación auricular, valvulopatras. El cuadro es brusco, y puede haber transformación hemorrágica. - Lacunar, secundario a HTA o diabetes (microateromas, lipohialinosis), ocurre en regiones cerebrales profundas. Pueden ser causa de demencia vascular. - Trombosis venosa por deshidratación, traumatismos craneales, trombofilia, para neo. HEMORRÁGICOS: son el 20 a 30% de los ¡ctus cerebrales. Puede ser intraparenquimatosa (HTA, angiopatfa amiloide), o subaracnoidea (rotura de aneurisma, no traumatica).

n 11 11 11 11

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hipertensión arterial ingresa por un cuadro agudo de hemiparesia derecha predominante en extremidad superior, asociada a una afasia. El escáner muestra un área de hipodensldad parietal Izquierda.

Il I ··~·····I

Aspectos esenciales o/ Primera causa de

I 1

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discapacidad. o/ la mayoría son Isquémicos.

./ Inicio ictal. ./ Sospecha en todo paciente con déficit neurológico de inicio brusco . .¡' TAe de cerebro sin

Diagnóstico: Sospechar en todo paciente con déficit neurolágica de Inicio brusco. La c!rnica depende de la localización, de la extensión y de la etiologra. Exámenes: TAe de cerebro sin contraste para diferencias entre hemorragico o isquémico, ECG (descartar IAM o FA), glicemla, VHS, ELP, crea, uremia, pruebas de coag, y perfil hematológico. Si sospecha de HSA con TAe no compatible: Punción lumbar y anglografra de 4 vasos. En caso de duda diagnóstica: RM.

contraste precoz es el exámen más imporante. o/ Tratamiento: AAS y

trombolisis en isquémicos, control de la PA en hemorragicos.

Tratamiento: Es una urgencia médica: Tiempo es cerebro, por lo que se debe dar aviso precoz y traslado a un centro de complejidad adecuada (evaluación por neurólogo). En el intertanto, se debe establecer el tiempo de inicio, mantener al paciente con solución fisiológica 60-100 ml/hr (evitar suero glucosado), saturación >93%, tratar fiebre, IL glicemia bajo 140, prevenir aspiraciones, PAD 105 PAS 140 -180 (uso de captopril o labetalol si PAS >230 o PAD >140, IAM, disección aortica, EPA, trombolisis), no usar heparlna. En accidentes isquémicos: AAS 250 mg vo dia, tromboUsis: rt-PA e.v menos de 4,5 horas tras el inicio de los síntomas o i.a. en menos de 6 horas, pero existe un riesgo de transformación hemorrágica. En accidentes hemorrágicos: control de la HTA. Idealmente hospitalización en una unidad de tratamiento del accidente vascular (UTAC). Inicio de rehabilitación en forma precoz.

Seguimiento: Prevención Secundaria: Manejo de los factores de riesgo cardiovascular modificables.

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Salud

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o/ Importancia del

seguimiento y de la prevención secundaria. _______________________ I ,

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TEMA: Escaras o Úlceras por presión Definición:

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Lesiones causadas por un trastorno de irrigación sangufnea y nutrición tisular como resultado de presión prolongada sobre prominencias óseas o cartilaginosas.

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Factores de riesgo: edad avanzada, pacientes confinados en cama o a silla de ruedas, :L _ _ Seguimiento: _ _ _ _ _ _ _C~mpleto _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I desnutridos, comprometidos de conciencia y escaso apoyo familiar. Los sitios comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro, trocánteres, nalgas, maléolos externos y talones. El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de ~-----------------------II I compresión, ya sean, fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de Aspectos esenciales I baja intensidad por largos perrodos. Son más sensibles los tejidos subcutáneos y el I ./ Factores de riesgo: edad ,"'-,o .,I músculo que la piel. El efecto es mayor en los pacientes sentados. Los efectos negativos I avanzada, pacientes de la presión por compresión son exacerbados en presencia de, .fricción, humedad I I (orina y deposiciones) porque facilita la maceración de la piel, y fuerzas cortantes, postrados o con generadas por los tejidos sacrocox{geos profundos. El segundo componente esencial en I alteraciones motoras, 1 la patogenia es la isquemia debido a la compresión de capilares, especialmente I hospitalizados por largo importante en las prominencias óseas. la presión ejercida en dichas áreas ocluye los I t tiempo. vasos sangufneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema : I blanqueable. En perradas más prolongados, por eritema no bJanqueable y I I . / Patogénesis: Fuerza de 1 posteriormente daño subcutáneo ,muscular y finalmente sobre la piel. I

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compresión e isquemia.

I

Diagnósth;o:

:

I

./ Más frecuente: sacro,

Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial, solución I~ trocánteres, nalgas, de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas. Según su extensión: I maléolos externos y Estado 1: eritema no blanqueable con piel intacta, usualmente sobre una prominencia I 1 talones osea. I , ./ Prevenir siempre. Estado 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis. I Estado 3: necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo, tejido adiposo I ~----------------- ______ I puede encontrarse visible; puede comprometer la aponeurosis sin atravesarla. Estado 4: Perdida de tejido que compromete todo el grosor dejando expuestos " ... 1 tendones y/o tejido óseo. Caso clfnico tipo ........,:1 No Clasificables: A pesar de que existe una perdida importante de tejido la lesion es Paciente de 86 año, cubierta por una escara o costra que no permite una caracterización adecuada.

,

-----------------------s, hospitalizado por NAC ATS IV,

Tratamiento:

lleva 2 meses hospitalIzado,

la prevención constituye la medida más importante. En todos los paci~ntes portadores de factores de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas; cambios de pOSición cada 2 horas como mínimo de decúbito supino a decúbito lateral 309 , buen estado nutricional, higiene de la piel, mantener lubricación, uso de dispositivos anticompresión (Colchón "antiescaras" disminuye en un 50% su aparición), almohadones entre rodillas y tobillos, manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia mC?tora. En los casos en que ya se ha formado una lesión ulcerada por - presión, es imprescindible evaluar periódicamente: número, tamaño, estadío y localización. Cambios en cuanto a olor, aparición de eritema peri-Iesional, purulencia. Grado de extensión tejido necrótico y profundidad. Una evolución desfavorable o la persistencia o cambio de las lesiones nos obliga a reforzar 'Ias medidas preventivas y sospechar infección.

comienza con escara en región

474 I.P á ~ ~ n a · :~.~~;~?·)~Mejor Salud para ChHe

sacra.

Pérdida

cutánea

limitada a dermis, de 3 cm de diámetro, de aspecto limpio. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

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El Tratamiento comprende: a) Sistémico: Incluye nutrición calórica proteica adecuada, aporte vitamina C, Zinc, uso de Antibióticos por vra sistémica: solo indicado en casos de infección (bacteremia Ylo sepsis), celulitis u osteomielitis; los gérmenes más frecuentes son bacilos gram (-), enterococo e infecciones poli microbianas. Analgesia adecuada pudiendo utilizarce en casos determinados los opioides. b) Medidas locales: eliminar el tejido necrótico, esto promueve la cicatrización y previen'e las infecclónes. Cuando está cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluación para un debridamiento quirúrgico. El uso de apósitos especializados, como los de poliuretano o de hidrocoloide facilitan la cicatrización cuando se aplican sobre úlceras superficiales limpias y sin tejido necrótico. Acumulan liquido seroso sobre la herida y permite la migración de células epiteliales, no teniendo un rol util sobre úlceras profundas.

Seguimiento: Se debe siempre considerar la prevención y tratamiento de los factores de riesgo. En cuanto a los pacientes que ya presentan úlcera se debe evaluar constantemente la cicatrización, indicar curaciones periódicas y considerar cualquier signo de probable Infección.

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TEMA: Fragilidad

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Definición: Disminución de la capacidad de reserva que lleva a la discapacidad y precipita la institucionalización o muerte.


Etiología -epidemiologia-fisiopatología:

1

: Seguimiento: Completo Prevalencia: 6.3%, relación M/H 2:1. ~----------------- ______ I Modelo Fisiológico Multisistémico de la Fragilidad: Desrregulacf6n neuroend6crina: Insuficiencia hipotálamo-hipoflsio-suprarrenal. La GH - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •. - -,

I

mantiene la masa magra y durante la vejez se pierde el pico máximo y disminuye la I Aspectos esenciales _: cantidad de hormona secretada durante el sueño. Además, la secreción de cortisol por ./ Disminución de la capacidad ' estrés tarda más en suprimirse. Consecuencias: depresión-melancolía, disminución de reserva que lleva a la -~•.-- : : densidad mineral ósea, mayor sarcopenia, menos neuronas en hipocampo, trastorno de la marcha, menor control de secreción ,de cortisol. Hormonas sexuales: disminuye discapacidad y precipita la institucionalización o muerte. testosterona, disminuyen los estrógenos. Sarcopenia: entre los 30-80 años disminuye 40%. Causada por pérdida de hormonas ./ Desrregulación miotrópicas, menos actividad física y menos inervación de motoneuronas. neuroendócrina, sarcopenia, Consecuencias: Menor velocidad al caminar, debilidad muscular, sensación de disfunción inmune se agotamiento. Menos capacidad de termorregulación, menos sensibilidad a la insulina, presentan en la mayorfa de menos tolerancia al ejercicio, cardas. Es mayor en la mujer y se acelera con la los adultos mayores. I menopausia. Junto con mayor pérdida de masa ósea, vuelve a la mujer más frágil. I Disfunción inmune: Aumento de citokinas catabólicas; IL-6,IL-1B, TNF-a. Deficit I inmunitario en particular de los linfocitos T helper. Consecuencias: favorece la L- ..--__-• -- ._- --. -_.•- - _........ - - - -- -- -- _.-. ,_ - oo.'- _ - _-.. .-. - .-. . .- _ __ 1 _ • sarcopenia y la desregulación neuroendócrina. Estos cambios se presentan en la mayoría de los adultos mayores. Caso clínico tipo Factores de riesgo para Fragilidad: Mujer de 78 años sin hábitos -Envejecimiento biológico; Alteraciones del equilibriO y marcha por múltiples tóxicos ni alergias discapacidades (sensoriales, muscular, equilibrio, etc.) medicamentosas conocidas, con , -Enfermedades agudas o crónicas reagudizadas (conocidas o no) I los siguientes antecedentes_ --- l -Estilos de vida, factores sociales y económicos \ -Inactividad, inmovilidad, déficit nutricional. patológicos: prótesis en cadera .•,,,,_' ~

I

derecha hace seis meses por

Diagnóstico:

fractura pertrocantérea tras sufrir

Factores determinantes de fragilidad: mayor de 75-80 años, pluripatologfa, polifarmacia, problemas cognitivos - afectivos, reingresos hospitalarios frecuentes, patología crónica invalidante, sin apoyo o soporte social, problemas en la deambulación (cardas, miedo a caerse), pobreza. Se define fragilidad con la presencia de 3 de los siguientes criterios: -Tres o más controles de peso que confirman disminución de peso. -Deambulación lenta. -Bajo nivel de actividad física. -Sensación de agotamiento. -Poca fuerza de prehensión.

una caída en su hogar. Desde la cirugfa de la cadera presenta tristeza,

GH-Manejo de enfermedades agudas. -Manejo de las consecuencias clínicas.

4761 P á g ¡na

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'-Mejor Salud para ChHe

astenia,

con adelgazamiento de 9 kgs. Refiere miedo a caerse y a fracturarse de nuevo, motivo por el que no desea salir de su ,

Tratamiento:

anhedonia,

sensación de debilidad, anorexia

domicilio.

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-Equipo multidlsciplinario. -Tratamiento: no fumar, mantener un correcto BMI, realizar ejercicio. -En estudio: terapia antioxidante, remplazo hormonal (testosterona, estrógenoslI DHEAS, etc.).

Seguimiento: Consecuencias clínicas de la Fragilidad: -Presentación atfpica de enfermedades. -Falla de los sistemas frágiles. -Alto riesgo de deterioro funcional. -Reacciones atípicas a drogas. -Lenta recuperación. Promover un estilo de vida saludable, promover medidas preventivas para fragilidad permitiendo a las personas mayores lograr una vejez exitosa y saludable.

477

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TEMA: Hipertensión arterial

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Definición: Hipertensión se define por valores de presión arterial igualo superior a 140 sistólica y/o 90 diastólica, independiente de la edad del paciente. Se clásifica en tres etapas: Etapa 1: 140-159/90-99, etapa 2: 160-179/100-109, etapa 3: ~180/110.

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1

Tratamiento: Completa

: Seguimiento: Completo Etiología~epidemiología-fisiopatología: En Chile la prevalencia de hipertensión en adultos mayores de 65 años es 74,6% y la ~----------------- ______ I ~-----------------------, r de hipertensión sistólica aislada de 51% (ENS 2009-2010). La hipertensión arterial, espedflcamente la hipertensión sistólica aislada es el factor Aspectos esenciales de riesgo cardiovascular modificable más prevalente en personas de edad avanzada.

Diagnóstico: Para confirmar diagnóstico se utiliza el perfil de PA, consistente en al menos dos mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en dfas distintos y en un lapso no mayor a 15 días: También es diagnóstico ' una sola medición mayor o igual a 180/110. En la valoración del paciente hipertenso anciano tiene como objetivos: l)eonfirmar la hipertensión 2) Descartar hipertensión secundaria 3) Evaluar lesiones de órganos diana , 4}ldentificar otros factores de riesgo 5) Identificar patologfas que afecten al pronóstico y/o tratamiento 6) Identificar la polifarmacia y valorar las posibles interacciones con el tratamiento antihipertensivo. Otra consideración importante es la valoración gerlátrica integral, incorporando valoraciones funcional y social.

Tratamiento:

'" HTA es factor de riesgo cardiovascular modificable más prevalente. '" Criterio diagnóstico es PA ~140/90

'" Si n repercusión visceral, con riesgo cardiovascular (RCV) bajo y cifras menores de 160/100 se inician modificaciones en estilo de vida. '" PA sobre 160/100 mmHg,

Sin repercusión visceral, con riesgo cardiovascular (RCV) bajo y cifras menores de RCV alto o muy alto, 160/100 se inician modificaciones en estilo de vida. Si luego de 3 meses no se logra el tratamiento farmacológico control con éstas, posee RCV alto o cifras ~160/100, se agrega tratamiento farmacológico, .combinado desde el inicio si cumple con alguna de estas dos últimas combinado desde el inicio. IL _____________________ condiciones. En pacientes gerlátrlcos el tratamiento debe ser individualizado según sus patologfas y demás condicionantes. El objetivo es alcanzar cifras sistólicas menores a

Caso clínico tipo

140. EeAs o BRAs en pacientes con sfndrome metabólico o diabetes tipo 2 porque los parámetros metabólicos no son afectados o pueden incluso mejorar. Tiene beneficios en pacientes con disfunción renal y microalbuminuria o proteinuria porque estos agentes enlentecen el progreso a la insuficiencia renal crónica y diálisis. Se Pueden utilizar en pacientes con disfunción ventricular izquierda sistólica y diastólica, aunque sea asintomática. . IECAs o BRAs y bloqueadores de los canales de calcio en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda porque estos agentes facilitan la regresión ventricular izquierda. Beta bloqueantes en pacientes con cardiopatfa coronaria y post infarto se puede combinar con IECAs Bloqueantes de canales de calcio (dihidropiridinas) en hipertensos adultos mayores En hipertensos con insuficiencia cardíaca, diuréticos, IECAs, carvedilol o nebivolol, y

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Paciente de sexo femenino de 74 años con antecedentes de HTA, DM2 insulinorequirente y enfermedad renal crónica con proteinuria y VFG de 65. En el tratamiento I

I

I I

antihipertensivo es importante considerar su condición renal y

I

la presencia de diabetes, por lo que un fármaco adecuado son

espironolactona los lECA o ARAII Los pacientes con enfermedad vascular periférica deben dejar de fumar y realizar I ejercicios aeróbicos. Los bloqueantes de los canales de calcio son adecuados para bajar :___ ~. ___. _______ . _______ ." ___ I

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Seguimiento: Pacientes con RCV alto y muy alto requieren mayor frecuencia de controles cada 3 meses, en tanto aquellos con RCV bajo pueden controlarse cada 6 meses. El tratamiento debe continuarse de por vida. Control con exámenes de laboratorio, ECG y microalbuminuria, cuando es negativa, deben ser anuales.

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TEMA : Hipotensión Postural (Hipotensión Ortostática)

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Paciente de 74 aftos, sexo

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Definición: Carda de la presión arterial sistólica (PAS) ~ 20 mmHg o de la presión arterial diastólica (PAD) ~ 10 rnrnHg, que ocurre en los 3 minutos posteriores de pasar de la posición supina a la posición erguida.

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Ohautonomlns sgudll'5 o suba!Jlldos

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ArcrlmtQ5 (slM'orne dI! C.ctI~ .. Bant, lB1:J~ Dma!) EIorerias (cflabet~n11!¡¡tus. mnlloIdosis) 1IIa/~lls (dlsautorDllb flltilillr o milcmo (), Rilay-Day. alc:dlolisrm r.rón!co)

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S.ingDtlulblll En/ejecímlen1o Esplnalcs!

Micliis cspM transversa $r~3 TunaC5~

'Iarios:

ocasionalmente: de mareo mal . t que no asocia a

.#,. algún,,

últimos tres meses ha presentado 2 episodios de

Ilhmlllldon Id aIlIIIIIDllltrlfltadu'

pérdida de conciencia de breve duración, precedida por

Qoomaduras HllII'ICIdIlllists

sensación de desvanecimiento, náuseas y

Slndromc du IIddfson

tliabel.os Insfpldll

sudoración. La última de ellas Stndramo carcfmh1a

la asocia a haberse levantado

Mas.tocltosls

de su cama para ir al baño. Su

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rallo en alllonado VIlIIlrlcuw: Mntom.1lltrial l'cricardiUs tonstrit1M!

170/90 mmHg (frecuencia de II I pulso 68x'), mientras que al ponerlo de pie a los 3 minutos "-'se evidencia presión arterial de 80/50 (frecuencia de pulso sin sfntomas 66x')

f/llto en la sarlda d~ 111 sm¡¡rc: EstnnO'Ols odrtlc:D t!Jpcrrrofln ObMructlvll Arrltlnim; ColrdluCH

SopsiS

Slloclc clldotóxlco I I I

Diagnóstico:

acompañantes.

L ______________________ _

Historia: Antecedentes familiares de patologCa vegetativa o parkinsonismo, antecedentes personales de cardas, limitación de la movilidad; miedo, inseguridad o dependencia funcional, antecedentes de cardiopatía, enfermedad neurológica, neuropatía periférica o insufidencia renal, consumo de fármacos (antihipertensivos, antidepresivos, antianginosos, analgésicos, sedantes). Srntomas y signos: Mareos, inestabilidad, vértigo posicional, cardas, marcha vacilante, inseguridad, pérdida de conciencia, taquicardia, palidez, angor} escotomas, visión borrosa, defectos en la percepción de colores y tinnitus. Examen físico: medir PA y frecuencia cardiaca en decúbito y bipedestación, exploración cardiocirculatoria (signos de cardiopatfa, vasculopatra periférica, deshIdratación) y

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presión arterial acostado es de

I

480 I p. á g i n ~

I

MiocIIrdIaJ: Miocarditis

NcopI3SIlI~

Virus do la imnUllOdcfit:lonclll hllm3n., AltmJcfooos IlUlDlnmlJ1eS ycolagCfJ05ls

3 horas por S veces al dra. Dentro del control habitual

desencadenante. Durante los

Pmlldll dl1 pllr.im;, o -smgrr.: HmntOlJIm

Sincope YIl~1 SIn::OflO mia:ion.1I Pcrlrorlcas:

% partes de comprimido cada

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Pl':rdidll clt~rlllfUco: Armexfn Ingmta 111:IIIoC1lada Gastroonlc!rilis aguda

de

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Primvin

portador

1 enfermedad de Parkinson (EP)

Etiología~epidemiología..fisiopatología: Las causas de Hipotensión Ortostátlca (HO) son múltiples. A grandes rasgos se podrran I clasificar en neurogénicas y no neurogénlcas. Dentro de las causas neurogénlcas tiene especial importancia la producida por DM, por ser causa frecuente de disfunción vegetativa en el adulto. Por otro lado, dentro de las causas no neurogénicas cabe destacar la disminución del volumen intravascular, al ser el mecanismo más frecuente de este tipo de HO, y la HO producida por fármacos (IECAs} calcio antagonistas, beta bloqueadores, bloqueadores adrenérgicos postganglionares, clonidina, alfametildopa, diuréticos, nitratos, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, IMAOs, ISRS, antipsicóticos, depresores del SNC, quinldlna).

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exploración neurológica (parkinsonismo, neuropatía central y/o periférica, signos de disfunción vegetativa). Laboratorio: Realizar hemograma, electrolitos, urea, creatinina, proternas, albúmina, glicemia, hierro, vlt 812, ácido fólico, TSH plasmática, proteínas en orina.

Tratamiento:

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Como norma genérica sólo debe tratarse la HOsintomática, siendo el objetivo terapéutico en la mayoría de los casos, la eliminación de los síntomas con independencia de las cifras tensionales. Antes de iniciar un tratamiento se deben identificar, dentro del amplio espectro etiológico de la HO, aquellos procesos reversibles o con· tratamiento específico, entre los cuales se incluyen los fármacos, la anemia, las alteraciones electroUticas, la hipovolemia y ciertas alteraciones que afectan a las glándulas suprarrenales. El tratamiento causal es a menudo curativo cuando encontramos causas no neurogénicas de HO, pero se necesitará una combinación de medidas generales y tratamiento farmacológico en el manejo de la hipotensión postural neurogénlca. Medidas Generales: pueden categorlzarse en cuatro grupos: a) evitar actividades o hábitos que pueden precipitar o agravar la HO; b) normalizar el volumen circulante y evitar sus fluctuaciones; c) uso de prendas compresivas; y d) evitar medicaciones nocivas. Medidas Farmacológicas: Fludrocortlsona, simpaticomiméticos (midodrina),

Seguimiento: El seguimiento varía según la causa, por lo que se recomienda derivar si ésta asr lo requiere o bien, en caso que pueda ser tratada inmediatamente, reevaluar a la semana.

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alteración contráctil vesical (lesiones medulares, neuropatia periférica o autonómica). Funcional: demencia, incapacidad física. Es diagnóstico de exclusión. Incontinencia Mixta (combina hiperactividad del detrusor junto con la Incontinencia de esfuerzo). Incontinencia Total (falla intrfnseca en la función del esffnter o por la presencia de una fistulización anormal en el tracto urinario).

Tratamiento: Medidas generales: ropa con cierres simples (elásticos, veleros), reducción de estimulantes, adecuar el patrón de ingesta Irquida, técnicas de modlflcación de conducta, ejercicios de suelo pélvico (Kegel), reentrenamiento vesical, entrenamiento de hábito miccional, micciones programadas. Tratamiento de las causas transitorias y de las causas crónicas.

Seguimiento: Manejo de causas agudas, y evitar factores agravantes. El seguimiento es de resorte del especialista según el tratamiento.

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Construyendo Salud

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EsCllcJa tk Mr:dldna. Desde 1833

TEMA: Inmovilidad Definición:


El sfndrome de inmovilidad es la reducción de la capacidad de realizar actividades cotidianas por deterioro de la función motora y que conduce a dependencia completa.



• •


En Chile cerca de un 7% de los ancianos se encuentran postrados. Se produce un ~ de la actividad metabólica y depósito de colágeno e infiltraci6n fibrograsa de las articulaciones, que conduce a deformidades articulares, alteración de ... ______________________ _ ligamentos y acortamiento de fibras, causando .J, de fuerza y resistencia muscular, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - contracturas y disminución de la movilidad. Aspectos esenciaJes Las causas pueden ser intrínsecas (musculo esqueléticas, neurológicas, I ./ Complicaciones más cardiopulmonares, endocrinas, psicológicas) y extdnsecas (iatrogenla, ambientales, sociales) importantes: úlceras por presión y trombosis venosa Diagnóstico: ./ Manejo: búsqueda de Manifestaciones cllnicas: factores de riesgo y causas Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, tromboembolismo venoso corregibles, la búsqueda, Respiratorio: Reducción de la ventilaci6n, atelectasias y neumonfas prevención y tratamiento Gastrointestinales: Anorexia y disminución del peristaltismo de las complicaciones • Endocrino: Aumenta diuresis y natriuresls, balance nitrogenado negativo, asociadas y el desarrollo de hlpercalcemia, litiasis renal e lTU un plan de rehabilitación Piel: úlceras por presión

•

• • • •

•

SNC y psicológicos: Deprivaclón sensorial, ansiedad, depresión y dependencia

Tratamiento:

•

Tratamiento de la inmovilidad: Tratamiento de los factores identificados como contribuyentes a la inmovilidad, consulta a klnesl610go. Evitar reposo prolongado en cama. Evitar el uso excesivo de drogas como neurolépticos y benzodiaceplnas y la adecuada habilitación de infraestructura. Manejo de complicaciones espedficas: a. Úlceras por presión b. Debilidad muscular, baja de peso y osteoporosis: Ejercicios graduados y deambulación temprana. Es frecuente encontrar hipercalcemla en estos pacientes la cual se revierte con el ejercicio c. Acortamientos y retracciones musculares: Evitar con ejercicios. c. Trombosis venosa: Ejercicio ffsico, utilizaci6n de heparina profiláctica, o el vendaje intermitente de extremidades inferiores. d. Incontinencia urinaria y fecal: Fibra, Ifquldo abundante y uso de proklnéticos.

•

•

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Caso clínico tipo

Controlar eventos crónicos y agudos, prevención de complicadones, utilizar ayudas técnicas (bast6n, muletas)

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Varón 84 años, secuelado de ACV hace 6 meses con hemiparesia braquio crural derecha presenta disminución de ánimo y de apetito, constipación, y dolor muscular. Este problema se ha exacerbado durante el invierno, permaneciendo la mayor parte del tiempo acostado.

Seguimiento:

487

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Salud para (hUI •

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TEMA: Malnutrición

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Definición:

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Desbalance entre aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, el organismo responde con un proceso de adaptación, en la medida que ésta situación se prolongue en el tiempo. Un déficit de nutrientes de corta duración sólo compromete las reservas del organismo, sin alteraciones funcionales importantes; en cambio, desnutrición de larga duración puede llegar a comprometer funcione~ vitales. Por el contrario, un ,L exceso de alimentación aumenta el Riesgo y morbimortalidad Cardiovascular. La desnutrición se determina por IMe < 18,5, Yla obesidad por IMC~ 30.

Diagn6stico: Específico


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1

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Etiologfa-epidemiología·fisiopatología:


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Aspectos esenciales

._J, .¡' Por déficit o exceso de I El balance energético de un individuo depende de su ingesta de energla y. gasto alimentación. energético: un desbalance entre estos factores, producirá un aumento o pérdida de I masa corporal, principalmente masa grasa. la energía proviene de distintos J' .¡' Ambas situaciones I macronutrientes, a} Hidratos de carbono: 4 kcal/g. b) Proteínas: 4 kcaljg. c} Lípidos: 9 I aumentan la kcal/g. La mal nutrición puede aumentar el riesgo de padecer enfermedades crónicas no morbimortalidad. transmisibles (obesidad, cáncer, diabetes, hipertensión arterial, etc.), o producir ./ Se debe diagnosticar con deficiencias. la desnutrición es frecuente en los pacientes hospitalizados, alrededor de 30%, (alrededor SO%v en geriatr(a u oncologra), el principal problema es que en muchas anamnesls y examen frsico. ocasiones es un problema no detectado. La desnutrición en pacientes hospitalizados se I .¡' Es importante el cambio asocia con una disminución de la función respiratoria, Inmune, muscular, alteraciones del estilo de vida y los en la cicatrización y peor calidad de vida. Las consecuencias son una mayor morbiI mortalidad, estadía hospitalaria y costos económicos. Según el déficit que predomine, factores biopsicosociales I existen 3 tipos de desnutrición; proteica, calórica o mixta. la obesidad es más: asociados. : prevalente en mujeres y personas de bajo nivel socioeconómlco. la distribución de !.. _______________________ : grasa de tipo androide, abdominal o central tiene mejor correlación con grasa visceral y mayor riesgo de presentar morbilidad es asociadas a ella (hipertensión arterial, ~-----------------------, dislipidemias, etc). Caso clínico tipo I

Paciente de 84 años, sexo

Diagnóstico: A través de parámetros antropométricos y exámenes de laboratorio es posible evaluar el estado nutriclonal objetivamente. Medir I~C; Antropometría: pliegue tricipital, provee un índice de la grasa corporal, y, circunferencia media del brazo, que provee una medida de la masa muscular. Evaluación Global Subjetiva (EGS)¡ método clínico que I reúne parámetros de antecedentes clínicos, síntomas, y examen físico. Hallazgos de la: historia y el examen ffslco permiten clasificar a los pacientes en bien nutridos,: levemente DN o severamente DN. Además se utilizan parámetros bioqurmicos como : albúmina, linfocitos transferrina y BUN. L. -

Tratamiento: La recuperación del desnutrido crónico requiere de un enfrentamiento multiprofesional. Debe corregirse los trastornos hidroelectrolfticos y ácido base. Es recomendable en un paciente muy depletado Iniciar aportes cercanos a los requerimientos basales, y aumentarlos progresivamente de acuerdo a la tolerancia del paciente en base a fórmulas de fácil digestión, cuidando de suplementar simultáneamente vitaminas y minerales. Debe evitarse el "síndrome de reallmentación ll en casos de desnutrición severa, esta condición

488

I P á g ¡na

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Salud

para

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masculino, con

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capacidad ....,;

funcional 111, HTA, DM Y DHe. Institucionalizado. Es hospitalizado por fractura de cadera. Presenta IMe 17,5.

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es provocada principalmente por descenso brusco de los niveles plasmáticos de potasio y fosfato, al Ingresar éstos al compartimento intracelular. La vra oral siempre es de elección, pero debe recurrlrse a la alimentación enteral continua cuando la tolerancia oral o la digestiva son malas. la alimentación parenteral está indicada si no es posible utilizar la vía digestiva, o los aportes por esta vía no son suficientes. Es importante suplementar la nutrición con multivitamínicos, folato, hierro y zinc durante la recuperación nutricional, ya que los requerimientos de estos nutrientes aumentan, y hay deficiencias preexistentes de ellos. Puede requerirse también suplementos de cobre, carnitina, calcio, fosfato y magnesio. En los casos de obesidad se debe cambiar el estilo de vida, mejorar la alimentacIón e Implementar ejercicio flslco. En caso de óbesidad mórbida o IMe ~35 y morbJlldad asociada, se Indica clrugfa barlátrlca.

Seguimiento: Por especialist~ •

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489

I P á g ¡na

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TEMA: Evento Coronario en Adulto Mayor

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Definición: Podemos definir S(ndrome Coronario Agudo (SCA) como un episodio agudo de Isquemia miocárdica.



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El SCA es causado por la oclusión parcial o total de una arteria coronaria, generalmente : Seguimiento: Completo I por la ruptura del endotelio en relación a una placa ateroesclerótica. A mayor edad del ~----------------- ______ I paciente la mortalidad por SCA aumenta. Esto está dado por la presentación atípica del cuadro en pacientes mayores, la presencia de comorbilidades, disminución de la reserva Ir-----------------------~r I , miocárdica, disminución de la circulación colateral, disfunción endotelial y una I Aspectos esenciales I I , compliace ventricular disminuida. .¡' La mortalidad en pacientes,:...-..~:

Diagnóstico:

mayores de 65 años es

Anamnesis y examen físico: Uno de los srntomas clásicos de lAM, el dolor opresivo, puede estar ausente cuando se trata de un paciente mayor. EL SCA en pacientes de la tercera edad puede ser completamente asintomático o manifestarse s610 por disnea o fatiga. Importante es considerar que la manifestación del SCA puede estar dada por la descompensación de la patología de base del paciente. Otros srntomas que puede presentar un paciente de estas características son molestia abdominal, sudoración, palpitaciones y sincope. ECG: Inicialmente puede haber supra o infradesnivel ST, posteriormente aparece onda T Invertida y Q patológica .. Laboratorio: CK, CK-MB, troponina T, troponina 1.

mayor

que

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pacientes

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menores. .¡'

El

cuadro

se

debe

sospechar y confirmar con laboratorio y ECG dada la posibilidad de ausencia de sfntomas clásicos de SCA.

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Tratalniento:

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AAS (250 a 500 mg a masticar), Clopidogrel, Beta bloqueadores (propanololl mg cada ,I-----------------------~I I 15 minutos, luego 10 a 20 mg cada 8 hrs), Nitroglicerina, Oxígeno por naricera, lECA Caso clínico tipo I (cuidado con pacientes hipotensos, falla renal con creatinina mayor a 2), Morfina Paciente 68 años, con (excepto en pacientes hipotensos).

antecedentes de HTA hace 7

Seguimiento:

años, IPA 40 Y sobrepeso.

Evaluar riesgo V función ventricular: Ergonometrfa, ecocardiografía, coronariografía, ecocardiograffa de estrés farmacológico, cintlgrafra miocárdi~a-SPECT, Holter de ritmo. Prevención secundaria: Detener tabaquismo, ejercicios, dieta y control de Iípidos, • terapia antiagregante plaquetaria, beta bloqueadores, lECA, estatinas, ARA 11, antocoagulación oral.

Consulta por dolor opresIvo de pecho de intensidad leve de 2

•

horas

de

irradiación

•

evolución,

sin

acompañado

de

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nauseas por lo que consulta en servicio de urgencia.

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TlEMA: FRACTURA DE CADERA Código EUNACOM: 1.07.2.003

Definición: Son aquellas que ocurren entre la epífisis proximal del fémur y un plano ubicado por debajo del trocánter menor.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: la incidencia se incrementa con la edad, ocurriendo el 90% de ellas en mayores de 50 años. la edad media de presentación es de 80 años y cerca delBO% de los afectados son mujeres (2-3 veces). Pacientes institucionalizados ti enen una incidencia 3 veces mayor de fractura s de cadera que aquellos que viven en la comunidad. la mayorla de las fracturas son resultado de caídas o tropiezos, sin embargo cerca del 5% no tiene el antecedente de traumatismo. la tasa de mortalidad a un año luego de haber sufrido una fractura de cadera alcanza entre 15-20%, las fractuFas mas com unes son las de cuello femoral y las pretrocantereas que representan sobre el 90% del total.

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Exceso de consumo de OH

Exceso de consumo de cafeí na Bajo peso corporal

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Fractura de cadera previa

Estatura alta Uso de pS1cotrópicos

I nstitucion ali zacion

Discap acidad visual

Seguimiento: Derivar _____________. __ ____ ____ I

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~

Aspectos esenciales ./ El 90% de estas fracturas se producen en mayores de

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Historia de fractura de cadera materna

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50 años.

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./ Al examen físico se aprecia la extremidad afectada acortada y en rotación externa.

./ El tratamiento de elección

Demencia

es quirúrgico.

Diagnóstico:

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A menudo se da en pacientes de edad avanzada, generalmente de sexo femenino, con

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grado variable de demencia y antecente traum ático. Presentan dolor severo en la : cadera afectada e impotencia funcional. Al ex. ffsico: Extremidad afectada acortada y en I rotación externa, rango de movilidad limitado para rotación y flexión tanto pasiva como activa. Imagen: Radiograffa de pelvis AP y lateral. Pueden ser clasificadas mediante la radiografía en intracapsulares (medial) y extracapsulares (lateral), y de acuerdo al nivel del hueso. La curación de las fracturas intracapsulares se complica por la circulación terminal de la cabeza femoral, que si se comprometen los VaSOS puede llevar a necrosis . avascular. Este problema no ocurre en las extracapsulares.

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Tratamiento:

:

Caso' clínico tipo Mujer de 75 años, con antecedentes de HTA, tabaquismo y DM2, consulta al servicio de urgencia con la EEII acortada y cadera en rotación externa luego de suf rir una caída a nivel en su domicilio.

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JOVENES

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PLACAS OHS, ClAVOS GAMMA• .cI.:AVOS DE ENDER, ETC.

PERTROTR~RICAS

FRA.Cl~RAS suaTnOCN:Il"E.RlCAS

OSTEOStNTESlS CON TOR.~~..1.OS CANUl..ADOS

CLAVOS:~. PLACAS OCS, om~ llPOS De ct..Ávos lNTRAMEOUlARES

El objetivo es devolver su funcionalidad previa, Salvo algunos casos, el tto de elección es quirúrgico acompañado de una movilización precoz de la extremidad.


497

I Pá g i n a

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TEMA: Agitación y agresividad Código EUNACOM: 1.07.2.004

Definición: Estado de marcada excitación mental acompaRado de un aumento inadecuado de la actividad motora, en grado variable, desde una mínima inquietud hasta movimientos descoordinados sin un fin determinado.


Etiología-epidemiología-ftsiopatología:



El grupo etano de los adultos mayores tienen una elevada prevalencia de trastornos ~-----------------------, psiquiátricos con cifras que oscilan entre el 15-20%. la agitación representa un problema para el propio paciente (autoagresión), para los familiares, personal de salud Aspectos esenciales I y el entorno en general, tanto personas (heteroagreslón) como elementos materiales. "",1 .¡' No es un cuadro espedfico. Cuando se presenta este cuadro es importante considerar todas las patologfas tanto de "............. responde a otro cuadro de orden, psiquiátrico y no psiquiátrico, para intentar comprender como se relacionan de manera de justificar la conducta en cada caso. base

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Diagnóstico: En general constituyen sfntomas de algún srndrome más amplio, su presentación suele ser transitoria, es raro que aparezcan y evolucionen en forma crónica. Va desde leve agitación hasta la autoagresión o heteroagreslón

Tratamiento:

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Amplio espectro de :severidad de síntomas 'Tratamiento inicial es identificar causa desencadenante y facilitar su modificación.

Debido a que responden en general a causas concretas, lo más importante es identificarlas. PrinCipal causa es Infecto-metabólica por lo tanto siempre estudiar focos ~----------------- ______ I infecciosos (pulmón, orina y partes blandas), ELP, crea, BUN y hemograma. Tambien 1- ," - •• - - - - - - - - _. - - r' •• - .- - - - - '-, I Identificar estresores ambientales como cambio de domicilio, alteración de ciclos I I Caso clinico tipo sue"o-vigilia y déficit sensoriales (pila de audffono, lentes, etc.). I I Existe una gama de medicamentos indicados según cuadro espedflco causante de Adulto mayor que debido a agitación, o dependiendo de la severidad de los srntomas, sin embargo parece que los patologfas de base, cuadro que en cualquier escenario estarían indicado son los inhibidores de la agudo o alteraciones del acetllcolinesterasa. Los neurolépticos también son ampliamente utilizados, sin embargos no tienen mucho ambiente presenta cuadro qut" respaldo. Otros fármacos utilizados son las benzodiacepinas, anticonvulsivantes, incluye agitación leve hasta

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agresividad contra si mismo, otras personas o su entorno


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TEMA: Delirium

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Definición:

1

Alteración de conciencia y atencIón que involuc~a cambio en cognición y trastorno perceptual. Se desarrolla en un corto periodo y de curso fluctuante. Hay evidencia de causa médica subyacente, intoxicación por sustancias o efecto secundario de fármacos. Es una emergencia médica ya que se asocia con significativa morbimortalidad.


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Etiologia .. epidemiología-fisiopatología:

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-Factores predisponentes: Deterioro cognitivo, Deterioro sensorial, Ingesta oral disminuida, Comorbilldades complejas, Polifarmacia. -Factores precipitantes: Medicamentos, infecciones,. constipación, trastornos hidroelectrolrticos, dolor no controlado, falla orgánica, medioambiental. -Prevalencia 10 a 60% en adultos mayores en unidades de agudos. 15-53% de post-op en AM y en 70-80% en UCI. la tasa de mortalidad en pacientes hospitalizados con delirium es de 22-76% (tan alta como infarto miocárdlco y sepsis). la sobrevida a 5 afios es menor en aquellos que desarrollan delirium comparado a personas cognitivamente normales. -Etiología: Múltiples anormalidades en neurotransmisores (acetilcolina, serotonina, dopamina y GABA) V deterioro reversible del metabolismo oxidativo cerebral. Posible mecanismo inflamatorio en delirlum asociados a sepsls, trauma y cáncer.

Aspectos esenciales ./ Empeora la sobrevida ./ Siempre buscar etiología ./ Eje del tratamiento: tratamiento de la causa, y manejo ambiental. ./ Benzodiazepi nas: solo pa ra delirium por alcoholo

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drogas.

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Diagnóstico:

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Pobremente reconocido en pacientes mayores hospitalizados, factores identificados para el subdiagnóstico: Forma hipoactlva, edad> 80 años, deterioro visual, demencia. Diferencias entre tipos de delfrlum, y entre dellrlum y otras patologfas: Hipoactlvo Hiperactivo Mixto Enlenteclmiento pslcomotor, Inquietud, agitación, Se alternan períodos de letargia, sedación y disminuida hipervlgilancia, hipoactividad y conciencia del medio ambiente. alucinaciones e ideas somnolencia con y Puede confundirse con depresión delirantes. hlperactividad o con sobreefecto de fármacos agitación Delirium Deterioro cognitivo post operatorio Debut Horas a días Semanas a meses Comienzo Agudo Sutil Duración Olas a semanas Semanas a meses Atención Deteriorada Deteriorada Conciencia Alterada Normal Reversibilidad Usual larga duración Depresión Demencia Delirium Esquizofrenia Inicio Insidioso Subagudo Subagudo Agudo Curso 24 hrs Estable Estable Estable Fluctuante Conciencia Vigil Vigil Alterado Vigil Orientación Intacta Alterada Alterada Intacta Deterioro Memoria Conservada Deterioro Conservada· Atención Déficit parcial Déficit parcial Déficit parcial Déficit grave y Baja Delirios Baja frecuencia Frecuentes Frecuentes alucinaciones frecuencia

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Caso clínico tipo

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Mujer de 82 años, HTA en I

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Problemas de memoria desde hace 2 años. Autovalente. Hace 3 días su hija la nota Uextraña ll , desorientada e insomne. Ayer se perdió en la calle. Hoy la notan agitada y hablando

incoherencias.

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Tratamiento: Tratamlento no Farmacológico: Tratar la causa subyacente, Hidratación y nutrlclón, Modificaciones ambientales: Ambiente tranquilo e iluminado, técnicas de reorientación, corrección déficit sensoriales, evitar contenciones, visitas familiares. Tlamina, tratamiento de alteraciones conductuales. Psicofármacos: S610 en síntomas de delirium amenazantes para la seguridad del paciente o del personal asistente, o que puedan interrumpir la terapia esencial para el paciente. TIenden a ser más comúnmente empleados antlpsic6ticos atfpicos (haloperidol) optar por la menor dosis (1-5 mg/dfa) y tiempo posible, alternativas: risperidona, quetiapina y olanzapina. Las benzodiaceplnas solo están reservadas para los delirium relacionados con alcoholo drogas.

Seguimiento: La duración es impredecible. Es más persistente en: Pacientes con demencia previa, con delirium más severo, con delirium hipoactivo. Responden más favorablemente al tratamiento los pacientes con delirium hiperactivo. Prevención: Orientar y estimular, Higiene del sueño, Movilización precoz, Lentes, Audrfónos e Hidrataci6n.

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SaLud

para

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1


Seguimiento

Número

2

Código Ámbito

1.7.1.2

Número

3 1.7.1.3

Código Ámbito

1.7.1.1

Diagnóstico

Tratamiento

La principal razón de la necesidad de abordar el tratamiento del srndrome postcaída es que: a) Tiene gran impacto en la mortalidad global sobre los 70 años b) Menoscaba significativamente la autoestima y la autonomía e) Conduce invariablemente a depresión, aumentando la tasa de suicidios d) Induce rápidamente un srndrome de inmovilidad y aparición de úlceras por presión e) Se busca disminuir la incidencia del síndrome de stress del cuidador ¿Qué condición se asocia con mayor frecuencia en el adulto mayor a la diarrea paradójica? a) Colon irritable b) Proctitis c) Fecaloma d) Deshidratación el Diabetes ¿Qué medicamento se utiliza para el manejo inicial del paciente con enfermedad de Alzheimer leve a moderada? a) Benzodiacepinas b) Neurolépticos atfpicos e) Inhlbidores de la monoaminooxidasa d) Antidepresivos tipo ISRS e) Inhibidores de la acetilcolinesterasa

Número

4

El elemento diagnóstico más relevante en un paciente con demencia es:

Código Ámbito

1.7.1.3

a) Historia ctrnlea

Diagnóstico

b) Electroencefalograma el Antecedentes familiares d) Biopsia de encéfalo e) EcoDoppler carotídeo


5

Mujer de 78 años previamente sana, inicia hace dos meses un cuadro de anorexia, insomnio, ánimo bajo, Irritabilidad y se queja de olvidos frecuentes. Refiere baja de peso de 3 kilos. Mini mental 27/30. Examen ffsito normal. Hemoglobina 13 g/dI. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Hipotiroidismo b) Demencia tipo Alzheimer e) Trastorno depresivo d) Trastorno de ansiedad generalizado e) Neoplasia oculta

NlJmero Código

6

Ámbito

Diagnóstico


1.7.1.4

la importancia del diagnóstico oportuno de la depresión en el adulto mayor radica principalmente en que dicha enfermedad: a) Es un importante factor de riesgo para desarrollar enfermedad de parkinson b) Implica un diagnóstico diferencial dificultoso y que utiliza muchos recursos e) Aumenta la morbimortalidad y provoca sufrimiento dl El abordaje terapéutico dependerá fundamentalmente del tiempo de evolución e) Es una patología sobrediagnosticada

501

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Paciente de 83 afios, diabético tipo 2 de larga data (hace 25 afios, mal controlado), que sufre de angina estable hace 3 afios, relata que anoche despertó a su esposa con intensos ronquidos, tras lo cual él despertó muy agitado y apremiado por respirar. Con esta historia, Ud. realiza un ECG de reposo que revela sólo una onda Q patológica en Vl-V2, diagnosticando un IAM anteroseptal. ¿Cuál es el principal motivo de la ausencia de dolor en este paciente? a) La neuropatfa periférica de la diabetes impide la percepción del dolor del Infarto b} El preacondicionamlento isquémlco debido a la angina estable de 3 años e) La extensión menor del infarto d) la edad del paciente; sobre los 80 afios es rara la percepción dolorosa de un

IAM e) Que se infartó mientras dormfa, probablemente durante sueño-REM Número Código Ámbito


La zona de presentación más frecuente de una úlcera por presión (UPP) es: a) Maléolos externos b) Sacro c) Talones d) Trocánteres e) Isquiática



La velocidad de marcha lenta (menor a 1 mIs) es un factor predictor de: a) Osteoporosls y sarcopenia b) Deterioro mental e) Aparición de UPP en talones d) Hospitalizaci6n y mortalidad e) TVP y embolismo pulmonar



La recomendación más apropiada en un paciente anciano que sufre una caída por hipotensión ortostátlca es: a) Indicar vasoconstrictores b) Aumentar la ingesta de líquidos c) Usar medias elásticas d) Ácido acetilsallcílico 100 mgJdra e) Aumentar la Ingesta de sal



Una mujer de 75 años consulta por incontinencia urinaria de esfuerzo, progresiva, de varios años de evolución, que en los últimos meses le impiden realizar actividades sociales. La paciente es autovalente, no ingiere medicamentos, tiene un Mini Mental State (MMS) normal. El examen físico y los exámenes básicos de laboratorio son normales. ¿Cuál es el tratamiento inicial más adecuado? a) Entrenamiento vesical b) Imipramina c) Terazoclna d) Oxibutinina e) Tratamiento quirúrgico

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12



En una paciente de 75 años que lleva 5 dfas hospitalizada por una fractura del pilón tibial, secundaria a una caída, operada con osteosíntesis, y que refiere "no querer levantarse ni moverse, por miedo a tropezarse y caer nuevamente", por lo que permanece en reposa absoluto, ¿Cuál será la medida terapéutica inmediata más costo-efectiva, para recuperar su funcionalidad? a) Indicarle medias elásticas b) Administrarle antidepresivos e) Movilizarla y trasladarla con silla de ruedas con asistencia permanente d) Retirar órtesis de inmovilización y dar alta precoz e) Estimular la movilización y deambulaclón precoz



En un paciente de 78 años con disminución de la diuresis, el primer diagnóstico a descartar es: a) Deshidratación b) Insuficiencia renal crónica e) Interacción farmacológica d) Insuficiencia cardraca e) Proceso Infeccioso



Paciente de 92 años, con antecedentes de gastrectomfa hace 10 años por cáncer gástrico incipiente, portador de anemia crónica asintomática en tratamiento hace varios años con fierro oral. En último hemograma de control aparece pancitopenia, con VCM de 126, GB de 2000 con neutrófilos hipersegmentados y macroplaquetas. Del resto de exámenes destaca LDH de 1124. ¿Qué examen solicitaría para confirmar la etlologfa de la alteración hematológica? a) Niveles de cianocobalamina y ácido fóllco b) Biopsia de médula ósea e) Mielograma con citometda de flujo d) Cinética de fierro + ferritina e) Test de Ham Suerosa + Citometría de flujo en sangre periférica


16

¿Cuál es la fractura más frecuente en pacientes con osteoporosis? a) Del calcáneo b) Diafisiaria de fémur e) Proximal de húmero d) De clavfcula e) De vértebras toracolumbares


Adulto mayor de 70 años consulta por incontinencia urinaria, poliuria, ritmo miccional frecuente tanto diurno como nocturno. Refiere haber presentado 6 episodios de ITU en el último año. Al examen destaca temblor de reposo que disminuye con el movimiento. ¿Qué tipo de incontinencia presenta este paciente? a) De esfuerzo b) Urgelncontinencia e) Mixta d) Por rebalse e) Prostatismo

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Diagnóstico




Diagnóstico

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Paciente de 65 años consulta por temblor de manos, de predominio derecho, de 7 años de evolución e intensidad progresiva, que se presenta al comer, escribir o abrocharse los botones. No hay antecedentes farmacológicos destacables. El examen neurológico confirma el temblor de intención bilateral, sin otros hallazgos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Enfermedad de Parkinson b) Temblor por hipertiroidismo e) Temblor por ansiedad d) Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos e) Temblor esencial Además de la impotencia funcional, ¿cuáles son los hallazgos clásicos del examen frsico en un anciano con fractura de fémur proximal? a) Extremidad acortada y alineada b} Extremidad alargada y alineada e) Extremidad acortada y en rotación interna d) Extremidad alargada yen rotación externa e) Extremidad acortada y en rotación externa

la causa más probable de un episodio de agitación psicomotora en un anciano con demencia es: a) El inicio de un episodio depresivo o maníaco b) El inicio de un trastorno metabólico o infeccioso c) la respuesta frente al maltrato d) la acentuación de su demencia e) El cambio de su cuidador Paciente hombre de 75 años l autovalente, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes tipo 2 y pérdida leve de memoria desde hace 3 a 4 años. Hace una semana lo notan apático y con comportamiento extraf'io. Hace tres días, salló de compras y un vecino debió traerlo a casa pues no recordaba el camino. Desde hace dos dras habla incoherencias, se agita y presenta inso~nio. El diagnóstico más probable es: a) Demencia por enfermedad de Alzhelmer b) Demencia vascular e) Srndrome confusional agudo d) Depresión enmascarada e) Psicosis aguda Mujer 'de 82 añosl hipertensa en tratamiento con enalapril. Se queja de problemas de memoria desde hace 2 a 3 afias. Es autovalente y juega naipes con sus 'amigas semanalmente. Hace 3 dfas su hija la nota "extraf'ia", desorientada e insomne. Ayer se perdiÓ en la calle y debió ser conducida a su casa. Hoy la notan agitada y hablando incoherencias, por lo que la traen a consultar. El diagnóstiCO más probable es: a) Enfermedad de Alzheimer b} Síndrome confusional agudo e) Demencia vascular d) Hidrocefalia normotensiva e) Psicosis aguda

Mejo r SaLud para ChHe


22




Número

24

Código Ámbito

1.7.2.5

Número

25 1.7.2.5

Código Ámbito

Diagnóstico

Diagnóstico


26


27 1.7.3.5



Paciente de 72 años, portador de EPOC tabáquico, usuario de 02 domiciliario, HTA, DM2, nefropatra diabética, IRC OOQIIII y Enfermedad de Alzheimer en etapa inicial. Es llevado a su consulta por familiares, que refieren que hace 1 semana presenta episodios de' desorientación nocturna y agitación psicomotora importante. Hace 2 días intentó golpear a una de sus hijas. El diagnóstica más probable sería: a) Trastorno de personalidad, descompensado b) Progresión de Enfermedad de Alzheimer e) Encefalitis viral d) Trastorno delirante agudo e) Delirium Paciente de 72 años, sexo femenino, hospitalizada desde hace 1 semana por neumonía, que desde h~ce 3 dras presenta episodios nocturnos de agitación psicomotora y durante el dra se muestra hostil y demandante con el personal de enfermería, insultando a su médico tratante y solicitando insistentemente el alta. Cuál es el tratamiento farmacológico de elección en esta paciente: a) Clozapina b) Diazepam e) Sertrallna d) Clorpromazina e) Haloperldol las características clínicas fundamentales del delirium son: a) Pensamiento desorgani?ado y agitación psicomotora b) Trastorno sensoperceptual y nivel de conciencia alterado e} Alteración del ciclo suefio-vigilia y disturbio emocional d} Compromiso de conciencia agudo y de curso fluctuante e) Defecto de orientación y memoria En el tratamiento farmacológico del delirium hipoactivo, el medicamento de elección de primera línea es: a) Lorazepam b) RIsperidona e} Zolpidem d) Olanzapina e) Haloperidol la definición cronológica de vejez según la OMS, traza como su inicio la edad de: a) 60 años b) 65 afias e) 70 años d) 75 alias e) Inactividad laboral, según cada pars lo característico de los olvidos en el envejecimiento normal tfpico es que: a} Se olvida toda la situadón y no se puede recordar más b) los familiares suelen estar más preocupados qqe el propio sujeto e) los olvidos traen complicaciones en la vida diaria d) los hechos olvidados se pueden recordar con facilidad con ayuda externa e) Aumenta la pérdida de memoria semántica con el transcurso del tiempo

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Al afto 2012, ¿qué vacuna se garantiza en Chile, para mayores de 65 años?: a) Anti-neumoc6cica conjugada b) Anti-neumocócica polisacárida 23-valente (Neumo23) c) Neum023 e Influenza trivalente d) Influenza A(H1Nl) e) Influenza A(H3N2) y B


29


30


31 1.7.3.8

¿Qué vitamina aumenta tempranamente su requerimiento en el anciano?


b) Complejo B e) D d)E e) K


32 1.7.3.9

¿Cuál es la medida de mejor' costo-efectividad en la prevención primaria de la fractura de cadera en una mujer de 65 afios? a) Tratamiento con calcio Vvitamina D b) Tratamiento con alendronato e) Terapia de reemplazo estrogénico d) Tratamiento con raloxlfeno 'y calcitonina e) Ejercicio físico regular, de acuerdo a sus capacidade


33 1.7.5.2


El aumento de los niveles plasmáticos de algunos medicamentos en el anciano, se debe principalmente a: a) Incremento de la biodisponibilidad b) Disminución de la excreción renal c) Aumento de la fracción libre de los fármacos básicos d) Incremento de la velocidad de absorción intestinal e) Disminución de la capacidad metabólica

Hombre de 74 años, con demencia tipo Alzheimer. Por sus frecuentes perrodos de irritabilidad, negativismo y agresividad, recibe haloperidol 2 mg cada 6 horas Conocimiento desde hace un mes. Actualmente consulta por somnolencia excesiva, períodos de mutismo akinético y temblor del mentón. Al examen ffslco destaca bradiquinesia General y temblor de reposo del mentón y mano derecha. ¿Cuál es la conducta más apropiada? a) Mantener haloperidol y agregar levodopa y carbodopa b) Cambiar el haloperldol por clorpromazlna e) Reducir la posologra del haloperidol d) Suspender el uso de haloperidol . el Verificar niveles sérlcos del haloperidol

1.7.3.7

a) A


El minimental test de Folstein es un instrumento que se utiliza para evaluar la: a) Funcionalidad b) Cognición e) Memoria reciente d) Afectividad e) Atención


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SÍNTESIS EN MEDICINA , Indice 512

Anemia de las enfermedades crónicas Autor

Ofesovaras

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio aeorge

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

514

Anemia ferropriva Autor

Diego varas

Francisco chong

Carolina garda

Coagulopatías adquiridas Autor

Francisco ehong

Sergio george

Docente reVIsor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Francisco chons

Revisor

Sergio george

Docente reVIsor

Francisco chonB

Revisor

Sergio george

Docente

Francisco chong

Dr. Crfstobal campos

527

Lintornas Autor

Dr. O,valdo vlllagran

525

Francisco chong

Leucemias crónicas Autor

Dr. Diego ugalde

523

Ricardo flores

Leucemias agudas Autor

Dr. Osvaldo villagran

522

Hipofunci6n medular Autar

Dr. Crlstobal campos

521

Revisor

Disproteinemias (garnmapatías m) Autor


519

Francisco chong

Coagulopatías congénitas (hemofilias, von willebrand) Autor

Dr. Andrés brlones

517

Anemia megaloblástica Autor

Dr. Osvaldo vlllagran

516

Anemia hemolítica Autor


Dr. Rodrigo bascuf'lán

529 Dr. Rodrigo bascul'ián

reVisor

531

Púrpuras trombopénicos Autor

Heman donoso

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

DeVcles gaete

Docente revisor

RlNisor

Sergio george

Revisor

Deycies gaete

533

Púrpuras vasculares Autor

Maurlclo tapia

Crlstobal orellana

Pennyyen

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Docente reVisor

Dr. Rodrigo bDscuñán

536

Srndrome leucoeritroblástico Autor

Dr. Andrés brlones

535

Reacción leucemoide Autor

No reVIsado

para

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Docente reVIsor

Dr. Basll darker

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537

Srndrome paraneoplásico AUtor

Pennyyen

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

SergIo george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio ¡eorge

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revIsor

Revisor

Deyeles ¡aete

Docente revisor

Revisor

Deyeles gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docen.te revisor

Revisor

Sergro george

Docente revisor

538

Síndromes mielodisplásicos Autor

Constante brlcei'lo

Francisco chong

Hernan donoso

Frandsco chona

Coagulopatía adquirida Autor

Francisco chong

RodrigO gurrea

Ricardo flores

Pennyyen

Ben hur palma

Pennyyen

Marta lose corrales

Francisco chong

No revisado

552 Dr. Omar davel

553

Trombopenia severa Autor

Dr. Rodrigo bascuñan

551

Síndrome de vena cava superior Autor

No revIsado

549

Síndrome de compresión medular Autor

Dr. Osvaldo villagran

548

Neutropenia febril Autor


546

Lisis tumoral aguda Autor


545

Hipercalcemia Autor

Dra. Natalla garcla

543

Coagulopatra congénita sangrante Autor

Dr. Rodrigo bascul\án

542

Coagulación intravascular diseminada (cid) Autor

Dr. Rodrigo bD$Cuñán

540

Trombofilias Autor

Dr. Andrés brlones

539

Síndromes mieloproliferativos cr6nicos Autor

Dr. 8a5ft darker

Dr. Rodrigo bascuftán

554 568


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Salud

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TEMA: Anemia de Enfermedad Crónica

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Definición:


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1

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Anemia por enfermedad crónica, también denominada "por mecanismos múltiples", se: refiere a un tipo de anemia que en general es normocftica y normocrómica (puede ser I microdtica e hipocrómica hasta un 20 - 30%, por lo que el diagnostico diferencial con la anemia ferropenia es fundamental) que se da en el contexto de un paciente con comorbilldad crónica.


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Etiologfa-epidemiología-fisiopatologfa:

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Es la segunda causa de anemia después de la ferropénica a niyel ambulatorio, y la más frecuente en pacientes hospitalizados. Consiste en procesos inflamatorios, asociadas a ~-----------------------~ . I patologfas crónicas, donde la liberación de hepcidina, proterna hepática secretada por Aspectos esenciales estfmulo de la IL-6, produce una disminución de la utilización del hierro de los • ./ Segunda causa de anemia macrófagos de depósito, por disminuir las proteínas de ingreso al plasma (ferroportina), .,/ Por mala utilización del el cual no pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja, ocasionándose como consecuencia una disminución del hierro plasmático (hlposideremia), aumento de los hierro depósitos y una falta de utilización del hierro por los precursores eritroides. Otro .,/ Generalmente normocítica mecanismo asociado es la disminución de la vida media del hematíe (normalmente 120 normocrómica dras), inadecuada respuesta de la medula ósea (M.O) y disminución de la eritropoyesis .,/ Ferritina ALTA mediada porsustancias generadas en procesos patológicos crónicos (lnterferones y TNF entre otros). Se presenta en: infeccion~s crónicas, mesenquimopatías, insuficiencia ./ Tratamiento etiológico renal, endocrinopatías, hepatopatías, neoplasias, y lesiones tisulares como quemaduras I o fracturas. : I~ _______________________ l

Diagnóstico: El diagnostico se sospecha de manera clínica y se confirma con el hemograma y frotis. -Cuadro CHnico: Síndrome Anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taqUicardia, palpitaciones, soplo funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad, cefalea, depresión.

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1

Caso clínico tipo

Signolagia de la enfermedad crónica causante.

Paciente sexo femenino, 68

·Pruebas Laboratorio: Hemograma: Hemoglobina baja según corresponda, VCM y CHCH Normocítica y Normocrómlca. Aunque Dg Diferencial puede presentarse con VCM y CHCM

años, con antecedentes de····

·~r~~~ff~f:U~.H~ ¡·:~~.~~~~~~~~t ·~~tg~}¿U~: ~~~:~i~~d~; d~:r~:~U~~ci~~:a!~portante VCM .J.. ';~~~~~~~:i~:: ~.~ ~: ~.:' ::*~ Transfernna t

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Ferritina

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para descartar ferropenia (diagnostico diferencial mas importante). Sideremia BAJA, Ferritina ALTA, Transferrina N o",," NORMAL o BAJA, Saturación de ~ ~F :~: ::.~:;.~ ~; ~ ~ ~:+.y~ ~ ~.~ Transferrina NORMAL o BAJA. Si es menor """ l' 15% hay ferropenia asociada.

Artritis Reumatoidea de

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en

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En cuanto al diagnóstico diferencial, se debe sospechar siempre que haya anemia profunda. No olvidar las anemias carenciales, en especial la falta de folatos (lRC en HO, hepatopatías), déficit vitamina B12 (gastrectomizados, enf de chron), ferropenia (hipotiroidismo, pérdidas gastrointestinales, etc), mleloptisis (en especial en presencia de cáncer y linfoma con dacriocitos en el frotis) y mielodisplasia en toda anemia que no mejora a pesar de terapias.

5121 P á g; na ., :~:' ·Mejor

médico

desde hace 1 mes

Tratamiento: Objetivo del tratamiento: Objetivar causa y tratarla. Tratamiento Farmacológico: NO debe administrarse hierro, a menos que se confirme anemia ferropénlca asociada. Las transfusiones están indicadas en pacientes sintomáticos, en casos de cirugía mayor, complicaciones hemorrágicas, etc. Los agentes erltropoyéticos son ampliamente usados en la insuficiencia renal crónica y se recomienda realizar una prueba terapéutica en pacientes con cáncer con Hb < 10 gr/dl.

Seguimiento: Hemograma periódico a pacientes con patología inflamatoria crónica.

513

I P á g ¡na ,·.;::·~~~·>·:·Mejo r . .. \

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Salud .

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Construv~ndo Salud Esf:llela de Mediana. Desde 1833

TEMA: Anemia Ferropénica

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Definición: Anemia: Disminución de la masa eritrocltarla, que se refleja como un descenso del número de hematfes, el hematocrito y mejor aun la concentración de hemoglobina. Los rangos utilizados para definir anemia varfan según sexo, edad (particularmente en población pediátrica) y estado fisiológico (destacando el embarazo). Como gura son útiles los siguientes [concentración de hemoglobina en gfdL]: Hombres < 13; Mujeres < 12; Embarazadas <11. Ferropenia y metabolismo del hierro: Es la causa más frecuente de anemia. Corresponde al déficit de hierro, sea por falta de Ingesta, absorción o por aumento de las perdidas.

Diagnóstico: EspecIfico Tratamiento: Completo I


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Aspectos esenciales

Flsi%gla: Metabolismo del hierro. la perdida de hierro normal diaria corresponde a 1 mg como

consecuencia de descamación celular. la ingesta diaria en alimentos es de 10-30 mg de los que se absorben 1 mg en duodeno y yeyuno (proximal y medio). la absorc'lón se ve aumentada en la forma hemica (ferrosa o reducida) y por fa acción del ácido gástrico, ácido ascórbico y citrato, y disminuye con los fitatos y cereales de la dieta. Una vez absorbido el hierro se transporta en la sangre principalmente por transferrina y muy poco por ferritlna (aunque esta última tiene muy buena correlación con los depósitos de hierro). El hierro que no se utiliza para hematopoyesis queda en depósitos en macrófagos en forma de ferritina y hemoslderina. Fisiopotologfa: Las causas más frecuentes de ferropenia son: o Disminución del aporte: Dieta inadecuada o Disminución de la absorción. Cirugía gástrica, aclorhidria, Sd. Malabsortlvos (enfermedad celfaca en especial). o Aumento de perdidas: Sangrado gastro-Intestinal (Lo más frecuente en varones), Perdidas ginecológicas (lo más frecuente en mUjeres), otros sangrados.

Diagnóstico: El diagnostico se sospecha de manera clfnlca y se confirma con el hemograma y frotis. o/

I

.¡' Valor normal de

[hemoglobina]: Hombres < 13;"'-' Mujeres < 12; Embarazadas <11.

o/ Pruebas Laboratorio;

Hemograma, Hemoglobina baja, VCM «80) y CHCH « 32) baja: Microcitica e Hipocromica, (ndice de Reticulocitos: Bajo ~ no regenerativo .¡'

Tratamiento por 6 mese~.

I

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Cuadro Clínico: S/ndrome Anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taquicardia, IL _______________________ I palpitaciones, soplo funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad, cefalea, depresión. t Ferropen;a: Estomatitis angular, glositis (lengua lisa y depapilada, dolorosa, inflamada), 1 I coilonlquia, uñas quebradizas, pica, pelo frágil, disfagia orgánica por estenosis esofágica en Es característico de la anemia I anillo (Sd. Plummer-Vinson), etc. ferropenica: Pruebas laboratorio: Hemograma "-'1 a)VCM elevada I Hemoglobina baja según corresponda. b)CHCM elevada VCM «80) y CHCH « 32) baja: Microcltlca e Hipocromlca c)Ferritina elevada rndice de Retlculocitos: Bajo: No Regenerativa d)Transferrina elevada Eventualmente se puede observar: Leucopenla y trombocitosis Cinética de Fierro~ lo más importante para certificar ferropenia. I e) Sideremia elevada I Sideremia BAJA I Ferritina BAJA I 1)", ...... , ,,,, .. i·,,· n IL _______________________ I, Transferrina ALTA y Capacidad de fijación de la transferrina ALTA. Saturación de Transferrlna BAJA Estudio etiológico: Según la causa sospechada en la anamnesis puede necesitarse: Estudios gastrOintestinales: test de hemorragias ocultas, endoscopfa digestiva alta con o sin biopsias, colonoscopfa, estudio de intestino delgado (enteroscopfa de doble balón o con cápsula), anticuerpos antigliadina y antltransglutamlnasa (para enfermedad celfaca). Estudios ginecológicos: ecografía transvaglnal. Otros estudios.

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5141 P á g ¡na

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Tratamiento: ./' Objetivos del tratamiento: (1) Objetivar CAUSA de ferropenia y buscar su resolución. (2) Normalizar depósitos de hierro . ./' Tratamiento Farmacológico: o Aportar diariamente 100 a 200 mg de Fe elemental al dia hasta normalizar depósitos de hierro (medlbles por ferrltina). Existen varios preparados, los más habituales con sulfato ferroso 200 mg (aporta 40 mg de Fe elemental al dla, se requiere dosis de ~OO mg 3 veces al dra) y fumarato ferroso (109 ms de Fe elemental, requiere dosis de 1 comprimido al dra).

Seguimiento: Completo. En general demora 3 a 6 meses de tratamiento después de corregir la anemia. El primer signo de respuesta al hierro suele ser un incremento en el porcentaje de Reticulocrtos aproximadamente a los 10 días. La hemoglobina se normaliza a las 4-10 semanas. Indicaciones de terapia de hierro parenteral: Intolerancia al hierro oral, ausencia de absorción oral, perdida del hierro a velocidad superior de la reposición por vía oral, . enfermedades con mala absorción. Tratamiento etiológico: Buscar siempre la causa de la anemia por déficit de fierro: o Mujeres en edad fértil, pérdida de sangre en área ginecológica. o Hombres y mujeres postmenopáuslcas: pérdida de sangre en tubo digestivo

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lactantes y embarazadas: déficit de ingesta por aumento de requerimientos

515

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TEMA: Anemia Hemolítica

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Definición: Disminución de los glóbulos rojos a causa de su destrucción temprana.

DiagnóstiCO: Sospecha



Puede presentarse a cualquier edad, sin diferencias en sexo. La causa puede ser idiopática en aproximadamente 50%, siendo en el resto expresión de una enfermedad subyacente (LES, LLC, Sd. linfoproliferativo, neoplasia, drogas, infecciones etc). En pacientes jóvenes, generalmente hay un causal genético, a mediana edad un factor inmune, a edades mayores puede estar asociado a neoplasias. Según el lugar de destrucción la anemia, se puede dividir en: intravascular y extravascular. En el caso del intravascular, la destrucción es dentro de los 'vasos y puede haber hemosideuria y hemoglobinuria. Algunas causas son: CID, prótesis valvulares, transfusión incompatible y loxocelismo. La hemolisls extravascular se produce en el bazo, es la causa más común. Las causas se pueden dividir en Corpusculares, por defectos del GR, congénitas excepto la hemoglobinuria paroxrstica nocturna: alteraciones de la membrana (esferocitosis congénita), enzimopatías (déficit G6PDH), hemoglobinopatras {Talasemias, anemia falciforme}. Extracorpusculares, adquiridas: por hlperesplenismo, inmune (causa más común, destrucción por autoanticuerpos), o por efecto tóxico (Infecciones, qurmicos). El test de Coombs es útil en causa inmune.


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~pectos

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.¡' Generalmente inmunes.

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-/' En adultos mayores hay

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que sospechar neoplasias. -/' Hay hemosiderosis y

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hemoglobinuria en hemolisis intravascular. -/' Esqulstocitosis en hemólisis microa ngiopática. -/' Transfusiones en casos

Diagnóstico: -Sfndrome anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taquicardia, disnea, cefalea, astenia, adinamia -Signos de hem6lisis: Ictericia aco/úrica, Esplenomegalia. Hemosideuria y/o hemoglobinuria en caso de hemolisis intravascular. -laboratorio: Bilirrubina indirecta aumentada, LDH aumentado, hiperplasia eritroblástica marcada en todas sus etapas de diferenciación. Al hemograma: Anemia normocítica (o microcítica) normocrómica regenerativa (fndice reticulocitarlo >3). Al frotis: macrocitosis (por reticulocitosis), policromasia, poiquilocitosis. Esquistocitos en

anemia hemolftica microangiopótica.

esenciales

sintomáticos.

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Caso clínico tipo Mujer de 30 años, COl" antecedente de LES, al examel'¡-: físico se

encuentra palidez

Tratalniento:

mucocutánea,

Sintomático. Transfusiones de sangre encasas sintomáticos, con hematres lavados para no aumentar la hemólisis. En la hemóllsls autoinmune: corticoides, inmunosupresores, o esplenectomra.

disnea e ictericia. A los exámenes de laboratorio

Seguimiento:

se encuentra LDH aumentada y aumento de la bilirrubina indirecta.

-Derivar a hematología para realizar estudios y seguimiento. -Derivar a la especialidad que corresponda en caso de enfermedad subadyacente.

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Construyendo Salud Escuela de Mcdicinci Desde 1833

TEMA: Anemia megaloblástica Código EUNACOM: 1.08.1.004

Definición: Anemias originadas por la carencia de nutrientes específicos, que producen una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, que cursa con macrocitosis.




Este tipo de anemia se debe a un déficit de folatos ylo 812 (o cobalamina). -La vitamina B12 para ser absorbido, debe formar un complejo con el factor intrrnseco (secretado por células parietales gástricas), absorbléndos~ luego en el íleon terminal; es almacenado en el hígado por 3 a 5 aftos, en grandes cantidades, por lo que es difícil su déficit por consumo. Los principales alimentos que aportan dicho nutriente son las carnes y los lácteos. la coba lamina participa en la sfntesis de AON transformando la metionina y metilmalonil Coa a Succinil Coa. La etlologra más importante de déficit de 812 es la anemia perniciosa en la cual el paciente presenta Anticuerpos Anticelulas parietales y anti FI, aunque puede ocurrir por falla en cualquier punto de su proceso, como en pacientes vega nos estrictos y el compromiso patológiCO de lIeon terminal, como en la enfermedad de chron. -Los folatos se obtienen de verduras verdes y frutas, y las reservas se agotan en 4 o S meses. Se absorbe en el tubo digestivo a nivel del duodeno y primera porción del yeyuno. Se depósita en hígado, riñón y eritrocitos, con pocas reservas y es fácil su depleclón por consumo. Su función a nivel molecular es la conversión de ácido forminoglutámlco en ácido glutámico, metilación de homocisterna en metionina y srntesis de nucleótidos de pirlmidrnas en la srntesls del ONA. Las etiologras inmersas en este proceso pasan por la (ngesta def1~lente, que es la más frecuente (alcoholismo), Malabsorción (Enf. Celiaca, sprue tropical, Sd de Asa ciega.), aumento de requerimientos (embarazo, lactancia, anemia hemolrtlca, hipertiroidismo), aumento pérdidas (hemodialisis); fármacos antifóllcos como anticonceptivos orales, antiepilépticos, sulfas).

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Anemia debido a déficit de Vitamina 86 Y/o B12

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Principales etiologras es anemia perniciosa (b12), disminución de ¡ngesta (86)

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Se caracteriza por srntomas

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generales, GI y

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neurólogicos,

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Tratamiento es suplir

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déficit nutricional

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Diagnóstico:

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Caso clínico tipo Paciente con CEG, fatiga,

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La sospecha es clínica. frente a un paciente con cuadro de slndrome anémico sensación de frío, taquicardia, (fatigabilidad fácil, astenia, adinamia, sensación de frío, taquicardia, disnea), srntomas . soplo sistólico, dispepsia, gastrointestinales (Pirosis, dispepsia, constipación, glositis, epigastralgia), y síntomas constipación, epigastralgia, neurológlcos s610 en déficit VitB12 (Parestesia simétrica, en dedos de pies y manos, síntomas neurológicos inestabilidad en la marcha; en casos más severos ataxia, paraplejia y perdida de control de esfínteres. En ancianos pueden ser más sutiles) Al examen físico: palidez de piel y variables. Al hemograma se mucosas, glositis o lengua depapilada, lisa, queilitis angular, edema de extremidades observa anemia macrocítica; inferiores, visceromegalia, petequias, equimosis. En lo neurológico: pérdida de con leu.copenia. sensibilidad, de propiocepción, hiporeflexi, Babinski +, Romberg y Babinsky +. En casos agudos puede haber pérdida de sensibilidad en las manos, espasticidad e hiperreflexia I I Frente a estos srntomas se debe solicitar exámenes complementarios: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - • -Hemograma: anemia en grado variable, macrodtlcas (VCM>10S), a veces por compromiso de otras series (pancitopenia). En el frotis: anlsocltosis+, macrocitosis +++, con presencia de megalocitos (glóbulos rojos grandes, ovalados, hipercromos, poiquilocitosls, con dacriocitos. Pueden haber eritroblastos, e inclusiones en los eritrocitos como cuerpos de Howell Jolly, punteado basófilo o anillos de Cabot.

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Salud para ChUI

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En la Hnea de los leucocitos habrán neutrófilos poli o hipersegmentados (más de 5 lóbulos nucleares). A nivel plaquetario trombopenia. A nivel secundario el estudio se complementa con: -Niveles Plasmáticos de Vitamina 812 yAcido f6l1co: Valores bajos son diagnóstico (VN: Vit 812150-400 pg/ml, Folato eritrocitario 6-20 ng/ml, Folato sérico 150-600 ng/cm3) -LDH y bilirrublna Indirecta: aumentadas por eritropoyesis ineficaz (aborto medular, se destuye el precursor eritrocltarlo) en la médula ósea. -Test de SchlllinR: Se administra B12 oral marcada, seguido de parenteral no marcada. Si la excreción urinaria a las 24 hrs de 812 es menor de 6 %, los resultados son anormales. En dicho caso se administra 812 marcada unida a FI, seguido de parenteral no marcada. Si la excreción urinaria es anormal (>6%), se hace el diagnóstico de Anemia Perniciosa. - Biopsia médula ósea: Útil ante la sospecha de mielodispJasia, linfoma. Hay aslncronra nucleo citoplasma (megafoblastosis), hiperplasia eritrolde. -Otros: AC anti FI, AC anti células parietales, Medición de ácido metil malónico y homocisteina plasmática, Endoscopia digestiva alta. A considerar: en déficit de 812: hiperhomocisternemia + aumento de ae. Metilmalónico. En cambio déficit de 86: hlperhomocisternemia con ac. Metilmalonico en niveles normales

Tratamiento: Déficit de 812: Administración parenteral intramuscular por toda la vida. Déficit de folato: Administración oral por a.1 menos 5 meses, o mientras dura la causa que la produce.

Seguimiento: En anemia perniciosa: seguir con endoscop{a digestiva alta, ya que 4% de los pacientes desarrolla carcinoma gástrico. Aportar adicionalmente folato frente a aumento de requerimientos o consumo: embarazo, lactancia, prematuros, hemodlállsis, hemólisls, resección neo n terminal, gastrectomizados.

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I P á g ¡na ·.:/~(:.~';t·Mejor

518

Salud para ChUe

TEMA: Coagulopatías Adquiridas

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Definición: Grupo heterogéneo de cuadros clínicos secundarios o asociados a una serie de enfermedades sistémicas. Puede existir anormalidades en cualquier nivel de la hemostasia (primaria, secundaria o fibrlnóllsis) y muchas veces una combinación.


Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial [

Las alteraciones en la hemostasia primaria son a ca~sa de disfunción plaquetaria (fármacos antiagregantes, uremia, paraprotelnemias) o más frecuentemente por estados trombocitopénicos: Inmune (PTI, drogas), disminución de producción (citotóxlcos), secuestro (hlperesplenlsmo), o consumo (CID, PTI, hemorragia masiva) . Las alteraciones en la hemostasla secundaria son debidas a síntesis disminuida de factores (drogas, déficit Vit K, hepatopatfa, hipotlroldismo), el consumo de estos (CID, hemorragia) y la presencia de anticuerpos inhibldores de factores (factor VIII es el más frecuente). También dentro de las alteraciones de la hemostasia están los desordenes de la fibrinólisis y los desordenes trombo-hemorráglcos complejos. Las causas más frecuentes de coagulopatias adquiridas en la cHnlca son: enfermedad hepátIca crónica y coagulación intravascular diseminada (CID).


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Aspectos esenciales ./ Siempre hay que Indagar antecedentes familiares y complicaciones hem orrágicas. ./ Realizar los exámenes iniciales de coagulación pa ra tener u na

Diagnóstico:

aproximación diagnóstica La anamnesis, debe incluir, al menos: Historia sugerente de patologra congénita, tal como antecedentes familiares de hemorragias y hemorragias en la infancia. Importante ... _ .__ •. ___ •• _____ . _ .____. __ ••.• _ para identificar una diátesis hemorráglca es el antecedentes de cirugras o etracción r _ _ _ .___. __ •__• ____• __ •_____ .~ ..... dentaria con complicaciones hemorráglcas, tipo e intensidad de hemorragias, I caracterrsticas de las menstruaciones. En general las hemorragias digestivas, hematuria Caso c1inico tipo y menometrorragia de inicio reciente se asocian a problemas locales, más que a Paciente de 50 años, coagulopatías. Importante para identificar una causa de coagulopatía es la historia de alcohólico crónico y con el ingesta de medicamentos, hábitos (OH), clrugfas (cardíaca se asocia a Ac inhibidores antecedente de várices factor V). El examen físico puede orientar al diagnóstico, equimosis, petequias y sangramiento de mucosas orienta a trastorno primario, y los sangrados profundos como . esofágicas. la hemartrosis, sugiere trastorno de hemostasia secundaria. Buscar signos de daño Al examen físico se encuentran hepático crónico, aliento urémico, signos de autoinmunidad (lupus y enf reumática los equimosis en ambos brazos y mas Importantes). Dentro de los exámenes Iniciales están, para estudio de hemostasla primaria: Recuento de plaquetas y el frotis (esquistocitos, pseudotrombocitopenla por petequias en los pies. acumulas de plaquetas por EDTA) y tiempo de sangría (que evalúa contacto de Refiere además que presentó plaquetas con vasos sangurneos), cada vez menos usado por variabilidad de la técnica y complicaciones luego de una : por lo tanto de los resultados; Estudio de hemostasia secundaria: tiempo de I protrombina que evalúa vía extrrnseca (F VII), y vía común (F X, V, 11, tromblna y I cirugía. : fibrinógeno), tiempo de trombina, que evaúa la producción de fibrinógeno y el tiempo ~ ____ .. __________________ : de tromboplastina parcial activada, que evalúa la vía intrínseca (F VIII, IX, XI y XII) y la vra común. También se usa el estudio de mezcla de plasma (plasma con bajo factor más plasma normal) para diferenciar déficit de factores (TIPa o TP se normaliza) o uso de inhibidores (TTPA o TP se mantiene alterado), y el nivel fibrinógeno. TP prolongada, 7TPa normal

-Uso de antlcoagulantes orales -Déficit de síntesis DHC -Déficit de síntesis por deficit de vitamina K

TP normal, prolongado

TTPa

-Uso de heparlna

TP Y TTPa prolongados -CID -Déficit de srntesis por DHC, severa -Déficit severo de síntesis por deflclt vitamina K

519

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-Sangramlento masivo -Disflbrinogenemia por DHC -Uso de heparina (dosis elevadas)

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Tratamiento: El tratamiento dependerá de la patologCa que causa el desorden de la hemostasia. En falla hepática crónica, se trata la hemorragia con ligaduras, TIPS, terlipresina; y transfusión de plasma fresco congelado cada 6-12 horas. En el caso de CID, se trata la sepsis que puede estar asociada. la corrección de los: defectos está indicada en hemorragia activa o en procedimientos invasivos.

Seguimiento: Derivar a hematología para estudio de la patologra.

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Construyendo Salud Escuela de Medicina. Dtstk 1833

TEMA:

Coagulopatías

Congénitas

(hemofilias,

von .. - - - - - - - - - - ., - - - - - - - - - - - ......I

Willebrand)


Definición:


Trastornos de la hemostasla debido a mutaciones genéticas. Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar En la enfermedad de von Willebrand hay una disminución cuantitativa o funcional del I factor del mismo nombre. Este factor participa en la unión del colágeno al receptor ~-------------------- ___ I plaquetario GPlb. En el subtipo 2N, afecta además la funclón del factor VIII. I-----------------------~ I I Las hemofilias son enfermedades recesivas, ligadas al cromosoma X. Hay tres clases de •I Aspectos esenciales hemofilia: A, B Y C. La A se presenta en 1/10000 nacidos vivos y se debe al déficit del I ./' Se sospecha frente a factor VIII, donde el 60% de los casos corresponde a enfermedad severa. La B se I presenta en 1/30000 nacidos vivos y se debe a déficit del factor IX, el 50 % corresponde I de antecedentes a enfermedad severa. El e se debe a déficit del factor XI yen Chile solo se han reportado I hemorragias. I dos casos. I ./' Se presentan como Sd. I

,

, I

Diagnóstico:

hemorragrpa ro. Las coagulopatras congénitas se sospechan cuando hay historia de hemorragias ./' En ambas patologías se precoces y antecedentes familiares. presenta con TTPA la enfermedad de van Willebrand se presenta con un Sd. hemorragrparo leve a I moderado. La epistaxis espontánea es lo más frecuente. En el laboratorio hay un aumentado. I L _______________________ Il aumento del tiempo de sangría yen el subtipo 2N, se prolonga el TTPA (vra intrinseca). Las hemofilias están dadas por las hemorragias, siendo característica la hemartrosls. I También se produce hematomas, epistaxis y hemorragias quirúrgicas. Se sospecha con I TTPA aumentado (factor VII y IX son de vra intrinseca) y se confirma con la búsqueda del II Caso clínico tipo I factor deficitario. 1 Paciente de 10 años que es

¡------------------------

Tratamiento:

trardo

El manejo terapéutico del von Willebrand incluye liofilizados de factor VIII con factor von Wlllebrand (Humate-Pa, Alphanatea), crloprecipitados o DDAVP. El tratamiento de elección para las hemofilias son los liofilizados, crioprecipltados y plasma fresco. Esta terapia puede usarse como profilaXiS y como manejo de hemorragias agudas.

por

epistaxis

su

madre

por

espontáneos

a

repetición. En la anamnesis refiere I

también

hacer

hematomas con golpes leves.

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Seguimiento: Derivar a hematologra.

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TEMA: Disproteinemias (Gammapatias Monoclonales)

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EkuilsáeM.dk/niz.Ddd.1893

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Definición:

1 I


Grupo de enfermedades caracterizado por la proliferación de las cél ulas que sintetizan las inmunoglobulinas.

I



Tratamiento: Inicial La causa es la proliferación monoclonal de las células B en sus últimos estadios de maduración que producen una inmunoglobulina homogénea n:"onoclonat I Seguimiento: Derivar La incidencia a los 50 años es 1% y a los 80 afios 5%. Dentro de las gammapatías más 1 frecuentes está la gammapatfa monoclonal de significado Incierto (GMSI) y el mieloma ~---~-------------------, múltiple (MM). Dentro de este grupo también están: amiloidosls, enfermedad Iinfoproliferativa, plasmocitoma solitario y macroglobullnemia de Waldestrom. I

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-----------------------, Aspectos esenciales

Diagnóstico: El hallazgo principal es un pico monoclonal en la sangre u orina mediante electroforesis en gel de agarosa con un pico alto y delgado en la región beta o en la gamma. Para continuar se hace inmunofijación. . Otras enfermedades que pueden dar pico monoclonal son: Enfermedad de von Wlllebrand adquirida, anemia perniciosa, artritis reumatQide, lupus eritematoso, esclerodermia, espondilitis anquilosante y la infección porVIH. La GMSI no se acompaña de otros sfntomas y generalmente es un hallazgo. En el caso del MM, se acompaña de hipercalcemia, Insuficiencia renal, anemia y enfermedad ósea. Lo más relevante es diferenciar mieloma de GMSI: serie ósea, mielograma, creatinina, calcio y hemograma deben ser normales. MM se etapifica con Beta2 microglobullna además. Se deriva, idealmente solicitando estudios básicos para avanzar.

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./' GSMI no se trata.

otros sfntomas.

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Tratamiento:

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En la GMSI y el Mieloma asintomático no requiere tratamiento, solo seguimiento. El mieloma múltiple se maneja con quimioterápicos, bortezomib, corticoid~s o trasplante de progenitores hematopoyéticos según diversos protocolos..

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Caso clínico tipo

Seguimiento:

Paciente de 73 afios que en los. exámenes rutinarios muestra,_,

Derivar a especialista para tipificar enfermedad y definir necesidad de tratar y esquema más adecuado.

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paciente no refiere síntomas patológicos.

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En paciente con dolores

TEMA: Hipofunción medular

óseos, que al hemograma muestra pancitopenia

Definición:

reacción Jeucoeritroblastica

Dfsminuclón de las funciones hematopoyéticas de la médula ósea.

se sospecha:

t

a) Mielofibrosis b) Mieloptisis

ti

Epidemiologia, fisiopatología y etiología: En términos generales son enfermedades de baja. frecuencia en la población. Particularmente se producen en chile 2 -4 casos nuevos al año de anemia aplasica con una distribución bifásica con un peak entre los 10-25 años y otro peack en mayores de 60 años. Se produce por 3 mecanismos fundamentalmente. -Atrofia (aplasia): disminución total o parcial de las células hematopoyéticas mieloides. -Invasión y destrucción: por proliferación anormal de células propias o ajenas (mieloptisis) -Alteración primaria de la maduración: sfndromes mie.lodisplasicos Las causas se clasifican de acuerdo con los rasgos morfológicos que predominan en la medula ósea en: (en negrita las causas mas frecuentes de cada grupo) Pancitopenia Con Hipocelularidad de la Médula Ósea: Anemia Aplásica Adquirida. Anemia Aplásica Hereditaria [Anemia de Fanconi). Algunos Srndromes Mlelodisplásicos. Raras leucemlas Aleucémicas [LMA]. Algunas leucemias lInfoldes Agudas. Algunos linfomas de la Médula Ósea. Pancitopenia Sin Hipocelularldad de la Médula Ósea: Sfndromes Mielodispláslcos. Hemoglobinuria Paroxística Nocturna. M ielofibrosis Algunas Leucemias Aleucémicas. Mieloptisis. linfoma de la Médula Ósea. Tricoleucemia.

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c) Sd. MielodispJasico d) Mieloma multipJe

¡ e) Anemia aplasica

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funciones hematopoyéticas de la médula ósea. ./' Las causas mas frecuentes son la anemia aplasica adquirida, la mieloptisis y los síndromes mielodisplasicos. ./' Se manifiestan por anemia, purpura trombocitopenico y neutropenia febril. ./' La mieloptisis se caracteriza por pancitopenia, reacción leucoeritroblastica y

Diagnóstico: se sospecha por clínica y se confirma con hemograma y biopsia de MO Manifestaciones clínicas: dependen de -La etiologfa: en el caso del daño medular por proliferación anormal de células propias o la invasión de células ajenas hay destrucción de tejido, con debilitamiento óseo y la aparición eventual de dolores óseos y fracturas en hueso patológico -Uneas celulares afectadas: caracterfstlcamente hay un Síndrome Anémico asociado en diferentes grados a manifestaciones derivadas de trombocitopenia (purpura) V/o granulocitopenia (fiebre) Exámenes complementarios: te confirman y estiman la gravedad de enfermedad. -Hemograma: hay anemia, trombocitopenia y leucopenia, además de reacción leucoeritroblastica (aumento de las formas inmaduras de las 3 series) en la mieloptisis -Frotis sangurneo: hay dacrlocitos en las mieloptisis -Biopsia de medula ósea: te informa acerca de la celularidad de la medula ósea,

dolores óseos ./' Hay un tratamiento general de soporte y uno especifico de acuerdo a I

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cada causa.

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Tratamiento: se dividen en dos General: es común para todos los pacientes con hipofunción medular y consiste en transfucion de glóbulos rojos y/o plaquetas cuando sea necesario, además del

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manejo de la neutropenia febril que muchas veces es la causa de la muerte. Especifico: es diferente para cada causa y habitualmente en pacientes menores corresponde al trasplante alogenlco de progenitores hematopoyéticos y en los mayores a corticoides, inmunosupresores o antineoplásicos.

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TEMA: Leucemias Agudas Código EUNACOM: 1.08.1.009

Definición: Proliferación clonal de células hematopoyétlcas inmaduras que pierden la capacidad de diferenciación y apoptosis e infiltran la medula ósea. Se clasifica según la línea celular alterada: Unfoide o Mielo1de.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: Se asocia a mutaciones genéticas. Son factores de riesgo las radiaciones ¡onizantes, Seguimiento: Derivar radioterapia, algunos virus (VEB, HIV, HTLV-1). las leucemias representan menos del 3% L~ del total de canceres con 3 a 4 casos nuevos por 100.000 hb/aiío y con un predominio .. - - .• - - - .I mayor en el hombre en una razón 1,5:1. Se produce mutaciones genéticas que alteran 1 • la diferenciación, velocidad de crecimiento y sobrevida celular. las células neoplásicas: Aspectos esenciales se acumulan en la medula ósea, desplazando la hematopoyesis normal, infiltran a la J . / Relacionado con la sangre V otros órganos. Se asocian a mutaciones tales como mutacion t(9:21) exposición a radiaciones. [BCR/ABl], en la leucemia linfática, y las leucemias mieloides se asocian a distintas ./ Clínica: Anemia, fiebre, mutaciones que se asocian a subtipos, tal como la mutación t(15:17}, en la lMA M3 hematomas y sangrado. promielodtica. M.

Se clasifican en leucemias Agudas Mieloblásticas (80% en adultos, 20% en niños), y linfoblásticas (20% en adultos, 80% en niños).

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./ Las medidas buscan disminuir la probabilidad

de infecciones, y mantener

Diagnóstico:

niveles sanguíneos De in~talación rápidamente progresiva en uno o dos meses. Casi todos los pacientes padecen slndrome anémico, fiebre y aparición de hematomas y sangrado a causa de la normales. I infiltración de las células malignas a la medula. Por Infiltración de otros tejidos puede '____ ." ___ .~ ___. _ .___... ___ .• ___ : haber: hepato-esplenomegalia (principalmente en linfoblástica), adenopatfas, compromfso del SNC, del timo, de piel y encras, del hueso (dolor óseo) y partes blandas, ~ - - _ ... - - _ ..- -- - - - - _.- - -- - - -. - - - .. y testículos. Algunas formas presentan CID, ta como la LMA M3 o promielocitica. Caso clínico tipo En el laboratorio se muestra anemia y trombocltopenia en 80%. los leucocitos pueden Hombre de 40 que desde hace ser normales, disminuidos o aumentados, pero habitualmente se observa neutropenia. un mes refiere debilidad, Al frotis se aprecia aumento de las formas inmaduras de la serie blanca (blastos), sin células en estadios madurativos intermedios (hiatus leucémico). lDH aumentada apoya I disnea, fiebre por varios días y la sospecha. En el mielograma, con una presencia superior de 20% de blastos confirma múltiples hematomas en el el diagnostico. cuerpo. Al examen físico,

Tratamiento:

hepatomegalia leve, palidez

Se debe hospitalizar al paciente y realizarle exámenes generales. las medidas generales tienen como objetivo: Reducir carga bacteriana, evitar contaminación con gérmenes intrahospitalarios, aislamiento y lavado de manos, protección renal con hiperhldratación, para prevenir el síndrome de lisis tumorál, manejo de cuadros febriles con antibióticos de amplio espectro endovenosos y transfusiones para

mucocutánea, petequias a nivel de boca. Al laboratorio, Hto 30%, plaquetas 100.000, leucocitos 19.000. I

mantener el hematocrito > 20% Y plaquetas> 20.000. Importante disminuir la cantidad L~. _.,_ .• _.- _.de blastos, mientras se realiza el estudio espedfico (citometría de flujo, cariograma, estudio molecular de mutaciones especificas, mielograma), con dexametasona en caso de leucemia linfática y de hidroxicarbamida en caso de leucemias Mieloides. En caso de hiperviscosidad asociada ~ hiperleucocltosls (> 150.000 leucocitos), se puede hacer leucoferesis, manejo habitualmente realizado en centro especialista.

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TEMA: Leucemias Crónicas

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Definición: Neoplasias del sistema inmune, originadas en células maduras de serie blanca. Pueden ser leucemia mieloide crónica (LMC) o linfática crónica (llC).


EtioJogía-epidemiología-fisiopatologia:


lMC: Srndrome Mieloproliferativo crónico más frecuente. Representa el 15-20% del I Se~uimlento: Derivar 1 total de leucemias. Incidencia de 1,5/100.000 hab. Predominio en los varones y entre j I los 30~40 años. Se debe a la translocación entre el cromosoma 9 y 22 (Cromosoma - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 Filadelfia). r--------------------~--I i lLC: Proliferación y acumulación de linfocitos, generalmente de estirpe B. Representa el I I Aspectos esenciales 30% del total de leucemias (la más frecuente), de baja agresividad. Invasión progresiva de sangre periférica y MO por linfocitos. Incidencia de 0 /9-2,4/100.000 hab. Predomina .¡' Hay un porcentaje de en personas mayores y varones. La causa se desconoce y no tiene relación con pacientes en que son radiaciones ionlzantes. asi ntomáticos .

Diagnóstico:

./' Esplenomegalia y síntomas

LMC: Clínrca: Cursa al inicio con una Fase crónica (95% al Dg), una Fase de Aceleración (Sintomática, pero no siempre presente), y Fase blástica o de Leucemia Aguda (Fase terminal). Como srntomas en fase crónica: astenia, anorexia, baja de peso, sudoración nocturna. Esplenomegalia y síntomas asociados (dolor abdominal, saciedad precoz, dolor en hipocondrio izquierdo). Asintomáticos en 20% de los casos cuando solo se encuentra leucocitosis o masa abdominal. En la fase de aceleración se agravan los síntomas, crece más el bazo con mayor leucocitosis, y elevación del número de blastos

asociados en lMC. ./' Adenopatías e infecciones a repetición en lLC.

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(10-30%). En la fase Blástica, los blastos aumentan sobre los 30%, muy sintomáticos. En esta fase la sobrevlda es solo de 2-4 meses. Laboratorió: Leucocitosis con neutrofilia y ausencia de hiatus leucémico (células de todos los estadios madurativos presentes), Anemia normocítica normocr6mica, plaquetas con conteo variable Aumento de ácido I úrico y lDH. VHS baja (en ausencia de infección) Diagnóstico definitivo: Médula ósea hipercelular con relación aumentada mieloide:eritroide¡ y Citogenética de MO con Cromosoma Filadelfia (presente en 9095%) lLC: Clínica: En más de la mitad el diagnostico se hace en pacientes asintomáticos por hemograma alterado. Como síntomas: astenia, adenopatías, síntomas B (poco habituales), infecciones a repetición, hepato-esplenomegalia (pero no tan masiva como en LMC). . Laboratorio: el diagnóstico de lLC, requiere de linfócitosis persistente superior a 10xl09jL (>4 semanas), sin causa aparente e infiltración de medula ósea > 30% ,1 linfocitos. Además se encuentra anemia, trombocitopenia, e hlpogammaglobulinemia por rnmunodeficiencia humoral.

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Caso clínico tipo Paciente varón de 45 años que consulta por saciedad precoz de 3 meses de evolución. A la anamnesis refiere sudoración nocturna y cuadros de dolor abdominal irradiado a hombro izquierdo. Al examen físico se encuentra una masa en el hipocondrio izquierdo. --

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Tratamiento: lMC: el GES en Chile recomienda Mesilato de imatinib como primera línea de terapia en caso de LMC con cromosoma Filadelfia (+). la dosis recomendada es de 400 mg/dfa por vía oral. los pacientes con falla de respuesta o respuesta 'subóPtima, debe aumentarse. El Transplante de médula ósea tiene que ser evaluado caso a caso LlC: Antes de iniciar el tratamiento es necesario manténer al paciente en observación, realizar biopsia medular y recuento sanguíneo seriado para conocer el estadio de la

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enfermedad. Pacientes asintomáticos se deben controlar periódicamente, ya que el

tratamiento no ha mostrado mejorar la sobrevida. En caso de pacientes sintomáticos, con síntomas B, hepato-esplenomegalia, progresión de enfermedad (aumento del conteo de linfocitos en menos de 6 meses o disminución de Hb, o disminución grave de plaquetas), se realiza quimioterapia. La primera línea en pacientes <65 años son análogos de las purfnas (ej fludarabina), mientras que en mayores de 65 años o con co morbilidad se preflere en clorambucil, por ser menos mielotóxico.


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SÍNTESIS EN MEDICINA r------------------------

TEMA: Linfomas

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Definición: Neoplasias del sistema linfático (Patología AUGE). Se clasifican en dos grandes grupos: linfoma Hodgkin y no Hodgkin.


Tratamiento: InicIal

Etiología-epidemiología -flsiopatología:

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la etiología es desconocida. Se ha relacionado con el virus Epstein-Barr en el linfoma Hodgkin. En elllnfoma no Hodgkin hay un aumento de la probabilidad de desarrollo en infecciones prolongadas por VIH, uso prolongado de inmunosupresores, virus EpsteinBarr. Se estima que en Chile se diagnostican 100 Iinfomas Hodgkin y 600 no Hodgkin al

año.

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Diagnóstico:

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Aspectos esenciales

Cuadro clínico se caracteriza por adenopatras indoloras, de crecimiento progresivo en cualquier región, especialmente cervicales, axilares y supraclaviculares. Mayores de 1 cm, de más de 1 mes de evolución y' que no regresan con antiinflamatorios y antibióticos (recordar que la mayor parte de las linfoadenopatías ocurren por procesos Infecciosos). Al examen ffsico los ganglios son gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a planos profundos. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia excisional de un ganglio o tejido comprometido. Diagnostico diferencial con adenopatías de causa infecciosa o metástasis. Importante son los srntomas B: Fiebre sin foco, sudoración éxcesiva, baja de peso (10% del peso corporal).

I

,/ Gangf[os indoloros, de 1 cm, gomosos y que no resuelven con antiinflamatorios. ,/ Diagnóstico definitivo con biopsia excisional. .¡' Descartar adenopatías por otras causas ./ Derivar a cirujano o

hematófogo L ____________________ __ I ~

Tratamiento:

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Se basa en la quimioterapia y/o radioterapia. El número de ciclos dependerá del estadio clínico. Estadios I y 11: 3 ciclos de quimioterapia con doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazfna y radioterapia de los campos comprometidos. Estadios 11 y IV: 6-8 ciclos de quimioterapia más radioterapia. Recaídas: Quimioterapia en altas dosis y trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.

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Caso clínico tipo Hombre de 57 años que presenta varias adenopatías I

Seguimiento: Ante la sospecha, se deriva a un cirujano para realizar la biopsia excisional o a un hematólogo para confirmar o descartar la posibilidad de linfoma.

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de las zonas axilar y supraclavicular, de entre 3-5 cm, indoloras y de varios meses de evolución

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Tabla Compa rativa entre Unfoma Hodgkin y no Hodgldn

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TEMA: Púrpura Trombocitopénico

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'Definición:

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Alteración plaquetaria cuantitativa, cursa con trombocitopenia periférica « 150.000/J.lL;: sangrado postrauma < SO.OOO/Ill; espontáneo < 20.000/Ill), debido a un aumento en la! destrucción plaquetaria de causa inmune o no Inmune.

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Etiología-epidemiología-flsiopatología:

Según su etiologra, puede clasificarse en Causa Inmune: Púrpura trombocitopénico: Seguimiento: Derivar idiopático {PTI}, Estados autolnmunes (LES, leucemia linfodtlca crónica, linfoma), Inducido! por drogas (heparina, ácido valprolco, penicilina, sulfonamidas, cimetidina), Infeccioso ... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - J ~-----------------------1 (VIH, malaria), Púrpura postransfuslonal, Púrpura neonatal; Causa no inmune: : I Coagulación intravascular diseminada (CID), Púrpura trombocitopénico trombótico o: Aspectos esenciales Slndrome de Moschcowltz (prr), Hemangioma cavernoso, Bypass cardiopulmonar, I . / Disminución cuantitativa de Hiperesplenismo. i plaquetas por destrucción. Según su duración: PTI agudo « 6 meses), enfermedad infantil, ambos sexos, 80% tras ./' PTI es asintomática o infecciones respiratorias virales. En general se recuperan espontáneamente y tiene escasa recidiva y mortalidad. Suele asociar eosinofilia y linfocitosis. La PTI crónico o presenta Sd. purpúrico. enfermedad de Werlhof (> 6 meses), tiene mayor incidencia en adultos de 20-40 años y ./ . Descartar causas una relación entre mujeres y hombres de 5:1; sin recuperación espontánea y con secundarias. recidivas. Se debe a la reacción de anticuerpos IgG que van dirigidos a antrgenos de ./ Tto inicial PTI: Prednisona 1 membrana de la plaqueta (glicoproteínas lb y IIb/llla), macrófagos esplénicos reaccionan con la fracción constante de IgG destruyendo la plaqueta. mg/i¿g. Casos graves La PTT suele tener un comienzo brusco y parecerse al CID. Es más frecuente en mUjeres hemorrágicos: Ig EV. de edad media. TIene una mortalidad de 80-90%. la etiologla es desconocida pero hay ./ PTI: emergencia casos con antecedentes de infección respiratoria alta, fármacos, embarazo (Sd. HELlP), LES. Respecto a la patogenia se ha descrito una deficiencia de una metaloproteasa es la Tratamiento (ADAMTS 13), responsable de la degradación del factor von WiIlebrand. plasmaféresis.

Diagnóstico:

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La PTI se presenta en forma asintomática y es descubierta como trombocitopenia ¡-----------------------~ l I aislada al hemograma o como un síndrome purpórico. Al examen físico pueden haber : Caso clinico tipo petequias o equimosis. la presencia de esplenomegalia obliga a buscar otras causas. El Paciente femenino de 26 años, : hemograma también puede haber anemia en casos de sangrado significativo. La :, I hace 3 años presenta máculas realización de anticuerpos antiplaquetarlos no se recomienda por bajo rendimiento. Muy importante descartar otras causas, en especial VIH (ver causas inmunes). puntiformes y placas púrpuras en La PTT se presenta con una pentada clínica dada por: Anemia hemolítica la EEII correspondiente a microangiopática (esquizocitos y Test de Coombs negativo), Trombocitopenia, Fiebre, petequias y equimosis, el último Compromiso renal, Compromiso neurológico (desde trastornos conductuales a mes refiere epistaxis espontánea convulsiones y conia). Para diagnóstico definitivo se usan biopsias de médula ósea, piel, a repetición motivo por el que endas o músculo. consulta. En el hemograma: Tratamiento:

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recuento plaquetario de No todos los paCientes con PTI requieren tratamiento, esto depende de su sintomatologra hemorrágica, el recuento plaquetar¡o y las condiciones del paciente. La SO.OOO/uL. I terapia inicial son corticoides (Prednisona lmgfkg), respondiendo en un 70-80% pero )L _______________________ II sólo un 10-20% se mantienen en remisiones prolongadas. Si no responde o requiere tratamiento prolongado se puede realizar una esplenectomía (previa vacunación antineumocócica), donde el 80% mejora. Va de tercera línea son pulsos de dexametasona, inmunosupresores (vincristina, ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina A). la Inmunoglobulina EV se indica para casos agudos con riesgo vital, hemorragia craneana o

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preoperatorfo. Recientemente se ha utilizado anticuerpo monoclonal Anti CD 20 (Rituxlmab). La PTT es una emergencia hematológica y ante esquizocitos y trombocltopenia sin otra causa aparente: inicio precoz de tratamiento. El tratamiento de elección es la plasmaféresis con recambio plasmático para remover multímeros del factor von WilIebrand y anticuerpos contra AOAMTS 13, e infusiÓn PFC o criosupernatante que aporta metaloproteasa. Prednisona 1 mg/kg o Metilprednlsolona 125 mg/12hr. Tratamiento aumenta la sobrevida de 10% a un 90%.


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TEMA: Púrpuras Vasculares

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Definición: Cuadros caracterizados por hemorragias cutáneas, en forma de petequias y equimosis, generalmente solevantadas y palpables, por extravasación desde capilares y otros vasos I pequeños debido a múltiples desordenes que afectan la estructura de estos. : Dentro de los cuadros catalogados como púrpuras vasculares se encuentran el Púrpura I de Schonlein-Henoch, el Srndrome de Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria (Rendu- : Osler-Weber) las vasculitls sistémicas, enfermedades infiltrativas (e.g. Amiloidosis), t.. púrpura por autosenslbllizaclón eritrocitaria, enfermedades con atrofia del tejido - conectivo (e.g. Púrpura senil, Srndrome de Ehlers-Danlos), entre otras.



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Aspectos esenciales .¡' los cuadros se caracterizan

En general, el origen más frecuente de los púrpuras vasculares es de tipo Inflamatorio y/o inmunológico (a su vez asociado enfermedades con este último componente), con depósito de complejos antigénlcos. El púrpura de Schonleln-Henoch, cuadro de origen vasculítico autolimitado asodado a depósito de inmunocomplejos IgA, afecta principalmente a niños de 3 a 15 años y se caracteriza, tanto en estos como en adultos, por la tétrada clásica de púrpura palpable (en ausencia de trombocitopenia o coagulopatía), artritis o artralgias, dolor abdominal y compromiso renal. Aproximadamente la mitad de los casos son precedidos de infección respiratoria alta. El Srndrome de Telangiectasia Hereditaria Hemorrágica (de Rendu-Osler-Weber) es un desorden vascular autosómico dominante más comúnmente caracterizado por epistaxis, sangrado gastrointestinal, anemia ferropénica, telangiectasias en piel y mucosas y presencia de malformaciones arterio-venosas (pulmonares, hepáticas y cerebrales), que aparecen progresivamente desde la infancia a la adultez. .

por pequeñas hemorragias cutáneas palpables. ./ la etiologfa más frecuente es inflamatoria. ./' El diagnóstico es principalmente clínico. ./' El manejo inicial consiste en el manejo de los sfntomas, el balance hfdrico y la anemia.

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Diagnóstico: El diagnóstico es principalmente cHnico y se sospecha por la presencia de manifestaciones trpicas de vasculitis: petequias, púrpura palpable, nódulos subcutáneos, ulceras cutáneas superficiales y compromiso sistémico, en ausencia de trombocitopenia y/u otros trastornos de la coagulación. La presencia de la tétrada clásica de púrpura palpable, artralgias o artritis, compromiso gastrointestinal y renal en un paciente joven es altamente sugerente de Púrpura de Schonlein-Henoch. El único medio confirmatorio de este cuadro es la biopsia de órganos afectados. Las imágenes se reservan para cuando se sospeche compromiso gastrointestinal significativo. El diagnóstico definitivo de Telanglectasla hemorrágica hereditaria se realiza al tener los 4 criterios siguientes: epistaxis espontánea y recurrente, telangiectasias mucocutáneas múltiples, compromiso visceral (gastrointestinal, respiratorio, cerebral o hepático) y existencia de algún familiar de primer grado con la enfermedad. El diagnóstico diferencial es con otros cuadros purpúrfcos, vasculltis, Lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal primaria, entre otros.

Tratamiento: El manejo primario del Púrpura de Schonleln-Henoch consta de reposición de fluidos y alivio sintomático del dolor con AINEs. Se requiere hospitalizar si existe compromiso renal (insuficiencia renal, sfndrome nefrótico, hipertensión) o gastrointestinal (dolor abdominal

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severo, abdomen agudo), examen mental alterado, imposibilidad de deambular por el compromiso articular o de mantener el balance hídrico normal por vía oral. El tratamiento modificador de la patologra consiste en administración de corticoides y posiblemente inmunosupresores por vfa endovenosa. El manejo general del síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria consiste en la corrección de la anemia ferropénica y en la búsqueda de malformaciones arteriovenosas pulmonares y cerebrales.

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Caso clinico tipo Paciente de 13 años, con antecedente de infección de vía aérea alta reciente, . consulta por 10 dras de rash petequial palpable y edema en extremidades y dolor abdominal. En el examen de

Seguimiento: Si bien el seguimiento de estos cuadros es de resorte del especialista, se recomienda reevaluar a estos pacientes con mediciones seriadas de presiÓn arterial, de la función renal y análisis de orina.

orina se observa proteinuria leve. El diagnóstico más probable es: a) Síndrome de RenduOsler-Weber b) Púrpura trombocitopénico

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trombótico e) Ingestión de AAS d) Púrpura de SchonleinHenoch e) Púrpura

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trombocitopénico inmune 1

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TEMA: Reaccion Leucemoide

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Definición: : Diagnóstico: Inicial Es un desorden hematológico en el cual el recuento de leucocitos sanguíneos es mayor I a 50.000 células/~l causado por otra patología que induce dicha reacción en la médula. : Tratamiento: Inicial El aumento del recuento· de leucocitos es en base a formas maduras y el recuento I Seguimiento: I diferencial muestra una desviación a Izquierda. Pueden corresponder a neutrofflicas, ~ linfocfticas o monocíticas, según el predominio celular. Se diferencla de la leucemia en ~----------------- ______ I ~-----------------------,I la presencia de blastos en sangre, y en una médula ósea sin proliferación anormal de células blásticas. Otra diferencia es que la reacción leucemoide nunca tiene el Aspectos esenciales cromosoma Filadelfia. ./' Recuento de leucocitos mayor a 5000. ./' SIN presencia de blastos en sangre perisférica. ./' Generalmente secundaria a una infección grave. ./' Descartar leucemia.

Etiología .. epidemiología ..fisiopatología: las principales causas de reacción leucemoide son infecciones severas, intoxicación, cáncer, hemorragia severa, hemólisis y reacciones adversas a medicamentos. Dentro de las causas infecciosas destaca la infección por Clostridium difficile, tuberculosis diseminada y la infección severa por Shlge/la.

Diagnóstico: El diagnóstico es de laboratorio, se realiza con un hemograma que muestre un recuento periférico de leucocitos mayor a 50000 células/~L. Se debe descartar la presencia de un desorden hematológico maligno (leucemia).

Tratamiento: Al ser la reacción leucemoide una respuesta del organismo a otra patología que no afecta a la médula ósea, generalmente se resuelve al tratar la patología que la originó.

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Caso clínico tipo Paciente Internado por un cuadro infeccioso grave que en un hemograma aparece un recuento de leucocitos de 60.000 células/llL, sin presencia de blastos en sangre perisférica.

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TEMA: Síndrome Leucoeritroblástico

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Definición: Presencia de precursores eritroides nucleados inmaduras en el frotis de sangre periférica.

y formas

mieloides

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar


El síndrome o reacción leucoeritroblástica es consecuencia de múltiples patologías. ~----------------------Frecuentemente, refleja la invasión, ocupación o reemplazo de la médula ósea de distintas etiologras. También es consecuencia de un acortamiento en el tiempo de Aspectos esenciales madurclón dentro de la médula ósea de la Unea eritroide y mieloide por estímulos que ./' Presencia de formas aceleran su liberación a la circulación periférica. Las dos principales causas de este eritroides nucleadas y srndrome son la mieloptisis (generalmente por invasión medular de neoplasias no mieloides inmaduras en el hematológicas) y la mielofibrosis. Otros fenómenos también lo pueden manifestar, aunque de forma excepcional: sepsls, hemóllsis, insuficiencia renal, hemorragias, frotis sanguíneo. neoplasias hematológicas, entre otros.

Diagnóstico: El diagnóstico se hace mediante un hemograma y su respectivo análisis de frotis sangufneo. La presencia de formas nucleadas erltroides y formas mieloides inmaduras hacen el diagnóstico de reacción leucoerftroblástlca. El diagnóstico etiológico se realiza mediante distintos exámenes dirigidos por el resultado del hemograma y de la anamnesls y examen frsico.

Tratamiento: El tratamiento es el de la causa subyacente a la reacción leucoeritroblástica. I

IL

Seguimiento: Sujeto a especialista leucoeritroblástica.

dependiendo

de

la

causa

subyacente

a la

reacción

./' Refleja, generalmente, ocupación de la médula ósea de distinta etiología. ./' Refleja, en otros casos, acortamiento del tiempo de maduración intramedular de las líneas por un aumento de las dema ndas.

r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -, I I

Caso clínico tipo

Paciente de 65 años, diagnosticado de cáncer de próstata avanzado hace 7 meses y no recibe tratamiento. Hace dos semanas inicia cuadro de CEG, ictericia. Al hemograma destaca una anemia normocítica-normocrómica, trombocitopenia, leucopenia con desviación izquierda y formas inmaduras (sin blastos). En sangre periférica se pesquisan eritroblastos. 536 .1. P. á ~ ~ n a

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TEMA: Síndromes Paraneoplásicos

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Definición:

Diagnóstico: inicial

Grupo de síndromes endocrinológicos, dermatológicos, hematológicos y/o neurológicos producto de sustancias secretadas por las células neoplásicas.

Tratamiento: inicial


Seguimiento: ______________________ J:

1L

a) Srndromes endocrlno-hematológicos: Hipercalcemia por producción ectópica de PTHrP: Más frecuente en cáncer de pulmón, mamas y cabeza y cuello. Suele ser asintomática. Sd SIADH: Más común en cáncer microdtlco de pulmón y carcinoides y en lesiones del SNC. Generalmente hiponatremia asintomática. Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH: La causa más común el cáncer de células pequeñas de pulmón. Suele ser asintomático. Eritrocitosis: por secreción ectópica de EPO. Suele ser asintomática. Granulocitosis: casi siempre asintomática y no hay desviación Izquierda. Trombocltosls: 35% de las trombocitosis poseen una enfermedad neoplásica subyacente. Eoslnofllla Tromboflebitls: TVP y TEP son las formas de presentación más frecuentes. Un 15% de los pacientes con TVP o TEP tienen un diagnóstico de cáncer. Más común en cáncer de pulmón, páncreas y tubo digestivo. b) Síndromes Neurológicos: por distintos mecanismos. Son complejos y variados; causados no sólo por neoplasias del SNC.

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Aspectos esenciales ./ Cualquier manifestación clrnica atípica en un paciente canceroso obliga a descartarlos. ./ Muchas veces son hallazgos en exámenes de laboratorio, previos al diagnóstico de la enfermedad neopláslca. ./ Suelen ser aslntomátlcos ./ Manejo por especialista

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Diagnóstico:

JL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _•

La historia clínica y exámen trsico son esenciales para el diagnóstico sindromático y etiológico. Un paciente con enfermedad neoplásica con manifestaciones cHnleas atípicas ~-----------------------~I debe hacer sospechar un síndrome paraneoplásico.

Caso clínico tipo

Paciente de 65 años, tabáquico, con diagnóstico de cáncer mlcrodtlco de pulmón hace 4 meses. Hace 1 mes presenta letargia, nauseas y confusión. El perfil bioqufmico impresiona con una hiponatremia moderada. Al interrogar dirigidamente al paciente, refiere no tener sed durante el día, y haber tenido un episodio de convulsiones.

Tratamiento: El tratamiento está sujeto a especialistas dada la complejidad y amplia gama de síndromes paraneoplásicos. Dependiendo del síndrome, el tratamiento de la causa subyacente suele ser suficiente. En otros casos, el síndrome debe ser tratado de forma primaria también.

Seguimiento: Debe ser un seguimiento multidiscipllnario por especialistas

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TEMA: Síndromes mielodisplásicos

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Definición:

: Grupo de enfermedades clónales de la célula madre hematopoyética, caracterizadas : por citopenia(s), displasla en una o más líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y un' riesgo elevado de i';¡cem1a mieloide aguda. - :

Etiología..epidemiología..fisiopatologia: Más frecuentes en varones y en ancianos. Pueden ser idiopáticas, adquiridas (alquilantes, antraciclinas, radiaciones) o hereditarias (anemia de Fanconi)

Diagnóstico:

Se debe sospecha~ en ci~openlas ¡nexelicadas que no responde~ al tratamiento, o en anemias con exceso de hierro en sangre y aumento de la sati!racl6n de transferrina. Clfnicamente, puede haber v Iscerom egal ras o srntomas relacionados con las citopenlas o el exceso de hierro. Se realiza un aspirado de médula ósea y una biopsia de hueso con tinclón de hierro. la médula ósea es en general hipercelular (o hipo o normocelular), con displasias. Claslflcaci6n de la FAB: • Anemia refractaria simple • Anemia refractaria con sideroblastos en anillo Anemia refractaria con exceso de blastos Anemia refractaria con exceso de blastos en transformaci6n • Leucemia mielomonocítica crónica Claslf1caci6n de la OMS: Citopenlas refractarias con displasla unilinaje Anemia refractaria con sideroblastos anillados • Citopenias refractarias con displasla multilinaje • Anemia refractaria con exceso de brastos-1 Anemia refractaria con exceso de bfastos-2 • Síndrome mielodisplásico inclasificable Sfndrome mielodisplásico asociado a del(Sq-)

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Código EUNACOM: 1.08.1.017 Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial

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Se sospecha en citopenía--5'

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inexplicables. El diagnóstico

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El tratamiento definitivo es el trasplante alogénico de precursores

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hematopoyéticos.

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1

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer

El único tratamiento definitivo es el ~e:3lagéniCO de precursores hematopoyéticos, y solo para pacientes menores ~~. Otras alternativas son: transfusiones asodadas a deserroxamina, quimioterapia, radioterapia. Más raro, anemias sensibles a la vitamina B6, a los andrógenos o esteroides, ciclosporina.

antecedentes consulta

de

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75

años,

sin

de

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interés, generalizada

desde hace unos meses. El hemograma muestra una anemia

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macrodtica ~~~~.J1!). \ La paciente no presenta ni deficiencia de vitamina B12 ni de ácide-fGlico_

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TEMA: Síndromes mieloproliferativos crónicos

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Definición: Panmielopatras c10nales en las que una mutación de la célula germinal pluripotencial que causa la proliferación excesiva, dando un incremento de las series hematopoyéticas. Los síndromes clásicos son: p..Q.!ici t P"1i.a vera, leucemia mieloide, trombocitemia esencial y mielofibrosls agnogénica. .

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código EUNACOM: 1.08.1.018

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SegUimiento: Derivar

Etiologíawepidemiología.. fisiopatologí .

Alteraciones génicas recurrentes: Mutación de tl(§~na quinasa JAK2 en de fusión..!9!:. ABLl y receptor de trombopoyetina. En policiafñ\1~'1ffé"dOrñlna la proliferación 'de serie roja; en lMC (ia frecuente) predomina la serie blanca; en trombocjtosis esencial la serie megacariocftica, y en Mielofibrosis predomina la formación de tejido fibroso.

mas

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Diagnóstico:

Trastornos de las células germinales

-Pollcitemia vera: corresponde a un aumento del número de eritrocitos, con valores que la diferencia de otras p~iiglobulias). Este normales o bajos de erltropoyetina a~nto de· GR provoca ili;'rvrscQsidaL~..L~_~a.~gre, lo que provoca los srntomas:

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hematopoyéticas. I

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LMC es el más frecuente.

ru~icun~, cefaleas, trastornos neuroló~, bata~o-.v, su 18~dl (J!I~E}:~:~e!J~J.,): serán las manifestaciones -Trombocitopenla esencial: es un diagnóstico de exclusl~7s'e deben descartar el resto I del paciente. de causas de trombocitosis, como las infecciones. Asintomático en la mitad de los casos. : .¡' Tratamiento depende de la Síndromes troñi'bóiicos' 'Y'léi"hemorrágTéO;: Erltromelalgla, por Isquemia de I extremidades. Recuento plaquetario mantenido ~ 450xl03/dl. serie celular afectada. I -Leucemia Mieloide crón~ . máticos. Suele aparecer entre las J,;;§.. I J dé.cadijs, asociada a aa.m'?~~ Fi~iffii Como síntomas se presenta: ~ ________________ ._______ : 'i::Upermetabolismo, gran es I nome alia (incluso provocando saciedad precoz y dolor rome a~émico progresivo. iD.Q!!J:n~.n!Q..B~.Jdó.b~ r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •_ _ _ _ _ _ _ .~ ___ .. por infarto~splénico blancos en todas _~!..~~!üis. Tras un periodo variable d~4 a~ps de c1ínic~ insidiosa ocurre . SIS _~I!§tlc:ateuandQ.~vol!J..c:!~i!gm).()Jew:.emia.aguda... 4 -Mielofibrosis agnogénlca: Debido a la hematopoyesis extra medular se encuentra gran esplenomegalla, e incluso hepatomegalia. Suele presentar Anemia e hipermetabolismo. En la médula ósea se encuentra Fibrosis medular y mieloptisis. Caracterrstico son los dacriocltos o Eritrocitos en forma de lágrima

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Caso clínico tipo Paciente que a la anamnesis refiere episodios recurrentes de cefaleas y baja de peso. Al

Tratamiento:

examen físico presenta

-Policitemiá vera: flebotomía y ASS asociado con tratamiento mielosupresor, hidroxlurea, en casos de alto riesgo. Interferón a o anagrelida. -Trombocitopenia esencial: No precisa tratamiento en pacientes de bajo riesgo. En alto • riesgo tratamiento mielosupresor'con hidroxiurea. Interferón a o anagrelida. L. -Leucemia mieloide: Tratamiento inicial con hidroxiurea, imatinib o busulfán. Trasplante alógeno de precursores hematopoyéticos. -Mielofibrosis agnogénica: Traspla~te alógeno de precursores hematopoyéticos. En casos en que no se puede realizar trasplante, transfusiones o eritropoyetina.

rubicundez de piel y mucosas. I - - -

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TEMA: Trombofilia

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Definición: Diagnóstico: Sospecha

Alteración heredita ria, adquirida o mixta del balance entre factores procoagulantes y anticoagulantes, resultando en un estado de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo trombosis venosa, arteria l o ambas.


Etio logía-epidemiología-fisiopatología: l a etiología del síndrome de hereditarios, adqui ridos o mixtosl.

hipercoagulabilidad

es multifactorial (factores

Existe un gran núm ero de personas con trombofilia que nunca presentan una trombosis y en otros será recurrente desde su juventud. Por lo tanto, la existencia de una trombofrlla no puede considerarse una enfermedad per se. Estados de hlpercoagulabilidad hereditarios:Factor V Leiden, Alteración protrombina G20210A, Deficiencia Antitrombina 111, Deficiencia Proteína S, Deficiencia Protef na C. (Ver tabla anexo con etiologías adquíridas y mixtas). ," .' ,,1

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Caso clínico tipo Paciente sexo femenino, 37 años, ._¡ con antecedentes aborto a las 10

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semanas y de TVP distal hace 3

l a trombofllla hereditaria más frecuente es por mutación del gen del factor V de la coagulación Ifactor V leiden), que le da resistencia a la acción proteolftica de la protelna e activada, con una prevalencia del 3-7% en la población general y 20% en pacientes con trombosis. La sigue en frecuencia la mutación G20210A del gen de protrombina, que aumenta la cantida d de protrombina circulante con una prevalencia del 1-3% en la población general y 6% en pacientes con trombosis.

Diagnóstico:

años, un mes post Cirugía de rodilla

':,;: ·· Mejor Salud

tienen in fertilidad primaria sin antecedentes de TEV. ~

para

ChUe

(menisectomfa

endoscópica). 2 de sus hermanas

Cuadro cHnico: Aparició n de trombosis venosa y/o episodio de embolia pulmonar (trombosis arterial en menor proporción, asociado a hiperhomocisteinemia y sd. antifosfolfpido). los elementos clínicos que apoyan una trombofilia hereditaria son: Historia familiar de trombosis (ler. Grado), Trombosis en paciente joven (< 50 años),

540. I P á ~ ~ n a

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_______.__________ J.~.t~L!..;¿~ :)111 [¿~·h_:J~:.~;~~0.!!.~iu.!.illJ·,i 1·~·~Q::U~¿t!JL!I·IQ .___._. _._. _ Trombosis sin causa etiológica conocida, Trombosis recurrente, Trombosis en el embarazo, Trombosis en sitios inusuales (portal hepático, mesentérico, axilar, cerebral), Trombosis arterial y venosa, Necrosis cutánea inducida por cumarínicos. Importante investigar los factores que precipitaron este episodio (ver tabla anexo, estímulos fisiológicos) y descartar cáncer (páncreas, gástrico, vejiga, útero, renal, pulmón y mleloma múltiple). Antecedentes de aborto o mortinatos hacen sospechar srndrome antlfosfolípido, al examen frsico se podrra observar livedo reticularis. Laboratorio: Hemograma completo con reticulocitos, recuento de plaquetas y observación del frote sangurneo, estudio basal de coagulación, perfil bioquímico, hepático, función renal y orina completo. Ante sospecha de trombofllla hereditaria y síndrome antlfosfolípido deben realizarse un mínimo de exámenes: Antitrombina coagulante, Proterna C coagulante. Proterna S funcional, Resistencia Proteína e activada (Factor V Leiden), PCR Protrombina G 20210A. Homocisteina plasmática, Anticoagulante lúpico, Anticuerpos anticardioliplnas, Anticuerpos IgG/lgM anti fJ2 glicoprotefna

Tratamiento: :,,-'-

Tratamiento de episodio agudo tromboembólico es similar al de la población general. -Heparlna No Fraccionada: en desuso como tratamiento inicial, ya que requiere infusión continua en bomba, y realización secuenciada de TTPK, para optimizar la velocidad de infusión. -Heparlna BPM: con mayor facilidad de uso que la anterior, ya que se administra subcutánea, y menores complicaciones. Dalteparina o enoxaparina por 5-7 días o más según cada caso. -Seguido por antlcoagulación oral hasta alcanzar un INR de 2 y posteriormente, de acuerdo a cada caso se mantendrá en general un INR entre 2- 2.5 por un periodo que fluctúa de 6 a 12 meses, según los factores de riesgo. En la suspensión del TACO debe considerarse la trombosis residual por ecoDoppler venoso y el Dímero D. Existen condiciones en las cuales se recomienda la anticoagulación indefinida: _ -Dos o más trombosis espontáneas, -Una trombosis espontánea en: pacientes con deficiencia de antitrombina o síndrome antifosfolfpido; presencia de riesgo Vital; en un sitio inusúal (vena cerebral); en presencia de más de un defecto genético tromboembólico.


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TEMA: Coagulación Intravascular Diseminada

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Definición:

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Desorden caracterizado por la activación intravascular exagerada de la coagulación con 1 pérdida de la localización (sistémica). Sus causas son múltiples. :

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Etiología-epidemiologia-fisiopatoJogía:

Tratamiento: Inicial : Es común en una serie de condiciones clínicas con marcada Inflamación sistémica, entre I : I Seguimiento: No requiere I las cuales la sepsls es la más frecuente, principalmente b a c t e r i a n a . : I La CID se inicia con la activación de la cascada de coagulación. Se produce exposición de : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : I factor tisular desde endotelio dañado o macrófagos activ~dos lo que lleva a la activación del factor VII. Esto genera una cascada enzimática que concluye con la Aspectos esenciales generación de trombina lo que permite la formación de fibrina con trombos ./ CID es secundario a intravasculares con consumo agudo de factores de coagulación y agregación plaquetaria cuadros de inflamación (lo que produce trombocitopenia) . A su vez se produce activación de plasmina que degrada en forma masiva a la fibrina generada lo que aumenta el riesgo de sangrado, y sistémica. produce elevación de productos de degradación como PFD y drmero D. Finalmente ../ Se manifiesta con todos estos fenómenos llevan al daño de diferentes órganos tanto por isquemia como fenómenos hemorrágicos hemorragia.

y/o trombóticos.

Diagnóstico: El primer paso es evaluar al paciente y buscar enfermedades que predisponen a ella. Luego se realiza los exámenes de laboratorio. Además del trastorno basal que predispone a la aparición de la CID, se presenta con r r manifestaciones hemorrágicas ylo trombótlcas, disfunción hepática, lesión renal aguda r I y sfndrome de dificultad respiratoria aguda. I En los exámenes de laboratorio se puede apreciar trombocitopenla, dlmero~D elevado, :

./ Laboratorio es útil en el diagnostico. ./

Hay que tratar primero la enfermedad de base.

I I

prolongación del TP!TPTa y disminución del fibrinógeno, elevación de productos ---------------------_-~I ,---------~--------------II degradación delfibrinógeno. Diagnostico diferencial: déficit de vlt K, dilución de factores y plaquetas, purpura I Caso clínico tipo

,

trombótica trombocitopénica, falla hepática aguda y hiperfibrinolisis primaria.

f

Paciente que presenta un

,

La principal medida en estos pacientes es tratar la enfermedad de base, de lo contrario

cuadro de sepsis con

I

cualquier medida para tratar la CID no tendrá efecto. Dentro del tratamiento de la CID, se puede usar: para la hemorragia, transfusión plaquetaria y de factores coagulación (plasma fresco congelado, crioprecipitados). Para la trombosis: antlcoagulaclón con heparina no fraccionada. También puede usarse Proteína C activada, ácido tranexámico y factor Vlla recombinante.

hemorragia digestiva alta.

Tratamiento:

En los exámenes de laboratorio se aprecia: Plaquetas bajo 100.000, TP prolongado, fibrinógeno bajo

Seguilniento:

100 mg/dl y dimero-D

No requiere.

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TEMA: Coagulopatias Adquiridas Definición:

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Grupo heterogéneo de cuadros clínicos secundarios o asociados a una serie de enfermedades sistémicas. Puede existir anormalidades en cualquier nivel de la hemostasia (primaria, secundaria o fibrinólisis) y muchas veces una combinación.

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Etiología -epidemiología wfisiopatología:


Las alteraciones en la hemostasia primaria son a causa de disfunción plaquetaria (fármacos antiagregantes, uremia, paraproteinemias) o más frecuentemente por estados trombocitopénicos: Inmune (PTI, drogas), disminución de producción (citotóxicos), secuestro (hiperesplenismo), o consumo (CID, PTI, hemorragia I masiva) • Las alteraciones en la hemostasia secundaria son debidas a sin tesis I I disminuida de factores (drogas, déficit Vit K, hepatopatfa, hipotiroidismo), el I ~ consumo de estos (CID, hemorragia) y la presencia de anticuerpos inhibidores de 1 factores (factor VIII es el más frecuente). También dentro de las alteraciones de la hemostasia están los desordenes de la fibrinólisis y los desordenes trombohemorrágicos complejos. Las causas más frecuentes de coagulopatias adquiridas en la clínica son: enfermedad hepática crónica y coagulación Intravascular diseminada (CID).


------------------------1

Diagnóstico:

I

Caso clínico tipo de 50 años,

Paciente

alcohólico crónico y con antecedente esofágicas.

de

1 I

I I I t

el

várices

Al examen físico se encuentran equimosis en ambos brazos y petequias en los pies.

I I I

Refiere además que presentó La anamnesis, debe incluir, al menos: Historia sugerente de patología congénita, I complicaciones luego de una tal como antecedentes familiares de hemorragias V hemorragias en la Infancia. I Importante para identificar una diátesis hemorrágica es el antecedentes de , cirugía. i 1 cirugías o etracción dentaria con complicaciones hemorrágicas, tipo.e intensidad : 1 de hemorragias, caracterfsticas de las menstruaciones. En general las hemorragias - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1 1 digestivas, hematuria y menometrorragia de inicio reciente se asocian a 1I , problemas locales, más que a coagulopatías. Importante para identificar una 1 Aspectos esenciales I I causa de coagulopatía es la historia de ingesta de medicamentos, hábitos (OH), .¡' Siempre hay que indagar cirugras (cardíaca se asocia a Ac Inhibidores factor V). El examen físico puede antecedentes familiares y orientar al diagnóstico, equimosis, petequias y sangra miento de mucosas orienta complicacIones a trastorno primario, y los sangrados profundos como la hemartrosis, sugiere he morrágicas. trastorno de hemostasia secundaria. Buscar signos de daño hepático crónico, .¡' Realizar los exámenes aliento urémico, signos de autoinmunidad (lupus y enf reumática los mas iniciales de coagulación importantes). Dentro de los exámenes iniciales están, para estudio de hemostasia primaria: Recuento de plaquetas y el frotis (esquistocitos, pseudotrombocitopenia una para tener por acumulos de plaquetas po~ EDTA) y tiempo de sangría (que evalúa contacto aproximación diagnóstica. de plaquetas con vasos sanguíneos), cada vez menos usado por variabilidad de la I técnica y por lo tanto de los resultados; Estudio de hemostasia secundaria: tiempo de protrombina que evalúa via extrínseca (F VII), Yvía común (F X, V, JI, trombina y 1 fibrinógeno), tiempo de trombina, que evaúa la producción de fibrinógeno y el 1.__ ._ ._ •_________ ..,. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1 tiempo de tromboplastina parcial activada, que evalúa la vía Intrrnseca (F VIII, IX, XI YXII) Y la vía común. También se usa el estudio -de mezcla de plasma (plasma con bajo factor más plasma normal) para diferenciar déficit de factores (TIPa o TP

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543

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se normaliza) o uso de inhibidores (TIPA o TP se mantiene alterado), y el nivel fibrlnógeno.

TP prolongado, TTPa normal -Uso de antJcoagulantes orales -Déficit de síntesis DHC -Déficit de srntesls por deficit de vitamina K -CID

TP normal, TTPa prolongado -Uso heparina

de

Tratamiento:

TP y TTPa prolongados -CID -Déficit dé srntesis por DHC, severa -Déficit severo de srntesis por defidt vitamina K -Sangramiento masivo -Disfibrinogenemia por OHC -Uso de heparina (dosis elevadas)

.

El tratamiento dependerá de la patología que causa el desorden de la hemostasia. En falla hepática crónica, se trata la hemorragia con ligaduras, TI PS, terlipresina; y transfusión de plasma fresco congelado cada 6-12 horas. En el caso de CID, se trata la sepsis que puede estar asocia"da. la corrección de los defectos está indicada en hemorragia activa o en procedimientos invasivos.

Seguimiento: Derivar a hematología para estudio de la patologra.

5441 p'ágina

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Salud para ChUe •

SíNTESIS EN MEDICINA TEMA: COAGULOPATIA CONGÉNITA SANGRANTE (CCS) r-----------------------~

Definición:


Cualquier tipo de sangrado en paciente con coagulopatla. Diagnóstico: Sospecha

:

EtiologíaRepidemiología-fisiopatología:

I

Su frecuencia es variable y dependerá de la frecuencia de las coagulopatias en la : Tratamiento: Inicial población donde nos desempeñemos, asi como el control que lleven los pacientes de I Seguimiento: Derivar esta. Según el tipo de es donde se presentaran los sangrados con mayor frecuencia. En la ~----------------------enfermedad de Von Willebrand (cualquiera de sus tipos) predominara el sangrado de mucosas (gingivorragia, meno metrorragia, etc.).Mientras que en las hemofilias Aspectos esenciales predominaran los sangrados de tipo articular, desencadenados principalmente después ./' Situación de urgencia. de un traumatIsmo, por ejemplo.

!

ce

./' Al momento de iniciar el

Diagnóstico:

tratamiento

La sospecha es clínica dado el antecedente y el sitio de sangrado (ya mencionado anteriormente). El examen ffsico debe evaluar el estado hemodinámico, la presencia de petequias y I hematomas en cualquier localización Los ~xámenes de laboratorio que presentan utilidad son recuento de plaquetas y pruebas de coagulación, principalmente para determinar el trastorno subyacente. Como , toda hemorragia aguda el Hto y la Hb, tienen una utilidad cHnica menor, frente al examen físico.

la

esta bilizaci ón hemodinámica cardinal

es

lo

./' Una vez estabilizado se debe trasladar a un centro

3. L ______________________ _

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Tratamiento: 1. Manejo ABe habitual. 2. Hospitalizar y derivar. 3. Si no se conoce etiología de la coagulopatla lo mejor es evitar transfusiones, recordar que en los pacientes con hemofilia mayor número de transfusiones implica disminución de efectividad de estas a largo plazo.

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Caso clínico tipo Hombre de 25 años con antecedentes de Hemofilia A. Acude al SU por un cuadro de

Seguimiento: "-".

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I

1 dCa de evolución de aumento

Derivación a nivel secundario.

de volumen rodilla asociado a impotencia

funcional,

se

habrra desencadenado luego de un traumatismo. Al examen ñsico se encuentra pálido con Fe de 120 Ipm,

sL

545

destaca aumento de volumen

:

de rodilla derecha asociado a

I I

rigidez articular.

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¿Cuál es la causa más frecuente de hiperca1cemia en paciente hospitalizado?

TEMA: Hipercalcemia Definición: Concentración sérlca de calcio superior a 10,5 mg/dl (VN: 8,5- 10,5 mg/dl). Se considera leve si es < 12 mg/dl, moderada entre 12 y 14 mg/dl y severa> 14 mg/dl. Si se mide calcio iónico se considera hipercalcemia si > 1,32 mmol/L (VN: 1,16-1,32 mmoIfL).

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La hlpercalcemia por hiperparatiroidismo primario (HPP) tiende a ser moderada y a permanecer por tiempo prolongado. La hipercalcemla por cáncer tiene mayores tasas de morbilidad y mortalidad. Las causas más comunes son el hiperparatiroidismo primario (causa más frecuente en paciente ambulatorio) y las neoplasias malignas (causa más frecuente en paciente hospitalizado). Ambas explican el 90% de los casos. Las cáusas se pueden clasificar flsiopatológlcamente en: oDependientes de PTH (PTH aumentada): Hiperparatiroidlsmo primario (adenoma de paratiroides - t causa más frecuente). Hiperparatiroidismo secundario a IRC. Tratamiento con litio. Hlpercalcemia hlpocalciúrica familiar. Independientes de PTH (PTH suprimida): Tumoral: osteóllsls (carcinoma de mama y de pulmón, mieloma), para neoplásica por secreción de PTHrP (carcinoma de esófago y de riRón), paraneopláslca por secreción de vitamina D (linfoma) Endocrinas: hipertiroidismo. Fármacos: TIazidas, intoxicación por vitamina O y por aluminio. Otras: inmovilización, deshidratación y nutrición parenteral total.

Diagnóstico:

I

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: I

a) Hiperparatiroidismo primario b) Tumora1 e) Por fármacos d) Hlpertiroidismo e) Hiperparatlroidismo secundario a IRC

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considera grave sobre 14 mg/dl y/o con alteraciones en el ECG. • La hipet:'calcemia por HPP es la primera causa en los pacientes ambulatorios y presenta PTH elevada. • La hipercalcemia tumoral es la primera causa en los pacientes hospitalizados y tiene PTH suprimida. • Una de las plincipales consecuencias son la poliUria acuosa y el I acortamiento del QT en ~_.' : ECG. ~ I • La principal medida II terapéutica es la I hidratación endovenosa con solución fisiológica.

Se sospecha por la cUnlca y se confirma la determinación de la calcemia. Manifestaciones eI/nicas dependen del nivel de calcemia, acentuándose con valores> 14 mg/dl: -Neurológlcas y psiquiátricas: compromiso de conciencia, insomnio, irritabilidad, depresión hipotonía, hiporreflexia. -Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vómitos Constipación Pancreatitis aguda, úlcera péptica. . -Renales: poliuria acuosa, polidipsia, hipercalciuria, nefrocalcinosis, Insuficiencia renal. -Cardiovasculares: arritmias, hipertensión arterial. Ex6menes ayudan a confirmar el diagnóstico y determinar su gravedad: -Calcio total: en presencia de hipoalbuminemia se subvalora y por tanto en estos casos I se debe corregir por la albumina. (Calcio corregido= calcio total + 0,8 x [4.0 - albumina .- _o - - - -. g/di]). -Calcio iónico: es el 50% del calcio total, la acidosis lo aumenta y la alcalosis lo disminuye. -Electrocardiograma: hay repolarización prolongada, acortamiento del QT,o bradicardia y BAV. -PTH sérlca: pedir ante toda hipercalcemia como aprox!mación inicial del estudio etiológico. -Fosfemia: si esta baja y la PTH está alta, orienta a hiperparatiroldismo primario.

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Tratamiento:

La hidratación con solución fisiológica (200 a 250 ml/h) que tiene una acción rápida en horas es la primera Irnea, sumado a esto se puede agregar furosemlda 20 a 40 mg IV para aumentar la calcluria, en forma paralela se debe restringir la ¡ngesta de calcio y suspender los fármacos que aumentan la calcemia. Otras medidas son la administración de calcitonina, y de bifosfonatos (pamidronato en particular). En neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, linfomas) el uso de corticoides (dexametasona, hidrocortlsona) está indicado.


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Salud .

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TEMA: Síndrome de Lisis Tumoral Aguda

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Definición:


Emergencia oncológica consecuencia de la liberación de contenido intracelular hacia el torrente sanguíneo producto de la lisis celular espontánea o como respuesta a la terapia oncológica. Puede ser asintomática o cursar con insuficiencia renal aguda, arritmias, convulsiones y muerte por falla multiorgánica.

I


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Seguimiento: Derivar :t _______________________

Etiologia-epidemiología-fisiopatología: la causa subyacente es la patología cancerosa. Las neoplasias más relacionadas a este srndrome son los Linfomas no Hodgkin y Leucemias Agudas. No obstante, tumores sólidos también pueden causarlo, dependiendo de su tamaño, caracterrsticas del paciente y de la terapia. Datos sobre la frecuencia de esta complicación son escasos y dependen del tipo de cáncer. Hiperuricemia: insuficiencia renal aguda por depósito de cristales. Hiperkalemia: arritmias cardíacas. - Hlperfosfemia: hipocalcemia secundaria con precipitación de cristales de fosfato de calcio en distintos órganos (entre ellos el riñón). - Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfemia. Causa tetania, arritmias cardiacas, convulsiones.

Aspectos esenciales -/ Emergencia oncológica común. -/ Generalmente en Leucemias Agudas y Linfomas No Hodgkin. -/ Cursa con hiperuricemia, hipercalcemia, hiperfosfemia e hipocalemia.

Diagnóstico:

-/ El tratamiento es el de las

Dos o más de las siguientes alteraciones de laboratorio en un perfodo que abarca 3 dras previos hasta 7 días posteriores al inicio de la terapia oncológica: hlperuricemla, alteraciones de laboratorio hiperkalemia, hiperfosfemia, hipocalcemia. A esto se puede súmar signos y síntomas I y su clínica. I derivados de dichas alteraciones. IL ________ - _____________ _

Tratamiento: Lo fundamental es la prevención mediante la correcta estratificación de riesgo de cada paciente y monitorización intensa en aquellos con alto riesgo. Una vez establecido el srndrome el tratamiento corresponderá al de cada alteración metabólica e hidroelectrolftica y sus complicaciones. la prevención se realiza mediante hiperhidratación endovenosa, administración de halopurinol o agentes urolíticos, monitorización de electrolitos y cardfaca en intervalos adecuados y adaptados a cada paciente.

Seguimiento: Básicamente el seguimiento se basa en el tratamiento del cáncer subyacente, estratificación del riesgo del paciente para desarrollar síndrome de lisis tumoral, monitorización y controles ajustados a cada paciente.

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SÍNTESIS EN MEDICINA ,

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TEMA: Neutropenia febril

Escuela de MedlClnt; Desda 1833 r-----------------------~


Definición: Depende de dos factores: Fiebre: una sola> o =38,5°(, o dos mediciones de >ó= 38°C separadas por 1 hora, V, RAN (recuento absoluto de neutrófilos) <500 neutrófilos/mm 3 (Neutropenia).

Diagnóstico: Especffico Tratamiento: Inicial


: Seguimiento: Derivar La causa' de la Neutropenia suelen ser: Neoplasias hematológlcas, quimioterapia, ~----------------------anemia aplástlca, reacciones a drogas. Esto debido a su disminución de la inmunidad tanto celular como humoral, el daño de barreras anatómicas, la desnutrición V la Aspectos esenciales Instrumentación excesiva. ../ RAN<1000 Etiologías infecciosas: agentes más comunes son Gram+ (50%), provenientes ../ Fiebre hace sospechar principalmente de la flora endógena (modificada en el hospital). Los grupos patogénicos infección. principales son: cocos G+, bacilos G- (entero bacterias fermentadoras y no fermentadoras) y hongos (aspergíllus spp., candida spp., hongos mucora/es y ../ Infecciones principales por emergentes como fusarium). Puertas de entrada más frecuentes: orofaringe, tracto flora endógena, cocos G+. respiratorio, catéteres intravasculares, región perianal, tracto urinario, gastrointestinal, ../ Presentación clínica atrpica de nariz y senos paranasales. la infección (por neutropenla). Estratificación de riesgo en paciente con neutropEmla febril: permite definir ../ Aislamiento, antimicroblanos, probabilidades de sufrir una enfermedad bacteriana invasora trato de base, drenaje de 1. Alto riesgo: pacientes en tratamiento por leucemias V aquellos que han recibido tratamiento de quimioterapia Intensiva con trasplante de stem-cell o alogénlco, coleccionesl etc. neutropenla prolongada de 7 ó más dfas, neutropenia precoz (antes de que hayan pasado 7 dras desde que recibió la quimioterapia), V, presencia de co-morbilidades V síntomas. Estos pacientes son vulnerables no solo a infecciones bacterianas, sino I-----------------------~ I I también a infecciones múltiples por hongos, virus V parásitos. Caso clínico tipo : En niños se han definido como riesgo (por el pr!lgrama PINDA): PCR > a 90 mg/l, : : hipotensión arterial, leucemia en recarda, Plaquetas <50.0001 mm3, e intervalo entre el 1 Una mujer de 54 años que está término del último ciclo de quimioterapia y el inicio de la fiebre < 7 días 1 siendo sometida I 2. Bajo riesgo: duración estimada de la neutropenia menor a 7 días, tumores sólidos, I t quimioterapia por un: ausencia de co-morbilidades.

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~

Diagnóstico:

I

carcinoma de mama acude al hospital porque, en las últimas

: :

Hlstorl~ Clínica: tipo de tumor, drogas de quimioterapia

:

12 horas, ha tenido dos picos

:

V ciclos, estado previo del paciente. Indagar por episodios previos y presencia de catéteres.

I

,

febriles de 38,5 oC. Presenta

I,

un RAN de 200/mm

,

3

I I I

I Historia CUnica completa para evaluar posibles sitios de infección. Exámenes 1 L _______________________ I II complementarios: hemograma, pancultlvar: hemocultivos (2), cultivo de catéter, urocultlvo, exudado faríngeo. Imágenes según la clínica existente (Radiografia de tórax, TAe de tórax, abdomen, pelvis y cerebro, según clrnlca).

Tratamiento: Debido a la alta mortalidad que se asocia a la' infección en el paciente inmunocomprometido, el tratamiento antibiótico debe ser precoz e iniciarse antes de conocer la etiología, y abarcando tanto microorganismos Gram (+) y Gram (-). En algunos casos de pacientes con bajo riesgo se podrán tratar en forma ambulatoria, pero L _______________________ II la gran mayorfa se deben hospitalizar para su tratamiento adecuado.

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Cuidados generales: aislamiento, dieta cocida, enjuagues orales con colutorlo antiséptico. Tratamiento antibiótico en pacientes sin foco: como norma se usará un beta-Iactámlco con actividad frente a Pseudomona más un aminoglucósldo. Pacientes con foco conocido: se usará el antibiótico de elección en cada caso por ejemplo se aHadirá vancomlclna en caso de infección de catéter intravascular. Factores estimulantes de colonias: ha demostrado disminuir la duración de la neutropenia, aunque es controvertido que disminuya en forma significativa la morbimortalldad.

Seguimiento: Especialista.

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550

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TEMA: Síndrome de Compresión Medular

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Código EUNACOM:

Definición:


Conjunto de signos y srntomas derivados de la compresión de la médula espinal, generalmente extrrnseca, por un tumor primario o metástasis a distancia de


I

I

éste. Se presenta como dolor de espalda progresivo (localizado o de irradiación: Seguimiento: radicular) que antecede a la aparición de déficit neuroJógico el cual puede ser L. - - .. - - - - - _. motor, sensitivo y/o autonómico y cuyas características depende del nivel de

I - .- - - - - - - - - - - _1

r-----------------------~

Aspectos esenciales

compresión.

./' El cuadro dependerá de la


localización anatómica de la compresión.

la etiologra es la enfermedad tumoral (beniga o maligna) y metastásica (la más

./' La columna torácica es la

frecuente). la epidemiología depende del tipo de tumor, siendo los más

más afectada.

comunes el cáncer de pulmón, cáncer de mama, mieloma múltiple, cáncer de

./' Las metástasis de columna

próstata y IInfomas Hodgkin y no Hodgkin. La compresión mecánica genera un

vertebral son las causas

edema vasogénico en la médula, lo que puede progresar a infarto.

más comunes. v' La RMN de saco tecal es el

La columna torácica es la más frecuentemente afectada, seguida de la I

lumbosacra. Rara vez es manifestación inicial de la patología tumoral.

examen de elección.

1 I

v' Tratamiento: corticoides,

:

Diagnóstico:

I

Una cuidadosa anamnesis, el antecedente de patología tumoral, un examen

radioterapia, cirugía.

I

IL _______________________ ,

neurológico detallado y la realización de una RNM del saco tecal completo -

-

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-

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-

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-

permiten hacer el diagnóstico. En pacientes sin déficit neurológico, se puede

-

-.

I

hacer una primera aproximación con radiología ~imple o cintigrama óseo.

Caso clínico tipo

Pacientes con contraindicaciones para RNM pueden optar por Mielografra y

Paciente de 65 años, con diagnóstico de cáncer

TAC.

prostático en tratamiento

Tratamiento:

actual. Refiere dolor lumbar

Dosis variables de corticoides (dexametasona) vía endovenosa y posteriormente

localizado de dos meses de

vra oral. Radioterapia covencional o estereotáxica para detener la progresión

evolución no asociado a

local de la patología tumoral y sus complicaciones. En casos más severos

traumatismo. Hace dos

pueden ser necesarias la descompresión quirúrgica del saco tecal y la

semanas se agrega debilidad

estabilización de la columna vertebral previo a iniciar· radioterapia.

en ambas extremidades inferiores de carácter

Seguimiento: El seguimiento es básicamente de la patologra tumoral subyacente y de sus

progresivo asociado a leve parestesia, lo cual lo invalida a

múltiples complicaciones.

realizar sus actividades normales. I L I

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TEMA: Síndrome de Vena Cava Superior

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Definición:


Conjunto de srntomas producidos como consecuencia de la obstrucción parcial a completa del flujo sangufneo a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha.


Etiologíawepidemiologfa-fisiopatología:

Este sfndrome se produce en 8Q..95% de los casos a consecuencia de neoplasias, siendo Seguimiento: Derivar las más frecuentes: cáncer pulmonar 80% (2/3 de los casos debido a tumores de células pequefias), Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin 15%. las causas no L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - tumorales suponen el 5% de los casos y son debidas a trombosis, flbrosls, etc. I

------------------------,

I

,

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

.

I I

I .1

o/ Es una complicación sub-

Radiografra de tórax: ensanchamiento del mediastino superior (60%), derrame pleural (25%), masa hillar (16%). rAe de tórax con contraste .. Estudio angiográflco de la vena cava superior, en especial cuando se decide instalar prótesis vascular. Broncoscopra, medlastinoscopra. Biopsia.

aguda que raramente constituye una urgencia vital, salvo que se acompañe de un colapso circulatorio y signos neurológrcos de hipertensión intracraneana.

Tratamiento: Generalmente se espera a tener el diagnóstico histológico antes de instaurar el tratamiento específico. Tratamiento de soporte, oxigenoterapfa, cortlcoides endovenosos. Tratamiento específico del tumor con quimioterapia, o radioterapia en tumores radlosenslbles. En algunos casos Instalación de endoprótesis vasculares, en casos de emergencia. Anticoagulación si es debida a trombosis.

Caso clínico tipo Paciente de 65 años que cursa con cefalea, edema facial, en el cuello ven las extremidades


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superiores, disnea. Al examen físico se constata circulación colateral torácica superficial, aumento de la presión venosa yugular. Presenta además convulsiones, síncope y papiledema.

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Salud para Ch\le

TEMA: Trombopenia Severa

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Definición: Descenso del número de plaquetas a niveles menores de 20.000/mm

3




las causas de trombopenia se pueden dividir en: -Disminución de la producción de plaquetas. dentro de las cuales están: anemia aplástica, leucemia, etc. -Destrucción o consumo de plaquetas: púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) (causa auto-inmune y afectación de producción), VIH, coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura trombocitopénica trombótlca (PTT) y srndrome hemolrtlco urémico (SHU).

Seguimiento: Derivar ~----------------- ____ - _ I

I-----------------------~ I

I

:

Aspectos esenciales

I

./ Se habla de grave cuando hay un recuento bajo

Diagnóstico:

20.000 plaquetas /mm 3

Se presenta con sangrado cutáneo en forma de equimosis y petequias espontáneas. Hemorragias nasal, glngival, menorragia e inclusive sangrado urinario o gastrointestinal. PTI se presenta con síndromes purpúricos o una trombocltopenia aislada en los exámenes de sangre. El SHU V la PlT presentan: anemia·hemolítica microangiopática, trombocitopenia, fiebre, compromiso renal y compromiso neurol6gico. Se debe buscar infecciones por virus o evaluar el consumo de heparina. Si hay sepsis asociado, pensar en CID. Es útil en caso de duda realizar pruebas de coagulación. Recuento sangurneo en los casos de sospecha de leucemia.

./' Se presenta con equimosis, petequias y hemorragias. ./ Los mecanismos son por déficit de producción o aumento de la destrucción. ./' El tratamiento dependerá

de la alteración basal. L _______________________ I

,

Tratamiento: Dependerá del trastorno basal que causa la trombocitopenia. la terapia del.eI!. se inicia con prednisona lmg/Kg o metilprednisolona según gravedad de Trombopenla. Si fracasa se puede utilizar Ig-ev o esplenectomfa. El SHU requiere plasmaféresls, infusión PFC y soporte renal. El tratamiento del PlT es plasmaféresis, PFC y uso de esteroides. En caso de trombopenia causado por heparina. la suspensión de esta es crrtica. En 105 casos de gQ, el tratamiento inicial es tratar la patología de base. ·Transfuslón de Plaquetas: Indicada en forma - Terapéutica: hemorragia activa atribuible a trombocitopenia. 3 -Profiláctica (sin hemorragia activa): en patología médica con recuento <10.000/mm ¡ y 3 en pacientes quirúrgicos y obstétricos con recuento
------------------------

I

Caso clínico tipo Paciente que consulta por hematuria y hematomas en su cuerpo sin relación con traumatismos. El recuento de plaquetas es de 30.000/mm

3

Seguimiento: Derivar a especialista para estudio etiológico.

553

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Ámbito

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La caracterfstica de laboratorio distintiva de la anemia de enfermedades crónicas es: ~""'\ ~._~ .. a) Ser macrodtica, hipocrómica yarregenerativa b) Presentar valores de hemoglobina inferiores a 7.0 grs/dl " e) AcompaHarse de leucocitosis 1 \ d) AcompaHarse de trombopenia _1' ~ Presentar hiposideremia con f~rrltina sérica alta ~ \ ~ .

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Número

2

Código


Ámbito

Número

Código Ámbito

- - - . c;;:r;~

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¿Cuál es el tipo de anemia más fre~uente en e an ian ? a) Ferropénica b) Megaloblástica @Secundaria a enfermedades crónicas d) Autoinmune e) Slderoblástica


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La causa más frecuente de anemia normocítica es: a) Aplasia ----_..... b) Mieloptisis ~Anemia de enfermedad cró~ica

d) Hemólisis congénita e) Hemólisis adquirida Número

4

Código


Ámbito

4.

El hemograma de un paciente presenta los siguientes pa~: hemoglobina 8 g/di, leucocitos 5.500/mm3, plaquetas 200.000/mm VCM 68 fl, VHS 70 mm/hora. El valor de la slderemia es d~iCrogramo~/dL . concentraCión de transferrina 120 microgramos/dl, con unisá'turac1ón d~) y la f!rritina séricai 400 ng/ml. El diagnóstico más probable es: a) Talase~ia beta b) Ferropenla c) Anemia slderoblástica Anemia de enfermedad cró~ica e} Microesferocitosis hereditaria

lID

'_." Número Código

Ámbito

S


Una mujer de 42 años, diagnosticada de lupus eritematoso sistémico y con antecedente de artritis, fotosensibilidad y p'ieurltis, se realiza un control de laboratorio con el slguief;lte resultado: 3.360.000 hematres, H,.b..U mg/dl, hi~ro {.sérico 32 g/dl;ferritina 240' g/di, saturación de transferrina 30%, CHCM~Jp,'~~M 80 fI, HCM 30 pg, con test de Coombs directo negativo. El diagnó\t"k:o más ....... -..._._.~---------_..... " probable será: a) Anemia microangiopática b) Anemia hemolítica (@)Anemia de enfermedades crónicas d) Anemia ferropénica e) Anemia sideroblástica

554 I P á g ¡na

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6

1.8.1.2 Tratamiento

NLimero Código Ámbito

7


8


9


10 1.8.1.2




1.8.1.2 Seguimiento

Diagnóstico

Diagnóstico

..... - ...

-- ... _.. - ------

En una anemia por deficiencia de hierro, el tratamiento sustitutivo oral debe suspenderse cuando se ha normalizado: a) la hemoglobinemia b) la ferremia e) El hematocrito d) La saturación de la transferrina @La ferrltlna plasmática El primer parámetro de laboratorio que se altera en la anemia ferropénica es: a) Saturación de transferrina -------~) Ferrftina sérica e) Concentración de transferrina d) Sideremia e) VCM eritrocitario El tratamiento con hierro en la anemia ferropénica deb~ mantenerse hasta la normalización de: a) Número de hematres b) Valor de hemoglobina e) Sideremia d) Transferrina sérica le,.... ~ bt\~S~. ~Ferritina sérica

o\,~

1.8.1.2

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~otJ\".

El parámetro de laboratorio que mejor diferencia la anemia ferropénica de la anemia por 4i,nfermedad crónica es: ------a) Sideremia b) Saturación de transferrina ®concentración de transferrina d} VCM disminuido e) HCM En el hemograma de un paciente se objetiva: 3.500.000/ml hematíes, V~8 micras cúbicas, 5.500/mlleucocitos con fórmula normal y 450.000 plaq~etas por microlitro. El diagnóstico mas probable es: • @Anemlaferropénica b) Anemia de enfermedad crónica e) Talasemla beta d) Talasemla alfa el Anemia sideroblástica

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los parámetros hematológicos de un paciente son los s{guien~: leucocitos con fórmula. normal, hemoglobina ~dl, ~?~~" plaquetas 180.000/mm3, retlculocitos 35.000/ mm3. La haptoglobina s-érltá se encuentra disminuida y la lJ?H incrementada. El diagnósticomás probable es: a Eritroblastopenla b Hemólisis y deficiencia de folato e) Crisis hemolítica intravascular d) Crisis hemolrtica extravascular e) Mielodisplasia

@S.500/mm3

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Número

12

Código Ámbito

L8.1.3 Diagnóstico

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La prueba más sensible y especffica para el diagnóstico de hemoglobinuria paroxística nocturna es: -.--.--.._-----.- - .J'~~'.

al Prueba de Ham

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b} Prueba de lisis con sacarosá @Cltometría de flujo sanguínea ~\ d) estudio de médula ósea -'-.... , e) Carlotlpo de precursores hemopoyéticos

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Número Código

13

Ámbito


Número

14

Código Ámbito


Paciente de sexo femenino, 35 anos. Consulta por fatigabilidad.y disminución de capacidad funcional, Al examen frslco, destaca ,ealldez de piel y mucosas y discreta ~.aa. Usted solicita hemograma, que muestra Hto~, Hb 8 gr/dL, VCM 10.Q., ~ reticulocitos, GB y plaquetas normales. Al frotis se-1mserva 'policromasia V~s. ¿cuáles la causa más probable de su 'anemia? a) Anemia ferropriva b) Hemoglobinuria parox(stica" nocturna ~nemia hemolrtica d) Anemia por déficit de vitamina 812 e) Mieloptisis Paciente de 75 años, que presenta desde hace tres meses compromiso del estado general, disnea de esfuerzos progresiva, actualmente de pequeños esfuerzos. Examen trsico: intensa pal~z cetrina de piel y mucosas, con tinte subictérico de las escleras. FC 110/min, discreto ede~p~~tibial, sin otros hallazgos. Hemograma: GR 1.200.000 x J.LI; hem~t:l!c 7 ; g/di; leucocitos 7¿Qp xci ,.tI; plaqueta~.ooo x JlI; retlculoclto~~o/y F rmula leucocitari rm~_~. caracteres~ológiCOS:~~ '-::++, ~ ++, RO' • cito~. ..,. Ferreml~:~?_O Ilgldl Capacidad total de fijación ~ ~g/dl DH 6~º. lit. El diagnósti'co?iflás probable es una anemia: 1""11) c~, . :,....-' a) Ferropriv?por sangra miento digestivo crónico b) Por síndrome mielodisplásico ; e) Por enfermedad inflamatoria erópica ~d) Megaloblástlca 1. e) HemoJftica autoi,rimune

@

Número

Código Ámbito

Número

Código Ámbito


Paciente de 44 años que presenta histá(;a--de-'f~norexia, baja de peso en el último año, asociado a hepatomegalla V ~~s_Y.ascular'$, Frecuentes infecciones Intercurrentes. Los fo"rtmetros hematológicos son: leucocitos 6.500/mm/~ hemoglobina 14 g/dl~~M~, plaq~~!!~Q9J!!1m. La causa más probable "'"'---/ de la anemia es: @rAlcoholismo b} Déficit precoz de vitamina 812 e) Hipotiroidismo subclfnico d) Mielodlsplasla e) Púrpura trombopénica idiopática

16 1.8.1.5

Un paciente de 30 años presenta púrpura petequial V equimótlco asociado a &!.ngivorragia y e.gi$t~. El eXí:lmen que debe realizarse en primer lugar es: a) Factor van Willebrand - - - - - - - -.- ' __. b} Tiempo de sangría @ Recuento de plaquetas d) Tiempo de protrombina e) TIempo parcial de tromboplastina activada (TPTA)

Diagnóstico

5561 P á g ¡na

~~·;-~;~?~~-·Mejor

Salud para ChHe

v}'''i O

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Número' Código

17 1.8.1.5

Ámbito

Seguimiento

Número Código


La causa más frecuente de una alteración adguirlda de la hemostasla primaria es: a) Insuficiencia renal crónica b) Insuficiencia hepática e) Uso de antibióticos g»Uso de aspirina o antiinflamatorios e) Coagulación intravascular diseminada


¿Qué manifestación clínica caracterrstica permite hacer el diagnóstico diferencial entre un trastorno primario V uno secundario de la hemostasia? a) Metrorragia @})Hemartrosis "l..~ . e) Sangramlento post extracción dentaria d) Epistaxis e) Hematuria

Número

20

Código Ámbito


Hombre de 22 años con antecedentes de equimosis secundarias a traumatismos leves, alveolorragias por extracciones dentarias V epistaxis. Existen antecedentes familiares de cuadros similares. , ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Hemofilia A b) Hemofilia B ~)'Trombastenia de Glanzmann 'd) Déficit congénito de fa'ctor XII @Enfermedad de van Willebrand

Número

21

Código Ámbito


Número

22

Código


Ámbito

Número

Código, Ámbito

La causa más frecuente de una alteración adquirida de la hemostasla en mujeres es: a) Insuficiencia renal crónica b) Insuficiencia hepática el Uso de antibióticos
El signo o síntoma que se presenta con mayor frecuencia en un paciente con mieloma es: a) Esplenomegalia
Ámbito

.

En un paciente con dolqr óseo, anemia y falla renal debe plantearse el diagnóstico de: a) Anemia megaloblásti,ca b) Enfermedad de Hodgkin e) Leucemi?llinfática crÓnica d) Leucemia mieloide aguda Mieloma múltiple :

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557

I P á g ¡na ·~tr~H:~·~'~Mejo r S~lud para

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ChUI


23

¿Cuál es el examen de elección para iniciar el estudio del compromiso esquelético

1.8.1.7

Ae un paciente en guien se sospecha un mieloma múltiple?

Diagnóstico

\g) Estudio óseo radiológico b) Cintigrama óseo

.

e) Tomograffa axial computada d) Tomograffa por emisión de positrones-glucosa e) Resonancia nuclear magnética Número Código Ámbito

24


Una paciente de ~ños es atendida en Urgencias por dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y diagnosticada de fractura patológica de fémur. Cuál es la lesión que debe sospecharse en primer lugar: a) Condrosarcoma . b) Osteosarcoma Mieloma d) ·Reticuloosarcoma e) Adamantinoma

C9 Número Código Ámbito

25


26


1.8.1.7 Tratamiento

La manifestación clfnica más frecuente de los pacientes con mieloma múltiple!. es: a) Citopenias sangurneas \l (§) Dolores óseos ' e) Hipercalcemia d) Insuficiencia renal e) Neumonfa neumocócica Un paciente consulta por dol~r costal desde hace 2 meses, obJetlvándose una lesión radiológica en Sí! costilla derecha, con masa de partes blandas. la biopsia de dicha masa objetiva células plasmáticas. Un estudio óseo radiológico más extenso no demuestra alteraciones afiadidas, y el aspirado de cresta iliaca es normal. La conducta a seguir es: a) Resección quirúrgica ',1;» Vigilar evolución e) Tratar con melfalán y prednisona d) Tratamiento con clorambucil Radioterapia ..

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(j) Número Código Ámbito


Las causas más frecuentes de il1suficiencia renal en el mleloma son: a) latrogénica y tumoral b) Hiperuricemia e hipermagnesemia e) Amiloidosis e isquémica-trombótica Hipercalcemia y toxicidad por cadenas ligeras e) Pielonefritis a repetición y síndrome de hiperviscosidad

@J Número Código Ámbito


En un paciente con fracturas vertebrales múltiples, hipercalcemia, VHS elevada e insuficiencia renal, el diagnóstico más probable es: a) lintoma b) leucemia

~Mleloma

'tñ Hlperparatiroidismo e) Osteomalacia

5581 P á g ¡na

-;,:. ?t'i:;"Mejor Salud

para

Chtte


29


30


31


32


33




1.8.1.9 Seguimiento

1.8.1.9 Seguimiento

Paciente de 69 años, DM2 de larga data, con mal control metabólico, HbAlc 9,3 en último control. Acude a SU por cuadro de 2 semanas de evolución de CEG progresivo, asociado a náuseas, anorexia no selectiva, disminución de capacidad funcional Y~'mitos postprandiales frecuentes. En exámenes de SU destaca creatlnina d 10 mg/dL,' BUN de 120 mg/dL, anemia normocítica con Hb 9 gr/dL, ..!-oUlea~nte , VH~ mm/h, K 6mEq/L, colesterol 225 rngJdL, albúmina 2,1 . gr/dL, ca CIO 10,3 mgJdL, orina completa con protelnuria ++ y en ecografra abdominal, rifiorres de tamaño conservado. ¿Cuál es la taUsamás'probable de la falla renal de este paciente? a) Nefropatfa diabética . @Mieloma múltiple e) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I d) Amiloidosis renal e) Nefropatía membranosa paraneoplásica

Recibe en su consulta a

u~ por

presentar un hemograma patológico

consistente en anemia y linfocitosls de 40.000 Iinfocitos/microL El diagnóstico ~ más probable es: @leucemia linfoblástica b) Leucemia linfática crónica c) Linfoma de Burkitt d) Enfermedad de Hodgkin e) L1nforna folicular Un paciente que consulta por cansancio presenta un hem ama con una cifra de leucocitos de 4.800/microL y un porcentaje de blastos de 75° . Su diagnóstico es: a) Leucemia mTeloid~ronica en fase crónica ~ Leucemia linf~t.ica crónica ~Leucemla mlelolde aguda d) Anemlá·¡:efr~·ct~·r¡aCoñexceso de blastos e) leucemia mielomonocítica crónica El factor pronóstico más importante, respecto al aumento de supervivencia en mieloi e es: a btención de remisión completa de forma rápida b) Edad superior a 60 años' el Grado de leucocitosis sangurnea d) Subtipo de la FAB . e) Alteraciones citogenéticas

I ucemia a u

El principal factor pronóstico adverso en leucemias agudas IInfoblástlcas es: @Exlstencladecromosomaphiladelphia ~...._ - - - b) Hiperdiploid{a e) Inmunofenotipo con marcador COlO. d) Leucopenia e) Ausencia de alteración citogenética t(4,11)

559

I P á g í na

..:i.~:.nIr·~IMejor

S~lud para

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34

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El ácido todo-transrretinoico (ATRA) se ha usado como inductor de remisión leucémica asociado a quimioterapia en: a) Leucemia mieloide crónica b) leucemia linfoblástica T c) Tricoleucosls . . Leucemia aguda mieloide M3 e) Leucemia megacarioblástica

1.8.1.9 Tratamiento

(d) Número Código Ámbito

35 1.8.1.9


36 1.8.1.10


37

El principal factor pronóstico respecto al aumento de supervivencia en pacientes con leucemia aguda mieloblástlca es: @06tención de remisión coriijj1eta b) Estado de rendimiento del paciente c) Subtipo de la clasificación FAB d) Existencia de marcador C034 e) Porcentaje de blastos en médula ósea

Seguimiento

Un paciente adulto presenta esplenomegalia de 12 cm bajo el reborde costal, baja ~e peso, leucocitos Qe 100.000 mm3 J no presenta anemia ni trombopenla. El diagn6stico más probable es: ______ . a) Leucemia mieloide crónica b) Leucemia aguda linfoblástica e) Leucemia aguda mieloblástica d) Mieloma múltiple e) Mielodisplasla

Diagnóstico

{


Hombre de 30 años, consulta por chequeo de salud anual. No refiere sfntomas. Al examen ffsico destaca bazo p'a( able cm bajo el reborde costal izquierdo. En hemograma solicitado, destaca Hb 15, GB ~O.OOO con 10 .~5% eosinófilos, S~ mielocitos, ~ bas6fl os, 2% blastos, 550.000 p~~ El diagnóstico mas probable es: a) Leucemia Mieloide Aguda ( ~ f::'S l--.._~ b) Leucemia Linfática Crónica f)II e) Linfoma de Hodgkin e,.zt.vt.Pc......"e1l11.. d) Metaplasla MieloideAgnogénica ~"> e~ e) leucemia Mieloide Crónica ~4\t.. ~lO~,:

r t1. . .



En un paciente asintomático .y c 0 : 8 n ffslco normal se objetiva una Iinfocltosis sangufnea monoclonal d 50. 00 mm3 y de morfolQgra madi Ira. Se ;;;pecfia leucemia linfátiCa crónica ecide seguimieñto del paciente sin tratamiento. Seis meses después se aprecian adenopatras axilares derechas, de crecimiento rápido, y fiebre elevada. La conducta a seguir es: a) Tratamiento con clorambucil b) Tratamiento con CHOP e) Tratamiento con arabinósido de citosina y daunorrubidna d) Tratamiento con vlncristina y prednisona e) Biopsia ganglionar

Número

39

Código

L8.1.10

En el estudio de un paciente co" adenopatías y esplenomegalia se objetiva en el hemograma una cifra de linfocitos. de 65.000/ mm3, .- de morfologra madura y con

560 I P. á ~ ~ n a

<:::~1~·;~··Mejor S~LUd para

ChHe

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Ámbito

Número

Código Ámbito

40 1.8.Ll0 Diagnóstico

En u o con le~~ºJ:ftos80.000 mm3 se objetiva en la fórmula u~ de blasto on un 8§..de....n!utrófilo y otras formas inmaduras. El diagnóstico má able e s : ' / _ _ a) Anemia refractaria con exceso de blastos "\--- ~ ~f)--' b Mieloptisis con reacción leucemoide l ') l ~O ,9 D. ,

Oc

Oleucemia mieloide crónica d) leucemia mieloide aguda e) Trlcoleucemla Número

41

Código Ámbito


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n paciente refleja datos: hemoglobina ..il~~~~tvM,,~.leucocitos ~lmicrol, con la siguiente fórmula: 60% neutrófilos, o asto I diagnóstico es: Leucemia mieloide crónica, en fase crónica b eucemia mieloide crónica, en fase blástlca c Leucemia mieloide aguda d) Mieloptisis, con reacción leucoeritroblástica e) Leucemia mielolde crónica, en fase acelerada

~ Número

42

Código Ámbito


Número Código

43 1.8.1.11

Ámbito

Diagnóstico

Número

44 1.8.1.11

Código Ámbito

Diagnóstico

Mujer de 30 años, asintomática, se detecta hace una seman~ulo en el cuello. Al examen físico se confirma nódulo cervical bajo d~m al lado derecho, firm~ y no doloroso. El resto del examen físico es normal. Tiene hemograma, perfil hepático y lactato deshidrogenasa normales. La radiografía de tórax muestra ensanchamienta_.deL.m.edim.inQ_sJJP.edor concordante con adenopatlas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Mononucleosls infecciosa b) Enfermedad por arañazo de gato @.unfoma !t) Metástasis de carcinoma digestivo e) Tuberculosis El tipo histológico más frecuente de Iinfoma no hodgkin es: a) linfoma del manto b) lintoma folicular Linforna difuso de célula Bgrande d) linfoma T periférico e) Linfoma IInfodtlco de célula pequeña

ca

La localización más frecuente de los linfomas extraganglionares primarios es: a) Timo b) Glándulas salivales e) Anillo de Waldeyer d) Piel e) Gastrointestinal

561

I P á g ¡na

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46 1.8.1.11



Diagnóstico


10 Número Código Ámbito

48 1.8.1.11


49

Diagnóstico


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__

~.l.

....._I.._•.....J....____..............i.I-_ ,

....i.. __._--~-,

En el estudio de extensión de un paciente diagnosticado de enfermedad de Hodgkln se objetivan adenopatías cervicales y axilares bilaterales, masa mediastínlca de 15 cm de diámetro y esplenomegalia. Su estadio clínico, considerando que tiene sudoración nocturna intensa} es: a) IIBS b) IIIBS c) lilAS d) IIAS e) IVBS ~ localización inicial ganglionar más frecuente en ellinfoma de Hodgkin es: Cervical lb)' Medlastfnica e) Axilar d) Paraaórtica e) Mesentérica

Un paciente de 40 aftos consulta por debilidad intensa de aparición reciente y molestias torácicas. En la radiograffa de tórax se aprecia una m~ediastfnica y

su hemogra~s el siguiente: leucocitos 6.500fmm3 con fórmula normal, hemoglobina %, plaquetas 180.000/mm3 y ausencia de reticulocltos. El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad de Hodgkin b) Linfoma linfoblástico T e) Mieloptisis por carcinoma pulmonar d) Hem6lisis paraneoplásica . (JTimoma

-

- _____

Un paciente ingresa para estudio de adenopatías generalizadas desde hace dos meses, y presenta en la inmunoelectroforesls sérica una para proteína. El diagnóstico más probable es: ~nfermedad de Hodgkin infoma linfoplasmocitoide c Mieloma múltiple d) leucemia linfática crónica B e) leucemia linfática crónica T El tratamiento inicial de elección del púrpura trombocitopénico inmunológico primario en el adulto es: a) Inmunosupresores b) Esplenectomía

~Corticoldes

Interfer6 n e) Inmunoglobulina Número Código

5.62

SO 1.8.1.12

I Pá g i n ~

Mujer de 24 años cursando embarazo de 23 + 2 semanas, dentro de Ifmites normales. Hace 48 horas nota aparición de petequias en piel y mucosas, asociado

:t~\u~~~·MeJor S~Lud para

ChUe

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¡vldllual Sínt<:!si!d,J.~J~.9.L!.9.f!!1Jí(;~IlÚ)~

Ámbito-----Di~gn6stico

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c;jl i\.1t~di¡;ill.a_~ ______ ._. ______ . a in orragla al cepillarse los dientes. Se sollcitp~nes que muestran Hb 3 GB 7000 sin formas inmaduras y plaquetas dI!.,!O.OOVCuál es el diagnóstico más. Probable? ~--a) Púrpura trombocitopénko trombótico b) Srndrome hemolftico urémico ~leucemia aguda . ~rombocltopenia del embarazo SV IJ - P1~. e);Púrpura trombocltopénico autoinmune

El tratamiento de elección del púrpura trombopénico trombótico es: a) Esplenectomía b) Esteroides ~ Inmunosupresores , \g) Plasmaféresis con recambio plasmático e) Antiagregantes plaquetarios Una mujer de 35 a~os diágnosticada de púrpura trombocitopénlca idiopática y sin tratamiento consulta por ginglvorragia. A la exploración se objetivan petequias distales en piernas y la cifra de plaquetas es de 10.000/microL. El tratamiento es: a) Transfusión de plaquetas .. ' b) Transfusión de plaquetas y esteroides GammagiobuJina intravenosa Esteroides e) Transfusión de plaquetas y gammaglobulina

A 19 Número Código

53 1.8.1.12

Ámbito

Tratamiento

Número Código Án,bito

54 1.8.1.15

Número Código

SS

Diagnóstico

1.8.1.15

Un paciente dlagn~sticado de púrpura trombocitopénica idiopática acude a urgencias por presentar una hematemesis moderada autolimitada. Se encuentra estable hemodlnámicanÍente y su cifra de plaquetas es de 5.000/mm3. El tratamiento más adecuado es: a) Esteroides y gammaglobulina intravenosa (j) Esteroides c) Esplenectomía d) Transfusión de plaquetas e) Inmunosupresores y plasmaféresis En el frotis sanguíneq..sie...u.Q..J ntermo con anemia y trombocitopenla se aprecian reeíúfaseñTágrima ,,' blasto células blancas inmaduras. El diagnóstico más probable es: ~.~o..-!) vAnemia ferropénlca ~ @lMieloptisls c}Timoma d) linfo'ma de Hodking e) Lintoma no Hodking

-==-

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Un enfermo consulta por astenia y pérdida de peso. En la exploración se aprecia una aden9pat(a dura supraclavicular izquierda. Aporta un hemograma con 8 g%

563

I Pá

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Salud •

para

ChUI

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·l~·~-~~g~,~-i\~-fi~!r~·~-~ ....~.._......"~.........~..~.~_..~~...~.~~. i Ámbito

Diagnóstico'

~\; H~g,..

de hemoglobina y VCM normal, 80.000 plaquetas por microlitro, y 25.000 leucocitos con la siguiente fórmula: 7s%ñeutrófllos, 5% baciliformes, ocasionales mlelocitos y metamielocitos, 15% linfocitos maduros y 5% monocitos. En el frotfs se objetivan dacrlocltos y normoblastos. El diagnóstico más probable es: a) Anemia de'eñfermedadcrónica \l)Mieloptisis ~ .~. A

e) leucemia mieloide crónica

~<

d) leucemia linfática crónica e) linfoma no hodgkfnfano



En un paciente que presenta pancitopenla de aparición reciente en una revisión tras tratamiento con éxito de linfoma de Hodgki n hace cinco alios, el diagnóstico de sospecha es: @,A-. a) Aplasia medular t>. 5).~ Mielodisplasia ~ tJ>-~l <;'Y\'). e) Anemia perniciosa 'N'" d) Fibrosis medular vev-"~f) el Mieloptisis por linfama medular

\l>fL)

e

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paciente_de~s que consulta

ar-a~a, con el siguiente hemograma: .,5 g di, leucocitos ,0~/~m3)con fórmula normal, plaquetas (adpOO/mm3. rotis se objetlva~_.· Qsegmén 'nuclear de los neutr6fllos. Jte~agrró"~ más probable es: ~".. . \ \)t.~ ~ \@OMielodisplasia b) Anemia megaloblástica ~ ...~ ~ e) Hiperesplenismo ~ d) Tricoleucemia - ,)./ ~o<\J e) Mieloptisis ~

JleptGBIob.ln

17,0--"' " ..)

Número Código

58 1.8.1.18

Ámbito

Diagnóstico

r-.#V

Hombre de 60 años que al examen ffsico presenta palidez V esplenomegalia de 7 ____cms. bajo el reborde costal, sin adenopatías. El hemograma muestra anemia leve normocítica normocrómica, l~ocJto$is de 70.000/ mm3, con gran desviación a izquierda, sin blastos y plaquetas de 450.0007iñm3. ~~ \ _ ¿Cuál es el diagnóstico más ptobable? a) Srndrome linfoproliferativo crónico b) Leucemia de células velludas e) Mielofibrosis primaria d) Trombocitosis esencial leucemia mieloide crónica

O:b Número Código Ámbito

564


I P á ~ ~n

la forma de presentación clínica y ·de laboratorio más frecuente de la leucemia mieloide crónica es: .,4) Anemia, leucopenia y esplenomegalia \..b) leucocltosis, trombocltosis y esplenomegalia e) Anemia, leueocitosis, trombocitopenia e infecciones d) Anemia, fiebre, esplenomegalia y hemorragias e) leucopenia, baja de peso, fiebre y esplenomegalia

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<.~~~:~'::"'''Mejor S~lud para

ChHe

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En el hemograma de un paciente se detecta una cifra de leucocitos de 120.0QQ/microl con un porcentaje de blastos d~:. El diagnóstico más probable

~eucemia mieloide crónica b) leucemia mieloide aguda e) Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer d) Anemia refractaria con exceso de blastos e) Leucemia IInfoide aguda

V"-.

61

Número Código

1.8.1.18

Ámbito

Tratamiento

Número Código

62

Ámbito

El tratamiento de un paciente de 60 aflos con leucemia mieloide crónica en fase crónica es: a) Antraclcllna y arabinósido de citosina @ Quimioterapia con mesllato de i~ ~~-.,.I:o_ ~"c:- O~-o::Jh . c) Alotrasplante de progenitores hematopoyéticos d) Autotrasplante de precursores hemopoyéticos e) Interferón alfa Un enfermo ·consulta por debilidad en 19.s....úJ.timos-~es. Su hemograma es el siguiente: leuco'citos 4.5007ffi!!í3;*lerrfogloblna 8lLQl/plaquetas 600.000jmm3. En la exploración físíca se aprecia esplenomegalla de 5 cm. El diagnóstico más . probable es: -=_. a) leucemia aguda megacarioblástica b) Enfermedad de Hodgkin ;bCirrosis hepática ~ ~ b~&') (gVTrom bocitosis esencial e) Tricoleucemla


1''-7 ~"1----l~r~ ...

\~

(>\4, '7

.'

Número Código

63 1.8.1.18

Ámbito

Tratamiento

Número Código

64

Ámbito

Un enfermo de 60 años, con incremento de masa eritmcltaF~ y espleonmegalla, presenta un episodiO de trombosl~ yascular, trombocitosis y elevación de fosfata~!llr'a le'yco~~. Se diagnóstica policltemia ve..r..a. El tratamient~ de eleccl ón es: . ~) Antiagregantes plaquetarlos b) Sangrfas periódicas C) Esplenectomfa ~ Trasplante de médula ósea (!!J Hidroxlurea La alteración protrombótica hereditaria más frecuente es: a) Mutación del gen de la protrombina b) Deficiencia de antitrombina 111 ~Deficiencia de proterna C ~actor V leiden e) Dlsflbrinogenemia

1.8.1.19 Diagn6stlco

Número Código

65

Ámbito

Diagnóstico

Número

66

En el estudio de hemostasia de un paciente aparecen los siguientes datos: prolongación de tiempos de protrombina, tromboplastina y trombina; descenso de flbrinógeno y factor VIII. ¿Cuál es la causa más probable?: a) Toma de antlcoagulantes orales b) Tratamiento con heparina e) Hemofilia A ~ Ci rrosis hepática ( )Coagulación Intravascular diseminada

1.8.2.1

Mujer de 60 aflos, portadora de IRC etapa 2 por pielonefrltis crónica. Traída por

565

I P á g ¡na .itf~[~'t'·!Mejo r ' - : o'

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Código Ámbito

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Número

67

Código

1.8.3.U Conocimiento

Ámbito

l..••

General

Número

68

Código

1.8.4.8

Ámbito


*J\ ;;:~n 1 '

~::J~,?:n:H

familiares al servicio de urgencia por baja de peso de 10 kilos en 3 meses, asociado a compromiso del estado general progresivo. En los últimos 2 días aparece compromiso cualitativo de conciencia. Deshidratada, soporosa, desorientada, sin otra focalidad. Presenta hipernatremla de 154 mEq/l, resto de ELP normales, creatinina 1,6 mg/dl, BUN 40 m'g/dl, calcemia de 12,8 mg/dL, fosfemia de 5,5 mg/dL, albúmina 2,8 gr/dL. ¿Cuál es la causa más probable de su hipercalcemia? QNeoplasia ))') Hiperparatiroidismo primario c) Hiperparatiroidismo secundario d) Falla renal agUda e) Intoxicación por vitamina D

Un paciente portador de una prótesis valvular cardraca mecánica se realizará una intervención quirúrgica programada. En relación a su tratamiento anticoagulante, la conducta es: -a) Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 horas antes de la iritervención b) Suspender anticoagulación de todo tipo 48 h antes e) Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener heparina intravenosa .,J:lftsta el momento de la intervención ~ Suspender anticoagulación oral unos días antes y mantener heparina intravenosa hasta unas horas antes de la intervención e) Mantener anticoagulación oral hasta unas horas antes V administrar entonces vitamina Ky plasma El examen de laborato'rio que permite deducir si una anemia se debe preferentemente a pérdida de sangre, destrucción de eritrocitos o disminución de su producción es: a) Determinación de índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM) ~) Caracterrsticas morfológicas del glóbulo rojo al frotis

'--el Determinación de reticulocitos d) Determinación seriada de niveles de Hto y Hb e) Proporción de elementos eritroides en médula Número

Código

69 1.8.4.8

Ámbito


Número

70

Código

1.8.4.8

Ámbito

En un hemograma se informa 2.100 leucocitos por milfmetro cúbico, con la siguiente fórmula leucocitaria: segmentados 30, baciliformes 2, juveniles O, Mielocitos O, Eosinofilos 3, Monocitos 6, Linfocitos 58. Este examen indica una: a) Neutrofilia b) Linfocitosis e) Neutropenia d) Eosinofilla e) Monocitosis

La elevación del VCM eritrocitarlo se debe con mayor frecuencia a: a) Esferocitocis Hereditaria Conocimiento ~ Alcoholismo General e) Hemorragia crónica d) Talasemias e) Tabaquismo

566,1 P á g ¡na

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Número

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81 82 83

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10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

E

45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67

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Salud para ChUe

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IPá

569

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Acidosis y hiperkalemia en ire

573

Ricardo f1ore$

Autor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

SergIo george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente

Acidosis metabólica Autor

S75

Ricardo flores

Alcalosis metabólica Autor

Anemia en nefrópata

Bacteriuria asintomática


579

Alfredo parra

Glomerulopatía lúpica Autor

Dr. Carlos gallardo

578

Alejandro fellu

Autor

Dr. Carlos gallardo

577

carlos cordero

Autor

Dr. Maurieio cereceda

Dr. Carlos gallardo

581

Jonathan troncoso

Dr. Maxlmiliano alea

revisor

Hipernatremia, poliuria Autor

582

Carlos cordero

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deydes saete

Docente revisor

Revisor

Sergio george •

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Hipertensión esencial Autor

583

carolina garcla

Hipertensión arterial secundaria Autor

Mauric!o tapIa

Alejandro fellu

Insuficiencia renal crónica

Nefritis intersticial no infecciosa (aguda o crónica) Alejandro fellu

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Osteodistrofia en insuficiencia renal crónica Revisor

Gastón nally

o,.".,

5.70

I P á g ¡na

........

··;"'"v"M· e]or

'::;~~r:""'"

Dr. Andrés brlones

592

Ricardo Flores

Autor

Dr. Andrés brlones

591

Revisor

Nefropatía diabética Autor

Dr. Cr¡stobal campos

589

Carlos cordero

Autor

Dr. Diego quijada

588

Sebastlán dlalojeda

Autor


586

Infección urinaria baja (cistitis) Autor


585

Hiponatremla crónica aslntomática Autor

No revisado

. ....... - ......

S~lud para

Chile

Dr. Pablo benitez

594 No revisado

________________ .____ J.,¡¡.3{¡¡.kll :5int¿:l~.L;..u~~ll:~flL0l;·nn~..:gLÍvi:~fU.~j[úL__________ ... _______

Plelonefrltls aguda no complicada Autor

595 Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

DeyeJes gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio geQrge

Docente revisor

Jonathan troncoso

Revisor

Sergio ceorgc

Docente revisor

Alejandro feliu

Revisor

Sergio gcorge

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Alfredo parra

597

Progresión de la irc Autor

Gastónnally

Carlos cordero

Jorge contreras

Edema generalizado (anasarca) Autor

Alejandro fellu

Jonathan troncoso

Jonathan troncoso

Cristóbal orellana

Alfredo parra

Revisor

(obstrucción, Sergio george

Crisis hipertensivas, emergencias htpertensivas Autor

Carl05 cordero

Carlos cordero

Bastlan alfaro

RIcardo flores

Macarena moya

Docente revisor

Revisor

Deycies gacte

Docente revi50r

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Jonathan troncoso

Revisor

Sergio george

Docente

Dr. carlos gallardo

612 Dr. Osvaldo villagran

613 Dr. Maximiliano alea

615 Dr. Carlos gallardo

616 Dr. Diego quijada

618

Hiponatremia aguda grave Autor

Dr. Marcos concha

610

Jose peralta

Hipokalemia Autor

Docente revisor

Revisor

Hiperkalemia grave Autor

609

Docente revisor

Enfermedad tubular aguda Autor

sepsis,

Dr. Ignacio rodrlguez

Jose peralta

Revisor

Edema generalizado grave (anasarca) Autor

Dr. José sublabre

608

Cólico nefrítico, urolitiasis y complicaciones insuficiencIa renal) Autor

Dr. Basll darker

606

Uropatía obstructiva Autor

DI. BasU darker

60S

Urolitiasis Autor

DI'. Basll dalker

604

Síndrome urémico Autor

No revisado

602

Síndrome nefrósico Autor

Dr. Andrés brlanes

601

Síndrome nefrítico Autor

Dr. ',nacio rodrlguez

600

Riñón poliqurstico Autor

No revisado

598

Proteinuria Autor

Dr. Osvaldo vlllasran

Dr. Diego quijada

571 ( P á g ¡na

'i.~.;~;~:.:.'~;·:Mejor

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Salud

para

Chlb

revisor

Hipovolemia Autor

Carolina garcla

620 Revisor

Oeycies gaete

Docente

Dr. Nlcolas medel

revisor

Insuficiencia renal aguda obstructiva Autor

Alejandro fellu

623

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Oeydes gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycles gaele

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Insuficiencia renal aguda prerenal Autor

Sebastlán draz oJeda

624

PielonefritIs aguda complicada Autor

Alfredo parra

Patrldo olivares

Jonathan troncoso

Revisor


5721 P á g ¡na


626

Vasculitis O glomerulonefritis rápidamente progresiva Autor

Dr. Andr~s brlones

625

Pre eclampsfa Autor

Dr. Maximiliano alea

<;.~·;:·.~··:Mejor S~lud para

Sergio george

627 Docente revisor

628 638

ChHe

Dr. Osvaldo vlJlagran

Dr. Maximlllano alea

TEMA: Acidosis e Hiperkalemia en Insuficiencia Renal Crónica

~-----------------------~


Definición: Disminución del pH arterial bajo 7,35 y aumento de la concentración plasmática de K+ por sobre 5,5 m Eq/I en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la velocidad de filtración glomerular bajo 90 ml/min.

!


EtiologíaMepidemiologíaMfisiopatología:

.-.....


Son una de las complicaciones más frecuentes y potencialmente fatales en pacientes con Insuficiencia renal crónica terminal en diálisis. Homeostasis del K+ en la IRC: la kalemia se mantiene dentro de los rangos normales, hasta que se presenta oliguria. Esto se logra ya que hay hlperflltracion por nefro es remanentes y como la Fracción Excretada de K es 15% aumenta la excrecion neta por nefron remanente lo cual compensa la calda de la VFG de los da~ados. También se observa incremento de secreción distal. Finalmente, existe aumento de la excreción colónica en etapas avanzadas. Además disminuye progresivamente la capacidad de manejar la ingesta diaria normal y las sobrecargas agudas de K+ que frente a una in gesta excesiva de frutas o consumo de sales ricas en K+ que pueden generar hiperkalemia. Por último la hiperkalemla se puede gatillar por acidosis metabólica, hipoaldosteronismo hiporreninémico (frecuente en DM y enfermedades túbuloinsterticiales) y fármacos (lECA, ARA 11 o diuréticos ahorradores de potasio). Homeostasis ácido-base en la IRC: Con una VFG < 50 ml/min, las nefronas remane.ntes secretan amonio al máximo, pero es insuficiente para regenerar el bicarbonato gastado produciendo una acidosis metabólica con AG normal. A partir de VFG < 30 ml/min (retención fosfatos) aparece acidosis metabólica con AG aumentado.

~---------------~- _ _ _ _ _ _ I

,,-----------------------Aspectos esenciales ./ Son complicaciones frecuentes y potencialmente fatales en pacientes en diálisis. ./ La hi perkal emia se presenta generalmente asociada a sobrecarga aguada de K+ o uso de fármacos que ~Ioquean el

1

.¡'

eje RAA. la principal medida para

Diagnóstico:

manejar la hiperkalemia es

Sospecha cllnica y confirmación por exámenes de laboratorio. Hiperkalemia: se sospecha en pacientes en diálisis que ingieren una sobrecarga aguda de K+ o usan fármacos que bloquean el eje RAA o presentan los srntomas de hiperkalemia (bradicardia, parestesias y debilidad muscular). Acidosis: se sospecha en pacientes con IRe que presentan las manifestaciones derivadas de: la compensación respiratoria (respiración de Kussmaul) el tamponamiento intracelular (hiperkalemia), el tamponamiento óseo (desmineralización y osteopenia) y el hipercatabolismo crónico muscular. Exámenes de laboratorio: ELP, hay una kalemia > a 5,5 mEq/I, ECG, puede haber alteraciones inducidas por la hiperkalemia como las Ondas T picudas (Hiperkalemla grave). Gases en sangre arterial: hay un pH < 7,35 con HC03 < 24 mEq/1 o BE < -2 o HC03 st <24 mEq/1 y PC02 < 40 mmHg. (Acidosis metabólica). Calculo Anion gap (Na menos (HC03 + CI-): es normal si VFG > 50 mi/mi n y aumentado si VFG < 30 ml/min, (VN: 12 ± 2).

la disminución en la ¡ngesta .¡' l

de K+. Se debe controlar la acidosis, ya que aumenta la progresión de la IRe y eleva el riesgo cardiovascular.

I 1

I

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Tratamiento:

I

~----------------- ______ I Hiperkalemia: la restricción del potasio en la dieta es la prinCipal medida. Si no es grave se pueden utilizar resinas intercambiadoras de K, que intercambian K+ por Ca+ o Na+, por vía oral 15 a 30 gr. en 50 a 100 mi asociadas a sorbitol·al20 %. Si es grave se debe realizar hemodiálisis, que logra disminuir la kalemia en 1 a 2 mEq/l/hora. Acidosis: debe tratarse para detener la progresión de la IRC y prevenir la aparición de osteopenia y catabolismo muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de elección, para mantener una [HC03-]p > 22mEq/1.

573

I P á g ¡na ::;:;·~~~:~:·~~Mejor

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Salud para Chtb

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Seguimiento:

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .. - - -, Caso clínico tipo Mujer de 86 años, DM tipo 2 es llevada a un SU por dificultad respiratoria. Antec: demencia multiinfarto, AVe, Cardiopatfa Isquémica con FE estimada en 20 %. Al Ex. Frsico: FR: 26 x mini PA: 180/70; Soplo Holosistólico II/VI en el ápex; Ingurgitación yugular y crépitos en ámbas bases pulmonares. Exámenes de Laboratorio: Hb: 9,6 g/dL; GB: 5.600, Plaq.: 343.000;'-''''Creatinina: 5.2 mg/dl; NU: 50 mg/dL; Na: 130 meq/l; K: 6,3 meq/L: el: 107 meq/L; Bicarbonato: 16 meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL; Fósforo: 6.7 mg/dL; Exámen I de Orina: Proteinas +++; : Cilindros Granulosos

Se deriva al especialista.

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5741 P á g ¡na

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1

, TEMA: Acidosis metabólica

I

Definición:

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Hematocrito: 38% Hemoglobina: 16 g/dI Glicemfa: 90 mg% Creatininemia: 1.0 mg
i I I

•~

Proceso que genera un exceso de ácidos fijos que lleva a un incremento de protones libres en f el plasma (Acidemia o pH < 7,35) y a una disminución de la concentración plasmática de I l bicarbonato ([HC03"]p < 23 mEq/l).

, I

,I

Etiología~epidemiología-fisiopatología: J Los mecanismos de producción son ; "Aumento en el ingresa de deldos roas: Cetoacidosis, Acidosis láctica e Ingestión exógena de: ~ aspirina, etilenglicol (solventes y anticongelantes), metanol y cloruro de amonio (NH4Cl). -Disminucidn en la excrecfdn de dcidos fiJos: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crónica, Acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo), Acidosis tubular renal tipo JI : -Dilucidn de Jos tampones extracelulares: infusión de soluciones de grandes volúmenes importantes, sin bicarbonato ni bases (Ej. NaCl isotónico).

, - ASpecl:os ese-ncíales - - - - - - -:

! ./

-Pérdida de bicarbonato: Diarrea y Acidosis tubular renal tipo I Los mecanismos de compensación son:

-Tampones; En minutos actúan los tampones del extracelular e intracelular que se refleja en caida del bicarboriato plasmático e hiperkalemia respectivamente "Re:,piratoriq- En horas se produce hiperventilación que genera hipocapnia, disminuyendo la pC02 en 1.25 mm Hg por cada 1 mEq/l que baja la concentración de bicarbonato.

::.Bmwl.: En días se produce aumento de la excrectón renal de acldo fijo

por mayor excreción de amonio (principalmente), acidez titulable (en menor medida) y generación de bicarbonato.

Diagnóstico: Sospecha cUnica + confirmación por exámenes de laboratorio Manifestaciones cHnleas del: Sistema respiratorio: taquipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul y disnea. Sistema cardiovascular: disminución de la contractibilidad miocárdica, gasto cardiaco y resistencia vascular periférica; hipotensión arterial, disminuci6n del flujo hepático y renal, venoconstriccion esplacnica y arritmias como fibrilación ventricular. . Sistema nervioso central: Compromiso de conciencia progresivo hasta el coma. Sistema exocrino: diaforesis e hlpersecreción péptica Sistema urinario: reducción de la VFG, activación eje RAA y estímulo de la amonio" génesis Metabolismo: del K+ (hiperkalemia e hipokalemia), del Na+ (natriuresis y contracción de) VEC), de las protefnas (hipercatabolismo y proteólisis), del calcio (aumento de la reabsorción osea, hipercalciuria y nefroclacinosis), del fosforo (hiperfosfaturia) y del magnesio (hipermagnesiuria). Exámenes de laboratorio: Necesarios para confirmar el diagnostico de acidosis metabólica Gases en sangre arterial Necesario para realizar estudio etiológico inicial Electrolitos plasmáticos: para calcular Anion Gap y Gap Osmolar Electrolitos y pH urinarios: para calcular Anion Gap urinario y diferenciar las ATR Creatinina plasmática y BUN: descartar insuficiencia renal Glicemia y cetonemia: descartar cetoacidosis diabética o alcohólica

Se caracteriza siempre por acidemla y BE negativo o HC03" estándar disminuidos. v" Se clasifican en Acidosis metabólicas con Anión Gap aumentado ([CI]p normal) y con Anión Gap normal ([CJ]p aumentado). 'ti' Las principales causas son Diarrea (AG normal), Cetoacidosis diabética (AG alto) y acidosis láctica (AG alto). .¡ Las manifestaciones clínicas típicas son respiración de Kussmaul y compromiso de consciencia. 'ti' El tratamiento se basa en corregir la causa y administrar bicarbonato en acidosis extremas.

~ 0:...:. ..... o:.;. "L ..... , .. ~":I.:.......... ~ -a. -::L "" 'ro ......:..,... -::.. "::':.'1:..

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0;.:

Caso clínico tipo Paciente de 50 años (60 kg) en encontrado en vía pública comprometido de conciencia. Al ingreso se objetiva en coma, respiración profunda, 35 x mino I

Está con VEC levemente disminuido, hay leve aliento a acetona. En los exámenes se encuentra: pH: 7,05 pC02: 18 mmHg;

BE: -24 meq/1.

HC0 3 ' real: 6,1 meq/l. C02 total: 7 mmoles/1. I

575

I I

I P á g ¡na: "'~';d J.. _

Na+: 140 mEq/J; K+: 7 mEq/1.

cr: 85 ~.

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Osmolaridad medida por osmómetro: para calcular Gap Osmolar Algoritmo diagnostico: (ver página siguiente)

I GSA:

1------------~-----------I

I Sospecha clínica I

I

I 1

pH < 7,35; + fHC03-1v< 23 mEq/1 o BE < -2 mEq/1 o HC03' st < 24 mBqjl

I Acidosis metabólica I

I

t ~Por cada 1 mEq/l que baja el HC03" la pC02 baja en 1.25 mm Hg? I SI

---------.. NO

1 Trastorno simple

(Compensación respiratoria)

11

l Calcular Anion Gap= [Na+Jp .....,..- ([HCO]"]p M"

Anión Gap> 14 Y [er],= 100:1: 10 D1Eq/l

-t Etiologia I Cetoacldosls: diabética. de ayuno o - alcoh6lica (Aniones circulantes: hidroxibutirato. acetoacetato} 1~

I

l

-4-

Cal. Anión gap minaJio= ([Nn·]u + [K1u> - ([HC03'1u + [('l1u)

AGU:· y [NH,).: alto Perdidas di2estivas

Addosis láctica (AC:lactato, piruvato)

11

RabdomloUsis (AC: fosfatos y otros)

~~ :>200sm/Kg lntoxicad6n por: Metanol Etanol EtilengUcol

<200sm/Kg Intoxicación Por: Salicilatos Paraldehído Tolueno

1

AGU: + y [NU.).: balo Perdidas renales

- Post-hipocapnia

-ATR tipo IV

- infusión de: NH4 el,

-IR con VFG entre 50 y 30 ml/mln)

Hel - Hlperalimentación (a(1 2 ,

Slallterlol'es ausentes: Gap Osmolar (GO: OS111 medida - Osm calculada)

"ll

I

J Verkalemla J I Hipel'kaJemicas: l

IR con VFG < 30 ml/min. (AC: Sulfato,

4

1

[en,)

Anión Gap = 14 Y [CT]p > Jl o mEq/I

fosfato, urato, hipurato) 1-

Trastorno mixto (acidosis o alcalosis respiratoria agregada)

~

B-

1

- Dieureticos ahorradores de K+

I Hipokalemicas: I - Diarreas -fistulas pancreáticas, Intestinales o biliares -Ureteroslgmoidostomia - lIeo vesical.

-ATR tipo I (pH en orina > 5.5) -ATR tipo 11 (pH en orina < 5,5) MAceta~olallúda

Tratamiento: Acidosis metabólica con anión gap Normal: Terapia de la causa de fondo. Reposición de bicarbonato en caso que no se resuelva causa de fondo y se asocie !- pH< 7,20 y/o HC03 < 10 mEq/l. Para esto calcular Déficit de HCOl 0,6 x peso(Kg) x (HC03 deseado - HC03 medido), luego calcular N° de ampollas de HC03Na al 8,4%= Déficit HC03/20. y administrar el 50% de ampollas en infusión 30 mln y el otro 50% en 4-6 horas según nuevo control de gases en sangre arterial. Acidosis metabólica con anión gap aumentado: Tratamiento de la causa de fondo Terapia con HC03 en caso de: 1) pH< 7,10 en acidosis láctica o toxica. 2) pH < 6/9 y/o arritmias inducidas por acidemia en casos de Cetoacidosis diabética o alcohólica CompUcaciones del tratamiento con bicarbonato: alcalemia transitoria, hipolmlemia, hipernatremia·hlperosmolaridad, sobrecarga de volumen, tetania, alteración de conciencia, convulsiones e ¡nactivaclón de catecolaminas. .

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5761 P á g ¡na :.~. . ::~.: . "Mejor

Salud para ChUe

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Pregunta: Hombre de 45 aftos, 70 Kg de peso, con masa muscular normal ingresa por un cuadro de diarrea de 3 semanas de evolución. Al examen físico se encuentra con deshidratación extracelular e hipotensión ortostática, sus RHA están disminuidos. Los exámenes de laboratorio revelan los siguientes resultados: pH: 7,32; pe02: 28 .mmHg; BE: -12 meq/1. HC03" real: 14 meq/1. HC03- standard: 12 mEq/1. Na+: 140 mEqI1; K+: 2,2 mEqll. el': 114 mEq/1. La orina tiene ph 5,1 yel amonio urinario esta significativamente aumentado. ¿Cual es el trn..c¡tomo acido- base? a) alcalosis respiratoria con compensación renal incompleta. b) acidosis metab6lica con anión gap normal. e) acidosis metabólica con anión gap aumentado.

d) aci~osis respiratoria con sobre compensación renal. e) acidosis mixta. RC:b

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I

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TEMA: Alcalosis Metabólica Código EUNACOM: 1.09.1.003

Definición: Trastorno caracterizado por elevación primaria de la [HC03"] plasmático y un aumento del pH extracelular.

DiagnósticO: Especifico Tratamiento: Inicial

Etiología.. ep~demiología .. fisiopatología: Múltiple. Pérdida de H+ en tracto digestivo y orina como mecanismo más común (vómitos y uso de diuréticos). Una causa Importante la constituye la hipokalemia. Otras etilologfas incluyen hiperaldosteronismo primario y secundario a la pérdida de volumen, pérdidas por sudor, administración de citrato, etc.


~-----------------

______ I

------------------------,

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

En los vómitos la pérdida de H+ impide la secreción de bicarbonato pancreático, esto sumado a la pérdida de volumen misma que aumenta el umbral renal de bicarbonato por medio de la acción de la aldosterona, aumentan la concentración de HCOi en plasma. la Hipokalemia causada por pérdidas de K+ primarias o en los vómitos permite un intercambio de K+ intracelular por H+, lo que a nivel de túbulo colector aumenta la secreción de H+ y la reabsorción de HC03•• El uso de diuréticos de asa y tiazidas aumenta la oferta distal de Na+ a los túbulos colectores que en conjunto con la acción de aldosterona inducida por la pérdida de volumen, favorece la retención de H+ en el lumen tubular, explicando la pérdida de ácido a nivel renal. En pacientes edematosos la pérdida de volumen libre de bicarbonato produce aumento en la [HC0 3'] plasmática (alcalosis de contracción). Por último en pacientes con lPC02 crónica (hipoventilantes) puede producirse alcalosis metabólica al normalizar rápidamente su ventilación.

./ Vómitos profusos y

diuréticos como causa principal.

./ BE positivo y [RC03"1st aumentado. .,/ Hipoxia tisular, riesgo de tetania y arritmias. ./ Corrección hipovolemia e hipokalemia.

,/ Evaluación de pH urinario. I

L _______________________ I

Tratamiento: De acuerdo a parámetros de laboratorio, la alcalosis metabólica se define por a) BE positiVO y b) HC0 3" estándar aumentado. Valores de BE > 2 mEq/Lt, [HC03']st > 25 mEq/Lt y pH > 7,45 indican alcalosis metabólica. la presencia de un anion gap> 18 mEq/Lt junto con [HC03'] plasmática < 24 mEq/Lt o la evaluación de una pC02 no coincidente con la predicha orientan hacia la presencia de un trastorno mixto. la cUnica presente en pacientes con alcalosis metabólica deriva de: la vasoconstricción arteriolar, la hipocalcemia (cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor), la hlpokalemia (aparición de arritmias supraventriculares'y ventricula), la depresión respiratoria y el aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxfgeno debido a la alcalemia (hipoxia tisular, hipercapnia, acidosis láctica).

-----------------------~

Caso clínico tipo Mujer, 32 años, vómitos profusos por gastroenteritis viral, ¡ngesta líqUida

disminuida,

signos

de

deshidratación. Perfil bioqufmico: pC02 :

48 mmHg

aUN:

Seguimiento:

Crea:

31 mg/dl 1,2 mg/dl

Corrección de hipovolemia con NaCI o KCI en pacientes hipokalémicos. Tratamiento ~e la etiología de base (antagonistas H2 en caso de vómitos). Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida) o administración de HCI e/ven pacientes edematosos.

Na+:

141 mEq/1

3,2 mEq/1 90 mEq/I C02tolal: 36 mEq/1 pH arterial : 7,5 pH or1na : 5

K+:

CI-:

Na+orlna : 10 mEq/1

,

L _______________________ I

577

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TEMA: Anemia en Nefrópata

I

I


I I

Definición:


Anemia propia de los enfermos renales crónicos, generalmente de tipo normodtica y normocrómica


I

Etiología -epi demi ología-fisiopatología:

I

:

Selluimiento: Derivar

I

Aparece en la etapa IV.de la enfermedad renal crónica y se vuelve casi universal al avanzar a etapa V. Si no se le procura tratamiento impacta en un peor pronóstico para el paciente, principalmente de orden cardiovascular (aumento del gasto cardíaco y sus complicaciones). En su patogenia intervienen varios mecanismos siendo su causa primaria la producción deficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones enfermos. Además de esto se agrega una resistencia de los tejidos. hematopoyéticos a la hormona (principalmente por. el hiperparatiroidismo), una menor sobrevida del eritrocito (por toxinas urémicas), déficit de hierro (real y funcional), pérdidas por sangrado, desnutrición crónica e incluso hemodilución si están muy hipervolémicos.

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I

I

I

1

:

Aspectos esenciales

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Anemia normo-normo

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1

I

: I

. I

aparece en etapa IV o V ~ Causa: déficit

de EPO

~ Aumenta morbilidad

cardiovascular ~ Antes de iniciar tto con EPO

Diagnóstico: En un paciente con enfermedad renal crónica se debe descartar primero causas hemorrágicas, hemoUticas, y de malnutrición que puedan provocar anemias. Es altamente sugerente una anemia normo-normo con rndice reticulocitarlo bajo en un paciente en etapa IVo superior.

.¡'

evaluar hierro, 812 y folato Objetivo: hematocrito [30-34]

,

••

-

-

-

Tratamiento:

-

-

-

-

-

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I

Terapia de reemplazo con EPO humana recombinante (epoetina alfa). Más recientemente se ha introducido la darbopoetina alfa con mayor actividad biológica y vida media prolongada. El objetivo de hematocrito es aproximadamente 30-34 ya que la mortalidad aumenta si éste es mayor a 36 o menor a 30. Recordar que la eritropoyetina tiene 3 efectos colaterales: HTA, trombosis y se piensa favorece el células tumorales. crecimiento de Evaluar siempre la cinética de hierro del paciente porque en los pacientes con ERe suelen ser necesarios 105 suplementos con hierro para lograr una respuesta adecuada a la EPO, junto con vitamina 812 y folato.

Caso clínico tipo

1

Paciente hombre de 64 años

I

I

con a ntecedentes

de DM2,

con retinopatía y enfermedad

I 1

I . I

renal crónica etapa 4 (muy probablemente a causa de su •

diabetes) anemia

se· presenta resistente

con

."-'J

J

1

al

tratamiento con EPO refiere

Seguimiento:

además dolor lumbar. Tiene una PTH 300pg/ml I

I~

_______________________ J

Si la anemia es resistente a la terapia establecida sugiere diálisis inadecuada; hiperparatiroidismo incontrolado; intoxicación con aluminio; hemorragia crónica o hemólisis; y malnutrición, infección crónica o tumor maligno asociado. Preocuparse además de las complicaciones por un tratamiento excesivo con hierro: hemosiderosis, aterosclerosis acelerada.

5781 P á g ¡na

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·Mejor SaLud

para

ChUe

SÍNTESÍsEÑME~DitcitNAM'~dl(;~hl---~ Construyendo Salud ~

TEMA: Bacteriurja asintomática

EstuClaileMcdTdna. Destk 1833

Definición: Presencia de una bacteriuria significativa sin síntomas urinarios.




Los gérmenes más frecuentemente aislados son los enterobacilos y con menos frecuencia Staphylococcus coagulasa negativo. En los institucionalizad!ls la bacteriuria puede ser polimicro biana.


Seguimiento: completo

I ________________________ 1 I

t

La prevalencia de bacteriuria aumenta con la edad, sien~o mayor en mujeres que en hombres. Es más remarcable en aquellos adultos mayores que están institucionalizados (15 a 35% en hombres y 25 a 50% en mujeres). Se considera que una alta proporción de personas pertenecientes a esta población presenta bacteriuria en algún momento. Se asocia a pacientes con que utilizan catéter por largos períodos. Son varios los factores que favorecen la bacteriuria de los adultos mayores: cambios fisiológicos del tracto urinario; cambios hormonales en la mujer; hipertrofia prostática; disfunción vesical y vesicoureteral relacionadas con enfermedades crónicas comunes en esta población, diabetes, uso de antidepresivos y sedantes; incontinencia vesical y/o intestinal; uso de urosan, etc.

------------------------,

:

.

I

Diagnóstico: El diagnóstico es de Laboratorio, se basa en el resultado del cultivo o de una muestra recolectada de orina de forma que minimice la contaminación' • Mujer asintomatica: 2 muestras recuento ~10s UFe ImI de la misma cepa • En hombres una muestra con una especie bacteriana aislada en un recuento ~10s UFe/mI.

Tratamiento y seguimiento: Recomendado: -Embarazadas ·Pacientes en los que se ha de realizar una resección prostática. ·Previo a una manipulación uro lógica mayor (no para sonda vesical). -Pacientes con trasplante renal

I

Aspectos esenciales

:

./' Bacteriuria asintomátlca se da sin presencia de síntomas urinarios. ./' la gran mayoría se encuentra en pacientes adultos mayores y aquellos con sonda permanente. ./' Dg. es por Laboratorio, al realizar un Urocultivo. ./' La elección del tratamiento ATB depende de varios factores ./' Búsqueda y terapia se recomienda antes de procedimientos urológicos y en embarazadas.

I

,------------------------

I 1

I

Caso clínico tipo

No recomendado: -Mujeres pre-menopáusicas no embarazadas. -Mujeres diabéticas. MAncianos que viven en la comunidad. -Ancianos institucionalizados. -Personas con daño medular. -Pacientes con sondaje vesical. El tratamiento preventivo sólo erradica definitivamente la bacteriuria en menos de 20%.

I

Paciente de sexo femenino de 67 años que en un control de rutina por su hipertensión arterial (HTA) se detecta la presencia de leucocitos (30-50 l/campo) y bacterlurla en el análisis de orina, siendo el resto normal. Al preguntarle sobre posibles sfntomas niega presentar molestias urinarias, dolor lumbar oabdominal, ni fiebre. Hace unos 6 años tuvo una infección de orina que mejoró con tratamiento antibiótico.

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SINTESIS EN MEDICINA ;;'L.~,~¡ '

Construvendo Salud

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, ' E s & u e l a tU MedIcina. Desde 1833

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TEMA: Glomerulopatía Lupica

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Definición: GlomerulopatCa secundaria al lupus Eritematoso Sistémico (lES) caracterizada por formación o depósIto de complejos inmunes en los glomérulos, vasos sangurneos y a lo largo de la membrana basal glomerular (MBG).


I Seguimiento: Derivar 1 Etiología~epidemiología -fisiopatología: ~------------------- __ -_I LES es más frecuente en mujeres (8-13: 1), pero el compromiso renal es igual en ambos. Un 60% de los pacientes con LES tendrá compromiso renal en algún momento. El r-----------------------~ compromiso renal se da por depósito crónico de complejos inmunes circulantes, Aspectos esenciales que produce reacción mesangial y prollferatlva. En esta última los complejos están ,/ Glomerulopatía secundaria formados por ant(genos DNA unidos a Clasificación Nefritis lúpica ISN/RPS (2003) producida por LES Ig G con gran afinidad por el ClASE COME~TA~IO ,/ Compromiso renal es igual complemento lo que activa la cascada I Mesanglal mrnlma de inflamación. En otros pacientes los en ambos sexos 11 Mesanglal proliferativa depósitos subepiteliales con unión de AC 111 Prollferativa focal (< 50% de los ,/ Depósito crónico de no activan el complemento. la glomérulos) complejos inmunes, clasificación actual se basa en patrones Proliferativ3 difusa (> 50% de los IV histológicos en microscopía de luz, glomérulos) reacción mensangial y electrónica e IF. p roliferativa

,/ Inmunosupresores en Nl

Diagnóstico:

severa. la Nefritis lúpica puede presentarse dentro de una variada gama, desde lesiones mCnimas aisladas del sedimento urinario, srndrome nefr6tico (lo más frecuente), ~----------------------sfndrome nefrítico, insuficiencia renal aguda o crónica e hipertensión arterial. I los ANA están presentes en más del 90% de los pacientes con LES sin embargo no son específicos y sus trtulos no se correlacionan con el daño renal. Caso clínico tipo los AC anti DNA doble cadena son más específicos y se correlacionan con da~o renal, Mujer de 24 años cursando se pueden realizar por IF o por ElISA. Los AC anti DNA tipo IgG con gran su primer embarazo de 22 afinidad por el complemento se asocian a mayor da~o renal. semanas, presenta artralgias en manos, sensación febril, Tratamiento: edema en extremidades Nl clase I y 11: Excelente pronóstico renal. No requieren terapia específica. NL clase 111: Corticoides en altas dosis de corta duración si el componente proliferativo inferiores y cara y orina afecta pocos glomérulos, no hay lesiones necrotizantes ni formación de crecientes oscura. Al ingreso: PA (buen pronóstico). Tratar como proliferativa difusa si la lesión en la biopsia es mayor. 145/90, pulso 92. El examen NL severa: Esquema de inmunosupresores: ciclofosfamida endovenosa en bolos, al de orina muestra proteinuria inicio prednisona lmgJkgjdra por 4-8 semanas. Rituximab en caso de NL severa en rango nefrótico, refractaria al tratamiento. microhematuria y cilindros ¿Cuál es el eritrocitarfos. Seguimiento: examen que confirmarra su El tratamiento deberá ser inicial, el segUimiento es de resórte del especialista y los casos sospecha diagnóstica? R: Ac deben ser derivados. anti DNA

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5811 P á g ¡na

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Salud para Chtb

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Definición:

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Concentración plasmática de sodio por sobre 146 mEq/l. Una diuresis mayor a 3 I/dra se define como poliuria, y es un signo cHnlco presente en muchos casos de hipernatremia.

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I

Etiología y Fisiopatología: El aumento de sodio plasmático responde fundamentalmente a dos eventos: aumento de pérdidas • de agua no reemplazadas por la ingesta, o adminlstracfón de sodio hipertónico. Entre las pérdidas sin reemplazo de agua encontramos las pérdidas insensibles y por sudor (estados febriles, infecciones respiratorias), pérdidas urinarias (diabetes Insípida (01), diabetes mellitus descompensada, administración de manitol), pérdidas gastrointestinales y lesiones hipotalámicas del centro de la sed (raro). Pérdidas por sudor, evaporación y diarreas no secretoras poseen una concentraclón de sodio y potasio menor a la plasmática, por lo consiguiente provocarán una elevación en la natremla. Si bien la hlperglicemia en diabetes mellitus descompensada si bien induce pérdidas de agua por arrastre de ésta a la luz tubular (diuresis osmótica), la hipernatremla prodUcida en consecuencia de lo anterior puede estar "enmascaradau por el movimiento de agua desde el intracelular hacia el plasma producido por la misma hiperglicemia. El tratamiento con Insulina en tales pacientes suele hacer evidente tal hipernatremia. Alteraciones en la función de la ADH, central (poca producción) y nefrogénica (resistencia), aumentan la pérdida de agua libre de soluto a nivel de los túbulos colectores, siendo responsables de la poliuria y polic;fipsla caracterrstlca de estos pacientes, y este último mecanismo el responsable de las natremlas normales-altas observables en ellos.

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Aspectos escndales

: I

./' Pérdidas insensibles de agua como mecanismo

I I I

ti' Evaluar

,

prinCipal.

,.

cuadros

infecciosos:

I

fiebre,

vómitos, diarrea .

Diagnóstico:

./' En

las causas más comunes de hipernatremla son cuadros Infecciosos en pacientes con ingesta dlsmlnurda de agua, especialmente pacientes añosos. Descartando iatrogenia o ingesta excesiva de sodio, antecedentes de fiebre, vómitos y diarrea orientan a pérdidas Insensibles; poliuria orienta tanto a diabetes mellitus descompensada como a diabetes insípida tanto central como nefrogénlca. Alteraciones neurológlcas pueden observarse en hlpernatremias marcadas o, más frecuentemente, ser causales de pérdida del reflejo de la sed. Osmolalidad urinaria nos permite determinar la indemnidad del eje ADH-renal: Osm ur > 500 mOsm/kg, con poca respuesta a la administración de desmopreslna (DDAVP) demuestran Indemnidad de la función de ADH, lo que sumado a la presencia de glucosuria nos permiten diferenciar entre pérdidas insensibles o diuresis osmótica. Osm ur < 300 mOsm/kg con un aumento superior a la mitad dos horas de administrada ODAVP orienta a diabetes Insfplda central, en cambio poca o ninguna alteración en Osmur tras ODAVP orienta a 01 nefrogénlca. El diagnóstico diferencial entre DI central, nefrogénlca, y polidipsia primaria se evalúa tras respuesta a DDAVP frente a restricción acuosa (o administración de sodio hipertónico, 5%): aúmento de Osm ur y disminución de Volur que no varran tras DDAVP demuestran poUdlpsia primaria. Osmur bajo y Vol ur elevado que no cambian tras ODAVP demuestran DI nefrogénica, en cambio un aumento de Osm ur (hasta 500 mOsm) y disminución de Vol ur (> 50%) tras ODAVP demuestran DI central.

pacientes

poliúricos

evaluar antecedentes de diagnóstico

DM,

evaluar

glucosuria. urinaria

-/' Osmolalidad

orientador diagnóstico. ./' Prueba de DDAVP dlagn6stica entre polidipsia primaria y DI central y I

nefrogénica.

I I

~-------------------~

,,----------------- .._. , Caso clinico tipo J

Hombre,

84

años,

semi-

autovalente tras episodio de

Tratamient.o: Corrección del déficit de agua mediante reposición lenta (no superior a 12 mEq/l/d[a) con suero glucosado o dextrosa al 5%. En pacientes con diabetes mellitus descompensada, preceder con administración de insulina y observar además para evitar hipokalemia. En pacientes con polIdipsia primaria evaluar origen medicamentoso (fenotiazinas) y suspensión. En pacientes con DI central evaluar administración DDAVP o moduladores del eje AOH-riñón. En pacientes con 01 nefrogénica es útil el uso de tlazldas y A1NEs.

AVE, es trardo por familiares tras episodios de alteración cualitativa de conciencia. NAC activa desde hace una semana. El paciente se muestra confuso témporoespaclalmente, presenta

Seguimiento:

signos

de

deshidratación y oliguria.

Derivar. I

lo _ _ •• _. _ .__ •••••. __ •• _ _ _

582.' P á ~ ~ n a

:·/i~.:··:·:Mejor

Salud

para

ChUe

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TEMA: Hipertensión arterial esencial

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Definición: Alza y mantención de las cifras de preslon arterial sobre valores considerados "normales", sin una causa subyacente que sea culpable directa de esta condición.

Diagn6stico: Especifico Tratamiento: Completo

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La HTA es una enfermedad silenciosa que da síntomas sol.o frente a larga progresión. la HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria, siendo la patología cardlovascular la primera causa de muerte en nuestro país. Según la ENS 2010 la prevalencia de HTA es de 26,9%. los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial que afectan órganos nobles, tales como cerebro, corazón, riñón, determinando las principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica. Es mas frecuente en hombres (28,7% vs 25,3%). la HTA primaria o esencial es aquella en la cual el mecanismo inicial del proceso se desconoce.

Seguimiento: Completo ~---------~------. - - - - .• - - - -

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______ I

- - - - - - - - - - -

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•• - I

Aspectos esenciales .¡' Enfermedad asintomátlca .¡' Factor de riesgo

cardiovascular importante .¡'

La progresión se mide principalmente por daño

Diagnóstico:

.

en órgano blanco

Se realiza mediante el perfil de PA, realizando al menos dos mediciones de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en dias distintos y en un lapso no mayor a 15 dras. Silos valores difieren por más de S mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Si los valores obtenidos promedian mayor o Igual a 140/90 mm Hg se realiza diagnóstico

Tratamiento: 1.

~-----------------------¡

------------------------,

I

:

I

Paciente asintómatico que en

I

controles de salud (EMPA,

Tratamiento no farmacológico: Reducción ¡ngesta de Sal bajo 6 g/día (una tapa lápiz blc) Consumo de Alcohol: La ingesta excesiva de alcohol (más de 21 unidades y 14 unidades de alcohol/semana en varones y mujer:es respectivamente) se asocia a una elevación de la PA y una menor salud cardiovasculary hepática c) Restricción consumo de café: máximo 4 tazas al dra d} Suspender tabaquismo como medida de prevención de riesgo cardiovascular, J más que por disminución de nivel de presión arterial e) Terapias de relajación 2. Tratamiento farmacológico: Indicado desde el diagnóstico en paciente con PA ~ 160/100 mmHg y aquellas con RCV I J alto o muy alto y diabéticos con PA ~ 140/90. I Hlpertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3 meses - antes de InIciar el tratamiento farmacológico. La monoterapia es efectiva en alcanzar las metas terapéuticas en un 20-30% de los casos, principalmente en aquellos hipertensos en etapa 1. La terapia combinada tendrla sentido en hipertensos con PA LIGO/lOO mmHg y RCV alto, muy alto, en quienes se recomienda intervenciones más intensas, con metas terapéuticas más exigentes, lográndolas en menos tiempo. Elección del fármaco: a. Pacientes hipertensos con RCV promedio o baio y sin comorbilidad:

EFAM) o consulta de morbilidad de sospecha de

HTA por cifras elevadas. También pueden tener síntomas ¡nespecíficos Cefalea, tinitus, mareos.

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I I

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I

I P á g ¡na {:;p:~y·;·:··Mejor

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I

Caso clínico tipo

:

a) b)

583

I

Salud

para

Chtb

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En los menores de 55 años se describe una mejor respuesta terapéutica con fármacos que inhiben la activación del eje ' renina-anglotensina y betabloqueadores. b) Los mayores de 55 años se benefician más de cakioantagonistas o diuréticos tiazídicos. Estos pacientes además son más sensibles a la sal, y tienen mayor rigidez arterial. Si luego de tres meses no se logra meta se agrega un fármaco con mecanismos de acción diferentes y complementarios: adicionar lECA a un calcioantagonista o una tiazida en dosis bajas o viceversa en pacientes jóvenes (ver tabla) Si pese a los anterior no se logra meta se recomi enda la combinación de lECA (o ARA-II) más un calcioantagonista y diurético tiazldico. Si con terapia de 3 fármacos no se logra control de HTA se derivará a especialista. b. Hipertensos con RCV alto o muy alto. DOB, condiciones cllnicas asociadas o comorbilidad, hay recomendaciones de fórma cos específicas por su efectividad en tablas a continuación)

Seguimiento: las metas terapéuticas propuestas son valores menores a 140/90 mmHg. En pacientes con antecedentes de IAM ,ACV o nefropatla o diabéticos, la meta es de 130/80.

584I P á g i n a :Ft~[}¡' Mejor

Salud

para

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TEMA: Hipertensión Arterial Secundaria

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I

Definición:


La hipertensión arterial secundaria, no-esencial o ¡nesencial corresponde al conjunto de


cuadros de hipertensión arterial que poseen una causa identificable, siendo esta más frecuentemente renal (la cual debe diferenciarse de aquella esencial que cursa con afectación renal secundaria) o endocrina.

I

•L

Seguimiento: __ _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I

I~-----------------------~

Etlología-epidemiología-fisiopatología: )


La etiologra más frecuente es el hiperaldosteronlsmo primario. La causa nefrológica más

Aspectos esenciales

frecuente es la de origen vascular renal (renovascular o estenosis de la arteria renal), la que da cuenta de aprox. 1% de todos los cuadros de HTA. Es causada más frecuentemente por 2 cuadros caracterrsticos: Aterosclerosis (típicamente en hombres, >50 años, asociada a lesiones aterosclerótlcas en coronarias, carótidas y aorta), y Dlsplasia Fibromuscular (más frecuente en mujeres jóvenes, terminando en Insuficiencia renal en 1/3 de los casos). Su fisiopatologra viene dada por la hipoperfusión del" riñón afectado, con secreción de renina y activación del eje Renlna-Angiotensina-Aldosterona. Otras causas frecuentes de HTA secundaria son las renales parenquimatosas (Infartos renales, plelonefritis crOnlca, glomerulopatras, poliquistosis, entre otras), endocrinológicas (Hiperaldosteronlsmo, Feocromocitoma, Srndrome de Cushing, Hipo/Hlpertiroidlsmo, hlpercalcemia, acromegalia, hiperparatiroidismo), coartación aórtica, SAHOS y diversos fármacos (agonistas adrenérgicos, glucocorticoides, antidepresivos tridclicos, entre muchos otros).

y'

La causa más frecuente de HTA secundaria es la Renovascular.

y'

Las causas más frecuentes de HTA renovascular son la Aterosderosis y la Displasia Fibromuscular.

y'

Sospechar en pacientes con HTA refractaria o agravamiento de función renal al tratar con iECA

Diagnóstico:

y' El único tratamiento Debe sospecharse HTA secundaria en pacientes con HTA iniciada antes de los 20 o definitivo es la después de los 50 años, PA>180/110mmHg, con presencia de lesiones de órgano blanco revascularización de la (retina, riñón, corazón), soplos abdominales, hipokalemia, signos de enfermedad arteria renal endocrinológica, HTA de difícil manejo, alzas bruscas de la PA con buen control previo y : asimetría del tamaño y/o función renal. ~ ___________________ ._ •. __ : la sospecha es más alta (sobre todo para HTA renovascular) en aquellos casos de agravamiento del cuadro hipertensivo en pacientes con buen control preVio y en jóvenes que presenten carda de la PAS>50mmHg luego de Iniciar tratamiento con lECA. los exámenes complementarios sólo deben realizarse en presencia de los criterios anteriormente mencionados. Entre las opciones para estudio de la HTA renovascular están el Eco-Doppler, Renograma isotópico con Captopril, AngioTAC/RNM y la arteriografra (Gold standard).

Tratamiento: El tratamiento debe estar enfocado a la causa del cuadro hipertensivo. Para el tratamiento de la HTA renovascular existen 2 opciones: el tratami~nto farmacológico (sólo si la estenosis es <60%, HTA controlada o revascularización imposible) y la revascularización mediante angioplastia intraluminal percutánea (con colocación de stent ya que tiende a reestenosarse en un 35% de los casos) o quirúrgica.

585

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I

Seguimiento: Tanto el diagnóstico definitivo, tratamiento y seguimiento debe ser indicado por el especialista.

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I

I I

Caso clínico tipo

I

Paciente hombre de 25 años,

: :

sin antecedentes, consulta por cuadro de HTA que no

:

responde al tratamiento farmacológico. ¿Cuál 'de las siguientes situaciones sugeriría

I

1

HTA renovascular en este

caso? a) Hipertrofia ventricular izquierda en el EKG b) Hipokalemia persistente e) Hematuria glomerular d) HTA de larga data

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1

e) InsuficIencia renal aguda

...........

586

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STNTEsÍsENMEYD~icINA~gfL"'~¡-- . --_._~ Constru~endo Salud ~

TEMA: Hiponatremia Crónica Asintomática

&",14 d. Medicina. De.d.1833

r-----------------------~


Definición: [Na+l < 135mmol/L de instalación gradual en un perrodo > 48 hrs, lo que permite una adaptación osmótica neuronal ocultando posibles srntoma~.


!

.-....

Tratamiento: Inicial f Etiología~epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar I Las hiponatremlas crónicas son principalmente hipotónicas, pudiendo presentar lEC :L _______________________ disminuido (pérdidas de Na+ renales o extra renales), aumentado (disminución del volumen circulante efectivo que sobrepasa los mecanismos mediados por aldosterona r-----------------------~ para asegurar una presión de perfusión), o normal (SIADH, hlpotiroidismo, entre otros). Aspectos esenciales En la figura 1 se presenta el algoritmo diagnóstico de las hiponatremias.

./ Na+ < 135mEq/L

Diagnóstico:

./ Asintomática por

Los síntomas son principalmente neurológJcos, náuseas vómitos, letargia, confusión y coma, aunque los casos crónicos suelen ser asintomáticos por adaptación neural. El laboratorio es fundamental para un rápido diagnóstico con sólo 4 parámetros: osmolaridad plasmática; osmolaridad urinaria¡ Na· urinario; K·urlnario, que junto a la clínica orientan a la etiología.

adaptación neural. ./ Algoritmo Dg: Osm plasma>LEC>[Na]urinario ./ Corregir lentamente con

Tratamiento:

,

Manejo muy cuidadoso para evitar mlellnolisis pontina por corrección rápida. En primer lugar corregir la volemla, luego la osmolarldad según: -LEC aumentado: Furosemida. Restricción de Na+ y si es más intensa, restricción de agua. -LEC Normal: Restricció"n de .agua. Remplazo hormonal (hipotiroidismo e hipocortisolismo) . -lEC disminuido: Suero fisiológico. En caso de tratarse d~ una reagudización sobre un trastorno crónico deberá tratarse como una hiponatremia aguda grave.

L I _______________________ It

I

medidas generales

f----------------··------I I Caso clínico tipo I

Paciente mujer de 60 años con antecedentes

de

HTA

controlada con lECA y tiazidas. En uno de sus controles se

Seguimiento:

pesquisa como hallazgo una

Se debe corregir máximo 12 mEq!Lt al día. SI el paciente está asintomátlco o con srntomas leves, corregir a 0,5 mEq /Lt / hora.

hiponatremia

con

[Na+]=125mEq/L. No presenta sintomatologfa. Revisar la dosis de diuréticos, suspender y controlar en 2 semanas I

I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

587

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Figura 1.

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HyPOVOlefnic . \ "Uf.nl+>20 ml!qn. .Rell.al·~alt rosa 1.: OhJreHcs 2.. ACE· Enhibitors 3. Nephropathles.

2. ·Olarihea.·

3 •.VomIUt.g

..

:~~SIADH· . '2.. PoStap.erative hyponatremia

. 3~ Hypottiyroidlsnl': . . "4 •. P$ychogenil; poly.dipsia

4. M(neraiOCOJticoid ~eficlency'. . 5. Oe'rebral'sodium·

'.,

..

~~~U~Q:svndromG

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.

a: AdrenocortlcOtrÓr.,in denclencv

2.liver:~& ~: Nephrotic syndtome (rare) .

4. Ad~eed renal" faÍ!ure

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sINTisIsEN--i\~iiiD-I C-iNA----·.~

~-. Construyendo Salud

-l.

Escuela °de Medlci"a. Desde J833

TEMA: Infección Urinaria Baja (cistitis) Definición:

------------------------1 :

I

Infección bacteriana de la vejiga urinaria.




El 80% de las Infecciones urinarias agudas se deben a la bacteria E. coli. Otros agentes Tratamiento: Completo son bacilos gram negativos como Proteus y Klebsiella y, en ocasiones, Enterobacter. Se da en el 1-2% de las niñas en etapa escolar, lo que se ve aumentado hacia la I Seguimiento: Completo adolescencia por el comienzo de la vida sexual. Factores que aumentan la prevalencia I de esta enfermedad: sexo femenino (40-50% presentará al menos una ITU en su vida) y I•• ____________ ~. ____ ~. _____ II actividad sexual, embarazo (4 a 10% sufren una ITU). Se puede clasificar en ITU - - - _. - - - - - - - - - - - - - _. - - - -complicada o no, según la presencia de factores de riesgo, obstrucción de la vía urinaria, Aspectos esenciales disfunción vesical neurógena, reflujo véslco-ureteral, diabetes u otros tipos de -/ Drsuria, polaquiuria, inmunosupresión, lo que se asocia a complicaciones (pielonefritis, absceso perirrenal), y germenes multiresistentes. tenesmo.

Diagnóstico:

-/ Frecuente en mujeres por

El diagnóstico de Cistitis es clínico y con exámenes confirmatorios. Síntomas y signos de ITU Baja: Disuria, polaquiuria, nicturla, tenesmo, dolor suprapúbico y en ocasiones hematuria macroscópica. La presencia de fiebre>38,3°C, náuseas, vómitos y dolor a la palpación de la fosa lumbar, puede indicar una infección renal concomitante. Orina 3 Completa: Piuria positivo en ~ 10 leucocltos/mm • Urocultivo: Indicado en duda diagnóstica o en sospecha de cistitis complicada. Se considera positivo en ~105 UFC en pete con sfntomas caracterrsticos y piurla.

Tratamiento:

la cercanía con esffnter a I

-/ Enterobacterias, la más importante E. coli. -/ Tratamiento ATB por tres

dras.

I

Cistitis aguda no complicada: cotrimoxazol 160mg/800 mg c/12 horas por 3 dfas. Quinolona (Ciprofloxacino) 500 mg c/12 horas por 3 dfa~. Nitrofurantofna 100 mg c/8 horas x 7 días. En una mujer embarazada se recomienda realizar urocultivo en el primer control del embarazo (antes de las 12 a 14 semanas). En caso de dar positivo se trata con Amoxicilina, Nitrofurantofna o Cefalosporina por 7 a 10 dras. La Cistitis en el hombre se tratar con una Quinolona por 7 a 14 días.

I

I

I

:

I

I I I :

I I I 1

------------------------, ------------------------1 Caso clínico tipo Paciente

I

Seguimiento: El Urocultivo no está indicado en petes asintomáticos al término del tratamiento (salvo embarazadas, 1-2 semanas post-término del tto). Si persisten los síntomas o recurren precozmente luego del término del tratamiento: realizar urocultlvo y considerar diagnóstico alternativo. En recaídas luego de 2 semanas o más post-término de tratamiento, reevaluar desde el comienzo.

anal.

I I

•I

23

de

años, acude al consultorio refiriendo ardor al orinar

1 1

aumento

I I I

miccional,

1

femenina

de

y

la frecuencia

pero

en

baja

cantidad.

1

I I I I I 1 I I

Al examen ffsico se encuentra dolor frente a la palpaci6n de la región suprapúbica.

:

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

589

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Salud .

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I

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TEMA: Insuficiencia Renal Crónica


Definición:


Sfndrome caracterizado por la pérdida lenta e irreversible de la función renal en su totalidad, constatable mediante carda de la VFG < 60 mlfmin/1,73m2 o constatación de hematuria/proteinuria, alteración de la imagen renal y daño tisular a la biopsia por un perfodo mayor o igual a 3 meses.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

I

I

I I I I I

:

~----------------- ______ I ,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1


1

Etiologfa: Causas de IRe incluyen: glomerulonefrltis crónica¡ nefropatra diabética, : Aspectos esenciales 2 hipertensión esencial, nefritis intersticial crónica, enfermedad renal poliqurstica del : ..¡' VFG < 60 ml/min/l,73m adulto, nefropatra obstructiva, nefritis lúpica, mieloma múltiple. ..¡' Daño tisular persistente y Epidemiología: I~cidencia (2000) de entre 0,1 a 0,3 por 1000 háb. y prevalencia de 0,6 a progresivo, secundario a 1 por 1000 háb. en hemisferio norte, en aumento debido al mayor número de pacientes alteración parenquimatosa y crónicos. la principal causa de hemodiálisis en nuestro pars es la nefropada diabética sistémica crónica. (34%) ./ Principal causa de IRe Fisiopatología: Daño glomerular sostenido secundario a enfermedades terminal nefropatía parenquimatosas ya descritas y alteraciones hemodinámicas (vasodilatación renal) es provocadas por desórdenes especfficos llevan a hipertensión e hiperfiltración diabética. glomerular en nefronas aún sanas. Consecuencia de lo anterior ocurren cuatro eventos ./' Corrección etiología, factores que explican la progresión a IRC: injuria de células epiteliales y 'tubulares, acumulación descompensantes, retardo I hialina con expansión del mesangio y formación de microaneurismas, cuyo mecanismo I en la progresión a IRC I causal principal es la inflamación secundarla a proteinuria, aumento de la preSión I tp.rmino:ll. I arterial renal y sistémica, dfsllpldemia e hiperglicemia. Otros factores de progresión L I ______________________ _ incluyen alteraciones de la fosfemia (disminución del freno sobre PTH en un VFG < 30 mlfmin/l,73m 2 ) que lleva finalmente a calcificación vascular e hipercalcemia. I-----------------------~ I

I

:

Diagnóstico:

I

Sospecha ante síntomas de síndrome urémico, diagnóstico y clasificación mediante I I creatininemia y constatación de daño renal. I Sintomatología inicial: Naúseas, vómitos, CEG, cefalea, pérdida de peso, prurito, I : poliuria, anorexia, palidez, etc. Sintomatologra tardra: Dolor abdominal agudo, nicturla, fetor urémico, anemia, síndrome hemorragíparo, aumento pigmentación cutánea, etc. J Clasificación IRC

,, ,

Fase

Descripción

VFG (ml/min/l,73m") .

1 2

Daño renal con VFG normal o l' Daño renal con leve .J, de la VFG

~ 90

3 4 S la VFG se estima Gault:

60 - 89

(140 - edad)x Peso ' e .' 72 (x 085 en mujeres)

reatmtna x

El estudio del daño renal se realiza con examen de orina, biopsia renal y estudio de imágenes (ecotomografía, TAC abdominal y pelviano).

I P. á ~ ~ n a · ;~~;~~1;~':'Mejor Salud para ChUe

Mujer, 38 años, diagnóstico de glomerulonefritis crónica por

: I

I

nefropatía IgA que se presentó con episodios de hematuria intermitentes. Estable durante los últimos 3 años, con elevación creatininemia desde

1,2 a 1,6 V a 2,2 mg/dl junto

'" moderada de la VFG 30 - 59 '" severa de la VFG 15 - 29 Insuficiencia renal terminal < 15 a partir de la creatinina plasmática, con fórmulas como Cockcroft-

VFG =

590

I

. Caso clínico tipo

con proteinuria desde 1,3 hasta 3,2 g/dra. Examen físico normal, excepto PA 140/90 rnmHg sin edema. I I

L _______________________ II

I

Tratamiento: Requiere un enfoque múltiple: tratamiento o corrección etiológica, corrección factores descompensantes, medidas que retarden la progresión de la Insuficiencia renal, preparación para la fase terminal (diálisis) y asesoría médica y previsional: -Dieta adecuada: leve restricción proteica (0,7 a 1 g/kg/dra), restricción NaCI (4-6 g/dial, restricción de fosfatos (600 a 800 mg/dra), aporte de complejo B, ác. fólico y vit C, aporte calórico 35-40 kcal/kg/dra, hidratación. -Control de la presión arterial: Si proteinuria < 1 gr/dra, '" 130-135/80-85; si > 1 g/día, 125/~5 mmHg. Usar lECA más diuréticos y restricción de sal. Si no se logra, usar ARA-II, bloqueadores de los canales de calcio no dhp ya-bloqueadores. -Disminución de la proteinurla: tratamiento glomerulopatras, más lECA o ARA-U. -Control de la glicemia: HbAlc < 7%. -Control dislipidemla: colesterol total < 200 mg/dL, LDL < 120 mg/dl. -Control de la urlcemia. -No fumar. -Control ¡ngesta de alcohol. -Evitar nefrotóxicos: AINES, medios de constraste radiológicos, aminoglicósidos. -IRe etapa 5 requiere transplante renal e inicio de la terapia con diálisis.

+

"'-'.

Seguimiento: Debe hacerse control y tratamiento de enfermedades secundarias al daf\o renal crónico: HTA, anemia, osteodlstrofla renal, enfermedad vascular (calcificación valvular cardraca, enfermedad coronaria, arteriopatfa periférica).

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TEMA: Nefritis tubulointersticial aguda y crónica

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I

I I


Definición:

I

Heterogéneo grupo de desórdenes que en forma primaria afectan al túbulo y el intersticio renal. Se clasifican en Agudas (NIA) o Crónicas (NIC)



I I


I Seguimiento: Derivar : ExIsten 5 mecanismos de daño: Depósito de complejos inmunes; autoanticuerpos ~----------------- __ ----I contra la membrana basar tubular; hipersensibilidad tipo 1; mecanismos de inmunidad I I celular; y por linfoqulnas e interleuquinas. ' Etiología NIA: Drogas (tipo alérgica por AINEs y ATB principalmente 71%); Infecciosas J Aspectos esenciales (NO parenquimatosas 15%)¡ Autoinmune (granulomatosas, Sjogren, Sd Tinu 1%) e ., Principalmente por Idiopáttco(8%). . fármacos (AINE's y ATB) Etiologías NIC: incluye a las anteriores más enfermedades genéticas (Alport, pollqufstica), enfermedades metabólicasl entre otras. ., IRA asociada a reacción

,------------------------

alérgica

Diagnóstico:

./ Biopsia da Dg confirmatorio

Primero buscar el antecedente de ¡ngesta de fármaco, descartar otras causas de IRA con ., Suspender el fármaco FeNa+ aumentado y sedimento urinario. la presencia de un Sd. Tubular es sugerente (Fanconl, acidosis tubular). NIA suele cursar con nicturia y poliuria, fiebre o exantema sospechoso c:utáneo, petequias, poliartralgias, hematuria. NIC generalmente oligosintomátlcas, se 1 . , Dar corticoides en casos hacen manifiestas en etapa de IRC: I , severos. Laboratorio: : 1 (excepto en NTI por AINEs). -Hemograma: Hay eosinofilia en el 50% - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 -BUN/c:reatinina: Puede haber insuficiencia renal. -----------------------~ -GSV: Puede haber acidosis metabólica -Orina: proteinurlal hematuria, piuria, eosinofiluria (excepto NTI por AINEs) Caso clínico tipo Imágenes: Ecografra, TAC. Hombre de 24 años se Biopsia: Confirma el diagnóstico (solicitar en caso de incertidumbre o si no mejora a los presenta en el servicio de dfas de retirado el fármaco).

urgencia por compromiso de

Tratamiento:

conciencia

NTI Aguda: la suspensión del agente causal, habitualmente es suficiente para la recuperación completa, que en algunos pacientes ésta puede durar varias semanas. Si esto no es suficiente, de segunda Hnea son corticoides (cuandó hay marcado infiltrado intersticial o insuficiencia renal grave), que disminuirfa el tiempo de recuperación y dismlnufrCa necesidad de diálisis. NTI Crónica: Tratamiento depende de la causa. Se debe manejar la HTA e insuficiencia renal crónica asociada.

de

cutáneo en el dorso. En sus exámenes destaca creatinina (1,7), FeNa>l% y eosinofilia. Familiar

cuenta

Seguimiento:

con antibióticos. IL

SaLud ·para ChHe

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evolución al examen presenta

Tres signos mayores de irreversibilidad: infiltrado intersticial difuso, retraso en respuesta a ·prednisona, persistencia insuficiencia renal >3 semanas.

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TEMA: Nefropatía Diabética

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Definición: Enfermedad renal que ocurre en pacientes con CM de larga evolución (> 10 años) y que : en general ya presentan alguna complicación mlcroanglopatica {retlnopatfa I principalmente, o neuropatra}. Caracterizada por proteinuria clínica, lenta declinación : de la VFG (10 ml/min/afto), HTA y elevada morblmortalidad cardiovascular. • :



.- - - -- - --- - - -

~-------------------

Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Corresponde a la primera causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapia de sustitución renal (diálisis) en Chile. En DM1 el 25-45% de los pacientes desarrollan Nefropatra diabética y se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la enfermedad. En cambio en DM2 5 a 10% tiene Nefropatía diabética al momento del diagnóstico y 25 % a los 20 años la hiperglicemia crónica es el principal gatillante de los cambios histopatológicos que llevan a la glomeruloesclerosis nadular y difusa característica de la Nefropat(a Diabética. El déficit de insulina lleva a una disfunción podocitaria que sumado a la hipergllcemia generan la proteinuria. El aumento de HC y cortisol, por mecanismos hemodinámicos (susceptibles de bloquear por lECA o ARA 11) producen la hiperfiltración glomerular que potencia la esclerosis glomerular. Además hay factores genéticos.

- ---- - -- - - -

____ I

Aspectos esenciales ./ Primer causa de Enfermedad renal crónica terminal én diálisis en el mundo occidental .¡' Se sospecha en pacientes con DM de más de 10 años de evolución, que ya presentan otras microangiopatias. ./ Se duda del diagnostico si esta ausente la microangiopatia, hay hematuria o sube al 50% la creatinina plasmática al usar IECAoARAII .¡' La detección de Microalbuminuria permite una pesquisa precoz de la Nefropatia Diabética ./ El control estricto de la glicemia es el factor que mas previene y reduce su progresión.

Diagnóstico:

...........

-

Sospecha cHnica y Confirmación por laboratorio Cllnica: Se debe sospechar en todo paciente con DM1 qu'e tenga mas de 12 años de edad y mas de 10 afias de evolución o con DM2 al momento del diagnostico, que además presente retinopatfa o neuropatfa y asocie o no los sfntomas y signos derivados de un síndrome nefrótico impuro ( por HTA) y/o urémico. Laboratorio: Pedir examen de orina completo y ver protelnuria en todo paciente sospechoso. Si ésta es (+) se realiza proteinuria de 24h, si esta es > 300 mg/dl y no hay factores confundentes, ni hematuria en el EOC. Entonces se confirma diagnostico de 1 Nefropatra Diabética Clrnica, derivándose al especialista. Si esta es H debe detectarse mlcroalbuminuria en orina aislada matinal por medio del índice alb/crea (mg/g), que si es < 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año. y si es > 30 mg/g y < 300 mg/g en ausencia de factores 'confundentes, confirma la : mlcroalbuminuria y se debe repetir en un plazo máximo de 6 meses, si esta vuelve a I I I detectarse se confirma diagnostIco de Nefropatfa Diabetica Incipiente; iniciándose lo _______________________ 1 tratamiento y seguimiento por medico general. - - - - - - - - - - - - - - - - .,. - - - - - - Loa factores confundentes son aquellos que generan falsos positivos en la medición de Caso clínico tipo microalbuminuria y proteinuria, entre ellos están: ITU, fiebre, diabetes descompensada, En Chile, la primera causa de menstruación, ejerciCiO Intenso las ultimas 24-48hrs e Insuficiencia cardiaca congestiva.

insuficiencia renal crónica terminal en el adulto es:

a) glomerulonefritis crónica b) diabetes mellitus e) pielonefritis crónica d) riñón poliquístico el hioertensión arterial ~

593

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Tratamiento: El objetivo es prevenir la aparición y reducir su progresión a través de: - Control glicémico estricto: meta Hb A1C < 7% - Tratamiento antihipertensivo: usar lECA o ARA 11 con meta de PA 130/80 mm Hg . ... Tratamiento hipolipemiante: usar estatinas con meta LDL < 100 mg/dl y TG < 150 mg/dl - Dieta hipoproteica: La ingesta diaria de proteínas debe restringirse a 0,8 gr/Kg peso/día . ... Tratamiento antiproteinurico: usar lECA o ARA 11, aun siendo normotensos - Cambio estilo de vida: Dejar de fumar y matener IMe entre 18,5 A 24,9 Kg/m2 - Evitar factores que la agravan: ITU, Uropatia obstructiva y Nefrotoxicos.

Seguimiento: Se debe controlar anualmente con Examen Orina Completa, Proteinuria en muestra de orina de 24 hrs, creatininemia y electrolitos plasmáticos. Derivar a Diabetologo si: hay mal control de PA o Creatinina > 2mg/dl o VFG <60 ml/min. Derivar a Nefrólogo si: VFG es <30 ml/min o la creatininemia es > de 3.0 mg/dl, o hiperkalemia o rápida progresión de proteinuria, o carda rápida de la VFG (> 5 ml/min en 6 meses)

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sINTEsis'~E~"'lViEtD'i'cINA\1edj\i~r-----·~ Construyendo Salud TEMA: Osteodistrofia en Insuficiencia Renal Crónica. Definición:

~

Alteraciones Osteometabólicas derivadas de la Insuficiencia Renal

EscuiIadoM..Jidna. Imd.l833

~-----------------------~

Crónica.

Código EUNAC.OM: 1.09.1.015



Se debe a la progresión de la Insuficiencia Renal Crónica. La Insuficiencia Renal Crónica está aumentando su prevalencia, y todo afectado : Tratamiento: Inicial padecerá de Osteodlstrofia por esta causa. I la insuficiencia Renal Crónica produce un hiperparatiroidismo secundario, el cual : Seguimiento: Derivar I produce alteraciones en la homeostasis del Ca y P, los que produce alteraciones ~----------------- ______ I I Osteometabólicas.

------------------------

1

Aspectos esenciales ./ Causada por progresión de

Diagnóstico: Anamnesis: Edad, sexo, sintomatologfa de la IRC, dolores óseos, prurito, miopatfa proximal, antecedentes personales (Insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, entre otras), y familiares (Antecedentes mórbidos de importancia). Es importante buscar los antecedentes de tratamiento para la Insuficiencia Renal Crónica (tr~tamlento dietario, farmacológico, diálisis, entre otros). Ex. Frslco: Hay que evaluar signos de IRC, y buscar: deformaciones esqueléticas, ruptura de tendones, fracturas espontáneas, entre otras. Ex. Complementarlos: Exámenes generales, medición de Calcio, Fósforo y PTH, radiograffa, densiometrfa e histologCa.

IRC. ./ Todo afectado la padecerá a lo largo de su evolución. .¡' Es importante buscar dolor óseo, deformidades esqueléticas, esguinces y fracturas . ./ Importante preguntar tratamiento actual. .¡' El tratamiento puede requerir cirugfa.

Tratamiento: Tratamiento debe considerar principalmente: dietas hipofosfémicas, quelantes del fósforo (con calcio o resinas sin calcio. Nunca hidróxido de aluminio), Calcitriol Oral ci ev(Cuando PTH sobre 250pg/mL. Se debe vigilar Ca y P), y Paratiroidectomra de ser necesario (Resistencia a tratamiento). Hay que tener en mente que una mala terapéutica, puede producir Enfermedad Ósea Adinámica (Por exceso de Calcio y Vitamina D)

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I

Caso clínico tipo A su consulta asiste un paciente masculino de 63 años de edad con antecedentes de IRC por DM 2 diagnosticadas hace 3 años. En la entrevista, el paciente refiere dolores óseos constantes, y refiere que varias veces se ha esguinzado y una vez se fracturó. Al ex. Físico se aprecia leve deformidad ósea facial. I

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595

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TEMA: Pielonefritis aguda no complicada

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Definición: Inflamación del rllión y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Puede clasificarse anatómicamente como ITU alta (infección dé la porción superior de la I : vía urinaria).


I


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_______________________ I

Como la vfa ascendente es la vía camón de infección del aparato urinario, el germen causal que se encuentra con más frecuencia es Escherichla coll uropatógeno tanto en ambiente ambulatorio (80-90%) como hospitalario (50%). Otros gérmenes frecuentes son otras especies de gram negativos, como Proteus y Klebslella, y también Enterococcus. la incidencia en mujeres de 18 a 49 años que no están hospitalizadas es de 28 casos por 10000 de ellas. Las principales rutas de Infección son la ascendente y la hematógena. la mayorra se produce por ruta ascendente. la infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénqUima de los riñones. La vía hematógena es más rara y suele observarse en la bacteriemia por S. Aureus 6 en la fungemia por Candida. Además existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: virulencia del patógeno, tamaRo del inóculo y estado inmunitario del huésped.

-----------------------, I

Aspectos esenciales es por E.coli uropatógena muy virulenta ./ Dg. es Clenico (Fiebre, dolor fosa

lumbar

y

percusión

puñopositiva,

escalofrros, vómitos) y de Laboratorio

(Cilindros

leucocitarios, leucocitosis notable, bacterluria, etc.) ./ Urocultivo siempre.

Diagnóstico:

Hemocultlvos en los que se hospitalizan (15-20%

El diagnóstico es CHnico y de Laboratorio. a) Clenleo: Por lo general los síntomas se desarrollan con rapidez, en horas o un dra y comprende fiebre, escalofríos, náuseas, vómito y diarrea. Además puede acompaRarse de síntomas de cistitis. El examen frsico se acampana de taquicardia, dolor muscular generalizado. Es notable el dolor a la preSión en una o ambas fosas lumbares o a la palpadón abdominal profunda. b) Laboratorio: Microhematuria, Cilindros Leucocitarios, PiuMa, Bacteriuria, Urocultivo positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100 UFC/ml de un germen uropatógeno), Leucitosis con desviación izquierda, Prot C elevada, VHS elevada, Bacteremia (30%).

Tratamiento:

1

./ La mayor parte de ITU alté.,_-.. ,i

positivos) -1' Tratamiento

I

ATB

por

2

I

!

semanas y realización dE _ ...; Urocultivo e imágenes en ; 1-2 semanas tratamiento solo I

.¡'

postbajo

determinadas circunstancias. Resolución clínica esperable en 48-72 hrs ..

Su objetivo es la erradicación del germen y del reservarlo. Al menos los primeros días : IL _______________________ I, los antibiótico se administran vía EV (lo más económico es gentamicina o amikacina en pulsoterapia, una dosis por dra), según estado del pacientel aunque los más leves pueden empezar de inmediato con ATB vía oral. Para esto se pueden utilizar Fluoroquinolonas (habi~ualmente ciproflofloxacino), Aminoglicósidos (enterococo, bacilos gran negativos), Cefalosporinas (2, 3 genéricos), Carboxipenidlamina. El tratamiento se mantiene por 48-72 horas EV, luego se continúa porvra oral (según antibiograma), por 1014 días: Por lo tanto SI EMPRE debe realizarse Urocultivo. Hemocultivos s610 en pacientes que se hospitalizan. Se espera resolución clínica en 48-72 hrs. No utilizar nitrofurantofna, ácido pipemfdico, ácido nalldíxico o fosfomicina. .

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596

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En el caso de paciente embarazada Cefuroxime 500 mg c/12 vía oral o Ceftriaxona 1 gr c/12 o c/24 hrs evo

Seguimiento: No es de rutina la realización de un urocultivo de control en estos pacientes si hubo urocultivo positivo con antibióticos sensible indicado. Debe realizarse Urocultivo 1-2 semanas luego del tratamiento ATB e imágenes (Ecografía o TAC) en: - No respuesta a14" dla Hospitalización - Pielonefritis aguda previa - CHnlca atípica (hematuria prolongada, dolor cólica) - ITU en la niñez Resumen de conducta a continuación:

Caso

I

Paciente

clínico tipo

de

47

años,

antecedentes

sin

mórbidos,

consulta por cuadro de 3 días

o

de por

evolución,

caracterizado

disuria,

poliaquiuria,

tenesmo vesical, asociado a

dolor en hipogastrio y flanco derecho. Al examen ffsico se constata buen estado general, bien ¡

y

hidratada

percusión

positiva

puño

bilateral.

Temperatura axilar de 38,5 'C, presión

,

arterial

de

130/90,

polipneica y taquicardica.

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597

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SÍNTESIS EN MEDICINA . h·.;~!¡

TEMA: Progresión de la Insuficiencia Renal Crónica. Definición:

Empeoramiento del daño renal

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~ Constru~endo Salud ~

y declinación más rápida de la función

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renal.



Diagnóstico: Sospecha Se debe a múltiples factores, entre los que destaca la protelnuria. la Insuficiencia Renal Crónica ha aumentado en el tiempo, por lo cual es de gran Tratamiento: Inicial importancia conocer y tratar su progresión. los factores de progresión a través de diversos mecanismos, producen finalmente daño Seguimiento: Derivar renal y disminución de la función renal. ~-----------------------

~-----------------------,

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Anamnesis: Edad, sexo, factores que promuevan la proteinuria e inflamación glomerular (Por ejemplo: diabetes méllitus), hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de los Ifpldos (Hiperlipidemias, entre otras), Obesidad, Sd. Metabólico, hiperglicemia, acidosis metabólica, hiperuricemia, raza negra y tabaquismo. Además se deben buscar srntomas de las alteraciones hidroelectrolíticas, Cardiovasculares, Neurol6gicas, Dermatológicas, Osteometabólicas, Hematológicas, Gastrointestinales y del Sd. Urémlco delIRC. Ex. ffsico: Se deben evaluar la presencia de los distintos factores de progresión de IRC, y evaluar la evolución de los signos de IRe. Ex. Complementarios: Hemograma, electrolltos plasmáticos, creatininemia y uremia, glicemia (considerando hemoglobina gllcosilada), orina completa, pruebas de coagulación, pruebas de función renal, entre otros.

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Principal factor etiológico es la proteinuria. .--.1

.¡'

Es muy importante conocer sus mecanismos y tratarlos.

.¡'

Importante buscar factores de Injuria renal en la ananmnesis.

.¡'

Buscar síntomas y signos de

I

progresión de IRe.

I I

Su tratamiento involucra

I

cambios de estilos de vida.

I I

I

.¡'

Tratamiento: Integra: Adquisición de hábitos de vida más saludables, manejo dietético, terapia farmacológica, derivación a especialista, e iniciación de terapia de remplazo cuando sea necesario.

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I I

I

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Derivar

A su consulta llega, a control médico, un paciente varón de .

48 años de edad con

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antecedentes de Diabetes Mellitus 2 de 2 años de evolución y aparentemente bien controlada. Al examen ffsico no se aprecian alteraciones de importancia, pero a entre los exámenes complementarios, destaca un I

:

aumento Importante de la mlrcoalbuminuria.

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598

Salud para ChHe

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TEMA: Proteinuria

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Definición: El rango de excreción normal de proteínas por vía urinaria es de 40 a 80 mg/día, con un límite superior de 150 mg/día. Excreción de una cantidad· superior. de este Hmlte constituye la presencia de proteinu ría.


Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial •


~----------------- ______ I De acuerdo al origen del exceso de proterna. I Protelnuria glomerular: nefropatía diabética, glomerulonefritis aguda II postinfecciosa, nefropatía IgA, nefritis lópica, amiloidosis, entre otras enfermedades : Aspectos esenciales glomerulares. : .¡' Etiología múltiple Protelnuria tubular: nefritis intersticial aguda, enfermedad renal poliquística, : .¡' Proteinuria glomerular etc. como causa más Proteinuria de sobrecarga: mieloma múltiple, otras discrasias de células plasmáticas. prevalente. la proteinuria de origen glomerular ocurre debido a un aumento de la permeabilidad de .¡' Cuantificación mediante pared glomerular, ya sea por perdida de la selectividad de la barrera de filtración o por relación proterna inflamación y destrucción de la misma, secundario a depósito de lnmunocomplejos y total/creatinina en muestra activación del sistema del complemento, anticuerpos anti-membrana-basal, ANCA, microangiopatra diabética o a enfermedades de depósito. Proteinuria de origen tubular de orina aislada. ocurre debido a una disrupción del proceso de reabsorción de protefnas a nivel tubular, .¡' Pesquisar y seguir y generalmente no es un trastorno importante a menos que se asocie con otros microalbumlnuria en defectos en la función tubular (pérdida bicarbonato, fosfato, etc.). Por último, proteinuria de sobrecarga se expresa secundaria a un aumento plasmático de proteínas J pacientes diabéticos. que supera la tasa de reabsorción tubular; un ejemplo común es la .excreción de _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ l cadenas livianas por la hipergammaglobulinemia en mieloma múltiple.

------------------------,

~-----------------------~

Diagnóstico:

Caso clínico tipo

La medición de la excreción diaria de proterna por medio de la recolección de orina en . I 24 horas es el método de medición tradicional y el gold standard para la cuantificación I de la proteinuria. Sin embargo este método ha probado ser poco práctico y complejo de realizar en la práctica clínica, por lo que dos alternativas son las más utilizadas I comúnmente: una objetivación semicuantitativa puede obtenerse con el uso de tiras reactivas sobre una muestra de orina aislada (detecta principalmente albúmina y varia desde 15-30 mg/dl "+" hasta >500 mg/dl "++++"), y un buen indicador es la relación proterna total/creatinina (e.g. si la muestra posee 260 mg/dl de prot. y 40 mg/dl de creat., la proteinuria serfa aproximadamente 6,5 g/dra/1,73m 2). los rangos de presentación de proteinuria son: 150 a 3500 mg/día ~ proteinuria en rango no nefrótico > 3500 mg/dfa ~ proteinuria en rango nefrótico . Albuminuria 30 a 300 mg/día ~ microalbuminuria Albuminuria >300mg/d ~ macroalbuminuria

Hombre, 16 años, consulta por ede~a perlorbitario y orina color

marrón. No refiere antecedentes mórbidos de importancia salvo cuadro de infección de vía aérea alta hace dos semanas, tres días de duración, con fiebre y CEG, con resolución espontánea.

Al examen físico se constata PA 150/110, edema facial, leve dolor garganta. Laboratorio: I

:

Tratamiento:

32 mg/dl 2,1 mg/dl 3,7 g/di

BUN

I De acuerdo a patología base. I I En proteinuria de origen glomerular utilizar medidas' antiproteinuricas: bloqueo del eje : . renina-angiotensina-aldosterona y dieta con restricción proteica moderada.

Crea Albúm. Tira reactiva

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Sedlm. orina: múltiples eritrocitos dlsmórflcos, con cilindros hemáticos.

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Seguimiento: Valores crecientes de proterna en orina indican progresión de'la patologfa de base y son indicadores de evolución hacia Insuficiencia renal crónica. Evaluar dirlgdamente microalbuminuria en todo paciente diabético.

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TEMA: ruñon Poliquístico


Definición:

Diagnóstico: Inicial Enfermedad poliquística renal (EPQR), es una enfermedad genética progresiva de los riñones. Existen dos formas de presentación principales: 'Enfermedad pollquístlca renal Tratamiento: Inicial del adulto (EPQRA) y la Poliquistosis renal infantil (PQRI)". La primera es un trastorno Seguimiento: Por especialista multisistémico en el que se desarrollan quistes en el tejido renal, que progresivamente ocupan el parénquima normal de éste. la Poliquistosis renal infantil se trata de una ~-----------------_--- __ I combinación variable de quistes múltiples en ambos riñones y fibrosls hepática ~-----------------------~ I congénita.

Aspectos esenciales

Etiología·epidemiología-fisiopatología:

., EPQRA presenta poliuria,

La EPQRA tiene una herencia autosómica dominante en genes que codifican la

hematuria, HTA, masa

poliquistina. Se presenta en 1 de cada 400 a 1000 RNV. La PQRI tiene una herencia autosómica recesiva, la lesión se localiza en el cromosoma 6. Se presenta en 1 de cada 20000 RNV

palpable en flanco y poliglobulia. ., EPQRA se asocia con aneurismas cerebrales,

Diagn.óstico: ~ Ecografía renal: En la EPQRA se ven riñones grandes, asimétricos, con grandes

quistes hepátiCOS,

I

quistes en todo el parénquima, pudiendo también existir quistes en otros órganos, especialmente en el hígado y páncreas. ~ Estudio genético En la PQRI se utilizan también estos métodos para el diagnóstico, pudiendo realizarse prenatalmente (con estudio genético (de elección) y/o ecogratra a las 24-30 semanas) o postnatalmente (con estudio ecográfico, cHnlco y genético).

dlverticulosis colónica. ., PQRI es una enfermedad autosómica recesiva y se asocia a Fibrosis hepática ., Ambas se diagnóstican por ecogratra. Generalmente es

Tratamiento:

un hallazgo.

Es el tratamiento propio de la ERe y para evitar las complicaciones de los quistes (Infecciones y sangrado). En la PQRI además se debe Incluir además tratamiento para la fibrosls hepátIca. los antihipertenslvos de elección son los lECA. En el caso de ser necesario evaluar ttansplante hepatorrenal.

Seguimiento:

., El tratamiento es el control de la HTA, infecciones y sangrado de los quistes, y cálculos

I

I I

renales.

I ~----------------- ______ I

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Por especialista.

I

I

Caso clínico tipo

I

I

EPQRA: Paciente adulto hipertenso (60 años) que consulta por

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601

I P á g ¡na: I

····~:~·i: I

sintomatologra sugerente de Enfermedad renal crónica, al examen físico presenta masa palpable en ambos flancos. Al hemograma se constata poliglobulia. Tiene antecedente familiar de pollquistosis renal. PQRI: Paciente pediátrico con Enfermedad renal crónica rápidamente progresiva, con hepatoesplenomegalia e Hipertensión portal. Sin antecedentes familiares de poliquistosls renal. J

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TEMA: Edema generalizado (anasarca)

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Definición:


Se define anasarca como la presencia de edemas muy importantes y generalizados, muchas veces agregados de trasudados en cavidades serosas (derrame pleural, ascitis, derrame perlcárdico).

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inidal

Etiología y Fisiopatología:

,

Seguimiento: Derivar Las causas de los estados edematosos responden a dos procesos básicos: una alteración de la hemodinamia capilar (fuerzas de Starling) y un aumento en la reabsorción de sodio yagua a L _______________________ I nivel tubular renal. Las formas más comunes de edema génerallzado incluyen a la insuficiencia cardíaca congestiva, secundaria al aumento en la retención renal de sodio debido a la caída en el volumen arterial efectivo~ la cirrosis hepática, cuyo mecanismo Aspectos esenciales principal responde a la caída de la presión onc6tica plasmática por hipoalbuminemia '" Se define anasarca como la (también observable en estados de gran desnutrición proteica); el sfndrome nefrótico, donde es observable tanto reabsorción tubular de sodio aumentada como hipoalbuminemia presencia de edemas muy (explicada en parte por el daiio glomerular); yen el gran quemado o la sepsis grave, dónde la importantes y permeabilidad capilar está muy aumentada.

generalizados. Las causa más comunes son la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome cirrótico. '" El diagnostico es clínico por el examen físico, destacando el signo de la fóvea+ '" El tratamiento consiste en Hospitalización, monitorización del paciente e iniciar terapia con diuréticos de asa.

Diagnóstico:

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Debido a la naturaleza de las causas de edema generalizado, el paciente típico presenta un gran compromiso del estado general, se le observa en decúbito forzado, y por consiguiente los edemas son más evidentes en dorso y en los flancos del torso que en pernas y muslos. Signo de la fóvea positivo y muy marcado: la depresión cutánea suele ser mayor a 4 mm y persistir por lo menos 1 minuto. No es infrecuente observar además de los derrames en serosas, edemas en zonas de laxitud dérmica y celular, como párpados y conjuntivas. La presencia de distensión yugular, hepatomegalia y signo de galope derecho orientan a una insuficiencia cardíaca derecha; araiias vasculares, circulación colateral, signos de hiperestrogenismo y encefalopatía, sumados a ascitis de diversa cuantía, hipoalbuminemia, entre otros, orientan a un daño hepático crónico; la presencia de proteinuria marcada (> 3,5 mg/día), junto a hipoalbuminemia. hiperJipidemlas, hipergarnmaglobulinemia, estados de hipercoagulabilidad e inmunosupresión orientan a un síndrome nefrótico. La observación de un paciente con un gran estado edematoso, pero que a la palpación se aprecia firme y denso (signo de la róvea negativo), junto a piel pálido-amariUenta, fría, áspera y seca, pelo ralo, disminución de secreciones sudorfparas y sebáceas, bradipsiquia, constipación, hiporreflexia, entre otros, orienta a mixedema y obllga al estudio de un estado hi potlroídeo.

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I I

I

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Tratamiento: Hospltalizadón, monitorización del paciente, iniciar terapia con diuréticos de asa, derivar.

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I I

J I

Pregunta ¿Cual es el tratamiento de la anasarca? a) ambulatorio con tiazidas b) ambulatorio con manitol

e) hospitalario con diuréticos de asa d) hospitalario con manitol e) ambulatorio con diuréticos de asa

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TEMA: Síndrome Nefrítico

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Definición:


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El Srndrome nefrftico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de I diversos patrones histológicos de daFio glomerular" en respuesta a variadas 1I agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en pocos dras de: hematuria, : I proteinuria, edema I HTA Y reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG).



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Las causas del SNA (Tabla 1) son agresiones glomerulares por diversos mecanismos inmunológicos. Ocurre un proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos que determina: (a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis. (b) Reducción de la superficie filtrante con carda de VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de edema e HTA. Tabla 3. Etiologías más frecuentes de SNA según edad MENORES DE lS Af\lOS Glomérulonefritis aguda post estreptocócica/ Sfndrome hemolíticourémlco/ Púrpura de SchonleinHenoch

ENTRE 15 Y SO AÑOS Glomerulopatfa por IgA (Enfermedad de Berger) / Glomerulopatfa membranoprollferativa I Glomérulonefritis lúplca (en la mujer) I Glomerulonefritis aguda post Infecciosa

MAYORES DE 50 AÑOS Vasculitis/ldlopátlca/ PoJiarteritis microscópica I Sd. Goodpasturel Enfermedad de Wegener

Diagnóstico:

........

Segurmlento: Derivar

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EtioJogíaMepidemiologíaMfisiopatología:

El diagnóstico clfnico se realiza frente a un paciente que presenta HEMATURIA de origen glomerular (GR dismórficos, cilindros hemáticos), micro o macróscopica (75% de los casos). PROTEINURIA en rango no nefrótico «3,5 g/24 hr), EDEMA inicialmente facial luego generalizado e hipertensión venosa yugular. HTA variable y .... VFG evidenciada por una retención nItrogenada transitoria, con alzas de creatinina hasta 1,S-2,Omg/dL. ENFOQUE DIAGNOSTICO: Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar su etlologfa: (1) Investigar una glomerulonefritis aguda post infecciosa. (2) Buscar enfermedad sistémica (Lab. Inmunológico: ASO, O, ANA, anti DNAn, ANCA es de gran utilidad) *Complemento bajo en glomerulonefritis postinfecciosa, lúpica y membranoproliferatlva.(3) Orientar las probabilidades diagnósticas según edad (4) Biopsia renal cuando el diagnóstico clínico no sea obvio o la evolución sea atlpica, siempre que no signifique un riesgo mayor.

-----------------------, Aspectos esenciales -/ Sd. se caracteriza por hematuria, proteinuria, edema, ~TA Y -J, VFG -/ Orientar las probabilidades etiológicas según la edad del paciente. -/ Buscar enfermedad I sistémica (ASO, C3, ANA, I I anti DNAn, ANCA) I IL _______________________ I

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Caso clínico tipo Paciente de 25 aFios con antecedente de faringitis hace dos semanas, consulta por presentar hace 1 día hematuria. Al examen físico destaca edema peripalpebral y HTA. Creatinina sérica 1,4 mg/dl, proteinuria 1,8

g/24 hr.

Dg: Sd. Nefrítico Tratamiento~ (Glomerulonefritis aguda postSegún etiología. En la Glomerulonefritis aguda o prollferativa difusa, el tratamiento es : : infecciosa) sintomático: reposo, restricción de sodio y el uso juiciOSO de diuréticos y antihlpertensivos. Se prescribe antibióticos sólo si coexiste infección activa. En las I~-~. __ ...__. _ - - - - - - - - - - - ___ glomerulopatías por depósito de IgA no existe un tratamiento específico, en formas severas con insuficiencia renal o sospecha de isquemia o de perforación intestinal: altas dosis de corticoides e inmunosupresión con ciclofosfamida.

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Seguimiento: Su pronóstico es variable, desde la curación como en la glomerulonefritis aguda post estreptocócica a la cronicidad en otras éomo la Glomérulonefrltis

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membranoproliferativa (GNMP) o la Nefropatra por IgA. Ocasionalmente las glomérulonefritis rápidamente progresivas pueden debutar como un síndrome nefrítico agudo, con un muy mal pronóstico de no mediar tratamiento. Se deberá derivar los casos al especialista.

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TEMA: Síndrome nefrótico (SN)

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Definición: Es un estado elrnleo producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva, hlpoalbumlnemia, hlperlipidemla y lipiduria.

Diagn6stlco: Específico Tratamiento: Inicial :~

Etiología-epidemi ología-fisio patología: " Diversos mecanismos de agresión glomerular según la etiología (tabla 1) producen un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular que genera una proteinurlo masilla (>3,5 g/24 h) con hlpoa/buminemia que conlleva a una reducción de la presión oncótlca V por consiguiente a la producción de edema. La hipoproteinemia a nivel hepático induce el aumento de la srntesls de proteína C, proteína S y de fibrinógeno que junto a la pérdida de AT3 por la hiperfiltración producen un estado de hipercoagulabilidad. La hiperlipidemia se produce por aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas (en respuesta a la hipoprotelnemia) y por una disminución del c1earance de colesterol. Tabla 4. Etiologfas de síndrome nefrótico más frecuentes según edades Menores de lS aftas Nefrosls lipoídica / Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Entre 15 y 40 aftas Glomerulopatía membranoproliferatival Glomeruloesclerosls focal Vsegmenta ría/ Glomerulopatla membranosa (primaria o secundarla)/ Nefrosls IIpoídical Nejropatla diabética (primero causa adulto) / Pre·eclam psla

Seguimiento: Derivar _______________________ lI

r-----------------------~I I

Aspectos esenciales ./ Los hechos cardinales son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria. ./ Orientar etiología según

Mayores de 40 ailos Glomerulopatía membranosa (secundaria y primaria) Glomeruloesclerosls diabética Amiloidosls primarIa

edad. ./ Exámenes útiles: C3, ANA, anti DNAn, AgHBs, anti VHC

y anti VIH "~-----------------------

Diagnóstico: Los hechos cHnicos cardinales para su diagnóstico son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hlperllpldemla, Ilpiduria. Los siguientes elementos deben • tomarse en cuenta para una "aproximación etiológica en un paciente con srndrome nefr6tico:l) Edad de aparición; 2) Detenilinar si el síndrome nefrótico es "puro" o "impuro"; 3) Investigar la presencia de una enfermedad sistémica; 4) Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras de SN. Es importante buscar una enfermedad sistémica, pudiendo ser la glomerulopatfa la primera manifestación de ésta (LES). Además de la clfnica, son exámenes útiles: C3, ANA, anti ONAn, AgHBs, anti VHC V anti VIH. Siempre hay que ser muy acucioso en la investigación del uso de medicamentos productores de sfndrome nefrótico (antiinflamatorios no esteroidales, penicilamina). El diagnóstico etiológico definitivo se oasará en el juicioso uso de I los criterios clínicos señalados, más la biopsia renal debidamente procesada, indicada en todo srndrome nefrótico cuya causa no sea evidente o altamente probable.

Caso clínico tipo Mujer de 58 anos, con antecedente de DM 11 e HTA en tto hace 10 años. Presenta hace 4 días edema palpebral y edema en ambas piernas con orinas espumosas. Creatinina 0,8 mg/dL, BUN "16mg/dL, Albumina plasmática 2,4 mg/dL, Colesterol total 320mg/dL. Sedimento urinario: cilindros hialinos V gotas de grasa. Proteinuria 8,5 g/24 h.

Tratamiento: Dependerá de la etlologra. El tratamiento Inespecífico corresponde a la restricción de la ¡ngesta de sal V/o diur~ticos: sólo ante edema severo o derrame pleural, nunca en dosis altas por riesgo de insuficiencia renal aguda o trombosis.

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Seguimiento: Del especialista.

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TEMA: Síndrome urémico

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Definición:

La uremia es un síndrome cUnico V de laboratorio que refleja una disfunción I Diagnóstico: Especifico I multiorgánica debido a un no tratamiento o subtratamiento de una falla renal aguda o I : . Tratamiento: Inicial crónica. I

Etiología-epidemi ología-fisiopatología:


I

Es

un estado de intoxicación que afecta los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, hematopoyético, inmune, nervioso V endocrino. Es en parte el resultado de la reducción de la función excretora renal con retención de sustancias tóxicas que alteran los mecanismos de regulación celular. Es también la consecuencia del desajuste de las funciones endocrinas y metabólicas reguladas por el riñón. Los srntomas y signos varían de un paciente a otro dependiendo de la velocld~d y severidad de la pérdida de función renal.

-----------------------~ I

Aspectos esenciales ./' Disfunción multiorgánica debido a reducción severa de la VFG en el contexto de paciente con IRe. ./' Suele coincidir con aclaramientos de creatinina inferiores a 10 ml/min (IRe etapa V) ./ El tratamiento es la terapia de sustitución renal.

D¡agnóstico: Se establece el diagnóstico sindromático frente a un paciente con manifestaciones cHnlcas de la uremia (Tabla 1) y reducción severa de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG). Los slntomas urémicos más frecuentes son digestivos (náuseas, vómitos, inapetencia), neurológicos (apatla, falta de concentración), calambres, prurito, piernas inquietas y síntomas generales, como astenia progresiva, 'fatiga y malestar generalizado. El comienzo de esta slntomatologla suele coincidir con aclaramientos de creatinina Inferiores a 10 mI/m in, pero existen muchas diferencias entre los enfermos.

Tratamiento:

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Frente a sintomatología urémica y VFG <15 (ml/min/l,73 m2) está indicada el inicio de la terapia de sustitución renal crónica.

-----------------------~ I

Seguimiento:

Caso clínico tipo

los casos deben ser derivados para manejo por el Nefrólogo/a.

I

:

Mujer de 61 años con antecedente de DM de 15 años de evolución, actualmente .insulinorequirente e Insuficiencia cardiaca capacidad funcional 111. Presenta hace 2 semanas cuadro de dolor urente epIgástrico, anorexia, náuseas y vómitos. Creatinina 8,4 mg/dL. Es ingresada a servicio de Medicina para terapia de sustitución renal.

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··Mejor Salud

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TEMA: Urolitiasis

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Definición: Presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en la vía urinaria, por saturación y sobresaturación de solutos en la orina.


I

Etiología .. epidemiología ..fisiopatología:

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I

Alta Prevalencia: 5%-10% de las mujeres y 10% de hombres entre 15 y 45 años de edad. Menos frecuente en negros y aborígenes. Presenta 67% de recurrencia a 8 años. Hay factores ambientales y genéticos, la dieta rica en proteínas y sal aumentan riesgo. a)Urolitiasis cálc1ca (80%): Cálculos radlopacos. Ocurren por: Hipercalciuria: absortivaresortiva-renal; Hiperuricosuria¡ Hiperoxalurla; Hipocltraturia. b)UroJitlasis no cálcica (20%): Coraliforme (2rio a ITU); ácf.do úrico puro; Cistlna.

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Aspectos esenciales ./ Alta prevalencia y recurrencia

Diagnóstico:

./ Sospecha: cólico renal,

Clrnica: Puede constituir un hallazgo incidental, sin embargo, en general se presenta

hematuria, ITU a repetición como un cólico renal. Dolor de inicio abrupto, muy intenso, colico o constante, en fasa ./ Descartar compromiso lumbar con irradiación a flanco, región inguinal y genital, que no cruza la línea media. Puede presentar síntomas urinarios como disuria, poliaquiuria, urgencia y hematuria. sistémico Se sueie' acompañar de intranquilidad psicomotora, náuseas y vómitos. Sospecha de ,¡' Dg: Pielo TAe cálculo urinario en caso de: cólico renal, hematuria, infección urinaria a repetición. ,¡' Tto inicial: manejo del Presenta puño percusión positiva en el riñón afectado. Es importante descartar sepsis secundaria, lo que requiere drenaje y antibióticos ev urgentes. dolor e Hidratación Ante el paciente con cuadro cHnlco recién señaladQ se debe completar estudio I r I mediante diferentes exámenes, luego de calmar el dolor. lo ___________ • ___o ____ .' __ ._ o. I -Examen de orina: siempre debe haber hematuria (macro o micro) ________ .. __ .~ ___________ _ -Pielo TAC: examen de elección en urgencia. No usa medio de contraste. Muestra • cálculos radiolúcidos y opacos (informa composición del cálculo), obstrucción si la hay, I Caso clínico tipo diagnostico diferencial de dolor abdominal. Diana de 25 años se presenta -Pielografra intravenosa (PIV): no en cólico agudo. con dolor lumbar izquierdo de -Rx renal - vesical simple: muestra cálculos radiopacos >3 mm. No muestra cálculos de inicio brusco y muy intenso. acido úrico (manejo médico). -Eco renal: Informa sobre la anatomía renal y presencia de hidronefrosis. Dice haberle ocurrido antes,

Tratamiento:

que resolvió espontá neo y no

El manejo Inicial está centrado en el alivio del dolor e hidratación para recuperar la euvolemla. Se prefieren analgésicos puros por vía parenteral. Si no hay respuesta se deben emplear opiáceos. Los cálculos <6 mm tienen un 50% de probabilidad de eliminación espontánea, en cambio, los > 6mm tienen < 5% de paso espontáneo. Asimismo, los cálculos detectados en el uréter distal tienen más probabilidades de ser eliminados espontáneamente. Si el dolor cede, no es necesario hospitalización. Posteriormente se indica estudio ambulatorio por urólogo, quien evaluará el mejor método para retirar el cálculo.

consultó. Se aprecia

Si presenta fiebre, hipotensión o signos de hipoperfusión requiere derivación a urólogo urgente para drenaje.(doble J o nefrostom(a) y antibióticos ~v.

claramente enferma l inquieta, afebril y signos vitales normales. Al examen presenta dolor a la palpación, sin signos peritoneales. : ~----------------------_.

Seguimiento: Frente a recurrencias en la enfermedad IItiásica se debe investigar enfermedades metabólicas que puedan predisponer a ésta.

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SÍNTESIS EN MEDICINA:¡~¡

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~constr~vendO Salud ~ -- -, ..

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TEMA: Uropatía Obstructiva Definición:


Es la obstrucción al flujo de la orina en cualquier punto entre los cálices renales y la uretra. Esta obstrucción puede ser causa de insuficiencia renal aguda o crónica, según la forma de presentación de la obstrucción.


:


es bajo, cursa con retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del chorro y goteo terminal, o con retención aguda de orina. SI el sitio se encuentra sobre la vejiga, se presenta con dolor en el flanco con irradiación a genitales. El sondeo vesical descarta también la obstrucción baja. La ecografía sirve para evaluar presencia de hidronefrosis o alguna alteración anatómica que esté produciendo la obstrucción. En el caso de la litiasis el examen de elección es el pieloTAC, que permite visualizar cálculos de al menos 3mm. Si se sospecha patología vesical la clstoscopia permite visualizar las paredes de la vejiga, observar sus caracterfsticas y tomar muestras para biopsia.

I

Tratamiento:

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urinario.

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Causa más frecuente en jóvenes es la litiasis.

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I Causa más frecuente en adultos mayores es la hiperplasia prostática.

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: Ante la sospecha realizar : I ecografra. ) r I IL__________ ._________..JI

El tratamiento busca restablecer el flujo urinario y debe ser orientado a la causa que I genera la obstrucción. Si la obstrucción es infravesical, puede restablecerse el flujo y I conseguir el alivio de los sintomas mediante el sondeo vesical, pero debe buscarse y I I tratarse la causa de la obstrucción. En caso de imposibilidad de instalar una sonda se debe recurrir a la instalación bajo I : visión directa (cistoscopía) o la cistostomía suprapúblca. Si la obstrucción es alta los estudios de imagen permiten hacer el diagnóstiCO etiólogico I y planificar el tratamiento: litotripsia, extracción quirúrgica del cálculo o extracción tumoral. De existir compromiso de la función renal secundario a la obstrucción debe considerarse como una urgencia y resolverse a la brevedad, aunque sea una solución transitoria como Instalación de pigtail o nefrostomfa.

··Mejor SaLud

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Obstrucción del flujo

I Se debe sospechar con el cuadro cHnlco, que varfa según el lugar donde radica y si la I obstrucción es aguda o crónica. La edad del paciente, velocidad de Instalación y la I presencia de cólico renal pueden aproximar a la etiología. Cuando el sitio de obstrucción I

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I

Aspectos esenciales

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6081 P á g ¡na

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Seguimiento:

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Las causas de la obstrucción al flujo son múltiples, siendo los lugares más r frecuentemente afectados la unión pieloureteral y ureterovesical, el cuello vesical yel meato uretral. La etiología más frecuente en adultos jóvenes es la presencia de cálculos, : mientras en adultos mayores destaca la hiperplasia prostática, neoplasias en la vra I urinaria y cálculos. La obstrucción genera una acumulación retrograda de la orina, 1 J produciéndose hidronefrosis unilateral si la causa de obstrucción se encuentra por sobre I la vejiga o bilateral si está por debajo de ésta. La uropatra obstructiva puede , desencadenar un deterioro de la función renal.

Diagnóstico:

i


Caso cHnlco tipo

I I

Paciente de 60 años con

1

dificultad para terminar la micción hace varios meses,

I

que además refiere goteo

I

I

terminal y una disminución del

:

tamaño del chorro de orina.

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SINT~~IS E~ ME~~~INA '~:',-;.j:

TEMA: Colleo nef~tico. urobtlasls y (obstrucción, sepsis, insuficiencia renal)

f.\

compbcaclones

Construyendo Salud

JI.

Escuela deMedlelna. Desde 1833

,-----------------------Definición:


Dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias, produciendo una distensión retrógrada del sistema caUcial. Si es provocado por la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria, se habla de urolitiasis. Existen riesgos de compUcación en este proceso debido a la misma expulsión del cálculo, factores del huésped, entre otros.

DiagnóstIco: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Etiología .. epidemi ología- fisiopa tología: Etiologfa: 80% causado por urolitiasis cálcica: Oxalato (más frecuente) o fosfato cálcico.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Otros: litiasis úrica, cistina, o infecciosa (fosfato amonio magnesiano o estruvita) Epidemiologra: Afecta una alta proporción de la población, frecuencia de 5% en mujeres y 10% en hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Las complicaciones se dan en una rnfima parte de los pacientes con este trastorno. Fisiopatología: Aumento de la sobresaturaclón de la orina con respecto a sales. Además hay condiciones que aumentan la cristalización (disminución del volumen urinario pH básico: precipitación cálcica; pH ácido: precipitación ácido úrico); y otras que la disminuyen (Citrato). las complicaciones se explican por la alteración provocada por la expulsión del propio cálculo (insuficiencia renal de tipo postren al, por obstrucción bilateral o unilateral en monorreno), sepsis por diseminación bacteriana en plasma, y retención urinaria por obstrucción.

I

I

: I

Aspectos esenciales

I

I

./

./ Dg. es Clínico + PieloTAC ./' Complicaciones: Sepsls foco

IRA

urinario.

y

Retención

Urinaria con globo vesical. ./' Tto agudo: analgesia. Evitar recurrencia:

medidas

farmacológicas y dietéticas.

Diagnóstico:

./'

Cuadro clínico característico (dolor cólico en fosa lumbar asociado a hematuria) mas: una imagen ( PieloTAC de elección. Rx: Cálculos cálcicos son radiopacos). Examen: orina: visualización cristales hexagonales de cistina. : De las complicaciones: a) IRA: Disminución de VFG con elevación de creatlninemla y uremia. b) Sepsfs: Infección documentada más fiebre, hipotermia, etc. c) Retención urinaria: deseo miccional desmesurado, dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución, con matidez palpable en hipogastrio (globo vesical)

Principal etiología: por calcio.

Complicaciones revierten con la desobstrucción y medidas espedficas en cada caso.

I

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1 I

Caso c1inico tipo Paciente

SO

de

años,

DM

insuHnodependlente. ITU y cólicos

Tratamiento:

nefríticos a repetición. Acude a

Agudo: Analgesia con opiáceos, antiespasmódicos a la· espera de eliminación en calculos de 0.5 cm - lcm. Intervencional 'en caso de tamaño considerable (se sabe que no se podrá eliminar por si sólo): Utotripsia (sobre unión pieloureteral y <2cms), o Cirugía (sobre unión pieloureteral y >2cms, o ureteral >5 cms, o vesical o uretral) De las complicaciones: a) IRA: desobstrucció~, b) Sepsis: Antibióticos espedficos, desobstrucción y drenaje de la vía urinaria (pigtail), c) Retención urinaria: Sonda Foley.

SU

Seguimien to:

Examen de orina normal. Eco

por dolor en fosa

renal

izquierda de 5 dras, ahora fiebre, escalofríos y CEG. Plaquetopenia, leucocitosis y disminución de la actividad

de

protrombina.

Renal: dilatación moderada de Impedir la litiasis recurrente con medidas. dietéticas (aumento ingesta de agua, restricción de ingesta de sodio, restricción de proteínas, ingesta de calcio normal) y , sistema excretor iZQuierdo. IL _______________________ I farmacológicas (Citrato de potasio, tiazidas, allopurinol).

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SÍNTESIS EN MEDICINA :d:;;t¡ TEMA: Crisis hipertensivas, emergencias hipertensivas

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~ c'onstruvendo Salud ~

EKI,./Q do MtdldHa. [).,¿e 1833

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Definición:

I

Situación clínica provocada por elevación brusca de la presión arterial que requiere· su manejo de manera rápida, eficiente y vigilada. Constituyen emergencias hipertensivas aquellas presentaciones en que la presión arterial es de magnitud tal, o aparecen en contextos tales que ponen en riesgo la vida del paciente o la integridad de órganos vitales. Constituyen urgencias hipertensivas en dónde se requiere un manejo rápido (dfas), pero no inmediato de la presión arterial.

f


I

DIagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Etiología .. epidemiología ..fisiopatología: Causales de emergencias hipertensivas incluyen: encefalopatía hipertensiva, hipertensión maligna, eclampsia, feocromocitoma en crisis hipertenslva, episodios :- ... - - _ •. - - ~ - - - - - - - - - - - - hipertensivos asociados a comorbilidad (insuficiencia ventricular Izquierda aguda, Insuficiencia coronaria aguda, aneurisma disecante de la aorta, hemorragias intracraneanas (hemorragia sub aracno{dea, traumatismo encéfalo craneano, cirugfa con suturas arteriales), HTA severa más sfndrome nefrítico' agudo, crisis renal en la esclerodermia). Causales de urgencias hlpertensivas incluyen: hipertensión con PO > 130 mmHg no complicada, Infarto cerebral, pre-eclampsla con PO > 110 mmHg, episodios hipertensivos asociados a comorbilldad (insuficiencia cardiaca sin EPA, angina estable, crisis isquémica transitoria), hipertensión severa en trasplantado, urgencias de manejo intrahospitalario.

--1

Aspectos esenciales

f

../ Distinción entre emergencia y urgencia hipertenslva. ../ Emergencia hlpertensiva requiere tratamiento inmediato

¡ntra hospitalario . .¡' Evaluar rapidez de

Diagnóstico: Emergencia hipertensiva

normalización PA de

Urgencia hipertensiva

Riesgo de mortalidad o de daño en órgano vital inminente. Manejo Intrahospitalario.

Alto riesgo de daño en órgano vital, sin peligro inminenté. Posibilidad de manejo ambulatorio, con controles seguidos. Uso de hlpotensores parenterales. Uso de hipotensores orales. Control de PA en minutos u horas. Control de PA en dras. No constituyen crisis hlpertensivas aumentos en la PA con PO entre 110 y 130 mmHg asintomáticas y sin amenaza de órganc:> blanco al corto plazo y HTA autolimitadas con sintomatologfa inespedfica (cefalea tensional, migraña, vértigo paroxfstico benigno, epistaxis).

acuerdo a etiologra. L _______________________ I

~-----------------------I 1

Caso clínico tipo I

, I f

Tratamiento: la meta global de tratamiento consiste en la reducción de la' PA a valores bajo 140/90 I mmHg. la rapidez para lograr tal objetivo varía respecto a la etiologfa de la crisis y del órgano blanco afectado, habiendo situaciones en las que un rápido descenso de la PA I puede ser dañino: EPA y disección aórtica requieren normalización de la PA en minutos; en accidentes Isquémicos no se normali~a PA antes de 10 días (exceptuando PAM > 130 mmHg, PO > 120 mmHg, PS > 200 mmHg, presencia de IC, presencia o sospecha de disección aórtica y en planificación de trombolisis); en hemorragia cerebral y r hemorragia subaracnoídea no se normaliza PA excepto cuando PA> 170 Y 220 mmHg, ~ .••. _. _ respectivamente. Uso Contraindicación Medicamento Nitroprusiato Emergencias Insuficiencia Renal le, disección aórtica Emergencias Nicardipino

610

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labetalol Emergencias le, asma bronquial Isquemia coronaria Nitroglicerina EPA Enalapril Fentolamina Feocromocltoma Esmolol Disección aórtica le, asma, feocromocitoma Eclampsia IAM, disección aórtica Hidralazlna En pacientes con alza de PA asintomática están contraindicados los hipotensores parenterales y de acción rápida.

Seguimiento: Monitorización recurrente de la PA según tratamiento ya indicado, observar y detectar precozmente recidivas en pacientes ya normalizados. Controles cada 24-48 horas (adecuación terapia antihlpertensiva oral, evaluación perfusión periférica, certificación PA de pie) en atención primaria en pacientes con alza de PA asintomática o con sintomatologra Inespecffica.

611

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TEMA: Edema Generalizado Grave (Anasarca)

I

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I

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Definición: Signo clínico definido como la acumulación excesiva de fluido en células, tejidos y cavidades serosas del cuerpo que cuando se distribuye de manera generalizada se conoce como anasarca.


I I I I I I I I


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L I _______________________ I

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------------------------1

Etiología.. epidemiologia-fisiopatología: Las principales etlologias son la insuficiencia cardiaca congestiva, la Insuficiencia o cirrosis hepática, la insuficiencia renal, síndrome nefrótico y la desnutrición. El mecanismo patológico puede ser por un desbalance entre las fuerzas de Starling (presiones hidrostátlcas y oncóticas del capilar e intersticio); disminución del volumen arterial efectivo con consecuente activación del sistema renlna angiotensina aldosterona.

I

I

I

I

I

Aspectos esenciales ,¡'

,¡' ,¡'

Diagnóstico: El objetivo del diagnóstico es encontrar la etiología de esta anasarca, para ello se deben conocer las 3 principales etiologfas -Corazón: disnea de esfuerzos, OPN u ortopnea. Aumento presión venosa yugular, galope (53) y disminución presión diferencial. -Hígado: abuso de alcohol. Signos de DHC (ictericia, eritema palmar, contractura de Dupuytren, telanglectasias, ginecomastia, asterixis u otros de encefalopatfa) -Riñón: síntomas de uremia (digestivos, trastornos neurológicos, respiración acidótica, frote pericárdico); albuminuria e hlpoalbuminemia, hiperlipidemia u Iipiduria, hipercoagufabilidad (que indican Sd nefrótico). Siempre evaluar la gravedad de la anasarca buscando dirigidamente serositis, y estado de perfuSión de órganos (piel, riñón y cerebro). Los principales diagnósticos diferenciales son el mixedema y el linfedema. En el mixedema los mucopolisacáridos no permiten fóvea, es pálido y más amarillento y la piel es fría, seca y escamosa. El linfedema es un edema duro, dado su cronicidad y contenido proteico (que favorece la proliferación fibroblástica).

I

-/ Controlar evolución por

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I

I

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I

Hombre

de

28

aftas

: sin

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antecedentes se presenta en el

I

servicio de urgencias en estado de anasarca. Al examen físico se

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,

aprecia disminución de la masa muscular, PA=128/88, exámenes hipoalbuminemia

y

proteinuria nefrótica. Comenzar tratamiento

Inespecifico (lECA)

Derivar para dg diferencial de posible glomerufopatra primaria. I

------------------------,

Una vez estabilizado el paciente, completar el estudio diagnóstico etiológico y comenzar terapia necesaria. Controlar respuesta a terapia por la baja de peso(mantener una tasa de 1-1,5 kg/día).

ChHe

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Caso cUnico tipo

Seguimiento:

S~lud para

I I I

I

muestran

El tratamiento debe estar enfocado a la causa que gatilfó el edema. Entre las medidas generales que se pueden tomar está el ABe, restricción hídrica para evitar hiponatremia y de Na+ para evitar una progresión del estado edematoso. Se pueden usar diuréticos (furosemida) sólo cuando se asegure cHnicamente una buena perfusión de los órganos para evitar IRA por disminución del volumen efectivo.

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-/ Uso de diuréticos sólo con una correcta presión de perfusión pesaje del paciente

Tratamiento:

6121 P á g ¡na

Indica descompensación grave de la enfermedad de base Realizar Dg etiológico Asegurar ABe

TEMA: Enfermedad Tubular Aguda

I~-----------------------~,


Definición: Disfunción tubular renal que se traducen generalmente en la alteración de la reabsorción de uno o varios electrolitos, determinantes de las manifestaciones cHnlcas. Las anomalías en el transporte tubular son frecuente causa de insuficiencia renal presentándose en pacientes de cualquier grupo etario.

Diagnóstico: Sospecha I I


:

I I

I

Etiologfa-epidemiología-fisiopatología:


~----------------- ______ I

.

Etiología: Necrosis tubular aguda (la más frecuente), exposición a medicamentos o productos químicos nefrotóxlcos como metales o algunos medicamentos como Aspectos esenciales antibióticos o medios de contraste radiológlocos, obstrucción tubular, toxinas producidas en situaciones de Infección masiva. la sepsls induce Isquemia a través de la ./ Importante causa de combinación de vasodilatación sistémica y de hipoperfuslón intrarrenal. las toxinas insuficiencia renal generadas en un cuadro de sepsis sensibilizan las células tubulares renales frente a los ,/ Puede ser causada por efectos perjudiciales de la isquemia. El riñón recibe el 20 % del gasto cardiaco y la agentes nefrotóxicos o médula menos del 10% del flujo renal. la P02 en el segmento grueso del asa ascendente es de 10-20 mm HG, por lo tanto los segmentos medulares son los más isquemia susceptibles al daño isquémlco. Fisiopatologra: la isquemia y la hipoperfusión provocan ,/ El tratamiento busca alteraciones hemodinámicas que, a través de vasoconstrlcción y congestión medular, eliminar las complicaciones conducen a la marcada reducción del filtrado gromerular, V, daño tubular isquémico. de la insuficiencia renal. En la NTA se produce una intensa V persistente vasoconstricción renal que reduce el FSR a menos del SO% de lo normal, hay una marcada congestión e hipoperfusión de la I medula externa que persiste incluso cuando el flujo cortical mejora durante la ~----------------------reperfusión. las características de la congestión post-isquémica empeoran la hipoxia relativa conduciendo a prolongada Injuria celular y muerte celular en los segmentos Caso clínico tipo tubulares predispuestos. Además, se produce obstrucción tubular lo que permite el Paciente de 46 años de edad paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo la Integridad de su consultó por oliguria y edema pared, y, se reduce la reabsorción tubular. Etapas: prerenal, iniciación, extensión, mantención V reparación. la recuperación comenzará entre 3-21 dras dependiendo del progresivo en miembros grado de injuria que sufrió el riñón. Es precedida, gene.ralmente por un progresivo inferiores y cara, acompañado aumento del gasto urinario (fase poliúrica). Las funciones tubulares se demoran más con compromiso de su estado tiempo en recuperarse totalmente. En general la mortalidad es alrededor de un SO%, cifra que no ha cambiado en los últimos 40 años. El pronóstico estaría determinado por general 48 hrs después de la enfermedad primaria que llevó a la falla renal aguda. hacerse un TAe con contraste I

I

I I I

1________________________ 1 I

Diagnóstico:

Búsqueda de agentes nefrotóxicos, sepsis, falla renal que evolucionó a NTA. El examen de orina en la NTA presenta: Osmolaridad urinaria < 400mOsm/Kg, Na>40mEq/lt, FeNa>2%, Fe de Urea>3S% V sedimento urinario con células epiteliales V cilindros café.

Tratamiento: El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente. En otras palabras, consiste en la corrección de las alteraciones secundarias al fallo renal (hlperkalemla, sobrecarga hrdrica, acidosis metabólica y elevación de los productos nitrogenados en sangre) mediante diálisis u otras técnicas. En la NTA la prevención es de importancia fundamental ya que no existen tratamientos específicos, siendo el correcto estado del volumen arterial efectivo la mejor protección para la insuficiencia renal. La buena

613

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hidratación es la mejor profilaxis contra el daño renal secundC!rio a medios de contraste, cispJatino, AINEs, rabdomiolisis, mieloma. Recordar que la isquemia renal y los nefrotóxicos se potencian especialmente en presencia de sepsis.


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SINTESIS EN MEDICINA :'~;, .. ~,U

- . Construyendo Salud Escuc/a de. Medidna. Desde 1833

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TEMA: Hiperl{alemia Grave

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Definición: Diagnóstico: Especifico

Concentración sérica de potasio> 5.5 mEq/1. Se considera grave la hiperkalemia cuando se asocia a cualquier cambio en el ECG o la kalemia es> 6.5 mEq/1.


Etiología .. epidemiología ..fisiopatología: 1. Pseudohiperkalemia: Muestras de sangre hemolizadás, traumatizadas (por el mal uso de torniquete) analizadas tardramente; Leucocitosis excesiva y Trombocitosis. t

2. Desplazamiento intra-extracelular de K : Destrucción celular (hemóllsis masiva, necrosis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras y trauma), Acidosis, Déficit de insulina, Aumento del catabolismo celular, Hiperosmolaridad (contrastes radiológico, manito/), 82 Bloqueadores, Succlni/colina e Intoxicación digitalica. 3. Aumento de aporte de K+: Suplementos de K+ (sal dietétic~), Suplementos nutricionales, Penicilina G potásica y Hemorragia digestiva. 4. Disminución excreción renal de ¡(: Insuficiencia rena¿ Diureticos ahorradores de ¡( (esplronolactona, triamtereno), Disminucion del aporte de Na al túbulo distal (lCc, depleción de volumen, AINES, ciclosporina), Acidosis tubular renal tipo IV (por enfermedades tubuloinsterticiales o glorrieruloesclerosis diabética), Hipoaldosteronismo Primario o secundarlo y Otros fármacos como: lECA, ARAII, AINES y Heparina.


I

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-----------------------~

Aspectos esenciales ./ Una hiperkalemia asociada a cambios en el ECG y jo [K+]p > 6,5 mEq/1 es una urgencia. ./ Se asocia frecuentemente a arritmias potencialmente Fatales y Paro Cardio Respiratorio. ./ la alteración en el ECG más constante son las ondas T picudas. ./' La principal causa es la insuficiencia renal y fármacos bloqueadores del eje RAA.

Diagnóstico:

Sospecha clínica (aunque puede ser asintomático) y se confirma con exámenes de laboratorio (Electrolltos plasmáticos y ECG principalmente). las manifestaciones clrnicas dependen de la magnitud y velocidad del alza de la kalemia. Estas aparecen generalmente con niveles séricos de K > 6.5 mEq/I, siendo las principales: f cardiovasculares: bradicardia L _______________________ I Neuromusculares: parestesias, debilidad progresiva de' varios grupos musculares y parálisis fláccida ascendente, que puede alcanzar la musculatura respiratoria. ~----------------------Gastrointestinales: náuseas y vómitos I Caso clínico tipo Exámenes de laboratorio: Electrolitos plasmáticos: Determinar la existencia de hiperkalemia ¿Cuál se la alteración en el ECG ECG: A medida progresa la hiperkalemia se aprecian los siguientes cambios. Ondas T mas constante de la picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido), Prolongación del intervalo hiperkalemia? PR con depresión de ST, Desaparición progresiva de la onda P, Bloqueo cardraco progresivo, Arritmias ventriculares, Paro cardiaco. A) Prolongación del intervalo Gases arteriales: Descartar acidosis PR Creatinina plasmática y BUN: Descartar insuficiencia renal. Renina y aldosterona plasmática: Descartar hlpoaldosteronismo. B) Ondas T picudas. [K+] urinario, Osm plasmática y Osm urinaria: Para calcular la gradiente transtubular de K+ (GTTK= [K+Ju x Osmp/ [K+]p x Osmu), que si es < 5 sugiere defecto en la secreción renal C) Ausencia de onda P. de K+ y si es > 5 la secreción renal de K+ es normal. Tratamiento: D) Reducción del intervalo QT.

,

Seguimiento:

E) Bloqueo A-V completo

Derivar.

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TEMA: Hipokalemia

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Definición: Se define hipokalemia como valores de K+ sérico < 3,5mEq/L.

Diagnóstico: Especifico I

Etiología .. epidemiologia-fisiopatología:

:


La hipokalemla se encuentra en más de 20% de los pacientes hospitalizados y en 10 a I :L 40% de los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos. Sus consecuencias son derivadas de alteraciones en el potencial de membrana. A nivel del tejido cardraco la hiperpolariza predisponiendo a arritmias ventriculares y auriculares especialmente en el contexto de cardiopatías preexistentes yen usuarios de digoxina. las causas más comunes de hipokalemia son: pérdidas gastrointestinales (diarrea, laxantes), pérdidas renales (hiperaldosteronismo, hiperglicemia severa, diuréticos eliminadores de potasio), alteraciones en equilibrio ácido - base (alcalosis), y malnutrición. Otras causas: Pseudohlpokalemla Redistribución de K (generalmente Disminución del aporte

Segulm(ento: Completo _______________________ I

r-----------------------,

Por Incorporación a células metabóflcamente activas (LMA con leucocllosls marcada). Aumento de las pérdidas Digestivas: • Vómitos (5-10 mEq/L)

-Diarrea (20-50 mEqA.)

• Laxantes.

transitorias) • Parálisis periódica hlpokalémlca. • Insulina. • Beta 2 agonistas. • Intoxicación por to!ueno. - T1rotoxlcosls. • Alcalosis.

I

Aspectos esenciales ./'

importante para arritmias ventriculares yauriculares. ./'

./' Tratamiento de hipokalemia grave se realiza por vía IV. Si K+ ~

• Geofagla (arcilla).

Diagnóstico: los srntomas de hipokalemia moderada Incluyen: debilidad, fatiga, dificultad respiratoria, constipación, íleo paralitico, calambres, parálisis arrefléxica de los músculos esqueléticos, rabdomiólisis, vasodilatación e hipotensión; hipokalemia severa puede alterar la excitabilidad del tejido cardiaco. Evaluar: Dieta, presencia de diarrea y vómitos, uso de diuréticos y laxantes, presión arterial (HTA se puede asociar a hiperaldosteronismo), signos de hipertiroidismo (asociados a parálisis periódica hipokalémica). Laboratorio: ELP, ECG (QT largo, aumento de onda U, descenso del segmento ST, arritmias severas), K urinario (K+ <30 mEq en 24 hrs. o de 15 mEq/I), estado ácido base (asociación a alcalosis).

Laboratorio: niveles de K plasmático y ECG.

Rara, salvo Indigentes. - DIeta pobre. • Uso da !luidos IV.

Urinarias: • Diuréticos • Hlperaldosleronlsmo • • Dlu resls osmótica. - Acidosis tubulares tipo 1 y 2. • &l. Bartter - Gltelman. • Hlpomagnesemla. • Sd. de Uddle. • Fase poliúrlca de NTA. .

Factor de riesgo

3mEq/L reposición por va.

Si K+ entre 2,5 y 3 mEq/L, sin signos de gravedad ni I I

tratamiento digitálico, reposición VO.

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Corregir hipomagnesemia asociada.

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Caso c1fnico tipo Mujer de 17 años concurre a SU por cuadro agudo de palpitaciones que se agrega a debilidad y calambres de varios dias de evolución. Refiere que hace 6 meses está en tratamiento por obesidad con dieta y preparado magistral cuyos componentes desconoce. Al ingreso ansiosa, disneica, PA 100/70 mmHg, Fe 110x' con pulso irregular.

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Tratamiento:

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1. K+ entre 3mEq/L y 3,5 mEq/L: Reposición VO, sales de KCl 20 a 80 mEq/día, o SlowK (8mEq/comp) y/o con aumento del aporte de K en la dieta, (sal dietética contiene 12 mEq/g, cucharada de té contiene 60mEq). Z. K+ entre 2,5 y 3 mEq/L sin signos de gravedad ni tratamiento con digltálicos: Reposición VO, 120 - 240 mEq/día. Alimentos según contenido de K: a»25mEq/l00g: Higos, miel, algas, b»12,SmEq/l00g: ciruelas secas, nueces, paltas, cereal integral, trigo, legum~res Y, e) >6mEq/l00g: espinaca, papas, zanahoria, acelga, brócoli, coliflor, zapallo, plátano, kiwi, naranja, melón. 3. K+ <2,5 mEq/L o sintomática: Reposición IV, en solución sin dextrosa para impedir traslocaclón al Intracelular. Se recomienda que la concentración de K+ en la solución sea de <50 mEq/L, y en general <200mEq/día. Reponer 10 a 20mEq/hora con monitoreo cardiaco continuo. 4. Hipokalemia crónica: el tratamiento debe dirigirse a la patología de base. Uso de diuréticos conservadores de K: espironolactona y amilorida. Reponer magnesio si asocia hlpomagnesemla.

Seguimiento: En hipokalemia grave se debe controlar niveles de K cada 2 a 3 horas e intentar no llegar violentamente a la normalidad. La desaparición de la onda. U en el ECG es útil para evaluar respuesta.

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TEMA: Hiponatremia aguda grave

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Definición:

I

Código EUNACOM: 1.09.2.a07

Concentración de Na+ plasmático ([Na+]p) < 12SmEq/L de instalación en < 48 hrs.

1

:


1


:


Se encuentra hiponatremia entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados, la mayoría I : Seguimiento: Derivar 1 de las veces es leve y asintomática. ~----------------- ______ I Presenta potencial morbimortalldad en su forma severa y cuando su corrección es demasiado rápida. . I Clasificación: (1) hipotónicas « 280 mOsm/Kg) con volumen extracelular normal I Aspectos esenciales . I (euvolémicas), disminuido (hipovolémicas) o aumentado (hipervolémicas), (2) y' Na+ plasmátiCO <125 mEq/l,.._.. : isotónicas (280~295 mOsm/Kg) e (3) hipertónicas (> 295 mOsm/Kg). . 1 Causas: de instalación rápida y I I Tabla 5. Causas de hiponatremia hipotónica I

------------------------,

A.- DISMINUIDA CAPACIDAD DE EXCRESIÓN

DE AGUA·

Pérdida de Na + renal

Hlpovolémlca Pérdida de Na+ extrarrenal Hipervolémica

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sintomático.

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./' Srntomas neurológicos:

Diuréticos, diuresis osmótica, Insuficiencfa suprarrenal, nefropatfa perdedora de sal, bicarbonaturia. Diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración, tercer espacio. -Cirrosis hepática ~Insufjciencia renal -Diuréticos tiazrdicos -Poca ¡ngesta de solutos

-Insuficiencia Cardiaca -Srndrome Nefrótico -Hlpotiroidlsmo Euvolémica -Insuficiencia suprarrena I -SIADH 8.-INGESTA DE AGUA EXCESIVA Polidipsia primarlal Soluciones de Irrigación sin NaCI! Fórmulas Infantiles diluidas/Inmersión

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cefalea, compromiso de

,

conciencia, edema cerebral

I I I

difuso, herniación, muerte. ./' Corrección rápida con solución salina al 3%. y' Meta

rNa+l" 125~130 mEa/L

I I

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! : I

~-----------------------,

Caso clínico tipo

Diagnóstico: Cuadro clrnico: Síntomas principalmente neurológicos de instalación aguda. Inicialmente aparece cefalea, náuseas, vómitos y posteriormente se agrega compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y eventualmente muerte ·en relación a herniación cerebral por edema cerebral difuso. Al examen físico: disminución del turgor cutáneo, mucosas secas, yugulares planas, oliguria, hipotensión y taquicardia de reposo u ortostática. Los pasos recomendados para la evaluación de las hlponatremias se muestran en la Tabla 2. Tabla 6. Pasos principales en la evaluación de hiponatremias.

Mujer de 49 años en tratamiento durante 8 semanas con corticoides suspendido bruscamente. Presenta cefalea y compromiso de conciencia progresivo durante las últimas 8 horas. Al ingreso destacan: [Na+] f

I

121 mEq/L, [KJ 6,1 m Eq/L.

:

Glicemia 80 mg/dl, Osmolaridad

:

plasmática 246 mOsm/kg. [Na+l

:

urinarfo 36 mEq/l.

I 1________________________ 1 I

(1)

(2)

Medir osmolaridad plasmática - Clasificar en hipotónica, isotónica o hipertónlca para buscar etiologías. Medir osmolalldad urinaria en la hiponatremia hipotónica - Menor de 100 mOsr"n/Kg: Polidipsia primaria, potomanía o reset del osmostato. - Mayor de 100 mOsm/Kg: Otras causas en que está alterada la excreción de H20 Medir la concentración de Na + urinario en la hlponatremia hipotónica

l. P á g j n a .:~:~.~~~.~:r!~,Mejor Salud

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(3)

• Menor de 20 mEq/L: Causas con disminución de volumen extracelular efectivo • • Mayor de 20 mEq/l: Srndrome de secreción Inapropiada de ADH, insuficiencia renal, diuréticos, diuresis osmótica, Insuficiencia suprarrenal, hipotlroldismo.

Tratamiento: Se indica corrección rápida con solución salina al 3% en la hiponatremia severa y sintomática. En este contexto la velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un promedio de 8 a 12 mEq/24 horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de desmlelinización osmótica. Muchas veces no se conoce el tiempo de Instalación, por lo que en ese contexto es mejor manejarlo como hlponatremia crónica. La meta es llevar a un nivel de [NaJp useguro" (entre 125 y 130 mEq/l nunca álo normal) en pocos dras.

Seguimiento: El tratamiento deberá ser inicial, el seguimiento es de resorte del especialista y los casos deben ser derivados.

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TEMA: Hipovolemia C6digo EUNACOM: 1.09.2.008

Definición: Disminución dellrquido extracelular

Etiología-epidemiología.. fisiopatologia: La fisiopatologla se basa en un desbalance entre ingreso y pérdidas de líquidos.

,: ,:


Múltiples etiologías dentro de sus consecuencias producen este desbalance. Las : Seguimiento: Completo perdidas pueden ser a través del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, sangrado y ~----------------------drenajes), piel, los pulmones (insensibles, sudor y quemaduras), en la orina (diurétiCOS, ~-----------------------, diuresis osmótica, nefropatías pérdida de sal, e hipoaldosteronlsmo), o por tercer Aspectos esenciales espacio (obstrucción intestinal, lesión por aplastamiento, fracturas, y la pancreatltis .¡' Cuadro de presentación aguda) Su progreSión lleva a comprometer la perfusión de órganos nobles clínica variable, según La ¡ngesta de sodio yagua son mayores a los requerimientos basales, por lo que frente a grado de severidad aumento de perdidas inicialmente nuestro organismo puede responder, y para ver .¡' Alteración multisistémica manifestaciones clrnieas, debe producirse además disminución de la ¡ngesta de estos .¡' Asoiado a antecedente de elementos (como la anorexia o vómitos). A nivel renal se responde frente a este escenario con disminución de las pérdidas urinarias de sodio y aumenta la reabsorción perdidas de algún fluido de agua. corporal: vómito, diarrea,

, t

Diagnóstico:

orina, etc.

I

:

.¡'

El diagnóstico es clínico. 1 En la historia cHnica se evidenciará la etiologra del desbalance, encontrando t I frecuentemente historia de vómitos, diarrea, uso de diuréticos, o poliuria. I I Los sfntomas que nos relatarán estarán relacionados con: 1 Depleción de volumen: disminución de la perfusión tisular, cansancio, fatiga 1 ,L _______________________ Ir fácil, sed, calambres musculares, y ortostatismo. Si la perdida es de gran magnitud puede conducir a dolor abdominal, angina, o el letargo y la ... - - - - - - - - - - - - - .- - - - - .- - - - - , confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentérico, coronario Caso clínico tipo o cerebral. Estos síntomas son generalmente reversibles, aunque necrosis de los tejidos se pueden desarrollar si el estado de bajo flujo se permite que Paciente con historia clara de persista. pérdida con algún tipo de Los relacionados eon el tipo de líquido perdido: Lo más frecuente es que Hquido, refieren sed. Al encontremos normonatremia. En pacientes con pérdida de agua pura debido a examen físico taquicardia, las pérdidas insensibles o diabetes insrpida, la elevación de la osmolaridad del plasma (y la concentración de sodio). Estos pacientes son por lo tanto, hipotensión, perdida de propensos a mostrar los sfntomas de la hipernatremia (producida por el déficit turgencia e hidratación de piel de agua) antes que los de agotamiento marcado el Hquido extracelular. Trastornos electrolíticos y ácido-base, que puede acompañar a la depleción de: y mucosas. l. ________. __ volumen: ~ w. _ _ _ _ _ _ _ •• _ _ _ _

Debilidad muscular debido a la hipokalemia o hiperkalemia Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o la hipokalemia severa Letargo, confusión, convulsiones y coma debido a la hiponatremia, hipernatremia o hiperglicemia. Al examen físico, una disminución en el volumen intersticial puede ser evidenciada en la piel y las mucosas, mientras que una disminución en el volumen de plasma puede o

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620

I P á g ¡na

~·~;~~t~·~?>Mejor S~lud para

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___________ ._______ l·¡j d (hJ. c'¡ :) in t~~iLlk.L~·¿[~~L.!l.~¡ (: \'!lL~!J..kl! ,) i ';!!lL_. _____ . _... conducir a reducciones en la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas yugulares. Piel y las mucosas: turgencia, en los pacientes más jóvenes, la presencia de disminución de turgencia de la piel es un Indicador fiable de la depleción de volumen. Pero la elasticidad disminuye con la edad, por lo tanto en mayores de 55 - 60 años no tendrá el mismo significado. Por lo tanto turgencia normal no excluye la presencia de hipovolemia. La piel esta generalmente seca en los pacientes con hipovolemia, y una axila seca es particularmente sugerente del diagnóstico. La lengua y mucosa oral también puede estar secas. Presión arterial: lo primero en producirse es el ortostatismo, luego la disminución de la presión arterial será Independiente de la posición. Hay que descartar si nos encontramos con estos srntomas la neuropatía autonómica o el uso de fármacos simpaticoJrticos para la hipertensión. PVC: la disminución en el volumen vascular observado con hlpovolemla se produce principalmente del componente venoso (que contiene normalmente un 70 por ciento del volumen de sangre), lo que conduce a una disminución de la presión venosa. laboratorio: o Concentración de sodio urinario: La respuesta del riñón a la depleción de volumen es el de conservar el sodio y el' agua en un intento de expandir el VEC. la concentración de sodio en orina debe ser Inferior a 2S mEq Il y puede ser tan baja como 1 meq ¡lo o FENA: alternativa a la medición de la concentración de sodio urinario. En este contexto, por lo general esta debajo del 1 % o Osmolaridad urinaria frecuentemente superior a 450 mosm ¡ kg. Esta no se evidenciara si la capacidad de concentración se ve afectada por enfermedad renal, diuresis osmótica, diuréticos, o la diabetes insípida central o nefrogénica. o Diuresis: generalmente oliguria, pero si la capacidad de concentrar la orina esta alterada puede no estar presente. o BUN y creatinina plasmática: BUN y' la creatinina plasmática varra inversamente con la VFG, por lo tanto van a aumentar. En los sujetos normales y aquellos con enfermedad renal crónica sin complicaciones, la proporCión de BUN I creatinina plasmática es de aproximadamente 10:1. En la hipovolemia esta relación aumenta llegando a 20:1. o Sedimento urinario: si la afectación renal es solo debido a hipovolemia, inicialmente este será normal o Natremia: la concentraclón es variable dependiendo de las causas. la pérdida de agua primaria, como en las pérdidas insensibles o diabetes insípida, los resultados de la hlpernatremia. Por otro lado, la pérdida de sal y el agua puede estar asqciado con hiponatremia. la depleción de volumen estimula la liberación de la 'hormon~ antidiurética, la cual tiende a producir retención de agua ingerida. o KaJemia: Variable según causa o Equilibrio ácido-base: efecto de la pérdida de Hquidos en el equilibrio ácido-base también es variable, dependiendo del tipo de Ifquldo perdido. o Hematocrito y la concentración plasmática de albúmina: debido a la disminución del volumen tiende a elevar tanto el hematocrito (pollcitemia relativa) y la concentración plasmática de albúmina.

Tratamiento: Según la severidad y la posibilidad de administrar líquidos por vía oral se deberá tomar la decisión de hospitalizar o tratar ambulatoriamente.

6211 P á g ¡na

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Si el cuadro es leve, administrar Hquido con electrolitos por vra oral (sales de hidratación oral) Si el cuadro tiene mayor severidad requerirán reposición de volumen intravenosa, con cristaloides, con KCI. Si el paciente está en Shock hipovolémico, requerirá bolos de cristaloides 1 litro/3D min por 2 veces según necesidad

Seguimiento: A través de examen físico y distintas alteraciones de laboratorio pesquisadas se deberá ir revaluando dichos parámetros hasta la resolución del cuadro.

622.1 P á g ¡na

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TEMA: Insuficiencia Renal Aguda Obstructiva

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Definición: Aquella Insuficiencia Renal Aguda (IRA) dada por una obstrucción del flujo urinario de la vra urol6gica (distal al parénquima renal).


I

Etiologia·epidemiología-fisiopatología:


Las etiologfas se muestran en la tabla 1. Es más frecuente en pacientes de edad I avanzada por enfermedad de próstata y cáncer de pelvis. La fisiopatologfa comienza: Seguimiento: Derivar 1 ~----------------- ______ I con un aumento de la presión retrógrada intratubular que eleva la presión hidrostática I de la cápsula de Bowman, disminuyendo el filtrado glomerular, que junto a una I I I vasoconstricción renal secundaria (mediada por angiotensina y tromboxano) reducen el Aspectos esenciales flujo sanguíneo renal. Independiente del nivel de la obstrucción, si ésta se mantiene el .¡' Azoemla por obstrucción al daño renal se hace irreversible con atrofia tubular. flujo urinario Tabla 7. Etiología de IRA postrenal según nivel al que se encuentre la· obstrucción ./ Próstata principal causa INTRALUMINAL INTRAPARIETAL COMPRESION EXTRfNSECA DISFUNCiÓN

------------------------1

NEURÓGENA - Litiasis . -Coágulos -Tumores

- Estenosis - Tumores - Malformaciones congénitas - Melanoplaquia

- Hiperplasia prostática - Adenocarcinoma prostátiCO - Fibrosis retroperitoneal'(l~, neoplasias, metisergida) - Malformación congénita (riñón en herradura, uréter retrocavo)

./ Ecograffa diagnóstica

Vejiga

./ Sondaje vesical neurógena - Disfunción de la I .¡' Aportar volumen por unión poliuria osmótica post pieloureteral obstructiva. Reflujo I vesicoureteral !.. - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - . I

Diagnóstico:

I

la clínica es muy variable, con distintos grados de diuresis: anuria, o anuria-poliuria intermitentes, globo vesical y la clínica dada por la propia azoemia. El diagnóstico no debiese ser un problema dado el algoritmo de manejo de toda insuficiencia renal que consiste en una ecografía renal (dilatación de la vía urinaria) e instauración de una sonda Foley (poliuria post obstructiva si era debido a patología prostática)

Caso clínico tipo Paciente hombre de 68 años llega confuso y con dificultad

I

respiratoria. Relata cuadro de dolor

lumbar,

tomó

analgésicos y a las horas se

Tratamiento:

agregó disnea. No ha orinado

Es suficiente con el sondaje vesical en la uropatia obstructiva baja, si es más alta puede ser necesaria la Instalación de un catéter ureteral, cistostomra o nefrostomfa (requiere evaluación por urólogo).

en todo el día. El paciente cuenta

ser monorreno.

Los

exámenes muestran elevación

Seguimiento:

de

luego de la descompresión de la vra urinaria se debe evitar la pérdida de volumen producto de la poliuria osmótica post obstructiva con solución salina isotónica de forma precoz (con aporte de K+ por las pérdidas renales aumentadas).

I

1

la

creatininemia

ecografía

una

y

la

litiasis

corallforme con hidronefrosis.

:

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

623

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Salud para (hU,

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TEMA: Insuficiencia renal aguda prerrenal

r-----------------------~ I

Definición:

I I I I I I

Deterioro brusco de la función renal, ocurre en situaciones de descenso de perfusión renal. Su periodo de instalación es de horas a días. la mayoría de casos son reversible.

Etiología .. epidemiología.. fisiopatología:

Código EUNACOM: 1.09.2.010 Diagnóstico: Espedflco

I

,:

Tratamiento: .completo

Se produce por disminución severa no compensada del FPR, debido a hipovolemia : Seguimiento: Completo (deshidratación, hemorragia, 3° espacio), vasodilatación sistémica (shock séptico) o en ~----------------------vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular (preeclampsia, sd heptorrenal). -------------~---------I I Como también, puede producirse por una alteración en la autorregulación de ATlI y PG, Aspectos esenciales como en el uso de IECAs o AINEs. Es la causa de un 20% de IRA. Fisiopatología: Al ./ Oliguria, hipotensión disminuir el volumen intravascular se activará el SRAA que generará la liberación de '---", AlU, Aldosterona y ADH, aumentando la reabsorción principalmente de agua y Na. art~rial, taquicardia .

,,

./ la orina no tiene Na ni

Diagnóstico:

agua (Na orina <20, Osm . orina <500). ./ FE Na menor al 1%. ./ Si el paciente usa diuréticos, la FE Na no sirve, por lo tanto se utiliza la FE urea.

En paciente con sfntomas sugerentes de depleción volumétrica: hipotensión, taquicardia, mucosas secas y oliguria, y exámenes confirmatorios: BUN/CR alta (>20), por elevación de la urea plasmática mayor que el aumento de creatinina. Orina Completa: Orina muy concentrada con presencia de Cilindros Hialinos, FE Na <1%, Na orina <20 mEq/L y Osmolaridad urinaria> 500 mOsm/kg H20., FE urea <35% (en caso de uso de diuréticos).

Tratamiento: El inicio del tratamiento debe ser precoz para evitar la evolu'ción a necrosis tubular aguda. Como generalmente la causa es no renal, se debe tratar el evento desencadenante. Depleción de volumen: Expansión de la volemia mediante suero fisiológico. Tratamiento de la causa subyacente y de sus consecuencias.

,- - - - --- - - - - - ,- - - -- - - - - Caso clínico tipo Paciente de 18 años, con

Seguimiento: Monitorización de la respuesta a la terapia de restauración de la volemia, mediante la observación de la evolución de los signos de deshidratación. Medición seriada del , estado ácido-base, los niveles de potasio plasmático ymediclón de diuresis.

~-,

I I

srndrome diarreico agudo, de una semana de evolución, con hipotensión, mucosas secas, oliguria, taquicardia.

I I

~-----------------------,

6241 P á g ¡na

,.~~~~;_:·~···Mejor S~lud para

ChHe

TEMA: Pielonefritis aguda complicada Código EUNACOM: 1.09.2.011

Definición:

Inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Diagn6stlco: Sospecha Puede clasificarse anatómicamente como una ITU alta (infección de la porción superior de la vía urinaria). Se considera pielonefrltis complicada a todo cuadro Infeccioso que Tratamiento: Inicial ocurre en: todas las ITU en el hombre, ITU con alteración funcional o estructural del I aparato urinario, ITU en la mujer embarazada, ITU en pacientes inmunosuprimidos : Seguimiento: Completo (SIDA, trasplantados). . ~-----------------------

,-----------------------1 I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Como la vía ascendente es la vía más frecuente de infección del aparato urinario, el germen causal con más frecuencia es Escheríchla co/í uropatógeno tanto ambulatorio (80-90%) como hospitalario (50%). La Infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénquima de los riñones. También son importantes Proteus, Klebslella y Enterococcus. La vía hematógena es más rara y suele observarse en la bacteriemla por S. aureus ó en la fungemia por Candida albicans. Además existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: viru.lencia del patógeno, tamaño del inóculo y estado inmunitario del huésped.

1 1 1

Aspectos esenciales PNA complicada: hombres

..¡'

con ITU, ITU en alteración funcional o estructural del aparato

I

urinario,

ITU en

mujer embarazada, ITU en pacientes inmunodeprimidos• Tto: hospitalización y el uso

.¡'

Diagnóstico: a) Clínico: Fiebre, escalofríos, náuseas, vómito y diarrea. Además puede acompañarse de srntomas urinarios bajos. El examen ffsico se acompaña de taquicardia, dolor muscular generalizado. Es notable el dolor a la presión en una o ambas fosas lumbares o a la palpación abdominal profunda. b) Laboratorio: Microhematuria, cilindros leucocitarios, pluria, bacteriuria, Urocultlvo positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100 UFC/ml de un germen uropatógeno), leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada, VHS elevada, bacteremia (30%).

de

ceftriaxona

continuar

Lv.

v.o.

y

según

urocultivo por 14 días. ./

Si

no

hay

respuesta

a

tratamiento considerar eco renal.

I I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Tratamiento: a) Hospitalizar e hidratar adecuadamente. b) El tratamiento de elección es la ceftriaxona 2 g/24 h por vía endovenosa, durante 2-5 dfas en función de la evolución. Continuar tratamiento oral según urocultlvo, V si éste no se obtuvo o es negativo, se recomienda administrar quinolonas de segunda genera.ción, como ciprofloxacino, o de tercera generación, como levofloxacino, cefalosporinas orales de tercera generación (cefpodoxima) o amoxicilina/ácido cJavulánico. Se debe completar 14 días.

1- -

-

-

•• -

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

.- -

-

"

Caso clínico tipo t

Varón con antecedentes de uropat{a obstructiva en tratamiento médico, que tJ

Seguimiento:

presenta fiebre 39 C por 3

la ausencia de respuesta al tratamiento a los 4-5 dras, si no se dispone de urocultivo o éste es negativo, obliga a la realización de ecografía renal.

días, disuria y compromiso del estado general

, _______________________ 1 ~

625

I P á g ¡na ~~;.nf.~·~··':Mejor S~lud para

------------------~---------r-1

Chtb

-------"-----------------

TEMA: PRE·ECLAMPSIA

r-----------------------~


Definición: También conocida como Hipertensión proteinúrica gestacio.nal, es una enfermedad inducida por el embarazo. Caracterizada por: HTA, proteinurla y edema, luego de las 20 semanas de gestación.

embarazos. En mujeres factores

Factores etiológicos Factores Placentarios Necesita placenta para producirse: Relacionado con defecto en la placentación y un fallo en la reorganización

de las arterias espirales. con


I,

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La etiologia de la preeclampsia es desconocida. Su frecuencia osclla entre 1- 5% de los


Segulm . i ento: O· envar

Factores maternos Nullparldad, antecedentes

r-----------------------,

obesidad, familiares de

Aspectos esenciales

preedampsla-eclampsla, pre-eclampsla en gestación previa, hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, DM gestacional,. gestación múltiple y la presencia de tromboflllas.

./ Se caracteriza por HTA, proteinuria y edema luego de las 20 semanas de gestación.

predisponentes, se produce una alteradon inmune que produce isquemia y Iiberacion de factores vasoconstrictores como el tromboxano, provocando una lesion endotelial diseminada que da lugar a los diferentes sintomas y signos de la enfermedad.

o/ Alteración inmune que

produce isquemia y liberación de factores

Diagnóstico:

vasoconstrictores que

Criterios de gravedad PA sistólica ~ 160 mmHg PA diastólica ~ 110 mmHg Proteinuria :1! 2 g/24 hr Crea> 1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de creatlnina Plaquetas < 100.000 o anemia hemol[tica microanglopática

II

~----------------- ______ I

Elevación de enzimas hepáticas (GOl> 70 u/l y LDH > 600 Ujl), dolor epigástrico o vómitos. Cefalea o alteraciones visuales Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema. Edema pulmonar

J

Sd HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, plaquetopenia

~----------------------,-----------------------,

provocan lesión endotelial

diseminada. o/ La cura definitiva es el

parto.

I I

,

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer de 30 años, en su

La cura· definitiva de la preeclampsia es el parto. Además de medidas generales, la indicación de utilizar hlpotensores es la persistencia de PAO mayor de 100 mmHg oPAS mayor de 150 mmHg. Se utiliza metlldopa, hidralacina, labetalol o nifedlpino.

semana 30 de gestación, consulta al SU por edema y cefalea. Al ex físico presenta

Seguimiento:

PA 170/120 Y proteínas (+) en

Derivar.

sedimento urinario.

L ______________________ _

6261 P á g ¡na

'.~;~.t:~··Mejor S~tud para

ChUe

TEMA: Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)

r-----------------------~I


Definición: las GNRP se definen por: Insuficiencia renal subaguda asociada a elementos inflamatorios en el examen de orina y proliferación extracapilar (semlluna). Pueden ser idiopáticas o asodadas a enfermedades sistémicas. En ausencia de tratamiento inmunosupresor progresan hacia la insuficiencia renal terminal.


Etiología-epidemiología~fisiopatología: Histológicamente, el hallazgo más relevante es la presencia de "medias lunas" en el espacio de Bowman por fuera del ovillo capilar. La inmunofluorescencia y los autoanticuerpos las clasifican en 3 grupos (tipo 1: depósitos lineales con anticuerpos circulantes antiMmembrana basal (MBG); tipo 11: depósitos granulares con inmunocomplejos circulantes y tipo 111: sin depósitos y presencia de ANCA)

~

SegUimiento: Derivar IJ _______________________

1-----------------------I

I

I

Diagnóstico: I

Enfermedad antl-MBG (tipo 1): Presencia de anticuerpos anti cadena a 3 del colágeno I tipo IV de la MBG. Puede asociarse a hemorragia alveolar.{imágenes de relleno alveolar II t en la Rx o TAC de tórax), constituyendo el Síndrome de Good Pasture. I GNRP con IF tipo 11: Pueden corresponder a: (1) Glomerulonefritis aguda post-infecciosa I (IgG y C3), (2) Glomerulopatfa con depósito de IgAMVasculitis de Shonlein-Henoch (lgA, I IgG, C3), (3) Glomerulonefritis mesangiocapilar- Endocarditis bacteriana (C3 e IgG) o (4) I I I LES generalizado (lgG, C3 C1q, IgA, IgM). I Glomerulonefritis Crecénticas Paucilnmunes (tipo 111): Habrá vasculitis de pequeño I r vaso, ya sea sólo en glomérulos ylo en arteriolas preglomerulares V, según se trate de una vasculitis sistémica, compromiso de órganos extrarrenales. los ANCAs pueden presentar dos patrones de IF: (1) Citoplasmátieo o "e", asociados al antígeno PR~3 y caracterrstlco de la Enfermedad de Wegener¡ (2) Perinuc/ear o "p", asociados al antígeno MPO y caracterfstlcos de la mieropoliangeitis o poliangeitis microscópica y del Síndrome de Churg Strauss. M

Aspectos esenciales ./' Proliferación extracapilar (semi lunas), hallazgo característico a la histología. ./' 3 grupos según IF y autoanticuerpos.

,

./'

1

I I I

Tratamiento genérico en base a esteroides

parenterales.

-----------------------Caso clínico tipo Mujer de 62 años con deterioro progresivo de la función renal en los últimos 3 meses. Creatinina actual 3,1 mgJdL, Creatinina hace 3 semanas (O,8mgJdL). Al examen de orina: protelnuria 100 mg/d~, Hemoglobina ++. Sedimento urinario: Eritrocitos 20 pem, Leucocitos 6-8 pcm, cilindros hialinos y granulosos. ¿Qué

Tratamiento: El tratamiento genérico de las glomerulonefritis crecéntlcas son las dosis altas de esteroides parenterales (Metilprednisolona 7~ 15 mgjKg/dra por tres días consecutivos), en algunas oportunidades asociados a plasmaléresis (tipo 1) ylo terapia inmunosupresora con cicloJos/amlda. I

Seguimiento: El tratamiento deberá ser inicial, el seguimiento es de resorte del especialista y los casos deben ser derivados.

627

I I I I I IL

síndrome ne!ro/óg;co presenta la naciente? R! GNRP

_______________________ I

I P á g ¡na :···:..{·J:~·~·¡·'··MeJ·or ~·~.~lt;·,;·~ :~. .1-:--............

Salud pa fa eh,", I .

-----------~~------------~----~-------------~------j-----~------------~------.------~~


1 1.9.1.1

Número

2

Código Ámbito

Diagnóstico

Paciente de 60 afios, en hemodiálisis desde hace cinco, ~~~a por debilidad muscular, ~ leve, a~mia y parestesias. Presenta fiC 40/m\n y PA 170/110 mm Hg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? \ , ......... / '-~ ~ Hiperkaliemia severa . b) Edema pulmonar agudo e) Hiponatremia severa d) Hipocalcemia grave e) Neuropatra urémica

/--..-------.....

Un qa~nte hosPitaIiZad,9.preseñta~-to~ . ~ientes·resuJi~d.ps de gases arteriales 1.~.1.2 pH~\~p02: 82 mmHe{pC02: 38 ~_. : ..~,~?~: 14 mEq/j)) -------. ~ ¿ Diagnóstico Esta situación describe)~lflª acia'@ . "~'.:¿~';'~':~:;::z:.:;;!;/rI j (.o -;-":.:'> a) Respiratoria y ~~t~b6I1ca I ..... '-~'.~.~:.:-'"' .•••/ " " , ~, b) Respiratoria co'n la compensación metabólica' esperada '........ ..... __ ~._.~ ... .J e) Metabólica y alcalosis respiratoria . d) Metabólica con la compensación respiratoria'e'$perada e) Metabólica no compensada ....

r.

p

Número Código

3 1.9.1.6

Ámbito

Seguimiento

Número

4

1.9.1.6

Ámbito

Diagnóstico

r ."; ( . , ••

¿Cuál es el cuadro histopatológico lúpico renal de peor pronóstico?: a} GN proliferativa focallúpica· -b) GN membran'osa lúpica . e) GN cambios mrnlmos lúpica GN proliferatlva difusa , (:. -' e) GN mesangiallúpica '-V

(SIl Código

,(

"S

Un varón de 50 años de edad acude a consultar por orinaá. oscuras. En los exámenes destaca la presen' de hema~a y leuc~ moderada. El clearance de ereatinina es de 40%,.. El enfermo cuenta que, desde hace un aPio, tiene episodios de erit c.1 y artra(glas. Las cifras de complemento plasmático son: C3 30 m&.% y C4 1ll.!nB-%. ¿enqué entidad pensaría en primer lugar? r99-'2:~"':> . 'c-~~ oc ~f'\._ a) Nefropatía de Berger

e

.

~r

~ (}

b) PAN e) Endocarditis bacteriana

~efropat(a lúplca

e) Hialinosis focal y segmentaria

Número

S

Código

1.9.1.7

Un paciente presenta un cuadro de poliuria y ~ de varios meses de evolución. En sus exámenes de laboratorlOpresenta osmolaridad plasmática,

~------

l. P á g ¡na ;~. ~~~l·:·V¡Mejor

628

Salud

para

ChUe

ManuéJl

5íme;)i~. (.it:!J;&J\ocirnient~

Á;bit;-----·-Diagn6stico '"

en l\lkdicirI3 _ _ _ _ __

sodio y glicemia dentro de Hmites normales, con un descenso llamativo de la osmolaridad urinaria. Al realizarle el test de deshidratación, se aprecia un aumento de la osmolaridad urinaria de 300 mOsm/kg. El diagnóstico corresponde

a: ;r1'Polidlpsia primaria b) Diabetes insípida central parcial e) Diabetes Insípida central total d) Diabetes insfpida nefrogénica e) Sin considerar la respuesta de la osmolarldad urinaria a la ADH, no se puede llegar al diagnóstico

..

-

NLÍmero Código Ámbito

6 1.9.1.9


7 1.9.1.10

Diagnóstico

Tratamiento


8 1.9.1.12

NLÍmero Código Ámbito

9


10 1.9.1.13

Seguimiento

¿Qué alteración electroUtica obliga a sospechar una hipertensión renovascular? a) Hlpernatremia de instalación aguda ---'-'~-' Hipokaliemla persistente c)ttaponatremia hiperosmolar d) Hipercloremia e) Hlpernatremla hipoosmolar

l4

Hombre de 62 años, tabáguico suspendido, diagnóstico reciente de cáncer de pulmón no células pequeñas etapa IV. En exámen~ solicitados previo allnido de quimioterapia, se encuentra hiponatremia d~Hnlcamente, paciente se encuentra asintomático. ¿Cuál sería su -tratamiento para corregir la hlponatremia de este p a c i e n t e ? ' - - - ---a) Inicio de hidroclorotiazida 50 mg al dra b) Inicio de furosemida 40 mg cada 12 horas ~estrlngir agua libre hasta 1000 ce al dfa ,--d) Aumentar sodio de la dieta hasta 8 gramos al día e) Hospitalizar para inicio de terapia con solución NaCI al 1/5% En la evaluaclón de un paciente con insuficiencia renal crónica avanzada, ¿Cuál es el método imagenológico que resulta de mayor ~d para descartar una uropatía obstructiva como causa de la falla renal? a) Radiografía renal simple b) p¡élografla de eliminación minutada e) Tomografía axial computarizada con contraste yodado !.d1Ecotomografía abdominal e) Ecotomografra prostática transrrectal

....


Diagnóstico

¿Cuál es el estudio imagenológico de elección. para descartar uropatfa obstructiva en un paciente con Insuficiencia renal crónica? a) Radiograffa renal simple b) Pielograffa de eliminación minutada e) Tomografía axial computada abdominal (pieloTAC) :JJ4 Ecotomograffa abdominal e) Cintigrafra renal ¿Cuál. es la manifestación clfnica predominante en el daño intersticial?: a) Hematuria b) Protelnuria rica en albúmina

~

iPocalciuria

d) ollurla Hipomagnesemia

629

I P á g ¡na

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11

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Código

11 1.9.1.13

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

12 1.9.1.13

Ámbito

Diagnóstico

Número

:

........

••••••••••.••- . _ •••••

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El modo de preselJtación clínica más habitual una nefropatra intersticial es: a) HTA maligna l' -------'!! " b) Hematuria macroscópica recidivante ~Lsrndrome nefrótico 1 @Ypoliuriay acidosis metabólica e) Proteinuria mayor de 5 g/dra 'f,. El grupo de pacientes en que se presenta con mayor frecuencia la nefropatfa crónica por analgésicos es: a) .~.O...niños.menores·de 2'afi'Os' b)1!n Varones ado-mStentes ~~.En..ad.ultos..9ue consumen cocarna

~-s~uifo¡co'ñ''íSq'Uem'ia'::~~hal'' ~n mujeres entre los 20 y los 40 afios

Código

13 1.9.1.13

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

14 1.9.1.14

Ámbito

Diagnóstico

Número

Número

15

Código

1.9.1.14

Ámbito

DIagnóstico

Número

Código

16 1.9.1.14

Ámbito

Diagnóstico

Los antibióticos más frecuentemente tubulointersticlal por fármacos, son: a) Macrólidos b) Tetraciclinas @Betalactámicos d) Sulfamidas e) Líncosaminas

implicados

en

la

En Chile, la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en el adulto es: a) Glomerulonefritis crónica @.Diabetes mellitu~..... e) Pielonefrltls crónica d) Riñón poliqurstico e) Hipertensión arterial La manifestación cHn¡ca cardinal de la nefropatra diabética es la presencia de: a) Hematuria ,. @protelnuria c) Piurla d) Síndrome nefrótico e) Insuficiencia renal El mejor marcador precoz de nefropatía diabética es:

~ La mlcroalbumlr1'iJri'3" '-b1 El tamaño ren'al en la ecografra e} La medición de hiperfiltración glomerular d) La medición de proteinuria e) La HbAlc

Código

17 1.9.1.16

Ámbito

Diagnóstico

Nllmero

630

l. P á g ¡na

nefropatía

¿Cuál es el microorganismo causal más frecuente de a) Yersinia spp b) Proteus mirabilis c) Klebsiella pneumoniae @J E. coli e) Enterococo

·,~;~~~~;;,Mejor S~Lud para

Ch\{e

las pieJo nefritis?




19 1.9.1.17


20 1.9.1.17



~



Una mujer de SS años tiene historia de dispepsia de cinco años de evolución. la hemoglobina es de 17 gr/dl, y la cifra de creatinina es de 3 mg/dl. En el abdomen se palpan riftones de contornos lobulados y de gran tamaño. ¿Qué examen es el más correcto para llegar al diagnóstico de la patologra de base de esta enferma 7: Biopsia renal \ ~cografía abdominal e) PET d) RM abdominal e) Cariotipo

Seguimiento

Diagnóstico

¿Qué alteraciones metabólicas y electrolíticas son características de una insuficiencia renal crónica con clearance de creatinina menor de 30 ml/min? r. , a) Hiperfosfemia, hipercalcemia, hlpoparatiroidismo secundario b) Hlperfosfemia, hipercalcemia, hiperparatiroidismo secundario @iiperfosfemia, hipocaleemia, hiperparatlroldismo secundario d) Hipofosfemia, hipercalcemia, hipoparatlroldlsmo secundario e) Hipofosfemia, hipocalcemia, hiperparatiroldlsmo secundarlo La causa más frecuente de muerte en la insuficiencia renal crónica es: @atologra cardiovascular ' ,b} Enfermedad vascula r cerebra I e) Sepsls d) Hemorragia digestiva alta e) Edema agudo de pulmón ¿Cómo se espera que estén el calcio y el fósforo prasmáticos en la insuficiencia renal crónica?: a) Ambos altos v:. b) Ambos bajos ~I calcio bajo y el fósforo ,alto d) Inicialmente bajos, y después altos e) El calcio alto y el fósforo bajo

,t

ál

a

es el síntoma más frecuente de la poliquistosis renal? olor en flanco} \ ----,.-

) Hematuria macroscópica e) Nicturia d) Expulsión de cálculos e) Disuria

A



Hombre de 17 años consulta por hematuria asociada a dolor lumbar moderado, bilateral, inici"ádci un dra después de odl; ia febril. AJeXamen: FC: 88 p~r min, regular. P~ 150 90 mHg. 1"9 37,6º C. Leve sensibilidad en fosas lumbares y es~so edema --aeex1:remidades. No hay alteracione~ut'neaj ni articulares. Protelnuria 1 g'r/I -Éxamen d ori : Glóbulos rOjos~r campo con 20% de ' 'reátininemia Glicemia 1'10 mgicll. Eeografra renal y de ----. tercio superior de ~eres:..nonl"al. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica b) Pielonefrltis aguda XGlomerulopatCa por inmunoglobulina A d) Urolitiasls e) Nefritis intersticial alérgica

pismorfism~.

t~/dl.

631

I P á g ¡na '~.,?~:<'~~;Mejor ...... ~ \

Salud para Chtb .

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I

FACULTAD,. MEDICINA j -.~.. - -';-I-~" ,. -i··:;--/~. !.'·---)-·; ---,--~-':'-- ~ .~.......- .....,.......,...~'......,""' ......~."'-.............._-.~-~-.--.- .. _:~~.':.:""-....Número Código Ámbito

1.9.1.21

f>'

Diagnóstico

6 Níimero Código Ámbito

2S


26 1.9.1.21


27 1.9.1.21

•••••

6;32

¿Qué elemento clínico anamnéstico a) Si cursa con hematuria -_.... . ~Si debuta con una pérdida súbita de la función renal' c) Si cursa con acidosis metabólica d) Si es irreversible '\ e) SI debuta en el marco de u~a enfermedad sistémica

Diagnóstico

28

Un varón acude al Servicio de Urgencias por cuadro de ori as oscuras. Tiene faringitis aguda. Dirigidamente, refiere un episodio similar hac 1 año. La diür'esis es de cuantía normal, y la cifra de creatinina en sangre es de ,3 mg/dl. ¿En qué entidad pensarfa en primer lugar?: a-) GN endocapilar difusa ~Nefropatía mesangial por IgA c) GN rápidamente progresiva d) GN membranoproliferativa e) GN membranosa

1


la presencIa de cilindros hemáticos en el sedimento urinario s es equivalente al diagnóstico de: a) Coagulopatra b) Sfndrome nefrótico )!tGlomerulonefritis aguda d) Pielonefritis cr~nica e) Insuficiencia renal aguda


,.

,

••

,

·:'·~n·::~~~·Mejor

•••

,

.. .......

El grupo de pacientes con mejor pron6stico tras una GN aguda postestreptocócica son: a) los varones b) Las mujeres ellos niños d) Los adultos e) Los ancianos

Seguimiento

I P á g í na'

" ."..

El daño originado en los glomérulos en la endocarditis infecciosa es mediado por: a) Anticuerpos AMBG b) P-ANCA c) e-ANCA ;8t Inmunocomplejos circulantes e) Un mecanismo desconocido

Diagnóstico

'.'

~ t~, ~.

Una mujer de 16 años de edad tiene diuresis escasas y de color "coca cola". Nueve dras antes, tuvo un cuadro de faringoamigdalitis. En' el examen de orina se objetiva proteinuria de 2 g/ dfa. la PA es de 180/120 mmHg. Al examen físico hay edemas. ¿Qué hallazgo en la sangre le permite asegurar su sospecha diagnóstica sobre el cuadro renal de la paciente? a) Alcalosis metabólica b) Aumento de lDH y)l-Hipocomplementemia d) Hipopotasemia e) Acidosis metabólica

1.9.1.21


.

define~·~~J~~!9.r.ne;l1lonefritis,Jomo aguda?:

24

Número Código Ámbito'

I:L.-,,,¡g¡ t .:,.fi·f

..

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0

................

.

Salud para Ch\te

..


30


31 L9.1.21


Diagnóstico

Una mujer de 28 af\os presental de for~dal náuseas, vómitos, oliguria y macrohematuria. Tiene edemas, PA .lBOA10, urea 80 mgfdl, protelnuria y cili.ndros hemáticos en la orina. Con esta información, corresponde hacer el diagnóstico de: a) Sfndrome nefrótico b} Nefritis lúpica e) Pielonefritis d) Necrosis tubular aguda ~índrome nefrftico ¿Cuál es el mecjD.ismo de producción más frecuente en la glomerulonefritis __ aguda? t--r::; A.... Te;(P:r". ,~. '"-~ .. ~ O - ::>..,.. ~\ <=. • a) Directa por virus '"7', o

")

C:-

~ Directa por Inmunoglobulinas


32 1.9.1.21


33


34 1.9.1.22 Dlagnóstfco

Diagnóstico


\._Q?DepÓslto de inmIlQocomplejas..cir-'Y!~Jes ... d) Daño por anticuerpos antimembrana basal glomerular :Y . ) e) Depósito de Inmunocomplejos formados "In situ" X C~ te~~" ,J, • Una joviñ-éfe20 años de edacltfeñe orinas oscuras e hipertensión. En la orina se objetiva la pres;;;'cia de cilindros hemátlcos. La paciente refiere que sobre todo le ocurre cuando tiene alg'ill "resfrío". ¿Qué enfermedad sospecha como la más probable? a) Lupus eritematoso sistémico b) Enfermedad de Wegener '"IP~ .~fermedad de Berger .~ .. d) Enfermedad de Goodpasture e) Enfermedad de cambios mínimos Un varón de 40 afios, sin comorbilidades conocidas acude por presentar edema en piernas y astenia ..De los exámenes de labora!WlPI se objetiva un clearance de creatinlna de~ Tiene proteinurla g/~J, rica en albúmina. Una vez hospitalizado, ¿qué acción harra en prime'rlogaren este paciente?: a) Inmunosupresión b) Corticoterapia ~Biopsia renal d) Urograffa i.v. e) TC renal

d.{3,s

Un varón con sí~drome nefrótico e hipocomplem....entemla tendrá l como primera posibilidad una: a) GN mesangial GN membranosa . C GN membranoproliferativa ~ ~ ~. } GN mesangiallgA< . " e) Hlalinosis focal y segmentaría <- ~J N t'-t


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Ki Número Código Ámbito

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La conducta terapéutica inicial en la nefropatra de cambios mínimos debe ser: a) Expectante, con monitoreo del sedimento urinario b} Biopsia, para decidir prontamente según su diagnóstico diferencial c) Monitoreo en Intermedio o UCI, para ingreso oportuno a diálisis o uso de plasmaféresls ~erapia corticoidal temprana de al menos 8 semanas e) Terapia diurética agresiva, con monltoreo de función renal

633

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Salud

para

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MEDICINA . FACULTAD ..... ______ . __ . __ ... :J.~___________ .__._. __ ._...---.-.. . ."",,-....,.,.~~,....-__ J"

V I

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36

Número Código

37 1.9.2.1

Ámbito

Tratamiento

Número Código

38 1.9.2.5

Ámbito

Tratamiento

Número Código

39

Ámbito



Ámbito


Número

41

Código


Número Código

Ámbito

6341. ~ ~ g i n ~

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¿Cuál es el principal forma de presentación de la Glomerulopatfa Membranosa? a) Insuficiencia Renal Aguda b) Insuficiencia Renal Crónica e) Síndrome Nefrftico (g»Síndrome Nefrótico e) GNRP Dentro del tratamiento no far.macológlco de la litiasis renal cálcica, la medida dietaria principal es: a) Restringir la ingesta diaria de calcio en la dleta'>-"" . ;ofR.estringlr la ingesta de protefnas de origen animal e) Aumentar la Ingesta de sal común d) Restringir la ¡ngesta de dtricos . e) Restringir la ¡ngesta de Uquidos azucarados En una hiperkalemia aguda con compromiso del rito cardiaco, ¿cuál es la primera medida terapéutica?: a) Mg++oral b) Bicarbonato e) Fósforo oral ;df..Calcio intravenoso (cloruro o gluconato) e) Diálisis En una paciente de 40 años con antecedente de constipaci6n d~ses de evolución, ¿Qué condición sospecharía ante el hallazgo de una llJp~alie'!lia con ñ'O'nnotensi6n arterial? a) Adenoma suprar¡'~al b) Estenosis bilateral de arterias renales e) Hiperplasia suprarrenal d)'Tumor secretor de renina (3j)Abuso de laxantes

agudamente~~, habi~ndo

En:n enfermo instalado una sonda Foley, lo . jI.q1damental como primera m';d'~~-terapéutlca es: (J)'Corregir la hipovolemia b}1u:.ii'ñeñTar el motropismo cardíaco e) Restringir el aporte proteico d) Administrar furosemida e) Restringir el aporte líquido Una disminución brusca de la fracción excretada de sodio orienta con mayor probabilidad a: a) Hiperaldosteronismo primario b) Obstrucción urinaria 9.!Jecrosls Tubular Aguda (NTA) /ctp'érdida aguda de volumen e) Insuficiencia cardfaca

···~~1~~?~·:MeJo r S~Lud para

ChUe

................

Código

42 1.9.2.10

Ámbito

Tratamiento

Número

la conducta Inicial ante un paciente en oliguri a) Iniciar hidratación oral ~?'-:::=~~t;;;;;;=~

t2

lnstalar sonda vesical .

: e) bjetivar la volernfa Administrar un diurético de asa --; e) Administrar solución sali.na hipertónlca a alto flujo

Código

43 1.9.2.10

Ámbito

Diagnóstico

Nllmero

¿Cuál es la etiologfa más frecuente de la insuficiencia renal aguda en el aQ.ulto? a) Adenoma prostático obstructivo -e.. • ~ Hipovolemia

e) Enfermedad tubular aguda d) Rabdomlolisis e) Nefritis intersticial aguda Número

Código Ámbito

44 1.9.Z.10 Diagnóstico

Número

45

Código Ámbito


Número

46

Código


Ámbito

Si un paciente p[es a dolor lumbar inte~~~~)ematuria microscópica y aumento de las cifras ~DH y Ten-Pl~srrla~-t1afque pensar como pruñera posibilidad diagnóstica en: . .a) Disección aórtica abdominal ~Uropatía obstructiva ~~~.o de la arteria renal d) Glomerulonefrltis evolucionada e) Trombosis aguda de la vena renal I la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda es: ratHtpovolemia b) Necrosis cortical bilateral el Trombosis de Vena Renal d) Nefropatfa por analgési~os aguda e)NTA ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda prerrenal?: a) Cor pulmonale b) Embolia de la arteria renal e) Abuso de laxantes d) Antihipertensivos

~~~id~~~ón Número

Código Ámbito


Mujer de 43 años, portadora de nefropada membranosa, ingresa en anasarca, con albúmina de 1,7 gr/dl,. colesterol total de 320 mg/dl, creatinina de 0,9 mg/dl y aUN de 24 mg/dl. Se inicia infusión de furosemida, logrando disminución progresiva ~m~~~~.~~bargo, en exámenes de control, aparece creatinina (cféí,í),g/dl y aUN ~~l. ¿Cuál es la causa más probable de la falla renal

~-Tcipaclente?

a) Nefritis intersticial por diuréticos b) Glomerulonefritis rapidamente progresiva por nefropatía membranosa ~ Insuficiencia renal aguda prerrenal por disminución de volumen circulante efectivo d) Trombosis de vena renal bilateral e) EmboUa de colesterol

635

I P á g j na ·:::;~~~:~,~,Mejor

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Salud

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48

NLlmero C6dlgo Ámbito

49 1.9.2.13


SO

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Diagnóstico


~.,.t>., ..~....".,..""'........,,."..,.."........,. ...,. __ •

¿Cuál es la conducta más adecuada frente a una paciente con pielonefritis aguda por E. coll multisenslble, que no responde a tratamiento antibiótico al cuarto día? a) Cambiar antibiótico b) Mantener terapia y esperar resolución de los síntomas e) Realizar cistoscopia d) Repetir urocultivo ~Realizar eeogratra abdominal

Si en un paciente en que se sospecha una enfermedad glomerular aparece oligoanuria en forma aguda, ¿qué cuadro sindromático se sospecha en primer lugar?: a) Necrosis tubular aguda b) Obstrucción distal ~Iomerulonefritis rápidamente progresiva d) Vasculitis asociada e) Amiloidosis Un varón de 50 años de edad es estudiado por haber presentado un episodio de hemoptisis y hematuria auto{imitada. la cifra de complemento es normal. Hay disminución de la función renal y anticuerpos antlmleloperoxidasa en plasma (con patrónp-A!'ICA). ¿Cuál es la primera posibilidad diagnóstica? a) CriogTcJbulinemia mixta esencial '~' \ir. '. b)lES ~ ~ Enfermedad de Schonlein·Henoch 1'\ ","o ~ l.Ej PAN microscópica --~ e) linfangioleiomiomatosis '({

O

.

Q





Un varón de 70 años tiene hematuria y proteil1uria. los trtulos de c-ANCA son elevados. En la Rx de tórax hay una imagen de Infiltrado cavitado. ¿Cuál serra la actitud más correcta? a) Biopsia pulmonar b) Biopsia renal (9.Tratamiento emprrico con corticoides y ciclofosfamida a) Plasmaféresis e) Gammaglobulina i.v. Una mujer de 50 años de edad, sin antecedentes de interés, consulta por anuria de 24 horas de evolución. No tiene dolor abdominal. Es sondada, y sólo se extraen 50 ce de orina. El examen ffsico es normal. ¿En qué entidad pensarla?: a) GN endocapilar difusa b) Pielonefritis crónica e) Enfermedad poliqurstica d) Nefropatra tubulointersticial ~N rápidamente progresiva

~--~--------~---~ /

636.1 P á g i n ~

':::;~.~' ;':. :MeJor S~Lud para

ChUe

Número Código Ámbito'

S3 1.9.3.7 Conocimiento General


54 1.9.3.9


55 1.9.3.9


56 1.9.4.5


57 1.9.4.9


58 1.9.4.14


En un paciente diabético e hi pertenso en tratamiento, con insuficiencia renal en . agudo, el cardiólogo etapa predialitica, hosp.italizado por un eve decide que es Indispensable una evaluació anglográfica r;? onaria con contraste. ¿Qué medida recomendaría para reducir e I et&rena1 del contraste? Hidratación con suero fisiológico 12 horas antes y después del examen b) Aumentar la dosis de diuréticos, hasta un día post examen e) Realización de hemodiálisis durante la angiograffa coronaria d) Administrar un ARA-2 en bolo (Iosartán) previo al examen e) Aumentar'dosis de insulina un dfa antes y un dra después del examen

l)

¿Cuáles son las alteraciones metabólicas y electrolfticas es más probable que se presenten con el uso prolongado de diuréticos de asa? a) Hiperkalemia, hiperuricemia, acidosis metabólica b) Hipokalemia, hipouricemia, alcalosis metabólica e) Hipokalemia, hipouricemla, acidosis metabólica d) Hiperkalemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica ~ipokalemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica ;.---

.,'

-----

Ante un paciente con antec'edente antiguo de HTA en tratamiento, que se presenta con debllidad~_.calambres musculares y que en sus exámenes Conocimiento encontramos un potasio e 3':1m"tq/l, la primera posibilidad diagnóstica es: a) Hiperplasia suprarrena . t~1 General b) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona e) Síndrome de Cushing.ectópico /Cfti-ratamiento antihipertensivo con diuréticos e) Siindrome de Bartter



Diagnóstico

Hombre de 47 af\os, previamente sano, ingresa con edema pulmonar agudo. El laboratorio informa creatininemia de 5.4 mg/dl y NU 65 mg/dl. ¿Qué exámen es más útil para diferenciar entre insuficiencia renal aguda y crónica 7 a) Hemograma b) Clearence de creatinina e) Tomografra Axial Computada' pelviana }6 Ecotomografra abdominal e) Examen completo de orina ¿Cuál es el examen más adecuado para saber si existe una disminución de la función renal? a) Urograffa intravenosa b} Nivel de urea en sangre ~eterminacJón del clearance de creatinina d) Determinación de la concentración de creatinina en sangre e) Determinación del c1earance de urea

El aumento de la pro.!.~ólisis, observada durante el srndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se puede cuanti~icar mediante: ;a:lExcreción de nitrógeno ureico urinario b) Aumento del consumo de oxrgeno c) Determinación del cuociente respiratorio d) Determinación de creatinina plasmática e) Nivel de cuerpos cetónicos en la sangre

637

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41 42

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5 6 7

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44

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45

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12

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13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

e

46 47

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48

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49

50 51 52

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53

8 8 A

54

E

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55 56 57 58

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e

43

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8 9 10 11

Número

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A

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27

28 29 30 31 32 33 34 35 36

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37 38 39

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40

6.38lPágina

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Salud para ChUe .

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Construyendo Salud F.$elu:/a de Medicina. Desde 1833

Cefalea tensional Autor

Bastlan alfaro

645 Revisor

Oeycles gaete

Docente revisor

Revisor

Serg o george

Docente revisor

Compromiso de conciencia Autor

Ralil parada

646

Cuadros de deterioro orgánico cerebral potencial ente reversibles (hipotiroidismos, déficit de vitamina b12, etc... ) Autor

Sebastian campero

Revisor

Sebastian campero

Revisor

Raúl parada

cerebrovascular,

Revisor

Álexramos

Revisor

Ralll parada

Revisor

Alexramos

Raul parada

Revisor

Lumbago mecánico Raul parada

Revisor

Docente revisor

O

"'SI"

,._-'" Autor

Sergo ge0l'8e

~j . o~

Docente revisor

Ben hur palma

Revisor

Deyc es gaete

Docente revisor

Revisor

s·"ro~

Docente revisor

Revisor

Sergl george

Docente revisor

Jose peralta

Docente

Dr. Pablo salinas

662

Raúl parada

Alex ramos

Sebastian campero

Dr. Pablo salinas

663

Parálisis (tetra paresia, hemiparesla, etc) Autor

Dr. Pablo salinas

661 5ergl george

Neuropatías por atrapamlento Autor

Dr. Pablo salinas

659 Docente revisor

Revisor

Neuralgia esencial del trigémino Autor

Dr. Pablo salinas

657 Docente revisor

Alexramos

Migraña Autor

Dr. Pablo salinas

'"

Lumbodaticas y cervicobraqulalgias Autor

Docente revisor

655 Revisor

Herpes zoster Autor

Dr. Pablo salinas

654 Serg o ge~rge

Esclerosis múltiple Autor

Dr. Pablo salinas

653 Docente revisor

Epilepsia Autor

Dr. Pablo salinas

651 Docente revisor

Enfermedad de parkinson y parkinsonismos Autor

Dr. Pablo salinas

649 Docente revisor

Demencia (enfermedad de alzhelmer, enferm vih, etc) Autor

(afasia,

Dr. Pablo salinas

648 Docente revisor

Cuadros deficitarios de funciones cerebrales sup rior.es apraxia, agnosia, etc... ) Autor

Ora. Mariana slnnlns

Revisor

Dr. Pablo salinas

664 Dr. Pablo salinas


_ _ _• _ _ _

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II~

revisor

666

Parálisis facial periférica Autor

Ben hur palma

Revisor

Deytles gaete

Docente

Dr. Pablo salinas

revisor

Polineuropatías, radiculopatías, mononeuropatras, etc... Autor

Sebastlan campero

Jose peralta

Docente reVisor

Revisor

Ser810 george

Docente

Síndrome atáxico Autor

Raul parada

667

Revisor

Dr. Pablo salinas


revisor

669

Sfndromes de hipertensión endocraneana Autor

Alex ramos

Revisor

Ser¡fo ¡eerge

Docente revisor

Reviser

Sergfo ¡eorge

Docente reVisor

670

Sfndrome miasténlco Autor

Raúl parada

Síndrome miopátlco (distrofias musculares, polimlosltls•••) Autor

Raul parada

Revisor

SerBlo leorse .

Sfndromes convulsivos sintomáticos (traumático, tumores sistema nervioso central, metabólico, urémlco, etc••• ) Autor

Constance bricefto

Revisor

Jose peralta

Síndromes sensitivos (pollneuropatra, hemihipoestesla, dolor talámlco, etc...) Autor

Carla bertossl

Ben hur palma

Ben hru palma

A1exramos

Docente reVisor

Dr. Pablo salinas

674 Docente revisor

ReVisor

Devdes pete

Docente revisor

Revisor

oeydes gaete

Docente reVisor

Revl~r

Sergio geerge

Docente

Dr. Pablo salinas


676

Temblor esencial Autor

Dr. Pablo salinas

673

lose peralta

Síndromes vertiginosos periféricos Autor

Dr. Pablo salinas

672 Docente reVIsor

Revisar

Síndromes vertiginosos centrales Autor

Dr. Pablo salinas

Dr. Pablo salinas

678 Dr. Pabfo salinas

revtsor

Trastornos del suefto Autor

Raul parada

679 ReVisor

Sergio ¡eorge •

Docente revlsor

Revisor

Sergio geerge

Docente

Tumores de reglón sellar Autor

tamlla huerta

Dr. Pablo salinas


revisor

Cefalea aguda en urgencias Autor

Raól parada

682 Revisor

Sergio george

Complicaciones neurol6glcas de abuso de sustancias Autor

Ben hur palma

Revisor

Deycles saete

Docente revisor

Dr. Marco troncoso

685 Docente

Dr. Pablo salinas

revisor

Crisis convulsiva Autor

RaOI parada

687 Revisor

Sergio ¡eor¡e

Docente

Dr. Marco troncoso

_ _ _ _,

_~_~ _____________ ._..1V1anu¿)1

Sí!)te:d?-f1e lo..0_ocimientúS

211

1V1ediljJli!____._____ , .. _.._.. __ _ revisor

689

Estado confuslonal agudo (alcohólico - tóxico metabólico) Ben hur palma

Autor

Revisor

Deyc!es gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

691

Distonia aguda por neuroléptlcos Autor

Alex ramos

Revisor

Alexramos

Enfermedad cerebro hemorrágica, etc ...) Alexramos

Autor

Sergio george

(isquémica,

vascular

Bastlán alfaro

cardioembólica,

693

Revisor

Sergio george

Docente revlsor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Ben hur palma

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Gastón na!1y

Gastén nally

SergIo george

Docente revisor

Revisor

Sergio Beorge

Docente revisor

Jose manuel arrosamena

Revisor

José peralta

Docente

Dr. Pablo salinas


699

Síndrome cuadrapléglco agudo Autor

Dr. Pablo salinas

697

Revisor

Paraplejía aguda Autor

Dr. Pablo salinas

696

Movimientos anormales inducidos por fármacos Autor

Dr. Pablo salinas

694

Hipertensión endocraneana Autor

Dr. Pablo salinas

Docente revisor

Hemorragia subaracnordea Autor

Dr. Pablo salinas

692

Encefalopatias tóxico metabólicas (urémica, hepática, etc...) Autor

Dr. Pablo salinas

Dr. Marco troncoso

revisor

Srndrome cuadriparétlco fláccido (poliradlculoneurrtis aguda, guillainbarré) Raúl parada

Autor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Sergio geor~e

Docente revisor

Alexramos

Revisor

Srndromes convulsivos sintomáticos (traumático, por tumores del sistema nervioso central, metabólico, urémlco, etc...) Autor

Patricio olivares

Revisor

Dr. Pablo salinas

701

Srndrome encefalítico (herpes simplex) Autor

700

Dr. Pablo salinas


Docente

Jose peralta

revisor

Srndromes meníngeos con meningitis purulenta o bacteri~na Autor

Raul parada

704

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revuor

Sergio george

Docente

706

Status convulsivo Alexramos

Autor

Alexramos

Dr. Pablo saUnas

707

Status mlgrañoso Autor

Dr. Pablo salinas

Dr. Pablo salinas

revisor

708

Traumatismo encéfalo craneano leve Autor

Ben hur palma

Revisor

Oeycies gaete

Dr. Marco troncoso

Docente

6431 P á g ¡na

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revisor

710

Traumatismo encefalocraneano grave Autor

Ben hur palma

Revisor

Deycles gaete

Docente

Dr. Pablo salinas

revisor

Traumatismo raquimedular Autor

C8mlla huerta


711 Revisor

Sergio geol'Be

Docente revisor

713 728

Dr. Pablo salinas

TEMA: Cefalea tensional

I------------------~----

I J


I

Definición:

I I

Cefalea primaria de intensidad leve a moderada con dolor de carácter opresivo, J holoencefállco y descrito como sensación de opresión bilateral. Puede persistir por II horas o dras, suele responder a analgésicos simples o AINES. :



I

Etiologfa-epidemiologfa-fisiopatología:

:

Epldemiológra: Cefalea primaria más frecuente. Gran impacto en calidad de vida. Prevalencia: 30 a 78% de población general la presentará a lo largo de la vida. Inicio a cualquier edad, afecta principalmente a mujeres en edad media, sin carácter hereditario. Fisiopatologfa: Se postulan mecanismos periféricos y centrales del dolor. Mecanismos periféricos: Sobreestlmulación de nociceptores de estructuras mlofasciales epicraneales. Mecanismos centrales: Se induclrran cambios en mecanismos reguladores del dolor, disminuyendo el umbral de percepción del mismo. Se asocia a factores emocionales.

I


I - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - __ -1

,-----------------------I

Aspectos esenciales ./ Cefalea primaria más frecuente. ./ Opresiva, holocránea,levemoderada, de entre

Diagnóstico: CHnico. El dolor suele ser referido como opresión, sin carácter pulsátil, localización holocránea o bUateral, intensidad leve-moderada, de duración entre minutos adras, aparece al final del día. No suele agravarse con esfuerzos, no se acompaña de náuseas ni vómitos, puede presentar fotofobia. Puede presentar dolor a la palpación de musculatura pericraneal. Su aparición suele asociarse a estresores biopslcosociales. Signos de alarma que orientan a causa secundarla (necesario estudio): cefalea intensa de comienzo súbito, relato de lila peor cefalea de la vida/, empeoramiento reciente de una cefalea crónica, frecuencia V/o Intensidad creciente, localización unilateral estricta, cefalea con: trastorno de conducta, crisis epilépticas, alteración neurológica focal, papiledema, fiebre, náuseas V vómitos no explicables por migraRa ni por enfermedad sistémica, TEC reciente, signos menrngeos, precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postura 1, caracterrsticas atípicas, refractaria a tratamiento, edades extremas, predominantemente nocturna, pacientes oncológicos, inmunocomprometidos o embarazo y cefalea que se presenta por primera vez en un adulto mayor.

minutos a días de duración, !!.Q se agrava con esfuerzos,

.¡'

sin náuseas, vómitos. Asociada a estrés

./ Descartar causa secundaria (ante signos de alarma)

o/ Tratamiento agudo: medidas generales, AINEs, tricíclicos

I

IL ______________________ _

------------------------

I I

Tratamiento: No farmacológico: Control de estresores. Higiene del sueRo. Relajación.Farmacológico: Paracetamol 19r c/6hrs o Naproxeno 550 mg VD c/12 hrs. Profiláctico: Usar en caso de crisis recurrentes que limitan calidad de vida. Mantener medidas no farmacológicas V agregar medidas farmacológicas: Trldcllcos (Amitriptillna 25 mg/noche).

Caso clínico tipo

I

Mujer de 45 años, consulta

I

por

cefalea

casi

I

diaria,

bilateral localizada en región occipital,

Seguimiento:

evolución,

Según evolución.

vómitos signos

de

afias

sin ni

de

I

I I I

de

náuseas,

fotofobia. alarma.

Sin

Examen

neurológico es normal.

~----------------------_:

645

I P á g ¡na

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_____________

SÍNTESIS EN MEDICINA -----------------------,

TEMA: Compromiso de conciencia

I

Definición: Alteración del nivel de conciencia, breve o establecida. Si bien no existe una clasificación universal del niveles de conciencia, se puede hablar de: vigilia ..alerta (apertura ocular y comunicación con el medio, respectivamente), somnolencia (dormido que despierta fácilmente a estrmulo verbal), sopor (superficial, si requiere estímulo táctil, medio para dolor superficial y profundo si requiere estfmulo nociceptivo profundO), coma (solo hay respuesta refleja).

Etiologia. . epidemiología-fisiopatología:

I


I

DiagnóstiCO: Espedfico

I I I I I


I

I I

• •

SeguImiento: Derlvar I

1

~----------------- ______ I I~-----------------------, I

Conciencia se puede definir como la capacidad de darse cuenta de uno mismo (medio : Aspectos esenciales interno) y del medio que lo rodea (medio externo), asl como generar respuestas : ., Causa estructural (TEC, adecuadas a los estImulas de este. Se compone del entendimiento (contenido) y vigilia I ECV, CA, etc.) y no (nivel de conciencia). El primero depende de la corteza cere.bral, y el segundo de la I I estructural (tóxico o I indemnidad del sistema reticular ascendente del tronco cerebral. El compromiso de t conciencia es causado por patologías que afectan a distinto nivel el encéfalo, siendo 1 metabólica) casusas estructurales de tipo tumoral, infecciosas, abscesos, tra,umas, hematomas, ., Asegurar vra aérea y Infartos y hemorragias. hemodlnamla *Coma: máximo compromiso de conciencia, pérdida de interacción voluntaria con el ., HGT, hemograma, entorno, siendo la respuesta refleja a estimulos, la única. Clasificación etiológica: -Estructural: lesión de diencéfalo, mesencéfalo, puente, bulbo (por una hernia uncal). imágenes, ECG Simétrico: Hemorragia subaracnofdea, ECV de tronco, trauma. • ., Tratamiento específico una • Asimétrico: Hematoma subdural, ECV hemisférico, ECV tronco. vez estabilizado el pacient -No estructural: • Tóxico: etanol, CO, hlpoxla, etc. L ______________________ _ I • Metabólico: hipoglicemia, hiperglicemia, Wernicke, hiponatremia, uremia.

Diagnóstico:

• • • •

Anamnesls: enfermedad previa conocida (Tratable: DM, DHC¡ no tratable: cáncer, enf degenerativas, metástasis cerebrales), o desconocida (srntomas previos, Interrogar testigos). Exámen ffsico: Papiledema (HTE, encefalopatra hipertensiva); hemorragias subhialordeas (HSA); rigidez de nuca (HSA, meningitis); hipopnea, hipotermia, miosis, marcas de punción (intoxicación por opiáceos); hipertermia, piel seca, midriasis (golpe de calor, intox. anticoligérglcos)¡ aliento (OH, CM, uremia, Cirrosis); Lengua mordida a lateral, hemorragia glnglval (crisis éonvulsiva, tto fenitoina); rash petequial (meningococcemia, otras sepsis); equimosis extensas (hemorragia cerebral, TEC, Trastorno coagulación). Explorad6n neurológica: o Respiración: Cheyne-Stokes: lesión corteza bilateral, tálamo, herniación; uremia, anoxia, insuficiencia cardiaca. Hiperventllaclón neurógena central: mesencéfalo, protuberancia; cetoac1dosls, acidosis láctica, hipoxemla. ResplracI6n apneustica: tegmento lateral de protuberancia inferior. Respiración atáxica: lesión bulbar dorsomedial.

Caso clínico tipo Mujer de 72 años, presenta··· co~a brusco, presentó hace

una

semana

visión

doble,

dificultad del habla, debilidad muscular

generalizada.

Presenta pupilas mióticas, sin reflejos

oculocefálicos

oculovestibulares,

y

y a

estímulos dolorosos presenta postura de descerebración: L _______________________ I

_________.. ____ !Ylanual Síntesis g!L~º!!od!niE'JJ!i~M!l.Qi~.iLliL._ ....... _...... ,_,_ ... __ .. o Pupilas: midriáticas arreactivas (mesencéfalo), pupilas puntiformes arreactivas (puente), alteración pupilar unilateral (lesión estructural). o Reflejo corneal ausente: disfunción de tronco en puente. o Reflejo oculocefálicos: normal si se mueve en dirección opuesta de cabeza. Respuesta desconjugada o arreflexla es lesión pontomecencefálica. También alterado por barbitúricos. o Reflejos oculovestibulares: en respuesta a frio. Fase lenta ausente es lesión de tronco, fase rápida ausente es lesión hemisférica. Si ambos son normales pensar en coma histérico. o Movimientos oculares espontáneos • (Rovlng), tronco intacto • Bobblng ocular: movimiento rápido hacia abajo y retorno lento: lesión de puente • Desviación conjugada de la mirada: lesiones hemisféricas, estructurales, ojos desviados conjugadamente hacia lado de lesión. Lesiones irritativas o de tronco se desvían hacia contra lateral. o Postura de descerebración: extensión de miembros superiores e inferiores (planchado), lesión de núcleo rojo y núcleos vestibulares. o Postura de decorticación: flexión de codo y extensión EEII, lesiones hemisféricas profundas o bilaterales (núcleo rojo indemne). Exámenes complementarios: ECG, HGT o glicemia, hemograma, electrolitos plasmáticos, creatinina, perfil bioqufmico, Neuroimágenes (excepto ante en causa metabólica obvia).

Tratamiento: El soporte vital debe comenzar antes de la aproximación diagnóstica. Asegurar vra aérea (02, VMI), hemodinamia, vía venosa. Medidas generales: o Cuidados de enfermerra o Nutrición o Evitar sedantes o Prevención TVP, úlceras de estrés o Úlceras por presión Etiológico espedflco.

Causas de alteración aguda de conciencia Por déficit de irrigación: sfncope vasovagal, hipotensión o rtostática , trastornos de retorno venoso, falla cardfaca, vasoespasmos, hemorragias cerebrales, tumores o traumatismos, srncope de seno carotfdeo. Por alteración sanguínea: hipoglicemia, hlpoxia, alcalosis, hipocalcemia. Alteraciones primarias de la célula nerviosa: epilepsia Crisis psicógena

Seguimiento: Derivar a unidad de paciente crítico si corresponde.

Causas de alteración sostenida de conciencia Neurológlcas y traumáticas: lesiones supratentoriales, infratentoriales, neurológicas difusas (meningitis, encefalitis, epilepsia). Metabólicas: hipoglucemia, hipoxemla, cetoacidosls diabética, alcalosis, hiperosmolaridad, hiposmolarldad, hiperamoniemia, hiponatremia, hipokalemia, hipercalcemia, hipocalcemia, mixedema, coma carencial (Wernicke y déficits vitaminosos). Tóxicas: endógenas, como cuerpos tetónicos, derivados fenólfcos y aminoácidos (uremia), amonio (hepática), y exógenas, por alcohol, fármacos, monóxido de carbono. Cambios físicos: hipotermia, golpe de calor 647

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~ Construyendo Salud ~ _

TEMA:

de Cuadros potencialmente reversibles

deterioro

orgánico

cerebral

táMRi1li:llUl. D«d•. lB33

r-----------------------~


Definición:


Trastorno cognitivo causado por etiologías cuyo tratary1fento determina una mejorra del estado mental. Si el deterioro causa trastornos en las actividades de la vida diaria corresponde a una demencia. Es lo que se ha denominado "demencias tratables".




~----------------------~--------~~-------------,

-los síndromes demenciales reversibles llegan hasta un 20% de las demencias, dependiendo de los estudios. -las causas se dividen en condiciones neuroquirúrgicas (tumores, hematoma subdural agudo o crónico, hidrocéfalo normotensivo), infecciosas/inflamatorias (neurosrfilis, encefalitis -HIV, límbica- vasculitls, TBC), toxicas/metabólicas (tiroides, Hashimoto, déficit vitam(nicos, hipopituitarismo, hipoglicemia), y otras condiciones (depresión, drogas, encefalitis Umblca). La depresión es la causa más común de deterioro cognitivo tratable. -Lesiones que ocupan espacio son posiblemente las más fáciles de diagnosticar. Por eso se recomienda en el estudio de un paciente con un srndrome demencial considerar siempre un estudio de imágenes.

Aspectos esenciales .¡' Es importante siempre

considerarlas en el dg diferencial de Demencias .¡' Las lesiones estructurales

deben detectarse precozmente pues permiten revertir el cuadro. .¡' Dentro de las causas meta-

Diagnóstico:

bólicas hay que considerar

En el algoritmo diagnóstico de un síndrome demencial debe considerarse siempre un estudio mínimo que incluya: -Estudio de Imágenes (TAC o RNM con y sin contraste) -Función tiroidea, -Función hepática y renal -Niveles de cianocobalamina (vit 812) -VDRL, Hemograma VHS, Electrolitos plasmáticos

el hipotlroldismo y el déficit I

de vito 812

:

.¡' Recordar Lúes

y HIV.

IL ______________________ _

r-----------------------~

Caso clfnico tipo

Tratamiento:

Paciente de 78 aHos, con

El tratamiento de la causa determina una mejorfa parcial o total del s(ndrome demencial. La mejorra no es inmediata y demora un par de meses.

deterioro cognitivo de 1 mes ...... .

Seguimiento:

antecedentes de una caída

Por neurólogo especialista.

de evolución, con accidental 2 meses antes. La familia se queja de que ha cambiado su conducta, que está olvidadizo y más apático. No tiene focalidad en el examen neurológico.

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"~" " Construvendo Salud ..

TEMA:

Cuadros

deficitarios

de funciones

&cue(a tU MedlcJlill. Des(Ie-l833 r-----------------------~I

Cerebrales


Superiores r

Definición:

I


I

Las funciones cerebrales superiores corresponden a aquellas funciones en las que : participan procesos cognitivos en la elaboración de respuestas frente a estfmulos del I medio (externo o interno). Por ejemplo, lenguaje, memoria, cálculo, etc. :


~----------------- __ - ___ I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,

Masía:

Aspectos esenciales

Las afasias son alteraciones del lenguaje, es decir, de la capacidad de generar y comprender el lenguaje. Se evalúan básicamente en cuantó a comprensión, repetición, nominación y lectoescritura. Se las puede clasificar de manera general en: Afasias expresivas (anteriores o de Broca): presentan un lenguaje no fluido, con errores en las palabras (agramatismo), las que se produce con dificultad y a menudo con f~ustración. Tanto la lectura como la escritura están afectadas, sin embargo la comprensión se mantiene intacta. La lesión se ubica generalmente en la región inferolateral del lóbulo frontal dominante para el lenguaje (izquierdo por lo común para los diestros). Afasias receptivas (posteriores o de Wernic~e): Se caracterizan por un lenguaje fluente, vado en contenido, con parafasias semánticas ("silla" en lugar de "mesa") y fónemicas ("perro" por "cerro"). El paciente no tiene conocimiento qe su alteración. La lectura, escritura y la comprensión están afectadas. El sitio de la lesión es la región posterosuperlor del lóbulo temporal dominante para el lenguaje. Afasias de conducción: la repetición se ve afectada,- mientras que la comprensión y la fluencia se alteran en menor medida. Las lesiones se ubican en el fasdculo arcuato (conexión entre área de Broca y Wernlcke). Afasia nominativa: la nominación se afecta en todas las afasias, sin embargo en las afasias nominativas se pierde la habilidad de nombrar objetos. El resto del lenguaje se mantiene relativamente conservado. Ocurre en lesiones pequeñas de la región temporoparietal o lóbulo frontal del hemisferio dominante.

./ Las disfasias mixtas son comunes, y los elementos característicos de las afasias tardan en aparecer. ./ Considerar terapias fonoaudiológicas en afasias. ./ la atención es fundamental en el examen neurológico y la evaluación de otras funciones.

./ La enf. de Alzheimer afecta esencialmente la memoria .¡'

episódica de corto plazo La entrevista clínica permite determinar las funciones cerebrales

Apraxias:

superiores

Se definen como la incapacidad de realizar actos propositivos complejos en ausencia de deficiencias motoras y teniendo el propósito de realizarlos. Se le puede pedir al paciente que simule que se peina, que encienda un cigarrillo, etc. Se describen 4 apraxias: apraxia de construcción, apraxia de extremidades, apraxia del vestir, y apraxla oral. Generalmente se dan en lesiones en el hemisferio dominante, exceptuando la apraxia de la marcha que se observa en lesiones frontales bilaterales.

I

Paciente de 63 años, hipertenso, tabáquico activo,

Se definen como una incapacidad en el reconocimiento en ausencia de alteraciones de la percepción sensorial o defectos cognitivos generales. Se describen según la función afectada: prosopagnosfa (incapacidad de reconocer rostros), 'alexia (incapacidad de leer palabras), astereognosia (agnosia táctil), etc.

alteración del habla iniciada I I I I I

I I

los métodos de evaluación de las funciones cerebrales superiores son fundamentalmente clínicos. Inicialmente un completo examen mental neurológico, con - ... - - .. , .

I I I I

Caso c1inico tipo

es trafdo por su familia por

Diagnóstico:

I I

'-:..---------_-:..-----_-:..-----:..---:..-------------_-:.!

Agnosias:

--. - - - ..

I I I I I

I I I I I I

hace 40 mino Se presenta alerta, atento, y destaca un lenguaje fluido, continuo, con parafasias y neologismos. Es incapaz de obedecer órdenes y su escritura es incomprensibie.

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las pruebas clínicas que incluye, sirve para determinar el nivel de funcionalidad del paciente, lo que representa su evaluación inicial. Adicionalmente se pueden utilizar -escalas validadas de nivel mental como el Mini Mental Scale Examination (MMSE), Frontal Assesment Battery (FAB) o MoCA Test, pudiendo ser utilizadas como herramienta de screening O como punto Inicial para determinar la evolución de un paciente. Por último, las evaluaciones neuropsicológicas son las más completas y espedflcas en determinar las alteraciones de estas funciones.

Tratamiento: Se debe tratar la etiolog(a espedfica, ya sea degenerativa, inflamatoria, vascular, neopláslca o irritativa (epiléptica).

i

Manual Síntesis de Conocimientos en Medirint-l


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~ CO~~J~d~~~!lUd

TEMA: Demencia Definición: Srndrome clrnico caracterizado por declinación de la memoria, y al menos otra función cognitiva (lenguaje, visuoespaclal, ejecutiva, etc.), de magnitud tal que interfiere con actividades de vida cotidiana.




Seguimiento: Derivar Etlologfa: Enfermedad de Alzheimer (más frecuente), enfermedad cerebrovascular, L ______________________ _ Demencia por cuerpos de Lewy. Otras enfermedades neurodegenerativas: enfermedad de Parkinson, Creutzfeldt-Jakob, etc. En causas médicas: depresión, VIH, neurosrfills, alcohol, trastornos endocrinos, neoplasias, Aspectos esenciales Epidemlolog(a: 5-10% de ~65 aftos en EEUU: Alzheimer 70%, vascular 10-20%, otras ./ Declinación de la memoria 10%. Demencias reversibles <10%. y al menos otra función con Fislopatolog(a: El desarrollo de las demencias se asocia a la degeneración cortical de múltiples focos. Puede observarse atrofia cortical aunque estas no siempre indican alteración de actividades demencia. cotidianas y calidad de vida

Diagnóstico:

./ Screening con Minlmental

u otros test (Moca, FAB) Sfntomas sugerentes de demencia: dificultad para aprender o retener nueva información, dificultad para realizar tareas complejas,· deterIoro de la capacidad de ./ Dg: Sd demencial, descartar razonar, desorientación espacial, deterioro del lenguaje, alteraciones del causa reversible, dg comportamiento, cambios en hábitos: vestimenta,·aseo, orden; especffico. -Criterios diagnósticos: ./ Tratamiento: mejorar o Pérdida de memoria y una o más funciones cognitivas (lenguaje, capacidad L ______________________ _ ejecutiva, praxis, otras). o Interfiere con actividades cotidIanas o Causa demostrada o presunta es una afección orgánica cerebral ~----------~~----~-----~, o Debe excluirse el sindrome confusional agudo. Caso clínico tipo -Exámenes de screenlng: minimental state de Folsteln u otras pruebas de screenlng: MoCa Test o FAB; tamizaJe de depresión: escala de depresión geriátrica (GDS). Paciente masculino de 68 años -Diagnóstico diferencial: síndrome confuslonal agudo; deterioro cognitivo leve, con cuadro de 4 años de trastornos soda les, defectos sensoriales no resueltos, retardo mental. deterioro progresivo de -Buscar patologras reversibles: hipotiroidismo, déficit de Vit 812, depresión o memoria de corto plazo y pseudodemencia depresiva, neurosffilis, demencia por VIH, alcoholismo, hematoma subdural crónico, hidrocéfalo normotensivo. eventualmente de orientación -Imágenes: lAe sin contraste y RNM. Se recomienda en paciente con sospecha y en que se ha hecho más presentacIón atrpica. La imagen puede mostrar atrofia hipocampal. frecuente. Presenta descuido Diagnóstico especffico de la demencia: o Alzhelmer: demencia, comienzo gradual y lentamente progresivo partiendo con de higiene personal, baja de trastornos de memoria de corto plazo, alteración de 'organización vlsuoespacial, peso y trastornos del sueño. praxias, finalmente trastornos de conducta, llegando a psicosis y postración. Olvida tomar sus Descartando otras afecciones del SNC medicamentos. o Demencia vascular: deterioro de al menos 3 áreas Incluyendo memori.a, asociados L _______________________ I a ECV, brusco, curso escalonado y fluctuante. o Cuerpos de Lewy: signos extrapiramldales asociados a demencia temprana, fluctuaciones de alerta y capacidad cognitiva, alucinaciones visuales que recurren bien formadas, pérdida de conciencia transitorias, cardas repentinas no provocadas, hipersensibilidad a neurolépticos•

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SIDA: demencia frontotemporal y subcortical, con alteraclonés de programación de

o

la conducta. Actualmente es postergada por el TARV. . Otros: Parkinson con demencia, demencia vascular, parálisis progresiva, degeneración corticobasal, demencia frontotemporal.

supranuclear

Tratamiento: Objetivos: mejorar calidad de vida y capacidad funcional. Requiere manejo multidisclplinario, con apoyo psicológico a la familia y cuidador. Es importante manejar el deterioro cognitivo y conductual, con estimulación física y mental. El tratamiento es realizado por el especialista.


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Manual Síntesis de Conocimientos en Medi~!~.:t...•.~ ___

SÍNTESIS EN MEDICINA.Ea TEMA: Enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos

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Definición: Los Parkinsonlsmos son un grupo de enfermedades neurodegeneratlvas progresivas caracterizadas por los signos cUnicos de la enfermedad de Parkinson, que incluyen como característica esencial, la bradiclnecia, y al menos· dos de los siguientes elementos: temblor de reposo, rigidez muscular, y alteración de Iso refeljos posturales. Se agrega geenralemnte, marcha festinante y postura en flexión. Esto se acompaf'ia de sSntomas no motores, que incluyen hlposmia, alteraciones autonómicas, sensitivas, del sueño (trastorno conductual del sueflo REM), cognitivas y psiquiátricas. La forma más frecuente de parkinsonismo es la "Enfermedad de Parkinson"'.

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Etiologfa: Factores de riesgo para los parkinsonismos son los antecedentes familiares, sexo masculino, lesión craneal, exposición a pesticidas. Para le Enfermedad de Parkinson se ha demostrado como factor de riesgo: el consumo de agua de bebederos y residencia en medios rurales. Las formas familiares comprenden sólo un 5% de los casos. Epidemiologfa: 75% de los parkinsonismos son por Enfermedad de Parklnson; el resto son producto de otros trastornos neurodegenerativos (Parlcinson Plus), enfermedades cerebrovasculares, fármacos y drogas (Parkinsonismos secundarios). Fislopatologra: Las neuronas dopaminérgicas nigrostriatales mueren por una combinación de factores, que incluyen vulnerabilidad genética, estrés oxldativo, disfunción de proteosomas, actividad anormal de cinasa y factores ambientales. LA neurodegenarclón comienza en el bulbo olfatorio y nucleos del rafe medio, V luego avanza a la sustancia nlgra (mesencéfalo) V finalmente corteza.

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Código EUNACOM: 1.10.1.006 Diagnóstlco: Sospecha Tratamiento: Inidal Seguimiento: No requlere ~----------------- ______ I ~---------------~-------t

Aspectos esenciales

a

../ 'Signos cardinales del la enfermedad de Parkinson: tembJor de reposo, rigidez y bradiclnecla. o/ En el Parkinson no sólo hay alteraciones motoras, sino también neuropsiquiátricas y autonómicas, entre otras. ../ El tto. no es curativo.

I

Diagnóstico: Se puede diagnósticar Enfermedad de Parkinson con cierta conf1anza si existe el criterio central de bradicinecia y por lo menos 2 de los 3 signos cardinales: tembJor de reposo (parte como el "plldoreo"), rigidez ("rueda dentada")' y alteración de los reflejos postura/es. Apoyan el diagnóstico el Inicio gradual y bilateral/dad con predominio de un hemlcuerpo, precedido de sensaciones vagas de debilidad y fatiga, falta de coordinación, dolor y malestar. Complementan la sintomatología la hlpomimla, disminución del parpadeo, postura encorvada y marcha festinante. También hay manifestaciones no motoras: neurop.slquiátricas (depresión, ansiedad, alterac10nes cognitivas), tx del sueños, anormalidades sensoriales y dolor, anosmia y alteraciones autonómicas: hipotensión ortostática, constipación, polaquiurla y diaforesis y seborrea.

I

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Tratamiento: No hay tratamiento curativo, así que el tratamiento es, sintomático y se enfoca en mejorar la calidad de vida. El tratamiento no es tóxico y debe iniciarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad. Los fármacos que se pueden utilizar son la preparación de levodopa + Inhlbidor periférico de Dopadescarboxilasa (carbidopa o Benserazida) que tiene efecto en el temblor, la bradlcinesia y la rigidez, agonistas dopaminérglcos lo. (pramiepxoll rotlgotina o cabergolina), o inhlbidores de MAO-B (rasagilina). En ciertas situaciones se emplea el tratamiento quirúrgico, sin embargo tampoco es curativo. Otras opciones son: Inhlbldores de COMT (entacapone), antlcolinérgicos.

Caso clínico tipo Hombre de 72 años presenta temblor de reposo predominantemente aliado derecho. Se aprecia hipomrmico, con sialorrea, encorvado y sudoroso. Al examen ffsico, se haya rigidez "en rueda dentada" bilateral. La marcha es de pasos cortos y presenta dificultad para girar. ________ -


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TEMA: Epilepsia Código EUNACOM: 1.10.1.007

Definición: Patología cerebral crónica que predispone a crisis epilépticas paroxrsticas, generadas por la descarga sincrónica y exagerada de un grupo de neuronas o de la corteza cerebral completa.




Etiologra: Causas más frecuentes por edad: <20 años: asfixia perinatal, infección SNC, trastornos metabólicos, traumas, malformaciones, criptogénica. 20-45 años: TEC, malformación arterio-venosa, infecciones SNC, cisticercosis. > 45 años: tumores, enfermedad cerebro-vascular (ECV), cisticercosis. Epidemlologra: 17 por 1.000 hab. en Chile, incidencia d~ 114 por 100.000 hab. al año. Frecuencia mayor en <20 y >60 alios. Mortalidad 2 a 3 veces la general. Flslopatologfa: las crisis son producidas por un desequilibrio excitatorio/inhibitorio del SNC, que deriva en hiperexcitabilidad celular, 2 mediado por aumento de entrada de Ca + y Na+ a la célula, activación de NMDA, y disminución del efecto GASA.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ --1

------------------------

I I

Aspectos esenciales -1' Condición de cronicidad de

Seguimiento: Diagnóstico final, tratamiento y seguimiento corresponden al especialista.

I I I

paroxísticas. ./ Causa desconocida o lesión

I 1 I

1 I 1 I

cerebral

,

./ Descartar causas

I

secundarias de urgencia,

1 1 I

otras causas de alteración

1

, I

de conciencia o

I

convulsiones y derivar

, 1

1

1

------------------------, -----------------------1 •

1 1

,

Caso cUnico tipo

1 ........ I

Hombre de 45 años, consulta a urgencias

tras

presentar

desviación de cabeza y brazo derecho hacia la derecha lo

Tratamiento: la decisión de iniciar el tratamiento farmacológico corresponde al especialista. La meta es la reducción del número y severidad de crisis, con menor cantidad de efectos colaterales. El fármaco a elección depende del tipo de crisis: -Crisis tónico-clónicas: Fenobarbital, Carbamazepina, Ac. Valproico, Fenitofna, Clonazepan, Clobazam, Lamotrigina, Topiramato, Levetiraceram. -Crisis Focales: Carbamazepina, Ac. Valproico, FenitoCna, Lamotrigina, topiramato. -Crisis de Ausencias: Ac. Valproico, Etosuccimida, Clonazepam. -Crisis Mioclónicas: Fenobarbital, Ac. Valproico, Clonazepam, Levetiracetam.

:

crisis epilépticas

Diagnóstico: CHnlco. La sospecha es eminentemente cHnlca. El electroencefalograma es positivo solo en un 60%. El diagnóstico definitivo lo hace el especialista. Para diagnóstico diferencial se pueden ocupar algunos exámenes: Electrocardiograma (síncope) y neuro-imagen (epilepsia de inicio tardro, de Inicio focal, epilepsia refractaria, o epilepsia que cambia de patrón y tipo de crisis). Descartar eventos no epilépticos, causales de pérdida de conciencia (srncope, accidente isquémico transitorio, hipoglicemia, crisis de pánico) o causales de movimientos anormales (temblor, disto nías parox(sticas, vértigo paroxístico, etc.).Tipos de crisis: -Parciales simples (o focal simple): se mantiene nivel de conciencia. Signo o síntoma caracter(stico de la región de corteza que descargue. Pueden ser motoras, sensoriales, psrquicos, con o sin sfntomas autonómicos. Pueden evolucionar a generalizadas. -Crisis parcial complela: crisis focal que se acampana de algún nivel de alteración de conciencia. Puede presentar automatismos (ej. chupeteo). -Crisis generalizada: afecta simultáneamente a ambos hemisferios cerebrales desde un inicio. Tiene compromiso de conciencia y puede manifestarse o no como convulsión. Puede ser tónico-clónica, tónico, clónica, ausencias, o atonras.

_. :

que

es

seguido

por

convulsiones con pérdida de conciencia. Posterior al cuadro se

encontraba

I I

somnoliento

1 1 1

cianótico.

1

confuso,

y de aspecto .

~----------~------------,

TEMA: Esclerosis múltiple

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Código EUNACOM: L10.1.00S

Definición: Trastorno desmielinizante en placas, en el que hay inflamación y dest~ucclón selectiva de la mlelina en el SNC, quedando el Sistema Nervioso Periférico Indemne. Se caracteriza por la triada inflamación, desmielinlzación y g!iosis (tejido clcatriclal). Las lesiones ocurren en cualquier lugar del SNC y en diferentes momentos. Su evolución puede ser con recidivas-remisiones o progresiva.

I '1 L _______________________ Seguimiento: No requiere 1I

Etiología·epidemiología-fisiopatologfa:

-~----------------------l

DiagnósticO: Sospecha

I

1


I 1

I

Etiología: No es clara. Es una patología autoinmune, y se cree que podrfa estar en relación a infecciones virales (HHV-6, eBV) y alteraciones genéticas. EpldemiologJa: Segundo lugar en frecuencia (después de los traumatismos) como causa de discapacidad neurológica en etapas temprana y media de la adultez. Relación mUjer:hombre=3:1. Existe una prevalencia creciente en parses cercanos al polo norte: a mayor cercanía, mayor prevalencia. FlslopatologJa: La lesión caracterrstica es una placa inflamatoria en la que se rompe la barrera hematoencefálica, por un proceso de acumulación de células inflamatorias (linfocitos T), activación de la mlcroglía y medldadores de la inflamación (placa activa). Al perderse la miellna, la "conducción saltatoria" normal también se pierde, bajando la velocidad de conducción de 70m/s con mielina a lm/s sin mielina. Si el impulso no puede atravesar el segmento desmielinizado ocurre un bloqueo de conducción temporal, que se mantiene hasta que los canales de Na, originalmente en los nodos de Ra.nvler, se distribuyan a lo largo del segmento desmlelinizado, para asr restablecer una propagación continua del impulso nervioso. El proceso inflamatorio además puede ser de tal magnitud que puede comprometer los axones y somas neuronales causando degeneración. axonal walleriana e incluso focos de necrosis y gliosis (placa "inactiva").

Aspectos esenciales

I

./ Trastorno desmielinlzante

I 1

./ Afecta al SNC y deja intacto

I

I I

aISNP. ./ El cuadro clásico cursa con recurrencias y remitencias ./ No hay s~cuencia temporal ni espacial definida del daf¡o. ./ los sfntomas y signos pueden ser muy variados. ./ No hay prueba diagnóstica única que confirme Esclerosis Múltiple.

Diagnóstico:

I

1

~------------------- ____ I

Clínica: Inicio repentino o insidioso. Conocida como "Ia gran simuladora", los srntomas . son muy variados y dependen del sitio del SNC afectado. Estos incluyen, en orden I decreciente en frecuencia: Pérdida sensitiva, neuritis óptica (disminuye agudeza visual y : Caso clínico tipo percepción de color), debilidad de las extremidades, parestesias, dlplopfa, ataxia, I Mujer de 30 años con déficit vértigo, entre otras. También puede haber demencia, depresión, disfunción vesical, neurológico focal de debilidad facial, etc. Lo más característico de esta enfermedad es la fatiga. instalación aguda o subaguda Diagnóstico: No hay un método de diagnóstico definitivo. los criterios diagnósticos exigen documentar 2 o más episodios de síntomas y 2 o más signos que reflejen : que remite en dras a semanas, alteraciones de los faserculos dé la sustancia blanca anat~micamente no vecinos del : y se asocia a imágenes SNC. Los srntomas deben durar más de 24 hrs. y surgir como episodios separados por un I ca ractedstl ca s captantes de mes o más. Una vez descartadas otras patologfas capaces de explicar el cuadro tI I contraste, en la Resonancia desmielinizante. I En la RM se ven lesiones multifocales en encéfalo, tronco encefálico y médula espinal. IL ______________________ _ I Ningún signo o prueba aislada confirmarán el diagnóstico de Esclerosis Múltiple. Los criterios diagnósticos espeerflcos incluyen imagenologra (RM), análisis de LCR y perfil c!rnlco temporal.

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Tratamiento: Hay 3 categorras en el tratamiento:

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1) Tto. de los ataques aludos: Metilprednlsolona vfa evo a dosis de 1000 mg/dra durante 5 dfas, que puede ser seguido de un ciclo de prednlso.na por vía oral que disminuirá progresivamente en 2 semanas. 2) Tto. Inmunomodulador que reduce la actividad de la enfermedad: Están aprobados IFN-p-la, IFN-p-lb, acetato de glatlramer V natalizumab. 3) Tto. sintomático: Eminentemente paliativo, que Incluye, Bloq. De canales de K (debilidad), fisioterapia V ejercicio regular (espasticldad), anticonvulslvos (dolor), Jugo de arándano (infecctones urinarias), etc. El manejo debe ser realizado por médico especialista


TEMA: Herpes zóster Definición:

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Neuritis periférica aguda causada por la reactivación de infección por virus varicela.. : zóster (VZV) latente en un ganglio sensitivo, manifestada 'como neuralgia y exantema J vesiculoso unilateral, ambos restringidos en el territorio cutáneo del nervio afectado.



I Seguimiento: Completo L ______________________ _

Etiología: Virus varicela-zóster. Epidemiología: Aparece a cualquier edad con mayor incidencia en mayores de 60 afios. Rara recurrencia (1-5%), salvo en Inmunocomprometidos Fisiopatologfa: Los virus libres presentes en las veskulas de varicela infectan terminales nerviosas y migran vra axonal hacia el ganglio regional donde establece latencia. Se desconoce el mecanismo de reactivación, pero es más frecuente en inmunocomprometidos. Tras reactivarse ·el virus puede ,infectar otras neuronas del ganglio. La reactivación produce inflamación y necrosis hemorrágica del ganglio, con fibrosis subsecuente de fibras nociceptivas aferentes.

-----------------------I

Aspectos esenciales ./ Reactivación VZV ./ Dolor neuropático unilateral en territorio de un dermatoma (usualmente T3 a L3).

Diagnóstico: Eminentemente c!rnlco: Neuritis aguda: dolor urente, punzante o lancinante; intenso y circunscrito a un dermatoma, 48-72h prevIo a lesiones cutáneas. Mayor frecuencia T3 a L3. Pápulas sobre base erltematosas que evolucionan en lesiones vesiculosas. Al 3-4 dra pueden tornarse purulentas. Compromiso de un dermatoma (hasta 2 o 3). Lesiones duran 7-10 dras. Herpes oftálmico: rama oftálmica del trigémino, que tiene riesgo de dejar secuelas oculares, o más infrecuente, del nervio oftálmico. Manifestaciones sistémicas: fiebre, fatiga, cefalea (menos del 20% de los pacientes). El Herpes zóster en niños debe hacer sospechar inmunocompromiso. El cuadro caracterfstico no necesita estudio de laboratorio, CONSIDERAR EN cuadro atípico en inmunocomprometldos, o ante sospecha de enfermedad diseminada. Laboratorio: RT-PCR (más rápido), detección de antfgenos por IF o cultivo celular (muestra reciente y efecto citopático a los 7 dras).

.¡' Eritema y vesfculas

circunscritas a dermatoma .¡' Valaciclovir 19

va c/8h x 5-

7días. I I

I

: I I I

I I I I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1

Caso clínico tipo Paciente masculino de 73 años, refiere dolor en dorso derecho, carácter urente que se gatilla por el roce de la

Tratamiento:

ropa. Al examen físico destaca Objetivos: Disminuir intensidad y duración de sintomatologra; Evitar sobreinfección, complicaciones oculares y contagio a terceros; Prevenir neuralgia postherpética. vesículas eritematosas I Comenzar dentro de 72 horas de iniciado el cuadro. Mantener piel limpia para evitar : circunscritas a recorrido de sobreinfección. nervio intercostal. Fármacos: Valaciclovlr 19 vía oral cada 8 horas (3 al dra) por 5-7 días. Otras opciones t son Famcldovlr 500mg vra oral 2 veces al dra por 7 dfas o Aciclovir 800mg vía oral 5 I ~----------------- __ - ___ I veces al dra por 7-10 dras. En caso de dolor severo agregar AINEs, asociados o no a opioides. Inmunocomprometldos: Hospitalización para tratamiento con Aciclovir intravenoso.

!

Seguimiento: En mayores de 12 años susceptibles o inmunosuprimidos sera negativos se recomienda el uso de vacuna de virus atenuado (no PAI). , Volver a consultar: si los sfntomas no disminuyen tras una semana de tratamiento o cuando se agravan por aparición de nuevas lesiones, o cuando aparecen síntomas nuevos

---------,~--------~------------------

como fiebre persistente, dolor de cabeza, fatigabllldad muscular, ceguera, etc. En tales situaciones se debe sospechar inmunocompromlso y/o enfermedad diseminada. El 50% de los pacientes mayores de 50 aftos refieren neuralgia postherpétlca d.urante varios meses o años.

Manual Síntesis de Conocimientos en Meditil-:a?

SÍNTESIS EN MEDICINA g~r------'

I------~-----------------r I

TEMA: Lumbago mecánico Definición:

Caso cUnico tipo

~

Paciente de sexo masculino de 37 años, cargador de la vega, sin antecedentes mórbidos

:

que consulta por cuadro de 2

I

Dolor lumbar secundario por la utilización excesiva de' una estructura anatómica normal, por lesión o malformación de una estructura anatómica (hernia del núcleo pulposo). Agudo: < 4 sem, subagudo: 4-12 sem, crónico: > 12 sem.

días de evolución de dolor


intensifica

Epidemiología: 60-80% de la población adulta sufre de lumbalgia en la vida. Episodios agudos se resuelven el 90% a las 8 semanas, pero hay un porcentaje de pacientes que hacen crisis repetidas o padecen de lumbago crónico. Etiología: a) alteraciones de las estructuras vertebrales: espondilólisis, espondilolistesis, escoliosis, patología discal, artrosis interapofisarlas posteriores. B) Por sobrecarga funcional o postural: dismetrlas pélvicas, hipotonra musc.ular abdominal, hlpertonfa muscular posterior, 'sobrecargas musculares y dlscales, embarazo, sedentarismo, hiperlordosis, deportivas.

llegando a Inhabilltarlo en su

lumbar bajo, intenso, bilateral, sin irradiación. El dolor se

Diagnóstico:

durante

el

dla,

I I

I I I

I

1 1

, II I

trabajo.

Al examen frsico,

I

mantiene

movilidad

la

:

columna, levemente limitado

I

por dolor. contractu ra

Se

paravertebral,

sin

de

palpa muscular déficit

I

I I ii

neuroI6aico.,

r-----.. . .,..,...-------... -.. . -----

Clfnfca: 1. Lumbago: dolor mecánico lumbar puro, 70%, limitado a la parte baja de la espalda y bilateral, aparece en forma aguda, después de alguna actividad física. la rojas. exploración ffsica es anodina. Es frecuente el dolor a la palpación en la parte baja de la
Tratamiento: Lumbago mecánico: AINEs (uso por periodos cortos, previo descarte de sus frecuentes contraindicaciones), relajantes musculares, reposo relativo (no más de 3 días), ejercicios, manejo condiciones generales favorecedoras (sobrepeso, posturas), kinesloterapia.

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________________________

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-Lumbociática: 90 % responde a tto médico en 6-12 semanas: AINE, reposo relativo (no mayor a 3 dfas), KNT. También se ha usado infiltración peridural. La cirugía está indicada por dolor invalidante, déficit progresivo. -Raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento físico, en casos severos la cirugía podría ser de utilidad (Iaminectomía descompresiva).

Seguimiento: El dolor lumbar mecánico ag'udo tiende a mejorar en 4 .a 6 semanas. Los crónicos requieren mayor estudio. Derivación: fumbago crónico derivar al nivel secundario al menos 1 vez (estudio previo de causa y refractario a tratamiento médico/kineslológlco inicial en APS). También deben derivarse los pacientes con dolor radicular que no puedan estudiarse adecuadamente en APS. La hernia del nucleo pulposo dg por Imágenes (TAe o RNM) debe ser evaluada en nivel secundario.

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1 Ultli--- '~. .

Manual Síntesis de Conocirnientos en Medir·.in~

SíNTESIS EN MEDICINA

Construyendo Salud Eseuáa tk Medicina.

•

DeS4~ 1833

TEMA: Lumbociáticas y cervicobraquialgias I-----------------------~

Definición:

I

I

Lumbociátlca: Dolor lumbar que se irradia siguiendo el trayecto del nervio ciático. :. Cervicobraquialgla: Dolor cervical irradiado a una de las extremidades superiores a través I del territorio de una rarz nerviosa cervical baja (CS, e6, C7 y C8). :


I

:


I I

Etiologia-epidemiologfa-fisiopatología:

..

~.


I

Etiologfa: Compresi6n radicular, que provoca el estiramiento de la raíz al realizar: movimiento. Esta compresión es generalmente por hernia del núcleo pulposo, aunque I puede también darse por causas traumáticas, infecciosas, inflamatorias, tumorales. : Epidemiología: En las lumboclátlcas, 96% de los afectados tienen la hernia a nivel de L4-LS ~ o LS-Sl. El 80% de las personas la tendrán en algún momento, de los cuales la mayor(a son: hombres. En la cervlcobraqu;a/g;a, las rafees más frecuentemente comprometidas son C7 I YC6. Fisiopatologra: Ruptura de la parte posteri~r del anillo fibroso que rodea al núcleo pulposo, ya sea por sobrecarga o trauma, que permite la herniación de éste, comprimiendo la rarz.

Seguimiento: DerIvar I

=====================: = I

Aspectos esenciales .¡' El diagnóstico es clrnico.

.¡' La

hernia

se

produce

frecuentemente en forma

Diagnóstico:

brusca en jóvenes y lenta

Es fundamentalmente clínico, en el caso de la lumbociática se presenta como dolor en la región lumbar irradiado hacia el trayecto del nervio ciático (región glútea, cara posterior I del muslo, cara lateral de la pierna y del pie), y en el caso de la cervicobraqu;a/gia como:

en adultos mayores.

dolor cervical irradiado a la extremidad superior, según la rafz cervical afectada. El dolor I .¡' Lo más importante del caracterrsticamente aumenta con la maniobra de Valsalva. . : tratamiento es el reposo. Al examen ffsico, en la lumboclática destaca la presencia del signo de Laségue (dolor al: elevar la pierna extendida a menos de 45°, con el paciente en decubito supino). : Se deben evaluar dermatomas de L4, LS Y Si en la lumbociática, o CS, C6, C7 y C8 en caso' de cervicobraquialgia, en busca de alteración de la sensibilidad. Pueden también haber ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ 1 alteraciones motoras (parálisis, paresia) o de reflejos (hiporreflexla o arreflexia). la I imagenologra (TAe o RM) sólo se usa cuando no responden al tratamiento. Caso clínico tipo

.- - - ------ -- -- -- -- - - - - -

'--',

Tratamiento:

Paciente masculino de 40 años,

Reposo en cama en la lumbociática, o con collarrn blando en la cervicobraquialgla, al que se pueden agregar AINEs, calor local, relajantes musculares, sedantes e Infiltraciones. SI no responden a las 6 semanas, se considera tratamiento quirurglco.

panadero, con sobrepeso. Inicia hace tres meses, de manera progresiva dolor lumbar sordo, sin predilección horaria, que cede

Seguimiento:

con anelagéslcos

La derivación a tr~umat6logo o neurocirujano debe realizarse en cualquier momento, 51 la condición clínica es Invalidante o empeora pese al tratamiento: Dolor Intenso (especialmente si se asocia a Impotencia funcional, paciente que no puede mantenerse de pie), Hiperalgesia irreductible, rebelde a tratamiento hospitalario con analgesia EV o Paresia Progresiva. Esta evaluación puede ser ambulatoria, pero en un tiempo prudente. La paresia brusca es un signo de alarma que amerita derivación urgente.

En el último mes, dolor se hace más intenso y se irradia a pierna IzqUierda por su cara posterior, y cede al final del dra con reposo. Al examen frsico, fuerza

y

sensbilidad conservada, con signo de lásegue (+). I I

L ______________________ _ I

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.Definición:

••

~

•

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Tipo de cefalea primaria, recurrente, de horas de duración, pulsátil, intensidad moderada a severa y que impide al Individuo continuar con sl:ls actividades cotidianas. Generalmente es hemicránea V se acompaña de s(ntomas' vegetativos como nauseas, vómitos e hipersensibilidad a est(mulos sensitivos (fotofobia y fonofobia). Puede estar precedida por un conjunto de síntomas de origen cortical (aura), siendo las manifestaciones visuales las más frecuentes. Existen antecedentes famiUares en 2/3 de los pacientes. Las crisis suelen desencadenarse posterior a estímulos conocidos por el propio paciente: alimentos condimentados, chocolate, alcohol, exposición al sol, entre otros.

:


,

I

Etiologia.. epidemiología-fisiopatologfa:

: Aspectos esenciales

:

I

:

Diagnóstico: Especrfico

I

I

,


•,. I Seguimiento: Completo I IL _______________________ JI

,- .... --- .. -- - - -- -- - - - - ---- -,

.¡' Cefalea pulsátl'f'" : Más frecuente en mujeres llegando al 15% (hombres 5%). Se inicia en la adolescencia o : I I en la adultez temprana. La migraña sin aura es más frecuente (70%).La teoría más t intensa e invalidante. I I I aceptada es la trlgémlno vascular. Se postula que cambios en el tono de los vasos I .¡' Diagnóstico clínico. I . I I meníngeos desencadenarlan una inflamación neurógena, la que activarra receptores I . / Evitar uso de II nociceptivos trigeminales enviando una seflal al núcleo trigeminal donde slnaptarra con I ergotamfnicos. : la vra aferente a hipotálamo, tálamo y luego corteza sensitiva. Se desconoce el gatlllante : / ' inicial del fenómeno, aunque hay evidencia del rol que cumpllrra las estructuras 1 I . y Identificar los factores 1 I I centrales del tronco (núcleos del rafe medio y locus coeurleus)

desencadenantes.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. Sospechar con antecedentes familiares, jóvenes, que presenten crisis periódicas de intensa e invalidante cefalea, pulsátil, acompafla de náuseas, vómitos, fotofobia V/o fonofobia. El paciente busca el reposó y la oscuridad. Se debe Intentar identificar los factores desencadenantes.

t I I I , I I I ~----------------- ______ I

,

r------------------~-----

Caso clínico tipo Mujer de 35 años consulta por

Tratamiento:

episodios de cefalea pulsátil

El tratamiento profiláctico está indicado en qUienes la frecuencia o intensidad de la migraña sea invalidante (~1 crisis por semana). Ha demostrado utilidad el uso diario de Propanolol, Flunarizina, Divalproato de sodio, Amitriptilina y Topiramato. Se recomienda seguir esta terapia por un perrado de 3 a 6 meses, suspendiéndola en forma gradual. En el tratamiento abortivo de la crisis debe evitarse el uso de ergotamínicos por el riesgo de desencadenar una cefalea por abuso, prefiriendo uso de AINES de acción rápida y Triptanes en forma precoz. Se. recomienda el uso de antieméticos.

hemicránea muy intensa, asociados a nauseas y vómit( de horas de duració~':~':

Seguimiento: Control al mes de iniciado el tratamiento profiláctiCO para evaluar respuesta. Derivar a neurólogo si existe resistencia al tratamiento o cambio del perfil del dolor con signos de alarma o banderas rojas: cefalea de inicio >35 años, Inicio letal, cefalea progresiva, asociada a focalidad neurológlca, signos menfngeos positivos, entre otros.

Generalmente se presenta luego de comer chocolates o dormir poco. Cede con el uso de AINES o el reposo al dormir. ~--------------------_--I


SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Neuralgia esencial del trigémino

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Definición: Dolor neuropátlco paroxrstico y recurrente en la distribución de una o más ramas del nervio trlgémlno (V craneal).


Etiología-epidemiología-fisiopatologia: Etlologra: Lesiones periféricas, del ganglio trigeminal (Gasser), de la raíz sensitiva,


centrales. la mayoría de los casos son por compresión del trayecto del nervio ,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - trigeminal, usualmente a milfmetros de la raíz en el puente. La compresión puede ser I por loops aberrantes de vasos, por tumores, aneurismas,.etc. Se clasifica en clásica : Aspectos esenciales (idiopática y por compresión vascular) y secundaria o sintomática por lesiones I / I v Dolor neuropático, cutáneo estructurales y otras que no sean vasculares. I p~roxrstlco, breve, Epldemlologfa: Incidencia de 4/100 mil al afio. Aumenta en >50, y espeCialmente en 1I >70. Rara vez bilateral. Ramas más afectadas ZO y 3 ~ gatillado, sin sfntomas Fisiopatologfa: La compresión ~ alteraciones del nervio causan desmielinizaclón de neurol6gicos. fibras sensitivas que se tornan hlperexcltables y acopladas con fibras noclceptivas. o/ Frecuente en 2° y 3° rama. Posteriormente potenciales ectópicos gatlllados por diversos estrmulos se transmitirán o/ Distinguir dolor esencial o por fibras sensitivas sensibles a dolor.

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D

•

I

: I

I I

I I

: I

secundario.

Diagnóstico: Dolor paroxrstico neuropátlco superficial, breve (típicamente segundos), gatlllado, sin sintomatologla neurológlca. Examen neurológlco normal. Se puede desencadenar el dolor al presionar puntos específicos. Debe diferenciarse de otras causas de dolor facial o de cefalea, orientando a otras causas si es que el dolor de acompafla de déficit sensitivo u otros srntomas neurológlcos. Si es bilateral en adulto joven debe descartarse esclerosis múltiple u otras patologías virales. Cuando se sospecha neuralgia esencial no es necesario el apoyo diagnóstico. La neuralgia sintomática se caracteriza por tender a aparecer en menores de 50 anos, uni o bilateral, con un dolor generalmente continuo, con puntos gatillos infrecuentes y caracterrstlcamente asociados a signos neurológicos.

o/ Carbamazepina primera t

, I

Hnea. Derivar para tratamiento.

IL _______________________ I

Caso clínico tipo Mujer de 4S aftoso En las últimas semanas presenta dolor muy Intenso en pómulo

.~.,

Tratamiento:

izquierdo de carácter

El fármaco de primera Unea es carbamazepina. Es eficaz en el 50-75% de los pacientes. Se Inicia una sola dosis de 100 mg con la comida y se aumenta 100 mg al dra hasta conseguir un alivio de al menos 50%. La mayorra neces!ta 200 mg 4 veces al dra, no siendo eficaces las dosis mayores a 1200 mg al dra. Se usa un mes y se retira gradualmente si es eficaz. Otros: gabapentlna, 800-1600 mgJdra; amltrlptillna, como coadyuvante, dlfenilhidantoina 200-400 mg/día.

apoya la cara en la almohada y dura segundos, en al menos 10 accesos por hora. No ha cedido con paracetamol.

1

I

Seguimiento:

I

Derivar al especialista.

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electrizante, que inicia cuando

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SÍNTESIS EN MEDICINA'

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&cuela de MtJldlUL Imd.l833

TEMA: Neuropatías por atrapamiento Código EUNACOM: 1.10.1.014

Definición: Afección focal de un tronco nervioso único producto de una distorsión mecánica o constricción por una banda fibrosa, un túnel fibroso u osteofibroso. El cuadro más frecuente es el Sd. del Túnel Carpiano (STC), seguido' por la neuropatfa por atrapamiento del nervio cubital (NANe).


Tratamiento: Inicial Seguimiento: No requiere

Etiología-epidemiología-fisiopatoIogía: Etiología: El STC se produce por compresión del nervio mediano en la mufieca por el túnel del carpo. La realización de movimientos repetitivos con flexoextensión de la muñeca, la manlpuladón de instrumentos vibratorios, posturas de hiperextensi6n de la muñeca y hacer fuerza se correlacionan con una mayor incidencia de STC. La neuropatfa por atrapamiento del nervio cubital (NANC) suele ocurrir por apoyar el codo sobre una superficie plana por un periodo prolongado de tie'mpo (cirugías prolongadas, coma, etc.), aunque hay otras causas, com9 traumatismos directos, deformidades articulares post-traumatismo, artritis, etc. Epidemlologra: La neuropatía por atrapa miento más común es el STC, que es más frecuente en las mujeres entre 50 y 70 años. Algunas ocupaciones se relacionan con un mayor riesgo de presentar STC (como empaquetadoras, músicos, técnicos dentales, etc.), aunque esto es controversial. Flslopatologfa: la distorsión mecánica por aumento de la presión sobre el nervio provoca un retardo de la conducción nerviosa, lo que genera la sintomatología. En grados severos puede alterar la magnitud de la conducción.

Diagnóstico:

~ _'_ -

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - _1

------------------------

I

I

Aspectos esenciales ./ la

~ ,_,'

neuropatra

atrapamiento

más

frecuente es el STC. o/ Clinica: dolor y parestesias

en

territorio

nervio

mediano ~ El tratamiento es la I

I I I

descompresión quirúrgica del nervio en cuestión.

L _______________________ II

I

~-----------------------,

Clínica: Los sfntomas más comunes son adormecimiento, entumecimIento, parestesias Caso clínico tipo urentes y dolorosas, torpezas y paresias. También, en los casos de larga duración, puede Paciente de sexo femenino de haber cambios tróflcos de la piel, hipotonfa y atrofia. -STC: Los pacientes presentan adormecimiento, disestesias y dolores de los 3 primeros 52 años de edad, consulta por dedos, siguiendo el territorio sensitivo del nervio mediano, con exacerbación nocturna. adormecimiento de los En el examen físico se objetiva hipoestesia del territorio del nervio, además del signo de primeros ortejos de la mane)'" Tinel (parestesia en el territorio del nervio mediano producida al percutir el ligamento del túnel del carpo). Además es pOSitivo el test de Phalen (empeoramiento de los izquierda, que se acentúa por sfntomas a la flexión pasiva máxima de la muñeca sostenida por 1 minuto). la noche. Al examen ffsico, es -NANC: Hay adormecimiento del mePHque y del borde medial del antebrazo. Hay positivo el test de Phalen y se también parestesia, que se incrementa al flexionar el codo. objetiva el signo de Tinel. Estudio: Velocidad de conducción Nerviosa. Idealmente realiiada en ambos lados, para definir tipo y magnitud de la afectación (leve a severa) y además, para descartar otras L _______________________ I afecciones de nervios periféricos.

Tratamiento: -Tratamiento sintomático: Analgésicos, infiltración local con corticoldes, reposo, muñequera ortopédica nocturna (STC). Ningún procedimiento ha demostrado ser más efectivo que otro. -Tratamiento quirúrgico: Descompresión quirúrgica del nervio (en STC, sección del ligamento del carpo). Demostrado como tratamiento de elección en casos severos.

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Manual SíntesIs de Conocimientos en Medifin~.

SÍNTESIS EN MEDICINA .

t ·. ·. Construvendo Salud

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TEMA:

Parálisis (hemiplejías, tetraplejias, hemiparesias, tetraparesias)

EScuei{l de Metll4ñll. Desl!iI'l833 r-~---------------------~I I


DiagnósUco:Sospecha

Definición: Debilidad muscular por defectos del aparato motor. Estas pueden deberse a un defecto del mósculo, unión neuromuscular, nervio, vía piramidal, corteza motora y voluntad (conciencia).

Tratamiento: Inlelal Seguimiento: No requiere

I 1 1 I 1 1 1

La debilidad es un srntoma de consulta muy frecuente y su· causa variada. El diagnóstico p-------~---------~-----, del mecanismo de la debilidad se basan en la semiología mucho más que en los Aspectos esenciales exámenes de laboratorio. La debilidad proximal es característica de las miopatías; la v' La debilidad muscular tiene debilidad simétrica distal es propia de las polineuropatías; la fatigabllldad, en particular de los mósculos extraoculares, es propia de los desórdenes de la unión neuromuscular. diversas causas, Las alteraciones piramidales se manifiestan por debilidad de un hemicuerpo, con dependiendo de la predominio braquial o crural. Si el compromiso piramidal es a nivel de tronco cerebral, estructura dañada: se produce debilidad de un hemicuerpo y de un par craneano contralateral (síndrome músculo, unión NM, nervio, alterno). En caso de haber un compromiso medular hay característicamente un nivel sensitivo V alteración en el control de esfínteres. Las debilidades pslcogénlcas no tienen via piramidal. un patrón neuroanatómico característico.

o/ Los signos clinicos dependen del nivel de la lesión. -/' El tratamiento depende del sistema dañado y su etiologra.

Diagnóstico: El diagnóstico de la debilidad se basa en la semiologfa: debilidad muscular V neuromuscular con reflejos normales. las pollneuropatías van con arreflexia V atrofia muscular en casos extremos; los slndromes piramidales tienen espasticldad e hiperreflexia de los segmentos alterados V compromiso de un par craneano contra lateral, si la lesión es de tronco cerebral. Las lesiones medulares causan una para paresia o paraplejla acompañada de un nivel sensitivo y compromiso en el control de esfrnteres. La electromiografra y velocidad de conducción ayudan en el diagnóstico causal.

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I I

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Etiología. .epidemiología-fisiopatología:

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I

I

L ______________________ _ r-----------------------~

Caso clínico tipo

Tratamiento:

I

, I

Depende de la causa

1

Seguimiento:

:

Especializado una vez que el diagnóstico esté confirmado.

,: t

I

I I I

Mujer de 27 años, desarrolla una debilidad distal simétrica que en pocos dras asciende afectando los músculos de los brazos y cara, impidiéndole deambular.

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TEMA: Parálisis facial periférica (PFP)

Esr:¡uI. de M
1-----------------------I

:

Definición: Paresia o parálfsis de los músculos de una hemicara completa. Esto la diferencia de la parállsrs fadal de tipo central que involucra preferentemente los músculos de la hemicara inferior.


1

:

Diagnóstico: Especrflco

I

I



Parálls1s facialldlopática o de BeU: Es la forma más frecuente de PFP. Es de etiología L _______________________ l I

desconocida: Se proponen factores metabólicos, autolnmunes post-Infecciosos, Isquemia vascular e infecciones virales (en algunos casos se ha aislado el genoma del virus herpes simp/ex 1). Su incidencia aumenta con la edad. Factores de riesgo son: embarazo, diabetes mellitus y presencia de antecedentes familiares.

Diagnóstico:

,-----------------------,

I

I

1

,( ,, 1 I

El diagnóstico es clínico. la paresia faCial se instaura de forma aguda (horas a 3 dras), en ~ 2/3 de los casos es total. Puede estar precedida de un dolor mastoideo de intensidad f moderada agregándose luego paresia de la hemicara. Puede haber pérdida del gusto en 1 I los 2/3 anteriores de la lengua ipsilateral, hiperacusia ipsilateral y alglacúsia. El paciente I I debe tener un examen neurológico normal salvo la PFP. Diagnóstico diferencial: I parálisis facial central: Se recomienda realizar estudio con neuroimágenes en: Ausencia II de mejorra después de un mes, bilatera/idad y/o déficit de múltiples nervios craneales, I J hipoacusia asociada y déficit de vías largas. Audiometría ante sospecha de tumor del I ángulo. Pruebas de laboratorio (hemograma, test de tolerancia a la glucosa, calcemla y I serologfa) en: Fiebre, baja de peso, lesiones cutáneas en CAE, debilidad progresiva y II ausencia de mejora al mes. Estudio de leR ante sospecha de infección o infiltración neoplásica. Causas secundarlas de PFP: 5fndrome de Ramsay Hunt, Herpes zoster del I I pabell6n auricular, realizar otoscopra. Lesiones de tronco, PFP asociada a síndrome piramidal contralateral (Síndrome alterno).

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Paresia hemicara superior e inferior.

PFP, presenta ,/ Salvo neurológico examen normal. ./ Descartar c/fnicamente causas secundarias. ,/ El tratamiento protección

incluye ocular,

corticoides, aciclovir rehabilitación motora.

y

I I I

I

------------------------, I~-----------------------,I

Tratamiento:

I

:

ProteccIón ocular para prevenir úlceras corneales: lágrimas artificiales durante el día y : parche oclusivo con ungOento oftálmico durante la noche. Fármacos: Prednlsona 25mg I c/12hrs por 10 días, a Iniciar dentro de las primeras 72 horas del cuadro. El uso de 1 . corticoides sólo acelera la recuperación, no debe utilizarse en situaciones de riesgo Aciclovir: 400mg 5 veces al día por S dras, no es deletéreo, asociado a corticoides es Igual de efectivo que corticoides solos. No ha demostrado por sí solo, ser mejor que los corticoides. Paracetamol o AINES solo para manejo del dolor. Vitaminas, o relajantes musculares no tienen indicación. Rehabilitación motora. Cirugfa descompresiva: es controversia l. Toxina botu/fnica para complicaciones (espasmo hemifacial).

Seguimiento: El 75% se recupera espontáneamente en 4-6 semanas (hasta 6 meses), recurrencia del 10%. Factores de mal pronóstico son: Edad> 55 afias, HTA, diabetes mellitus y paresia severa desde el inicio.

I

: I

IL

•

Caso clínico tipo

1

::

Mujer de 25 años que--' presenta dolor mastoideo izquierdo y trastorno del gusto. Al dfa siguiente nota pérdida de las arrugas de hemifrente izquierda, dificultad para elevar la ceja, cerrar el ojo y gesticular con la boca. Nota desviación de la comisura bucal hacia la derecha. I

_______________________ I

~ Construyendo Salud ~ ~ik~D

'--,

Las afecciones del SNP son frecuentes. La causa más frecuente de pollneuropatia es la diabetes, pero otras causas, tóxicas, inflamatorias paraneopláslcas, deben considerarse. Las mononeuropatras ocurren principalmente en los atrapamlentos (v.g. srndrome del túnel del carpo), mientras que las radlculopatfas se relacionan frecuentemente con patologra degenerativa de la columna vertebral.

Diagnóstico: Los sfntomas sensitivos y motores distales en calcetrn y guante son caracterrst1cos de las pollneuropatras. Los defectos sensitivos (hlpoestesla-parestesias-dolor) en el territorio de un dermatomo o de un tronco nervioso permiten sospechar una radiculopatra o una mononeuropatla, respectivamente. las mononeuropatras múltiples caracterrstlcamente afectan un tronco nervioso y luego otro en distintos tiempos, a veces son confluentes y confunden el diagnóstico. La conducción nerviosa y electromiograffa ayudan a localizar la lesión asr como reconocer el defecto axonal o desmlellnlzante (diagnóstico y pronóstico).

Tratamiento: Dependerá de la causa. Además del tratamiento de la causa, las afecciones del SNP se manifiestan con frecuencia con dolor. Por ello es necesario además del tratamiento causal un tratamiento sintomático para el dolor.

Seguimiento: _,

Especialista.

r-----------------------~ Código EUNACOM: 1.10.1.017


,. - _~swim1A.atn:. MnJanuÍilt.P_ - - - - - - -

1

Aspectos esenciales ./ La distribución anatómica es esencial para el diagnóstico de las afecciones del SNP: .¡' Polineuropatías: sfntomas distales en calcetín-guante .¡' Mononeuropatfa = territorio de un nervio ./ Radrculopatra: territorio dermatómlco y mlotómico .¡' la causa más frecuente de PNP es la diabetes

L ______________________ _ r-~~----------~-~~------~

Caso clinico tipo Paciente de 65 afias diabético mal controlado desde los SO aftoso Lleva un año con adormecimiento y dolor quemante en los pies, especialmente de noche, que lo obliga a sacar los pies de la cama. En el examen tiene hipoestesia táctil y dolorosa en calcetín y arreflexia aquiliana bilateral. L _______________________ I

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¡~.: JI ~ Construyendo Salud ~

liIu:u
~1833

TEMA: Síndrome atáxico

r-----------------------~ I

Definición:

t

I I

Trastorno de coordinación, de dirección y. amplitud del movimiento voluntario, de' postura y equilibrio, en ausencia de paresia o de apraxia.


I


I

I I

I

I

Tratamiento: Inicial .

f


:

I


I

Se produce por lesiones en las vras implicadas en la coordin~ción de los movimientos, ~-----------~----- ______ I postura y equilibrio. Los sistemas implicados son: . . . I -Propjocepclón consciente (n. periférico-raíz po:sterior-cordones posteriores-lemnisco r--~--------~-----------~ I medlal-tálamo-corteza); Propiocepción inconsciente (haces espinocerebelosos posterior I Aspectos ese~ciales I y anterior-pedúnculos cerebelosos-cerebelo). I o/' . Alte.ración -Cerebelo (vérmis-hemisferios cerebelos). coordinación -Sistema vestibular (canales semicurculares-utrículo-sáculo). EtiologCa movimientos Sensitiva: neuropatía periférica, sd tabético, degeneración combinada subaguda voluntarios . . medular, espondilosis cervical. I I o/' Lesion~s de vías Cerebelosa: TU, ECV, postinfeccioso (VVZ), tóxico (OH), fármacos (fenitoína). J I Vestibular central: ictus vertebrobasilar, escl múltiple, TU-ángulo pontocerebeloso propioceptivas, I I Vestibular periférico: posicional, neuronitis, laberlntitis, Méniere. .' cerebelosas o I -Ataxias heredodegenerativas. patologías genéticas que causan atrofia de I vestibulare~! I estructuras específicas. l' f

I

Diagnóstico:

I I I

"../ Caracterizado, _.

por

alteración de marcha,

Ataxia sensitiva: trastornos de proplocepción consciente. Afecta simétricamente 1 a veces con vértigo, EEII, y la marcha. Sin vértigo, nlstagmus, ni disartria. Hay un aumento de la base de II nistag'mo y disa~ria. sustentación. Empeora al cerrar ojos: Romberg+, el que no aparece en lesiones I I l . . I cerebelosas. ~----------------- ______ I Ataxia cerebelosa: afecta bipedestación, marcha y miembros. Persiste con ojos abiertos, no se agrava al cerrarlos. Disartria, hipotonra, temblor cinético y r-----------------------~ nistagmus. Caso clínico tipo o Cerebeloso vermiano: ataxia de la marcha; sin ataxia de miembros, Niña de 4 años cCrI't nlstagmus, hlpotonfa, disartria ni temblor. Por OH, meduloblastoma niños. antecedente de varicela hace o Cerebeloso hemisférico: ataxia de miembros ipsilaterales a lesión, con 2 semanas, presenta marcha hipotonía, nistagmus y temblor. Ataxia vestibular: trastorno del equilibrio en bipedestación y marcha, sin ataxia de inestable, aumento de base de miembros en decúbito. Asociado a vértigo y nistagmus, sin disartria. Puede ser sustentación, imposibilidad de central o periférica y coincide con los srndromes vertiginosos correspondientes. marcha en tándem. Sin signos Test complementarios: neuroimágenes en sospecha de ECV, TU, etc. De preferencia RNM men(ngeos. PL con líquido

.Tratamiento: El tratamiento es específico según la etiologra, tumor, ECV, etc.

Seguimiento: No requiere (derivar a especialista).

normal . I

IL _______________________ I

TEMA: Sfndrome de hipertensi6n endocraneana (HTE)" r-------------------~---~

Definición: Conjunto de signos y sfntomas desencadenados por aumento de la presión al Interior del cráneo por sobre los 15 mmHg.



Tratamiento: InIcIal Etloloafa: Las causas más frecuentes son: Traumatismo craneoencefállco (hematoma epldural, hematoma subdural, contusión hemorráglca), hidrocefalia,· tumores, Seguimiento: No requIere infecciones (absceso cerebral, empiema subdural), procesos vasculares (infarto ~----------------------cerebral, trombosis venosa, hematoma intraparenquimatoso) y encefalopatras que ~---------~~------------, pueden cursar con edema (hipercápnlca, hepática, s(ndrome del desequilibrio). Aspectos esenciales Flsiopatoloafa: El volumen total del contenido Intracraneal (parénquima, sangre y tCR) debe permanecer constante, puesto que se encuentran al Interior de una cavidad no ./ HTE se define como Pie extensible. Un aumento de alguno de estos componentes hará que de manera >15mmHg. compensatoria los otros reduzcan su volumen. Cuando este mecanismo de ./ Clrnica caracterrstica compensación se satura, se produce la HTE, que Impedirá la llegada adecuada del flujo Incluye cefalea, vómitos y sangurneo cerebral, el cual provee de oxrgeno y glucosa al cerebro, generándose de esta forma la slntomatolog(a. edema papilar•

./ En nlnos, se aprecia abombamiento de la fontanela y separación de las suturas.

Diagnóstico:

Clrnlea: Cefalea (que aumenta con maniobra de Valsalva yen la noche), vómitos, edema papilar bilateral Ide instalación luego de 7 a 10 dfas1 diplopfa (secundarla a compresión del IV par). En fases moderadas o avanzadas hay alteración de la conciencia. En niños se puede apreciar abombamiento de la fontanela y separación de las suturas. Pueden L _______________________ l también hallarse signos de focalidad neurol6glca, en relación a la localización de la lesión responsable de la HTE.

Caso cUnico tipo

Tratamiento:

''\

..

Paciente de sexo femenino de 32 aftos de edad refiere cefalea, acompañada de diplopra V vómito en 3 ocasiones. La sintomatologra

En unidad de cuidados complejos hospitalaria • Tratar la etiologra de la HTE. • Tratamiento general: o Medidas de primer nivel: l. Elevación de la cabecera en 30·. ii. Sedación y relaJación. Ui. Drenaje ventricular externo. ¡v. Manitol 20%. v. Suero hipertónico. vi. Hlperventllación. o Medidas de segundo nivel: Craniectomra descompreslva. i. ii. Coma barbitúrico. Ui. Hipotermia.

comenzó hace una hora, después de golpearse la cabeza sin casco, al caer de su bicicleta.

Al

examen

frsico

destaca obnubilación V paresia braquJocrural izquierda.

Seguimiento:

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No requiere.

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T~MA: Síndromes miast~nicos

I


Definición: Enfermedades de la placa motora (PM) caracterizadas por fatigabilidad y d.ebilidad muscular esquelética, generalmente extraocular y de miembros: Mfastenia gravis (MG), : Sd miasténico de Eaton-Lambert (E-l), y Botulismo (~O). Así mismo, algunos fármacos I pueden inducir srr'idromes miasténicos. . : I



I~ _______ ~ _______________ If


.

-M§: mediada por anticuerpos (AC) anti R-Ach post-sinápticos en PM: impiden unión de Ach, estimulan endocitosis de R-Ach, y activan complemento contra mb post-sináptlca. Asociado a hiperplasia tfmlca y timoma.· Más frecuente en mujeres. 2 -E..L: bloqueo de liberación de Ach, por AC aoti.canal d~ Ca + voltaje dependiente presináptlco de PM. Más frecuente en hombres. Paraneoplásico (50% asoc. a CA de pulmón de cél. pequeñas) o asociado a otras ~nfermedades autoinmu~ltarias. ..!Q: trastorno presináptico, producido por toxina botuUnica tipo A, B (conservas de vegetales)" y E (pescado), que bloquean liberación de Ach mediada por Ca 2+. Más frecuente en lactante, pero puede aparecer a cualquier edad.

Diagnóstico:

,- -... -- - -- - - -- - - --- --- ---I

I

~ Ptosis, diplopra, y debilldad_.·

proximal MMII.

~ Diferenciar por Examen ffsico, serologra

y estudio

neurofisiológico. Ejercicio

y mejora E-l, ~ E-L buscar Cáncer. MG empeora MG

.

-MG: CHnica: Debilidad asimétrica, fluctuante, empeora c~m ejercicio y calor, y mejora

Aspectos esenciales

I

timom·a con reposo y frlo, generalmente extraocular (ptosis, dlplopra;; de extremidades II proximal. ROT, pupilas, y SNA Intactos. Se clasifica en miastenia ocular, bulbar si : ~ Asegurar s~porte y presenta disfagia y disartria, y generalízada si abarca miembros y paravertebrales. Crisis : ventilación miasténica es un evento gatillado por fáramcos o infecciones, al que se agrega disfagia, I I I e Insuficiencia respiratoria. Otras formas: neonatal transitoria, por AC de fa madre; ~----------------- ______ I congénita, por alteraciones hereditarias de transmisión neuromuscular.. Test I I diagnósticos: Ice peak test: 3-5 mlns de hielo sobre globo ocular, mejora ptosls y I Caso clínico tipo : oftalmoparesia. Test ·de Tensllon (edrofonio): al igual que con el fria, se inhibe la acción : I de la acetilcolinesterasa, mejora ptosis y oftalmoparesia. AC an~i R-Ach hasta en el 90%. MG: Mujer de 26 años. I I de MG generalizada 50%.9culares. Es diagnóstico pero si es negativo no es excluyente. Presenta ptosis derecha \ ......: I Estudio neurofislológico con "test de estfmulación repetitiva" diferencia de otros Sd diplopía a la mirada lateral miasténicos. Imágenes de Timo: TAC de tórax derecha, fluctuante. Sin doJor, -.E:,b: Clrnica: paresia proximal de extremidades, ptosis y diplop;a. Mejora con ejercicio ROT abolidos, reflejos pupilares disminuidos, disautonomras (sica, impotencia, visión con reflejos pupilares y ROT borrosa, .estr.eñimlento. Test diagnósticos: estudio neuroflsiol6gico caracterrstico. conservados. 2 Mayor sensibilidad detección de AC Antl canal de Ca +, positivo en 95% de los pacie~tes. E-L: Hombre de 68 años, RxTórax buscando Neo. -.eQ: CHnlca: debut 2· dfas (alimentos) a 2 semanas (heridas) post exposición a toxina. fumador, tos crónica. Cuadro Primero disfunción gastrointestinal, luego neurológica: oftalmoplejfa externa y ptosis, de 4 meses de baja de peso y pupilas arreactivas, disartria, disfagia, ROT abolidos, disautonomías. Posteriormente debilidad musculatura paresia de miembros. La progresión de los sfntomas es característicamente céfaloproximal. ROT disminuidos. caudal. El diagnóstico es por estudio electrofisiológlco, semejante a E-lo

r-----------------------

Tratamiento: MG: Asegurar ventilación y manejo de crisis en UCI. Anticolinesterásicos son sintomáticos: piridostigmina (mestinon 60mg c/4-6h oral) y neostigmina (metilsulfato 0,5 mg c/3-4h 1M; bromuro 15mg c/3-4h oral). Cortlcoides e inmunosupresores (micofenolato, azatioprirlna,

_________________ .o__ MélJ.!.I:!t~..LhlQ!!t~hu!s_.o~~~t!S¿~.!m~ctl.!J~~tL.:~II.J~l~!t~~JEL. oo. _. _0_ .0 _______ ••••. ciclosporina, tacrollmus). Plasmaféresis e inmunoglobulinas de uso en crisis. Timectomía, tanto ante timoma como en ausencia de él, donde el 85% mejora y 35% consigue remisión, slendoe efectiva dentro de los dos primeros años de enfermedad E-L: Terapia incluye inmunosupresores y plasmaféresis. El mejor resultado se obtiene con el tratamiento del tumor subyacente. Para mejorar la transmisión neuromuscular se usa 3,4-dlaminopiridina. 80: soporte vital hasta que desaparezca el efecto de la toxina, antitoxina equina que no es efectiva en niños.

Seguimiento: No requiere (referir a especialista y buscar enfermedad de base) .

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~-._-~-.-.-.~-;~ ~. SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA:

Síndrome

miopático

~}¡.í,:;

( distrofias

~ Constru~endo Salud ~

Fst:u.ta d.Midld'/tL D"'¡cl833

musculares, .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

polimiositis)

I


Definición:


Alteraciones estructurales y funcionales del músculo estriado, caracterizados por tetraparesia proximal de EESS y paresIa axial, generalmente atrofia muscular, ROl normales o disminuidos levemente, sin alteraciones sensitivas, a veces asociados a mialgias o calambres.

Etiología-epidemiología..fisiopatologfa: Las miopatfas son un grupo de patologras de causas adquiridas (inflamatorias, endocrlnológicas, relacionados a enf. sistémicas, drogas, tóxicos) o heredltarias (distrofias, miotonfas, canalopatras, congénitas, metabólicas, mitocondriales). -Las distrofias musculares, son hereditarias, de inicio en niñez, progresivas, se caracterizan por alteración de proternas estructurales, y se presentan con diversos fenotipos. Los tipos principales son: distrofinopatras (alteraciones de distroflna en Duchenne, y Becker), distrofia facioescapulohumeral. distrofia miotónlca de Steinert, distrofia muscular de las cinturas. ..Pollmlositis se presenta en adultos, con paresia proximal de asociado a dolor, infiltrado inflamatorio muscular relacionado a Inmunidad celular T endomisial. La dermatomiosltls, en oiRos y adultos, es producida por autoinmunldad humoral B contra capilares, con atrofia e infiltrado inflamatorio perifasc.lcular, CPK elevada, curso monofásico recurrente de paresia proximal, tracto GI alto, mlocardiopatfa y fibrosis pulmonar. Dermatomiositls y polimiositis pueden estar asociados a neoplasIas de ma.ma, pulmón, ovario, gástrico y linfoma. Usualmente s~ superponen a LES, Enfermedad de tejido conectivo, esclerosis sistémica, AR, Sjogren.



~-----------------------

Aspectos esenciales ~ Paresia progresiva proxlm~ ~ Formas

hereditarias

y

adquiridas ~ Formas

inflamatorias

asociados

a

cáncer

y

,

enfermedades

I

I autoinmunes. L _______________________ III

~-----------------------t I

1


de

30a,

calvicie

Diagnóstico:

frontal, cataras subcapsufares,

Clfnica: Distrofias se caracterizan por debilidad simétrica proximal de miembros superior e inferior, con conservación de reflejos y sensibilidad. La paresia puede ser intermitente o persistente. Las polimiositis se caracterizan por ser de causa inflamatoria, adquiridas y potenCialmente curables. Presenta paresia progresiva, que al,inicio presenta mialgia y dolor a palpación, que puede progresar con atrofia muscular. Exámenes complementarlos: CPK sangre elevada, electromiografra, biopsia muscular.

resistencia a insulina. Presenta paresia facial de miembros y flexora de cuello, que mejo .. ·· con ejercicio y frio, con atrofl'ir' muscular,

Tratamiento: Segun la etlologfa, llevado a cabo por el especialista correspondiente. Las miopanas inflamatorias requieren tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores, y son tratadas en general por neurólogos o reumatólogos.


y

miotonfa

de

manos y párpados.

: •

(Distrofia Steinert)

miotónica

de I

~----------------- _ _ _ _ _ _ I

TEMA: Síndromes convulsivos somáticos

~-----------------------


Definición: Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y : anormal por su hlpersincronra, en la corteza cerebral. Puede evolucionar a status II epiléptico, que está definido clásicamente como una crisis que dura 30 o más min o 2 o I I I más crisis en las que el paciente no alcanza su estado basal.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: No requiere

I I


~-----------------------

5 a 10% de la población presentará al menos una convulsión durante su vida. La causa más frecuente es la epilepsia, que puede generar crisis parciales (simples, complejas, parciales secundariamente generalizadas) o crisis generalizadas. Puede ser Idlopátlca o secundaria a: traumatismo cerebral, fiebre alta en niños, neoplasia, hemorragia o infección intracraneal (meningitis bacteriana, encefalitis, absceso cerebral, parasitosis). También hay causas sistémicas. como trastornos toxlcometabólicos: hipoglicemia, uremia, porfirla, hlpocalcemia, hiponatremla, hipoxia, intoxicación por CO, abstinencia de OH.

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

--

.

..

El diagnostico diferencial con un sfncope o un trastorno disoclativo se hace por la historia, caracterizando muy bien: comienzo y un término brusco, alteraciones del nivel d~ consciencia, una falta de provocación, movimientos tónico clónicos, y un estado postcrítico. Es importante la historia cllnica del paciente: epilepsia conocida y factores desencadenantes (drogas, abandono del tratamiento), supresión de alcohol, trauma reciente, diabetes. En el examen físico: nivel de ·conciencia, buscar focalldad neurológlca, signos meníngeos, signos de otras afecciones generales que puedan haber causado la crisis. Estudios de laboratorio: hemograma, bioquímica sangufnea, glicemia capilar, creatinlna, transaminasas, gases arteriales. Se pide lAC de cráneo si: hay signos focales, se trate de estatus epiléptico, lEC reciente, hay signos de hipertensión Intracraneal o si se sospecha de infección del SNC y previamente a la punción lumbar. Se puede pedir un EEG posteriormente.

I I

I I I

-/ No toda convulsión es epilepsia, y no toda epilepsia se presenta con convulsiones. -/ Hay causas intracraneales y extracraneales/sistémicas. -/ Diagnóstico diferencial con un sincope, o un trastorno disoclativo. -/ El TAe de cráneo no es de regla. ./ El manejo es distinto si es primera crisis o si es status epiléptico.

I I

L_______________________ I

,------------------------

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Durante la crisis, se debe poner al paciente en posición lateral de seguridad. En caso de crisis prolongadas, repetidas, anormalidades focales o con EEG anormal: se inicia un tratamiento (Carbamazepina, Fenitoina, Fenobarbital o Acido Valprolco). En caso de status epiléptico: se administra oxígeno por mascarilla, idealmente con bolsa de reservarlo, permeabillzaclón V mantenimiento de las vfas aéreas. Si no se sabe la causa, se inicia infusJón de glucosa con tiamina. Siempre se administra lorazepam o diazepam. Si resulta ineficaz, se asume que la evolución es la de un status epiléptico, por lo tanto el manejo debe ser hospitaliza~o en sala de pete. complejo con monitorización continua. Se administra anticonvulsivante (Fenitofna o Ac. Valprolco o Levetiracetam EV) y en último recurso se Induce anestesia general y bloqueo neuromuscular.

Mujer de SS años, diabética, hlpertensa, es traída por su hermana porque presentó en la tarde un episodio convulsivo generalizado de más o menos 3 minutos. Su hermana refiere que hace una semana, se cayó en las escaleras y se pego en la

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cabeza.

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673

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TEMA: Sindromes sensitivo~

E.!CllcIa de M
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Defillición: Alteración en la percepción táctil, térmica, dolorosa, propioceptiva o vibratoria. Se clasifican según el lugar de la lesión en corticales, talárnicos, medulares y periféricos (radiculares y troncos nerviosos).

Etiología-epidemiología-fisiopatología: las etio/ogras que pueden provocar s(ndromes sensitivos son multiples: vasculares, tumorales, infecciosas, traumáticas, metabólicas, tóxicas, etc.

Diagn6stlco: Inicial Tratamiento: Inicfal Seguimiento: No requiere ~----------------- ______ I - - ......... - - - - - - - - - - - - - - - - - --1 1 I I I .¡' I I

Aspectos esenciales

Diagnóstico: El diagnóstico es fundamentalmente cHnico, considerando antecedentes, el perfil temporal del cuadro y las características e/rnicas de este. El diagnóstico etiológico puede requerir apoyo de imágenes (TAe, RNM), laboratorio específico o electrofisiológico. Para diferenciar topográficamente, es necesario considerar las particularidades de cada uno: i) En el sfndrome periférico es importante la distribución: polineuropático en guante y calcetín, mononeuropático con su distribución caracter(stica de un tronco nervioso, radicular en dermatomas. En los síndromes medulares es fundamental las modalidades comprometidas: cordones posteriores produce déficit propioceptivo y vibratorio, cordones anterolaterales déficit termoalgéslco, centromedular compromiso termoalgésico con nivel suspendido, hemisección medular déficit propioceptivo, vibratorio y táctil ipsilateral y termoalgésfco contralateral. En' el sfndrome talámlco, se produce un cuadro contralateral a la lesión, con hipoestesia e hiperpatía. Por último, en el síndrome sensitivo parietal se puede alterar la sensibilidad primaria (pérdida completa) o la discriminativa (gnósico-postural), ésta última con fenómenos de Inatención y extinción sensitiva.

Tratamiento:

Síndrome periférico se reconoce por su

distribución. .¡'

Para distingUir sfndrome medular considerar distribución, presencia de

1

nivel sensitivo y modalidad.

I I

.¡'

I I « I I I I

Sfndrome talámico se caracteriza por hipoestesia e hiperpatía.

../ Sensitivo Parietal tiene dos

I I

formas: pérdida completa o

J (

gnósica-postu ral.

I I J

~-----------------

______ I

Dependiente de la etiolog(a, el tratamiento será espedflco.

Caso clínico tipo

Seguimiento:

',~.'

Paciente de sexo femenino

No requiere.

con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 insulinorequirente diagnosticada hace 20 años, presenta un cuadro de meses de evolución caracterizado por parestesias, alodinia

e hipoestesia en

ambas extremidades inferiores de forma simétrica y I

I

que ha progresado hasta

I I I

comprometer sobre los

:

tobillos.

: IL

Polineuropatla diabética _______________________ fI

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f.~ Constru~endo Salud •

TEMA: Síndromes vertiginosos centrales

EscuelR de Medlclna. Desdf.l833 r-----------------------~

C6dlgo EUNACOM: 1.10.1.~24

Definición: Lesión del sistema vestibular en encéfalo y cerebelo, cuyós síntomas principales son mareos, vértigo (la ilusión de movimiento, generalmente rotacional) y desequilibrio.

Diagnósüco:Sospecha TratamIento: Inlclal


,-o

Seguimiento: No requiere Etiologfa: Srndromes de línea media de tronco cerebral (patologra cerebrovascular, t I esclerosis múltiple, tumores compresivos por vecindad), Sd del ángulo pontocerebeloso I (principalmente tumoral: neurinoma del VIII- 80%, menlngioma, colesteatoma, etc), sd. ~-------------------cerebeloso (isquemia u hemorragia, tumores, afecciones congénitas o inflamatoriascerebelitis infecciosa o esclerosis múltiple-, y degenerativas- alcohólica, paraneoplásica, hereditaria). Aspectos esenciales

./ Síntomas principales:

Diagnóstico:

desequilibrio, cefalea,

CUnlca: poco vértigo y bien tolerado, sin antecedéntes de crisis anteriores, pocas veces hay nauseas y vómitos, sin hipoacusla ni tlnitus. Presenta mucho desequilibrio, la mayorfa no lateralizado. Puede haber cefalea, alteración de conciencia: deben buscarse otros srntomas focales. Nistagmo espontáneo uni, bi o multldireccional. No disminuye o aumenta con la fijación ocular y está presente incluso sin crisis. El nistagmo posicional ocurre sin latencia, permanente y no fatigable. Sds. de linea media de tronco cerebral: alteración de otros pares craneales, de vías largas y nistagmus de características centrales. Se dividen en intrfnsecos (tronco) y extrrnsecos (lesiones del IV ventrkulo, ángulo Pontocerebeloso y cerebelo que comprin:aen el tronco). Los intrrnsecos se diferencian de los extrfnsecos en que los primeros generalmente no presentan hipertensión endocraneana. Sd. cerebeloso: ataxia, dismetrra ocular, aleteo ocular, nistagmo de rebote. En prueba del VIII par: dlsrrltmla del nlstagmo postcalórico e hiperexcltabilldad vestibular.

síntomas focales, nlstagmo espontáneo y de posición. ./ Poco vértigo y bien tolerado. ./ Prueba de VIII par e imágenes. ./ Definir etlologra: Srndromes de Unea media de tronco cerebral, sd. del ángulo pontocerebeloso, sd. cerebeloso.

Tratamiento:

./ Derivar a especialista

Frente a la presencia de un Sd. vestibular central, derivar a neurólogo inmediatamente. ~-


___ I

______________________ l

r-----------------------, Caso .clínico tipo Varón de 35 años aquejado de mareos, ataxia, nistagmo de rebote,

dismetrfa ocular y

aleteo

ocular.

presenta

Además

dismetrra

y

disdiadococlnesia de miembro superior izquierdo. ~----------------- ______ I

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TEMA: Sindromes vertiginosos periféricos

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I


I

Definición:

1

los srndromes vertiginosos son aquellos secundarios a la alteración del sistema vestibular, caracterizándose por mareos, vértigo (la ilusión de movimiento, generalmente rotacional) y desequilibrio. Se dividen en srndromes vestibulares periféricos (vestrbulo y nervio vestibular) y centrales (encéfalo y cerebelo).

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Etiologra: Vértigo postural paroxístico benigno (idiopático, frecuente en tercera edad, post-TEC, alcohol, patologra ótica cr6nica), neuronltis vestibular (respuesta inmune cruzada post viral), hidrops endolínfático (acumulación de endolinfa y dafio de laberinto, de origen idiopático o enfermedad de Meniere, secuela de TEC, otoesclerosls, etc.), neurinoma del acústico (tumor de células de Schwann), parálisis vestibular sóbi.ta (causa vascular o inflamatoria) V ototoxicidad (aminoglicósidos, paracetamol, digoxina, propanolol, alcohol, anticonvulsivantes, arsénico, et.).

I I

: I

I I

------------------------( ~------------------------I

Aspectos esenciales .¡' Síntomas principales:

mareos, vértigo y desequilibrio .

Diagnóstico:

.¡' Definir compromiso central

Frente a un srndrome vertiginoso, es necesario: y perifériCO. a) reconocer 51 es central o periférico: V' Vértigo postural paroxístiCO Nistagmus poslcfonal: ocurre al cambiar bruscamente de posición al paciente. Ej: En benigno: Crisrs de vértigo decúbito supino, giro lateral de cabeza a derecha y luego a Izquierda. 9 posturales de corta Nistagmus espontáneo: Se obtiene al mirar en 30 en todas las direcciones. Ley de Alexander: nlstagmus horizontal duración y recurrentes. Sd. \MtIIJ.II"Pulfbtco SCI. \'esabul" unIIal RO ..wCdslsple\1as sI que aumenta su Intensidad al mirar en R~ .¡' Tratamiento de vértigo: Poco ytltnloltnldo Irttcnsoentf!Sls el sentido de la fase rápida. Viltlgo Inlensocn aI5Is tlbSClS.v61111cs RlI!lllllfOIKX:lil sintomático, de b) Realizar pruebas del VIII par: Fx. Coclear si tllpc:mui1 o tInl1Is no mantención y ejercicios y fx. Vestibular (pruebas calóricas). POCO. lal...aDcto cn Mlldlo... no hderw40 Desequllbdo crisis I e) Buscar etlologra: ,1 CcfII/ca~4I1 no vestibulares. f Icce'dSd Vértigo postural paroxístico benigno: Crisis Unl~lJ,3o'.cto Unf,ti onlllllldltlcdCnSl !!,dlom!!5ospcrtna : .¡' Tratamiento de la causa. lIYJlleJalldcf(.) lqA!ex&IIcfa(.J de vértigo postura les de corta duración V I DlslII.ConliltClilnoClllsr ~ .. Con 1Ij1Cl6n0ClllU recurrenciales, que se presentan por días a PIe.IncIYSO lb atsII PmcnclltnCIISIJ I _______________________ l NlSlaglrluspmiw! ConlataKil.p~ sen IlIcndl,p.,1IlIII'h '1 semanas, reaparecen frente a stress y tr.nsllcrby f&II¡pIlIo "O~.~ mejoran durante el dra. Examen neurol: .- - - - - - - - - - - - - .- - - - - - - - - - -1

,

,

~

Normal o presencia de nistagmus posicional periférico (generalmente canal semicircular I posterior). Neuronltis Vestibular: Inicia con crisis de vértigo espontáneo, nauseas y vómitos de 24 hrs, con lateropulsiones ipsilaterales y nistagmus horizontal periférico hacia lado sano. luego, crisis posturales por 3-7 días, sin desequilibrio espontáneo y nlstagmus puede ceder. Cuadro recurrencial a los meses siguientes. No presenta sfntomas auditivos. Ex Neurológlco: Audici6n normal, paresia vestibular del lado de la lesión (prueba calórica) y ocasional nlstagmus posicional periférico. Hidrops endollnfático: Inicia con tinitus unilateral e hipoacusia fluctuante. Luego, crisis de I vértigo espontáneo con nauseas y vómitos que cede en horas a minutos. Ex.Neurol: hipoexcitabrlldad vestibular (prueba calórica) e hlpoacusia sensorloneural unilaterales. Neurlnoma del acústico; Tinitus e hipoacusla progresivos (no fluctuantes) y pocos síntomas vestibulares. Tumor puede crecer, produciendo sd del ángulo I pontocerebeloso. Ex.Neurol: Gran parestesia vestibular para pocos síntomas (prueba: calórica) e hipoacusla sensorloneural unilateral. Parálisis vestibular súbita: Inicia con ,L

Caso CII'lll'CO tipo

:

Paciente de 40 años con episodios de vértigo breve al levantarse por la mañana y al girar la cabeza. Se acompaña de síntomas neurovegetativos. Examen neurológico normal y rotacional nistagmus geotrópico ante maniobras posturales.

I

_______________________ l,

__ _-----

Manual Sínulsis de Conocimientos en Niectil~IIM .. __ ... .. .. .... crisis de vértigo espontáneo, nauseas y vómitos, lateropulsiones ipsilaterales y nistagmus horizontal periférico de 39 grado hacia lado sano, que cede .en dias. Luego crisis posturales por 4-5 semanas. No es recurrendal y puede tener sfntomas auditivos. E. Neurol: Parálisis vestibular o cocleo-vestibular(prueba calórica) y ocasional nlstagmus posicional periférico. Ototoxlcldad: TInltus, hlpoaeusla, mareo, vértigo y desequilibrio y poco nistagmus. Antecedente de fármaco otot6xlco. E. Neurol: paresia vestibular bilateral con o sin dalia coclear sensorioneural.

---_._ -_._---_._---------------------------_._

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Tratamiento: Tratamiento del vértigo: Sintomático: hidratación, antieméticos (ej metoclopramida), ansiotrticos

(BOl). Mantención: antlvertiginosos (cinazarina, difenidol, etc). Ejercicios vestibulares: girar varias veces en sucesión varias veces al día (provocando vértigo) en camá. . Tratamiento especfflco: VPPB: maniobras de reposición vestibular: Epley o Semont. Neuronitis vestibular: Trat. del vértigo. Hidrops endollnfátlco, enf de Meniere: especialista. Neurinoma del acústico: cirugra u observación. Parálisis vestibular súbita: antiagregantes plaquetarios (aspirina). Ototoxlcidad: detener fármaco.

Seguimiento: Derivar enfermedad de Meniere y neurinoma del acústico. En VPPB, neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita u ototoxicidad derivar en caso de curso at(pico o sospecha de lesión central.

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677

I P á g ¡na

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TEMA: Temblor esencial Definición:

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I

I

Es un temblor de alta frecuencia (hasta 11 Hz) que afecta sobre todo a los miembros , superiores. Temblor es un movimiento rftmico oscilante como resultado de contracción rt I alternante o sincrónica de grupos musculares opuestos.

I


I


I I

Segufmlento: No requiere

L _______________________ JI

f

Etiología: Se desconoce, aunque 50% de los casos tienen antecedente familiar, con patrón autosómico recesivo. Epidemiologfa: Es el trastorno del movimiento más frecuente. Si bien puede estar presente desde la infancia, su prevalencia aumenta drásticamente después de los 70 años. Fisiopatología: Se desconoce. Se supone que existe una disfunción del circuito estriato6l1vo-cerebeloso .

Aspectos esenciales o/ Temblor de alta frecuento ...... -

(hasta 11 Hz). o/ Generalmente en mayores

de 70 años.

Diagnóstico: Clínica: Temblor de alta frecuencia en los miembros superiores que se intensifica cuando se intenta mantener una postura (temblor postural) o realizar una acción (temblor cinético). Por lo general es bilateral y simétrico. Puede también afectar la cabeza, provocando un habla trémula. Sin otras alteraciones neurológicas. Ocasionalmente se puede pesquisar rueda dentada. El temblor esencial mejora con dosis pequefias de alcohol y se agrava con el estrés. Se diferencia de la enfermedad de Parklnson por la ausencia de bradicinesia, rigidez, temblor de reposo, micrografra, entre otras y por su evolución prolongad sin empeoramiento cUnfco Importante.

./' Se intensifica al intentar mantener una postura o al realizar una acción.

y

o/ Tratamiento: Primidona

Propranolol. ~-----------------------,

------------------------,

f

I

I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

I I

Paciente de 75 años que

En casos leves no se requiere tratamiento, pero si interfiere con la vida diaria del paciente, el tratamiento farmacológico estándar es con Primldona (25 a 1000 mg/día) y Propranolol (20 a 80 mg/dla).

consulta por temblor cefálico ...

Seguimiento:

extremidades superiores, de

No requrere.

30 años de evolución que se

horizontal y de ambas

"._...

ha intensificado el último año, según lo resaltado por sus familiares. Temblor es de ,

acción y actitud y desaparece

: en reposo t _______________________ ,I L

TEMA: Trastornos del sueño

I-----------------------~

I

,

:

Definición:


,

Procesos que alteran la calidad y cantidad del suefio, deteriorando la calidad de vida. Clasificación: l.-Disomnias: trastornos primarios como dificultad de inicio y mantenimiento (Insomnios) como somnolencia diurna excesiva (hipersomniás). 2.-Parasomnias: eventos que perturban el sueño nocturno, y se dividen de acuerdo al momento de aparición. (Sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas) 3.-Trastomos del ciclo sueRo-vigilia: Jet-lag 4.-Trastomos del sueño asociados a enfermedades médicas o psiquiátricas.

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I I

L I _______________________ II

I-----------------------~

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I ,

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Etiología: variada, puede asociarse a comorbilidades, trastornos psiquiátricos, fármacos, uso de sustancias urcitas, estrés psicológico, ambiente, etc. Epidemiología: Aprox. 30% de la poblac1ón de EEUU afirma haber tenido algún trastorno del sueño, aumentando la prevalencia con la edad. El insomnio es el trastorno más común, principalmente en mujeres. La apnea obst~uctiva del sueño es más común en hombres. En general aumentan con la edad.

I I

,

Aspectos esenciales

I ,

-/

1

I,

:

I

I

Dificultad para conciliar el

I I

sueño

II

-/ Somnolencia diurna -/ Evaluar consumo de fármacos y drogas

Diagnóstico:

o/ Tratar comorbilidades

Los motivos de consulta principales son: incapacidad de dormir adecuadamente; somnolencia y fatiga crónica; alteraciones de conducta durante el súeño. Sintomas principales: Insomnios (de conciliación, mantenimiento o terminal), movimientos anormales, alteraciones conductuales durante el sueño o despertares nocturnos, somnolencia diurna excesiva. SAHOS: en pacientes generalmente con sobrepeso, no siempre asociado a roncopatía, cefalea. Investigar In gesta de medicamentos, hábitos de higiene de sueño, alteraciones psiquIátricas, alcohol, srndrome apnea hlpopnea obstructiva del sueño (SAHOS) Laboratorio del suefio: PolIsomnografra: permite el diagnóstico de SAHOS, narcolepsia, movimientos periódicos de las piernas, epilepsia nocturna, terrores nocturnos, insomnio. Test de latencias múltiples de suefto (TLMS): para somnolencia diurna excesiva, narcolepsia.

-/ Promover higiene del sueño -/ Derivar al especialista N

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________________ _

,-----------------------I I

I I

Caso clínico tipo

:

Paciente obeso de 40 años que

I

refiere quedarse dormido en

I

I I I I

:

varios lugares durante el dla.

Tratamiento:

Además refiere fatiga y que a

Recomendar hábitos de higiene del suefio: Horarios regulares de acostarse y despertar, pesar de dormir lo necesario No dormir durante el dra (máx. sIesta 10-15 mins.), Levantarse inmediatamente al despierta cansado. despertar, No usar estimulantes (café, cigarros, bebidas cola), No beber alcohol antes de dormir, No auto-medlcarse con fármacos para dormir; No realizar actividades en dormitorio (trabajo, comida, TV), Ofa muy activo: ejercicio 20-30mins/dra, Dormitorio - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •. - - ventilado, oscuro, sllencloso., Relajarse un tiempo antes de dormIr. Evaluar comorbilidades, consumo de fármacos o sustancias que puedan causar los trastornos y evaluar la disminución de dosis durante 2 semanas en dosis bajas o suspensión.

Seguimiento: Derivar al especialista.

679

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SÍNTESIS EN MEDICINA+·

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ft~ Constru~~ndo

Salud

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TEMA: Tumores de la Región Sellar

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Definición: Corresponden a tumores cerebrales primarios. Dentro de esta clasificación se engloban diferentes tipos de tumores como los adenomas, el craneofaringeoma, carcinoma hlpofisiarlo y el tumor de células granulares. Adenoma es un tumor benigno de la adenohipóflsls. Puede ser funcionante (situación : dada en el 70%, siendo el más frecuente el prolactinoma) o no funcionante. Craneofarlngioma: Es un tumor benigno. parcialmente qufstico, que se origina en el epitelio de la bolsa de Rathke. I Carcinoma: tumor maligno con capacidad de diseminación metastásica ¡ntra o I I extracraneal. I Tumor de células granulares es un tumor epitelial benigno originado a partir de II I .pituicitos granulares de la neurohipoflsis.

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Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar Il ____ - __________________

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I


más frecuente de la región

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Etiología -epidemiología-fisiopatología: Los adenomas la tercera neoplasia intracraneal más frecuente (con una prevalencia de aproximadamente el 14% en la población genera) y los más frecuentes de fa región selar. Aparecen trpicamente en la edad adulta, y son más frecuentes en mujeres. El craneofaringeoma representa aproximadamente el 4% de los tumores intracraneales, (incidencia global de 0,5-2,5 por millón de habitantes al aflo); es igual de frecuente en ambos sexos; la edad más frecuente de aparición es la infancia y adolescencia temprana, aunque también pueden aparecer en adultos (distribución bimodal); su localización más frecuente es la región supraselar; surge habitualmente del tallo hipoflsario y se extiende hacia el hipotálamo. El carcinoma es muy infrecuente y afecta a adultos principalmente. Tumor de células granulares se presenta habitualmente en la edad adulta (quinta y sexta década), con mayor incidencia en mujeres; son muy infrecuentes.

I I

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selar. Los adenomas pueden ser funcionantes

o

no

funcionantes. ./ Entre ros funclonantes el más

común

es

el

prolactlnoma. ./ Tumor selar con quistes y calcio

, I I

a

orienta

craneofaringeoma.

I

I

Diagnóstico:

El adenoma es el tum, . _.,'

.¡'

El

tratamiento

es

esenclalmente quirúrgico.

IL ____________________ --_

El diagnóstico es clínico, de laboratorio y neuroimagenológico (TAC o RM). Manifestaciones cHnlcas: comúnmente producen disfunción endocrina, alteraciones visuales y cefalea. Por lo general las manifestaciones clínicas son secundarias al efecto Caso clínico tipo mecánico comprensivo o invaslvo sobre la silla turca, la hipófisis, el quiasma óptico vIo Mujer de 39 aHos consulta por el' dlencéfalo. En relación a las manifestaciones endocrinas se reconocen cuatro amenorrea de 3 meses a lo 1.Srndrome galactorrea-amenorrea, srndromes relevantes: por hiperproducción de prolactina. que se suma en el último mes 2 .Gigantismo en niños y la Acromegalia en adultos. galactorrea. Al examen ffsico 3 .Enfermedad de Cushing. se evidencia leve hemianopsla 4 .Panhipopituitarismo. Cuando hay compromiso de la neurohipófíSis puede producir alteraciones en la heterónima bitemporal. secreci6n de ADH causando Diabetes Insfpida. Importante ,tener en cuenta que los I adenomas frecuentemente dan síntomas endocrinos y que los craneofaringiomas ~----------------- __ -_-_I pueden provocar obstrucción al flujo de leR y causar hidrocefalia. Pruebas de laboratorio: estudio hormonal para comprobar si. existe hipersecreci6n hormonal por parte del tumor y para evaluar la función del resto del tejido hipotisario. Suelen determinarse de ~orma rutinaria los niveles de prolactina, TSH, T4 libre, FSH, LH, IGF-l, testosterona (en hombres), estradiol (en mujeres) y cortisol basal.

_. _._ ........ _.......... ___ ~1ªlli!~ Sí nt!:t~!:i1t~..;J!!JQ;i.ill~Wg!~Ulldi.~g.í1:irJü__ ......... Neuroimagen: es de elección la RM hlpofisaria, por sobre el TAC.

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Tratamiento: El tratamiento de elección es el quirúrgico y consiste en la extirpación del tumor. El tratamiento médico consiste en la administración de bromocriptina (agonista dopamlnérglco) para el prolactinoma y el octréotldo o análogos en los secretores de GH. Esto con el fin de disminuir el volumen del tumor previo a ser extirpado. La radioterapia suele ser un tratamiento coadyuvante luego de la citoreducción quirúrgica en los tumores más agresivos; se emplea en pacientes con resección i


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TEMA: Cefalea aguda en urgencias.

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DefinDción: Motivo de consulta frecuente (4,5% de las consultas en urgencia) que generalmente corresponde a un fenómeno benigno (cefaleas primarias), siendo el principal objetivo de la evaluación el descartar alguna cefalea secundaria asociada a patologra grave.

Etiología-epidemiología..fisiopatologfa:


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I


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I

I

Cefalea primaria: Es la cefalea más frecuente (80%), de predominio en el sexo femenino ~----------_._---- ______ I (excepto la cefalea en cluster en hombres jóvenes), de origen .fntrínseco y con 1- - - - -"- - - -" - - - - - - - - - - - -"~ --, frecuencia asociada a gatillantes (estrés, falta de sueño, alcohol, alimentos). 1 Aspectos esenciales • Migraña: causa frecuente de cefalea, más frecuente en" mujeres, en un 70% se 0 presenta sin aura. Se postula alteración del sistema trigémino vascular con ./ Diferenciar dolor 10 o 2 inflamación vascular neurogénica con vasodilatación como vra final común, con J . / Descartar signos de alarma progresiva sensibilización y rol regulador de serotonlna. .¡' Evaluar utilidad de • Cefalea tensional: es la más prevalente en su forma infrecuente «1 día al mes). J imágenes o laboratorio TIene origen en la hipersensibilidad de las vras del dolor del SNC generados por input mlofascial pericraneano asociado a eventual rol del óxido nítrico. (TAe, punción) • Cefalea en clúster «1%): eventualmente causada por activación hipotalámica con ./ Primaria en general tto con activación secundaria de reflejo trigémino autonómico. Existe también la teorra de J AINE la inflamación neurogénica del seno cavernoso con compromiso de la vía simpática ./ Referir a atención primaria secundariamente. Cefalea secundaria: Se presenta en menor frecuencia, y responde a etiologras o especialista según infecciosas, traumáticas, tumorales, vasculares, etc. corresponda

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Diagnóst"ico:

I

Orientado a diferencias causa primaria de secundaria. El diagnóstico se basa en la historia, un examen físico y neurológico con fondo de ojo (pese a que hipertensión endocraneana no genera edema de papila precozmente) buscando signos de alarma. Ante la sospecha de causa 2 2, se debe recurrir a la punción lumbar y el TAC de cerebro. Cefalea primaria • Migraña: ~5 ataques, con o sin aura, inva/idante, dura 4 a 72 horas, unilateral, pulsátil, se agrava por actividad habitual. Con náuseas o vómltos, fotofobia y fonofobia. Cefalea tensional: ~10 ataques de 30 min a 7 días de duración. Es bilateral, opresiva, intensidad leve a moderada, no se exacerba con actividades habituales. Puede tener puntos dolorosos. Asociado a estrés. Sin vómitos, fotofobia o fonofobia. Cefalea en clúster: Hombres jóvenes. 2 o 3 crisis diarias de 15-180 min de duración, hasta 8 Crisis diarias, con una duración total de 4-8 semanas, reaparece nuevamente en meses-años. Se acompaña de dolor retro-ocular, penetrante, intenso, con epifora, ojo rojo, miosis y ptosis. El paciente está inquieto como si tuviera un cólico renal. • Cefalea hemicránea paroxfstica: hemicránea, intensa y de corta duración, sin

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Caso clínico tipo Mujer de 35 años refiere cuadro recurrente de cefalea ",..que cede con AINE. Ahora con dolor hemicránea pulsátil

•

antecedido por visión de destellos en campo visual derecho. Tuvo 2 vómitos y no

•

náuseas ni vómftos, varias crisis diarias y predominio en mujeres. Cefalea secundaria: se sospecha ante signos de alarma (tabla 1) y su enfrentamiento

tratamiento del cuadro de base. Debe ser atendido por especialista.

pudo seguir trabajando. Consulta al SU sin haber tomado analgésico. _

es el

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Manual Síntesis de Conocito!entos en Medic:ina_ ..____.___ .,. __ ... _____. •

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TraumátIco: el paciente puede o no manifestar signos neurológicos. Para fracturas pudiera ser útil la Rx de cráneo (Guía GES), siendo realmente el examen de elecelón un TAC de cerebro sin contraste que incluya ventana ósea. Vascular: sospechar ante Inicio abrupto o subagudo que se hace permanente, con compromiso de conciencia, focallzac16n, vómitos, convulsiones. Signos menfngeos sin fiebre orientan a HSA. Requiere TAC de cerebro sin contraste (ante sospecha de HSA puede complementarse con AngloTAC de vasos cerebrales). La punción lumbar en búsqueda de xantocromía y gl6bulos rojos és útil, siempre habiendo descartado antes la HTEC. Ante dolor cervical ylo sospecha de disección carotrdea es ideal realizar un AngloTAC de vasos cervicales. InfeccIoso: dolor intenso, fiebre, signos menrngeos. Exacerba con movimientos oculares. Confirmación con PL. Ocupación de espacio: tumoral, infecciosa (cisticerco, toxoplasma), hemorráglca (hematomas), etc. Cuadro generalmente larvado, con cefalea intermitente que se hace permanente, que puede asociarse a vómitos, focalizaclón y crisis epiléptica. El diagnóstico inelal será con TAe de cerebro sin contraste, pero deberá ser complementado con RNM con contraste (especialmente en el dg. diferencial de tumores e infecciones). . Sobreuso de fármacos: cefalea crónica diaria, presente por >15 días al mes, bilateral, opresiva, Intensidad leve a moderada, con antecedente de uso por más de 3 meses de ergotamínlcos (~10 dImes), analgésicos (~15 dImes), opioides (~10 dImes), triptanos (~10 dImes). Atribuido a estructuras faciales o craneales: descartar sinusitis, causa odontológica, disfunción mandibular (ATM), neuralgia trigeminal, arteritis temporal, glaucoma.

Tratamiento: La cefalea primaria requiere tratamiento inicial y la cefalea secundarla puede requerir hospitalización según etiologra y debe ser tratada por especialista. Ahamnesls Examen ffslco Migrafta en servicio de urgencia: • Tratamiento primera Irnea (oral): AINES (AAS 1000 mg, naproxeno 550 mg, ketorolaco 10 mg, etc.) + antiemético (metoclopramida 10 mg, •

domperidona 10mg). Segunda Unea: Triptanes (naratriptán

•

2.5mg, eletriptán 4Omg, sumatriptán 50-100 mg). Tercera Unea: Hidratación parenteral, AINES parenteral (ketorolaco 30 mg, ketoprofeno ev),

~"BStábl~Ciñiie...~
1,; ': :, ? Ausencia de episodios previos similares ~lnfe·cdcS.ii·concofultante (ef~·J{SA;·;NAa) ~ ..f ~ '::~..~.:>.,:;. Altemc:l6n del estado mental y lo convulsiones :~cfiicl6n~Cón:l!)-'és'fúéno';aSiC(j; ~ : :..:. ~ .'.' ',;;.: ¡ ;:. ,;;.:: Edad (>50 aftos)

·AiteraCl~n'e)·ál:eJCame';.flslco.:neuroIó8Ico·;~·, Dlsmlnudón del nivel de conciencia

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~Mj:!rilnBlsmo·,;. i.~, ~ '; '; :. ;; '; .;. : : ' •.. ;' ..,', ; ~ ~'.; ; :.- .:. : . .-::, , Alteraciones de los $lgnos vitales 'Apa~encia tóxlc8":~: . ,:';.; ,-,.::.: ; :.. . .... :.: ...:; ~.":;.: . Hallazgos oftalmológicos (edema de papIla, hemorraslas retlnlanas/subhlaloldeas. disminución del campo vlsual/RFM lento)

,'1IHe:irimuncmjpr~slÓri, ,: " ..;. ;'; ::: ;. ; 7.:":~:;:~·.:,-.-;-.~-:.:~:s~I8·~inoF.s~:d~e;"'tra;';';·'~a.im=·a"-'.-"""';;~.:.;..;:.;;;;.; ...;..;.:.""":,'-;-:-.•• -:-. • -.-....... :. -:-=-:.~' ..~.:~ .• ,-.,-l .. Signos de alteración de la arteria temporal (pulso

Alteraciones visuales

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Historia famUlar (HSA)

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Corticoides (betametasona 4 mg ev), Antecedente de trauma Antiemético parenteral ;.c~~o·rJl~~I~~ F~~.IJ.~r,.;L~I~f»~:: ·~poli.qufÍJ~.c~~ i . :::: (clorpromazina 12,5 mg ev, metoclopramida 10mg ev}. Evaluar hospitalización. Referir a atención primaria. Cefalea Tensional: AINES o paracetamol. En estudio triptánes y relajantes musculares. Siempre considerar las medidas no farmacológicas (masoterapia, calor local, etc.) Cefalea en Clúster: Iniciar manejo con oxfgeno y triptanes se (sumatriptán 6mg sc). De haber mala evolución, emplear triptanes intranasales, Otreótlde SC, lidocarna intranasal o ergotamfnlcos. Cefalea hemicránea paroxística: Característicamente responden bien a indometacina. Iniciar 25 mg c/8h ve en dosis crecientes hasta 225 mg como dosis diaria total.

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Seguimiento: En cefalea primaria sin elementos de alarma (Tabla 1) ? tr~tar. crisis y control en APS. Eventualmente algunos pacientes requerirán reposo laboral y manejo con profilaxis a largo plazo. En general, ante cefalea con elementos de alarma en la anamnesis y/o examen físico, se recomienda el estudio en servicio de urgencia, idealmente por especialista, el cual habitualmente contemplará de manera inicial exámenes generales y un TAe de cerebro sin contraste seguido de una punción lumbar según el contexto clrnico.

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SINTESIS EN MEDICINA~!j_ , ~~~Jt·~.d

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Casoclinicotipo

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Paciente varón de unos 4 O años es trardo a Urgencias por haber sido hallado cardo en la vra pú blIca. El paciente está poco reactivo, presenta una frecuencia respiratoria de 7 por minuto, una presión arterIal de 90/60 y frecuencia cardíaca de 38 por minuto. Pupilas mióticas.

TEMA: Complicaciones neurológicas de abuso de sustancias Definición:

..,..- ..

Abuso: "Un patrón desadaptatlvo de consumo de sustancias. que conlleva a un deterioro o malestar clfnlcamente significativo expresado por uno o más de los siguientes criterios durante un perrada de 12 meses: l.-Consumo recurrente de sustancias que da lugar al Incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escue'a o la casa. 2.-Consumo recurrente de sustancias en situaciqnes en las que hacerlo es trslcamente peligroso. 3.-Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia. 4.Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias.N(DSMIV).

Alcohol, opiáceos, marihuana, cocafna, drogas alucinógenas, nicotina, anfetaminas y éxtasis, GHB, inhalantes, etc.

....-....

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Aspectos esenciales

Etiología -epidemiologfa-fisiopatología:

Diagnóstico:

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o/ Alcohol, opiáceos,

marihuana, cocafna, etc. o/ Alcohol (agudo):_Amnesla lacunar, intoxicación idiosincrásica, Intoxicación aguda típica o/ Alcohol (crónico): Encefalopatía de Wernicke, Neuropatía periférica, Degeneración cerebelosa, Encefalopatía portocava, etc. Tratamiento E. de Wernicke neuropatra periférica: vito 81. Intoxicación por opiáceos: naloxona. Cocafna: BZD.

1. Consumo agudo: Intoxicaci6n aguda típica: sus efectos dependen de la alcoholemia alcanzada y de la tolerancia. Intoxlcacl6n idiosincrásIca: se presenta como una agitación extrema tras ingerir dosis mínimas de alcohol, con amnesia lacunar asociada. Supone un sfndrome confusionallnducido por el tóxico en personas predispuestas (nUlos, ancianos con demencia, patología previa del SNC) que no suelen beber de forma habitual. Amnesia lacunar: no se recuerda lo sucedido durante la borrachera, sin que se haya perdido el conocimiento en el transcurso de la misma, por afectación de la memoria reciente. 2. Consumo crónico: Encefalopatra de Wernlcke: Aparece en pacientes alcohólicos y malnutridos debido a un déficit de tlamlna o vitamina Bl. Se caracteriza por la tríada de oftalmoparesla, ataxia y síndrome confusional. NeuÍ'Opatía periférica: provoca pollneuropatra mixta (sensitlvomotora) de predominio distal. Degeneración cerebelosa: predominio vermiano (hay alteraciones de la postura y d~ la marcha). Enfermedad de Marchlafava-Blgnaml: infrecuente, degeneración del cuerpo calloso y de la comisura blanca anterior que cursa con demencia y con alteraciones de los movimientos. Temblor postural: sin constituir una patologfa en sí, forma parte del cuadro cUnlco, temblor fino distal, de predominio en manos y lengua. Mielinolisis central pontlna, hematoma subdural (por cardas), dilatación de los ventrículos laterales, esclerosis I I laminar de Morel (degeneración de la capa IV de la corteza cerebral), miopatra I I alcoh6l1ca. Encefalopatía portocava: síndrome confusional, fetor hepático, "f1apping - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -, tremor" (asterlxls). . Oploides: Intoxicación aguda (sobredosis): cursa con depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia y miosis; es posible que se produzca hipotensión, bradicardia, hipotermia y muerte por paro cardiorrespiratorio. Cocarna: Intoxicación: Síndrome slmpaticomimético, con estimulaclón, euforia y disminución del cansancio. En dosis altas, pueden aparecer alucinaciones (táctiles o visuales) y delirios (paranoldes). Provoca midriasis bilateral reactiva, bruxlsmo y movimientos estereotipados. Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardfaca y la presión arterial. Riesgo de Ictus, sfndrome coronarlO agudo, arritmias, convulsiones y muerte. Consumo crónico: Parkinsonlsmo e hiperprolactlnemia persIstente.

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Marihuana: Intoxicación aguda: estado de relajación y de euforia, con aumento de la sociabilidad y con disminución de abstracción y de concentración. Son frecuentes las alteraciones perceptivas (rlentización del. tiempo). En persQnas predispuestas, puede desencadenar crisis de pánico con despersonalización grave o psicosis tóxicas con ideación páranoide. los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival con taquicardia y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca).

Tratamiento: Intoxicación aguda trpica alcohólica: tratamiento es sintomático (soporte ventilatorio, manejo de la hipoglucemia); si existe agitación extrema, antipsicóticos o BZD; es necesario vigilar las complicaciones (accidentes, hipoglicemia, hipotermia, aspiración de vómito, síndrome compartimenta!); en casos extremos ("coma etmco") se precisará soporte ventilatorlo. Intoxicación idiosincrásica alcohólica: el tratamiento es sintomático. Encefalopatfa de Wernlcke: administración inmediata de vitamina B1, inicialmente por vía parenteral y. posteriormente por vra oral. Neuropatía periférica: a veces mejora con la abstinencia y con tia mina. Intoxicadón aguda por opiáceos: mantener las constantes vitales hasta que pueda administrarse naloxona (I.v. o s.c), que desencadenará un srndrome de abstinencia agudo si el paciente tenia tolerancia. Si tomó propoxifeno, buprenorfina o pentazocina necesitará dosis elevadas de naloxona y precisará ventilación mecánica. Intoxicación aguda por cocaína: monitorizar la saturación arterial de oxígeno, la PA y el ECG. Inicialmente, se manejan con BZD. las convulsiones se tratan con diazepam y obligan a realizar un TAe craneal. Hay que hidratar muy bien al paciente. La hipertermia se controla con medidas físicas. Las crisis de HTA, los fenómenos isquémicos y las arritmias reqUieren tratamiento específico, debiendo evitarse los B-bloqúeantes puros.

Seguimiento: Específico para cada complicación.

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TEMA: Crisis convulsiva (neurologia, urgencias)···· , .. ~

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Escllela do MulJcinll, Desde 1833 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -'--1

Definición:

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Evento súbito y transitorio caracterizado por movimlento~ de carácter tónico, clónico o tónico-clónico, generalizado o focallzado, de inicio súbito y correlacionado a una descarga eléctrica sincrónica cortical. En sentido más amplio, crisis epiléptica corresponde a aquel episodio letal neurológico (parcial o generalizado) de cualquier tipo que se asocia a descarga cortical.

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DlagnósUco:Sospecha I


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Seguimiento: Derivar t

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La crisis convulsiva es característica de la epilepsia, que corresponde a una enfermedad neurológica crónica que predispone a estos eventos paroxísticos por descargas eléctricas hlpersincrónicas de origen cerebral. Sin embárgo, diversas patologías no epilépticas pueden presentar convulsiones: alteraciones tóxico-metaból1cas, trastornos motores, trastornos del sueño, trastornos psiquiátricos, entre otros. También existen las causas secundarias de epllesias sintomáticas agudas o crisis provocada, importantes de descartar en el servicio de urgencias, producidas por alteraciones estructurales cerebrales por malformaciones congénitas, enfermedad cerebral vascular, tumores, infecciones, traumas, hipoglicemia, hiperglicemia no cetócica, hiponatremia,' hipocalcemla, hipomagnesemia, falla renal/uremia, hlpertlroidismo, alteraciones del metabolismo de las porfirinas, anoxia cerebral (paro cardiorrespiratorlo, intoxicación con CO, inmersión o secundario a anestesl), episodios de abstinencia (particularmente a alcohol y a BOZ) y uso de drogas. Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones cUnicas, las crisis se pueden clasificar en:

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Aspectos esenciaIes ./ Movimientos bruscos

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involuntarios de comienzo súbito, generalmente con alteración de conciencia ./ Descartar pato logra subyacente ./ Medidas generales ./ Derivar asintomático ./ Status convulsivo es emergencia médica

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Parciales o focales: con srntomas motores, sensitivos, autonómicos y/o ps(quicos, dependiendo de la función que realice el área cerebral afectada. Se dividen en: Simples (sin alteración del nivel de conciencia), Complejas, Parciales secundariamente generalizadas. Generalizadas: descarga neuronal de ambos hemisferios. La alteración del nivel de conciencia suele ser el srntoma Inicial y la afectación es bilateral desde el comienzo. Se dividen en: Ausencias, Mioclónicas, Tónlco~clónlcas generalizadas, Atónicas, Tónicas y Clónicas. las crisis tónico-clónicas generalizadas son las más frecuentes.

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Caso clínico tipo Mujer de 18 años que consulta asintomática tras un cuadro súbito de convulsiones generalizadas y pérdida de conciencia con Incontinencia urinaria. Duró 30 segundos y luego se mantuvo

Diagnóstico: Anamnesis y exam.en físico para detallar el cuadro tónico clónica generalizado: fase Inicial Tónica de aumento del tono muscular, de unos 20 segundos de duración, t asociada a veces del"grito epiléptico" Inarticulado y con mordedura de lengua lateral. r Posteriormente y de manera progresiva, se suceden episodios de relajación que se vuelven más frecuentes (fase clónica) con sacudidas simétricas y bilaterales de las extremidades y de la musculatura maseterlna, por alrededor de 30 segundos y 1L asociados a cambios vegetativos (cianosis, palidez, taquicardia, hipertensión, sialorrea y relajación de esfínteres). Finalmente, se sucede al episodio el periodo post letal de al menos 5 minutos con somnolencia, confusión y relajación muscular con recuperación progresiva del nivel de conciencia.

687

somnolienta. Al examen presenta contusión en hombro y lesión lateral de lengua. I

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Siempre caracterizar semiológicamente de manera acuciosa el episodio ietal, sumado a los antecedentes de epilepsia, descartando siempre algúna causa sistémica de convulsiones o secundaria de crisis epiléptica y estableciendo de manera clara la distinción con los principales diagnósticos diferenciales {sfncope, TIA, crisis de pánico, disquinesias, aura migrañosa, trastorno del sueño REM, descontrol de impulsos/amnesia global transitoria, vértigo paroxfstico, etc.}. ECG para descartar patologfa cardiaca, determinación de la g/icemia o HGT, electrolitos

plasmáticos, gases arteriales, calcemia, fosfemia, magnesemia. Neuroimágenes, principalmente TAe cerebral en servicio de urgencias considerando que la Imagen de elección de manera electiva es la RNM cerebral protocolo epilepsia (con cortes finos en temporal). La punción lumbar siempre debe realizarse ante la sospecha de algún cuadro infeccioso (encefalitis fundamentalmente). Cuando el cuadro orienta a una crisis epiléptica y se ha descartado una causa secundaria de urgencia (como enfermedad cerebrovascular, trastorno médico o trauma) y el paciente está asintomático, corresponde referir a neurólogo para estudio ambulatorio con EEG. Recordar siempre que el inicio de antiepilépticos según la evidencia Internacional se fundamenta generalmente en: • Paciente con al menos dos crisis epilépticas claras semiológicamente • Paciente con una primera crisis epiléptica y: o Alteraéión en neuroimagen (con causa secundaria) o EEG alterado o Alteración al examen neurológico

Tratamiento: Medidas generales ante crisis epiléptica convulsiva: debe asegurarse cabeza lateralizada, oxigenación, y seguridad ante cafdas o movimientos bruscos. Son Importantes la monitorización de signos vitales y vías venosas. No deben introducirse objetos a la boca. Tomar ECG y eventualmente EEG según disponibilidad. Medidas farmacológicas sólo son necesarias cuando la crisis no se autolimita o en Status Convulsivo (definición operacional de 5 minutos en crisis o en 2 ó más crisis sin recuperación entre ellas). • Benzodlazepinas son la primera elección: Lorazepam ev (0,1 mg/Kg pasando a 2 mg/min), Dlazepam ev (10-20 mg pasando a 5 mg/min) • Repetir dosis de BDZ y agregar Tiamina (100 mg EV con 50 mi de glucosado al 50% de haber. hipoglicemia o de no poder descartar ésta) • Carga de fenitofna (15-20 mg/Kg EV en bolo a no más de SO mg/min en sol. Salina y con monitor cardiaco). De ser necesario, se pueden' agregar cargas de 5 mg/Kg

EV • •

Ante crisis de >30 minutos que no ceden con Fenitoína: intubar, trasladar a UCI y administrar Fenobarbital (10~15 mg!Kg,!dosis alOa mg/min) De persistir en crisis: inducir coma farmacológico con Tiopental, Midazolam V/o PropofoJ, titulando según efecto, con monitorización de EEG y manteniendo por al menos 12 hrs. con manejo farmacológico que suprimio el status.

Seguimiento: Realizado por especialista.

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SÍNTESIS EN MEDICINA;~[

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TEMA:

Estado

confusiona)

agudo .(alcohólico,

,:\ Construvendo Salud

*

tóxico

E.scue~ de Medicino. Desdc'1833

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metabólico)


Definición:


Disfunción cerebral aguda y fluctuante caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia y funciones cerebrales superiores, especialmente la atención, pudiendo afectar también ciclo sueño-vigilia, coordinación, emoción, movimiento, etc.


J

Etiología.. epidemiología.. fisiopatología:

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Es el trastorno mental más frecuente en pacientes hospitalizados. Están predispuestos I---~-------------------~ I I niños, aneJanos, pacientes con polifarmacia, deterioro ,cerebral o con abuso de : Aspectos esenciales f sustancias. la causa del delirlum es típicamente MULTIFACTORIAL, y I . / Alteración principal de caracterfsticamente las causas neurológlcas son las menos frecuentes. En la práctica II I clrnica, delirium es casi siempre una consecuencia directa de un estresor fisiológico atención, alerta y funciones I general. Causas: Infección extracerebral, síndrome' dé abstinencia a alcohol o sedantes, I cognitivas. I alteraciones metabólicas (hipoglicemla, falla renal o hepática), quemaduras, choque de 1 ./ Inicio agudo, fluctuante, de calor, hipoxia (secundaria a IAM, arritmia, postquirúrgica, TEP, etc), deficiencias duración menor a 6 meses. vitamínicas (de tiamina, vltB12, folato, etc), endocrinas (hiper o hipotlroidismo, trasto de paratiroides, alteración eje adrenal), drogas y toxinas, metales pesados (plomo, ./ Tratamiento es etiológico, mercurio), infección intracerebral (meningitis, encefalitis), vasculares cerebrales (TIA, si bien los síntomas pueden AVE, encefalopatra hipertensiva, shock), trauma cerebral, patologfa del SNC (lesiones manejarse con expansivas, epilepsia en estatus y estados postictales, encefalopatfa de Wernlcke y neurolépticos (haloperidol). otras), etc. Factores Predlsponentes: > 70 aRos , enfermedad grave, factores de deterioro del sistema nervioso central (demencia, depresión en ancianos), alteraciones .¡' Benzodiacepinas para el metabólicas, deshidratación, abuso de alcohol, polifarmacia, deprlvaclón sensorial. dellrium tremens. Factores PrecIpitantes: fiebre, dolor, traumatismos, hipoperfusión, abstinencia a _______ - ________________ 1 sustancias, anticolinérglcos, pslcotróplcos, opioides, restricción física (INMOVILIDAD), procesos patológicos del sistema nervioso (infecciones), AVE. Factores Agravantes: UTI, r-------~---------------~ cambios reiterados de habitación, falta de elementos que le permitan orientarse, falta Caso clínico tipo de lentes o aud(fonos.

Hombre de 75 años, diabético

Diagnóstico:

e hipertenso, presenta hace 6

Clrnlco, se presenta como un compromiso cualitativo y cua'ntitativo de conciencia, con alteraciones de la atención, concentración y orientación temporoespacial, alerta (somnolencia o agitación e hipervigilancia) y percepción (alucinaciones, pseudopercepciones), que se agregan de acuerdo a la gravedad. Sfntomas esenciales: Inatención y pensamiento desorganizado. Es de inicio brusco (horas a dfas), fluctuante a lo largo del tiempo, de menos de 6 meses de duración. Pueden presentar también: alteraciones del ánimo, pasando de la ansiedad a la depresión, inversión del ciclo sueRo/vigilia, alteraciones de la memoria, con distorsiones y amnesia lacunar, conducta y coordinación inadecuadas y sfntomas autonómicos: sudoraCión, temblor, taquicardia, dilatación pupilar, hipertensión, etc. Se clasifica según el estado pslcomotor del I paciente en hipoactivos (1%), hiperactlvos (35%) y mixto. (64%). Para el diagnóstico lo. etiológico deben indagarse las posibles causas en la anamnesis y examen frslco, poniendo énfasis en las causas no Neurológlcas. Asf mismo se piden los exámenes complementarios: hemograma, crea, BUN, glicemia, orina completa, electroUtos plasmáticos, TAC y EEG. También se puede realizar punción lumbar y determinación de drogas plasmáticas. Instrumentos de evaluación: Examen mental Neurológico. Diagnóstico diferencial: demencias, enfermedades psiquiátricas, estados converslvos, facticios o simulación.

horas compromiso leve de conciencia. Al examen mental se muestra desorientado, y somnoliento. apático

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Familiares refieren presentado

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agitación y alucinaciones. -

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¡ Tratamiento: Prevención: Manejo de la causa médica subyacente. Revisar la medicación regularmente, minimizar fármacos psicoactivos, dar al paciente una reorientación frecuente, enfatizar contactos interpersonales, dar instrucciones y explicaciones simples, buscar contacto visual frecuente, permitir al paciente participar en la toma de decisiones lo más posible, reducir los déficits sensoriales: traer anteojos y/o audrfonos, estimular la movilidad, el autocuidado, e independencia tanto como sea posible, evitar la contención física lo más posible, usar relojes, calendarios y objetos orientadores del hogar, lugares tranquilos, bajos niveles de luminosidad, evitar interrupción del sueño, identificar fuentes de dolor e incomodidad, evitar cercanía con otros pacientes con Delirlum.. Tratamiento farmacológico: HaloperldoJ de elección en agitación (VO/IM), usar dosis bajas y aumentar lentamente y observar RAMs extraplramidales, Dosis: 2.5 a S mg VO, que se puede repetir a las 8 horas. También se pueden usar antipsicóticos atípicos, (Olanzapina : 2,5 a 20 mg. VO, Risperidona O,5mg a 4,5 mg, Quetiapina: 25 a 300 mg. VO). En caso de agitación moderada a severa: Haloperidol2.5 a S mg 1M, que se puede repetir a los 30-60-90 minutos. También se puede usar Olanzapina: 10 a 20 mg. 1M. Evitar benzodlazeplnas solas, uso de opiáceos y anticolinérglcos.Tratar la causa subyacente precozmente. Es potencialmente grave. La recuperación es lenta, y no es raro observar una recuperación total pasado un mes de compensada la causa médica original.

Seguimiento: Según la causa.

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SlNT]isISQEÑ~MEñICIÑA~i{;,~:~~··------·-1 Construyendo Salud .

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TE~: Distonia aguda por fármacos (ejemplo antieméticos)

EscIlela de Mediclua. Desde 1833

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Definición: La disto nía consiste en una contracción muscular involuntaria simultánea de músculos agonistas y antagonistas, que puede ser sostenida o repetitiva, y que a menudo causan sacudidas con posturas anormales. Varía desde contracciones menores de un grupo muscular individual hasta el compromiso grave .y discapacitante de múltiples grupos musculares. la dlstonía es la reacción farmacológica hipercinética aguda más frecuente y casi siempre es generalizada en niños Vfocal en adultos.

Etiología-epidemiología.. fisiopatologfa: Etiologfa: La distonfa inducida por fármacos se relaciona sobre todo con los fármacos con acclon bloqueante dopaminérglca (ejemplo: antieméticos, como la metoclopramida). Se observa más a menudo con los neurolépticos, y dentro de ellos, con los neurolépticos tIpicos. (Clorpromazina, Haloperidol) Epidemiologra: más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Más frecuente en hombres que en mujeres. Fisiopatología: Se caracteriza por oleadas de contracCión en grupos musculares agonistas y antagonistas. Esto se acompaña de pérdida de la inhibición en múltiples niveles del Sistema Nervioso, así como aumento en la excitabilidad V reorganización corticales.

Diagnóstico: Especffico Tratamiento: Completo Seguimiento: No requiere

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Aspectos esenciales ./ la distonía agu~a por fármacos se observa más frecuentemente por neurolépticos. ./ La dlstonra aguda por fármacos es generalizada en niños y focal en adultos.

Diagnóstico:

./ El tratamiento de elección

Es clínico. Las dlstonfas se presentan entre 12 y 48 horas después de la aplicación del fármaco, aunque puede aparecer incluso pocos minutos después de la Ingesta de éste. Entre el 90-95% de los casos aparecen en los primeros 4 dras de tratamiento.

son los anticolinérgicos. I I

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Tratamiento:

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Tranquilizar al paciente. Informar del carácter benigno del trastorno. Fármacos: -De elección: Anticolinérgicos como el TrlheXlfenldilo, 2mg vo c/U a 68 hrs. Otra opción es Biperldeno, en distonía dolorosa, dosis de 5 mg por vía intravenosa de forma lenta. Si es necesario se puede repetir la dosis cada 30 min sin sobrepasar los 20 mg. En diston(a moderada, dosis de Smg vfa Intramuscular. En distonía leve, dosis de 2mg vía oral. La respuesta es casi inmediata. -Alternativa: Benzodiazepinas como el Dlazepam. Dosis de 5-10 mg vía intravenosa. Una vez yugulada la distonía aguda, se aconsejará la supresión del fármaco que la desencadenó. Si esto no es posible o se ha administrado un neuroléptico de acción prolongada es necesaria la asociación de anticolinérgicos (Trihexifenidilo o Biperldeno) por ve a dosis de 4-8 mg/dra durante 5 a 7 días, remitiendo al paciente a su médico para modificación del tratamiento. SI el fármaco responsable del cuadro se empleaba 'r como antiemético, se debe sustituir por otros con menores o nulos efectos I extra piramidales como la Domperidona. :

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Caso clínico tipo

Hombre de 26 años en

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reciente Inicio de tratamiento con neurolépticos, presenta blefaroespasmo de inicio brusco. 11

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Seguimiento:

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No requiere.

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Encefalopatfas tóxico metabólicas (urémica, hepática,

1iwI.t. dD MMid'lR. Desde1833

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etc).


Definición:

Dlagn6stico: Especifico

Cualquier proceso que altere la función bioquímica del cerebro, afectando la corteza cerebral de forma generalizada, produciendo una disfunción neurológica global. No hay presencia de alteraciones estructurales primarias, aunque. algunas encefalopatías generan dafio estructural.


Tratamiento: Inicial Seguimiento:

I I IL

Etiología: Variada. Ejemplos: anormalidades metabólicas, drogas, estados convulsivos, encefalopatra aguda de terapia intensiva, infecciones del SNC, etc. : Epidemiología: Muy frecuente en UTI. Factores de riesgo son: >60 afios, drogas con toxicidad potencial sobre el SNC, falla orgánica múltiple y severas deficiencias : : nutricionales. Fisiopatología: Alteración bioqurmica del cerebro que produce disfunción neurológica global. Se ha comprobado disfunción de circuitos GABAérgicos y disminución de la actividad colinérgica.

Derivar

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I

Diagnóstico: Clínica: Hay diversas manifestaciones, dependiendo de la etiología de la encefalopatra. Estas manifestaciones son: trastornos psíquicos (generalmente al inicio de la encefalopatía), convulsiones, trastornos de la conciencia (frecuentes en encefalopatfas agudas metabólicas) y trastornos sensoÍ"iales (auditivos o visuales), sensitivos (parestesias), motores o reflejos. Examen pares craneanos: Pupilas pequeñas (excepto en intoxicación con anticolinérgicos, en que están dilatadas) y simétricas, que responden a la luz. Con respecto a la motilldad ocular, al comienzo hay "ojos de muñeca", lo que desaparece al llegar al coma. . Examen respiratoño: En la mayorla de etiologras respiración de Cheyne-Stokes. Diagnóstico: Realizar hemograma completo, gases en sangre, electrolitos, glucosa, urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato, bilirrubina, albúmina, enzimas hepáticas, exámenes de coagulación, electrocardiograma, amonio plasmático. Además, cultivos de sangre, orina y LCR si se sospecha de patologfa Infecciosa y evaluación toxicológica si se sospecha intoxicación. Determinar cortisol plasmático, hormonas tiroideas y dosaje de Vito 812 si hay alguna enf. endocrina. Si el comienzo de la encefalopatía es rápido, hacer punción lumbar.

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I

Aspectos esenciales

...... .

o/' Hay disfunción neurológica

generalizada. o/ Esta condición es muy frecuente en UTI. o/' En examen frsico evaluar pupilas, motilldad ocular y respiración.

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Caso clínico tipo Paciente que, tras beber alcohol por varios días en cantidad excesiva, se muestra' confuso y desorIentado, con '...... somnolencia fluctuante. Horas después, cae en estado de coma. L ______________________ _

Tratamiento: Soporte: Controlar balance hldroelectroUtico, nutrición y suplementación de vitaminas. Neurolépticos en caso de agitación (Haloperldol). 8enzodiazepinas con precaución, debido a la sedación que causan.


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TEMA:

(isquémica,

Enfermedad cerebrovascular cardioembólica, hemorrágica, AVE, TIA, etc.)

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•


Definición:


Deficiencia neurológica súbita atribuible a una causa vascular focal. Tratamiento: Inicial

Etiología.. epidemiologia-fisiopatología: Etlolog(a: Enfermedades isquémicas (más frecuentes) o hemorrágicas y anomaHas vasculáres cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arterlovenosas. Epidemiología: Su frecuencia aumenta con la edad. Fislopatología: Isquemia cerebral causada por la disminución del flujo sangufneo. Los sfntomas aparecen rápidamente por la privación neuronal de glucosa y oxigeno, única fuente energética de estas células. Si la interrupción del flujo dura bastantes minutos, habrá muerte del tejido encefálico (infarto).


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Diagnóstico:

Síntomas y signos deben durar >24 hrs. Si duran menos, se considera un TIA

El diagnóstico es clrnlco y se refuerza con imagenologra. Clínica: Muy variable, dependiendo de zona anatómica cerebral afectada. Se pueden incluir: Hemiparesia (85% de los accidentes isquémicos), alteración de la visión, marcha, expresión o comprensión del lenguaje (afasias), etc. Cefalea intensa repentina es menos frecuente en el AOI isquémico. Debe durar >24 hrs, de lo contrario es un Accidente Isquémlco transitorio (TIA). Imagenología: -TAe sin contraste: permite diferenciar entre isquémico y hemorrágico. '-RM: permite conocer con exactitud la extensión y ublcacló~ de un infarto.

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isquémico

transitorio). El diagnóstico es clínico. El tto. de primera Hnea del AVE Isquémico es la trombolisis El tto. del AVE hemorrágico es médico

Tratamiento: 1.- En acddente Isguémlco: Ventilación y tto. de hipogllcemia, si la hay. Trombolisis Intravenosa (tPA), técnicas endovasculares. Si no se trombollsa, tratamiento antitromb6tico (antlagregantes plaquetarios o anticoagulante [51 etiología es cardioembóllca]), atorvastatina, neuroprotección y rehabilitaci6n. 2.- En ateroesclerosis car6tidea: Si hay evidencia de estenosis crítica, el segmento enfermo puede ser extrardo por clrugia (endarterectomía) o tratado en forma paliativa con endoprótesis o con angioplastia. 3.- En hemorragia intracraneal: revertir cualquier coagulopatía identificada. Si hay hipertensión endocraneana, usar fármacos osmóticos e inducir hiperventilación. No se ha demostrado que la evacuación del hematoma supratentorial sea beneficioso. 4.- En hemorragia cerebelosa: hematoma >3cm se evacúa. Si es entre 1-3 cm se observa, y si es
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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

r-----------------------Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino de

67 años de edad, diabético, hipertenso, tabáquico activo, presenta un cuadro de hemiparesla derecha de comienzo repentino, acompañada de dificultad del lenguaje, con disminución de


la fluidez y torpeza para encontrar las palabras que busca. I

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TEMA: Hemorragia Subaracnoídea

Escuela d. MedldruL Dadel893

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Definición: Presencia de sangre en el espacio subaracnordeo.


I

I


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I

I

I

I

I Hay dos tipos de causas: la más frecuentes, traumática (TEC) y las no traumáticas. I ~ _______________________ l : Seguimiento: No requiere Dentro de las últimas, la rotura de aneurisma intracrane'al constituye la causa más relevante de Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Otras causas son: malformación vascular (fístula dural arteriovenosa), aneurismas infecciosos (micóticos) o extensión de una , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -' - - - -1 I , hemorragia intracerebral primaria hacia la región subdural. ~n Chile, la incidencia de I I Aspectos esenciales HSA es de 6,2 por 100.000 habitantes. El gran impacto de esta patología es su I .¡' Urgencia médica que se mortalidad, cercana al 40% dentro del primer aHo de evolución. Tras la instauración de I una HSA, el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos: el presenta con cefalea súbita I acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo incrementa la presión intracerebrallo I e intensa, vómitos y que aumenta las resistencias vasculares y disminuye el flujo sangufneo cerebral y el 1 pérdida de conciencia. segundo mecanismo es como consecuencia del vasoespasmo. El vasoespasmo se I I produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras la r .¡' Principal etiología: Ruptura I hemorragia subaraonoldea. Es menos frecuente en la HSA traumática. de aneurisma intracraneal.

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, ,

,

Diagnóstico:

.¡'

Vigilar: Vasoespasmo

Clínica: En caso de HSA por rotura aneurismática, cefalea súbita e intensa ("la más ¡netnsa de la vida"), que a menudo cursa con pérdida transitoria de conciencia y con frecuencia vómitos. En el examen frsico destaca la presencia de signos meníngeos. Es posible observar también déficit neuro/ógico focal si la hemorragia daña el tejido cerebral. Constituye una urgencia médica. En urgencias la primera prueba que se debe solicitar es un TC craneal sin contraste, que en la mayoría de las ocasiones va a poner de

.¡'

Examen de elección: Te las primeras 12 horas del evento

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I

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manifiesto la HSA, con una sensibilidad del 98% en las primeras 12 horas. En caso de : cHnica sugestiva de HSA con TC normal se debe realizar una punción lumbar. la I sensibilidad del Te decrece a medida que pasa el tiempo desde el momento del sangrado, del mismo modo que aumenta paralelamente la de la punción lumbar.

r

Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino..,

49 años de edad, fumador ......,.

Tratamiento:

hipertenso

El manejo de este cuadro debe ser en sala de paciente crftico, orientado al manejo de

cefaleas

con

historia

recurrentes

de

de

2

las complicaciones y a la resolución del cuadro de base que generó el sangrado. semanas de evolución. El Cuando la HSA se produce por ruptura de aneurisma, el tratamiento es quirúrgico para reciente episodio describe una la reparación del vaso, vía abierta o endovascular, según el centro. Actualmente, la cefalea de inicio brusco, tendencia es a esta última La complicación más frecuente de HSA es la hiponatremia (por aumento de la secreción fotofobia y pérdida transitoria del péptido natriurético) por lo que se recomienda vigilancia estricta del balance de conciencia. Al ingreso el I electrolítico, osmolarldad y presión arterial. El vasoespasmo es la principal causa de morbi-mortalidad y ocurre como reacción a la : paciente presenta rigidez de I HSA después de 4 hasta 14 dras después del sangrado. Para pr~venir la lesión isquémica : nuca y vómitos. del vaso espasmo se utiliza Nimodipina 60 mg c/4h (anatagonista de canales de calcio). :_ - - - ______________ - _____ 1I Además se recomienda tener al paciente en con reposo absoluto V la cabeza elevada 30°, e indicar analgesia vIo sedación (diazepam).

Seguimiento: Monitoreo del vasoespasmo con ultrasonido doppler transcraneal (DTe) en el manejo intrahospitalario. A posterior, control periódico de presión arterial, evitar tabaco alcohol, drogas (principalmente cocafna) y propiciar la rehabilitación temprana .

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695

I P á g ¡na ~:r~?~:E;·~~~~Metor Salu:d,o . :ora Chile" 1AI~1'nJ" "o':=)Q;rtn I!:LSf ,.... ... rl!: '"

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TEMA: Hipertensión endocraneana

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I

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Definición: Aumento de presión intracraneana por modificación de algún componente de la cavidad craneal. Valor normal de la PIC 3-15mmHg (70-150mmH 20).

t I

, , , ,


I I


I

Etiología-epidemiología-fisiopatologia: Mecanismos generadores: l' producción,' ~ de absorción y/u obstrucción en circuladon de lCR, l' de presión venosa cerebral, presencia de lesión ocupante de espacio, edema cerebral. Mecanismos compensadores: desviación de LCR al saco dural con compresión de venas epidurales, desplazamiento del tejido encefálico con producción de hernias cerebrales, disminución del volumen sangufneo cerebral. Etiología: Lesiones ocupantes de espacio (tumores, abscesos,. granulomas, hematomas subdurales), l' del volumen de LCR (hidrocefalia), l' del volumen cerebral (infarto cerebral, hemorragia intr:adural, metabólicas como hiponatremia), l' del volumen cerebral y sangufneo (TEe, meningitis, TVC, eclampsia). Recordar: Presión de Perfuslón= PAM-PIC.

I

I

~----------------- ______ I ~-~-----------------~---,

Aspectos esenciales


J

J

,/ Aumento de PIC debido a

I I I I

modificación de componentes ubicados en

I I

cavidad craneal. .¡'

Pie normal <15mmHg.

.¡'

Cefalea gravitativa, vómitos centrales, edema de papila, bradicardia, bradipsiquia,

I I I I I

1 I J I I

I

I

constipación, parálisis del

I I

VI par, somnolencia y visión

:

borrosa.

:

IL _______________________ II

,-----------------------I

I J I

,

Tratamiento: Estabilización y hospitalización en UCI. Monitorizar PIC (objetivo: PIC<20mmHg y PPC>70mmHg). El tratamiento puede incluir; ventriculostomfa, elevar cabecera de cama, osmoterapia con manitol, dexametasona, sedación, hiperventilación, tratamiento vasopresor para m'antener PAM que asegure una PPC>70mmHg (manteniendo euvolemia). Una vez estabilizado, realizar Te (o RM) para identificar causa. La hidrocefalia, tumores y hemorragias accesibles quirúrgicamente, o el hematoma subduralo epidural requieren Neurocirugra.

I I I

,/ Urgencia médica.

Diagnóstico: Clínica: cefalea gravitativa (sobretodo matinal, no cede a analgésicos comunes, posicióri ortopneica), vómitos centrales (en chorro, explosivos, sin naúseas), edema de papila (requiere 1 a 5 dfas aprox., previamente vasodilatación venosa y borramiento de ffmites papilares), bradicardia, bradipsiquia, eventual constipación, parálisiS del VI par, somnolencia y visión borrosa. Si no se corrige, puede aparecer hlpoperfusión cerebral, dilatación pupilar, coma, postura de descerebración, trastornos respiratorios, hipertensión arterial. Srndromes de herniacl6n: a)desplazamiento de corteza medial bajo hoz del cerebroM>ictus por oclusión de arteria cerebral anterior o posterior; b) desplazamiento del uncus a través de la tienda del cerebelo, comprimiendo IJI par y empujando pedúnculo cerebral contra tienda del cerebelo-> dilatación pupilar homolateral, hemiparesia contralateral y oclusión de arteria cerebral posterior; e) desplazamiento de amígdalas cerebelosas a través de foramen magno, produciendo oduslón de bulbo raqufdeo con colapso cardiorrespiratorfo; d) desplazamiento hacia abajo del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo.

J


".

Caso clínico tipo

.......

Mujer de 24 años que, en los últimos 2 episodios

meses,

presenta

matutinos

de

cefalea, asociada a náuseas y visión borrosa; en el último episodio,

presentó

además

diplopía. En la exploración, I

I I I I

sólo cabe destacar papiledema bilateral y obesidad.

~----------------- ______ I

SÍN-TES;S~~~~MEDilc'INA~1f..4b;~-=--~ Construvendo Salud TEMA: Movimientos Anormales Inducidos por Fármacos.

~

bcuoI4d.MetlJdlJlL Detdo1833

r----------------~------~

Definición:


Srndromes caracterizados por movimientos anormales debido al uso de una amplia variedad de medicamentos.


EtiologíaMepidemiologia-fisiopatología:

......

\

Tratamiento: Inicial Los principales factores etiológicos son los fármacos que modifican el equilibrio dopaminérglco en el SNC (Alto riesgo: Neurolépticos convencionales y rara vez los Seguimiento: No requiere atiplcos, Antieméticos, y Antihipertensivos como Reserpina y alfametildopa). Su epidemiología var(a según una serie de factores: consumo de fármacos, sexo, edad, ~----------------------antecedentes personales y familiares de movimientos anormales inducidos por .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --1 I I fármacos, lesión cerebral previa, comorbilidades, alcoholismo, pobre respuesta a : Aspectos esenciales: : antipsicóticos, entre otros. Es de alta importancia considerar los diagnósticos ./ Los bloqueadores de la diferenciales. Su fisiopatologfa principalmente apunta h~cia una desbalance de los : I neurotransmisores del SNC ylo una alteración de sus receptores. 1 dopamina son los

principales

Diagnóstico:

etiológicos. -/' La epidemiología varía para cada síndrome y según los

El diagnóstico es esencialmente clínico, basándose en una buena anamnesis (preguntando por: movimientos anormales, tiempo de evolución, si son episódicos o permanentes, etc. Además hay que preguntar por consumo de fármacos, comorbilidades, alcoholismo, etc.). Algunos cuadros cUnlcos son: -Dlsclnesla aguda Inducida por bloqueadores dopaminérgicos: distonía aguda que surge al poco tiempo de empezar el tratamiento o al incrementar la dosis, (2-4 días). La distonía es generalmente focal, y las más frecuentes son la bucofacial y tortfcolis. Hay que tener en cuenta una forma especial de dlstonía que se denomina crisis oculógira (desviación tónica de los ojos hacia un lado). - Acatlsla aguda: necesidad de moverse constantemente para aliviar una sensación de tensión o dlsconfort poco definible. Clara relación con la administración de medicación bloqueadora dopaminérglca. - Disclnesla tardía: movimientos repetitivos, especialmente bucolinguales, tras la exposición previa de Neurolépticos al menos tres meses previos a la aparición de los síntomas. El riesgo es mayor en pacientes de edad y de sexo femenino. .. .....-..

agentes

distintos factores. ./ El diagnóstico

es

esencialmente cUnico.

../ Es importante el diagnóstico diferencial. -/' El tratamiento depende del síndrome espedfico.

I

I

~----------------- ______ I r-----------------------~

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente varón de 25 años, es trasladado al servicio de

Es importante la correcta identificación del síndrome, si se trata de una distonra o acatisla aguda, el tto. es suspender el fármaco que' causó el cuadro, agregar benzodiaceplnas y anticolinérgicos centrales (trihexlfenidilo) por tiempo corto. En caso de una dlscJnesla tardra, se debe modificar el tratamiento farmacológico. Como generalmente se trata de efectos secunsarios al uso de antispicóticos típicos, se recomienda reemplazar por neurolépticos atrpicos, y eventualmente usar depletores dopaminérgicos (tetrabenazina). El manejo de estos cuadros corresponde al médico especialista.

urgencia

por

familiares,

debido a trastorno progresivo (de 12 hrs. de evolución) caracterizado por alteración de

la

conciencia,

parkinsonismo, hipertermia y

Seguimiento:

disfunción autonómica. Al interrogatorio dirigido, la madre refiere que el paciente habra consumido neurolépticos con fines recreacionales, dos días antes

No requiere.

. .. .......... : 697 I P á g ¡na I

del inicio de los síntomas.

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TEMA: Paraplejia Aguda


,


Definición: Parálisis de los miembros inferiores de forma aguda.


Etiología ..epidemiologia-fisiopatología:

L I _______________________ Seguimiento: No requiere :I

Es causada por un traumatismo raqulmedular, por lesiones vasculares regionales (Arteria Espinal Anterior) o lesiones inflamatorias (demielinizantes) de la médula. El trauma Raquimedular es una patología prevalente. De alto impacto en salud, calidad de I vida, y productividad. Puede estar asociada a otras lesiones. El trauma o lesión vascular I pueden comprometer los cordones anteriores de la médula espinal, ocasionando, una : paraplejia aguda. :

------------------------1 , I

Aspectos esenciales ./ Puede ser causada pr·· . trauma raquimedular 0-··

J

Diagnóstico: El diagnóstico de sospecha es clínico, basado en la anamnesis (antecedentes de traumatismos vertebrales recientes, factores de riesgo de arterioesclerosis, presencia de cuadros infecciosos previos, entre otros), y en el examen físico. en el cual se encuentra: Paraplejia (fláccida en fase aguda o espástica en fase subaguda-crónica) de inIcio agudo, alteración de los reflejos en los territorios afectados y característicamente: alteración en el control de esffnteres y presencia de un compromiso sensitivo con un nivel medular claro. Por otro lado, también es importante evaluar, si hay: compromiso hemodinámlco (bradicardia vIo hipotensión), neurovegetativo (por ejemplo: priapismo), entre otros. En el caso espedflco de paraplejias de origen v~scular se suele asociar dolor dorso-lumbar en el segmento afectado. En cuadros desmlelinizantes es frecuente encontrar el antecedente de infección aguda previa •. El diagnóstico generalmente se confirma con RNM, siendo muy útil en el trauma raquimedular

Tratamiento:

o/

o/

o/ o/

J

I

lesiones vasculares. Es importante buscar otras lesiones asociadas ante trauma raquimedular. Puede acompafiarse de otros srntomas y signos neurológicos. Importante evaluar la hemodinamia. El tratamiento médico se basa en la administración de Metllprednisona.

I

En el caso del trauma raquimedular, consiste en: administración de Metilprednlsona en altas dosis de 1-2 días, inmovilización V tracción cervical, y descompresión quirúrgica. (Según sea el caso). En el caso de afectación vascular el manejo es similar al accidente cerebrovascular. En los cuadros Inflamatorios se usa Metilprednlsolona en dosis altas por 5 deas, y se inicia el estudio etiológico de la lesión desmielinizante. . La rehabilitación motora y funcional se debe iniciar precozmente en todos los casos.

I

I

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I

I I

1

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Caso clínico tipo Recibe

en

el

servicio

.~ . I I I I

de

urgencia a una paciente femenina, de 20 años, que sufrió un accidente

Seguimiento:

automovlUstico. Al examen f(sico dirigido se aprecia: bradicardia, hipotensión, lesiones en sector vertebral, V parálisis fláccida de EEII, de 2 horas de

No requiere.

._.

,

--------_ ..........._- .. _--- ....... I

I

evolución, asociada a hiporrefléxia simétrica de los mismos. r

~-----------------------,

STNT·EsIs"~sNeM'~ñI~ctINA~L~'i" ,1~~il· ····_·r'~ ---_.---_..------_. .--~

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,

TEMA: SÍNDROME CUADRAPLÉGICO AGUDO Definición:

Corresponde a la pérdida completa de la movilidad tanto de extremidades ' superiores como inferiores, por lesiones agudas (frecuentemente traumáticas) de la médula espinal por sobre el nivel cs.

1

Si se recibe a un automovilista que tras choque de alta energía (en el que ha muerto su

: " ::

acompañante), se presenta consciente Glasgow 14, no

:: ::

presenta

," , ,,

lesiones

externas

relevantes,

mantiene

la


ventilación

espontánea,

pero

El slndrome cuadrapléjico agudo, suele asociarse en la gra n mayor parte de los casos

que no puede mover ni siente

a traumatismos raqu imedulares con lesión por sobre el nivel CS. Otras causas menos frecuentes, que ante la falta del antecedente traumático podrían descartarse: lesión

las 4 extremidades. Se realiza

desmielinlzante aguda de médula (autoinmune o post infecciosa), mielopatra I cervicoartróslca agudizada por traumati smo, malformación vascular en segmento,

. -' .

Caso clínico tipo

imagen que muestra fractura de columna cervical con lesión medular a nivel 3.

e

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I I

;, ,, "

~I

;

I

;, I 1

: :

cervical, accidente cerebrovascular Isquémlco o hemorrágico con afectación del

,,

tronco encefálico. De manera mucho más infrecuente SCIWORA (lesión medular sin t L r - - - - -. __ . - - - - - - - - - - - - - - - anomaHas radiográficas), más frecu ente en niños pero posible en adultos, o .¡' El nivel de lesión suele ser por polirradiculoneuritis afectación bulbo medular hasta C6, de tipo desmielinizante, sobre CS, sobre C4 hay generalmente postinfeccioso compromiso respiratorio .¡' Es clave determinar el nivel de Diagnóstico: lesión mediante el examen ffsico Se basa en el examen neurológico e imágenes. Es prioritario establecer el nivel de la neurológlco y prueba de Imagen. lesión medular, siendo éste el nivel más bajo en el que existe función neurológica, I motora y/o sensitiva, compromiso esfinteriano y/o com promiso de la función r .,/' La RNM es el examen de elección respiratoria (en lesiones por sobre C4, por ser éste el nivel ~I cual emergen los nervios para evaluar lesiones ce rvicales frénlcos). El examen motor y sensitivo permite establecer si la lesión medular es con déficit neurológlco. completa o incompleta. Se define como incompleta aquélla en la que existe algún grado de función residual motora o sensitiva más de tres segmentos por debajo del nivel de la lesión, y se define como completa aquella en la que no existe ninguna función neurológica conservada. Solamente un 3 % de los pacientes con lesión medular completa en la primera exploración tendrán alguna mejorla en las primeras 24 horas. En una primera etapa post trauma existe una etapa de shock espinal un perio do de parálisis fláccida y arrefléxica que habitl:lalmente se resuelve en el I transcurso de 7 a 10 días. Luego de eso, gradualmente se va .estableclendo la parálisis espástica e hiperrefléxica.

I I I I 1 I

t I

,

Tratamiento: Manejo Pre·Hospltalario: El manejo de una tetraplejia de causa traumática debe ' iniciarse en el propio lugar del accidente e incluye: inmovilización precoz con coliar cervical rígido, control hemodinámico y respiratorio. Uso de tabla espinal larga, inmovilizadores laterales¡ para ser trasladado al centro de atención. Manejo Hospitalario: Precisar nivel de lesión, control respiratorio y hemodinámico si se requiere, depend iendo del centro se administra metilprednisolona en altas dosis en las primeras ocho horas tras haberse producido un traumatismo medular, I ¡ manteniéndola durante 24 horas si ésta se administra en las primeras tres horas I I (NASCIS II-NASCIS III) - - _ .• - - - - - - - - - - - _ .. - - - - _ .• _ .. ,


699

IPá g i na

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TEMA:

Síndrome cuadriparético Polirradiculoneuritis aguda o Guillain .. Barré (SGB).

-----------------------~

fláccido:


Definición: Polirradiculoneuropatra desmielinizante aguda, autoinmune, f~ecuentemente grave y de evolución rápida (fulminante), manifestada como cuadro de parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con escasas alteracIones sensitivas.

Etiologia-epidemiología-fisiopatologfa:



I

•I I L J

Patologra autoinmune, más frecuente en hombres jóvenes. 2/3 de los casos tiene I antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal. Los virus más : frecuentemente implicados son herpes (CMV, EBV). También se presenta asociada a , CQmpylobacter JeJunl, en pacientes con antecedente de gastroenteritis (similar a EI/). La desmielinizaclón es por mecanismo linfocitario y anticuerpos. Se ha descrito la presencia de AC antl-GM1. Se traduce en inflamación, desmielinización y degeneración I axonal del SNP, de forma segmentaria V multifocal, principalmente a nivel proximal de los axones en rarees nerviosas.

Diagnóstico:

I..'.._...._ _ _ _ •

Segulm1ento: No requiere _______________________ JI -

-

-

- -

-

- -

-

-

-

-

- -

- -

- -

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'

Aspectos esenciales .¡' Tetraparesia fláccida aguO _1:»,'

progresiva .¡' Sin

sfntomas

sensitivos

puros .¡' Antecedente

de infección

respiratoria o GI ClJnrca: tetraparesia fláccida y arrefléctica, ascendente (comienza en EEII), simétrica, .¡' Soporte cardiorespiratorio de rápida evolución (horas a días), con escasos síntomas sensitivos (disestesias). Sin afectar esfrnteres. 50% de los pacientes cursan con paresia facial. Progresa hasta ./ Tratamiento con afectar todo el cuerpo y en casos graves la musculatura respiratoria. Al Inicio puede plasmaféresls o haber dolor lumbar y de EEII. Disautonomías frecuentes son taquicardia, hipotensión Inmunoglobulinas. postural, hipertensión, sfntomas vasomotores. Subtipos no clásicos y mehos frecuentes: I ; neuropatCa axonal motora (AMAN), neuropatía axonal sensitivomotora aguda (AMSAN), ~----------------- ______ I srndromes limitados regionales, como el sd Miller·Fisher. ----------------------~-I Test complementarios: PL-LCR: disociación albuminocitolóqica: aumento de proteínas Caso clínico tipo sin pleocitosis, al 70 a 100 día. Si hay pleocitosis probablemente es SGB+VIH. Estudios neurofislológlcos con alteraciones de la Velocidad de conducción nerviosa Mujer de 27a, presenta fiebre característica (abolición de onda F, ralentización de velocidad de conducción, aumento y adenopatías. En '• de latencias distales) transcurso del cuadro~ I Dg diferencial con: parálisis dlskalémlca, mielitis aguda, botulismo, poliomielitis, comienza con debilidad de porfiria, difteria, neuropatfas tóxicas (tallo, dapsona, nitrofurantoína), neuroborreliosis o enfermedad de Lyme, intoxicación por plomo, etc. MMU de forma simétrica que

Tratamiento:

progresa a MMSS. Es llevada a

urgencias donde se constata Hospitalizado, en unidad compleja (intermediO o UCI), para soporte cardiorrespiratorlo con prevención de infecciones intercurrentes. En caso de ser menos grave, o tener paresia facial simétrica, buena evolución se puede manejar en sala común. Esteroi~es no han demostrado dificultad respiratoria y EBV en efectividad y existe evidencia sugerente de que empeora pronóstico. El tratamiento de elección es plasmaféresls o inmunoglobulinas intravenosas, que acortan la f sangre. I J enfermedad, ambas con la misma efectividad. '- _ ._______________ .__ ... ____ I

Seguimiento: No requrere.

TEMA: Síndrome encefalítico (Herpes Simplex)

r-----------------------~I I


Definición:

.1 I


Síndrome de presentación aguda cuyo cuadro incluye enfermedad febril aguda, confusión, trastornos conductuales o alteraci6n del nivel de conciencia (que puede ir desde letargo ligero hasta el coma) e indicios de signos y sfntomas neurológicos focales o difusos. Estos signos son producto del compromiso del parénquima encefálico, afectado por infección e inflamación.


I

~----------------- ______ I

Etiologfa ..epidemiología-fisiopatología: .........

r-----------------------~I

Etiología: La causa más frecuente es viral. Cientos de virus son capaces de causar encefalitis, pero los que originan casi todos los casos en que se puede determinar la etiología espedfica son por los herpes virus (principalmente HSV-l, también WZ y EBV), enterovirus y virus transmitidos por artrópodos. Eprdemlología: Con mayor frecuencia en jóvenes y adultos. Las epidemias de encefaUtls son causadas por arbovirus. Fislopatologfa: Los virus viajan hasta el cerebro mediante 2 vfas: Neural o Hemat6gena. Es caracterfstica en la encefalitis herpética la afección de la región frontotemporal, cíngulo e lnsula.

Diagnóstico:

I


La presentación es aguda.

.¡'

La etiologra más frecuente es viral, y entre éstas, la

I

I I

1 I

.¡'

más habitual es el HSV. La encefalitis muchas veces asociada

a

I I I

está

,

meningitis

:

(meningoencefalitis).

una

CUnlca: Además de la enfermedad febril aguda con signos de afección menfngea, .¡' Tratamiento: AcIclovir. caracterfstlca de la meningitis, el paciente con encefalitis con frecuencia presenta : I confusión, trastornos conductuales o alteración del nivel de conciencia y signos y I I síntomas neurológicos focales o difusos. En casos de encefalitis grave, pueden ~----------------- ______ I presentarse Incluso crisis epilépticas. r-----------------------~ Exámenes complementarios: Caso clínico tipo o Estudio de LeR: Es indistinguible de la meningitis vírica. Consiste en pleocitosis Paciente masculino de 27 años linfodtica (>5 células/J,ll), ligera elevación de protefnas y cifra normal de glucosa. En HSV el Hquido es hemorrágico con xantocromra. No realizar si hay de edad, que según refiere su sospecha de hipertensión endocraneana. esposa, desde hace 24 horas o PCR en LCR: Diagnóstico definitivo de HSV. Su sensibilidad y especificidad son comienza con fiebre de iguales o superiores a la de la biopsia de encéfalo. o Pruebas serológicas y detección de antigenos en LeR. aparición brusca y confusión. A o Imagenologfa: RM, TAC. HSV: Necrosis hemorrágica de lóbulos temporales. lo anterior se le ag~ega o EEG.

hemiparesla izquierda desde hace 1 hora.

Tratamiento:

I Manejo hospitalizado en sala de paciente complejo I Vigilar la respiraci6n y la presión arterial, y apoyarlas de ser necesario: ~----------------- ______ I Vigilar presión intracraneana. Restricción de IIquldos y manejo de la fiebre. Tratamiento antivfrico: Adclovir (10 mg Intravenoso/kg de peso cada 8 hrs., por un mínimo de 14 dfas) de forma empfrica, pues es efectivo contra herpes virus, reduciendo la mortalidad y secuelas. Suspender al descartarse herpes virus.

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7011 P á g ¡na

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TEMA: so CONVU LSIVOS SINTOMÁTICOS

I

,

,

Definición:


Manifestación de una descarga neuronal anormal, excesiva, sinc rónica y simultánea, o

,


sea, es la expresión de una di sfunción ¡rritativa cerebral. Tratamiento: Inicial


,

En la población general del 0,5% e incidencia del 3%. las crisis convulsivas pueden ser:

I

Seguimiento: Deriva r r L _______________________ I

,-- --- --- ---- ----- - ------I

,

Crisis parciales

Simples

(con

síntomas

mototres,

sensitivos,

Aspectos esenciales

au ton omos o psiquicos)

./

Las crisis pueden ser parciales, generalizadas

y

no clasificadas. Cri sis generalizadas

./

Se debe realizar dg diferencial con srncope convulsivo.

hiperventilación, Crisis no clasificadas

Son

la

narcolepsia, isquemia

cerebral tran sitoria,

consecuencia

desequilibrio

entre

de lirios orgánicos y crisis

mecanismos

inhibitori os V excitatorios del SNC. Existe una actividad de descarga generada por entrada de Ca+2 y Na+ al interior de la neurona causando una despolarización prolongada de la membrana. Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extra cel ular, del (a+2 extracelular V de la activacio n mediada por receptores NMDA, con lo que se evita la hiperpolarizacion normal.

./ Criterios de TAC craneal urgente incluye déficit neuro lógico focal, persi stencia de nivel de

"

consciencia alterada, '

fiebre, cefalea persistente

y

lEC reciente, entre otra s.

,

Diagnóstico: Esencialmente clínico, con

psic6genas.

'

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ ___ 1

una

anamnesis completa

que in~luya: Ant. de epilepsia,

toma de medicación antiepiléptica, probables desencadenantes: alcohol, drogas, fa lta de sueño, traumatismo cranea l, estrmul os visuales, fi ebre, enfermedad metabólica y consumo de fármacos. Descripción de la crisis: duración, tipo de crisis. distribución corporal, prese ncia o no de relajaCión de esfínteres, mordedura de lengua, esta do

,--- ---- -- ------ ---------, Caso clínico tipo r

Joven de 20 años, sin

postcritlco (post ictal), presencia o no V descripción det aliada del aura. Dg diferencial:

antecedentes mórbidos

síncope convulsivo, hiperventilación, narcolepsia, isquemia cerebral transitoria, delirios orgánicos, crisis psicógenas. El examen físico puede aportar ele mentos de sospecha de alguna lesión focal (compromiso de vías largas, pares cra neales, cere beloso, extrap irami dal, etc) o ser norma l

conocido s, luego de su frir un

70~_1 p á f.,1~¡or Sat.ud ~~é:hite' wc1n: ·,.-:::::ann bsns '-"IIUt::.

lEC, presenta episodio de convulsiones tón ico-clónica s.

,L ____ _________ ______ ____ ,,,

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' . .. ' . . ...... - . .. - _.. Convulsión Sincope convulsivo Comienzo gradual, mareo, visión borrosa, Comienzo brusco, mayor duración del palidez, rápida recuperación total sin episodio, en ocasiones: aura, cianosis, período post ietal. fase post ¡ctal, estupor. Exs. complementarios: Hemograma, Bloqulmlcil, Gasometria. Niveles de prolactma en el agudo sirven para distinguir crisis convulsiva de no convulsiva (niveles aumentan 10-20 min después de un episodio convulsivo y no se elevan en una crisis psicógena). ECG, Rx de tórax y Punción lumbar según sospecha de la etlologia de la crisis. El EEG es un método complementario que demuestra el carácter irritativo de una crisis, si pesquisa la crisis durante el examen. La TAC y la RNM son las técnicas de elección siendo la RNM la más sensible para detectar alteraci ones estructurales del SNC y la TAC una técnica más sencilla y rápida en situación de urgencia. Criterios de TAC cranea l urgente: Déficit neurológico focal, perSistencia de nivel de consciencia alterada, fiebre, cefalea persistente, TeE reciente, neoplasia conocida, tratam iento anticoagulante, sospecha de infección por V1H, comienzo con crisis parcia l.

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Tratamiento: No existe una pauta espedfica acerca del tratamiento, pero puede elegirse un fármaco de acuerdo al tipo de crisis. Es importante recordar que la fen itolna y la carbamazepina están contraindicadas en las crisis mioclónicas y crisis de ausencia t(picas. En aquellos pacientes con crisis mal controladas, a pesar de una correcta medicación durante al menos un año, el manejo debe ser por especialista con posible manejo 'con " uno o mas fármacos de segunda linea. El lflCw. titJtamunlC: r~" ltolnol,.ca: barniu:
Ó'¡A!piQ,he . ' ¡ " .

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, SI1.1 t.v~ fe "ltofnill .v~réno!larhlfi'l ).\1.

tratamiento quirúrgico también puede ser una opción dependiendo del tipo de crisis, el tipo de paciente y la causa de las crisis.


con 'propqlol y miQ~~ol~m .

703

IPág ina ;;,::?~!;:Meipr

Salud

Chile ,,'r::.

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TEMA:

Síndromes meníngeos con meningitis purulenta o

1- - - - - - - - - - - _ .- - _. - - _ •• - - - - -

bacteriana.

Código EUNACOM: 1.10_2.016

Definición:


Conjunto de signos y síntomas que traducen proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de leptomeninges, durante el cual se pueden dañar también vasos


y nervios del espacio subaracnoldeo. Se tratará el cuadro de etiología bacteriana.



1L _ _ _ ___ _ __ ___ ___ . __ ____ __ I

Etiología bacteriana:

-Neonatos: Streptococcus del grupo S, D (enterococo), E. Coli, listeria monocytogenes, otras bacterias gra m negativas, como Klebsiella, Proteus.

----_.__._- ------ --- --- ---, : 1

1

-lactantes y niño mayor: S. pneumoniae, N. meningitidis y H. Influenzae tipo B, S.

Aspectos esenciales

aureus, enterobacterias Vmycobacterias.

./ Cuadro clásico: cefalea,

-Adultos: S. pneumoniae, N. meningitidis, otros. Epidemiología: varia de acuerdo a la comunidad, disminuyendo según mejor desarrollo sanitario de la población. La patologla tiene distribución etaria. En adultos el principal agente es neumococo y luego meningococo, en niños neumococo y meningococo, antiguamente H. influenzae

Flslopatolog'a: Generalmente inicia con colonización nasofaringe, seguido de bacteriemia con evasión de complemento. Puede entrar a SNC por senos venosos, durales o plexos corofdeos. Se caracteriza por fenómenos inflamatorios de espacio subaracnofdeo, aumento de permeabilidad de BHE, aumento de Pie vasogénico, citogénico o intersticial. También hay descenso de flujo sanguíneo cerebral, pérdida de autorregulación con hipoperfusi6n cortical, anoxia cerebral, acidosis de lCR .

fiebre, signos menrngeos. 1

./ Confirmación con punción

1

lumbar ./ Tratamiento antibiótico empírico, precoz y asociado. ./ Derivar para tratamiento definitivo. 1 1

'

- - - - - - - - - - - - - - - - --_ •• ____ 1

Diagnóstico: Cuadro clínico: clásicamente agudo o subagudo. A veces puede ser súbito. -Cefalea intensa y raquialgia. Gravativa, exacerba con esfuerzoy movimiento -Signos meníngeos: rigidez de nuca y columna (predominio cervical, opist6tonos

,--_ .. _-- -- ------- -- ------, Caso clínico tipo Hombre de 35 años. Recibe

antiálgico), Brudzinski (flexión de EEII tras flexión cervical), Kerning (flexión de rodillas tras extensión de EEII). -Fotofobia, fonofobia. Hiperalgesia general

-Signos de hipertensión intracraneal: vómitos centrales, e"d ema de papila, bradicardia, bradipsiquia, parálisis de VI par. En la Meningitis meningocócica, se puede asociar

meningococcemia : inicio brusco de rush petequial o purpúreo que se generaliza, y signos de shock.

tratamiento prolongado con corticoides post trasplante. Presenta fiebre, cefalea que se

Aspecto:

turbIo,

opalescente,'

purulento o lechoso.

Células: más de SO, polimorfonuclear Ausencia de eritrocitos Glucosa baja LCR/grucosa sérica <0,4 Protefnas >45 mg/100mL

1

predomini~ 1

Sí presenta compromiso parenquimatoso pueden hallarse focalizaciones neurológicas (de v(as largas), compromiso de conciencia y alteraciones psíquicas. Laboratorio: Hemograma, PCR, Hemocultivo, Punción lumbar con análisis citaqufmico, ltindón de Gram, látex y cultivo. Estudios especificos se pueden hacer según la sos pecha etiológica. Imagen en caso de sospecha de hipertensión intracraneana u otras complicaciones. Es mejor RM que TAC.

exacerba con movimientos

1

oculares, fotofobia

y

somnolencia. Al examen con rigidez de nuca,

y esbozo de

Brudzinski. la punción muestra un lCR turbio.

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Tratamiento: Debe ser precoz y empírico al iniciar la sospecha, y ajustarse tras resultado de cultivos. El tratamiento es hospitalario. Debe incluir: Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2 g ev c/12 hrs, cefotaxima 2 g ev e/6 -8 hrs) y vancomlclna (2 g e/ 12 hrs). SI se sospecha encefalitis (HSV), se debe agregar aciclovlr. Se recomiendan agregar dexametasona 10 mg cada 6 h durante 4 dras, iniciando con la primera dosis de antibiótico, en adultos Inmunocompetentes con sospecha clara de meningitis neumocócica Tratamiento espedfico: se ajusta dependiendo del antibiograma. En general para menlngoc6clca se usa penicilina G, o ceftriaxona o cefotaxima en caso de resistencia a penicilina. Profilaxis a familiares: Meningococo: rifampicina 600mg cada 12 h por 2 dras los adultos, y 10 mg/kg cada 12h durante dos dlas en nUlos mayores de 1 año. Neumococo: eefalosporina y vaneomicina. H. /nfluenzae: Adultos 600 mBldra c/24 hr x 4 dlas, Niños 20 mg x kg c/24 hr x 4 días.

Seguimiento: Hospitalizar y derivar a especialista.

705

I P á g ¡na

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TEMA: Status convulsivo

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J

Código EUNACOM: ~.10.2.017

I

Definición: Estado en que las convulsiones persisten un tiempo prolongado (>30'min) o en el que las crisis son recurrentes y no existe recuperación de conciencia entre éstas. Puede conducir a daño neurológico irreversible o incluso a la muerte, si no se le trata de forma expedita y adecuada.

Etiología.. epidemiología ..fisiopatología: Etiologfa: Las causas más frecuentes son supresión de fármacos antiepilépticos o falta de seguimiento del tratamiento. Otras causas son trastornos metabólicos, toxicidad de


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1


I I

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:

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

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los fármacos, infecciones o tumores del SNC, epilepsia resistente y traumatismos I : craneales. Epidemiología: Mayor frecuencia en niños que en adultos. : Fisiopatologfa: Producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un I grupo de neuronas del SNC.

Diagnóstico: la cllnica permite hacer el diagnóstico, pero el elemento fundamental es el EEG. Para el diagnóstico etiológico se emplea, además de la historia cllnlca,. el examen ffslco (trauma, hipertensión endocraneal, sepsis, metabolopatfa, etc), el análisis bioquímico (alteraciones metabólicas) y TAe o RM (alteraciones estructurales).

Aspectos esenciales

..~_,'

./' El status convulsivo es una emergencia neurológica, que debe ser tratada en forma expedita yadecuada. ./' la causa más frecuente es mala adherencia al tratamiento para la Epilepsia. ./ El diagnóstico definitivo es

Tratamiento:

Debe aplicarse de forma inmediata, para evitar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabóllcas,lesiones neuronales irreversibles y la muerte. con un EEG. I I Lo primero a realizar es atender cualquier complicación cardlorrespiratoria aguda y la I I hipertermia (ABe de la reanimación), realizar una rápida exploración médica y ~----------------_____ -I neurológica, poner vía intravenosa, y enviar muestras de sangre al laboratorio para r-----------------------~ realizar estudios metabólicos. El tratamiento anticonvulsivo especffico es con Lorazepam iv y si el cuadro no cede a los Caso clínico tipo cinco minutos iniciar infusión de fenitoína. Se pueden usar otros fármacos como Paciente masculino de 12 año:r.' Valproato o levetlracetam. Si las convulsiones persisten, se debe hospitalizar en UCI con antecedente de Epilepsia emplear, llegando finalmente al coma barbitúrico con intubación y ventilación asistida.

llega a urgencias inconsciente.

Seguimiento:

Su


madre

refiere

que ha

sufrido 2 crisis convulsivas en los últimos 25 minutos, entre : :

las cuales no ha recuperado la conciencia.

I

I

~----------------- ______ I

------------------------1

TEMA: Status Migrañoso

I


Definición:

: I

Crisis de migraña invalldante y de alta intensidad que se prolonga por un tiempo superior a las 72 horas. la cefalea puede ser constante o tener 4 horas máximo sin dolor (sin contar el tiempo de sueño).

Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Inicial I


Seguimiento: Derivación posterior a especialista

:

I Hay muchos factores desencadenantes, entre los que podemos encontrar estrés r I emocional, factores hormonales, ansiedad, depresión, fármacos, etc. Actualmente se - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _____ 1 piensa que la causa es una disfunción serotonlnérgica en estructuras del tronco ~----------------------cerebral, que produce a través del sistema trigémino vascular una respuesta II , Aspectos esenciales inflamatoria y vasodilatadora de vasos menrngeos y de los tegumentos.

r I I

,

Diagnóstico: Es cUnteo: paciente con antecedentes de migraña, caracterizada por cefalea recurrente de predominio hemicraneal, alternante y carácter pulsátil: Se acompafta de náuseas, vómitos fono y fotofobia. Puede ser precedido de aura. En el status mlgraftoso estos síntomas duran de 48-72 horas, pueden acompañarse de Intensa emesls que obliga a su hospitalización. El examen físico neurológico debe ser normal. Para descartar otras causas descompensantes de una mlgralla previa, se debe realizar punción lumbar y neuro/mágenes, que debiesen ser normales.

Tratamiento:

t

I I I I

./'

Cefalea

de

3

dfas

de

duración, con máximo de 4 horas sin dolor. ./' Hay

muchos

factores

desencadenantes. ./' Terapia: Triptán + AINE (im)

+

Antiemético

(ev)+

Hidratación (ev)

I I I

Eliminar fármacos desencadenantes. Sedación con benzodiaceplnas, rehldratar y ~----------------------administrar antieméticos. r----------~-----~------~ Primera elección de tratamiento: tñptán por vfa subcutánea (Sumatriptán 6 mg), Caso clínico tipo Intranasal u oral (Sumatriptán 50-100 mg). Como alternativa, corticoesteroldes: Paciente que consulta por Prednisona (1- 1,5 mg/Kg/dfa) o Dexametasona (4 - 20 mg/dra) durante 2 a 4 días y con pauta progresivamente descendente + AINES. cefalea constante en los

últimos 3 dras, acompañada de

Seguimiento: .

,;

náuseas, vómitos y diarrea,

Derivación posterior a especialista .

que le impiden realizar sus actividades de la vida diaria. Refiere que hace unos 4 dras tuvo una intensa pelea con uno de sus hijos. L _______________________ II

707

I P á g ¡na

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Definición:

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El trauma encefalocraneano es definido como un intercambio brusco de energra mecánica que genera deterioro físico ylo funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del contenido encefálico: • Compromiso de conciencia • Cefalea holocránea persistente y progresiva (con o sin vómitos) • Amnesia postraurnática • Srndrome vertiginoso o mareos persistentes Se distingue asf TEC de contusión cerebral, que corresponde al impacto mecánico de la bóveda craneana sin alteración del contenido craneano. La definición de TEC leve es aquella cuyo Glasgow es de 14·15.

I


I

;

. Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo I

¡ I I


~----------------- ______ I ----------~------------~ I I I !

Aspectos esenciales


'" Escala Glasgow mide respuesta verbal, motora y

El TEC es una importante causa de morblmortalidad en la población general, sobretodo en varones jóvenes, en estrecha relación con los accidentes de tránsito. Corresponden a la primera causa de pérdida de consciencia en la población general y a la primera causa de muerte en la población de 20-40 años en Chile. En la población infantil, el TEC constituye un 3% de las consultas en urgencia y es la causa de muerte de alrededor de un tercio de los pacientes menores de 18 anos que fallecen por un traumatismo. la lesiones del encéfalo pueden ser primaria (herida cuero cabelludo, fractura de cráneo y contusión cerebral) o secundarlas (hematoma extradural, hematoma subdural agudo o crónico y contusiones hemorráglcas). Las secundarias son potencialmente evitables o tratables con alta prevalencia en los TEC graves. Según la indemnidad menfngea se clasifican en: a) TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas menfngeas. b) TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

ocular. -/' Glasgow 14-15: TEC leve. -/' El examen de elección para lesiones intracraneales es el TAC craneal. '" Radiografía simple si no es posible realizar TAC. -/ Pacientes aslntomáticos, sin factores de riesgo y que no presentan pérdida de consciencia pueden ser dados

Diagnóstico:

de alta con indicaciones.

El nivel de consciencia es el principal factor pronóstico en el TEC. Para su evaluación se utilizada la escala de coma de Glasgow, que evalúa 3 parámetros cHnicos: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Según el grado de compromiso en cada categoría se asigna un puntaje total (Tabla 1). Dicho puntaje comprende desde los 3 puntos (máximo compromiso) a 15 puntos (mfnimo compromiso). T8bla 1. Elcala da olasgoYl Apalluna ocuJIIr

L ______________________ _ r - - - - - •• - - - _. - •• - -- - .- - - - - .

Caso clínico tipo

.d

OtJontada

6

frontal tras golpearse con el

3

Espontánea. nonnal localiza al lacto

6

AJa voz

5

Con~

4

Al dotor Ninguna

2

localiza

canto de una puerta. Refiere

4

PaJabtas fnapropladas

3

3 2

Sonidos lncomprGnslbl&s 2 Ninguna 1

DecortICaCión [)Gscerebraclón Ninguna

I

Paciente de 16 años presenta

Esponl4n&a

doror

.....

herida contusa de localización

Rospue.ra motora

al

___.'

~ También se evalúa la severidad del TEC según el Glasgow: • TECleve:1~15 • TEC moderado: 9-13 moderado • TEC grave: 3-8 grave Es importante buscar signos de focalldad neurológica, tamaño pupilar (normal 2-5 mm), reflejos troncoencefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y respuesta motora. En general, el estudio Imagenológico de elección corresponde al TAC

cefalea intensa. Se ingresa a urgencia con Glasgow 15.

- - .- .- _. - - - .. -. - - -- -- - -- - .. - - - , ~

_IYl~i!L~jntl1~L!il!~~!!QQ~LIJ!~ill:5!~L~i!lYh~d icin~ ____ .. ___ ._ ....... _....____ _ craneal. Cuando no puede realizarse, deben tomarse radiograffas simples de cráneo si Glasgow <15 o Glasgow 15 con pérdida de consciencia, amnesia postraumática, herida contusa o hematoma subgaleallmportante. También si el mecanismo involucrado es de alta energra (pese a una cUnica poco alarmante) o no es claro. También se ha de realizar radiografía de columna cervical de tres proyecciones. • ____ •••• _p _ _ •

M

_ _ _ _ _ _ ••

Tratamiento: Manejo prehospitalario: Clasificar según Glasgow. Considerar alcohol, sustancias tóxicas, alteraciones metabólicas y fármacos, si es posible. Realizar control hemodlnámlco precoz. Instalar collar de inmovilización cervical en paciente que p'resenten factores de riesgo de lesión de columna cervical: Glasgow <15, dolor o rigidez cervical, daHo neurológico focal, parestesias en extremidades, otra sospecha de daño de columna cervical. Manejo de urgencia: Los pacientes aSlntomáticos, sin factores de riesgo y que no presentan/presentaron alteración del nivel consciencia alguna pueden ser dados de alta sin estudio Imagenológlco, pero bajo observación domiciliaria por persona responsable. Debe educarse e indicarse el regreso al servicio de urgencia ante signos de posible lesión intracraneal. En aquellos pacientes asintomáticos pero que sí presentan factores de riesgo (coagulopatras, abuso de drogas, antecedentes neuroquirúrgicos, epilepsia, edad avanzada, factores sociales, etc.) se recomienda la realización de TAC para decidir el manejo. Pacientes sintomáticos (amnesia postraumática, convulsiones, vómitos, cefalea progresiva, etc.) o que presentan/presentaron alteración del nivel de consciencia alguna deben estudiarse con lAe craneal y hospitalizarse para observación durante algunas horas. Se derivan a especialista: Pacientes con Glasgow <14, deterioro de nivel de consciencia post-ingreso, signos focales progresivos, heridas penetrantes, fístula de lCR, imágenes de complicaciones intracraneales, etc.

Seguimiento: Se puede dar alta si el paciente presenta Glasgow 15, no persiste efecto residual de depresores del SNC (alcohol, drogas), no hay factores de riesgo (shock, perdida de LCR, lesión no accidental en niños, accidente con mecanismo de alta energía, antecedentes de epilepsia, edad mayor de 65 afios, terapia antlcoagulante; alcoholismo, abuso de drogas, escasa red social de apoyo), ni signos neurológicos no tratados. Se debe educar y entregar indIcaciones por escrito especificando los signos/síntomas ante los cuales debe consultar precozmente y cuidado en domicilio.

709

I P á g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA :;;I!t;

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I

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~ ~onstruvendo Salud ~

TEMA: TEC Grave

Escu.ta d. Medldoa. DadeJ833

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I

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Definición:

Intercambio brusco de energra mecánica que genera deterioro ffsico vIo funcional del contenido craneal (compromiso de conciencia, amnesia, sd. vertiginoso, etc.). TEC grave: <8 puntos en Escala de coma de Glasgow.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: No requiere

Etiología·epidemiología·fisiopatología: Etlologfa de tipo traumática, siendo la causa más frecuente los accidentes de tránsito. Es la 10 causa de pérdida del conocimiento en la población general. Se considera daño primario, a aquel producido directamente por el golpe (contus~ón, laceración cerebral V daHo axonal difuso) y daño secundario, al que es consecuencia de eventos que acompañan al trauma (por ejemplo, alteraciones provocadas por hipoxia e hipotensión, y lesiones de origen vascular como los hematomas subdurales, hematomas epidurales y la hemorragia subaracnordea). El objetivo del manejo del TEC es minimizar el daño secundario.

I - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - __ -1

J

Aspectos esenciales o/ Glasgow 3-8 grave. o/ El examen de elección para

lesiones Intracraneales es el

TAC.

Diagnóstico: El antecedente del traumatismo y nivel de conciencia del paciente evaluado con la Escala de coma de Glasgow (14-15 leve, 9-13 moderado, <8 grave). Es importante buscar signos de focafldad neurológlca, tamaño pupilar, reflejos troncoencefállcos (corneal, oculocefállcos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y realizar pruebas radiológicas para diagnosticar lesiones intracraneales asociadas. TAC cerebral con ventana ósea es examen 'radiológico de elección.

Tratamiento: Manejo prehospitalarfo: ASeDE, Clasificar segón Glasgow. Investigar consumo de OH, sustancias tóxicas, fármacos o presencia de alteraciones metabólicas. Realizar control hemodinámico precoz. Asegurar via aérea mediante intubación endotraqueal y oxigenación al 100%. Instalar collar de inmovilización cervical. Manejo de urgencia: ASCDE, debe ser sometido a un TAC V derivado a un centro neuroquirúrglco. Hospitalización e Indicaciones Iniciales: hospitalizar en UCI, mantener estabilidad hemodinámica, mediante el aporte de volumen con solución salina normal. Se pueden utilizar expansores plasmáticos e inotrópicos si es necesario, intubar. Consignar Glasgow, tamaño pupilar, movimiento de extremidades, FR, FC, PA, Te y saturación de oxígeno. Reevaluar e indicar TAC en caso necesario, por ejemplo en agitación psicomotora, reducción del Glasgow, cefalea intensa, vómitos persistentes, signos focales, etc. Normotermia, sedación y analgésicos (midazolam), soporte nutricional, profilaxis anticonvulsiva, manejo hidroelectrolftico y evacuar colecciones de aparición tardía. En caso de herniación transtentorlal o deterioro neurológico progresivo, se aconseja uso de manitol, solución hipertónlca de NaCI e hiperventilación. En caso refractario considerar propofol o craniectomía descompresiva.


o/ Derivar a especialista o/ Manejo en UCI, intubar o/ Importante es mantener normotensión, normotermia y

buena oxigenación y ,

ventilación

I

I

:

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

r-----------------------~

Caso clínico tipo

I

Paciente de 22 años que presento"-

I

I

importante compromiso d~" - : conciencia tras accidente de tránsito. Ingresa a urgencia con Glasgow

7.

Se

realiza

TAC

cerebral, que muestra hematoma subdural

de

localización

frontoparietal derecha.

I

I

IL _______________________ ,J

~ ~ollstrLlvendo Sal!Jd ~


Escuola d. Mod/clna. Desde 1833

TEMA: Traumatismo Raquimedular

r-----------------------~


Definición: Trauma de la columna vertebral que como consecuencia genera lesión o daño de estructuras nerviosas, ya sea médula espinal, rafees o envolturas medulares.



Seguimiento: Derivar Epldemlologla prevalente. Habitualmente afecta a personas Jovenes en etapa ~-----------------------¡ productiva. La mayorra de los casos son hombres. la causa más frecuente es debida a ¡ accidentes de tránsito, también se observa secundarla a caldas de altura, por deportes y heridas a bala. Aspectos esenciales TIene un alto Impacto en salud, calidad de vida y productividad. Constituye además un ./ Debe considerarse en todo problema económico por el alto costo que implica su manejo. Los segmentos móviles paciente politraumatizado. cervical y lumbar, son los más afectados. Las fracturas cervicales ocurren por angulación ./ Afecta a hombres jóvenes. aguda del cuello en sacudidas de flexowextensión (accidentes automovlUstlcos) o en flexión marcada (caídas de altura). El trauma dafta la médula por compresión directa ./ Pueden tener lesiones en (por' hueso, ligamento, diSCO) o por interrumpir su Irrigación o por tracción. En la otros sistemas. mayorra de las lesiones medulares, pequeños vasos intramedulares son lesionados, lo ./ El diagnóstico es cual produce hemorragia disminuyendo el flujo tisular, hay Isquemia y luego necrosis de fundamentalmente clínico. la sustancia gris central y posteriormente de la sustancia blanca. Debe tenerse en cuenta además el daño que ocurre posterior al trauma el que es debido a alteraciones ./ Imágenes permiten metabólicas secundarlas al trauma.

1------------------------

orientar sobre el nivel de la lesión.

Diagnóstico:

Es fundamentalmente cUnlco y requiere además de estudio imagenológlco. ./ Requiere manejo Debe sospecharse traumatismo raquimedular en: inmediato. • Toda víctima de trauma de cierta importancia. • I • Traumatismo con compromiso de conciencia. .. - - _. _.• Trauma menor con sintomas referidos espinales (cervicalgia, dolor, paresia, 1 I parestesias) Caso clínico tipo I I • Signos de lesión medular (respiración abdominal, priapismo, nivel sensitivo, Paciente hombre de 25 afias t alteración en control de esfrnteres) I que sufre accidente Estudio cHnico: permite diferenciar diferentes tipos de lesión: I automovilístico. llega al SU Completa: cuando no hay función motora o sensitiva más de tres niveles bajo el nivel de lesión. 3% de pacientes puede tener alguna recuperación en las primeras 24 horas, luego de un buen manejo en el pasado ese plazo no desarrollan recuperación. lugar del accidente. En el Incompleta: preservan función motora o sensitiva más de tres niveles bajo la lesión: examen neurol6glco se sensación táctil o postural, función sacra, reflejo del control de esfínteres. constata paresia de MMSS e • Síndrome medular central: alteración sensitiva termalgésica bilateral en el nivel afectado, con preservación de la propiocepción, paresia y compromiso de los inferiores con mayor reflejos en el segmento motor y disfunción vesical. Es el más frecuente. En afectación de los primeros casos de hieprextensión severa cervical, se produce cuadriplejla, de I además de pérdida de la I predominio distal de miembros superiores, con nivel sensitivo y disfunción sensibilidad variable. vesical I I • 'Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular: Contra lateral a la L _______________________ I lesión hay pérdida sensitiva disociada, conserva. tacto fino. Ipsilateral sin propiocepción y hay parálisis motora. Mejor pronóstico. • Srndrome medular anterior: paraplejia y pérdida sensitiva disociada (preserva propiocepclón, pierde termoalgesia). Es de mal pronóstico.

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Estudio radiológico -Radiografía:de columna cervical, torácica y lumbar asr como de pelvis y huesos largos si se sospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo. -Tomografía computada: complementa el estudio de la lesión y debe solicitarse en los pacientes cuya Rx no permite descartar lesión ósea. En general es poco útil. -RM medular: es el gold estándar, cumple un rol indispensable en la visualización de lesiones ligamentosas, discales y medulares. Es un examen imprescindible en TRM, aunque más caro.

Tratamiento: Manejo inicial: Debe iniciarse en el sitio del accidente. Comprende: inmovilización, oxigenación, aporte de volumen, control de la presión arterral media, traslado rápido y cuidadoso a un centro médico con la infraestructura adecuada. Tratamiento Farmacológico: dependerá de las normas de cada centro. -Metilprednisolona (NASCIS2-NASCIS3) -GM-l gangliósido. Tratamiento quirúrgico: Cirugla descompreslva: tiene como objetivo descomprimir el canal medular, alinear el raquis si no ha sido posible por medios ortopédicos y estabilizar la columna vertebral lo que va a permitir una rehabilitación precoz. Contraindicada en lesión completa de más de 24 horas de evolución; medlcamente inestable o por posible s(ndrome medular central.

Seguimiento: Derivar con especialista.


1 1.10.1.1

Número

Código

2 1.10.1.3

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

3 1.10.1.4

Ámbito

Diagnóstico

Número

4

Código

1.10.1.S

Ámbito

Diagnóstico

Diagnóstico

Una mujer de 45 años, consulta por cefalea de presentación diaria, localizada en la región occipital y vértex, de varios años de evolución. En las últimas semanas el dolor ha aumentado en intensidad. El examen neurológico es normal. El diagnóstico más probable es: a) Cefalea tensional b) Proceso cerebral expansivo c) Sinusitis crónica d) Migraña e) Hematoma subdural

Paciente hombre de 75 años presenta dificultad al dar los pasos que interfiere con la marcha y cardas r.ecurrentes desde hace 6 meses. Hace tres meses se agrega incontinencia urinaria y deterioro cognitivo acelerado. Al examen flsico destaca equilibrio estático conservado y examen motor normal, con alteración de la marcha. El diagnóstico más probable es: a) Hidrocefalia normotensiva b) Demencia vascular e) Enfermedad de Alzheimer d) Depresión mayor e) Srndrome post caída

Acude a su consulta un paciente que presenta problemas para la comprensIón del lenguaje tanto hablado como escrito asr como incapacidad para nominar objetos y repetir las palabras que se ,le dicen. Habla de forma fluida pero carente de sentido y utiliza expresiones erróneas del tipo parafasia. Usted pensarfa que el paciente presenta una: a) Afasia de Wernicke b) Afasia de Broca c) Afasia de conducción d) Afasia transcortical sensitiva e) Afasia transcortlcal motora

Paciente de 66 años, diabético tipo 2 en tratamiento, con antecedente de abuso de alcohol por más de 10 años. Un año después de suspender la ingesta, desarrolla una demencia de lenta progresión. Al examen neurológico: alteraciones de memoria, dlsfasia, presencia de signos arcaicos y el resto normal. Resonancia nuclear magnética cerebral: sin alteraciones. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Enfermedad de Alzheimer b) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob e) Demencia secundaria a s:tiabetes mellitus d) Proceso expansivo intracraneano e) Demencia alcohólica

713

I P á g ¡na

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Número Código

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S 1.10.1.6 Diagnóstico

Los grupos de fármacos más asociados con parkinsonlsmo secundario son: al Betabloqueadores, AINEs, agonistas Muscarínicos b) Benzodiacepinas, Corticosteroides, Diuréticos c) Antlparkinsonianos, Betalactámicos, Inmunomoduladores d) Neuroléptlcos, Antimigrañosos, litio e) Bloqueadores de canales de Na+, Antimicóticos, Anticoagulantes


Paciente de 55 años que acudé a su consulta porque en los últimos meses refiere un "temblorcito" en la mano izquierda cuando tiene la mano apoyada¡ si realiza cualquier movimiento, este temblor desaparece. ¿Qué cuadro buscaría dirigidamente1: a) Un temblor postural, interrogando sobre sus antecedentes familiares b) Una lesión cerebelosa hemisférica, mediante TAC c) Un síndrome parkinsoniano, buscando más signos al examen neurológlco d) Un temblor psic6geno, mediante entrevista psiquiátrica e) Un srndrome de deprivación alc~hólica, indagando sus antecedentes de consumo

Código

7 1.10.1.7

Ámbito

DJagnóstico

Un joven de 14 años, previamente sano, presenta en la primera hora de la mañana bruscas sacudidas bilaterales desde hace seis meses, ocasionales, más frecuentes luego de estudi~r hasta tarde la noche previa. Su hermano de 12 años también ha tenido saltltos al despertar. Ahora consulta por un episodio único de brusca pérdida del conocimiento, seguida de convulsión tónico clónica recuperada en 15 a 20 minutos. El diagnóstico más probable es: a) Epilepsia mioclónica b) Epilepsia parcial motora e) Crisis convulsiva única d) Epilepsia parcial benigna e) Epilepsia sintomática

NlÍmero Código Ámbito


Ámbito

Número Código

Ámbito

NlÍmero

En el examen físico de un paciente con compromiso lumbociático a nivel de Sl, caracterrsticamente se encuentra: a) Dificultad para caminar en talones b) Hipoestesia en ortejo mayor c) Atrofia de musculatura pretibial d) Reflejo aquiliano disminuido o abolido e) Reflejo rotuliano disminui,dó o abolido

____ .________ ._.___ ~~.!!.I:;l~ll Sí[l1.~~J~.!!§L~~ !tqcirt}!S!1ll9~~Jlj~1€:~iic.i.l1~L .' .. _.....' .. _____ ... _. Número 9 Una paciente de 40 años, consulta por dolores en la mejilla derecha. El dolor es Código 1.10.1.13 progresivo, tiene exacerbaciones durante algunos momentos y luego se alivia, sin Ámbito Diagnóstico desaparecer del todo. Al examen físico se encuentra disminución del reflejo corneal derecho además de hlpoestesia dolorosa y tactil de la frente, párpado y mejilla hasta el labio superior. La sospecha diagnóstica es: a) Cefalea en racimos (cluster headache) b) Neuralgia esencial de trigémino e) Neuralgia sintomática de trigémino d) Sinusitis maxilar derecha e) Craneocefalalgia aUplca

Número

Código Ámbito


-

.... ....

Código

11 1.10.1.17

Ámbito

Diagnóstico

Número

12

Código

1.10.1.17

Ámbito

Diagnóstico


13 1.10.1.17

Número

.'--.... ..

Diagnóstico

Un paciente de 36 años sufre de forma aguda parálisis facial periférica izquierda y diplopía horizontal que mejora cuando el paciente gira la cabeza hacia la izquierda. La lesión se localiza con mayor probabilidad en: a) Corteza frontal derecha b) Meseneéfalo izquierdo e) Protuberancia izquierda d) Seno cavernoso izquierdo e) Pefiasco temporal izquierdo

¿Cuál es la localización más probable de una alteración que se manifiesta por tetraparesia de predominio distal y simétrica, f1ácdda yarrefléctica? a) Corteza frontal derecha parasagital b) Médula espinal dorsal, cordones posteriores e) Médula cervical alta con compresión incompleta d) Nervios periféricos e) Lesión única que compromete la decusación motora en el bulbo

Varón de 63 años, hipertenso y diabético acude a Urgencias por diplopra de Instauración brusca, que desaparece al taparse uno de los dos ojos. La evaluación revela ptosis, limitación en la supraelevaclón e infraversión de ojo derecho, con pupilas normales. El diagnóstico más probable es: a) Herniac1ón uncal derecha, secundarla a una hemorragia intraparenquimatosa b) Neuropat(a isquémlea del tercer par e) Aneurisma de la arteria cómunicante posterior d) Aneurisma de la arteria cerebelosa anterosuperior e) Aneurisma de la arteria cerebral posterior

Una hernia dlscal lumbar, que origina lumbociática con Irradiación del dolor y parestesias hacia el dorso del primer ortejo, con reflejos patelar y aqulllano conservados, afecta muy probablemente a la ra(z: a) L3 b) L4 e) L5 (1)51 e) 52

715

I P á g ¡na

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Número

14

Código

1.10.1.17

Ámbito

Diagnóstico

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A un paciente con cervfcobraquialgias derechas desde hace aproximadamente 2 meses, acompañadas de disestesias e hipoestesias en territorio ulnar del anular y dedo !T'eñique, y discreta hiporreflexia trlcipital, se le realiza una RNM cervical, sospechando hernia discal.lA qué nivel esperarla encontrarla?: a) C4-C5 b) C5-C6

e) e6-C7 d) C8-Tl e) TI-T2

Número Ámbito


Paciente que presenta de forma progresiva bipedestación y marcha inestables, con pasos desiguales, sin clara lateralización. No presenta taloneo, dismetrras, disdiadococinesias ni oscilaciones en extremidades superiores. SeHale el diagnóstico más probable: a) Temblor esencial b) Conflicto de espacio en fosa posterior c) Atrofia de vermis cerebeloso d} Lesión cordonal posterior e) Lesión mesen cefálica

Número

16

Código


Ante un paciente que presenta una bipedestación estable que empeora notablemente al cerrar los ojos, hasta el punto de caerse, y que al caminar, lo hace apoyando sus pies en el suelo de forma brusca, la lesión probablemente se localiza en: a) Cordones posteriores medulares b) Bulbo (núcleos olivares) e) Oldo interno d) Vermis cerebeloso e) Lóbulo frontal (bilateral)

CórJigo

Ámbito

Número Código

Ámbito


Paciente mujer de 28 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que presenta desde hace un mes cuadro de dlplopla y disfagia de curso fluctuante. Examen físico: paresia simétrica del velo palatino, ptosis palpebral y paresia de los músculos masticatorios, que se exacerba con el ejercicio repetido. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Accidente vascular de tronco cerebral b) Enfermedad desmielinizante e) Polimfositis d) Miastenia gravis e) Reacción conversiva


Paciente de 25 afios de edad, que refiere visión doble y calda de los párpados de meses de evolución. A estos síntomas iniciales se les añadió dificultad para tragar y debilidad en las extremidades inferiores. La paciente dice encontrarse unos días mejor que otros y mucho mejor al levantarse por la mañana que p.or la noche. Al examen físico se objetiva fatigabilidad muscular de la cara, extraoculares y en extremidades; no presentaba alteraciones sensitivas ni amlotroflas y los reflejos musculares profundos estaban conservados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Botulismo b) Polimlosltis e) Mi~stenia gravls d) Esclerosis multiple e) Miopatra hlpertlroldea


Hombre de 37 años, sin antecedentes mórbidos, refiere dos episodios de movimientos involuntarios de la mano derecha segUidos de pérdida de conciencia. Refiere haber despertado adolorido y confuso. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Crisis isquémlcas transitorias b) Epilepsia focal por probable tumor cerebral c) Episodios sincopales por arritmia cardíaca d} Hemorragia cerebral por malformación arterial e) Epilepsia esencial de inicio tardío


20 1.10.1.23

La presencia de paresia leve, hipoestesla e hlpoalgesia de extremidades inferiores, con hiporreflexia y atrofia de distribución distal de las cuatro extremidades sugiere el diagnóstico de: a) Polineuropada b) Mlopatfa e) Enfermedad de motoneurona d) Mononeuropatfa múltiple e) Ataxia cerebelosa

Número



Número Código

Ámbito

Código Ámbito

Diagnóstico

Un paciente de 60 años"refiere que desde hace años le tiemblan las manos al sostener la cuchara, el vaso o el lápiz, sobre todo si está nervioso o fatigado y estos síntomas mejoran con pequeñas cantidades de vino. Su padre, ya fallecido, hab(a presentado temblor en las manos y la cabeza. El examen neurológico revela temblor de actitud simétrico en ambas manos. Este cuadro se debe probablemente a: a) Un hlpertiroidismo familiar b) Una enfermedad de Parkinson incipiente e) Srntomas de deprlvación alcohólica d) Un temblor esencial e) Una neurosis de ansiedad orgánica familiar

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Número

22

Código

1.10.1.23

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

23 1.10.1.24

Ámbito

Diagnóstico

Número

24 1.10.1.25

Código Ámbito

Diagnóstico

Número Código

25 1.10.1.25

Ámbito

Diagnóstico

La pérdida -de sensibilidad térmica y dolorosa bilateral entre los niveles T3 y T6, con sensibilidad conservada por encima y debajo de la lesión, nos debe hacer sospechar el diagnóstico de: a) Polineuropatía de fibras finas b) Polirradiculopatía c) Lesión centromedular d) Lesión cordonal anterior e) Lesión cardan al posterior

Llega a la urgencia un pacie~te de sexo masculino que consulta por vértigo instalado hace algunas horas. El paciente relata que el cuadro se inició al"salir bruscamente al frío", y que se cayó debido a la Intensidad de éste. Al examen frsico, usted nota un nistagmo leve a derecha, que no cede al fijar la mirada, aumenta al volver a posición central y que continúa durante todo el examen. Con estos antecedentes, se puede plantear que el origen del nistagmo está probablemente en: a) Canal semicircular lateral derecho b) Canal semicircular lateral izquierdo c) VIII par izquierdo d) Haz vestrbulo-espinallateral izquierdo e) Cerebelo o núcleos vestibulares

¿Cuál es la caracterrstica esencial del nistagmo que acompaña al vértigo de origen periférico? a) Es unidireccional, con latencia yagotablel b) Es unidireccional, trpicamente'vertical e) Es inagotable d) Es multidlreccional e) Es horizontal y bidireccional, alte~nante

En un paciente de 40 años que relata episodios de vértigo breves (alrededor de 5 segundos de duración), sobre todo al acostarse y levantarse, desde que se golpeó en la cabeza en su casa hace una semana, por accidente. Al examen físico destaca un nistagmo geotrópico hacia derecha, al realizar la maniobra de Dlx-Hallpike Ud. sospecha: a) Vértigo Postural Paroxístico Benigno b) Hidrops endolinfático e) Neuritis vestibular d) Vértigo periférico postraumátleo e) Fractura del hueso temporal.

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718

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C6digo Ámbito

Número

Código Ámbito

26 1.10.1.26

Diagnóstico


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Número

28

Código Ámbito


Número

29

Código Ámbito


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Mujer de 58 años que consulta por temblor de varios años de evolución. Usted observa que sus manos permanecen quietas, excepto al tomar objetos. Al examen el tono muscular es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Ansiedad b) Parkinsonismo e) Deprlvad6n alcohólica d) Temblor esencial e) Corea

Un paciente de 55 años presenta un cuadro de temblor postural, en ambas extremidades superiores, desde hace seis años. El tono muscular basal y los reflejos osteotendinosos son normales. El diagnóstico más probable es: a) Corea de Huntington b) Enfermedad de Parkfnson c) Degeneración multlsfstémica d) Parklnsonlsmo Inducido por drogas e) Temblor esencial

Un paciente de 43 años, de sexo masculino, consulta por presentar cefalea hemicranea intensa desde hace tres dfas, precipitada por ¡ngesta de alcohol. Los síntomas se repiten cada tres a cuatro horas y se acompañan de gran inquietud psicomotora. Presenta rinorrea unilateral, lagrimeo y miosis. La principal sospecha diagnÓstica es: a) Migrana Oaqueca) clásica b) Neuralgia de primera rama del trigémino e) Trastorno de ansiedad d) Arteritis de la temporal e) Cefalea en racimos (cluster headache)

Un varón de 45 años presenta episodios diarios de cefalea consistentes en dolor periocular intenso, como una puñalada en el ojo derecho, de unos 45 minutos de duración y que se acompaña de lagrimeo, rinorrea, inyección conjuntival y disminución de la hendidura palpebral en el mismo lado. El paciente ya ha acudido varias veces a urgencias y está en tratamiento con Verapamilo a dosis de 80 mg/6 horas para disminuir la frecuencia de los ataques. Lo más probable es que se trate de: a) Neuralgia del trlgémino atfpiea b) Arteritls de la temporal e) Hemicránea parox(stlca d) Migraiia oftálmica e) Cefalea en racimos

719

I P á g ¡na

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I i,nit\j Código

30 1.10.2.2

Ámbito

Diagnóstico


31 1.10.2.3

Número

C6dlgo

32 1.10.2.3

Ámbito

Diagnóstico

Número C6digo

33 1.10.2.6

Ámbito

Diagnóstico

Número

Diagnóstico

Un paciente con antecedentes de alcoholismo es traído al hospital tras ser encontrado en la calle con alteración del nivel de conciencia'. En la exploración presenta apertura ocular espontánea, tetra paresia, ausencia de movimientos faciales, con conservación de motilidad ocular vertical voluntaria y parpadeo, que parece hacer de forma voluntaria en respuesta a orden verbal. Señale cuál es el diagnóstico más probable: a) Brote agudo de esclerosis múltiple b) Mielinollsis central pontina e) Intoxicación etílica aguda d) Encefalopatfa de Wernicke e) Psicosis de Korsakoff

la diferencia entre crisis epiléptica parcial simple y parcial compleja es que la primera: a) No presenta manifestacIones psrqulcas b) Dura menos de 5 minutos e) Conserva el nivel de conciencia Vpercepción del ambiente d) TIene foco únicamente en lóbulo temporal e) Posee sustrato anatómico

Un paciente de 25 alios ha comenzado a presentar episodios repetidos de pérdida de conciencia consistentes' en sensación epigástrica ascendente seguida de desconexión del medio, mirada fija, automatismos deglutorios V falta de respuesta a estímulos externos. Se sigue de corta confusión posterior. La duración de estos episodios es de 2-3 minutos. Se trata probablemente de: a) Crisis generalizada no convulsiva b) Crisis parcial simple e) Crisis parcial compleja d) Crisis de ausencia e) Síndrome conversivo

Un paciente de 70 años es traído a urgencias por sus familiares por presentar un cuadro de instauración progresiva en el curso de tres dras consistente en inatención, desorientación temporoespacial, incapacidad para retener Información, lenguaje incoherente y alucinaciones. Señale la etiología más probable de este proceso: a) Hematoma subdural subagudo b) Tumoraclón hemisférica no dominante e) Estatus parcial complejo d) Encefalitis herpética e) Trastorno tóxico metabólico

•.___.____._______ ..__ JVlan!:.@/ Sinte?j~ Número Código Ámbito

34


Número

3S

Código

.1.10.2.7 Diagnóstico

Ámbito

Código

36 1.10.2.7

Ámbito

Tratamiento

Número

37

Número

.. --.... CódIgo Ámbito


@_~q!!º.!;irnl§!iltQ.5.. en Medicilli!~~~_... ____ ._______ .__ _

Paciente de 68 años, hipertenso en tratamiento, presenta de forma súbita pérdida de fuerzas del hemicuerpo izquierdo, que llega al máximo en el curso de tres horas, Instalándose una hemiplejia con hemlanestesla Izquierda y obnubilación de la conciencia. Una tomograffa axial computada cerebral a las cuatro horas de evolución resulta normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Crisis isquémica transitoria b) Infarto cerebral c) Infarto cerebeloso d) Hemorragia subaracnofdea espontánea e) Hematoma subdural isodenso

Paciente de 72 años, hipertenso, diabético e hiperlipidémico. Desde hace 18 horas presenta dificultad para cerrar el ojo izquierdo y levantar la ceja del mismo lado. Al examen fisico: desviación de la comisura labial a derecha y evidente torpeza motora de las extremidades derechas. ¿Cuál es la localización más probable de este accidente vascular? a) Cortical derecho b) Capsular izquierdo c) Ganglionar derecho d) Hemisferio cerebeloso derecho e) Mitad izquierda de tronco cerebral

Un paciente de 65 años presenta una hemiplejia izquierda de Instalación brusca, sin otros déficits neurológicos y con una tomografía axial computada de cerebro normal a los 90 mln de instalado el cuadro. La conducta más adecuada es: a) Inrciar tratamiento con vasodilatadores cerebrales b) Administrar antlagregantes endovenosos c) Bajar la presión arterial si está elevada d) Realizar angiografra cerebral e) Iniciar protocolo de trombo lisis endovenosa

Un paciente de 76 años presenta un cuadro de inicio brusco caracterizado por confusión, desviación tónica de la mirada a derecha y hemiplejia izquierda. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Srndrome alterno b) Hemorragia pontina e) Infarto lacunar de hemisferio izquierdo d) Lesión hemorráglca extensa a izquierda e) Lesión isquémJca extensa de hemisferio derecho

Número

Código Ámbito


Número

39

Código Ámbito


Paciente de 60. años, con antecedente de hipertensión arterial, presenta hemiparesia facio braqulo crural izquierda, moderada, motora pura. Al tercer dra se ha recuperado casi por completo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Infarto aterotrombótico de circulación anterior b) Crisis isquémica transitoria e) Infarto lacunar d) Migraña hemipléjica e) Accidente vascular embólico

En un paciente que presenta hemiparesia derecha brusca, que afecta a cara, brazo y pierna, ¿cuál es la localización más probable de la lesión? a) Hemimédula derecha b) Bulbo medial derecha c) Protuberancia izquierda d) Cápsula interna derecha e) Cápsula interna izquierda ........... ,!

Nómero Código Ámbito

40 1.10.2.7

Nómero

41

Código


Ámbito

Número Código

Ámbito

722

Diagnóstico


El examen neurológico de un paciente que consulta por diplopra revela limitación en la mirada hacia fuera del ojo izquierdo, paresia hemffaclal izquierda y disminución de fuerza en extremidades derechas. La lesión se sitúa en: a) Cápsula interna izquierda b) Mesencéfalo izquierdo e) Mesencéfalo derecho d) Protuberancia Izquierda e) Conducto auditivo interno izquierdo

Señale dónde localizarfa la lesión ante un paciente con cuadrantanopsia homónima superior Izquierda: a) Cuerpo geniculado lateral izquierdo b) Radiaciones ópticas derechas e) Radiaciones ópticas izquierdas d) Lóbulo occipital derecho . e) Cintilla óptica izquierda

Un paciente en coma presenta desviación tónica de la mirada hacia la izquierda y disminución de la movilidad en hemicuerpo Izquierdo ante estrmulos dolorosos. Como causa de su coma sospechará: a) lesión hemisférica izquierda b) Lesión protuberanclal derecha c) Lesión bulbar derecha d) Hipoglucemia severa e) Encefalopatra hipóxica

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~n rJ~dicina _•. __ .. ________ .__ .. _..•. Un paciente de 56 afios presentó hace dos meses un IAM anteroseptal. Es traído hoya Urgencias por cuadró brusco de pérdida de fuerza en miembros derechos. Al examinarlo, objetiva desviación conjugada de los ojos a la izquierda y hemianopsia derecha por amenaza. Se trata con mayor probabilidad de: a) Crisis comicial afectando al área frontal derecha asociando parálisis posictal b) Embolismo cardfaco sobre la arteria basilar con lesión isquémica de la hemiprotuberancia derecha e) Embolismo sobre territorio de la arteria cerebral media izquierda d) Embolismo sobre el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda e) Embolismo ~obre el territorio de la arteria cerebral posterior derecha

Número

43

Código Ámbito



44



Señale cuál es la causa más probable de isquemia en el territorio de la arteria cerebral media: a) Aterotrombosis de grandes vasos intracraneales b) Aterotrombosls de grandes vasos extracraneales c) Embolia cardiogénlca d) Embolia paradÓjica a través de un foramen oval permeable e) Trombosis in situ

Número Ámbito


Un paciente hipertenso y diabético acude a Urgencias por haber presentado de forma súbita dificultad para la emisión de lenguaje, aunque mentalmente sabfa lo que querfa decir y comprendfa lo que se le deda. Se recuperó espontáneamente en menos de quince minútos. Interrogado, refiere haber tenido previamente episodios de debilidad en la mano derecha, de escasa duración y recuperación completa. El origen anatómico más probable como causa de los episodios isquémicos que sufre este paciente es: a) Valvulopatía cardíaca b) Alteración del ritmo cardfaco c) Arteria cerebral media izquierda d) Arteria carótida Interna izqUierda e) Sistema vertebrobasilar

Ingresa a SU hombre de 72 alios, HTA, DM2, dlsllpidemial con 1 hora de evolución de afasia asociada a hemiparesia braqulocrural derecha. Se solldta TAC de cerebro que no muestra alteraciones. Su conducta siguiente serfa: a) Inicio de AAS asociado a Acenocumarol (Neosintrom) b) Inicio de AAS 250 mg al dfa, heparina estándar por BIC e Ingreso a UCI c) Inicio de trombólisls por SK asociado a heparlna no fraccionada d) Dejar en evolución espontánea y controlar TAC en 12 horas e) Inicio de trombóllsls con tPA

Código


Número

47

Código

1.10.2.7

Ámbito

Tratamiento

La TAe craneal de un paciente muestra un hematoma talámico de 1,5 cm de diámetro. La causa subyacente más probable de esta patología es: a) Anglopatfa amiloide b) Malformación vascular c) Rotura de aneurisma sacular d) Hipertensión e) Rotura de aneurisma fusiforme

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Número Código

Ámbito

Número Código

....

_...--..--

48


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La complicación más frecuente de la hemorragia subaracnordea por la ruptura de un aneurisma intracraneano es: al Hipertensión arterial b) Hidrocefalia e) Vasoespasmo d) Hipotensión arterial e) Epilepsia


Paciente de 45 años con antecedente de riñón poliqufstico. luego de realizar ejercicio, presenta bruscamente cefalea intensa (EVA! lO/lO) de predominio occipital. Al examen: PA 160/90 mmHg, lúcido, orientado, con rigidez de nuca moderada. El resto del examen es normal. El diagnóstico"más probable es: a) Hemorragia subaracnoidea b) Meningitis viral e) Hemorragia cerebral hipertensiva d) Espondiloartrosis cervical e) Migraña basilar

Número Código

SO

Al momento de sospechar una hemorragia subaracnoídea, ¿Qué examen se debe

1.10.2.8

Amblto

Diagnóstico

realizar?: a) TAC cerebral sin contraste b) TAC cerebral con contraste e} Punción lumbar b) Angiograffa cerebral e) Anglorresonancia cerebral

Número

Código

51 1.10.2.13

Ámbito

Diagnóstico

Ámbito

El cuadro cHnico más característico del Síndrome de Guillain-Barré es: a) Tetraplejia espástica, con disociación albúmino cito lógica del compromiso de pares craneanos motores b) Tetraplejia espástica, con pleocitosls de LCR, con compromiso craneanos motores e) Tetraplejia fláccida, con disociación albúmino citológica del compromiso de pares craneanos óculo - motores d) Tetraplejia fláccida, con disociación albúmino citológica del compromiso de pares craneanos "motores e) Tetraplejia fláccida, con pleocitosis del LCR, con compromiso craneanos motores

LCR, con de pares lCR, con "

lCR, con de pares

...........

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina __.___________ _ Número

S2

Código Ámbito


Número

S3

Código Ámbito


Número

S4 1.10.2.13

Código Ámbito

Paciente de 30 años, portador de una depresión mayor, en tratamiento. Presenta disminución de fuerza muscular rápidamente progresiva, que se inició hace cuatro días en extremidades inferiores. Ingresa con disnea, tetraplejia fláccida, arreflexla tendínea y sin alteraciones de la sensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Intoxicación por fármacos b) Tumor de médula espinal cervical e) Mielitis aguda d) Srndrome de Guillain-Barré e) PollmJosltls aguda

Las características citoqufmicas del Ifquldo cefalorraqufdeo trpicas en el síndrome de Gulllaln-Barré son: a) Proteínas aumentadas y mononucleares aumentados b) Proternas aumentadas y polimorfonucleares aumentados e) Protefnas aumentadas y células normales d) Proteínas aumentadas y cloruros disminuidos e) Proternas normales y mononucleares aumentados

Varón de 25 años que pres~nta una Infección respiratoria de vías altas. Quince dras más tarde acude al hospital por pérdida de fuerza en extremidades, más notoria en las Inferiores, de 10 días de evolución. El examen físico demuestra ausencia de reflejos. ¿Qué examen solicitarla en primer lugar?: a) Electromlograffa b) Arteriografía cerebral e) Punción lumbar d)EEG e) TAe cerebral

Diagnóstico

Número Código

55 1.10.2.13

Áinbito

Tratamiento

Número


Código Ámbito

----

.---

••••

la principal medida terapéutica que se debe adoptar ante un caso confirmado de Gufllaln-Barré es: a) Administración de prednisona a dosis de 1 mgJkg peso/día b) Administración de clclofosfamida a dosis de 2 mg/kg/dfa e) Plasmaféresis repetidas en la fase inicial de la enfermedad d) Medidas flsioterapéu~icas adecuadas e) Vigilancia de la funci~n respiratoria e Intubación y ventilación mecánica en caso de insuficiencia resplrat9ria grave

Usted recibe en servlcJ de Urgencia nlno de 10 anos con historia de tetraparesla progresiva hasta la par¡'ISISI que se Inicia en EEII y en 10 días progresa a proximal hasta comprometer EE S y finalmente la mecánica ventilatoria. Al examen físico no logra contar hasta 5 y presenta hiporreflexla generalizada. ¿Cuál es el diagnóstico más probab e1 a) Mononeuritls múltipl~ por VHC b) Déficit de vitamina B~2 e) Mielitis transversa por enfermedad autoinmune d) Síndrome de Gulllain Barré e) Polfmiositls aguda por ARJ

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Consulta un paciente por cefalea intensa y fiebre de un día de evolución. Lo más relevante a evaluar inicialmente sería: a) Respuesta a antipiréticos b) Examen de pares craneanos e) Examen de la marcha y tono postural d) Un scanner de cerebro, sin contraste e) Rigidez de nuca



El tratamiento farmacológico de elección de primera línea en el estatus convulsivo tónico-clónico generalizado es: a) Clonazepam Lv. b) lorazepam !.v. e) Fenobarbltal i.v. d) Valproato Lv. el Fenitofna I.v,



Un niño de 9 años se cae de la bicicleta gOlpeando su cabeza contra el pavimento. No pierde el conocimiento, pero vomita varias veces luego del accidente. Está alerta y su comportamiento es normal, pero refiere cefalea. Manifiesta que no oye con el oído izquierdo. Al examen se encuentra un hematoma en la reglón lateral izquierda del cráneo y otorragia ipsilateral. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Fractura del temporal b) Hematoma epidural e) Hemorragia subaracnoidea d) Laceración del conducto auditivo externo e) Perforación traumática de la membrana timpánica



Llega un paciente de 70 años, incondente, que sufrió caída a nivel. Se detectan signos de traumatismo encéfalo-craneano en zona parietal derecha y se decide realizar un TAe cerebral, que muestra una opacidad semilunar a Izquierda, de mayor densidad que el parénquima cerebral. Con esta información, usted hace el diagnóstico de: a) Hematoma subdural b) Hematoma extradural e) Hemorragia subaracnoidea d) Hemorragia subcapsular e) Meningioma

'---



Hombre de 44 años, sufre accidente de tránsito cuando iba de copiloto. El r;onductor del vehfculo fallece en el lugar. Ingresa hemodlnámicamente estable, consciente, sin apremio ventilatorio al servicio de urgencias. Al examen frsico, usted detecta r~tención urinaria y disminución del tono del esfrnter anal, con alteración de sensibilidad en la cara interna de las piernas. Dirigida mente, paciente refiere dolor int~nso en zona lumbar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Hemorragia subaracnofdea traumátIca y contusión hemorráglca frontal bilateral b) Síndrome cordonal posterior traumático c) Hematoma subdural agudo hemisférico d) Síndrome de Brown - Sequard (hemisección medular) e) Síndrome de cola de caballo



Señale cuál es el factor de riesgo más frecuentemente asociado a patologfa cerebrovascular Isquémica: a)HTA b) Hipercolesterolemia c) Tratamiento con anticonceptivos orales d) Tabaquismo e) Diabetes Mellitus

727 I P á g ¡na

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Número

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Número

Correcta

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36

A A A A

41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56

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37

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38 39 40

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E.<¡clIcla de Mut/ir;lla. Desde 1833

revisor

160

Osteoporosis Autor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Ricardo flores

Revisor

Sergio george

Docente revisor

tarlos cordero

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Deydes gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Oeydes gaete

Docente revisor

RevIsor

Jose peralla

DocetJte revisor

Revisor

Devcies saete

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Alfredo parra

162

Pelviespondilopatías seronegativas Autor

Ricardo flores

Bastlán alfaro

Bastlán alfaro

Ricardo flores

Bastlán alfaro

Alfredo parra

Ricardo flores

Gota aguda Autor

Bastlán alfara

Preguntas Respuestas.

Dra. Alicia sclaraffla

173

Artritis séptica (¿infecciosa?) Autor


771

Vasculitis sistémicas Autor

Dr. Basll darker

169

Tendonitis y bursitis Autor

Dr. Basil darker

168

Síndrome de túnel carpiano Autor

Dr. Basil darker

161

Sindrome de sjogren Autor

Dra. Josefina bascuí'lan

166

Síndrome antifosfolípidos Autor

Dr. Raúl smlth

165

Polimiositis, dermatomiositis Autor

Dra. Josefina bascuí1an

164

Poliartrltis Autor

Dr. Ralll smith


115 171 193

Ora. Alicia sciaraffia

TEMA: Artritis psoriática

r~---~------------------~


Definición: Compromiso inflamatorio de las articulaciones producto de la psoriasis.


Etiología.. epidemiología..fisiopatología:


'..7

Epidemiología: Se presenta en aproximadamente u't...})a 7%, en algunas series alcanza hasta el 30 % de los pacientes que tienen Psoriasis, siendo más frecuente en el sexo femeninoyrara en menores de 20 años. Etlologra y Fisiopatología: De causa desconocida, involucra factores ambientales y genéticos (HLAB27 en el 30-60%). Considerado dentro de las artropatías seronegativas. Ligeramente superior en hombres. Comienzo en la edad media" de la vida.


Aspectos esenciales ./ 5

Diagnóstico:

formas

de

presentación clinlca, la

Fundamentalmente cUnico. Se basa en el antecedente de tener PSD.riasis cut@ea (que mas frecuente: artritis precede cronológicamente a la artritis en la mayoría de los casos) sumado a la clínica, y digital monoarticular. complementariamente los exámenes de laboratorio e imágenes. La artritis psorlática ./ Factor reumatoideo (-) cursa con ataques Inflamatorios de las articulaciones interfalangicas distales de las manos y de los pies, con la presencia de plnzamientos ~anget en ,/ Dg: psoriasls cutánea + salchicha. Asimismo puede haber participación de articulaciones sacro iliacas, caderas y clínica + laboratorio + 4iVlcales con espondilitls anquilosante, en especial en la forma eritrodérmica y Imagen pustulosa. A medida que progresa se hace mutilante y deformante con erosiones óseas .¡' Tto de y osteolisis. . lesiones Tiene 5 formas cUnlcas: cutáneas mejora la -Monoartlcular asimétrica o Artritis digital monoarticular (50 al 70 %) artritis. -Similar a artritis reumatoidea (15%): pollartritis simétrica. -Artritis digital distal (5%): exclusiva de Interfalángicas distales. -Artritis osteolltica deformante (5%) ~-----------------------~ -Espondilitis 5% (HLA 827 - Bw 38): con espondilltis y sacroUeftls. Exámenes de laboratorio: factor reumatoideo y fijación del látex son habitualmente Caso clínico tipo negativos (artropada seronegativa). Elevación de proteínas de fase aguda, anemia de Paciente sexo masculino, SO .-..... enfermedades crónicas. Imágenes: En las radiografías de las articulaciones se evidencian signos de artritis tróflca con osteoporosis, disminución del espacio Interarticular, erosiones y en algunos casos atrofia V destrucción ósea (imagen en lápiz-copa y lápiz-lápiz). la afectación es asimétrica y preferencias en interfalánglcas distales.

Tratamiento: Su evolución cUnlca es favorable y con el tratamiento de las lesiones cutáneas se mejoran las manifestaciones articulares. Principalmente basado en uso de AINES de forma continuada, y metotrexato para la afección articular y cutánea.

Seguimiento:

manos, V pitting ungueal. Consulta por inflamación de dedo (ndice de mano izquierda,

con

salchicha" y inflamatorio.

dedo

"en

lumbago

tipo

L _______________________ I


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afias, con antecedentes de placas eritematosas descamativas en dorso de

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TEMA: Arbitis Reactiva ..._--_._-_.--

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Código EUNACOM: 1.11.1.00~!

Definición:

---

Artritis estéril que se desarrolla después de una infección a dis~ancia.

Diagnóstico: Especlflco



Causas: 1. Infecciones gastrointestinales por Shigella flexneri, Salmonellas (S. typhimurium, S. Enteritidis, S. Paratyphi B V C), Campvlobacter jejuni, Yersinia, Clostrldium. 2. Infecciones genitourinarias por Chlamvdia, Mycoplasma, E. coll. 3. Infecciones del tracto respiratorio por Chlamvdia pneumoniae, infección estreptoéócica. la artritis reactiva se gatilla posterior al episodio agudo de la infección, en un huésped genétkamente susceptible. los microrganismos llevarían a cabo mimetismo molecular; según esta teor(a, existldan ciertas similitudes estructurales entre la secuencia de aminoácidos de la superficie de ciertas bacterias y de algunas células del organismo. Por consecuencia, una infección por dichas bacterias sería responsable de la producción de anticuerpos contra ellas y generaría un fenómeno autoinmune. Afectan con igual frecuencia a hombres V mujeres, Y la mayorfa de los afectados tiene entre 20 y 40 años.

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\\. __________________ Sesuimlento: Derivar

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Sospecharen las siguientes triadas~rtJWs,

uretritis y conjuntivitis;' .. A*SQ ~ ~ftritis, diarrea y -

conjUntivi~rtritls, uretritis o balanitis y

Diagnóstico:

Es cUnico. Se presenta varias semanas después de la infección desencadenante. entesltls] SCntomas: artritis aguda, mono u oligoarticular, principalmente en grandes .,.. Lo más frecuente es que articulaciones de extremidades inferiores en forma asimétrica (rodillas y t9billos), sea mono u ollgoartritis puede ser migratoria. Puede producir "dactilitis" V sensibilidad vIo dolor en sacroiUacas V columna. Entesitis, más frecuente en región del calcáneo, dolores glúteos y lumbares de c~mienzo agLJ.do..g (zonas de inserción de tendones). Manifestaciones extraartlculares: compromiso ocular (conjuntivitis, iritls... etc), compromiso mucocutáneo (eritema nodoso, balanitis ~ circiñada, uretritis) y compromiso Intestinal (diarrea previa, durante o después del .,.. Antecedente de infección entérica, ~I o episodio de artritis). Indagar por un episodio gatillo, diarrea o disuria. Exámenes: hemo , ~ \J 5--elevada, exámenes de orina, el líquido sinovial (LS) es Inflamatorio farrngea. entr¡ 5.bo 20.006dlulas de predominio PMN con Gram y cultivos n~Vós. Uno de los . nóst~r~nclales más importa'iiteSes la ~i~S..J!!Il<1...CÓclca. por esto L - - - - - - - - - - _ - - - - - - - - .,slelJlP!.e_'!~~~eJ!~~J.2.~~ ...~.na artritis .~~acti~~. con uretritis .. hacerse cultivos para I - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - gonococo en LS y uretra. ........ ~... ....... _.... ... --·-··-·......__ ..._.___ -.--h.... ' -...

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Caso clínico tipo

Tratamiento:

Hombre

El médico de atención primaria debe sospechar el cuadro, iniciar AINEs y derivar al reumatóJogo para o ació _d..eJ dg y d~~}I!.._~!..~d.e_...é!.~rltiS. El tratamiento es co"/~ NE V, en casos muy agresivos, se puede recurrir a corticoides int~es. U . A~B~de origen urogenital (Mycoplasma !E~mydia).

en el tal6n izquierdo sin causa

de

31 años, que

presenta desde 3 meses dolor aparente.

Sin

otra

sintomatologia, excepto haber

Seguimiento:

Derivar a especialista. Habitualmente el curso es autolimitado, ct!L.l a 3 !!!~es de evolución. Puede prolongarse hasta a 6 meses y 1 año. Un bajo porcentaje de pacientes tiene recidivas o curso crónico. :

estado aproximadamente dos

o

tres

semanas

"enfermo del est6m.~o", con

:

d~

I I

deposiciones diarreicas.

,

antes

abdominal

y

~----------------- ______ I

TEMA: ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)

r-----------------------~


Definición: Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta las articulaciones y el tejido extraarticular y que puede llevar a limitación progresiva.


Etiologfa.. epidemiologfa..fisiopatología:


Es desconocida, pero se describen varios factores relacionados: sexo femenino, la : , susceptibilidad genética (HLA DRl-4), tabaquismo, infecciones, superantfgenos y ' Seguimiento: Derivar ~----------------- ___ - __ I proteinas de shock térmico, autoanticuerpos y exposiciones ocupacionales; que llevan r-----------------------~I al desarrollo de' autoinmunidad Prevalencia en Chile de(OA."6%~ayor en mujeres que hombres (:prox. ~1). Edad Aspectos esenciales de inicio entre los 40-60 ~~ cuando puede debutar a cualquier edad: ./ Enfermedad inflamatoria Ocurre en individuos inmunogeneticamente susceptibles, como resultado de la crónica sistémica con interacción de multiples mecanismos, que actúan en forma paralela y secuencial en repercusiones articulares la articulación afectada. El primer evento estaría dado por activación del LT dependiente del antígeno. Esto desencadenaría activación y proliferación de la y extraartlculares. sinovial y de las células endoteliales, con reclutamiento y activación de las células ./ Mas frecuente en inflamatorias, con secreción de cito quinas (especialmente TNF) y de proteasas por etiologfa mujeres, macrófagos y células sinoviales (destruyen el cartílago), con activación de desconocida, patogenia osteoclastos y producción de autoanticuerpos por LB. El tejido sinovial se comporta multifactorial, con como un tejido invasivo (pannus) que degrada cartnago y hueso. . Los LT constituyen un 50 % de las células de la sinovial reumatoidea; la mayoría son CD4+ diversos gatillantes y con un fenotipo de memoria, y solo un 5 % son LB o plasmocitos. Hay inflamación predisposición genética. en membrana sinovial: pannus reumatoídeo (infiltrado de células T CD4, células ./" ~pecificldad de gigantes multinucleadas. ~ además hay FR (+), aunque puede no Diagnóstico: Clrnlca: Comienzo gradual e insidioso, sfntomas se instalan en varias semanas o meses estarlo. ~ y PCR (duración al menos 6 semanas). Es sistémica con manifestaciones articulares y extra I aumentadas. articulares. ./' Tto. Es farmacológico a) Sfntomas articulares: dolor es síntoma principal con inflamación sinovial, aumento (importancia de Ac. de volumen blando, limitación de movilidad activa y pasiva. Mono, oligo o Po~~!.. Modificadores de (más de 3 articulaciones) simétrica, bilateral y aditiva. Más afectadas son~~ enfermedad) y no manos y pies, muñeca, MTF, codos tobillos y rodillas. Compromiso aXial(hombros, caderas,) temporomandibular, at oaxoldea y cricoaritenoidea es menos común (lOfarmacológico. Derivar a SO %). IFO es infte ue . ife(! ncial con ..artJ:osis-y-.·artrit~'~pSQ.riática). Rigidez I especialista. matinal en manos'de "i'ad6n > 1 hOJa. Puede haber dedos en gatiflo;11rtreI carpiano. : Tardío:radialización del carpo;-"coñ desviación cubital de dedos, cuello de cisne ~ _____ ._ .____________ .. ~ _. __ : (hiperextensión IFP + flexión IFD), ojalo boutonniere (viceversa. Hallux valgus), dedos en garra, quiste de Baker, gen u valgo, derrame articular. b) Sfnto raarticulares: Dan mayor gravedad y empeoran el pronóstico. A veces tiene ANA ~ A~-LÉ.tiga, Nódu~~~_.~~~"1Oideosl srnJ!ro~ ..d~Sj6gren, E~~ritls y/o . e ~alacia, ~~.~~itis, derrame peric~~~ico, MI~~~.~~~~Is., e ndogrqlt,l s; Pleuritis,derrame pleural, Nódulos reumatoideos pulmonares, Flbrosis pulmonar; Srn(J'mme de Rayóaud, Uvedo reticularis, Mononeuritis múltiple, Síndrome de Felty (neutropenia, esplenomegalia, adenopatías), compromiso renal (glomerulonefrltls, por drogas), vasculitis. Exámenes: Antipéptido citrulinado delico (anti CCP): es altamente espedfico 7 confirma pero no descarta. Aumento de VHS y PCR; FR negativo en 20% (no es específico de dg ni seguimiento). .

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735

I P á g ¡na

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Rx: definen diagnóstico, severidad, progresión, eXtensión de la- enfermedad, respuesta al tratamiento y necesidad de cirugía. Pies y manos son zonas d~ afectación más precoz: Aumento de volumen partes blandas, Osteoporosis yuxtaarticular, Disminución del espacio articular, Erosiones óseas subcondrales, Subluxaciones y desviaciones, Anquilosis ósea. Rx de columna cervical (aunque sean asintomáticos) sirve para detectar : : sub luxación atlantoaxial V prevenir sus complicaciones. GES: Todo paciente debe tener como m(nimo Rx de manos y pies AP y oblicuas + : r columna cervical AP, lateral y en flexi6n máxima + Rx de t6rax. "'GES: Todo médico que sospeche debe drerivar de inmediato a reumatologla para diagnóstico, debe ser visto en plazo de ?fJ:!1fBs por especialista.

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------------------------1

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I

Caso clínico tipo

I

Mujer de 60 años de edad que consulta por dolor y rigidez matinal prolongada de 2 horas de duración. Además refiere

Tratamiento: *GES: Todo paciente debe iniciar tratamiento en período <1 mes desde confirmación diagnóstica. -----' Factores de mal pronóstico: erosiones en primera radiografía, seropositiva (FR y/o antICCP), compromiso extra articular, gran limitación funcional. Deben recibir manejo agresivo. a) Tratamiento no farmacológico: educación, terapia ffsica y ocupacional (seSión anual con terapeuta ~.8YJJ. GES), ejercicios intercrisis isométricos 1~2 veces por semana, reposo en crisis, férulas para prevenir deformidades. b) ~~nto farmacDlógicD: . , ...•.•_._ ". .. : 'r"~ por men?r tiempo y dosis p~slbles, en crisis. ~6·A. modifican cW:~ de ... enfermedad). Celecoxib (en uso crónico). Paracetamol, MetamiZOr,Tramador,-'Codefna (GES). ' ~ Corticoides: pueden ser necesarios en enfermedad severa. No modifican curs Usar menor dosis pOSible de prednisona entre 2,5 y 10 mg/dfa ·'0 a. Uso prolongado: osteoporosis, mayor riesgo de infecciones. En ~so crónico suplementar con Calcio + Vit D. Corticoldes de depósito i~tra!..~!~y.J.~J;.. PJJ.e~en ser útiles, son de manejo especialista - Drogas m.2.~m.~~-de-Ja.J~.nf~!medaD)en AR (DARME) ~ Retardan progresión de enfermedad. Un correcto régimen de tto deb~ incluir al menos uno de estos fármacos, indicados precozmente por reumatólogo. También se pueden combinar en enfermedad leflunomrda, severa y refractaria (pero aumenta riesgo de toxicidad): metotrexato, ~ sulfasalazina; de segunda un~~im • icos, , a~ioerina, clclofosfamlda, dclospor a, ---,;..;-~Sajs&-ée Oro. Biológicos{.t~~i-TNFa,1' nfllximab, Etanercept, Adallmumab, Go imumab), anti CD20 (rltuximab), anti IL~6~(rOcffízumab), agonista CTLA-4 (abatacept). *GES: ~xato es de elección, 7,5~ 25 mg semanal. Deben recibir ........ ácido fólico 1 mg/dra (excepto el dra de metotrexato). EA: toxicidad hepática y médula ósea, neumonitis, mucositis, GI. Está contraindicado en embarazo, su seguimiento es con hemograma y transaminasas.Agentes biológicos: Anti TNF a. EA: reactivan TBC latente. Son caros. Se usan en pacientes que han fracasado con uso adecuado de 2 DARMES. Prescripción por espeCialista.

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.

~~~

Seguimiento: Se deriva a todo paciente con sospecha de AR, para indicar DARME y seguimiento. En lo pOSible derivar con breve historia clínica, hallazgos más relevantes del examen físico, tratamientos recibidos, Hemograma con VHS,Pruebas de función hepática, renal y glicemia, FR, Rx de manos AP, Rx de pies AP. Criterios de remisión: al menos 5 por dos meses indican enfermedad inactiva 7 duración de rigidez matinal S 15 minutos; ausencia de fatiga; ausencia de dolor articular; ausencia de dolor con preSión o movimiento articular; ausencia de inflamación de tejidos blandos o tendones; VHS < 30 mm/h en mujer o en hombre. "'GES: Anualmente se piden radiograflas básicas solicitadas al diagn6stico mientras haya signos de enfermedad activa. Todo paciente con AR debe realizarse EMPA anual.

aparición de pequeños "porotitos" en dorso de mano. No recuerda inicio de síntomas, pero refiere episodio previo. Al examen ñsico se pesquisa inflamación ....... de MCF e IFP.IFD sin eritema. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -. - - I

TEMA: Artrosis

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Códlgo EUNACOM: 1.11.1.004

Definición: Síndrome compuesto por un grupo de afecciones .con diversos mecanismos etiopatogénicos que terminan en un deterioro de la articulación, debilitando el cartflago que entonces no puede soportar las cargas normales. Compromete toda la articulación.


.

Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo L ______________________ _

La artrosis se divide en: idiopática y secundaria. Factores de Riesgo: edad (el más importante), sexo, raza, predisposición genética, obesidad, estrés mecánico; traumatismos articulares, anomalfas congénitas y del desarrollo óseo y articular, artropatía inflamatoria previa, enfermedades endocrinas y metabólicas. La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la población adulta y con una incidencia que aumenta con la edad. La artrosis de rodilla es la principal causa de discapacidad crónica en ancianos. La secuencia patogénica es: agresión inicial que aumenta la liberación de enzimas que degradan la matriz. Sigue un intento reparador con proliferación de condrocitos y síntesis de matriz defectuosa.

------------------------1 Aspectos esenciales ./ Enfermedad reumatológica más común ./ Mujeres mayor a 60 años ./ Dolor que aumenta con movimiento y disminuye

Diagnóstico: El diagnóstico esta basado en el cuadro clínico y radiológico. C"nica: Las articulaciones habitualmente afectadas son rodillas, caderas, columna vertebral, interfalánglcas distales (más raramente las proximales), trapezio-metacarpianas y primera metatarsofalángica. Respeta hombros, muñecas, tobillos, codos. Síntomas: dolor mecánico (disminuye con reposo), rigidez articular (después del reposo, breve, 15 minutos) y Jimltación funcional. Exploración flsica: dolor a la palpación y tumefacción ósea o de partes blandas. La movilización de la articulación delimita grado de afectación funcional. La crepitación ósea es característica. Pueden evidenciarse deformidades articulares. Radiología: Disminución espacio articular, esclerosis subcondral, osteofltos, geodas, deformidad articular. Existe con frecuencia gran disparidad entre las lesiones radiológicas, la intensidad de los síntomas y la capacidad funcional. laboratorio: Normal en la artrosis primaria.

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con reposo Rigidez que disminuye con movimientos y aumenta con reposo

-1' Patologras GES ./ Importante las medidas no fa rmacológicas

Caso c1fnico tipo

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Tratamiento:

Mujer de 65 años con dolor de

Manejo inicial: ambulatorio en APS. GES Incluye: tratamiento médico de artrosis de rodillas y caderas para personas> 55 aHos, reemplazo articular con endoprótesis total de cadera en personas de> 65 años con artrosis de cadera y limitación funcional severa y entrega de órtesis (bastones) para adultos> 65 años ... Medidas no farmacológicas: disminuir la descarga articular, adaptación del modo de vida, dieta, reposo y ejercicio aeróbico. Evitar Inmovilización prolongada, escaleras y correr. El calor local puede ser de ayuda. Tratamiento farmacológico: 1. AnalgesIa; Paracetamol (lg c/8 horas, dosis máxima 4 g/dra), cuando no sea suficiente, AINEs (Ibuprofeno 400 mg c/8 hrs). 2. Glucosaminacondroltln sulfato: tiene alto costo y bajo nivel de evidencia. 3. Inyecciones intraarticulares de corticoides de depósito: Indicadas únicamente en los brotes agudos (no más de 1 ó 2 al año en una articulación y nunca en la cadera), son resorte del espeCialista. Tratamiento quirúrgico: se evaluará en pacientes con dolor intratable y/o alteración grave de la función articular.

3 años de evolución con dolor al caminar en zona de pelvis, rigidez

matinal

que

dura

máximo 30 minutos. Examen frsico se evidencia limitación de movilidad y crujido.

Rx : : :

L 1

de

pelvis

AP

con

disminución de espacio articular; osteofitos aislados y esclerosis subcondral.

_______________________ I

n71Página

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Seguimiento: Control del dolor y progresión de la enfermedad. Criterios de derivación: desarrollo rápido de dolor intenso o incapacidad, el paciente debe ser referido con las radiografias (articulación sintomática y contralateral), complicaciones sistémicas relacionadas con los medicamentos, cualquier compromiso neurológico, duda diagnóstica y sospecha de enfermedad sobre agregada.

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sfÑTEs-I~~MEDIcINA~qim,~u"'_---_'~ Constru~endo Salud ~

TEMA: C~rvicalgia

Escutla '" M"¡/cIna.

Desd.~833

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Definición: Cervicalgia: dolor cervical. Cervicobraqulalgla: dolor cervical irradiado a brazo, antebrazo o mano.




Etlologras: Múltiples. Las más frecuentes (90%) son las mecánicas (traumáticas, Seguimiento: Completo musculares, ligamentosas, tendrneas) también pueden ser infecciosas, tumorales o ~----------------- ______ I degenerativas Epidemiologr~O% de la población adultar.}l"ne algún episodio de cervicalgia, I asociado a actividad laboral o deportiva. EU'« con alteraciones neurológicas • Aspectos esenciales I asociadas. lo más frecuente es que sea agudo, con resolución en algunos días, el .10% I .¡' Generalmente dolor agudo, con curso crónico. de causa musculo

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Diagnóstico:

esquelética

CUnico. Historia con dolor cervical o Irradiación: Cervlcobraquialgia que se asocia a compresión mecánica de rafz nerviosa por hernia discal u osteofrt:o con dolor en hombro Irradiado a EE.SS. con o sin dolor cervical, reproducido al comprimir, extender y flectar lateralmente la columna cervical (Spurling). Si es de inicio brusco, asociado a movimiento o fuerza, orienta a HNP. Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, asimetría de reflejos según la rarz comprometida. Confirmación diagnóstica: RNM con herniación discal y raíz comprometida. Además ver antecedentes de trauma, Infecciones, neoplasias, ver tipo de trabajo, estado psfquico. Signos de alarma: síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso, sudoración nocturna), Clolor atípico (mayor en la noche, aumenta con reposo, localización precisa del dolor, pali-OñCre recurrencla regular, Irraalado a estructuras extra cervicales), sfñtomas neurológicos (debill.~~d EE.II., alt. marcha, sf~!~m.ils~.en--~Wu~J.~!.es e: Inferiores, inc'?.ntinencl!..fecal o urinaria), comor.bm~dréán~~r,_gJ~b.~~es, Sl~A, ~J:::::"--> ~ Urgencias: 1. MfeJopatfa cervical: Compresión de médula, habitualryente ~9.r espondilosis t (osteofitos y degeneración discal). Cllnlca: compromiso ~e EE~SS? Uf, alteración de : !!lªrcha, incgn!jnencia esflnteriana, dolor...c~Dli.~al en 1/3 de ptes. Ex. fisico: paresia, II espasticidad, hip~nus, Bablnski (+). Diagnóstico: RNM para compresión I t---"""" ~. . . . . . . . . . . . ~ I I medular. Rx muestra espondilosis, disminución de espacios. I 2. Cervicalgla asociado a patologra médica: Clínica: I ·/nfecclosa con historia de fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, neoplasia, II diabetes, drogas evo (osteomielitis, discitls, absceso epidural). -Procesos inflltrat/vos tumorales con dolor nocturno, aumenta con reposo. También pueden presentarse como fracturas en hueso patológico. ·Reumatoidea y espondiloartropatlas: cervlcalgla ante subluxacción atlanto-axoldea. Diagnóstico: si sospecha de infección: RNM precoz, TAC mejor ventana ósea, y Rx es mejor para seguimientos posteriores. Subluxación Cl-Q RX lateral.

.¡' El diagnostico es clínico

./ Siempre evaluar banderas rojas. En caso de estar alguna presente es obligatorio estudiar para descartar causas graves. AINES, analgésicos y relajantes musculares, con . . APS seguimiento en .

.¡' Tto:

______________________ _

,- - ---- - - - - - - - --- - - --- -

Tratamiento:

--.

•

Caso clínico tipo

I

Paciente de sexo femenino, 43 años, con dolor localizado en cara

posterior

cervical,

sin

de

región

irradiación, sin

déficit neurológico.

De

una

semana de duración. Consulta por persistencia del dolor, llegando a limitar la movilidad cervical.

I ______________________ _ L

Depende de etiología Dolor cervical agudo: Manejo del dolor agudo con AINES, paracetamol (2-4 sem). Puede asociarse relajantes musculares (ciclobenzaprina 10 mg en la noche por 2-3 sem) y ejercicios para mejorar rangos articulares. Corrección hábitos posturales. Dolor cervical persistente

'------~~!--------------~--~--~----~------.~. --~--._--~------------------~--------------------

----------.--------------_.-------------

--~----.--------~--~~--~--~---------~-

a) Espondilosis cervical (dolor cervical difuso, irradiado a hombros, área occipital. Limitación de flexión lateral. 50% tiene alteraciones degenerativas. Rx en > 40 años) AINE, educación, ejercicios dirigidos para f1exoextensión. b) Cervicobraqulalgia: AINE, reposo (80%, con buena evolución en 3 meses). Tratamiento quirúrgico (20%) 51 paresia progresiva, dolor intratable. Urgencias: Manejo por especialista, generalmente quirúrgico.

Seguimiento: La cervicalgia aguda es de tratamiento y seguimiento compléto por medico general. La mayorCa presenta evolución favorable en un plazo de 3-6 semanas.

-;-___

.

Manual Síntesi~ de COllodrnie1xtos enJYledi?:~\:~r"'------1

SINTESIS EN MEDICINA ,,~,

. ~ Construyendo Salud . JI

TEMA: COLUMNA DOLOROSA

Escuela de Medic;1Ul. DeSda 1833 r-----------------------~

1. I


I I I I I

Definición:


I

Etiologfa..epidemiología..fisiopatología:

: Tratamiento: Completo El dolor de columna, principalmente el lumbar, es la segunda causa más frecuente de I consulta médica, de ellos el 30-80% será autolimitado. Es. la ira causa de ausentismo : Seguimiento: Completo ~----------------- ______ I laboral. El 90% de los casos tiene origen en causas biomecánicas. Etiología causas cervlcalgia"f:ervicobraqulalgia: Para más información, ver apunte espedflco. Aspectos esenciales a. De origen ~ervical ./ Siempre evaluar - Traumáticas banderas rojas: - Inflamatorias: Infecciosas (TBC, trffca, etc.), no Infecciosa (AR, enfermedad reumática ./ - Primer episodio post generalizada,etc.) - Neoplásicas: metástasis, mleloma, hemanglona, osteoma osteoide, etc. 50 años o previo a 20 - Lesiones de partes blandas. años - Psicogéna. .¡' - Dolor en decúbito, b. De origen en el plexo braquial dolor óseo localizado, - Traumáticas. dolor visceral, rigidez - Adenopatías cervicales: tumorales, Infecciosas (tuberculosa). prolongada Causas dolor lumbar: .¡' - Dolor nocturno a. Con columna sana: sobrecarga (vicio postural, sobrepeso y tensión nerviosa). mayor a dTüjñO' b. Con columna enferma: Espondllollstesls y espondilolisis, artrosis, espondilolistesls ./ - Parestesias o degenerativa, AR, artritis anquilopoyétlca, escoliosis, tumores (primarios malignos o irradiación bilateral benignos, metástasis, de partes blandas, pseudotumores), Osteopatías metabólicas (gota,osteoporosis) ./ - Síntomas c. causa extra raqurdea: Ginecológica, urológica, hepatobiliar, pancreática, muscular constitucionales: baja (mlositis). depeso,~~ d. Secundario a enfermedad general: AR, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.

anorexia ./ -=Antecedentes de.... ..... ..

-_ - _-_

Diagnóstico: Anamnesis a. Antecedentes: Trauma, enfermedades infecciosas (TBe, tifus, infecciones estafilocócicas), neoplasias (CA de mama, riñón, próstata), tipo de trabajo, estado psíquico. b. Historia actual: Semiologia del dolor, limitación funcIonal, rigidez, signos de compromiso radicular, srntomas generales (fiebre, baja de peso, anorexia, sudoración nocturna, srntomas depresivos) c. Banderas rojas: excluyen causa biomecánica, si~mpre deben preguntarse dirigidamente. Examen frsico Inspección' (columna estática y en movimiento, alteraciones de ejes (xifosis, lordosis, escoliosis), palpaCión. Examen neurológico: muy importante - Parestesias o hipoestesia que siguen dermatoma: radiculopatra; si no siguen ra(z: lesión de plexo o nervio, simulación. (lumbociática, cervlcobraquialgia) - Signos de irritación radicular: TEPE ~ (+) Indica compresión ciática. O'ConneI7(+) Indica compresión nervio crural. - ' -

~ncer

./ - Factores de riesgo de infgcclán..(\(IH, drogas

EV) ./ - T[auma ma~r (menor en ancianos); ostéoporosis ./ - Déficit motor ....., o señSitivo ./ - sa6'fñsky, c1onus, _hiperreflexi~! -. ./ - D!:función v~ical,

in:~~al

-- 1-.¡'

I

I

- Hipoestesia perineal-

perianal

1

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1

741 I P á g ¡na

·;:~~r~~n!':'~Melpr Salud;:··:ra'thlíe·'.: •..,- ... ', ' 1AI1!:.1·nl. ,.'!)ClilNt1 t::UII ....... fe

- ReflejOS: Patelar L3-4; Aquiliano lS-Sl - Fuerza muscular: dorsiflexión contra resistencia (pie L4 y l°ortejo LS); Inversión del pie; flexión de cadera contra resistencia l2; caminar en puntillas S1 y talones l4 - cuclilla (fuerza distal y proximal) - Incontinencia urinaria y fecal - Sensibilidad cara interna de muslo y perineal - Síndrome cola de caballo ~ hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de esffnteres, Sd ciático bilateral. Derivar en forma urgente.

Cuadros específicos:

r-----------------------~I

Caso clínico tipo Hombre de

23

años,

con

antecedentes de dolor lumbar insidioso evolución, rigidez

de

3

meses

de

acompaHado

de

lumbar

matinal.

Cuadro Antecedentes Diagnóstico Tratamiento 1 Además presenta talalgia al especfflco r ~~----+-~--~------~----+-~--------~------------------~----------~I Stndrome Dolor de articulaciones Dolor lumbar crónico o episódico. Irradiación a AINEs, I caminar desde hace 15 dras. facetario zigoapofisiarlas. glúteos, EEII, rodilla por posterior; reglón Kinesiterapla. : ¿Cuál de los siguientes' Enfermedad degenerativa pubiana-Inguinal. No sigue dermatoma. Dolor SI no responde: I discal (dlsmlnuve altura) ~ esclerotógeno: aumenta al caminar, estar de pie, Bloqueo : diagnóstiCOS es más probable? comienzan a soportar peso extender o lateralizar columna; no tiene Facetarlo. I ~Prollferaclón ósea más alteraciones neurológicas. Rango móvil de I a) Artritis reumatordea hlpermovilidad segmentaria columna es normal I ~------~~~~~~~~~~~~~~~~~------------------~----------~I b) Espondiloartrosls Raquleste Dolor y alteración Compresión central: claudlcadón neural. Dg Manejo 1 nosls neurológica por estrechez diferencial con ciaudicación vascular. Esto se conservador. : e) Pelvlespondilopat(a del canal raqufdeo. Su causa manifiesta con debilidad EEII, dolor post KNT, corset, I seronegativa es principalmente adquirida esfuerzo. Es variable, disminuye en flexión de calcitonlna I por: dlscopatfa cadera V empeora en extensión. Examen frsico nasal, : d) Raquiestenosis degenerativa, artrosis puede ser normal en reposo, pero posterior a corticoldes I e) Lumbago mecánico facetarla, espondilosis, etc. esfuerzo presenta déficit motor, parestesias, orales por 10- : Tb hay congénitas. dolor. 15 dfas, I Estrechez central: Compresión foraminal-extraforaminal: Infiltración I mle/opatfa. radiculopatfa que empeora con extensión epidural ~ ____________________. _..__ 1 Estrechez foraminal o columna cortlcoides. en extraforaminal: compresión Cervical: mlelopaUa compresiva con dolor Clrugla radicular. cervical, bablnsky, clonus, hipeereflexla, vejiga fracaso médico neurogénica (vía larga) o sfntoma fnvalldantes. Derivación ante defecto neuro progresivo o sin meJorla en 4-6 semanas; o ciática persistente. Pelviespo Espondnoartrltls Joven con dolor matinal o nOcturno que lo Derivar para ndlanqullosante-Artropatfa despierta, insidioso y aumenta con ejercicio. estudio y lopatfas psoriáticaartropatra Rigidez lumbar, test de Schober +. tratamiento Intestinal. por reumatólogo. Ant. de Neoplasia. Anorexia, Dolor Intenso, brusco o Insidioso, diurno y Deñvar TU para primario baja de peso, dolor nocturno. Columna puede ser rígida o normal. estudio ante o Meta nocturno. Srntomas radiculares en > 1 ralz. sospecha o Joven con dolor axial nocturno y escoliosis pedir TACreciente: osteoma osteolde. Clntlgrama que objetive. Espondltit VIH, drogas EV, Dolor de reposo y movimientos + fiebre. Derivar para Is inmunosuprlmidos hospitalización. Infecciosa Fractura Anciano; usuarios Dolor de inicio reciente, localizado en Unea vertebral cortlcoides. Con o sin media, percusión de apófISis dolorosa; no cede antecedentes de trauma. con reposo y aumenta con movimientos. Sin slntornas neurológicos.

Exámenes complementarios Se deben pedir exámenes complementarios ante la sospecha de una infección, enfermedad sistémica, daño articular, compresión nerviosa, evaluar estado de tendones y bursas, y en presencia de banderas rOjas. Si no tiene banderas rojas, no pedir exámenes hasta 4°semana de evolución.

ManL:\l1 Sim:i:!:;k; de Ct)(I\Jcimienrll5 ¿11 h¡!¡;clilÍUi .. -.... - .... - . ._------. -_._ ..... - --------_._---_....__._-_._-------------.---

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a. Imágenes: - Radiograffa simple AP, L, oblicua segón cuadro clínico; en flexoextensión evalúa hipermovilidad de espondilolistesls. - TAC para evaluar fracturas, raquiestenosis, lesión ósea, Paget. - RNM para evaluar partes blandas, enfermedad facetaria, HNP. - Cintigrama esquelético en sospecha de infección, neo, fractura. b. Laboratorio: Según la sospecha se puede incluir mielografía, angiograffa, u otros generales (HG, VHS, etc.)

Tratamiento: Dolor lumbar Inespedfico: Conservador. Reposo por 2 dras si es muy intenso o tiene incapacidad funcional, mantener actividad fislca, el reposo en cama puede ser contraproducente. Paracetamoll gr c/8-6 hrs.; AINES: si en 7-10 dfas no hay respuesta, cambiar de familia; relajantes musculares; calor o frio local. Lumbociática: AINEs, neuromoduladores, KNT, derivar a las 6 semanas si no hay mejoría de srntomas. Crónico: Evaluar banderas amarillas (comportamiento, trabajo, emociones, familia, etc.) KNT, fisiatra, reumatólogo, traumatólogo, etc. Considerar antidepresivos o tramadol.

Seguimiento: Si es inespedflco por APS. Otras causas evaluar Individualmente. En presencia de banderas rojas se debe derivar.

743

I P á g ¡na

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Construyendo Salud :Escuela "de .MOdiclna. Desde 1833

TEMA: Condrocalcinosis Definición: Enfermedad metabólica dada por acumulación de cristales de pirofosfato de calcio en cartílago. Puede tener una presentación asintomática (hallazgo radiológico), como sinovitis aguda (pseudogota) o como artropatía crónica.

r-----------------------~ I


I I I I I


I I


I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Depósito de cristales de pirofosfato de calcio en cartrlago articular o en fibrocartílago. En pseudogota hay Inflamación aguda por liberación de "los cristales que serían fagocitados por enzimas IIsosomales, con lisis celular. A diferencia de la Gota, no hay en la condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato. Aqur la formación de cristales depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Fa~ores de riesgo: artrosis, enfermedades metabólicas (hiperparatlroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hemoslderosls, amilofdosls), trauma, cirugía. Prevalencia 8 % población, aumenta con edad (peak a 65 - 75 años), 2 a 7 mujeres por 1 hombre.

_ :L ______________________ Seguimiento: Derivar

r-----------------------~

Aspectos esenciales o/

Pseudogota

o/

liquido con cristales

."............ .

de birrefringencia (+). o/ Tratamiento es, a

Diagnóstico:

diferencia de gota, con

CHnica: a) Aslntomática por hallazgo Rx con signos de artrosis; asociado a artritis reumatolde, gota, artritis séptica, TBC. b) Sintomática: Pseudogota con crisis súbitas de dolor asociado a Inflamación, Impotencia funcional, a veces flebre. Oras a semanas de duración. La articulación más frecuentemente comprometida es la rodilla, también muñecas y MTCF. Puede tener otras manifestaciones: pseudoartrosis, pseudoartritfs reumatofdea, pseudoartropatfa neurogénica. e) Artropatfa crónica, es la presentación más rara. Exámenes: Leucocitosis con aumento de VHS. Líquido articular turbio con 2000 a 50000 leucocitos de predominio PMN más cristales de birrefringencia (+) con luz polarizada. Radlograffa: calcificación de cartílago articular, discos vertebrales, meniscos, fibrocartflago (sfnflsls pubiana).

colchicina de

Tratamiento:

mantención, no en crisis (y sólo en casos especfficos). o/ Sospechar en artrosis

I I I

de articulaciones no

J I

clásicas.

I

I

~----------------- ______ I

,-----------------------I

I

Agudo: AINES, Ketoprofeno SO mgs. el 8 hrs.¡ diclofenaco 50 mgs. el 8 hrs.; inhlbidores específicos COX2 (Celecoxib, Rofecoxlb). Mantener un par de "días post crisis. No tratar casos asintomátlcos. Pseudogota de rodilla: se puede evaluar uso de artrocentesls con infiltración de cortlcoides intraarticular. Mantención: en aquellos pacientes que presentan más de 3 crisis anuales estarfa recomendado el uso profiláctico de colchicina 0.5 mg por 2veces/día. En los casos secundarios tratar causa.

Caso clinico tipo

:

Mujer de 60 años, con dol<,.,....·· : súbito de rodilla asociado a inflamación.

Seguimiento:

desencadenado

post

colecistectomía.

Hemograma

con


EpisodiO

leucocitosis y

punción

:

articular con Hquido 10.000

: :

leucocitos predominio PMN; se evidencia algunos cristales

I

I

de birrefringencia (+) a la luz.

I

~----------------- ______ I

TEMA: Epicondilalgia, epitroclealgia

r-----------------------~J


Definición: La epicondilalgia es el dolor en la zona de inserción múscuJotendinea del epicóndilo. La epitroclealgla es el dolor en la zona de inserción músculotendinea de la epitróclea.

Diagn6stlco: Específico Tratamiento: Inicial


....--.. ..

Epidemiologra: La epicondilalgia es la causa más común de dolor en la región del codo y se puede presentar a cualquier edad, en cambio, la epitroc/ealgia es mucho menos frecuente y suele presentarse en pacientes mayores de 35 afias. Fislopatologfa-Etiologfa: La causa más frecuente de epicondilalgia son pequefios desgarros de la aponeurosis de los extensores, que resulta,n de contracciones repetidas contra resistencia de los músculos extensores del antebrazo. Generalmente se observa en jugadores de tenis, carpinteros, amas de casa, etc. La principal causa de epitroc/ealgla son los mlcro-desgarros y la aparición de tejido de granulación en el sitio de origen del pronador redondo y de los flexores del, antebrazo, secundarios movimientos repetidos de flexión y pronacf6n de la muñeca contra resistencia. Se observa usualmente en los golfistas y belsbollstas.

IL _______________________ SeguImiento: Completo I

Aspectos esenciales ti' Epicondilalgla: causa más común de dolor en codo.

ti' Principal causa: desgarros secundarios a movimientos repetitivos y forzados.

ti' Diagnóstico CUnico

Diagnóstico:

ti' El tratamiento médico

Eplcondilalgla: dolor localizado en la cara lateral del codo que se irradia a la cara dorsal consiste en reposo por al del antebrazo y la muñeca, más frecuentemente unilateral, de comienzo insidioso, menos un mes, manejo del curso autollmitado. Dolor se reproduce con la palpaCión del epicóndilo y al realizar movimientos repetidos de extensión y supinación de la muñeca contra resistencia dolor y la inflamación. (estrechar la mano, o abrir una puerta). I Epltroclealgla: dolor localizado en la cara medial del codo que se irradia a la cara - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ 1 anterior del antebrazo y zona medial de la muñeca. Dolor se reproduce al palpar ----------------------~-, distalmente a la epltróclea, en el origen de los flexo res del antebrazo y al realizar Caso clínico tipo movimientos de flexión y pronación de la muñeca contra resistencia, mientras se Paciente sexo masculino, 43 mantiene el codo en extensión. Rx suelen ser normales. Dg diferencial: desgarro del años, consulta por dolor en pronador redondo y del ligamento colateral interno del codo

.----

cara lateral del codo, que

Tratamiento:

aumenta

con

extensión

y

Reposo asociado a medidas para calmar el dolor: AINEs por vía oral, hi~lo, masajes de supinación de la muñeca. fricción y ultrasonograffa. Si el dolor es muy intenso, colocar codo en flexión de 90° en un cabestrillo o una férula. Pero si es agudo y bien localizado, inyección de 1 Refiere practicar tenis. I _______________________ i glucocorticoides con aguja fina. Después de estas medidas iniciales Indicar reposo L durante un mes y restricción de movimientos que empeoren los síntomas. I

Seguimiento: Controlar al paciente hasta que remitan los síntomas, luego indicar rehabilitación con fisioterapia, antes de reanudar actividades ordinarias. En eplcondllalglo, colocación de una banda de 2,5 a 5 cm en el antebrazo, por debajo del codo. En caso que el pac1ente persista con dolor se puede requerir clrugra.

745

I P á g ¡na

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~ co~str~vendO Salud ~

TEMA: Esclerosis sistémica progresiva

üc,u:J. d. ModIc/,Id. ImJ4 1833

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Definición: Enfermedad del tejido conectivo, caracterizada por cambios degenerativos e Inflamatorios que conducen a la fibrosis. La alteración cutánea le da el sello a esta pato logra, pero además puede existir compromiso de la membrana sinovial, de los tendones y de los músculos.


I I

_ _ _ _ _ _ _Derivar _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I JL _ _ Seguimiento:

Etiologia-epidemiologfarofisiopatología: Etiolog(a: Desconocida. Multifactorial. La disfunción vascular la más importante, injuria endotelial que sería el factor inicial seguido de inflamación y fibrosis. Epidemiología: Prevalencia de 4 a 489 casos por cada millón de habitantes por afto, y una incidencia de 0,6 a 122 por millón de personas año. Afecta más a las mujeres. Fisiopatología: Los principales mecanismos involucrados son Vasculopatfa, Fibrosis extensa de piel y vísceras, y Activación del Sistema Inmune.

r-----------------------~


principal .¡'


clínica

hay

2

difusa

(con compromiso axial) y limitada (compromiso de

I I

I I I

extremidades y cara). .¡'

Tto. No es curativo.

L 1 ______________________ _

l-----------------------~ t I S J

'1 I

Tratamiento:

Seguimiento:

Según

presentaciones:

-Definición Dg: 1 mayor o >2 menores

Farmacológico: Difícil, incompleto V no curativo. Penicilamina y Metotrexato; además se utiliza dependiendo del caso: a) Piel: lubricación, anestésicos tópicos, en caso de calcinosis: colchicina. b) Raynaud: Bloqueadores de Ca++ (NFD, Amlodipino) o NTG tópica. c) GI: Inh. Bomba de H+, dilataciones esofágicas, procinéticos y antibióticos. d) Cardiopulmonar: Inmunosupresores para alveolitis, Sildenafil o bosentán para HTP. e) Renal: Crisis Renal: lECA, evitar el uso de corticoides altas dósis.

manifestación

es cutánea .

Diagnóstico: Clínica permite realizar una clasificación según compromiso cutáneo en: al Variedad difusa: compromiso de piel de tronco, rápido inicio de enfermedad luego de episodio de Raynaud, compromiso visceral significativo, ANA (+) pero sin anticentrómero, ENA: Sel70 (topoisomerasa), > riesgo de fibrosls Pulmonar, curso . variable pero en general mal pronóstico: 40% a 10 aftoso b) Variedad limitada: compromiso de piel limitado a brazos, piernas, cara/cuello, Raynaud antecede por aflos, compromiso visceral tardfo principal por HTA y amputación, ANA (+J patr6n Antlcentrómero, mayor riesgo de HTP, mejor pronóstico: 70% a 10 aHos. Variedad CREST: Calcinosis, Raynaud, Esclerodactilia, Compromiso esofágico, telangectasias. El diagnóstico se realiza según criterios ARA 1980 para clasificación de Esclerosis Sistémica: Criterios Mayores: SCL. Proximal: engrosamiento y endureciemiento, proximal de la piel de los dedos proximal a las MTF. Compromiso de EE cara cuello y tronco. Criterios Menores: Esclerodactilia, Ulceras puntiformes digitales o pérdida de sustancia de pulpejos, Fibrosis Pulmonar bibasal (TAC de tórax)

cu~ ... _....

Mesenquimopatía

I

I

J

:

Caso clínico tipo Mujer de 40 años, con fenómeno de Raynaud, piel facial tersa con ausencia de pliegues, disminución dr apertura bucal, telangectasias-~' en cara, labios y lengua, piel de los dedos esclerótica, sfntomas de pirosis y regurgitación, artralgias ¡nespecíficas. Al examen pulmonar: crépitos y crujidos bilaterales. Da más orobable: ESP

L I _______________________ I

r-----------------------,

TEMA: Fibromialgia


Definición: Enfermedad reumática crónica caracterizada por dolor músculo esquelético generalizado y fatiga. La palabra Fibromialgia Significa IIdolor. en los músculos, ligamentos y tendones" (partes fibrosas del cuerpo).



Seguimiento: Derivar Prevalencia de 2% en la población general norteamericana, siendo diez veces más ~----------------------~ frecuente en mujeres que en hombres, alta incidencia entre los 20 y 60 afios. la prevalencia aumenta en familiares. Puede anteceder una patolog(a reumática o Aspectos esenciales empeorar los sfntomas de esta (>65% de los pacientes con LES). Es de etlologra ./ CUnica: fatiga, trastornos del desconocida. Podrra haber alguna agregación familiar. Factores gatillantes Incluyen: sueño y dolor músculo trauma físico, especialmente del esqueleto axial; infecciones virales, distress emocional, esquelético generalizado. agudo o crónico, hipotiroidismo; alteraciones inmunes y trastornos del sueño. Los principales mecanismos involucrados son: alteraciones en el procesamiento sensorial, ./ Afecta preferentemente a disfunción hipotálamo-hipoflsiaria y anormalidades autonómicas. Presenta fuerte mujeres de edad media. asociación con depresión. ./ Asocia fuertemente depresión. Diagnóstico: o

....-....

./ El diagnóstico de FM se basa Clínica: dolor musculoesquelético crónico Intenso, extenuante, insoportable, en el examen clrnico. persistente, trpicamente acompañado de fatiga y disturbios del sueño, al realizar el examen ff51co, éste está caracterizado por áreas de aumento de sensibilidad ./ Es benigna ya que no produce predominante en los sitios de inserción muscular. Existen puntos dolorosos múltiples y I deformidades ni reduce las simétricos en áreas especificas, sin Irradiación. Haya menudo discordancia entre los expectativas de vida, pero síntomas y hallazgos objetivos. El dolor aumenta por estrés, frio y actividad ffsica. altera calidad de vida de Pueden aparecer parestesias y disestesias de manos y pies, alteraciones del sueño quienes la padecen. (sueño no reparador), trastornos psicológicos (depresión, irritabilidad y ansiedad), dificultades cognoscitivas (confusión, disminución de memoria y concentración), cefalea .... _____ .__________________ .. y dolor abdominal difuso, alternando diarrea o constipación. Pude asociarse a ________________ -' _______ 1 fenómeno de Rayneaud. Los puntos control son sitios no hipersensibles (lrnea media de I la frente, uña del pulgar, porción media del antebrazo, cara anterior de la porción Caso Clínico Tipo media del muslo) si son hipersensible puede ser un trastorno de somatlzacfón. MUjer de 53 afios que refiere Hemograma V VHS normal. Criterios diagnósticos de ACR en 1990: a) Dolor presentar dolor en hombros, generalizado por al menos tres meses. b} Sensibilidad a la palpacióo de 11 de 18 puntos brazos, manos y cuello desde hace sensibles predefinidos (occipucio, cervical Inferior, trapecio, supraesplnoso, segunda costilla, mesesl además reflere gran epicóndilo, glúteo, trocánter mayor, anserino).En el 2010 la ACR publico' nuevos criterios compromiso del estado general, . clínicos aptos para su uso en la atención primaria y en la especializada, que no decaimiento y cansancio durante requieren un examen de puntos sensibles, y que proporcionan una escala de gravedad (SS) para los síntomas característicos de la flbromlalgia y el fndice del Dolor el día. Este dolor lo tiene por años Generalizado (WPI). con exacerbaciones frecuentes.

!

Desde hace tres meses el dolor ha sido progresivo, persistente y que frecuentemente es en todo el cuerpo.

Tratamiento:

La base del tratamiento es controlar los sintomas dolorosos y restaurar un sueño adecuado. No Farmacológico: Educación del paciente, Ejercicio aeróbico, Fortalecimiento muscular, Acupuntura, Blofeedback, Balneoterapia- aqua gymm, Terapia cognitiva ~------~---------------conductual, Hlpnoterapla.

7471Página

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Farmacológico: Analgésicos (Tramadol), Antidepresivos (tricíclicos, ISRS), Anticonwlsivantes (pregabalina). Un buen tratamiento para la FM incluye una actitud positiva del médico, educación, amitriptilina en dosis bajas (25mg/noche), ejercicios de bajo impacto, evitar licencias médicas o reposo. El tratamiento debe ser prolongado, más de 6 meses y el paciente debe tener claro que sus síntomas pueden recurrir.


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Caso chnlCO tipo , Paciente masculino, 68 años, !, fumador y antiguo trabajador ,I de Pizarreño, consulta por dolor de carácter sordo en dorso torácico y hombro No refiere hamo lateral. antecedentes de trauma, pero sí de leve astenia y adinamia en los últimos 8 meses. Al examen físico se observa un paciente delgado, palidez mucocutánea, sin resistencia ni exacerbación del dolor a la movilización activa v nasiva de hombro. ,

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TEMA: Hombro Doloroso

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I

Definición: Motivo frecuente de consulta músculoesqueletica debido ya sea a causas Intrrnsecas del hombro como a dolor referido.

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Etiología-epidemiologia-fisiopatologia: Si bien una gran parte de las afecciones asociadas a dolor de hombro corresponden a causas intrínsecas (trauma, Inflamación aguda y crónica de articulación glenohumeral, tendones, ligamentos, y otras estructuras periarticulares), es importante buscar y descartar causas de dolor referido de hombro, ya sean neurológicas (compresiones de raíz cervical, lesión de plexo braquial), torácicas (neumonfas lóbulo superior, tumores apicales), abdominales (Irritación diafragmática: lesión esplénica, ruptura víscera hueca, etc.), y cardlovasculares (IAM, trombosis vena axilar, sfndrome del opérculo torácico).

Diagnóstico:

i,

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I I I

I I

I I

Datos anamnésticos fundamentales a considerar son la edad del paciente, nivel de ~-----------------------I víscera hueca. actividad frslca, temporalidad, intensidad, carácter e irradiación del dolor y asociación ./' Evaluar asociación a con trauma. La evaluación diagnóstica del paciente con hombro doloroso puede trauma, edad de slstematizarse en evaluar tres dladas cHnleas: Traumático/No traumático. Dolor intenso secundario a trauma de alta energra asociado paciente, su a deformidad e Impotencia funcional orienta a fracturas. Trauma de baja intensidad ocupación y detallar asociado a "carda sobre el hombro" orienta a disyunción acromioclavicular, ambas características del confirmables por radiologra. En pacientes con radiología negativa y dolor persistente, dolor. buscar lesión de partes blandas (paso 3). .¡' Distinguir entre Intrrnseco/Extrrnseco. Descartado el antecedente de traüma, evaluar origen de dolor como propio o referido. Dolor de carácter sordo y mal localizado orientan a etlologra etiología toracoabdominal, en cambio un dolor de tipo punzante orienta a origen neurológico. traumática/noCausas extrfnsecas además no provocan acentuación del dolor al movimiento y el rango traumática, articular suele permanecer simétrico respecto al hombro no afectado. Afecciones intrínseca/extrínseca notables Incluyen: Compresión rafz cervical. Dolor punzante desde cuello irradiado a zona posterior de y hombro y brazo~ Se puede reproducir realizando compreSión axial de la columna genohumeral/extragl I cervical (maniobra de Sprullng) I enohumeral. Isquemia mlocárdlca. Asociado a disnea y diaforesis, en pacientes con factores de I L _______________________ I I riesgo. Ruptura esplénica. Asociado a trauma de alta energía. Sfndrome de Pancoast. Sospecha en pacientes fumadores, expu,..es.toLª-asb~~!o y en asociación con Síndrome de Bemard-Horner. Glenohumeral/Extraglenohum~escartado origen extrínseco, evaluar compromiso articular glenohumeral. En afecciones extraarticulares el rango de movimiento articular pasivo es normal, aunque puede estar limitado por dolor. Dolor asociado a levantar objetos, usualmente sin debilidad y con deformidad ylo dolor exquisito en fosa antecubital orienta a ruptura del tendón del bkeps. Dolor en dorso superior que se intensifica al levantar los hombtos, asociado o no a cliqueo, orienta a bursltis escápulotorácica. Enfermedad acromioclavlcular se presenta en jóvenes que realizan cargas sobre el hombro y se caracteriza por dolor en cara ante ro superior del hombro.

749

I P á g in a

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caracterizar afección glenohumeral. Frente a la sospecha de ~ompromiso glenohumeral, la evaluación de dolor y asimetrras en rango articular, debilidad y signos de atrapamiento orientan el diagnóstico: Atrapamlento y tendinopatía del manguito rotador. Dolor en hombro anterolateral, aumenta al abducir el brazo (entre 60 y 120"), dolor a la rotación externa y/o pruebas de supra espinoso. Ruptura del manguito rotador. Clínica similar, se añade debilidad a la rotación externa y/o pruebas de supraespinoso, de sospecha en pacientes> 40 años. Capsulitis adhesiva. Pacientes añosos y/o con historia de diabetes o hipotiroidismo, inmovilidad o tendinopatra crónica del manguito rotador. Gran disminució~ del rango articular tanto activo como pasivo. Inestabilidad multldireccional del hombro. "Subluxación de hombro". Común en mujeres jóvenes, pacientes con poco desarrollo muscular o atletas < 40 años. Signos del surco y de inestabilidad positivos. Rango articular aumentado, sintomatologra leve y difusa. Siempre debe investigarse por el riesgo de daño neuro vascular y artrosis Osteoartritls glenohumeral. Pacientes añosos con historia de trauma glenohumeral o de microtrauma a repetición. Dolor de origen articular, disminución activa y pasiva de rango articular, disminución espacio articular vIo esclerosis a la radiografía. Artritis: séptica, artritis reumatoide, pelviespondilopatra. Presentan dolor ante movilización actIva y pasiva, sumado a otros hallazgos caracterrstlcos de la patologia de base

Tratamiento y seguimiento: En paciente con antecedente de trauma con diagnóstico de fractura cerrada debe realizarse evaluadón primaria V secundarla, junto con estabilización e Intentar reducdón cerrada, seguido de derivación a especialista. En paciente con fractura abierta iniciar antibioterapla, inmovilizar sin redudr y derivar a pabellón para aseo quirúrgico, reducción abierta y osteosfntesis. En antecedente de trauma abdominal de alta energia descartar ruptura esplénica V/o perforación vrscera hueca. Paciente con sospecha de isquemia miocárdica debe someterse a ECG, determinadón de enzimas cardracas V observación por un mfnimo de 6 horas. En sospecha de síndrome de Pancoast iniciar evaluación para cáncer pulmonar. Frente a patologra intrínseca no traumática derivar a espeCialista. Si se sospecha rotura del manguito en paciente joven, debe ser d~rivado de manera urgente para resolución quirúrgica

TEMA: Lumbago infeccioso y tumoral

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Definición: Dolor de ubicación lumbosacra con o sin presencia de irradiación neurológico secundario a patogenia infecciosa o neoplásica.

ylo compromiso

DiagnóstiCO: Sospecha Tratamiento: Inicial I

Etiología-epidemiología..fisiopatologfa: Lumbago Infeccioso predominantemente bacteriano: cocos gram (+), tifoideo, tuberculosis, brucelosis. Lumbago tumoral predominantemente secundarlo a metástasis prostáticas, tiroideas, mamarias y pulmonares. Tumores primarios incluyen mielomas, osteosarcomas, tumores de la cauda equina.

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Aspectos esenciales

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./ Sospecha en añoso,

Diagnóstico:

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SegUimiento: Derivar ____________________ - __ It

La sospecha de compromiso infeccioso o tumoral de I~ zona lumbosacra se hará presente frente a la presencia de una o más de las siguientes: paciente añoso (> 50 años), refractarledad a tratamiento apropiado (AINEs, otros analgésicos), lumbago sin alivio al reposo y CEG (fiebre, anemia, baja de peso, etc.). Infeccioso: Dolor articular de inicio agudo, con clínica Inflamatoria en paciente añoso, inmunocomprometldo y/o con antecedentes de intervención lumbar orienta a diagnóstico de artritis séptica. Dolor de inicio insidioso, antecedentes de TBC o sintomatologia respiratoria orientan a TBC lumbar o mal de Pott. Dolores articulares agudos asociados a fiebre e infección gastrointestinal orientan a fiebre tifoidea, en cambio antecedente de consumo de lácteos no pasteurizados orienta a brucelosis. Espondllltis en niños hace sospechar diagnóstico de osteomielitis aguda. DIagnóstico final mediante cultivo (punción articular o biopsia ósea). Tumoral: En pacientes añosos y/o con antecedentes de cáncer prostático, tiroideo, mamario o pulmonar, la aparición de dolor lumbosacro de inicio arrastrado y carácter sordo hace sospechar metástasis vertebral del primarIo, visible a la radiología: patrón osteoblástlco en metástasis prostdtlcQ (radioopacidad, osteofitos) y osteolltlco en las otras (radlolucidez, aplastamiento, deformidad). Dolor de las mismas caracterrsticas anteriores asociado a anemia, fatlgabilidad, nauseas y vómitos, srntomas neurológicos en pacientes con antecedentes de exposición a radiación lonlzante orientan a mieloma múltiple, en cambio la aparición de tal clfnlca en el paciente pediátrico orienta a osteosarcoma. Dolor lumbosacro asociado a srntomas neurológicos y/o malformaciones congénitas orientan a raquiestenosis o tumores primarios de la cola de caballo.

refractario a tratamiento, dolor sin alivio al reposo, CEG. ./ Descartar y tratar artritis séptica, fiebre tifoidea y brucelosis. ./ Sospechar metástasis ósea en pacientes añosos o con cáncer prostático, tiroideo, I

mamario o pulmonar.

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I

Caso cUnico tipo Paciente masculino, 72 años, consulta por dolor en zona lumbosacra

de

18

meses,

carácter sordo, EVA 5/10 que

Tratamiento:

no cede con reposo ni AINEs.

El paciente con artritis séptica, fiebre tifoidea o brucelosis presenta cuadro séptico que debe ser tratado a la brevedad. Hospitalización, monitorización de signos vitales, reposición de volumen y antibioterapia es de primera Unea en estos pacientes, añadiéndose drenaje articular y aseo quirúrgico en pacientes con artritis séptica.

Refiere haberse l/operado de la próstata" hace 4 años. Al examen

fCsico

inflamatorios

Seguimiento:

sin

Signos

ni

de

compromiso articular. Leve hipocalcemia e hipofosfemia.

Derivación a especialista.

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7511 P á g ¡na

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TEMA: Lumbago mecánico

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Definición: Dolor lumbar secundario por la utilización excesiva de una estructura anatómica normal, por lesión o malformación de una estructura anatómica (hernia del núcleo pulposo). Agudo: < 4 sem, subagudo: 4-12 se m, crónico: > 12 sem.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo I


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Epidemiologfa: 60-80% de la población adulta sufre de lumbalgla en la vida. Episodios agudos se resuelven el 90% a las 8 semanas, pero hay un porcentaje de pacientes que hacen crisis repetidas o padecen de lumbago crónico. Etiología: a) alteraciones de las estructuras vertebrales: espondilólisis, espondilolistesis, escoliosis, patologfa dlscal, artrosis Interapofisarlas posteriores. B) Por sobrecarga funcional o postural: dismetrfas pélvicas, hipotonfa muscul~r abdominal, hipertonía muscular posterior, sobrecargas musculares y discales, embarazo, sedentarismo, hiperlordosis, deportivas.

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I I I

Diagnóstico: Clínica: 1. lumbago: dolor mecánico lumbar puro, 70%, limitado a la parte baja de la espalda y bilateral, aparece en forma aguda, después de alguna actividad física. La exploración física es anodina. Es frecuente el dolor a la palpación en la parte baja de la espalda. 2. Lumboclática: dolor lumbar radicular, 4%, que se irradia siguiendo el dermatomo de la rafz afectada (más frecuente LS-S1). El dolor aumenta con valsalva yal sentarse y disminuye en decúbito. Puede acompañ~rse de alteraciones sensitivas, paresia y aslmetrfa de reflejos. Hay signos radiculares: Tepe, Tepe contralateral, Gowers, lasegue. Su origen más frecuente es la enfermedad discal. Es muy importante descartar Sd. Cauda Equina (hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de esfrnteres, sd ciático bilateral) ya que es una Urgencia. 3. Raquiestenosis (3%): habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicación de la mar~ha (dolor, parestesias, en muslos o glúteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia en flexión y aumenta con extensión. Siempre hay que buscar banderas rojas, que nos orientaran a causas no mecánicas del dolor (tumorales, infecciosas, inflamatorias): primer episodio post 50 atlos o previo a 20 años, dolor en decúbito, dolor óseo localizado, dolor visceral, rigidez prolongada, dolor nocturno mayor a diurno, parestesias o irradiación bilateral, sfntomas constitucionales (baja de peso, fiebre, anorexia), antecedentes de cáncer, factores de riesgo de infección (VIH, drogadicción ev.), trauma mayor o menor en ancianos, déficit motor sensitivo, babinski, clonus, hiperreflexia, dIsfunción vesical o incontinencia anal, hipoestesia perineal o perianal. i_ El diagnostico es generalmente clfnico en casos de lumbago mecánico puro y lumbociática. Las radiografías sólo en aquellos pacientes en que fos síntomas persistan por más de 6 a 8 semanas. En casos de lumbociática con deterioro progresivo del estado neurológico o Sd cauda equina, está indicada la RNM. En el caso de Raquiestenosis las radfografras y el TAC también son de utilidad.

Tratamiento: -Lumbago mecánico: AINEs (uso por periodos cortos, previo descarte de sus frecuentes contraindicaciones), relajantes musculares, reposo relativo (no más de 3 días), ejercicios, manejo condiciones generales favorecedoras (sobrepeso, posturas), kinesioterapia.


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Aspectos esenciales

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o/ 70-90% de los lumbagos

son mecánicos o/ El diagnostico es clínico o/ Siempre buscar banderas rojas. o/ Ante la presencia de Banderas rojas profundizar el estudio, guiado por la historia y examen ffsico. o/ El tratamiento, es médico, basado en AINEs, analgéSicos, relajantes musculares y reposo relativo por tiempo I

limitado.

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o/ El 90% de las lumbociáticas

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mejoran con tratamiento médico.

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~-----------------------,


Seguimiento: El dolor lumbar mecánico agudo tiende a mejorar en 4 a 6 semanas. Los crónicos requieren mayor estudio. Derivación: lumbago crónico derivar al nivel secundarlo al menos 1 vez (estudio previo de causa y refractario a tratamiento médico/kinesiológlco inicial en APS). También deben derivarse los pacientes con dolor radicular que no puedan estudiarse adecuadamente en APS. La hernia del nucleo pulposo dg por Imágenes (TAe o RNM) debe ser evaluada en nivel secundario.

37 años, cargador de la vega, sin antecedentes mórbidos que consulta por cuadro de 2 días de evolución de dolor lumbar bajo, Intenso, bilateral, sin irradiación. El dolor se intensifica durante el dfa, llegando a ¡n habilitarlo en su trabajo.

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Al examen frsico,

mantiene movilidad de la columna, levemente limitado dolor. Se palpa por contractura muscular paravertebral, sin déficit neurológico. L I _______________________ l/

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753

IPá g f n a

~·;;5·rn·}Mej~or Sat~ld" ..;·'m 'ChÜe" -., ;,:'.' 1I\I~1nl ...~Q'nn I!:LS .... a IUe;.

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TEMA: Lupus Eritematoso Sistémico Definición:

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Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune cuya principal característica es la presencia de auto anticuerpos, formación de inmunocompleJos, activación del complemento y el heterogéneo compromiso multiorgánico (piel, articulaciones, riñón, pulmón, Sistema Nervioso Central (SNC), membranas serosas y otros)



Etiología y Fisiopatología: Etiologra desconocida, multifactorial. Se describen factores de riesgo: raza Seguimiento: Derivar (afroamericanos, asiáticos e hispanoamericanos tienen más riesgo), sexo femenino, ,_______. ___ .______.•. ______ _ exposición a luz UV, tabaquismo, drogas (hidralazina, procainamida), pobreza, .- - - - -- - - - - - - - - _. - - - - - - - - - -r infecciones (EBV, parvovirus 819), polimorfismos/defectos genéticos(de citoquinas, de I : complemento (C2, C4), de MHC (HLA-DR2, 3 Y 8), reguladores de apoptosis Aspectos esenciales ..,_., I quimiotaxis (Glq, M8l, MCP-l), etc). -/ Enfermedad autoinmune I Existiría un defecto en la apoptosis que lleva a necrosis secundaria con exposición de de múltiple etiología. moléculas intracelulares y su reconocimiento por el sistema Inmune, prodUciéndose .¡' Mujer en edad fértil como autoanticuerpos, formándose complejos Inmunes y activando mecanismos de destrucción tisular tanto humorales (complemento) como celulares (linfocitosT). . paciente trpico. -/ "El gran enmascarador".

y:

Epidemiología:

Múltiples manifestaciones

Prevalencia de 15 a 30 casos x 100.000 hábltantes. en Estados Unidos, con un 90% de los casos en mujeres en edad fértil. Mayor prevalencia en pacientes de raza negra. Relación hombre: mujer de 3:1 en niños, 7-15:1 en adultos y 8:1 en ancianos

clínicas.

+

-/ Clrnica

virtualmente

ANA

(+)

diagnóstico

Diagnóstico: Según manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio positivas: La presencia de al

menos cuatro de los siguientes criterios clínicos, sumados en el tiempo, hacen probable en diagnóstico de LES (S: 78%, E: 95%). Esas manifestaciones suelen ser sumativas, y

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r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Caso

aparecer luego de años de niveles plasmáticos elevados de autoanticuerpos: • Eritema malar. Fijo, plano o en relieve, sobre las eminencias malares. • Eritema discoide. Placa circular eritematosa en relieve con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; en ocasiones conlleva cicatrices atróficas. Fotosensibilidad. Eritema secundario a exposición UV. • • Úlceras nasobucales. Artritis no erosiva de > 1 articulaciones periféricas con hípersensibilidad, edema o derrame. • Serositis. Pleuritis, pericarditis, ascitis leve. Enfermedad renal. Proteinuria >0.5 g/dra o (+++) o superior, o cilindros celulares. • • Trastornos neurológicos. Psicosis o convulsiones sin otra causa que las explique. • Trastornos sangufneos. Anemia hemolrtlca o leucopenia « 4.00011.11) o linfopenia « 1.5001J.d) o trombocitopenia « 100.000/J,l1) en ausencia de fármacos agresores. • Trastornos inmunitarios. Anti-dsDNA, anti-Sm o antifosfoUpidos. Es común además en estos pacientes la presencia de manifestaciones sistémicas como fatiga, malestar general, fiebre, anorexia, pérdida de peso y poli mialgias asociadas o no a miositis. La presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) en IF o métodos similares está presente en el 98% de los pacientes con LES durante el curso de la enfermedad y es

•

Mujer,

clínico tipo

22 años, consulta por

cuadro febril, una semana de evolución, artralgias, mialgias;·......·~ astenia y adinamia. Sin sintomatologfa respiratoria o 1

gastrointestinal. Al examen físico se aprecian adenopatfas cervicales bilaterales, elásticas de indoloras,

1 a 2 cm., junto

con derrame pleural pequeño

a RxTx. Hemograma: I

VCM

10,6 g/dL GR: 3,Sx106/J.lL 31% 92,SfL

HCM:

31,6 g/dL CHCM: 34,2 g/dL

Hb: Hto:

RDW:

13,7% 4.200/1ll Nc: 1%, Neu: 68%, Eo: 2%, B: 1%, L:

GB: L 1

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altamente sugerente de diagnóstico. Sin embargo, su ausencia no lo descarta, específicamente en caso de encontrar otros autoanticuerpo~:

NOTA IMPORTANTE: Recientemente los criterios de lupus han cambiado (2012). SON 17 Y debe cumplir 4 (al menos 1 cllnlco y 1 de laboratorio) o cursar con nefritis lupica histológica en presencia de ANA o antl DNAds. Estos nuevos criterios tienen, comparados con los antiguos, mayor sensibilidad (94% frente a 86% de los anteriores criterios) y especificidad similar (92% vs 93%). Para mayor Información, se encuentran en la siguiente publicación: ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 64, No. 8, August 2012, pp 2677-2686

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Tratamiento y Seguimiento: Derivar a especialista.

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755

I P á g in a

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TEMA: Monoartritis

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Definición: Compromiso articular inflamatorio, caracterizado por dolor más aumento de volumen, calor y eritema, afectando a una articulación en específico.



Múltiple. Sin embargo las causas más comunes son traumáticas, artritis por cristales y I Seguimiento: Derivar artritis infecciosas. Otras causas incluyen hema~crosis ósea avascular, : complicación de artrosis, artritis reumatoídea juvenil, etc. En mujeres jóvenes las .... - - '- - - - .~ - - - - - - - -- .- - - - .- - -- .. I afecciones más comunes son artritis séptica gonocócica y mesenquimopatras; en , I hombres jóvenes, espondiloartriris anquilosante y artritis reactiva; artropatra por I Aspectos esenciales cristales (gota-pseudogota) y complicaciones de artrosis son comunes en adultos· .¡' Aparición de clínic .._,,1',. ancianos. inflamatoria Se deben tener presente, también, tumores malignos (ej osteosarcoma, .¡' Evaluación del compromiso condrosarcoma, de la sinovial, metástasis) y benignos (ej. hemangioma), los cuales afectan principalmente a la rodilla; sarcoidosis (triada' caracterfstica eritema articular (mono, aligo o nodoso+artritis+adenopatfas); infecciones crónicas (TBC, hongos). Mesenqulmopatfas t polfarticular, axial/distal, (lESJ AR, vasculitis) y espondiloartritis seronegativas (asociada a enfermedad simétrico/asimétrico) inflamatoria intestinal, reactiva, psorlática) son generalmente oligo artIculares, pero .¡' Siempre debe puncionarse pueden debutar como monoarticulares, " Descartar artritis séptica, Diagnóstico: CUnlca: Ante la aparición de sintomatología en la región articular se hace fundamental fracturas V hemartrosls: precisar ciertas caracterrstlcas que orienten hacia una patología que requiera I Tratamiento inmediato tratamiento inmediato. Cronológicamente, dolor y compromiso Inflamatorio de I I aparición rápida (horas a días) orientan a artritis por cristales o Infecciosa, en cambio, :

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~----------------------_I - - .- ." ---1 srntomatologfa arrastrada (dfas a dos semanas) orienta a artrosis complicada, infección 1I I micótica o neoplasia ósea. Diferenciar de un reumatismo de partes blandas: dolor y : Caso clínico tipo : signos inflamatorios difusos; dolor a la movilización pasiva y en todo el rango articular : Paciente de 18 años sin orientan dolor articular. Patologra Orientadores de diagnóstico : antecedentes previos consulta Artritis séptica ~bre, cuadro infeccioso reciente, monoartriris en rOdi~la, .1 por cuad ro de 4 horas de '.....-: I uso de drogas intravenosas, múltiples parejas sexuales, : I I inmunosuprimidosJ cirugia cardraca reciente. : evolución caracterizado por I Artritis por cristales Sexo masculino, paciente añoso, monoartritis metatarso- I fiebre, postración e faláng!ca de ortejo mayor, ep¡sodlos similares recurrentes, : ~S,le..M. I inapetencia. Acompañado de Espondiloartritis anquilosante Hombres, adultos jóvenes, cC?mpromiso articular axial, dolor articular en rodilla entesitls, dolor sordo de comienzo insidioso, progresivo, izquierda espontáneo, lumbago Inflamatorio. Artritis postlnfecclosa (Srndrome Monoartrftis postinfecciosa hUológicas e intestinales) que especialmente intenso al de Relter) evoluciona a oljgoartritis asimétrica en rodillas, tobillos V movilizar la articulación, pies. Uretritis, conjuntivitis, uvertis, úlceras de la boca y/o aumento de volumen, erupción cutánea, queratodermia blenorrágica, balanitis circinada. enrojecimiento cutáneo, Artritis psorlátlca Antecedentes de psoriasis, usualmente seronegativa, puede aumento de calor local, tener aparición pollarticular, dolor en menor cuantía que aparente deformidad. impotencia funcional V Hemartrosis Antecedente de hemofilla inicio en paciente pediátrico (al posición antiálgica. caminar), más frecuente el) rodilla, tobillo, codo, ~.

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ConQcinlil~ntos.~J.L~iediciQ~__._ ... _____ .• _______ .........

monoartrltls con calor, hinchazón tensa y dolor articular. Diagnóstico diferencial con artritis séptica. Radiologfa es útil en pacientes con antecedentes de trauma o pacientes af¡osos (descartar fractura secundaria por osteoporosls). Puncrón de líquido articular es el examen más importante: permite evaluar al aspecto el líquido como inflamatorio (turbio), no inflamatorio (claro), hemorrágico (xantrocromia o sangre franca), conteo leucocftico y diferencial (blancos >100.000 y. PMN> 9096 hacen probable artritis séptica), tinción de gram,cultivóy microscopia polaM'Zaaa {para aiagnóstico de artritis por cristales). Otros exámenes generales incluyen VHS y PCR (orientan a fenómeno inflamatorio o nebp/ásico), factor reumatolde (orienta a artritis reumatoide) y HLA-B27 (orienta a pe/viespondilopatras) •

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Tratamiento: excepto en los casos de .Qrtrltls séptica y ./.f:gcturas, cuyo tratamiento es I_medlat consistiendo en drenaje cavidad articular, aseo quirúrgico y antlbloterapla en pr mero, y en estabilización del paciente en el segundo.

Seguimiento: Por parte del especialista.

7571 P á g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Oligoartritis

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Definición: Compromiso articular Inflamatorio, caracterizado por dolor más aumento de volumen, calor y eritema, afectando de dos a cuatro articulaciones. ""-=-

I


Etiologfa-epidemiología..fisiopatoiogía: Múltiple. Causas más comunes son artritis reactiva, fiebre reumática, artritis psoriática. Otras causas Incluyen gota, artritis infecciosas, sarcoidosis, condrocalcinosis, espondiloartritis anquilosante, enfermedad de Beh~et, artritis. enteropáticas, artroaptía amilordea, endocarditis infecciosa, vasculitis y enfermedad de lyme.

Diagnóstico:


I

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Aparidón de clínica _, __ . inflamatoria (horas, dfas, semanas) Evaluación del compromiso articular (monoarticular -+ oligopoliarticular, axialfdistal, simétrico/asimétrico) Determinar patologfa articular respecto a reumatismos de partes blandas. Descartar artritis séptica Evaluación y estudio de compromiso sistémico

I

Dolor y compromiso inflamatorio de aparición rápida (horas a uno o dos días) orientan a artritis por cristales o Infecciosa, en cambio, sintomatologra arrastrada (dras a dos .¡' semanas) orienta a artrosis complicada, infección micótica o neoplasia ósea. Dolor y signos inflamatorios difusos; dolor a la movilización pasiva y en todo el rango articular orientan a artropatía articular verdadera y siempre se debe evaluar su presencia, junto con la evaluación de comprimiso sistémico: astenia, adinamia, cuadro febril, anorexia, rash, adenopatfas, alopecia, eritema malar, dolor pleurítico, xerostomía, xeroftalmia, etc. .¡' Diagnóstico Orientadores diagnósticos Artritis reactiva (Síndrome Postinfecclosa (urológicas e intestinales) que evoluciona a de Reiter) ollgoartrltls asimétrica en rodillas, tobillos y pies. Uretritis, conjuntivftrs, uveftis, úlceras de la boca, erupctón cutánea. Fiebre reumática Más frecuente en n¡nos. Sospechar en presencia de ollgoartritls de .¡' comienzo agudo, en extremidades inferiores, migratoria, .¡' compromiso de piel, fiebre, nódulos subcutáneos (reumatoídeos). +/- compromiso cardfaco o del SNC. Artritis psoriática Antecedentes de psoriasis, usualmente seronegativa, dolor en menor cuantea que aparente deformidad. 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~ __• _ _ _ _ _ _ _ _ : Espondlloartrltls Hombres, adultos jóvenes, compromiso articular axial, dolor sordo I--·~----------------anquilosante de comienzo insidioso, progresivo, rigidez lumbar matutina. ' Artritis por cristales Hombre, paciente añoso, monoartrltls metatarso-falángica de 11 Caso clínico tipo 1 ortejo mayor, episodios similares recurrentes, tofos, IAM. Paciente hombre de 26 años, Artritis enteropáticas Secundaria a enfermedad Inflamatoria Intestinal. Compromiso oligoarticular de extremidades inferiores asimétrico, pero puede que hace 3 semanas presentó ser poUartlcular. En ocasiones compromiso axial. un cuadro diarreico agudo Estudios imagenológicos son de utilidad en pelviespondilopatras, con la apreciación de luego del cual se presenta con anomalidades sacroiliácas tanto en radiografía como RNM (esta última más sensible). Punción de líquido pleural como examen más Importante: permite evaluar al aspecto el oIigoartritis, uretritis y Ifquido como inflamatorio (turbio), no inflamatorio (claro), hemorrágico (xantrocromfa o conjuntivitIs. sangre franca), conteo leucodtico y diferencial (blancos >100.000 y PMN > 90% hacen probable artritis séptica), tlnción de gran y cultivo; y miscroscopfa polarizada para diagnóstico de artritis por cristales. Otros exámenes generales incluyen VHS y PCR _ •. - - - - - - - - .- - - - •. - .- - - - - .•.. (orientan a fenómeno Inflamatorio o neoplásico), factor reumatoide {orienta a artritis reumatoide} y HLA-B27 (orienta a artriris psoriática).

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Tratamiento: Derivación a especialista, excepto en el caso de artritis séptica, cuyo tratamiento es inmediato, consistiendo en drenaje cavidad articular, aseo quirúrgico y antibioterapia.


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Definición: Pérdida de masa ósea con alteración de la microarqultectura trabecular y adelgazamiento del hueso cortical, determinando un riesgo aumentado de fractura.

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Epidemiologra: más frecuente en mujeres sobre 60 años. En aumento. Chile, aprox. 50% osteopenia y 22% osteoporosrs en mujeres >50 años. De importancia por consecuencias: sólo 1/3 de los pacientes con fractura de cadera recupera la funcionalidad previa. Etiología- fisiopatologfa: Existe un bajo umbral para sufrir fracturas debido a una baja masa ósea inicial o por aceleración en la pérdida de esta masá osea. El hueso trabecular se pierde más rápido que el cortical (fracturas primero en vértebras vs. cuello fémur). Existen 2 tipos de OP: Alto recambio ~ Aumenta reabsorción ósea (menopausia). Bajo recambio ~ Disminuye formación ósea (genes, senilidad). Presentadón clínica: asintomática, fractura por trauma leve, dolor de espalda, reducción estatura, deformidad columna, u osteopenia radiológica. Los sitios de fractura más frecuente son vertebras (por aplastamiento), cadera y antebrazo distal (Colles).Las fracturas vertebrales pueden ser asintomáticas en hasta 2/3 pacientes. Clasificación clínica: 1. Primaria: La más común, relacionada con déficit de estrógenos. Dos presentaciones típicas son la invoJutiva post menopáusica (tipo 1, más fx. vertebrales) e involutiva senil (tipo 2, más fx. cadera). Otras incluyen a la idiopática de la mujer adulta premenopáusica, hombre joven, y juvenil. 2. Secundarla: por factor desencadenante. Patologfas asociadas con densidad ósea baja: sfndrome de Cushing, corticoterapia, tirotoxlcosis, hiperparatiroidismo primario, hipogonadismo, hipopituitarismo, malabsorción intestinal, etc.

Diagnóstico:

1


I

Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Completo

1

1 I L I Seguimiento: Completo I _______________________

------------------------1, I

Aspectos esenciales

I

,/' No es solo la disminuci6··en la DMO, también de

fa

micro-arquitectura ósea. ,/' Determina mayor riesgo de fractura, importante causa de

morbi-mortalidad en

adultos mayores. ,/' Dg: DMO

< -2,5 (T score)

,/' Siempre prevenir. Dentro del

tratamiento

medidas

las

generales

fundamentales. bifosfonatos fármacos

Los son

más

son los

usados.

Indispensable explicar

la_.

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I

forma de tomarlos. I Clrniea: Fracturas generalmente en vértebras, caderas, muliecas, costales; las fracturas -'_' I 1 por compresión son las más frecuentes: son múltiples y van desde T11 a L2. También pérdida de estatura por colapso vertebral y cifosis dorsal severa; dolor dorso lumbar por - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 microfracturas. La mayorfa de las veces es asintomática pese a las fracturas. I Exámenes: I Caso clínico tipo - laboratorio: Niveles séricos de calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas. Calcio urinario I Paciente mujer de 70 años, puede estar aumentado en post-menopausia precoz. I - Radiologia: Osteopenia, fracturas por compresión: vértebras en cuña, bicóncavas, de : antecedentes de tabaquismo, pescado o aplastamiento vertebral. : consulta por dolor lumbar que - Densitometrfa ósea: Método diagnóstico más utilizado actualmente. Se recomienda II no ha cedido con analgesia realizar en toda mujer bajo 65 años con uno o más factores de riesgo y en toda mujer habitual. Examen f(sico con sobre 65 años. leve cifosis dorsal. Se solicita Normal: T-score hasta -1 DE Osteopenia: T-score entre -1 y -2,5 DE Rx. de columna total que Osteoporosis: r-score menor a -2,5 DE m':lestra algunas vértebras en Osteoporosis severa: T-score menor a -2,5 DE + fractura cuña en T12-Ll. Además hay

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aplastamiento de L3-L4.

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Tratamiento: 1. Medidas universales: a todas las personas con osteopenia y osteoporosis. Incluye: Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg por dra, Vitamina D 800 Ul/dfa, ejercicio regular, prevención de cardas, evitar el uso de tabaco y alco,hol. 2. Terapia farmacológica: Candidatos a terapia farmacológica: Pacientes con elevado riesgo de fractura (T-score entre -1 y -2.5 Y factores de riesgos asociados), pacientes con Tscore menor a 2.5. Hay medicamentos aprobados para la prevención o para tratamiento. Para la prevención están aprobados los blfosfonatos (aledronato , risedronato e ibadronato), Moduladores selectivos del receptor estrógenos (SERM: raloxifeno), calcio +9 vitamina D, calcltonlna. Para el tratamiento hay dos tipos de medicamentos: - disminuyen el recambio óseo: Bifosfonatos (orales: aledronato, risedronato, ibadronato y endovenoso: zoledronato), SERM, estroncio ranelato. - aumentan formación ósea: PTH recomblnante Los más usados son los bifosfonatos, sirven para prevención y tratamiento, aumentan masa ósea y reducen el riesgo de fractura (aledronato y risedronato que se usan una vez a la semana e ibadronato que se usa mensual). El alendronato se usa en dosis de 70 mg a la semana. Tienen problema de mala tolerancia gástrica y esofagitis. Deben ser tomados en ayuno, sin medicamentos concomitantes 30 min antes del desayuno con mucha agua y no debe acostarse hasta 1 hora después. Están contraindicados en pacientes con RGE o ulcera péptica, en los con resecciones gástricas o insuficientes renales (el crea menor a 35) La TRH se limita a ciertos grupos de personas y no es tratamiento de primera Irnea en pacientes con osteoporosis

Seguimiento: La DMO se realiza anualmente para realizar seguimiento de la masa ósea y evaluar el efecto del tratamiento farmacológico. Para pacientes con estudio inicial dentro de limites normales se plantea controles en lapso no mayor de 3 alios.

7611 P á g In a

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SÍNTESIS EN MEDICINA' : ..~é r _______________________

TEMA: Pelviespondilopatias

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seronegativas

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Códig~

EUNACOM: 1.11.1.018


Grupo heterogéneo de enfermedades osteoarticulares inflamatorias que comparten caracterfstlcas clínicas, radiológicas, patogénicas, de predisposición genética y de respuesta terapéutica, siendo la Espondilitis Anquilosante la m!ls representativa.

Etio1ogía .. epidemiología-fisiopatología:

Trata~lento:

Inicial

L ____ _________________ _ Seguimiento: Derivar ~

Epidemiologfa: La prevalencia es de alrededor del 1,9% de la población general. Afectan principalmente a hombres y menores de 40 años. Fislopatologfa y etiologra: La etiologfa es desconocida, pero hay una fuerte asociación con el alelo HLA-B27 que podrra participar en una respuesta inmune a factores ambientales que afecta las articulaciones. Dentro de este grupo encontramos las siguientes enfermedades: - Espondílitis anqui/osante - Artritis reactiva ~Artrltls psoriátlca

- Artritis de enfermedades inflamatorias Intestinales - Espondlloartropatlas Indlferenciadas - Espondlloartritis juvenil.

Diagnóstico:

es;el examen de elección.

Se realiza por el cumplimiento de los criterios de Bernad Amor (mas de 6 criterios de los 12) o del Grupo Europeo de Estudio de las Espondiloartropatias. Estas enfermedades comparten ciertas características comunes: Ausencia de nódulos

El :tratamiento consiste en

reumatoides y factor reumateideo. Artritis asimétrica de predominio en miembros inferiores, monoarticu/ar u o/igoarticu/ar. Sacrolleltis y frecuente afectación axial. Manifestaciones sistémicas características (mucocutáneas, genltourinarias, Intestinales y oculares). Asociación a alelo HLA-B27. Agregación familiar. Presencia de Entesltis. las manifestaciones elrnlcas se dividen en: Articulares y de partes blandas asociadas: Dolor espinal inflamatorio, Sacroileitis, Artritis periférica, Entesopatra, Talalgia, Dactilitls.

controlar el dolor con AINE, evitar la deformidad y minimizar la limitación t I

funcional con la

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renabilitación.

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Extraarticulares y sistémicas: Enfermedad inflamatoria ocular (uveftls en la EA) Ulceras , orales transitorias. Balanitis circinada, Keratoderma blenorrágica, engrosamiento del lecho ungueal, onicolfsis. Infecciones intestinales o ,urogenitales previa a la aparición de la artritis, inflamación de la mucosa intestinal La espondiloartltis anquilosante se caracteriza por dolor lumbar inflamatorio, uveítis unilateral transitoria y sacroileitls radiológica en hombres < de 40 años. Exámenes: Factor reumatoideo negativo. Al hemograma puede haber leucocitosis, aumento del VHS, PCR, y anemia normodtica normocrómlca. Uquldo sinovial con caracterfstlcas inflamatorias, con cultivos y estudio de cristales negativos. Mlcrobiologfa para definir la asociación con infección bacteriana, Serologr~ y PCR para Chlamydia trachomatls. Serología para HIV en artritis reactivas. Determinación de alelo HLA 827, su valor diagnóstico es discutible pero puede tener valor pronóstico. Imágenes: Radiografla es la de elección para ver fa articulación sacrolliaca y I articulaciones periféricas. El TAC o RMN se usa en busca de complicaciones como I fracturas o estenosis espinal. El Cintigrama óseo es útil para ver actlvrdad osteoblástica '- en zonas articulares lumbares y sacroiJiacas.

Tratamiento: Es específico para cada enfermedad. Pero de manera general se divide en

1

1

. Caso clínico tipo Hombre de 23 años, con ;

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I

antec~dentes de dolor lumbar

insidipso de 3 meses de evolución, acompañado de rigidez lumbar matinal. Además presenta talalgia al caminar desde hace 15 días.

lCuár: diagnósticos es más prob~ble?

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.. Medidas generales: ejercicio diario para mantener postura fisiológica, expansión torácica y minimizar deformidades. Hidroterapia y natación. Usar colchones firmes y dormir en posición prona. Suspender el tabaco. Prohibición de los deportes de contacto y el trote . .. Farnlacológicos: analgésicos como AINEs o paracetamol u opiaceos. Calcio, vitamina O y bifosfonatos para prevenir la osteoporosls secundarla a la enfermedad inflamatoria. Otras terapias especificas de acuerdo a la enfermedad.


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TEMA: Poliartritis

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Definición:

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Compromiso articular Inflamatorio, caracterizado por dolor, aumento de volumen, calor y eritema, afectando a cuatro o más articulaciones.

Etiología: Múltiple. Sin embargo las causas más comunes son artritis reumatoide, pelviespóndllopatías y artritis psoriárica. Otras causas incluyen LES, artritis virales, esclerodermia y sarcoidosis.

I

Diagnóstico! Específico Tratamiento: Inicial I

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Diagnóstico:


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Diferenciar una patologia articular (artritis) de un reumatismo de partes blandas (dolor y signos I I Inflamatorios difusos) resulta fundamental ya que estrecha el espectro diagnóstico. El dolor a la ' Aspectos esenciales movilización pasiva y en todo el rango articular orientan a compromiso articular verdadero, ~ Evaluación del Urgencias articulares se presentan fundamentalmente como compromiso mono~oJigoarticu'ar, compromiso articular pero se recomienda también descartarlas en paciente con poliartritis. I Diagn6stico Orientadores diagnósticos (estable, sumativo o Frecuentemente asimétrico, dolor sin compromiso Inflamatorio que agrava Osteoartritis migratorio, axial/distal, (artrosis) con el movimiento y las fuerzas y cede con el reposo. Rigidez matutina no muy común y de corta duración (minutos). simétrico/asimétrico) Artritis Compromiso simétrico de pequeHas articulaciones en manos y pies, tienden ~ Determinar patología Reumatoide a ser las primeras en afectarse, respetando las IFD. Poliartritis aditiva y articular respecto a secuencial. Se puede presentar con manifestaciones extraarticulares como epiescleritis, nódulos subcutáneos (reumatofdeos) y derrames pleurales. . reumatismos de partes Lupus eritematoso Puede comenzar como pollartritis que típicamente es intermitente, muy blandas. sistémico dolorosa y casi nunca erosiva. Asosiado a comprimiso sistémico (fatiga, rash, adenopatras, alopecia, eritema malar, dolor pleurftico, xerostomía y ~ Evaluación y estudio de xeroftalmia). compromiso sistémico Esclerodermia Suele comenzar con infiltradón dolorosa de las manos y contracturas L _______________________ I precoces. Pesencla del fenómeno de Raynaud, Incluso aHos antes orienta al diagnóstico. I------------------------~ Artritis psorlática Antecedentes de psoriasls, usualmente seronegatlva, dolor en menor ! I Caso clfnico tipo cuantfa que aparente deformidad, compromisó de manos principalmente. I Artritis virales Poliartrltls de semanas o meses, aunque es común el compromiso no mayor Mujer, 42 años, sin antecedente~ , I a 6 semanas. Cuadros asodados a la infección por parvovirus B19, hepatitis J mórbidos previos, Refiere dolor ~-' I B, rubéola y VIH son algunos ejemplos. I hinchazón de articulaciones Radlologfa de utilidad en etapificaclón de osteoartrltis. Punción de Hquldo pleural sólo en I pacientes febriles o con sospecha de artritis por cristales. Otros exámenes incluyen VHS y PCR: pequeñas en manos y muñecas (orientan a fenómeno Inflamatorio o neopláslco), factor reumatoide (orienta a artritis I por 6 meses, con hinchazón y reumatolde), anticuerpos antinucleares (poco sensibles pero muy específicos para LES) y HLA-B27 : rigidez matutinas por 2 horas. (orienta a artriris psoriática). , Interfalángicas proximales,

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,

Tratamiento:

muñecas y rodilla izquierda

El tratamiento inicial consiste en el uso. de medicamentos .destinados a disminuir la slntomatologfa (antllflamatorios y analgésicos). Los más utilizados son los analgésicos como paracetamol, con una dosis inicial de 500 mg cada 6/8 horas hasta un máximo de 4g diarios. Junto con ellos se pueden utilizar AINES, quienes afectan la función de los linfocitos, monocltos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostagJandinas. Otro medicamento a utilizar son los corticoides, reservados para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.

eritematosas y sensibles al tacto.


Dolor no se relaciona a actividad

y persiste en las noches causando problemas en el sueño. Refiere uso de AAS desde hace dos meses con leve mejoría de la si ntomatologra. L _______________________ I

I

TEMA: Polimiositis, Dermatomiositis

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Definición: Enfermedad sistémica del tejido conectivo que se caracteriza por cambios inflamatorios y degenerativos del musculo esquelético. SI aparece compromiso cutáneo se llama dermatomiositis (DM).



Etiología -epidemiología.. fisiopatología:

Seguimiento: Derivar Más frecuentes a los 10-15 años y 40-60 aRos, 2 veces más común en mujeres. Frecuencia en la población general de aprox. 1 por 100.000. En la mlositis que ~---------------------- comienza después de los SO aRos es mayor la asociación con neoplasia, debe I descartarse. La etiologra es desconocida pero se conocen varios factores que : Aspectos esenciales contribuyen en su patogenia, entre los que se encuentran los genéticos (asociación con : ./ PM: debilidad muscular alelas HLA-DR3, HLADRw52), algunos virus y mecanismos autoinmunes (humorales y I I proximal. Agregándose celulares).

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exantema heliotropo y

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Diagnóstico:

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Se sospecha por la Clrnlca más exámenes de laboratorio, y, se confirma por la Electromiografra o Biopsia muscular. CHnlca: debilidad muscular proximal simétrica, progresiva, si~mpromlso neurol6gk.o y atrofiirnuscular en etapaavanzada. El croror osensibilidad muscular es infrecuente. Srntomas sistémicos: anorexia, baja de peso, fatiga, fiebre y rigidez matinal. En la DM además son caracterrsticos el exantema heliotropo, las pjpulas de Gottro.!!, (lesiones eritemato-descamativas sobre los nudillos o en el dorso de los dedos) y la' eritrodermia generanzad~. En general, elf2~de los adultos mayores ~~n DM tiene una neoplasia asociada. Exámenes de I~atorio: elevación de la (CP~ de la aldolasa sérica (cien veces los valores normales), aumento de la lDH, VHS y tr'ansaminasas. Además elevación de autoanticuerpos como ANA (+) en el 50% a 90% de los casos y Jo1 (+) en el 30% de los casos. Electromiografra: irritabilidad neuromuscular, potenciales de baja amplitud, potenciales polifásicos y fibrilaciones. Biopsia: infiltrado inflamatorio focal o difuso de linfocitos y macrófagos. Células musculares con rasgos de degeneración, necrosis y atrofia perifascicular.

Tratamiento:

pápulas de Grotton en caso de DM. ./ En mayores de 50 años pueden corresponder a un sd. paraneopláslco. ./ Se confirma el diagnostico con la EMG o la biopsia.

v' Es potencialmente mortal por lo que el tratamiento con corticoides en altas dosis en crucial. ~

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Corticoides por vfa oral en dosis altas o moderadas es el tratamiento de elección. Inmunosupresores que se administran en los casos que no. responden a los corticoides, o silos efectos secundarios de estos son intolerables. Inmunoglobulina endovenosa en los casos que no respondan a las medidas anteriores. En los casos asociados a neoplasia, el tratamiento de ésta mejora el cuadro muscular.

Caso elfnieo tipo Paciente de 45 años de sexo femenino que, desde hace un mes, presenta debilidad a nivel de cintura escapular y pelviana. En la piel, se observa edema palpebral y coloración eritemato-violácea periorbitaria, así como lesiones eritematodescamativas sobre prominencias óseas de dorso de manos.

Seguimiento: Mediciones seriadas de CK sérica y neoplasias en mayores de SO años. Derivar.

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TEMA: Síndrome Antifosfolípidos (SAF)

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Cuadro cHnico de hlpercoagulabilidad de origen autoinmune, que se caracteriza por: trombosis vasculares, trombocitopenia y abortos espontáneos recurrentes.


Etiología-epidemiología-fisiopatoJogía:

la prevalencia de los anticuerpos antifosfolípidos en la población general es del 1 al 5%. :. _ ~~g~I~~~t~:_O:~v~~ __________ 1 El Síndrome antifosfolrpidos afecta principalmente a mujerés en edad fértil. El SAF

________________________ 1

puede ser primario o secundario, es decir, asociado a otra enfermedad autoinmune : como Lupus. De cualquier forma la causa del cuadro clínico es la presencia de anticuerpos antifosfoUpidos. Estos anticuerpos pueden ser más frecuentemente del tipo I anticoagulante lápico (AL) o anticardiolipinas (ACA). Mecanismos fisiopatológicos: inhibición de la actividad antitrombótica del complejo proterna C/calcio/S-fosfolrpido, disminución de la producción endotelial de prostaciclina, daño mediado por anticuerpos a células endotellales o neuronales y, activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocltopenia).

Diagnóstico:

I


Estado de hipercoagulabilidad de origen autoinmune

./ Afecta principalmente a mujeres . ./ El cuadro se centra en

.

Criterios clínicos: Trombosis vascular: Trombosis arterial, venosa o de pequefio vaso en abortos a repetición. cualquier 6rgano o tejido, confirmada con métodos objetivos. En caso de histología, ./ Trombosis en lugares poco trombosis sin presencia de inflamación. Complicaciones del embarazo: una o más habituales. muertes fetales Inexplicadas después de la 10ft semana de gestación con feto normal; o, ./ Puede estar asociado a otro una o más muertes prematuras de feto normal antes de fa 34 semana de gestación debida a preeclampsia severa, eclampsia o insuficiencia placentaria; 0 1 tres o más cuadro autoinmune. abortos espontáneos consecutivos antes de la lOí! semana de gestación tras excluir 1 I ~----------------- ______ I causas anatómicas o genéticas en la madre. Criterios de laboratorio: Anticoagufante lúpico en plasma, Anticuerpos 1 I I anticardiollplna (ACA) isotipo IgG o IgM por ELlSA y/o Anticuerpos anti-B2-GP1, isotipo I I Caso clínico tipo 1 IgG o IgM, por ELlSA, confirmados en 2 determinaciones separadas por 12 semanas. : Paciente de sexo femenino c{_: :

1------------------------

Tratamiento:

I

Las manifestaciones trombóticas graves arteriales o venosas se tratan con : Antlcoagulación por 6 meses a 1 afio y si hay recurrencia la anticoagufación será para toda la vida. El pronóstico del embarazo en madres con pérdidas fetales recurrentes y : SAF ha mejorado usando aspirina en dosis bajas más heparina 5000 a 10000 UI I I subcutáneas desde el inicio del embarazo y durante todo el embarazo, más estricto 1 I control obstétrico. :

,

36 años con HTA, migrañosa crónica.

y

abortos recurrentes

: 1

que consulta por hemiplejía fado braquio erural izquierda constatado por

RMN. Perfil

trombofflico: Anticardiolipinas

Seguimiento:

:

Derivar a Reumatología.

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elevados.

TEMA: Síndrome de Sjogren (SS)

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Definición: Enfermedad autoinmune, crónica, inflamatoria que se caracteriza por Infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. Se produce destrucción de las glándulas y sequedad de mucosas; queratoconJuntivitls slcca por disminución de la secreción lacrimal, xerostomra por disminución de la secreción de saliva y sequedad vaginal.


Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar 1... _ _ _ •___ •_ _ _ -

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Aspectos esenciales

Sfndrome autoinmune de etiología desconocida. Algunos .virus vinculados al SS son: , Epstein Barr, Coxsackle, VIH, virus C como Inductores de inflamación crónica o como antrgeno exógeno gatillante de autolnmunidad y como autoantígeno por mimetismo molecular. El SS afecta predominantemente a mujeres (90% de los pacientes), la edad de comienzo es entre los 45 a 55 años. La prevalencia estimada según criterio americano europeo es de 0,1 a 0,6%, siendo mayor en los adultos mayores. El SS puede ser primario o secundario, es decir, asociado a alguna patología sistémica. Éste último corresponde al 50% de los casos, en la práctica reumatológica diaria el 25% de los pacientes con artritis reumatoidea y lupus presentan SS. Los pacientes con SS presentan en forma inespedflca factor reumatoideo, anticuerpos antinucJeares y anticuerpos anti Ro y anti la, que son más específicos y están frecuentemente asociados a SS primario i y/o LES. o

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Enfermedad autoinmune

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que afecta gl. exocrinas Sequedad de mucosas oral,

conjuntival y vaginal ./ 90% de los casos son mujeres .¡'

El tratamiento es solo sintomático.

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I

Diagnóstico: Se requieren 4 o más de los siguientes: síntomas oculares (ojo seco, sensación de arenilla, uso de lágrimas artificiales), srntomas orales (boca seca o disfagia para alimentos secos), signos oculares (Prueba de Schirmer ~ 5 mm), hallazgos • histopatológicos en biopsia, compromiso objetivo de glándulas salivales (Cintlgrafra o Sialografía parotídea o Slalometría sin estimulación S 10 mm en 15 min) y, autoantlcuerpos (anti-Ro, antl-la, AAN o FR). Pueden existir algunas manifestaciones ~ sistémicas que pueden orientar el diagnóstico como artritis, artralglas, fenómeno de Raynaud y linfoadenopatfas. .

Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino, 51 años de edad, consulta por sequedad

Sólo sintomático. Hidratación de la mucosa oral y conjuntlval con tópicos. Promover la higiene bucal para evitar la aparición de caries. Se usan los cortlcoesteroides sistémicos y los agentes alquilantes como la ciclofosfamida para tratar la enfermedad extraglandular progresiva como el compromiso renal grave, neumonitis intersticial, neuropatra periférica o vasculitis sistémica.

¡

boca,

refiere

tener que beber Hquidos para poder

tragar

alimentos

sólidos. Al ex frsico se destaca la

Tratamiento:

de

presencia

paciente

de caries.

además

La

relata

la

sensación de tener arenilla en sus ojos. '-

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Seguimiento Alerta a citopenlas: Iinfopenia, neutropenia y trombocltopenla, debido a que son predictores clínicos útiles para el desarrollo de linfoma.

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TEMA: Síndrome del Túnel Carpiano

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Definición:


Conjunto de síntomas y signos derivados de la comprensión extrfnseca del nervio mediano en su recorrido por el interior del túnel carpiano.




Es la mononeuropatfa periférica por atrapamiento más frecuente, relación I Seguimiento: Derivar mujer:hombre 7:1) V afecta a adultos en etapa productiva entre los 40 V 60 aRos. la ~----------------- ______ I principal causa es la tenosinovitis de los tendones de los músculos flexores de la mano, , I que produce un l' de volumen al interior del túnel carpiano comprimiendo el nervio t Aspectos esenciales mediano, asociada a movimientos repetitivos y forzados de las manos, caracterfsticos de algunas ocupaciones (secretarias, cocineras, costureras, etc.). Otras causas son el ./ Mononeuropatfa periféri r embarazo, endocrinopatías (acromegalia, hiper o hipotiroidismo), ERe, alteraciones más frecuente. anatómicas del túnel, neoplasias (lipomas, gangliomas, mieloma múltiple), amiloidosis, '" Causa más frecuente: artritis reumatoide, traumatismos de muñeca, CM, etc. tenosinovitis asociada a

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Diagnóstico: Se realiza por la Clfnfca + EMG con alteración concordante. Anamnesls: parestesias en el territorio de inervación del nervio mediano cara palmar del 1° al 4° dedo, al que se le agrega dolor que puede irradiarse hacia proximal, comprometiendo ambas extremidades solo en el 50% de los casos, de inicio insidioso y evolución progresiva, con predominio nocturno llegando a afectar el suefto, que puede ceder con la elevación del brazo y agitación de la mano. Examen sensitivo: hipoestesla táctil en falange distales de pulgar, fndice y dedo medio. Examen motor: en casos avanzados se encuentra atrofia de eminencia tenar, debilidad V dificultad para realizar los movimientos de abducción y oposición del r dedo de la mano. Signo de Phalen: parestesias en el territorio de Inervación del mediano luego de realizar una flexión dorsal máxima del carpo y juntar ambas manos durante al menos 2 minutos. Signo de Tinnel: sensación de descarga eléctrica sobre el 2° y 3° dedos de la mano afectada al percutir con el martillo de reflejos sobre el ligamento anular en la cara ventral de la muñeca. En casos avanzados se expresa de forma espontánea. Electromiografía (EMG): .J,de la velocidad de conducción sensitiva V motora del nervio mediano de la extremidad superior afectada confirmando la neuropatía, pero si esta sale normal no la descarta. Rx de manos: cuando existe el antecedente de traumatismo en la zona. RNM: cuando existe duda pese a clfnica y EMG.

Tratamiento y seguimiento: Sin tratamiento 34% remiten en 6 meses y el resto evoluciona hacia el deterioro irreversible de la función nerviosa. Traatamiento inicial médico y después eventualmente quirugico. Para el seguimiento deben derivarse. Medjco: Reposo de la mano, AINEs para calmar el dolor V disminuir la inflamación de las vainas tendíneas, V/o el uso de una férula dorsal nocturna. Además se pueden indicar sesiones de rehabilitación ocupacional. Por último, se puede realizar infiltración de corticoides en la articulación carporradial (muñeca) afectada. Quirúrgico: Sólo está índicado en caso de persistencia de síntomas a pesar del tratamiento médico o estudio electrofisiológico muy patológi~o.

movimientos repetitivos y forzados de las manos. ./

Parestesias y dolor nocturnos en pulgar rndice

y dedo medio, asociado a los signos de Phalen y TInnel positivos.

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Dg: Clínica + EMG.

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El tratamiento médico es reposo de la

mano, AINEs y

férulas nocturnas.

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Caso clínico típico Paciente de sexo femenino de 50 años, secretaria con antecedentes de DM 2 consulta por

cuadro

progresivo

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parestesias y dolor nocturnos en dedos índices, medio y pulgar que se alivia al agitar la mano. Al examen ffsico tiene signos

de

positivos.

Phalen

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TEMA: Tendinitis y bursitis

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Definición: Son reumatismos de partes blandas. Caracterizadas por dolor local periartlcular, de evolución en dras a semanas, se pueden hacer crónicos si existe un trauma repetitivo. la tendinitis presenta dolor local, impotencia funcional, Inflamación y degeneración del aparato tendíneo. Puede afectar tendón, la membran·a sinovial que lo envuelve I (tenosinovitis), o su inserción en el hueso (entesitis). la bursitis es la Inflamación de bursas (estructuras saculares compuestas por membrana sinovial y liquido sinovial, 1... adyacente a articulaciones) y lasJocalizacfones más frecuentes son: subdeltoidea, ... olecraneana, isquiática, trocantérica, semimembranosa-gastrecnemia (quiste de Baker) y prepatelar.

Diagnóstico: Específico Tratam(ento: Inicial

Seguimiento: Completo - - - - -

Bursltls olecraneana

Bursltls trocantérlca

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local periarticular dolor (descartando articular) Tratamiento es similar en todos los casos.

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El

pronóstico

estrechamente

está

relacionado

con la actividad o trabajo.

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Siempre recordar que la única que NO se debe infiltrar es la tendlnitis de Aquiles.

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Caso clínico tipo Paciente mujer de 36 años de edad, acude a consulta porque desde hace 4 meses presenta

El diagnóstico es es c1fnico pero puede apoyarse de exámenes como ecotomograffa de partes blandas o RNM. Dependiendo de la ubicación será el cuadro clínico. En bursitis olecraneana, y prepatelar: punción (recuento celular, Gram y cultivo). Recuentos> a 1000 células pueden deberse a infección, artritis reumatolde, gota. En bursitls séptica generalmente >50000. Clínica y Diagnóstico Extensión pasiva normal en bursitis aguda y dolorosa en artritis. Flexión duele en ambos casos. Depende de causa: Trauma? aumento de volumen frlo, tenso, sin dolor. Infección ~Por herida o fisura, stafllococo; codo Inflamado y doloroso. Metabólica? 20% pacientes con gota, tofos. AR?Subaguda con Inflamación leve en exacerbación o fria con nódulos. Dolor lateral en cadera, dificultad para dormir de ese lado. Comienzo agudo o gradual con dificultad en movilllación. Aumenta en rotación externa y abducción contra resistencia.

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Aspectos esenciales

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Diagnóstico y Tratamiento:

Entidad

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Entidades caracterizadas por

Etiología .. epidemiología-fisiopatología: Se asocian a microtrauma por trabajo repetitivo. Factores de riesgo: -Bursitis olecraneana: Trauma, infección, gota, AR, LES. -Bursitls trocantérica: Mujeres de edad media o mayores, , acortamiento de una EEII con dolor en pierna más larga. -Bursitis isquiática: Mucho tiempo sentado en superficies duras. -Bursitis prepatelar o prerrotuliana: Trauma local con arrodillamiento frecuente, gota. -Bursitis anserlna: Mujeres edad media o mayores con sobrepeso, genu valgo, artrosis rodilla. -Tendlnltls de Quervain: Mujer joven con trauma repetido (niños RN). -Tendinftls aquillana: Trauma, trote, zapatos Inaproplados, gota, AR, hlpercolesterolemia. -Epicondilitis (codo del tenista)obreros, dueñas de casa. Trauma por extensiónsupinación. muñeca. -Epitrocleitis: trauma por flexo-pronación de muñeca (codo ·del golflsta).

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Tratumiento Depende de etiologra: Sin Infección: evitar apoyar codo, Inflltraclón con corticoides. Si no hay resolución a los 3 meses: bursectomra. Con infección: antibióticos, cobertura Gram +; aspiración de bursas a tensión.

dolor, impotencia funcional e inflamación de muñeca izquierda, molestias que relaciona con el parto de su hija hace cuatro meses ya que en el parto se mantuvo agarrada fuertemente a una barra. ¡ I

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Corregir factores mecánicos. ejercicios estiramiento, masoterapla. AINES, Infiltración de corticoides. KNT con ultrasonido. Clrugia si falla todo lo anterior.

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Bursitis

Isquiática Bursltls prepatelar o prerrotullana

Bursltls anserina

Tendlnitis Quervaln

Tendinltls aqulllana

Epicondilitls (codo tenista)

Epitrodeitis (codo golfista)

Dolor sobre tuberosidad isquiática al sentarse Sentarse.sobre cojfn blando. o acostarse. Puede irradiarse a muslo Infiltración de corticoides. posterior. Dolor leve por presión sobre bursa, aumento Tratamiento igual a la oleeraneana. de volumen con Inflamación sobre rótula (delante de mitad inferior de rótula y sobre ligamento rotuliano). En OM y OH descartar burslstis séptica: puncionar_y_ cultivar Hquido. Dolor a la palpación de bursa, S ems. Bajo Reposo, tratar sobrepeso. linea articular entre ligamento lateral interno AlNES, KNT, Infiltración con corticoides. de rodilla y tendón de pata de ganso. Dolor Ruptura quiste de Baker: reposo en elevación, corticoides (triamcinolona aumenta al subir/bajar escaleras Ruptura quiste Baker: dolor en pantorrilla 20-40 mg. intra-articular). similar a TVP. Tendinltls de abductor largo y extensor corto Reposo relativo; AINES; ortesls con de pulgar. Dolor radial en muñeca que férula de pulgar; KNT. aumenta con movimientos de ésta y pulgar. En algunos casos Infiltración con Maniobra Filkensteln: flectar pulgar contra cortical des en primer compartimiento demás dedos, luego flexionar muf\eca hacia extensor. Si falla tto conservador: cubital. Es positivo si hay dolor Intenso en clrugra (liberación 1·compartimiento). tendones de estiloldes radial. Dolor calcáneo posterior con aumento de Reposo, taloneras, Inmovilización. volumen y sensibilidad proximal a Inserción Corrección zapatos. que aumenta con dorsiflexlón del pie. AINE, ejercicios de elongación, evitar flexo-extensión (correr, subir y bajar pendientes, escaleras). Hielo y ~Ior alternados, KNT. NO INFILTRAR. Dolor progresivo en epicóndilo (cara externa), Reposo de articulación y brazo. Venda se puede Irradiar a antebrazo y dorso de elástica. mano. Sin inflamación ni limitación movilidad. AINES por 15-20 dlas; Relajantes Aparece con actividad; limitación funcional. musculares máximo 2 semanas. Og: extensión contra resistencia de dedos. Rx Especialista: Férula de 1/3 proximal sólo si sospecha neo, artrosis, tendlnitls antebrazo, KNT, Inflltraclón corticoldes, cálcica, exostosls, fractura. c1rug(a. Dolor en cara Interna de codo sobre epitródea Reposo y \lenda elástica. (Insercfón flexor común de dedos). Se AINES 4-6 semanas, relajantes reproduce al Rectar contra resistencia. musculares. Sd. túnel cubital: dolor con parestesia borde Especialista: KNT, férula, infiltración cubital mano-antebrazo. Rx normal. cortlcoides. Cirugfa en coexistencia Sd. Túnel cubital.

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Seguimiento: Completo en APS. Derivar en caso de falla a tratamiento médico habitual:dolor crónico, necesidad de cirugía o infiltración, necesidad de órtesis especiales, KNT especifica.

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TEMA: Vasculitis Sistémicas

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Definición:


Grupo heterogéneo de síndromes cUnicos caracterizados por inflamación de las paredes vasculares lo cual puede llevar a disminución del lumen vascular con isquemia del territorio afectado, destrucción de la pared con hemorragias y a la formación de aneurismas.


Etiología, epidemiología, fisiopatología

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Etiología desconocida. Amplia gama de enfermedades diferentes, con variados mecanismos patogénicos, muchos sobrepuestos. Pocos datos epidemiológicos. Aumento en prevalencia. De grande y mediano vaso más frecuente en mujeres, lo contrario para pequeño vaso. Diferentes edades para cada vasculitis. De acuerdo a la fisiopatologra hay distintos mecanismos de daño: Tipo 1: Elevación de IgE, aumento de eoslnófilos y mastocitos. Ej. síndromede Schurg Strauss, vasculitis urticarlal. TIpo 2: daño por complejos inmunes (Depósito de complejos inmunes subendoteliales con activación de complemento y atracción de PMN (enf. Suero, Crioglobulinemia mixta esencial, Vasculitis por hipersensibilidad o vasculitis cutánea leucocitoclástica, Púrpura de Shoenleln Henoch, enf. De behcet, poliarteritis nodosa)). Tipo 3: Daño directo por anticuerpos: a) ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos) (Anca-C (antiproteinasa 3) y Anca-P (anti mieloperoxidasa) Fuerte asociación a vasculitis de vaso pequeño; b) Anticuerpos anti-cel. Endotelial (ej. enfermedad de Kawasaki, AT, GW y PMA; y algunas vasculltis secundarias) • Tipo 4: Por células: Activación de células T, formación de granulomas (macrófagos), secreción de citoquinas pro inflamatorias. Ej: takayasu, .arteritis de la temporal, G. Wegener, S. Shurg Strauss. Además, Puede haber Inducción del proceso inflamatorio por antfgenos exógenos (infeCciones, drogas, otros) . I Clasificación: PRIMARIAS (1. Grandes vasos: Árteritis de Takayasu y de células gigantes; 11. Medianos vasos: Poliarteritis nodosa, Enf. Kawasaki, Enf. De Buerger, Angeltis primaria del SNC.; 111. Pequeños vasos: ANCA (+): Vasculltis de Schurg Strauss, Vasculitis de Wegener, Poliangeitis microscópica. ANCA (-) o Asociadas a fnmunocompleJos: Vasculitis leucocitoclasticas, Púrpura de Schoenlein Henoch, Crioglobulinemia, Entermedad de Goodpasture (ac. Anti MB. Basal glomerular)) y SECUNDARIAS (drogas, neoplásicas, infecciones, mesenqulmipatras)

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Grupo heterogéneo de síndromes por inflamación de pared vascular. Siempre descartar causa secundaria (más frecuente). Biopsia certifica la vasculitis, de no poder realizarse es necesario ir a realizar imagen con angiografia.

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Caso Clínico tipo

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Mujer de 73 años que consulta por cefalea intensa de predominio frontotemporal bilateral y episodios de amaurosis fugax. de 3 días de evolución. Trae un hemograma del día previo que es normal. pero tiene VHS de 78 mm. Al examen fisico sólo destaca sensibilidad a la palpación de ambas regiones temporales y disminución de la amplitud del pulso en las arterias temporales. Sospechar arteritis de la temporal ~----

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico donde se observa enfermedad inflamatoria crónica (CEG, pérdida de peso, mialgias, artralgias, artritis, fiebre). Compromiso de diferentes sistemas puede ser variado y depende del tipo de vasculitis: Piel (úlceras, Púrpura, Nódulos, Rash), Neuropatía (Mononeuritis multiple), SNC (Cefalea, Cambios visuales, AYE, Convulsiones, Compromiso de conciencia) Renal (HTA, hematuria, Proteinuria, GNF necrotizante), Tracto respiratorio (Alveolitis, hemorragia alveolar, Infiltrados nódulos, Asma, sinUSitis), Gastrointestinal (Diarrea, náuseas, vómitos, Dolor abdominal, hemorragia), Claudicación muscular (Extremidad, Mandibular), etc Al laboratorio se objetiva: alteraciones in espedfica s (anemia, VHS elevada, leucocitosis)¡ ANA, ANCA (p ó e); hipocomplementemia (en vasculitis activadoras de complemento); electromiograffa deberá solicitarse siempre que haya alteraciones neurológicas periféricas y servirá para

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certificar el hallazgo de una mono neuritis múltiple y ay~dará a obtener un buen sitio para biopsia. Se debe realizar Biopsia, y de estar contraindicada se debe realizar angiograffa. SIEMPRE descartar una causa secundaria ..

Tratamiento: Remover el antígeno si es posible. Tratar la enfermedad. de base si existe, Soporte orgánico. Prevenir o tratar infecciones. Terapia inmunosupresora: Corticoides, Inmunosupresores tradicionales o biológicos. Remoción de anticuerpos: plasmaféresis (Vasculitis ANCA+ con daño orgánico severo).

Seguimiento: Derivar a espeCialista.

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TEMA: Artritis séptica Definición: Inflamación de una o mas articulaciones debido a infección.

a) b) c) d)

S.aureus Neumococo Gonococo Treponema pallidum e) Bacilos gram (-)

Epidemiologia, Etiología, Fisiopatología: Son mas frecuentes en los niños y adolescentes. 90% son monoartritis, agudas. En hombre adulto joven sospechar artritis gonocóc1ca. La ubicación más frecuente son las rodillas (niños y adolescentes), caderas (lactantes y niños menores) y hombro. La etiología varía de acuerdo a la forma de presentación c;lfnica. En caso de una mono u oligoartritis aguda la causa más frecuente es bacteriana, por Staphylococos aureus, Neumococo, Bacilos gram negativos, Gonococo y otras. En caso de una mono u ollgoartritis con evolución subaguda o crónica la causa mas frecuente son Mycobacterlas y hongos, pero con evolución en brotes inflamatorios las causa mas frecuentes son Treponema pallidum (Sífilis) y Borrelia burgdorferi (Enfermedasd de lyrne.). Por último, en caso de poliartritis las causas más frecuentes son bacterianas donde destaca la Neisseria meningitidis o gonorrhoeae y virales donde destaca la Hepatitis B, parvovirus B19; estas también pueden ocurrir en contexto de endocarditis Infecciosa o fiebre reumática. Si se subdivide por edad: lactantes (s.aureus, enterobacterias y streptococo grupo B); menor de 5 años (S. aureus, streptococo grupo A y H. influenzae si no ha sido vacunado); 16-40 años: gonococo si es sexualmente activo, S. áureus en caso contrario) La vía de infección puede ser hematógena (más frecuente), directa (heridas-inyecciones intraarticulares o infección post quirúrgica), o por contigüidad (extensión de una osteomielitis, bursitis). Los factores predisponentes para adquirir esta infección son infecciones sistémicas, diabetes, inmunosupresión, uso de corticoides y drogadicción.

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Diagnóstico: Cllnica + punción articular (c1toqu{mlco, cito lógico, gram y cultivo) + identificación del agente (confirmatorio) Clínica: se manifiestan por un cuadro de comienzo agudo o subagudo caracterizado por una artralgia, habitualmente monoarticular, que aumenta 'con los movimientos, asociada a aumento de volumen local, enrojecimiento de la piel, aumento de temperatura local, impotencia funcional de la articulación comprometida y manifestaciones generales como srndrome febril, calofrlos y compromiso del estado general. En el caso de lactantes, puede manifestarse como sepsfs. En artritis gonocócica se describe triada característica: artritis, dermatutis (papulopustulas diseminadas) y tenoslnovitis. Exámenes: que se deben realizar ante la sospecha clínica de una artritis infecciosas -Punción articular: el Uquido en Infecciones bacterianas agudas tiene las siguientes 3 caract Icas;'-c9idN>l~n_col un volumen> 4 mi, leucocitosis entre 30QOO-300,OOO/mm con > 90% de PMN. Jn caso de infecciones por Mycobacterias y hongos destaca leucoci ·S_.en.trJL.lGOOO- 30000/mm 3 con 50 a 70% de PMN y 50... a 30% de ---. _ . Mononucleares. -Radiografía articular: los signos radiológicos son tardros (aparecen después de los 10 a 15 días). Entre estos destacan el aumento de partes blandas periartlculares, disminución del espacio articular (solo se observa de forma tardia en contexto de artritis séptica erosiva. Inicialmente puede haber aumento del espacio intra articular), desmineralización ósea subcondral y epifisiarla, borramiento y posterior irregularidad del contorno articular, destrucción de las superficies articulares.

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más articulaciones debido a infección. Su etiología varía de acuerdo a la forma de presentación cHniea. Siendo las monoartritjs agudas bacterianas las más frecuentes Clínicamente se caracterizan por dolor articular inflamatorio asociado a fiebre y síntomas generales Es una emergencia medica por el riesgo potencial de desarrollar un shock séptico y la muerte El tratamiento inicial es con antibióticos con cobertura para S. aureus

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-Identificación del agente etiológico: mediante análisis de frotis teñidos del liquido sinovial, hemocultivos y cultivos del liquido articular, y detección de ácidos nucleico y proteínas microbianas por PCR y técnicas inmunológicas. Pueden realizarse hemocultivos y urocultivos y, en adultos sexualmente activos, cultivo en medio Thayer-Martin (frotis uretral, cervical, rectal o faríngeo buscando gonoco)

Tratamiento Debe ser de urgencia, puesto que existe el riesgo de que se produzca un shock séptico y eventualmente la muerte, y consiste en: - Tratamiento antibióticos inicialmente empírico de amplio espectro y con cobertura para Staphylococus Aureus meticlllno resistente ( vancomiclna + betalactamico) y se espera confirmación de agente etiológico para partir con tratamiento especifico. Si se confirma con artritis gonocócica se debe tratar con Ceftriaxona, dosis 1-2 gr/dia ev; también se puede usar clprofloxaclno. - Drenaje del exudado purulento por artrotomia, punciones articulares repetidas o artroscoplas, dejando artroclisis. - inmovilización de a articulación, reposo y rehabilitación.

Seguimiento Derivar a especialistas.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Gota Aguda

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Definición: Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis agudas de artritis por cristales de urato mQnosÓdico, que se pueden acumular en leucocitos de Uquldo sinovial, articulaciones, cartílago, tendones, tejido celular subcutáneo (tofos). En algunos casos crónicos puede existir compromiso de funciÓn renal por acumulación de cristales en túbulos colectores y uréteres.



Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar L

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Es más común e~o~es y a m~r edad. EI ....Ácldo úrico es el producto final del catabolismo de 1é\5 purina . Su concentración sérica normal es entre 3,5 YJ 6 mBldL los límites superioreN.luet an entre 6,9 a 7,5 en hombres y 5,7 a 6,6 en mujeres. la hlperuricemia es prerrequisito de la gota, en la cual existe precipitación de estos cristales en' las articulaciones y otros tejidos. Esto produce inflamación que se manifiesta en las crisis agudas. Factores de riesgo: defectos enzimáticos del metabolismo de ácido úrico (sJntesis y excreción), Aumento de síntesis de ácido úrico en enfermedades mielo y Ilnfoproliferatlvas como mieloma múltiple, tumores, anemia hemolítica o perniciosa, psorlasis, etc.; Defecto de excre.ciÓn renal de ácido úrico; Excesos en dieta (carnes, mariscos, fructosa, etc) y OH (cerveza); enfermedades crónicas: Obesidad, HTA, DM, dislipidemla, aterosclerosis; Fármacos: Diuréticos (Hidroclorotiazida), levodopa, AA~ en dosis altas, etc.

Aspectos esenciales ./ Depósito de cristales urato monosódico.

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y tofos.:.

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Diagnóstico:

birrefringencia (-) a luz.

a) Gota aguda: dolor agudo nocturno o matinal con inflamaciÓn que puede llevar a Iinfangitis. El compromiso más frecuente es en la 'primera articulación metatarso fqlángica. Los episodios pueden ser precipitados por enfermedades graves. OH, trauma o ayuno prolongado. Al principio pueden ser crisis auto limitadas, luego se hacen más frecuentes e intensas. Si el tratamiento no es oportuno puede llegar a ser una artropatía

crónica invalidante.

./ Tratamiento agudo nunca dar alupurinol en crisis.

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b) Periodo intercñtico: puede ser asintomático y a largo plazo dar gota poliarticular crónica generalmente asimétrica con compromiso de bursas subdeltoídeas y olecraneanas, tendón de Aquiles y zonas periarticulares. Se debe descartar artritis reumatoide con Radiografías y factor reumatoideo. e) Gota tofácea crónica: en casos de diagnóstico tardío o tratamiento inadecuado, se acumulan tofos en olecranon, hélix-antlhelix oreja, rodillas, manos, pies. En esta etapa aparece el compromiso renal que puede asociarse a litiasis. Exámenes: Solicitar urlcemia, BUN, creatlnlnemia, perfil lipídico, orina completa. Hemograma con leucocitosls y aumento de VHS. SI se punciona articulación (diagnÓstico diferencial con artritis séptica) se puede evidenciar la presencia de cristales con birrefringencfa (-) a la luz polarizada.

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agudo en primer artejo, asociado a inflamación. Refiere haber presentado

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episodio similar una vez antes,

Medidas generales: disminuir consumo de carnes rojas, mariscos y OH, bajar de peso si es necesario. Evitar otros factores desencadenantes. a) Crisis aguda: - AINES dosis máxima vo: Naproxeno 500 mg c/12 hrs., Piroxicam 20 mg/dra, dlclofenaco SO mg c/8 hrs.; Celecoxib 200 mg o rofecoxib 25 mg. Por 1-2 veces/dia. Tratamiento al menos por 10 días sin crisis.

laboratorio

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consultado.

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leucocitosis con aumento VHS, se

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- En contraindicación absoluta a AINES: Colchicinaol-2 mgs. vo de carga inicial, luego 0,5 mg c/1 hora (dosis máxima 5 mg/día). RAM: gastrointestinales (lo más frecuente, destacp diarrea), desequilibrio hidroelectrolftico, mielosupresión. - En contraindicación de AINES (hemorragia digestiva o terapia anticoagulante) o colchicina (insuficiencia hepática, renal): corticoides orales (ej. Prednisolona 30 mg/d por 5 dras), intramusculares o intraarticulares (betametasona 4 mgJml o metilprednisolona 2040 mg.) han demostrado similares resultados (por especialista). - Nunca usar alopurinol en crisis aguda porque las exacerba. Tampoco se debe suspender si el paciente ya lo estaba recibiendo previo a la crisis. b) Tratamiento intercrisis: sólo cuando son repetidas, Hiperuricemia mayor a 9 mg. - Alopurinol 100-300 mg/dra. Disminuye el ácido úrico sintetizado bloqueando la xantino oxldasa. Se debe corregir por función renal (riesgo de necrolisis, agranulocitosis, hepatitis, vasculitis). - Probenecid 0,5 grs/día. En uricosuria disminuida (menor a 600 mgs. en 24 hrs), aumenta la excreción renal. RAM: nefrolitlasis (alcalinizar orina y aumentar ¡ngesta Irquidos). No se aconseja uso en APS. -lECA, ARA 2 Y fibratos: tienen acción uricosúrica, por lo que son de elección en manejo de comorbilidades (HTA y dislipidemia)

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SÍNTESIS EN MEDICINA Preguntas Número Código Ámbito


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2

Número Código

3 1.11.1.2

Ámbito

Diagnóstico


4 1.11.1.2

1.11.1.~

Diagnóstico

Diagnóstico

Mujer de 54 años con psoriasis de varios años de evolución tratada tópica mente, presenta desde hace 7 meses inflamación marcada de las articulaciones interfalángicas proximélles y distales, carpos, rodilla y cadera izquierda. En la radiografía de ~ se ob'S'erva destrucción articular marcada de varias articulaciones con tendencia a la luxación. En la exploración cutánea se observan placas psoriáticas extensas que cubren gran parte del abdomen y de las extremidades inferiores. En los exámenes destaca una elevación marcada de la VHS y PCR con FR a títulos'bajos. El tratamiento más ........ adecuado es: a) Metotrexato • b) Cloroquina e) Sales de oro d) Penicilarnina e) Sulfasalazina Un varón de 54 años consulta por inflamación articular, de meses de evolución, que incluye la 3~ y 4!! IFO de la mano derecha y la 2i! y 3ª IFP Y 3f! IFO de la mano izquierda. En la radiología de manos se observa en las articulaciones inflamadas disminución del espacio articular, con osteopenia yuxtaarticular y erosiones en varias articulaciones, con anquilosis de la 3! IFP de la mano izquierda. El hemograma y perfil bioquímico son normales, con factor reumatoide y AAN negativos. El diagnóstico más probable es: a) Artritis reactiva b) Artritis psoriática c) Artritis reumatoide d) Artrosis ., e) Espondilitis anquilosante El síndrome de artritis reactiva (Srndrome de Reiter) se caracteriza por presentar la siguiente triada: a) Artritis, conjuntivitis y hematuria b) Artritis, conjuntivitis y vasculitis e) Artritis, conjuntivitis y uretritis" d) Artralgias, conjuntivitis y carditis e) Artralgias¡ carditis y neumonitis Varón de 30 años que consulta por artritis de rodilla derecha de inicio brusco y talalgia bilateral. las características del líquido sinovial son: 40.000 leucocitos/mm3, proteínas elevadas y glucosa normal, sin microorganismos en el Gram. El diagnóstico I'!.lás p-r9.~élbJe es: a) Lupus eritematoso sistémico b) Artritis reactiva' ., e) Artritis reumatoide d) Artritis gonocócica el Artritis infecciosa

777

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Salud· para Chile ~1!:t;Nn bsL.!S!J ,-a U.a!:.

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Número

S

Código

1.11.1.3

ÁmbIto

Diagnóstico

Número

Código

6 1.11.1.3

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

7 1.11.1.3

Ámbito

Seguimiento

Número

8

C6digo

1.11.1.3

Ámbito

Diagn6stlco

Una mujer de 50 años consulta por una historia de t!~~. meses de edema de manos, con dolor y rigidez matinal. El diagnóstico más probable es: a) Artritis reactiva b) Artritis lúpica c) Artritis reumatoide -' d) Artrosis e) Artritis psoriátiea Una mujer de 44 años desarrolla a lo largo de dos meses inflamación articular en ambas rodillas, tobillos, carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Se procede al estudio del liquido sinovial con artrocentesis de una rodilla con el siguiente resultado: líquido algo turbio con viscosidad baja, 45.000 célulasl mm3 (70% neutrófllos), glucosa de 64 mgl di (glicemia en sangre de 112 mg/dl) y proteínas de 48 gil. Con los datos aportados, el diagnóstico más probable es: a) Artritis psoriática b) Artritis reactiva e) Artritis por cristales de ácido úrico d) Lupus eritematoso sistémico e) Artritis reumatoide La afección ocular más frecuente en la artritis reumatoide es: a) Esclerltis b) Escleromalacia perforante e) Queratoconjuntivitis seca d) Uvertls anterior aguda e) Uvertis posterior _ Varón de 44 años que refiere desde hace 6 meses astenia intensa, con pérdida de 4 kg de peso, asociada a una inflamación de articulaciones interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, carpos, codos, rodillas y tobillos. En el laboratorio presenta hemoglobina de 10.1 g/di, leucocitos 5.600/mm3, plaquetas 190.000/mm3. Proteínas 7.4 g/di y espectro electroforético con' discreta elevación policlonal de inmunoglobulinas. AAN negativos y FR positivo en títulos altos. En la radiologra de manos presenta osteopenia en banda, con erosiones Incipientes en IFP y MCF. El diagnostico más probable es: a) Artritis reumatoide / b) Lupus eritematoso sistémico' e) Sfndrome de Sjogren d) Esclerosis sistémica progresiva e) Artritis séptica

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Mujer de 46 años que presenta dolor, tumefacción y rigidez matutina de más de una hora de evolución, con afectación de articulaciones metacarpofalángicas, carpos, interfalángicas proximales y rodillas de carácter simétrico desde hace 6 meses. No tiene xeroftalmía ni xerostom(a ni fenómeno de Raynaud. En las pruebasAe laboratorio se detec:tó- an~ia normodtlca, VHS de 115 mm/hora, .' GGT 168,Ü/1 y fosfatasa alcalina 1.234 U/I, así como ,hjpergammaglobulinemla a . expensas de IgG (2.160) e IgM (519). Serología de.Alirus de hepatitis B y C negativa. El factor reumatoide era de (,~33" U/mi, los anticuerpos antimitocondrlales fueron positivos a título 1/160 con anti-ADN negativos. El test de Schirmer fue negativo y en la radiología de manos no habla erosiones. la biopsia hepática mostró una lesión portal con moderada fibrosls y un denso infiltrado Inflamatorio. El diagnóstico más probable es: Artritis reumatoide asociado a cirrosis billar primaria b) Srndrome de Sjogren primario y hepatitis Jónica c) Lupus eritematoso sistémico con colestasis d) Artritis reumatoide y colestasis por AINEs e) Enfermedad mixta del tejido conectivo

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10


11 1.11.1.3


Tratamiento


12 1.11.1.3


13 1.11.1.4

Tratamiento

Diagnóstico

Un varón de 50 años, diagnosticado de artritis reumatoide desde hace 6 años, presenta niveles elevados en sangre de factor reumatoide, así como descenso de CH50. En la exploración presenta artritis severa, nódulos reumatoides, mononeuritis múltiple y lesiones ulceradas en extremidades inferiores, asr como púrpura palpable. La complicación que sospecha es: a) Srndrome de Felty b) Vasculitis reumatoide e) Síndrome poliangeítlco de superposición d) Subluxación atloaxoidea e) Síndrome de Guillain~Barré En una paciente con artritis reumatoide de 9 meses de evolución que requiere dosis bajas de corticoides para controlar parcialmente sus sfntomas articulares, ¿Cuál sería la siguiente medida terapéutica Indicada?: a) Inhibidores del TNF alfa b) Corticoides en dosis altas c) Ciclofosfamida d) Metotrexato e) Suspender corticoldes El primer tratamiento recomendado en los pacientes con artritis crónica juvenU es: a) Reposo absoluto, prolongado, hasta que desaparezca la artritis b) Aspirina o AINEs e) Corticoides intraarticulares d) Azatioprina e) Metotrexato Una mujer obesa de 60 años consulta por aumento de volumen y dolor de rodilla derecha, que disminuye con el reposo. El líquido sinovial es claro y transparente, con un recuento de leucQcitos de lOOO/mm3. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Artritis séptica b) Gota aguda e) Artritis reumatoídea d) Artrosis e) Artritis reactiva 779

I P á g ¡na

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Número

23

Código Ámbito


Número


Paciente de 74 afios, OM2 de larga data, con antecedentes de ITU a repetIción por Escherichia coli. Consulta actualmente por cuadro de 10 dfas de evolución de dolor lumbar progresivo, irradiado a glúteo, que aumenta con los movimientos de columna y cede con el reposo, asociado a fiebre, cefa lea y CEG. No refiere síntomas urinarios, prostáticos ni digestivos. Trae exámenes donde destaca leucocitosis sin desviación izquierda, trombocltosis y VHS alta. El diagnóstico más probable es: a) Pelviespondilopatfa b) Pielonefrltls Aguda e) Osteosarcoma vertebral d) Lumbago mecánico e) Espondilodiscltls

Número

25

Código Ámbito


¿Cuál es la causa más frecuente de lumbago agudo? a) Hernia del núcleo pulposo b) Flbromialgia c) Compromiso mecánico d) Osteoporosls e) Espondllollstesis

Código Ámbito

Número

26

Código


Ámbito

Número

Código Ámbito

27 1.11.1.14 Dfagnóstico

Aeúde al consultorio hombre de 24 años, sin antecedentes, con historia de 3 semanas de lumbago, de predominio nocturno, que aumenta con el reposo y cede cbn la actividad. Además hace 1 semana con dolor torácico que aumenta con la Inspiración profunda. Usted plantea la siguiente hipótesis diagnóstica y conducta Inmediata: a) Probable lumbago mecánico, inicio AINEs y kinesioterapia b) Probable tumor vertebral, solicito TAC de columna lumbar e) Probable espondilodiscitis, solicita RNM de columna lumbar d) Probable pelviespondilopatía, solicita Rx de sacroilíacas e) Probable costocondritis, solicita Rx de tórax

Mujer de 35 afios que consulta por cuadro febril de 15 dras de evolución, poliartralgias, artritis de muñecas y de metacarpofalánglcas. Al examen se constata eritema facial. Hemograma: leucopenia y Iinfopenia. Sedimento urinario: proteinuria ++. ¿Cuál es el diagnóstlco más probable? a) Dermatomlositis b) Artritis reumatoídea e) Lupus eritematoso sistémicq d) Esclerosis sistémica progresIva e) Vasculitis En una mujer de 36 años, con artritis intermitente de articulaciones de manos, rodillas y tobillos se detecta en el laboratorio la presencia de anticuerpos antinucleares a título 1/640, anti- AONss, anti-ADNds, yantihistona positivos, el diagnóstico más probable es: a) Enfermedad mixta del tejido conectivo b) Sfndrome de Sjogren e) Lupus inducido por fármaco d) Srndrome antisintetasa e) Lupus eritematoso sistémico

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28


2'9


30


1.11.1.14

Número

31

Código

1.11.1.14

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

32 1.11.1.14

Ámbito

Diagnóstico

Tratamiento

Una paclente de 23 años, diagnosticada de LES y actualmente sin tratamiento, presenta en las últimas semanas astenia, fiebre vespertina, artritis migratoria y dolor de características pleurfticas en la inspiración profunda con radiografía de tórax normal. El tratamiento mas adecuado es: a) Cortieoides en dosis altas'(1 mg/kg/24 h} b) Azatioprina c) Azatioprina y corticoides d)AINEs e) Bolos mensuales de ciclofosfamida Mujer de raza negra de 37 años, con historia de tres meses de rash persistente que afecta a la cara, parte anterior del tórax, palmas y plantas de pies. A la exploración se observan múltiples lesiones hipopigmentadas y atróficas. La biopsia de la piel del tórax indica un Infiltrado denso en la dermis profunda compatible con lupus dlscolde. El tratamiento más adecuado es: a) AINEs b) Bolos de esteroides i.v e) Hidroxicloroquina oral d) Ciclofosfamlda e) Sales de oro Mujer de 22 años, diagnosticada de LES con antecedente de rash facial, poliartritis, pericarditis, y anticuerpos antinucleares y anti-AON positivos. Refiere deterioro de las funciones superiores con labilidad emocional, falta de concentración y de memoria en su trabajo. También refiere cefalea recurrente refractaria al uso de analgésicos. Recibe tratamiento con AINEs y corticoides tópicos cutáneos. Laboratorio positivo para ANA y anti-AON, anti-Ro y niveles bajos de complemento. RNM cerebral muestra atrofia ligera, asr como áreas de captación de alta intensidad, más evidentes en región parietotemporal. El tratamiento más adecuado es: a) Corticoides orales b) Suspender los AINE c) Suspender los corticoides tópicos d) Carbamacepina e} Antidepresivos El anticuerpo más habitual én los pacientes con lupus eritematoso es: a) Antifosfolípido b) AntiwRNP el Antihistona d) Anti-AON e) ANA En una mujer de 36 años, con artritis intermitente de articulaciones de manos, rodillas y tobillos, se detecta en el laboratorio la presencia de anticuerpos antlnucleares a trtulo 1/640, anti-AONss, anti-AONds, y antihistona positivos. El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad mixta del tejido conectivo b) Srndrome de Sjogren e) Lupus inducido por fármacos d) Srndrome antisintetasa e) Lupus eritematoso sistémico

783

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33


34 1.11.1.14


35

NL1mero Código

36 1.11.1.15

Ámbito

Diagnóstico


Diagnóstico


En un paciente diagnosticado de lupus eritematoso, en tratamiento con dosis altas de esteroides por enfermedad renal prollferativa difusa, se realiza una segunda biopsia ante el deterioro de la función renal, presentando esclerosis glomerular marcada con fibrosis intersticial y atrofia tubular. La conducta más adecuada es: a) Plantear hemodiálisis y suspender los corticoides b) Añadir azatioprina c) Suplementar el tratamiento con bolos de ciclofosfamida d) Mantener los corticoides y realizar plasmaféresis e) Descartar en el futuro el trasplante renal ante la alta probabilidad de recidiva en el injerto Varón de 47 años que presenta, desde hace 3 años, inflamación poliarticular de las articulaciones de las marios, pies, rodillas, hombros y dolor en el cuello. En tratamiento con D-penicilamina desde hace un año, presenta astenia, mialgias, dolor torácico de caracterrsticas pleuríticas y reagudización de la sintomatologra articular. El laboratorio muestra VHS elevada, con ANA+ y anticolinesterasa negativos. El diagnóstico más probable es: a) Lupus inducido por la D-penicilamina b) Miastenia gravis c) Reagudización de la artritis reumatoide d) Polimiositis e) Espondilitis anquilosante Mujer de 76 años, sin antecedentes reumatológicos, presenta 3 días después de una apendicectomía inflamación articular en rodilla derecha y fiebre de 38,5 9C. El Hquido sinovial muestra 75.000 células/mm3, siendo el 98% PMN. El Gram y cultivo son negativos. En el microscopio de luz polarizada se observan algunos cristales de forma rectangular. Su diagnóstico es: a) Artritis séptica b) Artritis tuberculosa reagudizada c) Gota d) Pseudogota e) Artritis reactiva Varón de 58 atlos que refiere desde hace 10 días dolor e inflamación del hombro izquierdo. En el examen físico se observa una limitación para la movilidad de la articulación glenohumeral izquierda en la abducción y rotación interna y externa. La radiograffa muestra una calcificación periarticular en la localización del manguito de los rotadores y la ecografía de partes blandas derrame articular. Se procede a la artrocentesis con el siguiente resultado: Uquido xantocrómico con 800 célulasl mm3, glucosa 92 mg/dl y protefnas de 17 gIl. No se observan microorganismos en la tinciqn de Gram y en el microscopio de luz polarizada se observan en tindón con Alizarina agregados cálcicos en "capas de cebolla". Ante estos resultados, el diagnóstico más probable es: a) Artritis y periartritis por cristales de fosfato cálcico básico (hidroxiapatita) b) Depósito de cristales de pirofosfato cálcico dlhldratado c) Artritis y periartritis por cristales de oxalato cárcico d) Artritis mixta por depósito de cristales de calcio e) Artropatía por cristales de colesterol

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37



38 1.11.1.18


39 1.11.1.18



Diagnóstico

Diagnóstico

40



Hombre de 23 años, con antecedentes de dolor lumbar insidioso de 3 meses de evolución, acompañado de rigidez lumbar matinal. Además presenta talalgia al caminar desde hace 15 dras. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Artritis reumatoídea b) Espondlloartrosls c) Pelviespondilopatra se ro negativa d) Raquiestenosis e) Lumbago mecánico Una mujer de 30 años, sana hasta hace 6 meses y sin antecedentes mórbidos relevantes, presenta en el último tiempo dolor e inflamación en la rodilla derecha y articulación coxofemoral izquierda, asf como dolor y rigidez de predominio nocturno en la zona lumbar. En la radIografía de articulaciones periféricas se observa disminución del espacio articular, que es más marcada en la articulación coxofemoral, mientras que en la radiograffa de pelvis se observan erosiones en ambas articulaciones sacroilíacas con esclerosis marginal del hueso ilfaco. AnaUtica: anemia normocítica y normocrómica con VSG elevada y factor reumatoide negativo. Con estos datos, el diagnóstico más probable es: a) Artritis reumatoide b) Artritis reactiva e) Artritis psoriásica d) Artritis brucelar e) Espondilitis anquilosante Una mujer de 32 años presenta desde hace 6 meses dolor de predominio nocturno que suele despertarla de madrugada en la zona sacra. Al realizar una radiografra de pelvis se observa una afectación simétrica clasificada como sacroileítis grado 11 y en columna dorsolumbar, sindesmofitos periféricos y lineales. El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad de Whlpple b) Síndrome de Reiter c) Artritis psoriática d) Espondilltis anquilosante e) Espondiloartropatfa Indiferenclada UUn varón de 24 años presenta un exantema que se inicia en la cara para extenderse posteriormente a brazos y piernas, con aspecto reticular, junto con artritis simétrica que compromete a articulaciones de manos, carpos y rodillas y que se mantiene durante 3 semanas sin dejar lesión estructural posterior. El virus implicado con mayor frecuencia es: a) Hepatitis e b) Hepatitis B e) Parvovrrus 819 d) Herpesvirus e) Enterovirus Paciente hombre de 35 aFios, consulta por 1 semana de evolución de rash eritematoso no pruriginoso en párpados superiores y tórax, asociado a disminución proximal de fuerza y lesiones papulares descamativas en dorso de articulaciones metacarpofalángicas. El diagnóstico más probable serra; .a) Dermatomiositis b) Lupus eritematoso sistémico e) Portirla cutánea tarda d) Fltofotodermatosis e) Esclerosis sistémica progresiva 785

I P á g ¡na

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Una mujer de 34 años es evaluada en el servicio de ginecologla por haber presentado tres abortos en el primer trimestre de embarazo. Como antecedente presentó hace 4 aRos una tromboflebitis popUtea Izquierda. El diagnóstico más probable es: a) Artritis Reumatoide b) Sfndrome Antifosfolípidos e) Síndrome de Sjogren d) Esclerosis Sistémica Progresiva e) Vasculitis Sistémica Una mujer de 28 años con anticuerpos anticardiolipina y antecedente de tres abortos en el primer trimestré del embarazo es evaluada en la sexta semana de un cuarto embarazo. El embarazo actual transcurre con normalidad. Nunca ha sido tratada por la positividad de los anticuerpos anticardiolipina. La conducta más adecuada es: a) Observación estrecha b) Prednisona e) Aspirina d) Infusión intravenosa de inmunoglobulinas e) Heparina y aspirina

Número

43

Código Ámbito


Número

44

Código Ámbito




La prueba más especffica para el diagnóstico de la xerostomía en el sfndrome de Sjógren es: a) Biopsia de glándula salival menor b) Sialometrfa c) Gammagrafía d) Sialograffa e) Ecograffa de parótida

Número Código


Mujer de 33 años de edad que acude a su médico por tener la boca seca y lo ojos permanentemente irritados. ~a exploración demuestra falta de salivación, V una queratoconjuntivitls seca de lo ojos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Enfermedad de Mikulicz b) Sarcoidosis c) Parotidltis d) Sfndrome de Sjogren e) Infección por VIH-l

Ámbito

786

Una mujer de 32 años acude al servicio de Urgencias por presentar de forma brusca hemlparesia izquierda. La paciente no refiere antecedentes relevantes y no toma anticonceptivos orales. En el estudio de laboratorio se detectan anticuerpos anticardiolipina IgG positivos y alargamiento del test de tromboplastina parcial activado que no se corrige con la administración de plasma fresco. El diagnóstico más probable será: a) lupus eritematoso sistémico b) Vasculitis cerebral e) Arteritis de la temporal d} Déficit de proteína S e) Síndrome antifosfolípido primario

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Mejor Salud 'para Chile tAU!';1i'u

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Paciente de sexo femenino, 57 años, obesa mórbida, HTA, DM2. Consulta porque hace dos meses siente "hormigueos en las manos, especialmente al dejarlas colgando", además, "no tiene fuerza ni para tomar las tazas, todo se me cae". Al examen se evidencia hipotrofia de ambas eminencias tenares. El diagnóstico más probable es: a) Artrosis de manos bilateral b) Trastorno converslvo c) Policltemia rubra vera d) Sfndrome de túnel carpiano bilateral e) Trastorno depresivo



Una mujer de 50 años consulta en el servicio de Urgencias por presentar disnea progresiva, febrfcula asociada a tos y expectoración blanquecina. La paciente tiene antecedente de asma bronquial con frecuentes exacerbaciones que obligan a mantener tratamiento con corticoldes sistémicos. A la exploración física destaca la presencia de sibilancias diseminadas, junto con nódulos subcutáneos que según refiere son de reciente aparición. Hemograma con 11.760 leucocitos/mm3 (54% neutr6filos, 16% linfocitos y 27% eosinófilos). En la radiología de tórax se aprecian dos infiltrados algodonosos en ambas bases pulmonares. El diagnóstico más probable es: a) Lupus eritematosos sistémico b) Srndrome de Sjogren e) Síndrome de Churg-Strauss d) Granulomatosis de Wegener e) Esclerosis sistémica progresiva


49

Mujer de S9 años con fiebre, artralgias y deformidad nasal con obstrucción de vfas aéreas superiores y secreción hemorrágica. Después de 6 meses de iniciado el proceso se percibe hundimiento de la pirámide nasal, dificultad para tragar, dolor farfngeo y ronquera. la faringe aparece enrojecida con endas tumefactas. En las fosas nasales se· aprecia un tejido blanquecino que las obstruye parcialmente. laboratorio: Hb 12,4 g/di, leucocitos 10.100/mm3 (fórmula normal), Crea 2 mg/dl; factor reumatoide positivo; crioglobulinas negativas. Orina 50-100 hematfes/campo con cilindros granulosos e hialinos y protelnurla de 850 mg/I. El diagnóstico más probable es: a) Lupus eritematosos sistémico b) Síndrome de Sjogren c) Síndrome de Churg-Strauss d) Granulomatosis de Wegener e) Esclerosis sistémica progresiva



SO 1.11.1.25 Diagnóstico

Mujer japonesa de 28 años que ingresa por accidente cerebrovascular. En el examen frslco se comprueba una asimetrfa del pulso radial y ausculta un soplo de Insuficiencia aórtica. El diagnóstico más probable es: a) Arteritls de Takayasu b) Poliangeitis microscópica c) Granulomatosis de Wegener d) Srndrome de Churg-Strauss e) Poliarterltls Nodosa

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I P á g ¡na

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Número Código

51 1.11.1.25

Ámbito

Diagnóstico

a) Vesícula b) Púrpura palpable c) Nódulos subcutáneos d) Úlcera e) Urticaria recidivante

Número

52 1.11.1.25

Mujer de 43 años que presenta desde hace tres meses cefalea pulsátil parietotemporal derecha acompañada de f1áuseas. De forma brusca presenta un episodio de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo que se recupera en 10 minutos y unas horas después, pérdida de memoria y dificultad para la expresión verbal. En el TAC no se encuentran alteraciones relevantes y en la RNM se observan cambios de señal periventriculares extensos y múltiples lesiones periféricas corticales y en sustancia blanca. El examen de elección para confirmar el diagnóstico es: a) c-ANCA b) Arteriografía mesentérica . c) TC toracoabdominal d) Biopsia de arteria temporal e) Biopsia cerebral

Código Ámbito


Número

Código Ámbito

Diagnóstico



La manifestación cutánea más característica de la vasculitis por hipersensibilidad

es:

Varón de 42 años que hace 7 meses comenzó con fatiga, artralgias y congestión nasal, seguido de un episodio de hemoptisis. El laboratorio mostró elevacIón de la VHS, leucocitosis, anemia y alteraciones en el sedimento urinario. Hay infiltrados pulmonares y los anticuerpos e-ANCA son positivos. ¿Qué tratamiento recomendarla en este paciente?: a) Ciclosporlna 0,5 mg/kg/semanal b) Metotrexato 1 mg/semanal c) Prednisona 1 mg/kg/dfa y ciclofosfamida 2 mg/kg/dfa d) Colchicina 1 mg/dfa e) Prednisona 0,5 mg/kg/dfa Una mujer de 46 años desarrolla de forma progresiva en los últlmos meses parestesias en pie izquierdo, mano derecha y posteriormente izquierda, junto con fiebre, pérdida cuantificada de 10 kilos de peso, dolor abdominal difuso que predomina después de comer con rectorragia ocasional y artromialgias. En la exploración destaca la presencia de hipoestesia del dorso del pie izquierdo, tres primeros dedos de la mano derecha e imposibilidad para la dorsiflexión de pie izquierdo con signos de irritación peritoneal en la palpación abdominal. Hemoglobina 9,6 gr/dl, 13.230 leucocitos/mm3 (fórmula normal) y creatinina de 3,4 mg/dl. Radiograffa de tórax normal. El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad de Goodpasture b) Síndrome de Schonlein-Henoch e} Panarteritis nodosa clásica d) Enfermedad de Wegener e} Síndrome poliangeftico de superpOSición

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Número

SS

Código

1.11.1.25

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

56

Ámbito


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Mujer de 43 años que refIere en los últimos meses artralgias y artritis. que comprometen a las articulaciones de carpos, rodillas y tobillos de forma asimétrica, junto con dolor abdominal y pérdida de 4 kg de peso en el último mes. Laboratorio: Hemoglobina 13.7, leucocitos 9.500/rnm3 (76% neutrófilos), VHS 50, enzimas hepáticas normales, Crea 1.6 mg/dl, FR, AAN y anti-DNA negativos. Ecogratra abdomInal normal. En el examen ffsIco, salvo la presencia de mrnImo derrame en rodilla Izquierda no se objetivan otras alteraciones. Para establecer el diagnóstico, el examen inicial a realizar es: a} Arteriografia visceral y renal b) Biopsia crural c) Biopsia hepática d) Determinación de e-ANCA e) Estudio del complemento Una mujer de 39 afios acude al servicio de urgencias por fiebre, astenia intensa, dolor abdominal y disnea. Refiere que desde hace 4 semanas ha perdido 7 kg de peso y que ha tenido febrícula intermitente. La radiologra de tórax muestra un infiltrado bibasal de predominio derecho. la palpación abdominal muestra signos de irritación perltoneal difusa, por lo que se realiza laparotomfa exploradora, precisando extirpación de un segmento de Intestino delgado que se observa necrótico. El estudio anatomopatológico de la muestra Indica la presencia de necrosis fibrinoide, predominantemente de polimorfonucleares en arteriolas y vénulas. El diagnóstico más probable es: a) Panarteritis nodosa clásica b) Panarteritis microscópica c) Lupus eritematoso sistémico d) Vasculitis por hipersensibilidad e} Angertis alérgica

57 1.11.1.25 Diagn6st1co

Mujer de 35 afios, consulta por cuadro iniciado hace 2 semanas, caracterizado por artralglas, CEG progresivo, fiebre hasta 38!!C, rash maculopapular en extremidades superiores, inferiores y tronco, parestesias distales en extremidades y hematuria. Su diagnóstico más probable es: a) Vasculitis sistémica b) Primoinfección por HIV c) leucemia aguda d) Linfoma no Hodgkin e) Sífilis secundaria

Número

58

Código


¿Cuál es el tratamiento inicial más apropiado para un paciente con una artritis séptica de rodilla, cuya tlnclón de Gram del líquido sinovial demuestra la presencia de cocáceas Gram positivas en racimo? a) Penicilina + gentamiclna b) Cloxacilina + drenaje e) Cefazollna + penicilina d) VancomJcina + drenaje e) Clindamicina + ciprofloxacino

Número

Código Ámbito

".--...

Ámbito

789

I P á g ¡na

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59



Una mujer de 65 años de edad, obesa y con hipertensión arterial en tratamiento, acude al Servicio de Urgencias con fiebre, dolor severo y tumefacción en la rodilla derecha de 8 horas de evolución. La conducta más adecuada es: a) Realizar una radiograf(a de rodilla b) Tratamiento analgésico y alta a domicilio c) Artrocentesis, examen de líquido sinovial con microscopio de luz polarizada y test de Gram d) Tratamiento con antibióticos intraarticulares e) Determinar los niveles de ácido úrico y creatinina



Una mujer de 62 años, con artritis reumatoide de larga evolución, presenta desde hace 72 horas dolor e inflamación en el codo derecho con febrfcula. La artrocentesis muestra un líquido de aspecto purulento con más de 100.000 leucocitos/mm3 y marcado descenso de la glicemia. El germen responsable de esta situación con más frecuencia es: a) 5taphylococcus epidermidis b) Streptoeoccus viridans e) Staphylococcus aureus d) Gonococo e) Mycobacterium tuberculosis



Una mujer de 22 años, con adicción activa a drogas por vra parenteral, presenta dolor e inflamación en hombro derecho de presentación aguda con fiebre elevada. La radiologra simple no muestra alteraciones, pero en ecografía se demuestra la presencia de derrame articular. El estudio de líquido sinovial después de la artrocentesis muestra los siguientes resultados: aspecto purulento, viscosidad baja, glucosa de 11 mg/dl, protefnas 40 gIl, 81.230 células/mm3 (91% neutrófilos)". El estudio microbiológico muestra abundantes leucocitos sin identificación de ningún germen en la tinción de Gram. La conducta más adecuada es: a) No iniciar tratamiento hasta el resultado del cultivo del aspirado articular b) Iniciar antibioterapia de am'plio espectro, como cefepime e) Administrar AINEs d) Utilizar cloxacilina como monoterapia e) Utilizar ceftazidima como monoterapia


¿Cuál es el agente etiológico más probable en la artritis séptica de rodilla, con presencia de coca ceas Gram (-) intracelulares y cultivo negativo del líquido articular? a) Anaerobios b) Chlamydia trachomatis e) Neisseria gonorrhoeae d) Streptococcus agalactiae e) Staphylococcus aureus


Una mujer de 62 años, con artritis reumatoide de larga evolución, presenta desde hace 72 horas dolor e inflamación en el codo derecho con febdcula. la artrocentesis muestra un .líquido de aspecto purulento con más de 100.000 leucocitos/ mm3 V marcado descenso de la glucemia. El germen responsable de esta situación con más frecuencia es: a) Staphyloeoccus epidermidis b) Streptoeoccus viridans e) Staphylococcus aureus d) Gonococo e) Mycobacterium tuberculosis

Número Código

64

Ámbito

Diagnóstico

Una mujer de 32 años, con adicción activa a drogas por vía parenteral, presenta dolor e inflamación en hombro derecho de presentación aguda. La radiografía simple no muestra alteraciones, pero en ecografía se demuestra la presencia de derrame articular. El estudio de Uquldo sinovial después de la artrocentesis muestra los siguientes resultados: aspecto turbio, viscosidad baja, glucosa de 24 mg/dl, protefnas 40 gil, 61.230 células/mm3 (71% neutrófilos). El estudio microbiológico muestra abundantes leucocitos sin identificación de ningún germen en la tlndón de Gram. La actitud más adecuada que se adoptaría incluye: a) No iniciar tratamiento hasta el resultado del cultivo del aspirado articular b) Iniciar antibioterapia de amplio espectro, como cefeplme c) Se precisa estudio de microcristales antes de tomar cualquier decisión d) Utilizar cloxacilina como monoterapia e) Utilizar ceftazidima come;> monoterapia, al ser la Pseudomonas el germen más probable en esta situación

Número

65 1.11.2.1

Número

Código Ámbito

Código Ámbito

1.11.2.1

Diagnóstico

Hombre de 60 años con historia de artrosis de rodilla derecha de larga evolución. Consulta por Intensificación de la gonalgia, severa impotencia funcional, aumento de volumen y de temperatura local. El estudio del Uquldo articular muestra 120.000 leucocitos, 80% neutrófilos. El diagnóstico más probable es: a) Artritis séptica b) Artritis por cristales c) Artritis reactiva d) Artritis paraneoplásica e) Necrosis avascular del cóndilo femoral

Ámbito

66 . 1.11.2.2 Tratamiento

¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección de la artritis gotosa aguda? a) Allopurinol V colchicina b) Urlcosúrlcos e} Sulfasalazina (Azulfidine) d) Antiinflamatorios no esteroidales e) Metotrexato



Un varón de SS años presenta el tercer episodio de podagra en el último año. Después de desaparecida la inflamación en la articulación metatarsofalángica se indica al paciente que réalice una dieta sin purlnas durante una semana. Posteriormente se procede a la realización de un balance de ácido úrico que da un valor de 830 mg/24 horas de uricosuria con función renal normal. El Inicio de tratamiento más adecuado es: a) Sulflnplrazona yeolchicina b) Alopurinol y colchicina c) Dieta estricta sin purinas d) Colchicfna e) AINEs

Número

Código

7911 P á g ¡na

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Salud·nara Chile ""Iltt~

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Número

68

Código

1.11.2.2

Ámbito

Tratamiento

Un varón de 60 años presenta el cuarto episodio de artritis gotosa en los úJtimos 4 años. Después de desaparecida la inflamación en la articulación metatarsofalángica, se indica al paciente que realice una dieta sin purinas durante una semana. Posteriormente se procede a la realización de un balance de ácido úrico, que da un valor de 630 mg/24 horas de uricosuria con clearence de creatinina normal. Según las recomendaciones actuales para el tratamiento de la hiperuricemia, recomendaría la administración de: a) Probenecid y colchicina b) Alopurinol y colchicina e) Dieta estricta sin purinas d) Colchiclna de mantenimiento sin hipouricemiantes e) AINEs de mantenimiento

\ Número

69

Código Ambito


El patrón nuc1eolar de los anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia indirecta se asocia prinCipalmente a: a) Dermatomiositis b) Lupus discoide c) Srndrome de Sjogren d) Esclerodermia e} Granulomatosis de Wegener

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SÍNTESIS EN MEDICINA Respuestas Número 41

Correcta A

42 43

B E

4

Correcta A B C B

44

E

5

e

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

E C A

45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62

A D D C

Número

1 2 3

:'~""'"

22

23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

A B

o B

o E E

e B C

e C C

o e E C

e E

o C

63

64 65 66 67 68 69

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~ 11

Número

Construyendo Salud Escuela de Mcdlt:illn. Desde 1833

Correcta

o A B E C

e A B A B C C C B C

B A D· B B D

A E

E A A D A

e E

o e

793

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IPj

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Índice 809

Desnutrición Mareela Zufllga

Autor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Dra. Nancy Lopez

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Dra. Nancy lopez

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Deveies Gaete

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

Revisor

Devcies Gaete

Docente revisor

Revjsor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Devcies Gaete

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Oevcies Gaete

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

811

Dislipidemias Autor

..

-

Marcela Zufllca

.... Tom¡js Vergara

Mercedes Benltez

Develes Gaete

Dra. Nancy lopez

Marcela ZuñiBa

Dra. Nancy lope:

Autor

......

Dra. Nancy Loper

Joaquln Muller

Infecciones por salmonella .....

¡

"

o'

Gastón Nally

Revisor

Dra. Danlela Acevedo

830

Meningoencefalitis/Meningitis bacteriana aguda Autor

No revisado

829

Infecciones recurrentes '·.A.v.mr.............. -...~rla Ber,t0ssi

Dr. Alvaro Ortega

828

Dra. Nancy Lopez'--'" -._

Autor

No revisado

826

Infecciones por VI H Autor

No revisado

824

Infección de piel V partes blandas Autor

Dr. Jose Pablo Femandez

822

Hepatitis viral .~

No revisado

820

Exantemas virales Autor

No revisado

819

Escarlatina Autor


817

Enteroparasitosls Autor

Dr. Mario Arellano

815

Coqueluche Autor

Dr. Pablo Poreel

814

Celulitis perforbitaria Autor

Dr. Pablo Poreel

813

Adenitis cervical Autor

No revisado

812

Obesidad Autor

Ora. Claudia Vlllar

Sergio George

Docente revisor

797


I P á g ¡na

~··~;Hn:!·!Me;i:or Salud:}oam ·th¡íe" - .. ··-·u. 1Afe:.1nz .. ,'!:)Qinn bfíUl ~ ....e ______--________

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..........~"I..- - -..-----.--

---, -------------_ _

.. ......................... .

831

Mononucleosis infecciosa Andres Sanhueza

Autor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

832

Sindrome febril agudo sin foco Autor

Mercedes 8enltez

Andrés sanhueza

Mercedes Benltez

Felipe Sanchez

Enfermedad pulmonar crónica Autor

Shenda Orrego

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Construcción 2012

Docente revisor

Faringo-amigdalitis Jose Peralta

Revisor

oeycles geete

Docente revisor

Dra. Nancy lopez

Revisor

Devcles Gaete

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Mercedes 8enltel

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Alfonso Valenzuela

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Mercedes Benltez

Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

Manuel Soto

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Andres 5anhueza i

Mercedes Benltez

Felipe Sanchez

Autor

Dr. Jose Pablo fernandez

Dr. Pablo Poreel

853

Leucemlas

Dra. Magdalena Cerda

855

. . . ." ....

7981 p'a

Dra. Maria Jose cabrera

851

Anemia ferropriva

Autor

Dra. MarIa Jose cabrera

850

Adenopatías Autor

Dra. María Lllia Pereda

847

Sinusitis Autor

Ora. Nancy Lopez

845

Sfndrome bronquial obstructivo Autor

No revisado

844

Resfrio comun Autor

No revisado

843

Otitis media Autor

Ora. Constanza Galleguillos

842

Dra. Nancy Lopez

Larlngits Autor

"',~

841

Infecciones respiratorias agudas bajas y sus complicaciones Autor

No revisado

840 Felipe Sanchez

Autor


839

Estridor Autor

Dra. Valerla MArtinez

838

Bronquiolitis Autor


835

Asma bronquial grave Autor


834

Síndrome febril prolongado Autor

Dra. Marfa Una Pereda

- -... ... .. _ ..... .... -_._-

fv1.In a

-- .... _ .......... .. ;.,:., .:;.

." .".'...

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Dra. ValerJa MArtinez

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Manual Sintl~5is de COflodmitmr.üs en ¡\¡1E:dicirlc ..__ ..,....._... _..... _--,._---------------------------.------.-----_ .. _.... -......... .

856

Linfomas Autor

Manuel Soto

José Peralta

Docente revIsor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Deyc:les Gaete

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Doc:ente revisor

Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revlser

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Re'lisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

857

Neutropenia febril Autor

Gastón Nally

lulsPlzarro

Shenda Orrego

Catherlne Céspedes

Mercedes Benltez

Mercedes Benltez

Gastón Nally

Isabel Arratla

Alfonso Valenzuela

Harald Luchslnger

C8mlla Gutlerrez

Carta Bertossl

Mercedes Benltez

Mercedes Benitez

Shenda Orrego

Ora Margarita Pella

882

Síndrome de malabsorción Autor

Dra. MarCa Loreto Leteller

880

Sindrome disentérico Autor

Dr. Francisco Alvarado

878

Reflujo gastroesofáglco Aular

No revisado

877

Insuficiencia hepática aguda Autor

Dr. Pablo Poreel

875

Hepatomegalia Autor

Dra. Marra lllla Pereda

873

Hemorragia digestiva Autor

No revisado

871

Flbrosls qufstlca Autor

No revisado

869

Dolor abdominal recurrente Autor

Dra. Valerla MArtlnez

867

Diarrea crónica Autor

Dr. Raul Cellado

865

Diarrea aguda y en vías de prolongación Autor

No revisado

863

ConstIpación Autor

Dr. Marcos Feldman

862

Tumores sólidos Autor

Ora. Paulina Cerro

860

Trastornos de coagulación Autor

Dr. Basll Darker

859

Síndrome purpúrico Autor

Dr. Basll Darker

Revisor

Dr. Felipe Cavupl

883

Arritmias ..........

799

I P á g ¡na

~·;,{;:~';:H~·+:··Metor Salu:d"'pa"rli' Chile' ~< ;d. lAIe:.1'n.I ... OQinn beL!Sill r l ur~ ••••

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~_,..r.1l'1t"'t"~_ .....,..,.,..~~ .,...,.~ti~

Autor

Andrés Sanhueza

....~'tI"~.,....,......,

Revisor

. José Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Gastón Nally

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Camlla Huerta

Revisor

José Peralta

Docente

Cardiopatias congénitas frecuentes Autor

Endocarditis infecciosa

Insuficiencia cardíaca

Soplos Nicolás Lecaros

Revisor

José Peralta

Marcela ZuHlga

Revisor

Devcles Gaete

Revisor

Jose Peralta

Alergias Autor

Inmunodeflciencia Autor

i';.11

Dr. Raúl Collado

No revisado


Dr. BasiJ Oarker

888 ..-~ ,/ .

Autor

___ : _ :~_ ... _ _ __

887

Sincope Autor

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885

Isabel Arratla

Autor

.....

884

Dra. Nancy lopez

Autor

~

Carla Bertossl

~

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\ ~~~: I

No revisado

Docente

;/Docente revisor

\!!?o...7 S9 'J. ... _~

Dr. Marcos Feldman

Dr. Pablo Porcel

Dr. Francisco Alvarado

revisor

Mesenquimopatías Autor

895

Gastón Nallv

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Catherlne Céspedes

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Dra. Nancy lopez

Revisor

Sergio Geol'lJe

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Vasculitis Autor

896

Enuresis Autor

Gastón Nallv

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revIsor

Revisor

SergiO George

Docente revisor

RevIsor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Deydes Gaete

Docente

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No revisado

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Dra. Valeria MArtlnez

906

Nicolás Lecaros

revisor

800 I P á

Dr. Hans Hesse

905

Carla Bertossl

Malformaciones urogenitales Autor

Dr. Mario Arellano

903

Gast6nNal/v

Insuficiencia renal crónica Autor

,_oo.

901

Alfonso Valenzuela

Insuficiencia renal aguda Autor

Dra. Marra L/Ila Pereda

900

Infección urinaria Autor

Dr. Jorge Carrasco

898

Tamara Ahumada

Hipertensión arterial Autor

Dr. Marcos Feldman

897

Hematuria Autor


Chile UJ,..... Uf~

Dr. Marcos Feldman

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MeHllldi C\Hj(Jdmiem:o~ '::fl IvledlcillJ ... -.... ............----- ... _....... . _............ _......... _---------_ .... Sim:l~sl:~ ..dE! _------------._------------908 Síndrome edematoso Autor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies Gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycles Gaete

Docente revisor

carla Bertossi

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Shenda Orrego

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Dra. Nancy LDpez

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Luis Pizarra

Revisor

Cevdes Gaete

Docente revisor

camila Gutlerrez

Revisor

Jose Peralta

Docenle revisor

Revisor

Jose Peralta'

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio Georg8

Docente

910

Síndrome hemoUtico urémico Autor

RodoJara

Luis Plzarro

Luis Plzarro

Juan Perez

Juan Pérez

Maurlclo Villagra

Talla baja Autor

--.

...

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Isabel Arratia

RosarloAlvlal

Rocío Jara ••••••

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Dr. Marcos Feldman

929

Roda Jara

. .. ...

- . -- .....

Dr. Pablo Porcel

931

Síndrome de deficit atencional Autor

Dra. Andrea Leal

927

Sindrome convulsivo Autor

No revisado

926

Joaquln Muller

Retraso del desarrollo sicomotor Autor

Dr, Basll oarker

925

Macro y microcefalia Autor

Dr, Pablo Poreel

923

Encefalopatia hip6xlco - isquémica Autor

No revisado

922

Cefalea Autor

Dra. Paulina Cerro

921

Hipotiroidismo Autor


920

Hiperplasla suprarenal congénita Autor

Dra. Paulina Cerro

919

Diabetes Autor

Dr. Pablo Porcel

918

Alteraciones del desarrollo puberal Autor

No revisado

917

Trastornos hidroelectrol rtlcos Autor

Dr. Marcos Feldman

916

Trastornos del equilibrio acido base Autor

Dr. Francisco A1varado

914

Síndrome nefrotico Autor


912

Srndrome nefrítico Autor

Dr. Alvaro Ortega

Revisor

Joaquin Muller

......

- ....

Dr. Hans Hesse

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8011 P á g in a

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revisor

Sindrome hipertónico Autor

RocloJara

Revisor

Sergio George.

Dr. Pablo Porcel

Revisor

Sergio George

Ora. Valerla MArtlnei

Revisor

Oeydes Gaete

Dr. Basll Oarker

Revisor

Jase Peralta

Dra. Muschl Szlgeti

Revisor

Jose Peralta

Dra. Muschl Sz/getl

Victor Vallejos

Revisor

Jase Peralta

Dr. Raúl Collado

Jose Peralta

Revisor

Construcción 2012

No revisado

Revisor

Oeyeles gaete

Dra. Constanza Gallegulllos

Revisor

José Peralta

Dra. Carolina Soto

Revisor

Jose Peralta

Dra. Marla Ulla Pereda

Revisor

Jose Peralta •

Dr. Diego Quijada

Revisor

Sergio George

No revisado

Revisor

José Peralta

Dra. Valeria MArtinez

Shenda Orrego

Revisor

José Peralta

Dra. Carolina Soto

Isabel Herrera

Revisor

José Peralta

Dr. Basil Oarker

Revisor

Deycles Gaete

Dr. Juan Pablo Mollna

Síndrome hipotónico Autor

RocfoJara

Trastorno del aprendizaje Autor

Luis Pizarro

Trastornos del lenguaje Autor

Carlos Orellana

Tumores del sistema nervioso central Autor

Carlos Orellana

Criptorquidea Autor

•• -.,J ....

Fimosis Autor

Hernia inguinal Autor

Felipe Sanchez

Alteraciones de los pies Autor

Nicolás Leca ros

Dlsplasia de cadera Autor

Tomás Vergara

Infecciones osteoarticulares Autor

Francisca Franullc

Patologfa de columna Autor

Sera10 GeorBe

Conjuntivitis aguda Autor

Luis Plzarro

Estrabismo Autor

Ojo rojo Autor

Vicio de refracción Autor

Epistaxis

Juan Pérez

Manual Sínte:¡is d(~ Conoc!l1IitHlto~; ~n MedicineJ _-_ _--- -------_ ... ------_.. -----------------------_-.._-- -_.- .. _... --- ------_. Sergio George Docente Revisor Dra. Nancy Lepez

... •.. Autor

,

......

No revisado

revisor:

956

Hipertrofia adenoidea amigdaliana Autor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Mercedes Benltez

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Alfonso Valenzuela

Revisar

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Mercedes Benitez

Docente revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Devcles Gaéte

Docente revisor

Marcela Zuftlga

Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

AldoDraz

Revisor

Jo$á Peralta

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Dra. Nancy Lopez

957

Hipoacusia Autor

Camlla Huerta

Isabel Herrera

AldoDraz

Marcela ZúHlga

Felipe Sanchez

Dermatitis del palial y de contacto Autor

Felipe Sanc:hez

Dra. Nancy Lopez

Revisor

luis Plzarro

..

o.··· _..

Dra. Natalla Barnafl

973

Dra. Naney Lapez

Tomlls Versara

. . _......

No revisado

974

Convulsiones neonatales Autor

Dr. Hans Hesse

972

Asfixia neonatal Autor

Dra. Valerta MArtJnez

970

Apneas Autor

No revisada

969

Alteraciones de la termoregulación Autor

No revisado

968

Malformaciones vasculares cutáneas Autor

Dra. Claudia Vlllar

966

Marcela Zuftiga

Infecciones mlc6ticas de piel y fanereos Autor

Or Mario Ocampo

965

Ectoparasltoss Autor

Dr. Jose Pablo Fernandez

964

Dermatitis at6pica Autor

No revisado

963

Candidiasis urogenital Autor

Dr. Ralll Collado

962

Alteraciones pigmentarias Aulor

Dr. Marcos Feldman

961

Acne Autor

Dra. Maria Loreto leteller

959

Rinitis alérgica Autor

No revisado

958

Otitis media recurrente Autor

No revisado

. , ...... , ............ _-_ ..

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803

Dr. Mario Arellano

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I P á g ¡na

e;.:g;J~·~fjMelór. Satud~Wi~' t~hi·ie'··' .~'"i:~···;·,·lAJ.e.T·nl.A"''!)Q·'Nn biu. ,....u.t::

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I;:,~w ""

Enterocolitis necrotizante Autor

Shenda Orrego

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Construcción 2012

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Jase Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revIsor

Revisor

Jo~e

Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Nicolás Lecaros

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Luis Plzarro

Revisor

Deycies Gaete

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Jose Peralta

Mauriclo VlIJagra

Dra. Nancy lopez

Nicolás Lecaros

5henda Orrego

Jorge Centre ras

Jorge Contreras

Camlla Gutierrez

Ro do Jara

RosarioAlvial

Manuel SOto

Tamara Ahumada

Alfonso Valenzuela

Dlsmorfias


996

Sinequias vulva res Autor


995

Leucorrea y vulvovaginitis Autor

Dra. Carolina Soto

994

Alteraciones menstruales Autor


993

Recién nacido PEG o GEG Autor

Dr. Hans Hesse

991

TORCH Autor

Dra. Valeria MAnfnez

989

Síndrome de distrés respiratorio Autor


987

Síndrome aspirativo meconial Autor

Dra. Javlera Mardon~s

985

Sepsis neonatal Autor


983

Prematurez Autor

Dra. Andrea Leal

982

Poliglobulia Autor

No revisado

980

Ictericia neo natal del primer trimestre Autor

Dra. Macarena Chait

979

Hipoglicemia Autor

No revisado

977

Hipocalcemia Autor

Dra. "Javlera Mardones

976

Hijo de madre diabética Autor

~;" :.~"' ;'~"~.

975 Revisor

Estridor congénito Autor

:::


997 .

Docente revisor

998

Dra. Danlela Acevedo

~_.'

_.____________ Mar!..Yill Síntesis.sLe CQ.Qo(;illi¡ent~') enJ'¡I(:di~l[la ______ ., __ . Luis Pizarra

Autor

Revisor

0'_ .. ~.'_._ •• Docente revisor

José Peralta

999

Malformaciones congénitas mas frecuentes Revisor

José Peralta

Docente revisor

Juan Pérez

Revisor

Oeyeles Gaéte

Docente revisor

M~urrcio VUla¡ra

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Oeydes Gaete

DOCente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

Jose peraltá

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente

carla Hertossl

Autor

Ideación suicida Autor

Gonzalo Corvalán

Luis Pizarro

Carlos Orellana

camita Huerta

Francisco Carrlel

carlos Oreltans

Dra. Naney López

Dra. Nancy López

Dra. Naney Lapez

Shenda Orrego

No revisado

1012

Compromiso de conciencia Autor

No revisado

1011

Aspiracion cuerpo extraño Autor

Dra. Muschl Szlgetr

1010

Absceso amigdalino Autor

Dr. Basll Darker

1008

Abdomen agudo Autor

No revisado

1007

Trastornos neurosiquiatricos Autor

Dr. Pablo Poreel

1006

Trastorno del desarrollo Autor

Dr. Marra de los Angeles Valdes

1004

Trastorno de ansiedad generalizada Autor

No revisado

1003

Trastornos de alimentación Autor

No revisado

1002

Maltrato Infantil Autor

Dr. Marcos Feldman

1001

Depresión Autor

Dr. Basil Darker

1000

Trisomfa 21 Autor

Ora. Valeria MArtlnez

No revisado

1013 Dr. Hans Hesse

revisor

Crisis bronquial obstructiva Autor

Vlctor Vallejos

1014 Revisor

Jose Peralta

Docente

Dr. Raúl Collado

revisor

Deshidratación Autor

Marc:ela Zui'llga

1016 Revisor

Mercedes Benltez

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revisor

Emergencia hlpertensiva Autor

Victor Vallejos

Dra. aaudía Vlllar

1017

805

Ora. Valeria MArtlnez

I P á g ¡na ,~ •.....;...,t·, ..

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SergIo George

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Tamara Ahumada

Revisor

Jose Peralta

Docente revIsor

RevIsor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Jose Peralta

Docente revIsor .

Revfsor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

RevIsor

Jose Peralta

Docente revisor

Revisor

Oevcies Gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio George"

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Andrés Sanhueza

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Joaquln Muller

Revisor

José Peralta

Docente revisor

Revisor

José Peralta

Docente

Harald Luchslnger

Tamara Ahumada

Dra. Nancy Lopez

Manuel Soto

Intoxicaciones Autor

Ora. Nancy L6pez

Andres Sanhueza

Luis Plzarro

Gastón NaUv

Tamara Ahumada

Sebastlán Campero

Macarena Moya

C3mlla Huerta

Ora. Maria Jose Cabrera

1041

Jorge Rojas

No revisado

1043

Sindrome convulsivo Autor

No revisado

1039

Shock Autor

No revisado

1037

Quemaduras Autor

Dr. Basíl Oarker

1034

Politraumatismo Autor

Ora. María Una Pereda

1033


Dr. Basll Darker

1032

Obstrucción intestinal Autor

Dr. Enrique Pavez

1031

Obstrucción de via aerea superior Autor


1030

Muerte subita - ALTE Autor

No revisado

1028

Meningococcemias Autor

Dra. Macarena Chalt

1027

Meningitis bacteriana Autor

No revisado

1026

Insuficiencia respiratoria aguda Autor

Dr. Basll Darker

1025

Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar Autor

Dr. Pablo Porcel

1024

Hipertensión endocraneana Autor

No revisado

1022

Hemorragia digestiva Autor

No revisado

1020

Fracturas Autor

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1018

Epistaxis Autor

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Dr. Marcos Feldman

revisor

1045

Testiculo agudo Autor

Revisor

Luis Pltarro

Dra. caronna Soto

Docente

Deycles Gaete

revisor

1046

Traumatismo encefalocraneano Autor

luis Plzarro

Revisor

Docente revisor

Deycles Gaete

Dr. David Araneda

Preguntas

1047

Respuestas

1087

807

I P á g ¡na

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Salud ~Páfa Chi'le '!:Jairtn btJLQ ......... re:,

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:\ Constr.!Jjfendo Salud

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TEMA: Desnutrición Definición:

Escllela de Medicina. Desde 1833

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Código EUNACOM: 2.01.1.001 Diagnóstico: Especifico

Estado patológico, inespeciflco, sistémico y potencialmen.te reversible, originado en Insuficiente aporte, transporte o utilización de nutrientes por las células del organismo.




Se clasifica según: ~Etiología: - Primaria: Insuficiente aporte (pobreza, ignorancia o latrogénico), + frecuente. -Secundaria: Por enfermedades. -Mixta: Ambas causas participan en su aparición. ~Clínica: - Calórica-proteica: déficit de energra. + grave: marasmo. + free. 6-18 m. Historia: LM insuf., reemplazo por fórmulas diluidas, Inf. a repetición. En general, es ente crónica. Sínt/sg.: baja de peso, pérdida del panículo adiposo, dism. masa muscular, irritabilidad, somnolencia, retraso de crecimiento, Laboratorio: normal. - Proteica: déficit de proteínas. Causa: dieta s/proteínas, pobre en lípidos y calodas, y compuesta . de H de C, malaabs. intestinal, pete crítico, ayuno prolongado. + común entre 1-5 a. En general, enf. aguda. ~ig: edema, baja de peso, dism. masa muscular, anorexia, alt. síquicas, lesiones cutáneas, hepatomegalia, trasto gastrointestinales, alt. inmunológicas y retraso de talla. Al laboratorio: baja albúmina, anemia, hipocalcemia, hipofosfemla, hlpomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit de zinc y hierro, carencias vitamínicas y folato. Si albúmina < 2.5 mg./dJ, se produce sd. edematoso agudo, o "Kwashiorkor". -Mixta: déficit global de nutrientes 7Duración: aguda, crónica 7lntensidad: leve, moderada, grave

1 I

~----------------- ______ I

~-----------------------I I

I

I

Aspectos esenciales .¡' La inadecuada ¡ngesta de

1

J I

e

energla es lo más frecuente .¡' Compromiso de talla en

desnutrición crónica. .¡'

Estudiar causa orgánica si se sospecha, sino manejo conductual más intervención nutricional

1 !

programando Kcal/día

I I I

según peso Ideal/talla

I

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 1-- -

Diagnóstico: Anamnesis con f. de riesgo socioeconómicos, ambientales y familiares. Evaluar control del embarazo, LM, enf. intercurrentes, control del crecimiento y desarrollo. Luego, realizaremos la evaluación antropométrica: 1. SI es < 1 año, se utiliza PIE <-2 DE, bajo 80% del ideal, o < p5. Si es > 1 año, p/T <-2 DE, bajo 80% del Ideal o 6años, se utiliza el IMC. 2.Evaluar la curva y velocidad de incremento de crecimiento. 3.Riesgo de desnutrición, entre -1 y -2 0.5., o entre p5- p25, deterioro en los incrementos, o cambio de "canal" de crecimiento. Laboratorio: 1. Albúmina plasmática(tl/2: 10-15 d) y Prealbúmina: (t1/2 3d). Indicador más sensible de cambios agudos en el balance proteico. Otros: linfocitos, la proteína transportadora de retinol, el tiempo de protrombina, y el BUN. 2. Perfil Bioquímico. gases V electrolitos plasmáticos. hemograma. saturación de transferrina. ferritina. folato : y 812. 3. Creatininuria V N en 24 hrs: tiene buena correlación con la cantidad de masa : muscular del Individuo. I

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~.

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- - •• -

-

- -1

Caso clínico tipo Niño de 4 a, acude a SU por dolor cólico en epigastrio, flatulencias, dlstención abdominal y nauseas. Ex frsico: a peso y talla baja para edad, disminución en la consistencia de los cartílagos auriculares, piel seca, atrofia muscular. Dg: desnutrición, anemia y parasitosis por Giardia Lambia.

I

~-----------------

Tratamiento:

- - - -

I ______ I

y nutrlclonista. - Controles más seguidos. Derivación. - Niño en riesgo: revisar horarios y concentraciones. Aumentar densidad de comidas (> cantidad de cereales y/o aceite). No se recomienda aumentar proteínas (productos lácteos). - Desnutrición: - Conducta más activa: médico

809 1 P á g i 1'\

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ij···~Hi::i~~.~·Me:jpr SallJ:d::¡¡ara Chile' ... '... 1AI.:.1n:l -~:=tlnn bftw ,..... n,e:.

-Régimen Hipercal6rico, hiperproteíco, fraccionado con suplemento de vito y mino -Fase de recuperación nutrfclonal: Evitar carencias con suplemento de vitaminas y minerales.

Seguimiento: Criterio de recuperación: normalización de peso/edad y peso/talla

TEMA: Dislipidemias

r-----------------~-----~I

I I

I


Definición:

, 1

I

Producción excesiva o aclaramiento disminuido de Jipoproteínas séricas (CT+200 mg/dl, LDL +130 mg/dl, TG +130 mg/dl y HDL -35 mg/dl).


I


Etiología .. epidemiología~fisiopatología: Pueden ser primarias, de origen genético o hereditario (Hlpercolesterolemla Familiar, Hlperllpldemia Familiar combinada, Defecto de Apoprotelna B e Hipertrigllceridemia Familiar) o secundarias, asociadas a enfermedades (DM, Obesidad, Hipotlroidismo, Síndrome Metabólico, etc.) El proceso de ateroesclerosfs se inicia en et~pas tempranas de la vida, una detección oportuna de disllpldemia mejora su pronóstico y previene complicaciones en la vida adulta. El 40 a 50% de Jos nffíos con Hiperllpidemia continúan entre 4 a 15 años después.


J

~-----------------

______ I

Aspectos esenciales -/' Producción excesiva de Lipoproteinas séricas. -/' Pueden ser primarias o

Diagnóstico: Anamnesis completa y exhaustiva. Exámen Físico: obesidad, acantosls nlgrlcans, Examenes Complementarios: la óptima detección de dislipidemia en j6venes incluye un screening universal (epidemia de obesidad y sindrome .metab6I1co) a los 10 años de edad, y un screening selectivo a partir de los 2 aftos (padres con DSL, IAM o ECV, Angloplastra, o muerte súbita en menores de 55 años, obesos, sobrepeso, Sd. Nefrótico o SOPlo

Tratamiento:

secundarias. -/' Tratamiento dietético y los hábitos saludables son la primera terapia. ./' La promoción de hábitos

I

J

saludables es fundamental

I I I

para evitar las DSl.

I

I El tratamiento dietético y los hábitos saludables sigu~n siendo el primer nivel L _______________________ I terapéutico de la dislipidemia infantil. las principales medidas de prevención primaria 1 de ECV ateroescJerótica están relacionadas con una dieta sana, se busca mantener un ! ! peso, perfil de Upidos y presión arterial adecuados, realizar tamizaje de índice de masa Caso clínico tipo I corporal, circunferencia de cintura, determinación de colesterol y lipoproternas, glucosa Niño de 13 años es llevado e insulina séricos, y control de peso y diabetes. El tratamiento con estatinas es el de para control de salud, con elección en la hipercolesterolemia familiar y mejora la morbimortalidad.

------------------------

antecedentes de padre con

Seguimiento:

IAM a los 50 años y madre

En APS se deben tomar medidas urgentes en Educación, Detección y Atención Temprana. En caso de Disllpldemias Hereditarias V/o patologías secundarias derivar a especialista.

Diabética. Al examen físico: I

I I

peso de 51 kg y talla de 1,45 m

Es asmático y no realiza actividad frsica, su aliemntación es variada.

I

I I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

811 I P á g ¡na

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Para Chile' ""1: .

:~;.r~~t;~·~·:··Mei:or Salud, .,... " .. aMe:.1 nI· .. ,=,·Q-;nn beL.e _ _ _, _. . _ _ _ _ ...... _

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TEMA: Obesidad

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Acumulación excesiva de grasa en el cuerpo.



Las causas pricipales son el desequilibrio entre la in gesta calórica y el gasto calórico y la I tendencia a la disminución de la actividad ffsica por aumento del sedentarismo de : SegUimiento: Completo ~-----------------------, muchas actividades. Según la OMS en el mundo existen 1.600 millones de personas con sobrepeso, de las cuales 400 millones son obesas. El aumento de la prevalencia de la I I obesidad en niños que ingresan al sistema escolar fue de 18% en el año 2005, uno de A~pectos esenciales : cada diez niños es obeso al llegar a los 10 años, existe un 25% de sobrepeso y obesidad .)j La obesidad representa un: , : en menores de 6 años controlados en el SNSS, un 35% en preescolares que asisten a , '.. ,-,' ! Pandemia del siglo XXI. Jardines Infantiles de la JUNJI, un 38% en escolares de r básico, un 33% en escolares púberes, dependiendo de la edad y sexo. Por otro lado 40 a 75% de los escolares obesos t/ Existe un 25% de obesidad serán adultos obesos. Es un problema de salud pública, ya que se asocia al riesgo de en menores de 6 años. desarrollar insulinorresistencla, intolerancia a los hidratos de carbono hasta evolucionar t/ El tratamiento es a diabetes tipo 2. personalizado y se basa en I

Diagnóstico: Anamnesis completa y exhaustiva. Exámen Físico: El diagnóstico es a través del IMe, medido al menos una vez al año. Los niños considerando su edad cronológica se encuentran en sobrepeso si ellMe esta entre el percentll 85 y ~5 Y obesidad si ellMe es superior al P95. Examen de laboratorio: glfcemia, TSH, perfil lipidico, ácido úrico, insulinemia, GOT y GPT.

la a~quisición de hábitos saludables. o/ la Promoción de dieta

-

Tratamiento:

,

saludable y actividad física. I I

1 I - - - - - - - - -

- - - - - - -

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El tratamiento debe ser personalizado y las medidas a tomar básicamente son: modificar el estilo de vida, dieta, ejercicio y tratamiento médico según patología específica.

I I

I

Caso clínico tipo

:

Niña de 9 años que ingresa a

Seguimiento:

SAPU por desmayo de 2

En APS. En el caso de complicaciones u obesidad por causas secundarias, derivar a especialista.

minutos de duración, sin

¡ \

-1

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antecedentes patológicos. Examen físico sobrepeso evidente, HGT 54%, sudorosa y temblorosa. Madre de 45 años con Diabetes tipo 2. L _______________________ 1,

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812

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TEMA: Adenitis Cervical

~-----------------------,


Definición: Adenopatra (aumento de tamaño de los ganglios cervicales >1 cm y 0,5 cm. en neonatos) con signos inflamatorios locales. En pediatrfa la mayorfa de las adenopatías son reactivas a infecciones respiratorias, principalmente de etiologra vrrlca y suelen regresar en unas semanas. Hablamos de aguda « 2sem), subaguda (>2 sem) y crónica (>4 sem).

. Diagnóstico: Especifico

Tratamiento: Completo SeguImiento: Completo I I


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.

L - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - _

La incidencia real no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de r una Infección respiratoria aguda, son autolimitadas y benignas. Se dividen en: aguda ' bilateral (la más frecuente), aguda unilateral y subaguda-crónica.

Aspectos esenciales ./' la mayoría de las adenitis

Diagnóstico: Historia CUnica: duración y lateralldad de la adenopatfa, cambios en el tiempo, sfntomas asociados (baja peso, fiebre, artralglas, odinofagia), contactos, ¡ngesta leche no pasteurizada, alt. dentales, lesiones de piel, mascotas, inmunizaciones, medicamentos, viajes. Examen Físico: sistema linfático incluyendo Mgado, bazo y caracterfsticas de los ganglios (número, localización, tamaño, forma, consistencia, dolor, mobilidad y color), cavidad oral, conjuntivas, piel. la evaluación inicial en: AgUda bilateral, no requiere estudio, mayorfa son virales. Aguda unilateral: mayorfa causado por SBHGA o S.aureus. Crónico: hemograma, PCR V/o VHS, Perfil hepático, Serologra VEB, CMV, VIH, B.henselae, Rx. Tórax, PAAF, biopsia excislonal.

cervicales bilaterales son de origen viral por lo tienen manejo sintomático. t

./' Mayorfa de adenitis cervical unilateral son bacterianas (SBHGA 05. aureus). Tto. empfrico con antibióticos (amoxicilina-ac. Clavulánico por 14 dfas + AINES)

I

Tratamiento: Aguda bilateral: tratamiento sintomático debido a origen predominantemente viral y autolimitado. Aguda unilateral: Si es leve, observación .. Si es moderado se indican ATB vo por 10-14dias (Amoxicilina- ac. Clavulánico, Cefadroxilo) y antiinflamatorios. Si es severa, ATB parenteral (Cefazollna,Cllndamlcina,Vancomicina) luego v.o. hasta completar 10-14dfas, luego de Incisión y drenaje del ganglio Inflamado. Crónico: Paciente con tratamiento antibiótico debiesen tener respuesta clfnica en 4872hrs, si no se debe investigar causa V tratar.

~---------------------

Seguimiento: • • • • •

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •• _______ ..

813

Caso clínico tipo Llega a su consulta pacIente de 4

años

por

aumento

volumen

cervical

bilateral

de

evolución,

Crecimiento ganglionar luego de 3 semanas de estudio sin diagnóstico. No disminuye de tamaño en 4-6 semanas. No regresa a tamaño normal para la edad y localización en 10-12 semanas. Radlograffa de tórax anormal (presencia de adenopatías mediastrnicas). Localización cervical baja o supraclavicular.

__ I

4

de

anterior dfas

asociado

de

a:

I I I I I IL _______________________ ,

odinofagia, tos seca y coriza abundante.

I P á g ¡na

.

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-------------------------------------

----_.._.._ _._._._ ..

........... -...

TEMA: Celulitis periorbitaria

~-----------------------~I I I


Definición: (Sinónimo: celulitis pre-septal) Infección bacteriana de la región anterior párpado y los tejidos blandos periorbitarios (anteriores al septum orbitario), sin compromiso de estructuras de la órbita (grasa, músculos) o del globo ocular.


I

I

:


~-----------------

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La celulitis periorbitaria resulta de la extensión local de infecciones de piel (heridas o picaduras) o de estructuras oculares externas (orzuelo, chalazión, dacrlocistitis), también se asocia a infecciones respiratorias altas por contigüidad (sinusitis), pero en menor medida que las orbitarias (retroseptales son secundarias a sinusitis en prácticamente todos los casos). Se presenta en edad pediátrica: aprox. 80% en menores de 10 años, y la mayorfa menor de S. Microorganismos frecuentes: aureusJ Pyogenes, S. pneumoniae y anaerobios. H. influenzae es muy raro desde el uso de la vacuna.

Is.

___

~

__ I

------------------------. Aspectos esenciales ./' Diagnóstico clrnico: eriter y aumento de volum~ñ'

s.

doloroso

en

párpado

unilateral, SIN proptosis ni dolor al mover el ojo.

Diagnóstico:

./' Puerta de entrada cutánea

El diagnóstico del cuadro es clínico (eritema, dolor y calor local, edema palpebral y perlorbltario, unilaterales). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria, que agrega proptosis, quemosis, y dolor a la movUización ocular, ya que pueden tener una presentación similar al Inicio del cuadro, y constituye un cuadro grave. Se recomienda TAC de órbita para definir el diagnóstico ante la duda diagnóstica o falla en respuesta a tratamiento. El diagnóstico bacteriológico corresponderá al de la infección de piel (puerta de entrada) o respiratoria asociada. Los hemocultIvos tienen mal rendimiento, y no se recomiendan de rutina.

o antecedente de sinusitis. ./' Tratamiento

ambulatorio

en casos leves. ./' Complicaciones:

Absceso

palpebral. Celulitis orbitaria (grave),

Tratamiento:

Puede ser ambulatorio con seguimiento estricto en pacientes sin signos sistémicos de ~----------------------infección (fiebre, decaimiento, leucocitosis, PCR alta). AntibiótIcos orales (cubrir gram+): r-----------------------~ Cloxacillna, Amoxicilina-Ác. Clavulánlco, también cefalosporinas. En lactantes menores, Caso clínico tipo falta de respuesta de tratamiento, fiebre alta o compromiso del estado general, Niño de 4 años es traído por hospitalizar para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio diagnóstico (TAe).

hinchazón

y

enrojecimiento

Seguimiento:

doloroso del párpado derecho,

Si la terapia es adecuada, se verán signos de respuesta en las primeras 24 horas. 10% requerirán drenaje de abscesos palpebrales.

desde hace un dra. No tiene protrusión del globo ocular ni dificultad para moverlo, pero logra abrir escasamente los párpados. La

madre

refiere

como

antecedente, que su hijo ha estado "resfriado" desde hace

: J

3 semanas

~-----------------------,

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TEMA: Coqueluche


Definición: Enfermedad bacteriana producida por Bordetella pertussis (gram negativo). Se caracteriza por tos paroxrstlca y en menores de 3 meses, por apneas. Es una enfermedad inmunoprevenible que afecta mayormente a menores de 1 año, además es I el grupo que tiene más posibilidades de desarrollar compli«;aciones (16% neumonía, 2% I convulsiones). Bordetella pertussis: cocobacilo gram negativo, capsulado, crecimiento: lento, dlfrcil de cultivar, posee diversos factores de virulencia (adhesinas y toxinas) '- -

Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: Completo

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Seguimiento: Completo - - - - - - - - - - - 0- .- - - - - - - - - 0- !

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Etiología ..epidemiología-fisiopatologfa:

Aspectos esenciales

Patogenia respiratoria: incubación 7-10 días, colonización epitelial respiratoria con factores de adherencia y acción de citotoxinas: cilioestasia, descamación ciUar} necrosis epitelial, inflamación pared y tejido Iinfoide intersticial. Patogenia sistémica: absorc1ón y fijación irreversible de toxinas que provocan: leucocitosis, linfocitosis, alterac1ón de fagocitosis, encefalopatía, trastornos del ritmo, hipoglicemia-hiperinsulinismo, SIADH, inmunosupresión. Respuesta Inmune Espedflca: 20 _3 0 semana de enfermedad, anticuerpos de inmunidad local y humoral. Eliminación de BordeteJla y cese de efectos sistémicos, otorga protecc1ón a corto y mediano plazo. Epidemlologra: Infección exclusiva del humano, propia de la infancia pero puede afectar a susceptibles de cualquier edad. Los vacunados de hace susceptibles entre 6-10 años post vacuna. En Chile los casos han aumentado, esto se deberra a que adultos jóvenes se han transformado en "reservorlo" de la enfermedad dada la inmunidad menos duradera dada por la vacuna que por la enfermedad. En Europa se ha introducido dosis de refuerzo a los 11-13 años además de mantener altas coberturas de las 4 dosis desde los 2 meses.

~ Inmunoprevenible} afecta

principalmente a < de 1 año. ~ Caracterizada por accesos de tos emetizante, desatada por diferentes estímulos. ,/ En < de 3 meses puede manifestarse por apneas.

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Caso clinico tipo Lactante 4m consulta por tos de 2 semanas dra y noche,

Diagnóstico:

emetizante,en crisis

Debe ser cUnlco. Cuadro de al menos 2 semanas de tos en accesos, con gallito inspiratorlo, a veces emetlzante, a veces con secreción bronquial, mayormente de noche. Pueden encontrarse petequias o hemorragia conjuntiva!. PerIodo catarral o Preparoxístico: signos y srntomas respiratorios altos ¡nespecíficos, afebril, dura 5-7 días, es inaparente en menores de 2-3 meses y es el periodo de máxima contagiosidad. Periodo de estado paroxfstlco: dura 4-6 semanas, tos en accesos que terminan en IIga lllto Inspiratorio", es angustiosa, mortificante, extenuante, emetlzante, mucosidad fijante y adherente, cianosis perloral y las crisis de tos pueden desatarse por estrmulos (dolor, muda, llanto, alimentaciól')). Apneas en menores de 3 meses. Afebril o febrícula. Intercrlsis con ruidos gruesos o SBO leve. Petequias, hemorragia conjuntival. Detención del incrementó ponderal. Perlado de Convalecencia:

cianosis con gallito final, desde

hasta

hace 5 días ha aumentado en intensidad

con

rubicudez

facial

intensa y

cianosis

perloral. Al examen con signos de sao leve, afebril

y tranquila

mientras no tiene tos. 1 loo.. -

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disminuc1ón de tos y secreciones, se resuelven complicaciones, reinicia el incremento ponderal, tos se exacerba frente a infecciones respiratorias (tos del recuerdo). Complicaciones: OMA, atelectasia, neumonra (Bordetella u otras Bacterias), neumotórax, neumomedlastino, encefalopatfa «3meses), miocardiopatía. Diagnóstico Clínico: casos típicos en perlado de estado, leucocitosis 20-30mil/mm3, IInfocitosis absoluta (15mil/mm3 en lactantes y 10mil/mm3 en mayores), Rx tórax infiltrado intersticial, atelectasias. DiagnóstIco Etiológico: detección de B. pertussis por ANF, cultivo 100%

815

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espedfico, sensibilidad 35-40%, técnicas inmunológicas (IFO), reacción de polimerasa en cadena (peR).

Tratamiento: Sintomático: alimentación fraccionada o SNG, aspiración de secreciones, evitar KTR, punciones venosas, movilizaciones bruscas, cambios de (desencadenantes de tos). Hospitalización: tos con crisis de cianosis, apneas, complicaciones sistémicas, RN y <3m. ATB de elección: Erltromiclna 50-60 mg/kg/día dividido 3-4 veces postprandial x 14 dfas. Máximo 2gr/dfa. Alternativas: Azltromiclna una vez al dra por 5 días: 10mgfkg,ldía x 1 vez y Smg/kg/dfax 4 dfas. Claritromicina lSmg/kg/dfa dividido 2 veces x 7 dfas, a partir de los 6 meses. Cotrimoxazol 40mg/kg/dfa de sulfametoxazol x 14 dfas. La terapia antibiótica no modifica en forma significativa el curso clínico a menos que sea administrada durante el periodo de incubación. Su objetivo en disminuir la excreción de B. Pertussls para cortar la cadena de transmisión.

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Seguimiento: Pronóstico: menor de 3 meses (bronquiectasias, desnutrición, daño neurológlco), letalidad provocada por encefalopatfa, miocardiopatfa o neumonía. Volver a clases después del 5° dfa de tto.

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SÍNTESIS EN MEDICINA,:1tm!¡

.1. :\ Construyendo Salud

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TEMA: Enteroparasitosis

Escuela do Medicina. Desde 1833 r-----------------------~I


Definición: Agentes parasitarios, protozoos y helmintos, que afectan distintas partes del tubo digestivo, siendo su relación con la pared Intestinal variable.

Dlagn6stico: Especifico Tratamiento: Completo


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Seguimiento: Completo Debido al mejoramiento de la calidad de vida, el saneamiento ambiental, la buena disposición de excretas, disponibilidad de agua potable, etc., se ha logrado el control de ~----------------------las infecciones entero parasitarias. En Chile han desaparecido las geohelmintiasis de las Aspectos esenciales áreas urbanas del centro del pars; sin embargo, mantienen cierta presencia en el sur, donde las condiciones del terreno aún le son favorables: El principal mecanismo de .¡' Han ido disminuyendo por transmisión en nifios es el fecalismo que se produce por contaminación ambiental, la mejoras en la calidad de vra de ingreso es oral y las fuentes de infección son: tierra, agua, alimentos, manos y vida. fómites. Un mecanismo importante de considerar la vra ano mano boca, en el caso de .¡' Principal mecanIsmo de Enterobius Vermiculares. Mecanismos de producción de daflo: directo a la mucosa del tracto intestinal (amebiasis, anisakiasis), déficit en absorción de nutrientes transmisión en niños: (poliparasitosis, giardiasis, etc), tóxico alérgico (ascariasis, teniasis, etc), toxinas fecalismo. (Isospora belli, Cryptosporidium), mecánicos por obstrucción vía biliar (ascariasis). .¡' El más frecuente: giardosis Nematodos: Ascaris lumbricoides y Trichuris trlchura: en el centro han disminuido su frecuencia, .¡' Causa de diarrea aguda: pero en el sur se mantiene una endemia progresiva. criptosporldlum. Enterobius vermicularis: mantiene una alta prevalencia en todas olas áreas geográficas y .¡' Tto nematodos: en todos los estratos socloeconómicos. Afecta a todo el grupo familiar o institucional, lo mebendazol, cestodes: que debe ser considerado en su tratamiento, además de las medidas complementarias para eliminar o disminuir los huevos del ambiente domiciliario. Aislamiento entérico. prazicuantel. Protozoos; Cestodes: I metronidazol o I Hymenolepls nana: cestode humano más pequeRo (aproximadamente S mm) y más 1 cotrimoxazol. 1 frecuente en nuestro pars. Su infección es múltiple y afecta principalmente la edad I pediátrica. Puede alterar la absorción intestinal en infecciones masivas. Su frecuencia ha I I disminuido gradualmente, pero persiste especialmente en relación a condiciones ~----------------- ___ - __ I sanitarias y ambientales deficitarias. Taenia saginata y Taenia solium: con más prevalencia en adultos. Se adquieren por Caso clínico tipo Ingestión de carne de vacuno o cerdo cruda o mal cocida. Los huevos de T. Solium, Niña de 2 años de edad sin inmediatamente infectantes, producen cisticercosis humana, siendo las localizaciones antecedentes mórbIdos cerebrales y oculares las de real trascendencia médica. T. solium ha disminuido gradualmente, pero es frecuente en pa(ses vecinos. previos, presenta cuadro de Protozoos: diarrea y tenesmo de 2 Amebiasis: prevalencia variable según las regiones del país y ha ido disminuyendo, semanas de evolución, sin actualmente es menor del 10% en adultos y niños. Es más frecuente en lactantes y disminución de peso. Estudio prescolares. Mecanismos de infección: fecalismo humano. Formas clínicas: Intestinal y extraintestinal. Enterocolitis aguda: diarrea disentérica, dolor abdominal, CEG, mayor para shige"a es negativo. frecuencia de complicaciones; perforación intestinal, hemorragia yameboma. Giardia intestinal/s: enteroparásito de mayor prevalenclá en nuestro país. De gran importancia en la edad pediátrica, con frecuencias habituales entre el 20 y 30% o superiores en edad preescolar y escolar. Frecuentemente evoluciona en forma J I asintomática u oligosintomática, en el contexto de la diarrea crónica y el síndrome de I I malabsorción, es lejos la etiología más prevalente. Aun en ausencia de síntomas debe 1 ser tratado. Patogenia: mlcrovellosfdades achatadas, vacuolización del enterocito, I 1 I

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acelerado recambio celular e inmadurez enzimática. Todo esto produce Sindrome de Malabsorción. Coccidios Cryptosporidium parvum: Primera causa parasitaria de diarrea aguda en pediatrfa, preferentemente en lactantes y preescolares, provocando diarreas agudas y/o prolongadas. En el contexto de todas las etiologfas de diarréa aguda en pediatrfa y en numerosos estudios ocupa el cuarto lugar después de Rotavirus, E. colí y Campylobacter. Isospora belli: Mayor frecuencia en adultos, pero también afecta las edades pedlátrlcas presentándose cHnlcamente similar a Cryptosporidium, pero posee la característica de ser el único protozoo intestinal que se asocia a eosinofilia elevada.

Diagnóstico: . Producen sfntomas Inespecffico; síndrome diarreico ag!Jdo o crónico, dolor abdominal, trastornos digestivos, vómitos, anemia, cefalea, adinamia, fiebre, Infecciones urinarias, eosinofilia, wlvitis, prúrlgo, etc. El diagnóstico se confirma y se hace por técnicas de certeza (visualización del parásito, partes de él o productos de él). El examen parasitológico seriado de deposiciones es el más usado, ya sea con fijador de formol-sal (Telemann) o con fijador de PAF (Burrows). La ventaja de este último es preservar mejor las trofozoíticas. El test de Graham sigue siendo la técnica de elección en el diagnóstico de la enterobiasis. Se requieren técnicas especiales o tindones especiales, como la flotación con sulfato de zinc para la Isospora y sedimentación rápida en copa para la Fasciola, y técnica de ZiehlNielsen para Cryptosporidium, Isospora y Ciclospora.

Tratamiento: Depende del agente etiológico: Ascariosis: mebendazol Enterobius vermiculares: Mebendazol 200 mg dosis única. Todo el grupo familiar. Teniasis: PrazlquantellO mg/kg por 1 vez. Hymenolepiasis: Prazlquantel15 a 25 mg/kg en la H. nana. Giardiasis: Metronidazol Amebiosis: Metronidazol

Seguimiento: Según la clínica del paciente evaluar la mejorra, recuperación de peso y ausencia de síntomas.

TEMA: Escarlatina

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Definición: Enfermedad exantemática erltemato micropapular difusa.

DiagnóstIco: Especrfico



Causada por la toxina eritrogénlca del Streptococo B hemolítico grupo A o S. Pyogenes. Se transmite a través de las secreciones respiratorias. Mayor frecuencia en nlrios en edad escolar entre los 5 a 10 años y en periodos de invierno y primavera. Puede aparecer tras una Faringitis Estreptocócica. Periodo de IncuQación de 2 a S días ..


r-----------------------, Aspectos esenciales

Diagnóstico: .-,

CUnteo. Anamnesis completa y exhaustiva. Examen Frsico: puede encontrarse faringoamigdalitis purulenta o posterior a una celulitis, lesiones maculopapulares rojo purpura puntiformes que comienzan en el cuello y se generalizan en 24 horas (exantema), se palpa como aspecto de "piel de gallina" y piel de lija. "Signo de ~'(palidez peribucal) y "Signo de Pastla" (líneas transversales, color rosa en pliegue de codos). Descamación de la lengua: "lengua Aframbuesada". Fiebre alta, dolor abdominal, náuseas y vómitos, cefalea y malestar general. Duración entre 5 y 7 días. Exámenes complemetar(os: Cultivo de Exudado amigdallano (diagnostico de certeza) y un Test Pack. Puede tener comp.licaciones graves'como la Fiebre Reumática y la Glomerulonefritls.

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Enfermedad

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Causada por toxina de

Infectocontagiosa. S.Pyogenes. ./ Tratamiento: Amoxicilina 80 mg/kg/día cada 8 hrs vo por 10 dras. ./ Tratamiento en Atención Primaria de la Salud.

Tratamiento:

-/' Complicaciones: Fiebre

De elección la Amoxicilina 80 mg/kg/día cada 8 hrs por 10 días. Si es alérgico: usar Reumática y macrólidos como Eritromicina o Claritromicina. Criterios de internación: Formas graves Glomerulonefritis. : tóxicas, Escarlatina en paciente con varicela, complicaciones que no puedan tratarse I IL _______________________ I ambulatoriamente. Aislamiento: precauciones estándar más precauciones de gotitas (durante 24 horas luego de iniciado el tratamiento). r------~----------------1

Seguimiento:

Caso clínico tipo

El exantema dura alrededor de una semana y es seguido por descamación en escamas gruesas, que dura alrededor de tres semanas siendo manos y pies lo último en descamarse. En caso de complicaciones derivar a especialista.

Niño de 7 afios con erupción cutánea tipo exantema de 2 días de evolución con fiebre de

39 2 , odinofagia y vómitos. La madre refiere disminución del apetito y malestar general.

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Hay

antecedentes de compañeros de colegio con

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TEMA: Hepatitis Viral

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Definición:

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Enfermedad Inflamatoria difusa del hrgado causada por infección viral.

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Etiología-epídemiologíaMfisiopatología:

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Causada por virus Hepatotrópicos: A, B, C, D, E Y G, Y otros virus (Familia Herpes, Rubeóla, Coxsackie, Sarampión). -la Hepatitis A es la forma más frecuente de hepatitis en el nUio. Perlado de incubación de 2 a 6 semanas. El contagio es por vía fecal-oral; rara vez parenteral, se relaciona con bajo NSE y condiciones sanitarias deficientes. Predominio en el sexo masculino, la edad de mayor incidencia entre 5 y 9 años de edad. Todos los virus pueden producir infección aguda, y los virus B, y D producen formas crónicas. la Hepatitis A es autolimitada y en niños los casos fatales de Hep. fulminante son < 1%. -la Hepatitis B en forma ocasional en niños. Período de incubación de 2 a 6 meses. Contagio principalmente parenteral, sexual y vertical. -El virus Hepatitis C es el responsable de la mayorla de las hepatitis post transfusionales¡ (otras vras son menos probable). la transmision madre-hijo es baja (en madre con hepatitis C aguda en 3 0 trimestre de embarazo).


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Aspectos esenciales ./ La Hepatitis Viral más frecuente es por VHA. ./ La mayorra son anictéricas. ./ El tratamiento es

sintomático.

Diagnóstico: Clfnico V Exámenes Complementarios. Existen distintas formas de presentación: -Hepatitis anictérica: Sin ictericia y con elevación de las transamlnasas. Pronóstico similar a formas Ictéricas -Hepatitis ictérica: Menos frecuente, pero es la presentación más clásica. Es posible distinguir tres perradas: período sintomático prodrómico o preictérico, primero con síntomas inespecfficos (sensación febril, CEG), para posteriormente aparición de dolor abdominal inicialmente difuso y luego en hipocondrio derecho y epigastrio, náuseas y vómitos; perrodo ictérico, primero colurja y luego ictericia (con atenuación de los síntomas) y perrodo de convalescencia, con remisión cUnica. La alteración de laboratorio más característica es la elevadón de las transaminasas, especialmente la plrúvica, con valores desde 10-100 veces el máximo normal (inicio en p. prodrómlco, máximo en ictérico, y descenso lento y progresivo), lo que traduce necrosis hepatocelular, siendo la principal prueba para diagnóstico y seguimiento. la hiperblllrrub/nemla es variable, con elevación de ambas fracciones pero predominio Indirecto. Lasfosfatasas alcalinas están normales o levemente elevadas. la protromblnemio, por su vida media de 24 horas, constituye un buen rndice funcional. la determinación IgM antl VHA suele ser suficiente para confirmar el origen etiológiCO.

Tratamiento:

./ El seguimiento es en Atención Primaria. I I I

./' La confirmación diagnóstica es con IgM ante VHA

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Caso clínico tipo

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Niño de 8 años que consult~...,.: por vómitos, fiebre de 38 /52 , falta de apetito. La madre refiere que la orina es oscura como té cargado desde hace 2 días y ella lo ve un poco amarillo. El niño no tiene antecedentes patológicos previos.

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No hay un tratamiento específico, sino sintomático. Según el grado de astenia, el niño : I puede permanecer en reposo relativo. La alimentación debe ser la habitual, - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 regulándose el aporte de acuerdo a la tolerancia del enfermo. El IFN-alfa ha sido usado de forma exitosa en subgrupos espedficos de niHos con infección crónica y dada la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interferón.

Seguimiento: En Atención primaria: es necesario Instrurr a la familia de aquellas manifestaciones que sugieren un mal pronóstico. como: decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vómitos, sangramiento fácil de piel o mucosas, o compromiso de tonclencia durante el perroda ictérico. Ante la presencia de cualquiera de estos srntomas, se debe derivar a nivel terciario, pues pueden sugerir una evolución mas grave como hepatitis fulminante y eventualmente un coma hepático.

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~onstruvendo Salud Escuela de Médlclitll, Desdl! 1833

TEMA: Infección de Piel y Partes Blandas

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Definición:

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Diagnóstico: EspeCifico

Infección de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y/o músculos.

Etiologfá .. epidemiologfa-fisiopatología: Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente en Pediatrra y abarcan desde formas banales hasta cuadros potencialmente letales. 5e originan generalmente a partir de lesiones de piel por donde Ingresan las bacterias que colonizan en forma transitoria la piel sana. Menos frecuente en lactantes menores. Estas infecciones son frecuentemente causadas por S. aureus y Streptococcus b hemoUtico grupo A (5. Pyogenes). Se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso en: Impétigo clásico (80-90%) e Impétigo ampollar o bulloso: afecta la epidermis. El impétigo no ampollar es producido por S aureus V/o S pyogenes. Sin embargo, el impétigo ampollar es causado Staphylococcus aureus (fagotlpo 11), se produce más en RN y lactantes, en las regiones perlumbilical, pliegues y periné. Ectima: profundización Impétigo a dermis, en EEII de niños. Erisipela: epidermis V dermis, afección de los linfáticos de'la dermis. Producida por Streptococcus pyogenes. Frecuente en RN, niños y adultos mayores. Ubicaciones en cara (20%) y EEII (80%). Presencia de puerta de entrada. Foliculltis: Infección del folículo piloso. Forunculitis: absceso a partir de una foliculltis.• Celulitis: afecta hipodermls o tejido subcutáneo. Por S aureus, S. pyogenes. Fasceitis necrotizante: celulitis que progresa rápidamente con necrosis de fescia, tejido subyacente V piel suprayacente. Fasceitis necrotizante tipo 11: por S pyogenes. Factores predisponentes: heridas y traumatismos. Mayor frecuencia en niños y ancianos. Comienza en la zona del traumatismo, )50% ¡naparente (hematoma, esfuerzo muscular).

Diagnóstico:

Tratamiento: Completo I

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Aspectos esenciales o/' Las infecciones de piel y partes blandas en su mayorla son causadas por S. Aureus y el S. Pyogenes. o/' El diagnóstico es Clínico. o/' El tratamiento antibiótico I

debe ser sistémico.

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o/' Cuadros severos derivar de

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inmediato a Urgencias. __

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Caso clínico tipo Niña de 10 años, que consulta por lesiones veskulosas y costras amarillentas alrededr'" de la boca y en orificib::--' nasales, de 4 días de evolución. La madre refiere que hoy tuvo fiebre de 38 Q• También ha notado que su hijo menor esta empezando con las mismas lesiones.

Anamnesis completa V examen físico exhaustivo. El diagnóstico de la mayorfa de las infecciones cutáneas es cUnico, dado que muchas de estas Infecciones presentan caracterrsticas patognomónicas. Impétigo no ampollar: prurito y/o dolor, adenopatía (+). Sin fiebre ni CEG. Veskula o pústula transitoria evoluciona a placa costrosa color miel, periorificial. Impétigo ampollar: ampollas fláCidas} costras delgadas y Nikolsky (-). En lactantes e inmunodeflcientes la toxina puede diseminarse V producir el sd de piel escaldada. Ectima: úlcera de margen ¡ndurado, elevado, violáceo con costra gruesa amarillo-verdosa. EriSipela: placa rojo brillante, delimitada, "piel de naranja", borde II solevantado, dolorosa, ampollas. Fiebre V leucocitosis, adenopatra regional. LI _______________________ I Complicaciones: celulitis, abscesos, fasceitis necrotizante, obstrucción linfática con linfedema, recurrencla. Celulitis: placa eritematosa} indurada, dolorosa, caliente, bordes poco definidos. Ampollas, necrosis, abscesos, crepitación. Fiebre, CEG, calofrfos, adenopatías locales. Complicaciones: diseminación Iinfática/hematógena, recurrencias (obstrucción linfática). Fasceltls necrotizante tipo 11: Eritema, edema, dolor+++. Rápiqamente ampollas, necrosis. Fiebre y toxicidad sistémica pueden presentarse antes que necrosis. Dg: FIEBRE + DOLOR INTENSO, >2/3 bacteremia: hemocultivos. Gram directo + cultivo ampollas. En pacientes que presenten síntomas de afectación sistémica se debe ..

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Tratamiento: Los antibióticos de uso sistémico como las penicilinas y las cefalosporlnas de 1!! y 22 generación son adecuados. Usar antibióticos que cubran adecuadamente S. Aureus y S. . Pyogenes. En caso de alergia utilizar macrólidos. o Tto Impétigo: aseo y descostraje, ATB tópicos (mupirocina 3v/d por 5 dfas) y si compromete más de 100cc2, ATB orales por 7 dfas-, flucJoxacilina o cefadroxilo. o Tto Erisipela: Amoxicllina*, Cloxacilina, Cefadroxilo VO. PNC sódica*, Cloxacillna, Cefazolina iv. o Tto celulitis: Flucloxacllina, Cefadroxilo vo. Cloxacilina, Cefazolina Iv. o Tto Fasceitls Necrotizante: Manejo: RÁPIDO, soporte, debrldamlento quirúrgico, PNC + Cllndamicina altas dosis.

, Seguimiento: Descartar complicaciones y ante cuadros más severos derivar a especialista (Celulitis, Fasceitis Necrotlzante, pioderma, ectlma gangrenoso).

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~ Construyendo Salud ~

TEMA: Infecciones por VIH

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Definición: Enfermedad crónica, multisistémica, producida por un retrovirus, VIH tipo I y 11, que se presenta en el menor de 18 años

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Iniclal

Etiología-epidemiologfa-fisiopatología:,

En pediatría, la inmensa mayorra de los pacientes adquirieron la Infección a partir de su I Seguimiento: Derivar madre, escasos pacientes (adolescentes) se han contagiado por vfa sexual. Ha ido en IL _______________________ Il disminución paulatina, en virtud de la polftica de detección de VIH durante el embarazo y las medidas destinada a proteger al feto en la mujer que se sabe seropositiva para el I I I virus (total 350 casos en todo el pars al año 2011). 1 Aspectos esenciales la infección durante el embarazo ocurre a partir del segundo trimestre, pasando el virus t a través de la placenta. Factores que determinan un mayor de transmisión vertical son: .¡' Primera causa de infección primoinfección materna durante el embarazo, mayor carga viral (CV) materna, menor es la transmisión vertical recuento de lT CD4+, avanzada etapa de SIDA en la madre y rotura prematura de .¡' Clínica inicial ¡nespecífica membranas.

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La enfermedad avanzada se

Diagnóstico:

puede

La infección en niños es silenciosa (asintomática) mientras no se desarrolle la

infecciones oportunistas a

inmunodeficiencia. las primeras manifestaciones son inespecíficas como fiebre recurrente o crónica, detención en su crecimiento, desnutrición, poliadenopatras, hepatosplenomegalia e infecciones menores recurrentes: digestivas, respiratorias altas, cutáneas. luego aparecen candidiasis oral y cutánea, diarrea recurrente o crónica, infecciones mayores esporádicas causadas por patógenos habituales: Streptococcus pneumonlae, Haemophilus Influenzae b, Salmonella spp, Escherichia colí etc, neumonras, bacteriemias, artritis, osteomielitis y meningitis, varicela diseminada, herpes zoster y estomatitis herpética recurrente, neumonitis intersticial linfoide. A medida que el SIDA avanza, aparecen infecciones bacterianas mayores con tendencia repetirse: neumonía, abscesos profundos, septicemia, meningitis, infecciones causadas por patógenos oportunistas (de baja virulencia) como díarréa por Microsporidium y Cryptosporidium, neumonra por Pneumocystis Jiroveci, infecciones por mycobacterias atípicas, encefalopatra difusa progresiva, infecciones respiratorias y digestivas por citomegalovirus, meningitis por Cryptococcus, slndrome de emaciación y pueden aparecer cánceres linfáticos y de otros tejidos.

con

repetición .¡'

Se da TARV a todo niño con infección

por

confirmada,

con

VIH o

sin

síntomas. 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

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Pregunta de selección múltiple ¿Cuál

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factores

aumen'ta la probabilidad de

Laboratorio: La infección puede ser confirmada mediante la detección de ADN en sangre (reacción de polimerasa en cadena -transcriptasa reversa-RPC-TR) o con la pesquisa de anticuerpos espedficos (técnica de ElISA). Los anticuerpos anti-VIH se hacen positivos aproximadamente a las 3-4 semanas de infección, antes existe un silencio serológico, (periodo de ventana). El virus tiene un genoma de ARN, por lo que para detectar ADN procedente del VIH, integrado en la célula hospedera, debe utilizarse la técnica de RPC-TR.

infección vertical por VIH? a)

Inicio de tratamiento

durante el embarazo b) Etapa avanzada de c)

Tratamiento: Debe ofrecerse terapia anti-retroviral (TARV) a todo paciente sintomático de SIDA. Se indica TARV a todo nifío que adquiere la infección en forma vertical, independientemente de su condición clínica e Inmunológica. la TARV contempla: la

presentar

SIDA Cesárea

d) Carga I I

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viral

¡ndetectable e) Infección oportunista

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administración de tres fármacos con mecanismos complementarios de acción; identificar y comprometer un adulto responsable que se hará cargo de su administración; vigilar estrechamente la adherencia a ella, su no interrupción; y el control periódico cJfnico, vlrológico (CV) e inmunológico (recuento de LT CD+) del paéiente. Los grupos de fármacos deITARV: • • • • •

Inhibidores de transcriptasa reversa, análogos de nucleósidos. Inhibidores de transcrlptasa reversa, no análogos de nucleósidos. Inhlbidores de proteasa Inhibidores de entrada Inhlbidores de Integración


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TEMA: Infecciones por Salmonella

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Definición: Enfermedad Infecciosa producida por Salmonel/a sp.


Etiología -epidemiología-fisiopatologia:


Causada por la Salmonella, existen tres tipos: la S. Choleraesuis, la S. Typhi y la S. Enteritidis. Adquiridas. por la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas. Las 1 Seguimiento: Completo I I ___________ salmonellas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas. La infección se localiza L ___________ ¡, principalmente en el íleo terminal yen el intestino grueso. la puerta de entrada es la vía digestiva. Son más susceptibles los individuos con aclorhidria y aquellos que ingieren antiácidos. El perlado de incubación de esta infección es de 8 a 48 horas después de la I j ¡ exposición y el trastorno agudo dura entre 1 y 2 semanas. las defunciones por esta Aspectos esenciales causa son raras; sin embargo, la morbilidad y los costos derivados de la infección por -/' Enfermedad Infecciosa Salmonella suelen ser elevados. ~

,------------------------, adquirida por la ingestión

Diagnóstico:

de comidas y bebidas

Diagnóstico Clínico: anamnesls completa y detallada, examen físico exhaustivo. las manifestaciones clfnicas más comunes son fiebre acompañada de dolor abdominal, evacuaciones intestinales frecuentes, Ifquldas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides y en ocasiones con estrías de sangre. Estos cuadros clfnicos son más severos en los nUlos yen los viejos. Las complicaciones más severas y temidas son la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. Los Métodos Microbiológicos y Pruebas Serológicas son confirmatorios.

contaminadas. -/' Se manifiesta con fiebre y diarrea con sangre. -/' Tiene un período de incubación de 10 días. !

Tratamiento:

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El tratamiento de elección es el Cloramfeni~ol.

,

las medidas recomendadas son reposo, hidratación y el control de Jrquidos y I . •__ , - - - - •• - - ._ •• ~ ••• - - - - _. _. - ._ '.' - •• I electrolitos. La mayorfa de las personas se recuperan con descanso y líquidos. Algunas personas pueden requerir hospitalización. En casos complicados, a veces se recomienda ,.. . . . - ...... _1 _____. ____ • _. _ -.. ... _ ......... __ ., I administrar antibióticos.

Caso clínico tipo

Seguimiento:

Niña de 11 años con fiebl·.".,.·

Prevención orientada en primer lugar al control y tratamiento de las fuentes de agua y de los sistemas de abastecimiento, garantizando su potabilidad. En caso de sospecha de complicaciones derivar a nivel secundario.

dolor abdominal tipo cólico y diarrea con sangre de 12 horas de evolución. El padre refiere un viaje familiar al campo en el día de ayer dónde comieron pollo y huevos caseros. I _______________________ lI L

TEMA: Infecciones recurrentes

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Definición: Las infecciones recurrentes pueden .ser el sfntoma más destacado para sospechar una inmunodeflciencia, pero también pueden ocurrir en un nifío sano, sin alteraciones inmunológicas. Hay controversia sobre el número de infecciones consideradas normales para cierta edad. De seis a diez infecciones respiratorias ~Itas por año, generalmente virales, son normales en lactantes. Según algunos autores, dos infecciones bacterianas sistémicas (sepsls, meningitis u osteomielitis), o tres infecciones respiratorias (neumonias, sinusitis, etc) o infecciones bacterianas (celulitis, linfadenitis, otitis supurada) por año, requieren de estudio,

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: No requerido

~-~--------------------~-----------------------

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I

Aspectos esenciales

I

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I


./ Las infecciones recurrentes

I

Las primeras causas de infecciones recurrentes se presentan en nifíos con desarrollo Inmune normal, generalmente menores de 2 afíos, con ausencia de lactancia materna, desnutrición y condiciones mediambientales (sala cuna, co.ntaminación ambiental, tabaquismo pasivo, etc). Inmunodeficiencias primarias tienen incidencia de 1/10000.

pueden ser un síntoma' importante para sospechar una inmunodeficiencia. ./ Primera causa de infecciones

Diagnóstico: Se debe considerar la historia clínica, prestando especial atención a edad, género, antecedentes perinatales (prematurez, retraso en la caída del cordón), frecuencia localización y severidad de las infecciones, presencia o ausencia de intervalo libre de síntomas, microbiología y respuesta a terapia antimicrobiana. También investigar tratamientos farmacológicos, manifestaciones de enfermedad autoinmune, antecedentes de atopla, antecedentes quirúrgicos, vacunas, transfusiones. Existen básicamente 4 tipos de categorías diagnósticas: 1) Niño probablemente sano. 2) Niño alérgico 3) Niño con enfermedad crónica o inmunosuprimido 4) Niño inmunodeficiente primario. La evaluación de infecciones recurrentes, en casos de presentar signos de alarma de inmunodeficiencla, debe considerar 1. Hemograma completo, cultivos y exámenes microbiológicos correspondientes. 2. Radiografía de tórax para evaluar sombra timica. 3. Estudio de Inmunidad celular: Recuento absoluto de linfocitos, subpoblaciones linfocltarias y pruebas de transformación blástica. 4. Estudio de inmunidad humoral: Cuantificación de inmunoglobulinas, IgE total y medición de anticuerpos específicos. S. Estudio de fagocitosis: NBT, estallido respiratorio, quimiotaxis y capacidad bactericida. 6. Estudio del complemento: C3 y CHSO.

Tratamiento:

recuerrentes es en niños con desarrollo inmune normal. ./ Estudio de inmunodeficiencia primaria si existen signos de alarma. ./ Estudio de inmunodeficlencia comprende imágenes y estudio de laboratorio: hemograma, respuesta humoral, celular, anticuerpos específicos, cuantificación de l·

células B, función fagocítica,

I I

evaluación complemento.

I I I I I

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./ El tratamiento depende de la causa o enfermedad de base identificada

I .\ I I \ \

I I

I

El tratamiento de las infecciones recurrentes va a depender de si se encuentran en contexto de una inmunodeficlencia primaria, de la causa subyacente, de la naturaleza de la infección y del agente etiológico.

I I

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Caso elfnico tipo

Seguimiento:

Paciente de sexo femenino, de S

Por especialista.

aftos de edad, que ha presentado en el último año 3 episodios de neumonías

graves,

que

han

requerido hospitalización. Posee antecedentes

de

múltiples

enfermedades infecciosas.

Se

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debe

estudiar

una

/nmunodeflciencla primaria.

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TEMA: SÍNDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO

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Definición:

I

La fiebre es una respuesta adaptativa, parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune. Puede ser provocada por una gran variedad de agentes Infecciosos y

,

condiciones no infecciosas. Sus manifestaciones son estereotipadas Independientes de la causa.

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I I

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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Flslopatologra: Los microorganismos liberan endotoxinas y 'sustancias exógenas que estimulan a Monocitos/Macrófagos para liberar citoquinas (lL-1, IL-S, IL-6, TNF-a) que inducen la producción de PGE2 que actúa en SNC a nivel hipotalámico para cambiar el set-point (1') de TO con la consecuente ~ de pérdida de calor y l' de su producción. Ventajas de la Fiebre: el aumento de TO puede aumentar la eficiencia de los macrófagos para destruir microorganismos Invasores. Dificulta la replicación de agentes infecciosos. Es un sfntoma no una enfermedad. Epidemiología: 60% niños <2años consulta alguna vez por fiebre. El 30-50% de las consultas ambulatorias son por fiebre. O 0 DefinicionesFlebre: T rectal >38 o >37,5° axilar, Hiperpirexia: T" corporal >4rC Hipertermia: aumento de T" corporal sin cambios en el set-point hipotalámico (a diferencia de la fiebre). . Bacteremia Oculta: bacterias en sang~e (Hemocultivo+) en un nUio febril sin foco evidente Aspecto Tóxico: letargia, mala perfusión distal, hiper o hipoventllaclón, palidez o cianosis (SIRS). Usar termómetro rectal: 1 minuto con bulbo completo en orificio anal Termómetro oral: 3 minutos Termómetro axilar: 3-5 minutos.


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Aspectos esenciales

I

I I I

./' Reacción normal ante

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diversas agresiones,

I

infecciosas y no infecciosas. ./' Bajar la TO para reevaluar si el pete se ve tóxico, para así tomar decisiones de tto. ./' En RN febril pensar en sepsis neonatal tardía, I I

I I I

tomar exámenes e iniciar tto atb.

I _______________________ I L

Caso clínico ti po Consulta en SAPU niño de 7

Diagnóstico:

meses por 3 días de fiebre hasta 39,2°. Madre ha usado

RECIÉN NACIDO FEBRIL: en primeros 7-10 días pensar en septicemia como diagnóstico diferencial. Las infecciones precoces, habitualmente graves, son causadas por agentes de. flora materna o intrahospitalaria (en rlugar). En este período: • Infecciones neo natales de expresión tardfa por 5GB, Listeria, E. colí, enterococo y Herpes simple 2.

paracetamol, la fiebre baja

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pero sube tras pocas horas. Tiene un primo que vive con

,

• Patógenos de la comunidad como S. pyogenes, S. aureus y bacilos gram(-). En el RN la fiebre siempre es una alerta. Fiebre, rechazo alimentario, letargia, palidez o I I hipotonía son indicaciones para hospitalizar, tomar exámenes e iniciar tratamiento. I I Tomar hemograma, VHS, PCR, orina completa, urocultivo, hemocultlvos(2), estudio de ¡ LCR con citoqufmlco, cultivo de LCR y antígenos, radiografra de tórax. Iniciar Il.. tratamiento, dependiendo del centro, los más usados son amplclllna+amikacina o ampicilina+cefotaxima (para cubrir Listeria). LACTANTE <3 MESES: menores niveles de complemento e Ig's, hipofunción de neutrófilos y baja producción de citoq'uinas (explica bajo nivel de PCR en infecciones bacterianas). 70% virales. Los antecedentes epidemiológicos son importantes, mayoría con patrón estacional. El 10% bacteriana, más frecuente ITU, bacteremia, MBA, Infección osteoarticular (en "'-luego de vacuna anti Hlb) e infec gastrointestinales. Diferenciar entre

ellos, de 4 años, resfriado. El paciente se ve bien, rosado, O

hidratado, conectado, T axilar 38.6°. FC 150x'. FR 40x'. _ .,_ •• ___

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infección bacteriana severa y una banal, para esto usar criterios de Rochester (bajo riesgo de Infección bacteriana masiva): • • • •

Previamente sano, RNT, sin tto previo o actual con atb, sin enf de base ni crónica. Sin evidencia de Infección de piel y tejidos blandos Sin apariencia tóxica, letargla, hipoperfundido, hipo-hiperventilando o cianosis Laboratorio: blancos entre 5-15 mil, bacillformes <1500, orina completa <10 leucocitos x campo y leucocitos fecales (-). Tiene un valor predlctlvo negativo de 97-100%. Con frecuencia lactantes con fiebre se ven muv tóxicos, por esto bajar la y reevaluar, si . persiste el aspecto tóxico, hospitalizar y manejar como el RN febril. Lactante de bajo riesgo observar ambulatoriamente y hay 2 corrientes de manejo: exámenes y tto (Ceftriaxona) y otra que sólo recomienda observación. Ambas alternativas requieren evaluación c/24hrs. NI~O 3-36 MESES: 30% no tienen foco al momento de la consulta. Puede haber bacteremia oculta en 1,5% (90% por neumococo). Hay bacteremia en 10% neumonras y en 1-1,5% de OMA. • <39°, no séptico, sin foco, obs ambulatoria sI exámenes ni tto, con control. • >39°, no séptico, solicitar exámenes (hemograma, VHS, PCR, combur test o sedimento de orina), control al día siguiente. Siempre reevaluar al bajar la ro, si se tranquiliza, está conectado, los padres lo encuentran tal cómo es normalmente, buen llene capilar, sin taquicardia, puede tomar conducta anterior. Fiebre con exantema petequial es alarma a cualquier edad, diferenciar de picaduras de pulga, (son free Identificadas por la madre). Ante sospecha de meningococcemia es mejor sobredlagnosticar y tratar. PREESCOLAR y ESCOLAR: es más orientadora una anamnesis más sintomática y mejor referencia del dolor. Hay más cooperación para examen físico completo y real. Siempre preguntar por uso de antipiréticos que van a modificar la presentación de la enfermedad al momento de consultar.

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Tratamiento:

.

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Bajar la fiebre para prevenir crisis febriles, aunque no se' ha demostrado que se logre disminuir su incidencia. Disminuir las molestias por la fiebre que son muy variables de un paciente a otro. Padres, familiares y médicos tienen temores infundados de graves consecuencias que puede tener la fiebre, pero no hay verdaderas razones para tratar en forma sintomática . En algunos pacientes pudiera significar un aumento del gasto metabólico con sobrecarga en enfs. respiratorias crónicos, cardiópatas, enfs. metabólicas, anemias, entre otras, que ameritan tto antipirético. Educación es lo más importante, instruir a los padres como tomar la ro correctamente, enseflar que la fiebre no provoca daflo (eventualmente las crisis febriles), explicar que durante la enfermedad la se mantendrá elevada y la meta es mantenerla en 38 0 o un poco menos. Ropa normal y administración de líquidos son medidas de apoyo importantes. Mientras más eficiente e" antipirético, más RAM tiene. Paracetamol es el menos potente, es el menos tóxico y el que se puede utilizar en <6meses. Uso horario de antipirético enmascara la evolución del srndrome febril, debe utilizarse en reaparición de fiebre vIo dolor.

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Segu ¡miento: Depende del caso

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TEMA: Síndrome febril prolongado

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Definición: Fiebre que persiste por más de 7 dfas y cuya causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio inicial. Generalmente debido a una enfermedad común de presentación atípica.


Etiología·epidemiología-fisiopatologfa:


.

Las etiologfas son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo si después de un estudio acabado no se logra llegar a un diagnóstico, el pronóstico, en general, es bueno. la causa más frecuente es la infección (infecéión del tracto urinario, Sartonelosis, colecciones intraabdominales o parafaringeas e infección por virus de E Sarr), luego las neoplasias (leucemia linfática aguda, seguida por Iinfomas), seguidas por


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Fiebre de etiología desconocida que dura más

enfermedades del tejido conectivo.

. de 7 días

Diagnóstico: Se realiza por etapas: exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina. Hemocultivos (HC), PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológicos para bartonella, VES y CMV. Radiografra de tórax en mayores de 2 años. Si no se encuentra nada proseguir con: Ecocardiograma, eco abdominal (abscesos), cintigrafra renal (ITU no confirmada) y ósea en focalidad osteomuscular no clara, TAe de tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 dfas (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades malignas crónicas), estudio reumatológico y hemato-oncológico.

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Tiene múltiples causas, en general enfermedades comunes de presentación atípica

./ Etiología principalmente infecciosa .¡'

Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta los más complejos

Tratamiento: Según etiologfa.

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Seguimiento:

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Si no hay orientación con los exámenes diagnósticos, se recomienda seguimiento y reexaminación.

Caso clínico tipo Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin otros síntomas asociados. Se realiza hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una radiografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios. I~ _______________________ 1

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1n SÍNTESIS EN MEDICINA :i~L,~¡\¡l

\;.:\ Construyendo Salud

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Escuela de Medlclna. Desde 1833

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TEMA: ASMA BRONQUIAL

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Definición: Enfermedad crónica inflamatoria de la vfa aérea que conduce a un aumento de la hiperreactividad, provocando episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensación de opresión al pecho y tos, particularmente nocturna y matinal. Los episodios son habitualmente reversibles, ya sea en forma espontánea o con la ayuda de fármacos. (GINA)

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo ~-----------------------

Etiología~epidemiología .. fisiopatologia: ~-----------------------~ Epidemiologra: Prevalencia en aumento en las dos últimas décadas, con gran Aspectos esenciales variabilidad entre parses. En Chile 12-21%. Enfermedad cronica infantil más frecuente, .¡' Enfermedad Inflamatoria causa importante ce ausentismo escolar y consultas en urgencias. Etiologfa: Factores genéticos y ambientales asociados son poco claros. La inflamación y crónica con remodelación edema de la pared bronquial presente en pacientes crónicos llevan a la remodelación de vfa aérea e de ésta. Alta concordancia en monocigotos (75%) y en diclgotos (35%). hiperreactividad bronquial. Infecciones por VRS son precipitantes de crisis asmáticas a cualquier edad, • .¡' Factor de Riesgo: Atopia, lactantes que cursaron Infección por VRS, tienen más posibilidades de desarrollar Asma en el periodo escolar. personal o familiar. • Exposición a humo de tabaco y otros contaminantes (ozono, partículas, etc.) .¡' Tratamiento aliviador v/s aumentan inflamación y agravan asma. tratamiento • Exposición a olores fuertes y frlo, producen broncoconstricclón, no inflamación I antiinflamatorio de uso a ni hiperreactlvldad. I 1 Flslopatología: Infiltrado inflamatorio de la mucosa y lumen bronquiolar. Edema y largo plazo. I L I _______________________ 1I aumento de la secreción bronquial contribuyen a la obstrucción. Respuesta aguda: Exposición a alérgenos o virus, edema de la mucosa, contracción del músculo liso, aumento de secreción de mucus. Se desata en 15-30 minutos, dura pocas horas. Se revierte con agonistas 132., Caso cUnico tipo Respuesta crónica: Se instala en 4-12hrs, hay descamación del células epiteliales e Escolar de 6 años, con infiltrado inflamatorio. antecedentes familiares y Remodelación: Incremento matriz extracelular, angiogénesis, aumento de células musculares lisas, pérdida progresiva de función pulmonar. personales de atopía, usuario

de ~2 acción corta ante

Diagnóstico:

infecciones virales. Madre Manifestaciones cUnicas: Episodios recurrentes de "tos, silbido al pecho y dificultad respiratoria. Sensación de pecho apretado, dIficultad en realización de actividad frsica, refiere que al reirse o por las característico empeoramiento de srntomas en la noche, desencadenado por alérgenos o noches presenta tos seca infecciones respiratorias, antecedentes de uso previo de agonistas 132 Inhalados, con asociado de episodios mejorfa sintomática. repetidos de dificultad Desencadenantes: Infecciones respiratorias virales, ejerciciO, llanto, risa, aire frro o , I seco, Irritantes (humo de tabaco, contaminación, perfumes, productos de limpieza) I respiratoria y silbidos al pecho I Factores de riesgo: Antecedentes personales o familiares de atopia. I tras realizar actividad física. Examen ffsico durante la crisis: Taquipnea, retracción de partes blandas, II I hlperlnsuflación, slbllanclas, espiración prolongada, hipersonoridad, roncus, estertores, - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1 asimetría murmullo pulmonar. Estigmas atópicos (ezcema, fascie atópica, secreción nasal, ojeras, etc). Entre crisis normal. Diagnóstico diferencial: infecciones virales (VRS, Parainfluenza, ADV, Influenza, etc), infecciones por otros agentes (Clamydla pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydia

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trachomatis), malformaciones vía aérea, insuficiencia cardiaca, fibrosis quística, cuerpo extraño. Laboratorio: Espirometría basal y post broncodilatador: Gold Estándar. Curva obstructiva + cambio VEF1 >12%, examen normal no descarta diagnóstico de asma. Menores de 4-6 años no es posible hacer por falta de cooperación. Alta E, baja S. Flujometrfa: Variación del PEF>20% durante el día; incremento del PEF >15% post broncodilatador, ambos sugerentes de asma. Pruebas de provocación bronquial: variación de VEFl basal luego de ejercicio aeróbico por 6 minutos o inhalación de concentraciones crecientes de metacolina. Normales no descartan asma, alterados no son exclusivos de asma. Pruebas cutáneas y de IgE especifica: para prevenir desencadenantes según sea el caso. Rx Tórax: Habitualmente normal. Útil en srntomas atrpicos. Pueden haber signos de hiperinsuflación (aplanamiento diafragmático, estrechamiento mediastinico, aumento espacio intercostal), complicaciones de una crisis (neumotórax, atelectasias), diagnóstico diferencial. Clasificación (GINA) Sfntomas Diurnos Síntomas VEF 1 (o PEF) Nocturnos Intermitente < 1 x semana, breves, normal ~ 2 x mes c: 80% teórico intercrisis. < 20% variabilidad Persistente Leve > 1 x sem, < 1 x día, exacerb > 2 x mes c: 80% teórico afectan act física y/o sueño •. 20-30% Tos con ejercicio. variabilidad Persistente 1 Síntomas diarios, Uso diario de > x 60-80% teórico Moderada f32 acción corta. semana >30% variabilidad Persistente Severa Sfntomas continuos, exacerb Frecuente < 60% teórico frecuentes, limitación act frsica >30% variabilidad

Tratamiento: Dos pilares: Tratamiento crónico de mantención y tratamiento de cuadros agudos. Objetivos: Control de srntomas, disminución de exacerbaciones, mantener función pulmonar. Mejorar calidad de vida, mejorar actividad física, alteraciones del sueño, evitar reacciones adversas. Manelo no farmacológico: Educación, eliminar o reducir exposición a gatillantes y tratamiento de comorbilidad (rinitis, sinUSitis). Instruir en uso correcto de aerocámara e inhaladores. ManeJo farmacológico: De Rescate: f32 acción corta, Salbutamol 2-4 puff, cada 4-6 hrs 'según srntomas. Control: Corticoides inhalados: Budesonida 100-400J.lg/dra o sus equivalentes Fluticasona 100-200 Ilg/d o BecJometasona 100-300 Ilg/d, dividido cada 12hrs. 82 acción larga: Salmeterol (combinado con CI, ej: Sal metero I + Fluticasona 125/25) cada 12 hr•. Antileucotrienos: Montelukast Tratamiento de mantención Terapia de rescate Alternativa Elecdón Intermitente No requiere 82 acción Persistente el dosis bajas Inhibidores corta a Leve leucotrlenos Persistente el dosis media 6 el CI dosis baja + demanda Moderada dosis baja+ p2 Inhibidores acción larga leucotrienos Inhibidores Persistente CI dosis alta+ B2 Agregar

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leucotrienos Corticoides orales

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Seguimiento: Controles cada 2- 4 semanas hasta lograr estabilización del asma. Una vez estabilizado~ control cada 3-6 meses. Moderada: control en APS Severa: control en nivel secundario. En cada control verificar adherencia a tratamiento y técnica de inhalación con uso de aerocámara.

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TEMA: Bronquiolitis

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Definición: Conjunto de sfntomas y signos con un pródromo respiratorio alto, seguido por dificultad respiratoria y sibilancias en un niño menor de 2 años.



1

El VRS es la infección respiratoria baja más frecuente en los primeros 12 meses de la vida (10-15% de los niños). Es más frecuente en los meses fríos, mayo a octubre. Puede

I Seguimiento: Completo '- - ~ - - - - .• - - - - - - - - - .- - - - - - -

I

representar hasta un 15% de consulta en las Unidades de Urgencia infantiles. La tasa de hospitalización oscila entre 8-9% del total de consultas. 10 a 20 % pueden requerir traslado a Unidad de Tratamiento intermedio v/o unidad de Cuidados Intensivos. La mortalidad en niños previamente sanos es < al 1%.

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Aspectos esenciales El patrón radiológico

y"

predominante es la

Fisiopatología: Provoca una inflamación del endotelio y taponamiento por detritus celulares que producen obstrucción de la vía aérea.

hiperinsuflación.

D¡agnóstico: Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los siguientes requisitos clásicos: • Edad <1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 meses). • Primer episodio. • Cuadro cJfnico: tos, rinorrea, inicialmente fiebre y dificultad respiratoria. En la exploración destacarán la taqulpnea, retracción costal y la auscultación de sibilancias espiratorias y/o crépltos (en los más pequeños pueden no estar presentes). En ocasiones, se puede acompafiar de complicaciones infecciosas del aparato respiratorio, como otitis media (30-50%) y neumonía (15%).

Radiografía de tórax no es

y"

un examen de rutina. Solo

ante sospecha de complicaciones u hospita lización.

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Tratamiento: Nada demostrado con certeza. Nebufizaciones con Salbutamol (recomendación MINSAl) y NBZ con adrenalina racemica. En Hospitalizados: -Medidas generales: hidratación, alimentación entera!. -Oxigeno por naricera, máscara tipo Venturi o máscara de no recirculación. -Saturación de O2 mayor de 95% -Manejo de secreciones: aspiración nasal y/o orofaringea frecuente más KTR. -Broncodilatadores: salbutamol (10M) titulando respuesta con 2 a 4 puff por vez en una frecuencia acorde a la magnitud de signología obstructiva. -Corticoides sistémicos: su uso no presenta beneficios en el tratamiento de la Bronquiolitis leve a moderada. Sin embargo, en pacientes con enfermedad grave se recurre a administrar corticoesteroides.

Seguimiento:

Caso clinico tipo

j

I I

I

lactante de 4 meses, sin antecedentes mórbidos, inicia cuadro progresivo de .. dificultad respiratoria. 1-,, __.. examen físico destacan: FR de 48/min, retracción subcostal e intercostal, murmullo pulmonar globalmente disminuido y sibilancia espiratorias. I

: I - - - ._ - - ._ .•.. _. - - - _. - - - ._ - - - - - _. I

Medidas generales: evitar hacinamiento, tabaco Vadultos resfriados. No hay profilaxis con vacuna segura y efectiva para lactantes.

TEMA: Enfermedad Pulmonar Crónica (EPe)

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Código EUNACOM:2.01.1.021

Definición: EPC son aquellas que determinan un daflo pulmonar permanente en el niño, lo que determina presencia de sfntomas también en la edad adulta:


Etiología-epidemiología-fisiopatología:. las EPC se clasifican en 4 grandes grupos: l)Malformaciones pulmonares con compromiso pulmonar primario: Ej. Malformaciones quísticas, Aplásia e hipoplasia pulmonar. 2) Malformaciones congénitas con compromiso pulmonar secundarlo: EJ. Cardiopatía congénita 3) Enfermedad pulmonar de base genética: Ej. Fibrosis qufstlca, Disquinesia ciliar, Asma. 4) Enfermedad pulmonar adquirida: Displasia broncopulmonar, Bronquiolltis obliterante, TBC pulmonar.


I

~----------------------_I ~-----------------------I I

I

:

Aspectos esenciales

I

,/

EPC grupo de patologías que

Diagnóstico:

.,,'"'"'. '/ ./

determinan

daño

pulmonar permanente

Las caracterrsticas clínicas comunes de las EPC son: la presencia de síntomas respiratorios permane~tes, la hiperreactlvidad de la vra aérea, función pulmonar deteriorada y capacidad física disminuida; BronguiolltJs Obliterante (BO): EPC caracterizada por una obstrucción parcial o completa de bronquios y bronquiolos por tejido fibroso después de una injuria en la vía aérea inferior. En Chile la principal causa es la Neumonía grave por Adenovirus. Displasia Broncopulmonar (DBP): EPC del prematuro. Se define como dependencia de oxigeno a los 28 dras de vida o a las 36 semanas de edad post concepcional, asociado a cambios radiológicos. Clfnicamente sospechar en todo RNPT con taqulpnea, retracción costal y estertores húmedos y finos variables, y radiografía de tórax alterada. TBC pulmonar: !\"luchas de las infecciones en niños y adolescentes son aslntomáticas. Si se desarrolla la enfermedad el cuadro clrnlco se manifiesta entre 1 a 6 meses después de la infección como fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, diarrea, sudoración nocturna y escalofríos. Si la evolución continua aparece la tos, expectoración y rara vez en niños, la hemoptisis. Sospechar siempre en presencia de un contacto bacilrfero (Portador de TBC con BK +). . Fibrosis Quística: Las manifestaciones respiratorias sonlo más común junto al síndrome de malabsorción (95%). Se puede manifestar como SBOR, tos crónica, expectoraCión muco purulenta.y espesa. Se trata por si sola como situación clínica (2.01.1.042).

,/ Sospecha

es

clínica ./ Características

I

comunes:

Síntomas

respiratorios

permanentes, hiperreactividad bronquial, deterioro

función

pulmonar, capacidad física disminuida ./ Neumon(a por

I

ADV es la

principal causa de BO en Chile

./ DBP I

es

la

EPC

del

prematuro ,/ Sospechar TBC siempre en contacto Bacilffero

I

Tratamiento:

diagnóstica

I

El tratamiento debe ser instaurado por especialista, y consisten principalmente en ~----------------- __ - broncodilatadores, antllnflamatorios (esteroldes, azitromlcina), antibióticos, manejo de secreciones con klnesioterapla y oxrgenoterapla. Caso clínico tipo Lactante

Seguimiento:

a los

Seguimiento por especialista para monitorizar tratamiento. Pacientes estables pueden ser controlados en APS.

de 1 años, que sufrió

6

alta

reiteradas I

.,

vida una

ADV, que requirió manejo en UCI con del

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de

mese

neumonra

ventilación

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por

mecánica. ha

Luego

experimentado

veces

bronquitis

obstructivas, de las cuales 2 han requerido hospitalización

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TEMA: Infección respiratoria aguda baja y sus complicaciones r------------------------

I I


Definición: Inflamación de origen generalmente infeccioso de uno o varios segmentos de la vía aérea inferior.

Diagnóstico: Completo Tratamiento: Específico

Etiología .. epidemiologia-fisiopatología: Los procesos infecciosos IRA inferior tienden a ser más graves y menos frecuentes que : Seguimiento: Específico los del IRA superior. Se producen con mayor frecuencia en várones entre los 2 y 4 años II de edad, se presentan sobre todo durante los meses invernales. Se clasifican según su ~----------------- ______ I ubicación en Traqueobronquitis, Bronquiolitis, Bronquitis Obstructiva, Neumonra, Neumonitis, Tos Ferina, Tos Convulsa. La Bronquiolitis en lactantes y niHos prescolares es producida por el VSR con brotes en invierno y primavera. la Neumonra viral en niños ~-----------------------: '<._..' I es muy común y es producida por VSR e Influenza, otros virus causantes son Aspectos esenciales I Parainfluenza 3 y los Adenovirus. La mortalidad infantil de las IRA bajas es causada en .¡' Inflamación infecciosa de la un 90% por las Neumonías.

vía aérea inferior.

Diagnóstico:

.¡'

Clínico: anamnesis y examen físico exhaustivo. Manif~staciones comunes: tos, taquipnea, dificultad respiratoria, retracción subcostal, estridor, sibllancias. En caso de mayor compromiso del estado general o fiebre alta, sospechar sobreinfección bacteriana. Exámenes Complementarios: Rx. de Toráx, Basciloscopia, exámenes de : I laboratorio y de detección viral. I

Tratamiento:

I I

I

Más frecuente en varones entre los 2 y 4 años de edad.

.¡'

Causada por virus en su mayoría.

.¡'

la KTR es fundamental para

evitar complicaciones. No Farmacológicos: Hidratación, Nebulizaciones, KTR. Farmacológico: : • Broncodllatadores (B2 adrenérgicos de acción corta), Corticoldes orales, - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 Antibioticoterapia, Adrenalina Racémica, AINEs.

,

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Seguimiento: En caso de complicaciones derivar a nivel secundario. Las más frecuentes son Sobreinfección Bacteriana (NAC, Bronconeumonras) Atelectaslas, Bronquiectasias, Neumotórax, Derrame Pleural, Apneas, Laringitis Obstructiva grado 111 y IV, Insuficiencia Respiratoria, Septicemia.

Caso clínico tipo

:

Niño de 10 meses llevado po::",:,. : .~ . ¡ su madre al SAPU por tos seca.....·· ,I de 2 dras de evolución, con ruido en el pecho y fiebre no constatada. Al examen Ffsico el niño esta con una FR de 40, . tiraje intercostal y 38,5 de temperatura

axilar,

con

disminución del apetito. 1

L I _______________________ 1I

TEMA: Laringitis

-----------------------~

Definición:


Enfermedad Inflamatoria de la Laringe.



Tratamiento: Completo Causada con mayor frecuencia por una infección viral (parainfluenza tipo 1 y 3). Otras causas: bacteriana, fúngica, inflamación de las cuerdas vocales por estrés, presencia de Seguimiento: Completo nódulos y reflujo gastroesofágico. Representa un 15 a un 20% de la enfermedades respiratorias, afecta a niños entre los 6 meses y 3 años (peak a los 2 años), más en LI _______________________ I varones, predomina en invierno-otoño y primavera, transmisión por contacto de I persona a persona por secreciones infectadas. Se clasifican en Laringitis Agudas (crup) r I más frecuentes en niños y Laringitis Crónicas. Aspectos esenciales

------------------------,

-

.. ......

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Diagnóstico: Anamnesis completa y exhaustiva. Examen Flsico completo. Srntomas trpico de Laringitis Aguda: tItos perruna", dlsfonfa o afonía, estridor y dificultad inspiratoria, progresivamente puede haber retracción supraesternal y supraclavicular. En general no hay fiebre o es moderada. En algunos casos la enfermedad progresa y puede aparecer palidez y finalmente fatiga respiratoria o paro cardiorespiratorio. Se clasifica (Downes): Grado 1: Disfonfa, estridor inspiratorio leve e Intermitente, que se acentúa con el esfuerzo (llanto). Grado 1/: Dlsfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o Intercostal o subcostal). Grado 111: Disfonía, estridor insplratorio y espiratorio, tlraje Intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar. Grado IV (Fase de Agotamiento): Dlsfonfa, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis; aparente disminución de la dificultad respiratoria.

Enfermedad Inflamatoria de la laringe.

o/' Causa más frecuente: virus Para Influenza tipo 1 y 3. o/' El niño presenta tos perruna, disfonia y estridor. .¡'

El tratamiento de la laringitis obstructlva es

, I I

adrenalina racemica en nebulización.

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Tratamiento: Evaluación Cardiopulmonar, Evaluación de severidad si es leve: educación familiar, Ingesta abundante de líquidos, antifebriles en caso de fiebre. En caso de mayor gravedad: si hay hipoxemia: oxígeno (mantener saturación mayor a 92%), adrenalina rácemica en nebulización (no más de 10 minutos), Corticoldes: Dexametasona en dosis única de 0.15- 0.6 mg/Kg V.O, Prednisona 1 mg./kg/día cada 12 hrs. por 3 dras.

Caso clínico tipo

I I I

Niño de 3 años es llevado en horas de la noche al SAPU porque comienza con "tos de

y fiebre. la madre esta muy preocupada y refiere que el niño se encuentra en tratamiento con Ibuprofeno por resfrío. perro",

Seguimiento: El crup es una entidad de intensidad leve y evolución autollmitada. Derivación a nivel secundario en caso de dificultad respiratoria o estridor progresivo, alteraciones de la conciencia, mal estado general y fiebre elevada, sospecha de Epiglotitis.

estridor,

disfonía

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TEMA: Otitis media aguda

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Definición: Efusión timpánica que se acompaña de sfntomas de inflamación aguda del ordo medio como otalgia, fiebre e irritabilidad.


Etiología-epidemiologfa~fisiopatologia: Seguimiento: Completo : Condición muy frecuente, a los 3 años más del 80% de los niños ya han presentado un l.. ~ _ ~. _ _ _ _ _ _ _ •• _ _ _ _ _ _ _ _ _. ___ 1 episodio. la aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal pronóstico. ~ ________ .__ . _. ___ '" ____ " ,_.__ ., Esta patologra comienza generalmente con una infección del tracto respiratorio , superior, causando edema de la mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, que Aspectos esenciales produce presión negativa en oído medio y derrame líquido en él. El microorganismo ./ Condi~i6n muy prevalente causal puede ingresar a la cavidad auditiva en el proceso de. inflamación y producir la en pediatría infección aguda. ./ Otalgia espontanea yal En Chile el principal microorganismo involucrado en las OMA infantiles es el Streptococcus pneumoniae(40%) , seguido por H. influenzae no capsulado (29%). movimiento de oreja, fiebre, irritabilidad son los

Diagnóstico:

srntomas cardinales

abombamiento, opacidad y disminución de la motilidad timpánica. Esto asociado a: agitación nocturna, fiebre, dolor al jalar la oreja,

Al examen otoscópico:

./ Examen otoscóplco

hipoacusia. Puede asociarse a vómitos y diarrea.

imprescindible:

Tratamiento:

abombamiento, opacidad y menor movilidad timpánica

Amoxfcilina SO - 100 mg/kilo/dra fraccionado cada 8 horas, durante 7 a 10 días.

./ Agente más frecuente:

Seguimiento:

Streptococcus neumoniae

. SI persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de síntomas antes de los 7 días en un paciente que habra mejorado clínicamente, cambiar a amoxicilina más ácido clavulánico o cefuroximo 30 mg/kilo/día. Derivar a otorrinolaringología.

./ Tratamiento inicial con amoxicilina r

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Caso clínico tipo lactante de nueve meses se presenta con fiebre e irritabilidad que aumenta cuando se tracciona de la oreja izquierda. Membrana timpánica izquierda abombada y eritematosa, sin movimiento con el otoscopio neumático. El resto del examen frsico es normal y la niña no tiene antecedentes de otitis. I

~----------------- _ _ _ _ _ _ I

TEMA: RESFRÍO

COMÚN

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Definición: Infección aguda de las vías respiratorias superiores, caracterizada por dolor de garganta, rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, fiebre moderada o ausente. Es una enfermedad autolimitada, de 4 a 7 días, producida por diversos virus como Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Para influenza, VRS, ADV, Enterovirus, Metaneumovirus, entre otros. Es de curso benigno y generalmente de buen pronóstico.

L _______________________ l Seguimiento: Completo


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Diagn6stico: Especifico Tratamiento: Completo

En climas templados se encuentra durante todo el año, pero tiene un máximo : I Aspectos esenciales comprendido entre fines de otoño, Invierno y comienzo de primavera. Se estima una I 1 . / Enfermedad viral, frecuencia anual de 6 a 8 episodios en lactantes y preescolares y de 2 a 4 en adultos. El agente más frecuente el Rinovirus, a los 6 meses el 20% de los lactantes ha autolimitada, benigna. presentado la infección y a los 2 años el 92%. ./ Peak estacionales a final de Otros virus resprratorios tienen su propia curva epidemiológica como VRS en junio y otoño, invierno y principio julio, seguido o antecedido por Influenza. ADV está todo el año con máximo en de primavera. primavera. El mecanismo de transmisión más importante es por las manos contaminadas con ./ El tratamiento es secreciones nasales contaminadas con el virus o por fómites. El contacto directo con sintomático. gotitas infectadas, a menos de un metro del paciente es el segundo mecanismo de ./ Puede complicarse con contagio. Los aerosoles tienen relevancia en Influenza. Otitis, Sinusitis o Infección La patogenia depende de la replicación viral y la respue~ta del hospedero, pero sus mecanismos no están dilucidados. Además varía con cada virus: Influenza se replica en Respiratoria Baja. el epitelio bronquial. Rinovirus Ingresa por la conjuntiva, ~lcanza la mucosa nasal y se I I replica en el epitelio de la rlnofarlnge, los síntomas comienzan en las primeras 12 horas ---------~-------------de Infección y hasta 25% son asintomáticos. I I Se puede plantear el resfrro común como un srndrome, ya que es producido por Caso clínico tipo diferentes virus, que pueden ocasIonar desde resfrío hasta neumonfa. El virus Influenza Consulta en SAPU un niño de 8 : en su forma más benIgna produce resfrío común y en la más severa gripe. I El 20-30% de los casos no se pesquisa agente etiológico, lo que plantea la pOSibilidad de años por dolor de garganta I virus. desde hace 3 días, además

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!

Diagnóstico:

tiene rinorrea que comenzó

Es Clrnico. Se presenta Inicialmente con rinorrea serosa asociada a estornudos, obstrucción nasal, otalgia y odlnofagia leve. La odlnofagia cede a las 24 horas, la rinorrea se espesa, hace amarilla, lo que no implica Infección bacteriana'. En lactantes hay fiebre escasa, vómitos y diarrea; en niños mayores y adultos puede agregarse cefalea, mialgias, tos Irritativa y habitualmente es de curso afebril. Al examen flsico destaca eritema farrngeo difuso, eritema conjuntival, rinorrea acuosa en los primeros dfas y estridor nasal.

transparente y ahora es

Tratamiento:

amarillenta. Su madre le tomó la

r yha tenido hasta 37,8°C.

No tiene otros síntomas. En su casa su papá y hermano mayor están resfriados. ~----------------- ______ I

Enfocado en el alivio de los srntomas, control de la fiebre y detección precoz de complicaciones. Medidas generales: abundante (ngesta de Uquldos, aseo nasal con suero fisiológico, abrigo adecuado y en lactantes fraccionar la alimentación.

845

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Medicamentos: en fiebre >380 o dolor, usar paracetamol lO-15mgjkgfdosis 3-4 veces al día (máx. 2gr/dra), los descongestionantes o antihistamfnicos no están recomendados para menores de 2 años. No están indicados los antibióticos. Evaluación adicional: fiebre >48 hrs, t'?s frecuente e intensa, pausas respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo alimentario, todo menor de 3 meses a las 48hrs de evolución. Esto porque algunos virus pueden producir IRA baja.

Seguimiento:

Pronóstico en general es bueno, enfermedád autolimitada q~e dura una semana, pero puede tener complicaciones como: OMA: La más frecuente en niños, como extensión de la infección viral al oído medio o por infección bacteriana secundaria a la disfunción tubaria por el resfrfo. Neumonra: Existe un desbalance de mecanismos de defensa del pulmón. Asr el neumococo (u otra bacteria) inicialmente coloniza la faringe y luego penetra la vía aérea inferior. Se sospecha ante persistencia o reactivación de la fiebre, quejido, dificultad respiratoria y rechazo alimentario. En el menor de 3 meses debe buscarse activamente y educar a los padres en la detección de sus síntomas. Sinusitis: En niños mayores y adqlescentes. Crisis de asma o 580: El 80% d~ 'las crisis son desencadenadas por infecciones virales (hasta el 60% por Rinovirus)

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TEMA: SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO

EsaJ.ta d. MedIcina. Desde 1833

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Definición: Es un conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por obstrucción de la vra aérea intratorácica en niños <3 años. Se caracteriza por tos, espiración prolongada y slbilancias, que se presenta con grados variables de intensidad y es común a diversas patologías.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo J

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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Fisiopatología: los lactantes tienen una vra aérea superior más corta y más estrecha, ¡- menor diámetro relativo de bronquios que determina una diferencia con la vra aérea del adulto, con diferencia de lumen y mayor tendencia al colapso durante la espiración debido a menor consistencia de tejidos de sostén, mayor cantidad de glándulas mucosas responsables de la secreción bronquial. Se ha demostrado que niños con slbilancias en el ler año de vida, nacerran con una función pulmonar menor. Estos I factores se corrigen con el crecimiento y desarrollo, lo que explica el buen pronóstico a largo plazo de la mayoría de los lactantes sibilantes. la sibilancia es un sonido de alta tonalidad generado por el.flujo de aire por la vía aérea intratorácica estrechada durante la espiración activa. los mecanismos que determinan la reducción del diámetro son: edema e Inflamación de la pared y tejido perlbronquial, contracción del músculo liso peribronquial, obstrucción intraluminal (secreciones, cuerpo extraño) y anomalras estructurales (compresión extrínseca, malacia). Epidemlologra: consultas por SBO varfan de 5-32% según lugar, año y estación. Es una de las principales causas de consulta ambulatoria del lactante.

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Aspectos esenciales

I

./ En niños <3 años con tos, sibilancias y espIración prolongada. ./ Patologra con variación estacional. ./ Evaluación de gravedad con Score de Tal. ./ SBOR con ~3 episodios. ./ la mayoría mejora antes de los 2 años.

I

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Diagnóstico:

- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1

Formas CUnieas: ~---~~------------------~ Sibilanclas transitorias: se relacionan con infecciones virales (2/3 de los lactantes con Caso clínico tipo S80), destacando el primer episodio como bronquiolltis. Posteriormente pueden existir episodios recurrentes (3 o más) desencadenados por sucesivas infecciones virales, Lactante de 7 meses consulta afectaría a niños no atópicos. Diversos agentes como VRS, ADV, Influenza, Paralnfluenza en SAPU por cuadro de 3 días han sido detectados en las secreciones respiratorias. Con nuevas técnicas se han aislado de tos, rinorrea, fiebre y otros agentes como Metaneumovirus, Rinovirus, Enterovirus, Coronavirus, y Bocavirus, "silbido del pecho", es primera agrupados como "nuevos virus respiratorios". El f\lnovirus es uno de los principales causantes junto con VRS. vez que le ocurre. En su casa Sibllanclas Persistentes o Asma del Lactante: se asocian factores genéticOS, múltiples su madre y un primo están desencadenantes y antecedentes de atopia familiar y personal. El cuadro inicial en resfriados. indistinguible del anterior, por lo que la evolución es fundamental para el diagnóstico Tiene un hermano de 4 años definitivo (1/3 de los lactantes sibilantes). Obstrucción Bronquial Secundaria: poco frecuente, corrésponde a <10%, se debe a "crónico" que usa puff de causa identificable como fibrosis qurstica, anomatras congénitas pulmonares, Budesonida 2 veces al día. cardiopatías congénitas, DBP, etc. L _______________________ II Factores de Riesgo Ex6genos: exposición viral (VRS, Parainfluenza, Influenza, ADV), NSE bajo, hacinamiento, asistencia a sala cuna, contaminación lntradomicillarla (tabaquismo, parafina, carbón, leria), contaminación atmosférica, lM Insuficiente, TO ambiental baja. Endógenos: sexo masculino, caracterrsticas de la vía aérea (calibre más pequeño), hiperreactividad bronquial, respuesta inmune alterada, prematurez, antecedentes familiares y/o personales de atopia.

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Características Clínicas: tos, sibilancias, espiración prolongada, retracción costal, hipersonoridad a la percusión, aumento diámetro anteroposterior del tórax, signos de dificultad respiratoria (quejido, polipnea, taquicardia). En casos más severos hay dificultad

para alimentarse, cianosis y en menores de 3 meses pueden haber apneas. Lo Evaluación de la gravedad: Para evaluar la gravedad de la obstrucci6n bronquial aguda y realizar manejo adecuado se utiliza el SCORE de TAl. Puntaje O 1

2

FR en <6m <40 41-55

56-70

FR en >6m <30 31-45

46-60

Slbllancias

Cianosis

No

No Perioral

Final esp fonendo

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Retracciones No

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(+)

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Subcostal (++)

llanto .

Periora l reposo

Ins-esp

c/fonendo

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intercostal

3

>70

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Ins-esp sjfonendo ausentes

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Generalizada en reposo

(+++) Supraesternal, sub

e

intercostal

Grupos de alto riesgo a tener en cuenta son: <3meses, hospitalizac!6n previa por SBO severo, antecedente de VM por SBO, prematurez, SBO secundario, requerimiento previo de curas con corticoides sistémicos. Estudio del episodio agudo: depende de la severidad clínica y circunstancias: Rx tórax AP y lat: Debe solicitarse para descartar un SBO secundario. En episodio aguda se observa hiperinsuflación (hipertranparencia, aplanamiento diafragmas, aumento espacio intercostar y retroesternal), engrosamiento de trama intersticial peribroncovascular, atelectasias. Exámenes : hemograma, VHS, peR, inmunofluorescencia de aspirado nasofaríngeo (para orientar etiología), GSA, oximetría de pulso (función respiratoria).

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Seguimiento:

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Se puede establecer una clasificación del SBO del lactante según severidad sobre las bases de una apreciación cuali-cuantitatlva de síntomas, junto con evaluación de calidad de vida del paciente. Se requiere de un perrada de observación de por lo menos 3 meses: SBO leve o infrecuente: (90%) menos de un episodio mensual, buena calidad de vida SBO moderado o frecuente: (10%) más de un episodio mensual, moderada alteración de la calidad de vida. SBO severo o persistente: ( 1%) más una vez a la semana o síntomas permanentes Clasificación del SBOR MODERADO SEVERO LEVE o sínt o sínt Frecuencia 1/mes >1/sem persistentes hasta x permanentes 1m Severo Moderado Intensidad Leve Casi todas las noches No o muy sr Tos nocturna ocasional No Ocasional Frecuente Despertar Noct Casi todos los días Frecuente Tos o sibilanclas No No en No sr Dificultad alimentación Ocasional Sí Tos con esfuerzo No Consulta Urgencia No Ocasional Frecuente Sra No sr Cortlcoides s.istémfcos No sr o No HospxSBO No Sí No Hosp en UCI x SBO sro No No 82 o B2 + ipratropio B2 o B2 + ipratroplo Tto exacerbacl6n 82 PRN PRN PRN Corticoides inhalad'os Corticoides inhalados No Tto mantencl6n equivalentes a 400ug equivalentes a 400 .. 800ug de de Beclometasona BecJometasona (derivar a especialista) Medidas de control de Episodios Recurrentes: Evitar contacto con personas con infecclcmes respiratorias Evitar sala cuna o jardfn en perrodos de mayor contagio lavado frecuente de manos y adecuada ventilación del hogar Corregir factores ambientales como tabaquismo, calefacción, asistencia a lugares cerrados, etc. Uso broncodllatadores mientras se mantenga sintomático Uso corticoides inhalados si mantiene episodios obstructivos a pesar de haber corregido factores ambientales. KNTR • No usar otros medicamentos (mucolíticos, antitusivos, expectorantes ni descongestionantes)

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• Educación a los padres. . Evolución y pronóstico: mayoría lactantes superan este problema antes de los 2 años, sin secuelas (70%), sólo 30% evolucionan con cuadros obstructivos (2/3 hasta los 6 años) el resto serán asmáticos.

849

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Sinusitis

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Definición:

Rinosinusitis se define como la inflamación sintomática de la cavidad nasal y los senos! Diagnóstico: Completo paranasales. El término "rinosinusitis" es más recomendable que "'sinusitis" ya que la Infección de los senos paranasales, raramente ocurre sin la inflamación de la mucosa I Tratamiento: Completo nasal. La rinosinusitis se divide en aguda y crónica, siendo aguda la inflamación I sintomática menor a 4 semanas y la crónica mayor a 90 días. : Seguimiento: Derivar ~--------------------- __ I

Etiología-epidelniologíaRfisiopatologia:

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1

I

El agente causal más común es el S. pneumoniae en todos 10'5 grupos de edad, lo que representa 30% a 40% de los aislamientos. H. infl uenzae y M. catarrhalis son similares : Aspectos ~senciales I . / Ppal. Agente etiológico S. en la prevalencia y cada uno representa aproximadamente el 20% de los casos. El mecanismo fisiopatológico básico que desencadena la rinosinusitis es la obstrucción pneumoniae. del orificio de drenaje del seno. A partir de la obstrucción se va a generar una hipoxia y ./ Tto. Médico ATB. alteración del recambio gaseoso dentro del seno, responsable de los siguientes cambios Amoxicilina 80 mgfkg por en la mucosa: vasodilatación, alteración de la función ciliar (estancamiento de secreciones) y alteración de la secreción glandular. El conjunto de estos tres día en 2 dosis, por 10 días. mecanismos va a favorecer la retención de las secreciones y la posterior infección. -/ Generalmente no se Existen 3 tipos de presentación. En la aparición clínica más frecuente los síntomas I requiere de estudios de cardinales son tos húmeda o seca durante día y noche, o síl1tomas nasales (descarga I : nasal anterior/posterior de cualquier calidad y consistencia, obstrucción/congestión: ¡maRen para confirmación. : nasal) o ambos, > 10 dfas (para diferenciarla de una IRA viral cuyos síntomas L. __. ____••~ ••••.~ ___ •• __ .•• _1 normalmente duran <10 dias) persistentes sin mejoría cHnlca. Otros síntomas menos - - .... - - .... '- - - - - - .~ - .•. ~ - - - - .- - I ! I frecuentes son, dolor facial o cefalea, y si fiebre de baja cuantfa. Normalmente no se I I presenta con un compromiso del estado general, sino por la persistencia de los Caso clínico tipo I srntomas. La segunda presentación se caracteriza por tener síntomas más graves (fiebre Escolar de 7 años consulta por >38,5 0 e, junto con descarga nasal purulenta por más de 4 días consecutivos). La tercera presentar cuadro de 2 forma de presentación se asemeja a una IRA viral que pareciera mejorarse, pero semanas cuadro persistente aparece un empeoramiento de síntomas respiratorios en el 61! -72 día. Al examen físico podemos encontrar eritema de la mucosa nasal, la garganta puede mostrar inyección J de congestión nasal y tos seca moderada con descarga posterior la membrana timpánica con-signos de otitis media. que empeora en la noche. '-'! 0

__

••

Presentó sensación febril por 3

Diagnóstico: CHnico. Los estudios de imagen pueden ser necesarios para confirmar el diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda en niños> 6 alios de edad. la TAC de senos paranasales se reservar para los nilios que presentan complicaciones de la sinusitis bacteriana aguda o que tienen infecciones muy persistentes o recurrentes y no responden al.tratamiento médico. Es extremadamente infrecuente el diagnostico es menores de 6 años, ya que los senos paranasales no están neuma tiza dos antes de esa edad.

••

dras. Al examen Físico se encuentra afebril, sin compromiso del I

estado general, con moderada inyección y descarga posterior en orofaringe de tipo

Tratamiento: Médico. Amoxicilina 80 mg/kg/ día, dividido en 2 dosis, 10 dras. En caso de alergia a la penicilina, se recomienda azitromicina o claritromicina. La mejoría clínica es rápida sin fiebre, y una reducción notable de secreción nasal y tos dentro de las 48 horas.

Seguimiento: Si los srntomas no mejoran o empeoran en 48 horas, derivar a especialista.

mucopurulenta. . '....... _ .... -

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sINTESI~" E ~"tI~DI'CIÑA""'''H_ ~ : , ~ Construyendo Salud ------------- -------------.[~~~t- ~ Escuela de Medie/ua. Desde 1833

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TEMA: ADENOPATIAS



Definición: Se conoce a las adenopatías como un aumento de volumen ganglionar, que puede ser localizado o generalizado. Las adenopatías son localizadas cuando se asientan en una región, donde pueden ser únicas O múltiples. Las generalizadas comprometen simultáneamente las regiones cervicales, axilares, Inguinales, poplfteas, etc.


,

Seeuimiento: Derivar

~ - -- ---- - ---- - - -- - _ __ __ _ I -- --- - --- -- -- -- --------1

:,

Etiología -epidemiología-tisiopatología:

,,, , '

Aspectos esenciales .¡' Crecimiento ganglionar

localizado y no doloroso, cualquiera que sea su ubicación debe sospecha rse un proceso maligno . .¡' Criterios de alarma:

tamaño >2cm, poca movilidad y ubicación cervical en tria ngulo

,

' ~ - ---- --- - --_._--- - --- - --_ : ~------ -- - ------- -- -----I , ' Caso clínico tipo

Madre acude a consulto ri o preocupada por múltiples ."- .

adenopatías en la región

Diagnóstico: Frente

él

cervical anterior en su hijo de

toda adenopatía se debe evaluar sus caraeterfsticas: localizadas o

generalizadas, ubicación topográfica, dolorosa o indolora, evolución febril, compro miso del estado general, carácter inflamatorio, tamaño, consistencia, adh esión

a planos a profundos y presencia o no de esplenomegalia. Adenitis bacteriana: puede o no dar fiebre, pero lo ca racterístico son los signos inflamatorios locales. En fases avanzadas puede ser fluctu ante y dar salida a pus. Es muy frecuente la ubicación cervica l (triángulo anterior y sobre todo subangular). Adenitis viral: tiene un componente inflamatorio menor y sin tendencia a la supuración. Entre 105 agentes tenemos VES, CMV, Adenovirus, vi rus rubeola y coxsa c:kie.

2 años de edad. Señala que I

hasta hace una sema na su hijo estuvo resfriado.

I

,

_ __ ___ __ _ _____ _ __ _ __ _ _ _ _ 1

Se debe sospechar en linforna frente a un aumento de volum en ganglionar que cumpla tres condiciones : ne Inflamatorio, persistente y que está creciendo. Si la situaci ón se mantiene por cuatro semanas se debe pedir biopsia quirúrgica. l a punción ganglionar para estudio cito lógico, cultive y antibiograma, se puede realizar en:

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a) b)

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Pacientes en que se sospecha germen resistente (sin respuesta a los 3 a 5 días de tratamiento ). Si ocurre fluctuación

Un diagnóstico diferencial trpico de las neoplasias, en especial del linfoma, es la enfermedad por arafiazo de gato, que se debe a un bacilo Gram (-), la Bartonella henselae. Su c!rniea habitualmente es de curso afebril, con una adenopatía persistente, con o sin una lesión de Inoculación. la adenopatía generalmente es única y aparece unas 2 semanas post araflazo, muchas veces no inflamatoria, a veces sensible y eritematosa. Para el estudio de Bartonella es útil la detección de anticuerpos anti-Bartonella con técnicas de fluorescencia (lgG).

Tratamiento: Frente a una adenopatra aguda inicial sin etiología precisada tenemos que las posibilidades etiológicas más frecuentes son estreptococo (grupo A, B, pneumonlae) o estafilococo (cuando hay puerta de entrada). y el tratamiento para este caso es la antibloticoterapia oral o sistémica, según el compromiso y tolerancia. En caso de requerir terapia sistémica se mantiene por 3 a 4 días, para continuar 'vra oral por 7 a 10 días. los antibióticos de primera elección son la amoxiclUna oral, amoxieillna más ácido clavulánico, o penicilina sódica evo Como alternativas están las cefalosporina de ln generación o los macrólidos. Para el tratamiento por arafiazo de gato el más recomendado son los macrólidos (claritromicina, eritromicina, azitromicina).

Seguimiento: Derivar en casos de sospecha de malignidad.

-- - .. - - - .. - - - - -- -- - -- - - _. -... - -.

TEMA: ANEMIA FERROPRIVA


Definición: Anemia es la disf!linudón de la concentración de hemoglobina 2 desviaciones estándar debajo del promedio normal para edad y sexo, por lo tanto, capacidad disminuida en grado variable para transportar oxígeno suficiente a los tejidos. Mejor parámetro hematológico para evaluar magnitud de la anemia es la hemoglobina. Hematocrito también puede ser usado ya que existe una correlación de Hb = Hto x 3

Diagn6stico: Especifico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

I

I

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Etiología-epidemiologíaAfisiopatología:

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Causa más frecuente de anemia· en el niño. En disminución debido a leches fortificadas con hierro. Factores: aporte deficiente en la dieta, aumento de requerimientos (crecimiento), pérdidas de sangre (perinatal, menstruación), alteración de la absorción. Grupos de riesgo: desde los 3m (prematuros, gemelos, exanguinotransfusiones), desde los 6m (bajo aporte de hierro), a toda edad (srndrome malabsorción, hemorragias, desnutridos en perrodo de recuperación) Fisiología del Hierro: 2 compartimientos: 1.- Hierro como componente esencial: ~ Hemoglobina; 2/3 Fe total, transporte de O2 ~Mioglobina; 4 % Fe total, en músculo cardiaco y esquelético. ~ Enzimático; -1 % 2.- Hierro de depósito 7 Ferritlna¡ principal forma de depósito, valor sérico se relaciona con las reservas totales. 7 Hemoslderlna; depósito de Fe lentamente disponible. Ambas comprenden 25% del hierro corporal o Depósitos de Fe determinados por: Concentración de Hb al nacimiento (3er trimestre embarazo, paso Fe dé madre al feto) Volemia al nacimiento (10% peso nacimiento, hemorragias) Evolución natural: de Ferropenia agotamiento Disminución depósitos depósitos ~Ferritina sérlca .J,.Ferremia 1'Transferrina ~Hb-anemia

.

I-----------------------~

.

Aspectos esenciales o/ La primera causa de anem ia en los niños es ferropriva, por eso hacer profilaxis con Hierro. ./' Ante diagnóstico de anemia, comenzar prueba terapéutica con Hierro y controlar entre 7 y 10 dras para ver sI hay respuesta reticulocitarla. 1_ _ _ _ _ _• __ •••••• __

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I

I J

Caso clínico tipo Lact de 8m, asintomático, sin ant mórbidos, con LME hasta

Diagnóstico:

los 6 meses, ex frsico normal,

Anamnesis: asintomático, irritabilidad, anorexia, pica, edad, tipo de dieta (duración de lactancia materna, tipo de leche artificial administrada, ¡ngesta de sólidos edad, frecuencia, .descripción), antecedentes de prematurez, embarazo, déficit de Fe en la madre, patología perinatal, pérdida de sangre (ciclos menstruales, características),trastornos gastrointestinales, ant de profilaxis en el primer año de vida (dosis, duraCión). Examen Ffslco: detención desarrollo pondoestatural, palidez, esplenomegalia (10%), caracterfsticas del pelo y la piel, palidez de piel y mucosas, se describe astenia, menor capacidad de ejercicio. Laboratorio: ~Hb, ~Hto, ~VCM, ~CHCM. Microcltosis, Hipocromía. Funcional: ~Ferremla «60J,lg/dl)# J,Saturación Transferrina «16%), 1'capacidad de combinación de Fe (TIBC), 1'Protoporflrina libre (>70J.lg/dl). Dep6slto: ~Ferritina sérica «12ng/dl).

exámenes: Hb 9, VCM 66.

853

I

Se inicia Ferroso

tto

con Sulfato

Smg/kg/día dividido

cada 12hrs control

de Hb a los

10 dCas y luego 1 vez al mes, tratamiento

hasta

3 meses

después de normalizada la Hb.

J

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I

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I P á g ¡na

'~.i·1F?Y·::Mejor .... _.. W-=.1hJ.

Saly,d' -lÑlra Chile bSUiI ~Q.tNt'\1

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Prueba Terapéutica: administración de Fe en dosis terap~uticas y evaluar si existe respuesta reticulocitaria (7-10 días). En relación a valores de laboratorio recordar que cada laboratorio tiene parámetros de corte independiente.

Tratamiento y Seguimiento: Profiláctico RN pretérmino: 2-4mg/kg/día desde que duplican peso de nacimiento o 2 meses edad cronológica hasta el año. RNT: con lME 1-2mBlkg/día desde el 4to mes hasta el año o alimentado con fórmula o lPF al 7,5%, si recibe menos de SOOml de leche al dfa. Curativo 5mg/kg/dfa por 3 meses, dividido en 2 ó 3 tomas, hasta 3 meses después de la normalización de la hemoglobina y desaparición de hipocromía y microcltosis. Recordar que el sulfato ferroso o la presentación de fierro a indicar se debe dar alejado de las comidas (la leche también equivale a una comida), y con agua cocida o jugo de naranja, .NO CON LECHE) Al mes de tto debe haber un ascenso en 1 gramo de hemoglobina, sino repreguntar la anamnesls, verificar si está recibiendo realmente el medicamento y como se lo dan, ant que apunten a otras causas de anemia microcitica -hipocroma, considerar derivar a especialista. Transfusiones de Sangre Hb <5 g/di Hb <7 gldl más hemorragia aguda, factores agravantes (infección, desnutrición, diarrea crónica) o insuficiencia respiratoria. Evaluar en forma individual cada caso, si es posible hospitalizar o controlar cUnicamente a los 5-7 dfas. Seguimiento: Con Hb, Hto I VCM, CHCM, Cinética de fierro ( al menos al final del primer mes de tto y al terminar los 3 meses) y recuento de reticulocitos. Hb <7 g/di: Cada 7 días hasta alcanzar Hb 7g/dl, luego cada 30 dras hasta normalidad. No , siempre es necesario tomar exámenes, si valoración clfnfca. Hb >7g/dl:Control a los 7 -10 dras de tratamiento, luego cada 30 días hasta normalidad

854 I P á ~ ~ n a

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Meter Salud'Nra Chile 1AIl,:;1n3 .. ··~::;titnn ·bGlr..!iJ ...... Hfe:.

Definici6n:

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Leucemia: neoplasia maligna de médula ósea y sangre. Se clasifica, según tipo celular, en mieloide o IInfoide, pudiendo presentarse en forma aguda o crónica. Etiologfa~epidemiología-fisiopatología: Es el cáncer más frecuente en menores de 15 años (35-45% del total). Incidencia de 42.7/1.000.000 Se clasifica en: Linfoblástica aguda (LLA) (80% del total), mieloide aguda (lMA)(2 e lugar en frecuencia) y mieloide crónica (LMC) (raras, menos del 5%).



....

t

Diagnóstico:

,.

Aspectos esenciales

Clrnlca: Sospechar leucemia aguda en niño con anemia no asociada a sangrado, cuadro febril, dolor óseo sin traumatismo, hematomas espontáneos por traumas menores, sangrado nasal o gingival, esplenomegalia, linfadenopatfas e Infecciones recurrentes. Laboratorio:lniclar estudio con hemograma completo (anemia, trombopenia y/o neutropenla) y VHS. Además solicitar: Aspirado de Médulá ósea o biopsia si el aspirado es ~eco; inmunofenotipo por citometrfa de flujo; Cltogenética, PCR o FISH (translocaciones específicas); función hepática, renal, lDH, calcio, fósforo; RXTX AP Y LJ; ecograffa abdominal; cultivos bacterianos (sangre, orina); serologfa para VHB, VHC, VIH, Chagas, toxoplasmosis; Citologfa de LeE; Ecocardlo; Evaluación Odontológica. la presencia de blastos > 20% en médula ósea confirma diagnóstico de LLA y LMA. La LMC tiene sfntomas tumorales insidiosos (adenopatras y hepatoesplenomegal1a). Hemograma: leucocitosls, desviación izquierda y presencia de todas las formas madurativas en sangre periférica, con o sin exceso de basófilos y eosinófllos. Plaquetas elevadas, en acúmulos al frotls. VHS baja en presencia de Infección. LDH y uratos elevados. Médula ósea: gran hipercelularldad. Cariograma: presenCia de t(9:22) (cromosoma Filadelfia) 95% de los casos.

- - - .... - ... -..........- ......... - ..... - ............. ./ Es el cáncer pediátrico más frecuente (35-40%) ./ Pacientes con clrnica y hemograma

sugerente

de leucemia aguda deben ser referidos en

I

un

plazo

<24

horas al

(Inmediato) especialista. (GES)

./ Pacientes con cUnica y hemograma de

sugerente

leucemia

crónica

deben ser referidos en un plazo <14 dras al especialista. (GES)

Tratamiento:

LLA: Inducción: corticoides, antraclclinas, vincrlstina y asparaginasa. Terapia post remisión: I , / Sobrevida a 5 años: 73% Citarablna, metotrexato en dosis altas con rescate con leucovorina y relndueción, por 6 ~ meses. 1... _ _ -- _ _ -- _ _ _ •• _ •__ •••• _ _ 0_' _ _ l LMA: Inducción: Citarabina, asociado a Daunorrubicina o Idarrubicina,

el

o

sI

Etopósido. ¡-- - - - -. - o~

Terapia post remisión: dosis alta de citara bina, antraeicllnas, etopósido. Trasplante de médula ósea si hay mala respuesta a tratamiento (lLA y LMA). lMC: Trasplante de progenitores hematopoyéticos de hermano es el tratamiento de le linea. QT con Mesilato de Imatinib (400 mg/dra v.o) en caso de ausencia de donante.

-

~o

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Caso c1inico tipo

I

:

Paciente menor de 15 años con cuadro febril asociado o no

Seguimiento:

con

palidez

visceromegalia.

Por especialista.

Al

hemograma

presenta

Y/o

neutropenla (a

anemia l

y

veces leucocitosis).

I

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855

I -

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Salud·-Piira Chile beU1 ,.... Uf'::'

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-

TEMA: Linfoma en menores de 15 años

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Definición: Neoplasia maligna de células linfoides que se presentan como tumores sólidos.




Se dividen en Hodgkln (células Hodgkin/Reed-Stemberg, se clasifican en linfoma Hodgkin clásico y IInfoma Hodgkln Predominio ünfocítico nodular) y No Hodgkin (linfomas linfoblástlcos; linfomas de células pequeñas no hendidas, que agrupa linfomas de Burkltt y no-Burkitt (Burkitt-like); Unfomas de células grandes).


~-----------------------

r-----------------------

I

Diagnóstico:

:

Aspectos esenciales

,

.¡' Corresponde al 13% de

Cuadros cUnlcos: Adenopatia indolora en cuello, axila y/o ingle, por > lS dfas o : crecimiento progresivo (>2 cm) que puede asociar baja de peso. Aumento de volumen I I de mediastino. Dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, masa abdominal. Tumor I maxilar de crecimiento rápido. Puede asociar visceromegalia. Exámenes 1 I complementarios: (a) (1) Hemograma y Mielograma. [2] Punción de derrames para estudio citológico e inmunofenotipo. (b) Si hay derrames con células malignas y/o infiltración de médula ósea (> 25%), establecer el diagnóstico por citomorfologfa e inmunofenotipo de las células. (e) Si no se puede diagnosticar con (a) o (b) realizar clrugfa para biopsia y estudio del tejido por histologla, inmunohistoqulmica, PCR o FISH. Estudio de extensión y etapiflcaclón: Estado general. Fiebre> 382C x >7 dfas. "'de peso > 10% en 6 m. Sudoración nocturna. Compromiso de piel. RxTx AP - Lateral y local si hay Slnt. Óseos. TAC Tx si hay masa mediastlnica. Citologfa de LCR. Ecotomograffa de abdomen, pelvis, testicular u otra. RNM cerebro y médula espinal si hay signos neurológicos, y sólo de cerebro si hay blastos en LCR y/o linfomas de localización en cabeza y cuello. Cintigrama óseo con Tc y/o Ga, según tipo de linfoma. Otros exámenes: función hepática, renal, LDH, ELP, calcio, fósforo. Serología para VHB, VHC, VIH, Chagas y toxoplasmosis. Ecocardiograma, evaluación odontológica.

./

Linfoma

de

Hodgkin

representan el 30-40% de los linfamas, mientras que el No Hadgkin el 60-70%

./ la sobrevida en Chile es de 98% en los Hodgkin y en los

No Hodgkin, 86% en los linfoblásticos y 80% en los Burkitt. ./ Aumento de hígado, bazo o de ambos es frecuente en linfomas No Hodgkin y raro en linfomas de Hodgkin.

Tratamiento: QUimioterapia según tipo y extensión del linfoma. Los medicamentos dependerán del protocolo. Radioterapia seg{m etapa. Cirugía para biopsia diagnóstica o resección completa de tumor pequeilo muy locaUzado. Trasplante de progenitores hematopoyéticos en linfomas refractarios o en recaída.

Ir"

Cánceres Infantiles.

I I

.... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ':::-::'_1 r-----------------------~I

Caso clínico tipo Niño con linfonodos palpables,

Seguimiento:

gomosos, firmes, sin signos

Por especialista.

inflamatorios, localizados en el cuello y región supraclavicular, por más de 15 días. Se asocia a :

baja de peso.

I I I .... _ - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Neutropellia Febril en Pediatría

r-----------------------~I Código EUNACOM: 2.01.1.034

Definición: 3

RAN menor a 500 células/mm o menor a 1000 cuando se predice una carda a menos de


500 en 1-2 días, asociado a una temperatura axilar mayor a 38,5°C o 2 tomas (entre 1 hora) sobre 38°C.

1

I I I


Etiología.. epi~emiología-fisiopatología:

J

Los niños con NF presentan infecciones bacterianas, virales y fúngicas. La complicación infecciosa más frecuente es la bacteriana, siendo la primera causa las cocáceas grampositivas (45 y 70%; Staphylococcus coagulasa negativa, 5taphylococcus aureus,

Streptococcus grupo viridans). Las infecciones fúngicas usualmente ocurren más

I I


I

~----------------------_I ¡. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 I

Aspectos esenciales

tardíamente dentro de los episodios de NF, y el médico cHnJco debe considerarlas en un : niño que permanece con neutropenia profunda y fiebre luego de al menos 72 horas de : tratamiento antim1crobiano adecuado. Es importante recordar que los nlilos con cáncer tienen también infecciones virales respiratorias y entéricas, en igual proporción que la población pediátrica Inmunocompetente.

./ Corresponde a una emergencia infectológica. -/ Principalmente causada por Infección bacteriana • ./ Es Importante conocer el

Diagnóstico:

Anamnesls: TIempo de evolución de la neutropenia' febril y su predicción, síntomas de ¡ tiempo de evolución. compromiso respiratorio, intestinal y de la ca morbilidad asociada. Buscar antecedentes I . / Se deben buscar signos de importancia (Enfermedad de base y quimioterapia recibida, infecciones y sutiles de infección. hospitalizaciones previas, y profilaxis o tratamientos antlmlcrobianos recibidos). ./ El tratamiento se basa en la Ex Físico: Debe ser realizado más de una vez, considerando la evaluación de signos vitales y examen físico segmentado detallado (Buscar signos de focalización de categorización de riesgo. infecciones sutiles, mucositis oral, compromiso resplratorló e intestinal, y sepsls). Ex. Complementarios: Hemograma, de Función Renal y Hepática, Proteína C Reactiva, 4.. - - - - - - - - •• - - - - - .- - - - - - -. - - I procalcitoninca y citoqulnas, orina completa, urocultivo y hemocultivos. Estudio ,- - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - -. etiológico en pacientes con sintomatología específica, y estudio por imágenes. I : la evaluación es clave para: categorizar riesgo, detectar posibles focos de infección, y Caso clínico tipo orientar al diagnóstico etiológico. Acude al servicio de urgencia

,

0"-"

un paciente varón de 10 años

Tratamiento: Los niños con NF deben recibir tratamiento antimicrobiano de amplio espectro y bactericida en forma rápida, ya que las infecciones en ellos se agravan rápidamente. La selección del tratamiento empírico debe basarse en las caracterfsticas epidemiológicas institucionales y el alto o bajo riesgo que presente el niño. Todo niño categorizado como de alto riesgo (ver tabla) debe hospitalizarse y recibir ATB ya sea en monoterapia con betalactámicos o glucopéptidos o combinada con aminoglucósidos. En los episodios de bajo riesgo se recomienda tratamiento con ceftriaxona sola o más amikaclna y no se recomienda el uso empirlco de cefalosporlnas ni penicilinas con acción antl~ pseudomónica, ya que el riesgo de padecer una Infección por P. aeruginosa en estos pacientes es extremadamente bajo, menor a 5% (a diferencia de los adultos). Tabla: Factores de alto riesgo de infección bacteriana Invasora, sepsts vIo muerte en niños con cáncer, neutropenia y fiebre Edad mayor a 12 años Leucemia, enfermedad de base en inducción, recarda o segundo tumor Menos de 7 días entre el término del último ciclo de QT y el Inicio de la fiebre Predicción de duración de la neutropenia por más de 7 días

857

con Sd. Febril. Al interrogatorio dirigido se descubre que el paciente se encuentra en tratamiento qUimioterápico por una Leucemia diagnosticada hace un par de meses. Al examen físico se objetiva una temperatura axilar de

39°C, Y se encuentra un recuento absoluto de neutrófilos menor a

400

3

células/mm •

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Temperatura axilar mayor de 39 0 Signos clínicos de sepsis Compromiso respiratorio V/o intestinal Comorbilidad asodada RAN menor o igual a 100 cels/mm3 Recuento absoluto de monocitos menor o igual a 100 céls/mm3 Recuento de plaquetas menor o igual a 50.000 céls/mm3 Protefna reactiva mayor o igual a 90 mg/l . Interleukina 8 mayor o igual a 300 pg/ml Presencia de bacteremia

e


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TEMA: Síndrome purpúrico

•

1


Definición:

DIagnóstico: Específico

Lesión hemorrágica de piel caracterizada por extravasación sanguínea a nivel de capilares o vasos pequelios, que no desaparecen com I á-O' nte a la vitro resión. Constituye una urgencia médica en niños, particulannente n R .

-~------

Tratamiento: lnidal :



1

~----------------- ______ I

Es secundario a enfermedad vascular o plaquetaria. En pediatría la principal causa es el pur . citopénico ~~!!~jPTI); que alcanza un peak de Incidencia en niños ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - e tre.2 - 6 año sin diferencias p~ presenta sangramiento espontáneo con Aspectos esenciales recue .........Jlueta~feriores ~ y frente a trauma mfnimo con cifras .¡' Extravasación sanguínea a inferiores,-á 100 - 5~:.~~ . ~.~ ----~ . nivel cutáneo

"1

Diagnóstico: .¡' Puede ser vascular o Se debe plantear el diagnóstico de síndrome purpúrico en todo niño que curse con plaquetario petequias, equimosis o hemato~as de forma eSDootánea o frente a trauma mínim9. Puede haber sangramien)a'(leiñiicos¡stdA~tlSJ hemorragia intracraneal (infrecuente). (trombocitopenia) Se debe diferenciar ent~~~~ausa vascular, por ejemplo púrpura de .¡' Principal causa e~fL) S~.honlein Henoch u otras vasculitis}, y o palpables (que suele corresponder a .¡' Niño con trombocitop.snia trombocitopenia). Se debe descartar cuadros cc osos y uso de fármacos, y realizar • hemograma'e en buen estado general sin a 'üico de PTI se basa en la presencia de trombocitopenia aislada: (plaquetas ba o 150.00 ); en ~~!.~!~_de enfermedad in~:~~~~,_'!I!~.~iª:O:~ii~t¡rñiCa~cre-: pato logra asociada: pensar bq~ normal o aumeñfo"mnTi'é'g~lcarrocitos (se debe realizar solo en I en PTI. casos sospechosos: adenopatía, hepatoesplenomegalia, otras alteraciones: .¡' Tratar casos hematológicas, etc). En pediatrfa, a diferencia del adulto, el PTI suele ser autoJimitado, J solo , - - hablándose de PTI persistente cuando se prolonga por 3 - 12 meses, y crónico si: seleccionados. I • _ - _ , -...-~ ... ~.. f persiste por más de 1 año (Si persistente o crónico realizar serología VIH, hepatitis B y t.. _________ •• ________ I hepatitis C). r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --. -o • _ _ _ _

I

I

:

Tratamiento:

Hospitalizar de acuerdo a la gravedad de la hemorragia y según el tratamiento escogido. : Tratamiento espedfIco solo frente a casos seleccionados de PTI, usando prednisona, II I metilprednisolona, gamaglobulina EV o esplenectomía. I

J

Caso clínico tipo Niño de 4 años consulta por lesiones petequiales en EEll, sin antecedente de trauma. No

Seguimiento:

tiene otros antecedentes ni

Realizar recuentos plaquetarios periódicos, hasta normalización de las cifras, que ocurre espontáneamente en el 80% de los casos antes del año de inicio.

hallazgos.

~ S¡..J

- /

Hemograma

muestra plaquetas de 5000 sin

f -~llr~L

otras alteraciones. Se debe pensar en: a.

Va:~ ¡{_9 .'

•I

Leucemia aguda PTI

c.

M lelodisplasia

d.

Vasculitis sistémica

e.

Schonleln Henoch I

~-----------------_-----I

859

I P á g ¡na

':~~;.~:~·f¡!·~,~Mei'or Salud; Para Ciil'le' ", --:? : lAfe;1'hl ,~qtnn beL,g r a Itre; 1:

TEMA: Trastornos de la coagulación

r-----------------------~ I

!


Definición: Corresponden a alteraciones de la hemostasia, es decir, alteraciones del conjunto de mecanismos para detener los procesos derivados de una hemorragia. las anomalías de I la hemostasia primaria determinan los Srndrome purpúricos analizados en otro apunte : (Código 2.01.1.035) y la Enfermedad de Von Willenbrand (vW) que analizaremos I brevemente. Las alteraciones de la hemostasla secundaria se deben al déficit de ~~ factores de coagulación.


_______________________ l

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,

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La hemostasia primaria es la encargada de la formación del tapón plaquetarlo. El Factor

I I I

Aspectos esenciales -/ Las

de vW (FvW) participa en la adhesión plaquetaria, y viaja unido a Factor VIII de la coagulación (vra intrínseca). La cascada de la coagulación es necesaria para la formación del tapón hemostático definitivo. La vra intrínseca y común se estudia a través del TTPA, y vfa extrínseca y común a tra . e además un grupo de factores, cuya srntesis depende de vitamln K: 11, VII, IX Y X. .las alteraciones de la hemostasia secundaria pueden ser: 1) Congénitas: emo lila A y B; 2) Adquiridas: Déficit dé Vitamina K, Enfermedad Hepatocelular, Coagulopatra de consumo.

alteraciones

hemostasia

pueden

de Sb-"

congénitas o adquiridas '" EvW coagulopatía hereditaria más frecuente -/ TIPA mide día intrínseca y común -/ TP mide vía extrínseca y

Diagnóstico: Las manifestaciones clínicas: 1) Hemostasia primaria: se caracterizan por ser hemorragias superficiales, iniciándose en los primeros minutos, afectan piel y mucosas (plArpuras, equimosis, epistaxis, glnglvorragia y hematuria) y son de baja cuantra¡ 2) Hemostasia secundaria: son hemorragias que tardan horas a días en aparecer, afectan sitios más profundos, como músculos y articulaciones (hemártrosis) con formación de hematomas profundos de partes blandas y son de mayor cuantía. En todo paciente de cualquier edad con hemorragias espontáneas o desproporcionadas al evento traumático se debe realizar estudio con TIPA, TP, hemograma con recuento de plaquetas. Si el TIPA y/o el TP es prolongado con hemograma normal en paciente sintomático, se plantea la sospecha de un déficit de coagulación congénito, y debe ser :

común

-/ Sospecha clínica

diagnóstica con

laboratorio. debe

ser

apoyo

es de

Confirmación realizada

por

especialista

derivado a Hematólogo, quien es encargado de la confirmar la sospecha diagnóstica.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - .- - ..

Enfermedad de vW: Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente (Prevalencia 1%) • Tipo 1: Disminución FvW asociado a disminución Factor VIII; Tipo 11: Defecto cualitativo; Tipo 111: Mixto y forma más severa. Suelen Existir antecedentes familiares (herencia autosómica dominante), y suele presentarse en niñez y adolescencia con manifestaciones de hemostasla primaria (en niñas puede debutar en menarquia). El tipo 111 podrran asociar alteraciones de Hemostasia secundaria por importante déficit de Factor VIII. Hemofilia: Enfermedad recesiva ligada a X (Incidencia 1:5.000 - 1:10.000 RN varones). Hemofilia A(85%): déficit de factor VIII Hemofilia B (15%): déficit de factor IX. La gravedad está dada por la cuantra del déficit (Grave < 1%, Moderada 1 - 5%, Leve> 5%). Presenta manifestaciones de Hemostasia secundaria de aparición precoz en la vida.

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Caso clínico tipo

I I I

I

Paciente 14 años que refiere desde inicio de menarqufa menstruaciones abundantes y

que sus heridas sangran más de lo habitual. Refiere que su madre presenta patología

Tratamiento:

familiar. Examenes de

EvW: Se utilizan DDAVP que aumenta liberación de FvW, ácido ,tranexánico (antifibrinolítico) y concentrado de factor VIII en cirugra mayor.

laboratorios evidencian recuento plaquetario normal,

,

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I I

Il

con tiempo de sangría prolongado. ______________________ _

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Hemofilia: Reposición del factor deficitario de acuerdo a la ubicación y naturaleza de la hemorragia. Hemofilia A: liofIlizado de factor VIII, Crloprecipitado. Hemofilia B: Liofilizado del factor IX, Plasma fres'Co.

Seguimiento: El seguimiento de ambas patologfas es por especialista •

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8611 P á g ¡na

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TEMA: Tumores sólidos Los Tumores sólidos corresponden a la presencia de una masa sólida formada por células neopláslcas, ubicada en cualquier sitio anatómico y de diferentes tipos histológicos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Es una enfermedad poco frecuente en los niRos menores de 15 años. La incidencia es de 55-93 /1.000.000 ni filos por a~o, siendo algo más frecuente en varones. los más frecuentes son los tumores de SNC y óseos. .

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J

Definición:

_

I

1 1 I I

Dlagn6stico: Inicial

,:


:

Seguimiento: Especialista

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1- - - - - _ •• - - - - - -.- - .- - - - - - - - - . I

Diagnóstico:

•

I

I

años la presencia de un-", I

aumento de volumen, sin carácter inflamatorio, hace sospechar un cáncer. ./' El éxito del tratamiento depende en parte del inicio precoz de éste (sospecha

Tratamiento:

precoz).

Como en el general de las neoplasias es fundamental estadlficar la lesión para definir tratamiento y pronóstico. Se realiza evaluación odontológica y por hematoncología. la cirugra en tumores. sólidos, además de obtener tejido para estudio histológico, tiene un rol muy importante en relación a la posibilidad de curación en algunos tipos de tumores cerebrales, hepátiCOS, etc. La clrugra, en ocasiones, se real1za junto con la confirmación diagnóstica yen otros casos luego de recibir quimioterapia, la que se requiere en la mayoría de los tumores sólidos. Los medicamentos que se utilicen, su frecuencia, forma de administración y duración del tratamiento dependerán del tipo de tumor, su extensión y del protocolo en uso. La radioterapia tiene un rol importante en algunos tipos de tumor sólido, dependiendo de su etapa. Se debe considerar, el control con médico especialista, junto a exámenes de laboratorio e imágenes según cada patología. El seguimiento a largo plazo, 10 ó más años, es necesario para la detección y tratamiento de efectos tardros secundarios del cáncer o del tratamiento recibido.

I

./ En todo niño menor de 1~" . :

Sospechar frente a masa palpable, generalmente dura, no sensible, en cualquier sitio, visceromegalia dura, leucocorla y/o estrabismo en menores de 2 años, dolor óseo con o sin aumento de volumen local, compresión de médula espinal y lumbago. Cefalea, vómitos asociados a alguno de los siguientes slntomas/signos: trastorno de marcha y/o déficit de pares craneanos, convulsiones, alteraciones oculares, nistagmo, alteraciones endocrinas, perdida de habilidades adquiridas. El estudio imagenológico depende de. la ubicación del tumor. En el SNC se utiliza TAC y RNM de cerebro y médula espinal total, acampanada de citología de LCR. En tumores óseos, radlograffa y RNM de la zona comprometida, además de Rx y TAC de tórax, puede complementarse con c1ntlgrama óseo con tecnecio. El diagnóstico de certeza es por biopsia.

Seguimiento:

I

Aspectos esenciales

./' El seguimiento de los niños tratados debe ser a largo plazo, para la detección de secuelas

asociadas

al

tratamiento y recidivas.

- - -- -- - -- ~. - - - - -- - - -- ..,, --,... , I

'- ~

I

Caso clínico tipo Paciente pediátrico ingresa a SU por vómitos profusos. Al examen

ffsico

se

observa

leucocoria y estrabismo. En la historia clínica, se rescata desde la madre, cambios de las

J

últimas semanas, mostrándose l/más irritable".

I I I I I

comportamiento

en

I _______________________ L

I

r-----------------------,.

TEMA: CONSTIPACiÓN


Definición: Criterios de constipación funcional en la niñez, Consenso de París: Al menos 8 semanas de: . -- ... ..-. .,. ",-


Frecuencia de evacuaciones menos de 2 veces por semana Tratamiento: Completo Episodios de incontinencia (ensuciamiento) más de 1 por se,!,ana I Seguimiento: Completo Eliminación de deposiciones grandes y duras (tipo tronco) que ocluyen el bailo ~-----------------------¡ Masa abdominal o rectal palpable :- - - - - - - - - _. - - - 0- ___ ....... __ ........... _, Conducta retentiva o defecación dolorosa. Se recomienda abandonar los términos encopresis y ensuciamiento y usar Incontinencia I Aspectos esenciales fecal para referirse a la eliminación de deposiciones en lugares inapropiados. ~ La mayoría de los casos de Incontinencia fecal orgánica cuando existe una causa base (enfermedades neurológlcas o anomalías anatómicas); Incontinencia asociada a constipación e Incontinencia fecal constipación son no retentiva cuando hay eliminación de deposiciones en lugares inapropiados en funcionales. mayores de 4 anos, sIn 'historia de constipación. ~ La constipación funcional

se asocia a ITU y/o


Dolencia digestiva más común, en niños como en adultos; constituye ±3% de consultas enuresis, fisuras, retención da al pediatra y 10~25% del especialista. 2 causa de derivación a especialista después de y deposiciones grandes. RGE. Es más prevalente en varones, sin diferencia de nivel socioeconómico, tamaño ./' Los pilares del tto son familiar o escolaridad de los padres, algunos pueden tener predisposición genética, con educación, deslmpactación historia familiar en el 28-50%. Peak de prevalencia entre 2 y 4 años. Fislopatologra: 3 períodos donde el nifio es más vulnerable a desarrollar constipación; v mantención. L _______________________ ! Introducción de alimentación no láctea Entrenamiento de control esflnteriano r-----------------------~ Inicio de Escolaridad Todos estos eventos pueden contrIbuir a que la defecación sea "estresante". Caso clínico tipo El proceso de control esfinteriano es un importante hito. El uSa de técnicas ¡napropladas Varón, 3 años, consulta por I como uso de taza del baño convencional y faita de apoyo de piernas y pies, no dolor abdominal y favorecen que el mecanismo de defecación se desarrolle con normalidad. Al inicio del perrodo escolar, las largas horas sin poder ir al baño, favorecen largos perrodos sin I constipación de hace 3 meses. defecar y muchos niños esperan llegar a su hogar, esto contribuye a defecaciones no Recién se está retirando el. placenteras. Cuando el nmo tiene urgencia defecatorla asume una postura erecta con pañal. Dolor abdominal las piernas juntas y contrae de manera forzada el piso pélvicO y musculatura glútea periumbilical no irradiado, 2..3 (conducta retentiva), el recto se acomoda y la urgencia desaparece, haciendo que las deposiciones retenidas sean cada vez más ditrciles de evacuar, el recto se distiende y veces/semana. No despierta pierde su función motora y sensitiva y el nirio desarrolla un umbral defecatorio alto. en la noche. Deposiciones Debido al recto constantemente lleno, se produce incontineryeia cada vez que el niño duras cada 2-3 días, afebril, sin expulsa gases y el uso de musculatura pélvlca para la conducta retentiva, conduce a pérdida de peso. fatiga, que también la favorece. Se puede agregar episodios de ITU (por contaminación) I ~ _______________________ J e incontinencia urinaria (presión sobre vejiga por la masa fecal).

863

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Miedo a la defecación

c o n d u c t a ' I I ," retentiva

Defecación dolorosa

Acumulad ónde masa fecal

Diagnóstico:

.

Registrar tiempo de eliminación de meconio «48hrs es normal), edad de inicio de síntomas, características de deposiciones, síntomas asociados, dolor al defecar, dolor abdominal, sangrado, incontinencia, conducta retentiva, etc. Algunos confunden la incontinencia con diarrea. Al examen físico precisar masa fecal en área suprapúbica. Señales de alarma que orientan a causas orgánicas: Inicio < 12 meses, retraso en eliminación del meconio, ausencia de conducta retentiva, retraso pondoestatural, ampolla rectal vada, anomalías pigmentarias, sangrado (rectorragla o sangre oculta), sfntomas extra intestinales, enfermedad de vejiga, sin respuesta a tratamiento convencional.

Tratamiento y seguimiento: Los pilares del tratamiento son: educación, deslmpactación y mantención. . Educación: desmitificar el problema, aclarar expectativas del tratamiento que en general es prolongado. Explicar mecanismo de defecación normal, conducta retentiva e incontinencia asociada. Uso regular del baño, preferible después de las comidas por el reflejo gastrocólico y refuerzo de la conducta positiva. Desimpactación: siempre necesaria, oral o rectal. Vra rectal es más rápida pero invasiva, 3 enemas de fosfato, dosis 2cm /kg x 2 veces. Contraindicados en menores de 2 años y pacientes con falla renal. Otra opción es PEG 3350 1-1,5g/kg vo x 3-5 días, .primera línea de tratamiento. Mantención: para favorecer al restablecimiento del hábitó intestinal normal, mantener recto vado y prevenir reimpactación: 3 Lactulosa 1-3cm /kg en 1 ó 2 dosis. 3 Jarabe de Malta 1-3cm /kg en 1 6 2 dosis. 3 Aceite mineral 1-Scm /kg en 1 Ó 2 dosis. PEG 33500,3 a O,7g/kg en 1 ó 2 dosis. El periodo de mantención debe ser por lo menos 12 meses. Dieta: se recomienda consumir alimentos ricos en fibra, beber abundante agua y evitar el sedentarismo. Después de que el hábito intestinal se ha establecido, disminuir gradualmente los fármacos, manteniendo al menos 1 evacuación al dra. . Los errores más frecuentes en el manejo son la falta de desimpactación y tratamtentos de mantención cortos, que se asocian a recaídas más frecuentes.

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8~g~-fv1eior Sat,l.Id,·lt.ítk'r--Chiíe 1AIIe=1 ni ,~t::fí('fn biLSl

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Definición:


Disminución consistencia de deposiciones, asociado o no a aumento de frecuencia. OMS: deposiciones menos consistentes o acuosas 3 ó más veces en 24 horas.


Etiología-epidemioBogia-fisiopatologia:

I Tratamiento: Completo Epidemiología: causa Importante de morbimortalldad pediátrica, prevalencia 2,7 I episodios en los primeros 2 aRos de vida. Más frecuente al suspender lM, peak a los 2 : Seguimiento: Completo añosl luego disminuye. En Chile prevalencia estacional, más fete en meses calurosos. ~----------------- ______ I Fisiopatologra: desbalance entre absorCión y secreción de Ifquidos y electrolitos. Virus infecta enterocitos, necrosis epitelial, disminución capacidad absorción H de e, aumenta I osmolaridad lumen, aumenta secreción de agua. Aspectos esenciales Factores de Riesgo: .¡' Disminución consistencia Del niño: edad (Iactant~s y <5 años), desnutrición, déficit inmunológico, genéticos. de deposiciones. Del Ambiente: agua contaminada, problemas sanitarios, mala higiene, alimentos de .¡' Mayorfa de etlologra viral riesgo (pescado, mariscos, carnes mal cocidas, huevos), manipulador contaminado. La LM previene, en algún grado, diarreas bacterianas y en menor medida virales. .¡' Estimar nivel de Mecanismo de Transmisión: deshidratación. Fecal .. oral: alimentos contaminados durante la manipulación ./ Mayorra no requiere Persona - Persona: baja dosis Infectante (Giardia, Campylobacter, Cryptosporidium) estudio de laboratorio. Alimentos: brotes diarreicos, pollo, huevos, carnes mal cocidas, leches· no pasteurizadas. .¡' Tratamiento con SRO, 1 Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA): enfermedad en 2 ó más personas mantener alimentación, I que han comido en una fuente común en las últimas 72 hrs. Notificación obligatoria en I probióticos. I Chile. L _______________________ II Clasificación Según Duración Aguda: <7 días. ~----------------------.Aguda de evolución tórpida: deposiciones líquidas al" 4to día, fiebre >72hrs, I I Caso clínico tipo deshidratación a las 48hrs, recarda posterior a mejorra transito·ria. En vías de prolongación: 7-14 dras. lactante de 23 meses llevado Prolongada: >14 días. a SU por dIarrea acuosa y Crónica: >1 mes. vómitos desde hace 2 dfas, ±5 Clasificación según Etiologra episodios diarios. Intolerancia Infecciosas: enterales (virus, bacterias, parásitos), parenterales (ITU, OMA, IRA baja) No Infecciosas: Intolerancias alimentarias, trasgresión alimentaria. oral al agua y alimentos. Clasiflcación segón Fisiopatogenla Mucosas secas, tensión ocular No Inflamatorias: toxinas afectan·absorción intestinal, comprometen intestino delgado, normal l llene capilar <2seg, PA tipo secretoras (Hquidas, frecuentes, abundantes, sin sangre.ni pus), leucocitos fecales (). Cólera, ECET, Clostridium perfrlngens, Rotavlrus, G/ardia. y Fe normal, ha orinado muy Inflamatorias: agentes invaden V se adhieren, con o sin toxinas. Afecta colon, poco según la mamá. deposiciones escasas, mucosas, pueden ser dIsentéricas, sangre oculta (+), leucocitos ~----------------- ______ I fecales (+). Shigella, Salmonella, ECEH, Clostridlum dlf/lclle, ECEJ, ECEA. EtiOlogía Más frecuentes: rotavirus, E. coli enteropatogénica, Campylobacter jejuni, Shige/la sp, Salmonella sp, Cryptosporidium sp, E. CoJi enterotoxigénlca

.------------------------

,

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Diagnóstico: Anamnesis: inicio, características de deposiciones (consistencia, elementos patológicos, frecuencia), vómitos, tolerancia oral, fiebre, dolor, diuresis, antecedentes epidemiológicos (alimentos, agua no potable, otros casos).

865

I P á g ¡na

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~~:;Hf,~}~:Me.i:Or Salu,d ~iNi~ t:tíiie'· ....:- . 1AJe;.1t·n.-.~a,nn beL8 "'I .. fe;.

Examen Físico: estado general y conciencia, signos vitales, peso, grado deshidratación, examen abdominal. MODERADA S-lO% SEVERA >10% LEVES" Turgor Mucosas Fontanela Tensión Ocular Perfusión PA Pulso

Mod disminuido Secas Normal Normal Normal Normal Normal

Disminuido Secas ++ Deprimida Disminuida Normal Normal Taquicardia

Diuresis

Oliguria

Ollguria ++

Muy disminuido Secas+++ Muy deprimida Enoftalmo Disminuida Disminuida pulso Taquicardia débil Ollgoanurla +++

Estudio: en la gran mayorra no es necesario. Leucocitos fecales (orientan a etiología invasora), GSV y ELP (deshidratación moderada a severa), Rotaforesls, Hemograma, VHS y PCR (no discriminan etiología, útil en SHU: anemia y trombocitopenla), coprocultivo sólo en: SDA que no cede con manejo habitual, disenterfa, en inmunosuprimidos, neonatos, viaje reciente, sospecha ETA, SHU.

Tratamiento: Prevenir deshidratación: Sales Rehldrataclón Oral (SRa), Corregir deshidratació'n (Va o EV), mantener alimentación, antibióticos (SDA que no responde a medidas básicas, disenteria, sospecha de cólera, RN e Inmunosuprimidos), probióticos, educación y prevención. ContraIndicados: antieméticos (salvo ondansetrón), antiespasmódicos, antidiarreicos, adsorbentes. Hospitalización: deshidratación moderada a severa, padres incapaces de manejar rehidratación, intolerancia vra oral, falla tratamiento.

Seguimiento: Signos de alarma: no mejora en 2 dras, sangre en deposiciones, vómitos a repetición, fiebre que no cede en 48hrs con antipiréticos, sed intensa o disminución de la diuresis. Prevención: LME hasta 1 año, agua potable o hervida, evitar alimentos de riesgo (huevo, pescados, mariscos, carnes mal cocidas), lavado de manos, vacunas.

TEMA: Diarrea Crónica

~-----------------------~I

Definición: Cuadro diarreico

I

que dura más de 1 mes.


Etiologia.. epidemiología-fisiopatología:


I I I

Sus causas principales son: Diarrea Crónica In especifica (Funcional), Giardiasis o : Enfermedad Celiaca. Las causas varran en frecuencia dependiendo de la edad: En 1 lactantes: Alergia a leche de vaca, Sd. Post gastroenteritis. En nlHes pequeños: :~ Inespeclfica, Sd. Post gastroenteritis, Giardlas;s, Enf. Celiaca. En segunda Infancia y adolescencia: Parasltos/s, Enf. Celiaca, En/. Inflamatoria Intestinal. De presentación 1 habitual en pediatría general, y gastroenterolog(a infantil. Son distintos los mecanismo que producen, finalmente, un aumento del flujo del contenido digestivo, lo que produce aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia de las deposiciones.

Tratamiento: Inicial _______________________ Seguimiento: Derivar 1

-----------------------Aspectos esenciales ,/' Causas

InespedfJca,

Diagnóstico: la Anamnesis es fundamental ante la sospecha: Es Importante la descripción cronológica y detallada de la historia alimentaria, del crecimiento, y del desarrollo del niño. También es importante, precisar: edad, condición socioeconómica, asistencia a Sala-Cuna o Jardfn Infantil, características de la diarrea (presencia de esteatorrea), y otros síntomas asociados. Examen Ffsico: Evaluar estado nutricional del paciente ([ndices antropométricos y características especificas). Evaluar desarrollo muscular y del tejido adiposo subcutáneo, presencia de edema, hlpocratismo, alteraciones de piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, dlstención abdominal por meteorismo, cicatrices quirúrgicas abdominales, masas patológicas y hallazgos al tacto rectal. Exámenes de laboratorio: Individualizados (basados en anamnesis y ex. Físico). Algunos están dirigidos a evaluar la presencia de mala-absorción y su compromiso nutricional, y el resto a precisar la etiologra. -Evaluación de malabsorción: de HdeC (pH fecal <5), de Grasas (Van de Kramer, Esteatocrito ). -Hemograma y frotis: Anemia, Cuerpos holley-jolly, etc. - Electrolltos plasmáticos, función renal, función hepática. -Infectológlco: examen directo de materia fecal, fresco para guardia, coprocultlvo y parasltológico. - Anticuerpos: Antiendomislo y antitransglutaminasa (En/. Celiaca), ANCA-P (Colitis ulcerosa), ASCA (Crohn). - Prueba del sudor (fibrosis qulstica). Imágenes: Rx simple (evaluar edad ósea y calcificación), Estudio Radiológico contrastado (en sospecha de malrotación intestinal, diafragma intestinal, EII, alteraciones motilidad), Biopsia de intestino (Og de enfermedad celiaca, hlperplasia nodular linfoidea, y linfanglectasia intestinal), Encoscopfa Rfglda o rectoslgmoldoscopfa.

prindpales:

.¡'

DC

Gi';rafa~

y

Enf. Celiaca. "" Frecuente en pediatría.

,/' Es

importante

la

descripción de la historia alimentaria,

del

crecimiento,

y

del

desarrollo del niño. ,/' Ex. De laboratorio evalúan absorción y etiologra. ,/' Tratamiento

dietético

y

farmacológico según causa esoecífica.

I

Caso clínico tipo Acude a su consulta, paciente varón de S años de edad, por cuadro

caracterizado

diarrea

intermitente

meses

de

por de

2

evolución.

Al

dirigido,

se

interrogatorio

aprecia la vinculación de la diarrea al consumo de líquidos

Tratamiento: El tratamiento es según la causa especifica, basándose principalmente en cambios dietarios y terapia farmacológica. Principalmente: dieta y tratamiento farmacológico. En alergia o intolerancia alimentarla: evitar alimento desencadenante. Retirar jugos de fruta por alto contenido de azúcar. Evitar inhibidores del peristaltismo (Ioperomida) y empleo indiscriminado de antibióticos. Ante sobrecreclmiento bacteriano: Metronidazol oral.

fríos y golosinas. Al examen físico

no

alteraciones I

1 I

I

I I

se

evidencian

de

relevancia.

Finalmente los exámenes de laboratorio resultan negativos. I

1 I - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - - __ 1

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~'H~

En diarrea crcSnica inespedfica: dieta astringente normocalórica, con elevado contenido de

grasa, y baja en carbohiratos.

Seguimiento: Derivar a la brevedad.

TEMA: Dolor abdominal recurrente

r--M--------------------~


Definición:

Dolor localizado en abdomen, de intensidad suficiente como para interrumpir la actividad del niño, con tres o más episodios en los últimos 3 meses, en niños mayores de 4 años. Se clasifican en orgánico 5-10% de los casos y funcional 90-95%.

Diagn6stlco: Espedflco Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

I

I

~----------------- ______ I

r-----------------------~ I

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Afecta entre 10-18% de los escolares, la prevalencia decae en las vacaciones lo cual Involucra estrés y fobia escolar. Suele aparecer en edad escolar entre los 5 y 12 años, a partir de los 9 es más común en mujeres. En cuanto a la etiología orgánica puede ser de origen genitourinario (pie lo nefritis crónica); gastrointestinal (estreñimiento); infeccioso (Helicobacter pylori); hematológlco (leucemia) y otros como diabetes mellitus y migraña abdominal.

Aspectos esenciales .¡' Criterios de derivación: Si

persiste el dolor con exámenes normales. O hay alteración de las pruebas complementarias •

../' Niños menores de 3 años, Diagnósti~o: La anamnesis es lo principal, preguntar por antecedentes en la familia de EH, enfermedad péptica, infección por Helicobacter pylori, enfermedades sospecha de enfermedad hematológicas y alteraciones nefrourológicas. inflamatoria o celiaca. O Caracterfsticas del dolor: suele ser peri umbilical, preguntar si se irradia, cuánto dura y si rectorragla a repetición. afecta su vida normal, consumo de frutas, cambio del ritmo o la calidad de las .¡' Masa ab~ominal, deposiciones, nausea vomito, baja de peso y srntomas extra.intestinales. de Descartar siempre los signos de alarma: Pérdida Involuntaria de peso, pérdida hematemesis, melenas, crecimiento lineal, sangrado gastrointestinal, vómito, diarrea crónica severa, dolor en el estos ultimes a urgencias. I cuadrante superior derecho, dolor en el cuadrante inferior derecho, fiebre de origen IL _______________________ ,S indeterminado, historia familiar de EII, dolor localizado a la palpación, sobre todo en I-----------------------~ cuadrantes superior ó inferior derecho, palpación de masa Ú organomegalia, dolor costo I I vertebral, dolor sobre la espina, anormalidades perianales, edad menor de 4 años. Caso clínico tipo Estudio básico inicial: Hemograma, VSG, bioqufmico, orina completa, test parasltológico Niña de 6 años que esta seriado de deposiciones. SI es todo normal y sigue el cuadro se pronta a entrar a clases, Realiza estudio de imágenes: rx simple de abdomen y ecografra abdominal. SI se. .consulta por dolor en la región agregan otros srntomas se deberfa hacer estudios más espedflcos. periumblllcal, de moderada

Tratamiento: En el caso de patologra orgánica el tratamiento deberá ser el espedflco de la misma. Es preciso buscar factores en el ámbito emocional, pSicológico y social que pueden influir, e intentar solventarlos, derivando si es necesario al paciente a la Unidad de Salud Mental. Hay evidencias de que la terapia cognoscitivo cc;mductual puede ser útil en mejorar el dolor a corto plazo. No existen evidencias significativas sobre la eficacia de los antiespasmódicos. Tampoco existe evidencia clentrflca de que las dietas sin lactosa, o las dietas ricas en fibras mejoren la sintomatologra.

intensidad que le impide realizar sus actividades normales, además el cuadro se ha repetido por más de dos semanas. El examen físico es normal. I I

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Seguimiento: En la mayoría de los estudios se confirma la continuidad de los síntomas dolorosos a lo largo de los años. Los estudios corroboran la persistencia de los síntomas en 50-75% de los casos por un periodo de 5 años. Las posibilidades de que se perpetué el síntoma son mayores cuando aparecen los siguientes factores: duración del dolor más de 6 meses, aparición antes de los 5 años de edad, ser de sexo masculino y si otros miembros de la familia padecen trastornos funcionales.

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ESa..la d. Medle/",. Detd.1833

TEMA: Fibrosis Quística

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Definición: La Flbrosis Quística (FQ) es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca. Se transmite de manera autosómlca recesiva y es producida por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR). que funciona como canal de cloro.

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Tratamiento: Inicial _ _ _ _ _ _ _Derivar _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I IL _ _ Seguimiento:

Etiologia-epidemiología-fisiopatología: El defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por las células de los epitelios, generándose un gran espesamiento de las secreciones, que determina daños en los epitelios secretores, siendo los principales órganos afectados el pulmón, páncreas, hrgado, la piel, el aparato reproductor másculino yotros. En Chile, se estima una incidencia probable de 1/4000 a 1/6000 recién nacidos vivos. Y 1 cada 32 personas sanas sedan portadoras. La sobrevida media en los parses desarrollados supera los 30 años, cifra que aún está lejos de alcanzarse en Chile (no más de 12 años). Es una enfermedad con un alto costo económico y afectivo. Por otro lado, las Intervenciones orientadas a prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación pueden mejorar la calidad y sobrevida de éstos pacientes. la cHn(ca varra según el grupo etario de los pacientes. -Recién nacidos y lactantes menores: t1eo meconlal, Ictericia neonatal prolongada, esteatorrea, síndrome de malabsorción, mal incremento ponderal, vómitos recurrentes. -Lactantes y Pre-escolares: Tos y/o sibilancias recurrentes o crónicas que no mejora con tratamiento, neumonía recurrente o crónica, retardo del crecimiento, diarrea crónlca¡ prolapso rectal, sabor salado de piel, hipocratismo digital. -Escolares y adolescentes: Síntomas respiratorios crónicos Inexplicados, P. aeruginosa en secreción bronquial, sinusitis crónica, poliposis nasal, bronquiectasias, hlpocratismo digital, diarrea crónica, síndrome de obstrucción intestinal, pancreatitis, prolapso rectal, hepatomegalia, retardo en el crecimiento, esterilidad masculina, disminución de la fertilidad en mujeres. Los síntomas respiratorios de la enfermedad, habitualmente comienzan en etapas tempranas. Sin embargo, muchos pacientes presentan srntomas leves o poco frecuentes

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Caso clínico tipo

Diagnóstico: Test del Sudor con pilocarplna es el Gold Estándar. Su solicitud debe ser hecha frente a la sospecha cllnica, después del primer mes de vida del paciente. Positivo: Cloro> 60 mEq/L.

Tratamiento: La kinesioterapia es la principal herramienta de tratamiento, la cual debe realizarse 2 veces al día. Broncodilatadores y cortlcoides orales han demostrado mejorar la función , pulmonar, sin embargo no se recomiendan en forma rutinaria. El uso de Broncodilatadores tiene resultados a corto plazo que demuestran una mejoría de la función pulmonar. Los esteroides orales equivalentes a 2mg Ikg de prednisona en días .alternos son efectivos en mejorar la función pulmonar y la calidad de vida en tratamientos I L prolongados, disminuyendo el número de exacerbaciones infecciosas. I El uso rutinario de cortlcoldes inhalados en FQ es inefectivo, los resultados demuestran

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que pese a no tener efectos adversos no presentan utilidad salvo en pacientes con hipereactividad bronquial comprobada. La ONasa tiene indicación de uso en exacerbaciones durante la hospitalización, independientemente de la edad y en uso crónico en pacientes estables. El uso de nebulizaciones con antibióticos, preferente.mente tobramicina, tiene efectos benéficos en la función pulmonar y en la disminución de las exacerbaciones infecciosas pulmonares. El mayor impacto se observa después de los 6 meses de tratamiento. la eficacia en tratamientos a largo plazo es incierta y los efectos adversos no son severos.


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Definición:

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Sangrado originado en lesión a lo largo del tubo digestivo, la cual se clasificará en alta o baja según su ubicación en relación al Angulo de Treitz. Formas presentación: Hematemesis, melena, hematoquezia, rectorragia, y sangre oculta en deposiciones. Destacando que Hematemesis y Melena son sugerentes de HDA versus Hematoquezia de HDB.


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Diagnóstico:

Especifico

Tratamiento:

Inicial

Seguimiento:

Derivar

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Aspectos esenciales

Etiologla HDA

./ Definición: sangrado de

tubo digestivo . ./ Definir Alta o Baja . ./ iEVALUACION HEMODINAMICA! ./ Tratamiento siempre: Ulceras

esofágicas

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y Malformaciones vasculares

o

(ej. Delafoy)

Hospitalizar

2 vías v. periféricas

Etiologra HOB

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Grupo y rh.

./ Descartar causas de falsa HDAyHDB. L _______________________ I

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. Diarrea Alergia a protefna de leche de vaca Diarrea infecciosa

Invaginación intestinal Quistes Parásitos: amebas ¡.-M_A_"_ _ _ _ _ _ _ _.____________._Hemorroides (poco frecuente en niños) Diarrea infecciosa . Fisura anal Ulcera solitaria del recto Scholein Henoch

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tumores

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Diagnóstico:

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Tratamiento 1.Hospitalización: en moderada y severa Confusión: UCI Estable HDN: intermedio Palidez: sala Laboratorio de urgencia: Hemograma y recuento

BUN Pruebas hepáticas y Protrombina RHyABO ELP 2.Manelo de la deshidratación o Shock: 2 vías periféricas, administrar solución fisiológica más coloides.

1

GRAVEDAD HDN (clases)

Diagnóstico es clínico a partir de los hallazgos realizados en la anamnesls detallada y en el examen ffsico. Junto con confirmar si se trata de una HDA o HDB es necesario determinar la condición hemodinámica del niño, lo cual es fundamental para el adecuado manejo y tratamiento.

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3.Precisar sitio de sangramiento: SNG: permite cuantificación de la hemorragia y además lavado gástrico para permitir realización de EDA ,Tacto rectal

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Caso clínico tipo Paciente, 7 años que durante dos días previos Inicia cuadro

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de hematemesis 3 episodios,

Colonoscopia si HDB

los cuales luego son

Seguimiento:

acompañados por melena, la

Derivar a especialista para determinación etiología y manejo de esta. Recordar que más del 80% pacientes presentan remisión espontanea HD a las 12 horas de evolución, 10% tendrá HD recurrente que mejorara con procedimientos endoscópicos y 10% restante cirugía.

cual al momento de consulta es objetivable al TR. I I

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TEMA: Hepatomegalia

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Defmición: Es el aumento de volumen del hfgado, sobre el Ifmite estimado para cada edad. El tamaño del hfgado, estimado al examen ffslco, obtenido ya sea por el método de percusión o por percusión-palpación.

Clasificación:

de Medicina. Desde 1833


Tamaño hepático por edad RN 7 +/-lcm 1 afio 9 +/- 1 cm 2 años 10 +/- 1 cm 3 -4 años 12 +/- 2cm 5 - 9 aftos . 14 +/- 2 cm 10 -16 ai'ios 16 +/- 2 cm



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Inflamatorias: causa más importante en niños. Incluye las hepatitis, el Sd TORCH, abscesos hepáticos, obstrucción biliar tanto ¡ntra como extrahepática, y algunos casos de hepatotoxicidad. Congestiva: por expansión del espacio vascular y sinusoidal del hrgado. Esta debe considerar como primera causa en niños con antecedentes cardiovasculares. Por ejemplo en falla cardiaca congestiva, Sd Budd-Chari, entre otros. Enfermedades de depósito: acumulación intracelular de sustratos no degradables, que producen una distorsión de la .arquitectura hepática. Este grupo incluye: glicogenosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis, gangliosidosis, amiloidosis, deficiencia de alfa-l-antitrlpsina, depósito de cobre y hierro, hrgado graso y algunos casos de hépatotoxicidad. Infiltración Celular: grupo de enfermedades que son generalmente malignas como leucemias, linfomas, histlocltosls y tumores metastásicos (infiltración hepática provienen del tumor de Wilms, neuroblastoma y tumores gonadales). Hiperplasia del Sistema Reticulo-Endotellal: Debido a una reacción proliferativa hlperplástica de las células de Küpffer puede contribuir al desarrollo de hepatomegalia en múltiples enfermedades infecciosas, septicemias, hepatitis granulomatosas, tumores e hipervitam.inosis A, o en cualquier respuesta inflamatoria celular ante la destrucción de parénquima hepático. Tumores: Causa poco común de hepatomegalla en niños. Los más comunes son tumores intrfnsecos: hepatoblastoma (maligno) V hamartomas (benignos). Fibrosis: Cirrosis hepatica de diversas etiologfas, en la enfermedad hepática poliquística y en la flbrosis hepática congénita. En recién nacidos las etiologfas más comunes son infecciones congénitas, enfermedades metabólicas, septicemia, V falla cardíaca congestiv~. En lactantes la infiltración grasa secundaria, la hepatitis viral, las enfermedades de depósito V la Infiltración celular. la hepatitis viral y las enfermedades con infiltración celular del hfgado son las causas más frecuentes de hepatomegalia en adolescentes.

Aspectos esenciales v' La etiología inflamatoria es la más frecuente en niños.

v' Los I

de

laboratorio

no

específicos,

pero

son si

orientan a la etiología.

v' La ecografía abdominal es la imagen inicial para la evaluación

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hepatomegalia.

v' El

tratamiento

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Pregunta ¿Cuál es el examen más importante en la evaluación de un niño con hepatomegalia?

Diagnóstico: En la anamnesis debe preguntar por antecedentes médicos personales y familiares. Además preguntar específicamente por uso de drogasl antecedentes nutricionales y viajes recientes. En el examen físico es importante detallar las caracterrsticas de la hepatomegalia como la consistencia y carácter del borde (aumento en la consistencia: cirrosis y tumores, disminución de la consistencia: enfermedades de depósito, cambios bruscos de tamaño: congestión y hepatitis fulmlnantel dolor a la palpación: Inflamación o congestión aguda,

875

exámenes

a.

Te de abdomen y pelvis.

b.

Biopsia hepática.

c.

RM de abdomen.

d.

Ecografía abdominal.

e.

Perfil hepático.

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-----------........-----_.._'---------asimetría en la forma o consistencia: tumores, quistes y abcesos, superficie y borde irregulares en cirrosis). Si se acompaña con ictericia, que apunta a inflamación o a enfermedad crónica descompensada. Los estudios bioquímicos (perfil hepático, tiempo de protrombina, albúmina, colesterol) entregan información sobre función hepática, pero ninguna entrega la etiología de la hepatomegalia pero si sugieren patrones patológicos. La principal imagen para la evaluación inicial de hepatomegalia es la ecografía abdominal. Es útil en la evaluación de lesiones, enfermedad hepática difusa, patología de la vias billares V en la hipertensión portal. El Tomograffa Computada nos será útil en la evaluación de niños con masas focales o en la hepatomegalJa asociada con trauma. La Resonancia Magnética tiene una mejor sensibilidad en la detección de un amplio rango de tumores, lesiones obstructlvas, infecciones V enfermedades metabólicas hepáticas. Se debe considerar la biopsia Hepática cuando la hepatomegalia es de causa desconocida a pesar del estudio.

Tratamiento: El tratamiento es de la causa subyacente.

Seguimiento: Derivar a pediatría para estudio y manejo de la etiología.

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TEMA: Insuficiencia hepática aguda

Escuela d. Medki",L1Jesde1833

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Definición:

Deficienocia en la función hepática de comienzo brusco, con ictericia progresiva y i Diagnóstico: Inicial en cefalopatía, sIn síntomas de enfermedad hepática previa. Se clasifica de acuerdo al comienzo de éstos en hiperaguda (0-7 días), aguda (8-28 días), y subaguda (29 dfas a Tratamiento: Inicial 12 semanas). Insuficiencia hepática fulminante se define como la presencia de coagulopatfa (TP>24 seg o INR>2) y encefalopatra, sin enfermedad hepática en las 8 .• Seguimiento: No requerido ~------------------ __ - - _ I semanas previas. I~-----------------------~

Etiología .. epidemiología ..fisiopatología:

Aspectos esenciales

Etiologías más frecuentes según edad: a) Neonatal: hemoeromatosis neonatal b) 1-2 meses: enfermedad mitocondrial e) mayores de 1 año: infecciosas (virus hepatitis A y otros virus hepatitis). Otras etiologías son galactosemia, HSV 2, echovirus, virus coc:ksackie, sobredosis paracetamol, hepatotoxicidad por fármacós (paracetamol), hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, entre otras.

../ Se define por disfunción hepática brusca, con ictericia yencefalopatía. ../ Falla hepática fulminante se caracteriza por coagu Jopatía y encefalopatra.

Diagnóstico:

../ Hospitalización en unidad

En todo paciente que presente elevación de las transaminasas o hiperbiJirrubinemia congujada debe evaluarse coagulopatfa y evidencias de encefalopatía, para realizar diagnóstico de insuficiencia hepática aguda o insuficiencia hepática fulminante.

de paciente crítico. ../ Necesidad de trasplante evaluado por Criterios de

Tr.atamiento:

King' s College. Si existen pruebas bioqufmicas de daño hepático, sin enfermedad hepática conocida, y L _______________________ , coagulopatía o cambio en el estado mental, el niño debe ,hospitalizarse en unidad de paciente crftico. Debe monitorizarse signos vitales, diuresis y compromiso de II-----------------------~I conciencia. : Caso clínico tipo : En cuanto al manejo inicial, i) evitar sobrecarga proteica, deshidratación e hipoglicemia, t Paciente de 9 años, sexo I ii) colocación de catéter venoso central, iii) corrección de coagulopatía sólo con masculino, que presenta un hemorragia o preparación procedimientos invasivos, Iv) evitar medicamentos que cuadro de una semana de interfieran con evaluación nivel de conciencia, en grado 111 o IV (escala de coma encefalopatía hepática), considerar intubación, v) para el manejo de ascitis, restricción evolución caracterizado por aporte de sodio y diuréticos, vi) lactulosa, hasta 2-3 deposiciones blandas por día. El anorexia, compromiso del tratamiento específico va de acuerdo a la causa subyacente y la necesidad de trasplante estado general, al que se hepático según criterios establecidos (Criterios de King's college). agrega ictericia, coluria y

Seguimiento:

compromiso de conciencia

Dependiendo de la etiología, de resorte del especialista. Tener presente posibles complicaciones: Encefalopatía y edema cerebral, Hipertensión endocraneana, Síndrome Hepatorenal, Hemorragia pulmonar y digestiva, Sepsis, Ascitis refractaria y alteraciones metabólicas (hlpoglicemias, ELP, acido-base).

progresivo. En los exámenes de laboratorio presenta elevación de las transaminasas, alteración de la coagulación. La serología viral es positiva para virus hepatitis

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TEMA: REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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Escuela do lvledlcll1a..Desde 1833

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Definición:

Diagnóstico: Especifico Flujo reverso del contenido gástrico hacia el esófago por disfunción del mecanismo del Tratamiento: Completo esfínter esofágico inferior (E El). Condición común en la lactancia, rara en escolares y I I adolescentes. El reflujo neonatal se resuelve alrededor del año y usualmente no es I Segulmlento: •• Comp Ieto II patológico. Se considera patológico cuando al vómito se asocian otros problemas como: I persistencia, retraso del crecimiento, signos respiratorios, etc. Hay un amplio espectro ~-----------------_-----I de manifestaciones de RGE y también severas complicaciones, por eso es necesario reconocer el vómito patológico para realizar estudio diagnóstico y tratamiento. I Aspectos esenciales

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Etiología-epidemiologia-fisiopatología: No se conoce perfectamente el mecanism9 normal de competencia gastroesfágica, pero es sabido que el EEI (que no es un verdadero esfínter) y el segmento abdominal del esófago, expuesto a altas presiones del abdomen son los factores claves en la prevención del reflujo. la zona de altas presiones del esófago distal (estrnter) aumenta su tono a niveles normales alrededor de los 45 días de vida, coincidiendo con la mejoria del RGE del recién nacido. Otros factores conocidos en la prevención del RGE son: integridad del ligamento frenoesofágico, efecto de pinzas de los pilares diafragmáticos, . roseta de la mucosa gástrica, contracciones musculares de' amplitud. aumentada del estómago, vaciamiento gástrico y ángulo de His. Alteraciones en estos mecanismos por anomalfas de la pared abdominal (gastrosquisis, onfalocele, Sd. Prune Belly, etc.), gastrostomra, pacientes con dafto neurológico o atresia esofágica operada, presentan frecuentemente RGE patológico. No siempre el RGE produce esofagitis, esto se debe en parte a la magnitud del reflujo pero también a factores de protección local como: clearence esofágico por la perlstalsis que limpia el contenido ácido y que aumenta en frecuencia ante la exposición ácida, efecto protector de la saliva rica en bicarbonato, producción de mucus, prostaglandinas, vascularlzación y factor de crecimiento epitelial.

Diagnóstico: la sintomatologfa es engafíosa, con diferentes presentaciones clrnicas y sfntomas:

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Todos los niños tienen

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algún grado de reflujo, pera-sólo en pocos es patológico I

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Si se asocia a otras manifestaciones como

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Caso clínico tipo Madre consulta con su primer hijo, de 2 meses porque desd! ..~. que nació presenta vómitos postprandiales. Se alimenta

Vómitos: srntoma más corriente en lactantes, pudiendo ser regurgitación o en proyectil. Diagnóstico diferencial con sobrealimentación, intolerancia alimentaria y estenosis pilórica. Lleva a falla en el crecimiento por aporte calórico inadecuado, náuseas, arcadas y regurgitación frecuentes, la rumiación es una alteración conductual que ocurre en RGE.

sólo de pecho materno y tiene un adecuado incremento ponderal. La madre dice que los vómitos son como "Ieche cortada". El niño después de

Esofagitis: .ocurre en algún grado en todos los pacientes con RGE pero es asintomátlco vomitar no pide más leche. en la mayoría. Produce dolor retroesternal o epigástrico, en láctantes puede ser cólico o ! irritabilidad, en el niño mayor puede ser retroesternal cólico o recurrente. Sangrado : - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 gastrointestinal generalmente oculto, ocasionalmente hematemesis o melena, puede. causar anemia ferropénica. Ulceración que provoca dolor, hemorragia o perforación. Espasmo esofágico que se manifiesta como disfagia. Estrechez por irritación prolongada, se expresa por disfagia lógica y disminución de los vómitos. Sd de Sandifer tortícolis espasmódica asociada a RGE.

Síndromes Aspfrativos: CrisIs de Apnea: complicación más seria del RGE, niños <6 meses más expuestos, no siempre hay antecedente de vómitos. La crisis puede deberse a laringoespasmo por irritación ácida o por respuesta vagal a la Irritación esofágica. El lactante lucha por respirar Impresiona asustado, primero enrojecido, luego pálido y finalmente cianótico. Puede ocasionar muerte súbita. Neumonía recurrente: complicación seria más frecuente del RGE, es difusa, bacterias inespedflcas y de pobre respuesta a tratamiento antibiótico. Bronquitis recurrente: sin flora específica, pobre respuesta a antibióticos. Accesos de tos, sofocación, congestión y sibilancias. Asma bronquial por RGE se sospecha cuando las crisis ocurren de noche o al amanecer. la historia sugiere RGE por sus múltiples síntomas, el ex. Físico no es relevante a menos que tenga complicaciones. Se puede hacer dg sin imágenes. Exámenes: Rx Esófago, estómago y duodeno es el primer examen a pedir, sirve para descartar diagnósticos diferenciales (defectos anatómicos). Ph esofágico de 24hrs, pero sirve 5610 para reflujo ácido (no hacer si el diagnóstico es muy evidente). Cintigrama con Tc99, para complementar Rx o estudiar aspiración o vaciamiento gástrico y reflujo no ácido. Esofagoscopía, endoscopfa con biopsia confirman esofagitis.

Tratamiento:

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Médico RGE fIsiológico: con la maduración y blpedestación se normaliza espontáneamente al año, hasta los dos años. Lactantes: dieta y cura postural; espesa miento de mamadera con cereal ya no se usa porque retarda el vaciamiento gástrico, reducir volumen y aumentar frecuencia de mamaderas es lo mejor, evitar alimentos grasos y condimentos, evitar obesidad, posición Faulen (decúbito lateral derecho con cabeza elevada en 30!!).Exitoso en 90% lactante. Clmetidina 10mg/kg 30' antes de alimentar si srntomas persisten a pesar de dieta y postura. Cisaprida en srntomas refractarios a tratamiento dietético postural (produce alteraciones del QT). Domperidona. bloqueadores de H2, Omeprazol (10 - 20 mg/dra). Antiácidos no por efecto rebote. En esofagitis: protectores mucosa gástrica. Mayor 2 años: elevar la cabecera de la cama ±20-30°. . Esofagltls: responde habitualmente a cimetidina (10mg/kg/dosis, máx. 300mg dosis. Omeprazol disminuye producción de ácido clorhídrico y alivia la esofagitls, se usa por 12 semanas. En casos refractarios son útiles los procinétlcos como Cisaprida y domperidona, si bien la más usada es la metoclopramida (RAM importantes) Indicaciones Quirúrgicas Estrechez esofágica, crisis de apnea por RGE, falla de tratamiento médico (6-8 semanas), daría cerebral, E. Barret. Fundoplicatura de Nissen es el tratamiento quirúrgico de elección.

Seguimiento: Complicaciones post quirúrgicas (15%) Precoces: perforación esofágica, vaciamiento gástrico retardado, hipo y náuseas. Tardras: Distensión gástrica, incapacidad para vomitar, disfagia, RGE recurrente, fundolicatura herniada al tórax, obstrucción intestinal por adherencias, estrechez esofágica refractaria. Todas las complicaciones son más frecuentes (30%) en pacientes neurológicos. Pronóstico: 90% curan su RGE sintomático con la cirugia. los fracasos son par técnica inadecuada, disrupción de la sutura y lesiones de tejidos.

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TEMA: SÍNDROME DISENTÉRICO

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Definición:

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Diagnóstico: Especifico La disenterra se define como diarrea con sangre visible en las heces. Habitualmente se I acompaña de mucus y/o pus, son de poco volumen y clfnicamente se caracterizan por I presencia de tenesmo, fiebre y dolor abdominal. En los nif'ios, la disenteria suele ser un : Tratamiento: Completo signo de enteritis invasora, que conlleva el potencial riesgo de complicaciones graves e I I incluso fatales y es realmente baja la proporción de diarreas con sangre que no sean de : Seguimiento: Completo ~----------------- ______ I origen infeccioso.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Epidemiología: 5-10% de diarreas en nlnos en APS son con sangre y representan aprox. 15% de las muertes asodadas a diarrea. Comparada con diarrea acuosa, la diarrea con sangre en gral dura más, tiene mayor morbimortalidad e importante deterioro del estado nutrlclonal. El uso de SRO ha contribuido a disminuir la letalidad de la diarrea acuosa; pero no ha logrado un efecto significativo en muertes asociadas al sd. disentérico. Las muertes ocurren con mayor frec en
r-----------------------I I

1

Aspectos esenciales ../' Disenterra es diarrea con mucosidad

ylo sangre.

../' La principal etiología es la infección invasora por Shigella,

,.....--~l

../' "Ante pete con disentería realizar historia y ex físico completo, tomar exámenes e iniciar rehidrataclón y I I

I

ATB lo antes posible.

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I-----------------------~

Diagnóstico:

I

J I

El diagnóstico clínico de disentería descansa únicamente en la presencia de sangre I visible en heces diarreicas. Las manifestaciones clínicas de Shlgella van desde infección I asintomática, episodios autolimitados de diarrea acuosa o con sangre no complicada, hasta episodios fulminantes que lleva a la muerte en pocos dras. Puede comenzar como diarrea acuosa que se hace disentérica a los 2 dras. Las prh;cipales complicaciones de shigelosis son: perforaCión intestinal, prolapso rectal, megacolon tóxico, convulsiones. bacteremia, síndrome hemolftico urémlco (SHU) e hiponatremia prolongada. Una complicación Importante de la disenterfa es la pérdida de peso y empeoramiento del estado nutricional. Sd disentéricos por otras bacterias suelen ser de curso más benigno, autolimitadas de 25 días y sin la mayoría de las complicaciones nombradas. la excepción es el SHU por ECEH (serotipo 0157). Entamoeba hlstolltlca: amebas se adquieren por ingestión de quistes, vía fecal-oral. la infección invasora se puede presentar como disentería y el diagnóstico es por identificación de trofozoítos en heces. Eventualmente podría diseminarse a hrgado. Más ~. frecuente en adultos y son muy raros los niflos que se infectan. Causas no Infecciosas: intususcepción, déficit de vitamina K en RN, Púrpura de ScholeinHenoch, EII. Es casi imposible predecir la etiología sólo en base a manifestaciones clrnicas. Es útil el examen microscópico de heces buscando leucocitos PMN V trofozortos. La presencia de

I

Caso clínico tipo Niño 3m con ant de RNPT y malnutrición, hogar con

i

pésimas cond higiénicas. Hac~~-· 3 días con deposiciones liquidas, amarillo-verdosas, fétidas, escasa cantidad, muy frecuentes, con flemas

y

grumos sin sangre. Comp sensorial, rechazo alimentarlo, febril y vomitando. f

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I

numerosas células (~10 por campo} indica proceso inflamatorio en el colon, en gral asociada a infección por bacterias invasoras, pero no ayuda a diferenciarlas; sin embargo, es característico que en la disentería amebiana y por ECEH no se encuentren leucocitos en heces. Gran mayoría de los SDA no requieren estudio de laboratorio, pero ante srndrome disentérico se recomrenda tomar: leucocitos fecales (orienta a etiología invasora aunque pueden estar ausentes), GSV y ELP (en deshidratación moderada a severa), hemograma, VHS, PCR (útiles en SHU), función renal (deshidratación severa) y coprocultivo (muy bajo rendimiento, S 40% Y E 78%), cuyas indicaciones generales son: diarrea con sangre, diarr~a que no cede con manejo habitual, diarrea prolongada en fnmunosuprimidos y neonatos y antecedentes de viaje reciente.

Tratamiento:

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En cuadros de diarrea el manejo consiste en: prevenir la deshidratación (SRO) y corregirla (VO o EV) 51 está instalada, mantener la alimentación, uso de antibióticos, probióticos, educación y prevención. Probl6ticos: en diarrea aguda la flora dlsmimiye y los probióticos la reconstituyen, Lactobacillus (Biolactus e) y Saccharomyces (Perenteryl 0). Efectos más consistentes acortando la diarrea por rotavirus y disminuyen en riesgo de diarrea asociada a ATB. Sin embargo NO hay evidencia de beneficio en diarrea bacteriana. Antibióticos: utilidad comprobada en diarrea por ShigeUá y Campylobacter. Se limita su uso a diarrea severa que no responde a medidas básicas, Sd. Disentérico, sospecha de cólera y en RN e inmunosuprimldos. Iniciar siempre con coprocultivo positivo, excepto en paciente grave. Iniciar en lo posible antes de 2 dfas. Para Shlgelosls: CAF SO mg/kg/dra c/6 hrs por 5 días, Ciprofloxacino 30mgJkg/dfa c/12 hrs por S dras o Furazolidona 7-10mg/kg/dra c/6hrs por 5días. Para Campylobacter: Eritromiclna 50 mg/kg/dra e/6 hrs por 5 días. Medicamentos contraindicados: antieméticos, antiespasmódicos, antidJarreicos, adsoerventes.

Seguimiento:

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la mayoria de los pacientes presentan mejoría sustancial después de dos dras de iniciado el tratamiento. Estos pacientes deben completar el tratamiento ATB por 5 días V no requieren seguimiento especial. los pacientes de alto riesgo (lactantes, desnutridos, deshidratados) y los que no responden a los dos dfas de tratamiento deben ser vigilados de cerca y decidir manejo hospitalizado V/o cambio de ATBs. Prevención: fomento de LM, agua potable o hervida, evitar in gesta de alimentos de riesgo en niños (pollo, pescados, mariscos o vacuno crudo o mal cocido), lavado de manos al manipular alimentos, vacunas.

8811 P á g ¡na

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TEMA: Sindrome de Malabsorción (SMA)

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Definición: Incapacidad o disminución de la capacidad intestinal para absorber uno o más nutrientes. Como consecuencia se produce una pérdida anormal de estos por las deposiciones y un déficit de él o ellos en el paciente.


Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Inicial L __ _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I Seguimiento:

Una clasificación práctica para el SMA consiste en asociar las causas acorde con la flsiopatologra, determinando su división en 4 grupos: 1) Alteraciones en mucosa: Giardla lamblia, Enfermedad celiaca, alergia a la protefna de la leche de vaca; 2} Alteraciones del lumen: Insuficiencia pancreática exocrina (Fibrosis qurstica), alteraciones de la circulación enterohepática (atresia vías biliares); 3) Causas anatómicas: Síndrome de intestino corto; 4) Misceláneas.

Aspectos esenciales ./ SMA entidad

común

a,

:

./ Enfermedad celiaca como

Diagnóstico:

1

·L, ~

varias etiologías

I

12 causa de SMA grave con

El cuadro clínico clásico se caracteriza por diarrea crónica de gran volumen, con deposiciones grasosas y de mal olor (esteatorrea), asociado a compromiso del estado general, distensión abdominal, pérdida de peso~ retardo del crecimiento y desarrollo. Además es posible encontrar signos carenciales espedficos como: Anemia por déficit de hierro, folatos y vitamina 812, edema por hipoproteinemia, equimosis espontáneas por déficit de vitamina K, alteraciones en piel y fanereos por déficit de vitaminas, entre otros. Frente a la sospecha diagnóstica se pueden realizar exámenes orientados a la confirmación diagnóstica como: Exámenes de depOSiciones en busca de quIstes de G. lamblia, Sudan test o Test de Van Kamer para medir grasa en depOSiciones, pH y sustancias reductoras en intolerancia a Hidratos de carbono; Hem~grama en busca de anemia; Perfil bloqufmico en busca de hlpoproteinemia e hipoalbuminemia. La biopsia duodenal resulta importante en el estudio del SMA, pues permite el análisis histológico de la mucosa intestinal, siendo confirmatoria en patologras como la Enfermedad celraca.

desnutrición

severa

en

chile ./ Fibrosis

qu(stica

como

etiologra más frecuente de pancreática

Insuficiencia

exocrina en la infancia ./ Diagnóstico

es

principalmente clrnico con apoyo

de

exámenes

complementarios

para

determinar etiologla

Tratamiento: El tratamiento tiene dos pilares fundamentales: tratamiento etiológico espedfico si es posible, y tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición.

./ Tto: etiológiCO y nutricional 1

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L • _______________________ lI

Seguimiento: Seguimiento por especialista para monitorizar tratamiento y recuperación nutricional.

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Caso clínico tipo

• •

Lactante 8 meses de edad, 'qulen tras introducción de cerea les en dieta comienza con deposiciones diarreicas I

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frecuentes. En control de niño

1

sano se evidencia retraso de

J•

crecimiento pondoestatural

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I

palidez de piel

y

y mucosas.

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SÍN-TEs-1ISEN~MEñiciNÁM;QI¡;~f--··--" Construyendo Salud ~

TEMA: Arritmias

&CUt!lq de Medid... Desde 1833

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Definición: Son las alteraciones del ritmo cardíaco debidas a una anormalidad en la génesis del I• estrmulo eléctrico, una fa~la en la conducción del mismo o la combinación de ambos I• mecanismos. :



I


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_______________________ Seguimiento: Derivar •I

La mayor parte de estos trastornos son leves, no necesitan tratamiento y tienen buen pronóstico. Las graves son la minoría y se asocian a muerte súbita. I La etiologra es variada, pueden ser arritmias funcionales o con cardiopatra estructural. I 1 También pueden ser clasificadas en arritmias de ritmo normal, taquiarrltmias y • •I bradlarritmias: I Algunas de ellas: Ritmo regular rápido (slnusales: se inician y cesan solapadamente), f I frecuencia normal ritmo Irregular con pausas (Extrasrstoles). Regular muy rápido (taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) o taquicardia ventricular (TV), de Inicio y término súbito).

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Aspectos esenciales ./ Mayorfa de arritmias no requieren tratamiento, pero todas deben ser estudiadas. ./' En general son

Diagnóstico:

taquiarritmias, y se

los sfntomas pueden ser Inespecíficos: apetito disminuido, letargia, disconfort, dolor torácico, mareos. Especfficos: tales como palpitaciones, fallo cardíaco. Va que tanto la bradicardia severa como la taquicardia severa pueden producir síntomas similares, la realización de un Electrocardiograma (ECG) durante los sfntomas es crucial para el diagnóstico. La auscultación podrá orientar hacia cardiopatra . subyacente (soplos, 4 Q tono, etc.) Existen arritmias asociadas a la respiración de frecuencia normal que aumenta en la inspiración y decrece en espiración, son benignas y no requieren estudio.

presentan como palpitaciones. ./ El estudio básIco consta de hIstoria, examen físico general y cardiaco y un ECG.

I

:

./ Atención en historia de

I I I I

Tratamiento: Por especialista.

cardiopatía congénita o muerte súbita en la familia.

I

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Seguimiento:

I

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Por especialista.

I

I

Caso clínico tipo Consulta un paciente preescolar sin antecedentes mórbidos con palpitaciones de inicio y término súbito, en reposo. Se realiza examen ffsico y un ECG que resulta normal. Se decide derivar a

I I I I

cardiología infantil para

I

evaluación de posible TPSV.

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883

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TEMA: Cardiopatias Congénitas

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Definición: Malformacion cardíaca que están presentes al momento del nacimiento y relacionada con alguna alteración secundaria de la organogénesis.

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Se estima una incidencia de alrededor de o.S% de los recién nacidos. En Chile, las anomalías congénitas constituyen la segunda causa de muerte en los menores de 1 afio y son responsables de un 32% de las defunciones en este grupo de edad. La mayor parte (SO-SS %) tiene un origen genético, mendeliano o multifactorial y el 2-3 % pueden ser causadas por factores ambientales, enfermedades maternas o causadas por teratógenos. El 25% dé los portadores de cardiopatfa congénita presentan alguna otra malformación' en algún otro sistema. Estas cardiopatías son algo más frecuentes en hombres, aunque existen algunas malformaciones espedficas como la comunicación interauricular o el ductus arterioso persistente que son más frecuente en mujeres. De las Cardiopatias Congénitas un 35% necesita Cirugía el primer año de vida. Se clasifican en cianóticas y en acianótlcas. Las cianóticas corresponden a la presencia de cortocircuito intracardraco de derecha a izquierda, y su característica cHnJea más importante es la presencia de cianosis. las acianóticas son las más frecuentes, y también más 'dlversas, su característica común es la ausencia de cianosis en su presentación clrniea.

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Aspectos esenciales

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I

,/ Las cardiopatías congénitts

22 causa de muerte en menores de 1 año en

son la Chile

,/ El 80% tiene origen genético. ,/ Se las clasifica en C. cianóticas y acianóticas.

Diagnóstico: La sospecha diagnóstica de las Cardiopatías Congénitas se 'puede realizar a nivel: Pre natal: Ecocardiografia Obstetrica dirigida o Post-natal: Historia Clínica: Anamnesis completa y exhaustiva. Resulta de mucha importancia los antecedentes obstétricos y hereditarios. Examen Físico completo y exhaustivo del RN. Examenes complementarios: Ecoéardiografia Doppler Color.

./ Son de manejo del I !

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Tratamiento:

especialista.

I

La auscultación de soplo cardiaco, asociada a signologra de insuficiencia cardiaca o: alteración de los pulsos periféricos, hace necesario el traslado para evaluación en: centros terciarios. El tratamiento es Quirúrgico o Cateterismo Intervencional.

Caso clínico tipo I

Niña nacida de 34 semanas L~. con Sindrome de Down quien presenta respiración rápida y jadeante, irritabilidad, pérdida

Seguimiento: El pronóstico de las cardiopatías en el perrodo neonatal está influido por las condiciones en las cuales el paciente llega a la Cirugra y por la presencia de malformaciones asociadas. Los pacientes que hayan recibido cirugía cardíaca serán controlados por especialista cardiólogo infantil ylo cardiocirujano infantil, con 'un ECG vIo Ecocardiograffa Doppler Color según indicación.

y una piel pálida que aparece húmeda y frfa al

de estímulo

tacto. Madre de 45 años sin antecedentes patológicos previos y sin controles de embarazo. I _______________________ : L

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SíNTESÍSUEÑ~M;Dirc~iNAle~;;~f---····_··-Ii·. Construyendo Salud ,la,

EScuela de Medicina. Desde 1833

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TEMA: Endocarditis infecciosa


Definición Afección en la que uno o' varios microorganismos Infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior (Cardiopatía Reumática en otros tiempos, Cardiopatías Congénitas en la actualidad). Puede ser súbita y aguda pero más frecuentemente es subaguda larvada. Grupos de riesgo: Pacientes sometidos a cirugra cardiaca, usuarios de catéteres intravasculares, especialmente neo natos, inmunodeprimldos y adictos a drogas po~ vía intravenosa.

Diagnóstico: Sospecha Trabmiento: Inicial seguimiento: Derivar ~----------------- _ _ _ _ _ _ I

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Aspectos esenciales

Etiologia-Epidemiología-Fisiopatología:

Infección de endocardio, válvulas y estructuras relacionadas. ../ Gérmenes más frecuentes: S. grupo vírídans, S. aureus ../ Crrnica: aguda, sepsis o subaguda. Fiebre 90-99%. ../ Hemocultivo: 3 puncIones

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las bacterias más frecuentemente aisladas son: cocos' grampositivos, en especial Streptococcus grupo vlrldans (alfa hemoUticos}y Staphylococcus generalmente responsables de formas agudas graves post-cirugfa cardiaca, Staphylococcus aureus, epldermidis, S. coagulosa negativa y Enterococcus sp. Otras bacterias aisladas son las pertenecientes al denominado grupo HACEK (Haemophllus paralnfluenzae, H. aphrophillus, H. paraphroph/lus, ActinobaciIJus actinomycetemcomitans, Cardlobacterium homlnis, etc) la endocarditis mIcótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras cirugra cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o valvular por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Los causantes son Cándida sp70%. La endocarditis cHnlea con hemocultivos persistentemente negativos constituyen 5-20% de los casos. Se de~e a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos dlfkfles de cultivar.

s.

en 24 hr. .¡'

Tratamiento: Antibioticoterapia EV prolongada.

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Diagnóstico: la clínica puede ser aguda, en forma de sepsis, o subaguda (más frecuente). Las manifestaciones dependen del microorganismo causal y de si la afectación es derecha o izquierda. las más frecuentes son: Fiebre prolongada (90-99%): De semanas o meses de duración. CEG, insuficiencia cardiaca nueva o reagudlzación. Soplo cardiaco, complicaciones embolicas (cerebro, pulmón, hígado e intestino). Esplenomegalia por activación del sistema inmune. Alteraciones analíticas como: Anemia, leucocitosis o leucopenla, trombocitopenia, elevación de la VHS y otras como peRo Puede ser útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Hemocultivo: 3 de diferentes venopunciones, repartidos en 24 horas; 48 horas después de suspendido el tratamiento ATB o muestras tomadas en 1 hora si existe mal estado general. Ecocardiograffa: inicialmente transtorácica, si es normal y hay alta sospecha de El se debe repetir. Ecocardiografía transesofágica en pacientes con mala ventana ecográfica. CriterJos mayores . Microorganismos típicos de ·EI en 2 hemocultivos separados. Como S. viridans, HACE/(, S aureus. , Hemocultivos persistente mente positivos a microorganismo compatible. Ecocardlografla pOSitiva para El: Vegetación en válvula, absceso, nueva

885

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Caso clínico tipo

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PacIente de sexo femenino de 4 años de edad, con antecedentes de una cardiopatía congénita consulta por fiebre de más de 15 dras de evolución cuantificable en 392C,CEG. Al examen frsico se encuentra esplenomegalia, y un nuevo soplo cardiaco a la auscultación. _______________________ It

I P á g ¡na

~~;f~;J~:u,~Me~:or SahJ,d···lNÍra éii'¡ ie· ._-,..':" we:.1'nz .. ,'!)a,'nn ""' rl.Ue:. • !

regurgitación valvular. Criterios menores Cardiopatía predisponente o uso de drogas por vra endovenosa. Fiebre (> 382C ) Embolismo en arterias mayores, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, Hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo (+) Hemocultivo positivo que no cumpla criterios mayores (excluyendo hemocultivo único positivo a Staphylococo coagulasa negativos o a microorganismos que no causan endocarditis) Es diagnóstico si cumple 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 menores o 5 criterios menores. Posible si hay hallazgos sugestivos de El que no la hacen definitiva ni la rechazan.

Tratamiento: Duración del tratamiento EV: 4 semanas si válvula nativa y sin complicaciones, 68 semanas si válvula protésica o El complicada Monitorizar Vancomicina y gentamicina (controles cada 3-4 días). Apirexia en la mayorfa de los casos a los 3-5 días de iniciar tratamiento antibiótico adecuado (hasta 7 dfas si S. aureus). Sobre válvula nativa: Vancomicina (40mg/kg/día en 2-3 dosis)+ ceftriaxona (200mg/kg/dra en dos dosis) si existe alergia a b-Iactámicos, sustituir ceftriaxona por· gentamicina (3mg/kg/dfa en 3 dosis). Sobre válvula protésica: Empírico con Vancomicina (40 mg/Kg/dfa en 2-3 dosis)+ gentamlcina (3mg/Kg/día en 3 dosis)+ rifampicina (20mg/Kg/día en 3 dosis). Indicaciones quirúrgicas: El causadas por Brucella, por hongos, protéslcas precoces, protéslcas tardias por S. aureus o que cursen con Insuficiencia cardiaca izquierda por regurgitación valvular.

Seguimiento: Control microbiológico: repetir He (por 3) a los 3 dfas de inicio de tratamiento ATB y a la semana y al mes del final del mismo. Control ecocardiográfico: A las 2, 4, Y 6- 8 semanas de inicio de tratamiento, además de fas que se consideren necesarias según valoración del cardiólogo. Las vegetaciones tienden a disminuir o desaparecer, pero también pueden persistir después de un tratamiento efectivo sin ser eso signo de mal pronóstico. Control analrtico: hemograma, VSG, PCR, PCT. A realizar conjuntamente con los HC y según evolución.

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TEMA: Insuficiencia Cardiaca en Pediatríá

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Definición: Dificultad cardiaca para bombear sangre al organismo, para suplir las demandas energéticas.



I

J las causas más frecuentes corresponden a cortocircuitos de izquierda a derecha : Seguimiento: Derivar (comunicación interventricular, canal auriculoventrlcular común, y ductus arterioso ~----------------- ______ I persistente). Con respecto a su epidemiologra, hay que recalcar que las cardiopatfas son I r ¡ enfermedades de importante frecuencia y gravedad en pediatría. Se debe a que el Aspectos esenciales corazón recibe más sangre de la que puede bombear, por diversas razones, lo que o/ Se caracteriza por provoca un aumento del volumen sangufneo en territorio venoso pulmonar y/o incapacidad cardíaca de sistémico. La mayorra de las causas en niños son corregibles quirúrgicamente, siendo las principales: comunicación interventricular y el ductus arterioso persistente. bombear sangre.

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Diagnóstico:

shunt

Izquierda-

derecha son su principal En la anamnesis se debe buscar s(ntomas de IC: disnea al alimentarse, sudoración causa. profusa al esfuerzo, mal incremento ponderal, y patologías del sistema respiratorio bajo (tos irritativa coqueluchoidea) -/' Se debe buscar Al examen fls)co hay que buscar: Taquipnea (retracción intercostal baja y subcostal), compromiso cardiovascular disnea, palidez, cianosis periférica, desnutrición, taquicardia, secreciones bronquiales y pulmonar. abundantes, saturación de oxígeno normal o baja, hiperinsuflación y abombamiento del ./ El tratamiento médico es tórax, alteraciones de la auscultación pulmonar y cardfaca, hepatomegalla >3cms. Para proseguir con el estudio, se deben realizar los siguientes exámenes: estabilizador, ya que el -Radiograffa de tórax: descartar patolog(as pulmonares¡ evaluar silueta cardiaca; se definitivo es quirúrgico. puede observar cardiomegalia (rndice cardiotorácico > 60% en recién nacidos y I lactantes menores, > de SS% en niños mayores); evaluar signos de hlperflujo pulmonar. L _______________________ I -Electrocardiograma: evaluar taquicardia o bradicardia, o taquiarritmias crónicas (como causa de una cardiomiopatía); signos de hipertrofia. t -Ecocardiograma doppler color: definir la anatomfa del corazón, evalua.r flujos y I I I presiones; descartar lesiones obstructivas; determinar la fracción de eyección ~ Caso clínico tipo I ventricular y la contractilidad, para confirmar el diagn6stiéo y evaluar la respuesta a Llega a la urgencia una tratamiento. paciente femenina de 6 años, - Laboratorio: Hemoglobina, hematocrlto, gases y electrolitos, cuyas alteraciones I pueden empeorar la situación clínica. En caso de que no exista lesión estructural se con notoria disnea, deben realizar exámenes para encontrar la causa (enf. Metabólicas, enf. Virales, etc.) sudoración, taquicardia, y

,

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cianosis

Tratamiento:

periférica.

antecedentes

Como primera medida se realiza tratamiento médico estabilizador con: Diuréticos, vasodllatadores, y eventualmente ventllacl6n mecánica. Una vez estabilizado, se prosigue con el tratamrento quirúrgico corrector. Medidas generales: Cabecera elevada 30 grados, Reposo- para disminuir el trabajo cardiaco (evitar estimulación, punciones innecesarias, normotermia), Restricción de volumen, Dieta hlpercaJórica 120 a 150 mg/k/día. Aporte de sodio de 2 a 3 mEq/k/día, Aporte de oxígeno según la causa.

de

Con

bronquitis

obstructivas y neumonías a repetición. Al examen físico, se aprecia retracción intercostal, abombamiento torácico, roncus pulmonares, y choque de la punta desplazado y soplo

Seguimiento:

cardíaco.

Derivar.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Síncope

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Definición: Es un srndrome clínico que se caracteriza por la perdida brusca y transitoria de conciencia, no traumática; asociado a incapacidad de mantener el tono postural.

Diagnóstico: espec:ifico Tratamiento: Inicial

Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Puede deberse a diferentes causas y suele clasificarse en Causa desconocida: 30%. Causa conocida: 70%

:

Seguimiento: derivar

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Causa no cardiogenlca: 25% y corresponde a causas neurológlcas, psiquiátricas, Aspectos esenciales medicamentos, entre otras. .¡' La anamnesis permite en • Causa cardiogénica: 75% Es la causa más importante y rápida de identificar ya gran medida definir la que se asocia con mayor mortalidad y riesgo de muerte súbita. Tiene una ' causa. mortalidad cercana al 30% el primer año y 50% al quinto año. La principal causa de sincope cardiogénico son las arritmias (60%) y de estas las -/ La causa más común es la taquiarritmias (40%), tanto ventriculares comó supraventriculares. Las cardiogénica. bradiarritmas corresponden a un 20%, cardiopatfas estructurales (13%), .¡' Enfermedades cardiacas neurocardiogénicas (25%). son el principal factor de El sincope es un problema común en clínica. La incidencia es de 3% en hombres y 3,5% en mujeres y aumenta con la edad desde un riesgo. 0,7% en adultos de 35-45 años, hasta un 6% en mayores de 75 afios. .¡' Es esencial distinguir su Son factores de riesgo para presentar un sincope: historia de AVE o TIA, uso de etiología para decidir el medicación cardiaca e hipertensión arterial. mejor tratamiento. la formación Retrcular (FR) es la zona ubicada en el tronco encefálico que se encarga de mantener la conciencia. A ella llegan conexiones neuronales tanto superiores (corticales I yndcleos de la base) como Inferiores (pares craneanos y .nervios periféricos). La FR I I püede ser afectada por actividad eléctrica, vascular, tóxico metabólica: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I • Actividad eléctrica: como cuadros convulsivos o neuronales. -----------------------~ • Vascular: disminución de flujo sangufneo local (por mediadores inflamatorios locales) como sistémicos (a través de baroreceptores y mecanoreceptores) Caso clínico tipo . • Toxico-metabólico: hipoxia, hipoglicemia, tóxicos, medicamentos, etc. Paciente hombre, de 59 años~' Todos estos trastornos deben ser reversibles y transitorios para manifestarse como un Con antencedentes de HTA. sincope. •

Consulta en el SU por

Diagnóstico: Historia clfnica y examen fisico: Es importante una evaluación detallada de los siguientes puntos: Situación en que ocurre el evento Pródromo Estados post-evento Srntomas y signos asociados Antecedentes médicos Medicamentos y tóxicos Antecedentes familiares.

presentar episodio de pérdida decondenclaquenose

>

acompañó de náuseas,

> >

vómitos o fotopsias. Al examen cardiológico se revela

>

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soplo en foco aórtic~.

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Test básico de laboratorio:

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Rara vez entrega información diagnóstica, generalmente confirma sospechas clínicas. El hemograma, electrolitos, glucosa, nitrógeno ureJeo y creatinina son los más útiles. EstudJo~Cáj&iovascular: :

~ Electrocardiogr·~ma. ))-

Eeocardiograma: cuantifica el grado de severidad de la cardiopatía. Test de esfuerzo: confirma o cuantifica coronariopatra, podría ser útil en arritmias . inducidas por ejerclc!.o. }> Holter de Arritmia ''-..

Estudios electrofisiológicos:

>

Son estudios invaslvos que utilizan la estimulación eléctrica y técnicas de monitoreodiagnóstlcos ~e enfermedades de conducción o probabilidad de desarrollar arritmias.

EstudIo neuro.óglco: Electroencefalograma: diagnóstico en un 1 a 2% de los casos. No se recomienda en pacientes con sincope sin historia de convulsiones, confusión post..evento o epilepsia. Imágenes cerebrales (TAt, RNM): principalmente en pacientes en que se detecta alguna focalización neurológica.

Tratamiento: Los objetivos en los pacientes con síncope se orientan a disminuir la mortalidad y la morbilidad además de prevenir las recurrencias. Dependerá de la causa del sincope la importancia que adquiera cada uno de estos objetivos. Una vez realizada la identificación de la causa y de los mecanismos del síncope es imprescindible realizar una estratificación del riesgo. SI se concluye que el síncope es de mecanismo neurocardiogénico reflejO, el riesgo estará determinado sólo por la frecuencia de presentación (recurrencia); si es una arritmia cardíaca, se instituirá el tratamiento espedftco para ella y el riesgo dependerá del tipo de arritmia de que se trate, al igual que en presencia de una alteración cardfaca estructural. En cambio, si el síncope es de causa desconocida y existe un riesgo mayor de muerte súbita segun la patologia estructural de base (enfermedad coronaria, mlocardiopatías, etc.), podrá ser imprescindible evaluar el implante de un COI, según la guía específica que orienta su utilidad.

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889

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?{:~~~fn:!;Melor S.alud:nára Chiie ~\: - ~ ~'.' . bUe;"t"1I _'!:)Q'I'nn beUl ,... lile; --------,-------~~~--------

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SÍNTESIS EN MEDICINA·

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Iz~ Constru~endo Salud _.

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Escuela do Medicina. Desde 1833

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TEMA: Soplos

I


I

Definición: El soplo cardraco es un sonido anormal emitido por flujo sangurneo turbulento en el I corazón al auscultarlo. Este sonido puede tener un carácter aspirativo o eyectivo y estar I presente en sístole, diástole o ambos, comprometiendo o no la presencia de los 2 ruidos : normales cardiacos. :


,


~-----------------

Etiología-epidemiologia: La principal causa en este grupo son las cardiopatfas congénitas (CC), mientras que las cardfopatfas adquiridas (CA) son menos relevantes en esta edad. En cardiologfa pediátrica, esta es la principal causa de consulta. En preescolares, 1 de cada 4 nlPios presentará un soplo, siendo la mayorfa funcionales. El 1% de los recién nacidos tendrá alguna CC. De estos, el 25% puede tener alguna malformación diferente en otro sistema.

: ______ I

-----------------------~

I I I

Aspectos esenciales ./ Principal causa de soplo cardiaco en esta edad son

.1 i

._',.,

las CC. ,¡' Reconocer diferencia entre

Diagnóstico: Es netamente clínico y es importante reconocer las características de ellos: A. Soplo orgánico: son aquellos asociado a frémito precordial >III/VI, todo soplo diastólico, todo soplo continuo que persiste a los movimientos cervicales y todo soplo holosistólico que compromete ambos ruidos. B. Soplo funcional: son siempre sistólicos y eyectivos (forma de rombo), de intensidad
ce.


ce

soplo funcional/orgánico y sospechar CC.

o/ Frente a la pesquisa de

soplo orgániCO o sospechoso, derivar a cardiólogo. Se inida estudio con ecocardiografía, ECG y radiografía de tórax. _______________________ I

------------------------

Estenosis aortica: S. sistólico eyectivo III-IV/VI en foco aórtico y aórtico accesorio + cllck en foco aórtico y ápex + desdoblamiento paradójico del 2° ruido + frémito supraesternal (en soplos >1 "/vI). 3. Cardiopatfas con insuficiencia valvular y otras: Insuficiencia mltral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares. • Estenosis pulmonar: S. sistólico eyectivo III-IV/VI en foco pulmonar + click de apertura de la válvula pulmonar + 2R atenuado. •

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Sat.ud:·:'Hm Chile

·~ctínn bsns "... D • ue.

Paciente de 1 año de edad, en control en consultorio, se pesquisa detención del desarrollo pondoestatural y presencia de soplo holosistólico, irradiado a más probable es: a)

Soplo funcional.

b) DAP.

e) CIA. I

J

890 I P á ~ i n a . ~

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mesocardio y frémito. la causa

J

ee cianóticas (CCC) (cortocircuito de derecha a IzqUierda):

Caso clínico tipo

, I

d)

Coartación aortica.

el

CIV.

1 ~----------------- ______ I

________ .._... __ Ma~in~~sis dª-.hQH.Qf.!mientü:i fli}

Medj~lD~L~ .............. _.... _... .

Obstructivas corazón derecho: Tetralogfa de Fallot, atresia pulmonar, ventrkulo ónico o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar. • Tetralogía de Fallot: S. sistólico eyectivo sin click + 2 ruido único. 2. Mezcla total: Ventrfculo único o atresia tricuspfdea sin estenosis pulmonar, troncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total. 3. Falta mezcla: Transposición de Grandes Arterias (TGA). • TGA: no tiene grandes soplos.

1.

D

Tratamiento: Frente a la sospecha de soplo orgánico, asociado o no a alguna otra anomaHa, requiere ser derivado al especialista. Ahf se iniciará estudio con una radiografra de tórax, ECG y un ecocardiograma y se evaluará necesidad de cirugía.

Seguimiento: Corresponde al especialista.

89.1

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I P á g ¡na . ::~.~:;1·H~:·:JMe~iór Salyd"'uara Chile" ..... ~.: b\Je;.1hl. ,~Q'd'ntn bSriS ,...a u.-=.

TEMA: Alergias

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Definición:

,

:

Respuesta inflamatoria inadecuada y excesiva del sistema inmunitario ante factores que habitualmente no son peligrosas.

~

- - - - •• -

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- - - - - ·'1

I

Código EU~ACOM: 2.01.1.055

I

I

Diagnóstico:

Tratamiento:

Etiología..epidemiologfa-fisiopatología:

la enfermedad alérgica es el resultado de la interrelación entre la exposlclon al : Seguimiento: alérgeno y diversos factores medioambientales en un individuo genéticamente IL _______________________ I predispuesto, cuya prevalencia es de 15-20%. Se debe a una reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos específicos. que puede ser mediada por anticuerpos (mayoría, IgE) o por células. ... _. - - .... - - - - ... - - - - -- - - - .- - - .,.. 1

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Rinitis alérgica: F. de riesgo: Antec. familiares de atopia, sexo masculino, nacer en época de polinización, introducción temprana de fórmula y alimentos, madre fumadora • en eller año de vida, exposición a aférgenos domésticos. Og.: Interrogatorio. Medición I IgE. Rx senos paranasales. Rinoscopia (mucosa nasal con tinte pálido azulado y edema de cornetes. Alergia alimentaria: Más fete. feche de vacá y huevo, luego pescados y frutas. Alergia a la leche: 2-5% de niños, por alta composición proteica (Betalactoglobullna). Og: <6 m., primera toma o después, generalmente 30-60 min tras la toma. Srntomas cutáneos (urticaria, angioedema, erupción perlbucal), digestivos (vómitos y diarreas). Derminación de IgE, pruebas cutáneas.

./ Rinitis

muy

prevalente. ./ Tratamiento

de

Ifnea

primera incluye

antihistamínicos corticoides intranasales.

+

./ Alergias alimentarias más preva lentes: proteína de

Tratamiento: Rinitis alérgica: Aplicación de solución saUna nasal (remover costras y mucus). Antihistamínicos de 2da generación en > 2 a: Loratadina Smg/dia (> 6 años lOmg/dia), ceterizina 2.S-Smg/dia en dos tomas (> 6 años S-10mg en dos tomas). Corticoides son de lera Unea: beclometasona > 6 a.: 2 disparos en c/FN cada 12 horasi.budesonida 6-12 a. 1-2 disparos en cada fosa/dra.; flutlcazona >Z 4años: 1-2' disparos en cada fosa/dfa. Alergia alimentaria: Dieta libre de leche de vaca. Continuar lactancia materna pero madre con dieta escasa o nula en leche de vaca. Uso fórmulas elementales y a base de soja.

alérgica

, •, I

leche de vaca, huevo de gallina, pescado y frutas .

L _______________________ ,¡

I

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Caso clínico tipo Madre de niño de 3 años refiere que su hijo Ilpasa

Seguimiento: De los episodios sintomáticos, y el control de ellosl control de los alérgenos y del ambiente, educación a la madre yal niño. t

resfriado todo el año". Antec. familiares de rinitis alérgica,

:

hermano asmático.

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I

I

I

~

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

TEMA: Inmunodeficiencia Definición: Inmunodeficlenclas son enfermedades producidas por diversos efectos, que· comprometen tanto el sistema inmune innato como adaptativo y determinan un aumento de la incidencia de infecciones. Pueden ser primarias o secundarlas a otras enfermedades, agentes Infecciosos, inmunosupresores, radiaciones, desnutrición, etc.

neumonías a repetición, otitis y sinusitis, a partir de los 6 meses. En la cuantificación de inmunoglobulinas presenta una disminución mayor a 2 OS bajo la media para la edad.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Existen inmunodeficiencias por deficiencia humoral, celular, combinada severa (SeIO),

~fectos fagodticos, de moléculas de adhesión, compreme ñto, etc. Los pacientes

presentan un aumento en frecuencia y severidad ae infecciones, generalmente Deficiencia humoral, resistentes a antibloterapias usuales y pueden ser por organismos oportunistas. La J ,J tratamiento ¡VIG. inmunodeficiencia más frecuente en Chile es la humoral. la in~~no~eflci~ncl~ ,humoral más frecuente es el déficit ~ que puede cursar de L- - - - ~O'1U'tca\:7l~"(lnrt:C~\7.:tQ~,- forma aSlntomatlca o producir Infecciones a repetlc.on de vfas aéreas y

IT.::\

,

--

desnutrición, radioterapia,

~I~

etc.) .

Diagnóstico: La sospecha cUnlca considera signos de alarma, como: a) ~8 otitis en un año b) ~2 sinusitis severas en un año c) ~ 2 neumonras en un año d) abscesos profundos recurrentes en piel y visceras e) ~2 episodios de sepsis, meningitis o celulitis f) ~2 meses sin respuesta clínica a tratamiento con antibióticos g) necesidad de tratamiento endovenoso para eliminar infecciones h) candidiasis oral persistente después del año de ~dad i) retraso en desarrollo pondoestatural i j) historia familiar de inmunodeficiencias~ I k) reacciones adversas a las vacunas y a transfusiones. : La deficiencia humoral se caracteriza por aumento incidencia de otitis, sinusitis y L neumonías por bacterias encapsuladas. Se considera que existe deficiencia de inmunoglobulinas cuando la concentración sangufnea se encuentra por debajo de 2 desviaciones estándar bajo la media para la edad. En las deficiencias celulares, por ejemplo, la hipoplasla tfmlca o Síndrome de DiGeorge, se presentan infecciones por oportunistas si son severas. El Sihdrome de DiGeorge se debe a un desarrollo defectuoso de las estructuras derivadas de la 3 D y 4 CI bolsas faríngeas durante el estado embrionario, que se manifiesta como- una hipoplasia o aBenesia del timo" con deficiencia de la maduración de linfocitos T, au~eñcfá de paratiroides con a¡t;'ración de la homeostásis del calcio, morlologfa anómala de grandes vasos y deformidades faciales. El compromiso inmunológico puede ser parcial o completo. SCID o Inmunodeflcienclas combinadas severas, tienen compromiso humoral y celular. Los pacientes afectados presentan en los primeros 3 meses de vida: infeCCiones recurrentes por oportunistas de todo tipo, severo retraso del desarrollo, enfe.rrned.a.cLtlpa.Jnj.erto contra huésped por It1S1iñTocitos T maternos qUé tligi esa" l'bt la circulación fetal o por transfusiones, IInfopenla, niveles bajos de inmunoglobulinas e hipoplasia trmica. Los defectos fagocítlcos, como enfermedad granulomatosa crónica, provocan enfermedades recurrentes por S. Aureus y hongos. Defectos del complemento, de es aes

-

,/ Inmunodeficiencla humoral, aumentan infecciones por encapsulados. Se trata con IVIG. ,/ Inmunodeflciencia celular, si es parcial no se trata, si es completa requiere trasplante médula ósea.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

producen infecciones recurrentes por neisseria meningitidis, mientras que le deficiencia de C3 es similar al déficit humoral.

Tratamiento: Depende del tipo de inmunodeficiencla, respecto a las más impórtantes: Deficiencia humoral: i) terapia de reemplazo con gamaglobulina intravenosa ii) antibiótico profiláctico en caso de infecciones respiratorias a pesar de IVIG

iii) no usar vacunas vivas atenuadas. Deficiencia celular: No se trata si es parcial. Si es completa, requieren trasplante de médula ósea. SCID: emergencia pediátrica, requieren trasplante de médula ósea de donante haploidéntico.

Seguimiento: De manejo del especialista.

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,

TEMA: Mesenquimopatías

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Definición: Enfermedades del tejido mesenquimático.




Patologías debidas principalmente a las consecuencias de estados autoinmunes. EllES V la Espondilitis Anquilosante son más frecuentes en población joven. la autolnmunidad, se deberra a mecanismos inmul1ológicos vIo mecánicos patológicos vIo infecciones.

Seguimiento: Lo __ • _ _ _ _ _ _ _Derivar _ _ _ _ _ _ •• _____ ••• _ I

I

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I

Diagnóstico:

-

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A la Anamnesis se debe buscar: Sexo, edad, etnia, fiebre, erupciones cutáneas, afección de diversos órganos y sistemas, alteraciones articulares (características), y antecedentes personales (Enfermedades Autolnmunes) y familiares (Enfermedaes Autoinmunes, abortos a repetición, etc.). Al Ex. Ffsico se debe buscar: Estructuras afectadas, naturaleia del proceso (inflamatorio, mecánico o infeccioso), intensidad, consecuencias funcionales, y la presencia de manifestaciones generales. Ex. Complementarios: Permiten diferenciar la presencia o no de inflamación (reactantes de fase aguda: VHS y PCR), la afección de diferentes órganos, toxicidad derivada de los tratamientos o la frecuente comorbilidad asociada (determinaciones generales como hemograma, bioqufmica con función hepática o renal, coagulación, etc.). Además se debe considerar Artrocentesis, Examen de líquido sinovial (permite determinar: normalidad, y compromiso mecánico, Inflamatorio o séptico), Biopsia Sinovial, Pruebas serológlcas especfflcas (anticuerpos), e Imágenes (Radiografía Convencional, Ecografía, Gamagraffa isotópica, leucocitos marcados, TAC, y RNM).

.... ..

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las más frecuentes son lES

y Espondilitis Anquilosante . ./ ,/ .¡'

./

Buscar antecedentes autolnmunidad. Se debe diferenciar la naturaleza del proceso. Analizar parámetros inflamatorios. El tratamiento considera: AINEs,CE e Inmunoslpresores. I

I

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I 1 I

I

I

Caso clínico tipo A la consulta,. se presenta un paciente femenino de 13 afiosl cuyos padres se encuentran preocupados, porque su hiJa manifiesta artralgias de extremidades superiores (5/10 EVA), y rigidez articular al despertar con una duración de 2 horas. Al examen frslco se aprecian signos evidentes de artritis simétrica de pequeñas y grandes artkulaclones de extremidades superiores, sin otros hallazgos de relevancia.

I

Tratamiento: ....

I

Aspectos esenciales

Ante síntomas leves y sin daño de órganos vitales: AINEs +1- CE a dosis bajas. Ante síntomas graves o daño de órganos vitales: CE a dosis altas +1- Inmunosupresores. ...


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I

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TEMA: Vasculitis

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Definición: las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de los vasos sanguíneos, determinando asf deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas.



L , ___________________ Seguimiento: Especialista

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Son poco frecuentes en niños, con una incidencia anual bajo los 17 afios de edad de 20A/l00.000. Dentro de las vasculitis primarias más prevalel'.1tes en pediatría destacan el pórpura de Schonlein Henoch (PSH), la enfermedad de Kawasaki (EK) y la arteritis de Takayasu (AT). Entre los mecanismos fisiopatológlcos más reconocidos se encuentran: • Noxa directa sobre el vaso por algún agente: infecciosos (virales o bacterianos), embolias de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos. • Procesos inflamatorios dIrigidos sobre algún .componente de lii pared vascular: se reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmón y riñón y Anticuerpos anti célula endotelial. • Compromiso secundarlo a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a los vasos: formación de complejos inmunes.

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I


y certificación diagnóstica. ./' Las más prevalentes son la 'PSH, EKyAT.

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I

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I

Caso clínico tipo

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Lactante estudiado por


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I

I

HTA severa, diferenci? de presiones en EESS, con-: : disminución de pulsos, soplo arterial audible en abdomen, además de fiebre. En los exámenes de laboratorio destaca aumenta de la VHS y peRo En imágenes se consigna estenosis de aorta y arterias renales, lo que lleva al diagnóstico de Arteritis de Takayasu.

Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el gesarrollo de complicaciones y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangeitis. La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal.

...

j

. ¡

del tejido u órgano comprometido para estudio histopatológico

Tratamiento:

896.1 P á ~ ~ na

Idealmente se

debe procurar biopsia

Diagnóstico: La clínica está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos Irrigados por los vasos comprometidos, además de presentar fiebre, baja de peso y compromiso estado general. la slntomatologra es variable y se caracteriza por compromiso neurol6gico en forma de parestesias y dolor, trombosis, hemorragias, formación de aneurismas y necrosis, artralglas y mialgias. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, serológicos, histológicos y angiograffa. Las vasculltis ANCA (+) son poco frecuentes, y abarcan la enfermedad de Wegener, la poliangeltls microscópica y la enfermedad de Churg-Strauss.

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TEMA: Enuresis

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I I


I

Definición: Emisión Involuntaria nocturna de orina después de la eqad en que usualmente se logra el control del esfínter urinario (5 años), en ausencia de patología orgánica.

I I


I I I

:



I

Las causas pueden ser Funcionales o Patológicas y Primarias (cuando no se ha : SegUimiento: Completo ~---------~------- ______ I adquirido previamente el control, corresponde al 80%) o Secundarias (si I I previamente ha existido control). A los 5 años: > 10% de los niños y 5% de las niñas I son Enuréticos, en la adolescencia: 1%. Prevalencia dos veces mayor en varones. Es : Aspectos esenciales .¡' Emisión Involuntaria hereditaria. Puede asociarse a síntomas ansiosos o puede ser un síntoma de un 1I trastorno de adaptación. Alta asociación a déficit atencional con hiperactividad nocturna de orina. y a encopresls. .¡' Tiene una gran carga

p-----------------------,

hereditaria, de mayor

Diagnóstico: Clínico. La forma de presentación más frecuente es la enuresis primaria, la todas las noches o en forma intermitente, con periodos de buen control. Generalmente en la primera mitad de la noche (1 a 2 horas de conciliado el sueño). Anamnesis Completa, incluidos antecedentes familiares, en general es suficiente para el diagnóstico. Examen Físico Completo (incluido genitales). Exámenes complementarios (Examen de orina y Urocultivo, Ecotomografía vesical y Rx simple de abdomen) se recomiendan ante la sospecha de causas patológicas y secundarias. Diagn6stico diferencial: Enfermedades urológ1cas (ITU, anomalía estructural del tracto urinario), Enfermedades neurológicas (vejiga neurógénica, crisis convulsiva), Enfermedades endocrinas (diabetes mellltus, diabetes insípida), Reacción ansiosa episódica. Constipación crónica (compreSión flsica), Otras (alergias, exceso de ¡n gesta de líquidos).

prevalencia en varones. .¡' Las causas más frecuentes

son las funcionales y primarias. .¡' Tratamiento en Atención

Primaria de la Salud. I I

1L

______________________ _

-----------------------~

Tratamiento: ."-'"

I I

Caso clínico tipo

I I

Medidas generales: Educación al niño y a los padres (técnicas de entrenamiento adecuadas, consecuencias de la mantención del síntoma, posibilidad de mejorla), Disminución de la ingesta de líquidos antes de acostarse, Micción completa antes de acostarse, Despertar nocturno que permita tomar conciencia del llene vesical. Psicoterapia de apoyo. Fármacos: Antidepresivos Trldclicos (lmipramina, Desipramina, dosis de 12,5 a 50 mg. en la noche según edad), Clorhidrato de oxibutlnlna (en vejiga hlperactiva), Acetato de desmopresina, (dosis de 10 a 20 mg. vía oral). El manejo Inicial

.incontinencia

está dado por las medidas generales y conductuales en base a calendario y refuerzo, luego tratamiento farmacológico si no hay respuesta o avances en el primer mes de tratamiento con las medidas anteriores.

sus

antecedentes, ha presentado

Seguimiento:

escolar. La madre refiere que

Niño

de

9

años

con

nocturna

de

orina desde hace 6 meses, coincide con la separación de padres,

stn

otros

dificultades en el rendimiento se orina casi todas las noches.

Generalmente autolimitada. Ante sospecha de causas patológicas: derivar.

L _______________________ I

897

I P á g in a

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TEMA: Hematuria Pediatria

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Definición:

I

Código EUNACOM: 2.01.1.060 (

Presencia anormal de glóbulos rojos en orina, ya sea macroscópfca o microscópica. Se I •I considera patológico sobre 5 glóbulos rojos por campo. Es un motivo de gran preocupación para la familia, por lo cual consultan rápido, : generalmente al SU cuando es macroscópica lo que lleva a la hospitalización del I paciente en la mayorra de los casos, sin embargo lo más común es que sea un hallazgo :L ante un examen de orina, lo que lleva al estudio ambulatorio del paciente.

Diagnóstico: Especffico Tratamiento: Inidal __ _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I Seguimiento:

.------------------------

EtioJogía-epidemiologia-fisiopatologfa: Tiene una prevalencia del 0,5 hasta el 4% en la infancia. En pocas dcasiones es grave.

Diagnóstico:

I I

Aspectos esenciales

I

I I

Se define por >5 GR por campo. .¡' Preocupante, pero generalmente no es grave. ./' Puede ser glomerular o no glomerular. ..¡' Tiene múltiples causas según edad. .¡' La causa más frecuente es la ITU.

I

..¡'

I I

t

Tiene como objetivo confirmar su existencia a través de tiras reactivas o examen de orina, la identificación de la causa y reconocer la gravedad. Se debe realizar una anamnesis, con énfasis en los antecedentes familiares. Un examen ffsico completo, de vital importancia es el registro de la PA. Se debe realizar a lo menos examen de orina completo, urocultivo, nitrógeno 4reico, creatinina y ecografía renal y vesical. Importante diferenciar si es de origen glomerular o no.

Tratamiento: Según la causa subyacente. Si la causa es una ITU debe ser manejada por el médico general, otras causas deben ser . derivadas.

I I

J

I

1

------------------------, ------------------------, Caso clínico tipo

Seguimien~o: En dependencia de la causa se realiza por el pediatra general o el nefrólogo.

I I

Paciente de 5 años, consulta por orinas oscuras de 2 dras d~ . evolución, con leve dolor al orinar, no refiere antecedentes previos. Examen frsico normal. PA normal. Orina completa con 40 GR por campo, bacterias ++, sin cilindros, ni dismorfia, función renal normal. Diagnóstico probable ITU, iniciar terapia antibiótica empCrica, hasta esperar resultado de urocultivo.

Anexo: Tipo de hematuria: -Glomerular: Con dismorfia >75%, con cfllndros hemáticos, acantositos >5%, frecuentemente con proteinuria. -No glomerular: Puede tener coágulos, con dismorfia <20%, sin cilindros hemáticos, acantositos <5%, rara vez con proteinuria y si la hay es leve. Causas según edad:

I

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lVIallUé'!.1 Síntesi:;

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RECIÉN NACIDO

PREESCOLAR.

ConaénIw

• b{oUi6n eaiMri4. • L'rr.pu:t.:u rrwlfurrwnu.\U

• Umpu¡i:s nI4lf~a ObslnlCtivlll' ltúlujo yc:silnuctcuJ

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• Sin:lrom.: rJZ/rótJall:W¡Jrtln M¡ubi~

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TEMA: Hipertensión Arterial en Pediatría

r-----------------------Código EUNACOM: 2.01.1.061

Definición:


PAS y/o PAD por sobre el rango normal para la edad, tomada en 3 ocasiones separadas, como mrnimo. Las cifras de PA por edad se clasifican en: Normotensión, con PA sistólica(PAS) y diastólica(PAD) bajo percentil90 (p90) Prehipertensofn: PAS y/o PAD ~ p90 , pero
Tratamiento: Inicial 1

I


I

I

~-----------------

r-----------------------,

______ I

1

Aspectos esenciales .¡' Casi siempre secundaria en. menores, es más frecuent~.......

I

en adolescentes en los que


la mayorra es esencial.

Su prevalencia es baja (2%), pero aumenta con la edad, y mientras menor sea la edad, InÓS frecuentemente es secundaria. (mayor prevalencia en edad postpuberal en los que el 75% es esencial). En total el 90% de los casos es esencial, yel resto secundarias. En menores de 15 años, la mayorfa (98%) son secundarias, y de éstos 70% de origen renal. Principalmente existen factores cardiovasculares y/o renales, que producen un aumento anormal de la presión sangurnea

.¡'

De baja prevalencia.

.¡'

Siempre se deben buscar causas reversibles de HTA.

.¡'

El diagnóstico requiere al menos 3 mediciones de PA.

Diagnóstico: Anamnesis para identificar causas tratables y factores de ri.esgo (OBESIDAD, género, edad, antecedentes mórbidos (enf. renal, ITU recurrente) y perinatales (estadra en UCI neo natal), genéticos y ambientales, exposición a sustancias hipertensoras, etc.). la sintomatologfa es escasa, poco relevante, y tardía (cefalea occipital al despertar. abombamiento, fotopsias, tinnitus, y epistaxis). Se sugiere medir PA en control de rutina a todo niño mayor de 3 años y a los menores de 3 años con factores de riesgo. Examen físico: Se debe evaluar peso y estatura. Medir presión arterial (en 3 ocasiones distintas) y caracterrsticas de pulsos (en decúbito y pie en las 4 extremidades), buscar signos de enfermedad de base y posibles efectos colaterales o repercusión sistémica. Exámenes destinados a identificar etiología y valorar el compromiso renal, cardiovascular, y en general la repercusión secundaria de otros parénquimas.

.¡'

de estilo de vida (individual y familiar) y farmacológico.

: :

L I 1 _______________________ 1

r-----------------------Caso clínico tipo Llega a su consulta un paciente.

I

varón de 15 años de edad, po"...... cefalea occipital al despertar. A la anamnesis dirigida a la madre,

Tratanliento: Correción de factores de riesgo modificables: normalizar peso, cambios de estilo de vida individual y familiar (ejercicio, dieta hiposódica, aumento del consumo de potasiocalcio-magnesio), suspender sustancias hipertensoras. En hipertensión secundaria manejar la enfermedad de base. Farmacológico: diuréticos, lECA, ARAII, betabloqueadores, vasodilatadores, y bloqueadores de canales de calcio.

Tratamiento con cambios

J

se

evidencian

antecedentes de dietas ricas en grasas y hábito sedentario, y antecedentes familiares de obesidad, diabetes, e HTA. Al examen físico, se evidencia

Seguimiento: Derivar a Nefrologla Infantil

un IMe de 3D, y una presión arterial de 130/85 mmHg, sin

otros hallazgos . ..... . ___ •.•. -

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..... ;.~ .'Mejor Satu·d:iiafa Chile we:.1nz ~:::iinn btJL..$f ,.... u,t:;

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TEMA:ITU

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Códrgo EUNACOM: 2.01.1.062

Definición:

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Invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede Diagnóstico: Especifico comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal. La presentación cHnica puede ser de 3 formas: Tratamiento: Completo ~ Cistitis o ITU baja: infección limitada a la vejiga y a la uretra, más frecuente en mujeres Seguimiento: Derivar mayores de 2 años. ~----------------______ I - Pielone/ritis aguda o ITU alta: compromete el parénquima renal. Es la forma más grave de ITU en' niños. *Iru atiplca: ITU alta que evoluciona en forma tórpida. Se suman ~-----------------------~ I elementos que sugieren alteraciones anatómicas o funcionales de la vla urinaria tales Aspectos esenciales como: Chorro urinario débil, Masa abdominal o vesical, Aumento de creatinina, .¡' Germen más frecuente E. Septicemia, Falla de respuesta al tratamiento antibiótico a las 48 horas. Infección por germen no E. coll. coli. - Bacterlurla asintom6tlca: Presencia de UC positIvo y ausencia de marcadores ;¡- Diagnostico clfnlco, inflamatorios en el examen orina completo (OC) en pacientes sin sintomatologra srntomas varían según -ITU recurrente: 3 ITU bajas, 2 PNA o 1 PNA + llTU baja en un año.

grupo de edad.


.¡'

Infección generalmente vra ascendente, desde el reservorlo fecal, ascendiendo a la vejiga a través de la uretra. Permitido por factores de virulencia del patógeno, y factores anatómicos (RVU, malformaciones, anomaJras obstructivas). Los gérmenes más frecuentes son los badlos gram (-), principalmente la E. con (72%). Bacilos Gram (+) y pollmlcrobianos (en un 10-25% de los pacientes InstitUcionales). Es la 2!! causa de infección en Pediatr(a, después de las respiratorias. Es la Infección bacteriana más frecuente en el lactante menor. En el <1 año predominan los hombres.. luego predominan las mujeres (H:M = 1:5). La recurrencla es frecuente (30%), sobretodo en mujeres.

Diagnóstico: ."

Se plantea con historia y examen físico sugerente, asociado a examen de orina compatible. Se confirma con Urocultlvo. La ~ varía según el grupo de edad.(l)RN: ictericia, fiebre, mal Incremento, vómitos, se comporta como Urosepsts. (2)Lactantes y preescolares: fiebre, dolor abdominal o flanco, diarrea, mal Incremento ponderal, vómitos, orina mal olor, aparece incontinencia de orina. (3)Escolares: vómitos, fiebre, orina mal olor, dolor abdominal o flanco, incontinencia urinaria, disuria, polaquluria, urgencia micclonal. También la cHnlea orienta a ubicación de la infección: (1)Cistitls Aguda: disuria, poliaquiuria, urgencia, orina turbia, dolor abdominal bajo. (2)PNA: síntomas sistémicos como fiebre alta, compromiso del estado general, decaimiento, dolor abdominal, dolor lumbar y frecuentemente vómitos y maJa tolerancia oral. El recuento de colonias dependerá del método usado para tomar la muestra.

Criterios Dg rru en niños Método recolección Punción suprapúblca Sondeo transuretral Segundo chorro Recolector

NI! bacterias 1

1 1 1

N9 de colonias/mi

>1 ~

10000

~100000

~100000

I

Estudio con Eco Renal y vesical a todo < 1 año.

v' Tratamiento: ITU baja 4-7

días, ITU alta 7~14 dfas.

I

I

L _______________________ II

------------------------,

I

Caso clfnico tipo

Lactante menor de 2 meses

se

presenta, con cuadro febril de

2 dfas de d uración asociado a vómitos. Al examen físico se constata fiebre de 38,5° e irritable, hidratado.

. En OIno$ sin control de esfínteres se recomienda el sondeo transuretral, de no ! I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 ser posible debe realizarse una punción vesical, idealmente bajo visión

901 r P á g ¡na

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~n~f1;.f?~~Mej .Or Salud:ñilra'C'hÜe . •... _•. :, 1AI1I!:.1 n ....... Q,Nn bjL.!ll ,... a u.a= '!)

TEMA: Malformaciones urogenitales.

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I



Las malformaciones congénitas del tracto urogenital son las más frecuentes en el ser humano. Comprende un abanico de situaciones, desde' la agenesia hasta las malformaciones, abarcando desde el riRón hasta los genitales.

Etiología: la etiologfa depende caso a caso, pero en general se pueden explicar por 3 escenarios: genopadas (autosómicas principalmente), cromosomopatías (como trisomlas O y E) o alteraciones en la embrlogénesis.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar ~-----------------

r-----------------------,

1

Aspectos esenciales

Renal Agenesia renal: Cuando es bilateral es incompatible con la vida. Se puede sospechar antenatal por ollgohidroamnios. Si es unilateral (monorreno congénito) es difícil de constatar, ya que es compatible con la vida. En general se pesquisa de forma accidental y requiere evaluación por especialista. • Anomalías de posición y forma: ectopias renales, principalmente ilíacas y pelvianas; ectopia renal cruzada con normoinserción ureteral y/o fusionados, especialmente en herradura (pasan sobre la aorta). Este ultimo, rara vez se complica, pero podrfa hacerlo con una Infección, litiasis o hidronefrosis, requiriendo evaluación por especialista. • Riñón poliqufstlco y quiste renal simple: deben ser derivados a especialista.

¡

más frecuentes en el ser

•

humano.

ti' En general asintomáticas, pudiendo debutar como complicación: dolor, litiasis, infección urinaria, o

hid rou reteronefrosis.

ti' En general estos cuadros I

requieren derivación a

1

2.

I

,

ti' Malformaciones congénitas" : de tracto urogenital son las~~,}":

Diagnóstico y tratamiento: 1.

: ______ I

I Ureteral especialista. I • Estenosis pielo-ureteral / hidronefrosls: Relativamente frecuente, que se mantiene IL _______________________ I asintomática esencialmente. Sin embargo, puede presentar cólico renal, nauseas, vómitos, infección, etc. Se evidencia como mayor o menor dilatación de cálices y ~-----------------------~ • pelvis, asociado o no a atrofia del parénquima renal variable. Sus causas pueden ser: I : Caso clínico tipo : Intrfnsecas (recanalización incompleta, válvulas u retera les, etc), extrfnsecas ',., I Paciente de 5 años de edad, se- I (compresión por vasos), funcionales (sin base anatómica). Al sospechar este cuadro se : I 1 debe solicitar eco renal y derivar a especialista para resolución qulrurgica. , realiza ecografra abdominal I • Malformaciones ureterales: Duplicidad Incompleta o en "Y", donde un uréter no drena I por ITU a repetición, pelvis renal y el otro sí. El uréter terminal es normal. La mayorra de los casos no I I mostrando: "agenesia renal presenta problema, pero pudiera existir reflujo uretero-ureteraI que predisponga a I I izquierda, sin otros hallazgos". infecciones. Otro cuadro es la duplicidad ureteral completa, presentandose un 50% I con reflujo vesicoureteral y un 13% ureterocele. Ambos cuadros requieren derivación I ¿Su conducta sería?: a especialista.

a)

Controlarlo en 3 meses.

b)

Realizar uroTAC.

1

3.

I Vesical y uretral I • Duplicidad vesical, con un uréter en cada vejiga. Tabiques completos e incompletos. II Vejiga en reloj de arena. La persistencia del uraco puede dar origen a divertfculos, I I quiste y frstula. En todos ellos se sitúan a nivel de la cúpula de la vejiga y llegan al : ombligo. Requiere evaluación por especialista. I • Extrofia vesical: en que la vejiga y uretra están totalmente abiertas y fusionadas con la II piel de la pared abdominal anterior, que compromete también a la pelvrs ósea que I presenta falta de fusión del pubis a nivel de la srnflsis. Puede haber otras I

:

e) Derivar a urólogo infantil. d) Tranquilizar a la madre y controlar en 3 meses. e) Tratar ITU y solicitar exámenes de control. I

I

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•

malformaciones asociadas de genitales: imperforación anal, espina bífida y duplicación uterina. Requiere evaluación y manejo por especialista. Eplspadias: falta el techo de la uretra y tiene un origen similar a .Ia extrofia vesical, menor en su magnitud; Hipospadia: mucho más frecuente, en la cual la uretra desemboca en la cara ventral a diferentes niveles: perineal, escrotal, penescrotal, mesopeneano, subcoronales y del glande (ultimas dos las más frecuentes). El meato hipospádlco es estenótico y entre él y el glande hay una cuerda que dobla el pene con Incurvación ventral. El niño debe orinar sentado en las formas más acentuadas, por ello es necesaria la corrección del defecto antes de la edad escolar. Si no se corrige, puede ser causa de Infertilidad. Requiere pronta derivación y resolución quirurgica.

4. Peneana • La principal y más frecuente es la fimosis (ver caprtulo de fimOSis). Otros: Incurvaciónes, mlcropene. 5. Testículo y escroto • Principalmente sospechar patología congénita ante la ausencia de testkulo en escroto (anorquia). Importante hacer el diagnóstico diferencial entre criptorquidla, testfculo "~"'. ectópico, testkulo intraabdomlnal y agenesia bilateral testicular (ver capítulo criptorquidla). • Menos frecuentes serfan las anomalías del desarrollo del escroto donde encontramos escroto brfido e hipoplasia escrotal .

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907

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TEMA: Síndrome edematoso

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Definición:


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Conjunto de síntomas y signos caracterizados por la presencia de liquido en exceso en el espacio intersticial del cuerpo, que se presenta en el menor de 18 años.



El edema edematoso requiere de dos elementos básicos para su formación: una Seguimiento: Derivar J _______________________ I alteración de la hemodinámica capilar, y retención de sodio yagua por el riñón. Se L puede clasificar, según extensión, en generalizado o localizado. En el caso de pacientes pediátricos que consultan espontáneamente por síndrome edematoso, las causas de .- - - - - - -.•. - - ~. - - .a - - - - - - - .- .- - I origen renal son las más frecuentes. De acuerdo a la aplicación de las fuerzas de : I StarJing, podemos clasificar las causas de edema en: 1 Aspectos esenciales 1. Aumento de la presión hidráulica intracapilar 2. Disminución de la presión oncótica intracapilar 3. Aumento de la permeabilidad capilar . 4. Aumento de presión oncótica intersticial 5. Alteración del drenaje linfático intersticial. Dentro de los cuadros que presentan edema, los más relevantes en niños son: El edema fisiológico del RN: se desarrolla dentro de las primeras 24 horas y usualmente persiste hasta por una semana. La hipoxia intrauterina y aumento de osmolaridad plasmática, puede inducir movimiento de agua desde la circulación materna hacia la fetal, causando edema (también puede colaborar un aumento de la permeabilidad capilar). Srndrome nefrótlco: Comprende la tríada de edema, proteinuria masiva (>40 rng/m2/h) e hlpoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia); la hiperlipidemia, especialmente como hlpercolesterolemia (no es obligatoria en diagnóstico). En niños entre 1 y 6 años, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es la nefrosis lipordea o síndrome nefrótlco con cambios mfnimos (80-90%); a mayor edad la importancia relativa de otras causas de srndrome nefrótico (glomérulo-esclerosis focal y segmentaria, glomérulonefritis mesangiocapilar, nefropatía membranosa, etc.) comienzan a aumentar. Síndrome nefrítico: Comprende la tríada edema, hematuria e hipertensión arterial, La causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica en Chile ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

./ Aumento de volumen erél instersticial '1" Etiopatogenfa variada, mayor preva lencia orienta el tratamiento ./ Nefrótico: Edema, proteinuria e hiponatremla .¡' Nefrrtico: Edema, hematuria eHTA ./ El tratamiento se enfoca en controlar proteinuria, aliviar la sintomatologra y tratar las complicaciones

1- - - - -

~

Diagnóstico: Una buena historia clínica, un acucioso examen ffsico y un conocimiento del momento epidemiológico orientan muy bien hacia la causa del srndrome edematoso. En la anamnesls, es importante averiguar sobre enfermedades o infecciones previas, drogas en uso, presencia de diarrea o vómitos, dolores articu! ares, fiebre, cambios de

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Caso clínico tipo

resolución con sintomático. '1

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Niño de 9 años acompañado de su madre, consulta en policlínico por hematuria y de extremidades edema inferiores de 2 días de evolución. Relata historia de faringoamigdalitis hace 3 semanas, cuadro que tuvo

(GNAPE), la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico (glomérulonefritis primaria, nefritis lúpica, S.H.U., nefropatía por IgA, etc.), en la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica.

908

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tratamiento

I

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iViedigOit______._. ____.______ . coloración y/o evacuación de orina, historia nutricional. En el examen físico se debe describir el edema, buscar soplos, he pato /esplenomegalia, ictericia, artritis, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatras, malformaciones externas, bocio. Es muy Importante observar la orina, medIr la presión arterial y registrar el peso actual (comparar). Puede ser útil observar una fotografía previa del paciente. Los exámenes de laboratorio estarán guiados por la sospecha cllnica del diagnóstico, destacando la gran utilidad del análisis de orina para evaluar proteinurla, hematuria y clllndrurla. En sangre: medición de BUN y creatinina, albuminemia, colesterol, pruebas hepáticas, y hemograma con VHS. En algunas ocasiones puede ser necesaria una evaluación radiológica de riñones, hígado y corazón (ultrasonografía, Rx).

Tratamiento:

....

Según el cuadro, los respectivos tratamientos son: Para sfndrome nefr6tico, es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer episodio. Una vez confirmado el diagnóstico: Reposo relativo (absoluto favorece trombosis venosa), régimen normoprotélco, hiposódlco. En niños entre 1 y 6 años con primer episodio de sfndrome nefrótico, se presume el diagnóstico de nefrosis lipoidea y se inicia tratamiento corticoidal (prednisona 60 mg/m2/dra por 4-6 semanas seguido por 40 mg/m2/día por medio, por 4-6 semanas). La remisión completa se considera con ausencia de edema, proteinuria <4mg/m2/hora y albúmina sangufnea >3,Sg/litro. El tratamiento del síndrome nefr[tico consiste en hospitalización, reposo, dieta hiposódica, restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo con antlbioticos.

Seguimiento: Por especialista Pediatra o Nefrólogo si se presentan complicaciones.

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909

I P á g ¡na

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:\ Construyendo Salud

.a TEMA: Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)

Escuela do Médl"clnll. Desde 1833

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Definición: Sfndrome constituido por la Tríada: anemia hemoUtica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal, con distintos grados de compro ro ógico e hipertensión arterial.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Su etiología es infecciosa. Generalmente secundario a la infección gastrointestinal producida por Eschericia Coli Enterohemorrágica (ECEH). El origen viral (Coxsackie y Rotavirus) también es posible, pero poco frecuente. ECEH coloniza y se multiplica en el intestino grueso, produciendo una diarrea disentérica. Las toxinas bacterianas (ToXina Shiga o verotoxina) generan daflo a los tejidos vecinos e Invaden la circulación sistémica, uniéndose a distintos epitelios, especialmente al endotelio del glomérulo renal. Las células endoteliales dafladas activan la cascada de coagulación, con lo que se genera la anemia caracterrstlca y la falla renal aguda . .... Es la causa [!!!s frecuente de insuficiencia renal aguda en meno"res de 4 años, afectando a niños entre 6 meses y 4 años pii'ñCipalrnente, Sin aifereñéiasp~rsexo.-·Iñcidencia 23/100000 hab.

Diagnóstico: Especifico I

I I I

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:L ______________________ Seguimiento: Derivar _

,- -- - - --- - - - - - - - -- - -- - - - -. I

,

:

Aspectos esenciales de

En niños mayores, p~énico trombótico.

Tratamiento:

-------_.,,_._. ,

insuficiencia

renal

aguda. examenes compatibles. v' Es relevante el antecedente de un cuadro infeccioso intestinal. v' Se debe hospitalizar v' El

tratamiento

es

de

soporte y está orientado a evitar complicaciones del cuadro. 1- •• _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ • ~------------_

I I I f

,,

Prevención: Evitar el uso de antibióticos en cuadros diarreicos, en especial disentéricos sin confirmación bacteriológica, ya que favorecerla la liberación.de la toxina. Se debe hospitalizar. El tratamiento es de sostén y orientado al manejo de la • insuficiencia renal aguda y los trastornos electroUticos asociados, la hipertensíón arterial, anemia y manifestaciones extrarrenales. Es Imperativo un diagnóstico oportuno ya que de éste depende el control de complicaciones de la enfermedad y disminución de la mortalidad del cuadro. El 90% de los cuadros recupera función renal. La prevención de la infección bacteriana es fundamental. Se deben adoptar normas de higiene general y seguimiento de recomendaciones para cocción de alimentos.

Seguimiento:

I

v' El diagnóstico es cUnico con

I

Diagnóstico Diferencial:

".

v' Es la causa más frecuenté--':

Diagnóstico: Habitualmente precedido po un 'sfr:tdrome diarreico aBudo l.d,isenteria), con ~ d.aI.oLabdomlnal,y vómitos. A I 7-10 días presentan los síntomas derivados de la falla renal y trombocitopenia: oliguria, -o m'a, compromiso del estado general, anemia, petequias, y otros como: hepatoesplenomegalia, HTA, convulsiones. Los criterios diagnósticos son: a~emia hemolftica microangiopática, trombocitopenia e insuficien.cia "renal aluda. ..... " t El diagnostico debe ser apoyado con exámenes compatibles: Hemograma (anemia hemolítica, leucocitosis, trombocitopenia, reticulocitos 1', Coombs (-)), Sedimento de orina (Hematuria, proteinuria, cilindros), función renal, electrolitos plasmáticos, coagulación y coprocultivo positivo.


·.1I

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Caso clínico tipo Niño

de

2

años,

sin

antecedentes mórbidos. Consulta por cuadro de 3 días de decaimiento, edema palpebral y oliguria. Al examen tinte ictérico y petequias difusas. serna na

Refiere hace una cuadro digestivo

caracterizado por deposiciones sanguinolentas y fiebre.

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1 I ~----------------- ______ I

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._______ Manual Sínte:;is fÍ~_~f!f}Q~ill!ieftto.i_-=n Derivación oportuna. Control en consultorio al alta.

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TEMA: Sindrome nefrítico

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Definición: El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una forma de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales, : que se caracteriza por la aparición de:


a) Hematuria

I

b} Proteinuria cl Edema

Seguimiento: Derivar ~-----------------

~

d) Hipertensión Arterial

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,~-----------------------~I

e} Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)

Aspectos esenciales


./ Etiologra

Etiologras más frecuentes según edad: Menores de lS años:

principal

es

l" ..... _-

GNAPE

en SHU,

-/ Pensar también

Glomérulonefrltis aguda post estreptocócica Sd. Hemolítico-Urémico Púrpura de Schonlein-Henoch Entre lS a 50 años: Glomerulopatía por IgA (Enf. de Berger y Púrpura de Schonlein-Henoch) Glomerulopatfa membranoprofllerativa Glomérulonefritis lúpica (en la mujer) Glomérulonefrltis aguda post estreptocócica Mayores de 15 años: Vasculitis Idlopátlca Pollarteritls microscópica L Sd. De Goodpasture Enf. De Wegener Es importante tener en consideración que el Sd. Nefrítico puede aparecer en el curso de I otras patologras infecciosas, además de la Glomérulonefritis aguda post estreptocócica: Endocarditis Bacteriana. Sepsis. Neumonra neumocócica. Fiebre Tifoidea. Meningococcemla. Mononucleosis infecciosa. la base flsiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos, una glomerulitis, que determina: a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis. b) Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión. El proceso de "glomerulitis" tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos, por ejemplo, complejos antrgeno anticuerpo en la glomérulonefrltis aguda post infecciosa, anticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goopasture o cltoqulnas en vasculitis renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de : diversos patrones de Inflamación de todos los glomérulos. '

PSH o nefropatía IgA ./ La

triada

diagnóstica

hematuria

es

glomerular

macroscoplca + edema

+

HTA ./ Tratamiento es manejo segun etiología. ./ Biopsia cuando se sospechen complicaciones _______________________

I

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~

~

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Caso clínico tipo

I

¿Cuál es el diagnóstico más-";: probable en un niño de

7 años

que cursa con HTA, asociado a macrohematuria glomerular proteinuria

++

y

al examen de

orina, junto a creatinina sérica de

1,5 mg/dl y edema facial?: a.

Insuficiencia cardiaca

b.

Síndrome nefrótico

c.

GNAPE

d.

Infección urinaria

e.

Litiasis renal

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Diagnóstico:

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Es c!rnlco. Se basa en la presencia de hematuria glomerular (glóbulos rojos dismórficos o cilindros hemáticos al examen de orina), asociado a manifestaciones de expansión del VEC al examen cHnico (HTA o EDEMA\. El examen de orina puede mostrar proteinuria en rango no nefrótlco (menor de 3,5 g/24hs.) y puede haber falla renal aguda leve (elevación modesta de la creatinina). En el hemograma podría aparecer leve baja del hematocrito. La expansi6n del VEC puede ser grave, explicando las complicaciones trpicas de este síndrome que son la encefalopatia hipertensiva, insuficiencia cardiaca aguda o edema pulmonar agudo. Al investigar la etiologra de este síndrome se deben considerar dos grandes causas de SNA: postinfecciosa (Glomérulonefritis aguda post estreptoc6cica, Endocarditis infecciosa) y las no Infecciosas (glomerulopatfas primitivas como la Nefropatías IgA o la membranoproliferativa o secundarlas a vasculitis, lES, etc). Laboratorio de apoyo: Anti estreptolislna O (ASO): positivo en infección estreptoc6cica reciente. Fracción 3 del complemento (C3): estará bajo en las glomerulonefritis post infecciosa, lópica y membranoproliferatlva. Anticuerpos antinucleares (ANA): En el LES es útil aunque poco especifica la presencia de ANA positiva y en un paso siguiente, con una excelente especificidad encontrar títulos positivos de Anti ONAn. Anticuerpos anticltoplasma de los neutrófllos (ANCA): Un ANCA positivo apoya fuertemente a la presencia de una vasculltls glomerular, el ANCAc un Wegener y el ANCAp será positivo en una Pollangeitis Microscópica (PAM) . Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB): enfermedad antimembrana basal glomerular (Srndrome RIR6nPulmón).

Tratamiento: Orientado según la etiologfa del cuadro, por ejemplo en el caso de GNAPE se basa en tratamiento sintomático, manejo del edema con restricción de sal y uso de diuréticos. En cambio, en los cuadros que cursan con mayor compromiso renal o con complicaciones, serán necesarias otras medIdas, como por ejemplo estrategias para retrasar la progresión del compromiso renal hacia hemodiálisis o transplante, por lo que se considera el uso de inmunosupreslón con corticoides u otros inmunosupresore~, manejo de la hlperlipidemla, control dietario de proternas, uso de EICAS, ARA 11 Y diuréticos, entre otros.

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Seguimiento: En general observar todos los casos para detectar a tiempo las complicaciones. Se consideran factores de mal pronóstico en las glomerulonefritis: disminución perSistente de VFG, protelnuria importante, mal control de PA y la presencia de fibrosis intersticial en la biopsia renal. En los cuadros de GNAPE la evoluci6n es hacia la resolución en un lapso de meses. Considerar biopsia renal en: edad menor de S o mayor de 13 años, falla renal o HTA que no mejoran en 2 semanas, C3 bajo a las 6-8 semanas y protefnuria o hematuria persistente a los 12 meses.

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TEMA: Trastornos del equilibrio ácido base.

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Definición:


Las alteraciones ácido - básicas pueden ser acidosis o alcalosis. Pueden ser compensadas, parcialmente compensadas o descompensadas.



Etiologia-epidemioBogía-fisiopatología: Si volvemos a la ecuación de Henderson y Hasselbach veremos que las posibles acciones sobre este equilibrio están dadas por el lado del C02 (pulmón) o por el lado de los iones hidrógeno y bicarbonato (renal). 3 métodos de eliminación de ácidos en el riñón: acción de anhidrasa carbónica, tampón fosfato, formación de amonio. La compensación respiratoria es rápida y la renal lenta, esta última es más precisa, pero se ve afectada en deshidratación por cafda de la VFG y metabolismo anaerobio.

Seguimiento: Derivar ________________________ 1

I

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I

I 5

Aspectos esenciales

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El trastorno que inicia el ;:__ j ca mbio ácido-base se le denomina PRIMARIO. ../ Las alcalosis son de bastante difícil manejo y afortunadamente son poco frecuentes en cHnica. (1 ntoxicación sa Iicflica, correción rápida de acidosis, hiperemesis). ./ Diagnóstico de alteraciones

../

I

Diagnóstico: Para hacer un diagnóstico de la situación ácido - básica del paciente se requiere tener gases sanguíneos. Estos debieran idealmente ser arteriales, pero no siempre puede contarse con este tipo de muestra. Cuando no se requiere información de la oxigenación del paciente, basta con gases venosos. Debe desde ya decirse que en la muestra venosa, la PC02 es aproximadamente 5 mm Hg más a'lta que en la muestra arterial. Solicitar además electrolltos para estudio etiológico.

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Ph 7.35 - 7.45 pC02 = 37-43 mm Hg Base excess (BE) = -2 a +2 Bicarbonato standard = 24 mEq/l Acjdemia:= pH bajo 7.35 Alkalem ia' = pH sobre 7.45 pH compatible con vida: 7 a 7.8 pC02 > 43=Acidosis respiratoria. pC02 < 37=Alcalosis respiratoria. BE positivo=Alcalosis metabólica BE negativo=Alcalosis respiratoria

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ácido base es con gases sanguíneos.

1

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I

Tratamiento: La corrección de la acidosis respiratoria requiere mejorar la ventilación pulmonar, uso de broncodilatadores, dejar de fumar, BiPAP (preSión positiva), incluso ventilación mecánica. El manejo de la acidosis metabólica requiere modificar la causa desencadenante, corregir la deshidratación y aportar bases con moderación (bicarbonato de sodio: E.B. x Peso del Paciente x 0,3, o 3 a 5 mEq/L por Kg de peso en las primeras 24 hrs). El uso de bicarbonato requiere que exista una buena ventilación pulmonar. El tratamiento de la alcalosis respiratoria es modificar la causa y se puede recurrir a medidas de reducción de sfntomas como respirar dentro de una bolsa de papel, uso de máscara, entre otras. En alcalosis metabólica el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ perdidos. Este tratamiento requiere de la administración de el en forma de sales: NaCI, KCI y hasta Hel en casos extremos.

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Caso clínico tipo Lactante de 6 meses, eutrófico, peso actual de 6.6 Kg. Historia de 48 hrs. de evolución de vómitos y deposiciones liquidas frecuentes. Al examen: mucosas secas,enoftalmos,

Seguimiento:

piel de turgor y elasticidad

Derivar a especialista para seguimiento.

disminuídas, bien pefundido, presión arterial normal y diuresis escasa. Se ingresa a Unidad de Lactantes. laboratorio: Na 138, K 3.0, pH ... I I

,

7.19, p02 65, pC02 21, BE -14

y bicarbonato 10.

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SíÑT-¡~sisl~~e~ioDi~eiNAmi!r~--~ ConstrU\lendo Salud ~

TEMA: Trastornos hidroelectrolíticos pediátricos

Escuel. d.

M"¡l~lna.

Dcrd"1833

1------------------------

Definición:

I

:


El requerimiento de agua del cuerpo es de 1 ml por caloría metabolizada (aproximadamente 2 l diarios). Si no se cubren los requerimientos o aumentan las pérdidas se produce una deshidratación.

I J


Etiología.. epidemiología.. fisiopatología: Hay diversas situaciones en las que se pierde agua (diarrea, vómitos, poliuria, quemaduras, fiebre) y se altera el balance hldroelectrolftico.

Seguimiento: Derivar I

J - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - __ 1

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Diagnóstico:

I

lurgor y elasticidad (pliegue) MUCOSas

-Presi6n orteriCiJ Pulso

Sra.do 1: teve Moderadamente dismirwido

(-)

Srta.do 11: modo Gl'Cdo IIZ: seYeNl Disminuido Muy disminuido (!:)

(+)

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I~e.cos

_~e:CQS

Normal Normal

I Normal

DiUresiS

OliqurfCI

FontClnela T e:nsión ocular

Normal

Perfusi6n

NormoJ

Normal

Taauimrdic

UligurlG ++ Deprimida + Disminuida

Aspectos esenciales ./ El Agua corresponde a 6~ 90% del peso corporal. ./. Diagnóstico del grado de

++

Disminúida T aauioardiCL

[)eprimida ++ Disminuida.

Disminuida

rehidratado. ./ la clasificación en

Grado 1: 3-5% deshidratación. Grado 11: 6 l0%. Grado 111: 9 a 15%. Hipotónicas (Na<130mEq/l), Isotónicas (130-1S0mEq/l), o hipertónicas (Na>lS0mEq/l). w

hipotónicas, isotónicas e hipertónicas permite acercamiento etiológico y mayor precisión en la rehidratación. ./ Un 10% de las veces la rehidratacl6n oral fracasa. (lo más frecuente es que

Tratamiento: La prevención y el manejo se han visto facilitados con la creación de la solución de rehidratación oral (SHO) O.M.S. que se absorbe significativamente mejor que otros Hquidos. Contiene Na+ y glucosa en relación equimolar y es isoosmótlca. Podemos usar Na+ 60 mEq/L para dar la misma solución en fase de rehfdratación y de mantención. La fase de rehidrataci6n se debe realizar en un centro de salud, dura 4-6 hrs por vía oral (leve-moderada) y 8-12 hrs si se usa vra intravenosa (grave). la fase de mantenimiento se orienta a reponer pérdidas y aportar requerimientos normales. Oral: Solución Na 60 m Eq/L: 50 mL/Kg si es leve y 100 mL/Kg si es moderada y se continua con fase de mantención en el domicilio con misma solución después de cada evacuación (50-100ml en < de 1 año y 100-200 ml en > de 1 año). En paciente hospitalizado se da SHO por SNG a goteo continuo, mismos volúmenes que paciente ambulatorio y misma velocidad en fase de rehidrataci6n. En fase de mantención se da rehidrataci6n oral 100 mL/Kg a pasar en las 18-20 hrs restantes.

sea Dor nérdida fe~l\.

enoftalmo, llene capilar

917

I P á g ¡na

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Lactante de 8 meses, sano inicia síndrome diarreico agudo de 2 días de evolución. El ex. físico de ingreso muestra: mucosa oral seca,

Seguimiento por especialista.

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I

Caso clínico tipo

Seguimiento:

I I I

deshidratación es clínico, ya que la mayor parte de' las veces el peso lo obtendremos una vez que el paciente se haya

Pulso débil Uligoanur.o UJos hundidOS

Normal

I

normal, Fe 130 x mino y PA 90/54 PAM 78, diuresis (+).

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MEDICINA:;~'I; '1- c~on~tr::endO Salud

~I! ____ -- EsClfrJIA-tÚ: MRÁld1JCf- Dcsdl! J.83:i. __ ..... f I

TEMA: Alteraciones del desarrollo puberal .

Código EUNACOM: 2.01.1.072 Diagnóstico: Espectfico

Definición: Alteraciones del desarrollo puberal se denomina a un conjunto de entidades I caracterizadas por una anomalía en la adquisición de la capacidad reproductiva. Las más I globales comprenden la pubertad precoz y pubertad retardada. ~ L Pubertad precoz es una aparición de los caracteres sexuales secundarios, antes de los 8 años en niflas y 9 años en n'Ros. Pubertad retrasada se define cuando no hay signos de pubertad a los 13.4 años en niHas y 14 años en niños.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: requerido IJ ____ ____No .. _____________ ~

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Etiologia-epidemiologia-fisiopatología: Etiologías: La pubertad precoz se clasifica, según su etiología en dos tipos: central (dependiente de GnRH) y periférica (Independiente de GnRH o pseudopubertad precoz). La central se debe a una activación precoz del eje hipotálamo-hipófisis-gónada, mientras que la periférica a secreción de gonadotrofina coriónica o esteroides sexuales. El diagnóstico diferencial de la pubertad retrasada es por hipogonadismo hipogonadotrópico, disgenesia gonadal, retraso secundario a enfermedad crónica o constitucional. La precocidad es más frecuente en niñas, mientras que el' retardo es raro.

Tratamiellto: Tratamiento de elección para pubertad precoz central sQn análogos de GnRH. El tratamiento de pubertad precoz periférica es médico o quirúrgico según la etiologra, se basa en la supresión de la esteroidogénesis gonadal. En el caso del retraso puberal, si hay hipogonadismo, sustitución hormonal. Tratamientos especificos dependerán de la causa de base.

I

./ Pubertad precoz, existen etiologías central y periférica. ./ Son causas de retraso puberal hipogonadismo hipogonadotrópico, disgenesias gonadales,

Diagnóstico: Fundamental para el proceso diagnóstico la anamnesis, examén frsico y, si es necesario, apoyo con imágenes (ecografra de abdomen-pelvis ginecológica, etc.) El diagnóstico de pubertad precoz, el origen central se diagnostica con concentraciones puberales de LH y FSH, forma puberal de secreción pulsátil de LH (al principio durante el sueño) y respuesta puberal de la LH en la prueba con GnRH. Para el diagnóstico de retraso puberal es necesario considerar anamnesis, examen ffsico, laboratorio (FSH, LH, prolactina, esteroides suprarrenales y gonadales, pruebas de función tiroidea, IGF-I, somatotropina, pruebas hepáticas V renales, test de GnRh), Imágenes V carlotipo.

I I

Aspectos esenciales

secundario a enfermedad crónica y constitucional. -/ Diagnóstico de pubertad precoz se hace con anamnesis, examen f(sico y

I

I I

estudio endocrinológico.

I IL _______________________ I

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N '


16 años, consulta por

ausencia de desarrollo de

Seguimiento:

caracteres sexuales

Por especIalista.

secundarlos. Al examen se evidencia volumen testicular disminuido, micropene, escaso vello corporal, envergadura y tallas aumentada. Al observar

cariotipo se observa 47 XXY, I

correspondiente a Síndrome de Kllnefelter.

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!

TEMA: Diabetes

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Definición: Diabetes Mellitus corresponde a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.




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Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1): Caracterizada por una destrucción de las células fl pancreáticas, llevando a deficiencia absoluta de insulina. Da cuenta de más del 90% de los cuadros diagnosticados en la infancia y adolescencia. Chile es un pars con una baja tasa de Incidencia, 6,58 por 100.000 habitantes/año, sin diferencias significativas según sexo. Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2): Caracterizada por insullno-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Pacientes suelen ser obesos. Corresponde al 10-50% de los cuadros de DM en nifíos de 10-19 años.

I

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Aspectos esenciales

,,

-/ En niños es más

I

frecuente DM1, sin embargo, DM2 ha ido en aumento

Diagnóstico:

-/ Diagnóstico a través de

Glicemla ayuno mayor o Igual a 126 rng/dl en dos ocasiones, PTGO mayor o igual a 200 mudl a las 2 hrs, glicemia casual >200 mg/dl más sfntomas clásicos (polidipsia, poliuria, polifagia, deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria, hace el diagnóstico. No esta indicado PTGO en el diagnóstico de DMl (Ges 2011). Cuando se confirma la hiperglicemla hay que descartar cetoacldosls y aletraciones hidroelectrolfticas (Gllcemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y Cuerpos cetónicos).

insulina de ayuno o Test de tolerancia a la glucosa oral -/ Tratamiento depende de la presencia o no de

Tratamiento:

'-'-",

cetoacidosis al

DM1: Sin cetoacidosls el tratamiento es con insulina basal y prandial, y manejo dietario con 4 comidas y 2 colaciones, y calor(as según edad y estado nutriclonal. En presencia de cetoacldosis lo primero es manejar el cuadro a través de corrección del shock (Bolos SF), manejo con insulina cristalina endovenosa, y corrección de las alteraciones hidroelectrolrtlcas. DM2: En este caso lo principal es el manejo dietario, control de peso y ejercicio ffsico. Si no es posible el control metabólico a través de esto, se pueden iniciar tratamiento con biguanidas.

diagnóstico .,/ DM1: tto insulina + dieta -/ DM2: tto dieta +

,

eiercicio

I

l

-------------------------------------------

I

!

Caso clínico tipo

Seguimiento:

Paciente sexo masculino

Importante educar a los pacientes sobre adherencia .a tratamiento, sfntomas de hlpoglicemia y uso de esquemas de insulina entregados por especialista.

de 4 años traído a SU por madre, porque desde hace 10

días

polifagia Madre

comenzó y

nota

con

polidipsia. que

orina

grandes volúmenes. Al interrogatorio dirigido destaca baja de peso de aprox.2 kilos en un mes.

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" Construv.endo Salud

•

TEMA: Hiperplasia suprarenal congénita

.Escuela de MedI~/"a. Desdo 1833

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Definición: Trastorno hereditario autosómico recesivo caracterizado por déficit enzimático relacionado con la esteroidogénesis, la más común es por déficit de 21-a-hidroxilasa. Tiene dos formas: la clásica, con srndrome pierde sal (75%) y virllizante simple (25%), y no clásica o tardía.


I

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I

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Seguimiento: Completo 1 ~----------------- ______ I

Etiología -epidemiología.. fisiopatología: El déficit de cortisol produce un aumento en la secreción de ACTH, que estimula la hiperplasia de las suprarrenales y la transcripción de genes de las enzimas involucradas en la esteroidogénesis, que conlleva a un aumento de metabolitos como 17 OH progesterona que luego se convierte en testosterona. Fo;ma perdedora de sal: se produce un déficit severo de aldosterona y de cortisol. Forma virllizante simple: Se produce cortisol y aldosterona suficiente como para no desarrollar un Sd pierde sal. Forma tardfa: El déficit enzlmático es leve por lo que se manifiesta más tardramente.

------------------------1, Aspectos esenciales ./'

17 OH progesterona es el m?usado en el diagnóstico de HS~-· . dado su alta sensibilidad y especificidad. o/ El Sd. pierde sal aparece desde recién nacido caracterizado por vómitos, letargo, diarrea, hipotensión, hipoglucemia, hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metabólica. ./' la forma virlllzante simple se diagnostica mas tardfamente en niños que en niñas. ./' La forma tardía se manifiesta por pubertad precoz, pubarqula precoz, hirsutismo, crecimiento acelerado y edad ósea avanzada.

Diagnóstico; Forma perdedora de sal: Diarrea, vómitos, deshidratación y letargo. Hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica, hipoglucemia, actividad de renina plasmática muy elevada, niveles de 17 OH progesterona > 20 ng/ml, frecuentemente valores >1.000 ng/mL. En niñas: genitales ambiguos, clitorimegalia, fusión de los labios mayores (útero, ovarios y trompas normales). En niños: hiperplgmentación e.scrotal, aumento tamaño del pene. Forma vlriUzante simple: Niveles elevados de 17 OH progesterona (> 100 ng/mL). En nilas: genitales ambiguos al nacimiento. En nUlos: signos de virilización temprana, pene alargado o aparición precoz de vello púbico y axilar. . Forma tardía: Test de estimulación con ACTH. Los recién nacidos son asintomátlcos. En nilas: pubertad precoz, pubarquia precoz, crecimiento acelerado y edad ósea avanzada. En la adolescencia: acné, hirsutismo, amenorrea. En niños adrenarquia prematura, acné y aceleración del crecimiento, con edad ósea avanzada.

I

_____________________

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Tratamiento:

I

Forma clásica pierde sal: SI hay shock hipovolémico Hidrocortisona l00mg/m2 e.v. 2 luego 100mg/m2/dra dividido en 3-4 dosis, una vez estable bajar a 15-20 mg/m /dfa en 2-3 dosis, v.o. de manera indefinida. Finalizado el crecimiento usar dexametasona (0,25-0,5 mg/dfa). Aportar fludrocortisona 0,05-0,3 mg/día y cloruro sódico de 4-8 mEq/kg/día (repartidos entre los diferentes biberones) durante el primer afio de vida. Forma virilizante simple: Sólo glucocortlcoides a dosis inferiores 8-10 mg/m2/dfa. Forma tardfa: Hay que individualizar a cada paciente.

I I J I

Niña 13 afios con trastorno de la

I

diferenciación sexual con

,

Caso clínico tipo

diagnostico neonataJ. Ex. Ffslco: Acné en cara y espalda. Labios mayores redundantes, clftoris de 2x1cm, pubarquia grado2.

Seguimiento:

Bioquímica normal. Carlotipo 46,

Monitorizar niveles de 17 OH progesterona, androstendiona y testosterona cada 6 meses, vigilar la velocidad de crecimiento cada 6 meses y realizar edad ósea anual.

XX. Hormonas: 17 OH

I I

progesterona: 255 ng/mL (VN <

I

1,3), testosterona: 3,9 ng/mL (VN f

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I I

< 0,2), ACTH: 675 pg/mL (VN < 65), actividad renina normal, aldosterona: 19,8 ng/dl (VN: 820). Radiografía mano izq: edad ósea de 16 afios.

I I

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I I

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

TEMA: Hipotiroidismo

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Definición: Disminución o ausencia en la producción de hormonas tiroideas.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Completo Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su vez según la localización en I I primarIos, por falla en la glándula tiroides, y secundarios o terciarios por falla a nivel : Seguimiento: Completo ~----------------______ I hlpoflslarlo o hlpotalámlco respectivamente. Es una de las Enfermedades endocrinas más frecuentes en pediatría, de gran relevancia por su impacto en el crecimiento y desarrollo. La causa más frecuente de hlpotlroidismo adquirido es la tiroiditls crónica Aspectos esenciales autoinmune, más frecuente en mujeres, en aproximadamente el 60% existen ,/ Disminución o ausencia en antecedentes familiares de patologfa tiroidea. El cribado sistemático neonatal se basa en la determinación del nivel de TSH en sangre obtenida dél talón de los recién nacidos. la produccion de Hormonas El nivel de TSH, por definición está siempre elevado en el hipotiroidismo primario. Tiroideas •

------------------------,

.¡' Se clasifica en

Diagnóstico:

Hipotiriodismo Congénito o C!rnjco. Anamnesis completa y exhaustiva. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad de inicio, causa y magnitud del cuadro. Exámen Ffsico completo y exahustivo: Adquirido. detención del crecimiento, constipación, letargo, intolerancia al frfo, piel seca y .¡' Resulta fundamental su bradicardia. Sospechar en todo niño con disminución de la velocidad de crecimiento I detección precoz. estatural, con ganancia normal de peso, retardo de edad ósea, con o sin srntomas de : hipofunción tiroidea. Si el hlpotlroldismo es de larga evolución produce retraso de talla: .¡' La confirmación es .con mp.dic:i6n dp. TSH v T4Iihrp.. desproporcionado. Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y TSH. ~ Presencia de anticuerpos antimlcrosomales o antltlroglobulina, orienta a tlrolditls I I ~----------------- ______ I autoinmune. Ecotomograffa de Tiroides, TAe y RMN.

1------------------------

Tratamiento:

2

I I I

El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m /día, debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta cHnica y bioqurmica de TSH. En los lactantes se evaluará cada 3 6 4 meses y en el nif\o mayor cada 6 meses.

I

Caso clínico tipo Niño de 3 años de edad con

' ' I

detención en el crecimiento, sin antecedentes patológicos,

Seguimiento:

con constipación crónica y piel

Control y seguimiento a nivel secundario por especialista.

seca.

La madre refiere tener

Hipotlroldismo desde hace muchos años, y que a su hijo le I

hicieron el control de TSH

I I

cuando nació y

era normal.

I I

1 I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

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TEMA: Talla baja


Definición: Se define talla baja cuando la relación talla/edad está dos desviaciones estándar (OS) bajo el promedio poblacional esperado para edad y sexo, o por debajo del percentil tres.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La talla baja puede ser secundaria a: 1. Variante normal: talla baja familiar (prinCipal causa), retra so constitucional. 2. 3.


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, :


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Son el principal grupo etiológico.

Aspectos esenciales

Trastornos primarios del crecimiento: displasia esquelética, anomalfas genéticas (síndrome de Turner), etc. Secundaria: ma lnutrición, enfermedad crónica (malabsorción, enfermedad pulmonar, renal, cardíaca). enfermedad endocrinológica (hipotiroidismo, sfndrome de cushing, alteración del eje somatotrófico, raquitismo).

'" Talla baja: T/E bajo 2 Dr para edad y sexo, o bajó- ---

t

p3 . '" Principal causa es variante normal (taJla baja familiar o

Diagnóstico: Se


debe

realizar

una

retraso constitucional).

completa

anamnesis y examen físico para descartar antecedentes del embarazo y enfermedades sistémicas (crónicas,

'" Siempre se deben descartar enfermedades

crónicas o

endocrino lógicas

endocrinas y genéticas). Se debe

como

causas posibles.

evaluar la carga genética y antecedentes familiares, ya que las

'" Tratar con GH solo en casos

principales causas son talla baja familiar y talla baja constitucional (ver recuadro). Si la evaluación inicial no es

específicos

,

(ERC,

Turner,

.

deficiencia de GH).

orientadora, realizar: hemograma, función renal, GSV, electrolitos plasmáticos, calcio, I fósforo, albúmina, Ac anti endomisio (IFI), Ac anti transglutaminasa (ELlSA), TSH + T4L, _ .. __ _ __ __ _ ._ .. _. _ _ _ ._.. __ ... __ .. , IGF 1 e IGF BP3; examen de orina completa + pH urinario en ayunas; radiografía de ,- - - ~. .. - - - - - - - - - - .. - - _ .. ~. -- - -1 carpo para edad ósea; en niñas realizar carlotipo (descartar Turner). .-, :

Caso clínico tipo

Tratamiento:

__ ' ,

Consulta niña de 10 años de

De la patología de base. Considerar hormona del crecimiento: deficiencia de GH de cualquier origen, sfndrome de Turner, Enfermedad renal crónica.

125 cm de talla (p3). Al nacer midió 48 cm, sus padres tienen

Seguimiento:

taJla baja, y la radiografía de

Una vez descartada variantes normales y enfermedades sistémicas, derivar.

carpo

muestra

edad

ósea

coíncidente con cronológica. Diagnóstico; a.

,,, ,, ,, ,

Talla baja familiar

b. Retraso constitucional c. Hipotiroidismo d.

Déficit de GH

e.

Sindrome de Turner

L __ _ ____ __ _ _. __ ____ __ _ _ _ _ __

, I

Caso clínico Nicolás, de 12 años, refiere que hace 3 meses presenta cefalea

constante,

que

empeora en las mañanas, y últimamente despierta en la

,

TEMA: Cefalea en Pediatría

\') 1)

Se define como el dolor o malestar referido a la cabeza, originado de estructuras craneales o irradiado a las mismas.

bajado sus notas en el colegio.

" I" I

No

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cefaleas

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1,

la cefalea constituye un importante problema entre las causas más frecuente de ausencias escolares. Durante los primeros 14 años de vida, según algunos estudios, hasta el 96% de los niños han padecido algún episodio de cefalea. Las cefaleas se dividen en dos categorras: primarias (migraña, cefalea tenslonal, cefaleas autonómicas trigemlnales y otras cefaleas primarias) y secundarlas, atribuidas a otra patología. Otra forma de clasificación es por su patrón evolutivo cronológico, lo que orienta a su posible diagnóstico etiológico: agudas (duración menor a 5 dras, sin antecedentes de cefalea previo), agudas recurrentes (crisis de cefalea que recurren, con Intervalos libres· de sfntomas), crónicas no progresivas (duración más de 15 a 30 días, estable con ausencia de signos neurológicos anormales), crónicas progresivas (más de 15 a 30 días de intensidad creciente y signos neurológicos anormales), y mixtas (combinación de patrones de cefalea).

Orientación Diagnóstica: Caracterización de la cefalea: tipo (pulsatil, asociado a migraña u opresiva), Inicio y evolución, frecuencia, duración, sfntomas iniciales, aura y desencadenantes (chocolate, cafeína, estrés, alteración del sueno), síntomas asociados, especialmente neurológicos. Además preguntar por antecedentes familiares y pediatricos generales. El examen ffsico debe ser completo, buscando dirigidamente signos de sindromes neurocutáneos (manchas café con leche, petequias, etc), medición del perímetro craneal (Ce, en busca de macrocefalia), y ........

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de salud en la infaneJa, encontrándose

tiene

antecedentes previas

antecedentes

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Etiología y epidemiología:

el tiempo. Además ha

en

1,"

Definición:

noche y ha ido empeorando

de ni

familiares

de

migraña. ¿Cuál es la conducta

"

" L..,

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más apropiada?

Cefalea aguda

I

1. Frecuentes Infecci6n sistémic-a. Fiebre • Sinupatia aguda Meningitis Slndrome postraumático - Primera crisis de migraña • Cefalea secundaria a punci6n lumbar 2. Raras - Encefalitis - Hemorragia subaracnoidea - Hematoma subdural Hematoma epiduraI - Glaucoma • Neuritis óptica

I

a) Tranquilizar a la madre

I

porque es por estrés. b) Indicar analgesia y control

SOS. c)

Indicar

TC

Cerebral

y

derivar. d) Realizar Punción lumbar por

sospecha

de

meningitis.

I

I

I------------··----·-·.···---Tt mayoría de las ocasiones,

Cefalea aguda recurrente

t 1

innecesarios.

1. Frecuentes

- Migraña • Cefulea tensional episódica 2. Raras - Hidrocefalia intermitente • Feocromocitoma · Cefalea desencadenada por la tos • Cefalea punzante idiopática • Cefalea' agrupada o en racimos - Hemicrania crónica paroxística · Neuralgia del trigémino • Cefalea benigna desencadenada por ejercicio · Colapso ventricular por válvula

./' El tratamiento analgésico es

el'

I I I

tratamiento

fundamental en las crisis, aunque en el caso de las migrañas ocasiones plantearnos

en

algunas debemos

además

el

tratamiento oroftláctico.

I

I L _______________________ I

hiperfuncionante

• Cefalea relacionada con el síndrome de apnea obstructiva del sueño Cefalea crónica

Abuso de analgésic~s Hematoma subdural Tumor cerebral Absceso cerebral Pseudotumor cerebri - Estado migrañoso • Cefalea tensional crónica

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examen neurológico, sin olvidar el fondo de ojo. la solicitud de neuroimágenes no esta recomendado en niños con cefaleá de larga data y examen neurológico normal. Se deben realizar imágenes (TC de cerebro o RM cerebral) en las siguientes situaclónes: cefalea de presentación aguda o hlperaguda, cefalea cuya severidad aumenta progresivamente, cambio de patrón temporal de la cefalea, deterioro del rendimiento escolar, cambios de personalidad, aumento de la CC, examen neurológico anormal y niño menor a 5 años. la migraña se caracteriza por ser una cefalea recurrente, episodios de 4 a 72 horas, de localización unilateral, calidad pulsátil, Intensidad moderada a severa, agravación por actividad física ordinaria y la asociación con náuseas, y foto-fonofobia. la cefalea tensional en cambio, se presenta con dolor menos severo, bitemporal o frontal, opresivo, sin aura, diarias o varias veces por semana, con srntomas asociados inespecfflcos.

Tratamiento: El tratamiento es de la fase aguda de la cefalea. Este consiste en el uso de analgésicos o AINE como paracetamol 10 - 15 mg/kgJdosis, ibuprofeno 5 - 10 mgJkg/dosis, o naproxeno 2,5 - S mg/kg/dosis asociado o no a antieméticos si existen náuseas y vómitos. Esto asociado a medidas generales como hidratación adecuada, alimentación saludable sin saltar comidas (evitar desencadenantes), ejercicio regular y horas de sueño adecuadas. El tratamiento profiláctico se utiliza para migrañas frecuentes (2 - 5 crisis al mes), cuando existe resistencia al tratamiento, y cuando son muy intensas; duraderas e incapacitantes. Se utiliza propanolol, ciproheptadlna, f1unarizina, antidepresivos tricíclicos, litio, ácido valproico y topiramato.

Seguimiento: En caso de ser-una cefalea con signos de alarma, migraña frecuentes o mala respuesta al tratamiento, estas deben ser derivadas a neurología infantil para estudio y tratamiento específico.

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TEMA: Encefalopatía Hipóxico Isquémicá

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I I


I

Definición:

Por encefalopatfa neo natal hipóxlco Isquémica se entiende una II constelación de. signos neurológlcos que aparece Inmediatamente después del parto I I tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y I de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas : I motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones. : la EHI se produce como consecuencia de la deprivación de 02 al cerebro, bien por L hlpoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.

Dlagnóstrco: Especfflco

Tratamiento: Inidal ______________________ _ Seguimiento: Derivar

~-----------------------,

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Facto'res etiológicos en el preparto

Aspectos esenciales

como: HTA, Diabetes mellitus, restricción del crecimiento intrauterino. Factores intraparto: alteraciones del cordón umbilical y la placenta, disdinamias uterinas, desproporción cefalop~lvica y traumatismos del parto. Factores postparto: Cardiopatía congénita con hlpoxemia o bajo gasto cardiaco, trastornos respiratorios graves, apnea recurrente o estado de shock.

.¡' Debe existir un evento de

asfixia agudo y repercusión clínica evidente para hablar de este cuadro. .¡' Examen neurológico antes

Diagnóstico:

Para tener el diagnostico es requisito Indispensable que exista el de las 4 horas de vida, antecedente de un evento de hipoxia-isquemla (asfixia) agudo y evidencia de tomando estado de alerta, repercusión clínica. Los criterios esenciales para hacer dicha relación son: evidencia de I tono muscular, respuesta I acidosis Ph < 7 en sangre arterial de cordón, inicio precoz de encefalopatía· neonatal I I motora y reactlvldad, para moderada a severa, parálisis cerebral o cuadriplejia espástica. I Además de otros criterios no espedficos pero que tomados en conjunto sugieren un I clasificar la severidad del I evento perlnatal: como que el evento sea antes o durante el parto (desprendimiento de I cuadro. I placenta); deterioro súbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal tras el evento; Apgar entre 0-6 después de los S', evidencia de disfunción multiorgánica precoz; I• I evidencia de alteración cerebral aguda con técnicas de neuroimagen. ~----------------__ - - __ I -Es indispensable hacer dentro de las 4 horas de vida del bebe el examen neurológico para establecer o no la presencia de encefalopatra aguda con 4 parámetros: estado de Caso clínico tipo alerta, tono muscular, respuestas motoras y reactividad. RN de sexo femenino, parto Exámenes complementarios como: US craneal, lÍtU en RN con inestabilidad hemodinámica; EEG puede predecir un pronóstico preciso para definir inicio de la eutócico, Apgar 4/4/6, sufrió terapia neuroprotectora; TAC de cabeza útil en niños mayores; RNM dan la mayor un prolapso del cordón información sobre la gravedad, localización, extensión y momento del daño.

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provocado por una ruptura

Tratamiento:

Aportar cuidados de soporte general como la ventilación, presión arterial y glicemia entre 75-100 mg/dl; evitar la hipertermia; las crisis convulsivas deben ser tratadas aunque el uso de fenobarbital no está recomendado; no se ha demostrado de dar manitol o corticoides para el edema; la hipotermia moderada 33,5- 35!!C iniciada antes de las 6 horas y mantenida por 72 horas parece ser protectora. EPO antes de las 24 horas disminuye la lesión cerebral.

Seguimiento:

prematura de membrana, se produce una encefalopatfa hipoxico isquémica con crisis convulsivas secundarias. Se realiza maniobras de reanimación y luego con

51 existe problemas de deglución/suéción deben ser enviados a ventilación mecánica, logra medicina física y rehabilitación; con alteración visual al oftalmólogo¡ todos deben ser mejoría clínica. sometidos a potenciales evocados auditivos; con crisis convulsivas al neurólogo. El perímetro cefálico debe ser vigilado en cada visita, crecimiento por debajo del L _______________________ II I percentil 3 Indica mal pronóstico. Todos deben seguir en control pedlátrico. Si existe secuelas neurológicas deben recibir apropiada terapia física y rehabilitación para evitar en lo más posible el daño.

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TEMA: Macro y microcefalia

e.c...1a de Medid"", D..deJB33

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Definición: Macrocefalia: Perfmetro craneano por encima de 2 desviaciones standard, para edad y sexo. Microcefalia: Perímetro craneano bajo 2 desviaciones ~andard, para edad y sexo.



EtioDogfa-epidemiología-fisiopatología:

Ambas' patologfas son anomalfas en el tamalio craneal derivadas de alteraciones en : Seguimiento: Derivar huesos craneanos o del Sistema Nervioso central. Son de carácter congénito o I 1 adquirido, con baja incidencia en el total de recién nacidos vivos. L- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I Las macrocefalias (0.56% de RN vivos) pueden dividirse en 2 grandes grupo, bajo el - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -¡ criterio de si pueden resolverse qulrúrglcamente o no. De las 'primeras, pueden tener su I origen en una colección en el encéfalo producto de una lesión. Otra causa de Aspectos esenciales .I macrocefalia de resolución quirúrgica es la hidrocefalia, producida por una obstrucción ~ Malformaciones craneanas. en el drenaje del Uquido cerebroespinal. De macrocefalias sin resolución quirúrgica, ~ Múltiples etiopatogenias ~ Diferencia 2 encontramos las macroencefallas, de causas anatómicas -'macrocefalia desde el de nacimiento) y las metabólicas, los cuales son normocéfalos al nacer, produciéndose macrocefalia por la acumulación de productos metabólicos anormales. desviaciones estándar de Por otra parte, las microcefalias pueden dividirse en primarias y secundarias. Del primer diferencia con respecto a edad y sexo grupo se cuentan la microencefalia asintomática, microencefalia vera, y las producidas por defectos en la embriogénesis del sistema nervioso central. En cuanto a las ~ Derivar ante sosoecha microcefalias secundarias, en su etiopatogenla se encuentran los desordenes I I intrauterinos (infecciones, toxinas), por injuria perinatal (encefalopatfa hlpóxico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I Isquémica, hemorragia intracraneal, meningitis, encefalitis) y por enfermedades sistémicas postnataJes (crónicas, desnutrición).

Diagnóstico: Para ambas patologfas se debe tener un enfoque diagnóstico basado en: Historia y antecedentes, circunferencia craneana al nacer, curva de perfmetro craneano, desarrollo psicomotor, circunferencia craneana de padres y hermanos. Examen neurológico~ examen físico: Tamaño y palpación de fontanelas y suturas, piel, fondo de ojo, dismortias. Son útiles los exámenes radiográficos, TAe y RNM de cráneo.

1-----------------------1 I I 1 I I

I

Caso clínico tipo Recién nacido de 3 dfas, sexo masculino,

se

presenta

a...

I

I

policlínico examen

Tratamiento y seguimiento

para físico

control. se

A......,· J I

observa

retroceso del cabello frontal,

Debe ser derivado a especialista para su tratamiento y posterior seguimiento.

comisuras palpebrales oblicuas hacia arriba, además de orejas grandes

y

sobreasalientes.

Tiene antecedentes de un tío con microcefalia. 1

I I I

I

L _______________________ IJ

TEMA: Retraso del desarrollo psicomotor

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C6digo EUNACOM: 2.01.1.080-'

Definición: Cuando los logros del desarrollo del mno (motrlcldad gruesa y fina, aptitudes sensoriales, cognitivas e interactivas), aparecen con una secuencia lenta para su edad y/o cualitativamente alterada, a lo largo de los primeros 30-36 meses de vida.



Etiologia-epidemiología.. fisiopatología:


El trastorno del desarrollo es un problema frecuente en pediatría, con una prevalencia global de alrededor de 10%. . El niño nace con un cerebro en pleno crecimiento y desarrollo. El cerebro del RN pesa

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alterados: motricidad gruesa y fina, aptitudes sensoriales, cognitivas e interactivas.

./ EEDP I

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Rehabilitación precoz

I I

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Diagnóstico: .

-

Aspectos esenciales

l

350 grs. y se ha duplicado al final del primer año de vida. Durante los siguientes 12 meses hay un Incremento significativo pero menor. Esta etapa de crecimiento y maduración acelerada del SNC se considera un "Perrodo Vulnerable" a una serie de noxas. El resultado puede ser, como en el adulto, la pérdida de funciones adquiridas, pero con mucha mayor frecuencia la no adquisición, retraso o desviación en la adquisición de habilidades. También existe lo que se conoce como: "Períodos Critlcos". Estos son perrodos en la maduración del SN en que se establecen las condiciones para lograr una determinada función. Si las estructuras relacionadas a una función se mantienen de privadas de las . influencias ambientales necesarias para su desarrollo, esta función no se logra en forma adecuada, incluso si estas Influencias logran ejercer su acción en un período posterior.

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Búsqueda sistemática en toda la población pediátrica de signos de alerta. Es importante la impresión subjetiva del médico, asr como el al'ltecedente de preocupación de los padres por el desarrollo de su hijo. Se recomienda la aplicación sistemática de cuestionarios y/o "screening de desarrollo". ¡ En Chile se aplica la Escala de Evaluación del Desarrollo Psicomotor (EEOP) de Soledad ' Rodríguez y cols. 1 mes ~ Fija la mirada, reflejOS arcaicos presentes y simétricos, levanta la mejilla en posición prona. 2 mes ~ Sonrfe en respuesta al examinador y sigue a 90 grados, alerta al sonido, se sobresalta, vocaliza en suspensión ventral y mantiene cabeza a nivel del tronco. 3 mes 7 Abre sus manos, las observa con atención. Mantiene la cabeza levantada en prono, sigue objetos en plano vertical y horizontal, observa los rostros afirma por segundos un objeto puesto en su mano, Incorpora sonido de consonante "Gil (agú) 4 ~ Se rfe fuerte. Mantiene la cabeza firme al mantenerlo sentado, alcanza un objeto, lo coge con la palma y lo lleva a la boca, gira la cabeza en busca de sonido, se ríe espontáneamente. 5-6 -7 En supino levanta la cabeza e intenta sentarse en. prono, levanta la cabeza y tronco y se gira a supino, manotea objetos, los agarra y transfiere de una mano a la otra, balbucea y localiza el origen del sonido, se sienta con apoyo y mantiene el tronco firme. 7-8 -7 Se mantiene sentado solo, apoyando sus manos adelante (trípode) apoya su peso en los pies y flecta sus piernas con energla golpea fuertemente objetos contra la mesa, los lleva a la boca se gira de supino a prono e intenta gatear, dice disflabos (da-da, baba), estira los brazos para ser tomado.

Pregunta tipo Durante una visita para un control de rutina, usted lleva a una lactante hacia la posición sentada, la cabeza sigue al tronco sin retrasarse. Mantiene la posición sentada con sus brazos apoyados hacia adelante sobre la camilla. Coge objetos y los pasa de una mano a otra estando acostada. ¿Cuál es la edad más probable de la niña? I

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a) 4 meses b) 6 meses e) 8 meses d) 10 meses e) 12 meses I

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No es frecuente la asociación de dismorfias o malformaciones de otros órganos o ROTS ausentes o disminuidos. o Atrofia muscular o Reflejos arcaicos normales o débiles. 3. Hipotonfa Mixta: Existe signos clínicos de ambos tipos de hipotonfas. 111) Determinar el diagnostico etiológico Indagando antecedentes familiares, determinar el momento de aparición de los srntomas, hitos del desarrollo pslcomotor, historia de abortos, etc. IV) El estudio con exámenes de laboratorio, Imágenes o procedimientos diagnósticos en el recién nacido o lactante hipotónico se realiza según sospecha diagnóstica.

Tratamiento: El tratamiento depende de la etiologfa particular del sfn'drome y especialista.

de resorte del

Seguimiento: El pronóstico de estos pacientes depende de la etiología precisa del SH, es por esto que el diagnostico precoz y la derivación oportuna a especialidades es fundamental para definir la evolución y seguimiento del infante.

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sTNTEsÍ~~~~~ºDICIÑA~¡~gW¡~ ---------, Construvendo Salud ~

EScuela de Medle/IU'. Dude J833

TEMA: Tratornos del aprendizaje

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Definición: Son cuadros en que el "rendimiento en lectura, escritura y/o cálculo es menor al esperado para la edad, nivel intelectual y educacional". El DSM IV reconoce cuatro categorras: trastorno de la lectura, de la expresión escrita, del cálculo y trastorno del aprendizaje no especificado.


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los trastornos del aprendizaje reconocen una fuerte carga ~enética. En conjunto, tienen una prevalencia de 5% a 10%, más frecuentes en hombres, en una proporción de 3-5:1. Por lejos, el más frecuente es el trastorno espedfico de la lectura (dislexia).

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I

Aspectos esenciales

I I

./ Rendimiento

Diagnóstico:

en

lectura,

escritura o cálculo menor al

a.

Trastorno de la lectura (dislexia): dificultad para leer o comprender palabras escritas. Se diagnostica al completar primero básico. Se reconoce por la presencia de errores frecuentes y persistentes en lectura: omisiones, sustituciones, distorsiones e Inversiones de letras, palabras o frases. Son frecuentes las dificultades en la comprensión (dificultad para sacar conclusiones, realizar síntesis o recordar lo lerdo). b. Trastorno de la expresión escrita (disgrafía): frecuentemente comórbido con el de lectura. Se manifiesta por errores gramaticales, de ortografra y puntuación en la elaboración de frases. El texto aparece confuso y de difícil lectura. Puede haber ligazón y disociación arbitrarla de las palabras ("Elpapa ll , " espal da"). c. Trastorno del cálculo (discalculia): se manifiesta por dificultades para .realizar funciones matemáticas, especialmente cálculos y problemas. Se debe descartar retardo mental, déficit sensorial y realizar pruebas estandarizadas en búsqueda de déficits especfficos.

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I

esperado según edad, nivel intelectual o educacional. ./ Dislexia: dificultad para leer o

comprender

palabras

escritas. Es el trastorno del aprendizaje más frecuente. ./ Manejo es psicopedagógico

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1

t y educacIón diferencial. ________________________ 1 :

I

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Caso clínico tipo

Tratamiento:

Consulta

estudiante

de

Multidiscfplinario, de elección manejo psicopedagógico y educación diferencial. En principio se debe promover la permanencia en el colegIo de origen.

segundo

básico

por

Seguimiento:

se

la mayoría persiste durante toda la vida, aunque logran compensar sus dificultades, por ende el seguimiento por especialista debe ser continuo..EI pronóstico mejora si el tratamiento es precoz.

vacilante, sin entonación y con

dificultades al leer. Al examen observa

inversión

lectura

lenta}

frecuente

de

palabras. La madre refiere que en otras áreas, la niña tiene un buen rendimiento académico. El diagnóstico probable es: a.

Retraso mental

b. Trastorno del lenguaje c.

Dislexia

d.

Deprivación social

e.

Depresión f

1

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TEMA: Tumores del sistema nervioso central

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I I

Definición:

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originan a partir de células presentes normalmente en el SNC (células gUales, neuronas,

I


neuroectodérmicas ¡ndiferenci adas, etc) o de remanentes embrionarios (células germinales, derivadas del epiblasto, etc). los más comunes son: Astrocitoma,

I

Son los tumores más frecuentes en pediatria después de las leucemias agudas. Se Tratamiento: Inicial

meduloblastoma, epend imoma, gliama de bajo grado, germinoma.



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La Incidencia esperada de cáncer, en niños menores de 15 años, es de 110p--------- - -------- -- - - -, I 150/1.000.000 niños por año, siendo algo más frecuente en varones. l . En Chile corresponde a 440-600 casos nuevos / .año. Entre 12 a 14/1.000.000 niños I Aspectos esenciales ........' presentarán un linfoma y 55-93 /1.000.000 un tumor sólido. .¡' Se origina a partir de En 01 gr.1f\co 1, :lpafOCO In dlsul)ucl6n porcontunl do los distintos cállCcros en la Infoncia

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La incidencia de cáncer en

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Los tumores del SNC, son un grupo diverso de enfermedades. En USA y Europa corresponden al 21- 24% de las neoplasias infantiles; en Chile al 17%. Son los tumores más frecuentes en pediatría después de las leucemias agudas .

tumoración I

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El tratamiento curativo es eminentemente quirúrgico

..-.,; Diagnóstico: Los síntomas dependen de la localización del tumor y se divíden en I infratentoriales (bajo la tienda del cerebelo); donde se encuentran los tumores L de fosa posterior, que se originan habitualmente en el vérmix del cerebelo e invaden IV ventrículo y se manifiestan con Síndrome de hipertensión intracraneana (cefalea matutina, vómitos, somnolencia, con o sin edema de papila). Los tumores infratentoriales, que se originan en los hemisferios cerebelosos, o los tumores de tronco, se manifiestan con ataxia, trastorno de la marcha y/o déficit de pares craneanos. Los tumores supratentoriales, hemisféricos se presentan con cefalea, déficit sensitivo o motor y/o convulsiones. Tumores de vía óptica, trastornos de visión. Pineales, con Sd Parinaud, (parálisis de la mirada conjugada hacia arriba, ausencia o no de reflejo fotomotor). Los diencefálicos con Sd. diencefálico (anorexia, irritabilidad). Los de hipotálamo-hipófisis con déficit visual, panhipopituitarismo, diabetes insípida, trastornos de la pubertad.

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I I

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Caso clínico tipo

Matinal, recurrente, progresiva. AsocIada a vómitos p~rsistentes .: . Interrumpe el sueliO . Asociada con alteraciones neurofógicOS'. Cambio de carácter de una cefalea . • Presencia de alteraciones yisuales o edema de' papila . . . • Asociada con deterioro del crecimiento

• • • • •

Escolar que consulta por cefalea de un mes de evolución, que lo despierta en la noche, es de predominio matinal, asociada a vómitos y ha ido aumentando en

oInestabtlfdCld. 'trastorno de

intensidad.

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'CambrO dc paosaMliclad 'V1sr6n borrosa 'Trastcmo del IChgUOJe

Frente a la sospecha con la anamnesis, examen físico

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y neurológico, el estudio Inicial es el

TAe cerebral y se debe derivar el pacJente a centro PINDA para continuar su estudio y manejo.

Tratamiento: En Ifneas generales, el tratamiento consiste en cirugra, idealmente extirpación completa o la mayor parte del tumor, manteniendo fU,:\ción neurológica, se asocia además RT (sólo en mayores de 3 años) con o sin QT para lo cual hay protocolos establecidos según el tipo de tumor. Según registro PINDA'06 (período analizado 1997-2003, la sobrevida para el Meduloblastoma (grupo más frecuente) fue de un

67%.

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TEMA: Criptorquidia

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Definición: Falta de descenso testicular completo, de forma que la gónada se encuentra fuera del escroto. El teste puede ubicarse a lo largo de su recorrido normal, tanto abdominal como inguinal, y también en ubicaciones anómalas, en las que el testkulo queda retenido en un divertículo del canal peritoneo-vaginal, con diferentes posibles localizaciones: perineal, femoral, prepenil o escrotal contra lateral.

Etiologiawepidemiología-fisiopatología:


Tratamiento: Inicial l

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Afecta entre un 2 a 8% al nacimiento en RNT. En prematuros, puede llegar hasta 30%, dependiendo de la edad gestacional. 85% de los casos es unilateral y en un 70% afecta a la gónada derecha. Si es bilateral o se asocia a hipospadia u otros signos de hipovirilización, descartar alteraciones hormonales y/o cromosómicas. El 80% de los testes no descendidos se ubica en el canal inguinal.

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

o/ Realizar estudio hormonal y

o/ Diagnóstico clínico o/ Tratamiento quirúrgico antes de los 2 años. de sexo cromosómico en

Clínico. Realizar técnica adecuada con palpación bimanual. Corresponde a crlptorquidia el testículo no palpable, cuando no se consiga llevarlo al escroto y cuando una vez descendido, retome inmediatamente su posición Inicial. Diferenciar criptorquldia de testfculo retráctil.

criptorquidia bilateral o asociada a hipovirilización.

o/ Mayor riesgo de cáncer

Tratamiento: Quirúrgico (orquldopexla). Diferentes gulas clrnlcas recomiendan intervención entre los 6 y los 18 meses de edad. existe consenso en que la cirugía debe practicarse al menos antes de los 2 años.

testicular pese a tratamiento adecuado.

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L I _______________________ 1I 1- -, - - -

Seguimiento:

I I I I I

En pacientes tratados en forma temprana, si criptorquidia es unilateral, la tasa de paternidad es similar a la población general. No obstante, dicha tasa disminuye en I criptorquidia bilateral. ( I Cáncer testicular es 4 a 10 veces más frecuente con antecedente de criptorquidia. I Incidencia disminuye si orquidopexia se realiza en la infancia. El principal tumor es el II semlnoma, con un peak de incidencia entre los 15 y los 45 años de edad. En un 85%- I 90% afecta al testículo criptorquídico. Recomendar. en estos pacientes la autoexploración testicular.

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Caso clínico tipo En control niño sano de lactante de 1 año de edad, cC'· antecedente de gestación de' ...... I?re-término de 35 semanas, se pesquisa escroto derecho hipoplásico, liso y plegado, sin teste en su interior. Se palpa testículo en canal inguinal ipsilateral. Sin otras

I

alteraciones al examen físico.

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TEMA: Fimosis

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Definición: Incapacidad para retraer completamente el prepucio detrás del glande.

Diagn6stlco: Espedfico


TratamIento: Completo

La fimosis es fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién nacidos) se resuelve espontáneamente y al cabo de tres años la incidencia de fimosis es de 10% cifra que decae al 1% a los 17 aHos. La fimosis predispone a infecciones del pene como la Ibalanitis,llnfecciones urinarIas, obstrucción o micclón dificultosa (en "globlto") y paraflmosis. En los recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la incidencia de Infección urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados. La fimosis patológica o ~dquirida se genera en forma secundaria a la cicatrización del prepucio por una tracción brusca (mlcrotraumas a nivel del anillo prepucial), Infecciones balanoprepuclales a repetición o balanitis xer6tlcas.

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I

I I

Aspectos esenciales

I I I

I

Diagnóstico: Clrnlco. Anamnesis exahustiva y completa. Examen Físico completo con mayor incidencia en genitales.

Tratamiento: Existen básicamente dos métodos para el tratamiento de los pacientes con fimosis que presentan una complicación o con un alto riesgo de contraer una enfermedad favorecida por esta condición: 1) la circuncisión y 2) la aplicación de masajes con pomadas de corticoldes. La circuncisión está reservada para aquellos nlHos mayores de tres años con fimosis o con antecedentes de balanitis, paraflmosls o Infecciones urinarias, o por motivos religiOSOS o raciales. Los corticoldes locales en la zona prepuclal producen un desplazamiento adecuado del prepucio. El éxito reportado es de un 60- 9Q% con una recurrencia de un 20%. En nuestro medio se usa la crema de betametasona al 1% durante un período de 4 a 8 semanas.

SeguimIento: Completo _______________________ 1l

I I

I I

I I

I I

1

-/ Fimosis es la incapacidad de retraer el prepucio. -/ Es fiSiológica hasta los tres años de edad. -/ las complicaciones más frecuentes son ITU y Parafimosis. -/ El tratamiento es quirúrgico después de los 3 afios de edad.

I

~----------------- ______ I

Caso clínico tipo

Seguimiento: Luego de la Cirugía, la recuperación puede ser en 8-10 días. Los riesgos de la Intervención son sepsis, amputación y lesiones uretrales.

I

Madre de niño de 1 año concurre a control niño sano y refiere que cuando lo baña no le puede lavar bien el pene, ya que no puede retraer el prepucio. Además refiere que a tenido infecciones en el pene y el médico le dio una crema con corticoides.

------------------------, 1

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Esto es fisiológico en la edades del inicio de la marcha hasta 4-5 años dependiendo de la mayor o menor laxitud. 5. El pie talo: se asocia con valgo. Es una hiperflexión del tobillo que se mantiene, pero fádlmente con la mano se puede poner en una posición normal. 6. El metatarso varo: pasa bastantemente desapercibido porque es una pérdida del eje de la planta del pie, se observa pérdida del eje con una convexidad en el ángulo medio. Se deriva al especialista para decidir 51 en necesario un par de yesos. Deformidades plásticas o posturales de las extremidades, la mayorra de las veces no necesitan ser derivadas, conociéndose de antemano su reversibilidad espontánea o mediante simples manipulaciones hechas por los propios padres y/o, con la ayuda de kineslólogo. Son: pie talo, pie varo, metatarso varo.


. ...........

sÍNTE·sisEN'MEñ~Ic~iNAt~9J:i~ir------i·· Construvend oSa tu d ••

TEMA: Displasia de caderas

Escuela de Medlc(l1n. Desde 1833

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1

Definición: (Sinónimos: enfermedad luxante de caderas, luxación congénita de caderas) Espectro de patología del desarrollo articular que abarca desde la cadera luxada o luxable congénitamente, a pequetias alteraciones de conformación articular de la cadera con escasa repercusión clfnica.

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Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: Inicial· Seguimiento: Derivar


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Se asocia a un retardo en la osificación endocondral del hueso ilíaco y fémur y alteración del cartnago articular, y posteriormente, de músculos, tendones y ligamentos. El resultado puede ir desde enfermedad leve (displasia) a moderada (subluxación) o severa (luxación). Generalmente se presenta aislada, pero puede formar parte de otros sfndromes malformativos o neuromusculares. Factores de riesgo: sexo femenino, presentación podática, antecedentes familiares de OC o de hlperlaxitud, ollgohldroamnlos, gemelaridad, macrosomía, tortfcolis congénita, sfndrome de Down y presencia de otras malformaciones, especialmente alteraciones del pie. . Afecta a un 0.1-3 % de la población, con incidencia de 1 cada 500 RNV para las formas moderada y severa.

~------------~----------~

Aspectos esenciales ,/' Factores de riesgo: sexo femenino, parto vaginal en podálica,

antecedentes

familiares,

conflicto

espacio

de

intrauterino,

malformaciones del pie. ,/' Sospecha clínica: asimetría

Diagnóstico: Se debe sospechar en presencia de cualquiera de los factores de riesgo. El diagnóstico cHnico se hace verificando asimetría de los pliegues, limitación de la abducción de la cadera (normal: 90°), o con los signos de Barlow y Ortolani. Este examen debe hacerse a modo de screening antes del mes de vida, y se debe repetir en el control de los 3 meses. La confirmación diagnóstica se hace mediante ecograffa: se debe indicar desde la 2!J semana de vida en pacientes con factores de riesgo, y en aquellos cuyo examen ffslco sea sospechoso. De manera independiente, se recomienda la radiografía de caderas al mes de vida en niños con factores de riesgo, y SE DEBE REALIZAR al tercer mes en todo paciente, a modo de screening, y a los 6 meses en pacientes con signos precoces de sospecha, sin diagnóstico confirmado, a modo de control, previo al alta.

de pliegues, limitación de la abduccióh, signos de Barlow-Ortolani (+). ,/' Confirmación es ecográfica. ,/' Screening se realiza

I

I I

mediante examen precoz y radiografía a los 3 meses.

I I

, , I I

,/' Tratamiento:

Arnés

de

Pavlik.

I ,

I

~----------------------_.

Tratamiento: Caso clínico tipo

El objetivo del tratamiento es obtener y conservar una reducción concéntrica y estable de la cadera. La primera alternativa es el Tratamiento ortopédico no quirúrgico (Arnés de Pavllk, de elección). Ante su fracaso (perSistencia a los 6 meses), se plantea el tratamiento quirúrgico, de resorte del especialista. El doble o triple pañal NO es efectivo en el tratamiento de la OC, y sólo puede aceptarse como medida complementarla.

Paciente de sexo femenino, en control sano de los 3 meses. Presenta asimetría de pliegues en

Seguimiento:

945

. .....

limitación

de

sujetar ésta con la mano y llevarla a abducción, tras lo cual recupera el rango (Ortolani +).

Se debe hacer énfasis en el diagnóstico precoz, pues eleva significativamente la probabilidad de éxito del tratamiento no Invaslvo, antes de que el niño adquiera la marcha.

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muslos,

abducción de cadera jzquierda y se constata un chasquido al

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La complicación más importante del tratamiento ortopédico, es la necrosis ósea avascular, de incidencia de O a 28% en distintas series, según severidad del compromiso articular. Otras complicaciones son raras (parálisis de nervio femoral, sub-luxaciones), y aparecen por uso inadecuado de la órtesis.

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sTNTESIs,uEs~eMEDiciNA~rlIil~--------~ Construyendo Salud ~

TEMA: Infecciones Osteoarticulares.

Esw'¡" d.M.dIdna. Desd.·I833

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. Definición: Procesos inflamatorios, agudos o crónicos, producidos por la invasión y multiplicación de microorganismos piógenos, que pueden afectar a articul~ciones (artritis séptica) o al hueso (osteomielitis)



Etiología -epidemiología-fisiopatologfa: Seguimiento: Derivar Artritis séptica, agente causal más frecuente, Estafilococo 70-80% de los casos, le siguen Estreptococo y Gonococo. Infección de la articulación por vra hemat6gena es ~----------------------más frecuente, además puede haber inoculación directa por herida o por contigüidad de un foco osteomieUtico. Es más frecuente en niños y adolescentes afectando a la Aspectos esenciales rodilla principalmente. En hombre joven, se debe sospechar artritis por Gonococo. Osteomielitis, más frecuente en niños con 85% de los casos, contra un 15% de casos en ./ Agente causal más adultos. 80% ocurre en columna vertebral. Un 90% es causado por Estafilococo Aureus, frecuente, Estafilococo que llega por vía hematógena o por inoculación directa. Aureus.

Diagnóstico:

-/' Debe puncionarse la artritis

Artritis séptica, cuadro cHnico con mono artritis aguda y fiebre. Se confirma con punción articular con líquido turbio o purulento, deben estudiarse sus características frslco-químicas y la presencia de gérmenes mediante tinción de Gram, cultivo y antlblograma. Osteomielitis, cuadro clínico con dolor intenso en sitio comprometido y compromiso del estado general rápidamente progresivo. Exámenes de Imágenes ayudan a confirmar el diagnóstico, radlografra simple, cfntlgrama óseo o RNM. Además es necesario realizar biopsia y cultivos del hueso afectado para definir el tratamiento contra el patógeno espedflco.

séptica

diagnóstico estudio

confirmar mediante

del

liquido

intraarticular. ./ Biopsiar osteomielitis para confirmar diagnostico. -/' Hospitalización de urgencia

y

Tratamiento:

.'"..;.'

para

tratamiento

más

quirúrgico

antibioterapia

para Hospitalización para ambos cuadros. ambos cuadros. ArtrItis séptica, tratamiento antimicrobiano inicial según patógeno, Cloxacilina EV. 19r I e/6 hrs. para S. Aureus o Penicilina G EV 2 millones U c/6 hrs. para Estreptococo y ------------------------~ Gonoeoco. Además realizar drenaje quirúrgico con artrotomía. Osteomielitis, cirugía con curetaje del foco Infeccioso e Inmovilización con férula de I I I yeso. Antibiótico de amplio espectro, gentamicina, cloxacilina, hasta disminuci6n de I Caso clínico tipo parámetros inflamatorios, VHS y peRo

.-----------------------Paciente sexo masculino, 20

Seguimiento:

años, consulta a Servicio de

Manejo por especialista, el médico general deberá realizar el diagnóstico y mantenerse expectante a~te posibles complicaciones.

Urgencia, por dolor, aumento de volumen, y enroJecimiento de la rodilla izquierda, además de fiebre objetivada en 38,9 2 c. Refiere cirugía en pateta : :

izquierda hace 2 semanas.

I

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

TEMA: Ojo rojo en Pediatría

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Definición: Hiperemia de la conjuntiva bulbar producida por la inflamación de ésta, la córnea, la esclerótica o la cámara anterior. Hay que distinguir la superficial de la profunda, ya que ésta última nos obliga descartar patologfa potencialmente grave.

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inrcial

Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Causa frecuente de consulta en Atención Primaria, siendo la consulta oftalmológica más frecuente en Pediatrra. Se puede dividir en dos tipos, con diferentes etiologras cada una: a) Ojo rojo superficial compromete los fondos de saco conjuntivales, asocia síntomas como sensación de cuerpo extraño conjuntival y dolor" superficial. Según origen disti nguimos: i) Párpados y anexos: Blefaritis, orzuelos, chalazión, celulitis (distinguir preseptal de septal), dacriocistitis.-> bacterianas o virales. ii) Conjuntiva: hemorragia subconjuntival (hipo'sfagma), Conjuntivitis aguda (bacteriana, viral, alérgica, parasitaria). Como agentes los más frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y H. lnjluenzae, y en caso de virus sigue siendo el ADV el principal, seguido por VHS lo b) Ojo rojo profundo tiene gran inyección de vasos periqueráticos, asocia sentomas más molestos como fotofobia, dolor ya veces disminución de la agudeza visual. 1) Esclerltis, Uveitls (poco comunes en nifios, manejo d~ especialista) *No debemos olvidar el trauma ocular como causa de ojo rojo.

Diagnóstico:


1-----------------------I I

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Aspectos esenciales

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I

I I I I 1

-/ Motivo de consulta comúrs- . ./ Diferenciar ojo rojo ,.~ superflcial de profundo ./ Diagnóstico clínico

I

I I I

./ Manejo habitual en APS

,

./ Derivación oportuna en

I I I

sospecha de ojo rojo

I

profundo

I I

I

1

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------------------------,

I

CHnico principalmente, en base a una buena anamnesis y examen ffsico. . Exploración debe incluir inspección visual, examen de agudeza visual, exploración de párpados, córnea, pupila, búsqueda de cuerpo extrafto.

Caso clínico tipo Consulta niño de 8 años de edad, que presenta ojo rojo

Tratamiento:

bilateral, superficial, que

El médico general puede manejar las patologías de cqnJuntiva, párpados y anexos, siendo necesario derivar a Oftalmología los casos de Ojo Rojo profundo. Instaurar siempre medidas generales como lavado de manos Vaseo ocular. Uso de ATB tópicos (conjuntivitis bacteriana) o sistémicos (celulitis preseptal, dacriocistitis), aciclovir en caso de infección herpética. Celulitis septal debe ser hospitalizada para inicio de ATB EV.

asocia importante prurito, "1;,..)'

epifora y sensación de cuerpo extraño. Madre refiere que los síntomas aparecen habitualmente en primavera,

Seguimiento: Por médico general. Derivar ante duda diagnóstica o falta de respuesta atto.

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manteniéndose por toda la :

estación.

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sIN-T"Esrs~Ñ~~EDIm¿;ÑAM~4i~¡~ --------" ,í'JJ~tnuw~Y.Jdn _~oiuA_, ~ i : I

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TEMA: Vicios de refracción

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Definición:

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Alteraciones del ojo que pueden causar disminución de visión, asf como retraso en la maduración visual con ambliop(a yen ocasiones, estrabismo. La alteración del ojo, como sistema óptico, consiste en que considerando un cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual no se focalizan en la retina.

Etiología -epidemiologfa·.fisiopatología:

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Los niños se manejan con la visión cercana. Por lo tanto,· los trastornos de refracción pueden pasar inadvertidos y al diagnosticarlos en la edad escolar se detecta ambliopra unr o bilateral. la hipermetropía más frecuente en la infancia. Fisiológica en RN por globo ocular corto. Se produce cuando· las imágenes se forman por detrás del ojo debido a que el globo ocular es más corto (causa más frecuente) o cuando el poder refractivo del segmento anterior (cristalino-córnea) es menor de lo normal. Se dificulta la visión de cerca. La ~ se produce cuando el globo ocular es más largo o excesivo poder de refracción de segmento anterior y las imágenes se forman por delante de la retina (se dificulta la visión de lejos). Los nUlos prematuros tienen una probabilidad de padecer miopía de un 40%. En el caso del astigmatismo hay un problema en la curvatura de la córnea. El poder refractivo de la córnea no es el mismo en todos sus meridianos. Las imágenes no se toca liza n en el mismo plano.

Diagnóstico: En la hipermetropía. la acomodación es permanente, por lo tanto el paciente afectado puede presentar astenopla, cefalea al leer y en algunos casos estrabismo (asociado a la

Caso clínico tipo

Madre trae a hijo de 12 años por cuadro de conjuntivitis. TIene el antecedente de conjuntivitis previas y al interrogatorio dirigido dice que ha notado que frunce el ceño permanentemente, refiriendo que eso le permite "ver mejor". En el colegio tiene dificultad para copiar del pizarrón (visión distorsionada) y cefaleas frecuentes.

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Cuando son bebés es normal que el ojo sea hipermétrope, luego, a medida que el globo ocular crece, se va normalizando. Retinoblastoma puede estar asociado a estrabismo A veces la presencia de conjuntivItis a repetición, o la presencia de orzuelos

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acomodación) ("estrabismo convergente por sincinecia acomodaciónRconvergencJa). El grado de hipermetropía se mide en dioptrras. El examen opto métrico es el que determina qué poder de lente se requiere para enfocar la imagen ·sobre la retina. La· miopra se detecta en edad escolar ante dificultad para ver de lejos. Para determinar la miopía de un niño con exactitud es necesario realizar la refracción bajo cicloplegia. En cuanto al astigmatismo. en casos leves puede no dar ningún srntoma. El srntoma más frecuente es la visión distorsionada. La reducción de la hendidura del párpado mejora la visión ya veces es el signo que llama la atención. Puede causar cefalea, cansancio visual, ojo rojo, molestias y necesidad de frotarse los ojos.

Tratamiento: Hipermetropra: anteojos esféricos positivos, para evitar ambliopra. Se indican cuando hay ambliopía, cefalea o se asocia a estrabismo. En caso· de anisometropra, agregar la oclusión del ojo que ve mej~r para forzar a fijar con el ojo de menor visión V tratar de recuperarla (lentes convergentes o convexos). Miopía: lentes esféricos negativos y se indican en edad escolar, o cuando hay anisometropía con ambliopía o asociación a estrabismo (lentes divergentes o cóncavos). Astigmatismo: lentes ciHndrlcas. Se prescriben cuando dificultan la visión, cuando hay astenopla o cefalea, y ambliopía o estrabismo asociado.

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TEMA: Hipertrofia a4enoidea amigdalina

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Definición: Aumento de volumen del tejido linfático adenoideo V/o amigdalar.




El mecanismo es desconocido y se ve asociado a: dieta, rasgos genéticos, factores inmunológicos y factores infecciosos. Sus problemas fundamentales se relacionan con la infección y la obstrucción del tracto respiratorio superior. La Hipertrofia Amigdalina se clasifican en: Grado 1: Menor de 25 % de la luz fa ringea, no sobrepasa pilar posterior Grado 2: Hipertrofia entre 25 y 50 % de la luz faríngea, hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente. . Grado 3: Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75 % de la luz faríngea, sobrepasa pilar posterior Grado 4: Se contactan en la Ifnea media. La Hipertrofia Adenoidea se clasifica en: Hiperplasia No obstructiva: obstrucción <33% (de 1/3 de la columna aérea) Hiperplasia Semi obstructlva: Entre 33 y 66% Hiperplasla Obstructiva: Estrechamiento de la columna aérea en rinonfaringe de más del 66% o más de 2/3.


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I

• Aspectos esenciales ./ Hipertrofia de tejido linfático adenoideo y amigdalar. ./ Sin causa conocida, asociada a factores inmunológico e infecciosos a repetición . ./ El tratamiento es

Diagnóstico: Clrnlco. Anamnesls completa y exhaustiva. Fascie Adeniod~a, respiración bucal, nocturna, acampanada de sequedad de boca. En las obstrucciones severas el niño respira con la boca .abierta durante el dra. Es posible encontrar otros síntomas como mal aliento, goteo nasal o con estlón nasal persistente, otitis, ronquidos, inquietud en el sueno o a nea del sueño Intermitente. Exámen Físico completo. Examenes complementarlos: Rx lateral de Cavum, Rinoscopia y TAe.

quirúrgico.

L _______________________ II ,- - - •• - - - -- - - - - - -'- - - - _ •. -

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Tratamiento: QUirúrgico. Cuando existe infección utilizar antibióticos.

I

Caso c1fnico tipo Niño de 7 años con respiración bucal y ronquidos desde hace.

1 año, ha presentado cuadro~··7

Seguimiento: Derivar en caso de sospecha: Obstrucción grave de la vía aérea en la orofaringe -Amigdalitis crónica: 7 episodios en el último año 5 episodios en los 2 últimos años cada año 3 episodios en los liltimos 3 años cada año Hiperplasia amigdaliana severa: grado 111 V IV. Apnea obstructiva del sueño JL Absceso amigdalina en segunda oportunidad. Tonsilolitiasis Hipertrofia adenoidea que origina respiración bucal mantenida, documentado con radiograffa lateral de cavum. Otitis media aguda recidivante. Adenoiditis crónica: 4 episodios de adenoidítis en el semestre

de rinosinusitis a repetición. La madre refiere que desde unos 2 meses cuando duerme deja de respirar lo que la tiene muy preocupada.

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TEMA: Hipoacusia

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Definición:


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Disminución de la percepción auditiva en menores de 18 años. Según OMS: Niño con hipoacusia es aquel que su agudeza auditiva no le permite aprender su lengua, participar en actividades normales para su edad, o seguir una escolarización normal.


Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar I _______________________ tI L


Según datos de la OMS, 1 de cada 1000 RN vivos presenta hipoacusia severa profunda, y 5 de cada 1000 presenta algún grado de hipoacusla. Se clasifican de forma general en 2 ~-----------------------~ tipos: Aspectos esenciales Htpoacusla de transmisión o conducción (LesIón en ardo medio ó en ordo externo): .¡' Se debe sospechar por Producida por anomaUa del oído externo, tapón cerumen, OMA con derrame crónica o factores de riesgo y recurrente, alteraciones timpánicas (perforación) y alteraciones óseas (discontinuidad, otras). antecedentes familiares Hipoacusia neurosensorial (lesión en oído Interno-cóclea, vras a corteza): Afecta más a .¡' Datos aportadOS por frecuencias agudas, con pérdida de intensidad y calidad del sonido. También alteración cuidadores son relevantes de la discriminación de la palabra. para el diagnóstico Según sus causas también pueden clasificarse como: Genética: Aparición RN ó tardra, asociado a otras anomaHas (Síndrome de Pendred, de .¡' De ser posible, se debe Waardenburg , de Usher). Con agenesia de estructuras cocleares y asociado a hacer screening por anomalías craneofaciales (cromosomopatias). emisiones otoacústicas en No genético congénito: Por tratamiento de madre fármacos ototóxicos, infección por TORCH, hipertensión pulmonar del RN, Prematuros < 1500 gr., hlperbillrrublnemia, el RN APGAR bajo, estancia en U.CJ. .¡' Ante sospecha, derivar a No genético post-natal: Por infecciones vírales (parotldltis), infecciones bacterianas especialista para completar (meningitis), fármacos ototóxicos, tratamiento tumorales (cisplatino), traumatismo estudio craneoencefállco con lesiones craneales o vasculares, exposición al ruido. o

Diagnóstico:

"

I

L _______________________ Il

Ante sospecha (familia, cuidador, escuela), o nlRo con patología crónica de O.R.L. ó niño con indicadores de pérdida auditiva; siempre preguntar sobre audición y hacer seguimiento. En recién nacidos se reallz~ el examen de Emisiones otoacústicas como screening de hlpoacusia congénita (en sistema privado). En preescolares y escolares son útiles también la impedanciometría (no realizar en procesos agudos) y audiometrra.

Tratamiento y seguimiento Ante la sospecha, debe ser derivado de inmediato a Otorrinolaringólogo para su tratamiento y posterior seguimiento por el mismo o Fonoaudiólogo.

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I I I I I

Caso clínico tipo Consulta preescolar de 3 años de edad, sexo masculino, en policUnlco para control de niño sano, acompañado de abuela. El

familiar

refiere

escaso

manejo del lenguaje en el nlfio, no atiende si no se le Se habla directamente. observa uso volumen de voz aumentado

por

parte

menor para comunicarse.

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Gonstruvendo Salud Es.cuela de Medlcina. Desde 1833

TEMA: Otitis media recurrente

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Definición: la otitis media recurrente (OMR) se define como ~ 3 episodios de OMA en 6 meses o ~4 en un año, con otoscopra normal inter-episodios.

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Diagn6stico: Inicial

I

:


.


I

_ _ _ _ _ _ _Completo ______________ 1 Seguimiento: En porcentajes que fluctúan entre 20 y 25% según la casurstica, los niños bajo dos años :k _ _ de edad presentan entre 3 y 5 episodios de OMA. Factores de riesgo asociados son múltiples, siendo los más importantes la estación del ~-----------------------, año y edad temprana « 1 año). Otros son: prematurez, sexo masculino, lactancia Aspectos esenciales artificial, padres fumadores, uso prolongado de chupete de entretención, asistencJa a ./ Patologra eventualmente guarderfa Infantil y nivel socio económico bajo. prevenible los Microorganismos involucrados son los mismos de DMA: S. pneumonlae" H. influenzae y M. catarrhalis. Se ha visto que la colonización por S. pneumonlae es más ./ Importancia de control de prolongada en niños con OMR.

factores de riesgo

Diagnóstico:

I I

Clínico, en base a cuadros de OMA repetidos, en la frecuencia descrita anteriormente. : En algunos casos especfficos puede ser necesario descartar deficiencias inmunológicas : espedficas, que a pesar de ser infrecuentes pueden debutar como OMR en lactantes : pequeños. I

./

Vacunación antiinfluenza y antineumocócica

./ Vigilancia de Inmunodeficlencla

L I _______________________ II

Tratamiento: Control de factores de riesgo y educación a los pádres. Vacunación antl-influenza anual, y antineumocóclca como prevención. Tratar cada episodio como cualquier DMA esporádica. Profilaxis antibiótica controversial, dada asociación con aumento de resistencia, especialmente de S. pneumoniae. Uso de Amoxicilina' 20 -40 ing/kg/dfa por dos a seis meses. Instalación de tubos de ventilación, amigdalectomra y/o adenoidectomfa solas o combinadas, demuestran escasos beneficios.

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I I I I I I

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En Atención Primaria. Derivar ante sospecha de OME o de Inmunodeficiencia.

Jardrn Infantil, hIjo de padres

I

ha presentado 4 episodios de

I

DMA, mayormente en los

I I

meses invernales.

I

I

fumadores. En el último año

I I

Seguimiento:

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Caso clfnico tipo Niño de 3 afios, que asiste a I I ',,~~,;

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TEMA: RINITIS ALÉRGICA

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Definición:

Trastorno sintomático de la nariz con Inflamación de la mucosa mediada por IgE Diagnóstico: Específico inducida por exposiCión a alérgenos. los síntomas incluyen: estornudo, prurito, secreción serosa y obstrucción nasal. Clasificación según duración de síntomas es : Tratamiento: Completo Intermitente «4 dfas/semana y <4 sem/ano) o persistente (>4días/sem y>4sem/año). I I La gravedad se establece según compromiso clínico: leve (sueño normal, sin : Seguimiento: Completo ~----------------______ I Impedimento en actividad diaria y sin asociación mórbida) o moderada/grave cuando I se compromete cualquiera de los nombrados. Intermitente son 20% de los casos y 1 I persistente 80% y no depende del alérgeno involucrado. los más frecuentes de rinitis Aspectos esenciales I Intermitente son pólenes que varfan según estación y zona geográfica y de persistente -/ Enfermedad crónica es el ácaro del polvo de habitación.

-----------------------inmunológica asociada a

Etiología.. epidemiologfa-fisiopatología:

diferentes alérgenos.

El mecanismo inmunológico es similar al asma atópica, hay mediadores químicos (histamina, leucotrienos, otros) liberados por el mastocito sensibilizado con IgE. La enf alérgica tiene 2 etapas: sensibUizaclón, de un hospedero predispuesto genéticamente y etapa sintomática donde Interacciona la célula sensibilizada con el alérgeno, se desata un proceso inflamatorio: inmediato (mediadores químiCOS) y tardío (infiltrado celular). La rinitis alérgica tiene elevada prevalencia, además se presenta con comorbllldades y afecta la calidad de vida. Aún asf es subdiagnosticada y subtratada. Aprox 21% niños y 33% adolescentes tienen rinitis y su prevalencia va en aumento. En general no es grave pero afecta la calidad de vida, rendimiento escolar, actividad social, etc.

-/' Obstrucción nasal, rinorrea y estornudos. -/' Afecta ca,lidad de vida y actividades diarias en diferente grado. -/' Tratamiento debe ser ambiental y farmacológico.

L _______________________ I

Diagnóstico: Historia con énfasis en slntomas: Obstrucción nasal (respiración bucal, falta de aire, voz nasal, babeo, ronquido, etc.), rinorrea (ruidos nasales, necesi~ad de sonarse, carraspeo, tos farrngea, etc.), prurito palatino y nasofaríngeo (frotamiento, mov linguales enérgicos, gárgaras), estornudos, epistaxis, fatiga, Irritabilidad, prurito ocular, hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosls. Interrogar por condiciones ambientales. Examen frsico: facies alérgica, ojeras, pliegue palpebral supernumerario (Signo de Denie Morgan), pliegue transversal en la nariz. Indispensable examinar la cavidad nasal, ver septum en busca de desviaciones. La mucosa puede ser gris-azulada con secreción cristalina. Los cornetes edematlzados pueden obstruir total o parcialmente. la faringe puede estar congestiva y puede haber hipertrofia del anillo. de Waldeyer. Estudios complementarios son: eoslnófilos en sangre periférica, citología nasal, IgE total y espedfica y pruebas cutáneas. Diagnóstico diferencial: difrcil, por variación estacional, no reconoclmiento de síntomas por parte de pacientes y slntomatologra compartida con otras patologlas. la causa más frecuente de rinitis en niños es Infecciosa. Producida por virus o bacterias y es una complicación frecuente luego de un proceso viral. Los síntomas muchas veces se confunden con la alérgica. Los procesos alérgicos de vla aérea superior, alteraciones mucociliares e inmunodeficlenclas predisponen a infecciones crónicas. Otras causas de rinitis son: alteraciones estructurales (desviación de tabique, hipertrofia adenoidea, cuerpo extraño), por medicamentos (aspirina), tumores, hormonal, granulomas, irritantes, alimentos, emocional, rinorrea cerebroespinal, defectos ciliares. Comorbllldad: sinusitis, asma, otitis media serosa, infección respiratoria recidivante poliposis nasal.

959

- - - - - - - - - - - - _._.- - -. -. - - - -

'·-1

Caso clínico tipo Niño de 8 años consulta por rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, prurito nasal y ocular desde hace 3 años. Refiere tos nocturna y asociación de síntomas con cambios climáticos. Desde ayer fiebre y otalgia derecha. ~

Tratamiento previo con

:

Loratadina, actualmente no.

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Tratamiento y Seguimiento: Objetivo: restablecer calidad de vida al controlar sintomatologta y recuperar función nasal. No farmacológico: educación, al niño y familia; Control af!lbiental, identificación de desencadenantes para evitarlos, evitar contaminantes (humo de tabaco el principal contaminante intradomiclliario), evitar alérgenos: ácaros en el dormitorio, muebles fáciles de limpiar, retirar alfombras, limpiar con palio húmedo, evitar peluches, fundas antialérgicas, almohadas y colchones de fibra sintética; Hongos, evitar humedad y ventilar regularmente; alérgenos animales, evitar animales domésticos; pólenes, su evitación es imposible, pero su concentración disminuye al mantener ventanas cerradas en la noche y ventilar a primera hora de la maflana. Farmacológico: en intermitente moderada-grave y persistente leve: cortical des inhalados, antihistamrnicos orales y tópicos, descongestionantes y cromonas. Srntomas solo nasales, usar corticoides tópicos, si además hay síntomas oculare.s, usar antlhistamínicos orales. En persistente moderada-grave usar corticoides tópicos en asociación con otro de los descritos. Preferir antihistamínicos de 2da generación o no sedantes ya que no afectan actividades diarias y tienen mejor perfil de seguridad. Corticoides nasales son Beclometasona, Triamcinolona, Budesonlda, Fluticasona y Mometasona, todos eficaces, los tres últimos tienen mejor perfil de seguridad por metabolización hepática y menos efectos adversos. Dexamentasona y Betametasona nasal están contraindicados en niños por efecto sistémico. Descongestlonantes orales (pseudoefedrina) no usar por más de 7 días seguidos. Vasoconstrictores tópicos (oximetazolina, nafazolina) no se recomiendan en niños por rebote de congestión y en <2 alios pueden producir depresión de SNC. Los antlleucotrlenos deben indicarse en concomitancia con asma. Tratamiento Inmunológico: estrategia terapéutica para cambiar la respuesta del sistema inmunológico.

TEMA: Acné

r--------~----~-----~---~


Definición: Enfermedad Inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo, el cual se distribuye ampliamente en toda la piel (excepto palmas, plantas, y dorso de pies). Caracterizado por comedones, pápulas V póstulas.


Diagnóstico: Completo Tratamiento: Completo SegUimiento: Derivar

I

Etiologia inflamatoria, no infecciosa. Afecta al 80-85% de las personas entre 12 a 25 ~----------------------afios de edad. Existe un tipo de acné en el recién nacido debido al traspaso de hormonas de la madre, y desaparece espontáneamente. Aspectos esenciales Fisiopatología multifactorial: .¡' Etiología inflamatoria, no Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los queratlnocjtos proliferan y se adhieren infecciosa. más infundfbulo, Obstruyendo la salida del sebo, propiciando la aparición de comedones Factor bacteriano: Importancia de la microbiota cutánea folicular. Propionlbacterium .¡' Afecta entre el 80 al 85% acnes está aumentado en pacientes con acné. Produce mediadores inflamatorios, y está de las personas entre 12 a involucrado en etapas más tardías del comedón. 25 años de edad. Factor Inmune: Infiltración linfocítica y activación del complemento en lesiones tempranas e infiltración neutrofUica en lesiones más tardías. .¡' Comedones abierto o Factor Hor~onal: participación de los andrógenos. Testosterona y dihidrotestosterona cerrados. (DHT), inducen una hipertrofia de la glándula sebácea y un aumento en la producción de .¡' Diferenciar entre sebo. inflamatorio y no o

Diagnóstico:

inflamatorio

Clínico, se deben buscar las lesiones clínicas del acné para dividirlo en: No Inflamatorio, Inflamatorio, cicatricial. No inflamatorio: Mic:ro-macrocomedones, comedones abiertos y cerrados. Los comedones son una dilatación de un folrculo sebáceo por acumulación de corneocitos descamados en forma anormal.

: - - - - - - - _ •. - - - - -. - - - - - - - - __ 1 j" - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ - - - - -: I

:

Inflamatorio: Buscar: lesiones superficiales (PápuJas y pústulas) y lesiones profundas: (Nódulos y tractos sinuosos). .: Cicatricial: Lesiones en pica hielo (cicatrices atróficas), y cicatrices hlpertróflc~s. : 1 I I

Tratamiento:

I

Caso clínico tipo

:

Paciente femenino de 14 años. Presenta comedones en zona maxilar bilateral, junto con la

I

presencia de un par de

: lesiones papulopustulosas en Médico. En casos severos puede llegar a ser de resolución qúirórgica. Apoyo sicológico, limpieza de la piel con jabón, pelo corto, cosméticos no grasos, I misma zona. I I enfatizar adherencia, respuesta terapéutica lenta (+ - 3 meses). ~ I Tópico: Retinoides tópicos (de 1! linea en acné no inflamatoria): Ac. Retlnoico 0,01-01%. - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - __ -_1 Antibióticos tópicos en acné inflamatorio leve: Erftromicina, Clfndamiclna. Pueden combinarse poco tiempo con Peróxido de benzoilo. Tratamiento Sistémico, en acné inflamatorio moderado y severo, y en acnés especiales: Antibióticos, hormonas, Retinoides (isotretinofna), corticoides.

Seguimiento: Control en 1 mes. Si no revierte parcialmente, derivar a especialista (No se debe esperar la remisión absoluta al mes, ya que el tratamiento es por mes~s).

961

I P á g ¡na

~{~;~Hg~;~~MeJór Salu.d:·1iiri 'chile" ·lAIJ!:1'h1 .. ~.q',·ttn li.jl,!; ...... ure:. o;•. o'..

TEMA:

Alteraciones pigmentarias.

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Definición: Se entiende como alteraciones pigmentarias a aquellos cambios en la coloración de la piel denominándose también como discromras. El color de la piel resulta de una combinación de la hemoglobina (oxidada o reducida), caroteno, y de la melanina (de amarillo a negro); debido a la importancia de esta última el enfoque de este tema se centrará en la hiper o hlpomelanosls y no en la hiper o hlpocromfas (pigmentos en general). (Aunque se suele usar como sinónimos junto con la hiper o hipopigmentacfón).

Diagn6stico: Específico

I

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar L. :

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Aspectos esenciales

Comprenden un grupo heterogéneo de condiciones o enfermedades de diferentes etiologfas entre las que hay que considerar: alteraciones genéticas, metabólicas, endocrinas, nutrlclonales, físico-qufmica (medicamentos, entre otros), inflamatorias, asf como variaciones de la normalidad. Por lo tanto el espectro varía desde un problema Son trastornos comunes en la estético hasta patologfas sistémicas. población infantil, se ha documentado hasta un 3,8% de la consulta infantil al dermatólogo. las melanosis pueden ser debidas a aumentos o disminuciones de la melanina o del número de melanocitos. las causas más frecuentes de hipopigmenación son: vitfligo, pitiriasis alba, nevo acrómico, mosalcismo hipopigmentado, hlpopigmentaclón postinflamatoria, liquen estriado, pitiriasis verslcolor, pitiriasis liquenoide crór:'ica y albinismo. En cuanto a la hiperplgmentaclón en niRos: nevos melanocftlcos, hiperpigmentación postlnflamatoria, manchas café con leche, léntlgos, efélides, mancha mongólica, entre otros.

.¡' El determinante del color de·

Diagnóstico:

.¡' Mancha mongólica: zonas

:

la piel es la melanina y no el rt·..~

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de melanocitos. .¡' El vitíligo es una de las causas

más frecuentes de hipoplgmentación apareciendo generalmente en cara y manos. ./' Pitiriasis alba tfplcamente en cara en contexto de atopra. .¡'

Melanoma: raro antes de la pubertad • azul-negruzcas mal delimitadas, pueden confundirse con equimosis. y pueden encontrarse en Jugares distintos de la parte inferior dE' la espalda.

En la mayorfa de Jos casos el diagnóstico de las alteraciones pigmentarias se realiza con una historia clrnica detallada (determinar si es o no un trastorno adquirido, su evolución, etc.), y examen físico (Importante evaluar la distribución, si son circunscritas o generalizadas, morfología, tono, patrón, tamaRo, elevación, o caracterfsticas especiales).

Tratamiento: Su tratamiento es difícil (en el caso de que se requiera), ya que en general el defecto en la pigmentación no es reversible, y en otras ocasiones la mejor opción terapéutica es no hacer nada porque algunas de estas dlscromras pueden ir atenuándose espontáneamente con el paso del tiempo. Ha de ser por especialista.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - __ 1 r----------~------------,

Caso clínico tipo Escolar ~ de 10 años de edad con antecedentes de asma bronquial. Consulta por cuadro

Seguimiento:

de 6 meses de evolución de máculas hipopigmentadas en

Por especialista. Generalmente tienen un curso benigno.

cara y cuello con fina descamación superficial, sin sintomatología agregada. Se presentaron en zona . . .. ..... . .:

previamente eritematosas . Rpta: pitiriasis alba.

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TEMA:Candiliasis Uro genital

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Definición:


Dermatitis del pañal sobreinfectada con cándida. Es una condición bastante frecuente en los lactantes desde los 2 hasta el año de vida. Puede ocurrir incluso a las 72 horas de Iniciado el daño de la dermatitis del pañal.


I

~ ---- - ------------ ______ I

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Sus factores de riesgo 'son similares a la dermatitis del pañal: Humedad, maceración de la piel, pañal sintético, orina alcalina.

~-----------------------,


La candidiasis del área del pañal es una afección de manejo de médico general.

Diagnóstico: .¡'

lesiones cutáneas, son placas eritematosas brillantes de borde irregular, vesiculo-pustular, con lesiones satélites. A diferencia de elermatitis del pañal, abarca la profundidad de los pliegues

Clínicamente presenta lesiones eritematosas de borde irregular, con lesiones

la

satélites que NO respeta los pliegues. .¡'

cutáneos.

Su tratamiento es con higiene local, uso de óxido de zinc más antimicótJco local.

Tratamiento: Trata primero Infección por candida: Cremas con antimicótico como Cotrimazol, Nlstatina u otras. Aplicar 3 veces al dia sobre piel seca y limpia por 7 dias. Tratamiento y prevención de dermatitis del pañal: Cambio frecu ente de pañal, mantener aTea limpia y seca (luego del aseo). Utilizar algún cicatrizante con oxido de zinc (pasta lassar, hipoglos, etc). Exponer piel al aire durante al menos 5-10 minutos al

dia, para ayudar a cicatrizar.

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I

I

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- ---------- - --- ---------1

Caso clínico tipo

NO USAR CORTICOIDE5 TOPICOS

Paciente de 9 meses con cuadro clínico de una semana de evolución caracterizado por

Seguimiento:

placas confiuentes en la región

Medidas de prevención mencionadas.

genital eritematosas, con descamación. Además se observan pápulas satélites, bien delimitadas de más o menos 4 mm, con bordes descamativos. Además hay inflamación y sensibilidad aumentada en la región vulvar y en la parte interna de los muslos. L _____ ______ ____ _ _______ I

---~------~,.

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TEMA: Dermatitis atópica

I

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Definición: Es una erupción genéticamente determinada, intensamente prurlglnosa, de evolución crónica que con frecuencia afecta a individuos con historia personal o familiar de atopra (asma alérgica, rinitis, conjuntivitis o alergias alimentarias).

Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: Posee una etiología multlfactorial, donde se involucra una alteración de la barrera epidérmica, alteraci6n Inmunológica (hipersensibilidad tipo IV) y una susceptibilidad genética. Se inicia generalmente al r mes de vida, ocurre más en varones, en pafses industrializados y se exacerba en primavera y otoño. Hasta en un 80% va asociada a niveles séricos elevados de Inmunoglobulina E

Diagnóstico: C!rnleo: Se puede ver una erupción eritematosa de papulovesfeulas prurrglnosas agrupadas, que tienden a secarse, descamarse V liquenificarse. En adultos es trplco en los pliegues, pero en nfHos la dermatitis atóplca es en cara y cuello, superficie extensora de brazos y rodillas. Ayuda la anamnesls e Indagandar por factores desencadenantes específicos (alimentos, ¡nhalantes, eontactantes) o Inespecíficos (Irritantes, cambios de temperatura, baH os prolongados, sudoración, grataje, estrés emocional).


~----------------------~-----------------------,

Aspectos esenciales 1 ./ En APS se suele confundir 1 1 con la Dermatitis de I contacto alérgica, la cual es 1 exógena y depende de la zona de contacto con el I alérgeno. I IL ______________________ _ "'~,k"

Caso clínico tipo Acude hasta su consulta un pre-escolarde 3 años que presenta placas eritematodescamativas pruriginosas en . mejillas, pliegues I antecubitales y fosas I poplfteas, recIdivantes, de dos -- .: años de evolución. :

Tratamiento:

• • • • •

• •

Cuidados piel: baños cortos con agua tibia (máximo 3 mins. para evitar resecar la piel). Secar por palpación evitando fricciono Evitar jabones cosméticos, colonias, emulsionados, cremas con olor, talcos (alérgenos). Dieta: fomentar la lactancia materna. Inflamación: Corticoides tópicos de baja potencia (Ej: Hidrocortisona) en casos agudos por 5 dias (1-2 veces al día)

I

I

I

I I Prurito cutáneo: Antihistamrnicos (Ej: Hidroxicina lmg/kg/dia) - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - - __ 1 Infección: S. Aureus/ S. pyogenes ~Amoxi/Clavulanico 40mg/kg/dia cada 8hrs. Cefadroxilo 15mg/kg cada 12hrs en niños >6 meses. . Controlar los factores desencadenantes: temperatura ambiental, ejercicio físico, abrigo excesivo, contactantes, alimentos. Aliviar la ansiedad.

Seguimiento: Completo.

Construvendo Salud Escuela d~ Medicina. Desde 1833 r-----------------------~

Definición:

Cóclfgo EUNACOM: 2.01.1.108

Proceso cutáneo irritativo con inflamación de la piel, que se produce en las zonas cubiertas por el pañal.


Etiología-epidemiologfa.. fisiopatología:

Tratamiento: Completo Se estima que un 7-35% de los niños presentan esta dermatitis durante los primeros 12 meses de vida. Su mayor prevalencia es entre los 6 y 12 meses. Se produce por diversos Seguimiento: Completo : factores irritativos, tales como: fricción, oclusión, humedad excesiva, orina y heces. ~--------------------- __ I Estos últimos poseen componentes qufmlcos que contribuyen a provocar un eritema r-----------------------~ en las zonas cubiertas por el panal.

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

~ En el caso de lesiones

Clfnico: eritema en la zona del panal que respeta los pliegues. En casos más severos se puede observar vesfculas y erosiones. la candldiasls se suele Instalar sobre una dermatitis del pañal previa en lactantes, y da lesiones de aspecto brillante, con bordes netos, compromiso de los pliegues y pápulas satélites en la piel sana adyacente. En estos casos si hay apárición de pústulas se puede solicitar gram más cultivo (corriente y de hongos).

satélites o compromiso de pliegues sospechar Cándida. ~ Lo mas importantes es

prevenir con buen aseo

Tratamiento:

local, manteniendo seca la

Medidas generales y aplicar en cada muda un producto protector que afsle la piel del contacto con el pañal (Ej: pasta de óxido de zinc). En general se debe evitar los corticoldes tópicos o sistémicos, pero de no ser así se recomienda un corticoide tópico de baja potencia (Hldrocortisona 1%). Si hay cUnica de sobreinfecclón por Cándida se debe agregar un antlfúngico tópico (Nistatina o Clotrimazol). El uso de antifúngicos sistémicos solamente en casos asociados a Inmunodefidencias o enfermedades debilitantes.

zona y evitando irritantes. ~ Cortlcoldes como

tratamiento no profilaxis. ~-----------------------

Caso clfnico tipo

Seguimiento:

Lactante de 8 meses, irritable

Medidas generales: indicar aseo frecuente de la zona, cambio seguido de pañales y el uso de pañales desechables sin perfumes ni otros irritantes. Prevención: mantener la zona seca, cambio frecuente del pañal, aseo local en cada muda, evitar exceso de jabones, aumentar el tiempo de ventilación durante las mudas, aplicar talco y ungüentos protectores suaves para evitar maceración. Control en 15 días.

e inquieto al momento del cambio de pafiales, acude al consultorio por la presencia de lesiones eritematosas y vesiculares en glúteos V genitales, respetando los pliegues. No se ven lesiones en otras zonas.

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965

I P á g in a

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TEMA: Ectoparásitos

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Definición: Un ectoparásito es unlparásitoAue vive en la superficie de otro1organismoparasitado.

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MRNA

1


Definici6n~ Epidemiologia: Ectoparasitosis específica, cuyo sfntoma ppal. es el

: Tratamiento: Completo prurito nocturno. Producida por Sarcoptes scabiei sub esp. Hominis. Prevalencia en II Chile (1 %), más frecuente en invierno. Transmisión: piel-piel (95%) o ropa-piel I Seguimiento: Completo IL _______________________ I (5%). Diagnóstico: Clínica más epidemiología. Si hay dudas, ,ácaro-test. Las lesiones cutáneas se presentan sobre todo en los pliegues, región interdigital, abdomen, zona ,. _____ - _____ - - - - - - - - - - - - , genito-glútea. En el niño es generalizada. Patognomónico: Surco acarino (lesión lineal, muestra túnel que realiza la hembra fecundada), vesícula perlada (pequeñas Aspect~s esenciales vesículas donde se ubica la hembra). Otros: Pápulas, Escamas, Erupción ./ La escabiosis es una micropapular, Nódulos, Costras. ectoparasitosis cuyo síntoma Tratamiento: A todo el grupo familiar y contactos. Permetrina 5% (elección), ppal. es el prurito nocturno y vaselina azufrada 6-10% (mujer embarazada y lactantes). Aplicar de cuello a pies su tto. Permetrina 5%. por tres noches, descansa 4 días y 3 noches más. Lavado de ropa luego de terminado el tratamiento. Seguimiento: Luego de tto., prurito y pápulas desaparecen aprox. 3 ./ La pediculosis capitis es una sem. Los nódulos pueden persistir por meses (hipersensibilidad). Seguimiento hasta infección frecuente, I que las lesiones se resuelvan por completo. I especialmente en niños. Su I Pediculosis capitis I tratamiento es la permetrina Definición-Epidemiología: Infestación por Pediculus humanus capitis cuyo hábitat I I 1% y la desparasitación es el cabello, cejas y pestañas. Más frecuente en niños (15% población) y mujeres. I I Transmisión: Contacto directo, fomites (peinetas, gorros, toallas, cuellos, etc.). mecánica. I Diagnóstico: Presuntivo (prurito del cuero cabeIJudo y zonas vecinas, infecciones I - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 piodénnicas). De certeza (Visualización de parásito adulto, formas juveniles, liendres). .. ______ ________________ , ~.

Tratamiento: Permetrina 1% (Bichol, Kilnits), DeltrametrinaO,02% + butóxido de : piperonilo (2,5%) (Launol). Aplicar sobre cabello limpio y seco, dejar por 6 hrs., I Caso clínico tipo r luego lavar con champú normal, enjuagar con ácido acético y pasar el peine con el Pete 15 m consulta a ud. por pelo húmedo para retirar las liendres. Tratar a toda la famil~a. Repetir tratamiento a presentar pápulas eritematosas en .....,.... los 7 días. muñeca izqUierda. Algunas de ellas se Pediculosis pubis tomaron costrosas V, en pocos dras, Etiologia - Epidemiologia: Causada por Pthirus pubis. Común entre 15- 40 años, se se agregan pápulas, placas y transmite por vía sexual o fómites. Prefiere la zona púbica, pero además tronco, pequeños nódulos eritematosos extremidades, axilas, barba, bigotes, cejas, pestañas y occipucio. No es vector de con escamas en axila derecha, enfermedad humana. Diagnóstico: Clínica de prurito en área púbica, piojos pegados a la base de los región supraumbilical V axila pelos. Puede haber excoriaciones y una dermatitis secundaria. La presencia de izquierda. ¿Diagnóstico más máculas cerúleas, azules o grises de 0.5 a 1 cm son casi patognomónicas. probable? Tratamiento: Permetrina 1%. Iverrnectina oral a dosis de 200 }.lg/kg e igual dosis a I _______________________ I, la semana. No se usa en mujeres embarazadas ni en madres en lactancia. L Pediculosis COl:poriS ' Etiologia~ Epidemiología: Causada por Pediculus corporis que vive en las costuras de los vestidos. Conocida como la enfermedad de los vagabundos. Es vector de enfermedades humanas: tifo (Rickettsia prowazekli), fiebre recurrente (Borrelia recurrentis), y fiebre de las trincheras (Bartonella quintana). Diagnt?stico: Síntoma ppal. es el prurito nocturno. Se presentan pápulas eritematosas en áreas cubiertas del cuerpo (tronco, axilas e ingles). En casos crónicos encontramos

Manual Síntfo.&~!.. g~ ..(C1noc¡.m.!!tQ.ll!:! (~n ~eóic.i.D.!L ............ __.____.. _..... _. excoriaciones más pigmentación café-bronceada conocida como "piel del vagabundo". Tratamiento: Leve: Solo Medidas de higiene (bailo del paciente, lavar ropa de cama y ropa). Uso de pediculicidas en epidemia. Permetrina la 1%. _

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967 I P á g ¡na

~~t-!!:f~f.~Meiipr Sal.uB:··oom Chile' . o.•• oo 1At~'n.·II ... . ~C:IINn biUJ r l Inl!:.

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TEMA: Infección Micótica de Piel y Fanéreos

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Definición:


Infecciones de Piel y Anexos causadas por hongos micróscopicos.



la infección se recibe de animales, del medio ambiente o del hombre, participando I Seguimiento: Completo ______ I también la susceptibilidad del huésped, su competencia inmunológica y factores locales. ,.~----------------_______________________ ,

!

Se clasifican según su ubicación anatomoclfnica en superficiales y profundas (sistémicas).: Las superficiales son las más frecuentes y representan el5a 10% de las consulta~ dermatológicas, los hongos involucrados son: dermatófitos que afectan la piel, pelo

Aspectos esenciales

y. ./

uñas, (Trychophiton, Mlcrosporum y Epidermophyton), y las levaduras que afectan solO:

Las micosis superficiales son las más frecuentes.

:

'_r:

./ Su diagnóstico y

piel y mucosas (Cándida y Malassezia).

:

:

I

Diagnóstico:

I I

tratamiento se realizan en

J I

Atención Primaria.

CHnico. Anamnesis y Exámen Físico completo y exhaustivo. El aspecto clínico de la~ lesiones varía de acuerdo al sitio de la Infección, al organismo causal y a la respuesta¡ inmunológica del paciente. Los dermatofltos producen las Tinas (Capitis, Corporis, Cruris~ Pedls y Onicomicosis) las Candldlasls V la Pitiriasis son producidas por levaduras. EP. exámen visual de las lesiones de piel, unas y mucosas nos confirma el diagnóstico, sea I puede ayudar con un examen mlcológlco y visión directa en microscopio o un cultivo. r En el caso de las micosis profundas: son generalizadas, de mayor gravedad, expreslon: cllnlca atlplca, asociadas a Individuos con inmunodeficlencla (SIDA, Trasplante de: Organos, Leucemlas, terapias antibiótica o con corticoides prolongadas), en este casO! deben realizarse exámenes de mayor complejidad.

Tratamiento:

-/ Se debe Investigar siempre inmunodeficiencia en el niño.

./ Las micosis profundas son graves y se derivan.

L______________________ _ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- --

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Caso clínico tipo Niña de 9 afios con lesiones pruriginosas en cuero cabelludo como parches circulares con pérdida de peJo, poca descamación y algo de inflamación asociada. Sin antecedentes patológicos previos, la madre refiere que la niña traspira mucho la cabeza.

Fármacos antimicóticos locales o tópicos (Tiñas y Candidiasis): Clotrimazol, Miconazol, Isoconazol, etc. y antimicóticos sistémicos (Onicomicosis, Aspergillosls, etc.): Anfoterlcina S, Azoles, Griseofulvina, Nistatina, etc. Algunas micosis superficiales pueden tratarse por vra sistémica.

Seguimiento: El pronóstico de las micosis superficiales es benigno y mejora con el tratamiento Indicado en Atención Primaria. En el caso de las mJcosls profundas deben ser derivadas a nivel secundario para su estudio ya que se producen en pacientes lnmunodeprlmidos y por lo tanto se debe descartar otras causas patológicas.

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I

SINTES;~Ñ;:EñirciÑA\1eui:i.~f-·_··_·" Construyendo Salud TEMA: Malformaciones vasculares cutáneas

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Definición: lesiones cutáneas secundarias a fallos en desarrollo vascular presentes al momento del nacimiento (congénitas) que persisten durante la vida.

Código EUNAC~M: 2.01.1.111 Diagnóstico: Especifico

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Etiologra desconocida. Afectan al 0,3 - 0,5% de la población. Se clasifican desde punto de vista histológico en capilares, venosas, arteriovenosas, linfáticas y combinadas; desde un punto de vista hemodlnámico en lesiones de alto (arterfovenosas) y de bajo flujo (capilares y venosas). Son Igualmente frecuentes en ambos sexos. No involucionan con la edad y no presentan una fase de crecimiento activo. .

Tratamiento: Inicial L ______________________ Seguimiento: Derivar _

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

-/ Malformaciones vasculares: presentes al nacimiento, crecimiento en proporción al corporal, NO

Capilares:

Son las más frecuentes. las más comunes son el Nevus flameo (mancha en" vino de Oporto), máculas de color rosado (varfa con el tiempo) unilaterales, ubicadas más frecuentemente en la cara, pudiendo asociar otras anomaUas (glaucoma, Sturge Weber, etc). La mancha salmón se presenta como mácula rosada en párpados, glabela, nuca o región sacra, frecuentes en recién nacidos (30 - 50%); desaparecen en pocos meses, excepto las nucales (el 50% persiste).

involucionan. -/ Diagnóstico diferencial: Hemangioma (tumor). ./ Diagnóstico cHnico ./ Nevus flameo: macula rosada unilateral en cara

Venosas:

nódulos de color azulado, compresibles, con venas dilatadas en la periferia o propia lesión, fiebolitos calcificados al interior de venas y episodios de tromboflebltis en proximidad. Pueden formar parte de síndromes complejos.

Arterlovenosas:

masas calientes y latente, de color rojizo, con frémito, que se localizan sobre todo en cabeza y cuello. En la adolescencia pueden aumentar de tamaño e invadir estructuras (a nivel del SNC).

./ Mancha

, 1

Linfáticas

(linfangiomas): vesículas cutáneas (mlcroquísticas) o masa lisa, blanda y translLJcida color piel (macroqurstica o higroma qurstlco) en reglón cervical, supraclavicular, axilar o extremidades. Pueden generar compromiso funcional.

,

salmón:

mácula

rosada presente en RN que Involuciona

:

I I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

----------~------------~ I

Tratamiento: Nevus flameo con laser·terapia, venosas y linfáticas con escleroterapia o cirugra arteriovenosas con cirugía/embollzación. Mancha salmón no requiere terapia.

y

Caso clínico tipo

:

Consulta madre con hijo de 5 meses que presenta mancha

: I

rojiza unilateral ubicada en la

Seguimiento:

cara. Refiere que está presente desde el nacimiento y que NO ha crecido. El

Seguimiento, manejo de complicaciones y resolución definitiva por especialista.

examen muestra lesión de dichas características, plana, sin otras manifestaciones. Diagnóstico probable:

1

Mancha en Vino de Oporto

I ______________________ _ L

TEMA: Apneas

con antecedentes de ser RNPT

36

Definición:

se m,

PN:

Consulta

Es definida por la AAP como: "un episodio inexplicable de cese de flujo aéreo ~ a 20 seg, o una corta pausa respiratoria asociada con bradicardia, cianosis, palidez y/o marcada ~ hipotonfa". Se denomina ALTE (acute lite threatening event) cuando el observador que presencia el evento se atemoriza y siente que amenaza la vida del lactante. Las paneas se clasifican en: 1. Central: cese del flujo sin movimientos respiratorios 2. Obstructiva: se altera el flujo nasal, con movimientos respiratorios. No se mide duración, cualquier episodio por corto que sea es patológico. 3. Mixta • Apnea emotiva: llanto con detención respiratoria.

patologfas.


salvo por coriza

1

La apnea es un sfntoma que tiene varias etiologías y se asocia a muchas patologras. En un 50% de los casos no se encuentra la etiologia. Las tres etiologías más frecuentes son: patologías gastrointestinales (50%), condiciones neurológicas como las convulsiones (30%) e infecciones respiratorias como coqueluche (20%). Otras menos frecuentes son cardiovascuJares (5%), metabólicas y endocrinas. También hay que evaluar la apnea del prematuro, apnea obstructiva del sueño, y formas misceláneas de apnea como las mediadas por toxinas, secundarias a trauma encefálico, o causado por infecciones. las apneas son un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia pedlátrica, siendo más común en prematuros y RN BPN. Incidencia de ALTE en USA 0,5-0,6% de todos los RNV, 2,3% de los "hospitalizados.

Q

2

de

días

Sin por de

decaimiento, Inapetencia, tos y

vómitos.

Hace

30

mln

presenta episodio de apnea de aprox.l0sg con recuperación espontánea. El examen frsico es norma'"

o

++. I

f-~ -Tacfañfide-í meses 'de vÍda _.. : aprox. ./ Apnea obstructiva presenta esfuerzo respiratorio no así la de origen central. ./ En el 50% de los casos no se encuentra etiologra. .¡' . No existe una clara relación

Diagnóstico: Clínico: Historia detallada. Se debe caracterizar el episodio: duración, posición en la que se encontraba, qué estaba haciendo antes (tomando leche, durmiendo), detallar cómo se alimenta (asociación con RGE), si presenta síntomas respiratorios como coriza o tos, si se acompafió de convulsiones, cianosis, palidez, hipo o hipertonCa, antecedente de epilepSia en la familia, hermano con episodio similar. El examen f(sico debe ser completo, generalmente es normal.

Se solicitan exámenes complementarlos orientados a la causa que se esté sospechando

cuadro

2900gr.

entre mayores episodios de ALTE y srndrome de muerte súbita.

J

./ En "el diagnóstico es fundamental la anamnesi,,:" detallada. ~~-'

y sirve para descartar causas subyacentes (EEG, Eco encefálica, RxTx, IFI viral, : I hemograma - PCR, Rx EEO con pHmetría, ECG, Ecocardiograma, Rx de huesos largos si L _. - - ~ - - - _.~ __ - - - - - - - - - '. - __ 1 se sospecha maltrato). El reto está en dilucidar si el evento corresponde realmente a un episodio de apnea.

Tratamiento: Se hospitaliza para observación y se realiza monitoreo con monitor cardiorespiratorio por mfnimo 24 horas. Es fundamental el ABe y medidas de soporte si se requirieran. El manejo inicial está enfocado en la búsqueda de etiologra y la prevención de nuevos eventos (posición de cabeza y cuello, evitar exceso de abrigo o ropa apretada, etc.). Para el estudio debe derivarse a centro pediátrico que además permita el manejo espedfico. Es importante enseriarles a los padres maniobras básicas de reanimación al alta del centro hospitalario.

Seguimiento: Por pediatra. En la mayorfa de los casos la evolución es favorable, Independiente de la causa.

SÍNr-EsiSENMEmCiNA~\iii~~--~ Construyendo Salud ~

TEMA: Asfixia Neonatal

EiaJáGtleM_Desd.·l833

.-----------------------Código EUNACOM: 2.0Ll.114

Definición: Es una complicación que afe~a al feto durante el nacimiento en la que por diversas causas no recibe una adecuada OXigenación e irrigación de sus órganos vitales.



Etiología .. epidemiologia-fisiopatología:

-

\.

Seguimiento: Completo La incidencia se calcula de 1 a 1,5%, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas, es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en ------~-------------- ___ I hijos de madres diabéticas y toxémlcas, partos en presentación de nalgas, retraso de crecimiento Intrauterino y recién nacidos postmaduros. En un 90% están en relación r-----------------------~ con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de Insuficiencia Aspectos esenciales placentaria, el resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o ./ Asfixia Neonatal es la neurológica en el post parto. la incidencia de secuelas neurológicas en los hipoxia o isquemia en supervivientes es de 20 a 45%. diversos órganos.

Diagnóstico: C!rnlco. Anamnesis y examen físIco completo y detallado. Las puntuaciones de Apgar menores a 3 persistentes más de S minutos son evidencia de asfixia. Contar con todos ·105 medios necesarios para una adecuada reanimación neonatal y una persona entrenada en ello, cambia en forma' determinante el pronóstico final de estos pacientes.

-/' Más frecuente en madres con HTAyDM.

I

./ Es importante controlar el embarazo y tratar sus complicaciones.

Tratamiento: Soporte Vital Avanzado. La asfixia es una patología de muy dificil manejo y mal pronóstico, por lo tanto las medidas preventivas siguen siendo una intervención esencial. Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se realiza en terapia intensiva neonatal.

los supervivientes es de 20 a 45%.

I

I I

I

I

~----------------- ___ - - _ I

Seguimiento:

-.

./ Las secuelas neurológlcas en

Si no existen secuelas neurológlcas controles en Atenci~n Primaria. En el caso de secuelas Neurológlcos severas el control es a nivel terciario.

Caso clfnico tipo Embarazada Hipertensa de

I

témino que ingresa con trabajo de parto. Nace un varón sin reflejos con Apgar de 2 al minuto y 3 a los 5 minutos, se realizan manIobras de reanimación con respuesta favorable con una Apgar de 7 a los 10 minutos. L ______________________ _

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- - - - - - .__.

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\.

,

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Estridor Congénito (Laringomalacia)

r----------------------- , w

I

I

J I


•

Definición: Es un sonido agudo provocado por una anomalía congénita de la laringe.

I

, I

I I f

I

I

:


DiagnóstiCO: Específico

I


I

~ Seguimiento: Completo I En los niños, el estridor congénito larrngeo es la causa más común de estridor crónico. El ~----------------- _____ -I 70% de los niños que nacen con este trastorno presentará sfntomas durante la primera r--------~--------------, semana de vida y la restante los evidenciará recién a las S semanas de vida. la Aspectos esenciales Laringoma/acia representa el 60% a 70% de las causas cqngénltas. Ésta se produce por inmadurez neuromuscular (flacidez de las estructuras laríngeas) y alteraciones .,/ Enfermedad de origen anatómicas, afecta los músculos y ligamentos supraglóticos con una malposlción del ~~:I congénito. I vestibulo larfngeo. I

.,/ Se produce por inmadurez

Diagnóstico:

neuromuscular larrngea.

Clfnlco. Anamnesis completa y exhaustiva. Estridor es un ruido intermitente inspiratorio

, S

-/' Se caracteriza por el

grave, musical, polifásico que puede ser permanente o intermitente coincidiendo con periodos de agitación y desapareciendo con el sueño. Examen Físico: estridor inspiratorio que se agrava con la agitación, alimentación, infecciones respiratorias y en posición supina. la intensidad del sfntoma es variable, desde una respiración ruidosa, hasta un cuadro obstructlvo respiratorio alto. Por lo general existe reflujo gastroesofáglco asociado. Examenes Complementarios: Flbrobroncoscopia.

estridor larrngeo. -/' El diagnóstico debe ser a través de Fibrobroncospía. . .,/ Entre los 12 y 18 meses

desaparece el estridor.

Tratamiento:

I

la mayoría de los casos no necesita tratamiento espedfico, ya que con el crecimiento, el L _______________________ II esqueleto larCngeo adquiere mayor consistencia, cediendo el estridor entre los 12 y 18

meses de edad. En casos muy severos, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico. Tratamiento mádico antirreflujo. .

.- - - - - - - - - - - - - - - - - - •• - - - - - r

Seguimiento:

I

Educación familiar y controles periódicos. En caso de complicaciones derivar a nivel secundario para evaluación quirúrgica

I

I

:

Caso clínico tipo

:

Madre preocupada por su hijó·...:..· ! I

de 3 semanas de vida, dice que ha notado que hace una . semana que su hijo emite un ruido raro, "es como que respirara fuerte" más notorio cuando come, llora y esta acostado. Recién nacido de término, sin pato logra perinatal. Examen físico estridor inspiratorio.

~-----------------------

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Met!j",~; --------


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I

1

. :\:

Caso clinico tipo

11:

Recién nacido de 24 horas de vida, con peso de 3000 g. 'Presenta signos de I : irritabilidad, apnea, arritmia : cardíaca y finalmente : convulsiones. I I

TEMA: Hijo de Madre Diabética (HMD)

r

Definición:

Los hijos de madres diabéticas durante el embarazo soportan un ambiente con : Preguntas: trastornos metabólicos, en especial la hipergl1cemia, que le obligará a una secreción más importante de insulina fetal. Esto produce modificaciones del desarrollo desde la : -Malformación frecuente. embriogénesis, y en etapas posteriores, en crecimiento y desarrollo. La relación -Complicación más frecuente. entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1-5% L...: Se asocia a múltiples problemas, dentro de los que se mencionan: -: ..A qué tiempo se observa la Mayor mortalidad fetal y neohatal, polihidramnios, macrosomía con visceromegalia, I hipogllcemia (min, horas, estenosis subaórtica con hipertrofia septal asimétrica, disminución en la síntesis de : día!';???l surfactante, alteraciones metabólicas: hipoglicemia (máxima entre las tres y las seis I ~---n~~~~"~----~~----~-horas de vida),hipocalcemia, policitemia y malformaciones. HIPOGLICEMIA (3-6hrs) :

Etiologia-epidemiologia.. fisiopatologia: La hiperglicemia materna secundaria al déficit de insulina provocará hiperglicemta fetal que, a su vez, inducirá un aumento compensador de la producción de insulina por el feto. Los altos niveles de insulina fetal pueden tener efectos teratogénicos que explican el mayor número de malformaciones observadas en estos niños. Así mismo en el momento del nacimiento termina el Ingreso excesivo de glucosa desde la madre, produciéndose una descompensación tendiente a la baja de glicemia fetal.

~

./ ~

./

Diagnóstico: Bebé nacido de una madre que sufre diabetes. Solicitar ecografIa en los últimos meses que mostrará un bebe grande para su edad gestacional. Signos de pulmones inmaduros o insuficiencia cardiaca; ictericia del recién nacido, alimentación deficiente, letargo, llanto débil, cara hinchada, apariencia rojiza, temblores o estremecimiento poco después del nacimiento. Exámenes: glicemia seriada, ca1cemia, hemograma, gases en sangre, Rx de tórax, bilirrubinemia ante la aparición de ictericia.

./

Tratamiento: Control y pesquisa de diabetes gestacional. Tratamiento oportuno. Pesquisar y prevenir la hipoglicemia. . Inicio precoz de alimentación. HlpOGLICEMIA (3-6hrs) -Evaluación seriada glucemia a los 30 minutos, 1,2, 3, 6, 12,24,36 Y 48 horas. 'ITO: mantener glicemia sobre 45mg/dL. Si son sintomáticas, recurrentes o persistentes >60mg/d1. -1-BOLO: glucosa 10% 2ml/kg a 1 mlxmin. (sf10% 10mI71gr71000mg

./

mlxKg~200mg/kg)

-2 ..CONTINUO: a infusión continua de glucosa a 6-8 mg/kg/minuto y, si con ello no se alcanzan niveles normales se aumentará el aporte 2 mg/kg/minuto, cada 20 minutos hasta conseguir los niveles deseados.

(10 ..50%). Mayor en RN peso elevado y prematuros. Luego la Hipocalcemia (2040%) 24 a 72 hrs de vida. Peso elevado al nacer (1545%). RCIU (10-20%). Inmadurez funcional hialina, (membrana ictericia) Malformaciones (2 a 10 veces más pero sólo en aquellas con diabetes PREGENSTACIONAL) o Cardiacas: CIV, TGV coartación aortica. o Neurológicas: anencefalia o Intestino: colon izquierdo hipoplásico La malformación más característica en HM D es la agenesia lumbosacra. (muy rara) La incidencia de complicaciones está relacionada con el tipo de Diabetes y la calidad del control de la morbilidad materna.

I

I

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Seguimiento: • • • •

RN sin patología especffica mantener en observación junto a su madre. Manejo de hipoglicemia según norma. Hospitalizar para observar por 48 horas la aparición de síntomas de morbilidad. Descartar malformaciones congénitas.

.............

SÍNTES ;suis~es;AiDiciÑAMed¡¡~

___~ Construyendo Salud

. I

~

TEMA: mpocalcemia

·_doMddldna.Drsde 1m

r-----------------------~

Código EUNACOM: 2.01.1.U9

Definición: Concentración sérlca de Calcio lónico menor de 4,6 mg/dl en nllios V adolescentes, menor de 4 mg/dl en RN de término V de 5,2 mgJdl en pretérmlnos.


Etiologfa-epidemiologfa-fisiopatología: Dentro de las causas: la Hipocalcemia Neonatal Transitoria es la más frecuente, puede presentarse a las 24 a 12 hrs. de nacido(precoz) o la semana(tardía). Después del perrodo Neonatal IClS causas son por deficiencia vIo resistencia periférica de PTH y vitamina D. La hlpocalcemla se presenta con menor frecuencia que la hlpercalcemia y con Igual Incidencia en los dos sexos. En la infancia se debe a deficiencias nutriclonales principalmente. El hlpoparatlroldlsmo es la causa más frecuente de hipocalcemla de curso crónico.

L ______________________ _ SegUimiento: Completo

Aspectos esenciales ./' Causada por la disminución de calcio sérico Jónico. ./' La H. Neonatal transitoria es la más frecuente. ./' La causa más común en niños es por deficiencias nutricionales. ./' La hlpocalcemia aguda es grave y requiere tratamiento urgente.

Diagnóstico: CUnlco. Anamnesls completa y exhaustiva. Exámen Frsico completo y exahustlvo Algunos RN presentan fasciculaciones musculares, Irritabilidad, Inquietud, apneas V crisis convulsivas. En niños más grandes se presenta c0r'! Hiperreflexia, calambres musculares V tetania latente(signos de Trousseau y Chvostek). En el caso de Hlpocalcemla crónica presentan piel seca,uñas quebradizas y calda del cabello como signos no espedflcos, Irritabilidad, confusión, demencia' e incluso como retardo mental, en algunos casos se reportan movimIentos coreicos, distonfas y convulsiones. En casos de severa deficiencia se presentan arritmias, hipotensión o falla cardiaca. Examen Complemetarlo: El diagnóstico requiere confirmación con medición de Calcemla lónlca, protelnemla y albllmlna sérica, Fosforo V PTH. En algunas ocasiones radlograflas para descartar complicaciones o causas secundarlas.

-----------------------, Caso clínico tipo

Tratamiento:

RN a término con 7 días de vida, comienza con irritabilidad, rigidez muscular y convulsiones. Sin antecedentes patológicos personales ni maternos, alimentación con fórmulas lácteas.

La Hlpocalcemla aguda grave es urgente y el tratamiento es con Gluconato de Calcio al

10% por vfa EV, diluido en SF o Dextrosa al 5%, 1-2 ml/Kg cada 6-8 horas, bajo vigilancia ECG. La HlpocaJcemla crónica se basa en el aumento de absorción Intestinal de calelo

vIo en su administración por vla Oral. Corregir las causas secundarias. Seguimiento: En el nivel terciario por especialista, Hipoparatlroldlsmo primario o secundario.

haciendo

hincapié

en

causas

como

L _______________________ I

1

l.

I

¡

TEMA: Hipoglicemia

r----------------------Código EUNACOM: 2.01.1.120

Definición: Valores de glicemia capilar en un recién nacido (RN) <40mg/dl en las primeras 72 hr o <45mg/dl después de las 72 horas.



Seguimiento: Derivar Representa el 3% de los ingresos a la UCIN. En general se produce por la asociación de muchos factores, dados principalmente por: ~----------------------aumento de la insulina sérlca (ej: madre con diabetes gestacional, eritroblastosis feta!), disminución de las reservas o depósitos (ej: PEG o prematuros) y el aumento del Aspectos esenciales consumo de glucosa o disminución de su producción (ej: poliglobulia, estrés perinatal, ./ <40mg/dl de glicemia en ur alteraciones endocrinas). RN de <72 horas, hace Es importante reconocer los grupos de riesgo o factores de riesgo (FR): diagnóstico. - RNPT «37 semanas) - Hijo de madre - Drogas maternas~ propanolol o diabética hipoglicemiantes ./ Importante reconocer - Estrés perlnatal - Hipoallmentación - RCIU grupos de riesgo. A ellos - GEG - Hipotermia - PEG

particularmente se les

Diagnóstico: Es un diagnóstico de laboratorio que se sospecha clrnicamente: a) Clrnlea • Srntomas adrenérgfcos: temblor, irritabilidad. • Compromiso sistémico: apatra, flacidez, apneas, cianosis, hipotonra, etc. b) Laboratorio • Tomas glicemia capilar a todo RN sintomático. • Tomas gllcemla capilar a lhr de vida a todo RN hijo de madre diabética. • Tomar gllcemia capilar a 2hrs de vida a todo RN con 1 o más FR.

medirá la glicemla al nacer. ./ En caso de estar sintomáticos, dar bolo de 2cc/kg de SG 10%, luego cargar con glucosa. :

./ Conocer criterios de

I

hospitalización.

I

I ______ • _______________ _ L

Tratamiento: El objetivo general es llegar y mantener la gllcemia en rangos de 45 a 120 mg/dl. Existen tres escenarios: 1. Todo RN sintomático (especialmente si tiene factores de riesgo y/o alteraciones en la II I glicemia): I • Bolo de suero glucosado (SG): 200mg/kg en 1 min (corresponde a 2ec de 5G f 10%/kg) J I • Cargar con 4-6mg/kg/min de glucosa. I I • Control en 1 hora. I • En caso de seguir con hipoglicemfa se repite esquema, subiendo 2-3mg/kg la carga : de glucosa. Hacer esto hasta tres veces. Si persiste, hosp.italizar. : 2. Asintomático con glicemia entre 30-45 mg/dl; 1

,

Alimentar al RN con 10cc/kg (ya sea relleno o 5G 10%). Control glicemia a las 2 horas. No hospitalizar 3. Asintomático con glicemia S30 mg/dl: Hospitalizar en UCIN. • • Cargar con SG 10% 4-6mg/kgfmin sin dar bolo previo. • • •

I

Caso clínico tipo RN de termino, masculino, 3 horas de vida, que pesó

3.400gr. Presenta temblor generalizado, de segundos de duración e intermitente. la principal causa de este cuadro es: a)

Epilepsia neonatal.

f

I

,

b) Tumor cerebral.

I I

e) Hipoglicemia.

1

d) Hipocalcemia.

I

: e) Temblor esencial. I ____________________ - __ L

. Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina • Control en 1 hora. En caso de presentar hipogllcemla después de las 72 horas de vida «45mg/dl), requiere hospitalización en la UCIN inmediatamente y estabilizar según esquema.

Seguimiento: Se Irán de alta los pacientes cuyas glicemias estén estables en rango entre 45 a 120 mg/dl. Se suspende el apoyo de suero glucosado y se mantiene con lactancia materna exclusiva ~M~~.

.

En caso que requiera hospitalización, requiere monitorización y tratamiento en la UCIN por especialistas.

9811 P á g ¡na

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con~tru~endO Salud

TEMA: Ictericia neonatal y del primer trimestre Definición:

EM;..u. ti< McdJ"... o..tk 1833

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Entidad clfnlca caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas provocada por I aumento de bilirrublna sérica. :

Diagnóstico: Especrfico

I


I

I Tratamiento: Inicial Durante la primera semana de vida, todos los RN presentan niveles elevados de bilirrubina. Esto se debe al aumento de la producción d~ biflrrubina por destrucción acelerada de glóbulos rojos,: Seguimiento: Derivar disminución de la remoción de billrrubina por insuficiencia enzimática transitoria a nivel ;::.:.:.--:.:.:.:.:.: :. :.:.--:. :'"::.:. hepático y aumento de la reabsorción por la circulación enterohepática. la hiperbilirrubinemia I se clasifica en: : Aspectos esenciales • Predominio indirecto (PI): 1) Aparición Primera semana de vida: Ictericia fisiológica (la: ,/ la causa má" más frecuente), incompatibilidad de grupo, infección, policitemia, reabsorción sangre: frecuente de ictericia-·· extravascular. 2) Aparición segunda semana de vida: Ictericia por leche materna, infecciones, t del RN es fisiológica ictericia por hipoalimentación. El riesgo de alcanzar altos niveles de bill indirecta radica en el : .¡' El riesgo de riesgo de kernicterus o encefalopatfa bilirrubrnica. : Hiperbfllrrubinemia de • Predominio directo (PO): Se considera como tal con más de 2 mg/dl de fracción directa I o más de un 15% de la bJlirrublna total como directa. Es siempre patológica. Las causas más predominio indirecto frecuentes son: Atresia de vras billares, qUiste del colédoco y .hepatitis neonatal. es el kernicterus

I J

./ Hiperbllirrubinemia de

DiagnósticQ:

PO y la Ictericia que

En general se manifiesta solo como Ictericia, de progresión céfalo caudal. En caso de fiebreJ Irritabilidad y mala succión, sospechar infección. En Ictericias que aparecen antes de 24 hrs de

aparece antes de 24

vida, que se prolongan por más de dos semanas o que aparecen después de la primera semana , de vida, asociadas a coluria, acolia o hipocolia, sospechar ictericia de causa obstructiva (PO). La : sospecha diagnóstica debe ser confirmada con examen de medición de bilfrrubina total y I directa. :

Tratamiento: En Ictericia PI se define la necesidad de tratamiento según el valor de bllirrubina, las horas de vida del recién nacido y el riesgo del paciente, según el nomograma de Bhutani. Puede ser fototerapia simple o exsanguineotransfusión. En PO el tratamiento depende de la causa. Quirúrgico en caso de atresia de vfas biliares y quiste del colédoco.

hrs ./ En

vida

son

presencia

I I

coluria,

I

hipocolla

I

de

acolla

o

buscar

, causas obstructivas : : :. :.:. :. :. :. :.:.:.:. :. :.: : :. :. :.: :. :.

Seguimiento: Todos los RN deben ser controlados al finalizar la primera semana de vida. Aquellos con bilirrubinemias cercanas al valor de fototerapia deben ser controlados 24 Ó 48 horas después del alta.

de

siempre patológicas

Caso cUnico tipo 2 días

Neonato de vida,

que

coloración piel

de

presenta amarilla

de

y mucosas hasta

tórax. Examen solicitado evidencia una de

7mg/dl.

examen

bUi total

Resto físico

del sin

alteraciones.

L __________________ _

SÍNTEsIS~EÑ~lVtED~I1CÍNA~~ItQ-";~¡-'" . -

--1¡----- -~~-c~~~:~: -----Paciente recién nacido de

I

r:

TEMA: Poliglobulia Neonatal

post-término. Peso 3450 gr, mide SO cm. Presenta coloración de piel

Definición:

caracterfsticamente rubicunda

La pollglobulia o policitemia neonatal es un estado en el cual el hematocrito venoso central se encuentra sobre 64%

y cierto grado de cianosis distal de manos y pies.


"

Cualquier circunstancia que signifique un estado de hlpoxla sostenida durante el embarazo puede llevar a la pollgfobulla. Es frecuente ver asociada la pollglobulia al síndrome hlpertenslvo crónico y al retardo de crecimiento Intrauterino de diversas causas. Dentro de las causas más importantes de poliglobulia se tienen: ./ Hlpoxia crónica intrauterina (Eritropoyetlna fetal aumentada) ~ Patologra materna: Diabetes mal controlada, HTA, tabaquismos, cardiopatía cianótica materna, uso de propanolol durante el embarazo. 7 RN post-término ./

Presentaba además al examen LJ

f(sico hipotonía y reflejos

I

;

apagados. Su madre tiene HTA bien controlada durante su embarazo. Al tomarse muestra de sangre al paciente, se constata Htco 68%.

Transfusión placenta-fetal ~ Plnzamiento tardro del cordón ~ Transfusión feto-fetal en embarazos gemelares monocorlónlcos ~ Transfusión materno-fetal

, I I

I I

-----------------------T' un Hto> 64%

,

!

.,/ Tto: disminuir el Hto a niveles Otras: seguros (55 - 60%) ~ Alteraciones cromosómicas (Especialmente trlsomfa 21) .,/ Es frecuente es el compromiso La real ocurrencia de poliglobulia es difrcll de determinar pues' en la mayoria de los Intestinal (Enterocolitis casos es aslntomática y los síntomas propios de esta situación pueden pasar Necrotlzante) y probablemente desapercibidos. En general se acepta una Incidencia entre 1 y 2% de los nacidos sanos, I I del sistema nervioso central. aumentando ésta en los grandes para su edad gestacional (GEG) y en los pequeños para I L ______________________ _ su edad gestaclonal (PEG). I I El alza de la viscosidad produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre con un consecuente enlenteclmiento del flujo e hlpoxla tisular. La Intensidad de los síntomas y signos depende de la duración del estado pollglobúlico y del nivel del hematocrito. Sólo en condiciones extremas, raras de ver en la actualidad, podría el hematocrito subir a niveles tales que se produzcan trombosis e hipoxia de algunas vísceras como el sistema renal o cardíaco. ./

.........

Diagnóstico: Es una entidad que debe ser sospechada y descartada en todos los grupos de riesgo anteriormente mencionados. Se basa en la demostración de un hematocrito elevado sobre 64% no importando el momento de la vida del neonato.

Tratamiento: Está centrado en la disminución del hematocrlto a niveles seguros que se estiman en 55 a

60%. Se recomienda realizar Hcto venoso central a las 2 - 4 horas de vida a aquellos RN de riesgo o sintomáticos 7 Los RN con 2 hematocrltos > 65% pero < 70% solo se tratarán si son sintomáticos. ~ Los RN con 2 hematocrltos > 70% se tratarán aunque sean asintomátlcos.

983

I P á g ¡na

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I

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.......

El tratamiento consiste en el recambio parcial de sangre por solución de NaCI al 9%0 (con o sin albúmina) que se realiza en forma isovolumétrica usando vfas periféricas, venosa para la infusión y arterial para la extracción. Monitorizar glicemla en RN con riesgo de hlpoglicemia (PEG, GEG). Otros exámenes : calcemia, gases billrrubinemia, pruebas de coagulación, de acuerdo a criterio clrnico •

. Seguimiento: Controlar el Hto a las 6 - 8 hrs de realfzado el procedimiento. Debe haber un periodo de observación post recambio que asegure la Indemnidad de los parénquimas más afectados. Se aconseja, por ello, una observación de la motllldad intestinal durante al menos las 12 hrs siguientes antes de proporcionar alimentación enteral de cualquier tipo. los niños recambiados deberlan tener además un control hematológico entre el tercer y quinto mes de vida para asegurar un adecuado nivel de hemoglobina.

TEMA: Prematurez

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Definición: Es un bebé nacido antes de 37 semanas (RN pre-término) completas de gestación (más de tres semanas antes de la ''fecha prevista del partoll ). Importante causa de morbimortalidad.

Diagnóstico: Espedfico Tratamiento: IniCial


--....

Al nacer, un bebé se clasifica como: Prematuro « 37 semanas de gestación) A término (37- 42 semanas de gestación) Postérmlno o posmaduro (> 42 semanas de gestación) Si una mujer entra en trabajo de parto antes de las 37 semanas, se denomina trabajo de parto prematuro. Es posible que los bebés "prematuros tardíos" que nacen entre las semanas 35 y 37 de gestación no luzcan prematuros. Posiblemente no se los ingrese en una unidad de cuidados intensivos, pero todavía están en riesgo de más problemas que los bebés a término. Factores de Riesgo: Diabetes gestacional, cardiopatías, nefropadas, pre-eclampsia Embarazos múltiples (15%) Socioeconómicos: NSE bajo, analfabetismo, edad'es extremas «16 afios y >35 años), madre soltera, trabajo excesivo, talla baja «1.50mt), tabaco, drogadicción. Antecedentes de parto prematuro Srntomas de parto prematuro Infección: JTU, corloamnlonitis, enfermedad periodontal. Incompetencia cervical Rotura prematura de membrana Anomalías congénitas del útero. Mala nutrición poco antes o durante el embarazo. Morbilidad asociada a prematurez . 1. Respiratoria: Enfermedad membrana hialina (principal causa de morbimortalldad), apnea del prematuro. 2. Adaptación cardiocirculatoria: Ductus arterioso persistente (más frecuente a menor edad gestacional), hipertensión pulmonar persistente 3. Neurológico: Hipertensión endocraneana (más frecuente a menor peso de nacimiento), leucomalacia periventricular 4. Termorregulación: Hipotermia (aSOciado a alta mortalidad) 5. Nutrición: Mayor requerimiento de nutrientes frente a un sistema gastrOintestinal Inmaduro anátomo-funcionalmente. 6. Infecciones: Inmunidad celular disminuida favorece infecciones. 7. Metabólicos: Hlperbilfrrublnemia, Hipo-hiperglicemia, hipocalcemia. 8. Hematológlcas: Alteraciones de la coagulación y anemia 9. Gastrointestinales: Enterocolitis necrotlzante 10. Renales: Trastornos hidroelectrolíticos. 11. Visuales y auditivas: Retfnopatfa e hipoacusia del prematuro


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Aspectos esenciales ,/' RNPR < 37 semanas de gestación. ,/' El bebé puede tener problemas para respIrar y mantener una temperatura corporal constante. ,/' Un bebé prematuro tendrá un peso más bajo al nacer que un bebé a término. ,/' El RN de pre-térmlno se caracteriza por una talla baja, I I I I IL

apariencia inmadura de la cara, piel delgada y rojiza, ______________________ _

~-----------------------1

Caso cUnico tipo Recién nacido antes de la semana 37 de gestación. Al examen físico se objetiva una talla baja, piel delgada y rojiza. L _______________________ Il

Diagnóstico: Por la CUnica (RN de < 37 semanas de gestación)

985

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Tratamiento: 1. Cuidados intensivos del bebe en UCIN: Según magnit~d de la prematuridad y morbilidades asociadas. Incubadora para termorregulación, cobertor plástico, monitorización de T2, FC, FR, apoyo ventilatorio si es necesario, 02, etc. 2. Alimentación: Menores de 1000g deben apoyarse desde el nacimiento con nutrición parenteral. RN de muy bajo peso se mantienen en régimen cero por 24-72 hr. Iniciar alimentación enteral al alcanzar estabilidad multisistémica con leche materna de preferencia, suplementada en <1500g. En <1800g o <34 semanas evaluar succióndeglución. 3. Manejo morbilidad es asociadas


TEMA: Sepsis neonatal

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Definición:

1

De forma genérica, se define como un sfndrome cUnico caracterizado por la presencia I t de los signos sistémicos de infección acompanados de bacteremia durante el primer I mes de vida. Existen 2 escenarios: : • S. de comienzo precoz: ocurre en <48 por factores perinatales principalmente. • S. de comienzo tardfo: ocurre >48h por colonización posterior, ya sea desde la :L madre o por infecciones intrahospitalarias.

DIagnóstico: Espedfico


,


_______________________ I

Etiología-epidemiología:

Aspectos esenciales

Este cuadro ocurre aproximadamente en 1-8/1~00 NN. Producido por 3 agentes principales: • 5treptococcus grupo B (5GB): cocácea gram (+). Principal causa de septicemia y meningitis neonatal.

o/ Los gérmenes responsables

• •

son: el SGB, E. coli y Llsteria monocytogenes. El primero es el más frecuente. o/ Para el diagnóstico es importante conocer los factores de riesgo, especialmente maternos. .¡' Dar tratamiento antibiótico asoc1ado empfrlco: ampicilina + amikacina. .¡' Profilaxis materna con

E. coli: bacilo gram (-) es la r causa de septicemia V meningitis neonatal. Ustería monocytogenes: bacilo gram (+). Puede dar 2 síndromes, uno precoz de pocas horas de evolución, con alta mortalidad; el segundo más tardro, dura promedio 2 semanas y se manifiesta como meningitis.

Diagnóstico: Parte considerando los factores de riesgo (FR): •

Maternos: T. de P. prematuro, RPO Colonización materna SGB Corioamnionitis

I I

RPM >18 horas Fiebre materna en T. de P. Morbilidades maternas

Neonatales: Prematurez y bajo peso de nacimiento Evaluar siempre la clínica:

• •

Signos y sfntomas comunes: Decaimiento Dist. Abdominal Rechazo Hipotensión alimentario

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ampicilina.

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,-----------------------Caso cUnico tipo

Taquicardia Inestabilidad térmica

Mujer 25 años, cursando embarazo de 34+6 semanas,

Precoces: polipnea, retracción costal, hasta insuficiencia respiratoria. Tardros: hipotensión V/o fiebre (shock), Convulsiones, hipoperfuslón periférica.

consulta por trabajo de parto, asociado a RPM de 10 horas. Ingresa con temperatura de

38,1°C. Su conducta serfa: Corroborar con el laboratorio: a) Dar nifedipino y observar. • Hemograma: Sugerente 51 hay leucocitos >30.000 o <5000, neutropen)a <1000 o b) Esperar nacimiento e iniciar trombocitopenia. 1 terapia antibiótica. • PCR: Si esta alto sugiere inflamación. En caso de ser normal + VHS normal + I I hemograma normal, hay 95% probabilidad de estar sano. te) Dar paracetamol V continuar • LCR: siempre Pl ante la sospecha de sepsls y realizarle gram y cultivo. trabajo de parto. • • Hemocultivos: 2 diferidos antes del tratamiento antibiótico. Gold estándar. d) Inidar profilaxis con amplclllna V • Rx de tórax hospitalizar al RN en la UCIN al

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nacer. e)

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Monitorizar trabajo de parto y reevaluar.

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Tratamiento: Es empfrlco frente a la sospecha diagnóstica. Se asocia ampicilina lOO-200mg/kg/día + amikacina 15-20mg/kg/día. Se cubre SGB y Listeria con el primero, agregando cobertura a gram (-) con el segundo. . En caso de meningitis el tratamiento es ampicilina + cefalosporina de 3° generación. Siempre se hospitalizan en la UCIN. En caso de FR maternos para sepsis neonatal, existe un esquema profiláctico: Ampicillna 2gr ev y repetir 19r c/4 horas hasta el nacimiento. Además monitorización de FC, FR, Tg, saturación 02. Estabilización hemodlnámica (volumen ylo drogas vasoactivas), apoyo ventilatorlo, control termorregulación, alteraciones hidroeletrolfticas, etc.

Seguimiento: Por especialista. -'.

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TEMA: Síndrome aspirativo meconial (SAM)

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Definición: Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio en la vía aérea, ocurrido antes o durante el nacimiento.

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Es una situación frecuente y grave que se presenta principalmente en RN de término : Seguimiento: Oer1var (RNT) o postérmino (RNPT). La formación de meconio es consecuencia de un fenómeno de hipoxla intrauterina que estimula la motilldad Intestinal, favoreciendo su eliminación. La aspiración de liquido amniótico meconial ocurre con más probabilidad r-----------------------~ al ser estimulada la inspiración profunda, como en el nacimiento, asfixia o acidosis. El Aspectos esenciales meconio aspirado se impacta principalmente en la vra área fina. Se produce aumento ./ El diagnóstico es c1fnicode dlstensibllldad pulmonar y resistencia, atrapamiento aéreo, atelectasias, inflamación radiológico. alveolar y parenquimatosa, vasoreactlvldad alterada que puede conducir a hipertensión pulmonar, Isquemia y necrosis del parénquima pulmonar, disfunción del surfactante, ./ El antecedente de meconio infecciones, e hipoxla por shunts de derecha a izquierda, alteraciones de la liquido amniótico con ventilación/perfusión. El resultado es un cuadro grave respiratorio que puede llevar a aumenta la probabilidad hipertensión pulmonar (HP) persistente y /0 insuficiencia respiratoria. Se manifiesta en diagnostica. forma rápida. Entre el 9% y 15 de los partos se encuentra meconio en líquido amniótico. La Incidencia ./ En ésta patología es útil el de SAM es de 0,3 % del total de nacidos vivos. El 30 a 50% de ellos, requieren uso de surfactante exógeno ventilación mecánica y un tercio de estos se complican con HP. La mortalidad asociada como tratamiento. se estima entre 5 a 10%.

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Diagnóstico: .

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I

Es cUnico-radiológico. Se debe sospechar frente a un RNT o postérmlno con antecedente de asfixia intrauterina, liquido a'mni6tico con meconio, signos c1fnicos de dificultad respiratoria. Los hallazgos al examen ffslco, se ve un recién nacido con signos de postmadurez y/o exposición a meconio, con pollpnea, retracción Intercostal, quejido, cianosis, aleteo nasal, tóra)( en tonel (por hlperlnsuflación) y abundante signologfa húmeda al examen fisico pulmonar. RxTx alterada con infiltrados difusos, de predominio perihiliar, focos múltiples asociados con áreas de hiperinsuflaclón y/o atelectasias o escape aéreo. la severidad de los hallazgos radiológicos no siempre guarda relación con la gravedad del cuadro clínico.

1

Caso clínico tipo

I

RN de término. Gestación con Infección intraamnl6tica durante el último trimestre. PEG, al nacimiento se encuentra meconio en la superficie corporal. Llanto no vigoroso. Evoluciona con

signos de dificultad

Tratamiento:

respl ratoria y cianosis.

Es fundamental la prevención de la asfi)(la neonatal. El adecuado control del Embarazo, Radiografía de tórax muestra en especial si existen condiciones de riesgo. Pesquiza precoz de deterioro de la Unidad infiltrado Intersticial difuso y Fetoplacentaria y resolución oportuna del parto. El tratamiento es de soporte según pautas de reanimación neonatal. Si nace un nlHo con meconio y no nace vigoroso atelectaslas blbasales. (hlpotonra muscular, mal esfuerzo respiratorio y FC < 100 por mln, se debe intubar y L ____ ~ ____ -- __ ---------aspirar endotraqueal), si nace vigoroso no es necesario. Si evoluciona con SAM, se debe hospitalizar en UCI Neonatal, dejar en régimen cero, fleboclisis, monitorización idealmente invaslva, oxígeno en Halo o ventilación mecánica invasiva dependiendo del estado del paciente, sedoanalgesia, especialmente en estos últimos. Se debe evitar la hipoxia porque empeora la Hipertensión pulmonar. Solicitar

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exámenes de control: Hemograma (infección), gases en sangre arterial (evaluar acidosis), glicemia, calcemia, electrolitos, y corregir si hay alguna alteración, Hemocultivos. El uso de antibióticos es pertinente solo con signos de sobreinfección, sin embargo el meconio se sobreinfecta rápidamente, por lo que sería recomendable iniciarlo emprricamente. Controlar con ecocardiograma evaluando (HP). El uso de surfactante exógeno en SAM severo, disminuye el número de pacientes tratados con ECMO, pero no disminuye la incidencia de complicaciones ni tampoco afecta la mortalidad, por lo que no se recomienda en forma rutinaria, tampoco se recomienda el uso de corticoides. En RN con SAM e HP la ventilación de alta frecuencia (VAFO) y uso de Óxido Nítrico mejora el pronóstico. Si no mejora se traslada a centro que cuente con ECMO (oxigenación con membrana extra corpórea).

Seguimiento: Reanimación y hospitalización oportuna. Derivación a madres con factores de riesgo. Interrupción del embarazo en forma oportuna. Siempre centro de referencia que cuente con UCI Neonatal.

TEMA: Sindrome distress respiratorio (SDR)

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Definición:


Conjunto de patologfa del recién nacido (RN) que tienen en común la presencia de taquipnea (>60/min), retracción costal, cianosis y quejido. Estos cuadros tienen como vla final común la insuficiencia respiratoria neonatal.

Tratamiento: Inidal Seguimiento: Derivar

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Diagnóstico - etiología-epidemiología-fisiopatología: De los RN que requieren cuidados Intensivos, aproximadamente el 2% tendrá problemas respiratorios. En prematuros la principal causa de morbimortalidad es la enfermedad por membrana hialina (EMH). Se produce por adaptación que debe 'sufrir el pulmón al momento de nacer: expansión pulmonar con aire V aumento de la RVP al desaparecer la placenta, cerrando el ductus, generando la oxigenación sanguínea. Esto genera el reemplazo dellfquido pulmonar por aire. El objetivo es poder tener un pulmón funcional al momento de nacer. las causas principales son: Enfermedad por membrana hialina, taquipnea transitoria (lT), Sd. Aspiratlvo meconial (SAM) y bronconeumonía. Existen 3 pilares para el diagnóstico: taquipnea, retracción 'intercostal y quejido. Con 2 de los 3 el diagnóstico se hace muy probable. 1) Enfermedad por membrana hialina. El elemento patológico claye es la falta de surfactante. Tiene una mortalidad de hasta 30%. Un RNPT de 30 semanas de edad gestacional (EG), tiene un riesgo de 50% de presentarla, mayor riesgo a menor EG. Los factores de riesgo para EMH son: sexo masculino, cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, eritroblastosis fetal y CM materna. La cUnica está dada por los sfntomas descritos, agregando aleteo nasal. Requieren oxigeno en cantidades ascendentes, alcanzando su máxima gravedad a13° dra. El diagnóstico es clínico radiológico (fundamental). Característicamente se ve aumento difuso de la densidad en ambos campos pulmonares con reticulado granular muy fino (vidrio esmerilado). .-~) Taqulpnea transitoria. Es un trastorno que ocurre principalmente en RNT o cercanos al término, sin antecedentes perinatales, a ex~epción de una asociación al parto por cesárea. Ocurre por un retardo en la eliminación del líquido pulmonar, que normalmente está en la vida fetal. Es por esto el nombre también de pulmón húmedo. El diagnóstico es de exclusión, basándose en la clínica general de estos srndromes con una radiografía de tórax poco espedfica. Tiene excelente pronóstico.

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Aspectos esenciales

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Sd. caracterizado por la presencia de taquipnea, retracción costal y quejido. A menor edad gestacional, mas riesgo de SOR, princil?almente EMH. La prevención de EMH es entre 24 a 34 semanas, 2 dosis de 12 mg de betametasona, separadas por 24 horas.

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Caso clínico tipo Recién nacido de28 semanas de gestación, nace por cesárea de urgencia por Preeclampsia severa. A las 2hr de vida Inicia taquipnea, retracción subcostal, cianosis perioral y acral, quejido respiratorio por lo que requiere altos aportes de02

3) Sd. Asplrativo meconial. Afecta generalmente a RN de término o post-término. Aspiración de meconio genera inicialmente un daño mecanlco obstructivo y posteriormente daño inflamatorio por inactivavión del surfactante. En la clfnica destaca el antecedente de meconio durante el nacimiento. A la radiografía se observa hiperinsuflación, Infiltrados gruesos y zonas de atelectasia. 4)

Bronconeumonfa Puede ser con natal o nosocomlal. Gérmenes más frecuente: SBHGB" E. coli" Llsteria

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monocytogenes. A la cUnica puede existir antecedente de RPM, corioamnionitis, cultivo (+) SBHGB. Recién nacido con signos de distrés progresivo, apneas. Hallazgos de laboratorio y radiológicos compatibles con infección.

Tratamiento: 1.

Enfermedad por membrana hialina. a) Prevenir el parto prematuro. b) Acelerar "a maduración pulmonar: se da 2 dosis de 12mg de betametasona separadas por 24 horas (3 ampollas de Cidoten) en embarazadas entre 24 a 34 semanas. Se puede repetir por una vez a las 2 semanas si así lo requiere. e) Optimizar el tratamiento postnatal: Principalmente hospitalizando inmediatamente a estos pacientes en la UCIN. Requerirán el uso de CPAP de forma precoz. 2. Taquipnea transitoria. Es conservador y consiste en la adecuada monitorización y aportar oxigeno según necesidades. Al diagnosticarlo requiere ser trasladado a una UCIN. 3. Sd. Aspiratlvo meconial. Aspiración de meconio precos, apoyo ventilatorio según corresponde en UCIN 4. Bronconeumonra: 02, apoyo ventilatorio. ATB (1 9 Unea: Estabilización hemodlnámica, Ampicilina+amlnoglicosldos si sospecha cuadro connatal)


sINTi~:siSE~M~ñI'cI~Ñ~LW·~·:~lj . ------~ Construyendo Salud ~

TEMA: TORen

Definición:

Ercue/a do Medldn4.D
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Infección materna que afecta al feto en gestación y al RN (infección congénita).

I

1


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La sigla TORCH reúne la infección congénita secundaria a toxoplasma, rubeola, citomegalovlrus (CMV), herpes virus (VHS) y otros (Srtllls, VIH, Chagas, VHB, Parvovirus 819 ó Varicela). La vía de transmisión puede ser transplacentarla (toxoplasma, sffilis, rubeola, CMV), ascendente o vía canal de parto. Rubeola y CMV se transmiten cuando la primoinfección ocurre en la 10 mitad del embarazo, toxoplásmosis y srfilis se transmiten durante todo el embarazo, pero mayormente en el 30 trimestre. Según su etiología y las semanas de gestación al momento de la infección, ésta puede traducirse en aborto, mortinato, mortlneonato, malformaciones, RN con infección subclínlca, cllnica o sano, que puede o no presentar posteriormente síntomas, secuelas ó morir.

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:


I

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Aspectos Esenciales • TORCH: toxoplasma, rubeola, CMV, VHS.

Diagnóstico:

otros,

• Infección congénita cuya principal causa es CMV (+/- 1%

El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la detección de IgM positiva o IgG estable o ascendente en el neonato, así como con de todos RN) cultivo directo. SI bien el niño puede nacer asintomático, se debe sospechar un TORCH • Sospechar frente a RCIU, en RN que presenten algunos de los siguientes: PEG, oRNPT, hidrops no· Inmune, microcefalia, adenopatfa hepatoesplenomegalla, púrpura, ictericia, micro ó hidrocefalia, adenopatras, alteraciones hepatomegalfa, cataratas, coriorretlnitis, calcificaciones cerebrales, anemia, trombocitopenla ó hematológicas. alteradones neurol6gicas o musculoesqueléticas. 1 .lgM (+) o IgG ascendente ó Manifestaciones especfflcas de TORCH: I 1 Toxoplasma: tétrada de Sabin: coriorretinitis, calcificaciones, microcefalia y cultivo (+) en neonato confirman I convulsiones. Rubeola: trrada caracterfstica: catarata, sordera y malformaciones I cuadro. cardiacas. CMV: RCIU, RNPT, coriorretinitis, micro o hidrocefalia y calcificaciones r I • Sffflls debe pesqufsarse en toda cerebrales. VHS 1 V 2: lesiones vesiculares o cicatriza les de piel, coriorretlnitis, cataratas, II embarazada con VDRl. Srfllis congénita: se puede I microcefalia, hidroanencefalia, hepatoesplenomegalla. L _______________________ arra presentar en menores de 2 años como sífilis 2 Ó de forma tardía en niHos mayores de I ar1a 2 años como sífilis 3 •

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Tratamiento y Prevención:

Caso CUnico

Sifllls congénita se trata con Penicilina G endovenosa, toxoplasmosis con pirimetaminasulfadiacina y ácido foUnico, CMV con ganciclovlr y la infección por HSV requiere manejo con aciclovir EV. La prevención se basa en realizar cesárea en madres con herpes genital comprobado, vacuna antl varicela en mujeres jóvenes no inmunes, vacunar contra la rubéola, evitar comer carne mal cocida y el contacto con gatos en zonas endémicas de toxoplasmosls.

¿Qué sospecharía frente a un RN que curse con bajo peso al nacer, microcefalia, cardlopatra congénita y hepatomegalia 1:

Seguimiento: Manejo de las s~cuelas· crónicas a cargo de especialista.

a)

Aneuploidfa

b)

TORCH

c)

Sepsis neonatal

d)

Desnutrición

e)

Error innato del metabolismo

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TEMA: Recién nacido PEG o GEG

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Definición: Es una clasificación del RN en relación a su peso para la edad gestacional, que refleja la madurez de este e incide en su sobrevida. AEG~ Peso adecuado para la edad gesta cIona1: cuando el peso de nacimiento se encuentra entre los percentiles 10 y 90 de las curvas de crecimiento intrauterino (CCI). PEG~ Pequeños para la edad gestaclonal: cuando el peso está bajo el percentillO de la

cel. GEG ~ Grandes para la edad gestacional: cuando el pesQ se encuentra sobre el percentil 90 de la eel.

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Tratamiento: Complejo Seguimiento: Derivar

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Aspectos esenciales o/ Percentiles de peso

Etiologfa-epidemiologfa..fisiopatología: Referente al parámetro peso se utilizan también los conceptos de RN de muy bajo peso

adecuados para RN o/ Responsables de un 60-70%

«1.500 g.) y de extremo bajo peso «1.000 g.). Estos dos grupos son responsables de alrededor de un 60-70% de la mortalidad neonatal y representan el grupo de RN de más

de la mortalidad neonatal alto riesgo. f Esta clasificación tiene importancia ya que existen determinados riesgos del RN según la lo/En todos los PEG y GEG I edad gestacional, el peso de nacimiento y la adecuación de éste a ella: I realizar Htco. y Glicemia a Los RN PEG son la mayorfa de las veces el resultado de una placenta insuficiente y II las 2-3 horas de vida están sometidos a una hlpoxia crónica, presentan con' frecuencia poliglobulia , I I hlpoglicemia y alteraciones en la termoregulación. Durante el trabajo de parto son IL ______________________ _ más susceptibles de sufrir hipoxia V nacer deprimidos. En algunos casos su peso insuficiente se debe a Infecciones intrauterinas virales y a problemas genéticos. I 1 I Los RN GEG, con frecuencia tienen el antecedente de DM materna. Pueden I Pregunta tipo : presentar también hlpoglicemia y poliglobulia. Por su tamaflo pueden tener : , I problemas en el parto y sufrir traumatismos y asfixia. I I

,-----------------------La causa más común de muerte perinatal en Chile es:

Diagnóstico: En la evaluación de la edad gestacional y el crecimiento intrauterino, a través de la curva de crecimiento intrauterino (eelU) chilena, que refleja el crecimiento normal del feto en nuestra población. Los niños que tienen su peso entre'los percentlles 10 y 90 se consideran AEG, bajo el percentillO: PEG, y sobre el percentil 90: GEG.

a) hipoglicemia b) infección e) malformaciones congénitas d) Traumatismos e) Prematurez

Tratamiento: Atención inmediata del RN con antecedentes de RelU (retardo del crecimiento intrauterino, PEG).

I

En todos los PEG y GEG se debe realizar Hematocrito y Glicemla a las 2-3 hrs. de vrda.

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La falta de reservas de glicógeno condicionan que en las primeras 24 a 48 hrs. de vida estos niños tengan mayor riesgo de hipoglucemia. Para su prevención, se debe Iniciar precozmente la alimentación oral o en los RN PEG de muy bajo peso, iniciar una infusión de suero glucosado, con una carga de 4 a 6 miligramos de glucosa por Kg. por mino La hipoglucemia se acompaña a veces de hlpocalcemia. En caso de poliglobulla, esta debe tratarse con un recambio parcial de sangre por plasma o suero fisiológico, cuando presentan srntomas o si el Hto. excede el 70%.


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SfÑ-TE-síSEÑMEñI'ciNAMedir(ittir------·~ Constru~endo Salud TEMA: Alteraciones menstruales

~

"Esculla deMdidntJ. DesdelB3S

Definición: Alteraciones respecto al ciclo menstrual normal [menarquia: 12-13 alios; ciclo: 28±7 días; duración menstruación: S±2 dfas; volumen: 10-80 mL; regularidad: l\±2 días entre ciclos]. Son muy diversas en la adolescencia.

Código EUNACOM: 2.01.1.129 DIagnóstico: Sospecha

Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: Se clasifican en dos grandes grupos: [1] De la regulañdad menstrual: amenorrea (AM) (1!: ausencia de menarquia a los lS afios; 21: cese de menstruación post-menarquia), oligomenorrea (ciclos >35 dfas) y polimenorrea (ciclos <21 días). (2] Del volumen de flujo: hipomenorrea (<30mL y/o <3 días), hipermenorrea (>80mL y/o >7 dfas) y metrorragia (sangrado uterino excesivo y extemporáneo). Causas de AM l!!: disgenesias gonadales (Sd. de Turner, Sd. de Swyer), agenesia mOlleriana, alteraciones anatómicas, lesiones de hipófisis. Causas de AM 2B: embarazo,· desnutrición, estrés, trastornos endocrinos (hfpotiroldismo, SOPlo Causas de hipomenorrea: Daño endometrial (slnequias uterinas, TBC endometrlal). Causas de hlpermenorrea: miomatosis uterina, adenol'niosis, patología endometrlal, trastornos de coagulación. causas de metrorragia: disfuncional (trastorno de la secreción de esteroides sexuales asociados a anovulaclón), orgánica (patologías del embarazo, endometrial, miometrial).


~---------------------

Aspectos esenciales .,.. Las causas de trastornos de la

disfunciones (alteración

Tratamiento:

menstrual

esencialmente hormonales la

en

maduración del eje HHO). .,.. Las causas de trastornos del volumen del flujo son esencialmente orgánicas.

Diagnóstico: AM 11: Descartar septum vaginal transverso o himen imperforado en É.F. Evaluar desarrollo mamario, útero y FSH. Si no hay desarrollo mamario y FSH1': disgenesia gonadal (obtener cariotipo). Si no hay útero y FSH normal: agenesia müllerlana. Si todo es normal, estudiar como 20. . AM 2B: Realizar test de embarazo. Si es (-), determinar PRL y TSH. Si son normales, hacer test de progesterona. Si tiene regla ~ dg anovulación. Si no, estudiar alteraciones en hipotálamo, hipófisis y ovarios. En hlpomenorrea, hipermenorrea y metrorragia, descartar causas orgánicas según . alteración.

regularidad

son

que se

la puede

manifestar en amenorrea, oligomenorrea y hasta en polimenorrea. .,.. El 19% de las metrorragias graves en la adolescente se

,

originan en coagulopatfas primarias: enf de vW, PTI.

I

Tratar causa orgánica subyacente si la hay (hlpotiroidismo, hiperprolactinemia). Para trastornos de regularidad menstrual: Medroxiprogesterona 5-10 mg x 10-12 d(as a partir del día 14 de cada ciclo. Tratar complicaciones (Anemia ferropriva)

~----------------------

Caso cUnico tipo

Seguimiento:

Paciente de 16 años consulta

Por Especialista.

por AM 18. En E.F se observa ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales 22. Genitales internos femeninos e hipopláslcos. Niveles I IL

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I

Código EUNACOM: 2..01.1.130

Definición: Proceso Inflamatorio que afecta la vulva, la vagina o ambas. Leucorrea: secreción vaginal, generalmente se le denomina asi a cualquier secreción no menstrual.


o


Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: Difiere en las causas según la edad. En la infancia y pre púberes generalmente la infección comienza en la vulva y se extiende a la vagina, porque la piel de la vulva es más susceptible a la irritación por la falta de estrógenos y la ausencia de desarrollo de labio mayores. La etiologfa es inespedfica en el 75% En las adolescentes, en cambio, el compromiso vaginal precede al vulvár. A esta edad es necesario sospechar Enfermedades de Transmisión Sexual

~

Seguimiento: 1... _ _ _ _ _ _ _ _ _Derivar ______ -

__

Aspectos esenciales -/' Puede afectar la vulva, la vagina o ambas. -/' Diferentes causas entre pre púberes y púberes.

Diagnóstico: En nfHas pre púberes Interrogar por habitos de higiene (aseo al orinal y defecar, si lo hacen hacia adelante o atrás (por riesgo de arrastre de bacterias), el uso de ropa Interior y su material (Sintética, de algodón). Examen físico enfocado en buscar lesiones y cuerpos extraños (restos de papel higiénico). Examinar región peri anal. Realizar estudio para Oxiuros en caso de sospecha. En pacientes púberes evaluar lo mismo que en pre púberes, además de consultar por actividad sexual, masturbación y signos de abuso sexual.

-/' ~nfasis en causas in espedfi caso -/' Investigar sobre inicio de

actividad sexual e Indicadores de abuso

Tratamiento: Específicos según la causa. - Mejora de hábitos de higiene. - Tratamiento Oxiuros. -s. pyogenes: Penicilina benzatina o cefalosporina de 3° generación. -S. pneumoniae, H. influenzae: Amoxicilina 50mg/kg/dla x 7 dfas vo. -G. vaglnalls y T. vaginalis: Metronldazol25 mg/kg/dra x 5 días vo. RN. gonorrhoeae: Ceftrlaxona 125 mg 1M dosis única; mayor de 45kg 250 mg 1M dosis única. -C. albicans: Antimic6ticos locales (Clotrimazol) + F)uconazol 5mg/kg dosis única -Virus herpes simplex: Aclclovir 5mg/kg c/4hr x 5 días vo.

__ •• __ o

II

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o

Debe derivarse al especialista.

Esa..", do Mrdid"", D..m: 1833

,

TEMA: Leucorrea y vulvovaginitis

Seguimiento:

Construyendo Salud

sexual. -/' El tratamiento es según el agen~e Il

causal

______________________ _

SÍNTES;s'LlES;t~EDQfiCIÑA~iriiftr'-----~ Constru~endo Salud ~

.

EuueJa d. Medid,,.. DatI.·11I33

r-----------------------,

TEMA: Sinequia vulvar


Definición:

1

la slnequla vulvar es la unión del borde del Introito de los labios menores por su borde I I libre, formando una cicatriz más o menos gruesa, dependiendo de la antlgOedad del I cuadro. :

Diagnóstico: Completo Tratamiento: Completo

I

Etiologia-epidemiologia-fisiopatología:

: Seguimiento: Completo 1 Es una patología ADQUIRIDA, no congénita. ~------~----------------¡ Alta frecuencia constituyendo aproximadamente un 19% de las consultas en los I I pollclrnlcos de ginecologra Infantil, y si consideramos a las nifias prepúberes este Aspectos esenciales I porcentaje sube al 37%, siendo en un 51% de los casos, la primera consul~a antes de los ./ Patologra frecuente en 12 meses de edad. Su etlologfa no está totalmente esclarecida, pero se presenta con mayor frecuencia en menores de 1 afto nlHas con dermatitis del pañal o Irritación de los genitales externos. Además las nifias ./ De etiología adquirida, no luego del nacimiento experimentan una pérdida de los estrógenos maternos que congénita pasaron a través de la placenta, y sus genitales sufren una regresión fisiológica con ./ Generalmente respecto a la condición que presentan al nacer. Esto provoca que esta zona erosionada se adhiera y cicatrice unida, especialmente si la higiene genital es deficiente. asintomática, por lo que

------------------------1

hay que buscarla

Diagnóstico:

dirigida mente.

CHnlco. Patología generalmente aslntomática, por lo que es subdiagnostlcada en la consulta pediátrica. Razón por lo que es Indispensable la inspección de genitales externos a toda nifía menor en los controles de niño sano. Preguntar por dermatitis del pañal, vulvitis, fiebre de causa inexplicada, Infección urinaria.

quirúrgico. 1

I

------------------------,

Tratamiento:

"-"0

./ Tratamiento médico. No

Médico y no quirúrgico. Durante el examen debe efectuarse un masaje digital suave con vaselina en el sitio de unión. Si se separa, tomar muestra de secreción vaginal y test de Graham. Si no se separa, aplicar una crema de estrógenos en el sitio de unión 2 a 3 veces al dra hasta que se separe, con un máximo de 15 días, al separarse se debe ~omar muestras de secreción vaginal y test de Graham. En las nlfias que usan paftales, se debe lubricar el Introito en cada muda, después del aseo y prevenir la dermatitis del pañal. Luego del control de esfínter, la lubricación debe efectuarse 4 a 3 veces al dra, hasta que se Inicie el desarrollo puberal.

~-----------------------,I

Caso clínico tipo Lactante de 2 meses, en su control de n;tio sano, con antecedentes de dermatitis del pañal, asintomática. Presenta unión del borde del introito de 105 labios menores, que al movimiento lateral de

Seguimiento:

estos revela una lfnea de

Realizar control cada 3 o 6 meses, para prevenir recidivas.

fusión imprecisa, que se mueve con los labios. No se I

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997

aprecia el himen, el vestíbulo ni la uretra. _______________________ I

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SÍNTESIS EN MEDICINA ;;\:. ~:j\

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TEMA: Dismorfias

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I I

Definición:

I I

Alteraciones estructurales del desarrollo producidas en la etapa embrionaria.

I

I I


I


I

I



: J

En general reconocen una etiologra genética, aunque pueden asociarse a factores I nocivos durante el desarrollo temprano intrauterino. Individualmente son raras, sin : Seguimiento: Derivar ~----------------- ______ I embargo, en su conjunto se presentan en 8% de la población. Se clasifican en malformaciones mayores (repercusión importante a nivel funcional o tiene repercusiones estéticas graves: labio leporino, defecto en cierre de tubo neural), Aspectos esenciales malformaclones menores (afecta a menos del 4% de la población y no tiene '" Malformaciones repercusión funcional ni estética grave: CIV pequef'la, polidactilia, fositas estructurales preauriculares), variantes de la normalidad (sin repercusión funcional ni estética y se '" Pueden presentarse solas o presentan en más del 4% de la población: epicanto, clinodactilia).

r-----------------------,

asociadas

Diagnóstico: . Es fundamental realizar una anamnesis V examen f(sico detallado, poniendo énfasis en antecedentes familiares, abortos, mortinatos, consanguinidad, etc. Se deben valorar todos los hallazgos f(sicos anormales, el examen neurológico es fundamental I considerando que la mayorfa presenta alguna alteración neurológica y el 50% tiene II retardo mental. En mortinatos o neonatos fallecidos el estudio debe ser igualmente I I exhaustivo para asesorar a la familia en futuros embarazos. Como exámenes espedficos I I se puede solicitar cariotipo, investigación de gen supúestamente involucrado, I neuroimagen, estudios metabólicos o biopsia de órganos. las malformaciones menores : son importantes dado que su asociación puede ocultar una malformación mayor y un I I srndrome dismórfico espedfico, que se debe sospechar. Los sindromes dismórficos se IL caracterizan por patrón fenotfpico espedfico, aunque 1/3 de las asociaciones de malformaciones menores no reconoce un síndrome dismórfico especifico. I

'" Generalmente etiologfa genética (muchas veces desconocida) '" Algunas carecen de trascendencia (epicanto, clinodactllla) '" El sfndrome dismórfico por excelencia es la trisomfa 21 _______________________ II

------------------------1 I

t I I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Frente a un paciente

Especifico de acuerdo a las diferentes malformaciones asociadas, que pueden requerir cirugia. la interconsulta a neurologra y genetista es aconsejable.

Seguimiento:

coh,~" I

múltiples

malformaciones

menores,

que

I

actitud

considera adecuada:

En el seguimiento es importante el consejo genético a la familia, con respecto a futuros embarazos.

a. Tratar

de

forma

individual cada una b.

Considerar síndrome dismórfico y buscar malformaciones mayores

c.

I I

"¡

Pensar en variante de

normalidad d. Dar consejo genético precozmente e.

Estudiar a los padres

~-----------------

1

______ I

TEMA: Malformaciones congénitas

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Definición: Las malformaciones congénitas son defectos morfológicos que están presentes al nacimiento.

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial

J 1 I I


-

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Seguimiento: No requerido Malformaciones congénitas mayores} ocurren en aproximadamente el 3 por 10.000 ~------------------ _____ I nacidos vivos y son responsables de alrededor del 20% de las muertes neonatales. Son ~-----------------------, frecuentes causas de mortalidad en los primeros cinco años de vida y contribuyen a la II I morbimortalidad a través de la vida. Aspectos esenciales I En cuanto a la etlologra} en el 50% se conocen las causas de anomalfas congénitas, las I o/ Segunda causa de I cuales pueden agruparse en tres categorfas: genéticas, ambientales y multifactoriales 1 mortalidad infantil • (las más frecuentes). La patogenia es compleja, sin embargo un factor relevante es el 1..l' o/ Las causas más frecuentes momento del desarrollo en el cual actúa el agente causal: El perrodo de mayor r susceptibilidad es la embriogénesis. son las multifactoriales. La malformación más frecuente es alteraciones en el pie sin anomaUas del SNC, seguido o/ La malformación congénita por defecto septal ventricular, defecto septal auricular y labio leporino.

Diagnóstico:

.más frecuente son alteraciones en el pie. o/ Las malformaciones incompatibles con la vida, pero susceptibles de corrección son urgencias quirúrgicas.

I

El diagnóstico va a depender de la naturaleza de la malformación. Algunas son : dependiente de diagnóstico prenatal, otras por estudios postnatales (como el I I ultrasonido o ecocardiograffa) y otros evidentes al examen físico, como labio leporino, I 1 espina bífida, cefalocele. I Para un diagnóstico precoz es necesario tener presente factores de riesgo, como edad II materna avanzada, el antecedente de abortos V de malformados previos en los I I hermanos o en la familia, metrorragia del primer trimestre del embarazo, I IL enfermedades crónicas maternas como diabetes o agudas de los primeros estadios del embarazo, rubéola, antecedentes de ingestión de medicamentos considerados teratogénicos} como talidomida y antlcoagulantes.

______________________ _

------------------------

I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Recién nacido de 2 dras, sexo femenino,.:presenta al examen frsico estigmas de·línea media en el área sacra. Evaluación neurológica muestra alteraciones distales, como pérdida de la sensibilidad e hlpotonía. Se soliciota Interconsulta por neurocirujano. Se solicitan radlografla de columna y

El tratamiento es principalmente quirúrgico u ortopédico. Es importante diagnosticar en forma oportuna aquellas incompatibles con la vida, pero susceptibles de corrección qUlrtírgica, puesto que constituyen las urgencias quirúrgicas del recién nacido.

Seguimiento: De manejo del especialista.

resonancia nuclear magnética y se evidencia disra/ia espinal oculta. 999

I P á g In a

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TEMA: Trisomía 21 o Síndrome de Down.

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Caso clínico tipo Evaluación

de

embarazada

(mayor sospecha si es mayor de 35 af1os) con ecografra a las

Definición:

11-13 semanas de embarazo:

Presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo).

translucencia


disminuida. Presunción obliga

retronucal

a realizar estudio completo. Es la alteración cromosómica más frecuente (1 de cada 600 él 800 RN vivos) y primera causa de retardo mental de grado variable. La sobrevida supera los 30 anos (65 años en paises desarrollados). 95% por no disyunción, 4% traslocación robertsonlana y 1% mosaico (cariotlpo normal y trisomía 21).

Diagnóstico: El diagnóstico es prenatal. Se sospecha en madres mayor~s de 35 años, niveles de alfa feto proteínas en suero materno disminuidos y signos ecográflcos (aumento de translucencla retronuca, hldrops fetal, pollhidramnios, signos de atresia duodenal, cardiopatJas). Diagnóstico de certeza: estudio cromosómico prenatal (amniocentesis o más precozmente vellosidades coriales). En RN la clJnica está dada por: Hipotonía, piel seca, dermtitis, cráneo pequefio, microcefalia, occipucio plano, fontanelas amplias, cara redondeada, hipoplasia mediofacial, hendiduras palpebrales de posición oblicua, epicanto, puente nasal plano, nariz pequefia, pabellones auriculares bajos plegados, boca pequeña, abierta con labio inferior colgante, lengua protruyente, estriada y flsurada, pectum excavatum/carinatum, abdomen abombado con hernias umilicales y diástasis de los rectos, micropene, criptorqurdeas e hipoplasia escrotal.

Manejo: Confirmar diagnóstico con cariograma y evaluación por genetista para consejo genético. Controles pediátricos e inmunizaciones habituales (curvas de crecimiento especiales). Ecocardiografra y evaluación por cardiólogo al nacer (antés de irse de alta de la maternidad). Screening auditivo al nacer (EOA) y SERA antes de los 6m con otoscopfa en cada control pediátrico. Derivación a ORL antes del año y luego anual. ROjo pupilar en cada control por pediatra y evaluación por oftalmólogo a los 6 meses de vida y luego anual. Screening tiroideo habitual al nacer, a los 6, 12, 18 y 24 meses y luego anual. Hemograma al nacer y anual. Rx Columna cervical dinámica entre los 3-5 anos y en caso de síntomas y luego repetir en la adolescencia. Estimulación temprana, con derivación precoz dentro del primer mes de vida.

Seguimiento:

t I

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r-----------------------1 Aspectos esenciales ./' Alteración cromosómica más frecuente. ./' Primera causa de retardo mental de grado variable. ./' El diagnóstico es prenatal. ./' Sospecha con factores de riesgo de la madre y ecográficos. ./' Confirmación diagnóstica con estudio cromosómico. ./' Tratamiento farmacológico y no farmacológico. ./' Pruebas tiroideas a los 4-6 meses, al año, luego anual. ./' Control radiológico a los 4 y a los 12 años.

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./' Seguimiento integral con .otorrinolaringología, oftalmologfa, gastroenterologra, neurología, cardiologfa, odontologfa.

Visita prenatal: Explicar condición, educar padres, tranquilizarlos. RN a 2 meses: Confirmar diagnóstico, discutir preocupaciones, averiguar cariotfpo, evo especialidades. L ______________ .• _______ _ Estimulaclón y redes de apoyo. 2 a 12 meses: Discutir preocupaciones de los padres, infecciones, manejo constipación, evo especialidades. Pruebas tiroideas. 1 a 5 anos: Ev. especialidades (18 meses y 5 años), pruebas tirordeas anuales. Ex radiológico a los 4 anos (inestabilidad atlantoaxofdea). Fonoaudiologra V preparar para inserción escolar. 5 a 12 años: Aseo, sueño, escolaridad. Ev. Especialidades, Rx columna a los 12 años, pruebas tirofdeas anuales y hemograma, discutir fertilidad. 12 a 18 afios: Control anual de crecimiento V desarrollo, Rx columna a los 18 años.

Construyendo Salud beucl" de Medicina. Desde 1833

r-------~---------------~

Definición:


Al Igual que en adultos, el trastorno depresivo mayor (TOM) se define como humor dlsfórlco (ánimo depresivo o Irritable) más al menos ~uatro de los slgÚlentes srntomas: disminución o aumento del apetito o peso, Insomnio o hlpersomnia, falta de energía, agitación psicomotora o retardo, pérdida de interés en actividades usuales, tendencia al auto reproche o exceso de culpa, disminución de la capacidad de concentración, ideación o conducta suicida.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial SegulmJento: Derivar

Etiología-epidemiología .. fisiopatología:

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I

~------------------ __ - __ I

No se conoce con precisión la causa, pero existen factores genéticos y estresores medioambientales que desencadenan estados depresivos. Al menos un 60% se relaciona a vulnerabilidad genética, el cual se explica por mutaciones de transportadores de neurotransmisores como la serotonlna y noradrenalina en el SNC. las pérdidas, stress, mal funcionamIento familiar y padres deprimidos son factores de riesgo para el desarrollo de un TOM en niños prepuberales. La depresión post puberal es más similar a la de los adultos, pero en la pre puberal el peso de los factores ambientales es mucho mayor, (por eso la relación hombre mujer 1:1 en esa edad)

Aspectos esenciales •

Además de tristeza e Irritabilidad, en todas las edades el 10M suele . acompaftarse de alteraciones del suefto y apetito, slntomas ansiosos y aislamiento social. Slntomas somáticos en los preescolares y escolares o presentarse con slntomas conductuales

•

Diagnóstico:

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En el lactante y preescolar puede haber menor progreso pondoestatural y retraso pslcomotor. En menores de 6 aftos, basta con al menos tres de los sfntomas mencionados. Debe estar presente la mayor parte del dra, casi cada dra, durante un per(odo de al menos 2 semanas. Su curso es episódico con una recuperación parcial o total entre los episodios. Este trastorno altera el desarrollo normal del niño, y genera discapacidad social, escolar y emocional. En el preescolar y escolar son frecuentes las quejas somáticas como cefaleas y dolor abdominal, conductas agresivas, síntomas ansiosos como ansiedad de separación y fobias, letargo o hlperactlvldad. Desde la edad escolar en adelante, el niño ya siente culpa y se percibe una disminución de su capaCidad de concentración. En el adolescente son habituales las conductas de riesgo, incluso antisociales, aparece la desesperanza y los delirios, también son más frecuentes la Ideación y conducta suicida. El examen mental suele mostrar una espontaneidad y creatividad disminuida, además sus juegos Y dibujos estarán teHldos por su vivencia dellrolde.

Las entrevistas diagnóstiCO son

que ayudan al el Chlldren Oe-

presslon Inventory (COI) y el Children Oepresslon Ratlng Scale Revised (CORS-R).

1

•

El tratamiento debe ser multi-modal, con Intervenciones familiares y sociales.

•

Indl-vlduales,

Si ~l(lste una disfunción familiar que esté favoreciendo o mante-nlendo el TDM es necesario pslcoeducar, realizar una Intervención pslcosoclal y eventualmente terapia familiar

~

_______________. ________ I

~-----------------------1

Tratamiento:

Caso clínico tipo

las intervenciones son psicoeducaclonales, psicoterapeútlcas y/o· farmacológicas. Si se trata de una TOM leve o moderado, se recomienda psicoeducación, manejo ambiental y psicoterapia. Si no responde adicionar un ISRS (fluoxetlna) subir la dosis sólo después de 4 semanas si es necesario, y 51 no hay respuesta adecuada luego de 6 semanas, cambiar a otro ISRS. Si la depresión es severa, en menores de 15 años se debe derivar a especialista para comenzar farmacoterapia. SI hay presencia de sfntomas psicóticos, es necesario adicionar un antipsicótico atCpico.

Paciente de 7 a~os, es traído por su madre a consultar por notar hace

3

irritable,

semanas

un

ánimo

hiperactividad, insom-

nio y bajo rendimiento académico. El nlno refiere que prefiere

Seguimiento:

jugar solo y que se siente triste

Se recomienda mantener la farmacoterapia al menos 6 a12 meses luego de la remisión de s(ntomas. En caso de cuadros muy severos o recurrentes, debe evaluarse la mantención por más tiempo.

sin razón. Acusa frecuente cefalea

y dolor abdominal difuso sin fiebre I

ni

otros

s{ntomas

dlgestlvos.

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TEMA: Ideación Suicida

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Definición: Se define ideación suicida como la presencia de pensamientos intrusivos y repetitivos sobre la muerte autoinfringida, sobre las formas deseadas de morir y sobre los objetos, circunstancias y condiciones en que se propone morir.

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I I


J I

Tratamfento: Inicial Seguimiento: Derivar

Etiología -epidemiología.. fisiopatología:

la ideación suicida es un tema de estudio no muy acabado, ,en el cual existen varios ~------------------------estudios acerca de su prevalencia en nif\os menores de 14 años, el cual es un grupo que JI tradicionalmente no ha sido cabalmente estudiado en lo que a este tipo de fenómenos J Aspectos esenciales J se refiere. Recientes estudios hablan de una prevalencia de vida de hasta 62%, valor que lo/' Se define Ideación suicida como la 1 triplica la prevalencia de intento suicidio (19%), teniendo además, al igual que en el caso I presencia de pensamientos Intrusivos·¡.. ;, de intentos de suicidio, una clara dominancia del género femenino. repetitivos sobre la muerte Dentro de los factores que se han asociado a la presencia de ideación suicida en niños y 1 autolnfringida, sobre las formas I adolescentes, se pueden mencionar la depresión, siendo más frecuente en casos de ( deseadas de morir y sobre los objetos, I depresión moderada, la baja autoestima (factor que a su vez se encuentra asociado a 1 circunstancias y condiciones en que se trastornos depresivos), V la ansiedad, siendo la frecuencia de altos niveles de ansiedad II propone morir. . alrededor de 2-3 veces mayores en nUios con ideación suicida en comparación con :0/' Se ha descrito prevalenclas de hasta nfHos sin Ideación¡ presentar ansiedad indica un riesgo 2.6 véces mayor de presentar I 62%, tres veces más que la prevalenCia I ideación suicida. I de Intentos de suicidio, pero con igual Dentro de los factores protectores frente a las ideas suicidas se puede mencionar la II predominio del género femenino. escolaridad, la adecuada autoestima, relaciones respetuosas y plenas con los padres, I lo/' Factores asociados: trastornos ambiente famJllar enriquecedor, entre otros. I I

Diagnóstico: Se basa en la sospecha clfnica de este fenómeno, el cual debe ser buscado e indagado dirigidamente en pacientes en los cuales se sospeche o tengan diagnó:stico de algún trastorno ansioso o depresivo. Para objetivar el diagnóstico, existen algunos tests para evaluar Intencionalidad suicida, como la Escala de Ideaciól') Suicida (SSI en inglés) elaborada por Beck (1979), la cual corresponde a una escala de 19 items, en la cual se que recogen una serie de caracterfsticas relativas a la actitud hacia la vida y la muerte, pensamientos o deseos suicidas, proyecto de intento de suicidio V realización del Intento proyectado. Idealmente el médico general debe detectar estas ideas y actitudes, y derivar a un especialista para una evaluación de mayor complejidad.

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Tratamiento:

~

Caso clínico tipo

El manejo de estos pacientes es de resorte de especialista, aunque por parte del médico general, éste puede participar en el control y la evolución en atención p.rimaria de las psicopatologfas asociadas a este trastorno, como el trastorno de depresión mayor y trastornos ansiosos, además de manejar los factores de riesgo, tanto familiares como personales.

Seguimiento: El seguimiento es de resorte de especialista, para lo cual corresponde derivar al paciente a centros de salud mental para atención con psiquiatra y/o psicólogo.

depresivos, trastornos ansiosos, baja autoestlma. Factores protectores: adecuada autoestlma, escolaridad, cUma familiar adecuado. Diagnóstico de sospecha, indagar dlrlgldamente en pacientes con factr' de riesgo.

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Paciente de 12 años en control con usted por trastorno depresivo mayor, le comenta que tíltlmamente se ha sentido más desmotivado que de costumbre para Ir al colegio, y encuentra que las actividades que antes le atraran y motivaban (como jugar futbol o Juntarse con sus amigos) ya no le motivan tanto. Al interrogatorio dirigido, el paciente fe cuenta que a veces piensa que es un estorbo para sus padres, y que "se le ha venido a la cabeza" en 3 oportunidades distintas que su familia y amigos estarlan mejor si el no existiera, lo cual produce una ansiedad y angustia considerables. _ _ ...... _ _ _ • _ _ _ _ _ • _

. _ _ ........ _ _ _ _ _ _ _ _ _ • 9"

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TEMA: Maltrato Infantil


Definición:

I

Agresión ffsica, emocional o sexual contra un niño, provocada por los padres o por los adultos que lo tengan a su cuidado. Incluye la negligencia, el descuido y la falta de cuidado al menor (SENAME)

I I


I

I


I

I


I


I

1

Un 75,3% de los niRos ha sufrido algún tipo de violencia en sus familias, observándose ~-----------------------, en los últimos años un aumento de la psicológica, con disminucion de la violencia física ~-----------------------, grave es NSE bajo. El problema es transversal a todos los niveles socioeconómlcos, Aspectos esenciales siendo más grave cuando hay violencia entre los padres y a mayor número de hijos v" Se entiende como maltrato (UNICEF 2006). infantil: maltrato frsico,

Diagnóstico: maltrato psicológico, Se debe sospechar maltrato físico frente a: relato de maltrato, lesiones múltiples y no negligencia, testigo de esperadas para edad del niño, relato inconsistente de los padres y contradictorio, tipos de lesión: contusiones (glúteos, genitales, espalda y cara con forma de objeto utilizado), violencia y abuso sexual. v" Mantener alto nivel de quemaduras (liquidos calientes, cigarrillos o fricción por cuerdas), mordeduras, r laceraciones bajo la lengua, fracturas en lactante o preescolar en extremos de huesos sospecha largos, costales múltiples o detección por radiografía sin explicación, sfndrome del nif\o ,/ Siempre que sea grave o sacudido, signos de intoxicación. Signos de abandono ffsico son: descuido alimentación, abuso sexual haya higiene, ropa, cicatrices de accidentes domésticos frecuentes, falta de atención enfe~medades del niño y ausencfa control médico rutinario (vacunas), peso bajo, es involucrado se debe dejado solo en casa o al cuidado de otros menores, lugares para dormir suelos y fdos, proteger al menor y condiciones peligrosas en el hogar. Signos de maltrato psicológico: se aisla, depresivo, denunciar el hecho. apatlco, con baja autoestima. Siempre es importante realizar examen fisico exhaustivo en búsqueda de lesiones, y reunión por separado (niño - padres), buscando crear l.. ____• ___ ._____. _______ .• ____ : vínculo, mostrando interés y respetando la prlvacldad del niño. Se puede considerar -----------------------~ información entregada por otros (vecinos, famlliares, colegios). I Caso clínico tipo

Tratamiento:

Lactante varón de

Lo primero es evaluar los factores, de riesgo y gravedad en que se encuentra el niño. Frente a certeza, se debe denunciar todo maltrato f(sico gra'(e o abuso sexual; buscando un adulto capaz de proteger al menor mientras se contacten redes. En maltrato leve y familia colaboradora se puede manejar el tema psicosocial sin denunciar a priori, en caso de necesitar apoyo derivar a red local de prevension y atención de maltrato. En caso contrario, denunciar a tribunales de familia.

6 meses

Ingresa al SU por S80. Se realiza radiograffa tórax que muestra neumonra intersticial y evidencia múltiples fracturas costales

bilaterales,

cuyo

Seguimiento:

origen no es aclarado por los

En caso de duda se debe realizar seguimiento del caso (atención primaria y salud mental), al Igual que todos los casos leves.

padres. La

evaluación

muestra retinianas, y la

oftalmológica hemorragias

TAC de cerebro

hematoma subdural y HSA. I

I IL

1003

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I P á g ¡na

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Definición:


Un disturbio para alimentarse manifestado por una persistente dificultad para comer r adecuadamente, asociado a dificultad para ganar peso o la pérdida de peso significativa I I por al menos un mes, que se inicia antes de los 6 años de edad.

,


L _______________________ lI

,

Etiologia .. epidemiología-fisiopatología: Los trastornos alimentarios no tienen una sola etiologra determinada •. AI hacer una evaluación detallada se pueden encontrar involucrados factores genéticos, ambientales, conductuales, emocionales y orgánicos (gastrointestinal, neurológico, cardiológico, respiratorio, endocrinológlco, nefrourológico, psiquiátrico, entre otros). la persistencia de estos trastornos y su coexistencia con altas cifras de malnutriclón por exceso en la población infantil, sugiere que nuestro actual estilo de vida está influyendo en el comportamiento de nuestros niHos y en su relación con la comida, tanto en la avidez como en el rechazo por ella. Entre el 25 y 40 % de los padres de lactantes o pre-escolares se quejan de que los ninos tienen problemas para alimentarse: rechazo a la alimentación, comen muy lento, o tienen reflujo, cólicos, vómitos. Si bien la mayoría de estos problemas son transitorios, hasta un 10% persiste, especialmente el que no quieran comer. Además, estamos frente a un serio incremento de niños con sobrepeso y obesidad. la prevalencia de obesidad en el pre-escolar en Chile es del 10 %, aumentando al16 % de los niños en 10 básico. Al mismo tiempo estamos comenzando a ver casos de niños de apenas 5 afios, con trastornos graves de alimentación y alteración de la Imagen corporal.

¡- - - .- - - - - - - _. - - .- - .- - - - - .~ - - -

I

J

Aspectos esenciales .¡' Es influenciado por el estilo .... ··

de vida .¡' El

1

25-40% de los padres de

lactantes o pre-escolares refieren dificultad en la alimentación de sus hijos .¡'

La mayorfa de estas alteraciones son parte del

I

desarrollo normal del niño

I

I I I I

L___________ - ___________

I

Diagnóstico: Levy y cols. estudiaron a nUíos menores de 6 años con PQco apetito, con el objetivo de identificar claves para diferenciar quienes presentaban causas orgánicas vs. conductuales en sus problemas de alimentación. la ingesta insuficiente, los vómitos o peso bajo no discriminaban entre los grupos. Los factores que Indicaban un problema conductual incluyeron: rechazo alimentario, querer comer solo ciertos alimentos, prácticas alteradas de los padres para alimentarlos, el rechazo a la comida que se Inició luego de ciertos gatillantes y la presencia de arcadas anticlpatorlas. Todos estos factores resultaron significativos para Identificar a quienes presentaban. problemas conductuales.

- -- - -- -- .- - - - -- - -- --- - - - -,

Ellos identificaron cinco gati//antes principales~ 1. Niños de bajo peso, prematuros, pequeños para la edad gestacional o mnos considerados por los padres o el equipo de salud como flacos o chicos. Esto genera un

tratar

de

alimentarlo

Ignorando

las

seffales

del

niño.

2. Dificultades al pasar del pecho a la mamadera o a la cuchara. 3. Causas orgánicas agudas, eventos de enfermedad o dolor al alimentarse, al que los padres no responden, sino obligan a comer. Esto hace que aun cuando la causa I r desaparezca, persista el problema. I 4. Alimentación mecánica, sin contacto emocional, en horarios extremadamente rígidos, I IL sin relación con las claves del niño. 5. causas post-traumáticas, como atoros, intubación, o heridas en la boca, que lo dejan

~

Caso clínico tipo lactante mayor, de

........

1

18 meses

de vida, es alimentado con galletas y bebidas gasificadas para que se·entretenga. Al momento de su comida de rutina, rechaza su papilla. Papás se preocupan por su falta de apetito.

_______________________ I

~_ M_._U~M .1YJE.D~1!i SiDJ~§1~.i~§.:J~Q!L~i-1UliEillf9l~ili:UYl!:ttJi:::h1lL .... con susto a comer. Dentro de las practicas alteradas para alimentar al niño encontraron las siguientes: 1.Allmentación nocturna: intentan alimentar al niño durmiendo o con mucho sueño porque comió poco. 2. Persecutorios: con$tante intentar que coma lo que sea. 3. Alimentación forzada: abriéndole la boca o tapando la nariz. 4. Mecánica: independiente de que el niño tenga o no hambre y tratándolo como objeto. 5. Distracción: las comidas son con el niño entretenido en otra cosa. 6. Comidas prolongadas: más de 30 minutos. Lo que se observa, tanto entre los niños con trastornos conductuales de alimentación, como entre los con ¡ngestas exageradas de calorras, es la falta de control interno. Este control es el que se construye precozmente cuando los padres reconocen y respetan las señales del niño. •

•••

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Tabla ,. TIpos de desátdeaes alimentarios del !actante y preesmlar 5eg&m Chataor yaalst

1

'~~7~~#~:; L ~ ~ ;~~·;~.;¡~r·!:Hg';·~:J1f.~~~6'~~#~ ~~'n~l=Fn f ;.\:.~~ TDITT'()~;;;;:~.~\i· . Desorden aUmentario de' estadD de IQgulad6n

Jald() dwanle tos primerDS m~es de ~dB. diflculiad para mantener catma a alerta en periodos en que es alimentado. Falla pata ganar pesa. OrOan~

deKDrt&da

,~:t.r.rrnt~tMnn0trrrt~hm~H1.*~~~~4s~~~~~~tmttt¡ Usualmente nlilo(a) entre 6 meses )' 3 ar.os de edad que fec:haza CDIIU!f' cán1idadi!5lldecuadas. frecuentemenl~cfwan1a la transiddn hacia ~ tad6n independiente. Con desbordante energla, nD tiene percepción de hambre. Falla de medro

J\nDrala Infantl

r

l;mtt~~ni1;¡¡i:;:;;;;:¡¡m¡\j~m;~~~~mrtwm Desorden alimentarlo 4JOSltalll'lÚtico

Caml&nzoagudo de reclmo alimentario severo ycomistente que sigue II

I

un evento O ~ tnsult05 tnwmAtia;ls. PURee ocurrir a CUllfquier edad

1:·i·~m~1~~~tmmtrJ1Ji'~·t~=;tt~.mr1mrtmTItm~ttm~~t~tttt

Tratamiento: la gran mayorfa de los problemas para comer, son parte del desarrollo normal de los niños, por lo que el equipo de salud puede y debe ofrecer consejer~a a los padres en el tema. la relación con la alimentación es una serie compleja de interacciones entre los padres y el niño en relación a la selección de alimentos, ingestión y regulación de la ingesta. El éxito depende de que los padres sean capaces de leer las señales de su hijo, confren y respondan a ellas con respeto en relación a los tiempos de alimentación, la cantidad, las preferencias y la capacidad para comer determinados alimentos adecuados al nivel de desarrollo del niño.

--~------~--------,

l1It:un l. Distil11tl. &mbitos A e=valulU' 'J pQl"l'blC$ eúntlqsW. ¡uu~1as &:11 el manejo da: l.a:tAutc:$ y pn:c:scolan:s ~ trII$QI1101 aL:ul~áD.

1005

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I P á g ¡na

·!.i.?-H!!~·?·Melor Sa, lud~'üiirii~ >chile" .-.... ~, b\Je;1·tu.-.oQ·,nn biU1 ~ • ...e:.

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TEMA: Trastorno de Ansiedad Generalizada

~-----------------------~I


Definición: Es la preocupación excesiva que aparece en múltiples contextos con ausencia de alteración orgánica que explique los srntomas, con incapacidad de controlar el grado de preocupación, que altera el desarrollo normal del niño o adolescente.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: InIcial

I

I

:

Epidemiologfa:


~----------------- ______ I

,-----------------------1

En niños 2,7 - 4,6% Y adolescentes 4 - 7% presentan un trastorno de ansiedad generalizado. Es más frecuente en mujeres y en pacientes de mayor nivel soclo- I económico. : Tiende a croniflcarse, con 80% de remisión en 3 a 4 años, y hasta un 35% puede : desarrollar otro trastorno psiqufatrico (nuevo trastorno de ansiedad, depresión y abuso I I de sustancias). I

I

Aspectos esenciales o/ AnsIedad y preocupaciór

excesiva con incapacidad"'de

I I

Diagnóstico:

:

controlarlos

son

: '1

los

sfntomas cardinales.

I

1 I I

1 I

Se caracteriza p~r ansiedad y preocupación excesiva sobre amplia gama de eventos o ./ Recordar la comorbilidad : actividades por más de 6 meses, que le es dlfrcll de controlar y le produce deterioro con otros trastornos social. Las preocupaciones más frecuentes son el rendimiento y competencia escolar y ansiosos y depresión. deportiva, seguridad propia y de la familia, catástrofes naturales y eventos futuros. Además se acompaña de inquietud e impaciencia, fatigabllidad fácil, dificultad de ./ El tratamiento es integral e concentrarse o tener la mente en blanco, irritabilidad, tensión muscular y/o Involucra terapia cognitlvoalteraciones del sueno. I conductual y uso de ISRS. I Se debe hacer diagnóstico diferencial con patologras médicas (hipertiroidismo, consumo I IL _______________________ I I , de drogas y abstinencia, DM, Lupus, entre otras), trastorno de deficit atenclonal, trastornos del ánimo o psicóticos.

Caso clínico

Tratamiento: En general, el manejo es psicoterapeútico con terapia congnltlvo-conductual. Se le puede asociar tratamiento farmacológiCO con inhibidores de la recaptación de serotonlna (sertralina 1-2 mg/kg/dfa, fluoxetina 0,3-1 mg/kg/dfa o paroxetina 0,2-0,5 mg/kg/dfa, titulando la dosis) y benzodlacepinas (clonazepam 0,01-0,03 mgJkg/dia).

La madre de Esteban, de 6 anos, lo trae porque hace tiempo lo nota muy ansioso, especialmentr desde que su padre trabaja dEr' " noche. Se despierta con los ruidos

Seguimiento: Frente a la sospecha de un niño o adolescente con trastorno de ansiedad generalizada, se debe derivar a psiquiatría infantil.

y llora para que no se vaya porque tiene miedo que le pase algo. Le dificulta concentrarse, lo que

ha

bajado

sus

notas.

Últimamente sucede cuando ella sale

a

comprar.

¿Cuál

es

diagnóstico más probable? A)

Trastorno

B)

Transtorno

de

Deflclt

Atencional. de

Ansiedad

generalizada.

1006 I P á g ¡na

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~

Satud"tiara Chile lrsrL8 ...... arre:.

1Ai~1nJ,",.~:=Ufln

:

C) D)

Trastorno del ánimo.

E)

Trastorno de pánico.

Trastorno de conducta.

L _______________________ I

SÍN-T·EsisE~~i,tEDilCiÑA~ºi.r~i·······-··-m.~ Construvendo Salud ~a ~

TEMA: Trastorno del desarrollo

EScllela de MedIcina. Desde 1833

.

r-----------------------~I I


Definición: Trastorno caracterizado por: severa alteración de la reciprocidad de la interacción

I 1


social, severa alteración de la comunicación (lenguaje comprensivo y e)(presivo) y Tratamiento: Inicial

repertorio conductual con rutinas, patrones o· Intereses restringidos, esterotipias motoras, destrezas imaginativas restringidas y rígidas.

Segu1mlento: Derivar ~----------------- ______ I

,------------------------

EtioIogía..epidemiología-fisiopatología: --,

I

.

Diversas clasificaciones según DSM-IV y CIE-10. En'Chile se estima una prevalencia de

Aspectos esenciales

60/10.000 para trastornos del espectro autista (ASO), con una proporción H/M de 3,7/1.

"

Predominio en varones.

"

Variada etlologfa,

Juegan rol etiológico factores genátlcos (90% concordancia en mono cigotos para ASO), factores inmunológicos, alteraciones estructurales (en sistema límbico, cerebelo, oliva

1

I

componente genético

inferior, disgenesia cortical, macrocefalia en 90% ASO entre 3-4 años) yen el sistema de

Importante.

neuronas en espejo.

"

DIagnóstico clfnico según

Diagnóstico:

criterios elE-lO y DSM-IV

Criterios CIE-l0:

para cada trastorno

Comienzo antes de los 3 afios Alteraciones cualitativas de la Interacción social: Valoración inadecuada de los signos socioemocionales (Falta de respuesta a emociones, uso escaso de signos sociales convencionales, comportamiento que no se amolda a contexto). • Alteraciones cuaUtativas de la comunicación: no ocupa el lenguaje para una función social Ouego social, falta de creatividad y fantasfa, defectos en cadencia o entonación, ausencia de gestos acompafiantes, etc) . • Patrones de comportamiento, interás y actividad restringidos, repetitivos y estereotipados (rigidez en hábitos, apego a objetos extraños, etc) • Otros (Fobias, alteraciones del suefio, de la alimentación, manifestaciones agresivas, autoagreslones, dificultad con conceptos abstractos, etc). *Comorbilldad importante: TDAH (60-70%), TOO, TO, TEL, TAG, TOC, otros. *Evaluación auditiva y genética para descartar otros trastornos, estudio metabólico, EEG (convulsiones) *Instrumento de screening CHAl a todo niño en control sano 18 meses.

1

• •

"

No existe un tratamiento espedflco.

t

I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

1-----------------------I

I

I

1

Caso clínico tipo

I ,

1 I

Madre trae a su hijo de 5 años

1

de edad, debido a que lo

I

I

I

encuentra muy ensimismado. No tiene amigos, pasa la mayor parte del día jugando sólo o con amigos imaginarios, evita el contacto ffslco y no

Tratamiento:

hace contacto visual. También

Multidisciplinarlo. Depende de la precoddad de la Intervención, su Intensidad, y la permanencia de la Interacción 1:1, con el objetivo de que el niño pase el menor tiempo posible ensimismado, y apoyo terapéutico a los padres para que acepten el diagnóstico. No existe un tratamiento especfflco, y se focaliza en los sfntomas y la rehabilitacióll: intervención pslcosocial (psicoterapia individual, psicoeducación a los padres, modificación de conductas, entrenamiento de habilidades cognitivas), intervenciones educacionales. Dentro de los fármacos más utilizados están los bloqueadores del receptor de dopamlna, estimulantes, inhlbldores de la recaptación y agonistas de la serotonlna, agentes noradrenárgicos, yansiol(ticos.

relata que tiene una entonación muy monótona, y frecuentemente se enfoca en un objeto por horas. la madre refiere. que desde pequeño ella lo ha encontrado "especial". I

Seguimiento:

~

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Por especialista.

1007 I P á g ¡na

··~·,:·~~2H:~~:MeiDr Salu.d· oara éhile" ~I .lAJe=.1-na. ~a:tlnn b9w r I Ut~ ' ••• ".

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--.~.......... ;.;,i,?-I ;~~j SÍNTESIS EN MEDICINA

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.

I

.'

TEMA: Trastornos Neuropsiquiatricos

" "

Definición:

1,

'.

'.

1,

los Trastornos del espectro autista (TEA) se consideran trastornos evolutivos, que si , r " bien presentan diversas manifestaciones cUnicas, se caracterizan, por el compromiso en :: 1, tres ejes fundamentales: " 1. alteraciones cualitativas en la interacción social recíproca. " 2. alteraciones en la comunicación verbal y no verbal. ~ I 3. presencia de patrones restrictivos, repetitivos y estereotipados de la conducta.

1,

, I

,

Niño de 4 afios de edad. Se


Diagnóstico:

I

observa que no habla a sus padres. Rara vez obedece cuando lo llaman. Cuando tenía dos años de edad comenzó con una tendencia sistemática a hacer girar bloques, cazuelas y objetos redondos. Ordena siempre con la misma secuencia, la primera

Jo - ..N.I 1.O.1o...Q.l'U:1,) D.n.

Según una publicación de la Revista PEDIATRICS de Octubre del 2009, 110 de cada 10.000 niños de E.E.U.U. serán diagnosticados en algún momento de sus vidas con un TEA. En cuanto a la proporción de presentación según el género, los TEA afectan mayormente a la población masculina en una proporción de 4:1. En los niños con Trastorno de Asperger (subgrupo del TEA) la relación hombre~muler aumenta a 8:1. Los estudios ponen en evidencia que los TEA aparecen por Igual en todas las clases sociales, en las diferentes culturas y razas. la tasa de autlsmo entre hermanos es 50 veces mayor que en la población general.

!

¡ Aspectos esenciales

..... .¡ Los TEA se caraderlzan por

.¡'

I

CA L.l')Ad):Q4 - - - - - _JI

alteraciones en la interacción social, comunicación y que presenta patrones repetitivos • La relación hombre: mujer es 4:1. Aparecen alrededor de los 18 meses de edad EI·tratam;ento es multidisciplinario y requiere psicoterapia, psicoeducación y psicofármacos.

!

En la mayorfa de los casos aparece antes de los 3 años, y en general alrededor de los 18 meses, se manifiesta claramente entre los 30 y 36 meses de edad. .¡' Sus criterios centrales son: una severa alteración de la reciprocidad de la interacción social, una severa alteración de la comunicación y la presencia de un repertorio .¡' conductual (rutina, patrones o Intereses restringidos). Para la evaluación es importante considerar la historia familiar y del desarrollo, realizar una valoración psicológica (niveles de funcionamiento intelectual, funcionamiento habla/lenguaje, funcionamiento socio-emocional), teniendo presente hacer un estudio exhausti~o sobre el desarrollo motor, solución de problemas, memoria, adaptación, I rendimiento académico y pers~nalidad. I I Con respecto a exámenes complementarios, es importante realizar una audiometrra, I estudios genéticos (alteración cromosoma 15, X frágil, etc.), estudios metabólicos, EEG, L _______________________ I Imagenologfa y una evaluación inmunológica. Para el diagnóstico precoz, todo pediatra a los 18 meses de edad debe usar el Instrumento de tamizaje: CHAT.

·._ ..... "'_"_ ~ .. ______ ., ... ~.L'E).!!~l SiQ!~!Jb_l:il·~._~;'PJ}f!91lli.!!i"Jt().iJlOJ'y¡e<.:¡¡ciniL_ .• __ . _............__ . ___. ANlCco

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1

CHAoT CC;:HECI
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ca.u.,· OI'Q·t ,aQ-,. ~

Tratamiento: Es multidisciplinario y tiene como objetivo que el mno pase el menor tiempo posible ensimismado, jugando solo, autoestimulándose y dejando de interactuar. Además de ofrecer apoyo terapéutico a los padres, para que acepten el diagnóstico y la necesidad de un tratamiento intensivo para la rehabilitación. Se deben realizar Intervenciones pslcosoclales (psicoterapia individual, psicoeducación a los padres, modificación conductual, entrenamIento habilidades cognitivas) e intervenciones con psicofármacos (bloqueadores de receptores de dopamina, estimulantes, IRSS, agentes noradrenérgicQs, etc.).

1009

I P á g ¡na

·~~~:~l.:-}.nMej-or

Salucl.'·para:C'rlu.t: tlife··

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TEMA: Abdomen Agudo en Niños

I..............- - - . - - - _.........---'~

t-----------------------~I I


I

, I

Definición:

r

Diagn6stlco: Especifico

Enfermedad caracterizada por dolor abdominal de etiología desconocida y de iniciación brusca.

I

I I I . I I ______ ~ ________________ Seguimiento: Completo Il


Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Se pueden reconocer múltiples causas, la edad va a ser un factor determinante para diferenciarlas. En los primeros días de vida, las anomalías digestivas congénitas son las más frecuentes (presentes en aproximadamente 1 de cada SOOO recién nacidos). A mayor edad, son más frecuentes los problemas adquiridos. Algunas de las enfermedades son RN: lIeo, Atresia, Hernia, lactantes menores de 2 años: li1VaglnacI6n, Hernias, Tumores, Cólicos del lactante, gastroenterltis¡ en Preescolares: ApendicitiS, Hernias, ITU, Invaginación, Sd. Nefrótico, Gastroenteritis; en Escolares y Adolescentes: ITU, EPI, Apendicitis, Neumonia, Pancreatitis, Colecistitis, Quiste Ovárico. El abdomen agudo representa e/10% de las consultas de urgencla, La Apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico y la gastroenteritis de abdomen agudo médico.

I~

r---~-------------------,

Aspectos esenciales ~ Enfermedad caracterizada por dolor abdomjnal agudo ~

Es una Emergencia médica

~

la Apendicitis es la causa más frecuente de Abdomen Agudo

Diagnóstico:

eUnico. Anamnesis Completa y exhaustiva. Examen Frslco completo, con examen Quirúrgico abdominal detallado. Estudios complementarios como Imágenes y laboratorio en caso ./ El tratamiento puede ser de duda diagnóstica. . Médico Quirúrgico Apendicitis Aguda: El primer sfntoma es el dolor, continuo, inicio periumbillcal para luego migrar a fosa iliaca derecha. Puede tener vómitos V anorexia. Fiebre de baja según la causa. cuantfa, si es elevada sospechar complicación o perforación. Al examen: dolor localizado en FID a la palpación, con blumberg +. laboratorio: leucocitosis con desviación Izquierda L ______________________ _ (Si está ausente no descarta), PCR y VHS aumentadas. El dg es cUnlco si hay duda son -----------------------~ útiles la ecografra abdominal y el TAC. I InvaginaciÓn Intestinal: Causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 Caso clínico tipo meses y 6 años. Triada clásica (Dolor abdominal cólico, vómitos, y rectorragia) variable según tiempo de ·evolución. Examen físico puede ser normal, generalmente dolor V defensa muscular a la palpación, masa palpable en hemiabdo.men derecho, rectorragia Niña de 12 años con dolor al tacto rectal. Técnica Dg de elección: Ecografra Abdominal.

vIo

abdominal brusco con vómitos

Tratamiento:

V fiebre, hay antecedentes de

Derivar a nivel secundario en función de la causa o si existen dudas diagnósticas para exámenes complementarlos. El tratamiento según la causa puede ser médico o quirúrgico. Apendicitis Aguda: Rehidrataclón (cristaloides 20ml/kg Iv). Analgésicos ev, Antibótlcos. Tratamiento siempre .quirúrglco temprano, para evitar perforación y peritonitis secundaria. Invaginación Intestinal: Estabilización hemodlnámlca, analgesia ev, Reducción de la Obstrucci6n: Reducción con enema o quirúrgica, por especialista.

alimentarla.

Al

examen presenta dolor en FI D con

Blumberg

temperatura rectal de

(+) 38,3 2

y

c.

la madre refiere comienzo hace dos horas, sin respuesta :

Seguimiento: En el caso del abdomen agudo médico control

trasgresión

al paracetamol.

I

y seguimiento en Atención Primaria. I

I IL _______________________ I

TEMA: Compromiso de Conciencia

Ir-----------------------~ '


Definición:

I I I

Condencla es el proceso fisiológico en el cual el Individuo mantiene un estado de alerta con pleno conocimiento de sf mismo y de su entorno. Cualquier alteración tanto cualitativa como cuantitativa de este estado, se considera compromiso de conciencia (CC).

Diagnóstico: _Especifico

I

:


I


:

I

~-----------------_-

____ I

~-----------------------~


._....

Aspectos esenciales

El CC puede producirse por enfermedades o condiciones que producen disfunción cortical, por disfunción del sistema reticular actlvador ascendente o por ambos. Se clasifica en: 1) Alteraciones cualitativas: Alucinaciones, Ilusiones, delirios. 2) Alteraciones cuantitativas: letargia, obnubilación, estupor y coma. Las causas predominantes en la edad pediátrlca son: traumas, encefalitis, meningitis, hipoglicemla, fármacos o drogas (Intoxicaciones), hipoxemia e hipercapnia, epilepsia.

./ Alteraciones de conciencia pueden ser cualitativas o cuantitativas ./ Principal

escala

de

evaluación: Glasgow ./ El manejo inicial requiere

Diagnóstico:

ABe de la reanimación

El coma es una emergencia médica y neurológica que req'uiere manejo inmediato que consta de: 1) Soporte vital básico: Evaluación Inicial del paciente a través de ABe de la reanimación y monitorización estricta. Hay dos escalas más utilizadas en la evaluación de conciencia en nUlos. La primera cuantifica el nivel de conciencia, traduciendo la función de la corteza cerebral, es la escala AVPU o AVDI (Alerta, respuesta a Voz, respuesta al Dolor: paln y no responde a estímulos: Inconsciente) .la escala más utilizada para la evaluación Inicial del corresponde a la "Escala de Glasgow", que evalúa 3 categorras: Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Permite realizar evaluaciones seriadas en el tiempo, para evidenciar la evolución del paciente y predicción del estado neurológlco. La respuesta pupilar a la luz es un Indicador de la función d~1 tronco encefálico 2) Identificación de la etiología: A través de la anamnesis y examen ffslco rigurosos. Importante atención debemos poner en la evaluación ocular, la respuesta motora, la postura corporal y los signos menfngeos para definir causa y localización de la disfunción cerebral en un paciente en coma. Exámenes de laboratorio e Imágenes deben ser solicitados de acuerdo a la principal sospecha dlagnós~ica.

./ Diagnóstico

etIológico

requiere una anamnesls y examen ffsico riguroso ./ Tratamiento depende de la causa ./ Pacientes estables deben

ce

trasladarse

a

unidades

especializadas I

~----------------- ______ I I

------------------------

I

Caso clínfco tipo Paciente sexo masculIno de 6

Tratamiento:

años, con antecedente de

Una vez estabilizado el paciente se debe realizar tratamiento espedfico según la causa subyacente: Glucosa ev en hipoglicemias, tratamiento precoz de Infecciones, uso de anticonvulsivantes, uso de antipiréticos si fiebre, entre otros.

DMl en tratamiento. Ingresa al SU trasladado en ambulancia, luego de haber

Seguimiento:

sido encontrado

Pacientes estables deben ser trasladados a Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos para continuar monitorización y tratamiento.

comprometido de conciencia : I

I I I I

: .. - _...

1013

.

-

_. _.~

en el colegio. Profesora del colegio refiere que niño tuvo educación frsica en la mañana

y que no ingirió su almuerzo. .

,

I P á g ¡na - - - - - -

- - - - - - - - - •. - - - .~ - - - -

I

, I

'(.~~~n:t:~~;MeJOr Salud: Phm- Ch'ile ,,~ '1AJe;"-nl.~ .."!::tQ'".rin beUl f""IIUe:. •. :..\;!,-::,

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-------------------,-~,_

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •_ _ ""'"""'-'_ _""-""_ _ _.... ,._,- . ._ _ i--~_-'-_ _ ,_ _ _•_ _ _,........_ _ _ __

TEMA: Crisis Bronquial Obstructiva Definición:

r-----------------------~ I I I I

I

, ,


I

Obstrucción bronquial aguda en lactantes, de menos de 2 semanas de evolución.


I

Diagnóstico: Completo

I

Etiología viral preponderante. Principales agentes: VRS, Parai~fluenza, ADV, Influenza, : Tratamiento: Completo I Rlnovlrus. Excepcionalmente mycoplasma. Su frecuencia aumenta en meses frros. ~~ _______________________ Seguimiento: Derivar l

Diagnóstico: Ctrnico. En la anamnesis destaca tos de intensidad variable, fiebre moderada. En casos severos pollpnea, dificultad respiratoria, sibilancias audibles, dificultad para respirar y para alimentarse. Menores de 3 meses· pueden presentar episodios de apnea. Considerar radiografra de tórax en sospecha de neumonía. Para clasificar la crisis según severidad y orientar el enfoque terapéutico posterior, se utiliza el score de Tal modificado:

,,- - - - - -- - - - - - - -- - -- - - - - --, I

Aspectos esenciales

I I

-.-

predominante.

PUNTAJE

o

<8me8os

:a 6 motsos

.. 40

1530

1 41-55

31-45

NO Fin ele espiraCIón el fonendoscopio

Insplr. Vesplr.

2

66-70

46-60

>70

>60

3

I I I

./ Utilizar score de Tal SIBJLANCIAS

C/fonendoscoDlo AUdibles tl distancia

CIANOSIS

RETRACCION

NO

NO

severidad y definir

(+)

conducta.

Perioral a1llolllr Perioral en raDOSO Generalizada enre~so

1

modificado para evaluar

./' Terapia broncodilatadora,

(++)

principal herramienta

(+++1

Tratamiento:

I

I

./' Diagnóstico clínico.

FRECUENCIA RESPIRATORIA

, ,

I

./' Etlologra viral

terapéutica. L ____________________

De acuerdo a severidad del cuadro según puntaje de score, hospitalización abreviada (ver algoritmo). Considerar además: , Medidas generales: Posición semisentada, alimentación fraccionada, ropa suelta, I I control de ro (Paracetamol 10-15 mg/kg dosis, máx. e/6 horas, si ro >38,5 rectal o 38° : I axilar). Inhalador B2 agonista eon aerocámara, según algoritmo. : Corticoide sistémico según algoritmo. Usar prednisona 1-2 mg/kg va por una vez o II cortfcolde EV en dosis equivalente. No iniciar cortlcoides inhalatorios pero mantenerlos I I si corresponden a tratamiento de base. I : 02 para saturación mayor de 95% KNTR: Según algoritmo y en caso de lactante con signología hipersecretora. :

f

~

__ I

------------------------1

Seguimiento: Derivar a hospital según algoritmo. En caso de alta a domicilio, mantener terapia broncodilatadora horaria y prednisona 1-2 mg/kg/día en lodos dosis si corresponde. Control a las 24 horas.

I

Caso clínico tipo Lactante de 4 meses con cuadro de 12 h, caracterizado .. 0

moderada, fiebre hasta 38

axilar y dificultad respiratoria. Al examen físico FR 6Ox', slbilancias inspiro y espiro

I I

c/fonendo, cianosis perioral al

,

llanto y retracciones

:

subcostales e intercostales.

, I

I I

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por tos de intensidad

I I

I

Anexo: Algoritmo hospitalización abreViada

I

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SINTESIS EN MEDICINA ,,~,

• Construvendo Salud Escuela de Medlclna. Dl!3dtd833

TEMA: Absceso Amigdalino

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Definición: Infección caracterizada por la formación de una colección purulenta unilateral en el espacio periamigdaJino.



Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo Complicación supurativa de una Farlngoamlgdalltis. La infección presenta una flora poli microbiana con bacterias aerobias y anaerobias, siendo- el germen más frecuente el ~----------------------S. Pyogenes, lo sigue el S. Aureus. El absceso periamigdalfno es la Infección más frecuente de tejidos profundos de cabeza y cuello en nlnos y adultos. El absceso Aspectos esenciales Periamigdalino predomina en niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. El absceso o/ Colección purulenta en el retrofaringeo es más frecuente en nírlos menores de 5 aftas, siendo un cuadro grave.

r-----------------------1 espacio periamigdalIno.

Diagnóstico:

Antecedentes previos de Faringoamigdalitis. o/ Requiere hospitalización

o/

CUnico. Anamnesis exahustiva y completa: antecedentes de Faringoamlgdalitls reciente. Examen Ffsico completo: Odlnofagla severa, Fiebre alta, sialorrea, trismus, olor fétido en la boca, adenopatfas cervicales y compromiso del estado general. Exámenes complementarios: TAC de cuello y exámenes de laboratorio.

para

tratamiento

antibiótico parenteral.

Tratamiento:

El tratamiento es Antibiótico v.o. 51 se detecta precozmente. Derivación según gravedad y edad del paciente para hospitalización y exámenes complementarlos. Puede Incluir el drenaje del absceso y la Amlgdalectomra si no hay respuesta al tratamIento antibiótico.

Seguimiento: En caso de no respuesta al tratamiento antibiótico derivar a nivel secundario para tratamiento quirúrgico.

o/

No es frecuente en niños.

~--------------------

___ I

-----------------------~ I

Caso clínico tipo Niño de 8 años con odinofagia, dificultad para comer, fiebre de 3ge y sialorrea con olor fétido de tres dias de evo Iución con antecedentes de

Faringoamigdalitls

con

tratamiento de Amoxicilina s1n respuesta según su madre.

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TEMA: Aspiración Cuerpo Extraño

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I

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Definición:


I

Aspiración de Cuerpo Extratio y su alojamiento en la laringe, la tráquea o en los : 1 bronquios. ~

Etiología .. epidemiologia-fisiopatología: Mayor incidencia en edades tempranas, generalmente por debajo de los 5 años y sobre todo en menores de 2 afios, con predominio en varones. En el 60-80% de los casos los cuerpos extrafios suelen corresponder a vegetales (frutos secos, manres y semillas) otros: como restos alimenticios, objetos metálicos (bolitas), de plástico (globos, guantes. de látex). La mayorfa de las obstrucciones se localización en el bronquio principal derecho. Estos accidentes representan una de ¡as principales causas de muerte involuntaria en el hogar y se les atribuye alrededor de un 9 % de todas las muertes accidentales entre los niños menores de 5 años de edad. Alrededor de 250 niños mueren en Chile al afio por la causa de asfixia ya sefialada.

Diagnóstico:



I

I I Seguimiento: Completo IL _________ - _____________ ¡I

'- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - : . : Aspectos esenciales I v' Se observa con mayor I I frecuencia en niFios menores de 5 años y

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I

varones.

I

I i

I Anamnesls Completa y Exhaustiva. En general se pone de manifiesto un episodio de tos : v' En Chile mueren 250 niños I súbita, frrltatfva tras un atragantamiento con algún tipo de alimento, Juguete o pieza de I al año por esta causa. plástico. Cuando el hecho ha sido observado por otra persona, el diagnóstico no ofrece I v' La Prevenci6n de estos I dudas. Examen Ffsfco Completo: A la auscultación hay disminución o ausencia del accidentes debe ser aborda murmullo vesicular en algún segmento, lóbulo o en todo el pulmón, así como sibilancias. I También se puede sospechar ante neumonía aguda con ausencia de murmullo vesicular, I . por medio de la educación neumonras recurrentes que afectan al mismo segmento o lóbulo, atelectasias, II familiar. hiperinsuflacIón y abscesos pulmonares. Estudios Complemetarios: La Radiografía de f I I Toráx se debe solicitar ante sospecha, los hallazgos suelen ser variahles, mostrando : - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - ____ 1 atrapamiento aéreo o bien atelectasias, con menos frecuencia puede apreciarse - - .- - - - - ." - - - - - - -. - - - - .- - - - -1 neumotórax y neumomediastino.

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I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

.. : I

Madre que trae a su hijo de 4 ...~_ ,

La extracción manual del objeto sólo se efectuará si éste es fácil de ver y extraer (golpes en la espalda, compresiones torácicas y compresiones abdominales). Si lo anterior fracasa y el nitio esta inconciente se tiende a intubar Intentando empujar al cuerpo extralio hacia un bronquio principal lo que permitirá ventilar al paciente parcialmente. Si no es posible se practicará cricotfrotomía. Una vez realizada la desobstrucción y estabilizado el paciente se realizara la broncoscopia como tratamiento definitivo.

I

años que refiere se ahogo con una bolita con

la que jugaba y

I I I

1

desde ahi comenzó con tos y cianosis. Al ingreso hay compromiso de conciencia y

Seguimiento:

disminución del MP derecho

Si es atendido en Atención Primaria compensar al paciente y derivar a nivel secundario para confirmación diagnóstica y tratamiento definitivo por especialista

con sibilancias. Sin f

antecedentes patológicos

:

previos.

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TEMA: Deshidratación

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I

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Definición: Se define con 2 signos mayores o 1 mayores + 2 menores, siendo mayores: Conciencia (Irritable o letárgico), signo del pliegue, avidez por el agua y menores: Sequedad de mucosas, ojos secos y hundidos.

Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Diagnóstico:

.

BYdullCldn cUnlca del edIIdo d~ hldnatad6a (www,wm.lnr/c:hild-adolcsunt-hea1th/newpubUQUcmsI.:hUd hatlth/"lho.c:dr)

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1

Un lactante de 7 meses, previamente sano, presenta

:

fiebre de hasta 38 oC de 2 dras

:

de evolución acompaftada de

I I

I

I

I

10 deposiciones líquidas al

I f I

dra. Al examen se encuentra en buenas condiciones, afebril

I f I

Y bien hidratado.

:

La conducta más apropiada

,

I I

es: a) solicitar coprocultivo, leucocitos fecales y rotaforesl~·

b) comenzar tratamiento con

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furazolidona sin realizar

exá m.en es e) indicar solución de 10-15% 6-0%

rehidratación oral, manteniendo alimentación

Tratamiento: La base es la SRO de baja osmolaridad (240-250 mOsm/l) que contiene Na y glucosa en relacIón equimolar y es isoosmótica. Se debe considerar requerimiento basal (por holllday) + déficit (según grado de deshidratación) + pérdidas patológicas. Requerimiento basal: fórmula de Holliday: 100 mi x Kg. por los primeros 10 Kg, 50 mi x Kg. por los siguientes 10 Kg Y 20 mi x Kg. por los siguientes. DefJclt: Para OH leve 50cc/kg, moderada 100cc/kg y severa lS0cc/kg Pérdidas patológicas: Se estiman entre 30-S0cc/kg : Paciente no deshidratado con pérdidas aumentadas: Dar mayor cantidad de liquidos I que lo normal, continuar la alimentación, reconocer los signos que indican cuando '- volver a consultar. Control si no mejora en tres deas o si aparecen vómitos frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal, fiebre alta, exceso de deposiciones líquidas. Paciente deshidratado: Evaluar grado de deshidratación. Contiene dos fases+ l)Rehidratación: Corregir el déficit de agua y electrolitos. Vea oral: Se realiza en 4-6h para dh leve y moderada según tolerancia oral. Vra IV: Se realiza en 8 hr aportando el 50% del volumen total calculado. En Deshidratación severa pasar SF en bolo 20cc/kg y reevaluar. Se puede repetir hasta 3 veces. Mantención: Cubrir los requerimientos y las pérdidas exageradas por diarrea.(sin el déficit)

Seguimiento:

d) suspender alimentación por 6 horas para luego realimentar

y rehidratar e) indicar fórmula sin lactosa y probi6tico - -

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

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TEMA: Emergencia Hipertensiva

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Definición: Elevación aguda, severa y sintomática de la presión arterial asociada a daño en órgano blanco (principalmente daño renal, ocular, cardiaco y en SNC).

Diagn6stlco: Especifico

Etiología ..epidemiología.. fisiopatología:


Poco frecuente. Frecuentemente corresponde a etiologías secundarlas de HTA (90%): Enfermedad renal 70-80% (Ej. glomerulonefritls postinfecciosa), enfermedad renovascular 10%, Coartación aórtica 5%, encefalopatía hipertenslva, hipertensión maligna, TEC complicado, etc. HTA esencial (10%) cursa con elevación moderada, más frecuente en edades mayores.

:


~-----------------------,

Aspectos esenciales

Diagnóstico: Medir PA y evaluar resultado de acuerdo a técnica y parámetros estandarizados para pacientes pediátrlcos (considerar tamafto adecuado de manguito y tablas correspondientes). Buscar evidencia de órgano blanco, destacando: Focalidad neurológica, compromiso de conciencia, convulsiones, cefalea con signos de alarma, alteraciones visuales. Historia o evidencias de TEC. Fondo de ojo con hemorragias retinales, exudados maculares, edema de papila. Signos de falla cardiaca izquierda. Edema, hamaturia, ollguria. Asimetrfa de pulsos y de PA entre EEII y SS

•I

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I I

, I

Tratamiento: Requiere evaluación y manejo Inmediato por riesgo vital y/o daño en órganos nobles. Descartar pato logras que requieran manejo específico (ej: intoxicación con drogas slmpaticomimétlcas) y aquellas en las que la reducción rápida de la PA se asocia a efectos deletéreos (ej: TEC complicado, coartación aórtica). Hospitalizar en UPC, monitorización continua. Partir con bolo de antihipertenslvo EV V luego continuar con infusión EV continua, buscado reducir un 25% de la cifra tensional inicial, en no menos de 8 horas. Alternativas farmacológicas: labetalol, hidralacina, fentolamina, esmolol

:

I

./' Buscar sfntomas y signos de daño en órgano blanco. ./' Manejo inmediato con drogas EV,reducción de un 25% de la PA en 8 horas. ./' Principalmente HTA secundaria. ./' Descartar patologfas en las que sea deletéreo disminuir la PA.

I ~----------------- ______ I

- - - - - - - - - -- - - - --- - - - -- - -,

, I

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino de 7 afios, consulta por cuadro de 24 horas de edema progresivo que compromete cara y extremidades, asociado a oliguria. Se mide PA y se obtienen cifras sobre percentil 99, de acuerdo a tabla ajustada a sexo y edad.

Seguimiento: Derivar para estudio de causas secundarias.

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1017

I P á g ¡na

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SíNTESIS EN

MEDICINA!!;·~ :,;;1\

I~ Construyendo Salud EKuM de MtdicilUl. D
TEMA: Epistaxis

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Definición: Es todo sangrado originado en las fosas nasales.

Diagnóstico: Especrflco



Es todo sangrado originado en las fosas nasales. La zona más frecuente de sangrado es la parte baja y anterior del tabique nasal (plexo de Klesselbach). Generalmente es un : Seguimiento: Completo ~----------------- ______ I proceso benigno, aunque a veces puede ser grave. Puede deberse a causas locales r-----------------------~ (irritación mecánica, rinitis seca anterior, rinitis bacterianas, vfricas o alérgicas) o ~ sistémicas (infecciones sistémicas, hipertensión arterial, enfermedades vasculares, Aspectos esenciales alteraciones hemátlcas y de la coagulación, fármacos). La mayoría de las epistaxis en los .¡' la gran mayorra df' -. niños ceden espontáneamente o con medidas Simples. epistaxis en niños son levesEpistaxis anteriores: Más frecuentes (90%) en niños y jóvenes. Origen en parte anterior y anteriores de la nariz, ricamente irrigada por el plexo de Kiesselbach. Causas: Resecamiento de la mucosa nasal, Alergias nasales, Abuso de descongestionantes nasales~ Traumatismos ./ Generalmente ceden nasales. espontán~amente o con Epistaxis posteriores: Poco frecuente (10%), en adultos. J

medidas simples Evaluar compromiso

Diagnóstico:

.¡'

Anamnesls completa y exhaustiva. Examen jfslco: oral y /tIrfngeo. Examen endonasa/ y rinoscopia posterior. Exámenes complementarlos: hemogfama, VHS, estudio de coagulacl6n, radlogra/la de cráneo, tomografía computada, radlografla de cavidades perinasales. En forma práctica, cuando un paciente es recibido en un servicio de urgencia se debe obtener la información de pulso, presión art,rlal, signos de periusión periférica que descarten compromiso hemodinámlco, proceder a la limpieza del rostro, y extraer los coágulos que ocupan las fosas nasales y los que caen hacia la rinofaringe. Con el paciente sentado y la cabeza en posición vertical y con buena Iluminación se examina, usando recursos de biosegurldad, se aplica anestesia tópica buscando el sitio sangrante. De esa manera' se logra un topodiagnóstico, determinando si se trata de epistaxis anterior o posterior.

hemodinámico ./ Taponamiento

con esponja o gasa ./ Si no cede: Hospitalizar.

,

L _______________________ I

-----------------------~

, I

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino" años, con antecedentes de

Tratamiento: En casos en que el estado hemodinámico sea inestable, requiera taponamiento posterior o cirugra, debe ser hospitalizado una vez clasificado su grupo sanguíneo. Intentar siempre el procedimiento menos traumático y pasar ·al siguiente si no cede la hemorragia, en el orden qüe se describe a continuación: a. Mantener la parte superior del tronco erguido y la cabeza ligeramente inclinada hacia delante para evitar que la sangre se vaya hacia atrás. Limpiar la fosa nasal derestos de sangre y coágulos (que se suene). Compresión externa, preSionando suave y firmemente con Jos dedos el ala de la nariz sobre el tabique durante 5-10 minutos. b. Taponamiento anterior con esponja precomprimida. Se recorta, si es preciso, según el tamaño dela fosa nasal, se recubre con abundante pomada antibiótica, se Introduce y se irriga con suero fisiológico para que se expanda y rellene la fosa. Si no se dispone de estaesponja o no cede la hemorragia, puede hacerse el taponamiento con gasa impregnada en pomada antibiótica. Se deja el extremo inicial asomando por la narina para evitar que caiga hacia faringe, se introduce con pinzas de bayoneta y se va plegando la gasa de abajo hacia arriba asegurándonosde que con la gasa cubrimos toda

anterior:

I

: 1

Asma y Rinitis alérgica en tratamiento con corticoides lnhalatorios, y descongestionantes autoindlcados. Consulta en SU por epistaxis de 1 hora de evolución, que no ha cedido con presión digital.

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Manual Síntesis de Conocirnientos en Medidl!ª______ .______ ._____ _

la fosa. El taponamiento se retIrará a las 48 horas. SI precisa taponamiento más de 48

horas, deberá administrarse profilaxis antlbl6tlca general para evitar sobrelnfeccfones. c. Si no cede la hemorragia con las medidas anteriores: Trasladar a centro hospitalario. En caso de hemorragia incoercible que ponga en peligro la vida del niño, y mientras se efectúa el traslado, puede utilizarse una sonda Foley que se introduce por la nariz hasta verla aparecer por detrás de la úvula, se rellena el balón con suero fisiológico, y se tira de la sonda hasta encajarla en la coana y se fija con una pinza; el resto de la fosa se rellena igual que en un taponamiento anterior.

Seguimiento: Control en 3·' dras para retirar taponamiento y observar evolución. Si luego de este control el sangrado ha cedido, cont~ol SOS•

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1019 I P á g f n a

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TEMA: Fracturas pediatría urgencias

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Definición: Solución de continuidad ósea ocurrida en pacientes pediátricos, la cual se diferencia tanto anatómica, biomecánica V fisiológicamente de la ocurrida en adu ltos:


Etiologfa-epidemiologia-fisiopatología: r Peculiaridades del esqueleto del niño: El periostio es grueso, más resistente y osteogénico que en el adulto. Hueso más fle xible y elástico porque es menos denso y más poroso (esto causa fx

~- ----- - - - - -_ ._---- -- --- - :

Aspectos esenciales

específicas del niño como en rodete, en tallo verde e incurvaciones plásticas). Presencia de tisis o ca rtflagos de crecimiento (puntos débiles pa.ra lesiones

.¡'

TIPOS DE FRACTURAS: Fracturas asociadas con el parto: Complicación en partos dist6cicos. la fractura más frecuente es la de clavrcula y luego la de húmero. En ambos casos se debe plantear posible lesi6n del plexo braquial.

Lesiones del cartílago de crecimiento, epifisiólisis o desprendimientos epifisarios: el trazo de la fractura cursa, al menos en parte, a través de la tisIs o cartflago de crecimiento. Traducen riesgo de epifisiolisis. Fracturas en rodete: compresión axia l provoca impactación del hueso cortical

Diferentes a las del adulto

./' Huesos con mayor elasticidad y

especificas)

Elevada capaCidad de remodelación permite aceptar deformidades postraumáticas que en el adulto serían intolerables y acorta el tiempo de c~nsolidación . Articulaciones toleran bien la inmovilización transitoria y casi nunca desa rrollan rigidez a rticu la r, se pueden tratar ortopédicamente la mayor parte de ésta s fracturas.


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menor resistencia a la tensión ./' Diagnóstico c1lnico radiológico ./' Buen pronóstico ./' Sospecha r maltrato infantil.

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I

Caso clínico tipo

I

yuxtametatisar io en las trabéculas metatisarias. Frecuentes en metáfisis distal del radio, son estables; se tratan con inmovilización durante 3 64 semanas. fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un lado, pero no la cortical

contralateral. Frecuente en diáfisis de ulna y radio, tienen marcada angulación y son

Javier de 7 aflos es traído por sus padres, porque sufrió carda en bicicleta el dfa de ayer y se queja de dolor en el brazo. Al examen flsico con tumefacción e imp otencia func ional en extremidad superior derecha. l a rx constata la siguiente imagen:

inestables; requieren reducci6n y vigilancia estrecha por redesplazamientos. Incurvacl6n plástica: deformación sin tractura. Puede pasar desapercibida en la Rx.

Requieren reducción e inmovilización.

Diagnóstico: Es clínico radiológico. Al ingreso al SU se debe exponer al pacie nte, buscar signos de fractura, examinar acuciosamente las a rticulacion es y siempre rea lizar examen neurova scular. En politraumatismo la evaluación y manejo de fractura s de extre midades tiene baja prioridad, pero ¡SIEMPRE sospechar maltrato infantil!

I

Tratamiento: •

Cubrir heridas con apósitos esté riles, analgesia adecuada e inmovilización (man ejo médico general) Se puede real izar reducci6n en el SU con personal entrenado.

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____ .... _.____.. __ Manual Síntesis de ~.Q!locl!.nientos en Medjcina __.__ ~_~ _____ ._~

•

•

No desplazadas: inmovilización con yeso. El manejo quirúrgico se realiza en: eplfisiolisis desplazada, fractura Intraartlcular desplazada, incapacidad de reducción adecuada, nlHo poli traumatizado 6 en fractura inestable, expuesta 6 patológica. Complicaciones de las fracturas: desalineación, arresto fisiarlo, hipercrecimlento, acortamiento, refractura, distrofia de sudeck, Inestabilidad ligamentosa, consolidación viciosa, embolia grasa, lesión Neurovascular, sfndrome compartimental.

Seguimiento: Se debe derivar al paciente, siempre con analgesia adecuada e Inmovilización, al menos, provisoria.

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TEMA: Hemorragia Digestiva Urgencia. Definición:

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Ercuc/a tk MoidIcin
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Sangrado originado en lesión a lo largo del tubo digestivo, la cual se clasificará en alta o r , baja según su ubicación en relación al ángulo de Treitz. J Formas presentación: Hematemesis, melena, hematoquezia, rectorragia, y sangre II oculta en deposiciones. Destacando que Hematemnesis y Melena son sugerentes de I HDAversus Hematoquezia de HDB ~

Códlgo EUNACOM: 2.01.2.010

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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Etlologta HDA

Diagnóstico:

Especifico

Tratamiento:

Inicial

Seguimiento:

Derivar

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Evaluación HDN.

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agresivo. -/' Hospitalización. -/' Precisar origen sangrado. -/' Recordar 80% remisión

Malformaciones vasculares (ej. Delafoy)

espontanea HO a las 12 horas.

Etlologra HOB

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Diagnóstico:

GRAVEDAD HDN (el ases)

Este es CHnico, importancia reside en la rapidez con que debe realizarse para lograr manejo oportuno y apropiado de la hemorragia, definiendo a través de la clrntca su origen. Recordar poner énfasis al momento diagnóstico en la coondiclón hemodlnámica del paciente.

leve:

Examen flslco • • • • • • •

• • •

Coloración de piel y mucosas Lesiones de piel { EII} Lesiones de boca, nariz, ano: fisuras se asocian a EII Circulación colateral: sugiere HTP Adenopatfas Hepatoesplenomegalia. Ictericia Lesiones traumáticas Masas abdominales Examen ginecológico en mujeres

<10% de Ia vol eml a Sin alteración HDN EJ. Anem 1a asl ntom ática

Modetuda:

~:~I~~II: ~~I::I;e al reponer Hqul das

I ·1;

Slntomas: Palidez, taqulcardla, hl potensl ón ortostátl ca

Masiva

>30% de la volemla Shock hlpovolémlco

Tratamiento:

Requiere reposición mayorde Irquldos

ManeJo:ABC

Hipotensión slstólica,llene eapllarlentoJ

1.- Hospitalización. 2.-Laboratorio de urgencia: Hemograma,BUN Pruebas hepáticas y Protrombina, grupo y RH, ELP. 2. Manejo de la deshidratación o Shock: 2 vras periféricas, administrar solución fisiológica más coloide. 3.-Cuantlficar volemia: Transfusión HTC0<30% (Hb<7md/dl) o comorbllldades. 3.Precisar sitio de Sangrado: SNG: permite cuantificación de la hemorragia y además lavado gástrico para permitir realización de EDA Tacto rectal EDAsi HDA Colonoscopia si HDB Rx de abdomen simple: permite ver nivel hidroaéreo en Caso de perforación. Laparoscopías Contraindicaciones de Endoscopia: Paciente inestable, Status Epiléptico, sospecha perforación, Coagulopatra severa, sospecha lesión columna cervical. 4.-Tratamlendo medico: Vasopresores: Somatostatina, octeotride, vasopresina. Bloqueadores de acido: omeprazol, ranitldina. Gastroprotectores: Sucralfato. Otros: ácido tranexámico (espercil r) Tratamiento de rescate: Sengstaken si no hay EDA terapéutica.

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Caso clínico tipo Paciente 14 años, sexo femenino, que consultó en el Servicio de Urgencia luego de presentar un episodio de hemorragia digestiva baja, caracterizado por melena, asociado a compromiso hemodinámico. Taquicardia, palidez y confusión durante anamnesis. ¿manejo?

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Seguimiento: Derivar para manejo causa desencadenante por especialista.

1023 I P á g ¡na

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TEMA: Hipertensión endocraneana en pediatría

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Definición: Es la elevación de la presión intracraneana (PIC) por sobre 20mmHg, aparece en situaciones en que se produce un dafio cerebral; ya sea hlpóxlco, metabólico, infeccioso, tóxico o traumático.


Etiologfa-epidemiologfa..fisiopatología:

I Seguimiento: Derivar 1 ______ I Un aumento en el volumen del contenido cerebral (puede ser sangre, edema, masas o ~---------~------.. _______________ .________ .. lCR) dentro de la cavidad craneal rápidamente genera un incremento de la PIC. A I medida que ésta aumenta, la presión de perfusión cerebral (PPC) va disminuyendo. la I Aspectos esenciales autorregulación vascular proporciona la protección inicial p~ra mantener la PPC pero mientras más aumenta la PIC se va perdiendo progresivamente este mecanismo. -/ Elevación de la PIC por "-,' I sobre el límite de la I

Diagnóstico:

Clínico: Puede haber compromiso de conciencia progresivo (Bradipsiquia~ Desorientación témporoespacial~ estupor~ coma), vómitos, papiledema, bradicardia, hipertensión, respiración Irregular, abombamiento de la fontanela. S'ignos tardíos como la compresión del 111 par, VI par; hasta la compresión del tronco encefálico. Imágenes: Radiografla de cráneo, TAe Monitorizar constantemente PIC.

Tratamiento:

autoregulación

I

-/ PPC= PAM - PIC ./ Monitorizar PIC I I I

./ Diagnóstico

:

-/ Derivar ante la sosoecha.

, IL

fundamentalmente cHnlco _______________________

I

ABC Optimizar el flujo sangufneo cerebral: cabeza en I(nea media a 30°. I-----------------------~ I Sedoanalgesia: Con opioides de vida media corta y Mldazolam como sedante. I J Caso clínico tipo Corregir anemia si la hay, para mejorar la PPC. s J Consulta en SU un niño de 5 Profilaxis anticonvulsiva: Lo más usado es la Fenitoina. I Evitar la fiebre f años de edad con letargia. La Profilaxis antibiótica: No se usa de rutina madre refiere que está en ese Manejo hidroelectrolítico y de glicemia. estado desde que despertó, Corticoides: Útil en edema vasogénico que acompaña a los tumores, no ha mejorado la morbimortalidad en otras causas. con historia de cefalea y El tratamiento definitivo es la corrección de la causa subyacente. vómito preprandial matutino. desde hace varias semanas, ha presentado marcha atáxica y

Seguimiento:

aumento en la base de

Ante la sospecha derivar.

sustentación. Al examen frsico

I

con apertura ocular y

I

respuesta de retiro al dolor,

r I I

I

sin respuesta verbal, pupilas isocóricas y con RFM lento, respiración rápida y profunda, con FR de 35 oor minuto. I

L ___ .______ .•

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I I I

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1

I

_________ .__ II

TEMA: Insuficiencia Cardiaca y Edema Pulmonar

,r-----------------------~ , Código EUNACOM: 2.01.2.012 , Diagnóstico: Específico 1

I

Definición:

I I

Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los requerimientos del organismo.

I

:

Etiología-epidemiologíawfisiopatología:


f

La IC en el nitio es una enfermedad grave. Generalmente se produce durante el primer : SegUimiento: Completo afio de vida V sobre todo en los tres primeros meses, las causas más frecuentes en el ~------------------ _____ I ~-----------------------~ recién nacido Ven el lactante son las cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos o lesiones obstructivas severas; en los niños escolares las lesiones obstructivas Aspectos esenciales izquierdas y la disfunción miocárdica; y en los adolescentes. las arritmias crónicas, las .¡' la le en niños es un cardiopatías adquiridas y las secuelas de cardiopatfas operadas. Existen causas no cuadro grave cardlogénicas como la Insuficiencia Renal, Anemia, Sepsis, HTA. Una de las' .¡' La causa más frecuente complicaciones mas graves de la IC es el edema pulmonar causado por un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar, los srntomas son son las Cardiopatras disnea de aparición brusca, mal estado general con inquietud y angustia, frialdad en la Congénitas piel y cianosis de extremidades y sudoración profusa. El diagnóstico es clínico y el .¡' La complicación más tratamiento es una emergencia. El edema pulmonar tiene un alta mortalidad.

severa

Diagnóstico: Clfnico. Anamnesls Completa y exhaustiva. Examen Ffsico Completo y exhaustivo. Los srntomas van a depender de la patología de base, del grado de insuficiencia mlocárdica, V de los mecanismos compensadores que entran en funcionamiento una vez producida la IC: Disnea y Ortopnea, Edema, hepatomegalia, ingurgitación yugular, etc. Exámenes Complementarios: 'Rx de Tórax, ECG, Ecocardiograma y exámenes de laboratorio (Gasometría, Hemograma, Bioqufmica completa).

I

.¡'

I I

El tratamiento farmacológico debe iniciarse una vez establecido el diagnóstico cHnlco, a la vez que se toman las medidas para establecer la patologfa causal, por si fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo intervencionista. El tratamiento farmacológico se establecerá hasta el momento de la corrección. Medidas generales: Oxfgenoterapia, Dieta, Reposición de Uquidos y electro litas.

el

Edema

Pulmonar El tratamiento y control es a nivel secundario

I I I

I I t IL

______________________ _

,-----------------------I I

Tratamiento:

es

Caso clínico tipo

t t

Niño

de

6

meses

con

antecedentes de CIV que comienza con tos y dificultad respiratoria, a la auscultación hay ,estertores en ambos campos pulmonares. La madre

Seguimiento: Derivación a nivel secundario para tratamiento y control por especialista

refiere que su hijo comenzó con los síntomas hace tres horas cuando estaba tomando el pecho.

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1025

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TEMA: Insuficiencia Respiratoria Aguda.

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I

Definición: Incapacidad del Sistema Respiratorio de mantener un intercambio gaseoso adecuado.




Caracterizado por Infiltrados Seguimiento: Completo : Pulmonares difusos de carácter agudo con edema alveolar, hipoxemla severa y falla ~----------------- ______ I respiratoria. la incidencia es de 1,5 a 8,3 casos por 100.000 habitantes por año. ~-----------------------~ Provoca alrededor del 50% de los fallecimientos en menores de 1 año, la mortalidad temprana ocurre dentro de los primeros tres dfas y depende de la severidad de la lesión Aspectos esenciales inicial y se relaciona con la pato logra de base. Puede ser de causa pulmonar o lesión .¡' Incapacidad del sistema directa: cuando la lesión se origina en el pulmón, predominando la consolidación o de respiratorio de mantener el causa extrapulmonar o lesión Indirecta: cuando el pulmón responde a una agresión intercambio gaseoso. sistémica y existe disminución de la distensibilfdad pulmonar predominando el edema intersticial y el colapso alveolar, además de carda de la distensibilidad de la pared .¡' Provoca el 50% de torácica. mortalidad en menores de o

-",

1 año.

Diagnóstico:

Clfnlco. Anamnesis completa y exhaustiva. Exámen Físico completo y exahustivo. la .¡' Antecedentes d~ bradicardia es un signo temprano de hlpoxla. Cuando la obstrucción es parcial, se r enfermedad pulmonar. presenta el srndrome de asfixia con hipoxla e hipercapnia. Los signos cUnlcos más I I .¡' Se acompafia de Hipoxemia frecuentes son: ronquido, estridor, gorgoteo, slbilancias, taquicardia, crepitación I e Hipercapnia. pulmonar, arritmias, cianosis, fiebre. Examenes Complementarios: saturometrfa, II J examenes de laboratorio, gasometrfa arterial y venosa, Rx Toráx, cultivos de sangre y J ~----------------- ______ I orina, lavado brocoalveolar, TAC, RMN, Ultrasoriograffa, análisis de liquido pleural.

1-----------------------I

Tratamiento:

:

Medidas Generales: permeabilidad de la Vía aérea, oxigenación adecuada, corregir la acidosis, mantener gasto cardiaco adecuado y evitar anemia, mantener la temperatura corporal y tranquilizar al niño.

I

Caso clfnico tipo

¡

Nifio de 8 meses que comienza con dificultad respiratoria aguda con

Seguimiento:

antecedentes de una

Es de manejo de especialista, derivar a nivel secundario.

bronquitis por VRS. Ingresa taquicardico, taquipneico con :

quejido y presenta sato 02 93%

:

se observa compromiso

:

muscular respiratorio con

I I I

proba ble agotamiento.

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SÍNTESIS EN MEDICINA;i~~i;J

-.1

~ Constru~endo Salud Escuela de Medicina. Desde-1833

..

TEMA: Intoxicaciones

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Definición: Exposición del niño a una sustancia tóxica.

Diagn6stlco: Espedflco


:


La intoxicación en pediatría puede deberse a un accidente, a un error médico, o por •

abuso o intento suicida en los adolescentes. La causa más frecuente son los : Seguimiento: Completo medicamentos(52%), en primer lugar las benzodiazepinas, 'Iuego los productos de uso ~-----------------------I frecuente en el hogar(ll%): el cloro y la parafina, la cual produce un severo daño al r-----------------------~ sistema respiratorio, las picaduras o mordedura de animales(10%) y por último los Aspectos esenciales productos fitosanitarios(8%), los órganos fosforados en primer lugar, seguidos de los ./ Exposición del niño a una raticidas. Entre un 4 y 7% de las consultas pedlátricas de urgencia son por intoxicaciones y de éstas el 7% se hospitalizan en los Servicios de Cuidados Intensivos Pediátricos. La sustancIa tóxica. edad más frecuente es entre 1 y 5 años de vida, con igual proporción en hombres y ./ La mayor frecuencia es de mujeres. La vra más Importante de entrada de los tóxicos es la digestiva siendo el 87% los 1 a 5 años de edad. de las Intoxicaciones.

Diagnóstico:

./' La va es la vía de intoxicación más frecuente. t/ La Anamnesls y el examen frslco resultan fundamentales para el diagnóstico.

.

C!rnleo. Anamnesis completa y exhaustiva: Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia, tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición, tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas, medidas de ayuda administradas, historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos. Exámen Flslco completo y exhaustivo. Control de signos vitales, glasgow, detección de signos y sfntomas variados según el tóxico.

~-----------------------

.-----------------------•

Tratamiento:

El ABe del tratamiento de las intoxicaciones es: A. Evitar la absorción del tóxico • (descontaminación de piel y fanéreos, emesls Inducida, lavado gástrico, catárticos.) B. f Favorecer la adsorción del tóxico (carbón activado y dilución con agua o leche) C. • Facilitar la eliminación del tóxico (eliminación renal, diálisis, hemodlálisis) D. : Antagonlzar el tóxico (antrdotos).

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Seguimiento: Según la severidad del cuadro: observación y tratamiento en SAPU o en el caso de compromiso neurológico o hemodinámico severo, compensar o aplicar el ABC y derivar a nivel secundario para hospitalizaci6n y tratamiento. Utilizar telefonos de consulta para Intoxicaciones.

Caso clfnico tipo Niño de 4 años traido por su padre quien refiere que lo encontró con un envase de bebida que tiene cloro, no sabe si tomo el tóxico, pero tiene miedo y no sabe que hacer, lo ve pálido y con náuseas. El examen fislco es normal.

1027 I P á g ¡na

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TEMA: Meningitis bacteriana aguda

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I


Enfermedad aguda y grave del SNC producida por inflamación de las leptomeninges por un microorganismo patógeno. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en menores


de 10 anos.

Tratamiento: Inicial ,~

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Existe una bacteremla producida por el ingreso del organismo colonizando la nasofaringe. Una vez en la sangre la bacteria produce alteración de la barrera hemato encefálica pudiendo llegar al espacio subaracnoideo donde replica produciendo toxinas e inflamación lo que provoca edema celular e intersticial, aumentando la PIC, disminuyendo el flujo cerebral y produciendo daRo neuronal. los microorganismos involucrados son: Recién Nacidos: S. 8 hemo/itico grupo S, E. colí, L. monocytogenes 1 mes a 3 meses: S. pneumoniíle, N. menlngltidls, H. influenzae tipo S 3 meses a S anos S.pneumonlae, N. menlngltldls, H. Influenzae tipQ 8 Mayor de 5 anos S. pneumoniae, N. menlngitidis

~

I

1 I

Definición:

~

1

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Seguimiento: Derivar _______________________ t

( . v. _ _ _ _ _ • _ _ _ _ _ _ _ • _ _ _ _ • _ _ _ oo. _, _ _ ,

I

!

t I I I

Aspectos esenciales

,, I

o/ Enfermedad muy grave o/ Sospecha ante fiebre,

irritabilidad y rigidez de nuca. Hacer una PL. o/ Meningitis por

Diagnóstico: Sospecha clínica + confirmación punción lumbar

,¡'

meningococo se presenta con fiebre y petequias Mayoría tiene antecedente

Clfnica en general Inespecrflca y variable seglln edad: Fiebre alta (en <3 meses infección respiratoria alta hipotermia), CEG, vómitos, irritablidad, anorexia, somnolencia, convulsiones, cefalea Intensa, alteración de conciencia, signos menrngeos (+): rigidez de nuca, Kernig y 2-5 días antes. Brudzinsky. Presencia de petequias orienta a meningococo (meningococcemia L _______________________ , I ~urgencial).

En 70-80% de los pacientes existirá anta de Infección respiratoria alta 2-5 días antes.

Punción Lumbar (PL):

' - - - - - .I~lii~ormaJ IMe~i~'g¡tiSBacterja~'

lI0~6 J> 1000 [Cilucosa (mg/dl) T4o=8O---T<-jo

Caso clínico tipo Paciente de 1 año con

ILeucocitos

~6filos

O

antecedentes de faringitis

-~---¡;50-·-'---~'---------'

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hace 4 días, se presenta con fiebre 38,8°C, vórrtitos,

IPro~~ (mgldl) 20-30 - 1> 100 . __ ~trocitos O~ ____~~.~_. _ _ _.._____•

irritabilidad, compromiso de conciencia posteriormente y anorexia. Al examen ffsico

Tratamiento: Inicial: Hospitalización en UCI, aislamiento respiratorio, estabilización hemodinámica, soporte respiratoria y de vra aérea si corresponde. .

Antiobioterapia:

posee rigidez nucal, signos de I I

,

I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Esquema actual de tratamiento emprrico: Recien nacido hasta 3 meses: Amplcllina 200-400melkg/dosis c/6hr + Cefotaxima 200mg/kg/día c/6hr >3 meses: Cefotaxima 200mg/kg/dfa c/6hr o Ceftrraxona 100mg/kg/dfa c/12hr + Vancomicina

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10281 p ~ ~ ¡na

Brudzinski (+) y Kernig (+).

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_________ Manual Sint~sis de Conúcimie1lcos en Me.Pic¡r1L ____._._~ ....... ____ Cortlcoides: Util en casos de H. influenzae . Dexametasona O.4mg/kg/dra c/12hr por 2 dfas. Protege contra secuelas neurológlcas y auditivas si se usa precozmente Notificación obligatoria en caso de Infección por meningococo o H.lnfluenzae

Seguimiento: Derivar a especialista .

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SÍNTESIS EN MEDICINA'::'";;:;:


TEMA: Meningococcemia

&",ehr d. Medldl'" Desde 1833

r--~--------------------~1 I


Definición:


Forma de enfermedad meningocócica caracterizada por septicemia, pudiendo asociar compromiso meníngeo.



:

El agente de la meningococcemia es Neisserla Meningitidis, diplococo gram negativo que produce enfermedad Invasora sobre todo en niños menores de 3 años (peak entre los 3 - 12 meses). Un 10 - 20% de la población es portadora asintomática en cavidad nasofaríngea, único reservorlo de la bacteria. Su mecanismo de transmisión es por gotitas o contacto directo con secreciones contaminadas. (MuV relevante a la hora de definir contactos y aislamientos). Existen 3 serotlpos principales de N. Meningitidis, disponiéndose en la actualidad de vacuna contra los serotipos A V C. Se produce una respuesta Inflamatoria sistémica (activación de citoquinas V de la cascada de la coagulación) en respuesta a la endotoxina del meningococo. Es una enfermedad de notificación obligatoria INMEDIATA.

r-----------------------,

Diagnóstico:


~----------------- ______ I

1

I

Aspectos esenciales

:

v' la meningococcemia es I?'

r

.1

por'''~'' :

septicemia

meningococo. v' Se debe sospechar en todo niño

(en

lactantes) púrpura.

particular

con

fiebre

+

la enfermedad menlngocócica en niños se presenta como meningitis bacteriana aguda v' Realizar hemocultivos y (el cuadro más frecuente) V menigococcemia. Esta última se inicia como un cuadro cultivos de lesiones catarral segUido por fiebre alta asociado característicamente a lesiones cutáneas v' Manejo con ceftriaxona y hemorrágicas - petequiales, con signos de inestabilidad hemodlnámica (taquicardia, frialdad distal, llene capilar lento, compromiso de conciencia, la hipotensión es tardea). del shock séptico. NUlOS mayores suelen referir artralgias V mialgias. En algunos casos puede aparecer I insuficiencia suprarrenal aguda (Sindrome de Waterhouse Friderichsen). Un 80% de las IL ______________________ _ meningococcemias se complican con meningitis. El hemograma muestra leucopenla. Se debe realizar hemocultivos (2) y cultivos de lesiones cutáneas, así como punción lumbar ___ ._.4 _____ - _ - _- ____ - - - - - -. en casos de sospecha de compromiso menfngeo. Se sospecha por tinci6n gram que I I revela diplococos gramnegativos en granos de café (Neisseria), procedimiento fácil y Caso clínico tipo .1 rápido de realizar. Ingresa niña de 11 meses de-"'

Tratamiento:

vida

Se debe iniciar terapia antibiótica inmediata frente a sospecha de menlngococcemia, pudiendo postergarse la mayor(a de los exámenes ante inestabilidad hemodinámica (incluso PL en sospecha de meningitis), considerando que puede provocar la muerte en 12 horas o menos. El antibiótico de elección es Ceftrlaxona (100 mg/kg,ldfa, c/24 horas), alternativas son cefotaxlma, penicilina G sódica o cloranfenicol. Se deben aislar los casos y realizar manejo del shock de forma intensiva. Los contactos deben recibir profilaxis, con Rifampiclna (lO-20mg kg dia en 2 tomas), Ceftriaxona (125-250mg DU) o Ciprofloxacino (SOOmg DU) y es muy relevante considerando' que puede disminuir en 90% el riesgo de enfermar. (Definición de contactos: Quienes se someten a exposición a secreciones Domesticas (besos, articulos de aseo) o laborales (procedimientos en via aérea) y quienes comparten el mismo techo por mas de 6 horas ijardines, colegios, buses, etc.)

sudoración, lesiones cutáneas

Seguimiento: Manejo de las posibles secuelas en caso de meningitis asociada.

1030 I P á g ¡na

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:"Mejor Salud':Pam Chile 1AIe::.1,..-1 .~Q-,rtn beUJ ~IIU&c;'

con

fiebre

petequiales

de 39,5°,

difusas

manifestaciones

de

y

mala

perfusión distal. El diagnóstico más probable es: a. Sepsis enterobacterias b.

listeriosis

c.

Virosis respiratoria

d.

Meningococcemia

e.

Fiebre tifoidea

por

I I

I

IL _______________ - - - _____ I•

TEMA: Muerte Súbita-ALTE

r-----------------------~

I

Definición:


El Síndrome de Muerte Súbita corresponde al fallecimiento sin causa conocida, relacionada a un evento aparentemente amenazador de la vida (ALTE, sigla en inglés). ALTE: episodios que atemorizan al observador y se caracterizan por combinación de apnea (central o periférica), cambio de color (cianosis generalmente, a veces palidez o rubicundez) y alteraciones en el tono muscular (hipo o hlpertonfa), atoro o sofocación. No es una enfermedad espedfica en sr, sino una forma de presentación clrnlca de diversos problemas o patologías.

DIagnóstico: Espedfico

I I 1

, I

I I I I _______________________ tI Seguimiento: Derivar


I~

~-----------------------, I


Aspectos esenciales

La principal causa de muerte ante un ALTE es la muerte súbita, pero sólo un 3% de los fallecimientos por muerte sóbita ocurren por ALTE previo. ' La Muerte Sóbita es una frecuente causa de mortalidad infantil en países desarrollados. Las principales patologras relacionadas con el AlTE son Gastrointestinales (50%: RGE, infección, vólvulos, invaginación intestinal, atraganta miento), Neurológtcas (30%: trastornos convulsivos, "~cci6n intracraneal, Hipertensión intracraneana, malformaciones congénitas del tronco encefálico, miopatias), Respiratorias (20%: Infección por VRS, Bordetella Pertussls, Mlcoplasma y otras, Anormalidades congénitas de la via aérea (Sfndrome de Pierre Robin, quistes en la vfa aérea, angiomas o malacias), Obstrucción de la vra aérea (aspiración del vómito, cuerpo extraño), Apnea obstructiva del sueno), Cardiovasculares (5%; Arritmias (Wolf-Parkinson-White; Srndrome de QT prolongado u otras anormalidades del ritmo cardiaco), Malformaciones congénitas del corazón o grandes vasos, Miocardlopatía), Metabólicas y endocrinol6gicas (2-5%); otras causas 5%. Existen varias teorfas, pero se desconocen muchos aspectos fisiopatológlcos.

'" La principal causa de muerte en ALTE es la Muerte Súbita, pero la Muerte Súbita ¡nfrecuentemente es causada por ALTE. '" La Muerte Súbita es una frecuente causa de mortalidad infantil en pafses desarrollados. ./ Importante buscar factores l

Diagnóstico:

I

Indagar: Sexo, edad, presencia de factores gatillantes (aspiración de cuerpo extrano), y antecedentes remotos del paciente (pars de origen, etnia, alteraciones respiratorias y/o cardiovasculares, ca ra cterfsti ca s del ciclo sueno-vigilia, del ritmo circadiano, autonómicas y deglutorias, infecciones, y Muerte SúbitawAlTE previos) y familiares (Muerte Súbita). Además es importante buscar factores de riesgo (dormir en prono o lateral, tabaquismo, varón, prematurez, bajo peso y retardo del crecimiento intrauterino, bajo nivel socioeconómico, madre adolescente; entre otros). Al examen ffsico hay que evaluar: Piel, signos vitales, cavidad nasal y oral, pulmones, corazón, entre otros. Los exámenes que se pueden realizar: Polisomnografia, Electrocardiograma, estudios metabólicos y genéticos.

de riesgo.

L I _______________________ 1l

Caso clínico tipo Al servicio de urgencia llega un varón de 2 años sin pulsos ni movimientos respiratorios, por lo cual, se inician maniobras de resucitación cardiopulmonar, sIendo

Tratamiento: Prevención: Promover dormir en supino, no dormir en superficies blandas ni con elementos blandos, suspender el tabaquismo, sugerir que los lactantes duerman cerca pero no con los padres en la misma cama, no sobreabrigar al dormir, y considerar el uso de chupete al dormir, pero no forzar su uso. Tratamiento: Resucitación cardlopulmonar, considerando manejo e indicación de monitor cardiorespiratorlo ante diagnóstico de ALTE y alteraciones que ¡nestabilicen la vía aérea, más la educación en reanimación cardiopulmonar.

efectivas rápidamente. Al interrogatorio, los padres revelan que es la segunda vez que ocurre mientras su hijo estaba durmiendo en posición de prono. L _______________________ II


1031 I P á g ¡na

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TEMA: Obstrucción via aérea superior (VAS) Definición:

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I I I


I I

Interrupción súbita del paso normal de aire por la vra aérea superior (desde cavidad I I nasal y oral, hasta la tráquea). Esta puede ser supraglótica '0 infraglótica. Por causas infecciosas y no Infecdosas (Cuerpo extrafto). Es una emergencia respiratoria, : I se presenta generalmente en el menor de 5 años. :

Diagn6stico: Especifico

,

Etiología..epidemiología.. fisiopatología:

TratamIento: Completo Seguimiento: Derivar

,- - - -- --- - - -- - -- - - - - - - --

La aspiración de CE se debe generalmente a la faHa en los mecanismos de protección de I la VAS. Los cuales se alteran con la risa, estornudos, sorpresa, miedo. Si hay aspiración de un cuerpo extraño se produce síndrome de penetración: : 1) Bloqueo Jar(ngeo: por espasmo de la glotis se produce asfixia brusca con I • angustia, tiraje, cornaje, cianosis. I 2) Reflejo de tos expulsiva: que pretende eliminar. el CE, generalmente es I L efectiva. Si no lo es el CE se atasca en la VAS o son aspirados al árbol bronquial.

!

:

-.


Es una emergencia

.¡'

Generalmente menores de-·· S años.

1,•

Diagnóstico: Es cHnico. Se presenta como una crisis asfktica durante la alimentación o el juego con objetos en la boca. Los srntomas van desde el paro cardlorrespiratorio por bloqueo laringotraqueal, tos de Intensidad y caracterfstlcas variables, obstrucción bronquial difusa o localizada, neumonra de evolución Inhabitual y atelectasias como complicación.

I

~----------------- ______ I

.¡'

Se debe tener alta sospecha clínica .

.¡'

Diagnóstico clrnico.

.¡' Enfasis en la prevención L~

_____________________ _

Caso clfnico tipo

Tratamiento:

Preescolar de 3 afios, es

Depende de la edad: <1 año: realizar S golpes en la espalda y 5 compresiones en el pecho. Repetir esta >1 afto maniobra hasta que sean efectivas o el lactante pierda el conocimiento. a adolescentes: Realizar maniobra de Heimlich. Repetir esta maniobra hasta que sean efectivas o el lactante pierda el conocimiento.

llevado al servicio de urgencia por cuadro de inicio súbito de I

tos seca y llanto, ocurrido hace 6hrs.la madre refiere que la niña pare~fa muy angustiada,"-'

Seguimiento:

por lo que decidió traerla

El paciente se debe mantener en observaciones y derivar al pediatra para su manejo posterior. Importante es realizar prevención de nuevos eventos.

aunque ya se le haya pasado. La conducta más apropiada es:

A. Hospitalizar B. Tomar radiograffa de tórax

C.

Enviar a domicilio

D. Derivar a pediatra de forma ambulatoria E.

Dejar en observación en servicio de urgencia

1 I

.,

Respuesta: B

------------------------,

TEMA: Obstrucci6n Intestinal

r-----------------------~

Definición:

Código EUNACOM: Z.Ol.2.019

Las obstrucciones intestinales ocurren cuando existe una interrupción al flujo normal de los contenidos gastrointestinales, ya sea por causas intrínsecas como extrínsecas. La obstrucción en asa cerrada involucra los dos extremos del asa (aferente y eferente). la estrangulación implica compromiso de la irrigación sanguínea.

Diagnóstico: Especfflco Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

I

Diagnóstico: El diagnostico se realiza basándose en la cUnica como en la,s caracterfsticas radiológicas. Se debe intentar distinguir el nivel de la obstrucción y diferenciar con causas no obstructivas de dilatación intestinal. La obstrucción intestinal se debe precisar en cuanto a si es del intestino delgado o del colon. En el primer caso los vómitos ocurren precozmente, la distensión es menor y el dolor es de ubicación mas cefálica. la radiograffa de 'abdomen simple es clave debido a que permite ver las válvulas conniventes (que cruzan ellumen de manera completa) y apreciar la ausencia de gas a distal. En la obstrucción colónica el dolor es más constante, la radlograffa de abdomen muestra gas proximal al sitio de obstrucción, pero ausencia de gas en el recto. Las haustras no cruzan completamente el lumen, lo que permite distinguir el delgado del colon. En casos en que existe duda diagnóstica, la tomografía computada es de utilidad, permitiendo observar la isquemia en casos de estrangulación. De último resorte diagnóstico es la laparotomía exploradora.

~-----------------------,

Aspectos esenciales o/ Las caracterrsticas

.¡'

de obstrucción del intestino del gado son adhesiones (bridas), tumores y hernias. o/ La estrangulación de asas intestinales es una

Tratamiento: Generalmente depende de la ubicación, velocidad de instalación y grado de obstrucción. las estrangulaciones y obstrucciones del colon requieren cirugía. Las obstrucciones parciales del delgado y el neon pueden ser manejados medlcamente al menos al Inicio. Se debe instalar una sonda nasogástrlca asplratlva e hidratar al paciente corrigiendo desbalances electrolftlcos. Las estrangulaciones y la obstrucción en asa cerrada requieren cirugías de emergencia. En otros casos de obstrucciones colónicas se puede intentar la utilización de enemas hldrosolubles.

esenciales son vómitos, dolor abdominal cólico, constipación y distensión abdominal. Las causas más frecuentes

emergencia quirúrgica. .¡'

Se debe descartar el cáncer en obstrucciones colónicas (primera causa)

L _______________________ JI

------------------------,

:

r

Seguimiento:

:

Por especialista

I I

Caso clínico tipo Mujer de 64 afios, con antecedentes de apendicetomfa y colecistectomía, desarrolla un dolor abdominal cólico, asociado a leve distensión

: 1 I

abdominal y ausencia de eliminación de gases!de posiciones.

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1033 I P á g ¡na

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TEMA: Paro cardiorespiratorio (PCR)

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Definición: Diagnóstico: Específiéo

Cuando la vida se interrumpe de forma brusca, inesperada y reversible hablamos de que sucede un paro cardiorrespiratorlo. Las causas más comunes de PCR en pedfatrra son accidentes vehiculares, atropellos, quemaduras e Inhalación de humo y asfixia por fnmersión.

Tratamiento: Completo •

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Seguimiento: Denvar

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Etiología..epidemiología-fisiopatologia: En contraste con los adultos, el PCR en lactantes y niños resulta con más frecuencia de una falla respiratoria progresiva o shock. Fibrilación ventricular (FV) y Taquicardia ventricular (TV) corresponden al 5-15% de los paros cardiacos dentro y fuera del hospital. Pese a la mejor calidad RCP, un gran porcentaje de los n1ños no sobreviven o quedan severamente incapacitados. Escenarios presentes preVio PCR: -Falla Respiratoria: puede deberse a ventilación inadecuada, oxigenación insuficiente o ambas. -Shock: puede ser compensado o descompensado. Shock COmpensado: Taquicardia, palidez y frialdad distal, llene capilar prolongado, pulsos periféricos débiles comparados con centrales, preSión sistólica normal. Shock Descompensado: Estado mental alterado, disminución de la diuresis, acidosis metabólica, taquipnea, pulsos centrales débiles, deterioro del color. Cadena de supervivencia: 1) Prevención del PCR, 2) RCP básico, 3) Activar el Servicio de Emergencias médicas (SEM), 4) Traslado del paciente, 5) Reanimación avanzada y, 6) Cuidados adecuados post paro.

Diagnóstico:


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respira o está en gasping se

I I

debe asumir PCR e iniciar la

I

I

reanimación. Las compresiones torácicas

alta

de

calidad

primordiales junto I

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son con

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ventilación efectiva.

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Si la vfctima no responde, no respira o está en gasplng se debe asumir que se encuentra en PCR e iniciar la reanimación.

Tratamiento: ABC

I I

Causas más comunes' I I vehiculares,--' ! accidentes atropellos y asfixia por : I inmersión. I Si la vfctlma no responde, no I

o

CAB: Durante el RCP de alta calidad, las compresiones torácicas de alta calidad, son esenciales. la secuencia CAB para lactantes y niños se recomienda con el fin de simplificar el entrenamiento. REANIMACÓN BÁSICA: 1. Seguridad del rescatador y la vfctima

2. Asegurar la necesidad de RCP: víctima no responde, no respira o boquea. 3. Chequear la respuesta: Preguntar - estimular. -SI responde (respira, se mueve o se queja) rápidamente chequear sr respira o necesita ayuda. Si respira dejar al nifío y llamar af SEM, regresar y rechequear frecuentemente. SI no responde pedir ayuda. , I 4. Verificar la respiración: IL -SI la vrctima respira regularmente, no necesita RCP. Si no hay evidencia de traumatismo poner en posicfón de seguridad. -Si la vktima no responde, no respira o sólo boquea iniciar RCP.

I

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Caso clínico tipo Escolar de antecedentes

8

años, mórbidos

sin ni '._."

quirúrgicos de importancia. Es encontrado por su cuidador en la piscina, flotando sobre el agua boca

abajo.

Rápidamente

lo

lleva a un área segura y constata que

el

nlfío no respira, no

responde y tiene la piel frfa y pálida.

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sistema

de

emergencias médicas. ______________________ ~I

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Iniciar compresiones torácIcas: Si un lactante o nlHo nó responde/no respira/boquea dar 30 compresiones. Pulso en menores de un afio en A. Braqulal, en mayores de 1 año en A. Carótida. Compresiones de alta calidad: De adecuada frecuencia (lOOx') y profundidad (1/3 del diámetro AP del tórax, 4 cm en lactantes y Scm en niños mayores), permitrr completa reexpansión luego de cada compresión, minimizar la Interrupción de las compresiones, evitar la excesiva ventilación. En laño con el talón de una mano en la mitad inferior del esternón. 6. Abrir la vra aérea y dar ventilaciones: Luego de 30 compresiones abrir la vía aérea y dar dos ventilaciones. Abrir la vía aérea con posici6n de olfateo. En lactantes utilizar técnica boca a boca/nariz y en nUlos utilizar técnica boca a boca. Ventilaciones efectivas: el tórax debe elevarse con cada ventilación que debe tomar aprox. 1 segundo. En lactantes si hay dificultad para obtener sello, intentar boca a boca o boca nariz. 7. Coordinar compresiones y ventilaciones: Luego de entregar 2 ventilaciones, dar 30 compresiones torácicas. El rescatador solo debe continuar por dos minutos antes de activar el Servicio de Emergencias médicas (SEM) y obtener un Desfibrilador automático (DAE) si está disponible. 8. ActIvar el Sistema de Emergencias médicas: Si hay dos rescatadores, uno inicia el RCP y otro activa el SEM. Rescatador solo. realizar RCP durante dos minutos y luego activar el sistema y buscar el DAE. Regresar y continuar con RCP 30:2 hasta que la ayuda llegue o el niño respire. 9. Personal de salud: Se debe realizar Igual a lo descrito anteriormente pero de manera simultánea. REANIMACiÓN AVANZADA 1) Tan pronto como se diagnostique el PCR, llamar por ayuda, enviar por el DEA e iniciar RCP con oxigeno si está disponible. -Colocar monitor de ECG o paletas de DEA si están disponibles. -Dar énfasis en las compresiones de alta calidad -Determinar el ritmo cardiaco del ECG. 2) Ritmo no desfibrilable: Continuar RCP con las menores interrupciones posibles. Un segunda rescatador debe obtener un acceso vascular V dar epinefrina 0,01 mgJkg (0,1 mg/kg de soluci6n 1:10000) como máximo 1 mg (10 mL), mientras continúa el RCP. La misma dosis se repite cada 3-5 minutos. Altas dosis no tienen beneficio de supervivencia. Luego de que la vía aérea está es posición (intubación endotraqueal o vra aérea avanzada supragI6tica), un rescatador debe dar compresiones torácicas continuas de alta calidad sin pausa para ventilación. TEr en mayor de 2 años: Sin neumo: Edad/4 +4. Con neumo: Edad/4+3,5 El segundo rescatador entrega ventilaciones cada 6-8 segundos (8-10 por minuto), utilizando oxfgeno al 100%. Rotar el rol de compresor cada 2 minutos para prevenir fatiga y evitar el deterioro de la frecuencia y calidad de las compresiones. Chequear el ritmo cada 2 minutos, con interrupción mfnlma de las compresiones. SI el ritmo aún es desfibrllable, continuar hasta evidencia de regreso a CE o hasta que decida detener los esfuerzos. Si el ritmo se vuelve desflbrilable continuar como sigue en el próximo rtem. Descartar durante la reanimaci6n causas reversibles de PCR (6H y 5T): Hipovolemio, Hipoxia, Hidrogeniones (acidosis), Hipoglicemia, Hlpo/Hiperkalemla, Hipotermia, Neumotórax a tensión, Taponamiento cardiaco, Intoxicación, Tromboembolism o pulmonar, Trombosis pulmonar. 3) Ritmo desfibrilable: Si el ritmo es desfribrilable, ésta maniobra se debe realizar minimizando el tiempo entre la última compresión y la desflbrilación. La energra de desfribrilación sebe ser en el primer shock de 2J/Kg, en el segundo shock 4J/Kg, posteriormente de 4 o más J/Kg, con un máximo de lW/Kg o dosis de adulto.

1035

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luego de cada desfibrilación se debe mantener un nuevo ciclo de compresiones y ventilaciones, chequeando el ritmo posteriormente, minimizando de esta forma el tiempo sin compresiones. Manejo farmacológico: -Epinefrina IV/ID: O,Olmg/Kg (O,lml de Eplnefrina al 1:10.000). Repetir cada 3 a S minutos. Si no se dispone de acceso IV o 10 puede utilizarse la vía endotraqueal con dosis de O,lmg/Kg (O,lml./Kg de preparación al 1:1.000). -Amiodarona IV/ID: 5mg/Kg en bolo, puede repetirse hasta dos veces para TVSP o FV refractaria. 4) Retorno a la circulación espontánea: Presencia de Pulso y Presión Arterial o Presión arterial espontánea en monitorización arterial. Monitorización: -Electrocardiograma: evaluar respuesta a tratamiento y cambios en condición. -Ecocardiograma: Si está disponible, se debe considerar para casos con causa tratable (taponamiento cardiaco o llenado ventricular inadecuado). -C02 al final de la espiración: Ayuda a guiar terapia. -Accesos Vasculares: administrar medicamentos y tomar exámenes. -Accesos intraóseos: En caso de no tener accesos vasculares. -Accesos venosos: Se aceptan si se pueden instalar rápidamente. -Administración de drogas endotraqueales: Se pueden aplicar drogas IIposolubles (LEAN: lidocafna, Epinefrina, atropina, naloxona). Fluidos y medicación de emergencia: -Estimando Peso: Existen cintas con dosis precalculadas impresas. -Epinefrina: Genera vasoconstricción mediada por a-adrenérgicos, aumentando la presión diastólica aórtica y asf la presión de perfusión coronaria. A bajas dosis predomina el efecto f3-adrenérgico, ayudando a disminuir la resistencia vascular sistémica. A altas dosis, predomina el efecto a-adrenergico. PrecaucIones: No dar junto a Bicarbonato de sodio por la misma vfa, porque se inactlvan las catecolaminas. En pacientes con ritmo de perfusión puede causar taquicardia (taqularrltmla, vasoconstricción e hipertensión).

Seguimiento: Cuidados post PCR: Utilización de drogas vasoactivas, monitorización de C02, saturación de exógeno, eventualmente hipotermia terapéutica .

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TEMA: Politraumatismos.

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Definición: Polltraumatlsmo es aquel traumatismo que afecta a más de 2 sistemas del cuerpo y que pone en riesgo de muerte al paciente, se asocia a TEC y fracturas múltiples. Su alta mortalidad depende de la cantidad de sistemas comprometidos.

Diagnóstico: especifico Tratamiento: Inicial


Seguimiento: derivar El 80% de las muertes suceden en los primeros minutos tras el accidente. En estos ~----------------------casos, la causa de la muerte ocurre por obstrucción de la vía aérea, por mala I I ventilación, por hipovolemia o por dalio cerebral masivo. I Aspectos esenciales Las causas más frecuentes de PCR precoz diferida (horas siguientes al traumatismo) son: I 1 -/" Hipoxia, hipovolemia, hipoxla, hipovolemia, hipotermia, hipertensión Intracraneal o alteraciones I hipotermia, HTEC o hldroelectrolíticas. I I alteraciones En el paciente pedlátrico politraumatizado existe una serl~ de particularidades que le diferencian del adulto: hidroelectrolfticas son las • Los órganos abdominales están más expuestos al dafio por traumatismo por lo que se principales causas de PCR deben sospechar lesiones internas incluso en ausencia de lesiones externas precoz. • Las lesiones craneales son más frecuentes. -/" Siempre realizar ABeDE V • El riesgo de lesión medular es más alto. revaluar. • Puede existir lesión ósea sin alteración en las radiografías. -/" En el prehospitalario, todo • Más riesgo de obstrucción de la vla aérea. paciente pediátrico debe La mortalidad en el niño politraumatlzado es del 10%.

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ser considerado como paciente grave. -/" Hipotensión V la hipoxia son los principales causantes de daño neurológico secundario.

Diagnóstico la existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en cualquier paciente con antecedente de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones: Fisiológicas • Presión sistólica menor de 70 mmhg + edad x2 • DIficultad respiratoria • Alteración de conciencia, glasgow < 13 Anatómicas • Tórax volante • Dos o más fracturas de huesos largos • Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle • Trauma combinado con quemaduras • Signos cHnlcos sugerentes de quemadura de v(a aérea • Amputación proximal a la muiieca o tobillo • Parálisis de cualquier extremidad • Marca de cinturón de seguridad Mecanismo • Muerte de cualquier ocupante del vehículo • Eyección de paciente de vehfculo cerrado • carda mayor a 1 vez la altura del paciente • Impacto a gran velocidad • Impactos con gran descarga de energ(a • carda en bicicleta Factores agravantes • Edad < 12 af\os • Embarazo

1037

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Caso clínico tipo Niño de 8 años, sufre caída en bicicleta a alta velocidad. Luego de buen manejo prehospitalario, llega al SU con dificultad respiratoria e hipotensión. Presenta heridas de diversa gravedad, además de fractura en su pierna derecha y herida en cráneo.

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• Patologfa grave preexistente • Condiciones medio ambientales extremas • Sospecha de maltrato Exámenes de laboratorio e imágenes serán solicitados según las condiciones del paciente y para descartar otras lesiones.

Tratamiento: los pacientes deben ser trasladados al hospital más cercano con capacidad para realizar reanimación y eventual manejo quirúrgico de lesiones que ponen en riesgo la vida en forma inmediata. En el prehospitalario, todo paciente pediátrico debe ser considerado como paciente grave y debe ser prioritario su traslado, idealmente a un centro con capacidad resolutiva neuroqulrúrglca, salvo que su condición sea de tal gravedad que lo prioritario sea el manejo general.

ABeDE Prehospitalario A: Vía aérea con protección cervical: inmovilización manual de la columna cervical. No se recomienda la intubación endotraqueal ennilios en el escenario prehospitalarlo, a menos que lo hagan personas expertas. B: Ventilación: Entregar siempre oxigeno al 100% c: Circulación: Idealmente uso de PA no invasiva, oxfmetro de pulso y trazado ECG

D: Déficit Neurol6gico E: Exposición ABeDE Intrahospitalario La colocación de sonda foley es prioritaria para evaluar la evolución de la reanimación. Es en este momento en que se solicitarán las radiografías de urgencia: Rxtórax > Rx columna cervical lateral Rx pelvis Eventualmente de miembros fracturados ECO fast (en caso de no haberse solicitado previamente) El paciente una vez estabilizado según esquema ASCO, debe ser reevaluado. El paciente poI/traumatizado grave, ESTABLE, idealmente debiera completar su estudio con unTAC.

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Seguimiento: Derivar. El objetivo es prevenir los daños secundarios y secuelas- graves derivados de los politraumatismos.

TEMA: Quemaduras

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Definición: Lesiones de piel V/o mucosas provocadas por agentes físicos, químicos o. biológicos que dependiendo su extensión V profundidad requieren manejo local o general.


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Derivar 1 la causa más importante de mortalidad en la niHez es el trauma. Seguido de los : Seguimiento: _____________________ l accidentes causados .por vehrculos en la vfa pública y la asfixia, las quemaduras ocupan el 3er lugar entre las causas externas. La escaldadura, es decir, la quemadura por -----------------------~ ) Ifquldos calientes es el mecanismo más frecuente de InJuria. Se debe hacer énfasis en I Aspectos esenciales prevención. ~--

Diagnóstico: Se basa en profundidad, extensión, localización, edad, categorización: Segón profundidad se clasifica en: TIpo A: eritema o flictena, turgor normal, dolor intenso, sin secuela. TIpo AB: caracterfsticas intermedias. TIpo B: Blanco grisáceo, sin turgor, Indoloro, con secuelas. Extensión: De la extensión depende la posibilidad de shock. Un método útil V práctico consiste en aplicar la regla de la palma de la mano para medir la extensión de la superficie quemada, dónde la palma es el 1%. Lund V Browder determinaron los valores de los segmentos corporales en porcentajes para cada edad. Se debe tener en cuenta la cabeza es en proporción mayor a la del adulto.

./ Condición muy frecuente, énfasis en prevenir ./ Diagnóstico consta de: profundidad, extensión, localización, edad V I categorización. I I I ./ 4 tiA" del tratamiento I I ./ Importancia rehidratación I I precoz según fórmulas I L I _______________________ I I---------------~-------I I

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Caso clínico tipo

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Paciente de 2 años con quemadura en mano por agua hirviendo. Al examen físico se observan flictenas y eritema de la zona. Se deja con AINES y midazolam. En caso de infección local reconsultar

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Localización: tienen mayor importancia pronóstica los pliegues de flexión, cara, manos V. pies. Categorización: medición de Indice de gravedad (IG):

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para antibióticos tópicos y aumento de frecuencia de curaciones. En caso de infección sistémica: hospitalizar en UCE, manejo hidroelectrolftico y comenzar con cloxacilina V amikacina evo

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Edad Adultos

Clasificación recomendada Garcés

2820 aftos Garcés modificado por Artigas

< 2aflos

INDICE 21-40 41-70 71-100 101-150 > 150

Garcés modificado por Artigas y consenso Mlnsal de 1999

Descripción Edad + % Quemadura + % Quemadura + % Quemadura 40 - Edad + % Quemadura + % Quemadura + % Quemadura 40- Edad + % Quemadura + % Quemadura + % Quemadura + Constante 20

Tipo A Tipo AS Ti~

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x1 x2

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Tipo A x1 Tipo AS x 2 x3 Ti~ S Tipo A x2 Tipo AS x 2 Tipo 8

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PRON9STlCO Leve: sin riesgo vital Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones Grave:~babilldad de muerte Inferior a sobrevida. Mortalidad < 30% Critico: Mortalidad 30-50% Sobrevlda excepcional: Mortalidad> 50%

Se debe hospitalizar. IG sobre 70 (grave), quemaduras mayores de 10% del área corporal, quemaduras por Inhaladón, eléctricas, faciales, qurmicas, descompensación hemodinámlca o metabólica o sepsis.

Tratamiento:

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En urgencia: Realizar las 4 "A": ABC, Accesos Venosos, Abrigar y proteger la quemadura, Analgesia y sedación endovenosa. Calcular: SCo, Volumen de mantención y de reposición. - Uquldos de sustitución [Formula de Parkland): Cristaloides (SRL o SF) 4 cc x kg de peso x SCQ. Administrar el 50% del volumen calculado en las primeras 8 horas del accidente y el 50% restante en las siguientes 16 horas. -Uquldos de Mantención (Luego de entregar los de sustitución): primeros 10 Kg se dan 100cc/Kg/dfa, de 10 a 20 Kg se agrega 50cc/Kg/día y desde los 20 Kg se agregan 20cc/KgJdfa. En caso de shock: bolo 20cc/kg en 10 mino evo Se debe instalar sonda vesical y lograr una 1cc de diuresis por kg de peso por hora. En pacientes mayores de 30 kilos se debe logar 30 a 50 ccl hora de dluresfs.


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SÍNTESIS EN MEDICINA ,:~i

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"Construvendo Salud I!

Escuela de Medlcllla. Desdo'1833

TEMA: Shock Definición:


Estado' de falla cardiocirculatorla caracterizado por inadecuada perfusión tisular, con alteración metabólica, disfunción y lisis celular, en menor de 18 años.

DIagnóstico: Especffico


Tratamiento: Inlcfal Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión; desde el punto de vista fisiol6glco, I Seguimiento: Derivar shock es hlpoperfusión; desde el punto de vista hemodlnámico, shock es hipovolemla, I I bajo gasto cardfaco y aumento de la resistencia vascular periférica; desde el punto de L _______________________ I vista metab6lico, shock es déficit de oxfgeno y un ciclo metabólico intracelular fútil e ineficaz. i-----------~-------~---~ El shock se clasifica en cinco grandes tipos: Aspectos esenciales Shock hlpovolémlco: Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración fisiopatológica fundamental es la disminución del volumen Intravascular, que obedece a .¡' Falla cardiocirculatorla la pérdida de sangre o de Irquldos V electrolltos, fenómenos muy propios del paciente grave quirúrgico, especialmente en el contexto del trauma. ./ Múltiples etiologras de las Shock por compresión cardiaca (compresivo): Se refiere al efecto cardiocirculatorio que cuales deriva el tratamiento produce la compresión del miocardio V los grandes vasos por condiciones anormales tales como taponamiento cardraco, ventilación mecánica de presión positiva, ./ Diagnóstico clrnico en base neumotórax a tensión, gran distensión abdominal o hernias de vrsceras abdominales a manifestaciones de la por rotura del diafragma. condición hemodinámica Shock cardiogénlco: Una variedad de entidades patológicas puede causar shock .¡' Se recomiend~ la reposición cardlogénlco, tales como contusión miocárdica asociada con trauma cerrado del tórax, arritmias, miocardlopatías, entre otras. volumen como una medida Shock por distribución anormal (distributivo): El shock neurogénlco se produce por inicial pérdida del tono simpático, característico en el paciente con lesión raquimedular. La ./ Traslado a unidad intensiva anestesia regional V la administración de agentes bloqueadores del sistema autonómico en caso de no haber también son causa de este tipo de shock, que viene a ser un estado de distribución anormal del volumen circulatorio derivado de la disminución de la resistencia vascular. evolución a tratamientos Shock séptico: Cualquier infección por microorganismo, incluso los hongos, puede iniciales I producir el sfndrome. El shock séptico tiende a ocurrir en los casos de heridas 1 penetrantes del abdomen que afectan la integridad intestinal y dan lugar a I contaminación de la cavidad peritoneal. L _______________________ ~I1 Diagnóstico: Es cllnico, y se manifiesta con los signos y síntomas de: Palidez V frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las manos• Blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, demostrable en el pulpejo de los dedos I de manos y pies Q en el lecho de las urias y que tarda en recuperarse o que no se •I Caso clínico tipo I recupera. Lactante de S meses llega al Colapso de las venas subcutáneas por vasoconstrlcclón adrenérglca, lo cual dificulta la serviCIO de urgencias con canulación venosa y la toma de muestras de sangre. cuadro de diarrea de 3 dfas de Hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conservación de la de la presión diferencial). diastólica (disminución evolución. Al examen físico se TaquIcardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérglco. observa palidez y sequedad de Angustia, aprehensión V obnubilación mental, que en gran parte se deben a mucosas, llanto apagado, disminución del flujo cerebral. taquicardia y mala perfusión Oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg por hora en el adulto y de menos de 1.0 ml/kg/hora en el nlHo, como consecuencia de la disminución de la distal. Se inicia tratamiento perfusión renal. con reposición de volumen y

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Signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flujo coronario. Tratamiento: Según la etiologfa del cuadro los tratamientos son los siguientes: Shock hipovolémico: Restauración del volumen circulatorio y del déficit de líquido extracelular (solución salina o ringer lactato), al tiempo que se administra oxfgeno por cánula nasal. Shock por compresión cardiaca (compresivo): Es un fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado. Shock cardiogénico: Agentes cronotrópicos (atropina, isoproterenol), agentes inotr6plcos (principalmente dopa mina y dobutamlna), vasodllatadores (cuando la resistencia vascular sistémica está elevada) y diuréticos (en presencia de falla congestiva). Shock por distribución anormal (distributivo): Agentes vasoconstrictores. Shock séptico: Reposici6n de volumen con soluciones ctistaloldes¡ usualmente se comienza con en los niños 10-20 mi/kg. Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal. f.l8Ikg/mln). Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal. y gangrenosos. Desbridamiento de tejidos necr6ticos Drenaje de colecciones purulentas. Antibióticos, seleccionados en forma especifica ante los microoorganismos identificados. Seguimiento: Por especialista Pediatra si se presentan complicaciones.

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TEMA: Síndrome Convulsivo

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Definición:

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I Urgencia neurológica más frecuente en pediatría. Crisis convulsiva es una descarga Diagnóstico: Específico sincrónica excesiva de un grupo neuronal que según su localización manifiesta sfntomas I I Tratamiento: Inicial motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psfquico, con o sin pérdida de I conciencia. La convulsión febril es la etiología más común en niños. Seguimiento: Derivar : Las convulsiones generalizadas (pérdida de conciencia V contracciones tónico vIo I ~----------------______ I clónicas) involucran ambos hemisferios, la·5 parciales (focalidad neurológica, duración corta) involucran sólo uno; Status epiléptico: convulsiones persistentes continuas o I episodios consecutivos múltiples sin que se restablezca la conciencia, de duración igual Aspectos esenciales o mayor a 30 minutos. ./' Urgencia neurológica más Las crisis febriles son fenómenos convulsivos de la infancia relacionados con la fiebre, frecuente. pero sin Infección intracraneal o causa indentificable y se clasifican en simples (Inferior ./' Etiologra variable según edad a 15 minutos, generalizada, no recurre en 24 horas) V complejas (mayor a 15 minutos, o antecedentes. focal o recurrente en 24 horas), ambas sin injuria neurológica previa. ./' Crisis febriles etiologra más

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Etiología -epidemiologia -fisiopatología:

frecuente •

Convulsión es un desbalance entre neurotransmisores excitatorios (glutamato) e inhibitorios (GABA) resultando en descargas eléctricas anormales V repetidas en la membrana plasmática. Convulsiones son hasta el 1% de los motivos de consulta en el servicio de Urgencia pediátrlco. 80% son convulsiones febriles, las cuales tienen una incidencia del 2-5% en < de S años, proporción niños:niñas (1,5-2:1), en el 90% la primera crisis aparece antes de los 3 años. Las posibles etiologías del sd. convulsivo varían según edad. Neonatos: Encefalopatía hlpóxlco Isquémlca; infección sistémica o del SNC; alteraciones electrolrticas; hlpogllcemla; genopatfas; hemorragia cerebral; malformaciones del SNC. Lactantes y nlRos: Convulsión febril; Infección sistémica o del SNC; alteraciones electrolrtlcas; intoxicaciones; epilepsia; hipoglicemia. Adolescentes: bajos niveles de antlconvulsivantes; rec; epilepsia; tumor cerebral; intoxicaciones (alcohol y drogas).

./' Crisis febril simple no realizar neuroimagenes ni punción lumbar ni EEG. I

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Caso clínico tipo Niño de 2 años de edad sin antecedentes

de

convulsiones

• previas, ingresa a S. de Urgencias en buenas condiciones generales, hemodinámicamente estable sin.

Diagnóstico:

apremio

Evaluar etiologra según clínica (fiebre¡ signos de hipertensión endo-craneana o infección SNC, lesiones cutáneas), edad, antecedentes (trauma, drogas), comorbilidades (genopatías, alt. metabólicas, neurocutáneas, epilepsia), etc. Evaluación inicial: signos vitales, hemograma, PCR, gllcemia, electrolltos, Gases en sangre, calcio, magnesio fosforo, Punción lumbar ante sospecha Infección SNC (en especial en menores de 1 año). Neuroimágenes (ECO o rAC cerebral) especialmente ante trauma, status mental o ex. neurológico alterado. EEG (pensarlo en convulsiones afebriles)

respiratorio,

febril

38,8°C. Madre angustiada por convulsión única de 5 minutos de duración,

relata

"saltitos

de

manos y pies". Antecedente de bronquitis reciente.

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Tratamiento: Establecer ABC. Vía aérea libre, oxigeno flujo alto, obtener vra venosa. Decúbito lateral. Intubación ante crisis mantenidas. Administración de sol. Glucosada 10% 2-4ml/kg ante hipoglicemfa. Benzodiazepinas: Diazepam (0,3-0,5 mg/kg vía ev¡ 0,5 mg/kg vía rectal) se puede repetir cada 10-15 minutos. Alternativamente Lorazepam (0,1 mg/kg ev a razón de 1-2 mg/minuto hasta 10mg). Ante refracteriedad: Fenitoína: dosis de carga 15-20 mg/kg ev a 1-2 mg/kg/minuto; dosis mantención: 5-8 mg/kg/día. C. febril simple: No requiere tratamiento, no recomendado reall?ar neuroimagen o EEG. Tratamiento del foco infeccioso de base. C. febril compleja: hospitalizar para estudio (neuroimágen ~ EEGexámenes generales) y manejo.

Seguimiento:

.

Derivar a especialista. Ante convulsión febril simple no se necesita derivación.

sINTEsisOl~~es~iñIrcei~~,~¡·_·····-:t Constru~endo Salud ~

TEMA: Testículo agudo

EIe".la tk _Id",.. Dosd.l833

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Definición: Cuadro de dolor y aumento de volumen testicular de Inicio brusco (horas a minutos).




Las tres principales causas de testkulo agudo son torsión de hidátide de Morgagni (resto embriológico del conducto de Muller), la epldldlmitis y la torsión testicular (inserción vaginal alta).

Seguimiento: L __ _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ I

-----------------------1

J

Diagnóstico:

I

Aspectos esenciales

La diferencia clínica de los cuadros es complejo, y se debe, tener presenta que la lesión vascular puede producir daño Irreversible a las 6 horas de evolución. La torsión testicular se produce sobre todo en adolescentes (12 - 18 años de edad), como un cuadro testicular agudo que aparece en el sueño, en relación al traumatismo o durante el ejercicio. El testfculo se encuentra ascendido, eritematoso y edematoso, aumentando el dolor al elevarlo. La torsión de hidátide de Morgagni es la principal causa de test(culo agudo en menores de 14 años, presentándose como dolor testicular en polo superior asociado a masa redondeada azulada de 2 - 3 mm, visible a trasluz. La epididimitis es menos frecuente en pediatrra, y se asocia generalmente a ITU; se presenta como testículo agudo de curso algo más lento, asociado a manifestaciones sistémicas (fiebre), y signo de prehn (+): dolor cede al elevar el testrculo. El examen de orina es imprescindible. El examen de elección frente a testrculo agudo es el ecodopler testicular, que mostrará ausencia de flujo en caso de torsión testicular, flujo normal en torsión de hidátide y flujo aumentado en epididimitis. Si no está disponible, no se debe retrasar la intervención quirúrgica.

./ Corresponde a dolor y aumento de volumen testicular de Inicio brusco. ./ las tres principales causas son torsión testicular, epididimitis y torsión de hidátide de Morgagni. ./ Signo de Prehn positivo: dolor cede al elevar el testfculo, trpico epldldlmitis.

de I

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./ Torsión testicular requiere :

Tratamiento:

cirugía de urgencia.

1________ ...

Torsión testicular: destorsión manual u orquidopexia bilateral (precoz). Torsión de quiste de Morgagni: resolución espontanea. Manejo analgésico. Epidldimitis: analgesia y suspensión escrotal. Antibioterapia de ITU.

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Seguimiento: La epididimitis requiere estudio diferido de vra urinaria' (ITU); y la torsión testicular manejo de las consecuencias en relación a posible pérdida testicular.

Caso clínico tipo

:

Adolescente de 16 años llega a urgencias por cuadro de 3 horas de evolución de dolor testicular izquierdo intensidad 8/10. Al examen testfculo edematoso y eritematoso,

:

signo de Prehn negativo. La ecograffa muestra ausencia de flujo testicular. Diagnóstico: a. Torsión testicular b. Torsión de hidátide c. Epididimitis d. Hernia complicada e. Trauma testicular

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TEMA: Traumatismo encéfalo - craneano

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Definición: Es un trauma craneal con lesión física del tejido cerebra~, que altera la función encefálica de forma temporal o permanente. Puede ser cerrado o abierto según la indemnidad o ruptura de la duramadre.



L __________ Seguimiento: Derivar ~ ___________ _

Es la principal causa de mortalidad en escolares. Puede ser secundario a caídas domésticas, accidentes de tránsito y recreacionales (bicicleta, deportes). El maltrato Infantil también es una causa. En pediatría los TEC tienden a ser con mayor frecuencia leves o moderados, y las lesiones por efecto de masa son menos frecuet:ltes que en adultos (cráneo más elástico y suturas abiertas). Al Igual que en adultos, el dafio producido por el TEC se clasifica en lesiones primarias (producidas en el momento del trauma) y lesiones secundarias (darío posterior, cuyo manejo es precisamente el objetivo terapéutico en el TEC).

r-----------------------, Aspectos esenciales o/ TEC es el trauma crane, con repercusión encefálica

o/ Es la principal causa de mortalidad en edad escolar

o/ Se clasifica según la GCS en

Diagnóstico:

Se debe sospechar en pacientes con antecedente de trauma craneano directo o leve (13-15), moderado Indirecto. Se manifiesta por compromiso de conciencia, amnesia, desorientación, (9..12) o grave ~8). vómitos, mareos, convulsiones, cefalea holocránea persistente. Se pueden detectar o/ La indicación de TAC en alteraciones del examen neurológico, del pulso o la presión arterial. En lactantes las todos es controversial lesiones intracraneales son más frecuentes y las manifestaciones más sutiles (alto nivel de sospecha). o/ El manejo básico es el El mejor Indicador de severidad y principal factor pronóstico es la escala de Glasgow ABCDE y la prevención de (GSC: modificada para lactantes), que permite clasificar el TEC en leve (13-15), las lesiones secundarias. : moderado (9-12) o grave (8 o menos). Es Importante detallar el puntaje de cada área JL _______________________ I II evaluada. Frente a sospecha de lesión intracraneal el examen de elección es la TAC, así como en todo paciente con GSC menor a 15.

"-----------------------1 I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente de 6 años consulta-""

Se debe actuar según la secuencia ASCDE. Pacientes con GSC 15 sin factores de riesgo puede ser dados de alta luego de observación inicial (4-6 horas). El resto requiere medidas de neuroprotección (cabecera a 30 grados, analgesia, sedación, control estricto de volemia, PA, gJicemia, temperatura). manejo de hipertensión end,?craneana y eventual evaluación neuroquirúrgica.

:

de caída en bicicleta. Madre

I

refiere pérdida de conciencia

5

minutos de duración. Al

examen

Manejo de complicaciones de TEC no leve, a cargo de especialista.

físico

Diagnóstico

desorientada.

y examen inicial:

a.

Fractura calota, Rx

b.

Polftraumatismo, Eco

c.

TEC, TAe cerebro

d. TEC, Rx :

e.

Contusión cerebral, Rx

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por golpe en la cabeza luego

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Seguimiento:

I

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Número

1

Código Ámbito


Número

2

Código Ámbito

2.1.1.5

Número

3

Código Ámbito

2.1.1.5

Número

4

Código Ámbito

2.1.1.6

Número

5

Código

2.1.1.6

Ámbito

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Un lactante de 10 meses, 'con antecedente de nacer a las 36 semanas de edad gestacional, con un peso de nacimiento de 2800 gramos y una talla de 49 cm. Actualmente pesa 6300 g Y mide 69 cm, Ud. diagnostica: a) Eutrofla b) Riesgo de desnutrir e) Desnutrición aguda d) Desnutrición crónica activa e) Desnutrición crónica compensada Varón de S años de edad que acude con importante edema y tumefacción del párpado derecho, exoftalmos, paresia oculomotora y quemosis conjuntival purulenta. Como único antecedente, la madre refiere cuadro catarral de una semana de evolución. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? a) Conjuntivitis bacteriana aguda b) Celulitis preseptal/ cSPcelulitis orbitaria . d) Frstula carótido-cavernosa e) Neur1tis óptica postviral Una niña de cuatro años se presenta con fiebre de 39 2C, edema perlorbitario izquierdo y proptosis leve. Tiene limitación en el movimiento del globo ocular hacia arriba y hacia afuera. La agudeza visual es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Conjuntivitis b) Celulitis orbitaria" I e) Pseudotumor orbitario d) Rabdomiosarcoma orbitario e) Celulitis preseptal Un lactante de 3 meses presenta un cuadro de S dras de evolución, afebril, con tos en accesos, que culminan en una inspiración ruidosa de tono agudo. Al examen ftsico se ve de buen aspecto, sin dificultad respiratoria, con escaso estertores al examen pulmonar. Radiografra de tórax con escasos infiltrados intersticiales perihiliares. tfemograma: Hto 36% Hb 11,2 g/dI. Leucocitos: 20.000, Eos 1 Bac 2 Seg 18 Un 79. Le etiologfa más probable de este cuadro es: a) Chlamydia trachomatis b) Mycoplasma pneumonlae c) Bordetella pertussis ... / d) Virus respiratorio sinciclal e) Virus parainfluenza Los signos característicos del hemograma en el coqueluche son: a) Leucocitosis con IinfocitQsis ., b) Leucocitosis con linfopenia c) Leucopenia y trombocltopenia d) Leucocitosis con neutrofilia e) Leucopenia con neutrofilia

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6

2.1.1.7 Tratamiento

7


8

2.1.1.9 Tratamiento


9


10 2.1.1.9


Diagnóstico

''1;;111'1' El medicamento de elección para el tratamiento Inicial de una~~estlnal

en un preescolar de tres afios es: a) Albendazol b) Furazolldona e) Vodoquinol d) Metronldazol • e) Mebendazol

'

Usted atiende a un escolar de 7 años que presenta desde el día anterior lesiones pápulo vesiculares en cabeza, cavidad oral, cuello y tronco. Está febril y en buenas cóndiciones generales. . El diagnóstico m~robable es: a) Varicela, b) Herpangina c) Prurigo sobrelnfectado d) Gingivoestomatitis herpética e) Impétigo ampollar El tratamiento recomendado para la varicela en un adolescente de 14 afios es: a) Aciclovir oral b) Control de la fiebre con ácido acetllsalicrJico e) Control de la fiebre con ibuprofeno d) Antihistamrnico oral e) Inmunoglobullna intramuscular lQo

/'

Niña de 13 aftas, lin.. inmunizaciones completas, presenta fiebre de baja Intensidad, adenopatras occipitales, exantema maculopapular tenue en tronco y artralgias. El diagnóstico más probable es: a) Eritema Infeccioso ; / b) Rubéola .0 . e) Sarampión d) MononucJeosls infecciosa e) Escarlatina

~ses,

d~C

lactante de presenta fiebre axilar durante tres dfas, sin compromiso del estado general. Al dia siguiente aparece exantema maculopapular de tronco y cara, con carda de la fiebre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Exantema viral inespecífico b) Escarlatina e) Eritema infeccioso d) Exantema súbito. e) Rubéola

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............................. _............ -- ------ ......... --- --_ ........ .

...


11 2.1.1.9


12 2.1.1.9


13


14 2.1.1.10

Diagnóstico

Tratamiento

-.~.


Diagnóstico

Número

15

Código

2.1.1.11

Ámbito

Diagnóstico



ru

lactante de 7 meses con fiebre de hasta !le, de 3 dras de evolución. En relación a ladesaparición de la fiebre, aparece exantema ~.':I.!9;:p.ru:n!lar, más --intenso en tronco. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Sarampión b) Eritema infeccioso c) Rubeola d) Mononucleosis (eJ>Exantema súbito .1 Una niña de 5 años, previamente sana, bien vacunada, comenzó hace 3 días con úlceras faríngeas pequeñas junto a odinofagia. Ha presentado fiebre hasta 38!!C. En la exploración destacan, además, lesiones papulares en manos y~. ¿Cuál es el tratamiento far91acológico que indica?: ~ . ~ Paracetamol / ~."C- • ~ ... ~ b) Aspirina '\ e) Amoxicilina d) Aciclovir e) Cloxacilina Usted atiende a un escolar de 7 años que presenta desde el día anterior lesiones pápulares, pustulares, vesiculares y costras en cabeza, cavidad oral, cuello y tronco. Está febril y en buenas condiciones generales. El diagnóstico más probable es: a) Impétigo ampollar b) Varicela. / e) Herpangina d} Prúrigo sobreinfectado e) Gingivoestomatitis herpética En un escolar con hepatitis viral aguda, ¿Qué examen orienta respecto a su gravedad? a) Bilirrublnemia mayor a 10 mg% b) Protrombinemia menor a 40%· /' e) Transaminasas mayores a 1.500 u/lt d) Colesterolemia menor a 150 mg% e) Fosfatasas alcalinas menores a 600 u/lt Recién nacido de 4 dras que se encuentra en tratamiento con fototerapia presenta, en la reglón periumbilical, vesiculas flácidas con fluido turbio en su interior, otras lesiones con costras m ieli c.wca s, márgenes bien delimitados, rodeadas de un halo¡eritematoso.Ei'diagnóstico más probable es: a) Impétigo buloso I{ . b) Quemadura por fototerapia e) Fasceítis necrotizante d) Síndrome de piel escaldada e) Epidermolisis bulosa ¿Cuál sería la actitud más adecuada a seguir en los contactos de un niño con meningitis meningocócica?: ..--a) Realizar quimioprofilaxis con ceftriaxona durante 2 dras b) No existe quimioprofilaxis eficaz e) Admlnlstracfón de la vacuna antimeningocócica en niños menores de 5 años d) Administración de rifanÍpicina durante 2 días. e) Administración de rifampicina durante 4 dras • c{ .,t.

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1049

4

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-----_.-. -,-------_...-..Número Código Ámbito

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17

Niño de 11 años, que consulta por fiebre, dolor de garganta y cansancio, de 5 dfas de evoluc~En la exploración física, destacan amígdalas hipertróficas con Diagnóstico exudado en sábana, adenopatías dolorosas axilares, inguinales, y las más grandes, larfervi¿áres,-y hepatoesplenomegalia de 3-4 cm por debajo de los rebordes costales. Pide exámé~~e sangre,\..~~rlmero que le mandan del laboratorio es el hemograma: HI( 8,1)g/dl; Htd....2J.%; leucocitos totales 1800/mm3 (600 neutrófilos); plaquetaS/1000I mm3. De momento no dispone de frotis de sangre periférica, ni de reactantes de fase aguda, pero ya tiene una sospecha diagnóstica. Señale cuál es: "",~.'"';). (lbMononucleosis infecciosa ~(.;(J._. _~'bj Leucemia Iinfoblástica aguda c) Linfoma en fase leucémica ~:"'--.. d) Hemoglobinuria paroxfstica' nocturna (HPN) e) Aplasia medular por antibióticos

2.1.1.16

f

NII mero Código

18

Ámbito

Diagnóstico

Nllmero

Código

19 2.1.1.16

Ámbito

Diagnóstico

2.1.1.16

Un escolar de 9 años presenta una farlngoamigdalitls exudativa, en tratamiento con amoxicilina desde hace 72 hora,s, persistiendo febril y con compromiso del estado general. Al examen físico presenta exantema mac;yl.opapular_en ...tronco, adenopadas cervicales bilaterales y esplen~megaHa. los exámenes revelan frotis y cultivo faríngeo (-). El diagnóstico más probable es: a) Herpangina b) Estafilococia faríngea @Mononucleosis infecciosa d) Estreptococia farrngea complicada el Escarlatina Preescolar de 3 años presenta fiebre de cinco días de evolución, asociado a . odinofagla intensa y decaimiento. Al examen destaca temperatura axilar de 39 gc, faringe Intensamente congestiva con placas blanquecinas en las am fgd ái'a s, adenopatfas grandes y sensibles en ambascadenas yugulares, edema palpebral leve y hepatomegalla sensible a 3 cm bajo el reborde costal. ¿Cuál es el OíagnóStlcomn-probable? a) leucemia Iinfoblástica aguda Mononucleosis infecciosa c) Herpangina d) Faringoamigdalitis estreptocócica e) Faringoamigdalitis por adenovirus ~

®

N6mero

Código Ámbito


Un paciente de 13 años, diagnosticado de rinoconjuntivitis por polen hace 3 años, presenta, en el último mes, clfnica ocasional de tos matinal, al levantarse. Un sábado acude 'a urgenc(as porque, tras ir al campo, presenta disnea de moderados esfuerzos y opresión torácica. En la auscultación pulmonar se evidencian sibilancias. El PEF es del 75% de su teórico. Para su tratamiento inmediato, ud. debe indicar: a) Corticoides inhalatorios b) Cortlcoides sistémicos Anticolinérgicos (dJítieta-agonlstas de acción corta inhalados e) Antileucotrienos

.EL

_o___________ 1\t1anuéJi Sint(~si~f!~_~qnorJml~!l!Os !ll!-'yhtQli:l[~iLooo ___ Número 21 Un escolar de 6 años ha presentado crisis obstructivas una vez al mes durante el Código 2.1.1.19 último año, tres de ellas han' requerido consulta en urgencia por obstrucción Ámbito Tratamiento severa, siendo hospitalizado en una ocasión. La conducta más adecuada a seguir, segón las normas vigentes, es: a) Tratar con broncodilatadores inhalados en forma permanente b) Iniciar tratamiento con antileucotrlenos para evaluar su efecto c) Tratar las crisis con broncodilatadores inhalados y enviar al especialista d) Tratar las crisis, efectuar exámenes de función pulmonar y segón eso Indicar ~rticoides sistémicos C:VTratar con cortlcoldes Inhalados, broncodilátadores en las crisis y derivar al especialista o 0

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Código

22 2.1.1.19

Ámbito

Diagnóstico

Nlimero

23

Código

2.1.1.19

Ámbito

Diagnóstico


24

Número


Número

25

Código

2.1.1.20

Ámbito

Diagnóstico

Escolar de 10 años, con antecedentes de asma bronquial, que presenta ahogo progresivo. Se observa pálido y angustiado. Presenta una frecuencia respiratoria de 40 por minuto, frecuencia cardiaca de 140 por minuto, T2 axilar 36,8 ge, retracción subcostal e Intercostal. El muññUUo pulmonar se el'1'EUeñtra gló6almenie disminuido. Noseauscultan slbllancias. El diagnóstico más probable es: a) Neumotórax espontáneo b) Neuomonra bilateral ~ Crisis asmática d) Cuerpo extraño e) laringitiS obstructlva Una niña de 6 años tose con frecuencia durante un control de rutina. la madre refiere que tose de noche, cuando hace ejercicio y siempre que tiene una infección de las vías aéreas superiores. No hay ootros datos anamnésticos relevantes y el examen físico es normal. Además de una radiografra de tórax, ¿qué examen es el más adecuado para determinar la causa de su tos? a) Pruebas de alergia b) Radiografra de esófago-estómago-duodeno ~Broncoscopía C'd)..Espi rometr(a '-e) Prueba cutánea para tuberculosis

El principal agente viral causante de bronquiolitis aguda en el lactante es: a) Adenovirus b) Influenza tipo A e) Influenza tipo B d) Parainfluenza (9Res Piratorlo sinclcial Lactante de 4 meses de edad, sin antecedentes mórbidos, inicia un cuadro progresivo de--aifi~d respiratoria. Al examen ffsico destacan: frecuencia respiratoria d~ retracción subcostal e intercostal, murmullo pulmonar globalmente disminuido y sibilancfas espiratorias. El dlagnóstlc~ más probable es: ( a) Laringitis aguda grado 11 2. • b) Neumonra de la comunidad e) Bronquitis aguda

~ronquiolitis

e) Cuerpo extrafto

1051

I P á g ¡na

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¿Cuál es la conducta más apropiada frente a un escolar con neumonía complicada con derrame pleural importante '1 a) Cambiar tratamiento a esquema antibiótico de segunda Unea b) Mantener el esquema antibiótico y esperar evolución cHnica Efectuar toracocentesis d) Realizar seguimiento radiológico' e) Solicitar ecografía pleural

t.3 Número Código Ámbito


Recién nacido de 3 semanas de vida, que presenta bronconeumonra y c.Q.DiYn.!b!l~js. la radiograffa de tórax muestra infiltrado intersticial. La etiolotlra más probable es: .JV,Jreponema pallidum (bJ..Chlamydia trachomatis c) Staphylococus aureus d) Candida albicans el Streptococus pneumoniae

Número


Adolescente de ~s con tos de .3 ~manas de evolución y sens~~bril. La radiografía de tórax muestra imágenes peribronquiales bibasales e hiperinsufl~tóllPulmonar difusa. '.~--. EICÍiagnóstico más probable es:a) Neumonía neumocócica b) Tuberculosis pulmonar Coqueluche Gl}Neumonra por mycoplasma e) Bronquiolltls por virus respiratorio sinclclal

Código Ámbito

F

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E-.


29



¿Cual es el agente etiológico más frecuente de la neumonía neonatal? a) Staphilococcus aureus b) KlebsielJa pneumoniae e) Escherlehia coli d) Estreptococo grupo A / @l:streptoeoco grupo B ~A (A"·c,..'\··..·"t'... •



¿Cuál es el antibiótico de~n en un escolar d~s ,con una Infección por Mycoplasma pneumoniae? a) Azftromicina ......., b) Amoxfcilina< e) Cefadroxilo @>clarltromfcina \ e) Cefuroxlmo


La causa bacteriana más frecuente de neumonra en el preescolar es: a) Mycoplasma pneumoniae . . b) Haemophllus Influenzae b e) Chlamydia trachomatis ~Moraxella catharralis L.)Ptreptococcus pneumoniae

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N6mero CódIgo Ámbito


_---

32

Escolar presenta tos Intensa desde hace 7 d(as. Al examen: crepitaciones en ~ ~ ._.- •. hemltórax derecho y [email protected]~.!!fIas. La radiografía de tórax revela infiltrados Tratamiento in~erstlcraresalfQsos en el lóbulo Inferior derecho. - - - -. ....-t€u~·réSeI antibiótico de elección? a) Penicilina sódica Á~AmoxlcUina (j;)}'Eritromicina d) Amoxicillna/ácido clavulánico e) Cefotaxlma

2.1.1.24

33

.-...2.1.1.24 '. Diagnóstico

Adolescente de 1i-~_~os, previamente sano, cursando cuadro respiratorio alto ~ace 10 dfas, en las últimas 24 horas se asocia a to~ Import~te y f~e hasta

t 38~ Al examen ffslco se encuentra slbilancias e!e!r..a.!9rla~~usas. En la . radiografía de tórax se encuentran opacidades i~!!~lc;Jjt~~_~.ll>jI.!ª,-~Cuál es el patógeno más probable? . a) Streptococcus pneumoniae b) Chlamydia psltachi 8,Mycoplasma hominls d) Pneumocystis jirovecil e) Haemophylus influenzae

N6mero Código Ámbito

34


3S



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Numero Código Ambito

36


Un lactante de 8 meses, dado de alta hace 5 días por una dlar~~guda, consulta por fiebre, tos y dificultad respiratoria. Al exameñestá febrf~axilar), pálido, decaído, con intensa inyección conjuntlval bilateral y dificultad res ¡ratorla. La auscultación pulmonar re~n la base i u erda y tercio superior derecho y sibilancfas difusas. La etfOlogfa' más'probáble-"d"é la enfermJtdad de este nifio es: a) Staphylococcus aureus b) Virus parainfluenza \ \ c) Streptococcus pneumonlae \ \ d) Virus Respiratorio Slnclclal @Adenovirus Niña de.lAiios acude a urgencias por cuadro de disnea, estridor y tos perruna. En la exploración destaca r~no a intensa, amrgdaranlp~rtr6flcas con ~xudado puntlforme. Fiebre de· , . A la auscultación pulmonar se aprecia hlpoventilación bilateral y es r dor inspiratorro. El diagnóstico más probable será: a) Traquertis bacteriana ~-_.-._..... -' . b) Laringitis supraglótica (tPLarlngitis aguda d) Laringitis estrldulosa e) Eplglotltis Ante un niño de 2 afios de edad que, estando previamente bien, se despierta bruscamente por láñOChe con tos perruna, e$b:ldtlr y dificultad resplrat'Or-¡a,¡)Ülso --' a~o y ~~ pensaremos en: a) Larlngotraqueftls aguda ~ Laringitis espasmódica . c) Epiglotitis aguda d) Difteria e) Traqueítis bacteriana

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1053 I P á g ¡na

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37 2.1.1.25

Número Código

38

Ámbito

Tratamiento


Diagnóstico

2.1.1.25

39 2.1.1.25

Tratamiento

--

Lactante de 10. meses presenta br'pscamente, durante la noche, dificultad ~~, respiratoria y ~or Inspiratorio. La madre relata que e"/.~yecto al hospital el niño ha ido mejorando. Examen ffslco: temperatura dés':,c, disfonra leve, frecuencia respiratoria 36/min, sin retracción intercostal." --....,. El diagnóstico más probable es: a) Bronquitis obstructiva b) Apnea obstructiva ~Cuerpo extraño en la vía aérea (gVlaringitls obstructiva . e) Bronconeumonfa aspirativa Un nUlo de 3 años con rino.!!ea~tq_~ d~sde hace dos días, despierta a medianoche Piraclón ru~y to~__p.er:.oma. El examen flsico revela temperatura ~ de 38; -C, eS~,~do! inspiratorio y ~j1! moderado. . (. uál es el tratamiento más adecuado? Nebulizaclón con un broncodilatador B2 ~Nebulización con adrenalina racémica e) Hidrocortisona endovenosa . d) Prednisona oral e) Adrenalina subcutánea

~ !l

Lactante de 18 meses previamente sano presenta cuadro caracterizado por aparición rápidamente progresiva de es~Jn!e.iratorio y ~pita~rio, t.Qs "P.!!~unan, tinj~ intenso y signos de. hipo~i!l' El agente etiológico más probable es: a) Neumococo Virus parainfluenza e) Virus respiratorio slnciclal d) Rinovirus e) Virus influenza

<3? Número Código

40 2.1.1.26

Ámbito

Tratamiento

Una lactante de nueve meses que asiste a una guardería se presenta con fiebre e irritabilidad y se tracciona de la oreja izquierda. Se observa la membrana timpánica Izquierda abombada y eritematoSi,Sin movimiento con el otoscopio neumático. El resto deT exaT;len físicoesnormal y la niña no tiene antecedentes de otitis. ¿Cuál es el esquema antibiótico más apropiado? moxiCilina 40 mg/kg/día durante 10 dfas 1 moxicilina 75 a 80 mg/kg/dfa durante 10 días e Amoxicilina I ácido clavulánico, 40 mg/kg/dra, durante 10 dfas d) Amoxicilina I ácido clavulánico, 80 mg/kg/día, durante 10 días e) Azitromicina, 10 mg/kg el día 1 y 5 mg/kg del dfa 2 al 5

~ Número

41

Código Ámbito


¿Cuál es el antibiótico de elección para el tratamiento de una otitis media aguda en un lactante de 4 meses? a) Cefuroximo ----~. b) Claritromlclna @Amoxiclllna d) Eritromiclna e) Amoxlcfllna/ácido clavulánico

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42

Código Ámbito


En un lactante de 18 meses con un srndrome bronquial obstructivo moderado, el tratamiento Inicial más adecuado es: a) Salbutamol en aerosol +'Prednisona oral b) Salbutamol en aerosol + Fluticasona té} Salbutamol en aerosol Salmeterol e) Salmeterol + Fluticasona

1f) Número

43

Código

2.1.1.28

ÁmbIto

Diagnóstico

¿Cuál· es el examen más importante para el diagnóstico de sfndrome bronquial obstructivo? a) Saturometría b) Radiograffa de tórax Examen frsico d) Espirometrfa e) Test de ejercicio

-r)) Número

44

CódIgo

2.1.1.28

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

4S 2.1.1.29

ÁmbIto

Tratamiento

Lactante de 1 afio, presenta desde los 3 meses un episodio al mes de síndrome bronquial obstructivo. Además tose en la noche o con el llanto. Ninguno de los episodios ha requerido consulta de urgencia. Antecedente de atopla en la madre. ¿Cuál es la terapia farmacológica de elección? a) Broncodllatadores de acción corta durante las crisis ~ Broncodilatadores de acción corta a permanencia ~ Broncodflatadores de acción corta y corticoides inhalados d) Broncodilatadores de acción corta y corticoldes orales durante las crisis e) Broncodllatadores de acción prolongada El antibiótico de primera elección para la sinusitis aguda es: a) Cloxacilina b) Azitromiclna e) Claritromicina Cotrlmoxazol f Amoxici/ina

.Al \J Número

Código

46 2.1.1.29

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

47 2.1.1.31

Ámbito

Diagnóstico

"'--.

lactante de ~eses que presenta rinorrea, fiebre elevad!"y edema palpebral unilateral. Se debe sospechar: -''-------.-. fa))Slnusltis etmoidal Sinusitis esfenoidal c)Sinusitis maxilar d) Sinusitis frontal e) Papiloma invertido

'Dí

Preescolar de 4 años consulta por fiebre de 4 días de evolución. Refiere dolor óseo en parte inferior del fémur derecho que le hace claudicar. En el examen ----~~----~---~~ frsfco destacandlalidez, esplenomegalia, petequias y equrmosis aisladas en el . . tronco.

¿Cu~1 es el diagnóstico más probable? a) Púrpura trombocltopénico inmune b) Lupus eritematoso sistémico e) Artritis reumatoidea juvenil @Leucemia aguda e) Artritis séptica

1055

I P á g ¡na

;·~~'.fY.~·~':;Mei·or Salud"'óára Chilé ....:' lI\.It::.ftn, ,,~::r,,·'tn bCtLSl ,.... U'1e.

,..

--------------.--.--- 1-_-_----_·__·._·_·__· · -. . .


48

Número

Código

49 2.1.1.31

Amblto

Diagnóstico


50 2.1.1.31


Diagnóstico

En un niño sano de 1 año, Ud. espera que sus valores hematológicos normales para hematocrito y hemoglobina sean, respectivamente: a) 27% y 8.5 g/dL b) 29% Y 9.0 g/dL ,5l33% Y 11.0 g/dL la)J36% Y 12.0 g/dL e) 46% y 15.0 g/dL

?

La causa más frecuente de anemia en un lactante de 8 meses es: a) Hemólisis -ro b) Aplasia medular e) Hemorragia oculta @,}lBajo aporte de fierro e) Leucemia w

Lactante de 8 meses de edad, nacido de término. Actualmente asintomático, eutróflco. Se observa ealidez. El resto del examen frsico yel desarrollo pslcomC?tor son normales. f~ solicita un hemograma, cuyo resultad~,.e~: Hematocrito:~ hemoglobina: f!JJt g I di., Volu~en. Corpuscular M.edio~Jig, Concentrac~n de Hemoglobina Corpuscular Medl~_: ~ii·teticulocltostí'%)Plaquetas 285.00Q:¡' mm3. Usted diagnostica anemia:'~ .... " ,_... __.... a) Por déficit de folato b) Fisiológica @ Por déficit de hierro d) Aplástica e) HemoUtica

Número

51

Código


Ámbito

Un niflo de S afios, previamente sano, debuta bruscamente con palidez, a$.tenia Y anorexia; se le practica un hemograma y se -;¡aencia an~a, leu~nia y trombopenia. En la exploración se aprecia hepatoese.!§D.Q,lXl,egalJa..o ¿Qué ara"iñóstico le parece más probable?: -~a) Anemia ferropénica pk"'-~fO~....~ • b) Linfoma no Hodgkin -;- . e) Aplasia medular adquirida d) Aplasia medular congénita ~Leucemia aguda .

~~LJhl-

Número

Código Ámbito


Niño de 4 años con fiebre de 4 dfas y sfndrome purpúrlco (petequias y equimosis aisladas ~tronco). En la anam'nesis surge el da"i'Ode dQlor óseo en el extremo distal del fémur derecho, que lo hace claudicar. Al examen físico se pesquisa esplenomegalia de 2 cm. ¿cual es el diagnóstico más probable? a) Púrpura trombocitopénico inmune b) lupus eritematoso e) Artritis reumatoidea juvenil @ Leucemia aguda . e) Enfermedad de Kawasaki

_______......... _.. _. __ .jY1ill}y.!!!...?j!L~~·Ü~ }.!~J~ll~~f.iwl~!.Hº~!.i".!!.n:j~úL~Úl~__ . __ ...

'.,

.........

___ _


Paciente varón de S aflo~ de edad que acude por presentar cuadro febril y odlnofagla con exudado blanquecino en ambas amígdalas que su pediatra trató con penicilina oral. Dos dfas después, presenta petequias y púrpura palpables, principalmente en miembros inferiores, as( como artraiiiias en añibOs tobillos que le Impiden la marcha y' r abdominal de tipo cólico. Los estudios complementarios revelan 13.«L de H ; leucocitos J.05oOTmrl)3~n fórmula normal; plaquetas 485.000/mm3; tiempo de protromblna del9!?~ y tiempo parcial de tromboplastina de ~.z...!~ll!!"dos (control 25 segundos). La causa más probable de estos hallazgos es: a) Reacción a la penicilina é§l"')úrpura de Schonlein-Henoch e) Mononucleosls infecciosa d) Enfermedad de Kawasaki e) Púrpura trombocitopénica idiopática



Una preescolar de 4 aftos presenta un cuadro de 3 ~ de evolución caracterizado por petequias y ~~sls múltiples, sin~re y )j~.~ras alteraciones al examen físico. El hemograma muestra: hemoglobina d~/dl, leucocitos 7500/mm3, fórmula normal y plaquetas 3000/mm3. ,Cuál es el diagnóstico más probable? a) Hemofilia A b) Púrpura de Schoenleln-Henoch 19) Púrpura trombopénico Inmune agudo d) Púrpura trombocltopénlco trombótlco e) Enfermedad de von WilIebrand


SS

En un niño de 4 años con un p.(Jr~ura trombocitopénico idlop á t1co, con escasas manifestaciones hemorragrparas y recuento plaquetario de 70.000 por mm, la conducta correcta es Indicar: -- . a) Concentrado de plaquetas b) Corticoides orales e) Transfusión de glóbulos rojos @Reposo y observación c~idadosa e) Gamma globulina endovenosa en altas dosis


?.U' .. --....

oO.





¿Cuál es la medida terapéutica inicial más adecuada para un niño de 3 años, constipado crónico, que no ha defecado en seis dras? a) Laxante por vfa oral Enema evacuante e) Incrementar el consumo de frutas y verduras d) Lubricante intestinal por vía oral e) Aumentar la ¡ngesta de Irquldos


Un niño de 2 años presenta fiebre de 40.5 2(, diarrea y una convulsión tónicoclónica generalizada. ¿Cuál es el agente etlo'ióglco ~probable de la diarrea?' a) Salmonella typhlmurium b) Aeromonas

@Sh~gella d) Rotavirus e) Eseherlchla eoll enteropatógena

1057 I P á g ¡na

~'7'~'1'H!'J'! ;Me;.·or Salu d·1íiii c¡l'i ie'" ~:. lA..~::.'nl·....~Q·,.....,n beL8 rl "'I!: ."f" ....

_¡.._ _ _..___, _ ._ _L.-_ _ _ _ _ _ _ _ _ •_ _ _ __

Número Código

58 2.1.1.39

Ámbito

Tratamiento

Lactante de 10 meses presenta deposiciones Hquídas 4 a 5 veces al dfa sin vómitos ni fiebre, desde hace tres dfas. Se alimenta bien con lactancia artificial más almuerzo y comida con postre. Exame~ frslco: ~fekril, buen eS1~;,..['!ral, sin signos de deshidratación, abdomen distendidQ..... ruidos hrdroaéreos r ..- .... .' .......,"' •• --.... _ -......................___ .. _ aumentados }!..bazuqueo. . ¿Cu¡¡esla··c~nducta más adecuada? ...!.l, Hidratar por vra oral por 4 horas y luego continuar con su misma alimentación ( ) } Administrar sales de hidratación oral después de cada deposición y eliminar los residuos de la dieta e) Reemplazar leche por leche modificada sin lactosa d) Hidratar por vía oral por 4 hrs y luego continuar con leche modificada sin lactosa e) Diluir la leche y eliminar los residuos de la dieta .........:


NLlmero Código Ámbito



-...~ . . ._

. . . . . . . .. . . - - "

. . . a. .

~.....

~.~

~~?preVlamente

sano, presenta fiebre de hasta 38 gc de 2 Un lactante -~ . dfas de evolución acompañada de Ul...daJlosicione~.lr9.I!~~M.E.fii. Al examen se encuentra en bue~Qrul~es, af~!!._y b~ hi5!rfta do. La co.mt\.ltta...más apropiada es: a) Solicitar coprocultivo, leucocitos fecales y rotaforesis b) Comenzar tratamiento con furazolidona sin realizar exámenes 6bndicar solución de rehidratación oral, manteniendo alimentación . d) Suspender alimentación por 6 horas para luego realimentar y rehidratar e) Indicar fórmula sin lactosa y problótico ¿Cuál es la etiologfa más frecuente en un lactante que presenta f1~,

deRQ~t~.~9.~.!JLqyJda~s~Qj!~.i.!~Y..P..~9.J!S!L?. .

~;.1 Rotavirus (p)JShigella sp.

e) Giardia lamblia d) Entamoeba histolytlea e) Escherlehia coll enterohemorrágica Número Código Ámbito


Número

62

Código

2.1.1.40

Ámbito

Diagnóstico

Se entiende por diarrea de ev~ón prolongada, aquella que se presenta en el paciente por más de: . ----a) 5 dfas b) 10 dfas c) 7 dras r:d):1s dras e) 20 días ¿Cuál es la causa más frecuente de .fli.auea crónica en los preescolares chilenos? a) Alergia a la proteína de leche de vaca b) Intolerancia a la lactosa <'-GiardlasiS a) Enfermedad celfaca e) Diarrea inducida por antibióticos

............ __ •.. __•.________.!YJi.in~al SíQ!~jj1i..9.~L<;~Y.!y..flill~~tU&~~tM€ºJ~m4_~.- .......... _..._._ .. ____ . Número C6dlgo Ámbito



64 2.1.1.42


65 2.1.1.43


66 2.1.1.43

Diagnóstico

Cuál es el germen que coloniza con mayor frecuencia a los pacientes con fibrosis qufstica: -"a) Staphylococcus aureus b) Haemophllus influenzae ~seudomonas aeruginosa variedad mucoide (~ Mycoplasma . e) Leglonella Paciente de 2, años ~ edad consulta por estancamiento PQnderoestatural «P3). Entre los antecedentes personales destacan en el último afio episodios repetidos de bronquiolitis con regular recuperación posterior, persistiendo una tos crónica. Adeinas pr';;nta. diarrea.Jntermltente sin acompañarse de fiebre ni vómitos. ¿Cuál seria el diagnóstico más probable?: a) Enfermedad ceUaca b} Tuberculosis e) Asma (]>Fibrosis qufstica . e) Déficit de alfa 1 antltrlpslna

·--·0

Diagnóstico

Diagnóstico

Lactante de S meses, previamente sano, presenta en las últimas 24 horas crisis de l1.wlto, P.!!!gez y de.eosicion~~!1..§.rulgre roja W~. El diagnóstico más probable es: Invaginación intestinal b) Divertículo de Meckel c) Pólipo rectal d) Hemorroides e) Fisura anal

(j)

Niño de tpñgs, previamente sano, consulta por rf;ctorragla con. d~pos~JE.nes ~t?rm~les. ~o pre~ºta altera~i.9n~! ~x~ITl~~. El diagnóstico mas probable ~ a) Alergia a proternas de la leche b) Colitis infecciosa

@PólipoJu~nil

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d) FIsura anal e) Hemorroides Número Código Ámbito


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Lactante de 1 mes presenta vómitos alimentarios esde hace 2 semanas. Los . ~ vómitos son post prandlales, cada vez más precoces V de mayor volumen, siendo los últimos exproslvos. Al examen se ~briento, deshidratado y con el mismo peso de nacimiento. El diagnóstico más probable es: a) Reflujo gastroesofáglco patológico b) Gastritis aguda f9)Estenosis hlpertróflca de prloro d) Enfermedad metabólica e) Malrotaci6n intestinal

1059

I P á g ¡na

·~~~H·~f:·~:Me . jór Satu.d·~dari' Cilii'e": ~ 1AIi!:1inl._.~Q';I"It1 biL!l ,... • ...e;. . •

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Número

68

Código Ámbito

2.1.1.46

_.,~.

Diagnóstico

_ _ _,_ _ _•_ _ _ _ _;.;._,..... ,..i.i_ _ _ _ _ _.......

1

-------

En un recién nacido eutrófico, de sexo masculino y 27 días de vida que presenta vómitos post pr~~~~es, per~~~~ol)!~!.'LQo bjliQ:iQs, sumado a pérdida de peso iCesijICItataci6n; lo primero que debe descartarse es: a) Hemlvólvulo gástrico b) Malrotación intestinal e) Invaginación Intestinal d) Hernia diafragmática Estenosis pilórica

O) Número

69

Código Ámbito

2.1.1.50

Diagnóstico

Ante un recién nacido de W ..días con ~S, taguipnea sin soplo a la auscultación y que, en la radiografra de tórax, muestra ligera cardiomegalia, con un pedículo cardíaco estréChó-y-·a~~Oento del flujo sanguínéo pulmonar, el diain6~!!EP más..P.!.º.tJ~o~!e es: a) Tetralogra de Fallot b) Coartación de aorta e) AnomaUa de Ebstein d) Trasposición simple de las grandes arterias ..... e) Atresia tricuspidea

Número

Código

70 2.1.1.50

Ámbito

Diagnóstico

Número


Código Ámbito

Código

72 2.1.1.50

Ámbito

Diagnóstico

Número

El hallazgo de un soplo panslstólico ~ en el Stoo espacio intercostal izquigrdo en el borde esternal en un lactante dtUlJl.mes, sugiere I~presencia.sle: a) Comunicación interauricular de pequeño shunt @.Comunicación Interventrlcular e) Conducto arterioso permeable d) Coartación de la aorta e) Soplo inocente Lactante de ~ses, peso de nacimient~2~. En los últimos 2 meses se alimenta con~ud V se ~n oroso. Ha presentado bronquitis obstructfy-ªso a ~etlción. Al examen: peso ij200), p2liP.rJ,eico, saturación de hemoglobin~_. que se corrí e r OXI no. Presenta crepitaciones basales bilaterales, hígado a 4 cm bajo reborde costal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Bronconeumonia en lactante hiperreactivo bronquial b) Oisplasia broncopulmonar e) Cardiopatia congénita cianótica d) Fibrosis qufstica e) Cardiopatía congénita no cianótica

!sintorn~tico,

@ _o~;'

rO . I á g ¡na o!o~..;:~;oo: loMeiooor

1060

loo

10{~6~s

Recién nacido de término, previamente comienza a de vida con dificultades.e~ ali~~ Al examen físico se pesqttisa"'""soplo h~st6l1co continuo¡111/V1 IItne capilar disminuldo¡ gy!~.9~_f~.mºr~J~!!.~~.!~Jl~ V hepatomegalia. El diagn stlco que usted sospecha es: a) Comunicación interventricular Coartación aórtica e) Tetralogía de Fallot d) Comunicación interauricular e) TransposIción de grandes vasos

o

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Satud:íIa; Chile

wl!:1"n: ·~ct;nN beUl ,.-.. &t'1!:

Manual Sínte!>js .jf~ Co"wcimif.:i1tos en lVI~didné.l Ñ6"mer;---·-i3··la conduct;- má; apropiada ante el h~li~~g~ d~-~-~· -s~pio Código Ámbito




? Número Código Ámbito


2 - íd'

N11 mero CódIgo Ámbito


f':J

con~nuo ~,. de la

base, irradiado al dorso y pulsos saltones en un lactante de 5 m~es es: a) Expliciraló's p·adres que se trataae un soplo inocente b) Indicar evaluadón cardlológica, para confirmar un ductus arterioso persistente e) Controlar perlódicamen~e, ya que es probable que desaparezca d) Realizar un hemograma para confirmar anemia e) Hospitalizar por sospecha de endocarditis bacteriana Dentro de las manifestaciones clínicas de las inmunideficiencias, la infección Intercurrente por Giardia lamblia obliga a pensar en: (9Deficlencla selectiva de IgA b) Deficiencia de IgM e) Deficiencia de subclase de IgG2 d) Trastornos de la fagocitosis e) Deficiencia selectiva de la srntesis de anticuerpos contra polisacáridos En un paciente con infecciones inmunodeficiencia deberfa sospechar? a) Trastorno de quimiotaxis ~ Esplenectomía Déficit de complemento d) Inmunodeflciencia humoral e) Inmunodeficiencla IgA

recurrentes

por

~as,

¿qué

C9.

Respecto de la etiología; ¿cuáles son las Inmunodeflcienclas que frecuentemente se pueden observar en la práctica médica? a) Primarias por fallo en la 'inmunidad humoral (déficit de anticuerpos) b) Primarias por fallo en la Inmunidad celular e) Primarias combinadas (humoral y celular) d) De la función fagodtica

más

~ecundarias Número Código Ámbito


¿~ .-0",-



7~

Las infecciones pi6g~nas de repetición en piel son características de las inmunodeficiencias de tipo: a) Srndrome de inmunodeficiencia adquirida b) Déficit de anticuerpos e) Alteración en la inmunid.ad celular J.!.:ombinada (celular y humoral) &agocitosis ¿Cuál la inmunodeficiencia primaria más frecuente? a) Síndrome de Bruton b) Síndrome de Wiskott-Aldrich e) Inmunodeficiencia combinada, ligada al X stJ.¿nmunodeficiencia ,,~r.jilble común {»>éficit aislado de ~/

1061 I P á g ¡na

t~i,~!:;!.~;!,Me:.·(ír Salud··:~rá Chile' :, ... ~, ... tAle;1nl ~Q·i·Nn biLSl ,.. . . . fe; l ..

_______________

~--------"-------~------~----------~---~._.~I---------------

~

___ . . . . . .

Número Código

79 2.1.1.58

Ámbito

Diagnóstico

••__ m

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__ "_"__•••..

····~~~~_·

~----

·1 ':,M'\'

_ _..

Jennifer tiene 1~eses de edad y acude a Urgencias por presentar desde hace 2 días fiebre de ~ que~u _,ediatra atribuyó a cuadro respiratorio. Al examen contractura antiáigiCáeñfieX"icrn"'de extremidad frsico presenta fiébre daS! inferior izquierda. Queda spitalizada para estudio, y 4 dfa-S-mas ta-r(fepersiste

v

el-cu.~~i~

febril, junto con ,!~_~.'!l_~~du@gQ...!!l1_íWJbo.$_gjgs, fi~~s_.labial:s, conjuntivitl~J)o_ punt!enta y exantema polimorfo en tronc~. El diagnÓstiéo 'más .....---_. _.. .. .._'-""-".'''''' ................. ........ probable será: a) Rubéola b) Mononucleosis infecciosa c) Púrpura de Schonlein-Henoch ,@nfermedad de Kawasaki e) Eritema infeccioso ~~'-'"

Número

80

Código

2.1.1.58

Ámbito

Seguimiento

--"-~

~

~~.-

La complicación más importante de la enfermedad de Kawasaki es: a) Hepatitis

~

rtralgiaS

e neurismas coronarios

.:.'., ",Alteraciones neurológicas e) Trombocítopenia

Código

81 2.1.1.62

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

82 2.1.1.63

~n insuficiencia renal aguda es la:

Ámbito

Seguimiento

LM Hiperkalemia

Número

Lactante de 3 meses consulta por cuadro de vómitos y febrfcula de 48 horas de evolución, ,con progresiva pérdida del apetIto. En la exploración no se objetiva foco infeccioso. Hemograma con leucocitosis y desviacfón a la izquierda. Orina por recolector: leucocitos y nitritos positivos. ¿Cuál serra la actitud más adecuada?: a) Tratamiento con antitérmicos y ver evolución b) Realizar punción lumbar c;t Diagnóstico de infección de orina y administrar antibióticos v.o C~~Realizar punción suprapúbica e iniciar antibióticos e) Descartar reflujo gastroesofágico El trastorno metabólico que determina mayor riesgo de mortalidad en un niño

b) Hipokaliemia

e) Hipernatremia d) Acidosis metabólica e) Hipocalcemia

Número

83

Código Ámbito

2.1.1.67

La complicación más temida en relación con enterohemorrágico es:

D¡agnóstico-aiE-r;~~fa¡opatra-"---'" .

b) Miocarditis . e) Neumonra ~ Síndrome hemolrtico-urémico e) Hepatitis

1062 I P á g ¡na J

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Meior Salud:!~ía Chile 1AIe;1 n ~ "!:tcunn IMtUil ,.... U,I!:.

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la infección por E. colí

..

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Número

Código Ámbito


Un paciente con antecedente de diarrea hemorráglca una semana a~s, de la cual mejoró espontáneamente, acude al hospitalpor debilidad ¡nt~nsa y o~ recientes. 5Jl.-.I~.Rt..Lq!bas complementarias se objetiva ~una cifra de creatinlna .?éflea~·-t\~~-\m~r y un hemograma con leucocitos: 1.5.000/mm3, con ( esquistOcítO$:l!óel frotis. ¿Cuál sería el tratamiento más eficaz? .

'--ajCip'rofiO')(~Ciñ~ó-'--'''''~''b) Heparlna (C)flasmaféresis Esteroldes e) Ci.rugr~

'áf

Ntlmero

Código Ámbito

Número

Código Ámbito


Una nlRa de 6 años tiene un cuadro compatible con gastroenteritis aguda. Once días más tarde, comienza con hematuria y ollguria, y presenta un cuadro convulsivo...E.0n estupor residual. En la piel tiene petequias. En el frotis de sangre peri~ea"-h~~·~a .emia, ~ticulocitos y ab~ndantes esqulstocltos. Las plaquetas son de(90.000/~m3. ¿Que esperarla encontrar con seguridad en el estudio de coa~· . a) Alargamiento del tiempo de protrombina b) Alargamiento del tiempo de tromboplastina e) Disminución de los Product'os de Degradación del Fibrinógeno @> Aumento de los Product9s de Degradación del Flbrlnógeno e) Fibrinógeno aumentado


Lactante de 15 meses que presentó diarrea con mucosidades y sangre hace 5 d(as, se aprecia muy decafdo, pálido y con discreto edema de párpados. No ha orinado en las últimas 12 horas pese a estar con menos diarrea y haber recibido Hquldos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ~adll~# a) Deshidratación aguda ,A' (Í&hSrndrome hemolítico-urémlco \\ " '-4' Sepsis de foco enteral -·,~ ~ ~ . "-~.~ d) Infección urinaria e) Enterocolitis complicada ..- v r'"

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Número

87

Código


Ámbito

c;:,r.....

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Una niña de cinco meses de edad es llevada a consulta por sus padres por presentar un cuadro de ~as g~nerallzados de pr~nio en párpados. Tiene proteinuria de 1 g/día y rica en albúmina. la presión arterial es normal y hay ~ematuriae;;-el sedimento. ¿Cuál seria .Ia acción más correcta a llevar a cabo a continuación con esta paciente?: a) Biopsia renal b) Ecograffa renal UrOgrafra intravenosa Cortlcoterapla e' Inmunosupresión

~ Número

Código Ámbito


Un preescolar de 3 años presenta desde hac~eemartas.~dema al ebr I progresivo, vo~men urinario.. d,isminuidQ y rlna espumosa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Glomerulonefritls aguda post estreptocócica .... @.Slndrome nefrótico e) Insuficiencia cardíaca d) Srndrome de malabsorción e) Síndrome hemolítico urérnico

1063 I P á g i n él

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89

Código Ámbito


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Un lactante de 10 meses presenta los srguientes valores en sus gases arteriales: Ph 7.21Q. \J?a02,8~J!.lm Hg ':hC02 26 mm'Hg,

/~~93"~9:'~'mol/l .' 1".

BE -12' mmol/l .::

Sat' 9"5%"'---

¿Cuál es su estado ácido-base? Alcalosis metabólica compensada 'bIAcidosls metabólica descompensada c) Alcalosis metabólica descompensada d) Acidosis respiratoria descompensada e) Acidosis metabólica compensada

A


Un lactante ingresa por diarrea aguda y deshidratación moderada. Electrolltos plasmáticos: Na+12~ mt¡:qf,t Gases arteriales: pH 7.18, P02:90 PC02. ;E ~,-18':> ¿Qué tipo de desh'ia'fatación yestado áci o-base-presenta este paciente? a) Isotónica-hipokalémica I acidosis r-espkatorla descompensada b) Hipotónica-isokalémica J acidosis respiratoria parcialmente compensada. e) Hipertónica-hiperkalémica / acidosis metabólica parcialmente compensada. d} Hipotónica-hiperkalémica / acidosis metabólica descompensada ~) Hipotónica-isokalémica / ~Cidosls metabólica descompensada

Número

91

Código

Ámbito


La causa más Importante en la génesis de la acidosis metabólica en la diarrea aguda del lactante es: a) Ayuno mantenido b) Bloqueo enzlmático A. Hiperosmolaridad (.gfPérdida de bicarbonato e) Polipnea secundaria

Número

92

Código Ámbito


Número Código

Ambito

(J1Eq/liy

Niña de..i..iDos que consulta por desarrollo mamario lentamente progresivo desde hace 2 meses, si~uia ni aumento de la velocidad de crecimento. Los padres ~relacionan con ningún desencadenante ni con otros signossrntomas. El examen frsico general es normal, con un estadio puberaJ 1LQg..IaOl1er (T2 Pi Aa). Se realizaJdna radiografra de mano y mufieca izquierdas, estimándose ...........-.. la edad ósea en'3,~_:l aflos>~n la ecografra pélvica se visualizan útero y ovarios de morfologra y tamaño"adecuádos a la edad de la paciente, sin quistes significativos. los niveles séricos d~~diól)Son de !JO ~dl (N 10-30), Y la FSH y la LH basales, son normales. ¿Cuál es sutfiaghóstico de sospecha?: a} Pubertad precoz central, probablemente idiopática b) Pubertad precoz central, probablemente por hamartoma hipotalámico Telarquia prematura aislada ;f) Pubertad precoz periférica ~MY) ~ 1) : ~5 ~ ~' ~ e) Adipomastia bilateral der ~~~"V~\.

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~-~ ~

+-9> J" ~\l).oDJ~,

-) o.l\a-. 'lA-.

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93


94 2.1.1.72

2.1.1.72 DiagnóstIco

Diagnóstico

Un niño de 12 aftos presenta falta de crecimiento del pene, a pesar de llevar 8 meses desde la aparición de vello pubiano y crecimiento normal de escroto y testículos. El diagnóstico más probable es: a) Micropene congénito b) Adrenarqula retrasada stFalla de receptores de andrógenos (@Pubertad normal e) Hipogonadismo primario El primer signo de desarrollo puberal en el varón es: a) Crecimiento del pene b) Pigmentación del escroto e) Aparición de vello púbico Crecimiento testicular e) Cambio del tono de voz



En más deSde las niñas, el primer signo de desarrollo puberal es:

6 -- ':/.,

a) MenarqUla b) Pubarquia

~

.' ,... 'l ~. d) Aumento de la velocidad de crecimiento e) Ganancia de peso y distribución adiposa ginecolde

(f9Telarquia



1'\::~ -

U

Q -

f '1

. El primer signo de desarrollo puberal en la mayorfa de los hombres es:

~ Aumento de tamaño testicular

'0') Crecimiento del pene

e) Aparición de vello genital d) Crecimiento de próstata y vesículas seminales e) Aparición de vello axilar y desarrollo glandular sebáceo Número CódIgo Ámbito




Niña de ~os es trafda á consulta por presentar o12.r axilar. Al examen físico se constata desarrollo mamario.&IJI.daJ. de Tanner sin apariclon de vello pubiano. ¿Cuál es la conducta más apropiada? a) Derivar a endocrinología por probable pubertad precoz /. b) Solicitar radiografía de carpo para determinar edad ósea ~ Informar a los padres que la situación es normal ~ a) Controlar cada dos meses para evaluar desarrollo e) Solicitar antecedentes de desarrollo puberal familiar

."---

Paciente de 15 años que no ha presentado la menarquia. No toma medicamentos, no realiza.ejerclclos extenuantes ni dieta. Presenta peso y talla en percentil 75 para la edad y desarrollo puberal en grado 4 de Tanner. la ecografía de pelvis es normal. TIene antecedente 'de menarquia en madre y hermana a los 13 años. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Himen imperforado ~bj)Retraso puberal fisiológico e) Prolactinoma d) Síndrome del testículo femlnl~ante e) Srndrome de Turner

A

1065 I P á g ¡na

·~;J~J.{.;~~~,Meipr '. , .....

M.I~'nl ..

SatU.d:iiám Chile ~ OQ"Nn 6iu. ra .. ,e;.

1

Número Código

99

Ámbito

Diagnóstico


2.1.1.74


2.1.1.72

100 Diagn6stico

101 2.1.1.74

Diagnóstico

•

I

El inicio puberal en el varón está marcado por: a) El estirón puberal b) La pubarquia S7EI aumento de volumen testicular d) La aparición de vello axilar e) El cambio de voz ¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia?: a) Enfermedad de Addison autolnmune b) Sfndrome de Cushing c) Carcinoma suprarrenal ~) Tumores virillzantes \e) Hiperplasia suprarrenal congénita ¿Cuál déficit enzimático, dentro del síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita, cursa con HTA y virilización en la mujer? (á) 21-hidroxilasa \ ..".,..... . 6)Il~FiiaroxllaKa ~~v c 3-beta-OH-deshidrogenasa "..W .u) II ~ ~Oñ-"" _ (00-.' v- . d ll-hidr ilasa

L

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y_

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~~ ~ ,.1 \-\ f't ~ \~~



lactante masculino de 1 mes de vida con historia de diarrea continua hace unas semanas, ingresa al servicio de urgencia con una deshidratadón severa Al examen físico destaca un escroto hiperpigmentado, mientras que en el laboratorio de rutina se pesquisa una hiponatremia hiperkalémica El diagnóstico que usted sospecha en primer lugar es: a) Tumor hfpofisiario . b)' Destrucción suprarrenal autoinmune

103

La estatura de un niño de 4 años está por debajo del P3. Su velocidad de crecimiento es normal. La edad ósea es de ~s. El padre presentó un retraso en la pubertad, aunque actualmente su talla está dentro de los Ifmites normales. \ ~ Este proceso se denomina: /' L L. "? a) Hipopituitarismo primario .~(, ;. - O b) Hipopitultarismo secundario o. ¿' vO :; \,.tfo..,o l(\ Retraso constitucional del crécimiento - tt..<' t..~ . . \,J'" d) Talla baja genética e) Síndrome de laron

2.1.1.76

Diagn6stlco

y



'é:

Acude a su consulta un padre con su hijo de 8 años preocupado porque dice que su hijo es el niflo más bajo de toda su clase. Su talla actual se encuentra en el /Í»ercentil 2 y su taJla genética está situada en el perc~ntll ~. Al realizar el estudio de la eflad ósea del nifío se ve que ésta coincide con su edad cronológica. ¿Qué cree usted que explicarfa la talla baja de este niño?: ., a) Un hipocrecimiento por deficiencia de la hormona de crecimiento b) Una .alteración cromosómica. e) Un hipotiroldismo congénito d) Un retraso constitucional del crecimiento @ Una talla baja familiar

________ .. ___ JVlanUClI SíIl~~?1~..f!!t1~9nQ!:1!l!!g0.H!.il1!lrY@~ljfl!!:L_ .. _.. ' _., ....._. ____ ...

.

Número

lOS

Código


Ámbito

Ámbito




Número

Código

.

Un escolar de 11 ~ consulta por talla baja. El padre mide ~m., la madre 156 cm., ambos s n ~os. Al examen frslco se constata una talla de 120 cm., ~~. peso de..14l~g, sin es 19mas de genopatra. . ,Cuál es la informaci6n más útil para orientar el diagnóstico? . ~ Los antecedentes de crecimiento de la familia (!!psu curva de crecimiento c) Sus niveles de T4 y TSH . d) Su edad ósea e) Sus niveles de hormona de crecimiento

----

Acude a su consulta una madre con su hija de 10 años preocupada porque dice que su hija "siempre ha sido la más bajita de toda la clase". Su talla actual se encuentra en el percentJ.U de la población general. Su talla genética está situada en el percentil 4. Su desarrollo sexual es el que corresponde para su edad y su edad ósea es de 9 aRos. ¿Qué situación cree usted que presenta la niña?: a) Un hipocreclmlento por deficiencia de la hormona de crecimiento (§) Una talla baja familiar . e) Un hlpocrecimlento por ún síndrome de Turner d) Un retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo e) Un hipocrecimiento por un hlpotiroldismo congénito ¿Cuál es la información más relevante para diagnosticar talla baja patológica? a) Talla sentado b) Relación Peso/Talla c) Relación Talla/Edad d) Proporcionalidad de segmentos corporales Velocidad de crecimiento

o Número

CódIgo Ámbito

108 2.1.1.77' Diagnóstico

Acude a su consulta una adolescente de 15 años, sin antecedentes mórbidos de importancia que refiere cuadro de 4 horas de evolución de cefalea hemicránea, pulsátil, de intensidad moderada que fue antecedida por fotopsias que desaparederon al comenzar la cefalea. Refiere cuadros similares en dos ocasiones previas. El diagnóstico más probable es: a) Aneurisma cerebral complicado b) Migraña basJlar Cefalea tensional

.8.

~Jaqueca

e) Accidente isquémlco transitorio Número

Código Ámbito


Llega a Urgencias un niño de 18 meses con fiebre de 39 2, que ha presentado en su domicilio un episodio tónico-clónico generalizado de 3 minutos de duración, con posterior somnolencia. Lo correcto a su llegada a Urgencias sería: a) Administración de bolo de glucosa ~ Administración de antipiréticos y diazepam c) Administración de fenitorna d) Realizar punción lumbar e) Administración de piridoxlna

1067 I P á g ¡na

le

··;·;Hf?~~~·~ ·Mejor Salyd··iíára· Chi ; '.. ...... IAJI!:.1'nZt. !'~:::u::nNn be~ ,... Irle; ------.---------------------~

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Lactante de 1 año, con fiebre de 40 2C y convulsión tónico-clónica generalizada. ¿Cuál es la conducta más apropiada durante la crisis, después de estabilizar al paciente (ABC)? a) Colocar enema frro b) Administrar antipiréticos. @Administrar anticonvulsivante d) Realizar punción lumbar e) Instalar vra venosa central Lactante de 5 meses, con fiebre sobre 39 ec, decaído, con rechazo alimentario. Hace 30 minutos presentó una convulsión tónico-clónica generalizada que cedió espontáneamente. Al examen: irritable, somnoliento, signos vitales estables, fontanela a nivel, sin signos menfngeos ni otros hallazgos. ¿Cuál es la conducta más apropiada? a) Administrar antipiréticos y observar por un mrnimo de 12 horas b) Solicitar hemograma, VHS y proteína C reactiva e) Solicitar evaluación por neurólogo Realizar punción lumbar e) Indicar anticonvulsivante profiláctico


112 2.1.1.81

Número C6dlgo Amblto

113 2.1.1.87

Diagnóstico

Dlagn6stlco

Frente a un escolar de 7 años, que presenta un primer episodio convulsivo tónico clónico generalizado de 3 minutos de duración. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Tumor cerebral (Ji> Epilepsia c) Intoxicación medicamentosa d) Hemorragia post traumática e) Malformación vascular Paciente de 11 arios de edad. Talla 1,20 m, Peso 24 kg. Padre 1,65 m, Madre 1,55 m. Sin antecedentes mórbidos de importancia. Peso nacimiento 3.600 gramos. Talla 50 cm. Desarrollo pslcomotor Normal. En los últimos 3 años aparece lentlficación del ritmo de crecimiento y cefalea esporádica. Últimamente refiere dificultades visuales y ha disminuido el rendimiento escolar. Sin otros síntomas. Examen segmentaría negativo, sin desarrollo puberal. Edad ósea: 8 años. El diagnóstico más probable es: a) Retardo constitucional del desarrollo b) Talla baja familiar Craneofaringioma d) Hipotlroldismo e) Enfermedad Celraca monosintomátlca

Q


114 2.1.1.88 SegUimiento

Los testfculos deben estar en el escroto desde la edad de: (a).Beeién-nacido X:g') 2 meses e) 4 meses d) 6 meses e) 8 meses

---o"



Un lactante de 1 alio 10 meses es trardo por su madre porque le encuentra el prepucio muy estrecho. ~unca ha presentado infecciones localesl ni presenta balonamfento del prepucio al orinar. Ud. encuentra que efectivamente el prepucio no se puede retraer. La conducta más apropiada frente a este paciente es: a) Postergar la retracción para los 3 alios de edad b) Derivar a clrugra Infantil para resolución quirúrgica e) Indicar tratamiento médico con crema de estrógenos y masaje d) Intentar una maniobra de retracción del prepucio en ese momento Tranquilizar a la madre y decirle que es normal a esta edad y que se debe observar


116 2.1.1.93





Tratamiento

Lactante de 9 meses que desde hace 6 días presenta sfndrome febril y rechazo a gatear. Al examinarlo destaca resistencia y llanto inconsolable al movlllzar la c~EI diagnóstico más probable es: a) Sinovitis transitoria ~ Artritis séptica e) Artritis traumática d) Sinovitis tóxica e) Epifisiolisls de la cabeza del fémur El hallazgo de una mancha mongólica en el examen físico de un RN debe interpretarse como: ~) Indicio de presencia de hemangiomas b) Defecto de cierre de la línea media (}) Hall~zgo normal d) Signo de infección vertical e) Traumatismo del parto Un RN de pretérmino de 1.800 g de peso, con antecedentes de hlpoxla perinatal, a los 10 dfas de vida presenta distensión abdominal importante, vómitos y depoSiciones hemorráglcas. En la Rx de abdomen se observa edema de asas intestinales, con un patrón en "mlga de pan" y presenc.ia de gas en la pared intestinal. ¿Cuál serfa I~ opción terapéutica más adecuada en este paciente?: a) Enema de solución hlperosmolar . b) Alimentación enteral a débito continuo a través de una sonda nasogástrlca c) Actitud expectanté y vigilancia cuidadosa, ante la posibilidad de perforación intestinal Se debe suspender la alimentación enteral y pautar fluidoterapla y antibioterapia i.v e) La presencia de neumatosis intestinal aconseja la intervención quirúrgica urgente

G Número Código Ámbito


Recién nacido de pretérmino con antecedente de asfixia neonatal, comienza al tercer día de vida con rechazo de la alime.ntaclón, r~~~du
1069 I P á g ¡na

~'~.~H!n~~~Melor Sat~d;;Pkri-'Chiie' "~":'~':'>'" 1N~'~nl .... !!::JQ";nn beu. ..... Uf~

El signo radiológico que más orienta al diagnóstico de Enterocolitis Necrotizante es: a) Imagen radiográfica en collar de perlas b) Presencia de nivel hidroaéreo @Neumatosis intestinal a) Distensión asimétrica de asas intestinales e) Residuo gástrico patológico

Número Código

120 2.1.1.116

Ámbito

Diagnóstico


121

Número

Código

122 2.1.1.118

Ámbito

Diagnóstico

Número


Un recién nacido de 24 horas de vida, con un peso de 3.000 g. presenta signos de irritabilidad, apnea, arritmia cardfaca y finalmente convulsiones. El diagnóstico más probable es: a) Hlpercalcemia b) Hipocalcemia @Hipoglicemia d) Hiperglicemia e) Hipomagnesemia


la causa más frecuent~ de ictericia neonatal es: a) tnfermedad henioUtica por incompatibilidad de grupo clásico b) Ictericia por lactancia materna e) Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh @, Ictericia fisiológica e) Pollglobulla

Código Ámbito

Número

Código Ámbito

Número

2.1.1.118

Seguimiento

Código

125 2.1.1.121

Ámbito

Diagnóstico

La principal complicación neonatal de un hijo de madre diabética mal controlada es: ~ Hipoglicemia b) Polleitemia e) Hipergllcemla d) Macrosomfa e) Hlperbllirrublnemla En un RN de 38 semanas de gestación hijo de madre con diabetes gestacional, es Indicación formal tomarle exámenes de sangre para conocer: a) Su recuento de leucocitos @su glicemia e) Su VHS d) Sus electrolitos e) Su recuento de eritrocitos

Se considera fisiológica, para un RNT, AEG, aquella ictericia que al tercer dfa, tiene un valor de bilirrubina total de predominio indirecto que no supera los: a)4mg!dl b) 6 mg/dl c) 8 mg/dl d) 10 mg/dl

-

~12mg/dl

1070 I P á g ¡na ::.'.!;:" :

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·Mei.or Satud'··~··ra Chite lAt~1nz . ·~Q'rin C:Uf ra ""IC.

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Nal mero

127

Código Amblto

2.1.1.121

El momento de· aparición cte una ictericia fisiológica es: a) Antes de las prImeras 24 hrs. de vida b) A las 24 hrs. de vida e) Antes de las primeras 36 hrs. de vida @Oespués.de las primeras 36 hrs. de vida e) Después de la primera semana de vida Un recién nacido de pretérmino (34 semanas) que pesó 1750 g al nacer, a los 10 días presenta ictericia con bilirrublnemia total 10 mgJdl y una fracción directa de 0,8 mg/dl. Está recibiendo allméntadon orogástrlca Intermitente de leche materna extrafda y nutrición parenteral suplementaria. El diagnóstico más probable es: a) Srndrome de Crigler-Najjar b) Ictericia por nutrición parenteral c) Hepatitis neo natal @)Icterlcia fisiológica e) Atresia de vra biliar

Diagnóstico

-' .....,.---_... _.-. '*:".-_.,

Número Ámbito


Número Código

129 2.1.1.121

Ambito

Diagnóstico


130

Código


I

En un RNT d~OO grs. (~~~.).: en el que se plantea una ictericia leve, se verifica una bilirrubinemTá1te8"mg/dl a las 48 hrs. La conducta a seguir es: a) Fototerapia? ---, b) Exsangurneotra nsfuslón e) Dejar evolucionar d) Control seriado de bllirrubinemla por 24 hrs. para definir conducta e) Conducta agresiva (fototerapia y exsangulneotransfusión)

e.

La Ictericia fisiológica del recién nacido es debida fundamentalmente a: a) Falta en el aporte de agua b) Hipoalimentación e) La leche materna d) Incompatibilidad de grupo @) Inmadurez de la hemoglobina y de la excreción de sus metabolitos En un RN prematuro, de mal aspecto general (aspecto séptico), temperatura inestable e hlpoalbuminemia, que presenta Ictericia patológica, el enfoque terapéutico inicial de la hiperbilirrubinemla es:

~FototeraPia

'b} Exanguineo transfusión e) Controles periódicos en el valor de bllirrublna hasta solucionar la infección d) Expectante, hasta estabilizar al paciente e) Sobrehidratación

Número C6dlgo

Ámbito

131


En un recién nacido que presenta Ictericia dentro de las primeras 24 hrs. de vida, fa conducta más aconsejable es: a) Observarlo junto a su madre por 12 hrs. porque puede corresponder al Inicio precoz de una ictericia fisiológica b) Solicitar exámenes para descartar una enfermedad hemolitica e) Indicar aseo de piel pues puede corresponder a una impregnación con meconio antiguo Indicar fototerapia V solicitar una bilirrublnemia al RN y además, grupo Rh y test de Coombs.de la madre y del nlHo e) Suspender la leche materna

a>

1071 I P á g ¡na

"í; . :!.~~·2.~:·~Meior Sa(u_d;,~ra Chile ~'~.:.:..

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1AIe:.1nl .. ~Q'iNn bju. ...... Utt=.

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._--_._._-_.... 132 2.1.1.121 Diagnóstico

Recién nacido de 8 dras presuntamente sano, sin antecedentes familiares de importancia, que alimentándose al pecho exclusivamente, sube de peso, presenta ictericia moderada de cara, tronco y extremidades. La causa más probable de su ictericia es: a) Infección ~ leche Materna e) Atresia de veas biliares d) Hlpoallmentación e) Microesferocitosis Familiar

Ámbito


Frente a una hiperbilirrubunemia en un recién nacido de término, nos hace sospechar que es de causa patológica cuando aparece en un periodo de tiempo: G) Menor a 48 horas b) Mayor a 48 horas c) Menor a 4 dras d) Mayor a 72 horas e) Menor a 72 horas los antecedentes maternos más frecuentemente asociados a la Pollglobulia neonatal son: a) Tabaquismo y enfermedades pulmonares b) Incompatibilidad de grupos e infecciones virales e) Edad avanzada e hijo anterior con sd. de Down @ Hipertensión y diabetes mal controladas e) Nuliparidad y edad joven

Número

Código Ámbito

Número

Código

Número

134

Código Ámbito


Número


Código Ámbito

RNPT de 29 semanas de edad gestacional sufre distres respiratorio desde el ñaclmlento. A las 36 horas de vida presenta hipotensión, bradicardia, cianosis y la fontanela se encuentra abombada. En el hemograma presenta 15.000 leucocitos, neutrófllos 45%, linfocitos 42%, formas inmaduras 0%, plaquetas 180.000, hematocrlto 30%. ¿Qué prueba complementaria considerarfa más adecuada en este momento?: a) Punción lumbar y análisis del LCR b) Ecocardiograma fclj·Ecografía cerebral TC craneal e) Rxtórax

('d1





De las complicaciones del prematuro, ¿en cuál se ha demostrado una relación etiológica directa e inmediata con un ambiente hiperóxico ji a) Hemorragia intraventricular --Retinopatfa del prematuro e) Dlsplasla broncopulmonar d) Enterocolitis necrotizante e) Dlstress respiratorio del recién nacido

@l

El eje principal del diagnóstico de la displasJa broncopulmonar del prematuro es: ~La necesidad de oxigenoterapia al alta b) La necesidad de corticoídes lnhalatoríos e) La necesidad de corticoides sistémicos d) la necesidad apoyo ventilatorio al nacer e) la necesidad de administración de surfactante

Número

138

Código Ámbito

2.1.1.124

Un recién nacido de 17 días de vida presenta temperatura de 38.7 oC rectal y tos de un día de evolución. El resto del examen flsico es normal. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) TranquJlizar a los padres e Informarles que lo más probable es que sea una infección viral, citar a control en 24 hrs b) Iniciar antibiótico oral y enviar a casa con recomendaciones de regresar en caso de deterioro e) Tomar exámenes de laboratorio y enviar a casa con la recomendación de regresar con los resultados Hospitalizar para observar el estado del niño y tomar exámenes de laboratorio ce Inmediato e) Indicar medidas generales y antipirético, enviar a casa e Indicar control al día siguiente

Tratamiento

@

Número

139

Código

2.1.1.124

Ámbito

Tratamiento

Usted recibe a un recién nacido de 12 dras que presenta fiebre hasta 39 9C hace 8 horas. Se encuentra en buenas condiciones generales y su examen flsico es normal. Un examen de orina por sondeo demuestra 16 leucocitos/campo y bacterias abundantes. La conducta más apropiada es: a) Controlarlo con el resultado del urocultlvo Hospitalizarlo con indicación de iniciar tratamiento con cefotaxima y ampicilina e) Indicarle Nitrofurantorna y controlarlo con resultado del uroeultlvo d) Indicarle cefadroxllo oral y controlarlo con resultado del urocultlvo --:-~) Hospitalizar y repetir el examen de orina ya que el resultado es dudoso

@

.'

Código

140 2.1.1.126

Ámbito

Diagnóstico

Número

Ante un neo nato de término que tras cesárea presenta precozmente ~ea y cianosis que desaparece con pequeñas cantidades de oxígeno, en el que la auro.ltación pufme)"rlar es normal y en el que la radiografía muestra marcas vasculares prominentes y Irquldo en las cisuras sin broncograma aéreo, sospecharemos: __._.-.· ........ ,._.v.~.~._

-.. . . . . .

Mnfermedad de membrana hialina @.jaquipnea transitoria del recién nacido e) Síndrome de aspiración meconíal d) Persistencia de la circulación fetal e) Síndrome de WlIson-Mikity Número

141

Código Ámbito


RN de 35 semanas de edad gestacional que en las primeras 12 horas de '{Ida, presenta ~nea, qu!J!.d,.g,...audible y ~!ª!lº~!~_.'p'!..Qw:!§lva, refractaria a la administración de oxrgeno. A la auscultación encontramos crépltos, sobre todo en ba.!~lmo!,ares. En la ga~ometría apare~b..!RQ~~¡a ~~i~si~~L~;umento de la ··~91 ...y a~~~C2~~..m!!lª.~_ql!t:a. ¿Qué radiografía de tórax esperar~a encontrar en 'este momento 1: &.Normal 6}Anfiltrado de patrón reticulogranular con broncograma aéreo c) Hiperinsuflación y aumento de las marcas vasculares, sin broncograma d) Patrón de esponja e) Borde de ambos pulmones colapsados

.

1073

I P á g ¡na

·é.-~~t-¡,l·~·~,Meiór Salud;üára éJhl'ie~ ~~.~ ..; ,... lAJe;tnl .. .oQ¡·nn biUl ro I I rr~ -----'--~I-------------------------

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11



Recién nacido de 27 semanas de gestación, que nace por cesárea debido a desprendimiento de placenta, presenta un srndrome de dificultad respiratoria (SDR) grave a las 3 hrs de vida. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ~ Enfermedad de membrana hialina b) SDR transitorio e) Hipertensión pulmonar d) SOR por aspiración de sangre e) Bronconeumonía connatal



Además de oXigenoterapia, el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina grave incluye: a) Ventilación mecánica y corticoides b) Ventilación mecánica y antibióticos e) Antibióticos y drogas vasoactlvas ~ Ventilación mecánica y surfactante e) Antibióticos y surfactante .


144 2.1.1.126 DIagnóstico

Un recién nacido presenta taquipnea y en la radiografía de tórax se observan imágenes vasculares pulmonares prominentes, diafragma aplanado y líquido en las cisuras. No existe hipoxemia, hipercapnia o acidosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Neumomedlastino Taqulpnea transitoria del recién nacido c) Srndrome de Wilson-Mikity d) Aspiración de meconio e} Enfermedad de la membrana hialina

A

19.1

Códfgo Ámbito


¿Qué harra usted ante un RN de madre con hepatitis B activa en el momento del nacimiento 1: a) Observar la aparición de los srntomas y luego tratar b) Extraer sangre de cordón para estudiar transaminasas e) Exanguinotransfusión inmediata, 51 la madre tiene el antígeno HBe positivo d) Poner una dosis bimensual de gammaglobulina GJ)Iniciar vacunación y gammaglobulina intraparto



Un RN hijo de madre prostituta presenta en el 72 día de vida un cuadro de fiebre con letargia y rechazo alimentarlo, asr como convulsiones. A la exploración destaca hepatoesplenomegália con fontanela anterior abombada y lesiones vesiculares en calota craneal. ¿Cuál sería la causa más probable de este cuadro?: arínfecclón por VIH b) Infección por CMV e) Infección por VHS tipo I \ti)lnfección por VHS tipo 11 e) Exantema tóxico del RN



El tratamiento de elección para un recién nacido cuya madre ha tenido contacto sexual con un caso fndice documentado de hepatitis Bes: a) GammaglobuJina específica b) Cortlcoides . ~Gammaglo.bulina especffica + vacuna anti-hepatftis B 'cf) Lamivudlna e) Lamivudina + vacuna anti-hepatitis B

Ntlmero

•• _,.,J"


148 2.1.1.128


149 2.1.1.129

Recién Nacido PEG (pequeño para la edad gestacional) es aquel que se ubica en las curvas de crecimiento: a) Sobre el percentill0 b) Bajo el percentfl S c) Entre el percentil S y 10 @>BaJo el percentll 10 e) Bajo el percentll 2

Diagnóstico

Una niña de 16 años está preocupada porque no ha tenido su menarquia. Su madre y su hermana menstruaron a los 13 años. No toma medicación alguna y niega la realización de ejercicios extenuantes o dieta. Su peso y talla están en él Diagnóstico percentil 75 para la edad. Se encuentra en el estadio 4 de desarrollo mamario y de vello públco de la clasificación de maduración puberal (Tanner). la ecografía de la pelvis muestra una anatomra femenina normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?' O,.? ~( .~ Himen imperforado (" b) Retraso puberal fisiológico? Q f) e) Prolactlnoma )(".? d) Síndrome del testkulo feminlzante e) Srndrome de Turner

. <®


150 2.1.1.130


151 2.1.1.133


152 2.1.1.133

Número Código

l.

)

ro

NUla de 6 afios que consulta por prurito y eritema vulvar, con disuria, flujo genital so y signos de grataje. El diagnóstico más probable es vulvovaginitis: neo .' Micótica b) Irrltativa alérgica e) Por oxiuros d) Bacteriana e) Inespedflea

Diagnóstico

Un recién nacido de tres semanas de vida que desprendió el cordón umbilical a los dieciséis dras y cuyo ombligo no ha cicatrizado, prese~na pequefia tumoración rosada con secreción seromueosa con un pH dE\W ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Onfalocele (tSbGranuloma umbilical 'c) Quiste o persistencia del.uraco d) Gastrosquisls e) Ombligo amniótico

Diagnóstico

RN de pocas horas de vida que presenta exceso de secreciones orales, episodios de cianosis y atragantamiento durante las tomas de pecho, junto con un abdomen muy distendido y timpánico a la percusión. Entre sus antecedentes destacan polihidramnlos materno durante la gestación e imposibilidad de pasarle una sonda nasogástrica hasta el estómago. En relación con la patologia que sospecha, ¿qué complicación es la más frecuente luego del tratamiento quirúrgico? a) Ffstula anastomótica b} Estenosis esofágica. e) Frstula traqueoesofáglca recidivante @ Reflujo gastroesofágico e) Traqueomalacla

Seguimiento

153

Un recién nacido de término presenta cianosis en la sala de partos. Después de la intubación y otras medidas para su estabilización, se advierte un abdomen

2.1.1.133

1075

I P á g ¡na

:·~;~!.}t!f~··Mei.Or Salud¡;' ~!~·t·hi1e·· ...... ', . 1M~1·nl . h'OQirtt'l t::LQ ,..... Uf&::. •

I

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Ámbito

Diagnóstico

excavado y ausencia del muqnullo pulmonar en hemitórax izquierdo. La primera sospecha diagnóstica es: a) Neumotórax b) Cardiopatfa congénita (C) Hernia diafragmática 'ti) Atelectasia e) Atresia duodenal

Número Código


RN con sfndrome de Down presenta vómitos biliosos a las 36 horas de vida. A la exploración destaca abdomen excavado. El diagnóstico más probable es: a) Estenosis hipertrófica de prloro b) Enfermedad de Hlrschprung e) Divertículo de Meckel ~ Atresia duodenal e) Invaginación intestinal

Ámbito

155

Número Código

Lactante de 9 meses de edad que llega a Urgencias traído por su madre, por somnolencia de 12 horas de evolución. No ha tenido fiebre, vómitos, ni ninguna otra sintomatologia. En la actitud de la madre destaca que parece darle poca importancia al estado del niño, contestando a las preguntas de la anamnesis con desgana, aunque espontáneamente expresa todas las dificultades por las que está pasando para compaginar su papel de madre con su trabajo. En la exploración física, el niño' está consciente y reacciona con irritabilidad a estímulos, pero tiende a quedarse dormido. Tiene un hematoma perlorbitarlo reciente, y varios pequeños antiguos en la reglón dorsolumbar, que la madre atafie a caídas accidentales, aunque el niño está iniciando ahora la bipedestacfón con ayuda. ¿Qué sospecharía inicialmente como causante del estado del niño?: a) Meningitis bacteriana Maltrato infantil e) Enfermedad metabólica no diagnosticada descompensada d) Hipoglucemia e) Hiponatremia


Ámbito

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Número Código

Ámbito

•

1076

'"

•••••

I P á g ¡na

•

•

Un lactante de 3 meses de edad, prevtamente sano, es trafdo a consultorio por haber presentado hace 2 horas un episodio descrito como de cese de la respiración por unos 20 segundos y palidez intensa, que se recuperó al estimularlo. Al examen, se ve de buen aspecto, afebril, rosado. Llama la atención la presencia de restos de sangre en la boca y nariz del niño. La principal sospecha diagnóstica que usted debe plantear es: ~Maltrato infantil ' b) Apnea primaria e) Apnea secundaria a reflujo gastroesofágico d) ALTE de causa neurológica e) AlTE y sangramiento por reanimación vigorosa

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____________ ... __ .Manual Sínte:;js de l;Q.Uo<:;,U!!ÍJ:!I\tQi.gfL~/Jedí5;l!l.(L.__ ..•...• ____.__ ....... . Número 157 Preescolar previamente sano, presenta cuadro de inicio brusco de tos y dificultad C6dlgo 2.1.2.3 respiratoria. Al examen pulmonar hay hiperinsuflación unilateral y sibllanclas Ámbito Diagnóstico localizadas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Disfunción de cuerdas vocales b) Bronquiolitls obliterante e) Asma bronquial d) ~nillo vascular ~ Aspiración de cuerpo extraño Número Código Ámbito



159


160 2.1.2.10

Número Código

161

Ámbito

Diagnóstico

Número

162

Código


Ámbito

2.1.2.9 Seguimiento

Diagnóstico

2.1.2.~4

lactante de 11 meses con historia de vómitos y diarrea de 4 dfas de evolución. Al examen: decafdo, extremidades frías, llene capilar de más de 5 segundos y pulsos débiles. El tratamiento inicial más ~propiado es la administración de 20 ml/K de: a) Solución glucosada en bolo b) Ringer lactato en bolo ~oluclón fisiológica en bolo d)\Plasma fresco congelado e) Solución glucosalina en bolo Señale la complicación m~s grave en una fractura de antebrazo en un niño: a) Retardo de consolidación Consolidación viciosa 7 e) Alteración de ejes d) Acortamiento e) Síndrome compartimental t~

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Un niño de 10 años consulta al servicio de urgencia por presentar vómitos, cólicos abdominales y enlerorraBia. Ha tenido tres episodios previOS de hemorragia rectal indolora entre los 2 y S años de edad. Usted confirma una invaginación intestinal con ecograffa, la que se reduce. ¿Cuál es la causa más probable de la Invaginación intestinal en este niño? (.i\ Diverticulo de Meckel '6) Adenitis mesentérica c) Hlperplasia nodular del intestino delgado d) Shlgellosis e) Unfoma del intestino delgado ~

En nuestro medio, la intoxicación medicamentosa aguda más frecuente en niños es por la (n gesta de: a) Ácido acetilsalicíllco b) Paracetamol e) Barbitúricos @Benzodiazepinas e) Descongestionantes ¿Cuál es el antfdoto espedfico para la intoxicación por paracetamol? a) D-penlcilamlna 6)) N-acetilcistefna e) Flumazenil d) Naloxona e) EDTA-Calcio

1077 I P á g ¡na

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Número Código

163 2.1.2.14

Ámbito

Tratamiento


2.1.2.19

164 Tratamiento

Escolar de 9 años traído por su madre al Servicio de Urgencia con ante~~entes de haber ingerido 15 compri~idos de im!Pramlna hace alrededor de una~o~. En menor está consciente, en buenas condiciones generales, asintomatico, hemodinámicamente estable y sin alteraciones en el examen frsico. Usted d'ecide monitorización cardiaca con ECG además de la siguiente medida: a) Hidratación vigorosa para forzar diuresis b) Hemodiálisis @lavadoGástrlcoycarbón activado d) Administración de Flumazenil e) Observar evolución durante 24 horas

RN de 38 semanas de edad gestacional presenta distensión abdominal y vómitos biliosos d... rante el primer dla de vida. En el examen físico se palpan cordones duros que siguen el marco cólico. Una radiografía en blpedestaclón muestra una masa en pompa de jabón en cuadrante inferior derecho. El tratamiento inmediato más apropiado es: a} Antibioterapia b) Supositorios de glicerina @Enema de solución hiperosmolar d) Estimulación rectal e) Cirugía

Número

Código Ámbito


Qono ~ ~e,. .'-';'9~ , Jo

Niño de 13 años, politraumatizado, presenta dificultad respiratoria severa y dolor torácico. Al examen se obsetva un área equimótica sobre el lado derecho del tórax, enfisema subcutáneo y desviación de fa tráquea hacia la izquierda. El hemitórax derecho es timpánico a la percusión y no se ausculta murmullo pulmonar. ¿Cuál es la conducta más adecuada? Realizar toracostomra b) Solicitar ecotomograffa de tórax c) Solicitar tomografla computarlzada de tórax d) Realizar perlcardlocentesls e) Solicitar radlografra de tórax

G>

Número

Código Ámbito


Llega a su consultorio niño de 9 años que, en el contexto de una faringoamigdalitis bacteriana recibió penicilina benzatina 1,2 M. U.1. 1M. Al ingreso se encuentra inconsciente, cianótico, hipotenso, presentando además un rash generalizado. Su primera medida es: a) Administrar Hidrocortisona E.V. (Ji) Administrar Adrenalina E.V. c) Administrar Suero Fisiológico para lograr normotensión d} Administrar atropina E.V. e) Administrar Clorfenamina E.V.

·_.______________ .... _..!yJp2~!!!L SIrt0~~!~.::!~_h~!~~EU!§E~~!; ~!I_._¡~l~i·i!3~n~ ........... ' ... -. ____ Número Códig9 Ámbito


Número

168

Código


Ámbito

General

o

Lactante de 18 meses que consulta por haber presentado hace una hora una convulsión 1ónlco"clónlca generalizada de un minuto de duración. Presenta fiebre desde hace 24 horas. Se encuentra pálido, somnoliento y poco reactivo. El resto del examen frslco es normal. La conducta Inmediata debe ser: a) Bajar su temperatura, ya que se trata de una convulsión febril b) Manejar con anti·convulsivantes, ya que puede tratarse de una epilepsia (i) Realizar una punción lumbar, ya que puede tratarse de una meningitis d) Realizar hemograma y proteína C reactiva para orientar diagnóstico e) Descartar hlpoglicemia como causa de la convulsión lA qué concentración de leche debe prepararse la fórmula con leche Purita fortificada para un lactante de 6 meses?

a) Al 5% @AI7.5% c) Al 10% d)AI12.5% e) Al 13.4%

'--'. Número Código

169 2.1.3.1

Ámbito


Número

170

Código

2.1.3.1

Ámbito

Conocimiento

General

Número

171

Código

2.1.3.1 ConocImiento

Ámbito

General

Número

172

Código


Ámbito

General

En control de niño sano de un lactante eutrófico de 5 meses alimentado con Leche Purita Fortificada es correcto Indicar como suplemento: a) Vitamina e 100 mg/dra b) Vitaminas ACD 10 gotas al día c) Sulfato Ferroso 1 mg/Kg/ dra d) Sulfato ferroso 1 mg/Kg/dfa + Vitamina C 100 mg/dra e) Vitaminas ACD 10 gotas al dfa y Sulfato ferroso lmg/Kg/día La fórmula láctea más apropiada para un lactante eutróflco y sano, de 4 meses de edad, que no recibe lactancia materna consiste en: a) Leche Purita fortificada 10% + azúcar 5% b) Leche Purita fortificada iO% + azúcar 5% + cereal 5% e) Leche Purita fortificada 7,5% + azúcar 5% + cereal 3% d) Leche Purita fortificada 7,5% + azúcar 5% + aceite 1,5% e) Leche Purita fortificada 7,5% + azúcar 3% + aceite 2,5% Una opción de alimentación para lactantes menores de 6 meses, cuando no son amamantados, es utilizar leche Purita Fortificad al 7,5 %. con agregado de sacarosa al 5% y aceite al 1,5%. La razón para diluir la leche al 7,5% es: a) Disminuir su densidad energética b) Permitir agregar aceite con ácidos grasos esenciales e) Disminuir la concentración de solutos d) Mejorar la absorción intestinal de nutrientes e) Mejorar la estabilidad de la fórmula En un niño de 6 meses con lactancia materna exclusiva, se recomienda la alimentación sólida con: a) Papilla de frutas con cereal y agregado lácteo, una vez al día b) Sopa mixta con aceite vegetal, dos veces al día e) Sopa mixta más aceite vegetal y postre de frutas, una vez al día d) Sopa puré de verduras, una vez al día, con leguminosas una vez a la semana e) Postre de fruta sin adición de azócar, dos veces al día

1079 I P á g ¡na

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173 2.1.3.1


174 2.1.3.1


175 2.1.3.1




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176 2.1.3.1 ConocimIento General



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¿Cuál es la fórmula láctea artificial con leche Purita fortificada (LPF) recomendada para un lactante de 9 meses? a) LPF S %, azúcar 2.5 %, cereal 3 % b) LPF 7.5 %, azúcar S %, aceite 5 % e) lPF 7.5 %, azúcar 2.5 %, cereal 3 % d) lPF 10 %, azúcar 2.5 %, cereal 3 % e) LPF 10 %, azúcar 5 %, cereal 2.5 % Según la recomendación del MINSAL, ¿a qué edad se debiera iniciar la incorporación de comida sólida (molidos) en un niño sano? a) 6 meses b) 8 meses e) 10 meses d) 12 meses e) Al completar erupción de los incisivos superiores e inferiores La madre de un lactante varón, sano y eutrófico de 5 meses, que pesa 8000 grs. y mide 66 cm. debe ser sometida a quimioterapia; ud. le indIca fórmula de inicio al niño. ¿Cuántas calorras totales al dra requiere que le aporte?: a) 450 b) 550 c) 650 d) 750 e) 850


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calodas calorras calorras calorías calorras

De acuerdo al reglamento sanitario de los alimentos, ¿Cuántas calorfas deben aportar las fórmulas comerciales de iniciación? a) 50 a 60 Kcal./l00 mi b) 60 a 75 Kcal./l00 mi c) 75 a 80 Kcal./100 mi d) 80 a 85 Kcal./100 mi e) 85 a 90 Kcal./100 mi

En un niPio eutrófico que se alimenta con lactancia materna exclusiva, ¿a qué edad recomienda ud. el inicio de incorporación de alimentación semisólida (papilla)? a) 6 meses b) 8 meses e) 9 meses d) 10 meses e) 12 meses Para un lactante sano, con peso y talla normales, de 8 meses, según la Norma MINSAL actual, ¿qué alimento se recomienda introducir? a) Cereales b) Legumbres e) Frutas d) Pescado e) Huevo

~ ____ ............ ~ .. ~._ .. _. M~~!.~Ui~rJ.l~~~~Ji~..~;'9.H:¿~j[:..!i5:l!fº~s:.!.UYti;JlL~~~!bL. '" ...... _._-_ ...." ... . Número 179 Recién' nacido que se alimenta con lactancia materna exclusiva, es traído a Código 2.1.3.1 consulta por su madre quien está preocupada porque, a los 10 dias de vida, Ámbito Conocimiento mantiene el mismo peso que al nacer. El examen frslco es normal. Su conducta a General seguir es: a) Mantener lactancia materna exclusiva b) Mantener lactancia materna con alimentación suplementaria e) Solicitar endoscopra digestiva alta d) Solicitar perfil hepático' e) Suspender lactancia materna reemplazándola por alimentación suplementaria Número Código Ámbito

La capac1dad para manejar pequeños objetos con los dedos como pinza madura (fina), se logra a la edad de:


a) Oa 2 meses b) 3 a S meses e) 6 a 7 meses d) 8 a 9 meses e) 10 a 12 meses


181


182 2.1.3.2

Número

183

2.1.3.2

Ámbito


Número

184 2.1.3.2

Ámbito

Durante una visita para un control de rutina, usted lleva a una lactante hacia la posición sentada, la cabeza sigue al tronco sin retrasarse. Mantiene la posición sentada con sus. braÍos apoyados hacia delante sobre la camilla. Coge objetos y los pasa de una mano a otra estando acostada. ¿Cuál es la edad más probable de la nlila? a) 4 meses b) 6 meses e) 8 meses d) 10 meses e) 12 meses


Código

Código

Respecto del desarrollo psicomotor normal, en la esfera motora, se espera que un niño de 6 meses se encuentre en pleno proceso de lograr: a) Pinza fina b) Sostén cefálico c) Uberar el pulgar d) Llevar objetos a la línea media e) Sedestación independiente


De los reflejos arcaicos del Recién Nacido, se espera que el reflejo de marcha desaparezca a la edad de: . a) 1 mes b) 3 meses e) 6 meses d) 8 meses e) 12 meses De los reflejos del RN, se espera que el reflejo tónlco-flexor plantar desaparezca antes de: a) El primer mes b) Los 3 meses e) Los 6 meses d) Los 9 meses e) los 12 meses


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1081

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185

Número

186

Código Ámbito


Número

187

Código


Ámbito


Número

188

Código


Ambito



De los reflejos del RN, se espera que el Reflejo de Moro desaparezca antes de: a) El primer mes b) Los 3 meses e) Los 6 meses d) los 8 meses e) los 10 meses lactante menor, que según tablas vigentes (OMS), presenta una relación peso/edad de +1 desviación. standard, peso/talla normal y talla/edad de +1 desviación standard. ¿Cuál es su diagnóstico nutricional? a) Obeso b) Sobrepeso e) Eutrófico d) Riesgo de desnutrición e) Desnutrido Una niña de 4 años 6 meses pesa 19 kilos y mide 98 centrmetros. Sus indicadores antropométricos son: Peso / Edad =+ 1 Desviación estándar (DE) Talla / Edad =- 1 DE Peso / Talla + 2 DE. Su estado nutricional es: a) Eutrófico b) Sobrepeso e) Obesa d) Talla baja e) Obesidad mórbida

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Juanito, de 1 ano 2 meses concurre con su madre al Consultorio para su control. Tiene antecedentes de ser pretérmlno de 30 semanas con peso nacimiento de 1400 gramos y talla de 40 ém.; se alimenta con lactancia materna más dos comidas y postre. Actualmente camina apoyado, dice 2 palabras con Intención (papá y mamá), pesa 9300 gramos y mide 74 cm. Con los datos entregados, el diagnóstico nutricional y psicomotor corresponde a: a) Riesgo de desnutrición y desarrollo psicomotor normal b) Eutrofla y retraso del desarrollo psicomotor e) Desnutrición y desarrollo psicomotor normal d) Sobrepeso Vretardo del desarrollo psicomotor e) Eutrofia y desarrollo psicomotor normal Un lactante de tres meses, alimentado con lactancia materna exclusiva tiene un indicador Peso/Edad +2 desviaciones estándar. ¿Cuál es el diagnóstico nutricional? a) Eutrófieo b) Buen incremento ponderal e} Sobrepeso d) Riesgo de obesidad e) Obeso

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Manual Sírlt.e$uui-ª_~q[!.9.f!rni~![f.'d.§..~!!j~'lª--t.!i~!.Q.f'..__ ._ . __ .__ ... _____ ..


190 2.1.3.6


191 2.1.3.6


192 2.1.3.6


193 2.1.3.6


194 2.1.3.6


195 2.1.3.7

Actualmente en Chile, se recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los:


a) 4 meses b) 6 meses e) 10 meses d) 12 meses e) 18 meses






Según el Programa Ampliado de Inmunizaciones chileno, ¿Cuándo debe ser administrada la vacuna contra sarampión, parotidltis y rubéola? a) A los 2, 4, 6, 18 meses y 4 afias de edad b) A los 12 meses de edad e) A los 12 meses de edad y en primer año básico d) A los 12 meses y a los 4 años de edad e) Sólo en primer ano básico Según el PNI al año 2012, ¿cuál es la única vacuna que recibe por primera vez un niño de 12 meses?: a) Pentavalente b) Pollo oral e) Neumocócica d) Trivírica e) BGC

Un lactante presen~a un rash cutáneo después de recibir una inmunización. De las vacunas del PNI, ¿Cuál puede explicar con mayor certeza este fenómeno? a) Pentavalente b) Neumocóclca e) Trivrrica d)BCG e) Polio oral Desde el ano 2012, en Chile, un niño sano debe recibir en primero básico las vacunas: a) BCG y polio oral b) Trlvrrica y dTp acelular e) Pentavalente y pano oral d) Trivfrica y neumocóclca e) Influenza Y'neumocócica Lactante de 18 meses de edad que no asiste a sus controles de salud desde los 6 meses, se comprueban inmunizaciones hasta la fecha del último control. Se debe vacunar con: a) Parotiditis-rubéola-sarampión y polio ahora / En 2 meses neumocóclca conjugada b) Parotiditis-rubéola-sarart:lpión ahora / En 2 meses pentavalente y polio e) Pentavalente y polio, parotiditis-rubéola-sarampI6n y neumocócica conjugada, todas en 2 meses más d) Parotlditis-rubéola- sarampión, neumoc6clca conjugada, pentavalente y polio, todas ahora e) Parotlditis-rubéola·sarampión, neumocóclca conjugada ahora/en 1 mes pentavaJente y pollo

1083

I P á g ¡na

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Número

Código

196 2.1.3.7

Ámbito



197 2.1.3.7

Número

198 2.1.3.7

Código


Ámbito



199

Número

200 2.1.3.14

Código


Ámbito


Número

201 2.1.3.14

Código Ámbito


Número Código

202 2.1.3.15

Ámbito


la menor incidencia de infecciones intestinales en los lactantes alimentados al pecho se debe principalmente a: a) Su pH fecal más alcalino' b) El estímulo de la leche materna sobre su sistema Inmunológico e) El predominio de Bacteroides y Clostridium en su Intestino d) La presencia de anticuerpos protectores en la leche materna e) La esterilidad de la leche materna Respecto de los requerimientos nutricionales recomendados en Chile para nifíos menores de 6 meses, la leche materna es deficitaria en: a) Vitamina C b) Carnitlna e) Vitamina D d) Calorías e) Proteínas La principal diferencia cuantitativa del aporte nutricional entre la leche de vaca y la leche materna humana es que esta última tiene: a) Menor cantidad de proteínas b) Mayor cantidad de calorras e) Mayor cantidad de caseína, d) Menor cantidad de IgA e) Mayor cantidad de calorías y de proternas El principal fundamento para agregar aceite a la Leche Purita Fortificada al 7,5% en lactantes de O a 6 meses es: a) Disminuir el P % b) Aumentar la osmolarldad e) Aumentar la carga energética de la fórmula d) Mejorar la absorción de vitaminas liposolubles e) Aumentar el aporte de ácidos grasos esenciales La causa más común de muerte perinatal en Chile es: a) Hipoglicemia b) Infección e) Malformaciones congénitas d) Traumatismos e) Prematurez ¿Cuál es la primera causa de muerte en Chile en niños mayores de un año?: a) Los accidentes b) las enfermedades respiratorias c) Las cardiopatras congénitas d) las enfermedades digestivas e) Las enfermedades neoplásicas Señale a qué edad aparece generalmente la primera pieza dentaria definitiva: a) 4 años b} 6 afios e) 8 años d) 10 años e) 12 años

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Un lactante de 12 meses de edad, sin antecedentes m6rbidos, eutr6flco, es trafdo por su madre, preocupada porque no le ha salido ningún diente. Su examen frslco es normal. la conducta más apropiada frente a este paciente es: a) Solicitar una radiografía para evaluar la presencia de piezas dentarias b) Derivar a dentista para evaluación c) Solicitar pruebas de función tiroidea d) Solicitar calcemia y fosfemia e) Tranquilizar a la madre y decirle que hay que esperar



la mamá de un lactante .de 9 meses, consulta porque lo nota amarillo. Ud. lo examina, encontrando coloración amarilla de palmas y plantas, el desarrollo pondoestatural y psicomotor son normales y resto del examen físico es totalmente normal. ¿Cuál debería ser la conducta más apropiada a seguir? a) Solicitar billblrrublna b) Solicitar perfil hepático c) Solicitar ecografía abdominal d) Interconsulta a Gastroenterologfa e) Disminuir el aporte de Beta - carotenos


20S 2.1.3.18 Conocimiento General

Ud. controla a un recién nacido de término de 10 dfas de vida, nacido por cesárea. Peso de Nacimiento de 3300, Talla 49 cm, Circunferencia Craneana 3S cm, recibe lactancia materna exclusiva. Al examen frsico destaca paciente activo, conectado, llanto vigoroso,'pesa 2880 gr. la conducta más apropiada en este paciente es: a) Suspender lactanda materna e indicar fórmula b) Revisar y corregir técnica de alimentación y controlar peso en 15 dras e) Estimular la lactancia materna, asociar fórmula y controlar peso en una semana d) Mantener lactancia exclusiva, revisar técnica y controlar peso antes de 1 semana e) Mantener lactancia exclusiva, informar a la madre que la pérdida de peso es la esperable en este lapso y citar a control al mes de edad



El momento esperado pará el cierre de la fontanela posterior es: a) Al mes de vida b) A los 3 meses e) A los 5 meses d) A los 8 meses e) A los 10 meses



la edad máxima aceptable para el cierre del bregma en un niño normal es:

a) 6 meses b) 10 meses e) 12 meses d) 18 meses e) 24 meses



¿Qué suplementos nutricionales se recomienda administrar a un lactante de 5 meses, nacido de término y alimentado con lactancia materna exclusiva? a) Zinc, vitaminas A, e, o y fierro b) Fierro, vitaminas A, e, D y ácido fálico e) Zinc, fierro, vitaminas A, e, D y flúor d) Fierro, vitaminas A, e y o e) Vitaminas A, e y o

1085

I P á g ¡na

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209 2.1.3.18


210 2.1.4.15


211 2.1.5.1




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¿En qué momento está indicado el suplemento con fierro en un lactante de pretérmlno y lactancia materna exclusiva? a) Desde el nacimiento b) A los cuatro meses el A los seis meses d) A las 35 semanas de edad gestacional corregida e) A las 40 semanas de edad gestaeional corregida Lactante de 7 meses, nacido de término, presenta palidez y los siguientes hallazgos al hemograma: Hematocrito 36 %, Hb 12,2 gr/dl, VCM 81 ti, CHCM 32, reticulocitos 3%. ¿Cuál es lainterpretaci6n de este examen? a) Normal b) Anemia fisiológica e) Anemia ferropriva d) Anemia hemolítica e) Anemia megaloblástica Se recomienda en Chile la evaluación antropométrica segun las tablas de la

OMS

.2006 hasta la edad de: a) 12 meses b) 2 años e) 6 años d) 10 años e) Inicio de la pubertad

212


2.1.5.1

Número . Código

213 2.1.5.2

Ámbito





10861 P á g ¡na

El perrmetro cefálico de un recién nacido de término que evalúa en la atención inmediata es de 34 cm. Al respecto, se debe plantear el diagnóstico de: a) Microcefalia b) Perrmetro cefálico normal el Retardo mental d) Slndrome de HTE e) TORCH RN que, al minuto de vida, presenta FC de 110 latidos por minuto, aeroeianosis con esfuerzo respiratorio ausente, así como hipotonía y leve mueca al introducir la sonda de aspiración. la puntuación de Apgar será:

a) 1 b) 2 e} 3 d)4 e)5 ¿Qué medicamento se debe utilizar inicialmente en la reanimación de un recién nacido con asfixia severa? a) Naloxona b) Bicarbonato de sodio e) Adrenalina d) Dopamina e) Atropina

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Número

1 2 3 4

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6 7

8 9

10 11 12 13 14 15 16

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Número

41 42 43 44 45

46 47 48 49

50 51

Correcta C C C C E A D D O C

Número

81 82 83 84 85

Correcta

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86 87 88

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90 91

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93 94 95

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52 53 54 55 56

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17

A

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18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32

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98

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60 61 62 63 64 65 66

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33 34 35

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100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120

36

B

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37

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38

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39 40 Número

121 122 123 124 125 126 127

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161 162 163 164 165 166 167

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204 205 206

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1087 I P á g ¡na

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128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160

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Escuela de Medldita. Desde 1833 .

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1095

Aborto espontáneo Autor

Rodrigo gurrea

Rel¡isor

Sergio geerge

Docente revisor

Revisor

Deydes gaete

Docente revisor

Revisor

Deydes gaete

Docente revisor

ReIIisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Do<:ente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisOr

Revisor

Deycfes saete

Docente revisor

Revisor

Sergio geerse

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Deyeles gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio Beorge

Docente revisor

1096

A.,emia y embarazo Autor

RodrlBo Burrea

Colestasia gravídlca Autor

Alejandra vlllaroel

Embarazo ectópico no complicado

Rodrigo surrea

.

Dra. Marla Inés luco

1112

Ellsabet crespo

....... -

Dra. MarIa Inés luco

1111

Camita plfla

Endometriosis Autor

Dra. Isabel saffle

1110

Rodrigo gurres

Dolor pelviano y dismenorrea Autor

Dra. Isabel saffie

1108

carolina llantén

Cáncer cérvicouterino Autor

Dr. BasO darker

1106

Amenorrea Autor

Dra. Loreto malina

1105

Pilar contreras

Sindrome hlpertensivo del embarazo Autor

Dra. Marra Inés luco

1104

Gonzalo corvalán

Restricción del crecimiento fetal Autor

Dra. Isabel saffle

1103

Rodrigo gurrea

Macrosomia fetal Autor

Dra. Isabel sílffle

1102

Elisabet crespo

Enfermedad del trofoblasto Autor

Dra. Isabel saffle

1101

Ellsabet crespo

Embarazo múltiple Autor

Dra. Isabel saffle

1100

Embarazo con edad gestacional dudosa

Autor

Dra. Isabel saffle

1098

Carolina llantén

....-.-

Autor

Dra. Isabel saffle

1097

I

carolina lIantári

Diabetes y embarazo Autor

Dra. Isabel saffle

o

...............

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... -_ .. - ..

Dr. Basil da,ker

-

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Enfermedad preinvasora Intraepiteliales (nie-hpv) Autor

del

Rodrigo gurrea

cuello Revisor

uterino-Iesiones

Ennlo vivaldl

1113

Jose peralta

Docente revisor

Sergio george

Docente

Dr. Basll darker

1114

Enfermedades de transmisión sexual Autor

genitales

Revisor

Dra. Marra Inés luco

revisor

Hemorragia genital anormal Autor

Gonzalo corvalán

1117 Revisor

Sergio george

Docente

No revisado

revisor

Infecciones genitourinarias Autor

Ennlo vlvaldl

1119 Revisor

Deycies gaete

Docente

Dra. Isabel saffie

revisor

Infertilidad conyugal Autor

Gonzalo corvalán

1121 Revisor

Sergio george

Docente

Dr. Francisco alvarado

revisor

1123

Mioma uterino Autor

Camlla pina

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Oligoanovulación crónica Autor

camlla gutierrez

1125

Patologfa benigna del endometrio (hiperplasia, pólipos) . Autor

Manuel soto

Manuel soto

Dr. Basll darker

1126

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies saete

Docente

Patología maligna del endometrio Autor

Dra. Francisca solar

No revisado

1127 No revisado

revlsor

Proceso inflamatorio pelviano Autor

Rodrigo gurrea

1128 Revisor

Joseperalta

Docente revlsor

Revisor

Sergio george

Docente revisar

Revisor

Oeycies gaete

Dccente

Prolapso genItal Autor

Claudia gómez

1129

Síndrome climatérico y menopausia Autor

Deycies gaete

Dr. Francisco sanchez

Dr. Basil darl
1130 Dra. Isabel saffle

revisor

1132

Tumores ováricos Autor

Manuel soto

Revisor

Deycies gaete

Docente

Dr. Vlctor córdova

revisor

Patología benigna de la mama Autor

Dr. Marcia venegas

1134 Revisor

Sergio george

Docente

Dra. Marcia venegas

revisor

Cancer de mama Autor

Rodrigo gurrea

1136 Revisor

Jose peralta

Docente


revisor

Vih en ginecobstetricia Autor

carolina llantén

Incontinencia urinaria

1137 Revlsor

Oeycles gaete

Docente revisor

1139

Dr. Basil darker

·~ .•_____ ..., ..• ___ ..__ .JY1~~.?1 Autor

Sí ntesis (~e ~~~D9~ill,it~ntos d.n

Alejandra villaroel

IVh=dJ.i;jll~A. __.•._... __..... _._ .. __ . ___ ..

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Deyeles gaete

Docente revisor

Rodrigo gurrea

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Rodrigo currea

RevIsor

JOH peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

1141

Aborto provocado Rodrigo gurrea

Autor

Develes gaete

ElIsabet crespo

Ellzabeth crespo

Alejandra villaroel

Hemorragia genital aguda (metrorragia dlsfunclonal- cervicorragia por cáncercu) Autor

Rodrigo surrea

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Metrorragia: desprendimiento previo de placenta normoinserta (dppni) Gonzalo corvalán

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revlser

Rodrigo gurrea

Revisor

Doveles saete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Dr. Marcia venegas

Revisor

Develes gaete

Docente revisor

Manuel soto

Rodrigo gurrea

Revisor

Sergio seorge

Docente revisor

Reviser

Sergio geo.rge

Docente

Claudia g6mez

......

Ellsabeth crespo

.-

--

..

..

__ . __ ....

Dra. Loreto medina

No revisado

1161

Dolor pélvico agudo ..

Dra. Marfa Inés luco

1160

Rotura uterina

Autor

Dr. Marcia venegas

1158

Rotura prematura de membranas

Autor

Dr. Basll dar\ter

1157

Presentaciones fetales anómalas

Autor

Dra. Loreto medlna

1155

Parto prematuro

Autor


1154

Metrorragia: placenta previa

Autor

Dr. Basll darlcer

1152

Revisor

.,.... ... Autor

1150

1151

C8mllapll\a

Autor

Dr. Pablo cuadra

Revisor

Mastltls puerperal Autor

No revisado

1149

Hiperemesis gravídica Autor

Dra. Isabel same

1148

Endometritls puerperal Autor

Ora. Isabel saffle

1147

Embarazo ectóplco complicado Autor

Dra. Isabel saffle

1145

Eclampsia Autor

Ora. Marcia venegas

1144

CrisIs hipertenslva del embarazo Autor

Dra. loreto medina

1142

Absceso glándula de bartolina Autor

Dr. Pamela bravo

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Dr. Basll darlcer

1093 I P á g ¡na

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revisor

1162

Sufrimiento fetal agudo Autor

Elizabeth crespo

Revisor

Sergio gcorge

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

oeycles gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente 1revlsor

Revisor

SergiO george

Docente revisor

1163

Pelvi periton itis Autor

Rodrigo gurrea

Quiste ovárico torcido Autor

Dr. Marcia venegas

Ennlo vivaldi

Claudia g6mez


No revisado

1165

Trabajo parto distócido Autor

Dr. Basll darker

1164

Mastitis abscedada Autor

Dr. Pablo cuadra

Dra. Isabel saffie

1167 1168 1214

No revisado

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~~~f~~-~~··~~-~~jt~~~~~~~~·~~~~~·~~~~·~~~i~~~~~Y~~~!¡~~~~~l~~~.~ DonstruyendoSalud ~

TEMA: ABORTO ESPONTANEO

es.••1n de MMiclna. Desde 1833

r-----------------------~

I


Definición:

El aborto espontáneo (AE) se define como la pérdida de productos de concepción no Diagnóstico: Especffico provocada intencionalmente y que ocurre a~ de las Z2 semanas de gestación o I antes de los 500 grs. de peso. La amenaza de aborto (AA) se define como dolor cólico Tratamiento: Inicial hipogasmco más metrorragia dentro de este periodo, en ausencia de dilatación del cérvix, mientras que aborto Inevitable corresponde a aquella condición en que el J Seguimiento: Derivar proceso es irreversible (metrorragia incoercible, infección owlar refractaria, etc). El 1.. - - - ~. - - - ~ - •• - - .~ 'N - - - - - -. - - - I aborto espontáneo se clasifica en precoz «12 semanas) o tardlo (12 a 20 semanas) y a ¡'~'- - - - •• _.A - - - - - - - .- - - - - - - '·-1 su vez en retenido (embrión sin latidos, asintomático), Incompleto (dolpr y metrorragia abundantes, con dilatación y palpación de restos ovulares) y completa (restos ovulares ya expulsados, ha cedido el dolor y la metrorragia). Se habla de aborto recurrente con ~3 AE consecutivos.

Aspectos esenciales

:

,/ Muerte fetal o embrionario antes de las 20 semanas ,/ Incidencia de alrededor de


15% de embarazos

La Incidencia total de AE no es conocido ya que la mayorra ocurre muy precozmente sin

confirmados. que la mujer tenga conciencia del embarazo. De las mujeres con embarazo confirmado, un 20 a 30% tendrán algún sangrado en los primeros 20 semanas de gestación y un 10 a -/' Suele no encontrarse la 15% tendrán un aborto espontaneo. La etiologra de un AE suele no ser dilucidada pero causa algunas causas son: Virus (CMV, HHV, Parvovirus y RUV), anormalidades genéticas ,/ Abortos recurrentes deben (principal causa), defectos de la fase lútea, trombofilias adquiridas o congénitas ser identificados y (generalmente después de 10 semanas gestación), anormalidades inmunológicas y trauma. El trauma menor, diabetes bien controladá, retroversión uterina e estudiados. L _______________________ II hipotiroldismo compensado no se consideran causas.

Diagnóstico:

p-----------------------~

El diagnostico de AA y AE en todas sus formas suele ser posible con criterios cUnicos (sangrado vaginal, dilatación cervical, eliminación de productos, y a veces, dolor pélvlco) y con confirmación de embarazo con p-hCG en orina. Sin embargo suele ser necesario recurrir a Ecografra y p-hCG en sangre para descartar embarazo ectópico y evidenciar restos de aborto retenido. SI p-hCG es >2000, debe verse el saco gestacional en eco TV, si es ~O, en eco abdominal. si no hay LCF en embrión >6mm, diagnóstico de aborto reteñido. En embarazos muy precoces puede ser dlffcU confirmar. 'Eñaometrio mayor a 15 mm es sugerente de restos ovulares (aborto incompleto).

-Tratamiento:


de

25

antecedentes

años

mórbidos

obstétricos

sin u

relevantes.

Sexualmente activa, FUR hace 9

semanas.

Presenta

con

sangrado vaginal, dolor pélvico

Amenaza de Aborto: reposo absoluto y abstinencia sexual. Aborto Retenido: <12semanas: Misoprostol intravaginal con o sin legrado uterino. >12semanas: misop~ostol y Dilatación cervical. Eperar expulsión de contenido ( Intrauterino y luego realizar legrado .. Profilaxis antl D. Aborto Espontaneo Incompleto: antes de las 10 semanas puede esperarse eliminación I espontanea, en embarazos más avanzados se debe hacer legrado. Profilaxis antl D Aborto Compieto: Conducta expectante,control con BHCG para asegurar L

y eliminación vaginal de restos ovulares. Al

Eco'

p-hCG TV

en orina (+). se

evidencia

contenido endometrial de 25 mm. __ .• _____ ._. ______. ___ ._ .' •. __

i

negativlzación .. Apoyo pSicológico a la pareja.

Seguimiento: Si existe historia de abortos recurrentes debe estudiarse la causa en el nivel secundarlo.

1095

I P :; g ¡na

Meior Salud oam ChileDAlI!:.1nJ -:::c"nn"Uf r l ute:.

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TEMA: Anemia y embarazo

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Definición:

I

Se define anemia en la embarazada como un valor de hemoglobina sérica menor a 10g/dL.

I

I I


I

I J


• :

Etiología-epidemiologfa ..fisiopatologfa:

____._____


I

I En el embarazo normal se produce una hiperplasia medular con un asociado aumento : Seguimiento: No requiere ~----------------- ______ I de la masa eritroide, sin embargo esto se acopla con un aumento desproporcionado del volumen circulante efectivo de hasta 20-30% que por un fenómeno de hemodilución producirá una "anemia" fisiológica leve. Valores de ·hematocrito disminuyen Aspectos esenciales progresivamente hasta llegar alrededor 34% en embarazo tardfo normal. Por esto, se .¡' Embarazo normal: Hto y H~ considera anemia de la embarazada con valores de Hb<10g/dL, o menor de 10,Sg/dL disminuyen levemente. durante el primer y tercer trimestre. Alrededor de 1/3 de mujeres embarazadas llegaran .¡' Anemia del embarazo con a tener anemia durante su embarazo. Por lejos la causa más frecuente (>90%) es por déficit de hierro y con menos frecuencia vemos anemias por déficit de Folato y Hb<10 mg/dL. raramente vitamina 812. La anemia aumenta el riesgo de parto prematuro e infecciones .¡' Hasta 1/3 de embarazos maternos pos-parto. Las anemias agudas durante el embarazo se asocian generalmente cursan con anemia con hemorragias agudas, posiblemente por una complicación obstétrica. .¡' La causa etiológica en >90%

Diagnóstico: El cuadro clínico es bastante Inespecrflco en anemia leve a móderada e Incluye anorexia, fatigabilidad, debilidad, disnea leve, lipotimia y somnolencia - todos los cuales pueden ser confundidos con sensaciones normales del embarazo. Al examen. físico puede haber palidez de mucosas y lechos ungueales, y, en anemias más severas puede haber taquicardia e hipotensión. Hemograma: Hbserica<10g/dL, cacterfsticas corpusculares (VCM, CHM, CHCM) que darán una orientación etiológica.

Tratamiento:

de los casos es por déficit de hierro. I I

I I I

, I

L ______________________ _ .- - - - - - - - - - - -

El tratamiento depende en la etiología de la anemia. En caso de anemia ferroprfva, Sulfato Ferroso 32Smg diario por vía oral suele corregir la deficiencia. Algunas mujeres no serán capaces de captar suficiente hierro por vía i~testinal y requerirán de suplementos de hierro dextran 100mg 1M, dra por medio hasta llegar a una dosis total ~1000mg en 20 dfas. Se observa la respuesta al tratamiento con Hb sérica semanalmente. Los hijos de estas madres suelen nacer con hematocrlto normal pero depósitos bajo y son candidatos para recibir suplemento precoz de hierro.

- - - - -

- - - - - - -1

Caso clínico tipo Mujer de 31 anos, con 30 semanas

de

embarazo,

presenta con fatigabilfdad e intolerancia al ejercicio sin otros antecedentes mórbidos. Al examen frsico se evidencia


palidez de mucosas y leve taquicardia.

Hemograma

demuestra Hb sérica de 9.3mg/dL, con VCM de 68fl.

I

I I

1 I

I

~----------------- ___ - __ I

pág. 1096

------------------------1

TEMA: Colestasia Grávida

I I I

Definición: Colestasia Intrahepátlca del Embarazo (elE) es una patología obstétrica que puede presentarse en la r mitad del embarazo (Habitualmente de presenta después de la semana 32). Es la hepatopatía más frecuente en el embarazo y es la segunda causa de ictericia en el embarazo (después de hepatitis viral aguda). Se considera severa cuando hay ictericia, antecedentes de mortinato por elE, meconio, SPP, inicio precoz (32 sem), OHA, RCIU o SHE. .


1 I I I

I I


Seguimiento: Derivar :

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ 1

Etiología.. epidemiología~fisiopatologfa: La etiopatogenia es desconocida, pero existen factores predisponentes hormonales (nivel estrogénos), genéticos (familiar, etnia mapuche) y ambientales (ITU, aceites comestibles, bajo niveles selenio). Existe un aumento anormal de ácidos billares (cólico y quenodeoxlcólico) en mujeres con elE en comparación con embarazadas normales, que sobrepasan la capacidad de la UFP para. manejarlos, lo que eleva los niveles de sales biliares en el cordón y el LA; generando mayor contractibllldad, mayor respuesta a ocitocina, estlmulación de la actividad colónica (meconio) y síntesis de PG (parto prematuro). Prevalencia 1-2% del total de partos.

r-----------------------~

Aspectos esenciales 1

./ 20 mitad embarazo ./ Prurito palmo, plantar predomInio nocturno. ../ Ocurre por aumento de ácidos biliares

Diagnóstico:

./ Diagnostico cUnico

El diagnóstico es cllnlco. Se plantea en una embarazada, ctlrsando la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito palmo plantar, de predominio nocturno, sin lesiones cutáneas primarias, que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto. Puede haber ictericia leve de predomino directo. Los exámenes de laboratorio se requieren sólo para hacer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades. En la elE las pruebas· hepáticas pueden estar normales o discretamente alteradas. La alteración de las pruebas hepáticas hace pensar en CIE severa.

./ Tto definitivo: parto ./ Tto sintomático: ac. Ursodeoxicolico I

IL _______________________ ,

I-----------------------~

I

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Caso clínico tipo

: :

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Prlmigesta 33 años, cursando embarazo de 34 semanas. Comienza con cuadro caracterizado por prurito intenso palmo plantar, causante de insomnio. Al examen físico no presenta lesiones en piel ni ictericia~ Sin compromiso de UFP

Tratamiento: El parto es el "nico tratamiento eficaz y definitivo. Fármacos utilizados para alivio sintomático: ác. Ursodeoxicólico y antihistamínicos. Colestiramlna y fenobarbltal sin efectos demostrados.

Seguimiento: Se recomienda controles semanales desde el diagnóstico para evaluar la unidad fetoplacentaria (monitorización materna de movimientos fetales, RBNS y perfil bioffsico fetal) aparición coluria e ictericia yevolución del prurito. Ante alteración de la unifad fetoplacen'taria, aparición de ictericia" enfermedades asociadas o prurito invaJldante. Se debe derivar al paciente a nivel secundario. Se sugiere interrupción de embarazo a las 38 semanas en casos de elE moderada En las CIE severas donde existe ictericia, alteración de .Ia UFP, alteración de las P hepáticas, prurito Invalldante la Interumpción se hace a apartlr de las 36 semanas (o en cuanto se compruebe madurez pulmonar) o frente a compromiso fetal

1097

I Pág j

I

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TEMA: Diabetes Gestacional

I



Diabetes Mellitus: alteración metabolismo H. de C. En una embarazada puede clasificarse como Diabetes Pregestacfonal DPG (10%) o Diabetes Gestacional DG (90%). La DG es aquella se inicia o se pesquisa por primera vez durante un embarazo pudiendo corresponder a una CG propiamente tal o a una OPG no diagnosticada previamente.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar I


- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

DG: 3-5% de embarazadas. Predisponentes: Antecedentes CM (familiares lOgrado), Edad ~30 años, Obesidad, DG previa, Mortalidad Perinatal inexplicada, Macrosomra fetal actual, antecedente hijos PN > 4 kg, Malformaciones congénitas, PHA. Los cambios hormonales del embarazo producen aumento de la resistencia a la insulina el 20 trimestre de gestación. En mujeres con predisposición (genética o ambiental) esto produce insuficiencia pancreática que condiciona hiperglicemias (postprandiales y/o en ayunas), produciendo en el feto hipergllcemia e hiperinsulinismo secundario (lleva al feto a alteraciones metabólicas y estructurales). La DG aumenta el riesgo de SHE, cesárea, 'hemorraglas, macrosomfa, retardo maduración pulmonar, hipoxia fetal, traumatismo del parto y complicaciones metabólicas (hipoglicemia al nacer). La DPG corresponde más frecuente a CM tipo l.

Diagnóstico: Se confirma con: • 2 glicemlas de ayuno ~105 md/dl • PTGO ~140 mg/dl (2 horas post 75 gr de glucosa). En Chile: screenlng universal con PTGO a las 28 semanas de gestación, y glicemia en ayunas en primer control.

------------------------, :

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: Aspectos esenciales : I

I I I

, I

I I I I I I

./ Diabetes Gestacional es la alteración iniciada o pesquisada en el embarazo . / En Chile se hace screening a todas las embarazadas ./ Diagnóstico con 2 GA ~105 md/dll o 1 PTGO ~140 mg/dl ./ Derivar a alto riesgo obstétrico I

I 1 I • I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

-----------------------Caso c1inico tipo Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4300 grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altura uterina de 38 cm. La prueba de tolerancia a la gl ucosa a las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145 mg/dl a las 2 hrs.

Tratamiento:

I I 1

Diabetes Gestacional: Evitar complicaciones maternas y fetales. Si supera gllcemia máxima permitida (105 mg/dL en ayunas,.120 mg/dL en PTGOJ evaluar hospitalización. -Dieta: >90% pacientes logran control s616 con régimen. Apórte promedio 35 kcal/dfa (eutrófica), con un mrnimo de 1800 kcal diarias. Aporte de H. de C. de 180-200 grs. Indicar a las pacientes con glicemlas de ayuno normales y PTGO entre 120 y 200 mg/dl. Si no reduce glicemias postprandiales a los 7 días, Inicia insulinoterapia. -Insulinoterapia: primera elección en pacientes con 2 glfcemlas de ayuno alteradas o PTGO~ 200 mg/dl. También ante fracaso de tratamiento con dieta. I -Hipoglicemiantes orales: Metformina, en general indicación por especialista. I -Controles Ambulatorios: Derivar Unidad de Alto riesgo obstétrico: mensual hasta las 28 L _________ - _____________ I semanas, cada 2 semanas hasta 34 semanas y luego semanales hasta parto. -Momento interrupción embarazo: 40 semanas con dieta y control metabólico adecuados, sin macrosomfa ni otras patologías; 37-38 semanas.en caso contrario.

pág. 1098

_____.____

Manual Sjn!~!sis de <;.Q!lydlJlíen~.os ;!UY.l'-iuicUl~... ~ ., ..........__ __

J

.. __ ••••••••

-Durante parto: Mujeres con parto o cesárea programada no deben recibir insulina matinal, mantener glicemias entre 70-120 mg/dl. SI peso fetal>4 kg, cesarea. -Puerperio: Control glicemias de ayuno el 2 y 3° dra postparto y dietoterapia exclusiva. Diabetes Pregestacional: Evaluar complicaciones orgánicas de la patologfa, de la madre (Retinopatra-Nefropat(a: fondo de ojo y mlcroalbumlnaria en cada trimestre. Coronarlopada), como en el feto (abortos, malformaciones congénitas, muerte intrauterina, traumatismo obstétrico, RCIU, prematurez,distress respiratorio, alteraciones metabolicas). -Planificación del embarazo: Es la medida más importante. Ácido Fólico periconcepcional en dosis de embarazo de alto riesgo S mg/dra), buen control metabólico especialmente 2-3 meses antes (HbA1C), sin repercusión orgánica, suspender hipoglicemlantes contraindicados en embarazo. -Durante embarazo: Insulinoterapia o Metformlna (considerar aumento de requerimientos durante embarazo). - Interrupción del embarazo: 36-38 semanas con madurez fetal comprobada, en pacientes con daño de órgano blanco Idealmente a las 34-36 semanas con madurez pulmonar (espontánea o indUcida).

Seguimiento:

.

PTGO a las 6 - 8 semanas después del parto, si resulta alterado: derivación. Alrededor del 50% de las pacientes desarrolla DM 11 a largo plazo.

1099

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TEMA: Embarazo con Edad Gestacional Dudosa

................_ _ _ _._ .........._..

~----------------------I


Definición: Se habla de Embarazo con Edad Gestacional Dudosa cuando no existe una fecha de última menstruación (FUM/FUR) segura o confiable y/o existe discordancia entre la FUR y la estimación cUnlca de la edad gestacional (EG).


1,",


:

Seguimiento: No Requiere

I

El termino EG se a refiere al número de semanas más días desde el primer día de la ~------------------_- ___ I r - _. -' - - - - - - - •• - _. - - - - - - - ultima menstruación antes de la concepción. Conocer la EG constituye un factor importante para el control prenatal porque la EG dudosa se ha correlacionado con un Aspectos esenciales aumento significativo en la mortalidad perinatal (por riesgo de parto prematuro o -/ La EG representa un factc ,._. prolongado). En la prcktlca cUnlca suele no haber una FUR confiable por múltiples razones, por lo cual se deben conocer métodos clínicos, de laboratorio e de riesgo perinatal. imagenológicos para precisarla. .~

-;

-/ La estimación ecográfica de la EG tiene mayor precisión

Diagnóstico: Depende de una adecuada anamnesis: saber si conoce con seguridad su FUR y si tiene ciclos regulares (no debe estar en lactancia ni usando ACO en los últimos 3 meses); percepción de movimientos fetales desde las 20 semanas. En el examen frsico puede aportar la altura uterina, pero con pocér"'precisión (EG-4= percentil 10 AU), después de las 12 semanas el útero es suprapÓbico y las 20 está a nivel umbilical; además la auscultación de lCF con ultrasonido desde las 12 semanas o desde las 20 con Pinard. Dentro de los exámenes de laboratorio aporta la bHCG, que tiene una adecuada correlación duplicándose cada 48 horas, alc~nzando su peak a las 8 semanas. El examen más confiable es la Ecografra Obstétrica, permite medir el saco gestacional desde la semana S (10 mm, a las 6 sem 20 mm y a las 7 sem 30 mm), la longitud céfalo-nalga (LCN) entre las semanas 6-12 con un rango de +/-4 días (EG= LCN cm+6,S), diámetro biparietal (OBP) entre las 10-20 semanas con un rango de +/- 14 días y la longitud femoral (lF) después de las 10 hasta las 38 semanas con un rango de +/- 21 dras. SI por ejemplo la fecha de FUR difiere más de 4 días con ecografra precoz (antes de las 12 semanas) se debe considerar la EG por ecografía (FUR operacional). Si se realiza después de esa fecha y no existe concordancia con FUR se considera la FUR operacional.

en el primer trimestre. -/ El parámetro ecográfico de mayor utilidad es la LeN medida entre las 7 y 10 semanas.

I

I

-/ Si existe discordancia fuera

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del rango esperado para el

I

examen, debe considerarse

I

, I

la FUR operacional.

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Caso clínico tipo Paciente de 15 años

Tratamiento:

primigesta que consulta por

El fin de conocer la EG de forma precisa es disminuir los riesgos perinatales por partos a EG dudosas y para eso se deben realizar los exámenes que se mencionaron anteriormente, idealmente ecografía transvaginal en el primer trimestre.

control de embarazo a las 28 semanas, no tiene ecogratras previas y desconoce su FUR.

1 I

Seguimiento:

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pág. 1100

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I

TEMA: Embarazo ectópico no complicado

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Definición: Implantación del huevo fecundado en cualquier parte de la cavidad pelviana o abdominal que no sea la cavidad endometrlal.


I

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J

La causa más importante es el daflo estructural de la trompa a nivel de mucosa, : Seguimiento: Derivar membrana basal y a veces muscular producido por un proceso inflamatorio cuya ~----------------- ______ I causa más frecuente es infecciosa, especialmente por Clamidia y/o Gonococo. Incidencia promedio es de 1%. En Chile, la tasa global es de 10,37 por cada 10000 I mujeres en edad fértil (15 a 44 años). Ubicación más frecuente es la trompa (98%), Aspectos esenciales particularmente en la ampolla. Factores dé riesgo menores: antecedentes de cirugra .¡' Causa más importante: daño abdominal o pélvica, tabaquismo (alteran la motllldad de los cilios de la trompa), ¡nido estructural de la trompa precoz de la actividad sexual. Intermedios: antecedentes de PIP, fertilizadón asistida, .¡' Ubicación más frecuente es en la infertilidad (daño tubario), promiscuidad sexual. Mayores: antecedente ectópico previo, ampolla tubaria cirugfa tubaria, salpingoligadura, exposición in útero a Dietilestilbestrol (DES), patologra .¡' El diagnóstico es clfnico tubaria demostrada, embarazo con DIU. .¡' Se debe derivar ante sospecha

1------------------------

porque tratamiento y seguimiento es por especialista

Diagnóstico: Clínico, triada clásica del diagnóstico: atraso menstrual, dolor hipogástrico y tumor anexial (si está presente el diagnóstico es tardro).Puede existir metrorragia que en general es de escasa cuantia. Además, test pack o beta hCGpositiva. Ecografra TV: ausencia de gestación intrauterina 'con beta-hCG cu~ntltatlva ma'tQ.[/igual 2000 mUl/mL, signo de anillo tubario, tumor anexlal y Irquido libre en el Douglas, pseudosaco gestacional, endometrio fino (menos de 10 mm), ubicación anómala de saco y LCF presentes en saco gestacional de ubicación ectoplca. Culdocentesis (comprobar hemoperitoneo, tardfo) .. Signo Arias Stella (por biopsia de endometrio, decidualización). Biopsia (diagnóstico definitivo es histológico).

- _______________________ 1

Mujer en

edad fértil que

consulta poratraso menstrual, metrorragia escasa y dolor en fosa iliaca Izquierda, test pack

Tratamiento: ..........

Caso clínico tipo

Por especialista. Derivación precoz permite administrar tratamiento médico (Metotrexato). Criterios de Inclusión: embarazo ectópico no complicado, sin dolor o leve malestar, tumor anexial menor de 4 cm, beta hCG menor de 3000, estabilidad hemodinámica. Las demás alternativas son quirúrgicas (salpingostomia, salpingectomia laparoscóplca'o laparotomlca)

+,

hemodinamicamente estable, no se visualiza a la ecograffa TV saco gestacional

intrauterino pese a que beta hCG cuantitativa fue de 2000

Seguimiento:

mUI/mL,

Por especialista.

endometrio

se fino,

observa signo de

anillo tubario y liquIdo libre escaso en el Douglas.

1101

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r Salud'

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TEMA: Embarazo múltiple

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Definición:


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I

Presencia de más de un feto en la cavidad uterina. Es un embarazo de alto riesgo, con I Diagnóstico: Sospecha I aparición de mayor número de complicaciones maternas y fetales: mayor frecuencia I de abortos, malformaciones, hiperémesis gravrdica, hipertensión arterial, RPM, : Tratamiento: Inicial amenaza de parto prematuro, parto prematuro (más del 50% de los casos) RCIU y I ~ Seguimiento: Derivar J patología de cordón. ~-----------------_-- ___ I

Etiología-epidenliologfa-fisiopatología:

I-----------------------~

Se habla de una frecuencia de uno por cada 80 embarazos, siendo más frecuente las gestaciones dicigóticas que monocigóticas en relación 2:1. las tasas de embarazos monocigoticos son constantes, mientras que las de embarazos dicigoticos aumentan con: la edad materna, la paridad, la suspensión de anticonceptivos orales, el tratamiento inductores de la ovulación y el uso de técnicas de fertilización asistida. Monoc:igóticos o univitelinos: proceden de un mismo óvulo que se divide tras ser fecundado por un solo espermatozoide, dependiendo del momento de la división: bicorial-biamniótlca (30%), los primeros 2 días tras la fecundación; monocorlalbiamniótica (68%), es la más habitual, ocurre entre 3 y 8 días tras la fecundación; monocorial-monoamnlótica (1%), después de 9 a 12 días. Si la separación ocurre después del día 13 se generaran siameses. Dicigóticos o biviteIJnos: proceden de la fecundación de 2 óvulos distintos por 2 espermatozoides.

(

I

Aspectos esenciales I

:

~ Embarazo de alto riesgo

•

:

~ Alta probabilidad de parto '--': I

prematuro ~ Diagnóstico de certeza con

ecograffa ~ Seguimiento por

espec1alista en alto riesgo obstétrico J I

~ Resolución del parto por

I I

Diagnóstico:

especialista. , I Anamnesfs: antecedentes personales o familiares de gestación múltiple. Signos ctrnlcos: L __ .... ___ .• ____________ , útero de mayor tamafio que el que corresponde al tiempo de ,amenorrea. Auscultacion r-----------------------~ de mas de un latido cardlofetal, palpación de mas de un feto. Ultrasonografia temprana: permite determinar numero y sexo fetal, numero de sacos I Caso clínico tipo I amnióticos, numero de placentas y descartar fetos unidos. Estos hechos son Paciente sana de 33 años, con ~ fundamentales para establecer el pronostico y la vigilancia del embarazo. importante un embarazo gemelar: desde el punto de vista de pronóstiCO) o al momento del parto si la paciente no tuvo ecografías en su gestación. Complicaciones de embarazos monocoriales: siameses, monocorial biamniótico de 2¿-..o"; secuencia TRAP, transfusión feto-fetal semanas. No hay flujo genItal ~

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Tratamiento:

patológico. No hay protrusión

Por especialista. Resolución a las 37-38 semanas para embarazos gemelares tanto mono como bicoríal sin complicaciones agregadas; t32-3S semanas para embarazos con mayor numero de fetos La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siempre cesárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones biamni6tica en las que ambos gemelos estén en cefálica,' si son gestaciones de más de 34 semanas, progresión adecuada del trabajo de parto. Intervalo entre parto de gemelos: 15-30 mln.

de

especuloscópico. seguimiento previo

Por especialista.

pág. 1102

al

examen Su

ultrasonográfico

no

ha

mostrado

evidencia de desarrollo de una S t..

Seguhniento:

membranas

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II

TEMA: Enfermedad del trofoblasto (ET)

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I

Código EUNACOM: ~.Ol.1.008

Definición:

I

Es una alteración del trofoblasto, en el que presenta un comportamiento neoplásico. Pueden ser benigna (80%) o maligna (20%).

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I I


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Etiologiaooepidemiologíaoofisiopatología:

: Seguimiento: Derivar Ocurre en 1/1500 embarazos. La benignas las podemos clasificar en: M2.@ hldlatiforme completa (la más frecuente y sintomática) que se produce por que 2 ~------------------_-espermatozoides se fusionan en un óvulo sin núcleo o con este inactivo; M.H. parcial. en I I la que 2 esp., se fusionan con 1 óvulo con mato genético. Las malignas pueden ser: mola : Aspectos esenciales Invasora, coriocarclnoma y tumor del sitio placentario.

1

__ I

-----------------------./ Enfermedad poco común ./ Todas son neoplasias, hay malignas y benignas ./ La más común es la Mola completa ./ Sospechar con AU aumentada l h¡perémesis e HTA en 12 trimestre. ./ Ecograffa, bhcg y biopsia son los exámenes útiles.

Diagnóstico: Es histológico. ·Se debe sospechar si exsisten: f&. edades extremas, El previa, antecedentes familiares, abortos recurrentes u ovulación 1'ñ(fucida¡ Clínica metrorragia 12T, AU > que la esperable para la EG, HTA precoz, Hlperémesis, hipertiroidismo o edema pulmonar agudo. Son exámenes útiles: ECOlV, con la imagen de panal de abeJ!; BHCG, generalmente >100.000 es además un factor pronóstico y "Util para el seguimiento y la biopsia.

Tratamiento: Vaciamiento uterino más biopsia, es el procedimiento de elección, además ·se debe administrar rogam si corresponde. Si es maligna se complementa con otras terapias con una excelente respuesta.

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Seguimiento:

I

Es por especialista, sin embargo la BHCG es de regala ell semana x 3 meses y luego mensual por 1 ano. Evitar embarazos por 6 eses (para un adecuado seguimiento) y control en policHnico de alto riesgo 51 se embaraza de nuevo.

I

Caso clínico tipo

I

Primlgesta de 21 a, cursando un embarazo de 8 s, por FUR. Consulta en SU por metrorragia de escaza cuantía. Al examen ffsico presenta una PA de 150/95, se palpa AU de 12 cm y con escaso sangrado por OeE. ECO TV que muestra imágenes en panal de abeja en el útero. Por frecuencia

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sospecha Mola completa. ~.-

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TEMA: Macrosomía Fetal

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Definición:

No hay definiciones precisas de macrosomfa en la que coinc~dan todos los expertos. I I II Habitualmente se define macrosómico a un RN que excede los 4000gr, o quienes I I tienen una estimación de peso fetal que supera el percentil 90 para una determinada :: edad gestacional a partir del 3° trimestre de embarazo. Como complicaciones :: importantes durante el parto tenemos la distocia de hombro y el riesgo concomitante I I '-aI de parálisis permanente del plexo braqulal.


Diagnóstico: El diagnóstico definitivo de macrosomía se realiza después del parto. Prenatalmente se realiza mediante: • Examen físico: La estimación clfnica del peso fetal mediante la exploración física (palpación abdominal), y altura uterina. En, algunos casos suele ser impreciso cuando coexiste con obesidad materna. • Ecografía: estimación de peso fetal ecográfica según biometrra fetal (cabeza, fémur, abdomen).

Tratamiento:

Paciente de 24 años, obesa mórbida, cursando embarazo de 34 semanas, acude a

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control de diabetes mellitus en

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Su incidencia varía entre el 7 y el 10% de los recién nacidos vivos, y se considera una de las condiciones más constantemente asociadas a diabetes pregestacional y gestacional. Los factores de riesgo asociados son principalmente diabetes y obesidad materna, aunque también se consideran como tales la multiparidad, la edad materna avanzada y el embarazo prolongado. El eje central de la fislopatologfa es la hiperglicemia materna. Esta hiperglicemia es transmitida al feto vfa transplacentaria, lo que determina un aumento de las concentraciones de Insulina fetal, la cual por la via del IGF-I actúa como potente hormona anabólica, generando un aumento en el desarrollo de tejido graso y muscular del feto asociado a organomegalia especialmente hepática, esplénica y cardíaca, con una desproporción relativa del tamaño del cerebro (órgano no insulinodependlente).

caso clínico tipo

el consultorio. Presenta exámenes, dentro de los cuales destaca una hemoglobina glicosilada de 8,4 y una glicemia en ayunas de 1201 además de una ecografra cuyo informe señala "feto grande para edad gestacional".

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I

./ Principales factores de riesgo son la Diabetes MelJltus (gestacional y pregestacional) y la obesidad materna. ./ El eje de la flsiopatología es la hiperglicemia materna y

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I

la consecuente hiperinsulinemia fetal. ./ El tratamiento consiste básicamente en control metabólico y normalización de niveles de glicemia. . ............ IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I

Si a nivel primario se diagnostica macrosomía fetal, se debe chequear la edad gestacional y exámenes realizados durante control de embarazo que expliquen la macrosomra fetal (ej. Diabetes-PTGO), y derivar a la madre ~ policUnico de alto riesgo para confirmar diagnóstico, buscar causa iniciar tratamiento correspondiente.

e


pág. 1104

TEMA: Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)

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Definición: RCIU se define como un crecimiento fetal menor a lo esperado para su edad gestaclonal (EG), menores que el percentll 10 «pl0). Los recién nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG) son aquellos cuyos pesos de nacimiento son
I

Diagnóstico: Sospechar TratamIento: Inicial Seguimiento: Derivar ~----------------- ______ I

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Etiología .. epidem~ología-fisiopatología: En Chile la incidencia es de 3 a 8 %. La mortalidad perinatal aumenta 5-7 veces en los fetos con RCIU y en la vida adulta aumenta el riesgo de desarrollar HTA, hlperlipidemla, enfermedad coronaria y diabetes. Del total de fetos con estimación de peso fetal

morbilidad perinatal .¡'

Distinguir fetos con RCIU verdaderos de constitucionalmente pequeños

.¡'

Etiologfa mas frecuente es la insuficiencia placentaria.

Diagnóstico: Para el diagnóstico se requiere una definición correcta de la EG, la estimación del peso fetal (por altura uterina, estimación del peso manual o por ecografía con parámetros biométricos fetales, tales como: circunferencia craneana, circunferencia abdominal y longitud del fémur) y observar según tablas de crecimiento adecuadas. La flujometrra Doppler de arteria umbilical es el examen de elección para decidir interrupción en fetos de pretérmino con RCIU. También puede realizarse doppler de arterias uterinas, doppler de arteria cerebral media y ductus venoso.

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Aumenta mortalidad y

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Examen de elección pa ra I

decldlr interrupción:

I

doppler de arteria umbilical

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Tratamiento: Caso clínico tipo

El objetivo es evitar la extracción prematura de un' feto sano, por los riesgos de prematurez, y no demorar la extracción de un feto enfermo. Frente a un feto maduro o de término, se interrumpe el embarazo y frente a un feto inmaduro, reposo y aporte nutriclonal, pruebas seriadas de unidad feto placentaria ecografra seriada, Inducción de madurez pulmonar con corticoides, 'doppler y manejo de otras patologías.

Embarazada de 39 años, HTA, fumadora, 62 Al PO, asiste a prenatal de 24 control semanas. El feto tiene un peso < al pI0 para su edad gestacional.


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TEMA: Síndrome hipertensivo del embarazo

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Definición: Estado clfnico caracterizado por hipertensión arterial, asociado o no a proteinuria y/o edema, que se presenta durante el embarazo. Se considera HTA en el embarazo una presión arterial ~ 140/90 mm de Hg, en dos tomas consecutivas separadas por 6 hrs. En reposo, o > 160/110 en una toma. Proteinuria se define como la existencia de 300 mg O más de proternas en orina de 24 horas o 1000 mg/dl en muestras aisladas.

Diagnóstico: Espedflco Tratamiento: Inicial

I I I I


I

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Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Su frecuencia oscila entre 7-10% de los embarazos y produce el 20% de las muertes r-~---------------------~ maternas en Chile. Factores de riesgo son la nuliparidad, edades extremas «20 y >35 Aspectos esenciales anos), obesidad, preeclampsia en gestación previa, HTA crónica, enfermedad renal crónica, gestación múltiple, trombofilias, DM pregestacional. -/' PrImera causa de Etiopatogenia: Falla en la placentación, por una Invasión insuficiente del trofoblasto a la mortalidad materna. capa muscular de las arterias espiraladas, que impide que el flujo por las arterias pase a -/' Principal causa de parto ser de alta capacitancia y baja resistencia, y se mantiene como un flujo de baja prematuro por indicación capacitancia y alta resistencia, que I/eva a isquemia fetoplacentarla, datio del endotelio y liberación de mediadores que determinan un compromiso sistémico. médica. Clasificación: -/' Asociación con OPPNI. 1) HTA Inducida por embarazo: .¡' Predicción del US 22-24 • Preeclampsla (PE); hipertensión que aparece después de las 20 semanas de semanas mayor para PES. gestación, asociado a protelnurla (con o sin edema). Se clasifica en moderada y severa. I . / Prevención: AAS 100mg/d. • Eclampsia: encefalopatra hipertensiva que se manifiesta como aparición de Ir .¡' Hipótesis: placentación convulsiones en contexto de preecfampsia, cuando no pueden ser atribuidas a II anormal de etiologra I otras causas. I multifactorial. 2) HTA crónica: detectada previo a la gestación o previo a las 20 semanas de gestación. I Se clasifica en primaria y secundaria (de más dif(cil manejo y peor pronóstico). : ./ El tratamiento es la 3) HTA crónica + PE sobreagregada: aparición de proteinuria en paciente hipertensa interrupción del embarazo. 1 crónica cuando esta no existía antes de las 20 semanas. IL. _______ ... _____________'-::;':'" II 4) HTA transitoria: cifras tensionales elevadas durante las ultimas semanas del embarazo o primeras 24 horas de puerperio, sin otros signos de preeclampsia. La 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -. hipertensión que permanece después del puerperio se considera crónica. I I 5) Alteraciones no clasificables. Caso clínico tipo : I Importante es la asociación de SHE y OPPN/. Embarazada de 26 semanas de

,,

gestación,

Diagnóstico:

presenta

desde

hace 5 dras CEG, náuseas, Anamesis: Indagar sobre factores de riesgo antes descritos y síntomas de severidad (cefalea, fotopsisas, tinnitus, epigastralgla, etc). tinnitus, cefalea, y refiere leve Examen Fislco: niveles de PA, objetivar edema, ROT, fondo de ojo (se pueden encontrar aumento de volumen otros signos menos frecuentes que indiquen compromiso de conciencia, insuf cardiaca perimaleolar. Se controlan o pulmonar o hematoma subcapsular hepátiCO). Evaluar unidad fetoplacentaria. signos vitales constatándose I• Laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas, pruebas hepáticas, proteinuria aislada y de 24 horas, urlcemia, pruebas de coagulación. Evaluar unidad fetoplacentaria. una PA 160/110. : Predicción PE: doppler de arterias uterinas en US 22-24 semanas, con predicción global • I ~----------------- ______ I para PE de 36%, y para PES un 87%. Prevención PE: AAS 100mg/d PE moderada: HTA en una embarazada de más de 20 semanas de gestación, sin

pág. 1106

________-_~_. __ Manl.§lSínte~is_de C91locirruentos en iVl?Alcina _-_ ... _.. ___... _________ _ antecedente de HTA previa, asociada a proteinurla de 300mg!24hrs (con o sin edema). Eclampsia: aparición de convulsiones en una embarazada con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. PE severa: PAC!:160/110 mmHg, compromiso neurológico (excitación neurosensorlal con cefalea, hiperreflexia, tinitus, fotopsias, escotomas, amaurosis, y eclampsia), protelnuria >5g/24h; aumento de creatinlnemla, oliguria, compromiso hepático (eplgastralgla, dolor en hipocondrio derecho), sfndrome de HELLP, EPA, anasarca, compromiso fetal con RCIU. Complicaciones:. Sd. HELLP, hematoma subcapsular hepático, OPPNI, IRA, APA, CID.

Tratamiento: Moderada: al detectarse hospitalizar, realizar estudio completo y evaluación de UFP. Evaluar uso de antihiertenslvos. Interrumpir a las 37·38 semanas. Severa: hospitalizar, estabilizar y realizar exámenes para evaluar repercusión, InduCCión con corticoldes si corresponde, uso de sulfato de magnesio para prevenir la eclampsia, uso de antihipertenslvos, evaluación de condición fetal, i.PterrymDir a las 34 semanas o en 'deterioro materno o fetal agudo\vfa interrupción: parto vaginal y cesárea con Indicación obstétrica. EclampsIa: estabilizacl-"On y detención t1ercmrdro convulsivo e interrupción inmediata del embarazo, no hay contraindicación de parto vaginal, pero en la práctica se r.<

Seguimiento: Deriva El riesgo de eclampsia se mantiene elevado hasta 72 horas por parto por lo que se recomienda mantener a la paciente hospitalizada e Ir retirando medicamentos paulatinamente según evolución. y en gestaciones posteriores se debe hacer un control riguroso de las presiones V de la proteinuria

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TEMA: Amenorrea

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Definición:

Ausencia temporal o permanente de la menstruación. Estas pueden ser fisiológicas Diagnóstico: Sospecha como en el embarazo, la premenarquia, la lactancia y la postmenopausia; o ser Tratamiento: Inicial patológicas ya sean primarias o secundarias. Las primarias se definen como la ausencia de menarquia a los 14 años sin ~esarrollo de caract~res sexuales secundarios Seguimiento: Derivar o a los 16 años con desarrollo de caracteres sexuales secundarios. las secundarias se I I refieren a la ausencia de menstruaciones por 06 meses si los ciclos previos eran L I _______________________ Il regulares o 12 meses si los ciclos previos eran irregulares. ,.. Etiología-epidemiologfa~fisiopatologia: Las amenorreas patológicas tienen una prevalencia de entre 3-4%. Las causas de las amenorreas patológicas incluyen las anomalras genéticas del aparato genital (Sd. Asherman, Disgenesia Gonadal, etc), amenorreas de origen uterino (Radioterapia, Legrado, Infecciones), de origen ovárico (Falla ovárica primaria, latrogénica por ooforectomía, Infecciones, Tumores ováricos, SOP), hipofisiarlas (Tumores hipoflsiarios, Sd. Silla turca vada, Sd. Sheehan), hipotalámicas (estrés, desnutrición, ejercicio extremo, neoplasias, Sd. Kallman: amenorrea más anosmia), de origen suprarrenal o por patologia de tiroides. Las más frecuentes son por síndrome de ovario poliqulstico, amenorrea hipota/árnica, hiperprolactinemia y falla ovárica.

- _. -- ... - - - .- ... -- - - - - -- .... - - ..... - - , .._, .....

Aspectos esenciales .¡' Existen situaciones

fisiológicas de amenorrea.

o

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las amenorreas patológicas: primarias (sin menstruación previa) o

secundarias (post menarquia)

Diagnóstico: Dentro de la anamnesis importante preguntar por la presencia de menarquia, la regularidad de los ciclos, la posibilidad de embarazo, la presencia de galactorrea además de los hábitos alimenticios y el ejercicio. En el examen frslco, buscar signos de hiperandrogenismo, alteraciones sugerentes de Sd. Turner y anomalías al examen ginecológico, entre otras. Estudio Amenorreas primarias

,

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SOP, hipotalámic:as, por

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hiperprolactinemia y falla

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Causas más frecuentes:

ovárica. _______________________ I

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Caso clínico tipo

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Paciente de 22 años presenta amenorrea desde hace 4 meses. El examen físico es normal. Sin hirsutismo ni galactorrea. TSH y prolactinemia dentro de límites normales; prueba de embarazo negativa.

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pág. 1108

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_______________ Manual Síntesis de C.9Jlf1Jjrnientos en Medicina Estudio Amenorrea secundaria 1~;mM",JJ--

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Tratamiento: El tratamiento será de acuerdo a la etlologfa respectiva en caso, en todos los casos. En pacientes Anovulatorias: Progesterona dcllca mensual para protección endometrial (Acetato Medroxiprogesterona lOmg/dfa por 7 días cada mes, o ACO delicos).

Seguimiento: Derivar a espeCialista para manejo del cuadro.

1109 I P á g ¡na

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~ Oonstruvendo Saluq ~

TEMA: Cáncer Cervicouterino

Escuela d. Medldna. Dad. 1833

I~-----------------------~I I I I Código EUNACOM: 3.01.1.013 I I I I I Diagnóstico: I

Definición: Patologra neoplásica maligna que afecta al cuello del útero.

Sospecha

,

Etiología-epidemiología-ftsiopatologia:


:

Ocupa el 22 puesto de cáncer ginecológico luego del de mama, ocurre principalmente SeguImiento: _ _ _ _ _ _ _Derivar ______________ , en mujeres jóvenes. En Chile de diagnostican 1.500 nuevos ~asos anuales, con una :L _ _ mortalidad de 10/100.000, ocupa el 49 lúgar como causa de muerte por cáncer. Se originaria a partir de las NIE de alto grado (principalmente en la zona de transición), en I un plazo variable, aproximadamente 10 años. En su patogenia el factor más importante I ~ Aspectos esenciales es la infección por VPH (principalmente por 16 y 18, no siendo los únicos involucrados : ./ El PAP c/3 años es el en el CACU). Sin embargo el VPH por sr solo no es suficiente para la génesis del Cáncer. método de tamizaje, Otros factores de riesgo son: estados de inmunosupresión, tabaquismo, promiscuidad e inicio precoz de la actividad sexual. El 90% corresponde a Ca escamoso y el resto a garantizado por el GES. Adenocarcinoma. ./ En su mayoría es I

------------------------,

Diagnóstico:

asintomático, si la paciente

Por lo general es asintomático, por lo que el tamizaje es de vital importancia. En Chile el GES garantiza PAP a toda mujer entre los 25 y 64 años c/3 años. Cuando da sfntomas es en estadios avanzados y podemos encontrar: sinusorragla, leucorrea, dolor pélvlco, rectorragia, disuria, etc. El examen ffslco puede ser normal, una lesión sangrante siempre es sospechosa (aun con PAP normal). Con fa sospecha o el PAP alterado debe ser derivado a un especialista quien realizar colposcopra más biopsia (para que sea satisfactoria debe tener exo y endocervlx), permitiendo asf confirmar el diagnóstico.

refiere Sinusorragia

Tratamiento: Dependerá del estadio c1rnico, en estadios precoces la cirugía etapas más avanzadas la radio y quimioterapia son lo utilizado.

es la

primera opción. En

I ,

:

debemos sospecharlo. ./ Con sospecha clínica o PAP

alterado debemos derivar, 1

donde la colposcopra y la

I I

biopsia nos darán el dg. I _______________________ I, L

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I

:

Caso c1fnico tipo

Seguimiento:

Mujer de 38 años, fumador

Derivar.

de larga data. Consulta

:

I

p~t""

cuadro de 1 mes de evolución de Sinusorragia. Al examen se observa una lesión sangrante a las 12 del reloj. La deriva al especialista quien realiza

una

biopsia

que

colposcopia

y

confirman

el

diagnóstico de CaCu

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pág. 1110

Marll-ii:;i Sínt~!Si~'-._-_ c.;~ . ¡:(.!I H.l~:im!e¡'ItU:j t.~i·: ¡V¡e-Jj! -_ .......... __ ._--- _........ -_. ------------_._-_ ....__.......-----------_. __ .. ii .;.¡

SÍNTESIS EN MEDICINA :;~~g TEMA: Dolor pelviano y dismenorrea

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Definición: Se define dolor pelviano como el ubicado bajo la región umbilical V a la dismenorrea como un tipo de dolor pelvIano que se produce durante la menstruación.


Etiología-epidemiologia·fisiopatología: _ _ _ _ _ _ _Derivar _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ It Seguimiento: Existen diversas causas de dolor pelviano, tanto agudas como crónicas y de diversos ~ _ _ sistemas como origen (ginecológico, digestivo, urinario, musculoesquelético). La dismenorrea se divide en primaria (sin causa orgánica demostrable) y secundaria. La tr-----------------------~I dismenorrea primaria (DP) tiene una prevalepcia de 50-90% en mujeres en edad fértil. Aspectos esenciales Se describen como factores de riesgo menores de 30 años, IMe < 20, tabaquismo, ./' Dolor durante la menarqura antes de los 12 años, menstruación prolongada V/o abundante, historia de menstruación. abuso sexual. Existe predisposición familiar. Si fisiopatología seda explicada por las ./' Sin causa orgánica (DP). prostaglandinas liberadas las cuales inducen contracciones arrítmicas, de alta frecuencia y presiones llevando a isquemia uterina, acumulación de metabolitos de la cadena ./' Inicio a edad temprana. anaeróbica y estimulación de neuronas del dolor. ./' Diagnóstico clínico •

./' Tratamiento sintomático

Diagnóstico:

El diagnóstico es clrnieo. Inicio trpico en la adolescencia. Dolor desde 1-2 dfas previos al I con AINEs en primera Unea. inicio del sangrado. Intermitente o continuo en abdomen bajo y área supra púbica de II forma bilateral, puede afectar la región lumbar y caderas. Severidad variable hasta el ~------------------ __ - __ I punto de afectar la funcionalidad. Recurre en cada menstruación, es dellco. Pueden -----------------------~ asociarse síntomas vagales y cefalea. Examen frslco y laboratorio: sin hallazgos en caso . Caso clínico tipo de ser OP. Es importante descartar causas orgánicas subyacentes. El alivio del dolor con antllnflamatorios no esteroidales o uso de hormonas anticonceptivas es indicador Mujer de 14 aFios que refiere positivo de DP. SIgnos de alerta son: Inicio luego de los 25 afios, sangrado uterino que al primer dfa de llegada su anormal, dolor unilateral, dis~areunJa, progresión rápida d.e síntomas. menstruación inicia un dolor

Tratamiento:

tipo cólico en el hipogastrio,

La meta es lograr el alivio del dolor. No farmacológicos: Calor local. Fármacos de primera "nea: AINEs. En caso de fracaso con el anterior se utilizan anticonceptivos hormonales. Entre los AINEs se recomienda paracetamol, ibuprofeno (hasta 2400 mg/día), ácido mefenámieo (500 mg como carga y 250 mg c/6 horas por 3 días).

que no le permite hacer sus actividades diarias, se queda en cama,

y

cede parcialmente

al calor local con guatero.

Seguimiento: Derivar. 1L

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1111 I P á g ¡na

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TEMA: Endometriosis

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Definición: Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina.


I

I

Etiologfa-epidemiología -fisiopatología:

I J


I La etiologia continúa siendo desconocida, pero la que mejor explicarla sería la teorra •• D 1 I Seguimiento: er var Jl de Sampson, que dice que parte del flujo menstrual refluye hacia la cavidad L _______________________ abdominal durante la menstruación. A más menstruación, más riesgo de r-----------------------~ endometriosis: menarquía precoz, ciclos cortos, menstruación abum;lante. Muy prevalente, llegando a constituir el 10% de la consulta ginecológica general. La Aspectos esenciales localización más frecuente es en el ovario. ./ Patología ginecológica

prevalente

Diagnóstico:

./ Localización más frecuente

Se sospecha por la clínica, principalmente por el dolor (95%, más frecuente y caracterrstico, dismenorrea, dispareunia), alteraciones menstruales, infertilidad, síntomas abdominales, urinarios, puede provocar una elevación moderada de Ca-125. En la ecografía se puede visualizar quistes endometriósicos. El diagnóstico de certeza es por laparoscopia que permite toma de biopsia y muchas veces eliminar el foco.

es ovario ./ Srntoma más frecuente y característico es el dolor .¡' Diagnóstico de certeza por

Tratamiento:

laparoscopia

Por especialista. Es complejo, multidisciplinarlo y crónico, debe ser e~calonado. ./ Tratamiento por Inicialmente, el tratamiento es sintomático (AINES por ejemplo). Si éste fracasa, lo más especialista sintomático, probable es que se trate de una endometriosis perltoneal difusa y haya que realizar una J laparoscopia (quirúrgico, lo más conservador posible). Además de tratamiento médico médico y quirúrgico I I (basado en que la endometriosls precisa de un ambiente hormonal de estrógenos y I progesterona, por esto no aparece antes de la menarqufa, aumenta al inicio del I embarazo y desaparece tras la menopausia). Algunos fármacos utilizados: Análogos de ~-----------------------, la GnRH, danazol, gestágenos, anticonceptivos orales, DIU-Ievonorgestrel. la cirugía I-----------------------~r radical está indicada cuando la enfermedad no ha podido ser controlada con Caso clínico tipo tratamiento quirúrgico conservador ni médico.

Seguimiento:

Paciente de 30 afios, nuligesta,


FUR hace 20 días, acude a la consulta

por

esterilidad

y

presentar dismenorrea

En

importante.

las

exploraciones que se realiza~, r I

I

I I

I I

destaca tumoración anexial en la

ecografía

y

elevación

moderada de Ca 125 sérico.

I

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pág. 1112

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TEMA: Enfermedad pre-invasora del cuello uterino

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Definición:


Alteraciones morfológicas del epitelio escamoso del cérvix uterino y de la maduración de las células que lo componen.


Etiología..epidemiologia-fisiopatología: Incidencia variable, aproximadamente 14 x mil. La infección por HPV tiene un rol fundamental, los tipos 6-11-16-18 principalmente. Se clasificaron tradicionalmente como NIE 1 (displasia leve y compromiso del epitelio basal), 2 y 3 (alto grado de dlsplasla y ocupa todo el espesor del epitelio). Eso cambió y ahora se usa: LlE de bajo grado, HPV 6-11-12 (infección por HPV y NIE 1) Y de alto grado, HPV 16-18 (NIE 2 Y 3), ésto según su probabilidad de evolución a Cáncer Cervicouterino.



I

I

~----------------- ______ I 1- - - - ... - - - - ... - - - - - - - - - - - - - - , I

1

Diagnóstico:

Aspectos esenciales ,/' La infección por HPV es

Son asintomáticas por lo que el screning es lo más Importante. El GES garantiza c/3 años un PAP (alta tasa de falsos + y -) a todas las mujeres entre 24 y 65 años (algunos autores plantean que anual serra mejor), este tiene alta' tasa de falsos positivos y negativos, por lo tanto mientras más se realicen aumenta su valor comó screening. Con esto solo se efectúa la sospecha diagnóstica; todo PAP alterado debe ser derivado a que se realice colposcopía más biopsia. Para que la muestra sea suficiente debe de contener células de exo y endocervix.

./ Son asintomáticas, por lo

Tratamiento:

,/' Todo PAP informado como

requisito necesario para el desarrollo de estas. que el PAP como tamizaje es fundamental. ,/' GES garantiza lc/3 años.

Dependerá del resultado de la biopsia. Si se confirma lIE de alto grado se debe realizar un cono con asa, otras terapias posibles son la crioterapia y tratamiento con laser.

alterado debe ser derivado a colposcopIa

+ biopsia.

I

I

I

L _______________________ II

Seguimiento: Cada 3 meses el primer aRo, luego anual con PAPo

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I

I

Caso clínico tipo Mujer de 30 años acude a control con resultado de PAP, que Informa L1E de bajo grado, con esto usted lo deriva a unidad de patQlogía cervical, donde realizan colposcopra más biopsia. Esta arroja como resultado LlE de alto grado, en esta unidad deciden realizar cono con asa.

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Escuela de Mcdicilt4 Desde 1833

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TEMA: Enfermedades de Transmisión Sexuál

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I


Definición: Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es sexual.

,

I I


Etiología.. epidemiología-fisiopatologia:

:


Importante impacto en la Salud Pública, por su gran prevalencia y complicaciones en pacientes en edad productiva, y por aumentar el riesgo de transmisión de VIH. Agentes Etiológicos: BACTERIAS VIRUS HONGOS -Neisseria gonorrhoeae -Virus del herpes simple tipo 1 y -~ándida albicans PROTOZOOS -Chlamydia trachomatfs 2 -Trichomonas vaginalis -Treponema Pallidum -VirusCMV -Haemophilus ducreyi -Entoameba hlstolytica -Virus de la hepatitis By C -Glardia lamblia -Virus del papiloma humano - Micoplasma homlnis -Ureaplasma Urealytlcum -Virus del molusco contagioso ECTOPARASITOS -Shigella spp -Virus de la lnmunodeficienda -Pthlrus pubis -Campylobacter spp -Sarcoptes scabiei humana -Streptococcus Grupo B -HTLV I y 11

I

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__ _ _ _ _ _ _ _Completo ______________ I SegUimiento:

------------------------. Aspectos esenciales o/ Inicio de tto Inmediato frente

a la sospecha y simultáneo a

I I I I I

'--' I

todos los contactos sexuales.. o/ Buscar asociación de ETS:

descartar SIDA o/ Asociación de VPH y Ca Cu o/ Notificación obligatoria de

VIH J sífilis, gonorrea, hepatitis

Diagnó~tico:

B, Cy E. La manifestaclón sindr6mica de las distintas ETS se clasifica en: : o/ USO preservativo puede -Vulvovaginitis: Se I prevenir gran parte ITS I caracterizan por 1-C8nd __ IdlasI_S-f-=:.:..ltDll!!!!.-+--...".....,.._-+--l:!~=---~===.:=!!.:=.---I L I _______________________ I prurito, alteraciones Vaglftosls FIvJo~ ~~ ~lndDmIclM. del flujo, dispareunia baderlana .I-PNd\O (ciftlmItcadas) Normlamknodlttopereja

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:=: MaIran=::-:.:!,**

-----------------------~ y disuria. Diferenciar ~-: ~ I de las vulvo-vaginitis no infecciosas: físicas (lavados muy frecuentes), qufmicas Caso clínico tipo (productos ácidos), alérgicas y atróficas Mujer consulta por descarga - Cervlcltls: Chlamydia Trachomatis: Infección bacteriana de transmisión sexual más vaginal color grisácea de ma.~_, frecuente. ClCnica: asintomática hasta un 80% de los casos, en ~tras ocasiones cervicitis mucopurulentas, vaginitis, sfndrome miccional y sangrado intermenstrual. Diagn6stlco: olor. No refiere prurito, disuria cultivo en células de McCoy, PCR, EUSA y por fluorescencia. Neisseria gonorrhoeae. ni dispareunia. Además relata Clínica: Puede dar una amplia gama de manifestaciones clrnicas, con formas localizadas que mal olor se exacerba al y diseminadas. La primoinfeccl6n se caracterizará por un leucorrea purulenta por el finalizar menstruación : cuello uterino, como forma más frecuente. Otras localizaciones: exudado purulento uretral, anal y absceso en glándula de bartholino. El cuadro diseminado se caracteriza IL _______________________ I por fiebre, artralgias y pápulas diseminadas. Diagnóstico: cultivo en el medio ThayerMartín, serologfa y radioinmunoensayo. - Úlceras Genitales: Chancrolde (Haemophilus ducreyil. Clínica: úlcera indurada, dolorosa recubierta con un tejido necr6tico y rodeada por tejido inflamatorio. Suelen acompañarse de linfadenopatfas que se pueden ulcerar. Se localizan en labios mayores. Herpes Genital (VHS 2): CUniea: Primoinfección: puede ser asintomática o con clfnica florida. Prodromos de parestesias, sensación de quemazón, prurito, edema y eritema. Después aparición de lesiones vesiculosas pequeñas y dolorosas en labios mayores, menores y pubis que suelen ser bilaterales en la primoinfecci6n. Las lesiones pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. Se puede acompañar de adenopatras, disuria,

,

pág. 1114

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fiebre, mialgias y malestar general. Recurrencla: síntomas similares pero de menor duración, intensidad y área afectada. Diagnóstico: clínico, cultivo del líquido vesicular, serología antiVHS e hibridación del ONA. Llnfogranuloma Venéreo: infección crónica del tejido Iinfátrco producido por Clamydia trachomatis. CUnrca: en la infección primaria se produce una pápula ulcerada Indolora que cura espontáneamente, la fase secundaria se caracteriza por adenopatras dolorosas en área inguinal que pueden unirse formando bubones y después, ella fase terciaria, se rompen y drenan, dejando una cicatriz extensa y retrarda. Diagnóstico serológico para diferenciar los serotipos de Chlamydla. srfilis: Clrnlca: Historia natural de la enfermedad: Fase primaria: chancro en la zona de Inoculación. Acompañado de una adenopatía no dolorosa 0y no supurativa. Resolución espontánea sin cicatriz. Fase secundaria: lesiones mucocutáneas difusas y contagiosas: máculas, pápulas, condilomas planos, linfadenopatras. Puede aparecer sintomatología general. las lesiones curan espontáneamente. Fase lcitente: paciente asintomático pero con positividad serológica. Fase terciaria: afectación de SNC y cardiovascular. Gomas siflHtlcos en piel, huesos y mucosas. Diagnóstico: microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia directa, pruebas serológlcas: no treponémicas (VDRL, RPR) y treponémlcas (FTA-ABS). Molusco Contagioso (poxylrus): Clrnica: lesiones semiesféricas menores de lcm. umbilicadas, que a la expresión drenan un material denso. Son muy contagiosas, pueden localizarse en cualquier zona de la piel. • Verrugas genitales: HPV: ETS más frecuente y desarrolJa lesiones precancerosas y cancerosas. los serotipos con capacidad oncogénlca son el 16, 181 31, 33 Y 35 que infectan más frecuentemente al cérvlx y tercio superior de vagina produciendo lesiones subclfnlcas. El condiloma acumlnado es el signo principal de la infección l producido por los serotipos 6, 11 Y 42. Es un tumor blanco-rosáceo blando y sesil de tamaño varIable localizado en vulva, vagina y cérvix. Diagnóstico: exploración física, vulvoscopia, colposcopia, citología para cribado de lesiones preneoplásicas, biopsia. Para determinar el serotlpo: PCR del DNA.

Tratamiento:

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-Vulvovaginltls: Candidlasls vulvovaginal: Aguda-+ tópico: clotrimazol sOOmg dosis única. Oral: fluconazol ls0mg dosis única. Recidivante-+ fluconazol sOmg/24 h 7 días seguido de clotrimazol sOOmg tópico el Si\! dla. Embarazada-+ tratamiento tópico con pautas de 7 dfas. Vaginosis bacteriana: tópiC07 cllndamicina crema /24h por 7 días ó metronidazol gel /12h 5 dras. Oral7 metronidazol o clindamicina. Embarazada: vra tópica de metronidazol o clindamiéina 10 dras. Trlchomona vagina lis: metronidazol 2g dosis única ó SOOmg/12h 7 días. Embarazada: metronldazol oral o tópico. - Cervicltls: Chlamydia Trachomatls: azltromlclna 19 v.o. dosis única, doxiciclina 100mg/12h por 10dras. Se debe tratar al compaffero. Neisseria gonorrhoeae: antibióticos en dosis única; ceftriaxona 12s-2s0mg I.m, cefotaxima sOOmg i.m, ciprofloxacino 500 mg v.O; Se debe tratar al compaf\ero. Debe asociarse el tratamiento a chlamydla (recomendado dox/c/cllna). - Úlceras Genitales: Chancrolde (HaemoDhilus ducreyil: erítromicina SOOmg/6h 7 días, azitromicina 19. Desbridamiento quirúrgico de los bubones. Herpes: disminuye la intensidad, duración de la cUnica y el número de recurrencias. Pautas: Primo;n!ección: aciclovir 200mg/sh S dras ó valaciclovir 500mg/12h 5 días. limpieza de las lesiones con solución salina y analgesia. Recurrencias: aciclovlr 400mg!8h Ó valaciclovir 2S0mg/12h 5 dras. Terapia supresiva (>6 episodios/afto): aciclovir 800mg/24h, ó valaciclovir 2s0mg/12 durante un año. Unfogranuloma venéreo: doxiciclina 100mg/12h 21 días ó erltromicina SOOmg!6h 21 dras. Srfilis: Sífilis precoz (primaria, secundaria y latente temprana con menos de un año de evolución): penicilina G benzatina 2,4 mlllUI dosis única I.m. Sífilis tardfa (más de un afio de evolUción): penicilina G benzatlna 2,4 millUI/semana i.m. 3 semanas, doxiciclina o tetraclclina dl:lrante 4 semanas a mismas dosis que la primaria. Molusco Contagioso (poxvirus): electrodiatermla o cauterización - Verrugas genitales: HPV: electrocoagulaclón, láser de C02, crioterapia, crema de imiquimod al 5%. Alto número de recidivas.

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Seguimiento: A veces se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospecha de sffilis que haya dado negativo en primera instancia, se puede hacer un segundo examen posteriormente.

pág. 1116

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sÍNTEsis~É~~tME1D9icINAM~::i;~Ü---'-"-lico- -----------~- -~ -~ -~-: . .: 1

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TEMA: Hemorragia genital anormal

1

Definición: Es el sangrado proveniente del tracto genital femenino que no corresponde a una menstruación, ni al sangrado posterior a la terminación de un embarazo, ni a los ciclos anovulatorios de la pubertad o la premenopausla.

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1 1

Etiología·epidemiologiaMfisiopatologia:

I

10.,I

Las causas de la hemorragia genital anormal son múltiples, y se han diseliado variadas claslflcaclones para agruparlas con flnes didácticos. Una clasificación las divide entre causas obstétricas y no obstétricas o ginecológicas. Ambos grupos se pueden dividir a su vez en causas uterinas y extrauterinas, y las uterinas no obstétricas a su vez en orgánicas y disfunclonales. causas: Obstétricas Uterinas: amenaza de aborto, aborto en curso, aborto Incompleto, retenido, ETG. Embarazo Obstétricas Extrauterinas: ectópico. No obstétricas uterinas: -Endometrlales: pólipos, hiperplasia endometrial, carcinoma de endometrlo, DIU. -Miometriales: miomas subserosos e Intramurales, adenon)losls y sarcomas. No obstétricas extrauterinas: CaCu, pólipos o erosiones cervicales, vaginitis severas, cuerpos extraf\os intravaglnales, Ca tubarico ulcerado, varices vulvares, carúnculas uretrales, Ca vaginal y sarcoma botroides. Además existen otras causas de sangrado genital anormal como: Causas sistémicas orgánicas: anemias, leucemia s, purpura trombocitopenlca, enfermedades del colágeno, coagulopatías, tumores ováricos productores de estr6genos~ etc. Causas sistémicas funcionales: ovulatorias como la insuficiencia del cuerpo lúteo y persistencia de éste, o anovulatorias como alteraciones del eje H-H-O, SOP, s(ndrome de Insensibilidad ovárica, y alteraciones extra eje como obesidad, alteración del metabolismo tiroideo, hiperplasla suprarrenal congénita, entre otras.

Diagnóstico: El diagnostico es clínico y requiere una anamnesis detallada, indagando en aspectos clave como duración, volumen de sangrado, presencia de coágulos, sistemas asociados y su duración, relación del sangrado con menstruación normal, antecedentes ginecoobstetrlcos, antecedentes mórbidos extra ginecológicos, clrugras previas, etc. Además se requiere un examen físico acusioso, en el que debe Incluirse la constatación del peso y la talla de la paciente, examen general para constatar signos de patologías endocrinas (hirsutismo, acrocordones, acantosis nigricans) y para signos que indiquen coagulopatías, palpación de tiroides, examen mamario, abdominal (visceromegallas y masas pélvicas), examen ginecológico completo, revisandó detalladamente los genitales externos en busca de varices, s(ntomas de traumatismo, lesiones neoplásicas, carúnculas uretrales. También deberra realizarse una especuloscopfa para precisar si el sangrado es de origen uterino o si existen lesiones a nivel del cuello o de la vagina,

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1I II

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Caso clínico tipo Paciente de 20 afias, nulípara, obesa, consulta porque desde hace 10 dras presenta sangrado genital sin coágulos, de escasa a moderada cuántica, sin relación con ciclo menstrual. Al interrogatorio dirigido relata ser muy irregular en sus ciclos menstruales, llegando a distanciarse hasta 70 dras uno de otro. Al examen frslco, destaca una paciente de 154 cms de talla y 78 kg de peso, presencia de hirsutismo grado

I(

IV en cara, abdomen y espalda Y acantanosis nigricans en

" :: :: ::

cuello. Se sospecha SOP por lo que se deriva a ginecólogo para estudio hormonal.

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vagina, varices vulvares,

carúnculas uretrales. ./ Tambien exIsten causas sistémicas organlcas como anemias, leucemias, coagulopatías, y disfuncionales como SOP, síndrome metabolico, . alteración del metabolismo tiroideo, entre otras. -/' El diagnostico es clrnico y prec1sa de una acusiosa exploración anamnestica y de examen físico. -/' El tratamiento varía según etiologra, pudiendo el médico general t~atar varias de ellas.

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sumado a un tacto vaginal para tener una Idea de las condiciones del útero, presencia de induraciones, tumoraciones, etc.

Tratamiento: la etiologra del sangrado determinará la naturaleza del tratamiento. La paciente requerirá en algunos casos tratamientos hormonales con anticonceptivos orales para regularizar ciclos menstruales, o en caso de neoplasias u otras enfermedades sistémicas de mayor complejidad, derivación a centros de complejidad acorde para confirmación diagnóstica y tratamiento. En caso de enfrentarse a un trastorno metabólico que sea de resorte de atención primaria, como una paciente obesa o hipotiroidea, el médico general debe tratar y controlar estas patologras como medida terapéutica inicial, previo a derivar a la paciente a un centro de complejidad superior.


pág. 1118

o

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TEMA: Infecciones genitourinarias

I I I I

Definición:

C6drgo EUNACOM: 3.01.1.019

1 I

Bacteriuria significativa más síntomas como disuria, hematuria, poliaqufurla, urgencia miccional, pujo, tenesmo y dolor suprapúblco. las JTU pueden ser bajas, cistitis, o altas. pielonefritis aguda (PNA), prostatitis, abscesos renales/perirenales. Una ITU no complicada se define como una infección en una mujer no embarazada con un sistema urinario normal, y función renal normal. Las ITU complicadas son aquellas que ocurren en pacientes con cateterización, Instrumentalización, anormalidades funcionales o anatómicas de la vra urinaria, hombres, en presencia de cálculos, obstrucción, Jnmunosupresión, enfermedad renal, o DM.

I I I I


I

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Aspectos esenciales

Etiología.. epidemiologíaoofisiopatología: Cerca del 20% de las mujeres tienen al menos una ITU a lo largo de sus vidas. Entre el 13% de las mujeres de edad escolar presentan una ITU, aumentando la incidencia de ésta con el Inicio de la actividad sexual en la adolescencia. En hombres la frecuencia de ITU es mayor en ne onatos, asociadas a anormalidades urológicas. Luego aumenta la incidencia en hombres mayores de 50 años, la cual está dada por instrumentalización secundaria a obstrucción prostática. Los microoganismos más frecuentes son: Eseherichia eoll (más del 80%), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona. Posibles vras de Infección: Vía ascendente: 99% de los casos. Bacteria más frecuente E.ColI. Vía hematógena; Mucho más rara. Ocurre en pacientes Inmunosuprlmidos, o con bacteremias. En estos casos el microorganismo que provoca la Infección es habitualmente Staphylococcus aureus. Propagación linfática. • Extensión directa desde otro órgano.

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hematuria,

pollaquiurfa,

~

urgencia

miccIonal, pujo, tenesmo y dolor suprapúblco. 20% de las mujeres lo ha tenido al menos una vez.

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Diagnóstico es clínico + sedimento urinario y UC.

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Bacteria más frecuente: E.

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•

Disuria,

Coli. I

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Cistitis: ATB por 3 a 5 días.

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Diagnóstico: CHnlca: Disuria, poliaquiuria, urgencia micclonal, pUjo y tenesmo vesical, dolor hipogástrico, orina turbia, de mal olor, hematuria (30%) y dolor en hipogastrio a palpación. laboratorio: Sedimento urinario: Pluria, bacterias abundantes. Urocultivo: da diagnóstico de certeza. Orina es aséptica pero se contamina en la uretra por lo que se usa el criterio de Kass para el diagnóstico de ITU: 105 recuénto de colonias después de 24 hrs de incubación. Piuria aséptica: piocitos en sedimento con urocultivo (-), las posibles alternativas son: Automedicación ATB previo al. urocultivo, flujo vaginal (contaminación), litiasis urinaria, tumor de la vea urinaria, nefritis intersticial crónica o microorganismos que requieren cultivo especial: TBC, Urea plasma urealitycum, Chlamydia.

~-----------------------,

Caso. clínico tipo Mujer de 27 años, consulta por tenesmo, disuria, ardor y

y polaquiuria. No refiere fiebre ni dolor lumbar. urgencia

miccionaJ

~-----------------------

Tratamiento: El tratamiento empírico inicial de la cistitis aguda no complicada requiere conocer el patrón de resistencia local de los microorganismos productores de ITU. Ej: Nitrofurantoina 100mg cada 8 horas por 5-7 días (Es excelente ATB para ITU bajas, inútil en ITU altas). Contraindicado en: fiebre, porque Indica ITU alta e Insuficiencia renal porque ATB no filtra y por lo tanto no llega al sitio de acción. Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas por 3-5-7 dfas Ciprofloxacino SOOmg c/12 horas por 3- 5 dras

1119

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Seguimiento: Lo Ideal es realizar un urocultivo de control luego de 48 hrs de terminado el tratamiento ATB y además, educar al paciente sobre srntomas que hagan sospechar PNAg (fiebre, calosfrfos, dolor lumbar) para reconsultar.. Si presenta ITU recurrente (más de 3 episodios/afio) considerar profilaxis ATB continua a dosis bajas: (NTF, b lactamlcos o fluorquinolonas) Nitrofurantoina 50 o 100 mg en la noche por 6 meses. Profilaxis post coltal: Se utilizan los mismos fármacos y dosis de la profilaxis continua, administradas sólo después de una relación sexual. Se sugiere su uso en casos en que existe asociación temporal de las ITUs con las relaciones sexuales.

pág. 1120

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TEMA: InfertUidad conyugal

J


Definición: Pareja Infértil (infertilidad conyug~l) se define como toda pareja que intenta durante un año concebir un hijo mediante relaciones sexuales sin uso de método anticonceptivo, sin lograr concretar un embarazo. Pueden ser clasificada como primarias (aquellas que no tienen hijos) o secundarla (aquellas parejas que tienen antecedentes previos de embarazo, sean de termino, L abortos, tubarios, etc.) Esterilidad es definida como infertilidad definitiva por causas como por ejemplo azooespermia, aspermla, obstrucción tubarla bilateral, etc. '

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: DerIvar __ ~~ __________________ _

------------------------

I


Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Se ha descrito que el 1096 de la población femenina en edad fértil no logra concebir después de un afio de exposición al embarazo. •

Causa ~= 30 - 40%.

• •

causa ~ 10 - 30%. Ambos Cónyuges =15 - 30%.

=

• 5-100Ál permanecen sin explicación. Por otro lado, el 50% de las parejas no logra una gestación después de someterse a los tratamientos clásicos hormonales, las cuales se pueden ver beneficiadas por alguna técnica de fertilización en vitro Diversos factores afectan la fertilidad, entre los cuales destacan: -La edad, sobre todo la edad femenina ya que la fertilidad decae significativamente después de los 30 años. -Factores anatómicos y fisiológicos (factores ovulares, tubulares, espermáticos, etc.) -Factores no ginecológicos (hlpotiroldlsmo, hlperprolactinemia, tumores hipofisarlos, trastornos alimenticios, etc.) -Factores ambientales (calor excesivo, exposición al zinc, tabaco, alcohol, drogas, anorexia) y postergación de la maternidad. En la pareja, el factor más relevante seria la edad de la mujer, siendo la edad avanzada al Intentar concebir, muchas veces por postergación de la fertilidad, por razones profesionales o laborales, una de las mayores causantes de dificultades al momento de intentar un embarazo. En el caso de los hombres, la causa más importante de infertilidad corresponde al hipogonadlsmo primario. En la mujer, las causas más importantes son de origen ovárico, presentándose con alteraciones del ciclo menstrual.

Diagnóstico: Anamnesis e historia clrnlca detallada asociado a un completo examen físico. Buscar signos que Indiquen patologías endocrinas, patologías ginecológicas, evaluar caracteres sexuales secundarios, desarrollo sexual gonadal y malformaciones. En las mujeres, debe sospecharse un problema del eje hor":lonal u ovárico en casos con irregularidades en el ciclo menstrual. En hombres, debe sospecharse un hlpogonadismo primario, en hombres con escaso desarrollo genital y de caracteres sexuales secundarlos. • Es indispensable un estudio hormonal tomando en consideración todos los ejes influyentes: • Estradiol, FSH-LH • Progesterona del día 21

Fecundabilidad es la probabilidad de alcanzar un embarazo en un ciclo menstrual. En una pareja normal de 25 a 29 afios es de 25%, a 12 meses de 85%.

Aproximadamente entre 10% - 15 % de las pa rejas son ¡nfértiles. o/ El factor más importante en la infertilidad de una pareja es : 11 la edad de la mujer" .¡' Dentro de las causas femeninas de infertilidad, el factor más importante es el ovárico, cuya principal manifestación es alteración del ciclo menstrual. .¡' Dentro de las causas masculinas de infertilidad el más importante es el hiDo~onadismo primario.

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• Andrógenos plasmáticos • PRL • Pruebas tiroideas. Estudios posteriores como seminograma, biopsia testicular en hombres y ecografía transvaginal, seguimiento folicular ecográfico en mujeres, son de resorte de especialista.

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Caso clínico tipo Paciente de 27 años, sexo femenino, obesa, consulta porque desde hace 1 año y 3 meses que está tratando de embarazarse sin éxito. Refiere haber usado ACO, pero que los dejó ya hace 2 años. Al interrogatorio dirigido, relata

Tratamiento: El tratamiento inicial se basa en la evaluación completa de ambos integrantes de la pareja descartando enfermedades en el ámbito metabólico, endocrino, cromosómico, etc. De encontrarse alguna patologfa de base, esta debe tratarse antes de comenzar con . estudios más complejos e invasivos. Es importante que el medico asesore a la pareja y oriente en el sentido de que en la mayoria de los casos no existe un culpable si no que la infertilidad es un problema de pareja. Tratamiento farmacológico ulterior u otras técnicas de fertilidad asistida son de resorte de especialista.

un aumento de 15 kg de peso durante los últimos 3 años, sin

Seguimiento:

ingesta aumentada. Estudi' hormonales determinan u"ñ"

Toda pareja que se le han descartado patologra de base, que continúen con dificultades para concebir deben ser derivadas a especialista.

hipotiroidismo, el cual es tratado. Luego de esto, la paciente consulta 6 meses , : I I

I I

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pág. 1122

después, con srntomas de emba~azo, por lo que es derivada al ginecólogo. ___________________ - ___ I, "

TEMA: MIOMA UTERINO

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Definición: Tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas.

Diagnóstico:

Etioiogía .. epidemiología-fisiopatologia:

Tratamiento: InleJal

Espedfico

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I I

I

I Son los tumores más frecuentes del tracto genital femenino y probablemente, el Seguimiento: Completo tumor benigno más frecuente en la mujer. Prevalencia 20- 25% en la raza blanca y I 50% en la negra. Edad máxima de Incidencia es entre los 35-54 afios (90% de los ~-----------------_- ____ I casos), suelen ser múltiples. Se desconoce la etiopatogeniá, pero se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. Tienden a Aspectos esenciales Involucionar después de la menopausia. Las mujeres multíparas y las fumadoras ./ Los miomas son los presentan una frecuencia menor de miomatosis. Según su localización se distinguen: tumores más frecuentes Miomas subserosos(40%) situados bajo el peritoneo visceral uterino, pueden alcanzar del aparato reproductor gran tamaño siendo poco sintomáticos. Miomas intramurales (55%) son los más frecuentes, proliferan en la porción central del mlometrio. Miomas submucosos (5-10%) femenino. Aparecen hacen protrusión en la cavidad uterina, por lo que son más sintomáticos, pueden ser generalmente entre los 34pediculados y prolapsarse por el orificio cervical. Los miomas pueden sufrir cambios 54 afias. degenerativos debido a alteraciones vasculares, Infecciones o degeneración maligna, la más frecuente es la degeneración hialina en la que se sustit.uye el tejido miomatoso por ./ Pueden o no producir tejido hialino acelular, ocurre principalmente en los subserosos, también se puede sfntomas dependiendo de producir una degeneración quística" por calcificación (más común en mujeres ubicación y tamafio. postmenopáusicas al igual que la atrofia). Degeneración roja ocurre por necrosis cuando ./ El tratamiento dependerá el mioma crece mucho en poco tiempo, esta es la degeneración más frecuente durante el embarazo y puede producir dolor e irritación perltoneal por el Infarto muscular de la sintomatologfa, agudo. La degeneración maligna es poco frecuente. tamaño y de la edad de la Clínica: Asintomáticos (50-80%). Entre los sintomáticos existen 3 categor(as de sfntomas paciente. principales. 1} Sangrado uterino anormal es lo más común, descrito como v' Pueden producir menstruaciones prolongadas y/o abundantes incluso al punto de ser causa de anemia en las pacientes afectadas~ Los sangrados intermenstruales no son a causa del mioma y infertilidad. debe ser estudiado. 2) Presión pélvica V dolor: alteración en la frecuencia urinaria, v' Son la primera causa de dificultad en el vaciamiento vesical, constipación, aumento de riesgo tromboembólico si histerectomra. comprime la vena cava inferior. Dismenorrea, también se ha descrito díspareunla. Dolor agudo por degeneración o torsión (raro). 3} Reproductivos: Se ha asociado a los miomas I con un aumento en la tasa de abortos, alteraciones en la posición de la placenta, ~---------------------- ~-----------~----------I crecimiento fetal y se relaciona a parto prematuro. I

!

Caso clfnico tipo

Diagnóstico:

Paciente de 40 años, asiste a

Historia clrniea. Examen pélvieo a través de palpación bimanual, podrfa palparse un útero grande, móvil y de contorno irregular. Imágenes: Esencial para descartar otro tipo de masas de naturaleza maligna. UI~rasonido: Sensibilidad 'de 95-100% para detectar miomas. Mayor uso por costo-efectividad. Hlsteroscopfa: Identifica lesiones intracavitarias o pediculadas, tiene menos utilidad en predecir el tamaño del mioma. TAe: Mejor modalidad para identificar tamaf'io, localización y realizar diagnóstiCOS diferenciales, muy costoso.

control en consultorio con matrona donde se constata aumento de volumen uterino, la paciente refiere tener menstruaciones más largas y dolorosas. Se realiza ECO lV, mediante la cual se determina la presencia de un mioma de 2x1, Scm intramural.

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Tratamiento: La conducta dependerá segón el tipo de paciente y el tipo de lesión. ~ mujeres asintomáticas se sugiere manejo expectante. En mujeres postmenopáusicas sin TRH fos -:Tt¡omasSüelen disminuir de tamanó por sr solos por lo qUeJlO se mdlca résecClón, iiebe estudiarse siempre en caso ~e aumento de tamaño del mioma. Mujeres en edad fértil con deseo de concebir se recomienda miomectomfa para miomas sintomáticos intramuraJes y .subserosos1. La histerectomfa será siempre la solución deflnitiva a los s1~omas=(n;iom~s recurren iuego de miomectomías). MUjeres con abundante sangrado que no desean procedimiento invasivo se sugiere terapia hormonal (anticonceptivos).

Seguimiento: Frente a una mujer con miomas es importante estar atento a las complicaciones, como la anemia que se puede producir por un sangrado importante. Es importante una constante evaluación y estar consciente de las complicaciones y problemas asociados, frente a estos es necesario derivar a especialista.

pág. 1124

síNiEsisrn~EDf~!IÑA'i§@·"~f·n .---" Constr'u~end oSa l.u d ~

TEMA:

Oligoanovulación (Sindrome de Ovario Poliqufstico)

crónica

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Definición:


Alteración neuro-endocrlno-metabólica en que se asocia irregularidades menstruales (olfgoamenorrea, sangrado Irregular), androgenismo cutáneo (hirsutismo, acné, alopecia androgenética), ovarios poliquisticos, obesidad e insulino-resistencia.


Etiología.. epidemiologia..fisiopatología: Alteración endocrina más frecuente de la mujer en edad fértil, prevalencia 7..10%. Etiología multifactorial, en donde destaca una disfunción neuroendocrina con hipersecreción de lH, trastorno metabólico caracterizado por insulinorresistencia e hiperlnsullnemia y disfunción de la esteroldogénesis ovárica y adrenal.

I

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Aspectos esenciales ./' El sCndrome de ovario poliqurstico coexisten:

-,

CUnica:

hiperandrogenismo,

Por lo general las manifestaciones se presentan en el periodo peripuberal y seo caracterizan por trastornos del ciclo menstrual con o sin ovulación (aligo/amenorrea, irregularidad, menstrual, metrorragia disfuncional), infertilidad, hiperandrogenismo (acné, hirsutismo, alopecia), obesidad central e insulinorresistencia (acantosls nigricans, acrocordones).

anovulación

ylo ovarios de

aspecto poliqurstko a la ecografía. ./' La insulino resistencia acompaña hasta un 50%.

Diagnóstico:

./' Su tratamiento requiere

Características ecográficas: > 12 imágenes qursticas de 2- 9 mm. Aumento de estroma ovárico en ovario de tamaño normal o aumentado. Es Importante recalcar que hasta 30% de mujeres sanas tiene ovario pollqu{stlco. Caracterrstlcas bioquímicas: 1'de LH y relación LH/FSH (1'mayor a 2:1), aumento de la testosterona o indlce de andrógenos libres, disminución SHBG, aumento de andostenediona e insullno-resistencia.

modificaciones en el estilo

0

de vida y fármacos para corregir la anovulación, el hiperandrogenismo y la

Criterios diagnósticos de SOP:

insulino-resistencia. L _______________________ 1l

1.

Alteraciones menstruales. 2. Hlperandrogenismo cUnlco y/o bioquímico. 3. Ovario poliqurstico en la ecografía. El diagnostico se realiza con 2 de 3 criterios presentes.

------------------------. I I

Caso clínico tipo

Tratamiento: Corregir la anovulación, hiperandrogenismo y las alteraciones secundarias al exceso de insulina. Se sugieren el uso de ACO con estrógenos + progestinas de baja actividad androgénica como primera Ifnea. Se utiliza una dosis de 30 - 20 mcg de etinll estradiol asociado a una progestlna con mfnimo efecto androgénlco, como drospirenona o desogestrel. y se deberfa adicionar un antiandrógeno después de 6 meses si no se han obtenido los resultados cosméticos esperados como finasteride, acetato de ciproterona y la esplronolactona. Si la paciente desea fertilidad se indicará citrato de clomifeno utilizado como primera Ifnea para la inducción de ovulación en pacientes que buscan fertilidad. los Insulino sensibilizadores como la metformlna, también forman parte de la terapia de primera Unea en dosis de 1500 a 2550 mg diarios; junto al ejercicio aeróbico y la dieta hipocalórica.

Seguimiento:

Paciente

de

27

consulta

porque

años desde

que la

menarquía ha tenido reglas irregulares cada 30 - 180 días. Se

ha

realizado

diversos

tratamientos para el acné Al examen físico: talla 1.63, peso 72 kg, y destaca acantosis nigricans en cuello y axilas. 1

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Frente a sospecha de oligoanovulación crónica, derivar para estudio y tratamiento.

1125 I P á g ¡na

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TEMA: Patología Benigna del Endometrio.

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Definición: la hiperplasia endometrial es una proliferación anormal del endometrlo. los pólipos endometriales son protrusiones benignas del endometrio.



Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: Hiperplasia endometrial: Se produce por estrmulo estrogénico no compensado por :L progesterona, asociado a anovulación. Factores de rie~go (igu·ales a adenocarcinoma de endometrio): obesidad, diabetes, HTA, anovulaclón (SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y administración de estrógenos no compensados con progesterona. Se clasifican en: [1] Hiperplasia simple (más frecuente). [2J Hiperplasia compleja. [3] Hiperplasia simple con atiplas. [4J Hiperplasia compleja con atipias. Pólipos endometriales: Son causa frecuente de metrorragia en la menopausia.

_______________________ I Seguimiento: Derivar

r-----------------------~I

Aspectos esenciales .¡' El

sin

1-2% de las hiperplasiacatipias

desarrollali~J

adenocarcinoma

Diagnóstico:

de

endometrlo, frente 29% de las con atipias (principal

Hlperplasia endometrlal: Metrorragia (ppal. manifestación). Eco transvaginal revela en premenopáusicas y >5mm en engrosamiento endometrial >15mm postmenopáusicas. El examen de elección es la hiteroscopía/resectoscopra (visualiza cavidad uterina y realiza biopsia). Pólipos endometriales: Episodios de metrorragia, hipermenorrea e incluso dismenorrea. Si hay engrosamiento focal en eco transvaginal, se puede solicitar una histerosonografra, que puede dejar en evidencia los pólipos endometriales. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía patológica.

precursor adenocarcinoma .¡'

de de

endometrio) Ante engrosamiento endometrial a la eco TV, se debe realizar una biopsia aspirativa en busca de

Tratamiento: Hlperplasia endometrlal sin atiplas: Mujeres jóvenes: ACO con altas dosis de gestágenos x 6 meses o DIU de progesterona. Si existe deseo gestacional, inducir ovulación con citrato de clomifeno. Premenopáusicas: Acetato de medroxiprogesterona x 14 días en da 2 fase del ciclo o DIU de progesterona. Ablación endometrial· si fracasa el tratamiento médico. Postmenopáusicas: histerectomfa con doble anexectomía o ablación endometrial. Hiperplasla endometrial con atipias: Histerectomía total con doble anexectomía. Pólipos endometriales: El tratamiento es quirúrgico (resectoscopía), reservándose para pólipos sintomáticos. Un 1% puede presentarse como un carcinoma invasor.

hiperplasia o cáncer de endometrlo, especialmente en pacientes post I

menopáusica.

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Caso clínico tipo

Seguimiento:

I

Mujer de 62 años diagnosticada de hiperplasla endometrial atrpica, ¿Cuál es el tratamientos más

Por Especialista.

adecuado? R: Histerectomia

total

, ,

con

I

I doble anexectomía. I IL _______________________ I

pág. 1126

TEMA: Patología maligna del endometrio

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Definición:

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El cáncer de endometrio es el tumor maligno ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrollados.




Es más frecuente en >50 años. Factores de riesgo: HTA, obesidad, nuliparldad, DM, I Seguimiento: Derivar ¡t anovulación, tamoxifeno (agonista débil de estrógeno en endometrio y antagonista :~ _______________________ sobre los receptores de estrógeno en la mama). ACO combinados y el tabaquismo r-----------------------~ serfan factores protectores. Según clínica del cáncer de endometrio, se describen dos Aspectos esenciales tipos: [1] Tipo 1: Hormono dependiente (Más frecuente): Se prt:!senta en pre y peri menopausia. Asociada a obesidad. Histología más frecuente: Adenocarcinoma v". Etapificación del cáncer de Endometrolde (80% del total). Es de mejor pronóstico. [2] Tipo 11: Hormono endometrlo: 1: Solo cuerpo independiente: Se presenta a edades tardras. Se asocia a mutaciones. Histología más uterino. 11: Extensión al frecuente: Adenocarcinoma Seroso o el Tumor de Células Claras. Es de peor pronóstico.

cérvix.

Diagnóstico:

111:

ConfinaClo

a

pelvis menor (no vejiga ni

Se debe sospechar cáncer de endometrlo en mujeres postm'enopáusicas, que presenten metrorragia factores de riesgo. En la ecografla transvaginal se puede encontrar engrosamiento endometrial heterogéneo o una colección intrauterina. El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia endometrial, que puede ser obtenida mediante histeroscopra (de elección, pues permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia) 9 legrado fraccionado. Para el estudio de extensión se realiza RxTx, TAe o RMN. La etapificación es quirúrgica.

recto). IV: Extensión más allá de la pelvis. Según grado de diferenciación: G1 «5% indiferenciado), G2 (6 - 50%), G3 (>50%).

v" El estadIo clínico es el

Tratamiento:

factor

El tratamiento es qulrllrglco. Se realiza una histerectomía total con anexectomla bilateral (salplngo-ooforectomra), con biopsia intraoperatoria para evaluar grado de diferenciación (Gl, G2, G3) Y profundidad de la invasión miometrlal, lo que se correlaciona con el compr~miso ganglionar. Según el resultado de esta biopsia se continúa con la resección, realizando una IInfadenectomía pélvica y periaórtica, omentectomra y citoreducción. La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto grado (G3). La hormonoterapia con gestágenos y la qUimioterapia se emplean en estadIos avanzados, pero con poca utllidad.

importante. Otros son edad

pronóstico

más

Oóvenes mejor), tamaño tumoral (mejor <2 cm). .¡'

La vía de diseminación más frecuente es por. contigüidad y por vía linfática.

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Seguimiento:

Il.

Por especialista.

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Caso clínico tipo Mujer, mayor de 50 años, con antecedentes de cáncer de mama como

(uso

de tamoxifeno terapia

complementaria), obesidad, nuliparidad. Consulta por metrorragia. L __ ._

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TEMA: Procesos Inflamatorios Pélvicos (PIP)

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ESa..,. deMcdícb ... Dad. 1833

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Definición: Compromiso séptico inflamatorio de los genitales internos que generalmente involucra los órganos y tejidos adyacentes.




La principal etiopatogenla es la vía canalicular (ascendente), producto de gérmenes : Seguimiento: Derivar endógenos vaginales o adquiridos por transmisión sexual, que en el endometrio, las trompas y el peritoneo producen inflamación. Los agentes involucrados, en orden de ~-----------------------, frecuencia, Gonococo (muy sintomático), chlamydia (agente principal en PIP silente), r-----------------------~I I ureaplasma y bacteroides (concepto: aerobios y anaerobios). Son FR los relacionados I Aspectos esenciales I con la promiscuidad, múltiples parejas sexuales, inserción de DIU. FP abstinencia, uso I ti' El FR más importantf" I de ACO (por engrosamiento del moco cervical) y condón. Ocurre principalmente en es la conducta sexuai:.....' I mujeres jóvenes.

Diagnóstico:

más común en PIP

Es clfnico. Una paciente con dolor en hemiabdomen inferior insidioso asociado a fiebre,

silente en ocasiones y flujo vaginal de mal olor. Para la ayuda diagnostica, existen los criterios ti' El tratamiento inicial clinicos mínimos para el diagnóstico de EIP aguda, según fos CDC (Centers for Dlsease Contro!), son: es siempre atb, sensibilidad a la palpación abdominal cubriendo aerobios y sensibilidad anexial al tacto vaginal anaerobios. sensibilidad a la movilización del cuello o del útero; Además, hay una lista de otros criterios que aumentan y apoyan la especificidad: I
,

evolución de dolor en hemi

Tratamiento: El enfoque primario es MEDICO CONSERVADOR, con ATB bi-asociados (para aerobios y anaerobios), de manera precoz baja secuelas y tendría un mayor efecto bactericida. Esquemas múltiples: Ceftriaxona 250 mg 1M xl vez+ doxicilina 100mg c/12h x 14d+ metronidazol500mg c/12hrs evo Clindamicina + Gentamicina. Si la paciente porta DIU, NO hay que retirarlo con Infección activa. Se considerará cirugfa si no hay respuesta al tto médico o si se evidencia abscesos grandes en fondo de saco (>8cm), pero siempre primero ATB. DIU se retira si presenta PIP a repetición, siempre y cuando no hay infección activa.

I I

I

abdomen inferior progresivo en el tiempo. Al examen f'slco se encuentra febril, con liquido purulento por OeE, dolor intenso a la movilización cervical. El tratamiento inicial que instaura es ATB biasociado, con lo que responde

Seguimiento: Prestar atención a las secuelas: dolor pélvico crónico; Infertilidad (PIP silente); au mento probabilidad de embarazo ectópico. Son manejadas por especialista.

pág. 1128

de manera optima. L _______________________ JI

r-----------------------~

TEMA: Prolapso genital


Definición:


Descenso de algunos órganos pélvicos (uretra, vejiga, útero, intestino delgado y recto) hacia la vagina.


Etlología .. epidemiología-fisiopatología:

Seguimiento: Derivar Factores predisponentes: parto, menopausia, anomalías congénitas, cirugía suprapúbica ~-----------------------; para incontinencia urinaria, factores genéticos. Todos ellos tienen en común alterar los tejidos de soporte en el piso pélvlco. Tos crónica, estreñimiento y obesidad agravan el I prolapso. Aspectos esenciales J Los prolapsos se clasifican según el compartimento afectado: anterior: cistocele (vejiga) ./ El prola pso es más común y uretrocele (uretra); medio: cérvlx (grado 1, 2,3) Y procldencia (cérvix, útero y pared post parto, pacientes vaginal); y posterior: rectocele (recto) y enterocele (intestino delgado). Se gradúan de obesas, post menopáusicas forma clásica donde el Introito vaginal es punto de referencia I (sobre él), 11, 111 (lo sobrepasa) o según POP-Q. o con aumento de la

,------------------------, ,

presión intraabdominal.

Diagnóstico:

./ Puede

Clrnlco. Los síntomas son variados: sensación de peso vaginal, protrusión o tumor en vía vaginal, alteraciones a la micción, defecación, disfunción sexual, úlceras por roce o hiperqueratlnlzaclón. También puede ser asintomático. Examen flsico en pOSición ginecológica y con maniobra de Valsalva evidencian el prolapso (se debe explorar cada compartimento por separado). Se puede evidenciar fuga de orina.

asociarse

a

incontinencia urinaria. ./ Diagnóstico cHnico. o/ Asintomático o sintomático

(peso

vaginal,

tumor

vaginal, alteraciones a la

"fratanliento: SI el prolapso es asintomático o el estado de la paciente no es adecuado para cirugra se sigue tratamiento conservador: ejercicios para el piso pélvico, terapia estrogénica en caso de atrofia de tracto genital inferior y pesarios para limitar la protrusión. En casos sintomáticos el tratamiento es corregir la falla anatómica de la pared vaginal con cirugfa (colporrafia anterior, colpo~perineorrafia posterior) o hlsterectomra vaginal en caso de prolapso uterino.

Seguimiento:

micción, defecación) o/ Tratamiento

de

elección

depende de la clfnica y paciente. •

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Derivar

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Caso clínico tipo Paciente 38 años, multrpara de

2 partos vaginales, consulta por sensación de bulto y masa genital en introito vaginal de 1 año

de

evolución.

Sin

Incontinencia urinaria ni fecal. I

Al examen ffsico se constata rectocele grado I e histerocele

!

grado 111.

I

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1129 I P á g i n a

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TEMA: Síndrome Climatérico y Menopausia·

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Definición: Menopausia corresponde a la última menstruación espontánea que marca el término Diagnóstico: Espedfico de la vida fértil de la mujer y se establece como diagnóstico retrospectivo cuando ha Tratamiento: Completo transcurrido 'un año. la edad de la menopausia es 50+/- 1 año. El climaterio es la etapa en la vida de la mujer que se inicia con la declinación de la función folicular de Seguimiento: Completo los ovarios y se prolonga hasta la senectud. El síndrome cllmatérico es el conjunto de : I manifestaCiones clínicas condicionadas por el descenso estrogénico, tales como los ~----------------srntomas neurovegetativos (bochornos), psicológicos, genitourinarros y sistémicos. 1- - - - - - - - -

Etiología..epidemiología -fisíopatología:

~.

!

______ I

- - - - - - - - - - - - - •• !

I

La menopausia es producida por la declinación de 10,5 folículos ováricos determinado genéticamente. El incremento de la FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio, ocurre en etapa premenopáusica, luego se produce un agotamiento de los folrculos primordiales y como consecuencia de esto, la carda de los estrógenos. Es un estado de hipogonadlsmo hipergonadotrófico. Hasta un 30% de las mujeres transita desde la edad fértil a la menopausia de un mes a otro sin cambios identificables y con ciclos ováricos, sin embargo, la mayorra presenta algunos srntomas e irregularidades menstruales, con anovulación o Insuficiencia lótea, desde uno a 5 años antes de la menopausia. Se usa la escala de STRAW para caracterizar los estados premenopáusicos. Tipos de menopausia: a) fisiológlca¡ b) quirúrgica: ooferectomía bilateral; c) iatrogénica: posterior a RT o QMT; d) Precoz: antes de los 40 alios; e) temprana: entre los 40 y 45 años; f) tardea: después de los 55 años. Las consecuencias de la menopausia son: Amenorrea, infertilidad, sfntomas vasomotores, efectos sobre la piel, efectos sobre la sexualidad, cambios cognitivos, sfntomas de tipo depresivo, trastornos de sueño, atrofia urogenital y alcalinización vaginal, osteoporosis, riesgo cardiovascular aumentado, riesgo de demencia. (Deterioro de la calidad de vida y riesgo de enfermedades crónicas). El riesgo Cardiovascular aumenta por elevación en los niveJes de colesterol total, disminución en los niveles de colesterol HDL, favorecimiento de la aterogénesis, y cambios vasculares, ya que los estrógenos favorecen la vasodilatación arterial. Se produce un exceso de resorción ósea, con perdida de un 20 35% de toda la masa ósea en unos 10 alios. Lo que coincide con la progresión de la incidencia de fracturas osteosporóticas de vertebras, muñeca y más tarde de cadera.

!

Aspectos esenciales '--' 1

V' En la menopausia se

i

produce un agotamiento folicular en el ovario.

V' La clínica depende J 1 I

I I

fundamentalmente del descenso de los estrógenos.

I '1 I

V' Aumenta el riesgo

J

ca rdiovascu la r.

I J

,

V' Aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas.

V' Tratamiento individualizado y precoz. ./ Siempre asociar estrógenos con progestágenos.

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Diagnóstico:

I I

Clrnico, c~nsiderando la edad, el tiempo de amenorrea y srntomas específicos.Todos derivados de la disminución del nivel de estradiol circulante. Los síntomas neurovegetativos como el bochorno, son los más frecuentes (85%). En caso de duda, como en la falla ovárico precoz o en pacientes histerectomizadas, las determinaciones hormonales para confirmar la menopausia deben ser: FSH > 40mU/ml y estradiol < 20 pg/ml. Srntomas: Bochornos, sudoraciones, palpitaciones, p~restesias, síndrome de Sicca, vértigo, disminución de la memoria reciente y semántica, irritabilidad, depresión, labilidad emocional, cambios del humor, insomnio, dolor osteoarticular, fatigabilidad, astenia, cefalea, incontinencia urinaria, urgencia miccional, disuria, prurito vaginal, pérdida de la libido, dispareunia e infecciones genitourinarias. En general, estos sfntomas van disminuyendo gradualmente con el paso del tiempo. Examen Fisico:

I :

Mujer

de

52

años,

I I

con

amenorrea hace uno, refiere

J I

iniciar hace unos meses con bochornos, sudoración, ahogo, ejerCICIO,

no

palpitaciones, sensación en refiere

relación

de a

además

sentirse de bajo ánimo y muy I I

I

pág. 1130

r

Caso clínico tipo

irritable.

,

I

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·_ _.___ ~ __ iVlanuéll Sínte~i~ de Coo.Qcin1L~mO:)_¡;;1l~1sd¡t:jlla__ ._ .... _..._____ ._._ ..... . puede haber disminución det tamaño y cambio en la contextura mamaria. Se puede encontrar atrofia vaginal, uretral y cervical que son signos de hipoestrogenlsmo. Examenes: Nivel de FSH y de de laboratorio general para caracterizar riesgo ev. Mamografía, que se debe repetir anualmente, evaluación ginecológica, examen genital, PAP, ultrasonografía con énfasis en endometrio y OSO.

Tratamiento:

-~

IndicacIones espedficas: trastornos menstruales en prem~nopáusicas, sfndrome clrmatérico que afecta la calidad de vida, tratamiento de la atrofia genitourlnaria y tratamiento de la menopausia quirúrgica. Medidas generales: actividad física moderada, dieta hlpos6dlca y baja en grasas, rica en lácteos. Las opciones de tratamiento farmacológico son variadas y van a depender de las características individuales de la paciente: Estr~dlol y progestágenos como el acetato de medroxiprogesterona O progesterona natural micronizada (siempre usar asociados, excepto histerectomlzadas), moduladores selectivos de receptores estrogénicos (raloxifeno), fitoestr6genos. Es recomendable asociar calcio y vitamina O para prevenir la osteoporosis. Tambien se han demostrado beneficios con algunos antid.epreslvos, (ISRS) en bochornos, bifosfonatos en osteoporosis y estrogenos tópicos y lubricantes en atrofia urogenital. Terapia de remplazo hormonal (TH): Es la terapia de sustitución hormonal que se ádmInIstra desde la perlmenopausia en adelante. Se caracteriza por la administracl6n de dosis bajas de estrógenos, asociado a una progestina cuando hay presencia de útero. Previene la fractura de cadera y vértebras, proporciona protección vascular y neurol6gica. Contraindicaciones: Antecedente de cáncer de mama o endometrio, TVP, hepatopatra aguda, genitorragia de etiología no establecida, ~nfermedad coronaria y ACV.

Seguimiento: Controles periódico para evaluar efectos adversos de la terapia hormonal de reemplazo y para verificar su efectividad.

1131

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SÍNTESIS EN

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MEDICINA~;; ~ c-onstr~DdO Sal~_º ~

TEMA: Tumores Ováricos

Escuel. de Mcáicli... Desde 1113.1

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Definición: Diagnóstico: Inldal

los tumores ováricos (T.O) benignos son más frecuentes. Los malignos son de baja ra frecuencia y alta letalidad (3° en frecuencia y 1 causa de muerte por cáncer del aparato genital).

Tratamiento: Por Especialista

I I I

Seguimiento: Por Especialista

!

I


I

______ I Factores de riesgo: Edad avanzada, historia familiar, nuliparidad. Factores protectores: ~----------------1- - - - - - - - - - - •••• - - - - - - - - - ••• ', Multiparidad, Uso de ACO, lactancia. Se clasifican en: [1] Epiteliales (60-75% de T.O. y I 90% de los malignos). Benignos (más frecuentes): cistoadenomas serosos y mucosos. Aspectos esericiales Malignos: clstoadenocarcinomas serosos (> frecuente 46% de los malignos), mucinosos, .¡' Incidencia maxlma dl3 endometrioide, de células claras. [2] Germinales (20% de· T.O, 75% en < 20 años). cáncer ovárico es entre 6::r' Benigno: teratoma maduro (más frecuente, 10% del total de tumores ováricos). 80 años. Malignos: disgerminoma, tumor del seno endodérmico y teratoma inmaduro. [3] Del estroma (5% T.O). Benignos: tecoma y fibroma. Maligno: tumor de la granulosa. [4] Del .¡' No existen pruebas de mesénquima sexual mente indiferenclados: Lipomas, sarcomas (raros) [5] Tumores screening fiables. metástasicos (tumor de Krukenberg). .¡' Pensar en malignidad en

Diagnóstico:

edades

Mayorra asintomátlcas (diagnóstico tardío). Signos sugerentes de malignidad: ascitis, bilateralidad, crecimiento rápido, palpación de tumor fijo, de consistencia dura, sensible y con nódulos en el fondo de saco vaginal. En eco transvaginal sugiere malignidad: Tamaño mayor a 10 cm, solidoqu(sticos' con bordes irreguláres, papilas intraquístlcas, , !. tabiques gruesos, ascitis, neovascularizacion central al doppler color, Baja resistencia en I vasos centrales. TAC es complementario, limitada en tumores de menos de 2 cm. I Marcadores tumorales: Ca-125 (80% tumores epiteliales). CA-19-9 y CEA (mucinosos). afp (tumores del seno endodérmico y teratomas). Laparotomía exploradora'y biopsia dan I I el diagnóstico de seguridad. I

Tratamiento:

(pre-

y

menarquia

post-

menopausia), caracterrsticas del

tumor

presencia

ecográficas

y

de

por

la

marcadores

tumorales específicos (Ca-

125).

I

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extremas

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Los tumores de ovario se engloban dentro del diagnóstico de trabajo de "masa anexlal" r y la conducta a seguir dependerá de la sospecha de malignidad y la edad (Tratamiento expectante vs tratamiento quirurgico). . Indicación auirurglca en premenopausia: Ecografía con signos de sospecha, Ca 125 > 200 UI/ml, Tamafto > 8 cm e imágenes persistentes en manejo expectante. I Postmenopausia: Ecografía con signos de sospecha, tamaño> a S cm, Ca 125 > a 35 Ul/ml. El manejo expectante consiste en seguimiento clínico, ecográfico (6-8 semanas) y bioqufmico en aquellos casos que se supone benignidad y eventual regresión de las lesiones (cuerpo lúteo, foUculos). F rente a masas anexiales complejas del punto de vista ecográfico o con marcadores tumorales elevados para la edad se requiere laparotomía + biopsia intraoperatoria y manejo según resultado. Frente a sospecha alta de malignidad, manejo por subespecialista entrenado (Gineco-oncólogo): Laparotomía supra e infraumbilical, cltologra peritoneal, biopsias peritoneales mulitples, histerectomfa total, doble , anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélviana y lumboaórtica (Cirugia 1 etapiftcadora).

pág. 1132

'·-l I

Caso clínico tipo Mujer de 67 años. En examen pélvico de control se detecta una masa móvil en pelvis. Ecografía: lesión quística de 5 cm

en

ovario

Marcador

derecho.

tumoral

Ca-125

elevado. ¿Cuál es la conducta diagnóstico/terapéutica adecuada? R:

quirúrgico:

Tratamiento

Anexectomfa

y

estudio

intraoperatorio de la lesión.

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·_._______ .... _____M~.llLªL Sjm:~~!~~~~;J!J:~iJ.mj~.!l tOllllMedicina _...• _........ __ .. __ .... . El manejo de estados avanzados de cáncer epitelial: 1) Cirugía citoreductora primaria (óptima: dejar tumor residual <1 cm) más quimioterapia adyuvante ó 2) clrugra de intervalo (quimioterapia neoadyuvante - cirugra - Quimioterapia adyuvante), ambos esquemas con similares resultados. En caso de lesiones anexiales sin sospecha de malignidad se prefiere la vra laparoscóplca.

Seguimiento: Por Especialista (exploración clínica, valoración de marcadores tumorales).

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1133 I P á g ¡na

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TEMA: Patología Benigna de Mama

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I 1

Definición:

I

El termino pata/agla benigna de mama abarca un amplio espectro de alteraciones que se puede dividir en cuatro grupos básicos; anomalías del desarrollo, alteraciones inflamatorias, mastopatra fibroquística y neoplasias benignas. Este apunte se tratará solamente de los últimos dos.

I


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I I

I Seguimiento: Completa ________________________ 1

:

Etiología-epidemiología-fisiopatología: la consulta por tumor mamario es frecuente, y aunque en la mayorfa de los casos corresponde a una alteración benigna el médico debe poder plantear el diagnóstico diferencial entre patología benigna y pato logra potencialmente maligna. Dentro de las causas más frecuentes se encuentran mastopatía flbroqurst1ca V fibroadenoma mamario.

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Aspectos esenciales ./ Mastopatia fibroquistica

I

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fibroadenomas causan la

Diagnóstico:

mayoría de patología Una buena revisión clínica puede dar mucha orientación sobre la naturaleza de un benigna mamaria tumor mamario. La historia debe indagar en la evolución del tumor, dolor, ciclicidad y presencia y carácter de descarga del pezón. Se debe evaluar factores de riesgo para ./ Importante descartar I cáncer de mama como historia familiar y la edad. El examen ffsico debe caracterizar el patología maligna 1 I tumor en términos de tamaño, forma, consistencia, y movilidad como también : I retracciones o alteraciones cutáneas. La exploración debe incluir las regiones axilares, I I supra e infraclaviculares Banderas rojas incluyen: Adherencia a piel o planos profundos, consistencia pétrea y de ,'- - - - .~ ~ - - - -- - - - - _ .• - - - - - - --,

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I

forma irregular, retracción cutánea, asociación de adenopaUa's de carácter maligna y I Caso clínico tipo descarga hemática de pezón. Mujer de 33 años consulta por Fibroadenoma: lesión sólida benigna más frecuente de la mama en mujeres de 15-30 multiples masas dolorosas de años. Generalmente son únicos .AI examen frsico se presentan como una masa palpable redondeada, gomosa, bien delimitada y móvil, no adherida y levemente sensible. mama que fluctúan de tamaño Aumenta de tamalio en adolescencia y en menopausia involuciona. Durante embarazo en relación al ciclo menstrual. , I puede necrosarse. Su estudio en menores de 35 años debe comenzar con una ecograffa Al examen físico se encuentra '_., : que mostrará lesiones redondeadas hipoecoicas. En mujeres mayores la mamografía mostrará densidad homogénea y lobulada, imagen en " POp corn". multitud de tumores Mastopatía fibroquística: Más frecuente en mujeres ,de la tercera a cuarta década de la pequeños y de consistencia vida. Clínica característica: Disconfort mamario persistente .0 intermitente (mejora gomosa y homogénea, con después de menstruación), mastodinia y sensibilidad premenstrual más entumescencia sensibilidad general, mayor en mamaria, sensibilidad, picazón y descarga del pezón. Cklicidad de la sintomatología. Al examen físico podemos encontrar un tumor mamario, uní o bilateral, nadular" cuadrantes supero-externos. I moderadamente sensible, con una o más masas V áreas quísticas sensibles. Usualmente L I _______________________ II más marcada en cuadrante superior externo. El estudio incluye mamograffa y ecografra mamarla, asr como bIopsia por puncIón en el caso de las lesiones quísticas.

Tratamiento: El tratamiento de mastopatfa flbroquística depende en sintomatologfa y puede incluir un dieta baja en metilxantlnas y grasas animales, dieta hiposódica, AINES y ACOs. Fibroadenomas pueden ser extirpado cuando son sintomáticos, >lcm o asociado a historia personal o familiar de cáncer.

pág. 1134

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Seguimiento: Todo tumor mamario debe ser sometido a un seguimiento estricto. Las pacientes deben ser educadas en la técnica del auto-examen mamarlo y controlar su evolución en forma semestral. Se debe realizar una mamogratra en forma anual a todas las mujeres mayores de 40 años•

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1135

I P á g ¡na

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~ Construyendo Salud

SÍNTESIS EN MEDICINA ;i;,:,¡t]

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TEMA: Cáncer de Mama (CM)

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Neoplasia maligna de la mama.

Tratamiento: Inicial I IL


1

Mama normal

Seguimiento normal

2

Hallazgos benignos

Idem

3

Hallazgos probablemente benignos

Próximo control en 6 meses

4 5 6

Hallazgos probablemente malignos Hallazgos altamente sugerentes malignidad Seguimiento Ca de mama

.¡'

la mamografía es el mejor

.¡'

método de screning Auto ex no es método de

.¡'

I I

I

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I

Caso clínico tipo

eore biopsia

Con la sospecha clínica o con mamografía alterada, debe ser evaluada por especialista (GES) El diagnóstico definitivo es histológico.

screening, aunque se recomienda hacerlo. La clasificación BIRADS nos permite definir conducta

IL _______________________ II

Core biopsia de

:

_______________________ II

Diagnóstico: Con respecto a la clínica el motivo de consulta más frecuente es la masa palpable, otra forma de presentación aunque más rara pero grave (ya que traduce la infiltración linfática) es el Ca inflamatorio (eritema, piel de naranja y edema en piel de la mama). Al examen frsico, es importante objetivar las características de esta masa, retracción o secreción por el pezón y evaluar si existen adenopatfas. El examen de elección para la evaluación de la tumoraclón mamaria es la Mamograffa, ya que permite clasificarla según el BIRADS que nos permite tomar conducta. En mamas densas complementar con eco mamaria (ex de elección es siempre la mamografía). El método de tamizaje en mujeres asintomátlcas la Mamograffa, se debe hacer en toda, mujer de manera anual desde los 40 años y si tiene factores de riesgo desde los 35 o 10 alios antes de que se presentara el Ca en su familia. El auto examen es complementario posible pero se debe realizar ell!! dfa al terminar la menstruación. BIRADS SIGNIFICADO CONDUCTA

I I

I

Mujer de 38 presenta hace 2 'meses una "pelota /' en la mama que ha crecido en el tiempo. Al examen encuentra una masa de 2x4 cm ¡ndurada con retracción del pezón. Solicita una Mamografra que evidencia una lesión BIRADS 4. En base a lo anterior la envra a especialista para biopsia coreo

IL _______________________ I

Tratamiento: Dependerá del estadio, pero es principalmente quirúrgico.

Seguimiento: Es por especialista. Se debe buscar dirigidamente probables metástasis la más frecuente es la pulmonar, seguida por óseas (metástasis óseas más frecuente) y SNC.

pág. 1136

TEMA: VIH en ginecobstetricia

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Definición:

I

El VIH es una pandemia universal, provocada por los Virus de Inmunodeficiencia J Diagnóstico: Especifico I Humana tipo 1 o tipo 2. la infección se caracteriza clrnicamente por tres fases: la r Infección primaria, la fase crónica asintomática y la etapa de síntomas y SIDA, estas : Tratamiento: Inicial están determinadas por estado de deterioro del sistéma inmun
r-----------------------~

Etiología. .epidemiología-fisiopatología:

Aspectos esenciales

Sin mediar intervenciones preventivas, la tasa de transmisión.vertical del VIH alcanza en promedio un 25%, pudiendo llegar al 40% cuando se mantiene la lactancia materna. La transmisión vertical del VIH se produce en un 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en un 65% durante el parto por exposición del RN a sangre materna o secreciones cervicovaginales. la lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14 a 17%. En todas estas instancias existen Intervenciones efectivas para prevenir la transmisión vertical del VIH. Con estas Intervenciones, la tasa de transmisión del VIH se ha reducido a un 1,5% del total de los casos.

./ la infección presenta tres

Diagnóstico:

./ Prevención: Dg precoz,

fases cUnicas. ./ Diagnóstico es con ElISA y se confirma en eIISP. ./ El protocolo de TV ha recudido las tasas de TV de 25

El diagnóstico de la infección se basa en la serologfa VIH mediante los métodos convencionales de ElISA. Este debe realizar previo consentimiento informado, consejerfa y una vez asegurada la confidencialidad. las muestras positivas deben ser reanallzadas en duplicado con la misma técnica Y, en caso de persistir el resultado reactivo, deben ser enviadas allSP para confirmación.

a 1.5%

TARV previo, durante el parto y en el RN, cesárea electiva y suspensión de lactancia materna. IL ______________________ _

Tratamiento: la detección precoz de la infección por VIH es la intervención de mayor efectividad en reducir la transmisión vertical. Además existen otras intervenciones como el tratamiento de enfermedades de transmisión sexual intercurrentes, la cesárea electiva, la suspensión de la lactancia materna, el uso de terapia antlrretroviral (TARV) por la madre durante el embarazo y el parto y el uso de antiretrovirales en el recién nacido. DeteccIón Precoz: detección en el primer control del embarazo. Si el primer control es posterior a las 24 semanas y el test es positivo, esta mujer debe derivarse de inmediato a su centro de atención VIH sin esperar la confirmación dellsp. En caso de embarazadas que llegan al parto sin test, se realiza un test rápido, se indica protocolo intraparto y la confirmación se realiza a posterior. Para la etapificaclón; récuento de CD4 y carga viral (CV), pesquisa ITS, PAP, Ag superficie VHB y Ac anticore VHB, Serología VHC, Serologla Toxoplasma y Chagas. . TARV: Para la prevención de lV en embarazadas infectadas sin tratamiento previo, se recomienda inicio TARV a partir de las 24 semanas gestación, a las 14 semanas si CV > 100000 copias/mi; se inicia de inmediato en mujeres seroconvertidas durante el embarazo y las que cumplen con criterios cUnlcos o inmunológicos para inicio de TARV. Se recomienda el uso de la coformulaclón de Zidovudlna (AZT) y Lamivudina (3TC), asociada a lopinavir (lPV) o Saquinavir (SQV) y Nevirapina (NVP) se usa como tercer fármaco cuando los recuentos de CD4 son < 250 céls/mm3.

1137

-----------------------~ J I

Caso clínico tipo Primigesta

34

I

semanas

primer

control

(precoz)

y

confirmación por el ISP, con TARV desde 24 semanas de embarazo. Se solicita CV que I

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muestra

cargas

>1000

copias/mI.

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I P á g ¡na 1••

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gestación, con test ELlSA (+) en

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vra del Parto: La Cesárea electiva a las 38 semanas se indica a toda embarazada con VIH que no tiene resultados CV a las 34 semanas o si esta CV > 1000 copias/mJ. Podría permitirse el parto vaginal si la embarazada comenzó a terapia a las 24 semanas o antes, si su CV a las 34 semanas es <1000 copias/mi siempre que la edad gestacional sea >37 semanas, 51 es un feto único en cefálica, si las condiciones obstétricas son favorables y si la atención es por un médico especialista. TARV en el parto o cesárea: Se realiza carga con AZT 2mg/kg en una hora (en cesárea se pasa 4 horas antes de la cirugra) y luego dosis de mantención de lmg/kg durante la cesárea (y las 3 horas siguientes a la dosis de carga) o hasta la ligadura del cordón en el parto vaginal. Suspend6n Lactancia: Se debe suspender en todas las mujeres con infección VIH o con detección ¡ntraparto. Se administra cabergolina o bromocriptina. TARV en Recién Nacido: A hijos de madres con VIH debe darse AlT durante 6 semanas a dosis de 2mg/kg c/6hrs en RN término y c/12 hrs en los RN <35 semanas.

Seguimiento: Una vez realizado el diagnóstico debe derivarse a centro secundarlos.

pág. 1138

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_~_·~_--_~_-~_·~_1_~_ll~_i_-~_~_~_~_¡_~_1_~_~_~_i~_~_~_~_~_\_.~_;_-~CO~~d TEMA: Incontinencia Urinaria

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Qefinici6n: Pérdida involuntaria de orina, objetivamente demostrable que origina un problema social e higiénico para el paciente.



Epidemiología: . Es más frecuente en mujeres, V su incidencia aumenta con la edad, el peak de máxima Seguimiento: Derivar I frecuencia se sitúa entre los 50 y 60 años. la más frecuente es lOE, luego la mixta y en Lo - - - - - - - - - - - - - - ~ - - - - - - - - I tercer lugar la 10U. I I Factores de riesgo: número de embarazos y partos, prolapso de órganos pélvlcos, I I Aspectos esenciales obesidad, cardiopatra e hipertensión en tratamiento con diuréticos, enfermedades del I I SNC (Parkinson, Ave, esclerosis múltiple), Enfermedades musculo-esqueléticas que '" Tiene una muy alta supongan disminución de la movilidad, demencia, V, factores ocupacionales (trabajo prevalencia en mujeres que supongan grandes esfuerzos frs1cos , deportes de impacto, etc). 10 de esfuerzo: pérdida involuntaria de orina coincidente con un aumento de la presión perimenopáuslcas. abdominal (valsalva, como al toser, rerr, correr, andar, etc). Se produce porque durante '" Afecta la calidad de vida. el esfuerzo la presión vesical supera a la presión de la uretra, que descIende de su '" El tratamiento depende del correcta posición anatómica, por el fallo sl:Js mecanismos de sujeción. Hay hipermovilidad de la uretra por falla de los ligamentos pubouretral y uretropélvlco, este r cuadro clfnico. último al fallar permite que la uretra descienda. Incontinencia urinaria de urgencia o ./ Se deben corregir factores urgelncontinencla (IOU): incontinencia precedida o asociada a un fuerte deseo de de riesgo asociados. orinar (urgencia miccional). Se puede acompañar de aumento de frecuencia diurna o .¡' Tto médico si hay urgencia nocturna. La sensación de urgencia, Incontrolable, es por contracción involuntaria del detrusor que en condiciones normales, sólo se contrae voluntariamente. Cuando las miccional contracciones del detrusor han podido ser objetivadas durante el estudio urodinámico, '" Tto quirúrgico en se denomina hlperactividad del detrusor. La vejiga hipeÍ'actfva es un srndrome con l· incontinencia de esfuerzo síntomas de aumento de frecuencia mlcclonal y urgencia, con o sin incontinencia de I ________________________ 1 urgencia. Incontinencia Urinaria Mixta (10M): asocia srntomas de pérdida involuntaria J de orina con los esfuerzos y srntomas de Vejiga hiperactiva (con o sin tU de urgencia).

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Diagnóstico

I

,

Caso clínico tipo

Se realiza con historia cl(nica, factores de riesgo Vpredisponentes, srntomas y calidad de I Paciente de 55 años multrpara vida, diario miccional y alteraciones, exploración física general, neurológica, pélvlca V I de 4 partos vaginales, obesa, ginecológica. E)(ámenes complementarios: Urodinámia, estudios electrofisUóglcos, I ecograffa, c1stograffa, RMN, Uretrocistoscopia, etc. Dado que la infección urinaria puede consulta por pérdida de orina actuar como factor desencadenante de la 10, mujeres stn incontinencia, con vejigas al toser, rerrse, estornudar y al normales (estables) pueden desarrollar síntomas de vejiga hiperactiva durante la I I levantar peso hace 5 añ~s. infección urinaria. Por tanto, es necesaria descartarla. SI se presenta hematuria, se I l Además tiene sensación de considerarla como signo de patología intravesical (litiasis, quistes renales, cancer de I vejiga, etc) que deberá ser estudiada. El diario micclonal es el registro en una hoja de : peso genital. Se ha descartado todos los eventos relacionados con la micción V los sfntomas urinarios durante un : ¡nfAcción urinaria. periodo de tiempo determinado (2- 7 dfas, en periodos de 24 horas). Estos diarios I I sirven de base para el tratamiento con reeducación vesical de las mujeres con vejiga ~----------------- ______ I hiperactlva. Examen ginecológico: realizarse con vejiga llena Ven posición ginecológica. Se realiza el test de esfuerzo, que es positiVO cuando hay salida involuntaria de orina al valsalva. Evaluar; trofismo de la mucosa vaginal, mobllidad de la uretra y tipo y grado de prolapso de las visceras pélvicas (cistocele, rectocele, prolapso uterino, etc). El e)(amen pélvico

1139

I P á g ¡na

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bimanual puede dar una idea de si hayo no retención urinaria. El volumen de orina residual puede medirse por sondaje o por ecografía, en general, menos de 50 ce son considerados normales, volúmenes de orina residual superiores entre 100-200 ce y que se observan de forma repetida se consideran anormales. Urodinámia: valoración funclonal del tracto urinario inferior, que incluye la medición de la presión, flujo y volumen. Permite diferenciar la lOE por hipermovilidad uretra! de la Disfunción uretral intrrnseca.

Tratamiento lOE: dirigido a aumentar la resistencia uretral para así evitar que la presión intravesical supere a la intrauretral durante la actividad física. Rehabilitadón

muscular del suelo pelviano: práctica regular de ejercicios de contracción activa de los músculos del suelo pelviano (ejercicios de Kegel), con o sin ayuda de técnicas de biofeedback y electroestimulación. Tratamiento quirúrgico: dirigido a aumentar la reslstencla uretral "estabilizando" la uretra en los casos de hipemovilidad y a conseguir una coaptación de la uretra, en las disfunciones uretrales intrínsecas. En la práctica ginecológica, la lOE se encuentra asociada al prolapso genital en alrededor de un tercio de los casos, si por el grado de prolapso la paciente es candidata a tratamiento quirúrgico, se considera recomendable asociar una técnica antiincontinencia a la cirugía del prolapso. la técnica antiincontinencia más usada en nuestro medio es el 101 (mallas suburetrales libres de tensión). IOUI Vejiga hiperactiva Farmacológico: inhibir las contracciones involuntarias del detrusor, que ocurre por los fármacos más empleados son: activación de los receptores muscarínicos. Oxibutlnlna (dosis habitual 5 mg c/12 h) es el más eficaz pero el que tiene mayores RAM, Cloruro de Trospio (20mg c/12 h), y Tolterodina (2mg c/12 h). Reeducación: pautas de control de la micción (resistir o Inhibir .la sensación de urgencia, retrasar la micción, micción programada).' Con programaCión de micciones, control de . íngesta de líqUidos y refuerzo positivo. 10M: inicialmente debe ser conservador con la combinación de anticolinérgicos y reeducación vesical. la rehabilitación de los músculos del suelo pelviano puede mejorar la respuesta al tratamiento. SI la respuesta al tratamiento es inadecuada puede plantearse Cirugía. En un porcentaje de casos el tratamiento quirúrgico, mejora los sfntomas de urgencia y frecuencia, si no es así la paciente deberá seguir con tratamiento farmacológico después de la cirugfa.


pág. 1140

------------------------1

TEMA: Aborto provocado

1


Definición: Aborto: interrupción del embarazo menor de 22 semanas· de gestación o menor de 500g de peso. El aborto Inducido es la interrupción voluntaria del embarazo con o sin asistencia médica.

Etiología-epidemiología-fisiopatoJogía:

Diagn6stico: Espedfico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

I

I I

En Chile la ley prohfbe el aborto Inducido tanto por fines terapéuticas como en forma - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1 electiva y debido a esto es difIcil conocer su incidencia real en este país. El aborto ~-----------------------~ Inducido, realizado en forma clandestina y por Individuos no-médicos es una práctica Aspectos esenciales riesgosa, especialmente cuando esto se realiza por Instrumentación y en condiciones no ./ Toda sospecha de aborto estériles. En estas condiciones el riesgo de un aborto séptico es alto. Microorganismos Involucrados pueden Incluir E. colí, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgarls, inducido debe ser tratado streptococcos hemolrtlcos, staphilococcos y algunos ánaerobios (ej. Clostrldlum como un aborto séptico perfringens). Otros riesgos incluyen perforación uterina, hemorragia y la. retención de ./ Requiere tratamiento productos de concepción. En el último tiempo se ha usado el misoprostol como antibiótico agresivo. mecanismo de inducción del aborto.

./ En Chile es ilegal, por tanto

Diagnóstico: Si uno sospecha un aborto Inducido debe tratarlo como un aborto séptico por la alta probabllidad de convertirse y la gravedad que este cuadro representa a la paciente. El cuadro clfnico de un aborto séptico se asemeja a una enfermedad Inflamatoria pélvlca (EIP) (CEG, fiebre, descarga vaginal y a veces peritonitis) esto se asocia al cuadro tfpico de un aborto (sangrado vaginal, dilatación del cérvix, eliminación de productos de concepción). Puede haber un shock séptico con hipotermia, hipotensión arterial, oliguria y distress respiratorio. En sepsls por C. perfringens puede haber un síndrome trombocitopénlco y hemolltlco. La cHnlca debe ser apoyada por ecotomografía y presencia de ~-hCG en orina.

el médico debe denunciar I

esta situación.

I

IL _______________________ II

-----------------------, Caso cUnico tipo Paciente

de

23

\ I

años, con

antecedente de 7 semanas de amenorrea desde última regla,

Tratamiento:

'--.

acude al servicio de urgencia

El aborto séptico requiere terapia antimicrobiana agresiva con antibióticos endovenosos. (ej. Clindamicina + Penicilina; o Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina). La evacuación de restos retenidos no debe ser atrasada.

por presentar metrorragia de moderada cuantía.

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I


1141 I P á g ¡na

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Salud Pám Chile ~QINn beLS ,.... Irte:.

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TEMA: Absceso glándula de Bartolino

t I


Definición: Es la infección abscedada de una glándula de Bartollno o glándula vestibular mayor. Puede ocurrir por sobre-infeccIón de un quiste, formado por obstrucción del canal excretor de la glándula, o por la infección primaria de una glándula.


Etio!ogía"epidemiología-fisiopatología:


Diagnóstico: Especlflco

Las glándulas de Bartolina son dos glándulas secretoras de mucus ubicadas por debajo 1 de los músculos bulboesponjosos de los labios menores, cuyos conductos se abren '- - hacia el vestíbulo, entre el orificio himeneal V los labios menores. En condiciones normales estas glándulas son de unos 5mm de diámetro y no palpables. Permiten la lubricación de la vulva durante el coito. En mujeres en edad reproductiva, al producirse J- una obstrucción al vaciamiento de estas glándulas, debido principalmente a detritus I celulares, se pueden formar quistes que por lo general son de 1 a 4 cm e indoloros. La infección frecuentemente es polimicrobiana, de patógenos de flora comensal, en casos recurrentes debieran descartarse gérmenes de transmisión sexual. Se estima que 2% de mujeres tendrán un quiste o absceso de la glándula de BartoJino en su vida, siendo los abscesos 3 veces más comunes que los quistes. Su incidencia es mayor en mujeres en la tercera década de la vida V en mujeres mayores de 40 años se debe descartar patologfa maligna.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

I

-,

- - - - - - - - - - - - - - - - - - .

I

I

Aspectos esenciales

I

I

./ M ujer joven

I

./ Masa fluctuante y dolorosa en labio menor. ./ Sin compromiso sistémico ./ Diagnostico clfnico ./ Tratamiento: Drenaje y

Diagnóstico:

I

antimlcrobianos El diagnostico es clínico. Historia de aumento de volumen agudo, unilateral, en el I Introito lateral medial al labio menor, doloroso, dispareunia y dolor al deambular V I ~-----------------_---_-I sentarse. Una historia de alivio súbito del dolor asociado a descarga puede indicar una ruptura espontanea del absceso. Al examen físico se evidencia un aumento de volumen ,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - -1 I I fluctuante, con aumento de temperatura local, eritematoso y edematoso, muy doloroso : Caso clínico tipo ! a la palpación. En un tercio de los casos puede acompañarse de fiebre. Puede I Mujer de 26 anos que se encontrarse una celulit1s del tejido circundante. Si se ha producido una rotura I I espontanea del absceso puede haber una descarga purulenta o podría no apreciarse , presenta con masa fluctuan+"' I una masa. En una paciente sana sin compromiso sistémico no es necesario tomar I de 3 cms en labio menor' I exámenes de sangre y cultivos de la lesión no son' útiles por lo general. En mujeres derecho, de pocos días de mayores de 40 años se presenta un riesgo incrementado de r:nalignidad (2-7% de todas evolución. Al examen ffsico se las lesiones malignas invasivas), por lo que se recomienda la biopsia. I

,

evidencia

Tratamiento: Drenaje quirúrgico del absceso asociado a tratamiento antimicrobiano. Existen varias técnicas quirúrgicas sin consenso internacional sobre la mejor. Punción y aspiración simple se asocia a altas tasas de recidiva. Varios estudios recomiendan la marsupialización quirúrgica que permite dejar abierto el lecho glandular. Debe iniciarse tratamiento antimicrobiano que cubra la flora vaginal normal (por ejemplo Clindamicina o Cefazolina). La urgencia en el tratamiento depende de los síntomas. Los quistes asintomáticos podrían no requerir tratamiento, pero la no mejoría dentro de las primeras 72 horas o la evolución hacia una forma de absceso requerirá un tratamiento quirúrgico.

pág. 1142

signos

de

inflamación local y está muy

I

I

sensible a la palpación - no

I I

presenta CEG o fiebre.

I I

L ¡ _______________________ II

Seguimiento: La complicación más Importante es la recurrencla cuya tasa no supera el 20%, en este caso se debe plantear una extirpación total de la glándula. Otras complicaciones son aquellas asociadas a la cirugía y rara vez la diseminación de 'Ia infección. Una vez resuelta la herida quirúrgica se puede dar de alta con tratamiento antimicrobiano por 7 a 10 días .

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1143

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TEMA: Crisis hipertensiva del embarazo

I


Definición: Presión arterial ~170/110 mm Hg en la mujer embarazada.

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Cifras de PA elevadas, > o a 170/110 en contexto de síndrome hipertensivo del embarazo (HTAcr, HTAcr + PE sObreagregada, PE)

1


I

I

I

~----------------- ______ I

Diagnóstico: Toma de presión arterial con eSflgnomanometro de mercurio: Valores ~170/110 mm Hg, hacen el diagnóstico. Puede acompañarse de sfntomas propios del síndrome hipertenslvo del embarazo. Indagar presencia de proteinuria, compromiso neurológico (excitación neurosensorlal con cefalea, hiperreflexia, tinitus, ~scotomas, amaurosis, y eclampsia), aumento de creatininemia, oliguria, compromiso hepático (epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho), sfndrome de HElLP, EPA, anasarca, compromiso fetal con RCIU.

------------------------, I

I


Toda paciente con crisis-" hipertensiva hospitalizada

debe

ser

para

la

evaluación de la condición materna y fetal.

Tratamiento: 1.- Hospitalización: evaluación de condición materna y fetal. 2.- Hldra/azlna: o Dosis inicial de 5 mg e.v. directo. Control de PA cada 5 minutos.

o/ Se debe indicar tratamiento

con hipotensores para manejo de la crisis y disminuir el riesgo de

o

Si a los 20 minutos la Presión Diastólica no ha disminuido a S100 mm Hg, repetir dosis de 5 mg e.v. o Repetir dosis cada 20 minutos si la Presión Diastólica no ha disminuido a SlOO mm Hg. 3.- Nifedipino: o Perforar cápsula y deglutir (no sublingual). o CONTRAINDICADO en Encefalopatfa Hipertensiva. o Se recomienda NO ASOCIAR A SULFATO DE MAGNESIO o Dosis 10 a 20 mg 4.- labetalol : 20 mg EV, controlar PA en 30 min, repetir si PAD > 100. Dosis max 300mg. Se puede administrar también por BIC. 5. Otras alternativas: dlazoxlde, nltroprusiato de sodio.

Seguimiento:

.¡'

desarrollar nuevas crisis. Riesgo materno de: OPPNI,

.¡'

IC/EPA, Insuficiencia Renal, ACV, muerte. RIesgo fetal de: Parto

, I I

: I I I I

Prematuro, Muerte fetal. .'

~----------------- __ - - __ I

t-----------------------Caso clínico tipo

No requiere.

Paciente de 35 semanas de

r

gestación, que acude al SU por presentar cefalea, tlnnitus y mareos. Al examen físico presenta PA de 178/98 mmHg e hiperreflexia.

I

I I I

------------------------

pág. 1144

I I I I

IVlaílUit¡ Sínte:';l~;

I

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sfNT"EsIs-E-Ñ--M"E-DicIm-- ;.~i_.- " "" ti.::

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" ~ Mujer C::03~í=~::,ti!:ltrpara de 1, cursa embarazo de 35 semanas. Antecedente de preeclampsia moderada en primer embarazo y embarazo

TEMA: ECLAMPSIA Definición: Conwlsiones tónico-clónlcas vIo coma en el contexto de una preeclampsia (PA ~140/90). La preeclampsla puede debutar con un cuadro de eclampsia.

actual. 1


1

I

I Su frecuencia oscila entre 0,5 - S /1000 partos, corres'pondientes a 1-5% de las L! preeclampsia. 50% de los casos ocurre anteparto, 20% intraparto y 30 % postparto. I la mortalidad materna es de 0,5 - 2%, mientras que la perinatal oscila entre 7 y 16% de I los casos registrados. 1 Al igual que la preeclampsia, la etiopatogenla estaría ligada a una invasión trofoblástica i i deficiente al no reemplazarse los tejidos de la capa media e intima de las arterias 1 espiraladas, lo que se traduce aumento en la resistencia placentaria, alteración en el t , intercambio gaseoso e hipoxia que provoca un desbalance con aumento de factores l vasopresores con disminución de los vasodilatadores. Esto generaría vasoespasmos cerebrales responsables del cuadro clrnico. Otras teorías apuntan al edema cerebral 1 vasogénlco como responsable de la patología. l·

I ~

! I I,

Diagnóstico:

La sospecha cHnlea es Indispensable debido a la gravedad del cuadro y su riesgo materno -fetal. Se debe sospechar Eclampsia en toda embarazada que convulsiona. ./ Presencia de hipertensión, proteinuria, edema y coma o convulsiones. ./ Amplio espectro de srntomas. t ./ HTA severa ./ En 16% de los casos de Eclampsia la hipertensIón está ausente. Mattar, Slbal. t l A10G 2000;182:1389-96

./ ./ ./ ./ ./

I

Tratamiento

con

Antih ipertenslvos. Ingresa a SU con historia de cuadro de 6 horas de evolución dolor cefalea

caracterizado por

abdominal difuso, tipo jaquecosa

acompañada de auras visuales, somnolencia. Hace dos horas presenta perdida brusca de seguida conciencia por movimientos tónico-clónico generalizados y pérdida de control de esfíntere·s. El examen físico se observa edematosa, reflejos

Glasgow

8,

osteotendíneos

aumentados, PA 210/150.

Protelnurla +++ LCF: 110 x' l I Puede existir un aura: cefalea frontal u occipital intensa, visión borrosa, 1I I fotofobia, epigastralgla. l. - - - Te'c:f1'I:!dlSt: - crr - ~rc:romzcll- -, • I Convulsiones tónico-clónicas, opist6tonos hemodinámlcamente a la Coma postictal 1 madre. I Bradicardia fetal I

!

AJOG 2000;182:1389-96

I ~----------------- ______ I

Srntomas y signos Premonitorios de Eclampsia (AURA): • Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho • ReflejOS osteotendrneos exaltados • Cefalea Intensa Alteraciones visuales: fotopsias, escotomas • • Alteradon de conciencia; disminución alerta

Tratamiento: 1. 2. 3. 4.

5.

Manejo ABC habitual Hospitalización con monitorización continua Tratamiento de Crisis convulsiva; Benzodiazepinas + SULFATO DE MAGNESIO Manejo de PA: a)LABETALOL 20 a 40 mg ev cada 15 minutos b)NIFEDIPINO 10 a 20 mg vocada 30 minutos . Monitorización del feto con registro continuo

1145

I P á g ¡na

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6.

I

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Una vez estabilizada la madre, Interrupción del embarazo: Cesárea a menos que esté en trabajo de parto

Seguimiento: Derivación a nivel secundario. Posparto inmediato, se recomiendo manejo en unidad de cuidados Intensivo. La recurrencia de eclampsia es de 2%. .

pág. 1146

--'----w.........._ _ _ _ __

TEMA: Embarazo ect6pico complicado

' - - - - - - - - -- - - .- - - - - - - - - .- - - .. Código EUNACOM: 3.01.2.005

I

Defmición:

I I

El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastoclto fuera de la cavidad endometria/que al comprometer las estructuras implicadas y romperse, provoca


I I

I

,!

cuadro de abdomen agudo con compromiso vital de la paciente si no se interviene de manera oportuna.


I

I

~-----------------------,

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: La Incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos. Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnóstico tardro. La etiopatogenia de la Implantación ~-.

I


I

ectópica se relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por factores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tubario previo, antec de cirugra tubaria, antec de (nfertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del volumen owlar y de dar soporte a la invasión del trofoblasto, por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipovolemico ya la muerte materna (lO-15%).

I-----------------------~ r 1

:

Aspectos esenciales

I

,/

brusca de dolor cólico y compromiso hemodinámico ./ Importante la sospecha I

,

clínica por compromiso

I

vital de la paciente

I

DiagnósticQ:

I

Cuadro severo, instalación

v

I I I I I

./ Examen ffsico, beta HCG

Es clrnico, cuadro severo, de instalación brusca, caract.erizado por amenorrea y dolor de cuantitativa y ecografra TV carácter cólico, progresivo y localizado en la región anexial correspondiente (presente entre el 80 al 96% de los casos) .• Puede existir metrorragia, 'que en general es de escasa r fundamentales en el cuantla.AI examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa, con tendencia al I r diagnóstico shock, intenso dolor a la palpación abdominal y en ocasiones omalgla de preferencia a I I .¡' Tratamiento quirúrgico. derecha. El examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la palpación del I I I fondo de saco posterior, lo cual ha sido denominado como "Grito del Douglas En la L _______________________ I rotura tubaria es posible distinguir la trrada diagnóstica de dolor, irritación peritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para conflrmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera Caso clínico tipo verse gestación intrauterina en Eco TV).

,

Mujer en edad fértil, sin uso

Tratamiento:

de

método

anticonceptivo.

Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportúnamente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por especialista.

Presenta

Seguimiento:

24


caracterizado por dolor cólico

amenorrea

9sem

FUR, refiere cuadro c1fnico de horas

intenso,

de en

evolución hipogastrio,

metrorragia

escasa

cuantificada

y

no

lipotimia

recuperada.

Ingresa

consciente,

orientada, I

hipotensa.

I

I I

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TEMA: Endometritis puerperal

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Definición: Es la infección del útero que suele aparecer durante el segundo o el tercer día postparto. Es la causa más frecuente de fiebre puerperal.


Etiología ~epidemiología-fisiopatologfa:

II :L _______________________ Seguimiento: No requiere

En la mayoría de los casos se produce por vra ascendente tras la colonización microbiana cérvico-vaginal por infecciones poli microbianas. la presencia de I endometritls por cada 100 partos es menor a 1 desde el año.2004. El factor de riesgo 1 más importante es la cesárea, donde el riesgo de endometritis es 30 veces mayor que : en el parto vaginal: Otros factores que favorecen su aparición son: rotura de : membranas prolongada (mayor de 12 hrs), corioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado, preeclampsla, parto instrumental, anemia, desnutrición, obesidad.

-- - --- - ---- - - - - - - - - - _... - -

.

Aspectos esenciales -/ Causa más frecuente de flebrp puerperal ,¡'

Diagnóstico:

Factor de riesgo más importante: cesárea

Es generalmente cHnlco. Se realiza por la presencia de fiebre (mayor de 38°C), taquicardia, dolor uterino a la exploración, loquios malolientes o purulentos, subinvoluci6n uterina y leucocitosis con neutrofilia. Signos que se vinculan a una infección más allá del útero: neo, reacción peritoneal, palpación de masas pelvianas que puedan corresponder a flegmones o abscesos. la Identificación de un agente etiológico ocurre en menos del 30%.

Tratamiento:

~

,¡'

El diagnóstico es clrnlco

,¡'

Importancia clave de la sospecha cHnlea temprana para evitar complicaciones

1

I

I

¡

,

¡

Está recomendada profilaxis antibiótica en los casos de parto por cesárea con una - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 cefalosporina de lD generación. Debe ser realfzado con antibióticos de amplio espectro ... ..... ... __ ....... _, I que cubran fundamentalmente la presencia de los microorganismos de la flora vaginal, 1 incluyendo anaerobios con producción de betalactamasas. Se recomienda tratamiento I Caso "clínico tipo I intravenoso hasta que la paciente permanezca afebrll durante 48 horas. los I tratamientos orales no se recomiendan tras el tratamiento intravenoso salvo en 1I Una paciente sometida a cesárea por presencia de estafilococos. Pautas habituales son: c1indamicina 900 mgJ8 h+ I I inducción fallida tras amniorrexis gentamiclna 240 mg/24 h; amoxicilina-c1avulánico 19f8 h; ampicilina-sulbactam 3gJ6 h; I ticarcilina-clavulánico 3gJ4 h, cefoxitina 2g/6 h. En caso de restos puerperales habría : prematura presenta, en su tercer dfa que realizar un legrado uterino bajo anestesia por especialista. En ausencia de de puerperio, malestar general, respuesta al tratamiento antibiótico luego de transcurridas las primeras 48 - 72 horas fiebre de 38,5 oC, loquios fétidos, deberá considerar alguna de las siguientes posibilidades: resistentIa a los antibióticos útero subinvolucionado y doloroso a utilizados, dosis ¡nefectivas, colecciones purulentas abdominales, necrosis séptica del miometrlo, tromboflebltis pelviana, otros focos no detectados, como flebitis por catéter la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico central.

-_ ---_

más probable?

,

Seguimiento:

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pág. 1148

TEMA: Hiperemesis Gravídica

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Definición: La hlperemesis gravfdica se define como un cuadro de náuseas y vómitos descontrolados que persisten y progresan, pudiendo provocar baja de peso (>5%), desnutrición, deshidratación, alteraciones hidro-electrolíticas y de ácido-base.

Dlagnóstfco: Específico Tratamiento: Inicial

Seguimiento: No requiere Etiología~epidemiología-flsiopatología: las náuseas y vómitos son sfntomas frecuentes en el embarazo (se pueden presentar ~----------------------hasta en el 70%), generalmente empiezan y terminan en el primer trimestre del embarazo. Es raro que este cuadro se prolongue más allá de las 16·18 semanas. La Aspectos esenciales hlperemesls gravfdfca ocurre en el 0,3-2% de los embarazos, entre las semanas 4 a 18, o/ Vómitos y náuseas son cursa con vómitos intratables y causa deshidratación, cetosis y baja de peso. Dentro de la flsiopatologfa se describen factores hormonales (B-HCG), mecánicos (motllldad frecuentes en el embarazo. gastrointestinal) y emocionales (SNA), sin un claro factor desencadenante identificado.

- - - --- -- - - - - -- -- - - - - -- - -.

o/ La

hiperémesis gravídica

puede

Diagnóstico: El diagnóstico se debe realizar después .de descartar patologias no-obstétricas que podrían producir vómitos (DM pregestacional descompensada). la historia, el examen frslco y los exámenes de laboratorio deben ser orientados tanto hacia el descarte de otras patologfas como la evaluación de las alteraciones hidro-electrolfticas y ácido-base. Se debe realizar ecograffa obstétrica para descartar embarazo múltiple y enfermedad trofoblástlca gestacional. Además de las complicaciones mencionadas se puede presentar hematemesis por desgarro de la mucosa del esófago distal (Sd. Mallory We)ss). Ocasionalmente puede cursar con transaminasas elevadas (GOT y GPT x 20). Es raro que curse con ictericia, aumento de la úrea, hfpomagnesemia e hlpofosfemia.

I

provocar

graves

alteraciones

J

y

hidroelectrolíticas

del

estado ácido-base. o/ Se

debe

después

diagnosticar de

descartar

patologías emetlzantes.

,, , I J

~----------------- ______ I

------------------------,

Tratamiento:

I

Se debe hospitalizar en caso de síntomas Incoercibles. baja de peso >5%, alteraciones r hemodinámicas o hidroelectrolfticas V de ácido-base. En estos casos se debe rehidratar de forma parenteral corrigiendo las alteraciones de laboratorio encontradas, además de vitaminas EV (tiamina y plrido)(ina) y antieméticos (p ej. metoclopramida, domperidona, ondansentron). Después de la rehidratación inicial se debe reintroducir líquidos por vfa oral y alimentos (ricos en carbohidratos y proteínas, fraccionados para mantener el estómago parcialmente lleno antes de que den náuseas por hambre o hipoglicemia) paulatinamente después de 48 horas de buena tolerancia oral y rehidrataclón.

J J


primigesta

de

I

I

25

• J

años,

cursando

embarazo

gemelar de 12 semanas de

I

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gestación. Consulta por vómitos y náuseas progresivos que se exacerban con ciertos olores, sabores y emociones.

Seguimiento:

Se ha descartado patología

Se debe realizar controlando srntomas, peso, hidratación, electrolitos y estado ácidobase, observando siempre que pueda deberse a otra patología.

orgánica.

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1149 I P á g ¡na

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TEMA: Hemorragia genital aguda en la mujer

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Definición: Cualquier sangrado genital que se presenta de manera súbita. Especial énfasis en metrorragia disfuncional y Cáncer cervlcouterino.



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Seguimiento: No requiere , No existen datos precisos con respecto a la incidencia de este cuadro, pero representa : ~----------------- ______ I una de los motivos de consulta más frecuente en la consulta ginecológica. La metrorragia disfuncfonal se produce por alteración de la regulación hormonal (más frecuente post menarqula y peri menopausia) yen el caso del Cáncer Cervicouterino por Aspectos esenciales alteraciones estructurales. .¡' Alta incidencia .¡'

Diagnóstico:

Responden a un amplia gama de patologías

Es principalmente clínico al objetivar el sangrado al examen ffsico. La anamnesis debe ser lo más completa posible (FUR, uso de anticonceptivos, relaciones sexuales). Siempre existe la posibilidad de q~e la paciente este embarazada. Con la especuloscopfa debemos objetivar si el sangrado es cervical o es por el OCio La presencia de cualquier lesión en el cérvlx que sangra o el antecedente de Slnusorragia, nos debe hacer sospechar CaCu. En mujeres perl menopaúsicas considerar la posibilidad de Ca de endometrio.

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El tratamiento inicial dependerá de la severidad, la reposición de volumen no debe de tardar, siempre considerar el legrado en sangrados graves.

Tratamiento:

I

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I Evaluar la repercusión del sangrado en la paciente. Severo: Prima el ABC, poner 2 vías venosas permeables 'e infundir suero, si es de causa uterina está Indicado el legrado ~-----------------------, diagnóstico terapéutico. Moderado-Leve: Se pueden usar estrógenos conjugados 20mg I I , I c/4h evo o ACO (un esquema es el clásico lc/ah por 3 dras, lcÍ12h por 2 y luego 1 al día : Caso clínico tipo f hasta terminar la caja. 3x3, 2x2, 1), Los inhibidores de la COX tendrfan un rol al Inhibir la Multípara de 1, de 32 años síntesis de PGE2 (útil en post-monárquicas). En el caso de lesión cervical, el consulta por cuadro de taponamiento vaginal con gasa está indicado.

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I

I 1 genitorragia de 3 dras ~

Seguimiento: Luego del manejo inicial debe de ser derivado para estudio de la patologfa de babase.

I

evolución

que

se

inido·'

después de tener relaciones sexuales.

Al

examen

vigil,

FC70x' PA120/SS y se aprecia una lesión exofitica sangrante en el cérvix. Realiza un taponamiento vaginal y la deriva patología cervical I I

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pág. 1150

______________________ _

TEMA: Mastitis Puerperal Código EUNACOM: 3.01.2.009

Definición: La mastitis puerperal es una Inflamación localizada y dolorosa de la mama, asociada a fiebre y compromiso del estado general en la mujer nodriza.


Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: No Requiere La ocurrencia de mastitls puerperal se estima en alrededor de 2 - 10% de las mujeres ________________________ I lactantes. Es una eventual, aunque rara causa de hospitalización. Se ha establecido la estasls de la leche como causa primari~, la cual se favorece por r-----------------------~ una mala técnica de lactancia, puede ir o no asociado a fisuras o excoriaciones en el pezón que sirven como puerta de entrada a agentes infecciosos desde la piel y la Aspectos esenciales posterior colonización en la leche estancada. El agente más comúnmente aislado en el ., En mujeres lactantes S. aureus, seguido por el S. epidermidls y Streptococco spp.

en 2i! a 3D semana post parto.

Diagnóstico:

., Diagnostico es clínico.

Es cUnlco: Mujeres lactantes desde la 2f! a 3! semana post parto. Mastalgia como srntoma principal. A esto se asocia congestión, edema duro, eritema y calor localizado en un segmento de la mama. Puede presentar fiebre > 38°C, mialgias, calofríos y compromiso del estado general. Laboratorio (complementario): Hemograma con leucocitosis marcada y desviación izquierda. Cultivo de secreción sólo en casos severos refractarios. Imágenes (complementario): En caso de mastitis refractaria. Uso para posible diagnóstico de absceso mamario y ayuda como guía para su drenaje.

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., S. aureus como primera causa. ., No suspender lactancia. ., Tratamiento no

Tratamiento:

médico y médico con

La importancia de un adecuado tratamiento es evitar la formación de un absceso mamarlo y sus posteriores complicaciones. Es importante enfatizar la necesidad de no suspender la lactancia materna y educar a la madre para una adecuada técnica de lactancia y vaciado de la mama. Eventualmente podrfa ser tratada sólo mediante una b~ena extracción de leche cada 2 horas, pero se ha demostrado que el tiempo de slntomatologfa y complicaciones disminuye si se adiciona terapia antibiótica. Puede utilizarse cloxacilina 1 g cada 8 horas por 10 - 14 dfas de fortna emp(rica. Es imperativo el uso de ATB eh caso de cuadro que persiste por más de 24 - 48 horas, fiebre y compromiso del estado general. Tratamiento sintomático y antilnflamatorio con lbuprofeno 600 mg cada 8 horas. Se recomienda también uso de compresas tibias locales para favorecer el drenaje.

ibuprofeno y antibiótico. ., Debe ser tratado para evitar complicaciones.

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- -- - - - - - - - - - -- - -- - - - - -- -,, Caso clínico tipo

Seguimiento: No requiere. En general el cuadro se soluciona en 2 a 3 semanas. Pensar en complicación si cuadro persiste.

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I

Puérpera de 27 días, consulta por mastalgia izquierda y temperatura 38.7° C. Al examen muestra mama congestionada, dura, con eritema difuso, dolorosa a la palpación, con zona fluctuante periareolar y pezón con fisura profunda. Dice que dejó de amamantar a su bebé "por miedo a que se contagiara de algo".

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1151 I P á g j n a .

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SÍNTESIS E~~;~-'il-·::c::'~i~i:~:~!~-----embarazo de 33 semanas,

TEMA:

Metrorragia: Desprendimiento previo de placenta ~I llega a servicio de urgencia normoinserta (DPPNI) : , traída por familiares. Al ,I momento del examen se I Definición: I

encuentra inconsciente, con palidez de piel y mucosas, taquicardia de 110x'. En el examen ginecológiCO se constata hemorragia genital oscura y útero de consistencia aumentada.

Separación total o parcial de la placenta desde su inserción uterina normal después I I de las 22 semanas de gestación y antes del nacimiento del feto. I I Se puede clasificar en: . , -Moderada: hemorragia escasa o moderada, con útero relajado o irritable, sin descompensación hemodinámica, CID o compromiso fetal. Puede tener un curso crónico. : -Severa: Hemorragia. severa contenida en hematoma retroplacentario, hiperton(a II uterina, descompensación hemodlnámlca con o sin CID y/o compromiso fetal , I I (sufrimiento fetal u óbito).

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Es una grave complicación del embarazo que se presenta en el 1% de las mujeres embarazadas, con mayor riesgo en mUjeres afroamericanas Y. corresponden a alrededor del 30% de las metrorragias del tercer trimestre. La morbimortalidad perinatal aumenta a menor edad gestacional, y materna según magnitud del sangrado y patología de base asociada. Factores de riesgo: antecedente de DPPNI previo, la edad materna >35 años, multiparidad, Slndrome hlpertensivo del embarazo, traumatismos abdominales de alta energla, rotura prematura de membranas, tabaquismo y consumo de cocafna. Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la hipovolemia, dentro de las' cuales destacan la insuficiencia renal aguda, shock, coagulopatra de consumo, atonía uterina, útero de Couvaliere (extravasación sangufnea hacia musculatura uterina y por debajo de la serosa). las hemorragias retroplacentarias u ocultas (20%) suelen ser más complejos debido a la imposibilidad de determinar el volumen de ésta.

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Diagnóstico: Es clínico Clfnlca: el sfntoma más frecuente de consulta es el dolor abdominal con o sin I metrorragia (oscura). En la mayoría de los casos se presenta metrorragia de cuantía variable, que no se relaciona con compromiso hemodinámico materno (hemorragia oculta). Es posible encontrar una madre en colapso hemodinámico con escaso o ningún sangrado exterior. En estos casos se aprecia un aumento de tono uterino, con contracciones frecuentes sin alcanzar la relajacl6n completa. La auscultación fetal revelará signos de sufrimiento fetal o ausencia de latidos cardfacos. El tacto vaginal habitualmente revela cambios cervicales de trabajo de parto inicial o de fase activa. La contractibilidad uterina es de frecuencia alta (pollsistolfa), tono uterino elevado (hipertonfa) yen algunos casos tetania uterina. IMÁGENES: la ecotomograffa es útil en el diagnóstico diferencial cuando no hay importante compromiso materno ni fetal. Se pudiese observar un hematoma : retroplacentariQ, pero su ausencia no descarta DPPNI, pues son visible tan sólo 15%. .

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de las 22 semanas de gestación V antes del nacimiento del feto. Puede ser moderada (sin compromiso HD o del feto) o severa (HO vIo feto comprometidos) 1% de embarazados con factores de riesgo como SHE, tabaquismo, OPPNI previa, RPM, masas uterinas. Complicaciones secundarias a hipovolemia por hemorragia. Diagnostico Clinico y ecográfico. Manejo definitivo es la interrupción del embarazo en tiempos variables según EG y evolución.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Tratamiento: El OPPNI es siempre una emergencia obstétrica donde la interrupción del embarazo es la medida más efectiva para controlar el alto riesgo de morbi-mortalidad materna y fetal.

pág. 1152

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TEMA: Placenta Previa (PP)

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Definición: Es aquella que se inserta en el segmento uterino. Solo se puede establecer definitivamente después de la semana 32 (se termina de formar el segmento), el 90% de las placentas diagnosticadas como previas en el 2 trimestre, migr~rán.

Diagnóstico: Sospecha I I I



Seguimiento: Derivar : Su etiología es poco clara, pero existen FR para ésta: Cicatriz· uterina, multiparidad, legrado, vivir en altura, mioma, endometritis, eritroblastosis fetal y el más importante ~-----------------------I placenta previa en embarazo previo. Junto al DPPNI son la 1ª causa de metrorragia de la 1 I I 2it mitad del embarazo y aumenta el riesgo de distocias, hipoxia y parto prematuro (el I Aspectos esenciales I I I segmento es de mala calidad para la placentación). La clasificamos en: oclusiva total, si I . / Causa metrorragia en la I ocluye el OCI; Marginal si toca el borde del OCI y de inserción baja, si esta a < de 3 cm II '-,.: segunda mitad del I del borde del OCI. Se asocia a placenta acreta en un 15% (tiene los mismos FR vesta es I I I la principal causa de histerectomía obstétrica). I embarazo. I

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I

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./ El FR más importante es PP

Diagnóstico: Es ecográflco. Se manifiesta clfnicamente como metrorragia del 3er trimestre de color brillante, indoloro que cede espontáneamente, útero en reposo, puede existir distocia de presentación. Nunca hacer tacto vaginal, lo primero es confirmar sangrado con especuloscopfa y confirmar LCF. El examen de elección es la ecografia obstétrica, la abdominal nos permitirá saber si es de inserción baja y la TV nos permitirá saber la relación de ésta con el OCI.

en embarazo previo. ./ Sangrado brillante, indoloro. ./ Examen de elección: I I I

Tratamiento: Dependerá de la cuantía de fa hemorragia y del tipo de PP. Las oclusivas totales tiene indicación de cesárea electiva a las 37 semanas, el resto puede ser por parto vaginal. Si es un sangrado leve se hospitaliza y si cesa se da de alta, sangrados moderados se interrumpen a las 35 semanas y si es severo (con compromiso materno vIo fetal) se interrumpe por la vra más expedita.

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Ecograffa ./ Solo la al tiene indicación de cesárea. I

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Caso clínico tipo

Seguimiento:

Multípara de 1 con una

El siguiente embarazo tiene mayor riesgo de PP, pero se mantiene el control establecido por Chile crece contigo.

cesárea, previa cursando

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embarazo de 34 semanas, consulta por genitorragia

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I

reciente de color rojo brillante indolora. La especuloscopía muestra s~ngrado leve por OCE. Solicita una ecografía que confirma una placenta de inserción baja ya la ecoTV una placenta marginal.

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pág. 1154

síNTEsisU~~~~-~D:ic'IÑA~~¡~r----~ Constru~endo Salud ~

TEMA: SINDROME DE PARTO PREMATURO(PP)

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Definición:

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Presencia de contracciones uterlnas(CU): cuatro en veinte minutos durante al menos una hora y existencia de modificaciones cervlca!es: borramle'nto del cuello uterino del 50% (25 mm o menos a la ultrasonograffa) Y/o dilatación de 1 cm o más, entre las 22 y las 36 + 6 semanas.

I

Diagnóstico: Especfflco Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

I

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Incidencia: 5-10%. Su incidencia está en una curva ascendente en todo el mundo actualmente. Es la principal causa de morbi-mortalldad perinatal (75-80%), la principal causa de parálisis cerebral (Pe) y dlsplasia broncopulmonar (OBP). El 50% de las muertes ocurren en nacimientos de < 32 semanas, es decir parto prematuro temprano. Parto prematuro tardfo es el que ocurre entre las 34-36 semanas, tiene baja morbimortalidad, represéntan la mitad de los PP. El 35% de los PP son espontáneos, 31 % son por Indicación médica (causa materna, fetal u ovular) y 34% se asocia a ruptura prematura de las membranas ovulares previo al trabajo de parto (RPM). En un 90% de los casos es posible pesquisar los factores de riesgo asociados. los principales factores de riesgo son el embarazo múltiple, ,dilatación cervical a las 32 semanas o borra miento cervical a las 32 semanas, cirugra abdominal, parto prematuro previo y anomaHa morfológica uterina. En la etiopatogenla destaca la asociación con la infección bacteriana ascendente (36%), la isquemia útero-placentaria representada principalmente por patologras asociadas a HTA (24% de todos los PP, pero 74% de las causas de PP por Indicación médica) y a otras enfermedades maternas (DM, CIE, trombopatras, otras), disfunción cervical, sobredistención uterina, factores inmunológicos y estrés. Las Infecciones bacterianas ascendentes (IBA) se presentan generalmente aslntomátlcas y producen en un 71% de los' casos RPM, su incidencia aumenta en edades gestacionales mayores y su gravedad es mayor a menor edad gestacional. Son causa de estas Infecciones ascendentes la vaginosis bacteriana, la portación de estreptococo beta homolítico del grupo B, agentes de transmisión sexual como mlcoplasma, ureaplasma, clamidias y gonococo, estas dos últimas se ~elacionan más a PP asociado a RPM. Aparentemente las diversas vías etiopatogénicas derivarían en un factor común que serfa un aumento de las prostaglandlnas locales que actuarían sobre el mlometrio, el cuello y las membranas desencadenando el PP.


el PP es la causa única más importante de morblmortalldad perinatal

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Existen factores de riesgo asociados, y las petes que los tengan deben tener control antenatal estricto

../

La maduración pulmonar es la medida más Importante en la prevención de MM neonatal precoz.

../

La tocolisis es un procedimiento no exento de complicaciones

Diagnóstico:

Caso clínico tipo

Es preciso diferenciar a las pacientes con srndrome de parto prematuro de aquellas que se encuentran en trabajo de parto prematuro (TPP). TPP: Dinámica uterina persistente y dilatación cervical mayor a 3 cm.

Embarazada de 32 semanas de gestación, con a'ntecedente de un aborto del 2° trimestre,

Tratamiento: En pacientes con síndrome de parto prematuro: realizar reposo en decúbito lateral izquierdo, hidratación y medición de cérvlx. De ceder la dinámica uterina puede darse de alta y manejarse con controles en atención secundaria. En pacientes con cérvix menor de 25 mm; o con dinámica ,uterina persistente; o con criterios de TPP: Hospitalizar

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metrorragia leve en la semana

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20, sin antecedentes

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mórbidos, inicia trabajo de

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parto prematuro.

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Identificar causas con posible tratamiento: Causas infecciosas: • Estudio microbiológico del Ifquido amniótico por amniocentesis transabdominal bajo visión ultrasonográfica: cultivo tradicional, PCR, tinclón de Gram, recuento de leucocitos, medición de glucosa, medición de citoquinas. Permite dar tratamiento ATB y definir pronóstico. Siempre evaluar maduración PJ,dmonar. • Del tracto genital inferior: cultivos vaginales, sedimento de orina más Urocultivo • Causas vasculares Isquémicas: Descartar hipertensión arterial, diabetes, elE, trombofilias, consumo drogas, otras enfermedades maternas. Evaluación de la madurez pulmonar: mediante amniocentesis, la medición de la relación lecitina/esfingomielina es el mejor predictor de madurez pulmonar ( >2 MP en un 98% de los casos), otros test incluyen medición de fosfatidilglicerol, test de Clements y medición de cuerpos lamelares. Tocolisis: en pacientes con DU persistente y sin contraindicaciones. Fármacos tocolrticos incluyen los Bloq. de canales calcio (nifedipino, 12 Hnea), los beta simpático miméticos (fenoterol), AINEs (indometacina), sulfato de magnesio, antagonistas de receptores de oxitocina. UtiUzar hasta lograr maduración pulmonar con cortieoides. Contraindicaciones para tocolisls: Corioamnlonitls, metrorragia, PE severa, registro fetal estresante ominoso, madurez pulmonar documentada, anomalía congénita incompatible con la vida, T de parto avanzado. Corticoides: Reducción de síndrome de distress respiratorio nenonatal, hemorragia intracraneana, eneterocolitis necrotizante y muerte neonatal precoz. Útil entre las 24 y 34 sem, c/s RPM. Su efecto protector dura entre 24 h y 7 dras. DOSIS: Betametasona 12 mg 1M c/24h por 2 dosis o Dexametasona 6 mg 1M c/12h por 4 dosis. Antlbioticoterapla: diversas serias recomiendan usa'r antibióticos endovenosos para prevenir sepsis neonatal precoz en todo trabajo de parto prematuro. (ampicillna, PNC) Evaluación ecográflca: evaluar vitalidad fetal, anomaHas congénitas, doppler feto-placentario, doppler de A. uterinas alterado apoya causa Isquémicavascular, evaluación de la cantidad de LA. PREVENCION: • Incluye la pesquisa temprana de los factores de riesgo y la derivación oportuna ante estos, la pesquisa y tratamiento de infecciones del tracto urinario y del tracto genital inferior, la pesquisa de colonización por estreptococo del grupo B a las 35-37 s y su posterior profilaxis ATB durante el T de P (ampi-PNC). PREDICTORES: • Incluyen la medición del cérvix a las 32 s: Cervix < 20 mm ~ Riesgo PP 60-70% versus Cervix ~ 30 mm ~ Riesgo PP 5-10% (igual a la población general); el doppler de A. uterinas alterado; la presencia de fibronectina en el flujo cervico-vaginal; IL-6 aumentada en el LA.

Seguimiento: Ante un PP, es importante conocer la etiologra para evitar recurrencla en futuros embarazos. Investigar sobre antecedentes clínicos maternos, realizar exámenes de laboratorio ya mencionados y la anatomra patológica juega también un rol muy importante. Esto es resorte de especialista, pero el médico general debe conocer los factores de riesgo asociados para poder derivar a tiempo.

pág. 1156

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SÍNTEs~sU~~SMEñioÑA~;;~f.r-----~ Constru~endo Salud

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TEMA: Presentaciones fetales anómalas

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1883

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Definición: La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna, fa cual puede ser cefálica o podálica (pelviana), siendo considerada esta última como una presentación anómala, dado que puede originar dificultad en el parto


Etiologfa..epidemiología-fisiopatología:

Seguimiento: No requiere Factores de riesgo: [lJ Fetales: embarazo de pretérmlno, embarazo gemelar, ~----------------------malformaciones congénitas. [2] Maternos: multlparidad, tumor previo (mioma uterino ~-----------------------,I rstmico), malformación uterina (tabiques), deformación' pélvica severa. [3] Ovulares: Aspectos esenciales pollhidramnios, oligohldramnios, placenta previa. Se describen las siguientes variedades ./ La presentación podálica de presentación podálica: [1] Nalgas puras (50 - 70%): ambas caderas flectadas y ambas corresponde al 3 - 4% de rodillas extendidas. [2] Nalgas completas (5 - 10%): Ambas caderas y rodillas flectadas. [3] Nalgas incompletas (10 - 40%): Una o ambas caderas no está completamente los embarazos a término flectadas.

./ De los factores de riesgo

Diagnóstico:

conocidos,

El diagnostico usualmente se realiza en el examen frsico. A la palpación del segmento uterino inferior, las nalgas no tienen la dureza del cráneo del feto y no se palpa la cavidad normal entre la cabeza y los hombros •. El. peloteo de las nalgas es caracterrsticamente más lento, ya que se acampaRa por el movimiento de todo el tronco, mientras que el peloteo de la cabeza fetal es más rápido ya que esta es relativamente pequefla y pivote a en el cuello. La confirmación del diagnóstico es ecográfl ca.

pretérmino es el factor más

el

parto

influyente. ./ La

versión

espontánea

puede ocurrir en cualquier momento antes del parto, incluso

después

de

40

semanas de gestación.

Tratamiento: Actualmente lo más aceptado es considerar la presentación podálica como indicación de cesárea. excepcionalmente se puede realizar un parto vaginal en podálica, siempre que se cumpla con los siguientes criterios: Ausencia de contraindicaciones para parto vaginal, sin cesáreas previas, ausencia de anomalías fetales que pueden causar distocia, peso fetal estimado entre 2500 - 3500 g, edad gestacional de 36 semanas o más, ausencia de hiperextensión de la cabeza fetal, presentación de nalgas completa, trabajo de parto espontáneo, personal capacitado en el parto de nalgas y la disponibilidad inmediata de las instalaciones para la realización segura de cesárea de emergencia.

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L _______________________ I

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Caso clínico tipo

1 I I

Paciente con antecedente de

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parto vaginal anterior, ingresa

:

en su 349 semana de gestación

Seguimiento:

por parto en curso. Al tacto

No requiere.

vaginal presenta dilatación de

6 cm. Ecográficamente se diagnostica presentación podálica (nalgas puras) y se estima el peso fetal entre

2.000 y 2.200 g. Señale la conducta correcta.

R: Terminar el parto mediante cesárea.

1157

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TEMA: Rotura Prematura de membranas


Definición: Solución de continuidad de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. Se clasifica según la edad gestacional (EG).


Etiología-epidemiología-fisiopatología: 10% de los embarazos sufre RPM, 20% son RPM de pre término. El riesgo de recurrencia de RPM de pre término es 16-32%. El riesgo maternal más importante de I la RPM de término es la infección intrauterina (corioamnionitis, infección puerperal), que l' con la duración de la rotura de membrana. Factores de riesgo para RPM son: er parto prematuro previo, tabaquismo, metrorragia del 2do_3 trimestre, infecciones, pollhidroamnlos, embarazo múltiple. Infección Intraamnlótlca: 36 a 50% de los RPM, aumenta a 75% al Iniciar trabajo de parto. Vra más común: ASCENDENTE. Gérmenes según frecuencia: Urea plasma (68%), Fusobacterium, Mycoplasma hominis, Estreptococo grupo B, etc .30 a 50% es poli microbiano.


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Aspectos esenciales

:

.¡' 1/3 de Partos prematuros. .~.. : 1 ./ 1/3 de pacientes tiene I

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Diagnóstico:

recurrencia. Causa más frecuente es la

I

infección ascendente.

Clrnlca: perdida súbita por vra vaginal de Ifquido claro abundante con olor a cloro. Muy .¡' Riesgo materno y fetal por importante determInar correctamente la EG, de esta dependerá el manejo. Examen infección. obstétrico: Inspección genitales externos, confirmación con la visualiza ión de LA saliendo por el OCE. Exámenes: control obstétrico (dinámica uterina, LCF). Test de J .¡' El manejo depende de la Nltrazina .Prueba de la cristalización. Células naranjas. Azul de Evans. Prueba AmnlSuree II edad gestacional. Criterios diagnósticos: al menos 2: 1. Anamnesis compatible. 2. Visualización de flujo de I, I Uquldo amniótico por especuloscopra a través del OCE. 3. Test de Nitrazina (+, PH >6).4. ~------------------- __ -_I Ecografía que demuestre oligoamnios (ILA<5 cms, bolsillo mayor <2 cms)

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I

I

Tratamiento:

:

Depende de fa edad gestacional (EG), presencia de corfoamnionitis y compromiso fetal. r I A cualquier EG una paciente con evidencia de corioamnionitis, DPPNI o compromiso : fetal de algún tipo debe ser interrumpido de inmediato. : Medidas generales: A) Reposo B) Control de signos vitales maternos, C) Perfil infeccioso seriado (leucodtos y PCR cada 48 hrs.) D) Evaluación periódica UFP: HA cada 7 dras; si es < 5 cms TNS semanal desde las 28 semanas para descartar distocia funicular E) Inducción madurez pulmonar con Betametasona (24-34+6s EG) F) ATB cuando corresponda. I J

Según EG: < 24s: manejo expectante. 24- <325: ATB por 7 dras (Ampi + Eritro x 48 hrs, luego Amoxi + Eritro hasta completar 7d), inducción de madurez pulmonar, perfil infeccioso cada 48hrs y manejo expectante. 32s - <34s: Amniocentesis para descartar infección intraamniótica subclínica y confirmar madurez pulmonar fetal. Si se confirma madurez pulmonar (Lecitina/Esfingomielina > 2 y/o Fosfatidilglicerol presente) ~JNTERRUPCIÓN. De resultar inmaduro y (-) para Infección esperar hasta las 34 semanas con seguimiento de parámetros infecciosos cada

pág. 1158

I

I

Caso clínico tipo Gestante consulta

de en

32

semanas

: J I

urgencia: I

obstétrica refiriendo pérdld.. '~._... : súbita de liquido claro, abundante y con olor a cloro por los genitales. Se realiza especuloscopía y se ve LA saliendo por orificio cervical externo.

I I I

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.~ ___ .___ • _____ lV1arl!:l~1I Sínte$i~J!sj&.i~{)ciOliefrg&.2! r"ledicinª ___ .. _.. ___ .____..•........' 48 hrs., maduraclón pulmonar, ATB, evaluación de la UFP e interrupción a las 34 semanas. SI no fuera posible realizar amniocentesls se deberá realizar Inducción de madurez pulmonar e Interrupción. 34-34+6 5: Profilaxis 5GB, Inducción de madurez pulmonar e interrupción. Más >35 semanas: Interrupción inmediata + profilaxis 5GB. RPM de término: Interrupción Inmediata.

Seguimiento: Pesquisar infección ascendente. Derivar a alto riesgo obstétrico.

1159

I P á g ¡na

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Salud,.¡¡ara··é'h".e:. lle'··

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SÍNTESIS EN MEDICINA, I

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TEMA: Rotura uterina

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Definición:

: Tratamiento: Inicial Perdida de la integridad, total o incompleta, de la pared uterina durante el parto y/o I embarazo de forma "gradual o brusca. ; SegUimiento: No requiere I ~-----------------_-_---I

Etiología ..epidemiologia-fisiopatología:

Complicación en partos con cesáreas previas, donde la rotura ocurre por el sitio de r--------~--------------~ incisión de la cesárea. El riesgo aumenta si se usa oxitocina, prostaglandinas; si hay Aspectos esenciales contracciones intensas. El hecho de que la cesárea haya sIdo hecha por la línea media .,¡' Emergencia ginecológica también incrementa el riesgo.

Puede provocar muerte d,_... feto y la madre por hemorragia intraabdominal masiva. -/' Factores de riesgo: durante el parto y antes del parto (cesá rea previa). -/' Acción rápida: soporte vital materno y cesárea de urgencia pa ra extracción del feto y tratamiento. -/' Prevención: cesárea programada en partos

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Diagnóstico: Signo más caracterfstico es el sufrimiento fetal en un 70% (se ve por cardiotocografía), otros: hemorragia vaginal, dolor abdominal, palpación de partes fetales fácilmente a través del abdomen, posición de la cabeza fetal más alta a la exploración vaginal. También se puede presentar como hemorragia post parto y, colapso cardiovascular en casos graves.

Tratamiento: Reanimación y cesárea de urgencia para extraer al feto y en lo posible reparar el defecto si fue una dehiscencJa; o histerectomía si hubo hemorragia masiva, ruptura total, extensión de la cicatriz previa.

Seguimiento: No requiere. Pronóstico: En el caso de rotura completa con expulsión del feto a la cavidad abdominal, la mortalidad perinatal es de un 75%. Si no se trata, es mortal para la madre por hemorragia masiva o sepsis.

obstructivos y cicatrices previas.

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~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .:.:-=::" - : Caso clínico tipo Paciente de 38 semanas de gestación consulta por dolor abdominal intenso de aparición brusca y sangrado reciente. Al examen frsico se palpa la presentación fetal sobre el estrecho superior de la pelvis y a la eco cardiografía de observa bradicardia fetal. Refiere que hace 2 años tuvo

una cesárea transversa.

pág. 1160

SIN-TEs7s~~~~~ñi\c(iÑA~~;¡~f-··---_·~ Construyendo Salud ~

TEMA: Dolor pélvico agudo

Escu.14 d. Medldn4 Desde 1833

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Definición: Dolor pélvico de fnlclo súbito, de evolución rápida y curso corto que se puede acompañar de signos cllnicos objetivos, como fiebre, irritación peritoneal, etc. Frecuentemente se asocia a respuestas autonómicas reflejas como náuseas, emesis, diaforesis.



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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Corresponde a una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia. Resulta crucial para hacer el diagnóstico diferencial caracterizar el dolor. El tipo y ubicación orientan 'a la etiología. Así, un inicio rápido es más consistente con la perforaci6n de una vrscera hueca o un fenómeno de isquemia. Dolores cólicos se asocian a obstruccl6n de una víscera o a contracción muscular (Ej., Intestino o útero). SI afecta todo el abdomen orienta más a una reacción generalizada como la producida por un Uquido que irrita dentro de la cavidad. Puede tener causas ginecológicas recurrenteS: ovulación dolorosa o Mittelschmerz (dolor de mitad de ciclo), dismenorrea primaria, dismenorrea secundaria (Ej. usuarias de OIU, adenomiosis) y no recurrentes: embarazo ectóplco róto o aborto tubario, síntomas de aborto o aborto incompleto, degeneración de un mioma en embarazo (degeneración roja), quistes ováricos funcionales hemorráglcos (foUculo hemorrágico, cuerpo lúteo hemorrágico), torsión anexial (habitualmente de tumores benignos), torsión de quistes pa raová ricos, rotura de un quiste funcional (ej.· cuerpo lúteo roto) o tumoral (ej.endometrloma), endometritis, endometritls~Salplngitis, pelvlperitonltis, Sfndrome de Fitz~Curtis-Hugh, abscesos tuboováricos. Puede tener causas no ginecológicas (Intestinales, urológicas, músculo esqueléticas, etc).

Diagnóstico: Un diagnóstico precoz es crrtico ya' que un retraso aumenta la morbilidad y la mortalidad. Debe ser cUnico, ayudan exámenes de laboratorio, ecografra 1V y prueba de embarazo (mujeres en edad fértil).

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Aspectos esenciales ./ Inicio súbito, de evolución rápida ./ Causa frecuente de consulta ./ Diagnóstico clínico, debe : : :. I

ser precoz ./ Manejo inicIal con medidas generales, derivar a servicio de urgencias

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o/ Tratamiento quirúrgico por especialista I

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Caso clínico tipo

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Mujer de 28 anos, FUR hace 10 días. Acude al SU por dolor abdominal bajo intermitente tipo cólico acompafiado de cuadro diarreico y febrícula desde hace 8 dras. El dfa de su ingreso el dolor se ha exacerbado, haciéndose continuo y localizado en fosa maca derecha. Afectación moderada del estado general, palidez de piel y mucosas, abdomen depresible, doloroso a la palpación y Blumberg positivo. 37,9 !lC axilar

Tratamiento: Manejo inicial sólo con medidas generales, derivar a servicio de urgencias, tratamiento por especialista, eventualmente quirúrgico, laparoscopia diagnóstica, cuando persiste un diagnóstico incierto.


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1161

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TEMA: Sufrimiento fetal agudo

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Definición:

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Es una perturbación grave de la homeostasia fetal, debida a un trastorno de la , I oxigenación fetal que se produce durante el trabajo de parto. I


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Existen una serie de circunstancias que pueden llevar a una reducción del aporte de : Seguimiento: Derivar oxígeno al feto: hipotensión materna, ,hipoxia, alteración· de la placentación, ~----------------------desprendimiento placentaria, rotura uterina, taquislstolía, patologfa funicular, Infección I I ovular, metrorragia, uso de drogas. Aspectos esenciales La acidosis V la hlpoxemla fetales producen un aumento prolongado del tono o¡' Patologra grave del simpático, que se traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la P02 embarazo que compromete'-" disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF como forma de ahorro energético, es por esto que aumenta la circulación en encéfalo y el bienestar fetal. miocardio, aumenta la circulación en los vasos de las vellosidades coriales, disminuye el o¡' Reducción del aporte de gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.

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Diagnóstico: Es cUnleo, debe ser precoz ya que el feto en el trabajo de parto 'se puede deteriorar muy rápfdamente. Existen Indicadores clfnicos (presencia de meconio en LA), biofísicos (monitorización fetal electrónica: FCF basal, variabilidad, aceleraciones de la FCF, desaceleraciones tardras y desaceleraciones variables; perfil bioffsico fetal) y bloqurmicos (pH, pC02 y p02). I

Tratamiento:

:

Como manejo inicial, se Indica Reanimación intrauterina, se debe poner a la paciente en decÍlblto lateral ya que mejora la perfusión útero placentaria, además, disminuye las contracciones uterinas; oxigenación adecuada a la madre y volemizacl6n con cristaloides, también puede incluir el uso de tocolíticos c~mo Nitroglicerina. El tratamiento es por especialista. Debe evaluarse inicialmente la respuesta a la reanimación y si no hay mejorra proceder a la Interrupci6n del embarazo por la vía más expedita. '

oxígeno al feto. o¡' Diagnóstico es clrnlco, debe ser precoz ya que Incidirá en pronóstico fetal. ~ Tratamiento (Interrupción del embarazo) por especialista. .

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Caso clínico tipo Paciente consulta por DU. En la ecografía: feto vivo en cefálica,

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biometria acorde a EG, placenta anterIor

Seguimiento:

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normolnserta

y

LA

en

cantidad normal. El RBNE muestra un

Derivar a Especialista

patrón fetal con varlabllJdad mrnlma

y desaceleraciones tardías repetidas en la Fe, y taquisistoHa en el patrón de DU. DebIdo a la sospecha de pérdida de bienestar fetal, evaluado por especialista, se indica realización de cesárea.

pág. 1162

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TEMA: Pelviperitonitis (PP)

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Definición: Compromiso séptico inflamatorio de los genitales internos y Órganos adyacentes. Bajo este concepto se agrupan los procesos de: endometritis, salpingltis, ooforitls, absceso tubo ovárico (ATO), parametritis, peritonitis generalizada, y pelviperltonitls (inflamación del peritoneo pélvlco). A veces se les puede encontrar también bajo el concepto de proceso inflamatorio pélvlco (PIP).

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Etiología-epidemiología-fisiopatología: la causa más frecuente de PIP es la Infección ascendente. Esta se produce por la alteración del equilibrio de la flora vaginal normal o por alteraciones estructurales. Son Factores de ,riesgo: Edad (20-29 anos), Alto. n° de parejas sexuales, ETS, Instalación de OIU o uso prolongado de este (>5 años). En general se produce por flora mixta (aerobios y anaerobios). los agentes causales en orden de frecuencia: Gonococo (60%), Chlamydia (50%), Ureaplasma.

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Aspectos esenciales ti'

aislado es el Gonococo, pero en general son polimicrobfanas

Diagnóstico:

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La causa más frecuente de PIP es la infección ascendente. Esta se produce por la alteración del equilibrio de la flora vaginal normal o por alteraciones estructurales. Son Factores de riesgo: Edad (20-29 años), Alto na de parejas sexuales, ETS, Instalación de OIU o uso prolongado de este (>5 años). En general se produce por flora mixta (aerobios y anaerobios). Los agentes causales en orden de frecuencia: Gonococo (60%), Chlamydia (50%), Ureaplasma.

El examen más útil es eco-TV El manejo inicial incluye reanimación con volumen y antlbloterapia

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En ocasiones el manejo es qUirúrgico

L _______________________ I

Tratamiento: El manejo Inicial dependerá del estado del paciente, siempre estando la reanimación con volemizacl6n en primer lugar, seguida por la ATB precoz (cubriendo aerobios y anaerobios). En caso de que haya signos de irritación perltoneal, absceso objetivado o el estado del paciente se deteriore progresivamente, se debe realizar una Laparotomfa exploradora.

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El germen más común

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Caso clínico tipo M de 27 años refiere 3 días de dolor

Seguimiento: Se debe de derivar a un centro con capacidad de resolución quirúrgica y de brindar 'apoyo intensivo si fuese necesario. Además si estas pacientes no son tratadas precozmente y de manera agresiva, tienen riesgo de preséntar a futuro Infertilidad, embarazo ectópico o pelvialgia crónica.

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abdomen

dolor intenso al tacto rectal y

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Blumberg +. Se Inicia reanimación, toma de hemocultlvos y tto ATB emprrico, y se deriva hospital base para manejo quirúrgico. ______________________ _

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CEG. Al examen f(sico destaca

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en

inferior, asociado a fiebre y

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Quiste ovárico torsido

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Definición:

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Rotación del ovario, la trompa o ambas estructuras alrededor de su ligamento I suspensorio. Se compromete el flujo sanguíneo afectándose primero el retorno I venoso, lo que produce aumento del tamaño ovárico. Posteriormente se desarrolla : I isquemia ovárica, hemorragia, necrosis y respuesta sistémica. :

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La torsión anexial es la SU emergencia quirúrgica que afecta a las mujeres. Se describe I I en todos los grupos de edad aunque el 80% ocurren en mujeres menores de 50 afios. Es I más frecuente en mujeres en edad reproductiva que están embarazadas o en las II sometidas a Inducción de la ovulación, ambos son factores de riesgo independientes I I para desarrollar torsión anexial. El 50% de los casos de torsión están asociados a la I existencia de masa anexial. La torsión es más frecuente en el lado derecho, : probablemente el colon evite en algún grado la posibilidad de torsión. : :

Diagnóstico:

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Se presenta como un abdomen agudo quirúrgkb~"

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Representa una urgencia ginecológica.

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Diagnóstico diferencial con apendicitis aguda,

Los síntomas son generalmente Inespecíficos, siendo el más frecuente embarazo ectópico roto. el dolor abdominal moderado a severo, irradiado al flanco o hacia la zona lumbar. El I I I dolor puede ser referido como: súbito, puflaladas o intermitente. Puede acompañarse IL _______________________ I de náuseas y vómitos. La mayoría de las pacientes presentan en el examen f(sico dolor en la exploración bimanual y en el 50% se palpa la masa anexial, los signos de Irritación -----------------------~ I perltoneal son raros así como la fiebre. En el estudio ecográflco encontraremos masa Caso clínico tipo anexlal solida o qurstica con torsión y la presencia de Hquido libre en fondo de Douglas, Mujer de 19 años consulta en estos hallazgos pueden no encontrarse en todas las pacientes. La disminución o ausencia de flujo vascular en la eco doppler es un test espedflco para el diagnóstico de servicio de urgencias por torsión anexial. intenso dolor en fosa maca

Tratamiento:

izquierda

de

inicio

súbito,

Manejo conservador con preservación ovárica, al ingreso deben descartarse otras patologras que provocan abdomen agudo con dolor en fosa iliaca. Hidratación, analgesia y deriva~lón oportuna a un especialista son elementos esenciales.

asociado a náuseas y vómitos.

Seguimiento:

apendicectomía.

Refiere estar menstruando \ .. _..~ presenta una clca~rlz por una

Presenta recurrencia del 10% en el ovario contra latera 1. Esta tasa de recurrencia L ______________________ _ aumenta si la primera torsión no se asocia a masa anexial. La ooforopexia tanto del ovario afecto como del contralateral pudiera disminuir la tasa de recurrencia.

pág. 1164

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SINTESIS EN MEDICINA.~,

Construyendo Salud

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Escuela di: Med/.clna. Desde 1833

TEMA: Mastitis Abscedada Código EUNACOM: 3.01.2.020

Definición: Inflamación séptica de la glándula mamaria, cuya primera etapa es la celulitis, la que sin tratamiento ·se absceda (10%). Principalmente en relación a la lactancia (mastrtis puerperales agudas).





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Forma más frecuente: Mastitis puerperal aguda, que requiere: ectasia ductal y puerta I de entrada (trauma del pezón que permite ingreso de microorganismos cutáneos). - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ 1 90% causado por S. aureus (>90%), en menor medida Strepotoccocus, E. coli, Pseudomona. El proceso se ve favorecido por la retención láctea, desaseo, desnutrición y posibles inmunodeficienclas. Si el proceso infeccioso nó se detiene, inevitablemente - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - se llegará a la formación de un absceso. El 90% se presenta como mastitis linfangítica, y Aspectos esenciales solo el 10% como mastitis abscedada. ./ Principal causa: Mastitis Otras causas incluyen la Mastitls no puerperal Inespecffjca, por infección de lesiones previas o de las glándulas de Montgomery; y la Mastitis periductal. puerperal, >90% S.aures

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./ Abscedación prevenible

Diagnóstico: Clínico: Generalmente durante la lactancia, unilateral, con eritema, aumento de volumen, dolor en un cuadrante, fiebre 39-40·C y calor local. Puede asociar adenopatías axilares dolorosas y presentar CEG. El absceso se manifiesta como aumento de volumen fluctuante, con clfnica de comienzo insidioso, con CEG, fiebre alta, y salida. de pus al comprimir la mama. El diagnóstico diferencial debe establecerse con el carcinoma Inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre ni abscesos y no responde a tratamiento antibiótico. Estudio de laboratorio: Sólo en casos especiales, no es requisito para tratamiento.

con medidas generales en etapa de celulitis (antibiótiCO, lactancia) ./ Si está abscedado: Drenaje quirúrgico t

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carcinoma inflamatorio

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,

Tratamiento:

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Diagnóstico diferencial con

Debe quedar claro que si hay absceso el tratamiento es quirúrgico. Los antibióticos y analgésicos deben iniciarse después del drenaje o bien desde un principio en mastltis puerperales Iniciales no abscedadas. Debe ser instaurado en las primeras horas de iniciado el cuadro, e incluye: -Tratamiento sintomático: Analgésicos y AINES, frfo local, extracción de leche por succión del niño o extractores. No suspender la lactancia, sino amamantar con mayor frecuencia. -Tratamiento antibiótico: Cloxacllina 500 mg c/6 hrs por 7 dfas vía oral, o Flucloxacilina 500 mg c/8 hrs por 7 dias vía oral. -Tratamiento quirúrgico: Ante evidencia clfnlca de absceso o evolución tórpida al tercer día. Generalmente requiere amplio vaciamiento del absceso, lavado de la cavidad e instalación de drenaje, mediante incisión en la zona más fluctuante y de mayor declive. Si es posible se realiza una incisión estética (perlareolar o submamarla) y el cierre debe hacerse con puntos separados y material de sutura firme Cuando se trate de un absceso mamarlo no puerperal, además de drenar se debe tomar una biopsia del sitio comprometido por la lesión para descartar procesos neoplasicos subyacentes y ya que la Infección de de origen polimicrobiano debe continuarse el tto con antibióticos biasoc1ados (amoxlclavulanico, ciprofloxacino + metronidazol, etc)

1165

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Caso clínico tipo

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Puérpera de 3 semanas que

I I I I

presenta aumento de volumen

:

fluctuante en mama, doloroso,

:

eritematoso, con aumento de

:

la temperatura local y fiebre

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de 39"C. con CEG.

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Seguimiento: Controlar la evolución del cuadro. Generalmente la recuperación es completa y con preservación normal de lactancia. Sin embargo, un tratamiento retrasado, inapropiado o inadecuado puede acabar en recaída, lesiones más extensas e incluso daño tisular permanente. El absceso mamario puede comprometer la lactación. En las mastitis crónicas no puerperales se debe insistir en la suspensión de habito tabáquico, ya que es el factor de riesgo mas común en estas pacientes. El tabaco dana los conductos mamarios, produce ectasia ductal que luego se sobreinfecta y se desencadena la totalidad del cuadro. Si el cuadro mejora con tratamiento antibiótico y/o quirurgico debe sospecharse siempre la presencia de un cáncer inflamatorio de la mama.

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pág. 1166

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Definición: Cualquier complicación que interfiere con la evolución del parto y el alumbramiento por vía vaginal, poniendo en riesgo la madre y/o feto.


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Etlología-epidemiologfa-fisiopatología:

I

:


Más frecuente en nuUparas y durante el primer estadio del parto. I Parto distócico puede ser por: parto drsfuncfonal primario (contracciones uterinas : Seguimiento: No requiere inadecuadas para mantener la progresión del parto), desproporción cefalopélvlca o ~-----------------fetopélvica (tamaño, peso del feto> 4kg.), posición anormal de la cabeza fetal (occipital posterior, detención transversa profunda, alteración de la deflexlón, presentación de cara o frente), yaslnclitismo. Aspectos esenciales

./ Frecuente en nulíparas.

Diagnóstico:

...

I

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./ Indicación frecuente de

Debido a las múltiples etiologias, son orientadores de diagnóstico: actividad uterina con contracciones fócales y .menos eficientes, sospecha de macrosomía y su presentación, progresión del parto inadecuado y fracaso de maniobras médicas, tipo de pelvis materna (~ndroide, antropoide, platlpeloide), entre otros. Además a la monitorización continua del parto se detectan problemas por detención (fase latente prolongada, detención de la dilatación máx. 6cm constante por 2h, detención del descenso con la cabeza fetal hasta estación -1 o O) o' de la progresión (fase activa retrasada, segundo estadio prolongado)

cesárea. ./ Manejo de acuerdo a la etiologra, buscando protección materno-fetal. ./ Se privilegia conseguir parto vaginal antes que cesárea.

Tratamiento:

Uso de oxitocina probado, Hacer partograma y tratar de resolver con parto vaginal. Oxltoclna dosis crecientes (3 a 6 mU por minuto con aumento de concentraciones cada : : seguro y efectivo. 15-20 minutos) con monitoreo de signos vitales materno y fetales en caso de parto : I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 drsfunclonal primario (no usar en desproporción fetopélvlca) Parto vaginal instrumental en casos de detención del descenso de la cabeza fetal o -~----------------------I I parto por cesárea. I

./

Caso clínico tipo

...-...

Seguimiento:

Paciente 30 años nulrpara, con

No requiere.

embarazo de término en inicio de trabajo de parto es evaluada y muestra dilatación de cérvlx 2-3cm con presentación cefálica, minutos más tarde se evidencia detención de cabeza fetal en estación -1 sin cambios. Se procede a realizar cesárea por macrosomía fetal.

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1167 I P á g ¡na

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3.1.1.1 Trata miento

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Número Código ~.'

3.1.1.1

Ámbito

Seguimiento


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En una primigesta que cursa un embarazo 13i..24 se~~s con feto muerto in útero, el examen obstétrico revela cuello largo, d.!!.!:,o, p~sterlor y c~o. La forma más adecuada de interrumpir este embarazo es: a) Dilatación cervical y vaciamiento'uterlno b) Inducción del parto con balas dosis de oxltoclna X e) Realizar una microcesárea . ~Misoprostol en fondo de saco vaginal e) Rotura artificial de membranas Paciente de 30 años consulta por atraso menstrua Exámenes: HoññOña Gonadotropina Coriónica (HCG) d . transvaginal sin saco gestacional intrauterino, anexos notm ~sterior libre.la conducta más adecuada es: '. ~Reevaluar HCG en 48 horas b) Controlar con ecografra en 48 horas e) Realizar laparoscopia d) Controlar HCG en 7 dias e) Realizar legrado uterino

-

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.....-

La causa más frecuente de hemorragia genital en una paciente primigesta que cursa el primer tri!!1.e.~re de embarazo es: ~Amenaza de aborto ~ Erñi:>a'ráió ectOplco e) Enfermedad trofoblástica d) Hemorragia de Implantación el Cervicitis ~

Paciente de 22 aHos

consult~ por atraso menstrual C.em~con pru~ba de

em~o (+). La ecot07'agra-pra-'~lviana transabdo~:irévela Si:lCO gestacional

de 14 mm de diámetro~ sin embrióh. La conducta más adecuada es: a Repetir la ecotomogrMía en..l-tr'dras ~-r---o e tar una ecotomografia transvaginal e. e) Realizar legrado uterino. • d) Solicitar niveles de beta HCG e) Solicitar doppler color para detectar actividad cardíaca

1...----

3.1.L1 Tratamiento

" .... Gestante de 12 semanas gue acude a urgencias por metrorraflia y dolor abdominal de yirlas horas de evolución. A la exploración, se observa que el cuello ute¡:¡¡;c;-está cerrado y en la ecografía se visualiza U~~C?!1J!!ld~~ La conducta a seguir es: @ Reposo relativo '1ij legrado uterino e) Oxitócicos. d) Prostaglandinase) Reposo y progesterona vaginal -" ....:.=.. ~_.-::.-----.' ., .•.....•.. ...... .

pág. 1168

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._l!!{g!.~l.áfillii'io1!...fb:L~nD.!!~~]!igl.~!!_!~ ·21 !.lVled19t!·~_ o, _o ....... _*. _____ '" ___ _ Paciente de 25 años, que ~cude por metrorragias y contracciones importantes en 3.1.1.1 la semana de embarazo. A la -;;i'oración ginecológica se observa una Diagn6st1co dilatación deiCuello uterino sin expulsión del huevo. El diagnóstico más probable es: a) Aborto diferido b) Aborto consumado c) Aborto habitual d) Amenaza de aborto @Aborto en curso

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Número Código Ámia

7

iD

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3.1.1.1 Seguimiento

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o.

Número Códio

8

Ámbito

Tratamiento

3.1.1.1

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Paciente de 22 afias, a la que se diagnosticó aborto espontáneo de 9 semanas de gestación. A las 48 horas 'de realizar legrado terapéutico, la paciente comienza con un cuadro de fiebre de hasta 39°C y dolor abdominal con signos de io:i.t.ación peritoneal. - ~nducta a seguir es: a) Repetir el legrado b) Es normal este cuadro después de un legrada ;l Realizar una histerectomra ~j)Pautar tratamiento antibiótico, oxltóclcos y vigilar la evolución del cuadro / / e) Laparoscopia diagnóstica Paciente que consulta por sangrado genital en su 6i! semana de amenorrea. La semana anterior se hizo la' prueba de embarazo y fue posativa. A la exploración se confirma el sangrado, siendo el resto normal. La ecografía muestra una vesícula de 10 ~ diámetro, pero no se ve embrión. la conducta a ~~&uir es: a) Legrado b) Reposo + progestágenos intramusculares e) Hospitalizar y repetir HCG cada 48 horas Reposo relativo e) Reposo absoluto


9

3.1.1.1 Tratamiento

Mujer de 36 años, con historia de aJ?º.~q~-tardíos ...a,_.r.epetición. Como antecedentes de interés encontramos una conizaclón por displasia cervical a los 24 afios. El resto del examen físico es normal. El tratamiento de elección para evitar abortos futuros es: a) Tocolíticos b) Clomifeno Cerclaje d) Progesterona para compensar la insuficiencia lútea e) Deberla realizarse un cariotipo

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IPá g j na

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Número

Código Ámbito


Mujer de 21 afios, multípara de dos con un parto eutócico previo. Ciclos menstruales regulares. Amenorrri 6 semanas~ Test de e'mbara~ en orina positivo hace una semana. Acude al Servicio de Urgencias por sangrado vaBinal e~!~~~scuro de dos dras de evolución y molestias leves hip..28~tricas. Al examen hay restos hemáticos oscuros y escasos en vagina; cérvix cerrado, sin sangrado activo de cavidad uterina en el momento actual; útero globuloso en anteflexión y de consistencia blanda; anexos no se palpan aumentados de tamafio. En la ecografía transvagi I¡-·fltec..o regular en anteflexión, con histerometrfa de 65 mm.. Endometri ~ciduali~~da, en el que no se visualiza saco gestacional. Anexos sin imágenes patológicas. LWonducta es: a) Realizar determinación de progesterona sérica b) Administración de metotrexate vía intramuscular e) Practicar laparotomía exploradora d) Practicar dilatación cervical y legrado bajo anestesia para comprobar la existencia del signo de Arias-5tella Realizar determinaciones seriadas cada 48 horas de beta-hCG en plasma y ecografras transvaginales

® 11 3.1.1.1 Diagnóstico

La causa más frecuente de metrorragia en la primera mitad ~el embarazo: a) Pólipo cervical b) Placenta de inserción baja e) Mioma uterino d) Cáncer cervicouterino eSíntoma de aborto

Código

12 3.1.1.2

Ámbito

DiagnóstIco

El tipo más común de anemia en el embarazo es: @Por déficit de fierro b) De célula falciformes e) Por déficit de ácido fólico d) Por enfermedad hemolítrca e) Por déficit de vitamina B 12

Número Ámbito


La conducta más adecuada frente a una paciente con un embarazo de 24 semanasl sin antecedentes mórbidos relevantes y con hemoglobina de 10 g/dTes: ~ Controlar con hemograma en un mes <1M Tratar con fierro oral c:.!lO n...?· e} Descartar hemorragia oculta d) Administrar ácido fólico e) Soiicitar cinética de fierro

Número

14

Código

3.1.1.3

Ámbito

Seguimiento

La colestasia intrahepática del embarazo se asocia especialmente con: a) Retardo de crecimiento intrauterino ~ Antecedente de hepatitis ~Mortalidad fetal tardía d) Colelitiasis e) Primiparidad

Número

Código Ámbito

Número

Código

pág. 1170

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__ ~,_.,_,.,______ ~ .M~m Ud j Si!!l~;d~_~~~1~[LQ~j!] i ento~~~..I1.M ed icirm______________ ,. ___ _



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Paciente con embarazo normal de 35 semanas, acude al consultorio de atención primaria por prurito palmo-plantar nocturno de 6 semanas de evolución, coluria intermitente y contracciones uterinas irregulares. . La conducta mánRnreUaaaeS:~--·'·.... ,,_._--~ ..-' a) Indicar régimen hlpograso

b) Descartar hepatitis

e) Indicar tocolíticos orales

..sU. Solicitar ecografía abdominal (j)'Referir a pollclínico de especialidad Número Código Ámbito

16


r-- ..

Paciente en la semana 30 de gestación, que consulta por prurito generalizado. En el examen ffslco se e~entr-ª!l.fesiones..sec.un.d-ª~!!.S~!12~~o. Presenta ligera ictericia y colurla. En las pruebas hepáticas destaca elevación de la fosfatasa alcalina y ligera elevación de la biJirrubina y de las transaminasas. Eñtre los -a;tecedentes destaca haber preseñtado prurito en F-les~ci~n previa, aunque sin modificaciones a exámenes de laboratorlo.:--COiñás probable es que se trate ,de un embarazo complicado por: a) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna '. b) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%' e) lsoinmunlzaeión eritrocitaria con transfusión feto-materna d) Hfgado graso agudo del embarazo Ictericia recurrente del e~barazo

@


17 3.1.1.4

Diagnóstico

Paciente de 38 años, multípara de 2, con embara y confiable). Al examen Presentá~ltura uterina e a la glucosa a las 27 semanas muestra glicemla ba

38 cm

alas2hrs. La conducta más adecuada es: a) Iniciar tratamiento con insulina b) Iniciar tratamiento con metformina @>Repetir prueba de tolerancia a la glucosa d) Indicar ultrasonografía en 3 semanas e) Evaluar madurez pulmonar fetal Número Código Ámbito


semanas (fecha segura rueba de tolerancia -g-.: g/di y d~g/dl , ~.

Paciente de 30 anos, mUI~~e tres, cursa embarazo de U semanas. Se pesquisa gllcemla en ayunas 10 mUdl. la conducta más adecuada és: (cÍ):Repetir glicemla en ayunas ....... / (~~ .

bf Realizar gllcemla postprandial

e) Realizar prueba de tolerancia a la glucosa d) Iniciar tratamiento con metformina e) Restringir ¡ngesta de hidratos de carbono


19

3.1.1.4 Tratamiento

_ Primigesta de 23 afios, en la semana o,.25 de embarazo se realiza un test de tolerancia a la glucosa oral con el resultado de 190 mg/dl a los 120 minutos. Se diagnostica diabetes gestacional. La paciente presenta gllcemias de ayuno noma les y postpandriales entre 120-200mg/dL por lo que se inicia tratamiento dietético. Al cabo de una semana la paciente presenta gllcemias post-prandlales elevadas, mayores a 140 mg/dl. la conducta más apropiada es: a) Seguir con control dietético ~lnlclar tratamiento con Insulina c) Repetir el test de tolerancia a la glucosa d) Hacer sobrecarga oral e~n 100 g de glucosa e) Determinación de hemoglobina glicosllada

1171 I P á g ¡na

·~~.~=l:.:.~7~·Me,ior Satltd·:Pil~ 'Chile"' ¡ lAU::.1·hl .. '!:)~:t"lNn beIS ,.... u •.::: ": .•. i -

_--•...._".-._-----_._-_._--,

.........................................



. Mujer de 38 años, portadora de DM2, obesa, SOP, en tratamiento con metfg!lD.ina_ª50 mg cada 12 horas y glibenclamida 5....mg cada 12 horas. TIene fll5AIC d~g:'Le consulta por deseo de embara~o, ¿qué ajuste de terapia haría

Usmuf a) Aumentar metformina a 850 cada 8 b) Aumentar glibenclamida a 10 cada 12 ~ Mantener mismo tratamiento (!9.lnicio de insulina NPH ... e) Aumentar metformina y cambio de glibenclamlda por sltagliptl!Ja.-:",f'·~:· .... Número Código Ámbito

MUjer

21 3.1.1.6

~~nullgesta. que acude por Pérdlda... héíi¡¡;;¿~e escasa cuantía

de 5 ~ de c:'!2!Yf!?l1~n perfodo d: 6_ªr.!'arias dj'ámenor;;i acompañadas de dolor ··!ilPogástr.!S2 dlf~. ExploraCión:' tacto Jb1manual_aolo~,o, se palpa anexo derech9_a~ro.gD.ta.d.o..fie.jamii~o.:'La cond~ inicial ~s:

Diagnóstico

a) Ecograffa

b)

LaparoscoPi~

. ././

c) Culdocentesls ;,../ .~...........--. /.j\ Test de em b~' \..!M arazo ..... er.)La:---"p-ar-o-to-mia explor~dora Número Código Ámbito

22 3.1.1.6


23 3.1.1.6


24 3.1.1.6

Diagnóstico

Diagnóstico

Seguimiento

.

"t13~ tA~. ~

~\>"~

}

.. Q:/..A. 4..;.' '-r'1., .. 'w".,... I 1 \;It""="""'-' . /""",

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En el embarazo ectópico el procedimiento que nos da el diagnóstico de ce~za es: ~ Determinación seriada de HCG \§) laparoscopia e) Punción del saco de Douglas d) P~racentesis e) Ecografía seriada Paciente de 28 aPios, con antecedentes de ser portadora de....tmJ. Acude a urgencias tras amenorrea de 6 semanas por spotting y dolor abdominal continuo, .".....,--... --.~ ............ que fue más brusco días antes. El test de' embarazo en orina es positivo, Ecografía: útero de caracterlsticas normales, vacío, con endometrio fino; ambos ovarios son normales y no se visualizan masas a;;-exi~es; hay discreta cantidad de líqUi~ en Douglas. El diagnos~lco m!s probable es: ..-.... .. a) Aborte en curso b) Embarazo ectópico intersticial ~Ab
• El tratamient2de elección para un aborto tubárico sin hemorragia intraabdominal Q

ñirotura tübárica es: Observación y control seriado de beta-HCG b) Tratamiento con metotrexate e) Laparotomfa exploradora urgente d) Laparoscopia y salpinguectomía bilateral e) Laparoscopia y salpingostomla unilateral

®

pág. 1172

-.) .

_________ .. __-.MMQ-ll.?ínc~!> is d~U~lJ.g.f.:.l!n iel.!19~ en Med id n!:L __.._.__ ....... _____ ... . ~úmero

2S

Código

3.1.1.&

Ámbito

Diagnóstico

Número

C6dlgo

26 3.1.1.7

ÁmbIto

TratamIento

El sitio más frecuente de implantación de un embarazo ectópico es:

..2l

Fimbria (§)Ampula c)1stmo d) Cuerno e) Tercio medio Acude a urgencias una paciente primlgesta de 35+5 semanas, por contracciones. Se trata de una paciente diabética bien controlada, con una gestación monocorial monoamniótica, siendo la presentación fetal cefálica en ambos gem~os. En la exploraclon presenta difatación de~m, cueIl9jl_C?!!!gfL~ºmPJ~ta!!lente. EI~NS es normal, y se realizó un estudio doppler el dfa anterior, también normal. Su actitüd sería: .-~_.~_.. -- . ajlJejarevoluclonar el parto por vla vaginal Cesárea inmediata, pues se trata de una gestación monocorial monoamniótica e Frenación con tocolítlcos, ya que aún no está a término . d) Dejar evolucionar el parto del primer gemelo y realizar versión interna y gran extracción del segundo e) Aplicar un fórceps para abreviar el expulsivo en cuanto se den las condiciones obstétricas adecuadas

e: Código

27 3.1.1.8

Ámbito

Tratamiento

Número

Paciente de 40 años que consulta por hemorragia en la semana 20 de embarazo. En la anamnesls, destaca un parto previo gemelar. A la exploración, destaca un útero de t~..9JnªY..9~...~...1 .... * sponderra. Le practica una ecografla que . ~a conducta a seguir es: demuestra una.~m'ifg"éñ··en a) Reposo relat vo . @.egrado por asp.l!ación ..... ~~. ,.................... . e) Laparoscopia d) Metotrexato . e) Determinación semanal de HCG

t?~~

Código

28 3.1.1.8

Ámbito

Seguimiento

Número

Número

29

Código


Ámbito

-

-

·

El marcador de laboratorio de mayor utilidad para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad molar es: a)FSH b) Curva de estriol en orina c) Niveles de pregnandiol urinario @S-HCG e) Lactógeno placentario Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el médico detecta un útero m~grande que el esperado para su edad gestaclonal. Decide interrumpir el embarazo y la practic.~ un legrado. El patólogo al examinar la muestra observa numerosos quistes avasculares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión del miometrio. El diagnóstico es: a) Mola invasivab) Mola hidatiforme parcial e) Mola hidatiforme compl·eta . Tumor trofoblástlco del lecho placentario e) Coriocarcinoma

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1173 I P á g ¡na

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30



3.1.1.8 Tratamiento

Mujer de 25 años, en la 70 semana de amenorrea, acude a urgencias por sangrado vaginal. Al examen destaca un útero de mayor tamaño que lo esperable por la amenorrea. En la ecagrafra aparece una imagen que es descrita como «panal de abeja». Ante la sospecha firme de embarazo molar se decide hacer un legrado por aspiración que confirma el diagnóstico.se;.ealiza seguimiento de la paciente con determinaciones de HCG, que persiste elevada tras 8 semanas. Se descarta afectación extrauterina. la conducta a seguir es: . (j) Monoquimioterapia con metotrexato más legrado b) Legrado c) Histerectomfa d) Poliquimioterapia e) Radioterapia más poliquimioterapia El origen más frecuente de la mola hidatidiforme,CQIllpleta es: a) Fecundación de un ovocito sin núcleo, por un espermatozoide haploide que se duplica b) Fecundación de un ovadto .nucleado, por un espermatozoide que se duplica en el citoplasma Fecundación de dos espermatozoides YV, en un ovocito sin núcleo d) Fecundación de un ovocito normal por un espermatozoide X e) Fecundación de un ovocito normal por un espermatozoide V

C9 Número Código Ámbito


El parámetro más Importante para determinar el pronóstico en los pacientes ~spu"és de vaciar un embarazo molar es: lJ]Titulación seriada de BHCG b) Nivel de pregnadiol c) Tamafio del útero d) Tiempo de amenorrea. e) Titulo inicial de BHCG



Ante el diagnóstico de mola hidatidiforme, el curso de acc:ión más apropiado es: a) Quimioterapia· b) Esperar resolución espontánea del caso e) Anticoncepción por un añQ J.!lHisterectomía @Aspiración y legrado



En una embarazada que presenta una restricción del crecimiento fetal, el parámetro ecográfico que se ásocia a mayor riesgo perinatal es: a) Crecimiento fetal entre percentiles 5 y 10b) Placenta grado 111 de Grannum e) Perrmetro cefálico en percentil S @ Presencia de oligoamnios e) Flujometría de arteria umbilical en percentil 90

pág. 1174

......

_~

Número

35

Código


Ámbito

Número

Código Ámbito


-

El srndrome clínico caracterizado por microcefalia, restricción severa del crecimiento Intrauterino y anomalías cardíacas, está relacionado con el abuso materno de: a) Anfetaminas b) Tabaco e) Benzodiazepinas d) Marihuana @AlcohOI.

-

Prlmlgesta de 22 años gestant~ semanas, en control obstétrico se detecta ~~ (controles previos normales). la biometría presión arterial . fetal detecta u Relú tipo con _ollgoamnios moderado. La fluxometría detecta un flujo diastólic ilical .·¡·nvertido y la monitorización fetal es normal. Presentación cefálica y no existe diná~lca uterina. La conducta a seguir es: a) Administrar nitroprusiató Administrar hidralazina e erminar el embarazo Reposo y diuréticos e) Tratar con alfametildopa

~ Número

37

Código

3.1.1.11

Ámbito

Tratamiento

¿Cuál es el fármaco de primera elección en una embarazada con hipertensión arterial crónica? a) Nifedipino b) Captoprll I (roO ¡(lJo. .: (, candesartan S ~ te.)I'?-f:\ 'j .......... Alfametildopa / ~r. ~/2-~l. e) Hidralazlna

oe

9 (ol Número

C6dlgo Ámbito


~ (1..1 t;---.

Gestante de tér~ino que presenta PA 170/110 de forma mantenida, edemas (.:!:::+) y pr(!teinUIla de 5 g/l. la conducta a segUir es: _ (AAO ' a) Tratamiento médico y esperar al parto . e::;:v "'"'\ ("', 4.~ ~ Inducción del parto y control de la PASc;;::~~. c) Normalización de la PA y cesárea # d} Cesárea urgente.. ~ cc:................ ~-.:.. e} Posponer cualquier actuación, hasta que se normalice la PA f~"" \ ~~.

p..·e t

Número

39

Código

3.1.1.11

Ámbito

Seguimiento

Número Código

40

Ámbito


l-

la complicación sever más frecuent en las pacientes con síndrome de HElLP es: a b) Edema cerebral • e) Edema laríngeo d} Hematoma hepátiCO subcapsular e) Srndrome del distrés respiratorio del adulto

~CoagUlación intravascular disem~na

c:rD.

-

Paciente ~~ños, prlmlgesta, sin antecedentes mórbidos, cursando un embarazo ~e 24.sémanas de gestación, en control obstétrico se pesquisa uo sistólica de'!60...mmHg-~a PA diastólica de 100 mm Hg, proteinurla 3.'g/24 hrs, diuresis d~ 500 ml/24 h/s, asintomátlca. EI'diagnóstico es:"'-. a) Preeclampsia sév~ra " b) Eclampsia c) HTA crónica (@'preeclampsia moderada e) Urgencia hipertensiva

1175

I P á g ¡na

le

.;'"":.; :..... '.::.' ·tv1ei·Dr Salu.d: PCira' Chi BAal!::1'ns .o:.,t"tn bu", "'."tt:;. ,

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Paciente de 24 años, primigesta, cursando un embarazo de 22 semanas de gestación, se le diagnóstica preclampsia severa. El tratamiento farmacológico de ~ección es: Metildopa I b) Losartán e) Enalapril d) Captopril e) Nifedipino

\3Y



Paciente primigesta de 32 semanas de gestación comienza a presen~ar en el transcurso de una semana: cefalea, visión borrosa y dolor epigástrico. Se pesquisan cifras de presión arterial elevadas. Se realizan exámenes de laboratorio, encontrando tr.ombocitopenia y pruebas hepáticas alteradas. El diagnóstico más probable es:------· .' . - -....... ----.a) Hepatitis A ~) Síndrome de Hellp c) Eclampsia d) Colecistitis e) Pancreatitis


43


Paciente-de 28 anos, multrpara de 2, partos vaginales, cursando embarazo dec;;) semanas, c09s~IUi"Pa(cefalea'y ~ma de extremidades inferiores. Al examen se encuentra~. 150/9'P;Tatldos cardiofetaJes normales, Hquido amniótico claro con vernix grueso.y.ctl~1I0 uterino central, borrado 50%, blando y permeable 1 - 2 dedos. La conducta más adecuada es: a) Recomendarle reposo para disminuir la presión arterial' b) Hospitalizar para realizar una cesárea e) Citarla a controles día por medio para evaluar . d) Hospitalizar para estudiar prolijamente su P.A Hospitalizar para inducir el parto ,

Q Número Código

Ámbito

Número

Código Ámbito

44



Frente a una mujer nuligesta de 30 años, sin tratamiento medicamentoso, con amenorrea y galactorrea desde hace cuatro meses, el estudio que mejor orienta el diagnóstico a) Tomografía axial computada de cerebro b) FSH LH @prolactinemia él) Ecotomografra pelviana e) Test de progesterona

as:--

.

La causa más frecuente de amenorrea secundaria, habiendo descartado el embarazo, es: "------. a) Sinequias uterinas b) Srndrome de Turner e) Falla gonadal d) Hiperprolactinemia ®Anovulación

pág. 1176

. Numero

46

C6digo

3.1.1.12

Ámbito

Diagnóstico

Paciente de 22 años presenta amenorrea desde hace 4 meses. El examen físico es normal. No presenta hirsutlsrM nTgaractortea. TSH y' prolactinemia dentro de Hmites normales; prueba de embarazo negativa. La conducta más adecuada para proseguir el estudio es: Realizar prueba de progesterona 'iS) Realizar prueba de estrógenos y progesterona e) Solicitar niveles circulantes de estrógeno y FSH d) Solicitar niveles circulantes de testosterona e) Solicitar tomograffa axial computada de silla turca

t0J.



Paciente de 28 años consulta por amenorrea secundarla. PRL normal y hemorragia a la supresión de progestágenos. El diagnóstico más probable es: a) Adenoma de hipófisis b) Insuficiencia hipofisiaria Útero hfpotrófico \.9'Anovulación e) Síndrome de resistencia ovárica

A


48

Número


Código Ámbito


La causa más frecuente de amenorrea secundarla es: a) Anovulación b) Sinequias cervicales e) Anorexia nerviosa d) Realización de deporte continuado @Gestación

._------

Una paciente de 30 años que consu~a1?ó1~men~ secund~ria presenta concentraciones plasmáticas basales d .: FSH 2..m I~; .LH mH/"1f, prolactina 9 ngr/ml. Tras la administración de acet)l e.. ed;~II:)I:asesterona, 10 mgr por día durante 5 dras, no se observa sangrado vaginal.·, . . En cambio, tras la administración de estróge!10s equinos conjugados, 1.25 mgr por dfa durante 25 días y progestágenos, sr se observa sangrado vaginal. El diagnóstico es a) Síndrome del ovario poliquístico b) Fallo ovárico autoinmune e) Prolactlnoma hipofisario d)..;SlneqUlas..ut~~ (Síndrome de Asherman) . e) Tumor cerebral y

!;e

¡.

J

....



Número

51

Código


Ámbito

., .....

¿~~'~íi"es'la causa más probable de amenorrea secundarla, una vez descartado el embarazo? a) Sinequlas vulvares b) Hiperprolactinemia e) Hipotlroidlsmo d) Síndrome de Turner ~ Síndrome de ovario poliquístico El síntoma inicial que se presenta con mayor frecuencia en cáncer de cuello uterino es: a) El dolor pélvico b) La dlspareunia e) La metrorragia d) la pérdida de peso e) El prurito vaginal

1177

I P á g ¡na , :¡.'l: :/.;'7; . . :.

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:Me.i."Qr Salu d 'rNira Ch'. íe" lA..!:;.'ns. ... ~~t,...n"La.-. Uf':;

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52 3.1.1.13

En una mujer de 51 años el examen de elección para el estudio de una lesión en el cuello uterino de 2 cm de diámetro, ulcerada e irregular es:

Diagnóstico a) Biopsia de la lesión b) Citologla cervical e) Colposcopía d) Legrado biópsico e) Ecotomografía transvaginal


S3 3.1.1.13 Tratamiento


S4


55 3.1.1.13

Número

Código Ámbito


Diagnóstico


Paciente de 42 años, con historia de leucorrea ocasionalmente hemorráglca, que presenta un cérvix engrosado, pétreo, fijo a la pared pélvica derecha. Por RNM y por tacto rectal se observa afectación parametrial. La biopsia es Informada como «carcinoma infiltrante de cérvix). El tratamiento es: a) Conizaeión . b) Histerectomfa y doble anexectomra e) Intervención de Wertheim-Meigs d) Quimioterapia e) Radioterapia En una mujer de 38 años, nullgesta y. con deseos de tener hijos, la citologfa ginecológica informa una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca extensa del exocérvix que se introduce por el canal endoeervical. Las biopsias de esa lesión informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad. El tratamiento es: a) Histerectomfa total, salpingo-ooforectomfa y linfadenectomía pélvica b) Radioterapia abdominopélvica e) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria) d) Conización cervical y control posterior e) Destrucción física de la lesión con láser Una mujer de 40 años es vista en un control de rutina, sus reglas son regulares, no presenta molestias y el examen pélvico es normal. Vuelve a los 10 dfas con un Papanicolaou alterado (sugerente de una lesión de alto grado). La conducta más apropiada es: a) Histerectomra b) Repetir el Pap en 30 días e) Legrado fraccionado d) Biopsias cervicales en cuatro cuadrantes e) Derivar a estudio colposcópico y biopsias El factor etiopatogénico más importante de la dismenorrea es: a) Aumento de prostaglandinas b) Disminución de secreción de progesterona c) Anovulación d) Hiperestrogenismo e) Varicocele pelviano

pág. 1178

......,

__________ Munual Síntesis g~'A~.9.!Jf~.inl~=flWs~nl'rled~UJª_~_ .. _.... _____ . __ .'. ____ _ Número Ámbito


El método de estudio más eficaz para el diagnóstico de endometriosis es: a) Ultrasonografía transvaglnal b) Detección de niveles elevados del marcador Ca125 e) Resonancia nuclear magnética d) Histerosalplngograffa e) Visualización directa y biopsia



El examen más eficaz para diagnosticar endometriosis es: a) Tomograffa axial computada pelviana b) Ecotomograffa transvaginal e) Ca 125 plasmático d) laparosc~pía e) Histerosalpingografía

Número

S9 3.1.1.15 Tratamiento

La mejor actitud ante el diagnóstico ecográflco de un endometrioma ovárico es: a) Tratamiento con análogos de GnRH 6 meses b) laparotomía exploradora e) Laparoscopía quirúrgica d) Observación y repetir en' 3 meses e) Evaluar actitud segun Ca 125

La explicación más aceptada de la patogénesls de la endometrlosis es: a) Menstruación retrógrada b) Retroversión uterina e) Metaplasfa celómica d) Restos embrionarios . e) Metástasis hematógenas

Código

Código Ámbito

,"-".

Numero

60

Código Ámbito

3.1.1.1!$ Diagnóstico

Número

Código Ámbito


El pilar fundamental en la pesquisa de la neoplasia intraepitelial (NIE) del cuello uterino es: a} Colposcopfa periódica b} Papanicolau periódico e) Biopsia cervical d) Tipificación de virus papiloma humano e) Estudio citológico del flujo vaginal



la conducta más adecuada frente a una paciente de 40 años, asintomática, que presenta un Papanicolau informado como lesión de alto grado es: a) Realizar histerectomía b) Repetir el Papanicolau en 3 meses e) Realizar legrado biópsico fraccionado d) Realizar biopsia cervical en los cuatro cuadrantes e) Realizar colposcopfa y biopsia

Número Código Ámbito.


En una paciente a la que en la citología vaginal se le ha diagnosticado una displasia intraepitelial grave, y en cuya eolposcopia no se observa ninguna lesión atrplea, pero tampoco se logra ver la zona de transición. la conducta a seguir es: a) Nuevo control de citologfa y colposcopia en 3 meses b) Crioterapia e) Legrado Intracervlcal d) Hlsterectomra total e) Biopsia dirigida

1179

I P á g ¡na

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64



65 3.1.1.16


66 3.1.1.18


67 3.1.1.18


68 3.1.1.18

Número CódIgo

69 3.1.1.18

Ámbito

Tratamiento

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

_

_

_

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_

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_

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El tratamiento de elección para NIE 111 es: a) Histerectomía total b) Radiotera'pia e) Crioterapía d) Conización . e) Conducta expectante con control cada 3-6 meses Paciente de 39 años, sometida a conlzaclón por citologfa positiva y colposcopiabiopsia posterior con result~do de displasla de algo grado (HSIL, NIE 11-111). La anatomía patológica informa de carcinoma con invasión estromal de 4 mm y superficial de 6 mm. Se trata de un estadio: allal b) la2 e) lb d) lIa e)lIb La causa más frecuente de metrorragia postmenopaúsica es: a) Atrofia endometrial b) Pólipos endometriales c) Miomatosls uterina d) Cáncer endometrial e) Cáncer cervical Mujer de 20 años, Gesta 1 Para 1, consulta por sangrado vaginal de 2 dfas de evolución, oscuro, indoloro, que comenzó después de tener relaciones sexuales. Última regla hace 5 semanas. Ciclos menstruales regulares, sin contracepción. Examen ginecológico: escasa cantidad de sangre oscura, cuello blando, útero de tamaño normal, anexos normales. La conducta más adecuada es: a} Ecografra ginecológica b) Reposo absoluto en cama durante 5 días e) Legrado uterino d) Acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dfa por 10 días e) Determinación de gonadotrofina coriónlca la causa más frecuente de sangrado postmenopáuslco es: a) Atrofia endometrial b) Pólipos endometriales e) Miomas uterinos d) Cáncer endometrial e) Cáncer de cuello uterino Paciente de 62 años cuya menopausia fue a los 50, consulta por sangrado genital. Al examen se confirma sangrado de origen uterino. No consume medicamentos. La conducta más apropiada es: a) Legrado biópsico - terapéutico b) Tratamiento combinado de estrógeno - progesterona por tres ciclos e) Tratamfento continuo con progesterona oral d) Hlsterosonografía e) Histerectomfa total

pág. 1180

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70

Número Código


Mujer de 49 años consulta por metrorragia de un mes de evolución. El estudio revela un mioma subseroso de 4 cm en la cara posterior del útero. la conducta más adecuada es: a) Realizar histerectomía b) Realizar histerosonografía e) Tratar con progesterona cíclica d) Realizar mlomectomfa e) Realizar. biopsia de endometrio

72 3.1.1.19 Dlagn6stlco

El cambio que experimenta el aparato urinario durante el embarazo que predispone al desarrollo de infecciones urinarias es: a) Hipotonía vesical b) Disminución de la frecuéncia de emisión urinaria e) Urgencia miccional fisiológica del embarazo d) Reducción volumen de filtración glomerular e) Compresión vesical

73

Una paciente consulta a las 27 semanas de embarazo por escalofrfos, fiebre; náuseas, molestias urinarias y dolor lumbar. Su temperatura axilar es de 38.9 grados Celsius. El diagnóstico más probable es: a) Apendicitis aguda b) Rotura uterina e) Plelonefritis aguda d) Desprendimiento de placenta e) Inicio de trabajo de parto

Ámbito






74 3.1.1.19

Número Código

75 3.1.1.19

Ámbito

Tratamiento

Diagn6stico

Paciente de 52 años, sin hijos, sin terapia de reemplazo hormonal, consulta por metrorragia de 3 meses ~e evolución. la eeotomografía transvaginal revela 2 miomas uterinos, uno intramural de 16 mm y otro subseroso de 44 mm, además de un endometrio refringente de 16 mm. Ambos ovarios tienen aspecto normal. La conducta más adecuada es: a) Efectuar terapia de reemplazo hormonal con bajas dosis de estradlol b) Realizar biopsia de endometrio e) Indicar histerectomía d) Indicar miomectomfa e) Seguimiento ecográfieo

El agente que causa con mayor frecuencia infección urinaria en la embarazada es: a) Pseudo mona aeuruginosa b) Proteus mirabills e} Neisserla gonorrea d) Escherlcha coll e) Klebslella pneumoniae El tratamiento de elección para una infección urinaria del tercer trimestre del embarazo es: a) Cefalosporlnas b} Tetraciclina e) Sulfas d) Nitrofurantoina e) Quinolonas

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NÍlmero Código Ámbito

76 3.1.1.19

Número

Código

77 3.1.1.19

Ámbito

Diagnóstico

a) Flujo vaginal de mal olor . b) Flujo vaginal verde amarillento e) Disuria d) Prurito vulvar e) Dispareunia

Número

Código

78 3.1.1.19

Ámbito

Tratamiento

El antibiótico que se debe indicar en una infección urinaria con urocultivo pendiente en una mujer embarazada es: a) Cefazollna b) Cefradina e) Gentamicina d) Ciprofloxacino e) Cloramfenicol

Número

Código

79 3.1.1.19

Ámbito

Tratami.ento

N6mero

Código Ámbito


Una mujer de 25 años, usuaria de dispositivo Intrauterino, consulta por flujo vaginal escaso de mal olor, que se exacerba al terminar la menstruación. El diagnóstico más probable es: a) Trieomoniasis vaginal b} Vaginitis por candida e) Infección por clamidia d) Vaginosis bacteriana e) Infección por gonococo

Número

81

Código


Paciente de 25 años, presenta flujo genital blanco grisáceo, adherente, de moderada cuantía, de mal olor. A la especuloscopfa se observa cuello, yulva y vagina sin lesiones ni Signos in.flamatorios. El diagnóstico más probable es: a) Vulvovaginitis por Neisseria gonorrhoeae b) Candidasis vaginal e) Vulvovaginitis por Trichomonas vagina lis d} Vaglnosis bacteriana e) Infección por Herpes simplex tipo 11

Ámbito

Diagnóstico

La etiologfa más frecuente de leucorrea patológica en mujeres adultas es: a) Gonococo b) Oxiuros e) Cándida d) Anaerobios e) Tricomonas El síntoma principal de una infección vaginal por hongos en una mujer en edad

fértil es:

El tratamiento de elección de la tricomoniasis es: a) FluconazollS0 mg al día por dos veces b) Clindamicina 600 mg cada 8 h por 7 días c) Metronidazol2 g en dosis única d) Doxiciclina 100 mg cada 12 h por 10 dfas el Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 7 días

pág. 1182

_ _ _._~_ Manual Síntesis de Cos)ocimL~rll:os en Medicina Número Código Ámbito

82


83 3.1.1.19


84 3.1.1.19


85 3.1.1.19

Número Código


Ámbito


Diagn6stico

Tratamiento

Diagnóstico

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Paciente de 22 aftos consul.ta por lesión vulvar dolorosa de 3 días de evolución. Al examen se observan vesículas en racimo sobre el labio mayor y adenopatrás Inguinales homolaterales sensibles. El diagnóstico más probable es: a) Herpes genital b) Condiloma vulvar c) Chancro sifiUtico d) Absceso perineal e) Barthollnltis aguda Paciente de 45 años con antecedente de cuadro respiratorio tratado con amoxicllina 'por 10 dfas. Consulta por prurito vaginal y leucorrea. Al examen se observa vulva erltematosa,. secreción blanca grumosa y placas blanquecinas en la pared vaginal que se desprenden fácilmente, dejando úlceras superficiales. El agente etiológico más probable de este cuadro es: a) Candlda alblcans . b) Herpes slmplex c) Trfchomonas vaginalis d) Gardnerella vaginalis e) Chlamydla trachomatis El tratamiento de elecdón en I~ infección vaginal por Chlamydia trachomatis es: a) Penicilina benzatina b) Ampicllina e) Doxiciclina d) Cloramfenicol e) Eritromicina Mujer de 22 años, tratamiento hace 10 dfas con amoxicilina por faringoamigdalitis purulenta. Inicia hace 2 días leucorrea grumosa, blanquecina, sin mal olor, sin dolor, con prurito moderado en zona genital. Diagnóstico más probable: a) Infección por Trichomonas b) Vulvovaginitis por cándida e) Infección por Herpes Simplex 2 d) Infección por Gardnerella e) Infeccfón chlamidia traehomatis Una mujer de 25 años, usuaria de dispOSitivo intrauterino, consulta por flujo vaginal escaso, amarillento, espumoso, de mal olor, que se asocia a prurito y se exacerba al terminar la menstruación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Vaginitis por candida b) Infección por clamidia c) Vaglnosis bacteriana d) Infección por gonococo e) Trlcomoniasls vaginal

Número Código

87 3.1.1.21

Ámbito

Tratamiento

El tratamiento Inicial de una meno-metrorragia importante en una paciente con mfomatosls uterina es: a) Raspado uterino b) Hfsterectomfa c) Progesterona d) Mlomectomfa e) Retractores uterinos

1183 I P á g ¡na

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88



89


90 3.1.1.21



Seguimiento


Número .Código

92

Ámbito

Diagnóstico


93 3.1.1.23

3.1.1.21

Diagnóstico

En una mujer en edad fértil, el origen más frecuente de un tumor pelviano es: a) Uterino b) Tubárico c) Ovárico d) Colónico e) Vesical Una paciente de 26 años, multrpara, presenta un mioma uterino, cuyo tamaFio equivale a un embarazo de 8 semanas. Sin dolor, sin hipermenorrea y papanicolaou normal. La conducta más adecuada es: a) Miomectomfa b) Biopsia de endometrlo e) Observación d) Histerectomfa e) Terapia con análogos GnRh Paciente asintomática de 49 afias, multípara de 5, esterilizada quirúrgica mente, presenta menstruaciones regulares. Al examen ginecológico presenta útero aumentado de tamaño equivalente a embarazo de 10 semanas, compatible con leiomioma. En control efectuado hace un año el útero presentaba iguales caracterfsticas. la conducta más adecuada es: a) Controlar cada 6 meses b) Indicar agonista de hormona liberadora de gonadotrofina e) Iniciar terapia con progestágenos d) Realizar histerectomía e) Iniciar terapia hormonal combinada La manifestación clínica más frecuente de un mioma uterino subseroso es: a) Dolor b) Metrorragia el Hlpermenorrea d) Dispareunia e) Tumor palpable Mujer de 35 años, en examen de rutina refiere reglas abundantes. El examen abdominal muestra un útero aumentado de tamaño con un tumor de S cm fijo a su borde izquierdo, ECO-lV existe un tumor sólido para uterino izquierdo. El diagnóstico más probable es: a) Quiste folicular b) Torsión anexial e) Teratoma d) Mioma uterino e) Endometriosis pélvica El factor de riesgo que se asocia a una mayor probabilidad de presentar una hiperplasia endometrial es: a) Ser diabética y obesa b) Ser hipertensa e) Utilizar terapia de reemplazo hormonal d) Presentar endometriosis e) Utilizar dispositivo intrauterino

pág. 1184

Número

Código Ámbito

94 ·3.1.1.23 Diagnóstico

Número

95

Código Ámblto


Número

96

Código

3.1.1.U Diagnóstico

Ámbito

Código

97 3.1.1.24

Ámbito

Diagnóstico

Número


Número

Código Ámbito

Mujer de 45 años, multfpara, ciclos menstruales regulares. Hace 4 meses presenta . hlpermenorrea, dismenorrea y dispareunia. Examen: ótero aumentado de tamaño. Ecotomograffa pelviana: aumento moderado del tamaRo uterino, endometrio 2 mm y miometrio heterogéneo con focos de refringencia aumentada. El diagnóstico más probable es: a) Miomas uterinos b) Adenomlosis uterina e) Metrorragia disfuncional d) Pólipo endometrial e) Climaterio premenopáusico . Una paciente de 55 años, con un IMC=23, sin terapia hormonal de reemplazo, presenta un episodio de metrorragia de una semana de duración. Al examen frsico no hay alteraciones. El diagnóstico más probable es: a) Cáncer de color:'! b) Atrofia genital avanzada sintomática e) Cáncer de endometrio d) Cáncerde cuello uterino e) Atrofia endometrlal Mujer de 35 arios, sana, acude a consultar por dismenorrea que ha sido progresiva en el tiempo, llegando Incluso a impedirle acudir a su lugar de trabajo en los últimos 6 meses. No refiere trastorno de la duración ·nl volumen de flujo menstrual. Evaluada previamente, se solicita ecotomografía ginecológica, que revela útero en RVF y lesión anexial de 40 mm con imagen en vidrio esmerilado. Trae además CA-125 de 127 (lN: 35). la causa más probable de lo anterior es: a) Endometrioma b) Cuerpo lúteo hemorrágico e) Quiste ovárico simple d) Cáncer de ovario e) Tumor de Krukenberg Una paciente de 65 afios, obesa, sin terapia hormonal de reemplazo, presenta un episodio de metrorragia de una semana de duración. Al examen físico se constata un útero levemente aumentado de ta~año. El resto de la evaluación cUnica es normal. Usted debe plantear el diagnóstico de: a) Cáncer de endometrio b) Cáncer de cuello uterino c) Atrofia genital avanzada sintomática d) Atrofia endometrla I e) Cáncer de colon Paciente de 52 años perrmenopáuslca que presenta sangrado genital anormal. La biopsia de endometrio muestra hiperplasia compleja con atipías. La conducta más apropiada frente a esta paciente es: a) Observación b) Hlsteroscopfa con resectoscopfa e) Histerectomía d) Terapia hormonal con progesterona e) Terapia hormonal cíclica con estrógenos y progesterona

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99 3.1.1.24


Tratamiento

Número

100

Código

3.1.1.24 Diagn6stico

Ámbito

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Paciente de 67 años que acude a 'urgencias por episodios de .metrorragia abundante, el t:Jltlmo de 3 dras de evolución. Se le practica legrado fracdonado y se le diagnostica de hlperplasia simple con atiplas de endometrio. El tratamiento es: a) Administración de clomifeno b) Administración de estrógeno e) Hlsterectomra total simple . d) Histerectomra y doble anexectomfa e) Administración de progestágenos Un adenocarcinoma de endometrio que invade trompa y ovario derecho, con citologra peritoneal positiva, sin metástasis vaginales ni ganglionares, se encuentra en un estadio: a) IC b)IIA e) IIB

d) lilA e) IV

Código

101 3.1.1.24

Ámbito

Seguimiento

Número

El factor pronóstico más importante en el cáncer de endometrio:

a) Edad b) Invasión miometrial

e) Ausencia de receptores hormonales d) Cltologfa perltoneal positiva e) Gran tamafio tumoral Número Código Ámbito


Número

103

Código

3.1.1.25

Ámbito

Tratamiento

Número Código

3.1.1.25

Ámbito

Tratamiento

104

El método más adecuado para el diagnóstico de adenocarcinoma de endometrio es: a) Resonancia nuclear magnética abdomino pélvico b) Ecotomografía ginecológica transvaginal, GIRAD 3 e) Histerectomfa y biopsia diferida con marcadores d) Legrado uterino e) Radiografía de tórax

La terapia farmacológica de elección para el tratamiento de la endometrltls no puerperal es: a) Amoxicilina b) Metronidazol + Cllndamicina e) Ciprofloxacino . d) Doxiciclina + Flucloxacilina e) Metronidazol + Gentamkina Paciente de 35 años, usuaria de DIU hace 4 alios, consulta por presentar desde hace 48 horas dolor hipogástrico y leucorrea. Al examen frsico se cuantifica fiebre de 392C y dolor a la movilización uterina. El estudio de laboratorio revela leucocitosis. La primera medida a realizar en esta paciente es: a) Retirar el DIU b) Iniciar antibióticos e) Iniciar antipiréticos d) Realizar laparoscopía exploratoria e) Realizar cultivo de secreción vaginal

pág. 1186

NlÍmero

Código Ámbito

Manual Síntesis de Conocirnien'tos en Medicina __._____.. _____ ._ 105 En una paciente con proceso inflamatorio pélvlco complicado con absceso tubo3.1.1.25 ovárico, el grupo de microorganismos que se arslan con más probabilidad desde el Tratamiento absceso son:

a) Anaerobios b) Gonocoeos c) Cocos Gram (+) aeróbicos d) Bacilos Gram (-) aeróbicos e) Mlcoplasma

Ámbito


El eolpoclstocele en un prolapso completo de primer grado implica que ha habido: a) Descenso vesical b) Descenso vesical asociado a descenso de útero e) Descenso vesical y rectal d) Descenso uterino e) Descenso uterino y rectal

NlÍmero

107

Código Ámbito


En una mujer de 10 aRos con antecedente de hlsterectomra total, la terapia hormonal de reemplazo más adecuada es: a) Estrogenos + progesterona b) Estr6genos solos e) Tamoxifeno d) Raloxifeno e) Tibolona

NlÍmero

Código

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Número

108

Código Ámbito

3.1.1.27 SeguimIento

Número

109

Código Ámbito




¿la menopausia aumenta de forma más Importante el riesgo de qué enfermedad?: a) Osteoporosls b) Cáncer de mama e) Diabetes mellitus d) Cáncer de ovario e) Hlperplasla endometrlal la terapia de sustitución hormonal más adecuada para una paciente de 48 años, histerectomlzada hace 8 aRos, con anexos conservados, que presenta síntomas climatérlcos marcados y disllpidemia mixta es: a) Estrógenos más progestágenos en esquema continuo transdérmlco b) Estrógenos orales e) Estrógenos más progestágenos en esquema secuencial transdérmico d) Estr6genos transdérmicos e) Estrógenos vaginales de efecto local

La causa más probable de metrorragia en la postmenopausia: a) Endometrio progestatlvo p) Endometrio atrófico c) Enfermedad trofoblástlca d) Pólipo endometrial e) Hlperplasla endometrial

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111 3.1.1.27

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

112 3.1.1;27

Ámbito

Tratamiento

Número

Código

113 3.1.1.27

Ámbito

Tratamiento

Número

Número

114

Código

3.1.1.28

Ámbito

Diagnóstico

Número

115 3.1.1.28

Código Ámbito

Número

Diagnóstico

Código

116 3.1.1.28

Ambito

Diagnóstico

m.

La modificación endocrina evidenciable en el laboratorio que aparece de modo más precoz en la menopausia es: a) Aumento de FSH b) Disminución de FSH e) Aumento de LH d) Disminución de LH e) Aumento de estrógenos La terapia hormonal de reemplazo en la menopausia se usa principalmente para: a) Tratar los síntomas vasomotores b) Profilaxis de la osteoporosis e) Prevenir la atrofia urogenital d) Aumentar el HDL e) Mejorar las alteraciones psíquicas En mujeres postmenopáusicas los SERM (moduladores selectivos de receptores de estr6genos) se utilizan principalmente para: a) Tratamiento de la osteoporosis b} Tratamiento de enfermedad tromboembólica e} Tratamiento de srntomas vasomotores d} Tratamiento de cáncer de ovario e) Tratamiento de cáncer vulvar Paciente de 35 años, multípara, asintomática que no usa anticonceptivos hormonales, es referida por la matrona ante el hallazgo de una masa anexial Izquierda. Al examen vaginal se palpa una masa móvil ligeramente sensible V el litera en retroversión, de tamaflo normal. La conducta más adecuada es: a) Solicitar ecografía transvaginal b} Solicitar marcador Ca125 . e) Solicitar tomograffa axial computada de pelvis d) Indicar anticonceptivos por 2 meses e) Realizar laparotomía para quistectomía y biopsia Paciente de 36 años, esterilizada, consulta por atraso menstrual. En la ecografía transvaginal se observa útero de tamaño normal con endometrio fino e imagen quística anexial de 4 cm, de paredes lisas, sin tabiques ni vegetaciones. No se aprecia líquido libre peritoneal. El diagnóstico más probable es: a) Hidrosálpinx b) Quiste funcional del ovario e) Te rato m a ovárico d} Quiste teca luternlco e} Embarazo tubario En una paciente que cursa embarazo de primer trimestre, se encuentra a la ecografía un tumor anexial qufstico. El diagnóstico más probable es: a) Quiste dermoide del ovario b) Cistoadenoma del ovario e) Carcinoma del ovario d} Cuerpo lúteo del embarazo e) Embarazo ectópico

pág. 1188


N6mero Código Ámbito

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina 117 Mujer de SS años de edad que consulta por pesadez, distensión abdominal y 3.1.1.28 tenesmo rectal. El examen f(slco y la ecografía muestran la presencia de una Diagnóstico tumoracl6n de densidad Irregular en el ovario derecho. El examen de laboratorio muestra un aumento del 'marcador tumoral CA 125. Se realiza una laparotomía amplia en la que se observa que el tumor ha roto la cápsula. Existe además una importante cantidad de Uquido asdtico con células malignas. No hay afectación de otros órganos pélvicos. ¿En qué estadio se encuentra el tumor?: a) lA b)lC e) 11 d) 111 e) IV 118 3.1.1.28

Diagnóstico

119

N6mero Código

3.1.1.28

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

120

Ámbito


N~mero

121

Código

3.L1.28

Ámbito

Diagnóstico

Una paciente tiene una, tumoración ovárica, ascitis y derrame pleural. El diagnóstico más probable es: a) Srndrome de Kallman b) S(ndrome de Asherman c) Srndrome de Sheehan d) Srndrome de Meigs e) Srndrome de Morris

La vra de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es: a} Por extensión directa o continuidad b) Implantación directa en cavidad abdominal e) Vía linfática d) Vfa hematógena e) Transporte a través del tracto genital Paciente de 20 af\os, con dismenorrea habitual, acude en el dra 17 del ciclo por dolor pélvico agudo, con prueba de embarazo negativa y exploración dolorosa difusa. La ecografía muestra un nódulo ovárico de S cm, de paredes lisas y contenido sólido homogéneo. No hay líquido libre. El diagnóstico es: a) Ovulación b) Rotura de quiste folicular e) Rotura de endometrioma d) Torsión ovárica ' e) Teratoma qurstlco Un paciente de 32 años con un cuadro clfnico de sangrado menstrual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años de evolución presenta estudio de laboratorio hormonal normal y estudio ecográfico transvaginal que informa de un útero normal y sendas formaciones qurstica ováricas bilaterales de 4 cms. El diagnóstico es: a) Srndrome adherencial pélvieo b) Hemorragia uterina disfunclonal c) Sfndrome del ovario poliqufstico d) Endometriosls e} Quistes dermoides bilaterales

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Mujer de 25 años, que en un chequeo ginecológico se palpa masa anexial de 10 cms de diámetro. La ecografía realizada informa de sospecha de malignidad por la aparición de crecimiento papilar en la pared de la tumoración. En la laparotomra se aprecia: tumor limitado al ovario derecho que no invade otras estructuras ginecológicas. El lavado peritoneal es positivo para malignidad. No se aprecia ninguna metástasis peritoneal ni a distancia. El estadía es: a) Estadio la b) Estadio lb e) Estadio Ic d) Estadio lIa e) Estadio IIb


123 3.1.1.28

Número Código Ámbito.


Tratamiento

Mujer de 23 años, que en una revisión ginecológica se palpa masa anexial de 9 cms de diámetro. La ecograffa informa de sospecha de malignidad por la aparición de crecimiento papilar en la pared de la tumoración. En la laparotomía se aprecia tumor limitado al ovario izquierdo que no invade otras estructuras ginecológicas. El lavado peritoneal es positivo para malignidad. No se aprecia ninguna metástasis peritoneal ni a distancia. Se define estad fa le. El tratamiento quirúrgico es: a) Histerectomia total con salpingooforectomía bilateral +omentectomfa b) Quimioterapia e) Radioterapia d) Ooforectomía izquierda e) Histerectomía abdominal parcial

El marcador tumoral más sensible en fa patología maligna ovárica es: a)CA125 b)AFP e) BetaHCG d) CA 19.9

e) los oncogenes her-2/neu y p21 Número Código Ámbito


Número

126

Código


Ámbito

Paciente de 25 años de edad, consulta por el deseo de iniciar un método anticonceptivo, al examen ginecológico se detecta un aumento de volumen en ovario izquierdo de 10 cm de diámetro mayor, de superficie lisa, móvil. La ecotomograffa transvaginal se presenta como una lesión econegativa de bordes lisos, sin increscencias ni tabiques. El diagnóstico más probable es: a) Absceso tubo-ovárico b) Clstoadenoma ovárico e) Teratoma ovárico d) Endometrioma e) Cuerpo lúteo hemorrágico

El procedimiento con mayor especificidad para la pesquisa del cáncer de ovario en las mujeres presumiblemente de bajo riesgo es: a) EcografIa transabdominal b) Ecografía transvaginal e) Titulación de ca 125 d) Titulación de Ca 53 e) Examen clínico ginecológico periódico

pág. 1190

·_________ ~ ___ Mallual Síntesis de Conodrnient9~!tQ M e_dicinÉL __ ..._._ ..________ " .. ___. Número 127 La neoplasia benigna mas frecuente en el ovario es: Código 3.1.1.28 a) Cistoadenoma seroso Ámbito Diagnóstico b) Cistoadenoma mucinoso e) Teratoma d) Fibrotecoma e) Cuerpo lúteo hemorrágico

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129 3.1.1.29


130


Diagnóstico

3.1.1.29

Diagnóstico


Número

~32

Código

3.1.1.29

Ámbito

Diagnóstico

El procedimiento con mayor especificidad para la pesquisa del cáncer de ovario . en las mujeres presumiblemente de bajo riesgo es: a) Ecografra transvaginal b) Examen cllnico ginecológico periódico e) Titulación de ca 125 d) Titulación de Ca 53 e) Ecograffa transabdominal Paciente de 19 años consulta por mastalgia premenstrual y presencia de nódulo autopalpado en la mama izquierda hace 5 meses. Tiene antecedente de abuela paterna con cáncer mamario diagnosticado a los 71 afios. Al examen: mamas densas y nódulo de I cm, liso, móvil, indoloro, en el cuadrante superior externo de la mama izquierda. El diagnóstico más probable es: a) Mastopatra flbroqurstica b) Fibroadenoma e) Tumor Phyloides d) Cáncer de mama e) Papiloma intraductal El tumor benigno de mama más frecuente es: a) Adenoma b) Papiloma Intracanallcular e) Flbroadenoma d) Fibroma e} Hamartoma Paciente de 19 años, con vida sexual activa desde hace 2 años, acude a su primera visita ginecológica por presentar un nódulo de mama de 2 cm, elástico y liso. Desea anticoncepción hormonal. la conducta más adecuada es: a) Mamografía bilateral b) Ecograffa y PAAF del nódulo e) RNM de mama d) TAC de mama e) Radiografra de Tórax Mujer de 25 años, consulta por nódulo mamarlo derecho de 2 cm, consistencia firme, elástico, m6vil, Indoloro, de bordes lisos y bien definidos. El diagnóstico más probable es: a) Quiste mamario b) Cambios flbroqursticos e) Cáncer de mama d) Flbroadenoma mamarlo e) Tumor fllodes de mamas

1191 I P á g i n a

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El factor pronóstico más importante en un cáncer de mama es: a) Tamaño tumoral b) Localización tumoral e) Compromiso ganglionar d) Tipo histológico e) Receptores estrogénicos



Ante una paciente de 42 años, con cáncer de mama, a la que se le ha realizado tumorectomfa y linfadenectornra, con ganglios positivos para infiltración tumoral y receptores estrogénicos negativos. La conducta a seguir es: a) No pautar tratamiento adyuvante, y control a los 6 meses b) Radioterapia sólo e) Radioterapia y tratamiento antlestrogénico d) Quimioterapia sólo e) Radioterapia y qUimioterapia


135

Ante una paciente perimenopáusica de 45 años, con cáncer de mama, a la que se le ha realizado tumorectom(a y linfadenectomra, con ganglios positivos para infiltración tumoral y receptores estrogénicos positivos, la conducta a seguir es: a) No pautar tratamiento coadyuvante y control a los 6 meses b) Radioterapia únicamente e) Radioterapia más tratamiento antiestrogénlco d) Quimioterapia únicamente e) Radioterapia, quimioterapia y tratamiento antlestrogénlco

~.1.1.30

Tratamiento


136 3.1.1.30


137 3.1.1.30


138

Diagnóstico

Diagnóstico


Paciente de 42 años, acude a realizarse mamograf(a de control anual. En el resultado aparece presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes y pérdida de estructura del tejido mamarlo. El diagnóstico es: a) Tumor benigno de mama b) Tumor maligno de mama c) Patología fibroqufstica d) Hematoma mamario e) Mastitis

La causa más frecuente de secreción hemática mamaria unilateral es: a) Papiloma ¡ntraductal b) Adenocarcinoma e) Fibroadenoma d) Tumor phyloides e) Patologra fibroquística El tarnoxifeno tiene una acción antiestrogénica, por lo que disminuye las recidivas de la mayor parte de los cánceres de mama. El efecto secundario más importante es: a) Produce sofocos b) Produce infertilidad e) Produce osteoporosis severa d) Produce engrosamiento endometrial e) Favorece las mielodisplasias

pág. 1192

__________ iVlanual Síntesis de (OlloclIllientos_en Medicina __._____ ~.... _______ ... Número

139'

C6digo Ámbito

3.1.1.30 Diagn6stico

Número

140

Código


Ámbito

Código

141 3.1.2.3

Ámbito

Diagnóstico

N6mero

N6mero

142

Código Ámbito

3.1.2.3

Número.

Código

143 3.1.2.3

Ámbito

Diagnóstico

Diagnóstico

Número

144

Código

3.1.2.3

Ámbito

Diagn6stico

Paciente 40 afíos, le consulta por hallazgo mamográfico de microcalcificaciones lineales y agrupadas en zona nodular. La conducta más adecuada es: a) Suspender tratamiento anticonceptivo y repetir en 6 meses mamografta b) Solicitar tomograffa axial computarizada de la zona e) Realizar ecograffa mamaria y mamograffa en 6 meses d) Derivar para realizar biopsia dirigida e) Control mamográfico al}ual

La causa más frecuente de incontinencia urinaria en la mujer es: al Hlpoestrogenismo b) Divertrculo uretral e) Clstocele d) Vejiga inestable el Infección urinaria Primigesta de 24 años, embarazo de 36 semanas de evolución fisiológica, consulta por cefalea y tlnitus. Al examen presenta presión arterial de 170/100 mmHg, edema generalizado y reflejos osteotendíneos exaltados. Exámenes. de laboratorio: proteinuri~ (+++), hematocrito 27%, plaquetas 35.000/mm3 El diagnóstico más probable es: a) Preeclampsia moderada b) Hipertensión arterial transitoria e) Hipertensión arterial crónica d) Preeclampsia severa e) Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreagregada En una primlsesta con embarazo de 30 semanas, que presenta presión arterial de 150/120 mmHg, edema (+++) y compromiso' de conciencia, el diagnóstico más probable es: a) Status epiléptico b) Encefalopatra hepática c) Preeclampsia severa d) Embolra de liquido amniótico e) Crisis hipertensiva Primigesta de 24 años, con embarazo de 36 semanas de evolución fisiológica, consulta por cefalea y tinitus. Presenta presión arterial de 170/100 mmHg, edema generalizado y reflejos ~steotendrneos exaltados. Los exámenes muestran proteinuria cualitativa (+++), hematocrito de 27%, plaquetas 35.000/mm3. El diagnóstico más probable es: a) Preeclampsia moderada b) Crisis hipertensiva e) Hipertensión arterial crónica d) Preeclampsia severa e) Hipertensión arterial crónica con preeclampsla sobreagregada Para hacer el diagnóstico de preeclampsia en una embarazada de 29 semanas, previamente sana, se requiere la presencia de hipertensión arterial materna acompañada de: a) Exaltación neurosensorial b) Proteinuria significativa c) Edema generalizado d) Cefalea persistente e) Hlperuricemia significativa

1193 I P á g ¡na

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la caracterrstica clínica que se debe utilizar para la detección precoz de la preeclampsia en el nivel primario de salud es: a} Edema de extremidades inferiores b) Cefalea holocránea matinal e) Antecedente de preeclampsia previa d) Altura uterina menor del percentil10 para la edad gestacional e} Presión arterial mayor de 140/90 mmHg mantenida

Número Código

146 3.1.2.4

Ámbito

Tratamiento

Primigesta de 18 años de edad, que ingresa en trabajo de parto en la semana 37 de gestación, presentando una PA de 180/110 mmHg, proteinuria y edema pretibial. Se queja de cefalea intensa y epigastralgia, con náuseas y vómitos. Mientras se prepara venoclisis, la paciente presenta una crisis tonicoclónica. El tratamiento inicial es con: a) Hidralazina b) Alfametildopa e) Sulfato de magnesio d) Diazepam e) Fenobarbital

Número

147 3.1.2.4 Trata mlento

Paciente 28 años, cursando embarazo de 35+2 semanas. Ingresa con reflejos exaltados, tinitus, fotopsias, cefalea y presión arterial de 160/100. ¿Qué medicamento indicaría para el manejo del cuadro? a) Sulfato de magnesio b) labetalol e} Hidralazina d) Alfa metildopa e) Nlfedlplno retard

148

Una paciente fue sometida recientemente a legrado de urgencia con diagnóstico de aborto incompleto. luego del alta evoluciona inicialmente bien, pero ahora vuelve a presentar dolor en fosa maca izquierda. La biopsia de su legrado muestra ausencia de vellosidades coriales y una reacción deciduaJ del endometrio compatible con reacción de Arias 5tellar. Usted debe descartar: a) Una enfermedad del trofoblasto b) Un embarazo ectópico e) Una endometritis postaborto d) Un cuerpo lúteo persistente e) Una colopatía funcional

Número Código 'Ámbito

Código Ámbito

Número Código

Ámbito


Código

149 3.1.2.5

Ámbito

Tratamiento

Número

Paciente de 25 años, con amenorrea de 6 semanas y test de embarazo positivo, acude por dolor abdominal: Se comprueba taquicardia e hipotensión. En la ecografía se evidencia abundante líquido libre en cavidad abdominal. la conducta a seguir es: a) Cuando la paciente esté remontada, intervenir intentando cirugra conservadora b) Laparotomía de urgencia e) Observación d) Tratamiento conservador con metotrexate. e) Salplnguectomfa por laparoscopia

pág. 1194

Manual Síl1tesis

c1e~Q.tJocin1jentos

en iv1ediciQL.._______ ... ______ .

N(¡mero

150

La metrorragia post menopáusica sin terapia hormonal de reemplazo se debe con

Código Ámbito


mayor frecuencia a: a) Pólipos endometriales b) Miomas uterinos e) Hlperplasla endometrlal d) Atrofia endometrial e) Cáncer de endometrio

Número Código

151 3.1.2.8

Ámbito

Tratamiento

Paciente de 46 afios, esterilizada y con reglas irregulares, presenta una metrorragia profusa con coágulos. El tratamiento de elección es: a) Anticonceptivos orales en altas dosis b) Progestágenos en altas dosis c) Legrado biópslco-terapéutlco d) Histerectomra de urgencia e) Ablación endometrial bajo hlsteroscopía




153 3.1.2.10

Número

Código

154 3.1.2.11

Ámbito

DiagnóstIco



Diagn6stico

155

Embarazada de 34 semanas consulta por metrorragia. Al examen se advierte útero hipertónico con 3 cms de dilatación cervical y latidos cardiofetales normales. La conducta más adecuada es: a) Realizar una operación cesárea b) Indicar tocolisis y corticoides c) Realizar rotura artificial de membranas y esperar parto vaginal d) Administrar sulfato de magnesio y practicar monitoreo fetal e) Mantener vra venosa permeable y realIzar perfil biofrsico Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Durante el perlodo de dilatación presenta cuadró de dolor brusco. A la exploración usted objetiva metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. ¿Cuál serra su diagnóstico?: a) Corloamnionltls hemorráglca b) Rotura uterina e) Placenta previa d) Desprendimiento de placenta e) Rotura de vasos previos Paciente con embarazo de término en trabajo de parto. Tacto vaginal: cuello borrado 100%, dilatación de 5 cm y membranas rntegras. Test de tolerancia a las contracciones (-). Se realiza rotura artificial de membranas que da salida a líquido con sangre, seguida de bradicardia fetal severa. El diagnóstico más probable es: a) Placenta previa b) Desprendimiento de placenta normoinserta e) Rotura uterina d) Rotura de vasa previa e) Traumatismo del canal del parto Gestante de 37 semanas, con 3 partos eutócicos anteriores, presenta sangrado vaginal indoloro escaso. la ecografía muestra una placenta que ocluye de una manera total el orificio cervical interno. La monitorización fetal es normal. la conducta obstétrica a seguir es: a) Cesárea b) Administrar oxitocina e) Rotura artificial de membranas d) Parto vaginal e) Fórceps, para acelerar el perrado expulsivo

1195

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158

Número

159

Código Ámbito


N6mero Código

3.1.2.12

Ámbito

Tratamiento


160

Mujer con dolores de parto a las 38 semanas de gestación que presenta sangrado moderado de color rojo intenso. El latido fetal se ausculta fácilmente V está dentro de la normalidad. El diagnóstico es de placenta previa que ocluye totalmente el cuello del útero. la conducta a seguir es: a) Actitud expectante b) Parto vaginal dejado a su evolución e) Cesárea d) Parto con fórceps e) Amniorrexis y goteo de oxitócicos para terminar el parto lo más rápido posible Uno de los criterios para sospechar amenaza de parto prematuro es la presencia de contracciones uterinas: a) De Braxton Hicks . b) 2 a 4 por hora con persistencia después del reposo e) Una por hora en reposo· d) 6 en 12 horas en reposo e) 10 en 24 horas en reposo El factor que está más fuertemente asociado a parto prematuro es: a) Hábito tabáquico b) Diabetes gestaclonal e) Preeclampsia en embarazo anterior d) Parto prematuro previo e) Cesárea anterior El procedimiento que, realizado en el segundo trimestre del embarazo, predice mejor el evento de un parto prematuro es: a) Protefna e reactiva materna b) Cultivo de flujo vaginal e) Test de fibronectina d) Medición ecográfica de longitud cervical e) Determinación de epinefrina en sangre materna El fármaco que se utiliza para frenar la amenaza de parto prematuro es: a) Prostaglandina b) Ocitoci na e) Fenoterol d) Metilergonovina e) Papaverina

pág. 1196

_______ Nllmero

Código Ámbito

Manual Síntesis fte COflQ.cin]ientos er~ Medicina ________ ._______ . Gestante de 33 semanas que acude a urgencias por referir dinámica de parto. A la exploración, el cuello está borrado un 50% sin dilatar. En la monitorización se Tratamiento registra una contracción cada 3 minutos, siendo el resto de la exploración normal. la conducta a seguir es: a) Dejar evolucionar el parto espontáneamente b) Comenzar la frenación con agonistas beta miméticos y la maduración pulmonar fetal con corticoides c) Comenzar la frenac:ión con oxitocina iv. y la maduración pulmonar fetal con cortlcoides d) Comenzar la frenación con prostaglandina E2 en gel y la maduración pulmonar fetal con cortlcoides e) Comenzar la frenaclón con agonistas beta miméticos y la maduración pulmonar con aspirina 161 3.1.2.12


Paciente gestante de 28 semanas que está recibiendo tratamiento con betamlmétlcos por amenaza de parto prematuro, comienza con cuadro de disnea, ortopnea, cianosis, taquicardia y gran intranquilidad y agitación. El diagnóstico es: a) Infarto agudo al miocardio b) Insuficiencia cardraca secundaria a taquicardia materna e) Neumonra sobreañadida a la patología obstétrica d) Edema agudo de pulmón, secundario a efectos betamimétlcos e) Broncoespasmo secundario al tratamiento con betamimétlcos

C6dlgo

163 3.1.2.13

Ámbito

Tratamiento

El parto vaginal en una presentación podállca está contraindicado en: a) Peso fetal estimado de 3.000 gramos b) Peso fetal estimado de 2.500 gramos e) Segundo gemelo en podálica y primer gemelo en presentación cefálica d) Antecedente de cicatriz uterina e) En todos los casos

Número

C6dlgo Ámbito

Número

Número

164

C6dlgo

3.1.2.13

Ámbito

Tratamiento

Numero

Código

165 3.1.2.13

Amblto

Diagnóstico

Número Código

Ámbito

166


Usted es llamado con Urgencia por la matrona de partos y al acudir observa una parturienta de la q.ue emergen nalgas y genitales fetales. La conducta más adecuada es: a) Observar la evolución espontánea del parto b) Facilitar descenso y expulsión e) Al aparecer cordón, cortar de inmediato entre dos pinzas d) Rectificar e Impedir la rotación del dorso a sacra e) Proceder de inmediato a una cesárea de urgencia

la causa más probable de presentación transversa fetal es: a) Placenta Previa b) Útero doble c) Embarazo prolongado d) Hidrops fetal e) Macrosomía fetal

En la presentación fetal de frente ¿Cuál es el diámetro y la medida que se presenta a la pelvis es? a) Submento bregmático 9,5 cm b) Occlpltobregmátlco 9,5 cm e) Occlpitomentonlano 13~5 cm d) Blparietal 9,5 cm e) Conjugada vera 10~S

1197 I P á g ¡na

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Código

177 3.1.2.17

Ámbito

Tratamiento

Número

Código

178 3.1.2.17

Ámbito

Tratamiento



Número

Número

180

Código

3.1.2.17

Ámbito

Tratamiento

Multfpara de dos con un parto eutóclco previo de un RN normosomico y un aborto legrado. Es gestante ~e 40 semanas y durante el perrada de dilatación aparecen desaceleracfones variables moderadas en todas las contracciones con variabilidad saltatoria y pollslstolia uterina. Condiciones obstétricas: cefálica, 11 plano de Hodge, 4 cm de dilatación, bolsa rota y Irquido amniótico meconial (++). la conducta a seguir es: . a) Cesárea de urgencia b) Solicitar pH de sangre fetal c) Retirar oxitocina . d} Administrar betamiméticos e) Administrar espasmolíticos En una gestante de término se detecta oligoamnios (ILA= 3), RCIU tipo 11 y prueba de tolerancia a las contracciones prepatológica. CondiCiones del cuello desfavorables. La conducta más adecuada a seguir es: a) Iniciar prof1laxis antibiótica b) Realizar Ecotomografía abdominal e) Inducción de parto con prostaglandina E2 en preparado de liberación lenta d) Iniciar tratamiento con Nifedlplno e} Realizar amniocentesis Gestante de término con trabajo de parto a quien, al llegar a 3 cm de dilatación, se le practica amniorrexls artIficial. Inmediatamente después de la amnlorrexfs, sale hacia vagina una porción 'del cordón umbilical, comenzando a registrarse una bradicardia fetal profunda y mantenida. La actitud más adecuada en este momento es: a) Emplear fórceps para terminar el expulsivo rápidamente b} Indicar una cesárea urgente c) Ajustar el aparato de monitorización cardíaca fetal, pues la clrnica no justifica un sufrimiento fetal agudo d) La bradicardia se debe a la 'compresión del cordón, por lo que intentaremos reintroduclrlo y esperar un parto vaginal e) Conducta expectante para comprobar si el sufrimiento fetal es pasajero o no Gestante de 41 semanas de gestación, se realiza evaluación de la unidad fetoplacentaria en contexto de embarazo en vías de prolongación para definir conducta, con un ILA < 50, dos RBNS no reactivo y presencia de meconio. La conducta inicial a seguir es: a} Realizar TTC y definir conducta b) Observación y control c) Realizar amniorrexis d) Realizar Ecotomografra abdominal e) Indicar profilaxis antibiótica

pág. 1200

______ .. _______ Manual Sintc$~~~ COiJocimje[ltosj~n Medicina

____ _



Puérpera de 40 dras, consulta por dolor en mama izquierda, calofrios y temperatura 38.7 C_ El examen muestra mama congestionada, dura, con eritema difuso, dolorosa a la palpación, con zona fluctuante periareolar y pezón con fisura profunda. El diagnóstico más probable es: a) Mastltls intersticial b) Cáncer de mama inflamatorio e} Absceso mamario d) Quiste lácteo Infectado e) Retención láctea


182 3.1.2.21

Paciente de 22 años, multípara de dos, que acude a urgencias por dinámica de parto en la semana 32 de gestación. En el examen se observa rotura prematura de membranas y dilatación de S cm. la ecografra nos muestra una presentación de nalgas puras y actitud flexionada de la cabeza. La conducta a seguir es: a) Maduración pulmonar con cortlcoldes y tratamiento toeolítieo b) Parto por vía vaginal . e) Cesárea .

Tratamiento

d) Versión externa e) Versión interna y gran e~raeeión Número Código Ámbito

183

El aumento de peso recomendado al final de un embarazo normal es de:

3.1.3.1

a) 46 kilos b) 6-8 kilos e} 8-10 kilos d} 10-12 kilos e) 12-15 kilos


Nllmero CódIgo Ámbito

184 3.1.3.1


185 3.1.3.1




186


El parámetro de laboratorio que aumenta durante el embarazo normal es: a} Albúmina sérica b) Hematoerlto e) Creatlnlna d) Velocidad de eritrosedimentación e} Bicarbonato El peso promedio de un feto de 28 semanas es:

a) 500 g b) 750g

e) 1.ooog d) 1.500g e) 1.800 g

La ecografía para cuantificar la translueencia nueal del feto se debe efectuar entre las semanas de gestación: a) 5 y 10 b) 11 Y 14 e} 15 y 19 d) 20y 24 e) 2S y 29

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187 3.1.3.1 General

El objetivo más importante de la ecografia realizada durante el primer trimestre del embarazo es: a) Visualizar el saco vitelina b} Establecer la edad gestacional e) Establecer el riesgo de aborto d) Visualizar el saco gestacional e) Evaluar cigocidad

188 3.1.3.1

Dentro de la evaluación ecográfica propia del perrodo prenatal, el marcador que se evalúa para pesquizar la presencia de cromosomopatra entre la semana 11 a

Conocimiento

14 es:

General

a) Translucencia nucal b) Placenta previa e) Presencia de saco vitelina en primer trimestre d) Vena umbilical única e) Presencia de dos arterias umbilicales

189 3.1.3.1

En una embarazada de 18 semanas se ha detectado una elevación de la alfa fetoprotefna sérlca. La malformación más probable a encontrar en el feto es: a) Srndrome de Down b) Turricefalia e) Anencefalia d) Mielomeningocele e) Atresia esofágica

Conocimiento

Conocimiento

General


190 3.1.3.1

N6mero

191

Código Ámbito

3.1.3.1


Conocimiento

General



Una mujer con test de embarazo positivo y con FUR segura y confiable del 01 de Abril del 20012, su fecha probable de parto es: a) 2S de Diciembre del 2012 b} 1 de Enero del 2013 e) 8 de Enero del 2013 d} 15 de Enero del 2013 e) 20 de Enero de 2013

Paciente de 28 años presenta embarazo de término de 38 semanas de gestación. En el control prenatal se pesquisa una conjugada diagonal de 7 cm. La conducta más adecuada de resolución del embarazo es: a} Realizar cesárea b) Indicar anestesia epidural y resolución vra vaginal e) Con S cm. de dilatación, realizar prueba de trabajo de parto d) Indicar goteo ocit6cico y resolución vra vaginal e) Indicar misoprostol en fondo de saco posterior vaginal

La intensidad de una contracción clfnicamente palpable es de: a) 5 mm. de Hg b) 10 mm de Hg e) 20 mm de Hg d) 30 mm de Hg e) lS mmHg

pág. 1202

________ Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina N(amero Código Ámbito


Dentro de los cambios fisiológicos propios del embarazo se Incluyen aquellos relacionados al volumen sangufneo. ¿En qué porcentaje aumenta la volemia en un embarazo normal? a} 10 % b) 15%

c)20% d}40% e} 70%


194 3.1.3.1

N(amero Código Ámbito

195 3.1.3.1


196 3.1.3.1

Número

197 3.1.3.1

Código Ámbito





Primigesta de 29 años, con embarazo de 36 semanas en evolución normal, presenta náuseas y sensación de lipotimia al costarse en su cama en decubito dorsal a leer antes de dormirse. El examen ffsico es normal. La recomendación más adecuada .que usted le darfa a la paciente es: a} Elevar ambas piernas, al tener molestias b) Ingerir algun ¡¡slimento . e) Mejorar ventilación del dormitorio d) Leer de lado e) Hacer ejercicios leves antes de acostarse

En la ecograffa de primer trimestre, la medida ecográfica del embrión mas útil para estimar edad gestacional es: a) Longitud del fémur b) Longitud céfalo nalgas e) Diámetro biparietal d) longitud del húmero e) Perfmetro abdominal

Paciente de 29 afias, primlgesta, cursando un embarazo de 20 semanas, al examen obstétrico la altura uterina esperada es de: a) 12 cms b) 16 cms e) 20 cms d) 24 cms e) 28 cms Durante el embarazo, ¿En qué porcentaje aumenta la velocidad de filtración glomerular? a) 20%

b}30% c}40%

d}50% e) 70% Número

CódIgo Ámbito

198 3.1.3.1 COnocimIento General

Durante el embarazo se producen una serie de cambios fisiológicos de importancia. Con respecto a estos cambios, ¿En qué porcentaje aumenta el metabolismo basal de la embarazada? a) 20-25%

b) 40-45% e) 80-85% d} 10-15% e) 50-55%

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LI

la edad gestacional en la que se ve por 'prlmera vez el saco gestacional en una ecografía por vía transvaginal es: a) 3 semanas b} 5 semanas c) 7 semanas d) 8 semanas e} 9semanas

Mujer de 25 años con retraso menstrual de 3 semanas y metrorragIa escasa hace 24 horas. Sin dolor ni otras alteraciones a la exploración ginecológica. El test de embarazo es positivo y la BhCG plasmática es 600 mUI/ml. Por ecografía TV se observa un útero normal con un endometrlo homogéneo de aspecto secretor de 12 mm de espesor. En ovario derecho hay una formación que parece cuerpo lúteo normal. No hay Irquido libre en la cavidad abdominal. ¿Cuál es su conducta?: a) Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecografía V la beta-hCG b} Legrado uterino e) Laparoscopia d) Tratamiento con Metotrexato por vía sistémica e) Reposo absoluto y repetir la ecografía a las 2-3 semanas El perrada de descanso prenatal comienza: a) 28 dfas antes de la fecha probable de parto b) 35 dfas antes de la fecha probable de parto e) 42 días antes de la fecha probable de parto d) 56 dfas antes de la fecha probable de parto e) 84 dras antes de la fecha probable de parto



¿A partir de qué semana se ve el saco gestacional en una ecograffa transvaglnal? a) 3 semanas de atraso menstrual b) S semanas de atraso menstrual e) 7 semanas de atraso menstrual d) 9 semanas de atraso menstrual e) 11 semanas de atraso menstrual



En una paciente que ingresa a control prenatal en el tercer trimestre de gestación, el mejor antecedente para la determinación de la edad gestacional es: a) la altura uterina b) La biometrfa por ecografia e) El momento de inicio de percepción de movimientos fetales d) la fecha de últIma regla segura en paciente con ciclos regulares e) La estimación clínica de peso fetal



La forma más precisa para determinar la edad gestacional es: a) Consignar la fecha de percepción de movimientos fetales b) Medir nivel plasmático de gonadotrofina coriónica e) Conocer la fecha de la última menstruación d) Realizar una ecotomografra antes de las 12 semanas de embarazo e) Medir la altura uterina antes de las 20 semanas de gestación

pág. 1204

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MaAual Síntesis de Conocimientos en Medicina 205 El método más preciso para diagnosticar edad gestacional en el tercer trimestre 3.1.3.3 de embarazo es: Conocimiento a) Biometría por ecografía General b) Altura uterina medida en centrmetros e) Fecha de última regla segura d) Momento de inicio de percepción de movimientos fetales e) Evaluación de Uquido amniótico por amnlocentesis 206


Número

207

CódIgo

3.1.3.5

Ámbito


Número

208 3.1.3.7

Código Ámbito


Número

C6dlgo Ámbito


209



Para la prevención de osteoporosis en una mujer de 50 años, lo más adecuado es indicar, además de calcio: a) Estrogenoterapia + Vit O b) Raloxifeno e) Raloxifeno + Vit D d) Alendronato e) Tibolona El principal beneficio de la terapia de reemplazo hormonal en la postmenopausia es disminuir el riesgo de: a) Enfermedad cardiovascular b) Osteoporosis e) Enfermedad de Alzheimer d) Depresión e) Cáncer de ovario La causa más frecuente de .muerte materna en Chile es: a) Metrorragias de la segunda mitad del embarazo b) Complicaciones del aborto e) Srndrome hlpertensivo del embarazo d) Patologra materna previa al embarazo e) Metrorragias del pos parto inmediato la causa más frecuente de embarazo en una mujer que usa anticonceptivos orales es: a} Fracaso inherente del método b) Alta frecuencia de coitos e) Uso incorrecto del anticonceptivo d) Baja absorción gastrointestinal e) Interacción con otros fármacos Paciente de 26 anos, dos hijos vivos, puérpera de 30 dras de un parto vaginal, dando actualmente lactancia exclusiva. Entre sus antecedentes destacan una endometritis severa en el puerperio y alergia al látex. Desea un método anticonceptivo. El método más recomendable para esta paciente es: a) Preservativo b) Dispositivo intrauterino c) Progestágeno solo d) Etinll estradiol + Progestágeno e) Esterilización

1205 I P á g ¡na

:~'~;J5Jnf~Mej4or Salud¡p¡~'Ch'j'íe<: . :-:-'-"~' .. IA..~'I'"iI.v~,,~.:rf·nn IJiUj ..... u.~

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211 3.1.3.8


212 3.1.3.8


213 3.1.3.11







215 3.1.3.14 Conocimiento

General



El efecto adverso que puede esperarse de la 'administración de un anticonceptivo oral de baja dosis de estrógeno (15I-1g) es: a) Intolerancia gástrica b) Aumento de peso c) Hipermenorrea d) Goteo intermenstrual e) Embarazo El método anticonceptivo hormonal que menos interfiere con la lactancia es: a) Oral combinado de alta dosificación b) Oral combinado de baja dosificación e) Inyectable mensual combinado d) Progestágeno puro e) Oral de tipo secuencial la primera evidencia del desarrollo puberal en la mujer es: a) La menarquia b) El desarrollo de botón mamario e) Aparición del vello axilar d) Aparición del vello púbico e) Aceleración de la curva de crecimiento Una adolescente de 16 años, cuya menarquia fue a los 15, presenta alternancia de oligomenorrea y pollmenorrea, sin otro compromiso sistémico. la conducta más adecuada es: a) Realizar un estudio endocrino de su funcionamiento reproductivo b) Estudiar alteraciones genéticas de su desarrollo gonadal e) Tratar con anticonceptivos para regularizar su ciclo d) Observar la evolución espontánea e) Realizar ecografía con seguimiento folicular la duración de la fase lútea del ciclo menstrual es de: a) 8 a 10 dras

b) 10 a 12 días e) 10 a 14 dfas d) 12 a 14 dfas e) 12 a 16 dfas El evento endocrinológico más importante asociado al inicio de la fase folicular es: a) Disminución de los niveles de estradiol b) Disminución en la amplitud y frecuencia de los pulsos de GnRh e) Aumento de la concentración de FSH d) Aumento de la concentración de lH e) Disminución de la producdón de inhibina

pág. 1206

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ManuaISíntesi.?_g e ConQ.dmielltos en

Número

217

Código Ámbito


Número

Código

218 3.1.3.15

Ámbito

ConocimIento General'

Número

Código Ámbito


~eill.QD..q _____ .. __ .~_.. ___ • ___ _

Prfmigesta de 33 años, con antecedente de síndrome de ovario poliquístlco, con un índice de masa corporal de 36, cursando embarazo de 8 semanas. Exámenes de laboratorio: hematocrito: 29%, hemoglobina: 9,7 gr/dl, glicemla en ayunas: 110mgrs%, orina completa: glucosuria (++). El diagnóstico más probable es: a) Sobrepeso b) Síndrome anémico leve e) Intolerancia a hidratos de carbono d) Resistencia a la insulina e) Diabetes mellitus tipo I

La causa más frecuente de hiperandrogenismo en la mujer es: a) Síndrome de ovario poliqufstico b) Sindrome de Cushing cl Neoplasia ovárica d) Neoplasia suprarrenal e) Administración de andrógenos exógenos En las pacientes con srndrome de ovarios poliquísticos que presentan esterilidad, el tratamiento de primera elección es: a) Drilling ovárico por vía laparoscópica b) Citrato de clomifeno e) FSH

d) LH e)HCG Número

Código Ámbito


Paciente de 28 años, con esterilidad primaria de 3 alios de evolución, presenta un estudio hormonal compatible con srndrome de ovario pollqurstico, y el estudio cervical, endometrial y tubárico son normales. El semlnograma es normal. Se decide intentar 6 ciclos de inseminación artificial homóloga, y la estlmulación se realiza con 2 ampollas diarias de FSH desde el dfa 32 del ciclo. El día 10Q del ciclo se administran 10.000 UI de HCG, y el dfa 12e del ciclo la paciente acude por dolor pélvlco severo, postración, mareo y aumento del perfmetro abdominal. En la ecografía destacan unos ovarios de 7 cm de diámetro, ocupados por múltiples quistes. Hay abundante liquido libre. El diagnóstico es: a) Tumor mucinoso de ovario b) Tumor seroso de ovario e) Estlmuración ovárica normal d) Tumor tecaluternico e) Srndrome de hlperestimulacfón ovárica

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Número

222

Código

'3.1.3.15

Ámbito


Número Código

223 3.1.4.4

Ámbito

ConocImiento General

Número

224 3.1.4.4

Código Ámbito


..

Paciente de 30 años, con esterilidad primaria de 4 años de evolución, presenta un estudio hormonal compatible con sfndrome de ovario poliquístico, y el estudio cervical, endometrial y tubárlco solÍ normales. El seminograma es normal. Se decide intentar 6 ciclos de inseminación artificial homóloga, y la estimulaci6n se realiza con 2 ampollas diarias de FSH desde el dra 39 del ciclo. El dfa laR del ciclo se administran 10.000 UI de HCG, y el dfa 132 del ciclo la paciente acude por dolor pélvico severo, postración, mareo y aumento del perfmetro abdominal. En la ecografra destacan ovarios de 7 cm de diámetro, ocupados por múltiples quistes. Hay abundante líquido libre. Se diagnóstica sfndrome de hiperestimulaci6n ovárica. El tratamiento es: a) Laparotomfa exploradora b) Análogos de GnRH . e) Reposo, rehidrataclón y aplicar inseminaciones d) Laparoscopfa e) Reposo, vigilar la diuresis y suspender las inseminaciones El marcador clfnico más sensible del exceso de andrógenos en la mujer es: a) Acné b) Seborrea e) Aumento de peso d) Hirsutismo e) Amenorrea

Eri un control ecográflco a las 20 semanas de gestación, en que hallamos una malformación cardraca tipo comunicación aurkuloventricular común, retraso de crecimiento intrauterino simétrico, macroglosia y acortamiento de las extremidades, con genitales externos masculinos, la alteración cromos6mica más probable es: a) Srndrome de Edwards b} Srndrome de Patau e) Síndrome de Klinefelter d) Sfndrome de Turner e) Srndrome de Down El marcador de cromosomopatías en la ecograffa del primer trimestre que tiene mayor valor diagnóstico es: a) Translucencia nucal mayor de 3 mm b) Onda de velocidad de flujo en el ductus venoso e) Ausencia del hueso nasal d) Regurgitación tricusprdea e) Bradicardia embrionaria

pág. 1208

________ .. _.lVIanual Síntesis de Conoc;irnieJ]tos en Medicina ______ ..._______ _

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Acude a su consulta una paciente de 23 años, que refiere amenorrea de 6 semanas, sensación nauseosa y aumento de la tensión mamaria. Como antecedente de interés, refiere que hace 4 semanas, durante una relación, tuvo una rotura de preservativo, por lo que tomó una "pndora del día después". La conducta a seguir es: a) Detección de beta-HCG en sangre b) Ecografía transvaginal e) Ecografía abdominal d) Especuloscopfa e) Tacto vaginal


226 3.1.5.5

Gestante de 42 semanas, presentación cefálica y test de Blshop de 9. El mejor método para inducir el parto es: a) Oxitocina, 1 ampolla intramuscular cada dos horas b) Oxitocina Intravenosa en perfusión continua e) Gel de prostaglandinas E2 ¡ntracervleal d) Indometacina 25 rng/4 horas e) Tallos de laminaria intracervlcales


227 3.L5.S


228 3.1.5.6


229 3.1.5.6






230

3.1.5.& Conocimiento General

Primlgesta de 37 semanas de gestaCión con feto en presentación cefálica, la conducta para determinar la vfa del parto es: a) Realizar tacto vaginal y evaluar proporción cefalo pélvlca b) Realizar ecograffa obstétrica y medir ILA e) Realizar registro basal no estresante d) Realizar anamnesls obstétrica e) Realizar prueba de trabajo de parto

En una multrpara en trabajo de parto de término, se considera fase latente prolongada a aquella que dura más de: a) 2 horas b) 6 horas c) 12 horas d) 20 horas e) 48 horas El esquema antibiótico de elección para la profilaxis intraparto de sepsis neonatal, en pacientes con cultivo vaginal positivo para estreptococo grupo Bes: a) Eritromiclna oral, 500 mg cada 6 horas b) Eritromicina endovenosa, 1 g de carga, luego 500 mg cada 6 horas e) Ampicilina oral, 500 mg cada 6 horas d) Ampicilina endovenosa, 2 g de carga, luego 1 g cada 4 horas e) Gentamicina intramuscular, 180 mg por una vez En una presentación cefálica la palpación de la sutura lambda en relación al centro del pubis corr~sponde a la posición: a) Ocdplto tranversa b) Occfplto sacra c) Occfplto maca izquierda anterior d) Occfpito pubiana e) Occípito posterior

1209 I P á g ¡na

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Número

C6dlgo

231 3.1.5.6

Ámbito


Número

232 3.1.5.6

Código Ámbito


Número

233 3.1.5.9

Código Ámbito



234

Número

235 3.1.5.9

C6dlgo Ámbito



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Paciente multrpara de dos en trabajo de parto, cuyo monitoreo muestra una FC fetal basal de 130/min, buena variabilidad y presencia de aceleraciones. La rotura artificial de membranas da salida a un Irquido con meconio amarrillo verdoso. La conducta obstétrica a seguir es: a) Interrupción inmediata del embarazo mediante cesárea b) Reanimación fetal in útero con reevaluación en 20 minutos e) Reanimación fetal in útero seguida de interrupción del embarazo d) Mantener una conducta expectante y permitir que continúe el trabaja de parto e) Interrupción inmediata por la vra más expedita Durante el trabajo de parto se realiza examen obstétrico y se palpa la fontanela romboidea en el centro de la pelvis, la presentación fetal más probable es: a) Presentación de vértice b) Presentación de slncipucio e) Presentación aslnclitica d) Presentación frente e) Presentación de cara

La causa más frecuente de desaceleraciones variables durante el monitoreo electrónico intraparto de un embarazo de término es: a) Compresión de la cabeza fetal b) Acidosis metabólica del feto e) Compresión del cordón umbilical d) Sufrimiento fetal e) Sueño fetal Paciente de 20 afias, con embarazo normal de 39 semanas y 2 días, consulta por disminución de la percepción de movimientos fetales. La conducta más adecuada es: a) Medir la cantidad de Uquido amniótico por ecografía b) Realizar un registro basal no estresante e) Realizar una flujometrfa materno-fetal d) Realizar un test de tolerancia a las contracciones e) Realizar una amnioscopla Una paciente con un embarazo de término, en trabajo de parto, presenta un monitoreo fetal con desaceleraciones tardras en más del 50% de las contracciones. la conducta más adecuada es: a) Reanimación fetal in útero e interrupción del embarazo mediante cesárea b) Interrupción inmediata del embarazo mediante cesárea e) Tocolisis y reevaluación en 20 minutos d) Lateralizar, administrar oxígeno y reevaluar en 20 minutos e} InterrupcIón inmediata del embarazo por la vra más expedita

pág. 1210

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236


237


238


239







Número

241

Código

3.1.5.10

Ámbito


El registro de LCF y dinámica uterina muestra que los latidos presentan un descenso de hasta 100 por minuto, durante el acmé de la contracción. El diagnóstico más probable es: a) Desaceleraciones tardfas b) Desaceleraciones precoces c) Desaceleraciones variables d) Test de tolerancia a las contracciones positivo e) Registro basal no estresa"nte

Para evaluar el bienestar fetal, a las 30 semanas de embarazo, con un método no invasivo y que tenga buena sensibilidad y especificidad usted prefiere: a) Amniocentesis b) Perfil blofísico fetal e) Medición de altura uterina d) Registro basal no estresante e) Doppler fetal El punto de reparo en la presentación de vértice durante el trabajo de parto es: a) la frente b) El bregma c) La fontanela posterior d) El occipucio e) La nariz En el parto de vértice el movimiento que permite la salida de la cabeza fetal es: a) Flexión b) Rotación y flexión c) Rotación y extensión d) Extensión e) Rotación

Durante trabajo de parto se palpa fontanela posterior en el centro de la pelvis. La presentación fetal más probable es: a) Presentación sinclpucio b) Presentación de frente c) Presentación en vértice d) Presentación de cara e) Presentación podálica

Primigesta cursando un embarazo de 38 semanas, 8 cm. de dilatación y trabajo de parto activo. La conducta más adecuada es: a) Evolución espontánea b) Operación cesárea e) Evaluación de las condiciones cervicales d) Aceleración oxitócica e) Rotura artificial de membranas

1211 I P á g I n a . . ... .'

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242


3.1.5.10


3.1.5.10




243 Conocimiento General


245 3.1.S.10 Conocimiento General


246 3.1.5.10


247



El diámetro de encaja miento de la presentación de vértice es: a) Occipitofrontal b) Submento bregmático e) Suboccipito bregmático d) Biparietal e) Suboccipito mentoniano Durante trabajo de parto se palpa se palpa la fontanela occipital, la variedad de presentaclon cefalica más probable es: a) Vértice b) cara e} Frente d) Sincipucio e) Podálica Paciente 35 muldpara de 3, con embarazo de 40 semanas que se encuentra en la sala de pre-partos. Al examinarla usted constata una dilatación de 5 cm, por lo que usted concluye que esta paciente se encuentra en la siguiente fase: a) Fase O de actividad Uterina b) Fase 1 c) Fase de desaceleración máxima d) Fase latente e) Fase activa Paciente 32 multrpara de 3, con embarazo de 39 semanas que se encuentra en la sala de pre-partos. Tiene una dilatación de 5 cm. Usted esperarla que la velocidad de dilatación en esta paciente sea de: a) 3 cm/hora b) 1 cm/hora e) 1,2 cm/hora d) 1,5 cm/hora e) 0,5 cm/hora Paciente de 30 afios, multípara de 2, cursando embarazo de 39+2 semanas. Presenta contracciones cada 4 minutos, cuello borrado y 5 cm de dilatación. Los signos vitales son normales y los LCF se encuentran presentes. La conducta a seguir es: a) Aceleración Occitócica b) Rotura Artificial de membranas e) Dejar que evolucione de forma espontánea d) Operación Cesárea e) Aplicación de Fórceps En una primipara con talla de 1,48 cm, y trabajo de parto en fase activa la indicación más correcta es: a) Realizar prueba de trabajo de parto b) Realizar cesárea e) Realizar inducción con misoprotol d) Esperar evolución el Realizar rotura artificial de membranas

pág. 1212

______ ~_ Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina Número Código

248

3.1.5.12

Ámbito



249

Número Código

250

Sin código Diagnóstico

Sin código Tratamiento

Ámbito

251

Nl1mero Código

Ámbito


Número

252

Código


Amblto

_________ _

Paciente primigesta, 40 afios de edad, con embarazo de término, EPF: 3300 grs. Presentación cefálica, con dinámica uterina, dilatación 4 cm. Vértice en If plano, conjugada vera de 10 cm, resto de diámetros pelvianos dentro de los limites normales, monitoreo fetal satisfactorio. La conducta adecuada es: al Realización de cesárea b) Inducción con misoprostol e) Prueba de trabajo de parto d) Rotura artificial de membranas e) Fórceps profiláctico

Paciente con embarazo de 32 semanas ingresa a urgencia con signos de shock. Presenta hemorragia vagfnal oscura y escasa, ótero hipertónico y ausencia de latidos cardiofetales. El diagnóstico más probable es: a) Placenta previa b) EmboUa de Uquldo amniótico e) Rotura de vasa previa d) DesprendImiento de placenta normoinserta e) Rotura uterina Primigesta de 41 semanas de gestación, se realiza evaluación de la unidad fetoplacentaria en contexto de embarazo en vfas de prolongación para definir conducta, con un ILA > SO, registro basal no estresante reactivo y sin meconio. La conducta a seguir es: a) Inducción de parto con prostaglandinas/oxitocina b) Cesárea de urgencia e) Observación y control d) Realizar profilaxis antibiótica e} Realizar ecotomograffa abdominal En el alumbramiento constatamos que falta parte de las membranas ovulares y la hemorragia uterina es intensa. La conducta más adecuada es: a) Tomar una muestra de hematocrito de urgencia b) Suturar la episiotomía . e) Hlsterectomfa por Inercia uterina d) Transfusión de glóbulos rojos de inmediato. e) Revisión manual e instrumental de la cavidad uterina y canal del parto Paciente primigesta con condiciones obstétricas favorables, liquido amniótico disminuido y estimación de peso fetal de 3650 grs. La conducta más adecuada a las 41 semanas de gestación es: a) RBNS diario b) Perfil biofisico fetal e) Inducción del parto . d) Operación cesárea electiva e) Divulslón de cuello uterino

1213 I P á g ¡na

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Número

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pág. 1218

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~ESIS EN MEDICINA

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8.

Manual Síntesis de Conocirnielltos en Medic!n~

Constru~endoSalud EsCl{ela de Medicina. Desde 1833

Índice Patologra glándulas salivales Autor

Hemán donoso

1225 Revisor

sergio george

Docente

Dr. Dasil darker

revisor

Dlvertfculos esofágicos Autor

Gonzalo corvarán

1227 Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente

Divertfculo de meckel Autor

Catherine cespedes

Dr. Hans lembach

1228 Dra. Llsette meza

revisor

Acalasla Autor

1230 Hector contreras

Revisor

sergio george

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revfsor

SeraJo george

Docente revisor

RevIsor

Sergio george

Docente

1231

Cancerdelesogago Autor

Felipe marasafto

Hernia hiatal Autor

Gonzalo corvalán

Daniel hemandez

Dr. Hans lembach

1232

Tumores gástricos benignos Autor

Dr. Ignacio solar

Dr. Ralll coUado

1233 Dra. Llsette meza

revisor

Cáncer gástrico Autor

Felipe maragafto

1234 Revisor

Deycles pete

Docente

Dr. Juan carlos mollna

revisor

1235

Tumores del intestino delgado Autor

Manuel soto

Revisor

DeVCi~s gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio geotge

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente

Enteritis actfnica Autor

Hernan donoso

1236

Fístulas del intestino delgado Autor

Crlstobalorellana

Dra. Usette mela

Dr. Hans lembach

1237 No revisado

revisor

Megacolon Autor

Hector contreras

1238 Revisor

sergio george

Docente

Dra. Javiera mardones

revisor

Enfermedad diverticular no complicada Autor

Francisco chong

1239

Revisor

Sergio ¡eone

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente

Pólipos de cólon y recto Autor

Felipe parra

Dr. Hanslembach

1240 Dr. Nicolás peretra

revisor

Cáncer coloredal Autor

Sebastlán draz

1241 Revisor

Deycles gaete

Dr. Nicolás perelra

Docente revisor

1219 I P á g ¡na

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Hemorroides -fisura anal Autor

Sebastlán dlaz + ben hur palma

1242 Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Deydes pete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

DeVCies gaete

Docente revisor

Revfscr

Sergio george

Docente revisor

Revisor

oeycles pete

Docente revisor

Revisor

Deycles gaeta

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycles gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies gaete

Docente revisor

Revisor

Oeycies gaete

Docente revisor

Abscesos y fístulas ano rectales Autor

Sebastlán dlaz

carolina garcla

Francisco ch9ng

Sebastian draz

Hidati~osis Autor

hepática

Felipe parra ullóa

camno mleres

Camilo mleres

Felipe parra

camilo mleres

camao mleres

camilo mleres

camilo mleres

Hector contreras

Sebastfán dlaz

Daniel hemandez

Dr. Juan carlos moUna

Dr. Julio nuftez

1263

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Dr. Alex saure

1264

Masa cervical y tumores del cuello Autor

Ora. Ekatarina troncoso

1261

Cancer de pancreas Autor

Dr. A1ex saure

1259

Cancer de pancreas y otros tumores perlampulares Autor

Dr. Sasil darker

1257

Pancreatitis crónica Autor

Dr. Julio nul'lez

1256

Cáncer de vesícula y vías biliares Autor

Dr. Alex saure

1255

Utiasis biliar Autor

Dr. Pablo porcel

1253

Ictericia obstructiva Autor

Dr. Hans lembach

1252

Colecistitis crónica Autor

Dra. Usette meza

1251

Tumores hepáticos Autor


1249

Quistes y abscesos hepáticos Autor

Dr. Hans lembach

1248

Hernias, eventraciones y evisceraciones Autor


1247

Sebastfán draz

Fisura anorectal Autor

Dr. Alex saure

1246

Cáncer anal Autor

I m.t ~~

1244

Enfermedades del seno pilonldal Autor

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1265

pág. 1220

Dra. Ekaterlna troncos o

Manual Síntesl~ de Conocimientos en Medicina

1266

cancer del tiroides Autor

Felipe maragafto

Revisor

oeycles gac:te

Docente revisor

Revisor

oeydes saete

Docente revisor

tamUo mleres

Revisor

oevcles pete

Docente revisor

Sebastlán dfal

Revisor

Develes saete

Do«Inte revisor

Sebastlan deaz

Revisor

Devcles gaete

Docente revisor

Felipe parra ull6a

Revisor

Sergio georga

Docente revlsor

Autor

Daniel hernandez

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Hector centreras

Catherfne cespedes

Revlser

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Juan pérez

Revisor

Seraio ¡eorge

Docente revisor

Camlla gutlerrez

Revisor

Sergio georg~

Docente revisor

Hernan donoso

Aneurisma de aorta toracfca, femoral y poplitea Autor

DanJel hernandez

Isabel arrati'a

1284

Setslo george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

'Docente revIsor

Felipe parra ull6a

Revlser

Devcle5 ¡aete

Docente revisor

Heman donoso

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Heman donoso

Sergio george

Docente revisor

Hemán donoso

Sergio george

Docente revisor

Dr. 80rl5 marlncov/c

1290

Revisor

Revisor

Dra. L1sette meza

1292

Trombosis venosa profunda y tromboflebitis Autor

Dr. Pilar palavlelno

1288

Várices. Insuficiencia venosa crónica Autor

Dr. Rafael clfuentes

1287

Insuficiencia arterial crónica Autor

Dr. IgnaclO solar

1285

Insuficiencia cerebro vascular Autor

Dr. Eugenio grasset

Revisor

Enfermedad renovascular Autor

Dr. Hans Jembach

1282

Slndrome de ocupación pleural Autor

Dra. Llsette meza

1281

Mesotelioma pleural Autor


1279

Slndrome mediastinicos Autor

Dr. Ignacio solar

1277

Hernias diafragmáticas traumáticas y congénitas Autor

Dr. NIcolás perelta

1276

Cancer pulmonar Autor

Dra. Javlera mardones

1275

Nódulo pulmonar solitario "'-',


1273

Hidatidosis pulmonar Autor


1271

Patología mamaria benigna Autor

Dr. Daniel rappaport

1269

Cáncer de mama Autor

Dr. Basll darker

1268

Patología benigna del tiroides Autor

-------_._--

Dra. Usette meza

1221 I P á g ¡na

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camilo mleres

Revisor

Sergio george

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Hernan donoso

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Oeycles pete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

RevIsor

SergIo george

Docente revisor

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Sergio george

Docente revisor

Revisor

Oeycles gaete

Docente revisor

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Sergio geo~e

Docente revisor

Revisor

Sergio george

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carolina garda

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

camilo mieres

Revisor

Oeycles gaete

Docente revisor

Revl.sor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente rellisor

Revisor

Oeycies Baete

Docente

Sebastlán dlaz

Manuel soto

Isabel arratla

Hernán donoso

Revisor

Revisor

Daniel hemandez

catherine cespedes

Felipe parra

Hector contreras

Francisco chong


1312 Dr. Alexandre saure

1313 Dr. BasU darker

1315

Daniel hernandez

Hernan donoso

Dra. Usette meza

1318

Apendicitis aguda Sebasllán dlaz

No revisado

1316

Obstrucción intestinal

Autor

Dra. Usette meza

1310

Hemorragia digestiva alta

Autor

Ora. Usette meza

1309

Peritonitis

Autor

Dr. Alexandre saure

1307

Abdomen agudo Autor

Dr. Eugenio grasset

1306

Esofagitis cáustica Autor

Dr. Rafael clfuentes

1305

Obesidad morbida Autor

Dr.lgnacfo solar

1302

Onicocriptosls Autor

Dr. Alex saure

1301

Condilomas Autor

Ora. Usette meza

1299

Cicatrices viciosas Autor

Autor

Dr. Ral1l collado

1297

Secuelas de quemaduras Autor

Dr. Pablo porcel

1295

Abscesos, furúnculos, panadizos, flegmones Autor

:'·~{.-'1!~::

1294

Hernán donoso

Tumores malignos de partes blandas Autor

¡ i.< "'.' ¡úgi

" r;HL.¡~1:x.i~:

Docente revisor

Tumores benignos de partes blandas Autor

I

--

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... ,,,.

Oeycles gaete

Escaras Autor

I

Revisor

Pie diabético Autor

,

~

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""D4"i

Ulceras de las piernas (venosas, varicosas, hipert. Y especificas AUlor

...

Dra. Javlera mardones

1320

pág. 1222

Dr. Juan carlos molina

._.

Manual

Sínte!i~ge ~9nocimientos_~!L~h:!dicjq~L ___ .. ___ . _.. _____________ . revisor

1322

Isquemia mesenterica aguda Autor

Serslo george

Docente revisor

Revisor

Deydas gaeta

Docente revisor

Revisor

Ser¡lo george

Docente revisor

Revisor

Oeycles gaete

Docente revisor

Felipe maragaHo

Revisor

Deyeies gaete

Docente revisor

-camilo mleres

Revisor

Develes gaete

Docente revisor

Revisor

Deyeles gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio ¡eorge

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Revisor

Develes gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Develes gaete

Docente revisor

Heman donoso

Revisor

1324

Enfermedad diverticular complicada Autor

Sebastlán dCaz

Daniel hernandez

Camilo mleres

.......

Felipe maragaHo

Hector eontreras

Hector contreras

Trauma torácico grave Autor

Felipe parra

Harald luchsinger

Gonzalo corvalán

Hernán donoso

Harald luchslnger

Dantel hemandez

Felipe maragal'lo

Sergio george

Docente revisor

Revisor

DeVdes gaete

Docente revisor

catherfne céspedes

Revisor

Deycies gaete

Docente

Dr. Barls marincovlc

1346

Traumatismos vasculares Autor

Dra. Ekaterlna troncoso

1344

Revisor

Aneurismas aorta abdominal Autor

Dr. Julio nuftez

1343

Ins. Arterial aguda: embolia, trombosis, traumatismos Autor

Dr. David araneda

1341

Traumatismo raquimedular Autor

No revisado

1339

Perforación esofágica ..mediastlnitis Autor

Dra. Macarena chalt

1338

Hemoptisis masiva Autor

Dr. Basll darker

1337

Supuración pulmonar Autor

Dr. Alex saure

1335

Trauma maxilofacial Autor

Dr. Julio nufiez

1333

Heridas de cara Autor

Dr. Ignacio solar

1331

Pancreatitls aguda Autor


1330

Colangltis Autor

Dr. IgnaciO solar

1329

Coledstitis aguda Autor

Dr. Eugenio grasset

1328

Trauma abdominal abierto y cerrado Autor

Dr. Nicolás pereira

1326

Prolapso rectal Autor

Dra. E1caterina troneoso

Dr. Alexandre saure

1348 Dra. Ekaterlna troncoso

1223 I P á g ¡na

,-'~:::'~'2~:_··· ~;-~;~"-~~~:~Mei'or Salud~ ';'~'ntthfte:' '1AI1!:1;f\I ... :~Qrrit-. 1::1.8 ,. . •• trI!: -~-------'----'_.-._--_

..---.- -' .

--------------------------------

¡ revisor

1350

Hemorragia aguda post operatoria. Autor

Revisor

Deydes gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio georg e

Docente revisor

Hector contreras

Revisor

Sergio ¡eorge

Docente revisor

Harald luchslnger

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies ¡aete

Docente revisor

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Manuel soto

Revisor

Deycles gaete

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Felipe parra

Revisor

Deycles gaete

Docente revisor

Sebastián dial

1352

Heridas y contusiones menores Autor

Francisco chong

Juan pérez

Juan pérez

Dr. Sebastlan mayanz

1363

Shock Autor


1361



1360

Septicemia Autor

Dr. Julio contreras

1358

Intoxicación por anestésicos locales Autor

Dr. Eugenio grasset

1356

Trauma Autor

Dr. N1coli1s perelra

1354

Quemaduras Autor

Dr. Hans lembach


1365 1388

pág. 1224

Dr. Eugenio grasset

~~~~~-----~ Construyendo Salud ,~

TEMA: Patología de glándulas salivales

E4cU
r-------~-~------~------~


Definición: Conjunto de enfermedades de distintas etiologras que afectan la glándula salival.


I I



Congénitas: • •

I

•L

Quiste branquial Hrgroma quístico

I

_______________________ Seguimiento: Derivar I

.- -- - - -- --- - - -- - - -- - - - - --, •

• Ránula • Neumocele • Agenesla·e hlpoplasia Inflamación e Infección: Sialoadenitis Sialolltiasis Infección VIH TBC

J I I

I

:

Aspectos esenciales

:

,

,/ Sialoadenitrs patologia más

:

frecuente

•

,/ SiaroUtlasls: en g. submaxilar.

• • •

./ Adenoma pleomorfo (tu. Benigno más frecuente) ,/ En niños es el hemangioma . .¡' Tu. maligno más frecuente:

Autoinmune:

Ca. Mucoepidermoide. • Sd.Sjogren Tumores benignos: ,/ Dg de slaloadenltis y litiasis: • Adenoma pleomorfo cHnico • Tumor de Warthin ,/ Método diagnóstico tumores: • Hemanglomas, lipomas PAAF. Tumores malignos: L _______________________ II • Carcinoma mucoepidermolde • carcinoma adenoqurstico • Linfornas (1 2 y 22) : J • Metástasis a parótJda : Caso clínico tipo I La patologra congénita más frecuente es el quiste branquial (gl. parótida). : Hombre de 40 años consulta La más frecuente de las patologras es la Sialoadenltis, que puede ser aguda (viral por por cuadros de tumefacción paperas, Coxsackie o Echo; bacteriana por Staphylococcus aureus o Streptococcus; post radioterapia) o crónica (enf. granulomatosas o litiasis a recidivantes). dolorosa en la región La sigue en frecuencia la S1aloUtias)s donde el 80% son en la gl. submaxilar. submandlbular derecha, en Los tumores de glándulas salivales representan el 3% de los tumores de cabeza y cuello y relación a la ¡ngesta de el 0,6% de todo el cuerpo. la glándula afectada con mayor frecuencia es la parótida en alimentos. Al examen físico se un 65-80%, aunque la posibilidad de que sea maligno es más bien baja (25%), en general mientras más pequeña la glándula mayor la posibilidad de que el tumor sea maligno palpa una concreción dura en (Sin contar las glándulas menores). El tumor benigno más frecuente es el adenoma lado derecho del suelo de la pleomorfo en 85% de las veces (más común en la parótida), seguido por el tumor de I I boca. Warthln con un 5% (más común en las gl. submaxilar y sublingual). El hemangioma es el I I más frecuente en la Infancia y suele presentarse como tumoración blanda indolora I I acompañada de hemangiomas cutáneos en cabeza y cuello. Por otro lado el tumor - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ -_1 maligno más frecuente es el carc1noma mucoepidermoide' con un 29%, seguido por el carcinoma adenoqufstlco con un 23%.

------------------------1

,

Diagnóstico: El cuadro clinico de s1aloadenitis aguda cursa con dolor, edema, abscesos Intraparénqulma, fiebre y el trismus. Por otro lado la crónica se puede observar atrofia

1225

I P á g ¡na

'(·;J;~-f~::~~~~·Me.iJjr Sa(.Md;~ni·;C~h¡-ie·~· lAJ.::.1-na.... biUII r t Irre; h. __..•..

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de la glándula, exacerbaciones agudas, tumor, adenopatías palpables y calcificaciones (dg. diferencial con linfoma). La sialolitiasis cursa con dolor, edema y xerostomfa, que mejora con la desobstrucción con aparición de sialorrea. El diagnóstico es clínico, con palpación (glándula y conducto) que será dolorosa y exploraCión del orificio excretor (enrojecido, con pus o cálculos). Se estudia con ecografía, radiograffa simple, TAC con contraste o sialograffa (útil en cálculos radiolúcidos). Con respecto a los tumores su presentación cUnica puede variar mucho en función del grado de malignidad. Generalmente los de bajo grado suelen presentarse como tumoraciones de crecimiento lento, siendo diffcil diferenciarlos por clínica de tumores benignos. Signos trpicos de malignidad son: 1. Crecimiento rápido con invasión de piel (ulceración) o fijación a planos profundos. 2. Palpación pétrea. 3. Dolor. 4. Trismus. S. Parálisis facial. El método diagnóstico fundamental es la PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina) asociado a radiología, ecografra y TAC.

Tratamiento: Para el tratamiento de la sialoadenltis V sialolJtiasis, se usan sialogogos, espamolfticos y antibióticos (sialoadenitis bacteriana) como amoxi-clavulánico, metronidazol y cefalosporinas. Se recomienda beber abundantes Irquidos. Si fracasan estas medidas esta indicada la cirugra sobretodo en la submaxilar, con extracción de los cálculos del conducto vra endobucal y en los procesos crónicos con submaxilectomla. El tratamiento de elección para tumores es quirúrgico. En la parótida tumores benignos y malignos de bajo grado (ca. mucoepldermoide) que afectan su lóbulo superficial se realiza parotldectomra superfiCial, mientras que en los malignos parotidectomra total con conservación del nervio facial. En el resto de glándulas se hacen resecciones totales. Se realiza vaciamiento cervical (linfadenectomfa) en los N+ como profilaxis La radioterapia postqufrúrgica se efectúa en tumores de alto grado, mayores de 4 cm (T3 VT4) Y N+, Y con márgenes quirúrgicos de resección afectados.


pág. 1226

i

lVIanual Síntesis de Conocimientos en Medirin;¡

SÍNTESIS EN ME-DICINA i¡~r--'--,~ Construyendo Salud

*.

TEMA: Diverticulos esofágicos

EsCUfla dc Medicina. Dude 1833

r-----------~-----------~

I


Definición:

J I

1 Son saculaciones de la pared del esófago, las cuales pueden ser congénitas o adquiridas. Diagnóstico: Sospecha I Los divertfculos verdaderos comprometen todas las paredes del esófago, mientras que J J los divertículos falsos corresponden a herniaciones de la mucosa y submucosa. Se Tratamiento: Inicial I .J considera que los divertfculos verdaderos son congénitos V los falsos son adquiridos. Seguimiento: Derivar : También pueden clasiflcarse según ubicación (proximales, medioesofágicos y ~-----------------------, epifrénl~os) Vsu mecanismo de producción (por tracción y por pulsión).

------------------------

I

J


Aspectos esenciales

I

Se desconoce su verdadera prevalencia, estudios han reportado prevalencias radiológicas de 0.74-2%. El más frecuente es el divertfculo de Zenker, que consiste en una protrusión progresiva de la mucosa del esófago posterior por encima del esfínter esofágico superior (EES) a través del triángulo de Leimer (punto débil de la musculatura faringea), que se atribuye a una descoordlnación entre la contracción de la faringe y la relajación del EES. Es más frecuente en personas de 50 a 80 años (principalmente >60), t Ytiene tendencia a progresar en tamaño. Puede ser asintomático, pero generaln:tente presenta sfntomas de manera precoz. Existen otros divertículos esofágicos menos frecuentes, como los medioesofáglcos (por tracción) y los epifrénlcos, los ·cuales se asocian a trastornos de la motilidad esofágica (generalmente asintomáticos). También existe la diverticulosls difusa Intramural, que es una pseudodiverticulosis causada por dilatación de las glándulas profundas del esófago.

o/ Los divertkulos son

I I I I t

Diagnóstico:

o/

La sospecha está dada por la clínica. En el caso del dlvertCculo de Zenker se caracteriza por disfagia orofarrngea, regurgitación de alimentos no digeridos, deglUción "ruidosa", halitosis, o por sus complicaciones respiratorias (broncoespasmo, neumonía, absceso pulmonar). El diagnóstico definitivo es radiológico (radiograffa baritada)

o/ o/

o/

saculaciones de la pared esofágica. El más frecuente es el divertículo de Zenker. La clrnica está caracterizada por disfagia, regurgitación, halitosis. El diagnóstico definitivo es por radiologra baritada. El tratamiento es quirúrgico.

I

I

I

t - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

r-------------~-----~~~-~

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Confirmado el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico por !!specialista.

Paciente de 70 años, sexo masculino que desde hace 3 meses presenta dificultad para deglutir alimentos sólidos, asociado a repetidos episodios de regurgitación de alimentos hacia la boca. Refiere además presentar episodios de tos, que junto con su disfagia, se han intensificado en las últimas semanas.

Seguimiento: El tratamiento definitivo y seguimiento de éste debe hacerse por especialista.

~-----------------------

1227 I P á g ¡na

'·~;2~n:·~·!~:~Me~jJ)r Satu.d)Óií~'·Chi¡e:· ~ -"'~... b\u~:.1·nl .... :~:::u:!ti rt t't bew .-. Ut~

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TEMA: Divertículo de Meckel

It_ _ _ _ _ , ....._ _ • ~I

.._ _ _.... _ _ __

----------------------~ I

I


Definición:

1 I

El divertículo de Meckel corresponde a una pequeña bolsa o herniación que se forma en la pared del intestino delgado (íleon), aproximadamente SO-60cm a proximal de la unión con el intestino grueso. Corresponde a un divertrculo real pues posee las 3 capas del intestino.

DiagnóstJco: Inicial

,,:


L _____________________ J Seguimiento: Por especialista

I

Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Esta anomalía congénita corresponde al divertículo más ~omún del tubo digestivo. Es un remanente embriológico resultante del cierre incompleto (falla en la regresión) del conducto vitelina u onfalomesentérico durante el desarrollo prenatal, que normalmente ocurre entre la SO y la 6° semana de gestación. Se presenta entre ell a 3% de la población. La frecuencia es igual en ambos sexos, pero por razones no bien conocidas las complicaciones son tres veces más frecuentes en los varones. Es la causa más frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes previamente sanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.

~----------------------,

I I

Aspectos esenciales

I

I

./ Es

. pág. 1228

la

I

I

anomaH.

gastrointestinal

I ...~.. ' I

congénita

:

más común. ./ Son hallados en ella 2% de

I

la

población

pasan

y

I

I I

, I

desapercibidos. ./ La mayoría se encuentra en

Diagnóstico: Clínica: Generalmente es asintomático y se encuentra en forma incidental en una laparotomfa o una autopsia. Alrededor del 6% son sintomáticos (minoría) y de éstos el 75% se presentan en menores de 10 años, los cuales con frecuencia presentan mucosa ect6pica en el interior del divertkulo (tejido gástrico o pancreático ). Las complicaciones pueden ser hemorragia (hematoquezia, rectorragia), síndrome obstructivo y un síndrome' inflamatorio (diverticulitis aguda). Esta última se confunde con cuadros de apendicitis o con la presencia del divertículo en un saco herniario (hernia de Littre). El sfndrome hemorrágico es más frecuente en los niños y suele presentarse antes de los dos años. Diagnóstico:' ~ La visualizaci6n de una arteria anómala que nutre al divertículo . .¡' El hecho de que la mucosa gástrica ,ectópica diverticular se contrasta más densamente que la mucosa del ileon circundante ya que posee una red capilar más rica. .¡' La extravasación de contraste en los casos con sangramiento activo en general debe ser mayor a 1 ml/min. Exámenes para el diagnóstico: o/ En los casos de complicaciones, el divertfculo usualmente puede detectarse con un examen llamad amma rafía de Meckel

I I

el

borde

antlmesentérico

del íleon, alrededor de 50 a

60

cm

de

la

válvula

ileocecal. ./ Las. complicaciones

I I I I

I I

más

frecuentes son hemorragia y obstrucción.

I I I

I I I

, I

!.. ____ .. _______ •. ________ -'I I

r - - - - - - ... - - - - - - - - - - - •• -

.. ,

Caso clínico tipo Paciente de 3 años es llevado a SU por su madre luego de presentar hematoquezia. La madre relata que no es primera vez que se presenta el cuadro pero en esta instancia llamó la atención la mayor cuant(a. El menor ha manifestado malestar abdominal difuso a repetición durante el último año, que se acompaña de periodos de constipación de varios días . I

1- _

~.

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I

.~

____ . _ •_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1

Manual Síntesis de Conocimiento:) en Medicina

-·-7··L~langiografralsuele usa~;~~ando el paciente presenta'-~-;,g~~-;i;'t~-activo o en aquellos casos en que es intermitente.

Tratamiento: Se recomienda la cirugía para extirpar el divertículo en caso de sangrado. En estos raros casos, se extirpa quirurgicamente el segmento del intestino delgado que contiene el divertrculo y se repara el intestino (es decir resección + anastomosis término-terminal). Ante una historia clínica característica, si no se dispone del estudio cintigráfico debe recurrirse a la laparotomfa exploradora para su confirmación y tratamiento. Si la afección se descubre por hallazgo y no há provocado srntomas ni complicaciones, algunos cirujanos recomiendan la extirpación profiláctica para evitar futuras complicaciones. Se puede esperar una recuperación completa con la cirugra.


1229 I P á g i n a

~·{~?tg:.~J~MeJÓr Satu,d;"Pam :chile': "."~.::': 1At1!:1hJ ..... oQlttn beLG ..... u,~

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E.scIIe/a de Medlci••• DIIsdt 1833

TEMA: Acalasia

r~-~--------------------·


Definición: Acalasia significa "falla en la relajación". Es un trastorno motor esofágico caracterizado por: a) una inadecuada relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y b) peristaltismo anormal.


Seguimiento: Derivar Etiología~epidemiología-fisiopatología: ~----------------------Infrecuente, afecta a ambos sexos, cuya prevalencia es < 1/10.000 habitantes. Su causa primaria es desconocida, pero se conoce que los pacientes presentan actividad inflamatoria a nivel del plexo mio entérico esofágico y pérdida selectiva de neuronas Aspectos esenciales inhibitorias postganglionares. Algunas enfermedades pueden causar alteraciones ~ Es una enfermed: motoras similares, como la enfermedad de Chagas.

------------------------1 infrecuente. ./ Cáncer de esófago puede causar pseudoacalasia. ../ La enfermedad de Chagas puede causar Acalasia

Diagnóstico: CUnica: Disfagia para sólidos y líquidos asociada a regurgitación de comida y saliva, puede asociarse a dolor torácico y a síntomas respiratorios, como tos o disnea, especialmente en posición recostada, debido a aspiración de"alimentos.

Exámenes complementarios: a) Manometría esofágica: Permite evaluar la presión del EII V establecer diagnóstico. Indica aperistalsis esofágica, EEI que no relaja o lo hace inadecuadamente (Presión residual> 8 mm Hg) o EEI hlpertensivo. b) Radiografía de Esófago con contraste: Esófago dilatado que termina en forma de pico de pájaro con bordes regulares. e) Endoscopía digestiva alta: permite descartar pseudoacalasia y carcinoma gástrico.

1 1 1 I I

secundaria. ~ El pilar del tratamiento es

,,

disminuir presión EEI permitir vaciamiento.

y

~----------------- ______ I

Tratamiento: Por especialista. Consiste en disminuir la presión del EEI y facilitar el vaciamiento del esófago. Alternativas: " Dilatación pneumática: ruptura de las fibras musculares del EEI a través de un baJón. Cirugía: Miotomfa anterior a través del EEI. Efectiva en aproximadamente 85% de los casos a 5 años plazo. Inyección de toxina botulCnica: Inyección de 100 UI vía endoscópica a nivel de EEI. Alivia sfntomas, 50% de recurrencia sintomática a 6 meses. Reservada para pacientes mayores o en los cuales la dilatación o la cirugía están contraindicadas.



de

40

años, sin

antecedentes mórbid( Consulta por presentar" disfagia ilógica de 4 meses de evolución. Endoscopía . digestiva alta resulta , incompleta por imposibilidad I I de paso a estómago. I I

~----------------- ______ I

pág. 1230

TEMA: Cáncer del esófago Código EUNACOM: 4.01.1.005

Definición:


Patología neoplásica maligna del esófago. El carcinoma escamoso y el adenocarclnoma son los tipos más frecuentes, constituyendo ambos el 95% de los cánceres esofágiCOS.

Tratamiento: Inidal



Más frecuente en hombres entre las 6° y 7° décadas. Mortalidad global 4,7 x 100.000 habitantes. Es la 5° causa de muerte por cáncer en hombres y la 7° en mujeres. El carcinoma escamoso (CE) se origina a partir del epitelio esofágico, siendo el alcohol y el tabaquismo los factores etiológiCOS más Importantes, tanto por su fuerza de asociación como por su frecuencia. Otros factores de riesgo son una dieta rica en nitritos, el consumo de alimentos muy calientes, esofagitis cáustica, acalasia, tilosis palmoplantar, radioterapia previa, srndrome de Plummer-Vlnson y un nivel socioeconómico bajo. El adenocardnoma (AC) se origina a partir del esófago de Barrett (metaplasia intestinal), constituyendo éste y la enfermedad por RGE los factores de riesgo más importantes.

,-----------------------l :

I

Aspectos esenciales

I I

./'

./'

Diagnóstico: Las manifestaciones clínicas aparecen en estadios avanzados de la enfermedad, siendo generalmente el diagnóstico tardio. Disfagia lógica progresiva y '" de peso son los síntomas más frecuentes. Otras manifestaciones como dolor retroesternal, disfonfa, hematemesis, entre otros, son aún más tardíos, traduciendo el compromiSO de estructuras aledañas. La endoscopía digestiva alta es el examen de elección, permitiendo la pesquisa de lesiones precoces y la toma de biopsias para el diagnóstico de certeza. El estudio radiológico con doble contraste (tránsito esofágico) presenta menor sensibilidad para el diagnóstiCO y no permite toma de biopsia, pero es útil en el diagnóstico diferencial con otras patologras.

./'

./'

Tratamiento:

./'

El CE es el más frecuente, seguido del AC. El tabaquismo y consumo de alcohol son los factores de riesgo más importantes para CE. El esófago de Barrett y la enfermedad por RGE son los factores de riesgo más importantes para el AC. Disgafia lógica progresiva y baja de peso son los srntomas más frecuentes. la EDA es el examen de elección para diagnóstico y la TAC para la estadificación. El tratamiento de elección es la cirugfa.

Previo a cualquier tratamiento es fundamental la estadlflcación del tumor. La TAC es el examen de primera línea, permitiendo la determinación del tamaño tumoral y estudio de metástasis regionales y a distancia. La ultrasonograffa endoscópica presta utilidad I apoyando la estadificación, con un mayor rendimiento en la determinación del: ./ compromiso regional, especialmente en metástasis menores a lcm (límite de la TAC).En I el cáncer de esófago, el factor pronóstico más importante es la presencia de metástasis : I regionales. la cirugra es el tratamiento de elección, la cual dependerá de las condiciones 1_______________________• __ I del paciente y resecabilidad del tumor (posibilidad de RO). Cáncer in situ y algunos casos de cáncer localizado (Estadio O y 1): Resección endoscópica (mucosectomfa). Cáncer localizado (Estadios I y lIa): Clrugfa exclusiva. Cáncer localmente avanzado (Estadios IIb y 111): Ql o Ql+Rl neoadyuvante y cirugía. Cáncer diseminado (Estadio IV): Paliación. Los tumores localmente avanzados deben Ir a terapia multimodal (quimioradioterapla + cirugía) salvo que progresen durante el tratamiento. los tumores Irresecables o 14b -> compromiso del corazon (no pericardio), grandes vasos, traquea o bronquios, u organos abdominales (pancreas, bazo) van a qulmloradloterapla definitiva ( sin cirugJa) Los tumores de esófago cervical se tratan distinto, en general qulmloradloterapla definitiva, drugfa radical en casos seleccionados

Seguimiento:

r - - - - - - - - - - - - .- - - - - - - - - - - ..

:

Caso cUnico tipo

:

Hombre de 64 años, con antecedentes de HTA y tabaquismo activo. Consulta por un cuadro caracterIzado

:

por disfagia lógica de 3 meses

I

de evolución, dificultando la ingesta. Al examen físico 2 destaca IMe de 19 Kg/m •

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Por especialista. 1231

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TEMA: Hernia Hiatal

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Definición:

I

La hernia hlatal es la herniación de un órgano abdominal, generalmente el estómago,


a través del hiato esofágico, la cual puede ser congénita o adquirida. Existen 2 tipos principales, por deslizamiento (tipo ny paraesofágica (tipo 1Il.


Etiología.. epidemiologia..fisiopatología:

I Seguimiento: Derivar ______ I En cuanto a la etiologfa, se describen diversas causas de debilitación del diafragma: ~----------------•• _____ •• ________________ _ factores genéticos, envejecimiento, debilitación Intrínseca del musculo diafragmático, tos crónica, estreñimiento, obesidad y trabajos en que se levante objetos muy pesados¡ Aspectos esenciales todo esto causará aumento de la presión intraabdominal. Además se describe que el .¡' la hernia más frecuente ec estrés y el tabaquismo estarfan relacionados. la tipo I o deslizante. Existen 2 tipos principales de hernia hiatal: .¡' Fisiopatológlcamente se -Hernia deslizante (tipo n: la más coml1n (90%), y se caracteriza por la ascensión de la unión gastroesofágica en conjunto con una porción de estómago, por encima del hiato produce por debilitamiento esofágico. No presentan saco herniario. diafragmático y aumento -Hernia Daraesofáglca (tipo 11): corresponde a la autentica hemiación del estómago de la presión dentro de un saco herniario en el mediastino. La unión gastroesofágica permanece en su lugar, aunque con el tiempo es frecuente que se produzca deslizamiento de ésta 1.h!m!.Ii intraabdominal. tipo 111 o mixta). .¡' Pueden presentar Algunos grupos describen un cuarto tipo de hernia hiatal, en la cual otros órganos sintomatología de RGE y intraabdominales protruyen hacia el mediastino a través del hiato.

Diagnóstico:

.¡'

Generalmente es aslntomática. La sospecha diagnóstica en la hernia hlatal tipo 1. se plantea a partir de síntomas del RGE y sus complicaciones (esofagitis, broncoaspiración)¡ en la hernia tipo 11. por sus complicaciones: hemorragia digestiva recurrente (crónica, asintomática y oculta) y el vólvulo gástrico (complicación grave en la cual el estómago rota sobre su eje, produce dolor abdominal Intenso y la triada de Brodchardt, que Incluye arcadas e inc~pacidad para vomlt~r, dlstención abdominal e incapacidad para introducir una sonda nasogástrica). El diagnóstico definitivo se realiza con radlograffa con contraste de esófago-estómagoduodeno y endoscopía digestiva alta.

sus complicaciones. El tratamiento inicial es medico

sintomático.

Tto

hernias

quirúrgico:

resistentes, complicadas o tipo

11

aunque

sean

asl ntemáticas. I

------------------------

I

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente de 64 años, obeso mórbido, tabáqulco crónico, diabético e hipertenso en tratamiento, consulta . por cuadro de 6 meses de evolución caracterizado por pirosis, regurgitación y malestar abdominal Inespedfico. Al interrogatorio dirigido refiere intensificadón de los srntomas concordantes con la ¡ngesta de café y el consumo!de cigarrillos.

El tratamiento inicial en sintomatotogfa de RGE es médico sintomático: inhlbidores de la bomba de protones y educación (evitar comidas irritantes y modificar estilos de vida perjudiciales). El tratamiento quirúrgico se debe realizar en todos los pacientes con hernia tipo I resistente a tratamiento médico o que presenten complicaciones. En la hernia tipo 1/, el tratamiento qUirúrgico está indicado en todos los pacientes, aunque no presenten sfntomas, por el riesgo de complicaciones graves. .

Seguimiento: Pacientes sintomáticos refractarios a tratamiento inicial o con alguna complicación deben ser evaluados en su evolución por especialista.

pág. 1232

,L ______________________ . I

TEMA: Tumores Gástricos Benignos

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Código eUNACOM: 4.01.1.007

Definición: lesión gástrica de origen neopláslco, de carácter benigno. Se pueden presentar como lesiones pollpoideas o submucosas.




I

Poco frecuentes. Se pueden clasificar según su origen en epiteliales y no epiteliales: los I I primeros adoptan morfologra de pólipo (crecimiento hacia lumen gástrico), mientras : Seguimiento: Derivar ~----------------- ______ I que los otros adoptan morfologra de tumor submucoso (crecimiento en espesor de la en la ca

Aspectos esenciales ./ Pólipo hlperplásico: lesión más frecuente • ./ Aslntomáticos, generalmente son hallazgo endoscópico. o/ Srntomas en caso de

ulceración y obstrucción

El riesgo de malignizaclón está condicionado por: tamaño> 4 cm, bordes irregulares y I tipo histológico: adenomas vellosos V tubulares. El tumor carclnoide tiene L _______________________ I comportamiento intrrnseco de tumor maligno.

------------------------, I

Diagnóstico:

Caso clínico tipo

la mayoría son aslntomáticos. Generalmente son hallazgo endoscópico (mayorla en reglón antral) o de autopsias. Cuando son sintomáticos pueden producir dolor abdominal o hemorragia por ulceración. En ubicación antral pueden provocar obstrucción. la exploración ffslca es negativa y excepcionalmente se puede palpar un pólipo o un tumor submucoso. En el srndrome de Peutz-Jeghers, la presencia de manchas melánicas en labios, palmo-plantares y perianales, debe orientar a la búsqueda de lesiones polipoideas gástricas o intestinales. Diagnóstico: Histológico.

¿Cuál

de

las

:

c!rnicas

:

gástrico

I

manifestaciones orienta

a

:

siguientes

tumor

I

benigno? a) Baja de peso b) Anemia ferropriva

Tratamiento:

e) Asintomático

a) Pólipos se debe descartar malignidad con histología. De elección: Polipectomfa endoscópica y biopsias de mucosa gástrica. Realizar seguimiento endoscóplco anual en pólipos hiperplásicos y adenomatosos post extirpación. b) Tumores submucosos se recomienda continuar estudio .con endosonogralía para valorar extensión y permitir la toma de biopsia. TAC para valorar compromiso de órganos vecinos. Tratamiento: Reseccl6n quirúrgica con márgenes de seguridad.

d) Saciedad precoz e) Sd. de obstrucción pilórica

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lE31Página

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TEMA: Cáncer gásbico

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Definición:

I

Pato logra neoplásica del estómago. El adenocarcinoma es el tipo más frecu~nte.


I

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I

Etiologia .. epidemiología -fisiopatología:

: Tratamiento: Inicial : I Más frecuente en hombres y a edades avanzadas, es uno de los cánceres con mayor I L _______________________ Seguimiento: Derivar :I mortalldad, alcanzando en Chile una tasa de 20 por 100.000 habitantes aprox., :. constituyendo la 10 eausa de muerte por cáncer en hombres y la 30 en mujeres. los factores etiopatogénicos del adenocarcinoma son múltiples,.clasificándose de acuerdo a ~---------------------sus características histopatológicas en intestinal y difuso. El tipo Intestinal presenta I Aspectos esenciales estructuras glanduliformes, desarrollándose a partir de una meta pi asia intestinal. Se I presenta en localizaciones más distales, asociándose a factores ambientes tales como la ./ Más frecuente en hombn. .._. . Infección por Hellcobacter pylorl, tabaquismo y una dieta rica en nitratos, sal, alimentos de edad avanzada, ahumados y pobre en frutas y verduras. El tipo difuso, por otro lado, carece de constituye la 10 causa de estructuras glandullformes, siendo mucho más indiferenciado. Se presenta en muerte por cáncer en ellos. localizaciones más proximales, a edades más tempranas y tiene peor pronóstico. La ./' El dolor abdominal, gastritis atrófica es la lesión predlsponente que más claramente se asocIa con cáncer hemorragia digestiva alta y gástrico, especialmente del tipo Intestinal. Otras condiciones predlsponentes son: baja de peso son anemia perniciosa, gastrectomra parcial previa, hipoclorhidria, entre otros.

manifestaciones tardías. ./' La EDA es el examen de elección ante sospecha. ./' La estadlflcaclón Incluye TAC de abdomen y pelvis, radiografía de tórax y laparoscopfa. ./ Tratamiento es Quirúrgico.

Diagnóstico:

Las manifestaciones cUnleas son tardías, sIendo en etapas iniciales frecuentemente asintomátlco, o presentando manifestaciones inespecfficas o leves, princIpalmente anorexIa, náuseas, saciedad precoz y srntomas de úlcera péptlca. En etapas más tardfas I se presentan con más frecuencia dolor abdominal no ulceroso, hemorragia digestiva I I alta habitualmente de baja cuantía y baja de peso. Signos clásicos al examen frsico son I la presencia de masa palpable epigástrica, adenopatfas características como el nodo de II Slster Mary Joseph (periumbilical) y el nodo de Trolssler-Virchow (supraclaVicular I I Izquierdo), o aumento de tamaño del ovario por invasión metastásica (tumor de ~---------------------Kruckenberg). la EDA es el examen de elección. Hecho el diagnóstico, el tumor debe clasificarse en cáncer incipiente (no compromete la capa muscular propia) o cáncer avanzado (compromete muscular propia o más). Caso clínico tipo

Tratamiento: Para la estadificaci6n del tumor la TAe de abdomen y pelvis es el examen de primera. Están Indicados también radiografía de tórax, para la pesquisa de diseminación pulmonar y laparoscopra exploradora previa a laparotomía, para determinar el compromiso peritoneal. En algunos casos se puede utilizar la endosonografía, que es el mejor examen para determinar la profundidad y presencia de Iinfonodos perigastricos. la drugra es el tratamiento de elección, la cual dependerá del estadio, operabilidad (condiciones del paciente) y resecabilidad del tumor (posibilidad de RO). En algunos paCientes se utiliza quimioterapia adyuvante y/o neoadyuvante. Para los cánceres avanzados Irresecables o los diseminados hay paliación. Es una patología GES (diagnóstico, tratamiento y segumiento) I I

Seguimiento:

I I I I

Por especialista.

pág. 1234

Hombre de 62 años, con antecedentes de DM2, dlsllpidema y tabaquismo activo. Consulta por un cuadro de más o menos 1 mes de evolución de baja de peso, anorexia y en los últimos días, dolor abdominal. Al interrogatorio dirigido refiere melena en los últimos dfas. Se palpa aumento de volumen en epigastrio, de consistencia dura, no móvil.

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sINTEsfSEÑ~~Di~rIÑAedi':;¡~lr-------~ Construyendo Salud

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TEMA: Tumores del intestino delgado

Escae/'uh Moilld... Imd.·lBSS

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Definición: Neoplasias de Intestino delgado de origen benigno y maligno.


Etiologfa-epidemiología-fisiopatologfa:


Poco frecuentes. Mayoría son benignos (75-90%), pero cuando son sintomáticos, la mayorra son malignos. Edad media presentación S9 alias. Benignos: Los más frecuentes son los adenomas o pólipos, los cuales se deben considerar lesiones precancerosas. El más frecuente de los sintomáticos es el lelomioma. Otros tumores benignos son los lipomas, fibromas, neuroflbromas y hemanglomas. Principal causa de intususcepc1ón en el adulto. Malignos: 1 - 2 % de neoplasias malignas de tracto GI. Las más comunes son el adenocarclnoma (segunda porción del duodeno y yeyuno proximal; neon terminal en contexto de enfermedad de Crohn), tumor carcinoldé, GIST (tumor estromal gastrointestinal) y linfoma. Malignos secundarios: melanoma maligno.

I

Seguimiento: Por Especialista L _______________________ II

Aspectos esenciales o/ Infrecuentes, 1-2% de neoplasias malignas del tracto

GI.

o/ La mayoría de los benignos

Diagnóstico:

son adenomas y

Benignos: La mayoría son asintomáticos. Pueden presentar dolor relacionado a obstrucción Intestinal, hemorragias (Ieiomloma), dolor crónico recidivante. Oifrcil diagnóstico por su inaccesible ubicación. Malignos: Suelen ser asintomáticos. Dolor cólico perlumbillcal y baja de peso son las manifestaciones más frecuentes. 15 - 35% sufren obstrucción (por adhesión, infiltración tumoral). Puede haber diarrea, hemorragias, masa palpable, náuseas y distensión abdominal. Exámenes complementarios: Endoscopla digestiva alta, cápsula endoscóplca, colonoscopía, enterocllsis, TAe de abdomen. Diagnóstico de certeza: Biopsia.

leiomiomas.

•

'1

1

o/ La mayoría de los malignos son adenocarcinoma y carcinolde. o/ Se requiere 'sospecha clínica para el diagnóstico por síntomas poco

Tratamiento:

específicos

Benignosj Casi Siempre quirúrgico, tanto diagnóstico (estudiO anatomopatológlco definitivo) como para evitar complicaciones. Puede ser resección segmentarla y anastomosis primaria o enterotomia. Malignos: Resección amplia y Jinfadenectomfa regional. Si compromete duodeno a veces es necesario hacer Whlpple. Puede no tener cirugra curativa, pudiéndose realizar procedimientos paliatiVOS para evitar sangrado, obstrucción o perforación. Se evalúa ROT y QMT según el tipo de tumor. la clrugra puede ser curativa en el 50% de los pacientes operados, los de peor pronóstico son los adenocarcinomas (sobrevlda a S años 15 a .20%).

1L _______________________ 1I


de

60 años que

consulta por dolor

de larga

evolución y baja de peso de 8 kilos en 2 meses. Al examen físico se encuentra pálido, y se

Seguimiento:

palpa

Por especialista.

una

masa

a

nivel

abdominal.

1235 I P á g ¡na

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TEMA: Enteritis actínica

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Definición:

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I


I

Enteritis Inducida por radiación, puede ser de carácter agudo (durante el primer curso : de radiación y hasta 8 semanas después) o crónico (meses y hasta años después de I : haber finalizado la terapia o persistencia del agudo después del cese de tratamiento).


I

_ :L ______________________ Seguimiento: Derivar

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Su principal etiologra es la radioterapia abdominal o pelviana efectuada al paciente con cáncer, con el objetivo de prevenir la recidiva. Se presenta en el 50% de los pacientes de manera aguda siendo en general autolimitada. La tasa de incidencia de efectos a largo plazo' se sitúa entre el 5-15% de los pacientes.

Aspectos esenciales -/ Causada por radioterapt· abdominal o pelviana.

Diagnóstico:

-/ Generalmente

" es

Síntomas: Anorexia, náuseas, vómitos, dolor cólico abdominal, diarrea, tenesmo, autolimitada. proctorragia. En casos Crónicos se puede complicar de obstrucción Intestinal por -/ Diagnóstico diferencial con adherencias interasas o estenosis, fistulas Intestinales a la vejiga, vagina o al colon o cuadros de diarrea crónica por sobrecrecimiento bacteriano o malabsorclón, de otras causas Rectorragla recidivante. malabsorclón. Examen frsico: Pérdida de peso, palidez (anemia), distensión abdominal, masa -/ El tratamiento inicial es abdominal palpable, signos perltoneales (perforación), aumento de RHA (obstrucción). siempre médico. Laboratorio: Pueden presentar anemia por sangrado o malabsorclón. Alteraciones I hidroelectrolrticas por vómitos. I I Estudios Imagenológlcos: Radiografra de abdomen, estudios con contraste, TAC de L ______________________ _ abdomen y pelvis y colonoscopía. _______________________ . Diagnóstico diferencial: Sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción intestinal, hemorroides, EU, perforación intestinal, malabsorción (otra causa), úlcera péptica, proctitis y anusitis, neoplasia gastrointestinal, divertlculitis y colitis isquémica.

Tratamiento: Médico: Es sintomático en el síndrome agudo, yen el síndrome crónico dependerá de la localización. En primera Instancia la radioterapia debe ser descontinuada. Medicamentos para control de síntomas: Antidiarreit;os (loperamlda), agentes quelantes de sales billares (colestiramlna), antiespasmódicos, narcóticos (codeína, oxycodona), vitaminas (según deficiencias), reemplazo enzimátlco (Iactasa, enzimas pancreáticas), misceláneos (espuma de esteroides, bloqueadores H2). la rectltls actfnlca crónica es de manejo del especialista (tratamiento tópico con esteroides, salicilatos, formalina, laser, argón, etc.) Quirúrgico: Se utiliza como último recurso terapéutico o en el caso de alguna complicación (perforación, obstrucción, drenaje de abscesos, fistulas, infección de heridas). Existen 2 alternativas de cirugra: Resección de la porción de intestino enfermo, o Bypass saltando el tejido enfermo.


pág. 1236

Caso clínico tipo Mujer de 60 años, histerectomizada por adenocarcinoma ( 'endometrio y braquiterapia posterior hace 1 año, comienza con dolor abdominal difuso, intermitente y de breve duración, que se asocia a náuseas y vómitos biliosos.

TEMA: Fístulas de intestino delgado r-------~---------------~

Definición: Fistula es una comunicación anormal entre dos cavidades o espacios epitelizados, siendo lo más común entre mucosa intestinal y piel (enterocutánea), pero puede darse cualquier combinación esperable, enteroentérica, enterovesical, etc. Son el resultado de una filtración del contenido Intestinal ya sea por una lesión o dehiscencia de una anastomosis intestinal, hacia la cavidad peritoneal o por la herida operatoria.


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Etiología-epidemiología-fisiopatología: Las fistulas Intestinales pueden tener múltiples orígenes congénitas, adquiridas, a causa de patologra medica o quirúrgica o trauma, dentro de las médicas destacan la enfermedad de Crohn, TBC intestinal. La Inmensa mayoría son post operatorias o por trauma alcanzando mas de un 80% del total de las fistulas. Las fistulas de intestino delgado son en general más complicadas que las de otro segmento del intestino debido al alto flujo, la presel1cia de Irquidos corrosivos que impiden la cicatrIzadon, colonizadon bacteriana y posterior infección, y perdida de la nutricion enteral, lo que lleva a desnutricion.

Diagnóstico: Alrededor del 50 % el diagnostico es obvIo, dado por la salida de bilis o contenido intestinal por la herida operatoria o el tubo de drenaje, si no queda clara la filtración se puede corroborar con la prueba de azul de metlleno.

Tratamiento:

Aspectos esenciales ./' Es la comuni.cación de dos epitelios. ./' Puede ser secundario a enfermedad de Crohn o TBC intestinal. ./' La mayoría consecuencia de trauma o cirugfa. ../ La mayorfa cierran espontáneamente.

1

L _______________________ II

Fundamentalmente medico-quirúrgico, co.rrigiendo trastornos hidroelectrolrticos yacido bases generado por la fistula y aportando volumen. I r I Debe realizarse evaluacion nutricional, y en fistulas inte:Stinales debe inciarse I I Caso clínico tipo I I I precozmente nutricion parenteral y evaluar posIbles metodos de nutricion : Paciente con antecedente de enteral (Sonda nasoyeyunal, yeyunostomia de alimentacion, relnfusion etc). Debe detectarse la presencia de colecciones V manejar adecuadamente la sepsis :I Cirugía reciente, se objetiva asociada. Ademas, debe descartarse la presencia de obstruccion intestinal distal IJ salida de contenido Uquido de que perpetua la fistula. Tambienes importante el manejo de' la herida y el II aspecto bilioso por la herida cuidado de la piel por parte de enfermerfa especializada. De acuerdo a las I operatoria. I I caracteristlcas del paciente y la fistula, la gran mayoria cierran IL _______________________ I espontáneamente en un plazo variable, y las que no lo hacen deben corregirse con tratamiento quirúrgico

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SeguImiento: Tanto el tratamiento como el seguimiento debe ser realizado por el especialista .

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1237 I P á g ¡na

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TEMA: Megacolon

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Definición: Elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon, la cual puede ser segmentarla o comprometer a la totalidad del órgano.


Etiología~epidemio)ogía-fisiopatologia: El origen del Megacolon puede ser congénita (Enfermedad de Hirschsprung o aganglionosis) y adquirida tanto aguda como crónica, entre las que destacan causa infecciosa (Enfermedad de Chagas), enfermedad inflamatoria Intestinal (EII), metabólicas, neurológicas, etc.

Seguimiento: Derivar L _______________________ I -----------------------~

Aspectos esenciales El megacolon tiene cau!

Diagnóstico:

.¡'

Megacolon Chagásico: Causa crónica de megacolon, se presenta como constipación crónica pertinaz, pseudodlarrea. Otros sfntomas son la halitosis, la anorexia y el compromiso moderado del estado general. En el examen· ffslco destaca distensión abdominal y el tacto rectal revela abundantes heces o Impactación fecal. Complicaciones: Vólvulo del slgmoides y obstrucción intestinal por fecaloma. Serología para enfermedad de Chagas: ELlSA, IFI, HAI. Megacolon Tóxico {MT}: Complicación grave aguda de una Colitis, en especial pacientes con EII. Se manifiesta c1fnicamente con dolor abdominal local o difuso asociado a diarrea o disenteria, dlstenclón abdominal y criterios (tabla 1). Tabla 1: Criterios diagnósticos Megacolon Tóxico

congénita o adquirida. -/' las EII, principalmente

Criterio Radiológico

Distensión> 6cm en colon ascendente o transverso

Criterio de Jalan's (al menos 3) Uno o más de siguientes

Fiebre> 38.6°C, FC >120 latidos/min,leucocitosis > 10.500/mm3 con neutrofflia, Anemia. Deshidratación, Alteración del nivel de' consciencia, Alteraciones electrolíticas, Hipotensión.

los

Colitis Ulcerosa}

complicarse a megacolon I I I I

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Caso clfnico tipo Paciente hombre de 18 años sin antecedentes mórbidos. Consulta por presentar de hace

.pág. 1238

2

meses

disenter.

asociado a dolor abdominal difuso, refiere agregar desde hace 3 días fiebre, distensión abdominal y aumento del : dolor abdominal. ¿Cómo se debe iniciar el estudio? L _______________________ l

I


megacolon chagásico.

L _______________________ I

Tratamiento:

Seguilniento:

tóxico. La causa más común es el

I I

Rx simple de abdomen: Técnica más útil para diagnóstico de MT y seguimiento

Megacolon adquirido crónico: Laxantes osmóticos, uso de fármacos procinétfcos; si no responde: colectomfa total con anastomosis ileorrectal o ileostomfa de descarga. MT: Tratamiento médico: Ingresar a UCI, medidas de soporte general y tratamiento espedfico de causa. Criterios quirúrgicos: Distensión colónlca tóxica que no cede tras 48-72 horas de tratamiento médico, toxicidad progresiva refractaria, dilatación de colon progresiva, perforación, hemorragia masiva. . Tratamiento quirúrgico: En situación electiva: colectomfa total con ileostomfa y en situaciones de urgencia: colectomra subtotal, fístula mucosa e ileostomía.

pueden

TEMA: Enfermedad diverticular no complicada

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Definición:

•I I

Evaglnaciones de la pared del colon que no producen hemorragia severa, obstrucción, perforación o fistula.


Etiología.. epidemiología.. fisiopatología: Se ha postulado que tiene relación con la dieta baja en fibra y el estrés. la debilidad de la pared y el aumento de la presión intracol6nica serran las causas de los divertículos. El estrés y la dieta pobre en fibras provocarran hipertrofia muscular, el cual produce aumento de la presión y finalmente divertrculos en las zonas débiles de la pared del colon. Más frecuentes en colon sigmoides. la probabilidad aumenta con la edad: la incidencia a los 50 aRos es de 33%, mientras que a los 70 años es sobre 40-50%.


I

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Aspectos esenciales ./ A mayor edad hay más probabilidades de presentar divertCculos. ./ Se puede presentar de forma asintomática. .¡' El enema baritado es el examen de elecci6n. ./' Puede presentarse acompaliado de síntomas urinarios.

Diagnóstico: Los divertículos se presentan generalmente en forma asintomátlca (Diverticulosis). La presencia de sfntomas debe hacer sospechar la compUcacion. la inflamacion y/o perforación, tambien llamado Dlvertlculltls, se presenta con dolor local de carácter continuo, mas frecuente en fosa lliaca izquierda irradiado a hipogastrio. Se puede asociar a fiebre, y sintomas irritatlvos urinarios (disuria, pollaquiuria, tenesmo)o rectales (diarrea). En caso de perforacion puede presentarse como peritonitis. Otras manifentaclones de compllcacion corresponden al sangrado digestivo (rectorragla o hematoquezia), Estenosis (obstruccion intestina!), y Fistula (Rectovaginal o Rectoveslcal) El examen de elección es el enema baritado con contraste. Se debe esperar la disminución de la slntomatologra en los agudos por riesgo de perforación. También se puede hacer TAC con contraste (de elección en divertlculitls) o endoscopia.

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Tratamiento:

I

Para la forma asintomática se recomienda una dieta rica en residuos y evitar la constipación. Para la forma sintomática se indica reposo en cama, régimen pobre en residuos o hidratación parenteral, metronidazol para anaerobios y una cefalosporina o quinolona para gram negativos, antiespasmódicos o analgésicos. Salvo la diverticulitis simple, la enfermedad diverticular complicada es indicaclon de hospitalización.

Seguimiento: Ante la presencia de complicaciones como hemorragia, perforación, obstrucción, fistula o diverticulitis recidivantes no complicadas, se debe considerar la cirugfa. Hay que considerar además la edad, comorbilidades, tiempo entre los episodiOS y la gravedad de los mismos. El tratamiento qulrurgico consiste en la reseccion segmentarla del colon afectado de la complicacion (mas frecuentemente sigmoidectomia), independiente de la presencia de divertículos en otros segmentos afectados.

1239 1 P á g ¡na

1

Caso clínico tipo Paciente de 64 años q.ue ha presentado durante la última semana dolor en el flanco izquierdo y diarrea. Hace dos dfas refiere además orinar más de lo habitual y con molestias.

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TEMA: Pólipos de cólon y recto

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Definición:

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Cualquier masa que se proyecta produciendo una elevación de la mucosa. Pueden complicarse con hemorragia, obstrucción, Intususcepción, o transformación maligna.

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I

Etiología .. epidemiología-fisiopatologia:

I

1

Existe un 35% de pólipos adenomatosos en la población de 50 años y un 50% a los 70 años. El riesgo de malignización depende de 4 factores: l)Tamaño: < 6 mm casi sin riesgo, 1-2 cm tienen 5% riesgo, >'2 cm tienen 10% riesgo. 2)Pedículo: más del 50% de los pólipos sésiles tienen alto riesgo de malignidad. Pedlculados 10%. 3)Arquitectura: Vellosos > probabilidad de malignizarse que los tubulares. 4)Displasia: A > grado de displasia > posibilidad de malignización.


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I

Aspectos esenciales depende de: Tamaño,

Presentacl6n clínica: Puede ser esporádico hereditario, aparecer aislado o en grupos; asociado a otras manifestaciones incluidos en un síndrome. pólipo adenomatoso: El más común (67%). Pueden ser sésiles, con base amplia o pediculados. Tamaño variable, pueden obstruir. Hay 3 tipos: tubular (más frecuente), velloso y túbulo-velJoso. Potencial maligno es mayor en los vellosos. Pólipos hiperplásicos: Pequeños, sésil es, planos. Superficie' papilar. los hiperpláslcos puros no malignlzan, pero pueden tener cambios adenomatosos. Pólipos luveniles: son hiperplásicos. Poco comunes, de retención (dilatación qufstica de tejido glandular de colon). Usualmente sangran, puede presentarse intususcepción antes de los 20 aftoso Pediculados, esféricos, de 1 a 3 cm. Sin potencial maligno. Pollposis adenomatosa familar (PAFl: Más de 100 pólipos adenomatosos. Mutación del gen APC en cromosoma 5; autosómico dominante. Mayorfa de los pacientes con PAF morirán de Cáncer colorrectal antes de los 40 si no son tratados. Diagnóstico Idealmente antes de los sfntomas. Srntomas: diarrea, sangrado es usualmente síntoma de cáncer. Diagnóstico: Mediante colonoscopfa, indicada en mayores de 50 años como screening de cáncer de colon o en pacientes con factores de riesgo! b~ja de peso, cambio hábito Intestinal, ant. familiares Cáncer c%rectal (10 años antes de la edad de presentación del cáncer en el familiar de ler grado), rectorragia. Para pólipos grandes sésiles puede realizarse laparoscopCa.

pedículo, arquitectura y

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grado de displasia.

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~ •.'.R~.... ""~ ~"J ,~P.:.-r .~P.'. adenomatosos. 35% de pólipos

I

ad~nomatosos

en poblaCión de 50 años, 50% a los 70 años. ./ Método diagnóstico: .¡'

....._... colonoscopía. Tratamiento polipectomía

endoscópica , toma de biopsias.

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: : IL

pág. 1240

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más común. El 95% de los Ca

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,

Por especialista. Pacientes sin pólipos: c%noscopfa cada 5 años. Adenomas con displasia bajo grado: Colonoscopfa anual. Adenomas con displasia de alto grado tratados: la resección endoscópica debe considerarse suficiente, control anual.

El pólipo adenomatoso es el

colorectales, se desarrollan

t

Seguimiento:

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~Fi!~f·?=r:Pf~g·T. >:(rf'f~:f·~S

J

Polipectomfa endoscópica, reduce la incidencia V mortalidad por Cáncer colorrectal, es altamente efectiva como prevención secundaria. En la PAF se puede realizar colectomía total y anastomosis i1eorectal o proctocolectomra con ileostomfa permanente.

J

./ Riesgo de malignización

Presentaión clínica y Diagnóstico:

Tratamiento:

,

I

Caso clínico tipo Hallazgo incidental en colonoscopra. En general son aSlntomáticos, pueden tener síntomas (diarrea, fatiga, frQ.~) generalmente cuando asocian a malignidad.

se

_________________ - ____ _

STNTEsiSE~SMEñJÍCIÑAediT~r--q-j; Constru~endo Salud ~

E6euela ti. MedJe/nlL

1833

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TEMA: Cáncer Colorrectal

I

I I


Definición: Patología intestinal neoplásica maligna que se puede localizar desde la válvula ileocecal hasta el ano.


Etiología-epidemiologia-fisiop~tología: Causa 800 muertes/año. Se presenta en promedio a los 60 años y posee distribución similar por sexo. El 90-95% son Adenocarcinomas y la ubicación más frecuente es en el Colon (70%), con similar distribución en izquierdo y derecho, y un 30% en el recto. El 5% son sincrónicos y el 70% de los casos se van a presentar de forma aislada, pero pueden ser parte de alteraciones genéticas familiares como .Pollposis .Ad~nomatosa Familiar o , ~----~Síndrome de Lynch. La principal causa es la :Pollposis Adenomatos~ (95%), esta se presenta iñ' el 35% de los adultos >50 afios y tie'ñeño'mayor'iiesgo iós pólipos de tipo velloso, con alto grado de displasia o >lcm. Factores predisponentes: Edad (>50 afios), antecedentes familiares de Ca colorrectal, pólipos adenomatosos, dieta rica en carnes rojas y grasa animal, dieta pobre en fibras, tabaquismo, alcoholismo y sedentarismo. Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el cáncer de colon sea el de mejor pronóstico. La resección del tumor es pOSible en la mayoría de los casos (> 95%).


I I


Aspectos esenciales

rt~i·~~n.~~~M:'~ipB~l~W!í~~f~ ~~ "'0' ~d~¿.ér~1:af: P .".J~b~iat¡ªHé~(á ....~,._. ).8_ ..:._.,~...;. ".t.Io""·",,,:.;(

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o/ la colonoscopía M~'§

ª(~R$l~ es el examen

Diagnóstico:

diagnóstico de el~cción.

La clfnlca va a depender de la ubicación del tumor: Colón Derecho: diarrea crónica, hemorragia oculta (genera anemia ferropriva), m!a pal~able en fosa iHaca derecha, dolor permanente, CEG y baja de peso. Col6n izquierdo: alteración gel 6ábitO intestinal (constipación o diarrea), alteración de la forma de las deposiCiones (acintadas), he01atoquezia, dolor ____ . . y obstrucción intestinal baja. . Recto: p~agia, pujo y te~;:p;ianarvcambio en la forma de las deposiciones. EI'Gold EstánCíár es 1 que permite la observación del tumor, tomar biopsias, control de hemorragias V resección de pólipos. En caso de no poder realizar la Colonoscopia se recomienda el Enema Baritado de doble contraste. Además siempre se debe practicar un ta~cectal y en presencia de tumor rectal una Rectosigmoidoscopia. Para la etapificación E Rx tórax, TAC tórax, abdomen y pelvis, PET o Endosonografía rectal. El 15 a 20% de os pacientes presentarán metástasis al momento del diagnóstico. Lugares más frecuentes son: Hígado, linfonodos, pulmón, peritoneo, cerebro y hueso. ..,.--•.. ~

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El 15

a 20% de los

pacientes presentan metástasis al momento del

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diagnóstico, siendo más

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frecuentes en Hígado.

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o/ la resección del tumor es posible en la mayoría de los

I I

95%).

casos (> I I . ~----------------- ______ I -----------------------~ I

Tratamiento:

I I

Caso clínico tipo

El tratamiento es quIrúrgico, teniendo como principios generales: Remoción completa del tumor con márgenes de 5 cm y resección linfática de al menos 12 linfonodos. La cirugfa va a depender de la ubicación del tumor. Tratamiento adyuvante: Útil para disminuir la recidiva local luego de la cirugfa.

Paciente de 55 años consulta por un cuadro de dolor abdominal de tipo vago, CEG, fatigabilidad y baja de peso de larga evolución. Al examen físico se observan palidez de la mucosa conjuntival y oral. Además presenta masa palpable en el flanco derecho.


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U411Página

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TEMA: Hemorroides

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y Fisura anal

I


Definición: Hemorroides: Prolapso de estructuras vasculares del canal anal por rotura de los mecanismos de sujeción. Fisura anal: Desgarro de la piel que reviste el conducto anal, es decir, desde la Unea pectrnea hasta el borde anal.



Seguimiento: Completo Hemorroides: Se produce una ingurgitación de los pedfculos vasculares en los ~----------------- ______ I complejos hemorroidales, que posteriormente se dilatan, estiran y causan el 1 I crecimiento de los cojinetes. Pueden ser: Externas, bajo la /rnea pectrnea y cubiertas de I Aspectos esenciales 1 piel, son las más frecuentes, o Internas, localizadas sobre la línea pectfnea, cubiertas de I -/' Hemorroides~patología epitelio columnar. Factores predlsponentes son: Antecedentes familiares, mal hábito dietético, obesidad, constipación, embarazo (aumento de la presión abdominal) y el anal más frecuente. excesivo aseo. Se ubican principalmente en el área lateral derecha e izquierda. Fisura -/' Ambos diagnósticos son anal: la ubicación más frecuente es en la línea media posterior (90%). Otras c!rnicos. localizaciones sugieren patología asociada. Como agentes causales se encuentran el -/' La principal diferencia paso de deposiciones de consistencia aumentada y el círculo vicioso de constipación dolor - constipación. la contracción del esffnter interno evita la cicatrización por entre las hemorroides y la . Isquemia. fisura anal, es que ésta

,------------------------

Diagnóstico:

última

Hemorroides: Hemorroides Internos: Suelen causar hemorragias y se prolapsan, pero generalmente no producen dolor. Los pacientes refieren plenitud rectal, exudado mucoso, prurito y rectorragia de poca cuantra asociado con la deposición. la complicación más frecuente es la Fluxión Hemorroidal. Grado 1: No prolapsa, presentan rectorragia. Grado 11: Prolapso reductible espontáneamente. Rectorragia y malestar. Grado 111: Prolapso reductible mediante maniobras manuales. Rectorragia y prurito. Grado IV: Prolapso irreductible con riesgo de estrangulación. Rectorragia y dolor. Hemorroide externo: Presentan prurito y dolor. Pueden ser agudos (Trombosis) o crónicos (PUcomas). la complicación más frecuente es la Trombosis. la clínica se complementa con anoscopía, rectoscopra o colonoscopía. " En todo paciente con rectorragia no usar a las hemorroides como su explicación hasta que no se descarten focos más peligrosos. Diagnóstico diferencial: Cancer anal, Crohn,

dolor.

candí/amas, fisura y prolapso rectal.

presenta

intenso

./' El 90% de las fisuras anales responde con tratamiento médico. -/' la

tríada clásica de la fisura

crónica es: plicoma, papila hipertrófica y fisura.

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I

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Caso clínico tipo Hemorroides: Paciente de 46 años consulta por eliminación

Fisura anal: elrnlco. Se caracteriza por dolor en relación a la defecación, acompaflado de sangrado escaso, prurito y espasmo perineal o perirrectal que genera mayor dolor. En fisura anal crónica la triada clásica consiste en apéndice cutáneo externo (pllcoma), papila anal hipertrófica y fisura anal con fibras de esfínter anal interno en su fondo. Descartar cáncer anorrectal, sffllls, TBC, Crohn, Colitis Ulcerosa, Condiloma plano

de gotas de sangre al defecar. A la palpación presenta una masa que prolapsa al esfuerzo

y

luego

se

reduce

espontánea mente.

Tratamiento: Hemorroides: Médico: Dieta rica en fibras y aumento en la ¡ngesta de Ifquidos, baHos de asiento 3 a 4/dia y aseo post-defecatorio con agua. Hidrocortisona local en caso de prurito. Ligadura elástica: Standard en grado 111 y refractarias a manejo médico. Escleroterapia.

pág. 1242

Fisura anal: Paciente mujer de 35 años consulta por dolor intenso durante la

defecación,

y

posterior a

asociado

a

sangrado de 2 semanas de evolución. L ________________ - ______ I

Manual Síntesis de CQnocimientos en Medicina Hemorroidectomra: Indicación en fracaso de ligadura, grado IV, trombosis, hemorroides mixtas, patologra anorrectal concomitante, manejo definitivo de hemorroides externas. Fisura anal: El 90% de las fisuras anales simples cicatrizará con tratamiento médico, que se basa en la relajacIón del esffnter anal interno (Toxina botulrnica, nifedipino, nitroglicerina), ablandadores de las heces (dieta rica en fibra) y analgesia. En caso de no respuesta en 2 a 3 semanas, pensar en manejo quirúrgico: Esfinterotomia lateral interna (ELI). En fisura crónica es mediante EL! y Fisurectomra.


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Constru~~ndo Salud E.'lctlcla de MedIcina. Désdc 1833

TEMA: Abscesos y Fístulas Ano-rectales

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Definición: Absceso anorrecta': Enfermedad supurativa anorrectal por Infección de las gl~ndulas anales (criptoglandulares). Fístula anorrectal: Comunicació!1 anormal entre mucosa rectal y piel anal. Consiste en una cripta infectada y un trayecto que se extiende hacia el sitio de drenaje.

Diagnóstico: EspecíficO


Etiología~epidemiología-fisiopatología: Absceso anorrectal: Las glándulas anales se encuentran en el plano interesfinteriano, atraviesan el esfínter interno desembocando en las criptas anales de Morgagni a nivel de la línea pectínea. Si ocurre una obstrucción de la cripta, la glándula se inflamará, siendo su principal manifestación la formación de un absceso perianal (80%). Se clasifican según su localización: Perianal (la más frecuente), submucoso, isquiorrectal, retrorrectal, supraelevador y retroanal. Los agentes más frecuentes son: E. coli, Bacteroides spp y estreptococos. Fistulas anorectales: Su· principal causa es como consecuencia de un absceso anorrectal, que si persiste y drena, generará un trayecto infectado siendo éste la ffstula. También puede ser secundario a cirugía orificial, traumas, Crohn, infecciones como TBC o Chlamydia, carcinoma anorrectal, proctitls actínica o hidrosadenitis supurativa. Las ffstulas de evolución crónica pueden generar Adenocarcinoma. Se dasifican según la relación entre el trayecto fistuloso y el esfínter externo: Interesfinteriana 50% compleja, transesfinteriana 35% compleja, supraesfinterlana 10%, extraesfinteriana 5% y Superficiales.

I

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1

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./ Un absceso representa I fase aguda de i·a·~· enfermedad cr-iptoglandular,

si

éste

drena y persiste el trayecto infectado es la fase crónica con fistula anal. ./ El absceso más frecuente es el perianal y la fistula más común la

Diagnóstico: Absceso anorrectal: Es fundamentalmente clínico. El síntoma más frecuente es el dolor constante y progresivo en la región perianal, sin relación cOIÍ la defecación (diferencia prinCipal con la ffstula), que aumenta con maniobras de Valsalva. Además puede presentar fiebre, CEG, tenesmo rectal, retención urinaria o sepsis. Al examen físico encontramos una· induración o aumento de volumen doloroso perianal, también puede presentar hipotonía esfinteriana. Es posible realizar una Anoscopra. Fístula anorrectal: Clínico. Presenta drenaje purulento perSistente que mancha la ropa y genera humedad en la región perianal, produciendo irritación y principalmente prurito anal. Al tacto rectal se palpa un esfínter tónico y el trayecto fibroso. El orificio interno se identifica mediante una Anorrectoscopra. El estudio del trayecto de la ffstula o diagnóstico de abscesos de ubicación compleja, puede ser mediante: Fistu Iog rafia , TAC, RNM o Ultrasonograffa.

I

Aspectos esenc~ales

interesflnteriana. ./ Ambos

diagnósticos

son

fundamentalmente clínicos. ._1

p-------------------Caso clínico tipo Absceso: Paciente consulta por dolor intenso y permanente en la región perianal, que aumenta con la tos y el esfuerzo. Se acompaña de un decaimiento general. Fístula: Paciente consulta por secreción anal amarillenta que mancha su ropa interior, debiendo cambiarla en varias

Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico, por lo que debe ser derivado al cirujano. Absceso anorrectal: los abscesos perirrectales deben drenarse tan pronto se diagnostican, lo ideal es hacerlo lo más cercano al margen anal, para que en caso de frstula (40-60%) su trayecto sea lo más corto posible. No está indicado administrar antibióticos, excepto en presencia de celulitis extensa, alteración inmunitaria, diabetes o cardiopatía valvular. Fístula anorrectal: El aspecto esencial de la terapéutica es evitar la sepsis sin alterar la función anorrectal. El tratamiento principal es una Fistulotomra, legrado o cauterización del trayecto, y cicatrización por segunda intención. Además como alternativa existe la

ocasiones durante el. día. Además refiere prurito de la región perianal.

pág. 1244 S L ._

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Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina Ligadura elástica del trayecto fistuloso (Técnica de sedal o seton). No está indicada la Fistulectomfa, ya que aumenta el riesgo de comprometer la función del esfínter.


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TEMA: Enfermedades del seno pilonidal

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Definición:


Condición adquirida: infección subcutanea de la piel ubicada en el tercio superior del pliegue Interglúteo, con la presencia de una o más depresiones o fositas de diámetro pequeño, puntiforme, por la que pueden emerger algunos pelos.


Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Controversial. Lo más aceptado es que corresponde a patologfa adquirida producida por la inclusión subdérmica de pelos. Apoyan esto la ausencia de folículos, la idéntica apariencia en la recurrencias por re-inclusión de pelos. La inclusión se producirla por el movimiento de las nalgas en la trnea media que haría que pelos de la piel adyacente, enrollados sobre sr, horaden y se sumerjan en el nido para luego desencadenar una reacción inflamatoria secundaria. Mundialmente más frecuente en hombres entre 2da y 4ta década de vida. Raro sobre los 45 años. En Chile existe un predominio femenino de 2-3:1, aparentemente por diferencias raciales de prevalencia de hirsutismo, obesidad y la profundidad del surco interglúteo.


I

I~-----------------------,

Aspectos esenciales ./ En Chile, se presenta más en mujeres jóvenes ./ Incluye 3 fases, aguda, crónica y asintomática.

Diagnóstico:

El cuadro clínico incluye 3 fases: (50% pacientes acuden en fase aguda y 50% en crónica) ./ El tratamiento definitivo Aslntomática: lesión indolora qurstica o la abertura de los senos en la ubicación consiste en el tratamiento I trplca. I quirúrgico del quiste Aguda (absceso): aparición súbita de dolor intenso y aumento de volumen. la II (múltiples técnicas) fiebre es Inusual, excepto si hay un componente importante de celulitis. Crónica: Posterior al drenaje espontaneo, existe secreción persistente de un o mas IL ______________________ _ senos que se conectan al quiste pilonidal. Se observa una o más aberturas cutáneas por las cuales puede drenar material mucoide o purulento. I I I I Alrededor del 50% se presentan con absceso agudo y 50% con proceso crónico

,,

,-----------------------1

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer de 22 años consulta por

En cuadro agudo se recomienda drenaje qUlrurglco amplio bajo anestesia local y antibióticos. Posteriormente derivar a coloproctologia para manejo quirúrgico definitivo (marsupiallzacion, reseccion y colgajO local)

dolor y aumento de volumen

I

en región interglutea superior que en los últimos días dio

Seguimiento:

salida a secreción purulenta.

Una vez realizada la cirugra definitiva, retomar control y seguimiento del paciente, evaluando cicatrización de la zona e indicando aseo frecuente y mantener zona operatoria limpia y seca.

pág. 1246

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SÍNTES~slJiÑki~-EñICIÑA~9-irjr~l¡" __ --~ Construyendo Salud ~ a. M
ESClleIa

TEMA: Cáncer Anal

1------------------------

Definición:

I I I I

J

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Neoplasia maligna del ano.


Etiología~epidemiología-fisiopatologfa:

.... -..

I I I I I



El cáncer anal se divide según su localización en dos tipos: del canal anal y del margen anal; estos se diferencian en los tipos de tumor y la epidemiología que presentan. El cáncer del canal anal es más frecuente en mujeres de 60 a 10 afias, sus factores de riesgo son: irritación anal crónica, fisuras, frstulas, leucoplasla, homosexuales y condilomas. Tipos histológicos: carcinoma epidermoide (55%), distal a la línea pectínea y en su etiología ha cobrado Importancia la Infección por el virus papiloma tipo 11 y 16, carcinoma basalolde (35%), proximal a la Irnea dentada, melanoma (1%), es la tercera localización más frecuente después de la piel y los ojos, son de mal pronóstico por su extensión rápida, y, adenocarcinoma, raro, más frecuente en pacientes con enfermedad de Crohn con fístulas anales crónicas. El cáncer del margen anal es raro, siendo más frecuente en varones y pacientes jóvenes. Tipos histológicos; carcinoma epldermoide (70%), ulceración del borde anal, tendencia a la diseminación hacia los ganglios ingUinales., enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget, carcinoma de la porción intradérmica de las glándulas apocrinas, más común en mujeres. Se presenta como una placa eccematosa generalmente acompañada por prurito anal, suele asociarse a cáncer colorrectal. Condilomas anales: Está relacionado con el VPH.


I

I

I

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:, Aspectos esenciales I

./'

Los síntomas r:rás

I

frecuentes son rectorragia

t I I

y dolor.

I I

,, I

./' El cáncer más frecuente en

ambos tipos es el Epidermoides. ./' Toda ulceración crónica en la región anal que no

Diagnóstico:

cicatriza, debe considerarse

Cáncer del canal anal: Se manifiestan por rectorragia, dolor y en algunos casos prurito. un carcinoma hasta que se La diseminación linfática va a depender de la ubicación del tumor, ya que los tumores demuestre lo contrario con sobre la Ilnea pectlnea van a drenar a los ganglios hemorroi~ales superiores, en cambio biopsia. los tumores entre la Hnea pectlnea y el canal anal drenan en cualquier dirección (ganglios hemorroidales superiores, lliacos o ingUinales). Cáncer del margen anal:' ./' El tratamiento Generalmente son asintomátlcos, sIendo el dolor y la hemorragia sus principales quirúrgico. manifestaciones. ,L _______________________ I

es

Tratamiento:

~-----------------------,

El tratamiento depende del tipo histológico y del estadio, generalmente es quirúrgico con margen en etapas precoces. En casos avanzados es resección quirúrgica amplia más radioterapia. Condiloma anal: Ablación local mediante láser o radiofrecuencia.

I

:

Caso c1inico tipo Paciente

masculino

de

I

55

afias, consulta por molestia

Seguimiento:

anal al defecar.


Al

examen

físico

presenta

buen estado general. Tacto aprecia

rectal

doloroso,

tumoración

en

se el

interior del canal anal.

1247

IPá gina

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TEMA: Fisura Anorrectal Código EUNACOM: 4.01.1.020

Definición:

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Solución de continuidad vertical y axial de la mucosa anal entre el margen anal y la Unea dentada o pectrnea.

J I I


I

:


I

Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Fisiopatología: La forma aguda se debe a una distensión' del canal anal, como en personas con constipación crónica o en mujeres durante el trabajo de parto. En la forma crónica el esfínter anal interno tendría un papel, ya que se ha visto que el tono de éste se encuentra aumentado, provocando compresión de ramas de la arteria rectal inferior e isquemia del ano, generando una fisura y dolor. Éste último causa espasmo reflejo del esfínter interno (hipertonfa), incrementando el drculo vicioso. Epidemiología: Se puede presentar a cualquier edad. Se presentan más en mujeres adultas.

:


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Aspectos esenciales .¡' Dolor durante y después . - ' f ••••

.¡'

Diagnóstico: Clfnico. Dolor lacerante intenso durante y luego de la defeca.ción, rectorragia, prurito y ano húmedo. Examen ffsico: El diagnóstico se basa en la Inspección. Ubicación más frecuente en Unea media posterior, segUido de línea media anterior. Tríada característica: fisura (\Jlcera con fibras blanquecinas del esfrnter interno en el fondo), papila hipertrófica (en la trnea pectinea) y plicoma centinela (pliegue de piel, edematoso, que protruye al exterior). Esfrnter anal hipertónico con examen muy doloroso que impide el tacto rectal. La fisura crónica es de larga evolución, con períodos asintomáticos y presencia de tríada. La fisura aguda tiene evolución de semanas, sin tríada al examen. Diagnostico djferencial: Fisuras secundarias a Cáncer, T8C, herpes, srtilis, VIH, Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn). Sospechar en ubicación lateral u oblicua y en fisuras múltiples, de bordes irregulares y de fondo sucio.

Tratamiento:

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~----------------- ______ I

de la defecación es muy caracterrstico . Dg clrnico.

./ En fisuras agudas generalmente basta con el .¡'

tratamiento médico. Sospechar causa secundaria en ubIcación lateral u oblicua.

1

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ ---1

-----------------------Caso clínico tipo Mujer de 36 años que acude a

I I I

I I

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la cc;msulta con dolor anal que' .

Médico: Manejo de la constipación, régimen con abundante fibra y líquidos (3 Its/dra), se presenta al momento y sin condimentos. Bafios de asiento caliente 3-4 veces/día. Vaselina líquida 1 cucharada después de la defecación, con en la noche. Esfinterotomra química: cremas con nifedipino, nitroglicerina 0.2% y restos de sangre en el papel anestésicos locales (2 veces/dfa, por 2-4 semanas). Quirúrgico: en casos crónicos o fracaso de tratamiento médico. Medida más efectiva. higiénico. -Fisura Aguda: Esfinterotomía lateral interna ( pero 1° indicación es el manejo médico). -Fisura Crónica: Esfinterotomfa lateral interna y Fisurectomía. ~----------------- __ - - __ I La Esfinterotomía es el Gold standard y consiste en cortar el esfínter para aliviar el dolor al defecar y evitar la isquemia de la zona comprometida, aségurando la cicatrización de la fisura. En su reemplazo se está utilizando la inyección local de toxina botulínica.

Seguimiento: Las formas agudas generalmente se curan con el tratamiento médico y rara vez necesitan cirugía. Derivar a especialista si no responde a tratamiento conservador.

pág. 1248

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TEMA: Eventraciones.. Evisceraciones

I

:

:

Definición:


:

I I

Hernia: Defecto de la pared abdominal por el que prQtruye contenido abdominal Diagnóstico: Espedfico recubierto por peritoneo parietal. Se constituye por 3 elementos: Anillo herniario Tratamiento: InlcJal (defecto de la pared), saco herniario (peritoneo parietal) y contenido (estructuras o vrsceras intraabdominales que ocupan el saco herniario). Son la segunda causa de I I : Seguimiento: Completo I obstruccion intestinal alta. I I Eventración: Protruslón de un saco perltoneal, órgano o grasa preperitoneal, a través - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - ____ 1 de una cicatriz postoperatoria. Puede ser aguda, menor a 30 dras, y corresponde a una I evisceración, o crónica, mayor a 30 dras, y corresponde a una hernia incisional .. I Aspectos esenciales I Evlsceración: Herniacion de contenido abdominal en forma aguda a traves de un I 5-10% de la población presenta I defecto en la aponeurosis (Quirurgico o traumatico) que no es recubierta por I peritoneo. Puede ser cubierta (piel cerrada) no cubierta (piel abierta, exposicion de hernias. I I visceras al ambiente). La hernia inguinal es la más I

-- - - -- - - - - - - - - - -- - - - -.

frecuente.


El signo más Importante es la

El 5 a 10% de la población adulta presenta hernias, siendo 5 veces más frecuentes en el presencia de una masa que hombre. En su etiologfa existiría un factor genético, generado por una alteración en el protruye. colágeno y las proporciones de sus diferentes tipos. Esto se presenta junto a factores El dolor es un síntoma de valor del paciente, como el mal cierre del conducto inguinal o patologías que generan un aumento de la presión abdominal como: obesidad, tos crónica, uropatía obstructiva pronóstico (complicación). baja, constipación, embarazo y DHC con ascitis recurrente, tabaquismo. En una hernia complicada el Hernias Inguinales (más frecuentes en hombre): tiempo de latencia de asa Inguinal indirecta: Es la más frecuente (60%) de las hernias primarias. Ocurre en el paso intestinal viable es de 4--6 por el orificio inguinal profundo (lateral a los vasos epigástricos inferiores), descienden horas desde el comienzo del por el canal inguinal (dentro de cordón espermático) y pueden atravesar el anillo dolor. inguinal superficial. Inguinal directa: (20%) Defecto de la pared posterior del conducto inguinal, en la zona Mecanismo de complicación del Triángulo de Hesselbach. El saco protruye y no Ingresa entre las túnicas del cordón aguda: (va adyacente). v' Compromiso linfático~ Hernia umbilical: (10%) Salida de una porción o la totalidad de una víscera, a través del I edema -?bloqueo circulación J anillo umbilical. Generalmente son congénitas, siendo más frecuentes en la mujer. I ~+ edema ~bloqueo venosa I Tienen mayor tendencia al atascamiento. I I Hernias femorales: (5%) Protrusión del saco herniario a través del triángulo femoral. Es I más frecuente en mujeres, principalmente en la 3 2 edad. ~n multrparas es el doble más ~--------------------frecuente aliado derecho. Tiene mayor porcentaje de atascamiento. I Hernias epigástricas: (3-5%) Corresponde a la protrusión de vrsceras a través del rafe I Caso clínico tipo formado por las aponeurosis de los músculos rectos del abdomen, en la porción entre el Paciente de 68 aHos consulta al ombligo y el xifoides. consultorio por dolor y aumento de

I

------------------------, volumen a nivel del pliegue inguinal derecho, aparecidos tras la realización de esfuerzo físico. Al examen físico en blpedestación, el pliegue inguinal es substituido por una tumoración oblicua, blanda, depresible y que aumenta con la tos.

Diagnóstico: Clínico, puede ser apoyado por una ecograffa de partes blandas. Pueden ser sintomáticas (dolor local, masa reductible), o asintomáticas pudiendo ser un hallazgo al examen ffslco. Se debe examinar al paciente en bipedestación, pidiéndole que realice maniobras de valsalva. Cuando se complican pueden presentar dolor local severo, Irreductibilidad, cambios de coloración en la piel, o condicionar una obstruccion Intestinal y sepsis. Clasificación:

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Hernia reductible: El contenido es susceptible de ser regresado a su sitio de origen. Hernia irreductible: Puede ser Atascada: Irreductibilidad aguda, brusca, con dolor y posibles fenómenos obstructlvos, pero sin presenta compromiso vascular. Incarcerada: Irreductibilidad que se produce en forma crónica yasintomática. Hernia estrangulada: Hernia Irreductible que presenta compromiso vascular, pudiendo llevar a la necrosis del tejido. Además pue,de presentar signos de obstrucción intestinal si contienen vrsceras digestivas. H. complicada: Toda hernIa con dolor local agudo, irreductible o dura a,la palpación, o que presente signos sugerentes de obstruccion Intestinal o sepsis asociada. Hernia compleja: Aquellas que presentan una anillo herniario >10 cm, un saco herniario >25 cm, se asocian a una comorbilidad, o presentan pérdida de derecho a domicilio. También se incluyen las recidivas. La evlsceración puede estar cubierta por piel o no. la clínica es evidente en las evisceraciones abiertas o expuestas al sacar el apósito, y en la cerrada o cubierta, la sospecha es por evolución tórpida (fiebre, taquicardia, sepsis, alteración HD, dolor severo) y/o aparece exudado serohemático (jugo de carne) que tiñe apósitos las Hernias inclslonales, ocurren por defectos aponeuroticos en las laparotomías previas. la clfnica es evidente con volumen local a nivel de la cicatriz, sospechar por dolor crónico en cicatriz o antecedente de infección herida operatoria. Tiene los mismos factores de riesgo que las otras hernias.

Tratamiento: Para las hernias y eventraclones es quirúrgico, de preferencia mientras son pequeñas V no están complicadas, ya que al aumentar de tamaño el riesgo de recidiva aumenta (tejidos debilitados). Si existe complicación (atascada o estrangulada) es de indicación qUirúrgica de urgencia. Las maniobras de Taxis no se deben realizar en sospecha de estrangulacion V solo se Indican en atascamientos de corta e~olucion, previa evaluacion por un cirujano. - En las evlsceraclones cubiertas el manejo puede ser expectante, dependiendo de las condiciones del paciente (estable, sin evidencia de compllcacion Intraabdominal o sepsis). En las evisceraclones expuestas el manejo es quirúrgico inmediato.

Seguimiento: Posterior a la cirugía, movilización y levantada precoz, alta precoz y se debe Instruir al paciente sobre actividad ffsica V que evite esfuerzos abdominales importantes durante 3-4 semanas. Reintegro laboral entre 10-20 dfas según el tipo de trabajo. En caso que se decida retrasar la hernioplastía de una hernia no complicada, se debe indicar al paciente consultar en caso de dolor, cambio de la coloración de la piel o aumento importante de tamaño.

pág. 1250

SÍNTE-s~s~-EÑMEDiCiNA~Qll·;}~f_·n. ._" Construyendo Salud TEMA: Hidatidosis Hepática ~ Eicue14 deMed1drlll. Dado 1833

r-----~-----~-----------~

Definición:


Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quistes hldatidicos (larvas enquistadas de echlnoccocus) en el parénquima hepático.


Etiologfa-epidemiologfa..fisiopatologia:

Tratamiento: Inicial El perro posee en su intestino la forma adulta del Echinococcus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las fecas, los que son ingeridos por humanos en forma Seguimiento: Derivar directa o indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intestino delgado del ~----------------------hombre eclosionan liberando un embrión hexacanto que pasa a través de las r-----------------~-----~ vellosidades Intestinales a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde Aspectos esenciales finalmente se ubica. los tejidos que suelen alojar al parásito son en orden de .,¡' Zoonosis parasitaria caracterizada frecuencia: Hígado (65%), en un 60 a 85% afecta el lobo derecho. Pulmón (10%). por la presencia de quistes Cerebro. Otros: Riñón, tejido óseo, tejido muscular. Hasta un 90% de los pacientes tiene hidatCdicos solo un órgano afectado y hasta un 70% presenta solo un quiste. .,¡' Prlndpalmente afecta hfgado y

Diagnóstico:

pulmón

Etapa subcUnlca: el quiste hidatídico crece lentamente, a razón de 1-5 cm por año. el diagnóstico suele ser accidental. Etapa clrnlca: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 10 cm. -No complicada: Hepatomegalia, dolor del cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos. -Complicada: La rotura hacia Ja vía biliar: gener.a cólico biliar, ictericia obstructlva, colangitis o pancreatitis. La rotura hacia las cavidades serosas: genera hldatidosis secundaria. Puede ser peritoneal o transdlafragmátlca. Infección del quiste hldatldico (absceso): fiebre y leucocitosis con desviación hacia la izquierda. Cuando la infección se debe a anaerobios hablamos de pioneumoquiste debido a la presencia de aire dentro del quiste. Reacci6n anajiláctlca: aumento de IgE y eoslnofilia puede ir desde la urticaria hasta el shock anafiláctico, el cual es Infrecuente (1-7%).

v' Inicio asintomátlco. .,¡' Srntomas aparecen con un quiste

de 10 cm .,¡' Tratamiento de elección cirugía.

Aunque en el último tiempo ha sido desplazado por tratamiento percutáneo. I

~----------------- ______ I


Tratamiento:

65

años,

sexo

masculino. Paciente presenta

-cirugía o laparoscopla: Cistectomra l perlcistectomfa y resección hepática parcial. Clásicamente el tratamiento de elección, siendo despiazado por el tratamiento percutáneo. Sin embargo, sigue como primera opci6n en quistes complicados, de gran tamaño >10 cms, con riesgo de rotura, infectados. Albendazol antes y después de la cirugra disminuye la recurrencla. -Tratamiento percutáneo: PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración) o Drenaje percutáneo. Han tomado gran importancia al ser menos invasivos y con menor número de complicaciones. Además, permiten confirmar el diagnóstico. Albendazol cuatro horas previo a cirugra permite disminuir la recidiva. -Farmacológico. Albendazol 10- 15 mg/kg diaria en dos dosis por 3- 6 meses, se recomienda como terapia suplementaria a cirugía o tratamientos percutáneos. En casos de paciente inoperable, múltiples quistes en 2 o .más órganos, quistes muy pequeños o muy profundos, quistes peritoneales se recomienda s610 el tratamiento farmacológico.

dolor de cuadrante superior derecho, nauseas y vómitos. Además, fiebre y leucocitosis con Refiere

desviación que

izquierda.

sintomatología

inicio después de recibir un golpe en el costado derecho. Al examen frsico agrega signos de irritación peritoneal. Reside en zona rural.

Seguimiento: Se debe derivar a c1rugra digestiva. El seguimiento debe ser realizado por especialista.

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1251

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TEMA: Quistes y abscesos hepáticos

Eicut:I. d. MtdldiUl, Desdo/833

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Definición: Un quiste es una cavidad cerrada rodeada por tejido, que es anormal por su localización o por su tamaño. Un absceso es un foco localizado de exudado inflamatorio agudo purulento, circunscrito por una pared fibroconectiva.

Etiologia.. epidemiología-fisiopatología:

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial L _______________________ I Seguimiento: Derivar

Existen de 2 tipos: los simples y los complejos. Estos últimos pueden ser, abscesos ( piógenos, parasitarios o fungicos),. quistes hepáticos parasitarios como quistes J~-----------------------, hidatfdicos (Echinococcus granulosus). Su frecuencia ha disminuido drásticamente en : Aspectos esenciales los pafses en los que se cumple la normativa de los mataderos; Enfermedad poJiquística ./ Los quistes hepáticos mas del adulto, Fibrosis hepática congénita, Enfermedad de Caroli, Síndrome de Caroli, : .\ I frecuentes son los quistes Quiste del colédoco, Microhamartoma (complejo de Van Meyenburg), cistoadenoma y cistoadenocarclnoma. El absceso hepático se produce por colangitis ascendente simples. I (gramnegativos). J .¡' La gran mayorra de los quistes

,

,

I I I

simples no requiere

Diagnóstico:

I segUimiento ni tratamiento. I Quistes Hepáticos: la mayoría de las ocasiones son asintomáticos y se descubren J ./ El absceso hepático se generalmente como hallazgo Imagenol6gico (ecograffa o un TAC). Los más frecuentes, I I produce por colangltls son los quistes simples, que son benignos, de pared fina y de tamaño variable. la I I ascendente mayoría de ellos son de pequeño tamaño y no producen síntomas ni otros problemas. I I Son más frecuentes en mujeres. Los quistes hidatídicos a la ecograffa, TAe o RNM fundamentalmente I muestran la presencia de una formación quística en cuyo interior pueden identificarse 1L _______________________ II vesfculas hijas. Las paredes son gruesas y ocasionalmente presentan calcificaciones. Abscesos hepáticos: Fiebre alta en picos, escalofrfos, dolor en hipocondrio derecho, I-~---------------------I I sudoración, vómitos, anorexia. El 50 % presenta hepatomegalia, el 30 % Ictericia, y el I I Caso clinico tipo : 20% ascitis. Exámenes: leucocitosis (18.000-20.000/mm3), anemia, FA elevada, 40 % , Paciente hombre de 45 años I hemocultlvo (+). Ecografra y Te.

consulta

Tratamiento: Quistes Simples: la gran mayoría no requiere seguimiento ni tratamiento. Quistes Hidatídicos: Preferentemente quirúrgio, desde la inyección de agentes escollcidas y posterior aspiración cuidadosa de su contenido, hasta cistoperiquistectomia parcial o total o hepatectomia. En quistes pequeños y aslntomáticos tra.tamiento con albendazol. Abscesos Hepáticos: drenaje y antlbloterapia de amplio espectro.

abdominal

al

su en

por

hlpocondri

derecho moderado de 1 me's' de evolución, fiebre de 39°C, diaforesis, escalofríos, pérdida de peso, hiporexia y aumento del perímetro abdominal


dolor

I

I

I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

pág. 1252

TEMA: Tumores Hepáticos

-----------------------~


Definición: Diagnóstico: Sospecha Dentro de las lesiones hepáticas se encuentran los tumores hepáticos. Éstos pueden Tratamiento: Inicial clasificarse en benignos o malignos. Los tumores que se originan en 105 distintos elementos celulares del hígado se denominan tumores hepáticos primarios. los Seguimiento: Derivar tumores que afectan al hrgado pero están originados en otros órganos constituyen los ~----------------------tumores hepáticos secundarios o metástasis hepáticas.

r-----------------------~

Tumores hepáticos benignos: -",

Aspectos esenciales

Debido al aumento de los estudios imagenol6glcos se ha observado un aumento en la frecuencia de tumores hepáticos benignos, encontrados como hallazgos. Generalmente son asintomáticos. la indicación quirúrgica se basa si no se puede descartar malignidad, potencialidad de malignizaci6n o complicaciones. Básicamente se puede dividir en hemangiomas cavemomatosos, hiperplasla nodular focal, adenoma hepatocelular y tumores qufsticos. '

~ Tumo·res hepáticos

benignos y malignos ~ Los benignos

habitualmente son hallazgo de imágenes


~ Los malignos son Hemanglomas: se describe entre 1-20% de la población, predominio femenino, frecuentemente usualmente menor de 5 cms. Es la más frecuente de las lesiones benignas. Pueden manifestarse como disconfort, náuseas, vómitos, o raramente como coagulopatía (Sd. asintomáticos. Cuando hay Kasabach-Merritt). Algunos tienen receptores de estrógenos por lo que crecen durante síntomas: astenia, la pubertad y el embarazo. Pueden diagnosticarse con TAC o RMN característicos. adinamia, anorexia, dolor Hlperplasla nodular focal: Es la segunda lesión benigna más frecuente. No es abdominal sordo, estimulada por anticonceptivos orales. Se considera una reacción hiperplásica debido a una malformación arterial que resulta en hiperfunción del parénquima hepátiCO hepatomegalia e ictericia circundante. No ha sido reportada malignización. Adenoma hepatocelular: Neoplasias benignas que están fuertemente asociadas a anticonceptivos orales y al uso de ~----------------------andrógenos. Generalmente son hallazgos, a medida que aumenta el tamaño el riesgo de hemorragia aumenta. Pueden experimentar dolor abdominal severo y hemoperitoneo. Caso clínico tipo Existe riesgo de malignizaclón, pero es poco frecuente. ~te último se incrementa con el Un paciente con cirrosis aumento del tamaño, sobre todo si es mayor a 5 cms. Tumores qurstlcos: Quistes simples: La gran mayoría son asintomáticos, pueden provocar síntomas por compresión. alcohólica (grado B de Child) que Histol6glcamente están formados por una capa simple de epitelio columnar. SI son ya no consume alcohol, es aslntomáticos no requieren cirugCa. Quistes complejos: En esta categorla se encuentran diagnosticado durante sus los quistes múltiples, asociados a enfermedad poloqurstica; los cistoadenomas, que revIsiones ecográflcas de rutina tienen potencial de malignización. Por último se encuentra la hidatldosis, que será de un hepatocarcinoma en el J tratada en un capítulo aparte. J lóbulo derecho, de 4 cm, sin J

Diagnóstico:

:

Estas lesiones son encontradas generalmente como hallazgos imagenológicos, con caracterrsticas específicas que sugieren su diagnóstico. los hemangiomas tienen al TAC con contraste un realce periférico en un inicio, posteriormente uno central. En una hiperplasia nodular focal se puede observar una cicatriz central.

I

metástasis.

I I

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Tratamiento: Al ser lesiones benignas su tratamiento es básicamente seguimiento. La indicación quirúrgica se basa si no se puede descartar malignidad, potencialidad de mallgnización o complicaciones.

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Seguimiento: Manejo de especialista

Tumores hepáticos malignos: Los tumores hepáticos se pueden dividir en tumores hepáticos primarios y secundarlos Los principales tumores hepáticos son hepatocarclnoma, (metástasis). colangiocarclnoma, y metástasis hepáticas de cáncer colorrectal.

Etiologfa.. epidemiología-fisiopatología: Malignos: Carcinoma hepatocelular (80% de los cánceres primarios del hígado), Hepatoblastoma, Colangiocarcinoma (2do en frecuencia dentro de los primarios). Metástasis: son los tumores malignos más frecuentes del hígado. los más frecuentes son los tumores de aparato digestivo fundamentalmente del cáncer colorrectal, seguidos por pulmón, mamas, melanoma y afectación por /infoma. Desafortunadamente muchos pacientes son observados en etapas terminales, que lo hacen imposible de recibir tratamiento curativo.

Diagnóstico: Usualmente son aslntomátlcos. En cuanto a los hepatocarcinomas, se puede observar daño hepático previo, tales como daño hepático producto de hepatitis virales (VHB y VHC), antecedente de OH crónico previo. En los colangiocarcinoma puede existir el factor de riesgo de Inflamación crónica previa como colangitis esclerosante primaria y quistes de colédoco (enfermedad de Caroli). En las metástasis"hepáticas, el antecedente de tumor primario, generalmente de origen colorrectal. Puede existir alteraciones de las pruebas hepáticas. En los hepatocarclnomas, una AFP elevada, asociado a imágenes caracterrsticas, es diagnóstico de hepatocarcinoma, sin requerimientos de biopsia hepática. En caso de s(ntomas, la cHnica es caracterizada por astenia, adinamia, anorexia. El dolor, cuando se encuentra presente, es un dolor abdominal de carácter "sordo", leve a moderada intensidad, en hemfabdomen superior, con mayor irradiación hacia el lado derecho. 75% tiene hepatomegalia, y la ictericia es más frecuente en colangiocarcinoma.

Tratamiento: El tratamiento se basa principalmente según el tipo y caracterfsticas de la lesión hepática, y las caracterrsticas del paciente, principalmente el score de Child-TurcottePugh (CTP). Es asi como un paciente con score de CTP C, con metástasis hepáticas de un tumor c%rrectal diseminado, difícilmente se le podrá ofrecer tratamiento curativo. A diferencia de un hepatocarcinoma, de 1 cm de diámetro, único, en un paciente con buen performance status, una resección es una terapia curativa. Desde el punto de vista terapéutico, el arma que tiene mejores resultados curativos es la resección. Otras intervenciones son: la radiofrecuencia, embolizaci6n, quimioembolización y crioablación. Además de lo anterior se encuentra la quimioterapia, que puede aplicarse con agentes tradicionales, y terapias de Uneas avanzadas con anticuerpo monoclonales. Mención aparte se hace para el trasplante hepático, indkado para los hepatocarcinomas, generalmente bajo los Criterios de Milán (1 lesión < 5 cm, o 3 lesiones < a 3 ems cada una), y el score de MELD. Casos anecdóticos se han hecho para colangiocarcinoma.

Seguimiento: Manejo de especialista.

pág. 1254

TEMA: Colecistitis crónica

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I

:

Definición:


I

Alteración hlstopatológica caracterizada por inflamación crónica de la vesícula biliar de : comienzo silendoso y evolución prolongada, o bien, puede ser secundaria a crisis I repetidas de obstrucción leve de la vesrcula que determinan traumatismo recurrente de la mucosa. I I I



I

I Se asocia a colelitiasis en más del 90% y cerca del 60% de los pacientes con colelitiasis I ~----------------- ______ I presentaran colecistitis crónica. I Formas de presentación hlstopatológicas: I I I 1. Vesrcula escleroatróflca: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada Aspectos esenciales I sobre los cálculos dellumen que aparecen fuertemente adheridos a ella (Generalmente .¡' Se asocia a colelitiasis en cálculo único). más del 90%. 2. Hidrops vesicular: vesrcula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida ' ./' 3 formas de presentación: . por un Irquldo incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina. Vesícula escleroatrófica, 3.-Colecistltls Xa ntogra n ulomatosa: la pared se encuentra infiltrada por histiocitos hidrops vesicu lar y vesícula espumosos que se relaciona a masas amarillas duras mal delimitadas. en porcelana. 4. Vesfcula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcifICada, su superfich~ interna es blanca y lisa. Mayor riesgo de cáncer vesicular. ./' A largo plazo se puede

r-----------------------

relacionar con cáncer

Diagnóstico: El dolor es el principal síntoma, aumentando durante la primera media hora y de manera caracterrstlca dura 4-5 hrs. Se localiza en hipocondrio derecho con o sin irradiación ipsllateral al dorso. Se presenta de forma súbita después de una comida grasosa. Característicamente presenta signo de Murphy positivo. Se puede presentar en forma asintomátlca en 1/3 de los casos, donde el diagnós,ico es Incidental por algún estudio. El examen de elección es la ecografía abdominal, donde se encuentran; imágenes ecogénicas con "sombra acústica" y se desplazan con los cambios de posición del paciente, lumen vesicular ¡ndetectable, reemplazado por una gran "sombra acústica" que corresponde a uno o varios cálculos que lo ocupan totalmente.

vesicular. colecistectomía 1

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - __ 1

------------------------,

J

El tratamiento es la colecistectomia de elección. En Chile, mujer de 35-49 años con colecistitis crónica (asintomática o sintomática) yeco abdominal que evidencia cálculos debe ser incluida en el programa GES de coleclstectomra preventiva cáncer de vesrcula. Un varón debe ser sintomático para acceder a la colecistectomra por GES.

I

Caso clínico tipo Paciente mujer con

Tratamiento:

I I 1 I t I

./' Tratamiento:

de 47 años

antecedentes

colelitiasis,

consulta

de por

dispepsia ¡nespeciflca de larga data, a la que se agregan episodios de dolor cólico en

Seguimiento:

hipocondrio

Complicaciones en no colecistectomizados: Colecistitls aguda, Coledocolitiasis, colangitis, Pancreatltis, Cáncer de Veskula (1% tras 10 aflos de diagnostico).

ceden

con

derecho, analgesia.

que Al

examen afebril, Murphy (+), sin resistencia muscular.

1255

I P á g ¡na

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TEMA: Ictericia ObstruCtiva

I-----------------------~ I

,

:

Definición:


I

I

La ictericia obstructiva es aquella debida a la obstrucción de la vra biliar extrahepática (colédoco o conductos biliares prinCipales).

I


I I I I


I I I


Seguimiento: Derivar En Chile la causa más frecuente es la coledocolitiasis. Otras causas relativamente IL _______________________ II frecuentes son las obstrucciones malignas por cáncer vesicular avanzado y cáncer de cabeza de páncreas, o cualquiera de los cánceres periampulares.

,- -- --- - - - - ---- - - - -- - -- --

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

La obstrucción biliar extrahepática produce manifestaciones sistémicas como astenia, ictericia y prurito. Etlologfa Elementos Clrnleos orientadores Coledocolitiasls Dolor epigástrico irradiado a dorso, (clavada). Ictericia y colurfa transitorios y oscilantes. No suele tener prurito Colangltls Fiebre alta y cafofrros solemnes. NeoplaSias Ictericia sin dolor, progresiva, rara vez intennit~nte asociada a prurito. Baja Malignas de peso y CEG. Signo de Curvoisieur Terrler

.¡' Causa más frecuente en

-Laboratorio: Elevación de blllrrublna y FA (patrón obstructivo). En las obstrucciones agudas de la vra biliar se pueden elevar en forma transitoria las transaminasas y la GGT. -Imágenes: Ecografra abdominal (primera elección). Colangiorresonancla, RM y TAC son suficientes para el estudio de patologra biliar y perlampular. Si la ecografía o TC demuestra la existencia de obstrucción extra hepática de la vía biliar, se procede a CPRE con fines terapéuticos. Si la ecografra o la TC no muestran dilatación, dependerá del cuadro c1ínrco: si se sospecha una coledocolitiasis o una colangitis esclerosante primaria, se realiza una CPRE.

Chile es la coledocolitiasis. .¡' Ictericia silenciosa

y

progresiva asociada a baja I

I I

I I I I I I I

de peso y CEG, sospechar Neoplasias Malignas .¡' El método diagnóstico más

útil para Iniciar el estudio

1

es la Ecografía AbdomInal.

I L I

_______________________ II

,

~----~------------------~

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer de 44 afios, consulta

Colangitis aguda: resucitación, ATB y drenaje de la vía biliar. Colecistectomizados con coledocolitiasis residual: idealmente de forma endoscópica. Obstrucciones malignas: cánceres de la cabeza del páncreas o de la ampolla de Vater o del colédoco distal idealmente en forma quirúrgica si se puede ofrecer cirugra curativa. En tumores muy avanzados se prefiere prótesis endoscópicas o percutáneas. Enfermos en condiciones intermedias, tratamientos paliativos quirúrgicos.

por intenso dolor cólico e derech~:'hipocondrio irradiado al dorso y epigastrio. Presenta vómitos alimentarios, ictericia, coluria y fiebre de

I I 9 I I L I _______________________ I

39 C.


pág. 1256

TEMA: Litiasis Biliar

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Definición: Cálculo en la vesícula biliar. Patología GES entre los 35-49 años.

Diagnóstico: Espedfico I

: Tratamiento: Inicial Etiología-epidemiología-fisiopatología: El 20% de la población adulta chilena es portadora de coleUtiasis, aprox.1/3 de la cirugía I I , chilena corresponde a cirugía biliar. Su incidencia aumenta con la edad; en Chile las I Seguimiento: Derivar ~-----------------------, mujeres mayores de 40 afios tienen una prevalencia de un 50%. los cálculos de colesterol son más frecuentes (85%) que los pigmentario. Factores de riesgo: Edad, sexo femenino (M: H = 2,3:1), embarazo es un factor de riesgo independiente (aumenta con Aspectos esenciales la multiparidadl, esteroldes sexuales, obesidad, dieta, algunos grupos étnicos ~ La presenta el 20% de la (mapuches, orientales).

r----------------------población adulta chilena.

Diagnóstico:

./ 10% se hacen sintomáticos

Colelltiasis Asintomática: Hallazgo ecográfico. 40 % de los pacientes nunca desarrollará a los 5 años desde el slntomas. La posibilidad de hacerse sintomático es de 10% a los 5 años de hecho el diagnóstico. diagnóstico. . Cólico Biliar Simple: dolor abdominal en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado al ~ Ecografía abd~minal es el dorso, dos o tres horas después de una comida rica en grasas. Puede asociarse a examen de elección. náuseas y vómitos, y se alivia en forma espontánea « de 6hrs), o con el uso de ./ Tratamiento es la antiespasmódicos. Al examen físico: sin signos de irritación peritoneal y no se palpa I colecistectom ía masa. Es producido por la impadación temporal y autolimitada de un cálculo en el l' bacinete. laparoscópica. Complicaciones de la colelitiasis. I Coleclstitis Aguda: dolor en hipocondrio derecho más duradero, responde parcialmente I ~-----------------_-- ___ I a antiespasmódicos o analgésicos y no cede espontáneamente. Frecuentemente hay I náuseas, vómitos y anorexia. Puede asociarse a fiebre e ictericia leve. Al examen físico I es posible encontrar Murphy (+). A veces se puede palpar una masa en el hipocondrio. Caso clínico tipo : Puede haber resistencia muscular o signos de irritación peritoneal. r Paciente mujer de 46 años, : Coledocolitiasrs: Cálculo en la vra biliar. Se presenta con Ictericia y alteración colestásica 1 consulta por dolor tipo cólico ' 1 de las pruebas hepáticas. J en hipocondrio derecho, Colangltis: Es una urgencia. Infección de la vra billar, asociada a algún factor obstructivo. I I la triada clfnica clásica (de Charcot) es el dolor en HO, ictericia y fiebre. Requiere I acompañado de nauseas y I drenaje de la vía biliar de urgencia ya sea endoscóplco o quirúrgico. I vómitos de 5 horas de Pancreatitis aguda biliar: Puede ser leve o grave. Se diagnostica con clfnica sugerente y I I evolución, afebril. Refiere I aumento de la lipasa. Su manejo es similar a las pancreatitis de otro origen. I haber presentado cuadros Srndrome de Mlrrlzzl: Obstrucción extrínseca de la vra biliar por un cálculo en la J I vesrcula, que en ocasiones puede flstullzarse. similares los últimos 3 afios rleo biliar: Obstrucción intestinal por un cálculo que ha migrado de la vesícula al tracto II I gastrointestinal a través de una fístula. lo más frecuente es una fístula colecisto- - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 duodenal y en segundo lugar colecisto-colónica. Cáncer de Vesícula: Primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena. Imágenes: ecograffa abdominal (método de elección), que permite ver características de la pared vesicular, presencia, tamaño y cantidad de cálculos y dilatación de la vía biliar. Si hay sospecha de compromiso de la vía· biliar debe estudiarse con Colagioresonancla.

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1257

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Tratamiento: Quirúrgico: El tratamiento de elección de la colelitiasis es la coleclstectomía laparoscópica, Todo paciente con colelltlasis aslntomátlca debe ser operado en Chile.


pág. 1258

_-,_______ Ma nual Síntesis de Lonocimiento, en

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SINTESIS EN MEDICINA j~tt

t _Construyendo Salud :ti

TEMA: Cáncer de Vesicula Biliar y vías biliares

&cuela de Medicina. Desde 1833

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Definición: Patologra neoplasica maligna de vesfcula biliar. El Colangiocarcinoma es la neoplasia maligna de células epiteliales de los ductos biliares ¡ntra o extra hepátiCOS. Son esclerosantes (patrón Inflltrativo) bien diferenciados.





El Cáncer de Vesrcula representa el 95% de los tumores del sistema billar. En Chile ~----------------------constituye la primera causa de muerte por causa oncológica en la mujer. la principal asociación es con la colelitlasls (más del 95% de los casos) y vesfcula en procelana. Es Aspectos esenciales más frecuente en mujeres mayores de 65 años y el 80% son adenocarcinomas. Presenta ,/' Primera causa de muerte diseminación linfática hacia hrgado y ganglios y por contigüidad. oncológjca en la mujer. El colangiocarclnoma es un tumor poco frecuente, que afecta mayormente a varones ./ Ante la sospecha clínica el de edad avanzada. Es más común la ubicación intrahepática. Se asocian a condiciones de colestasls crónica: anomalfas congénitas ductales (Enfermedad de Caron y quistes de método diagnóstico de colédoco), atresia biliar, colangitis esc\erosante primaria y colitis ulcerosa. primera elección es la Tumor de Klatskln o colanglocarcinoma htllar: aparece en el hepático común cerca de ecograf(a abdominal. la bifurcación, por lo que la manifestación clfnica suele ser más precoz, aparece con ,/' Prevención: mayor frecuencia en pacientes son Colitis Ulcerosa. El colangiocarcinoma distal se considera un tumor periampular. colecistectomfa preventiva.

v' ~I diagnóstico es tardío.

Diagnóstico:

,/' Tiene baja resecabilidad. El diagnóstico es en general tardfo. carcinoma vesicular: clínica similar a una colelitiasis y colecistitis, con dolor continuo en hipocondrio derecho, nauseas y vómitos. Es ./ El pronóstico de los frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa palpable, Signo de Courvofsier Terrier. El colangiocarcinomas es peor estudio se realiza con ecografra abdominal, y, para la extensión con TAC. laboratorio: cuanto más proximales son Perfil hepático con patrón colestáslco. Biopsia de pieza operatoria: las lesiones en la vra biliar. tempranas son detectadas en su mayoría luego del examen de pieza operatoria de colecistectomra. Sólo ellO % del total de neoplasias de vesícula son detectados de esta ~----------------- ______ I forma. Colangiocarcinoma: las manifestaciones más frecuentes son sfntomas constitucionales e ictericia. La colangiografía y TAe son las mejores técnicas diagnósticas. Se estadifica con la clasificación TNM. Caso clínico tipo Paciente mujer

Tratamiento:

de 60 años

que consulta por CEG, baja de

Carcinoma Vesicular: Colecistectomía con segmentectomía IV B Y V, en caso de estar peso y dolor abdominal localizado. En general, tiene mal pronóstico ya que el 90% de los casos diagnosticados está en etapa avanzada. Son contraindicaciones para la resección: Invasión vascular, asociado a ictericia y acolla. Al ascitis, compromiso hepático difuso, invasión peritoneal, compromiso a distancia y : ex~men frsico presenta masa pobre estado general. Paliación: Terapia endoscópica o tratamiento percutáneo. QMT. : palpable en hipocondrio Colangiocar~noma: En el caso del intrahepático está indicada la resección hepática. I derecho. Pronóstico muy malo porque el 75% de los caso al diagnóstico ha metastizado. En el I I colangiocarclnoma extrahepátlco se indica la resección del tumor con reconstitución I billoentérica (hepaticoyeyunostomía en y de Roux) con ROT postoperatoria. El ~----------------- ______ I pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto más proximales son en la vía biliar. En el caso de paciente sin indicación quirúrgica, tanto ellntra como el extra hepático se pueden trátar con endoprótesls biliares paliativas.

1259

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Seguimiento: Prevención: Colecistectomfa en paciente litiásicos independiente de si es sintomática o no. Patología GES: colecistectomra electiva en pacientes entre 35 y 49 afios. Seguimiento es por especialista.

pág. 1260

TEMA: Pancreatitis Crónica (PC)

r~~----------------~----~

I


Definición: Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios progresivos en el páncreas, que resultan en un daño estructural permanente, que puede afectar la función exocrina y endocrina. Episodios repetidos de pancreatltls aguda pueden resultar en pancreatitis crónica.


I

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Las principales causas son abuso de alcohol (45-80%), causas genéticas (ej: flbrosis r-----------------------~ • quística), obsrucción ductal (ej: pseudoquiste pancreático), pancreatitJs autoinmune, II Aspectos esenciales enfermedades sistémicas (ej: lupus eritematoso, hipertriglicerldemia). En Chile no I I -/ Principal causa: abuso de existen e.studios confiables" pero la enfermedad está considerada como poco frecuente. I I La enfermedad es 2 á 4 veces más frecuente en hombres. La edad promedio de los I alcohol. pacientes es entre 40 y 50 anos. Su inicio se presenta en general luego de 10 afias en : ./ Mas frecuente en hombre promedio de consumo crónico de alcohol. El alcohol alteraría la activación del I I - / El cuadro clínico es cimógeno, con una gran variedad de respuesta entre Individuos. Cada etiología tiene su I I producto de la insuficiencia propia flsiopatologfa, pero lo común es una destrucción progresiva de la glándula con afectación de la función en do y exocrina. del páncreas de cumplir su función endocrina y

Diagnóstico:

exocrina. Cuadro cl(n1co: Los 2 principales síntomas son dolor abdominal y alteración de la ./ El examen de elección es la función exo y endocrina del páncreas. En las etapas iniciales, el cuadro cHnico es a menudo ¡nespecfflco; dolor abdominal y meteorismo. El dolor es en el hemiabdomen colanglo~pancreatosuperior, se Irradia en la espalda y puede ser casi permanente, aumentando su ., resonancia magnética. intensidad después de comer y el dJa después de mayor ingesta de alcohol. Las formas I avanzadas de pe se caracterizan por Insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina I I (diabetes mellitus), y baja de peso. Durante los años d~ su evolución, la pe puede lo _______________________ I complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con pseudo quistes u otras " _______________________ .. complicaciones locales. Desde el punto de vista del laboratorio, la amilasa y lipasa sérica se encuentran habitualmente en rangos normales, así como los parámetros Caso clínico tipo inflamatorios. Un patrón colestásico sugiere causa obstructiva, laboratorio autolnmune Hombre de 56 años, alcohólico positivo sugiere patologfas como el lupus. Es útil la comprobaéión de la alteración de la crónico, es llevado por su función exocrina, con un estatocrito. la función endocrina alterada se puede manifestar familia para el estudio de como diabetes mellitus. Desde el punto de vista imagenológico, en las radiografías simples pueden visualizar calcificaciones. La ecografía abdominal tiene una sensibilidad cuadros de compromiso de y especificidad para el diagnóstico de pe de 60-70% y 80-90% respectivamente. El TAC conciencia evaluados en el abdominal 75-90% y 85% respectivamente. La colanglo-pancreato resonancia magnética I se transformado en el examen de elección para visualizar estenosis en los conductos. la servicio de urgencia que se ERCP se ha dejado como una herramienta terapéutica y no diagnóstica. la han correlacionado con endosonograffa es {¡til en la determinación de litiasis ylo en la determinación de glicemlas elevadas (sobre los estructuras peri- tubo digestivo tales como pseudoquistes, dilatación del ducto 400mg/dL). pancreático, entre otras. Al interrogatorio ha tenido una

Tratamiento:

baja sostenida de peso desde

El tratamiento es sintomático, principalmente se centra en resolver el dolor. Su tratamiento es escalonado: en primer lugar dar enzimas suplementarias, y analgésicos paulatinos según respuesta. Se recomienda la abstinencia de alcohol, que en muchos casos alivia los síntomas. Se ha demostrado que los que Siguen con ingesta alcohólica

los últimos 5 años y

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deposiciones diarréicas

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presentan un aumento de mortalidad. Se recomienda además ¡ngesta de pequeñas comidas e hidratación, además de abstinencia de tabaco. la inflamación crónica del páncreas es un factor de riesgo para desarrollar neoplasias, por lo que además requiere su control. En casos seleccionados puede ser necesario una intervención, la cual puede ser endoscópica o quirúrgica.


pág. 1262

SÍNT-ESIsu~;t~DICINA~¡~~¡·_'-----·fI Construvendo Salud

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TEMA: Cáncer de páncreas y otros tumores periampulares

Escuela de MedIcina. Desde 1B33 r--------------~--------~

Definición:

Código EUNACOM: 4.0Ll.030

Grupo de tumores que están en íntima relación con la ampolla de Vater; tumores de la cabeza del páncreas, vra biliar distal, duodeno y cáncer de ampolla.


Etiología.. epidemiología.. fisiopatología:

I

Los cánceres de la región periampular (CPA) han experimentado un incremento en las : Seguimiento: Derivar I últimas décadas, actualmente comprenden cerca del 2% de las neoplasias malignas, son ~----------------- ______ I de discreta predominancia de hombre a mujer, la edad de presentacIón es entre sexta y séptima década de la vida y son de crecimiento lento. El más frecuente y a su vez el de I Aspectos esenciales peor pronóstico es el Cáncer de cabeza de páncreas cuyo. tipo histológico más común, es el adencarcinoma. .¡' La neoplasia más frecuente

,-----------------------es

Diagnóstico: Clinlca: Se manifiesta con CEG, baja de peso, dolor epigástrico ~ordo constante, puede asociar anemia ferropriva y signos de obstrucción biliar distal; ictericia, prurito, coluria y acolla. En el examen físico puede haber signo de Courvoisier-Terrier positivo. Imagenologfa: . Ecograffa abdominal: permite dlagnostlc;ar la naturaleza o bstructiva· de la ictericia, detectando dilatación de la vra biliar. TAC: De elección. Para evaluar metástasis hepática, peritoneal y realizar etaplflcacfón. Resonancia de páncreas y colangloresonancla: opción al TAC. Endosonograffa: es ótll cuando la ecogratra o tomografía axial presenta dudas diagnósticas; en aquellos con vía biliar no dilatada y con lAC sin visualización de tumores que expliquen la obstrucción y en aquellos en que se consideran otros diagnósticos. Colangiograffa, endoscópica o percutánea: como métod'o paliativo para manejo de ictericia Criterios de irresecabilidad: carcinomatosis peritoneal, enfermedad metastásica evidente, afección de vasos mesentéricos, tronco celiaco, arteria hepática y vena porta Tumor Resecable: Sin los criterios anteriores.

el

Adenocarcinoma

ductal pancreático. .¡'

Se manifiesta clínicamente como obstrucción de la vía biliar distal.

.¡'

Triada clásica de Ca cabeza de páncreas: baja de peso, dolor e ictericia.

.¡'

El tratamiento de elección cuando es resecable es la cirugía de Whipple. 1

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

Caso clínico tipo Paciente mujer de 62 años con

Tratamiento: El tratamiento de elección es la CIrugía de Whipple o pancreatoduodectomra que implica resección de estómago distal (también se puede preservar), la vra biliar principal hasta la altura del cístico (inciuyendo vesfcula biliar), marco duodenal, cabeza del páncreas y yeyuno próxima l. la reconstrucción se realiza anastomosando las bocas que quedan con la primera asa yeyunal y con el est6mago.

antecedente

de

colecistectomfa hace 15 años. Consulta por epigastralgia e ictericia progresiva desde hace 2 meses, que se asocia a coluria e hipocolia y baja de

Seguimiento:

peso


estudio?

¿Cómo

se

inicia

el

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1263

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TEMA: Cáncer de Páncreas.

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Definición: Patología neoplásica maligna del páncreas.


Etiología~epidemiologfa .. fisiopatología: Tratamiento: Inicial Corresponde a la 4° causa de muerte por cáncer. Es el cáncer periampular más frecuente (80%) y el de peor pronóstico «3% a 5 años). El tipo más común es el: Seguimiento: Derivar : Adenocarcinoma ductal (75%) y la ubicación más frecuente es en cabeza y proceso !... _______________________ : uncinado de páncreas (70%). Factores de riesgo son: Tabaquismo, dieta rica en grasas y pobre en fibra, alcohol, diabetes mellitus y pancreatitis crónica (aumenta 20 veces el I I riesgo independiente de la causa). El 80% de los tumores son irresecables al momento r Aspectos esenciales : del diagnóstico, ya que son localmente avanzados un 30% y metastlzados un 50%. La I ./ El más común es el ,-~.' I Sobrevida general es de 6 a 12 meses en el cáncer localmente avanzado sin metástasis y • de 3 a 6 meses en presencia de metástasis. adenocarcinoma ductal y la , • _______

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I

ubicación más frecuente es

Diagnóstico: Generalmente se presentan con un cuadro de Ictericia obstructiva indolora (75-90%), pudiendo acompañarse de fatiga, pérdida de peso y anorexia. Al examen físico podemos encontrar signo CourvoisierMTerrier positivo. Otras formas de presentación son: Sd Malabsorción y Esteatorrea, Diabetes Me/litus en el afio previo (15%), Ascitis o Sd de retención gástrica. El examen de elección para el diagnóstico y etapificaclón es la TAC abdominal. Tiene un rendimiento cercano al 100% para determinar Irresecabilidad. Los criterios TAC de potencialmente irresecable son: compromiso extrapancreátlco¡ invasión de la vena porta y mesentérica superior; o invasión de la arteria mesentérica superior, celfaca y hepáticas. la Ecogratra se realiza sólo en pacientes con ictericia. Puede ser útil en demostrar dilatación de la vía biliar y presencia de cálculos.

I

r

la cabeza pancreática. -/ Su principal manifestación es la Ictericia obstructiva indolora. ./ El examen de elección es la

,

TAe de abdomen.

I ~--------------~-- ______ I

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Caso clínico tipo

I

'Paciente de 55 años, sexo

Tratamiento:

femenino, consulta por

Resección quirúrgica curativa (Operación de Whipple o Pancreatoduodenectomra). La sobrevida posterior a la resección del Adenocarcinoma ductal és de 18 meses. En caso de tumor irresecabJe se debe realizar tratamiento paliativo ba~ado en 3 pilares: Control del dolor: Mediante AINES/Opioides o alcoholización del plexo celiaco. Obstrucción duodenal: Por Gastroyeyuno anastomosis o instalación de una prótesis endoscópica. Alivio de la ictericia: Mediante tratamiento quirúrgico, endoscópico o percutáneo.

kilos

,r

ur cuadro de ictericia moderada';-" CEG y pérdida de peso de 10 durante

3

años

de

evolución. Al examen físico se palpa una masa abdominal indolora

Seguimiento:

ubicada

en

el

cuadrante superior derecho

Por especialista.

del abdomen. I

~-----------------------I

pág. 1264

TEMA: Masa cervical y Tumores de cuello'

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Definición: Aumento de volumen de variada etiología y clínica ubicadas en la región cervical.


Etiología .. epidemiologia.. fisiopatología: Tratamiento: Inicial En niños y jóvenes más del 80% de los Tumores Cervicales son benignos, cuya etlologras Seguimiento: Derivar son: r Inflamatoria, r Congénita, 3° Tumoral. En adultos mayores de 40 años alrededor de 60% son malignos, seguido de los de origen inflamatorio; neoplasias más frecuentes: ~-~--------------------r-----------------------~ Lipoma (benigna), enfermedad metastásica a IInfonodos (maligna). Aspectos esenciales

Diagnóstico:

.--'.

-/' Tumor de cuello más Anamnesis: Edad del paciente, ubicación, tiempo de aparición, evolución, compromiso frecuente: Adenopatras . del estado general, presencia de adenopatras, dolor, si son únicos o múltiples, etc. -/' Quiste Tirogloso: Congénito Masas cervicales más frecuentes: 1. Quiste Tlrogloso: Lesión congénita más frecuente en el niño, ubicado en linea media, más frecuente, en Irnea tiene aspecto redondeado, liso, blando, indoloro y se desplaza con la deglución. cervical media, se moviliza 2. Quiste Branquial: Lesión congénita, móvil, ubicada a lo largo del borde anterior del con la deglución y al protuir la músculo ECM, se presenta frecuentemente tras infección de vra área superior. lengua. 3. Unfagioma/Higroma Qufstico: Masa congénita, ubicada en reglón cervical posterior -/' En pacientes> de 40 años blanda móvil, no sensible, puede tener gran tamaño y presentar srntomas compresivos. pensar en una neoplasia. 4. Quiste sebáceo o epidérmico: Paciente adulto. Se sospecha frente a masa blanda con comedón central. -/' Principal examen 5. Tumor del cuerpo carotrdeo: Se presentan por aumento de volumen en relación al complementario: Ecografla. tercio superior del ECM, pulsátil, de consistencia sólida y móvil sólo en sentido antero I posterior. No debe biopslarse. ~----------------------6. Adenopatra cervical: Lo más frecuente, el estudio debe realizarse según sus 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - J caracterrsticas. Signos de Alarma: Ubicación supraclavicular o escalénica, srntomas I Caso clfnico tipo sistémicos, crecimiento rápido, firme, adherido a planas profundos, mayor a 2 cm, Paciente 19 años consulta por confluencia de adenopatras múltiples. lesión cervical de larga data en 7. Lipomas: Son tumores blandos de origen adiposo que pueden ubicarse en distintas localizaciones del cuello, generalmente en pacientes > .35 afios. El diagnóstico se región cervical anterior que se confirma con la biopsia, el tratamiento definitivo es la excisión quirúrgica. moviliza con la deglución ¿Cuál 8. Nódulo tiroideo: Frecuente, ubicación: en Unea media y zona paramediana inferior. Se es el diagnóstico más probable? sospecha con la palpación en relación a la glándula tiroides y ascender al deglutir. a) Adenopatía cervical El estudio inicial es con Ecotomograffa y funci6n tiroidea. b) Quiste branquial

Tratamiento:

e) Nódulo tiroideo

Si se sospecha adenopatía Inflamatoria con examen f(sito negativo, hacer prueba con antibióticos de amplio espectro y antllnflamatorlos por 2 semanas, si persiste o aumenta de tamaño, continuar estudio. En pacientes mayores de 40 años debe estudiarse siempre.

d) Quiste tlrogloso

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e) Bocio Nodular

Seguimiento: Por Especialista, la gran mayorra son de resolución quirúrgica.

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TEMA: Cáncer del tiroides

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Definición:


I

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Patología neoplásica maligna del tiroides.

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, I

Etiología -epidelniología-fisiopatología:

, Tratamiento: Inicial I Representa el 1% de los cánceres. Se describen 4 tipos, carcinomas papilar V folicular, I Seguimiento: Derivar (considerados diferenciados), carcinoma anaplásico y carcinoma medular. El carcinoma :L ______________________ _ papilar representa el 75-80% de los casos, más frecuente en mujeres y caracterrsticamente de muy buen pronóstico. Presenta diseminación linfática, siendo I más frecuentes las metástasis a linfonodos locales, en contraste con la rara aparición de I Aspectos esenciales metástasis a distancia. El pronóstico está dado por el tamaño tumoral y edad. El .¡' El carcinoma papilar es el mf carcinoma folicular representa ell0-15%'de los casos, macróscópicamente de aspecto frecuente y de mejó"r encapsulado, su diagnóstico requiere de invasión capsular o vascular confirmadas pronóstico. histológica mente. Más agresivo que el carcinoma papilar, presenta diseminación hematógena, afectando más frecuentemente hueso, pulmón e hfgado. Las metástasis .¡' La presencia de un nódulo locales son raras y de mal pronóstico. El carcinoma anaplásico representa menos del 5% tiroideo aslntomático es la de los casos. De crecimiento rápido e infiltrante, presenta un pronóstico ominoso, forma de presentación más falleciendo la mayoría de los pacientes en el transcurso del primer año. El carcinoma frecuente. medular representa el 5% de los casos, y a diferencia de los anteriores, se origina en las .¡' La ecotomograffa cervical y células parafoliculares productoras de calcitonina. Pueden ser esporádicos (60%) o citologra por PAAF son los familiares (40%) y; en este último caso, asociados o no al síndrome de neoplasias exámenes de primera línea en endocrinas múltiples tipo 2 (NEM-2), ,siendo frecuente la afectación bilateral y asociación con feocromocitoma, el cual debe buscarse dirigida mente. el diagnóstico del cáncer de

.------------------------

tiroides.

Diagnóstico: Aslntomáticos en la mayoría de los casos, lo más frecuente es la consulta por la aparición de un nódulo tiroideo, por lo que el diagnóstico está ligado al manejo del nódulo tiroideo. Más raramente pueden consultar por disfonía (afectación del nervio laríngeo recurrente) o srntomas por compresión. En el examen físico del nódulo tiroideo, una consistencia dura o pétrea, crecimiento rápido, fijación a planos profundos y presencia de adenopatras cervicales deben hacer sospechar malignidad. La ecotomograffa cervical es útil en el estudio del nódulo y adenopatías. Son sospechosos de malignidad los siguientes hallazgos: bordes irregulares, hipoecogenicidad, calcificaciones y adenopatías. La citología por punción con aguja fina (PAAF) es el mejor método de estudio del nódulo tiroideo, indicado para todos los nódulos con sospecha de malignidad (clínica y/o ecográfica). Los resultados pueden ser: insuficiente, benigno, maligno y folicular; en este último caso, es necesaria la biopsia diferida para el diagnóstico diferencial de carcinoma folicular y adenoma tiroideo.

.¡' La tiroldectomía total es el

tratamiento para todos los carcinomas

tiroideos,

radioyodo

y

1

supresora

I

diferenciados.

!

más

levotiroxina 1,..en I

-----------.------------, I~-----------------------,

Caso clfnico tipo Mujer de 47 años con antecedentes de DM2, hipotiroidismo y cáncer de

Tratamiento:

mama previo tratado con

El tratamiento de todas las formas de cáncer tiroideo es quirúrgico, consistente en tiroldectomía total más linfadenectomía según compromiso regional. Para los carcinomas diferenciados está Indicada la terapia complementaria con radioyodo posterior a la resección, permitiendo la eliminación de células' neoplásicas remanentes y el rastreo sistemático de metástasis (pues captan el radioyodo). Finalmente, es útil la terapia con levotiroxina a dosis supresoras, manteniendo mínimos niveles de TSH plasmática, evitando su efecto trófico sobre las células neoplásicas. En el caso de los

radioterapia. Asintomática,

pág. 1266

refiere aumento de volumen cervical, indoloro. Al examen físico destaca nódulo tiroideo de aprox. lcm de diámetro, I I

duro y escasamente móvil.

L ______________________ _

·.________ •.• ____ ... Manual Sint~si!ui§S.Pílocjnlientos en Medicina ____ .__ .. _........._ .• __ .•. carc1nomas anaplásico y medular, sin respuesta a radioyodo, puede prestar utilidad la radioterapia,. principalmente en el control local de la enfermedad.

Seguimiento:

.

Por especialista. Cabe destacar la utilidad de los niveles plasmáticos de tiroglobullna en el seguimiento de los carcinomas diferenciados, pues en ausencia del tiroides su existencia en plasma (> 5 ng/inL) sugiere recidiva local o metástasis. La misma utilidad . prestan los niveles plasmáticos de calc1tonina en el seguimiento del cáncer medular.

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TEMA: Patología Benigna del Tiroides

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I I

Definición:

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Lesiones benignas con diferente significado patológico y tratamiento.


Etiolog~a -epidemiología-fisiopatología: Clasificación: 1. Pato Iogra congénita: quiste tirogloso,. agenesia, hipoplasia, alteraciones de la migración. 2. Patatogra 'Inflamatoria: Tiroiditis aguda (bacteriana), LI subaguda (viral), tiroiditis crónica de Hashimoto (autoinmune), tiroiditis crónica de Riedel. 3. Patologfa hiperplásica: son íos bocios (aumento de volumen del tiroides), estos se élasifican en difusos y nodulares (uninodulares, multinodulares). Bocio difuso: tlroiditis subaguda, crónica (Hashimoto), aguda, de Riedel, enfermedad de Graves. Bocio Multlnodular: frecuente en á reas de déficit de yodo. Bocio "odular: nódulo adenomatosos (adenoma tiroideo siempre benigno, puede ser autónomo), neoplasia benigna (adenoma folicular, adenoma de células de Hurthle), neoplasia maligna o por tiroiditis crónica. 4. Alteración de la función: Hipertiroidismo, hipotiroidlsmo.


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_______________________ Seguimiento: Completo Il

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Aspectos esenciales

I

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En bocios nodulares la posibilidad de cáncer aumenta en edades extremas.

Diagnóstico:

.¡'

Quiste tirogloso: lesión cervical congénita más frecuente en niflos. Se ubica en región submentoniana en la línea media y se caracteriza por su mobilidad al sacar la lengua. Tirolditis Subaguda: región tiroidea sensible, después de una Infección respiratoria alta, escasa fiebre y leucocitosis. Hemograma muestra elevación de VHS y Iinfocitosis. Cursa con elevación de T3 y T4 plasmáticos pero sin elevación de Ac antitiroldeos. Tirofditis de Hashimoto: Bocio difuso no doloroso de aparición lenta, predominantemente en mujeres de 40-60 aftoso Cursa con disminución de T3 y T4 Y elevación de TSH, además de un aumento de Ac antitiroideos. Bocios Nodulares: frecuentemente asintomáticos y de crecimiento lento. Sospechosos de malignidad; nódulos sólidos en hombres y a edades extremas «20 años y >70), crecimiento rápido, dureza y fijación a planos profundos, asociación con adenopatfas cerv1cales, disfonía, disfagia, dolor, disnea o Sd de Horner, Antecedentes de Ca tiroideo. Exámenes: ecografía, cintigrafía tiroidea y Citolog(a. la PAAF es el método de elección.

El bocio uninodular tien e origen maligno en el 20 %. Bocio multinodular sólo en

.¡'

eI5%. la punción aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo tiroideo constituye la primera aproximación

I

diagnóstica.

I

I

~----------------- ______ I I--------------------~--~ I

Tratamiento:

.

Quiste tlrogloso: Extirpación Qx. Bocios Multinodulares: Indicación qUlrurglca en; nódulo prominente (>4 cm), especialmente hipocaptante o citologfa sospechosa, brusco crecimiento, bocio retroesternal o endotorácico, coexistencia con hipertiroidismo, sfntomas de compresión, adenopatfas o nódulo duro o fijo, bocio gigante, mala respuesta a tratamiento médico. Bocios Uninodulares: Indicaciones Qx: nódulo> 4cm o >lcm asociado a características sospechosas, o nódulo tóxico (~ipertiroideo).

Mujer de 56 años consulta por presentar

hace 4 meses, intolerancia al frro, leve aumento de peso, emocional.

El seguimiento depende de la patología.

pág. 1268

y

fatigabilidad progresiva desde

amenorrea

Seguimiento:

cansancio

y

I I I

Caso clínico tipo

labilidad

S1NTESisUi~S~~JmcINAedim~r----¡ Construyendo Salud Escuela de MetIJelna. Desde 1833

-----------------------1

TEMA: Cáncer de mama

I I t


Definición: Crecimiento anormal y desordenado del tejido mamarlo.




Constituye la segunda causa de muerte por cáncer en la mujer. la forma histológica más frecuente es el Carcinoma ductal (80%) y su localización más habitual es en el cuadrante superoexterno. Factores de riesgo: Riesgo muy elevado (4 veces); Mujer, 1 >50 afios, nacidas en Norteamérlca o Europa occidental, antecedentes personales de cáncer de mama, historia familiar de cáncer bilateral, cáncer premenopausia, síndrome de cáncer familiar. Riesgo moderado (2 a 4 veces): Familiar de 1° grado con antecedente de Ca de mama, clase socioeconómlca alta, menstruaciones prolongadas ininterrumpidas (primlgesta tardía, nulípara), obesidad en la postmenopausia, antecedentes personales de Ca de ovario o endometrlo, patologfa mamaria pro/iferativa atfplca. Riesgo leve (1-2 veces): Ingesta moderada de alcohol, menarquia antes de los 12 aftos, terapia hormonal de reemplazo, patologfa mamaria proliferativa sin atiplas.


-----------------------~-----------------------,

Aspectos esenciales o/ Incidencia creciente. o/ Ubicación más frecuente es

en el cuadrante superoexterno.

Diagnóstico:

.~

....

o/ Generalmente de La mayorra son asintomáticos, siendo identificados en la mamogratra. En los casos presentación asintomática. sintomáticos, un 80% se presentan como tumor o induración. Otros sfntomas son o/ Énfasis en el diagnóstico alteraciones en el complejo areola-pezón; como eccema, secreción o retracción. precoz mediante una Carcinoma ductal: Es el más común. Origen dentro de la unidad ducto-Iobulillar. Edad Mamograffa. promedio de aparición es de 49 años. Gran porcentaje evoluciona a carcinoma Invasor. Carcinoma. lobulillar: Se presenta más frecuente en e~ades premenopáusicas. Es o/ El tratamiento depende de multicéntrico y tiende a ser bilateral no simultáneo. Un 20% evoluciona a Invaslvo. la la etapificación. principal vía de diseminación es linfática, siendo generalmenté afectados los grupos o/ Patologra AUGE. a)(ilares homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno), cadena mamarla interna I (tumor Interno), y los supraclavIculares. El principal sitio de metástasis es al pulmón L _______________________ II (63%). Además, es una de las prindpales causas de metástasis en hueso, SNC y ojo. Mamograffa: Es Imprescindible para el diagnóstico precoz, debiendo ser aplicada desde ----------------------~los 40 afios anualmente. Es capaz de detectar lesiones 2 afios antes de ser palpables. El Caso clínico tipo signo maligno más precoz es la aparición de microcalcificaciones agrupadas anárquicamente y simétricas. Otros signos de malignidad son nódulo denso, espiculado, Paciente mujer de 55 años, de bordes imprecisos, con retracción de la piel o con edema cutáneo; esto genera la consulta por aumento de manifestación trplca de piel de naranja. volumen y secreción hemática Clasificación de BIRADS: permite determinar conducta de mama izquierda. Al examen o: estudio no concluyente y requiere de estudios complementarios (eco, RNM) 1: Mamografra negativa, sin lesiones. físico presenta un nódulo 2: Presencia de lesiones benignas. Requiere control anual. ubicado en el cuadrante 3: Lesión probablemente benigna (2% de malignidad). Mamografía a los 6 meses. superoexterno de la mama. Se 4: Lesión probablemente maligna (45%). Requiere biopsia. palpan adenopatra axilares 5: Hallazgos altamente sospechos de malignidad (>60%). Biopsia. 6: Diagnóstico de cáncer por biopsia. izquierdas. Ecotomografia: Complementaria a la mamografra. Permite diferenciar lesión sólida y L ______________________ _ qufstica y guiar un estudio histológico. Es ImpreScindible en el estudio de mamas densas.

1269 I P á g ¡na

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TAC-RNM: Indicados en estudio preoperatorio de extensión local del cáncer y detección de recidiva en mama operada. Biopsia: Proporciona el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama.

Tratamiento: La etaplflcación mediante la clasificación TNM define la conducta. La cirugfa es la base del tratamiento, siendo su objetivo eliminar la enfermedad de forma local-regional. Hormonoterapia: Alternativa sólo en pacientes con receptores hormonales positivos. Uso de Tamoxifeno con una duración máxima de cinco años.


pág. 1270

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TEMA: Patología Mamaria benigna

l'

II

Paciente femenina de 17 años,

: I

refiere

nódulo

en

mama

derecha desde hace 1 año, sin

I I

I

II

II

Definición, Etiología-epidemiología..fisiopatología

I t II

Patologfa congénita: Politella (pezón supernumerario, sin areola), polfmastia I r (glándula mamaria supernumeraria), atella (ausencia de pezón y areola), amastia II II (ausencia de la formación mamaria, se asocia a agenesia del músculo pectoral mayor 11 JI JI en el Sd de Polland). I J Patología del desarrollo: Hipertrofia virginal: Crecimiento exagerado de la mama " durante la adolescencia, producido por un aumento en la sensibilidad a las hormonas 11 I sexuales. Puede acompañarse de alteracIones psicológicas. Hlpoplasias, aplasias o J asimetrfas extremas: Subdesarrollo de la glándula mamaria. Se asocia a trastornos I psicológicos. Pezón Umbilicado: Alteración del crecimiento de los conductos IJ I galactóforos. Puede ser parcial o completo, según la posibilidad de reducir. I Patologra Infecciosa: Mastitls puerperal aguda: Infección ¡"específica que ocurre en las I I primeras semanas de la lactancia. Mastitis específicas: Infección más frecuente en I I pacientes inmunocomprometldos. Agentes etiológicos son TBC, Sifills u Hongos. : Patología de origen hormonal: Mastopatfa fibroqufstica: Alteración que presentan fibrosis micro o macronodular, es el trastorno mamarlo más frecuente, principalmente J entre los 35 a 45 años. Ginecomastia: Displasia mamaria con proliferación benigna del I tejido glandular en el hombre, generalmente autolimitada. Patolo,da de origen tumoral: Fibroadenoma mamario: tumor benigno más frecuente de la mama (70% de ellos), más frecuente en mujeres jóvenes entre 25 y 30 anos. Es una proliferación del tejido estromal y epitelial con predominio fibroso, no posee potencial maligno. Papiloma intraductal: Tumor epitelial cpn estroma vascularizado, se desarrolla en el Interior de los conductos galactóforos. Poco frecuente «10%). Posee potencia de malignizar. Tumor Filodes: Tumor fibro-epitelial con estroma conectivo mixto, se originan en ellobullllo mamario, de baja frecuencia (0.3%). Generalmente se presenta entre los 50-60 años, tiene potencial maligno. Etiologfa-epidemiología-fisiopatologfa: Mastitis puerperal aguda: Es más frecuente en prlmrparas. El agente etiológico más común es S. oureus. Principal causa es la estasia de la leche, que luego es infectada por fisuras en el pezón. Causa: mala técnica de lactancia. Mastopatía fibroquistica: Los cambios f1broquísticos ocurren en distintas etapas del I I desarrollo mamario. Glnecomastla: Presentación más frecuente durante la IL adolescencia. En el adulto, generalmente es patológica y posee múltiples etiologfas: consumo de drogas, hipogonadismo, desnutrición, tumores testiculares o idiopátlca.

-.

'-"".

dolor, muy móvil, sin cam.bios durante el ciclo menstrual. Sin antecedentes

de

mamarlo.

examen

Al

cáncer se

observan mamas simétricas, sin cambios de coloración de la piel, sin retracciones. Se palpa

nódulo

doloroso,

en

móvil,

no

cuadrante

superior interno de mama derecha aproximadamente de

, 2 cm, sin telorrea. r----------------------nódulo mamario, descarga :

-.

por pezón. -/' Mastopatía fibroquística es el trastorno mamario más frecuente. -/' El Fibroadenoma mamarios es la lesión sólida benigna más frecuente de la mama. -/' La principal causa de Telorragia es el Papiloma Intraductal, pero siempre se debe descartar Cáncer. ____________________ : __ I

Diagnóstico: Examen frsico y anamnesis: El srntoma más frecuente es el dolor. Puede estar relacionado al ciclo menstrual o no. Buscar signos de inflamación local. Durante el examen buscar si se palpa algún nódulo, presencia de secreción por el pezón y las caracterfsticas de ésta, alteraciones cutáneas, alteración de la unidad aréola-pezón, presencia de nódulos axilares, mamas o pezones supernumerarios. Laboratorio: Hemograma, marcadores de inflamación, hormonas Imágenes: Mamograffa, Ecotomografra (de preferencia en mujeres jóvenes menores de 30 años y en mamas densas), Galactografra, RNM. . Biopsia: Biopsia core o trucut, Biopsia con mammotone, Biopsia incisional, Biopsia excisfonal. En los cambios fibroqurstlcos, se puede palpar nódulos difusos asimétricos y fluctuantes, que cambian sus caracterfstlcas en los distintos ciclos hormonales de la

1271 I P á g ¡na f

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mujer. Nódulo mamario benigno: de límites bien delimitados, móvil, puede ser de consistencia gomosa, sin cambios inflamatorios asociados (firboadenoma). La mejor época para hacer el examen mamario es una semana después del inicio de la menstruación, entre días 8 y 14 del ciclo.

Tratamiento: Quirúrgico: Patologfa congénita, patologra del desarrollo, Ginecomastia (cuando persiste luego de los 18 afios y causa molestias ffsicas o psicológicas), Fibroadenoma mamario (cuando es de tamafio mayor a 2-3 cm), Papiloma intraductal, Tumor filoides. Patologfa infecciosa: tratamiento con analgésicos y antibióticos, en caso de absceso se realiza drenaje. El principal tratamiento es el vaciamiento de la mama, NO dejar de amamantar. Mastopatía flbroqufstica: sintomático. La administración de AINES 5 días luego de la menstruación, cambio en la dieta (suspensión de los condimentos, café, chocolate, té, bebidas cola) y uso de ropa interior cómoda, es efectivo en el 80% de los casos. Además hay alternativas como el uso de progesterona, antiestrógenos, vitamina E, bromocriptina, centella asiática y punCión de macroquistes.

Seguimiento: En particular las pacientes con lesiones con potencial de malignización se deben seguir de cerca por la posibilidad de recidiva o aparición de lesión maligna. Las lesiones que fueron resueltas quirúrgica mente generalmente no tienen indicación de seguimiento fuera del examen anual.

pág. 1272

r-----------------------~

Definición:


Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quistes hidatídicos (larvas enquistadas de echlnoccocus) en el parénquima pulmonar, los que suelen ubicarse en los segmentos posteriores del lóbulo inferior derecho.



El perro posee en su Intestino la forma adulta del Echinococcus. Este parásito genera Seguimiento: Derivar huevos eliminados a través de las fecas, los que son ingeridos por humanos en forma ~----------------------~-----------------------, directa o indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intestino delgado del hombre eclosionan liberando un embrión hexacanto que pasa a través de las Aspectos esenciales vellosidades Intestinales a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde ~ Zoonosis parasitaria caracterizada finalmente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al parásito son en orden de por la presencia de quistes frecuencia: hidatídicos Hígado (65%) ~o Producido por fecalismo directo o Pulmón (10%) indirecto. Cerebro ~ Principal ubicación hígado y Otros: Riñón, tejido óseo, tejido muscular pulmón o

Diagnóstico:

~ Principal complicación es la

Etapa subclinica: el qUiste hidatrdico crece lentamente, a razón de 1 cm por año. El diagnóstico suele ser accidental al" realizarse una radiografía de tórax que evidencia un nódulo pulmonar solitario o múltiple en algunas ocasiones.. Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 5-6 cm. No complicada: Dolor, tos, expectoración y disnea, disminución de las vibraciones vocales, matidez, disminución del murmullo pulmonar y soplo. Podrra evidenciarse insuficiencia respiratoria. Complicada: En orden de frecuencia tenemos las siguientes complicaciones la rotura hacia los bronquios (hldatldoptisls): vómica (líquido salado, restos de membranas, vesfculas y arenilla hidatfdica) descrito como hollejos de uva que puede acompañarse de hemoptisis. Rara vez mortal. La rotura hacia las cavidades serosas: genera hldatidosls secundaria. Infección del quiste hidatídico (absceso): fiebre y leucocitosis con desviación hacia la izquierda. ~uando la infécción se debe a anaerobios hablamos de pioneumoquiste debido a la presencia de aire dentro del quiste. Reacción anaflláctica: aumento de IgE y eosinofilia puede ir desde la urticaria hasta el shock anafiláctico, el cual es infrecuente (1-7%).

rotura hacia los bronquios manifestada por vómica. ~ la cirugfa es el tratamiento de elección.

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L , _______________________ II

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Caso clínico tipo Paciente sexo masculino, 44 años. Refiere hace un dia haber expulsado masivamente por la boca un liquido salado con aspecto de hollejos de uva y arenilla. Habita en zona rural.

Tratamiento:

Clrug(a: Es el tratamiento de el~cción, tanto en quistes no complicados como complicados L ______________________ _ Conservador: Esterilización y evacuación de todo el contenido qu{stico, más quistectomra parcial Radical: quistectomía total con o sin resección de parénquima pulmonar Complicaciones 25-40%: la más frecuente es la ruptura del quiste hidatldico con diseminación a la cavidad pleural y eventual shock anafiláctico. Para prevenir esto se inyecta formalina o yodo en su interior con lo que se produce muerte de las escóllces. Mortalidad: 0-20%. Recidivas: 10%

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1273 I P á g I n a

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Farmacológico: Pacientes Inoperables, quistes menores de 7 cm de diámetro, complemento del tratamiento quirúrgico, quistes múltiples (ej.: siembra peritoneal Administración de albendazoll0 mg/kg/dla. Se toma una vez al dra luego del desayuno por 3 meses o más. Desaparición: 30%. Degeneración/reducción de su tamaño: 40-50%. Sin cambios morfológicos: 20-30%

Seguimiento: Derivación a clrugra de tórax. Seguimiento por especialista.

pág. 1274

TEMA: Nódulo Pulmonar Solitario

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Definición: Se define como nódulo pulmonar solitario a un hallazgo radiológico, único, de hasta 3 cm de diámetro inserto en parénquima pulmonar sano.

I I I


I

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I

Etiología: 1) Granuloma infeccioso, lesión benigna más f;ecuente, causada por TSe : Seguimiento: Derivar infección por Hongos; 2) Hamartoma, tumor benigno más frecuente, de crecimiento ~----------------------lentoj 3} Cáncer pulmonar, lesión maligna más preva/ente. Más frecuente en los I adenocarcinomas y carcinoma de células escamosas; 4) Lesiones metastásicas. I

.-----------------------

Diagnóstico: Lo primero en el diagnóstico es evaluar si el nódulo solitario es realmente único, como generalmente la RX de tórax es el primer examen donde se pesquisa debe pedir un TAC de tórax con contraste que permite discernir si es único o múltiple. Una vez confirmado el diagnóstico, hay que estratificar al paciente de acuerdo al riesgo de malignidad a través de la historia c!rnJca, examen frsico e imágenes pa.ra establecer conduc1;a. Son signos sugerentes de malignidad: Edad > 50 años, Tabaquismo activo (índice paquete año ~ lO), historia de neoplasia previa, hemoptisis, tamaño del nódulo > 2cm, cavitaciones, bordes irregulares, esplculaclones, calcificaciones excéntricas irregulares, duplicación del tamaño entre 20-40 dras.

I

Aspectos esenciales

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.¡'

Hallazgo

.¡'

Lesiones más frecuentes:

I I

imagenológico

usualmente asintomático

I I

Cáncer pulmonar (maligna), G. Infecciosa (benigna) .¡'

Completar diagnóstico con TAC de tórax

.¡'

Lesiones benignas requieren seguimiento con

Tratamiento:

TAC, malignas; cirugía.

Dependiendo del riesgo de malignidad el tratamiento es el siguiente: En pacientes con bajo riesgo, efectuar seguimiento imagenológico con TAe de tórax cada 3 meses el primer aRo y cada 6 meses el segundo año. En pacientes con riesgo Intermedlol alto se sugiere estudio adicional, ya sea mediante el uso de imágenes con un TAe con realce de contraste para determinar la densidad del Nódulo pulmonar solitario, un PET o PET-TC, u obtener biopsia mediante broncoscopra o una punción aspirativa transtorácica guiada por TAC. Si la lesión es maligna los pacientes requieren cirugía, si es benignas control con TAC.

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Caso clinico tipo

I I

,• I

I

.

Hombre 17 años, deportista se realiza

Rx

de

tórax

que

evidencia un nódulo pulmonar

Seguimiento:

único de aprox. 1x1 cm en

En lesiones de bajo riesgo control Imagenológico, riesgo intermedio o alto derivar a especialista para completar estudio y establecer conducta terapeutica.

lóbulo inferior izq. No refiere consumo de alcohol ni tabaco

2 abuelos han muerto de Ca de pulmón ¿Qué examen solicitaría para completar estudio? R: rAe tórax pero señala

que

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1275

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~l~! ~ c~nstruvendO Salud ~

TEMA: Cáncer Pulmonar

Escueúr deMedlcl ••• D
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Definición: los tumores malignos (sarcomas) de partes blandas son tumores heterogéneos de origen mesenquimático (ligamentos, tendones, músculos estriados y lisos, tejido 'adiposo, etc). Se incluyen tumores malignos en nervios periféricos (del ectodermo) por similar comportamiento clínico, tratamiento y evolución.

Diagnóstico: Sospecha TratamIento: Inicial Seguimiento: Derivar

Etiología.. epidemiología..fisiopatologia:

~-----------------------

De etiología poco clara. Son factores de riesgo: [1] Predisposición genética ,I-----------------------~I [2]Rodiaciones ionizantes (radioterapJa>3 años).[3] Quimioterapia 4] Qufmicos (clorados : Aspectos esenciales I y/o arsenicales). [5]Agentes virales (Sarcoma de Kapossi), [6]Linfedema crónico r : o/' Representan infrecuent [7]Trauma y cuerpos extraffos. Clasificación histopatológica según tejido de origen I I (1% adultos; 12% en niños)"'-" (sarcoma sinovial, leiomlosarcoma, rabdomiosarcoma, f1brosarcoma, angiosarcoma). I

o/' Más frecuente en >50 años.

Diagnóstico:

o/' El 60% se localiza en EE.

CHniea según ubicación del tumor. [l]EE y tronco superfi~iQI (60%). Usualmente de ./'}4 tienen metástasis al crecimiento indoloro. [2]Retroperitoneo (13%). Masa abdominal y dolor abdominal en un 50%. [3]Cabeza y cuello (9%), de menor tamaño. Estudiar con RMN tumor 1rlo(TAC 'momento del diagnóstico. para sarcoma retroperitoneai). Para las metástasis considerar ubicación del 1rio y ./' La RNM es el examen de caracterrsticas (EE y de bajo riesgo? RxTx; EE y de alto riesgo7 TAC Tórax; Tronco? mayor utilidad. TAC o RMN de tórax y abdomen). Biopsia a toda lesión sintomática, persistente, que : o/' La biopsia es de extrema crece o es >5 cm. La agresividad tumoral puede determinarse por su grado histológico (nivel de II importancia. IL _______________________ I diferenciación, presencia de atfpias, necrosis, etc.)

Tratamiento:

-----------------------~ I

Por especialista.

Seguimiento:

Caso clínico tipo

I I

,Paciente de 50 años, consulta

:

por

Por especialista.

aumento

de

volumen

indoloro en muslo derecho 2 meses

de

evolución.

Q __ ..

Al

examen ffsico, se palpa lesión de

al

menos

consistencia :

5

cm,

de

aumentada

adherida a planos profundos.

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L I _______________________ lI

pág. 1276

TEMA: Hernias diafragmáticas traumáticas y congénitas

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Definición:

Diagnóstico: InleJal

Las hernias diafragmáticas pueden clasificarse, según su origen, en hernias diafragmáticas congénitas o en hernias diafragmáticas adquiridas. Siempre que estemos frente a una hernia diafragmática, cualquiera que sea su origen e independientemente de su tiempo de evolución, crónica o aguda, estamos frente a una situación médica y quirúrgica de gran importancia con altas probabilidades de morbilidad y mortalidad. Las hernias diafragmáticas traumáticas se producen después de un traumatismo cerrado o penetrante. El trauma penetrante la produce cuando compromete la zona toracoabdominal. En la hernia diafragmática congénita este músculo tiene un defecto u orificio que permite el paso de órganos Intraabdominales (intestino delgado, estómago, bazo, hrgado, etc.) a la cavidad torácica. Debido a la ocupación de este espacio, el pulmón del lado afectado y el pulmón contralateral en menor medida, crecen y se desarrollan de manera incompleta (hipoplasia pulmonar), determinañdo la gravedad ·de esta enfermedad al momento del nacimiento.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Por especialrsta

~-----------------------

Aspectos esenciales el' La

hernia

diafragmática

congénita es la más frecuente. el' Los casos de presentación tardfa oscilan entre 5 a 25% y se asocian a mejor pronóstico. el' La hernia postraumática es poco frecuente,

no

obstante

la

sospecha clínica es fundamental para su diagnóstico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Por estadfstica se ha demostrado que 75% de las lesiones diafragmáticas traumáticas son secundarias a trauma cerrado y 25% a trauma penetrante. La ruptura del diafragma ocurre con una frecuencia de 5% en pacientes hospitalizados después de accidentes automovilísticos, hasta 15%, en pacientes con trauma penetrante en la parte inferior del tórax o en la parte superior del abdomen. De 7% a 66% de las lesiones diafragmáticas en pacientes politraumatizados no son diagnosticadas . En relación a la congénita, se presenta aproximadamente en 1 de cada 2500 recién naddos, siendo su ubicación más frecuente el lado izquierdo del diafragma (80 a 90 %). Esta enfermedad se puede deber a una alteración esporádica o a una predisposición familiar, pudiendo tener ésta última una recurrencia en hermanos de hasta un 2%.

el' Importante el uso adecuado de las imágenes diagnósticas, que permitan

la

problema hospitalización

resolución durante del

del la

paciente

para evitar complicaciones a largo plazo. I

, I

I

Diagnóstico:

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r-----------------------,

.

I

En todo traumatismo toracoabdominal se deberá sospechar el desarrollo de una hernia diafragmática, ya que su resolución inmediata reducirá la morbilidad del enfermo. Para su diagnóstico la sensibilidad de las Imágenes no es alta, lo que dificulta el diagnóstico, sin embargo, la laparoscopía y la toracoscopía presentan mejores rendimientos diagnósticos y pueden ser utilizadas como abordajes para el tratamiento. El diagnóstico de la hernia congénita se puede hacer en el período prenatal mediante ecografía, que puede mostrar aumento del Uquido amniótico, ocupación de la cavidad torácica por órganos abdominales y desviación de las estructuras torácicas. Luego del parto, la confirmación se hace con una radiograffa de tórax, pudiendo apoyarse el diagnóstico con otros exámenes.

I

Caso clfnico tipo Paciente de 25 años, consulta por malestar abdominal vago, saciedad precoz, dolor difuso en abdomen superior irradiado al tórax, disnea ocasional, tos no productiva. En la historia destaca el antecedente de un traumatismo toracoabdominal cerrado hace 2 meses. En la radiografra de tórax se observa ocupación de base izquierda.

Tratamiento: Para la hernia por traumatismo, el tratamiento quirúrgico es obligatorio, si bien en la fase crónica se prefiere una toracotomra, mientras que en la aguda es de preferencia la vía transabdominal, excepcionalmente será necesaria una incisión toracoabdominal.

1277

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En la hernia congénita, por ser una patologfa de alto riesgo, el RN requiere atención y estabilización en UCI, donde la mayorfa requerirá de ventilador mecánico. Pueden necesitar también sedación profunda, medicamentos para apoyar la función del corazón y drogas que dilaten los vasos sanguíneos pulmonares. Los casos más graves pueden requerir un sistema de oxigenación por membrana extracofpórea, que reemplaza la función cardiaca y pulmonar en forma transitoria. El. tratamiento consiste en estabilizar Jos parámetros fisiológicos del neonato y, luego, sf se intenta la corrección quirúrgica del defecto.

Seguimiento: Ambos tipos de hernias son de manejo por especialista, sin embargo se puede añadir que los niños tratados por hernia diafragmática congénita sufren posteriormente de problemas pulmonares, nutricionales y del desarrollo neurológico, por lo que se les debe garantizar un seguimiento estricto.

pág. 1278

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TEMA: Síndromes mediastínicos.

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Definición: Conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan en relación a la existencia de patologra a nivel de mediastino: tumores, quistes, infección (mediastinitis), malformaciones, etc.

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Aspectos esenciales .¡' .¡'

Umites mediastino: Cefálico: plano entre borde superior del esternón con el proceso espinoso de la vértebra

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Presentación CUnica y Diagnóstico:

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I

-59% de compromiso de mediastino anterior (MA): lesiones de tiroides (generalmente L bocio), timo (timoma, hiperplasia), teratomas, linfa mas. -29% medio (MM): quistes broncogénicos, perlcárdicos, Iinfo.mas. -16% posterior (MP): tumores neurogénicos, tumores esofágicos, quistes enterógenos, aneurisma aorta descendente, linfoma. La neoplasia más frecuente en cualquier edad es el Unfoma. 90% de lesiones asintomáticas son benignas. 50% de las lesiones sintomáticas son malignas. Debido a la aglomeración de estructuras en un espacio reducido, una misma alteración puede producir diferentes síndromes.

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Caudal: diafragma. Dorsal: columna dorsal. Ventral: cara dorsal del esternón. Laterales: las pleuras parietales medlastrniGas. Tumores de mediastino anterior

Muchas lesiones mediastrnicas son asintomáticas (hallazgo radiográfico), pero otras .¡' generan manifestaciones compresivas y/o infiltrativas. Srntomas más comunes: dolor .¡' torácico, tos, disnea. Es característica de las masas del mediastino la frecuencia con que se asocian a síndromes generales. .¡' SCndrome de vena tava superior: El más frecuente. Ingurgitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina. .¡' Sfndrome de comprensión de vCa aérea: Tos seca, disnea inspiratoria con cornaje, tlraje (timo, tiroides, teratoma, supraesternal, Intercostal y epigástrico, obstrucción bronquial con atelectasla e linfoma). hiperinsuflaclón localizada. .¡' En presencia de s(ntomas B S(ndrome de compresión nerviosa: frénico (dolor irradiado al hombro, respiración paradójica), laringeo recurrente (voz bttonal, disfonra, espasmo gótiCO), ganglios y sospechar linfoma y completar nervios simpáticos (srndrome de Claude Bernard-Horner: enoftalmia, ptosis palpebral, estudio antes de cirugfa para no miosis). realizar cirugfas demás. Sfndrome esofágico: Disfagia por infiltración o compresión extrínseca. .¡' TAC es el método de estudio de Síndrome de compresión arterial: poco frecuente. Pulmonar (frámitos, soplo sistólico I elección. pulmonar, hipertrofia tracto salida ventrfculo derecho) o Aórtico (soplo sistólico aórtico, I : .¡' Buscar adenopatías. frémito irradiado a cuello, alteración del pulso). I 1 Síndrome sistémico: Hipercalcemia, miastenia gravis, aplasta serie roja, : 1 hipogamaglobulinemia, glnecomastla, HTA, tirotoxicosis. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 La medlastlnltis aguda es un cuadro infrecuente, sospechar si hay cuadro de inicio brusco con fiebre, gran compromiSO del estado general, dolor retroesternallrradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que se confirma con la radiografía de tórax. . Estudio con radiografía de tórax, ecografra (mediastino superior, tiroides y paratlroldes), TAC (elección), RNM (estudio vascular sin contraste), mediastlnoscopfa (permite biopsias). Toda masa mediastínica (excepto si se sopecha bocio retroesternal) debe ser diagnosticada mediante punción o biopsia antes de su manejo.

1279 I P á g ¡na

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Tratamiento: El tratamiento de la mediastinitis aguda consiste en drenaje quirúrgico inmediato, soporte hemodinámico y antibióticos que cubran anaerobios, gram (+) y gram (-). El tratamiento de tumores y quistes es la extracción quirúrgica asociada a quimioterapia si se sospecha o confirma malignidad (excepto en IInfomas y timomas que se hace generalmente sólo quimioterapia).

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Seguimiento: Derivar a especialista para seguimiento. En mediastinitis aguda se hace reposo de zona afectada, apoyo nutricional, buen esquema antibiótico, estricta vigilancia. En tumores: control por posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y qUimioterapia según indicación.

I

I

Caso clínico tipo

I I I

Paciente asintomático, en radiografía de tórax rutinaria laboral se observa en la proyecclon lateral, imagen tumoral bien delimitada, en mediastino posterior.

I I I I I

I

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pág. 1280

SIÑTE'sIsENMEDiCiÑA~~'''~r---''-~ Construvendo Salud .

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TEMA: Mesotelioma Pleural'

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Definición: Es una infrecuente neoplasia de las células mesoteliales de pleura, peritoneo, túnica vaginal, o pericardio. Se presenta frecuentemente unilateral, pero puede encontrarse bilateral.





Se describen como factores de riesgo: la exposición al asbesto, radioterapia torácica, ~----------------------~-----~---------------nanotubos de carbón y virus SV 40. La Incidencia en EEUU es aprox. 3.300 casos al aRo. Se presenta principalmente entre 40-80 años. Aspectos esenciales N

,

~ Es una rara neoplasia de

Diagnóstico: Los srntomas más frecuentes son la disnea y el dolor torácico no- pleurrtico. En algunos casos, pacientes asintomáticos pueden presentarse con derrame pleural unilateral a la RxTx. En el examen físico, puede encontrarse matidez en la base pulmonar, masa palpable en la pared torácica y escoliosis. También se ha asociado a la presencia de srndrome paraneoplásico: CID, trombocitosis, hipogllcemia e hipercalcemia. Se recomienda la realización de vldeotoracoscopia o toracotomia abierta para toma de biopsia por sobre la toracocentesis. Se puede realizar la estadificación de la enfermedad de forma imagenológica para determinar la posibilidad de 'resección y, si es posible, de forma intraoperato'ria.

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Tratamiento:

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I

I I

o/ .¡'

serosas, principalmente afecta pleura Se asocia a la exposición de asbestos Se presenta como un derrame pleural espontáneo a la RxTx No existe un tratamiento de elección Sobrevida baja de 6-18

I

meses sin tratamiento. No existe un tratamiento de elección. El trtamiento quirúrgico puede ser pleurodesis, IL _______________________ I II para controlar derrame pleural y sintomatologia respiratoria; la pleurotomia, tiene mejores resultados que pleurodesis; y neumonectomiaextrapleural radical (reseccion 1 del pulmón, pleura parietal, pericardio y hemidiafragmaipsilateral), ha demostrado ser 1 Caso clínico tipo el único tratamiento que mejora la sobrevlda a largo plazo y permite la realizacion de radioterapia posterior. Los criterios de inclusión para NER son <65 aRos, hlstologla Varón de 71 afias, con epitelial, sin compromiso linfático, y capaz de soportar la c~rugia. La radioterapia puede antecedente de trabajar estar Indicada como terapia coadyuvante posterior a NER. En pacientes, sin indIcación durante 20 años con qUirúrgica o recidiva puede intentarse quimioterap,ia.

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materiales con asbesto.

Seguimiento:

Refiere disnea de medianos

Presenta una sobrevida de 6- 18 meses sin tratamiento. El seguimiento corresponde al especialista.

esfuerzos desde hace 4 meses. En la RxTx presenta derrame pleural unilateral derecho espontáneo. ~-----------------------

12811Página

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TEMA: Síndrome de ocupación pleural

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Definición: Conjunto de síntomas y signos dados por la ocupación de la cavidad pleural, transformándose ésta en un espacio real (líquido es más frecuente).


Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: Se produce por cambios en la permeabilidad de la pleura, aumento de presión hidrostática o disminución de presión coloidosmótica. Causas traumáticas (hemo/neumo).


~-----------------------~

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

la srntomas más característicos son disnea, tos, dolor torácico que puede ser

./ Conjunto de sfntomas

localizado (puntada) o difuso. Al examen físico pulmonar:

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ocasionados por la ocupación de la cavidad

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esta en un espacio real.

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o/ Los srntomas caracterfsticos

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son disnea, tos y dolor

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torácico.

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I

El estudio se continúa con imágenes: Radiografía de tórax: Primera opción. Detecta cuando son superiores a 300 mI en visión PA y 100 mI en la lateral. Ecotomograffa: Pesquisar derrames de hasta 5 mI. De elección para guiar punciones pleurales. . TAC: Útil para colecciones loculadas, descartar diagnósticos diferenciales y para elegir la vía de entrada y sitio de tubos de drenaje. Toracocentesis: Permite extracción de aire o líquidos. Puede tener fines diagnósticos (estudio de líquido) o terapéuticos. Criterios de Light (transudado vs exudado): Proteina liq/pl >0.5 LDH >2/3 limite superior normal o liq/pl >0.6 Colesterol >45, no es criterio de Light.

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1

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Caso clínico tipo

I

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I

refiere presentar hace 15 días

I

dolor

I

inferior

punzante del

en

región

hemitórax

izquierdo, asociado a fiebre no ADA: <30 no TBC, 30-80 dudoso, >80 puede ser (depende t;te cHnica) diagnóstico diferencia con linfoma y artritis reumatoídea

cuantificada, tos no productiva

.Tratamiento:

pesquisa disminución de las

Va a depender de la etiología del sfndrome. Derrame Pleural: Primero determinar si es transudado o exudado (criterios de Light). No confundir, primero se evalúan criterio de Light, si es exudado se ve si es mono o poli V si es empiema, principalmente por el pH. No ha empiema sin criterios de Light para exudado.

vibraciones vocales, matidez a

y disnea. Al examen f(sico se

la percusión y MP disminuido.

~-----------------------

pág. 1282

_. ___.~ __________ Manual Sínte$!:'; de Cooocimiern:os

~n

Medicina ____.•.___

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Transudado ~ manejo de causa (ICC, LES, Sd nefrótico, etc), de estar disneico -7 toracocentesis evacuadora, 51 no observar. Exudado ~ mononuclear (TBC, Neoplasia, LES, AR). Poli~orfonuclear ¿empiema (pH, gram, LDH)? Tratar causa. Hemot6rax: Manejo del ABC, Siempre pleurostomfa (se organiza o infecta). Determinar si es masivo: • Inestabilidad hemodinámlca • Débito inicial >lS00ml • Débito >300ml por 3 horas De ser masivo, requiere toracotom(a exploratorio de urgencia. Neumotórax: Evaluar estado hemodinámico y posibilidad de que sea a tensión (inestable, yugular ingurgitada, desviación de traquea) de ser así, descomprimir urgente con aguja larga y gruesa en 2do espacio intercostal, LMC. Manejo del ABe, pleurostomra a presión negativa con trampa de agua. Manejo definitivo según causa puede ser bulectomfa toracoscopica, pleurodesis o ambas. empiema: Pleurostomra siempre, antibioticos (ceftrlaxona) y reexpandir pulmón. Si esta consolidado necesitara decorticación quirúrgica. Tumoral: Pleurodesrs (no aumenta expectativa de vida, sólo sintomático para disnea).


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1283

I P á g ¡na

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Definición:

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Etiologia-epidemiología..fisiopatología: El Aneurisma poplrteo (AAP) es el principal aneurisma periférico (70%), segundo en frecuencia después del aneurisma de aorta abdominal. Su presencia es indicador de aneurismas en otros territorios, principalmente poplíteo contralateral, iliaca, femoral V aorta. El Aneurisma femoral (AAF) es poco frecuente, de etiologra aterosclerótica, entre 50-80 % se asocian a aneurismas aorta abdominal (AAA) y los más comunes están circunscritos a la femoral común. El Aneurisma de aorta torácica (AAT) puede involucrar a uno o varios segmentos: 60% aorta ascendente, 30% aorta torácica.

I I I


Dilatación anormal mayor del 50% del diámetro normal del vaso que afecta las 3 capas de la pared arterial.

I

Tratamiento: Inicial ~

••

I I

I

I

Segulmlento: Der var I1 _______________________

------------------------1 Aspectos esenciales ./' El aneurisma periférico m{ frecuente es el poplíteo:·'"

Diagnóstico: AAT: la mitad son asintomáticos al diagnóstico, pueden dar srntomas debido a insuficiencia aortica secundaria, compresión mediastínica o insuficiencia cardiaca. La rotura se caracteriza por dolor torácico súbito e intenso, que cursa con hipotensión o shock. Se puede conf1rmar mediante Aortografía, angioTAC o angioRM. AAF: Se presenta como una masa pulsátil asintomática. En oéasiones puede producirse un cuadro de isquemia aguda por trombosis del aneurisma y embolia distal con isquemia de ortejos. El diagnóstico de sospecha es en base a clrnica y se confirma con ECOMOoppler o TAC. AAP: 50% son sintomáticos al diagnóstico. Formas de presentación: masa pulsátil asintomátlca, Isquemia aguda por trombosis del aneurisma (son de mal pronóstico, alto índice de amputación), embolia distal V/o compresión de vena poplítea y edema de extremidad. Ante el hallazgo de una masa pulsátil en el hueco poplíteo debe establecerse la sospecha cJrnica. La confirmación diagnóstica se realiza mediante ECODoppler arterial. Ante este hallazgo es obligatorio descartar mediante ECO/TAC la existencia de AAA y aneurisma poplíteo contralateral.

suele ser bilateral. ./' Se presentan como masa pulsátil. ./' Valorar

tratamiento según

quirurgico

sintomatología, diámetro y

I

: I

velocidad de crecimiento.

I I

I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

~-~-------~-------------~I

Caso clínico tipo ¿Qué examen solicitar frente a paciente

varón

70

años,

fumador que presenta mas::l,

Tratamiento: Controlar factores de riesgo ateroescleróticos y tabaquismo, evitar ejercicios intensos y usar betabloqueadores para disminuir el crecimiento del aneurisma. En' caso de ser sintomáticos, de gran tamaño o crecer rápidamente su resolución es quirúrgica.

pulsátil

asintomática

en

t:r'

hueco poplfteo? a)TAC

Seguimiento:

b) Arteriografía

En pacientes asintomáticos y que no cumplan criterios de inclusión quirúrgica se debe realizar control ecográfico anual valorando crecimiento y tamaño.

e) Ecografía Doppler

d) RM e) PET- Sean

, 1 I

I IL _______________________ 1

pág. 1284

1 HfJmhl--"-,,:\

Manual Síntesis de Conocimientos en Medi,in.;=¡

SíNT-ESIS EN MEDICINA

Construyendo Salud

•

TEMA: ENFERMEDAD RENOVASCULAR

Escuela de'Medle/"a. DeSde 1833

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I

Definición:


La enfermedad renovascular (hipertensión renovascular) es una alteración anatómica debido a una estenosis importante (>70 - 50%) de una o ambas arterias renales generando una nefropatra isquémica con manifestación clínica como HTA de difícil manejo y enfermedad renal crónica.

Etiologfa-epidemiolo~a-ftsio

Isquemia Renal --ll>tRetma +tAngiotensina-. t.Aldosterona

t

XW~~ _t~ci~ 1 Perifencas Reten .ón

f-Inhilición Aut0rré8.u\ación

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Diagnóstico:

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1

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I

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Se sospecha en paciente mayor de 50 afios con hipertensión arterial moderada y severa de diffcll compensación con factores de riesgo cardiovascular y/o signos de enfermedad vascular difusa. Otras claves cUnicas sugerentes de hipertensión renovascular según probabilidad: Leve probabilidad: • Hipertensión leve a moderada sin daño a órgano blanco. Moderada probabilidad: CI HTAsevera .. HTA resistente al tratamiento standard .. HTA con soplo abdominal o en flanco Alta probabilidad: o HTA severa con insuficiencia renal progresiva o resistente a tratamiento convencional. (presión diastólica >120mmHg) o HTA maligna o acelerada (retlnopatra 111 y IV) o HTA con elevación de creatinina sérica no explicable o inducida por lECA o ARA

11. o o

.


atología:

Las causas más frecuentes son la aterosclerosis enfermedad f1bromuscular. La ateroscJerosis genera placas adiposas en arteria renal (segmento aorto - ostlal) causa el 90% Enfermedad ,Renovascular (ERV), cI(nicamente ocurre en pacientes con factores de riesgo CV, edad avanzada y sexo masculino. La dlsplasia fibromuscular es un trastorno hereditario donde el músculo y el tejido fibroso en pared de la arteria renal aumentan su grosor y' se endurecen en anillos que bloquean el flujo sangurneo, se presenta en mujeres jóvenes de 30 a 40 allos. La ERV corresponde a 1-6% del total de HTA en EE.UU.

Fisiopatologfa de la ERV:


:

r-----------------------, I

:

Aspectos esenciales

I

./

La HRV representa la causa

corregible mas frecuente de hipertensión secundaria. ./ Se requiere un índice de sospecha clrnica elevada para evitar estudios de diagnósticos innecesa rios. -/ Las causas mas comunes son la arteriosclerosis de la arteria renal en ancianos y la displasia flbromuscular en jóvenes. L _______________________ II

Caso clínico tipo Hombre de 67 años, diabético hace 8 años, se le diagnostico recientemente hipertensión arterial, su hipertensión es de difícil control arriba de 105 mm Hg PAD, es resistente a tratamiento antihlpertensivo. Al examen f(sico se le encuentra un soplo abdominal bilateral.

HTA con hlpokalemia no inducida (K < 3,5 mEq/1 no usuario de diurético o K < 3,0 usuario de diurético) HTA moderada o grave con atrofia renal unilateral, o asimetrfa del tamafio renal L _______________________ II (> 1,5 cms.) Historia de episodios recurrentes de Edema pulmonar agudo o ICC inexplicables

1285 I P á g ¡na

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Estudio: La angiografra renal es la exploración diagnóstico gold standard que confirma la lesión vascular. Sin embargo es invasiva con riesgo de nefrotoxicidad y ateroembolismo, limitando su uso. Existen pruebas no invasoras para la aproximación diagnóstica de hipertensión renovascular: Pruebas funcionales • Actividad de renina plasmática • Prueba de captopril • Gamma grama con captopril Pruebas de Imagen • Ultrasonografia doppler • Angiotomograffa axial computarizada (espiral o helicoidal) que es el gold standard que muestra la anatomía de las arterias renales, con la desventaja del riesgo de nefrotoxicldad y morbilidad. • Angiorresonancla magnetica nuclear

Tratamiento: los objetivos del tratamiento son la prevención de la progresión de la Enfermedad renal crónica y la prevención de nuevos eventos cardiovasculares mayores. El tratamiento médico es fundamental y se aplicar de manera exclusiva en pacientes HTA con función renal conservada. Incluye el manejo de la hipertensión arterial como el resto de los factores de riesgo cardfovasculares. El tratamiento quirúrgico tiene como meta la corrección de la oclusión vascular, a través de Intervenciones como la angloplastla trasluminar percutánea (PTA), PTA con stent y la cirugfa. las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son • HTA Resistente por falla en el tratamiento medico • HTA resistente por mala adherencia a tratamiento medico • Efectos secundarios severos de los medicamentos.antihipertensivos • Falla renal progresiva reversible • Estenosis severa de la arteria renal y especialmente cuando la lesión es bilateral o monorreno. Lesión de arteria renal significativa con le congestiva recurrente, falla cardiaca no explicada.

Seguimiento: Se debe tener un seguimiento médico estricto posteriormente a la cirugra ya que generalmente el daño vascular es generalizado, con control de la presión arterial, dislipidemia, diabetes si es que existe.

pág. 1286

SÍNTE-SlSt®lEÑ~MEmléIÑA~º1fj~r-'-~ Construyendo Salud TEMA: Insuficiencia Cerebro Vascular

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Definición:

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Se manifiesta principalmente como isquemia cerebral, pebida a tres grandes causas: trombosis, embona o hipoperfusión sistémica. Trombosis se refiere a una obstruccion local in situ de la arteria. Embolia se refiere a partrculas con origen a distancia que generan un bloqueo del flujo al cerebro.




Tratam1ento: Inicial

Trombosis puede ocurrir en grandes vasos y pequelios vasos. Nos referiremos a grandes vasos extracreanos: carótida s comunes, carótidas internas y arterias vertebrales. Seguimiento: Derivar Pueden verse afectados por arteriosclerosis, dlseccion, arteritis de takayasu, arteritis de ~------------------células gigantes y displasia fibromuscular. la arterioesclerosis es la principal etiología de Insuficiencia cerebrovascular. Embolia puede clasificarse en origen cardiaco, origena Aspectos esenciales ortico o cardiaco por ETE o m, origen arterlo- arterial y origen desconocido.

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Diagn6stico:

I

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Se manifiesta como isquemia cerebral debido a trombosis y embolia, principalmente. ./ La arterioesclerosis es la la etiollogia mas importante ./ Existen dos slndromes clásicos TIA y AVE .¡' Esta recomendada la revascularizacfón en pacientes co n enfermedad de grandes vasos extracraneanos sintomática.

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Se reconocen dos sindromes muy bien caracterizados: Accidente Isquémlco Transitorio (AIT o TIA en Inglés). Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se subfragmentan produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes vasos pequeños, siempre por menos de 24 horas. Los síntomas que se producirán dependerán del territorio afectado. Los más caracterrsticos son la oclusión de la arteria central de la retina, en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado (amaurosis fugax). En caso que los vasos afectados dependan de la arteria cerebral media, se producirá disminución de la función motora, sensitiva, de lenguaje u otra. Accidente Vascular Encefálico (AVE). Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaflo o su consistencia no permite la subfragmentación, se producirá un ·srntoma similar al de un accidente Isquémico transitorio, con la diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a la necrosis isquémlca del tejido y a la presencia de un déficit permanente.

Tratamiento:

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I

Nos referiremos al tratamiento de la er:tfermedad de grandes vasos extracraneanos: estenosis carotidea, oclusión carotidea, estenosis de arteria vertebral y disecclon. En general, está ampliamente aceptada la revascularización. En estenosis carotldea sintomática, se recomienda endarectomia, una segunda opción es el stent carotldeo. En oclusión ca rotid ea, no existe un tratamiento claro, pero se puede realizar revascularización. En estenosis de arteria vertebral, como primer tratamiento se recomienda el manejo medico y frente a falla de este revascularización. En diseccion, para pacientes sintomáticos se recomienda anticoagulacion con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular y anticoagulantes orales por 6 meses. Tratamiento endovascular o cirugía de reparación se recomienda en pacientes que recidivan posterior a la terapia medica.

Seguimiento: El seguimiento debe enfocarse en la terapia medica correcta: estenosis carotidea sintomática con aspirina, estenosis de arteria vertebral con antitrombotlcos y estatinas, diseccion fue comentado en el párrafo anterior.

I

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Caso clínico tipo Paciente 65 años, sexo masculino, DM 11 y HTA con antecedente de dos episodios de pérdida de visIón unilateral por menos de 24 hrs en los últimos 6 meses. Refiere paresia de la hemicara izquierda desde hace 4 horas.

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TEMA: Insuficiencia arterial crónica

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Definición:


I

1

Defecto en la irrigación de una extremidad, que se desarrolla lénta y progresivamente

I

I 1

Diagnóstico: EspecífiCO

I

Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: : I Causas: -Ateroesclerosis (Enfermedad arterial oclusiva): Más frecuente en varones, aunque en : edades mayores tiende a igualarse, también la prevalencia aumenta con la edad y se asocia a factores de riesgo (tabaquismo, dislipidemia, HTA, DM). I -Tromboangeítis obliterante: Enfermedad oclusiva que afecta a personas jóvenes y I : compromete vasos de mediano calibre. : -Arteritis de Takayasu: Frecuente en mujeres jóvenes asiáticas. Afecta casi al 20% de individuos mayores de 70 afios, y mu'tiplica por 5 el riesgo de mortalidad cardiovascular. Localizaciones: Enfermedad Aorto-iliaca, femoro-poplftea y de vasos tibiales.

Tratamiento: Inicial Seguimiento:_Derivar ______________ I

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Diagnóstico:

I

I

Aspectos esenciales ./ Principal ateroesclerosis.

:

etiologí': '.._.' I

./ Sospecha ante historia de

el y alteraciones de piel y fanéreos. ./ Tomar pulsos siempre. ./ Evaluar territorios coronarios y carotídeo. .¡' Prevención modificando factores de riesgo.

Clínica: -Claudicación Intermitente (el): Síntoma principal caracterizado por dolor de marcha o ejercicio (isquemia funcional). Trpicamente aparece ante cierta distancia recorrida y cede con el reposo (al progresar la enfermedad disminuye la distancia). -Dolor de reposo: de mas de 2 semanas de evolución, no cede con analgésicos, con o sin presencia de necrosis o ulceraciones y con presión de tobillo <50 mmHg o presión de ortejo < 30 mmHg. Afecta más al extremo distal de la extremidad, es nocturno y alivia I con la extremidad en pendiente. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 Inspección: Atrofia de piel y fanéreos, con adelgazamiento de piel, perdida de vello y 1 I I alteración del crecimiento de las uñas, palidez o cianosis (enrojecido vinoso pero frío, 1 Caso clfnico tipo I que al levantarlo se torna pálido y recupera color lentamente al bajarlo). Lesiones como II I , Paciente de 71 años consulta por I úlceras arteriales (por heridas traumáticc;ls o roce) o necrosis (gangrena seca) que afectan zonas distales del pie (ortejos). dolor intenso trpo calambre de $1 Palpación: Maniobra más importante, TOMA DE PULSOS femorales, poplrteos, pedios meses de evolución localizado ~ (ubicar nivel de la lesión). La temperatura cutánea en general se encuentra disminuida. su pantorrilla derecha cuando Puede presentar rigidez muscular. caminaba por 12 minutos, que Auscultación: Presencia de soplos femorales sugiere compromiso iliaco o femoral. cede con el reposo. Mientras se Presencia de enfermedad ateromatosa en miembro Inferior es signo de daño difuso, por encuentra de pie, sentado o lo que se necesita evaluar factores de riesgo y otros territorios como las coronarias y acostado no siente dolor alguno. carótida extracraneana. Exámenes complementarios: Los últimos 2 meses se presenta Generales: hemograma, glicemia, coagulación, EKG, creatinina, etc. con sólo caminar 7 minutos. EVNI (Examen vascular no invasivo): rndice tobillo/brazo: Valor normal >0,9 «0,4 isquemia grave); Presiones segmentarias; Pletismograffa de pulso y de volumen. Eco-Doppler arterial: Entrega información anatómica y hemodinámica del vaso, limitada ~~----------~----------en territorio infrapoplíteo. Arteriografía: Requisito previo a la cirugfa (estrategia quirúrgica). AngioTAC o angioRNM: Información adicional de las caracterrs~icas de la pared arterial. Clasificaciones:

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pág. 1288

___ ..___.____ .•.• __MélílUdl Sint~sis d~_~oq_~cimicrn:()s en l'v1edicill. 14 d r a s ) . . ' Rutherford: O Aslntomátlco; 1 Clleve¡ 2 CI moderada¡ 3 CI severa; 4 Dolor de reposo; 5 PérdIda menor (úlceras); 6 Pérdida mayor (úlcera isquémica severa o franca gangrena). Fontalne: I Frialdad, parestesias, calambres, palidez, alteración fanéreos; lIa el >100 m; Ilb CI <100 m; 111 Dolor de reposo; IV lesiones tróficas, necrosis o gangrena. ·S¡ presenta dolor de reposo o lesiones cut6neas: Isquemia Critica

Tratamiento: MédIco: ~Modlfjcación de factores de riesgo: Tabaquismo, obesidad, HTA. -Plan de marcha: superando distancia de claudicación (mejora calidad de vida). -Uso de antiagregantes plaguetarlos: AAS (75-350 mg/dia), lklopidina (250 mg /12 hrs), Clopidogrel (75 mg/dra). -Vasodilatadores (poco efecto cHnico). Quirúrgico: Se reserva para los casos más avanzados. -Cirugía endovascular: Dilatación con balón de angioplastia (con o sin instalación de stent). En lesiones cortas (4-5 cm) concéntricas y poco calcificadas.

-cirugía abierta: Instalación de bypass, protéslco en el caso de lesiones aorto-iliacas o de vena safena en territorios infraingulnales. Se reserva para cuando la extremidad esta en riesgo de pérdida (dolor de reposo y/o úlceras o gangrena).


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~.~'._-----'--~"M;-""._' I h~11 SÍNTESIS EN MEDICINA t:L,;¡:;¡ TEMA: Trombosis venosa profunda y tromboflebitis

".~~ Construyendo Salud ~

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Definición: la TVP es la formación de trombos· en las venas del sistema profundo con oclusión total (oclusivos) o parcial (murales) de la luz. La tromboflebitis es la inflamación de una vena causada por un trombo. las trombosis venosas se clasifican en proximales (sobre rodilla) o distales (bajo rodilla), hereditarias o adquiridas, y en superficiales o profundas (dentro de éstas últimas, las proximales corresponden a: venas poplíteas, femorales o ilíacas).

Código EUNACOM: 4.01.1.049 Diagnóstico: Especffico Tratamiento: Inicial I


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I

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Etiologia .. epidemiología-fisiopatología: Factores de riesgo hipercoagulabilldad). Factores de riesgo:

E$,.eladeMédl,l,ur.1Jesdd833

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TVP: Trrada de Virchow (daño endotelial, ectasia venosa,

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I

Aspectos esenciales ./ Favorece su formación trrada de Virchow. ....'" t

./ El lugar más común es en EEII en el segmento neo femoral. o/ Eco Doppler de elección. El 98% de las trombosis son en EEII, y los segmentos más frecuentes son el iliofemoral (65%), seguido del poplíteo (35%) yen menor medida los Infrapoplrteos. Generalmente es unilateral (65%). El riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP) es de 30% para TVP distales y un 50% en proximales, por lo cual más que hablar de TVP aislada, se debe utilizar el término "enfermedad tromboembolica", dada su asociación. Las TVP pueden presentarse simultáneamente con tromboflebitis superficial y éstas últimas se producen asociadas a venas varicosas, traumatismo, infección y trastornos de hipercoagulabilidad. El Sd. Postflebftico ocurre en 50-60% pacientes post TVP por'dalio en válvulas venosas.

I I

Diagnóstico:

I I

I I I I

o/ Diagnóstico diferencial con

celulitis. o/ 50% asintomáticos

I

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f I I I

Caso clínico tipo Paciente masculino de 50 años

que en el postoperatorio de El cuadro clínico de TVP se caracteriza por dolor pantorrilla, edema unilateral, con ocasional aumento de temperatura e impotencia funcional, cambio coloración piel hernia inguinal inicia dolor ~. (violáceo), sig.no de Hermans (empastamiento gemelar) V Homans (dolor a dorsiflexión aumento de volumen de .. ta"'. del pie). Más del 50% de pacientes cursan asintomáticos, y algunos debutan con un TEP. pierna derecha de 2 dfas de Ante la sospecha realizar estudio y tratamiento precoz. La tromboflebitis superficial puede manifestarse con signos inflamatorios locales I evolución. Antecedentes de mfnlmos o como una vena trombosada, indurada y palpable, dolorosa, caliente, tabaquismo y obesidad. eritematosa, con edema local. , Presenta aumento de volumen -Eco doppler venoso de EEII con compresión: Examen de elección en sospecha TVP. Da doloroso de la pierna derecha, cuenta del grado de obstrucción, útil en detección de trombosis proximales, pero su los pulsos son normales y el I utilidad disminuye bajo la rodilla. I -Flebografía con contraste: Útil para ver trombo, ubicación, cercanía a vena cava y signo de Homans es positivo. I I antigüedad. Goldstandard, pero no se usa por ser invaslvo. 1t _________ . ______________ I -Gammagraffa con fibrinógeno marcado: Detecta incorporación de fibrinógeno al trombo. Buena sensibilidad en trombosis distales. Poca utilidad clrnJea. Complicaciones: Agudas: TEP, flegmasfa alba dolens (si progresa se llama flegmasía cerúlea). Crónicas: Síndrome postflebrtlco.

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.. _____ ..... ' _... _.. _lY!ª-!~~iJ SíntesiS .Q.~J::!:WQcinIL'll~~~~!! Ivledicir!ª-._____.. __.___ ..... _..... ___ _ Diagnóstico diferencial: Distensión muscular, hematoma, rotura de quiste de Baker, rotura de tendón, celulitis, linfangitis, Iinfedema, tromboflebitis superficial, miositis, artritis, sinovitis, bursitis, insuficiencia arterial aguda, compresión externa (adenopatras, cáncer, IInfomas), insuficiencia crónica venosa y Sd. reflujo venoso.

Tratamiento:

............

La prevención logra disminuir en 90% la incidencia. En pacientes con riesgo leve se recomienda movilización precoz, ejercicio bomba muscular, elevación de EEII y compresión elástica o manguitos neumáticos con compresión alternada. sr el riesgo es mediano o mayor se agrega uso de HNF subcutánea en dosis según esquemas (5.000U cada 8-12hrs). Dado el riesgo de ocurrencia de un TEp· (tanto en TVP proximales y distales) y dado el riesgo de progresión a proximal de una TVP distal, la indicación siempre en toda TVP será la hospitalización. De las TVP proximales sin tratamiento, un 50% presentarán embolia pulmonar. Con respecto a las tromboflebitis de extremidades Inferiores, es generalmente una entidad benigna, autolimitada, pero tienen indicación de hospitalización para estudio en el caso de comprometer el territorio proximal. Toda sospecha de TEP (disnea súbita, dolor pleurítico, taquipnea, tos, hemoptisis, fiebre, diaforesis, taquicardia, cianosis. Patrón electrocardiográfico SlQ3T3 ... ) debe derivarse a urgencias . -Reposo absoluto. -AnticoagulacI6n: El propósito es frenar la progresión del. trombo y reducir mortalidad (disminución 75%). Iniciar con heparina estándar: 5000 U ev bolo y luego 1000 u/h ev en infusión continua. Se debe realizar control con TIPK a las 6 horas y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces lTPK control. Repetir TrPK cada 6 hrs hasta llegar a rango terapéutico, luego control diario. La HBPM (subcutánea) no requiere control de lTPK. 'TACO (Warfarlna o Acenocumarol): Iniciar a las 24 horas (2 0 día) y traslapar con heparina; continuar ambas para lograr un INR de 2-3, que habitualmente se' consigue al 3-5 día. En las trombosis distales el TACO se mantiene por 3 meses. en las proximales por 6 meses. y si tuvo TEP por 1 aRo; en trombofiUa de por vida. -Filtros de cava: Aparato endoprotésico (permanente o provisorio). Se indica para prevenir TEP en paciente de alto riesgo, con TACO contraindicado, con antecedente de TVP recurrente a pesar de TACO. -Fibrinólisis: Uso restringido (alto costo y riesgo de anafilaxia y hemorragia). Se indica en trombosis masiva con falla de tratamiento, en TEP masivos con shock cardiogénico, y en trombosis de cierta antigüedad. -Cirugía: En pacientes con flegmasías. Trombectomías por intermedio de catéteres.

Seguimiento: Derivar a especialista. Después de 3-6 meses de TVP se debe realizar un control con eco doppler.

1293

I P á g ¡na

!:;'~:íx'··::¡Mej!Or.

Salud :tta~ 'Chl"le

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TEMA: Úlceras en las piernas

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Definición:


Heridas ubicadas en las piernas que comprometen totalmente el espesor cutáneo, con una lenta tendencia a la curación, no atribuida solamente a la profundidad y extensión de la lesión, sino causada, también, por factores patogenéticos subyacentes.

I I I


I I

Seguimiento: Derivar ~-----------------

Etiología-epidemiologia-fisiopa~ología: Causas: insuficiencia venosa (45-60%), insuficiencia arterial arterosclerótica (10-20%), diabetes (15-25%), combinaciones de estas causas (10-15%).

I

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r-----------------------, Aspectos esenciales ./ Causas más comunes: insuficiencia venosa y arterial. ./ Indagar por historia de FR

Diagnóstico: Ulcera Venosa: Antecedentes de TVP, dolor y edema que aumenta de pie y disminuyen al elevar extremidad. Al examen: úlcera marrón, rojiza o púrpura, ubicada en maléolo interno, poco dolorosa, borde irregular, eczema y lipodermatoesclerosis. Poco profundas, base húmeda, tejido de granulación con tendencia al sangrado. Ulcera Arterial: F. de riesgo cardiovasuJar, claudicación intermitente, dolor severo que disminuye de pie y aumenta al elevar la extremidad. Estas úlceras se ubican principalmente en talón, maléolos laterales, y puntas de artejos. Son caracteristicamente de bordes regulares, profundas, secas, con tejido de granulación escaso o ausente, base grisácea y pueden estar cubiertas con detritus necróticos. Hay alteraciones en la piel y anexos (pérdida del pelo, piel brillante, atrófica y fría, distrofia ungueal, rubor isquémico). los pulsos están disminuidos o ausentes y hay disminución del llene capilar. Ulcera Neuropática: diabéticos, con dolor (ardor) que empeora en reposo y mejora al apoyar el pie, más intenso en la noche. Pueden referir parestesias o anestesia. Habitualmente ubicada en taJones, región metatarsaI plantar y primer ortejo. Hay hiperestesia, anestesia y disminución de la sensibilidad vibratoria. Ulcera Hipertensiva: HTA sin falta de pulsos periféricos ni Insuficiencia venosa crónica, ubicadas sobre el tobillo, con restos necróticos negros. Son extremadamente dolorosas.

cardiovascula r. ../ Tratamiento con objetivo de una cicatrización funcional. ../ TratamIento de patología J

------------------------. Caso clínico tipo Paciente con historia dt:-· insuficiencia venosa crónica

Tratamiento: Úlceras Venosas: reposo en trendelenburg, evitar estar de pie o sentado por mucho tiempo, limpieza del lecho, debridamiento de zonas necróticas, apósitos húmedos y vendaje compresivo. Úlcera arterial: Manejo FRCV, protección prominencias óseas, analgésicos, debridamiento de escaras. Revascularizaicón Quirúrgica. Úlceras Diabéticas y Neuropáticas: manejo FR, medidas de aseo y cuidado de la piel de los pies, exfoliación y resección de queratosis, corrección puntos de presión y roce anormal. Debridamiento de zonas necróticas. En caso de infección debe considerarse polimicroblana, tto empíriCO debe cubrir estafilicoco y estreptococo sp, en caso de haber gangrena cubrir aerobios y anaerobios Gram (-), idealmente obtener cultivo por curetaje en lecho de la úlcera y tratar según resultado. Debe realizarse siempre radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis.


pág. 1294

de base

1 I I J 1 IL _______________________ 1I

que hace 1 mes presenta solución de continuidad de 2 cm de diámetro en cara interna del tercio distal de la pierna. Poco dolorosa, de bordes irregulares. Piel adyacente hiperpigmentada y I

I I

pruriginosa. I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

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Manuu¡ Sinte:;¡s de l~olloci\"nil=nCtj:i. .arl lVIedir'ir,;~

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Caso clínico tipo

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I I

TEMA: Pie diabético

I

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Definición:

i

con antecedentes de DM2 hace 15 años, viene a control y

I I

I

Es una condición de base etiopatogénica neuropática' inducida por hlperglicemla mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, V previo desencadenante traumático, se produce la lesión V/o ulceración del pie de un paCiente diabético.

refiere que últimamente ha

I

sentido dolor y pesadez en el

I

miembro inferior derecho. Al

I

Etiología-epidemiología~fisiopatologfa:

examen físico se detecta lesión

I

I

i

I

Epldemlologra: diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las EEII. ulcerada, de fondo seco que I I Alrededor de un 15% de los diabéticos presentan lllceras en el pie. compromete el cuarto artejo. j Flslopatologra: La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades V a la distribución anómala de la carga. La afección macrovascular ; - -:¡- Ageñtes frecüeñfes: S.- -: favorece a su vez la dlsminucl6n de la perfusión tisular. Esto predispone a la formación I de pequeilas heridas V úlceras, sin que el paciente lo percib~. aureus, enterobacterias y Factores patogénicos: neuropatfa, biomecánica anormal del pie, enfermedad vascular bacilos gram negativos. periférica V cicatrización deficiente de las heridas. I . / La prevención es Factores de riesgo: Sexo masculino, diabetes de más de 10 ailos de duración,: fundamental. neuropatra periférica, estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, I engrosamiento de las uf'ías), enfermedad vascular periférica, tabaquismo, antecedente: ./' Tratamiento precoz para ~ prevenir amputaCión. de úlcera o amputación y control gllcémico deficiente.

I.

,

:

mas

IL _______________________ I

Diagnostico:

1_ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _. - - -

CUnico. Realizar exploración completa de los pies en el momento del diagnóstico y I posteriormente de forma anual, con valoración vascular y neurológica. Es más común: que se desarrolle una gangrena seca por Isquemia de EEII, signos precoces son dolor: apagado, sensación de frro y palidez de la extremidad. Si no se interviene precozmente J el tejido necrótico se establecerá V se formará una gangrena húmeda (Infección : bacteriana). Según su severidad (gravedad, profundidad, grado de infección V gangrena) : las úlceras diabéticas se clasifican en 6 estadios (Wagner). I Debe realizarse radiografra bilateral de los pies para descartar osteomielitis, aunque el I gold standard para ver osteomielitis es la RNM. :

GRADO

LESlÓN

CARACTERlsnCA

o

NInguna. pIo da riesgo

<:ellos grueoos. c:obezos motetar&lanaa prcm!nontcs. cbfcs en gana. dcformlclade5 ósuas

1

ÚlCeras auperCldales

2

Úlco8tas ptCfundaa

DOItruc:c:I6n toIaI cfoI 0&pes0I' do 14 PIel Poootra en la pkll, graso, ~:ao:s pero !!in afectar hueso.

3

0Iceras ptC~ más abGcoso

Extonso. profunda. aoc:oc:Ión Ymal olor

4

Gangtena IInIIIada

Nsc/Qala do p8I1e do! pie

5

Gengreno C'lItunsa

Todo el plo tdac:1Bdo. efectoo Blslémlcos.

I I I I

:

Aspectos esenciales ./ Agentes más frecuentes: S. aureus, enterobacterlas

y

bacilos gram negativos. ./' la

prevención

es

fundamental. ./ Tratamiento

precoz

para

prevenir amputación.

L _______________________ I

I

Tratamiento: Es fundamental la prevención que se logra con la educación acerca del cuidado V la observación diaria de los pies. Tratamiento precoz para evitar la amputación del pie: Reposo, Elementos ortésicos de descarga. Desde grado 2: debridamlento quirllrgico, curaciones locales, ATB de amplio espectro (agentes más frecuentes: S. aureus, enterobacterias V bacilos gram negativos no fermentadores), cuando etiología es desconocida. Grado 3 probablemente requiera Intervención quirúrgica por osteítis. Grado 4 requiere hospitalización para evaluar componente isquémico.

1295

I P á g ¡na

<.trnJ :,:',Mei~or Sal.~·d >Pera· Ch"ite':. ........ lAI~'nl. ":;)&:I,'nn bsn.G r l Uf'::

colí, Pseudomona a., Proteus m., S(repto y StaJilococos de la piel y anaerobios). Estudio laboratorio completo. Radiografía hueso comprometido. Tratamiento empírico inicial: Clindamlcina o metronidazol + cefalosporlna de 151 generación; o ATBs tópicos: sulfadiazina de plata, gentamicina, metronidazol. -DebrIdamiento autoUtico: Elección de apósito adecuado según etapificación. Grado 1: Proteger indemnidad cutánea y evitar progreso Grado 11: Mantener humedad, tejido perilesional seco, minimizar dolor, evitar trauma. Grado IJI y IV: Mantener humedad, debridar tejido necr9tico, absorber exudado, proteger el tejido de granulación. -VAC: Sistema de presión negativa sobre las escaras. En pacientes de mayor riesgo.

Seguimiento: Evitar complicaciones o evolución de la escara: dolor, anemia, infección (local, sistémica: celulitis, osteomielitis, bacteremia). Falla a tratamiento: derivar a especialista para tratamiento más agresivo. En tratamiento quirúrgico: no apoyar la zona operatoria por 3 semanas.

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TEMA: Tumores beningos partes blandas (TBP)

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Definición: Tumor localizado de origen en el tejido no epitelial extraesquelético, esto incluye músculo estriado, tejido adiposos, tejido fibroso que acompaña a los vasos sanguíneos y sistema nervioso periférico.


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Su etiologra es desconocida, presentan cierta predisposición genética en su desarrollo. Los tumores benignos de partes blandas son mucho más frecuentes que los malignos en una proporción de 100:1.


Diagnóstico:

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los tumores benignos de partes blandas son mucho más frecuentes que los malignos.

Lipoma: Es el tumor benigno más frecuente. La mayorra se presenta entre la 5°-6° década. Su principal localización es en cuello y tronco. Generalmente aislados, miden 1,/ El tumor benigno más 4 cm de diámetro, con bordes poco netos y cápsula delgada. Puede presentar otros frecuente es el lipoma, elementos mesenquimatosos (angiolipoma, fibrolipoma, mielolipoma). Su resentación cuya ubicación principal es trplca es como masa subcutánea, blanda, no adherida a piel ni estructuras profundas, en cuello y tronco. crecimiento lento. Quiste epidermolde (sebáceo): Es similar en apariencia al lipoma pero constituye una .¡' El tratamiento es la escisión tumoración adherida a la piel (no a planos profundos), de origen ectodérmico (foUculo quirúrgica, generalmente sebáceo obstruido) y que como principal complicación se pueden infectar y con fines estéticos. abscerdarse. Se distingue del triquilemal (piloso) en que su localización a diferencia de éste último es en zonas de baja concentración de pelo versus el triquilemal que se ubica en cuero cabelludo. L ______________________ _ Leiomloma: Su ubicación más frecuente es en el útero. Generalmente son múltiples y pueden medir hasta 30 cm, consistencia dura y circunscrita. Durante el embarazo el 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I aumento de los estr6genos estimula el crecimiento de estos tumores. Puede presentar : Caso clínico tipo necrosis, hemorragia o calcificación. Rara vez se malignizan (1%). Paciente masculino de 30 Hemangloma: El 75% se presenta al nacer y un 60% se ubican en cabeza y cuello. Puede años, acude por aumento de crecer rápidamente durante los primeros afias, pero suele regresar de manera espontánea a los S años. Están compuestos por capilares o l:'na gran dilatación venosa. volumen en reglón lumbar Unfanglomas: Similares al Hemangloma, pero los espacio celulares no contienen vasos derecha de 2 años de sangufneos. El Hlgroma quístico es elllnfagioma del cuello. evolución. Clrnicamente, Schwannoma: Tumor solitario y encapsulado, de ubicación más frecuente en el VIII par. Neuroflbroma: Tumor no encapsulado, consistencia blanda. 10 a 15% puede malignizar. presenta un tumor de Fibroma: Tumor compuesto por fibroblastos que puede ocurrir en cualquier tejido. El consistencia blanda, exofítico tipo más importante es el tumor desmoides que surgen en relación a los músculos y móvil. En la TAe se observa estriados, especialmente de pared abdominal. Nunca se generan metástasis. un tumor de partes blandas en Estudio: Ecografra, TAe, permite estimar la extensión tumoral como también la proximidad a estructuras vitales, es la técnica de elección en tumores retroperitoneales. la región dorso lumbar RNM: técnica de elección en tumores de extremidades. Biopsia: Procedimiento seguro, derecha sin adenomegalias de buena precisión y económico para el diagnóstiCO. L ______________________ _

Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico, mediante la escisión tumoral. Generalmente la

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I P á g ¡na

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intervención quirúrgica es con fines estéticos o en presencia de sfntomas molestos (dolor, compresión o crecimiento rápido).


pág. 1300

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SrNTESIS'JaE~S~Eñ~IÑA~i;~i-···------I.. Construyendo Salud .l!

TEMA: Tumores Maligl:10s de Partes Blandas

Escuela de Medldna. Desde 1833

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Definición: Los tumores malignos (sarcomas) de partes blandas son tumores heterogéneos de origen mesenquimático (ligamentos, tendones, músculos estriados y lisos, tejido adiposo, etc). Se incluyen tumores malignos en nervios periféricos (del ectodermo) por similar comportamiento clínico, tratamiento y evolución.

Diagnóstico: Inicial I


I

:~ _ _ Seguimiento: _ _ _ _ _ _ _Por _ _especialista ____________ J

Etiología-epidemiología-fisiopatologia: De etlologra poco clara. Son factores de riesgo: [1] Predisposición genética (Sd. de Li Fraumenl, neurofibromatosis tipo 1). [2] RadiacIones ¡onizantes (radioterapia >3 años). [3) Quimioterapia (agentes alquilantes). [4] Qulmlcos (clorados y/o arsenicales). [5] Agentes viraJes (Sarcoma de Kapossi), [6] Un/edema crónico (Sd. de Stewart-Treves), [7] Trauma y cuerpos extralJos. Clasificación hlstopatológlca según tejido de origen (sarcoma sinovial, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, flbrosarcoma, angiosarcoma).

Aspectos esenciales ./ Representan el

1% del cáncer en adultos y 12% en niños .

Diagnóstico:

./ Más frecuente en >50 años.

Clínica según ubicación del tumor. [1] EE Y tronco superficial (60%). Usualmente de crecimiento Indoloro. [2] Retroperitoneo (13%). Masa abdominal y dolor abdominal en un 50%. [3] Cabeza y cuello (9%). De menor tamaño, se acompañan de más problemas mecánicos. Estudiar con RMN tumor 1rIo (TAe para sarcoma retroperitoneal). Para las rlo metástasis considerar ubicación del1 y características (E~ y de bajo riesgo: RxTx¡ EE y de alto riesgo: TAC Tórax; Tronco: TAC o RMN de hrgado o de tórax). Biopsia a toda lesión sintomática, persistente, que crece o es >S cm (preferir e/aguja gruesa (core) a incisionaJ)

./' El 60% se localiza en EE. ./ El 25% tienen metástasis al momento del diagnóstico. ./ El

fibrohistiocitoma

maligno es el + frecuente. ./' La RNM es el examen de mayor utilidad • ./ La biopsia es de extrema importancia. ./ Etapificación por sistema TNM según 7e edición manual Ajee (2010)

Tratamiento:

Clrugra: Resección local amplia (incluye 2-3 cm circundantes a la le.sión). En EE, si hay compromiso neurovascular o la mayoría de la estructura ósea, se efectúa la amputación de la extremidad. No se efectúa linfadenectomfa rutinaria. Linfadenectomía regional si hay compromiso regional cHnlco o radiológico. Radioterapia en sarcomas de alto grado y en los T2. Radioterapia preoperatoria en discusión (formación de pseudocápsula, reducción del tamaflo tumoral y menores dosis de radiación a costa de alterar etaplflcación histopatológica y cicatrización de heridas). Quimioterapia planteable en ~-----------------------, pacientes jóvenes con mal pronóstico o en enfermedad metastásica no resecable.

Caso clínico tipo

Seguimiento:

Paciente de 50 añ~s, consulta por aumento de volumen

Por especialista.

Indoloro en muslo derecho de

2 meses de evolución. Al examen físico, se palpa lesión de al menos 5 cm, de consistencia aumentada y adherida a planos profundos. ~----------------- ______ I

1301

I P á g ¡na

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TEMA: Abscesos, forúnculos, panadizos, flegmones

.". Construyendo Salud

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Definición:

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Forúnculo: Inflamación de un foUculo piloso que se extiende al tejido circundante y se asocia con necrosis y la formación de secreción purulenta. La formación de pus en el centro de la infección es parecida a la de un absceso. Se producen sobre todo en la

I

cara, el cuello,las axilas, alrededor del

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ellOS genitales y'el muslo, pero se pueden

I I


I I


I

I I

:


desarrollar en cualquier otro punto de I piel Si varios forúnculos adyacentes se unen I entre sí, crea una zona llamada ántrax, de mayor superficie. Si aparecen varios : Seguimiento: Completo I forúnculos en repetidas ocasiones y de forma intermitente se llama forunculosis. ~----------------- ______ I

------------------------

Abscesos: Acumulación de material purulento bien localizado encapsulado por secreción del tejido que puede aparecer en cavidades cutáneas ya establecidos (l.e. quiste epidérmico) o en cavidades producidas por la destrucción infecciosa de los tejidos. Pueden presentarse en cualquier región pero son más frecuentes en la espalda, las axilas, el cuero cabelludo, y la región retroauricular.

Aspectos esenciales

I I I

./ Patologías infecciosas generalmente causadas pOri-

S. aureus y streptococcus• ./ En general de resorte por

Panadizos: Infección aguda de cualquier porción del dedo. Puede corresponder a la medico general. infección de las partes blandas en torno a la uña, el pulpejo, las falanges, de las vainas tendinosas de los flexores de los dedos (tenoslnovitis) acompañado o no del esqueleto L ______________________ _ (ostertis de las falanges). en especial : - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _. - \' f I

Caso clínico tipo


: Forúnculo: dolor local intenso,

Forúnculo: Origen bacteriano eneralmente S. aureus) que infecta un folículo piloso.

I

masa dura, redondeada, dolorosa y eritematosa, con un

La bacteria invade e sistema inmunológico ebilltado por lesiones en la prel, apenas visibles a lo largo del folfculo piloso, o de las glándulas sudorrparas. Por lo general los agentes desencadenantes provienen de las mucosas y la piel, donde se roducen naturalmente y no son perjudiciales. Producen ciertas sustancias enzimas que debilitan el tejido y por lo tanto favorecen la propagación de la Inflamación. En el desarrollo de la inflamación del folfculo pUoso pueden influir otras causas. Por ejemplo, una diabetes po detectada o insuficientemente controlada favorece la formación de forúnculos. También si se lleva ropa muy ajustada, ropa abrasiva o no se desinfecta suficientemente después del afeitado, esto puede contrIbuir a la formación de forúnculos.

pelo central.

Abscesos: lesión eritematosa, dolorosa, nodular, que en días evoluciona a una colección

I

central de pus, fluctuante.

Panadizos: eritema e inflam'ación del reborde de la uña con dolor local que puede

Abscesos: Los agentes generalmente son S. Qureus y Streptocóccus. Existen factores que predisponen a estas a las infecciones como la higiene deficiente, obesidad, malnutrición, y diabetes entre otros. los abscesos ocurren cuando se infecta un área de tejido y el sistema Inmunitario del cuerpo trata de combatirlo. Los glóbulos blancos se mueven a través de las paredes de los vasos sanguíneos hasta el área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma el pus, que es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos, tejido muerto, al igual que bacterias u otras sustancias extrañas. Panadizos: El agente más frecuente S. Qureus.

pág. 1302

ser muy intenso.

Flegmones: dolor intenso, gran edema, eritema, flictenas, induración tisular no I I I

fluctuante.

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Flegmones: Los agentes generalmente son S. existir varios agentes involucrados.

aureus

y

o

Streptococcus.

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Pero pueden

Diagnóstico: Forúnculo: La cUnica se inicia con dolor local intenso, y en·3 a 6 días aparece una masa dura, redondeada, dolorosa y eritematosa, con un pelo central, y se sentirá como un globo lleno de agua o quiste. El dolor empeora a medida que éste se llena con pus y tejido muerto y mejora a medida que va drenando. Puede drenar por sí solo, pero con frecuencia el paciente o alguien más lo abren. El forúnculo generalmente mide 0.5 cm de diametro , pero puede llegar hasta el tamafio de una bola de golf; pueden formarse núcleos blancos o amarillos kpústulast puede unirse con otro forúnculo o diseminarse a otras áreas de la piel; puede crecer rápld.amen¡e; pU¡de exudar, supurar o formar costra. Otros sfntomas pueden abarcar fatiga, fiebre CEG, picazón antes de que aparezca el forúnculo,lenrojecimlento de la piel~lrededor del forúnculo. El diagnostico es clínico pero se puede hacer un cultivo del exudado.

Abscesos: Clínicamente pueden localizarse en cualquier órgano o estructura. Suele :.'

iniciarse como una lesión eritematosa, dolorosa, nodular, que en días evoluciona a una colección central de pus. Un absceso bien formado se caracteriza por ser fluctuante en el área central. Se puede acompañar de sfntomas sistémicos, como fiebre. Se puede solicitar imágenes para evaluar el grado de extensión, en aquellos casos más severos. Panadizos: En la cUnlca hay aumento de volumen y dolor intensos, el dedo aumentado de grosor, tumefacto, semiflectado. La presión ejercida sobre el trayecto del tendón flexor es extremadamente dolorosa. El dolor suele ser más intenso aún, a nivel del fondo de saco proximal de la vaina; ello es Indicio del grado extremo de tensión Intra sinovial y es signo premonitor de una ruptura espontánea hacia los espacios palmares (vainas digitales) o antebraquiales (vainas digito carpianas). Flegmones: CHnicamente causan dolor intenso, gran edema, eritema, flictenas, induración tisular no fluctuante, empastamiento limitado o difuso. Se asocia a microtraumatismos o desvitalización de tejido. Se puede apoyar con imágenes para delimitar mejor la lesión y ver estructuras comprometidas. Las manifestaciones son mas intensas que en el absceso.

Tratamiento:

.~~.

Forúnculo: El tratamiento de un forúnculo depende de su situación y de la gravedad de la infección. Es Importante no manipular el forúnculo con las manos. Para los forúnculos sin complicaciones basta un tratamiento local que Incluya la desinfección de la~fectada. Para el forúnculo son adecuadas las compresas tibias: este tratamiento ayuda contra el forúnculo, porque a menudo se vacfa a través del calor húmedo de forma espontánea y cura posteriormente. SI el forúnculo es mu~ dolorosoJ se puede abrir con un bisturí para extraer el pus. Además, puede ser necesario tratar Jos forúnculos con antibióticos (penicilina) Si los forllnculos se producen en la cara (por ejemplo, en el labio superIor o la nariz) o en el cuello, es Importante asegurarse de que esas zonas se manipulan lo menos pOSible para que no se formen cicatrices poco estéticas. Abscesos: Para lesiones cutáneas en las que aun no se identifica una área bien limitada y fluctuante se indica calor local, antibióticos (anti estrepto.y estafilo) por 7 a 10 dlas y reposo, una vez que se hace fluctuante corresponde su vaciamiento quirúrgico que es drenar, el que corresponde al tratamiento final. No se debe suturar, esperando su cierre por r intención, se puede colocar un dreno En aquellos abscesos que afecten otros órganos el priniclplo es el mismo, pero requerirán manejo por especialista. Considerar hospitalizar según las condiciones del paciente. Se debe debrldar la cavidad (eliminación de bridas, adherencias o tejidos necróticos que obstruyen su salida) Recordar que en aquellos abscesos perianales siempre existe riesgo de fistulizar.

1303

I P á g ¡na

\:J·.:·~;;-·~·~·,~·Mei .or Sal.~"d:Pára C'hiie" '. '.... lI\Ie;.1nJ . ~::"nn ber.s r"1 ure:.

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En cabeza y cuello extremar precauciones por riesgo de lesió,n de estructuras vitales y secuelas estéticas. Panadizos: Los panadizos se tratan con una cirugra menor para permitir que drenen. Se hacen cortes pequeños en la punta del dedo (onisectornfa) para permitir que el pus drene. Generalmente se recetan antibióticos que actúan contra las infecciones bacterianas (estafil~cocos), como la dicloxacilina o la cefalexina En casos severos, podrfa ser necesaria una cirugfa más grande, que incluye realizar un pequeRo orificio en la uRa para permitir un mayor drenaje. Si la infección se debe al herpes, no se realiza drenaje porque podrfa retrasar la curación o aumentar el riesgo de una infección bacteriana. Las infecciones por herpes en el dedo tienden a desaparecer por sr solas, aunque a menudo se recetan también medicamentos antivirales (Zovirax). Ffegmones: En pacientes estables el manejo con calor local y más antibióticos antiestreptococo, suelen ser diferentes. En pacientes con gran compromiso general o inestables se deberá hospitalizar e iniciar antibióticos (considerar amplio espectro), en estos casos el drenaje y aseo quirúrgico deberá considerarse tempranamente.

Seguimiento: Forúnculo: Generalmente se deberra resolver en 2 semanas. No necesitan mayor terapia. Abscesos: Si se decide manejo ambulatorio se deberá hacer un seguimiento continuo del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento (controlar en'l o 2 dfas). Frente a mala respuesta reevaluar diagnóstico y terapia antibiótica utilizada. Panadizos: Control post esquema antibiótico. Flegmones: En pacientes con cuadros severos control por especialista.

pág. 1304

TEMA: Secuelas de quemaduras

r-----------------------~

•


Definición:

.~...

Alteración de las caracterrsticas de la piel y mucosas debido a quemadura.




Etiologfa: Seguimiento: Derivar • Agentes ffslcos: térmico (escaldaduras, fuego, congeladura), eléctrico, radiaciones (sol, radiación terapéutica, energía nuclear). ~----------------------r-------------~----------I • Agentes qurmlcos: compuestos ácidos y alcalinos. • Agentes biológicos: toxina de medusas, insectos y peces. Aspectos esenciales El 90% de las quemaduras son por temperatura, donde un 56% son por fuego, 24% por .¡' Alteración de la piel. Ifquidos calientes y un 10% por sólidos calientes . .¡' El 90% de las quemaduras Dentro de las secuelas de quemaduras diferenciamos las estéticas y las funcionales. Las funcionales son prioritarias pues interfieren con la vida normal. Especial atención las son por temperatura. oculares, párpados, labios, manos V genitales. .¡' La mayoría son por fuego. Las estéticas tienen repercusiones emocionales y psicológicas en las edades tempranas .¡' Pueden afectar tanto y trastornos personales y sociales en jóvenes y adultos.

estética

I I

Diagnóstico: Clrnlco, Indagar antecedentes de quemaduras y traumatismos. Al examen físico evaluar posible secuela en las que destacan: • • •

Cicatriz hipertrófica. Hiperplgmentación: Para su prevención se usa hidroquinona de noche. Retracción: Tejido se puede sacar y poner injerto o colgajo, expandir y avanzar o hacer dermoabrasfón.

•

Formación heterotópica de hueso.

como

funcionalmente un tejido. ./' Tratamiento se evalúa por

\ I I I

I

cada paciente.

I I~ _______________________ l

Caso clínico tipo Paciente sexo femenino de 13

Tratamiento~

El tratamiento debe ser valorado para cada paciente. • Comprimir: Se usan trajes elásticos compresivos que cubran la superficie quemada (a los 20-30 dras). Las costuras deben quedar hacia fuera porque sino se pueden producir mayor daño. Se deben usar por 6-24 meses. • Corticoides fntralesionales: ayudan con cicatrices hipertróficas y queloides. Múltiples opciones, triamsinolona la más usada. • Operación: Plastias en Z, colgajos reconstrucción de la piel cicatriza 1 con expansión trsular. Especialmente en nlHos ya que ellos crecen y la cicatriz no.

años

antecedente

de

quemadura en región mamaria con compromiso de la aréola hace 3 años, es trarda por su I

\ I

madre para consultar si la secuela afectaría el desarrollo

I

normal de la niña.

I

I

I

:

Seguimiento:

con

I

I

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1305

I P á g ¡na

'~~i??? :,':"Mej~or Salud 'oiiñi 'Chi'ie' " . -,', lAu::.1 nI, ,,~Q"'''''n bjl.$ll ,..... lile;.

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SÍNTESIS EN MEDICINA ------------------------,

TEMA: Cicatrices Viciosas

, I


Definición: Son aquellas cicatrices que se producen por algún defecto en su reparación, ya sea déficit o exceso de ésta.

Diagn6stico: Sospecha Tratamiento: Inicial

Etiología.. epidemiología"fisiopatología: Las ciéatrices viciosas se dividen en: k 1. Insuficientes: Aquellas que devuelve la integridad anatómica, pero no funcional y que por lo tanto recurre (cicatriz Inestable), o no devuelve la integridad anatómica ni la funcional (herida crónica). Etiologras más frecuentes: Úlceras por presión, vasculares y metabólicas (pie diabético). 2. Exceshia: Aquélla que genera una sobreproducción de cicatriz producto de un desbalance entre srntesis y degradación de la matriz extracelular. Existen 3 tipos: Quelolde, Cicatriz hipertrófica y Contractura. Múltiples causas: Quemaduras, vacunas, infección, traumatismos, heridas de bordes Irregulares. Las localizaciones más frecuentes son en región superior del dorso y zona preesternal.

Seguimiento: Derivar ______________________ _

r----~------------------~I I

.¡'

1. Cicatrices Insuficientes: es necesario realizar tratamiento local (Curación de la herida: Técnica aséptica, debridamiento, antibióticos si hay infección) y tratamiento Etiológico (por ej: Pie diabético: Control metabólico, cuidados del pie, cirugía vascular; Úlcera venosa: Fármacos, compresión elástica, etc.) El objetivo final es el cierre de la herida o cobertura cutánea definitiva. 2. Cicatrices excesivas: Varios tratamientos descritos, pero ninguno 100% efectivo: Infiltración local de corticoldes, crioterapla, láser. La resolución quirúrgica depende del tipo de cicatriz y tiene alto porcentaje de recidiva.


Nc.:;;---

herida. Queloide:

, ,

.¡'

exuberante que rebasa los Ifmites de la herida. La Cicatriz Hipertrófica

I

f 1

I I

I I

I

Cicatriz

mejora con el tiempo, no así el Queloide.

I I

~----------------- ___ - - _ I -----------------------~ I


Tratamiento:

J

hipertrófica:

.¡' I I

Cicatrices con más relevancia c1fnica: El Queloide se manifiesta como tumor duro, fibroso, de bordes Irregulares y bien delimitados, que localiza en el sitio de una herida previa y se extiende más allá de los limites de lesión original, con prolongaciones en forma de dientes. El color es de rosado a morado y puede haber hiperpigmentación. La superficie cutánea es lisa y brillante, pudiendo existir áreas focales ulceradas. La cicatriz hipertrófica tiene un aspecto similar, siendo lineal cuando es tras herida quirúrgica y papulonodular si es consecuencia de lesiones inflamatorias. Por lo general, ambas lesiones son asintomáticas o ligeramente pruriginosas, aunque los queloides pueden ser dolorosos y molestos con la palpación.

Cicatriz

sobrepasa los límites de la

I

Diagnóstico:

r

Aspectos esenciales

17 años, consulta

por cicatriz amplia solevantad' ~ e indolora, de bordeS"" irregulares en pierna que lo avergüenza. Señala

que se

originó tras herida con arma blanca,

que

ha

intentado

tratamiento con cremas pero persiste ¿Qué tipo de cicatriz viclosa es? (R: Queloide) L _______________________ II

pág. 1306

sINTEsisU~~gMED'IécQiN~I~1·------~ Constru~endo Salud ~

TEMA: Condilomas

r-----------------------~


Definición: Los condilomas acuminados o verrugas genitales son lesiones de aspecto vegetante en zonas mucocutáneas, habitualmente en zona genital, producidos por el virus papiloma humano (HPV). Corresponden a la infección de transmisión sexual más frecuente.

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Por especialista

I


~------------------

_____ I

,-----------------------.

Causados por el virus papiloma humano (HPV), generalmente genotipo 6 y 11 1 (benignos), aunque también puede ser provocada por genotipos oncogénicos : (16 y 18), favoreciendo éstos últimos la aparición de cáncer cervicouterino y de : pene. El virus infecta la capa basal del epitelio escamoso, induciendo su I 1 proliferación (hiperplasia epitelial) . la ubicación depende del sitio de inoculación, es decir, su transmisión es por contacto directo con lesiones cHnlcas o subclínicas, localizadas en periné, región inguinal, prepucio, meato urinario, uretra, vulva, vagina y cuello uterino. Presenta períodos de incubación prolongados y. variables (entre 1-6 meses). Afecta hasta el 1,7 % de la población general y hasta el 25 % de los pacientes VIH (+).

,

.'

&:...10 de Medicina. Desd. 1833

I

Aspectos esenciales ./ El condiloma acuminado es una

enfermedad

:

de

transmisión sexual causada por el virus del papiloma humano (VPH).

./ El diagnóstico es clrnlco. ./ Las verrugas pueden o no aparecer semanas o meses después

Diagnóstico:

:

del

contacto

sexual con una persona

Clínica: la mayoría de las infecciones por HPV son asintomáticas, subclínicas o infectada. no detectables. Inicialmente se observa una pápula rosada o de color piel, puntiforme, que crece con proliferaciones filiformes en su superficie, dándole el ./ Incluso si la persona NO aspect!J de "coliflor". El tamaño es variable (entre 2mm a 1 cm), pueden ser tiene síntomas, las lesiones únicas, pero generalmente son múltiples, pudiendo incluso confluir hasta debería n recibir comprometer grandes áreas genitales. tratamiento para evitar Al afectar la piel se manifiestan como masas exoffticas hiperqueratósicas, complicaciones y la blandas, pediculadas, de color piel o rosadas/grisáceas. En mucosas tienen I diseminación de la aspecto más rosado con múltiples proliferaciones finas y digitiformes. I I afección. Habitualmente las lesiones son asintomáticas, pero pueden presentar prurito, I I ______________________ _ L dolor, exudación, friabilidad y sangrado. El diagnóstico, basado en la Inspección con buena luz y lupa, es más fácil en el hombre al presentar lesiones en sitios más visibles, generalmente en surco balanoprepucial (en ubicación vaginal se dificulta el diagnóstiCO en la mujer, pues requiere exam~n ginecológico con colposcopía). Se ubican en surco balanoprepucial, . glande, frenillo, meato urinario y uretra del hombre, y en la vulva, labios mayores y menores, introito, monte de Venus, paredes vaginales y cuello uterino en mujeres. Las lesiones perianales y rectales pueden verse en varones homosexuales o pueden ser el resultado de la propagación perineal en las mujeres. En embarazo e inmunodeprimidos (especialmente en transplante renal) las lesiones tienden a ser más numerosas y exuberantes. En todas las mujeres con condiloma acuminado, debe realizarse anualmente citologfa de células del cervlx con técnica de Papanicolau (PAP). En niños/as: sospechar abuso sexual, pero

1307 I P á g ¡na

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descartar posible contagio no venéreo por verrugas vulgares en manos de cuidadores. Indicación de biopsia: verrugas resistentes al tratamiento, atrpicas, pigmentadas o ulceradas.

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente de 22 años de edad,

La regresión espontánea de los condilomas puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes. Aun así, la desaparición de la lesión no significa la erradicación de la infección por el virus (genoma viral puede continuar detectándose en el epitelio normal durante meses o años). No existe fármaco específico de uso sistémico con eficacia comprobada contra el VPH. Los métodos disponibles destruyen las células infectadas (métodos físicos, qurmicos, qUirúrgicos) y pueden ser autoaplicados o aplicados por profesional, según sea el caso. Los más usados son: destrucción química local con aplicación de podofflina 30-45%, podofilotoxina 0.5%, ácido tricloroacético (embarazó, lactancia), crioterapia (nitrógeno líquido), electrocoagulación, vaporización por láser con C02 y resección quirúrgica. También se utiliza Imiquimod (inmunomodulador tópico), que evita recurrencias. Se logran buenos resultados en la eliminación de lesiones. En ocasiones se requieren tratamientos repetidos, en especial en lesiones de gran tamaño.

sexo

Seguimiento: Es fundamental Investigar la presencia de otras ITS, además de evaluar la existencia de condllomas en la pareja. . Existe un 30% de recurrencia o aparición de nuevas lesiones en sitios alejados dentro de los primeros 3 meses (importante el autoexamen). Se cita a los pacientes a las 3 semanas de concluido el tratamiento y a los 3 meses para el alta. La curación definitiva se considera después de 6 meses sin lesiones.

pág. 1308

femenino,

con

antecedente de vida sexual activa,

promiscua,

protección, hace

sin

refiere desde

aproximadamente

3

días se palpa algo extraño en región genital, descrita como "verruga", indolora. I

~----------------------~ I~.

sÍNTE-SiSEN~MEDICINA~;·~~---_··_~ Constru~endo Salud ~

TEMA: Onicocriptosis

- .....

r-----------------------~

Definición:


Pato logra causada por penetración del borde lateral de la lámina ungueal (esprcula o astilla de uf\a) en la dermis del surco ungueal, con dolor e inflamación del tejido circundante.



..

&
Patología muy común que afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes, y con mayor frecuencia a la uña del primer ortejo. Dentro de los factores de riesgo lo más frecuente es la mala técnica de corte de la uña, presión por calzado inadecuado, hiperhidrosis, higiene inadecuada pies, deformidad congénita o alteraciones estructurales de la uña, infección de tejidos blandos y traumatismos .


Seguimiento: Completo L _______________________ I~ r-----------------------~

Aspectos esenciales o/ Constituye el principal

motivo de consulta por

Diagnóstico:

dolor ungueal.

la expresión cHnica oscila entre eritema, edema y dolor.a la compresión del pliegue ./ Afectación más frecuente lateral, hasta la infección secundaria con exudado e impotencia funcional. Se observan diferentes grados. Estadio 1: inicialmente, la placa comprime pero no penetra en las en el primer ortejo. partes blandas periungueales. Hay eritema, ligero edema y dolor, sin descarga de .¡' El diagnóstico es clínico. exudado. Estadio 11: la p,ersistencia del estrmulo determina la penetración en el tejido .¡' En el estadio 111, se trata en adyacente. Incluye los signos del estadio I más drenaje (supuración en el surco ungueal) forma quirúrgica. 1 e infección. Estadio 111: finalmente, la placa se Incrusta profundamente en el tejido I blando distal, por lo cual se magnifican los signos de los estadios previos, con formación f I de tejido de granulación (granuloma telangiectáslco) e hipertrofia del pliegue ungueal ~------------------- ____ I lateral. Complicaciones: paronlqula o infección secundaria. Celulitis, osteomielitis (diabéticos). I I

r-----------------------,

Tratamiento: Mayorfa de los casos se puede manejar en forma definitiva en Urgencias. El tratamiento depende del grado: -Estadio 1: tratamiento conservador, con elevación de la lámina ungueal por encima de los tejidos blandos (colocación de un trozo de algodón o hilo dental entre el borde de la uña y el surco ungueal para separarlos), sumergir en agua caliente el pie por 10-20 minutos 3 veces/dra y uso de calzado amplio. -Estadio 11: tratamiento conservador, más uso de antibióticos antiestafilocócicos orales/tópicos, liberación de la esprcula lateral. -Estadio 111: tratamiento quirúrgico: Onicectomía (extracción lámina ungueal) parcial, con o sin matricectomfa, generalmente con aplicación de fenal local). Exéresis completa del granuloma. Como anestesia se utiliza un bloqueo digital en 3 puntos de la base del dedo: dorsal, medial, lateral (y además por ventral en ortejo mayor). Onlcectomía completa: si ambos bordes están encarnados. Contraindicación relativa onicectomra: reducido aporte vascular del dedo.

Seguimiento: Si hay fracaso al tratamiento médico o en recurrencias también se indica manejo quirúrgico. Post-onicectomfa: control a los 2-3 dras para cambiar recubrimiento (gasa compresiva) y evaluar la herida. Elevar extremidad, baños templados, AINEs, antibióticos tópicos. Antibióticos orales en inmunocompro~etidos y signos de celulitis.

:

Caso clínico tipo

:

Paciente de 14 años consulta por dolor y aumento de

I I I I t

volumen en el primer ortejo

:

izquierdo de 2 semanas de

:

evolución. Actualmente se ha

:

agregado supuración

r I

en el

surco ungueal.

t

•I

~

____________

~

__________ l

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---,-~._---,_.

r-----------------------~

TEMA: Obesidad Mórbida


Definición: Enfermedad crónica de origen multifactorial, caracterizada por un aumento 2 exagerado de grasa corporal. Según OMS un IMC mayor o igual a 30 kg/m determina obesidad. Obesidad Mórbida se define como IMC~ 40, o IMC~35 más comorbilidad a causa del sobrepeso.

Diagnóstico: 4.01.1.060 Tratamiento: Inicial

I I I

Seguimiento: Derivar : ~----------------- ______ I

r


r----------~------------,

En Chile, según ENS 2010, la prevalencia en adultos, es de 19,2% en hombres y 30,7% en mujeres. Se asocia a aumento riesgo de mortalidad, DM2, SAHOS, dislipidemia, RGE, esteatosis hepática, enfermedades cardiovasculares y varios tipos de cáncer. Su principal etiologra es el balance calórico positivo.

Aspectos esenciales ~ Enfermedad

de alt '; prevalencia, que se asocia ¡j., mayor morbimortalidad.

~ Obesidad

Diagnóstico: Grado Normal Sobrepeso Obesidad grado I Obesidad grado JI Obesidad grado 111 (mórbida)

mórbida

determinada IMC(kg/m2) 18.5-24.9 25,0-29,9 30,0-34,9 35,0-39,9 >40

Para diagnosticar obesidad se usa el fndice de masa corporal (lMC), es un indicador de la relación entre peso y talla. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m 2).

por

es IMC

mayor o igual a 40 kg/m -/ El

tratamiento

estándar

es

el

2 •

Gold Bypass

gástrico.

I I

~----------------- ______ I

~-----------------------,

Tratamiento: Quirúrgico: Paciente con Obesidad mórbida (IMC ~ 40) u Obesidad severa (IMC ~ 35) asociada a comorbilidades, como DM, HTA, dislipidemia, SAHOS, entre otras. Bypass gástrico (Gold estándar): Procedimiento laparoscópico. Consiste en reducir el tamaño gástrico (a 30 mi), el que es anastomQsado a un asa en Y de Roux de 150 cm. Produce disminución de superficie de absorción intestino delgado. Elimina un 68% del exceso de peso. Gastrectornfa vertical laparoscópica: Resección longitudinal del 85% del estómago, dejando el estómago convertido en un tubo. Beneficio adicional a la restricción de la ingesta, que es la disminución en la producción de grehlina. Permitiría eliminar hasta en 95% del exceso de peso en un año. Banda gástrica ajustable: instalación de un anillo neumático de silicona, alrededor de la porción alta del estómago. Genera constricción y limitación de entrada del alimento al estómago. Elimina hasta un 61% del exceso de peso. Cirugía metabólica: Extensión de técnicas malabsortivas de la cirugía de la obesidad, aplicada a pacientes diabéticos, pero portadores de peso normal o discreto sobrepeso


pág. 1310

Caso clínico tipo Paciente de 45

años, con

antecedente de

DM2,

HTA

diagnosticadas hace 10 afios.

;

Consulta porque cambio de estilo de vida y tratamiento médico no han sido efectivos para bajar de peso. Mide 1,70 metros y pesa 112 kg. ¿Cumple con criterio I I

quirúrgico?

IL _______________________ I

:

I

1311

I P á g ¡na

1.~·f:~?J;.:~;:Me.i~or Salud;'oorá ChIle' : '-......... DA8e:.1nll .. ,~etJ'nn HIS ...... ut=

Enfermedad diverticular complicada~ Uremia. 4. Obstrucción intestinal (Abdomen agudo obstructivo). s. Causas médicas importantes: Metabólicas y Endocrinas: Uremia- Crisis Diabética- Crisis Adissoniana- Porfiría Aguda Intermitente- Fiebre Mediterránea Hereditaria. Hematológicas: Crisis Anemia Células Falciformes- Leucemia AgudaOtras Discrasias Sanguíneas. Toxinas y Drogas: Intoxicación por Plomo o Metales Pesados- Envenenamiento por mordedura de Loxosceles ¡aeta. Procedimientos diagnósticos racionales: Radiografía de tórax: De rutina para buscar aire subdiafragmático (Ulcera péptica perforada o perforaciones colónicas). Neumonías de lóbulos inferiores pueden simular un cuadro de abdomen agudo. Hallazgos: Metástasis pulmonares o derrame pleural, neumotórax. Neumomediastino y/o derrame pleural izquierdo~ asociación con perforación espontánea del esófago (Sd. de Boerhaave), que puede presentarse como Abdomen Agudo. Fundamental en Trauma Abdominal. Radiograffa de Abdomen simple: buscar patrón de gas anormal en sospecha de perforación visceral con Rx. Tx. normal; una placa en decúbito lateral derecha, puede mostrar el desplazamiento del aire. Buscar siempre patrones atrpicos de aire libre. Ecotomografía Abdominal: Útil en localizar procesos inflamatorios intraabdomlnales: coleclstltis aguda, apendicitis aguda, y procesos pélvicos. Busca también Irquido libre ¡ntra-abdominal. Limitado en Obesos. Tomografía axial computada de abdomen V pelvis: Verdadero rol en los casos dlffclles, paciente con compromiso de conciencia con sosp'echa de patología ¡ntra-abdomlnal, trauma abdominal cerrado. PermIte (por el uso de medio de contraste oral, e.v. y/o rectal) dar información del tubo digestivo y permeabilidad de los vasos sangurneos. Exámenes de sangre: Para evaluación y preparación preoperatoria, en la medida que no demoren el manejo. Video laparoscopla diagnostica: Diagnóstico y terapéutico invasivo, en pabellón. Puede reducir significativamente laparotomras innecesarias. Permite identificar pacientes que requIeren cirugra inmediata y aquellos que pueden ser tratados conservadoramente.

Tratamiento: Depende de la etiologfa. No todo proceso inflamatorio agudo es de resorte quirúrgico. El tratamiento inicial corresponde a reposo digestivo, hidratación endovenosa y analgesia. Dolor abdominal y shock: requiere cirugra inmediata. Peritonitis generalizada u obstrucción intestinal: Adecuada preparaclon preoperatoria: reponer volemia, an.tlbióticos preoperatorios y luego cirugra de urgencia. En obstrucción intestinal considerar alteraciones hidroelectrolfticas secundarias al tercer espacio y a falla renal aguda.


pág. 1314

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Manual Síntesis C!" Conocimientos en_M~jI>.jr-----'I..

SINTESIS EN MEDICINA,,~.!

, '. Con8tru~endo Salud :6

TEMA: Peritonitis

&cuela deMedlcl"na. Desde 1833

r-----------------------~


Definición: Es la Irritación del peritoneo provocada por múltiples afecciones clrnicas, tanto I Diagnóstico: Especfflco I de los órganos intraabdominales, pélvicos, retroperitoneales o bien de : Tratamiento: Inicial órganos distantes. Dicha irritación peritoneal puede ser provocada por I sustancias qurmicas, invasión bacteriana, necrosis, isquemia, distensión : Seguimiento: Derivar visceral o bien por contusión directa. ~-----------------------


-----------------------~ I

r

Aspectos esenciales

Inflamatorias: Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, úlcera perforada, diverticulitls sigmoidea, quiste de ovario complicado, embarazo ectópico, enfermedad Inflamatoria pélvica, otras (divertlculitis' de Meckel, enfermedad Inflamatoria intestinal, cuerpo extraño, etc.). Obstructivas: Bridas o adherencias, hernias, neoplasia, vólvulo, otras (invaginación, fecaloma, síndrome de Ogilvie, etc.). Vasculares: Isquemia mesentérica aguda (embolia), colitis Isquémlca. Hemoperitoneo (no traumático): Embarazo ectópico roto, aneurisma aórtico.

I I

.¡'

Multiples etiologias

.¡'

Clinica: dolor abdominal y signos de irritación peritoneal.

.¡'

Diagnóstico diferencial es

1 I t

muy importante para decidir si se trata de una

Diagnóstico: Clínicamente se caracteriza por dolor, hiperestesia cutánea, aumento del dolor a la presión y sobre todo a la descompresión. En. ocasiones hay defensa muscular más o menos intensa, que puede depender tanto de la etiologra del proceso como del tiempo transcurrido desde el inicio del mismo. la rigidez abdominal en tabla indica una peritonitis, aunque puede no estar presente (ancianos, obesos, inmunodeprimidos, mucho tiempo desde el inicio del proceso). El diagnóstico diferencial es muy importante para decidir 51 se trata de una patologfa quirúrgica urgente, en estos casos, si se pospone la Intervención quirúrgica más de 8-12 horas, hay un aumento de la morbimortalidad. Es fundamental el diagnóstico etiológiCO y no olvidar nunca la investigación de posibles hernias y el tacto rectal. En ocasiones es útil la exploración ginecológica en las mujeres. Realizar exámenes según sospecha, pruebas anaUtlcas, radiografías simples de abdomen, ecografra abdominal o Te.

Tratamiento: Depende de la etiología. Si tras una correcta historia y exploración clínicas, analrtica y técnicas de Imagen, no se consigue un diagnóstico, o al menos la clasificación del paciente en quirúrgico o no, se deberá de realizar una laparoscopia de urgencia (diagnósticaMterapéutica). Si no se dispone de ella habrá que recurrir a una laparotomra exploradora.

Seguimiento: Especialista

patologfa quirúrgIca urgente. L~

______________________ I

Caso clínico tipo Paciente de 28 años consulta por cuadro de dolor abdominal intenso, empeora con el movimiento, CEG, anorexia, nauseas y vómitos. Al

examen

contracción

ffsico

febril, muscular

involuntaria y Blumberg (+). L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

, _ _ _ _ _ _ _ _ _ ........................ 4

TEMA: Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

r----------------------~~ , I

Definición:

I I

Sangrado del tubo digestivo con origen proximal al ángulo de Treitz.


I I I


I


I

I

:


I

I Etlologfa: la causas más frecuentes de HOA en orden decreciente son: 1) : Seguimiento: Derivar ~----------------______ I Úlcera péptica (30-50%); 2) Várices esofagogástricas (10-15%); 3) lesiones agudas de la mucosa gástrica (gastritis hemorrágica) (8-15%) y Esofagitis (5I 15%). También síndrome Mallory-Weiss, neoplasias, angiodisplasias. Aspectos esenciales I Epidemiología: 80% de las HDA se presentan como un episodio único y I .¡' Causa más frecuente.: I autolfmitado, la mortalidad varía entre 6 -10% (en váric~s esofágicas asciende a Úlcera Péptica 30%). Edad promedio aprox. 60 años. Mayor en hombres. Uso AINEs ha .¡' La manifestación clrnica aumentado su incidencia. más frecuente: Melena

,,------------------------' ,

.¡' Tratamiento inicial: Diagnóstico: CHnica: la HOA se puede manifestar de diversas formas entre las que destacan: Estabilizar al paciente Hematemesis .¡' Tratamiento de elección: (40 -55%): importante cuantificar su volumen. Su ausencia y un contenido 1 Endoscopra digestiva alta I ,:\ormal a la aspiración por SNG no descartan la presencia de HOA. I I Melena (70-80%): Se debe hacer tacto rectal en todo paciente que se sospeche , - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 de HDA, averiguar por consumo de fármacos ricos en Fierro u otros, que I I simulan HOA. I t Hematoquezia (15-20%): Revela HDA de gran cuantía, es un signo de gravedad. : Caso clínico tipo : Otras: Sfncope (signo de Mujer 62 años HTA, concurre a Clasificación de HDA I gravedad), alteraciones S.U por presentar dolor I Clfnica ~Volemla de conciencia, Gravedad 1 epigástriCO, deposiciones de Leve Ninguna 10-15% hipotensión, color negro, pastosas y de Ir :' taquicardia, hipotermia, Moderada Taquicardia, Retraso 15-25% olor, CEG, sin baja de pes·c.'· del llene Capilar test de ortostatismo Masiva Hipotensión, síncope, 25-35% Examen físico: Pálida, P.A. positivo.. olJguria Procedimientos 106/70, taquicardia ¿Cuál es el Exangulnante Signos de shock, >35% Instalar diagnósticos: diagnóstiCO de la paciente? ollgurla SNG precoz (confirmar a) HDA b) Úlcera péptica sangrado, cuantificar magnitud), EDA es examen de primera elección c) HDB d) Cáncer gástriCO (rendimiento diagnóstico 95% en primeras 12-24hrs).

1-----------------------, ,

~-----------------_----_I

Tratamiento: Estabilizar al Paciente, todos deben quedar hospitalizados con régimen cero. Medidas: 1) Instalar sonda Nasogástrica para confirmar sangrado, cuantificar magnitud y para preparación endoscópica de urgencia. 2) Si hay inestabilidad restablecer volemla y P.A rápidamente admlnistrandó cristaloides por 2 vras venosas periféricas'. 3) si HDA no se detiene realizar tratamiento endoscópico

pág. 1316

_ Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina (de elección, disminuye requerimientos de transfusión, de cirugra y la mortalidad). Si no se dispone de este último, usar balón de Sengstaken (su principal indicación es para várices esofágicas, pero sangrado recidiva al retirarlo). 4) Transfusión de G. rojos o sa'ngre total en pacientes en quienes persisten los signos de inestabilidad hemodinámlca o signos de hipoperfusión. 5) Solicitar exámenes 6) Realizar endoscopia digestiva alta una vez estabilizado el paciente.

Seguimiento: HemorragIa no variceal se detiene en el 80% casos sin tratamiento especrflco. Trasladar al paciente si no hay posibilidad de EDA de urgencia. Derivar a especialista.

1317

I P á g ¡na

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Hr SÍNTESIS EN MEDICINA , :4Ü


TEMA: Isquemia mesentérica aguda

a,.ei!' dé McdlcJlla.lmdoI833

1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -, -1 I

:


Definición:

I I

I


Disminución del flujo sanguíneo esplácnico de instauraci~n rápida.


:

,


I

:


:

las etiologías con su respectivo porcentaje de frecuencia son: Embolia arteria ~----------------- ______ I mesentérica superior (SO%), isquemia mesentérica no oclusiva (25%) [por I 1 hipotensión, shock], trombosis arteria mesentérica superior (10%), trombosis I I Aspectos esenciales I vena mesentérica superior (10%), isquemia mesentérica focal (5%). o/' La etiología más frecuente es la embolia arterial. ':'" I Diagnóstico: "-~I ./ Sospecha ante dolor I Clínica: La caracterfstica más frecuente y significativa es el dolor abdominal desproporcionado y agudo desproporcionado a los escasos signos físicQs, que no cede con distensión abdominal en analgésicos. Al inicio tipo cólico y localizado en epigastrio o mesogastrlo, luego pacientes con factores de 'se vuelve continuo y generalizado. Pacientes suelen tener antecedente de riesgo CV. evacuación del intestino al iniciarse el dolor y una historia de patologfa cardíaca. o/' El gold-estándar es la En trombosis venosa: dolor más insidioso. Otros hallazgos son sangre en las angiograffa, pero el angloheces, RHA aumentados pese a que rápidamente disminuyen hasta desaparecer TAC la ha sustituido en la (silencio abdominal) y olor fecalofdeo del aliento. En etapas posteriores hay , práctica clínica. distensión, rigidez e hipersensibilidad abdominal. ./ El tratamiento es -Laboratorio: Leucocltosis con desviación izquierda, hemoconcentración, quirúrgico, pero se debe acidosis metabólica con anión gap aumentado (aumento del lactato). La tomar en cuenta el estado elevación del fosfato sérico precede a la isquemia irreversible. del paciente. ~Imágenes: La radiografía es poco sensible y específica, puede mostrar ./ No confundir isquemia dilatación de asas, edema, neumatosis y gas portal. mesentérica con trombosis El angio-TAC es el estudio no invasivo de mayor rendimiento. Detecta la venosa mesentérica. oclusión, el nivel, si hayo no sufrimiento de asas (edema, neumatosis, gas

,-----------------------,

portal, Irquido libre y neumoperitoneo), y permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda, obstrucción y/o perforación intestinal, entre otras.

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I-----------------------~ I

I

:

Tratamiento:

Caso clínico tipo

:

Varón de 50 años, cardiópata

El tratamiento es quirúrgico. Generalmente el paciente llega en malas condiciones por lo que el enfrentamiento inicial es una reanimación intensiva y ATB de amplio espectro que cubran' gérmenes gram negativos y anaerobios. Luego del diagnóstico diferencial con angio-TAC, se procede según estado del paciente: Laparotomra exploradora de urgencia: Paciente con signos de sufrimiento de asa, peritonitis, embolra arterial o inestabilidad hemodinámica. Consiste en embolectomia o trombectomía y en algunos casos bypass. Puede ser necesario resección de asa no viable. Arteriograffa y heparlnlzación selectiva: Paciente sin peritonitis, estable o contraindicación quirúrgica por su estado general.

con FA crónica, refiere dolor centroabdominal

intenso

y

continuo, de comienzo brusco hace unas 2 horas irradiado a epigastrio. Al examen físico paciente se encuentra estable, con sensación de mucho dolor

I

I I I I t

, I I

abdominal; no presenta signos

:

de Irritación peritoneal.

: I

~

pág. 1322

___________

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Manual Síntesis de Conocimientos en ivledicina

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Tratamientos alternativos: la oclusión arterial incompleta podrfa tratarse con trombolisis. En la isquemia mesentérica no oclusiva debe tratarse la condición desencadenante y en algunos casos inyección de vasoclilatadores Intraarterlal. Si no hay respuesta a la terapia, o signos de sufrimiento de asas, a clrugfa. Trombosis venosa mesentérica aguda: Anticoagulación precoz y mantenida. Tratamiento de la hipotensión y de la condición desencadenante. Si no mejora o signos de sufrimiento de asa se opta por cirugra.


1323

I Pá g I na .

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TEMA: Enfermedad diverticular complicada

t

. Código EUNACOM: 4.01.2.008

Definición:


Serie de complicaciones que se presentan durante el curso de la diverticulosis. Incluye: diverticulitis, absceso, fístulas, obstrucción, perforación y hemorragia.


Etiología-epidemiología .. fisiopatología: La principal complicaCión es la diverticulitis (75%), ocasionado por la impactación de contenido intestinal (fecalito) en un divertículo, que genera proliferación de la flora y disminución del flujo venoso, produciendo necrosis de la pared y finalmente perforación. Los otros cuadros son clasificados como complicaciones de la diverticulitis. La hemorragia diverticular se presenta en el 30% de los pacientes con diverticulosis, siendo la causa más frecuente de hemorragia digestiva de origen colónlco. Es de origen arterial en la vasa recta del cuello del divertículo, por lo que compromete rápidamente la hemodinamia del paciente. No coexiste con episodios de diverticulitis:

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- -

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I

:

Aspectos esenciales

:, -/ La principal complicación es I la diverticulitis (75%). I

: -/

El diagnóstico es clínico y se

r

complementa con imágenes. -/ la hemorragia no coexiste con diverticulitis.

Diagnóstico:

Dlverticulitis: Presencia de dolor en el cuadrante inferior izquierdo asociado a -/ El tratamiento depende de la fiebre, náuseas, cambios de hábito intestinal y síntomas urinarios por irritación edad, condiciones del vesical. Absceso: Sospecha en fiebre alta, calofrCos y CEG a pesar del paciente y tipo de tratamiento antibiótico. Ffstula: La más común es la Colovesical (65%). Esta se complicación. presenta con neumaturla, fecaluria, hematuria, disuria y urgencia miccional. También puede ser Colovaginal. Obstrucción: Cuadro de constipación, IL _______________________ II distensión abdominal y deposiciones acintadas. Perforación: Genera peritonitis purulenta o fecaloídea. Se caracteriza por un cuadro de irritación peritoneal con resistencia abdominal, dolor de inicio súbito e hipotensión. Hemorragia: Caso clínico tipo Hematoquecia intermitente, escaza e indolora. Es de mayor riesgo en ancianos, Paciente de 60 años, consulta HTA, enfermedad cardiovascular y uso de AINEs. El diagnóstico es por sospecha clínica, pero la confirmación es por por dolor abdomln.al intenso imagenologfa: en cuadrante inferior Rx simple de abdomen: Dilatación de las asas y neumoperitoneo. TAe: Es el izquierdo, asociado a fiebre, método de elección para el diagnóstico de diverticulitis y sus complicaciones. náuseas y vómitos. Al examen Permite ver presencia de direticulos y aumento en la densidad de tejidos presenta abdomen sensible en blandos adyacentes. Permite la clasificación de la enfermedad. Enema Barltado: fosa iliaca Izquierda. Permite observar el lumen y presencia de ffstulas. Ecograffa: Muestra r L _______________________ I divertículos, absceso mural o peridiverticular. Clasificadon de Hinchey: l. Abscesos pericólico. 1/. Absceso intrapélvico. 111. Peritonitis supurada difusa. IV. Peritonitis fecaloidea.

------------------------1

pág. 1324

______ .•____ ManLlal Sínte!'>is de Conoc.:t!I1it~ntos en Medicin'i_____________ .

Tratamiento: Médico: En presencia de un primer episodio de diverticulitis no complicada. Puede ser ambulatorio u hospitalario. Ambulatorio: en paciente con buena ingesta y sin comorbilidades. Indicaciones: régimen líquido y tratamiento antibiótico de amplio espectro

__ o

por 7-10 días (MetronidazolSOO mg c/8 hrs y Ciprofloxacino 500mg c/12 hrs). Hospitalario: hidratación parenteral y tratamiento antibiótico. Se espera respuesta a los 3 dras, en caso contrario sospechar complicación u otro diagnóstico. Quirúrgico: Electiva: En 2 o más episodios de divertlculltls, diverticulitis complicada, primer episodio en menor de 50 años y sospecha de cáncer que no pudo descartarse. Urgencia: En peritonitis difusa (Hinchey 111 y IV), persistencia de sepsis a pesar del tratamiento médico o después de drenaje percutáneo, obstrucción intestinal baja e Inmunodeprlmidos. Fístula, obstrucción y perforación: Reparación quirúrgica mediante la operación de Hartmann. Absceso: Drenaje percutáneo o quirúrgico. Hemorragia: El 80% ceden espontáneamente, por lo que sólo se debe realizar una colonoscopía para confirmar el origen. En el 20% restante se recomienda una Colonoscopra y hemostasia mediante inyección de adrenalina, electrocoagulaclón, clip o ligadura. En hemorragias masivas (5%) el tratamiento es quirúrgico.


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TEMA: Prolapso Rectal


Definición:

Diagnóstico: Espec(fico

El prolapso rectal o procidencia, es el descenso de una o más capas de las paredes del recto con su eventual exteriorización a través del orificio anal.


Tratamiento: Específico Seguimiento: Derivar ~-----------------

I

El prolapso rectal constituye el 0,8% de las afecciones anorrectales. Prolapso Mucoso: Descenso de la mucosa rectal inferior que se deslIza sobre el plano submucoso, desbordando los márgenes del ano. Por lo general ocurre en niños menores de 2 años. Se produce por un aumento de la movilidad de la mucosa rectal Inferior, que se desliza sobre una submucosa excesivamente laxa. Prolapso Total: Corresponde al descenso circunferencial de toda la pared rectal. Se observa en adultos mayores, y es 3 a 6 veces más frecuente en mujeres. Se produce por factores: a) Anatómicos: Rectosigmoides redundante, piso pelviano y canal anal con gran relajación y atonra muscular, etc. b) Desencadenantes: Diarreas crónicas, constipación, malos hábitos defecatorios, tos crónica, traumatismos pelvianos, etc.

1

______ I

~-----------------------~

Aspectos esenciales : .¡ Más frecuente en ancian05.,~. : pero puede darse en niños. -/' Destaca la exteriorización al

pujar

o

defecar,

sensación de cuerpo .:"' extraño y la incontinencia. -/' El tratamiento del prolapso rectal

Diagnóstico:

en

adultos

es

quirúrgico.

El diagnóstico es Clrnico. El síntoma principal es la exteriorización de una masa a I través del orificio anal, existe tenesmo y malestar anorrectal continuo. El dolor I ~-----------------------, es poco frecuente y se asocia a un recto permanentemente prolapsado, que se edematiza y erosiona generando sangrado leve. La continencia fecal se Caso clínico tipo encuentra siempre disminuida, provocando pérdida de gases y mucosidades, deposiciones liquidas y a veces sólidas. Al e~amen frsico se puede observar un Mujer 72 años con historia de ano entreabierto y un piso pelviano descendido (el ano a un mismo nivel que los constipación crónica.. refiere glúteos). Si se hace pujar, al enfermo se observa procidencia rectal. La mucosa masa anal que protruyl rectal forma pliegues circulares concéntricos que facilitan el diagnóstico durante la defecación diferencial. Reducido el prolapso, se puede constatar la amplitud del orificio asociado a pérdida constante anal y la gran pérdida del tono esfinteriano. de deposiciones y mucosidad Métodos de estudio: Colonoscopía y enema opaco. (Útiles cuando se necesite por el ano, no refiere dolor, ni descartar patologras asociadas) Otros: Manometria anorrectal y electromiograffa. 1 sangrado~ Al tacto rectal se :

Tratamiento:

pesquisa hipotonía del esffnter

: anal interno. En el nUlo, el prolapso mucoso puede ser tratado simplemente corrigiendo y I normalizando el hábito intestinal. En adultos los prolapsos son de resolución IL _______________________ IJ quirúrgica vía abdominal (de elección, por tener menor recidiva y morbimortalidad) o perineal (pacientes con alto riesgo quirúrgico). Técnicas son Rectopexia y la Sigmoidectomía.

Seguimiento: Por el especialista.

pág. 1326

)

1327

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TEMA: Traumatismo Abdominal abierto y cerrado Definición:

I

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:


Traumatismo cerrado: sin solución de continuidad en peritoneo (accidentes I vehiculares, cafdas). : Traumatismo abierto: con solución de continuidad de peritoneo que pone en II I contacto la cavidad abdominal con el exterior (arma blanca, de fuego). IL

Algoritmo Diagnóstico Terapéutico: Se debe tener alta sospecha diagnóstica de co~promiso de vfsceras intraabominales. En traumatismo cerrado de vísceras sólidas y en traumatismo abierto de vfsceras huecas preferentemente. La evaluación puede ser difícil por compromiso sensitivo (TEC, OH, trauma medurar, etc.).


_______________________ ,I

I-----------------------~

I I

I I

Aspectos esenciales

I I

~ Cuadro evolutivo, requiero

I I

de

I I 1

alta

sospecha y

diagnóstica

I

I I

reevaluaciones periódicas. ~ 111 En la evaluación primaria

ABIERTO

es vital el ABCDE: ~

o Vía aérea permeable.

~ o Ventilaciones efectivas. ~ o Circulación con control de

hemorragias. ~ o Déficit neurológico

./ o Exposición . ./ rn Ecografía

y

Lavado

peritoneal diagnóstico de utilidad en pacientes HDN· Inestables ECO TAO

signos

WoIw H=ato-

Repcdr lavado .. Rccro9C"

-~

I

Trata: LAPARO'IOMiA

,I

Es vital la evaluación primaria (ASeDE). El tratamiento definitivo es por especia lista (ci rugía).

Seguimiento: Estos son pacientes que requieren un manejo y un seguimiento muy activo por parte del médico, ya que muchas lesiones no revelan sfntomas específicos o el examen está alterado por compromiso de conciencia. La evolutividad de la clfnica muchas veces marcará las conductas a seguir.

pág. 1328

I

r

(en de

caso

d"'-... ·

hemorragia

digestiva

o

abdominal

+ shock

distensión se

procede a laparotomía de urgencia).

l. _. _ •. _______ .••. ________ .••. _

I

,------------------------

TEMA: Colecistitis aguda

I

I


I


Definición: Inflamación aguda de la veskula biliar.

I I


I


I

I

La colecistitis aguda puede ser de etiología litiásica (> 90%) o alitiásica. La : Seguimiento: Derivar L ______________________ _ colecistitis aguda litiásica corresponde a la complicación más común de la litiasis biliar, originándose en la impactación de un cálculo biliar en bacinete o conducto cístico. La obstrucción lleva al aumento de la presión intravesicular, r-----------------------~ comprometiéndose en primer lugar el retorno venoso y circulación linfática, lo Aspectos esenciales que produce edema; y posteriormente la irrigación arterial, llevando a ./' Es la complicación más isquemia. La isquemia afecta las uniones estrechas e~tre las células epiteliales, común de la litiasis biliar. permitiendo la invasión bacteriana e infección (gram negativos y anaerobios). ./' Coledocolitiasis asociada

Diagnóstico:

debe sospecharse en

El diagnóstico es clínico e imagenológlco. Clínica: Cólico biliar prolongado (> 4-6 horas) y que cede sólo parcial o temporalmente con analgésicos comunes.

coluria.

presencia de ictericia y

Náuseas y vómitos que no alivian el dolor. Fiebre moderada (37,SOC - 38,S°C). ./' La ecotomografra Masa dolorosa en hipocondrio derecho, con tope inspiratorio (signo de abdomInal es el examen de Murphy). Signos de irritación perltoneallocalizados leves. La ictericia, si bien se elección. presenta hasta en un 25% de los casos, no es propia de la colecistitis aguda, traduciendo compromiso de la vía biliar. Coledocolitiasis asociada, srndrome de Mirizzi o colestasia por endotoxlnas bacterianas deben sospecharse en su ~-------------------_- __ I presencia. la intensificación del dolor en forma súbita junto a un aumento de la r-----------------------~I irritación peritoneal y fiebre (mayor a 39°C) deben hacer sospechar una Caso clinico tipo perforación vesicular. La ecotomografía abdominal es el examen Mujer de 36 años, sin imagenológico de elección. Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de antecedentes de relevancia. cálculo a nivel del bacinete y una vesrcula biliar distendida y de paredes Consulta por un cuadro de 1 engrosadas (> 3mm) con doble halo. Además, puede evidenciar obstrucción de· la vía biliar en la sospecha de coledocolitiasis. día de evolución caracterizado ,

Tratamiento:

I ~

El tratamiento de elección es la coleclstectomía laparoscópica precoz, si bien la colecistectomfa abierta sigue siendo una opción válida dependiendo del caso. Es recomendable el uso de antibióticos. 1 I Sugerencia

I I I I I

,

Seguimiento:

por

Intenso

dolor

en

hipocondrio derecho que no cede con antiespasmódicos ni AINEs.

Refiere

además

vómitos, posterior a los cuales no hay remisión del dolor.

~----------------------- I

Por especialista.

I I I

I

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1329

I P á g ¡na

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TEMA: Colangitis Código EUNACOM: 4.01.2.012

Definición:


La colangitis es la infección de la vía biliar obstruida. Es una complicación de la litiasis biliar y constituye una urgencia médico-quirúrgica.


Etiología -epidemiología -fisiopa tología:

:L

La aparición de una colangitis aguda precisa de dos elementos: la existencia de bacterias en la bilis y de un aumento de la presión intrabiliar debida a obstrucción. La causa más frecuente de colangitis aguda es la coledocolitiasis. El gérmen más frecuente que la causa es E. coli.

___ ~ __________________ _ Seguimiento: Derivar

,------------------------

I

Aspectos esenciales ./ Infección grave que

Diagnóstico:

amenaza la vida del

Clinica: Triada de Charcot (dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre). A las pocas horas aparece compromiso hemodinámico que puede evolucionar a shock séptico y alteraciones de conciencia (pentada de Reynolds). La fiebre es el signo más común (95%) y generalmente se precede de escalofríos [es una de las 3 causas de calonsfríos solemnes]; la ictericia es el menos habitual y suele ser leve; el dolores similar a cólico biliar. Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, elevaciones variables de billrru~ina, de fosfatasa alcalina y de GGT (patrón. obstructivo). Pueden aumentar las transaminasas y la amilasa sérica. Eco Abdominal: se aprecian signos espedficos de obstrucción de vía biliar en el 60% de los casos (colédoco > 5mm con vesfcula in sltu, > 8mm colecistectomlzados) • Para evaluar vía biliar, el mejor examen es una Colangioresonansia.

paciente.

Tratamiento:

./ 1i150-75% con fiebre,

I I I I I I I

I I I

I I

ictericia y dolor de hipocondrio derecho.

./ mTratamiento: reanimación, hidratación, ATB, drenaje endoscópico de la vra biliar (CPRE + sonda naso biliar) .¡'

Agente mas frecuente es E.

Coli. ~-----------------------

Medidas de soporte inicila (cardiovascular, hidroeléctrolitico, ácido-base). ATB: cubrir Gram (-) y anaeróbios. Tratamiento definitivo por especialista: Drenaje biliar d~ntro de las primeras 72 hrs por CPREo cirugía abierta. De urgencia si paciente se presenta con shock séptico o evoluciona tórpidamente con tratamiento inicial.

I

I

Seguimiento: A cargo del especialista

I

Caso clínico tipo Mujer de 50 años, colecistectomizada, consulta por intenso dolor cólico en hipocondrio derecho, irradiado al dorso y epigastrio. Presenta vómitos alimentarios, ictericia, coluria y fiebre de 392 C. Laboratorio: leucocitosis, elevación discreta de bilirrubina, transaminasas y fosfatasas alcalinas.

I

I

~----------------- ___ - __ I

pág. 1330

sINTi~:SiSENilMEDioNA:il~ir-------~ Construyendo Salud ~

TEMA: Pancreatitis aguda

E
r-----------------------~

Definición:


Inflamación aguda del páncreas.

Diagnóstico:


Tratamiento:

Se produce activación intraglandular de enzimas pancreáticas, provocando autodigestión de la glándula y tejido peripancreático. la principal causa de : SeguimIento: ~----------------- _____ - I pancreatitis.aguda (PA) en Chile es la coledocolitiasis, seguida por el consumo de alcohol e hipertrigllceridemia (valores mayores a 1000 mg/dl). Otras causas de PA son la hipercalcemia, post CPRE, trauma, infecciones virales, drogas, Aspectos esenciales postquirúrgica, etc. La PA puede ser leve o severa, dependiendo de la aparición y' Dolor abdominal alto de complicaciones locales o compromiso sistémico con falla multlorgánica. las irradiado al dorso en complicaciones locales corresponden a necrosis, pseudoquistes y abscesos. la faja, vómitos infección de la necrosis constituye la complicación más grave, con impllcancias recurrentes V fiebre en pronóstico y tratamiento.

------------------------

...- 1 •••

I

ocasional.

Diagnóstico: El cuadro clínico se caracteriza por: dolor abdominal en hemiabdomen superior, no cólico, intenso, irradiado o no al dorso en faja, náuseas y vómitos biliosos y recurrentes, que no alivian el dolor, y fiebre. Al examen físico destacan sensibilidad V/o dolor a la palpación, distensión abdominal y disminución/ausencia de ruidos hldroaéreos. Signos poco frecuentes son los signos de Mayo-Robson (dolor a la palpación en ángulo costovertebral izquierdo), de Grey-Turner (equimosis en flancos) V de Cullen (coloración azulpurpúrea periumbillcal), reflejando los dos últimos hemorragia retroperitoneal. El examen de elección para el diagnóstico de PA son la amilasa y lipasa plasmáticas, considerándose de valor diagnóstico elevaciones mayores a 3 veces el valor normal. Su valor tiene implicancia solo en el diagnóstico. La ecotomograffa abdominal puede sugerir etiologfa biliar, frecuentemente limitada por ileo secundario. El score de APACHE 11 eAcute Physiology and Chronic Health Evaluation 11), se utiliza de rutina para medir gravedad. (>8 PA severa). El TAC con contraste es un excelente test para evaluar complicaciones escore Balthazarl. pero es menos exitoso para evaluar mortalidad y severidad. Su mayor utilidad es después de 72 a 96 hrs luego del inicio de los sfntomas.

y'

Causa más frecuente en

Chile

es

la

coledocolitiasis, luego el alcohol. y'

la IIpasa sérica es más específica amllasa.

que

la

Un

valor

mayor de 3 veces a lo normal

es

sensible

10Q% para

diagnosticar pancreatitls aguda.

./' la TAC es útil en evaluar complicaciones.

Su

mayor

es

utilidad

Tratamiento:

luego de 72 a 96 hrs

ReqUiere hospItalización. El tratamiento inicial es médico, consistiendo en régimen O, adecuada volemización, corrección hidroelectrolftIca y analgesia. Está indicada la nutrición precoz con sonda nasoyeyunal, evitando así la atrofia intestinal y tras locación bacteriana, en caso de Que el ayuno sea mayor a 1 semana. Actualmente no se recomienda uso de antibióticos a no ser de que se demuestre infección. Discutido es el uso de antibióticos profilácticos en PA severa. La resolución qulrúrgic~ se reserva para el tratamiento de algunas de las

luego del inicio de los

1331

sfntomas. I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

I P á g ¡na

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complicaciones de la PA. En el caso de la PA grave de etiología biliar está indicada la realización de CPRE precoz.

~-----------------------I

I

t

Caso clínico tipo

Seguimiento:

Mujer

Por especialista.

antecedentes

de

65

dislipidemia

años, de

J

con

I

DM2,

colelitiasis.

y

Consulta por un cuadro de 24 horas

de

caracterizado

evolución por

intenso

dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo no cólico y náuseas y vómitos que no ceden, biliosos. I ~----------------- ______ I

pág. 1332

TEMA: Heridas de Cara

r-----------------------~I

Cód1go EUNACOM: 4.01.2.014 DIagnóstico: Específico

Definición: Lesión o disrupción, intencional o accidental, que produce pérdida de continuidad de piel y/o mucosa y estructuras anatómicas o funcionales en la cara.


I

~----------------- ______ I ------------------------~I I

Etiologia-epidemiología.. fisiopatología: Las heridas faciales constituyen un frecuente motivo de consulta· de urgencia, muchas veces asociadas a politraumatismo. Las causas más frecuentes son accidentes de tránsito y deportivo, cardas y agresión de terceros.

Aspectos esenciales .¡' En caso de sospechar lesión

I I

ósea pedir TAe de cabeza y

Diagnóstico:

cuello;

Realizar manejo inicial como cualquier paciente traumatizado según ATLS. Historia clínica aclarando mecanismo y circunstancias del trauma, grado de contaminación. Evaluar localización, longitud y profundidad de la herida, registrar función motora y sensitiva de la cara. Solicitar TAC de cabeza y cuello si se sospecha lesión ósea; en caso de no dIsponibilidad, solicitar radiografías simples de cara y columna cervIcal. TAe siempre en caso de traumatismos graves. Se considera HerIda contaminada cuando hay contacto con mucosas, secreciones y trauma severo.

disponibilidad, Rx de cara y

si

no

hay

columna cervical .¡'

En

trauma

facial

grave

solicita r TAC .¡' TIempo de cierre en herida contaminada máximo 24h ~ El retiro de los puntos es

:

Tratamiento:

entre 3-5 dras.

.

t

•

1

I

Aseo quirúrgico, luego infiltrar lidocarna al 2% dosis 7mg/kg más sutura - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - __ -_1 monofilamento no absorbible 6-0 e Intentar orientar la sutura en relación a : I Irneas de tensión de piel. Según caso, profilaxis antitetánica y antirrábica. El : Caso clínico tipo : Irmite de tiempo de sutura es 24 hrs y el retiro de los puntos es entre 3-5 dras. : Paciente de 28 años sin Frente: Se recomienda bloqueo de frente para tratamiento de heridas 1 antecedentes mórbidos. . I I romp~~. . I Ceja y párpadO: Descartar lesiones en ojo, como hifema y abrasiones cornea les. : Consulta en urgencias por En párpado descartar lesión de M. elevador del párpado. No cortar cejas o: herida con arma blanca en la pestaflas. : mejilla izquierda. Al examen Mejilla: Descartar lesión del nervio facial o del conducto parotfdeo. : frsico presenta parálisis del Nariz: Lesiones del cartnago no se suturan, basta con suturar mucosa y piel con: cuadrante inferior derecho de monofllamento absorbible 5-0. Descartar hematoma septal, su tratamiento es! la cara y descarga de saliva por

------------------------\

drenaje : Pabellón auricular: Las lesiones del cartílago no se suturan, se debe suturar I porción anterior y posterior del corte. : Labios: Labio superior bloquear el nervio infraorbitario e inferior bloquear el nervio mentoniano, además alinear estructuras anatómicas. Mucosa glnglval y bucal: cicatrizan con mayor rapidez, no es necesario suturar.

la

herida.

¿Qué

examen

imagenológico solicitada?

I

L_________________ .______ :

1333

I Pá g i n a

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Seguimiento: Derivar a especialista, existe alto riesgo de lesión de estructuras anatómicas subyacentes.

pág. 1334

1

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TEMA: Trauma Máxilo-Facial

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Código EU NACOM: 4.01.2.015 Dlagn6stico: Sospecha

Definición: Entidad cUnica, habitualmente de urgencia, que involucra traumáticas, y sus eventuales secuelas, que se asientan en la cara.

lesiones

Tratamiento: Inicial Seguimiento: L __ _ _ _ _ _ _ _Derivar _____________ _

Etiología-epidemiología-fisiopatología: El TMF se encuentra hasta en un 30% de los politraumatizados, con una relación hombre: mujer de 3:1. Su riesgo es la muerte'por asfixia, hemorragias y asociación de lesiones de columna vertebral y sistema nervioso central.

Aspectos esenciales .¡' Es frecuentemente motivo

de consulta en urgencia.

Diagnóstico:

.¡' Su riesgo radica en la lesión Lesión de partes blandas: Esencialmente clínico (sangrado). No suelen no de la vía aérea, hemorragia comprometer la vida, pero pueden acarrear secuelas estéticas y funcionales. y asociación con lesión Herida cortante simple: la más frecuente, pueden ser reparadas hasta las 24 h. Herida por avulsión: Afecta todas las capas de la piel y su circulación en forma SNC. tangencial. .¡' El traumatismo maxilofacial Otras lesiones: Hematoma, erosiones, tatuaje y presencia de cuerpos extraños. más frecuente es la herida Fracturas faciales: Es fundamental preguntar por el mecanismo de la lesión. cortante simple. Al examen físico se debe evaluar simetría facial, palpación rebordes y I I prominencia óseas, apertura y cierre bucal, coincidencia de línea interinclslva, !:.. _________________ ~. ____ _ sensibilidad y expresión facial, motilidad ocular, examen intraoral, intranasal y otoscopra.

,------------------------, I

Estudio radiológico: Proyección de Waters: Pared lateral e inferior de órbita, pared lateral de los senos maxilares y pirámide nasal. Proyección de Towne: evalúa fracturas condilares y subcondilares de la mandíbula. Proyección Caldwell: Permite evaluar, hueso frontal, sutura cigomático-frontal, seno frontal, anillo orbitario medial y áreas etmoidales. Proyección PA y lateral de mandrbula: para sínfisis, áreas parasinfislarias, cuerpo, rama y coronoides. Ortopantomografía: permite ver la mandrbula en su totalidad. TACde cara.


de

23

antecedentes Consulta región

por

años,

sin

mórbidos. asimetría

cigomática

en

Izquierda

posterior a golpe de puño debido arma. ¿Qué proyección

radiológica

es útil en este caso?

Tratamiento: La lesión de partes blandas y fracturas se pueden presentar solas o asociadas, como en todo paciente traumatizado la prioridad del manejo es según el ABC. Manejo de' lesiones de partes blandas: Anestesia local o troncular, ~ quirúrgico, hemostasia. afrontamiento: siempre intentar suturar todos los planos comprometidos para lograr una óptima cicatrización. Se debe intentar seguir las lineas de tensión de Langer, tratamiento antibiótico; útil para tratar heridas Infectadas.

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1335

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pág. 1336

TEMA: Trauma Torácico Grave (TT)

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Definición:

El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja Tratamiento: Jnldal torácica (costillas, esternón), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar I Seguimiento: Derivar , la vra aérea, así como la función respiratoria y hemodinámica. ~-----------------------

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Aspectos esenciales

Causa fundamental de muerte en el 25% de los traumas graves. ContrIbuye a la mortalidad en un 25-50% mas cuando hay otras lesiones graves asociadas. la mayor etiologra son los accidentes de transito. En su mayoría son CERRADOS, es decir que la ausencia de lesiones externas como: trauma externo; fracturas costales; etc, NO excluye la posibilidad de lesiones graves. Hay una frecuente asociación de lesiones.

./ Lesiones que ponen en peligro la vida ./ Evaluación en revisión secundarla ./ Neumotorax simple,

Diagnóstico y Tratamiento:

Hemotorax, Contusión

Manejo del trauma A-B C D E 1. Asegurar la permeabilidad de la vfa aérea. Extraer' cuerpos extrafios y asegurar control cervical 2. Mantener adecuada ventilación. Intubar si es necesario: Pa0250%, PaC02>55mmHg, pH<7,25, coma, hemorragia de la vfa aérea incontrolable, apnea y estridor progresivo. Mantener ·hemodlnamia estable y control de hemorragias Colocación de dos v(as venosas periféricas, aporte de volumen y compresión local de las zonas de hemorragias.

pulmonar, Lesiones del árbol traqueobronqulal, Lesiones cardiacas cerradas, Ruptura de la aorta, Lesiones traumáticas del diafragma, Lesiones que

Manejo específico:

atraviesan el mediastino

Taponamiento cardiaco

Neumotórax a tensión

Hemot6rax masivo

Neumotórax abierto

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Seguimiento: El seguimIento será realizado por el médico especialista tratante.

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Definición:

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Escuel. de Medldna. D
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Síndrome que se presenta en lesiones infecciosas tales como bronquiectasias, abscesos pulmonares, quistes pulmonares, neumonras necrotizantes y raramente puede deberse a empiemas. Hay expectoración mucopurulenta en grandes volúmenes, pudiendo sobrepasar 100 mi diarios u asociarse a vómica.





Bronquiectasias: dilatación patológica y permanente de los bronquios por ~----------------- ______ iI debilidad de la pared. Puede ser congénita o adquirida. En la patogenia de las r I J adquiridas, actúa la infección crónica provocando destrucción del epitelio I ; ciliada, cartrlago, capa muscular y elástica, quedando reducidas a una capa II Aspectos esenciales I . / Etologfa múltiple. fibrosa. Quiste pulmonar: pueden ser congénito o adquirido, únicos o múltiples, I centrales (broncogénicos) o periféricos (parenquimatosos). Los adquiridos por : ./ Seguimiento por lo general son de etiologfa infecciosa (cocidioidomicosis, blastomicosis, : especialista. criptococosis y aspergilosis). Son asintomáticos al no estar comunicados o : ./ Diagnostico radiológico. infectados. Absceso pulmonar: por agentes simples o no pútridos, como II Neumococo, estafilococo, estreptococo y Klebsiella pneumoniae, o pútridos, ~----------------- ______ I --- -- - - - --bacilos anaerobios, como perfringens y fragilis. Patogenia: aspiración, abolición I del reflejo tusígeno, obstrucción bronquial, neumonías bacterianas, septicemia, Caso clínico tipo trauma de tórax, etc. Mujer, 45 años, habito tabáquico 25 paq/año. Acude Diagnóstico: SU con cuadro ctrnico de 10 a Bronquiectasia: tos crónica y expectoración purulenta, hemoptisIs en el 55% de dfas de evolución de tos los casos y neumonitis localizada recurrente. Ex Físico: estertores húmedos, mucopurulenta, dolor infradedos hipocráticos y mal estado general. Quiste pulmonar infectado: tos axilar derecho intermitente productiva frecuente y abundante, dolor torácico, fiebre malestar general y agravado por la tos, astenia y disnea. Ex físico: hipersonoridad en los quistes grandes, o matidez o submatidez El examen anorexia. si tienen Uquido, MP disminuido y estertores. Absceso pulmonar: etapa I pre evidenciaba halitosis y cavidad vómica (sd. condensación, hipo movilidad, dolor, aumento W, respiración oral con múltiples piezc..,.~ ruda), etapa vómIca 11 (salida material purulento por boca y nariz proveniente dentarias cariadas y eritema pulmón) y etapa 111 de evacuación purulenta. Diagnóstico etiológico es de mucosa oro faríngea. radiológico. En los abscesos pulmonares hay una gran cavidad, que suele estar Auscultación pulmonar con parcialmente llena con pus, con nivel hidroaéreo. En las neumonras murmullo vesicular disminuido necrotizantes hay una condensación pulmonar con múltiples cavidades. En las del tercio superior del a nivel bronquiectasias hay alteraciones inespecíficas y se requiere TAC. pulmón derecho con roncos abundantes por ambos Tratamiento: campos. Medidas de soporte inicial. Bronquiectasias: tratamiento médico (ATB, drenaje

r------------------------

-

postura 1, 02) y quirúrgico (especialista y curativo). Quiste pulmonar: tratamiento especialista, ATB y drenaje quirúrgico. Absceso: ATB, drenaje postural, broncoscopia, Traqueotomfa en pacientes débiles u hospitalizados, resección segmentarla o lobectomfa (especialista).

Seguimiento: Derivar a especialista para manejo y resolución.

pág. 1338

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-------------.-Manucll Sínte.!<)iS º-,ª-_,=,~~QQ~!nlh~.I.~:.q§_~!!.lYlªiU~ :.I~IA

SÍNTESIS EN

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MEDICINA;~¡¡ .

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TEMA: Hemoptisis masiva

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:-----------.-~--~-------: Caso chnlCO tipo

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~~Medena~~~~

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masculino, con antecedentes

1

de diabetes, hipertensión y

I

rBe tratada en 1980, llega a

..........

Definición:

servicio de urgencia, traído por

Se define como hemoptisis masiva la expectoración de sangre fresca procedente del aparato respiratorio, principalmente desde la reglón : subglótica, en cantidades ~ a 500 ml/24 horas o 100 ml/hora, sin considerar': el anormal Intercambio gaseoso o el grado de inestabilidad hemodinámica que L exista.

familiares, por presentar

~.

sangrado abundante. Al

I

I

Etiología~epidemiología-fisiopatología: La hemoptisis masiva corresponde al 5% de las hemoptisis, y su mortaJidad varía de entre un 10% en los casos tratados en centros especializados, hasta un 50% en los tratados fuera de este ambiente. Algunas series han descrito mortalidades de hasta 85% con tratamiento conservador, y de hasta 50% con tratamiento quirúrgico. Dentro de las etiologías más frecuentes de hemoptisis masiva se pueden mencionar las neoplasias (carcinoma broncogénico), bronquiectasias, bronquitis (por si sola es controversia 1), tuberculosis, aspergilosis, neumonía/absceso, sobreinfecciones en EPOC, rEP, cardiopatías y vasculopatías, quimioterapia y finalmente Idlopática.

examen se encuentra pálido,

I I

deshidratado, con FC 115x' y

, , I I

FR de 24x', con compromiso

I I

de conciencia severo. Se

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inician maniobras de

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hemodinámica. Se objetiva

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sangrado de 116mL/hora, por

I

resucitación y estabilización

I I

lo que es derivado a cirugía

I

para confirmación diagnostica,

I

I I

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El diagnostico es clínico, se sospecha frente a un paciente que elimina sangre fresca por la boca, de aspecto espumoso, con dificultad respiratoria. Requiere una anamnesls detallada para determinar las posibles causas de la hemoptisis, y para diferenciarla de pseudohemoptisis (nasofargine) y hematemesis (tracto gastroIntestinal). Asimismo requiere un examen trsicó acucioso para estimar el volumen y la procedencia del sangrado, además de determinar el estado hemodinámico y ventilatorio del paciente. Como se dijo anteriormente, el carácter masivo se adquiere al superar los 500mL/día o 100m l/hora de sangre.

, I

tratamiento definitivo. I r - '

I \ I

estudio etiológico y i

Diagnóstico:

.....

desde hace 16 horas, tos con

-,..

,

1 ··1I

infecciones fúngicas, etc. I

-/' El diagnostico inicial es clínico, apunta a estimar la cuantía y el origen del sangrado. -/' El tratamiento inicial consiste en estabilizar al paciente con el objetiVO de

Tratamiento:

I

El tratamiento inicial en la hemoptisis masiva contempla en primer lugar identificar el campo pulmonar que está sangrando, para ubicarlo hacia abajo (ej: decúbito lateral derecho en un paciente que sangra desde el lado derecho) con el fin de proteger la función ventilatoria del lado que no sangra. Como estos pacientes presentan una dificultad respiratoria marcada, debemos también asegurar la vía aérea para lograr de esta forma un intercambio gaseoso adecuado, y así evitar la hipoxemia severa que pueden presentar estos pacientes. . Para ello se puede proceder a intubación unilateral o con tubo endotraqueal de doble lumen. De igual forma, se debe asegurar la correcta función circulatoria del paciente, practicando maniobras de reanimación y con aporte de volumen suficiente para

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ser derivado para tratamiento definitivo por especia lista.

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1339 I P á g ¡na

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corregir la hipovolemia, para asegurar un buen intercambio gaseoso, lo cual ayudará a combatir las arritmias causadas por la hipoxemia, entre otras cosas. El tratamiento definitivo, quirúrgico o no, necesita de herramientas diagnósticoterapéuticas como la broncoscopía y la arteriografía, ló cual es de resorte del especialista, por lo que una vez estabilizado el paciente este debe ser derivado.

Seguimiento: Tratamiento definitivo y seguimiento por especialista.

pág. 1340

sINTEsisEÑ~l~!E])ictÑA';~¡ --.-----~ Construyendo Salud ~

TEMA: Perforación esofágica - Mediastinitis

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Orificio en la pared del esófago, a través del cual su contenido puede pasar al mediastino. Esto a menudo ocasiona infección del mediastino (mediastinitis).


Tratamiento: Inicial L ______________________ Seguimiento: Derivar _

La perforación esofágica es generalmente considerada como una condición con riesgo vital. Sus tasas de mortalidad varían desde un 10% a un 40%. Un retraso en el diagnóstico resulta catastrófico. Factores que Influyen en la Aspectos esenciales mortalidad son la edad, condición médica previa del paciente, localización de la ./ Principal causa es iatrogénica. perforación, etiología, y patología esofágica concomitante. ./ Generalmente se Etiologías: lnstrumentalización (esofagoscopía, ecocardio transesofágico, etc), compromete el tercio distal postquirúrgico (mediastinoscopía, cirugía tiroidea, cirugía antirreflujo, etc), del esófago. trauma (herida penetrante, cuerpo extraño, ingestión .de cáusticos), barotrauma ./ El síntoma más Importante es (vómitos, trauma torácico cerrado), neoplásico (esófago, pulmón, mediastino), el dolor. infecciones (TBC, histoplasmosis, AIDS). ./ El estudio de elección es el Se describe que la causa iatrogénica es la más frecuente, posterIormente sería el síndrome de Boerhaave (perforación espontánea por barotrauma: hiperémesis, esofagograma. levantamiento pesas) con un 15% de .Ios casos, y cuerpos extraños (14%). -/ Es una patologfa grave y su La presión negativa intra-torácica aumenta la filtración de contenido esofágico al diagnóstico precoz mediastino, produciendo una injuria química, infección y posterior mediastinitis. Usualmente la ruptura se localiza en la pared postero-Iateral del tercio inferior ~-------------------_---I del esófago, 2 a 3 cms proximal a la unión gastroesofágica.

Caso clínico tipo

Diagnóstico: Los srntomas dependen del lugar de perforación y la magnitud de la reacción Inflamatoria. Lo más frecuente es dolor, intenso y retroesternal que aumenta al tragar o respirar, disfagia, hipotensión, vómito refractario, taquicardia, disnea, crepitación y fiebre. En la perforación de esófago cervical, la crepitación es mínima pero es un dato casi constante. Cuando es de esófago torácico en general no hay dolor y se presenta con enfisema cervical. Signo de Hamman: signos de enfisema mediastínico a la auscultación cardíaca (burbujeo y crujido en el precordlo sincrónico con el corazón). En la rotura de esófago subfrénico es común la insuficiencia cardiorrespiratoria. Radiografía de tórax: En la proyección lateral se puede observar desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento del mediastino superior o espacio retrovisceral, y aire en espacios hrsticos. Puede evidenciarse neumotórax, derrame pleural y enfisema mediastrnico. Estudios con contraste oral (esofagograma o TAe): Detecta aire extraluminal, localización de la perforación y colecciones drenables. Se usa medio hidrosoluble (gastrografina, no bario). Demuestra la extravasación en 90% de los casos. Endoscopía: Se reserva como tratamiento frente a cuerpos extraños. En algunos casos se puede utilizar para caracterizar lesión y determinar un tratamiento conservador o con endoprótesis. .

Paciente masculino de 60 años consulta

por

dolor

retroesternallntenso, de 3 hrs. de

evolución,

con

disnea,

cianosis, hipotensión y signos clínicos de shock. Se palpan crepitaciones en el cuello. La

Rx simple de tórax

muestra

hidroneumotórax izquierdo y neumomediastino.

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U411Página

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Tratamiento: Es una patologra grave y su diagnóstico e Intervención precoz pueden evitar una sepsis, y eventual fallecimiento. Para cualquier tipo de perforación, siempre tener una resucitación adecuada con volemlzación, corrección hidroelectrolftica, tratamiento' antibiótico de amplio espectro. Descompresión nasogástrica es importante, y se prefiere su colocación bajo endoscopía. El tratamiento quirúrgico depende de la localización de la perforación. Conservador: Se prefiere cuando la contaminación esofágica es limitada con mínima extravasación y poca reacción inflamatoria (perforación contenida). Consiste en nutrición parenteral total, ATB de amplio espectro. En algunos casos se requerirá drenaje de colecciones, en otros la utilización de endoprótesis. Tener presente que son sólo casos seleccionados y bajo estricta vigilancia, en caso de cualquier signo de complicación la conducta es ql:lirúrglca. Cirugía: Perforación cervical: Se prefiere cervicotomra lateral izquierda, por el borde anterior del esternocleidomastoideo, y se desplaza vaina carotídea hacia lateral, y tráquea con esófago a medial. En caso de que lesión se pequeña, puede realizarse sutura primaria en 2 planos. En otros casos más complejos se preferirá una esofagostomía lateral con ligadura de vicryl distal al esofagostoma y proximal a la perforación. En casos más complejos o compromiso neoplásico esofágico, se prefiere esofagectomfa + esofagostoma terminal. Se dejan drenajes. Perforación torácica: No debe haber demora en el traslado a pabellón. Toracotomra derecha para las perforaciones en los 2/3 proximal, e Izquierda en el 1/3 distal. Al igual que el anterior se puede realizar reparación primaria, desfunclonallzación del esófago, o esofagectomía. Se prefiere esta última cuando existe compromiso neoplásico y/o existe estenosis distal a la zona de ruptura. Se debe asear tanto la cavidad pleural, como el mediastino. Se dejan drenajes. . Perforación abdominal: Similar a los anteriores, se basa en debridamiento y drenaje. El acceso es mejor a través del abdomen, ya sea laparotomra o laparoscopra. Estas perforaciones pueden ser muy bien tratadas con una fundoplicatura de Nissen.


pág. 1342

SINTESislEÑ-MEDÍCiNAi'~¡.-_._---~ Constr'Uvendo Salud ~

TEMA: Trauma RaquimeduIar

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Definición: Corresponde a una lesión aguda de columna vertebral con un compromiso neurológico que puede provocar importante incapacidad funcional e incluso muerte. Shock Espinal: Lesiónvfa descendente simpáticas, vasodilatación y bradicardia, hipotensión q no responde a volumen, hipo perfusión. Es una emergencia médica.


~


~----------------- ______ I ~-----------------------

Aspectos esenciales ./ Emergencia medlca


./ ABCATLS

Frecuencia según nivel: Tll a II 51%; lumbar 20%, Cervical 20%, Torácica 10%. Mecanismo dafio medular: Inicial por trauma directo y secundario por activación Inflamación

./ Derivar a centro referencia adecuado. ./ Corticoides antes de 8

Diagnóstico: horas según esquema. Sospechar: Trauma Severo, Dolor Axial y Alt. Conciencia7 implica inmovilización adecuada~collar máscojín cervical lateral, tabla espinal más fijación. ~----------------------Diagnostico requiere evaluación neurológica: patrón sensitivo, motor, reflejos 1- - - - - - - - - - _._ •• - -, - - - - - - - - (ROT y R. Superficiales) y estudio radiológico. Caso clínico tipo Evaluación clínica: Nivel neurológico (segmento más caudal con función Joven de 29 años cae de sensitiva V/o motora preservada); nivel esquelético (nivel lesionado en estudio cabeza desde 5 m de altura. Es radiológico) y una preservación parcial (hasta 3 segmentos consecutivos bajo encontrado inconciente, NNL). respirando espontáneamente, Tratamiento:

con abundantes secreciones

Manejo inicial ABC según ATLS en el lugar, protección e inmovilización adecuada V traslado a servicio apropiado. Shock espinal: corregir inicialmente con volumen, Drogas Vaso activas,mantener PAM>80 mmhg, 02 saturando 100%, corticoides (30mg/kg EV, luego <3hrs 5,4mg/kg/hrs por 24 hrs o entre 3..8 hrs ídem por 48 horas). Añadir SNG y S. Foley

orofaringeas. Presenta evidente FX de cráneo, Glasgow 3, miosis bilateral, PA

110/80 y FC de 186 x', saturómetro no marca Indique manejo de traslado.

Seguimiento: Derivar a especialista, teniendo en cuenta que tiempo óptimo quirúrgico es menor a 3 horas.

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8431Página

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TEMA: Insuficiencia Arterial Aguda

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Definición:


Urgencia vascular que resulta de la interrupción brusca del flujo arterial ya sea por un trombo, émbolo u otra causa y que amenaza la viabilidad de esta.


I


:

I

Etiología-epidemiologfa-fisiopatologia:

I

Embolia arterial: Causa más frecuente de la oclusión súbita de una arteria, el ~----------------- ______ I 80% se originan en el corazón y el 20% restante en aneurisma aórtico o I-----------------------~ I aterosclerosis difusa. El sitio de obstrucción más frecuente es la bifurcación de I I Aspectos esenciales I la arteria femoral. I ./ Urgencia médica Trombosis arterial: En arteria oclusiva ateroesclerótica se produce trombo I I ./ Causa más frecuente':'" oclusivo. I J Embolia arterial por FA Traumatismo Vascular: Abierto con interrupción de la continuidad y del flujo I arterial, o cerrado, que tras contusión puede producir desprendimiento de la : ./ Diagnóstico clínico I (ntima con oclusión luminal. ./ La presencia de analgesia, I I I

Diagnóstico:

paresia, y parálisis indica inviabilidad de segmento

Clínica: Cuadro de aparición brusca caracterizado por (6P): Dolor (pain), poiquilotermia, pulsos ausentes (signo clave), palidez, parestesia y paresia del ___ ._ •. __. ________________ _ territorio comprometido. Los últimos son signos son 'claves para evaluar la _ - _________ ..: -.- __. ______. __ gravedad de la isquemia y su presencia indica inviabilidad del segmento Caso clínico tipo corporal (gangrena). Paciente de 65 años, diabético Orienta a etiología embólica: Antecedentes de enfermedad cardiaca como FA, segmento contralateral con pulsos presentes, interrupción brusca y sin hace 15, llega a consultar por circulación colateral a la arteriografia. Sospecha de trombosis: Antecedentes de dolor de aparición brusca en claudicación intermitente y pulsos contralaterales negativos, uso de prótesis pierna izquierda. Relata que I vascular, abundante circulación colateral a la arteriograffa. antes, ambas le doUan un poco . : Imágenes: Toda isquemia aguda debiera tener diagnóstico con ecograffa I . I al caminar varias cuadras, pero' I Doppler. Puede requerirse arteri
examen

. físico,

la

extremidad se observa pálida, fría

y

sin

pulso

poplrteo

(femoral +). La contralateral, con

pulsos

piernas

leves;

tienen

ambas

alteración

trófica de piel y fanéreos.

pág. 1344

, Categoría

.

,.

, . Descripciónl Pronóstico

Hallazgos ~

Perdida sensitiva

Debilidad muscular

Tratamiento: Urgencia médica y quirúrgica por lo que es necesario anticoagular al paciente '-',

con heparina I.V (Tres H: Historia, Hospitalizar, Heparlnizar). Colocar la extremidad afectada en reposo y posición de declive, analgesia para el dolor. Tratamiento Quirúrgico: es el más eficaz para evitar la progresión a gangrena: Trombo-endarterectomía y embolectomía con sonda de Fogarty. Siempre evaluar necesidad de fasciotomía (Según riesgo de síndrome de re perfusión). Tratamiento Fibrinolltico arterial: En caso de oclusión trombótica de un vaso ateroesclerótico, en un bypass, en caso que este contraindicado la cirugía y en vasos muy distales que no son posibles de acceder vía quirúrgica.


1345 ) P á g i n a

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TEMA: Aneurisma de aorta abdominal


Definición: Dilatación segmentarla de la aorta abdominal, de espesor total (involucra todas las capas), mayor al 150% de su diámetro normal. Se consideran aneurisma les diámetros mayores o Iguales a 3cm en aorta abdominal (diámetro normal promedio 2cm).

Diagn6stico: Espedfico Tratamiento: Inicial

I

I

Seguimiento: Derivar IL

Etiología-epidemiología-fisiopatología: El aneurisma de aorta abdominal (AAA) es el aneurisma arterial más frecuente (80%). Éste puede ser suprarrenal, pararrenal o Infrarrenal, siendo esta última la localización predominante. El AAA es una enfermedad degenerativa de la pared aórtica, de etiología multifactorial, primariamente causada por defectos a nivel de las proteínas estructurales de la pared arterial. Más frecuente en hombres, la prevalencia del AAA aumenta dramáticamente con la edad, alcanzando 4-9% en hombres mayores de 65 años. Múltiples factores de riesgo han sido descritos para el AAA: Tabaquismo e HTA (factores de riesgo más importantes), historia familiar, edad avanzada, sexo masculino, ateroesclerosis, raza caucásica, aneurismas periféricos (Hiacos, femorales, poplíteos, etc.). Otras causas incluyen sífilis, necrosis quística de la media, colagenopatías, etc. Los AAA presentan un crecimiento progresivo, lo que determinará su ruptura en un plazo variable de tiempo. La ruptura de AAA es una de las complicaciones más dramáticas en medicina, accediendo sólo un 30-40% a atención médica y alcanzando una mortalidad de 50-60%.

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Aspectos esenciales ,/ Se consideran AAA dilataciones ~ 3cm. ,/ El AAA más frecuente es el infrarrenal. ,/ La edad avanzada, el sexo masculino, la historia familiar, el tabaquismo y la HTA son factores de riesgo, siendo los últimos más importantes. ,/ La presencia de masa abdominal pulsátil debe

Diagnóstico:

hacernos sospechar AAA.

El diagnóstico es clínico y/o imagenológico. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, siendo el AAA un hallazgo Imagenológico o sospechándose a partir del examen físico (latido abdominal). Los pacientes sintomáticos pueden presentar: Dolor abdominal vIo dorsal que no varía con la posición, masa abdominal pulsátil o latido abdominal (según tamaño del AAA), tromboembolismos distales, principalmente en artejos y piernas y manifestaciones sistémicas, en caso de AAA inflamatorios o infectados. La ecotomografía abdominal es el examen de elección para el screenig, siendo el AngioTAC de elección para su diagnóstico y seguimiento. En algunos casos la enfermedad puede debutar en forma de ruptura de AAA. Ésta debe sospecharse en presencia de la clásica trfada: dolor abdominal vIo dorsal severo, irradiado a flancos o ingles, Hipotensión V masa abdominal pulsátil. Las manifestaciones clínicas de la ruptura de AAA dependerán, en parte, de si ésta está contenida o no. Por ejemplo, una ruptura posterior contenida en retro peritoneo puede resultar presentar equimosis en flancos (signo de Grey-Tu rner) sin mayor inestabilidad hemodinámica; en cambio, una ruptura anterior hacia peritoneo presentará importante compromiso hemodinámico y muerte de no mediar intervención.

pág. 1346

I I

,/ La ecotomograffa abdominal es el examen d' elección para el screenig. ....~. ,/ La ruptura de AAA debe sospecharse en presencia de la triada: dolor intenso, hipotensión y masa abdominal pulsátil.

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Mafwal Síntesis de Conocimientos en

M~dicin-ª__________ ... __ .__

Tratamiento:

------------------------

El tratamiento es quirúrgico, siendo la endoaneurlsmorrafia la técnica de referencia; no obstante, es posible en la actualidad la reparación endovascular del AAA. El riesgo de ruptura está relacionado directamente con el diámetro mayor del AAA y su tasa de crecimiento .. De esta manera, las indicaciones de intervención quirúrgica se basan en estos parámetros, agregándose la presencia de sintomatologra: Diámetro mayor o igual a S cm. Crecimiento mayor a 0,5 cm en 6 meses (normal 0,4 cm/año). AAA sintomático, complicaciones embólicas o coexistencia de otros aneurismas.

Seguimiento:

Caso clínico tipo Hombre de 67 años, fumador de 10 cigarrillos diarios desde los 17 aftos e HTA. Consulta por un cuadro sugerente de influenza, examen

hallándose físico

una

al masa

pulsátil epigástrica. C:;g

cnlirit:a

Drntnmnar::¡fl~

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

En términos generales, los pacientes sin indicación quirúrgica deben controlarse con ecotomografra abdomInal en forma anual, controlando tamaño y tasa de crecimiento.

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TEMA: Trauma Vascular


Definición: Se clasifican en cerrado (puede provocar.la lesión dé la íntima, la media o subadventicial) o abierto (sección parcial, completa o dislaceración). Puede ser exclusivamente vascular o acompañarse de lesión ósea, neurológica, de partes blandas o estar en el contexto de politraumatismo. Etiología~epidemiologfa-fisiopatología:

Las lesiones más frecuentes son originadas por arma blanca o de fuego (pueden causar daño sin haber tomado contacto con los vasos). También se originan de accidentes de tránsito, cardas, aplastamientos, explosiones, etc.


Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar ~-----------------------,I


La atención del traurtrn vascular comienza en el

Diagnóstico:

sitio

• • • • •

accidente.

• •

•

Sangramiento arterial V/o venoso evidente. Ause~cia de pulsos distales en ausencia de shock. Hematoma pulsátil en expansión. Soplo V/o frémito en relación a una herida. Signos de isquemia arterial: parestesia, disminución de temperatura, palidez, dolor, paresia (signo de irreversibilidad). Métodos de apoyo diagnóstico: Rx. Simple: evidencia lesión osteoarticular V presencia de cuerpos extraños. Eco Doppler: objetiva y certifica la insuficiencia arterial y/o venosa. Signos de trombosis, daño en pared arterial, presencia de hematomas pulsátiles, pseudoaneurismas, fistulas, alteraciones del flujo Arteriografía: certifica el daño, localiza la lesión y su extensión, evidencia la circulación proximal V distal, perl'!lite detectar lesiones no sospechadas, evalúa reconstrucción arterial.

-/' La

Ante un diagnóstico de certeza se realiza tratamiento quirúrgico inmediato. Ante la sospecha clrnica se realizan métodos de apoyo diagnóstico imagenológico. Dentro de los principios generales destacan: reanimación agresiva, vía aérea permeable, catéter venoso periférico o central con volumen rápido de cristaloides. Cohibir sangra miento externo mediante compresión directa con apósitos estériles (no torniquete). Evaluar V priorizar el tratamiento de las lesiones. Solicitar exámenes de

pág. 1348

del

presencia

de

taquicardia e hipotensión sugieren

una

lesión

vascular mayor. .¡'

Sospechar

en

todo

accidente

de

alta

energra. .¡'

Cohibir

la

hemorragia,

V

curar

cubrir

adecuadamente tejidos

expuestos,

medidas

................

son

elementales

que decidirán el destino IL

Tratamiento:

mismo

del herido.

______________________ _

____~.. _

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina ___ .___________ ..

grupo sanguíneo, hematocrito, gases arteriales, electrolitos, TrPK, protrombinemia. Profilaxis antibiótica y antitetánlca si corresponde.

-----------------------Caso clínico tipo Paciente masculino, 20 años

Seguimiento:

de edad, Ingresa a SU por

Por especialista.

accidente en motocicleta. Al examen físico presenta

Fe

de 110x', PA de 70/40. Destaca ausencia de pulso

:

pedio a Izquierda, palidez,

:

frialdad,

paresia

y

parestesia de la extremidad. En cara anterior de muslo ipsilateral

presenta

I I

I .

: I I

I I

hematoma pulsátil que se ha

expandido

desde

el

ingreso. I

I

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1349

I P á g ¡na

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SÍNTESIS EN MEDICINA:~;' ¡¡i\

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I

TEMA: Hemorragia aguda postquirúrgica

II II , I

Definición: Sangrado que se produce posterior a la principalmente dentro de las primeras 24 horas.

, I

1 I

intervención

1 ,

quirúrgica, ,t r"

I

II II


I

I

-':

Caso clínico tipo

:

Paciente femenino de 40 años,

I

recientemente operada hace 12

horas

aguda,

por

apendicitis

presenta

CEG,

frecuencia cardíaca de 120 pulsaciones/min y una presión de

70/55.

No

tiene

, I

Las causas de hemorragia aguda postquirúrgica se dividen en 2 grupos: I I antecedentes de coagulopatía. I Causas técnicas o quirúrgicas y las causas medicas. Las causas técnicas, se ,..,_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-••-_-_-_-_~•.-_-_-_-___.-J I deben a una hemostasia inadecuada de los tejidos en la cirugía, lesion o I reparación inadecuada de estructuras vasculares que han sido voluntaria o Aspectos esenciales accidentalmente intervenidos, lesión o daño durante la cirugía de órganos o ./' Riesgo presente en estructuras vascularizadas dentro o fuera del campo quirúrgico, reconocido o toda intervención no en el momento de la operacion. las causas medicas i!'lcluyen la presencia de quirúrgica. coagulopatfas congenitas o adquiridas no detectadas durante la evaluación ./' Inicio de la hemorragia prequirúrgica, o coagulopatias adquiridas durante la cirugra, como Coagulación

-,

intravascular diseminada (CID), sd purpúrico postransfusional, coagulopatra postransfusión, fármacos (Aspirina, inhlbldores de plaquetas, anticoagulantes), etc. Las causas técnicas y las coagulopatía pueden coexistir en varias ocasiones.

en el postquirúrgico inmediato. ./' El primer signo es la Taquicardia.

Diagnóstico:

./' Con pruebas de

La Taquicardia es el primer signo que nos indica la presencia de hemorragia, el coagulación normales, detectarla nos permite hacer el diagnóstico precoz. Posteriormente aparece la causa es técnica, hipotensión, que se presenta cuando la pérdida es de aproximadamente 7501000 ml de sangre. Otros signos más tardíos y que indican una hemorragia de estando indicada la mayor cuantía son la vascoconstricción cutánea, sfncope, disminución del gasto reexploración urgente cardíaco, reducción de la diuresis y presencia de hematomas. No siempre se de la cirugra. presenta este cuadro, en individuos jóvenes y en ancianos los signos vitales ./' En caso de hemorragi: pueden permanecer estables hasta que debutan con shock, por lo que es arterial importante la medición del pulso. la búsqueda de causas técnicas de potencia Imente hemorragia incluye exploración trsica repetida y pruebas radiológicas mortal, tiene prioridad apropiadas (TC, RM, angiografía RM, ecografía). En cirugía abdominal, la presencia de dolor desmedido, distensión abdominal y abolición de los RHA, el control de la irritación peritoneal y resistencia muscúlar pueden traducir la presencia de II hemorragia. I sangre en el peritoneo. Considerar en el manejo que en sangrados agudos el ~________________________ 1 hematocrito puede no alterarse inicialmente y que los drenajes pueden ocluirse por coágulos. \40 ....... ••

,

Tratamiento: El tratamiento depende del tipo de cirugía, de la gravedad del sangrado, repercusión en la hemodinamia del paciente y sus comorbilidades (ej enfermedad coronaria), y de la respuesta a las maniobras de reanimación. Afortunadamente la mayor parte de los sangrados post operatorios son autolimitados y responden al manejo medico. Los principios del tratamiento

pág. 1350

__._____.__ .• ___ Manual Si"ntesis de ~l!Q!J!r.ÚentQ1utlJ.Mf:dicIIJ~L_., ..... _. ,. __ ... ___ .....___

son: monitorización y estabilización HDN adecuada incluyendo aporte de fluidos, apoyo transfusional y uso de drogas vasoactivas si es necesario, restauración de la normotermia, y tratamiento de la sepsis asociada. Si existe coagulopatia asociada normalizar los parámetros mediante apoyo transfusional. En pacientes con deterioro hemodinamico rápido y significativo, q'ue no responde a aporte de fluidos y hemoderivados está indicada la reexploración urgente, sin esperar resultado de exámenes de laboratorio o imágenes.


1351 I P á g i n a

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TE·MA: Heridas y contusiones menores

1


Definición:

I I

J


-Heridas: pérdida de continuidad de piel o mucosa por algún agente físico o químico. -Contusiones: heridas no penetrantes por objeto contundente, de superficie roma u obtusa por medio de una fuerza más o menos considerable.

I


I

~----------------- ______ I

Etiología-epidemiología ..fisiopatología: Heridas: se clasifican: Según aspecto de herida: Contusa (sin bordes netos), Cortante (con bordes netos), Contuso cortantes, Punzante (arma blanca), Atrición (aplastamiento de un segmento corporal), Avulsión (arrancamiento o amputación), A colgajo (tangencial a piel y un'ida a ésta sólo por ,su base), Abrasiva o erosiva(múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las capas de la piel), Quemadura. Según mecanismo de acción.Por arma blanca, arma de fuego, objeto contuso, mordedura de animal, agente químico o térmico Según compromiso: Simples (sólo piel), Complicadas o complejas (vasos, nervios, cartílagos y/o músculos). Según si penetra en alguna cavidad o compartimiento: No penetrante, Penetrante (cervical: penetra platisma; torácica, abdominal: penetra serosa) Según grado de contaminación: Limpias (menos de 6 h de evolución, con mínimo daño tisular y no penetrantes), Sucias (más de 6 h de evolución, penetrantes o con mayor daño tisular) En el caso de las contusiones se producen principalme'nte por golpes de poca o mediana energfa.

r-----------------------~I

Aspectos esenciales .¡ En los politraumatizados n se prioriza las heridas. .¡ Heridas con más de 6h., por arma blanca, de fuego, animal, quemadura extensa: sucias.

v' Antibióticos solo cuando hay sIgnos de inflamación.

Caso clínico tipo Paciente de 22 años que acude al servicio de urgencia luego

Diagnóstico:

perro en la calle en la

Clínico: Dolor locaUzado en la zona de la injuria. Historia clfnica con el antecedente de trauma Examen Físico: Visualización de la pérdida de continuidad de la piel y/o mucosa, aumento de volumen, sensibilidad a la palpación.

extremidad inferior derecha. Al examen físico se observa lesiones en la piel, con hemorragia leve y sensibilidad a la palpación.

En general: lo primero es detener la hemorragia con vendaje compresivo, aseo y cierre simple cuando corresponda (suturar si tiene <6-8hrs) -En las heridas sucias y con gran pérdida de tejido: aseo quirúrgico y no se cierran de inmediato, se espera un cierre por segunda intensión. -En heridas producidas por mordeduras: aseo, profilaxis para tétanos y rabia.

I Última vacuna I
5

10

I >10 aftos I Nunca o desconocido pág. 1352

I

I I I I I

~----------------- ______ I

de recibir la mordedura de un

Tratamiento:

I I I 1

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años

Herida limpia

Nada

Nada

Herida SucIa

Nada

Refuerzo toxoide

Refuerzo toxoide Refuerzo toxolde

.......

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Esquema Completo Esquema completo más inmunoglobullna antltetánica

-Indicaciones de vacuna antitetánica: -Indicaciones para vacuna antirrábica: Mordida, rasguñada o lamida por un animal sospechoso o diagnosticado rabioso; mordida por un animal vagabundo que muere o desaparece posterior a la mordedura; mordida por animal silvestre carnfvoro que no haya sido capturado; mordida o contacto con murciélagos

salvo que se pueda estudiar el animal. -Antibióticos: se usan solo cuando hay signos de inflamación en la herida. -Para las heridas a colgajo: aseo y dejar el colgajo sobrepuesto al área cruenta y mantenerse en observación, por la posibilidad de sufrimiento del colgajo cutáneo. -En las heridas corto punzantes: aseo y un cierre precoz para evitar la contaminación de las estructuras profundas. Se hospitaliza para observación y posible exploración qulrurglca. -En las heridas por arrancamiento/amputación: evaluar el estado vasculonervioso del segmento afectado. Aseo, mantener la herida abierta para su cierre diferido. -En quemaduras térmicas se cura con abundante suero fisiológico -En heridas por agentes qufmicos: lavado profuso con suero fisiológiCO y luego observación. -Las contusiones menores se tratan con reposo, hielo, compresión y elevación del miembro afectado cuando se pueda.

Seguimiento: Retirar sutura en '-lO días, excepto en manos o palmas (10 14 dras). Derivar a especialista en caso de necesidad quirúrgica.

1353

I P á g ¡na

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TEMA: Quemaduras

Escuela de MadId.a. Desde 1833

r-----------------------~I I I I


Definición:

I

I

Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes I I físicos, químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad : requieren manejo local o general. I

!



I

~----------------- ______ I

Etiología .. epidemiologia-fisiopatología: En Chile los grupos etarios más afectados son los menores de 5 años y los mayores de 60 años. Las quemaduras constituyen lesiones inflamatorias con muerte celular por acción directa del agente e isquemia por coagulación intravascular.

~-----------------------, I

Aspectos esenciales ./ Los grupos mas afectada

.,_.....

son menores de 5 años y mayores de 60 afios.

Diagnóstico: Extensión: Señala extensión del compromiso cutáneo mediante el cálculo de la superficie corporal quemada (SCQ): Regla de los 9 (adultos); División del cuerpo segmentos múltiplos de 9: cabeza 9%; cada extremidad superior 9%; tórax} abdomen y dorso 36%; cada extremidad inferior 18% y periné 1%. Mano 1%, en todos los grupos eta rios Profundidad: Quemaduras A/superficfales/ 1 0 grado: Afecta sólo la epidermis. Quemadura AB/intermedia superficial/2°: compromiso de dermis papilar. Secuela estética. Quemadura AB/ intermedia profunda/2°: compromiso de dermis papilar y reticular. Estas lesiones requieren injertos. Frecuente secuela funcional y estética. Quemadura B/ prOfunda/3°: Compromiso de piel completo, incluso musculo y hueso . índice de gravedad (IG): Edad (afias) + (%SCQ A x 1) + (% SCQ AB x 2) + (%SCQ B x3) Si la puntuación dellG es mayor a 70 puntos el paciente tiene cobertura GES.

Tratamiento:

.¡'

Calificar

.¡'

El

extensión

mediante regla de los 9. IG

evalúa

edad,

profundidad y SCQ.

IG mayor a 70 es cubierto por el GES.

.¡' Un paciente con

I I

I I - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

r---~----------~~-------~I I

Caso clínico tipo Paciente de 45 años es llevado

: :

a urgencia debido quemadura por fuego

tras explosión de

balón de gas. Presenta quemaduras de 3° totalidad de cara, tórax, abdomen,

Manejo prehospitalario: la primera medida es detener el proceso de quemadura y realizar evaluación según ABC. Manejo hospitalario: Reevaluar ABC. Vía aérea y control cervical: SI se sospecha compromiso de vía aérea se recomienda intubar. .Signos: expectoración carbonácea, hollín en orofaringe, broncorrea, etc. Ventilación: aportar oxigeno humidificado. Circulación: Aportar volumen; 4cc x kg peso x %SCQ (5,6 cc en gran quemados). Solución con cristaloide o Ringer lactato repartido 50% durante las primeras 8 horas. 50% en las restantes 16 horas. Usar opiodes en manejo de dolor. Nunca antibióticos profiláctiCOS. SeguimIento: Derivar a especialista.

pág. 1354

. quemadura 2 0 en ambas EEIl y amputación traumática de ambos antebrazos. •

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TEMA: Trauma

r-----------------------~I I


I I I


Definición:

Trauma definido como la aplicación de energra que supera la capacidad de Tratamiento: Inicial resistencia o defensa de nuestro organismo. Es la cuarta causa de muerte a Seguimiento: Derivar nivel nacional, después de enfermedades circulatorias, canceres y ~----------------------respiratorias. Además de producir pérdidas laborales importantes e incapacidades permanentes.

Aspectos esenciales


.¡'

Es la 4ª causa de muerte a nivel nacional, causando globalmente un 8.9% del total de defunciones, alcanzando 13.1% en los hombres y 3,8% en las mujeres. Alcanzando su grado máximo de importancia entre los 10 y 49 años. En los menores de 10 años son la 3i! causa de muerte. Se sabe que 62,8% corresponde accidentes, 22,3% a homicidios y 11,2% a : : suicidios.

451 causa de muerte a nivel nacional.

.¡'

,

diagnostico debe realizarse inmediatamente en la escena.

.¡'

Tratamiento es ASeDE del

: trauma IL _______________________ Il

Diagnóstico: El diagnostico debe realizarse Inmediatamente en la escena, ya que paciente debe recibir atención dentro de la primera hora, idealmente recibir atención en los primeros 10 minutos para luego ser derivado a un centro espeCializado. Siempre evaluar escena antes de iniciar el tratamiento.

-----------------------I

Caso clínico tipo Encuentra vra pública a hombre de 40 años que fue

Tratamiento:

atropellado por un auto. Está

ABeDE del trauma. A: Via aérea y control columna cervical7 V. Aérea es la prioridad, hay que

inconsciente, en decúbito supino, respirando

asegurar su permeabilidad. En pacientes conscientes esta generalmente esta permeable. En pacientes inconscientes o disminuciÓn nivel consciencia la principal complicación es la obstrucción VA por causas como caída de la lengua, depresión reflejo tos y disminución tono esfínter esofágico, junto con cuerpos extraños (ej:piezas dentarias). Recomendado realizar maniobras control cervical y elevación mandibular, junto con búsqueda cuerpo extraño. En caso de esto no lograr la permeabilidad usar cánulaoro farrngea. Mantenimiento alineado eje cabeza-cuello-tronco con inmovilización manual más colladn cervical, asumiendo que todo gran traumatizado posee lesión columna cervical mientras no se demuestre lo contrario.

espontáneamente a 15x', saturando 83%, Glasgow 3, midriasis derecha y ausencia de RFM a derecha. Su Fe es de 60x', PA 120/70. Al exa men además se constata FX cerrada antebrazo derecho y MP ausente en hemitórax J

derecho.

: 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

pág. 1356

___ .___ ~__ .____ M~nual Síntesis de Conocimientos en Medicillª_.__.______._. _____ B: Ventllación~ revisar si paciente respira, en caso de no hacerlo hay que comenzar ventilación de inmediato. SI respira estimar frecuencia y profundidad de esta para evaluar si moviliza suficiente aire. Situaciones potencialmente graves son: neumotórax abierto, Tx Inestable, depresión SNC, Patrón anormal respiración, respiración diafragmática oneumotórax a tensión, lesión medula espinal. C: Circulación y Sangrado-7 en la evaluación una adecuada estimación global del gasto cardiaco y estado cardiovascular puede realizarse mediante el chequeo del pulso, tiempo llene capilar, color y temperatura de la piel. o: Estado neuroI6gico~' estado de consciencia puede reflejarse mediante Glasgow Coma Scale o mediante AVDI, este último acrónimo para: Alerta, responde a estímulos VERBALES, responde a estímulos DOLOROSOS, INCONCIENTE. lbblai 'h THE GLASGOW COMA SCALE ANO acORE

Spontstooua To Gpoech Topaln Nono OrlGn1a1Qd C
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2 1 5

4

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8

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5 4

FkncJon - Ncm\al -Atlnarmal Extand Nono TOTAL CONA ·SCORa'

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2 1

3115 - ·USlf B

E:· y proteger del medio ambiente~ es imposible ve'r a través de la ropa lo que sucede con el paciente, por lo cual es importante descubrirlo al momento de evaluarlo, para lograr evaluar todas las lesiones que pueda poseer el paciente traumático. Luego de esto el cuerpo del páciente deberá ser cubierto para evitar la pérdida de calor exponiendo solo las partes dañadas o necesarias,

EXposición

Seguimiento: Este deberá ser realizado por especialista,

1357 I P á g ¡na

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TEMA: Intoxicación por anestésicos locales (AL). Código EUNACOM: 4.01.2.028

Definición: Toxicidad multiorgánica por elevación de concentraciones de AL en el plasma.

Epidemiología. .fisiopatología:


I

I

:


I

I

La incidencia es variable, y actualmente no hay reportes por razones médico.. I Seguimiento: Derivar legales. Existe descrita una incidencia de 1,3 por 10.000 casos en anestesias IL _______________________ I peridurales obstétricas en la década del 90' y entre 7,5 a 20 por cada 10.000 1 I I I casos en bloqueos de plexo braquial por abordaje interescalénico. .. : Los anestésicos locales al ser bipolares, poseen una alta afinidad por medios : Aspectos esenciales .0_,": acuosos y lipfdicos, lo que les permite atravesar membranas plasmáticas y : o/ Tener en cuenta que la dosis máxima de emulsión celulares con gran facilidad y alcanzar elevadas concentraciones plasmáticas donde sea que se inyecten. La toxicidad cardraca se traduce en la aparición de lipfdica es de 10 ml/kg en arritmias y depresión miocárdica (por bloqueo de los canales de Na y K, pero los primeros 30 minutos. especialmente por los de Ca), a nivel cerebral se produce una rápida o/ En prematuros y recién desincronización cortical y subcortical mediada por receptores GABA y NMDA. nacidos se recomienda AGREGAR DOSIS MÁXIMAS DE ANESTÉSICOS MÁS COMÚNES (LlDOCAíNA CON y disminuir las dosis en un SIN EPINEFRINA, BUPUVACArNA)

------------------------1

15%.

Clínica y Diagnóstico:

o/ Se recomienda disminuir

Signos del SNC: Excitación, agitación, confusión, mioclonras, convulsiones, depresión, somnolencia, obnubilación, coma o apnea. Inespedficos: sabor metálico, acorchamiento bucal, diplopia, tinnitus, mareo. Signos Cardiovasculares: Hiperdinámicos al principio: hipertensión, taquicardia, arritmias ventriculares. Luego progresiva hipotensión. Bloqueo de la conducción, bradicardia, asistolia. Arritmia Ventricular: taquicardia ventricular, Torsades de Pointes, Fibrilación ventricular.

las dosis entre 10 - 20% sobre los 70 años.

o/ En insuficiencia renal y hepática se recomienda disminuir las dosis en 10 I

50%.

I

r

o/ La prevención sigue siendo· -,_.'

Tratamiento:

r I

la herramienta más

1) Buscar ayuda. importante en el 2) Enfoque inicial: Manejo de la vía aérea (ventilar con oxígeno 100%). enfrentamiento de una Prevención de convulsiones (benzodiazepinas, evitar propofol). Alertar al centro ISAL. más cercano competente para un posible bypass cardiopulmonar. I I 3) Manejo de arritmias: Soporte cardíaco vital básico y avanzado. Evitar IL _______________________ I vasopresina, bloqueadores de canales de calcio, beta bloqueadores y I anestésicos locales. Reducir dosis de epinefrina a menos de 1 mcg/kg. 4) Terapia con emulsión Ifpidica (20%): Bolo 1.5 ml/Kg vía i.v. y luego infusión Caso clínico tipo continua 0,25 ml/kg/min a una velocidad de 18 mL/min. Repetir bolo si persiste Paciente de riesgo, edad el colapso cardiovascular. Duplicar dosis de infusión si persiste la hipotensión. avanzada, con patología Continuar infusión durante 10 min después de lograr estabilidad cardiovascular. asociada (principalmente renal

------------------------,

y/o

cardíaca)

que

se

le

administró la misma cantidad de AL que a un paciente joven.

pág. 1358

I

I

L _______________________ I

I

Seguimiento: Se recomienda Monitorización prolongada (> 12 horas), después de cualquier signo de toxicidad sistémica, ya que la depresión cardiovascular debido a anestésicos locales puede persistir o reaparecer después del tratamiento.

1359

I P á g ¡na

.:. ,:'.:.~.:.:~~ ···Metor Salu.d·· Para Chile '" .. , lAJe:.1nl. ~·O"Nt'1 bsns .-a.ue; ,_ _ _........ _ - - t _ _- . . . . .__

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TEMA: Septicemia

:

I


1

Definición: Septicemia es la presencia de cualquier patógeno en la sangre y Sepsis o SRIS es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus.


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, I

J Seguimiento: Derivar Se estima que la incidencia de sepsis ha ido en aumento: de 73,6 por 100.000 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1 : I habitantes en 1979 a 175,9 por 100.000 habitantes. La tasa de mortalidad es -----------------------~ alta, más del 50% para algunos organismos. I La infección en cirugía es producto de tres factores en íntima relación: Aspectos esenciales : 1) Ruptura de las barreras de defensa contra la invasión: frsicas como la piel y v' Factores predisponentes: Il. ....'" :I las mucosas y químicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina. edad avanzada, diabetes, , I 2) Microorganismos que invaden tejidos estériles. neoplasias, hipovolemia, 3) Falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencIas de la anemia, sondas y catéteres invasión y destruir a los gérmenes. invasores, el mal uso o el

Diagnóstico:

exceso de confianza en los

Temperatura> 38°C o < 36° C; pulso> de 90/min; taquipnea o hiperventilación¡ leucocitosis de más de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y neutrófilos > de 10%. Realizar evaluación de gravedad de pacientes críticos y predicción de SDOM, morbilidad y mortalidad 'con score APACHE 11 y/o SOFA. (El más usado es APACHE 11 para el cual se necesita gasometría arterial)

antibióticos, cirrosis hepática, traqueostomía, diversos medicamentos y el trauma. v' Requiere hospitalización en

Tratamiento: El manejo inicial está orientado a mantener un óptimo volumen circulatorio, un transporte adecuado de oxígeno y a suprimir el factor desencadenante si es posible. Requiere hospitalización en UCI. Reanimación temprana guiada por parámetros de perfusión tisular. Se suministran líquidos por vía intravenosa (IV) para mantener la presión arterial e igualmente se administra oxfgeno con bajo volumen corriente (5-7 ml/kg) y presión positiva al final de la espiración (PEEP), en caso de requerir ventilación mecánica protectora. Antibióticos para tratar la infección. Se puede administrar plasma y otros hemoderivados para corregir cualquier tipo de anomalras en la coagulación, la proteína e activada reduce la mortalidad en un 6% (estudio PROWESS) No se ha demostrado beneficio con el uso de corticoesteroides.

UCI. v" Recordar que la presencia de e'nfermedades crónicas, el tabaquismo, la edad

:

avanzada, la inmovilidad, la,.. •· : malnutrlción y el uso

I I I

concomitante de

1

esteroides retardan la cicatrización.

I

I

. _ - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

r------------------------, J

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Derivar a especialista para seguimiento.

Paciente de 60 años diabético con múltiples cirugías y uso de sonda que en post-cirugfa presenta fiebre de 38,5°C, taquicardia, taquipnea, y leucocitosis.

pág. 1360

1

~-----------------------

,

TEMA: Paro cardiorespiratorio

r-----------------------~


Definición: Detención súbita de la actividad mlocárdica y ventilatoria que determina una brusca carda del transporte de oxígeno a los tejidos, determinando la pérdida de conciencia. Es una emergencia médica potencialmente reversible a través de las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP).

Diagn6stico: Especifico I


I 1

I 1

I~ _______________________ Seguimiento: Derivar Il

~-----------------------,


Causas más frecuentes: 1) cardiológlcas: slndrome coronario agudo, arritmias, Aspectos esenciales taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc. 2) respiratorias: ./ Es esencial el inicio obstrucción, depresión del centro respiratorio, brC?ncoaspiraclón, asfixia o inmediato de RCP, pues por neumotórax a tensión. 3) Otras: traumatismos, trastornos electrolfticos y cada minuto sin RCP la metabólicos, shock, hipotermia y drogas. Si el evento primario es cardCaco al sobrevida del paro colapso cardiovascular se le agrega el paro respiratorio por hlpoxia de los I cardíaco, presenciado en centros bulbares, pudiendo presentarse una respiración anorn:tal e ineficaz FV, disminuye 7 - 10%. conocida como gasping o respiraciones agónicas. Si el evento primario es un paro respiratorio el corazón continúa la oxigenación de los tejidos con el aire ./ Cadena de supervivencia: contenido en los pulmones durante algunos minutos, tras lo cual sobreviene el II 1) Activación del sistema de I paro cardíaco por anoxia miocárdica. 1 emergencia 2) RCP básica los ritmos del PCR son de dos tipos: desflbrllables (Fibrilación ventricular y II 3) Desflbrilación 4) RCP Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrllables (Actividad eléctrica sin I I avanzada. 5) Cuidados I pulso y AsistoUa). I integrados post paro lo más frecuente es el PCR de causa cardiológica, producido por taquiarritmias I I 1 ventriculares secundarias a sindrome coronario agudo; si no reciben ~------------------ _____ I tratamiento progresarán a asistolia. los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR y se producen generalmente en PCR de causa no cardiológica. .

.-.....

Diagnóstico: Su diagnóstico es clínico, cuyas manifestaciones principales son la Inconciencia, ausencla de pulso y la respiración anormal (apnea o gasping). la ausencia de pulso se debe determinar en menos de 10 segundos y en caso de duda se debe asumir que no hay pulso.

Tratamiento: la cadena de supervivencia considera cuatro eslabones: 1) Reconocimeinto y activación precoz del sistema de emergencias. 2) RCP básica. 3) Desfibrilaclón precoz. 4) RCP avanzada 5) Cuidados Integrados post paro cardiaco. Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto de Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos corresponden a Soporte Vital Avanzado (SVA). Se Inician las maniobras de RCP mientras se consigue un desfibrilador. la secuencia recomendada es C-A-B (Chest Compressions, Alrway, Breathing), comenzando con 30 compresiones y alternándolas con 2 ventilaciones.

1361 I P á g ¡na

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Las compresiones deben ser a más de lOO/minuto, de más de 5 cm de profundidad, evitando interrupciones, permitiendo la completa reexpanción del tórax entre compresiones y cambiando al operador cada 2 minutos. las ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración, hasta lograr un levantamiento normal del tórax. Si utiliza un dispositivo avanzado de vfa aérea (tubo endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe realizar compresiones continuas y 8-10 ventilaciones por minuto. Utilice oxigeno al 100% y volumen corriente de 500-600 mi; evite la hiperventilación. Es recomendable utilizar la capnograffa (EtC02) para monitorizar el adecuado emplazamiento del dispositivo de vía aérea y monitorizar la calidad de la RCP (un EtC02 <10 mmHg obliga a mejorar la calidad de la RCP). Apenas tenga disponible el desfibrilador debe evaluar el ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse cada 2 minutos. Si es desfibrilable, debe realizar una desfibrilación (120-200 J bifásico o 360 J monofásico) y continuar inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones.· Si no es desfibrilable, debe continuar inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones. Los fármacos a utilizar son: • Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IV o 10. • Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300 mg IV o 10 inciales y 150 mg más en en casos refractarios. Siempre se deben identificar y tratar las causas reversibles: hipovolemia, hlpoxla, acidosis, hipo/hlperkalemia, hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, intoxicaciones, tromboembolismo pulmonar y trombosis coronaria. Tras el restablecimiento de la circulación espontánea, se· procura la optimización de la función cardlopulmonar y la perfusión de órganos vitales. Si hay sospecha de síndrome coronarlo agudo el paciente se debe realizar una coronariograffa. Trasladar al paciente a una UCI apropiado que disponga de un sistema completo de tratamiento post-PCR. Considerar el control de la temperatura (optimizar recuperac1ón neurológlca), así como prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.

Caso clínico tipo Paciente con pérdida brus(· de conciencia, ausencia de·'

Seguimiento:

pulsos centrales y la presencia

Por especialista

de apnea o gasping.

f I I I I I

, I I IL

pág. 1362

______________________ _

t-----------------------,

TEMA: Shock


Definición:


Aporte insuficiente de oxrgeno y nutrientes para mantener la función tisular. Tratamiento: Inicial En un inicio reversible; slla hipoperfuslón se mantiene se torna irreversible. Se considera como shock la hipotensión arterial (PAS <90 mmHg, disminución de Seguimiento: Derivar la PAD >40 mmHg o disminución de la PAM >30 mmHg) + signos de ~-------------------~--hipoperfusión tisular. .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --1 I


I

Aspectos esenciales

I

Un 30 a 60% de los pacientes mueren. Siendo mayor"para shock cardiogénico y II menor para shock hipovolémico. Se describen 3 tipos de shock: Hlpovolémico, I1 Cardiogénico y Distributivo. ! El shock hipovolémico, el tipo más frecuente, se debe a la carda de la precarga : por pérdida de volumen san.guineo. La disminución de la precarga genera una : caída del gasto cardiaco (Ge) y un incremento de la resistencia vascurar periférica (RVP), también se observa una disminución de la presión del capilar pulmonar (pep). El shock cardiogénico es efecto de la insuficiencia del corazón I como bomba. La falla de la bomba cardiaca genera una caída del GC y un : incremento de la RVP, pero, a diferencia del shock hipovolémico, se observa un I I incremento de la pepo El shock Distributivo se debe a una disminución severa de I IL la RVP. Típicamente, se observa un aumento del GC. Por su parte, la PCP puede encontrarse normal o disminuida. Cabe destacar que los diferentes tipos de shock pueden encontrarse de forma combinada en la práctica clínica.

~

Shock es hipotensión con signos de hipoperfusión tisular ~ Tres tipos: hlpovolémico, cardiogénico y distributivo ~ El diagnostico etiológico se logra a partir de la historia clfnica, examen físico, y exámenes de laboratorio ~ la mortalidad del shock es alta

______________________ _

Caso clínico tipo

Diagnóstico:

-..... ,

..

I

Varón

La presentación clrnica varra acorde el tipo de shock. De esta forma encontraremos hallazgos comunes a los diferentes tipos (Signos cardinales) y hallazgos especfficos de un tipo (Signos específicos). Signos Cardinales

Signos Espedflcos

Hipotensión arterial Oliguria

Shock Hlpovolémlco

Shock Cardlogénico

Hematemesis, Melena, Hematoquezia Diarrea

Dolor torácico

Dolor abdominal

Crépitos pulmonares, Signos de edema pulmonar en la Rx de tórax Enzimas cardiacas elevadas

Alteraciones de la conclenda Piel frra

Acidosis Metabólica

Antecedente de trauma, postoperatorio

años

con

tránsito y hemorragia activa. Presenta PA 80/50, piel fría y sopor profundo.

Shock Distributivo Disnea

Palpitaciones, 32 ruido, Galope

- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1

Tos productiva Disuria

Hematuria

Mialgias

Ortostatismo Elevación de la amllasa

Fiebre leucocitosis

1363

I

I I

Sequedad de mucosas

I P á g ¡na

<;J~t.:~~iaMeiór Sa(.u..d~;P8~·'Chite' 1A,Ie;1 ni .... ".::f·t:(,Nn bsu. ,.... "fe:. 0

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27

antecedente de accidente de

••

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•••

I o lipasa Dentro de los exámenes complementarlos útiles en el diagnostico de shock, podemos mencionar: Electrolitos plasmáticos

TTPA/INR Rx de tórax! abdomen

BUN! Creatinina plasmática Enzimas cardiacas ECG/Ecocardlograma

Pruebas de función hepática Gases arteriales

Amilasa!lIpasa Hemograma

Tratamiento: Los esfuerzos de resucitación NO deben ser postergadós por la anamnesis, el examen físico o las pruebas de laboratorio e imágenes. El tratamiento InicIal del shock es empírico y consiste en una estabilización del paciente para una rápida derivación a un servicio de urgencia. Siempre en presencia de shock se debe partir por la valoración y aseguramiento de la vía aérea. En el shock hipovolémico, se debe detener la hemorragia si la hubiera mediante compresión local (No usar torniquetes) y aportar volumen inicialmente con cristaloides. En el shock cardiogénico, despejar vía aérea, ventilación adecuada y aporte de 02, aportar volumen con precaución, ECG y monitorización cardiaca, oximetrfa de pulso, AAS 160- 325 mg a masticar y manejo del ritmo .según corresponda, de disponer de drogas vaso activas, dobutamina como inotropa y norepinefrina como vasoconstrictor de primera línea. En el shock distributivo, despejar vía aérea, ventilación adecuada y controlar hemorragias, aporte de cristaloides, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico en caso de sepsis, adrenalina O.5mg 1m si es por anafilaxis.

Seguimiento: Después del correcto tratamiento Inicial se debe derivar el rápidamente a un servicio de urgencias.

paciente

pág. 1364


La causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes entre los cero y los veinte años de edad es: a) Hemorroides \ b) Divertlculosls e) Malformación vascular de colon d) Patología congénita de la coagulación @Olvertículo de MeekeJ

Número

2

CódIgo Ámbito

4.1.1.8

Paciente de 52 años, sexo masculino, con diagnóstico de cáncer gástrico Borman 111, sin comorbilidades, que presenta ascitis leve. En el estudio de liquido ascítico extraído aparecen células neoplásicas. Con estos antecedentes, cuál sería la ;Rnducta a seguir desde el punto de vista quirúrgico: ~No intervenir quirúrgica mente b) Diferir cirugfa hasta completar estudio de etapifleación e) Gastrectomía total inmediata d) Gastrectomía total con linfadenectomía de segunda barrera e) Gastrectomia subtotal más radioterapia

Número

Código Ámbito

Tratamiento

Número

3

Código

4.1.1.8

Ámbito

Tratamiento

Número

4

Código Ámbito


Un paciente es diagnosticado por endoscopía de carcinoma gástrico antral de tipo enteroide. Durante la laparotomfa exploradora se objetiva un tumor que afecta al antro y cuerpo, extenso,' con algunos ganglios positivos infrapilóricos y en curvatura menor. El tratamiento será: a) Gastrectomfa subtotal paliativa ~ Gastrectomra total + linfadenectomía + omentectomia asociada e) Gastroenterostomía + pancreatectomra parcial d) Antrectomia + linfadenectomía e) Gastrectomía subtotal + IInfadenectomía Se denomina cáncer gá~trico incipiente a aquel que compromete: a) Sólo mucosa, sin metástasis ganglioñares b) Mucosa y submucosa, independiente de su tamaflo ~ Mucosa y submucosa pero sin metástasis ganglionares . @ S610 mucosa y submucosa, Independiente del compromiso ganglionar e) Mucosa y submucosa con metástasis sólo hasta primera barrera ganglionar

Número

s

Código

4.1.1.8

Ámbito

Tratamiento

Varón de 55 años que refiere dolor epigástrico crónico intermitente, y en cuya endoscopía digestiva alta se muestra una ulcera de 2 cm en la curvatura menor del estómago. La biopsia por endoscopra no revela tejido maligno. Después de 12 semanas de tratamiento médico correcto, la úlcera no se modifica. Actualmente el tratamiento más correcto es: a) Repetir el tratamiento médico b) Realizar dieta liviana ~ Escisión local de la úlcera \d) Gastrectomra parcial e) Conducta espectante

1365

I P á g ¡na

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6

4.1.1.8 Tratamiento

Un paciente de 74 años es diagnosticado a raíz de una hemorragia digestiva alta de un adenoearcinoma gástrico de tipo difuso con linitis plástica. En la cirugía se encuentra una masa que infiltra cuerpo, antro, curvatura menor distal y cola de páncreas, citología de Irquido ascítico positiva y ganglios perigástricos, así como en hilio hepático. El tratamiento adecuado a realizar en ese momento es: Cerrar y enviar al paciente al servicio de radioterapia b) Realizar gastrectomía total, pancratectomía parcial, linfadenectomía y reconstrucción en Y de roux e) Realizar gastroyeyunostomra @ Cerrar la laparotomía y transfundir en caso de una nueva HDA e) Realizar gastrostomfa e instalar sonda para quimioterapia local

G}


7 4.1.1.13


8 4.1.1.14


Diagnóstico

Tratamiento


10


4.1.1.15


4.1.1.15

Diagnóstico

11 Diagnóstico

¿Cuál es el examen considerado gold standard para el diagnóstico de la diverticulitis aguda? a) Ecotomografra abdominal b) Radiografía de abdomen simple de pie e) Colonoscopfa (~ Tomografra axial computada e) Enema baritado

A un paciente de 24 años y con antecedentes fa miliares de cáncer de colon se le detectan en una colonoscopia cientos de pólipos adenomatosos. ¿Cuál es la actitud terapéutica más adecuada? a) Extirpar todos los pólipos con asa de polipectomfa b) Quimioterapia @ Proctocolectomfa preventiva d) Hemicolectompia y anastomosis e) Revision periódica yen caso de adenocarcinoma, eolectomfa total El factor pronóstico más relevante en el cáncer colorrectal es: a) El compromiso de ganglios linfáticos @DLa extensión transmural d~1 tumor c) El tamaflo del tumor d) La diferenciación histológica e) Edad mayor de 70 años Un tumor de colon palpable por vía abdominal, se ubica probablemente en: a) Colon sigmoides @Región cecal del colon e) Angula esplénico del colon d) Colon izquierdo e) Unión rectosigmoidea Paciente mujer de 66 años, que acude a Urgencias por presentar deposiciones sanguinolentas desde hace diez días, sin dolor. Refiere notarse más estreñida de lo que era previamente, con ocasionales deposiciones Uquidas. Se nota cansada y con menos apetito, y dice que ha perdido tres Kg en dos meses. La primera ~ducta a seguir es: (aj Tacto rectal b) Colonoscopía c) Examen de sangre oculto en deposiciones d) Endoseopía e) Enema baritado

pág. 1366

N1¡;Hlt.I~1 Sitlt':ib ivli::d,c¡113 ._----_._-_. _... _- .... _-------...-----_ .. ...... .. _J(-.! ..,--_C\)íil.Jci(lIic(lU~ ....... _... _--_. __..._...........:::11 -_._---.. ----...... _. ,

Número

12

Código

4.1.1.15

Ámbito

Diagnóstico

,

Paciente es diagnosticada por biopsia de adenocarcinoma de recto, a 10 cm del margen anal. ¿Cuál es el examen de elección para realizar el estudio de diseminación? (jl TAe abdominal

b)RNM c) Cintlgrama óseo d) Rx simple de abdomen e) TAC torácico

Código

13 4.1.1.15

Ámbito

Tratamiento

Número

CódIgo

14 4.1.1.15

Ámbito

Diagnóstico

Número

Código

15 4.1.1.15

Ámbito

Tratamiento

Número Código

16 4.1.1.15

Ámbito

SeguimIento

Número

Paciente de 45 afias, diagnosticado de adenocarcinoma de colon. En la cirugía se descubre una lesión de ~ cm de diámetro en la superficie anterior del lóbulo hepático derecho. Se toma una biopsia, y ésta es Informada intraoperatorlamente como metástasis de un adenocarclnoma de colon. Ante ello, la actitud quirúrgica será: a) Se decide que es un caso inoperable b) Resección segmentarla del tumor c) Colostomfa de descarga proximal (9) Resección parcial de colon y extracción completa de la metástasis e) Resección parcial de colon y hepatectomra derecha Paciente varón, de 60 años, con astenia de meses de evolución, acude a Urgencias por cuadro de ausencia dé deposiciones desde hace 7 días, mal estado general, distensión abdominal y dolor cólico infraumbilical. Si entre los antecedentes del paciente sólo consigue reflejar debilidad de 6 meses de evolución y una anemia microdtica como hallazgo analítico, su primera sospecha diagnóstica será: .!l...Cáncer obstructivo de antro gástrico <.tU~áncer obstructivo de colon c)~Vólvulo de sigmoides d) Obstrucción por bridas e) neo billar Paciente de 60 afios, es diagnosticado de 'cáncer de colon derecho obstructivo a través de un TAC. Ante esta situación cHnica, el tratamiento de elección será: a) lIeostomía proximal más resección b) Hartmann ce) Hemicolectomía derecha con anastomosis ileotransversa d) Colostomra de descarga proximal e) Colectomía total con anastomosis lIeoanal

la vía de propagación más frecuente en

Cal Unfática

el cáncer de colon es: -

b) Vascular c) Diseminación perltonea~ d) Endolumlnal e) Por continuidad

1367

I P á g ¡na

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17


18



Paciente de 60 años con lesión hepática en lóbulo izquierdo de 3 cms de diámetro y antecedente de hemicolectomfa izquierda por cáncer de colon. ¿Qué marcador tumoral escogerfa para apoyar el diagnóstico presuntIvo de metástasis del tumor primario 7 a) Alfa fetoproteina b) Ca 199 c) Ca 125 d) Antigéno carcino embrionario C~~· e) HCG subunidad beta Paciente de 50 anos consulta por presentar sangre fresca al defecar desde hace un mes. Refiere distensión abdominal intermitente en el último año. No presenta dolor abdominal ni cambio de 'hábito intestinal. Al examen se observan hemorroides mixtos. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Rectoscopfa y tratamiento médico de los hemorroides b) Rectoscopfa y hemorroidectomfa Colonoscopía y tratamiento médico de los hemorroides d) Tratamiento médico de los hemorroides e) Hemorroidectomfa



Un paciente varón de 64 años consulta por ~agia y !enesmo rectal. En el tacto rectal se palpa una masa a 2 centímetros del canal anal que contacta con el aparato esfinterlano. Se reali~a una colonoscopla donde se aprecia una lesión vegetante y ulcerada en cara anterior de recto, se toma biopsla,.resto normal. Se realiza estudio de extensión locorreglonal mediante ecografía endorrectal, observándose un tumor que infiltra el esfínter anal, llegando hasta la muscular del recto pero sin afectación de la grasa ni adenopatías en el mesorrecto. Se realiza un TAC abdominal y una Rx de tórax sin apreciarse metástasis a distancia. ¿Cuál sería en su opinión el tratamiento más adecuado? a) Radioterapia paliativa b) Qúimioterapia neoadyuvante preoperatoria c) Radioterapia únicamente preoperatoria d) Resección anterior baja Extirpación rectal y canal anal

o Número Código Ámbito




21

la rectorragia leve generalmente es secundaria a: a) FiStula anal b) Absceso a~al ~. c) Fisura anal crónica \ ( d) Condiloma anal-f.. @ Hemorroide int~rno ~ Paciente ingresa a urgencia por aplastamiento torácico. Se constata tórax volante anterior, confusión, taquipnea y ligera cianosis. ¿Cuál es la conducta Inmediata más adecuada? a) Cojines de arena contra el tórax, minimizando la respiración paradojal b) Intubación endotraqueal y administración de oxigeno húmedo c) Oxígeno en mascarilla, hidratación y determinación seriada de gases en sangre d) Vendaje elástico del tórax, oXigenoterapla e hidratación ~Intubación endotraqueal y ventilación asistida

pág. 1368


22 4.1.1.16


23 4.1.1.16

DIagnóstico

Diagnóstico

:-....



Número

Código Ámbito


24





Paciente de 28 años consulta por presentar, desde hace tres semanas, Intenso dolor anal que se inicia durante la defecación y se mantiene hasta por dos horas. Relata p~ida escasa de sangre fresca por ano los primeros dfas. Tiene antecedente de constipación parcialmente controlada con dieta rica en fibras. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (i) Fisura anal b) Absceso perlanal e) Hemorroide externo trombosado d) Hemorroides Internos Grado 111 e) Fístula anoperineal Un paciente acude a su consulta por presentar un dolor anal intenso coincidiendo con la defecación, acompañado de rectorragla de sangre roja viva. El dolor se mantiene durante horas tras la deposición, cediendo el sangrado espontáneamente. la inspección anal es normal, siendo imposible el tacto rectal por dolor e hlpertonfa esfinteriana asociada. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable? @Flsura anal b} Hemorroides Internas c) Prolapso hemorroidal agudo d) Estenosis anal e) Absceso perianal Paciente de 34 años que se presenta en urgencias refiriendo dolor anal y fiebre. A la inspección se aprecia una zona enrojecida y fluctuante a nivel perianal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? @Absceso perianal b) Hemorroides internos c) Hemorroides externos d) Fisura anal e) Fístula anorrectal El tratamiento más adecuado ante la sospecha de absceso perianal profundo es: @Orenaje quirúrgico b) Administrar antibióticos para Gram (-) y anaerobios c) Esperar fluctuación del absceso aplicando calor húmedo d)Punclón e) Baños de asiento ¿Cuál es el diagnóstico más probable frente a un paciente que consulta por una 1 masa .perianal pequeña; dolorosa, de 2 dras de evolución y sin sangrado rectal? ¿, Fisura anal . b) Hemorroide Interno grado 11 c) Condilomas acuminados perianales ~ Absceso perianal e) Absceso pelvirrectal

a)

¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente con absceso anorrectal? a) Punción y aspiración del absceso b) Antibióticos y observación e) Antibióticos y baños de asiento ~ Drenaje quirúrgico con desbridamiento e) Calor local y antlinflamatorios, hasta drenaje espontáneo

1369

I P á g ¡na

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El tratamiento más adecuado para un absceso Isquiorrectal es: a) Antlbioterapia EVy conducta espectante b) Drenaje por laparotomía @ Drenaje por incisión en la fosa isquiorrectal d) Drenaje por la pared rectal e) Drenaje por colonoscopia




29


Q Fisura anal


30

Paciente de 60 años, con antecedentes de Infarto agudo al miocardio hace 30 días. Portador de una hernia inguinoescrotal gigante. ¿Cuál es el momento adecuado para programar esta cirugía? a) Ahora, pero sólo con catéter de Swan-Ganz b) Desde ahora, ya que el infarto ha cicatrizado e) Transcurridos dos meses desde su Infarto @ Transcurridos allJ!!nos 6 meses desde su infarto e} Transcurrido al menos un aRo desde su Infarto



4.1.1.21 DiagnóstIco







31

32

33

El dolor anal que se hace muy intenso al momento de defecar es típico de: b) Hemorroide trombosado e) Absceso perianal d) Fluxión hemorroidal e} Fístula perianal

La diferencia entre eviscer~ción y eventración radica en: a) La primera es postquirúrgica y la segunda no b) La segunda es independiente de que exista o no cirugía previa e) la primera ocurre más tarde que la segunda d) La evisceración implica estrangulación @La eventración está cubierta por peritoneo

Ante una hernia crural, irreductible y dolorosa, en una paciente de 45 años, con <:::"-exámenes de sangre normal, sin signoS1l!-obstrucción intestinal y de 6 horas de evolución, la actitud más correcta es: a) Relajantes musculares 1M + intentar reducción manual b) Cirugía programada de forma preferente 0cirugía urgente d) Pedir TAe abdominal e) Ingresar para observación y valorar cirugra al cabo de 6 horas la complicación más frecuente de un quiste hidatrdico hepático es:

Gb Infección

b) Comunicación Con la vra biliar e) Rotura a tórax d) Rotura a abdomen e) Reacción anafiláctica La principal indicación quirúrgica de los adenomas hepátiCOS se basa fundamentalmente en el riesgo de: a) Malignización y colestasis . b) Colestasls y aparición de "lesiones satélite" '1) Colestasis por compreSión y hemorragia Hemorragia y malignización e) Malignizaci6n y síndromes paraneoplásicos

@

pág. 1370

Número

35

Código


Ámbito

Un paciente con cirrosis alcohólica (grado B de Child) que ya no consume alcohol, es diagnosticado durante sus revisiones ecográficas de rutina de un hepatocarclnoma en lóbulo derecho, de 4 cm, sin metástasis. En la cirugía se objetiva que la localización del tumor obliga a hepatectomJa derecha que, en este paciente cirrótico, conllevaría un grado Importante de insuficiencia hepática. Su actitud en esta situación será: a} Quimioterapia paliativa b) Ligadura de la arteria hepática derecha como procedimiento paliativo e) Embolización de arteria hepática derecha con alcohol Programar trasplante hepático e) Dejar cateter en arteria para quimioterapia Intraarterlal

@. Número


Frente a un sfndrome clínico y bloqufmlco de colestasia ¿Cuál es el examen indicado para Iniciar su estudio? a) Colangiograffa retrógrada b) Colecistograffa @ Ecografía abdominal d) Colanglografía transparletohepátlca e) Biopsia hepática

Código Ámbito


El método diagnóstiCO más útil para iniciar el estudio de una ictericia obstructiva es la: (1i)) Ecotomografía abdominal '111 Coleclstografía e) Tomografía axial computada d) Colangiograffa transpari~to-hepática e) Colangiografra endoscópica

Número Código

38 4.1.1.26

Ámbito

Diagnóstico

Una ictericia fluctuante orienta al diagnóstico de: a) Colangitis esclerosante b) Hepatitis aguda @Utiasis coledociana d) Hepatitis alcohólica e) Tumores hepáticos

Número Código


Código Ámbito

Número

Ámbito

Número

40

Código

4.1.1.32

Ámbito

Diagnóstico

En un paciente con colecistitis aguda, ¿Cuándo es preferible diferir la colecistectomfa? a) Han pasado más de 48 horas de evolución Han pasado más de 10 dras de evolución e) Existe la sospecha de una coledocolitlasis concomitante d) El paciente está febril e) El paciente tiene más de 65 años

®

¿Mediante qué elemento clínico, imagenológico o de laboratorio se detectan más frecuentemente los tumores de mediastino? a) Por síntomas espedficos b) Por signos espedficos c) Como un hallazgo en cirúgía -de tórax d) Por presencia de un sJndrome paraneoplásico ~omo hallazgo en una radiografía de tórax

1371 I P á g ¡na

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_----_.-_._.__........_.-De las posibles complicaciones de la tiroidectomía en un paciente con cáncer papilar, la más frecuente es: Hipotiroidismo b) Hipoparatiroidismo o e) Sección del nervio recurrente d) Hematoma cervical e) Sección nervio laríngeo superior

Código

41 4.1.1.33

Ámbito

Seguimiento

@



Hombre de 30 aHos, portador de nódulo tiroídeo. En último control ecográfico de 25 mm, no mpervascularizado y sin calcificaciones. TSH y T4 libre en Hmltes normales. ¿Cuál es su conducta al respecto? a) Control en 6 meses con nueva ecograffa, TSH y T4libre ~ Derivar para 1131 (i)} Derivar para PAAF d) Repetir hormonas tiroídeas de inmediato e) Control en 1 año con nueva ecografía, TSH y T4 libre



Varón de 55 años, cuya radiografía de tórax, tomada por un chequeo médico, muestra un nódulo pulmonar liso, bien demarcado, en el segmento lateral del lóbulo inferior derecho. Es no fumador, no tiene antecedentes mórbidos. El examen físico, el hemograma y el perfil bioquímico son normales. ¿Cuál es la conducta más apropiada? a) Programar de inmediato una broncoscopia b) Practicar una biopsia transtorácica por punción ,@Revlsar radiografías de tórax previas, si las hay d) Practicar una tomogratra axial computada del tórax e) Solicitar una planlgraffa pulmonar

Número Código


Un paciente de..§O..a1ios, ex fumador desde hace 10, preseA~n una Rx de tórax realizada por una cafda casual, un nódulo pUlmemar deJ:..:~de diámetro con bordes muy n(tidos, en LSD. la actitud más correcta serfa: ' a) Dar de alta, con indicación de cons'ultar en el caso de presentar sintomatología respiratoria b) Indicar una Rx de tórax en 3 meses para controlar el tamaño, y si hubiera algún cambio, realizar broncoscopia e) TAe torácico, y si el nódulo tuviera calcificación, dar el alta al paciente, por sospecha de benignidad Realizar broncoscopia con biopsia transbronquial e) Realizar toracotomía diagnóstica, por la dificultad para acceder al nódulo con biopsia transbronquial

Número

Ámbito

?

@


45


Un paciente de..5O...años ha fumado, desde los 20 hasta los 40 años, 30 cigarrillos diarios. En una radiografía de tórax, realizada por patologfa vertebral, se aprecia un nódulo pulmonar de 3 cm en la región paracardíaca basal derecha. Se le realiza una donde se apTe'cla que dicho nódulo tiene una pequeHa calcificación excéntrica. la actitud más adecuada a seguir es: a) Seguimiento radiológico cada 6 meses, durante el primer año b) Seguimiento radiológico cada 3 meses el primer afto, y posteriormente, cada 6 meses el segundo año, si no hay ningún cambio (cl Broncoscopia con biopsia transbronquial Punción~aspiraci6n con agúja fina transtorácica e) Toraeotomía diagnóstica

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pág. 1372

.... _.___.___ .... _.... __ .. M}lill~L!:iíJ}!~!J?_9JL~9JJ~~~li!.tlOJSli_~l Ivle!illaüª.._......__ .. _..... Número Código Ámbito


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De acuerdo con la clasificación de uso actual (de Standford), ¿en qué tipo especificada una disección de aorta que tiene su inicio en la aorta ascendente, a unos 3 cm del plano valvular y progresa hasta origen de la subclavia izquierda?: a) I b) 11 c) 111

OlA e) B



¿Cuál es la triada cHnica de la enfermedad arterioesclerótica de la bifurcación de la aorta abdominal (Srndrome de Leriche)? (i) Claudicación del glúteo y pierna, disfunción eréctil y pulsos femorales disminuidos I b) Dolor de la extremidad inferior, pulsos femorales disminuidos y rubor del pie c) Eyaculación retrógrada, claudicación intermitente de extremidades inferiores y parestesias d) Gangrena del pie, alteraciones tróflcas de la piel y dolor de pierna y glúteo e) Rubor del pie, edema de extremidades inferiores y disfunción eréctil



En un paciente con antecedentes de taba.9.uismo, disllrJjdeqlia y dolor i~ué",!ico eo..reposo de una de sus extremidades inferiores debe sospecharse de: a) Trombosis venosa profunda b} Insuficiencia venosa crónica e} Ulcera varicosa d) Tromboflebitis . Insuficiencia arterial critíca

(!) Número Código ÁmbIto



SO 4.1.1.47 Tratamiento

Además de suspender el cigarrillo, la Indicación más adecuada para un paciente de 65 aPios, que consulta por claudicación sobre 120 metros, secundarla a enfermedad arterial oclusiva fémoro popHtea es: a) Terapia antlcoagulante b) Simpatectomfa lumbar e) Bypass fémoro popHteo d) Observación ~Plan de ejercicios de marcha Varón, de 60 años, se queja de cansancio en las piernas y dificultad para mantener la erección. Entre sus antecedentes sólo destaca una cardiopatfa isquémlca diagnosticada hace 3 años. En la exploración vascular hay ausencia de pulsos en extremidades y leves trastornos tróficos en ambas piernas. Por lo demás su estado de salud es bastante bueno. ¿Cuál será el tratamiento quirúrgico de elección? a) Bywpass IHaco-femoral b) Bywpass iUaco-bifemoral @By-pass aorto-bifemoral d) By-pass axilo-bifemoral e) Tromboendarterectmra aortoilíaca, pues se trata de un síndrome de leriche

2

1373

I P á g ¡na

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51


4.1.1.47


4.1.1.47


4.1.1.47

Tratamiento

52 Tratamiento

53 Diagnóstlco

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Cuál es la actitud terapéutica más correcta ante un paciente con claudicación intermitente gemelar a 400· mt, existencia de pulsos femorales, sin que se detecten poplfteos ni distales y un rndice tobillo/brazo'de 0.7 bilateral: a) Solicitar realización de una arteriografía previa a cirugía de revascularización b) Ingreso hospitalario para toma de decisiones @ Instaurar tratamiento médico (control de factores de riesgo, ejercicio y pentoxifilina) y revisiones periódicas d) Anticoagulación oral, tratamiento con pentoxifilina y revisiones periódicas e) Sólo sería necesario el abandono del tabaco si fuese fumador Un paciente con cHnica similar a una artrosis de rodilla y ausencia de pulso femoral derecho es diagnosti~ado de una obliteración crónica de su arteria ilíaca derecha de 0.75 cm de longitud. El paciente está en buenas condiciones, sin ningún factor de riesgo. ¿Cuál será su actitud terapéutica? I a) Tratamiento con nifediplno .. b) Injerto cruzado femoro-femoral @Angioplastfa transluminal percutánea d) Injerto aortofemoral e) Injerto axilofemoral Paciente de sexo masculino, 65 afios, HTA y OM2 de larga data, con antecedente de IAM hace S afios. Consulta por 4 meses de dolor abdominal recurrente, que se presenta junto con las comidas, asociado a diarrea sanguinolenta ocasional. Su diagnóstico más probable es: Cáncer de colon derecho ~Angina mesentérica e) Enfermedad Inflamatoria Intestinal d) Infección por Entamoeba hystolitica e) Enteropatla diabética con sobrecrecimiento bacteriano asociado

A


54

4.1.1.47· Tratamiento

Cuál es la actitud terapéutica más correcta ante un paciente con claudicación intermitente gem.elar a 400 mt, existencia de pulsos femorales sin que se detecten poplíteos ni distales y un índice tobillo/brazo 0.7 bilateral: a) Solicitar realización de una ·arteriografía previa a cirugía de revascularizaci6n b) Ingreso hospitalario para toma de decisiones Instaurar tratamiento médico (control de factores de riesgo, ejercicio y pantoxifilina) y revisiones periódicas d) Anticoagulación oral, tratamiento con pantoxifilina y revisiones períodicas e) S610 sería necesario el abandono del tabaco si fuese fumador

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Un paciente con cHnica similar a una artrosis de rodilla y ausencia de pulso femoral derecho es diagnosticado de una obliteración crónica de su arteria ilíaca derecha de 0.75 cm de longitud. El paciente está en buenas condiciones sin ningún factor de riesgo. ¿Cuál. será su actitud terapéutica? a) Tratamiento con nifedipino b) Injerto cruzado femoro-femoral
pág. 1374



Un paciente tras vaciar su sistema venoso de la extremidad inferior derecha y poner un manguito de tensión en la rafz del muslo, se pone de pie. De este modo se observa cómo se rellena el sistema venoso superficial de arriba hacia abajo nada más retirar el manguito. ¿Qué nos indica este signo?: a) Normalidad b) Incompetencia de perforarites Incompetencia de cayado de la safena interna d) Incompetencia de sistema venoso superficial e) Incompetencia de sistema venoso profundo



Un paciente tras vaciar su sistema venoso de la extremidad inferior derecha y poner un manguito de presión en la raíz del muslo, se pone de pie. De este modo se observa cómo se rellena el sistema venoso superficial de arriba hacia abajo nada más retirar el manguito. ¿Qué nos indica este signo?: a) Normalidad " b} Incompetencia de perforantes e) Incompetencia de cayado de la safena interna d) Incompetencia de sistema venoso superficial e) Incompetencia de sistema venoso profundo



¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda fémoropoplitea? a) Doppler continuo ~ Pletismografía de impe~ancia aj Eco-doppler d) Cintigraffa con fibrinógeno marcado e) Flebografra

NlÍmero


¿Cuál es el tratamiento efectivo de menor riesgo para una trombosis venosa profunda de miembros inferiores, sin compromiso arterial? a) Vasodilatadores intravenosos b) Heparina cálcica e) Trombectomfa venosa de urgencia .~ Estreptokinasa (jJ Heparina de bajo peso molecular

60

Paciente de 30 años ingresa con traumatismo craneoencefálico grave, fractura de pelvis estable y contusión pulmonar. Tres dfas después presenta una trombosis venosa profunda proximal a la rodilla. La conducta más apropiada es: Administrar trombolrticos sistémicos (gY Instalar un filtro en la vena cava inferior e) Indicar compresión neumática intermitente d) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina fraccionada e) Indicar vendas de compresión elástica graduada y deambulación precoz

Código Ámbito



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1375 I P á g i n a

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Número

62

Código


Ámbito

Joven de 22 aríos, sin antecedentes mórbidos. Acude a consultar por historia de trauma hace 5 dfas en región de muslo Izquierdo al caer de su bicicleta en movimiento. Al examen físico .no se aprecia herida ni hematoma, sin embargo, se palpa una masa pétrea, adherida a planos profundos, de unos 5 x 8 cm. en la zona del trauma. ¿Qué diagnóstico debe plantear en primera instancia? a) Hematoma profundo b) Sarcoma de partes blandas e) Lipoma d) Callo óseo por fractura e) Quiste sebáceo gigante Paciente adulto, febril, con sfntomas de irritación vesical, dolor abdominal bajo y dolor severo al defecar. El diagnóstico más probable es: . a) Fístula extraesfinteriana compleja b) Flucción hemorroidal aguda e) Absceso perianal d) Infección urinaria e) Absceso pelvlrectal


Paciente que al octavo dfa postoperatorlo debuta con un cuadro de fiebre en peaks, escalofrfos, anorexia, distensión abdominal y vómitos, con 17.000 leucocitos/ mm3. El diagnóstico de sospecha será: a) Infección de herida operatoria b) Atelectasia o neumonía c) Absceso intraabdominal d) Flebitis e) Infección urinaria

Número

64

Código


¿Cuál es el examen más útil para decidir la conducta frente a la sospecha de (¡Icera gastroduodenal perforada? a) Radiograffa simple de abdomen en dos posiciones. b) Endoscopia digestiva alta. e) Ecotomografía abdominal d) Radlografia de esófago, estómago y duodeno. e} Lavado peritoneal diagnóstico

Número

Código Ámbito

Ámbito

Número


El examen de elección ante un paciente con sospecha de úlcera péptica perforada es: a) Endoscopfa digestiva alta b) Lavado peritoneal diagnóstico c) Scanner abdominal d) Radiografía de abdomen simple e) Ecografía abdominal

Número

66

Código


Varón de 38 años, que presenta dolor súbito epigástrico, de 1 hora de evolución, con náuseas, sudoración y taquicardia. En la exploración ffsica presenta defensa abdominal involuntaria, con abdomen "en tablall • La primera prueba que usted debe emplear en la orientación diagnóstica sería: a) TAC abdominal b)ECG e) Rx de abdomen d) Rx de tórax en bipedestación e) Sedimento de orina

Código Ámbito

Ámbito

pág. 1376

Número

Código Ámblto

Varón de 38 alias, que presenta dolor súbito epigástrico, de 1 hora de evolución, con náuseas, sudoración y taquicardia. En la exploración física presenta defensa abdominal involuntaria, con abdomen "en tabla". Se realiza Rx de tórax en bfpedestación, por sospecha de úlcera perforada, pero no demuestra neumoperitoneo, frente a esta situación, ¿cuál es la sospecha diagnóstica? a) Infarto agudo al miocardio b) Cólico renal e) Diverticulitis perforada . d) Perforación de ulcera péptica e) Apendicitis

67 4.1.2.2

Diagnóstico

Número

68

Código

4.1.2.2

Ámbito

Diagnóstico

Mujer de 66 años que acude a urgencias por dolor en FU, fiebre y signos de irritación peritoneal. Ante este cuadro, el examen complementario de mayor utilidad diagnóstica es: a) Colonoscopla b) Ecografía abdominal e) Enema barltado d) TAC de abdomen e) Arteriografía

Número

69

Código

4.1.2.2

Ámbito

Tratamiento

Número

70

Código Ámblto

4.1.2.2

Tratamiento

Paciente de 29 años, operada por endometriosis (anexectomfa izquierda) hace 2 años. Acude a urgencias presentando un cuadro de dolor abdominal que se ha ido localizando en fosa maca derecha, náuseas, 2 vómitos y febrícula. No refiere diarrea. Está en la mitad del ciclo. A la exploración, parece existir más dolor en fosa ilíaca derecha, sin contractura local, pero con signo de Blumberg positivo. En el tacto vaginal, parece que hay más dolor al palpar el anexo derecho. Presenta 11.000 leucocitos (79 % neutrófilos). La Rx de abdomen es normal. ¿Cuál es la actitud más adecuada?: a) Pedir evaruaclón ginecológica, ecografía abdominal y transvaglnal b) Pedir evaluación ginécológica, exámenes preoperatorlos e intervenir quirúrglcamente c} Realizar ecografía abdominal de urgencia y en caso de tener resultado normal, tratar con antiespasmódicos y dar de alta d) Hospitalizar por 24 horas para evaluar evolución cHnica e) Pedir evaluación ginecológica, ecograffa abdominal y transvaginal y dejar en observación por 12 horas para realizar nueva evaluación clínica El tratamiento de un paciente con dolor abdominal generalizado, hipersensibilidad a ,la palpación, cuadro obstructivo, fiebre, 17.000 leucocitos/mm3, signos de. hipovolemia, y que en la radiografía simple de abdomen muestra dilatación de colon con "imagen en omega", será: a) Enema barltado terapéutico b) Devolvulaclón endoscópica c) Resección del vólvulo de sigma + anastomosis T-T d) Solución evacuante e) Intervenció'n de Hartmann con resección del segmento afectado

1377

I P á g ¡na

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I

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72

4.1.2.4 Tratamiento


74

4.1.2.5 Tratamiento

75


76

4.1.2.5 Tratamiento

Paciente mujer, de 72 años, DM insulino dependiente, que presentó dolor abdominal de inicio súbito 10 horas antes de su ingreso, en hemiabdomen inferior. Ahora refiere dolor intenso, constante y generalizado; ha presentado dos episodios de rectorragia. En la exploración física, Impresiona gran compromiso del estado abdominal, con diste'nsión abdominal, signos de peritonismo y ausencia de ruidos hidroaéreos. Rx de abdomen: íleo paralítico con distensión de intestino grueso hasta el ángulo esplénico. La actitud será: a) Realizar intervención quirúrgica urgente b) Realizar enema barita do c) Realizar arteriografía de AMI d) Realizar colonoscopia. e) Esperar evolución y repetir el estudio de RX ¿Cuándo tiene indicación de tratamiento quirúrgico la hemorragia digestiva alta? a) Cuando el paciente es m~yor de 65 años b) Cuando es refractaria a tratamiento médico e) Cuando el paciente es menor de 20 años d) Cuando sangra más de 2500 mi e} Cuando se asocia a patología concomitante paciente de 62 afios diagnosticado de cirrosis alcohólica en estadro B de Child. Acude a urgencias por HOA que no se consigue controlar por métodos endoseóplcos, ni taponamiento con balón. El siguiente paso en el tratamiento de este paciente es: a) Derivación portocava términolateral b) Derivación esplenorrenal'distal (Warren) el Shunt portosistémico transyugular Intrahepático(TIPS) d) Esperar al trasplante únicamente e) Técnica de Sugiura En .un paciente con obstrucción intestinal, la urgencia de la cirugra radica en evitar: a) La deshidratación b) Los trastornos ácido básicos e) La necrosis intestinal d) Una perforación intestinal ' e) Una peritonitis ¿Cuál es el examen de mayor utilidad para confirmar la sospecha de obstrucción intestinal? a) Colonoscopfa larga b) Radiograffa de abdomen simple en posición de pie e) Ecotomografía abdominal d) Enema bar/tado e) Tomografía axial computada abdominal El tratamiento inicial de la obstrucción intestinal de cualquier causa es: a) Laparotomía exploradora b} Adhesiólisis c) Descompresión endoscópica d) Reposición hidroelectrolítica y aspiración gástrica e) Analgesia

pág. 1378

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-.ME nual Síntesis d!l.i~ono.9.ml~lltos.-!!n i\ljedi~!.rlª________._________ .... __..

n 4.1.2.5 Diagnóstico

78


Tratamiento

Número. Código Ámbito

4.1.2.5 Diagn6stico

4.1.2.5

'~"

79

Numero

80

Código Ámbito


Número

81

Código


Ámbito

¿Cuál es el examen más útil para el diagnóstico de una obstrucción intestinal en un paciente de 62 afios? a) Colonoscopía b) Tomograffa axial computada de abdomen c) Radiograffa simple de abdomen d) Ecotomograffa abdominal e) Tránsito de intestino delgado Enfermo de 50 años que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal difuso y progresivo, distensión, borborigmos Vvómitos ocasionales en las últimas 48 horas. Apendicectomía a los 14 años. Presenta fiebre (38,sec), distensión abdominal con ruidos intestinales aumentados, sensibilidad a la palpitación abdominal sin defensa ni signo del rebote. En los exámenes de sangre hay leucocitosls con neutrofilia¡ Na 133 mEq/l¡ C03H de 14 mEq/l. En la rx simple de abdomen hecha en bipedestaciÓn, hay dilatación de las asas del delgado con niveles y edema de la pared, sin prácttcamente gas en el colon, ¿Cuál serfa la conducta a seguir? a) Aspiración nasogástrica más antibióticos de amlio espectro b) Enema baritado para descartar vólvulo slgmofdeo e) L~parotomía urgente d) Colonoscopla descompresiva e) Arteriografía mesentérica la causa más frecuente de intususcepción intestinal en el adulto es: a) Tumores benignos b) Tumores malignos c) Quistes mesentéricos d) Metástasis ,e) Polipos colónlcos Ingresa a SU hombre de 70 afios, historia de baja de peso de 10 kilos en los últimos dos meses, sin cambio del hábito intestinal. En las últimas 72 horas presenta distensión abdominal importante, asociado a ausencia de eliminación de deposiciones ni gases por ano. ¿Cuál serra el examen más útil para determinar causa del cuadro clínico actual del paclente? a) Radiografía simple de abdomen b) Colonoscopra e) TAC de abdomen sin contraste d) TAC de abdomen con contraste e) Enema barltado con doble contraste Paciente de 68 años consulta por cuadro de 8 horas de evolución de dolor abdominal ·dlfuso intenso, nauseas y vómitos. Al examen físico los ruidos hldroaéreos se encuentran abolidos y deshidratación Importante. La radiografía simple de abdomen muestra asas dilatadas y signo de imagen en grano de café. Su sospecha diagnóstica es: a) Vólvulo de sigmoides b) Hernia inguinal complicada c) Bridas intestinales d) Diverticulitis e) Plastron apendicular

1379 I P á g ¡na

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I

NÍlmero

82

Código Ámbito

4.1.2.6

Número

Código

83 4.1.2.6

Ámbito

Diagnóstico

NÍlmero Código Ambfto

4.1.2.7

Número

85

Código

4.1.2.7

Ámbito

Diagnóstico


86

Diagnóstico

84 Diagnóstico


I

_ ' -_ _. - ._ _ _ _ _ _ _ __

Mujer de 19 años, en el quinto dra de menstruadón. Desde hace 24 horas está con dolor continuo en fosa iUaca derecha y ha tenido en cuatro oportunidades deposiciones líquidas sin sangre. En el examen hay resistencia muscular en la zona del dolor y esbozo de Blumberg. Examen ginecológico normal. Temperatura axilar es de 38C y rectal de 39.5C. El recuento de blancos es de 22.000/mm3. La primera posibilidad diagnóstica es: a) Apendicitis aguda b) Coleclstitis aguda c) Proceso inflamatorio pelviano d) Salmonellosis intestinal e) Pielonefritis aguda

La emergencia quirúrgica extrauterina más frecuente en la mujer embarazada es: a) Apendicitis aguda b) Diverticulitis aguda e) Quiste ovárico roto d) Compresión aguda de cava por útero grávido e) Fístula útero-vesical Un paciente de 64 años, con antecedentes de FA, acude a urgencias por presentar desde hace unas horas dolor abdominal intenso y difuso. Al explorar, el abdomen se encuentra blando y depresible y usted no encuentra signos de gravedad que se correspondan con la Intensidad del cuadro referi.do por el paciente. Ante esta situación, debemos descartar un cuadro abdominal gravé y de elevada mortalidad que se diagnosticarra solicitando: a) Angiograña para descartar angiodisplasia intestinal b) Arterlograña mesentérica urgente para descartar una embolia mesentérica e) Radiografía simple de abdomen, para descartar un cuadro de obstrucción intestinal d) Colonoscopia, para evidenciar una colitis isquémlca e) No debemos solicitar más pruebas complementarias, sino administrar analgesia y dar de alta al paciente, ya que si no hay signos de Irritación peritoneal, debe tratarse de un dolor abdominal inespecífico

La principal causa de isquemia mesentérica aguda es: a) Disección aórtica b) Trauma vascular e) Trombosis arterial d) Isquemia no oclusiva e) Embolia arterial Varón de S4 años con antecedentes de FA, acude a urgencias por presentar dolor periumbilical muy severo. Refiere que se inició tras una deposición y en el examen físico el abdomen aparece blando, depresible y sin signos de irritación peritoneal. En los exámenes de sangre destaca leucocitosis y elevación de la LDH. la exploración radiológica de tórax y abdomen es normal. La sospecha diagnóstica más probable es: a) Embolfa mesentérica aguda b) Sfndrome de colon irritable c) Gastritis aguda d) Hepatitis aguda e) Diverticulitis

pág. 1380

__________.__ J~anuéJl Número Código Ámbito


Sínte.~is

eh: C.pllucimit.~nto$ eO fVlecHcina _______._._ ..... _... ____.


Varón de 54 años con antecedentes de FA, acude a urgencias por presentar dolor abdominal muy severo localizado en región perlumbillcal. Refiere que se inició tras una deposición y en el examen físico el abdomen aparece blando, depresible y sin signos de Irritación peritoneal. En los exámenes de sangre destaca leucocltosls y elevación de la LDH. La exploración radiológica de tórax y abdomen es normal. Ante la sospecha de embolia mesentérica aguda, la conducta a seguir es: a) Realizar arteriografra mesentérica urgente y tratamiento quirúrgico b) Administrar analgesia y conducta espectante e) Dieta liviana y antiespasmódicos d) Administrar antibióticos y antiespasmódicos e) Colonoscopra urgente y tratamiento quirúrgico

88

Un paciente de 60 años, estrefiido habitual, acude a Urgencias por presentar un dolor abdominal en hipogastrio y fosa maca Izquierda de 24 horas de evolución. En el examen frslco presenta el abdomen algo distendido y signos de irritación peritoneal. JO: 38,59C. En los exámenes de sangre destaca 23000 leucocitos con 4 % de bacillformes. ¿Qué examen considera más importante para el diagnóstico en este momento?


a) Rx simple de tórax b) Rx simple de abdomen e) Enema Barltado d) TAC abdominal e) Colonoscopía

Nllmero

89

Código Ámbito

4.1.2.8

Número

90

Código


Diagnóstico

...-.......

Ámbito

Un paciente de 71 años, hipertenso en tratamiento con enalapril, y EPOC moderado en tratamiento con inhaladores, acude a Urgencias por cuadro de dolor abdominal de 8 horas de evolución que comenzó en fosa ilíaca Izquierda y se ha hecho más difuso, aunque predomina en hemlabdomen izquierdo y se irradia hacia región lumbar izquierda. El día anterior hizo su última deposición, de características normales. Como única sintomatologfa acompaHante, refiere disuria de un día de evolución. En el examen físico existe hipersensibilidad a la palpación en fosa iUaca izquierda, con defensa localizada y signo de Blumberg. los exámenes de sangre muestran como único hallazgo significativo 15.770 leucocitos/mm3 (84% de neutrófilos, 6% de baclliformes). El sedimento urinario mostró 5-10 leucocitos por campo. El dlangóstico más probable es: a) Apendicitis aguda b) Infección urinaria baja e) Dlvertlculitis aguda d) Cáncer colorrectal e) Perforación gástrica Paciente con traumatismo abdominal cerrado que se encuentra hemodlnámlcamente inestable. La ecograffa muestra Ifquldo en cavidad peritoneal. La conducta más adecuada es realizar: a) Laparotomfa exploradora b) Laparoscopfa e) Lavado peritoneal diagnóstico d) Punción ecodirigida con aguja fina e) Tomograffa axial computada

1381

I P á g ¡na

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Llega a urgencias a un paciente politraumatizado por accidente de moto. A su llegada, está intubado, con Glasgow 8, traumatismo facial importante y pupilas midriáticas reactivas, contusión, torácica con crepitación en 9a y lOa costillas derechas. El abdomen está discretamente distendido, pero sin irritación peritoneal, y la pelvis parece estable. Presenta presión arterial de 100/70 mmHg, frecuencia de 98 Ipm y saturación de oxígeno de 92%. La radiografía de tórax muestra neumotórax izquierdo, no a tensión. En el TAe se objetiva una contusión focal parietal izquierda, con hundimiento óseo y hemorragia focal. Durante su estancia en radiología, la presión arterial cae progresivamente, pese a la Infusión de Hquidos i.v. En la ecograiia abdominal aparece hemoperitoneo. ¿Cuál es la actitud que estima más correcta? a) Aumentar infusión de lrquidos, drogas vaso activas y transfundir + tubo de tórax + TAC abdominal +evaluación urgente por cirujano b) Aumentar la infusión de líquidos, drogas vaso activa s y transfundir + tubo de tórax + evaluación urgente por traumatología y neurocirugra e) Estabilizar hemodinámicamente, y luego plantear tratamiento neuroquirúrgico y laparotomra d) Estabilizar hemodinámicamente, y luego plantear laparotomía seguida del resto de intervenciones e) Laparotomía urgente

Numero Código


Paciente de sexo masculino de alrededor de 30 aftos es trardo por el SAMU a urgencias tras ser encontrado en la vfa pública con hematomas en extremidades superiores, inferiores, y abdomen. Ingresa comprometido de conciencia, hipotenso, mal perfundido} sin apremio ventilatorio. Al examen presenta dolor, resistencia muscular y ausencia de ruidos en abdomen. rAC de cerebro, Rx de tórax y columna cervical sin lesiones. Ecograffa abdominal muestra lfquido libre. Se inicia aporte con fluidos, sin embargo no responde y persiste hipotenso. ¿Cuál serra su prÓXima conducta? a) Angiografía abdominal selectiva b) Laparotomta de urgencia e) TAC de abdomen y pelvis eón contraste d) Lavado peritoneal diagnóstico e) Laparoscopfa de urgencia


Paciente mujer, de 52 años, que acude a Urgencias por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, que aumenta y disminuye, pero no desaparece, desde hace 2 horas, acompaf'íado de náuseas V vómitos. El dolor se irradia hacia la espalda. La paciente está afebril, la exploración física es normal y exámenes de laboratorio de amilasa y bilirrublna no presenta alteraciones. ¿Qué esperarfa encontrar si hace una ecograffa?: a) Dilatación de vra billar ext~hepática b) Dilatación de vía biliar extra e intrahepática e} Tumor en cabeza de páncreas d} Colelitiasis simplemente e) Coledocolitiasis

Ámbito

Número Código

Ámbito

pág. 1382

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94


95 4.1.2.12

Diagnóstico

96 4.1.2.12

Diagnóstico

Número

97

Código

4.1.2.12

Ámbito

Tratamiento

Número Código ÁmfJlto

4.1.2.12

98 Diagnóstico

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Paciente varón, de 83 años, con doble lesión valvular y fibrilación auricular crónica, en tratamiento con anticoagulantes orales, que acude a Urgencias por un cuadro de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, Irradiado a la espalda, de 7 horas de evolución. Ha presentado náuseas y vómitos, sin otras alteraciones del tránsito intestinal. Temperatura: 37,9 C PA: 140/90 mmHg. Coloraclón normal de piel y mucosas. A la palpación, el enfermo se queja y defiende cuando se toca en hipocondrio derecho. En la analítica de sangre hay 15.700 leucocitos (83% neutrófilos), amilasa: 90 U/I, bilirrubina total: 1,1 mg/dl, y resto sin alteraciones significativas. ¿Cuál sería el tratamiento? a) Analgesia + espasmolíticos b)CPRE e) Cirugía urgente d) Analgesia + antibióticos' e) Cirugra laparoscópica diferida El diagnóstico de colangitis aguda se basa principalmente en: a) Srntomas y signos b) Exámenes de laboratorio e) Una ecotomografía d) Una tomografra axial computada e) Una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada ¿Cuál es el agente etiol6gi~o más frecuente de la colangitis aguda? a) Acinetobacter baumani b) Escherichia coli e) Hellcobacter pylori d) Pseudomonas aeruginosa e) Salmonella typhi ¿Cuál es el tratamiento para un adulto mayor con una colangitis supurada aguda? a) Tratamiento antibiótico exclusivo b) Colecistectomra y coledocostomía precoz e} Descompresión biliar percutánea d) Descompresión quirúrgica de la via biliar sin colecistectomfa e) Descompresión endoscópica Mujer de 60 años, coleclstectomizada, consulta por intenso dolor cólico en hipocondrio derecho, irradiado al dorso y epigastrio. Presenta vómitos alimentarios, ictericia, coluria y fiebre de 39 2 C. Laboratorio: leucocitosls, elevación discreta de billrrubina, transaminasas y fosfatasas alcalinas. Ecografra: hígado esteatósico, vra biliar de 14 mm. ¿Cual es la hipótesis diagnóstica más probable? a) Absceso hepátiCO b) Hepatitis aguda e) Estenosis de vía biliar d) Colangitis aguda e) Cáncer de vía biliar

1383

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NÚl}1ero Código Ámbito





101 4.1.2.15


102 4.1.2.15


103 4.1.2.15

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Mujer de 60 artos presenta, desde hace una semana, dolor abdominal, ictericia y coluria. Hace dos días se agregan fiebre e hipotensión. Tiene antecedente de litiasis vesicular sintomática. laboratorio: blllrrublna total 8 mg/dl de predominio directo, fosfatasas alcalinas ~Ievadas al doble de lo normal y leucocltosis con desviación a izquierda. Además de indicar antibióticos e hidratar ¿cuál es la conducta terapéutica más adecuada? a) Coleclstectomía abierta b) Drenaje de la vra biliar e) Colecistectomía laparosc6pica d) Colecistostomía e} Utotripsla El estudio imagenológico de mayor rendimiento para el. diagnóstico de pancreatitis aguda es la: a) Radiografía simple de abdomen b) Ecografía abdominal e) Radiografía de esófago, estómago y duodeno d) Resonancia nuclear magnética e) Tomografía axial computada Un joven consulta por diplopia, luego de recibir un golpe de purto. Al examen frslco presenta equimosis palpebral, descenso del ojo y disminución de la excursión hacia arriba del ojo derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Fractura de etmoides b) Lesión del oblicuo Inferior e) Hematoma órbitopalpebral d) Fractura del piso orbitario e) Fractura del hueso frontal Las fracturas dobles del cuerpo mandibular deben diagnosticarse precozmente, porque: a) Producen asfixia b) Dejan secuelas estéticas e) Dejan alteraciones oclusale~ d) Producen gran edema e) Producen lesiones del trigémino Las fracturas orbitarias más frecuentes corresponden a las paredes: a) Inferior y lateral b) Medial y lateral e) Superior y lateral d) Inferior y medial e) Medial y superior

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Número

104

Código

4.1.2.15

Ámbito

Diagnóstico

Número

lOS

Código

4.1.2.15

Ámbito

Diagnóstico

Número Código

106 4.1.2.16

Ámbito

Tratamiento

Número

107

C6digo

4.1.2.21

Ámbito

Diagnóstico

--.

..

Número

108

Código

4.1.2.22

Ámbito

Tratamiento

Varón de 25 años que tras recibir un codazo en la reglón ocular izquierda presenta al examen físico ligero enoftalmos, edema palpebral enfisematoso y diplopra con limitación en las ducciones verticales. ¿Qué examen serra el más útil para el diagnóstico de este cuadro?: a) RM orbitaria b) TAC orbitaria e) Rx de cráneo lateral y PA d) Rx craneal con proyección de Waters e) Angiografía orbitaria Un niño de 12 años recibe un fuerte pelotazo sobre su ojo izquierdo. Pocos minutos después comienza a presentar importante inflamación palpebral con crepit~ción a la palpación. No tiene diplopla y los movimientos oculares' son normales. ¿Cuál es la lesión que con mayor probabilidad padece?: a) Fractura de la pared lateral de la órbita b) Fractura del techo de la órbita e) Fractura de la pared medial de la órbita d) Hematoma retrobulbar e) Celulitis orbitaria Un hombre de 30 anos llega a emergencia después de un accidente automovlUstico. Se encuentra dlsneico con frecuencia respiratoria de 60 por minuto, murmullo pulmonar francamente disminuido aliado derecho. La prioridad en el manejo de este paciente es a) Tomar una radiografía de tórax b) Determinar gases arteriales e) Descomprimir el espacio pleural derecho d) Efectuar una pericardlocentesis e) Administrar fluidos Intravenosos

Hombre de 65 años, con antecedentes de hipertensión, tabaquismo y fibrilación auricular sin tratamiento. Consulta por dolor intenso en pierna izquierda, de 4 horas de evolución. Al examen físico: pulso 120/min, irregular; PA: 180/98 mmHg; pierna izquierda frra, pálida, con ausencia de pulso popUteo y distal. La conducta más adecuada es indicar: a) Reposo con pierna en alto, analgésicos y control con cardiÓlogo b) Ejercicios de marcha, agente reol6glco y control con Cirujano vascular e) Reposo en posición arterial y aspirina 500 mg/dra d) Anticoagulación y evaluación por cirujano vascular e) Tratamiento antiardtmico y evaluación por cardiólogo ¿Cuál es la conducta más apropiada a seguir en un hombre de 70 años, asintomático y en buen estado, con un aneurisma de la aorta abdominal de 8 cm, descubierto por ultrasonografla? a) Realizar tratamiento hipotensor b) Realizar arteriografra translumbar ante cualquier signo de complicación c) Derivar a clrugra vascular, con vistas a una intervención quirúrgica d) Control semestral con ultrasonido y derivar en caso de aumento de volumen e) Controlar cUnicamente y derivar sólo en caso de complicación

1385

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Tratamiento

Tratamiento


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¿Cuál es la conducta terapéutica más adecuada frente a un paciente en paro respiratorio, producto de una complicación de anestesia raqurdea? a) Administración de oxfgeno y vasopresores b) Ventilación controlada y mantención de la hemodinamia e) Ventilación controlada V posición anti Trendelemburg d) Intubación traqueal y administración de oxfgeno e) Administración de vasopresores y posición anti Trendelemburg El tratamiento más efectivo de la fibrilación ventricular es: a) Lidocarna b) Masaje cardiaco externo e) Shock eléctrico d) Adrenalina e) Golpe precordial ¿Cuál es el primer parám~tro que se altera en un paciente en shock hipovolémico? a) El estado de conciencia b) la presión arterial e) El pulso d) La perfusión tisular e) La diuresis ¿Cuál es el medicamento de primera elección en el tratamiento de un paciente en shock anafiláctico? a) Adrenalina b) Clorfenamina e) Hidrocortisona d) Betametasona e) Atropina

113

La literatura científica demuestra que el único beneficio de la profilaxis antibiótica en crrugía electiva de aparato digestivo es: Conocimiento . a) Prevenir las infecciones urinarias por enterobacterlas General b) Reducir la tasa de dehiscencia de anastomosis en cirugía cólica c) Reducir el riesgo de peritonitis difusa postoperatoria d) Prevenir la formación de abscesos intraabdominales e) Reducir la tasa de infeccionés postoperatorfas de las heridas quirúrgicas

4.1.3.2


En ausencia de infección preexistente, la primera causa de fiebre en las primeras 24 hrs. de una operación abdominal electiva es: a) Atelectasia pulmonar b) Infección urinaria e) Infección de la herida operatoria d) Trombosis venosa profunda e) Absceso intraabdominal

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120 4.1.5.1






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¿Qué complicación postquirúrgica aparece con laparoscopía que en la cirugra abierta? a) Hernia incisional b) Trombosis venosa profunda e) Dolor portoperatorio d) lIeo postquirúrgico e) Infección de herida quirÓrgica

mayor frecuencia

en

la

La complicación más frecuente de la anestesia raqufdea es: a) Hipotensión b) Parestesia e) Depresión respiratoria d) Nausea y vómitos e) Cefalea ¿Cuál es el propósito de utilizar barbitúricos en anestesia? a) Lograr analgesia b) Lograr bloqueo de reflejos e) Lograr relajación muscular d) Lograr hipnosis e) Lograr disociación neurovegetativa En Chile, la primera causa oncológica de muerte en mujeres, es: a) Cáncer cérvico uterino b) Cáncer de pulmón c) Cáncer de mama d) Cáncer de vesícula billar e) Linforna no Hodgkln Mujer de 63 años. 48 kg de peso. A las 3 horas post coleclstectomra recibe 10 mg de morfina endovenosa. A los 6 minutos la paciente está en sopor profundo, cianótica, con pulso firme de 120 por minuto y extrasrstoles ventriculares ocasionales. La frecuencia respiratoria es de 2 a 3 por minuto. La conducta inmediata a seguir debe ser: a) Administrar oxfgeno por mascarilla (10 IItros/min) y control de gases arteriales b) Administrar naloxona y ventilar con Ambú c) Administrar naloxona y pedir gases arteriales d) Administrar oxrgeno por mascarilla (10 litros/min) y Iidocaína endovenosa e) Intubar y pedir gases arteriales ¿Cuál es la dosis máxima de Iidocaína sugerida para una anestesia por infiltración en un adulto? a) 50 mg b) 100 mg e) 200 mg d) 500 mg e) 1000 mg

1387 I P á g ¡na

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13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

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Manual Síntesis de Conocimientos t•n

Medi:-cciC!-'n~a_ __

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1

pág

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Índice 1393

Artrosis primarias y secundarias Autor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Cristobal orellana

Revisor

Sergio george

Docente revisor


Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor


1395

Displasia congénita de cadera Autor


Escoliosis y deformidades vertebrales Autor

Camila huerta

Francisca franulic


Gaston nally


Catherine cespedes

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Disyunción - fractura del niño Jose manuel arrosamena


Camila huerta

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Rosario alvial

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Gastón nally

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Fracturas de diáfisis y metáfisis

Dr. Alvaro zamorano

1416

Fractura inestable de la pelvis Autor

Dr. Alvaro zamorano

1414

Fractura de la muñeca Autor

Dr. Alvaro zamorano

1412

Revisor

Fractura de cadera Autor

Dr. Alvaro zamorano

1411

Esguince grado 1 (acromioclavicular, dedos, rodilla y tobillo) Autor

Dr. Alvaro zamorano

1409

Revisor

~. . ., Autor

Dr. Alvaro zamorano

1407

Complicaciones de los traumatismos: sistémicas y vasculares Autor

Dr. Alvaro zamorano

1405

Tumores oseos Autor

Dr. Alvaro zamorano

1403

Síndrome de hombro doloroso Autor

Dr. Alvaro zamorano

1402

Pie plano Autor

Dr. Alvaro zamorano

1400

Lumbociática radicular Autor

Dr. Alvaro zamorano

1399

Lumbago mecánico Autor

Dr. Alvaro zamorano

1397

Infecciones osteoarticulares Autor

Dr. Alvaro zamorano

Dr. Alvaro zamorano

1417 Dr. Alvaro zamorano

1418 13911 Página

Meior Salud para Chile RAAe:.1nl ~QINII"'l bfrrLS r""D DUe:.

Autor

Claudia gómez

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Fracturas expuestas Autor

Claudia gómez

1419

Heridas de la mano no complicadas Autor


Francisca franulic

Rosario alvial


Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Cristobal orellana

Revisor

Sergio george

Docente revisor


Revisor

Jose peralta

Docente revisor


Revisor

Jose peralta

Docente revisor


Dr. Alvaro zamorano

1426 Dr. Alvaro zamorano

1428

Trauma raq!Jimedular Autor

Dr. Alvaro zamorano

1425

Politraumatizado Autor

Dr. Alvaro zamorano

1423

Luxofractura del tobillo Autor

Dr. Alvaro zamorano

1422

Revisor

Luxación del hombro Autor

Dr. Alvaro zamorano

1421

Lesiones de partes blandas (contusiones, hematomas, desgarros) Autor

Dr. Andrés briones

1420

Lesiones de los nervios periféricos Autor

Dr. Andrés briones

1429 1439

pág.1392

Dr. Alvaro zamorano

Definición: Enfermedad degenerativa articular caracterizada por la pérdida del cartílago (hialino) articular, asociada a cambios óseos, sinoviales y capsulares habitualmente hipertróficos.

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IEtiología-epidemiologia-fisio¡pa.t:ología.: Epidemiologia: Prevalencia de 3.8% en población adulta (ENS, 2003). Más frecuente en la mujer, aumenta con la edad. Incidencia de artrosis de cadera entre 47- 1 88/100.000 hab.; artrosis de rodilla entre 164-240/100.000 hab. (OMS). : Etiología: La patogenia de la artrosis se refiere tanto al compromiso del cartílago articular (daño primario), como a la afectación del resto de la articulación. Corresponde a un proceso articular crónico, degenerativo y progresivo. Las artrosis se pueden clasificar como primarias (idiopáticas) y secundarias. A su vez las idiopáticas, se puede clasificar como localizada y generalizada, cuando afectan a 3 o más grupos articulares. Su génesis es multifactorial: edad, obesidad, herencia, factores laborales, factores tensionales, alteraciones hormonales y metabólicas. Por otro lado, la artrosis secundaria suele estar asociada a trauma y/o sobreuso, enfermedades neuromusculares (DM), desordenes metabólicos (gota, pseudogota), infecciones, mesenquimopatías (AR, LES).


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Aspectos esenciales ../ Magnitud de los síntomas clínicos no se correlaciona con hallazgos radiológicos ../ Tratamiento médico: 1ra línea: paracetamol1 gr e/ 8 hrs o metamizol 300 mg e/ 8-

Diagnóstico:

12 hrs; 2da línea: ibuprofeno

Clínica: Generalmente afecta a pacientes mujeres, de más de 40 años. El cuadro se caracteriza por dolor de instalación insidiosa, evolución crónica y progresiva; aumenta con actividad y marcha inicial, cediendo posteriormente al uso de la articulación durante el día, disminuye con reposo y descanso nocturno, asociado rigidez articular post-reposo (15 minutos duración) e impotencia funcional, todo esto empeora con el paso del tiempo. Con mayor frecuencia afecta a la cadera, rodilla, IFD, MCF, soliendo respetar la muñeca y el hombro. Examen físico: dolor al movilizar articulación afectada, disminución de movilidad articular (activa y pasiva), roces y crujidos articulares, derrame articular, aumento de volumen duro, y deformaciones características (nódulos de Heberden y Bouchard, etc). Radiología: disminución del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos marginales, quistes subcondrales (geodas), deformidad articular (desejes).

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400 mg e/ 8 hrs, 3ra línea: tramado! (50-100 mg = 20-40 gotas e/ 4-6 hrs). ../ Coberturas AUGE en Endoprótesis Total de cadera: Beneficiarios mayores de 65 años con disfunción funcional severa. 1

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Tratamiento: Médico: manejo factores generales (bajar de peso lo más importante), kinesioterapia (movilización de la extremidad en descarga), uso de órtesis. En cuanto al manejo farmacológico; Paracetamol hasta 4grs/día (1gr x 3 veces al día), cuando no sea suficiente se pueden agregar opioides de baja potencia (tramado!) y AINES de segunda línea o rescate. Pueden darse inyecciones intraarticulares de corticoides (betametasona 6mg) hasta 2 veces al año en caso de no responder a analgesia ni AINES (nunca en la cadera). Quirúrgico:Se plantea en casos severos con gran impotencia funcional, deformidad angular o cuando el dolor o impotencia funcional se acentúan a pesar de un adecuado manejo médico. En genral el paciente solicita el recambio articular por que no tolera las molestia.

Caso clínico tipo Paciente de 70 años, con dolor de inicio insidioso en cadera y/o rodilla, que aumenta con la marcha y cede con el ejercicio. Con rigidez articular de menos de 15 minutos de duración. Estudio imagenologico con carga en dos planos al menos. Tratamiento: inicialmente médico (farmacológico y no farmacológico); si es refractario, derivar a especialista. Si cumple con criterios para endoprotesis en caso de coxartrosis, se opera.

Segll.lliimiento: GES Artrosis de Cadera (para > 65 años): si limitación funcional de cadera es leve a moderada, tratamiento y seguimiento en APS. Si limitación funcional es severa o completa y cumple con criterios de inclusión, cirugía (240 días plazo) con seguimiento inicial por especialista y kinesiólogo.

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Pá g i n a

GES Artrosis de cadera y/o rodilla (para ~ 55 años): analgésicos de lra, 2da y 3ra línea asociado a tratamiento no farmacológico (ejercicios, educación y fisioterapia). Si es refractario a estas medidas, derivar a atención secundaria.

pág.1394

Manual Síntesis de Conocimientos en Medirinri

SÍNTESIS EN MEDICINA Caso clínico tipo

TEMA: DISPLASIA CONGÉNITA DE CADERA

RN nacido de sexo femenino EDAD? con madre sin antecedente de DLC,

Definición:

nacida en presentación podálica, que al

La displasia luxante de caderas (DLC), corresponde a una alteración en el desarrollo de la cadera, que afecta, en mayor o menor grado, a todos los componentes mesodérmicos de esta articulación . Hay retardo en la osificación endocondral del hueso ilíaco y fémur y alteración del cartílago articular y posteriormente, de músculos, tendones y ligamentos.

examen físico presenta restricción para la abducción y Ortolani-Barlow (+}, por lo

que

se

realiza

interconsulta

inmediata con ortopedista. El especialista realiza Rx AP de pelvis

Etiología-epidemiología: Epidemiología: La DLC es una de las enfermedades ortopédicas más comunes, afectando a un 0.1 a 3 %de la población. En Chile su incidencia se estima en 1 cada 500 a 600 recién nacidos vivos (RNV}, para las formas de subluxación y luxación, lo que se traduce entre 400 y 460 casos al año a lo largo del país. Factores de riesgo: Antecedentes familiares en primer grado, sexo femenino (4-7 veces más frecuente), presentación podálica (nalgas), otras deformidades congénitas (pie talo, pie bot, tortícolis).

que demuestra: rl

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11 11

11

Diagnóstico:

11

Se debe sospechar DLC ante cualquier factor de riesgo ya mencionado además de la presencia de un Signo de Ortolani-Barlow positivo o Abducción limitada. El examen físico, hecho por profesionales entrenados, es importante pero debe ser complementado efectuado por el ortopedista, por lo que debe realizarse interconsulta ante la sospecha. Si el examen físico es concordante con DLC, se recomienda confirmar el diagnóstico con imagenología sin embargo el scrinning es para todos los pacientes a los 3 meses de edad con radiografía de pelvis AP, si tiene factores de riesgo se sugiere realizar al mes una ecografía de caderas o una radiografía en su defecto: Ecografía : entre los especialistas nacionales hay consenso en realizarla en niños que tienen factores de riesgo, (sensibilidad cercana al 90%; especificidad de 97%}. Permite el diagnóstico precoz desde la segunda semana de vida, pero es operador dependiente. Radiografía: Sigue siendo el método de examen más utilizado en nuestro país para el diagnóstico de DLC. La sensibilidad de la radiografía es menor en los tres primeros meses, dado que gran parte de la articulación es cartilaginosa por ende no se aprecia en rayos X. Sin embargo se recomienda realizar una radiografía al mes en los niños de riesgo y posteriormente mantener el esquema de screening a los 3 meses de vida, con radiografía de pelvis AP. INTERPRETACIÓN DE LA RADIOGRAFÍA DE PELVIS: Previamente, hay que verificar que fue tomada en forma correcta. A los 3 meses de edad, generalmente no hay cabeza femoral visible pues es cartilaginosa, al igual que una buena parte del acetábulo. Por ello, se debe trazar varias líneas que pasan por lugares óseos visibles y deducir el lugar donde está la cabeza en realidad: a) Línea de Hilgenreiner: línea horizontal que pasa por los cartílagos trirradiados, tangente al borde inferior de la porción ilíaca del hueso ilíaco. (V-V'). b} Línea tangente al acetábulo óseo, partiendo del cartílago trirradiado ( C} e) Línea de Perkins: línea vertical que pasa por la parte más externa del techo aceta bu lar y que es perpendicular a la línea de Hilgenreiner.( P} Con estas líneas se miden ángulos y distancias : a) Angulo acetabular (COY}: dado por la línea de Hilgenreiner y la línea tangente al acetábulo.

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Tratamiento:

Arnés

de

Pavlik

con

flexión y abducción progresiva. Cuadro de derivación urgente, cadera luxada izquierda y subluxada derecha. Controles periódicos con ortopedista hasta la resolución definitiva.

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Se considera patológico (displásico) un ángulomayor de 36º al nacer y mayor de 30º a los 3 meses de edad. b) Relación de la línea de Perkins con la metáfisis femoral: La metáfisis (si aún no ha aparecido el núcleo epifisiario) se divide en tres porciones. Normalmente la línea de Perkins debe cruzar la porción media o externa de la metáfisis. Si dicha línea cae por la porción medial (interna) hay subluxación y si cae más adentro, la cadera está luxada. e) Arco de Shenton o arco cervico-obturatriz (S-S'): al prolongar la línea curva que sigue el borde inferior del cuello femoral, debe seguir en forma armónica con el borde superior del agujero obturador. Si este arco está quebrado es signo de ascenso de la cabeza femoral. Cuando aparece el núcleo de osificación de la cabeza femoral, se relaciona su ubicación con la línea de Perkins y la línea de Hilgenreiner. Estas 2 líneas forman 4 cuadrantes en el acetábulo y el núcleo debe estar ubicado en el cuadrante infero interno (cuadrante de Ombredanne).

Tratamiiento: El objetivo del tratamiento es obtener y conservar una reducción concéntrica y estable de la cadera. El RN tiene un gran potencial de remodelación, por lo que al mantener una posición que favorezca la reducción de la cadera (en flexión y abducción), es posible un desarrollo óptimo de la articulación. Por ello, el diagnóstico antes del mes de vida, permite el tratamiento precoz que incide positivamente en su resultado. Tratamiento ortopédico no quirúrgico: es el tratamiento de elección frente a un diagnóstico precoz. Las principales terapias que han demostrado efectividad en el tratamiento de la DLC son: Aparato de Pavlik (método universalmente aceptado como el más adecuado). Botas de yeso con yugo en abducción (post trat. Quirúrgico) Calzón de yeso en posición humana (post trat. Quirúrgico) Tracción de partes blandas con abducción progresiva. *El doble o triple pañal no es efectivo en el tratamiento de la DLC Tratamiento quirúrgico: se plantea ante el fracaso del tratamiento ortopédico y/o diagnóstico tardío.


pág.1396

Manual SíntPsis de Conuci,n;e¡,¡o:,~c:n 1\.']_ª--L.lLcin~;


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TEMA: Escoliosis y Deformidades Vertebrales

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1


Definición:

Escoliosis es la desviación lateral de la columna vertebral {al menos 10 •, valores r Diagnóstico: sospecha menores a este se consideran dentro de la normalidad), asociada a rotación de los Tratamiento: Inicial cuerpos vertebrales sobre un eje vertical y alteraciones estructurales de estos, lo que genera deformidad en los tres planos del espacio. Cifosis: corresponde al aumento hasta niveles patológicos de la curvatura fisiológica 1 Seguimiento: Derivar de la columna torácica o pérdida del alineamiento normal en lordosis de la columna '------------------------ 1 lumbar o cervical. Curva con ángulo mayor a 40•. Hiperlordosis: es el aumento de la curvatura lumbar lordótica fisiológica, es decir, se 1 Aspectos esenciales considera con ángulos mayores a 60•. Existe hiperlordosis primaria y secundaria. ./ Escoliosis idiopática

lEtiolloglÍa-epidemioll.oglÍa-fisñopatoll.ogia:

del adolescente es la

Escoliosis idiopática: sin una causa conocida. Se clasifica en 4 categorías, Infantil: O a 3 años de edad. Juvenil: 3 a 9 años de edad. Del adolescente: desde los 10 años hasta finalizado el crecimiento. Del adulto desde el término del crecimiento. Siendo la juvenil la más frecuente (80%). Congénita: existe una malformación congénita en las vértebras que condiciona la desviación lateral {hemivértebra, barras vertebrales, etc.). Neuromusculares: por ejemplo la poliomielitis. Otras: neurofibromatosis, secundaria a alteraciones mesenquimaticas, enfermedades inflamatorias, tumores o enfermedades sistémicas. La escoliosis idiopática se observa con frecuencia entre los 10 y 14 años. Afecta a las mujeres mayoritariamente {5:1). Tiene una prevalencia de 2%. La cifosis puede ocurrir a cualquier edad, aunque es rara en el momento del nacimiento. La cifosis en adolescentes, también conocida como enfermedad de Scheuermann, es provocada por fuerzas compresivas que afectan el crecimiento vertebral y aumentan la deformidad. Se desconoce la causa, tiene una prevalencia del 1%. En los adultos, la cifosis puede ser causada por: enfermedades degenerativas de la columna; fracturas osteoporóticas, trauma. La hiperlordosis pr!maria se debe normalmente a anomalía o malformación congénita de la columna vertebral que afecta a uno o más cuerpos vertebrales, {hemivértebras anteriores) o bien a una anomalía posicional del sacro. La secundaria es debida a un fenómeno compensatorio estático muscular en el que el hecho dominante es la inclinación anterior de la pelvis. Es bastante prevalente, afecta mayoritariamente a mujeres y el tipo más frecuente es el postura l.

1

más frecuente.

1

./

Su

tratamiento

depende del grado de deformidad vertebral.

1 1

./

Con

un

esqueleto

inmaduro es mayor el riesgo de progresión. ./

La cirugía se reserva en caso de fracaso de

1 1

ortopedia, grados de deformidad muy altos (sobre 50° en niños y sobre30° en adultos.

1

1

1

1

L-----------------------1 ------------------------, 1

Caso clínico tipo Paciente mujer de 14 años que consulta por deformidad de la

Diagnóstico:

columna; al examen físico se

Se basa en la clínica e imágenes. Escoliosis: El motivo de consulta más habitual es la deformidad del tórax.

constata asimetría de tronco, giba costal Y asimetría del

Anamnesis: historia familiar de escoliosis. Menarquia. Dolor {la escoliosis no duele, si existe este antecedente, pensar en otras causas). Examen físico: Test de Adams: se hace con el paciente inclinado hacia adelante, brazos extendidos y rodillas rectas se puede observar asimetría del tronco, que se traduce en giba costal, la que se mide en centímetros. En la escoliosis idiopática lo usual es la giba costal derecha. Además se observa: Asimetría en la altura de las escápulas.

1397

1

Pá g i n a

1

1

triangulo del talle.

1

1

L-----------------------1

Triángulo del talle asimétrico. Descompensación del tronco. Altura de crestas ilíacas asimétrica. Línea de procesos espinosos formando curvas laterales. Generalmente la convexidad de la curva torácica es derecha, por lo que ante la presencia de una curva izquierda, debe INVESTIGARSE buscando malformaciones medulares u otras alteraciones Cifosis: dorso curvo, medianamente rígido, que aumenta con inclinación hacia adelante; lordosis cervical y lumbar aumentadas; abdomen prominente; músculos pectorales e isquiotibiales acortados. Lordosis: abdomen prominente; dolor lumbar; aumento de la cifosis torácica compensadora; hombros redondeados. Imágenes: Radiografía: AP y lateral (también se pueden realizar con inclinación lateral derecha e izquierda, que dan información sobre la flexibilidad de las curvas). Permite ver la direccionalidad de las curvas y evaluar la magnitud de estas.

Tratamiento: En menores de 15 años: -Observación: en curvas <20°. -Corsé: en curvas de 20-40° en inmadurez esquelética. -Corrección quirúrgica: cuando no hay respuesta al tratamiento ortopédico y hay progresión de la curva en un promedio mensual de 1º ó más. En el Adulto: -Observación en curvas menores de 30º y que no progresan en controles anuales con Rx. de columna. -Cirugía: en curvas superiores a 30°. El objetivo de la Cirugía es evitar la agravación de la deformidad, lo que se consigue fusionando cuerpos vertebrales. La enfermedad de Scheuermann se trata con un corsé y fisioterapia. Si estas fracasan o la curva es mayor a 65° se realiza cirugía (instrumentación y artrodesis). La lordosis suele corregir mejorando la postura, algunas primarias pueden requerir cirugía.


pág.1398

15

12

_s-I_,-N~T-~E~s_J-=.:. .:.S_"=.:. . :"E_N_nt~_'M_E_D_"i_c_IN_A_,_~_·~~~:~_J?'.:7.-~ co~:~~!~~~!lud TEMA: lnfecdo~rnes OsteoartftcUllllares

------------------------

1


Definición: Las infecciones osteoarticulares son procesos inflamatorios, agudos o cromcos, producidos por la invasión y multiplicación de microorganismos piógenos, que pueden afectar a articulaciones (artritis séptica) o al hueso (osteomielitis).

Etiología-epidemiología-fisiopatología: En el caso de las artritis sépticas, el agente causal más frecuente es el Estafilococo (7080%), le siguen el Estreptococo y Gonococo. Que pueden llegar a la articulación por vía hematógena (más frecuente), directa por una lesión o por contigüidad de un foco osteomielítico. Son más frecuente en niños y adolescente afectando la rodilla principalmente, y en hombre, adulto joven, se debe sospechar artritis por Gonococo. Por otro lado, las Osteomielitis, ocurren más en los niños (85%), afectando a los adultos (15%) en un 80% la columna vertebral. Un 90% es causado por Estafilococo Aureus, que llega por vía hematógena o directa.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial 1


------------------------

1

Aspectos esenciales ./ El

agente

frecuente

causal es

más

Estafilococo

Aureus. ./ Debe puncionarse la artritis

Diagnóstico: En la artritis séptica se basa en el cuadro clínico de artritis aguda monoarticular más fiebre, que se confirma con la puncion articular al obtener liquido turbio o purulento. Debe estudiarse sus carcateristicas fisico-quimicas y la presencia de gérmenes mediante Gram, cultivo y antibiograma. En la osteomielitis, el diagnóstico se hace por el cuadro clinico de dolor, e imagénes por Rx simple (mejor para crónica) , cintigrama óseo o RNM, es preciso realizar biopsia y cultivos del hueso afectado (antes del tratamiento si es posible) para elegir el tratamiento contra el patógeno especifico, la VHS y PCR suelen estar elevadas.

séptica

para

confirmar

diagnóstico. ./ Se

debe

biopsiar

osteomielitis para confirmar diagnostico. ./ Hospitalización de urgencia, tratamiento

quirúrgico

y

antibioterapia para ambas

Tratamiento:

situaciones.

Ambas se deben hospitalizar de urgencia.Para la artritis séptica, el tratamiento 1 antimicrobiano inicial es según el patógeno, Cloxacilina ev lg c/6hr (S.Aureus) o 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ " Penicilina G ev 2 millones U c/6hr (Streptococo,Gonococo), y realizar drenaje quirugico , _______________________ ~ en pabellón .. Para la osteomielitis realizar cirugía de urgencia con curetaje del foco 1 infeccioso, inmovilizar con férula de yeso, tratar con antibiótico de amplio espectro Caso clínico tipo (gentamicina, cloxacilina) e hidratación parenteral hasta que los indicadores (VHS, PCR) Paciente sexo masculino, 20 indiquen receso del cuadro infeccioso. En el adulto en general las OMC se diagnostican años, consulta a Servicio de por la fistula presente y el antecedente de una cirugia previa, este proceso es de larga Urgencia, por dolor, aumento data y se deben tratar precozmente e individualizar el microorganismo en la medida de lo posible, por ende se puede derivar para estudio. de volumen, y enrojecimiento

de la rodilla izquierda, además

Seguimiento:

de fiebre objetivada en 38,9ºc.

Mantenerse expectante ante complicaciones, y derivar a especialista.

Refiere cirugía en patela izquierda hace 2 semanas.

1399 1 P á g i n a

Meior Salud nara Chile BAII!:.1n~ ~:c::rrNn bsrLe r1 ure:.

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Lumbago mecánico Código EUNACOM : 4 .02.1 .005

Definición: Dolor entre el borde inferior de la parrilla costal y la región sacra . El carácter mecánico hace referencia a la etiología músculo- esquelética como sustrato etiológico.

Diagnóstico: Específico Tratam iento: Compl eto

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Corresponde a una patología de alta prevalencia, afecta a más del 70% de la población alguna vez en la vida. El grupo etario de mayor frecuencia es entre los 35-55 años y de preferencia hombres. El 90% cede dentro de 6 semanas. Se clasifica en agudo (<4 semanas), subagudo (4-12 semanas) y crónico (>12 semanas) .

seguimiento: completo : '------------------------ 1

Diagnóstico: El diagnóstico diferencial es amplio, incluyendo patologías fuera del ámbito traumatológico. A pesar de que en su mayoría corresponden a causas mecánicoposturales, es importante estar atento a situaciones (banderas rojas) que obligan a buscar una etiología de gravedad. Considerar estos cuadros sindromaticos p¡¡ra el manejo: 1) Sd. De dolor lumbar puro/ mecánico: a) Ocurre generalmente en pacientes entre 35-55 años. b) Se debe generalmente a una la musculatura afectación de Músculo Raiz ROTa paravertebral. (-) l2 lliopsoas e) Recidiva con gran frecuencia. d) Su ubicación puede ser axial, l3 Cuádriceps (-) paravertebral uni o bilateral. Puede irradiarse a región sacroilíaca, puede L4 Tibial anterior Rotuliano asociarse a contracturas gluteas pero no l5 Extensor del hallux (-) sobrepasa región glútea hacia el muslo posterior. Sl Grastocnemio/Sóleo Aquiliano

a

a

e) Dolor aumenta con la movilización y disminuye en reposo (Calma en la noche, dolor de tipo NO inflamatorio) f) Sin alteraciones al examen neurológico 2) Sd. De dolor lumbociático a) Irradiación que sobrepasa el espacio popliteo y en general llega al pie b) Afectación de una o más raíces nerviosas, en torno a manifestándose dermatomas/miotomas definidos, y alteración de ROT según el grado de compromiso neural e) Signo de Lasage (+) (más específico si ocurre antes de los 30• de elevación de la extremidad) o TEPE(+) 3) Sd. De dolor lumbar esclerotógeno/fascetario a) Se debe a patología de las articulaciones uncoapofisiarias (columna vertebral)

Aspectos esenciales: Banderas rojas

•

Dolor en reposo o en

•

Antecedentes

la noche neoplásicos

•

Antecedentes de infección crónica

• • • •

Historia de trauma Mayor de 65 años Uso corticoides Deterioro neurológico progresivo

• • •

Fiebre sin explicación Baja de peso Masa pélvica, rectal e abdominal 1

L-----------------------1

pág. 1400

'¡_.¡ i

¡·¡,;

b) Se gatilla principalmente en extensión de columan y su Irradiación es errática, siendo posible a glúteo, muslo posterior e) Difícil de caracterizar, referido como profundo, disestesia (posiciones sostenidas prolongadas como decúbito prono o de pie) d) No hay déficit muscular, sensitivo ni ROT. e) laségue y O'Connell (-), este último habla de la afectación de las raíces (L2-L3 principalmente- región anteromedial del muslo) 4) Sd. De claudicación neural intermitente: a) Paciente inicia actividad sin problemas, pero en la medida que la marcha progresa empieza a sentir dolor lo que le obliga a detenerse b) El dolor se alivia al flexionar la columna hacia anterior (marcha en "carro de supermercado") e) Afecta a mayores de 65 años d) Es secundario principalmente a RAQUIESTENOSIS por una espondiloartrosis lumbar difusa e) Es importante diferenciarla de la claudicación vascular de extremidades inferiores. 5) Sd. De dolor lumbar atípico: a) No cumple con las características enunciadas anteriormente b) Posee un componente emocional importante. e) Localización difusa, no anatómica. d) Es independiente de la actividad. Sin pausa horaria. e) Resistente a tratamientos múltiples f) Puede tener signos de alarma por lo que requiere estudio.

Caso clínico tipo dolor lumbar mecánico Paciente de edad media de la vida que se presenta con dolor lumbar de inicio agudo, que se exacerba con actividad y disminuye con reposo. Sin banderas rojas a la exploración. 1

L-----------------------

Tratamiento: (del Lumbago mecánico) 1. Reposo: 2-3 días, no prolongarlo debido a que aumenta el riesgo de perpetuar la disfunción muscular. 2. Calor local. 3. Analgesia: MULTIMODAL, con combinación de Paracetamol, AINES y Opiodes y Relajantes musculares, antidepresivos, Neuromoduladores (Pregabalina, etc) según el tipo de paciente (analizar probables RAM antes de recetarios) 4. Ejercicios: no recomendados en fase aguda, se inician posteriormente, pueden ser asistidos por kinesioterapia si está disponible.

Seguimiento: El lumbago mecánico es un cuadro autolimitado, que debiera ceder con las medidas nombradas anteriormente. En caso contrario puede ser prudente iniciar un estudio etiológico buscando patologías específicas, que pueden haber pasado desapercibidas incluso con el uso de las banderas rojas, entre ellas contamos: • Fracturas en hueso patológico: Neoplasias o Hueso Osteoporótico • Espondilodiscitis: Infecciosa o Inflamatoria Pelviespondilopatías • • Compresión neural: Hernia del núcleo pulposo

1401

1

Pá g i na

Meior Satud nara Chile lAI.r::.1n= ~==unn bGLSI ,.... suc

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA:tumbodática Radiculaur Código EUNACOM: 4.02.1.006

Definición: Dolor localizado en el trayecto del nervio ciático, referido en la reg10n lumbosacra, glútea y cara pastero externa de la extremidad inferior, pudiendo presentar déficit neurológico.

IEtiologlÍa -epidemiología-fisiopatología:

Diagnóstico: Sospecha 1


Las lesiones radiculares lumbosacras, generalmente son causadas por una hernia discal, aunque también pueden deberse a neoplasias. Las raíces mas frecuentemente afectadas son la LS y Sl, que pueden afectarse en el agujero de conjunción intervertebral a causa de procesos artrósicos locales o dentro del canal raquídeo debido a la protrusión discal. Como síndrome puede clasificarse en el Sd de dolor lumbociático, el cual puede ser irritativo si sólo tiene dolor o deficitario

L------------------------1 Aspectos esenciaies ./ Diagnóstico clínico. ./ La

causa

más

comtrfí

corresponde a HNP.

Diagnóstico: Basado principalmente en la clínica, sin embargo puede ser necesario realizar pruebas complementarias. Se debe sospechar ante un paciente que presenta dolor punzante o lancinante que sigue el recorrido del nervio ciático y que se pone de manifiesto mediante las maniobras de Lasegue y Bragard y/o TEPE (ipsi o contralateral, este último de mayor severidad}, es importante tener claro que para que estos signos clínicos sean positivos deben reproducir la ciatalgia, osea si tiene dolor sólo lumbar o gluteo o muslo posterior sin pasar la pierna a distal el o los signos son negativos. Además puede presentar postura antálgica con flexión discreta de la pierna, contractura refleja de la musculatura paravertebral y convexidad hacia el lado doloroso. El compromiso neurológico puede manifestarse a nivel sensitivo, motor o reflejo. El TAC y RNM de columna vertebral permiten establecer el diagnostico etiológico, confirmando en la mayoría de los casos la presencia de una hernia discal.

./ Tratamiento

inicial

conservador: reposo-, Al NEs

y analgésicos y KNT. ./ Derivar en caso de no ceder

a tratamiento conservador. ,

1

L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -~ 1

1

Caso dúrnico ti¡po

1

Paciente de 60 años que presenta dolor que se inicia en

Tratamiento:

zona lumbar y se irradia a la

Inicialmente el tratamiento es sintomático. Se basa principalmente en reposo, antiinflamatorios no esteriodales y analgésicos, además de KNT motora obteniendo resultados favorables antes de 3 semanas. Si existe déficit neurológico, el dolor es rebelde al tratamiento conservador o las pruebas complementarias identifican una causa compresiva tratable, debe ser derivado para evaluación por especialista.

1 1

región glútea, cara pastero externa de la pierna, pie y punta de los dedos. La paciente refiere que el dolor comenzó de forma

Seguimiento:

leve hace algunos meses y ha

Si la sintomatología no cede ante el tratamiento conservador, derivar para manejo por especialista.

pág.1402

1 1

ido en aumento.

-------------------------

Manual Síntesis de

Conocirnien~-:-c

n rv'1: Q.ir 11";::)

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: PIE PLANO Código EUNACOM: 4.02.1.007

Definición: Diagnóstico: Específico

Pérdida del arco Longitudinal del Pie objetivado en la radiografía con la pérdida de relación Talo-Navicular y/o de la relación Talo-Calcáneo


Etiología -epidemiología -fisiopatología:


Importante es considerar que el pie plano laxo del niño es muy frecuente y requerirá estudio si se pesquiza rígido a la evaluación física. En el adulto lo más frecuente es la disfunción del músculo tibia! posterior, y requerirá estudio y manejo kinesiológico en la mayoría de los casos. Fisiopatología: El pie plano rígido del niño tiene como causa las coalisiones o barras tarsianas tanto oseas como cartilaginosas. El pie plano adiquirido del adulto, se produce por una alteración del tendón tibia! posterior que tiene etapas y que va degenrando hasta su rotura, eso implica que progresivamente se compromet en las estructuras ligamentosas y óseas, llegando a una deformidad rígida, con abducción del antepie, rotación medial del astrágalo y lateral del navicular. Etiología: Puede ser primario (o idiopático), lo que incluye al pie valgo la xo y tendón calcáneo corto, o secundario a sinostosis- sincondrosis, paresia de LS, insuficiencia del tibia! posterior o post traumático.

1

-----------------------1 Aspectos esenciales: Síntoma

más

frecuente

corresponde al dolor medial del pie.

Alteraciones de ángulos en Rx:

ormal

Diagnóstico: Clínica: en el niño la madre consulta por caídas frecuentes y perdida del arco, en general no doloroso. Cuando es rígido duele, a expensas de la articulacion subt alar (caminar en terreno disparejo) En el adulto 1) dolor (lo más frecuente) suele comenzar por la cara medial del pi e en relación al tibia! post. Luego mediopie, cara lateral del pie (tendones peroneos), cu ña y 1er metatarsiano por sobrecarga. 2) hallux valgus, 3) valgo del retropié (eje se va a lateral respecto del talón), 4) abducción del medio-ante pie, 5) alteraciones de la longitud del calcáneo, 6) signo de los muchos dedos 7) es frecuente la deformación del calzado. lmagenología: Rx AP y Lateral de pie con carga (ángulos a considerar en la Rx): -AP: ángulo talo- 1er Metatarsiano debe ser menor a 10º (suelen coincidir) LAT: ángulo talo- 1er Metatarsiano suelen coincidir y angula de despegue del calcáneo menor a 30º. Clasificasión: Pie plano Flexible: En mayor parte de los niños es normal hasta los 7 años, muy pocos de éstos siguen hasta adulto. Pie plano Rígido: puede ser congénito por barras tarsianas óseas o fibrosas. Ante su sospecha se debe estudiar con TC. Pie Plano Adquirido del Adulto: sospechar, si el paciente no lo presentaba previ·amente, puede ser por insuficiencia del tibia! posterior (más frecuente), postraumatico o paresia de LS.

Tratamiento: El pie plano f lexible en niños se maneja con educacíon a los padres y eventualmente se pueden utilizar plantillas. El manejo del pie plano rígido es de resolución Qx y es realizada por especialista.

1403

1

Pág i na

: 1

1

L-----------------------

El manejo del pie plano adquirido del adulto secundario a insuficiencia del tibial posterior, para deformidades flexibles considera manejo conservador con plantillas u órtesis más KNT. En caso de presentar deformidades rígidas el manejo es Qx y consiste en la artrodesis de la articulación.

r- -- - - - - - - - - - - -- -- - - - - -1 1

:

Caso dínico tipo Paciente masculino de 10 años de edad, quien consulto por

Seguimiento:

dolor medial en ambos pies y

Todos los pacientes a excepcion del pie plano flexible del niño, debiesen ser derivados para evaluación y seguimiento por especialista.

limitación para el desarrollo de sus actividades deportivas. Al observar zapatillas se observó deformidad examen

físico

retracción Aquiles

del calzado. Al del

se

encontró

tendón

a expensa

de

de los

gemelos~ ausencia del arco

plantar

con

importan~

componente valgo "caida deí tobillo" en ambos pies. 1

L-----------------------1

pág.1404

_SÍ_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_Ó_IC_I_NA _ _ _-_·····

~ Co~~J_!;~~~!lud

TEMA: Síndrome de Hombro Doloroso

r-----------------------~


Definición: Síndrome caracterizado principalmente por dolor en región del hombro de diversa etiología.


!Etio!ogna-epidemiología-fisiopatologna:


Frecuentemente causado por inflamación músculo-tendinosa próxima a la región. Con menor frecuencia se debe a la irradiación dolorosa, proveniente de: columna cervical, corazón, pulmón, y abdomen. La consulta por Omalgia es frecuente. Principalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa regional, pero también puede ser, por: artropatías, traumatismos, necrosis ósea avascular, neurovasculares, distrofias, enf. Neuromusculares, dolor referido, otras. La causa más frecuente es la Patología del Manguito Rotador, principalmente por pinzamiento Subacromial del tendón del músculo Supraespinoso, entre la inserción del manguito y el arco formado por acromion y clavícula con los ligamentos acromioclavicular y coracoacromial. La Capsulitis Adhesiva u Hombro congelado consiste en la inflamación fibrosante de la articulación glenohumeral, · derivada de patología crónica del manguito rotador, o asociada a Diabetes Mellitus. Otras causas traumatológicas de hombro doloroso son: Tendinitis Cálcica, Tendinitis Bicipital y Bursitis.

Aspectos esenciales ../ Síntoma principal Omalgia. ../ Su principal causa es la inflamación músculotendinosa. ../ Es un motivo de consulta frecuente. ../ Es muy importante la caracterización completa

Diagnóstico:

del dolor, para establecer

El diagnóstico se basa en la anamnesis: Sexo, edad, caracterización completa del dolor, rigidez, entre otros. Buscar otros antecedentes (ejemplo: Trauma, Diabetes, Artropatías Crónicas, entre otros), o cuadros parecidos. Al examen físico buscar: Atrofias, signos de inflamación, y bilateralidad. A la palpación: sensibilidad, prominencias, crepitaciones, puntos gatillos de dolor, y espasmos musculares. Evaluar las limitaciones de movimiento (por rigidez y/o dolor) mediante movilización pasiva y activa, y la evaluación de la fuerza muscular. La clínica del pinzamiento del manguito rotador consiste en dolor de aparición progresiva y predominio nocturno, con movilidad activa limitada (arco más doloroso entre 80-120° de elevación, también limitadas la rotación interna y externa), y dolor por compresión del tejido subacromial en flexión anterior de 90º a 100º. La desaparición del dolor con la infiltración anestésica confirma el diagnóstico. En la Capsulitis Adhesiva. la clínica se caracteriza por dolor y limitación en la movilidad que termina con rigidez en todos los arcos de movimiento. Se puede continuar el estudio mediante técnicas imagenológicas, como las radiografías: permite detectar calcificaciones. También se puede considerar la artrografía: permite apreciar reducción del volumen de la cavidad articular. Las imágenes más útiles para confirmación diagnóstica de patología del manguito rotador son la Ecografía y RM. (ver tabla 1)

el diagnóstico. ../ El tratamiento se basa en la analgesia, recuperación de la movilidad, y prevención de complicaciones.

L----------------------Caso dínñco tipo Se presenta a su consulta, una mujer de 55 años, aquejada de omalgia izquierda (más intensa por las noches) asociada a rigidez

de

la

extremidad

ipsilateral. Además presenta

Tratamiento: Se basa en la analgesia (Según escala del dolor de la OMS), y recuperación de la movilidad, y prevención de complicaciones (Rehabilitación precoz). También comprende la aplicación local de calor o frío. Ocasionalmente se requieren antidepresivos, consideración de breve inmovilización, y resolución quirúrgica.

Diabetes Mellitus 2, HTA, y un , :

IMC=35 kg/m 2 • Al Ex. Físico se encuentra dolor en la inserción del deltoides, que se intensifica a la rotación

Seguimiento:

y elevación de la Extremidad

Derivar.

Superior Izquierda.

1405

1

Pá g i na

abla 1: Características clínicas que ayudan a distinguir las condiciones de dolor de hombro má ·ecuentes Condición

Características clínicas

Articulación glenohumeral.

Dolor de hombro generalizado. Crepitacion o signos de inflamación. Limitación dolorosa en todos los planos incluyendo las rotaciones internas y externas.

Articu ladones acromioclavicular esternoclavicular.

Arco del hombro doloroso al final de la abducción . Encogimiento de hombro y o protrusión dolorosas. Sensibilidad a la palpación de la articulación y prominencia (comparar con el otro hombro) si hay separación, osteofitos o derrame.

Dolor referido al Movilidad del hombro y del arco completa. Sin puntos de dolor a la hombro desde el área pa lpación en el hombro. Puede haber espasmo muscular cervical. Por ejemplo dolor radicular CS por La rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor radicular atrapamiento de la raiz. distal en el dermatoma cs. Bursitis subacromial y Dolor en la abducción activa entre 60Q y 120Q. Región subacromial sensible. tendinitis del El dolor se puede irradiar al dermatoma CS. La infiltración de anestesia no subacromial disminuye el dolor al movimiento. supraespinoso calcificada. Tendinitis bicipital .

Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón del bíceps. La vaina está sensible al deslizar el pulgar. La movilidad del hom bro es normal.

Sindrome del El pellizcamiento ocurre en abducción, comienza a los 60Q-702 y es máximo pellizcamiento a los 100-1202. Hay dolor por compresión del tejido subacromial en flexión (tendinosiss del anterior de 902 a 1002. supraespinoso y bursitis subacromial) Desgarro o ruptura del mango rotador (tendones del supra e infraespinoso, teres menor y subescapular).

Post trauma en jóvenes; comienzo brusco y débil o ausencia de la abducción activa . En mayores (> 40 años) comienzo gradual del dolor y de la debi li dad. La infiltración con anestesia dism inuye el dolor, pero la debi lidad de la abducción resistida a 90º o ausencia de abducción persiste .

Capsulitis adhesiva Comienzo lento de un dolor difuso en el hombro con pérdida de la (hombro congelado). movilidad gradual la que se encuentra muy restringida en todos los Rlanos.

pág. 1406

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Tumores óseos

~-----------------------:


1

Defin.idón: Tumores formadores de tejido óseo o cartilaginoso.


Etiología-epidl.emiología-fisftopatonogia:


Los tumores óseos son, en general, lesiones poco frecuentes. Las lesiones benignas y 1 pseudotumorales (Osteomielitis crónica, TBC, osteoporosis, Enf de Paget, quiste óseo : Seguimiento: Derivar simple y quiste óseo aneurismático) son más frecuentes que las malignas. El tumor óseo - - - -- --- - ·- -- - --- -------- 1 benigno más frecuente es el osteocondroma, el tumor óseo maligno más frecuente son 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - las metástasis y el tumor óseo maligno primario más frecuente es el osteosarcoma y 1 luego sarcoma de Ewing. El mieloma es secundario una enfermedad sistémica no se 1 Aspectos esenciales considera primarioa de hueso, esto es controversia!. ./ "Todo aumento de Lesiones Pseudotumorales: volumen, dolor o Quiste óseo simple: primera o segunda década, metafisiarios, húmero o fémur 1 claudicación persistente proximal, generan fractura en hueso patológico. del referido a un segmento Lesiones Benignas: Osteocondroma: aumento de volumen indoloro, sobresale del hueso en la Rx, suelen esqueleto OBLIGA a pensar ubicarse alrededor de la rodilla. Posee riesgo de malignización. en un tumor Osteoma Osteoide: predominio metafisiario, nido de lcm rodeado de hueso m uscu loesq uelético" esclerótica, es característico que el dolor es nocturno y cede con aspirina. Afecta al ./ Las metástasis son el adulto jóven Lesiones Malignas: tumor óseo más frecuente. Osteosarcoma: 20% de los tumores óseos primarios, en la Rx se encuentra reacción ./ La radiología simple es periostal, se asocia a mucho dolor, puede producir metástasis pulmonares. Afecta a la técnica de imagen de jóvenes. Sarcoma de Ewing: Afecta a jóvenes, diafisiarios, con reacción periostal. mayor utilidad para el

diagnóstico de los tumores

Diagn.óstico:

óseos.

Clínica: muchas veces pueden ser asintomáticos y sólo ser hallazgos de la Rx (10%). Los signos y síntomas más frecuentes son: dolor (80%), aumento de volumen (70%) e impotencia funcional (20%). Aquellos tumores sin dolor o con dolor discreto, de crecimiento lento, sin alteraciones funcionales tienden con mayor frecuencia a ser frecuentes. Es clave considerar la edad del paciente. Infancia, adolescencia y adulto joven: quiste óseo aneurismático. osteosarcoma, tumor de Ewing. Adulto joven: osteoma osteoide, tumor de células gigantes. Adulto: condrosarcoma. Paciente de edad avanzada: metástasis, mieloma. Estudio: La Rx simple es la técnica de mayor utilidad para el estudio de tumores óseos, permitiendo orientar benignidad y malignidad. Las benignas suelen ser bien delimitadas mientras que las malignas se caracterizan por tener bordes poco limitados, por destruir las corticales, reacción periostal, aumentos de la radioopacidad (en aquellos tumores formadores de hueso). Laboratorio básico, Cintigrama óseo (altamente sensible, pero poco específico) y Biopsia ósea por punción o incisional, la cual confirma el diagnóstico hecha por equipo quirúrgico al que se derivó. Para Dg. Diferencial ante sospecha de tumor de partes blandas pedir Eco o RNM.

1407

1

./

Signos radiológicos de

malignidad: 1

-Mal delimitado -Ruptura de corticales

1

1

-Reacción periostal

1

1

L-----------------------1

Pági na

Meior Satud oora Chile RAliC.1n: ~QU"U'1 bfi!..SI f"'D Ult~

Tratamiento: Tanto la biopsia como el tratamiento deben de ser realizado por especialista. En aquellos benignos puede haber manejo conservador. En los malignos, el tratamiento incluye Quimioterapia, Radioterapia y Cirugía lo que incluye resección más sustitución o amputación si corresponde.


,-----------------------~

Caso clínico tipo Paciente de 15 años que presenta dolor y tumefacción en pierna izquierda, de dos meses de evolución, sin antecedentes traumáticos ni de otro tipo. Radiológicamente, se observa reacción perióstica que afecta a la práctica totalidad de la diáfisis del peroné en forma de capas de cebolla ¿En cuál de los siguientes diagnóstic~ debe pensarse --en primer lugar? 1) Fibrosarcoma. 2) Sarcoma parostal. 3) Osteosarcoma. 4) Sarcoma de Ewing. S) Afectación ósea de una leucemia. 1

~-----------------------'

pág.1408

_SI_'N_~T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_ _ _ ~ Co~~~~J!~~~!lud r------------------------

TEMA: Compnicaciones de los traumatismos


Definición:


Corresponde a aquellos cuadros clínicos que aparecen en un paciente a consecuencia de la energia liberada al momento del trauma, pueden agravar el pronóstico, el tratamiento y la recuperación de del paciente. Complicaciones agudas: ocurren en las primeras 48-72 hrs: Shock hipovolémico, Lesión vascular, Lesión neurológica, Exposición de la fractura, Embolia grasa, Compromiso de órganos vecinos, Síndrome compartamental. Complicaciones tardías: semanas a meses después del traumatismo: Retardo de la consolidación, no uniones, Consolidación en posición viciosa, Necrosis ósea avascular Alteraciones del crecimiento, Adherencia y rigidez articular, Dolor regional complejo (sudeck), Retracción isquémica de Volkmann, TVP y TEP, Artrosis

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Por especialista ~-----------------------¡

Aspectos esenciales ./ La fractura más frecuente en

embolia

grasa:

de

diáfisis femoral.

Etiología-epidemiología-fisiopatologúa:

./ Profilaxis

Síndrome de embolia grasa: ocurre por precipitación de triacilglicéridos y ácidos grasos en el torrente sanguíneo, desde la grasa medular, con formación de émbolos que migran y se enclavan en parénquima pulmonar, cerebral y hepático. Se asocia a fracturas de huesos largos de miembros inferiores y a fracturas inestables de pelvis en pacientes jóvenes. Síndrome compartamental: resultado del aumento de volumen dentro de un compartimento aponeurótico, provocando un aumento de presión que llega a comprometer el flujo sanguíneo. Principalmente en pierna y pie. Retardo de la consolidación: prolongación en el tiempo del proceso normal de consolidación de una fractura, por factores externos de la misma o del paciente. No uniones: Foco de fractura evoluciona en sus etapas iniciales de consolidación, pero queda detenido en la etapa de callo blando o fibroso. Puede ser atrofica, oligoatrofica, hipertrófica asi como también una pseudoartrosis. Necrosis ósea avascular: es la más tardía, puede aparecer hasta 24 meses después. Como es una luxación traumática requiere reducción urgente, ya que el cartílago articular y hialino carecen de irrigación. Artrosis: se daña el cartílago articular y hialino, los cuales son avasculares por lo que no tienen capacidad de regeneración y reparan con un tejido de segunda calidad (tejido fibroso). Dolor regional complejo: variedad de entidades aparentemente no relacionadas (dolor mediado por el simpático, atrofia ósea de Sudeck, causalgia, síndrome mano-hombro, etc.) que se caracterizan fisiopatológicamente por hiperactividad del sistema nervioso simpático, en respuesta a una lesión tisular, y clínicamente, por dolor, alteraciones sensitivas, disregulación autonómica, cambios tróficos e importante repercusión psíquica.

embolia

grasa:

correcta y precoz fijación de la fractura. ./ La

fasciotomía

en

Sd.

compartamental es una Emergencia. ./ Localizaciones

más

frecuentes de NOA: cabeza femoral, y escafoides.

L----------------------Caso clínico tipo Paciente

masculino

de

35

años, sufre fractura de fémur, tercio

medio,

accidente Asistencia

cerrada,

en

automovilístico. incompleta

por

testigos no preparados, siendo movilizado sin precaución el miembro lesionado. En SU: cianosis

Diagnóstico:

distal,

taquipnea,

utilización

de musculatura respiratoria accesoria. Acidosis

Síndrome de embolia grasa: por sospecha en pacientes de riesgo por elevada mortalidad (SO%). Criterios diagnósticos: (l)FR > 35, aún bajo sedación, (2)Pa0 2 < 60 mmHg, (3)PaC0 2 >55 o pH < 7.3, (4)Aumento esfuerzo ventilatorio con uso musculatura accesoria y taquicardia.

y aumento de la ppC02 en

sangre venosa. Embolia grasa. 1

1

L-----------------------1

1409 1 P á g i n a

Síndrome compartamental: fundamental la sospecha diagnóstica: dolor desproporcionado, gran aumento de volumen, movilidad pasiva muy dolorosa, impotencia funcional. pulsos disminuidos, parestesias, parálisis en etapa final. Necrosis ósea avascular: Clínicamente, suele cursar con dolor, si bien en ocasiones la repercusión no es demasiado marcada. Radiológicamente, se aprecia aumento de densidad, y posteriormente, fragmentación. Artrosis: dolor articular invalidante meses después del traumatismo, intermitente y su magnitud no guarda relación con el daño anatomopatológico presente. Dolor regional complejo: el diagnóstico es eminentemente clínico, se asocia a un antecedente traumático en una extremidad con la aparición tardía de edema, rubor y dolor en zona afectada. Las imágenes en la radiología simple muestran generalmente osteopenia en parches o difusa. Más tardíamente puede observarse un patrón en "vidrio esmerilado".

Tratamiento: Síndrome de embolia grasa: En UPC. Oxigenoterapia, con o sin ventilación mecánica adicional, corticoides en dosis altas (30 mg/kg de metilprednisolona en dos dosis separadas entre sí 4 horas), y estabilización precoz de las fracturas. Síndrome compartimenta!: fasciotomía según segmento comprometido.. Se hacen incisiones amplias y se abre la fascia profunda de los co,partimentos comprometidos. No se debe cerrar la piel . Objetivo: restaurar flujo sanguíneo. Retardo de la consolidación: observar, tratamiento ortopedico y si aún no consolida puede haber tratamiento quirurgico. No unión: una vez diagnosticada, necesariamente hay que efectuar un tratamiento quirúrgico, aportando estabilidad o injerto óseo según sea el tipo. Necrosis ósea avascular: Tratamiento en general quirúrgico, dependiendo de ubicación. Artrosis: Sintomático, y mejorar función articular. Tratamiento farmacológico: comenzar con analgésicos simples (paracetamol), pudiéndose añadir después AINES o administración intraarticular intermitente de corticoides. El tratamiento no farmacológico incluye la educación, ejercicios, reducción del peso y aplicación de calor y frío. En articulaciones gravemente dañadas, puede ser necesaria la cirugía reemplazadora (prótesis articulares). Dolor regional complejo: Patología que debe ser sospechada para iniciar su tratamiento precozmente. El abordaje debe ser multidisciplinario: programa de rehabilitación, tratamientos farmacológicos y psicoterapia. Tratamiento farmacológico: pulsos de corticoides, opioides, neuromoduladores, vitamina C y antidepresivos. Se pueden usar tratamientos via oral y/o dérmico. Se pueden realizar procedimeintos como: Bloqueo de nervio periférico, bloqueo de ganglio estrellado. En ocasiones se recurre a la realización de simpatectomías quirúrgicas o químicas. Del punto de vista de la fisioterapia se pueden utilizar hidroterapia, crioterapia, TENS, complemantados con ejercicios para mantener rangos articulares. Además sistemas elásticos compresivos.


pág. 1410

Definición:

r-----------------------~

Solución de continuidad de tejido óseo con compromiso del cartílago de crecimiento (fisis) de diferente forma.


Etiología-epidemiología-fisiopatologña:


Las fracturas en niños son diferentes a las que se presentan en adultos, por tener huesos más maleables que permiten fracturas incompletas (deformidad plástica, tallo verde o en rodete), periostio más grueso, epífisis con mayor % de tejido cartilaginoso y persistencia de fisis. En edad pediátrica, las fracturas más frecuentes son de antebrazo.

Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo ~-----------------------

Diagnóstico: Clínica

• •

Antecedente de trauma de diferente tipo y energía (objetivar mecanismo) Dolor intenso a la palpación directa o a la movilización a distancia del hueso afectado • Aumento de volumen • Deformidad • Impotencia funcional Nota: buscar dirigidamente compromiso neurovascular. Radiología: a lo menos 2 proyecciones (frontal y lateral) y la visión de las articulaciones vecinas, tanto proximal y distal. Las disyunciones-fracturas se clasifican en S tipos según Salter-Harris: Grado 1: sólo deslizamiento de la fisis. Grado 11: compromiso de la fisis + fractura de metáfisis (lo más común, triangulo de holland). Grado 111: compromiso de la fisis y epífisis. Grado IV: fractura a través de fisis, epífisis y metáfisis. Grado V: fractura de compresión de la fisis, o epifisiodesis traumática. * La mayor complicación de las disyunción fractura son la formación de puentes óseos, lo que puede llevar a alteraciones del crecimiento óseo por epifisiodesis parcial o total (depende de la edad al momento del trauma).


1

-----------------------------------------------1 :

Seguimiento: Por médico general en fractura de baja complejidad; por especialista (traumatólogo infantil) de forma precoz (24 hrs) o urgente si es de soporte quirúrgico.

1411 1 P á g i n a

1

Caso clínico tipo 1 1

Tratamiento: Ortopédico: habitualmente, por características del hueso del nmo. Se puede ser permisivo con desejes o pérdida de anatomía menor (alta capacidad de remodelación, especialmente en < 10 años). Corrigen bien alteraciones en el eje de movimiento del miembro afectado, cercano a la fisis y a menos edad, sin embargo las alteraciones rotacionales no corrigen. Quirúrgico: fracturas inestables e irreductibles, con deformidad rotacional, expuestas, en hueso patológico, articulaciones desplazadas y pacientes especiales (politraumatizados, compromiso neurológico, etc.). Se realiza reducción ortopédica bajo anestesia y bota de yeso; algunos casos necesitan de reducción ortopédica+ OST y otros reducción abierta+ OST.

v' Derivadas a especialista dentro de 7 días: fractura en tallo verde, fractura húmero proximal y diafisiaria, supracondílea de fractura humero Gartland 1 v' Manejo por especialista: fracturas de fémur, expuestas, articulares, compromiso NV, cabalgadas, pelvis inestables, columna, amputaciones.

1

Nino de 6 años, cae apoyándose la mano con palma de (mecanismo indirecto). Fractura: se localiza en tercio medio y distal de antebrazo. Lo más frecuente: en rodete o en tallo verde. Manejo: yeso antebraquiopalmar y analgesia. Control por especialista en 24 hrs. Reevaluación a las 3-4 semans para cambio de yeso 0 retiro de este

1 : 1 1 ________________________ 1

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Esguince Grado 1 (acromioclavicular, dedos, rodilla, tobillo) r-----------------------~

Definición: Código EUNACOM: 4.02.2.003

Lesión ligamentosa que determina una alteración mecánica y propioceptiva de la articulación afectada.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: Corresponden a un importante porcentaje de consulta traumatológica general. Las lesiones ligamentosas se clasifican en 3 grados: (a) Grado 1: distensión ligamentosa, con dolor selectivo en la zona lesionada, con impotencia funcional y tumefacción leve a moderada y ausencia de inestabilidad. (b) Grado 2: rotura parcial de las fibras ligamentosas con mucho dolor, im portante tumefacción pero sin inestabilidad . (e) Grado 3: rotura total de ligamento que conlleva una inestabilidad franca, tumefacción e impotencia funcional importantes, sin embargo puede no haber dolor. Se denomina esguince complicado a aquel que necesita intervención quirúrgica

1

Tratamiento: Comp leto Seguimiento: Completo

L-----------------------1 r-----------------------, 1

Aspectos esenciales ./ Dolor en relación al trayecto ligamentoso ./ Signos inflamatorios locales

Diagnóstico: Posterior al trauma puede existir dolor, aumento de volumen, equímosis e impotencia funcional de la articulación afectada siguiendo el trayecto ligamentoso. La clínica depende del grado de lesión ligamentosa. A) Acromioclavicular: se produce tras caídas con golpe lateral directo sobre el hombro. La lesión afecta primero a los ligamentos acromioclaviculares y posteriormente a los coracoclaviculares, tornando inestable la articulación. El signo clínico clásico es el de la tecla que refleja el desplazamiento clavicular al ser presionada. La disyuncion acromioclavicular se clasifican en 6

según gravedad

./ Sospechar fractura asociada según mecanismo traumático ./ Aplicación de te rapeútica

RICE ./ Tratamiento conservador en su mayoría 1

1

L-----------------------1 ,-----------------------1 1

grados. Los dos primeros reflejan el esguince acromioclavicular y a contar del grado 3 se produce una luxación acrom ioclavicular. B) Dedos: se producen por traumatismos en los dedos de la mano que generan un valgo o varo forzado de la articulación interfalángica proximal o distal. Es importante señanalar que en el primer dedo existe un cuadro llamado pulgar del esquiador en el que ocurre una (abducción) separación forzada del mismo, lesionando el ligamento colateral ulnar de la primera articulación metacarpofalángica; entre ambos cabos del ligamento se interpone el tendon del músculo oponente del pulgar y evitando la

1

Caso clínico tipo Una enfermera de 45 años acudr. nuestra consulta con un dolor m ~.,.. intenso en el hombro izquierdo, no irradiado, de l 5 días de evolución, que le impide dormir. La movilidad activa del hombro es completa, y está conservada, y es dolorosa la pa lpación de la reg ión anterior del manguito de los retadores y de la cabeza humeral. La rad iografía simple es normal.

(ligamentos acromioclaviculares parcialmente lesionados). 111, IV, V o VI. (ligamentos acromioclaviculares totalmentes lesionados). No.

Sí.

Conservador.

111: quinírgico por motivos estéticos o si el paciente levanta peso por encima de los hombros o desea montar en bici o motocicleta con asiduidad. IV, VVI: quirúrgico.

pág. 1412

Nuestra actitud deberá ser: Infiltración local de corticoide y anestésico local. 2) AINE, reposo en cabestrillo, aplicación de calor local. 3) Resonancia magnética. 4) Ecografía. 5) Electromiograma. sp:2 l)

1

1

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina reparación y función de pinza, a este cuadro se le denomina lesión de Stener y es de resolución quirúgica. C)Rodilla : existen los ligamentos colateral lateral (se lesiona con varo forzado), colateral medial (se lesiona con valgo forzado), además de los ligamentos cruzados anterior y posterior (que se afectan con valgo forzado o traslacion tibial anterior el prime ro e hiperextensión o traslación tibial posterior el segundo). En la evaluación clínica de estos ligamentos es importante lo siguiente: los colaterales se examinan con la rodilla en 0° y 30° de flexión realizando movimientos de varo o valgo según corresponda, dependiendo del grado de lesión habra dolor con o sin inestabilidad (bostezo), si hay dolor en estas maniobras sin inestabilidad se debe considerean un esguince grado 1 o 2. Para el compratimento central se deben realizar los signos clásicos de lesión del cruzado anterior (Lachman es el más sensible, cajón anterior y pivot-shift) y del cruzado posterior (cajón posterior), asociado al contexto general de derrame articular en un rodilla traumatica aguda . D) Tobillo: para entender las lesiones ligamentosas hay que conocer que básicamente existe un complejo ligamentoso medial (deltoídeo) y otro lateral (fibulotalar anterior, fíbulocalcaneo y fibulotalar posterior). Los movimientos de inversión forzada afectan al compartimento lateral (secuencialmente se afecta primero el peroneoastragalino anterior --7esguince grado 1, y en los siguientes se afecta el peroneocalcáneo (grado 2) y peroneoastragalino posterior (grado 3), y los de eversión forzada afectan al compartimiento medial, lo que es mucho menos frecuente. Es muy importante descartar fracturas asociadas, para lo cual se solicitan radiografías de tobillo o pie según corresponda, si presenta dolor oseo asociado a claudicacion, objetivado por los puntos de Ottawa (borde posterior de últimos 6 cm de maleolo lateral o medial, base del so metatarsiano, navicular/escafoides, incapacidad para cargar peso sobre el pie afectado o dar menos de 3 pasos).

A

B

4 Criterios de Ottawa. Tratamiento: A. Vista lateral. El tratamiento básico se basa en los pilares PRICE: analgésicos (pain killers) reposo, B. Vista medial. hielo (ice), compresión y elevación. ( a. borde posterior o punta del maléolo externo; 1) Reposo: va a depender del grado del esguince, siendo más días a mayor grado b. borde posterior o punta del maléolo; c. base del 5" metatarsiano; d. escafoides tarsiano (rwvicu2) Inmovilización: se utilizan ortesis estabilizadoras según la articulación afectada: lar); 1, zona maleolar; 2. mediopié. Acromioclavicular: cabestrillo o inmovilizador. Dedos: férula; Rodilla: rodillera y Tobillo : tobillera 3) Hielo: 20 minutos por cuatro veces al día en las primeras 48 horas para disminuir el edema inicial 4) Analgesia/antiinflamatorios: se utilizan AINES o paracetamol por los primeros 3 días. S)Rehabilitación: se comienza con ejercicios pasivos para lograr rangos articulares, posteriormente se inician ejercicios activos para terminar con el fortalecimiento de la musculatura periarticular y el reintegro a sus actividades físicas.

Seguimiento: En el caso de los esguinces grado 1, el uso de ortesis inmovilizadora se utiliza por 5-7 días según la evolución del paciente. El paciente debiera estar en un completo reintegro a sus actividades dentro de 2 semanas (Grado 1} Es importante mejorar la propiocepción del ligamento afectado y la musculatura periarticular para así lograr disminuir el porcentaje de recidiva de lesiones. Estos ejercicios pueden ser recetados por el médico tratante, pero idealmente debieran ser asistidos por kinesioterapia.

1413

1

Pá g i n a


1 ~ Co~!~~!~~.~!lud

TEMA: Flt"actu.ua de Cadera

r-----------------------~ 1


Definición: Corresponde a cualquier solución de continuidad femoral entre el borde superior de la cabeza femoral y 5 cm bajo el trocánter menor. Se clasifican en fracturas intracapsulares o mediales (fracturas de la cabeza femoral y fracturas del cuello femoral) y extracapsulares o latarales (fracturas pertrocantéreas o intertrocantéricas y fracturas subtrocantereanas).


~-----------------------'

IEtiologlÍa-epñdlemiología-fisiopatología:

~------------------------

Patología que afecta principalmente a los adultos mayores, por lo tanto con incidencia en aumento, tiene alta mortalidad (19%), más frecuente en mujeres (3:1) y con alto impacto funcional. Existen factores debilitantes del hueso (como osteoporosis, déficit de calcio y vit.D, inmovilidad, sedentarismo, consumo de tabaco, alcohol, café, medicamentos y ciertas patologías) que aumentan la probabilidad de sufrir este tipo de fracturas. El principal mecanismo lesiona! son las caídas a nivel dentro del hogar, sobre superficies duras (86%) grupo donde los ancianos constituyen la mayoría; ausencia de mecanismo (10%) y fracturas de alta energía, atropellos, colisiones, caídas de altura, (4%), principal mecanismo por el que se ven afectados los pacientes jóvenes.

: :

Aspectos esencliales ./ Afecta

1

pacient~

al

¡

anciano principalmente. ./ Alta mortalidad ./ Alta probabilidad de complicación ./

Diagnóstico: En la anamnesis se constata el mecanismo de la lesión y factores de riesgo asociados. Manifestaciones clínicas: Dolor inguino crural, acortamiento, rotación externa y abducción del miembro comprometido. Impotencia funcional con incapacidad de marcha. El aumento de volumen, equimosis y hematomas son síntomas tardíos. Exámenes complementarios: Radiografía de pelvis AP y axial de la cadera comprometida.

1 1

Caídas a nivel son el principal mecanismo de producción. ./ Priorizar ingreso con hospitalización

y

resolución

quirúrgica

precoz,

disminuye y

Tratamiento:

mortalidad

Tratamiento General: ~ Hospitalización y exámenes básicos ~ Reposo absoluto: movilidad restringida en función del dolor. ~ Kinesioterapia: motora y respiratoria ~ Régimen según exámenes, plazo operatorio y comorbilidad ~ Hidratación ~ Protección gástrica ~ Analgesia idealmente endovenosa ~ Prevención de TEP/TVP: medias y tromboprofilaxis medicamentosa Tratamiento Específico: Objetivos: frenar postración, recuperar bipedestación, recuperar la marcha autónoma. Fracturas del cuello femoral: su tratamiento dependerá de dos factores: el grado de desplazamiento y la edad del paciente • Grado de desplazamiento: Clasificación de Garden o 1~ incompleta, no desplazada o 11~ completa, no desplazada o 111~ desplazada con contacto o IV ~ desplazada sin contacto 1 y 2 estables v/s 3 y 4 inestables fundamentalmente

complicaciones. 1

~-------------------- ~:

r-----------------------·~

1

Caso clínico tipo Paciente mujer de 74 años, con osteoporosis y que es llevada al SU debido a fuerte dolor inguino-crural derecho como consecuencia de una caída en el baño de su casa, al examen

físico

presenta

miembro inferior derecho en rotación externa, acortado y 1

abducido.

1

~-----------------------1

pág.1414

Manual Síntesis

d~:• Ccmc)( -----

i;r:

-~-

•

Edad: es fundamentalmente fisiologico. A menor edad fisiologica se intenta darle la oportunidad a una OTS. :¡;;.. Jóvenes: osteosíntesis con tornillos. Desplazadas y no desplazadas :¡;;.. Edad avanzada: Garden 1y 11 7 osteosíntesis o ATC (discutible) Garden 111 y IV 7 artroplastia Artroplastia parcial: expectativa de marcha menor a S años, o bajo score funcional (Sernbo, por ejemplo) Artroplastia total: -añoso autovalente con buena fisiología - Paciente con patología local previa (artrosis) - Falla de tratamiento con osteosíntesis - Necrosis avascular de la cabeza femoral Fracturas pertrocantéreas: osteosíntesis con placa y tornillo deslizante o clavo endomedular. Fracturas subtrocantéreas: osteosíntesis con clavo endomedular o placa ..

Seguimiento: Se debe derivar a especialista. El objetivo es evitar las complicaciones como: :¡;;.. Atrofia y sd de inmobilizacíon :¡;;.. TVP yTEP :¡;;.. Infecciones 7 neumonía, ITU :¡;;.. Necrosis avascular de la cabeza femoral :¡;;.. Pseudoartrosis :¡;;.. Propias de la técnica quirurgica

1415 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: !Fractura de Muñeca

r-----------------------~

1


Definición: Fractura que compromete la epífisis distal del radio. Presenta 3 desviaciones típicas: lmpactación de la epífisis en la metáfisis Desviación dorsal de la epífisis, que le da al eje lateral la silueta de un dorso de tenedor (en algunos casos) Desviación radial de la epífisis, que le da al eje antera-posterior de antebrazo y mano, la desviación en bayoneta ( algunos casos)

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial 1


~-----------------------1

r------------------------

1

Aspectos esenciales

lEtiologia-epidemiologna-fnsiopatologia: El mecanismo siempre es el mismo: caída de bruces o de espalda, con apoyo violento de la mano extendida; concretamente el talón de la mano contra el suelo. El impacto de este genera la fractura, y el peso del cuerpo la desviación dorsal típica de la fractura. En el paciente de edad avanzada se produce por mecanismos de baja energía, sin demasiada lesión de partes blandas, no así en pacientes jóvenes, donde además es posible observar grave daño de los las partes blandas y conminución ósea. Constituye una de las fracturas más frecuentes, alrededor del 10% de las fracturas que consultan en la práctica diaria.

./ Fractura de rasgo

Diagnóstico:

./ Tratamiento: Reducción

El cuadro clínico es muy típico y casi patognomónica: Enfermo generalmente >40 años Antecedente de caída con la mano extendida Dolor intenso Deformaciones típicas "en dorso de tenedor", en "bayoneta". Aumento de volumen de muñeca Impotencia funcional por dolor Radiografía tomada en 2 planos: antera-posterior y lateral, confirma la desviación de los segmentos óseos.

transversal de la epífisis distal del radio. ./ Una de las fracturas más frecuentes, alrededor del 10% que consultan en la práctica diaria .

~-----------------------'

------------------------

1

Caso clínico tipo Paciente de 22 años, sufre caída sobre la mano con el codo en extensión. Presenta dolor, leve aumento de volumen e impotencia funcional del codo, con imposibilidad de pronosupinar en forma activa. El diagnóstico más probable es una fractura:

Tratamiento: Reducción. Idealmente se debiera conseguir que la reducción de los fragmentos óseos restituyera la forma, longitud y ejes de una normalidad absoluta; sin embargo ello en general suele ser extremadamente difícil. La reducción ortopédica debe realizarse siempre y por un especialista. Los indices radiologicos necesarios para una funcion adecuada de la muñeca son el objetivos de estas maniobras. En el adulto mayor o en fracturas sin compromiso articular es muy probable que al lograr estos indices el tratamiento ortopedico sea la elección. El seguimiento es semanal con radiografias seriadas. El tratamiento quirúrgico se reserva para fracasos de tratamiento ortopédico, razgos intrarticulares, fracturas expuestas, inestabilidad por conminución metafisiaria, etc.

:

a) de epitróclea. b) marginal de capitelum. e) supracondílea d) de cúpula radial. e) de olécranon.


1

1

1

------------------------' pág.1416

TEMA: Fractura Inestable de Pelvis

r-----------------------~

1


Definición: Fracturas con inestabilidad o disrupción parcial o completa del anillo pelviano. Puede ser mecanicamente inestable (calsificacion B oC) y/o hemodinamicamente inestable


IEtiologña-epidemiologúa-fisiopatologlÍa: Seguimiento: Derivar Son fracturas causadas por eventos de alta energía, con alta incidencia de lesiones ~-----------------------1 asociadas. 1 Es un evento de baja frecuencia. 1 La alta energía del evento, se comunica a través de la pelvis ósea, provocando su 1 Aspectos esenciales fractura, la cual compromete las estructuras posteriores de manera total o parcial. v' Se deben al compromiso de Existe una inestabilidad rotacional (Tipo B, caso típico de una fractura en libro abierto) dos puntos del anillo o inestabilidad Vertical (Tipo e, cizallante, en general por caidas de altura, más grave). pelviano.

------------------------1

Diagnóstico:

v' Son causadas por eventos

El diagnóstico se sospecha con la clínica, considerando anamnesis (buscar: antecedente de evento de alta energía, muertos en el evento, grado de deformidad del vehículo, paciente dentro o fuera del vehículo, etc), y examen físico (dirigidamente: estado hemodinámico, abdomen agudo, sangrado genitourinario o rectal y lesiones de partes blandas perineales). Importante: Sólo se analiza 1 vez la estabilidad de la pelvis ..

Sospechar siempre en un paciente politraumatizado con hipotensión, sin otra causa de sangrado aparente más que la pelvis (posible sangrado al retroperitoneo por compromiso de Jos plexos venosos presacros). Además ir dirigidamente a objetivar lesiones asociadas siempre, siendo más exahustivos mientras mas inestable sea la fractura (hernia diafragmática traumática, rotura de víscera masisa (hígado o bazo) o hueca, etc)

de alta energía, y con alta incidencia

de

lesiones

asociadas.

v' Patología de urgencia de baja frecuencia.

1

v' El examen físico de pelvis se realiza sólo 1 vez.

1

v' El tratamiento definitivo es realizado por especialistas.

El diagnóstico se confirma mediante radiografía de pelvis AP ( lnlet y Outlet de manera complementaria al igual que la TC)

1

~-----------------------1

Tratamiento: Comprende el ABCDE del trauma considerando el embarrilamiento pélvico (comprime plexos venosos locales), y trabajo en conjunto con Cirujanos, Traumatólogos y Anestesiólogos.

Caso clínico tipo Al servicio de urgencia, llega un paciente varón, de 20 años

Seguimiento:

de edad, trasladado desde un

Una vez estabilizado el paciente, este debe ser derivado para la realización del tratamiento definitivo, según sea el caso. Si esta inestable hemodinamicamente, debe ser trasladado acompañado por un médico.

accidente automovilístico con 1

2 muertos. El

paciente

se

encuentra

taquicárdico e hipotenso, y al examen

dirigido,

lesiones sangramiento inestabilidad

destaca: perinea les,

uretral, pélvica

a

e la

compresión manual. 1

1

L-----------------------1 1417

1

Página

Meior Satud nara Chile RA.II~1nl ·:::::u::unn b8LS ra auc

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¡

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~ Co~~!~~~!lud

TEMA: Fracturas de diafísis y met:áfisis

r-----------------------~

1

Definición:


Solución de continuidad ósea a nivel de segmento intermedio de los huesos largos (diáfisis) o entre diáfisis y extremos distales de estos (metáfisis).


Etiología-epidemiología-lfisiiopatología: Las fracturas se deben a fuerzas externas que exceden la resistencia fisiológica del hueso, produciendo su ruptura. Según la intensidad y mecanismo es posible que se obtengan distintos rasgos de fractura, desplazamiento, compromiso adyacente de partes blandas, entre otros. Las fracturas diafisiarias consolidan más lento por la baja irrigación de la zona, están sometidas a fuerzas contracturantes por masas musculares, son inestables y de difícil reducción. Además en relación al sitio de fractura y extensión, puede existir compromiso neuvascular asociado. Las fracturas metafisiarias consolidan más rápido por la alta irrigación, muy desplazadas, sometidas a fuerzas disruptivas por grupos musculares, difícil reducción y muy inestables requiriendo resolución quirúrgica.


-----------------------'

r-----------------------~ 1

Aspectos esenciales

v' Presentes a cualquier eda~ : y

con

mecanismos

de- ;

producción variados.

v' Evaluar

compromiso

neurovascular asociado.

v' Factores

Diagnóstico: Existe el antecedente previo de trauma directo/indirecto y la presentación clínica es común a toda fractura: dolor, aumento de volumen, impotencia funcional, crepitación ósea, entre otros. ·Dependiendo del hueso afectado y del nivel se sospecha compromiso neurovascular. Se confirma con Rx en dos proyecciones del hueso comprometido y las 2 articulaciones vecinas.

1

1

para

consolidación: 1

·buena

estabilidad,

aposición

correcta,

nutrición e irrigación.

v' Dependiendo de la zona, se opta

por

tratamiento

ortopédico u OST.

Tratamiento:

v' Rehabilitación posterior.

Depende del paciente, del hueso, zona comprometida y compromiso neurovascular. Manejo de dolor e inflamación; es común la reducción, inmovilización prolongada del hueso y las 2 articulaciones adyacentes, asegurar buena irrigación y aporte de metabolitos a la zona. Se puede realizar un tratamiento ortopédico o quirúrgico dependiendo del caso.

-----------------------~ ~------------------------

,~1

1

1 1

<


Seguimiento:

25

años,

1

- :

mientras

1

jugaba rugby sufre caída a gran


velocidad donde apoya la mano izquierda con el brazo · en extensión. Al incorporarse siente gran dolor e imposibilidad de mover el brazo afectado. Se traslada a servicio de urgencia, evidenciando a la Rx una fractura oblicua de diáfisis humeral. Además el paciente se queja de imposibilidad de extender la muñeca ipsilateral. 1

pág. 1418

------------------------1

·1t C d Sl d ----------- ~ o~!~d~I~~~"~ u SÍNTESIS EN MEDICINA

r-----------------------~

TEMA: Fracturas expuestas


Definición: Solución de continuidad ósea comunicada en forma directa (piel) o indirecta (mucosas) con el medio externo.

EUologia-epitdlemliologia-fisiopatoioglÍa: Lesión asociada a mecanismos de producción de alta energía, como accidentes automovilísticos. A menudo se presentan en contexto de paciente politraumatizado, siendo los adultos jóvenes hombres el grupo más comprometido. Hueso más afectado: tibia. El daño de partes blandas asociado es un factor que influye en el pronóstico del paciente. A mayor energía, mayor daño de partes blandas. Las fracturas expuestas se clasifican según tiempo transcurrido, lugar de producción, por compromiso de partes blandas, tamaño herida y daño óseo (Gustilo, se relaciona con riego de infección). Clasificación Gustilo: Grado 1: Herida es pequeña, generalmente puntiforme, escasa contusión o deterioro de las partes blandas. El traumatismo es de baja energía. Grado 2: Herida amplia y la exposición de las partes blandas profundas es evidente, pero daño físico es moderado. Traumatismo de mediana energía. Grado 3: Herida de gran tamaño en extensión y profundidad, con gran frecuencia hay daño neuro-vascular, con desvitalización y desvascularización de las partes blandas. El traumatismo es de alta energía. Se incluyen: fx por arma de fuego; fx con lesión

1


~ _ ~~g~i~~e~t~:_o_e~v~~ ___________ 1 r

-- -- --- ----------------'


./ Emergencia traumatológica ./ Complicación

más grave:

infección. ./ Tratamiento

antibiótico

temprano y aseo profundo, profilaxis antitetánica. ./ Promover

pilares

consolidación

de

fractura:

vascular-neurológica, y aquéllas producidas en terrenos contaminados.

de toda

inmovilizar,

vascularización,

Diagnóstico: Clínico- radiológico. Se deben consignar datos del accidente, mecanismo de producción, estado del paciente al momento del accidente (alcohol, drogas), estado de los acompañantes, entre otros. Radiografía simple, en 2 planos del hueso afectado con visualización de las 2 articulaciones adyacentes.

rehabilitación.

1

1

1

L _______________________ 1

r------------------------

1

Tratamiento: 3 pilares básicos: Antibióticos para disminuir riesgo de infección, aseo y debridamiento de la herida; y fractura. Luego cubrir la herida tempranamente, resolución quirúrgica y rehabilitación. No olvidar profilaxis antitetánica. 1.- El tratamiento con antibióticos se recomienda empezar antes de las 3 horas de evolución, con cefalosporina de 1!! generación más aminoglicósidos y agregar penicilina o ampicilina en caso de sospecha de anaerobios. 2.- Aseo debe ser copioso (mínimo 10 litros de SF) y pulsátil para arrastrar contaminantes. Se debe exponer completamente la herida y debridar sistemáticamente, resecando todo el tejido necrótico. 3.- La fijación quirúrgica puede ser externa, osteosíntesis endomedular, fijación con 1 placa. Depende del paciente, compromiso de partes blandas, hueso afectado, zona de : fractura.

Seguimiento:

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino de 28 años, es ingresado de urgencia tras

un

accidente

mientras conducía su moto a alta velocidad en la autopista. Se

hace

manejo

visualizando derecha

en

gran

ABCDE,

la

pierna

solución

de

continuidad en cara medial, con

Derivar

sufrir

exposición

incrustación

de

ósea

e

cuerpos

extraños. 1

~-----------------------'

1419

1

Pá g i na

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: HERIDAS DE LA MANO NO COMPLICADAS

r-----------------------~

Defillllidól!ll:


Daño de tejidos blandos de la mano por mecanismo traumático. Son susceptibles a la injuria: piel y tejidos superficiales. No implica compromiso musculo-tendinoso, vascular, nervioso u óseo.


Etioiogía-epñdemiología-fisiopatología:

• • •

Epidemiología: comunes, corresponde al S - 10% de motivos de consulta en Servicios de Urgencia y un 33% de los accidentes de trabajo. Representan un 9% de reclamos de indemnización por dolor crónico o inestabilidad articular. Etiología: mecanismo traumático (mayoría). Algunos pacientes se presentan con injurias por infección, quemaduras o sobreuso. Fisiopatología: se clasifican según tipo de lesión y tipo de herida . o Tipo de lesión: lesiones vasculares mayores, lesiones neurológicas, lesiones óseas, lesiones tendinosas. o Tipo de herida: cortante superficial (daño cutáneo), profundas- complejas (tendones, vasos, nervios, hueso), contusas (aplastamiento, avulsión, laceración), amputaciones.

Diagnóstico: •

•

•

Seguimiento: Completo L. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ;

. . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -, 1

Aspectos esencianes Test de Alfen

1

~

a) Comprimir arterias radial-y· ulnar en muñeca b) Abrir y cerrar puño (para exanguinar mano) e) Abrir mano d) Liberar arteria radial e) Si mano se irriga en S segundos, la arteria radial está indemne. Repetir para arteria ulnar. Objetiva dominancia arterial.

Anamnesis: 1. General: edad, mano dominante, trabajo, historia de problemas previos en mano, comorbilidad, tabaquismo. 2. Del accidente: dónde y cuándo fue : el accidente, mecanismo traumático, postura de la mano al momento del trauma, 1 cirugía previa en la mano. Examen físico: debilidad muscular, cicatrices quirúrgicas o no quirúrgicas, 1 asimetría, deformidad que sugiera luxación, existencia de tono flexor normal, objetivacion de extensión y flexion por grupo tendineo especifico de manera l:_ -_-:_-:_ ---_ -_ -_-:_ -_-:_ ---:_ -_-:_ ---:_ -_ -_ -_ -_-:_ -_ -:: dirigida y activa.. Examen neurológico sensitivo: sequedad de la piel (pérdida 1 inervación sensitiva), discriminación de 2 puntos. Examen vascular: cambios de Caso dínico tipo color en piel y uñas, test de Allen. Paciente de 28 añc.~ 1 lmagenología: Radiografía: descartar fractura o cuerpo extraño; solicitar en trabajador en obra de luxación para descartar fractura. US: cuerpo extraño, compromiso partes blandas (rotura tendínea y ligamentaria). construcción. Recibe golpe

contuso con fierro en mano

Tratamiel!llto:

con solución de continuidad

Prehospitalario: apósito estéril e inmovilización. Servicio de Urgencia: descartar complicación (compromiso vasculo-nervioso y fractura). Asepsia y debridación tejido desvitalizado bajo anestesia. En caso de hematomas ungueales: drenar con aguja; no realizar oniscectomias. Cierre mediante sutura si no está contraindicado. Evaluar uso de: antibiótico, vacunas antitetánica y antirrábica. Si existe sospecha de complicación (lesion tendinosa o neurovascular) no marcar cabos de tendones ni estructuras NV, sólo suurar piel y consignar deficit y derivar a especialista.

de 2 cms en región dorsal. Evaluar: mecanismo trauma, examen neurovascular, movilidad activa y pasiva de mano.

SegUllimien11:o: Por médico general. Se realiza a las 48 hrs para ver evolución de lesiones, curaciones por enfermera, cierre con sutura en heridas que quedaron abiertas.

1

1

-----------------------1 pág.1420

iVlanual SíntPsis de Conocirnien~os en [V!eclicina ~ -----····----------------·-'-------------~---~~------------


't.:\ ~S

Construvendo Salud Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: lesiones de llos nervios perifériicos Definición:


Lesión neurológica del tejido conjuntivo que rodea al axón, o del axón propiamente tal, de los nervios pertenecientes al sistema nervioso periférico.


lEtiología-epidemiologlÍa-fisiopatologlÍa: El origen de las lesiones puede ser trauma de carácter mecánico, térmico, inflamatorio, isquémico o tumoral. La gravedad de las lesiones del nervio periférico dependen de qué es lo que está dañado. La clasificación de Seddon da una idea correcta de las alteraciones neurales sufridas y la posibilidad de regeneración espontánea que pueda esperarse: Neuroapraxia: consiste en la interrupción de la conducción nerviosa a nivel del punto traumatizado, con preservación de la continuidad anatómica de todos los componentes de la fibra nerviosa. Más frecuentemente asociada a fractura o luxación. Axonotmesis: Lesión en la que los axones se han seccionado a consecuencia de traumatismo, pero se mantienen íntegros las envolturas de tejido conjuntivo. La etiología más habitual es por tracción. Neurotmesis: sección de un nervio con interrupción tanto del axón como del tejido conjuntivo, sea por sección anatómica o por fibrosis intraneural importante.

1

1


L-----------------------1 ,-----------------------1

1

:

:

Aspectos esenciales ./ Clasificación de gravedad creciente

(Seddon):

Neuroapraxia, Axonotmesis, Neurotmesis. ./ Diagnóstico

es

clínico y

EMG es confirmatorio.

y

./ Neuroapraxia

Diagnóstico:

Axonotmesis el tratamiento

La anamnesis y la exploración detallada acostumbran a dar el diagnóstico de la lesión y su nivel. La exploración de todos los músculos dependientes del nervio se realiza de proximal a distal y se identifica su actividad según la escala de Daniels, además de la EMG que ayuda al diagnóstico. Además se debe evaluar sensibilidad superficial y profunda. Si hay solamente déficit motor, debemos pensar en una Neuroapraxia, por otro lado si encontramos déficit motor, simpaticovegetativo (que se evalúa por el sudor), y sensitivo, la EMG nos permitirá diferenciar entre una Neuroapraxia o una Neurotmesis.

r:


es conservador ./ Neurotmesis

necesita

manejo quirúrgico 1

-----------------------' Caso clínico tipo

Tratamiento: Las neuroapraxias tienen recuperación espontánea y en el caso de las axonotmesis también pero con un mayor tiempo de recuperación, por lo tanto, el tratamiento para éstas es la observación y realización de ejercicios de rehabilitación para mantener un rango de movilidad pasiva normal para así evitar rigideces. Un porcetanje pequeño de las axonotmesis necesitará neurolisis, para extirpar tejido cicatriza! que bloquea el acceso de los axones en proliferación. Para la neurotmesis el tratamiento es la sutura del nervio (fascicular, perineural, epineural)

Paciente sexo masculino, 30 años, con antecedente de fractura de antebrazo 1

izquierdo por traumatismo, refiere sensación de parestesias y disminución de fuerza. Al examen físico

Seguimiento:

destaca piel seca, M3 y déficit

Para la valoración de los resultados de la recuperación de la función nerviosa se utilizan las tablas del Nerve Injuries Committee, que explora función motora (O al S) y sensitiva

sensitivo superficial y

(SO a 54).

profundo. 1

-----------------------'

1421 1 P á g i n a

~~

. .


~ Co~~J;d~~~!lud

TEMA: lesiones de partes blandas (contusiones, hematomas,

r-----------------------~

1

desgarros)


Definición:

Diagnóstico: Específico Aquellas lesiones que comprometen músculos, ligamentos, tendones, bursas, fascias 1 y/o cartílagos, sin hallazgos radiográficos de lesión ósea. Sin embargo, ello no significa 1 Tratamiento: Completo en modo alguno que la lesión, por este solo hecho, deje de tener gravedad. Contusión: Cuando el músculo se golpea contra una estructura sólida, generalmente en : Seguimiento: completo .... - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - los deportes de contacto. Se puede observar edema en la zona. Hematoma: Colección sanguínea en el interior de un tejido (ya sea superficial o profundo) asociado a trauma. Aspectos esenciales Desgarro: Rotura de haces musculares, se produce hemorragia local (equimosis).

1

------------------------

1

1

./ Lesiones que compromete~: músculos, ligamentos, __ 1

IEtiología-epidemiología-fisiopatología: Estas lesiones son muy comunes en deportistas, pero también se producen con frecuencia en accidentes de tránsito y accidentes laborales.

tendones, bolsas serosas, fascias y/o cartílagos . ./ Dolor, aumento de

Diagnóstico: Dolor Aumento de volumen Equímosis Dolor a la palpación El estudio radiog~áfico, aun en lesiones aparentemente intrascendentes, es obligatorio.

volumen, equímosis. 1 1

L----------------------------------------------1 Caso dínico tipo

Tratamiento:

Un paciente relata que

Contusión: Si es grave, se trata como una rotura muscular. Tratamiento inicial con hielo y reposo y más tarde con termoterapia (para mejorar la circulación y la cicatrización) Desgarro: No es recomendable la inmovilización prolongada ni rígida, ya que acelera el tejido de granulación e impide la regeneración muscular. 48-72 horas: reducir la hemorragia y controlar el proceso (frío, compresión, elevación reposo,) y administrar fármacos. Fase de cicatrización: 10-15 días en roturas parciales.

mientras corría sintió un dolor agudo en la parte inferior de la pierna similar a un piedrazo. Al examen se comprueba claudicación franca, aumento

1 1 1

de volumen, equímosis y signe.:-;:

Seguimiento: Terapia física que incluye ejercicios de fortalecimiento, masaje, estiramiento, ejercicios isométricos y fisioterapia.

de Thompson. ¿cuál es el diagnóstico más probable? a)

Esguince grave de tobillo

b)

Luxación de tendones pero neos

e)

Rotura del gemelo interno

d) Rotura del tendón de Aquiles e)

Rotura del tendón tibial oosterior

pág.1422

Manual Síntes1:. •

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Luxación de hombr o

.-----------------------~ 1

Código EUNACOM : 4.02.2.012

Definición: Pérdida de contacto entre las superficies de la articula ción gleno-humeral (escápula con su cavidad glenoidea y el húmero con su cabeza hum eral) .

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Comp leto

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Corresponde al 50% de todas las luxaciones. Mayor frecuencia en paciente joven, en ancianos generalmente se asocia con fracturas del tuberosidad mayor. Es secund aria a 2 mecanismos principales : (a) indirecto, es el más frecuente, se produce la luxa ción estando el brazo en abducción y rotación externa (momento de mínimo contacto de la cabeza humeral con la cavidad glenoidea) asociado a ca rga axial contra la articulación. (b) directo, es raro y se produce por un t rauma directo sobre la cara posterio r de la articulación. Al producirse la luxación la tracción muscular mantiene la posición anormal. Se clasifica en anterior, posterior, inferior y superior, según la posición de la cabeza humeral en torno a la cavidad glenoidea. La forma anterior es la más frecuente (95 %}. En la forma posterior el paciente se presenta con el brazo en aducción y rotación in te rna con impedimento de movimientos de rotación externa. Las formas inferior y superior son de rara ocurrencia .

Diagnóstico:


1

L-----------------------1 ~-----------------------1

1

1

Aspectos esenciales

1

./ Paciente se presenta generalmente con brazo en

abducción y rota ción exte rna ./ Solicitar estudio radiológico

y evaluar compromiso

Acroruon p!OIIllneohl \

neurovascular previo y

A continuación se muestra la del tipo HomhroapiJ!lado anterior: el paciente acude con el brazo en ...->'1 Cabez.1 hum rnl discreta abducción (20-30•) y rotación prorr.n m~ externa fijas (por la tracción muscular) . Los movimientos del hombro son dolorosos y evitados. Se observa el " hombro en charretera o aplanado" debido a la ausencia de la cabeza humeral bajo el deltoides, borramiento del surco delta-pectoral, prominencia excesiva del acromion y cabeza An!fltr.tjij SilSieOOl por humeral prominente. Es importante evaluar laOir.lm.rlO la indemnidad del nervio axila r o circunflejo (sensibilidad de la cara lateral del 1/3 Defonnidad ~1l a luxación anterior superior de hombro y brazo, la parte motora es el deltoides pero no puede evaluarse po r la dificultad en abducir el hombro) y de la arteria axilar (palpación de pulsos a distal). Siempre que el paciente se presente con bloqueo de la rotacion externa debe sospecharse una luxacion posterior. Se solicita set de tra uma de hombro: radiografía AP de hombro (visualiza el hombro en plano vertical, determina posición superior o inferior) y axial (visualiza el hombro en un plano lateral, determina posición anterio r o posterior). También puede usarse vis ión ax ilar, pero está dificultada por el dolo r del paciente al abducir el hombro.

1423

1

Pág i na

posterior a la reducción ./ Descartar fractura asociada mediante Rx ant es de realizar maniobras de reducción. ./ Realiza r .Rx de control post reducción 1

~-----------------------·

Tratamiento: Se basa en 3 pilares fundamentales: 1) Reducción: es importante tener una analgesia adecuada previo al procedimiento 1 (generalmente se usa un analgésico combinado con algún sedante o relajante muscular, para vencer el espasmo muscular). Se realiza reducción cerrada con inmovilización 1 posterior. Existen diferentes maniobras citadas como: (i) Tracción-contratracción, paciente en supino, se toma de la muñeca con codo extendido, se aplicatracción axial 1 asociado a movimientos de abducción y adducción asociadoa rotaciones discretas 1 mientras con sabana bajo la axila cruzando el pecho se realiza contratracción, y se intenta desenganchar cabeza humeral, (ii) Kocher, tracción y rotación externa seguidas , de aproximación con rotación interna (proscrita por riesgo de fractura), (iii) Hipócrates, tracción del brazo y contrafuerza en la axila con el talón del pie (proscrita). 2) Inmovilización: posterior a la reducción se realiza examen neurovascular (indemnidad nervio axilar, pulso radial), radiografía de control (Rx AP y Axial de escápula, no realizar , visión axilar por riesgo de reproducir la lesión) y uso de inmovilizador de hombro en aducción con rotación interna por 3-4 semanas (evitar abducción y rotación externa por riesgo de recidiva) 3) Rehabilitación: se inician alrededor de la tercera semana de inmovilización, comenzando con ejercicios pasivos para lograr rangos articulares, posteriormente se inician ejercicios activos para terminar con el fortalecimiento de la musculatura del hombro y el reintegro a sus actividades físicas.

Seguimiento: La tasa de recurrencia con manejo conservador varía según la edad, mostrando una mayor tasa de recidiva si es que el episodio de luxación ocurrió a edades tempranas. El tratamiento quirúrgico se reserva para el especialista: Paciente joven (<35 años) tras segundo episodio de luxación Paciente deportista de alto rendimiento tras primer episodio de luxación (controversia!) Si es que la luxación pasa desapercibida y no se reduce oportunamente, ocurren cambios en ella que dificultan la reducción cerrada y la estabilidad articular, a esto se le denomina luxación inveterada.

pág.1424

Caso clínico tipo Paciente de 28 años que sufre una

caída

en

su

domicilio,

presentando dolor en hombro derecho, brazo en adducción y rotación interna y bloqueo de la rotación externa del mismo. La radiología anteroposterior no parece mostrar alteraciones. ¿Qué lesión, de entre las siguientes, es la más probable? 1)

Luxación

anterior

de

posterior

~

hombro. 2) Luxación hombro. 3) Parálisis circunflejo. 4) Parálisis

del

nervio

del

nervio

supraescapular. 5) Lesión del plexo braquial. Resp: 2

-----------------------'




TEMA:

l.uxofractmra del TobiHo

Definición:


Es una lesión que involucra la articulación tibio-fibulo (mortaja) -talar. Cuando se produce una incongruencia articular parcial o total se denomina luxofractura.


Etiología-epidemiología-fisiopatologna: Las luxofracturas de tobillo se originan, generalmente por rotación externa o adducción las que se combinan con supinación o pronación del pie. Según Denis-Weber AO se clasifican en: Tipo A o infrasindesma/es: la fractura de la fibula se encuantra por debajo de la sindesmosis. Tipo B o transindesmales: corresponde a una fractura nivel de la sindesmosis. Tipo C o suprasindesma/es: fractura de la fíbula por encima de la sindesmosis, la fractura puede encontrar en el tercio distal, medio o proximal de la fíbula (maisonneuve).

, Seguimiento: Derivar ·-_ -:_ -__-_ -._--__ -_-_ -_ -_ -_ -_ -_-_ -_--_ -__ --_ ·:_-_-_ -_ -_ -_

Aspectos esenciales ../ Antecedentes de un traumatismo, dolor ;

intenso, aumento de volumen en el tobillo e

Diagnóstico:

imposibilidad de marcha

La sospecha es clínica y el diagnostico definitivo es radiológico. Paciente con antecedentes de traumatismo, dolor intenso en el tobillo, que se exacerba con los movimientos, aumento de volumen progresivo, equimosis submaleolares e impotencia funcional orientan al diagnóstico. Debe realizarse una radiografía de tobillo anteraposterior, lateral y mortaja para establecer el diagnóstico.

orientan al diagnóstico. ../ Diagnóstico es radiológico. ../ Tratamiento inicial con analgesia reducción e inmovilización.

Tratamiento: El tratamiento de urgencia es analgesia, reducción e inmovilización provisoria de la fractura. Cabe destacar que si la maniobra de reducción es satsfactoria la deformidad se pierde y el dolor disminuye. Se debe inmobilizar con yeso bota corta abierto para evitar las complicaciones del yeso además de permanecer con la pierna en alto estricto, movilizando activamente los dedos. Luego derivar para tratamiento definitivo a la brevedad, objeto del especialista.

Caso clínico tipo Hombre de 41 años sufre caída de altura, impactando con el

Seguimiento:

pie derecho en supinación,

Debe ser derivado al especialista.

ingresa al SU con dolor intenso localizado, volumen,

aumento

de

deformidad,

equimosis e incapacidad de caminar.

1425

1

P cí g i n a


POLITRAUMATIZADO Definición: Lesiones traumáticas que comprometen dos o más sistemas orgánicos, con riesgo vital derivado de sus lesiones. (Polifracturado o policontuso, no necesariamente implican riego vital).

r-----------------------~


lEpidemiología-fisiopatología:

Epidemiología: En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte Diagnóstico: Específico dentro de las primeras cuatro décadas de la vida. Dentro de éstas, los mecanismos más frecuentes a son los accidentes de tránsito (alrededor de un 50% de los casos), y en Tratamiento: Inicial menor medida caídas de altura. Fisiopatología: El politraumatismo suele estar asociado a traumatismos de alta energía. Seguimiento: Derivar La muerte puede darse en los primeros minutos del accidente, generalmente por ~----------------------lesiones difícilmente tratables. El paciente que supera esta etapa entra en lo que se suele denominar la "hora de oro" del paciente politraumatizado, período en el que se ---------------------~ pueden evitar algunas muertes "evitables" si se instaura en forma oportuna el Aspectos esenciales: tratamiento adecuado. En esta etapa la muerte sobreviene por hematomas subdurales ./ El manejo inicial del o epidurales, hemoneumotórax, rotura de víscera macisa, fractura de pelvis o lesiones politraumatizado contempla múltiples asociadas con hemorragia masiva. Más tardíamente, la muerte deriva de el ABCDE básico del trauma. complicaciones secundarias a sepsis o falla orgánica múltiple. ./ El manejo de la vía aérea debe Diagnóstico: La existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en cualquier paciente con incluir inmovilización de antecedente de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones: columna cervical. Fisiológicas: Presión sistólica menor de 90 mmHg, dificultad respiratoria, frecuencia < 10 ./ DESCARTAR LESIONES o > 30, Alteración de conciencia, glasgow< 13. MORTALES NO DIFERIBLES. Anatómicas: Tórax volante, dos o más fracturas de huesos largos, herida penetrante en Tórax volante cabeza, cuello, dorso, ingle, trauma combinado con quemaduras, signos clínicos Neumotórax abierto sugerentes de quemadura de vía aérea, amputación proximal a la muñeca o tobillo, Neumotórax a tensión parálisis de cualquier extremidad, marca de cinturón de seguridad. Taponamiento cardiaco Mecanismo:muerte de cualquier ocupante del vehículo, eyección de paciente de Hemotórax masivo vehículo cerrado, caída mayor a dos veces la altura del paciente, impacto a gran Realizar tacto rectal, instalar velocidad.

Tratamiento:

sonda

Foley (excepto ante

Reanimación inicial: ABCDE Prehospitalario A: Vía aérea con protección cervicai:Mantener columna cervical inmovilizada manualmente, Permeabilizar Vía Aerea con maniobras básicas, o específicas en caso de obstrucción, uso de cánula Mayo (paciente inconciente), oxigenar con mascarilla de alto flujo con 15 lts/min. En caso necesario, asegurar via aerea permeable con vía aérea avanzada (tuboendotraqueal, máscara laríngea, o combitubo según disponibilidad y destreza del operador).Fármacos recomendados para facilitar intubación en el manejo prehospitalario: 1!! Etomidato 0,15 a 0,3 mgr/Kg (se puede utilizar enpacientes hemodinámicamente inestables) + Succinilcolina 1,5 mgr/Kg. 2º Propofol, midazolam y tiopental son una opción pero deben usarse con extrema precaución en pacientes hemodinámicamente inestables. 8: Ventilación:Existen dos escenarios clínicos principales a considerar en el manejo de la ventilacióndurante el período prehospitalario: a) Paciente mantiene ventilaci~n espontánea efectiva: oxigenar b) Paciente sin ventilación espontánea efectiva, con vía aérea avanzada: Asistir ventilación a una frecuencia respiratoria == 10 /m in, evitando hiperventilar. • Descartar clínicamente lesiones que requieren tratamiento inmediato.

sospecha

de

fractura

d~

pelvis) y sonda gástrica

Caso clínico tipo Acude a su hospital un paCiente de 27 años sin AP de interés derivado por los servicios de urgencias. Ha sufrido un accidente de tráfico a 120km/h con impacto frontal de su coche contra

un

camión

aparcado.

Ha

saltado el airbag y llevaba el cinturón de seguridad.

No ha perdido el

conocimiento. Ha sido extraído del coche por los bomberos. A su llegada, el

paciente

presenta

frecuencia

cardiaca de 1201pm y TA 87/42

pág.1426

mmHg

------------------------

1

Manual Síntt;:_sjs de ~QD-º!~irnientosi_~_t_íV\Pdicina._ __

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Descompresión inmediata por punción con aguja. NEUMOTÓRAX ABIERTO: Aplicar parche de tres puntas, observe evolución hacia neumotórax a tensión. C: Circulación: Evaluar y reponer pérdidas de volumen; para esto se requiere:2 Vías venosas de grueso calibre, Aporte de volumen (suero fisiológico) segun condición clínica, Considerar criterio de hipotensión permisiva (objetivo terapéutico: aparición de pulso radial), excepto en TEC y ancianos. Controlar hemorragias externas con compresión directa. • Ante sospecha de TAPONAMIENTO CARDIACO: Considere Pericardiocentesis sólo como medida de salvataje en paciente agónico. No usar soluciones hipotónicas (ringer lactato, isotonico) o glucosadas. No usar torniquetes salvo en amputaciones traumáticas. D: Déficit neurológico: Determinar nivel de conciencia ( respuesta motora, verbal y apertura ocular).Prevención de isquemia/aumento de presión intracraneana: (No hiperventilar, No utilizar soluciones con glucosa ni hipotónicas). E: Exposición y examen: Exponer tórax, abdomen y extremidades (no es primario, ni necesario siempre), remover prendas que compriman u oculten sitios lesionados o sangrantes, ropa mojada o que contenga potenciales contaminantes.Prevenir hipotermia (cristaloides tibios, calefaccion ambiental, abrigo). Reanimación inicial: ABCDE lntrahospitalario A: Vía aérea con protección cervical: Son aplicables las mismas recomendaciones del período prehospitalario. 8: Ventilación: Mismas recomendaciones que prehospitalario. En caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomía. C: Circulación: Mantener accesos vasculares: venas periféricas, aportar cristaloides (SF). No existe evidencia que los coloides sean superiores a cristaloides. Transfusión de GR según necesidad. Otros hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas y Bicarbonato de Na, Drogas vasoactivas. En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar restringido a la falta de vías periféricas adecuadas. • Ante sospecha de taponamiento cardiaco: Ecofast, Pericardiocentesis, Toracotomía de reanimación en heridas penetantes y paro presenciado • Control de hemorragias: Estabilización pélvica transitoria (sábanas, fajas) D: Déficit neurológico: Manejo de TEC según guía clínica específica. El collar cervical debe mantenerse hasta haber descartado una lesión espinal, clínica o radiológicamente. E: Exposición y examen: Prevención hipotermia: (calentador de soluciones, medición de Tº central (>36), exponer completamente para examinar y volver a cubrir). Estudio de imágenes: Rx de tórax AP,Rx columna cervical lateral, Rx pelvis y Ecofast, • Realizar tacto rectal, instalar sonda Foley y sonda gástrica

Seguimiento: Los pacientes politraumatizados deben ser derivados y tratados en unidades de paciente crítico con capacidad para prevenir y tratar las múltiples complicaciones potenciales del trauma: rabdomiolisis, infección, insuficiencia renal aguda, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, falla multiorgánica, coagulopatía, distress respiratorio, y complicaciones asociadas a la ventilación mecánica, entre otras.

1427 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trauma Raquimedunar Definición: Corresponde a una lesión aguda de columna vertebral con un compromiso neurológico que puede provocar importante incapacidad funcional e incluso muerte. Shock Neurogénico: Lesión vía descendente simpáticas, vasodilatación y bradicardia, hipotensión q no responde a volumen, hipo perfusión. Es una emergencia médica.


!E ti o nogía -epid e mi o loglÍa-fJisñ o patología:


Frecuencia según nivel: Tll a Ll 51%; Lumbar 20%, Cervical 20%, Torácica 10%. Mecanismo daño medular: inicial por trauma directo y secundario por activación inflamación

,

-----------------------1

.-----------------------~

Asjpectos esenciales ./ Emergencia medica

Diagnóstico: Sospechar: Trauma Severo, Dolor Axial y/o Alteracion de conciencia~ implica inmovilización adecuada: collar más cojín cervical lateral, tabla espinal más fijación. Evaluación clínica: Nivel neurológico (segmento más caudal con función sensitiva y/o motora preservada); nivel esquelético (nivel lesionado en estudio radiológico) y una preservación parcial (hasta 3 segmentos consecutivos bajo NNL). Diagnostico requiere evaluación neurológica: patrón sensitivo, motor, reflejos (ROT y R. Superficiales) y estudio radiológico

./ ABCATLS ./ Derivar a centro referencia adecuado. ./ Corticoides antes de 8 horas según esquema. 1

~-----------------------1

Tratamiento: Manejo inicial ABC según ATLS en el lugar, protección e inmovilización adecuada y traslado a servicio apropiado. Shock espinal: corregir inicialmente con volumen, Drogas Vaso activas, mantener PAM>80 mmhg, 02 saturando 100%, metilprednisolona (NASCIS 30mg/kg EV, luego <3hrs 5,4mg/kg/hrs por 24 hrs o entre 3-8 hrs ídem por 48 horas). Añadir SNG y S. Foley

1

Caso clínico tipo Joven de 29 años cae de

1

cabeza desde S m de altura. Es encontrado inconciente, respirando espontáneamente, con abundantes secreciones

Seguimiell1lto:

orofaringeas. Presenta

Derivar a especialista, teniendo en cuenta que tiempo óptimo quirúrgico es menor a 3 horas.

evidente FX de cráneo,

~

Glasgow 3, miosis bilateral, PA

110/80 y FC de 186 x', saturómetro no marca Indique manejo de traslado. 1

L-----------------------1

pág.1428

Manual Síntesis de Conocirnientos

~D NíeQ_i_s;in~'



4.2.1.2


4.2.1.2


4.2.1.3



1

Diagnóstico

2 Diagnóstico

3 Diagnóstico


S


Niña de 3 meses, con antecedentes de parto en podálica y madre con displasia de cadera tratada. Al examen físico destaca limitación a la abducción de cadera derecha. ¿Cuál es la conducta más adecuada? a) Solicitar radiografía de cadera derecha b) Solicitar radiografía de pelvis antera posterior e) Indicar uso de doble pañal d) Indicar uso de correas de Pavlik e) Observar y controlar en un mes Mujer de 28 años que comienza de forma paulatina con un dolor mecamco localizado en la región inguinal izquierda, que se acompaña de sensación de bloqueo ocasional de la cadera. En el examen físico presenta dolor intenso con la maniobra de abducción. ¿Cuál sería su primera sospecha diagnóstica? a) Afectación inflamatoria del músculo psoas b) Fractura subcapital enclavada en vago e) Tuberculosis de cadera d) Displasia de cadera e) Necrosis avascular de la cabeza femoral La giba costal, es signo inequívoco del diagnóstico de: a) Fractura costal b) Escoliosis e) Posición antiálgica d) Fractura de cadera e) Vicio postura! ¿Cuáles son los elementos semiológicos característicos de un paciente que presenta lumbociática con compromiso de la raíz LS? a) Incapacidad de caminar en punta de pies y abolición del reflejo rotuliano b) Paresia del artejo mayor, sin compromiso de reflejos e) Imposibilidad de marcha en talones y debilidad del reflejo aquiliano d) Abolición del reflejo rotuliano, sin compromiso motor e) Incapacidad de marcha en punta de pies y abolición del reflejo aquiliano Paciente con dolor lumbar irradiado desde la cara lateral del muslo y la pierna hasta el hallux. Al examen físico presenta reflejos osteotendinosos normales, signo de Laségue positivo y claudicación al caminar sobre los talones. ¿Cuál es la raíz nerviosa comprometida? a) L2 b) L3 e) L4 d) LS

e)Sl

1429

1

Pá gi n a

6


4.2.1.6


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4.2.1.9

Diagnóstico

7 Diagnóstico

8 Tratamiento

Un paciente varón de 55 años acude por dolor lumbar variable y de difícil localización, que cede con la flexión del tronco. No recuerda antecedente traumático y a la exploración presenta Lasegue positivo, sensación de pérdida de fuerza en miembros inferiores y reflejos osteotendinosos normales. La radiografía de la columna lumbar presenta signos degenerativos compatibles con artrosis sin lesiones óseas evidentes. El diagnóstico más probable de este paciente es: a) Espondilolistesis b) Hernia discallateral e) Espondilodiscitis d) Estenosis de canal raquídeo e) Claudicación intermitente de origen vascular Paciente de 55 años, portador de dislipidemia. Consulta por 3 días de lumbago, irradiado a extremidad inferior derecha por su cara posterior hasta el del 1º artejo. Refiere hipoestesia de la zona comprometida y dificultad en la marcha por disminución de fuerza en la extremidad inferior. Al examen físico tiene Lasegue (+). ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Lumbago mecánico b) Pelviespondilopatía e) Tumor vertebral d) Radiculitis agUda autoinmune e) Hernia del núcleo pulposo Un paciente varón de 50 años de edad, presenta una lesión ósea metafisaria, de bordes mal definidos, en tercio proximal de húmero, con un patrón en "palomitas de maíz" que rompe la cortical. Ante el probable diagnóstico de este paciente, indique el tratamiento correcto a) Cirugía intralesional b) Cirugía marginal e) Cirugía marginal + radioterapia d) Cirugía radical e) Cirugía radical + radioterapia


9


Un varón de 4 años presenta dolor insidioso en fémur derecho de varias semanas de evolución, con una imagen radiológica diafisaria de límites mal definidos que parece interrumpir la cortical en algún punto. Señale cuál le parece el diagnóstico más probable: a) Reticulosarcoma b) Displasia fibrosa e) Adamantinoma d) Condrosarcoma e) Sarcoma de Ewing

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r



11



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Un varón de 20 años consulta por dolor de varias semanas de evolución en tercio distal del muslo derecho, irradiado a la rodilla, sin antecedente traumático. El dolor es más intenso por la noche, cede transitoriamente con aspirina y no se acompaña de fiebre. Radiológicamente, se aprecia en tercio distal de fémur un marcado engrosamiento cortical, en cuyo seno se aprecia una pequeña zona radiolúcida. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Pseudohipoparatiroidismo b) Displasia fibrosa cortical e) Osteoma osteoide d) Osteoblastoma e) Osteosarcoma Un varón de 18 años consulta por dolor en rodilla derecha de tres meses de evolución. Radiológicamente, se aprecia en metáfisis proximal de tibia una lesión con áreas de destrucción y áreas de formación ósea. Los límites de la lesión aparecen mal definidos. En la periferia de la lesión, se aprecia una imagen lineal radioopaca, levantada e interrumpida por la misma. Su primera sospecha es que se trate de un: a) Osteoma osteoide b) Osteoblastoma e) Osteosarcoma d) Tumor de Ewing e) Tumor de células gigantes Un varón de 15 años consulta por dolor en hombro izquierdo. A la exploración, se aprecia dolor a la palpación profunda y limitación de la movilidad activa. Radiológicamente, se aprecia una lesión en la zona lateral de la epífisis proximal del húmero, de aspecto radiolúcido y contorno bien delimitado, que presenta un punteado fino en su interior. Señale el diagnóstico más probable: a) Sarcoma de Ewing b) Condrosarcoma e) Condroblastoma d) Fibroma no osificante e) Defecto fibroso cortical A su consulta acude un varón de 12 años, aquejando mal estado general, fiebre y astenia. Refiere dolor difuso en muslo derecho desde hace unos meses. El estudio radiográfico objetiva una tumoración de bordes mal definidos, con reacción perióstica sobre diáfisis femoral. Señale el diagnóstico más probable: a) Fibroma no osificante b) Tumor de Ewing e) Defecto fibroso cortical d) Osteosarcoma e) Fibrosarcoma

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14 4.2.1.9


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Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamiento


Un paciente de doce años consulta por dolor en rodilla derecha. A la exploración, se aprecia una masa dolorosa que agranda la porción proximal del peroné. Radiológicamente, se aprecia una lesión en metáfisis del peroné, que desplaza y adelgaza las corticales, de aspecto radiotransparente, y con múltiples tabiques en su interior, de los que en la biopsia se extrae un líquido sanguinolento. Sospecharía que se trata de un: a) Tumor de células gigantes b) Osteosarcoma e) Osteocondroma d) Quiste óseo simple e) Quiste óseo aneurismático Paciente de 67 años mastectomizada hace 2 por un adenocarcinoma mamario, acude a la consulta por dolor de espalda de un mes de evolución. Se realiza un estudio radiográfico, en el que se aprecia una fractura en Ll. ¿En este momento cual sería el siguiente paso en el estudio de esta paciente?: a) Reposo, corsé y Al NEs por tratarse de una fractura osteoporótica b) Realizar una densitometría para valorar la osteoporosis de la paciente e) Estabilizar quirúrgicamente la fractura d) Realizar serie ósea e) Realizar una gammagrafía ósea Un paciente de 27 años, con una fractura de tibia sufrida en un accidente de tráfico, desarrolla progresivamente unas horas más tarde dolor intenso en la cara posterior de la pierna, que aumenta con la extensión pasiva de los dedos, lo anterior asociado a gran inflamación de la zona. El cuadro más probable que está cursando el paciente es: a) Síndrome compartimenta! b) Osteomielitis aguda e) Fractura con compromiso de vasos d) Fractura con compromiso de nervios e) Osteomielitis crónica Señale cuál es la actitud más apropiada en un paciente de 55 años que, tras un accidente de tráfico, presenta una fractura abierta de tibia de 10 horas de evolución, con una herida de S cm que deja el hueso expuesto, y en cuya exploración se objetiva lesión del nervio tibial posterior y ausencia de pulsos pedio y tibial posterior: a) Reducción abierta urgente y osteosíntesis con placas y tornillos b) Limpieza de la herida con abundantes sueros a chorro, reducción cerrada y estabilización con clavo intramedular e) Lavado de la herida, sutura de los vasos y nervios comprometidos y tracción transcalcánea d) Estabilización con fijador externo y cobertura de las partes blandas e) Amputación debajo de la rodilla La actitud más importante en un paciente que ha sufrido una luxación traumática de rodilla, reducida espontáneamente, es: a) Comprobar la integridad estructural del ligamento cruzado anterior b) Descartar la presencia de una lesión vascular concomitante e) Comprobar que no hay lesión neurológica asociada d) Reparar el ligamento cruzado anterior e) Evaluar la posibilidad de que existan lesiones meniscales asociadas

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Manual Síntes_Ls 19


4.2.2.4


4.2.2.4



Seguimiento

20

Tratamiento



q~_!;c;;

_________________

Paciente de 70 años sometido hace 10 días a un recambio total de cadera derecha por fractura, sin complicaciones hasta el alta. Consulta por aumento de volumen y dolor de la extremidad inferior derecha. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Luxación de la prótesis b) Hematoma de herida operatoria e) Infección profunda d) Trombosis venosa profunda e) Fractura periprotésica Una paciente de 90 años con buen estado general sufre una caída casual en su domicilio y es traída a Urgencias, donde se queja de dolor inguinal y trocantérico con impotencia funcional y discreta deformidad en rotación externa sin acortamiento del miembro inferior izquierdo. Radiológicamente se aprecia una fractura pertrocantérea sin desplazar. El tratamiento más adecuado sería: a) Abstención terapéutica y tratamiento del dolor b) Tratamiento conservador con tracción transesquelética hasta la consolidación de la fractura e) Yeso pelvipédico d) Osteosíntesis con clavo-placa deslizante e) Prótesis parcial de cadera Una paciente de 88 años de edad es trasladada al hospital, después de sufrir una caída en su domicilio. Presenta dolor e impotencia funcional absoluta en miembro inferior izquierdo, con acortamiento y rotación externa. En la radiografía se aprecia una fractura extracapsular de fémur desplazada. Con respecto a la fractura que probablemente presenta la paciente, indique el tratamiento correcto: a) Si la fractura es pertrocantérea,y el estado general de la paciente es aceptable, está indicada la reducción y osteosíntesis de la misma con tornillos canulados b) Ante una fractura pertrocantérea en una paciente de 88 años, lo sensato es tratarla de forma conservadora e) La paciente probablemente tenga una fractura subtrocantérea de fémur desplazada, por lo que será subsidiaria de artroplastia parcial d) Dada la edad de la paciente,lo mejor es tratarla con reposo absoluto en cama y tracción cutánea, con 4 kilos durante tres meses e) El tratamiento de elección de esta paciente es reducción y osteosíntesis con tornillo dinámico de cadera (DHS) Paciente de 22 años, sufre caída sobre la mano con el codo en extensión. Presenta dolor, leve aumento de volumen e impotencia funcional del codo, con imposibilidad de pronosupinar en forma activa. El diagnóstico más probable es una fractura: a) De epitróclea b) Marginal de capitelum e) Supracondílea d) De cúpula radial e) De olécranon

1433 1 P á g i n a


23 4.2.2.7


24 4.2.2.7


Diagnóstico

Tratamiento



26 4.2.2.7


27 4.2.2.8

Tratamiento

Seguimiento

Paciente de 25 años acude al servicio de urgencia luego de sufrir una caída mientras practicaba fútbol, refiriendo haberse apoyado con la mano derecha principalmente. Al examen físico se encuentra dolorosa a la palpación la zona de la tabaquera anatómica. El diagnóstico más probable es: a) Fractura de muñeca b) Fractura del escafoides carpiano e) Fractura del primer metacarpiano d) Esguince de muñeca grado 1 e) Esguince del primer metacarpiano grado 1 Una paciente de 70 años de edad, sin antecedentes personales de interés, sufre una caída casual en su domicilio y acude a urgencias por dolor e impotencia funcional del hombro derecho. En la Rx se aprecia una fractura de la extremidad proximal del húmero, desplazada en 4 fragmentos. Ante el diagnóstico de esta paciente ¿cuál es el tratamiento indicado? a) Artroplastía de sustitición de hombro b) Inmovilización con vendaje Velpeau e) Reducción abierta y fijación con yeso d) Reducción abierta y fijación interna con placa y tornillos e) Reducción cerrada y fijación con yeso Un paciente de 35 años sufre una caída de una escalera, recibiendo un traumatismo directo sobre el hombro izquierdo. Acude a Urgencias, presentando dolor e impotencia funcional. En el estudio radiológico se objetiva una fractura de 3 fragmentos desplazados del húmero proximal. El tratamiento a realizar es: a) Se debe inmovilizar el brazo con vendaje de Velpeau y rehabilitar de manera precoz b) Se debe realizar sustitución protésica e) Advertir que ante la aparición de un hematoma en la cara interna del brazo debe acurdir a urgencias d) Realizar osteosíntesis e) Tratamiento ortopédico con yeso colgante de Caldwell Un paciente de 28 años sufre un accidente de tránsito, como consecuencia del cual presenta una fractura conminuta de tercio medio de fémur como única lesión. El tratamiento de elección de dicha fractura será: a) Reducción abierta y osteosíntesis con placa y tornillos b) Reducción cerrada y enclavado intramedular e) Tracción esquelética d) Inmovilización con yeso e) Fijador externo En la evaluación inicial de las fracturas expuestas, ¿Cuáles son los tres factores que se relacionan mejor con el pronóstico? a) Ubicación, magnitud de la conminución y grado de desplazamiento b) Mecanismo de fractura, magnitud de la conminución y sitio del accidente e) Magnitud del daño de partes blandas, condición neurovascular y tiempo de evolución d) Ubicación, edad del paciente y patolología asociada e) Magnitud del daño de partes blandas y mecanismo de fractura

pág.1434


Manual Síntesis de Conocimientos er1 lv1eciicma Manejar una fractura abierta incluye medidas generales, como la limpieza 28 exhaustiva de los bordes, aplicación de antibioterapia y profilaxis antitetánica. 4.2.2.8 Diagnóstico ¿Cómo clasificaría una fractura abierta tras accidente de motocicleta con exposición ósea de 12 cm en región distal de la tibia, en la que tras realizar todas las medidas fue preciso realizar un colgajo muscular para cubrir la zona de defecto de partes blandas?: a) 1

b) 11 e) lilA d) IIIB e) IIIC



Una paciente de 40 años, hipotiroídea, portadora de una artritis reumatoídea activa se queja de parestesias nocturnas en una mano. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Agudización de su artritis reumatoídea b) Radiculopatía cervical e) Atrapa miento del nervio mediano en la muñeca d) Síndrome miofascial e) Síndrome compartimenta! de antebrazo



Un joven es visto en urgencias tras sufrir un accidente de moto. Presenta una parálisis de la musculatura flexora de los dedos y de la musculatura intrínseca de la mano. Anestesia del borde interno del brazo, antebrazo y de la mano, sin abolición de reflejos. Presenta un Síndrome de Horner y el signo de Tinel está ausente. Radiológicamente no presenta lesiones. El diagnóstico más probable es el de: a) Lesión del plexo braquial superior b) Lesión del plexo braquial inferior e) Lesión de la arteria subclavia d) Lesión del nervio radial a nivel de la diáfisis humeral e) Hematoma subdural frontal



Señale cuál será el nervio lesionado en un paciente que presenta atrofia de la eminencia tenar, dificultad para la oposición del primer dedo, y para la flexión de los dedos primero a tercero, así como hipoestesia en el pulpejo del segundo dedo: a) Axilar b) Radial e) Mediano d) Musculocutáneo e) Cubital



Un paciente relata que mientras corría sintió un dolor agudo en la parte inferior de la pierna, similar a un piedrazo. Al examen se comprueba claudicación franca, aumento de volumen, equímosis y signo de Thompson. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Esguince grave de tobillo b) Luxación de tendones peroneos e) Rotura del gemelo interno d) Rotura del tendón de Aquiles e) Rotura del tendón tibial posterior

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1

Página


33 4.2.2.11


34 4.2.2.11


35 4.2.2.12


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37 4.2.2.14

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Un paciente de 19 años consulta cuatro horas después de sufrir un traumatismo indirecto sobre rodilla izquierda jugando al fútbol. Se aprecia derrame articular y se realiza artrocentesis evacuadora que objetiva hemartrosis. Cajón anterior positivo. Señale cuál es el diagnóstico más probable: a) Fractura osteocondral de rótula b) Lesión de ligamento cruzado anterior e) Lesión de ligamento cruzado posteriores d) Arrancamiento meniscal en su parte más periférica e) Esguince del ligamento lateral interno Un paciente de 25 años, mientras juega al fútbol, sufre un traumatismo indirecto en la rodilla, girando el fémur sobre la tibia con los tacos de las botas clavados en el césped. Acude tras 15 horas con leve derrame articular, se realiza artrocen~esis y el líquido obtenido es de características serosas. El diagnóstico más probable es: a) Lesion del ligamento cruzado anterior b) Lesion meniscal e) Lesión osteocondral d) Lesión del ligamento cruzado posterior e) Artritis postraumática Un trabajador de la construcción sufre una descarga eléctrica seguida de dolor e impotencia funcional en hombro derecho. A la exploración, éste se encuentra en rotación interna y aproximación. La exploración neurovascular distal es normal. Radiológica mente se aprecia una fractura de troquín. Señale qué diagnóstico debe sospechar en primer lugar: a) Desinserción traumática del subescapular b) Luxación acromioclavicular e) Fractura de diáfisis humeral d) Codo flotante e) Luxación posterior de hombro Paciente de 34 años que acude a Urgencias tras una caída, con dolor intenso en el hombro derecho. El brazo se encuentra en ligera abducción y rotación externa, el codo está flexionado a 90" y sujeto por la mano contralateral. El relieve del hombro es afilado. Esta deformidad se denomina hombro en chatarrera ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Luxación anterior de hombro b) Fractura de clavícula e) Luxación acromioclavicular d) Fractura acromial e) Desgarro del trapecio Un hombre de 25 años ingresa i~consciente a un centro hospitalario luego de un accidente de tránsito. Presenta presión arterial sistólica de 60 mmHg, tórax volante, fractura de fémur izquierdo y de pelvis. ¿Cuál es la causa más probable de su hipotensión? a) Contusión cardíaca b) Embolia grasa e) Traumatismo encéfalo craneano d) Hipovolemia e) Hipoxemia

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38


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40 4.2.3.2


41 4.2.3.2


42




¿Qué fracturas hay que buscar dirigida mente en un paciente que cae de pie sobre el suelo, desde una altura de 4 metros? a) Tobillo, columna cervical y pelvis b) Pelvis y columna toracolumbar e) Calca neo, fémur y cadera d) Columna toracolumbar y calca neo e) Columna lumbar, tobillo y cadera Paciente politraumatizado que en la TAC toracoabdominal presenta un hematoma retroperitoneal importante. ¿Cuál será su primera sospecha como la causa de este hematoma? a) Lesión de la arteria ureteral b) Rotura parcial de una vena renal e) Fractura de la pelvis d) Rotura de la uretra e) Desgarro de aorta Paciente de 25 años atendido en el servicio de urgencia por una fractura de pierna derecha. Se indicó yeso bota larga y reposo con pierna en alto en su domicilio. El paciente vuelve a consultar a las 12 horas por dolor intenso y progresivo de la pierna afectada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Desplazamiento de la fractura b) Trombosis venosa profunda e) Compresión neurológica d) Síndrome compartimenta! e) Necrosis muscular Paciente con fractura de pierna inmovilizada con bota larga de yeso, recibiendo antiinflamatorios no esteroidales por vía oral. Horas después de la inmovilización presenta aumento del dolor y de volumen de la pierna que no cede al abrir el yeso. Presenta además dolor a la movilización de los dedos del pié. ¿Cuál es la causa más probable de este cuadro? a) Trombosis venosa profunda b) Desplazamiento de la fractura e) Síndrome compartamental d) Yeso compresivo e) Dosis y vía inadecuada de antiinflamatorios Paciente de 20 años de edad, que sufre un accidente deportivo jugando al fútbol, con un traumatismo indirecto en el tobillo forzando la inversión. Al examen físico presenta edema sobre el maléolo peronéo y dolor en el ligamento lateral externo. La base del quinto metatarsiano no es dolorosa, al igual que tampoco lo es el ligamento deltoideo. La radiología simple de tobillo no muestra ninguna fractura. ¿Cuál es la técnica de imagen de elección en este momento, para evaluar la gravedad de la patología que sospecha? a) TAC de la articulación tibioastragalina b) RNM e) Rx dinámicas de tobillo previa anestesia local d) Ecografía del ligamento lateral externo e) Cintigrafía con TC 99

1437

1

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43

Un paciente de 45 años acude a su consulta con dolor y limitación funcional del tobillo derecho desde hace tres días, sin relación con traumatismo directo. Simplemente refiere que el dolor comenzó de forma brusca durante un partido de fútbol. Al examen físico presenta signo de Thompson positivo y limitación a la flexión plantar. ¿Qué prueba de imagen le parece la más eficiente para el diagnóstico de la patología que con mayor probabilidad presenta el paciente?: a) Rx de tobillo con dos proyecciones b) RNM e) Ecografía d) Arteriografía de tobillo e)TAC




44 Sin código Diagnóstico

Una mujer de 28 años ha sufrido un accidente de tránsito y es trasladada en decúbito supino con la cadera en flexión, rotación interna y aproximación fijas, acompañadas de gran dolor. Señale la lesión que probablemente presente esta paciente: a) Fractura subtrocantérea de fémur b) Luxación anterior de cadera e) Fractura de ramas ilio o isquiopubianas d) Fractura subcapital de fémur e) Luxación posterior de cadera


45 Sin código Diagnóstico

Un niño de dos años es traído a Urgencias porque, jugando con otros niños en un cumpleaños, ha comenzado con llanto, y desde entonces, no mueve la extremidad superior izquierda. Al examen físico mantiene dicha extremidad a lo largo del cuerpo, con el codo en flexión de 20 grados y el antebrazo en pronación. Probablemente se trata de: a) Fractura de clavícula b) Artritis séptoca de hombro e) Epifisiolisis destal de radio d) Subluxación de la cabeza del radio e) Fractura de antebrazo

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SÍNTESIS EN MEDICINA Respuestas Número

r

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B B D

Número

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41 42 43 44 45

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Manual Síntesis de C.onoc.1r1 entos en MediCino

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Manual Síntesis de Conocimientos en Medicin;:¡

SÍNTESIS EN MEDICINA , In dice

~· 1447

Balanitis, balano postitis Autor

Revisor

Deycies gaete

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lose peralta

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lose peralta

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Deycies gaete

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Sergio george

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Mauricio villagra

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Felipe pino

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Sergio george

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lose peralta

Docente

Pablo galvez

1448

Cáncer de próstata Autor

Nicolás lecaros

Mauricio vlllagra

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Pablo galvez

Pablo galvez

Camila gutierrez

Dr. Jaime altamirano

Mauricio villagra

Harald luchsinger

Hematuria Autor

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Mauricio villagra

Constance briceño

Constance briceño

Pablo galvez

Constance briceño


1466 Dr. Jaime altamirano

1468

Infección urinaria específica Autor

Dr. Roberto vilches

1465

Infección urinaria alta y baja Autor


1463

Incontinencia urinaria Autor

Dr. Roberto vil ches

1462

Hiperplasia prostática benigna Autor


1461

Hidronefrosis Autor

Dra. Daniela fleck + dr. Alejandro mercado

1460

Hidrocele Autor

Dr. José subiabre

1458

Fimosis, parafimosis Autor


1457

Estenosis uretral Autor

Dr. Jaime alta m ira no

1456

Epididimitis Autor


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1451

Disfunción sexual de causa orgánica Autor

Dr. José subiabre

1450

Criptorquídea Autor


1449

Cáncer de vejiga y urotelio Autor


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1P á g i

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Dr. Pablo porcel

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Infertilidad masculina Autor

Consta nce briceño

1469 Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

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Jose peralta

Docente revisor

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Sergio george

Docente revisor

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Deycies gaete

Docente

Lesiones quísticas del riñón Autor

Gonzalo corvalán

1471

Malformaciones congénitas nefrourológicas Autor

Gonzalo corvalán

Pablo galvez

Felipe pino

Dra. Da niela fleck

1474

Reflujo vésico ureteral Autor

Dra. Da niela fleck

1472

Quistes del epidídimo Autor

Dr. Roberto vilches

Dr. Jaime alta mira no

1475 Dr. Jaime altamirano

revisor

1477

Tumor renal Autor

Gonzalo corvalán

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Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Mauricio villagra

Revisor

Jose peralta

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Andrés lara

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Sergio george

Docente revisor

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Mauricio villagra

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Jose peralta

Docente revisor

Felipe pino

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Deycies gaete

Docente

1479

Tumor suprarrenal Autor

Mauricio villagra

Urolitiasis Autor

Harald luchsinger

Harald luchsinger

Harald luchsinger

Felipe pino

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Deycies gaete

Docente revisor

Andrés lara

Revisor

Sergio george

Docente revisor



1490

Priapismo

Prostatitis aguda

+ dr. Alejandro

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Parafimosis

Autor

Dra. Daniela fleck mercado

1488 revisor

Autor

No revisado

1487

Hematuria masiva Autor

Dr. Jaime alta mira no

1486

Cólico renal Autor

Dr. Roberto vilches

1485

Varicocele Autor

Dr. Roberto vilches

1484

Uropatía obstructiva baja Autor

Dr. Basil darker

1482

Uropatía alta Autor

Dr. Pablo porcel

1481

Tumor testicular Autor

Dr. Pablo porcel

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Dra. Da niela fleck

Manual Síntesis de Conocimiemos en fvledicina Autor

Felipe pino

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Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

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Sergio george

Docente revisor

Retención urinaria aguda Autor

Felipe pino

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Torsión testicular Autor

Andrés lara

Mauricio villagra

Andrés lara

Dra. Da niela fleck

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Traumatismo uretral Autor


1493

Trauma urológico Autor


Dr. Roberto vilches

1496


1497 1507

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Pá g i na

Dr. Alejandro mercado

pág.1446

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Balanitis/ ba!anoposHtis

·------------------------

Definición:


Inflamación aguda o crónica del glande del pene. Si involucra además prepucio se denomina balanopostitis.

, Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo

Etiologna-epidemioiogía-fisiopatologia: Afecta al 3-11% de los hombres, pudiendo ocurrir a cualquier edad, y siendo más frecuente en aquellos no circuncidados, con mala higiene y diabéticos. La etiología infecciosa es la más frecuente. Las de tipo agudo obedecen a etiologías infecciosas (candida, VPH, VHS, Neisseria Gonorrae, etc), irritativas (jabones, sensibilizantes en preservativos, saliva, etc) y traumáticas; en cambio las crónicas tienen características que las independizan como son la dermatitis atópica, psoriasis, liquen, neoplasias, etc.

Seguimiento: Completo 1

L-----------------------1

------------------------,

1

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

./ Frecuente en hombres no

Es clínico, y los pacientes relatan síntomas locales como dolor y/o sensibilidad, prurito, lesiones en glande, pápulas, pústulas o presencia de exudado. Además, por la inflamación secundaria pueden desarrollarse complicaciones como adherencias balano prepuciales, fimosis, estrechez uretral o transformación maligna. Son raros los síntomas sistémicos. En ocasiones es necesario realizar exámenes para determinar la etiología como: glicemia, cultivo de secreción local, KOH, pruebas treponémicas, etc.

' 1 1

circuncidados, mala higiene. ./ Diagnóstico clínico. ./ Complicaciones: fimosis, adherencias, estrechez

Tratamiento:

uretral, lesiones

Depende de su etiología, por ejemplo, las candidiasis (sospechar en diabéticos o quienes tengan parejas con infecciones vaginales recurrentes por cándida) pueden tratarse con clotrimazol o miconazol 2 v/día por 1-3 semanas; o fluconazol150 mg vo por 1 vez. Aquellas por mala higiene con limpieza adecuada (2 veces por día y sin jabón, pues puede acentuarse el cuadro). En las dermatitis pueden usarse corticoides tópicos mientras se mantengan los síntomas.

premalignas.

Seguimiento: Mejorar la higiene personal, uso de preservativo y control glicémico adecuado. Referir a urólogo en casos de duda diagnóstica, o persistencia de lesión para realizar biopsia.

./ Tratamiento según la etiología. ./ Mejorar higiene

1 1

1

L-----------------------1 ------------------------¡ 1

Caso dínñco tipo 1

Hombre 40 años, circuncidado,

1

obeso, no

consulta

por

prurito y sensación dolorosa en : glande. Al examen se observa

1

eritema, edema

en glande y

1

prepucio y secreción de mal olor.

1

~-----------------------'

1447 1 P á g i n a

Meior Salud ~~AI~e:.1 n~ o:::t::unrn

para

ChHe

bsiLSI r a aUll!:.

TEMA: Cáncer de próstata

r-----------------------~ 1


Definición: Es la presencia de una neoplasia maligna en la glándula prostática. El 95% de los casos corresponde a un adenocarcinoma, mientras que el 5% restante corresponde a sarcomas y otros. Es un tumor de crecimiento lento, que tarda aproximadamente 10 años en ocasionar la muerte. Existen factores de riesgo para desarrollarlo: 1-. Edad: >50 años. 3-. Raza: Descendientes afroamericanos. 2-. Ant. Familiares: 1" grado. 4-. F. Ambientales: Dislipidemia.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar 1 ~-----------------------' ~-----------------------,

Aspectos esenciales

IEtiología-epidemiología-fisiopatoioglÍa:

./ Reconocer los factores de~

Al considerando los 4 factores de riesgo expuestos, estos sugerirían la existencia de alguna mutación genética que predisponga a generar una neoplasia maligna. Agregado a esto existe una hormona dependencia que explicaría este cuadro, dado principalmente por la disminución de testosterona. En Chile es la 3" causa de muerte por cáncer en hombres. Afecta al 70% de los hombres a los 80 años y la edad media para el diagnóstico son los 70 años.

riesgo: edad, antecedente::.-familiares, raza y factores ambientales. ./ HPB y el adenocarcinoma de próstata son eventos

Diagnóstico:

independientes entre sí.

Podemos encontrarnos en 2 escenarios distintos lograr el diagnóstico: • Asintomático: Corresponde a la mayoría de los pacientes. En este grupo es fundamental el screening para cáncer de próstata. • Sintomático: Corresponden a síntomas del tracto urinario bajo o como la manifestación de metástasis (dolor óseo, compresión medular, etc.). El screening consiste en la realización de un tacto rectal (TR) y medición del antígeno prostático específico (APE) anual, en pacientes con o sin síntomas, desde los 50 hasta los 75 años. Se debe adelantar 10 años en hombres con antecedentes de familiar de 1" grado con cáncer de próstata. Si tiene un TR sospechoso (nódulo duro o aumentada de consistencia) y/o un APE alterado (>4ng/ml, aumento >0,75 en 1 año o APE según edad elevado), debe ser derivado a especialista y realizarse una biopsia de próstata (BP).

./ TR sospechoso y/o APE alterado, debe ser derivado a especialista y realizarse biopsia de próstata. 1 1

L -- - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - -

Caso clínico tipo

Tratamiento:

¿Cuál es la recomendación

Es realizado por especialista, y para dirigir el tratamiento, se estadifica al paciente según TNM (AJCC) considerando: TR, APE, cintigrafía ósea cuando corresponde, RMN/TAC en casos seleccionados y linfadenectomía pélvica en casos seleccionados. En términos generales: Ca. Localizado: Prostatectomía radical. • o Recidiva precoz: hormonoterapia. o Recidiva tardía: Radioterapia. • Ca. Avanzado: o Hormonoterapia: orquiectomía, agonistas Lh-Rh o estrogenoterapia. o Paliativos: irradiación ósea por dolor y/o RTU desobstructiva.

preventiva en un paciente

~

cuyo padre presentó cáncer de próstata? a)

APE desde los 40 años.

b) APE desde los SO años.

e)

TR desde los SO años.

d) APE + TR desde los 40 años. e)

APE + TR desde los SO años.

Seguimiento: Es realizado por especialista. APE deja de ser confiable en paciente con hormonoterapia, incluso hasta 12 meses después de terminada esta.

pág.1448

RC: d. 1 1

L-----------------------1

,_,_JI

<,

; 11,

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: CANCIER DIE VEJIGA y UROTEUO

.-----------------------~

1


Definición: Tipo de tumor maligno que aparece en la vejiga urinaria. El carcinoma vesical más frecuente es el urotelial, siendo el tabaquismo su principal factor de riesgo. Afecta frecuentemente a varones entre los 60-70 años. De ellos el 90% son carcinomas transicionales, 8% escamosos, y el resto adenocarcinomas.

1


:


1


L---------------------- -~

La causa más frecuente son las aminas aromáticas relacionadas al TABACO, la industria textil, del caucho y colorantes, entre otros. La infestación por Schistosoma haematobium y las infecciones crónicas o catéter vesical permanente aumentan la incidencia de carcinoma escamoso vesical. Los adenocarcinomas vesicales son raros. Se relacionan con extrofia vesical. El urotelio recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática en cualquiera de estos niveles pueden desarrollarse los tumores, con mayor frecuencia en la vejiga 90% y más raramente el tracto superior (5%) o la uretra (1%). Es necesario etapificar el cáncer mediante el sistema TNM: Etapa 0: carcinoma in situ. Se afecta solo la capa más superficial. Etapa 1: Las células malignas se diseminan sin llegar a la capa muscular del órgano. Etapa 11: Las células logran ingresar a la capa muscular del órgano. Etapa 111: Las células invaden todo el órgano, incluso órganos reproductores cercanos. Etapa IV: Corresponde al cáncer que aparece después de haberse tratado. Esta reaparición puede producirse en la vejiga u otras partes del cuerpo.

,- -------- -- ------------1 1

:,;- El tabaquismo es el principal factor de riesgo para desarrollar carcinoma vesical : urotelial. 1

:,;- La clínica más frecuente del carcinoma urotelial: hematuria, más típico con 1

:,¡1

Clínica: Hematuria macro o microscópica monosintomática. Un síndrome disúrico solo o acompañando a la hematuria, no justificado por infección o litiasis es sospecha el 2530% de las veces. -CITOLOGÍA URINARIA -Ecografía

:

citología

urinaria

es

la

prueba más sensible para el diagnóstico.

1

~-----------------------'

Caso clínico tipo

Tratamiento: En los tipos de cánceres más superficiales, la extirpación se realiza a través de la uretra. La inmunoterapia endovesical con bacilo Calmette-Guerin es la más eficaz disminuyendo el porcentaje de recidivas en un 40%, siendo el tratamiento de elección en el carcinoma in situ, sin embargo no se utiliza como primera línea. Se reserva para tratar tumores de riesgo o con múltiples recidivas. En los tumores más profundos, es necesario poner mediante vía quirúrgica un reservorio a modo de vejiga cuando se haya extirpado este órgano. La quimioterapia se utiliza o bien antes, para disminuir el tamaño del tumor, o bien tras la operación para prevenir nuevos crecimientos.

Seguimiento: •

coágulos. El carcinoma in situ da con frecuencia síndrome disú-rico.

:,;- La

Diagnóstico:

•

Aspectos esenciales

Varón de 59 años, fumador, que 1

polaquiuria, urgencia miccional y disuria. Presenta citología urinaria positiva de carcinoma urotelial, y el

1449 1 P á g i n a

estudio

anatomo-patológico

tras la resección transuretral es de carcinoma in situ difuso, con inflamación crónica.

------------------------

1

Uso de citología urinaria en pacientes sometidos a resección transuretral en combinación con la cistoscopía Control de pacientes con carcinoma in situ mediante cistoscopía y citología.

consulta por hematuria terminal

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Criptorquídea

~-----------------------,


Definición: Testículo que no se encuentra en escroto, no pudiendo llegar a la bolsa escrotal (incluso con maniobras clínicas). Así, se ubicará en algún punto de la línea de descenso gonadal embrionaria.


JEtiología-epidemiología-fisio¡patoHogña:


Debido a una falla en el descenso testicular normal. Se diferencia de testículo retráctil (el que se retrae intermitentemente en el conducto inguinal por contracción del cremáster) y testículo ectópico (hallado fuera trayecto normal de descenso~ pej. en el perineo). Ocurre en aproximadamente 3% de los RNT y 33% de prematuros, resolviéndose la mayoría en los 6 meses próximos. Al año de edad el 1% persiste, y en estos es raro el descenso espontáneo. El testículo criptorquídico tiene más riesgo de degeneración maligna, infertilidad, torsión y hernia inguinal.


1

L-----------------------1 ~----------------------- 1

Aspectos esenciales ../ Testículo no descendido que no se puede llevar al escroto mediante

Diagnóstico: Es clínico. Debe manipularse el testículo para descenderlo al escroto. El testículo retráctil logra mantenerse en este, mientras que el criptorquídico no. Así también, el primero tendrá desarrollo escrotal completo y segundo no. Pueden usarse pruebas hormonales e imágenes como ecografía doppler y la RNM (la mejor es la RNM) como apoyo diagnóstico. En último caso, la laparoscopía ofrece muy buena sensibilidad {95%) para localizar un testículo (o su ausencia-) si la clínica no ayuda.

maniobras 1

: 1

../ Mayor riesgo de cáncer, infertilidad, torsión y hernia inguinal ../ Esperar hasta los 6 meses para descenso espontáneo,

Tratamiento:

luego derivar.

Realizar orquidopexia entre el año y medio y los dos años de vida. El tratamiento hormonal actualmente se usa sólo como diagnóstico (produce atrofia testicular a largo plazo). En pacientes mayores, se debe evaluar el testículo contralateral y la fertilidad del paciente; y en caso de existir un testículo contralateral sano, puede hacerse orquiectomía.

1

~ _______________________

1

' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ---- ' 1

Caso dínico tipo

:

le~ :

Seguimiento:

En control de niño sano de

Esperar hasta los 6 meses para un descenso espontáneo. En caso de no producirse derivar a cirujano o urólogo infantil.

6 meses, se observa ausencia

l

de testículo derecho en bolsa escrotal. Con el niño tranquilo, se trata de movilizar testículo hacia escroto, lo cual no es posible. Paciente es derivado a cirugía infantil. 1

-----------------------1

pág. 1450

TEMA: Disfunción sexual de causa orgánica Código EUNACOM: 4.03.1.005

Definición: La disfunción sexual en los hombres incluye principalmente la disfunción eréctil, de la libido y trastornos de la eyaculación; en cambio en las mujeres destacan el deseo hipoactivo, trastornos de la excitación, y del orgasmo. En presente resumen tratará la 1 disfunción eréctil masculina, definida como la incapacidad persistente o recurrente, por : 3 o más meses, para conseguir o mantener una erección. 1

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

1

~-----------------------1 ~-----------------------~

Etiología-epidemiología-fisiopat:ologia:

1

Su prevalencia es de alrededor de SO% en los hombres, siendo un 12% por disfunción eréctil. Esta última tiene causas vasculares (60-80%), neurológicas (10-20%), hormonales (S-10%), quirúrgicas (cirugía aortoilíaca y pélvica), traumáticas, insuficiencia renal (multifactorial) y locales (priapismo, tumores locales, etc). Factores de riesgo importantes son la edad, DM, enfermedad cardiovascular, tabaco, fármacos (antidepresivos, anticolinérgicos, fenoxibenzamina) y drogas.


: 1

(temporalidad de al menos 3 meses para definirla) ./ La causa más importante es la vascular (disfunción

Diagnóstico:

endotelial), y segundo

Se basa en la historia sexual, morbilidades previas, examen físico (neurovascular, genital y endocrino) y laboratorio (glicemia, perfil lipídico, función renal y hepática, pruebas hormonales). Puede apoyarse también con técnicas avanzadas como ecografía doppler peneano.

neurológica. ./ Factores de riesgo: enfermedades CV (DM), tabaco, fármacos.

Tratamiento: En primer lugar suspender posibles drogas causantes, suspender tabaquismo y mejorar el control metabólico. Ante falla, considerar uso de fármacos lnhibidores de la fosfodiesterasa S (sildenafil, vardenafil y tadalafil) o de testosterona (causa endocrina). Posteriormente, y ante mala respuesta, resolución quirúrgica (revascularización de cuerpos cavernosos, prótesis peneanas, etc).

r.

./ Disfunción eréctil

./ Tratamiento escalonado.

-----------------------1 ~-----------------------1 1 1

Caso dúnico tipo

Seguimiento:

Paciente de 55 años, obeso,

Si falla la terapia de primera línea farmacológica (inhibidores de la S alfa fosfodiesterasa) derivar al especialista.

hipertenso y diabético, refiere cuadro clínico de larga data caracterizado por incapacidad para conseguir erección. Al examen patología

físico

se

local

descarta genital.

Exámenes de sangre destacan HbA1C y colesterol elevados. 1

~-----------------------'

1451 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDIC INA TEMA: Infeccion es de Transmisión Sexual (ITS)

r-----------------------~

1


Definición: Grupo heterogéneo de patologías transmisibles, cuyo único elemento en común es el compartir la vía sexual como mecanismo de transmisión.


Epidemiología: Condilomas y sífilis (en cualquiera de sus formas) son los dos diagnósticos más frecuentes en Chile {58,8% de los casos). La mayoría de los casos se concentran entre los 20 y 44 años, siendo la vía de exposición más frecuente la heterosexual.


~-----------------------' ~-----------------------,

1

Aspectos esenciales ../ Reconocer a pacientes en

Factores de Riesgo: -Edad (entre 14 y 24 años) -Nueva pareja sexual en < 60 días -Antecedente de ITS - Prostitución - Inicio precoz de actividad sexual

riesgo de ITS.

- Raza afro-americana -Múltiples parejas sexuales - Uso de drogas - Hábitos sexuales

.__

../ Al diagnosticar una ITS se debe sospechar la infección de otra s, incluyendo VI H. ../ Su importancia radica en que son entidades

Uretritis Gonocócica:

prevenibles, la mayoría

Periodo de incubación de 3 a 5 días. Clínica: o Hombres: descarga uretral purulenta, disuria, aumento de la frecuencia miccional. Puede pasar a ser portador asintomát ico. o Mujeres: Asintomática (25 - 50%), disuria, descarga vaginal. 20% puede presentar como endometritis, salpingitis o peritonitis pélvica. o Otras manifestaciones : proctitis, conjuntivitis gonocócica, faringitis gonocócica . Diagnóstico: En hombres se utiliza la tinción de Gram : presencia de diplococos gram negativos intracelulares en secreción uretral (S 90% y E 99%). En mujeres se utiliza el Cultivo Thayer Martín . Complicaciones: En hombres epidimitis, orquitis, estrechez uretral, prostatitis aguda o crónica . En mujeres enfermedad inflamatoria pélvica que puede dejar como secuela Tratamiento de Gonorrea no complicada• (alternativas) infertilid a d. Medicamento Dosis Vía Frecuencia Ceftriaxo na 250 mg. Intram uscular Dosis única Ofloxacino 400 mg Oral Dosis única ¿:,o mg LevotloxaCino U ral Dosis ún1ca Cefi xi ma 400 mg Oral Dosis única • Asociar siempre tratamiento para Uret ritis No Gonocócica (UNG)

Uretritis no Gonocócica (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum): Período de incubación de 7 a 21 días. Clínica: Descarga uretral en hombres y/o cervical en la mujeres, de menor intensidad. Secreción clara y mucosa. Asintomática entre 20- 50% en hombres y hasta 75% en mujeres. Asociación con gonorrea en 40%.

pág.1452

diagnosticables en forma 1

CLÍNICA y de tratamientos simples y ampliamente disponibles.

1

1

L-----------------------1

Manual Síntesis ~"'Conocimientos l Med,-'-ic""l.:...:n..::::a________ Complicaciones: En hombres epididimitis y Artritis reactiva (conjuntivitis, uretritis y conjuntivitis). En mujeres cervicitis, salpingitis e infertilidad. Diagnóstico: Tinción Gram con S o mas PMN por campo y ausencia de diplococos gram negativos. Cultivo negativo para Neisseria gonorrhoeae. Estudio etiológico IF para Chlamydias o PCR. Tratamiento uretritis, endocervicitis, proctitis por Ch/amydia trachomatis y/o Mycoplasmas (alternativas) Medicamento

Dosis

Vía

Azitromicina 1 gramo 1 Oral 1 Doxiciclina 100 mg. 1 Oral 1 TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS Oral *Ofloxacino 300 mg. *Levofloxacino

500 mg.

Oral

1

1

Frecuencia Dosis única Cada 12 horas

Duración 1

----

1

Por 7 días

Cada 12 horas Cada 24 horas

Tetraciclina 500 mg. Oral Cada 6 horas Asociar siempre tratamiento para Gonorrea

-

Por 7 días Por 7 días Por 7 días

*Estas drogas son activas para Neisseria Gonorrhoeae

Herpes Genital: Clínica: o Primoinfección: Periodo de incubación de 2 a 20 días. Pródromo caracterizado por prutito y ardor, asociado a placa eritematosa localizada. Posteriormente aparecen vesículas de tamaño variable en glande, prepucio o cuerpo del pene, que rompen y forman erosiones dolorosas que resuelven en 10 a 14 días. o Recurrencias: se presentan en el 80% de los pacientes con sintomatología más atenuada o ser asintómaticas. Se pueden desencadenar debido a estrés emocional o físico, alteraciones ciclo sueño-vigilia, relaciones sexuales o fiebre. o Recidivante: más de 6 episodios de herpes genita l al año. Diagnóstico: Test de Tzanck (visualización de células multinucleadas en secreción de vesículas u úlceras, baja especificidad). Serología lgG e lgM, PCR, IFD o cu ltivo viral.

Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3):

Tratamiento herpes genital (Primoinfección). Medicamento

Dosis

Vía

Aciclovir Aciclovir Valaciclovir

200 mg. 400 mg. 1g~

Oral Oral Oral

Dosis 100 mg. 500 mg. 1 gr. 500 mg.

Vía Oral Oral Oral Oral

Frecuencia Cada 12 horas Cada 6 horas Una vez al día Cada 6 horas

Duración



Tratamiento herpes genital recidivante (terapia de supresión). Medicamento

Dosis

Vía

Aciclovir Valaciclovir

400 mg. 500 mg.

Oral Oral

_Frecuencia 1

Duración


Por 8 meses Por 8 meses

Tratamiento herpes genital (Recurrencias) Mj!dicamento

Dosis

Vía

Frecuencia

Duración

Aciclovir Aciclovir Valaciclovir

400m2. 200m2. 500 mg.

Oral Oral Oral

Cada 8 horas 5 veces Cada 12 horas


Clínica: Período de incubación de 3 a 30 días, aparición en sitio de inoculación pápula no dolorosa que tiende a la ulceración, autolim itada. Semanas después aparición de adenopatía inguinal o femoral unilateral, duras con tendencia a las fistulización. Diagnóstico: Fijación al complemento (positivo 2 a 4 semanas desde inicio infección, diagnóstico con títulos> 1:64). Cultivo de chlamydias de aspirado de ganglio. TRATAMIENTO:

Medicamento Doxiciclina Eritromicina Azitromicina Tetraciclina

- SFrecuencia veces al día

Duración Por 21 días Por 21 días Por 21 días Por 21 días

Seguimiento: hasta la reso lución de síntomas y signos.

1453

1

Pág i na

Meior Salud tAJe:.1nJ ~cunn

para

Chile

be~ r11r1t::

Chancroide (Haemophilus ducreyi): Clínica : Después de un periodo de incubación de 4 a 7 días, aparición de pápulopústula que ulcera. Úlcera no indurada, dolorosa con fondo de tejido granulomatoso y exudado purulento. Localiza en surco balano-prepucial, frenillo, glande, prepucio y cuerpo del pene. 50% adenopatía regional sensible con tendencia a fistulizar. Diagnóstico: Tinción de gram (baja E y S). Cultivo o PCR. Descartar sífilis y herpes genital. TRATAMIENTO:

Medicamento Azitrom icina Ciprofloxacino Ceftriaxona Eritromicina

Dosis 1

gr.

500 mg. 250 mg. 500 mg.

Vía

Frecuencia

Duración

Oral Oral Intramuscu lar Oral

Dosis única Cada 12 horas Dosis úni ca Cada 8 horas

---

Por 3 días

--Po,- 7 días

Condiloma Acuminado (Verrugas Genitales): La mayor parte de las infecciones son causadas por genotipos 6 y 11. Los genotipos 16, 18, 31, 33 y 35 son asociados a displasias y cánceres genitales. Clínica: Pueden ser asintomáticas. Apareción de pápulas rosadas o rojas que crecen con proliferaciones filiformes. Ubicación depende del sitio de inoculación en superficies húmedas como prepucio, meato urinario y uretra en hombres y región perianal y perineal, con periodo de incubación de 1 a 6 meses. Diagnóstico: clínico y biopsia en caso de diagnóstico dudoso, falta de respuesta a tratamiento o inmunocompromiso . Tratamiento: o Autoaplicados : Podofilotoxina al 0,5% (2 veces al día por 3 días, 4 sin usar. Repetir 4 cic los). lmiquimod crema 0,5% (3 noches a la semana por 6 a 10 horas, po 16 semanas) . Por profesional: Crioterapia con nitrógeno líquido, podofilino al 10 o 30% o (semanal hasta desaparición de las lesiones). Ácido tricloroacético al 80 - 90%. Excisión quirúrgica (excisión tangencial, "shaving", curetaje o electrocirugía). Seguimiento: Recurrencia dentro de primeros 3 meses post-tratamiento. A todo paciente tratado se le debe enseñar auto-examen, citar pa ra control de alta en 3 meses y consulta frente a recidiva.

Sífilis Enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Ha sido dividida en etapa precoz (sífilis primaria, secundaria y latente precoz) y tardía (latente tardía y terciaria) cuyo límite es 1 año. Clínica: o Primaria: chancro (úlcera un1ca, indolora, bordes bien definidos de base indurada} en sitio inoculación asoc iado a adenopatía regional dolorosa. Puede resolver espontaneamente en 3 a 8 semanas. Secundaria: síntomas de estado gripal, asociado a rash cutáneo (máculas, o pápulas, papulo-escamosas, no pruriginosas en tronco Y extremidades. Frecuente ubicación palmoplantar) y linfoadenopatías generalizadas. En mucosas, aparición de condilomas planos, parches mucosos y boqueras. Alopecia y caída cola de cejas. Altamente infectante. Terciaria: etapa destructiva. Compromiso o cardiovascular, gomas sifílicas y neurosífilis. Diagnóstico: Pruebas no treponémicas (VDRL o RPR} para screening y seguimiento. Pruebas t rep onémicas (FTA-Abs y

Sífi lis Primaría, Sífilis Secundaria, Sífilis Latente Precoz Medicamento Dosis Vía Penicilina 2.400.000 Ul intramuscular benzatina PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA Doxiciclina 100 mg. oral Tetraciclina 500 mg. oral 1 gr intramuscular Ceftriaxona *

Frecuencia semanal

(EXCEPTO EM,~ RAZADAS) cada 12 horas15 días cada 6 horas 15 días cada 24 horas 10 días

* Puede haber reacción cruzada en alérgicos (as) a la penicilina.

pág. 1454

Duración 2 semanas 1 consecutivas

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicma MHA-TP) de confirmación, permanecen positivas pese a tratamiento . Microscopía a campo oscuro {baja S) . Seguimiento: Todo paciente tratado por sífilis, en cualquier etapa se realiza seguimiento con VDRL en los meses 1, 3, 6 y 12 post-tratamiento.

Sífilis Latente Tardía Medicamento Dosis Vía Penicilina 2.400.000 Ul intramuscular benzatina

Frecuencia semanal

Duración 3 semanas consecutivas

PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA (EXCEPTO EMBARAZADAS)

Tetraciclina

500 mg.

oral

cada 6 horas

Doxiciclina

100 mg.

oral

cada 12 horas

30 días consecutivos 30 días consecutivos

------------------------------

1

Caso Clínico Hombre de 24 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por lesión dolorosa en el pene. Al examen físico presenta úlcera en surco balano-prepucial, muy dolorosa más adenopatía inguinal. ¿cuál es el diagnóstico más probable? A) Chancroide. B) Herpes Genital

C) Chancro sifílico D) Linfogranuloma venéreo . E) Sd Be<;:het

------------------------------

1

Caso clínico Mujer de 30 años, refiere que hace 3 meses herida en labio mayor no dolorosa, que desapareció espontáneamente . Consulta por aparición de rash cutáneo en tronco y palmo-plantar y caída del pelo. VDRL 1:64. ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento? A) Sífilis Latente tardía. PNC 2.400.000 im por 3 semanas. B) Sífilis Primaria. PNC 2.400.000 im por 2 semanas . C) Sífi lis latente precoz. PNC 2.400.000 im 2 semanas. D) Sífilis secundaria PNC 2.400.000 im por 2 semanas. E) Derivar por ser sífilis terciaria. 1

------------------------------

1455

1

P

ágina

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Epididimitis

r------------------------

1

1


Definición: Es un cuadro infeccioso que afecta al epidídimo y testículo (en este caso orquiepididimitisL caracterizado por un aumento de volumen doloroso y progresivo del testículo y escroto asociado a eritema, sensación febril, disuria y malestar general.


Etiología-epidemiologia-fi.siopatologña:


Da cuenta del 7-35% de los casos de escroto agudo. La mayoría de las veces es de etiología infecciosa. En menores de 35 años con vida sexual activa se asocia a ITS, especialmente por gonococo y chlamydia. En mayores de 35 años se asocia a ITU, HPB y cateterismo vesical, en estos casos los agentes son bacilos gram negativos entéricos.

1 1

~-----------------------1

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

./ Presentación como escroto

Principalmente clínico. Lo más importante además de lo mencionado anteriormente es signo de Prehn positivo (disminución del dolor al elevar el testículo) y reflejo cremasteriano positivo. Estos dos signos lo diferencian del más importante diagnóstico diferencial de escroto agudo: la torsión testicular. Exámenes: Hemograma, examen de orina y urocultivo. Ecografía doppler: Aumento de flujo en testículo y epidídimo (gold standard).

agudo (dolor, aumento de volumen y eritema escrotal) ./ Diagnóstico clínico ./ Signo de Prehn y reflejo cremasteriano (+)

Tratamiento: Analgesia, suspensión testicular, reposo. Menores de 35 años con vida sexual activa: Ceftriaxona 250 mg IM por una vez y Doxiciclina 100 mg cada 12 horas VO por 10 días o Azitromicina 1 g VO por una vez. Mayores de 35 años: Ciprofloxacino oral 500 mg cada 12 horas por 10 días. En caso de presentarse como orquiepididimitis es necesario prolongar el tratamiento por al menos 21 días.

./ Tratamiento según población. ETS vs ITU 1

1

L-----------------------1

SeglUI.imient:o:

Caso clínico tipo

Se debe controlar al paciente después de tres a siete días de iniciado el tratamiento antibiótico, donde se espera una disminución significativa del dolor. La regresión completa de los síntomas normalmente ocurre entre dos a cuatro semanas.

Paciente joven, sexualmente 1

activo que había presentac~

1

hace una semana disuria y secreción uretral. Desde hoy comienza con dolor escrotal, asociado a aumento de

volumen,

eritema

y

sensación

febril.

Al

testículo,

dolor

disminuye

elevar

significativamente. 1

1

L---------------- ------1

pág.1456

_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_ _ _

u¡ Co~2~~J~~~~lud

TEMA: ESTENOSIS URETRAJL

r-----------------------~ 1


Definición: Estrechamiento anormal de la uretra que aparece como resultado de una inflamación, una lesión o una infección que restringe o bloquea el flujo de orina desde la vejiga.


Etiología-epidemiología-fisiopatologia: Puede ser causada por inflamación por ITS o tejido cicatricial a raíz de una cirugía o lesión traumática. También puede ser causada por un tumor, pero es poco frecuente. las causas más habituales de estenosis son los traumatismos o como consecuencia de cirugía de próstata, de remoción de cálculos renales de cateterización urinaria o de otra instrumentalización.


1

-----------------------1 r-----------------------~ 1

Aspectos esenciales

1

V"' Dado que los hombres tienen

1

Diagnóstico:

una uretra más larga que las

Imprescindible la anamnesis y examen físico completos. Clínica: disuria, flujo urinario débil, polaquiuria, nicturia, dispersión del chorro de orina, disminución del calibre, hematuria, dolor abdominal, secreción uretral. Se realizan pruebas como uroflujómetro, análisis de orina, ecografía de pelvis, uretrografía o cistoscopía.

mujeres, 1

v

/

de

la estenosis uretral puede bloquear completamente el flujo de la orina, causando

Tratamiento: la elección del tratamiento depende de la longitud, ubicación y grado de tejido cicatricial asociado con la estenosis. -Cateterismo, que no es útil para estenosis largas. -Dilatación -Uretrotomía endoscópica interna -Reconstrucción uretral -Stent implantado o catéter permanente El tratamiento por lo general tiene un resultado excelente. Sin embargo, pueden ser necesarias varias terapias para extirpar el tejido cicatricial.

1 1 1

v

/

retención urinaria aguda. E1 tratamiento por lo genera 1 tiene un resultado excelente. Sin

embargo,

pueden

ser

necesarias varias terapias para extirpar el tejido cicatricial ; ~-----------------------

r------------------------

1

Seguirniell'D.to:

•

estenosis

uretra es más común en ellos.

1 11

la

Por lo menos un durante un año para asegurar que la estenosis y las infecciones del tracto urinario no aparezcan o se repitan.

1

Caso clínico tipo

1

Varón de 16 años, hace 4 meses sufre contusión a nivel perineal tras hacer una pirueta en su bicicleta, consulta por disuria y dificultad para iniciar y mante-ner la

micción,

chorro

flojo,

no

entrecortado, sin goteo postmiccional y dolor hipogástrico.

1457

1

Pág i n a

Meior Salud we;.1nu ~a::unn

para

Chile

btrl.SI rt ure;


Fimosis y parafimosñs Definición:

Fimosis: estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande. Parafimosis: emergencia urológica en que una fimosis, por una maniobra de reducción indebida, se atasca por detrás del surco balanoprepucial, con estrangulación progresiva del prepucio y glande.

Código EUNACOM: 4.03.1.009 Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiologña-fisñopatoiogía: Fimosis: considerada fisiológica en los menores de 2 años, ya que el prepucio se encuentra protegiendo el glande y el meato de las ulceraciones amoniacales. En los primeros años el acúmulo de esmegma, las erecciones y el crecimiento peneano resuelven la fimosis y las adherencias prepuciales en un alto porcentaje de los niños. A los tres años la incidencia es de un 10% y a los 17 años de un 1%. La mayoría de las fimosis en mayores de tres años es consecuencia de una retracción temprana forzada, no recomendada, que provoca fisuras radiales del prepucio, lo que determina una fimosis cicatricial iatrogénica. En adultos la causa más común de fimosis es secundaria a balanopostitis, debido a pobre higiene local o a enfermedades sistémicas relacionadas como DM. Complicaciones de la fimosis son la balanitis, balanopostitis y parafimosis. Parafimosis: Generalmente se presenta en contexto de una retracción forzada de una fimosis preexistente, pero también puede ser desencadenado por: actividad sexual reciente, balanopostitis o procedimientos como cistoscopia y cateterismo vesical. El anillo estenótico produce estrangulamiento, generando congestión venosa, edema y aumento del tamaño del glande, lo que impide la reducción del prepucio, el cual también se edematiza. Si la condición progresa puede llevar a oclusión arterial y necrosis del glande.


.....

--------------------- -' Aspectos esenciales ./ Fimosis es la estrechez prepucial. ./ Fisiológico hasta los 2 años ./ No hay que tratar con retracción forzada. ./ Tratamiento es circuncisión electiva. ./ Parafimosis es una urgencia. ./ Tratamiento retracción manual- incisión dorsal,

Diagnóstico:

luego circuncisión segundo

Es clínico. Fimosis: debe buscarse dirigidamente como parte del examen físico pediátrico normal. Se observa dificultad o incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balano-prepucial. Para_fimosis: se diagnostica al examen físico en la consulta de urgencia. El pene distal al anillo esta edematoso y doloroso y en el caso extremo puede gangrenarse. El prepucio distal se observa como una banda fibrosa que constriñe al pene en sentido coronal.

tiempo.

Tratamiento: Fimosis: En niños se puede intentar tratamiento farmacológico con corticoides en crema, aplicado 2 veces al día por 20-30 días. La circuncisión está reservada para niños que persisten con fimosis 1-2 años después de dejar los pañales (3-4 años) o en casos de antecedentes de balanitis a repetición, parafimosis o infecciones urinarias, o por motivos religiosos o raciales. Complicaciones de la circuncisión son sangrado, infecciones y estenosis. Parafimosis: primero puede intentarse una reducción manual del prepucio parafimótico (idealmente bajo bloqueo anestésico peneano), moviendo el prepucio distalmente al mismo tiempo que se empuja el glande proximalmente hasta lograr la reducción del anillo estenótico. En caso de esto no ser posible es necesario realizar una incisión dorsal en el prepucio con anestesia local, para luego derivar en un segundo tiempo para realizar la circuncisión definitiva.

pág.1458

L----------------------

, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -~-1 1

.__

Caso clínico tipo

1

Paciente de entre 8-11 años que consulta

por

esmegma, conformando

acúmulos

y

mal

de olor,

cuadro

de

balanitis. Al examen físico se aprecia la incapacidad de retraer el

prepucio

glande.

descubriendo

el

1


Seguimiento: Fimosis: En caso de niños pequeños, debe seguirse hasta que se resuelva en forma espontánea o requiera intervención (derivando a especialista). En caso de infecciones a repetición, o episodio de parafimosis debe ser derivado a especialista para su resolución. Parafimosis: luego de resolver la urgencia, el paciente debe ser enviado a evaluación por especialista.

1459 1 P á g i n a

Meior Salud Dilra Chile ~Ate;1n= ~·=unn btrLSI ,... ure;

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: HEMA'I!'lUJIUA

r-----------------------~


Definición: Signo clínico que corresponde a la presencia de sangre en la orina confiriendo una ' alteración en su aspecto, que le da un color que va desde el rojo sangre al café (como "coca-cola"). Hay dos tipos: -Hematuria microscópica: Presencia mayor a 3 glóbulos rojos en campo de mayor 1 aumento. No produce obviamente cambios en el color de la orina. L

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo - - - -· - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1

-Hematuria macroscópica: orina color rojizo con >lOO glóbulos rojos por campo. 1

Etiología-epñdemi.ollogía-fnsñopatologia: La causa más común de la hemturia es la patología benigna (litiasis e hiperplasia prostátic benigna), pero es a la vez la forma de presentación más común de los tumores uroteliales, por lo que siempre se requiere un alto índice de sospecha en pacientes con faltares de riesgo (tabaquismo, edad avanzada, pacientes hombres y antecedentes laborales). La cistitis y uretritis aguda en las mujeres puede causar hematuria macroscópica, por lo que también debe descartarse infección del tracto inferior.

esenciales ¡,¡ Aspectos Los glóbulos rojos

dismórfic~

en el sedimento orientan ~ 1

nefropatía glomerular.

1

:,( Los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefritis que

producen

nefrítico,

Diagnóst!co: Observación microscópica de hematíes en el examen del sedimento de orina, con la técnica de contraste de fase permite diferenciar la hematuria glomerular de la urológica. Según el momento de aparición en la orina (sólo semiología, sin impacto en el manejo ni tratamiento): -Inicial: orienta a sangrado ureteral o prostático. -Final: orienta a sangrado de cuello vesical. -Total: orienta a sangrado vesical o de tracto urinario alto. En general la hematuria glomerular es de color café, no se acompaña de coágulos, generalmente indolora y la cantidad de sangre que se pierde es pequeña. La hematuria urológica es propia de tumores, litiasis, malformaciones vasculares, TBC; generalmente es de color rojo vivo, con coágulos, puede en el caso de tumores o litiasis acompañarse de dolor. En ellas la pérdida de sangre puede ser importante dando origen a anemias si es suficientemente prolongada. Una vez descartado el origen glomerular pueden investigarse otros sitios de sangrado con ecotomografía, pielografía, TC, arteriografía y/o cistoscopía y citología urinaria. Siendo el gold standard UROTAC + cistoscopía

1

síndrome

como

la

postinfecciosa.

:,( Un sangrado importante de 1 1

1

1,( 1

: 1

:

cualquier parte del aparato genitourinario puede provocar hematuria total. Los

glóbulos

rojos

en

las

hemorragias urológicas suelen verse como en un frotis de

1

sangre normal en el micrc~ : copio.

1

1

1

L-----------------------1

________________________ , r

Caso clínico tipo Varón de 56 años, consulta

Tratamiento:

porque desde hace 3 meses

El tratamiento es específico y depende de la etiología del sangrado.

presenta

SeglLllimiento:

esporádicos

Depende de la causa de la hematuria.

episodios

y autolimitados

de escasas gotas de sangre roja al final de la micción y disuria ocasional. No refiere hematuria síntomas.

pág.1460

franca

ni

otros 1

1

~-----------------------1

Manual Síntesis de Conocimientos en Medirin::1

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hidrocele

r-----------------------~

Definición:


Cuadro clínico caracterizado por un aumento de volumen escrotal fluctuante, no doloroso, debido al aumento del líquido entre las capas de la túnica vaginal.


Etiología-epidemiologlÍa-fisiopatologlÍa: A) Adultos El hidrocele corresponde a un proceso reactivo del testículo a una causa subyacente. La mayoría de las veces, sobretodo en mayores de 40 años, la causa es idiopática, sin embargo hasta un 30% de los tumores testiculares se presenta con un hidrocele reactivo. Es por esto que el enfoque corresponde a DESCARTAR CAUSAS DE GRAVEDAD Y/0 CORREGIBLES. El hidrocele también puede ser secundario a traumatismos, infecciones, post-varicocelectomía u otras injurias como la radioterapia B) Niños El hidrocele en niños puede ser COMUNICANTE, por persistencia del conducto peritoneo-vaginal, situación que aumenta en niños prematuros y se asocia a hernia inguinal. Tambien puede ser NO COMUNICANTE y asociarse a las causas anteriormente mencionadas o ser idiopático.


~-----------------------'

------------------------1 Aspectos esenciales o/ El diagnóstico es clínico. o/ Confirmación con estudios NO invasivos: Transiluminación y Ecotomografía testicular.

o/ El manejo quirúrgico está indicado en casos de

Diagnóstico: • •

• •

Aumento de volumen no doloroso, progresivo Testículo difícil de palpar Transiluminación es útil en caso de duda diagnóstica Ecotomografía testicular: realizar de regla dada la posibilidad de que la etiologia del hidrocele corresponda a un TUMOR TESTICULAR.

molestia persistente.

~------------------------1 1

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Varón de 47 años de edad, sin

Médico: Observación. En caso de molestias leves se puede indicar suspensión testicular 1 y analgesia por período corto (2 semanas). Quirúrgico: Indicado en caso de molestia persistente. Consiste en realizar la resección y : eversión de la túnica vaginal externa.

antecedentes personales de traumatismos, consulta por aumento de volumen progresivo e indoloro, que le

Seguimiento:

ocasiona molestias

Observación, dando especial atención a la mantención o aumento de los síntomas.

persistentes e incluso le dificulta realizar las actividades de la vida diaria.

------------------------

1

1461 1 P á g i n a

Meior Salud oora Chile lAie:.1 n1 ~=unn bsfu. r-1 1ue:.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: IH!KDRONEIFROSKS

r-----------------------~ 1


Definición: Corresponde a la dilatación de la pelvis y cálices renales que asocia atrofia progresiva del parénquima por estasis de orina o aumento de la presión del sistema urinario producto de una obstrucción del flujo.

Etiología-eplidemiología-fisiop.atología:

1 1


1


La detención del flujo de orina puede originarse en cualquier punto entre los cálices ~-----------------------' renales y la uretra. Su importancia reside en el desarrollo potencial de falla renal, por lo ~-----------------------, que tienen importancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral en pacientes 1 Aspectos esenciales monorrenos. 1 1,/' La hidronefrosis puede esté~: La obstrucción que puede llevar a una hidronefrosis puede ser: -· 1 -lntraluminal: Litiasis, tumores, necrosis papilar y coágulos presente en pacientes 1 -lntraparietal: Estenosis congénita, posinfecciosa, postraumática o isquémica. embara-zadas por obstrucción -Extraparietal por compresión extrínseca: Uréter retrocavo, riñón en herradura, de las vías urinarias por el tumores, hiperplasia prostática, iatrogenia. útero grávido. La hidronefrosis -Extraparietal por disfunción neuromuscular: vejiga neurogénica, lesión sobre L1-L3 que lleva a vejiga automática, lesión bajo L1-L3 que lleva a vejiga átona, disfunción unilateral derecha es la más pieloureteral y refujo vesicoureteral (RVU).

frecuente

,,1' El diagnóstico, la valoración de

Diagn.óst:ñco:

Imprescindibles son la anamnesis y el examen físico. la evolución y el pronóstico Puede usarse radiografía simple, urografía intravenosa, cistografía, TC abdominal, 1 son ecográficos. cistoscopia, flujometría y citología urinaria. :,/' Al resolver la obstrucción Clínica: Presenta la clínica propia de la etiología de la hidronefrosis, pero pueden existir 1 dolor en fosa lumbar, con irradiación a genitales y síndrome disúrico, incontinencia 1 puede haber una fase de urinaria, goteo postmiccional. poliuria, esto porque a nivel

tubular cuando se relentiza

Tratamiento: Restablecer el flujo urinario dependiendo de la etiología Si la obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es urgente, y puede lograrse mediante un sondaje vesical, talla vescial, catéter ureteral o nefrostomía. En los casos en que hay desobstrucción irreversible de la vía urinaria, es necesario realizar una derivación urinaria definitiva. Administrar antibióticos adecuados según sensibilidad bacteriana en casos de infecciones del tracto urinario. Sin infección, ni siquiera en presencia de obstrucción completa y anuria no suele ser necesario operar de inmediato, debido a la disponibilidad de diálisis.

1 1

crónicamente el flujo urinari~ 1

'7 1

se genera una insensibilida"-- : transitoria a la ADH. 1

1

L-----------------------1

~------------------------1

1 1

Caso dhnico tipo Paciente de 49 años presenta dolor lumbar con irradiación al

Seguimiento: Depende de la etiología de la obstrucción. En pacientes asintomáticos que tienen función renal normal deben seguirse en forma seriada con ecografía y cintigrafía renal para decidir su conducta.

flanco e ingle derechos y escroto, con disuria y náuseas. Ecorenal: pelvis renal dilatada y distendida en riñón aumentado de tamaño. 1

~-----------------------'

pág.1462

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hiperpllasia prostática benñgna

·-----------------------~

1


Definlición: Crecimiento benigno del tamaño de la próstata que se compone de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma.


IEtioftogia-epidemiollogía-fisiopatollogía: Su incidencia aumenta con la edad, sobretodo a partir de los 50 años, alcanzando más del 80% en mayores de 80 años. Se desarrolla en la zona periuretral o transicional de la próstata. Existen varias teorías que explican su desarrollo, entre ellas la disminución de la testosterona circulante, por lo cual hay un up-regulation de la S-alfa reductasa, con el consiguiente aumento en la dihidrotestosterona (DHT) y con esto aumento del tamaño y proliferación de los elementos prostáticos.


i 1

-----------------------1

1-------- ··--- -- ------ ---1 1 1 1

Aspectos esenciales

1

../

La incidencia aumenta con la edad .

../ Hay síntomas obstructivos

Diagnóstico: La fase de compensación, puede ser asintomática en un inicio (hay un aumento de la presión uretral y vesical durante el vaciado). En la fase clínica, aparecen los "síntomas obstructivos": pujo, intermitencia, retraso del inicio de la micción (latencia), disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional, alargamiento del vaciado, y goteo post-miccional. Una vez que la vejiga no es capaz de vencer a la obstruccion al tracto de salida se inicia la fase de descompensación que se caracterizara por un aumento en el residuo postmiccional. Aparecen en esta etapa los síntomas irritativos secundarios a al residuo aumentado y a la hipertrofia del detrusor: polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. Pueden haber síntomas derivados de la complicación de este proceso patológico y que indican la resolución quirurgica de la enfermedad. Estos son: l. RETENCIÓN AGUDA DE ORINA: puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad. Puede ser desencadenada por la ingesta excesiva de alcohol, infección urinaria, fármacos (anticolinérgicos), etc ... 2. HEMATURIA PERSISTENTEDE ORIGEN PROSTÁTICO: dada por el sangrado de vasos del cuello vesical, habitualmente plexos venosos dilatados. Puede ser una manifestación de infección u otra causa. Es por esto que ante su aparición SIEMPRE SE DEBE REALIZAR UNA CISTOSCOPÍA para descartar otras causas (principalmente tumor vesical) 3. INFECCION DEL TRACTO URINARIO RECURRENTE: más de 2 episodios al año. 4. LITIASIS VESICAL: secundaria al residuo post-miccional aumentado. 5. FALLA RENAL CRÓNICA POST-RENAL: generalmente en etapas tardías, con retención crónica de orina, reflujo vesicoureteral e hidroureteronefrosis bilateral. 6. REFRACTARIEDAD A TRATAMIENTO MÉDICO: los síntomas persisten a pesar de tratamiento médico bien llevado por 3 meses. NOTA: las S primeras complicaciones corresponden a indicaciones GES (HPB complicada) El estudio básico de todo paciente con un sindrome de uropatía obstructiva baja está constituido por: tacto rectal (para descartar la presencia de un nódulo que motive la realización de una biopsia para descartar cancer de próstata), antigeno prostático específico, ecotomografia pelviana con medicion de residuo postmiccional,

1463

1

Pá g i na

1

e irritativos. ../ Descartar un carcinoma

1

:

prostático mediante PSA y tacto rectal. ../ Los exámenes incluyen además una flujometria y una ecografía. ../ El único tratamiento definitivo es la cirugía. 1 1

1

-- - - -- --- --------------- 1 -- - - - ---- - ----------- -- -· 1

Caso clínico tipo Hombre sin antecedentes mórbidos de 58 años que consulta po sufrir escapes de orina involuntarios después de orinar, además de disminución del calibre de la micción. Problemas aparecieron hace aproximadamente un año

1

pero ahora han incrementado su intensidad.

1

~

_______________________ 1

creatininemia y uroflujometría (ésta última se puede obviar si los síntomas son severos). Se recomienda la realización del IPSS score para objetivar la severidad del cuadro y el seguimiento clínico.

Tratamiento: 1) 2)

3)

Observacion: pacientes con síntomas leves (obstructivos, con IPSS menor a 7) sin complicaciones. Médico: cuando hay síntomas que complican la calidad de vida (irritativos) sin complicaciones. a. Antagonistas alfa adrenérgicos: generan mejoría sintomática, no retrasan la progresión de la enfermedad. El fármaco de elección es la TAMSU LO SI NA. b. lnhibidores de la 5-alfa-reductasa: pacientes con riesgo de progresión. Retrasan la progresión de la enfermedad. Indicados si: PSA mayor a 1.4 ó volumen prostático mayor a 40 ce estimados ecográficamente. c. Existen otros tratamientos medicos en fase de validación. Quirurgico: indicado ante la aparición de complicaciones (ya mencionadas). a. Resección trans-uretral de próstata: si el volumen prostático es mayor a 80-100 ce estimado ecográficamente b. Adenectomía transvesical: próstatas de más de 80 ce.

pág.1464



TEMA: Hn.con.tin.enda urinaria

r----------

------------~


Definición.: Pérdida involuntaria de orina que supone un problema social o higiénico.


lEtiología-epidemiología-fisiopatología:


Su incidencia aumenta con la edad y afecta mayormente a las mujeres. Existen varios tipos de incontinencia urinaria (IU): : Seguimiento: Derivar • de urgencia: micción imperiosa por hiperactividad vesical. Sus causas son: ~-----------------------' neurológicas, obstrucción del tracto urinario inferior, daño vesical orgánico o idiopática. Más común en >75 años, sobretodo en varones. • de esfuerzo: ocurre con aumentos de presión abdominal, debida a una uretra 1 Aspectos esenciales hipermóvil o a una deficiencia esfínteriana intrínseca. Más común en mujeres <75 1 ~ Existen principalmente las años. IU: de urgencia, de • por rebosamiento: sin percepción del deseo miccional, cuando hay grandes esfuerzo, por rebosamiento volúmenes de orina y que la presión intravesical supera a la uretral. Sus causas son: obstrucción infra vesical (con nefropatía obstructiva) o daño neurológico. y funcional. • "funcional": no hay anomalía orgánica (delirium, infección, drogas y fármacos, 1 ~ Descartar una ITU y una atrofia vaginal, impactación fecal. .. ) retención urinaria. Existen también: la insuficiencia urinaria continua (por fistula vesico vaginal o lesión ~ El tratamiento depende del grave del sistema esfínteriano) y la enuresis nocturna. tipo de IU.

Diagnóstico: Importancia de la anamnesis y del diario miccional. El examen físico debe incluir: la búsqueda de un globo vesical, la sensibilidad perineal, un tacto rectal, la maniobra de Valsalva para constatar la IU y el Q-TIP test. Se debe descartar una infección o una hematuria por análisis de orina; y una retención urinaria por medición del residuo post miccional. Según la clínica, se puede hacer una evaluación de la función renal, ecografía, cistoscopia, estudio urodinámico ...

~ Las medidas generales se 1 1

pueden aplicar a un gran número de pacientes.

1

1

L-----------------------1 Caso clínico tipo

Tratamiento: Medidas higiéno-dietéticas: ajustar horario, cantidad de ingesta de agua ... • IU de urgencia: Anticolinérgicos, relajantes del musculo liso ... • IU de esfuerzo: Ejercicios pelvianos, estimulación eléctrica, a-adrenérgicos, estrógenos, cirugía. • IU por rebosamiento: tratar la obstrucción y en caso de arreflexia vesical: catéterismo vesical intermitente. • IU funcional: tratamiento multifactorial con cambio de conducta.

Mujer de 67 años, consulta por perdida de "unas gotas" de orina cuando tose, lo que la obliga a usar toallas higiénicas. Al interrogatorio, refiere S embarazos, 3 por parto normal y una tendencia al estreñimiento desde siempre. Al examen físico, se objetiva esa incontinencia por esfuerzo durante la maniobra de Valsalva.

1465

1

Página

SÍNTESIS EN MEDICINA -----------------------,

TEMA: Infección Urinaria Alta y lBaja

1 1


Definición: Invasión y multiplicación de microorganismos en la vía urinaria, desde el meato uretral hasta el riñón.


IEtiologña-epidl.emiología-fisiopatonogía:


Clasificación: ITU baja: uretritis, cistitis. ITU alta: pielonefritis. ITU complicada: Cuando hay factores anatómicos, funcionales, del agente y del paciente que pueden generar una evolució tórpida. Ejemplo son las alteraciónes anatómica o funcional del tracto urinario (obstrucción, litiasis, disfunción miccional, catéter a permanencia, embarazo) o comorbilidad (inmunosupresión, DM, lnsuf. renal) ITU recurrente: más de 3 episodios en 1 año o más de 2 en 6 meses. Recaída: < 2 semanas después de tratamiento, por el mismo germen ( 2 semanas después de tratamiento, sintomáticas, generalmente por otro microorganismo (>free), requieren tratamiento corto. Bacteriuria asintomática: Crecimiento bacteriano mayor a 105 UFC sin repercusión sintomática. Más frecuente en mujeres (tto solo en embarazadas, inmunosuprimidos, menores de 5 años, previo a instrumentalización o cirugía de vía urinaria o previo a grandes cirugías, o si es por proteus). Epidemiología:· La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes. Afecta especialmente al sexo femenino. 50-70% de mujeres tendrá una ITU en su vida. 20-30% ITU a repetición. En RN es mayor en hombres por mayor frecuencia de malformaciones genitourinarias. En hombres ITU aumentan con edad (>60) por hiperplasia prostática. Etiología: Generalmente monomicrobianas (95%). Comunidad: 85- 95% E. coli Otros: Klebsiella spp, Proteus spp, Estafilococo saprofiticus, enterococo spp. Hospitalizados o ITU complicada: 50% E.coli. Aparte de los anteriores considerar: Pseudomonas,


L-----------------------'

Enterobacter spp, Acinetobacter spp, Citrobacter spp, Serratia spp, Estafilococo epidermidis. Urocultivo(+):i!!:105 UFC. Polimicrobianas 10-25% en institucionalizados. Etiopatogenia: relación entre huésped (predisposición a infección) y agente (virulencia, capacidad de adherencia a urotelio). Lo más frecuente es vía de infección ascendente. También puede ser hematógena o por extensión directa. Fact. De riesgo: relaciones sexuales frecuentes (>3v/sem en 30 días previos), ITU en 12 meses previos, DM, uso reciente de ATB, 1" episodio de ITU antes de los 15 años, madre con ITU recurrente, nueva pareja sexual el último año, incontinencia urinaria, uso espermicida, uso tampón.

-----------------------,

1 1

~

:

../ Más frecuente en mujeres"-· '

1 1

Aspectos esenciales ../ Generalmente monomicrobiano. ../ Más frecuente por E. Coli ../ Diagnóstico clínico y de

confirmación bacteriológica ../ Imágenes en sospecha de complicación ../ Tratamiento ITU baja: 3-5 días, ITU alta: 10-14 días 1

L-----------------------' ------------------------1 1

1

1

1

1

1

Caso dñnico tipo Mujer joven, sexualmente

~: '-- 1 1

activa, que consulta por historia de 3 días de evolución de disuria, polaquiuria, tenesmo y refiere orinas

Diagnóstico:

turbias.

Clínico: -ITU baja: disuria, polaquiuria, pujo, tenesmo, dolor hipogástrico, orinas turbias -ITU alta: a veces precedido por síntomas urinarios. Dolor lumbar, fiebre, náuseas, vómitos. Puño percusión(+) Laboratorio: -Sedimento de orina: leucocitos, piocitos, bacterias, nitritos (+),GR -Urocultivo: recuento (>105 UFC/ml). En punción supra púbica cualquier número es significativo. Antibiograma

Siempre urocultivo si: clínica atípica, recurrencia precoz de síntomas, sospecha PNA.

pág.1466

Al examen físico, en buenas 1

condiciones generales, hemodinamicamente estable, afebril. Puño percusión(-) 1

~-----------------------1

IVIanual Síntesis de Conocimiento:; en fv_,_,le"-'a"''i-"-ci'-'-n"'a'-----lmágenes: Siempre en sospecha de ITU complicada Eco /TAC {ideal) si: dg incierto

de PNA presentación severa, respuesta clínica inadecuada, sospecha de obstrucción de vía urinaria o formación de absceso.

Tratamiento: ITU baja no complicada: no requiere UC pre ni post tratamiento Cefalosporina l"G {cefadroxilo 500 cada 12 hr) /nitrofurantoina {lOOmg cada 68 hrs) Por S días F/uorquinolonas {ciprofloxacino 500 cada 12 hrs, levofloxacino SOOmg dia)/cotrimoxazo/ Por 3 días ITU baja complicada: iniciar tratamiento empírico después de tomar UC pre tratamiento. Tratar idealmente por 7 días. UC control ITU alta no complicada: iniciar tratamiento empírico después de tomar UC. No requiere UC post tto. Tratar por 10 -14 días con cefa/osporina 1 oG o quinolonas. ITU alta complicada: Tratamiento empírico después de tomar UC. Tratamiento por 10-14 días y control con UC. Iniciar tratamiento parenteral por 48-72 hrs {ceftriaxona 1 gr cada 12 hrs ev) y luego oral {Cefadroxilo 500 mg cada 12 hrs, cefuroxime 500 mg cada 12 hrs) ITU recurrente -no complicada en mujer joven: profilaxis post coital {nitrofurantoina 100 mg, ciprofloxacino 250 mg, cotrimoxazol 1 comp, norfloxacino 200 mg; por una vez), tratamiento automedicado {cotrimoxazol, ciprofloxacino, norfloxacino por 3 días) -no complicada en mujer postmenopausica: estrógenos tópicos. -asociada a alteración anatómica o funcional: profilaxis permanente {nitrofurantoina 50lOOmg, cefalosporinas de lo G, ciprofloxacino 125-250 mg; en una toma diaria).

Seguimiento: Controlar con urocultivo: ITU alta y baja complicada post tratamiento. Indicaciones para estudiar ITU: Hombres Sospecha de persistencia bacteriana Sepsis grave Mala respuesta a tto Diabéticos Antecedente de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica Aparición de gérmenes atípicos {pseudomona, proteus) En menores de S años ITU recurrente.

1467 1 P á g i n a

_-o~:~~~-;_-·~


Infección urinaria específica

r-----------------------~

1

Definición:


Son infecciones urinarias que se producen en situaciones especiales, ya sea por la condición del paciente (que determina un enfrentamiento o manejo diferente) o por que el germen que las produce no es de los típicos. En este caso se revisarán las ITU causadas por tuberculosis y las ITU en embarazadas.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: 1) La tuberculosis urinaria es generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis. Es el sitio más frecuente de afectación extrapulmonar. La latencia puede ser de 10 a 40 años declarándose en general antes de los 50 años. Primero, se forman granulomas microscópicos que evolucionan a papilitis necrotizante pudiendo llevar a una destrucción del parénquima. El paso de las bacterias a la vía excretora provoca inflamación con estenosis e hidronefrosis secundaria. 2) El embarazo aumenta el riesgo de padecer una bacteriuria asintomática (BA) o una infección urinaria (ITU) por hidronefrosis, aumento del ph y de la glucosa en la orina, aumento del reflujo vesicoureteral... Los gérmenes más frecuentes son enterobacterias. La BA y la ITU se asocian a complicaciones como parto prematuro y mortalidad fetal.

1

-----------------------' r-----------------------~

Aspectos esenciales

~

La TBC urinaria da una piuriaacída.

~

---

1

~ El diagnóstico se confirma

con cultivo en medio selectivo o PCR. ~ La bacteriuria asíntomatica

se trata en mujeres

Diagnóstico:

embarazadas. 1) Los síntomas son leves: microhematuria, dolor vago en flanco o cólico renal. ~ Se recomienda tratamiento Si hay afectación vesical: polaquiuria, con piuria ácida y urocultivo negativo al examen 1 largo con posterior control de orina. El diagnóstico se hace por 3 muestras sometidas a cultivo de M. tuberculosis 1 en medio selectivo o por PCR de orina en busca del RNA del bacilo. En la pielografía, se : por examen de orina. pueden ver cavernas comunicando con el sistema colector, estenosis pielo-ureterales, 1 microvejiga, hasta exclusión renal. 1 2) El diagnóstico de BA/IUes mediante la clínica, el urocultivo (más de 100.000 L~ -_ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ -_ -_ ~ ~ -_ ~ ~ -_ ~ -_ -_ -_ -_ -_' UFC/ml colonias), y el sedimento de orina (leucocitiuria). Una cistitis presenta: disuria, polaquiuria, dolor supra púbico, orina maloliente, hematuria. En caso de pielonefritis, se Caso dínico tipo agregan alteración del estado general, fiebre, escalofríos, dolor lumbar intenso y Paciente masculino de 48 constante, puño-percusión lumbar positiva. años, consulta por dificultad

'l!'ratamliellllto:

miccional y dolor supra

1) El tratamiento es el mismo que él de la TBC (rifampicina, isoniacida, pirazinamida). Puede ser necesaria la cirugía en caso de complicaciones. 2) En mujeres embarazadas se recomienda un tratamiento empírico, luego ajustado al antibiograma, con pautas largas (cefalosporinas, aminopenicilinas). Se realiza control con urocultivo y examen de orina a las 2 semanas de terminado el tratamiento. Se recomienda dejar con profilaxis antibiótica una vez resuelto el cuadro.

púbico, se instaura un tratamiento antibiótico ... A los siete días consulta de nuevo por alteración del estado general, fiebre y orina hemática. Al interrogatorio,

Seguimiento:

refiere haber nacido y vivido


muchos años en una población. 1

1

L-----------------------1 pág.1468

TEMA: Hnfertmdad masculina

r-----------------------~


Definición: Pareja infértil es aquella que no es capaz de generar una gestación tras 12 meses de relaciones sexuales frecuentes sin método anticonceptivo. Esto se puede deber a un factor masculino, femenino o ambos.


Etiología-epidemñología-fisiopatologia:


En un 20% de las parejas infértiles la causa está en el hombre en forma aislada y en un 40% en ambos (p.e. disfunciones eyaculatorias como la eyaculación precoz) La causa más frecuente es la idiopática. Existen otras causas como: el varicocele, la criptorquidia no tratada, y las infecciones del tracto reproductor. También existen: fallas espermatogénicas primarias {disgenesia testicular, alteraciones cromosómicas ... ), azoospermia obstructiva, disfunciones sexuales, causas endocrinas, radiaciones, contaminantes, fármacos (~ bloqueadores, esteroides anabolizantes, citotoxico).

~-----------------------

r-----------------------Aspectos esenciales ./ Existen muchas causas posibles, las más frecuentes son: varicocele, criptorquidia no tratada e

Diagnóstico: El estudio básico de primera línea incluyen: Anamnesis y examen físico completo que busque las causas antes mencionadas, • por ejemplo alteraciones sugerentes de síndrome de Klinefelter, ausencia de conductos deferentes, criptorquidea, antecedente de cirugía escrotal, ETS, etc ... BUSCAR SIEMPRE EL VARICOCELE CLfNICO. • Niveles hormonales: debe solicitarse FSH, la cual permite sospechar fallo testicular primario (si está elevada). La testosterona total debe solicitarse sólo en caso de que haya hipogonadismo clínico o sospecha de déficit de testosterona. • Espermiograma: deben realizarse 2 separados por 1 semana . Una ecotomografía testicular con doppler (con medición del volumen testicular, búsqueda de causas de azoospermia obstructiva ... ). Es necesaria para el estudio de algun tumor testicular (mucho mas frecuente en paciente con alteraciones del espermiograma), para certificar un varicocele clínico y por ultimo para evaluar el volumen testicular. No debe usarse para buscar y tratar aquel varicocele no palpable Los exámenes de segunda intención son de indicación del especialista y dependiendo de la clínica son: un estudio hormonal, una biopsia testicular, un cariotipo (ante sospecha clínica de trastornos cromosómicos u oligozoospermia severa definida por espermiograma con concentración espermática menor a S millones/mi), medición de anticuerpos antiespermáticos, estudio de fragmentación del ADN espermático, cuantificación de especies oxígeno reactivas, entre otros.

•

infecciones del tracto reproductor. ./ El análisis seminal es indispensable para confirmar el diagnostico y orientar la causa. ./ El tratamiento depende de la etiología. ~

______________________ _

---------- --------------

Caso clínico tipo Hombre de 35 años consulta con su mujer porque no logran a que ella caiga embarazada. Al examen físico del hombre, se observa un discreto aumento de volumen de un

Tratamiento: Depende de la etiología. -Si varicocele clínico: varicocelectomía subinguinal idealmente guiada por microscopía. -Si infección: ATB, antiinflamatorios, antioxidantes. -Si problema endocrinológico: tratamiento farmacológico -Si azoospermia obstructiva: cirugía (biopsia testicular o vasovasostomía si la causa es una vasectomía previa). En casos de duda diagnóstica, azoospermia o tratamiento inefectivo se puede recurrir a la biopsia testicular que tiene la ventaja de permitir la obtención de espermatozoides

1469

1

Pá g i n a

testículo. Los ultrasonidos muestran una dilatación de los vasos del plexo pampinforme, confirmando un varicocele.

que se pueden usar para Inseminación intrauterina ó Inyección intracitoplasmática de espermatozoides {ICSI).

pág.1470

1·~'''·


.

,-----------------------·1

Lesiones q¡míst:i.cas renales.


Definición:


Son lesiones renales frecuentes, en su mayoría benignas, que corresponden a dilataciones del epitelio tubular y que suelen presentarse de manera asintomática en gran parte de los pacientes.

1


1


L-----------------------1

Etiología-epidemiología-fisiopat:ología:

Quistes renales tienen variadas presentaciones: lesiones aisladas o integrando diversos 1 - - - - - - - - - - --- ------- ---: síndromes, como el riñón poliquístico infantil (Potter 1) y del adulto (Potter 111). La clasificación de Bosniak menciona 4 tipos de lesión quística, cada una con características distintas. Las lesiones Bosniak 1 son los quistes renales simples. Corresponden a la lesión renal más común (70% de las masas renales asintomáticas). : Pueden ser solitarios o múltiples, y se encuentran en el 50% de las personas mayores de 1 50 años. Las lesiones Bosnia k 11, son lesiones quísticas redondeadas, tabicadas y/o con 1 calcificaciones finas, de carácter benigno, aunque 10 a 15% pueden esconder un tumor oculto tras ellas. Las lesiones Bosniak 111 son lesiones quísticas de bordes irregulares, con 1 tabiques y calcificaciones irregulares, de pared engrosada, densidad heterogénea y 1 multilobulares. 50% de estas lesiones son malignas. Finalmente, las lesiones Bosniak IV, son lesiones extensas solidoquísticas, malignas en un 80% de los casos.

Aspectos esenciales ,/

mayoria benignas, y presentes en gran parte de la población. ./

Son en general asintomáticos.

./

Se clasifican en Bosniak 1(quiste renal simple), Bosniak 11 (quiste tabicado con calcificaciones finas), Bosniak 111 (lesiones quisticas irregulares, con tabiques y calcificaciones irregulares, multiloculados) y Bosniak IV (lesiones extensas solidoquisticas)

./

Diagnóstico:

Los quistes renales son lesiones en su

Bosnia k 11 requiere seguimiento por posibilidad de esconder neoplasia

Si bien, como se dijo anteriormente, el 50% de los adultos mayores de 50 años posee quistes en el riñón, no suelen buscarse dirigidamente (salvo en casos que los quistes sean parte de algún síndrome mayor, asociados a la presencia de quistes en otros órganos como hígado, bazo, páncreas, o en caso de que presenten algún grado de sintomatología), suelen ser hallazgos radiológicos que no tendrán injerencia en la vida del paciente. El quiste renal simple puede evidenciarse mediante la ecografía abdominal: destacará una lesión tumoral regular, anecogénica y con refuerzo posterior. Excepcionalmente se puede sospechar mediante la anamnesis, presentando síntomas como dolor abdominal, hematuria, y masa palpable al examen físico, sólo en caso de que fueran muy grandes. En el caso de quistes sospechosos evidenciados en la ecografía, se requiere un estudio con TAC abdominal contrastado para precisar características y evaluar conducta.

maligna. ,/

1

Bosnia k 111 y IV son malignas en alto% {SO y 80% respectivamente)

1 ./

El diagnostico se hace con ecografía y los sospechosos deben ser evaluados con TAC.

1

./

1

/

v

El tratamiento en quistes simples es seguimiento. Tratamiento quirúrgico reservado para quistes sintomáticos, sospecha de malignidad, Bosniak 111 y IV.

: 1 ------------------------ 1 ~-----------------------

1

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Los quistes renales simples (Bosniak 1) asintomáticos no requieren seguimiento. Podrían requerir tratamiento quirúrgico en caso de ser de gran tamaño o sintomáticos (ya sea mediante quistectomía o destechamiento del quiste). En el caso de lesiones Bosniak 11, se recomienda seguimiento más estricto por la posibilidad de que este quiste pueda estar escondiendo una neoplasia maligna. Para las lesiones Bosniak 111 y IV, se indica tratamiento quirúrgico por su alta tasa de malignidad (SO y 80% respectivamente).

Paciente de 56 años, sexo masculino, consulta por hallazgo de 2 quistes renales de 18x10 y 12x8 mm en ecografía abdominal por dolor abdominal en estudio. Paciente no refiere molestias asociadas y relata que el dolor abdominal es vago,

Seguimiento: En el caso de los quistes simples complicados, el seguimiento ecográfico por médico general sería de elección, mientras que quiste más complejos, en los cuales se sospeche algún grado de malignidad, o presenten diversos grados de sintomatología, deberán ser evaluados y seguidos por especialista para eventual tratamiento quirúrgico.

1471

1

Pá g i na

recurrente cada 3-4 meses, no muy intenso y cede después de unos días de alimentación liviana. 1

-----------------------1


·-----------------------·

Malformaciones congénitas nefro11.nrologicas


Definición: Las malformaciones congénitas nefrourológicas son las más frecuentes en el ser humano, estas pueden ser asintomáticas o manifestarse en diferentes momentos de la vida ya sea con dolor, infección, litiasis, hematuria o falla renal. Cuando son sintomáticas y/o representan un riesgo para el individuo, se debe realizar la corrección quirúrgica.


!Etiología-epidemiología-fisiopatologia:

~-----------------------~

Dentro de las malformaciones renales podemos mencionar en primer lugar la agenesia que puede ser bilateral (incompatible con la vida extrauterina, se da en 1 de 4000 nacidos, con predominio en hombres {3:1}) o unilateral (monorreno congénito, de difícil pesquisa por ser compatible con la vida, presente en 1 de cada 1000 nacidos, con predominio en hombre {2:1}). Por otro lado tenemos las anomalías de posición (ectopia renal, de posición baja permanente pélvica o iliaca, manifestándose por masa palpable) y anomalías de forma (riñón en herradura, corresponde a la fusión de los polos inferiores por delante de los grandes vasos, manteniendo cada riñón su sistema colector independiente, presente en 1 de cada 400 individuos). También podemos mencionar la displasia o hipoplasia renal, en la que en una región del riñón persisten estructuras metanéfricas primitivas. El Riñón Poliquístico Infantil (Potter 1, autosómica recesiva) y el Riñon Poliquístico del Adulto (Potter 111, autosómica dominante), las cuales se dan con múltiples quistes renales bilaterales y quistes en otros órganos (hígado, bazo, páncreas). La forma infantil suele llevar a la insuficiencia renal terminal precozmente. La forma adulta produce insuficiencia renal crónica alrededor de los 50 años y puede requerir tratamiento por HTA, litiasis o infección. Por último mencionar los Quiste Renales simples, y el Riñón en Esponja, en el cual lo central es la ectasia y dilatación de los tubos colectores de las pirámides renales (enfermedad de Cacci-Ricci).La estenosis pieloureteral, es una de las malformaciones más frecuentes de la vía urinaria alta, que en muchos casos es asintomática hasta la adultez. Puede ser de causa intrínseca (hipoplasia) o extrínseca (compresión por vasos polares) o funcionales (sin causa anatómica) y se manifiesta con hidronefrosis sin dilatación ureteral. Se puede complicar con infecciones y deterioro de la función renal. Dentro de las malformaciones ureterales, podemos mencionar las duplicidades ureterales (incompleta o en Y (0,4% de las autopsias) o completas (desembocaduras independientes, 0,2% de las autopsias), uréter ectópico (que puede desembocar en estructuras como uretra posterior, conducto eyaculador y vesícula seminal y deferente en el hombre y en uretra, vagina, cuello uterino y útero en la mujer), ureterocele (dilatación quística del segmento de uréter terminal que queda obstruida por un defecto en la reabsorción de membranas) y el megaureter (dilatación parcial o total del uréter debida a mal funcionamiento de su segmento terminal). Dentro de las malformaciones vesicales y uretrales están la duplicidad vesical (con un uréter en cada vejiga, 1 de cada 40000 nacimientos, con predominio femenino, puede estar asociado a otras malformaciones genitourinarias), la epispadia (falta el techo de la uretra en la uretra masculina), la hipospadia (más frecuente, uretra desemboca en la cara ventral, a nivel escrotal, perineal, penescrotal, mesopeneano, siendo las más frecuentes las subcoronales y del glande, en todas el meato uretral está insinuado, estenótico), válvulas uretrales( repliegues semilunares o diafragmáticos que obstruyen el


./ Las malformaciones

nefrourologicas son las r-ds frecuentes en el ser humano. ./ Pueden ser asintomáticas, o presentar síntomas debido a sus complicaciones, lo cual puede determinar la necesidad de corrección quirúrgica. 1

------------------------J Caso clínico tipo 1 Paciente de sexo femenino, 22 años,

~r

hospitalizada

pielonefritis aguda izquierda, que persiste febril luego de 72 hrs de tratamiento antibiótico. Se solicita un TAC de abdomen y

pelvis

que

muestra

una

hidronefrosis

moderada

izquierda,

sin

obstructivo

evidente,

cambios

factor y

inflamatorios

perirrenales. urología

a

por

Se

deriva

sospecha

a de

estenosis pieloureteral.

~----------------------

pág.1472

.

paso de la orina generando hiperpresión sobre vejiga, uréter y riñón). En la uretra femenina podemos encontrar divertículos, quistes para uretrales, etc. De las malformaciones peneanas, la más frecuente es la fimosis (1% en la pubertad), definida como la dificultad o imposibilidad de retraer el prepucio por detrás del glande. : También existen curvaturas patológicas que se manifiestan en la erección, y el 1 micropene (pene de morfología normal, que por falta de estimulo hormonal se detiene en su desarrollo). En testículo y escroto puede existir anorquia (ausencia bilateral de testículo), 1 criptorquidea (falta de descenso testicular desde cavidad intraabdominal), escroto bífido asociado a hipospadias, hipoplasia escrotal (escroto liso y sin pliegues asociado a criptorquidea bilateral y anorquia), y con respecto al epidídimo y el deferente, puede haber anomalías en el desarrollo desde su hipoplasia hasta la agenesia, que darán infertilidad.

dolor en fosa iliaca derecha de

Diagnóstico:

ectópico pélvico con litiasis en

En general, las malformaciones intraabdominales (uréteres, riñón) son diagnósticos incidentales o se sospechan en presencia de complicaciones como infección, dolor, hematuria, etc, casos en los que es necesario el estudio radiológico. Por otro lado, para las malformaciones del aparato genital externo, basta con el examen físico.

En caso de presencia de complicaciones o que las malformaciones traigan consecuencias a futuro (como infertilidad), es imperativa la corrección quirúrgica.

Seguimiento: Por especialista, en busca de complicaciones y/o riesgos potenciales.

1473 1 P á g i n a

Hombre de 30 años consulta en servicio de urgencia por inicio súbito. Al examen físico destaca masa palpable en esa zona.

Se

solicita

TAC

de

abdomen y pelvis donde se encuentra

riñón

derecho

unión ureterovesical derecha e 1

hidroureteronefrosis

1

moderada. 1

Tratamiento:

Caso clínico tipo 2

1

L-----------------------1

,

SINTESIS EN MEDICINA ,------------------------

TEMA: Quistes dlellEpididlimo

1

1

Defi.niidón: Son formaciones quísticas congénitas, benignas, frecuentemente asintomáticas, que se ubican preferentemente en la cabeza del epidídimo.

1

1

Código EUNACOM: 4.03.1.020 Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo

Etiología -epidemiología-fñsiiopatonogia: Son un motivo de consulta frecuente. Se clasifican en primarios y secundarios. Estos últimos son producto del consumo de sustancias tales como dietilestilbestro/, durante el embarazo. Los cistoadenomas del epididímo se observan en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Von Hippei-Lindau, en donde se presentan de forma bilateral. Cuando son mayores a 2 cm se denominan espermatoceles. Mientras más grandes, son más sintomáticos, presentándose con dolor o molestias escrotales. Pueden complicarse con torsión o hemorragia, emulando un cuadro de escroto agudo.


1

1

~-----------------------1

r-----------------------, 1

Aspectos esenciales

1

./ Formaciones quísticas de la cabeza del epidídimo ./ Se clasifican en primarios y

Diagnóstico: El cuadro clínico es inespecífico (desde asintomático a un escroto agudo por torsión del quiste). El examen físico mostrará una masa en la cabeza del epidídimo con transiluminación (+). La ecografía revelará una imagen anecoica, quística, redondeada y bien delimitada.

secundarios ./ Frecuentemente 1

asintomáticos ./ Cuando son sintomáticos o

Tratamiento:

de gran tamaño tienen

En la mayoría de las veces se observará en el tiempo. Si persiste el dolor o el quiste es de gran tamaño se podrá realizar una resección quirúrgica. Otras alternativas con peores resultados son la punción o inyección de sustancias esclerosantes.

1 1

indicación quirúrgica

~ _______________________ :

Seguimiento: Cuando se decide no intervenir el quiste, se debe realizar un seguimiento para evaluar el tamaño y la presencia de síntomas.

Caso clínico tipo : Paciente joven, que despué~\ de haber recibido golpe en los--

1

genitales al practicar deporte, se palpa una masa de 1.5 cm sobre su testículo derecho. Al consultar al médico, se realiza ecografía que informa quiste simple de epidídimo. Se indica observación una vez al año. 1

1

L-----------------------1

pág.1474

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d Sl d ~ 0~~!~~<1! u

TEMA~ Refllujo Vésico Ureteral

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1


Definición: Se define como el paso retrógrado de la orina desde la vejiga al uréter.


!Et:io!ogía -epidlemiologlÍa-fisiopatología:


El RVU puede ser de origen primario o idiopático (congénito) o de origen secundario : asociado a malfuncionamiento vesical a altas presiones. La prevalencia en la población normal es de 0,5-2%. La incidencia es mayor en las mujeres excepto en el grupo de recién nacidos. La fisiopatología del RVU adquirido o secundario, ocurre por un aumento de la presión intravesical, que llega a un punto en que vence la resistencia de la válvula. Este último puede ocurrir por un problema anatómico obstructivo, como es el caso de las válvulas de uretra posterior o por un problema funcional como en las disfunciones micciona les.


1

L-----------------------1 Aspectos esenciales ./ Es fundamental realizar el diagnóstico en forma precoz . ./ El diagnóstico se realiza

Diagnóstico: Es importante realizar el diagnóstico en forma precoz y así evitar sus consecuencias. La principal sospecha y más frecuente está dada por la presencia de infecciones urinarias durante la infancia. También se debe sospechar frente a antecedentes familiares de RVU o Hidronefrosis prenatal. El diagnóstico se realiza mediante una Uretrocistografía miccional seriada, examen que sigue siendo el gold standard y que permite evaluar la vejiga en etapa de llene y vaciado,descartar la presencia de RVU y graduarlo si este existe. Una alternativa plausible es la cistografía isotópica, examen de gran sensibilidad y menor radiación, la que tiene como desventaja que no permite la visualización de la anatomía urinaria. Actualmente este examen se ha reservado para el control de pacientes con tratamiento médico para RVU. Grados de RVU: Grado 1 reflujo alcanza solo el uréter, Grado 11 compromete uréter y sistema colector superior sin dilatarlo, Grado 111 con dilatación leve a moderada del uréter y la pelvis; Grado IV tortuosidad del uréter con dilatación de la pelvis y los cálices, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa, y Grado V reflujo masivo con gran tortuosidad ureteral o la presencia de reflujo intrarrenal o impresión papilar del reflujo.

mediante estudios de imágenes:Uretrocistografía. ./ En RVU de grado 111 o más, es fundamental la profilaxis antibiótica, para evitar el daño renal secundario a 1

infección urinaria.

1

1

L-----------------------1 Caso clínico tipo Lactante de 2 años de edad con antecedentes familiares de RVU es traído por su

Tratamiento: El tratamiento puede ser médico o qU1rurg1co, siendo el objetivo principal del tratamiento médico evitar el daño inducido por las infecciones, debido al riesgo de producir daño renal. Médico: Cefadroxilo, en dosis de 10 a 20 mg/kg/día ó la Nitrofurantoína en macrocristales 1 a 2 mg/kg/día sólo a pacientes con RVU grado 111 o más. Además se deben indicar una serie de medidas generales como: ingerir abundante líquido, micción frecuente, cuidados de higiene y constipación. Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico inicial, se reserva solo para los casos que tienen menos posibilidades de mejoría espontánea es decir, los de mayor grado, IV a V, con grandes uréteres y los con alteraciones anatómicas asociadas. La indicación quirúrgica más frecuente en la actualidad es en los que presentan infecciones urinarias febriles estando con tratamiento médico, por el riesgo de daño renal.

1475

1

madre. Al examen impresiona tóxico, febril, deshidratado, con intolerancia oral por lo que usted sospecha ITU. Al conversar con la madre, esta señala que tuvo un 1

cuadro similar hace un mes y que tiene pendiente un estudio de imágenes.

1 1

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Página

Meior Salud oora Chile -,c:unn MLSI r u e:.

I!AI.c.1 na

11

É ~l~ . .

El tratamiento endoscópico por su mínima invasión, facilidad de uso y buenos resultados ha sido aceptado en la actualidad.

Segullimñenito: Control períodico con Uretrocistografía para descartar la progresión del RVU, que nos haga cambiar la conducta a seguir.

pág. 1476

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Manual Síntesis de Conocimieri!os t:n fvieciwin:-1

s-í-Nr_E_s~Is~E::..:..:..:...:N=.:::_M E

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___________ t~ Co~~!~~~!lud TEMA: Tumor Renal

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1


Definición: Los tumores renales son neoplasias que se ongman de los distintos tejidos que componen el riñón; existen derivados del epitelio tubular, derivados del estroma, : derivados del urotelio. También existen tumores catalogados como "pediátricos" y 1 otros, como las metástasis de tumores de pulmón y linfomas. 1


~--------------------~~-1

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Se puede clasificar los tumores Renales según su origen: Derivados del epitelio tubular: -Quistes renales (Bosniak 1-IV {desarrollados en un capítulo aparte}) -Oncocitoma: 5% de los tumores renales, es un tumor derivados de células intercaladas del túbulo colector. Derivados del estroma: -Angiomiolipoma: tumor benigno de células adiposas maduras, musculo liso y vasos sanguíneos, el 20% de estos tumores pacientes con esclerosis tuberosa (el 50% de estos pacientes tiene este tipo de tumor). Derivados del urotelio: -Carcinoma escamoso -Adenocarcinoma -Carcinoma de células renales (RCC): tumor maligno, es el 3" tumor más frecuente del urotelio, tiene una incidencia en aumento, corresponde al 3% de los tumores y la relación de presentación hombre/mujer es de 3/2. Su etiología en la forma adquirida no responde a un agente específico, aunque se ha asociado a obesidad, HTA, uso de diuréticos, exposición a radiaciones, bajo nivel socioeconómico y vida urbana. El único factor de riesgo reconocido es el tabaquismo. En la forma hereditaria se presenta entre la 3" y 5" década en pacientes con enfermedad de Von Hippel Lindau (50%) y también en la 4" década, de forma multifocal y bilateral, en pacientes con RCC familiar (enfermedad autosómica dominante). Corresponden a tumores sólidos redondos con cápsula, no infiltrativos, que pueden invadir sistema colector, cápsula renal, grasa perirrenal o vena renal (peor que grasa). Su sobrevida en estadios iniciales es de entre el 80 y 100%, mientras que en el caso de metástasis no supera el 20%. Tumores pediátricos: -Nefroblastoma (tumor de Willms): 90% de tumores sólidos en niños menores de 7 años. -Sarcoma de Células Claras -Tumor rabdoide.

~-----------------------1

Aspectos esenciales ./ Existen derivados del epitelio tubular, del estroma, del urotelio y aquellos presentes en población pediátrica. ./ El Carcinoma de células renales, es un tumor maligno derivado de urotelio, siendo el 3• más frecuente de estos tumores. ./ El único factor de riesgo claramente asociado a Carcinoma de Células Renales es el Tabaquismo. ./ Existen formas hereditarias como las asociadas a enfermedad de Von Hippel Linda u y las formas familiares de RCC. ./ El diagnostico se hace con ECO, TAC, y suele ser un

Diagnóstico:

diagnostico fortuito.

En caso del RCC, el diagnóstico es fortuito en el 50% de los casos (80% intracapsulares) aunque de presentar manifestaciones clínicas, estas corresponden a hematuria (60%), dolor lumbar (41%) y masa palpable (24%) (Triada clásica presente en el 10-15% de los casos). Además puede presentar adenopatías, baja de peso, varicocele no reductible, edema de EEII, fiebre de origen desconocido (FOD) y Sd paraneoplásico (en un 20%). Además, el diagnóstico radiológico se hace con ECO, ECO Doppler (evalúa extensión del compromiso vascular), TAC (para diagnóstico y etapificación) Angio TAC y RNM (como

./ El tratamiento es quirúrgico, teniendo mejor pronóstico la nefrectomía parcial. 1 1

~~~~1 En el caso del oncocitoma, el diagnóstico se hace con TAC, siendo diagnóstico L----------------- ______ 1

1477 1 P á g i n a

Mei or Salud Para Chile IIAIIe:.1n~ o::;QtNn beLSI II""D BUC:.

diferencial de RCC. En caso del angiomiolipoma, el diagnóstico se hace con ECO, TAC.

Tratamiento: En RCC, según estadio según TNM, el tratamiento varía entre nefrectomía parcial y nefrectomía total (ambas vía laparoscópica o abierta), asociándose la nefrectomía total a mayor mortalidad general. La nefrectomía parcial está indicada para tumores bilaterales, riñón único, enfermedad renal previa o insuficiencia renal, o tumor menor de 7 cm con riñón contralateral normal. En metástasis, no tiene indicación quirúrgica. El angiolipoma menor de 4cm se observa con TAC cada 6 meses y si supera los 4 cm se practica cirugía parcial o embolización. Para el Nefroblastoma se indica tratamiento quirúrgico, quimioterapia y radioterapia.

Paciente de 54 años, tabáquico e hipertenso, consulta por hematuria intercurrente y dolor lumbar esporádico. Se efectúa TAC de abdomen y pelvis que muestra una masa sólida, hipodensa,

Seguimiento: En general, los tumores que radiológica mente por especialista.

Caso clínico tipo

no

presentan

complicaciones

son

seguidos

heterogénea que capta medio de contraste de 7 cm de diámetro mayor. Se deriva para evaluación, constatándose un carcinoma

~:

~··

de células renales.

1

-----------------------'

pág.1478

fvlanual Sínte:,;s ,;,:'- '· , -·---------------------------

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Tumor Suprarrenal ·-----------------------·

1

Definición:


Crecimiento neoplásico benigno o maligno en la glándula suprarrenal. Diagnóstico: Sospecha

Etiología-epidemiología-fisiopatoBogía: Tratamiento: Inicial Se describen: Feocromocitoma: Raro tumor de células cromafines que surge en la médula de la suprarrenal, un 15% puede ser extradrenal y un 9% bilateral. Su incidencia más alta es 1 Seguimiento: Derivar entre los 30-50 años. '-- - -· - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 Adenoma cortical: tumor hiperfuncionante que explica el 50-60% de los Sd de Cushing o 1 - - - - - - - - - - - .. - - - - - - - - - - - 1 hipercortisolismo con mayor frecuencia en mujeres. Cursa con hiperaldosteronismo en : 70 a 80% de los casos. v Hiperplasia cortical multinodular bilateral: Adenoma hiperfuncionanme de mayor 1 1 frecuencia en mujeres que explica el 20-30% de los Sd de Cushing. Cursa con i./ hiperaldosteronismo en 20% de los casos. Carcinoma adrenal: Tumor maligno poco común que se presenta alrededor de los 45 1 años. En estadios iniciales es potencialmente curable, pero sólo el 30% de estos están 1 :./ confinados a la glándula al momento de diagnóstico.

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

más frecuentes en mujeres.

1 1

/

El feocromocitoma es una causa médica de crisis de pánico. Es pertinente sospechar adenoma cortical en pacientes jóvenes hipertensos. Los tumores suprarrenales son

1

1./ Los

tumores suprarrenales Feocromocitoma: Clínica: crisis hipertensivas, cefalea, palpitaciones, sudoración. pueden ser diagnosticados como Exámenes: Catecolaminas plasmáticas o en orina de 24 horas, este último es el más hallazgos incidentales en sensible. TAC, cintigrama con MIBG (MetalodoBenciiGuanidina) permite rastrear tejido cromafín. exámenes por imágenes. Adenoma cortical: Cortisol plasmático elevado y alteración del ciclo circadiano. Test de :./ El TAC tiene excelente supresión de Liddle con dexametasona. Si hay hiperaldosteronismo: HTA, hipokalemia y 1 rendimiento en la localización y supresión del eje renino-angiotensina. en la diferenciación entre ECO oTAC. adenoma e hiperplasia adrenal. Hiperplasia cortical multinodular bilateral: confirmar hipercortisolismo e 1 1 hiperaldosteronismo. El uso de TAC tiene buen rendimiento. Carcinoma adrenal: Clínica: se relaciona con la excesiva producción de hormonas suprarrenales. TAC o RNM del abdomen, además de los estudios endocrinos correspondientes.

------------------------1 -----------------------¡

1

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente mujer de 49 años sin

Feocromocitoma: Quirúrgico: Resección del tumor extradrenal con la mm1ma manipulación del tumor para evitar la liberación de catecolaminas a la circulación. Médico: Preoperatorio con alfa y betabloqueadores, para disminuir las crisis hipertensivas y las arritmias complejas durante la cirugía. Adenoma cortical: Médico: espironolactona por ± 1 a 3 meses previo a la cirugía con el objetivo de normalizar la presión arterial, la kalemia y favorecer la recuperación de la renina. Quirúrgico: adrenalectomia. Hiperplasia cortical multinodular bilateral: Médico: espironolactona Carcinoma adrenal: Cirugía tratamiento de elección. Si hay metástasis puede haber paliación con resección del tumor 1• como de las metástasis, y también se puede apoyar con radioterapia, quimioterapia y terapia antihormonal.

antecedentes

1479

1

Pá gi na

mórbidos,

desde

hace 4 semanas presenta crisis hipertensivas de hasta 178/100 mmHg, palpitaciones frecuen-tes, cefalea abdominal

y

diaforesis. muestra

TAC lesión

nodular suprarrenal izquierda.

~-----------------------:

-"'"=---~~.-.::=~----""'~========

Segufimfiellllt~:

• • •

Pacientes con diagnóstico de carcinoma adrenal con lesiones menores de 3 cm se siguen con TAC seriada (3-6 meses) y si estas crecen se indica cirugía. El uso de cintigrama con MIBG es útil para el rastreo de feocromocitoma residual o maligno Pacientes con adenoma cortical: uso de espironolactona 1-3 meses preoperatorio para normalizar presión y kalemia.

pág.1480

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: TUMOR TJESTncutAR Código EUNACOM: 4.03.1.024

Definición: Neoplasia poco frecuente que afecta a hombres entre los 20-40 años. El 95% de los tumores testiculares son derivados de la línea germinal (seminomas y no seminomas), el resto corresponde a tumores derivados de la línea no germinal y metástasis.



!Etiologia-epidemiologia-:lfisiopatologia:

1 Seguimiento: Completo La causa es incierta, no obstante se asocia a una historia familiar de tumores ~-----------------------1 testiculares, criptorquidea y factores de riesgo como estrógenos exógenos durante la :---- ------------------ --¡ gestación, síndrome de Klinefelter y tumor previo en el otro teste. Aspectos esendaHes CLASIFICACIÓN 1 El 1-2% de los tumores son La clasificación es histológica, se dividen en: bilaterales. • CÉLULAS GERMINALES (95%) 1 Seminomas (35-50%): es el tumor más frecuente (35% seminoma Es frecuente en personas con 1 puro). 1 criptorquidea. No seminomas: Carcinoma embrionario (20%), teratoma (5%} Una masa testicular en coriocarcinoma (<1%). Carcinoma in situ. pacientes de más de 50 años • CÉLULAS DEL ESTROMA GONADAL (2-5%): Tumor de células de Leydig, tumor : debe hacer pensar en linfoma. de células de Sertoli, gonadoblastoma. Gracias al tratamiento tiene ETAPIFICACIÓN una sobrevida global de 92% a Es clínica, con las imágenes y marcadores tumorales: Estadio 1: tumor limitado al testículo, sin compromiso linfático. 5 años. 1 Estadio 11: cualquier tumor testicular con ganglios retroperitoneales. IIA: ganglios de 1..f Clínica frecuente es masa <2cms. 118: ganglios de 2 a Scms. IIC: ganglios> 5 cms. escrotal indolora. Estadio 111: ganglios a ambos lados del diafragma o elevación persistente de marcadores 11 1 tumorales. Estadio IV: Metástasis a distancia.

,..r

:..r :..r :..r

------------------------1 r------------------------

1

Diagnóstico:

1

Es clínico, aunque el estudio inicial consiste en: - Eco testicular: para confirmar diagnóstico y evaluar el testículo contralateral, radiografía (o TAC) de tórax, abdomen y pelvis para etapificar. - Marcadores tumorales: Alfafetoproteína (aFP), Gonadotrofina coriónica humana (GCH). Deshidrogenasa láctica (LDH). Clínica: aumento de volumen indoloro, irregular y duro del testículo, con sensación de peso. Al examen físico: masa indolora, firme e indurada, que no se transilumina, con epidídimo sano.

Caso clínico tipo Varón de 32 años consulta por presencia de masa palpable en testículo derecho, de un mes de evolución,

no

dolorosa.

EcoTesticular: Lesión hipoecoi-ca, 1

intratesticular, de limites bien definidos.

Tratamiento:

No existe un protocolo único de tratamiento. Pero frecuentemente se realiza la orquiectomía ~-----------------------¡ radical vía inguinal. El esquema terapéutico posterior dependerá del tipo histológico y el estadio en que se encuentre. El tratamiento final puede ser quimioterapia, radioterapia y/o cirugía.

Segllllimiento: En algunos casos en estadio 1 y IIA se puede hacer seguimiento vigilado luego de la orquidectomía radical. Vigilar pacientes con carcinoma in situ porque puede evolucionar a tumor invasor en un 50% a S años.

1481

1

Pá g i n a

Meior Salud oorn Chile ll.AIIe:.1 na ":::III'::Untn beLS ro ou~

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Urolitiasis Código EUNACOM: 4.03.1.025


Presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria.


.Etiología-epli.demiollogía-fisiopatologia: Epidemiología: 10% de la población mundial presenta enfermedad litiásica. Se presenta mayoritariamente entre los 30 y 60 años, con un peak a los 50 años. El 50% de los enfermos presentara más de un cólico en un plazo de S años.

:


1.... -

-

Hipotesis de la formación de cálculos: - Teoría de la supersaturación de solutos en la orina, que depende del pH y temperatura, donde esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del cálculo. - Teoría de inhibidores de la cristalización, la falta de estos produciría la cristalización. (Inorgánicos: citratos; orgánicos: proteínas del epitelio renal) -Teoría de la epitaxia, crecimiento de cristales sobre otras redes cristalinas (oxalato de calcio por fuera, acido úrico al centro Análisis de litiasis: Litiasis cálcica (80%): oxalato cálcico, carbonato cálcico, fosfato acido de cálcico. Litiasis no cálcica (20%): Acido úrico, estruvita, cistina, indinavir.

Tratamiento: El tratamiento del cólico renal consiste en hidratación, AINES (dipirona sodica), tamsulosina y corticoides, de no haber disponibilidad usa bloqueadores de calcio. Los antiespamodicos no tienen indicación en esta patología.

pág.1482

-

-

./ El

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

- - - -

- 1 1

cólico

renal

es

~:

la-- ~

manifestación más común. ./ El examen de elección es el pieloTAC. ./ En litiasis menores de 4mm se

preferirá

el

manejo

medico. ./ En litiasis mayores de 6mm

El diagnostico debe sospecharse frente a un cuadro de cólico renal, dolor característico de la obstrucción de la vía urinaria y corresponde a la forma más frecuente de

los dermátomos y raíces nerviosas correspondientes. Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa lumbar, se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado. En cálculos del uréter medio y bajo el dolor se desplaza hacia el hipogastrio y área inguinoscrotal o del labio mayor ipsilateral. De ubicarse el cálculo en el uréter intramural se asocia a disuria dolorosa, polaquiuria y urgencia miccional. Si la litiasis es bilateral o bien unilateral en paciente monorreno puede haber anuria y falla renal. El examen de elección para certificar el diagnostico es el pieloTAC, que corresponde a un TAC sin contraste del sistema urinario. Permite evidenciar un cálculo en cualquier parte del sistema urinario y la densidad para decidir conducto. Otros examen de utilidad son la Rx renal y vesical simple más ecografía renal; pielografia de eliminación, uroRM.

-

Aspectos esenciales

Diagnóstico: presentación de esta enfermedad, característicamente de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente. Se acompaña de intranquilidad psicomotora, distensión abdominal náuseas y vómitos. Esta sintomatología se explica por la sobredistensión de la capsula renal y su inervación parasimpática. Es posible orientarse sobre la ubicación del cálculo dado que su ubicación se proyecta a

-

_______________________

se

preferirá

iniciar

con

manejo quirúrgico.

1 !

-----------------------1 r------------------------

1 1

1

Caso dúnico tipo ¡

Paciente de sexo masculino d~: 1

40 años consulta al servicio de-

1

urgencia dolor en la región lumbar 1

derecha

que

el

paciente manifiesta 10/10 en EVA, al observarlo nota que se

1

pasea

inquieto,

incapaz de

permanecer en la camilla. 1

~-----------------------1

Manual Síntesis de_Conocinlifzr~llSi)_~_rJ_~{Le_Qlc;;i~,L ______ _ Indicaciones de hospitalización: Embarazo, paciente monorreno, fiebre o ITU demostrada, IRA (cólico bilateral, o ante monorreno funcional, se caracteriza por anuria), descompensación de patología de base. Decisión quirúrgica, realizada por el especialista, tomando en consideracion el diámetro del cálculo, que entrega una estimación de la probabilidad de expulsión: S 4mm: probabilidad de expulsión espontanea de 85% S a 6mm: probabilidad de expulsión espontanea de SO% > 6mm: probabilidad de expulsión espontanea menor de 15% El tiempo límite de espera para la expulsión es 1 mes, independiente del tamaño del cálculo, ya que la probabilidad de expulsión espontanea es solo del 5% y el quiebre respecto a ITU es mayor. Para comprobar la expulsión se solicita una imagen igual a la utilizada para el diagnostico. Manejo quirúrgico: Uréter proximal (hasta el inicio de la arteria sacroiliaca): Litotripsia extra corporea Uréter medio y distal: Ureteroscopia ------------~~~~~~

Seguimiento: A fin de reducir la probabilidad de recurrencia los pacientes deben mantener una hidratación de 2L/dfa, actividad física, disminuir el aporte proteico y de sal, no es necesario disminuir el consumo de calcio.

1483

1

Pág i na

,

SINTESIS EN MEDICINA r-----------------------

TEMA: Uropa tia Alta


Definición: Alteración del normal vaciamiento del tracto urinario superior. Hidronefrosis (dilatación pelvis y cálices) o hidroureteronefrosis (dilatación uréter, pelvis y cálices). Puede causar IR, facilita la infección, causando injuria renal adicional.

Etiologña-epidemñología-fisiopatologña:

1


1


Etología: • Congénita: RVU, Obstrucción pielo-ureteral (intrínseca u extrínseca), ureterocele, mega uréter primario, uréter retro iliaco. Adquirida: Litiasis de uréter o pélvica, tumoraciones, Ca próstata o cuello • uterino, compresión uréter por linfonodos retroperitoneales, aneurisma Aorta abdominal, radioterapia retroperitoneal, embarazo. Fisiopatología uréter: 1. Fase de compensación: Hipertrofia muscular y tortuosidad -7 Adherencias de tejido fibroso: acodadura ureteral (obstrucción secundaria). 2. Fase de descompensación: Dilatación-7 Adelgazamiento de la musculatura-7 Pérdida de capacidad contráctil Fisiopatología riñón l.Pelvis: hipertrofia muscular-7dilatación intrarrenal: toda la presión sobre el parénquima renal. -7Extra renal: se dilata más fácilmente y "descomprime". 2. Cálices: cóncavo-7plano-7convexo 3. Parénquima renal: atrofia por compresión u atrofia por isquemia (compresión arterias arcuatas)

Diagnóstico:

L----------------------¡-----------------------1


1

1

./ Complicación grave IRC. ./ Etiología múltiple. ./ Diagnóstico clínico e imagenologico. ./ Hidronefrosis-7 Dilatación de pelvis y cálices renales. ./ Hidroureteronefrois-7 dilatación de uréter, pelvis y cálices renales. ./ Signos: ./ Masa palpable ./ Hematuria ./ Infección ./ HTA ./ Síntomas: o Dolor lumbar constante o Distensión abdomin~ ./ Náuseas y vómitos

Diagnóstico es resorte de especialista, el cual deberá determinar la etiología, para lo ' cual cuenta con la clínica y diversos estudios de imágenes. Clínica: Aguda: cólico renal, más intenso en obst. Ureteral (hidroureteronefrois), menos intenso 1 en obst. Pielo-ureteral (hidronefrosis). 1 Crónica: Dolor lumbar sordo, menos evidente, bilateral: nauseas, vómitos, baja peso, astenia y palidez (IRC) Imágenes: ~-----------------------; ECO RENAL (primer acercamiento)-7 grado hidronefrosis y atrofia Cx Renal. Pielo TAC-7 litiasis principalmente. ~-----------------------¡ 1 1 UROTAC-7 requiere fx renal normal, reconstrucción sist renal. Caso din1ico tipo Cintigrama Renal-7 DTPA obstrucción renal y DMSA fx Renal. Si se trata de HUN bilateral siempre sospechar uropatía obstructiva baja primero. HUN y 1 Paciente, hombre 60 años falla renal cederán con la instalación de sonda foley (o cistostomía si no se puede consulta por baja de peso, instalar sonda foley)

molestias urinarias, dolor

Tratamiento:

lumbar constante, síntomas

Depende de la etiología y es para especialista, manejo de la desobstrucción TUS: Catéter pigtail o nefrostomia (percutánea o abierta).

gastrointestinales, nauseas y vómitos, distensión abdominal, masa palpable


lumbar, hematuria, HTA, infección.

pág.1484

_sí_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_~_:r~---~ co~~J~~.~!lud TEMA: Uropatía obstructiva baja

r-----------------------~


Definición:


Alteración del vaciamiento de la vejiga por obstrucción mecánica o funcional que puede asociar síntomas del tracto urinario inferior y se acompaña de disminución del flujo urinario, aumento de la presión de la vejiga durante el vaciamiento y/o residuo postmiccional.

: 1


~-----------------------

~-----------------------, 1

lEtiología-epidemiología-fisñopatonogna: Las causas pueden ser por obstrucción mecánica por Hiperplasia Nodular Benigna Prostática (HNBP), adenocarcinoma de próstata, prostatitis, estenosis uretral, litiasis vesical, tumor vesical, esclerosis del cuello vesical, meato estrecho, fimosis puntiforme o desordenes funcionales como vejiga neurogénica.

1


1

Las principales causas son la hiperplasia benigna

prostática y

la

estenosis

utretral.

El retardo ocurre porque el detrusor demora más tiempo en vencer la resistencia uretral y la intermitencia es debida a que el músculo es incapaz de mantener la presión durante la micción. Es por esto mismo que hay goteo terminal y vaciamiento incompleto. Éste vaciamiento incompleto es la causa de los síntomas irritativos como lo son la disuria, polaquiuria, nicturia y la urgencia miccional.

./

Una uropatía de larga data puede originar hidronefrosis.

./

Causas de retención aguda de orina: infarto prostático, bajas temperaturas, aguante,

Diagnóstico: Anamnesis completa y examen físico acucioso. Clínica derivada de la obstrucción: disminución de la fuerza y calibre del chorro, retardo e intermitencia miccional, goteo terminal y vaciamiento incompleto, nicturia, disuria, polaquiuria y urgencia miccional. Examen clínico Tacto Rectal (TR) que evalúa tamaño y consistencia de la próstata. Uroflujometría que evalúa flujo miccional (VN> 15 cc/seg). Eco renal y vesical que evalúa la condición de los riñones, uréteres, el volumen prostático y volumen de orina residual post miccional (VN < 80cc). Excepcionalmente calibre uretra para acreditar o negar estenosis de uretra.

focos

psicotrópicos,

anticolinérgicos, agentes alfaadrenérgicos, OH 1

./

1

La sintomatología típica es nicturia,

1

calibre

miccional

fino y disuria de esfuerzo. ./

Puede ser causa post renal de lns Renal Ag.

Tratamiento:

1

El manejo definitivo es de resolución del especialista y dependerá de la causa subyacente.

1

L-----------------------1

------------------------¡ 1

1

1

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Control y monitoreo en caso de complicaciones como ITU, hematuria, retención completa de orina.

1

Paciente de 64 años consulta por aumento de frecuencia de la micción, nicturia, disminución del calibre del chorro miccional, con cierto grado de disuria de esfuerzo, desde hace 6 meses.

------------------------

1

1485 1 P á g i n a

Meior Salud nara Chile we:.1na o:::o=:::ttnn beLS ,..... ure:.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Varicocele

r-----------------------~


Definición: Presencia de venas dilatadas y tortuosas del plexo pampiniforme del cordón espermático.

1


Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo Se atribuye a: 1) Reflujo venoso 2) Válvulas incompetentes en vena espermática interna Es de mayor frecuencia el varicocele izquierdo dado por la forma perpendicular en que ~----------------------~-----------------------, desemboca la vena espermática izquierda en la vena renal izquierda, lo que determina un aumento de presión retrograda, lo que puede causar reflujo venoso, que favorece el Aspectos esenciales 1 1 desarrollo del varicocele. ../ ~s ~ucho más frecuente a ~: El varicocele derecho es raro dado que la vena espermática derecha desemboca en 1zqwerda. '--· .· 1 forma oblicua en la vena cava inferior. Por esto su hallazgo debe hacer sospechar que ../ Su presencia a derecha éste sea secundario a otra patología (fibrosis retroperitoneal, tumores retroperitoneales). debe hacer sospechar Puede encontrarse en el 10% de los varones jóvenes, 15% de la población general y patologías graves. hasta en un 40% de hombres infértiles. <2% son bilaterales. Generalmente en los ../ La mayoría son prepúberes son asintomáticos y se encuentran como hallazgo en un examen físico.

asintomáticos.

Diagnóstico:

../ La eco-doppler y el

Mayoría son asintomáticos y no presentan alteraciones en la fertilidad. Puede producir dolor sordo o sensación de peso que aumenta con actividad física o hacia la tarde y cede parcial o totalmente con reposo. Puede detectarse durante el estudio de Infertilidad Examen físico de pie: Ingurgitación venosa que aumenta con Maniobra de Valsalva. Ecografía doppler muestra venas dilatadas y reflujo venoso. Espermiograma: Su indicación es controvertida. Puede mostrar oligoastenoteratospermia. Clasificación: o Grado O, sólo detectable ecográficamente (doppler testicular). o Grado 1, pequeño, palpable solo con maniobra de valsalva o Grado 11 moderado, palpable incluso sin valsalva o Grado 111 grande, visible a través de la piel escrotal("bolsa de gusanos")

espermiograma son útiles en el diagnóstico y manejo. 1

L----------------------Caso clínico tipo

1

Varón de 50 años de edad consulta por dolor testicular de caracter sordo, que aumenta hacia la tarde o con

1

~;

----- 1 1

la actividad física y cede con el reposo. Al examen físico de

Tratamiento:

pie, el paciente presenta a

Conservador: Cuando son leves o asintomáticos: analgesia, reposo y suspensión escrotal. Quirúrgico: Ligadura de vasos dilatados y tortuosos del cordón, indicado en: • Dolor persistente. • Atrofia testicular • Varicocele clínico asociado a infertilidad. • Razones estéticas (Varicoceles Grado 111)

Seguimiento: Posterior a la cirugía hay que estar atento a complicaciones: Recurrencia, Hidrocele y Atrofia Testicular.

pág.1486

nivel escrotal ingurgitación venosa izquierda visible incluso sin realizar maniobra de valsalva. 1

1

L-----------------------1

TEMA: Cólñco Renal

,------------------,

Definición:

: Código EUNACOM: 4.03.2.001

1

Dolor intenso, de inicio abrupto, localizado en la fosa lumbar y flanco que puede irradiarse al cuadrante inferior del abdomen y genitales externos ipsilaterales (testículos o labios mayores). Es un síntoma producido por la obstrucción aguda vía urinaria alta, siendo la manifestación más común de urolitiasis.

1


1


Etiología-epidemiología-fisiopatologlÍa: Se estima que el 10% de la población mundial presenta enfermedad litiásica, siendo más frecuente en los varones, salvo los de estruvita que son más frecuentes en mujeres. El 50% de los enfermos presentará más de un cólico en un plazo de 5 años. La edad de mayor presentación es entre los 30 y 50 años. El 80% son litiasis cálcica (oxalato, carbonato y fosfato de calcio) y el 20% restante son no cálcicas (ácido úrico, estruvita, etc.). El cólico se debe al incremento de presión intraluminal y la distención de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria proximal, desencadenada por la obstrucción, y de la cápsula renal. El dolor es habitualmente prolongado debido a la vasodilatación y aumento del flujo renal que se observa por varias horas después de una obstrucción completa del uréter. Alrededor del 90% de todos los cálculos urinarios se expulsan en forma espontánea, dependiendo del tamaño y localización inicial. Cálculos pequeños pueden ser muy sintomáticos y grandes cálculos renales puede dar muy pocas molestias. Otras causas de cólico: hematuria, tumores, compresión extrínseca ureteral, infartos renales, etc.

Seguimiento: Derivar ~------------------1 1 1

Aspectos esenciales

1

l./ Dolor a causa de 1 1 1

obstrucción v. urinaria.

:../

Dolor de inicio abrupto que se irradia desde fosa lumbar hasta genitales, pasando por el flanco

1

:../

ipsilateral. Es característico:

Diagnóstico:

agitación psicomotora.

Clínico; dolor en flanco y fosa renal tipo cólico con irradiación a zona inguinal, con frecuencia se presentan náuseas y vómitos. Puede haber fiebre si existe infección asociada. Pueden existir síntomas irritativos vesicales y ocasionalmente, hematuria macroscópica. En caso de litiasis obstructiva bilateral puede presentarse con falla renal. La localización e intensidad del dolor dependen de la localización del cálculo y rapidez de la obstrucción. La litiasis urinaria puede presentarse sin cólicos. Hallazgos en exámenes complementarios: 90% de los casos con microhematuria. El gold-estándar es el Pielo TAC. No todos los tipos de cálculos son radioopacos (por lo que no se ven a una radiografía), pero los más frecuentes sí lo son, los de calcio y estruvita. Los cálculos de indinavir son radiolúcidos incluso al Pielo TAC. La ecografía tiene un rendimiento bajo en la detección de cálculos. Se utiliza más en cuadros dudosos como examen para diagnóstico diferencial.

Puede tener puño 1

percusión (+).

1

1

L------------------' Caso clínico tipo

1

Paciente mujer, 40 años, ; consulta en SU por dolor ; cólico

de

inicio súbito, ; 1

acompañado de vómitos, ,

1

Tratamiento:

que se irradia desde fosa

Dependiendo de intensidad y lugar de atención se utilizarán: AINES ev u orales; recordando que los antiespasmódicos no tienen ninguna utilidad y que el diclofenaco sódico es el mejor AINE, ya que no afecta la VFG y presenta mejor respuesta frente a recurrencias. La Tamsolusina en caso de cálculos de uréter distal permite la dilatación de la musculatura lisa, ayudando así a una expulsión de los cálculos. Además recordar el manejo general con hidratación y reposo relativo durante el episodio. Indicaciones de hospitalización: embarazo, cólico renal subintrante, monorreno, fiebre o ITU demostrada, IRA, descompensación patología de base, hematuria masiva, antecedente transplante renal.

Segulli.miento: Luego del manejo del episodio agudo es necesario derivar a especialista para definir el manejo definitivo, y necesidad de estudio metabólico.

lumbar zona 1

izquierda genital

hacia ;

ipsilateral, ;

comprometiendo

labios ;

mayores, acompañado de agitación

1 1

psicomotora.

1 1 1 1 1

1

Posee antecedente de : episodios similares a este :

1

con anterioridad.

1

1

L------------------1

1487 1 P á g i n a

Meior Salud Para Chile wt:.1na -::rcunn beUJ II""D Ufl.t::.

;~;f:_

.

'\


Hematuria Masiva Definición:

mCo~:~~I~~~~!lud

Es aquella donde la magnitud de sangrado es tal que se forman coágulos en vejiga que pueden producir retención aguda de orina, e incuso una hemovejiga (molde de coágulos). Puede producir anemia aguda con o sin compromiso hemodinámico.

,---------------------1

1


Etiología-epidemiología-fi.siopatología:


La etiología más común son las neoplasias urológicas (renal, urotelio, vejiga, próstata). Entre otras causas menos frecuentes se encuentran los traumas urológicos, ya sean altos o bajos, las alteraciones de la coagulación (ya sea farmacológicas o patológicas) y la instrumentación traumática de la vía urinaria.

Diagnóstico:

1

Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar ~---------------------·

Es clínico. Independiente del origen de la hematuria, en aquellos casos en que el sangrado es importante, se pueden formar coágulos en la vejiga que impidan el buen vaciamiento de ésta, llegando a la retención completa de orina. En estos casos el paciente generalmente tiene historia reciente de hematuria macroscópica progresiva con coágulos, puede tener signos generales de este sangrado y, se presenta con globo vesical sensible al examen físico.

~----------------------

1

Aspectos esenciales ./ Paciente tiene antecedentes de hematuria. ./ Es una emergencia

Tratamiento: Estabilización hemodinámica. El manejo urológico inicial incluye: Instalación de sonda Nelaton ancha (20 o 22F), idealmente de material semirrígido como silicona (evita su colapso durante el lavado vesical). Lavado vesical con jeringa urológica hasta evacuar coágulos. El lavado debe realizarse con suavidad especialmente si hay globo vesical para evitar estallido. Instalación de sonda Foley de triple vía (permitirá realizar irrigación vesical) Irrigación vesical continúa para evitar nueva formación de coágulos (fibrinólisis, perpetuación del sangrado, obstrucción de la sonda). La cistostomía por punción no suele ser efectiva en estos casos porque es muy delgada para el paso de los coágulos, pero en ocasiones en que sea imposible pasar una sonda uretrovesical, se puede colocar 2 cistostomías (una para irrigación y otra de escape), para resolver la urgencia. En aquellos casos en que los coágulos se encuentran organizados estas maniobras pueden no ser suficientes para lograr la resolución de este problema, debiendo el paciente ser sometido a una cistoscopia y lavado vesical, idealmente bajo anestesia general, por especialista.

1

uro lógica. ./ Hematuria asociada a coágulos u globo vesical. ./ Sondeo es el tto.

Caso clínico tipo : Hombre de 65 años, habitante : 1

1

por baja ~~

rural, consulta peso

no cuantificada, do._. :¡·

lumbar derecho y orina rojo ' oscuro

con

coagulas.

Las :

Seguimiento:

últimas 12 hrs se presenta con :

La determinación de la causa especifica de esta situación y el tratamiento de esta es de manejo de especialista, por lo cual se recomienda la derivación.

retención de orina con globo

1 1

1

vesical

palpable

al

examen

1

físico. 1

---------------------'

pág.1488

SÍNTESIS EN MEDICINA r-----------------------~

TEMA: Parafimosis

1


Definición: Incapacidad de reducir el anillo prepucial fimótico.




Se puede producir secundaria al coito o a la masturbación. Frecuente en hombres con sonda uretrovesical. Durante la erección se produce congestión y aumento de volumen del glande que impide la reducción del prepucio.

1

~ _ :~g~i~~e~t~~D~~v~~ __________ 1 1-

·- -

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

- -

- -

Aspectos esenciales

Diagnóstico: • •

-

~ El diagnóstico es clínico.

Aumento de volumen y congestión del glande Anillo prepucial irreductible

~ Requiere resolución de

urgencia

Tratamiento:

~ En un segundo tiempo se

Requiere resolución urgente: Reducción o Incisión Dorsal del anillo fimótico.

puede realizar la

En un segundo tiempo se puede realizar la circuncisión definitiva.

circuncisión definitiva.

Seguimiento:

1

-----------------------1

Posterior a la resolución de urgencia se debe realizar una interconsulta con especialista para evaluar resolución definitiva del cuadro mediante una circunsición.

Caso clínico tipo Varón de 60 años con antecedentes de 3 episodios de retención urinaria, el último de ellos hace una semana, consulta en el servicio de urgencia por cuadro de inicio matinal, consistente en aumento de volumen y coloración violácea del glande, acompañado de intenso dolor e incapacidad de reducir el prepucio. 1

1

L-----------------------1

1489 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA:Priapismo

r-----------------------~

1


Definición.: Erección dolorosa que no retorna a su estado flácido por un periodo prolongado (>4 hrs), sin mediar estimulo físico ni psicológico. El proceso se limita a los cuerpos cavernosos, sin incluir el glande. Constituye una urgencia urológica ya que sin un tratamiento adecuado, conduce en un 50 a 80% a impotencia irreversible.

1

1


L-----------------------1

IEtiologia-e¡pñd.emñología-fñsio¡pato~ogia: Las causas de priapismo se pueden dividir en dos de acuerdo a su fisiopatología: Arterial o de alto flujo: Condición rara. Corresponde a un exceso de aporte de sangre arterial a los cuerpos cavernosos, de origen generalmente traumático. Venoso o de bajo flujo: Usualmente es idiopático. Ocurre por defecto en el drenaje de la sangre de los cuerpos cavernosos. Entre las causas secundarias podemos mencionar: anemia falciforme, leucemias, neoplasias, malaria, trauma cerebral o medular, drogas (cocaína, extasis, alcohol), fármacos [lnyeccion intracavernosa de fármacos vasoactivos (PG El, antagonistas alfa), antidepresivos, antipsicóticos, antihipertensivos]. Otra forma de clasificarlo es: Primario o idiopático: 60% Secundario: 40%

Aspectos esenciales ./ Diagnostico clínico. ./ Al

examen

constata

físico

erección

se-

1

con

glande blando. ./ Lo más común es que sea de causa idiopática. ./ Manejo inicial sintomático

y resolución definitiva por

Diagnóstico:

especialista.

Clínico: historia sugerente y al examen físico se constata erecc1on de los cuerpos cavernosos y no del tejido esponjoso, por lo que el glande se mantiene blando. En la anamnesis es importante recabar información acerca de consumo reciente de alcohol, fármacos, inyecciones intracavernosas, así como de alteraciones hematológicas, neurológicas y metabólicas. Para diferenciar entre alto y bajo flujo tiene alta utilidad el análisis de la sangre obtenida mediante la punción de los cuerpos cavernosos, tanto por el color (rojo vivo en alto flujo, oscura en bajo flujo) como el análisis de sus gases (alta saturación de oxigeno y bajo co2 en los de alto flujo y lo contrario en los de bajo flujo).

1

~-----------------------'

Caso clínico tipo Varón de 40 años consulta al servicio

de

urgencia,

por

1

erección mantenida de cinc~ : horas de evolución que se-

Tratamiento:

tornó

Debe ser lo más precoz posible, dentro de las primeras 4-6 h minimiza el riesgo de complicaciones. El tratamiento inicial corresponde a analgesia. En el caso de priapismo de alto flujo el tratamiento definitivo es la embolización de la arteria pudenda interna. En el caso del priapismo de bajo flujo, se realiza en box drenaje de los cuerpos cavernosos con solución fisiológica fría y vasoconstrictores (fenilefrina). En caso de persistencia se debe realizar shunt espongiocavernoso, en pabellón.

examen físico se constata la

Seguimiiellll.to:

Es a recomendable facilitar un estricto control ambulatorio, ya que la recurrencia precoz es común. Hospitalizar en caso de recurrencia precoz o necesidad de tratamiento quirúrgico o complicaciones (necrosis).

Se debe derivar a especialista para mayor estudio.

pág.1490

molesta

erección,

para él. Al

glande

blando

y

signos de consumo reciente de alcohol.

1 1

1

L----------------------- 1


TEMA: Prostatitis Aguda


Definición: Prostatitis es un trastornos benigno inflamatorio de la glándula prostática.


lEtiologlÍa-epidemñoRogía-fisiopatología:


La prostatitis aguda es una infección que se produce por la colonización retrógrada de bacterias a los conductos prostáticos, más comúnmente secundario a ITU. La prostatitis constituye aproximadamente el 25% de las consultas médicas de los hombres jóvenes y de edad mediana con problemas relacionados con los sistemas genitales y urinarios. La prostatitis es el problema más común de la próstata que se presenta en hombres menores de 50 años de edad. Algunas estadísticas indican que al menos la mitad de todos los hombres, en cierto momento de sus vidas, desarrollarán síntomas de prostatitis.


1

-----------------------1 Aspectos esenciales ../ Constituye una urgencia urológica. ../ El masaje prostático está

Diagnóstico: En general el diagnóstico es clínico, sin embargo existen estudios de laboratorio que apoyan el diagnóstico. Dentro de los síntomas y signos tenemos: Dolor referido en la región sacra o perineal profunda, o rectal profunda. Dolor hipogástrico. Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y síntomas Obstructivos. CEG, Fiebre de inicio súbito, calofríos Al examen físico: Tacto rectal: Próstata inflamada y dolorosa. Tacto y Masaje prostático no recomendado en episodio agudo. Laboratorio: Hemograma y marcadores inflamatorios (leucocitosis y elevación PCR). Urocultivo + Orina completa (orina de segundo chorro) Nitritos y Leucocitos(+).

contraindicado en el episodio agudo. ../ El esquema antibiótico 1

debe ser de amplio espectro con una duración mínima de 21 días. ../ El absceso prostático constituye una complicación del cuadro. 1


Tratamiento:

Hombre de 47 años consulta

El tratamiento consiste en Hospitalización según compromiso de estado general, antibióticos de amplio espectro (BGN, E.coli principalmente) y analgesia: Ceftriaxona ev por 3 a 4 días y luego continuar con terapia oral hasta completar al menos 21 días de tratamiento.

calofríos y disuria. Al tacto

por fiebre de inicio brusco, rectal se constata próstata muy dolorosa a la palpación.

Seguimiento: Debe ser realizado por el médico especialista. Se debe descartar siempre factor obstructivo

Sin antecedentes de 1

infecciones urinarias a repetición. 1

1

~-----------------------'

1491

1

Pá g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Retención Urinaria Agllllda

~-·--------------·-·-----¡


Definición: Corresponde a la imposibilidad de realizar el vaciamiento vesical que ocurre en forma súbita, y se acompaña de dolor suprapúbico intenso, sensación de repleción vesical y de micción imperiosa que no puede ser satisfecha. La mayoría de las veces es secundaria a una obstrucción de la vía urinaria.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar

!Etiologúa-epidemñoll.ogia-fisiopatologña: Es una causa común de consultas en los Servicios de Urgencia. Es más frecuente en hombres y su incidencia aumenta con la edad. Lo más común es que se presente en el contexto de un paciente con hiperplasia prostática benigna. Otras causas son: litiasis vesical/uretral, estenosis uretral, alteraciones neurológicas (vejiga neurogénica}, hematuria macroscópica con coágulos, prostatitis, cáncer de próstata, disfunción vesical por drogas/medicamentos, postoperatorio, prolapso de órganos pélvicos.

1

Aspectos ese111lciales

Diagnóstico: Principalmente clínico. El paciente describe dolor suprapúbico de inicio súbito, asociado a la imposibilidad de orinar. La historia suele orientar a una posible etiología. Al examen físico se evidencia dolor a la palpación hipogástrica y globo vesical (masa suprapúbica, dolorosa, con matidez no desplazable a la percusión, que corresponde a la vejiga distendida}. En los casos difíciles como en el paciente obeso se podría demostrar la distensión vesical con ecografía. No se recomienda la realización de APE en la Urgencia, ya que el valor de este suele estar aumentado. Diagnóstico diferencial: importante diferenciar de la anuria. En esta última al colocar la sonda urinaria detectamos ausencia de orina en vejiga.

Tratamiento: El manejo inicial debe estar orientado al vaciamiento vesical, realizado con una sonda uretro-vesical, de tipo Foley de grueso calibre (16-18 French}. En el caso de hematuria con coágulos como causa de la retención se debe utilizar una sonda de 3 lúmenes para realizar el lavado vesical y la extracción de los coágulos. La evacuación rápida de la orina puede producir hematuria (hemorragia ex vacuo}, por eso se sugiere drenar volúmenes de 100 a 200 mL y detener el flujo doblando la manguera del sistema colector por unos minutos, para luego reanudarlo. Si no se puede realizar la instalación de la sonda Foley, se debe proceder a realizar una cistostomía por punción. El tratamiento definitivo debe ir orientado a resolver la causa, y por esto el paciente debe ser derivado al urólogo.

:

./ Su manejo constituy ~ ' una urgencia. ,/ El diagnóstico es clínico ./ El manejo inicial está orientado a realizar el vaciamiento vesical.

,--------------------

1

Caso dnnico tipo Varón de 65 años, con 1 antecedentes de DM2 y : tabaquismo. Con historia de 1 1 años de evolución de ' disuria, disminución del 1 calibre del chorro al orinar, 1 1 latencia e intermiten~: Consulta en el servicio be' 1 , urgencia por ausencia de 1 diuresis de 12hrs de ' evolución asociado a dolor 1 1 hipogástrico. Al examen 1 físico destaca globo vesical. 1

Segllllimiento: En general, se debe mantener la sonda Foley hasta que el paciente pueda ser evaluado por el especialista. Si se atribuye a causa prostática se podría iniciar tratamiento con antagonistas alfa-adrenérgicos (tamsulosina} y realizar prueba de retiro de sonda a los S-7 días, mientras se espera la evaluación por especialista. Si recae en retención, dejar con sonda Foley a permanencia.

pág.1492

L-------------------~

------------'Mvnuai Síntesis d_E:'_l_o_nclc_iElic~r_I~C2_';_2í1__fV1editr-''-"'L'-'-' __


Torsión testicular

,-----------------------~

1


Definición: Cuadro clínico caracterizado por dolor testicular de comienzo súbito, muy intenso, producido por una contracción repentina del musculo cremaster, que produce una torsión del cordón espermático lo que determina un cese del flujo sanguíneo en forma aguda al testículo. Forma parte del diagnostico diferencial del síndrome testicular agudo.

1


1


Seguimiento: Derivar 1 L _______________________ 1

Etiología-epñdemiologlÍa-fisiopatología: La inserción alta de la túnica vaginal, es el factor etiológico fundamental de este cuadro. Con frecuencia se asocia a criptorquidea, así como también a anomalías congénitas en el cordón espermático. La interrupción del flujo sanguíneo es la causa del dolor de tipo isquémico. Si la irrigación no se restablece en un lapso de pocas horas se produce infarto testicular.

Aspectos esenciales ./ Constituye una urgencia uro lógica. 1

torsión de hidátide y la orquiepididimitis.

Diagn. óstico: Es de diagnostico clínico que se confirma por medio de ecografía doppler. Clínica: dolor localizado a uno de los testículos de inicio brusco, intenso, puede asociar nauseas y vómitos, es común que se produzca durante el sueño, ejercicio brusco o traumatismos testiculares que activan el reflejo cremasteriano. Puede existir el antecedente de molestias similares. Al examen físico: Testículo muy sensible; enrojecimiento y edema escrotal; ascenso y pérdida del eje testicular; palpación anterior del epidídimo; pérdida del reflejo cremasteriano; dolor no cede al ascender el testículo [Prehn (-)]. Ecografía doppler color muestra ausencia de flujo arterial. Por el contrario la hipervascularidad sugiere lesiones inflamatorias testiculares o epididimarias.

./ Debe resolverse antes de 4 horas. ./ Ante la duda diagnostica se debe proceder con la exploración quirurgica 1 1

1

L-----------------------1

Tratamiento:

r-

./ Debe diferenciarse de la

Desrotación manual de medial a lateral puede ayudar a aliviar transitoriamente las molestias, pero el paciente va a requerir exploración quirúrgica de todas maneras. El tratamiento definitivo es la orquidopexia bilateral. En caso de infarto testicular se procederá con orquidectomia.

Caso clínico tipo Paciente de 15 años consulta de madrugada al servicio de

Segu.imñento:

urgencia por dolor súbito, muy

No requiere, ya que la orquidopexia (por especialista; cirujano o urólogo) es el tratamiento definitivo del cuadro.

intenso,

de

uno

de

sus

testículos. Al examen físico presenta

testículo

sensible,

enrojecido

muy y

edematoso.

1 1

L-----------------------1 1493

1

Pá gi na

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trauma Urológko Código EUNACOM: 4.03.2.008

Definidón: Lesión mecánica con compromiso de alguna estructura del tracto urinario. Según el tipo de traumatismo se puede clasificar en: -Traumatismo penetrante: causado por arma de fuego u objeto cortopunzante. El paciente habitualmente requierá estudio radiológico urgente y/o cirugía para etapificar y/o tratar. -Traumatismo cerrado: golpes directos. Rara vez son quirúrgicos. Trauma renal: es causado principalmente por taumatismo cerrado, en pacientes


:


1


L-----------------------1 ~---

habitualmente jóvenes y ante situaciones como: accidentes automovilísticos, caídas desde altura y/o agresiones. Está presente en el 10% de los traumatismos abdominales. 1 lo/ Tambien puede ser causado por traumatismo penetrante. r Trauma ureteral: corresponde al 1% de los traumas urológicos (TU). Principalmente causado en forma iatrogénica (especialmente cirugía ginecológica, urológica y 1 coloproctológica) y traumatismo penetrante. 1 Trauma vesical: corresponde al 20% de los TU. Suele ser debido a trauma abdominal 1 ../ 1 cerrado con vejiga distendida ó en relación con fractura de pelvis. Trauma uretral: constituye el 5% de estas lesiones. Es más frecuente en hombres. La 1 lesión de uretra anterior puede ser consecuencia de golpes directos o traumatismos 1 penetrantes, técnicas de sondaje y endoscópica, así como, maniobras de 1 automanipulación. Trauma genital: 1 Fractura peneana: por rotura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos por 1 ../ 1 traumatismo directo con pene en erección, en la relación sexual o durante maniobras 1 masturbatorias. Traumatismo testicular: por trauma abierto o cerrado.

-------------------- ,

Aspectos esenciales La rotura vesical intraperitonel es

más

1

que

cursa

racon

rotura de la uretra membranosa son los traumatismos de pelvis, no

siendo

además

infrecuente

se

que

acompañen

de

rotura vesical. El

traumatismo

de

uretra

posterior, por fractura de pelvis, tienen mayor riesgo de causar con

continencia lo/

y

riesgo de peritonitis. La causa más frecuente de

secuelas

.Etñologna-epidemiología-fisñopatonogna:

frecuente

extraperitoneal

erección.

pérdida

de

la

urinaria y de la 1 1

traumatismo Diiagllllóstico: Ante un 1 ~: Trauma renal: se manifiesta principalmente con hematuria, dolor lumbar y/o Str- 1 necesario establecer 1 compromiso hemodinámico. Es imprescindible el estudio con TAC con contraste para , mecanismo, evaluar clínica y graduar el trauma y definir su manejo. radiológicamente magnitud y Traumatismo ureteral: clínica poco llamativa, 70% cursan con hematuria. Sospechar en potenciales órganos o sistemas el contexto de postoperatorio, cuando hay fiebre inexplicable, ausencia de comprometidos. peristaltismo, fuga de orina, hematuria. El traumatismo ureteral se debe estudiar con imágenes con contraste a nivel de la vía urinaria. Hoy en día se prefiere el uso del UROTAC (TAC de abdomen y pelvis con contraste con fase de eliminación retardada). También se puede usar la pielografía de eliminación ó la ureterografía anterógrada o retrógrada si se cateteriza la vía urinaria durante algún procedimiento urologico. Traumatismo vesical: antecedente de trauma abdominal, especialmente si hay fractura de pelvis, hematuria o masa suprapúbica, dificultad para miccionar (anuria) y signos de irritación peritoneal. Usar Cistografía o UROTAC. 1 1 Traumatismo uretral: sangre en meato, hematuria, dificultad o imposibilidad para la L-----------------------1 micción. En las lesiones de uretra anterior: dolor local, tumefacción y hematoma en la región perineal. En las lesiones de uretra posterior: elevación de la próstata al tacto rectal. Evaluación diagnóstica: Uretrografía.

pág.1494

Fractura peneana: Clínico. Historia de sonido de ruptura con dolor. Al examen el pene flacido, con un hematoma local con desciación contralateral del pene y eventualmente se puede palpar el sitio de fractura. Hay edema y hematoma importante (signo de la berenjena). Se recomienda el uso de métodos diagnósticos sólo en caso de duda diagnóstica: ecotomografía peneana (peneana) ó resonancia nuclear magnética. Trauma testicular: Evaluar rotura de la albugínea testicular apoyado por ecografía escrotal. Hallazgos: hematoma escrotal, hematocele, contusión testicular, disrupción por rotura testicular, extravasación de orina en escroto por rotura uretral.

Caso clínico tipo

1

Paciente

de

26

años

politraumatizado tras accidente vehic.ular con fractura de pelvis

Tratamiento: En cuanto al traumatismo renal, se indica la exploración quirúrgica en casos de trauma renal grado IV ó V de entrada, ó si hay compromiso hemodinámico que no responde al manejo conservador. Es de esta manera que hoy en día la mayor parte de los traumatismos renales se maneja en forma consrevadora. En traumatismo ureteral, habitualmente el manejo será quirúrgico, ya sea su reparación primaria si el paciente se encuentra estable, ó la derivación urinaria transitoria si el paciente se encuentra inestable. El tipo de reparación dependera de la ubicación del trauma, su tipo y su magnitud. El manejo del trauma vesical dependerá si es extra o intraperitoneal. En el extraperitoneal se manejará en la mayoría de los casos en forma conservadora con la instalacion de sonda foley. En caso de lesión intraperitoneal está indicada la reparación abierta. En caso de fractura de pene el tratamiento es quirúrgico y precoz. En el caso del traumatismo testicular sin rotura de la albugínea: reposo, suspens1on testicular y analgésicos. Si existe rotura testicular el tratamiento es quirúrgico.

Seguimiento: Manejo y cuidados propios de postoperatorio en caso de cirugía. Monitoreo en caso de complicaciones como ITU, hematuria u otros.

1495

1

Pá gi n a

inestable y globo vesical, con 1

elevación de la próstata al tacto rectal.

que

no

puede

orinar

espontáneamente 1 1

1

1

L-----------------------1

TEMA: Traumatismo Uretral.

r-----------------------~

Código EUNACOM: 4. 03. 2. 009

Definición: Lesión uretral, causada por una energía ambiental, que supera la resistencia de la : uretra.


lEtiologña-eplidemiología-fisiopatologia:

Seguimiento: Derivar La lesión va desde una contusión hasta una solución de continuidad que puede ser ~----------------------r-----------------------~ parcial o total. Se dividen en lesiones de uretra anterior o posterior. Aspectos esenciales La lesión de uretra posterior (proximal al esfínter) se debe en un 95% de las veces a ../ Mayoría como parte fractura de la pelvis, lo que produce cizalla miento de la uretra posterior y próstata. d~ cuadro de u.~· La ruptura de uretra anterior (distal al esfínter), más frecuente que la lesión de uretra politraumatizado. posterior, se produce en un paciente que cae a horcajadas, lesionando la uretra el choque con el borde inferior del pubis. ../ El diagnostico se confirma por uretrocistografía.

Diagnóstico: Debe sospecharse en paciente politraumatizado con fractura de pelvis inestable o con antecedente de caída a horcajada que presenten signos tales como uretrorragia, equimosis perineal o peneana, retención de orina o dolor perineal. Al tacto rectal se encontrara una próstata ascendida. El diagnóstico definitivo estará dado por la uretrocistografía que está indicada ante la presencia de uretrorragia, sangre en el meato uretral.

../ NO sondear ante sospecha. ../ El tratamiento definitivo es de resorte del especialista. ~-----------------------

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente que sufre accidente

Consiste en un adecuado manejo inicial del shock y la hemorragia. Un aspecto importante es no instalar sonda vesical cuando se sospecha esta lesión, ya que esto puede generar más daño sobre la uretra y preferir la derivación urinaria por cistostomía suprapúbica por punción. El especialista decidirá si es conveniente la reparación uretral inmediata o diferida.

automovilístico es recibido en el servicio de urgencia, donde se constata fractura de pelvis, al examinar el área genital, s~

Seguimiento:

aprecia

Por parte del especialista, quien debe estar atento a las complicaciones tales como estrechez uretral, impotencia, incontinencia, siendo las últimas más frecuentes en lesiones de uretra posterior.

sanguinolenta desde la uretra,

descarga-

por lo que frente a la sospecha el médico realiza tacto rectal y encuentra

la

próstata

ascendida. Paciente se queja de dificultad miccional y al examen destaca globo vesical.

1

1

------------------------1

pág.1496

__

,

__

~

..

Manual Síntesis de Conoci;ni;::ntc:,; u; ---·-·----------------------·-·- - --·-- ---

SÍNTESIS EN MEDICINA Preguntas 1


4.3.1.2 Seguimiento



¿Cuál es la recomendación de evaluación preventiva para un paciente cuyo padre presentó cáncer de próstata? a) Antígeno prostático específico desde los 40 años b) Antígeno prostático específico desde los 50 años '}4 Ar:!_!í.gE!f1.2__PDlliática..e.s.~ífim.±J.ª.!=~<:l~~ctal desde los 40 años d) Antígeno prostático específico+ tacto rectaidesde los 50. años e) Tacto rectal desde los 50 años Pacie~e 55 años, asintomático, cuyo antígeno prostático específico (APE) total es de~g/ml e índice APE libre/APE total de 7%. La conducta a seguir es: ) V. a) Repetir antígeno si presenta molestias urinarias C ~ b) Controlar en seis meses e) Usar alfa bloqueadores ""v--.. ;S:fRealizar biopsia prostática ~, e) Iniciar estrogenoterapia

f b

'f ,

J



Paciente de 55 años con antígeno prostático de 2,3 ng/ml, presenta induración del lóbulo derecho de la próstata al tacto rectal. ~ ¿Cuál es la conducta más adecuada? ~ealizar biopsia prostática b) Solicitar ecotomografía transrectal e) Repetir el antígeno prostático d) Controlar en tres meses e) Solicitar antígeno prostático libre



Paciente de 56 años, en examen médico preventivo se determina un antígeno prostático específico de 5.6 ng/ml en dos exámenes separados. El examen de orina y el tacto rectal son normales. ¿cuál es la conducta más adecuada? a) Repetir antígeno prostático en 90 días b) Solicitar ecotomografía transrectal J(Realizar biopsia prostática d) Solicitar tomografía axial computada pelviana e) Realizar cistoscopía


S 4.3.1.2 Diagnóstico

Un hombre de 55 años, presenta polaquiuria, latencia del chorro miccional y goteo terminal de varios meses de evolución. No tiene antecedentes mórbidos. Al tacto rectal, se identifica una próstata aumentada de tamaño. El paciente trae un APE reciente de 6 ng/dl. La conducta inmediata a seguir es: a) Realizar una ecografía transrectal b) Iniciar tratamiento con Tamsulosina e) Resección trasureteral (RTU-P) ..eJ1 Biopsia prostática e) Uretrocistoscopía

1497 1 P á g i n a



El examen imagenológico que tiene mayor rendimiento para determinar la existencia de metástasis óseas en un paciente con carcinoma de próstata es: ~ Gammagrafía ósea b) Resonancia nuclear magnética e) Radiografía ósea d)TAC e) Ecografía



El síntoma inicial más frecuente en el carcinoma urotelial de vejiga es: a) Polaquiuria b) Dolor suprapúbico ¡(} Hematuria d) Retención urinaria e) Disuria



¿Cuál es la primer diagnóstico a descartar en un varón de 69 años, fumador, que acude a su consulta con hematuria macroscópica con coágulos? a) Gromerulonefritis membranosa b) Tumor testicular ,A Cáncer de vejiga d) Cistitis hemorrágica e) Hipernefroma



L Número Código Ámbito


Varón de 63 años, fumador desde la juventud. En la orina completa usted detecta hematuria, sin ninguna otra alteración de laboratorio ni en el examen físico. Ante este cuadro usted realizaría el siguiente examen: ~Cultivos de orina / , (9YCitologías ~-r!_~~ias . --ctTACreñaT · ;A:Cistoscopia e) Radiografia de abdomen Lactante de 1 mes de edad, nacido a las 35 semanas de gestación, que acude a su consulta para "revisión del niño sano". Todo parece estar bien, salvo que los testículos se encuentran en el canal inguinal y no bajan espontáneamente al escroto, aunque sí lo hacen con tracción manual. ¿cuál es la actitud más adecuada en este momento?: a) Si la alteración es bilateral, hay que consultar con el cirUJano para una orquidopexia, por el riesgo de esterilidad y degeneración maligna Hay que esperar, porque es posible que espontáneamente se complete el descenso testicular e) Tratar con HCG vía intramuscular a días alternos, y si no hay respuesta, mandar al cirujano para la extirpación de ambos testes d) Se trata de unos testículos en ascensor, lo que no requiere ningún tipo de tratamiento ni seguimiento e) Tratar con testosterona y HCG, y si no hay respuesta, consultar con los cirujanos para su descenso

)4

pág.1498

el e Con u ein i ¡2 ¡¡,o e, u; fv• ':':~ : i ;', ,', ---------·-·-----------Se define como criptorquídea: a) La ausencia de testículos b) La presencia de un testículo supernumerario e) El estrangulamiento del cordón espermático a través de una hernia ~La ubicación del testículo en áreas distintas al trayecto normal de descenso &))La ubicación anómala del testículo dentro del trayecto normal de descenso

~/la rlU a 1Sintesis





~----·-··----~------

---

¿Cuál es la causa más frecuente de disfunción eréctil?

_B Diabetes mellitus ~Vascular

e) Secundario a fármacos d) Tabaco e) Alteraciones afectivas



Paciente de 64 años consulta por aumento de frecuencia de la micción, nicturia, disminución del calibre del chorro miccional, con cierto grado de disuria de esfuerzo, desde hace 6 meses. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Cáncer prostático b) Estenosis uretral ~iperplasia benigna prostática d) Litiasis vesical e) Vejiga neurogénica



¿Cuál es la principal causa de hematuria en varones mayores de 50 años? a) Cáncer urotelial b) Adenocarcinoma renal e) Litiasis (djMiperplasia benigna de próstata e) ITU



Varón de 72 años que refiere retraso en el inicio de la mrccron, así como disminución de la fuerza del chorro. Tiene un largo tiempo de evolución, pero acude ahora a consulta por añadirse al cuadro un vaciado incompleto. Su conducta inmediata debe ser: a) Solicitar ecografía prostática b) Pedir cultivos de orina e) Solicitar niveles de APE .Qi.B.ealizar un tacto rectal e) Realizar una gammagrafía ósea



Hombre de 71 años, hipertenso en tratamiento con amlodipino. Consulta por 3 meses de evolución de disminución de calibre del chorro miccional. Dirigidamente, refiere goteo postmiccional, pujo y tenesmo vesical intermitente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente? a) Cáncer de próstata ~Adenoma prostático e) Estenosis uretral d) Litiasis vesical sintomática e) Cáncer vesical exofítico

1499

1

Pá g i n a

17


4.3.1.14


4.3.1.15


4.3.1.15

Diagnóstico

18 Diagnóstico

/

19 Tratamiento

20


4.3.1.15


4.3.1.15

Diagnóstico

21 Diagnóstico

Paciente de 49 años, multípara de S, con antecedente de histerectomía vaginal por miomatosis hace Ull__!Jles. Relata escape de orina continuo desde la segunda semana postoperatoria. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Daño esfinteriano iatrogénico b) Urge incontinencia ,effístula vesicovaginal d) Fistula vesicointestinal e) Incontinencia urinaria mixta Paciente de 45 años que acude a la urgencia del hospital por dolor en fosa lumbar derecha irradiado a genitales, de carácter cólico, de dos días de evolución. Posteriormente, desarrolló fiebre alta con escalofríos, detectándose en el examen de la sangre una leucocitosis de 20.000 por mm3, con desviación izquierda y en el sedimento de la orina; microhematuria, piuria y bacteriuria. El examen imagenológico más adecuado a solicitar es: ~cografía abdominal b) Urografía retrógrada e) Tomografía renal d) TC abdominal e) RNM Paciente con patología prostática, sin otros problemas de salud, portador de sonda uretral permanente, presenta bacteriuria (>105 unidades formadoras de. colonias) en dos urocultivos. La conducta más adecuada es: a) Tratamiento antibiótico de amplio espectro b) Tratamiento antibiótico según antibiograma ,Jt!cambio de sonda urinaria exclusivamente d) Antisépticos en vejiga urinaria e) Cambio de sonda urinaria y tratamiento antibiótico El diagnóstico de certeza de infección urinaria es con: a) Presencia de abundantes leucocitos en el sedimento urinario. b) Detección de nitritos en orina 7iJlCultivo de orina positivo / d) Presencia de fiebre, disuria y urgencia urinaria e) Combinación de hematuria y piuria ¿Qué bacteria es la causa más frecuente de ITU en la comunidad? ;afE. Coli b) Proteus e) Pseudomonas d) Serratia e) Estafilococos

pág. 1500

----------'-:..:.:::_:..=:::.c_:::..:.;_:.:..::.=-::....=~-::.=c..::_::.c:. :: ..:.. :..-::....:c..:. ·: .. ;::..:.. :o::cc:""-·'-"-- - -............. ::... c=.ccc= .. --::_

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Varón de 67 años es hospitalizado por presentar fiebre elevada, dolor en flanco y puño percusión renal derecha positiva. Ante la sospecha de una pielonefritis, indique la actitud más adecuada: a) Realizar TAC con contraste para confirmar el diagnóstico b) Solicitar cultivos de orina y esperar el resultado e) Solicitar hemocultivos y esperar el resultado d) Tomar urocultivos y hemocultivos e iniciar tratamiento con metronidazol fe\ Tomar urocultivos y hemocultivos e iniciar tratamiento con cefalosporinas de ~rcera generación asociadas a aminoglucósidos



Paciente de 35 años que desde hace varias semanas presenta episodios de hematuria, dolor en flanco izquierdo, polaquiuria y en el examen de orina aparece piuria con cultivos negativos. ¿Qué diagnóstico sospecha? a) Cólico renal b'fFi;tmor vesK:al Q.Prostatitis_ªgJ.Ida ~uberculosis urogenital e) Tumor del tracto urinario superior





Mujer de 55 años que en revisión anual PfF11árte de la empres--a--oo.vde Va baja, se descubre en un urocultivo positividad 'a,_bacilos gram negativo?_.No refiere ~-nguna ITU previa y está asintomática. Su actltt:n:tsería:----- -- - Repetir el cultivo, esperando al nuevo cultivo para tomar una d~IJ_ ..?"--, ) Iniciar tratamiento con vancomicina v.o?' e) Iniciar tratamiento con fluoroquinolonas ...,..< • d} Ingreso y tratamiento antibiótico intravenoso con amoxicilina-ácido clavulánico >< -----/Je) Indicar uso de concentrado de arándanos

25

Paciente varón de 46 años, acude a su consulta con un dolor vago en fosa renal, disuria, polaquiruria y urgencia miccional. En el sedimento urinario se aprecia microhematuria y piuria estéril con orina acida. Los urocultivos dan negativo y no responde al tratamiento antibiótico habitual. En la urografía intravenosa se aprecia una distorsión en la unión del uréter con la vejiga. ¿Cuál es su primera sospecha diagnostica? ~Tuberculosis genitourinaria b) Cistitis intersticial e) Cistitis bacteriana d) Cistitis candidiasica e) Pielonefritis aguda Mujer de 60 años que acude por disuria, polaquiruria y urgencia miccional. Refiere haber acudido a varios médicos y no encontrar alivio con los fármacos indicados previamente. En el estudio de laboratorio encuentra piuria, pero el urocultivo practicado resulta negativo. Ante estos hallazgos la conducta adecuada sería: a) Repetir el cultivo para intentar obtener un diagnóstico etiológico b) Realizar una cistoscopia por sospecha de una cistitis intersticial ~Sospechar una tuberculosis genitourinaria y realizar un cultivo específico d) Tratar directamente con antibióticos de amplio espectro de forma empírica e) Realizaría una ecografía para evaluar la vía urinaria y la posible alteración al paso de la orina

1501

1

Página



Un paciente de 62 años con alteración de la función renal y crisis de hematuria, presenta una masa abdominal palpable en flanco derecho. Se le realiza un TAC, detectándose una masa de carácter sólido de 8 cm de diámetro en riñón derecho. En la anamnesis destaca que el paciente es fumador de 35 cigarrillos al día. El diagnóstico más probable es: a) Nefroblastoma b) Liposarcoma

tl

r

e) Angiomiolipoma ):tt-Adenocarcinoma 1 · e) Carcinoma epidermoidr' Número Código Ámbito


28




30 4.3.1.23


31 4.3.1.24

Diagnóstico

Diagnóstico

¿Qué haría ante un paciente asintomático con una masa renal no quística vista en una ecografía? a) Seguimiento b) Repetir la ecografía e) Solicitar radiografía de abdomen foSolicitar TAC abdominal e) Solicitar RNM abdominal Hombre de 47 años. Como parte de un chequeo de salud, se solicita ecotomografía abdominal, en la que se encuentra tumor renal de 3 cm en polo renal derecho, impresiona sólido y no vascularizado. ¿Cuál es la conducta más adecuada a continuación? a) Derivar a urología para cirugía urgente b) Solicitar biopsia guiada por ecografía e) Repetir ecografía en 3 meses d) Solicitar alfafetoproteína, b-HCG y LDH y TAC sin contraste ~Solicitar TAC de abdomen y pelvis con contraste La mayoría de los incidentalomas suprarrenales corresponden a un: a) Carcinoma suprarrenal b) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona e) Feocromocitoma @Adenoma suprarrenal no funcionante e) Metástasis Un niño de 8 años tiene signos de pubertad precoz y en el testículo derecho presenta una masa de 2 cm de diámetro. í¿cuál es su diagnóstico más probable? )!}Tumor de células de Leydig b) Seminoma e) Tumor del saco vitelino d) Teratoma e) Coriocarcinoma

pág.1502

--

Manual Sim:esis de Ci;nc;c~i ¡ Un adolescente de 19 años acude a su consulta afirmando que le falta un testículo. Dice que nunca ha estado ahí, por lo que se procede a explorarlo y no se encuentra en la bolsa escrotal. En una ecografía se aprecia un pequeño testículo rudimentario intraabdominal. ¿Cuál es su actitud? a) Derivar para descender el testículo quirúrgica mente b) Administrar beta-HCG :ctoerivar a la brevedad para extirpación del testículo intraabdominal d) Mantener una conducta expectante y citar a controles periódicos e) Extirpación del testículo sólo si se observan complicaciones

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··-----~---~-~ ~---


~-----------~



Un varón de 25 años ingresa por dificultad respiratoria sin patología pulmonar previa. Se detecta un crecimiento mamario sugestivo de ginecomastia. En la radiografía de tórax se apreci~n de múltiples nódulos pulmonares compatibles con metástasis. La~§..eSI:á muy elevada. ¿Qué tumor primario presenta el paciente con mucha seguridad?

@coriocarcin~~~ testic~.@.!:. b) Carcinoma embrionario de testículo e) Seminoma d) Tumor del seno endodérmico e) Nefroblastoma



Se presenta a su consulta hombre de 27 años, que consulta porque en exámenes de rutina se le solicita b-hCG, la que resulta elevada. ¿Cuál es su diagnóstico más probable? a) Cáncer de páncreas b) Cáncer de colon ,efeáncer testicular d) Melanoma maligno e) Linfoma no Hodgkin estirpe B



Paciente con historia de cólicos nefríticos a repetición expulsivos, cuyo estudio metabólico muestra una~~lciuria idiopática no influenciada por el ayuno ni la ingesta. El tratamiento inicial más adecuado es: a) Fosfato de celulosa b) Dieta hipoproteica y ortofosfatos e) Alopurinol jit)ingesta abundante de líquidos y tiazidas e) Alcali niza"CiKn~de'"iaorTñayD::-peniCTiamtna·





¿Cuál es el mejor examen para diagnosticar urolitiasis? a) Pielografía ascendente As:{ TAC helicoidal sin contraste e) Ecotomografía renal d) RNM abdominal e) Pielografía de eliminación La sintomatología característica de la uropatía obstructiva baja es: a) Polaquiuria, goteo terminal y chorro miccional bífifo b) Polaquiuria, hematuria y urgencia miccional e) Incontinencia, chorro entrecortado y urgencia miccional .)(' d) Latencia miccional, chorro entrecortado y retención urinaria ><... ,~ 1 Nicturia, calibre miccional fino y disuria de esfuerzo

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-----·-----··-~·----··-·--·-·--- ...

1503

1

Página

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E. .



Paciente con antecedente de HPB y síndrome obstructivo bajo, sin otros problemas de salud, portador de sonda uretral desde hace 3 semanas, presenta bacteriuria (105 UFC) en dos urocultivos. ¿Cuál es la actitud terapéutica correspondiente?: ~Cambio de sonda exclusivamente b) Cambio de sonda y tratamiento antibiótico e) Tratamiento antibiótico de amplio espectro d) Tratamiento antibiótico según antibiograma e) Aplicación intravesical de antisépticos



La causa más frecuente del síndrome de uropatía obstructiva baja es: a) Estenosis uretral secundaria a infecciones de transmisión sexual b) La vejiga hipoactiva secundaria a neuropatía diabética y(La hiperplasia prostática beningna /d) El adenocarcinoma prostático e) El cáncer cervicouterino y su extensión al cuello vesical


40



¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente con dolor lumbar derecho, irradiado a flanco, fosa ilíaca y testículo del mismo lado? a) Apendicitis aguda b) Colecistitis aguda e) Orquiepididimitis ~Cólico renal e) Enfermedad diverticular



Mujer de 27 años que acude a urgencias por dolor en flanco irradiado a ingle que no cede con el reposo, sudoración y náuseas. Su conducta sería: a) Pedir cultivo de orina por sospechar una pielonefritis e iniciar tratamiento antibiótico ~olicitar una prueba de imagen por sospechar una litiasis e indicar tratamiento analgésico e) Pedir una prueba de imagen por sospechar un absceso y proceder a un drenaje quirúrgico junto con antibióticos d) Hacer ecografía transvaginal por sospechar un embarazo ectópico e) Pedir un cultivo de orina y prueba de imagen por sospechar una pielonefritis, iniciando tratamiento antibiótico



En el priapismo se encuentra fundamentalmente afectado el drenaje venoso de: a) La uretra btLos cuerpos cavernosos /cj El cuerpo esponjoso d) El glande e) El cordón espermático


La causa más frecuente de infertilidad masculina está dada por: a) Alteraciones genéticas b) Trastornos inmunológicos varicocele d) Infección seminal e) Alteraciones en la eyaculación

}Y

pág.1504

; ¡¡ __ -:-·:

r

r


44


45 4.3.2.5


46 4.3.2.7


47 4.3.2.7


48 4.3.2.9


Número Código


Diagnóstico

Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento


so 4.3.2.9

Hombre de 47 años consulta por fiebre de inicio brusco, calofríos y disuria. Al tacto rectal se constata próstata muy dolorosa a la palpación. Sin antecedentes de infecciones urinarias a repetición. ~1 es el diagnóstico más probable? ostatitis aguda b) Hiperplasia prostática benigna e) Infección urinaria baja d) Uretritis no bacteriana e) Prostatitis granulomatosa En la prostatitis aguda, el agente más común es: ;rl"Escherichia coli b) Ureaplasma urealyticum e) Proteus mirabilis d) Chlamydia trachomatis e) Neisseria gonorrhoeae El plazo para resolver una torsión testicular sin necesidad de orquidectomía es de aproximadamente: a) 1 hora P>f4- 6 horas e) 10- 12 horas d) 16 -18 horas e) 24 horas Joven de 15 años, consulta por dolor testicular de 1 hora de evolución, asociado a dolor abdominal intenso y aumento de volumen y consistencia del testículo derecho. ¿Cuál sería su conducta? a) Indicar analgesia y según respuesta, derivar a especialista b) Tranquilizar al paciente, dado que es una condición benigna e) Solicitar ecodoppler testicular en diferido y según resultado, derivar d) Solicitar TAC de abdomen y pelvis con contraste ;)~Derivar urgente a especialista Un paciente con antecedentes de un traumatismo de uretra presenta uretrorragia y retención de orina con globo vesical. ¿Cuál es la conducta inmediata? a) Solicitar una cistoscopía diagnóstica ~Realizar una cistostomía suprapúbica e) Indicar cateterismo uretral intermitente d) Solicitar ecotomografía pelviana e) Instalar sonda Foley uretrovesical ¿Qué diagnóstico es indispensable descartar en un paciente con fractura de pelvis inestable y globo vesical, que no puede orinar espontáneamente? a) Rotura vesical b) Trauma renal e) Adenoma de próstata d) Estenosis uretral ,JYRotura uretral posterior Paciente sexo masculino, 32 años, accidente de tránsito de alta energía en moto. Ingresa en buenas condiciones, consciente y ventilando sin problemas. Está

1505 1 P á g i n a

Meior Satud oara Chile 11Al1~1na ~a:r;nn beL.$11 r1ur~

Ámbito

Tratamiento

normotenso, aunque taquicárdico y con importante dolor hipogástrico. Refiere no poder orinar. Tiene dolor a la palpación de la pelvis, globo vesical y uretrorragia. ¿Cuál es su conducta? a) Dilatar uretra y luego instalar sonda Foley b) Sondeo vesical con sonda Nelaton p1 Cistostomía por punción d) Instalar sonda Foley e) Cistostomía a cielo abierto


51 4.3.4.11

¿Qué número de UFC/ml debemos encontrar en un cultivo de orina para decir que existe un crecimiento significativo en términos generales? a) 100


b) 1.000

/~0~

·~~00-·

pág.1506

pág. 1510

SÍNTESIS EN MEDICINA Escuela de Medicina. Desde 1833

Índice 1514

Trastorno de pánico con y sin agorafobia Autor

Tamara ahumada

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente

1516

Trastorno obsesivo compulsivo Autor

Dra. Ljubica arriagada

Carlos orellana

Dr. Simón guendelman

revisor

1518

Trastornos fóbicos (fobias sociales y fobias específicas). Autor

Catherine céspedes

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente

1520

Trastorno de adaptación Autor

t'

Tamara ahumada

Tamara ahumada

Tamara ahumada

Jorge arriagada

Luis pizarra

Joseph ramsay

Recio cárdenas

Revisor

Jorge arriagada

Recio cárdenas


1533

Dependencia de alcohol Autor


1531

Consumo perjudicial de alcohol y drogas Autor


1529

Esquizofrenia y otros trastornos sicóticos Autor

No revisado

1527

Trastornos bipolares Autor


1526

Trastorno depresivo (recurrente) Autor


1523

Primer episodio depresivo Autor


1522

Trastorno de estrés post-traumático Autor


1521

Trastorno agudo por estrés Autor

Dra. Magdalena lopez


revisor

1535

Dependencia de otras drogas Autor

Recio cárdenas

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Recio cárdenas

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

1536

Delirium Autor

Recio cárdenas


1538

Deterioro - demencia Autor

Dra. Paulina cerro

1540

Trastorno de la personalidad

1511

1

Página


¡ 1r .

Autor

Rocio cárdenas

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

lose peralta

Docente revisor

1542

Disfunción sexual Autor

Rocio cárdenas

carlos orellana

Revisor

Trastornos de la orientación sexual y parafinas Autor

carlos orella na

Roclo cárdenas

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Francisco carriel

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Mauricio villagra

Revisor

lose peralta

Docente revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Rocio cárdenas

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Francisco carriel

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Rocio cárdenas

Revisor

Catherlne céspedes

Carlos orellana

Carlos orellana

lose peralta

Docente revisor

Carlos orellana

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Rocio cárdenas

No revisado

Dra. Javlera mayor

~

Revisor

lose peralta

Docente

Dr. Felipe marfn

1565

Trastorno conducta oposicionista desafiante Autor

Dr. Pablo porcel

1562 Revisor

Intento de suicidio en niños y adolescentes Autor

Dr. Basll darker

1560

Trastorno por déficit atencional Autor

·Dr. Pablo porcel

1558

Encopresis Autor

No revisado

1557

Enuresis Autor

/

1555

Retardo mental Autor

~

1554

Trastornos específicos del aprendizaje escolar Autor

No revisado

1552

Trastornos generales del desarrollo (autismo) Autor

No revisado

1550

Trastornos facticios Autor


1548

Trastornos disociativos Autor

Dra. Javiera mayor

1546

Revisor

Trastornos somatomorfos Autor


1544

Trastornos de la conducta alimentaria Autor

Dra. Ljublca arriagada


1567 Dra. Paulina cerro

revisor

1568

Trastornos de conducta disocia! Autor

Sergio George

Revisor

Sergio George

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

1569

Trastornos somatización en niños Autor

Rocio cárdenas

No revisado

pág.1512

Dra. Ljubica arrlagada

1571

Trastorno ansiosos en niños Autor

Recio cárdenas

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

1573

Trastornos del ánimo en niños Autor

Carlos orellana

Consumo perjudicial de drogas en niños y adolescentes Autor

Carlos orellana

Recio cárdenas

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Carlos orellana

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Carlos orellana

Jase peralta

Docente revisor


1581

Revisor


1583

Intoxicación por sustancias psicoactivas Autor


1579

Agitación sicomotora Autor

No revisado

1576

Revisor

Conducta suicida Autor

Dra. Magdalena lopez

Preguntas

1586

Respuestas

1611

1513 1 P á g i n a

No revisado

:1~

1 l


.

~ Co~~J.;:~~.~!lud

TEMA: Trastorno de pánico con o sin agorafobia

r-----------------------~

1


Definición: según DSM IV TR: a)

b)

e)

Crisis de Pánico: Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intenso, acompañado de síntomas similares a una descarga autonómica, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos. Espontáneas. Trastorno de Pánico: Crisis de pánico más 2 de los siguientes, presentes por al menos 1 mes: ansiedad anticipatoria, conductas de evitación o preocupación por las posibles consecuencias de las crisis (ej: tener un infarto al miocardio) Un tercio de los casos presenta Agorafobia. Agorafobia: puede existir en forma independiente al Trastorno de Pánico. Ansiedad y evitación frente a múltiples estímulos, principalmente a situaciones en las cuales escapar puede resultar difícil o embarazos. Temor a la indefensión es lo central.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial i


1 1

-----------------------' ~

_______________________ ,

1

1

Aspectos esenciales

1

../ Inicio súbito ../ Con sensación de miedo o malestar intenso


../ Crisis de corta duración

Trastorno de Pánico: Se presenta en el 1,5 a 3,5% de la población, es más frecuente en el sexo femenino.

../ Puede acompañarse o no

Diagnóstico:

../ Tiene ansiedad

de agorafobia .

Clínico con 4 o más de los siguientes síntomas: Palpitación, sudoración, temblor, anticipatoria y evitación del sensación de ahogo, sensación de atragantarse, opresión torácica, nauseas, molestias desencadenante abdominales, inestabilidad, mareo o lipotimia, sensación de irrealidad, sensación de 1 estar separado de uno mismo, miedo a perder el control, miedo a morir, parestesias, '- ______________________ _ calofríos. Generalmente son recurrentes, de aparición súbita, no limitada a ninguna situación particular. Pregunta tipo Con el tiempo el paciente lo atribuye a alguna situación o lugares, con lo cual inicia una El tratamiento farmacológico conducta de evitación al desencadenante, esta va aumentando progresivamente y pueden llevar a la agorafobia. de elección para el trastorno Además presentan ansiedad anticipatoria (inquietud persistente ante la posibilidad de de pánico es: tener más crisis), esto fomenta la ansiedad frente a las crisis y se establece un circulo A. Benzodiacepinas vicioso.

B.

Tratamiento:

ISRS

C. Antidepresivos

Agudo: En servicio de urgencia se puede utilizar benzodiacepinas de vida media intermedia (ej: lorazepam 2 mg sublingual). Importante descartar patología médica en el servicio de urgencias (anamnesis en busca de intoxicación por cocaína u otros psicoestimulantes, hemoglucotest, examen físico, signos vitales y ECG) y en forma diferida una TSH (descartar hipertiroisimo). Ambulatorio: Manejo con psicofármacos: una vez descartada causa médica y abuso de sustancias. Benzodiacepinas hasta por un mes, betabloqueadores, ISRS. Se debe realizar terapia cognitivo conductual. El Trastorno de Pánico sin tratamiento aumenta el riesgo suicida.

pág.1514

tricíclicos D. Anticonvulsivantes E.

Antipsicóticos atípicos

Respuesta: B 1

-----------------------'

Manual Síntesis de Conocirnientos en P{l
Seguimiento: Puede realizarse por médico general si es que no hay comorbilidad con abuso activo o dependencia a sustancias, trastorno grave de personalidad, falta de respuesta a tratamiento farmacológico o riesgo suicida. Si estos factores están presentes, derivar a especialista. El tratamiento con antidepresivos debe durar al menos 1 año desde se logra remisión de síntomas.

1515

1

Pági na


rln rllud

TEMA: Trastorno obsesivo compulsivo

Escuela de Medicina. Desde 1833 -----~------------------, 1 1

Definición: El trastorno obsesivo compul sivo (TOC) consiste en la aparición de ideas obsesivas, conductas compulsivas, y diversos síntomas de ansiedad acompañándolas. La sintomatología se asocia a importatnte malestar, pese a lo cual no es inusual que los pacientes no consulten sino hasta presentar exaberbaciones o co- morbilid ades psiquiátricas. Según el DSM IV, las obsesiones son ideas, pensami entos, impul sos o imágenes que son experimentadas por el sujeto que las padece como intrusivas, parasitarias, e inapropiadas, son persistentes y escapan el control; el sujeto reconoce que provienen de su propia mente, a la vez causan marcada ansiedad. Las compulsiones son entonces comportamientos o actos mentales de carácter recurrente cuyo objetivo es prevenir o aliviar la ansiedad o malestar generalmente producidas por una obsesión .

Código EUNACOM: 5.01.1.002 Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial 1


1 1 -------------- -- - ---- -

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --

1

Aspectos esenciales ./ Consiste en la aparición d ideas obsesivas y compulsiones dentro de un contexto de ansiedad.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La etiología del TOC es multifactorial. El principal neurotransmisor implicado es la serotonina, seguido de la dopamina; el modelo neuroanató mi co está basado en una disfu Frecuencia Compulsiones Obsesiones Contaminación Limpeza 50 % nción Co mprobació n 25% Duda orbit Pensamientos lntrusivos (sexua les, agresivos, 15% Actos mentales o conductas ofron religiosos) (ej. rituales) tal, Lentitud obsesiva primaria No tiene 10% límbic a y de los ganglios basales, en concreto del núcleo caudado, proponiendo que estas regiones formarían un circuito que estaría hiperactivado en este trastorno. Otras hipótesis incluyen factores neuro-inmunológicos (ej. tipo PANDAS) Las teorías psicodinámicas nos hablan de regresion es a las etapas pregen itales con fijación en la etapa anal en la etiología del TOC. La teoría conductista plantea el desarrollo del condicionamiento como base de la enfermedad. La ansiedad sería, al menos al comienzo de la enfermedad, relacionada con eventos ambientales (como estar sucio o contaminado) en un proceso de condicionamiento clásico . El acto compulsivo intentaría aliviar la ansiedad. Si lo logra, el ritual compuls ivo tendrá más posibilidades de repetirse nuevamente y perpetuarse. El inicio de la enfermedad generalmente es entre los 15 y 25 años, y suele tener un curso crónico o crónico recidivante. El TOC es mucho más raro que el resto de los trastornos de ansiedad, su prevalencia anual es 1 %, y su prevalencia en vida es 1 - 2 %, siendo similar en las distintas culturas . Tiene una distribución similar entre hombres y mujeres. Estudios de heredabilidad en gemelos monocigotos han arrojad o concordanc ia de un 70

a 80%.

Diagnóstico: El diagnostico del TOC precisa de la presencia de obsesiones o compulsiones excesivas e irracionales, molestas, aunque la compulsión alivie la ansiedad generada por la obsesión, y con una resistencia por parte del paciente ineficaz en distinto grado en controlar las obsesiones y compulsiones . Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico

pág. 1516

./ El principal NT implicado es la serotonina. ./ Durante el diagnóstico es importante considerar que la condición es egodistónica para el paciente . ./ En el manejo es indispensable realizar 1

psicoterapia y fármacoterapia con ISRS en dosis mayores a las

1 1

antideoresivas .

------·-·

Los objetivos generales del tratamiento serán: reducir la frecuencia y la intensidad de los síntomas tanto como sea posible, y minimizar la interferencia que los síntomas causan en la vida del paciente. Tanto la terapia farmacológica como la terapia conductual han demostrado eficacia en el TOC. Los fármacos más usados y con eficacia probada, son los ISRS. En general la dosis de uso es el doble o el triple de la antidepresiva. Con un adecuado esquema de tratamiento (10-12 semanas con dosis adecuadas) se pudiera esperar un 60-70% de los pacientes llegarán a un nivel adecuado de mejoría, solo un 10% estará mucho mejor y un tercio tendrán mínima mejoría o nula respuesta. El tratamiento farmacológico debe ser mantenido como mínimo entre seis meses y un año (o más). Si no existe respuesta después de un uso adecuado de ISRS (en dosis y tiempo apropiados), se indica cambiar de fármaco a otro ISRS (y, usualmente, debe hacerse una prueba con clomipramina). Luego, si se obtiene una respuesta insuficiente se recomienda entonces usar potenciadores que incluyen neurolépticos, litio, buspirona, fenfluramina, etc. La terapia cognitivo conductual ha mostrado beneficios en el TOC. Al paciente se le enseña a disminuir gradualmente la ansiedad que un miedo obsesivo especifico le produce, evitando la compulsión que pretende combatir la ansiedad. Esto permite exponer al paciente a su obsesión, previniendo que se presente la respuesta de compulsión. Si el paciente logra controlar la ansiedad y la urgencia del ritual compulsivo, la ansiedad disminuirá gradualmente por sí misma (por el proceso de habituación) y la necesidad del ritual también desaparecerá. (Terapia de exposición y prevención de respuesta) La neurocirugía es un tratamiento reservado solo para casos extremos refractáreos.

sexo masculino. Trabaja en el sector poniente de Santiago y siempre lleva un raído maletín consigo. Dice que le pasan cosas raras de las que le gustaría librarse. Por ejemplo de la "manía" de usar siempre ese maletín pasado de moda y maltratado. Pero no puede. 1

Cada vez que lo deja se siente angustiado. Se ha comprado otro y ha intentado usarlo pero se angustia y lo deja porque no es "su" maletín. El

1

entiende que esto es absurdo,

:

que su tranquilidad no puede depender de eso pero no puede evitarlo.

L-----------------------

1517 1 P á g i n a

·Meior Salud nara Chile lAie=.1 na ~QU'tn ber..s~ ,... • urt:.

SÍNTESIS EN MEDICINA ·-----------------------,

TEMA: Trastornos fóbicos


Definición: Se entiende por fobia a un miedo excesivo, irracional, involuntario y persistente ante un objeto, actividad o situación que determina un deseo imperioso de evitar aquello que se teme o son afrontados con temor. Agorafobia (AF): Es la mas discapacitante de los trastornos fóbicos. Temor a ambientes abiertos, multitudes y a la dificultad de poder escapar a lugares seguros. Fobias sociales (FS): Gira en torno al miedo a ser enjuiciado por otras personas en el seno de un grupo comparativamente pequeño y suelen llevar a evitar situaciones sociales determinadas. Fobias específicas (FE): fobias restringidas a situaciones u objetos muy específicos.

Diagnóstico: Inicial 1


Seguimiento: Especialista L -

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Aspectos esenciales o/ Las fobias específicas son

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Las fobias específicas son las más frecuentes en la población general y la agorafobia la más frecuente entre las que solicitan tratamiento. Son mas frecuentes en mujeres, salvo la fobia social que no hay diferencia entre sexos. Su origen seria multifactorial: un origen psicológico, con influencias ambientales (familiares, experiencias tempranas, culturales, estrés) y de su personalidad (elevada ansiedad como rasgo), otro origen genético, el cual es poco importante en la fobia 1 específica (salvo en la fobia a la sangre y animales), pero con mayor relevancia en las 1 fobias sociales y específicamente en las agorafobias vinculadas a las crisis de angustia y : un origen neurofisiológico. Su comienzo varia, la agorafobia suele comenzar en la vida adulta, la fobia social 1 principalmente en adolescencia, pero puede suceder en la infancia y la fobia específica 1 en la infancia o comienzos de la vida adulta. Curso: tiende a ser crónico, pueden empeorar o extenderse sin tratamiento. Con 1 tratamiento el pronóstico es bueno. Comorbilidad: otros trastornos de ansiedad, trastornos del estado de ánimo y abuso de sustancias.

las más frecuentes. o/ Diagnóstico: temor

excesivo, involuntario y persistente, evitándolo o afrontándolo con temor. o/ Deben detectarse y tratarse

oportunamente en virtud de su cronicidad, su elevada comorbilidad y sus graves consecuencias para la calidad de vida de las personas afectadas. o/ Tratamiento: TCC con

fármacos.

Diagnóstico:

o/ Fármacos de primera línea:~ Agorafobia: ISRS. Temor a lugares abiertos, multitudes o a lugares en donde se hace difícil escapar a un 1 lugar seguro (aviones, trenes, buses, tiendas, conciertos, cine). L _______________________ Asociados a síntomas depresivos, obsesivos y fobias sociales. Fobias sociales: Miedo a ser enjuiciado por otras personas en un grupo pequeño. Difusas (todas las situaciones sociales fuera del circulo familiar) o restringidas (comer o hablar en publico). Baja estimación de sí mismo y miedo a las críticas. Manifestarse como preocupación a ruborizarse, al temblor de manos, a las nauseas o necesidad imperiosa de ir a orinar. Los síntomas pueden desembocar en crisis de pánico. Fobias específicas: Miedo en situaciones muy específicas (altura, truenos, oscuridad, aviones, urinarios públicos, ciertos alimentos, dentista, sangre o heridas o contagio de enfermedades concretas).

pág.1518

1 1

Manual Síntesis de

Co:·:cJCtrn:é'ilt:_~~,

1 11

Pueden desencadenar crisis de pánico. El grado de incapacidad que producen depende de lo fácil que sea para el enfermo evitar la situación fóbica.

Caso dinico tipo

Características en común entre las fobias:

Mujer de 15 años de edad,

Los síntomas psicológicos, del comportamiento o vegetativos, son manifestaciones primarias de la ansiedad y no secundarias a otros síntomas como por ejemplo ideas delirantes u obsesivas. La situación fóbica es evitada, cuando ello es posible.

cursando primero medio, es derivada

del

psicólogo

colegio por presentar serias dificultades

Tratamiento:

• • •

las

sus compañeros y profesores,

Exposición in vivo graduada. (FS, FE y AF) Entrenamiento en habilidades sociales (FS) Reestructuración cognitiva (tratamiento cognitivo conductual grupal) (FS) Desensibilización sistemática. (FE)

a pesar de preparar muy bien sus presentaciones y de tener excelentes

Tratamiento farmacológico: •

en

presentaciones orales frente a

Terapia cognitivo conductual. Estrategias: • • • •

del

sus

ISRS: Fármacos de primera línea. Fluoxetina, paroxetina (la mas estudiada), sertralina (otros venlafaxina (dual) y escitalopram). Ansiolíticos: Efecto a corto plazo. Solo en situaciones puntuales con vigilancia psicoterapéutica adecuada. Riesgo de dependencia. IMAO: fenelcina o moclobemida. Eficaces, pero con muchos efectos adversos. Betabloqueo: propanolol o atenolol (FS no generalizadas).

calificaciones

evaluaciones

Madre tímida

escritas.

refiere

que

se

mostro

pequeña

con

en

desde muy

sus pares, con

dificultad para expresarse en vos

alta

frente

a

ellos.

presenta

un

Seguimiento:

Actualmente

Por especialista.

miedo intenso al momento de disertar,

asociado

a

sudoración excesiva, temblor y nauseas, sin poder controlarlo, por

lo

cual

intenta

imperiosamente cambiar sus evaluaciones orales a escritas. 1

------------------------

1519 1 P á g i n a

=--·,--,--~"'~"~ SÍNTESIS EN MEDICINA

.

~~

i

~ Cor;:~~lf!~~~!lud r-----------------------~

1

TEMA: Trastorno adaptativo


Definición: según DSM IV:


Reacciones mal adaptativas y transitorias a estresores psicosociales identificables, de intensidad leve a moderada, que aparecen en un período menor a 3 meses de presentado el estresor y con una duración menor a 6 meses. Aparecen síntomas emocionales o del comportamiento, que causan malestar desproporcionado al estresor o producen alteración en la funcionalidad.

Tratamiento: Completo 1


~-----------------------1 ~------------------------ 1

IEtiología-epidemiología-fisiopatollog:íía:

1 1

Es uno de los cuadros de gran frecuencia en APS y en pacientes hospitalizados. Prevalencia: 2-8% de la población. Tiene mayor frecuencia en mujeres versus varones.

1 1

Aspectos esenciales ./ Se da en respuesta al estrés ./ Se presenta en menos de 3

Diagnóstico:

meses de ocurrido el evento.

Debe identificarse el factor estresante. Según DSM IV hay 6 tipos (según la clínica): con síntomas depresivos, con síntomas ansiosos, con síntoma mixtos de ansiedad y depresión, con síntomas del comportamiento y no especificado. Puede prolongarse (ej: si el estresor se cronifica o van apareciendo estresores seguidos en el tiempo) y ser indistinguible de episodio depresivo.

./ Trastorno frecuente. ./ Diferenciar de episodio depresivo. ./ Uso de fármacos controvertidos.

1 1

-----------------------1

Tratamiento: Puede ser realizado por el médico general. Consiste en psicoeducación, intervención en cns1s, consejería interpersonal, apoyo psicosocial. El uso de fármacos es controvertido.

r-----------------------~ 1 1 1

Caso clínico tipo Paciente de 17 años, estudiante

Seguimiento:

de primer año de universidad

Según necesidad se realiza por el médico general.

hace dos meses. Vive en una pensión en una ciudad lejana a la de su familia. Refiere que hace un mes se siente ansiosa cuando

1 1

~:

vuelve a la pensión, le cuesta

1

concentrarse y ha perdido clases por que dice que no le motiva ir. Cuenta que extraña a su familia. El diagnóstico más probable es: A.

Trastorno adaptativo

B.

Depresión mayor

C.

Trastorno ansioso depresivo

D.

Trastorno de ansiedad generalizada

E.

Trastorno de so matización

1

~-----------------------'

pág. 1520

-----· ------~la[i_y.~l_Síntesi.?_~1.<::i'r2ilc25.c:J;__DJ_E'i\1Q~,_t:n fvieciir~.·.. ___ -~

SINTESIS EN MEDICINA ,

1

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Construyendo Salud

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.&cueÚl de Medici1111. Desde 1833

TEMA: Trastorno ¡por Estrés Agmio. r-----------------------~

Definición:


Trastorno mental transitorio en respuesta a un estrés físico o psicológico excepcional que remite en horas o días.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: Factores de riesgo: sexo femenino (2:1, relación mujeres: hombres), estar expuesto a estresor.


Seguimiento: Completo ~-----------------------

Diagnóstico:

~

Paciente debe haber sido sometido a un estresor intenso e inmediatamente posterior a : este se presentan los síntomas. Se presenta un estado de embotamiento afectivo con reducción del campo de 1 conciencia, incapacidad para asimilar estímulos, desorientación, disociación, agitación. Tristeza, rabia u otros sentimientos intensos. Puede haber amnesia parcial o total del episodio. Signos neurovegetativos. Los tres síntomas cardinales son: reexperimentación (ej: pesadillas del hecho), evitación (ej; evitar hablar del evento) e hiperactivación (inquietud psicomotora)

Tratamiento: En el servicio de urgencia debe manejarse por el médico general. En presencia de agitación o pánico se puede utilizar benzodiacepinas de vida media intermedia (ej: Lorazepam sublingual o intramuscular) Contención verbal. Diferidamente se pueden programar sesiones de intervención en crisis, ya que paciente está predispuesto a tener nuevo episodios.

- - - - - - - - - - - - - -- - -- --- --' Caso clínico tipo Recibe en SAPU a paciente de 33 años que sufre atropello, resultando con contusiones y heridas en brazo izquierdo. Paciente muy angustiado durante la anamnesis y no recuerda accidente,

como fue el taquicardico,

sudoroso,

con

temblor de

extremidades superiores. El diagnóstico más probable es:

A. Trastorno de pánico B. Trastorno de estrés

Seguimiento: Hasta después de un mes iniciados los síntomas, para evaluar si persisten o no. Si persisten más allá de 1 mes, se diagnosticaría Trastorno por Estrés Post Traumático y debería derivarse a especialista .. Evaluar riesgo suicida.

c.

post traumático Trastorno por Estrés Agudo.

D. Trastorno adaptativo E.

Trastorno de angustia generalizado

------------------------

1

1521 1 P á g i na

Meior Salud oara Chile IAII~1 na ~u::rrnn bsn.• r 1 ur~

SÍNTESIS EN MEDICINA r-----------------------,

TEMA: Trastorno por estrés post traUJLmá1tico


Definición: Entidad clínica grave, que surge como respuesta a un acontecimiento en extremo estresante, a una situación amenazante o catastrófica. La persona reacciona con temor, desesperanza u horror extremos.


Etiología-epidemiologia-fisiopatonogna: Se da aproximadamente entre el 1 a 3 % de la población, sin embargo es una entidad subdiagnosticada. Factores de Riesgo: tipo de estresor (a mayor intensidad de este, más riesgo), personalidad previa (limíte), comorbilidad, traumas previos, escaso apoyo social.

L----------------------Aspectos esenciales ../ Respuesta tardía al estrés

Diagnóstico:

../ Triada clínica:

Síntomas aparecerían en relación temporal con un agente estresor, 1 a 6 meses posterior a este. Pueden aparecer inmediatamente después del trauma, pero para diagnóstico requiere que duren más de 1 mes. Puede tener aparición retardada, si los síntomas aparecen luego de 6 meses del trauma. Tríada sintomática: Reexperimentación, Hiperactivación y Evitación. La reexperimentación del trauma puede como reviviscencia o sueño. Evitación (ej. De situaciones que recuerden el trauma), embotamiento, falta de capacidad de respuesta al medio, anhedonia e hiperactividad neurovegetativa. Puede reactivarse o cronificarse (crónico si dura más de 3 meses)

Reexperimentación, evitación, hiperactividad neu rovegetativa. ../ Tratamiento con antidepresivos y psicoterapia. ../ Debe ser derivado 1

Tratamiento: Debe ser inicial para el médico general. Alta comorbilidad con depresión y abuso de sustancias. Aumenta el riesgo de conductas de autodaño. Se utilizan antidepresivos ISRS o tricíclicos +terapia cognitivo conductual. Generan alivio sintomático: Propanolol, benzodiacepinas.

L-----------------------1 ------------------------

1

Caso clínico tipo Paciente de 54 años consulta por ansiedad, insomnio, irritabilidad y baja

Seguimiento:

concentración. Historia de un

Debe realizarse por el especialista.

accidente de tránsito hace 4 meses en el cual el salió ileso pero su acompañante murió. Presenta sueños del evento e intenta no pasar cerca de la calle del accidente. El diagnóstico más probable es: A. Trastorno de pánico B.

Trastorno adaptativo

C.

Trastorno de estrés post traumático

D. Trastorno por estrés agudo.

pág.1522

1

-----------------------'

Manual Síntesis de Conocimientos en

Medirin::~


1

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--

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~--- -~~: ~:~;c~~;o

~

TEMA: Primer episodio depresivo Definición: Minsal 2009: La depresión es una alteración patológica del estado de ánimo, que se caracteriza por un descenso del humor que termina en tristeza, acompañado de diversos síntomas y signos que persisten por a lo menos 2 semanas. Los síntomas se relacionan con tres alteraciones vivenciales centrales: en el ánimo, en el pensamiento y en la actividad. Los cambios anímicos incluyen tristeza y/o irritabilidad, con una pérdida de interés en actividades hasta entonces queridas. Los cambios cognitivos se centran en un pensar ineficiente, con gran autocrítica. Físicamente las personas se tornan menos activas, aunque esto puede ser ocultado por la presencia de ansiedad o agitación. El CIE 10 separa en distintas categorías al Episodio Depresivo (ED: sólo 1 episodio depresivo, sin historia de hipomanías o manías previas) y al Trastorno Depresivo Recurrente (TDR: episodio depresivo actual e historia de al menos 1 episodio depresivo previo, separado del actual por un mínimo de 2 meses sin síntomas anímicos; además no hay historia de hipomanías o manías previas). Para cada uno, se pide especificar severidad del episodio actual (leve, moderado o grave; este último con o sin síntomas psicóticos). Importante riesgo de recurrencia (aparición de nuevo episodio durante la vida). Remisión: objetivo del tratamiento. Corresponde a la ausencia de síntomas. Respuesta: disminución de un 50% o más de los síntomas basales.

Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Los motivos de aparición incluyen una combinación de factores genéticos, psicológicos y ambientales. a) Genéticos: ej: historia familiar de depresión, sexo femenino (2:1 versus varones), diferencias en el funcionamiento de sistemas monoaminérgicos. sobre b) Psicológicos: ej: pesimismo, baja autoestima, sensación de falta de control las circunstancias de la vida, tendencia a la preocupación excesiva. e) Ambientales: ej: eventos traumáticos sufridos en la infancia, como abuso físico y sexual (especialmente abuso sexual en mujeres); eventos actuales, como: pérdida de un ser querido, problemas en una relación personal, problemas económicos, inicio de alguna enfermedad física aguda o crónica (ej: IAM). OMS 2002: 154 millones de personas en el mundo sufren de Depresión. Chile: en población general prevalencia de ED de 5.5% (2.7% varones y 8.0% mujeres) y en población consultante a policlínica general: 30.3% en mujeres y 14.7% en hombres.

Paciente de 32 años, mujer.

:

Consulta por historia de llanto

1 q

frecuente, insomnio de

' ~ ~ ~

concilio, desconcentración que

~

~

fatigabilidad, falta de apetito,

: : ' ,

ella se nota "desanimada" y

~

le dificulta desempeño laboral,

"pensando que no hay salida",

'

todo esto hace 3 meses. Sana,

~

no consume drogas.

#

Al examen mental: conciente,

~

~

~

orientada, vestida con ropas

~

oscuras, se mueve poco, triste.

1 1 1

¿Cómo enfrenta el caso?

~ ~ #

a)

Escribe interconsulta a psiquiatra y deriva.

b) Pregunta por

1 ¡

síntomas maníacos e

~

ideación suicida y si

¡

no los hay, le

¡

recomienda a la

, , ¡ 1

¡ 1 1 ¡ 1 ¡ 1

,

paciente iniciar tratamiento antidepresivo. e)

Solicita TSH y

1 1 1 1

hemograma, indica

1 1 ¡

en 1 mes.

control con exámenes

~

1

d)

Indica Fluoxetina 40 mg al día, dada la

1

gravedad de los síntomas.

Diagnóstico:

e) Indica Amitriptilina 25

Es clínico. Se recomienda para tamizaje el Cuestionario de Salud General de Golberg (GHQ-12), en todo consultante del sistema de salud de 15 años y más. Es autoaplicado, y 1 mg en la noche hasta se considera sospecha de depresión un puntaje igual o mayor de 5 puntos. Para tamizaje : control en 3 semanas. de Depresión Post Parto se recomienda la Escala de Depresión Postparto de Edimburgo 1 1 (aplicar este instrumento a todas las madres en la semana 6 a 8 después del parto). Un L----------------------puntaje igual o superior a 11 puntos indica sospecha de depresión post parto. Una vez hecha la sospecha, el médico debe confirmar o no el diagnóstico. Criterios diagnósticos episodio depresivo CIE-10 A. Criterios generales para episodio depresivo: l. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas 2. No han habido episodios hipomaníacos o maníacos anteriores en la vida

1523 1 P á g i n a

·Meior Salud:1NJra Chile na ~c:rrr'ln ne; IAII!:.1

beLSI ,... 1 1

3. El episodio no es atribuible a abuso de sustancias psicoactivas o a trastorno mental orgánico B. Presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: l.-Humor depresivo 2.-Anhedonia 3.-Disminución de la energía o aumento de la fatigabilidad. C. Además debe estar presente uno o más síntomas de la siguiente lista, para que la suma total sea al menos de 4 (para episodio leve}, de 6 (para episodio moderado} o de 8 (episodio grave): 1) Pérdida de confianza o estimación de sí mismo. 2) Auto reproches o sentimientos de culpa inapropiados. 3) Pensamientos de muerte o suicidio o cualquier conducta suicida. 4) Disminución de la capacidad para concentrarse o pensar. S) Cambios de actividad psicomotriz (agitación o retardo) 6) Alteraciones del sueño. 7) Cambios en el apetito, con modificación del peso. D. Puede haber o no síndrome somático: El cual consiste en: anhedonia, falta de reactividad emocional, despertar precoz, ánimo peor en la mañana, enlentecimiento motor o agitación marcados, pérdida del apetito, pérdida de peso, disminución del interés sexual. Los episodios severos pueden presentarse con síntomas psicóticos (según CIE 10: delirios, alucinaciones o estupor depresivo). Exámenes de laboratorio: cubiertos por GES: Hemograma, glicemia, TSH, T3, T4. Pueden solicitarse otros (como TAC de cerebro) según las circunstancias clínicas.

Tratamiento: En el enfrentamiento inicial siempre debe descartarse un cuadro orgánico causal. Los criterios de derivación a especialista son: 1) ED grave con síntomas psicóticos. 2) ED actual en un Trastorno Bipolar. 3) ED con alto riesgo suicida. 4) Depresión refractaria. Tratamiento Según nivel de Severidad: Depresión Leve: apoyo clínico, psicoeducación, herramientas de resolución de problemas, consejería, grupos de autoayuda. Depresión Moderada: lo anterior más tratamiento farmacológico. Depresión Severa o Grave: lo descrito para depresión leve, más tratamiento farmacológico y se agrega psicoterapia. Tratamiento Farmacológico: -Ejemplo: Fluoxetina 20 mg va: 1/2 comprimido {10 mg) al día, al desayuno, por S días, luego aumentar a 1 comprimido {20 mg) al día, hasta el siguiente control médico. NO se recomienda usar antidepresivos tricíclicos (estos sólo en contexto de tratamiento por especialista). En caso de Depresión en embarazadas, se sugiere evitar el uso de psicofármacos durante el primer trimestre. Guías Minsal 2009: Duración del Tratamiento (en primer episodio) debe lograrse remisión de síntomas, desde ahí al menos debe tratarse 6 meses más. En personas que han tenido otros episodios previos, el tratamiento debe ser más prolongado (ej: 2-3 años si hay historia de 3 ó más episodios).

Seguimiento: {Guías Minsal 2009, revisar flujogramas) Primer control: Sugieren control en 4 semanas (en episodio leve) y en 3 semanas (episodio moderado o grave) No debe esperarse una respuesta antidepresiva completa aun.

pág. 1524

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina La idea es evaluar la tolerancia al antidepresivo y el nivel de síntomas depresivos. Si no hay buena tolerancia, por efectos adversos, puede intentarse con otro antidepresivo (ej: Sertralina o Venlafaxina). Si hay buena tolerancia, pero los síntomas anímicos son más intensos, puede intentarse subir paulatinamente la dosis del antidepresivo inicial (ej: subir Fluoxetina 20 mg al día a 40 mg/d, en período de 5-7 días) y recontrolar en 3 semanas. En Jos siguientes controles médicos, el objetivo es alcanzar la remisión de los síntomas. Una vez que esta se consigue, el tratamiento debe durar al menos 6 meses más. Si no se logra remisión se debe evaluar: adherencia al tratamiento, patología orgánica, interacción farmacológica, abuso de sustancias. Junto al seguimiento de la terapia farmacológica también deben evaluarse los resultados de las intervenciones psicosociales y estar pendiente si aparecen criterios de derivación a especialidad (ej: depresión refractaria). Según la guía Minsal: En el caso de las personas con depresiones complejas, tratadas inicialmente en el nivel de especialidad (riesgo suicida, refractariedad, depresión bipolar, psicosis), el seguimiento será realizado por el equipo de salud general en el nivel primario de atención, con excepción de aquellos casos en que se mantengan las situaciones que hacen que la depresión haya sido catalogada de compleja.

1525 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastorno depresivo recurrente

r-----------------------~ 1


Definición:

Episodio depresivo que se presenta en persona que, habiendo tenido anteriormente Diagnóstico: sospecha otro episodio depresivo (mínimo 2 semanas de síntomas depresivos), estuvo en : remisión completa al menos durante 6 meses. No debe cumplir criterios de manía (en Tratamiento: Inicial cuyo caso sería Trastorno Afectivo Bipolar), aunque puediesen haber manifestaciones de hipomanía al finalizar el cuadro, en relación al tratamiento farmacológico. 1 Seguimiento: Derivar ~-----------------------1

r------------------------

Etio!ogía-epidemiología-fisiopatoiogía:

1

El trastorno depresivo recurrente es común, si se considera que el 50% de los cuadros depresivos presenta más de un episodio depresivo, riesgo que aumenta a mayor número de episodios previos (hasta un 90% de tener un cuarto episodio depresivo si anteriormente se ha tenido tres). La depresión recurrente se asocia a cambios cerebrales que se asocian a mayor riesgo de presentar nuevos episodios.

1 1 1


1

otro anteriormente

.r .r

Sin manifestaciones maniacas Es

la

regla

más

que

la

excepción cuando se habla de

1

depresión

.r

El

tratamiento

considerar

debe

psicoterapia

y

fármacos antidepresivos por tiempo prolongado 1

,_ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- 1

Tratamiento: El manejo se realiza fármacos antidepresivos y psicoterapia, que no difieren al manejo del primer episodio depresivo salvo que, dado el mayor riesgo de recurrencia, este debe ser prolongado (segundo episodio: tratamiento farmacológico de 12 meses de duración a partir de la remisión; tercer episodio: considerar manejo farmacológico de mantención).

1

Episodio depresivo formal e~: paciente que había tenidb------ 1 :

1

Diagnóstico: Lo principal frente a un paciente que presenta múltiples episodios depresivos es descartar la existencia de un trastorno bipolar. El trastorno bipolar suele iniciarse a edades más precoces, y presenta episodios de exaltación del estado de ánimo que cumplen criterios de hipomanía o manía franca (de acuerdo a criterios establecidos en DSM IV). En el trastorno depresivo recurrente los nuevos episodios no suelen tener características demasiado distintas a los episodios anteriores. Al igual que en cualquier episodio depresivo, este puede ser leve, moderado o grave, tener factores gatillantes, puede asociar sintomatología psicótica o ideación/intento suicida, elementos que deben ser evaluados.

1

1

Caso clínico tipo

1

Paciente de 55 años consulta por

1

cuadro de 1 mes de evolución d~: ánimo baja, insomnio de.-- · : conciliación, anorexia, labilidad emocional

Seguimiento:

realizar

El manejo de la depresión recurrente está a cargo del psiquiatra.

y

dificultad

labores

para

habituales.

Refiere haber tenido depresión tratada con fluoxetina hace 5 años. El diagnóstico es: a. b.

Trastorno Bipolar Distimia

c.

Trastorno

depresivo

recurrente

1

d.

Ciclotimia

e.

TDM primer episodio 1 1

L-----------------------1

pág.1526

_ _ _:. .:iV.:. : 1a:. :. n:. : u:. : :.a:1 Síntes ís de _CQ~~Q~,·~'J.G~~~,c¿~-·~ :,

-----------------------,


¡

Caso clínico tipo Paciente de 19 años, traído

TEMA: Trastorno .Bipolar

por

padres

a

11 11 11

ambulatoria. Antecedente de

Definición:

::

depresión moderada hace 2

Trastorno del ánimo en que lo central es la ciclicidad o alternancia anormal de estados anímicos, dónde clásicamente se describe que estos estados serían de polaridades opuestas (alegría, tristeza) y que habría remisión entre estas fases anímicas. Actualmente lo que define al trastorno bipolar es la presencia o historia de manía o hipomanía - un estado anímico expansivo y grandioso con aumento de energía y disminución del sueño. Según el sistema de clasificación DSM IV TR: pueden diferenciarse a grande rasgos tres tipos de trastornos bipolares: a) Trastorno Afectivo Bipolar Tipo 1: (TAB 1) caracterizado por la aparición de Episodios Maníacos (duración > 1 semana). Pueden haber sólo episodios maníacos (raro) siendo lo más común alternancia entre episodios maníacos y episodios depresivos (estos últimos de > 2 semanas de duración). También se describe la aparición de Episodios Mixtos (>1 semana de duración). b) Trastorno Afectivo Bipolar Tipo 11: (TAB 11) caracterizado por episodios depresivos mayores alternados con episodios hipomaníacos. Se diferencia del TAB 1 en que no presenta episodios maníacos o mixtos en su evolución. e) Trastorno Ciclotímico: caracterizado por Episodios Hipomaníacos alternados por períodos de síntomas depresivos que no alcanzan a configurar un Episodio Depresivo Mayor (EDM) y que han estado presentes la mayor parte del tiempo por al menos 2 años. No presenta síntomas psicóticos. Los episodios que conforman estos trastornos son (según DSM IV): 1) Episodio Maníaco: período discreto de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable, de > 1 semana de duración, asociado a sensación de grandiosidad, aumento de actividad motora y mental. Pueden aparecer síntomas psicóticos, típicamente comprensibles desde el ánimo (ej: ideas delirantes sobre tener poderes o identidad especiales) Muy importante es la falta de necesidad de dormir. El paciente en Manía presenta un grave compromiso de su funcionalidad y requiere hospitalización. 2) Episodio Hipomaníaco: Cumple los mismos criterios del episodio maníaco, pero sólo se piden 4 días de duración. No presenta síntomas psicóticos y no hay un compromiso tan importante de la funcionalidad como en la Manía. 3) Episodio Depresivo Mayor: período de al menos 2 semanas de duración en que aparecen síntomas que marcan un cambio en el funcionamiento previo. Estos síntomas deben contemplar ánimo triste y/o anhedonia (síntomas anímicos), a los que se asocian síntomas cognitivos (ej: indecisión, baja concentración, pesimismo) y somáticos (falta de energía, insomnio, anorexia). Pueden aparecer síntomas psicóticos e ideas suicidas. 4) Episodio Mixto: período de > 1 semana, en que se mezclan al mismo tiempo síntomas de un EDM y un Episodio Maníaco. Puede presentar o no síntomas psicóticos. Según CIE-10, también se incluirían aquí episodios anímicos en que hay una rápida alternancia (en pocas horas, por ej) entre síntomas maníacos/hipomaníacos y depresivos. Cuadro Resumen TAB:

11 11 11 11 11 ¡1 11 11

1527 1 P á g i n a

años, tratado con fluoxetina 40mg/dia durante 8 meses, con

respuesta.

¡1

últimas

~

durmiendo

1

'

1

consulta

3

Durante

semanas poco,

las está

inicia

muchas actividades que no

1

~----------------------- 11

11

Aspectos esenciales ./ Trastorno cíclico del ánimo. ./ Lo fundamental para el diagnóstico es la historia de

,,11 11 11

11 11 11 1

al menos 1 episodio maníaco o hipomaníaco. ./ Curso crónico. 1 1

./ Predominan los síntomas depresivos en general ./ Alto riesgo suicida ./ Alta tasa de abuso de sustancias. ./ Un episodio de manía suele requerir sedación y

1

hospitalización. ./ Manejo de especialista

1 11 11 11 11 11 11 11 11

11 11 1

1

~----------------------1 tipo 1, episodio actual 1

depresivo.

e)

Ciclotimia.

1

~------- _- _- ___________ _

TAB

Episodio Maníaco

Episodio Hipomaníaco

Episodio Mixto

EDM

Síntomas depresivos.

TABI

Sí

Sí

Sí

Sí

-

TABII

-

Sí

-

Sí

-

Ciclotimia

-

Sí

-

-

Sí

Etiología-epidemiología-fisliopatología: Estudios transnacionales han identificado una prevalencia de vida del trastorno bipolar que va entre 0.3 y 1.5%. El cuadro puede empezar tanto en la infancia como en la vida adulta tardía pero el peak de incidencia ocurre entre los 15 y 25 años. La prevalencia es algo mayor en mujeres.

Diagnóstico: Durante la evolución de la enfermedad son los síntomas depresivos los que dominan el cuadro clínico (durante la enfermedad pacientes sufrirán de síntomas de depresión durante entre 33 y 50% del tiempo mientras los síntomas maniacales estarán presentes durante 9% del tiempo). Los episodios de depresión mayor en los trastornos bipolares son parecidos a las depresiones unipolares, lo que dificulta el diagnóstico de bipolaridad. Por lo tanto, el diagnóstico debe apoyarse en anamnesis (historia de manías o hipomanías) análisis de factores de riesgo (familiar de primer grado con trastorno bipolar o aparición de manía o hipomanías secundarias al uso de antidepresivos) y en la evolución clínica. El riesgo de suicida es muy elevado en los trastornos bipolares y especialmente asociado a las fases depresivas y mixtas. Los episodios maníacos son menos frecuentes, pero pueden ser devastadores para los pacientes y requirieren de hospitalización. Aparecen desinhibición y autoestima elevada - el paciente puede usar vestimenta inapropiada y parecer desarreglado. También puede estar verborreico, hablar velozmente (taquilalia) y el contenido del lenguaje puede ser rápidamente cambiante, llegando a la incoherencia. Siempre el Trastorno bipolar es de manejo de especialista. Frente la sospecha de un trastorno bipolar el médico debe derivar. En general las Manías y las Mixturas se hospitalizan, las hipomanías y las ciclotimias pueden ser derivadas a especialidad de forma ambulatoria. En estos últimos el médico APS puede indicar benzodiazepinas o un antipsicótico en dosis baja para mejorar el sueño y manejar la angustia.

Tratamiento: El médico general debe sospechar y realizar el manejo agudo en caso de agitación: Haloperidol Smg + Lorazepam 4mg IM. Debe asegurarse el resguardo del paciente si hay riesgo suicida (vigilancia 24 horas hasta que sea evaluado por especialista) Se sugiere también hacer estudio básico para descartar causa orgánica (ej: hipertiroidismo o intoxicación por estimulantes), si el caso lo permite.


pág.1528

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1

TEMA: Esquizofrenia y otr.as psicosis

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Caso tipo de EQZ: Varón

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1

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adolescente con bajo rl 11 11

Definición:

rendimiento escolar, comienza a faltar a clases y a aislarse, tiene risas inmotivadas y se le observa suspicaz. A la entrevista dirigida, cuesta entender su discurso y cuenta una idea irrefutable de estar siendo perseguido por alguien.

Caso tipo de psicosis breve:

Etiología -epidemiología-fisio¡pa to Hogía:

Mujer de 32 años tras

A nivel poblacional la prevalencia de vida de Esquizofrenia es aproximadamente de un 1%, estable entre las distintas culturas y países. Es una enfermedad altamente discapacitante y crónica. Su etiología es desconocida. Los síntomas clínicos (psicóticos) aparecen en la adolescencia siendo excepcional el debut después de los 60 años. Actualmente se conceptualiza como un trastorno del desarrollo (alteración de la migración neuronal en la vida fetal) y de la conectividad neuronal. No existen síntomas patognomónicos, pero clásicamente se caracteriza por una pérdida de la coordinación o desorganización de las funciones mentales. Posee importante predisposición genética (hasta un 50%), pero habrían factores ambientales que también participarían en el cuadro (ej: infecciones virales intrauterinas, traumatismos gineco obstétricos periparto, uso de marihuana). Se postula actualmente en su fisiopatología que existe hiperactividad dopaminérgica subcortical (síntomas positivos) e hipoactividad dopaminérgica cortical a niver~l (síntomas negativos), además de alteraciones en el s1stema glutam~iité¡.g¡Co:-·~·~-~,~~

descubrir infidelidad del esposo dice ver al diablo que la persigue, comenta "es enorme y rojo, tiene una cola con punta de flecha"

Caso tipo de trastorno delirante: Paciente de 50 años, siempre ha sido desconfiado, sin amigos. Su esposa cuenta que hace unos meses ha empezado a seguirla, le revisa

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constantemente sus

Diagnóstico:

pertenencias y la increpa por

El diagnostico es clínico, a través de cuidadosa anamnesis individual y familiar y examen mental, de resorte de especialista. Deben descartarse causas secundarias de psicosis (ej: trastorno del ánimo con síntomas psicóticos, intoxicación o dependencia a sustancias, síndrome contusiona! agudo, trastornos neurológicos como un cuadro demencial) Se recomienda derivar a especialista ante sospecha de síntomas psicóticos (ej: inicio de conductas bizarras o alteración del pensamiento) o un deterioro importante de la funcionalidad (ej: paciente que se aisla socialmente y abandona estudios y trabajo)

estar "siéndole infiel", ella dice "le he tratado de demostrar de todas las formas posibles que no es así, pero el está convencido" 1

Tratamiento:

-·--·~ . ·····:.:·--.. \ loperidol S~+ (prazepam 4mg IM,,..)

Manejo agudo en caso de agitación: Derivación a AUGE EQZ- Diagnóstico lo rea 1za especialist~~···· ....... ". _._ .."_....-··"~·

Hospitalizar de inmediato en caso de riesgo de auto o heteroagresión, agitación y/o agresividad.

Seguimiento El seguimiento en el período de mantención lo hace el médico general, por lo tanto requiere conocer los RAM de los antipsicóticos y saber sospechar descompensaciones. El tratamiento farmacológico debe ser permanente.

1529

1

Página

~-----------------------1

Por lo general el especialista dejará el antipsicótico que sea mejor para el perfil del paciente. Se recomienda vigilar aparición de efectos secundarios como síntomas extrapiramidales (en el caso de antipsicóticos clásicos) y de efectos metabólicos (en antipsicóticos de segunda generación, como olanzapina), a través de examen físico y de pruebas de laboratorio, y si aparecen, derivar. Salvo Aripiprazol y Ziprasidona, todos los otros antipsicóticos atípicos pueden dar un síndrome metabólico de consideración.

Otras psicosis: Psicosis Breves: Frecuentemente son Psicosis de causa Psicógena, lo que las caracteriza es que aparecen tras un evento vital de alto impacto emocional para el paciente, generalmente en el contexto de un Trastorno de personalidad de base. Suelen ser muy floridas en sintomatología y ceder espontáneamente. Dura más de un día pero menos de un mes. Debe descartase sd confusional agudo. Trastornos Delirantes: Aparece con mayor frecuencia en mayores de 45 años, se caracterizan por la presencia de un delirio de tipo secundario (ideas delirantes siguen una estructura, el contenido es comprensible por el entrevistador, conducta concordante). No hay deterioro de la personalidad.

pág.1530

Í\iia nual Síntt:,sis c.i t'

----~----~_;_;

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Seguimiento: El pronóstico es muy malo, pues los pacientes tienen escasa conciencia a cerca de su anomalía, así eluden cualquier tratamiento psiquiátrico. Lo más importante es su tratamiento médico (para evitar la iatrogenia), más que intentar su curación. Son trastornos de difícil diagnóstico y más difícil tratamiento. Un trabajo interdisciplinario permanente brindará una herramienta segura para la detección de estos pacientes y para implementar un abordaje terapéutico adecuado.

Caso clínico tipo Mujer 26 años, en contexto de estresores vitales importantes (muerte de padres y cambio de domicilio) presenta parestesias en extremidades, náuseas y vómitos, por lo que acude a Urgencias. Lab: Hiperkalemia 8,3 mEq/L, alcalosis metabólica y ECG con ondas T picudas en 6 derivaciones. Al corregir trastornos se da el alta. Dos días después acude con la misma sintomatología. Lab: hiperkalemia 7,8 mEq/L y ECG similar al anterior. Se realiza IC a psiquiatría. 1

~-----------------------1

1553 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile IAI.t:.1nl ~QII"tt't '-L,g f'""IIU.t:.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastornos generalizados del dl.esarronlo [autlismo)

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1


Definición: El autismo es un espectro de trastornos caracterizados por graves déficits del ldesarrolloJ permanente y profundo. Afecta la socialización, la comunicación la imaginación, la planificación, la reciprocidad emocional, y evidencia conductas repetitivas o inusuales. Los síntomas, en general, son la incapacidad de interacción social, el aislamiento y fas estereotipias.


L-----------------------1 -----------------------1

Etiología-epidemiología-Jfisiopattologna: Su origen obedece a una anomalía en las conexiones neuronales que es atribuible, con frecuencia a mutaciones genéticas. Sin embargo, este componente genético no siempre está presente, ya que se ha observado que los trastornos que sufre una persona autista pueden tener un componente multifactorial, dado que se ha descrito la implicación de varios factores de riesgo que actúan juntos. Los genes que afectan la maduración sináptica están implicados en el desarrollo de estos trastornos, lo que da lugar a teorías neurobiológicas que determinan que el origen del autismo se centra en la conectividad. Un mayor número de neuronas, con un mayor volumen, pero una deficiencia en la conectividad de ellas. Prevalencia del espectro autista: 60 por cada 10.000 niños. Prevalencia del autismo clásico: 15 por cada 10.000 niños.

Aspectos esenciales v"

Los trastornos generalizados del desarrollo son aquellos que comprometen en general todas las áreas del desarrollo: cognitivas, emocionales, sociales, motoras y lenguaje.

v"

Dentro de los TGD está el Autismo clásico, Sd.Asperger, Autismo atípico, Sd. De Rett, entre otros.

v"

Para el diagnostico de Autismo es fundamental la presencia de tres ejes : l)Ait. Sociabilización 2)Ait.

Diagnóstico:

Comunicación 3) Repertorio conductual

El diagnostico es clínico, según criterios específicos: acotado. -comienzo antes de los tres años v" Sd. Asperger se caracteriza por tener -Alteraciones cualitativas de la interacción social: Falta de respuestas, escaso uso de alteración en la sociabilización y un repertorio conductual acotado, sin signos sociales convencionales, comportamientos que no se amoldan al contexto social, embargo, a diferencia del autismo falta de reciprocidad socioemocional. puede tener desarrollo del lenguaje y -Alteraciones cualitativas de la comunicación: Falta de juego imitativo social, pobre un Cl normal. sincronización en la expresión del lenguaje, falta de respuesta emocional a estímulos no ./ El tratamiento es multidisciplinario cuyo 1 verbales, defectos en la entonación, ausencia de gestos acompañantes. ~1 objetivo es la rehabilitación del niño Ct .,) 1 -Patrones de comportamientos, intereses y actividad restringida, repetitivos y una intensa estimulación, evitando el estereotipados: Apego concreto a objetos extraños, rituales sin funcionalidad, gran ensimismamiento. resistencia a cambios de rutina. 1 1 -Otras alteraciones no específicas: Autoagresión, dificultad de explicar conceptos ~-----------------------' abstractos, manifestaciones agresivas, trastornos de la alimentación, trastornos 1 sensoriales.

,-----------------------Caso clínico tipo

Tratamiento:

Julián de 3 años es llevado al médico por

MULTIDICIPLINARIO. Su pronóstico depende de la precocidad de la pesquisa diagnostica, la intensidad y permanencia de estimulación. Objetivo de la terapia: que el niño pase el menor tiempo posible ensimismado jugando solo, dejando de interactuar. Apoyo terapéutico a los padres, para la aceptación del diagnostico y la necesidad de tratamiento intensivo para la rehabilitación.

sus padres, por control sano. Durante la visita, el niño se observa desconectado, no fija la mirada, y muestra una actitud desinteresada hacia el doctor y sus padres. La madre de Julián refiere que el niño siempre ha sido así, tranquilo, cuando bebe lloró poco y tenía pocas exigencias, responde pocas veces al

Seguimiento:

nombre, por lo que saben que no está

Por especialista.

sordo, sin embargo están muy preocupados porque aún no puede hablar

pág.1554 -----------------------'

_ _ _ _ _ _ _M'-'-'-'a'"'"n'""'u;..;;.a;.;..I.;;:.S.:..:.ín.:...;t'""e.:;.si:..;;_sde Conocí IT!.Í_e nt_g_;;_

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~

-

-.------------ t~ Co~~J;~~.~!lud TEMA: Consumo perjudiciall de alcohol! y drogas

r-----------------------~

1


Definición:

"Droga" es toda sustancia farmacológicamente activa en el SNC, que una vez Diagnóstico: Específico introducida al organismo puede general cambios conductuales, afectivos, sensoriales o 1 propioceptivos. Tratamiento: Completo Consumo Perjudicial: (CIE-10) Forma de consumo de alguna sustancia psicoactiva que causa daño a la salud. El daño puede ser físico (ej. hepatitis) o mental (ej. Trastornos 1 Seguimiento: completo depresivos secundarios), incluido el deterioro. del juicio o alteraciones del 1 comportamiento. Debe haber pruebas claras de que el consumo de una sustancia ha ._ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 causado o contribuido al daño y que el consumo ha persistido por lo menos un mes o se ~- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -: ha presentado en reiteradas veces en un período de un año. Aspectos esenciales El CIE 10 separa este diagnóstico del Síndrome de Dependencia (adicción) y del Estado ~ Tamizaje a todos los de Abstinencia. Su pesquisa tiene como objetivo intervenir para tratar de evitar pacientes. progresión a formas de consumo más graves (dependencia). El consumo perjudicial 1 podría tener un símil en el Abuso de Sustancias (diagnóstico DSM IV) ~ Consejería a consumidores

problemáticos

Etiología-epiidemionogúa-fi.siopat:ollogna:

(entrevista

motivacional) Factores ambientales: disponibilidad, costo, presión del grupo de pares, cambios en la 1 ~ Incluir a la familia en el percepción social en relación al consumo. Factores individuales: predisposición genética, factores psicológicos, patología médica : tratamiento. o psiquiátrica (principalmente depresión, bipolaridad, déficit atencional) concomitante, 1 ~ Derivar en caso de inicio de consumo a temprana edad. Es una enfermedad evolutiva que empieza en la Dependencia a sustancias, adolescencia y la niñez (los niños son especialmente susceptibles al entorno pues la 1 maduración de la corteza prefrontal se alcanza alrededor de los 30 años, por lo que no comorbilidad psiquiátrica, controlan impulsos). También propician reincidencia a las drogas: re exposición a la 1 disfunción familiar o grave droga (consumo, independiente de la dosis, luego de abstinencia), stress emocional y ' compromiso biopsicosocial. claves ambientales (factores que recuerdan el consumo, ej: pasar por el lugar a dónde 1 ~ Seguimiento: se compraba la droga) Propios de la droga: vía de administración (oral, nasal, intravenosa, fumada), rapidez de psicoeducación y vigilar inicio de acción, duración del efecto (a menor vida media mayor adicción), uso de varias 1 motivación. 1 sustancias, potencial adictivo propio de cada sustancia (ej: heroína es altamente 1 adictiva). ~ _______________________ :

Diagnóstñco: 1)

2)

3)

Tamizaje: Basado en anamnesis al paciente y terceros (idealmente familiares o personas cercanas al paciente, si es que se pesquisa consumo problemático). Se recomienda preguntar. por consumo a todos los pacientes (especificando cantidad, tipo de sustancia consumida y frecuencia) como parte de la evaluación médica general. Exámenes de laboratorio: test de drogas en orina o en plasma, VCM (aumentado en el caso de consumo crónico de alcohol), GGT (aumentada en caso de consumo agudo de alcohol). También podrían pedirse otros, como parte de la evaluación médica que amerite el caso, ej: triglicéridos (elevados en caso de consumo crónico de alcohol), ECG (en consumo de cocaína). Descartar Síndrome de Dependencia a Sustancias. Las principales diferencias con la Dependencia a sustancias es que en el consumo perjudicial no se encuentra presente la Tolerancia ni el estado de Abstinencia y que el consumo no es compulsivo.

1531 1 P á g i n a

Meior Salud Plira Chile ~A~e:-1 n~ -::::=::uNn beL!III ,... 1 nu .e.

Tratamiento: 1}

2} 3}

Tamizaje y sospecha diagnóstica: preguntar por consumo a todos los consultantes. Si hay riesgo para la salud, entrevista motivacional a nivel de atención primaria (motivar al paciente al cambio, ayudándolo a evaluar desde sus perspectivas cuál sería el beneficio de suspender o moderar el consumo} Diagnóstico integral, incluyendo compromiso biopsicosocial. Incluir a la familia en el tratamiento. Derivar a especialista casos de Dependencia a Sustancias, comorbilidad psiquiátrica (trastorno de personalidad, bipolaridad, riesgo suicida}, importante compromiso biopsicosocial {ej: abandono de estudios}, ambiente familiar poco contenedor {ej: violencia intrafamiliar, otros miembros con consumo de sustancias}.

Seguimiento: En el caso de consumo perjudicial que responda a consejería, se recomienda mantener controles regulares para reforzar psicoeducación y vigilar motivación a mantener la abstinencia o consumo moderado. Derivar según lo descrito arriba, a especialista.

pág. 1532

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Dependencia de A.ko.hoi r-----------------------~

Definiciones: Un 20-30% de los pacientes psiquiátricos presentan abuso o dependencia de alcohol. Dependencia a alcohol aumenta el riesgo suicida en 20 veces. - Patrones desadaptativos de consumo de alcohol: consumo intenso y continuado, intoxicación, borracheras los fines de semana o borracheras intercaladas con períodos de sobriedad. -Tolerancia: necesidad de mayores cantidades de la sustancia para alcanzar intoxicación o el efecto deseado. - Abstinencia: aparición de un síndrome específico debido a la suspensión (o disminución) en el uso intenso y prolongado una sustancia o el uso de la misma sustancia u otra similar para aliviar los síntomas de abstinencia. - Dependencia del Alcohol: patrón de consumo desadaptativo y compulsivo de alcohol, que se define en el DSM IV TR por la presencia de 3 o más áreas fundamentales de alteración relacionadas con el alcohol, durante un período de 12 meses. Estas áreas son: Tolerancia y/o Abstinencia; Inversión de una cantidad importante de tiempo en el consumo de la sustancia; retorno al consumo a pesar de las secuelas físicas o psicológicas y las tentativas repetidas y frustrantes para controlar la ingestión de alcohol. - Abuso de Alcohol: patrón desadaptativo de consumo de alcohol. Se diagnostica cuando éste se utiliza en situaciones de riesgo para la integridad física (ej: conducción). Abarca las consecuencias negativas del consumo repetido. A diferencia de la Dependencia, no presenta Tolerancia ni Abstinencia ni un patrón compulsivo de uso.

Código EUNACOM: 5.01.1.012 Diagnóstico: Especifico 1



~-----------------------1 ~-----------------------1

1

1

Aspectos esenciales ./ Alrededor del10% de los varones y 5% de mujeres presentan dependencia por alcohol. ./ Aumenta riesgo suicida en 20 veces. ./ Marcadores de laboratorio que ayudan a sospecha diagnóstica y/o de recaída: VCM elevado y aumento

IEtiologia-epidemiología-fisiopatologia:

de la GGT.

Hay datos de influencia genética en la dependencia a alcohol (familiares cercanos de alcohólicos tienen 4 veces más riesgo de presentar dependencia), factores raciales en cuanto a la sensibilidad al alcohol (asiáticos se intoxican fácilmente con bajas dosis de alcohol), culturales y psicológicos (facilidad para el acceso, patrones de uso familiar). El 10% de la población es abstemia, un 40% ha presentado problemas pasajeros con el alcohol, 20% de los hombres presenta abuso de alcohol y un 5% de las mujeres. Dependencia a alcohol: 10% de hombres y 3-5% de mujeres. El etanol actúa como depresor del SNC y presenta tolerancia cruzada para este efecto con benzodiacepinas y barbitúricos (riesgo de paro respiratorio). Actúa a nivel de muchas áreas cerebrales y en distintos receptores, destacando el receptor GABA a.

./ Bebedor de riesgo: en hombres más de 4 "tragos" por ocasión (un trago tiene 12 g de alcohol) y mujeres más de 3 tragos por ocasión. 1 1

~

1

_______________________ 1

Diagnóstico: Preguntar por uso de alcohol en todos los pacientes, como parte de evaluación médica general (especificar cantidades y frecuencia). Síntomas de intoxicación aguda son: discurso disártrico, disminución de juicio, deshinibición, incoordinación, marcha inestable, nistagmus, disminución de atención y memoria, estupor o coma (concentración de alcohol en sangre de 0.4-0.5%, riesgo de aspiración), muerte en casos extremos. Algunos efectos sistémicos del alcohol: altera arquitectura del sueño, hepatitis y cirrosis alcohólica, várices esofágicas, déficts vitamínicos (ej: tiamina), riesgo de hipoglicemia en intoxicación aguda, mayor riesgo de IAM, aumenta GGT, VCM y triglicéridos, Delirium Tremens, encefalopatía de Wernicke y Sd de Korsakoff.

1533

1

Pá gi n a

Meior Salud 'oora Chile w e:-1 n ~ ·:::::u::u N n bttLSI ,..... 1 u re::.

r-------------------------

Tratamiento: El médico no especialista puede apoyar en la prevención (a través del tamizaje y consejería de suspender o moderar uso en bebedores de riesgo), sospecha diagnóstica (de abuso y dependencia), y derivación a equipo especializado en caso de abuso, dependencia o síndrome de abstinencia. Dependendencia: Se recomienda iniciar el tratamiento en régimen hospitalario, para manejo de síndrome de abstinencia. Para iniciar un tratamiento psiquiátrico específico, el paciente debe estar primero estable médicamente. Tratamiento de síndrome de abstinencia: (primera semana luego de suspender consumo): manejo a través de hidratación, mantener estabilidad hidroelectrolítica, reposición de vitaminas (ej: tiamina altas dosis parenteral y ácido fólico oral), evitar riesgo de convulsiones (usar benzodicepinas, ej: lorazepam im o ev), riesgo de Delirium tremens (emergencia médica) A posterior puede usarse disulfiram (inhibidor de la aldehído deshidrogenasa), antagonistas opioides como Naltrexona o Acamprosato (mecanismo de acción sería en receptores GABA y NMDA) y psicoterapia cognitivo conductual, a nivel de especialidad.

1 1

Caso clínico tipo

1

Mujer de 47 años traída a la urgencia por esposo, por caída 1

en el baño de su casa. Al examen físico varios hematomas en extremidades, hálito alcohólico, disártrica, irritable y desafiante, parcialmente desorientada y leve

1 1

somnolienta. Consumo de alcohol hace S años, los fines de semana hasta la embriaguez,

Seguimiento:

asociado a discusiones

La Dependencia a alcohol es una enfermedad crónica, con un curso de recaídas y remisiones. El riesgo de recaída es máximo los 6 primeros meses suspendido el consumo y disminuye luego de un año de abstinencia (nunca sería cero). El manejo debe ser por un equipo multidisciplinario, y debe hacerse partícipe al círculo familiar del paciente (ej: educación para prevención de recaídas).

conyugales, ausencias a su trabajo y deudas económicas 1 1

secundarias. Ud indica: a)

Alta, con indicación de no beber alcohol.

b) Descartar hematoma subdural con examen neurológico y TAC de cerebro. e)

Alta y Evaluación por psiquiatra en una semana.

d)

Pide evaluación de urgencia por

psiquiat(~

1

de turno. e)

Diazepam 10 mg ev.

1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ J

pág.1534

Manual Síntesis de ConocinHe;-to', ,,,.,., [\¡l'=''·;;, '''-~ ----·- •.. ·-· ------·--· '~-~,~-----------

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Dependencia a otras drogas Código EUNACOM: 5.01.1.013

Definición: Droga se define como toda sustancia farmacológicamente activa sobre el SNC que puede llegar a producir alteraciones de la conducta, estado ánimo y /o sensopercepción.Según la OMS se define drogo dependencia como un estado físico y psíquico resultante de la interacción de una droga en el organismo, caracterizado por una conducta que incluye la tendencia a consumir sustancias para experimentar sus efectos o para evitar la sensación desagradable que produce su falta.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial r _ -J:Qcu.ai.&n.iAt"~ llA!ei\.CU:' __________ .:

!

1

Aspectos esenciales

lEtiolog:úa-epidlemiología-fisiopatologlÍa:

Los suplementos nicotínicos, el

La prevalencia varía según grupo etário, tasa de consumo de marihuana de 19- 25 años es 15 %, 26-34 años es 6,7% y 12-18 años es 6,4%. La tasa de consumo de cocaína y pasta base de 19-25 años es 3,37%, y 1,4% en adultos jóvenes. Entre 12-18 años son más vulnerables al iniciar el consumo tempranamente. Los hombres consumen más, pero dicha brecha ha ido disminuyendo. El desarrollo de la fármaco dependencia es multifactorial: factores individuales del sujeto, ambientales, intrínsecos de la droga. En la fisiopatología existe un proceso de neuroplasticidad inducido por la sustancia psicoactiva, al perturbar los circuitos de recompensas.

bupropion y verenicilina (agonista parcial de receptores nicotínicos) están aprobados para el tratamiento de la dependencia a 1

1

1

L------ -- --------- - -- - ·-- 1

------------------------,

1

Caso clínico tipo

Diagnóstico: Patrón desadaptativo de consumo de la sustancia, exp.resado por tres o más de los siguientes síntomas, en un periodo continuo de 12 meses: tolerancia, abstinencia, la sustancia es consumida en cantidades mayores o por un periodo más largo de lo pretendido, deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar el consumo, se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, reducción de importantes actividades sociales o laborales, se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener conciencia de los problemas que esto conlleva.

1 1

1 1

Tratamiento: Psicoterapia y rehabilitación. Uso de fármacos solo en algunos droga y su sintomatología.

nicotina.

1

casos, dependiendo de la

Seguimiernto: Por especialista y equipo multidisciplinario experto en rehabilitación.

Mujer de 24 años, soltera, sin hijos, cursando estudios superiores. Ingresa a urgencia por taquicardia y palpitaciones pide fármacos para controlar los síntomas. Buena presentación personal, consciente, orientada, en continuo movimiento durante la entrevista, lenguaje coherente pero con verborrea, pensamiento acelerado, con ideas sobrevaloradas, sin alteraciones sensoperceptivas, atribuía su sintomatología al consumo de drogas, pero dice tener un consumo controlado. Al interrogatorio dirigido refiere actualmente consumir cocaína y marihuana, el consumo de cocaína el último tiempo ha ido aumentando, ya que se ha acrecentado su exigencia académica, por lo que lleva S años consumiendo en cantidades crecientes y se siente ansiosa si no lleva con ella una mínima cantidad oara ella en su cartera.

1

1535 1 P á g i n a

L-----------------------•

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Delirium


Definición:


DSM IV: corresponde a un síndrome, no a una enfermedad. Cuatro características: 1) Alteración de conciencia (o sea disminución del alerta hacia el ambiente), con disminución en la capacidad para enfocar, sostener o cambiar la atención. 2) Cambio en la cognición (ej: déficit de memoria, desorientación, alteración de lenguaje) o aparición de una alteración perceptual, que no se explica mejor por una demencia preexistente o en desarrollo. 3) La alteración se desarrolla en un breve período (usualmente horas a días) y tiende a fluctuar durante el curso del día. 4) Hay evidencia por la historia, examen físico o hallazgos de laboratorio, que la alteración está causada por las consecuencias fisiológicas directas de una condición médica general o por intoxicación o abstinencia a sustancias. Generalmente se considera un trastorno agudo reversible, pero puede tornarse irreversible. Como sinónimo el término Estado Contusiona! Agudo.


L-----------------------1

r------------------------

1

Aspectos esenciales

1

~:

./ Alteración Aguda y

Fluctuante de conciencia y..__ funciones cognitivas. ./ Siempre se manifiesta con


pérdida de Atención

Múltiples factores pueden causar el cuadro clínico. Factores predisponentes: ej: edad mayor a 65 años, demencia previa, bajo estatus funcional (ej: inmovilidad, dependencia), alteraciones sensoriales (ej: sordera), polifarmacia, condiciones médicas coexistentes (ej: fractura, VIH). Puede deberse a varias causas, como Enfermedades neurológicas (AVE, meningitis, encefalitis), cirugías (ortopédica, cardíaca, otras), infecciones agudas hipoxia, shock, anemia, deshidratación, fiebre o hipotermia, desnutrición, ambientales (ingreso a UTI, dolor, stress emocional, uso de sonda Foley), deprivación de sueño, alcohol, drogas (por intoxicación o abstinencia), uso de fármacos anticolinérgicos. El delirium es más frecuente en adultos mayores. En la comunidad, la prevalencia de delirium es de 1-2%, aumentando con la edad (un 14% en > de 85 años). Al ingreso hospitalario, entre un 14 a un 24% de los pacientes tienen Delirium y su incidencia durante la hospitalización general es un 6-56%. En pacientes adultos mayores post operados hay Delirium en un 15 a 53% y hasta en un 87% en pacientes en cuidados intensivos. La mortalidad es elevada (22 a 76% en pacientes hospitalizados y al año del delirium, una mortalidad de un 35-45%) A nivel de SNC se postula que una disminución de acetilcolina, exceso de dopamina y citokinas pro inflamatorias influirían en su aparición.

1

(Distractibilidad). ./ Diagnóstico es clínico, puede usarse el índice CAM. ./ Siempre se debe buscar causas gatillantes: fármacos, fracturas de cadera, infecciones, ACV, etc.

1

./ El tratamiento de elección es resolver la causa

1

:

médicc.~ :

de base. ./ Uso de antipsicóticos es sólo sintomático.

1 1

~-----------------------'

Diagnóstico: Clínico, pero puede apoyarse en algunos instrumentos como el CAM o Minimental de Folstein. Es un trastorno subdiagnosticado, por lo que la sospecha debe ser alta y buscarse dirigidamente en todo paciente que ingrese a hospitalización y presente inatención y desorientación témporo espacial. El Electroencefalograma muestra enlentecimiento difuso. Debe diferenciarse de la Demencia (en que no hay confusión, es de mayor duración, el inicio es generalmente insidioso, generalmente irreversible). Los pacientes con Delirium pueden presentar cualquier alteración anímica (euforia, irritabilidad, labilidad emocional) y presentan alteraciones perceptuales hasta en un 30% de los casos

pág. 1536

(típicamente alucinaciones visuales, a diferencia de la Esquizofrenia, en que son auditivas). Desde el punto de vista de las alteraciones de la psicomotricidad, se diferencia el Delirium Hiperactivo (agitación e hipervigilancia) y el Hipoactivo (letargia, disminución de la psicomotricidad, en general subdiagnosticado). La mayoría de los Delirium son mixtos. Para la confirmación diagnostica se usan los criterios CAM 1-lnicio agudo y curso fluctuante 2-lnatención 3-Pensamiento desorganizado 4-Estado de conciencia disminuido. *1 y 2 se requieren siempre para el diagnostico + 3 o 4

r"::

Caso clínico tipo Paciente de 84 años usuario de sonda Folley a permanencia hace 4 meses, inicia cuadro de

5 días de evolución caracterizado por irritabilidad, desorientación temporal y agitación hacia la tarde. Traído por hijos a urgencias,

Tratamiento:

inatento, agitado. Al examen

Lo FUNDAMENTAL es determinar la causa del Delirium y tratarla (ej: infección urinaria alta, infarto agudo al miocardio, deshidratación) El tratamiento con antipsicóticos es solo sintomático (no resuelve la causa primaria que provocó el Delirium). Mientras no se trate la causa médica que provocó el Delirium, este no se resolverá. Se recomienda retirar todos los fármacos que puedan estar causando el Delirium o manteniéndolo (ej: anticolinérgicos). Deben privilegiarse las medidas no farmacológicas y usar antipsicóticos sólo si la conducta del paciente lo pone en riesgo a él o a otros. La contención mecánica debe dejarse para última instancia, objetivando en la ficha clínica la razón de su indicación y esta medida debe ser reevaluada constantemente (ej: cada 4 horas), intentando usarla sólo el tiempo estrictamente necesario. 1) Manejo Ambiental, no farmacológico: Audífonos si el paciente los usa, luminosidad acorde a la hora, calendario, reloj, evitar constantes cambios en los cuidadores. 2) Farmacológico: Haloperidol es siempre la primera opción, titular dosis desde 1mg noche vo (hasta Smg vo), en caso de agitación se recomienda usar Haloperidol 2,5 mg a S mg IM, siempre estar atentos a la posible aparición de síntomas extrapiramidales. El uso de benzodiazepinas debiera evitarse por riesgo de empeorar la alteración de conciencia (A menos que el Delirium sea debido a abstinencia de benzodiacepinas o alcohol, en que deben usarse benzodiacepinas en la manejo). Hoy en día también se utilizan antipsicóticos atípicos, como Quetiapina (ej: 2S-SO mg al día en adultos mayores) y Olanzapina (ej: S mg al día en adultos mayores).

físico, 37.8° C axilar y orina de mal olor. ¿Cómo enfrenta el caso? a)

Alta, con orden de sedimento urinario y urocultivo, para que se controle en su consultorio.

b) Indica hospitalización por Delirium de posible causa infecciosa, pide exámenes generales e inicia hidratación ev.

e)

Indica Diazepam 5 mg ev y Ciprofloxacino

500 mg cada 12 horas, control en consultorio.

Seguimiento: Clásicamente el cuadro debería remitir al tratar la causa subyacente, en días o semanas, pero hay casos que requieren más de un más de 1 mes para resolverse. Se sugiere derivar a especialista, para hacer seguimiento de pacientes que hayan presentado Delirium, ya que puede empeorar el curso de una demencia subyacente y se asocia a mayor mortalidad a un año de evolución.

d)

Haldol 5 mg im e interconsulta a psiquiatra ambulatorio.

e)

Indica contención mecánica para el paciente y Haldol 5 mg im. 1

-----------------------'

1537 1 P á g i na

Mei or Salud oara Chile ~~Ue:-1 n1 ~r:rtNn beUI r-1 1ue:.


1

TEMA: Deterioro - Demencia


Definición:


Corresponde a un síndrome. Tratamiento: Inicial Según DSM IV, la Demencia: "se caracteriza por múltiples defectos cognitivos, que incluyen alteración en memoria", sin alteración de conciencia. Las funciones cognitivas que pueden estar afectadas en la Demencia incluyen: inteligencia, aprendizaje y 1 Seguimiento: Derivar memoria, lenguaje, resolución de problemas, orientación, percepción, atención y ~-----------------------1 concentración, juicio y habilidades sociales, también se afecta la personalidad del individuo. El DSM IV requiere que los síntomas produzcan una alteración significativa en 1 el funcionamiento ocupacional o social y que representen un deterioro significativo del Aspectos esenciales 1 nivel de funcionamiento previo. 1 Puede ser de curso progresivo, estático, permanente o reversible (hasta un 15% podría • Demencia es un ser reversible)

-----------------------¡

síndromt.~

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Distintas etiologías: tipo Alzheimer, Vascular (o multi infarto o post AVE), Parkinson (cuerpos de Lewy en sustancia nigra y pérdida de células dopaminérgicas en sustancia nigra), Demencia por Cuerpos de Lewy (cuerpos de Lewy en neocorteza y sustancia nigra, además de pérdida de células dopaminérgicas en sustancia nigra), Demencia Frontotemporal, otros trastornos progresivos (ej: Creutzfeldt-Jacob) y debida a otros trastornos (ej: TEC, hipotiroidismo, déficit de vitamina B1, SIDA, vasculitis, metales pesados) De todas las demencias la tipo Alzheimer es la más preva lente (50-60%) y la segunda es la demencia vascular (10-20%). La prevalencia de demencia en mayores de 65 años es de 5-10%, y de 30% en mayores de 80 años. Fisiopatología variable según la causa. En Enfermedad de Alzheimer: depósitos de proteína beta amiloide extracelular, en forma de placas difusas y en placas neuríticas (que contienen además neuronas degeneradas) y en el intracelular depósitos de proteína tau hiperfosfoliradas (los ovillos neurofibrilares). Los cambios patológicos aparecen primero en regiones entorrinales del hipocampo y luego se generalizan. Con el tiempo, hay pérdida de neuronas y sinapsis. Un factor de riesgo para desarrollar Enfermedad de Alzheimer sería el ser portador del alelo Epsilon 4 de la Apolipoproteína

E.

Diagnóstico: Importante descartar Sd Confusional Agudo o Delirium (principales diferencias son que este presenta inicio repentino, fluctuación rápida, alteración de la atención, nivel de conciencia fluctuante, alteración del ciclo sueño-vigilia) CIE 10 solicita para el diagnóstico de Demencia que las alteraciones estén presentes al menos por 6 meses. Son orientadores en el diagnóstico los factores de riesgo cardiovascular (en el caso de Demencia Vascular), el curso temporal de los déficits (ej: progresivo en Alzheimer, estático en demencia por traumatismo encefalocraneano) y los antecedentes familiares de demencia. Tb es destacable que debe haber historia de deterioro del nivel de funcionamiento previo, que esta historia esté confirmada por informantes externos (ej: familiares) y ojalá objetivada por test neuropsicológicos. Lo ideal es identificar el síndrome demencial y descartar causas reversibles (ej: Hidrocéfalo normotensivo o Hipotiroidismo). Siempre

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1 1 1

1 1

1 1

1

caracterizado por un deterioro progresivo de las funciones cognitivas, la mayoría de las veces de curso progresivo, llevando a pérdida de la independencia y a veces a la institucionalización. • La sobrevida en general es de S a 10 años • La prevalencia de demencia aumenta con la edad. • El diagnostico se sospecha por clínica, idealmente deben utilizarse herramientas específicas para su confirmación. • El diagnostico etiológico es de resorte de especialista. Del diagnóstico dependerá el tratamiento y pronóstico.

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina debe realizarse anamnesis completa, examen físico y neurológico e idealmente imagen cerebral, especialmente si hay dudas del diagnóstico.

r----------------------Caso clínico tipo

Tratamiento: Depende de su etiología. lo más eficiente en general es el manejo psicosocial (educación a cuidadores sobre manejo cotidiano, rutinas, prevenir complicaciones, como caídas o accidentes). Por especialista: En Demencia tipo Alzheimer se pueden usar inhibidores de colinesterasa (como donepecilo o rivastigmina) y moduladores del glutamato (memantina). Pueden usarse antipisicóticos si aparecen síntomas como delirios o alucinaciones en el curso de la enfermedad, pero con precaución, porque podrían aumentar el riesgo de muerte.

Paciente de 72 años, jardinero, sin antecedentes, traído por hija a consultar. Hace 1 año presenta olvidos frecuentes y realiza su trabajo en forma incompleta, recibiendo quejas de sus clientes. Al examen

Seguimiento:

físico sin hallazgos, al examen

Una vez establecida la sospecha diagnostica se debe derivar para evaluación neuropsicológica, confirmación diagnóstica y caracterización de la etiología. El seguimiento de la demencia es de manejo de especialista.

mental vigil, no distráctil, cooperador, eutímico, desorientado en tiempo, desarreglado, falla en nominar objetos y en la prueba de evocación de tres palabras, no mejorando con claves. Ud sospecha: a)

Fallas esperables dada la edad avanzada del paciente.

b) Simulación. e)

Cuadro depresivo, e inicia sertralina 50 · mg/día y control.

d) Posible Demencia tipo Alzheimer y deriva a especialista. e)

Pide RNM de cerebro, EEG e inicia tratamiento con donepecilo.

~-----------------------

1539 1 P á g i n a

··Meibr Salud liara Chile lllde:.1na ~c:unn beUI ,... ut~


TEMA: Trastornos de la persollllaHñdad

1


Definición: A) Personalidad (OMS): "Patrón enraizado de modos de pensar, sentir y comportarse que caracterizan al estilo de vida y modo de adaptarse único de un individuo, los que representan la resultante de de factores constitucionales, evolutivos y sociales. Estos 1 patrones comportamentales tienden a ser estables y a afectar a múltiples dominios : conductuales" Sus componentes básicos son el Temperamento (aspecto constitucional} '-y el Carácter (organización de patrones de conducta, influido por el ambiente). A veces, carácter se usa como sinónimo de personalidad. B) Trastorno de la personalidad (TP): CIE 10: 1} Los patrones de experiencia interna y de comportamiento, característicos y permanentes del individuo, se desvían marcadamente del rango aceptado y esperado culturalmente. Esta desviación debe ser en más de una de las siguientes áreas: cognición, afectividad, control de impulsos y gratificación de necesidades, forma de relacionarse con los otros y de manejar situaciones interpersonales. 2) La desviación debe manifestarse persistentemente como un comportamiento que es inflexible, maldaptativo o disfuncional en un amplio rango de situaciones personales y sociales 3} Hay malestar personal o impacto adverso en el ambiente social atribuible al : comportamiento. 4) Evidencia de que el la desviación es estable y de larga duración, teniendo su inicio en la infancia tardía o adolescencia. S} La desviación no puede explicarse como la manifestación o consecuencia de otro trastorno mental. 6} Debe excluirse enfermedad orgánica cerebral, trauma o disfunción, como las posibles causas de la desviación.


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Aspectos esenciales ./ Inflexibilidad en los patrones de conducta. ./ Afecta varias áreas. ./ Tiende a ser estable en el tiempo. Inicio en adolescencia o adultez temprana. ./ Frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos. ./ Empeora el pronóstico de todos los trastornos psiquiátricos.

Etiología-epidemiología-f.ftsiopatologna: Desde un punto de vista evolutivo y ecológico, serían estilos problemáticos de adaptación humana. lnflexibilidad7persistencia de patrones conductuales que sirvieron en algún momento7se tornan desadaptativos. Prevalencia de TP en población general: 8-13%, promedio 10%. En hospitalización psiquiátrica: los TP son 30-60%; los TP límite son 20-30%.

Diagnóstico: Diagnóstico es clínico (entrevistas seriadas, agregar anamnesis externa). En general los pacientes no consultan por temas de su personalidad, si no por comorbilidad (ej: trastornos del ánimo o abuso de sustancias) o en momentos de crisis vital (ej: dificultades de pareja, despidos). Los TP se clasifican en tres grandes grupos, según DSM IV: 1} Grupo raro excéntrico (Cluster A): Paranoide, Esquizoide y Esquizotípico (este último es más frecuente en familiares de primer grado de pac esquizofrénicos) 2) Grupo Dramático Emocional (Cluster B): Antisocial, Limítrofe, Histriónico y Narcisista (el Limítrofe se caracteriza por conducta suicida crónica y el Antisocial por la incapacidad para sentir culpa) 3} Grupo Ansioso temeroso (Cluster C}: Por evitación, Dependiente y Obsesivo Compulsivo (no confundir este con el Trastorno Obsesivo Compulsivo o TOC}.

pág.1540

./ Trastorno Límite de personalidad se asocia a altas tasas de conducta 1

------------------------1

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina _ _ _ _ _ _..:..:...:.;=-'-'-'=..:.-=..:..o..:.=.::.=-=.:::....=~=-=c:..:.:.c:::.:.:...::..:::.:::.-'='-'..:..:-==-~-==---------.. Capacidades adaptativas inadecuadas y/o rigidizadas (esto es clave). Tienen o pueden tener afectados varias áreas de funcionamiento (familiar, académico, laboral, social). Problemas crónicos para cumplir con sus responsabilidades y enfrentar problemas. Pueden tener dificultad para comprender las causas de sus problemas o para cambiar sus tipos de comportamiento. Pueden presentar síntomas evidentes en relación a las tareas propias de la adolescencia o principio de la edad adulta (como completar una carrera, emanciparse de familia de origen, encontrar empleo, establecer relaciones de pareja). Estas tareas son mal desarrolladas o postergadas. Los síntomas suelen ser más marcados en las 3!! y 4!! década de la vida (TP límite y antisocial). Posteriormente tiende a disminuir la intensidad de los síntomas (salvo los TP cluster A)

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Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino, 27 años que acude a la urgencia por cortes superficiales, autoinflingidos, en ambos brazos, luego de ruptura de pareja. Antecedente de abuso de

Tratamiento: Sospecha diagnóstica y derivación del paciente. Por especialista: Si hay un trastorno del eje 1activo (ej: trastorno de pánico, abuso de cocaína), primero se trata este y luego el trastorno de personalidad. El tratamiento central de los TP está dado por la psicoterapia. Pueden usarse psicofármacos para • tratar comorbilidad con trastornos del eje 1o para intentar disminuir algunos síntomas (ej: impulsividad, suspicacia).

alcohol y numerosos intentos autolíticos, también asociados a discusiones con sus parejas. ¿cómo lo enfrenta? a)

Evalúa el riesgo suicida y según este,

Seguimiento:

decide indicar

El seguimiento debiese estar hecho por especialista.

hospitalización o tratamiento ambulatorio. b)

Indica Diazepam 10 mg im y alta, con familiares.

e)

Interpela a la paciente, porque está tratando de llamar la atención.

d)

Diagnostica una depresión e indica iniciar sertralina 50 mg /día.

e)

Le sugiere a la paciente iniciar pellet de Disulfiram.

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1541 1 P á g i n a


Construyendo Salud

Jj¡ ____ Escue/4..de Muii.cwo. Desde .IR33.. ___ ~

TEMA: Disfunción Sexual


Definición:


Se le llama disfunción sexual a la dificultad durante cualquier etapa del acto sexual (deseo, excitación, orgasmo y resolución) que evita al individuo o pareja el disfrute de la actividad sexual.

IEtio!ogía-epñdemiología-fi.siopatollogía:


1 1

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EPIDEMIOLOGIA:

1

1 1

Patología de gran incidencia en la población mundial (ej: deseo hipoactivo en el 20% de la población) En el caso de la Disfunción eréctil en el varón, está presente en el 20%. Es un trastorno del deseo sexual. En hombres jóvenes la mayoría de las veces no es de causa orgánica. Al avanzar en edad, aumenta la prevalencia (75% a los 80 años), secundaria a enfermedad vascular. Anorgasmia en mujeres podría ser hasta un 5% (trastorno del deseo sexual) Eyaculación precoz es trastorno orgásmico, hasta en 35% de la población de hombres que se trata por disfunción sexual.

1

Aspectos esenciales ./ Patología de gran incidencia mundial, en Chile se estima que 1.300.000 hombres tendrían algún grado de DE. ./ Los hombres consultan por DE y Eyaculación precoz.

ETIOLOGIA:

./ Las mujeres consultan por

Hormonales: Ablación testicular: tratamiento de canceres, parotiditis, tumores de la

1

hipófisis

disminución del deseo y disfunción orgásmica.

Vasculares: asociado a HTA,que produce lesiones y disminución del flujo sanguíneo,

./ Importante causa de DE es

alterando la circulación y erección del pene.

Neurológicas: alteraciones de la medula espinal, Parkinson, Alzheimer. Los nervios hipogástricos y del nervio dorsal del pene modifican la actividad sexual. Psicológicas: trastorno de ansiedad, depresión (transitorio) Temores, miedo culpas Desagrados, discusiones, agresión, insatisfacción, frustración Metabólicas: Diabetes Mellitus que produce disfunción eréctil. Alteraciones de la túnica: erección defectuosa que impide la función sexual normal. Alteraciones de anatomía: del recto, próstata, vejiga que pueden afectar y repercutir en la etiología de la DE

1

la diabetes mellitus. Por lo que se debe descartar toda patología orgánica antes de pensar en causa psicológica.

1

./ Para el diagnostico es muy ~

1

importante la historia clínica y la historia sexual

Diagnóstico:

de la pareja, ya que las

Historia clínica: primero identificar en qué etapa de la respuesta sexual está la

disfunciones sexuales

alteración y otras patologías o factores que pueden jugar un rol importante (ej. Depresión, alcoholismo, trastorno de ansiedad, cirugías pélvicas) Historia sexual: comportamiento sexual, fechas de inicio y término de algunas molestas. Relación con parejas anteriores, para evaluar función sexual anterior.

tienen un carácter subjetivo e individual de cada pareja. ./ Tratamiento de primera

Examen físico; Evaluación psicosocial; Pruebas de laboratorio: (Testosterona, PRL, Glicemia, Orina completa, ecografía, etc)

línea es la psicoterapia. En DE se puede iniciar con tratamiento oral con sildenafil. 1

1

pág.1542 ------------------------'

Tratamiento: Depende si hay o no una causa orgánica que explique los síntomas. Si la hay, entonces el tratamiento es el de la cusa de base (ej. Diabetes no controlada, infecciones). Si no hay evidencia de causa orgánica o el paciente presenta un trastorno mental, se recomienda información y educación, psicofármacos dependiendo del diagnóstico de eje 1, asociar psicoterapia individual o de pareja y esta debe ser enfocada en los síntomas de la pareja procurando disminuir la ansiedad por rendimiento y aumentar el placer y confianza. El tratamiento farmacológico de primera línea para disfunción eréctil son los inhibidores de la S alfa reductasa (SILDENAFIL ) que además de su presentación oral, también existen en formato inyectable, siendo éstos de manejo de especialista. Se ha visto también con gran éxito el uso de ISRS para el tratamiento de eyaculación precoz siendo el más usado en clínica, la Sertralina.

Seguimiento: Depende del diagnóstico, comorbilidad y respuesta a medidas como psicoeducación y farmacoterapia. Si no hay respuesta, se recomienda derivar a especialista según diagnóstico principal (ej: ginecología, psiquiatría, urología)

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1

Pá gi n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastornos de la conducta alimentaria(TCA)

~~~~~I~~~.~~:~-~. 1 1


Deflini cióIDl: La Anorexia Nerviosa (AN) es un TCA grave caracterizado por baja de peso inferior al límite normal, el rechazo a mantener el peso igual o sobre los valores mínimos normales, preocupación y miedo intenso a subir de peso incluso estando bajo el peso normal, alteración de la imagen corporal en la percepción de la forma y del peso corporal, o exageración de su importancia y negación de la gravedad de la enfermedad, y amenorrea (este criterio es discutible). Existe el tipo 1) restrictivo puro (AN clásica) y el tipo 2) mixto/purgativo/compulsivo que suma a los periodos de restricción alimentaria los atracones y purgas (autoinducción de vómito, uso laxantes, diuréticos y enemas).

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial 1

seguimiento: Derivar 1

1

1

1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1

_______________________ _ 1

La bulimia nerviosa (BN) se define por la presencia de episodios recurrentes de atracones al menos 3 veces a la semana, seguidos de conductas compensatorias inapropiadas para evitar el aumento de peso: vómito auto-provocado, abuso de laxantes o diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo, caracterizándose por una marcada impulsividad . Al igual que en la anorexia, la autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporal, existe temor a engordar, pero manifiestan estar : pensando frecuentemente en comer, la mayoría tiene un peso normal o con sobrepeso, y no existe una alteración propiamente tal en la percepción del peso corporal. Existe el tipo 1) purgativo donde predomina la autoinducción de vómito, uso de laxantes, diuréticos o enemas en exceso y el tipo 2) no purgativo donde las conductas compensatorias son el ayuno o ejercisio intenso. Lo principal es la conducta impulsiva para el manejo del peso corporal.

Aspectos esenciales

:

../ La AN se caracteriza por e.~ :

1

rechazo a mantener el peso en valores mínimos normales junto a una distorsión de la percepción física. ../ La BN se define por la presencia de episodios de atracones sumados a

IEtftología-epidlemiología-fisñopatonogña:

conductas compensatorias. De acuerdo a la población estudiada y a los criterios diagnósticos utilizados, la prevalencia de vida de la AN entre las mujeres varía entre 0,5 a 1%, predominando en ../ La AN se presenta en una mujeres con una proporción de 10/1. Se describe una mayor expresión en parientes proporción 10/1 en femeninos de primer grado y en gemelos monocigotos. Se asocia a rasgos de mujeres y hombres. personalidad obsesivos, perfeccionistas, e introvertido, y a familias aglutinadas, rígidas ../ SospecharAN en pacientes con conflicto conyugal encubierto o con amenaza de ruptura familiar. En poblaciones clínicas presentaría una mayor tasa de morbilidad afectiva (distimia, trastorno ~ con pérdida de peso depresivo, riesgo suicida, trastorno ansioso, TOC). inexplicable, amenorrea ~--, 1 1 La prevalencia de vida de la bulimia nerviosa es mayor a la de la anorexia nerviosa, de inexplicable, 1 un 1.1% y 4.2%, predomina en mujeres, pero afectando más que la AN a la población 1 complicaciones por exceso masculina. Presentan un perfil de carga genética y de morbilidad psiquiátrica asociada, equivalente al de la AN, pero en BN hay una mayor frecuencia de patología asociada al de ejercicio. abuso de sustancias y trastorno en el control de impulso y es menos grave que la AN. La historia de abuso sexual en la infancia es más frecuente en pacientes con trastornos ~-----------------------' alimentarios que en la población general. Se reporta en un 20% a 50% de pacientes con AN y BN, pero es más común en pacientes con BN que en AN restrictiva. Las mujeres con trastornos de conducta alimentaria que refieren antecedentes de abuso sexual tienen mayores tasas de comorbilidad psiquiátrica que las que no lo refieren.

¡

DiagiDlóstñco: El diagnóstico de un trastorno de la alimentación debe hacerse en base a una detenida entrevista psiquiátrica en la que se explore en profundidad la psicopatología propia del así como la psicopatología asociada (síntomas depresivos, ansiedad, trastornos de la personalidad) y complicaciones médicas asociadas.

pág.1544

_______M:..:...:.::a'-'-n~u:.:::a:..:..l Síntesis ele Con._:;u'lllti_-~tco

Tratamiento: En el tratamiento de los TCA se realiza un abordaje multidisciplinario, que incluya psiquiatra, psicoterapia, nutricionista, endocrinólogo y en algunas ocasiones terapia familiar. No existe un tratamiento farmacológico para la AN, pero deben tratarse las comorbilidades, ajustando las dosis rigurosamente de acuerdo al peso. Los antidepresivos son los fármacos más usados en la AN por la frecuente presencia de síntomas depresivos en estos pacientes. Los ansiolíticos (lorazepam, lormetazepam, diazepam,etc.) deben usarse de forma puntual para tratar los síntomas de ansiedad asociados al hecho de comer o que formen parte de alguna comorbilidad y los antipsicóticos en dosis bajas pueden mejorar la rigidez cognitiva asociada. Los síntomas depresivos generalmente mejoran con el aumento de peso. Dentro de las complicaciones médicas se encuentran; desnutrición, arritmias, bradicardia, hipotensión ortostática, falla cardiaca, anemia, leucopenia con linfocitosis relativa, hipercolesterolemia, hipofosfatemia , disminución de estrógenos y LH, disminución de testosterona (H), disminución de T3, disminución densidad ósea, hígado graso, alteración de las pruebas hepáticas. Los objetivos del tratamiento son; evitar la muerte, reducir las complicaciones agudas, recuperación de peso (tener precaución con el sindrome de realimentación), evitar las complicaciones crónicas, tratar la comorbilidad médica y psiquiátrica, tratar los problemas psicológicos y relacionales asociados, evitar las recaídas. El parámetro más utilizado habitualmente en las consultas es la normalización del IMC (20-25 kg/m2) y con el tiempo la recuperación del ciclo menstrual y la remineralización ósea. Se debe hospitalizar en caso de IMC <14, bradicardia <40/min, hipotensión arterial, riesgo suicida, o alguna otra complicación o comorbilidad grave asociada. BN: Hay que buscar líneas racionales de alimentación evitando los atracones y las purgas, recuperarando los patrones normales de alimentación, con horarios y cantidades de comida planificados, para evitar la restricción y comilonas. Dentro de las complicaciones asociada a las purgas se encuentran; erosiones dentales y caries, dermatitis perioral, periodontitis, hemorragia subconjuntival, rotura gástrica o esofágica, alcalosis metabólica con hipokalemia, arritmias cardíacas, convulsiones. Se ha observado la elevada comorbilidad de los trastornos del estado de ánimo en pacientes bulímicos asi como trastornos en la linea impulsiva, adicción y trastorno de la personalidad, por lo que el uso de los antidepresivos, especialmente los ISRS, pueden ser de gran ayuda para tratar la sintomatología asociada El antidepresivo más estudiado ha sido la fluoxetina con dosis más altas (60 mg) que se han mostrado eficaces para el control de la ingesta y de los vómitos por su efecto antibulímico, independiente del efecto antidepresivo en sí.

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Caso clínico tipo Adriana es una adolescente de 15 años miembro del equipo de atletismo de su colegio. Consulta a su pediatra por un 1

episodio de pérdida de conocimiento mientras competía en una carrera de 100 metros. Antes de la carrera se sentía mareada, pero no refería palpitaciones o alteraciones visuales. Llama la atención baja de 15 kg de peso en el último año. Adriana refiere que le agrada comer pero que evita comer grasas para no subir de peso. Ella admite haber tenido

1

pequeñas fluctuaciones en su peso en el último año y trata de mantener éste alrededor de 45 kg aumentando la actividad física. Ella niega el uso de laxantes o diurético y la presencia de vómitos. Ella frecuentemente se salta las comidas pero compensa consumiendo colaciones.

Pá g i n a

Meior Satud nara Chile llA.t~1 n; o::;a::unn bsL!il ,.. a lift::.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastornos de la orientación sexual y parafilias

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Definición: Sexualidad anormal correspondería a un comportamiento sexual destructivo hacia sí mismo o hacia otros, que no puede ser dirigido a un compañero, que excluye la estimulación de órganos sexuales primarios, que está asociada inapropiadamente a culpa o ansiedad o es compulsiva. - Parafilias en el DSM IV están definidas como fantasías inusuales o impulsos o comportamientos sexuales que son recurrentes y excitantes sexualmente. Estas actividades generalmente se enfocan en la humillación de sí mismo o del compañero, en niños o en otras personas que no den consentimiento u objetos no humanos. Los impulsos o comportamientos deben ocurrir por al menos 6 meses y deben causar malestar clínicamente significativo o alteración en el área social, ocupacional u otras áreas importantes del funcionamiento. Según CIE 10, las Parafilias están clasificadas como Trastornos de la Orientación Sexual, incluyendo seis trastornos específicos (Fetichismo, Fetichismo Transvestista, Exhibicionismo, Voyerismo, Pedofilia y Sadomasoquismo) y tres categorías residuales (Trastornos Múltiples de la Orientación Sexual, Otros Trastornos de la Orientación Sexual y Trastornos de la Orientación Sexual no especificados).

Código EUNACOM: 5.01.1.019 Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar 1

1

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Aspectos esenciales

~:

./ Lo más importante es que la actividad sexual se


vuelve ritualizada o

La etiología es desconocida. Es más común en varones que mujeres. Podría haber una predisposición biológica (se han encontrado anomalías electroencefalográficas, cifras hormonales alteradas) reforzada por factores psicológicos, como historia de abuso infantil. Hay teorías psicológicas que intentan explicar su origen (ej: psicoanalítica: fijación en fase del desarrollo psicosexual).

estereotipada. ./ Más común en hombres. ./ Los comportamientos desviados parecen excluir o dañar a otros y alterar el

Diagnóstico: En el DSM IV, los criterios diagnósticos para Parafilias incluyen: 1) Presencia de una fantasía patognomónica y un impulso intenso por actuar la fantasía o su elaboración conductual. 2) La fantasía, que puede provocar malestar al paciente, contiene material sexual inusual, que es relativamente fijo y muestra sólo leves variaciones. 3) Excitación y orgasmo dependen de la elaboración mental o la actuación conductual de la fantasía. 4) La actividad sexual es ritualizada o estereotipada y hace uso utilitario de objetos degradados, reducidos o deshumanizados. Para el CIE 10, el individuo experimenta impulsos sexuales recurrentes e intensos y fantasías que involucran objetos o actividades inusuales; el individuo actúa los impulsos o sufre malestar significativo por ellos; la preferencia tiene que estar presente al menos 6 meses. a) Fetichismo: el fetiche (algún objeto no viviente) es la fuente más importante de de estimulación sexual o es esencial para la respuesta sexual satisfactoria. b) Fetichismo Transvestista: el individuo usa artículos o ropa del sexo opuesto para crear la apariencia y sentimiento de ser un miembro del sexo opuesto. Este vestir "cruzado" se asocia a la excitación sexual. Una vez que ocurre el orgasmo y disminuye la excitación sexual, hay un fuerte deseo de remover la ropa. No es lo mismo que el Transexualismo. e) Exhibicionismo: tendencia persistente o recurrente a exponer los genitales a extraños desprevenidos (usualmente del sexo opuesto), que está asociado a

pág.1546

potencial de vínculo entre las personas. ./ En su manejo puede usarse la psicoterapia y, a veces, antiandrogénicos. 1

1

L-----------------------1

Manual Síntesis de Conocimientos en fVieckmé> excitación sexual y masturbación. No hay intención o invitación a tener intercambio sexual con los testigos. d) Voyerismo: tendencia recurrente o persistente a mirar a personas extrañas • comprometidas en comportamiento sexual o íntimo, como desvestirse, que se asocia con excitación sexual y masturbación. No hay intención de revelar su presencia (del individuo) ni hay intención de comprometerse sexualmente con la persona observada. e) Pedofilia: hay una preferencia persistente o predominante por la actividad sexual con un (o unos) niño (s) prepúber (es). El individuo tiene al menos 16 años y es al menos 5 años mayor que el o los niños. Es la parafilia más común (95% son heterosexuales, 5% homosexuales). f) Sadomasoquismo: hay preferencia por actividad sexual, como recibidor (masoquismo) o proveedor (sadismo), que involucra al menos una de las tres sgtes: dolor, humillación o fijación física (bondage). Esta actividad es la fuente más importante de estimulación o es necesaria para la gratificación sexual. Diagnóstico diferencial: actos experimentales que no son recurrentes ni compulsivos y que se hacen por su novedad. Actividad parafílica es más común de presentarse en la adolescencia. Algunas parafilias (especialmente las bizarras) se asocian con otros trastornos mentales, como esquizofrenia. Enfermedades cerebrales también pueden desinhibir impulsos sexuales alterados.

Caso clínico tipo Paciente de 45 años de edad, traído a la consulta por su pareja, por encontrarlo repetidas veces espiando a los vecinos hace 1 año. Su pareja sospecha que observa conductas íntimas de terceros. Paciente heterosexual, sin consumo de drogas, realiza pocas actividades aparte de su trabajo. Refiere espontáneamente que estas conductas estarían presentes desde su adolescencia y que se acompañan de excitación

Tratamiento: Derivar ante sospecha, a especialista. En base a psicoterapia. En Pedofilia, por ej, se han usado medicamentos antiandrogénicos, para disminuir el impulso sexual, pero con otros efectos secundarios que pueden ser graves (ej: protrombóticos). Factores de mal pronóstico en parafilias: edad temprana de inicio, alta frecuencia de actos, sin culpa o vergüenza sobre el acto y abuso de sustancias. Factores de buen pronóstico: historia de coitos aparte de la parafilia, alta motivación al cambio y si consultan espontáneamente y no son referidos vía legal.

sexual. ¿Qué diagnóstico sospecha ud? a)

Sadomasoquismo.

b)

Pedofilia.

e)

Fetichismo.

d) Voyerismo. e)

Exhibicionismo.

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Pá g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastorno somatomorfo r-----------------------•

Definición: Los trastornos somatomorfos y somatoformes son un grupo de trastornos caracterizados por molestias diversas, en mayor o menor grado difusas, que no pueden ser explicadas enfermedad médica o al menos no de manera suficiente conclu ente. Los acientes suelen insistir en la resencia d~ síntomas ~ísicos como dolor inflamación náuseas lvértigoJidebilidadl o lesiones pero niegan tener problemas psiquiátricos, acompañado de demandas persistentes de examinaciones y pruebas diagnósticas a pesar de que los hallazgos continuamente resultan negativos y de la garantía de los tratantes que los síntomas no tienen justificación orgánica. La sensación física reportada por los pacientes con trastornos somatomorfos no es ficticia o inventada, es sintomatología real que no tiene explicación o causa física.

1

Código EUNACOM: 5.01.1.020 Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

1 L. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ·- __ 1

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1


!Etñollogía-epidemiología-fisiopatología: Se agrupan dentro del concepto de las NEUROSIS, concepto que engloba a un grupo diverso de trastornos psiquiátricos que comparten, en teoría, las tres características siguientes que lo diferencian de las psicosis: -Su gravedad es menor, produciendo menos interferencia en la vida diaria -Se han demostrado menos anomalías neurobiológicas subyacentes -El paciente muestra una adecuada conciencia de enfermedad, reconociendo lo anómalo de los síntomas que se presenta, haciendo critica de los mismos. La causa precisa se desconoce, y en los que se presume una etiología psicológica, causando intenso malestar al paciente o deterioro sociolaboral. Alexitimia: pobreza o dificultad en expresar de forma verbal los sentimientos. Amplificación somatosensorial Afectividad negativa Hay un claro riesgo de que el paciente abuse de analgésicos y de otros fármacos. También se asocia a síntomas ansiosos y depresivos, con tendencia a cronificarse y con mala respuesta a los tratamientos.

El trastorno de somatización se suele clasificar dentro de las neurosis.

./ En una somatización, los pacientes se quejan de síntomas reales, a diferencia de los trastornos facticios y los simuladores. ./ Suelen ser pacientes con amplia historia médica, sin algún diagnostico preciso, muy predisponentes a la iatrogenia y a la práctica

FACTORES ETIOLÓGICOS Factores predisponentes - Factor constitucional. - Exposición a enfermedades graves en infancia. - Madres focal izadas en síntomas somáticos. - Amplificación y falsa interpretación de sensaciones corporales. - Sobrevaloración del cuerpo. - Neuroticismo. -Trastornos de personalidad. - Bajo nivel educacional y socioeconómico. Factores precipitantes: eventos vitales estresantes. Factores mantenedores: - Rol de enfermo, cuidados y atención. -expresión de agresividad. -Ganancias psicosociales y económicas

innecesaria de exámenes. ./

Muy característico que el paciente rechace, incluso con enojo y molestia, un origen psicológico de los síntomas el paciente SE SIENTE NO VALIDADO EN SU SINTOMA, SINTIENDOSE 11 LOCO". ./ El tratamiento es psicológico principalmente, Antidepresivos pueden dar buenos resultados.

~-----------------------:

Diagnóstico:

pág.1548

Trastorno de somatización: Distinto de la hipocondría que no tiene síntomas y distinto de la conversión, que en general es un solo síntoma. Es destacable que siempre llegan con una queja distinta : Inicio: antes de los 30 años, generalmente en adolescencia. Evolución: Crónica. Prevalencia-vida: 0,1-0,2%. Más frecuente en mujeres (5-20:1) Y en 1 clases sociales y niveles educaciones más bajos.

1.

------------------------, Caso clínico tipo Paciente Mujer de 4 5 años se queja en su consulta por dolor

-Síntomas somáticos múltiples, recurrentes, variables, presentes durante varios años. -Síntomas dolorosos {4), -Gastrointestinales (2), -Sexuales o del sistema reproductivo {1) - Pseudoneurológicos (1). Detallada historia médica y psicosocia/: - Naturaleza y duración de los síntomas. manera y lenguaje usados para describirlos -Eventos o cambios vitales: buscar motivo desencadenante -Entrevista con cónyuge u otro familiar cercanos - Examen clínico completo y exámenes complementarios razonables. Resistir la inclinación continuar el estudio indefinidamente.

abdominal y cuadro intestinal. Refiere que lleva tres meses bajando paulatinamente de peso y que ha tenido que ir a consultar a múltiples médicos sobre su cuadro intestinal. Se ha practicado ya una 1

colonoscopia y múltiples exámenes, nadie le ha encontrado ni una causa

Tratamiento:

concordante. A la entrevista nos cuenta que se separó hace

No tiene tratamiento específico, siendo fundamental evitar la iatrogenia médica. Los pacientes tienden a automedicarse y someterse a pruebas diagnosticas innecesarias. Hay quien recomiendo hacer una prueba con antidepresivos, por la posibilidad de que sea una depresión enmascarada constituyendo en ese caso con un equivalente depresivo.

un año y su ex esposo no la ayuda con nada, aun están paliando la custodia de sus hijos y hace aproximadamente

Seguimiento:

desde hace 3 meses se enteró

Se debe derivar a especialista para un control seriado y tratamiento adecuado.

que su hija de 15 años estaba embarazada.

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1

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Pág i n a

Mei or Salud para Chile Wt:;.1nl ~QtNn bfi'LSI ,-.1 IUt::.

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TEMA: Trastornos disociat:ñvos Código EUNACOM: 5.01.1.021

Definición:


que conllevan 1percepción.!


1

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estadístico de los

1


../ Son otra gran variante de la~ : •

•

•

•

•

Trastorno de despersonalización : Supone la presencia de periodos persistentes de distanciamiento de uno mismo, o de sentirse como un observador a·eno manteniéndose intacto el sentido de la realidad. Amnesia disociativa : También conocida como amnesia psicógena o amnesia funcional. Amnesia retrógrada de tipo autobiográfica relacionada con la experimentación de un fuerte trauma emocional, que es demasiado amplia para ser explicada por el olvido ordinario. 1Fuga disociativa.~ Consiste en la realización de viajes inesperados lejos del hogar durante los cuales al paciente no le resulta posible recordar los sucesos de su vida pasada. En ocasiones puede conllevar el abandono de la identidad revia la asunción de una nueva identidad. Trastorno de identidad disociativo.: ntes trastorno de personalidad múltiple. En este trastorno se observa que el paciente alterna dos o más personalidades distintas, existiendo una amnesia para una cantidad importante de información relativa a las otras identidades. !Trastorno disociativo no especificado): Se utiliza para todas aquellas formas de disociación patológica que no cumple los criterios diagnósticos de ninguno de los trastornos disociativos descritos anteriormente.

1

histeria (histeria de disociación) ../ Presentan síntomas

1

psíquicos que no

1

corresponden con las enfermedades psiquiátricas habituales( de nuevo incongruentes) ../ La forma mas frecuente es la amnesia disociativa, aparece más comúnmente en mujeres jóvenes.

1

../ El psicoanálisis describe a la disociación como un mecanismo de defensa.

Diagnóstico: 1

Son personas que generalmente han mostrado previamente alguna fragilidad, y es más frecuente en los trastornos de personalidad, por lo tanto: El diagnóstico debe ser formulado con mucha precaución: -En presencia de un trastorno del sistema nervioso - En individuos con buena adaptación previa y con relaciones familiares y sociales normales. Y cuidado con enfermedades como la Esclerosis Múltiple, la enfermedad de CreutzfeldtJakob, etc. El diagnóstico debe ser sólo probable o provisional si hay alguna duda sobre el papel de un posible trastorno somático o si es imposible comprender psicológicamente el porqué se ha presentado los síntomas. Tampoco hacer el diagnóstico de histeria por exclusión, porque refleja desconocimiento, incluso pueden haber síntomas disociativos sin corresponder a un cuadro disociativo propiamente tal

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Tratamiento: El trastorno de identidad disociativo requiere psicoterapia con frecuencia facilitada por la hipnosis. Los síntomas pueden ir y venir de modo espontáneo, pero el trastorno no desaparece por sí mismo. El tratamiento puede aliviar algunos síntomas específicos pero no tiene efectos sobre el trastorno en sí mismo. El tratamiento es a menudo arduo y emocionalmente doloroso. Generalmente, son necesarias una o dos sesiones de psicoterapia a la semana durante al menos 3 a 6 años.

Caso clínico tipo Javiera de 23 años tras sufrir un accidente automovilístico, donde murió su pololo José de 25 años, es hospitalizada para la amputación de su pierna. A la entrevista Javiera no

Seguimiento: Se debe derivar a especialista para un control seriado y tratamiento adecuado.

recuerda el accidente, no recuerda su nombre, ni el echo que estaba pololeando con José. No sabe lo que hace en el hospital y solo pide irse a su casa. No hay antecedentes de TEC ni se observan lesiones en el estudio neurológico. El examen neurológico esta normal, conserva la memoria anterograda y no hay pérdida cuantitativa ni cualitativa de la conciencia.

1551

1

Pág i n a

::i~

~·~~--~----~-1 ~ SÍNTESIS EN MEDICINA

~C

d Sl d

~ o~~J~~.,~ u

TEMA: Trastornos facticios

r-----------------------~ 1


Definición: Se caracterizan por síntomas físicos o psicológicos fingidos o producidos intencionadamente, con el fin de asumir el papel de enfermo. Destacan como principales síntomas los neurológicos (coma, convulsiones), dermatológicos (dermatitis artefacto), digestivos y hematológicos (sangrados o anemias inexplicables). En el trastorno facticio existe la motivación psicológica de la necesidad de "estar enfermo", de recibir cuidados médicos. Es frecuente en mujeres menores de 40 años solteras, con conflictos interpersonales y en profesionales de la salud. Suele limitarse a un solo síntoma, fácil de manipular por el propio paciente: fiebre facticia, hipoglicemia inducida, etc. Síndrome de Münchausen; forma más grave, más frecuente en hombres de mayor edad, con rasgos antisociales de personalidad; se inventan historias clínicas complejas, no siendo raro que reciban tratamientos agresivos o se sometan a cirugía, poniendo en riesgo su propia vida. Suelen ser pacientes conocidos en los servicios de urgencia de los grandes hospitales, pues acuden con una elevadísima frecuencia contando los más diversos problemas de salud. Simulación (es un diagnóstico diferencial): No es un trastorno psiquiátrico, sino un problema médico legal de alta frecuencia. El"paciente" tiene motivaciones económicas o legales para provocarse lesiones o referir síntomas. Puede existir un trastorno de personalidad asociado.


L---------------------- - 1

r------------------------

1

1

1 1


1

Pueden presentarse con predominio de síntomas psicológicos, síntomas físicos o combinación de ambos. Debe reseñarse que la presencia de síntomas facticios no excluye la coexistencia de síntomas físicos o psicológicos verdaderos.

lEtiología-epidemiología-fisiopatoiogía: Se desconoce

./

A menudo el diagnóstico es

Diagl!llóstñco:

confuso, ya que no puede

Demostrar médica mente el carácter facticio de las lesiones o la posibilidad de "cazarle" provocándoselas. Es sugestiva una historia de múltiples consultas y tratamientos nunca acabados, mejorías con el ingreso (sin tratamiento específico) y desapariciones inexplicables cuando se acerca el momento del diagnóstico. Criterios diagnósticos. 1. Fingimiento o producción intencionada de signos o síntomas físicos o psicológicos. 2. El sujeto busca asumir el papel de enfermo. 3. Ausencia de incentivos externos para el comportamiento (p. ej., una ganancia económica, evitar la responsabilidad legal o mejorar el bienestar físico, como ocurre en el caso de la simulación).

descartar-se completamente la posibilidad de que exista 1 1

una causa real. Lamentablemente, los

~: ._....' 1

pacientes, en su mayoría,

1

abandonan el tratamiento cuando se ven descubiertos.

Tratamftel!llto: Ninguna terapia ha demostrado gran eficacia en el tratamiento de estos pacientes, la literatura remarca lo dificultoso que es. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Es importante centrar el tratamiento en el manejo más que en la curación, identificando rápidamente el trastorno para evitar gran cantidad de procedimientos diagnósticos. El uso de la confrontación es un tema controvertido, pero necesario de realizar. Los mejores resultados se obtienen con la combinación del tratamiento médico y psicoterapéutico, de orientación psicodinámica o cognitivo conductual.

pág.1552

1

--= ~ Co~!d~~!~~~!lud

_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_ _ TEMA: Trastornos específicos del aprendizaje escolar

r-----------------------~ 1


Definición:

Los Trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje escolar constituyen un Diagnóstico: Inicial conjunto de problemas que interfieren significativamente en el rendimiento escolar, 1 dificultando el adecuado progreso del niño y la consecución de las metas marcadas en 1 Tratamiento: Inicial los distintos planes educativos. Se manifiestan en alumnos con inteligencia normal o alrededor de lo normal que carecen de alteraciones sensomotoras o emocionales 1 Seguimiento: severas. Su ambiente sociocultural y educacional es satisfactorio. '----------------------- -

1

-----------------------¡

!EtiologlÍa-e¡pidemiología-fisiopatologña:

Aspectos esenciales

La etiología puede ser multimodal, pero los factores que más suelen influir para conseguir llegar al diagnóstico y valorar el pronóstico son los genéticos y las características y evolución de los factores psicosociales: familiares, escolares, culturales y adaptativos. A pesar de que suelen presentarse conjuntamente con alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central, no son el resultado de un retraso mental asociado, de una privación sensorial o de un trastorno emocional grave. Por el contrario, estos trastornos surgen de alteraciones de los procesos cognoscitivos. Es probable que exista alguna alteración biológica secundaria, sin embargo, lo que los caracteriza es que el déficit se plantea en un área muy concreta. Los más habituales son los que hacen referencia a la adquisición de la lectura (dislexia), a la escritura o al cálculo.

./ Los más frecuentes son los que hacen referencia a la adquisición

de

1 lectura (dislexia),

a

atcálculoJ frecuencia

./ Mayor

la en

varones. ./ Estos niños aparecen más

Diagnóstico:

inteligentes

La O.M.S. especifica que para efectuar el diagnostico deben existir déficits específicos del rendimiento escolar, pero éstos no serán consecuencia de problemas neurológicos importantes, discapacidad visual o auditiva sin corregir, retraso mental o alteraciones emocionales. 1- Existencia de un deterioro clínicamente significativo del rendimiento escolar específico. 2- El déficit debe ser específico. en el sentido de que no sea explicable por un retraso mental o déficits menores de la inteligencia general. Debido a que el Cociente de Inteligencia y el rendimiento escolar no son exactamente paralelos, esta distinción sólo puede hacerse teniendo en cuenta los tests de Cl y de rendimiento estandarizados, aplicados de forma individual, que sean adecuados para la cultura y el sistema educativo del niño. 3- El déficit debe ser precoz, en el sentido de que debe haber estado presente desde el comienzo de la educación y no haber sido adquirido con posterioridad. 4- Deben estar ausentes factores externos que pudieran justificar suficientemente las dificultades escolares, por ejemplo, que el bajo rendimiento se deba directamente a un absentismo escolar prolongado, sin enseñanza en casa o una educación totalmente inadecuada. 5- Los trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje escolar no pueden deberse directamente a déficits visuales o de audición no corregidos.

actividades extraescolares. ./ El

1555

1

Pá g i na

las

tratamiento

debe

iniciarse de forma lo más temprana posible. ---- ---- ---- -----------------------------------

Caso clínico tipo Niño de 11 años de edad, sexo masculino,

diestro.

antecedentes

perinatales de

importancia madurativa 1

y

su

Sin historia

locomotora

era

normal. Consultó a nuestro servicio

por

presentar

1

trastornos de aprendizaje. Repitió el primer curso de la

Tratamiento: El único tratamiento eficaz de los trastornos del aprendizaje es una correcta enseñanza, un proceso de reeducación con técnicas específicas individualizadas. Debe iniciarse de forma lo más temprana posible. No hay pruebas científicas de que ninguna medicación resulte útil, ni las dietas ni las vitaminas.

en

escuela

secundaria

en

dos

años consecutivos. 1

: ~----------------------

1

-

1

Seguimi.ellllto: La evolución de los niños que presentan trastornos específicos de aprendizaje llega a ser satisfactoria cuando en las estrategias de intervención se forma una acción conjunta entre el terapeuta, colegio y familia. La mirada se orienta en estimular fortalezas en todas las áreas del desarrollo para afianzar la autoestima y prevenir o aminorar la sensación de incapacidad y dificultad que rodea a los niños. Con un diagnóstico oportuno y tratamiento psicopedagógico efectivo, logran cursar una escolaridad normal y acceder a la educación superior, teniendo un adecuado desarrollo de su vida.

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---~ C


-----------

d St d ~ 0~~;~~1! u

TEMA: Retardo Mental

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1


Definición: Se define retraso mental a aquella persona que posee un Cl significativamente inferior al promedio de la población (CI 70). En general inicia antes de los 18 años y produce dificultad de adaptación a las exigencias del medio. Poseen déficits que afectan a las capacidades de comunicación, al cuidado personal, a las habilidades sociales, al rendimiento académico y laboral, o a la capacidad de autocontrol. Se clasifica la gravedad del retardo mental por el Cl siendo un Retardo mental leve con un Cl entre 70-50. Retardo mental moderado con un Cl de 50-35. Retardo mental grave de un Cl entre 35-20 y un Retardo Mental profundo con un Cl menor a 20.

1 1

1


L-----------------------1 Aspectos esenciales

EtioB.ogía-epidemftologia-fisiopatología: La prevalencia es de 3-4% de la población general siendo más frecuente en varones. Se sabe que la mayor causa de retardo mental en chile es el Síndrome de Down. En un 30-40% de las veces no se conoce la causa.

Etiologías posibles: -Alteraciones precoces del desarrollo embrionario (30%). -Influencias Ambientales (15-20%), deprivación ambiental. -Problemas de embarazo y perinatales (10%) como malnutrición fetal, prematurez, hipoxia, lesiones intraparto. -Enfermedades hereditarias (5%), errores innatos del metabolismo, aberraciones cromosómicas. -Enfermedad Adquirida durante la infancia (5%), infecciones, trauma, epilepsia.

1

Diagnóstico: Para su diagnostico se usan escalas de inteligencia (Weschler, WAIS para mayores de 17 años, WISC para niños entre 6 y 16 años y WIPPSI para niños preescolares. Debe distinguirse de los trastornos específicos del aprendizaje y de la comunicación, de los TGD y demencias en la infancia.

Tratamiento: Se basa en un tto. multidisciplinario, donde médicos, kinesiólogos, terapeutas, fonoaudiólogos y psicopedagogos trabajan en conjunto para la rehabilitación, capacitación e incorporación futura de los niños a la sociedad, desarrollando la mayor autonomía posible. Importante el apoyo y psicoeducación a los padres, informar que el niño debe asistir a escuela especial con integración, y priorizar el bienestar y la adaptación social del niños sobre los logros académicos.

./ El Retardo mental se asocia a tres o cuatro veces más riesgo de desarrollar una enfermedad psiquiátrica. ./ Es muy frecuente que haya retardo mental asociado a convulsiones, se desconoce su causa y no existe tto. especifico. Su debut suele ser precoz, manifestándose los primeros síntomas en la lactancia. ./ Causa más frecuente de retardo mental en Chile: Síndrome de Down. ./ Retardo mental leve es la forma clínica mas prevalente {85%) de la clínica. ./ RM es FR para maltrato infantil y abuso sexual.

L----------------------------------------------

1

Caso clínico tipo Adolescente de 16 años, cursando 7" básico en una escuela rural por segunda vez, y antecedentes de repetición en 2" y 3" básico, es traído por su madre quien le consulta a Ud. por la preocupación de una posible expulsión debido a las dificultades académicas que ha tenido el

Seguimiento:

niño. Sumado al bajo rendimiento escolar asocia

Se debe derivar para seguimiento integral con el objetivo de evaluar y manejar la totalidad de las áreas defectuosas en el paciente.

fácil distractibilidad y molesta a sus compañeros en clase, le gustan los juegos de consola y jugar con sus primos de 8 y 9 años .Al momento de la entrevista Ud. Nota una latencia aumentada de respuesta y se muestra ansioso ante las preguntas. Este es un caso típico de retardo mental leve, frecuentemente pasa inadvertido y fácilmente se puede confundir con algún trastorno específico del aprendizaje o TADH.

155 7

1

Pá g i n a

1

------------------------'

SÍNTESIS EN MEDICINA r-----------------------,

TEMA: Emnresis


Definición: Episodios de incontinencia de orina durante el sueño en mayores de S años, que se presentan con una frecuencia de 2 o mas veces en una semana, en ausencia de defectos congénitos o adquiridos del SNC.



Etiología-eplidemiiología-fisiopatología: la prevalencia va disminuyendo con la edad (15% a 20% a los Sá; 15% se recupera cada año y solo un 1-2% en >15á). Afecta más a varones en relación 2:1 con mujeres (3:2), en nivel socioeconomico bajo y familia numerosas. Herencia autosomica dominante: • ambos padres con antecedentes: 77% hijos enuréticos • 1 padre: 45% • sin antecedentes paternos: 15% . Dentro de su etiopatogenia podemos numerar poliuria nocturna, inestabilidad del detrusor, alteraciones del sueño, retraso de la maduración del SNC. No es una patología Mejora espontáneamente con los años Tiene un patrón miccional diurno normal y no se asocia a patología renal ni vesical

~----------------------

------------------------1 Aspectos esenciales ./ Diagnostico clínico, con

..__~

criterios diagnósticos según el DSM-IV ./ Alta prevalencia en patologías como ITU o vulvovaginitis, se DEBEN buscar.

Clasificación ./ En general autolimitado.

Según historia • Primaria: nunca ha controlado esfínter • Secundaria: permanece por más de 6 meses. Según presentación • Monosintomatica: no se asocia a trastornos funcionales • Polisintomatica: se asocia a trastornos funcionales

./ Lo más efectivo: alarmas de enuresis. 1

~-----------------------'

Diagnóstico: Es clínico. Por lo general no se diagnostica en nrnos menores de 4 años, con comportamiento clínicamente significativo (2 episodios por semana, por lo menos 3 meses consecutivos, o malestar clínicamente significativo por deterioro social, académico o en otra área). Se debe indagar por asociación con síntomas diurnos, cartilla miccional (Patrón miccional diurno NORMAL: 3 - 7 micciones a los 7 años, y 4 - 6 a los 12 años,) polimicciones nocturnas, volumen miccional, chorro miccional normal, ausencia de síntomas patologicos diurnos: incontinencia diurna, urgencia miccional, goteo, uso de prensa abdominal, edad de control de retiro de pañales diurno y nocturno, evaluar la capacidad de despertar del niño, síntomas intestinales (constipación o encopresis) y motivación e impacto en el niño y familia. Indagar también alteraciones psicológicas (baja autoestima, ADHD, disfunción familiar). El Examen físico es similar al niño con incontinencia, evaluar peso y talla y PA. Abdominal: masas fecales, globo vescical cicatrices. Genitales: epi/hipospadis, fimosis, sinequia, vulvovaginitis. Región anal: cicatrices, imperforacion anal. Columna: masas, lipomas, hemangiomas, fositas, lunares, zonas pilosas, asimetrías. Neurologico: reflejos, motricidad, sensibilidad, marcha.

Caso clínico tipo Varón de 6 años de edad es llevado por sus padres a la consulta debido a veces 1

presenta episodios en que moja la cama mientras

1 1

duerme. El niño relata que no se percata de cuando esto sucede, pero refiere que "le trae muchos problemas ya que cuando va a pijamadas con sus amigos, moja su saco involuntariamente mientras duerme, y todos sus amigos se

pág.1558 L-----------------------1 1

1

Manual Síntesis de__ f~Q~JocirnieLtQ2._l'o.'U\'1~~S:iifU~l.c}_ ____ _ Se debe realizar examen de orina/urocultivo y ECO renal y vesical pre y post miccional, en búsqueda de patología asociada (ITU, vulvovaginitis, otros)

Tratamiento: Es importante educar y tranquilizar al paciente y la familia, ya que en general la enuresis es autolimitada. Manejo ambiental: actitud positiva, evitar exceso de liquides 2 horas antes de acostarse, vaciar la vejiga regularmente en el dia y antes de dormir. 18% de los niños mejora en 8 semanas. Terapia motivacional (calendariotasa de mejoria 25% anual, 70% mejoría parcial, aceptable como primera linea en niños menores. Alarmas: MAS EFECTIVO por 3-6 meses, y reevaluar. Demora en iniciar respuesta(6 a 8 semanas antes de considerar fracaso). No usar en menores de 7 años. Tasa de éxito 6575% con duracion del tratamiento S a 12 semanas. Tasa de recaida: 15 - 30% en 6 meses de suspendido el tratamiento, mantener tratamiento hasta que el niño presente 3 semanas secas. Si no se obtiene éxito se puede usar desmopresina (0,2-0,4 mg al acostarse) o imipramina (1-3mg/kg noche), con poca efectividad. Asociar tratamiento psicológico (disminuye recaidas y reaparición de síntomas en otros sistemas). Todos estos tratamientos tienen un alto nivel de recaidas y efectos adversos. Duracion de tto es de 3 a 6 meses. Derivar a especialista en caso de exámenes alterados, o si no hay éxito terapéutico

Seguimiento: En caso de fracaso terapéutico o recaidas se debe repetir el uso de alarmas de enuresis por 3-6 meses, o asociar con tratamiento farmacológico, hasta lograr control de esfínteres definitivo.

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1

Pá g i na

Meior Salud Pára Chile lAllt=;1nm ~u::t.rnn bsll.!il ,... utt:

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Encopresis

Código EUNACOM: 5.01.1.027 Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial

Definición:

Se define como la eliminación repetida de heces ya sea involuntaria o intencionalmente, 1 Seguimiento: Derivar en lugares inapropiados, en un niño mayor de 4 años, por lo menos 1 vez al mes ._ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - durante mínimo 3 meses, en ausencia de patología orgánica que la explique (a excepción de la constipación). Otros autores usan el término encopresis para referirse a 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _1 cualquier "ensuciamiento fecal", ya sea secundario a retención fecal o constipación, 1 alteraciones orgánicas, o trastornos emocionales y psicológicos. En ese sentido hay 3 1 Aspectos esenciales 1 tipos de "ensuciamiento fecal" l. encopresis retentiva o asociada a constipación 2. ./ Se define como la emisión ~: encopresis funcional aislada o de origen psicopatológico 3. Incontinencia fecal de causa de heces involuntaria o .__. : orgánica no asociada a constipación. Entonces hay 2 tipos de encopresis propiamente intencional es un niño tal; la encopresis retentiva, la cual es secundaria a constipación crónica con retención fecal y posterior escurrimiento (el 75-90% de las encopresis), la cual puede ser diurna o mayor o igual a 4 años. nocturna, y la encopresis no retentiva, mucho menos frecuente , y en la cual se ./ Es más frecuente en niños considera que hay un sustrato psicológico y emocional de base, y ésta suele ser de tipo ./ Al momento del diurna. La encopresis se clasifica además en primaria y secundaria, según si existió diagnostico siempre control previo adecuado de esfincter de por lo menos 1 año, igual criterio usado en la enuresis. descartar causas orgánicas

incluyendo la constipación.

Etiología-epidemioiogna-fisio¡patoUogía:

./ Fundamental tacto rectal y

La prevalencia de encopresis es de 1 a 3% en niños en edad escolar. Aproximadamente en el 80% existe antecedentes de constipación. La tasa de encopresis por edad es de 2,8% a los 4 años de edad, 1,9% a los 6 años y 1,6% entre los 10 y 11 años, siendo 3 a 5 veces más frecuente en niños que en niñas. En la encopresis es más frecuente la de tipo secundaria {60%), al contrario de lo que ocurre con la enuresis, y de éstas, como se mencionó la más común es la encopresis retentiva.

examen físico abdominal ./ En el caso de Encopresis no retentiva derivar a equipo de salud mental.

------------------------

1

Diagnóstico: Anamnesis: edad de inicio del cuadro, si hubo control esfincteriano previo, características de hábios defecatorios (frecuencia, cantidad, consistencia, tamaño, forma de las deposiciones), dolor al defecar o dolor abdominal recurrente, hábitos alimenticios, síntomas urinarios o enuresis, consumo de medicamentos u otros, antecedentes mórbidos, antecedentes relevantes de la historia del desarrollo, historia familiar, factores psicosociales, presencia de sintomatología en el área de la salud mental. En el examen físico es fundamental: antropometría, examen abdominal (masa abdominal o distensión abdominal), examen y tacto rectal (fisuras anales, tono esfincteriano, masa rectal palpable) y un examen neurológico completo. Laboratorio e imágenes: Orina completa + Urocultivo. Rx abdomen simple para confirmar presencia y extensión de deposiciones en el intestino.

~---------------------~-~

Caso clínico tipo

1

1

Paciente de sexo masculino de 6 años de edad. La madre refiere que tiene 5 días sin evacuar, pero mancha sus calzoncillos; sin presentar otros síntomas. Ha presentado este problema casi desde que nació, teniendo que cambiar en varias ocasiones la formula, incluso

Tratamiento: En el caso de la encopresis retentiva: desimpactación fecal cuando es necesario, educación, prevención de la recaída y seguimiento periódico.

1

dejo de alimentarlo con lactancia materna; ha requerido tomar laxantes.

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1

L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _1

ManuaiSíntesis de Conocimientos en MedíciiJ.ª-.__ ~- - - - -

Encopresis no retentiva: El manejo inicial por el médico general debe orientarse a ayudar a los padres a comprender que no existe ninguna enfermedad orgánica de base y a aceptar que sus hijos sean referidos a una unidad de salud mental.

1561

1

Pá gi na

SÍNTESIS EN MEDICINA 1 ------------------------,

TEMA: Trastorno por déficit atendonai

1 1

1


Definición:


El Trastorno Hipercinético /Trastorno de la Atención (THA) de la Clasificación 1 Internacional de Enfermedades en su 10!! versión ( CIE-10) también conocido como Tratamiento: Inicial Síndrome de Déficit Atencional con Hiperactividad (SDA-H) en el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación de Psiquiatría Norteamericana en su 4• versión (DSM-IV) es 1 Seguimiento: Derivar definido como un trastorno conductual que surge en la infancia teniendo como característica fundamental un patrón persistente de desatención y/o hiperactividad e 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 11 impulsividad presentes en al menos dos contextos. Lo anterior se traduce en falta de persistencia en actividades que requieren la participación de procesos cognoscitivos y r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~ una tendencia a cambiar de una actividad a otra sin terminar ninguna, junto con una : actividad desorganizada, mal regulada y excesiva. Suelen ser niños descuidados e 1 Aspectos esenciales impulsivos, propensos a accidentes, y plantean problemas de disciplina por saltarse las o/ El TDAH se caracteriza por normas, más que por desafíos deliberados a las mismas. el patrón de desatención De acuerdo al predominio de síntomas que estén presentes, el Trastorno por déficit de y/o hiperactividad presente atención con hiperactividad (SDA-H) se clasifica en tres subtipos: con predominio de déficit de atención, con predominio hiperactivo/impulsivo y subtipo combinado. en a lo menos dos contextos.

Etiología-epidlemiología-fisiopatología: En términos epidemiológicos, a nivel internacional, las tasas de prevalencia del SDA-H son discrepantes. En Estados Unidos se estiman prevalencias que van desde un 3 a un 5%, a diferencia de Europa, donde se obtienen prevalencias de 1,5%. Es más frecuente en hombres que en mujeres en una relación 4-3:1. En Chile, se han encontrado prevalencia de desordenes psiquiátricos en escolares de primer año enseñanza básica de 24%, siendo el cuadro clínico de mayor prevalencia el trastorno de la 1 actividad y atención con un 6,2%. En este estudio se aplicaron los criterios de la 1 CIE-10. El análisis clínico de pacientes con trastorno por déficit atencional sugiere la existencia : de subgrupos en los cuales existiría una mayor determinación genética. El grupo de 11

o/ Es más frecuente en

hombres que en mujeres en una relación 3:1. o/ El diagnóstico es

principalmente clínico. o/ El metilfenidato es el

fármaco de elección.

pacientes con trastorno de déficit atencional persistente serían aquellos que tienen L_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_----~--~ antecedentes familiares de bipolaridad o SDA-H en familiares cercanos. La disfunción de la corteza prefrontal se ha planteado como un componente Caso dínico tipo fundamental en el SDA-H. Esta zona usaría la memoria de trabajo para guiar la conducta, inhibir impulsos inapropiados o distracciones y permitirnos planificar y 1 Acude a la consulta unos organizar efectivamente. Estudios funcionales y de imágenes han mostrado evidencias padres junto a su hijo de 9 de alteración en su funcionamiento. En particular la corteza prefrontal derecha se ha años. Tanto ellos como sus mostrado consistentemente más pequeña en el grupo de individuos con SDA-H padres están preocupados comparados con controles de la misma edad. Atención y vigilancia dependen de una adecuada modulación de los neurotransmisores porque el niño es muy catecolaminérgicos en la corteza prefrontal, cingulada y parietal, así como en el tálamo, inquieto, no para en clases, estriado e hipocampo. Estudios preclínicos han mostrado que los estimulantes bloquean siempre está molestando y no la recaptación de dopamina y noradrenalina a la neurona presináptica y aumentan la se centra ni un momento en liberación al espacio sináptico. sus tareas.

Diagnóstico: Fundamentalmente clínico, basado en la comprobación de conductas. El comienzo es antes de los 7 años, los síntomas están presentes en 2 o más situaciones

pág.1562

-----------------------1

Manual Síntesis de Conocímientos "r ~~~~--------Medicina (colegio, casa). La perturbación provoca angustia clínicamente significativa o deterioro en actividad escolar o social. No ocurre en el curso de otro trastorno psiquiátrico (TGD, Psicosis, Trastorno ansioso, depresivo, etc.). TABLA 1/ No;olnql<1. Dlaqnó;IJco
p r'ic J•

Al menos 6 de los 9 de falla de atención o 6 de los 9 de hiperactividad-impulsividad

PREVALENCIA DE COMORBILIDAD EN NIÑOS 60

"']"'

50

:.0 ...

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TDAH

• Inartndón

111 Hiptractiyo.lmpul':ih·o O Combinado O Tornl

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Tra.uorno Oposicioniua De- safi.anrr

Tr:urorno dr Conducrn

Drprtsion y Ansirdnd

Tra~romo

de .-\prrndiz.3jr

Trasto mo dr Ltnguajr

Tratamiento: En la elección de las estrategias de intervención deben discutirse los riesgos y beneficios de las intervenciones y los riesgos de no tratar. Además debe tomarse en cuenta los siguientes aspectos: comorbilidad, síntomas blancos específicos y fortalezas y debilidades del paciente, familia y sistema escolar. Los síntomas centrales, inatención, hiperactividad e impulsividad, suelen reque rir y responder a psicofármacos. Entre estos el grupo de los psicoestimulantes es de primera elección, siendo el metilfenidato el fármaco que ha demostrado tener la mejor respuesta . En el 25% de pacientes que no presentan respuesta, se intenta con otros psicoestimulantes como dextroanfetamina o pemolina. Otros fármacos usados son los antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, clonidina, cuya decisión de uso y manejo dependen de especialistas. Se debe indicar la medicación en un esquema de Lunes a Viernes y con suspensión en el período de vacaciones . Existe evidencia de que, si bien el SDA-H aumenta el riesgo de abuso de alcohol y drogas hacia la adolescencia o adultez, principalmente cuando se asocia a trastornos disociales en los niños, dicho riesgo es menor en los niños que reciben tratamiento con psicoestimulantes, en relación a los no tratados .

1563

1

Pág i na

FÍDIIIIXI

Dosia

~

inicial

Dosis

DosiS

máxima

diaria máxima

N" de dosis

aldia

Estimulantes

Me tilfenidato

5mg

5mg

2(}-30mg

60mg (0,3-ú,S

Dextroanfeiamina

2.5-5 mg

2,5-5 mg

20mg

40mg (0,15-0,3

Pemolina

37,5 mg

18,7mg

112,5mg

2-3

mg/kg)

2

lll21h)

ll2,5mg (0,5-3

1

Ulg/k2)

Los síntomas conductuales en general requieren de manejo ambienta l ya sea a través de intervenciones con los padres o fami lia y dentro del sistema esco lar. El manej o de los problemas relacionales/sociales requieren psicoterapia individual y familiar. El uso de escalas para el niño, padres y profesores permite evaluar resultados y establecer un seguimiento de la evolución del trastorno y el efecto de las intervenciones. (Escala de Conners para padres y profesores, test de desempeño continuo de Conners, son los más uti lizados).

pág. 1564

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d Sl d _T_E_M_A_~-~n-t-en_t_o_d_e_s_u-ic-id_i_o_en-n-iñ_o_s_y_a_d_on-e-sc_e_n-te_s_ _ _ ~ O~!~~J~~~.,! U SÍNTESIS EN MEDICINA

r-----------------------~

Definición: Conducta suicida: Incluye un continuo de comportamientos, desde el suicidio consumado (la persona muere), intentos muy letales en que la muerte no llega a producirse (la persona sobrevivió por azar), actos de baja letalidad en que pareciera que la persona busca atención y ayuda, planes suicidas e ideación suicida. Suicidio: acción u omisión voluntaria mediante la cual una persona se quita la vida, siendo esta su intención. El concepto de muerte como final puede no estar presente hasta la adolescencia.

Código EUNACOM: 5.01.1.029 Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar t-----------------------~

Etiología-epidemiologna-fisiopatollogna:

Aspectos esenciales

El comportamiento suicida sería un síntoma, no una enfermedad. Los factores de riesgo son acumulativos: Trastornos psiquiátricos como depresión (especialmente con desesperanza) abuso de sustancias, trastorno bipolar. Trastornos del desarrollo de la personalidad, con impulsividad. Factores biológicos como diferencias en metabolismo de serotonina y dopamina, historia familiar de suicidio. Estresores ambientales: muertes, divorcios de padres, abuso físico y sexual. Mal ajuste social, falta de red de apoyo. El factor de riesgo más importante para un intento suicida es el número de intentos suicidas previos. Hasta un 90% de los individuos que completas suicidio cumplen criterios para un trastorno psiquiátrico. Minsal (2008): tasa de mortalidad por suicidio en Chile es de 12,9/100 mil habitantes; en 1996 la tasa de suicidio fue de de 2,87 para la población adolescente. USA: El suicidio constituye la tercera causa de muerte juvenil (entre los 15 y 24 años) y la sexta entre los S y 14 años. En los suicidios consumados predominan los varones, pero las mujeres hacen más intentos suicidas que los hombres. Se estima que hay 10 a 40 intentos suicidas por cada suicidio consumado.

./ El principal diagnóstico en personas que completan suicidio son los Trastornos del Ánimo (especialmente Depresión monopolar y bipolar) ./ La tasa de suicidio en Chile es de 12,9/ 100 mil habitantes y en la última década ha aumentado gradualmente en ambos sexos. ./ Los suicidios se concretan 6 a 10 veces más en hombres que en mujeres.

Diagnóstico:

./ El principal factor de riesgo La conducta suicida no es confidencial, debe informarse a padres o tutores. para intento suicida es el Evaluar el grado de peligro inmediato: si es impredecible, considerar hospitalización de antecedente de intentos emergencia. Evaluar historia actual y pasada de intentos suicidas, accesibilidad a métodos suicidas previos. (armas de fuego, fármacos, cuerdas), factores de riesgo. ./ De cada 10 intentos de Evaluar el intento suicida: método usado, potencial de letalidad, planeamiento, suicido hay 1 suicidio posibilidad de ser descubierto. consumado. Evaluación del niño: psicopatología, habilidades de afrontamiento de problemas, juicio, control de impulsos, desesperanza, habilidad de comunicarse, intensidad de la , preocupación por la muerte. Estos factores pueden cambiar rápidamente, por lo que la ._---------- ---------- --evaluación debe ser repetida. Tb determinar la psicopatología parental. Evaluación de condiciones ambientales: estresores, violencia, red de apoyo. Se sugiere considerar cualquier conducta autodestructiva como un equivalente suicida hasta que se demuestre lo contrario.

Tratamiento: Enfrentamiento del Intento de Suicidio en Niños y Adolescentes: es complejo y multidimensional.

1565 1 P á g i n a

Meior Satud para Chile W~!:.1nD ~CUNn bsfLSI r"'"l IU~

Prevención: programas dirigidos al contexto escolar; detección y derivación oportuna de pacientes en riesgo. Manejo del intento: derivar siempre a Servicio de Urgencias y hospitalización al menos 24h, evaluación por equipo de salud mental e intervención en crisis. No puede darse de alta a un niño o adolescente suicida sin haber discutido con los padres las medidas de cuidado ambulatorio (supervisión, no tener a disponibilidad del paciente posibles métodos letales, como fármacos, suspender el consumo de alcohol y drogas). Luego, tratamiento ambulatorio, psicoterapia y las intervenciones farmacológicas, por parte de especialista.

1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Caso clínico tipo Adolescente varón de 15

1

años, con antecedentes de 1

TDAH, abuso de alcohol y

1

abandono escolar. Llega a urgencias traído por madre, luego de consumir 6 comprimidos de paracetamol 500 mg cada uno, 2 vasos de vino y realizarse cortes en ambos antebrazos. Al examen físico: cortes superficiales,~ desafiante, no responde cuando se le pregunta qué buscaba con su conducta. Madre debe viajar fuera de la ciudad por trabajo, constantemente. ¿Cómo enfrenta el caso? 1)

Da de alta al paciente, con indicación de que no beba alcohol y que vuelva al colegio.

2)

Indica hospitalización, hasta poder reevaluar al paciente y tener más claro el riesgo suicida actual.

3)

Indica lorazepam 2 mg va y alta.

: 4)

Inicia sertralina 50 mg al día y control en su consultorio.

1

5)

Explica a la madre del paciente que no puede trabajar más e indica alta.

1

~-----------------------'

pág. 1566

_S_ÍN_T_E_Si_S_"E_~s~-nte_sM_de_E_iJ_{(_;"}_'N_~A_iv1-edi-rin-ri_-·----~ Co~~J!~~~!lud TEMA: Tr. conducta oposicionista desafiante

r-----------------------~

1

Definición:


Patrón persistente de conducta marcadamente negativista, desafiante, provocadora, subversiva y hostil dirigido a las figuras de autoridad, fuera de los límites normales del comportamiento en relación a niños de la misma edad y contexto sociocultural. Un grado de oposicionismo y desafío es normal en preescolares tempranos y adolescencia temprana, refleja la búsqueda de autonomía.

1

Diagnóstico: Sospecha 1 1


1

r-----------------------,

1

Etiologña-epidemiologúa-fisiopatología:

1

Prevalencia en la comunidad 1-16 %, durante la infancia 3-4%, en la adolescencia 1- 3%. El máximo es a la edad aproximada de los 8-10 años.

Aspectos esenciales v' Conducta marcadamente

negativista, desafiante,

Diagnóstico: A. Un patrón de comportamiento negativista, hostil y desafiante que dura por lo menos seis meses y en el que están presentes cuatro o más de los siguientes comportamientos: se encoleriza, irrumpe en pataletas, discute con adultos, desafía activamente a los adultos o rehúsa cumplir sus demandas, molesta deliberadamente a otras personas, acusa a otros de sus errores o malos comportamientos, es susceptible o fácilmente molestado por otros, colérico y resentido, rencoroso o vengativo. B. Deterioro clínicamente significativo en la actividad social, académica o laboral. C. Los comportamientos no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico o de un trastorno del estado del ánimo. D. No se cumplen los criterios de trastorno disocia! y, si el sujeto tiene 18 años o más, tampoco los del trastorno antisocial de la personalidad.

'f"


provocadora, subversiva y hostil dirigido a las figuras de autoridad. v' Un grado de oposicionismo y

desafío es normal en preescolares tempranos y adolescencia temprana.

~-----------------------'

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Madre de 33 años consulta por

El tratamiento es multimodal y sistémico, caracterizado por un trabajo continuo con el subsistema parental en ausencia de los hijos, busca devolver la competencia, resolver la incongruencia jerárquica y preservar o desarrollar el prestigio de los padres. Cambios en los estilos de las relaciones parentofiliales.

su única hija de 8 años que desde hace 1 año inició cambio severo de conducta. Refiere que no le hace caso en nada y siempre le

Seguimiento:

lleva la contra en todo lo que

Por especialista

dice. Cuando la madre intenta ejercer su autoridad la niña entra en un llanto colérico y simplemente no cumple con las órdenes. Ya no sabe qué hacer, se siente sobrepasada, dice que su hija no siempre fue así, pero ha bajado las notas en el colegio porque no estudia cuando ella se lo solicita.

1

L-----------------------1 1567 1 P á g i n a

Meior Salud oora Chile lAI.::.1 n1 '!:)c:rrnn bsrL.!III ;-o 11 u e;,

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastorno de conducta disodal

r-----------------------~

1


Defi.nicñón:

Una forma persistente y reiterada de comportamiento disocia!, agresivo o desafiante. 1 Diagnóstico: sospecha En sus grados más extremos puede llegar a violaciones de las normas, mayores de las que serían aceptables para el carácter y la edad del individuo afectado y las 1 Tratamiento: Inicial características de la sociedad en la que vive. Se trata por tanto de desviaciones más 1 1 graves que la simple "maldad" infantil o rebeldía adolescente. Los actos antisociales o 1 Seguimiento: Derivar criminales aislados no son, por sí mismos base para el diagnóstico, que implica una L.----------------------- 1 ~-----------------------, forma duradera de comportamiento. 1 1 1

IEtioioglÍa-epidemiología-fñsñopatonogña: Los trastornos disociales suelen estar relacionados con un ambiente psicosocial desfavorable, entre ellos relaciones familiares no satisfactorias y fracaso escolar, y se presenta con más frecuencia en varones.

Aspectos esenciales v' Se habla de trastorno de

:

conducta disocia! hasta los,._, 18 años (posterior a eso es trastorno de personalidad

Diagnóstico:

antisocial)

Se debe tener en cuenta el nivel del desarrollo del niño. Las rabietas, por ejemplo, forman parte de un desarrollo normal a la edad de tres años y su mera presencia no debería ser una indicación para el diagnóstico. Del mismo modo, la violación de los derechos cívicos de otras personas (como un crimen violento), no se encuentra al alcance de la mayoría de los niños de siete años de edad, y por lo tanto, no constituye una pauta diagnóstica para este grupo de edad.

1

v' Para hacer el diagnóstico la conducta disocia! debe ser repetitiva y darse en una variedad de contextos (casa, escuela, etc)

v' Diagnóstico diferencial con Las formas de comportamiento en las que se basa el diagnóstico pueden ser del tipo de trastorno oposicionista las siguientes: grados excesivos de peleas o intimidaciones, crueldad hacia otras : desafiante 1 personas o animales, destrucción grave de pertenencias ajenas, incendio, robo, 1 mentiras reiteradas, faltas a la escuela y fugas del hogar, rabietas frecuentes y graves, provocaciones, desafíos y desobediencia graves y persistentes. Cualquiera de estas ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - categorías, si es intensa, es suficiente para el diagnóstico, pero los actos disociales : Caso clínico tipo aislados no lo son. Pedro es un adolescente de 16

1 1

------------------------'

Tratamiento: Por especialista.

~

años que acude a la consulta llevado por su madre. Ella está muy preocupada porque "no le


preocupa nadie más que él mismo y es incapaz de entregar amor". Desde los 13 años le roba dinero a ella y otros familiares, conducta que se repite en el colegio. Lo han llevado detenido en diversas ocasiones por actos vandálicos, agresión a profesores, tráfico de drogas y pornografía. Actualmente lo han acusado de violar a una vecina.

pág.1568 L-----------------------'

1

_S___Í~N~_T-_-_E~-s:J_=s_n~u: : .:. .E_l.: :.:.s-~:. ;,.:;n_t=e_s='M_s_a_~e_E_q¡D_:~g_ci_C_en_}'_N_eA_-r-Vle-JL-iri-n::l l _ _-_--_--_-~-----~~~~~i::~~~----Paciente de 7 años de sexo

é!l¡l 1

TEMA: Transtornos de somatizad.mm en niños

1 ~

masculino, es traído por su madre al consultorio,

Definición:

consultando por historia de 1

Corresponden a un tipo de trastorno somatomorfo. Los trastornos somatomorfos, según DSM IV TR, son un grupo de enfermedades en que los síntomas que presenta el paciente no son explicados en forma significativa ni por el examen físico ni de laboratorio. Los síntomas deben causar malestar o deterioro funcional y no deben aparecer en forma voluntaria o ser intencionalmente producidos (o sea, se descarta trastorno facticio y simulación). Trastorno de Somatización: muchos síntomas somáticos afectando varios órganos, de inicio antes de los 30 años (usualmente durante adolescencia). Es crónico y se asocia a búsqueda constante de evaluación o ayuda médica. -Síntomas somáticos múltiples, recurrentes, variables, presentes durante varios años. -Síntomas dolorosos (4), -Gastrointestinales (2), -Sexuales o del sistema reproductivo (1) - Pseudoneurológicos (1).

año y medio de evolución en la cual destacan episodios intermitentes de distensión abdominal, dolor abdominal,

1!.- - - - - - ·__,,~._ - - - - - · - - - - - - ..

Aspectos esenciales ./ Somatización es la experimentación de síntomas físicos cuando la evaluación médica no revela una enfermedad que los explique en forma

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Quejas recurrentes de síntomas somáticos son comunes en niños y adolescentes: 11% en mujeres y 4% en hombres entre 12 y 16 años. La somatización es más común en niños mayores y adolescentes. Las mujeres los reportan más que los hombres. Se asocia a nivel socioeconómico bajo y escasa educación de los padres. Consideraciones del Desarrollo: Los niños prepuberales pueden experimentar la tensión emocional como sensaciones somáticas (principalmente dolor abdominal recurrente, cefaleas) Los síntomas conversivos son raros en menores de 6 años. Los síntomas pseudoneurológicos y conversivos son más comunes en mujeres que en hombres, a través de las edades. El dolor recurrente ocurre en igual tasa en niños y niñas hasta la pubertad, luego es más común en niñas. La somatización puede reflejar rasgos temperamentales o de personalidad. Puede observarse disfunción parental y familiar (abuso de sustancias, problemas legales, enfermedades crónicas, abuso sexual, falta de cuidado parental). Factores predisponentes - Factor constitucional, exposición a enfermedades graves en infancia, madres focalizadas en síntomas somáticos, amplificación y falsa interpretación de sensaciones corporales, bajo nivel educacional y socioeconómico. Factores precipitantes: -Eventos vitales estresantes. Factores mantenedores: - Rol de enfermo, cuidados y atención, expresión de agresividad, ganancias psicosociales y económicas

Diagnóstico: Detallada Historia clínica y psicosocial: - Naturaleza y duración de los síntomas. - Eventos o cambios vitales: buscar motivo desencadenante

1569 1 P á g i n a

1

1

suficiente. Habrían factores psicológicos y ambientales que motivarían esta conducta. ./ El diagnostico es clínico y es importante una detallada anamnesis y evaluación psicosocial para la sospecha diagnostica. 1

1

./ Para hablar de trastorno de somatización los síntomas deben ser múltiples, variables, recurrentes estar presentes por años. ./ Tratamiento a base de psicoeducación, tratar comorbilidades y alianza tera peútica.

1

-Entrevista con Madre u otro familiar cercanos -Examen físico exhaustivo: Importante siempre descartar causas orgánicas por lo que se debe realizar de regla exámenes de rutina evitando la inclinación por la toma de exámenes innecesarios. Distinguir de la hipocondría (que no tiene síntomas, sólo preocupación excesiva y miedo a tener una enfermedad) y de la conversión (que en general es un solo síntoma) . Es destacable que siempre llegan con una queja distinta.

Tratamiento: Debe ser individualizado. Coordinación entre el médico tratante (médico general o pediatra) y el psiquiatra de consulta. Deben tratarse los cuadros psiquiátricos comórbidos. Evitar confrontar al niño en forma precoz, puede sentirse poco comprendido. Revisar el diagnóstico con el niño y la familia. Evitar evaluación diagnóstica adicional, a menos que el cuadro clínico cambie o sea una intervención de bajo riesgo. Puede indicarse psicoterapia individual cognitivo conductual (énfasis en lo conductual: refuerzo positivo de los comportamientos saludables). Puede usarse farmacoterapia (antidepresivos y ansiolíticos para tratar síntomas depresivos y ansiosos).

Seguimiento: El seguimiento de los síntomas es responsabilidad del médico general, evitando procedimientos innecesarios y riesgosos. Importante controles regulares breves, incluyendo examen físico, educación del paciente y la familia sobre el origen de su sintomatología, explicando la naturaleza del trastorno, reconociendo y validando la sintomatología, y también tener cautela al proponer una etiología exclusivamente "psicológica".

pág.1570

r-----------------------1

TEMA: Trastornos ansiosos en el niño


Defnnicñón:

Angustia: manifestación neurovegetativa ante una situación estimada peligrosa. Diagnóstico: Sospecha Ansiedad: Actitud Anticipatoria de un acontecimiento desagradable. Tratamiento: Inicial Ansiedad Normal: Es desencadenada por una causa objetiva externa, con capacidad de recuperarse y estar libre de ansiedad al no estar presente la situación. Nos permite Seguimiento: Completo la adaptación y sobrevida. Ansiedad Patológica: respuesta exagerada, generalmente sin causa externa ~----------------------identificable, incapacitante, con un comportamiento no adecuado, con dificultad para recuperarse rápidamente, preocupación a situaciones futuras, condicionante de la Aspectos esenciales conducta del individuo (rabia, trastornos de la conducta, fugas, demandas excesivas), ~ La ansiedad puede ser difícil de controlar y con gran sintomatología física (vómitos, dolor abdominal etc).

Etio!ogía-epidemiolog¡ía-fisiopatología: Prevalencia se estima entre un 4 a 20 %, con predominio del sexo femenino. Dentro de los trastornos ansiosos la ansiedad por separación es la más prevalente, seguida por fobia social y ansiedad generalizada. Se asocia a discapacidad que impacta en la autoestima, en las relaciones interpersonales y en el rendimiento académico. Produciendo sufrimiento, disfunción en áreas del desarrollo y escaza flexibilidad frente estresores. Comorbilidad: área ansiosa, depresiones, TDAH, TOO y uso de sustancia.

Diagnóstico: Diagnóstico es clínico, basado en la historia y síntomas del paciente. Siempre descartar causa orgánica. El médico general debe saber cuando sospechar y derivar a psiquiatra infantil (distinguir ansiedad normal o patológica). T. de ansiedad por separación: Ansiedad excesiva ante la separación de una persona con la que el niño esta vinculado afectivamente, de duración al menos de 4 semanas, con 3 o mas síntomas (preocupación anticipatoria, persistente por la posible perdida o daño de la persona, resistencia a ir al colegio o a otro sitio, miedo a estar solo, negativa a ir a dormir solo, pesadillas, quejas físicas antes o durante la separación), con deterioro en su funcionamiento escolar y social. T. Fobia especifica: Temor excesivo, racional y persistente ante la presencia o la anticipación de un objeto o situación específica, con una duración de al menos 6 menes, con deterioro social o académico (Ej.: animales, insectos o situacionales como sangre y daño). Fobia social: Temor acusado y persistente en situaciones en las cuales el individuo esta expuesto a personas desconocidas o al escrutinio de otros (capacidad para relacionarse normalmente con sus familiares y que aparezca la ansiedad al relacionarse con niños de su edad, no solo con adultos), lleva a la evitación o a un malestar extremo al enfrentar estas situaciones. Pueden responder con inhibición, retraimiento, berrinches y llanto, sintiendo temor, ansiedad y vergüenza. Resultando una discapacidad social y escolar. Mutismo selectivo: poco frecuente, se define a la incapacidad de hablar en situaciones especificas, dura al menos un mes y genera gran deterioro social y escolar. T. de ansiedad generalizada: preocupación crónica y excesiva en múltiples áreas de la vida diaria (rendimiento escolar, competencia deportiva, seguridad propia y de su familia, catástrofes naturales y eventos mundiales), asociado a uno o mas síntomas

normal o patológica, se habla de ansiedad patológica cuando la respuesta es exagerada, no necesaria ligada al peligro, incapacitante y suele condicionar la conducta del individuo con gran sintomatología física. ~ Trastornos de la ansiedad en niños es causante de sufrimiento y disfunción en áreas del desarrollo y sociabilización. ~ Trastornos de ansiedad son mas prevalentes en niñas. ~ La fobia por separación es el tipo de T. Ansioso mas preva lente. ~ -Tto. es integral, importante es la incorporación y la información a pediatras y profesores.

L-----------------------

1571 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile ~Ate:.1nl ~~=unn btrLSI ,.... ure:.

(inquietud,

fatigabilidad

fácil,

irritabilidad,

tensión

muscular,

dificultad

para

concentrarse y alteraciones del sueño). T. de angustia (t. de pánico en adulto): Crisis de angustia repetidas, inesperadas, con miedos persistentes a su recurrencia, con modificaciones de la rutina diaria, con o sin agorafobia (ansiedad en lugares o situaciones concurridas o difíciles de escapar). Las crisis son de inicio brusco, alcanzando su peak a los 10 minutos, con la presencia de 4 o más síntomas somáticos o cognitivos.

Tratamiento: - Psicoeducación a padres y niño. -Trabajar en conjunto con el colegio. -Tomar contacto con pediatra y colegio e informar del estado del niño. - Psicoterapia (más frecuente cognitivo conductual). - Farmacoterapia (Benzodiacepinas, ISRS) (evaluar adherencia, respuesta, efectos adversos).

Seguimiento: El médico de atención primaria debe tener conocimientos del tratamiento y seguimiento de un niño ya estabilizado. Debe evaluar mejorías o empeoramiento de los síntomas, funcionamiento social y escolar, funcionamiento familiar, adherencia a tratamiento, efectos adversos de fármacos si esta tomando, dar consejería a padres y colegio y conocer a cabalidad la historia del paciente.

1

________________________ 1

1 1 1

1

Caso dhtlico tipo Felipe tiene 11 años. Vive con ambos padres y su hermana de 8. Felipe fue prematuro y presentó muchas complicaciones médicas en el período de recién nacido. Por este motivo, su madre siempre lo ha cuidado mucho y él es muy apegado a ella. Cuando inició el jardín, le costó mucho quedarse las primeras semanas. Hacía pataletas intensas y tuvo que asistir siempre media jornada. Lueg~ se adaptó al ambiente escolar, pero en general es un chico que le cuesta quedarse en lugares sin su madre. A fines de marzo Felipe comienza a referir que no le gusta su nueva profesora y en las mañanas se resiste a ir al colegio, alegando malestares físicos varios. Esta dificultad se fue intensificando, con intensas pataletas y llanto cada mañana y en la noche previa a asistir al colegio y hace dos semanas deja de ir definitivamente. La madre está desesperada y ál preguntarle ~ él,dice que cuando está en el ·-..~: colegio echa "demasiado de menos" a su madre, que no se siente seguro sin ella .... y que no entiende porqué le pasa eso. Ud. lo aprecia tranquilo y no se ve angustiado en la consulta con Ud.

------------------------

1

pág.1572

_S-_Í-N~_T-_E-_S~_¡~s_n~u_E~~s_N~nt_e~sM_s E_oD_o'{_"(_"J_N_eA_'"ie-dir-in;:;-=--· ~ Co~~~~~!lud d-e

------------------------

TEMA: Trastornos del ánimo en niños

1


Definición: Se habla de Eutimia para describir el estado de ánimo en que la integración de los procesos neurohormonales asegura bienestar, salud y equilibrio anímico. Distimia, en cambio, se refiere a un estado de ánimo bajo mantenido por más de un año. Se define trastorno depresivo como un permanente estado de ánimo bajo, presente la mayor parte del día, casi cada día, durante un período de al menos dos semanas. La doble depresión es una depresión mayor sumada a una distimia previa.

JEtiología-epidemiología-fisiopatología:

f'.

Se entiende que un modelo comprensivo de la depresión infantil debe integrar lo biológico, lo intrapsíquico, lo familiar y lo cultural. Existe un 76% de concordancia de trastornos afectivos en los gemelos monocigoticos criados juntos (67% en monocigoticos criados aparte). Se plantea un modelo poligenético de herencia de la patología. La separación o distancia de las figuras de apego pueden construir un riesgo de ansiedad y depresión. Atribuciones negativas en la construcción de la realidad organizan los eventos vitales negativos, produciendo el riesgo de depresión permanente. Alteraciones en la organización familiar por roles parentales descuidados secundarios a psicopatología o trastornos de personalidad de los padres son un importante riesgo de depresión. Se estima una prevalencia cercana al 2% en niños y 8% en adolescentes, con una proporción 1:1 en la niñez, y 2:1 en la adolescencia (mujer/hombre). 60 % de comorbilidad con trastornos de conducta o de ansiedad, 20-30% abuso de sustancias. En un 90% de los casos se puede identificar un estresor previo. Sobre la etiología, cabe mencionar que los estresores vitales tempranos actúan en la neurobiología e interactúan con la genética para producir un fenotipo vulnerable durante la vida: el stress crónico y precoz aumenta la actividad de las células encargadas de producir factor liberador de hormonas estimulantes de la corteza adrenal (CRF) que se encuentran distribuidas por todo el tejido cerebral. La actividad del CRF está asociada a trastornos del apetito y del sueño, cambios psicomotores y descenso de la libido. Así es como en los núcleos del rafe, el locus cerúleos y el hipotálamo se desregulan los equilibrios serotoninérgicos, dopaminérgicos y noradrenérgicos. La hipófisis estimulada libera más ACTH y entonces el eje H-H-A se torna hiperactivo y termina por regular en baja los receptores de glucocorticoides. El cortisol entonces tendría un rol neurotóxico que remodelaría las sinapsis en el área CA3 (también en la amígdala y corteza prefrontal).

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

----------------------------------------------1

1

Aspectos esenciales ./ TD es un permanente estado de ánimo bajo, presente la mayor parte del día, durante un período de al menos dos semanas. ./ Se presenta en una proporción 1:1 en la niñez y 1

evoluciona a 2:1 en la adolescencia. ./ Para el diagnóstico es necesario descartar causas orgánicas, farmacológicas o duelo que podrían provocar la misma sintomatología. ./ El tratamiento de elección incluye Psicoeducación, Psicoterapia y/o el uso de Psicofármacos {ISRS).

1

1

------------------------1 1

Diagnóstico: Síndrome depresivo será aquel conjunto de síntomas y signos mantenidos por más de dos semanas, debido incluirse al menos cinco de los siguientes según DSM IV (adaptado para infancia y adolescencia): l. Disforia (tristeza) o apatía (anhedonia, disminución del interés). 2. Cambios en el apetito (aumento o disminución) con variaciones del peso esperado en 5% en un mes. 3. Cambios en los patrones del sueño (insomnio-hipersomnia diurno y nocturno). 4. Movimientos corporales lentificados o agitados.

1573 1 P á g i n a

Mei or Salud PBra Chile IAit:.1n~ .,,:unn beLSI f""'IIUe:.

S. 6.

7. 8.

Fatiga corporal (falta de energía). Sentimientos de culpa y depreciación exacerbados. Disminución de la concentración, memoria e inhabilidad en la toma de decisiones. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio.

El síndrome depresivo puede aparecer en enfermedades infecciosas, endocrinas, inmunológicas o metabólicas. También es necesario descartar OH, cannabis, cocaína o el uso de beta-bloqueadores, cimetidina, corticoides. El término de Depresión mayor se reserva para cuando están descartadas estas condiciones previas y los síntomas no son atribuibles a un duelo.

r------------------------1

Caso clínico tipo Paciente de 12 años de sexo femenino, sin antecedentes mórbidos. El presente año tuvo que cambiarse de colegio debido a que su familia se traslado desde Concepción a

Tablalflgum1.- Signos y slntomas da dataccl6n y/o clllrivaclón

Santiago por motivos

Los slntomas de detección giran alrededor de la presencia del slntoma depresión

laborales. El paciente refiere

(entendido éste como tristeza patológica; es decir, excesiva en Intensidad y en duración, que no se puede entender por el contexto social en que aparace y que incapacita al nifto para

que se siente cansado, que no

desarrollar tes tareas habituales). La presencia de Ideación de suicido (sea esta ideación más o menos estructurada y se acampane o no de planes especifiCO&) y de puntuaciones

desea ir al colegio y que no le

altas en escalas generales de valoración (COl y otras) aplicadas en la escueta o en grupos

resulta nada bien. En la últim~ '

poblacionates especlficos, son otros slntomas de detección. Algunas caracterlsticas especificas y que pueden ser tenidas en cuenta son:

En nlllos

semana se describe una

• Más slntomas do ansiedad (fablas, ansiedad de separación), más quejas somáticas y alucinaciones auditivas. • lrritabilldsd episódica y rabietas. Monos delirios y menos conductas suicidas que en los mayores. Més trastornos del sueno y del apatito, Ideas deliroides, pensamientos y actos suicidas. • Més problemas de conducta y menos slntomas neurovegetativos lcomoarados con los adultos). • Cambios del humor más persistentes paro menos intensos que los del trastorno depresivo mayor. Presencia do marcado deterioro psicosocial . Durante el último ano ha habido irritabllidsd o humor depresivo durante la mayor parte del dla y durante la mayor parte de los dlas. • Alteraciones del sueno, del apetito, dala concentración, dala autoostima, asl como presencia do desesperanza y pérdida de energla y de la capacidad de tomar decisiones.

disminución en su apetito de

.

En adoteacentee

causa no precisada. Llora todos los días y presenta

..

Endlatlmla

hipersomnia. Existe el antecedente de TDM en ambos padres. 1

-----------------------1 Tabla/figura 3.· Dlagn6atlco cllfelllnclaUcomolllllldad 1) El diagnóstico dnerencial más frecuente so ha de hacer con tos trastornos de la sdaptaci6n con slntomas depresivos, trastornos do ansiedad, TOAH y trastornos por conductas perturbadoras, trastornos del aprendizaje y trastornos por uso o abuso de

sustancias. 2) Otros, menos lrocuanta, son los trastornos de la conducta alimentaria, las altaraclones de la porsonaüdsd y el slndroma do disforia premenstrual. 3) El TOM es com6rbido con otros trastornos psiquiátricos en el40-90% do los casos. 4)

En la mayoria de los casos esta comorbllldad es "diacrónica" y al trastorno depresivo aparecer después del otro trastorno psiquiátrico. Solamente en el caso de los trastornos por consumo de sustancias el trastorno daprasivo suele ser previo.

5) Ademés de la necesldsd de un edecusdo diagnóstico dilerencial y do una adecusde valoración do la comorbiUded debemos tener en cuenta el solapamiento sintomático entra los distintos trastornos psiquiátricos y la patologla depresiva. Slntomas tales como alteraciones en el aprendizaje, trastornos de la alimentación

y del sueno, baja

auto-estima, desmoralización, irritabilldsd, disforia y alleraciones do la concentración,

son frecuentes en mucho de ellos,

TratamieJnto: Se recomienda realizar psicoeducación a la familia de pacientes con trastornos afectivos. Derivar en caso de que sea un paciente menor de 15 años que requiera uso de fármacos. interpersonal se han las psicoterapias cognitivo-conductuales y la psicoterapia mostrado útiles en algunos estudios, pero no de forma unánime. Hay datos suficientes para afirmar que los ADT no son útiles en el tratamiento de los TD de los niños y, mucho menos, en los adolescentes. los antidepresivos de elección son los ISRS (aprobado entre 8-17 años), con dosis de adulto a partir de los 12 años. En

pág.1574

Manual Síntesis de Cono_c:iJ.l}lento_::,_g_n i\r1~Q_[tj1]_?_ _____________ _ menores de 12 años: fluoxetina (10-60mg). Al menos por 6 meses para remisión síntomas y otros 6 meses para evitar recurrencia. En un número pequeños de casos se ha descrito una asociación entre el tratamiento con ISRS y la presencia de ideación suicidas en los pacientes. La suspensión ~rusca del tratamiento con ISRS puede producir síntomas de discontinuación. Entre el 40%-60% de los pacientes con un TDM que han respondido adecuadamente puede recaer si se suspende la medicación. Las causas de recaídas se relacionan con el curso de la enfermedad, falta de cumplimiento del tratamiento, presencia de eventos vitales negativos y disminución excesivamente rápida del tratamiento farmacológico.

SeguimieJrnto: Si se inicia tratamiento farmacológico, se requiere un seguimiento estricto semanal el primer mes, cada 15 días el segundo, para evaluar efectos adversos y conducta suicida. Evaluar que los padres sean responsables.

1575 1 P á g i n a

-~-i.

~-~~-n~~~~~~~-~,


Consumo adolescentes

perjudicial

de

drogas

en

niños

y

Código EUNACOM: 5.01.1.035 Diagnóstico: Inicial

Definición.: Se define consumo perjudicial como una forma de consumo de alguna sustancia psicoactiva que causa daño a la salud. El daño puede ser físico (ej. Hepatitis) o mental (ej. Trastornos depresivos secundarios), incluido el deterioro del juicio o alteraciones del comportamiento. Debe haber pruebas claras de que el consumo de una sustancia ha causado o contribuido al daño y que el consumo ha persistido por lo menos un mes o se ha presentado en reiteradas veces en un periodo de un año. Dependencia: Conjunto de manifestaciones físicas, conductuales y/o cognoscitivas, que demuestran que el consuma de una o más sustancias adquiere, para la persona afectada, una prioridad desproporcionada con relación a otras conductas que antes tenían mayor valor.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Inicial L. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1

Aspectos esenciales ./ Se define consumo perjudicial como una forma...__ de consumo que causa

IEtionoglÍa-epidemiología-fisiopatología:

daño a la salud ya sea física

Según el "Sexto Estudio Nacional de drogas en la población general", la prevalencia de vida de consumo de alcohol llega a 62.85% en este grupo, la prevalencia de último año a 54.71% y 31.56% para la prevalencia de último mes. La prevalencia de vida de consumo de marihuana es de 38.9%, la de último año de 6.5% y la de último mes de 2.32%. Dentro de este estudio la población de 12 a 19 años que presenta consumo problemático de drogas (abuso y dependencia) corresponde al 28% del total de consumidores problemáticos de todas las edades, de estas, el 10.3% refiere necesitar tratamiento.

o mental. ./ Dependencia son las manifestaciones físicas conductuales y/o cognoscitivas que reflejan que el consumo posee una

Diagnóstico:

prioridad

En los adolescentes que no presenten un Trastorno Mental y del Comportamiento debidos al consumo de sustancias psicoactivas, el equipo de salud debe aplicar instrumentos de tamizaje a todo consultante mayor a 15 años, realizar una recepción expedita de consultas realizadas por familiares o personas cercanas de adolescentes que consultan por problemas asociados al consumo de alcohol o drogas, aplicar el cuestionario de auto-diagnóstico sobre riesgos en el uso de alcohol (AUDIT) y entrevistar a familiares. El médico general o el psiquiatra realizan el diagnóstico de consumo perjudicial y/o dependencia a alcohol y otras drogas de acuerdo a los criterios CIE 10. Además deben establecer la severidad del consumo perjudicial o dependiente de acuerdo a variables biopsicosociales. Si el adolescente con un diagnóstico de consumo perjudicial y/o dependencia presenta un consumo de riesgo alto, una enfermedad mental severa asociada, un compromiso biopsicosocial severo o una familia multiproblemática, el equipo de salud general lo derivará a un equipo de salud mental y psiquiatría con el objeto de complementar el diagnóstico y efectuar un tratamiento de mayor intensidad.

desproporcionada.

pág.1576

./ Realizar screening a todo consultante mayor a 15 años. ./ Diagnostico es utilizando los criterios del CIE-10. ./ El tratamiento es según el grado de afectación biopsicosocial. 1

./ El seguimiento dura a lo menos un año post egreso del plan terapéutico.

~ '-

Manual

Sintt:si~.

de

Cc-.il!lt

i

\_'1

Tratamiento: AMBULATORIO BASICO

AMBULATORIO INTENSIVO

,----------------------~

AMBULATORIO COMUNITARIO

RESIDENCIAL Y RESIDENCIAL DUAL

HOSPITALIZACION DE CORTA

1

Caso clínico tipo

ESTAD lA Entrevista motivacional Terapia cognitivo conductual individual y grupal Intervenciones familiares Intervenciones para Desintoxicación ambulatoria Consejería individual y grupal Tratamiento de enfermedad mental leve o moderada Intervenciones recreacionales Psicoeducación Terapia Farmacológica cuando corresponda Intervenciones psicosociales (visitas domiciliarias, talleres, intervenciones ocupacional) en la comunidad Consultoría de Salud Mental con equipo de especialidad en Salud Mental Derivación asistida a Clubes de Autoayuda

Entrevista motivacional Terapia cognitivo conductual individual y grupal Terapia familiar Psi coeducación Intervenciones para Desintoxicación ambulatoria Consejería individual y grupal Terapia ocupacional Intervenciones recreacionales Tratamiento de enfermedad mental Terapia Farmacológica cuando corresponda Intervenciones psicosociales (visitas domiciliarias, talleres, intervenciones ocupacionales) en la comunidad Coordinación con equipo psicosocial el externo para tratamiento e inserción social cuando corresponda Derivación asistida Clubes de a Autoayuda

1

Andres es un adolescente de Entrevista motivacional Terapia cognitivo conductual individual y grupal Terapia familiar Terapia ocupacional y recreacional Intervenciones para Desintoxicación ambulatoria Psicoeducación Consejería individual y grupal Aprendizaje de habilidades sociales Intervenciones psicosociales (visitas domiciliarias, talleres, intervenciones ocupacionales) en la comunidad Tratamiento de enfermedad mental leve o moderada Terapia Farmacológica cuando corresponda Coordinación con equipo psicosocial externo para el tratamiento e inserción social

Entrevista motivacional Terapia cognitivo conductual individual y grupal Terapia familiar Psicoeducación Intervenciones para Desintoxicación residencial Consejería individual y grupal Terapia ocupacional Intervenciones recreacionales Apoyar la asistencia a servicios de educación Tratamiento de enfermedad mental leve o moderada Cuidados de 24 horas al día en un ambiente terapéutico Intervenciones psicosociales (visitas domiciliarias, talleres, ocupacional) en la comunidad Terapia Farmacológica cuando corresponda. Coordinación con equipo psicosocial el externo para tratamiento e inserción social cuando corresponda En el caso del Tratamiento Residencial Modificado Dual las intervenciones anteriores se adaptan a las características de la enfermedad mental severa y la discapacidad asociada. Además se agregan las siguientes intervenciones: Terapia farmacológica Aprendizaje de habilidades sociales Programa de rehabilitación psicosocial

Evaluación y tratamiento médico Evaluación y tratamiento psiquiátrico Terapia farmacológica Intervenciones para Desintoxicación Motivación al tratamiento Psicoeducación (individual y familiar) Consejería individual y grupal Terapia ocupacional Intervenciones recreacionales Intervenciones psicosociales Cuidados de 24 horas al día en un ambiente hospitalario

16 años 2 meses, que acude a la consulta acompañado por su madre. Su madre lo trae muy preocupada, y por solicitud del colegio, ya que fue sorprendido por el inspector de la escuela fumando marihuana junto a varios amigos, además ha hecho "la cimarra" varias veces y lo encuentran desconcentrado en clases. Él refiere que está sano y que no tiene ningún motivo de consulta. ¿Qué correspondería hacer?

1) Evaluación integral, entrevista motivacional, planificar citaciones frecuentes. 2)

Derivar a psiquiatra inmediatamente.

3)

Pedir una evaluación previa por asistente social y psicólogo.

4)

Indicar sertralina 50 mg al día y recontrolar en 1 mes.

S) Tranquilizar a la madre, diciéndole que es una crisis de adolescencia.

Seguimiento:

1

El centro de tratamiento debe asegurar que se efectúe un plan de seguimiento para los adolescentes que son dados de alta de los diferentes planes con el fin de mantener y reforzar los logros terapéuticos alcanzados. Este plan puede ser efectuado en el centro de tratamiento o bien a través de visitas y actividades realizadas en el lugar de vida del adolescente (hogar, escuela, barrio, trabajo). Se sugiere que este plan incluya las siguientes intervenciones:

L---------------------~

1577 1 P á g i n a

Mei or Salud nara Chile w~1n1 ~~::unn bstl.SI ,.... urt:

• Consultas de Salud Mental Individuales y/o familiares • Intervenciones Psicosociales grupales • Visitas de Salud Mental (domiciliarias, escolares y/o laborales) • Consultas psicológicas Se recomienda que este Plan debe durar a lo menos un año luego del egreso del Plan Terapéutico.

pág.1578

TEMA: Conducta suicida r-----------------------~

Definición: Suicidio: acción u omisión voluntaria mediante la cual una persona se quita la vida, siendo esta su intención. Conducta suicida: Incluye un abanico de comportamientos, desde el suicidio consumado (la persona murió por suicidio), intentos muy letales en que la muerte no llega a producirse (la persona sobrevivió por azar), actos de baja letalidad en que pareciera que la persona busca atención y ayuda, planes suicidas e ideación suicida. Es la principal causa de mortalidad en los pacientes psiquiátricos. Según la World Health Organization (WHO) 1 millón de personas al año mueren por suicidio. Minsal (2008): tasa de mortalidad por suicidio en Chile es de 12,9/100 mil habitantes.

Código EUNACOM: 5.01.2.001 Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial 1


~-----------------------~

Aspectos esenciales ./ El principal diagnóstico en personas que completan


suicidio son los Trastornos

Las tasas de suicidio son mayores en hombres que en mujeres. El grupo de edad en que ocurren la mayoría de los suicidios en entre los 35 y 44 años, para ambos géneros. Hasta un 90% de los individuos que completas suicidio cumplen criterios para un trastorno psiquiátrico. Factores de riesgo: el más importante es historia de intentos suicidas previos. A este se agregan: sexo masculino, dependencia a alcohol u otras sustancias, depresión, desesperanza, impulsividad, trastorno de personalidad limite o antisocial, edad avanzada, estado civil (solteros, separados, viudos), comorbilidad con enfermedad médica o psiquiátrica (ej: trastorno de pánico). Cada 10 intentos de suicidio un suicidio es consumado. Su etiología es multifactorial. Se plantea un modelo de vulnerabilidad o diátesis, teniendo importancia tanto los factores genéticos (ej: antecedentes familiares de conducta suicida) como biológicos (ej: disfunción serotoninérgica) y psicológicos (desesperanza, impulsividad)

del Ánimo (especialmente Depresión monopolar y bipolar) ./ La tasa de suicidio en Chile es de 12,9/ 100 mil habitantes y en la última década ha aumentado gradualmente en ambos sexos. ./ Los suicidios se concretan 6 a 10 veces más en hombres que en mujeres.

Diagnóstico: Como buena práctica clínica, debe evaluarse riesgo suicida en todo paciente que presente un trastorno psiquiátrico, tanto a nivel de servicio de urgencias como en tratamiento ambulatorio. Esta evaluación debe ser sistemática, o sea, a través de todo el tratamiento. El riesgo suicida se estima según una evaluación médica criteriosa e individualizada de los factores de riesgo del paciente, a través de la anamnesis, examen mental y situación social actual. Es importante tener anamnesis externa (entrevistar a familiares o amigos) y dejar un registro detallado de la evaluación en la ficha clínica. Intentos suicidas: Debe evaluarse la letalidad del acto (riesgo objetivo de muerte asociado ej: un intento a través de ahorcamiento es de elevada letalidad) y la intención suicida (el deseo de morir). No necesariamente van de la mano.

Tratamiento: Si se pesquisa riesgo suicida, lo primero es asegurar la vida del paciente. El riesgo de autoagresión estaría fuera de la confidencialidad médica (por lo que debe ser comunicado a los familiares cercanos u otros que puedan ser responsables del paciente: ej: padres, cónyuges y dejarlo constatado en la ficha). Se recomienda evitar confrontar al paciente, si no más bien un acercamiento empático.

15 79 1 P á g i n a

./ El principal factor de riesgo para intento suicida es el antecedente de intentos previos. ./ De cada 10 intentos de suicido hay 1 suicidio consumado. 1

1

1

~-----------------------1

El riesgo suicida debe ser informado al paciente y a una persona responsable (idealmente a un familiar competente), para que se tomen las medidas de resguardo que correspondan al caso (controles médicos cercanos, supervisión las 24 horas, vigilancia estricta en la administración de los fármacos, hasta que sea evaluado por especialista) e indicar hospitalización en caso de riesgo elevado de suicidio según factores de riesgo o si el criterio médico así lo amerita. Si hubo intento suicida, debe hacerse primero una evaluación médica general, que asegure que el paciente está fuera de riesgo vital (ej: estabilidad hemodinámica en caso de intoxicación farmacológica). Luego se realiza la evaluación psiquiátrica.

Seguimiento: Derivar a especialista para tratamiento definitivo de patología de base. Litio y Clozapina han demostrado disminuir el riesgo suicida, son de manejo de especialidad.

pág.1580

Manual Síntesis de Conocimientos en Medirin::~

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Agitación Psicomotora Definición: Código EUNACOM: S.OL2.002

Estado de hiperactividad impulsiva en grados variables, acompañada de perturbación de los afectos (ansiedad severa, miedo, rabia, euforia, etc.) . Varía desde un síndrome con mínima inquietud hasta estados de intensa agitación con grandes movimientos no coordinados y sin finalidad .


Etiología-epidemiología-fisiopatología: ETIOLOGiA: 1. CAUSAS DE AGITACIÓN ORGÁNICA 1 DELIRIUM O CUADRO CONFUSIONAL AGUDO: -Alteraciones metabólicas -Infecciones sistémicas y/o del SNC

-Fiebre -Insuficiencia Respiratoria -lnsuftc¡encia Csrdiaca -insuficiencia Hepética (encefalopatla hepática)

-Insuficiencia Renal (encefalopatla urémica} -Traumalismos craneoencetalicos y politraumatlsmos -Estados postoperatorios -Crisis parciales -IC1us isquémlcos o hemorrégk:os -Tumores lntracraneales -Tumores diSeminados -Delirtum superpuesto a demencia

-Tratamiento con: levodopa digital cimetidina ranlüdina anticolinérgicos (blperideno. atrop~na)

Seguimiento: Derivar 1~-----------------------

-Antihistamlnicos -Antiepilépticos

Aspectos esenciales

-Corticoides -Benzodiacepinas -Neurolépticos sedantes (levomepromac1na, tiondacina. clorpromacina)

./ Síndrome caracterizado por alteración motora sumada

INTOXICACIONES POR: -AlcohOl

a alteración en la esfera

-Estimulantes (cocalna, anfetaminas y otros) -Cannabis -Neurolépticos

afectiva.

-Benzodiacepinas -Antico!inérgicos

./ Siempre buscar la causa .

SÍNDROMES DE ABSTINENCIA: -Alcohol (deflrium tnJmens)

./ Sospechar origen orgánico

-Ben.zodiacepinas -Opiéceos

-Otros

en cuadro de inicio agudo o

Es imprescindible resolver la causa somática subyacente, ya que mientras ésta persista, la agrtación no se solucionara realmente y el tratamiento será únicamente sintomático.

sub-agudo en paciente sin

12. CAUSAS DE AGITACION NO ORGÁNICA 2.1 PSIQUIATRICA: PSICOTICA: -Esquizofrenia y Trast. Esquizoafectivo: cursa en broles, agllación con ideación deliranle, alleraciones del lenguaje y alucinaciones. -Episodio maniaco: conducta agilada acompanada de un ánimo eufórico y/o irJilable, traslomos del lenguaje (verborrea), pensamiento fugaz (conversación rápida que salla de un lema a olro), hiperaclividad y conducta desinhibida. ·Episodio depresivo: depresión agilada más frecuente en ancianos y ninos. -Trastorno por ideas delirantes (paranoia): discurso deliranle en torno a temas de celos, perjuicio, rsecución ...

historia psiquiátrica previa NO PSIC TICA:

y con alteración de

-Crisis de angustia: sensación de muerte inmediala que Jlllede conllevar agilaclón. -Crisis histérica: Se evidencia Jeatralidad y manipulación del paciente. -Trastorno de personalidad: sobre lodo hislriónico. llmHe y paranoide. -Alteración de conducta en el Retraso mental o Demencia (distinguir del delirium superpuesto a la demencia)

conciencia. ./ El primer paso en el manejo es la contención verbal, posteriormente si es necesario intentar contención farmacológica y

2.2 REACTIVA: REACCIONES DE ESTRES AGUDO: reacciones de duelo, situaciones cataslróficas (inundaciones.

luego mecánica.

Incendios, violaciones ... ), siluaciones de desconexiones ambienlales (UCI. .. ) 1

1

------------------------1

Diagnóstico: Sospechar organicidad cuando hay comienzo agudo o subagudo en un paciente (más frecuente de edad avanzada) sin historia psiquiátrica previa, especialmente si hay alteración de conciencia . En la exploración física pueden presentar fiebre, taquicardia, taquipnea, sudoración, temblor, sintomatología neurológica, etc. En el caso de origen psiquiátrico, el paciente puede presentar alucinaciones auditivas (raramente visuales), ideación delirante de perjurio (EQZ o trastorno de ideas delirantes) o megalomanías (manía), alteraciones de la afectividad (disforia o euforia), hostilidad o agresividad, discurso vociferante, verborreico o disgregado. Exámenes básicos : HMG - PCR, ELP, PBQ, Orina Completa + Sedimento Urinario, EKG, siempre examen físico y neurológico. Puede ser necesario realizar estudio imagenológico (Rx Tx, TAC Cerebral) y test de drogas en orina o en plasma, si se sospecha intoxicación por sustancias.

1581

1

Pág ina

Tratamiento: Primero intentar contención verbal, luego farmacológica y en última instancia, mecánica. Es importante averiguar la causa de la agitación, ya que el tratamiento que sigue es sólo sintomático. 1) Primero intentar contención verbal, evitando el enfrentamiento verbal con el paciente. 2) Si requiere contención farmacológica, se recomienda Haloperidol 2.S a S mg IM, máximo cada 8 horas, evaluando regularmente al paciente (por el riesgo de aparición de síntomas extrapiramidales y elevación de CK total). Evitar el uso de Benzodiazepinas por el riesgo de empeorar la alteración de conciencia. Pero, si la agitación es secundaria a abstinencia de alcohol o benzodiacepinas, el tratamiento deberá ser con benzodiacepinas ( ej: Lorazepam 2-4 mg im cada 8 horas, evaluando regularmente nivel de conciencia del paciente, por el riesgo de depresión respiratoria). 3) Si esto falla agregar contención mecánica, debe hacerse entre al menos 4 a S colaboradores, cada uno preocupado de una extremidad y de la cabeza del paciente, que estará a cargo del que dirige la operación (p.ej. el médico). El paciente tiene que ser informado durante todo el procedimiento de los motivos para estar operando así. Idealmente debe utilizarse una camisa de contención. La contención mecánica es una indicación médica, debe quedar registrada en ficha clínica y reevaluar la necesidad de mantenerla o no, cada 4 horas o según el caso en particular. Se debe informar al familiar responsable de la medida.

------------------------1 1

1

Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino, 27 años, sin actividad actual. Antecedente de 2 hospitalizaciones psiquiátricas. Traído al SU por sus familiares, contra su voluntad. Se encontraba encerrado en su dormitorio sin comer, desde hace 48 horas. Al examen: Excitado. Verborreico, forcejea y da puntapiés. ¿Cómo lo enfrenta? 1) Confronta al paciente por la mala manera en que se comporta. 2)

Indica diazepam 10 mg im, mientras interroga a familiares.

3)

Intenta calmar al paciente verbalmente y si no resulta, le explica que deberá usar un medicamento para ayudarlo a tranquilizarse (haldo~ S mg im), mientras IE:-pide que coopere.

4)

Intenta de inmediato contener mecánicamente al paciente.

S)

Escribe una interconsulta al psiquiatra o neurólogo de turno, dado que no es un paciente médico.

_______________________ ¡1

pág.1582

Manual Síntesi:; de Ccmur

!1

-----,-~--

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Intoxicación por sustancias psicoactivas Definición: Evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente el funcionamiento del organismo.

------------------------1 1



En un estudio realizado en CITUC el 2004, se vio que el 71,6% de las intoxicaciones era Diagnóstico: Inicial accidentales, sin embargo esta estadística incluye a la población pediátrica (donde la 1 : intoxicación accidental es mucho mayor). Prácticamente el 70% de las intoxicaciones : Tratamiento: Inicial : intencionales se da entre los 18 y los 60 años de edad; el segundo grupo etáreo en ~----------------------- -~ 1 frecuencia es el de los adolescentes entre 12 y 18 años. Los intentos de suicidio con 1 Aspectos esenciales 1 fármacos son mucho más frecuentes en la mujer (aproximadamente el 70%). La mitad 1 de los casos de intoxicación aguda atendidos en Urgencias son por medicamentos (las -~' Poco más de la Yz de las 1 más frecuentes las benzodiacepinas (BZD), seguidas por los antidepresivos y ' intoxicaciones son por paracetamol) y en caso de ser una intoxicación con fines suicidas, los medicamentos son medicamentos, las principales sustancias (casi el 90%). principalmente BZD. En nuestro país los envenenamientos están agrupados con los traumatismos y en .¡' Sospechar intoxicación conjunto contribuyen la tercera causa de muerte global, con una tasa de 60 por 100000 habitantes. La mortalidad varía entre un 0.5% a un 4%. aguda en pacientes con

alteración de conciencia,

Diagnóstico: Debemos sospechar intoxicación aguda en paciente con bajo nivel de conciencia sin clara etiología, arritmias graves en pacientes jóvenes, aliento etílico o cetósico, acidosis metabólica no explicable. Si el paciente está consciente o hay acompañantes se interrogará sobre enfermedades previas, tipo de tóxico y vía de exposición, dosis, antecedentes de consumo de tóxicos, patología psiquiátrica previa y tiempo transcurrido desde la exposición. Fundamental preguntar por intentos de suicidio previo. Se realizará una valoración rápida de las funciones vitales del paciente, secuencia/algoritmo ABC (vía aérea, ventilación y circulación). Valoración neurológica: nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar y focalidad neurológica. A veces no hay claridad sobre la sustancia ingerida. Solicitar exámenes generales, dependiendo de la sospecha de droga (ejemplo: paciente bipolar en tratamiento, solicitar litemia, función renal, etc. Si se sospecha intoxicación por Paracetamol, fundamental pruebas hepáticas). El tiempo de monitorización del paciente en urgencia o en servicio de hospitalizados dependerá, en parte, de la sustancia ingerida y la dosis. En cuanto a los intentos de suicidio con fármacos, son de especial cuidado el Paracetamol (por toxicidad hepática), el litio (en niveles altos se requerirá hemodiálisis) y tricíclicos (por el riesgo de arritmias). l. Tabla 1

1583 1 P á g i n a

arritmias en pacientes jóvenes, aliento etílico o cetósico o acidosis metabólica sin causa aparente.

1

1

.¡'

Evaluar utilizando ABC

.¡'

Estudio neurológico sindromático.

L - -- - - - - - - - - - - -- - -- - - - - -

11 1

'

TABlA 1 SíndroiD8S naurológicos relacionados con intoxicaciones agudas ;:;-:.-- ·-,--- ----- ---.~ --·· --·----- -··· --

r------------------------1

'-;:,;:.:-"~:---;-.~~-s~.-:-::r-:-::7

:¡

Sfndrome colinérgico

1

1;

'i

Sfndrome opiáceo

'i

Sfndrome hipnótico

Sfndrome anticoliné11Jico

i! Sfndrome simpaticomimético

1

l

1.1

Confusión. debilidad, hiporreftexia, fasciculaciones, ataxia, coma, convulsiones VISión borrosa,lacrimeo, diaforesis, hipersalivación, vómitos, diarrea Miosis, hiporreflexia, depresión respiratoria, coma Hipotensión. bradicanfia hipotennia Confusión. ataxia, disartria, obnubüación. depresión respiratoria, coma Hipotensión. hipotennia Confusión, agitación, alucinaciones, delirio, mioclnnias, coma, nudriasis Sed, visión borrosa, sequedad de piel, rubor, retención urinaria, aeo parafllico Taquiarri1mias,IITA, hipettermia Ansiedad, inquietud, manis, alucinaciones, paranois Midriasis, hiporreflexia, miocloniss Diaforesis, püoroerección liTA, taquisrritmias.

Caso clínico tipo

Insecticidas Olll&nolosforados, fisostigmina, setas (Amanfta phaloidesl

Paciente de sexo femenino, 17 Herolna, morfina, metadona, codeína

años de edad, con antecedentes de trastorno

Bemodiacepinas, alcohol, barbitúricos, neurolépticos, anticomiciales

depresivo mayor manejado con amitriptilina y alprazolam.

Atropina, antipsicóticos, antidepresivos triciclicos, antihistaminicos, antipartinsonianos. antiespasmódicos Amanfta muscaria, Amanfta pantherina, mandrágora, beleno, raíz de baniana

Ingresa al SU traída por su madre en silla de ruedas,

Cocaína, anfetaminas, drogas de diselln, ISO IMAD,ISRS, antidepresivos duales. Teolilina, cafelna

confusa, disártrica y obnubilada. Su madre refiere que ingirió 20 comprimidos de

HTA: hlperlensllln anerial; IMAO: lnhiblooms de la monoaminollidasa; ISRS: inhibido res selectiVos de la recaptaclón de serotonina.

amitriptilina y 10 de

Tratamiento:

alprazolam.

1)

Secuencia ABC. En algunos casos con compromiso de conciencia severo será necesaria la intubación orotraqueal. Recordar que ciertas sustancias son hipotensoras y otras arritmogénicas (monitorización cardiaca). 2) Evitar la absorción del fármaco: • Lavado gástrico (lavado, no inducir vómito mecánicamente porque puede ser riesgoso). El lavado es especialmente útil si se hace en la primera hora, sin embargo si ha transcurrido mayor tiempo hacerlo de todas formas. • Carbón activado: Disminuye la capacidad de absorción. En general usarlo siempre, salvo en intoxicación por Paracetamol si se cuenta con N-acetilcisteína. No disminuye la absorción de litio. • Retirar la ropa y lavar la piel: Muy importante en intoxicación dérmica por organofosforados. 3) Uso de antídotos: Flumazenil en caso de sospecha de intoxicación por Benzodiazepinas (dosis 0,2 mg ev a pasar en 15 segundos. Se puede repetir administración, dosis máxima 2 mg). Atropina 1-2 mg en caso de intoxicación por organofosforados. Criterios de ingreso en la UCI: 1. Intoxicación grave: coma, depresión respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, shock, arritmias, hipo/hipertermia, convulsiones. 2. Dosis letal del tóxico. 3. Necesidad de medidas especiales (Hemodiálisis, etc.). 4. Nula o escasa respuesta al tratamiento convencional. S. Patología previa que agrave la intoxicación.

pág.1584

1

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Manual Síntesis de Conocimientos en Medicma

Observactón de 6 hora!

DRS>O,to .. g

Amtml..

GIMg!IW < ,. Convulsionas Depre-sión re-spntoria

Hl!lfltensron Tl'iltamlllnlD compUtaciones Hernod.il&mi.C-i!15 axpans4on wJamia; HC03; naFadrenalirla Jlnibttías: HC~ l.idcc.a.JIUI

Tratamtmuo c:ampjttlcron~ Distnnia aguda:brperideno o dllu¡hidrarnln•

Copyufsiones: BZD;

fenobarlnt¡¡l

Rg. Z. AlgañtJIIo do .,...,¡o de 111 intaxicacJón aguda por psil:<>follllacoo.I\BC: via olllu. "lllilaciim. cin:ufac~ BZD: berllOdia..,pimo; ECG: eloctnoc:anliogRma; IRC:: iaa;ufic;ieac:¡. n~..-1 cr6aic-a.

1585

1

Pá gina



Paciente de 28 años, que mientras conducía su vehículo sobre un puente, notó una sensación de ahogo creciente, con dolor precordial, palpitaciones, sudoración, sensación de muerte inminente y de desvanecimiento. Ha tenido varios episodios similar.e~ en distintos sitios en los últimos meses. La sola idea de conducir sobre los puentes le causa ansiedad, por lo que evita hacerlo. Le molesta no poder dejar de pensar en su problema. Su diagnóstico es: a) Trastorno obsesivo compulsivo b) Fobia simple @Trastorno de pánico d) Trastorno por ansiedad situacional e) Trastorno obsesivo



El miedo persistente e irracional a estar en un lugar o situación en las que no se reciba ayuda en caso de necesitarla o del que no se puede escapar corresponde a: a) Claustrofobia b) Fobia social e) Fobia simple d) Fobia específica @Agorafobia

3

La tríada clínica del trastorno de pánico está compuesta por: a) Temor irracioJlal, ansiedad an.tici.patoria y evitación fóbica (])Ataques de g.ánico, ansiedad anticipatoria y evitad.ón fóbica. e) Ataques de pánico, temor a la muerte y experiencia traumática previa d) Crisis de angustia, ansiedad anticipatoria y temor a la muerte e) Ahogos, taquicardia y conductas de evitación





¿Cuál es el tratamiento agudo de elección para un paciente de 35 años, con crisis de angustia intensa, sin agitación, en el que se ha descartado patología somática? a) Clonazepam 2 mg oral b) Alprazolam 2 mg oral e) Diazepam 10 mg intramuscular d) Clorpromazina 25 mg intramuscular ~Lorazepam 2 mg sublingual


S 5.1.1.1 Tratamiento

El mecanismo de acción farmacológico de las benzodiacepinas consiste principalmente en: a) Activación del receptor serotoninérgico SHTla b) Modificación de la permeabilidad neuronal al calcio @ Potenciación de la función GABAérgica d) Modulación de sistemas de segundo mensajero e) Bloqueo de la recaptura noradrenérgica ,._

pág.1586

Manual Síntesis de Ccmocirnientos en fViecJicina -----------~-------


6

5.1.1.1 Tratamiento

--

---~-----·----------

----~--·---

---- - -

En un paciente con antecedentes de cirrosis hepática de causa no precisada que requiere tratamiento ansiolítico por presentar un trastorno de pánico, ¿Qué benzodiacepina preferimos utilizar?: a) Diacepam b) Clonazepam e) Midazolam d) Alprazolam @Loracepam -~---·---·-·--·-


5.1.1.1




9

7 Diagnóstico


Soledad, de 27 años, consulta porque hace 2 meses mientras se encontraba en el metro presentó cuadro de unos 10 minutos de duración caracterizado por intensa angustia y temor a morir, asociado a taquicardia, opresión precordial, náuseas, temblor y sensación de desmayo. Desde entonces evita subirse al metro y ha vuelto a presentar estos mismos episodios en promedio 3 a 4 veces por semana. Usted plantea el diagnóstico de Trastor:_t:~_C?... ..fi.~--P.-ªnico e inicia tratamiento farmacológico con: a) Antipsicóticos en dosis bajas por al menos seis meses y benzidiazepinas hasta que desaparezcan los síntomas b) Benzodiazepinas como monoterapia en caso de nuevas crisis de pánico e) Tricíclicos y benzodiazepinas durante el tiempo que sea necesario @ lnhibidores selectivos de la recaptura de serotonina durante mínimo 6 meses, asociados a benzodiazepinas durante el primer mes de tratamiento e) lnhibidores selectivos de la recaptura de serotonina como monoterapia, evitando el uso de benzodiazepinas por el riesgo de adicción El siguiente inicio de tratamiento en APS para un trastorno de pánico está mal prescrito: Fluoxetina 40 mg + Alprazolam O~ mg + Psicoterapia. Debiera decir: Fluoxetina 10 mg + Alprazolam O, 5 mg cada 8 horas + Psicoterapia b) Fluoxetina 40 mg +Psicoterapia e) Fluoxetina 20 mg + Alprazolam 2 mg cada 12 horas + Psicoterapia d) Fluoxetina 10 mg + Alprazolam 0,25 mg e) Alprazolam 0,5 mg cada 8 horas+ psicoterapia

-/®

Paciente de sexo femenino, de 35 años, refiere que hace dos meses, mientras paseaba por un centro comercial presentó cuadro de inicio brusco caracterizado por temor a m~rir, opresión_p[.ecordial, taq_l,lj~!~ias, náu~~~~~s y sensación de desmayo. Refiere que posterior a este episodio se angustia intensamente ~a_y~~.. .Q!J.~.il~.~-JI-~L cen!r.9._S:QIJJ.~n:J.al por temor a tener un cuadro similar. Ha presentado episodios parecidos en dos ocasiones previas. El diagnóstico más probable es: ___ _ , a) Fobia específica b) Fobia Social Trastorno de Estrés Postraumático (gjTrastorno de Pánico e) Agorafobia

..&

Número Código

10

5.1.1.2

Consulta un hombre de 20 años, porque desde hace 10 meses tiene la idea recurrente de que sus padfes morirán si es que él no cuenta mentalmente hasta

1587 1 P á g i n a

Meior Salud nara Chile &AJe:.1 nm ~Qrrtn beL!;I r- nt: 11

Ámbito

Diagnóstico

15. Esto le genera mucha angustia e intenta persistentemente no pensar en ello, pero no puede evitar contar hasta 15 cada vez que la idea aparece en su cabeza. Le dice que sabe que es una ocurrencia ilógica y se pone a llorar frente a usted mientras le explica que toda la situación lo tiene muy afectado, pues emplea a diario mucho tiempo contando y no logra concentrarse en otras cosas, lo que lo ha llevado a tener un muy mal desempeño en sus estudios. Con estos antecedentes usted plantea el diagnóstico de: a) Episodio depresivo mayor ,@Trastorno obsesivo-compulsivo e) Esquizofrenia d) Trastorno de ansiedad generalizada e) Trastorno por déficit atencional


11 5.1.1.3

Paciente de 26 años consulta por presentar, desde la adolescencia, miedo intenso y persistente a hablar en público, por temor a ser mal evaluado por los demás. A causa de ello no asiste a da7 su examen de título. Se descarta patología somática concomitante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ~Trastorno por ansiedad generalizada ~obia Social e) Agorafobia d) Fobia específica, tipo ambiental e) Fobia específica, tipo situacional


12 5.1.1.3

Diagnóstico

Diagnóstico


5.1.1.3

Número Código

14 5.1.1.4

13 Diagnóstico

¿Con qué trastorno de personalidad debe hacerse diagnóstico diferencial cuando usted evalúa a un paciente que acude a consultarle por presentar sintomatología compatible con fobia social? ~Trastorno de Personalidad Evitativo b) Trastorno de Personalidad Antisocial e) Trastorno de Personalidad Dependiente d) Trastorno de Personalidad Esquizoide e) Trastorno de Personalidad Obsesivo Compulsivo Paciente de sexo f~enino, 27_años, consulta porque desde hace varios meses presenta sensación de angustia intensa, rubor facial, sudoración de manos y palpitaciones cada vez que debe hablar en público. Refiere que esto no le sucede cuando habla con familiares ni cuando habla con una sola persona a la vez. El diagnóstico más probable es: a) Trastorno de Pánico @ Fobia Social e) Trastorno de Ansiedad Generalizada d) Crisis de Pánico e) Trastorno ansioso-depresivo Paciente mujer de 39 años consulta por cuadro de 9 días de evolución de ánimo bajo, insomnio de conciliación, disminución del apetito, desconcentración y

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Manual Síntesis de Conocinm:nto:>Qi_l

M_edi_~l!JiL ______

_

Ámbito

Diagnóstico

tendencia al llanto. Asocia su sintomatología al hecho de haber sido despedida de su trabajo hace 20 días y dice que en condiciones normales ella es una mujer muy alegre. El diagnóstico de la paciente es: a) Episodio Depresivo Mayor Leve , b) Episodio Depresivo Mayor Moderado e) Depresión Bipolar @Trastorno Adaptativo tipo depresivo· e) Duelo normal


15 5.1.1.4

Mujer que en relación a accidente de tránsito de su hijo, hace 3 semanas comienza con leve disminución aníll)ica, angustia de predominio vespertino, tendencia al llanto, y epi~aislados de taquicardias y opresión precordial. No tiene alteraciÓnes del sueño ni del apetito. El diagnósfíccl'ae-esfá-pádente es: a) Episodio Depresivo Mayor Leve b) Episodio Depresivo Mayor Moderado s,l Trastorno de Pánico (9l Trastorno Adaptativo tipo mixto / e) Trastorno Adaptativo tipo depresivo


16 5.1.1.5


17 5.1.1.6

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Recibe en el'consultorio a mujer de 40 años que se ve muy angustiada y le refiere que hace 7 días fue víctima--aeü'ñ violento asalto cuando se encontraba sola en su domicilio. DiCe que desde entonces ha tenido reiteradas pesadillas con el robo, flashbacks con el rostro del agresor y cuando camina por su casa de noche se "Sobresalta con el más mínimo ruido. Usted diagnostica: @Trastorno por Estrés Agudo b) Trastorno por Estrés Postraumático e) Trastorno de Ansiedad Generalizada d) Trastorno Adaptativo Mixto e) Paranoia Vera Paciente consulta por presentar insomnio, irritabilidad, desconcentración, frecuentes pesadillas y recuerdos relacionados con un accidente de tránsito sufrido hace tres meses, del cual resultó ileso. Su acompañante, sin embargo, falleció. Desde entonces es incapaz de conducir y le es difícil abordar un vehículo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Trastorno por estrés postraumático b) Trastorno por estrés agudo e) Trastorno por ansiedad generalizada d) Trastorno adaptativo mixto ansioso-depresivo e) Trastorno fóbico

a>


18 5.1.1.6

Número Código

19 5.1.1.6

Diagnóstico

La triada sintomática del trastorno por estrés postraumático consiste en: a) Flashbacks, pesadillas y embotamiento afectivo· _ :(...: ~Co~ f b) Embotamiento afectivo, reexperimentación e hiperalerta · e) Angustia, reexperimentación y evitación @ Evitación, reexperimentación e hiperalerta ,r e) Pesadillas, evitación fóbica y angustia Mujer de 46 años refiere estar sobresaltada constantemente, relata haber sufrido un asalto violento hace ocho m~ses, ar interrogatorio dirigido tiene pesadillas y

1589

1

Pá g i n a

Mei or Salud oara Chile tAte:.1 na ~ntNn beu. ,... • 1 u .e

Ámbito

Tratamiento

flashbacks del evento, ha dejado de ir a su trabajo por miedo a salir a la calle. Usted indicaría en ese caso: ~Derivación a psiquiatría b) Psicoterapia e) Benzodiazepinas d) Risperidona e) Lo cita en un mes



Los efectos secundarios más frecuentes con el uso de inhibidores selectivos de la rgcaptura de serotonina en un paciente con depresión son: a) Boca seca, constipación e hipotensión ortostática b) Viraje a manía e intentos de suicidio e) Inquietud, temblor, vértigo y convulsiones (g) Náuseas, cefalea y disfunción sexual e) Confusión y pérdida de memoria


21



¿Qué herramienta utiliza en nuestro sistema público de salud para pesquisar depresión en una mujer que se encuentra en el cuarto mes posterior al parto? ~Cuestionario de Salud General de Goldberg (hl)Escala de Depresión Post _eerto de Edimbur~o e) Escala de Depresión de Hamilton d) Escala de Depresión de Montgomery-Ásberg e) Inventario de Depresión Post Parto de Beck



De acuerdo a las guías clínicas vigentes, ¿Cuál es el antidepresivo de primera elección para el tratamiento de un primer episodio depresivo mayor en una ruwer de 16 años consultante en el sistema de salud?: a) Clomipramina b) Paroxetina e) Citalopram @))Fiuoxetina e) Venlafaxina




Las guías clínica de nuestro país recomiendan que para el tamizaje de depresión en consultantes del sistema de salud mayores de 15 años se aplique el siguiente instrumento: a) Escala de Depresión de Hamilton (HAM-D) b) Escala de Depresión de Montgomery-Ásberg (MADRS) 9_ Entrevista Clínica Estructurada del DSM-IV (SCID) @Cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ12) e) Inventario Rápido de Sintomatología Depresiva Autoadministrado (QIDS-SR)

Desde que se logra la remisión de los síntomas, ¿Cuál es el período mínimo por el que se debe mantener el tratamiento antidrepresivo tras un primer Episodio Depresivo Mayor? a) 2 meses @6meses e) 8 meses d) 12 meses e) 24 meses

pág.1590

Manual Sínte:;is elE ÜJnoc;rni•'· ,

-------------------~·--~"---------


5.1.1.7


5.1.1.7




25 Diagnóstico

26 Tratamiento

27


28



-

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i

Una persona consulta por presentar desde hace un mes: decaimiento, pérdida de interés por las cosas, insomnio con despertar terñ¡lr'ano, disminuciÓn de su estado de ánimo y angustia quees¡;::;as intensa en las mañanas. El diagnóstico más probable es: @Depresión mayor b) Depresión bipolar e) Trastorno adaptativo con ánimo ansioso d) Trastorno adaptativo con ánimo depresivo e) Trastorno de ansiedad generalizada

¿Cuál es el tratamiento farmacológico más adecuado para un paciente adulto que presenta un primer episodio depresivo leve a moderado? a) Antidepresivos tricíclicos b) Benzodiazepínicos e) lnhibidores de la recaptación de noradrenalina ~ lnhibidores selectivos de la recaptación de serotonina e) lnhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Cuáles son las temáticas delirantes típicas de un paciente cursando un Episodio Depresivo Mayor Grave con síntomas psicóticos: @>culpa, ruina e hipocondría b) Muerte y negación e) Nihilistas y obsesivas d) Hipocondriacos y catastróficos e) Muerte, culpa y negación Paciente de 37 años, previamente sano. Su padre falleció en un accidente h~ 2 m~es. Desde entonces presenta insomnio de conciliación y despertar precoz, angustia, anhedonia, anQ.r~~ia, fatig¡¡!J~J!i.!;lad, alterasiones de la atención y c~tracióñ~t~T~eza e ideación suicida franca, todo l~.,~~lle impide realizar su trabajo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Trastorno de estrés post traumático b) Trastorno de adaptación @Episodio depresivo d) Episodio bipolar mixto e) Reacción a estrés agudo La presencia de un síndrome depresivo leve y autolimitado tras la pérdida de un ser querido recibe el nombre de: a) Trastorno adaptativo b) Depresión reactiva Duelo no complicado d) Depresión mayor e) Neurosis depresiva

Q}

Número Código

30

5.1.1.7

1\d.!¿jer de 41 años consulta porque desde hace tres meses {poco después del fallecimiento de su hijo mayor), nota falta de interés por las actividades

1591

1

Pá gi na

Ámbito

Diagnóstico

cotidianas, que realiza, pero a costa de un gran esfuerzo; su familia la encuentra muy irritable y ella prefiere no ver a ninguna de sus amigas, permaneciendo todo el día en su habitación, echada en la cama. Ha perdidoJLKg de peso, pues apenas come; tiende a despertarse de madrugada, momento en que la angustia que le invade alcanza su máximo, obligándola a caminar sin parar por la casa. Reconoce ideas de suicidio, pero no un plan claramente establecido; ¿Cuál es el diagnóstico más apropiado?: a) Duelo normal ~Episodio depresivo mayor e) Trastorno adaptativo depresivo d) Trastorno de personalidad dependiente e) Distimia


31 5.1.1.7

Paciente de 25 años, sin antecedentes psiquiátricos previos, consulta por cuadro de tres semanas de evolución caracterizado por ánimo persistentemente bajo, pérdida deta c~-~tar con las cosas ~r, ~~io medio, b~J~--~~_E~Q -~~.1.-~!Los, desconcentración e ideas pas~ de muerte:-AS'Oéia el inicio de este cuadro a pro~!!).~-~"SQ.~'!JlíU'.eja. Usted plantea el diagnóstico de: a) Trastorno adaptativo con síntomas depresivos @Episodio depresivo mayor e) Trastorno de ansiedad generalizada d) Distimia e) Trastorno de personalidad depresivo

Diagnóstico



del apetito, insomnio de despertar precoz e ideas de muerte. El diagnóstico de . .......,~.....~. --··"""""'"'~· este pac1ente es: @ Episodio Depresivo Mayor b) Depresión Bipolar e) Trastorno de Ansiedad Generalizada d) Trastorno Adaptativo tipo mixto e) Trastorno Adaptativo tipo depresivo


33 5.1.1.8

le consulta la familia de una mujer de 38 años, sin antecedentes psiquiátricos de interés, que presenta profunda tristeza y llanto, estando convencida de padecer una enfermedad mortal en castigo por los pec;a~~ gue h.!. f9.~:lliW. Ha dejado inge~ntos, está postrada en la cama y a duras penas responde a las preguntas que se le hacen. ¿Qué diagnóstico plantea? a) Trastorno distímico b) Depresión bipolar @Depresión psicótica d) Depresión melancólica e) Esquizofrenia catatónica

Número Código

34

Diagnóstico

5.1.1.8

Hombre de 40 años consulta por presentar desde hace 2 semanas ánimo bajo,

d~miento, fa!!.gabJiidad, pérdida de interés por las cosas, aument~nte

----

Una vez superada la fase aguda de una depresión en un paciente sin antecedentes de cuadros depresivos previos, ¿Cuál es la conducta recomendad

pág.1592

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Manual Síntesis cic Co;H)::;¡-,,,,,,ru:; ··---------~--

Ámbito

Seguimiento


5.1.1.9


35

-

lcil

lVledicin,·, -·

--------~--------------"----~--

respecto al tratamiento farmacológico? a) Retirar gradualmente el tratamiento antidepresivo b) Reducir la dosis a la mitad y mantener el tratamiento por 6 semanas más @Mantener al menos 6 meses la misma dosis que produjo la mejoría d) Dejar una dosis mínima y eficaz para prevenir recaídas de forma indefinida e) Indicarle al paciente que tome el fármaco según cómo se sienta Para que un paciente con un trastorno del ánimo reciba el diagnóstico de Trastorno Bipolar es fundamental que presente o haya presentado: Al menos un episodio maniaco, hipomaniaco o mixto b) Varios episodios maníacos y depresivos mayores e) Episodios depresivos a repetición d) Al menos un episodio depresivo mayor e) Episodio de distimia

Diagnóstico

(j)

36

Cuando un paciente debuta con un episodio maníaco, el diagnóstico es: a) Ciclotimia b) Manía unipolar e) Trastorno esquizomaníaco d) Depresión unipolar mixta @Trastorno bipolar



5.1.1.9



37 Diagnóstico

Se llama trastorno bipolar 11 a la siguiente combinación de síndromes afectivos: a) Depresión mayor y manía b) Depresión mayor sobre una distimia @Depresión mayor e hipomanía d) Manía "unipolar" (sin depresión asociada) e) Depresión invernal y episodios hipertímicos en verano Tras diez años estable, una paciente diagnosticada de trastorno bipolar decide abandonar el tratamient'OCon litio, considerándolo responsable de su aumento de peso. A las pocas semanas, la encuentran más habladora en el trabajo, mostrándose irritable cuando la contradicen. Una mañana se presenta en Urgencias con dos maletas llenas de objetos absurdos, pues quiere hacerse un chequeo médico antes de irse al Tercer Myo.Qg, ya que ha descubierto un método revolucionario para erradicar la sequía. Cuando se la invita a entrar en el box de psiquiatría, la mujer sale corriendo y comienza a gritar en la calle que quieren secuestraria para impedir que lleve a cabo su misión. Con los datos recogidos en historia clínica, se puede realizar el diagnóstico de: Episodio maníaco psicótico, dentro de un trastorno bipolar ya conocido ) Episodio esquizomaníaco, nuevo en un trastorno bipolar previo e) Trastorno psicótico breve d) Psicosis aguda atípica e) Síndrome de abstinencia al litio -

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39


Cuando un paciente recibe el diagnóstico de trastorno bipolar 11, queremos decir que: a) Padece depresiones recurrentes con manías/hipomanías gatilladas por consumo de fármacos b) Sufre exclusivamente fases maníacas sin episodios depresivos e) Tiene un trastorno depresivo con numerosos antecedentes familiares "bipolares" ~ En su enfermedad se entremezclan episodios depresivos e hipomaníacos e) Su diagnóstico corresponde al concepto clásico de "ciclotimia"

1593 1 P á g í n a

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Hombre de 28 años que es traído por familiares pues desde hace 10 días ha escuchado voces que le dicen que él es el mesías y que todos deben seguir su VOiúntad. Le.cuentan que durante este tiempo también ha presentado ánimo elevado, aumento de la psicomotricidad, disminución de las horas de sueño, ~borrea e ideas de grandeza de diversanaturale"Ta:··-cl·"dfag·ñosflco··ae·-éste paciente es: -----~~- ............. ~----·_, . . . . . . ....


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7

Esquizofrenia

(Jijl Episodio Maníaco e) Episodio Hipomaníaco d) Trastorno Esquizoafectivo e) Trastorno de Personalidad Narcisista

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41


42


43

Número Código

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44 5.1.1.10

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Paciente de sexo masculino, 23 años, sin antecedentes psiquiátricos previos ni consumo de sustancias, que luego de un problema familié!f. gr~e presenta bruscamente un episodio de 2 días de duración caracterizado por la presencia de lenguaje y conducta incoherentes, ideas delirantes y alucinaciones visuales y auditivas. Al término del episodio no se evidencia patología orgánica ni mayor psicopatología, a excepción de preocupación importante por lo sufrido, ya que no logra entender fácilmente lo que le sucedió. La familia lo describe como un hombre inseguro y sensible. Usted realiza el diagnóstico de: a) Esquizofrenia b) Trastorno Delirante ~- CJO$'- s, ~ , @ Psicosis Reactiva ~ • ...::> ~ Q.,..v(\,., d) Trastorno Adaptativo con síntomas psicóticos v e) Delirium La esquizofrenia simple, a diferencia de los otros subtipos de esquizofrenia, se caracteriza psicopatológicamente por: ®Ausencia de síntomas positivos b) Predominio de síntomas primarios e) Desintegración rápida de la personalidad d) Predominio de síntomas secundarios e) Ausencia del defecto esquizofrénico La característica psicopatológica más relevante para que una idea delirante pueda ser considerada como tates que sea: Apodíptica Critica a por el paciente e) Falsa d) Paranoide e) Sistematizada En una esquizofrenia incipiente sin agitación, el tratamiento farmacológico de elección es:

pág.1594

Ámbito

Manual Síntesis de Conocitni2nto; '~" fVh?dicir!a Tratamiento a) Medicación ansiolítica b) Antidepresivo tricíclico e) lnhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. d) Neuroléptico de depósito Neuroléptico oral /

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¿Cuáles son los efectos adversos agudos más frecuentes de las fenotiacinas? a) Fiebre y cefalea b) Anorexia y bulimia _g Síndrome neuroléptico maligno (g)Distonía aguda y parkinsonismo e) Ictericia y vómitos

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46

¿Qué tipo de alucinaciones se presentan con más frecuerrctcr~m los pacientes... ,_


~sgujzofrénicos?

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a) Cenestésicas Visuales e) Tactiles

1 b)



Frente a un paciente con síntomas delirantes y alucinatorios crónicos, muy apático, aislado y con falta de creatividad7iai)rimera eleCCión terapéutica es: a) Anticolinergicos · @ Antipsicóticos atípicos e) Psicoestimulantes d) Fenotiacinas e) Antidepresivos



GpacLente de previamente sano, es traído por sus padres porque está retraído y presenta insomnio desde hace cinco días. En la entrevista aparecen ---. ideas delirantes, no sistematizadas, de contacto con extraterrestres, sin conducta concordante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Trastorno delirante b) Manía

--

~ños,

~squizofrenia d) Epilepsia psicomotora e) Simulación Número Código

49 5.1.1.10

(Ún)varón de 24 años es llevado a urgencias por presentar gran angustia. Sus ~res comentan que llevan notándole raro desde hace unos 8 meses; ha dejado

1595

1

Pág i na

Meior Satud nara Chile u.ae;.1 n1 -:::Pa:::urrn bsL.St r- • 1u e:.

Ámbito

Diagnóstico

de salir con sus amigos y de estudiar, y parece "encerrado en sí mismo". Los dos últimos meses tiene una mirada "rara", según su madre, quien lo ha encontrado hablando sólo en numerosas ocasiones. En Urgencias el paciente le comenta angustiado que está siendo sometido a unéf'vigilancia y persecución asfixiante por todas aquellas personas que van en los coches con matrícula acabada en M, pues esa letra significa "Morirás pronto". ¿Cómo se denomina este último fenómeno psicopatológico ?: a) Bloqueo del pensamiento b) Descarrilamiento e) Pensamiento disgregado (a, Percepción delirante 'e11dea delirante secundaria


so

Una paciente le refiere que desde hace años un famoso cantante le manifiesta su amor a través de insinuaciones o gestos en sus intervenciones públicas. Ha tratado, sin éxito, de comunicarse con él mediante llamadas telefónicas, cartas e incluso yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada a carabineros. No sufre alucinaciones y su capacidad de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. Lo que diferencia el diagnóstico de esta paciente de una esquizofrenia es que el cuadro que ella presenta: a) No presenta ideas de prejuicio · (b} No produce deterioro del paciente No presenta alucinaciones auditivas d) Tiene tendencia a la cronicidad e) No se acompaña de alucinaciones


'el




52



53 5.1.1.10

Número

54

Seguimiento

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antipsicóticos ~ a) Bloqueo serotoninérgico 5HT1a b) Estímulo GABAérgico e) Inhibición de la COMT @Antidopaminérgico 02 e) Anticolinérgico muscarínico El mecanismo de acción que parece aumentar la eficacia de los antipsicóticos atípicos y reducir sus efectos extrapiramidales es: a) Bloqueo de la recaptura de dopamina b) Antagonismo del receptor H1 e) Potenciación de la función G~'rgica 10\. t' ~Bloqueo 02 y antagonismo(5H 2a e) Estimulación 01 y 04 ·., ___ _ Un paciente esquizofrénico, de 25 años, lleva 3 semanas tomando 15 mg/día de Haloperidol. Los síntomas psicóticos han mejorado ostensiblemente, pero el paciente refiere encontrarse !JlUY inquieto, no p~de permanecer sentado. mucho rato y se tiene que poner a caminar sin rumbo. ¿cuál es el nombre de este cuadro clínico?: a) Diskinesia tardía b) Distonía aguda ((c)Acatisia 'á¡ Irritabilidad e} Parkinsonismo farmacológico Varón de 21 años consulta en urgencias, angustiado, pues tiene la sensación de

pág.1596

Código Ámbito


que todo el mundo habla de él y últimamente llega a oír conversaciones entre dos o tres-personas, estaiidu··~n su habitación; le acus~!l..._ ~ ....._ e) Residual ' (' /1 ( .

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V

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Los antipsicóticos atípicos tienen una tasa de efectos secundarios extrapiramidale;rTiüy fnTerior a los tradicionales, ¿Cuál es principal mecanismo en su acción que peññ'it'eéSto? ji{_ Bloqueo alfa-1 adrenérgico QfrBioqueo serotoninérgico , e) Efecto antimuscarínico ~ q;¿~,.d) Actividad prodopaminérgica e) Selectividad por regiones límbicas



Mujer, d 33 ños que es traída por familiares a consultar. Asegura que desde ce vario ños "está preñada de Dios". Cuando es confrontada con la realidad, es incapaz de reconocer el error, incluso cuando usted le muestra una subunidad B-HCGnegativa. El fenóme~psicopatológico descrito corresponde a: (a}Delirio '5) Percepción delirante e) Alucinación d) Ilusión e) Obsesión



Adolescente de ~s que es traído por sus padres pues desde hace L.!!)es e5Cl:icñavoces que le dicen que los extraterrestres vendrán a buscarlo. Los padres refieren que"lsiempre ha sido algo apático, pero que desde hace varios meses se ha puesto más aislado y callado, ya no asiste a reuniones con amigos y lleva tres semanas sin ir al colegio. La última semana casi no ha ingerido alimentos y se duerme a altas horas de la madrugada. ¿cuál es el diagnóstico más probable? Esquizofrenia b) Manía Psicótica e) Trastorno Delirante d) Trastorno de Personalidad Esquizotípico e) Psicosis por drogas

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Q



En un servicio de urgencia, además de hospitalizar y realizar monitoreo cardiovascular, ¿cuál es la conducta inmediata frente a un paciente con intoxicación por cocaína? a) Administrar antagonistas de opiáceos b) Administrar neurolépticos @Averiguar consumo de otras sustancias d) Averiguar consumo de otras sustancias y administrar antagonistas de opiáceos e) Averiguar consumo de otras sustancias y administrar neurolépticos

1597

1

Pág i n a




59 5.1.1.12

¿Cuál la complicación neuropsiquiátrica más importante del alcoholismo? ~Síndrome parkinsoniano

Seguimiento

(b~Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff e) Disquinesia tardía d) Crisis de pánico e) Acatisia

60 5.1.1.12

Para prevenir la aparición de la encefalopatía de Wernicke, durante la desintoxicación de un paciente con dependencia de alcohol, es necesario administrar: a) Benzodiazepinas b) Electrolitos, especialmente potasio y sodio e) Suero glucosado @Tia mina e) Ácido Valproico

Tratamiento

¿cuál es el tratamiento de elección para la encefalopatía de Wernicke y la prevención del síndrome de Korsakoff? a) Electrolitos Tratamiento b) Sulfato de magnesio QTiamina a¡ Suero glucosado e) Benzodiazepinas

61 5.1.1.12

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~Deshabituación del consumo '-t{¡ Síndrome de privación

e) Desintoxicación d) Delirium inducido por consumo e) Trastorno psicótico persistente

63 5.1.1.12


Diagnóstico

Número Código

5.1.1.12

64

di.s.ulfira~ un paciente ·~ (Je-"""• (01-J . . - ~c..J2.-\-/,).\Q~ -~

En qué situación está indicado el tratamiento con /_...dependiente de alcohol?

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Un paciente de sexo masculino, de 46 años de edad, que está hospitalizado por una colecistectomía de urgencia, presenta en la primera noche un episodio de agitación psicomotora, encontrándose sudoroso y""Cañteiñt>Tor-grosero; dice estar viendo cientos de insectos subiendo por las sábanas de la cama y en la exploración se encuentra desorientado en tiempo y espacio. ¿Cuál es la etiología más probable de este cuadro? a) Consumo de cocaína b) Tumor encefálico e) Traumatismo encéfalo-craneano @)Dependencia a alcohol e) Trastorno de personalidad previo Hombre de 59 años es traído a urgencias. Presenta desorientación témporaespacial e inatención, sin compromiso de conciencia. Al examen físico destaca

pág.1598

-·

Ámbito

Diagnóstico

hálito alcohólico, ataxia e imposibilidad de bipedestación y parálisis del VI par _.-;---derecho. El diagnó~ más correcto es ~ntoxicación etílica Chl)ncefalopatía de Wernicke e) Pelagra d) Síndrome de Korsakoff e) Síndrome confusional agudo



Se presenta un paciente alcohólico, de aspecto desnutrido, con un cuadro agudo de oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional. Ud. hace el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke. ¿Qué indicación debe hacer, antes de administrar ~ro glucosado, para evitar agravar la condición de su paciente? ~dministrar tia mina por vía parenteral b) Verificar su función renal e) Verificar su función hepática d) Administrar corticoides e) Administrar vitamina D



El compromiso de conciencia que se produce en el delirium se caracteriza por ser: a) De comienzo agudo, curso fluctuante y empeoramiento matinal b) De comienzo gradual, curso progresivo y empeoramiento matinal e) De comienzo gradual, curso fluctuante y empeoramiento nocturno .-d) De comienzo agudo, curso progresivo y empeoramiento nocturno--@De comienzo agudo, curso fluctuante y empeoramiento nocturno -



Qué nombre recibe el cuadro clínico caracterizado por alteración de conciencia de inicio agudo, que presenta empeoramiento nocturno y tiene amnesia posterior: a) Demencia ----------~ b) Amnesia Disociativa e) Esquizofrenia Hebefrénica ®Delirium e) Confusión postictal




69 5.1.1.14

Número Código

70 5.1.1.14

Diagnóstico

El fármaco de elección en el tratamiento inicial del delirium es: a) Clorpromazina b) Quetiapina orazepam aloperidol lonazepam ¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente que presenta un cuadro de instalación aguda caracterizado por desorientación temporal y espacial, fallas de la memoria reciente y falsos reconocimientos? a) Esquizofrenia b) Depresión e) Demencia '@.tnelirium e) Manía El deterioro global y agudo de las funciones superiores, con carácter casi siempre reversible, define al síndrome conocido como:

1599 1 P á g i n a

Ámbito

Diagnóstico

a) Trastorno psicótico breve b) Demencia e) Episodio Disociativo

~Delirium e) Psicosis psicógena



Paciente de 40 años, quien, desde su adolescencia, tiene incapacidad de mantener trabajos, conflictos familiares violentos, hijos pequeños hospitalizados por desnutrición y accidentes --en--eíiiogar.- En la entrevista destaca actitud banalizadora, verborreica y justificadora de lo sucedido. Familiares le comentan que creen que desea hospitalizarse para evitar ir a la cárcel por denuncias de agresiones hacia su pareja. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Estado ansioso en personalidad normal b) Estado depresivo-ansioso e) Esquizofrenia ~Trastorno de personalidad antisocial e) Trastorno de personalidad obsesiv¡a ·

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72


73



Una paciente de 17 años es llevada al servicio de urgencias por sus padres porque la encontraron realizándose cortes en antebrazos. La joven dice hacerse los cortes "para sentir que existo" y expresa sentimientos crónicos de vacío. Es conocida en el Servicio de Urgencias por los numerosos intentos autolíticos que ha realizado mediante la ingestión de pastillas. Sus padres están asustados por su promiscuidad sexual. Durante la entrevista, dice en ocasiones que se quiere ir de vacaciones, para poco después ponerse a llorar y expresar deseos de suicidio. ¿Cuál es el trastorno de personalidad que padece?: a) Personalidad bipolar b) Personalidad antisocial e) Personalidad pasivo-agresiva @) Personalidad límite e) Personalidad infantil Una persona que lleva una vida bastante marginal, con un repertorio limitado de intereses, una llamativa ausencia de relaciones sociales y con una respuesta emocional escasa, presenta una personalidad: Esquizoide Esquizoafectiva e) Esquizofrénica d) Esquizotípica e) Evitativa

\al b)

Número Código

74

5.1.1.16

Desde que comenzó la carrera, una de tus compañeras de clase destaca de entre todas las demás; siempre tiene un aspecto excelente y tiende a vestir de una

pág.1600

Manual Síntesis de

Conc:QEliC;r1J_Q5_~n_[Yl.f'_¿:~cina _______~

Ámbito

Diagnóstico

forma "provocativa". Por este motivo, muchos hombres la rodean, aunque se rumorea que ninguno de ellos ha llegado a nada con ella. Tiene unos cambios de humor notables; con las mujeres se n1uestra quejumbrosa y dramática y con los hombres, seductora y alegre. Cuando se la contradice, protagoniza unas escenas melodramáticas, acusando a los demás de aprovecharse de ella y de no comprenderla, sin embargo, al poco rato se la puede ver como si nada hubiera pasado. La descripción del carácter de tu compañera se corresponde con la llamada personalidad: a) Límite @) Histriónica e) Narcisista d) Dependiente e) Pasivo-agresiva



Un médico del hospital se muestra siempre arrogante, despreciando los sentimientos o necesidades de los demás, pues considera que él es una persona especial, que debe ser tratada como tal por todos los demás; describe sus logros de una forma exagerada, creyendo que los demás le tienen envidia; diríamos que su personalidad se corresponde con el tipo: ~-Histriónico ~ Narcisista e) Obsesivo d) Límite e) Antisocial



La lesión de qué región cerebral produce con mayor frecuencia cambios notables en la personalidad: a) Lóbulos temporales b) Mesencéfalo e) Hipotálamo Región prefrontal e) Ganglios basales


77


Paciente de 17 años consulta porque desde hace aproximadamente un año refiere episodios muy frecuentes en que se mete en la cocina y comienza a comer a toda velocidad lo que encuentra (sobre todo dulces), hasta que ya no puede más; luego suele vomitar y se siente muy culpable. Le dice que está muy preocupada por la posibilidad de engordar. Pesa 63 Kg y mide 1,66. No ha perdido la menstruación, pero reconoce ciertas irregularidades en el ritmo. ¿Qué diagnóstico plantea? a) Anorexia nerviosa de tipo purgativa Bulimia nerviosa e) lngesta compulsiva (en atracones) d) Trastorno dismórfico corporal e) Episodio depresivo mayor

(ji

Número Código

78 5.1.1.20

Paciente de 53 años, lavandera, abandonada por marido alcohólico. Tiene 6 hijos, el mayor de los cuales es alcohólico y los dos menores tienen serias dificultades

1601

1

Pá g i na

tv1e.ior SalUcd ·nara Chile we:.1 n1 ~c:rtnn beL!II ,.. • 1ur:;,

1 --,.\M-

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Ámbito

Diagnóstico

en el colegio. Desde los 20 años presenta episodios de vómitos, dolores abdominales y musculares, intolerancia a diversos alimentos, palpitaciones, mareos, dificultad para deglutir, visión borrosa y menstruación dolorosa. Consulta por prurito anal y dolor rectal, sin causa orgánica demostrada por exámenes. Se aprecia triste y se queja de insomnio de conciliación. Su personalidad es introvertida, pesimista, ansiosa y demandante de afecto. El diagnóstico más probable es: a) Trastorno de ansiedad generalizada .9-), Episodio depresivo mayor, leve, con somatizaciones (9'Trastorno de somatización. d) Trastorno hipocondriaco e) Trastorno de personalidad limítrofe


79

Dueña de casa de 28 años, 4 hijos, ha consultado reiteradamente en los últimos 4 años por disuria, cefalea, lumbalgia, poliartralgias, meteorismo, dispareunia, calambres y debilidad muscular. Todos los exámenes realizados han resultado normales. Su esposo viaja por trabajo 20 días de cada mes y cuando está en casa, regresa tarde y bajo los efectos del alcohol. ¿Cuál es el trastorno más probable? a) Conversivo b) Hipocondríaco e) Facticio @De so matización e) Depresivo



La presencia de múltiples síntomas físicos para los que no se encuentra una causa evidente define al trastorno conocido como: a) Dismorfofobia b) Hipocondría ~ Trastorno por somatización d) Trastorno conversivo e) Trastorno facticio



Mujer de 29 años que llega derivada por su odontólogo. Dice estar convencida de que sus dientes son deformes y está muy enojada porque su dentista no accedió a repararlos y en lugar de eso la mandó al psiquiatra. Cuando usted la examina ve que los dientes son normales y la confronta con este hecho. Ella le explica que sabe que podría estar equivocada, pero que no puede evitar pensar en que tiene los dientes alterados. El diagnóstico de la paciente es: ('a) Trastorno Dismórfico Corporal b) Trastorno Delirante e) Trastorno por Somatización d) Esquizofrenia e) Trastorno Obsesivo-Compulsivo

Número Código

82 5.1.1.20


Usted está en el Servicio de Atención Primaria de Urgencia y recibe a un paciente de 19 años que tras una fuerte pelea con su padre el día de ayer presentó

pág.1602

_ _ _ _ _ ___;_M:..:.a=-:..:.n.:::u.::::.a'-15=-í:.:..n:..::t.:::.:::es.is de Conocimientos en í\!ledicina Ámbito Diagnóstico disartria de alrededor de 1 hora de duración y posteriormente m~mo que se ha rií"áñtenido hasta ahora. El examen neurológico es normal, a excepción de la ausencia de lenguaje verbal. Usted lo deriva a Psiquiatra con el diagnóstico de: a) Trastorno Disociativo · (6l;Trastorno Conversivo Trastorno por Somatización d) Simulación e) Trastorno Facticio

cf



El hecho de que la producción de un síntoma y la obtención de alguna ventaja no se encuentren bajo control voluntario orienta al diagnóstico de: a) Trastorno facticio con síntoma psicológico @Simulación e) Trastorno por conversión d) Trastorno facticio con síntomas físicos e) Trastorno orgánico


84 5.1.1.21

Mujer de 40 años, casada, 5 hijos, relata angustiada que hace una semana vio al diablo y teme ser agredida por él. Horas antes del episodio, se enteró de que su marido tenía una amante. Refiere un episodio similar hace dos años, al enterarse de la muerte de su madre. Su afecto es modulado, con un relato fluido y sin alteración del curso formal del pensamiento. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Esquizofrenia paranoídea b) Trastorno depresivo mayor recurrente con síntomas psicóticos e) Trastorno de pánico d) Trastorno bipolar, episodio maníaco ~Trastorno disociativo



¿Qué trastorno se caracteriza por la autoprovocación de síntomas? a) Hipocondríaco b) Disociativo

86 5.1.1.23

Pedro viene a evaluación con sus padres. Tiene 6 años y en el colegio lo han visto que tiende a aislarse, busca preferentemente reunirse con los profesores, que le gusta conversar recurrentemente sobre los orígenes de la tierra, que tiene un adecuado rendimiento escolar y que pareciera tener problemas para entender algunas. claves sociales, especialmente los chistes. El diagnóstico que Ud. propondría es: a).Un Autismo de alto funcionamiento @Un Síndrome de Asperger e) Un Trastorno generalizado del desarrollo no especificado d) Un Trastorno de la comunicación e) Un trastorno esquizotípico de la personalidad

Número Código

87 5.1.1.23

Diagnóstico

Diagnóstico

Usted es médico general y le consultan por José, de 3 años, que no habla, realiza contacto visual errático, no se interesa por los juguetes, sólo recibe un tipo de

1603

1

Pá g i n a

Metor Salud nara Chile tAJe:.1 nm ~c:rtnn ML.SI ,... • u e:. 1

Ámbito

Diagnóstico

comida. Entre los antecedentes familiares destaca que el padre tuvo un retraso simple del lenguaje. Al examen físico a usted le llama la atención que no responda a su llamado y que no lo mire. ¿Cuál sería la conducta a seguir?: a) Explicar a los padres que es probable que sea una característica familiar b) Recomendar que ingrese a jardín infantil e) Recomendar que ingrese a escuela de lenguaje d) Dar pautas de estimulación y control en 6 meses GDerivar a médico especialista en Desarrollo infantil (Psiquiatra o Neurólogo)



Josefa tiene 3 años. Sus padres consultan porque presenta alteraciones severas de su lenguaje expresivo con ~lia y expresa sus deseos en tercera persona, tiene escaso interés por el ambiente social y reacciones de descontrol intensas si hacen algún cambio en su entorno o rutinas habituales. El diagnóstico más probable es: a) Retardo mental b) Retraso del lenguaje e) Trastorno del vínculo ~Autismo infantil e) Sospecha de maltrato infantil



Joaquín, de 7 años, cursa 1ª básico. La profesora solicita evaluación porque se aísla en los recreos, no tiene amigos, camina en círculos en el patio, habla como extranjero y en ocasiones reacciona en forma muy violenta ante situaciones inesperadas. Además la madre dice que no logra incorporarse a los juegos de los niños del barrio y prefiere leer y hablar sobre dinosaurios. Su hipótesis diagnóstica sería: a) Trastorno del lenguaje b) Retardo mental _;!Trastorno Adaptativo ~Trastorno de Asperger e) Vínculo de tipo desorganizado


90


Nicolás tiene 4 años. Durante los primeros años de vida, Nicolás presentó algunos problemas para expresarse verbalmente, teniendo actualmente un lenguaje inferior a lo esperado para la edad. Los padres lo describen como un niño obstinado, que prefiere el juego solitario, que no le interesa interactuar con los pares y que en oportunidades tiende a balancearse como en una mecedora. Con estos antecedentes usted debe plantear el diagnóstico de: a) Retardo mental b) Retraso del lenguaje Síndrome de Asperger \dfAutismo infantil e) Sospecha de maltrato infantil

A

Número Código

91 5.1.1.24

Le consultan por un niño de 7 años, que cursa 2• básico. Le relatan que reconoce las letras, pero las confunde. No ha logrado aprender a leer. Ha tenido un buen

pág.1604

Ámbito



Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina desarrollo P~l!)9tor. Es descrito como un niño alegre, amistoso, cariñoso con Diagnóstico sus padres y hermanos. Sus presentes dificultades escolares, sin embargo, están afectando su relación con su mamá, con quien son frecuentes las peleas para que haga sus tareas de colegio. Con los síntomas descritos, Ud. plantearía el siguiente diagnóstico: a) Trastorno adaptativo b) Trastorno depresivo @'rrastorno específico del aprendizaje d) Retardo mental e) Trastorno generalizado del desarrollo



la comorbilidad más frecuente de los trastornos específicos del aprendizaje es: a) Sordera y/ déficit visuales b) Retraso mental @ Déficit atencional d) Enuresis 1encopresis e) Trastornos neurológico Niña de 8 años que presenta actualmente bajo rendimiento en lectoescritura y matemáticas, rabietas intensas y frecuentes, agresividad explosiva, baja tolerancia a la frustración, conductas autoagresivas. Entre sus antecedentes destaca que sus padres biológicos eran. polidependientes. Fue adoptada a los 18 meses de vida. Primeras palabras a los 20meses y deambulación a los 22 meses. Su diagnóstico más probable es: ---- ... - ....._. a) Trastorno oposicionista desafiante b) Trastorno adaptativo con síntomas ansiosos S}_Trastorno específico del aprendizaje @))Retardo mental e) Trastorno generalizado del desarrollo



la inteligencia normal - promedio corresponde a un puntaje en el Test de Weschler de: a) 110-120 @90-109 e) 80- 89 d) 120-130 e) 70- 60



El concepto de Retraso mental corresponde a un funcionamiento intelectual por debajo del promedio. Una forma de medición es el coeficiente intelectual, según el cual se considera retraso mental un puntaje menor a: a)100 b)90 e) 80

~70 e).60

Número Código

96 5.1.1.25

Ud. evalúa a un niño de 8 años derivado del establecimiento educacional por sospecha de retraso mental. Además de la evaluación clínica, Ud. requiere para

1605 1 P á g i n a

tv1eipr Salud:oam Chile ~A~e:.1nl 9il:frnn bsn.a ,.... utt:

Ámbito

Diagnóstico


97


98


99

Número Código

100 5.1.1.28




confirmar el diagnostico: G)wiSC b)WAIS e) WIPPSI d) Rorschach e) Evaluación psicopedagógica La enuresis corresponde a la eliminación de orina en momentos y lugares inapropiados, voluntaria o involuntariamente, después de lograda la edad de control de esfínteres. Esta edad se alcanza la mayoría de las veces a los: a) Dos años b) Tres años e) Cuatro años @cinco años e) Seis años Le consulta una madre por su hijo de 6 años que tiene enuresis nocturna, mojando la cama alrededor de tres veces por semana. En la evaluación clínica usted descarta otras comorbilidades médicas o psiquiátricas. ¿Cuál es la primera ~apa en el manejo de este trastorno? '-.aJ Disminuir la ingesta de líquidos antes de irse a dormir y levantar al niño a orinar dos o tres veces por noche b) lniciatr tratamiento con un análogo hormonaantituirética e) Derivar para inicio de psicoterapia d) Iniciar tratamiento farmacológico con imipramina u otro antidepresivo tricíclico según disponibilidad e) Indicar clorhidrato de oxibutina Carlos es un niño de 8 años que desde que entró al colegio sufre con frecuencia castigos por no hacer caso a los profesores; pasa las horas de clases levantándose continuamente del escritorio y molestando a sus compañeros, que han comenzado a ignorarlo porque dicen que es muy torpe; en la casa se comporta de forma parecida, habiendo destrozado todos sus juguetes y sufriendo con frecuencia accidentes, pues no mide correctamente el riesgo; ¿qué problema presenta con mayor probabilidad?: a) Retraso mental b) Trastorno disocia! de la personalidad e) Trastorno oposicionista desafiante @ Déficit de atención con hiperactividad e) Depresión enmascarada

Le consultan por Joaquín, de 6 años, que cursa 1• básico. Su madre está muy preocupada por recibir constantes quejas del colegio debido a que su hijo

pág.1606

Manual Síntesis de CCJilcj:,;i::Til•.l=· e;, !\lH!ic;:¡;: ·-----. ---.- .. -Diagnóstico presenta constantes anotaciones por pararse de su puesto y no terminar las actividades propuestas. La madre le refiere que esta conducta se manifiesta desde Kinder, pero este año se habría exacerbado, interfiriendo con su desempeño escolar ya que además tiene todos sus cuadernos incompletos, pierde constantemente sus útiles escolares y no obedece cuando se le llama la atención. En la casa está siempre en movimiento, "excepto para ver TV", dice su madre. Ante esta sintomatología, ud. sospecharía: a) Desarrollo normal b) Trastorno de la conducta oposicionista desafiante @Trastorno por déficit atencional d) Trastorno adaptativo e) Trastorno del aprendizaje ··--~--

Ámbito



,.. Número Código Ámbito

102 5.1.1.33


103 5.1.1.33

Número Código

Diagnóstico

Diagnóstico

104 5.1.1.34

~

~-----------·-------

El Trastorno Psiquiátrico en los niños y adolescentes que se presenta con mayor frecuencia en la conducta suicida es: a) Trastorno de la Alimentación b) Conducta Impulsiva e) Abuso de Alcohol y Drogas @) Trastorno Depresivo e) Trastorno Bipolar Samuel tiene 7 años y es hijo único. Su mamá lo trae a la consulta pediátrica por presentar cefalea. La mamá cuenta que, a pesar de considerarlo un niño "muy maduro", cada vez que ella tiene que salir, Samuel manifiesta intenso temor a estar solo, le ruega que no salga, y llora. En el colegio, por las mañanas, virtualmente "se cuelga" de su madre, pidiéndole que se quede con él. Por las noches no quiere dormir solo. Refiere también preocupaciones por posibles accidentes o que asalten a su madre. ¿Qué diagnósticos es el más probable?: a) Trastorno de ansiedad generalizada b) Fobia escolar e) Trastorno depresivo .sQ Trastorno adaptativo con síntomas ansiosos ~rastorno por ansiedad de separación Julio, de 15 años, presenta un cuadro caracterizado por temor persistente a hablar en público. Le gustaría hacerlo, pero teme quedar en ridículo. Aunque siempre fue un niño bastante tímido, esta sintomatología se agudizó hace aproximadamente 3~es. Sus padres consultan porque han visto que sus actividades sociales se encuentran cada vez más restringidas. Usted realiza el diagnóstico de a) Episodio Depresivo Mayor b) Trastorno adaptativo con síntomas ansiosos s}. Trastorno de ansiedad generalizada @}Fobia social e) Trastorno de personalidad evitativo

Escolar de 8 años, con buena conducta previa, presenta cambios importantes desde hace tres meses: baja de sus notas, mal humor, tendencia a aislarse

1607 1 P á g i n a

Meior Salud oa~ Chile we:.1 ru ~~~:rtnn bsut r a 1 u e:.

Ámbito

Diagnóstico

socialmente, conflictivo y agresivo con sus pares, se irrita fácilmente, inquieto y falto de concentración en el aula, muy poco motivado en general. El diagnóstico más probable es: a) Trastorno de conducta disocia! b) Síndrome de déficit atencional Trastorno depresivo d) Trastorno de conducta oposicionista desafiante e) Síndrome ansioso

O




106 5.1.1.34


107 5.1.1.34


108 5.1.1.35

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Roberto, de 8 años, desde que hace 3 semanas tuvo noticias que sus padres se iban a separar, presenta un cuadro caracterizado por labilidad emocional, llanto fácil y disminución del rendimiento académico. Los padres le consultan por estas conductas y usted plantea el diagnóstico de: a) Episodio depresivo mayor (!l} Trastorno adaptativo e) Fobia social d) Trastorno de ansiedad generalizada e) Trastorno por ansiedad de separación El criterio central para el diagnóstico del Trastorno Depresivo en la niñez es la presencia de: ~Ánimo bajo b) Trastorno del sueño y apetito e) Irritabilidad d) Cambio en el funcionamiento previo e) Ideación suicida · En los niños preescolares, de manera característica la depresión suele presentarse clínicamente de la siguiente manera: ,.al Desatención 'bj Quejas somáticas e) Desesperanza d) Excesiva culpa e) Ideación suicida La comorbilidad psiquiátrica más frecuente que presentan los adolescentes con consumo problemático de alcohol y de drogas es: @Trastorno de Conducta b) Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad ~}Trastornos del Animo d) Trastornos de alimentación e) Trastorno de Personalidad Limítrofe

\

Número Código

109 5.1.2.2

Usted es un médico de atención primaria y recibe a un paciente con agitación psicomotora en quien diagnostica un episodio maníaco. Su responsabilidad como

pág.1608

...,_.

Ámbito

Tratamiento


5.1.2.3


110 Tratamiento


médico general implica que su primera conducta terapéutica con este paciente es: a) Derivarlo inmediatamente a psiquiatra para que éste defina el tratamiento definitivo @rratar la agitación psicomotora y derivarlo a psiquiatra e) Iniciar tratamiento con antipsicótios de depósito y derivar para hospitalización forzosa d) Iniciar tratamiento con litio y derivarlo a psiquiatra e) Iniciar tratamiento con ácido valproico y controlar en una semana En el cuidado médico de un paciente que ha ingerido una sobredosis de antidepresivos tricíclicos, se debe poner especial atención al monitoreo de: .).). Función renal (_9}' Ritmo cardíaco e) Niveles plasmáticos de bilirrubina d) Ruidos hidroaereos e) Nivel plasmático de transaminasa glutámica oxaloacética (SGOT) Ante un paciente en el que sospechamos una intoxicación por alprazolam, el fármaco de elección es: a) Naloxona Flumacenil e) N-acetilcisteína d) Trihexifenidilo e) Fisostigmina

@


5.1.2.3


5.1.2.3

112 Diagnóstico

113 Diagnóstico

La madre de un paciente esquizofrénico, ante la negativa de éste a tomar la medicación o acudir al médico, decide administrarle risperidona, sin su conocimiento, en la leche del desayuno. Al cabo de varios días, cuando el paciente está trabajando, nota una sensación creciente de rigidez en el cuello, que le obliga a girar la cabeza hacia un lado y se asocia con tor'Peza a la hora de hablar. ¿Qué le está pasando al paciente?: @una distonía aguda por risperidona b) Un fenómeno conversivo, típico de la enfermedad e) Una tortícolis espasmódica, posiblemente familiar d) Un síntoma catatónico de su esquizofrenia e) Una manifestación de discinesia tardía Un paciente esquizofrénico en tratamiento prolongado con múltiples fármacos comienza con f~lta, rigidez muscular, sudación, alteración del nivel de conciencia con confusión mental e inestabilidad de la presión arterial. En el estudio de laboratorio se detecta un aumento de la CPK (creatinin fosfokinasa). El diagnóstico más probable es: .--a) Intoxicación por cocaína b) Síndrome de abstinencia de heroína e) Hipertermia maligna por éxtasis" (MDMA) ,9)_ Intoxicación anticolinérgica (>)/Síndrome neuroléptico maligno 11

Número Código

114

5.1.2.3

Mujer de 25 años con diagnóstico de adicción a cocaína es ingresada ayer con cuadro de agitación psicomotora. En la Urgencia la manejan con Haldol y

1609

1

Pági n a

Ambito

Diagnóstico

Lorazepam intramuscular. Hoy presenta contractura dolorosa del cuello hacia la derecha y desviación conjugada de la mirada hacia arriba. El diagnóstico más probable es: ~ Distonía Aguda Secundaria a Haloperidol b) Diskinesia Tardía e) Crisis Epiléptica d) Trastorno Conversivo e) Simulación


115

Según la CIE-10 el prurito psicógeno y el"globo histérico" se clasificarían dentro de los Trastornos: a) Hipocondríacos b) Conversivos Somatomorfos d) Disociativos e) De personalidad


@



Los pacientes que se provocan signos de enfermedad o inventan síntomas, esperando recibir algún tipo de beneficio económico o legal, son calificados como: a) Facticios b) Somatizadores e) Hipocondríacos ~ Simuladores e) Conversivos

pág.1610

~ Co~~!~~I~.~.~.~~lud

SÍNTESIS EN MEDICINA Respuestas

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1 2 3 4

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10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

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41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71

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1611 1 P á g i n a

Mei or Satud nara Chile llA8e:.1 na o::::~>a:::unn bsn.s r a Uf~~!:;.

pág.1612

pág. 1614

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicinri

SÍNTESIS EN MEDICINA Índice 1618

Acné Autor

Dr. Fernando valenzuela

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Jorge rojas

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Jose peralta

Docente revisor

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Jose peralta

Docente revisor

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Jose peralta

Docente revisor

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Deycies gaete

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Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

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Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

1619

Alopecías Autor

Rociojara

Dr. Jorge larrondo

Dra. Maria constanza ramirez + dr. Fernando valenzuela

Felipe alarcón

Felipe a!arcón

Dr. Jorge larrondo

Revisor

Eritema nodoso 1 eritema indurado de bozin Autor

Felipe da costa

Jorge rojas

Jorge rojas

Dr. Fernando valenzuéla

Jorge rojas

Andrés lara

Dr. Jorge larrondo

Jorge rojas


1634

Lupus eritematoso cutáneo crónico (lupus discoide) Autor

Dr. Jorge larrondo

1632

Liquen plano Autor


1631

Linfomas cutáneos Autor


1630

Hemangiomas cutaneos infantiles Autor


1629

Granuloma piogénico Autor


1628

Fotodermatosis Autor

Dr. Jorge larrondo

1627

Eritema polimorfo menor Autor


1625


Dr. Jorge larrondo

1624

Dermitis de contacto Autor


1623

Dermatitis seborreica infantil y del adulto Autor


1622

Dermatitis del pañal Autor

Dr. Jorge larrondo

1621

Dermatitis atópica Autor


1620

Cáncer de piel (basocelular y epidermoide) Autor


Revisor

José peralta

Dr. Jorge larrondo

1635 Docente


1615 1 P á g i n a

tv1eior Salud para Chile o:::)lf:UNt"' beLSI r'"lltlt:.

a.ue;1nl

revisor

1636

Melanoma maligno Autor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor


Revisor

Sergio george

Docente revisor

Felipe da costa

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Jorge rojas

1637

Micosis superficiales Autor

Dr. Jorge larrondo

Felipe alarcón

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Dra. Marra constanza ramirez + dr. Fernando valenzuela

Felipe alarcón

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Deycies gaete

Docente revisor

Felipe alarcón

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Felipe alarcón

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Jorge rojas

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Felipe alarcón

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Tumores benignos de piel (quistes, lipomas, queratosis seborreica) Autor

Felipe alarcón

Revisor

lose peralta

Tumores premalignos (queratosis actínicas, bowen) Autor

Felipe da costa

Felipe alarcón

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor


Dr. Jorge larrondo

1654 Dr. Fernando valenzuela

1655

Felipe alarcón

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Claudia gómez

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Vitiligo Autor


1653

Sergio george

Verrugas, herpes simplex, herpes zoster, moluscos Autor

Dr. Jorge larrondo

1651 Docente revisor

Revisor

Urticaria aguda Autor


1650

Sarna Autor


1649

Rosa cea Autor


1648

Reacciones cutáneas por drogas (rush, taxidermia fija) Autor

'·-·

1646

Psoriasis Autor


1645

Prúrigo infantil agudo, picadura de insectos Autor


1644

Pitiriasis rosada de gibert Autor


1642

Piodermias superficiales y profundas (no linfáticas) Autor


1641

Penfigo Autor

Dr. Jorge larrondo

1639

Pediculosis Autor

Dr. Jorge larrondo


1657

Angioedema de quinque

1658

pág.1616


·----·

Manual Síntesis de Co:wcinw~ntus en Medicina Autor

Jorge rojas

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Jose peralta

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Jorge rojas

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

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Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Antrax Autor

1659

Erisipela 1celulitis Autor


Felipe da costa

Felipe da costa

~

Felipe da costa


Sergio george

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Deycles gaete

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Felipe alarcón

Revisor

Deycies gaete

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Felipe da costa

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Sergio george

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Felipe da costa

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Sergio george

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Felipe alarcón

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Jose peralta

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~

Felipe da costa

Revisor

Sergio george

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Andrés lara

Sergio george

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Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

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Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Felipe da costa

Felipe da costa

Felipe alarcón


1675 Dr. Jorge larrondo

1676

Urticaria y angioedema Autor


1674

Sindrome de stevens-johnson Autor


1672

Síndrome de piel escaldada por estafilococos Autor


1671

Síndrome de hipersensibilidad a drogas Autor


1670

Sífilis congénita Autor


1669

Quemadura solar Autor


1668

Pénfigo y penfigoide Autor


1666

Necrolisis tóxica epidérmica Autor


1665

Loxocelismo Autor


1663

Revisor

Herpes zoster Autor


1662

Hemangiomas y malformaciones vasculares del recién nacido Autor


1661

Fasceitis necrotizante Autor


1660

Eritrodermia Autor




1677 1687

1617

1

Página

Meior Salud w~1 nz ~crtNn

para

Chile

beLS ,.. au re:.

TEMA: Acné Código EUNACOM: 6.01.1.001

Definición: Enfermedad inflamatoria crónica y autolimitada que afecta a la unidad pilosebácea. Produce lesiones en cara, cuello, dorso y pecho.


Etñ.ología-epidemiología-fisiopat:ología: Etiología: Multifactorial: 1) Alteración de la queratinización del epitelio del canal folicular (tapón de queratina obstruye orificio de salida) causando lesión llamada comedón 2) Alteración cuali-cuantitativa de la producción de sebo por las glándulas sebáceas. (Fenómeno andrógeno-dependiente) 3)Proliferación de microflora habitual, específicamente de "Propionibacterium acnes" (metaboliza lípidos generando mediadores de la inflamación). Epidemiología: afecta, al 85% de las personas entre 12-25 años en algún momento. Mujer tiene presentación más precoz. Existe predisposición familiar.


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Aspectos esenciales ./ Lesión elemental:

1

COMEDÓN (sin comedón: no hay acné)

Diagnóstico:

./ Lesiones Polimorfas

Clínico. Lesiones no inflamatorias: Comedones cerrados ("puntos blancos") y Comedones abiertos ("puntos negros"). Lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas ("espinillas"), nódulos, quistes. Formas clínicas según lesión predominante: Acné comedoniano, pápulo-pustuloso, o noduloquístico. Diagnostico diferencial: Rosácea, Foliculitis por Malassezia, Verrugas planas, Erupciones acneiformes.

./ Antes de iniciar lsotetrinoina oral: solicitar pruebas hepáticas y perfil lipídico. (RAM: elevación de transaminasas, TGC, colesterol. Teratogénesis)

Tratamiento: Medidas generales: NO traumatizar lesiones, uso de protector solar (en base acuosa o gel), evitar uso de cosméticos, aseo dos veces al día con jabón antiseborreico, no es necesario restricción de alimentos salvo clara asociación con brote. Tratamiento según severidad: -Acné leve (Comedoniano y Papuloso)= Tratamiento tópico: Comedolíticos (adapaleno, acido retinoico), Antimicrobiano (eritromicina, clindamicina, peróxido de benzoilo) -Acné Moderado (Papulopustulosa y Noduloquístico)= Tratamiento oral: Antibiótico (doxiciclina, macrólidos), lsotetrinoina, Antiandrogénicos. No combinar ATB e isotretinoina (Pseudotumor cerebri) -Acné Grave (Conglobata y Fulminans)= Derivar.

~-----------------------,

Caso clínico tipo

Paciente sexo masculino de 1~~ ' 11 años de edad, refiere cuadro de 3 años de evolución de pápulas y pústulas en cara, y espalda. Tiene antecedentes que hermano mayor presentó mismas lesiones.

Seguimiento: Según evolución. Ante falla del tratamiento derivar a especialista.

pág.1618

1

~1


SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Alopecias Definición:


Se define como la disminución o pérdida del pelo, localizada o generalizada, temporal o definitiva de cualquier tipo u origen. Se clasifican en cicatriza! y no cicatriza!. En la alopecia cicatriza! (lupus cutáneo, liquen plano, morfea, traumática, sarcoidosis, mucinosis folicular, ictiosis, tineas inflamatorias) hay fibrosis, inflamación y pérdida permanente de folículos pilosos. En la alopecia no cicatriza! (alopecia androgenética, efluvio telógen o, alopecia areata, fármacos, tinea capitis, déficit nutricionales, hipo/hipertiroidismo), se pierden los ta llos de los pelos, pero los folículos pilosos permanecen, por lo que es un proceso reversible.

1


Trat amiento: Inicial

1


1

1

L----------------------_______________________ _ Aspectos esenciales

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Crecimiento del pelo es cíclico, pasando por 3 etapas: etapa anágena, de crecimiento en longitud y grosor, dura 2 a 6 años; etapa catágena o de reposo con involución profunda del folículo piloso que dura 3 semanas y etapa telógena que dura alrededor de 3 a 4 meses (donde cae el cabello de forma imperceptible entre 80-100/día) (duración en cuero cabelludo) . Distintas alteraciones al ciclo biológico son las causas de esta patología, con componentes: autoinmune, infeccioso, hormonal, fármacos, etc.

./ Disminución o pérdida del pelo . 1

./ Localizada o generalizada, temporal o definitivo. ./ Cicatriza! o No cicatriza!. ./ Diagnostico clínico

Diagnóstico-Tratamiento:

principalmente.

CLÍNICO: eva luar tipo de alopecia, cicatriza! - no cicatriza!; patrón difuso o localizado; tiempo de evolución ; factores desencadenantes; enfermedades crónicas; infecciones sistémicas o locales; uso de fármacos, etc .. Especialista: biopsias, dermatoscopía, tricograma, microscopia óptica, etc. -En alopecias secundarias el tratamiento es de la enfermedad de base. ALOPECIAS FRECUENTES NO CICATRIZALES Alopecia androgenética

Alopecia Areata

Efluvio Telógeno

Miniaturización progresiva de folículos por acción de S alfa dihidrotestosterona en personas predispuestas. Hombres: patrón frontotempo-ral y posteriormente biparietal. Causa desconocida, mediada inmunológicamente. Patrón en placas circunscrita s bien delimitadas, pe los fragmentados. Paso prematuro de anágeno a telógeno. Patrón difuso. 1-2 meses después de desen-cadenantes como enfermedades febriles, stress agudo, cirugía, déficit nutricional, etc.

./ Tratamiento de acuerdo a 1 1

la causa subyacente.

------------------------1 1

Tratamiento: Finasteride: lnhibidor S alfa reductasa. local: Minoxidil vasodi latador.

1

1 1

Caso clínico tipo Paciente de 7 años de edad, con placa

de

alopecia

cabelludo de 3

en

cuero

cm, eritema,

Conducta Tratamiento: expectante, corticoides tópicos; Minoxidi l.

descamación

blanquecina

Tratamiento: Observación, suspender fármacos y buscar causas metabólicas o antecedentes subyacentes.

evolución. ¿Diagnóstico?

y

pelos rotos a distintos niveles, leve

prurito,

de

15 días de

A) Liquen plano pilar. B) Lupus discoide.

C) Tinea capitis. D) Alopecia areata. E) Tricotilomanía.

Seguimiento:

Respuesta C.

Deriva r a especialista.

------------------------

1

1619

1

Pág i na

Meior Satud lAf~111"\s -:::')IC:frr"tn

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1. .

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Cá1rncer de Piel (basocehl!llar y eplidermoftde]

~ eor::.!~d~J.:.~~.~!lu d ·-----------------------~

1

Carcinoma Basocelular: Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. Deriva de células pluripotenciales de la capa basal de la epidermis. El factor de riesgo más importante es la exposición solar crónica, por eso la mayor parte aparece en cara y en mayores de 40 años. Otros factores asociados son fototipo 1 y JI (piel que tiende más a quemarse que broncearse, pelo y ojos claros). Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y metástasis extremadamente raras) aunque con invasion y destruccion locoregional.

Diagm)stico:

Código EUNACOM: 6.01.1.003 Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

-----------------------1 r-----------------------,

Se caracteriza por apanc1on de pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y sangrar. Puede acompañarse de telangectasias superficiales y/o glóbulos pigmentados. Es más frecuente en cabeza (nariz es el sitio más frecuente) y cuello, luego extremidades superiores y tronco. Metástasis son raras (<0,1%). Suele aparecer en piel sana y nunca en mucosas. Existen formas clínicas especiales como esclerodermiforme, superficial multicéntrico, ulcus rodens (forma más agresiva), nodular y pigmentado.

Aspectos esendalles

Tratamiento:

../' El carcinoma epidermoide

el tumor más frecuente depiel y su principal factor de riesgo es la exposición solar crónica . aparece

El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional). Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno líquido, imiquimod, electrocoagulación, terapia fotodinámica y radioterapia.

sobre

piel

o

mucosas dañadas. ../' El tratamiento de ambas lesiones

Seguimiento: Frente a un paciente con sospecha de un carcinoma basocelular, se debe derivar a dermatología para tratamiento. El seguimiento es por especialidad.

1

../' El carcinoma basocelular ~ :

1

es

la

cirugía

excisional con márgenes de seguridad.

1

1

Carcinoma IEpidermoide o IEspñnocelular: Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. Deriva de queratinocitos de la epidermis y puede aparecer tanto en piel como mucosas. La exposición solar es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos se presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica, leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas).

1

L-----------------------1 ------------------------1 1

1

Caso clínico

1

1

Un paciente de 56 años, sano. trabaja

como

1

'-

agricultor.

Refiere aparición de en dorso

Diagnóstico:

de la nariz hace 4 meses. Al

Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperqueratósica de larga data sobre piel dañada, que con frecuencia se ulceran y sangran. Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado, el queratoacantoma, que se presenta como pápula cupuliforme simétrica con cráter corneo central.

examen presenta una pápula con

bordes

perlados

y

telangectasias en su superficie. ¿cuál es el diagnóstico más

Tratamiento:

probable?

El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad. En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia, imiquimod o electrocaogulación.

Seguimiento: Se debe derivar a dermatología, quien realizará el tratamiento y seguimiento de los pacientes.

1

a.

Melanoma nodular

b.

Queratosis seborreica

c.

Queratosis actínica

d.

Carcinoma epidermoide

pág. 1620

e.

Carcinoma

1

basocelular. 1

1

~-----------------------1

TEMA: Dermatitis Atópica

r-----------------------~


Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que se desencadena por diversos factores precipitantes, sobre un paciente con predisposición genética.


Et:iología-epidemioiogía-fisiopatología: Trastorno hereditario poligénico y multifactorial. Existen factores desencadenantes que pueden inducir la aparición de un brote o colaborar en su mantenimiento: aeroalergenos (ej. ácaros), alimentos, antígenos bacterianos. Afecta 10-20% de la población infantil. Mayor frecuencia en varones y en países industrializados. 85% se diagnostica antes de los 5 años. Asociación con Asma Bronquial en un 30% y con Rinitis Alérgica en un 35%.

Seguimiento: Derivar ~-----------------------1 r-----------------------~

1

Aspectos esenciales ./ El diagnóstico de dermatitis atópica se realiza por su cuadro clínico.

Diagnóstico:

./ El síntoma de la dermatitis

Es clínico y es variable según edad de presentación, pero siempre presentará prurito. Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas en mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco. Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues cervical, antecubital y poplíteo, con signos de grataje. Tanto la forma temprana como tardía de la enfermedad tiende a mejorar con la edad Criterios de Hanifin - Rajka. 3 o más mayores + 3 o más menores. Mayores: l. Prurito 2. Morfología y distribución típica: Compromiso facial y extensor en niños. Flexor y liquenificación en adultos. 3. Curso crónico y recidivante 4. Historia familiar de atopia Menores: Palidez centro facial, xerosis, pitiriasis alba, eritema de mejillas, dermatitis periocular (párpados), pliegue de Dennie-Morgan, queratosis pilar, queratocono, queilitis, dermatitis de manos y pies, eccema del pezón, etc.

atópica fundamental es el prurito. ./ Se asocia comúnmente con Asma Bronquial y Rinitis Alérgica ./ Suele asociar varios estigmas cutáneos. El más importante es la piel seca (xerosis) ./ Recordar compromiso extensor y de cara en lactantes, flexor y con signos de liquenificación en el adulto ./ El tratamiento de realiza con medidas generales, antihistamínicos y corticoides.

Tratamiento:

1

Medidas Generales: Suspender contactantes y alergenos: Ropa sin fibra sintética, lavar ropa con jabón Popeye, sin suavizante. No usar perfumes ni colonias. Evitar peluches y

~-----------------------1 ------------------------1

:

1

1

Caso clínico tipo Lactante de 1 años y medio

alfombras, evitar polen y pastos. Cuidados de la piel: Emolientes y lubricantes.

con cuadro de placas

Terapia tópica:

eritemato-descamativas

Corticoides tópicos: nunca más de 7 días. lnmunomoduladores tópicos: pimecrolimus y tacrolimus

pruriginosas en mejillas, codos

Terapia Sistémica: Antihistamínicos: Para manejo del prurito. Hidroxizina, cetirizina, clorfenamina.

y cara anterior de rodillas, recidivantes de un año de evolución, sin signos de

Seguimiento:

liqueneficación

Debe ser derivado para evaluación por especialista.

1

-----------------------1 1621

1

Pá gi na

Meior Satud llAJe:.1 n; ~!Qtnn

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Chile

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Dermatitis den pañal Código EUNACOM: 6.01.1.005

Definición: Erupción inflamatoria que se produce en el área cubierta por el pañal. El termino dermatitis del pañal ser refiere solo a la localización, pudiendo tener múltiples etiologías. La causa más frecuente es la Dermatitis de contacto irritativa {DCI), otras causas son la Dermatitis de contacto alérgica (DCA), dermatosis inflamatorias (psoriasis, dermatitis seborreica o atópicaL infecciones (cándida, impétigo buloso) y otros.



1


1

L-----------------------1

Etiología-epidemftologia-fisiopatoiogia: DCI: Múltiples factores predisponentes: nutricionales, macerac1on, pH urinario y enzimas fecales, fricción, otros irritantes (jabones, detergentes, fragancias, pañal). Edad 3-18 m, ~ = r3 en frecuencia. DCA: sensibilización a componentes del pañal o productos químicos usados en la muda.

•----------------------- ~

1

:

Diagnóstico: Clínico. Eritema, maceración, costras en zonas convexas (cara interna muslos, nalgas, : genitales, abdomen bajo), característicamente los pliegues están sanos. Formas 1 cromcas: descamación, liquenificación, hiper o hipopigmentación residual. Complicaciones: infección por Candida o S. aureus. Se sospecha sobreinfección por 1 candida en: compromiso de pliegues y lesiones satélites, dermatitis irritativa > 72 hrs 1 evolución que no responde a tratamiento, placas eritematosas de bordes definidos con collarete descamativo, algorra bucal y antecedente de uso de antibióticos de amplio 1 1 espectro. 1

Tratamiento: Cambio frecuente del pañal, evitar la humedad, no usar calzones de goma, después de muda aseo con vaselina líquida y algodón, lavado solo con agua tibia, uso de barreras protectoras tópicas posterior a cada muda: hipoglos, pasta lassar, povin. Evitar irritantes como colonias, jabones, toallitas húmedas, etc. DCA: evitar el contacto con eventual alérgeno. Candidiasis: Medidas generales, Nistatina crema o Clotrimazoll%.

Seguimiento: Si no responde, derivar a dermatología.

Aspectos esenciales v" Patología muy frecuente. v" Afecta a lactantes entre 3 -18 meses. v" Manejo general: -Muda frecuente. - Evitar humedad. - Diferenciar sobreinfección por C. albicans. 1

L-----------------------1 ¡-----------------------1 1

:

:

Caso clínico tipo Lactante de 6 meses de edad con gran eritema en nalgas y genitales. Madre refiere que '--hace una semana comenzó a ir a la sala cuna. Al examen físico destaca eritema que respeta pliegues, ausencia de lesiones satélites.

1 1 ________________________ ¡1 1

pág.1622

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Dermatitis seborreica infantil y del adulto. -----------------------¡

Definición:


Dermatitis crónica muy común que afecta áreas seborreicas (cuero cabelludo, surco nasolabial, pliegue retroauricular y pecho).




Presenta peaks tanto en la infancia como en la vejez. Su patogénesis es multifactorial: Malassezia furfur juega un rol importante sobre todo en niños. Estado inmunitario: más frecuente en inmunosuprimidos. Factor neurológico: más frecuente en pacientes con Parkinson. Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis seborreica.


Aspectos esenciales ./ Dermatitis

Diagnóstico: Su diagnóstico es clínico. Se caracteriza por eritema y descamación difusa con presencia de costras grasas amarillentas, típicamente afectando áreas seborreicas.

1

crónica y recurrente que afecta áreas seborreicas.

y

./ Eritema

Tratamiento: Sintomático. Para afección del cuero cabelludo se utilizan shampoos antimicóticos (ej, ketoconazol 2%). Para el resto del cuerpo se pueden utilizar cremas antimicóticas o ciclos cortos de esteroides tópicos de baja potencia. En lactantes, se utiliza solamente vaselina para limpieza de escamas.

inflamatoria

presencia

de

costras grasas amarillentas. 1

./ Tratamiento sintomático. 1

1

L--- --- -----------------

1

~-----------------------1 1

Seguimiento: Curso crónico. Generalmente es de fácil control pero no existe curación. En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino 25 años que durante períodos de estrés presenta aparición de lesiones descamativas grasas y eritematosas

en

nasogeniano,

cejas

retroauricular. presenta Refiere

surco

Asimismo,

abundante que

y

ha

caspa

presentado

cuadrossimilares previamente.

-----------------------1

1623

1

Página

TEMA: Dermatitis de contacto


TEMA: Dermatitis de contacto Definición:


Erupción eccematosa polimorfa cuyas lesiones coexisten o se suceden

en fases.

:


~-----------------------


~-----------------------¡

Existen 2 mecanismos etiopatogénicos básicos, el irritativo (80%) y el alérgico (20%). La dermatitis de contacto irritativa (DCI) consiste en una reacción inflamatoria producida por el contacto con agentes externos físicos o químicos que provocan daño celular, son dosis dependientes, y no dependen de mecanismos de daño inmunológicos celulares o humorales, ergo, no hay memoria inmunológica involucrada y no requiere sensibilización. El daño es limitado a la zona de contacto. La dermatitis de contacto alérgica (DCA) consiste en una reacción de hipersensibilidad de tipo 4 (mediado por linfocitos T). No es dosis dependiente, puede aparecer en zonas distantes al contacto y requiere sensibilización.

1

1


./

El test del parche es el

1

examen para corroborar

1

diagnostico de DCA. ./ Un contactante frecuente

1 1

en la DCA es el Níquel, presente en bisutería y el Cromo en cemento.

Diagnóstico: Clínica: Se distingue una presentación aguda y una crónica. La aguda se presenta con eritema, microvesiculas, rezumación, edema, maculas o pápulas, vesículas, ampollas o bulas y ardor. La crónica se presenta con prurito, signos de grataje, liquenificación, eritema, piel áspera y seca. Si se sospecha de DCA hay que hacer un estudio del causante con el test del parche (patch test). Los posibles alérgenos a sospechar pueden encontrarse en ropa, productos cosméticos, bisutería (níquel, mas en mujeres), cemento (cromo, mas en hombres), productos personales y exposición laboral. Si el alérgeno sospechado no se encuentra entre los contactantes estandarizados, tiene que ser proveído por el paciente y ser incluido en el test. Es necesario hacer el diagnostico diferencial con otras dermatitis exógenas (como la fotodermatitis), quemaduras o dermatitis endógenas como la psoriasis, la dermatitis atópica y seborreica, el eccema numular, los linfomas cutáneo y la neurodermitis.

./ En DCI el daño es limitado a la zona de contacto, en DCA puede haber compromiso distante.

-----------------------1 ------------------------1 Caso clínico tipo DCI: Dueña de casa de 40 años con eritema, pápulas y microvesiculas en las manos, 'con antecedente de uso de

Tratamiento:

cloro sin protección como

Suspender contactante. Lubricación. Manejo de las crisis: Corticoides tópicos u orales y manejo del prurito (antihistamínicos orales).

método de higiene y con patch test negativo.

Seguimiento:

DCA: Mujer de 20 años con

Derivar

eritema, microvesiculas, rezumación y edema en pabellones auriculares y ala nasal, relacionada al uso reciente de joyería de fantasía. 1

1

------------------------1 pág.1624

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: !Enfermedades de Transmisión sexual r-----------------------~

1

Definición:

r'!

Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es sexual.


JEUologna-epidlemiollogía-fisiopatologna:


Gonorrea: causada por Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram negativo, que infecta : Tratamiento: Completo diferentes tipos de mucosa, de preferencia la uretra en el hombre (uretritis) y cuello 1 1 1 uterino en la mujer (cervicitis). Otras: rectal, conjuntiva! y faríngea. Período de 1 • • le 1 r _ .Sewmuento.:.Como t.o_-------- 1 Incubación 3 a S días (rango de 1 a 20 días). 1 1 Uretritis no gonocócica: síndrome clínico causado por diversos agentes patógenos, : Aspectos esenciales siendo la principal etiología Chlamydia trachomatis. Otros: Ureap/asma urealyticum y 1 ./ Importante es la educación Mycoplasma genitalium. poblacional para la Condilomas: infección causada por ciertos tipos de VPH. Más de 30 genotipos pueden infectar la región genital y anal. La mayor parte de las verrugas genitales y anales son prevención de las ETS. causadas por los tipos 6 y 11. Los genotipos 16, 18, 31, 33 y 3S están fuertemente Evitar promiscuidad y uso asociados a diversos grados de displasia de los epitelios anal y genital como carcinoma de anticonceptivos de in situ de células escamosas. barrera. Herpes Genital: causado por el VHS. El VHS-1 tiende a causar más frecuentemente afecciones bucofaríngeas (Herpes Labial). El VHS-2 se encuentra más frecuentemente en ./ Algunas pueden ser afecciones genitales (Herpes Genital). La infección primaria por el VHS suele ser 1 asintomáticas y presentar asintomática (Primoinfección) seguido por períodos de latencia y posteriores graves complicaciones. reactivaciones (recurrencias) con frecuencia e intensidad variable. Gonorrea y clamidia en la

Diagnóstico: mujer producen Gonorrea infertilidad. Síntomas en hombres: secreción uretral purulenta, con o sin disuria. Caso confirmado: : 1 secreción uretral purulente, tinción de Gram compatible, contacto sexual con caso L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 confirmado. En mujeres los síntomas son flujo vaginal, disuria, sangrado intermenstrual 1 0 postcoital, dolor abdominal bajo, asintomática en etapa inicial. Caso confirmado: ' secreción cervical purulenta, examen de laboratorio compatible, contacto sexual con 1 Caso dínico tipo caso confirmado. En ambos sexos: secreción rectal mucosa o purulenta, examen de : Paciente sexo masculino de 35 laboratorio compatible. años de edad que consulta por UNG: aparición de lesiones Clínica: secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa o inexistente, disuria leve asintomáticas en genitales. como único síntoma, eritema del meato, dolor leve localizado en el cuerpo del pene, Al examen presenta aparición secreción mucosa o mucopurulenta y eritema del OCI, prurito y parestesias uretrales, de pápulas rosadas múltiples Sd de Reiter. El cuadro clínico no es suficiente para discriminar entre etiologías en prepucio, algunas con gonocócicas de las no gonocócicas. Confirmación: cultivo de secreción negativo para Neisseria gonorrhoeae. aspecto de coliflor. Hombres; secreción uretral mucosa, tinción de Gram compatible (ausencia de diplococos G(-) y> S PMN por campo), recurrencia de flujo uretral post tratamiento de gonorrea. Mujeres; secreción cervical mucosa o muco purulenta, tinción de Gram y Cultivo de Thayer Martin negativo. Condiloma: Pápulas rosadas o rojas del tamaño de la cabeza de un alfiler, que crecen con proliferaciones filiformes en su superficie que le dan un aspecto de coliflor, única o múltiples en la zona genital y/o anal. Herpes genital:

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1625 1 P á g i n a

Meior Salud nara Chile llAU!:.'fi nm ~Qfr"'f11'1 bfJLSI ,... 1 Hit::.

Las vesículas, generalmente múltiples, se ubican en el glande, prepucio o cuerpo del pene en el hombre y en la vulva o cuello uterino de la mujer. La ruptura de estas vesículas provoca la formación de erosiones superficiales dolorosas. Las lesiones se resuelven entre 10 a 14 días. En ambos sexos puede haber lesiones en el ano y la zona perianal. Laboratorio: Test de Tzanck (Se visualizan células gigantes multinucleadas).

Tratamiento: Abstinencia durante el tratamiento. Gonorrea (dosis única)

UNG(v.o)

Ceftriaxona 250 mg. IM Levofloxacino 250 mg VO Cefixima 400 mg VO Ofloxacino 400 mg VO

Doxiciclina 100 mg '/12h x 7 dfas Azitromlcina 1 gr, Dosis única Levofloxacino 500 mg '/24h x 7 días. Ofloxacino 300 mg VO, '/12h x 7 días Tetraciclina 500 mg c/6h x 7 dfas

Embarazadas; Ceftriaxona Azitromicina 2 gr VO.

Casos persistentes: Metronidazol 2 gr VO, Dosis única. Embarazadas: Eritromicina 500 mg '/6h X 7 dfas azitromicina.

o

Siempre asociar el tratamiento de la UNG y de la uretritis por gonorrea. Condiloma: La meta primaria es eliminar las verrugas sintomáticas. Las verrugas no tratadas pueden desaparecer espontáneamente, permanecer en el tiempo o aumentar en tamaño y número. Tratamientos tópicos: no hay evidencia definitiva que un tratamiento sea superior a otros o ideal para todos los pacientes. Autoapllcadas por el o la paciente

Aplicadas por profesional

Podofilotoxina al 0.5%: Aplicación local dos veces por día por 3 días consecutivos y 4 dfas sin aplicar. Repetir hasta por 4 ciclos. lmiquimod crema al 5%: Aplicar en la noche 3 veces por semana, en dfas alternos, dejar por 6 a 10 horas y lavar, por un período de hasta 16 semanas.

Crioterapla con nitrógeno liquido. Aplicación cada 1 - 2

semanas. Podofilino al 10% - 30% en solución alcohólica. Repetir el tratamiento semanalmente hasta la desaparición de las lesiones. CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS. ÁcidoTricloroacético al 80% - 90%: Repetir su aplicación a inter valos semanales, hasta la desaparición de las lesiones. Es tratamiento de elección durante el embarazo.

Herpes genital: Primoinfecclón Aciclovir 400 mg VO, '/Bhrs por 7 dfas Valaciclovir 1 gr VO, '/12hrs por 7 días

Recurrencias Aciclovir 400 mg VO, '/Bhrs por S dfas Valaciclovir 500 mg VO, '/12hrs por S días

Terapia de supresión (recidivante) Aciclovir 400 mg VO, '/12hrs por 8 meses Valaciclovir 500 mg VO, '/24hrs por 8 meses

Segu.u.imñento: Complicaciones de la Gonorrea: epididimitis, orquitis, estrechez uretral, prostatitis aguda o crónica. En mujeres: EIP e infertilidad. Complicaciones de la UNG: epididimitis, síndrome de Reiter HLA -B27, Uretritis, conjuntivitis y artritis poliarticular asimétrica. Mujeres: Cervicitis, Salpingitis y Esterilidad secundaria.

pág. 1626

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Manual Síntesis ele Conocirn1ento.o '

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SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Eritema nodoso/Erñtema hull.urado de Bazin Defñ:~rnñción:

El Eritema Nodoso es la apanc1on de múltiples nódulos inflamatorios en el tejido subcutáneo, que se caracterizan por ser eritematosos, dolorosos y pueden asociarse a artralgias y/o fiebre. Se presentan de preferencia en la cara anterior de piernas y muslos. Afecta principalmente a mujeres y regresan espontáneamente en un plazo de 4-6 semanas. El Eritema lndurado de Bazin o Vasculitis Nodular, se caracteriza por la presencia de nódulos eritematosos, insensibles, localizados en la parte posterior de las piernas, que suelen ulcerarse y dejar una cicatriz. Evoluciona en brotes recurrentes de manera crónica. Se asocia a Tuberculosis


1


1 1

1


1

r-----------------------1 Aspectos esenciales ./ Es importante el

Etiologia-epñdemñologlÍa-fisñopatoRogia: El E.N. es una respuesta inmunológica secundaria a múltiples estímulos antigénicos diferentes, como infecciones, fármacos, enfermedades autoinmunes, embarazo y neoplasias. La etiología de la Vasculitis Nodular es desconocida, pero se cree que es debida al depósito de inmunocomplejos que dañan los vasos hipodérmicos de mediano calibre. Cuando coexiste con Tuberculosis se le llama Eritema lndurado de Bazin.

1

diagnóstico diferencial ./ nemotecnia NoDoso (Nodular, doloroso) y BAziN

1

("B"asculitis, adipocito e indolora) ./ En ambos casos se debe

Diagnóstico:

descartar una enfermedad

Ambas se diagnostican con la clínica más una biopsia de la lesión que mostrará una inflamación septal, sin vasculitis, en el caso del Eritema Nodoso y una paniculitis lobulillar o mixta acompañada de vasculitis en el Eritema In durado de Bazin.

1 1

subyacente ./ El tratamiento es sintomático en ambas

Tratamiento:

condiciones

Se basa en el reposo en cama y si es posible en el control del agente etiológico. Se deben usar AINES o Yoduro Potásico y corticoides orales sólo en casos severos.

1

L------- ---------------- 1

,-----------------------1

Seguimiento:

1 1

El tratamiento inicial debe ser el expuesto aquí, y debe ser derivado a un dermatólogo para el seguimiento.

1

Caso dínico tipo Paciente de sexo femenino, de 28 años. Consulta por presentar nódulos dolorosos y eritematosos en la cara anterior de sus EEII. Al interrogatorio dirigido refiere haber comenzado a tomar hace un mes un nuevo anticonceptivo oral. 1

1

1

~-----------------------1

1627 1 P á g i n a

·-----------------------~

TEMA: Eritema multiforme menor


Definición: Patología aguda, autolimitada, en algunos casos recurrente, considerada una reacción inmunológica hipersensibilidad tipo IV. Asociada a infecciones, medicamentos y otros gatillantes, caracterizándose por aparición de lesiones "en diana" o target. El eritema multiforme menor se limita a la piel, sin compromiso de mucosas.

Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Inicial 1 1


~-----------------------'


-----------------------,

Incidencia anual < 1%, más frecuente entre los 20-40 años de edad. Etiología poco clara, con componente inmunológico, produciendo apoptosis rápida de queratinocitos generada mediante mediadores de células inflamatorias asociadas a antígenos. 50% de los casos: idiopáticos. Se asocia a medicamentos como sulfas, AINES y anticonvulsivamente, como también a infecciones. Comúnmente gatillado por agentes del género Mycoplasma, Virus Herpex Simplex 1 y 2 (siendo este la causa más común en adultos). Otros factores etiológicos involucrados son: preservantes y saborizantes, desordenes inmunológicos, factores mecánicos o físicos en la piel, hormonales, etc.

1

Aspectos esenciales ./ Patología aguda y autolimitada. ./ Componente inmunológico. ./ Causa idiopática o precedido por infección

VHS-1.

Diagnóstico: cLrNICO: Morfología variable: máculas, pápulas eritematosas, ampollas, o más característicamente lesiones en "diana o target": de configuración en anillos concéntricos con tres componentes: zona central más oscura o vesiculosa, luego zona eritematosa, rodeada por un anillo pálido y otro halo eritematoso. Distribución simétrica en superficie extensora de brazos, pudiendo afectarse cara, cuello, palmas, plantas y tronco. Puede existir prurito y fenómeno de Koebner. Antecedentes de infección por VHS (generalmente tipo 1), 7 a 10 días previos o un pródromo leve de síntomas no específicos de infección respiratoria alta.

./ Lesiones tipo target o diana. ./ Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático. 1 1

_______________________ 1 _______________________ _

~

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Mujer de 40 años consulta por

Evitar factores desencadenantes cuando se conozcan. Tratamiento sintomático con antihistamínicos orales y corticoides tópicos. Tratamiento de infecciones como causa. En caso de herpes simplex, el tratamiento antiviral posterior a la erupción del EM no tiene repercusión en su curso.

1

aparición hace 6 días plac~ 1 ?t

eritematosas con leve ardor;con

pequeña

rodeadas

Seguimiento: Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar ante persistencia lesiones o sintomatología, recurrencia, compromiso de mucosas.

por

costra

central

anillo

pálido,

1

asemejándose a una diana, en 1

dorso de antebrazos y

cara.

Refiere sólo un brote de herpes labial hace una semana. 1

1

1

~-----------------------1

pág.1628

TEMA: Fotodermatosis Definición:


Fotosensibilidad patológica, siendo esta una respuesta anormal de la piel expuesta a radiación ultravioleta (RUV). Generalmente gatilladas por radiación UV-A.


IEtiología-epidemiologña-fisiopatoftogía:


Se clasifican en 4 grupos: idiopática adquiridas (erupción polimorfa solar, urticaria solar, prurigo actínico); inducidas por químicos: fototóxicas (sin mediación inmunológica) o fotoalérgicas (medidas inmunológicamente); dermatosis exacerbadas por RUV como: lupus, dermatomiositis, rosácea; y desórdenes genéticos y/o metabólicas (xeroderma pigmentoso). la fotodermatosis más frecuente es la Erupción polimórfica solar (EPS): trastorno adquirido, predomina en mujeres, de comienzo en la tercera-cuarta década, afecta pieles claras, en latitudes templadas, estacional (primavera-verano). Prevalencia entre 10-20%. Se presume un origen de reacción inmune de hipersensibilidad retardada a radiación solar mediada por neoantígenos de la piel. Inducidas por químicos: más frecuentes reacciones fototóxicas. Destacan inducidas por antimicrobianos, AINEs, diuréticos. Pueden ser inducidas por agentes tópicos o sistémicos. Fitofotodermatosis: Reacción fototóxica por fotosensibilizantes al contacto con algunas plantas. Dermatitis de Berloque: fitofotodermatosis causada por aceite de bergamota (perfumes) y exposición solar.

: 1


1

Aspectos esenciales ./ Reacción anormal a RUV. :

./ En áreas fotoexpuestas.

1

'

./ 4 grupos: ldiopáticas adquiridas o

:

inmunomediadas; inducidas

1

por químicos; dermatosis exacerbadas por RUV y

1

desórdenes genéticos.

./ 12 medida: Fotoprotección.

Diagnóstico:

./ Tienden a recurrir.

EPS: Lesiones cutáneas de inicio brusco luego de horas de exposJcJon solar, caracterizadas por: pápulas, vesículas placas eccematosas, costras, nódulos en dorso de manos, área malar de la cara, brazos, escote. Pueden ser pruriginosas. Inducidas por químicos: Fototóxicas: parecen una quemadura solar exagerada, prurito y ardor. Pueden ocurrir tras la primera exposición al agente. Dosis dependiente. Fotoalérgicas: Sólo en personas susceptibles, reacción de hipersensibilidad inmunológica a agente que actúa como hapteno. Dosis independiente. Requiere sensibilización previa.

------------------------

1

Caso clínico tipo Mujer de 30 años con lesiones papulares pruriginosas,

Tratamiento:

de

comenzaron el segundo día de vacaciones en la playa durante la primavera. Paciente refiere

Seguimiento:

1

zona

y dorso de brazos. Lesiones

haber

1629

en

escote (cuello, torso proximal)

FOTOPROTECCIÓN: En todos los tipos de fotodermatosis: evitar exposición solar, medidas físicas. Filtros solares de amplio espectro. Corticoides tópicos postlesiones. Antihistáminicos para prurito. Fototerapia para inducir tolerancia e inmunomoduladores tópicos por especialista. Remover agentes causales y evitar desencadenantes en inducidas por químicos.

Control 2-3 semanas. Derivar: recurrencias, persistencia de síntomas o lesiones mayor a 4 semanas sin exposición a RUV o duda diagnóstica.

numerosas,

1

sufrido

el

mismo

problema el año anterior.

Página

Meior Salud oora Chile 11Afe;.1 n~ ~Qrftn bsi..SI r1 1u e:.

r-----------------------~ 1

TEMA: Granuloma piogénico


Definición:


También llamado Granuloma teleangiectásico. El granuloma piogénico es una lesión nodular pseudotumoral de origen vascular de desarrollo rápido que se ocasiona en los lugares donde se ha producido un trauma, debido a un fenómeno reactivo.



~-----------------------

Etiología-epidemiologia-fi.siopatología: No se trata de una neoplasia sino de una proliferación vascular reactiva ante diferentes estímulos (ej pequeñas heridas).

,-----------------------~ 1

Aspectos esenciales ~ Es una lesión vascular de

Diagnóstico: Clínico, se confirma con histopatologia. • • • • •

~:

desarrollo rápido

Tumor polipoide, de crecimiento rápido, pediculado o sésil, color rojo brillante, superficie lisa, consistencia firme, generalmente, de lcm Sangrado abundante ante mínimos traumatismos. Puede ulcerarse, sobreinfectarse o necrosarse. Se localiza frecuentemente en dedos de las manos y mucosas periorificiales. El diagnóstico diferencial incluye el melanoma amelanotico y el granuloma a cuerpo extraño

~ Los granulomas piógenos

son comunes en los niños, adolescentes y durante el embarazo. ~ Diagnóstico se realiza

mediante el examen físico,

Tratamiento:

sin embargo siempre debe

Los pequeños granulomas piógenos pueden desaparecer repentinamente. Las lesiones más grandes se tratan con cirugía, electrocauterización, congelamiento o láser. Se recomienda siempre biopsiar para descartar melanoma.

biopsiarse. ~-----------------------

------------------------1

Complicaciones • •

1

Sangrado de la lesión Reaparición de lesiones tratadas

Caso clínico tipo ~ Paciente que se presenta

Seguimiento:

con una lesión solitaria,

La mayoría de los granulomas piógenos se pueden extirpar, pero puede presentarse cicatrización después del tratamiento y son comunes las recurrencias en el mismo sitio si la extirpación es incompleta.

pediculada, roja. Que

1

~1

sangra con facilidad. Puede existir el antecedente de trauma reciente en la región afectada. 1

~-----------------------'

pág.1630

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hemangiomas Cutáneos hnfantftHes Definición:


Los hemangiomas cutáneos infantiles (HCI) son neoplasias vasculares benignas que tienen un curso clínico característico por proliferación temprana seguido de involución espontanea.


Etiologña-epidemiología-fisiopatologia: Etiología desconocida. Hipótesis: durante desarrollo fetal, células endoteliales inmaduras, mantienen capacidad proliferativa postnatal. Péptidos angiogénicos inducen la proliferación, produciendo el hemangioma. Diferenciándose la célula endotelial por estímulos mieloides y de mastocitos, pasivamente se induce involución de células endoteliales senescentes. Se presentan en el1-2% de los recién nacidos y en alrededor de un 10% de los lactantes al año de vida. Existe incidencia aumentada en prematuros menores de 1,5 kg y en embarazos múltiples. La incidencia en sexos es mujer- hombres es 3:1. Tienen generalmente un curso benigno, salvo en casos donde por su ubicación pueden impedir la visión, respiración, audición o el comer. Evolucionan con una fase de proliferativa rápida en las primeras semanas de vida, terminando la mayoría de crecer entre los 9 y 12 meses, una fase estacionaria y una fase involutiva a partir del primer año de vida. Involución completa de 10% por año. 10% no involuciona. Hemangiomas segmentales, pueden ser marcadores de anomalías del desarrollo (Sd. PHACES) o de disrrafia oculta en el nivel lumbosacro. Si existen en número mayor a 6 se debe derivar para estudio sistémico. Las secuelas son: telangectasias, piel redundante, lipoma, , cicatrices por ulceración, atrofia cutánea.


1

____ ___¡

1

Aspectos esenciales ./ Neoplasias vasculares benignas. ./ Etapas: proliferación rápida, estacionaria, involución. ./ 90% involucionados a los 90 años. ./ Superficiales, profundos, mixtos. ./ Imágenes ante duda dg.

~-----------------------:

Diagnóstico: Generalmente CLfNICO: 80% son focales y solitarios. 60% ocurren en cabeza y cuello; 25% en el tronco y 15% en las extremidades, pueden además tener localizaciones extracutáneas. Pueden ser superficiales (65%), mixtos (20%) o profundos (15%). Los superficiales son lesiones bien circunscritas, redondas, blandas, rojo intenso, superficie lobulada o lisa. Los profundos se manifiestan como masas blandas de tonalidad azulada o del color de la piel. lmagenología: Ecografía doppler, TAC, RNM (de elección) ante duda diagnóstica o diagnóstico diferencial con malformaciones vasculares.

Caso clínico tipo Recién nacido de 3 semanas, cesárea por parto gemelar 36 semanas,

sin

antecedentes circunscrita,

con rojo

otros lesión intenso,

redonda, superficie lisa de 1

Tratamiento: Conducta por historia natural de la patología. Propanolol vía oral. Corticoides (prednisona 1-2 mg/kg x 4-6 semanas vo) o lntralesionales, laserterapia, cirugía resectiva, Criocirugía, inyección con sustancias esclerosantes, interferon alfa2a.

cm en glabela. Madre relata que se percató de lesión a los 7 días de vida y ya ha crecido al

Seguimiento:

doble

de

su

diámetro

original.


-----------------------'

1631 1 P á g i n a

TEMA: Linfomas cutaneos.


Definición:


Los linfomas cutáneos son procesos linfoproliferativos malignos -de linfocitos T, NK o B- cuya primera manifestación clínica es la presencia de lesiones cutáneas sin existir , enfermedad extracutánea en el momento del diagnóstico.


1


~-----------------------'

IEtiologia-epidemioiogía-fisñopatologia: Los linfomas cutáneos constituyen un amplio grupo dentro de los linfomas no hodgkin de baja agresividad. Los linfomas cutáneos ocupan el segundo lugar en frecuencia, entre los linfomas no Hodgkin extranodales, su incidencia anual a nivel ·mundial es de 0,5 a 1 por 100.000 habitantes. El 65% de los casos corresponden a linfomas T, el 25% a linfomas By el resto a otros linfomas. Estas neoplasias aparecen fundamentalmente entre los 40 y los 60 años y son 2,2 veces más frecuentes en el sexo masculino que en el femenino. La clasificación WHO-EORTC se divide en tres grupos según la célula tumoral afectada: ./ Linfomas cutáneos de células T- NK ./ Linfomas cutáneos de células B ./ Neoplasias de precursores hematológicos. La micosis fungoide es la forma más frecuente de linfoma cutáneo de células T, afecta a adultos

¡------------------------

1

Aspectos esenciales 1 1

./ Corresponden a una variedad de LNH, mayoritariamente de células T. ./ El Linfoma cutáneo más frecuente es la micosis fungoide.

mayores, se clasifica en:

./

Fase eccematosa o macular: Máculas eritematosas de predominio troncular y • de años de evolución. Son semejantes a un eczema crónico por lo que típicamente son pacientes que han sido diagnosticados con dermatitis por : años, sin causa clara, que ceden con corticoides tópicos pero rebrotan. Por ende, estos pacientes deben derivarse para Bp. ./ Fase de placas o infiltrativa: Placas eritematosas infiltradas . ./ Fase tumoral: Comienzan a aparecer placas exofíticas eritematosas (tumores) con tendencia a la ulceración. La segunda forma más común corresponde al síndrome de Sézary. 1

./ El síndrome de Sézary se caracteriza por la tríada: eritrodermia, poliadenopatías y> 1.000 células de Sézary por mi en sangre periférica.

------------------------' ,-------------------,

Diagnóstico: El diagnóstico se realiza en función de la clínica, la histopatología, la inmunohistoquímica y el examen inmunogenotípico. El método clave es el histopatológico, que evalúa las lesiones cutáneas al microscopio óptico mediante la tinción con hematoxilina eosina. En el estudio inmunofenotípico, en la mayoría de los pacientes con LCT predomina el patrón general de los linfocitos T helper CD3+, CD4+. Técnicas moleculares como la de transferencia tipo Southern, permiten identificar clones celulares malignos en la epidermis y la dermis. También se emplea el PCR para detectar reordenamiento monoclonal del receptor de células T (TCR). Los estudios de imágenes comprenden: TAC de tórax, abdomen y pelvis en todos los tipos no MF o MF estadios IIA a IV.

1

Caso clínico tipo Paciente de 60 años consulta por lesión de su piel, que según relata fue una "mancha" roja en dorso

1

5% superficie corporal que

'

apareció hace un par de años, ha

1

de dermatitis, sin tratamientos

sido visto multiples veces con dg satisfactorios y escaso prurito y que hace un par de meses

Tratamiento: A cargo idealmente de un equipo interdisciplinario compuesto por dermatólogo, anatomopatologo, hematooncologo, entre otros. El manejo inicial de los depende de la extensión de las manifestaciones clínicas y del impacto de los síntomas en la calidad de vida de los pacientes. Los linfomas de bajo grado como la MF no son curables en etapas

1

comenzó a hacerse voluminoso,

1

hace una semana comenzó a sangrar, por lo que se decidió a consultar.

1 pág. 1632 ------------------------

---~---·

Manual Síntesis d'ª_~on_Q~~t.ll.!..t::X1tos e_¡::!.__M_g_Ql~j_Ll_é!_________________

tempranas con tratamientos enérgicos y es por esto que se recomienda internacionalmente un tratamiento secuencial por estadios, Los tratamientos van encaminados a prolongar la vida y a mejorar la calidad de vida del paciente, pues no existe un tratamiento curativo .. Las diferentes opciones terapéuticas pueden clasificarse en tres grupos: tratamientos locales, tratamientos sistémicos y terapias experimentales. v' Estadios tempranos: estados /A, 18, 1/A Primera opción: PUVAterapia Segunda opción: Mostaza nitrogenada tópica o carmustina tópica. v' Estadio tumoral: estado 118 Primera opción: radioterapia Segunda opción: quimioterapia sistémica v' Estado eritrodérmico: estado JI/ Primera opción: Fotoféresis extracorpórea Segunda opción: PUVAterapia + interferon alfa v' Estado avanzado por compromiso sistémico: estado IV Primera opción: poliquimioterapia

Seguimiento: Dado que no existe un tratamiento definitivo, estos pacientes requieren un seguimiento a largo plazo por su equipo médico tratante, a fin de obtener la mejor sobrevida y calidad de vida posible.

1633 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile ..... ~1n1 nca:rifNn btrL!I ,..... ure:.

------------------------1

1

TEMA: Liquen ruber plano

1

1


Definición:


Dermatosis inflamatoria crónica mediada por linfocitos T que afecta a piel y mucosas. Tratamiento: Completo

Etñoiogía-epñdemñoHogia-lfñsiopatoHogna: Representa el 1% de las consultas dermatológicas. Aunque puede aparecer a cualquier edad, es principalmente una enfermedad del adulto. Es una dermatosis mediada primariamente por linfocitos T tipo CD8+. Este patrón de respuesta celular cutánea es de causa desconocida. Se ha visto asociación con hepatitis

: Seguimiento: Completo 1 ------------------------ 1

------------------------

c.

Aspectos esenciales ../ Dermatosis inflamatoria

Diagnóstico: Diagnóstico es clínico. Puede afectar piel, mucosas, uñas o cuero cabelludo. Lesiones cutáneas: característicamente presenta pápulas aplanadas brillantes que son poligonales, purpúricas y pruriginosas. Suelen aparecer en la superficie flexora de antebrazos y muñecas o en piernas, pudiendo generalizarse posteriormente. Lesiones mucosas: pueden existir con o sin compromiso cutáneo. Generalmente asintomáticas, se caracterizan por líneas blancas o grisáceas en patrón reticular en la lengua o mucosa yugal. Lesiones ungueales: puede existir destrucción del pliegue proximal, adelgazamiento de la lámina ungueal, estrías longitudinales y onicólisis. Cuero cabelludo: puede existir daño de los folículos pilosos dando lugar a una alopecia cicatricial.

'--- 1 1

crónica medida por linfocitos T que afecta a piel y mucosa. ../ Patología muy poco frecuente. ../ Pápulas aplanadas 1

brillantes poligonals, purpúricas y pruriginosas.

1

Tratamiento:

1

Una vez presumido el diagnóstico debe ser derivado al especialista para su tratamiento. En lo posible descartar asociación con hepatitis C. Las terapias incluyen esteroides tópicos, inhibidores de la calcineurina (tacrolimus), retinoides y fototerapia.

1

1

~-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_:-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_-=_ -=_ 1

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino de 40

Seguimiento:

años de edad que consulta por

Derivar

aparición insidiosa de papulares

1

lesiones~ ~1

pruriginosas

en

muñecas y cara anterior de piernas.

Al

examen

físico

presenta pápulas purpúricas, aplanadas,

poligonales

brillantes en mencionados. presenta subungueal

y

los sitios Asimismo, hiperqueratosis

y

onicolisis

en

algunas uñas de las manos y un reticulado blanquecino en mucosa yugal.

L----------------------pág.1634

_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_n;o_._-----~ Co~~J!~~~~lud TEMA: LECC - !Lupus Discoide (JLJED) Definición:


El lupus eritematoso cutáneo crónico se presenta en tres formas distintas como: Lupus discoide, lupus eritematoso hipertrófico y paniculitis lúpica. LEO es una dermatosis del espectro del lupus eritematoso sistémico (LES) confinada a la piel, de curso benigno y crónico, sin evidencias de daño sistémico, caracterizada por placas redondas u ovales, eritematosas, bien delimitadas en zonas de exposición solar como cara y frente. Se considera una forma localizada, cuando compromete sólo cabeza y cuello y diseminado cuando existen lesiones por debajo del cuello.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial 1

Seguimiento: Derivar ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~ 1

Aspectos esenciales

lEtiologlÍa -epidemiología-fisiopatologia: Se desconoce la etiología del LED. La hipótesis principal plantea una etiología autoinmune en individuos predispuestos, donde una proteína de choque termino es inducida en queratinocitos luego de una exposición solar, infección o stress agudo, que pudiera ser el blanco de citotoxicidad celular mediada por linfocitos T. Afecta a mujeres y hombres en una proporción 2:1; Aparición entre 15 a 40 años, con un promedio de 38 años, leve predominancia en raza negra. Las lesiones tienen morfología variable según actividad, agravándose con la exposición solar. El pronóstico es benigno ya que suele estar limitado a la piel. Entre un 1 a 5% de los pacientes desarrolla LES; un 20-25% de los pacientes con LES puede desarrollar lesiones concordantes con lupus discoide en el transcurso de la enfermedad.

./ Placas eritematosas 1

discoide en cara o frente. ./ Predomina en mujeres. ./ Agravada por exposición

1

solar. ./ Criterio diagnóstico de LES.

1

./ Fotoprotección como medida inicial de tratamiento.

Diagnóstico:

,. \

.

CLINICO: Se caracteriza por placas bien delimitadas, ovoideas, eritematosas en zonas ~----------------------fotoexpuestas generalmente cara y cuello, aunque hasta en un 50% puede presentarse , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - en cuero cabelludo cursando alopecia cicatriza!. Las placas pueden mostrar grado Caso clínico tipo variable de hiperqueratosis y atrofia cutánea, pueden existir además áreas de 1 Paciente sexo femenino, 24 hipo pigmentación y cicatrices demostrando lesiones previas ya resueltas. años, sin antecedentes Se puede realizar biopsia, anticuerpos ANA, anti dsDNA ante la duda diagnóstica de LES, aunque hasta un tercio de los pacientes con LED presenta ANA(+). mórbidos consulta por placas eritematosas,

Tratamiento: Las metas del tratamiento son mejorar la apariencia del paciente, controlar las lesiones existentes y limitar la atrofia, cicatrices y la aparición de nuevas lesiones. Fotoprotección: evitar exposición solar y uso de bloqueadores solares diariamente contra RUVA-UVB. Corticoides tópicos de intensidad leve a moderada, en algunos casos intralesionales o con antimaláricos, corticoesteroides, retinoides o tratamiento sistémico inmunomoduladores ante refracteriedad al tratamiento.

delimitadas 1

ovoideas,

bien

levemente

escamosas en nariz, mejillas y cuero cabelludo acompañadas de zonas hipopigmentadas con signos

de

atrofia

y

1

cicatrización, no pruriginosas ni dolorosas de 2 meses de

Seguimiento:

evolución.


L-----------------------

1635 1 P á g i n a


1

TEMA: Melanoma Maligno (MM)


Definición:


Neoplasia maligna cutánea, proveniente de melanocitos que predomina en piel (95%), pero puede presentarse en: ojos, leptomeninges y mucosa oral, genital o gastrointestinal. Elevada capacidad metastatizante y pobre respuesta a tratamientos oncológicos ante diseminación. Alta supervivencia ante el tratamiento temprano.


L-----------------------1

Etiologia-epidlemiología-fisiopatología: Etiología multifactorial e involucra múltiples mutaciones genéticas que alteran la proliferación, diferenciación y muerte celular junto a susceptibilidad carcinogénica a radiación ultravioleta. MM primario puede desarrollarse a partir de un nevo melanocítico precursor o de novo (70% de las ocasiones). Incidencia mundial de 2,8 x 100.000 habs. y mortalidad standard de 0,6 x 100.000 habs. (OMS). Es el 4% de las neoplasias cutáneas, pero responsable de más del 75% de las muertes por ellas. Incidencia y mortalidad levemente elevada en mujeres con respecto a hombres, edad promedio de diagnóstico es 59 años. Factores de riesgo: radiación ultravioleta; quemaduras solares; fototipo 1 y 11; > de 50 nevos comunes, nevos atípicos, mayor edad, cambios en nevos existentes, nevos congénitos, antecedentes personales y familiares de mela noma.

r-----------------------~

1

Aspectos esenciales ./ Neoplasia cutánea menos~ frecuente, pero con mayor mortalidad. ./ Alta supervivencia ante diagnóstico temprano. ./ Sospecha en lesión pigmentada con cambios (ABCDE).

Diagnóstico: CLfNICO- HISTOLÓGICO: Sospecha ante toda lesión pigmentada con cambios representados en ABCDE: Asimetría; Bordes irregulares; Cambio de color o heterocromía; Diámetro > 0,5mm y Evolución (crecimiento rápido), u otros signos menos frecuente como ulceración, prurito, sangrado o dolor. Toda lesión sospechosa debe tener confirmación histológica (biopsia). Datos pronósticos: índice de Breslow (grosor tumoral en milímetros); Niveles de Clark (niveles anatómicos de invasión), ulceración, metástasis linfáticas y a distancia. El MM se clasifican en 4 grupos: Lentigo MM (5-15%, máculas grandes, en edades avanzadas, generalmente en cara, crecimiento radial durante muchos años); MM de extensión superficial (60-70%, piernas en mujeres, espalda en hombres, entre 30-50 años); MM nodular (15-30%, 50-60 años, más frecuente en varones y eri cabeza cuello tronco, crecimiento vertical desde el principio); MM lentiginoso acral (5-10%, 60-70 años, localización acral y sin relación a fotoexposición, crecimiento lento ).

./ Derivación oportuna.

-----------------------' Caso clínico tipo Hombre

de

82

años

con

antecedentes de DM 11, en •

mterconsulta por

querato~ .

1

,

1

seborreica. Al examen físico s'e observa

lesión

solevantada

de

en 2

dorso, cm

de

diámetro mayor, heterogénea,

Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico (el único curativo) y resorte de especialista. Vaciamento ganglionar ante adenopatías palpables o ganglio centinela (+). Quimioterapia en estados avanzados. lnterferón en riesgo intermedio o recidiva.

1

poco

Paciente relata que

definidos. hace 6

meses es pruriginosa y actualmente sangra levemente


bordes

1 1

ante rascado.

------------------------'

pág.1636

TEMA: Micosis cutáneas superfidalles r-----------------------~

lDefinidóJrn:


Comprende infecciones cutáneas producidas por dermatofitos o levaduras.

Micosis superificiales por dermatofitos.


Generalidades:


Son hongos queratinofílicos. Hay 3 géneros de dermatofitos: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Contagio directo o indirecto (fomites). Factores predisponentes son: falla inmunitaria, cambios fisiológicos y disfunción de barrera u homeostasis cutánea (inflamación, aumento de temperatura o humedad).


~-----------------------'

,-----------------------~

1

Caso clínico tipo

Cuadros clínicos:

Paciente sexo masculino de S

Tiña capitis: afecta al cuero cabelludo y pelo asociado. El principal agente es el M. canis. Puede ser inflamatoria o no inflamatoria. La variedad inflamatoria se presenta como una placa indurada, solevantada, dolorosa a la compresión con pelos cortos fracturados escasos, vesículas, pústulas, abscesos, úlceras y costras, pudiendo dar salida de pus a la compresión. La variedad no inflamatoria se presenta como una placa asintomática, redondeada y descamativa con pelos cortados a la misma altura en el interior de la placa, siendo esta la variedad más frecuente. Al examen con luz de wood nos puede dar positiva mostrando una fluorescencia verdosa. Tiña corporis: se suele presentar como placas pruriginosas anulares, únicas o múltiples, : con un borde activo de crecimiento centrífugo, habitualmente con tendencia a la 1 curación central. En niños el agente más frecuente es el M. canis. mientras que en 1 adultos es el T. rubrum. Cuando la tiña afecta la zona inguinal, pies y manos, recibe el 1 nombre de estos sitios (tiña inguinal, tiña pedis, tiña manuum), siendo también el ~ agente principal el T. rubrum. Tiña de las uñas u onicomicosis: se ve en adultos, raramente en niños. Puede afectar a uñas de manos y pies. Hay distintas formas cínicas, siendo la más frecuente la subungueal proximal que se presenta como manchas blanquecinas, amarillentas o café oscuras y con hiperqueratosis subungueal. La uña se torna gruesa, frágil y quebradiza. El principal agente es el T. rubrum. Se diferencia de la forma producida por cándida, porque éstas últimas suelen acompañarse de paroniquia.

años de edad que consulta por

Micosis superificiales por levaduras. Candidiasis

Generalidades: Infección clínica producida por levaduras oportunistas del género Candida spp., de las cuales Candida albicans es la más frecuente. La fuente de infección es regularmente endógena. Factores de riesgo: locales como oclusión, humedad y maceración. Fisiológicos como edades extremas y embarazo. Alteraciones de la inmunidad, ya sean primarias o secundarias.

Cuadros clínicos: Intertrigo: compromete pliegues. Se inicia con pequeñas pústulas pruriginosas que al romperse dan lugar a una zona eritematosa lustrosa, habitualmente simétrica, con fisuras centrales y crecimiento centrífugo. En el borde presentan lesiones satélites.

1637 1 P á g i n a

caída del cabello desde hace 1 mes. Contacto frecuente con mascotas. Al examen físico presenta una placa alopécica redondeada de S x S cms, descamativa con algunos pelos cortados en su interior. 1

- - - - - - - - - - - - - - -- - - - ---

1

Candidiasis bucal: la más frecuente es la forma eritematosa, aunque la más fácilmente reconocible clínicamente es la algorra o muguet, que consiste en placas blanquecinas algodonosas sobre una base eritematosa en la mucosa oral que, se desprende fácilmente con un bajalenguas.

Pitiriasis versicolor

Generalidades: Infección causada por Malassezia spp., levaduras de la microbiota cutánea. Afecta principalmente adolescentes y adultos jóvenes en los meses de verano. Factores de riesgo son: humedad, hiperhidrosis, seborrea, aumento de temperatura o inmunosupresión.

Cuadros clínico: Máculas circulares de mm a cm de límites bien definidos, con escamas finas en su superficie que se desprenden al pasar la uña. Pueden confluir formando placas de aspecto geográfico y tienen un color alternante. En épocas de exposición solar, las zonas infectadas permanecen hipocromas en relación a las no infectadas, mientras que sin exposición solar, las zonas infectadas se ven más oscuras, de color pardo. Pueden ser asintomáticas o acusar leve prurito. Presentan luz de Wood positiva dando un color amarillo/dorado.

Diagnóstico: Se recomienda confirmar una sospecha clínica con un examen micológico directo y, si es necesario y posible, un cultivo micológico.

Tratamiento y seguimiento: Tiña Capitis: la griseofulvina es considerada el tratamiento de elección para la tiña capitis microspórica, dada su efectividad y menor costo. En su presentación micronizada las dosis de tratamiento son de 15-20 mg/kg/día por 6 a 8 semanas. Se debe administrar con comidas grasas para su mejor absorción. Tiña Corporis: Terbinafina 250 mg/día por 1 a 2 semanas. Para tiña de manos y pies es de 4 semanas. Fluconazol150 a 200 mg semanales por 2-4 semanas. Onicomicosis: Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas de manos y 12 semanas en uñas de pies. Fluconazol 150-200 mg por semana por 6 meses en uña de manos y 9 meses en uña de pies. lntértrigo candidiásico: lmidazólicos tópicos en crema (clotrimazol o ketoconazol 1%) dos veces al día por 1 a 2 semanas o hasta resolución. Para casos severos o recalcitrantes se pueden utilizar agentes sistémicos (Fiuconazol150 mg semanal por 2 a 4 semanas). Pitiriasis versicolor: en casos leves se utilizan antimicóticos tópicos como ketoconazol 2% en formulación de crema o shampoo por 2 a 3 semanas. Para casos más extensos es mejor utilizar una terapia oral como itraconazol 200 mg día por 7 días o fluconazol 300 mg semanales por 2 semanas.

pág.1638

----

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Pediculosis ~------------------------

1

Definición: Infestación por insecto "Pediculus humanus" del cual existe dos variedades: Capitis (Infesta cuero cabelludo) y Corporis (Infesta piel lampiña del cuerpo). Existe piojo que infesta zona genital y periné, llamado Phthirus pubis (Ladilla).





Infestación por insecto hematófago estricto, presente sólo en seres humanos.


L ______________________ _ 1

Pediculus humanus variedad Capitis: Ciclo vital: piojo hembra vive 1 mes colocando 3-4 1 liendres/día, de cada liendre en 7 días sale una ninfa, que en 7 días llega a adulto. 1 Prevalencia en Chile: población general 15%, escolares 30%. Más frecuente en mujeres. 1 Contagio: Solo por contacto directo o a través de fomites (como gorros). Produce : prurito por hipersensibilidad a la saliva y deyecciones. Pediculus humanus variedad Corporis: muy poco frecuente, infesta a personas de muy malos hábitos higiénicos. Phthirus Pubis: considerada ITS, aunque se puede contagiar a través de fomites. Más frecuente en hombres y promiscuos. Puede afectar a niños que duermen con sus padres, afectando pestañas y cejas.

Aspectos esenciales Variedad Capitis ./ Infestación muy frecuente en escolares. ./ Altamente contagiosa. ./ Tratamiento fundamental: Permetrina 2, 75%. ./ REPETIR TRATAMIENTO EN

7 DÍAS

Diagnóstico: Pediculus humanus variedad Capitis: Diagnóstico Presuntivo: prurito de cuero

cabelludo, cuello, orejas (comienza en la zona retroauricular); pápulas de 2-3 mm; excoriaciones y sobreinfección (puede presentar linfadenopatía retroauricular). De certeza: observar piojos adultos, ninfas o liendres. Pediculus humanus variedad Corporis: Diagnóstico Presuntivo: vagabundo o persona con mala higiene que presenta signos de grataje generalizados (espalda). De certeza: visualizando insectos adultos juveniles o liendres en pliegues o costura de la ropa.

-- - -- ---- -- - - ---- - -- -- ---

________________________ , 1

1


Paciente de sexo femenino de 7 años de edad, refiere prurito en cuero cabelludo y cuello. Al

Recordar que transmite el tifus exantemático epidémico. Phthirus Pubis: Presuntivo: eritema perifolicular, signos de grataje, con característico punteado oscuro sobre la piel y ropa interior (sangre de mordeduras) y a veces máculas gris- violáceo (por anticoagulante inyectado). Certeza: visualización de piojos o liendres.

1

se observan "pelotitas"

Tratamiento: Pediculus humanus variedad Capitis: Pilares de tratamiento: 1)Desparasitación: mecánica (peines o extracción manual) y química (Pediculocidas: de elección Permetrina 2,75% (formulario magistral) en cabello seco, se deja mínimo 6 hrs, luego se enjuaga sin shampoo, se puede colocar vinagre para soltar liendres y luego pasar el peine). Repetir el mismo tratamiento en 7 días.

1639 1 P á g i n a

examen físico se observan pápulas pequeñas en cuello y

1

blancas en la base del pelo en zona retroauricular.

1

1

1

1

1

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2)1nvestigación de contactos y tratamiento. 3)Educación sanitaria: profilaxis: evitar contacto con fomites, pelo corto, lavado frecuente con shampoo repelentes como Cuasia, tratamiento adecuado. Para tratar prurito: antihistamínicos. Alternativas: Lindano 1% (en desuso, contraindicado por daño neurológico), Deltrametrina(0,02%) + butóxido de piperonilo (2,5%), Crotamitón 10 %, Cuasia en alcohol al 70%. Los shampoo solos son ineficaces e inducen resistencia Pediculosis humanus variedad corporis: Eliminar la ropa (liendres y piojos se anidan en ella), y aplicación de insecticidas de efecto residual (1 mes). Phthirus Pubis: Zona genital: Permetrina 1%, repetir en 7 días. Cejas y pestañas: vaselina + desparasitación mecánica. Investigar y tratar otras ITS paciente y contactos.

Seguimiento: Al término del tratamiento para evaluar eliminación del parasito.

pág.1640

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Pénfigo ,-----------------------~

1

Definición: El término pénfigo significa ampolla y engloba a un conjunto de enfermedades autoinmunes que tienen como elemento central la presencia de ampollas generalizadas que afectan a la piel y mucosas. La más común en nuestro país es el Pénfigo Vulgar.

1


Etiología-epidemiología-fisiopatoiogía:

1

1

Los anticuerpos son de tipo lgG y se depositan sobre los queratinocitos intradérmicos, destruyendo las uniones intercelulares lo que histológicamente se traduce como acantólisis. Estos anticuerpos, al ser de tipo lgG pueden atravesar la placenta y producir un cuadro similar en el RN pero autolimitado. El Pénfigo Vulgar presenta el peor pronóstico con una mortalidad de un 25%.

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1

1

Aspectos esenciales ./ Acantólisis es típica del Pénfigo, corresponde a la

Diagnóstico:

ruptura de puentes

El Pénfigo Vulgar es el más frecuente y con peor pronóstico, afecta a hombres y mujeres por igual entre 30 y 60 años, evoluciona en brotes y presenta compromiso mucoso en un 60% de los pacientes. Se presenta mayoritariamente en los pliegues y las ampollas evolucionan a costras dolorosas con un olor característico. El Pénfigo Vegetante es una forma localizada de Pénfigo Vulgar que evoluciona con acantosis y papilomatosis. El signo de Nikolsky es positivo. El Pénfigo Foliáceo tiene histológicamente una ampolla subcórnea y tiene una variedad endémica conocida como "Fogo Salvagem". Otra variedad menos frecuente es la eritematosa, que es de menor gravedad y compromete áreas seborreicas como la cara, región pre-esternal e interescapular. No afecta mucosas. El diagnóstico se hace con la clínica y una biopsia con IFD. En los pénfigos, los niveles de anticuerpos (IF indirecta) se correlacionan con la gravedad del cuadro clínico.

1

intercelulares del estrato

1

espinoso. ./ Pénfigo Vulgar es el más frecuente y con peor pronóstico. ./ Signo de Nikolsky positivo 1

./ Diagnóstico es con biopsia y tratamiento con

1

corticoides.

1

1

L-----------------------1

Tratamiento: Prednisona 1-2 mg/kg/días en brotes. Descenso paulatino hasta lograr una dosis que permita controlar el cuadro. También se pueden usar inmunosupresores.

r-----------------------~

1

1

Caso clínico tipo

Seguimiento:


El seguimiento debe ser hecho por dermatólogo, quien adecuará la dosis hasta lograr la remisión del cuadro.

31 años presenta un cuadro de 1 mes de evolución, caracterizado por la presencia de ampollas generalizadas en zonas de pliegues y de presión, sin prurito. Al examen físico destaca la presencia de ampollas fláccidas en mucosa oral y genital con signo de Nikolsky positivo.

L----------------------1641 1 P á g i n a

r-----------------------~ 1


TEMA:Piodermias profundas

superficiales

Y·


:

1. Defin.iición. Infecciones cutáneas producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes (o Streptococcus beta hemolítico grupo A ó SBHGA). Las superficiales comprenden el impétigo vulgar y ampollar, la osteofoliculitis y el eritrasma. Las profundas son la foliculitis, el forúnculo, el ántrax, la hidrosadenitis, la ectima, la celulitis, la erisipela y el absceso cutáneo. El ántrax, la celulitis y la erisipela serán vistos en otros capítulos.


,

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1

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Aspectos esenciales ./ El impétigo vulgar se da en

1

niños de 3-5 años y el

2.1lEtiiologia.

El Staphylococcus aureus se encuentra en el 70% de estas infecciones, y es el agente ampollar en R.N. etiológico más importante hoy en día. Lo sigue el SBHGA que antiguamente era el más ./ El agente etiológico más importante. importante hoy es el S. Las infecciones donde el agente etiológico más frecuente es el S. aureus son: el aureus, seguido del S. impétigo vulgar (seguido por el S. pyogenes), el impétigo ampollar (S. aureus bacteriófago tipo 11 productor de toxinas exfoliativas A y B, que son epidermolíticas), la pyogenes. foliculitis (y en menor medida, Gram negativos y Pseudomonas), el forúnculo, la ./ El diagnostico es clínico y se hidrosadenitis, y el absceso cutáneo. A su vez las infecciones donde es más frecuente el ' aoova en cultivo v llram. S. pyogenes son la ectima, y otras profundas como la erisipela, y la fascitis necrotizante. 1 El eritrasma es causado por Corynebacterium minutissimum. ~-----------------------'

,------------------------

1

2.2lEpidemiiología. El Impétigo Vulgar, Principalmente en niños entre 3-5 años. El Impétigo Ampollar: Principalmente recién nacidos. El resto está asociado a los factores de riesgo mencionados en el siguiente punto.

Caso clínico tipo

:

Paciente con

las siguientes

,

características: mala higiene,

\

y~

2.3 Fiisiopatonogía.

piel habitualmente húmeda

La piel tiene diversos mecanismos protectores, como por ejemplo, ph ácido cutáneo, la sequedad relativa de la piel, indemnidad cutánea, descamación contínua del estrato córneo, Inmunidad humoral y celular, y flora normal que compite con organismos patógenos. Hay diversos factores que pueden alterar estas defensas y hacer probable una infección cutánea, como la mala higiene, maceración y oclusión, corticoterapia tópica y sistémica, inmunodepresión, diabetes descompensada, y puertas de entrada.

ocluida por diversos motivos,

a

sometido

corticoterapia,

inmunosupresión, diabetes

con

descompensada

puertas

~-,

de

o

entradas

(producidas por condiciones

3. Diagnóstico. El diagnostico es fundamentalmente clínico, y se apoya en cultivos, Gram, y ASO. Además en casos recurrentes se debe descartar portación nasal familiar. Impétigo Vulgar: Se localiza en zonas expuestas con vesículas y/o pústulas agrupadas,

como

insuficiencia

dermatosis intertrigo

venosa,

inflamatorias, fisurado,

cirugía,

entre otras). que se rompen y evolucionan a costras mielicéricas, de crecimiento excéntrico y rápido. Muy pruriginoso. La glomerulonefritis post-streptococica es una complicación de este cuadro.

pág.1642

------------------------1

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina Impétigo Ampollar: Vesículas en cara, periné o extremidades, crecen rápidamente, muy superficiales, con collarete descamativo, lesiones bien delimitadas, sin eritema, dolor, ni CEG. Eritrasma: lesiones inguinales y/o axilares de color marrón, bien delimitadas, secas y ligeramente escamosas. Se da en pliegues y asociada a sudoración excesiva. Tiene color rojo coral con la luz de Wood. Osteofoliculitis: Característica pústula subcórnea, rodeada de un pequeño halo inflamatorio, con un pelo central; la lesión mejora sin dejar cicatriz. Se ubica preferentemente en piernas en mujeres y barba en hombres. Foliculitis: Tiene su forma superficial que es la osteofoliculitis y más profunda que puede formar un forúnculo. Forúnculo: Tumefacción dolorosa y eritematosa, con una pústula de 1 a S cm de diámetro. Se produce necrosis del folículo, con absceso mal delimitado alrededor. Hidrosadenitis: infección de las glándulas apocrinas, habitualmente de la región axilar e inguinal, con formación de abscesos intradérmicos o hipodérmicos. Ectima: Ampolla con halo eritematoso que se extiende periféricamente 2 a 4cm, y luego se deseca la parte central quedando una costra grisácea que se desprende dando lugar a una úlcera con borde indurado. Evoluciona en semanas dejando cicatriz. Su profundidad llega a la dermis. Absceso: Colección localizada de pus, voluminoso, eritematoso, doloroso y caluroso.

4. Tratamiento.

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Impétigo Vulgar: Aislamiento, lavado de manos, uñas cortas, aseo local, descostraje, ATB tópicos en casos muy limitados y no periorificiales. ATB vía oral: Cloxacilina por 10 días, Flucloxacilina por 10 días, Cefalosporinas de 1• generación, penicilina y en alérgicos a penicilina se usa Eritromicina por 10 días. Impétigo ampollar: aseo cutáneo, Mupirocina tópica tres veces al día x 7 días en casos limitados. Primera línea: Cloxacilina o Flucloxacilina VO, alternativa: macrólidos. Eritrasma: ATB tópico, con clindamicina all% o eritromicina al4%. Osteofoliculitis: Aseo local, Mupirocina tópica. En casos extensos o recidivantes: Flucloxacilina ó Cloxacilina ó Eritromicina ó Lincomicina por 10 días. Forúnculo: Calor local, drenaje quirúrgico. Aseo y Povidona. ATB tópico puede ser suficiente. Si hay compromiso inflamatorio periférico importante o múltiples lesiones: Flucloxacilina o Cloxacilina VO. Eritromicina en alérgicos. Tratamiento por 10 días. Hidrosadenitis: Antibióticos sistémicos por vía oral por un período prolongado, mínimo un mes, con tetraciclina o doxiciclina. Se puede añadir clindamicina tópica. Ectima: Debe ser sistémico con cloxacilina o cefadroxilo vía oral por 7-10 días Absceso cutáneo: Igual al forúnculo.

5. Seguimiento.

1643 1 P á g i n a

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TEMA: Pitiriasis Rosada de Gibert

11

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Definición:


Dermatosis aguda o subaguda, más frecuente en jóvenes, en primavera y otoño.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio. Se ha sugerido rol patogénico de virus herpes 7 pero faltan estudios. También influirían factores inmunológicos.



1

1

1

1

------------------------1

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico. Comienza con una placa de 2-5 cm de diámetro localizada en tronco, eritematosa, con un collarete descamativo, llamada "medallón heráldico". A los 5-10 días aparecen múltiples lesiones pápulo escamosas similares a la placa heráldica pero más pequeñas (pocos mms), con descamación fina en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro); en zonas cubiertas con distribución centrípeta; desde tronco hacia extremidades semejando un "árbol de navidad". Suele ser asintomática, aunque a veces se asocia a leve prurito. Las lesiones pueden durar de 4-8 semanas antes de desaparecer sin dejar lesión residual. Dg diferencial: sífilis 2°, psoriasis guttata, tiña corporis, erupción viral, dermatitis seborreica y erupción por drogas.

~:

Aspectos esenciales

...._

1

v" Dg clínico: placa descamativa en el tronco, apareciendo después otras mas pequeñas.

v" Tratamiento sintomático.

Tratamiento: Es muy poco sintomática, por lo que no suele precisar tratamiento. En caso de prurito pueden usarse antihistamínicos.

1

1

L-----------------------1 ~-----------------------1

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Remisión espontánea en 3-6 semanas; recurrencia 2%.

v" Mujer 20 años presenta en primavera,

una

placa

eritematosa

con

1

descamación en collare ~ : ·~

localizada en el pecho y pocos

días

después

lesiones similares pero más pequeñas, diseminadas por el

tronco.

Lesiones

son

asintomáticas. 1

-----------------------1

pág.1644

~-----------------------1 1

Definición:


Brotes de lesiones papulares pruriginosas, que se dan en relación a una reacción de hipersensibilidad a las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a otros alérgenos.


Etiología-epidlemiología-fisiopatologna: El agente etiológico más común en el prurigo insectario es la pulga, pero deben tenerse presente también mosquitos, el acaro de la sarna, piojos y cualquier insecto. El 90% de los casos se presenta antes de los 3 años de vida, y la mayor incidencia está entre los 3 meses y el año de vida. Es más frecuente en niños atópicos.

1 1


1

1

------------------------1 r------------------------

1

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

Clínica: pápulas eritematosas de 2 a 3 mm de diámetro, centradas por una vesícula de contenido seroso o un punto oscuro, rodeadas por pequeñas ronchas urticariales. Aparecen en brotes de 8 a 20 pápulas aisladas distribuidas en tronco y extremidades, muy pruriginosas. Con el rascado se rompen formando costras hemáticas de 2 a 3 mm de diámetro, y pueden generar híper o hipopigmentación residual. Además estas lesiones, asociadas al grataje, pueden impetiginizarse.

./ El agente etiológico más frecuente es la hipersensibilidad a picadura de pulga. ./ El tratamiento se basa en el

Tratamiento:

manejo del prurito con

Educación (aseo, fumigación, limpieza de mascotas, insecticidas, etc.), evitar picaduras de insecto, antihistamínicos orales y lubricación. La sobreinfección bacteriana requiere tratamiento con antibióticos tópicos o sistémicos y descostraje.

antihistamínicos y evitar la 1

exposición a insectos. ./ Habitualmente las lesiones

Seguimiento:

no permanecen más de 10

Se debe seguir la evolución de las lesiones con el fin de pesquisar en forma oportuna la sobreinfección bacteriana.

~----------------------r-----------------------~

1

Caso clínico tipo Niño de 1 año, que presenta múltiples

pápulas

eritematosas con vesículas y puntos oscuros en el centro, algunas

excoriadas

y

con

signos de grataje en región anterior

de

extremidades

superiores, abdomen inferior también en pies, tobillos y algunas en tórax.

L-----------------------

1645 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA 'flEMA: Psoriasis.

r-----------------------~

1


lDefillllidóllll: Enfermedad cutánea, de carácter inflamatorio (grado variable), caracterizada por una una proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos. Es de curso crónico y recidivante, con gran polimorfismo clínico. Puede involucrar en grado variable la piel y articulaciones (artritis psoriática) y la inflamación sistémica que acompaña la enfermedad predispone al Sindrome metabólico y otorga menor sobrevida a los individuos que la portan, sobretodo en compromisos severos.

1 1

1

Diagnóstico: Especifico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

1

lEtiología-epidlemJiollogía-fisiopatología:

~-----------------------'

Desconocida, con múltiples factores desencadenantes y agravantes: traumatismos externos, infecciones (44%), luz, fármacos, stress, clima (frío empeora), tabaco, obesidad (relacionada con severidad) y Fármacos como Litio, betabloqueadores, antipalúdicos, antiinflamatorios (corticoides orales, y tópicos en exceso), hipoglicemiantes orales, hipolipemiantes (fibratos) y anticonceptivos orales. Prevalencia en Chile estimada 2-3%. 2 peaks etarios para su inicio: 50-60 años y 20-30. Antecedente familiar en 30% de los pacientes (peor pronóstico). Clínicamente se caracteriza por placas eritemodescamativas, de bordes netos principalmente en zonas de eminencias óseas y cuero cabelludo, con compromiso articular en el 30%. Las formas clínicas son la vulgar (o en placas, la más frecuente), gutatta (o en gotas, más frecuente en niños y adolescentes, 10-14 días post estreptocócica), inversa (roja, lisa, no descamativa, en áreas flexo-extensoras y pliegues), pustulosa (generalizada o localizada), palmo-plantar, ungueal (uñas en dedal, puntillado, onicólisis y hiperqueratosis ungueal distal), la eritrodermica (que afecta al 75% del cuerpo, inflamatoria, no descamativa, más frecuente en hombres añosos. Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema EEII, y trastornos digestivos. Se complica con infecciones cutáneas, neumonía, ICC, y trastornos electrolíticos. Se hospitaliza.), y la Artritis psoriatica.

Aspectos esenciales

.____ 1

1

./ No administrar corticoides orales y evitar los desencadenantes. ./ La psoriasis vulgar es la más común. ./ Hospitalizar en 1 1 1

presentación eritrodermica. ./ Diagnostico con raspado

1

metódico de Broq.

Diagl!llóstico: Eminentemente Clínico, se puede ayudar con el raspado metódico de Broq con cucharilla (1º signo de bujía -72º desprendimiento de membrana de DuncanBuckley-732 El rocío hemorrágico de Auspitz que es patognomónica) sin embargo es poco especifico y solo sensible en psoriasis vulgar, por lo que esta en desuso y no es necesario. Además se suele observar el fenómeno de Koebner (aparición de lesiones en piel sana expuesta a traumatismos como el rascado), el que sugiere y se presenta en psoriasis, pero no es específico.

;-------------- ---------- 1 1 1 1 1

Caso clínico tipo Mujer de 55 años que presenta placas

1

eritematodescamativas en codos, rodillas, pliegues interglúteos y cuero cabelludo,

Tratamiellllto: Psoriasis Leve: Lubricación (vaselina) en forma continua, todo el cuerpo y permanente, queratoliticos (Ac. Salicilico), corticoides tópicos (periodos cortos, intermitentes), derivados de la Vitamina D (calcipotriol), alquitranes. Manejar prurito en forma agresiva Psoriasis moderada-severa: PUVA (radiación UVA+ psoraleno en pastilla) o UVB banda angosta (ambas llamadas fototerapia), retinoides (acitretin, derivado vit. A), Ciclosporina A, metotrexato. Biológicos. En todos hay que evitar el trauma de la piel, para evitar el fenómeno de Koebner. Ademas hay que educar en evitar infecciones de cualquier tipo y estrés fisico o psicologico.

pág.1646

que al raspar las lesiones se :

desprenden escamas, luego una fina membrana, y

1

finalmente en la última capa 1

aparece un rocío hemorrágico.

Seguimiento: Se debe seguir la evolución de las lesiones, y pesquisar a tiempo las complicaciones e infecciones intercurrentes anque son RARAS (y tratarlas). Además se deben monitorizar Hemograma (puede haber anemia leve por perdida de Fe y folatos en la descamación) y VHS, Glicemia, Perfil lipídico, Uricemia (puede aumentar por el aumento del metabolismo de ácidos nucleicos, por la intensa proliferación celular), ASO, ANA, sedimento urinario. No olvidar pesquizar y controlar el síndrome metabolico: presion arterial, glicemia, perfil lipidico, tabaco, obesidad. Controlar ELP y funcion renal en psoriasis eritrodermica. La psoriasis tiene un curso impredescible pero todo medico general debe manejar psoriasis leve y los factores de riesgo cardiovascular

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1647 1 P á g i n a

Meior Salud para Chile a.r.~e;1ns '::)=:unn beLG f""'D ur.e.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Reacciones cutáneas por drogas (rash., toxli.dlerrnia fija]

i

Construyendo Salud

8


Definición: Son reacciones cutáneas de muy diversa índole que aparecen tras la administración de un fármaco. Son uno de los efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos.


Etiología-epidlemioHogía-fisiopatologia: Los mecanismos de producción de muchas de ellas son desconocidos y pueden desencadenarse por activación inmunológica o por mecanismos no inmunológicos. Los fármacos más frecuente son: ATB (42%), AINEs (27%) y drogas que actúan en SNC (10%). Tipos de Reacciones Inmunológicas: Tipo 1(lgE): urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas). Tipo 11 (lgG): urticaria, anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs). Tipo 111 (complejos inmunes): vasculitis o enfermedad del suero (penicilinas, sulfas, Al NEs) Tipo IV (celular): exantemas o dermitis (penicilinas, sulfas, otros AB, AINEs). Reacciones no Inmunológicas: Por sobredosis, acción tóxica o idiosincrasia. Son las más frecuentes.

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1


1

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1

Aspectos esenciales.

1

../ El exantema morbiliforme y la urticaria son las formas más

Diagnóstico:

frecuentes de toxicodermia.

En las Reacciones cutáneas por drogas pueden aparecer observarse distintos cuadros: Exantema: la más frecuente, aparece de 1 a 2 semanas después del inicio de administración del fármaco, si ya tuvi reaccion previa con ese farmaco, el exantema demora 2 días o menos ante la re-exposicion. Erupción máculo-papular eritematosa, con tendencia a confluir. Puede dar prurito, fiebre o eosinofilia. Mediado por inmunidad celular. Desaparece paulatinamente. Más frecuente con penicilinas, AINEs, sulfamidas, hemoderivados, antiepilépticos. Si se acompaña de fiebre, sintomas sistemicos, eosinofilia y alteraciones hepaticas se conoce como DRESS. Por ello, ante cualquier rash

../ En

la

erupción

medicamentosa fija aparecen 1

placas eritemato-edematosas

1

en las mismas localizaciones (cara, manos y genitales) cada 1

'

vez que se toma el fármaco responsable.

se deben pedir estos examenes. '.... _______________________ ; Erupción Medicamentosa Fija: Una o varias placas eritematovioláceas en cualquier región corporal, aunque más frecuente en cara, manos y mucosas oral o genital. ________________________ 1 Provocan sensación urente. Deja hiperpigmentación residual. Cada vez que se ; administra el medicamento reaparece la lesión en la misma localización. AINEs, Caso clínico tipo sulfamidas, anticonceptivos y AAS han sido implicados. Paciente de 20 años, con Otras formas formas clínicas pueden ser: Urticaria y angioedema, anafilaxia, vasculitis, historia de uso reciente de erupción liquenoide, eritrodermia exfoliativa, eritema nodoso, reacción acneiforme, penicilina benzatina por eritema multiforme, necrolisis Epidérmica Tóxica (NET), etc.

faringitis estreptocócica hace

Tratamiento: Retirarse el o los medicamentos potencialmente responsables, sustituyéndolos por otros equivalentes si fuera necesario. El tratamiento es de soporte y sintomático. Una erupción morbiliforme puede no requerir tratamiento o solamente antihistamínicos para controlar el prurito. Puede ser necesario emplear corticoides sistémicos si las lesiones son extensas o el cuadro grave. Si se sospecha DRESS, o Stevens Johnson- NET, se debe derivar a urgencias para su manejo

72 horas, y antecedente de uso anterior, desarrolla exantema morbiliforme, 1

fiebre, y áreas de ampollas exfoliativas (ojo con SJS o

NET). 1

1

1

'-------------------------'

pág.1648


~ ~-~ C

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TEMA: Rosácea ~-----------------------

Definición:

1

Dermatosis facial inflamatoria crónica y benigna que afecta a personas de edad media. Se caracteriza por comprometer principalmente la zona central del rostro (mejillas, mentón, nariz y frente) y presentar remisiones y exacerbaciones.

1

Código EUNACOM: 6.01.1.006 Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo

Etiología-epidemiologña-fisiopatología:

Peak de incidencia entre 40 y 50 años de edad. Igual frecuencia entre hombres y 1 Seguimiento: Completo mujeres. Su etiopatogenia no se encuentra completamente aclarada, al parecer es 1 multifactorial: :_---------------------- -: Factores genéticos. Aspectos esenciales Factores ambientales. ./ Eritema centrofacial que Factor neurológico: más frecuente en pacientes con Parkinson. Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis seborreica. puede asociarse a pápulas y

pústulas.

Diagnóstico: Diagnóstico es clínico. Se caracteriza por eritema centrofacial gatillado por factores exacerbantes. Pueden existir telangiectasias, pápulas, pústulas o nódulos en rostro. Asimismo, puede existir ardor o edema facial, compromiso ocular y cambios fimatosos, que corresponden a engrosamiento y fibrosis de la piel. Característicamente la rosácea no presenta comedónes, siendo este elemento propio del acné. Las manifestaciones oculares van desde una sensación de prurito o ardor ocular hasta hiperemia e inflamación palpebral.

./ Puede existir compromiso ocular. ./ Tratamiento

incluye

medidas

generales,

fotoprotección antibióticos

y tópicos

u

orales.

Tratamiento: Medidas generales: todos los pacientes deben evitar los factores gatillantes como exposición solar, viento, altas temperaturas, alimentos calientes, aliños, alcohol, medicamentos vasodilatadores y factores emocionales. Aplicar diariamente filtros solares y limpieza de rostro con sustancias no irritantes. Tratamiento específico: el médicamento tópico más utilizado es el metronidazol en concentraciones del 0,75 al 1%. Para la variedad pápulo pustular resultan útiles la tetraciclina y sus derivados (doxiciclina, minociclina y limeciclina). Para casos más severos o recalcitrantes, el especialista puede utilizar isotretinoína oral. La rosácea ocular requiere manejo coordinado con el oftalmólogo.

r------------------------

1

Caso clínico tipo Mujer de 30 años que consulta por

cuadro

evolución

de

eritema

centro

especialmente

Seguimiento: Curso crónico. Educar y reforzar en cada control importancia de medidas generales. Evaluar compromiso ocular. En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

5

años

caracterizado frente

de por

facial, a

la

exposición solar, condimentos y estufas. Al examen físico presenta eritema centro facial así como pústulas y nódulos en mentón y mejillas.

Destaca

ausencia

de

comedones.

1649

1

Pági na

Meior Salud para Chile ilAi t=:.1 n= -:::c:u n n bsL.SI ,... a u re:.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Sarna (Escabiosñs] Código EUNACOM: 6.01.1.027

Definición: Infestación cutánea producida por el

ácaro, Sarcoptes scabiei variedad Hominis.




Dermatosis especifica del ser humano. Prevalencia en Chile: 1%. Independiente de raza, sexo, NSE, edad. ¡ con el hacinamiento y malos hábitos higiénicos. Mecanismos de transmisión ~ Contacto directo y prolongado (> 10 min) piel-piel {95%) y contacto ropa-piel (5%). Fisiopatología: Saliva, deyecciones, huevos, ~ muerta -7 fenómeno hipersensibilidad -7 prurito. Clínica:

Síntoma

principal:

prurito

nocturno.

Inicio de

prurito

depende

si

es

Seguimiento: Completo 1 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :

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1

primoinfestación {15-50 días) o reinfestación {24-48 hrs). Lesiones específicas: surco acarino (túneles producidos por la hembra en el estrato córneo, ubicados en: axila, cara interna antebrazos, muñeca, surco interdigital, periumbilical, genitales, ingles, inter glúteo, subgluteo, cara interna tobillo, codo. En niños compromiso más extenso: cara, cuero cabelludo y palmo-plantar), vesículas perladas (entrada de la hembra al estrato córneo) y nódulos escabiosos (principalmente en pene y escroto, muy pruriginoso). Lesiones 2darias: pápulas, escamas, vesícula-bulas, erupción micro-papulosa, nódulos, costras, excoriaciones por grataje. Complicaciones: Reacciones alérgicas, piodermitis, glomérulonefritis post infecciosa, Sarna noruega (~ frecuencia, personas ancianas o inmunodeprimidas, lesiones hiperqueratósicas, generalizada o localizada, altamente contagiosa, NO pruriginosa).

Aspectos esenciales

1

Etiología: Sarcoptes scabiei variedad Hominis. Síntoma cardinal ~ prurito nocturno. Diagnóstico: clínico+ epidemiológico+ ácaro test. Tratamiento: permetrina 5%. Tratamiento embarazadas: vaselina azufrada.

1

Diagnóstico: Clínico y epidemiológico. Para confirmar ayuda Ácaro test: Raspado de piel, se observa bajo microscopio: huevos, formas juveniles, ácaros hembra, deyecciones. Rendimiento 60-70%. Si esta(+) confirma, si esta(-) no descarta.

1 1

L-----------------------

------------------------1

Tratamiento:

:

1

Caso clínico tipo Paciente de 12 años consulta~ por presentar pápulas pruriginosas en muñeca, axilas e ingle. Refiere prurito principalmente nocturno. Madre refiere que su otro hermano y ella también están con prurito.

Medidas generales: lavar ropa, sábanas, toallas y planchar. Tratamiento a todos los contactos. Esquemas de tto: Permetrina 5% aplicar en la noche en todo el cuerpo (desde cuello hasta planta de pies), mantener por 6 hrs y luego bañarse, aplicar por 3 noches seguidas, luego 4 días de descanso y volver aplicar por 3 noches seguidas {3-4-3). Alternativa: Vaselina azufrada 6-10% esquema 3-4-3, de elección en embarazadas. Sarna noruega: esquema 3-4-3-4 (alternando permetrina con vaselina azufrada, sin días de descanso). En casos refractarios uso ivermectina oral. Antihistamínicos para manejo de prurito.

Seguimiento: Control al término del tratamiento.

1

1

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TEMA: Tumores benignos de piel (quistes, lipoma, queratosis seborreica) Código EUNACOM: 6.01.1.028

Definición: Quiste epidérmico: tumor derivado del infundíbulo folicular, frecuente en hemicuerpo superior. lipoma: proliferación de adipositos maduros. Queratosis seborreica: proliferaciones de queratinocitos epidérmicos e infundibulares.


-----------------------,

EtiologlÍa-epidemiologlÍa-fisiopatologia: Quiste epidérmico: Muy frecuente, generalmente asintomáticos. Redondeados, 1-3 cm, consistencia firme, generalmente móviles, casi siempre con un poro central que representa el ostium del folículo piloso original. Suelen crecer gradualmente. Con la manipulación y trauma pueden inflamarse y/o infectarse. únicos o multiples en cara, cuello y tórax habitualmente. Otros quistes menos importantes son los quistes de Millium (pequeños perlados de 1-2 mm), el Pilomatrixoma (petreo, azulado, cubierto por piel sana en niños y jóvenes) y el quiste triquilemal (firme y móvil ubicado en cuero cabelludo). lipoma: tumor hipodérmico más común. Incidencia 1/1.000. Son únicos o múltiples, redondeados, de consistencia blanda, móviles, con piel suprayacente normal. Crecimiento lento. Asintomáticos, pueden provocar dolor por compresión nerviosa. Queratosis seborreica: frecuente en ancianos. Se inicia desde los 30 años, ¡ con la edad. Inicialmente máculas planas pigmentadas (llamadas también lentigos solares), luego se solevantan, de color café claro a negro, con superficie rugosa. Suelen ser múltiples, y aparecen en cualquier área con predominio en espalda y cara.

Aspectos esenciales •

Tumores muy frecuentes.

•

Sin riesgo de transformación maligna.

•

En general no requieren tratamiento.

-----------------------' Caso clínico tipo Paciente de 65 años, refiere

Diagnóstico:

que hace años presenta unas

Quiste epidérmico, lipoma y Queratosis seborreica: clínico. Si existe duda diagnostica (sobre todo aquellos con pigmentación intensa que simulan mela noma), se recomienda realizar biopsia.

manchitas café claro en las manos, pero que ahora están solevantadas y rugosas.

Tratamiento:

1

1

Quiste epidérmico: extirpación quirúrgica por riesgo de complicaciones inflamatorias o razones cosméticas. Se saca la pared del quiste completo, para evitar recidiva. Si está infectado, primero tratamiento con calor local, AB orales y drenaje SOLO si es necesario. Extracción de la cápsula diferida (se fragmenta). Nunca solo drenaje, pues recurren lipoma: no requiere. Extirpación quirúrgica por razones cosméticas, molestías o duda diagnóstica. Queratosis seborreica: generalmente no requiere tratamiento, solo por razones cosméticas o síntomas molestos se pueden tratar con nitrógeno liquido, curetaje o extirpación quirúrgica.

Seguimiento: Quiste epidérmico: post quirúrgico, y en caso de complicaciones inflamatorias o recidiva. lipoma y Queratosis seborreica: post tratamiento en casos correspondientes.

1651

1

Pá g i n a

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pág.1652

Manual Síntesis de Conocin1iemos •::>n fvledirin."-1
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~M-

TEMA: Tumores premalignos

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Definición: Queratosis Actínica: La queratosis actínica es la lesión precancerosa más frecuente y la fotoexposición crónica el procarcinógeno más frecuente. Puede degenerar a carcinoma espinocelular. Enfermedad de Bowen: Forma especial e infrecuente de carcinoma espinocelular in situ. Cuando ésta se presenta en mucosas se denomina eritroplasia de Queyrat.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

:

~-----------------------1

IEtñologña-epftdemiologña-fisiopato!ogía: La Queratosis actínica es muy frecuente en nuestra población, debido a que estamos expuestos a una gran cantidad de rayos UVA y UVB, los cuales son sus principales gatillantes. La Enfermedad de Bowen puede progresar a un carcinoma espinocelular invasor. Su etiopatogenia no es clara pero se ha relacionado a algunas infecciones virales, radiaciones y traumas. Ocurre predominantemente en mujeres, en general, mayores de 60 años.

Aspectos esenciales ./ Queratosis Actínica es una lesión precursora de carcinoma espinocelular. ./ Enfermedad de Bowen es un carcinoma espinocelular in situ

Diagnóstico: Queratosis Actínica: Clínicamente son maculopápulas eritematosas con escamas o costras en superficie. Muchas de estas lesiones no se ven, sino se palpan como placas asperas. Su larga evolución y su localización en zonas fotoexpuestas facilitan el diagnóstico. Aquellas ubicadas en el labio inferior se denominas Queilitis Actínica. El diagnóstico es histológico, presentando una displasia queratinocítica basal. Uno de cada cinco casos suele progresar a un carcinoma espinocelular. Enfermedad de Bowen: Se presenta como una placa escamosa rosada o roja de bordes netos, simula un eccema o psoriasis y su crecimiento es muy lento. Son de 1-6 cm. El diagnóstico es histológico.

Tratamiento:

./ Queratosis Actínica se relaciona con la fotoexposición. Un 20% de ellas derivará en cáncer ./ Se deben extirpar por el riesgo de cáncer

1 1


Estas lesiones pueden tratarse con electrocoagulación con márgenes de seguridad, crioterapia, uso de láser de C02 o cirugía.

Paciente de sexo masculino, 50 años, agricultor, consulta

Seguimiento:

por una herida en la zona de la

El médico general debe hacer un seguimiento completo a estas lesiones, ya que como se expuso, pueden degenerar en un cáncer espinocelular. Se deben derivar para su extracción por el riesgo de transformación en cáncer. El paciente debe instruirse en fotoprotección y revisión completa cada 6 meses, buscando segundos primarios.

nuca de 10 años de evolución, no pruriginosa. Anteriormente había sido tratado con corticoides pero no logró la remisión de la lesión. Se toma una biopsia que es informada como Displasia Queratinocítica Basal o Queratosis Actínica. 1

L-----------------------1 1653 1 P á g i n a

Meior Salud para Chile ~A~e:.1nl o:::;~unn beLSI f"'llif~


TEMA: Urticaria Aguda

1 1

Definidón: Episodio de ronchas de duración < a 6 semanas causado por un gatillante agudo y que suele desaparecer si éste se elimina.

1 1


Tratamiento: Completo 1n~ Seguimiento: Completo 1 _______________________ 1

Etiología-epiderniolog:ía-fisñopatologña:

Gatillantes: Virosis, parasitosis, picadura o mordedura de insectos, alimentos 1 1 (incluyendo preservantes y aditivos), medios de contraste, transfusiones de productos ~ sanguíneos, químicos ambientales, estímulos psicogénicos y otros. Es la forma de 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 presentación del más del 90% de las urticarias. Prevalencia: 20% de la población ha : 1 presentado una urticaria a lo largo de su vida. Fisiopatología: Degranulación de 1 Aspectos esenciales : mastocitos, que produce en la piel eritema, edema y prurito. Principal mediador ./ Aguda se define com,~: liberado: histamina. Clínica: Habones (ronchas), que a veces se puede acompañar de 1 < 6 semanas 1 angioedema {edema dermis profunda). Pueden localizarse en cualquier parte del evolución. cuerpo. La principal molestia es el prurito asociado, que es variable según el paciente al 1 ./ Lesión elemental igual que el número de ronchas y las características de ellas. La duración de cada básica: habón. roncha es menor a 24 hrs, por lo general 1-6 hrs. Como van apareciendo en diversas 1 1 áreas sucesivamente, el paciente tiene una impresión de continuidad del trastorno. ./ Principal molestia: Lesiones no dejan secuelas. Prurito.

---

Diagnóstico: Fácil con la observación de ronchas. Pero es importante constatar si es una manifestación única o es un síntoma de una patología más compleja. Fundamental una anamnesis y examen físico completo (puede ser podremos de hepatitis viral, estar asociada a virosis respiratorias o intestinales). Difícil identificar gatillante. En urticaria aguda primer episodio no se justifica busqueda de desencadenantes, sin embargo se deriva en caso de múltiples episodios previos o urticaria crónica. Tratamie~rnto:

./

Pilar de tratamiento: antihistamínicos.

./

Duración de cada roncha menor a 24 hrs. 1

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------------------------1 1

Suprimir gatillante y tratar los síntomas. Eje tratamiento: antihistamínicos H1 (clorfenamina, loratadina, desloratadina, hidroxizina, etc) por 7 días, aunque cedan : antes las ronchas para evitar recaída. En Urticaria aguda severa (ronchas comprometen más del 75% cuerpo): antihistamínicos EV {clorfenamina EV), el uso de corticoides sistémicos es controvertido, el ataque inicial puede tener buen efecto (hidrocortisona o betametasona). Si hay angioedema laríngeo epinefrina. Luego de las dosis de ataque se continúa con antihistamínicos H1 por vía oral. Solo en algunas excepciones se continúa con corticoides sistémicos, como en el caso de Urticaria medicamentosa de curso prolongado. En caso de anafilaxia: asegurar vía aérea permeable, instalar vía venosa, y chequear estabilidad vasomotora. Epinefrina 0,5 (muy severa 1 mg) se o IM, si no cede repetir dosis a los 15-30 min. Agregar clorfenamina EV.

Seguimiento: Según evolución.

1

Caso dñnico tipo Paciente de sexo femenino de 25 años. Refiere cuadro de 4 hrs de evolución de habones pruriginosos en tronco y extremidades superiores, asociado a administración de medio de contraste yodado por TAC de abdomen solicitado por médico internista. 1

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Verrugas, Herpes Simples, Herpes Zoster, Moluscos

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1

Definición:


Verrugas: pápulas o placas generalmente de superficie irregular producidas por la infección por virus papiloma humano (VPH). Virus herpes: lesiones vesiculares sobre fondo eritematoso provocado por la infección por virus herpes simples tipo 1 o tipo 2 (VHS 1 y 2). Herpes zoster: lesión vesiculares producto de la recurrencia de la infección por virus varicela-zoster (WZ). Moluscos contagiosos: pápulas color piel producto de infección por poxvirus.

Etiología-epidemiología-fnsiopatologia:

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo 1

L-----------------------' -----------------------,1

Aspectos esenciales VHP: Transmisión por contacto directo. Periodo de incubación: promedio 3 meses. Formas clínicas: verrugas vulgares, verrugas planas, verrugas filiformes, verrugas ./ Lesiones por herpes: plantares, condilomas acuminados. Genotipos 16, 18, 35 con rol carcinogénico más frecuentes cáncer cervicouterino, vulvar, peneano, anal. lesión elemental VHS tipo 1 y 2: tipo 1: afecta cabeza y cuello, seroprevalencia en Chile > 90%. Tipo 2: se 1 vesículas sobre base considera ITS, afecta principalmente la región genital y perianal. Transmisión por 1 eritematosa. contacto directo. Primoinfección: en ambos 95-99% asintomática. Incubación 2-12 días. ./ Aciclovir: no elimina el Según tejido afectado primoinfección puede manifestarse como: gingivoestomatitis 1 virus, pero inhibe su (principalmente tipo 1), queratoconjuntivitis, herpes genital (principalmente tipo 2), 1 replicación. meningoencefalitis, panadizo herpético, eczema herpético, herpes neonatal, infección ./ Riesgo de VPH: diseminada. Luego permanece latente en neurona del ganglio sensitivo, hasta su potencial reactivación (sintomática o asintomática). Puede reactivarse por presencia de fiebre, 1 carcinogénico. menstruación, exposición solar, estrés, otros. Clínica: gingivoestomatitis herpética: : ./ Condilomas cuadro febril, < 5 años, múltiples vesículas en mucosa oral muy dolorosas, que curan en 1 8-12 días sin dejar cicatriz, edema de encías, adenopatías generales, CEG. La recurrencia acuminados descartar se presenta como herpes labial. otras ITS. 1 WZ: Transmisión por vía respiratoria y por contacto directo. Periodo de incubación 1 promedio 2 semanas hasta 21 días. Es contagioso desde el 2do día antes que aparezcan ~-----------------------' las lesiones hasta que todas las lesiones estén en costra. Primoinfección: se manifiesta __________________________ , como Varicela. Recurrencia: herpes zoster. Se presenta con mayor frecuencia en > 45 1 años e inmunocomprometidos. Produce dolor radicular unilateral urente, que puede Caso clínico tipo preceder a las lesiones en 4-5 días, luego aparece erupción pápulo-vesicular sobre base eritematosa, evoluciona a costras en 1-2 semanas. Ubicaciones más frecuentes: 1 Paciente de sexo femenino, intercostal y cervicobraquial. En inmunosuprimidos produce lesiones necróticas, 1 con antecedentes de artritis compromete varios dermatomas, y puede generalizarse por vía hematógena. reumatoide, consulta por Complicaciones: neuralgia post herpética, queratitis/uveitis, parálisis facial, dolor urente en región dorsal diseminación. derecha. Al examen físico se Moluscos: infección producida por poxvirus, afecta principalmente a niños (3-16 años), 1 observan múltiples vesículas especialmente a portadores de dermatitis atópica. En adultos se considera ITS. 1 sobre fondo eritematoso en Transmisión: contacto directo a través de pequeñas fisuras de la piel. Incubación: 2-7 1 región dorsal derecha a la semanas. Clínica: Pápulas blanquecinas o color piel, únicas o múltiples con umbilicación 1 altura de la 7tima costilla. No central, de 1 a 15 mm, a veces sobre base eritematosa. Ubicadas en: cara, párpados, sobrepasa la línea media. ¡ cuello, axila y región genital. Lesiones diseminadas en pacientes VIH. 1

i

L-----------------------1

1655

1

Pá g i na

Diagnóstico: VHS tipo 1 y 2: fundamentalmente clínico. Exámenes Test de Tzanck: se toma muestra

de base de vesículas y se evidencias células gigantes multinucleadas si hay infección viral. WZ: clínico, puede utilizarse pruebas de diagnóstico viral o Test Tzank (mismo hallazgos) VPH: clínico. Moluscos: clínico.

Tratamiento: VHS tipo 1 y 2: analgesia. Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 7 días (niños: 10

mg/kg/dosis c/8 hrs por 7 días), Valaciclovir 1 gr c/12 hrs por 7 días. Recurrencia: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por S dias, Valaciclovir SOO mg c/12 hrs por S días. WZ: Analgesia, Aciclovir 800 mg vo S veces al día por 7 días, Valaciclovir 1 gr vo c/8 hrs por 7 días. (* aciclovir no elimina el virus, inhibe replicación viral). VPH: 2/3 de las verrugas remiten espontáneamente en 1-2 años. No existe tratamiento único eficaz y seguro, todos tienen tasa de fracaso alrededor 10%. Tratamiento aplicado por paciente: podofilotoxina O,S%, imiquimod crema S%. Aplicados por el profesional: crioterapia con Nitrógeno liquido, podofilino 10-30%, acido tricloroacético 80-90% (tratamiento de elección en embarazada), cirugía. Si hay condilomas acuminados descartar otras ITS. Moluscos: lesiones autolimitadas pero para evitar contagio se tratan. Tratamiento más utilizado y efectivo es el curetaje. Otros métodos: nitrógeno liquido, electrocirugía, acido tricloroacético, podofilotoxina O,S%, imiquimod.

Seguimiento: VHS tipo 1 y 2, WZ: Control al término del tratamiento para evaluar involución del

cuadro y descartar sobre infección agregada. VPH y Moluscos: derivación a la falta de respuesta a tratamiento.

pág. 1656

N1anu:.d Sintr.:~,: . :-: . · \.·. --------·

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TEMA: Vitiligo


Definición: Amelanosis melanocitopénica localizada.


Etiología-epidemioRogía-fisiopatología:


Sin predominio de sexo ni raza, edad de presentación entre los 10-30 años, patología frecuente. A menudo hay antecedentes familiares. La acromía se debe a la desaparición de los melanocitos por fenómenos autoinmunes o síntesis de productos tóxicos por el propio organismo. Los pacientes con vitíligo tiene mayor incidencia de enfermedades autoinmunes como: : tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Adisson, anemia perniciosa, síndromes autoinmunitarios poliglandulares 1y 11. Se puede presentar en contexto de síndrome de Vogt-Koyanagi-Haraga (uveítis crónica, alopecia, sordera, vitíligo, meningismo)


-----------------------1 Aspectos esencñanes ../ Patología frecuente en la población, más común: vitíligo generalizado. ../ Alta asociación a trastornos

Diagnóstico:

autoinmunes.

El paciente relata la aparición de manchas despigmentadas en relación a sitios de traumas (fenómeno de Koebner), períodos de estrés o reacción de eritema solar. Al examen físico las lesiones son máculas progresivas adquiridas en piel indemne de color blanco tiza, miden entre S mm-5 cm o más, bilaterales (en general simétricas) bien delimitadas en zonas típicas: periorbitarias, peribucales, cuello, axila, periné, pene, puntos de presión. También pueden presentan áreas circunscritas de pelo blanco (poliosis), alopecia areata, neves con halo.

../ Diagnóstico clínico. ../ Enfermedades sistémicas con lesiones de vitíligo: Sd. Vogt-Koyanagi-Harada, esclerodermia, oncocercosis, leucodermia

Tratamiento:

relacionada con melanoma.

El vitíligo es una enfermedad crónica con alta repercusión estética y psicológica. Su manejo incluye: filtros solares FPS mayor a 30, cobertura cosmética, repigmentación de máculas locales con glucocorticoides, psoralenos tópicos y PUVA; y para máculas diseminadas psoralenos orales y PUVA. Despigmentación en pacientes con vitíligo extenso para lograr una piel de color uniforme con previo fracaso de fotoquimioterapia.

../ Tratamiento busca la repigmentación.

-----------------------1

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Derivar.

Paciente sexo femenino de 22 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por apariciones de manchas blancas bien delimitadas, de 2 cm diámetro en ambos antebrazos y últimamente en espalda, no pruriginosas y expansivas. Relata que 1 mes atrás sufrió una contusión en el antebrazo izquierdo y luego apareció la primera mancha. 1

1

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1657 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Angioedema Código EUNACOM: 6.01.2.001

Definición: Edema circunscrito de la dermis profunda y del tejido celular subcutáneo por aumento de la permeabilidad vascular. Es agudo y evanescente. Afecta a tejidos con mayor distensibilidad como labios, párpados, genitales y mucosas del tracto respiratorio e intestinal. Se presentan en conjunto con urticaria en un 40-50% de las ocasiones.

1


1


1

1

Etñología-epidemñollogña-fisfi.opatollogía: Existe aumento de la permeabilidad vascular mediada por histamina, productos de la cascada del complemento como C3a, esa, bradicinina o disminución de inhibidor de la esteresa Cl (CliNH) quien inhibe a esta última. Su etiología se divide en: alérgica, a menudo asociado a urticaria, mediado por lgE, entre 30 minutos a 2 horas después de la exposición a un alérgeno (alimento, veneno, droga); Pseudoalérgica, no mediadas por lgE (AINEs o contraste endovenoso); No alérgica: angioedema hereditario (autosómica dominante con bajos niveles de CliNH); angioedema adquirido (por consumo de CliNH) asociado a desordenes linfoproliferativos o autoinmunes) y por IECAs. Ocurre generalmente entre la 3º-4º década de la vida, igual proporción hombres y mujeres. Generalmente autolimitado, se resuelven entre horas a días. La principal causa de mortalidad es por compromiso de la vía aérea.

1

'------------------------1 -----------------------1

1

Aspectos esenciales ./ Edema de la dermis profunda y subcutáneo. ./ Inicio agudo. ./ En labios, parpados, genitales, mucosa respiratoria. ./ Asegurar vía aérea ante su compromiso.

JDñagnóstJico:

./ Antihistamínicos, evitar CLfNICO: Edema, tumefacción, de inicio súbito, asimétrico, a menudo con márgenes bien definidos, puede ser doloroso (sensación quemante), no pruriginoso, sin eritema. desencadenantes. Se desarrolla más frecuentemente en párpados, labios y genitales, pero puede 1 presentarse en cualquier parte del cuerpo y membranas mucosas incluyendo lengua y '- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 faringe. Estridor, disfonía y dificultad respiratoria son signos de compromiso de la vía ________________________ , aérea. Distensión abdominal, sensibilidad a la palpación o signología obstructiva son 1 signos inespecíficos de afección gastrointestinal. Caso clínico tipo 1

.,

Paciente 46 años, hipertens~~

Tratamiento: - ABC del trauma, asegurar vía aérea cuando esta se vea comprometida. Adrenalina, corticoides sistémicos. - Evitar desencadenantes específicos (medios de contraste, alimentos, trauma, stress, estrógenos, lECA etc.) - Antihistamínicos. - Especialista: corticoides, danazol, concentrados de lnhibidor Cl o Plasma fresco congelado.

diabética, en tratamiento con'lECA

e

consulta

1

hidroclorotiazida, al

Servicio

de

Urgencias por edema lingual y de

labios,

pruriginoso, evolución.

no de

doloroso, 8

horas

Se asocia

no de

además

Seguimiento:

disfonía leve, sin otros hallazgos


patológicos al examen físico. 1

'------------------------1

pág.1658

_s_íN_r_E_si_S_"E_~s~-nte_sM_de_i:_D_I'C_'e'I_'N_eA_M_edi_c·ín-ri_·_------~ Co~!~J!.~~.~!lud TEMA: Ántrax Definición:


Infección cutánea, generalmente causada por Staphylococcus aureus que se extiende al involucrar a varios folículos adyacentes conectados de manera subcutánea, produciendo una masa inflamatoria coalescente con pus, drenando desde múltiples orificios foliculares. Más frecuentemente localizado en la nuca.


Etiologña-epftdemJioiogía-fisiopatología:



Infección cutánea de la dermis profunda y tejido subcutáneo. Asociada a Staphylococcus aureus.

Patología más frecuente inmunosuprimidos.

en

población

anciana,

diabética,

alcohólicos

e

Aspectos esenciales ./ Infección dermis profunda

Diagnóstico:

y tejido subcutáneo.

CLINICO: Placa eritematosa, mal delimitada, caliente al tacto, que forma un absceso subcutáneo con múltiples pústulas y necrosis. La lesión comienza como un aumento de volumen firme, indurado, doloroso, con un curso similar a un furúnculo, pero de evolución más prolongado que puede fluctuar. Se puede observar el drenaje de pus desde múltiples puntos necróticos u orificios foliculares. Se asocia intensos cambios inflamatorios en su superficie y tejido adyacente. Puede existir compromiso del estado general, fiebre, linfadenitis local y cefalea, precediendo al cuadro o durante su fase activa. Se producen generalmente en la región dorsal del cuello, hombros, caderas, muslos y glúteos. Involucra un diámetro mayor variable, generalmente de 3 a 10 cm. La lesión puede evolucionar en una cicatriz densa, permanente. Se puede realizar cultivo de la lesión con antibiograma.

./ Localizada en nuca, glúteos, muslos. ./ Placa eritematosa, características inflamatorias. 1

./ Tratamiento: Antibioticoterapia y drenaje amplio. 1

L-----------------------1

Tratamiento: Hospitalizar. Medidas de soporte: calor local (toallas tibias), analgesia·. Fundamental: drenaje amplio y antibióticos sistémicos. Cloxacilina o Flucloxacilina según esquema o Vancomicina ante SAMR.

~-----------------------,

1

El tratamiento del ántrax cutáneo consiste en: a) antibióticos y anti-

Seguimiento:

inflamatorios.


b) drenaje amplio y antibióticos. e) calor local y antibióticos. d) drenaje amplio y antibióticos. e) curación, calor local y antiinflamatorios. Respuesta: B 1

1

L-----------------------1

1659 1 P á g i n a

Meior Salud oora Chile DA~~e;1inl ~QtNn bsL.G ,... IUt::.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Erisipela/Celulitis Definición:

Código EUNACOM:

Erisipela: Infección aguda que compromete dermis y plexo linfático superficial. Celulitis: Infección de la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo

6.01.2.003

1



Tratamiento: Completo Etiología: S. pyogenes (+ F en erisipela) y S. aureus (+ F en celulitis). Ocasionalmente S. 1 pneumoniae y H. influenzae (septales y postseptales). En pacientes con DM2, ulceras Seguimiento: Completo EEII y UPP: polimicrobianos. Más frecuente en niños, mujeres y adultos mayores. : Factores de riesgo: DM, insuficiencia venosa, obesidad, trastornos neurológicos y ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - alteraciones del drenaje linfático. Siempre buscar puerta de entrada: heridas - --- --- _-- ____ - _- ___ _ 1 traumáticas, úlceras, eccema, lesiones micóticas de los pies.

1 1

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

./' Unas de las piodermias más

Clínico. Área indurada inflamatoria, dolorosa, edematosa, eritematosa, caliente. Pueden aparecer en la superficie ampollas, áreas hemorrágicas y necróticas en casos severos. {Diferencias ~ Erisipela: placa bien delimitada, rojo brillante, bordes indurados y solevantados que separa claramente de la piel normal circundante. Celulitis: limites mal definidos, por lo que debe hacerse Dg diferencial: TVP. Asociado a linfangitis}. Localización más frecuente en EEII (80% en piernas) y cara (alas de mariposa). Fiebre y CEG marcado, adenopatías regionales (celulitis> CEG). Recurrencias: Linfedema crónico residual

frecuentes. 1 1

./' Más frecuente compromiso cara y piernas.

1

1

./' Principal diferencia -7 erisipela bordes bien definidos. ./' Tratamiento: 10 días en

Tratamiento: Ideal hospitalizar tto EV 48 hrs hasta que este afebril. Siempre hospitalizar cuando: compromiso facial, placa > 10 cm, crecimiento rápido, gran CEG, falla tratamiento ambulatorio, comorbilidades, dolor intenso/desproporcionado, shock o hipotensión. Medidas generales: reposo, trendelemburg, analgesia, buscar y tratar puerta de entrada, dibujar contornos para evaluar evolución. Erisipela: PNC sódica 2M u c/6h, asociado a Cloxacilina 1 gr c/6h ev si se sospecha S. Aureus o no hay buena respuesta a las 48h. Alternativa (según normas hospital) Cefazolina 1g c/8h ev (puede continuarse ambulatorio con Cloxa o Flucloxaxilina, cefadroxilo vo) Completar 10 días de tratamiento. La lesión evoluciona a la descamación, dejando mácula color café. Celulitis: Cloxacilina 1 gr c/6h ev o Cefazolina 1g c/8h ev (según normas hospital). Tto ambulatorio: cloxa, flucloxa, amoxi-clavulanico, cefadroxilo. Completar 14 días de tratamiento. Complicaciones raras: sepsis, GNAg P-E, abscesos, endocardidits bacteriana.

erisipela, 14 días en 1 1

celulitis.

1

--------- ----- -- - -- _____

Caso cHnico tipo Paciente diabético de 70 años,

,_

1 1

1

1

consulta por dolor en pierna derecha de dos días de evolución, con CEG y fiebre. Refiere que hace una semana sufre una caída de nivel provocándole herida contusa.

Seguimiento:

Al examen físico destaca:

Control a la semana de tratamiento AB. Evaluar complicaciones.

adenopatía regional inguinal derecha dolorosa, y placa eritematosa, de bordes mal definidos. 1

1

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pág.1660

TEMA: Eritrodermia

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1


Definición: También llamada Síndrome de Insuficiencia Cutánea, se define como el eritema y descamación generalizados que afectan a más del 70% de la piel. Se acompaña de fiebre, escalofríos y linfoadenopatías. Es una urgencia dermatológica y puede complicarse con alteraciones hidroelectrolíticas, metabólicas y de la termorregulación.

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar ~-----------------------1


Aspectos esenciales

Es secundaria a varias causas, siendo la más frecuente la no determinada. Injurias químicas o físicas Reacciones medicamentosas Enfermedades dermatológicas: Psoriasis, Pitiriasis Rubra Pilaris, Dermatitis Atópica, Dermatitis Seborreica Leucemias, !infamas Congénitas

Diagnóstico:

./ También llamada "Insuficiencia Cutánea" ./ Es una urgencia dermatológica ./ Debe ser derivada lo antes posible para el tratamiento 1

sintomático y de la

etiología subyacente Se hace en un paciente que presenta una descamación y eritema generalizados,· : no necesitándose exámenes complementarios, los que se reservan para el 1 L----------------------diagnÓSticO etiológico.

Tratamiento:

Caso clínico tipo

El tratamiento es la hospitalización con manejo de la temperatura corporal, hidratación, cubrir la pérdida de proteínas, lubricación, etc. es un tratamiento de soporte

Paciente de sexo masculino, 23 años, con antecedentes de epilepsia tratada con

Seguimiento:

Carbamazepina, llega al

Apenas se pesquise el cuadro debe ser derivado con urgencia a un dermatólogo para su hospitalización. El seguimiento será efectuado por el especialista.

Servicio de Urgencias por un cuadro de gran compromiso del estado general. Al examen físico destaca un eritema que compromete más del 70% del cuerpo y linfoadenopatías difusas

1661 1 P á g i n a


~ eor;:_::d~J..~~.~.~!lud

r-----------------------~

1

TEMA~ Fasceítfts necrotñzante


Definición:


La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia dermatológica. Corresponde a una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos, asociada a destrucción y necrosis de la fascia y de la grasa, que se acompaña de importante toxicidad sistémica y alta mortalidad. Se dif.erencia de la celulitis necrotizante y la mionecrosis por el compromiso de la fascia.

1


~ _ :~~i~~e~t~:-D~~v~~ __________ 1

lEtiología-epidemiología-fisiopatonogia: En función del agente etiológico se definen dos tipos: Tipo 1o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran agentes anaerobios y uno o más anaerobios facultativos asociados a enterobacterias. FN tipo 11 o estreptocócica: Suele tratarse de una infección monomicrobiana, producida fundamentalmente por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes), y en menor medida por S. aureus. Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales; Heridas, cirugía local, venopunción, arteriopatía periférica. Generales; DM, Alcoholismo, lnmunosupresión, Obesidad, Edades extremas.


./ Corresponde a una infección de la piel, con

'...-

1

1

necrosis, que compromete a la fascia superficial ./ Tipo 1es polimicrobiana y la 1

Tipo 11 es estreptocócica ./ Existen algunas FN que

Diagm)stko:

constituyen síndromes

El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3 de los casos presentan bacteremia. Se encuentra una zona de piel indurada con dolor importante, eritema y edema, asociada a fiebre. Rápidamente pueden aparecer ampollas y necrosis localizada. Se deben tomar dos o más hemocultivos y gram con cultivo de las ampollas si están presentes.

1

propios tales como la Angina de Ludwig o FN cervical y la gangrena de Fournier que corresponde a una FN en el espacio fascial

Tratamiento: Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del dolor, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibiótico terapia enfocada al agente etiológico. En la Tipo 1 se recomienda Carbapenem o Ampicilina/ampicilina-sulbactam más clindamicina/metronidazol. En la Tipo 11 el tratamiento de elección es Penicilina G más Clindamicina. Dichos antibióticos pueden variar según la edad del paciente, los factores de riesgo, enfermedades subyacentes

1 1

perineal. 1

'- _____________________.4llililli. 1 1 ~---------------------,-~

1 1

1

Caso clínico ti¡po Paciente de sexo femenino, 52 años, diabética IR, consulta en

Seguimiento: Por ser de alta mortalidad, constituye una emergencia dermatológica y debe ser evaluada por un Derl!latólogo o lnfectólogo a la brevedad.

1

el Servicio de Urgencia por presentar un cuadro de dolor en pierna derecha asociado a fiebre objetivada en 39,2ºC. A las 6 horas presenta ampollas, necrosis y es trasladada de urgencia a la UTI.

1

1

L-----------------------1 pág.1662

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hemangiomas y malformaciones vasculares delRN

¡

Construvendo Salud-Escuela de Medicina. Desde 1833

,-----------------------·1

Definición: Los hemangiomas son tumores vasculares benignos procedentes de células endoteliales que generalmente están ausentes en el momento del nacimiento. Se caracterizan por tener una fase proliferativa que comienza en los primeros días de vida hasta los 8 o 9 meses y una fase de regresión variable. Son de involución espontánea. Por otra parte, las Malformaciones Vasculares son errores de la morfogénesis vascular con células endoteliales normales. Se caracterizan por presentarse desde el nacimiento, no desaparecen nunca y pueden crecer durante toda la vida.

1

Código EUNACOM: 6.01.2.006 Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial

:


,..,...-----------------------11 L

_______________________

1


1

Aspectos esenciales

El hemangioma es el tumor de partes blandas más frecuente en nmos, con una incidencia del 10% anual. Su prevalencia es mayor en prematuros y en RN de sexo femenino. Las Malformaciones Vasculares representan el 7% del total de lesiones vasculares. No tienen predominio de sexo. Se clasifican si son malformaciones arteriales, capilares, venosas, linfáticas o mixtas.

1

./ Los hemangiomas son tumores de las células endoteliales, en cambio las Malformaciones Vasculares son errores de la morfogénesis

Diagnóstico: El hemangioma es más frecuente en cabeza y cuello (60%) y tendrá distintas características según su localización; siendo manchas más rojas y brillantes las superficiales, mientras que las profundas son más azuladas, pálidas, difusas y que cambian de coloración con el llanto. La presentación clínica de las malformaciones vasculares es muy variableí va desde manchas asintomáticas sólo con repercusión estética, hasta lesiones de alto flujo que ponen en riesgo la vida de los pacientes. Las más importantes son: Nevus Flameus: Malformación vascular más común. También llamada "Mancha de Vino de Oporto". Inicialmente mácula rosado pálida que se va oscureciendo hasta un color rojo oscuro. Dependiendo de la ubicación puede señalar un defecto del desarrollo. Mancha Salmón: Es una lesión congénita rosado-pálida a rojo intensa, en la nuca, frente, labio superior, entre cejas, sobre párpados. Herencia autosómica dominante. Higroma Quístico o Linfangioma: Se manifiestan como quistes grandes, blandos, translúcidos, bajo la piel normal o azulada. Frecuente en lengua, mucosa oral o genitales Sd Sturge Weber: Malformación capilar, alteraciones oculares, cerebrales y del crecimiento facial Sd Klippei-Trenaunay: Anomalías capilares, linfático-venosas de extremidades inferiores y tronco, con crecimiento óseo (extremidad más larga y/o ancha) El diagnóstico de todas estas lesiones es clínico. Adicionalmente será necesario un EcoDoppler para evaluar las características de la lesión y establecer un pronóstico. En las malformaciones vasculares el Gold Estándar es la RNM.

./ Los hemangiomas son de involución espontánea, las Malformaciones Vasculares en general no desaparecen 1

espontáneamente ./ Los hemangiomas son más

1

frecuentes en los RN de sexo femenino y 60% se presentan en cabeza y cuello 1

L __ ·- _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ·- _ _ _ _ _ _ _ _ _ :

Caso clínico tipo Lactante menor de sexo femenino, de 1 mes de vida, parto eutócico de 38 semanas. Apgar al nacer 8-9. Presenta desde algunos días una

Tratamiento: El tratamiento del hemangioma es su observación hasta que involucione espontáneamente. Sólo se deben tratar aquellos que se compliquen con ulceraciones, infecciones secundarias, sangrado frecuente, crecimiento alarmante, hemangiomas periorificiales o que comprometan estructuras vitales. En estos casos se dispone de tratamiento tópico con Timolol, crioterapia, corticoide o cirugía. Tratamiento sistémico: Corticoide, propanolol oral (tratamiento de elección), lnteferón o Vincristina.

mancha eritematosa irregular de 2 cms en la frente que 1

según la madre ha ido

1

creciendo de tamaño. El

:

examen físico no revela otros hallazgos.

1

1663

1

Pá g i n a

1

L-----------------------1

Por otro lado, el tratamiento de las Malformaciones Vasculares tiende a ser más agresivo, con el uso de escleroterapia (Etanol) o la resección quirúrgica como segunda línea.

§egu.nñmñeRllto: Ambas lesiones deben ser derivadas al Dermatólogo, quien hará el seguimiento de las lesiones reversibles hasta su desaparición, o bien, hará el tratamiento en las malformaciones vasculares.

pág.1664

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: lf:llerpes Zostell"

------------------------1

1

Definición:

1


Reactivación Virus Varicela zoster.


!Etiologña-epidemiología-fisiopatologna: Más frecuente en mayores de SO años e inmunodeprimidos. El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a reactivación del virus latente situado en los ganglios de las raíces posteriores.

1


~ _______________________ :

Diagnóstico:

Clínica: Dolor radicular de tipo ardor o quemadura. Luego vesículas claras, discretas, ~- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- -~ que se hacen opalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto 1 Aspectos esenciales lineal (dermatoma) o distribución metamérica. No atraviesa línea media pero puede ./ Producido por la comprometer más de 1 dermatoma. Muy dolorosa en adultos, menos en niños. Las : reactivación Virus Varicela complicaciones más comunes del herpes zoster son la neuralgia postherpética, queratitis, uveitis paralisis facial y la diseminación. Dura ± 3 semanas; neuralgia post- 1 zoster. herpética dura meses. Localización: 50% intercostal; 25% cervicobraquial; 15% ./ Su localización más oftálmico (punta de la nariz).

frecuente es la torácica . ./ Distribución metamérica

Tratamiento:

El herpes zóster debe ser tratado con antivíricos cuando se detecta en las primeras 48- 1 unilateral. 72 horas y se trate de enfermos con: edad avanzada >55, lnmunodepresión. En adultos 1 ./ La complicación no cutánea menores de 50 inmunocompetentes puede no tratarse, pero el tratamiento disminuye más común es la neuralgia la probabilidad de neuralgia postherpetica. postherpética • Aciclovir 800mg Sv/d x7d vo; o Valaciclovir 1g c/Bh x7d vo. • Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y disminuyen la intensidad de 1 neuralgia postherpética. ..... ----------------------Neuralgia: Amitriptilina, Carbamazepina, Gabapentina, AINEs, Capsaicina tópica, otros. _______________________ _

Seguimiento:

Caso clínico tipo

Se controlan las reactivaciones y se les trata.

Paciente

de

68

años con

cáncer de recientemente

mama

Radioterapia,

debuta

que recibió con

dolor costal izquierdo a nivel de T6 y luego pequeñas lesiones

eritematosas

con

vesículas en racimos en la misma

ubicación, con

leve

CEG. 1 1

L-----------------------

1665 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile ~A~e:.1 nt ~QII"ft'l ML8 ,.... Uf~


~ Co~~~~~!lud

~------------------------

TEMA: lLoxocelñsmo


Definición:


Cuadro toxico causado por el veneno inoculado durante la mordedura de las arañas del género Loxosceles /aeta.


IEtiologia-epidlemiología-fisñopatología: El veneno de este arácnido se disemina rápidamente, y es citotóxico y proteolítico, alterando los endotelios vasculares, causando necrosis y hemolisis. La gravedad del cuadro clínico dependerá de la cantidad del inoculo y de la susceptibilidad del paciente. Es más frecuente en mujeres y niños, en época de verano, y en zonas urbanas (1 a X región). El 87% ocurre de manera intradomiciliaria. Los accidentes ocurren, por lo general, en la mañana al vestirse. Áreas afectadas: extremidades, cara, tórax, y cuello. La mitad de los pacientes mordidos tendrá manifestaciones clínicas.

------------------------

1


.¡'

dejar secuelas. El 20% no presenta una placa livedoide, sino una eritematosa, evoluciona descarnándose. Loxoscelismo cutáneo edematoso: gran edema deformante en la zona de la mordedura, consistencia gomosa, más frecuente en cara. Loxocelismo cutáneovisceral : es grave, letal {13%). Afecta más frecuentemente a niños y mujeres. Aparece dentro de 4 a 12 hrs (maximo 48 hrs). Causado por: hemólisis intravascular masiva y vasculitis sistémica. Se produce: anemia hemolítica, ictericia., hipotensión, hemoglobinuria, hematuria y CID. Laboratorio: anemia severa de tipo hemolítica, leucocitosis importante, plaquetas normales o disminuidas, TP bajo, TTPK alargado, hipocomplementemia, hiperbilirrubinemia y pruebas hepáticas elevadas. Diagnóstico diferencial: reacciones alérgicas, lesiones herpéticas, traumatismos, erisipela necrohemorrágica.

'-- 1 1

mujeres y niños .

Diagnóstico: Clínico apoyado en la epidemiología y la visualización de la araña o sus restos. El cuadro presenta 2 formas clínicas, la cutánea (90%), y la cutaneovisceral (10%). La cutánea se caracteriza por ser generalmente, necrótica (85%) y, ocasionalmente edematosa (5%). Loxoscelismo cutáneo necrótico: mordedura como lancetazo, dolor urente (quemadura de cigarrillo), edema y eritema, dolor en aumento. La PLACA LIVEDOIDE se constituye en las primeras 24 -48 hrs, consiste en una placa violácea de extensión y profundidad variables, zonas isquémicas pálidas, contornos eritematosos y edematosos irregulares, en la superficie presenta vesículas, flictenas y bulas serosas o serohemorrágicas. No presenta adenopatías satélites. En 10 a 15 días evoluciona a costra o escara, se desprende en 3-6 semanas, crea una úlcera y presenta una cicatrización lenta pudiendo

Es más frecuente en En la mayoría de los casos aparece la placa livedoide.

.¡'

El tratamiento se basa en antihistamínicos y corticoides.

.¡'

Hay que monitorizar el compromiso orgánico y la hemolisis.

~

_ - - _ - - ________________ _

- - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

1 1 1

Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino que refiere dolor agudo

de~· '-- 1

tipo urente en brazo derecho, que se presenta súbitamente al vestirse por la mañana y se atribuye

al

contacto

con

arácnido no identificado.

Al

Tratamiento:

examen físico de la zona

se

Hospitalizar: niños, paciente con sospecha de loxocelismo cutáneo visceral y pacientes con placa livedoide complicada. Indicaciones: hielo sobre zona afectada, localiza y detiene la diseminación del veneno, actúa como antiinflamatorio, antihistamínicos IM {clorfenamina, dexclorfenamina), corticoides IM (dexametasona) por dos a tres días. Observar por 48 horas: hemograma, pruebas hepáticas y examen de orina. Descartado compromiso sistémico: antihistamínicos va, y, para el manejo de la placa livedoide, corticoides orales 0,5-1 mg/Kg/día de prednisona por 10-14 días o más según respuesta clínica.

observa una mancha violácea

pág.1666

1

pálida,

dura,

de

aspecto

equimótico inicial, que se va tornando más oscura con el transcurso de las horas (placa livedoide). 1

-----------------------1

Manual Síntesis de Conocimientos en IVIedicína - - Compromiso sistémico: hidrocortisona 200-400 mg ev y medidas de soporte.

Mantener los corticoides endovenosos por 48 hrs. o hasta la mejoría clínica (corrección de hematuria y hemoglobinuria). Usar corticoides orales: Prednisona {0,75 mg/Kg) 10-14 días disminuyendo las dosis gradualmente. Considerar: Transfusiones, Peritoneo o hemodiálisis.

Seguimiento: Evaluar proceso de cicatrización de la escara o costra y sus complicaciones. En caso de loxocelismo cutáneo evaluar mejoría del compromiso sistémico.

1667

1

Pá gi na

Meior Salud nara Chile we;1nt ~c:unn beL.S~ r1 ute:.

SÍNTESIS EN MEDICINA .-----------------------

TEMA: Necrólñslis epidérmica tóxica


Definición:


La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, con un compromiso mayor al 30% de ella, por lo general provocado por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes. Actualmente es considerada como una forma grave del Síndrome de Stevens-Johnson.

1


1

, L

Seguimiento: Derivar -

-

--- -

-

-

-

-

-

-

-

-

-

·- -

--- -

--

IEtiologña-epftdemftologña-fisiopattoHogía: Corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo IV con reacción Fas-Fasligando. Afecta por igual a hombres y mujeres.

1

Aspectos esencianes ../ Es una enfermedad cutánea grave, por una RS

Diagnóstico: Fundamentalmente clínico por la apanc1on súbita de máculas rojizas dolorosas generalizadas e irregulares, a veces precedidas por fiebre, que evolucionan rápidamente a ampollas que coalescen y acaban con el desprendimiento de la epidermis en más de un 30% de la superficie corporal. Presenta un gran compromiso de mucosas oral, genital y anal, que la diferencia del Síndrome de Piel Escaldada. Presenta signo de Nikolsky positivo.

'~

tipo IV, generalmente secundaria a Cefalosporinas o 1

Anticonvulsivantes. ../ Comparte similitudes con el SSJ, teniendo este último

Trattamientto: Consiste en el retiro inmediato del agente causal, descartar compromiso de órgano interno, manejo de piel y mucosas, efectuando curaciones con suero fisiológico con particular atención a posibles sinequias oculares o genitales, hidratación, soporte nutricional y atención a posible sobreinfección como un gran quemado. El uso de corticoides es controvertido, se pueden usar durante los primeros días . El uso de lnmunoglobulina tiene una excelente respuesta, sin embargo la tasa de mortalidad de NET es 30-50% por sobreinfeccion o falla multiorganica.

un compromiso menor al 1

1 1 1

10% de la superficie de la piel y menor compromiso de mucosas.

1

L-----------------------: ,-----------------------1 ¡ 1

~: Paciente de sexo femenino, 3¿_ __ ;

Caso clínico tipo

Seguimiento: El manejo y seguimiento es de completo resorte del especialista en conjunto con intensivistas, derivar a UTI ojala con experiencia en grandes quemados. Se debe poner especial cuidado en seguir la cicatrización normal de la piel y evitar la formación de secuelas.

1

años, con antecedentes de depresión en tratamiento con lamotrigina hace 3 semanas, es traída de urgencia por presentar fiebre de 39,5º y múltiples ampollas que cubren el 50% de la piel visible. Al examen físico, presenta ampollas en la mucosa oral, y ampollas cutáneas generalizadas con denudación al tacto.

pág.1668

en lvleciwi~>." - - - - - · Manual Síntesis . de ConocimieiYto:,, . . ---~--~---

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Pénfigo y penfigoide

r-----------------------~

1


Definición: Pénfigo ya ha sido revisado en un capítulo anterior. Penfigoide es la enfermedad ampollosa más frecuente y en este apunte se hará hincapié en sus principales diferencias con el Pénfigo Vulgar.

1


1

El Penfigoide, a diferencia del Pénfigo, presenta autoanticuerpos de tipo lgG pero también de tipo lgA anti membrana basal. En esta enfermedad, se presenta una

... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

ampolla subepidérmica, en contraposición a la intradérmica de los pénfigos. Afecta en su mayoría a adultos sobre los 60 años, mientras que el Pénfigo es una enfermedad de la edad media de la vida. El Penfigoide más frecuente es el Penfigoide Buloso, típico de ancianos que tiene anticuerpos tipo lgG


L-----------------------1

1

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Aspectos esenciales ../ La localización de la

1

ampolla en el Pénfigo es intradérmica, mientras que en el Penfigoide es

Diagnóstico: Las ampollas del Penfigoide Buloso se describen como firmes, a diferencia del pénfigo donde suelen ser más fláccidas. Éstas suelen predominar en abdomen y áreas flexoras. El signo de Nikolsky es negativo. Las lesiones suelen no dejan cicatrices. Existe un tipo de Penfigoide que se conoce como Penfigoide Cicatricial y se define clínicamente por la presencia de ampollas mucosas con importante tendencia a la cicatrización. Suele no afectar la piel y se complican con la formación de sinequias en boca y párpados. El diagnóstico de Penfigoide se plantea en un paciente con un cuadro clínico compatible y se confirma con una biopsia de piel con IFD.

1

subdérmica. ../ El Penfigoide afecta más a adultos mayores, mientras que el Pénfigo afecta más a

1

adultos entre los 30 a 40

1

años.

1

1

1

L-----------------------1

Tratamiento: Corticoides en dosis levemente menor a las del Pénfigo (0,5 mg/kg), generalmente acompañados de inmunosupresores.

1

Caso clínico tipo Paciente de 68 años, sexo

Seguimiento: Debe ser hecho por dermatólogo. Se debe poner atención a las cicatrices que deja el Penfigoide Cicatricial. El Penfigoide Bu loso suele resolverse sin dejar cicatrices.

masculino, que presenta bruscamente múltiples ampollas en la piel sobre una base urticaria!. El examen físico no revela compromiso de mucosas y presenta prurito leve. 1

L-----------------------1

1669

1

Pá g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Quemadura solar

r-----------------------,

1


Definición: Reacción inflamatoria por exposición solar aguda, que se manifiesta 2-6 h postexposición.


Etiología-epidemionogía-fnsiopa1tollogía: Se produce cuando la exposición al sol o a una fuente de luz ultravioleta excede la capacidad de la melanina, para proteger la piel. Este tiempo es variable dependiendo del tipo de piel.

1


L-----------------------1 r------------------------

1

1

1

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

./ La gravedad depende del

Hay eritema, dolor intenso, edema, vesiculación (bulas), y síntomas sistémicos (nausea, taquicardia, calofríos, hipertermia). Diagnostico diferencial: reacciones fototoxicas causadas por fármacos fotosensibilizantes (hidroclorotiazida, psoralenos, AINES, fenitoina, ciprofloxacino, etc) y reacción de fotocontacto por PABA (quemadura usando filtro solar)

~

tiempo de exposición y del ,_.: tipo de piel del paciente (mientras más clara, mayor riesgo) .

Tratamiento:

./ El tratamiento está basado

Es fundamental la prevención con fotoprotección. Manejo de la quemadura: Hidratación oral, analgesia, evitar sobreinfección bacteriana 2", compresas frías, emolientes, corticoides tópicos. Su manejo no se diferencia del que se entrega en otras quemaduras, por lo tanto, se debe evaluar siempre la necesidad de hospitalización en función a extensión, profundidad y otras patologías concomitantes.

en analgesia, emolientes, frio y corticoides en casos más graves (evaluar 1 1

hospitalización). Manejo de

Seguimiento:

1 1 1

las heridas.

No requiere

~-----------------------1

------------------------1 1

1

1

1

Caso clínico tipo Mujer de 22 años fototipo 11

~

con intenso dolor, eritema y

,_ i

edema en espalda y pecho e historia de exposición a la luz solar sin foto protección.

:_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ¡1

pág.1670

Cor~~:~d~J.~~~.~!,lud

_SI_,N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_ _ _ , TEMA: Sífilis Congénita

.-----------------------· Código EUNACOM: 6.01.2.012

Definición: La sífilis congénita o perinatal es la infección por Treponema pallidum adquirida por el feto in útero o a través del canal del parto. Se divide en precoz y tardía según sus manifestaciones clínicas.

1


lEt:iología-epidemiollogía-fisiopatología:


Actualmente se acepta que el Treponema pallidum puede atravesar tempranamente la L . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - barrera placentaria. El riesgo teórico de infección fetal en las etapas primaria y r -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , secundaria de la sífilis materna es de 90 a 100%. En 50% de los casos producirá abortos, mortinatos, partos prematuros y muertes neonatales, manifestándose en el 50% : Aspectos esenciales restante como una sífilis congénita. ../ Infección por Treponema pallidum en el feto,

Diagnóstico: La sífilis congénita precoz (60%), se manifiesta antes de los 2 años de edad con una 1 clínica variable que va desde un RN asintomático hasta un RN con shock séptico (Grave, 1 edematoso, desnutrido). Puede tener hépatoesplenomegalia, adenopatías, osteocondrítis, periostitis, pseudoparálisis de Parrot y alteraciones del LCR. Las 1 manifestaciones mucocutáneas son poco frecuentes, predominando sifílides tipo : secundarismo: péfingo neonatal, fisuras periorificiales y/o rinitis serohemática (todas muy contagiosas) Por otra parte, la sífilis congénita tardía, se manifiesta después de los 2 años y lo hace 1 de forma parecida a una sífilis terciaria, siendo lo más frecuente la queratitis intersticial, seguida de laberintitis y anormalidades neurológicas. El diagnóstico es clínico. VDRL debe ser mayor que el de la madre o ser creciente (lgG). En estos casos puede ayudar el 1 ELISA, PCR o determinación de lgM. 1

generalmente in útero. ../ Se divide en precoz y tardía, siendo precoz lo más frecuente. ../ El tratamiento incluye

../

Penicilina Sódica Importante recordar la tríada de Hutchinson como estigma de sífilis congénita.

1

1

L-----------------------1

Tratamiento:

~-----------------------1

Penicilina Sódica, no Penicilina Benzatina.

1

Caso dñnico tipo

Seguimiento: Es de manejo del especialista. Se debe poner atención a los estigmas de sífilis congénita, que son secuelas cicatriciales inactivas y patognomónicas que permitirán hacer el diagnóstico retrospectivamente. Tales estigmas son: Opacidad corneal tras queratitis intersticial, sordera laberíntica, dientes de Hutchinson (Tríada de Hutchinson), molares en mora, paladar perforado, frente olímpica, nódulos de Parrot, nariz en silla de montar, tibia en sable, rágades peribucales, Signo de Higoumenakis entre otras, sin embargo estos son tardios y no deben esperarse para hacer el dg. Es tamizaje universal el VDRL tanto de la madre durante embarazo y parto como del RN. Recordar que si madre tiene sifilis durante embarazo y fue tratada con eritromicina, tratada despues de las 34-36 s o no tratada, su hijo se asume con sifilis y se trata desde nacimiento.

Lactante menor de 4 meses de edad, sexo femenino, presenta desde hace 1 mes lesiones pápuloulcerativas en la región 1

perigenital. El examen físico revela estridor nasal con

1 1

discreta secreción, marcada hepatomegalia y pequeñas adenopatías móviles y generalizadas.

1

1

1

------------------------1

1671

1

Pág i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Síndrome de lfHpersensiibilidad a drogas.

r-----------------------~ 1


Definición: Reacciones cutáneas muy variables que aparecen tras la administración de un fármaco.


Etiología-epidemiología-fñsiopatonogía:


Las reacciones cutáneas por fármacos, presentan una variedad de formas clínicas, 1 Seguimiento: Completo mecanismos diversos, posible compromiso interno y un espectro de severidad de leve a ~ _______________________ 1 fatal. Afectan aproximadamente al 2,2% de los pacientes hospitalizados que reciben algún tipo de tratamiento sistémico. De todos los fármacos, los que más frecuentemente se vinculan a farmacodermias son los antibióticos (41%), principalmente, derivados penicilínicos y sulfonamidas, los antiinflamatorios no esteroideos (11%) y los anticonvulsivantes (10%). Prácticamente, todas las lesiones cutáneas elementales pueden formar parte de erupciones producidas por fármacos. Dentro de las formas de presentación el síndrome de hipersensibilidad a drogas o síndrome DRESS es una reacción rara y potencialmente fatal. Los anticonvulsivantes aromáticos fenitoína, fenobarbital y carbamazepina, son los agentes más comúnmente involucrados en la etiopatogenia del síndrome DRESS. Se postulan mecanismos tóxicos de hipersensibilidad alérgica e inmunológicos (del tipo de enfermedad injerto versus huésped). La exposición a la droga es necesaria para que ocurra, sin embargo no es suficiente en si misma, hace falta además que ocurra en un individuo predispuesto.

r-----------------------, Aspectos esenciales 1

../ Las reacciones cutáneas a medicamentos pueden

'--·

presentarse como cualquier lesion elemental. 1

../

La triada fundamental del síndrome DRESS: Fiebre, erupción cutánea y compromiso de órganos internos.

Diagnóstico:

../ La medida mas importante

De carácter clínico, se desarrolla entre la primera semana y los tres meses de iniciada la 1 es la descontinuación del terapéutica, dependiendo de la droga utilizada. Presenta una triada característica compuesta por fiebre, erupción cutánea y compromiso de órganos internos (hematuria, : uso del fármaco. pericarditis, elevación de las transaminasas), puede acompañarse ademas de 1 adenopatÍaS y faringitis. Los estudios de laboratorio son importantes para evaluar el 1- - - - - - - - - - - - - - - - _______ grado de afectación sistémica. Se debe solicitar: hemograma completo, perfil hepatico, 1 1 uremia, sedimento urinario y estudios de la función tiroidea, estos últimos al comienzo Caso clínico tipo de la reacción y a los tres meses de suspendida la droga. Las alteraciones de laboratorio 1 Paciente de 15 años, sexo más frecuentes son leucocitosis con eosinofilia y linfocitosis atípica. femenino fue recientemente Los criterios diagnósticos del DRESS, propuestos por 13ocquet y col. son tres: diagnosticada de epilepsia, por 1) Presencia de erupción cutánea. lo que comenzó a recibir 2) Anormalidades hematológicas: 9 i) eosinofilia ~ 1.5 x 10 /L tratamiento con ii) presencia de linfocitosis atípica. carbamezepina, a la semana 3) Compromiso sistémico: comienza con cuadro de i) adenopatías~ 2cm de diámetro o hepatitis (transaminasas ~ 2N) ii) nefritis intersticial faringitis, adenopatías, fiebre, iii) neumonitis intersticial no consulta dado que piensa iv) carditis. es solo un resfrio, al dia Deben estar presentes los 3 criterios. siguiente evoluciona con Existen pruebas epicutáneas, que ponen de manifiesto el desarrollo de hipersensibilidad tipo IV a la sustancia que se prueba, mediante el uso de parches fiebre alta y rash cutáneo. cutáneos.

L-----------------------

-1

1

L-----------------------1 pág.1672

Tratamiento: La suspensión de la droga en etapas tempranas es esencial para evitar la progresión de los síntomas y es la medida más importante para la curación. No se debe intentar reintroducirla, ni siquiera a dosis mínimas. Los corticoesteroides son las drogas de primera línea para el tratamiento, en casos leves de uso tópico, Si los síntomas son severos, sobre todo cuando hay compromiso de órganos internos, se recomienda utilizar prednisona en dosis de 1-2 mg/kg/día.

Seguimiento: El curso es habitualmente benigno. La recuperación se produce luego de discontinuar la droga pudiendo persistir los síntomas por semanas. La re-exposición a la droga es extremadamente peligrosa, ya que es seguida de una rápida y severa reaparición de los síntomas. En el transcurso de horas puede aparecer eritrodermia, fallo hepático, cuadros más severos como el síndrome de Stevens-Johnson o el NET, etc. Por este motivo, es de suma importancia advertir a los pacientes que no deben recibir la droga originalmente indicada ni medicamentos de la misma composición química. Los pacientes deben ser controlados periódicamente, prestando especial atención a la función tiroidea. Los casos más complejos y aquellos que fueron tratados con corticoides sistémicos deben ser controlados con mayor frecuencia.

1673

1

Pá g i n a

Meior Salud para Chile tAt.t:1 na ~i!::unrn beLSI ,... 1 u re:.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Sd. de piel escaldada por estafitnococos

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Definición: El síndrome de piel escaldada por estafilococos se caracteriza por eritema difuso y ' exfoliación de las capas superficiales de la piel, producto de la acción de toxinas 1 estafi locócicas.


1

Es una enfermedad poco frecuente, afecta generalmente a lactantes y niños. Es causada por el Staphylococcus aureus fago 71, que produce una toxina epidermolítica. Histológicamente, el despegamiento es a nivel de la granulosa.

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial seguimiento: No requiere

... _______________________ 1

r---------------- - - -----, Aspectos esenciales

Diagnóstico:

./ Complicación infrecuente

El diagnóstico se plantea ante un paciente, generalmente lactante, que cursando con una infección por estafilococos, presenta súbitamente una eritrodermia que evoluciona hacia un despegamiento generalizado de la piel. La enfermedad presenta múltiples ampollas que se rompen fácilmente con el contacto. Además se puede observar fiebre, eritema y descamación. Generalmente el paciente presenta signo de Nikolsky positivo. El cultivo de las lesiones es inútil, ya que éstas son producidas por toxinas y no directamente por el estafilococo.

de infección por

---1 1

estafilococos 1

./ Afecta en su mayoría a

lactantes y niños pequeños :

./ Es signo de Nikolsky

positivo ./ No debe hacerse cultivo de

'fratamlieltllto:

las lesiones

Se debe tratar con Cloxacilina o Flucloxacilina por vía parenteral. Las ampollas deben permanecer intactas ya que se regresan espontáneamente. Se debe tratar la sobreinfección bacteriana si corresponde.

1

./ El tratamiento es con

1

Cloxacilina 1

1

L-----------------------1 Caso clínico tipo Lactante de 18 meses, consulta por la aparición súbita de eritema generalizado y ampollas difusas. Impresiona como un gran quemado. Es internado en la UCI del hospital pediátrico. Al interrogatorio dirigido, su madre refiere que su hijo presentó hace 3 días "supuración por el oído izquierdo".

L-----------------------'

pág.1674

_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_ _ _

~ Co~:~~J!~~.~~lud

TEMA: Síndrome de Stevens-JohJrnson

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1


Definición: El síndrome de Stevens Johnson (SSJ), forma menor de la necrosis epidérmica tóxica, es una reacción de hipersensibilidad grave, típicamente secundaria a medicamentos, aunque también se ha descrito un rol adyuvante de infecciones

IEtiología-epidemioRoglÍa-fisiopatologña: Etiológicamente los fármacos se asocian hasta con el 82% de casos de SSJ y el 94% de los de NET. A mayor gravedad clínica, más probable es la implicación de medicamentos, siendo los más frecuentes; sulfonamidas, anticonvulsivantes, AINES y alopurinol. Actualmente se acepta como predisponente a los factores genéticos, metabólicos, y a la farmacocinética. (A mayor vida media mayor riesgo). La enfermedad aumenta proporcionalmente con la edad, sin diferencia por sexos.


Tratamiento: Inicial : Seguimiento: Derivar 1 ~-----------------------' ~----1

----- ------------- ~

Aspectos esenciales ./ El diagnóstico es clínico ./ La desepitelización es menor al lO%. En NET es

Diagnóstico: Se caracteriza por tener un período prodrómico de hasta 14 días con tos, fiebre, cefalea, artralgias y un gran compromiso del estado general, simulando un estado gripal. Posteriormente aparecen máculas eritematosas o en diana atípica más extensas con tendencia a la formación de ampollas y lesiones mucosas más intensas, siendo la mucosa oral la más afectada. La desepitelización es menor al 10% y puede evolucionar hacia una NET. Presenta signo de Nikolsky positivo. El diagnóstico es clínico. Se recomienda la biopsia de piel para confirmarlo y por razones médico legales.

mayor al30% ./ El cuadro clínico típico es un estado gripal seguido de 1 1

una eritrodermia con descamación generalizada, en zonas sometidas a trauma ./ El tratamiento es la

Tratamiento: El tratamiento es el retiro inmediato de todos los fármacos que el paciente consuma, y no sólo del que se sospeche. El tratamiento de soporte se debe instaurar inmediatamente, no estan indicados antibioticos profilacticos. El uso de corticoides es controvertido, actualemente reservado para las etapas tempranas. La gammaglobulina ev es el tratamiento de elección. Se debe hacer un cuidado prolijo de la piel con gasas estériles y manejo sintomático.

suspensión de todos los fármacos que existan 1 1

-----------------------1 ~-----------------------~

Caso clínico tipo

Seguimiento:


Debe ser evaluado rápidamente por especialista. Se debe hacer un seguimiento a las complicaciones que surjan del compromiso de mucosas, como sinequias oculares y compromiso de mucosas internas. La piel suele curar sin dejar cicatrices.

67 años, concomitantemente con el uso de alopurinol presenta un cuadro gripal prolongado. Consulta diez días después con ampollas generalizadas en la zona inguinal, axilar y en la cara. Al examen físico las ampollas presentan signo de Nikolsky positivo. :

1

------------------------1 1675 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA r----------------------

TEMA: Urticaria y angioedema


Definición: Urticaria: Es una forma de reacción de la piel ante distintos procesos inmunológicos e inflamatorios, caracterizada por la aparición transitoria (<24h) de habones o ronchas asociadas a prurito. Se distinguen urticarias agudas y crónicas. Dependiendo si los brotes persisten + ó - de 6 semanas. Angioedema: Variante de urticaria en que se compromete el tejido subcutáneo en vez de la dermis.


L----------------------

-----------------------1 1 1

IEtiologia-epidemiología-fisiopatología:

Aspectos esendales

ldiopática Cerca del 60% de los casos agudos no tienen causa demostrable. Inmunológica: Pueden ser mediades por lgE (ej: alergias alimentarias), o mediadas por complemento (Angioedema hereditario, Enfermedad del suero) No Inmunológica: Ya sea por degranulación directa del mastocito o por alteración de la vía del ácido araquidónico (ej: urticaria por AINEs) Independiente de la causa se produce liberación de Histamina lo que provoca aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas determinando un edema dérmico superficial. La activación de receptores Hl induce prurito, eritema y habones o ronchas; la de H2 genera eritema y edema.

./ Urticaria se caracteriza por habones pruriginosos---

1

de <24h de duración, y puede asociarse a angioedema. ./ El diagnóstico se realiza con el cuadro clínico . ./ El Tratamiento es con

Diagnóstico: Es Clínico: pseudopápulas y ronchas, muy pruriginosas, en cualquier área del cuerpo. Se resuelven antes de 24h. (Si > 24 pensar en una vasculitis urticariforme y tomar biopsia). El 50% se asocia a angioedema. Puede haber tumefacción pálida en labios, párpados, orejas, mucosa oral y genitales. Puede ser antecedida por vómitos, malestar, cefalea, mareos, dolor abdominal, diarrea, artralgias y síncope.

antihistaminicos y en casos graves, adrenalina. 1 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

¡

Caso dínico tipo Tratamiento: ./

./

./

Paciente de 33 años que

Retirar agente causal si se sospecha. Los fármacos de elección son los antihistamínicos orales reservando los corticoides para casos graves o refractarios y la adrenalina para casos graves con anafilaxia . Antihistamínicos Hl evo im: Clorfenamina: 4-16mg/d en adultos; 0,4 mg/kg//día en niños, en dosis c/6h x 48h. Luego Hidroxizina vo c/12-24h. Puede asociarse anti H2 (famotidina). En casos severos: vía aérea permeable, oxígeno, epinefrina 0,3-0,Scc se cada 30min en adultos y 0,01 cc/kg en niños.

presenta de forma aguda aparición de lesiones habonosas, muy pruriginosas, en tronco extremidades y cara, la mayor de ellas, consiste en una placa pseudopapular de 20 Cms. en el tronco.

RESP: Urticaria aguda 1

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pág.1676



Un varón de 16 años presenta un intenso acné desde hace 2 años. Su dermatólogo le ha recetado isotretinoína oral en dosis de 0,5 mg/kg/día durante 6 meses. Señale el efecto secundario más grave de este tratamiento: a) Teratogenia b) Xerosis e) Hipercolesterolemia d) Calcificaciones osteoligamentosas e) Hepatotoxicidad


2 6.1.1.3


3



¿Cuál es el cáncer cutáneo de cara más frecuente en adultos mayores? a) Melanoma maligno b) Carcinoma espinocelular e) Linfoma B d) Carcinoma basocelular e) Linfoma T


S

Un paciente de 65 años presenta un tumor de S mm de diámetro con bordes perlados ubicado en el ala nasal, de un año de evolución. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Carcinoma espinocelular b) Melanoma e) Queratosis seborreica d) Carcinoma basocelular e) Queratosis actínica

Diagnóstico



¿Cuál es el tumor maligno de piel más frecuente? a) Melanoma b) Queratoacantoma e) Carcinoma espinocelular d) Enfermedad de Bowen e) Carcinoma basocelular

Hombre de 62 años, obrero de la construcción, bebedor y fumador en alto grado, presenta una lesión erosiva con microcostras, de un año de evolución, asintomática, en labio inferior. ¿Cúal es el diagnóstico más probable? a) Carcinoma espinocelular b) Candidiasis crónica e) .Carcinoma basocelular d) Herpes labial recidivante e) Queilitis de contacto

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1

Pá g i na

Meior Salud nara Chile lAie:.1 nn "::)=:unn bstL!ill r1 urt::.

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6

6.1.1.3 Tratamiento

·······1

Mujer de 77 años, con hiperglicemias mantenidas desde hace 2 meses, presenta una placa blanco-amarillenta, esclerosa, con bordes papulares blanquecinos brillantes, localizada en la mejilla derecha. La pacient!'! refiere aparición frecuente de costras sobre la lesión. Señale la actitud correcta: a) Extirpación quirúrgica de la lesión b) Realización de TAC abdominal e) Radioterapia d) Infiltración con interferón alfa e) Gluconato de antimonio intralesional


7



8


9





Señale la lesión cutánea precancerosa más frecuente: a) Nevus sebáceo b) Nevus de Sutton e) Xeroderma pigmentase d) Dermatofibroma e) Queratosis actínica

Paciente de 60 años, obrero de la construcción toda su vida que acude a su consulta por una lesion cutánea en el cuello. La lesión es una pápula rosada de brillo perlado con telangectasias superficiales. El paciente cuenta que en inicio la lesión era pequeña pero que fue creciendo progresivamente. Señale el diagnóstico más probable: a) Carcinoma basocelular b) Nevus azul e) Melanoma d) Carcinoma espinocelular e) Sarcoidosis

Un pre-escolar de 3 años presenta placas eritemato-descamativas pruriginosas en mejillas, pliegues antecubitales y fosas poplíteas, recidivantes, de dos años de evolución. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Psoriasis b) Dermatitis de contacto e) Dermitis atópica d) Dermatitis seborreica e) Sarna

La forma infantil de la dermatitis atópica suele localizarse típicamente en: a) Cara b) Porción extensora de extremidades e) Tronco d) Palmas y plantas e) Porción flexora de codos y rodillas

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Manual Número Código Ámbito

11



12 6.1.1.4


13 6.1.1.6


14 6.1.1.7


15 6.1.1.7

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

,... Diagnóstico

Síntesi~

ck·

Paciente de 8 años que acude a consulta de su dermatólogo de zona por una lesiones liquenificadas en las flexuras cubital y poplítea. La madre del paciente refiere que el niño presenta además mucho prurito, así como una piel muy seca. Señale el diagnóstico más probable: a) Dermatisis atópica b) Dermatitis de contacto e) Psoriasis d) Lupus e) Pénfigo

Niño de 6 años, con antecedentes familiares de asma, portador de xerosis, es traído por su madre por prurito intenso en pliegues poplíteo y antecubital. Al examen múltiples lesiones por grataje en pliegues. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Escabiosis b) Dermatitis atópica e) Dermatitis de contacto d) Acrodermatitis enteropática e) Prurigo infantil

Paciente de 23 años consulta por presentar, desde hace varias semanas, lesiones escamosas descamativas amarillentas en cejas y cuero cabelludo, asociadas a prurito y enrojecimiento del área afectada. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis atópica b) Psoriasis e) Dermatitis seborréica d) Liquen simple e) Tinea corporis

El patch test (test de parche) sirve para corroborar el diagnóstico de: a) Dermatitis de contacto alérgica b) Urticaria e) Dermatitis atópica d) Rinitis alérgica e) lmpetigo

¿Cuál es la presentación clínica de una dermatitis de contacto aguda? a) Pápulas y pústulas b) Eritema, microvesículas, rezumación e) Aumento del cuadriculado cutáneo d) Descamación y liquenificación e) Hiperpigmentación y prurito

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1

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Meior Salud nara Chile RAJII!:;.1n~ ~QtTNnl bstl-9 ,-.ft Uf~


16 6.1.1.8


17 6.1.1.8


18 6.1.1.8



Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamiento


20


Paciente de sexo masculino, 22 años, con lesiones salientes vegetantes en surco balano prepucial, de dos meses de evolución, asintomáticas. El diagnóstico más probable es: a) Carcinoma espinocelular b) Herpes simple genital e) Condilomas acuminados d) Sífilis primaria e) Balanopostitis candidiásica

Consulta un paciente con un VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) positivo en dilución 1:4 y un FTA-ABS (anticuerpos treponémicos fluorescentes) no reactivo. La conducta más adecuada es: a) Derivar a policlínica de enfermedades de transmisión sexual b) Indicar tratamiento antibiótico al paciente y su pareja e) Repetir el VDRL en 1m es para decidir tratamiento d) No tratar, ya que el resultado del VDRL es un falso positivo e) Repetir el FTA-ABS en 6 meses para decidir tratamiento

Mujer de 29 años, sana. Acude a consultar por rash maculopapular generalizado. En estudio destaca VDRL (+)y FTA-ABS (+). ¿Cuál sería el tratamiento indicado en esta situación? a) Penicilina benzatina una vez por semana durante dos semanas b) Penicilina sódica endovenosa por 20 días e) No tratar, pues se trata de una falso positivo d) Eritromicina 500 mg cada 5 horas por 14 días e) Doxiciclina 200 mg cada 12 por 14 días

En un paciente con una placa blanquecina reticulada adherente en mucosa yugal, la primera posibilidad diagnóstica es: a) Cáncer oral b) Candidiasis e) Liquen plano d) Estomatitis aftosa recurrente e) Herpes simple

Mujer de 35 años que acude a su consulta por presentar en la cara flexora de muñecas y antebrazos una pápulas planas, poligonales y purpúreas. Además la paciente refiere un intenso prurito así como una lesión reticulada blanquecina en la mucosa oral. Señale la patología más probable: a) Liquen plano b) Psoriasis e) Dermatitis seborreica d) Pénfigo e) Eccema

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21









Paciente sexo masculino, 22 años, estudiante de medicina veterinaria, consulta por presentar hace 7 días, lesión pruriginosa en el muslo izquierdo. Al examen se observa lesión de 6 cm, con borde neto pápulo escamoso, arciforme, con tendencia a la curación central. La conducta más adecuada es: a) No tratar, esperar evolución espontánea b) Examen bacteriológico directo para decidir tratamiento e) Examen micológico; tratamiento antifúngico oral y local x 3 semanas d) Tratamiento antifúngico tópico por 4 semanas e) Tratamiento antibacteriano por 2 semanas



¿Cuál es el tratamiento de elección en un niño con tiña capitis microspórica? a) Terbinafina oral b) lmidazólicos tópicos e) Ketoconazol oral d) Griseofulvina oral e) Fluconazol oral



Varón de 7 años de edad, con placa de alopecia en cuero cabelludo, de 3 cm, eritema, descamación blanquecina y pelos rotos a distintos niveles, leve prurito, de 15 días de evolución. La causa más probable será: a) Liquen plano b) Lupus discoide e) Tiña capitis d) Alopecia areata e) Tricotilomanía

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23

¿Cuál es la manifestación más característica del lupus eritematoso cutáneo? a) Nódulos subcutáneos b) Telangectasias e) Placa eritematosa malar d) Eritema palmar e) Alteraciones ungueales

Mujer con placas infiltrativas en la cara que son eritematosas, de centro atrófico, adherentes y aumentan con el sol. El diagnóstico más probable es: a) Lupus cutáneo b) Rosácea e) Fotodermatosis d) Dermatitis de contacto alérgica e) Porfiria cutánea tarda

El principal factor pronóstico de un melanoma maligno sin metástasis en tránsito, ganglionares ni hematógenas es: a) La edad del paciente b) Su desarrollo sobre un nevus previo e) Su localización en zonas acrales d) El traumatismo previo de la lesión e) El espesor de la lesión medido en milímetros

1681

1

Pá g i n a


27 6.1.1.18


28 6.1.1.18


Diagnóstico

Diagnóstico



30 6.1.1.20


31

Diagnóstico


Si en una lesión de intértrigo inguinal, encontramos una fisura en el fondo del pliegue y pequeñas lesiones satélites en el borde de la placa, debe tratarse de: a) Infección por cándida b) Sobreinfección con estafilococo e) Lupus vulgar d) Sobreinfección por gonococo e) Sobreinfección por P.ovale

Paciente de 20 años que acude a su consulta por la apanc1on de máculas hipocrómicas que descaman al rascado en la región centrotorácica y en espalda. Señale el agente etiológico más probable: a) Trichophyton rubrum b) Malassezia furfur e) Trichophyton schoenleinii d) Candida albicans e) Varicela Zoster

Señale cómo se denomina la ruptura de los puentes intercelulares del estrato espinoso: a) Balonización b) Espongiosis e) Acantólisis d) Degeneración hidrópica e) Disqueratosis

La acantólisis o ruptura de los puente intercelulares del estrato espinoso es típica de: a) Rosácea b) Psoriasis e) Liquen plano d) Eccema e) Pénfigo

Consulta hombre de 26 años por aparición de placa rosada torácica con un fino collarete collarete, a lo que dos semanas después se agregan otras lesiones iguales pero de menor tamaño en tronco, no pruriginosas. El diagnóstico más probable es: a) Sífilis secundaria b) Erupción fija medicamentosa e) Tiña corporis d) Psoriasis e) Pitiriasis rosada

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Manual Síntesis de Conocimiento~J~l fv1edjg_cta ----·---32 ¿Qué caracteriza a un raspado metódico de Brocq positivo? 6.1.1.24 a) Descamación envolvente sobre sí misma al raspar Diagnóstico b) Rocío hemorrágico y edema blanco secundario al raspado e) Descamación furfurácea, última película y rocío hemorrágico al raspado d) Diseminación lineal de lesiones por grataje e) Eritema intenso y aumento de volumen por roce en la piel



Mujer de 52 años acude consulta por presentar lesiones cutáneas muy pruriginosas en rodillas y codos, de varios años de evolución. Al examen físico destacan placas eritematosas, muy engrosadas, con escamas blanquecinas adheridas, secas y difíciles de desprender. Usted plantea el diagnóstico de: a) Dermatitis seborreica b) Líquen plano e) Tiña corporis d) Psoriasis e) Sífilis secundaria



El tratamiento de elección para la escabiosis es: a) Lindano 1% b) Permetrina 5% e) lvermectina d) Vaselina azufrada e) Crotamitón



Varón de 50 años, que consultó por una lesión localizada en la espalda de 3 años de evolución. La lesión era de aspecto verrucoso-papilomatoso, de color café oscuro. A veces producía prurito y había crecido desde su aparición. La biopsia mostró una proliferación exofítica de células epidérmicas de aspecto basalioide y quistes córneos. ¿Qué diagnóstico sospecharía?: a) Nevus adquirido b) Epitelioma basocelular pigmentado e) Mancha café con leche d) Melanoma e) Queratosis seborreica



Varón de 62 años de edad, consulta presionado por su esposa, por múltiples lesiones en tronco que han brotado en los últimos 10 años. Al examen usted constata que se trata de lesiones pigmentadas y solebantadas, que al tacto dejan una sensación untuosa. Pese a que son asintomáticas, el paciente le solicita tratamiento por razones estéticas. Usted decide manejarlas de la siguiente manera: a) Vaselina con acído salicílico b) Corticoides tópicos e) Curetaje o crioterapia d) Fototerapia e) Crema con urea al10%

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Meior Salud oara Chile llrde:.1 na o:::.::rtrrn bsUI ,.. • u re:.



Mujer de 74 años consulta por presentar desde hace 8 años una placa bien delimitada en abdomen, de crecimiento excéntrico lentamente progresivo, que mide 4 cm de diámetro, y en cuyo interior se aprecia descamación, eritema y lesiones costrosas sin infiltración. la biopsia demuestra pérdida de diferenciación y mitosis en los queratinocitos, ocupando toda la epidermis, pero respetando la integridad de la membrana basal. ¿Cuál es su diagnóstico?: a) Psoriasis en placas b) Enfermedad de Bowen e) Enfermedad de Paget d) Herpes circinado e) Queratosis seborreica



Varón de 65 años, agricultor y fumador habitual, presenta desde hace 2-3 años lesiones maculosas blanquecinas que ocupan prácticamente la totalidad de la semimucosa del labio inferior, con atrofia del epitelio. No le produce ninguna molestia significativa, salvo sensación de tirantez. ¿Qué posibilidad diagnóstica plantea?: a) Liquen plano oral b) Queilitis actínica e) Aftas orales d) Candidiasis oral e) Carcinoma espinocelular



Niño de 4 años que presenta fiebre, dolor de garganta, vesículas y ulceraciones en la lengua, mucosa yugal y paladar. Hay linfadenopatías laterocervicales y dificultad para comer. El diagnóstico más probable ante este cuadro clínico es: a) Aftosis oral recidivante b) Mononucleosis infecciosa e) Eritema multiforme d) Infección bucal por anaerobios e) Gingivoestomatitis herpética


40

Paciente de 18 años, que comienza durante la época de exámenes finales, con vesículas en labio superior y vestíbulo nasal, con dolor y prurito local. ¿Qué diagnóstico le parece el más probable?: a) Herpes simplex b) Urticaria aguda e) Exantema fijo d) Impétigo ampolloso e) Eritema exudativo multiforme


pág. 1684


41


42






43

6.1.2.2 Tratamiento

44

6.1.2.3 Tratamiento

45


Niño de 10 años que acude a su consulta por la aparición en abdomen de pápulas rosadas, cupuliformes y umbilicadas en el centro. Como único antecedente la madre refiere que el niño lleva unos meses acudiendo a clases de natación en una piscina municipal. Señale el agente etiológico más probable: a) Coxackie A b) Herpes simple e) Virus varicela zoster d) Molluscum contagiosum e) Virus del papiloma humano

Trabajadora sexual acude a su consulta por múltiples lesiones genitales ulceradas, muy dolorosas, no supuradas, sin fiebre, sin genitorragia ni leucorrea concomitante. Usted inicia tratamiento empírico con: a) Aciclovir b) Penicilina sódica endovenosa e) Penicilina benzatina intramuscular d) Doxiciclina e) Claritromicina

El tratamiento del ántrax cutáneo consiste en: a) Antibióticos y anti-inflamatorios b) Drenaje amplio y antibióticos e) Calor local y antibióticos d) Drenaje amplio y anti-inflamatorios e) Curación, calor local y anti-inflamatorios

Además de analgésicos y antiinflamatorios, el tratamiento de la erisipela consiste en: a) Reposo y penicilina b) Drenaje y cloxacilina e) Reposo, penicilina y cloxacilina d) Drenaje, reposo, penicilina y cloxacilina e) Drenaje y ampicilina

La presentación súbita de una placa eritematosa, bien delimitada y caliente, en la pierna de una mujer obesa, debe hacernos pensar en primer lugar en: a) Erisipela b) Herpes simplex e) Celulitis por Haemophilus influenzae d) Antrax e) Psoriasis

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46 6.1.2.3


47 6.1.2.3

Diagnóstico

Diagnóstico


48 6.1.2.9


49

Diagnóstico


Una mujer de 56 años, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, acude a su consulta con tumefacción de tercio distal de pierna derecha. Refiere fiebre de 38"C y afectación del estado general desde hace 4 días, que cede con antitérmicos. Al examen físico destaca la presencia de placa eritematoedematosa en el maleolo y tercio distal de pierna derecha, caliente y muy dolorosa a la palpación, con aspecto en piel de naranja. En relación al cuadro, usted sospecha que se trata de: a) Una infección producida por estreptococo grupo B b) Tromboflebitis e) Necrolisis tóxica epidérmica d) Tiña corporis e) Celulitis

Juan es un jornalero de 20 años que estudia ingeniería en horario vespertino. Consulta en atención primaria en época de exámenes por la aparición en codos y rodillas de lesiones cutáneas pruriginosas. Él está muy preocupado desde el punto de vista estético. A la exploración clínica destacan en las localizaciones descritas placas eritematosas bien delimitadas recubiertas de escamas gruesas blanconacaradas. Usted le indica tratamiento con: a) Benzodiazepinas orales b) Tacrolimus e) Corticoides sistémicos d) Cortidoides tópicos e) Retinoides

Mujer de 53 años, hipertensa, en tratamiento desde hace 2 semanas con captopril. Desde hace 5 días presenta un exantema pruriginoso por toda la superficie corporal, que en las últimas 24 horas ha evolucionado en forma de grandes erosiones y despegamientos de mucosas. Usted diagnostica en ese momento: a) Exantema medicamentoso por captorpil b) Reacción fija a medicamentos e) Necrólisis epidérmica tóxica d) Pioderma gangrenoso e) Vitiligo exantemático secundario a fármacos

A la aparición de lesiones habonosas de forma lineal, tras el rascado cutáneo con un objeto de punta roma, que desaparecen espontáneamente en menos de 30 minutos, se le denomina: a) Dermografismo b) Urticaria por presion e) Urticaria colinérgica d) Urticaria vasculítica e) Urticaria de contacto

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

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81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27

28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

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71 72

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1687 1 P á g i n a

Meior Salud Para Chile n ~ ·~::u:::u· n ~LSII ou t.e.

IIAll ~1

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pág.1688

Manual Smtec, 2.9f' _e o'1oc tr'1
1

M

t

1 ,

1689

1

p ági

pág.1690

m

Manual Síntf~sis de Conocírnientcs f~n i\!eci¡cin:• ···--------

-----------'-'----'-'-'---'-'-'-'-"---"·


\::

~8

Índice Ametropía Autor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Dr. Danilo olgufn

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Tamara ahumada

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Tamara ahumada

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Jase peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Andrés Jara

Revisor

José peralta

Docente revisor

Joaquín muller

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente

Dr. Danilo olguín

Shenda orrego

Felipe da costa

Pennyyen

Jorge arriagada

Pennyyen

Camila huerta

Camila huerta

Constance briceño

Dra.paulina tello

Dra. Ana maría mata mala


Marcela zúñiga

Dra. Paulina cerro

1711 Dra. Claudia jimenez

1712

Neuritis óptica Autor

Dra.paulina tello

1710

Leucoma corneal Autor

Dra. Karina toro

1708

Hifema Autor

Dra.paulina tello

1706

Glaucoma crónico Autor


1704

Glaucoma congénito Autor

Dra. Ana maría matamala

1703

Estrabismo Autor

Dr. Danilo olguín

1702

Degeneración macular relacionada a la edad Autor


1701

Dacriocistitis aguda Autor

Dra.paulina tello

1700

Conjuntivitis viral no complicada Autor

Dr. Danilo olguín

1699

Conjuntivitis no infecciosa Autor

Dra. Karina toro

1698

Conjuntivitis bacteriana crónica Autor

......

1697

Conjuntivitis bacteriana aguda Autor

,_., ,_.,

V

1696

Chalazion Autor

'-" ~,


1695

Catarata Autor

. U

1694

Shenda orrego

Blefaritis Autor

Con¡('J.LrUyPn·dn ~;~l[i !n

1691

1

Pá g i n a


V

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revisor

1713

Neuropatía óptica isquémica Autor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Felipe da costa

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Felipe da costa

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Nicolás lecaros

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Andrés lara

Revisor

1714

Obstrucción completa de la vía lacrimal Autor

Camila gutierrez

Marcela zúñiga

Shenda orrego

Constance brlceño

Felipe parra

Felipe parra

Felipe parra

Felipe parra

Revisor

José peralta

Tumores endoculares (retinoblastoma y otros) Autor

Constante bricelio

Constante briceño

Pennyyen

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Tamara ahumada

Desprendimiento de retina

~ Dr. Basil darker

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Dra. Karina toro

1727 Dra. Ana maría matamala

1728 Dra.paulina tello

1729

Contusión ocular Autor

Dr. Basil darker

1726

José peralta

Causticaciones oculares Autor

Docente revisor

Revisor

Uveítis anterior o posterior Autor

Dr. Basil darker

1725

Tumores de párpado Autor

Dr. Basil darker

1724

Tumores de órbita Autor

Dra. Claudia jimenez

1723

Tumores de la vía óptica Autor

Dr. Basil darker

1722

Tumores de conjuntiva Autor

'-

1720

Síndrome de ojo seco Autor

~ Dra.paulina tello

1719

Retinopatía diabética Autor

Dra. Karina toro

1718

Retinopatía del prematuro Autor

Dra. Ana marra matamala

1717

Queratitis Autor


1716

Pterigion Autor

Dra. Karina toro

1715

Orzuelo no complicado Autor

Dr. Rafael cifuentes

1730

pág.1692


f'/! Autor

Penny yen

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Disminución de la visión (lenta versus súbita) Autor

Camila huerta

1731

Glaucoma agudo Autor

Camila huerta

Felipe parra

Felipe parra

"" (

Joaquín muller

Nicolás lecaros

Felipe da costa

Dra. Paulina cerro

1738 Dr. Eugenio grasset

1739

Ulcera corneal Autor

Dra. Karina toro

1737

Parálsis iii par + midriasis Autor


1736

Heridas de párpados Autor

Dra. Ana maría matamala

1735

Herida penetrante o perforante ocular Autor

Dra.paulina tello

1733

Hemorragia vítrea Autor

Dra. Karina toro

Dra. Ana maria mata mala

1741 1751


1693

1

Pá gi na

Meior Salud oora Chile we;,1 n= ~QINt1 bsrL.SI ,-.1 Uft::.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Ametropía

r-----------------------~

1


Delfimici{m.: La Ametropía o vicio de refracción se define como un defecto óptico por el cual la imagen de un objeto ubicado en el infinito no es proyectada en forma precisa en el plano retina!.

1

Diagnóstico: sospecha

1


lEtiología-epidemiología-Jfisiopatología:

Seguimiento: Derivar 1 Motivo de consulta oftalmológica más frecuente y principal causa de trastorno visual en ~----_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-_-~ 1 la población general. La causa de la alteración puede residir en la córnea, el cristalino o 1 1 la longitud anteroposterior del globo ocular, siendo este último el factor más frecuente. , Aspectos esenciales : Los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero estenopeico ./ Ametropía: Defecto óptic~: cuando se examina la agudeza visual. ...__ ;J

del globo ocular

Diagnóstico:

./ Hipermetropía se trata con

1 1

Hipermetropía: Los rayos se localizan detrás de la retina. Paciente presenta astenopias, lentes convergentes y la cefalea, cansancio visual y dificultad para visión de cerca. Puede desencadenar un miopía con lentes estrabismo convergente en niños cuando no es corregida y aumenta riesgo de glaucoma 1 divergentes agudo en adulto. ./ Presbicie Miopía: Los rayos se focalizan delante de la retina (globo ocular mayor longitud axial). ocurre por Se manifiesta como mala visión de lejos y cuando es alta predispone a desprendimiento ' la disminución de de retina. capacidad acomodativa del Astigmatismo: Es el vicio de refracción más frecuente. Existe una diferencia de potencia cristalino en dos o más meridianos del ojo lo que se traduce en que la imagen no es transmitida a 1 un solo punto con respecto al plano retina!. La clínica depende de la magnitud del ./ El agujero estenopeico astigmatismo, manifestándose como disminución de agudeza visual, astenopias, fatiga mejora la agudeza visual en ocular y cefalea. vicios de refracción Presbicie: Disminución de la capacidad acomodativa del cristalino. Se manifiesta a 1 partir de los cuarenta años en individuos emétropes. Se caracteriza por una incapacidad ~ _______________________ 1 para enfocar los objetos cercanos. Si esta sintomatología se presenta antes de los cuarenta años (presbicie precoz) hay que buscar una hipermetropía subyacente. Si es de aparición tardía probablemente estaremos frente a un paciente con cierto grado de '- 1 Caso clínico tipo 1 miopía.

,-----------------------1.- Paciente sexo masculino,

14 años, que refiere dificultad

Tratamiento: Hipermetropía y presbicie se tratan con lentes convergentes, miopía con lentes divergentes y astigmatismo con lentes cilíndricos.

1

para leer el pizarrón durante las clases, asociado a cefalea ocasional.

Seguimiento: Se recomienda el control oftalmológico anual.

2.- Paciente sexo femenino,SO años, previamente sana, que acude a consultar por dificultad para ver de cerca.

1

1

------------------------1

pág.1694

,


~ Construvendo Salud ~ Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: IBiefarius

,-----------------------1 1 Código EUNACOM: 6.02.1.002

Definición: Inflamación del borde palpebral.


EtioioglÍa-epidemiologlÍa-fisiopatologna:

Tratamiento: completo

Según la causa hay dos tipos, aunque a veces pueden coexistir: Seborreica: Suele asociarse con dermatitis seborreica que puede afectar al cuero cabelludo, cara y orejas. (la más importante) Estafilocócica: Más frecuente en jóvenes.


1 1

1 1

·-- ----- -- -· ------ ------ - -

1

Diagnóstico: Clínico. El borde libre del párpado se encuentra enrojecido y a veces levemente edematoso. Las pestañas pueden presentar una especie de caspa en su base y cuerpo, a veces están adheridas y tienen un aspecto aceitoso. También pueden presentar madarosis (pérdida de pestañas), úlceras y telangiectasias. Las molestias o síntomas que produce esta enfermedad: sensación de cuerpo extraño y/o de sequedad ocular, ardor o quemazón, lagrimeo, escozor, sensación de "arenilla", sensación de pesadez en los parpados, parpados congestivos y enrojecidos, inflamación palpebral, escozor palpebral, resequedad de la piel de los parpados, escamas o costras sobre las pestañas.

Aspectos esenciales 1 1

../ Asociada a dermatitis seborreica.

; :

../ Medidas generales permanentes, tiende a la

1

cronicidad.

'

../ Tratamiento: ASEO+ ATB tópico en reagudizaciones.

Tratamiento: En general se debe recomendar aseo de la pestaña con una gasa empapada en agua con shampoo neutro hipoalergénico. Se puede también agregar colirios antibióticos cada 3 horas durante el día y lubricantes, los ATB tópicos se recomiendan en reagudizaciones.

1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

~-----------------------;

A veces requerirá uso de corticoides tópicos, casos que deben ser supervisados por el especialista.

Caso dnmi.co tipo Mujer de 16 años, presenta

Seguimiento:

sensación de cuerpo extraño

En general los pacientes tienen que mantener aseo constante, pues se trata de una afección que tiende a la cronicidad. En caso de no poder controlar con estas medidas derivar a especialista.

1

bilateral, escozor y picor en rebordes fotofobia

palpebrales,

y

lagrimeo.

La

agudeza visual y fondo de ojo eran normales. Se evidenció un

eritema

palpebral

importante, córnea clara sin úlceras hiperemia

ni

queratitis

e

conjuntiva!

moderada.

L-----------------------1

1695 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Cataratas

·------------------------1 Código EUNACOM: 6.02.1.003

Definición: Es la opacidad del cristalino que interfiere con la visión. Puede ser total o parcial. Se clasifica en senil (la más frecuente), toxica (corticoidal, clorpromazina, amiodarona), metabólica, dermatológica, congénita, Infantil¿? traumática. Más frecuentes en áreas con mayor exposición a radiación UVe ionizante Es GES: Agudeza visual20/60 (-1) o menores de 0.3. Diagnóstico: 180 días desde la sospecha Tratamiento quirúrgico: 90 días desde la confirmación diagnóstica con agudeza visual menor o igual a 0,1 con corrección óptica en el mejor ojo. 180 días desde la confirmación diagnóstica con agudeza visual menor o igual a 0,3 con corrección óptica.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: IniCial Seguimiento: Derivar ~-----------------------:

------------------------¡ 1

1

Aspectos esenciales

1

./ Se define como la opacida~ : del cristalino.

-- · '

./ Más frecuente la catarata senil


./ Primera causa de ceguera

Es la primera causa de ceguera en el mundo. Su incidencia aumenta con la edad.

Diagnóstico:

./

Clínico y examen físico. El paciente consulta por disminución de la agudeza visual, deslumbramiento, vision borrosa, percepcion alterada de los colores, miopización, por lo cual hay mejoría de la presbicie, diplopía monocular. Al examen físico hay disminución de la agudeza visual que no mejora con el agujero estenopeico, se aprecia pérdida progresiva del rojo pupilar y opacidad del cristalino que se puede ver con luz directa, se ve de aspecto blanquecino o grisáceo. Puede complicarse con glaucoma, uveítis facotóxica y facoanafiláctica, luxación del cristalino.

en el mundo. Tratamiento quirúrgico.

, -~----------------------- ·, - - - ------- ----- -- --- -

1

1


La primera causa de ceguera en Chile es:

1

A.

Glaucoma crónico

B.

Cataratas

Tratamiento:

C.

Retinopatía diabética

Quirúrgico, que consiste en la extirpación del cristalino y reemplazo por un lente intraocular (LIO).

D. Vicios de refracción E.

Seguimiento:

Nueritis óptica

Respuesta: B

Por el oftalmólogo, por lo cual frente a la sospecha derivar. 1_ -

pág.1696

-

-

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-

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___________

C S t~ o~~:~~~~~.~~d,~lud

TEMA: Chalazion Código EUNACOM : 6.02.1.004

Definición:


Lesión inflamatoria lipogranulomatosa crónica por bloqueo de la glándula de Meibomio, lo que origina una formación quística en el párpado superior o inferior.

Tratamiento: In icial



Es una lesión frecuente de los párpados. La glándula de Meibomio son pequeñas glándulas sebáceas que produce secrec1on lipid ica que forma parte del film lagrimal, generalmente por la solidificación de esta se obstruye el drenaje de la glándula, dando origen al chalazión. Los pacientes con acné - rosácea o dermatitis seborreica tienen mayor riesgo de presentar estas lesiones, que pueden ser múltiples o recurrentes .

1

1

Diagnóstico: Clínico. Se presenta como un nódulo indoloro en párpado superior o inferior. Característica importante que lo diferencia clínicamente de un orzuelo, que es una lesión inflamatoria dolorosa . El paciente puede referir aumento del lagrimeo, sensibilidad a la luz o visión borrosa (chalazión grande del párpado superior puede presionar la cornea provocando astigmatismo). Al examen físico se observa lesión firme, redondeada e indolora en el párpado .

1

L-----------------------1 Aspectos esenciales ../

Patología frecuente

../

Es la obstrucción de la glandula de

1

Meibomio.

: 1

../

Remite espontáneamente.

1

L-----------------------1

Tratamiento: Generalmente remiten espontáneamente cuando son pequeños. Se puede intentar realizar tratamiento médico con compresas calientes durante 10 a 15 minutos, 4 veces al día; con esto se favorece el drenaje disolviendo las secreciones endurecidas. Si es muy grande el Chalazión o a pesar del tratamiento medico no mejora se debe derivar al oftalmologo para realizar cirugía.

1

Caso clínico tipo Paciente de 40 años, consulta por aumento de volumen doloroso en el parpado, con

Seguimiento: Debe ser realizado por el oftalmólogo, por lo cual un Chalazión que no revierte espontáneamente o no mejora con tratamiento médico debe ser derivado .

1

aumento del lagrimeo. Al examen físico constata la siguiente imagen: 1

:

1

------------------------1

1697

1

Pág i na


~ con:~~~J!~~~!lud

r-----------------------,

TEMA: Conjuntivitis Bacteriana Aguda


Definición:

Diagnóstico: Clínico

Conjuntivitis significa literalmente "inflamación de la conjuntiva." La conjuntiva es la mucosa que recubre la superficie interna de los párpados y el polo anterior del globo ocular hasta el limbo esclero-corneal.

1

Tratamiento:

CAF colirio cada 3

horas + CAF ungüento nocturno por 10-14días•

.!Etiología -epidemiología-fisiopatología: Las bacterias que con más frecuencia causan conjuntivitis corresponden a Staphylococcus aureus (principal agente en adultos), Streptococcus pneumoniae (principal agente en niños), Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Corresponde a la enfermedad ocular más vista dentro de la práctica médica habitual con aproximadamente el1% de todas las consultas en atención primaria

1

Seguimiento: Control finalizado tto.

L. - - - - - - - - -

- - - - - - - - - - - - - -

í--------------------- ~~ :

'

Aspectos esenciales ./ Ojo rojo superficial con

Diagnóstico:

secreción purulenta.

Clínico. Causa secreción purulenta o mucopurulenta, así como dificultar para abrir los parpados en la mañana, asociado a prurito o sensación de cuerpo extraño. Al examen destaca hiperemia conjuntiva! más intensa en los fondos de saco conjuntivales (ojo rojo superficial). Suele ser unilateral. No hay dolor ni disminución de la agudeza visual. Tinción con fluoresceína negativo.

./ S. aureus principal agente en adultos. ./ No presenta dolor ocular o disminución de AV (derivar)

Tratamiento:

1

Aseo ocular más antibiótico tópico por 10 a 14 días. Ej: Cloramfenicol colirio 1 gota cada 4 a 6 horas en el día. Ungüento de cloranfenicol en la noche.

~-----------------------1

-----------------------1 1

Caso clínico tipo

Seguimiento: De no ceder finalizado el tratamiento, o si presenta dolor ocular, disminución de la agudeza visual, se derivará a un servicio de oftalmología.

En una mujer de 25 años que 1

aqueja picor y escozor en ojo izquierdo, sin afectación de la agudeza visual, con marcada hiperemia conjuntiva! e

____

, 1

hipersecreción, pupilas normorreactivas e isocóricas y tensión ocular de 15 mmHgen ambos ojos, ¿cuál será, de los siguientes, el diagnóstico correcto?: a)Uveítis anterior. b)Giaucoma agudo. c)Conjuntivitis aguda. d)Desprendimiento de retina. e)Ametropía no corregida 1

1

~-----------------------1

pág. 1698

SÍNTESIS EN MEDICINA m


TEMA: Conjum1tivi1tis bacteriana crónica Código EUNACOM: 6.02.1.006

Definición: Inflamación de la conjuntiva de origen bacteriano, que se prolonga por más de 4 semanas.


lEtiologlÍa-epidemiologia-fisiopatoiogía: En estos casos suele existir un reservorio que perpetúa la infección, o bien una alteración en los mecanismo normales de defensa ocular, que favorecen la inflamación y con ello la mantención de la infección. Factores de riesgo asociados: Mal posición palpebral (entropion, ectropion), déficit lagrimal, cicatrización conjuntiva!, dacriocistitis crónica, blefaritis crónica, terapia esteroídea tópica crónica, terapia inmunosupresora sistémica, prótesis ocular, malos hábitos higiénicos, obstrucción de la vía lagrimal, cuerpo extraño en la superficie ocular. El agente más frecuente es S. aureus, que coloniza el reborde palpebral, produciendo inflamación ya sea por colonización o producción de exotoxinas. El egundo agente involucrado en Moraxella sp, que produce una blefaroconjuntivitis angular. También puede verse infección por Bacilos Gram negativos como Proteus sp, E. coli y Klebsiella sp.


1

L-----------------------1

r------------------------

1

1

Aspectos esendales ../

../

../ ../

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clínica, donde paciente cursa con sensación de cuerpo extraño, inyección conjuntiva! y aumento de volumen palpebral de predominio matinal. Al examen físico se encuentran signos inespecíficos como hiperemia conjuntiva! difusa, papilas en conjuntiva tarsal, descarga mucosa o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntiva!. A nivel de los párpados podemos encontrar dermatitis eczematosa, madarosis, triquiasis, collaretes, eritema, exudación amarillenta en la base de las pestañas y compromiso del canto interno y externo del ojo. Es necesaria la toma de cultivos para determinar el agente causal y así poder realizar tratamiento específico.

1

agentes inflamatorios no

1

infecciosos.

~

_______________________ 1

---------------1 1

Caso clínico tipo

Consiste en tratamiento antibiótico tópico específico según antibiograma, buena higiene palpebral y corrección de causas no infecciosas que perpetúan la inflamación ocular. El tratamiento debe ser realizado por especialista.

Seguimiento: Por especialista, una vez completado tratamiento.

1 .._ 1

1

Pá g i na

Tratamiento consiste en ATB tópicos y corrección de

Tratamiento:

1699

Corresponde a una conjuntivitis bacteriana de más de 4 semanas de duración Se asocia a causas no infecciosas de inflamación ocular Diagnóstico es clínico y microbiológico

Paciente sexo femenino, usuaria de lentes de contacto hace 10 años. Refiere hace dos meses sensación de cuerpo extraño intraocular y salida de secreción mucopurulenta ocasional. Al examen físico se evidencia inyección conjuntiva!, eritema palpebral con leve aumento de volumen y exudado en base de las pestañas. ______________

1 1 1

1 1 1

1 1 1 1 1

1 1 1 1 1 j1

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Conjuntivitis no infecciosa Código EUNACOM: 6.02.1.007

Definición: Concepto que engloba a todas las inflamaciones de la conjuntiva de causa no infecciosa, entre las que se encuentran las conjuntivitis sicca, alérgicas y de contacto.


Etiologia-epidemiología-fisiopatoiogia: La etiología depende de cada tipo de conjuntivitis, que por sus características se analizan por separado.

1

·-

Dñagnóst:ko:

-

Seguimiento: Derivar ·- - ·- - -- - - - - -- --

-

--

Aspectos esenciales

Alérgicas: conjuntivitis secundaria a un alérgeno específico, generalmente en primavera. Se caracteriza por hiperemia, quemosis, papilas conjuntivales, secreción serosa y eosinófilos en el frotis. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Destaca 1 la conjuntivitis vernal, por ser frecuente en varones entre 8-10 años con atopia y 1 presentarse en brotes estacionales hasta la pubertad. Lo más importante en la clínica es ; que hay que agregar que el signo cardinal es el prurito. Contacto: secundaria a algún trauma local. Aparece quemosis, edema palpebral, hiperemia, epífora y prurito, teniendo el antecedente de un trauma reciente. Sicca: se produce cuando las glándulas lagrimales producen una cantidad reducida de lágrimas, pudiendo estar en el contexto de una enfermedad reumatológica. Es frecuente en mujeres sobre los 50 años.

Tratamiento: Alérgicas: eliminación del alérgeno, colirios de antihistamínicos, corticoides por 5-7 días y/o vasoconstrictores. Antihistamínicos orales en caso de sintomatología extraocular. Contacto: reposo ocular y corticoides tópicos por 5-7 días. Sicca: tratamiento sintomático, con el uso de lágrimas artificiales frecuente para disminuir la irritación. Se debe descartar una condición subyacente al cuadro.

'

Existen múltiples causa~ ' n'~ : de conjuntivitis infecciosas, siendo la más importante de manejar la alérgica. ../ La anamnesis y el examen físico es fundamental para y identificar signos síntomas que difieran de los clásicos de conjuntivitis infecciosas ../ El diagnóstico final debe ser hecho por oftalmólogo ../

L- -

-· -

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

·· -

-- -

Caso clínico tipo

Seguimiento: En caso de no resolverse con las medidas expuestas, se debe derivar a un oftalmólogo a ' la brevedad para un diagnóstico más certero. Precaución con el uso de corticoides tópicos, hay que realizar control frecuente de la : presión intraocular, puede elevarse.

pág.1700

Paciente de sexo masculino d~: 10 años, con antecedentes de-asma bronquial, consulta en compañía de su madre por cuadros de ojo rojo durante las últimas tres primaveras. Al interrogatorio dirigido refiere epifora, picor y sensación de cuerpo extraño. En el examen se constatan papilas en el fondo de saco conjuntiva l.

SÍNTESIS EN MEDICINA r-----------------------

TEMA: Cmnjuntivñts Vftll"aR No Compllicada

1


Definición: Inflamación conjuntiva! de etiología viral cuyo agente más frecuente es el Adenovirus. Su cuadro clínico puede ser indistinguible de la conjuntivitis bacteriana.


Etiología-epidemñología-fisñopatologia:


L-----------------------1 _______________________ _

El adenovirus suele ser el agente etiológico. El cuadro clínico forma parte de una afectación viral sistémica, siendo muchas veces precedido de infección respiratoria alta, odinofagia, adenopatías y fiebre. Puede presentarse de forma aislada también o ser el 1 pródromo de una infección sistémica. Es una causa frecuente de conjuntivitis tanto en población pediátrica como adulta si bien su prevalencia no ha sido bien establecida. El 1 cuadro clínico consiste en inyección conjuntiva!, secrecion muco-serosa abundante, : epífora, sensación de cuerpo extraño y ardor y suele empeorar durante el tercer y quinto día. Se asimila mucho al cuadro bacteriano, excepto su inicio menos brusco, 1 menor secreción purulenta y mayor duración de los síntomas (hasta 3 semanas). Es sumamente contagioso vía secreciones, y generalmente hay afectación bilateral. Puede complicarse por afectación cornea! y fomación de membranas, por lo que requiere control por especialista.

Aspectos esenciales ./ Cuadro caracterizado por inyección conjuntiva!, epifora, secreción mucoserosa abundante y sensación de cuerpo extraño. ./ Causado, generalmente, por Adenovirus.

Diagnóstico: El diagnóstico se realiza mediante el cuadro clínico, aunque puede ser indistinguible de la conjuntivitis bacteriana. Las pruebas de diagnostico viral no se realizan de rutina. Ante compromiso cornea!, formación de pseudomembranas o baja de agudeza visual derivar a especialista.

./ Suele precederse de cuadro 1

viral respiratorio,

1 1

adenopatías, fiebre u odinofagia.

Tratamiento:

./

Es una enfermedad autolimitada que por lo general no requiere tratamiento. En casos donde el cuadro es indistinguible del cuadro bacteriano, se puede tratar de la misma manera.

: 1

Altamente contagioso.

./ Ante sospecha de rnmnlir::~riñn rlPrh1::~r

Seguimiento: Caso clínico tñpo

En caso de complicación o si el cuadro no presenta mejoras luego de primera semana, se recomienda derivación a especialista.

Roberto de 35 años sin antecedentes mórbidos de relevancia, acude a consultorio por cuadro de 4 días de evolución de sensación de arenilla en los ojos, epifora y secreción mucosa. En las mañanas menciona "que no puede abrir los ojos porque los tiene pegados". Recuerda un cuadro de odinofagia y adenopatías días previos a los síntomas oculares.

1701 1 P á g i n a

1

~-----------------------1

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~ Constru~endo Salud ~ Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: Dacrftodstitis aguda Código EUNACOM: 6.02.1.009

Definición: Infección del saco lagrimal secundario a obstrucción del conducto nasolagrimal, de duración menor de 7 días.

1


lEtiología-epftdemioRogía-fisiopatoRogia: Agentes etiológicos: patógenos de vía aérea alta: S. Aureus S. 6 hemolítico H. lnfluenzae S. Pneumoniae


L-----------------------1 ~-----------------------,

1

1

1

Aspectos esenciales

Diagnóstico:

./ Patógenos comunes de vía-

Anamnesis: Epifora unilateral de larga data, dada por la obstrucción del conducto nasolagrimal que propició la infección. Aumento de volumen doloroso, tenso de inicio subagudo en el canto medial. Examen Físico: Eritema y aumento de volumen doloroso en la región del saco lagrimal y párpado inferior, unilateral. Descarga mucopurulenta al comprimir el saco lagrimal. Hipersensibilidad en zona comprometida Síntomas sistémicos no son frecuentes, sugieren complicaciones o cronicidad del cuadro; pasa a ser una dacriocistitis crónica cuando supera los 14 días de duración, cuando se cronifica deja de ser doloroso. Complicaciones: Celulitis preseptal Celulitis orbitaria, ésta de mayor gravedad con compromiso de la agudeza visual y los movimientos oculares.

alta

Hospitalizar si se sospecha una complicación Inicial: Calor local, Antibióticos orales: penicilinas o cefalosporinas, Analgésicos Derivar: Resolución quirúrgica por especialista una vez controlada la infección: dacriocistorrinostomía Dacriocistitis a repetición Dacriocistitis refractaria Complicaciones


pág. 1702

infectan

conducto

un

nasolagrimal

previamente obstruido. ./ Diagnóstico por hallazgos específicos

al

examen

físico. ./ Tratamiento 1

medidas

inicial

destinadas

con a

1

controlar

el

proceso

infeccioso. ./ Tratamiento resolutivo es quirúrgico por especialista. ./ Seguimiento especialista.

Tratamiento:

• • •

aérea

por

1 1

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1

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TEMA: Degeneración Macular Relacionada a JEdad

1

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Afección que compromete la región macular. Principal causa de pérdida irreversible y severa de visión central en gente mayor de 55 años


JEtfiollogía-epidemiología-fñsñopatoliogía: La etiología es desconocida. Factores de riesgo: >50 años, raza blanca, sexo femenino, HTA y enfermedades cardiovasculares, radiación UV, tabaquismo, baja ingesta de antioxidantes. Prevalencia muy variable (2-10%), 30% en mayores de 75 años. Existen dos formas principales: DMRE no neovascular (seca o atrófica) y DMRE neovascular (húmeda o exudativa). Drusas o Drusas: signo más precoz detectable de DMRE, nódulos hialinos depositados entre la membrana de Burch y membrana basal del epitelio pigmentari de la retina. - DMRE no neovascular (no exudativa, seca o atrofia geográfica): más común, trastorno leve a moderado, que aparece en meses o años. Produce atrofia del epitelio pigmentado retiniano. Se asocia a presencia de drusas. - DMRE neovascular o exudativa: menos frecuente, hay crecimiento de tejido fibrovascular, desde la circulación coroídea. Estas membranas neovasculares crecen produciendo exudación, hemorragias, y fibrosis, dañando la retina suprayacente. Responsable de alrededor del 85% de los casos de pérdida visual severa por DMRE. Produce una baja de visión más brusca que las formas atróficas (puede ser súbita), pudiendo perderse la visión central en pocos dias. Presenta 3 hallazgos importantes: desprendimiento retina!, desgarro del epitelio pigmentario, neovascularización coroídea. Síntomas: escotomas, metamorfopsias, disminución de la agudeza visual.


:__ .. ___ .. __ ·- ______________________ . ____ , ---- ---- -- __ -- __ __ __________ .. __ ... ________ _

Aspectos esenciales ./ Enfermedad cuya 1

prevalencia aumenta con la edad. ./ Etiología no clara. ./ La forma atrófica causa baja de visión central y agudeza visual paulatina. ./ La forma neovascular es

1

puede producir baja de visión brusca.

Diagnóstico: Diagnóstico se basa en antecedentes del paciente, cuadro clínico orientador y diversos examenes (ejemplo: angiografía fluoresceínica en la forma neovascular). Debe ser hecho por especialista.

Tratamiento: -~·

rápidamente progresiva y

1

./ Ambas pueden comprometer severamente la visión.

L ____

La mayoría no tiene buena respuesta a tratamiento La forma no neovascular no posee tratamiento efectivo. En la forma neovascular existen alternativas con ' láser térmico dependiendo del sitio de lesión( fotocoagulación con láser de Argón), terapia fotodinamica, Anti VEGF. Sujeto a especialista.

1 1

--------------------~

Caso clínico tipo Paciente de 73 años, mujer, HTA de larga data. Sin

Seguimiento:

antecedentes de miopía,

En la forma no neovascular es esencial un seguimiento por riesgo de progresión a forma neovascular. Sujeto a especialista.

trauma ocular ni cataratas. Refiere que hace años comenzó lentamente a ver borroso al leer en el día, los colores parecen desvanecidos y refiere ver las líneas distorsionadas. 1

1

1

~-------------------------1

1703

1

Página

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA~ Estrabismo Código EUNACOM: 6.02.1.011

Definición:


Se define como la pérdida de paralelismo entre ambos ojos. Tal desviación puede ser permanente o intermitente e impide que se forme la imagen de un objeto en la fóvea del ojo estrábico.


L-----------------------1

Et:iologia-epidemiologia-fisñopatología: Causas:

o o o

o

o

o o

o

o o

Opacidades de los medios transparentes: cataratas, leucomas, hemorragias vítreas, etc. Afecciones del nervio óptico: desde una leve disminución de agudeza visual con alteraciones discretas del campo visual, hasta la ceguera total. Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 60-65% de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que supuestamente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal conocidas. Vicios de refracción: representan el 15-20% de los casos, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe hipermetropía, se produce una excesiva acomodación, obligan a la convergencia excesiva, llevando a la endotropia. La miopía que es opuesta, lleva a una exotropia. Alteraciones orbitarias: los tumores orbitarios pueden encontrarse en adultos y niños, y con mucha frecuencia se acompañan de estrabismos. Las fracturas del techo de la órbita que pueden lesionar al nervio óptico, así como las fracturas del piso que con frecuencia capturan al recto inferior impidiendo la elevación del ojo, son motivos de especial preocupación. Interferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retinoblastoma, etc. Mecánicas: por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones las parálisis musculares pueden curar dejando como secuela un estrabismo no paralítico. En Chile, su prevalencia ha sido estimada en 1%, produciéndose alrededor de 14.000 casos anuales; de los cuales un 8% podría requerir cirugía. Descartar diabetes, hipertensión arterial, traumatismos a veces mínimos, procesos expansivos intracraneales, aneurismas, procesos inflamatorios, etc. Alteraciones de los centros superiores que producen minusvalías cerebrales como Síndrome de Down, secuelas de encefalitis, etc. También se debe agregar causas hereditarias, infecciosas e idiopáticas.

El 50% de los niños con estrabismo desarrollan ambliopía y alteración en la profundidad de la percepción o esteropsis, a lo que se agrega ocasionalmente retraso del desarrollo psicomotor y dificultades de la percepción visual.

Aspectos esenciales

i

../ Requiere ser diagnosticado~ : y tratado de forma precoz.~ ' :

../ La confirmación diagnóstica la realiza el oftalmólogo. ../ El tratamiento puede ser conservador o quirúrgico. ../

La selección del tipo de tratamiento debe ser realizada por un oftalmólogo según las características específicas del caso. 1

L-----------------------1 ,--------------- -·--------

Caso dínico tipo 1

1

Niño de S años de edad que presenta alineación ocular anormal y tortícolis. En el examen oftalmológico, presenta desviación ocular.

1

1

1

Diagnóstico:

1

L-----------------------1

Se sospecha en caso de presentar: ~ Anormalidad en la alineación ocular. ~ Anormalidad en la motilidad ocular. ~ Posición viciosa de la cabeza {tortícolis).

pág.1704

Los niños deberían controlarse obligatoriamente a los 4 y 7 años de edad. En caso de cualquier duda se debe controlar lo antes posible. En el recién nacido es muy frecuente encontrar un movimiento de divagación de los ojos. A los 4 meses casi todos los niños tienen sus ojos centrados, pero a los 6 meses deben estar centrados. De modo que antes de los 6 meses el diagnóstico de estrabismo no sólo puede ser difícil, sino que a veces puede ser erróneo, salvo si es una desviación muy manifiesta, si siempre el ojo desviado es el mismo, o si fija en forma cruzada con la ayuda de un tortícolis. Luego de los 10 años de edad, por regla general, la mejoría funcional es imposible y sólo debemos conformarnos con un resultado estético, es decir, el paralelismo de los ejes oculares. El examen oftalmológico incluye: );> Historia clínica y oftalmológica completa );> Medición de agudeza visual con técnica ad-hoc para la edad. );> Examen de la desviación ocular Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales producidos por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro de las pupilas. Sirve para descartar los pseudoestrabimos, producidos por el epicantus. Test de la oclusión (cover test): Si al tapar un ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortoforia). Si al tapar un ojo, el otro se mueve tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía). );> );> );> );> );>

Evaluación de movilidad ocular. Examen de polo anterior mediante biomicroscopía. Examen de polo posterior mediante fondo de ojo con dilatación. Refracción cicloplégica con retinoscopía. Evaluación de la fijación foveal (visuscopía).

Exploración Sensorio-motora: corresponde a un examen protocolizado, indicado en casos particulares por el oftalmólogo entrenado en estrabismo, para la medición precisa del ángulo de desviación previo al tratamiento o bien para el control posterior.

Tratamiento: ambliopía, si ésta existiese. La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión binocular. En general, los estrabismos no tienen corrección espontánea. Tratamiento conservador: );> Lentes );> Parche ocular );> Ejercicios ortópticos

Tratamiento quirúrgico: para alterar permanentemente la función muscular extraocular y, por lo tanto, cambiar permanentemente la alineación ocular.


1705

1

Pág i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA r-----------------------

TEMA: Glaucoma congénito


Definición: Es la afectación del nervio óptico producto de un incremento en la presión intraocular (PIO) que ocurre como consecuencia de una anomalía en el desarrollo angular sumado a otras alteraciones morfológicas del globo. Puede producir ceguera irreversible.

Diagnóstico: sospecha 1


Etiología-epidemiologlÍa-fisiopatología:

Seguimiento: derivar

1

~-----------------------1

Incidencia de 1 por cada 15000 nacidos vivos; es bilateral en el 75 % de los casos y afecta con mayor frecuencia a Jos hombres (65%). Es de herencia autosómica recesiva, 1 aunque un porcentaje importante se presenta como casos esporádicos. Los síntomas 1 Aspectos esenciales suelen presentarse en el primer año de vida (85%) y el 30% de Jos casos en el periodo de : ~ Importante el diagnóstico recién nacido. precoz. Estudios en escuelas de ciegos en Chile indican que es causa del 3% al 18% de ceguera 1 1 ~ Requiere derivación de infantil. 1 urgencia. 1 Existen diferentes tipos: :~ Causa importante de ceguera • Aislado o primitivo: restos de tejido embrionario en el ángulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluye la malla trabecular, impidiendo el drenaje del humor acuoso. • Asociado a anomalías oculares: ojo con anomalías que secundariamente puede desarrollar glaucoma, como en el microftalmos, la microcórnea, la aniridia, etc. • Asociado a anomalías sistémicas: anomalías sistémicas que presentan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un glaucoma, generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas. • Secundario: no existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evolución de otro proceso (síndrome de la rubéola congénita, persistencia de vítreo primario hiperplásico, retinopatía de la prematuridad, etc). Existe un drenaje insuficiente del humor acuoso lo que conduce al aumento de la presión intraocular. La presión intraocular normal en el recién nacido es menor a 12mm de Hg, considerándose patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Tal presión mantenida en el tiempo genera daño al nervio óptico y provocará ceguera irreversible de no ser tratado.

1 11

~

1 1

1

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infantil. El tratamiento es quirúrgico. Seguimiento es de por vida, se busca prevenir complicaciones.

1

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Caso clínico tipo Madre consulta porque su hijo, de solo tres meses de

~1

1

edad, presenta lagrimeo frecuente y fotofobia (refiere que llora al exponerlo a la luz); además en las últimas horas

Diagnóstico:

ha notado que uno de sus ojos Es principalmente clínico debe sospecharse en caso de: está más grande que el otro y • Edema corneal Opacidad de la córnea está opaco . • Epífora • Fotofobia • ~-----------------------¡ • Blefaroespasmo • Enrojecimiento de los ojos • Incremento del diámetro cornear (en RN limite máximo 10,5 mm y mayor de 12 meses limite máximo 12,5 mm) o megalocórnea.

pág.1706

Manual Síntesis de Conocimientos en !Vle_Q_i_gt:@________ _ • A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo (buftalmos), Este aumento de tamaño del globo generalmente es asimétrico. • Aumento en la profundidad de la cámara anterior. Se confirma con: • Tonometría (medida de la PIO): demostrando aumento de la PIO. • Fondo de ojo: papila excavada. • Gonioscopía (estudio del ángulo iridocorneal). • Biometría (medida del diámetro corneal y de la longitud axial del globo): suelen estar aumentadas.

Tratamiento: Es de derivación urgente. Requiere tratamiento quirúrgico. Goniotomía Trabeculotomía.

La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico.

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1707 1 P á g i n a


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TEMA: IG~aucoma CJrónko. Código EUNACOM: 6.02.1.013

Definición: Conjunto de procesos en los que una Presión lntrao~ular (PIO) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual. El termino glaucoma crónico simple se corresponde con el glaucoma primario de ángulo abierto.

Diagnóstico: sospecha 1


IEtiología-epidemiología-fñsiopatologia:

L - - - - - - - - - - - - - ·-- - - -- - - - - - 1

¡--------

Es una enfermedad crónica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en la cual se , produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones de 1 los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto y presión intraocular habitualmente por encima de 21 mm Hg. Es el glaucoma de mayor prevalencia, afectando a aproximadamente 1 de cada 200 1 individuos sobre 40 años. Es responsable de cerca del 12% de todos los casos 1 registrados de ceguera en los países desarrollados. Afecta por igual a ambos sexos. Las dos teorías más aceptadas sobre el daño glaucomatoso en la actualidad son la isquémica y la mecánica. Teoría isquémica: se produce lesión y posterior necrosis de las fibras nerviosas por alteración de la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular. Teoría mecánica: la hipertensión ocular produciría daño directo sobre las fibras nerviosas a nivel del nervio óptico. La muerte de las fibras se produce en un patrón característico dada la distribución arciforme de las mismas. Factores de riesgo: PIO, labilidad papilar, miopía elevada, oclusión de vena central de la 1 retina, desprendimiento de retina, retinitis pigmentaria, edad avanzada, DM, HTA, 1 migrañas

--------------~

Aspectos esenciales ./ La sola PIO elevada no constituye diagnostico de "--" glaucoma. ./ Es de curso crónico y generalmente se manifiesta solo en estados avanzados. ./ Es una causa importante de ceguera en países desarrollados.

Caso dínico tipo Paciente de 65 años, con antecedentes de DM e HTA de

Diagnóstico: De responsabilidad del especialista, estará basado en los siguientes aspectos: PIO elevada: debemos contemplar con sospecha diferencias de más de S mm Hg entre ambos ojos en un mismo sujeto, asumiendo como patológico el valor superior. Recordemos que una PIO mayor de 21 mm Hg aislada NO es diagnóstico de glaucoma. Excavación papilar patológica. Daño de campo visual: Al principio, se producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacular. Después aparecen el escotoma pericentral y el escalón nasal de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis Ángulo iridocorneal abierto.

Tratamiento: De indicación por el especialista, el tratamiento médico representa la primera etapa del tratamiento, excepto en casos especiales que requieren tratamiento quirúrgico desde el principio. El objetivo es bajar la PIO a niveles considerados como seguros, lo que dependerá del grado de afectación glaucomatosa que presenta cada paciente en particular. En general, podemos hablar de una reducción del 25% del valor de la PIO

pág.1708

larga data, ademas de alta miopía consulta por perdida

,

de la visión casi total de su ojo~ . 1

izquierdo. Al examen físico se confirma este halazgo y se

1

nota una reducción periferica

1

del campo visual del ojo derecho.

L-----------------------1

inicial como una buena respuesta terapéutica. Dentro de las terapias tópicas encontramos los colinérgicos (pilocarpina), adrenérgicos, análogos de la prostaglandina e inhibidores de la anhidrasa carbonica. Como terapia sistémica se cuenta con acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbonica). Otras terapias en caso de mala respuesta son el tratamiento con laser y la trabeculotomia.

Seg111imiento: Esta patología requiere seguimiento y tratamiento de por vida por parte del especialista, a fin de mantener los niveles de PIO tolerables para el nervio óptico.

¡¡-.. \

1709

1

Pág i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Hlifema

------------------------, 1


Defliniclión: Presencia de sangre en la cámara anterior del globo ocular.


lEtiología-epiidemiología-fisiopatología:


Los traumatismos oculares son la causa más común de aparición del hifema, pero se debe poner atención a la aparición de hifemas espontáneos, por ejemplo, los asociados a retinoblastomas, xantogranulomas, leucemias, etc. Dentro de las complicaciones más importantes del hifema están el glaucoma y las cataratas.

1

seguimiento: Derivar 1

1

l_ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1

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1

Diagnóstico: Los hifemas pueden presentar, asociado al trauma ocular, dolor agudo en ojo traumatizado, fotofobia, pérdida, disminución o distorsión de la visión. También son signos esperables el lagrimeo, la inyección conjuntiva! de la cámara anterior del ojo y la opacidad corneal. Ante un paciente que ha sufrido una contusión ocular se debe hacer un examen oftalmológico completo que incluya agudeza visual, reflejos pupilares, motilidad ocular, campo visual por confrontación, examen externo y fondo de ojo. Ante la sospecha de un estallido ocular (hemorragia subconjuntival extensa, cámara anterior muy profunda, hifema, hipotonía ocular, tejido uveal expuesto) o si hay disminución de visión y/o campo visual, el paciente debe ser referido de inmediato al oftalmólogo. En caso contrario el paciente podrá esperar 24 a 48 horas para control oftalmológico, el que se deberá hacer siempre en toda contusión ocular.

1

Aspectos esendales v" Asociado a trauma ocular. v" Diagnóstico clínico. v" Búsqueda de etiología del

1

hifema

v" Complicaciones 1

1 1 1

oftalmológicas:

opacidad

corneal y glaucoma

v" Reposo absoluto y derivar a Oftalmólogo

para

completar estudio y definir tratamiento.

Tratamiento: Hospitalización, reposo absoluto, posición de Fowler, vendaje de ambos ojos. Estos pacientes deben ser evaluados por un oftalmólogo quien decidirá en que momento el caso pasa a ser quirúrgico y así evitar las complicaciones. Las claves del tratamiento son resolver el hipema para así mantener transparente la córnea y el cristalino, controlar la presión intraocular elevada y preservar la visión.

1

1

------------------------' Caso clínico tipo Varón

de

42

antecedentes

Seguimiento:

años,

~:

sin- :

mórbidos.

Consulta en el servicio de

Por especialista.

urgencias por trauma ocular mientras demolición martillo

trabajaba utilizando neumático,

en un sin

medidas de protección ocular. Presenta

dolor

en

ojo

izquierdo, ojo rojo profundo e hifema. 1

~-----------------------1

pág.1710

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Construyendo Sal.uu ·-Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: IL.ellllcoma corneai Código EUNACOM: 6.02.1.015

Definición: Es la opacificación de la córnea.


Etiología -epidemiología-fñsñopatología: Se produce por la cicatrización de heridas, quemaduras, úlceras o infecciones severas. Puede deberse también a una patología primaria de la córnea (raras). Se forma un tejido cicatricial que es beneficioso para la conservación del ojo, pero perjudicial para la visión, ya que la córnea pierde transparencia. También existen los leucomas congénitos, presentes al nacimiento, que se asocian a otras malformaciones del ojo. Puede estar asociado a una sinequia iridocorneal.



L-----------------------1 ,-----------------------~

1

•

Aspectos esenciales

Diagnóstico: Es clínico: disminución de la agudeza visual más o menos severa + exámen oftalmológico.

../ Opacificación de la córnea ../ Habitualmente secundario

Tratamiento:

a traumatismo oculares o

El único tratamiento es el trasplante (o injerto) de córnea. El injerto de córnea es el transplante homólogo más exitoso, puesto que la córnea es un tejido avascular inmunológicamente privilegiado, que previene el rechazo del injerto. El éxito del injerto dependerá del tipo de patología de base.

infecciones severas. ../ Disminución de la agudeza visual. ../ El

tratamiento

es

el

trasplante de córnea.

1

-----------------------Caso clínico tipo Señora de 76 años consulta por baja visión en el ojo derecho. Manifiesta que hace unos días se vio en el espejo, una especie de mancha en el mismo ojo. Refiere hace 7 años, haber recibido por accidente unas gotas de agua caliente en la cara.

1

L-----------------------1

1711

1

Pági na

SÍNTESIS EN MEDICINA .------------------------

TEMA: Neuritis óptica


Definición: Enfermedad aguda del nervio óptico, ya sea por un proceso infeccioso, desmielinizante o idiopático. La forma desmielinizante se puede presentar en forma aislada o en el contexto de una esclerosis múltiple. Es la forma más frecuente dentro de las neuritis ópticas.


IEtiología-epidemiologia-fisiopatología:

~-----------------------1

Mujeres 2:1 Hombre, entre 15 y 45 años. Otras etiologías: enfermedad sistémica (TBC, sífilis), tóxicos (metano!, Talio, aminoglicósidos, etambutol, etc.), viral, secundaria a inflamación contigua.

,-------------------1

Se pueden clasificar en retrobulbar (con fondo de ojo normal, existe estrecha relación con la Esclerosis múltiple) y bulbar o papilitis, de aspecto similar al edema de papila.

:

Debemos sospechar neuritis .,____

1

óptica en mujer joven, que se

1

queja de perdida aguda de la

1

Diagnóstico:

Aspectos esenciales

1

:

agudeza visual asociado a dolor ocular que aumenta con

Se sospecha frente a pérdida aguda de la agudeza visual y/o campo visual, lops movimientos. RFM -, generalmente unilateral, asociado a dolor peri o retroocular que aumenta con DPAR +. los movimientos. Al examen físico no hay ojo rojo, presenta fotomotor directo ausente o disminuido, consensual conservado, reflejo pupilar aferente relativo Evolución favorable en 4-6 (DPAR) presente. En el campo visual puede haber escotoma central. El fondo de se m. ojo varía si es retrobular o bulbar. Para el diagnóstico se puede solicitar RNM 1 para estudiar posibilidad de evolución a esclerosis múltiple. La evolución más ........ - - - - - --- - - - - - - --- ·1 -----------------------frecuente de la neuritis óptica es a la recuperación visual (80-90% se recupera 1 en 4-6 semanas). Caso clínico tipo Importante diferenciar del edema de papila producto de hipertensión 1 Llega a S.U. mujer joven endocraneana (HIC) HIC: - edema papila -bilateral -indolora. - DPAR (-) -aumento mancha ciega -AV normal.

quejándose de dolor ocular con el movimiento de los ojos, asociado a disminución de la agudeza visual ¿Diagnóstico?

Neuritis bulbar: - edema papila - unilateral -dolorosa - DPAR (+) -escotoma central -AV disminuida

Tratamiento: Médico general debe sospechar, diagnosticar y derivar. El tratamiento es observar o bolos de metilprednisolona ev por 3 días y luego prednisona oral1 o 2 semanas.

Seguimiento: L-----------------------

Derivar

pág.1712

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Neuropatía óptica isquémka Código EUNACOM: 6.02.1.017

Definición: Grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: La neuropatía óptica isquémica (NOI) mundialmente se clasifica en: anterior (NOIA) la cual se caracteriza por la tríada de un defecto pupilar aferente, un defecto del campo visual y un edema del disco óptico. En la neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP), no suele haber edema del disco óptico. La NOIA a su vez se subclasifica en dos grandes grupos: arterítica, asociada a arteritis (temporal) de células gigantes, y no arterítica. • No arterítico: más frecuente entre los 55-65 años. Es bilateral en el 40% de los casos, tras años de evolución. Más habitual en pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores


L-----------------------1 Aspectos esenciales ./ Puede

ser

(arterítica y no arterítica) y posterior ./ Diagnóstico

•

Arterítico: más habitual a los 65-75 años. Es bilateral en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología general de la arteritis temporal como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación mandibular, cefalea o VHS muy elevada (incluso >100).

Diagnósticq: De diagnostico clínico, complementado por el fondo de ojo, el cuadro clínico se manifiesta como una pérdida brusca de visión, indolora, unilateral. El examen oftalmológico muestra una disminución marcada de visión, con defecto pupilar aferente (+) y en el fondo de ojo encontramos un edema de papila que es

1

1

Seguimiento: Es importante el control de los factores de riesgo, ya que en un 30% de los casos se presentará en el ojo contralateral, aunque rara vez en forma simultánea.

1713

1

clínico

ante

pérdida brusca de visión, indolora y unilateral, con defecto pupilar aferente(+) ./ Fundamental

1

controlar

factores de riesgo

1

k-----------------------1

:-- ---- --------- ----- - -·- - 1

pálido (NOI anterior). El campo visual muestra característicamente un defecto altitudinal. Tratamiento: Actualmente no hay tratamientos médicos eficaces de revertir la pérdida visual, por lo cual, la recomendación es prevenir a través del manejo de los factores de riesgo cardiovasculares en la NOI. El tratamiento de corticoides para la NOI arterítico (emergencia oftalmológica) es una medida fundamental para evitar la pérdida visual, la bilateralización y las complicaciones sistémicas

anterior

Caso c:Hnñco tfipo Acude al servicio de urgencias un adulto de 60 años HTA y DM 2, de larga data, no controlado, fumador IPA: 40, 1

por pérdida brusca de la visión de su ojo derecho, indoloro. Al examen físico el hallazgo más relevante es el defecto pupilar aferente relativo.

1

1

~-----------------------1

Página

Mei or Satud mtra Chile wc'li n~ ~~~::uNn bsUOJ r a g u~

SÍNTESIS EN MEDICINA r-----------------------~ 1

TEMA: Obstrucción de la vía lagrimal


Jl)efi~rnñdón: Es el taponamiento del conducto lagrimal para la adecuada eliminación de las lágrimas hacia la fosas nasales.

1


1

Es la afección clínica más frecuente del sistema lagrimal . Se pueden diferenciar en congénitas y adquiridas, y en presaculares (canalículos lagrimales) o postsaculares (conducto lagrimonasal hasta meato inferior fosa nasal), según ubicación en el conducto. En niños es más frecuente la no apertura del ostium de salida de la vía a nivel del meato inferior. 90% cede antes de los 6 meses de edad. En adultos la obstrucción más común se ubica en el conducto lacrimonasal, es más frecuente en mujeres mayores de 50 años.


~-----------------------' ~-----------------------,

Aspectos esenciales

1

,..,.,

~ El signo cardinal de la

1

'

obstrucción de la vía

'"'1

-.__,

1

lagrimal es la epifora. ~ Un lactante con sospecha

Diagnóstico: El síntoma cardinal es la epífora, sin dolor o tumefacción. Otro signo es la conjuntivitis a repetición, especialmente en niños. En adultos se puede presentar como un dacriocistocele (aumento de volumen del saco por la no salida de lágrimas por pliegues de mucosa que actuan como válvulas). Se deben descartar otras causas de epífora como procesos irritativos oculares, alteraciones el polo posterior, glaucoma congénito y anormalidades de la entrada de la lágrima a la vía lagrimal (entropión, ectoprión o lagoftalmo).

de obstrucción, 90% se resuelve antes de los seis meses. Tratamiento con masajes, sino sondaje y por último cirugía.

1

~ En adultos el tratamiento

de elección es la

Tratamñelllld:o y seguimiento:

dacriocistorrinostomía. En niños menores de 6 meses se realiza drenaje con masajes del saco lagrimal 1 1 1 para evitar estasis de las secreciones. Además se le debe enseñar a los padres L _______________________ 1 sobre síntomas y signos de infección. Si persiste sintomática, se debe derivar a 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ oftalmología para sondaje de la vía lagrimal. Caso clínico En adultos el tratamiento es la dacriocistorrinostomía, que consiste en unir Una mujer de 63 años~: quirúrgicamente la mucosa del saco lagrimal con la mucosa nasal a través de un ostium en la pared ósea. hipertensa de larga data;---- ; En pacientes de edad avanzada o con contraindicación para anestesia general consulta por presentar se puede realizar dacriocistectomía (resección del saco lagrimal). lagrimeo constante por el ojo

derecho. Además refiere dos episodios

de

dacriocistitis

aguda en 4 meses. ¿Cuál es el tratamiento de elección? a) Antibioticos tópicos profilácticos. b) Masaje sacular e)

Sondaje de la vía lagrimal.

d) Dacriocistorrinostomía. e)

pág.1714

'- -

-

-

Dacriocistectomía. -

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

- - - _1

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Orzuelo no complicado

,-----------------------~

1


Definición: Es una inflamación aguda y circunscrita de la piel de la base del párpado, que

1

evoluciona a un absceso que se resuelve espontáneamente o con tratamiento médico.


Etiollogía-epidlemiología-fisñopatollogna:

1

Corresponde a la infección generalmente estafilocócica de una Glándula de Zeiss o de Moll, en cuyo caso se denomina Orzuelo Externo, o de una Glándula de Meibomio, conocida como Orzuelo Interno. Debe diferenciarse del Chalazion que es la infección granulomatosa de estas últimas glándulas. Es una infección muy frecuente en la población general, sobretodo entre los adolescentes.

~-----------------------'

1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 1

1

Aspectos esencianes 1

./

de resolución espontánea ./

Diagnóstico: Se observa una pústula en la base de las pestañas, de consistencia dura y muy sensible al tacto. Se acompaña de edema, hiperemia local y dolor. Generalmente asociadas a cuadros de blefaritis crónica, acné o rosácea.

Es una infección benigna

Se caracteriza por ser una

1

pústula

1

palpebral ./

El

en

el

borde

tratamiento

es

sintomático

Tratamiento: Los orzuelos drenan espontáneamente la mayoría de las veces. Se puede intentar aplicar compresas calientes para ayudar al drenaje (3-4 veces al día) antibióticos locales y antiinflamatorios en caso de ser necesarios. Rara vez se necesita cirugía local para drenarlos. Se debe tranquilizar al paciente informándole de la benignidad del cuadro.

1

~-----------------------1 r-----------------------~

1 1

Caso clínico tipo

Seguimiento: El médico general debe seguir el cuadro hasta su resolución espontánea, ofreciendo manejo sintomático al paciente, manejando la ansiedad y en caso de no ceder con medidas locales se indica el manejo quirúrgico. Además se debe instruir al paciente en mejorar el higiene de los párpados y a consultar para tratar cuadros de blefaritis crónica, acné o rosácea subyacentes.

Paciente de sexo femenino, 16 1

años, refiere tener desde hace 1

dos días "una espinilla en el

:

párpado". Al examen físico se observa

un

párpado

edematoso, hiperémico y con una pústula de 2 mm en el borde 1

L-----------------------1

1715

1

Pá g i na

SÍNTESIS EN MEDICINA Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: Pterigi«:m. Código EUNACOM: 6.02.1.020

Definición: Corresponde a un crecimiento de tejido fibrovascular de la conjuntiva bulbar sobre la cornea. Se caracteriza por ser de forma triangular, con crecimiento hacia la córnea y se ubica de preferencia sobre la conjuntiva nasal. No es pterigion si no se compromete la córnea, en ese caso se llama pingüecula

1


- - - ·- - - - - ·- -

IE1tioioglÍa-epñdlemiologia-fisiopa1tologña:

1

~··

Se desconoce la causa exacta del Pterigion, pero se reconocen algunos factores que contribuyen a su desarrollo, entre los que se encuentran: exposición a la radiación solar (lo más importante), clima seco y ventoso, tendencia familiar y conjuntivitis crónica (sicca, alérgica, etc). Produce ametropías, astigmatismo. Estas condiciones explican que sea una patología relativamente frecuente en el norte de Chile, sobretodo entre los mineros. También muy frecuente en gente que trabaja en el campo de temporeros.

- -· -· -·

1 1

Aspectos esenciales

1

../

Lesión vascularizada y

....__

localizada en la conjuntiva bulbar.

Diagnóstico:

../

El diagnóstico es clínico, no necesitándose exámenes confirmatorios. El Pterigion generalmente es asintomático pero puede producir sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntiva!, ardor ocular y epífora. También es frecuente que se inflame y constituya parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. En caso de cubrir la córnea de manera importante puede producir astigmatismo irregular y disminución de la agudeza visual.

Se caracteriza por ser de forma triangular, con

1

crecimiento hacia la

'

córnea. ../

Sus síntomas principales son sensación de cuerpo extraño y epifora.

Tratamiento: Aquellas con escasa sintomatología se indica fotoprotección (uso de gafas oscuras), evitar la polución ambiental, uso de lágrimas artificiales y descongestionantes o antiinflamatorios oculares por periodos cortos de tiempo. En caso de sintomatología importante, tales como disminución de la agudeza visual o compromiso del eje visual, crecimiento acelerado, ojo rojo importante que no mejora con tratamiento medico o sospecha de neoplasia se plantea la cirugía.

../ 1

,

El tratamiento inicial es el control de sus factores desencadenantes.

Seguimiento: Se debe derivar al oftalmólogo en las siguientes situaciones: pterigion inflamado, pterigion de crecimiento rápido. Los pacientes BAJO 40 años tienen alto riesgo de recidiva si se operan.

pág.1716

,

Caso cHnico tipo

1

Paciente de sexo femenino de 40 años, consulta por sensación de cuerpo extraño y epifora. Al interrogatorio dirigido, refiere haber vivido diez años en el norte de Chile donde se desempeñaba como temporera.


'.~1_-.



TEMA: Queratitis Código EUNACOM: 6.02.1.021

Definición: Es la inflamación de la córnea, por lo que está en el contexto de un "ojo rojo grave" (profundo), característico de las patologías que afectan la cámara anterior del ojo (queratitis, uveítis anterior y glaucoma agudo). Se usa como sinónimo "úlcera cornea!" por la afectación que pudiera tener el epitelio cornea!.


1

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar L

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

~-- -- -- -

-

,

Diagnóstico y !Etioftogía: El diagnóstico es clínico y se presenta por la triada clásica: Dolor ocular+ inyección ciliar o periquerática + pérdida de la agudeza visual. Este último más variable y dado por la pérdida de las estructuras transparentes. Según su causa, se pueden clasificar entre infecciosas y no infecciosas: • Infecciosa: o Bacterianas: También llamados abscesos corneales. Aparecen en lesiones previas. Se relacionan a ojo rojo: uso de lentes de contacto, queratopatía de exposición, DM 2 y edad avanzada. Principalmente por S. aureus, neumococos, estreptococos y menos frecuentes pseudomonas. Cuadro grave que puede presentar hipopión, eventualmente perforarse y dar panoftalmitis. o Herpéticas: 95% VHS (generalmente el tipo 1) y el 5% restante por VVZ. Presentan similar clínica pero pueden agregar síntomas constitucionales (fiebre, infección respiratoria alta, neuralgia, fotofobia, dependiendo del tipo de virus). o Micóticas: Causadas principalmente por Aspergillus, secundario a un trauma vegetal. Existe menos dolor y menos reacción inflamatoria. o Acanthamoeba: Especialmente en usuarios de lentes de contacto. Es causa grave de queratitis y conjuntivitis papilar. • No infecciosa: o Traumáticas: Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpo extraño, etc. o Químicas: Sustancias tóxicas. o Físicas: Por radiaciones UV. o Otras: Por exposición cornea! (debido al lagoftalmo) de causa neurogénica o miogénica.


./ El eje central es el ojo rojo profundo. Agrega dolor ocular y eventualmente pérdida de agudeza visual.

1

./ Importancia del diagnóstico

1

diferencial del ojo rojo:

1

queratitis, uveítis anterior y glaucoma agudo.

1

./ Frente a la sospecha, ocluir el ojo y derivar a

1

especialista para estudio etiológico.

1

L-------------------

-·)

Caso clínico tipo Paciente consulta al SAPU: por dolor ocular intenso de pocas

Tratamiento: El tratamiento general es ocluir el ojo y derivar al especialista, ya que estamos en presencia de un paciente con ojo rojo profundo que requiere un diagnóstico específico y tratamiento particular. Es por esto la importancia del diagnóstico diferencial con patologías de la cámara anterior. Nunca dar anestésicos locales ni menos corticoides tópicos, ya que deshidratan más la córnea y pueden agravar las lesiones en caso de que sean por herpes. Usar anestésico local solo en la evaluación médica.

horas. Se constata ojo rojo 1

profundo y disminución de la agudeza visual en ese ojo. Su conducta sería: a)

Dar AINES y controlar.

b)

Anestésicos tópicos+

e)

Ocluir y cubrir ojo para

colirio ATB por 7 días.


derivar a especialista. d)

lnterconsulta a oftalmólogo.

e)

Aseo ocular v controlar. 1

1717

1

Pá gi na

~-----------------------1

Meior Satud oora Chile Wtt::;.1ín~ "!:)::::unn b9L!i!l ra Ufc

l~ii: L

.


~ Co~~J!..~.~~!lud

TEMA: Retinopatía del premat1lll.ro (JROP)

·-----------------------~

1


Definición: Enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina y que afecta esencialmente a los niños prematuros (<32 semanas y/o< 1500 gr). Se presenta en dos fases: 1) Aguda: se interrumpe vasculogénesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesión; 2) Crónica: proliferación de mb. hacia el vítreo (desprendimientos traccionales de retina, ectopia y cicatrización de la mácula), lo que lleva a una pérdida considerable de visión, pudiendo llegar a la pérdida total de ésta.

Diagnóstico: sospecha : :


1 1


L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1

¡-----------------------1

!Etiología-epidemiología-fisiopatolloglÍa:

1

Aspectos esenciales

1

Una de las principales causas de ceguera infantil en Chile. 30-45% <1.500 gr. presenta : o/ Todo RN prematuro (<32 sem ~ algún grado de ROP y de ellos el 5%, alto riesgo de ceguera. Retina es avascular hasta y/o <1500 gr) se debe realizar~-; las 16sem. de gestación, después comienzan a proliferar una red arteriovenosa. 32 sem. 1 fondo de ojo y ser evaluado de gestación, la periferia nasal se encuentra vascularizada; temporal a las 40-44 sem. por oftalmólogo a las 4 CLASIFICACIÓN 1 semanas de vida. Etapas Clínicas: ETAPA 1: línea de demarcación entre el área de la retina vascularizada y la zona avascular de ésta; ETAPA 2: aparece un lomo o "ridge" que se extiende fuera del 1 1 plano de la retina; ETAPA 3: proliferación fibrovascular a partir del ridge; ETAPA 4: , 1 desprendimiento de retina subtotal+ A) Sin compromiso foveal: Este desprendimiento ~- ---------- -- ------ --- - 1 retinal es de muy mal pronóstico si no se trata precozmente con cirugía. B) Con ,. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , compromiso foveal. Representa una forma más avanzada del desprendimiento de retina que compromete el centro visual y que generalmente llegará al desprendimiento total. ETAPA 5: desprendimiento total de retina, con muy mal pronóstico visual. Zonas comprometidas: ZONA 1: Zona posterior que se extiende desde el nervio óptico hasta dos veces la distancia papila-macula, o 30" en todas las direcciones a partir del nervio óptico. Es la zona de mayor gravedad de la ROP. ZONA 11: Zona media que se extiende desde el límite externo de la zona 1 hasta la ora serrata del lado nasal y aproximadame!lte hasta el ecuador del lado temporal. ZONA 111: Esta es la zona externa que se extiende desde el borde externo de la zona 11, en forma de semicírculo hacia la ora serrata. Extensión de la enfermedad: Se refiere al área de la retina comprometida, para lo cual se divide el ojo en forma horaria por sectores.

Diagnóstico: Realizar fondo de ojo a: A) RN prematuros < 1.500g PN y/o de 32 semanas de EG; RN entre 1.500 y 2.000 g de PN, con curso clínico inestable o con factores de riesgo asociados, como transfusiones sanguíneas repetidas, sepsis y terapia de oxígeno prolongada. B) El primer examen debe ser hecho a las 4 semanas de edad cronológica.

Tratamiento: Fotocoagulación láser como primera elección al 100% de RN que lo requieran (detiene proliferación de los vasos anormales antes que causen el desprendimiento de la retina). Cirugía vitreoretinal al 100% de los niños en que habiéndose realizado tratamiento con láser o crioterapia, no se obtuvo el resultado deseado. Seg1lllimiento:Derivar.

pág. 1718

1

Caso clínico tipo Complicación oftalmológica a sospechar en RN prematuro.

1 1

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1

Constrlu\1endo Saluci ~Escuela de Medicina. Desde 1833

.

.-------------------

TEMA: Retinopatía Diabética


Definición: Corresponde a una complicación microangiopática de la DM a nivel retinal, como consecuencia de la hiperglicemia crónica.

1


!Etiolog:B:a-epidemiología-fisiopatología: Es la principal causa de morbilidad en los pacientes con diabetes. Además es la principal causa de ceguera en pacientes de edad productiva y en adultos mayores. Se clásica en: • RO no proliferativa: Etapa inicial, caracterizada por alteración de la permeabilidad de la microcirculación. Se divide en: Leve, moderada, severa , muy severa, según las lesiones presentes y su extensión • RO proliferativa: Etapa avanzada donde se observan vasos de neoformación como consecuencia de la isquemia retinal progresiva. Se divide en: Leve, moderada, de alto riesgo y avanzada, según la ubicación y extensión de los neovasos. El edema macular puede suceder en cualquier momento de la progresión de la RD, es la causa más común de pérdida visual del diabético y se debe a un aumento de permeabilidad del endotelio vascular.

Seguimiento: Derivar :______________________ ... ___ .. 1- - -

1 1

- ·- - - - - - - - - - - - - - ••· •• • -· •• --~

Aspectos esenciales ./ La RD es una complicación microangiopática de la DM ./ Principal causa de ceguera 1

en edad reproductiva y AM ./ Edema macular es la causa más común de pérdida

Diagnóstico: Su sospecha diagnóstica se basa en la presencia de FR: 1) Tiempo evolución de la enfermedad: DMl se hace evidente a los 6 o 7 años, en DM2 un 40% lo presenta al diagnóstico 2) Control glicémico: factor que más afecta el desarrollo y progresión 3) HTA 4) OLP S) Embarazo: acelera la progresión 6) Enfermedad Renal: la presencia de proteinuria es un marcador de RDP 7) Anemia. La confirmación diagnostica se efectúa a través de la exploración de fondo de ojo con dilatación pupilar, a partir de los 12 años o del 5º año del diagnóstico en DMl. En DM2 el examen debe realizarse al momento del diagnóstico.

1

visual del diabético ./ La sospecha diagnóstica se

1

basa en presencia de FR ./ El FR que más afecta progresión y desarrollo es el control glicémico ./ Confirmación: Fondo de ojo

Tratamiento:

por especialista

Tratamiento inicial consiste en la prevención de los FR. Tratamiento específico por especialista.

1

1

~-----------------------1

r------------------------

1

1

Seguimiento:

Caso clínico tipo

El examen de fondo de ojo debe repetirse en forma anual tanto en DMl como DM2.

Paciente sexo femenino 65 años,

HTA,

obesa,

con

diagnóstico de DM2 hace 15 años y diagnóstico reciente de nefropatía diabética. Acude

a

consultar

por

disminución de agudeza visual. 1

~-----------------------1

1719 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Síndrome die ojo seco Código EUNACOM: 6.02.1.024

Definición: Alteración en la película lagrimal que lleva a un daño de la superficie ocular.


lEtiología-epidlemiología-fisiopatologia: La película lagrimal esta compuesta por tres capas: la más interna es la mucosa producida por las células caliciformes, la capa intermedia es la acuosa producida por las glándulas lagrimales y la capa oleosa: la más externa es producida por las glándulas de Meibomio. Clasificación: Síndrome de ojo seco por deficiencia en la producción acuosa(+ frecuente): o Asociado a Síndrome de Sjogren (SS): primario y secundario. o No asociado a SS: • Alteraciones de las glándulas lagrimales: disfunciones primarias (ej. asociado a la edad, alacrimia congénita) y secundarias (ej. amilodosis, linfom). Patología obstructiva. • Fármacos: antihistamínicos, anticolinérgicos, betabloqueadores, isotretinoína, etc. • Hiposecrecion refleja (se altera reflejo): cirugía corneal, diabetes, lesión VIl par, edad, etc. Sindrome de ojo seco por evaporación: o Intrínsecas • Patología de las glándulas de Meibomio: hiper/hiposecreción, obstrucción. Ej: hipoandrogenismo produce hiposecreción; se observa en mujeres postmenopausicas, embarazadas, con el uso de ACO o TRH. • Alteraciones de la apertura palpebral: ectropion, exoftalmos, proptosis, lagoftalmos, etc. • Parpadeo escaso: al realizar tareas que requieren de

o



1

~

_______________________ ,

------------------------

1

Aspectos esenciales ./ Las causas se dividen en dos: por deficiencia en la producción acuosa, y por evaporación. ./ Los tests diagnósticos incluyen el test de Schirmer, el test de fluoresceína, la tinción con Rosa de Bengala, el tiempo 1

'

de rotura lagrimal. ./ El tratamiento es etiológico y puede agregarse

1

tratamiento de soporte.

1 1

~1

1

~ ·- - - - - - - - - - - - - - - - - - - _

concentración visual, enfermedad de Parkinson. • Fármacos: isotretinoina Extrínsecas • Hipovitaminosis A • Medicamentos de uso tópico • Uso de lentes de contacto • Patología de la superficie ocular: ej. alergia.

¡---------------------

-!

Caso cHnñco tipo Señor de 68 años, consulta por sensación de ardor y de cuerpo extraño en los dos

Diagnóstico:

ojos. Refiere tomar ansiolíticos

Fundamentalmente clínico. Test permite objetivar hallazgos, pero ninguno es lo suficientemente específico como para realizar diagnóstico. Síntomas: Sensación de picor, de cuerpo extraño, sequedad ocular, enrojecimiento conjuntiva!, ligera sensación de visión borrosa, dificultad para abrir los ojos por las mañanas ... que puede estar ligado a un componente ambiental. Si hay afección corneal, puede haber además fotofobia, con lagrimeo.

y antidepresivos. Al examen, se observa un ectropión y secreciones blanquecinas bilaterales. El test de Schirmer y el test de fluoresceína confirman un ojo seco.

pág. 1720 ~-----------------------

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1

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Signos: blefaritis, menisco lagrimal disminuido, burbujas, restos orgánicos, secreción blanquecina, borde palpebral irregular con enrojecimiento y escamas en el borde libre.

Tests diagnósticos: • • • •

Test de Schirmer con o sin anestesia, muestra la disminución de la producción acuosa. Fluotest (anestésico con fluoresceína) hace desaparecer las molestias (dg diferencial con glaucoma agudo, uveítis) y permite ver si existen ulceras cornea les. Tinción con Rosa de Bengala pigmenta los filamentos en el epitelio cornea!. Tiempo de rotura lagrimal

Tratamiento: El tratamiento debe ser etiológico. Son útiles también las medidas higiénico-dietéticas: evitar la sequedad, la polución, la medicación local irritante. Tratamiento local: lágrimas artificiales, agentes mucolíticos, antiinflamatorios, inmunosupresores, etc.


1721

1

Pág i na

Meior Satud ~tara Chile IAie:.1n= ~l!::iltntn bei..SI ,.... ure;.

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~ Constru~endo Saluc! ~ Escuela de Medicina. Desde 1833

TEMA: Tumores de conjuntiva

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1


Definición: Son lesiones benignas, precancerosas o malignas de la conjuntiva.


Etiologia-epidernii.ologia-fisiopatologna:


Se clasifican en: Benignas: nevus, angiomas, dermoides y granulomas. Precancerosas: melanosis precancerosa Malignos: espinocelular, carcinoma in situ, melanoma maligno.


L-----------------------1 Aspectos esenciales

Diagnóstico: Los nevus se presentan como tumores pigmentados, blandos y, a veces, con quistes, perilímbicos o en la carúncula. Los angiomas pueden presentarse como telangectasias difusas, hemangiomas capilares o cavernosos. Los dermoides son tumores congénitos, lisos, redondos, amarillos y elevados, pueden presentar pelos. Los granulomas se manifiestan como reacciones inflamatorias a un trauma de crecimiento lento. La melanosis es una lesión pigmentada y plana de presentación brusca en el adulto. El carcinoma espinocelular se presenta como una formación opaca muy vascularizada de aspecto gelatinoso y de rápido crecimiento en el limbo esclerocorneal y en la unión mucocutánea del borde palpebral y la carúncula. El carcinoma in situ tiene un aspecto y localización similar al carcinoma espinocelular, aunque más limitado. El melanoma maligno se puede presentar sobre un nevus preexistente o sobre melanosis con una coloración variable, consistencia sólida y adherido a planos profundos.

1

~ Puedenserben~na~

precancerosas o malignas. ~ Presentan mejor

pronóstico que otros 1

: 1

'

tumores oftalmológicos. ~ El tratamiento es la

extirpación en lesiones benignas por indicación

:

estética. ~ Los tumores malignos

requieren enucleación o

Tratamiento: Presentan mejor pronósticos que otros tumores oftalmológicos. Las lesiones benignas pueden ser extirpadas por indicación estética. Los nevus deben ser estudiados por diagnóstico diferencial con melanoma. La melanosis debe estudiarse por su progresión a melanoma. Pueden ser extirpados o si es necesario, realizar enucleación. Las lesiones malignas requieren extirpación mediante cirugía cuando son de pequeño tamaño. Cuando son de gran tamaño, se recomienda enucleación o exanteración. Es más habitual que el carcinoma in situ recurra sin tratamiento. En general, son resistentes a radioterapia.

1

exanteración cuando son

•

de gran tamaño.

1

'- - -- -- - - - -- - - - - - - - ; ·- - - -- - - - - - - - - - · - - -1

Caso clínico tipo Paciente mujer, 56 años. Presenta lesión pigmentada,

Seguimiento:

blanda en la carúncula del ojo

Se recomienda derivación a especialista.

derecho.

pág.1722

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Tumores de Ia vía óptica

.-----------------------~


Definición: Tumores que comprometen vía óptica, es decir, nervios ópticos, quiasma, tracto o cintilla óptica, núcleo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital.

1

lEt:iología-epidemiología-Jfisiopatollogía:


La principal etiología son los gliomas, tumores de astrocitos. Se presentan principalmente en los niños. Tienen alta asociación con la neurofibromatosis l.

:

~ _ ~~g~i~~e~t~~o_e~v~~ __________ 1

Diagnóstico: Presentan alteraciones del campo visual, del reflejo fotomotor y alteraciones del fondo 1 de ojo. Además, pueden presentar alteraciones neurológicas por hipertensión intracraneana, alteraciones endocrinas y compromiso de otras funciones encefálicas. Dentro de las alteraciones del campo visual, se pueden manifestar escotomas, hemianopsia o cuadrantopsia. Dependiendo de la región de la vía óptica afectada, pueden presentar sintomatología específica: Nervio óptico: anopsia derecha o izquierda según lado comprometido. Al fondo de ojo se produce aumento de la excavación Quiasma: desde escotomas y cuadrantopsias en cuadros iniciales, hasta la clásica hemianopsia heterónima bitemporal. Típicamente por tumores hipofisiarios, aunque puede ser traumática, vascular, otros tumores, etc. Rara vez, si se comprime por lateral, 1 produce hemianopsia heterónima binasal. '- Cintilla óptica: hemianopsia homónima incongruente (se compromete más el campo 1- temporal que el nasal). Aumento de la excavación en el fondo de ojo. 1 Cuerpo geniculado lateral: disminución de AV, SIN aumento de la excavación en el fondo de ojo. Radiaciones ópticas: las fibras se abren en abanico, por lo que es raro que se 1 comprometan totalmente. De ser así, se produce una hemianopsia homónima. Lo 1 habitual es que no comprometa todas las fibras, produciendo cuadrantopsias, en general superiores. Corteza occipital: defectos homónimos de máxima congruencia. En general, se respeta 1 el área macular, dado que presenta doble irrigación.

Aspectos esenciales ~ Tumores que pueden

comprometer cualquier sección de la vía óptica ~ Presentan alteración del

campo visual y al fondo de ojo. - - - - - - - - - - - - - -- --- - -- -

1

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1

1

Caso clínico tipo Paciente varón, 15 años. Presenta hemianopsia heteronima bitemporal. Refiere cuadros previos de escotomas y cuadrantopsias.

1

1

~-----------------------1

Tratamiento: No existe un tratamiento recomendado, la decisión de la terapéutica es labor del especialista.

Seguimiento: Se debe derivar precozmente a especialista.

1723 1 P á g i n a

Meior Salud para Chile we;"'nm -:::~~::untn b8UJ r1 ur~


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TEMA: TUllmores de órbftta


Definición: Son lesiones benignas o malignas de la órbita.


IEtiología-epidemioioglÍa-fisñopatología:


Se clasifican en: Seguimiento: Derivar 1 Tumores infantiles ~-----------------------1 Benignos: gliomas del nervio óptico (se asocian a neurofibromatosis 1, presentan comportamiento agresivo por las estructuras afectadas), tumores vasculares (angioma capilar) y tumores quísticos (congénitos, el más frecuente es el quiste dermoide) Aspectos esenciales Malignos: rabdomiosarcomas Metastasis: neuroblastoma, sarcoma de Ewing y nefroblastoma ./ Las lesiones benignas son~~ Tumores del adulto más frecuentes Benignos: tumores vasculares (angioma cavernoso, principal causa de exoftalmo ./ Por afectar ciertas tumoral en adulto), meningiomas (recidivantes y de gran extensión), tumores de los estructuras orbitarias, senos paranasales (mucocele y osteoma) y adenoma mesomorfo (tumor más frecuente de la glándula lagrimal) tumores benignos pueden Malignos: linfomas, tumores de los senos paranasales (epiteliomas), carcinoma de la • tener comportamiento glándula lagrimal agresivo Metástasis: carcinoma de mama, carcinoma de pulmón ./ Se presentan como Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos. El tumor infantil benigno más frecuente es el hemangioma capilar y el maligno, el rabdomiosarcoma. En los 1 exoftalmia adultos, el tumor benigno más frecuente es el hemangioma cavernoso, mientras el ./ El tratamiento está maligno es el linfoma. En el caso de las metástasis, en los niños se presenta con mayor 1 indicado ·en lesiones frecuencia la de neuroblastoma, y en adultos, la de cáncer de mama seguido por la de cáncer de pulmón. malignas y de compromiso

agresivo

Diagnóstico: Los tumores orbitarios > lcm provocan exoftalmia y diplopía. Los gliomas generan aumento de tamaño del agujero óptico. Los rabdomiosarcomas generan exoftalmos de rápida evolución y signos inflamatorios. Los tumores quísticos pueden protruir a través de la conjuntiva. Los tumores de la glándula lagrimal desvían el ojo en dirección inferonasal.

L-----------------------1 ---------------''--1

-----

Caso clínico tipo Paciente mujer, S años.

Tratamiento:

Presenta exoftalmia de rápida

Existe indicación de tratamiento en las lesiones malignas y las de carácter agresivo. Los rabdomiosarcomas se tratan con radioterapia y quimioterapia asociada. Los linfomas tienen tratamiento radioterápico. Los mesangiomas y tumores de senos paranasales tienen indicación quirúrgica.

evolución acompaña~a de

Seguimiento: Se debe derivar a especialista.

pág.1724

eritema y aumento de calor local del ojo derecho.

--~

~C S - - - - - - - - - - - ~ o~~~d~!~~l.~lud SÍNTESIS EN MEDICINA

....

TEMA: Tumores de párpado

r-----------------------~


Definición: Condiciones que causan lesiones del párpado. Pueden ser benignas o malignas.


!Etiología-epidl.emiología-fisiopatologna:


Son tumores benignos: papiloma escamoso (tumor benigno más común), queratosis seborreica (pacientes ancianos), queratosis actínica (lesión premaligna al carcinoma escamoso) y cuerno cutáneo (frecuentemente acompañada otros tumores malignos). Son tumores malignos: carcinoma de células basales (85-90%, antecedentes de exposición a radiación solar, asociación a síndrome de Gorlin- Gortz, se presenta en jóvenes), carcinoma escamoso (menos frecuente, de crecimiento más rápido y se presenta como metástasis), carcinoma sebáceo (hombres >50 años, asociación a chalazión y blefaroconjuntivitis recurrente, mortalidad del 30% a S años) y queratoacantoma (crecimiento muy rápido 3-6 semanas). Un factor de riesgo común es la exposición solar para el carcinoma de células basales y el carcinoma escamoso.


-----------------------1 Aspectos esenciales ./ Pueden ser lesiones benignas o malignas ./ La lesión benigna más frecuente es el papiloma

Diagnóstico:

escamoso

El papiloma escamoso se presenta como una lesión plana o proyección lobular con un centro vascular. La queratosis seborreica se presenta como una lesión plana gris-parda. La queratosis actínica se presenta como lesiones planas y secas con un fondo eritematoso. El cuerno cutáneo es una protrusión oscura de queratina. El carcinoma de células basales se presenta como una lesión indurada pequeña, de crecimiento lento e indoloro. Menos frecuente es que pueden presentarse como placas ulceradas. Puede presentar telangectasias y pérdida de las pestañas. El carcinoma escamoso se presenta como nódulos o placas en el párpado inferior, no presenta telangectasias. El carcinoma sebáceo se presenta como un nódulo similar a un chalazión con pérdida de las pestañas y con destrucción glandular. El queratoacantoma se presenta como un nódulo hiperqueratósico de rápido crecimiento.

./ La lesión maligna más frecuente es el carcinoma de células basales ./ Se recomienda biopsiar 1

: ~

toda lesión maligna _______________________ 1

~------------------------

1

1 1

Caso Clínico ./ Paciente varón, 35 años.

Tratamiento: En las lesiones benignas, la resección quirúrgica o crioterapia es el tratamiento. En la queratosis actínica y cuerno cutáneo, se recomienda biopsia. Todas las lesiones malignas se deben biopsiar. En carcinoma de células basales y de células escamosas, se recomienda quimiocirugía de Mohs, resección con cortes congelados o crioterapia. En carcinoma sebáceo, se recomienda resección amplia o resección con cortes congelados. No existe un tratamiento claro para queratoacantoma.

Refiere lesión en parpado 1

pequeña. Además, refiere 1 1

:

Seguimiento:

inferior indolora y perdida de las pestañas sobre la lesión. 1

------------------------1

Debe ser realizado por el especialista.

1725

1

Página

Meior Satud oora Chile &AJ~~"''in= ~l!:::unn b51L.$11 r--a Hlt.c


Tumores endoculares Código EUNACOM: 6.02.1.029

Definición: Tumores dentro del globo ocular.


Etiología-epidemiolog¡ía.:.fisiopatología: El tumor ocular más frecuente es la metástasis (pulmón y mama). El melanoma coroideo es el tumor ocular primario más frecuente, puede producir metástasis, principalmente en el hígado. Suele ser unilateral y se presenta a partir de los 50 años. Se localizan en el polo posterior, pueden ser planos o solevantados. El retinoblastoma (tumor retiniano más frecuente)· se origina a partir de células retinianas indiferenciadas. Es más frecuente en la infancia. Puede ser hereditario (retinoblastoma hereditario), pudiéndose asociar al osteosarcoma o al pinealoblastoma. Cuando es hereditario afecta a ambos ojos, siendo unilateral el no hereditario. El hemangioma coroideo es un tumor benigno de vasos sanguíneos. El nevo de coroides es parecido a un lunar de piel, pudiendo transformarse en un mela noma maligno, por lo que se debe vigilar.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar 1

1

L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -· - - 1

~1 1

- - - - - - - - -- - - -- - - - - - - - -

-~ 1

~:

Aspectos esenciales ./ El

tumor

ocular

, •.•• ·

mas

1

frecuente es la metástasis. ./ El melanoma coroideo es el tumor

primario

más

Diagnóstico:

recuente. Puede afectar la

El melanoma coroideo, si está al centro de la visión, da metamorfopsia, disminución de la visión, desprendimiento de retina. Si afecta el cuerpo ciliar, hay: vasos centinela. También puede afectar el iris, con heterocromia del iris y glaucoma. El diagnostico se hace por oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular o RM. El retinoblastoma se presenta frecuentemente con leucocoria uni o bilateral y estrabismo. Puede haber un desprendimiento de retina exudativo, y proptosis. La TAC presenta calcificaciones intraoculares. En el humor acuoso, puede estar aumentada la LDH y la fosfoglucoisomerasa y pueden estar presentes células tumorales. La RM muestra una eventual infiltración del nervio óptico. El hemangioma, si está al centro de la visión, puede causar un desprendimiento de retina o una disminución de la visión.

visión

y

requiere

radioterapia localizada. 1

./ El retinoblastoma se da en niños principalmente, con leucocoria y estrabismo. El

1 1

1

TAC muestra calcificaciones intraoculares.

Requiere

quimioterapia.

~:

; 1

./ El hemangioma coroideo y

Tratamiento:

1

el nevo coroides requieren

En caso de metástasis: tratamiento del primitivo y radioterapia del ojo. En caso de retinoblastoma: quimioterapia En caso de melanoma coroideo: termoterapia transpupilar si tumor pequeño, sino: radioterapia localizada. En caso de hemangioma: vigilancia, y si presentan complicaciones: fotocoagulación con láser o pequeñas dosis de radiación. Por cualquier tumor avanzado, puede ser necesaria la enucleación o la exenteración.

vigilancia. 1

1

1

L-----------------------1 ~-----------------------1 1

1

Caso clínico tipo Madre consulta con su hijo de 2 años por leucocoria de 3 meses de evoluciones. El paciente no presenta dolor, pero sí ausencia de fijación, endotropia del mismo ojo, con ausencia del rojo pupilar.

pág.1726

1

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TEMA: Uveíti.s anterior y posterior Código EUNACOM: 6.02.1.030

Definición:

La úvea es la capa vascular del ojo situada debajo de la esclerótica, consta de 1 Diagnóstico: Sospecha tres estructuras (tracto uveal): iris, cuerpo ciliar y coroides, formando una capa Tratamiento: Inicial pigmentada. La uveitis es la inflamación del tracto uveal. La uveítis anterior afecta el iris y el cuerpo ciliar, mientras que la posterior afecta la coroides. 1 Seguimiento: Derivar 1 También existen: la uveítis intermedia que afecta la parte posterior del cuerpo ._ _____________________ .. ___ , ~ --------- --------- -· ··· -- ··' ciliar y la panuveitis.

Aspectos esenciales

Etiologúa-epidlemiología-fisiopatología: Las uveítis son mayoritariamente idiopáticas (sobre todo las anteriores). También se ven en afecciones de vecindad (sinusitis, abscesos dentarios) o en enfermedades sistémicas (CMV, TBC, sarcoidosis ... ) La etiología más frecuente de las uveítis posteriores es la toxoplasmosis. En niños es frecuente en la artritis idiopatica juvenil, y en adultos: la espondilitis anquilopoyética.

1

1

Diagnóstico:

Son mayoritariamente idiopáticas, o debidas a toxoplasmosis, artritis ... ./ En la uveítis anterior, hay dolor, fotofobia, inyece~on periquerática y Tyndall (+) . ./ En la uveítis posterior, hay moscas volantes, v1s1on disminuida, opacidades en el vítreo. ./ El tratamiento es etiológico. ./ También son útiles los midriáticos o los antinflamatorios esteroideos.

./

En la uveítis anterior, existe principalmente un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, 1 blefaroespasmo, inyección periquerática). Puede haber compromiso de la pupila : (miosis) o del iris: (cambios de coloración, hipema). Al examen oftálmico, se aprecian 1 exudados en la cámara anterior: Fenómeno de Tyndall (células en cámara anterior), precipitados queráticos o retrocorneales, sinequias del iris a las estructuras vecinas, lo que impide el drenaje del humor acuoso con posterior desarrollo de un glaucoma. Las uveítis anteriores se dividen en granulomatosas (subagudas, pocos síntomas, poco 1 Tyndall, precipitados gruesos en "grasa de carnero" inferiores y nódulos iridianos) y en 1 no granulomatosas (agudas, muchos síntomas, Tyndall intenso, precipitados finos). L - - - - ·· - -· - - - - - - - -·- -· ··- ·· -- En la uveítis posterior, predominan la presencia de moscas volantes y la disminución de - - - - - - - - - ·- - - - ·- - - - - - - - ·· la visión. Al examen, se aprecian opacidades en el vítreo, focos blanquecinos en la Caso clínico tipo coroides con inflamación, y edema de la retina adyacente. Las uveítis posteriores se dividen en supurativas, provocadas por bacterias piógenas o hongos (por ejemplo 1 Mujer de 32 años sin candida en el usuarios de drogas endovenosas) que presentan endoftalmitis o 1 comorbilidades presenta panoftalmitis; y en no supurativas. desde hace ya varios meses 1

moscas volantes además de

Tratamiento: Es etiológico en caso de enfermedad sistemática. En uveítis anterior, se dan midriáticos (para evitar sinequias y relajar el esfínter del iris, disminuyendo el dolor), hipotensores oculares si aumenta la presión intra ocular y antiinflamatorios esteroidales tópicos. En uveítis posterior: antinflamatorios esteroidales sistémicos o perioculares para limitar el compromiso de la retina.

Seguiimiento: Derivar.

1727 1 P á g i n a

1

una visión borrosa. Refiere

1

vivir con S gatos. Al examen, se observan células en el vítreo.

··'

SÍNTESIS EN MEDICINA ------------------------

TEMA: Causticadmlles Ocullares

1


Defillllicióllll: Trauma ocular consecuencia de noxas químicas (ácidos o álcalis) que afectan el globo ocular y cuya gravedad dependerá del tipo de sustancia y el tiempo de exposición.

1


Etio!ogia-epiidlemiología-fñsiopatologúa:


Suelen deberse a exposiciones laborales o domésticas accidentales. Los álcalis son más '- ______________________ _ dañiños. Pueden asociarse a quemaduras secundarias. Representan un 15-20% de los 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - accidentes oculares y hasta en un 30% afecta a ambos ojos. La isquemia del limbo cornea! determina la gravedad y pronóstico, evidenciándose en 1 Aspectos esenciales ésta una interrupción de los vasos sanguíneos conjuntiva les y epiesclerales. Los síntomas ~ Lesiones consecuencia de son: sensación de cuerpo extraño, dolor, disminución de agudeza visual y exposición a químicos. blefaroespasmo. ~ La exposición a álcalis Los signos dependen del grado de af~ctación ocular: producen lesiones más - Grado 1: hiperemia local y daño epitelial cornea! sin daño profundo. - Grado 11: hiperemia local y quemosis con isquemia parcial del limbo severas. Grado 111: isquemia del limbo >50%, opacidad cornea!: 1 ~ Síntomas y signos variados -Grado IV: necrosis conjuntiva! extensa con esclera avascular, isquemia >75% del limbo, según gravedad. opacidad cornea! marcada. ~ La isquemia del limbo

Diagnóstico:

corneal determina la

Historia clínica con antecedente de exposición, cuadro clínico y examen ocular.

gravedad del cuadro. ~ Tratamiento urgente con

Tratamiel!llto: Lavado ocular urgente con abundante solución fisiológica o agua corriente. Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos en contacto con la conjuntiva, incluyendo los fondos de saco conjuntivales. Colirio ciclopéjico y pomada antibiótica, acetazolamida si aumenta presión intraocular (común en quemaduras por álcali), se recomienda analgesia vía oral y uso de corticoides en caso de uveitis aguda.

Seguimiento: Sujeto a especialista.

lavado enérgico con solución salina o agua y 1

cesar exposición. 1

L-----------------------1

r--------------------

1 1

1 1

Caso cHnico 1tipo María de 50 años, sin antecedentes mórbidos, trabaja en una tintorería. Sufre exposición ocular a fosfato sódico utilizado para fijar colores a fibras. Llega al servicio de urgencias por dolor severo de ojo derecho y blefaroespasmo intenso. El globo ocular se ve hiperémico, con quemosis y leve isquemia del limbo. Se diagnostica causticación ocular por álcali.

pág. 1728 : 1

L-----------------------1

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Contusión Ocular Código EUNACOM: 6.02.2.002

Defftnftdón: Traumatismo originado por mecanismo contuso sobre el globo ocular y sus ' estructuras vecinas, ocasionando daño tisular de diverso grado.


lEtiologia-epidemioHogía-fisiopatologia: Se produce generalmente por golpe en el ojo con objeto romo. Es importante ya que el traumatismo ocular es la primera causa de pérdida visual en individuos jóvenes. Predomina en pacientes jóvenes y de sexo masculino

~


______________________ _

r-----------------------~

1

Aspectos esenciales

magnóstico: Clínico. De anterior a posterior puede producir: Contusión periocular, fractura 1 de órbita, lesiones palpebrales, erosión corneal, en el iris rotura del esfínter, hifema (sangre en cámara anterior del ojo), glaucoma, catarata, subluxación o 1 luxación del cristalino, hemorragia vítrea, desgarro retinal, desprendimiento de 1 retina, agujero macular, rotura de la coroides, neuropatía traumática, hematoma retrobulbar. Independiente de la intensidad del traumatismo, es importante realizar examen oftalmológico completo, para lo cual siempre debe : derivarse a especialista.

Tratamiento:

../ Generalmente causado por golpe con objeto romo. ../ Predominante en hombres jóvenes. ../ Realizar examen oftalmológico completo, por especialista. ../ Dar analgesia y cobertura ocular adecuada.

En Servicio de urgencia: realizar un examen externo, evaluar si hay fractura de ' alguna de las paredes de la órbita (mas frecuente pared medial, pero clínica mas clásica fractura de piso), ver presencia de asimetrías faciales, hematomas, , enfisema subcutáneo, evaluar la motilidad ocular (en fractura de piso hay 1 dificultad para elevar ojo, se atrapa músculo recto inferior, y enoftalmo), L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 paciente podría referir diplopía. Examinar agudeza visual y reflejos pupilares/ r- - --------M--- --- --- - -- --., dilatar y examinar fondo de ojo. Dar analgesia si lo amerita. y si se observa daño : ocular: parche y derivar a especialista.

Caso cHnico tipo Paciente de sexo masculino 18

Seguimiento:

años que recibe sobre ojo

Por especialista.

derecho un pelotazo jugando partido

de

tenis,

refiere

diplopía y leve dolor ocular. Al examen

físico

destaca

enoftalmo, edema palpebral, quemosis y no logra elevar ojo derecho. 1

1

L-----------------------1

1729

1

Pá gína

TEMA: Desprendimiento de Retina (DR)

r-----------------------~ 1


Definición: Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario retinal (EPR) por acumulación de líquido en dicho espacio virtual. Se manifiesta como mala visión o defectos en el campo visual.

JEUoHogia-epftdemiología-fisiopatología:

1


Múltiples causas: enfermedades vasculares, congénitas, metabólicas, traumas oculares, etc. Incidencia de 1 cada 10000 y prevalencia de 0,8%. Principalmente entre los 40-80 años de edad. Grupos de riesgo: alta miopía, degeneración en Lattice, cirugía de cataratas, DR en otro ojo, trauma ocular. - Regmatógeno: el más común. Consecuencia de rotura retinal (desgarro o agujero) ya sea por atrofia localizada de retina o por tracción vitreoretinal. Se da más frecuentemente en miopes y de forma espontánea. El fondo de ojo se ve retina convexa y la zona de ruptura. - Tipo exudativo o seroso: secundario a una patología ocular primaria que afecta coroides, retina o EPR. Sus causas más frecuentes son inflamatorias y neoplásicas. Al fondo de ojo se ve una superficie convexa con líquido subyacente móvil. - Tipo Traccional: segunda forma más frecuente. Tracción vitreoretinal mecánica que separa la retina del EPR. Causada por enfermedades retinales vasculo-proliferativas como retinopatía diabética, trauma ocular penetrante, retinopatía del prematuro. Al fondo de ojo se ve una superficie cóncava y una membrana. Suele ser asintomática. -Tipo regmatógeno-traccional. Mecanismo traccional al que se agrega una rotura


1

seguimiento:

1... - - - - -

-

--- -- -

-

-

-

-

-

-

-

-

- - -

1

~-----------------------,

Aspectos esenciales ./ La acumulación de líquido es una característica comúna los distintos tipos de DR. ./ Desde asintomático hasta 1

mala visión y ceguera.

1

./ La forma más común es el

1

DR Regmatógeno, cuyo tratamiento siempre es quirúrgico. ./ El fondo de ojo con pupila dilatada es el examen

Diagnóstico: Sospecha clínica de acuerdo al cuadro y antecedentes del paciente. Exámenes del ámbito de especialista (oftalmoscopía indirecta y directa, examen de agudeza visual, medición presión intraocular, ecografía ocular, electrorretinografía).

diagnóstico. 1

L-----------------------1

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1

Tratamiento:

Caso clínico tipo

Sujeto a especialista. Por lo general, el tratamiento es mediante distintas técnicas quirúrgicas y de las patologías de base.

1

Paciente de 57 años, sexo masculino, DM 11. Con alta

Seguimie~rnto:

miopía desde los 17 años.

Seguimiento sujeto a especialista.

Refiere hace una semana fotopsias en ojo izquierdo que se han acompañado de escotomas, sin dolor y no asociado a trauma. Al fondo de ojo se evidencia fondo convexo y fisura que no afecta la mácula. 1 1

L-----------------------1 pág.1730

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: DisminlL!ldon de la visión [lenta verslL!ls súbita) r-----------------------~


Es la pérdida parcial de la visión. Pudiendo tener agudeza visual severamente reducida, campo visual significativamente obstruido, sensibilidad al contraste, o los tres.


JEtiologia-epidemiologia-fisiopatología: Para lograr una visión clara, la luz debe seguir un camino sin obstáculos desde el frente hasta la parte posterior del ojo, viajando a través de la córnea, humor acuoso, lente y humor vítreo a la retina. Refractados por la córnea y el lente, la luz se enfoca sobre la retina, donde se transforma en una señal electroquímica por fotorreceptores y células de soporte. La señal se transmite a través del nervio óptico y vías visuales a los lóbulos occipitales. Las alteraciones en la función de cualquiera de las estructuras a lo largo de la vía visual pueden causar pérdida de visión. Debe establecerse si ésta se presentó en forma brusca o en forma lenta y progresiva, si afecta a uno o a los dos ojos. Pérdidas bruscas de visión de un ojo deben hacer sospechar hemorragia vítrea, trombosis de la vena central de la retina, desprendimiento retina!, obstrucción de la arteria central de la retina, neuritis óptica, maculopatía hemorrágica o exudativa, coroiditis, alteraciones corticales, úlcera cornea!, uveítis, escleritis o glaucoma agudo. Pérdidas progresivas de la visión de uno o ambos ojos puede ser causado por ametropías, cataratas, enfermedades crónicas de la retina (como la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) o la retinopatía diabética), glaucoma crónico de ángulo abierto, miopía degenerativa,

: Seguimiento: Derivar '------------- --- - ·------- 1 --- -- -- -- ------ -------- : Aspectos esenciales : ./ Es una situación clínica de

enfermedades crónicas corneales, entre muchas otras causas. La disminución de la visión lenta y progresiva afecta en general a pacientes de mayor edad por lo que su prevalencia también ha ido aumentando, (La disminución de la visión ocupa el segundo lugar en prevalencia tras los problemas osteoarticulares en el adulto mayor). Las causas agudas de disminución de la visión también son más prevalentes en personas de edad avanzada aunque por lo variado de su etiología el rango de edades en este aspecto es más heterogéneo.

1

1

urgencia. ./ la instauración de disminución de la visión

1

permite orientar a la

1

etiología.

' 1 1

./ El tratamiento variará dependiendo de si la disminución visual es lenta o súbita.

, -·- ----- ------ -·----------

------------------------,

1

Caso cHnico tipo Paciente hombre, de 60 años, con antecedentes de DM mal 1

tratada, consulta por presentar pérdida brusca de la visión (instaurada en solo minutos), en uno de sus ojos.

Clasificación:

No presenta dolor u otros Disminución De Transparencia De Los Medios Ópticos: cataratas, 1 síntomas acompañantes. opacidades vitreas, leucomas. ~-----------------------' Defectos Campo Visual Central: DMRE, retinocoroiditis maculares, distrofia de conos, stargard, lesiones via óptica. Defecto Campo Visual Periférico: glaucoma avanzado, retinitis pigmentosa, panfotocoagulación y enfermedades neurológicas

Diagnóstico: Es clínico En la anamnesis, es necesario detallar: ~ Inicio del síntoma, si se presentó de forma brusca o progresiva.

1731 1 Página

~

Se acompaña o no de dolor. Afecta a uno o ambos ojos. ~ Patologías o comorbilidades del paciente. ~ Otros síntomas o signos. ~ Uso de fármacos. Examen oftalmológico comprende: ~ Inspección general: señalando eritema, epífora, fotofobia. ~ Medición de la agudeza visual: con tablero de Snellen o cuenta dedos. ~ Examen ocular externo. ~ Confrontación de campo visual, la reactividad pupilar a la luz, reflejos. ~ Tinción de la córnea con fluoresceína: se hace con cintas de fluoresceína. Se ve en la queratitis, abrasión cornea( y edema cornea( ~ Examen de la motilidad ocular ~ Examen del fondo de ojos ~ Examen con lámpara de hendidura ~ Examen de la presión intraocular. ~

Tratamiento: Depende de si la disminución de la visión fue aguda o lenta. En general las causas agudas requieren derivación inmediata y tratamiento de urgencia. Este variará según la etiología que originó el problema visual. Las causas progresivas o lentas requieren más bien de un manejo médico, este será específico según la etiología que originó la disminución de la visión. Opciones de tratamiento incluyen: fármacos, fotocoagulación con láser, entre otras.

Seguimiento: Derivar. Se procura que la disminución de la visión no sea permanente o bien que esta sea mínima. De no ser esto posible se ayuda al paciente a encontrar técnicas que le ayudarán a utilizar su visión restante. Como modificaciones a su ambiente para maximizar su visión.

pág.1732

1

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TEMA: Gllaucoma Agudo Código EUNACOM: 6.02.2.005

Definición: Glaucoma se define como una neuropatía óptica, que se acompaña de pérdida del campo visual, que puede llegar a ser total si el proceso no se detiene. La forma aguda {Glaucoma de ángulo estrecho) se caracteriza por el estrechamiento o cierre del ángulo de la cámara anterior, bloqueándose súbitamente la salida del humor acuoso.

1


:


lE ti o logia-epi di e m ño lo gía-fisi opa1tologia:

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No existe una etiología clara, se presenta por lo general en personas con una predisposición anatómica, de tal forma que se da en: -Sujetos con antecedentes familiares de glaucoma de ángulo cerrado, mayores de SO años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que suelen ser hipermétropes. -Utilización de ciertos medicamentos, especialmente los dilatadores oculares, descongestionantes, medicamentos para el mareo, agentes adrenérgicos, antipsicóticos, antidepresivos y agentes anticolinérgicos. -Asiáticos (mayores tasas de cierre angular se presentan en asiáticos y tasas más bajas se registran en las poblaciones de origen africano y europeo). El humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar, fluye a través de la pupila, alcanza el ángulo de la cámara anterior y sale del ojo. El equilibrio entre la producción y el drenaje de fluido determina la presión intraocular. Cuando la vía de drenaje se estrecha o se cierra, el drenaje insuficiente del humor acuoso conduce al aumento de la presión intraocular {PIO) y daño al nervio óptico. La presión intraocular normal es de 8 a 21 mm Hg. En los episodios glaucoma agudo, las presiones son a menudo 30 mm Hg o mayor. Los síntomas son progresivos según el nivel de presión intraocular. Si la presión supera los 80-90 mmHg, se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia retiniana.

- - -·- - - -- -·- - -- --- -- ·- ·- -·· '

Aspectos esenciales Es una situación clínica de urgencia. Son factores de riesgo la

1

1

hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino. Tratamiento debe ser

'

inmediato con

1

hipotensores, corticoides

,

y mióticos para romper el

1

bloqueo.

1

1

1

Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia.

Diagnóstico: Es principalmente clínico: Síntomas • Compromiso del estado general • Gran sensación de malestar • Cefalea intensa hemicránea. • Síntomas vegetativos (náuseas y vómitos) • Disminución de agudeza visual • Visión con halos de colores (por edema corneal) Dolor territorio trigémino En el examen • Edema cornea!. • Ojo rojo de tipo profundo. • Gran dolor a la palpación del ojo afectado • Dureza pétrea globo ocular • Midriasis media arreactiva • La medición de la presión intraocular a través de un instrumento (un tonómetro), demuestra estar muy elevada.

. ·- - -

-· i

Caso clínico tipo Hombre de 56 años, hipermétrope, Llega al SU por presentar gran dolor ocular, visión con halos de colores y ojo rojo, acompañados de cefalea y náuseas. Al examen, hay dureza pétrea del globo ocular y al medir la PIO con el tonómetro se constata presión 1

de 35 mmHg.

1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ¡

1733

1

Pá g i n a

Tratamiento: Inmediato, es siempre médico. Se emplean Diuréticos osmóticos para disminuir rápidamente la PIO

Manitol (parenteral). Acetazolamida (oral). Corticoides tópicos para limitar el componente inflamatorio Mióticos, como la Pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Hipotensores tópicos. Como betabloqueadores o alfa 2 agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque aumentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos tampoco, puesto que provocan una midriasis que puede aumentar aún más el bloqueo. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía, principalmente con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque. Estos ataques de cierre angular agudo pueden resolverse espontáneamente y se repiten varias veces si no se trata. Sin tratamiento la pérdida de visión e incluso ceguera puede ocurrir rápidamente durante el ataque (en horas o días),


pág.1734

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TEMA: Hemorragia vítrea Código EUNACOM: 6.02.2.006 Diagnóstico: Inicial

Definición: Corresponde a la presencia de sangre en la cámara vítrea (posterior).


Etiología-epidemiologia-fisñopatologna:


Presenta diversas etiologías: desprendimiento vítreo posterior, desgarro retinal, retinopatía diabética proliferativa, trombosis de rama venosa con neovascularización, trauma contuso, perforante o penetrante. 1- -

Diagnóstico: El cuadro clínico se caracteriza por la pérdida de visión súbita con la apanc1on de ' entopsias. Desaparece el rojo pupilar y en el examen de agudeza visual tiene luz buena 1 proyección. En la oftalmoscopia, se confirma la presencia de sangre en el vítreo.

- -

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-

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Patología, diversas etiologías

./ Se presenta como una

Tratamiento:

pérdida de visión

Se recomienda derivar al especialista rápidamente.

súbita

Seguimiento:

./ Se recomienda derivar

Corresponde al especialista.

al oftalmólogo para tratamiento

Caso clínico tipo Paciente varón, 67 años, con antecedentes de DM JI. Refiere pérdida de visión súbita con entopsias en ojo derecho.

--

1735 1 P á g i n a

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~ Co~~d~J..~~~.~~lud

TEMA: Herida ¡penetrante o ¡perforamte ocllllhu

.-----------------------~

1


Definición: Corresponde al traumatismo ocular grave con rotura del globo ocular, hay una herida en el espesor total de la córnea y/o esclera. Puede comprometer la cámara anterior o posterior del ojo.

IEtioiogía-e¡pidemiología-fisiopatología:

1

Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Patología de baja incidencia. Ocurre más frecuentemente en jóvenes de sexo masculino de 10 a 20 años. El uso de protectores oculares previene el trauma. Se denomina penetración solo a la entrada, perforación a la entrada y salida y estallido al compromiso de 3 ó más paredes.

L-----------------------1 Aspectos esenciales ..í Es un traumatismo ocular

Diagnóstico:

grave considerado una

El paciente puede presentar: disminución de la agudeza visual, hemorragia subconjuntival, hifema, midriasis, discoria, disminución de la presión intraocular, cámara anterior anormalmente profunda o plana, prolapso de uvea u otra estructura interna y signo de Seidel (fluorescencia desde el sitio de lesión). Un signo muy importante a la hora de pesquisar esta situación es la atalamia o desaparición de la cámara anterior del ojo.

emergencia oftalmológica ..í Se presenta en baja 1

frecuencia, principalmente, entre los 10-20 años ..í La atalamia es muy

sugerente de la patología

Tratamiento: El manejo inicial considera un agresivo control del dolor (analgesia endovenosa), control de las náuseas y /o vómitos. No se debe tocar ni colocar nada sobre el ojo. Se puede realizar un sello ocular estéril no compresivo bilateral. Además, está indicado el uso de antibióticos sistémicos de amplio espectro y mantener al paciente en ayunas preparándolo para el tratamiento definitivo que es la cirugía en forma urgente.

..í Se debe derivar 1

rápidamente al especialista sin tocar ni colocar nada sobre el ojo. Administrar antibióticos endovenosos y

Segllllimiento:

mantener en ayunas.

Debe ser derivado rápidamente a un Centro especializado.

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino, 17 años. Presenta hifema y atalamia. Además, refiere trauma mientras utilizaba una pistola a balines. 1

1

------------------------1

pág. 1736

~ Construyendo Saluo ~

,



TEMA: Heridas de párpados Código EUNACOM: 6.02.2.008

Definición: Solución de continuidad del tejido palpebral


IEtiología-ep:i.derniología-fisñopatoiogia: Las heridas pueden presentarse aisladas o asociadas a lesiones del globo ocular. Las aisladas a su vez pueden comprometer el borde palpebral o la vía lagrimal. Se clasifican en: -Heridas contusas: En traumas violentos, con desgarros de la zona más débil (conjunción de tarso y ligamento cantal interno). Suele producir alteraciones de los canalículos lagrimales. Rara vez se desgarra el canto externo. -Heridas punzantes: De especial gravedad si presentan daño a nivel de globo ocular, órbitas o paredes orbitarias. -Heridas cortantes: Pueden estar a cualquier nivel, de ordinario tienen dirección oblicua por la protección que otorga el reborde orbitario.


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1

1

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Aspectos esenciales ./ Asociado a trauma ocular.

1

./ Historia clínica con detalle en el mecanismo del daño

]l)iagnóstico:

./ Tratamiento en el servicio

Diagnóstico clínico en el servicio de urgencias. -Historia clínica: cómo se produjo la lesión y en qué contexto. -Inspección pasiva y meticulosa, sin hacer presión sobre el ojo (posibilidad de herida perforante del globo ocular). -Apertura manual de los párpados para observar lesiones, si existe edema no forzar apertura. -Evaluar indemnidad sensorial y motora.

de urgencias. ' 1

./ Derivar a Oftalmólogo ante signos

de

compromiso

daño

ocular,

del

borde

palpebral y de vía lagrimal.

L-----------------------¡ ·-----------------------•

1

Tratamiento:

1

Irrigar profusamente con suero. Si existe sospecha de herida penetrante ocular no irrigar con suero, aplicar parche estéril y referir inmediatamente al oftalmólogo con antibióticos sistémicos. Las heridas que no comprometen el borde palpebral ni la vía lagrimal pueden ser suturadas por el médico del servicio de urgencia con material 6-0 (seda, nylon). Aplicar antibiótico tópico y cubrir de forma estéril. Si riesgo alto de infección usar antibióticos sistémicos como cloxacilina o cefalexina. La sutura del tarso es clave para la buena recuperación estética y funcional del párpado. Una vez hecho esto deberá referirse a oftalmólogo. Las heridas palpebrales que comprometen borde palpebral y vía lagrimal (ángulo interno de ojo) deben ser manejadas por oftalmólogo. Profilaxis para el tétano y vacuna antirrábica si corresponde.

Caso clínico tipo

' 1

Varón

'

de

antecedentes

35

años,

sin

mórbidos.

Consulta en el servicio de urgencias por trauma ocular '

mientras trabajaba cortando barras de metal con un disco

1

de corte sin protección ocular. Dolor en párpado derecho,

Seguimiento:

con aumento de volumen y

Por especialista.

hemorragia de poca cuantía. .

1

1

~-----------------------'

1737

1

Pág i na

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: IParalisis 111 par+ Midriasis

,----------------------Código EUNACOM: 6.02.2.009

Definición: Este tema está circunscrito dentro de las parálisis oculomotras, y se caracteriza por presentar compromiso motor principalmente (en caso de ser parálisis incompleta) o agregar midriasis (en caso de ser completo). Por lo tanto, estamos hablando de una parálisis dellll par craneal completo.

1


1



~-----------------------1

Etiología -fisiopatología: Al ver una parálisis dellll par debemos pensar en 2 causas principales: • Enfermedades vasculares: principalmente por la DM 2 y la HTA, afectando la microvasculatura. En general son reversible. Genera 111 par incompleto. Compresión extrínseco: La principal causa es la existencia de aneurisma de la • carótida intracraneal, luego tumores y finalmente inflamaciones intracraneales. Genera 111 par completo, debido a que comprime las fibras parasimpáticas del nervio, que viajan por la periferia e inervan al constrictor de la pupila, generando midriasis permanente.

1 1

Aspectos esenciales ../ La midriasis es el

elementc.~

semiológico diferenciador

1

:1 1

entre un 111 par completo e incompleto. ../ La principal causa de 111 par

Diagnóstico:

completo es un aneurisma

El diagnóstico es clínico, requiriendo evaluación por especialista para determinar su causa. La clínica característica es: Diplopía Exotropia Midriasis Ptosis palpebral Esta clínica se explica dado por el compromiso motor del tercer par, impidiendo la movilidad normal de este ojo, generando la diplopía. La inervación motora gobierna los m. elevador del párpado, recto superior, recto medio, recto inferior y oblicuo inferior. Al verse estos afectados, predominando el recto lateral (inervado por VI par), dando la clínica de exotropia y Ptosis palpebral. La midriasis es el aspecto semiológico principal. Diferencia la parálisis completa de la incompleta. Orienta probablemente a una causa compresiva, obligando a una rápida intervención. Requiere una pronta derivación al especialista.

de la carótida intracraneal. ../ Requieren pronta derivación a especialista 1

para descartar o confirmar

:

causa.

1 1

L _____________________ ...

1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- -· 1

Caso clínico tipo ~: Paciente consulta por diplopía. - :

Tratamiento:

Al examen físico se constata

Ocluir ojo comprometido y derivar a especialista.

1

presencia de ptosis palpebral,

Seguimiento:

exotropia y midriasis derecha.

Por especialista

La principal causa es: a) Traumatismo ocular. 1 1

b) AVE en curso. e)

Neuritis óptica.

d) Aneurisma carótida intracraneal derecha.

e)

Microangiopatia diabética. i

L-----------------------'

pág.1738

1


Construvendo Saluo

TEMA: Úlcera cornea!

·-

Escllela de Medicina. Desde 1833

~-----------------------


Definñción: También llamada queratitis ulcerativa, corresponde a una lesión de la córnea que involucra al epitelio y la membrana de Bowman. Pueden comprometer la visión y dejar secuelas. Sus características dependerán de la etiología de la lesión.



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Las etiologías más frecuentes son: a) Bacterianas: factores de riesgo para adquirir ulcera cornea! bacteriana: Infección crónica de anexos oculares, enfermedad cornea! subyacente (traumas), ojo seco, uso de lentes de contacto, queratopatía por exposición, inmunosupresión. b) Virales: Principalmente producida por VHSl o VHS2, esta última se considera una ETS y comúnmente se contagia en el canal de parto. Se caracterizan por ser mayoritariamente asintomáticas? ( no son asintomáticas) pueden producir recurrencias graves. e) Fúngicas: Adquieren importancia en pacientes inmunocomprometidos. El más común es Aspergillus? o fusarium luego de un traumatismo vegetal y Cándida en inmunodeprimidos. ( yo tengo entendido que es más frecuente por fusarium, aunque en sí las úlceras por hongo son raras, lo importante es q si hay un trauma vegetal hay q pensar en hongos) d) Inmunológicas: Secundarias a mesenquimopatías e) Parasitarias: Acanthamoeba f) Por exposición cornea! o traumáticas

1 1

•

------------------------' Aspectos esenciales ./

Corresponde a una lesión de la córnea que reviste

1

gravedad ./

1

Puede dejar secuelas y debe ser derivada a un oftalmólogo inmediatamente

./

El tratamiento dependerá de la etiología

./

La causa más frecuente es

Diagnóstico:

una úlcera bacteriana

La tríada clásica de queratitis es: dolor ocular, fotofobia y visión borrosa. Además puede presentarse visión de halos y/o sensación de cuerpo extraño. El examen se confirma en la lámpara de hendidura, en el que también encontraremos algunas características que nos hacen sospechar alguna determinada etiología: Bacteriana: Se aprecia una lesión blanquecina-grisácea, con hiperemia periquerática (ojo rojo profundo) y leucocitos que se depositan generando un hipopión.(leucocitos en cámara anterior) Viral: Similares a las bacterianas pero pueden aparecer vesículas en el párpado, nariz y el área peribucal. La úlcera puede tener distintos patrones, siendo casi patognomónica la úlcera dendrítica o geográfica del VHS. Fúngicas: Son de aparición insidiosa. El foco de la úlcera es de color grisáceo y tienen poca reacción inflamatoria. Parasitarias: Recordar a Acanthamoeba como agente infeccioso productor de úlceras corneales en un paciente usuario de lentes de contacto blando. Traumáticas: Recordar que en todo antecedente de trauma ocular con la sintomatología descrita se debe buscar dirigida mente una úlcera cornea!. Por exposición: En un paciente con cierre incompleto de los párpados, tener este diagnóstico en mente.(ej: paciente con lagoftalmo secundario a parálisis facial)

secundaria a trauma mínimo

1

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Paciente de sexo masculino de 25 años, usuario de lentes de contacto, refiere que hace una

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semana comenzó a "ver nublado" y ayer comenzó con un dolor ocular que no cede con lágrimas artificiales y le

1

molesta la luz. 1

L----------------

Tratamiento: Dependerá de la etiología.

1739

1

Pá gi na

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Bacteriana: Debe hacerse hospitalizado. (no necesariamente) Consiste en el uso frecuente de un colirio con Vancomicina y de Tobramicina hasta tener el antibiograma. Además se emplean midriáticos y analgésicos para disminuir el dolor. Viral: Se tratan con antivirales tópicos, principalmente Aciclovir. Contraindicado el uso de corticoides. Es importante considerar que si no se conoce la etiología de la úlcera, debe ser tratada como si fuese bacteriana. Siempre tomar cultivo.

Seguimiento: Apenas se sospeche estar en presencia de una úlcera cornea!, se debe derivar inmediatamente al oftalmólogo por las posibles secuelas que deja una úlcera no tratada adecuadamente.

pág.1740

,


1


2 6.2.1.1


Tratamiento


3 6.2.1.3


4


S

Número Código

6

Diagnóstico



6.2.1.5

El mecanismo de aparición de la presbicia en relación a la edad es: a) Opacificación del cristalino b) Alteración de los diámetros del globo ocular e) Pérdida de la fijación del músculo ciliar d) Disminución de la flexibilidad del cristalino e) Disminución de la distensibilidad de los procesos ciliares

¿Cuál ametropía se corrige con lentes divergentes? a) Miopía b) Hipermetropía e) Presbicia d) Astigmatismo e) Afaquia

Luisa es una mujer de 77 años que presenta disminución bilateral y progresiva de agudeza visual de varios años de evolución. Sin embargo, ahora es capaz de leer sin sus gafas de presbicia. ¿cuál es el diagnóstico más probable?: a) Presbicia b) Catarata senil e) Degeneración macular asociada a la edad {DMAE) d) Desprendimiento de retina e) Neuropatía óptica isquémica

La primera causa de ceguera reversible a nivel mundial es: a) Tracoma b) Glaucoma e) Retinopatía diabética d) Degeneración macular asociada a la edad e) Cataratas

La inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, en el tarso palpebral recibe el nombre de: a) Lagoftalmos b) Chalazión e) Blefaritis eccematosa d) Orzuelo e) Quemosis

¿Qué deberíamos sospechar en un recién nacido de 15 días de vida, que presenta una conjuntivitis bilateral con abundantes papilas, secreciones mucopurulentas y

1741

1

Pá g i n a

Ámbito

Diagnóstico

tendencia al sangrado de la conjuntiva?: a) Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis b) Celulitis orbitaria e) Conjuntivitis gonocócica d) Conjuntivitis por herpes simple e) Conjuntivitis estafilocócica


7

6.2.1.7

Un varón preadolescente refiere que en determinadas épocas del año tiene picor, quemazón, sensación de cuerpo extraño e hiperemia conjuntiva!. Al examinarlo se detectan secreciones blanquecinas y adherentes, así como papilas gigantes en el párpado superior. ¿De qué cuadro se trata? a) Conjuntivitis viral b) Conjuntivitis alérgica e) Conjuntivitis bacteriana d) Queratitis por lentes de contacto e) Queratoconjuntivitis epidémica

Diagnóstico


8 6.2.1.7


9 6.2.1.8


10 6.2.1.9

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Un paciente de 10 años con picor ocular bilateral, enrojecimiento, ausencia de dolor, ~ecreciones mucosas blanquecinas y adherentes, lagrimeo y papilas en la conjuntiva tarsal presentará con mayor probabilidad: a) Queratoconjuntivitis epidémica hemorrágica b) Conjuntivitis alérgica e) Fiebre adenofaringoconjuntival d) Conjuntivitis herpética e) Queratoconjuntivitis epidémica

Niña de 12 años que consulta por presentar inyección en ojo derecho de 3 días de evolución, más intensa en fondos de saco conjuntiva les, con abundantes folículos, secreciones seromucosas y una adenopatía preauricular. ¿Qué diagnóstico le parece más probable para este cuadro?: a) Conjuntivitis vírica b) Conjuntivitis bacteriana e) Queratitis vírica d) Queratitis bacteriana e) Uveítis anterior aguda

¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente que presenta aumento de volumen inflamatorio en el territorio naso orbital izquierdo? a) Dacrioadenitis aguda b) Meibomitis aguda e) Dacriocistitis aguda d) Dacriocistitis crónica fistulizada e) Carcinoma basocelular infectado

pág.1742


,..

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12 6.2.1.10


13 6.2.1.10


14 6.2.1.11


15 6.2.1.11


16 6.2.1.11

Número Código

17

Diagnóstico

Diagnóstico

Seguimiento

Diagnóstico

Diagnóstico

6.2.1.12

Mujer de 50 años que acude a Urgencias con un cuadro de dolor, enrojecimiento y tumefacción del canto interno e inferior del ojo. El tratamiento de elección para el cuadro agudo es: a) Antibióticos y antiinfl amatorios sistémicos b) Antibióticos y antiinfl amatorios sólo tópicos e) Inyección intralesional de corticoides d) Extirpación quirúrgica urgente de la glándula lesionada e) Dacriocistorrinostomía inmediata

La primera causa de ceguera irreversible es: a) Tracoma b) Glaucoma e) Retinopatía diabética d) Degeneración macular asociada a la edad e) Cataratas

¿Qué alteración campimétrica acompaña típicamente a la degeneración macular asociada a la edad?: a) Escotoma central b) Hemianopsia altitudinal e) Hemianopsia homónima d) Aumento de la mancha ciega e) Defecto periférico en "cañón de escopeta"

En un lactante de 4 meses con una desviación ocular permanente, la conducta correcta a seguir es: a) Derivar al especialista al detectar la patología b) Hacer un covert-test y controlar cada 3 meses e) Esperar a que cumpla 6 meses antes de derivar d) Esperar a que cumpla 9 meses antes de derivar e) Esperar hasta el año de edad antes de derivar

¿Cuál es la condición clínica que produce ambliopía con mayor frecuencia en niños? a) Conjuntivitis bacteriana aguda b) Obstrucción de la vía lagrimal e) Ptosis palpebralleve d) Estrabismo e) Epicanto

La complicación más temida del estrabismo es el desarrollo de: a) Glaucoma crónico de ángulo abierto b) Glaucoma neovascular e) Ametropías severas d) Ceguera bilateral e) Ambliopía

En qué momento se presentan habitualmente los signos y síntomas del glaucoma congénito:

1743 1 P á g i n a

Meior Salud para Chile RA~~1nl o::tQtnn beb!lll ,...1 urt::.

Ámbito

Diagnóstico

a) Al nacer b) Entre los 2 y 6 meses e) Después del año d) Entre los 2 y 4 años e) Entre S y 10 años



¿Cuál es el diagnóstico más probable frente a un escape pupilar en el reflejo foto motor? a) Neuritis óptica b) Parálisis dellll par craneal e) Glaucoma agudo d) Catarata total e) Hemorragia vítrea reciente



Paciente con un defecto campimétrico central unilateral y que al examen oftalmológico no muestra ninguna alteración retiniana. Tiene defecto pupilar aferente relativo en el ojo comprometido. El diagnóstico es, con toda seguridad: a) Un glaucoma crónico simple b) Un desprendimiento de retina e) Una neuropatía óptica posterior d) Una lesión en la cintilla óptica ipsilateral e) Una lesión en el córtex occipital ipsilateral



A una mujer de 30 años se le diagnostica una neuritis óptica retrobulbar. ¿Qué enfermedad sistémica debe sospecharse por su mayor frecuencia de asociación a esta patología oftalmológica? a) Esclerosis múltiple b) Artritis reumatoide e) Diabetes mellitus d) Espondilitis anquilopoyética e) Aneurisma cerebral



Paciente de sexo masculino, 61 años, hipertenso, diabético, dislipidémico, tabáquico. Consulta al SU por cuadro de pérdida de visión del ojo derecho durante 30 minutos, con recuperación completa de la visión. Actualmente visión 20/20 en ambos ojos. ¿Cuál es la causa más probable? a) Glaucoma agudo b) Trombosis de vena central de la retina recanalizada e) Trastorno isquémico transitorio de territorio del territorio vertebrobasilar d) Trastorno isquémico transitorio del territorio carotídeo interno e) Desprendimiento parcial de retina periférica.

pág.1744




23 6.2.1.21


24 6.2.1.23


25 6.2.1.23

Diagnóstico

Diagnóstico

Tratamiento


26 6.2.1.23

Número Código

27 6.2.1.24

Diagnóstico

Niño de un año que presenta desde su nacimiento, epifora continua con episodios recurrentes de secreciones purulentas e irritación ocular que ha recibido el diagnóstico de conjuntivitis. ¿Cuál sería la medida más recomendable? a) Uso durante un año de eritromicina tópica b) Quitarle el saco lagrimal e) Hipotensores tópicos d) Sondaje de la vía lagrimal e) Puntoplastía

Un varón de 80 años fue diagnosticado hace tres días de parálisis facial periférica izquierda. Consulta por dolor y enrojecimiento de ese ojo, con visión borrosa y sin secreciones. En el examen ocular presenta lagoftalmos, inyección ciliar, alguna célula flotando en la cámara anterior y una erosión central, ovalada en la córnea, que tiñe con fluoresceína. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Entropion palpebral b) Queratitis herpética e) Queratitis por exposición d) Uveítis anterior aguda e) Conjuntivitis vírica

El signo oftalmoscópico que indica mayor riesgo de hemorragia vítrea en un paciente con retinopatía diabética es la presencia de: a) Edema macular difuso b) Microaneurismas en torno al polo posterior e) Manchas algodonosas d) Hemorragias redondas asociadas a dilataciones venosas e) Vasos de neoformación en el disco óptico

¿Cuál es el tratamiento de elección de la retinopatía diabética proliferante? a) Fotocoagulación en las áreas con exudación retiniana b) Panfotocoagulación e) Vigilancia trimestral y fotocoagulación localizada en los neovasos que afectan a la papila d) Directamente cirugía con vitrectomía e) Vigilancia trimestral y cirugía clásica si se produce algún desprendimiento de retina

El signo oftalmoscópico que indica mayor riesgo de hemorragia vítrea en un paciente con retinopatía diabética es la presencia de: a) Edema macular difuso b) Microaneurismas en torno al polo posterior e) Manchas algodonosas d) Hemorragias r~dondas asociadas a dilataciones venosas e) Vasos de neoformación en el disco óptico

El eje terapéutico inicial fundamental del ojo seco consiste en: a) Corrección quirúrgica de la glándula

1745

1

Pá g i n a

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l.' '

Ámbito

Tratamiento

b) Medidas ambientales y lágrimas artificiales e) Terapia farmacológica con colinérgicos d) Taponamiento quirúrgico de puntos lagrimales inferiores e) Tratamiento de la patología autoinmune de base



El tumor intraocular más frecuente en la infancia es: a) Melanoma de coroides b) Hemangioma de coroides e) Retinoblastoma d) Melanocitoma de papila e) Neurofibroma de iris



El tumor intraocular más frecuente es: a) Melanoma de coroides b) Hemangioma de coroides e) Retinoblastoma d) Melanocitoma de papila e) Neurofibroma de iris


30

La forma de presentación más frecuente del Retinoblastoma es: a) Estrabismo b) Leucocoria e) Calcificaciones en la TAC d) Ceguera e) Dolor ocular



Mujer de 50 años, diabética e hipertensa, presenta fotopsia, entopsia y pérdida de visión progresiva del ojo derecho, en el curso de 24 horas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Uveítis anterior b) Desprendimiento de retina e) Obstrucción vascular retina! d) Neuritis óptica e) Trastorno conversivo



La presencia de entopsias (moscas volantes) y fotopsias se asocia a: a) Trombosis de rama venosa b) Glaucoma agudo e) Oclusión de arteria retina! d) Desprendimiento de vítreo posterior e) Catarata córtico nuclear


pág.1746


33 6.2.2.3


34 6.2.2.3


35 6.2.2.4


36 6.2.2.4


Número Código

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

37


38

6.2.2.5

Paciente de 66 años, diabético e hipertenso bien controlado. Refiere visión de cuerpos volantes (miodesopsias), fotopsias y disminución de la visión periférica en una zona del campo visual. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) Accidente vascular encefálico estabilizado b) Degeneración macular senil e) Desprendimiento de retina d) Retinopatía hipertensiva e) Retinopatía diabética

Hombre de 62 años, operado de cataratas hace un año. El día de hoy consulta por pérdida rápidamente progresiva de agudeza visual de ojo derecho, lo cual fue precedido de entopsias y fotopsias, sin dolor ocular ni ojo rojo. El diagnóstico más probable es: a) Desprendimiento de retina b) Hemorragia vítrea e) Neuropatía óptica isquémica d) Trombosis de vena central de la retina e) ACV occipital izquierdo

¿Cuál es la causa más frecuente de amaurosis fugax? a) Hipertensión arterial b) Hipercolesterolemia e) Arterioloesclerosis d) Embolías arteriales e) Esclerosis múltiple

Joven de 26 años practicante de kárate que presenta ptosis, miosis y enoftalmos del ojo derecho y que ha acudido a Urgencias por un episodio de amaurosis fugax del ojo derecho y dolor cervical. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? a) Infarto occipital b) Tumor de Pancoast e) Aneurisma disecante de arteria carótida derecha d) Lesión hipotalámica e) Cardiopatía causante de dilatación auricular

Un varón de 55 años acude con dolor en ojo derecho y disminución de la agudeza visual desde hace 24 horas. Es hipermétrope y refi ere episodios previos de dolor retroocular, cefaleas hemicraneales y disminuciones de la agudeza visual transitorias. Al examen físico presenta inyección ciliar y midriasis arreactiva. ¿Cuál es su diagnóstico de presunción?: a) Absceso cornea! b) Uveítis anterior aguda e) Glaucoma agudo de ángulo estrecho d) Glaucoma crónico simple e) Desprendimiento de retina

Mujer de 60 años acude a Urgencias por dolor y enrojecimiento ocular con pérdida de visión de dos días de evolución. Al examen físico, el ojo presenta

1747

1

Pág.¡ na

Ámbito

Diagnóstico

inyección ciliar, edema cornea!, midriasis arrefléctica y una PIO de 50 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico del cuadro?: a) Ataque agudo de glaucoma de ángulo estrecho b) Uveítis anterior aguda e) Úlcera cornea! herpética d) Desprendimiento de retina e) Conjuntivitis purulenta


39

En una hemorragia vítrea el elemento semiológico más importante para el diagnóstico se relaciona con: a) Reflejo fotomotor b) Campo visual por confrontación e) Proyección luminosa d) Rojo pupilar e) Visión con agujero estenopeico


40







41

Paciente 71 años, diabético de larga data, amputación supracondílea izquierda, IRC en HD secundario a nefropatía diabética. Consulta por pérdida de visión progresiva hasta visión luz/sombra en ojo derecho, sin fotopsias, pero con entopsias previas. Al examen hay pérdida del rojo pupilar. ¿Cuál es la causa más probable? a) Trombosis de vena central de la retina b) Desprendimiento de retina e) Hemorragia vítrea d) Neuritis óptica isquémica e) Infarto retina! total

¿Qué diagnóstico es lo primero que hay que suponer ante el hallazgo de discoria en un paciente que relata un trauma ocular? a) Conmoción retina! b) Herida penetrante ocular e) Glaucoma de ángulo cerrado d) Queratitis traumática e) lridiociclitis

Varón de 75 años que acude a Urgencias con ojo rojo doloroso de 3 días de evolución, con visión borrosa, inyección periquerática y una mancha blanquecina en el espesor de la córnea paracentral, redondeada, que tiñe con fluoresceína. Tiene cierto grado de miosis reactiva. ¿De qué proceso se trata?: a) Conjuntivitis bacteriana aguda b) Ataque agudo de glaucoma e) Conjuntivitis viral d) Úlcera cornea! e) Uveítis posterior

pág. 1748



¿Qué procedimiento corresponde realizar para hacer el diagnóstico de una úlcera corneal? a) Test de Hirschberg b) Oftalmoscopía indirecta e) Gonioscopía y visualización de cámara anterior d) OCT (Tomografía Óptica de Coherencia) e) Visualización con fluorosceína y luz de cobalto



Paciente de 30 años que sufre traumatismo ocular hace 48 horas con la rama de un árbol, acude a su consulta por dolor ocular. Al examen físico se evidencia cornea con lesión blanquecina y ojo rojo profunda. El diagnóstico que usted sospecha es: a) Conjuntivitis b) Úlcera corneal e) Desgarro conjuntiva! d) Endoftalmitis e) Glaucoma agudo postraumático


45

En la consulta acude un diabético por primera vez por consejo de su familia. La tonometría digital está muy elevada en el ojo izquierdo y en el iris del mismo ojo observamos con oftalmoscopio directo vasos sanguíneos rodeando la pupila. El diagnóstico más probable es: a) Glaucoma crónico de ángulo abierto b) Uveítis anterior e) Retinopatía diabética no proliferativa d) Glaucoma neovascular e) Neuropatía óptica isquémica



¿Cuál es la utilidad de emplear el agujero estenopeico en la consulta médica general? a) Reconocer la presencia de cataratas b) Diferenciar causas refractivas de otras patologías oculares e) Identificar magnitud del daño retinal en la retinopatía diabética no proliferativa d) Calcular la presión intraocular e) Facilitar el examen del fondo de ojo



La causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es: a) Oftalmopatía de Graves b) Cáncer ocular e) Tumor retroorbitario d) Celulitis periorbitaria e) Fractura de órbita

Número Código

48 6.2.3.6

Mujer de 47 años, con diplopía de un mes de evolución y pérdida de visión desde hace 2 semanas en ojo derecho, por lo que acude a Urgencias. Al examen físico


1749 1 P á g i n a

Meior Salud oora Chile DA1111!::.1 na '!:>cunn IIMI!!.S r ~ Bu~

Ámbito


presenta importante inyección conjuntiva! bilateral, limitación para la elevación del ojo izquierdo y proptosis bilateral. ¿Cuál será el diagnóstico más probable?: a) Fístula carótida-cavernosa b) Celulitis orbitaria bilateral e) Metástasis en el SNC d) Metástasis en ambas órbitas e) Orbitopatía distiroidea avanzada


49 6.2.5.6

¿A qué edad debe realizarse la evaluación del rojo pupilar? a) Al nacer b) A los 3 meses e) A los 6 meses d) A los 12 meses e) A los 4 años




so 6.2.5.10 Conocimiento General


La midriasis y cicloplegia atropínica dura aproximadamente: a) 6 horas b) 1 día e) 7 días d) 14 días e) 45 dias

Al estimular el reflejo fotomotor sobre el ojo izquierdo en un paciente sano, la eferencia se traducirá como: a) Miosis izquierda b) Miosis derecha e) Miosis bilateral d) Midriasis izquierda e) Midriasis derecha

pág.1750


1 2 3 4 S

6 7 8 9 10 11

12 13

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

Correcta D A B E B A B B A

41 42 43 44 45 46 47 48 49

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pág.1752

Manual Síntesi_? _d€ C0'1

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1753

1

pág

pág.1754

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SÍNTESIS EN MEDICINA Índice

~m

Alergia nasosinusal Autor

Dr. Felipe valencia

Dr. Felipe valencia

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Francisco carriel

Revisor

lose peralta

Docente revisor

Shenda orrego

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Deycies Gaete

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Camila gutierrez

Revisor

Deycies gaete

Docente

No revisado

1765 No revisado

1767

Cáncer nasosinusal Autor

Dr. Alvaro ortega

1764

Cáncer laríngeo e hipofaríngeo Autor

Dr. Felipe valencia

1763

Cáncer de boca, labios y orofaringe Autor

Dr. Felipe valencia

1761

Amigdalitis crónica Autor

,

1759 Revisor

Amigdalitis aguda Autor

11d Escuela de Medicina. D~;;;;;;--t

Dra. Andrea leal

revisor

1768

Diagnostico diferencial de hipoacusias de transmision Autor

Nicolás leca ros+ camila gutierrez

Revisor

Deycies gaete

Docente

Dra. Oiga perez

revisor

1770

Diagnostico diferencial de hipoacusias sensorioneurales Autor

Nicolás leca ros

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente

1772

Disfonías agudas Autor


r'

Andrés lara


Dra. Katherine walker

Andrés lara

Andrés lara

Andrés lara

Francisco carriel

Dr. Basil darker

1784

Obstrucción nasal crónica Autor

Dr. Basil darker

1783

Masa cervical Autor

No revisado

1782

Hipoacusia neonatal Autor


1780

Estridor laringeo Autor

No revisado

1778

Epistaxis leve Autor


1776

Epistaxis a repetición Autor

No revisado

1774

Disfonías crónicas Autor

Dra. Oiga perez

1755

1

Página

Dra. Michelle arroyo

revisor

1785

Odinofagias agudas Autor

Dr. Felipe valencia

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente

1786

Odinofagias crónicas Autor

Joaquín muller

Dr. Felipe valencia


Andrés lara

Francisco carriel

Francisco carriel

Jorge arriagada

Rinorrea crónica Autor

Jorge arriagada

Dr. Felipe valencia

Jorge arriagada


Camila huerta

Luis pizarro


1804

Sinusopatías crónicas Autor

Ora. Andrea leal

1802

Sindrome vertiginoso Autor

Dr. Felipe valencia

1800

Sindrome respirador bucal Autor

Dra. Oiga perez

1798

Sindrome de apnea del sueño Autor


1796

Rinorreas agudas Autor

No revisado

1794

Poliposis nasal Autor


1793

Patología de glandulas salivales Autor

Dra. Josefina bascuñan

1792

Otitis media crónica y complicaciones Autor

No revisado

1791

Otitis media con efusión Autor

Dr. Felipe valencia

1789

Otitis media aguda Autor

No revisado

1787

Otitis externa Autor

Dr. Felipe valencia

Dra. Andrea leal

1807 No revisado

revisor

1808

Tinitus Autor

Isabel herrera

Revisor

José peralta

Docente

Dr. Basil darker

revisor

1809

Trastorno de deglución Autor

Isabel herrera

Revisor

José peralta

Docente

revisor

Trastornos de habla y lenguaje

1810

pág. 1756

Dr. Basil darker

-

-------~---~---~

Autor

Isabel herrera

Revisor

José peralta

Docente revisor

Absceso mastoideo de otitis media aguda y cronica Autor

Felipe pino

1811

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Revisor

Sergio george

Docente revisor

Revisor

'José peralta

Revisor

Sergio george

Docente revisor


Revisor

Sergio george

Docente revisor

Felipe pino

Revisor

Deycies gaete

Docente revisor

Revisor

Jose peralta

Docente revisor

Absceso periamigdalino Autor


Camila gutierrez


(""

Francisco carriel

Francisco carriel

Jorge arriagada

Tamara ahumada

Jorge arriagada

Jorge arriagada

r


Andrés lara


Docente revisor

No revisado

1831

Jorge arriagada

Ora. Andrea pardo

1832

Perforación timpánica traumática Autor

No revisado

1830

Otorragia Autor

Dr. Francisco alvarado

1829

Otohematoma Autor

No revisado

1827

1-

Hematoma nasoseptal Autor

Dr. Basil darker

1825

Fractura nasal reciente Autor

Dra. Daniela de la barra

1824

Epistaxis masiva Autor

Dr. Basil darker

1822

Cuerpo extraño nasal Autor


1821

Cuerpo extraño en vía aérea Autor

No revisado

1819

Cuerpo extraño en el esófago Autor


1817

Cuerpo extraño en el oído Autor


1816

Barotrauma otico y trauma acustico agudo Autor

No revisado

1815

Atresia coanal congenita Autor


1814

Absceso retrofaringeo Autor

Dra. Lisette meza

1813

Absceso profundo de cuello Autor

Dr. Basil darker

1834

Síndrome vertiginoso agudo

1757

1

Pági n a


Autor

Rociojara

Revisor

José peralta

Docente revisor

Revisor

José peralta

Docente revisor

Sordera súbita Autor

Camila huerta

No revisado

1835

Preguntas

1836

Respuestas

1849

Dr. Basil darker

:~ ---~·

pág.1758

i:l

t:

1,') ,_-.


!:, Construyendo Salud ~


TEMA~ Alergia Naso-simnsal Código EUNACOM: 6.03.1.001

Definición: Inflamación de la mucosa nasal y con frecuencia de la mucosa del resto de las cavidades

1

perinasales, de causa alérgica.


Etiología-epidemiología-fisiopatología: La rinitis alérgica constituye el 3% del total de las consultas médicas. Es una de las condiciones crónicas más frecuentes en la población (18 a 25% de la población). Puede

1


1

L-----------------------1 ------------------------, 1

traer un gran decremento en la calidad de vida en la población más activa. Fisiopatología: Existe una reacción de hipersensibilidad tipo 1, mediada por lg E, con

'

sensibilización previa. Posee carga genética. Dependiendo de tipo de alérgeno podrá ser estacional (pólenes, arboles) o perenne (ácaros del polvo, pelo de animales, ciertos

1

Aspectos esenciales ./ Patología muy frecuente 25% de la población. ./ Interfiere en calidad de vida.

alimentos).

./ Diagnóstico no de descarte

Diagnóstico:

(antecedentes, examen

Anamnesis: Antecedentes de familiares con asma, rinitis alérgica, dermatitis atópicas.

endonasal, eosinofilos

Con un

padre alérgico existe un 50% probabilidad y con los dos padres 80%.

1

respiratorio).

Exacerbación estacional de síntomas, comorbilidades (IRA, sinusitis, otitis, asma). Clínica: Síntomas obstructivos-?congestión nasal, hiposmia, rinorrea acuosa, descarga posterior. Síntomas pruriginosos -?prurito nasal y conjuntiva!, estornudos. Síntomas

nasales, test cútaneo ./ Puede coexistir con otras

1

irritativos -?epistaxis, costras. Al examen cornetes muestran una palidez característica.

patologías rinosinusales. ./ El tratamiento debe ser

Exámenes: Test cutáneo a alergenos respiratorios -7 A cualquier edad, pero mayor

1

sensibilidad desde los 2 años. Eosinófilos en secreción nasal (> 15%) y en sangre. lgE

1_ _ _ _ _ _ _ _ _ ·- _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1

enfocado al síntoma principal

especifica.

Caso clínico tipo

Tratamiento: .,....

Se basa en 3 puntos:

Paciente de13 años, consulta

1- Evitar contacto con alérgenos: Plumas, polvo, pasto.

por

Usar filtros de aire, evitar

rinorrea

alfombras, pisos de fácil aseo, detergentes.

abundante,

acuosa

hiposmia

y

2-Farmacoterapia:

congestión nasal

-Antihistaminicos: orales e intranasales, bloquen la histamina al ocupar su receptor.

data. Antecedente de madre

Útiles en disminuir la secreción, el prurito nasal y ocular.

con rinitis alérgica. Al examen

-Esteroides: intranasales o sistémicos, efecto antiinflamatorio. Disminuyen estornudos,

físico

obstrucción nasal, rinorrea y edema. -Cromoglicato de Sodio: Estabilizan los mastocitos, para que no liberen los mediadores

mucosa

de larga

nasal

pálida.

Menciona que los síntomas se 1

exacerban

preformados, ni se neoformen. -Descongestionantes: intranasales y sistémicos, generan vasoconstricción. Útiles en

1

obstrucción nasal.

1

durante

la

primavera.

L-----------------------1

-Antileucotrienos. 3- Desensibilización: Disminuye la repuesta alérgica al contacto con el alergeno, es decir, la inmunoglobulina formada ataca al anticuerpo antes que el antígeno desencadene la

1759 1 P á g i n a

reac~ión.

Se utiliza cuando ha fracasado el tratamiento farmacológico y con test cutáneo

positivo.

Seguimiento: Por médico general.

pág.1760

TEMA: Amigdalitis Aguda

~-----------------------1 1 1


Definición: Diagnóstico: Especifico

Inflamación de amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con o sin exudado.


Etiología -epidemiología-fisiopatología: Afecta a grupos etarios de cualquier edad pero principalmente a niños entre 3 a 8 años . Su etiología corresponde principalmente a

1

Seguimiento: Comp leto

streptococo betahemolítico grupo A. Otros ..... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

agentes: stafilococo, streptococo grupo B, neisseria, treponema pallidum. Streptococo

~-----------------------,

1

puede coexistir con anaerobios.

Aspectos esenciales v" Afecta principalmente a niños

Diagnóstico:

3 a 8 años, con peak 5-6 años.

Generalmente clínico: Inicio brusco de aprox. 12 hrs. de fiebre sobre 38,5C,

1

decaimiento, odinofagia intensa, cefalea, otalgia ocasional, vómitos y dolor abdominal frecuentes . Al examen físico halitosis, enrojecimiento y aumento de volumen de

v" Ppal agente 58 grupo A. v" Diagnóstico clínico,

1

amígdalas. Puede haber exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar

idealmente con Test Pack o cultivo faríngeo.

blando . Adenopatías subangulomaxilares sensibles.

v" El tratamiento disminuye el

Criterios de Centor: Exudado amigdalina; Adenopatías cervicales anteriores sensibles;

periodo sintomático, evita

Ausencia de tos; Historia de fiebre. Cada factor: 1 punto (1 punto más

estado portador y disminuye

entre 3 y 14 años, O punto entre 15 y 44 año, 1 punto menos en mayor de 45 años). 3 o

1

más criterios positivos 40-60% VPP,

0-1

1 criterio 80% VPN . Sensibilidad y

complicaciones. v" Tratamiento más utilizado es

1

PNC Benzatina.

especificidad del 75%. 3-4 sin test

tratar con antibióticos

1

Lo ideal es siempre contar con apoyo

de

laboratorio:

faríngeo y/o Test de diagnóstico rápido para Streptococcus (ELISA) .

Cultivo

~-----------------------1

------------------------, 1

1

Sensibilidad y

Caso clínico tipo

especificidad del 90%. Diagnóstico diferencial: faringoamigdalitis virales de comienzo súbito o con pródromos,

1

Paciente de S años consulta por cuadro de 12 hrs. de evolución de

odinofagia más intensa y síntomas catarrales (Adenovirus, Coxsackie); Mononucleosis

1

fiebre

hasta

39°C,

CEG

y

infecciosa, difteria.

odinofagia inte nsa .

Complicaciones: Generales-7 Fiebre reumática, glomerulonefritis post-estreptocócica

Al examen físico aumento de

Locales-7 Adenitis supurativas, abscesos cervicales, abscesos periamigdalinos, abscesos parafaríngeos.

volumen

amigdalina

congestión,

edema

con

y exudado

pultáceo en criptas amigdalinas,

Tratamiento: Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril, ingesta de líquidos y

alimentos según tolerancia. Medicamentos: Siempre usar analgésicos, Paracetamol: 15 mg/kg/dosis, cada 8 horas.

Antibióticos: Penicilina Benzatina contraindicada en < de 4 años; < 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez;> 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez . Alternativa: Amoxicilina 75 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas por 10 días. En caso de alergia

a I?NC: Eritromicina 50 mg/kg./ día dividido en 4 dosis, por 10 días, Claritromicina 15

1761

1

Pág i na

:

además de adenopatías cervicales sensibles.

!.. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

¡ mg/kg./día dividido en 2 dosis, por 10 días. Azitromicina 12 mg/kg./dosis única durante 5 días. Cefadroxilo (12 generación) por 10 días Cefuroximo (22 generación) por 10 días.

Seguiimñent:o: Por medico general, derivar a ORL si amigdalitis a repetición: presencia de más de tres episodios de amigdalitis estreptocócica en 6 meses o más de cinco en un año. (Documentadas con clínica y/o laboratorio).

pág.1762

..

SÍNTEs~S"i~sr;¡~i)ICJN;edidn" ---~Construyendo Salud ~


TEMA: Amigdalitis crónica Código EUNACOM: 6.03.1.003

Definidón:


Se define del punto de vista clínico por la aparición recurrente de cuadros agudos

1


inflamatorios amigdalinas, de manera que produce trastornos en la convivencia familiar o en la escolaridad.


Diagnóstico:

1

El diagnóstico generalmente es clínico, según criterios diagnósticos de amigdalitis

1

~-----------------------'

aguda. Según la Academia Americana de ORL se considera amigdalitis crónica (o

------------------------

1

amigdalitis aguda recurrente) más de 3 cuadros de amigdalitis aguda al año durante tres

Aspectos esenciales

años seguidos, más de 5 cuadros de amigdalitis por dos años consecutivos, más de 7 cuadros en un año y síntomas persistentes durante al menos 1 año.

./

Es un concepto CLÍNICO.

Tratamiento:

./

Cada cuadro debe tratarse según criterios de Centor y esquemas terapéuticos señalados

El tratamiento definitivo es

en el tema Amigdalitis aguda. La amigdalitis crónica es una de las indicaciones de

quirúrgico.

amigdalectomía. Hay que reconocer sin embargo que esta no es una regla de oro para la indicación quirúrgica y que en esta decisión debe considerarse también otros puntos:

./ Tratar cuadros de

comorbilidad del menor que pueda complicar la evolución, alteraciones en la calidad de

amigdalitis según

vida, abuso de terapia antibiótica mal indicada, asociación con obstrucción de la vía

criterios de Centor ./ SIEMPRE usar

aérea superior, aprehensiones y deseo de los padres, etc.

analgesia

Seguimiento: 1

1

------------------------1

Por especialista

~------------------------

Caso clínico tipo Varón de 7 años de edad, con historia de 6 cuadros de faringoamigdalitis en los últimos dos años, tratadas siempre con antibióticos, consulta por cuadro de 3 días de evolución de odinofagia, sensación febril y decaimiento. La madre refiere que su hijo "falta mucho al colegio por la frecuencia de los cuadros, y se atrasa con las tareas debido a esto." 1

1

~-----------------------' 1763 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile I.Au='lru ":::)Qii'Nn bsrL!I ,..... ure:.

1•


Construyendo Salud

TEMA: Cáncer de boca, labios y orofaringe



De1fin.ic:ii.(m: Diagnóstico: Sospecha

Neoplasia maligna originada en labios, cavidad oral (desde unión de labios, hasta la unión del paladar duro y blando por superior, y papilas circunvalares por inferior) y orofaringe (desde paladar blando hasta epiglotis).


._ _ ~~g~i~~e~t~:_o_e~~a~ __________ 1

EtñologlÍa-eplidemiología-fisiopatología: El Cáncer intra oral es la Gta causa de cáncer en el mundo. Corresponde al 30% de los cánceres de cabeza y cuello. Es más frecuente en hombres en la Sº y 6º década de la vida. La histología más común es el carcinoma epidermoide (90%), pudiendo encontrar también carcinoma basocelular a nivel del labio superior, y adenocarcinomas de glándulas salivales menores a nivel del paladar. La ubicación más frecuente es en lengua móvil. Los factores de riesgo son: abuso de alcohol y tabaco, irritación crónica (dentaduras enfermas, mala higiene, prótesis inadecuadas, radiación actínica (labio), infección Virus papiloma y presencia de lesiones premalignas como: leucoplasia, eritroplasia, hiperplasia y displasia. La diseminación en principalmente por vía linfática a los linfonodos cervicales.

1- - - - - -

-- - - - - - - -

- - - - - - - - - 1

1

Aspectos esenciales

,

./ Histología más común: ca ~ :

~ ·:

epidermoide 1

./

1

Más frecuente en hombres,

5º y 6º década

1 ./

FR más importantes: tabaco y alcohol

./ Principal factor pronóstico:

Diagnóstico: La clínica varía según la ubicación. En labios se presenta como lesiones nodulares irregulares, con tendencia a la ulceración y sangrado. En boca puede existir el antecedente de una lesión premaligna, de crecimiento lento, con dolor e inflamación local persistente y tendencia a la ulceración. En orofaringe los síntomas más frecuentes 1 son la odinofagia, disfagia y masa cervical. Un 30% presenta compromiso de linfonodos : cervicales al momento del diagnóstico, siendo el principal factor pronóstico. La sospecha debe confirmarse con biopsia incisional y estudio anatomopatológico. La 1 etapificación del cáncer se realiza a través de la estadificación TNM, para lo cual es 1 1 fundamental un buen examen físico y realizar estudio de diseminación. No se deben - biopsiar ganglios cervicales sospechosos hasta agotar la búsqueda del tumor primario. 1

compromiso linfonodal ./ Diagnóstico clínico más confirmación histológica por biopsia ./ Etapificación TNM ,¡- Tratamiento es quirúrgico 1

- - - - - - - _ - - ____________ 1

1---------------------,....-, 1 1

Tratamiento: Tratamiento consiste en resección quirúrgica oncológica del tumor primario, disección linfática cervical según etapificación, radioterapia complementaria, y reconstrucción lo más estética y funcional posible.

'11

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino 65 años, fumador de IPA 40, que

Seguimiento:

refiere hace 3 meses aparición

Sobrevida global de 50% a S años.

de lesión blanquecina en cara lateral

de

la

lengua.

Actualmente lesión de mayor volumen,

dolorosa,

con

tendencia a la ulceración y sangrado, que no sana.

1

1

pág.1764 L-----------------------1

_SÍ_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_NA __

~---m~ Co~!d~J:~~~!lud

n;_,

TEMA: Cáncer laríngeo e hipofaríngeo

r-----------------------~

1


Definición: Podemos dividir los tumores de la laringe en: a) Supraglóticos: Localizados por encima de las cuerdas vocales, incluyendo el ventriculo, la banda, la epiglotis, aritenoides y repliegues ariepiglóticos. b) Glóticos: Localizados en la misma cuerda vocal. e) Subglóticos: Debajo de la cuerda vocal hasta el borde inferior de cartílago cricoides.



~-----------------------'

Aspectos esenciales

Etiologia-epidemiologia-fisiopatología: El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza y cuello (45%). La máxima incidencia corresponde a la década de los 60 años. El hombre se afecta 10 veces más que la mujer. La mayoría de los pacientes con un carcinoma epidermoide de la laringe fueron o son grandes fumadores. A menudo con un consumo de alcohol elevado. Más raramente existe una contaminación crónica con metales pesados como cromo, níquel, uranio y asbesto o radiaciones ionizantes. El cáncer post-cricoideo se asocia a Síndrome de Plumer-Wilson y se da más en mujeres.

../ Más frecuente en hombres fumadores ../ Clínica sugerente: disfonía

y adenopatías ../ Fundamentallaringoscopía para confirmar diagnóstico ../ Derivar a especialista !

Diagnóstico:

L-----------------------'

El diagnóstico del cáncer laríngeo se basa en el estudio de los síntomas principales y en el examen físico. Los síntomas más frecuentes de un carcinoma laríngeo: - Disfonía: Aparece precozmente en los tumores de cuerda vocal y debe hacer sospechar sobretodo en pacientes de más de 45-50 años, fumadores y con una evolución de más de 15 días. -Disfagia: Es característica de los tumores supraglóticos del margen laríngeo y de seno piriforme. - Disnea: Raramente es un síntoma precoz del cáncer laríngeo y su presencia indica que el mismo ha alcanzado gran tamaño. - Dolor: Aparece en los tumores supraglóticos y de seno piriforme y se manifiesta como otalgia refleja que aumenta con la deglución. -Hemoptisis: Aparece en los estadios avanzados por necrosis de la masa tumoral. Se deben evaluar los hábitos tóxicos, sobre todo el tabaco, y el alcohol como factor añadido a la acción del tabaco. -lnspeccion: Se evaluará el ascenso de la deglución. La falta de movilidad indica fijación por tumor extra laríngeo. Así mismo, observaremos la presencia de ti raje supraclavicular por obstrucción respiratoria laríngea. En el cuello se buscarán adenopatías. -Palpación: Se palpará la laringe para detectar exteriorización tumoral o la ausencia de crepitación laríngea contra la columna, que indicará tumoraciones extendidas a seno piriforme y región retrocricoidea. Se palparán también las cadenas submaxilar, yugular y supraclavicular en busca de adenopatías metastásicas, con sus características de dureza y fijación a planos profundos. - Laringoscopía: Es la maniobra exploratoria fundamental par a el diagnóstico del cáncer de laringe, que permite la visualización del tumor en la mayoría de los casos. Se llama laringoscopia indirecta por necesitar una fuente luminosa y un espejo frontal que refleja

1765

1

Pá g i na

Caso clínico tipo Paciente fumador con disfonía que presenta una lesión rugosa en cuerda vocal izquierda (unilateral). 10 años antes había presentado nódulos vocales que habían sido tratados con terapia fonológica. ¿Qué medida debe tomarse a continuación? a) Volver al fonoaudiólogo b) Reducir el consumo de tabaco e) Conducta expectante d) Reposo e) Biopsiar lesión

-----------------------'

la luz sobre la laringe a través del espejillo laríngeo. A veces se ve dificultada por el reflejo nauseoso y precisará de anestesia tópica de base de lengua y faringe, tras la cual podremos en muchos casos hacer una toma de biopsia del tumor. En ocasiones, las características del paciente y la existencia de reflejos nauseosos impide la realización de la laringoscopia indirecta. En estos casos recurrimos a la visualizacion directa de la laringe bajo anestesia general con el microscopio operatorio. Esta técnica, llamada laringoscopia directa, permite la exploración de la laringe, la toma de biopsia e intervenciones quirúrgicas. Es la llamada microcirugía laríngea o técnica de Kleinsasser. Los métodos de imágenes permiten completar el estudio clínico. Las técnicas habituales son: Radiografía simple, Tomografia Convencional, Laringografia con Contraste, Xeroradiografia, Tomografia Axial Computa rizada (TAC) y Resonancia Nuclear Magnética {RNM).

Tratamiento: Una vez realizado el diagnóstico anatomo-patológico del tumor laríngeo hay que plantear el tratamiento evaluando los distintos medios terapéuticos de que disponemos y que son: Cirugía, Radioterapia y Quimioterapia.


pág.1766

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Cáncer Nasoslimnsal

·-----------------------~


Definición: Es la presencia de la una neoplasia maligna en las cavidades paranasales y/o cavidades

1


nasales. 1



~-----------------------'

Son tumores poco frecuentes: 0.2% de todos los cánceres y 1.5% a 2% de los todos los tumores de vía aérea superior. Afectan más a hombres adultos. Entre los factores etiológicos, no se ha visto relación con el tabaco ni con el alcohol; parece jugar un rol importante la exposición al polvo de madera (factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y también a otros tóxicos como el níquel (factor de riesgo de carcinoma epidermoide); el papiloma invertido es un precursor de carcinoma epidermoide. El tipo histológico más frecuente es el epidermoide (70%), le sigue el adenocarcinoma (20%) y del carcinoma indiferenciado. Otros son el estesioneuroblastoma (tumor neuroendocrino del bulbo olfatorio), melanomas y sarcomas.

·-----------------------· 1

Aspectos esenciales ./ La 1

rinorrea

purulenta

en

unilateral adultos debe

1

hacer

cáncer

nasosinusal.

1 1

sospechar

./ El carcinoma epidermoide es el más frecuente . ./ La localización más frecuente

Diagnóstico:

es el seno maxilar.

Pueden presentar obstrucción nasal, rinorrea unilateral purulenta y epistaxis. Otras manifestaciones son las algias faciales. Los síntomas dependen en gran medida de la localización del tumor. Su localización por orden de frecuencia es la siguiente: seno maxilar (SO%), etmoides (30%) y fosas nasales (20%). Los frontales y esfenoidales son excepcionales. No son frecuentes las metástasis regionales (cervicales) ni a distancia. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, y en las pruebas de imagen (TC) aparecen signos de destrucción ósea.

./ El tratamiento es qU1rug1co. Puede requerir de QT o RT. 1

-----------------------1 ~------------------------

1

1

Caso clínico

Tratamiento:

r

La cirugía es la opción más empleada; la quimioterapia suele utilizarse sólo con fines paliativos y la radioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por ejemplo, estesioneuroblastoma).

Seguimiento: Frente a a la sospecha de un paciente con obstrucción nasal, rinorrea purulenta unilateral y/o epistaxis que no responde a tratamiento, debe ser derivado a ORL para su estudio y manejo.

Un paciente de 63 años, DM e HTA, consulta por presentar rinorrea purulenta por fosa nasal derecha de larga data, tratada en varias ocasiones en APS sin resultados. Se realizó Rx de CPN donde se observa masa en seno maxilar derecho. ¿cuál es la conducta correcta? a. b. c.

d. e.

Derivar a ORL para nasofibroscopia. Indicar antibióticos y Rx CPN de control. Indicar antialérgicos e inhaladores nasales y control con Rx CPN. Realizar TC CPN y venir a control con resultados. Derivar a SU porque es un cuerpo extraño intranasal.

1

1

-----------------------' 1767 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile lAlle:.1 n1 ~=unn beL.G ,..... u re;

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Diagnóst:ko Dñ1ferenda! dle hipoacusftas dle transmisión.

r-----------------------~


Definición:


La hipoacusia de transmisión es aquella en que existe un impedimiento de la onda Tratamiento: Inicial

sonora al oido interno (daño en oido externo o medio). Por lo tanto, existe una pérdida auditiva mayor de 20 db. En estos pacientes el estímulo del vibrador óseo es normal, ya que el oído interno es normal. En el audiograma existe una clara separación ( 10 o más

Seguimiento: Derivar ~-----------------------1

dB) de los umbrales entre la vía ósea (normal) y la aérea (anormal).

Aspectos esenciales

Etiología:

./ La hipoacusia de transmisión

Las principales causas de hipoacusia de transmisión son:

refleja un daño del oído

Tapón de cerumen.

externo o medio.

Malformaciones del pabellón auricular.

./ Son fundamentales en su

Cuerpo extraño en CAE.

evaluación la audiometría e

Otitis media crónica.

impedanciometría.

Otitis Media con efusión.

./ La otoesclerosis se caracteriza

Otoesclerosis

por hipoacusia de transmisión

Perforación timpánica

bilateral progresiva.

Fracturas temporales

./ El tratamiento de la

Tumores de oído medio

otoesclerosis es quirúrgico. 1

1

------------------------1

Diagnóstico: Hipoacusias con Otoscopía Alterada Tapón de Cerumen. Se puede presentar como "sensación de oído tapado",

Caso dínñco

1

hipoacusia y tinnitus ipsilaterales. A la otoscopía, se observa una masa café o

Una paciente de 35 años, con

amarillo oscuro, que ocluye el conducto auditivo externo.

antecedentes familiares de hipoacusia, acude por presentar

Otitis

Media

con

efusión:

ver

capítulo

Otitis

media

con

efusión.

La

lmpedanciometría mostrará un timpanograma plano (curva Tipo B).

hipoacusia progresiva bilateral,

Otitis Media Crónica: ver capítulo de otitis media crónica y complicaciones. El

más marcada del oído izquierdo.

examen con diapasones suele evidenciar una hipoacusia de conducción con un

La otoscopía es normal. La

Weber que lateraliza hacia el lado de la hipoacusia y un Rinne negativo. El

timpanometría muestra disminución de la compliance y

audiograma suele mostrar grados variables de hipoacusia de conducción. Hipoacusias con Otoscopía Normal

ausencia de reflejoestapedial.

- Otoesclerosis: Es una enfermedad hereditaria, de origen desconocido, que afecta al

¿Cuál es el diagnóstico más

tejido óseo del oído interno (laberinto óseo o cápsula ática) caracterizada por zonas de

1

probable? 1) Malformación de la cadena

rarefacción y neoformación ósea, con crecimiento de tejido óseo que puede

osicular.

comprometer la ventana oval y luego la platina del estribo; de este modo puede llegar a

2) Hipoacusia neurosensorial

fijar la cadena osicular, produciendo una hipoacusia de conducción.

hereditaria, de expresión tardía.

Su síntoma fundamental la hipoacusia, la cual es lentamente progresiva en años. Se

1

3) Otosclerosis.

inicia preferentemente al final de la adolescencia, pero puede aparecer también en la

1

4) Timpanosclerosis cerrada.

tercera y cuarta década de la vida. La hipoacusia generalmente se acompaña de tinnitus.

1

S) Otitis serosa.

pág.1768

L-----------------------1

la audiometría revela una hipoacusia de conducción, generalmente bilateral y simétrica, habitualmente con mayor compromiso auditivo en los tonos graves, y con buena discriminación de la palabra. la impedanciometría revelará un timpanograma con curva tipo As, complianza estática baja y ausencia de reflejo acústico.

Tratamiento: El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia. Todas requieren tratamiento por especialista. Para la otoesclerosis el tratamiento de elección es la estapedectomía o estapediotomía.

Seguimiento: El seguimiento es por especialista (ORl).

1769 1 P á g i n a

Meior Satud oara ChUe ~~A~e;1 n~ -:::tc::unn bsUJ ,... a art~t:;

,

SINTESIS EN MEDICINA r--------- -------------·

TEMA: Diagnóstico diferencial de hipoacusftas sensorion.euraUes


Definidón:


La hipoacusia sensorioneural es aquella que tiene un daño a nivel del oído interno o la


vía aferente del nervio auditivo hasta la corteza cerebral, que se ve reflejada en la 1

audiometría.


~-----------------------1 ~------------------------

Etiologia-epidemiologia-fisiopatologia:

1

:

La hipoacusia es el déficit sensorial más frecuente de la población general.

Aspectos esencianes

Sus causas son variadas:

./ La hipoacusia sensorioneural es el déficit sensorial más

- Presbiacusia - Neurinoma del acústico

- Ototóxicos -Trauma acústico

- Enf. Meniere -Traumatismos

- Laberintitis - Barotrauma

-H. súbita - H. autoinmune

frecuente de la población general. ./ La presbiacusia es patología

Diagnóstico y tratamiento:

GES. Se caracteriza por ser

1.- Presbiacusia: Se trata de una hipoacusia producida por la edad; normalmente alrededor de los 50 años se empieza a producir una pérdida progresiva de la audición. Primero se manifiesta a través de una pérdida leve para los tonos agudos, para luego ir avanzando en intensidad y comprometiendo secundariamente a los tonos medios y a los tonos graves. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva y suele acompañarse de tinnitus. 2.- Exposición a Ruido o Trauma Acústico: El oído es incapaz de resistir un trauma acústico intenso o exposiciones continuadas a ruido de intensidad elevada, sin que ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de Corti, que se traduce en hipoacusia y tinnitus. El trauma acústico se puede clasificar en agudo y crónico, según el tiempo de exposición al ruido. a) Trauma Acústico exposición a un ruido intenso de corta duración. Puede ser uní o bilateral, y si es de gran intensidad, puede llevar a la rotura de la membrana timpánica y, en ocasiones a rotura de la membrana laberíntica, con fístula peri y/o endolinfática. b) Trauma Acústico Crónico: La exposición a ruido crónico lleva a un deterioro permanente del umbral auditivo. La hipoacusia es casi siempre simétrica. Se considera nocivo un ruido continuo de 85 dB en una jornada de 8 horas. 3.- Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad del laberinto membranoso, de etiología desconocida, en la cual histopatológicamente se encuentra un hidrops endolinfático. Clínicamente se caracteriza por la tríada sintomática de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas recurrenciales. La hipoacusia generalmente es unilateral y habitualmente es "fluctuante", se suele acompañar de sensación de "oído tapado", algiacusia (sensación de desagrado frente a ruidos intensos) y diplacusia (distorsión auditiva en el oído afectado). El tinnitus generalmente es unilateral y fluctuante. Las crisis vertiginosas generalmente son espontáneas de duración variable ( minutos a horas) y generalmente se acompañan de manifestaciones neurovegetativas. 4.- Laberintitis: El compromiso bacteriano del laberinto ocurre habitualmente por vecindad. Se clasifican en: laberintitis aguda tóxica (irritación del laberinto por infección meníngea u ótica sin invasión en oído interno), laberintitis aguda supurada (existe invasión microbiana del oído interno) y laberintitis crónica (en contexto de

bilateral, simétrica y

pág. 1770

progresiva. ./ La enfermedad de Meniere presenta la tríada sintomática de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas.

i

~-----------------------: Caso clínico tipo Paciente masculino 70 año, HTA. Consulta por dificultad al escuchar. Presenta otoscopia normal. Su conducta sería: a)

Decirle que es normal por su edad y control SOS.

1

b)

Decirle que es normal a su

e)

Solicitar TAC de cerebro.

d)

Descartar cuadro respiratorio

edad y derivar a ORL.

alto, dar AINES y controlar en 15 días. 1

e)

Solicitar audiometría e impedanciometría y controlar.

L-----------------------1

Manual Síntesis de

Conocirnientos.~n

r.¿leQJ_fin;:¿_______________ _

OMC). 5.- Hipoacusia Súbita: Ver capitulo. 6.- Neurinoma del Acústico: Es un tumor benigno, de crecimiento lento, que se forma a expensas de las células de Schwann de la vaina del nervio vestibular. El primer nervio que acusa la compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, hasta déficit neurológico de múltiples nervios craneanos y signos cerebelosos sin hay invasión extensa. 7.- Ototóxicos: Existen varias drogas que pueden producir hipoacusia. Algunos producen una lesión irreversible, como los aminoglicósidos y los anticancerosos (especialmente los alquilantes). Otros originan un daño reversible, como la furosemida y el ácido acetilsalicílico. 8.- Traumatismos: Pueden ir desde la conmoción laberíntica , hasta la fractura de peñasco. 9.- Barotrauma: Esta patología es frecuente en buzos. Los cambios de presión bruscos pueden llevar a una destrucción de las membranas del oído interno, dando lugar a una hipoacusia sensorioneural y/o vértigo. 10.- Hipoacusia Autoinmune: Se suele presentar como una hipoacusia sensorioneural progresiva en semanas o meses, generalmente bilateral y simétrica, que suele llegar a sorderas profundas.

Tratamiento: El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia. Todas requieren tratamiento por especialista.

Seguimiento: El seguimiento es por especialista (ORL).

1771 1 P á g i n a

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Disfmrnñas agudas

~-----------------------~ 1

1



Alteración de una o más de las características acústicas de la voz, que son el timbre, la intensidad y la altura tonal de < 15 días de evolución. La afonía es la alteración máxima

1


de la disfonía, es la pérdida total de la voz. Seguimiento: Completo

1 1

Etiología-epñdemiología-fisiopa.tologia:

1

Las patologías que más habitualmente debutarán con disfonía aguda son, en primer

________________________

lugar, las inflamaciones agudas de la laringe. Otros cuadros son las disfonías

1 1

psicógenas. Además son causa de

------------------

1

../ Disfonía de < 15 días de evolución.

menos grave de la vía aérea que requerirá asistencia urgente. -Laringitis aguda: Tras un proceso infeccioso respiratorio agudo, se presenta la laringitis

1

../ Causa más frecuente es la laringitis aguda.

aguda de etiología más frecuente viral, suele dar disfonía, sensación de prurito, tos y carraspera. Se autolimita a unos siete días. Puede sin embargo desencadenar en un

1

../ Diagnostico clínico+ laringoscopia indirecta.

paciente con abuso o mal uso de la voz o tos persistente una disfonía disfuncional. puede

preceder

a

una

1

Aspectos ese~rncia.Hes

atención médica de urgencias los traumatismos

laríngeos, que causan, desde una simple disfonía aguda, hasta un compromiso más o

También

-----1

parálisis

../ Generalmente ceden con

laringea.

Cuando es bacteriana corresponde a: Hemophilus influenzae, Estreptococo

reposo vocal, analgésicos y

Beta

AINES.

hemolítico, Estafilococo.

../ Se debe derivar a especialista

-Traumatismo laríngeo: Los traumatismos cervicales, pueden afectar a la voz y a la

si dura más de 2 semanas.

función respiratoria. Pueden ocasionar fracturas laríngeas, dislocación aritenoides,

1

parálisis nervio laringeo recurrente y estenosis laringea. La intubac.ión endotraqueal

'- ___________________ -· ____ :

aunque sea breve es posible causa de traumatismos laríngeos. -Disfonías disfuncionales: alteración de la función vocal mantenida fundamentalmente

,

por un trastorno del acto vocal. Son las condicionadas por abuso o mal uso de la voz.

Caso dínico tipo

Puede aparecer la disfonía de forma intermitente para ser cada vez más frecuentes,

Paciente consulta por cuadro

hasta hacerse continuas, aunque pueden presentarse de forma aguda o precedida de

de 3 días de evolución

un episodio de laringitis viral aguda.

disfonía,

-Parálisis laríngeas. Es muy característica su voz bitonal. Sus causas pueden ser

irritativa

traumáticas, vasculares, tumorales o idiopáticas. Los traumatismos pueden ser

examen

accidentales o quirúrgicos, especialmente cirugía tiroidea y mediastínica.

odinofagia,

y

tos

carraspera. físico

d~: Al

faringe

congestiva y a la laringoscopia

-Disfonías psicógenas. Es la alteración de la voz producida por un trastorno psicológico o psiquiátrico. Son principalmente neurosis de conversión que corresponde a una reacción de defensa ante el mundo exterior. La forma más frecuente es la afonía completa.

1

indirecta presenta congestión

y

edema

de

las

cuerdas

vocales. 1

-Nódulos de cuerda vocal: Pequeña formación redondeada que afecta a una o ambas cuerdas vocales e impide que su cierre sea completo, generando hiatus, pérdida de aire y disfonía concomitante. Típico de las mujeres que trabajan con la voz, en edad joven y media. Se manifiesta por disfonía que no dura más de 15 días.

pág.1772

1

----------------------1

Diagnóstico: Clínica: En la anamnesis indagar temporalidad, forma de aparición, duración y factores de agravación o mejoría, síntomas acompañantes. Antecedentes médicos (pulmonares, RGE, neurológicos, rinitis, radioterapia, etc). Antecedentes quirúrgicos y/o traumáticos (intubación, cirugía de cuello, trauma laríngeo, etc). Examen físico: Faringe y cuello, en busca de adenopatías, tumores cervicales y patología tiroidea. No olvidar nunca palpar el cuello. La laringoscopia indirecta suele ser realizada por el ORL. Nasofibroscopia y/o Laringoscopia directa. Laringitis aguda: Síntomas-?Disfonía, odinofonía (dolor al hablar), disfagia, odinofagia, tos irritativa, síntomas de obstrucción respiratoria alta (niño). Examen-? Laringoscopía indirecta, directa o fibroscopía, puede observarse congestión y edema de las cuerdas vocales con o sin inflamación del resto de la mucosa endolaríngea, generalmente asociada a epiglotitis edema faríngeo o traqueal vecino.

Nódulos Laríngeos: Nasofibroscopía que visualiza en general una lesión de tipo nodular por edema en ell/3 anterior de las cuerdas vocales. Habitualmente bilateral

Tratamiento: (""

Laringitis

aguda:

gran

porcentaje

de

las

laringitis

agudas

pueden

regresar

espontáneamente hecho que ocurre fundamentalmente en las de etiología viral. En estos casos es útil un tratamiento sintomático basado en: reposo vocal, supresión de noxas (tabaco, inhalantes químicos, etc.), humidificación del aire inspirado, analgésicos, antiinflamatorios no esteroidales y descongestionantes. Uso de antibióticos en casos de sobreinfección bacteriana. En caso de pacientes con síndrome obstructivo alto, fundamentalmente en el niño, puede indicarse según necesidad epinefrina racémica (paciente hospitalizado), corticoides (dexametasona) e intubación (o traqueostomía).

Nódulos Laríngeos: Tratamiento Foniátrico. Si persiste: Microcirugía.

Seguimiento: Control por especialista ORL si no cede y se prolonga por más de 2-3 semanas. En toda

disfonía que dura más de 15 días, en paciente fumador: considerar Cáncer hasta demostrar lo contrario.

1773

1

Pá gi na

,.

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: Disfonías crónicas

r-----------------------~

1


Definición: Afectación del timbre o la intensidad de la voz por más de 30 días.


lEtiología-epidemiología-fisiopatología:

1

Las disfonías crónicas pueden ser clasificadas en: 1} orgánicas; 2) funcionales; y 3) orgánicas de base funcional. En las primeras, se afecta estructuralmente el órgano laríngeo por patologías propias de él o por repercusión de la afectación de estructuras y órganos vecinos. En las segundas, no hay afectación anatómica laríngea, pero sí un funcionamiento inadecuado del mecanismo fonatorio, respiratorio o resonancia l. Las últimas corresponden a afectación de estructuras laríngeas por mal uso vocal.


~-----------------------'

Aspectos esenciales ./ Constituye un signo y no una patología en sí misma.-./ Son factores de riesgo el

Causas: 1. Disfonías funcionales: no hay alteración orgánica demostrable. a. Técnica vocal inapropiada: mal uso y abuso vocal. b. Disfonía funcional de origen psicológico 2. Disfonía orgánica de base funcional: debidas a una mala técnica vocal. a. Pólipos: debido a trauma vocal. Disfonía en grado variable dependiendo de tamaño y ubicación. b. Nódulos: directamente relacionado con mala técnica vocal. Disfonía en tonos graves. c. Edema de Reinke: disfonía en tonos graves. Más frecuente en mujeres, fumadoras. Factores etiopatogénicos: RGE, tabaco (+ importante), hipotiroidismo. d. Úlceras de contacto, granulomas: sensación de cuerpo extaño, carraspera, tos, dolor en borde superior del tiroides. Etiología: abuso vocal, intubación, RGE (+importante). e. Laringitis crónica: inflamación persistente mucosa laríngea. Síntomas: ronquera, tono vocal grave, fatiga vocal. 3. Disfonía orgánica: a. Congénitas: disgenesias congénitas de la laringe (hipoplasias, sulcus, membranas intercordales, etc.) b. Inflamatorias: laringitis aguda (infecciosa, irritativa [RGE, polución, tabaquismo], traumática), laringitis crónica (excluyendo las de base funcional), post-irradiación cervical. c. Postquirúrgicas y traumáticas. d. Tumores benignos (de causa no funcional): papilomas, laringoceles, etc. e. Neurológicas: parálisis cordal (centrales y periféricas). f. Endocrinológicas g. lnvolutivas (secundarias a la edad) h. Farmacológicas

pág.1774

sexo femenino y el habito tabáquico. ./ La laringoscopia es un procedimiento diagnostico fundamental. 1

L-----------------------1

r--- . . - . . . ----------------1

-~

l

Caso clínico tipo Una mujer casada de 35 años y madre de cuatro hijos pequeños, consulta por disfonía de tres meses de evolución que no mejora con mucolíticos. La palpación cervical es negativa. Es probable que se trate de: a) Papilomatosis laríngea b) Nódulos vocales e) Edema de Reinke d) Granuloma vocal e) Pólipo vocal

1

Manuai Síntesis oc :~o,locínlkli

Diagnóstico: De estudio por el especialista, la labor del médico general será sospechar causas malignas de disfonía para su derivación de urgencia. Puesto que la disfonía constituye un síntoma y no una patología en sí misma, el enfoque diagnóstico debe centrarse en el estudio etiológico, para lo cual son fundamentales la historia clínica y los

métodos

exploratorios del aparato vocal, tales como: laringoscopia indirecta, fibras ópticas: rígidas y flexibles (nasofibroscopía), estroboscopia, laboratorio de voz, electro miografía laríngea, evaluación perceptivo acústica de la voz.

Tratamiento: Dependerá de la etiología de la disfonía. Habitualmente es multidisciplinario, participando otorrinos, fonoaudiólogos, psicólogos-psiquiátras, gastroenterólogos, entre otros. Se puede generalizar en terapia fonoaudiológica para las patologías funcionales y medico-quirurgicas para patologías orgánicas. Es fundamental eliminar los agentes causales modificables (tabaco, RGE, infecciones respiratorias) y enseñar hábitos de buena higiene vocal.

Seguimie.rnto: Por parte del especialista.

1775 1 Página

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Epistaxis a repetidól!11

r-----------------------~



Hemorragia nasal en múltiples episodios.



Motivo de consulta frecuente en los niños. La mayoría de los casos son leves y : Seguimiento: Derivar 1 autolimitados, pero hay un pequeño porcentaje de casos graves, que pueden producir ~-----------------------1 anemia secundaria. Causas: Locales~ Microtraumatismo, macrotraumatismo (golpes, 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 sondajes, Cirugías), rinitis (alérgica, atrófica), desviación septal, tumores (benignos,

:

malignos). Especial mención merece el fibroangioma rinofaríngeo, más frecuente en

1

adolescentes masculinos, capaz de producir obstrucción nasal y epistaxis mas profusa.

:

Sistémicas:~HTA

:

(generalmente posteriores), (insuficiencia hepática, TACO, etc.), Wegener.

alteraciones

de

coagulación

:

Aspectos esenciales

1

./ Frecuente en niños. ./ La mayoría de los casos son-· leves y autolimitados, pero hay un porcentaje de casos

Diagnóstico:

graves con anemia

En el análisis clínico se debe buscar su causa o factor desencadenante, se debe tratar

secundaria.

adecuadamente el sangrado local, así como tratar la etiología y dar un soporte

./ Siempre estudiar la causa.

hemodinámico adecuado.

./ Descartar alteración de la

Anamnesis: Es de vital importancia y no es reemplazable por exámenes de laboratorio.

1

Es importante determinar las características de la epistaxis a repetición con respecto a

1

./ Tratamiento según

frecuencia, duración, intensidad (cantidad de sangre perdida), edad de inicio, y si se trata de sangramiento uni o bilateral; ya que en epistaxis leves sólo existe 10% de anormalidades de laboratorio, que aumentan a 58% en epistaxis severa a repetición según algunos estudios. Investigar en forma dirigida historia de petequias, púrpura,

hemostasis. etiología.

J

1

1

------------------------1

r------------------------

1

equimosis de fácil aparición, hemorragias quirúrgicas o alveolorragias posteriores a : extracciones dentarias, así como antecedentes de síndrome de mala absorción y de :

Caso clínico tipo consul~

ingesta de medicamentos antiplaquetarios. Las hemorragias recurrentes en cuya

Paciente de S años,

investigación no se ha encontrado una causa local que las explique, hace también

por

sospechar

una

alteración

de

hemostasis.

Examen nasal: Realizado por el otorrino es de suma importancia para descartar alguna causa local que explique o favorezca la epistaxis Examenes de laboratorio: Hemograma, Pruebas de coagulación.

a

repetición.

epistaxis

en

oportunidades,

1

:

múltiples de

baja

1

cuantía y autolimitadas. Desde

1

los 3 años de edad. Al examen físico no se observa

Examenes de imágenes: si se sospecha tumor.

sitio de sangrado activo, con signos vitales estables.

Tratamiento:

1

El tratamiento local es fundamental, cualquiera sea la causa de la epistaxis. La primera medida es la presión digital, y si no es efectivo, el taponamiento nasal anterior, que se puede hacer con algodón a presión, al que se puede agregar un vasoconstrictor, como adrenalina, o un antifibrinolítico local, como el ácido tranexámico; este tapón se debe mantener durante 3 a 7 días, según la cuantía de la hemorragia. Si no es suficiente el taponamiento nasal, se puede cauterizar el sitio sangrante con nitrato de plata. En las

pág.1776

~-----------------------1

epistaxis posteriores se hace un taponamiento nasal posterior, que consiste en introducir una sonda Foley por la fosa nasal que sangra hasta llegar a la rinofaringe, donde se infla el balón y se tracciona para que quede enclavado en la coana, lo que determina vasoconstricción de la mucosa. En caso de epistaxis masiva, incluso se puede hacer una ligadura de la arteria maxilar interna y sus ramas.


1777

1

Pági na

Meior Satud oora Chile 1Al~1 n~ ~c::urrn bsl.!ill r1 1u~

.;¡.'

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Epistaxis leve

r-----------------------~


Defñnlidón:


Hemorragia proveniente de la fosa nasal, con vía aérea permeable y signos vitales estables.


IEtiologña-epidemiologña-fi.siopatología:

Seguimiento: Completo Afección muy frecuente. Sólo el 6-10% tiene compromiso hemodinámico o no son autolimitados por lo que motivan consulta. Su mayor frecuencia se presenta durante la ~----------------------infancia, es rara en recién nacidos y lactantes. Se clasifican en: -Anteriores: 90%, sitio identificable, menos profusa. Provienen de la zona de Kiesselbach (mucosa delgada, expuesta a estímulos mecánicos como grataje y aire). Aspectos esenciales -Posteriores: 10%, sitio no identificable, más profusa. Provienen de la zona ./ Es un signo, por lo tanto se~ esfenopalatina. debe buscar la causa. Causas: -Locales: Microtraumatismo, macrotraumatismo (golpes, sondajes, Cirugías), ./ Sin compromiso rinitis (alérgica, atrófica), desviación septal, tumores (benignos, malignos). Especial mención merece el fibroangioma rinofaríngeo, más frecuente en adolescentes . hemodinámico. masculinos, capaz de producir obstrucción nasal y epistaxis mas profusa. -Sistémicas: ./ Mayor frecuencia durante HTA (generalmente posteriores), alteraciones de coagulación (insuficiencia hepática, la infancia. TACO, etc), Wegener.

./ El 90% provienen de la

DiagJrnóstico:

zona de Kiesselbach.

Clínica: historia de sangrado nasal o identificación de punto sangrante al examen físico. En la anamnesis preguntar por antecedentes médicos, cirugía nasal, uso de medicamentos que alteren hemostasia. El examen nasal se realiza generalmente con anestesia tópica y de no estar contraindicado uso de vasoconstrictores locales, con buena luz. Puede ser necesario, según la sospecha clínica, el estudio de coagulopatía, en otros casos toda la batería de exámenes que sea necesaria (ej: tumor)

./ La causa más frecuente es 1 1

el grataje. ./ La mayoría autolimitadas.

Tl!"atamiento: Generalmente con compresión mantenida sobre la región septal anterior la epistaxis cede. Si esto no ocurre, y si se identifica punto sangrante, previa anestesia con algodón embebido en Lidocaína 2 % o 4%, se procede a cauterizar con perlas de nitrato de plata. Si el compromiso es extenso, no se identifica el punto sangrante o no cede con la perla, se procede a taponamiento anterior: lo común es realizarlo con gasas o algodón, este material debe estar lubricado (vaselina o ungüento antibiótico si está disponible), también se pueden usar esponjas expansibles. Insistir en la buena preparación con anestésico tópico, vasoconstrictores, tener una buena luz, en lo posible un equipo de aspiración. Se debe cubrir gran parte de la fosa nasal (10 cms en adulto), colocar de tal forma que produzca presión. Se mantiene por 3-5 días, generalmente con uso concomitante de ATB orales (amoxicilina). En caso de epistaxis posterior: tamponamiento posterior.

Seguimiento: Generalmente no necesitan mayor estudio. Control en 3-5 días para retirar taponamiento y observar evolución. Si luego de este control el sangrado ha cedido, control SOS.

pág.1778

Caso cHnico tipo Paciente

de

S

años

con

hemorragia nasal escasa, que acude a control, con signos vitalés

estables,

sin

obstrucción de vía aérea. 1

L-----------------------


1779

1

P á g i na

_" ____

'~~---~~¿~:·t:1~4R!=~~-~;;.;:e:~---~-hf!~

SÍNTESIS EN MEDICINA ·-----------------------·

TEMA: Estridor narñngeo

1


Jl)efitJrnidón:


Respiración ruidosa por obstrucción de la corriente de aire en la vía aérea superior.


lEtiologna-epidemioiogna-fitsiopatoiogia:

~

Traduce un fenómeno fisiopatológico obstructivo, pero no representa un diagnóstico

L-----------------------1 ¡------------------------1

por sí mismo, lo que obliga siempre a realizar un estudio etiológico.


1

Aspectos esenciales

Orientación anatómica dependiendo de la fase del ciclo respiratorio que comprometa:

./ Constituye un signo y no

Estridor inspiratorio: alteración supraglótica o estructuras más altas como naso u orofaringe.

una patología en sí.

Estridor espiratorio: lesiones traqueales bajas o traqueobronquiales

·- ¡

./ La población pediátrica es

(intratorácicas).

la más frecuentemente

Estridor bifásico: lesiones glóticas, subglóticas o traqueales altas.

presenta estridor laríngeo

Más frecuente en niños, debido a las características anatómicas de la vía aérea en este

./ Laringomalacia es la causa

período.

más frecuente en el

Causas:

lactante y RN.

Congénitas: laringomalacia, parálisis de cuerdas vocales, hemangioma subglótico, estenosis subglótica congénita, membranas laríngeas, anillos

1 1

1

------------------------1

vasculares. Infecciosas: crup laríngeo, epiglotitis, bronquitis, amigdalitis severa, absceso retrofaríngeo. Traumáticas: aspiración de cuerpo extraño, intubación prolongada. Extralaríngeas: malformaciones cráneo faciales, atresia parcial de coanas, macroglosia, quiste del conducto nasolagrimal, hipertrofia del anillo de Waldayer, etc. Dentro de las causas congénitas, la más frecuente es la laringomalacia (estridor laríngeo congénito, 60-70%). Provoca estridor en el recién nacido y lactante menor. Existe una inmadurez del esqueleto cartilaginoso de la laringe, que se hace más evidente en la supraglotis, por lo que el esfuerzo inspiratorio produce que la epiglotis, los aritenoides, y los repliegues aritenoepiglóticos, se movilicen hacia ellumen de la laringe (colapso), produciendo un estridor de tipo inspiratorio. Ocasionalmente estas estructuras, son inspiradas hacia la glotis, colapsando la vía aérea. En general, el llanto es sin disfonía, el estridor aumenta en decúbito dorsal o cuando el niño se alimenta. El reflujo gastroesofágico puede exacerbar el síntoma en esta patología así como en otras causas de estridor. Mas del 90% de los casos no requiere de ningún tratamiento. En un pequeño número se debe efectuar resección parcial de la epiglotis y de los repliegues aritenoepiglóticos con cirugía convencional o con láser. En situaciones extremas se debe realizar traqueostomía.

pág.1780

Manuai Síntesis de Conocimientos en íviedicina______ _

Diagnóstico: La evaluación del niño con estridor, incluye la recolección detallada de los antecedentes perinatales, examen físico completo y evaluación endoscópica con fibra óptica (nasofibrolaringoscopía) que debe realizarse en todos los casos de estridor laríngeo que no corresponden a un cuadro inflamatorio agudo y pasajero de la vía aérea superior. En casos seleccionados se efectúa fibrobroncoscopía, para el diagnostico de patología de la

Caso clínico tipo Consulta a Ud. una madre con su hijo de 12 meses porque siente que tiene un "ruido al respirar", que lo siente desde

vía aérea inferior. El rol del médico general consiste en identificar aquellas causas agudas inflamatorias y

que nació, a la anamnesis

por aspiración de cuerpo extraño. Frente al grupo de causas crónicas es importante

dirigida el llanto es sin

constatar si existe dificultad respiratoria o si se acompaña de alguna alteración de

disfonía, el estridor aumenta

desarrollo, para otorgar la prioridad adecuada a la derivación al especialista, quien

en decúbito dorsal o cuando el

realizará el diagnóstico y tratamiento de la causa de origen.

niño se alimenta. Al examen físico se constata estridor

Tratamiento: A excepción de las causas infecciosas, es de resorte del especialista, quien decidirá el tratamiento según la etiología. Para la laringomalacia, en un 90% no requerirá tratamiento (resolución espontánea ocurre antes de los 18 meses); el porcentaje

inspiratorio y no se encuentran signos de dificultad respiratoria.

restante, así como la estenosis subglótica congénita y las membranas laríngeas son de

L-----------------------'

resolución quirúrgica.

Seguimiento: De responsabilidad del especialista, es importante en patologías como la laringomalacia y el hemangioma subglotico en los cuales se espera resolución espontánea.

1781 1 P á g i n a

,

SINTESIS EN MEDICINA TEMA: IH!ñpoacusia Neonatal

r-----------------------~

!



Disminución congénita de la agudeza auditiva, reflejada en un aumento del umbral acústico.


JEtiologlÍauepidemiología-fisñopato!ogia: La incidencia es de 1-3 x 1000 nacidos vivos. La importancia del diagnostico radica en que durante la edad temprana es muy importante el estímulo para el desarrollo de la

~-----------------------'

¡-----------------------1 1 1

1

Aspectos esenciales

vía auditiva.

1

./ El diagnostico temprano e~ :

Diagnóstico:

de vital importancia para el

En Chile se realiza el tamizaje en RN prematuros <32 semanas y/o con peso al nacer

1

menor a 1500gr, sin embargo este debiera realizarse a todo RN con los siguientes

1

factores de riesgo: Historia familiar de hipoacusia sensorioneural hereditaria, infección

1

neonatal grupo TORCHES, anomalías craneofaciales, peso de nacimiento menor de 1500 gramos,

hiperrbilirubinemia

que

requiera

recambio,

medicamentos

ototóxicos,

'

pronóstico. ./ Existen multiples factores de riesgo no incluidos en el programa GES. ./ El tamizaje se realiza por

meningitis bacteriana, Apgar 0-4 al minuto o 0-6 a los 5 minutos, ventilación mecanica por S días o más, estigmas u otros hallazgos de un síndrome que incluya hipoacusia. Los

1

medio de las emisiones

-Emisiones Otoacusticas: sonidos

1

otoacusticas

métodos diagnosticas son:

originados en codea se registran a través de un micrófono, sirve de Tamizaje pero no es

r

1

1

------------------------'

confirmatorio.

¡------------------------

Potenciales auditivos tronco encefálico: gold estándar.

1

-Potenciales evocados de tronco cerebral: Registro de ondas electroencefalográficas

1

generadas en respuesta a clicks, a través de 3 electrodos ubicados en el cuero

1

cabelludo.

1

Caso clínico ti¡po Se realizará tamizaje, según GES a:

Tratamiento:

a)

Todo RN

De responsabilidad del especialista, está basado en: - Implementación precoz de audífonos bilaterales: la sordera no es absoluta, quedan restos auditivos que hay q potenciar antes de los 5 años para el desarrollo del lenguaje. Meta de los audífonos: que llegue a la laguna gris en la audiometría para que pueda desarrollar el lenguaje (entre 10 y 50 db) -Rehabilitacion fonoaudiologica -Implante coclear: la FDA lo aprueba después de un año de vida. Reemplaza el 01.

b) Todo RN con factores de riesgo e)

RN prematuros< 32 semanas y/o lSOOgrs.

d) A quienes opten a él. e) 1

A ningún RN

------------------------'

Seguimiento: De responsabilidad del especialista, a largo plazo es posible obtener audición normal.

pág.1782

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Masa Cervical

,------------------------1 Código EUNACOM: 6.03.1.015

1


Aumento de volumen persistente de cualquiera de las estructuras cervicales.


Etiologia-epidemiologna-fftsiopatología: En niños y jóvenes, más del 80% de los tumores cervicales serán benignos, para los mayores de 40 años aproximadamente el 60% serán malignos. Estas masas pueden ser

:

------------------------,

de origen congénito, inflamatorio o neoplásico.

1

Para su estudio es de utilidad la clasificación de Lahey que los agrupa en: Tumores de línea media: Quiste tirogloso, tiroides ectópico, quiste epidermoide,

1

Tumores laterales únicos: Quistes y fistulas branquiales, tumores de parótida o glándula

Aspectos esenciales ./ En población pediátrica el

teratomas, adenoma del istmo tiroideo, linfonodo delfiano (prelaringeo). submaxilar, linfangioma, tumores del cuerpo carotideo,


L ----------- - --------- - - - 1

1

origen más común es patología congénita.

neurilenoma, tumores

./ Patologia tumoral en

vasoformativos, metástasis de primario desconocido, lipoma, teratoma.

poblacion adulta es con

Tumores laterales múltiples: Adenopatías por TBC, infecciosas, metastásicas, linfoma.

mayor probabilidad

Diagnóstico:

maligna.

Para orientar el diagnostico hacia la causa de la masa cervical es necesario una

./ La topografía de las

anamnesis que incluya: tiempo, forma y momento de aparición de la masa, síntomas de

lesiones nos entrega una

compromiso del estado general, dolor, Síntomas agregados tales como disfonía o disfagia. Además de

orientación importante.

antecedentes personales medico quirúrgicos, hábitos y

antecedentes familiares de enfermedades neoplásicas.

1 1

1

Al examen físico: Ubicación de la masa cervical, dolor, adherencia a estructuras vecinas,

L-----------------------1

Número y tamaño, Signos agregados tales como los de patología tiroidea o adenopatías

·-----------------------r

en otras localizaciones que nos puedan orientar hacia linfoma o enfermedades

1

Caso clínico tipo

infecciosas.

Son causas de masa cervical de

En base a la orientación de la clínica se plantearan la solicitud de exámenes tales como,

línea media excepto (según

exámenes de laboratorio, ecografía, TAC, RM, endoscopia o nasofibroscopia, biopsia,

Lahey):

estudio con radioisótopos.

a)

Neurilenoma

Tratamiento:

b)

Teratoma

Dependerá de la etiología el tratamiento a realizar.

e)

Linfonodo delfiano

d)

Quiste tirogloso

e)

Quiste epidermoide

Cuando existe la sospecha clínica de una adenopatía inflamatoria y el resto del examen

1

físico es negativo es posible plantear tratamiento antibiótico, anti-inflamatorio y observación por un periodo no mayor a dos semanas. Si el nódulo afectado persiste o aumenta de tamaño, se debe continuar con el estudio diagnóstico.

Seg1lllimiento: Salvo para las adenopatías infecciosas, el seguimiento será de responsabilidad del especialista adecuado a la etiología de la masa cervical.

1783

1

Pá gi na

1

1

L-----------------------1

TEMA: Obstrucción nasal crón.ica

r-----------------------~



Entidad producida por diversas causas, en la que hay estrechamiento u obstrucción de las fosas nasales que dificulta el flujo normal de aire


IEtiología-epidemiología-fisiopatología:


La obstrucción nasal puede ser funcional, orgánica o mixta. Dentro de las etiologías encontramos de causa inflamatoria (rinitis), infecciosa, tumoral, vascular, alteraciones anatómicas y misceláneas. Mientras que en niños lo más frecuente son la hiperplasia adenoidea, la rinitis alérgica y la patología congénita (atresia coanal), en el adulto lo frecuente es la patología inflamatoria, la septodesviación y la causa tumoral (benigno/maligno)

~----------------------~-----------------------,

Aspectos esenciales ../ Muy diversas etiologías. ../ Realizar anamnesis detallada, buscar

Diagnóstico: Es importante consignar en la historia la edad del paciente, forma de presentación, tiempo de evolución, si es intermitente o permanente, unilateral o bilateral, y si existen factores agravantes o atenuantes. Se pueden asociar síntomas como dolor, rinorrea y síntomas irritativos. Al examen físico se puede buscar la causa mediante visualización directa o nasofibroscopía. Se pueden realizar exámenes complementarios como test cutáneo o eosinófilos en secreción nasal (estudio de alergias), estudios funcionales como la rinometría acústica y la rinomanometría (diferencian entre causas inflamatorias -obstrucción fluctúa con vasoconstricción- y estructurales -no fluctúa.) o las imágenes (Rx cavum, TAC cavidades perinasales) cuando los síntomas son marcadamente unilaterales, hay epistaxis recurrente, dolor facial persistente, patología rebelde a tratamiento o dudas al examen endonasal. En casos de obstrucción y rinorrea unilateral en niños, sospechar cuerpo extraño nasal mientras no se demuestre lo contrario. Igualmente en adulto, descartar patología neoplásica.

dirigida mente antecedentes de rinitis, otitis o sinusitis a repetición, SAHOS en niños, etc. ../ Se debe realizar siempre examen endonasal ../ Tratamiento según etiología, por especialista.

L-----------------------

r-----------------------~ 1 1 1 1

1 1

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Niño de 10 años consulta por~

El tratamiento va a depender de la etiología de la obstrucción, pudiendo ser médico (antihistamínicos, antibióticos, analgesia, etc, según el caso) o quirúrgico (septodesviación, tumoral).

rinorrea y síntomas irritativos nasales, y no puede dormir bien en las noches. Su madre

Seguimiento:

cuenta que lo escucha roncar y

Especialista

lo ha visto hacer apneas mientras duerme. Al interrogatorio dirigido se encuentran3 otitis media agudas en los últimos dos años. Al examen físico se observan amígdalas pequeñas a medianas. 1

~-----------------------1

pág.1784

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Odlinofagftas agudas Código EUNACOM: 6.03.1.017

Definición: Se refiere al dolor que siente el paciente al tragar, de< 2 semanas de evolución.


Etiología-epidemiologlÍa-fisiopatologia:


Es una causa muy frecuente de consulta. La mayoría, son de causa infecciosa desde las virales (causa más frecuente en < 3 años), bacterianas o fúngicas hasta numerosas enfermedades sistémicas, así como también neurales y tumorales. La causa más frecuente de odinofagia es la faringoamigdalitis virat clasificándose en 2 grupos: - Virus que comprometen la faringe al igual que otras localizaciones del tracto respiratorio superior, rhinovirus, coronavirus, influenza A y B y Parainfluenza. - Virus con manifestaciones localizadas como: enterovirus (herpangina), Epstain Barr (mononucleosis), citomegalovirus, adenovirus y virus herpes simple. Sin embargo, entre el 15 a 30% de la faringoamigdalitis son de carácter bacteriano dentro del cual el más frecuente es el estreptococo beta hemolítico grupo A.

1


1

1

L-----------------------1 ~

1 1

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

~

Aspectos esenciales ./ Se debe en su mayoría a faringoamigdalitis aguda de

1

etiología viral. ./ Bacteriana mas frecuente:

S. pyogenes.

Diagnóstico: -Bacteriana: la clínica se caracteriza por comienzo brusco, presencia de odinofagia, fiebre, cefalea, exudado confluente, adenopatías submaxilares anteriores, náuseas, vómitos y ausencia de coriza, tos, conjuntivitis y diarrea. -Faringoamigdalitis viral aguda: síntomas catarrales, fiebre leve <38•, mucosa faríngea granular, nulo o escaso exudado amigdalina (excepto VEB, adenovirus), úlceras y vesículas (enterovirus, herpes). -Infección por Epstein Barr: Existe una hipertrofia amigdalina con exudado grisáceo capaz de ser retirado sin sangramiento, hepatoesplenomegalia y linfoadenopatías cervicales anteriores y posteriores. -Orofaringitis fúngica: como el caso de la candidiasis oral, más frecuente en lactantes que han tomado antibióticos de amplio espectro. Inicialmente: máculas eritematosas en encías, paladar, lengua y faringe, o una fina membrana blanquecina y raramente con adenopatías. Sospechar en diabéticos, Sd. Di George, VIH y pacientes en quimioterapia. Como exámenes complementarios nos servirá el hemograma con VHS, cultivo faríngeo, test de detección para estreptococo, lg M para EB, CMV, etc.

1

./ Diagnóstico clínico, pero se complementa con laboratorio.

1

:

./

El tratamiento depende de la etiología.

L-----------------------1 Caso dúnico tipo 1

:


1

por odinofagia de 3 días de

1

evolución, asociada a coriza

Tratamiento: -Viral: Tratamiento sintomático, con analgésicos y AINES. En general autolimitada. En caso obstrucción de vía aérea por crecimiento amigdalina (mononuc/eosis infecciosa): corticoides. En alteraciones hematológicas importantes: lg endovenosa. -Bacteriana: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis, cada 8 horas. Antibióticos: Penicilina Benzatina contraindicada en< de 4 años; < 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez; > 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez: Alternativa) Amoxicilina 75 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas por 10 días. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg./ día dividido en 4 dosis, por 10 días.

faringe

Segu.llimiento: Por médico general.

1785

1

Pá gi na

fiebre

hasta

examen

físico

congestiva,

sin

abundante

37,s·c. 1

y

Al

adenopatías.

L- - - - -- -- - - - - - - - - - - - - -- - 1

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Odinofagias crónicas

~-----------------------¡

1


Definición: Deglución dolorosa o incómoda con más de 3 meses de duración.


IEtioiogña-epidemioiogia-fisi.opatonogía:


Las causas de una odinofagia crónica son variadas, entre las que encontramos Seguimiento: Derivar infecciones, origen tumoral, daño irritativo mecánico o por químicos, todas las cuales 1 1 tienen asociadas inflamación de la faringe. Dentro de los cuadros que pueden presentar 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 una odinofagia crónica encontramos: Pirosis: Que el ácido gástrico del reflujo daña las mucosas faríngeas, produciendo la 1 inflamación y posterior dolor. Aspectos esenciales Tabaquismo: El tabaco es un poderoso irritante de mucosas, pero la odinofagia 1 ../ Dolor a la deglución por asociada se ve más frecuentemente en grandes consumidores. más de 3 meses Alergias: Los alérgenos del ambiente pueden producir inflamación e irritación de la 1 ../ 1 Múltiples causas mucosa faríngea, lo que el paciente referirá en ocasiones como odinofagia. Bulimia: Se asocia la odinofagia al paciente que se induce el vómito de manera ../ La clínica del cuadro frecuente, producto de la irritación de los ácidos gástricos del vómito y el daño orienta a la etiología mecánico de la mucosa al inducirlo. ../ En algunos casos, el cambio Cuerpos extraños atrapados en la faringe. de conducta puede ayudar Infección: Pudiendo ser de causas virales (como la mononucleosis) o bacterianas (amigdalitis purulenta). en el tratamiento inicial Tiroides: Los pacientes pueden referir el aumento de volumen de la glándula como ; disconfort y odinofagia. ._----------------- -- -- - -· 1 Causas tumorales: Las neoformaciones en el fondo de la cavidad oral, faringe y esófago son referidas algunas veces por los pacientes como odinofagia, producto del daño mecánico provocado por los alimentos en su recorrido.

Caso clínico tipo

Diagnóstico: Identificar las causas depende, además de la odinofagía, de la historia clínica y previa y síntomas previos del paciente. Muchas veces se necesitan más exámenes para orientar un diagnóstico, los que pueden incluir radiografías de cuello, TAC y laringoscopía.

;

Hombre de 45 años de edad. consulta

en

policlínica

:

pe.~ :

1

cuadro de tos y odinofagia de más de 6 meses de evolución.

Tratamiiento:

Antecedentes

de

Según el diagnóstico. Algunas de las etiologías pueden tratarse inicialmente con cambios de hábitos (como el tabaquismo y pirosis). Frente a un diagnóstico poco claro, lo mejor es referir a Otorrinolaringólogo para estudio más acabado y tratamiento.

dislipidemia,

consumo

obesidad, de

tabaco y alcohol moderados. Refiere

ardor en

el

pecho

Seguimiento:

durante la noche y halitosis

Por especialista.

matinal.

1

~-----------------------'

pág. 1786

Manual Síntesis de Conocimientos

iViediíin~l

~

:r. . ___________ ¡~ Co~~J~~~~!lud i.:T1

SÍNTESIS EN MEDICINA -·-

4

TEMA: Otitis Externa

~-----------------------


Definición: Es la infección del oído externo. Conducto auditivo externo (CAE): conducto que se ubica entre el pabellón auricular y la membrana timpánica, mide 2.5 a 3 cm.

Diagnóstico: Tratamiento:

Etñología-eplidlemñología-fisiopatología:

Seguimiento:

Existen factores predisponentes como la humedad, calor, natación, trauma local

~-----------------------

(cotonitos, uñas, cuerpos extraños), edema, ausencia de cerumen, CAE delgado y largo, pH alcalino y uso de audífonos. grasos,ph

El cerumen tiene actividad bactericida

cutaneo

acido,pityrosporum

(acidos ovale).

La otitis externa se desarrolla en una piel lesionada tras un procedimiento o por modificación de las propiedades fisicoquímicas. El edema de las capas superficiales, obstrucción de los conductos glandulares y desaparición de la capa grasa protectora genera la prolifereación de germenes. Los gérmenes principales son Gram (-), Pseudomona, Proteus, E. Coli, Aspergillus niger, Cándida.

./ Otitis externa difusa es la más frecuente. ./ Los síntomas principales son otalgia, hipoacusia, otorrea y prurito. ./ Diagnóstico con otoscopía. ./ El tratamiento es tópico.

Diagnóstico:

./ La derivación depende del

Clínica +otoscopia. -Otitis

Aspectos esenciales

externa

difusa:

se

pueden

encontrar

distintas

fases

del

proceso.

Preinflamatorio: humedad o trauma remueven capa lipídica que cubre la piel del CAE. Inflamatorio leve (eritema, edema, dolor leve a la movilización del trago, y secreción

tipo de otitis externa que sea. ./ Las complicaciones incluyen: absceso

clara sin mal olor), moderado (mayor edema y eritema, con oclusión parcial del lumen por secreciones seropurulentas, edema leve periauricular) y severo (lumen

periauricular, pericondritis

completamente ocluido, con secreciones verde-grisáceas,

y otitis externa maligna.

edema

periauricular,

adenopatías, intenso dolor al masticar y a la movilización del trago) Patógenos: ~-----------------------

Pseudomona, Peptostreptococcus, Estafilococo aureus Inflamación crónica: prurito, atrofia de la piel del CAE y ausencia de cerumen. En cultivos

habitualmente

se

encuentra

Proteus

vulgaris

y

hongos.

-Otitis externa necrotizante o maligna: infección producida por Pseudomona aeruginosa, que afecta piel, cartílago, e incluso hueso. Se ve en pacientes inmunodeprimidos (DM, VIH, QMT, corticoides crónicos). Diagnóstico clínico, se puede usarTAC para observar la extensión.

------------------------,

1

Caso dínico tipo Paciente de 50 años consulta por otalgia derecha, que se asocia a otorrea de mal olor e

-Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: lesión pustular, eritematosa, de un

intenso prurito. Desde hace 2

folículo pilos, producida por Estafilococo aureus, muchas veces con adenopatías

días que nota que escucha

asociadas. -Otitis eterna micótica: producidas por aspergillus y cándida. Es poco dolorosa, pero hay prurito, sensación de cuerpo extraño en el oído, tinitus y puede existir otorrea

menos por ese oído.

algodonosa. El CAE se ve eritematoso, con elementos fúngicos, grises y negros. -Otitis externa viral: Se caracteriza por una otalgia, compromiso del CAE, con una inflamación húmeda de coloración azulada y formación de ampollas que pueden

1787 1 P á g i n a

Mei or Salud para Chile 1Ad~1n~ ~i:irtnn bftu. ,.... urt:;

extenderse a la membrana timpánica, siendo muchas veces de contenido hemorrágico. Más frecuente por Herpes Zoster (Sd Ramsay Hunt: cuando hay paresia VIl pe).

Tratamiento: -Otitis eterna difusa: Corregir factores predisponentes, tratar la infección y disminuir la Antibióticos: de preferencia gotas con neomicina, gentamicina o

inflamación.

ciprofloxacino, puede ser con corticoides o sin ellos. Si es severa, usar antibióticos sistémicos antipseudomona. Además dar AINES para el dolor. Curación bajo microscopio si

es

necesario.

-Otitis externa necrotizante o maligna: Cultivo, y comenzar con ATB e.v. que cubran Pseudomona, luego guiarse por antibiograma. Se deja tratamiento ATB por 4 a 6 semanas (oral). El tratamiento quirúrgico es reservado en casos muy extremos. Puede afectar

a

los

pares

craneanos

VIl,

X

y

XI.

-Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: ATB tópicos y sistémicos contra estafilococo (ej: clindamicina), compresas tibias, y seguimiento hasta que drene. Si no sucede,

hay

-Otitis externa

que

realizar

una

lnCISion

en

la

pústula

(por

especialista).

micótica: Aseo local (por especialista) y antimicóticos tópicos, como

nistatina y clotrimazol. También se puede usar ketoconazol o timerozal. Hay que tener precaución en inmunocomprometidos, por riesgo de que se produzca una Otitis externa necrotizante

fúngica.

-Otitis externa viral: Manejo con analgesia. Compresas tibias. Pueden usarse antivirales tópicos. Los sistémicos sólo para compromiso extenso.

Segu.imiento: Por médico general o por especialista dependiendo del tipo.

pág.1788

TEMA: Otitis media aguda

~------------------------


Definición: Inflamación aguda de tipo viral o bacteriana de la mucosa del oído medio y cavidades

1

vecinas.

Diagnóstico: Tratamiento:

!Etiología-epidemiología-fisiopatologia:

Seguimiento:

1 1

Es una afección que, frecuentemente, se asocia a una infección viral o bacteriana del

L-----------------------1

tracto

~------------------------

respiratorio

superior.

Es más frecuente en niños por diversos factores: mayor frecuencia de patología del anillo linfático,

regurgitación, vómitos del lactante y mayor frecuencia de cuadros

respiratorios


altos.

Son factores de riesgo: Fisura palatina, otitis con efusión, anomalías craneofaciales,

1

síndrome

inmunodeficiencia.

1

Los microorganismos involucrados más frecuentes son: Estreptococo neumoniae y

1

de

Down

e

Hemophilus influenza. Otros gérmenes que lo producen son el

./ Es más frecuente en niños. ./ Es la primera causa de uso de antibióticos en los lactantes. ./ Los agentes más frecuentes

Estreptococo Sp y

Moraxella catarralis. En muchas ocasiones el cultivo del oído medio no revela presencia

1

corresponden a S.

de

1

Neumoniae y H. influenza.

gérmenes.

Histopatológicamente se produce inflamación aguda de la mucosa de trompa,

./ Diagnóstico por otoscopia.

protímpano, oído medio (incluyendo la capa mucosa de la membrana timpánica). Existe

1

obstrucción tubaria por el edema y parálisis de los cilios de la mucosa.

En la caja

1

timpánica hay presión negativa y luego transudado de los capilares y de este modo la

1

cavidad se llena de líquido seroso, hemorrágico y purulento. El aumento del exudado y

1

la inflamación pueden provocar una perforación de la de la membrana timpánica con salida de la secreción a través de ella.

./ El tratamiento se basa en esquema antibiótico + analgesia.

1

1

1

1

L-----------------------1 ,-----------------------Caso clínico tipo

Diagnóstico: Sospecha por cuadro clínico: inicio brusco, otalgia, fiebre, irritabilidad, CEG, vómitos, diarrea, otorrea

1

Paciente de cinco años con cuadro de tres días de

precedida de otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia. También

pueden coexistir síntomas de infección del árbol respiratorio alto, lo que también puede

evolución de tos, rinorrea

evidenciarse en el exámen físico.

mucosa y mal apetito. La

Confirmación con otoscopía: tímpano grueso, eritematoso, abombado, opaco, otorrea púlsatil por perforación tímpanica. Cuando esto existe puede observarse el reflejo

noche anterior a la consulta se 1

luminoso pulsátil, signo practicamente patognomónica de otitis media aguda. Cuando

sensación febril no

se perfora el tímpano cede normalmente la otalgia.

cuantificada, asociada a compromiso del estado

Tratamiento:

general.

Esquema antibiótico: Amoxicilina

50

agrega otalgia a derecha y

90

mg/kg/día

en

3

dosis

x

10

días

~

______________________ _

Amoxicilina- Clavulánico 50- 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días Cefuroximo Analgesia

30 : AINES

mg/kg/día por ej.

en

2

dosis

x

10

días

lbuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días

Las gotas éticas no sirven ya que no alivian el dolor ni curan el proceso.

1789 1 P á g i n a

tvfeior Salud nara Chile o::::tc:unn MLSI r a u re:.

tMt:1 n1

El tratamiento debe incluir el de la afección del tracto respiratorio

superior como

también medidas generales como reposo, líquidos y régimen.

Complicaciones: lntratemporales : mastoiditis, parálisis facial, petrositis,laberintitis. Extratemporales: Extra craneal: abseso de Bezold, absesos paracervicales lntra craneal: absceso epidural, absceso subdural, tromboflebitis seno lateral, meningitis, absceso cerebral.

Seguimiento: Por medico general, si existen complicaciones o se trata de una OMA recidivante (3 OMA

16meses o 4 OMA/ 12 meses) derivar a ORL

pág.1790

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Otitis media con efllllsftón Código EUNACOM: 6.03.1.021

Definición:


Presencia de líquido seroso o mucoso en el oído medio, sin signos de infección aguda. Tratamiento: Inicial

IEtiologlÍa-epidemiologia-fñsiopatología: Seguimiento: Derivar

Es una patología muy prevalente, presente mayoritariamente en población pediátrica, multifactorial en que se conjugan factores anatomo-fisiológicos (disfunción de la trompa 1 fisura palatina), alérgicos, infecciosos y factores propios del huésped y el medio

-----------------------1 ~---

(déficit inmunitario, jardín infantil, exposición al humo de tabaco). La persistencia de la

Aspectos esenciales

obstrucción tubaria provoca una presión intratimpánica negativa como resultado de la reabsorción del aire por la mucosa de la caja.

-- ----------------- --

./ La manifestación principal

A continuación puede aparecer un

1

transudado desde los capilares y finalmente una metaplasia que se encargarán de

1

secretar mayor cantidad de líquido. Representa la causa de hipoacusia de conducción

1

es la hipoacusia de conducción. ./ La mayor parte remitirá

más frecuente en pacientes pediátricos.

espontáneamente.

Diagnóstico:

./ Los corticoides sistémicos

El diagnostico se plantea frente a la sospecha de hipoacusia de conducción, en

,

pacientes pediátricos. El paciente puede referir sensación de oído tapado, autofonía,

elección.

aunque generalmente se desarrollara de forma asintomática. El diagnóstico se realiza

1

con un examen físico dirigido y se confirma con la audiometría y la impedanciometría.

1

La primera revela una hipoacusia de conducción de grado variable. la impedanciometría confirma el diagnóstico al presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de

son la terapia médica de ./ En caso de hipertrofia, pude plantearse la adenoidectomia.

1

reflejo acústico.

./ Puede llevar a alteraciones del lenguaje.

1

Tratamiento: En un gran porcentaje esta patología remitirá de forma espontanea. Para los casos en que esto no suceda el tratamiento de esta afección debe comenzar siempre por resolver los factores predisponentes. Es por eso que se debe investigar y tratar

1- 1 1

trastornos

alérgicos

por inhalantes o

alimentarios,

1

1

recomienda el uso de corticoides orales, la dosis recomendada es de 0.5 - l.Omg/kg/día por 7 a 10 días. De fracasar el tratamiento médico se puede realizar una miringotomía y

Caso cHnico tipo Consulta madre con su hijo de 5 años, porque lo tanto en el

contaminación

intradomiciliaria (tabaco), etc. El tratamiento médico es controvertido, sin embargo se

-- -- -- ---- -- ---- -- - -- - 1

1

adecuadamente la patología de rinofaringe (principalmente patología del anillo de Waldeyer),

1

~-----------------------1

1

colegio como en la casa lo encuentran

muy

distraído.

Durante

la

entrevista

colocación de un tubo de ventilación. El uso de antibióticos no ha demostrado

impresiona como un déficit

beneficios en el tratamiento a largo plazo de las OME, deben ser utilizados sólo en el

auditivo, y el

caso de que un paciente particular sea beneficiado con su uso.

sentir

el

oído

niño refiere tapado

y

escuchar su propia voz cuando

Seguimiento:

habla. La otoscopia es normal.

Corresponde la derivación a especialista para el tratamiento y seguimiento.

1

~-----------------------'

1791

1

Pá gi na


Construyendo Salud A!!!l


.-----------------------·

TEMA: Otitis media crónica y complicaciones

1


Definición:


Inflamación crónica de la mucosa del oído medio. Por consenso, se define también como perforación timpánica mantenida más allá de 3 meses.


Etioiogía-e¡p:i.demiología-fisiopatologia:

:

Prevalencia alta en Chile: 2-4% en menores de 14 años. Varias causas: Alteraciones de la

~-----------------------'

aireación que llevan a derrames o efusión crónicos; defectos del desarrollo; alteraciones

1


de la movilidad de los músculos de la trompa de Eustaquio; alteraciones infecciosas

Aspectos esencia.Hes

crónicas de adenoides y cavidades para nasales; trastornos metabólicos, etc. Causado

../ Perforación timpánica > 3

principalmente por Gram (-) (pseudomona el más importante), también S. aureus y anaerobios; en general infecciones polimicrobianas. Varias formas: OMC simple (sólo perforación), colesteatomatosa, fibroadhesiva, granulomatosa, tuberculosa, etc.

meses. ../ Alta prevalencia en < 14 años en Chile ../ Grados de hipoacusia

Diagnóstico: OMC simple se caracteriza por hipoacusia de conducción, otorrea intermitente asociada a IRA o entrada de agua (mal olor), escasa otalgia (con dolor intenso, sospechar

variable. ../ Causa invalidez y

complicación). Puede haber vértigo y/o tinnitus al comprometerse estructuras vecinas

morbimortalidad

(oído interno, sospechar laberintitis). Suele comenzar en la niñez, y presenta

secundaria.

reagudización de episodios de supuración en relación a infecciones respiratorias. Al

../ El tratamiento definitivo de

examen físico la membrana timpánica siempre comprometida (perforación que tiende a

OMC y sus complicaciones

persistir), diferentes grados de inflamación de mucosa y tímpano, y a veces hay lesión

es QUIRÚRGICO.

de la cadena osicular. Presenta Weber lateralizado aliado lesionado (cuando es unilateral) y Rinne negativo. El audiograma muestra grados variables de hipoacusia de

L-----------------------1

transmisión o mixta. Las complicaciones pueden ser intratemporales: destrucción de huesecillos, parálisis facial, petrositis, fístula del canal semicircular o LABERINTITIS

Caso clínico tipo

(complicación más frecuente de OMC); extratemporales intracraneanas: meningitis,

Varón de 11 años de edad

absceso cerebral, intradural o extradural, tromboflebitis del seno lateral e hidrocefalia

consulta por presentar pérdida

ática; y extratemporales extracraneales: mastoiditis y absceso superióstico (más

leve de audición del oído

frecuentes en OMA) y absceso de Bezold (drena al ECM).

derecho desde hace 6 meses. Refiere que a veces "le sale un

Tratamiento: El tratamiento definitivo es quirúrgico, destinado a resolver complicaciones y

líquido como pus" del oído

prevenirlas, resolver el cuadro inflamatorio y mejorar la audición (timpanoplastía). En el

comprometido, de muy mal

tratamiento médico se pueden usar gotas antibióticas y antiinflamatorias de acción

olor, y se ha dado cuenta que

local, junto con limpieza y aseo periódico con microscopia y medidas generales (impedir

le pasa cada vez que se resfría.

entrada de agua, piscina, etc).

No ha presentado episodios de vértigo, ni tinnitus.

Seguimiento: 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ¡

Por especialista.

pág.1792

SINTESIS EN MEDICINA C S , """""1 ___________ ¡~ o~~~I~~~I!lud T.\EMA: PatologlÍa de glándullas sanñvales

r-----------------------~

1


Definición:


Cualquier patología que comprometa glándulas salivales mayores (parótida, submandibular, submaxilar) o menores (cerca de 1000 en la mucosa oral y faríngea


JEtiología-epidemiollogía-fisiopatología: Dentro de las etiologías encontramos: inflamatoria aguda (viral, bacteriana), inflamatoria crónica no obstructiva (parotiditis recurrente, lesión linfoepitelial benigna, granulomatosa) u obstructiva (sialolitiasis, estenosis de conducto); metabólica (sialoadenosis), traumáticas; quistes (ránulas, mucocele); neoplasias (1-3% de tú del cuerpo) benignas (70-80% adenoma pleomorfo; Tu de Whartin) o malignas (tú mucoepidermoide, adenoidoquístico).


L-----------------------1 Aspectos esencianes ../ Etiología diversa ../ Gran importancia de la clínica para el diagnóstico . ../ Derivar a especialista para

Diagnóstico: La anamnesis nos da una buena aproximación de la etiología. Consignar aumento de volumen (duración); dolor, rubor, fiebre, trismus (inflamación?); bilateralidad, xerostomía (sistémico?); velocidad de crecimiento (tumor?); recurrencia; relación con alimentación (obstrucción?); función nervio facial (tú maligno?); etc. Al examen físico observar y palpar aumento de volumen facial u orofaríngeo, examinar movilidad facial, ver características de piel suprayacente, eritema de sitios de drenaje, características de la saliva, características de la masa (difusa, delimitada, móvil, dolorosa). Dentro de los exámenes complementarios usados tenemos la Rx simple, la sialografía (no usar en episodios agudos, poca utilidad en tú), sialoTAC y sialoRNM (características de lesiones, adenopatías y metástasis), ecografía. La angiografía y la cintigrafía son de poca utilidad. En algunos casos se debe hacer biopsia excisional (dg y terapéutico) o PAAF.

Tratamiento: En causas inflamatorias usar medidas generales (masaje, calor local, analgesia), ATB en causas bacterianas y sialogogos en inflamación crónica. La causa obstructiva se trata quirúrgicamente, al igual que quistes (marsupialización, extirpación). Las neoplasias benignas se tratan quirúrgica mente, y las malignas según etapificación (cirugía +/radioterapia).

diagnóstico específico y manejo, con indicaciones iniciales. ../ Alta sospecha de patología maligna. ../ Neoplasias mucho más frecuentes en adultos 1

1

L-----------------------1 Caso clínico tipo Mujer de 50 años consulta por aumento de volumen en el piso de la boca de 1 semana de evolución, doloroso, de

Seguimiento:

aparición súbita, que aumenta

Por especialista

de tamaño y dolor con las comidas. Al examen físico se observa un aumento de volumen en el lado izquierdo del piso de la boca, con eritema local, y a la palpación bimanual se encuentra una masa dura, inmóvil.

L----------------------1793

1

Pág i na

TEMA: Poliposis Nasal

------------------------

1


Definición: Tumor no neoplásico más común de la cavidad nasal.


Etiologia-epidemiología-fisiopatologna:


•


Resultado final de un proceso inflamatorio crónico de la mucosa nasal y de las cavidades paranasales. Patogenia última desconocida Patologías asociadas: asma bronquial, fibrosis quística (importante descartar en niños), rinitis alérgica, sinusitis fúngica alérgica, rinosinusitis crónica, triada de Sampter (intolerancia al ácido acetilsalicílico, asma y poliposis nasal), disquinesia ciliar primaria, síndrome de Churg-Strauss, síndrome de Young (sinusitis crónica, poliposis nasal, azoospermia), NARES (nonallergic rinitis with eosinophilia syndrome). • La gran mayoría se origina de la pared nasal lateral y del meato medio, de manera bilateral. De ser unilateral es necesario hacer diagnóstico diferencial con otras patologías tumorales. • Producen obstrucción nasal y oclusión de los ostium de drenaje de los senos paranasales y con ello pueden ser causa de rinosinusitis aguda y crónica. • Pueden modificar la forma del hueso por compresión, remodelándolo y en ocasiones erosionándolo. Clasificación: Pólipo antrocoanal (se origina en el seno maxilar, emerge en el meato medio). Pólipo grande aislado. Poliposis asociada a rinosinusitis crónica no eosinofilica. Poliposis asociada a rinosinusitis crónica eosinofilica. Poliposis asociada a otras patologías sistémicas.

•

1

1

------------------------1 r-----------------------, Aspectos esenciales -1' Etiología desconocida. -1' Sospecha diagnóstica por

anamnesis y examen físico: nasal,

obstrucción hiposmia. -1' lmagenología

importante

en diagnóstico diferencial y abordaje quirúrgico. -1' Tratamiento inicial médico

con

corticoides

tópicos,

más control de atopias. -1' Manejo

quirúrgico

seguimiento

Diagnóstico:

1 1

y

por

especialista.

Clínica: Obstrucción nasal que se expresa como: o Dificultad para respirar por la nariz: respiración bucal, ronquidos. o Alteración del olfato (hiposmia, anosmia). o Voz nasalizada. Otros síntomas: rinorrea frecuente o abundante, prurito nasal, cefalea, algia facial, descarga posterior Poliposis masiva (raro; pacientes con fibrosis quística o sinusitis fúngica alérgica) puede producir alteraciones de las estructuras craneofaciales: proptosis, hipertelorismo, diplopía. Examen Físico: Rinofibrolaringoscopia: observar los pólipos directamente; presencia de secreción mucopurulenta debe hacer sospechar una sobreinfección. Otros Exámenes: Radiografía de senos paranasales. Un TAC de cavidades paranasales permitirá precisar la dimensión de los pólipos y evaluar los senos paranasales. Estudio de procesos alérgicos asociados.

pág.1794

~--------------------·

l\llanual Síntesis de Conocimientos en Medicina Estudio del exudado nasal (buscando eosinofilia). RMN, como recurso para diagnóstico diferencial con otras patologías. Cultivo de secreciones nasales: identificar patógeno responsable de una sobreinfección.

------~-.,------~~-----

Tratamiento: Inicial: Corticoterapia: o Tópicos: de elección. Reduce el tamaño de los pólipos y previene recurrencias. o Sistémicos: no de rutina por efectos adversos. Mayor utilidad previo a cirugía. Antihistamínicos, en contexto de patología alérgica. Especialista: De no existir respuesta adecuada al tratamiento médico, o frente a una poliposis severa, con gran compromiso de la funcionalidad o calidad de vida del paciente. Resección quirúrgica vía endoscópica o con abordaje mixto (vía externaendoscópica). Recidivas entre un 5 a 10% a largo plazo. Se complementa con corticoterapia tópica para prevenir recurrencias.

Segulimliento: Por especialista

1795 1 P á g i n a

,Meior Salud nara Chile we;1nl ~r::unn beLS ,.... ure:.

~-~:.i~!.. _o;.,fS._ '

-




TEMA: IRinorrea Crónica

,-----------------------· Código EUNACOM: 6.03.1.025

Definición: Secreción nasal constante y abundante por periodos de tiempo prolongado, generalmente secundario a otra patología subyacente.


lEtiologia-epidemiología-fñsiopatología: Causas más frecuentes: Rinosinusitis Rinitis alérgica Secundaria a obstrucción nasal posterior o Hipertrofia de adenoides o Cuerpo extraño Rinitis no alérgicas Tipos de rinorrea: serosa, mucosa, purulenta, hemática, o asociaciones de ellas.

Seguimiento: Derivar L - - __ -

- -

~-

_ -

- -

_ -

-

_ _ _ - __ ·- _ 1

------------------------, 1

1

1

1

Aspectos esenciales ..í La gran mayoría será ÜIT

signo

de

una

patología

concomitante. Factores que favorecen el desarrollo de una rinorrea crónica: Factores obstructivos: cuerpo extraño nasal, hipertrofia de adenoides (en niños), desviaciones severas del septum nasal, obstrucciones del complejo osteomeatal (propicia una sobreinfección sinusal), tumores y pólipos nasales, hipertrofia de cornetes inferiores, estenosis de coa nas. Aumento de la producción de moco nasal: principalmente debido a rinitis alérgicas, infecciones, y rinitis no alérgicas. Infecciones: localizadas o por contigüidad ( por ejemplo, cavidades paranasales ), principalmente bacterianas: s. pneumoniae y h. influenzae. Con menos frecuencia se ven infecciones por hongos. Alteraciones en el transporte mucociliar: por disquinesia ciliar, o secundario a un aumento en la cantidad y composición del moco nasal. lnmunodeficiencias: de tipo humoral, y por déficit de producción de inmunoglobulinas lgA e lgG (y de subclases de lgG).

..í Sospecha

diagnóstica

principalmente

por

anamnesis y examen físico. ..í Realizar

búsqueda posibles

minuciosa

de

causas

factores

y

que

contribuyan al cuadro. ..í Tratamiento

sintomático

médico y

derivación

para patología específica. ..í Seguimiento

por

especialista.

Diagnóstico: Sospecha clínica por anamnesis y objetivación de rinorrea al examen físico. Antecedentes del paciente, patología ORL previa. Antecedentes familiares. Sin embargo, el diagnóstico de una rinorrea crónica por sí solo es, en la gran mayoría de los casos, insuficiente para enfocar exitosamente un tratamiento. Por esto, al momento del diagnóstico de una rinorrea crónica debe realizarse un examen otorrinolaringológico completo, con la intención de encontrar una posible causa del cuadro descrito, acompañarlo de la instrumentalización más certera posible (ej: nasofibroscopia), y de los exámenes imagenológicos que el médico considere pertinentes al caso.

Otros Exámenes:

pág.1796

1

L-----------------------1

Manual Síntesis de Conocinlientos -en- IV!edicina --------------Radiografías de cavum y de cavidades paranasales. TAC de cavidades paranasales. Exámenes de alergia (lgE, prick test) Estudio de eosinofilia en secreción nasal. Test del sudor, estudio inmunológico y estudio ciliar.

Tratamiento: •

Inicial: tratamiento tópico sintomático de la rinorrea. o Medidas ambientales generales. o Aseo nasal frecuente, con solución salina. o Adrenalina: vasoconstricción, disminuye la hipersecreción. o Antihistamínicos: rinitis alérgicas, mejora el prurito nasal, estornudos; también contribuyen a disminuir la vasodilatación local y con esto, la hipersecreción e hidrorrea. o Corticoides: si se evidencia obstrucción. Sistémicos o tópicos.

•

Derivación: o Búsqueda y/o tratamiento de causas subyacentes o Control de factores que contribuyan al cuadro.


1797

1

Pág i na

-);~

~


1

Construyendo Salud

.


TEMA: RiinoJrTeas Agudas Código EUNACOM: 6.03.1.026

!Definición: Diagnóstico: Específico

La rinorrea es la secreción nasal que puede ser de tipo seroso, mucoso, purulento, hemática, o una combinación de ellas, según su etiología. Hablamos de aguda cuando la evolución es < a 4 semanas.

1

!Etiología-epidemñollogia-fisiiopatologia:

1

1


1

L-----------------------1 , _- - -- -·----- ---- - _ ---- - - _

Puede obedecer a muy diversas causas (cuadros virales, alergia, infecciones, etc.). El carácter de la rinorrea puede orientar a veces a su origen. En caso de una rinorrea de 1 aspecto purulento puede presentarse tanto en cuadros virales como sobreinfección 1 bacteriana. La presencia de sangre en la secreción obliga a descartar siempre un tumor, especialmente en adultos. Características como la uni o bilateralidad de la secreción 1 también pueden orientar, por ejemplo, en rinorrea purulenta unilateral en un niño, siempre descartar un cuerpo extraño. -Resfrío común: Su etiología es predominantemente viral, ocasionalmente agentes bacterianos, en forma secundaria, en casos de complicación. Los agentes más : importantes son el rinovirus, (más de 100 serotipos) el coronavirus y el VRS. Los niños 1 presentan en promedio S a 8 cuadros al año, con incidencia máxima en el menor de dos años. Esta frecuencia se mantiene alta a lo largo de la vida, con cuadros más leves, con 1 promedio de 2 a 4 resfríos al año en el adulto. El período de incubación es corto, incluso de pocas horas, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días. -Rinosinusitis aguda: Condición inflamatoria que envuelve las membranas mucosas de 1 los senos paranasales y sus secreciones. Resfrío común que dura más de 7 a 10 días o 1 exacerbación de síntomas luego de S días del curso de un resfrío común. La fisiopatología consiste en obstrucción del ostium-7 edema de la mucosa sinusal -?presión negativa dentro de la cavidad sinusal -?disminución de la P027alteración de la función ciliar7acumulación de secreciones7infección bacteriana secundaria. Los agentes más frecuentes son Neumococo y Haemophilus influenzae. -Rinitis vasomotora: Frecuente en adultos y adulto mayor. Se produce un desajuste entre el sistema parasimpático 1 simpático. Tiene test cutáneo (-). Se produce rinorrea desencadenada por gatillantes térmicos y alimentos. -Traumática: El cuerpo extraño en la fosa nasal provoca primero síntomas y signos de irritación nasal unilateral, posteriormente se infecta, convirtiendo la rinorrea seromucosa en purulenta y de mal olor (cacosmia objetiva). Más frecuente en niños.

1

Aspectos esenciales ./ Secreción nasal de < de 4

1

~1 -

semanas de evolución.

·

:

./ La causa más frecuente es el resfrío común. ./ La complicación más importante en el lactante es la otitis media aguda y en el escolar la sinusitis. ./ El tratamiento depende de la patología.

L-----------------------1 Caso dñnico tipo Paciente de 4 años consulta por

cuadro

,

3 días d~:

de

evolución de rinorrea serosa abundante

y

sensación

de

obstrucción nasal, asociada a estornudos frecuentes y fiebre

Diagnóstico:

en 2 episodios 37,8°C.

-Resfrío Común: Es clínico: fundamentalmente rinorrea y obstrucción nasal. En los lactantes el cuadro comienza habitualmente con fiebre (no se extiende más de 72 horas), irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los días hasta adquirir aspecto mucopurulento y desaparecer dentro de la primera semana. Mientras más pequeño el niño, más depende de su respiración nasal, por lo que esta obstrucción puede incluso producir síntomas de dificultad respiratoria. Al examen físico sólo se objetiva congestión faríngea y presencia de coriza. Los síntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto día. A mayor edad, el cuadro comienza con sensación de sequedad e

pág. 1798

Al 1

examen

congestiva

físico

y

faringe

coriza.

Sin

1

alteraciones

al

examen

pulmonar. 1

L-----------------------1

Manual Síntesis
,,·_:\·¡.;

------~---------------···-·--·

irritación nasal, seguido de estornudos y coriza serosa. Otros síntomas como mialgias, cefalea, fiebre baja y tos pueden estar presentes. -Rinosinusitis aguda: Criterios mayores: Presión 1 dolor facial; Congestión 1 plenitud facial; Obstrucción 1 bloqueo nasal; Rinorrea 1 descarga posterior purulenta; Hiposmia /anosmia; Pus meato medio; Fiebre. Criterios menores: Cefalea; Halitosis; Fatiga; Dolor dentario; Tos; Abombamiento 1 presión 1 dolor ático. Radiología: Radiografía CPN: útil, pero poco sensible. TAC: muy útil, pero demasiado sensible (40% alterados). Punción de seno maxilar (diagnóstico y obtención de muestra).

Tratamiento: -Resfrío común: Principalmente sintomático, con reposo relativo dependiendo de la edad, adecuada hidratación y uso de antipiréticos en caso de fiebre. En los lactantes más pequeños es fundamental realizar un buen aseo nasal en forma frecuente. El uso de antihistamínicos y vasoconstrictores es discutido. El uso profiláctico de antibióticos está completamente contraindicado. -Rinosinusitis aguda: Tratamiento antibiótico (Amoxicilina/acido clavulánico por 10 días); Descongestionantes tópicos u orales; Corticoides tópicos; Punción y lavado de seno maxilar.

Seguimiento: Derivar en caso de sinusitis rebelde a tratamiento, sospecha de tumor de CPN, Sospecha de sinusitis complicada (Orbitaria, SNC), Imagen radiológica dudosa.

,...,

1799 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA~ Síndhrome de Apnea del SUlleño

r-----------------------,

1


Definición: Episodios recurrentes de colapsos parciales (hipoapneas) o totales de la vía aérea superior durante el sueño, en que ocurre un cese del flujo de aire por 10 segundos o más, pese a persistir los esfuerzos ventilatorios (esto diferencia una apnea obstructiva de una apnea central). La caída de la saturación arterial de oxígeno conduce a un breve despertar característico del cuadro.

1

Eti.ología-epidemiología-fisiopatologia:

L-----------------------1 ------------------------,

El colapso de la vía puede producirse por reducción del tono muscular orofaríngeo y/o


1


1

1 1

1 1

palatino, o por estrechez del pasaje de la vía aérea desde la rinofaringe a la base de la

1

Aspectos esenciales

lengua. Los microdespertares permiten normalizar el tono muscular o corregir la

1

./

postura para desobstruir la vía aérea. Factores predisponentes:

~

Patología asociada a cierfbgrado de deterioro

1 1 1

funcional.

•

Anatómicos:

•

Hipertrofia amigdalina (también adenoidea en niños)

•

Macroglosia

•

Hipertrofia cornetes nasales

•

Pólipos o tumores nasales

•

Desviación del septum nasal

•

Obesidad cervical

la

•

Elongación del velo del paladar y de la úvula

fármacos, postura, hábitos,

•

Micrognatia y retorgnatia

entre otros.

•

Posicional: más frecuente en decúbito dorsal.

•

.

./ Sospecha

clínica

por

anamnesis y presencia de factores de riesgo. ./ Es importante el manejo de factores que contribuyan a obstrucción,

como

./ El tratamiento de patología específica de vía aérea y el

Otros: ingesta alimentaria abundante previo a dormir, alcohol, drogas tranquilizantes (hipnóticos, relajantes musculares).

seguimiento

La patología suele asociarse a un deterioro funcional durante el día debido a la

1

especialista.

es

por

1

~:

interrupción constante de las fases del sueño debido a los despertares, con mayor probabilidad de accidentes de tránsito, laborales, trastornos del ánimo, trastornos conductuales, síndromes cardiovasculares.

Diagnóstico: Anamnesis: Historial de ronquidos durante el sueño (referido por terceros). Presencia de factores de riesgo. Síntomas de cansancio durante el día. Examen Físico: Examen de cabeza, cuello, cavidad nasal, cavidad oral, naso y orofaringe, buscando posibles puntos de obstrucción que refuercen la sospecha diagnóstica. En caso de disponer de nasofibroscopía, realizar examen de laringe y cuerdas vocales, con el mismo objetivo.

pág.1800

1

1

L-----------------------1

Polisomnografía: permite conocer la severidad del cuadro; incluye un registro EEG, electromiográfico, electrooculográfico, ECG, saturación de oxígeno, y medición de flujo nasal y bucal. Según el número de apneas e hipoapneas o "eventos respiratorios" por hora (lo normal es hasta S), se clasifican en: Apneas leves: más de S y hasta 20 eventos por hora Apneas moderadas: más de 20 y hasta SO eventos por hora Apneas severas: sobre SO eventos Según el grado de desaturación de oxígeno que se alcance: Desaturación leve: hasta 8S% Desaturación moderada: hasta 7S% Desaturación severa: bajo 7S% Número de microdespertares por hora de sueño (lo normal es hasta 10). Lo relevante es establecer una relación temporal con los periodos de apnea.

Tratamiento: •

f""

Apneas Leves: o Medidas Generales: alimentación, hábitos (OH, drogas), controlar fármacos, posición al dormir, peso, o Manejo de patología sinusal: Derivar • Apneas moderadas a severas: Especialista o Uso de CPAP y de BIPAP Introducen aire (ambiental) a presión en la vía aérea del paciente a través de una mascarilla. La presión que se utiliza debe ser titulada con el polisomnograma, y el objetivo no solo es eliminar las apneas, sino que también busca restablecer un sueño fisiológico, con todas sus etapas. Los CPAP son los más utilizados. Los BIPAP se utilizan cuando se requiere una presión muy alta, o cuando el paciente tiene patología pulmonar. o Manejo Quirúrgico: en casos particulares, con un profundo estudio en cada caso; dirigido al punto de colapso y/o obstrucción de la vía aérea


1801

1

Pág i n a

.P

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Síndrome respirador bucal Código EUNACOM: 6.03.1.028

Definición:

Diagnóstico:

Entidad clínica que ocurre en los niños cuando respiran por la boca perenne, ocasional o intermitentemente, ya sea por causas obstructivas, por hábito o por anatomía.

Tratamiento:


Seguimiento:

1

La respiración bucal, propicia un terreno para que exista un aumento de las

1

~-----------------------'

secreciones en las vías aéreas superiores y que a su vez favorecerá la alteración de la

r------------------------

funcionalidad de los oídos, de los senos paranasales y con frecuencia desencadene crisis

:

obstructivas

repetición.

:

Aspectos esenciales

Las causas más comunes que provocan respiración bucal son: Hiperplasia adenoidea y o

1

./ Ocurre en los niños.

bronquiales

a

amigdalina; Rinitis; Alergias, Desviación del tabique nasal, Hábito de succión prolongado

./ Múltiples causas.

del pulgar (más allá del primer a segundo año de vida); Mal oclusión dentaria;

./ Las causas más frecuentes

Enfermedades neuromusculares o retraso psicomotor; Características del desarrollo

son Hiperplasia adenoidea

1

craneofacial de incidencia heredo-familiar.

y/o amigdalina . ./ El diagnóstico es clínico, se

Diagnóstico:

debe buscar etiología.

Síntomas y signos más frecuentes del respirador bucal: Tos seca, tos nocturna,

./ El tratamiento precoz

dificultad respiratoria, apneas obstructivas del sueño, trastornos en el desarrollo del

puede evitar las

macizo facial (paladar estrecho y hundido, mandíbula elongada), deglución atípica,

repercusiones.

dientes mal implantados. Como consecuencia pueden desencadenar: Sinusitis, otitis, trastornos de la audición, falta de atención, retraso escolar, alteraciones posturales. Repercusiones Locales: Fascie adenoidea: labio inferior hipotónico (interpuesto entre los dientes), labio superior hipertónico (retraído, corto); boca entreabierta (babeo);

1

~-----------------------! 1

Caso clínico tipo

pigmentación suborbital (ojeras); lengua baja proyectada hacia adelante. Repercusiones Generales:


Respiratorias: deformidad torácica, síndrome de apnea del sueño, muerte súbita del

1

lactante.

debido a historia de larga data __ de roncopatía asociada a

Cardiovascular: hipertensión

pulmonar,

insuficiencia

cardiaca

derecha.

Sistema nervioso: hipersomnia diurna, cefalea matinal, bajo rendimiento escolar, irritabilidad, agresividad.

1

pausas respiratorias, tos nocturna y dificultad año ha desarrollado 3

Tratamiento:

episodios de amigdalitis

Debe ser realizado en forma multidisciplinaria. El médico general debe realizar la

aguda.

derivación según la causa sospechada.

Al examen físico se observa

Intervención del otorrinolaringólogo: tiene como objetivo despejar

las vías aéreas

superiores obstruidas que causan la respiración bucal: adenoides, hipertrofia de hipertrofia

de

cornetes,

desviación

del

tabique

1 1 1

respiratoria. Durante el último

Sistema gastrointestinal: dificultad para alimentarse, aerofagia.

amígdalas,

~:

nasal,

hiperplasia amigdalina grado IV.

pólipos

-----------------------·'

(engrosamiento de la mucosa nasal y sinusal) y alergias.

pág.1802

Manual Síntesis de Conocimientos - - - - - - en íV!eciicina --Criterios de amigdalectomía: Hiperplasia severa (grados 111 - IV); Apnea obstructiva del ------------~--~--

----~--~

-----

sueño; Amigdalitis recurrentes (7 episodios en 1 año, S en 2 años o 3 en 3 años de observación); Sospecha de Cáncer; Absceso periamigdalino (segundo episodio); Tonsilolitiasis.

Criterios de adenoidectomía: Apnea obstructiva del sueño; Hiperplasia severa que cause obstrucción respiratoria; Adenoiditis recurrente; Otitis media con efusión; Rinosinusitis recurrente. solicitar "radiografía de cavum" para determinar grado de severidad. Que será el principal criterio de derivación al ORL en vistas a una adenoidectomia


1803 1 P á g i n a


.-----------------------~

Síndrome Vertiigñlllloso

1



Es la sensación de que los objetos que nos rodean, giran o están en movimiento, a esto se denomina vértigo y quienes lo padecen, presentan dificultad para caminar e inestabilidad; además puede acompañarse de sintomatología autonómica. Al respecto



es necesario diferenciarlo de mareo, que es la sensación subjetiva de inestabilidad y no

~-----------------------1

hay ilusión de movimiento.

r-----------------------~

1

JEt:iología-epidemiología-fisiopatología:

Aspectos esenciales

La etiología del síndrome vertiginoso será diferente dependiendo si este es central o

./ Se debe diferenciar si es ~ :

periférico. La mayoría (sobre 90%) de los síndromes vestibulares es de origen periférico

periférico o central.

(SVP), es decir, el sitio de la lesión causal se encuentra en canales semicirculares (CSC),

de curso benigno.

generalmente de curso benigno y es relativamente frecuente la presencia de síntomas

./ Confirmación diagnóstica la

cocleares; algunas de sus causan son: vértigo postura! paroxístico benigno (VPPB),

realiza el médico

neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita, enfermedad de Méniere, neurinoma del acústico, fístula perilinfática, Síndrome de Cogan, laberintitis luética, entre otras. Por :

especia lista.

otro lado, los SV centrales (SVC) son menos frecuentes (5-10%) y se producen por

:

./ Tratamiento es según la

alguna

1

etiología del cuadro.

en tronco encefálico,

ángulo pontocerebeloso,

cerebelo

o,

:

./ SVP suele ser transitorio y

utrículo, sáculo o nervio vestibular en su trayecto dentro del hueso temporal. Son

alteración

·--..e

excepcionalmente, en parénquima cerebral o IV ventrículo. Ejemplos son el vértigo migrañoso, ACV, ataque isquémico transitorio, esclerosis múltiple, tumores del SNC, entre otros.

1

~-----------------------1 ,-----------------------~

El vértigo es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia y en la práctica ambulatoria, llegando a constituir un 3-5% de las atenciones médicas en

Caso clínico tipo

adultos.

Paciente mujer, de 50 años

En el mantenimiento de la postura equilibrada participan: la vista, el aparato vestibular,

consulta por presentar, desde

la sensibilidad profunda de los músculos y las articulaciones, el cerebelo y la corteza

hace dos semanas,

cerebral. Diversas vías de conexión se establecen entre estos órganos, lo que permite,

de rotación de los objetos que-

realizar los ajustes correspondientes para mantener en forma constante el equilibrio del

la rodean (de 25 segundos

cuerpo. De esta manera cualquier proceso que afecte estos sistemas será el responsable

aprox.) todo esto debido a

del origen del vértigo.

ciertos movimientos de

sensación~

1

extensión, flexión y rotación

Diagnóstico:

de la cabeza. Tales vértigos se

Anamnesis7preguntar sobre: Forma de presentación: habitualmente de tipo episódico.

repiten varias veces al día y se

Factores desencadenantes: hay factores que lo exacerban.

han acompañado de náuseas.

Síntomas auditivos: hipoacusias, tinnitus.

_______________________ ¡

Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos. Fármacos: ototóxicos como la Gentamicina. Antecedentes familiares: migraña, convulsiones, epilepsia. Examen Físico:

pág.1804

Evaluación de la marcha Prueba de Romberg

Examen neurológico: completo, con énfasis en compromiso de pares craneales VIl y VIII, nistagmo, síndrome cerebeloso, examen vestibular.

Examen ORL: evaluación de la audición y estructuras del oído. Prueba de provocación canal semicircular posterior(CSP) (la puede realizar el médico general) Pruebas complementarias:

Pruebas auditivas: audiometría Pruebas vestibulares Imágenes: RM cerebral y TC cerebral (examen de elección para diagnosticar alteraciones de la parte ósea del hueso temporal).

Tratamiento: •

Se debe diferenciar entre vértigo, mareo y desequilibrio para un correcto tratamiento.

r

• •

Si se está ante un vértigo, diferenciar si es central o periférico Para el correcto manejo y tratamiento debe ser derivado con médico especialista.

Dependerá de la etiología del cuadro y de la forma de presentación de este. Por ejemplo el tratamiento del VPPB de CSP es la reposición de partículas mediante la maniobra de Epley; en cambio, una laberintitis suele requerir ingreso hospitalario para asociar al tratamiento sintomático, antibióticos y corticoides intravenosos. Si no hay defectos neurológicos o metabólicos que puedan ser identificados, el reposo durante dos o tres días es lo más eficaz como el principio de tratamiento en la mayoría de los casos.

Seguimiento: Derivar. Diferenciar vértigo

1805 1 P á g i n a

Meior Satud oora Chile w.e.1 n1 o:::m::rrnn bsn.SI r1 1ue:.

' Al1gunas carac tenst1cas que os d"f 1 erenc1an son: PERIFÉRICO

CENTRAL

Inicio

Repentino

Lento

Gravedad del vertigo

Rotacion intensa

Mal definido

Patron

Paroxístico, intermitente

Constante

Agravado por postura/movimiento

Si

No

Nauseas/diaforesis

Frecuentes

Infrecuentes

Nistagmo

Rotatorio/horizontal/ vertical

Vertical

Fatiga de síntomas/signos

Si

No

Menos intenso

Perdida auditiva

Pueden ocurrir

No ocurre

Membrana tímpano anormal

Puede ocurrir

No ocurre

Síntomas/signos SNC

Ausentes

Po lo general, si

VWIW.reeme.arizona.edu

pág. 1806




TEMA: SinusopatlÍas crónicas

,-----------------------, Código EUNACOM: 6.03.1.030

Definición:


Inflamación de la mucosa de la nariz y cavidades paranasales durante al menos 12 semanas consecutivas.


Etiología -epidemiología ~fisiopatoiogía:


L-----------------------1

La rinosinusitis crónica (RSC) es una enfermedad común, en cuya etiopatogenia parecen converger diversos factores (infección persistente, alergia, superantigenos de S. Aureus en RSC con pólipos, colonización por hongos y enfermedades relacionadas a aspirina). Se clasifica desde un punto de vista clínica en RSC con pólipos, sin pólipos y rinosinusitis fúngica.

Aspectos esenciales ./ Rinosinusitis que perdura por al menos 12 semanas consecutivas

Diagnóstico: Los criterios clínicos diagnósticos de RSC son los mismos que los de sinusitis aguda (mayores: presión facial, plenitud facial, obstrucción nasal, rinorrea purulenta, pus meato medio, fiebre, hiposmia - menores: cefalea, halitosis, fatiga, dolor dentario, febrícula, tos, otalgia); los que deben persistir al menos durante 12 semanas consecutivas. En todos los pacientes se debe realizar estudio de imagen de cavidades paranasales con TAC (considerar RNM cuando se sospechan complicaciones o se debe confirmar compromiso fúngico) complementado con endoscopia nasal (que visualizará pólipos si están presentes). Los pólipos son una forma especial de RSC caracterizada por formaciones benignas que crecen en especial a partir de la mucosa etmoidal, sobre todo alrededor del cornete medio. El cultivo y antibiograma de secreciones paranasales es aconsejable.

./ Siempre requiere estudio (TAC

EN

TODOS)-

radiografía

de

La

cavidades

paranasales NO sirve 1

:

./ Recordar la poliposis como una forma de RSC ./ El

tratamiento

antibióticos

de

es

con

segunda

línea (prolongado) 1

Tratamiento:

r"

1

~-----------------------~

Manejo por ORL. Considerar antibióticos de "segunda línea" (amoxicilina -clavulánico; levofloxacino, moxifloxacino; cefuroxima; clindamicina) durante 4 - 12 semanas; asociado a descongestionantes (antihistamínicos, corticoides inhalados u orales). En casos rebeldes o frente a complicaciones cirugía.

Caso dínko tipo Paciente de sexo masculino de 19 años consulta por cuadro

Seguimiento:

de rinorrea purulenta, presión

Idealmente controlar al mes de tratamiento, si mejoran síntomas realizar precozmente nueva TAC (2 semanas después) y suspender terapia si existe regresión total (repitiendo posteriormente TAC). Caso contrario continuar el mismo tratamiento o considerar cambiar el antimicrobiano (cultivo).

1

facial e hiposmia de 3 meses de

evolución.

refiere

El

como

paciente

antecedente

alergia al polen. Que sospecha y que examen solicita: a.

Rinitis alérgica - Prick test

b.

RSC - RX de cavidades para nasales

c.

1807

1

Sinusitis aguda- TAC

d.

RSC-TAC

e.

RSA- Endoscopia

P á g i n a 1------------------------

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Tinnitus

·-----------------------~


Definición: Percepción consciente del sonido, en ausencia de una fuente externa. Puede ser en uno o ambos oídos, dentro o alrededor de la cabeza, o como ruido lejano. Lo más común es que sea un zumbido, silbido o murmullo, ya sea en forma intermitente o permanente, y ser pulsátil o no.

1


1


L-----------------------1 _______________________ _

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Es una patología frecuente, afectando entre un 10-15% de la población general. La prevalencia es mayor en los hombres y aumenta con la edad. Las teorías indican que la generación sería por una activación anormal de neuronas de la corteza auditiva, debido a la pérdida de input coclear (por ejemplo en el daño coclear por trauma acústico, ototoxicidad, etc). También las estructuras cercanas a la cóclea pueden generar sonidos, y lo más frecuente es que sean del tipo pulsátil (a menudo son estructuras vasculares, pero también musculoesqueléticas). Las etiologías son múltiples, abarcando desde trastornos vasculares (FAV, soplos arteriales, paragangliomas, etc), trastornos neurológicos (disfunción tubárica, espasmos de músculos del oído medio, disfunción de la ATM), origen en el sistema auditivo (ototóxicos, presbiacusia, otoesclerosis, schwanoma vestibular, etc), entre otros. La condición asociada con más frecuencia es la hipoacusia.

1

Diagnóstico:

L-----------------------1

La anamnesis debe incluir las características del tinnitus, factores desencadenantes y aliviadores, antecedentes de enfermedades al oído, nivel de audición exposición a trauma acústico y craneal, uso de fármacos, entre otros. Examen físico debe enfocarse en cabeza y cuello (incluir auscultación). Exámenes: batería auditiva inicial (audiometría, impedanciometría, reflejo auditivo, emisiones otoacústicas). Exámenes más específicos para descartar patología orgánica subyacente debe ser evaluado por especialista.


./ Condición crónica.

1 1

./ Importante impacto en calidad de vida. ./ Derivación a especialista

1

para descartar patología orgánica subyacente.

1

./ Corrección de comorbilidades.

1

Caso clínico tipo Paciente varón, 60 años, HTA. Hace 6 meses que percibe un 1

zumbido, persistente, de intensidad moderada, en el

Tratamiento:

oído izquierdo, pulsátil.

- Identificar y tratar causa subyacente (realizado por especialista). -Corrección de comorbilidades (depresión, insomnio, presbiacusia, ototóxicos, etc). -Terapias conductuales: reentrenamiento, masking. -Fármacos: uso de BDZ, antidepresivos, y fármacos de administración transtimpánica: lidocaína, dexametasona, aminoglucósidos.

Refiere que le dificulta conciliar el sueño porque "no puede dejar de escuchar el ruido". 1

1

L-----------------------1

pág.1808

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastornos dle dlegh.11dón

r-----------------------~

1


Definición: También llamada disfagia orofaríngea. Abarca aquellas enfermedades que afectan la

1


faringe y esófago superior, incluyendo el esfínter esofágico superior (EES), que como Tratamiento: Inicial

consecuencia generan dificultad en el paso del bolo alimenticio al deglutir. La disfagia esofágica por el contrario ocurre por alteraciones a nivel del cuerpo de esófago.

1


~-----------------------1

Etiología-epidemiologia-fisiopatologia: La incidencia está en aumento en Chile y el mundo, entre otras causas por el aumento

1

sostenido de la población mayor de 65, la mayor presencia de comorbilidades

1

Aspectos esenciales

asociadas, y la mejor sobrevida de patologías que provocan secuelas, como el accidente

./ Diferenciar tipo de disfagia

vascular encefálico (AVE), que pueden presentar disfagia hasta en 80% de los casos,

./ Múltiples causas

dependiendo del método diagnóstico utilizado.

./ Anamnesis y examen físico

La alteración puede estar en dos niveles:

completos

Fase oral preparatoria: desde mala dentadura, flujo salival disminuido, mucosa

./ Derivación a especialista en

orofaríngea alterada, y trastornos neurológicos (como AVE o Enf de Parkinson).

forma oportuna

Fase faríngea: descoordinación neuromuscular (2º a alteraciones en SNC como AVE o

./ Tratar causa subyacente en

ELA, o por alteraciones en SNP como Miastenia Gravis o parálisis de Bell), obstrucción a

lo posible

nivel orofaríngeo (tumores principalmente, ya sean benignos o malignos), trastornos de

./ Reentrenamiento y

relajación del EES.

rehabilitación por

Diagnóstico:

fonoaudiólogo

Síntomas habituales tienen relación con la dificultad para deglutir tanto sólidos como

:

líquidos, que incluso pueden llegar hasta el ahogo y la aspiración, los que ocurren

L-----------------------1

inmediatamente después de la deglución. La evolución

~

puede ser progresiva,

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~

Caso dnnñco tipo

repercutiendo a nivel sistémico (baja de peso, deshidratación). Indagar sobre síntomas asociados: sequedad bucal u ocular, cambios en la voz Y habla, síntomas en la esfera neurológica que nos hagan pensar en alguna patología específica.

1

reciente, secuelado

También es importante establecer antecedentes de abuso de OH y tabaquismo,

(hemiparesia FBC izquierda en

radioterapia de cabeza y cuello, intubación reciente, entre otros.

rehabilitación). Refiere que le

Examen de cavidad oral, cabeza y cuello completo, incluyendo ex neurológico. Exámenes específicos (radiografía de bario, laringoscopia por fibra óptica, endoscopía,

Paciente 68 años, con AVE

1

cuesta tragar los alimentos, incluyendo la saliva, y tiene

manometría esofágica, videofluoroscopía) pueden ser resorte de especialistas.

sensación de atoro posterior a

Tratamiento:

la deglución y tos. Ha notado

Corregir la patología de base, con oportuna derivación a Especialidad.

que ha bajado de peso en el

Medidas generales (reducción de volumen y tipo de comida, alimentación asistida, etc).

último tiempo.

Además es útil el reentrenamiento y rehabilitación del acto deglutorio por parte de 1

fonoaudiólogo.

~-----------------------1

Seguimiento: Por especialista, acorde a la patología de base.

1809 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Trastornos dell habla y dellllengllmje

r-----------------------~

1


Definición:

1

Corresponde al deterioro en la capacidad de recibir, enviar, procesar y comprender . : Diagnóstico: Inicial conceptos o sistemas de símbolos gráficos, verbales y no verbales .. Los trastornos del Tratamiento: Inicial habla abarcan la alteración de la articulación de los sonidos, la fluidez y/o la voz. Los 1 trastornos del lenguaje se refiere a la alteración en la comprensión y/o uso del lenguaje : Seguimiento: Por especialista. hablado, escrito y/u otros sistemas de símbolos. ,_ _______________________ 1 1 1

JEUologia-epidemiollogña-fisiopato!ogía:

~------------------------

1

Relativamente frecuente en la infancia, con una prevalencia de 5-10%., siendo el trastorno de lenguaje el más común. La importancia radica en su asoc1ac10n a un rendimiento escolar deficiente, así como también a trastornos conductuales y emocionales. Trastornos del habla: pueden ser por compromiso de la articulación (debido a discapacidad auditiva, problemas neurológicos, apraxia, defectos anatómicos), de la fluidez o de la voz (incluyendo defectos en la resonancia). Trastorno del lenguaje: existen dos subtipos: expresivo, y expresivo receptivo (mixto). Se clasifican en tr. de desarrollo del lenguaje y tr. específico del lenguaje, el que poseería un probable componente genético. Las etiologías adquiridas abarcan infecciones (OME), trastornos neurológicos degenerativos, trauma craneal, y negligencia y abuso.


./ Patología frecuente en la infancia ./ Consecuencias importantes

1

en distintas áreas ./ Descarte y tratamiento de condiciones médicas subyacentes ./ Enfoque multidisciplinario.

Diagnóstico: Primero una búsqueda activa, atentos a los hitos del DSM del niño, con derivación inmediata en caso de retraso. Debe obtenerse los antecedentes médicos del niño y de ambos padres, informe escolar y en lo posible observación del niño en su entorno habitual. Se debe realizar examen físico completo, incluyendo exámenes para detectar condiciones médicas que contribuyan a la discapacidad del habla (ej: audiometría)

~-----------------------,

1

1

Caso dínico tipo Niño de 3 años, con DSM normal, pero que en el área del lenguaje los padres

Tratamiento:

refieren que siempre ha

Tratar patologías médicas asociadas. Realización de intervenciones específicas, en conjunto con especialistas, como por ejemplo: inscripción en terapia de habla y lenguaje, ya sea individual o en grupo; asistencia a escuelas especializadas para niños con trastornos del habla y lenguaje; evaluaciones adicionales en áreas específicas (por ejemplo, oral, motor, psicológico).

costado que personas extrañas ·-

1

le entiendan, aunque ellos

1

1

manifiestan no tener grandes dificultades al respecto, definiéndolo como "regalón".

-----------------------1

pág. 1810

r-----------------------~


TEMA: Absceso Mastoidleo dle Otitis Medlia Aglllldla y Crónica


Definidón: Compromiso inflamatorio infeccioso de las celdillas neumatizadas de la región


L-----------------------1

mastoidea, asociado a compromiso óseo (osteólisis), que se puede presentar como complicación de una OMA o una OMCr.

("""'

lEtiología-epidlemiología-fisiopatologña: • • •

•

Aspectos esenciales

En OMA los gérmenes son Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes. En OMCr los gérmenes son Bacilos Gram negativos y anaerobios, destacando Proteus mira bilis, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Stafilococo aureus. Del total de complicaciones intratemporales, en las OMA la Otomastoiditis es la más frecuente (sobre todo en niños), en tanto que en las OMCr es la segunda en orden de frecuencia (y es más habitual en adultos). La formación del absceso implica reabsorción de tabiques óseos de las celdillas, formando una gran cavidad infectada retroauricular, con posibilidad de fistulizar hacia la piel retroauricular o a la pared posterior del CAE. Suele preceder al resto de complicaciones intratamporales (petrositis, laberintitis).

../ Toda otitis de más de 2 semanas obliga a descartar la

presencia

de

complicaciones (una de las cuales

es

el

absceso

mastoideo). 1

1

../ Su manejo constituye una urgencia y el paciente debe ser hospitalizado y recibir antibiótico endovenoso . ../ Si

Diagnóstico: A la anamnesis y examen físico encontraremos: persistencia o evolución tórpida de otalgia, dolor retroauricular (mastoides), fiebre, compromiso estado general. Desplazamiento del pabellón auricular hacia anterior, signos de fluxión retroauricular con aumento de volumen eritematoso y doloroso a la palpación, edematoso y caliente. Puede haber fístula cutánea local o absceso cervical.

bien

la

clínica

es

orientadora, el TAC es el examen de elección para confirmar el diagnóstico. ../ El

seguimiento

es

de

resorte de especialista.

Otoscopía: pared posterior del CAE con abombamiento hacia anterior, sensible, 1

con o sin otorrea. o OMA: si se logra apreciar el tímpano, éste se encontrará abombado y

------------- ---------- 1

congestivo con o sin microperforación y pus.

o

OMCr: hallazgo de perforación timpánica, con pus pulsátil desde caja timpánica, retracción timpánica y presencia o no de colesteatoma.

Imágenes: TAC: velamiento de las celdillas mastoideas por ocupación por secreciones. Solo se considera complicación (por OMCr) si hay destrucción ósea y/o compromiso retroauricular con desplazamiento del pabellón auricular y edema posteroinferior del CAE.

1811

1

Página

Mei or Salud nara Chile g,ue;1n= ~ll!:ittnn lMrU~ ,.... ure;.

Tratamiento: Hospitalizar Manejo sintomático antiinflamatorio.

Caso clínico tipo

OMA: Cefalosporina 22 y 32 EV por 14 días. OMCr: Cefalosporina 32 (ceftazidima, cefotaxima) más antianaerobios

Paciente

(Metronidazol o Cloranfenicol) EV. Duración del tratamiento: 14-21 días.

antecedentes

· Muchas veces precisa drenaje quirúrgico (miringotomía o si es más severo: mastoidectomía).

El

seguimiento

de

estos

pacientes

es

de

resorte

de

especialista

en

30 de

años

con

OMA

a

repetición, consulta en SU por otalgia

Seguimiento:

de

intensa

del

oído

izquierdo asociado a aumento de volumen retroauicular con desplazamiento del pabellón

Otorrinolaringología.

hacia anterior. A la otoscopía destaca

un

abombado

y

congestivo.

tímpano de

aspecto

1 1

~:

1

L-----------------------1

pág.1812

_SI_,N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_n;_,,_-

~ Co~~d~J.-~~.d¿:,~,:lud

TEMA: Absceso Periamigdaiftl!1lo Código EUNACOM: 6.03.2.002

Defiill1liiciól!1l: Diagnóstico: Específico

Infección aguda localizada entre la cápsula amigdalina por medial y el músculo constrictor superior de la faringe por lateral.


Etiología-epidemiollogña-fisiopatologña: Son raros en los niños, pero frecuentes en los adultos jóvenes, suelen verse en el curso de una faringoamigdalitis aguda.

1


!.... _______________________ :

El agente etiológico más común es el Streptococo betahemolítico del grupo A, seguido por el Streptococo viridans, Staphylococus Aureus y anaaerobios como Bacteroides,

1

Aspectos esenciales

Peptostreptococus y Fusobacterium. También polimicrobiano.

./ Frecuente en adultos

Diiagl!1lóstñco:

jóvenes .

Clínica: En el curso de una amigdalitis aguda, habitualmente en tratamiento aparece

1

dolor intenso a la deglución con sialorrea por imposibilidad de deglutir y trismus, fiebre

1

de cuantía variable, mal estado general, halitosis y voz engolada. La amígdala está

1

desplazada medialmente por la celulitis (o flegmón) y el absceso periamigdalino, con tumefacción y edema del pilar anterior y parte del paladar blando. TAC de cuello si hay duda en el diagnóstico, si se sospecha extensión a otros espacios del cuello o si no hay adecuada respuesta a tratamiento.

./ Puede ser la complicación de una amigdalitis aguda. ./ El agente etiológico más frecuente es Streptococo B hemolítico grupo A. ./ El diagnóstico es clínico. ./ El tratamiento es drenaje

Tratamiiell1lto:

quirúrgico asociado a

Primero puncionar y aspirar para verificar ubicación (recordar cercanía de carótida),

terapia ATB parenteral.

luego hacer pequeña incisión, drenar y aspirar. Hospitalizar Tratamiento antibiótico con Penicilina sódica en dosis antianaerobia o Ceftriaxona + Clindamicina hasta completar 48 hrs afebril.

Caso d:ínico tipo Paciente de 21 años, consulta

Seguiimiell1lto: Terapia ATB oral por 10 a 14 días post alta con Amoxicilina yAcido Clavulánico.

por odinofagia intensa y fiebre 38°C, asociada a sialorrea y

Derivar si es un segundo episodio para amigdalectomía.

trismus,

de

48

horas

de

evolución. Al examen físico amígdala derecha aumentada de volumen, desplazada hacia medial, con edema del pilar anterior.

L-----------------------'

1813

1

Pág i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Absceso Profundo del CueUo

r-----------------------~

1


Etiología y epidemiología: Diagnóstico: Sospecha

Las principales causas de abscesos en espacios profundos del cuello son de origen odontogénicas (más frecuente en adultos), infecciones respiratorias altas (más

1


frecuente en niños), absceso periamigdalino, cuerpo extraño, abuso de drogas y pueden ser de etiología desconocida hasta en un 20%.

1

Los agentes más aislados con más frecuencia son estrepcocos (viridans y beta hemolítico) y estafilococos y anaerobios. Frecuentemente las infecciones son


L-----------------------1 ·-----------------------, Aspectos esenciales

polimicrobianas.

./ El absceso parafaríngeo es

Absceso Paurafarnngeo

menos frecuente que el

Absceso que extiende lateralmente a los músculos constrictores de la faringe en espacio

absceso periamigdalino,

parafaríngeo.

por lo que requiere alto grado de sospecha.

Diagnóstico:

./ Se debe iniciar tratamiento

Presenta disfagia y odinofagía importantes, fiebre, trismus, cervicalgia y tortícolis. Al examen físico presenta abombamiento de la pared lateral de la faringe por detrás de la

1

amígdala y que desciende hasta la hipofaringe. Confirmación diagnóstica con TC o RM

1

antibiótico inmediato para evitar complicaciones graves como la trombosis

cervical.

séptica de la vena yugular

Complicaciones:

interna.

Trombosis de vena yugular interna, erosión de carótida interna, compromiso de pares ¡

craneales y mediastinitis.

¡

Tratamiento:

1

Inicio de tratamiento antibiótico con Penicilina sódica 5.000.000 U cada 6 horas ev o

1

ceftriaxona 1 g cada 12 horas asociado a metronidazol o clindamicina. Esta

1

1

L-----------------------' ~-----------------------1

1

Caso dínico Paciente de 32 años consulta

contraindicado el drenaje intraoral por eventual daño a paquete vascular del cuello. En

por cuadro de fiebre,

caso de drenaje se realizapor vía externa a través de cervicotomía.

odinofagia intensa y dolor a la movilización del cuello. Al

Seguimiento:

examen físico destaca trismus

Al momento del diagnóstico, se debe iniciar terapia antibiótica y derivar a centro

importante y abombamiento

secundario para eventual resolución quirúrgica.

faríngeo. ¿cuál es el diagnóstico más probable? A)

Absceso periamigdalino.

B)

Abceso parafaríngeo.

C) Absceso retrofaríngeo. D) Angina de Ludwig. E) ¡

Absceso intraamigdalino. ¡

pág. 1814 ------------------------1

1


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TEMA: Absceso retro-faríngeo

~

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----- -----------, Código EUNACOM: 6.03.2.004


Infección del espacio retrofaringeo, habitualmente en forma de una adenitis supurada de linfonodos retrofaringeos. Afecta principalmente el espacio retrovisceral ubicado

1


entre la capa visceral de la fascia cervical media y la lámina alar, espacio que se extiende desde la base del cráneo hasta la bifurcación traqueal. Muy

frecuentemente se

,


compromete además el espacio parafaríngeo ipsilateral.

'

L-----------------------1

Etiología -e¡pidemionogía-fisio¡patología: Es poco frecuente, generalmente ocurre en niños menores de cinco años en relación a : - - - -- - -- - - - ·- - -·-- ··· -- - - - - - ~ infecciones de la nasofaringe o faringoamigdalina. También puede ser de etiología

:

traumática (cuerpo extraño) con compromiso de la mucosa e infecCión secundaria.

Aspectos esenciales ./ Es infrecuente . ./ Generalmente en lactantes

Diagnóstico:

y niños pequeños.

Clínica: Odinofagia acentuada que puede comprometer la alimentación del niño,

./ El diagnóstico es clínico con

disfagia, sialorrea, acompañados de un cuadro febril. En etapas más avanzadas puede

exploración faríngea.

haber compromiso respiratorio por edema de las paredes de la faringe, con disnea y

./ El tratamiento es la Incisión

estridor.

Examen físico: Al examen oral puede a veces visualizarse abombamiento de la pared

1

y drenaje por especialista +

posterior de la faringe, habitualmente lateralizado a un lado. Puede presentar rigidez

:

esquema antibiótico.

cervical, con tendencia a flexionar el cuello hacia el lado afectado.

Imágenes: El examen de elección es el TAC de cuello con contraste, que evidencia la presencia de celulitis o de colección supurada. La Rx lateral de cuello también puede ser

,-----------------------1

de utilidad mostrando un ensanchamiento de los tejidos retrofaringeos.

r-'

Caso clínico tipo

Tratamiento:

Paciente de 2 años de edad,

Hospitalización. Si el abceso es a nivel de orofaringe, se puede realizar, bajo anestesia

ingresa debido a un cuadro

general, una incisión y drenaje del absceso por un especialista,

clínico de 48 horas de

en posición de

Trendelenburg, procurando aspirar el exudado para evitar la broncoaspiración. Si el

evolución caracterizado por

abceso está a nivel de hipofaringe y si compromete el espacio parafaringeo el abordaje

CEG, fiebre hasta 38·c,

debe hacerse vía cervical.

asociado odinofagia intensa,

Tratamiento antibióticos, Ceftriaxona asociado a Clindamicina o el más apropiado tras

disfagia y desde hace 2 horas

la identificación del germen en el antibiograma del material drenado. Todo esto junto a una apropiada hidratación y analgesia.

con dificultad respiratoria. Tiene el antecedente de una infección respiratoria alta


~-----------------------~

1815

1

Pá g i n a

~ .~. ·- · · . . .. ~-·····~··-~·~~ ¡ _SÍ_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_NA __,__

¡ Co~~~~~.~~lud

TEMA: Atresia ICoanal congénita

r-----------------------~

1


Definición: Es bloqueo de la vía aérea nasal a nivel de las coanas (comunicación de las fosas nasales con la rinofaringe), debido a ocupación por tejido óseo, osteomembranoso o, raramente, sólo membranoso. Puede ser uni o bilateral (hasta en la mitad de los casos).

:


1


Etiología-epidemiología-fisiopatología: Su causa . es desconocida. Se piensa que se debe a la persistencia después del nacimiento de una fina capa de tejido que separa la nariz de la boca en el período fetal (membrana bucofaríngea). La ACC es la anormalidad nasal congénita más común, y es dos veces más frecuente en mujeres. Más del 50% de los RN afectados presenta otras afecciones congénitas asociadas.

~-----------------------1

Aspectos esenciales ./ Es una urgencia médica (bilaterales). ./ Alta asociación con otras

Diagnóstico:

alteraciones congénitas;

Se sospecha en la atención inmediata del RN al no poder introducir la sonda nasal. Bilateral: Se sospecha en RN que presentan dificultad respiratoria persistente, que disminuye cuando lloran (en donde respiran por la boca) y dificulta la alimentación. Los bebés pueden presentar cianosis cíclica, e incluso pueden llegar a requerir resucitación al momento de nacer. Unilateral: La sospecha y el diagnóstico son más tardíos. El paciente presenta obstrucción nasal y rinorrea unilateral. Al examen físico se observa la obstrucción con nasofibroscopía flexible. Se puede realizar TAC de cavidades que mostrará los componentes óseo y membranoso.

realizar examen físico 1

1

./ El diagnóstico es por visualización directa de la

1

obstrucción con fibroscopía

y se complementa con TAC. ./ El tratamiento definitivo es 1

Tratamiento:

completo.

quirúrgico.

1

Lo más importante es resucitar al bebé de ser necesario, pudiendo llegar a requerir intubación o traqueostomía. El tratamiento definitivo es la cirugía, que puede realizarse por vía transnasal o transpalatal, que puede no ser inmediata si es que el bebé aprende a respirar por la boca. En los casos unilaterales se puede diferir según la prioridad de manejo que requieran las malformaciones asociadas.

1

L-----------------------1 r------------------------

1

Caso clínico tipo Recién nacido, de 39 semana~ de gestación, de peso y talla -

Seguimiento:

adecuados al nacimiento,

Por especialista.

comenzó con cuadro insidioso de dificultad respiratoria, presentando cianosis importante, necesitando maniobras de resucitación, debiendo ser intubado posteriormente. Al examen físico se pesquisa una obstrucción bilateral de las cavidades nasales, por ocupación de tejido. 1

pág.1816

------------------------1

,

SINTESIS EN MEDICINA r------------------------

TEMA: Barotrauma ótico y Trauma acústico agudo

1


Defñnid.ón: Diagnóstico: específico

Se caracteriza por la hipoacusia producida por exposición a un ruido intenso de corta duración. Puede ser uni o bilateral. El Barotrauma ótico es el trauma provocado por

1


diferencia de presión. Seguimiento: derivar

!Etiologia-epid!emiologúa-fisiopatología:

L-----------------------1

La exposición a estímulos sonoros excesivos, con presión sonora superior a 135 dB, lleva

1

a una fatiga auditiva. Esto implica una modificación transitoria del umbral de audición

1

Aspectos esenciales

por la vasocontricción que produce el ruido en la microcirculación de la cóclea. Esta

1

./ Exposición a ruido de gran

pérdida transitoria del umbral se recupera a las 16 horas después del cese del ruido.

1

intensidad, con aparición

Estas exposiciones intensas y cortas llevan a un daño mecánico del órgano de Corti

1

inmediata de síntomas.

irrecuperable, con lesión a nivel de las células ciliadas externas cerca de ventana oval

./ Diagnóstico

(que sensan frecuencias alrededor de los 4.000 Hz). Si el ruido es de gran intensidad,

1

puede llevar a la rotura de la membrana timpánica y, en ocasiones a rotura de la

1

clínico

+

audiometría. ./ Siempre sospechar fístula

membrana laberíntica con fístula peri y/o endolinfática.

peri y/o endolinfática.

El barotrauma se observa en los vuelos en avión y en las prácticas de deportes submarinos y se explica por la incapacidad de la trompa de Eustaquio de igualar la

./ Barotrauma: Facilitado por

presión. El problema se ve facilitado cuando existe previamente una disfunción tu baria.

disfunción tubaria previa,

Los cambios de presión bruscos pueden llevar a una destrucción de las membranas del

1

ante cambios bruscos de presión ambiental.

oído interno, dando lugar a una hipoacusia sensorioneural y/o vértigo. También puede producirse una fístula perilinfática

./ Prevención es esencial.

L-----------------------1 Diagnóstico: Existe el antecedente de exposición a un estímulo sonoro de gran intensidad, seguido

1

Caso dínico tipo

de síntomas como hipoacusia y tinnitus. En todo trauma acústico agudo se debe

1

Varón de 25 años consulta por

sospechar una fístula de perilinfa hacia oído medio, principalmente si existe anacusia.

'

hipoacusia moderada del oído

Se debe buscar también rotura de membrana timpánica a la otoscopia. A la audiometría

1

derecho

es característico el escotoma auditivo, una caída específica de la audición en

1

evolución, luego de que por

frecuencias entre 4.000-6.000 Hz, volviendo a la normalidad a los 8.000 Hz. 1

en avión, buceo) es fundamental. Como síntoma provoca una sensación de presión

1

ótica, hipoacusia y otalgia uni o bilateral. Al examen con otoscopio la membrana puede retraída,

hiperémica

o

hemorrágica,

y

puede

existir

2

días

de

accidente disparara un arma

En el barotrauma, el antecedente de exposición a cambios bruscos de presión (vuelos

estar

de

exudado

seroso

1

de caza dentro de su pieza. En el examen audiométrico se observa una brusca caída de la audición

intratimpánico e incluso hemotímpano

en

frecuencias

alrededor de los 4Khz.

Tratamiento: Una vez producido el daño del órgano de Corti no existe tratamiento, por lo que la

1

prevención es indispensable. En caso de presentarse fístula perilinfática se debe explorar quirúrgicamente el oído medio de inmediato, para buscarla y repararla,

L ___ -· _ _ _ _

tratando de salvar la audición. En caso de rotura timpánica se puede esperar su

1817

1

P á g i na

_ _____________

1 1

resolución espontánea si es pequeña (2-6 meses), o su reparación quirúrgica si es de mayor tamaño o no repara espontáneamente. Para el barotrauma, se utilizan los descongestionantes sistémicos, calor local, antiinflamatorios, antibióticos preventivos y en los casos más severos puede realizarse una miringotomía. La prevención del cuadro es fundamental y así se deben impartir instrucciones en el sentido de evitar volar y practicar buceo a aquellos con problemas que afecten el funcionamiento de la trompa de Eustaquio. Se recomienda además en los vuelos las maniobras que abren la trompa (masticar, deglutir, bostezar), o bien maniobras de Valsalva.


pág.1818

_SÍ_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_NA ___

¡ Co~:~d~J.~.~~:,tud

TEMA: Cuerpo extraño en el oído

~-----------------------1

1


Definición: Cualquier objeto que accidental o intencionalmente se introduce y aloja en el conducto


auditivo externo. Tratamiento: Inicial

1Etiología-eplidemli.ología-1fñsiopatología: Se da principalmente en niños. Ocurre de manera accidental en adultos o asociados a Clasificación: Juguetes

•

Mostacillas, botones

•

Inanimados no inertes

..•

1

1

1

L-----------------------1 r------------------------

enfermedad psiquiátrica.

• • •


Inanimados inertes

Aspectos esenciales ./ Principalmente en niños.

Trozos de papel, goma, lápices

./ Conducta objeto

y

Químicos Animados

•

Insectos

en

disponibilidad

de

./ Pilas botón son motivo de

del tímpano. En el caso de los insectos vivos, se deben ahogar en aceite previo a su

derivación de urgencia a 1

especialista.

extracción por un especialista. Por otro lado, las semillas no deben irrigarse puesto que

./ Seguimiento

su reacción a la hidratación es dilatarse, lo cual dificultaría un intento de extracción,

especialista.

aumentando también el riesgo de daño a la anatomía del oído, y empeorando la En objetos químicos es de especial importancia la presencia de pilas botón, constituyendo una causa de derivación de urgencia. El daño químico se produce por la liberación de sustancias químicas (propiciado por el ambiente húmedo del CAE) alcalinas y muy fuertes, capaces de generar daño severo a las pocas horas. El nivel de daño dependerá de: Ubicación (profundidad en el CAE) Tiempo de exposición Carga previa de la pila

Diagnóstico: Clínica: Anamnesis Hipoacusia de conducción Prurito Otalgia Otorrea Visualización a la otoscopia

1819 1 P á g i n a

por 1 1

~

sintomatología.

•

cuestión,

instrumental adecuado.

Tanto semillas como insectos vivos significan un potencial daño a las paredes del CAE y

•

del

sintomatología del paciente

Semillas, alimentos

•

dependerá

- - - -- - -· - - - - - -

----------1

Tratamiento: Derivar:

Pilas y químicos Sin instrumental adecuado disponible Objetos profundos Sospecha de daño timpánico o al CAE --~---_____ .-Insectos Extracción: Instrumental adecuado disponible: iluminación, aspiración, pinza. Objeto visible, poca profundidad. Inanimados inertes, semillas. Posterior a la extracción, se puede complementar con antibióticos tópicos (en gotas).

Seguñmien.to: Derivar

pág.1820

TEMA: Cuerpo extraño en el esófago

r-----------------------~


Definición: Es la presencia de un cuerpo extraño (CE) en el esófago, más frecuentemente en el


tercio superior de este, lo que se relaciona con la potencia de los músculos constrictores faríngeos, la debilidad de la musculatura peristáltica y la presencia del primer


estrechamiento esofágico.

------------------------

1

IEtiología-epidemiología-fisiopatoRogía:

Aspectos esenciales

Es una urgencia frecuente. La ingestión habitualmente es accidental y en pacientes con

./ Urgencia frecuente.

demencia, déficit psíquico y niños se aprecia voluntariedad.

./ Síntomas frecuentes la

En niños lo más frecuente son las monedas, en adultos depende de los hábitos

disfagia y sialorrea.

alimenticios (huesos de pollo, espinas de pescado, prótesis dentales)

./ Generalmente existe el antecedente.

Diagnósttico:

./ En niños frecuentemente

Clínico, generalmente se entrega el antecedente.

monedas.

Pueden presentar disfagia, odinofagia, sialorrea, dolor, disnea.

./ Extracción mediante

Para confirmar se puede realizar radiografía simple y/o transito esofágico con mota de

esofagoscopia rígida.

algodón con bario si es radio lúcido el CE y ver hasta donde avanza el algodón.

~---------------------- ------------------------,

Tratamiento:

1

Debe ser realizado por especialista mediante la extracción con esofagoscopia rígida (generalmente bajo anestesia general), también se puede extraer mediante endoscopía flexible con anestesia local.

1

Caso clínico tipo Paciente de 40 años, sin antecedentes mórbidos de

Seguimiento:

importancia, consulta ya que

Debe ser realizado por el especialista.

tras la ingesta de alimentos presenta disfagia a sólidos y

Complicaciones:

líquidos, sialorrea, sensación

El mayor riesgo es de perforación espontaneo o iatrogénica.

de CE y disnea sin estridor. Se

•

Alta: A nivel cervical que presentara absceso con enfisema subcutáneo.

•

Baja: Mediastinitis (es la más temida)

realizó radiografía simple de tórax y cervical que evidencio CE óseo en el tercio proximal del esófago. Se realizó esofagoscopia rígida extrayendo CE orgánico (hueso de pollo) sin complicaciones posteriores.

L----------------------1821

1

Pá gi n a

Meior Satud nara Chile IIAI~1 na -::;,~tnn bsL.!III ,... urt:

l' ~x~

.


,

.

~ Co~~~~J.,~~~~~lud

TEMA: Cuerpo extraño en Ra via aérea

r-----------------------~

1

Definición:


Presencia de un objeto en el trayecto de la vía aérea, pudiendo o no generar una


obstrucción que comprometa la ventilación del paciente y, eventualmente, la vida del Tratamiento: Inicial

mismo.


IEtiologia-epidemiología-fisiopatología: 1

Principal causa de muerte otorrinolaringológica.

L-----------------------1 ------------------------,

Grupo etéreo más afectado: niños entre 6 meses a S años. Factores predisponentes en niños:

Aspectos esenciales

Fase oral del desarrollo

./ Principal causa de muerte

Risa, llanto, correr mientras comen.

en otorrinolaringología.

Inmadurez neuromuscular (ineficacia esfínter laríngeo) Falta de molares: no trituran bien la comida

./ Principalmente en niños.

Condiciones anatomo-funcionales de la vía aérea de un niño:

./ Diagnóstico

o

Vía aérea estrecha y colapsable (tejido inmaduro)

sintomatología,

o

Epiglotis alta en forma de U

imagenología

o

Respiración nasal obligada en lactantes

físico.

o

Punto de mayor resistencia en cartílago cricoides

por o

examen

./ Tratamiento inicial basado

En pacientes de más edad se desencadena con mayor eficacia el reflejo de la tos, por lo

en

que la aspiración de un cuerpo extraño en ellos debe hacer sospechar una enfermedad

estabilización

aérea

neuromuscular o efectos de alcohol o drogas.

y

de

vía

condición

cardiorrespiratoria.

Origen: 60% alimenticio; 40% otros.

./ Seguimiento

80% de origen orgánico (maní, nueces, porotos, maíz, huesos, semillas): estos

por

especialista.

producen una rápida reacción inflamatoria local. 20% de origen inorgánico (más frecuente en edad escolar): menor reacción inflamatoria, dan menor sintomatología.

Diagnóstico:

1

1

Anamnesis: muchas veces no entrega ninguna información relevante (niños solos ~-----------------------1 durante el accidente). Clínica: se describen 3 fases: Inmediata: tos, asfixia, cianosis, estridor, sibilancias. Asintomática: de minutos a meses, según localización, tamaño del objeto, grado de obstrucción, e inflamación generada. Reactiva: producto de la infección del cuerpo extraño de larga data, dada por tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias, hemoptisis ocasional, neumonías a repetición. Según localización: •

Laríngea (2-12%): principalmente en menores de 1 año. Síndrome de penetración (crisis de asfixia por espasmo de la glotis)

pág.1822

o

Obstrucción

completa:

o

Obstrucción parcial: estridor, disfonía, tos, odinofagia, disnea.

apremio

respiratorio,

cianosis,

paro

cardiorespiratorio, muerte. •

Traqueal (7%): tos, estridor, choque audible y palpable en inspiración del cuerpo extraño con la glotis. No presenta disfonía.

•

Bronquial (80%): más frecuente bronquio principal derecho. o

Fase de penetración: disfonía, estridor, tos

o

Fase de fijación: Tos, disnea de intensidad variable.

o

Fase de complicaciones: dependerá del tipo de cuerpo extraño: •

Válvula de libre paso (pseudoasma): sibilancias

•

Válvula de paso en un solo sentido: enfisema localizado

•

Válvula de cierre total: atelectasias

•

Otras: bronconeumonía, empiema, sepsis.

lmagenología: Radiografía posteroanterior y lateral de cuello y tórax (objetos radiopacos) o

Visualización directa

o

Signos indirectos: enfisema, atelectasia. Nota: La mayor parte de los objetos aspirados no son radiopacos, los signos radiológicos de sospecha de aspiración de cuerpo extraño son el atrapamiento aéreo y la atelectasia, con frecuencia la radiografía de tórax es normal en pacientes que han aspirado. En CE de localización bronquial se recomienda solicitar radiografía de tórax posteroanterior

en inspiración y espiración para

evidenciar atrapa miento de aire (hallazgo precoz) Broncoscopía TAC: mayor resolución, muestra objetos radiolúcidos, alto costo, se usa casi únicamente en estudio de cuerpos extraños de larga data.

Diagnóstico de Certeza: Síndrome de penetración Estridores y sibilancias localizadas Palpación cervical del cuerpo extraño Hallazgos radiológicos compatibles

Tratamiento: •

Síndrome de penetración: En <1 año golpes secos en el dorso, en mayores maniobra de Heimlich (solo si es obstrucción total, en obstrucción parcial esta contraindicado)

•

•

Identificar sitio de obstrucción y establecer vía aérea bajo tal nivel:

En

o

Cricotiroidotomia

o

Traqueostomía

o

Traqueostomia percutánea

pacientes

inconscientes

o

en

paro

cardiorespiratorio:

reanimación

cardiopulmonar, hospitalizar, establecer vía venosa.

•

Derivar: extracción del cuerpo extraño en pabellón por especialista, con anestesia general y broncoscopía rígida.


1823 1 P á g i n a

Meior Salud oara Chile we;1n• ~.:::rrnn beL.SI t"'l ure:.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Cuerpo extrañ.o nasal

,-----------------------¡ Código EUNACOM: 6.03.2.010

Definición: Cualquier objeto que accidental o intencionalmente se introduce y aloja en la cavidad nasal.

1


lEtiología-epidemiología-fisiopatología: Se da principalmente en niños. Ocurre de manera accidental en adultos o asociados a enfermedad psiquiátrica.

Derivar

1 Seguimiento: 1 1 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1

Los objetos más frecuentes suelen ser: P,rapel, Plumavit, Plasticina, Juguetes, Monedas, Pilas, alimentos (semillas, dulces) Las semillas suelen dilatarse debido a la alta humedad presente en la cavidad nasal, lo cual dificulta su extracción, aumenta el riesgo de daño a la anatomía de la cavidad, y empeora la sintomatología del paciente. En objetos químicos es de especial importancia la presencia de pilas botón, constituyendo una causa de derivación de urgencia. El daño químico se produce por la liberación de sustancias químicas (propiciado por el ambiente húmedo de la cavidad nasal) alcalinas y muy fuertes, cap¡¡¡ces de generar daño severo a las pocas horas: quemaduras intranasales graves, perforación septal.

Aspectos esenciales -

./ Principalmente en niños. ./ Conducta objeto

dependerá

del

cuestión,

su

y

la

en

ubicación, disponibilidad

'

1 1

de

instrumental adecuado.

Diagnóstico: •

•

./ Pilas botón son motivo de

Clínica: Anamnesis Rinorrea de mal olor, unilateral, incluso purulenta Obstrucción nasal Hemorragia nasal (al examen físico como epistaxis o descarga posterior) Alteración del olfato Grataje nasal recurrente Sinusitis refractarias a tratamiento o recurrentes Visualización al examen físico

Tratamiento: Extracción: Instrumental adecuado disponible: iluminación, pinza, anestésico, vasodilatadores. Sólo proceder si se puede retirar con pinzas desde vestíbulo nasal Posterior a la extracción, se puede complementar con antibióticos tópicos. Derivar: Pilas y químicos Sin instrumental adecuado disponible Objetos profundos Riesgo de aspiración


pág.1824

derivación de urgencia a especialista. ./ Seguimiento

por

especialista. 1

1

1

1

------------------------'

_SI_,N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_I_N_A_ _ _

-~ Co~:~~J!~~.~!lud

TEMA: Epistaxis masiva Código EUNACOM: 6.03.2.011

Definición: Hemorragia proveniente de la zona nasal, con compromiso hemodinámico.


lEtñología-epidemioHogna-fisiopat:oHogia:


Principalmente es en el tabique anterior, en adultos mayores aumenta la frecuencia de sangrados posteriores. En general la nariz recibe irrigación tanto del sistema carotídeo interno como externo. La zona anterior del tabique ricamente irrigada se conoce como plexo de Kiesselbach, zona donde se producen la mayoría de la epistaxis. Etiología: Se sistematiza clásicamente en causas locales y sistémicas. Locales: traumatismos, grataje, inflamaciones (ej: rinitis alérgica), deformaciones del tabique (se pierde el flujo laminar y aumenta el roce), cuerpos extraños, enfermedades granulomatosas, irritación qU1m1ca, tumores. Sistémicas: discrasias sanguíneas (son de mayor cuantía y prolongadas, ej: enf. Von Willebrand, hemofilias y tratamiento anticoagulante), alteraciones vasculares, medicamentos, infecciones, alteraciones cardiovasculares, IRC, Insuficiencia hepática. Dentro del tratamiento de la epistaxis se debe considerar el tratamiento de la enfermedad de base.

1


'----- ---- _--- _- ___ - _____ 1 ,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , 1 1 1 1

: 1

Aspectos esenciales ./ Es un signo, por lo tanto se

debe buscar la causa. ./ Con compromiso hemodinámico. ./ Mayor frecuencia de epistaxis posterior en adultos mayores.

Diagnóstico: En el análisis clínico se debe buscar su causa o factor desencadenante, se debe tratar adecuadamente el sangrado local, así como tratar la etiología y dar un soporte hemodinámico adecuado. Historia clínica: una historia clara y breve, al mismo tiempo que se examina y se define conducta; dirigir la anamnesis hacia reconocer si es una epistaxis anterior o posterior, aislada en el tiempo o recurrente, si hay algún factor desencadenante local o sistémico. Examen clínico: Los cuadros hemorrágicos importantes, generalmente se presentan en forma bilateral, con sangrado posterior, el estado general del paciente esta alterado, fascie pálida, con compromiso hemodinámico, el examen otorrinolaringológico es difícil, muchas veces estos pacientes son los que deben hospitalizarse.

./ Siempre clasificar grupo sanguíneo y RH. ./ Tratamiento orientado a sostén hemodinámico. 1

1

L-----------------------1 ~-----------------------1

1

Caso clínico tipo

Tratamiento


Evaluar hemodinamia y proteger vía aérea en caso necesario. Si no cede a pres1on digital, hacer taponamiento correspondiente, según ubicación. Cuando se acompañan 1 de fracturas faciales con compromiso de cavidades perinasales muchas veces se 1 requiere un taponamiento anterior, de la misma forma en fracturas de base de cráneo el sangrado puede ser posterior con el consiguiente taponamiento. Cuando no existen las condiciones para cauterizar y/o no se localiza la zona de sangrado se requiere 1 realizar un taponamiento anterior. Si con el taponamiento no cede el sangrado, derivar : a especialista. Siempre clasificar grupo sanguíneo y RH. ~Los pacientes con epistaxis posterior, se hospitalizan y se realiza taponamiento posterior que consiste en introducir una sonda Foley por la fosa nasal que sangra hasta llegar a la rinofaringe, donde se infla el balón y se tracciona para que quede enclavado en la coana, lo que determina vasoconstricción de la mucosa y se fija con taponamiento anterior. Se mantiene por 4 a 7 días y se indica antibiótico de amplio espectro. Se describen otros procedimientos como tratamientos que son siempre una alternativa a los ya descritos debido la persistencia del sangrado como: Ligadura arterial,

62 años ingresa al SU debido a

1825

1

epistaxis

de

gran

cuantía,

bilateral.

Al

examen

físico

fascie pálida, PA 100/60, FC 150 lpm. 1

-- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1

Pá g i n a

Meior Salud oora Chile ~==rtnn bsn. ra ure;

IIN~1na

!il

~=-

-===============================

Embolización, Electrocauterización endoscópica, Infiltración agujero esfenopalatino , Septoplastía, Dermoplastía septal.

Seg1llllimliellll1t([}: Por especialista.

pág.1826

TEMA: Fractura nasal reciel!ll.te

r-----------------------~ 1 1


Definición: Es la "solución de continuidad" de las estructuras que conforman la pirámide nasal, la

1

cual ocasiona daño estructural con consecuencias funcionales y/o estéticas. Puede


afectar al puente nasal, pared lateral, y/o el tabique nasal. 1



~-----------------------1

-----------------------,

Son las fracturas maxilofaciales más frecuentes, las causas más comunes son agresiones físicas, accidentes de tránsito, lesiones deportivas y caídas casuales.

1

Aspectos esencianes

1 1

../ Corresponde al 50% de las Según sea la magnitud, dirección y ubicación de las fuerzas se afectan los huesos propios nasales, apófisis ascendente del maxilar y/o tabique nasal. En una serie nacional de 220 pacientes publicada en 2012 por el Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital del Trabajador, el trauma nasal (incluyendo fractura y contusión) se presentó más en hombres que mujeres (71,4% vs 28,6%), y las principales causas fueron: accidentes automovilístico 35%, trauma por objeto contundente 20% y caída accidental17%.

fracturas maxilofaciales. ../ En un primer momento se debe estar atento a 1

complicaciones como el hematoma septal, fistula de LCF.

Diagnóstico:

../ El tratamiento definitivo es El diagnostico es clínico (y muchas veces evidente) frente al antecedente del trauma y la reducción cerrada, hasta la presencia de dolor, desviación, obstrucción respiratoria, epistaxis, resaltes o 1 2 semanas despues espículas óseas, laterorrinia, crepitación, fragmentos angulados, enfisema subcutáneo y el hundimiento de la pirámide ósea al realizar la palpación. 1 Siempre realizar una especuloscopía nasal anterior para descartar un hematoma 1 septal que debe ser drenado inmediatamente (masa dolorosa en la porción L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1 anteroinferior del septum) y para evaluar desviaciones antiguas o postraumáticas. Son signos importantes de buscar la rinorraquia (indicadora de fistula de LCR), epistaxis persistente pese al taponamiento anterior (sugiere lesión de la arteria etmoidal ~- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - anterior). Caso clínico tipo Muchas veces se requiere el estudio radiológico por motivos medicolegales y tambien 1 Paciente consulta de madruga por la sospecha de otras lesiones en el estudio del trauma. Las radiografias minimas son la proyeccion de Waters y huesos propios bilateral. El TAC se solicita ante la sospecha al servicio de urgencia luego de fractura del tabique y generalmente es la mejor aproximación con la que se cuenta 1 de ser asaltado, relata haber en los servicios de urgencia para el estudio de otras lesiones asociadas (trauma maxilorecibido varios golpes de pies y facial, trauma cervical y/o TEC). puños. A la inspección se

Tratamiento:

aprecia el tercio medio facial

Las intervenciones iniciales (luego del diagnóstico) van dirigidas a la busqueda de complicaciones como el hematoma septal y fistula de LCR, control de la epistaxis, manejo del dolor y del proceso inflamatorio asociado.

1

edematizado y leve desviación de la nariz, a la palpación esta resulta dolorosa, con presencia de un resalte oseo y

Solo el 50% de las fracturas nasales requiere tratamiento posterior a la atención de urgencia y un 15% tiene lesión aguda del tabique. La operación puede diferirse hasta 2 semanas después del trauma y consiste en la reducción cerrada de huesos propios.

movilidad anormal. 1

L-----------------------

1827 1 P á g i n a

tv1eior Salud para Chile ~=unn btrLSI ,..... u re;

IAie;.1 n1

~lf:

l L

.

Segll.llñmñellll1to: Una vez realizado el tratamiento definitivo de reduccion es importante controlar la evolución de la fractura y de las posibles complicaciones. En general, el porcentaje de deformidad posterior al trauma es dellS al 45%, y aumenta cuando se asocia a lesión de tabique nasal.

pág.1828

e

Manual Síntesis de ConocimiefltOS en rv1eciicin::.

s-í-N-rE_s..:.:..:;::.;Is:.:.::::=E~N=M Eo 1 INA___

~~~

TEMA: Hematoma nasoseptan Código EUNACOM: 6.03.2.013


Hematoma que se produce por un desprendimiento mucopericóndrico de la porción cartilaginosa del tabique nasal, tras un traumatismo nasal.



1

1


1

L-----------------------1

Un traumatismo nasal contuso y de impacto tangencial, puede producir un desprendimiento mucopericóndrico de la porción cartilaginosa del tabique, desde

~-----------------------, 1

detrás de la columela hasta las porciones óseas. De esta manera aparece un hematoma

1

ocupando

ese

espacio,

a

menudo

de

manera

bilateral.

Si no se actúa con rapidez, puede infectarse (habitualmente por estafilococo) y

1

Aspectos esenciales ../ Ocurre tras un traumatismo nasal contuso.

abscedarse.

../ El diagnóstico es clínico .

Diagnóstico: Clínica: Obstrucción

../ El tratamiento debe ser respiratoria nasal. Se observa un abombamiento bilateral del

1

precoz para evitar

tabique que obstruye la luz y que se deprime con una tórula. En caso de infección,

complicaciones (3 días

aparecen intensos dolores, cefalea, fiebre y enrojecimiento del dorso nasal.

como plazo máximo) . ../ Se realiza drenaje y

Tratamiento: Requiere

evacuación

del

hematoma

mediante

mc1s1ones

verticales

esquema antibiótico.

del

mucopericondrio, con bisturí frío, a 1 cm del borde caudal del tabique. Si es bilateral tener cuidado con que no coincidan las incisiones por riesgo de perforación septal. Posteriormente se realiza un taponamiento con el objetivo de aproximar el pericondrio al cartílago, y de esta forma garantizar su nutrición. Dar antibióticos de amplio espectro

../ Las principales 1 1

complicaciones son la infección y el absceso.

1

1

L-----------------------1

profilácticos. Complicaciones: Si se compromete la nutrición del septum, en un plazo de 24 a 48

Caso clínico tipo

horas, pueden producirse necrosis e infección que conllevarían a la pérdida del soporte

Paciente de 35 años recibe un

nasal dorsal, con la aparición de una nariz en silla de montar. Las venas del tabique nasal drenan directamente al seno cavernoso, por lo que un absceso dejado a su

golpe

evolución puede originar émbolos sépticos, con

evoluciona

la aparición de infecciones

nasal con

respiratoria

intracraneales y trombosis de los senos.

abombamiento

Seguimiento:

contuso, dificultad nasal, bilateral

del

tabique, asociado a dolor de la

Por especialista

zona. 1

~-----------------------1

1829 1 P á g i n a

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: IOto-lh.emmrragia

,-----------------------~

1



Salida de sangre por el oído.


Etioiogía-epidemñología-fñsiopatologna: Son infrecuentes. Fundamentalmente origen traumático o inflamatorio, a veces

1

tumorales.

~-----------------------1

Diagnóstico:

1


------------------------1 1

1

Aspectos esenciales

En la anamnesis se debe preguntar por: Antecedente de traumatismo craneano se debe derivar a la Urgencia por posibilidad de

1

./ Se debe buscar

fractura de hueso temporal. Sospechar cuando: Otorragia, Otorraquia, Hemotímpano, desgarro timpánico, "escalón" en anulus timpánicus, escalón en CAE, Hipoacusia de

./ Es infrecuente.

1

antecedente de traumatismo craneano.

conducción-sensorio neural, parálisis facial (hasta 50%).

./ Generalmente de origen

Procesos inflamatorios: OMA, otitis externa (dolor, efusión purulenta posterior). Traumatismo en CAE (erosión en niños).

traumático o inflamatorio.

Antecedentes de patología en oído. (Tumores, OMC)

./ Se debe descartar fractura

Al examen físico:

de hueso temporal.

CAE: buscar inflamación, erosión. Tímpano: Asegurarse de su indemnidad. Perforación amerita derivar a ORL {OMC,

./ Se debe evitar manipular y 1

el manejo es por

tumor). Abombamiento violaceo (hemotímpano) + TEC sugiere fractura de hueso

especialista.

temporal.

1

Cráneo: Si hay antecedentes de TEC, buscar hematomas, fracturas. Si gota de sangre

~-----------------------'

.-----------------------.

forma halo claro sobre una tela: sugiere presencia de LCR (TEC abierto).

1

Caso clínico tipo

Tratamiento:


Si es secundario a TEC, o se desconoce la etiología en un paciente con compromiso de conciencia. Primero ABC del trauma y hospitalizar, posteriormente durante evaluación

1

por salida de sangre por el

secundaria, realizar TAC cerebral sin contraste para descartar complicaciones de manejo

1

oído derecho, tiene el antecedente de haber sufrido

urgente del TEC (hematoma epidural, subdural) y estudio de fractura temporal.

una caída en el baño durante

Iniciar ATB ev si se sospecha TEC abierto Si se ha confirmado la presencia de fractura temporal, se debera valorar la presencia de paralisis facial e hipoacusia por el especialista. Quien hará el manejo posterior de estas complicaciones Si es secundaria a complicaciones de patología inflamatoria aguda o crónica del oído. Se deberá enfocar el manejo dependiendo de la etiología que dio origen a la oto hemorragia.


pág. 1830

1

la noche, con golpe en la cabeza.

L-----------------------1

SÍNTESIS EN MEDICINA ,-----------------------·

TEMA: Otorragia

1


Definición:


Hemorragia por el conducto auditivo externo (CAE). Tratamiento: Inicial

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Son infrecuentes. La mayoría de origen traumático directo o inflamatorio.

1


~-----------------------1

Diagnóstico. Anamnesis: Espontánea: AsintQmática (único síntoma): derivar (Neoplasias: Benignas (hemangiomas, pólipos), Malignas). Sintomática: fiebre, prurito CAE, efusión. (OMA, OMC, otitis externa) Traumatismos: Directos: Manipulación inadecuada del CAE, introducción de objetos o barotrauma. Indirectos: Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC), fractura articulación temporomandibular. Clínica de la perforación traumática membrana timpánica: dolor intenso de instalación brusca, seguido de otorragia; hipoacusia y/o vértigo - nistagma si está asociada a lesiones del oído interno. Examen físico: depende de la etiología del sangrado. CAE: eritema, vesículas, heridas, coágulos, cuerpos extraños Membrana timpánica: indemne, perforación, hemotímpano. Obs. TEC: otorragia, otorraquia, hemotímpano, desgarro membrana timpánica, "escalón" en anulus timpanicus, hipoacusia de conducción unilateral, parálisis facial, vértigo y nistagmo espontáneo. hematoma perimastoídeo (signo de Battle).

Aspectos esenciales ./ Es infrecuente. ./ Se debe descartar el antecedente de TEC y/o debe descartar fractura del hueso temporal. ./ Generalmente de origen traumático o inflamatorio. ./ Se debe evitar manipular y el manejo es de especialista 1

-----------------------1 Caso clínico tipo Paciente hombre de 58 años, sin antecedentes, es traído por

Manejo.

familiares porque tras caer

Depende del diagnóstico Evitar manipular si la indicación es derivar Derivar de Urgencia: o Otorragia asociada a: fiebre alta no controlada, parálisis facial, vértigo, antecedentes de patología ética crónica (ej. OMC). o Obs. TEC o Obs. Complicaciones de Otitis externa, OMA y/u OMC

desde el techo de su casa se encuentra somnoliento, con amnesia

inmediata

episodio,

otorragia

del

hiooacusia de oído derecho.

e 1

1

-----------------------1

Seguimiento Por especialista.

1831 1 P á g i n a

TEMA: Perforación Timpánica Traumática Código EUNACOM: 6.03.2.016

Definición: Perforación de la membrana timpánica secundaria a una injuria mecánica o un cambio


de presión, que puede o no estar asociado a un daño de la cadena osicular y del oído Tratamiento: Inicial

interno.


Etiología-epiderniología-fisiopatología: •

• •

•

1

Causas: o Lesiones iatrogénicas o Traumatismos directos de cuerpos sólidos contra la membrana o Quemaduras o Traumatismos indirectos: por cambios bruscos de presión. o Fracturas de base de cráneo. Entre las causa más frecuentes se encuentran la iatrogenia, y el daño secundario al inadecuado uso de hisopos en la limpieza del CAE. Otras causas corresponden a aumentos bruscos de la presión en el medio externo (como explosiones, disparos cercanos al oído, golpes con la palma de la mano en la oreja, entre otros). Determinantes de la magnitud del daño: Intensidad y tipo de la agresión Estado previo de la membrana timpánica o Injurias y reparaciones previas (predispone) o Edad (a mayor edad, menos resistente) o Timpanoesclerosis (protege)

~-----------------------1

1

~: ./ Producto de daño directo .......... ' : la membrana timpánica o a cambios de presión ambientales. ./ Hipoacusia como síntoma

Aspectos esenciales

principal.

Objetivar

audiometría, la que además ayuda

al

diagnóstico

y

seguimiento. ./ Diagnóstico

específico

al

observar la perforación a la otoscopía.

Diagnóst:Jico:

./ Tratamiento médico en la

Clínica: Otalgia moderada a severa en relación al trauma, habitualmente no persistente. Hipoacusia Tinitus Vértigo: suele presentarse tras barotrauma, remitiendo espontáneamente. La presencia de síntomas vestibulares tras un traumatismo directo debe hacer sospechar una fístula laberíntica que exige tratamiento quirúrgico de urgencia. Examen Físico: Al examinar el CAE podría haber algún grado de otorragia u otorrea, habitualmente escasa. A la otoscopia se debe objetivar la perforación, la que puede ser de morfología variable. Más frecuente en cuadrantes posteriores e inferiores. Tendencia a aumentar de tamañ las primeras 48 hrs por retracción. Exámenes: Audiometría: importante para objetivar el daño auditivo. El examen mostrará una hipoacusia de conducción, más severa si hay compromiso de la cadena osicular. Hipoacusia mixta debe hacer sospechar lesión de oído interno o fístula laberíntica. TAC de peñasco:

pág.1832

mayoría de los casos. 1

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o Descartar fractura secundaria al traumatismo. o Descartar colesteatoma. Complicaciones: Asociadas a la perforación: o Disyunción de la cadena osicular o Colesteatoma o Infecciones Asociadas a la cirugía: o Deterioro de la audición o Reperforación o Colesteatoma

Tratamiento:

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Medidas generales: Remover material contaminante del CAE Instruir al paciente a no introducir objetos al CAE y evitar la entrada de agua. Tomar precauciones al bañarse. Analgesia, de ser necesaria. Evaluación por especialista: definir manejo Alrededor de un 80% presenta cierre espontáneo durante los primeros meses y solo requerirá manejo expectante. Terapia antibiótica tópica (gotas) indicada solo ante signos de infección (otorrea). Manejo quirúrgico: en caso de disyunción de la cadena osicular, o tras 6 meses sin cierre espontáneo. o Miringoplastía (cierre de la perforación con injerto) o Timpanoplastía (cierre perforación más revisión cavidad timpánica y eventual reparación)


1833

1

Pá g i na

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Síndrome vertiginoso agudo

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Definición:


Cuadro caracterizado por vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos e inestabilidad de la marcha de instalación relativamente rápida.




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Según la forma de presentación puede obedecer a múltiples causas.

1

Aspectos esenciales

Diagnóstico: Según el tiempo de duración de los síntomas, los podemos agrupar en: -Segundos de duración: Si se asocia a cambios posicionales corporales o de la cabeza, con una corta duración se piensa en vértigo postura! paroxístico benigno (VPPB). - Horas a minutos: Si se acompaña de tinnitus, hipoacusia y sensación de plenitud en el oído previa al vértigo, nos orienta a Sd. de Meniere. Si es más bien brusco, sin estos síntomas previos y asociado a factores de riesgo (HTA, enfvascular, DM, etc) se puede tratar de un TIA del territorio vertebro basilar. - 1 día a días: Inicio lento, que tiene su peak al primer día y luego va disminuyendo en los días siguientes es sugerente de neuritis vestibular (autoinmune, viral) . El vértigo puede demorar hasta una semana en desaparecer y varias semanas hasta recuperar la normalidad. Puede reaparecer en un período variable de tiempo. Si es de aparición brusca, con factores de riesgo vasculares, puede tratarse de un AVE, que si es de tronco se asociará a disfagia, diplopía, disartria u otro déficit focal.

~:

El neurinoma del acústico, ,_ · : aunque puede hacerlo, no suele presentarse como crisis aguda de vértigo. ./

En caso de cefalea intensa, aparición brusca con factores de riesgo, y un cuadro que se escapa de los cuadros típicos de vértigo periférico se recomienda imágenes (RNM)

1

1

~-----------------------1

Tratamiento:

'1

Depende de la alteración de base: VPPB: Informar naturaleza autolimitada, derivar electivamente para tto definitivo (maniobras de reposición). Sd. de Meniere: Reposo, antivertiginosos, antieméticos idealmente parenterales. En el manejo intecrisis se recomienda restricción de sal +diuréticos. Derivar a especialista. Neuritis vestibular: Durante la crisis, reposo, antivertiginosos y antieméticos. Posterior a la crisis ejercicios + una rápida incorporación a la vida activa para facilitar recuperación.

Caso clínico tipo Paciente se sexo femenino de 40 años consulta por

1

present~ i

en el último día 3 episodios de-.. ·

1 1

segundos de duración caracterizados por vértigo que aparece ante cambios de

Seguimiento:

posición. Niega otras

Derivar.

alteraciones de importancia como tinnitus o hipoacusia. Dgco: VPPB

1

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pág.1834

Manual Síntesis de Conocimientos en Medici,-¡;;

SÍNTESIS EN. MEDICINA _ _ ~ TEMA: Sordera Súbita

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1


Definñcñón: La sordera súbita o hipoacusia súbita idiopática es la caída de la audición de tipo

1

sensorioneural, mayor de 30 dB, que afecta a por lo menos tres frecuencias contiguas y

1


que se desarrolla en un período menor a tres días. Seguimiento: Derivar

1


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Se han descrito numerosas etiologías para esta enfermedad, infecciosa (viral, bacteriana, parasitaria, micótica), vascular (Talasemia, diabetes, cirugías prolongadas, embolias, trauma arterial, Enfermedad de Bürger, de Waldenstrom, vasculitis autoinmunes, policondritis recidivante, aneurismas), autoinmune (LES, poliarteritis nodosa y el síndrome de Cogan), traumática (fístula perilinfática, fractura del hueso temporal) y miscelánea (Esclerosis múltiple, neurinoma del acústico, migraña, Enfermedad de Meniere, psicogénica, secundaria a uso de drogas como anticonceptivos 1 y piroxicam); sin embargo, no se puede precisar la causa en más del 80% de los casos, 1 siendo considerada, en la mayoría de ellos como idiopática. Se estima que la incidencia es de 1 cada 5000 personas al año. La incidencia es igual en : hombres y mujeres y la prevalencia es mayor entre los 30 y 60 años. En más del90% de 1 los casos, el problema es unilateral, siendo excepcional la presentación bilateral. La sordera súbita implica un compromiso neurosensorial, que puede originarse en el 1 oído interno, en el octavo par craneal o en las vías auditivas. Respecto al mecanismo, las teorías más aceptadas en la actualidad son la infecciosa y la vascular. Viral: el mecanismo de daño se produciría por una laberintitis endolinfática viral. Merecen especial atención los virus de parotiditis, sarampión, adenovirus, herpes zoster 1 y gripe. Vascular: espasmo vascular, trombosis, empastamiento, embolía, hemorragia en el oído interno e hipercoagulabilidad. Existen además factores predisponentes, tales como: alergia, exposición a cambios físicos ambientales (frío, cambios de presión atmosférica), alcoholismo, diabetes, 1 arterioesclerosis, edad avanzada y embarazo. !... -

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Aspectos esencñales ./ La mayoría es idiopático.

./ Cuadro clínico variable, aproximadamente 2/3 de los pacientes mejorarán sin tratamiento. ./ La sordera NS súbita bilateral es muy rara y debe ser referida al especialista. ./ Son factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en agudos, presencia de vértigo, bilateralidad y edad avanzada.

- - - - - - - - - - -- - - - -- - - ---

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Diagnóstico: Anamnesis: Circunstancia exacta y características de la pérdida auditiva. Antecedentes de trauma, comorbilidades y uso de fármacos. Síntomas: > Tinnitus: en un 70 % de los pacientes, el cual puede preceder a la pérdida auditiva y llegar a ser persistente cuando la secuela es importante. > Vértigo (cuando hay compromiso vestibular), se presenta en forma leve en un 40% de los pacientes y en un 10% es incapacitante, suele durar 4-7 días y empeora el pronóstico de la secuela auditiva. Náuseas y vómitos: pueden acompañar a los síntomas anteriores. Examen físico: en la mayoría de los casos es normal. Exámenes audiológicos: nos darán una idea de la magnitud y evolución frente al tratamiento efectuado. > Audiometría: confirma la hipoacusia neurosensorial > Otoscopia: descarta obstrucción del conducto auditivo externo, lesiones timpánicas y anormalidades del oído medio.

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1835 1 P á g i n a

Caso clínico tñpo Paciente hombre de 49 años, con antecedentes de DM y de haber sufrido un resfriado hace una semana, consulta por pérdida de la audición del oído derecho, que se instaló en un plazo de horas. Además refiere escuchar un zumbido. Examen físico normal.

Pruebas de Weber y Rinne: las cuales se presentarían como: Weber, que lateraliza el mejor oído, y Rinne bilateral, hallazgos característicos de la hipoacusia neurosensorial. Imágenes: se recomienda realizar una RM con gadolinio para descartar patología estructural (solicitar ante una sospecha de tumor de ángulo pontocerebeloso o procesos inflamatorios de la cóclea que justifiquen el uso de un tratamiento. };;>

Tratamiento: Manejo: Se debe:

Evitar la manipulación de los oídos. Evitar trauma acústico. };;> Suspender cualquier medicamento ototóxico. };;> Evitar la automedicación y los tratamientos caseros. Tratamiento inicial Cuando la causa ha sido identificada el tratamiento es específico. Sin embargo la mayoría es idiopático, en este caso se recomienda: Tratamiento Farmacológico. };;> Corticoides: por vía general o intratimpánico. };;> Vasodilatadores. Si la clínica lo sugiere, también se pueden usar antivirales (aciclovir, valaciclovir), aunque la hipoacusia súbita se recupera espontáneamente en 65% de los casos total o parcialmente, especialmente si es menor de 40 dBs y no hay compromiso vestibular. Tratamiento quirúrgico: en los casos en que no hay recuperación de la audición, se recomienda el implante coclear. };;> };;>

Segu.nimiielt1lto: Derivar.

pág. 1836

Manual Síntesis cit: Co11c,ci,


1


Una paciente de 24 años consulta por congestión nasal intensa y rinorrea serosa de un mes de evolución. Trabaja como secretaria, cursa un embarazo de 6 meses, sin complicaciones. Ingiere diariamente suplemento de hierro y vitaminas. Al examen físico se encuentra mucosa nasal algo pálida. El Prick test resulta negativo, al igual que los eosinófilos en secresión nasal. El diagnóstico más probable es una rinitis: a) Alérgica de tipo perenne b) No alérgica eosinofílica e) Hormonal d) Por dermatophagoides e) Infecciosa inespecífica Paciente con insuficiencia respiratoria nasal e hidrorrea con estornudos en salvas



rinoscopia mucosa pálida. ¿Qué rinitis sospecha?: a) Rinitis alérgica b) Rinitis eosinofílica no alérgica o intrínseca e) Rinitis vasomotora o colinérgica d) Rinitis atrófica primaria e) Rinitis crónica hipertrófica


3

Paciente de 20 años que acude a la urgencia por disfagia de 10 días de evolución que no ha cedido con tratamiento antibiótico de amoxicilina-clavulánico. Presenta un rash cutáneo, múltiples adenopatías cervicales y una amigdalitis con placas. ¿Qué prueba diagnóstica complementaria solicitaría?: a) Frotis faríngeo b) Hemocultivo e) Hemograma d) TAC cervical e) PAAF de una de las adenopatías




y conjuntivitis. En el exudado nasal se encuentra eosinofilia e lgE aumentada y en

¿Cuál es la complicación más frecuente de la amigdalitis aguda? a) Sinusitis b) Absceso periamigdalino e) Tonsilolitiasis d) Absceso parafaríngeo e) Shock séptico

1837

1

P á g i na

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6 6.3.1.5


7 6.3.1.6


8 6.3.1.6



Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

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Paciente fumador con disfonía que presenta una lesión rugosa en cuerda vocal izquierda (unilateral). 10 años antes había presentado nódulos vocales que habían sido tratados con terapia fonológica. ¿Qué medida debe tomarse a continuación? a) Volver al fonoaudiólogo b) Reducir el consumo de tabaco e) Conducta expectante d) Reposo e) Biopsiar lesión

Paciente de 64 años, HTA, tabaquismo 30 paquetes/año. Consulta por disfonía de 2 meses de evolución, sin otros síntomas. ¿Cuál sería su conducta inicial? a) Solicitar nasofibroscopía por ORL b) Realizar laringoscopía indirecta e) TAC de cuello con contraste d) Inicio de AINE's, reposo vocal y controlar en 2 meses e) Inicio de omeprazol en doble dosis y control en 1 mes Mujer de 42 años, con epistaxis de repetición en fosa nasal derecha y sensación de taponamiento en OD de 3 meses de evolución, que relaciona con un resfrío que le generó obstrucción nasal y rinolalia cerrada. Acude por presentar una tumoración laterocervical no dolorosa e indurada. ¿Qué patología debe usted descartar?: a) Angiofibroma nasofaríngeo b) Carcinoma de amígdala e) Rinitis seca atrófica d) Cáncer de cavum e) Sinusitis esfenoida! El tumor benigno más frecuente de senos paranasales es: a) El mucocele b) El papiloma invertido e) El osteoma d) El hemangioma e) El adenoma Una exploración con diapasones presenta Rinne positivo en el oído derecho, Rinne negativo en el oído izquierdo y Weber lateralizado al oído izquierdo, señale a qué tipo de hipoacusia corresponde: a) Hipoacusia por barotrauma b) Hipoacusia mixta e) Hipoacusia congénita d) Hipoacusia sensorioneural e) Hipoacusia de transmisión

pág.1838



La exploración funcional en la cual se coloca un diapasón en la línea media (ya sea frente o dientes) y se compara la vía ósea de ambos oídos es conocida como: a) Prueba de Rinne b) Prueba de Weber e) Prueba de Schwabach d) Prueba de Gellé e) Prueba de Fowler



Mujer de 32 años de edad, madre de 1 niño de 3 años y con embarazo de S meses. Acude a consulta porque presenta una hipoacusia progresiva bilateral, más acentuada en oído izquierdo que ha empeorado en los últimos meses. Otoscopia normal, se confirma una hipoacusia de transmisión bilateral. Rinne negativo bilateral y Weber lateralizado a la izquierda. ¿Qué diagnóstico considera más acertado? a) Otosclerosis b) Timpanosclerosis e) Otitis externa crónica bilateral d) Otitis media crónica colesteatomatosa e) Osteítis de cadena osicular



Paciente intervenido recientemente por bocio que presenta disfonía junto con voz bitonal y en la exploración encontramos la cuerda vocal izquierda en posición paramediana ¿Qué estructura probablemente se lesionó durante la cirugía? a) N. Faríngeo izquierdo b) N. Recurrente derecho e) Tronco del N. Vago d) N. Laríngeo inferior izquierdo e) N. Laríngeo superior izquierdo



Varón de 52 años, con antecedentes de consumo frecuente de tabaco y neumectomía izquierda por carcinoma epidermoide de pulmón, hace dos años. Desde hace S meses refiere disfonía constante sin relación con el esfuerzo fonatorio, sin parestesias faríngeas, odinofagia, disfagia, ni disnea importante. En la exploración faringolaríngea, se observa la cuerda vocal izquierda paralizada, próxima a la línea media, siendo la mucosa de toda la laringe normal. ¿Cuál será la conducta a seguir?: a)Realizar TAC cervical para descartar una lesión cervical que cause la parálisis laríngea b) Pedir TAC cervical y torácico, para descartar una lesión del nervio laríngeo recurrente izquierdo e) Pedir un TAC cervical ante la sospecha de una tumoración supraglótica, que lesione el nervio laríngeo inferior izquierdo d) Realizar una traqueotomía urgente ante el riesgo inminente de disnea e) Realizar una RMN craneal ante el riesgo de una lesión del nervio vago en base del cráneo

1839 1 P á g i n a



Una mujer casada de 35 años y madre de cuatro hijos pequeños, consulta por disfonía de tres meses de evolución que no mejora con mucolíticos. La palpación cervical es negativa. Es probable que se trate de: a) Papilomatosis laríngea b) Nódulos vocales e) Edema de Reinke d) Granuloma vocal e) Pólipo vocal



Mujer de 35 años de edad que consulta por disfonía. Su padre murió de cáncer, aunque no recuerda de que tipo. Trabaja de teleoperadora y por la noche canta en un pub. Está muy nerviosa porque cree recordar que su padre muchas veces presentaba disfonía. El diagnóstico que usted sospecha es: a) Tumor del borde libre de la epiglotis b) Tumor subglótico e) Tumor supraglótico d) Nódulos vocales e) Hipocondría



Joven varón de 16 años de edad que refiere otitis serosa persistente de oído derecho, y dificultad para la espiración nasal desde hace 7 meses que ha ido progresando. En la exploración con el rinoscopia se demuestra la presencia de una masa de aspecto liso y rojizo, que en ocasiones sangra. ¿Qué diagnóstico le parece más probable? a) Rinitis b) Hipertrofia adenoide e) Cáncer de Cavum d) Angiofibroma e) Cuerpo extraño



Lactante de S semanas de edad, con estridor inspiratorio desde el nacimiento. Su causa más probable es: a) Parálisis bilateral de las cuerdas vocales b) Hipertrofia de las adenoides e) Laringomalacia d) Estenosis subglótica e) Traqueomalacia



La causa más frecuente de estridor laríngeo congénito es: a) Membrana laríngea b) Estenosis subglótica e) Laringomalacia d) Hemangioma subglótica e) Hendidura laríngea

pág.1840











Bebé de un mes que desde el nacimiento presenta estridor inspiratorio. Sus padres dicen que conforme pasa el tiempo la intensidad del mismo es menor. La causa más probable de este cuadro será: a) Parálisis de cuerda vocal b) Estenosis congénita subglótica e) Laringocele d) Laringomalacia e) Hemangioma glótico

Paciente de 51 años, presenta adenopatía cervical indolora, de crecimiento lentamente progresivo, de seis meses de evolución. La conducta inicial más adecuada es: a) Solicitar biopsia incisional b) Indicar amoxicilina más ácido clavulánico por 14 días e) Pedir lgM para virus Epstein-Barr d) Solicitar punción con aguja fina e) Solicitar biopsia de médula ósea Niño de 12 años que tras cuadro gripal presenta una tumoración cervical blanda, no dolorosa, en línea media, próxima al hueso hioides, que asciende con la deglución y al sacar la lengua. ¿Cuál será el tratamiento a seguir? a) Antibióticos y antiinflamatorios b) Actitudexpectante e) Cervicotomía media y extirpación, junto con la parte central del hueso hioides d) Extirpación bajo anestesia local e) Punción con aspiración evacuadora, con fines terapéuticos Varón de 20 años que, estando previamente sano, sufre un cuadro de resfrío común, refiere la aparición de una tumoración a nivel de la línea media cervical, sobre la manzana de Adán, de aproximadamente 2 cm de diámetro, levemente dolorosa, que persiste tras el cuadro gripal y se moviliza con la deglución. Usted diagnostica: a) Adenopatía reactiva b) Quiste branquial e) Linfangioma quístico d) Teratoma e) Quiste del conducto tirogloso

Paciente de 34 años de edad que presenta múltiples tumoraciones cervicales de consistencia firme. No refiere otros síntomas, aunque nos dice que han crecido más en los últimos meses. ¿Qué método nos daría un diagnóstico más certero? a) Actitud expectante b) Biopsia c)PAAF d)TAC e)RMN

1841 1 P á g i n a

Meior Salud para Chile 1Allt:.1 n= ~c:unn btrLSI ,... a ltl~







Mujer de 2S años, que tras un cuadro de mialgia y fiebre, presenta otalgia intensa e hipoacusia de OD. Por otoscopia se ven pequeñas ampollas hemorrágicas en tímpano y paredes del CAE. Su diagnóstico es: a) Zosterótico b) Miringitis ampollosa hemorrágica e) Otitis externa maligna d) Otomicosis e) Otitis externa circunscrita



Varón de 80 años, con otalgia intensa y vesículas en pabellón auricular y CAE, parálisis facial periférica y vértigo. El tratamiento de elección será con: a) Corticoides b) Penicilina e) Aciclovir d) Nistatina e) Diuréticos



Paciente diabética de SO años consulta por otalgia y supuración del oído derecho, de 3 días de evolución. Al examen se aprecia edema severo del conducto auditivo externo y secreción purulenta. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro? a) Staphylococcus aureus b) Pseudomonas aeruginosa e) Bacteroides fragilis d) Cándida albicans e) Estafilococo coagulasa negativo

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Paciente diabética de SO años consulta por otalgia y supuración del oído derecho, de 3 días de evolución. Al examen se aprecia edema severo del conducto auditivo externo y secreción purulenta. El agente etiológico más probable es: a) Staphylococcus aureus b) Pseudomonas aeruginosa e) Bacteroides fragilis d) Cándida albicans e) Estafilococo coagulasa negativo Un paciente consulta en la urgencia por prurito ético. Por otoscopia visualizamos una masa algodonosa en el CAE así como costras hemáticas a nivel de la concha. El diagnóstico será compatible con: a) Otohematoma postraumático b) Otitis externa circunscrita e) Otitis externa difusa d) Otomicosis e) Otitis externa maligna

pág.1842



Paciente de 78 años de edad conocido por mal control de su diabetes y amputación de miembro inferior izquierdo, presenta dolor y otorrea persistente de del oído derecho. Se diagnostica otitis necrotizante. ¿Qué agente suele ser el responsable'? a) Estreptococos del grupo A b) S. Aureus e) Mycoplasma pneumonia d) Virus Herpes e) Pseudomonas aeruginosa



El signo o síntoma que se manifiesta con mayor frecuencia en la otitis media aguda es: a) Otorrea b) Vértigo e) Paresia facial d) Nistagmus espontáneo e) Cefalea intensa



Una niña de 4 años, que asiste a Jardín Infantil, acude a control de niño sano. La madre refiere que ha presentado tres episodios de otitis media aguda supurada bilateral en los últimos dos años, el último hace dos meses. Su examen físico es normal. La conducta más adecuada es: a) Azitromicina 20 mg/kg/día por 6 días en el siguiente episodio b) Amoxicilina 75-100 mg/kg/día por siete días en el siguiente episodio e) Derivar a especialista para estudio por otitis media aguda recidivante d) Derivar a especialista por riesgo de hipoacusia sensorioneural e) Realizar estudio de anticuerpos anti-neumococo



El tratamiento de elección en la otitis media aguda es: a) Cefuroxima b) Claritromicina e) Amoxicilina d) Ciprofloxacino e) Azitromicina



Niño de 3 años con otalgia, fiebre y parálisis facial periférica derecha. En la otoscopia presenta un tímpano enrojecido con contenido purulento en el oído medio. El tratamiento de elección es: a) Amoxicilina oral b) Amoxicilina oral y derivar a ORL para realización de electromiografía e) Amoxicilina oral y derivar a ORL para drenaje transtimpánico d) Amoxicilina oral y derivar a ORL para mastoidectomía y descompresion e) Amoxicilina oral y punción lumbar


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Paciente de 40 años, con otitis media aguda de tres días de evolución, que presenta neuralgia periocular y diplopía. El diagnóstico más probable es: a) Mastoiditis b) Meningitis e) Laberintitis d) Absceso cerebral e) Petrositis


1843

1

Pá g i na

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Una mujer de 40 años presenta otorreas periódicas e hipoacusia de transmisión. Por otoscopia se aprecia un oído húmedo y una perforación central. Esta descripción es típica de: a) Colesteatoma b) Mastoiditis c)O.M.A d) O.M.C simple e) Ototubaritis



Paciente de 25 años con hipoacusia de transmisión leve-moderada con antecedentes de otitis media a repetición que ceden con antibióticos. En la otoscopía aparece una perforación seca en el borde antera-superior del tímpano con algunas escamas blanquecinas. ¿Qué es lo que aconsejaría a este paciente?: a) Tratamiento antibiótico evitando la cirugía b) Realizar una estapedectomía e) Realización de una timpanoplastía d) Realizar aspiraciones repetidas a la lesión e) Esperar a que empeore la audición para realizar Cx



Paciente de 63 años, con otorrea de 01 desde hace S años e hipoacusia bilateral progresiva más intensa en OD. Hoy acude a Urgencias por crisis de vértigo espontáneo y empeoramiento de su hipoacusia en OD. En la otoscopia, se ve otorrea en CAE, con una perforación timpánica, que se extiende y erosiona el annulus, que permite acceder al ático, donde sólo se ven restos de la cadena osicular con tejidos epiteliales de color blanco alrededor. ¿Qué patología sospecha?: a)Petrositis b) Mastoiditis como complicación de una otitis e) Meningitis de origen otógeno d) Neurinoma del acústico e) Laberintitis por complicación de una otitis



Paciente mujer de 16 años de edad con historia de repetidos episodios de otorrea desde la infancia, continúa con dichos episodios, sin otalgia y con hipoacusia. En la exploración se aprecia una invaginación de la membrana timpánica hacia el ático. ¿Qué diagnóstico sospecharía? a) Otosclerosis b) Otitis necrotizante e) Otitis media colesteatomatosa d) Otitis media secretora crónica e) Perforación timpánica

pág.1844



Hombre de 35 años de edad que acude a su médico por presentar C!Jadro de dolor agudo en la región submentoniana al ingerir alimentos. Al palpar la región se localiza una tumoración de consistencia pétrea en el lado derecho. El paciente puntualiza solo sentir dolor al comer. ¿Qué diagnóstico le sugiere la clínica junto con la exploración? a) Sialolitiasis b) Tumor de glándula salival e) Sialoadenosis d) Adenoma pleomorfo e) Cilindroma



Una joven asiática padece sequedad nasal, sensación de cuerpo extraño y aparición de costras en la nariz que sangran fácilmente con la manipulación. Llama la atención al explorar a la paciente la fetidez de su secreción nasal. Su sospecha diagnóstica es: a) Leishmaniasis del tabique nasal b) Rinitis crónica atrófica e) Rinitis seca anterior d) Ocena e) Rinoescleroma



Paciente de 60 años inmunodepromido, presenta rinorrea fétida mucopurulenta y diplopía. Se sospecha de: a) Sinusitis por gramnegativos b) Ocena e) Tuberculosis nasal d) Mucormicosis e) Carcinoma nasosinusal


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Mujer de 45 años inmunosuprimida, consulta por presentar fiebre, cefalea y rinorrea fétida mucopurulenta. Usted diagnostica mucormicosis e indica tratamiento con: a) Antiinflamatorios no esteroidales b) Antibióticos sistémicos e) Antimicóticos sistémicos d) Cirugía agresiva e) Lavados nasales con suero fisiológico


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Mujer de 38 años, con hipotiroidismo, que refiere episodios paroxísticos desencadenados por cambios bruscos de temperatura con hidrorrea y congestión nasal. En sangre y exudado nasal no se detectan niveles elevados de lgE ni eosinofilia. Las pruebas cutáneas son negativas. ¿Qué rinitis sospecha?: a) Rinitis aguda vasomotora b) Ocena e) Rinitis alérgica estacional d) Rinitis eosinofílica no alérgica o intrínseca e) Rinitis seca atrófica

1845 1 P á g i n a


44 6.3.1.29


45

Diagnóstico

6.3.2.2 Tratamiento


46 6.3.2.6


47


Diagnóstico

6.3.2.7 Tratamiento


Un paciente acude a urgencias con clínica vertiginosa de características periféricas. A la exploración aparece nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia la derecha y Romberg hacia la izquierda. No refiere hipoacusia y la otoscopia es normal. La exploración de pares craneales y las pruebas ce re be losas son normales. Señale qué patología puede ser causante de este cuadro: a) Enfermedad de Meniere b) Vértigo posicional paroxístico benigno e) Neuritis vestibular izquierda d) Laberintitis derecha e) Fractura del hueso temporal Paciente sin antecedentes mórbidos, consulta en un hospital rural por fiebre, odinofagia, voz empastada, trismus. Al examen presenta abombamiento del pilar faríngeo anterior derecho y adenopatías cervicales ipsilaterales. El diagnóstico y manejo inicial es: a) Absceso periamigdalino/ Tratamiento antibiótico y drenaje b) Absceso parafaringeo/ Tratamiento antibiótico y drenaje e) Absceso retrofaringeo /Tratamiento antibiótico y drenaje d) Absceso periamigdalino /Tratamiento antibiótico e) Absceso parafaringeo/ Tratamiento antibiótico Un paciente que presenta un escotoma en la audiometría tonal a 4.000 Hz monoaural, nos enfoca al diagnóstico de: a) Trauma acústico agudo b) Laberintitis e) Neuronitis vestibular d) Presbiacusia e) Neurinoma Acude al servicio de urgencia una madre con su hijo de 2 años quien se queja de otalgia derecha que se inició bruscamente mientras jugaba. Al examen físico observa un insecto dentro del conducto auditivo externo, sin otros hallazgos importantes. ¿Cuál es la conducta a seguir? a) Inicio de terapia antibiótica tópica b) Extracción del insecto con pinza bayoneta bajo anestesia regional e) Analgesia oral y observación por 48 horas d) Aplicación local de vaselina líquida para extracción del insecto e) Derivación a ORL para manejo por especialista Niño de dos y medio años con rinorrea mucopurulenta por fosa nasal derecha, de mal olor, de tres semanas de evolución. El diagnóstico más probable es: a) Rinitis mucopurulenta prolongada b) Rinosinusitis crónica derecha e) Cuerpo extraño de fosa nasal derecha d) Sinusitis subaguda derecha e) Tumor maligno de fosa nasal derecha

pág. 1846

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49 6.3.2.10



Niño de 2 años de edad que presenta rinorrea unilateral purulenta persistente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Sinusitis b) Cáncer nasosinusal unilateral e) Adenocarcinoma de etmoides d) Rinitis e) Cuerpo extraño



¿En qué momento debe hacerse la reducción de una fractura nasal desplazada? a) En el curso de las primeras 24 horas b) En el curso de la segunda semana e) En el curso de los primeros tres meses d) En cualquier momento (el tiempo no es un factor importante) e) Ninguno, es preferible esperar que consolide para rinoseptoplastía



Joven de 16 años que, a las 24 horas de sufrir un traumatismo nasal, comienza con obstrucción nasal y dolor. En la rinoscopia anterior el septum aparece engrosado y resulta muy doloroso a la palpación. La actitud más correcta será: a) AINES, hielo local y observación b) Antibioterapia por el riesgo de infección e) Punción-aspiración y drenaje si precisa d) Pruebas de imagen para descartar tromboflebitis del seno cavernoso e) Realizar taponamiento nasal por el alto riesgo de sangrado



Paciente de 45 años que recibe golpe de objeto contuso en la nariz. Presenta aumento de volumen doloroso en el dorso nasal y obstrucción a la respiración. Al examinarlo presenta crépito óseo y aumento de volumen del septum nasal. La primera medida a realizar es: a) Iniciar tratamiento antibiótico para evitar la progresión a un absceso septal b) Reducción y fijación de la fractura nasal e) Taponamiento anterior y posterior y derivación a especialista d) Drenaje quirúrgico del hematoma e) Analgesia, frio local y control en 24 horas



Diagnóstico

54

Niño de 5 años consulta por presentar rinorrea mucopurulenta fétida por la fosa nasal izquierda, de varios días de evolución. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Sinusitis de origen dentario b) Cuerpo extraño nasal e) Tumor nasal d) Fístula de líquido cefalorraquideo e) Rinosinusitis aguda

El tratamiento correcto de un hematoma del pabellón auricular consiste en: a) Hielo local y antibióticos profilácticos b) Excisión del hematoma e) Aspiración con aguja y jeringa d) Observación e) Incisión, drenaje y vendaje compresivo

1847

1

Pá gi na


55 6.3.2.14


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Tratamiento

Diagnóstico

Tratamiento

El tratamiento correcto de un hematoma del pabellón auricular consiste en: a) Hielo local y antibióticos profilácticos b) Excisión del hematoma e) Aspiración con aguja y jeringa d) Observación e) Incisión, drenaje y vendaje compresivo

Después de un traumatismo craneoencefálico, la otorragia sugiere que se ha producido: a) Fractura temporal longitudinal b) Fractura temporal transversa e) Hemotímpano d) Rotura dural e) Fístula laberíntica Ante una perforación timpánica traumática el primer tratamiento debe de ser: a) Antibióticos orales b) Antibióticos tópicos e) Cirugía inmediata d) Actitud expectante e) Cierre con Laser

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1 2 3 4

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Número

~ Construyendo Salu_rj ~ Escuela de Medicina. Desde 1833

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1849 1 P á g i n a

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pág.1850

Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina _ __

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SINTESIS EN MEDICINA Índice Todos los contenidos que pertenecen a Salud Publica fueron construidos por académicos y académicas pertenecientes al Departamento de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.

Proceso Salud Enfermedad y sus Determinantes

1856

Determinantes del nivel de salud

1857

Mediciones en salud: mortalidad y morbilidad

1860

Diagnóstico de situación de salud

1868

Estrategias de control de enfermedades infecciosas y sistema de

1869

notificación de enfermedades Control de enfermedades crónicas

1873

La epidemiología descriptiva en el control de enfermedades

1875

Epidemiología analítica

1879

Seguridad social

1897

Certificado de defunción; licencia médica

1910

Régimen de Garantías Explícitas en Salud (GES)

1911

Salud Pública. Administración en Salud

1915

Preguntas

1926

Respuestas

1933

1853

1

Pá g i na

Meior Salud oara Chile tAJ~1 nm o::;;::uNn beLSI r1 u1e;.

SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA~ Conceptos y definiciones de Salud Pública

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1

Código EUNACOM:

Definiciones de Salud Pública: Winslow, 1920: "Ciencia y arte de prevenir las enfermedades, prolongar la vida y mejorar la salud y la eficiencia, mediante el esfuerzo organizado de la comunidad; para el saneamiento ambiental, el control de las enfermedades transmisibles, la educación sanitaria, la organización de los servicios médicos y de enfermería para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de las enfermedades, y el desarrollo de un mecanismo social que asegure a cada persona un nivel de vida adecuado para la conservación de la salud; organizando estos beneficios de tal modo que cada ciudadano se encuentre en condiciones de gozar de su derecho natural a la salud y la longevidad". Hanlon, 1974: "La salud pública se dedica al logro común del más alto nivel físico, mental y social de bienestar y longevidad, compatible con el conocimiento y recursos disponibles en un tiempo y lugar determinados; con el propósito de contribuir al desarrollo de la vida del individuo y de la sociedad" Su objeto de estudio son los procesos salud-enfermedad y sus determinantes y la respuesta social a esas condiciones de salud; referidos a un nivel de agregación poblacional. Campo de la salud (Lalonde): Tiene el valor de ampliar la mirada más allá del sector salud, como determinante del nivel de salud de la población y por ende, de permitir propuestas de intervención más amplias que las emanadas exclusivamente desde el sistema de atención de salud. Componen el campo de la salud: • Biología humana: incluye herencia genética, edad, procesos de maduración y envejecimiento, otros. • Medio ambiente: incluye factores externos al cuerpo humano propios del ambiente físico y social. • Estilos de vida: incluyen patrones de conducta estables. • Organización de la atención de Salud: incluye cantidad, calidad, organización y recursos que una comunidad destina para resolver los problemas de salud. Interrogantes que se deben responder en Salud Pública según Dr. E. Medina: ¿Cuáles son los problemas? ¿Cómo se originan los problemas? ¿Cómo se resuelven los problemas? ¿Quiénes resuelven los problemas? ¿Dónde se resuelven los problemas? ¿Cómo se financia la atención de salud? ¿Cómo se evalúa lo que se hace?

Definiciones de epidemiologña: "Método que estudia el proceso salud-enfermedad como fenómeno colectivo, con el fin de conocer la frecuencia, distribución y causas de los problemas de salud" Hirsch, 1883: "Descripción de la ocurrencia, distribución y tipos de enfermedades que afectan al hombre, en distintas épocas del tiempo y en diferentes lugares y de la relación de esas enfermedades con las condiciones externas" Piédrola-Gil, 2001: "Método de razonamiento que estudia en las poblaciones humanas la dinámica de la salud-enfermedad, los factores que influyen en ella, así como los métodos de intervención diagnóstico terapéuticos"

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7.01.3.001

1

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Epidemiología es la ciencia que permite describir la frecuencia, distribución y tipos de enfermedades, en distintas épocas y lugares; y que intenta explicar las relaciones existentes entre ellas y las condiciones externas que rodean al individuo y determinan su modo de vida. Su intención final ha sido contribuir a mejorar la capacidad de los servicios de salud para transformar las condiciones de vida y la situación de salud. En las últimas décadas ha tenido un importante desarrollo la epidemiología social.

El método epidemiológico Se sistematiza en 2 grandes vertientes, que constituyen fases de un proceso de investigación; estas son la epidemiología descriptiva y la epidemiología analítica. Fases de la investigación epidemiológica: DESCRIPTIVA • Recolección de antecedentes y presentación sistemática de los mismos • Formulación, a partir de estos antecedentes, de una hipótesis ANALITICA • Trabajo sistematizado de comprobación de hipótesis explicativas o causales • Evaluación del resultado colectivo obtenido al aplicar medidas de control basadas en estos antecedentes

Usos de la Epidemiología: DESCRIPTIVA • Diagnóstico de situación de salud de una comunidad (magnitud, distribución, determinantes) • Definición de rangos de normalidad • Conocimiento de la historia natural de la enfermedad • Identificación de nuevas enfermedades ANALITICA • Identificación de factores y grupos de riesgo • Investigación de causas de enfermedad • Evaluación de pruebas diagnósticas • Evaluación de procedimientos preventivos y terapéuticos

1855 1 P á g i n a


PROCESO DETERMINANTES

SAlUD

JENIFJERMIEDAD

y

sus

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1

Código EUNACOM:

HISTORIA NATURAl!.. DIE LA IENIFIERMIEDAD Y IESTRATIEGl!AS DJE CONTROL

7.01.3.003

La historia natural de la enfermedad describe la evolución de la misma, sin intervención médica, desde antes de que ésta se inicie- interacción entre el individuo y su ambiente biopsicosocial - hasta su resolución en recuperación, cronicidad o muerte. En la historia natural se distinguen los períodos pre-patogénico y patogénico; este último se inicia con una etapa preclínica, caracterizada por cambios bioquímicos y tisulares, a la que sigue la etapa clínica que es aquella con la cual el médico clínico habitualmente se contacta. Desde el punto de vista de la salud colectiva, se ha demostrado que mientras más precozmente se aborden los problemas a lo largo de esta historia natural, más efectivas y de menor costo serán las intervenciones a nivel colectivo. Una forma de ordenar las intervenciones colectivas, útil para la mayor parte de los problema de salud, es vincularlas a la historia natural de la enfermedad. Clásicamente se han descrito 3 niveles de prevención (Leavell y Clark), cada uno con estrategias de intervención propias: primario (asociado al período pre-patogénico), secundario y terciario (correspondientes al período patogénico). Las S estrategias de control de problemas de salud son: Nivel de prevención primario: promoción de la salud: control de los determinantes en población presuntamente sana protección específica o prevención de la enfermedad: también en población presuntamente sana pero orientada a evitar problemas específicos de salud Nivel de prevención secundario: diagnóstico precoz y tratamiento oportuno: búsqueda intencionada en población general presuntamente sana o en grupos de alto riesgo y consecuente tratamiento -limitación de la incapacidad: tratamiento de la enfermedad en sintomáticos para acortar la enfermedad y evitar complicaciones y secuelas Nivel de prevención terciario: rehabilitación: cuyo fin es la reincorporación de la persona a sus roles sociales NOTA: Algunos autores incluyen la limitación de la incapacidad en el nivel terciario

7.01.3.004

pág.1856

7.01.3.005 __ _____________________ ¡

íVianuéJI Síntesi~

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DETERMINANTES DEl NHVJEL DE SALUD

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Los determinantes del nivel de salud se definen como un "conjunto de factores personales, sociales, económicos y ambientales que determinan el estado de salud de los individuos o poblaciones" (OMS, 1998). Comprenden los comportamientos y los estilos de vida, los ingresos y la posición social, la educación, el trabajo y las condiciones laborales, el acceso a servicios sanitarios y los entornos físicos. Las desigualdades sociales en la salud son el resultado de interacciones entre diferentes niveles de condiciones causales desde el individuo a las comunidades y al nivel de políticas de salud nacionales. Determinantes del nivel de salud: Nivel de vida: características étnicas, culturales, económicas, sociales, políticas y organizativas. Dada esta complejidad no existe ningún indicador directo. Calidad de vida en salud: percepción subjetiva, influenciada por el estado de salud actual, de la capacidad para realizar aquellas actividades importantes para el individuo. Estilos de vida: son patrones de conducta individual, que tienen consistencia en el tiempo, bajo condiciones más o menos constantes, y que pueden constituirse en factores de riesgo o de protección. Equidad: es una meta idealizada por la cual cada persona goza del mejor estado de salud que sus genes y predisposición individual le permitan. No se trata de igualdad en el nivel de salud ni de igualdad en la oferta de servicios de atención de salud: dependen de las necesidades. Desarrollo humano medido a través del fndice de Desarrollo Humano (IDH) que integra componentes de salud, educación e ingreso. En Chile se han usado los siguientes indicadores: Salud: AVPP Ingreso: Promedio de ingreso per cápita autónomo del hogar, prevalencia de pobreza, distribución del ingreso. Educación: % de Alfabetización; cobertura escolar en los 4 niveles educacionales y media de años de escolaridad. Pobreza: situación que impide al individuo o a la familia satisfacer 1 o más necesidades básicas y participar plenamente en la vida social. Indigencia: situación que impide al individuo o a la familia satisfacer sus necesidades alimentarias, aún cuando destinaran la totalidad del ingreso a alimentación.

CONCEPTOS DE DEMOGRAFÍA Y SALUD Las características demográficas de la población representan un determinante muy importante de su nivel de salud. Definición de demografía: Estudio del tamaño, distribución geográfica y composición de la población, de sus variaciones y causas de dichas variaciones que pueden identificarse con: natalidad, mortalidad, migración. ESTRUCTURA ETARIA· Se distinguen 3 tipos de población según % por edades· % 65 y más años Tipo %< 15años Joven

>33

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Código EUNACOM:

7.01.3.006 7.01.3.007 1

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PIRÁMIDES DE POBLACIÓN: SON UN HISTOGRAMA POR EDAD Y SEXO Joven: Base ancha y marcado angostamiento hacia la cumbre, como consecuencia de alta natalidad y alta mortalidad Intermedia o en transición: Los rectángulos representativos de las primeras edades son menores que los siguientes, por baja acentuada y mantenida de la natalidad y una mortalidad moderada o baja Envejecida: Forma ojival debido a baja natalidad y mortalidad, mantenida durante largo tiempo. Ch' e es intermedio en transición a envejecid,a. La forma de la pirám1 e e po lac1on depende de las variables natalidad, mortalidad y migración. En el pasado la mortalidad era lo que primaba más en el cambio poblacional por los altísimos niveles de mortalidad que existían, sobre todo de mortalidad infantil e incluso materna. Actualmente en América Latina el cambio de estructura de la población está determinado principalmente por lo que sucede con la natalidad; en el nivel local puede influir la migración. La importancia en salud de la estructura etárea de la población es que se asocia a nivel de desarrollo de la población, a nivel de salud y a tipos de problemas de salud. Estas relaciones se expresan en las etapas de la transición demográfica y de la transición epidemiológica. PROBLEMAS DE SALUD SEGÚN ESTRUCTURA ETARIA DE LA POBLACION: - POBLACIÓN JOVEN: Problemas de salud vinculados al área .mate.rng infantil, in.fg!:cio~nu~~n, patología aguda. Solución: Programa Mat.~~lnfantil. - POBLACIÓN EN CIDA: Problemas de salud vinculado al área del adulto y senescente. Crónicas, degenerativas, e invalidantes. Generadas por el hombre. Solución: Programas Adulto y Tercera edad. DINÁMICA DE POBLACIÓN Da cuenta de las variaciones de tamaño y estructura de la población en el tiempo. Dependen del interjuego de nacimientos, defunciones y migraciones. Población año 2 = Pobl. año 1 +nacimientos- defunciones+ inmigración- emigración

CRECIMIENTO VEGETATIVO: Relación entre el excedente anual de los nacimientos y las defunciones, sobre la población medida en el período de observación, expresada por 100. CRECI M 1ENTO NATURAL O VEGETATIVO= (Tasa bruta natalidad- Tasa bruta mortalidad)

~~oÓ)

Ej. Chile 2001 T. Bruta Natalidad: T. Bruta Mortalidad: 5.3 x lOUó' Crecimiento vegetativo: 11.5 por 1000, o sea 1.15% Significa que en ese periodo se creció en un 1.15 %, es decir, se creció en prácticamente 1 habitante por cada 100 habitantes /. ETAPAS ÓN DE Transición Demográfica es la sucesión de camb1os en la tasa de natalidad, de mortalidad, y de crecimiento natural que acompañan al proceso de modernización de un país. Al estudiar la evolución demográfica de los países de la esfera occidental, varios autores dedujeron que históricamente, las poblaciones pasan a través de distintas etapas más o menos bien definidas; así surgió la Teoría de la Transición Demográfica. Originalmente se describieron 4 etapas, a las que últimamente se ha agregado una Sª etapa denominada post-transicional. Etapa 1: Alta natalidad y alta mortalidad 7 Crecimiento bajo o lento. Etapa 11: Alta natalidad y la mortalidad empieza a descender 7 Crecimiento alto o acelerado. Etapa 111: Natalidad empieza a descender y mortalidad sigue en descenso 7 Crecimiento medio o desacelerado.

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pág.1858

fv'lanuai Síntesis de Conc;c!mieril!Y

211

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~: Baja natalidad y baja -mortalidad -7 Crecimient~¡;;to oba~ Chile se encuentra en esta etapa avanzada de la transición demográfica. Etapa V o post-transicional: Fecundidad por debajo del nivel de reemplazo y muy baja mortalidad. (Argentina y Uruguay, en el caso de América Latina, ya que iniciaron su proceso de transición demográfica a comienzos de siglo, mucho antes que el resto de los países de la región. En esta etapa se encuentra prácticamente toda Europa). Cifras referenciales: Natalidad: Baja: < 20 Media 20-30 Alta > 30 Mortalidad Baja: < 10 Media 10- 20 Alta > 20 Estas transformaciones, junto con otras de tipo social y económico, producen en el largo plazo cambios en los patrones de mortalidad, enfermedad e invalidez; a esto se le llama ETAPAS DE LA TRANSICIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La edad de la pestilencia y la hambruna: mortalidad alta y fluctuante, evitando ~!? poblacional sostenido, esperanza de vida baja y variable entre ,/ 20 y 40 año~;......•. La edad de la retirada ~~i!i..IJ.ª.n.d.gm.ias: baja progresiva de la mortalidad por disminución de epidemias, aumento de esperanza de vida a 50 años, crecimiento poblacional sostenido. La edad de las enfermedades degenerativas y producidas por el hombre; mortalidad descendente con teñclencia a estabilizarse en niveles bajos, esperanza de vida 70 años y más.( Caso de CHILE) La edad de la'§ enfermedades degenerativas postergadas: mortalidad descendente, concentrada en edades avanzadas y al mismo ritmo en hombres y --- · mujeres. Esperanza de vida en aumeñio.

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1859 1 P á g i n a

Meior Salud nara Chile IAlle;1nl ~crrnn bel.SI ,... ur~

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MlEDICIONES

EN

SALUD:

MORTALIDAD

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MORJIUILIIDAD

Código EUNACOM:

El objeto de estudio de la epidemiología son los procesos de salud - enfermedad a nivel poblacional; el nivel de salud de una población se puede medir a través de la frecuencia y distribución de su mortalidad Y. morbilidad; estas frecuencias se pueden expresar en forma de indicadores del nivel de salud absolutos o relativos. Número absoluto: mide volumen de problemas y son muy útiles en administración (p.ej. para estimar recursos). Ejemplo: número de nacidos vivos, número de casos ae varicela, etc, en un área y periodo determinados.

7.01.3.009

1 1... -

Cuando se requiere comparar los fenómenos de salud - enfermedad entre poblaciones distintas, en función de ciertas variables (tiempo, espacio, personas), lo cual es una de las funciones primordiales de la epidemiología, se recurre a las frecuencias o cifras relativas, las que permiten relacionar una cifra absoluta con otra u otras. Las más usadas resp en a ¡:>roporciones, Fazones y tasas. Pro orció . (a) í(A}Es un cuo~te cu enumerado está incluido en el denominador. Sena an a importancia relativa de un fenómeno respecto del total. Carecen de unidad. El rango fluctúa entre O y l. Si se amplifican por 100 se pueden expresar como porcentajes. P.ej. si en un total de 1.000 defunciones 300 corresponden a defunciones por enfermedades cardiovasculares, la proporción de muertes de causa CV será 300/1.000 o

~0% 1 (b) Es un cuociente cuyo numerad ~ no stá contenido en e!. denominador;

~ (a)

numerador y denominador son de djstjnta natura eza. Miden relación entre fenómenos; ----~ . F señalan cuántas veces está contenido uno en el otro. Carecen de unidad. El rango va de O a infinito. P.ej. si en una población existen 40 hombres y 60 mujeres, la razón de ulinidad será de 40 160 o 0,666. .--es un cuociente en que el_numerador es el evento en estudio; habitualmente el minador es el tiempo de observación de un grupo de personas expuestas a experimentar el fenómeno; expresa la velocidad de ocurrencia de una enfermedad o de la muerte. En epidemiología se habla de tasas "durante un período determinado"; éstas no tienen interpretación individual sino sólo poblacional. Tasa = (a) 1suma de los tiempos (t) a riesgo de padecer el evento Donde (a) es el número de personas que presenta el evento en estudio. En poblaciones fijas, (población total) x(t) corresponde al total de personas en riesgo, observadas en general por un período de 1 año. P.ej. si en una población observada durante 1 año la tasa de mortalidad por infartos de miocardio es 8,3 por 100.000. la interpretación será que se producen 8,3 muertes debidas a infarto por cada 100.000 habitantes observados en ese año. Cuando se trata de poblaciones fijas o estables (p. ej. supuesto usado para la población de Chile), y se estudia un evento de relativa baja frecuencia, se puede interpretar la tasa como una medición de riesgo o probabilidad de ocurrencia del evento en estudio. Esta situación es propia de la mayoría de los indicadores de uso frecuente en salud pública. En caso contrario, se la interpreta como velocidad de ocurrencia de un evento; esta situación se aplica especialmente al ámbito de los estudios epidemiológicos, en que se trabaja con poblaciones dinámicas. Población fija: todas las personas entran en el estudio u observación en una fecha común (1º Enero) y son observadas hasta que finaliza el estudio (31 Diciembre) o hasta que presentan el evento.

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Manual Síntesis de Conocj_rr;¡ento~,

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iVIedicin_ª-.________ _

Las tasas son de gran utilidad para hacer comparaciones válidas, entre poblaciones de diferente tamaño y/o estructura.

INDICADORES DE USO FRECUENTE EN SALUD PÚBUCA l. MEDICION DE LA MORTALIDAD 1.1. TASAS DE MORTALIDAD DE USO FRECUENTE TASA DE MORTALIDAD GENERAL: Estima el riesgo de morir, a lo largo de 1 año, en la población general (bruta, general, global) N2 total de defunciones en el año

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{~..:"-1 = --------------------------------------------------- ~ 1.00 Población total al 30 de junio de ese año \,_ Recordar que se asume una población estable y se usa como estimación de la misma a la existente a mitad del período de observación.

TASA DE LETALIDAD

. ,_¡ f

La tasa de letalidad establece la relación entre los fallecidos por una enfermedad y los enfermos que padecen esa enfermedad. Como estimación del número de enfermos se usa la incidencia o la prevalencia, dependiendo del tipo de enfermedad y de la disponibilidad de información. Si se trata de una población fija, expresa el riesgo de morir entre los enfermos; mide, por lo tanto, gravedad de la enfermedad y orienta respecto del pronóstico de la misma . Número de defunciones por una enfermedad dada en un período X 100

Número de enfermos de esa enfermedad en ese período TASA DE MORTALIDAD POR CAUSA ESPECfFICA 1 Número de defunciones por una causa específica -----------------------------------------------------------------

X

100.000

Población total al 30 de junio de ese año y área ' TASA DE MORTALIDAD MATERNA Muertes por complicaciones del embarazo, parto o puerperio Nacidos vivos La tasa de mortalidad materna se amplifica por 10.000 o 100.000 Nota: en la literatura puede aparecer como razón de mortalidad TASA DE MORTALIDAD INFANTIL

-~~-~-~-~~~-~:~~~~-~~-~~-:~~~~-:~:~-~~-~-~~-~:%·~~~~ Nacidos vivos de ese año

-

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Como expres1on de la población en riesgo (niños menores de 1 año), se considera en el denominador el númerp--.Qe nacidos vivos en 1 año. En Chile al finalizar el año hay un subregistro de cerca d~~ que corresponde a niños que no fueron inscritos durante el ~ cale~. Por esta razón, al número de nacidos VIVos mscritos;-es·necesario aerega¡:Te u !(S~ má obtener la cifra de RN totales o corregidos. TASA DE MO ALIDAD NEONATAL N2 de defunciones de niños< de 28 días __ -------------------------------------------------------- X l.

OCi(f')

Nacidos vivos Dentro de la mortalidad neonatal se pude distinguir la mortalidad neonatal precoz (muertes de menores de 7 días) y la mortalidad neonatal tardía (muertesocurndas eñtre los/ y los 27 d1as), arnbas coñ denominador = áfT6talCfeñacidos vivos y amplificadas por 1000. TASA DE MORTALIDAD INFANTIL TARDfA O POST NEONATAL N2 de defunciones de niños de 28 días a 11 meses --------------------------------------------------------------------- X

l. 000

Nacidos vivos

1861

1

Pági na

Es importante la relación porcentual que la mortalidad neonatal guarda con la mortalidad infantil. Este porcentaje aumenta en la medida que los países mejoran sus condiciones de desarrollo. La mortalidad infantil tardía o post neonatal se relaciona con las condiciones de vida de la población. La mortalidad neonatal se relaciona con la atención stesalud,.v:corrp.roblemas congénitos. ~ASA DÉ MORTALIDÁO,fETAL TARDÍA (TASA DE MORTINATALIDAD) · Nº de defunciones 28y más semanas de gestación -----------------------"~_:~ _____ .::::.:~~~~------------------------- X l. 000 '--... _____. .----:--------r-:. NacTaos vivos , / .· Se define como:·defunción fetal a la muerte del producto de la concepción que ocurre 1 cuer o de la madre, antes de su ~xpolsióñ. -o ex

rin~~e~rnu~~~~~~~~~~ SA DElVíDRTALIDAD PERINATAL

DefuncRme.s_f_~Féías--+-tféfunciones de niños menores de 7 días, en relación al total de nacidos vivos amplificado por 1000. 1.11. OTRAS FORMAS DE EXPRESAR LA MORTALIDAD EXPECTATIVA DE VIDA AL NACER Corresponde al número de años que se espera viva una cohorte de recién nacidos, de

=~~ñf!.~ mortalidad específica por edad, correspondientes al año de su (' INDICE DE SWARO_pi ··-~.c-efFes-potide 'afporcentaje de defu · ne e SO añ ás respecto del total de defunciones; un valor más cercano a 100% refle~L.ciEu_ª~ AÑOS DE VIDA POTENCIAL PERDIDOS{A~ Por ser la muerte inevitable, la meta de la salud pública es retrasar la muerte e incrementar el número de años de vida activa y sana de las personas. Un indicador usado en el análisis de mortalidad por causas, es el número de años de vida potencial perdidos por las muertes prematuras de una causa o grupo de causas de muertes. Su cálculo depende del número de años perdidos por morir antes de una edad límite, lo cual hace que los AVPP dependan tanto de la frecuencia de muerte como de la edad en que ocurre. Una afección que provoca un determinado número de muertes en edades jóvenes, podría tener mayor prioridad en cuanto a prevención que otra que provoque el mismo número de muertes pero en edades avanzadas. Para su cálculo se establece una edad inicial, generalmente O ó 1 año. Y una edad límite, generalmente 65, 70, 75 años o la expectativa de vida al nacer del grupo. El número absoluto de AVPP promedio anual calculado para todos los grupos de causa de muerte permite analizar la importancia relativa de cada causa desde el punto de vista de años de vida perdidos que podrían evitarse. 11. MEDICION DE LA MORBILIDAD El estudio de la enfermedad tiene serias dificultades, a diferencia de la muerte que ocurre una sola vez, en un momento bien definido y en general se tienen registros razonables. La enfermedad puede ocurrir varias veces en la vida, puede tratarse de una misma o de distintas enfermedades, las personas pueden mejorar o pasar a la cronicidad, pueden tener duración variable, o manifestar síntomas tardíamente. Para medir la enfermedad se distinguen tres tipos de unidades: personas enfermas, enfermedades y episodios de una misma enfermedad. Por ejemplo, si 1 persona tiene durante un año 2 resfríos y 3 infecciones urinarias, se puede registrar como 1 persona enferma, 2 enfermedades y S episodios. Por lo tanto, se recomienda expresar claramente cuando se estudia una enfermedad a qué tipo de unidad se refiere. Respecto de la enfermedad interesa conocer su frecuencia, duración, gravedad, discapacidad, costo. El tipo de indicador más adecuado para medir la morbilidad va a depender, en parte, del tipo de población en estudio:

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- Población fija: todas las personas entran en el estudio en una fecha determinada común para todos; y son observadas hasta que finaliza el estudio o hasta que presentan el desenlace de interés. Es la que se usa en salud pública a nivel poblacional, en que el período habitual de observación es 1 año .. - Población dinámica: su tamaño aumenta por la entrada de nuevos participantes (a diferencia del caso anterior) y disminuye por desenlace, término del estudio o abandono. 11.1. I.I~!CIDENCIA: es la cantidad de ~ nuevo de una enfermedad, que aparecen en unyoblación susceptible, a lo largo de un período e t1empQ. Para determinarla hay que hacer seguimiento de un grupo de personas que no tienen la enfermedad y que son susceptibles a presentarla durante o al final del período de seguimiento. Hay 2 formas de expresarla: incidencia acumulada, de gran utilidad en administración y salud pública; y densidad de incidencia, que se aplica en epidemiología analítica. Incidencia acumulada o riesgo de incidencia: es la proporción de personas susceptibles que desarrollan un efecto a lo largo de un período de tiempo determinado; se estima en una cohorte fija y por lo tanto todos sus integrantes tienen igual período de observación y número fijo de personas.Todas las personas deben ser susceptibles de enfermar y encontrarse libres de la enfermedad al inicio del periodo de seguimiento. Es usada para poblaciones fijas en salud pública. lA= Nº de casos nuevos durante un período Nº de sujetos susceptibles al inicio del período En la práctica, en salud pública, se usa como denominador la población a mitad de período. La incidencia acuwlada mide la RrQbabilidad individual de padecer un fenómeno durant n eríodo de tiempo determinado. Carece de unidad. Su rango fluctúa entre O y l. La especificac1on período de tiempo de seguimiento es imprescindible. Densidad de incidencia: es la velocidad con que las personas de una población pasan de estar sanas a estar enfermas (o de estar vivas a muertas), por unidad de tiempo. DI = Nº de casos que inician la enfermedad Suma de los tiempos en riesgo de cada individuo Por lo tanto, es una medida de incidencia más adecuada para estudios de poblaciones dinámicas, especialmente aplicable en estudios epidemiológicos analíticos. El denominador se expresa en unidades de tiempo-persona. Su unidad es 1/ tiempo y fluctúa entre O e infinito. Es propiamente una tasa. 11.11. PREVALENCIA: mide la proporción de personas de una población que presentan una condición determinada 'fa'oséXiS!eñte5,ñüe\7ós"yañt~ en un período de tiempo. Cuando el período de tiempo es u ento, a amos de prevalencia de punto o puntual; si se trata de un período más largo, hablamos de prevalencia de período. Carece de unidades y tiene un rango de O a l. Prevalencia de punto (o puntual): Nº de casos presentes en el momento t PPunto = Población total en el momento t Prevalencia de período: frecuencia con la que una enfermedad está presente en una población durante un determinado período. PPeríodo Nº de casos presentes en el período t 0-t 1

=

Población total en la mitad del período t 0-t1 Una forma especial de prevalencia de período es la prevalencia acumulada de por vida, que estima la frecuencia de una enfermedad a lo largo de la vida de una persona. Se recomienda la utilización de prevalencias en: situaciones en que no se puede medir la incidencia; ej. Malformaciones congénitas

1863 1 P á g i n a

Meior Salud Para Chile ~AJe;1ns -::~tr:=rtrtn bGIL!Iil ,.... Ultot:;

planificación sanitaria enfermedades degenerativas no letales o enfermedades mentales cuyo comienzo es difícil de precisar Cuando se estudian enfermedades crónicas la prevalencia refleja mejor que la incidencia la magnitud del problema en la comunidad. La incidencia refleja el ritmo de aparición de la enfermedad. Una modificación en la incidencia significa que hay un cambio en el equilibrio de factores causales ocurrido en forma natural o por alguna intervención como podría ser un programa eficaz de prevención. FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR LA MAGNITUD DE LAS PROPORCIONES DE PREVALENCIA OBSERVADAS EN UN PERIODO DETERMINADO DIISMINUYEN LA PREVALENCIA AUMENTAN LA PREVALENCIA DISMINUYEN EL NUMERADOR AUMENTAN EL NUMERADOR Enfermedades agudas (cortas) Enfermedades crónicas (largas) Prolongación de la vida de pacientes Mortalidad alta de los casos incurables Aumento de casos nuevos (incidencia) Disminución de casos nuevos (incidencia) Inmigración de casos Emigración de casos Mejora de procedimientos diagnósticos Mejora de tratamientos Inmigración de personas susceptibles (si Inmigración de personas no susceptibles (ej. Vacunados) acaban enfermando) DISMINUYEN EL DENOMINADOR AUMENTAN EL DENOMINADOR Emigración de personas sanas Inmigración de personas sanas Muerte de personas sanas La prevalencia depende de dos factores: la incidencia y la duración de la enfermedad; a su vez la duración depende de mejoría y/o de letalidad. Es así como un cambio en la prevalencia puede reflejar un cambio en la incidencia o bien en el resultado final de la enfermedad - mejoría o fallecimiento- o en ambos. Por ejemplo, las mejorías producto de tratamientos que evitan la muerte pueden dar lugar a un efecto paradójico de aumento de la prevalencia de la enfermedad. Una disminución de la prevalencia puede a su vez reflejar una disminución de la incidencia, o un acortamiento de la duración de la enfermedad por mejoría o por muerte más rápida. 11.111. DALYS (Discapacity Adjusted Life Years) O AVISA (AÑOS DE VIDA SALUDABLE PERDIDOS O AJUSTADOS POR DISCAPACIDAD) Con el objeto de dimensionar la carga de enfermedad a traves de un indicador que agregue mortalidad y morbilidad y de valorar la calidad de la vida se han desarrollado un conjunto de indicadores entre los cuales destacan los AVISA, medidos en Chile en el estudio de carga de enfermedad durante el año 1995. Estos miden los años perdidos por muerte prematura más los años perdidos por la discapacidad derivada de la enfermedad; ésta última depende de la frecuencia de la enfermedad, de su duración y del grado de discapacidad que produce. Este indicador se ha usado, en conjunto con otros criterios, para priorizar problemas de salud. ESTUDIO DE LA MORTALIDAD La mortalidad se tabula según lugar de residencia del fallecido (y no lugar de ocurrencia de la muerte), con el objeto de contar con información para aplicar estrategias de control sobre los factores condicionantes de la mortalidad en el lugar en que éstos están presentes. Hace excepción los accidentes que se deben tabular según ocurrencia. En cuanto a la causa de muerte, se distinguen en el certificado causa inmediata, causas intermedias (si las hay), causa originaria, estados morbosos concomitantes. Las causas de muerte se tabulan según la causa originaria de la muerte, con el objeto de intervenir en el inicio de la cadena causal.

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i\11anu2i Sintt::s;s (k Co:·¡¡ ,¡;:_, ,: "·' . Magnitud y tendencia: tasa de mortalidad general ,4 por m·, con tendencia a estabilizarse después de haber sido descendente. Acor arse de que el hecho que la MORTALIDAD GENERAL sea mas alta no significa que el nivel de salud sea peor ya que la diferencia puede deberse a diferente estructura etária; países más viejos suele tener mortalidades generales mas altas ( acordase del procedimiento de ajuste de tasas para comparar tasas brutas o globales) Variaciones entre las personas: el grupo de población de mayor riesgo de muerte son ~egún género mueren más hombres que mujeres ( esto ocurre en todas las edades, hasta en los mortinatos) Mueren más en área rural En general mueren más a menor grado de instrucción Mueren más en los extremos de la vida(< 1 año y 60 y más años). Causas de muerte: Las causas de muerte más importantes han variado en el tiempo; a continuación se muestran los principales grupos de causas de muerte para Chile desde 1947 a la fecha. 1947-49 -94 1971 1995 a 2005 2006 a la fecha Cardiovasculares Respiratorias Circulatorias Circulatorias Circulatorias Respiratorias Cáncer Cáncer Tumores Infecciosas y Digestivas Cáncer Traumatismos Respiratorias Traumatismos envenenamientos Circulatorias Traumatismos Respiratorias Traumatismo 1!!. Infancia Digestivas Digestivas Digestivas .R~spir~!2['ias D1gest1vas -----------~-----··-·-··-·--·"-· -~-----~·-·

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Ajuste de tasas: En general, para comparar tasas (de mortalidad, de pevalencia, de mejoría u otras) entre poblaciones con diferente estructura de alguna variable relevante (edad, sexo, diagnóstico u otra), se usa el procedimiento de ajuste de tasas. Las tasas ajustadas permiten comparaciones en que se excluye las diferencias de riesgo atribuibles a la variable de ajuste, ej.: estructura por edades de la población. La tasa ajustada representa la tasa que tendría la población en estudio si tuviera la misma estructura etárea que una población estándar de referencia. Se debe ajustar las tasas cuando se comparan situaciones, (en este caso mortalidades), donde existen diferencias de estructura, (en este caso edad). Podría haber diferente estructura por género, gravedad u otra ESTUDIO DE LA MORBILIDAD El estudio de la morbilidad en un área geográfica incluye el conocimiento de: la frecuencia o magnitud de la morbilidad se puede conocer mediante el registro de eventos de enfermedad y de uso de servicios de atención de salud; así como mediante el estudio de la percepción de la población de los efectos de la enfermedad y de su tratamiento. En cada caso existen indicadores absolutos o relativos tales como incidencia, prevalencia, carga de enfermedad (AVISA), egresos, consultas, calidad de vida relacionada con la salud, entre otros la gravedad (medida a través de letalidad y discapacidad) y la duración de las enfermedades las variaciones de la morbilidad entre las personas lo cual permite la identificación de grupos de riesgo según edad, sexo y otras variables personales las variaciones geográficas y temporales de la morbilidad las causas agrupadas o específicas Las fuentes de información sobre morbilidad son variadas, ya que dependen de la etapa en la historia natural de la enfermedad (población sana - enfermedad subclínica enfermedad sintomática - defunción) y de la existencia de registros sistemáticos de eventos. Enfermedades asintomáticas: exámenes especiales

1865 1 P á g i n a

Enfermedades sintomáticas en que las personas no acuden a la atención médica, por razones de ellas o del sistema: encuestas de morbilidad. Pueden usarse también en enfermedades que han recibido atención. Cuando las personas acuden a la atención médica y son atendidas, esta información queda registrada, es el caso de: consultas, licencias, enfermedades de notificación obligatorias, hospitalizaciones, pensiones de invalidez y en el peor de los casos información sobre mortalidad que nos da cuenta de los problemas no resueltos. Las ventajas y limitaciones de cada fuente de información dependen de los siguientes criterios: existencia de registro sistemático cobertura de los registros o estudios representatividad de la población general certeza de los diagnósticos Fuentes de datos para el estudio de la morbilidad en una comunidad:

Producción de Enfermedad 1

Asintomátic~

Percepción de síntomas 1

Interpretación cultural Decisión de consultar

1

Estudios especiales

Demanda de consulta Consulta satisfecha Exámenes de población

1

Registros de: consultas licencias notificacion oblig. hospitalizaciones pensiones de invalidez mortalidad

En cuanto a frecuencia, se ha observado que en promedio los chilenos presentan entre S a 6 episodios de enfermedad por persona al año y que de éstos más o menos la mitad recibe atención médica. La frecuencia promedio de hospitalización es alrededor de 1 por cada 10 habitantes por año y su primera causa es gestacional. INCIDENCIA Y PREVALENCIA Incidencia acumulada o riesgo de incidencia: es la proporción de personas susceptibles que desarrollan un efecto (casos nuevos) durante un período de tiempo determinado; se estima en una cohorte fija y por lo tanto con igual período de observación y número fijo de personas, todas susceptibles, y al inicio libres de la enfermedad. Prevalencia de punto: frecuencia con la que una enfermedad está presente (casos nuevos y antiguos) en una población en un momento determinado. Prevalencia de período: Nº de casos presentes en el período 1 Población total en la mitad del período Conviene usar Incidencia en patología Aguda y Prevalencia en patología crónica

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ENCUESTA 1

Manual Síntesis de Conocimientos e11 fv1eclici;la La prevalencia de una enfermedad depende de: Duración de la enfermedad: a mayor duración, mayor prevalencia Letalidad de la enfermedad: a mayor letalidad, menor prevalencia Incidencia de la enfermedad: a mayor incidencia, mayor prevalencia

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1867

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DIAGNÓSTICO DE SITUACIÓN DE SALUD

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El diagnóstico de situación de salud consta de 4 etapas: DESCRIPCIÓN: del nivel de salud de la comunidad de los determinantes o factores que condicionan dicha situación APRECIACIÓN: se refiere a comparar la situación de salud descrita, con un modelo o referente (puede ser una Comunidad mayor, el promedio nacional u otro país que tenga indicadores adecuados) con el objeto de emitir un juicio valorativo. EXPLICACIÓN: de las relaciones entre el nivel de salud descrito y los determinantes, considerando que entre estos últimos se incluye la atención de salud. PRON ÓSTICO: proyección hacia el futuro con el fin de estimar qué pasará con la situación de salud si se mantienen, mejoran o empeoran los factores que la condicionan. Requerimientos metodológicos del diagnostico:

1

Código EUNACOM: 7.01.3.008 1

7.01.3.010 1

7·01 •3•011 7.01.3.012

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1 1

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PRECISAR LUGAR y TIEMPO (P. ej. Chile, año 2011). PRECISAR OBJETIVOS DEL DIAGNÓSTICO: ¿Qué decisiones se van a tomar a partir del diagnóstico? Y, por lo tanto, qué datos me interesan ACORDAR RESPONSABLES: técnicos, comunidad (participación social) MEDIR EL NIVEL DE SALUD EN FORMA ADECUADA: fuentes de información, instrumentos, indicadores (aporte de epidemiología) ORDENAR LA INFORMACIÓN SISTEMÁTICAMENTE: la descripción de los problemas de salud puede usar la propuesta de la epidemiología descriptiva DISPONER DE EVIDENCIA SOBRE RELACIONES ENTRE DETERMINANTES Y NIVEL DE SALUD DISPONER DE REFERENTES O PATRONES DE COMPARACIÓN APROPIADOS DISPONER DE SERIES HISTÓRICAS DE DATOS Usos de los resultados del diagnóstico: Los resultados obtenidos en la descripción sirven para establecer una línea base con la cual comparar esta misma información después de una intervención; p.ej. evaluación del impacto del programa de control de niño sano sobre la salud de la población. Pueden usarse también para dimensionar volumen de recursos necesarios para la atención. Los resultados de la apreciación sirven para medir brechas respecto del referente y, a partir de éstas, proponer metas anuales; p.ej. reducir en 0.1 punto anual la mortalidad materna. Los resultados de la explicación sirven para identificar determinantes sobre los cuales actuar para impactar en el nivel de salud; p.ej. aumentar el nivel de escolaridad materna como estrategia para reducir la mortalidad infantil tardía. Los resultados del pronóstico son útiles para priorizar problemas de salud: se consideran de mayor prioridad los con tendencia creciente; y también para planificar actividades y recursos.

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_SÍ_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN_A __,-,:_.-----~ Co~~J!~~.~!lud TEMA: !Estrategias de control de enfermedades infecciosas y

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sistema de notificación de enfermedades.

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Código EUNACOM:

EPIDIEMIOLOGÍA APLICADA AL !ESTUDIO DIE !ENFERMEDADES !NFIECCIOSAS La epidemiología aporta en el estudio y propuestas de control de enfermedades infecciosas, en los siguientes ámbitos: Conocimiento de la Situación a nivel poblacional Determinación de la magnitud del problema, su tendencia, variación geográfica y distribución en las personas según sexo, edad u otras variables. Determinación de Forma de Presentación colectiva El análisis de la incidencia de enfermedades infecciosas a través del tiempo permite identificar la forma de presentación colectiva de la enfermedad. Esta información se obtiene gracias al Sistema de Vigilancia Epidemiológica l.Yi!I' más adelante) que establece la Notificacióñbbligatoria de Enfermed;¡¡;;·Tran;--;;Jsibles. De este modo se puede reconocer precozmente la aparición de epidemias y actuar oportunamente para cortar la cadena de transmisión. Determinación de Población Susceptible: es aquella que carece de protección frente a la enfermedad. Se hace para tomar medidas de protección (ej.: vacunar) Censo serológico Pruebas dérmicas Grupo etáreo donde se concentra un gran porcentaje de casos (aproximadamente 80 %) Evaluación de Eficacia de Procedimientos Preventivos y Terapéuticos. Se usan diseños de epidemiología analítica de tipo experimental para evaluar la eficacia de procedimientos que contribuyen al control de enfermedades infecciosas: ensayos clínicos controlados y ensayos comunitarios. Evaluación de Programas de Control Se evalúa la pertinencia y calidad del diseño de estos programas; la disponibilidad, calidad y uso de los recursos correspondientes; el desarrollo del programa o evaluación del proceso; y los resultados del mismo (logro de objetivos, comparación de indicadores de salud previos y posteriores a la intervención, impacto en el largo plazo) Estudio de Factores Causales Es muy importante, en particular ante la sospecha de aparición de nuevas enfermedades. La descripción epidemiológica permite generar hipótesis causales que serán comprobadas mediante el uso de diseños de epidemiología analítica. A continuación se presenta el Sistema de Vigilancia Epidemiológica.

7.01.3.031 7.01.3.051

VIGILANCIA IEPIDEMIOLOGICA La vigilancia epidemiológica es un proceso continuo, sistemático, planificado y ordenado de observación y medición de variables relativas cualquier problema que suponga un riesgo para la salud de la población, con el objeto de describir, evaluar, analizar e interpretar esas observaciones y mediciones, lo que permitirá detectar y actuar oportunamente sobre estos riesgos. Tiene un fin determinado y un rol crítico para apoyar la planificación, implementación y evaluación de las acciones en Salud Pública. Los objetivos de la vigilancia son (*): - Identificar y determinar las características de los problemas de salud en términos de epidemia, endemia y factores de riesgo que influyen en ellos - Establecer el riesgo en la población expuesta.

1869

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Pá gi na

Meior Satud para Chile tAJt=:.1 n= ~a:::unn bsL.SI ,.... 1ue:.

- Garantizar el enlace entre la vigilancia y el proceso de toma de decisiones para la prevención y control de los problemas de salud. - Desarrollar y evaluar medidas de control adecuadas a cada nivel (nacional, regional y local). - Mantener actualizado el conocimiento sobre determinadas enfermedades, en instituciones o comunidades. - Difundir la información, aportar a la planificación y colaborar en estadísticas nacionales. - Identificar a través del análisis epidemiológico los cambios en las tendencias de los problemas de salud, así como fomentar el desarrollo de otras investigaciones epidemiológicas. Para el cumplimiento de estos objetivos se desarrollan cinco actividades principales: 1. Definición de los problemas a vigilar. 2. Recopilación sistemática de los datos pertinentes para las enfermedades y condiciones sujetas a vigilancia. 3. Agrupación y análisis de los datos para generar información que apoye la toma de decisiones. 4. Difusión oportuna del resultado de los análisis y recomendaciones para el control de los problemas. 5. Evaluación del sistema, que permita la adaptación oportuna y eficaz de la red a los cambios en la situación epidemiológica. (*):Normas técnicas de vigilancia de enfermedades transmisibles. División de Salud de las Personas. Departamento de Epidemiología. MINSAL, 2000. Disponible en: http://epi.minsal.cl/epi/html/public/enftransmisibles.pdf

La vigilancia puede ser pasiva (notificación espontánea de casos), activa (búsqueda intencionada de casos) o mixta. La RED DE VIGILANCIA DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES consiste en un sistema de información de apoyo a la gestión, cuyo propósito es contribuir a la prevención y control de estos problemas. Se rige por el Código Sanitario de 1968 y por el Reglamento sobre Enfermedades de Notificación Obligatoria de 1999. La vigilancia comprende el acopio, evaluación sistemática y difusión de: Informe de morbilidad y mortalidad. Informes especiales de investigaciones sobre el terreno acerca de epidemias y casos individuales. Aislamiento e identificación de agentes infecciosos y sus diferentes cepas o variedades en el laboratorio. Datos sobre la disponibilidad, uso y efectos adversos de vacunas, toxoides, inmunoglobulinas, sueros, insecticidas y otras sustancias empleadas en el control. Datos sobre niveles de inmunidad en ciertos grupos de la población. Otros datos epidemiológicos importantes. Periódicamente se prepara un informe que reúna los datos mencionados, que se distribuirá a todas las personas que cooperen y otras que necesiten conocer los resultados de las actividades de vigilancia.

Subsistemas de la red de vigilancia de enfermedades transmisibles: a.- Vigilancia de morbilidad: Vigilancia universal caso a caso Vigilancia basada en establecimientos centinelas Vigilancia de brotes de enfermedades transmitidas por alimentos b.- Vigilancia de laboratorio: Vigilancia de agentes etiológicos Vigilancia de resistencia antimicrobiana c.- Vigilancia ambiental: Control de animales Control de vectores

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Monitoreo ambiental: agua, aire, suelo, vivienda Control de alimentos Algunas definiciones (*):

Vigilancia Universal: Corresponde a la notificación individualizada de todos los casos nuevos de una determinada enfermedad (cobertura universal). Trabaja con definiciones de casos sospechosos y confirmados; los casos sospechosos se definen dependiendo de las características clínicas de la enfermedad y de los antecedentes epidemiológicos; los casos confirmados, en cambio, normalmente requieren criterios de laboratorio. La periodicidad de la notificación depende de la enfermedad a vigilar y se pueden distinguir dos grupos: las de notificación inmediata, que requieren mecanismos de control rápidos, habitualmente frente a la identificación de casos sospechosos, y las de notificación diferida, diaria desde el establecimiento al Servicio de Salud y semanal al Ministerio.

Vigilancia de brotes de enfermedades transmitidas por alimentos: Este sistema involucra la notificación e investigación de todos los brotes de enfermedades transmitidas por alimentos, cualquiera sea su causa. La detección y control temprano de estos brotes, así como de los factores de riesgo asociados se basa en la detección de casos en establecimientos asistenciales, especialmente en los de atención de urgencia.

Vigilancia basada en establecimientos centinelas: Corresponde a la vigilancia de un evento de salud determinado en una muestra de la población en riesgo, utilizando para ello una muestra de posibles centros informantes. Estos corresponden habitualmente a establecimientos asistenciales, pudiendo ser también escuelas o industrias. El requisito es que la muestra sea representativa del total de la población en riesgo para la enfermedad vigilada. Los sistemas centinelas se utilizan cuando no es adecuado, ni necesario, registrar todos los eventos, como es el caso de las enfermedades de alta frecuencia y baja letalidad, permitiendo estimar la prevalencia o incidencia de enfermedades transmisibles basado en la muestra vigilada.

Vigilancia de laboratorios: Corresponde a la vigilancia que utiliza al laboratorio como fuente primaria de detección del evento vigilado. El nivel de referencia central para este subsistema es el Instituto de Salud Pública, (*): Normas técnicas de vigilancia de enfermedades transmisibles. División de Salud de las Personas. Departamento de Epidemiología. MINSAL, http://epi.minsal.cl/epi/html/public/enftransmisibles.pdf

2000.

Disponible

en:

En el listado adjunto se presentan las enfermedades sujetas a vigilancia, seleccionadas de acuerdo a los siguientes criterios: Que ocasionen o puedan ocasionar, en ausencia de intervención, alta mortalfdad, mortalidad prematura, alta morbilidad o incapacidad. Disminución de la calidad de vida o consecuencias socioeconómicas por alto costo de atención médica, ausentismo u otros. Que tengan potencial epidémico. Que existan medidas de prevención y control efectivas. Que los beneficios de la vigilancia justifiquen sus costos.

REGLAMENTO SOJBRIE NOTI!Fl!CACKÓN DE IENFIERMJEDADJES TRANSMISIJBLIES DIE DlECILARACl!ÓN OlBUGATORl!A 2008 DTO. No 158/04 Publicado en el Diario Oficial de 10.05.05 Modificaciones: - Dto. W 147/05, del Ministerio de Salud, publicado en el Diario Oficial de 03.09.05 - Dto. Nº 55/08, del Ministerio de Salud, publicado en el Diario Oficial de 11.07.08 a) De Notificación Inmediata La sospecha de casos de Botulismo, Brucelosis, Carbunco, Cólera, Dengue, Difteria, Enfermedad invasora por Haemophilus influenzae, Enfermedad Meningocócica, Fiebre

1871 1 P á g i n a

Amarilla, Fiebre del Nilo Occidental, Leptospirosis, Malaria, Peste, Poliomielitis, Rabia humana, Sarampión, SARS, Síndrome Pulmonar por Hantavirus, Triquinosis, Enfermedad de Creutzfeld-Jakob {ECJ) y Rubélola. 1 2 La ocurrencia de toda agrupación de casos relacionados en el tiempo y en el espacio, donde se sospeche una causa infecciosa transmisible, incluidos los Brotes de Enfermedades Transmitidas por Alimentos. La ocurrencia de fallecimientos de causa no explicada, en personas previamente sanas, cuando se sospeche la presencia de un agente infeccioso transmisible. b) De Notificación Diaria Coqueluche, Enfermedad de Chagas {Tripanosomiasis Americana), Fiebre Tifoidea y Paratifoidea, Gonorrea, Hepatitis viral A, B, C, E, Hidatidosis, Lepra, Parotiditis, Psitacosis, Rubéola Congénita, Sífilis en todas sus formas y localizaciones, Síndrome de lnmunodeficiencia Adquirida {VIH/SIDA), Tétanos, Tétanos neonatal, Tuberculosis en todas sus formas y localizaciones, Tifus Exantemático Epidémico. 3 e) Notificación exclusiva a través de establecimientos centinelas Las siguientes enfermedades corresponden a las que deben ser notificadas obligatoriamente sólo por los centros y establecimientos definidos como centinelas por la autoridad sanitaria: l. Influenza 11. Infecciones Respiratorias Agudas 111. Diarreas IV. Enfermedades de Transmisión Sexual {excepto Gonorrea, Sífilis y VIH/SIDA) V. Varicela La vigilancia a través de establecimientos centinelas involucra el apoyo de laboratorio para el diagnóstico.

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Párrafo modificado, como aparece en el texto, por el dto. 147/05, del Ministerio de Salud, publicado en el Diario Oficial de 03.09.05 Párrafo modificado, como aparece en el texto, por el artículo 1º, numeral l. del dto. 55/08, del Ministerio de Salud, publicado en el Diario Oficial de 11.07.08 Párrafo modificado, como aparece en el texto, por el artículo 1º, numeral 2. del dto. 55/08, del Ministerio de Salud, publicado en el Diario Oficial de 11.07.08

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TEMA: CONTROl DE ENFERMEDADES CRONICAS

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Código EUNACOM: Dentro de los problemas prioritarios de la Salud Pública en Chile se encuentran las 1 enfermedades cardiovasculares, los tumores malignos y los accidentes, entre otras. 7.01.3.032 l. Actividades, en general, de prevención de cáncer Prevención primaria 1 • Modificación de estilos de vida 1 1 1 • Reducción del tabaquismo. ~-----------------------1 • Conducta sexual segura. • Moderación en consumo de OH. • Protección de rayos solares. • Dieta equilibrada. • Eliminación de sustancias cancerígenas. • Disminución de contaminación del aire. Prevención secundaria • Diagnóstico precoz foca/izado en pacientes de alto riesgo. • Sistema de tamizaje o screening (Ej. mama, cuello de útero). Prevención terciaria: • Atención especializada: cirugía, quimio y radioterapia • Atención y muerte "digna" Sistema de información que permita conocer morbilidad y mortalidad. 2. Estrategias de control existentes (ministeriales) para los siguientes cáncer: gástrico, vía biliar y mama Cáncer de mama • Gratuidad de screening mamográfico a mujeres de 50 años. • Forma parte de las Garantías explícitas en Salud (desarrolladas en el módulo de seguridad social) Cáncer de vesícula biliar. • Colecistectomía preventiva a pacientes entre 35 y 49 años sintomáticos con litiasis • Forma parte de las Garantías explícitas en Salud (desarrolladas en el módulo de seguridad social) Cáncer de estómago • No existen estrategias especificas de control (screening). • Forma parte de las Garantías explícitas en Salud (desarrolladas en el módulo de seguridad social) 3. Actividades, en general, de prevención de enfermedades cardiovasculares Prevención primaria • Acción sobre factores modificables. • Disminución de tabaquismo. • Promoción de actividad física. • Estrategias de educación alimentaria. Prevención secundaria • Estrategias de diagnóstico precoz (p.ej. hipertensión arterial). • Tratamiento farmacológico de ciertas patologías como la dislipidemia. Prevención terciaria: • Tratamiento farmacológico • Sistemas móviles de rescate

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Meior Salud para Chile IAJ~1 ni ~Q1Nt'1 bsUI f'"" 1 Uft:.

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UCI/UTI

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Rehabilitación

4. Medidas de prevención de accidentes del trabajo. (Tomado deiiNP)

i. ii. iii. iv. v. vi.

Reconocimiento y evaluación de riesgos de accidentes o enfermedades profesionales Control de riesgos del ambiente Capacitación Asesoría para la constitución y funcionamiento de los comités paritarios Acciones proactivas destinadas a la identificación, medición y control de accidentes o enfermedades profesionales. Formulación de programas de higiene y salud ocupacional, herramientas necesarias para reconocer, evaluar y controlar los riesgos asociados al medio ambiente y a las personas.

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~ Con..~:~~J;~~.~!lud

TEMA: ILA IEPIDIEMHOILOGÍA DESCRIPTIVA lEN IEIL CONTROL DIE IENFIERMIEDADIES

Código EUNACOM:

GLOSARIO DIE IEPIDEMIOJLOGIA

7.01.3.013

Epidemia: Aparición en una comunidad de un número de casos que supera la expectativa habitual; o aparición de un número inusitado de casos en un período y área determinada. fndice epidémico: razón entre número de casos observados en un período y los casos esperados en el mismo período. Los casos esperados corresponden a la mediana del quinquenio anterior. Un índice de 1.25 o más sugiere la presencia de epidemia. Endemia: Condición por la cual una enfermedad se mantiene más o menos estable a través de los años, con fluctuaciones, pero dentro de límites habituales de la expectativa. Pandemia: Es una epidemia que alcanza grandes extensiones en forma casi simultánea o con rápido desplazamiento de un continente a otro; afecta a grandes masas humanas produciéndose la impresión de que "todo el mundo" está enfermo (pan: todo; demos: gente). Casos esporádicos: casos poco frecuentes y sin relación aparente entre ellos. Caso índice: es el primer caso que llama la atención del investigador que origina una serie de acciones para conocer el foco de infección. Puede ser que éste sea primario, coprimaria o secundario dentro del foco, ya que la definición está dada desde el punto de vista de la investigación epidemiológica. Caso primario: es el primer caso que se presenta en el curso de un brote y cumple con las condiciones para incriminarlo como la fuente de origen de los casos posteriores. No basta con que sea primero en orden cronológico, pues todos podrían originarse de una fuente común. Caso coprimaria: caso siguiente al primario dentro de un período inferior al de incubación, de tal manera que se pueda inferir que tenga origen común con el caso primario y excluir la posibilidad que sea un caso secundario. Caso secundario: caso siguiente al primario que cumple con las siguientes condiciones: Su inicio ocurre después de exposición al caso primario en un lapso compatible con el período de incubación. , El contacto con el caso primario ocurrió cuando este era contagioso. No existe otra fuente aparente conocida. En algunos casos el estudio bacteriológico puede demostrar la identidad de cepa que relaciona el caso primario con el caso secundario. Tasa de morbilidad: número de casos de una enfermedad en un período y área determinados, en relación a la población susceptible de experimentar la enfermedad, en el mismo período e igual área (se amplifica x 100.000). Se expresa como tasas de incidencia y tasas de prevalencia. Tasa de incidencia: N" de casos nuevos de una enfermedad en la unidad de tiempo (habitualmente 1 año), relacionado con la población estimada (se amplifica por 1.000, 10.000 ó 100.000). Tasa de prevalencia: N" total de casos existentes en un período determinado determinado en una área dada en relación a la población estimada en el mismo período y área (amplifica por 100- 1.000- 100.000). Tasa de ataque: es la tasa de incidencia en el curso de un brote epidémico. En el numerador se considera el número de casos observados y en el denominador la

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población realmente expuesta al riesgo según las características del brote ( se amplifica por 100 o 1.000). Agente infeccioso: un organismo, frecuentemente un microorganismo que sea capaz de producir una infección o enfermedad infecciosa. Aislamiento: la separación de personas o animales infectados de otros, durante el período de transmisibilidad de la enfermedad, en lugares y bajo condiciones tales que eviten la transmisión directa o indirecta del agente infeccioso a personas susceptibles. Cuarentena: es la restricción de la libertad de movimientos de personas o animales que han estado expuestas al contagio de una enfermedad transmisible, durante un período que no exceda al período más largo habitual de incubación de la enfermedad en forma tal, que se evite que los mismos entren en contacto con personas que no estuvieron expuestas al contagio. Reservorio: cualquier ser humano, animal, vegetal, suelo o materia inanimada, donde normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso y desde el cual puede trasmitirse a un huésped susceptible. Fuente de infección: es la persona, animal, objeto o sustancia de la cual el agente pasa inmediatamente a un huésped. Portador: persona o animal sano que alberga un agente infeccioso específico y que constituye una fuente potencial de infección para el hombre. Mecanismo de transmisión: puede ser directo (puede ser por contacto directo como tocar, besar, relaciones sexuales; o por proyección directa de gotitas en un radio menor a un metro); indirecto (mediante vehículos de transmisión como objetos, agua, alimentos, sangre; por vectores); y aerógeno (a través del aire por aerosoles microbianos). Vigilancia personal: es la práctica de estrecha supervisión médica o de enfermería de los contactos, con el fin de hacer un diagnóstico precoz de la infección o enfermedad, pero sin restringir su libertad de movimiento. Vigilancia epidemiológica: ésta, a diferencia de la vigilancia de personas, es el estudio cuidadoso y constante de cualquier aspecto relacionado con la manifestación y propagación de una enfermedad de pertinencia para su control eficaz.

ESTUDIO DE SITUACIONES EP!DÉMICAS La epidemia es sólo una fase en la interacción permanente que existe entre gérmenes, población susceptible y las condiciones ambientales que gobiernan la probabilidad de contagio. Aparecen por un aumento del reservorio infectante o un cambio de los agentes infecciosos y prevalentes en una comunidad, por aumento del W de susceptibles o por modificaciones que incrementan la chance de contagio. En general las epidemias tienden a cesar espontáneamente, ya que la infección progresa por multiplicación de focos, pero es progresivamente detenida por la disminución del W de susceptibles por debajo de un nivel crítico. La detección precoz de epidemias tiene por objeto tomar medidas oportunamente, para cortar la cadena de transmisión. Estas medidas pueden corresponder a aislamiento de casos, búsqueda intencionada, vacunación de susceptibles, suspensión de clases u otras actividades, entre otras. La definición de epidemia se basa en un conjunto de criterios: índice epidémico, distribución espacial y temporal de los casos; cálculo de tasas de ataque según grupos etáreos u otras variables. Para establecer el diagnóstico de epidemia (número inusitado de casos) resulta indispensable conocer la incidencia habitual de casos. En relación a este útimo punto, para saber si un determinado número de casos constituye sospecha de epidemia: Enfermedad sin variación estacional: se compara el mes en estudio con los meses anteriores. Enfermedad con variación estacional: se compara el mes en estudio con el mismo mes de años anteriores.

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ESQUEMA PARA. INVESTIGACIÓN DIE PRESUNTA EPIDEMIA Verificación del diagnóstico de los casos Verificar si estamos o no frente a Epidemia Determinar distribución cronológica de los casos (Curva epidemiológica: fechas de aparición de los casos) Determinar distribución geográfica de casos: mapas, tasas de ataque Determinar distribución en las personas (edad, sexo): tasas de ataque Clasificar tipo de origen de contagio (epidemia de fuente única o generalizada) Vías (respiratoria, digestiva, tegumentaria, vertical) y Mecanismos de transmisión (directo o indirecto) Búsqueda intencionada de casos Búsqueda de información adicional que nos ayude a ver posibles causas de la situación Poner a prueba hipótesis explicativas Cálculo de Índice Epidémico fndice epidémico: Casos observados 1 casos esperados Donde los casos esperados corresponden a la mediana de los S años anteriores Interpretación del rndice epidémico Alto:> 1.25 Normal: 0.75 a 1.25 Bajo:< 0.75 El índice epidémico es uno de los elementos a considerar para diagnosticar epidemia. No constituye por sí solo diagnóstico de epidemia. Fuente de origen de la epidemia: puede ser de fuente única o en racimo. Fuente única: Se sospecha cuando todos los casos se presentan dentro del periodo de incubación máximo. En racimo: Se van contagiando a través de brotes sucesivos Fecha probable de contagio en caso de fuente única Se puede estimar del siguiente modo: Al día en que se presenta ellº caso se le resta periodo mínimo de incubación Al día en que ocurre la mediana de los casos se le resta el periodo habitual de incubación. Dentro de estas dos fechas se encontraría la probable fecha de contagio. Intoxicaciones alimentarias: Conceptualmente son similares a un brote epidémico .. Para su estudio se recomienda: Visitar lugar donde se prepararon los alimentos con el propósito de: Obtener copia del menú del día de la intoxicación Averiguar sobre procedencia y método de preparación de los alimentos Averiguar como se almacenaron los alimentos fáciles de contaminar Averiguar en qué establecimiento se compran algunos alimentos Investigar acerca de salud de manipuladores. Realizar inspección sanitaria del lugar, considerando posibilidad de metales tóxicos (antimonio, Zinc, cobre), insecticidas o detergentes. Detectar si hay evidencias de presencia de roedores o insectos Entrevistar a todas las personas que estuvieron presentes (los que prepararon, sirvieron o comieron). Hacer cuestionario rápido "Historia de Casos" sobre información de alimentos consumidos en periodo de 48 horas antes de aparecer los síntomas y que consigne sexo, edad, período de incubación, síntomas, alimentos consumidos y no consumidos. Determinar si las personas han sido hospitalizadas o se atienden con su médico particular, recoger información sobre (laboratorio, diagnóstico, y tratamiento médico) En lo posible tomar muestra de los alimentos que se sirvieron, incluyendo el agua. Considerar monóxido de carbono como posible causa Se recomienda examinar el o los alimentos mas sospechosos, según tasa diferencial de ataque

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El primer problema a resolver es verificar diagnóstico: basándose en juicio clínico y epidemiológico (periodo de incubación, síntomas predominantes, tasa ataque global, circunstancias donde ocurrió el hecho) El segundo problema es identificar alimento causal con el fin de cortar el brote. basándose en: Experiencia en relación a la calidad del alimento y circunstancia: Buen medio de cultivo (leche, cremas) Temperatura Manipulación inadecuada Mayor oportunidad de contaminarse Tiempo entre manipulación y consumo Procedencia dudosa Hacer encuesta epidemiológica individual de consumo de enfermos y no enfermos con el fin de establecer las: Tasas de ataque entre los que consumieron cada alimento sospechoso Tasas de ataque entre los que no consumieron cada alimento sospechoso. No basta sólo la tasa de ataque de los que comieron porque la de los que no comieron sirve de control. En el primer caso se busca el alimento que presenta la mayor tasa, en el segundo el que tiene la tasa más baja. El supuesto es todos los que comieron el alimento sospechoso enferman y todos los que no lo comieron no enferman. IMPORTANCIA DE LA TASA DIFERENCIAL ENTRE LOS QUE COMIERON Y SE ENFERMARON Y LOS QUE NO COMIERON Y SE ENFERMARON. Este es el alimento que se envía al laboratorio.

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TEMA:

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Epidemiología anallítica

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Código EUNACOM:

INTRODUCCIÓN:

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Funciones esenciales de la salud pública: Monitoreo y análisis de la situación de salud de la pobl~ción. Vigilancia, investigación y control de riesgos y daños en salud pública. Promoción de la salud. Participación social y empoderamiento de los ciudadanos en salud. S. Desarrollo de políticas, planes y capacidad de gestión que apoyen los esfuerzos en salud pública y contribuyan a la rectoría sanitaria nacional. 6. Regulación y fiscalización en salud pública. 7. Evaluación y promoción del acceso equitativo de la población a los servicios de salud necesarios. 8. Desarrollo de recursos humanos y capacitación en salud pública. 9. Garantía de calidad de los servicios de salud individuales y colectivos. 10. Investigación, desarrollo e implementación de soluciones innovadoras en salud pública. 11. Reducción del impacto de emergencias y desastres en salud. Desafíos de la Salud Pública: l. Envejecimiento de la población. 11. Nuevas patologías. 111. Prevención y promoción de la salud. IV. Salud mental. Epidemiología social. V. Otros. VI. 1. 2. 3. 4.

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7.01.3.018 7.01.3.019 7.01.3.020 7.01.3.021 1

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7.01.3.024 7.01.3.025 7.01.3.026 7.01.3.027 7.01.3.028 1

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Usos de la epidemiología en salud pública: 1) Identificación de la Historia natural de las enfermedades. 2) Descripción de la distribución de la frecuencia y tendencias de las enfermedades las poblaciones. 3) Identificación de la etiología y los factores de riesgo para la aparición y desarrollo las enfermedades. 4) Identificación y explicación de los mecanismos de transmisión y diseminación de enfermedades. 5) Identificación de la magnitud y tendencias de las necesidades de salud. 6) Identificación de la magnitud, vulnerabilidad y formas de control de problemas salud. 7) Evaluación de la eficacia y efectividad de las intervenciones terapéuticas. 8) Evaluación de la eficacia y efectividad de las tecnologías médicas. 9) Evaluación del diseño y ejecuciones de los programas y servicios de salud.

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Diseños de estaullio en epidemiología ESTUDIOS descriptivos • •

Transversal descriptivo, también llamado de Prevalencia. Otros

ESTUDIOS ANALÍTICOS •

•

Observacionales • Transversales • Ecológicos Casos y Controles Cohorte Experimentales Ensayos Clínicos Controlados Pruebas de campo Estudios de intervención comunitaria

!Estudios obseJrVa.donales Estudios Transversales El estudio transversal es un diseño de investigación epidemiológica de uso frecuente. Se trata mayoritariamente de estudios observacionales, pueden ser descriptivos o analíticos. Los descriptivos suelen llamarse estudios de prevalencia. En epidemiología los estudios transversales se dirigen primordialmente al estudio de la frecuencia y distribución de eventos de salud y enfermedad (estudios descriptivos), aunque también se utilizan paragenerar y explorar hipótesis de investigación. La característica distintiva de este tipo de estudios es que la variable de resultado (enfermedad o condición de salud) y las variables de~ (características de los s6}efos) se_!!!!den en un misroo momento en el tiempo. Debido a esto, no es posible determinar si el supuesto factor de exposición precedió al aparente efecto, ni tampoco, establecer causalidad entre exposición y efecto. Su limitación para establecer causalidad se compensa por su flexibilidad para explorar asociaciones entre múltiples exposiciones y múltiples efectos. Son estudios baratos y rápidos, no requieren seguimiento, pueden explorar múltiples exposiciones y efectos, útiles en planificación de salud, pero no son adecuados para el estudio de enfermedades o exposiciones poco frecuente, no establecen causalidad (no tienen temporalidad)

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Momento del tiempo (análisis puntual)

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Enfermos expuestos Enfermos no exp.

Población Sanos expuestos Sanos no expuestos

Estudios Ecológicos Estudios donde la unidad de observación no son individuos, sino agrupaciones de ellos (países, regiones, comunas, pueblos, etc.). En general, utilizan fuentes de datos secundarios como censos, estadísticas de morbimortalidad, etc. Al utilizar las medidas agregadas, es decir, m · e resumen la situación de las a rupaciones de individuos estudiados (como s tasas ; piden aplicar los resultados a nivel individual, sin e;,bargo:- son bu,eoos generadores de bipótesis impulsando el desarrollo de nuevos estudios. Pueden ser descriptivos (descripción de variable) o analíticos (asociación entre variable resultado "t va~de~~..Q~ciQQ). Tipos de estudios: Multigrupales: comparan las tasas de diferentes grupos de personas o zonas geográficas en un mismo momento. Ejemplo: comparar la tasa de mortalidad _ de las diferentes regiones de Chile (ecológico descriptivo). ~ Series de tiempo: comparan la tendencia en el tiempo en la exposición a lo largo del tiempo (variables ambientales, físicas, socioeconómicas), con otra serie que dé cuenta de los cambios de la población respecto de un determinado daño ej relación entre mortalidad por cáncer de vejiga (variable resultado) asociado con concentración de arsénico en agua (variable exposición) entre 1960 y el 2000. - ' Mixtos: incluyen estudios de series de tiempo con análisis multigrupales (ej comparación entre dos ciudades (grupos) de mortalidad por cáncer de piel y radiación ultravioleta (serie de tiempo analítica). VENTAJAS: útiles para el seguimiento de problemas de salud que son objeto de vigilancia epidemiológico y para los que se cuente con información sobre exposición o riesgo. Útiles para evaluar grandes intervenciones. Permiten estudiar exposiciones difíciles de medir a nivel individual como exposición solar y contaminación atmosférica. Son económicos y rápidos Un sesgo propio de estos estudios es la falacia ecológica o sesgo de agregación que se traduce en que la asociación observada a nivel grupal no representa a la individual, por lo tanto no es posible inferir que lo que ocurre a nivel grupal ocurre a nivel individual.

Estudios de Casos y Controle_! En los estudios de casos y controles, se selecciona una muestra de la población en estudio con base en la presencia (caso) o ausencia (control) del evento de interés. Por ejemplo, como casos tenemos a mujeres con cáncer de mama y como controles a mujeres sin cáncer de mama. Una vez selecdoñadosl'Os~~ controles se compara la exposición relati;;adTcada grupo a diferentes variables o características que pueden tener relevancia para el desarrolloéieia"conCiiCió'ñ'O"'eñ'termedad. Es importante recalcar que para que pueda considerarse como válida la asociación causal entre la exposición y

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el evento se requiere el cumplimiento de ciertas condiciones en el origen de los casos y los controles. Entre otras cosas se requiere, por ejemplo, que los casos y controles tengan su origen en la misma base poblacional. El supuesto del origen común de los casos y controles se cumple si ambos se originan de la misma cohorte y representan tanto a los eventos como a la población en riesgo que no desarrolló el evento.~ estudios de _casos y controles son realizados de manera retrospectiva, por lo que no es pos1 e esta ecer una relación causal perfecta, ya que e evento se evalúa antes que la causa y no siempre se puede inferir que la causa antecedió al evento. Siempre son estudios analíticos. Selección de los controles:

a)

Los controles deben ser seleccionados de la misma base poblacional de donde se originaron los casos. b) Los controles deben ser seleccionados independientemente de su condición de expuestos o no expuestos para garantizar que representen adecuadamente a la población base. e) En la selección de los controles se debe evitar, en la medida de lo posible, los factores de confusión. Se espera que el grupo control sea similar al grupo de casos en otras variables que pudieran ser factores de riesgo para el desarrollo del evento ej edad, sexo, nivel socioeconómico.

d)

La medición de variables debe ser comparable entre los casos y los controles.

Todos los procedimientos para medir la exposición deben ser aplicados, reportados y registrados de la misma manera en casos y controles. En este contexto, existen diferentes posibilidades y fuentes de obtención de controles, a saber: -Con base poblacional. Si los casos representan una muestra de todos los casos que ocurren en una población identificada y definida claramente en tiempo y espacio, y los controles se muestrean directamente de esta misma población, los controles son definidos como "de base poblacional". -Controles hospitalarios. Son sujetos que acuden al mismo hospital donde se realizó la selección de los casos, pero acuden a este sitio por un padecimiento diferente. Es decir, en este tipo de controles los investigadores raramente pueden estar seguros de que la exposición no está relacionada con la enfermedad o el motivo de hospitalización. Es probable que al padecer algún tipo de enfermedad difieran de los individuos sanos en una serie de factores que tienen relación con el proceso de enfermar, como pueden ser mayor prevalencia en el consumo de tabaco, alcohol o deficientes hábitos dietéticos, y estos factores pueden estar relacionados directa o indirectamente con la exposición en estudio. -Controles de amigos o familiares. Este grupo presenta la ventaja de reducir los costos y tienen una elevada probabilidad de que provengan de una misma base poblacional que los casos. Sin embargo, su principal inconveniente es el potencial riesgo de sobrepareamiento (parear es relacionar un caso con uno o más controles que comparten caract~rísticas como la edad o el género) por algunos factores de exposición, dado que algunos hábitos de vida son compartidos, por lo que frecuentemente puede estar subestimado el posible efecto. Para trabajos en los que se estudian factores genéticos pueden constituir un buen grupo control. VENTAJAS: 1. Útiles para estudiar problemas de salud poco frecuent~. 2. Indicados para el estudio enfermedades con un largo periodo de latencia. 3. Suele~ exigir menos tiempo y ser menos costosos que los estudios de cohorte. 4. caracterizan simultáneamente los efectos de una variedad de posibles factores de riesgo del problema de salud que se estudia.

de

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IVlanua! Síntesis ck Co
S. 6. 7.

Estudios de Cohorte La característica que define a los estudios de cohorte es que los sujetos de estudio se eligen de acuerdo co,n la exposición de interés; en forma simple se selecciona a un grupo ~o y a un.grupo no-expuesto y ambos se siguen en el tiempo para comparar la ocurrencia de algún evento de interé~. El periodo de seguimiento puede abarcar años, meses, semanas o ifía5,C;lependiendo de la frecuencia del evento estudiado. Entre los estudios observacionales, este tipo de diseño representa lo más cercano al diseño experimental y también tiene un alto valor en la escala de causalidad, ya que es posible verificar la relación causa efecto correctamente en el tiempo. Siempre son estudios analíticos. Las cohortes pueden ser: 1) prospectivas, es decir se seleccionan expuestos y no expuestos los cuales son seguidos en el tiempo. 2) retrospectivas (históricas) en los cuales se utilizan registros de exposición y se considera que las personas estaban todas libres de enfermedad al inicio. Suelen usarse en exposiciones ocupacionales por los exámenes periódicos que se realizan a los trabajadores.

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Enfermos Expuestos

Sujetos elegibles

No expuestos

~ ....______V Seguimiento

VENTAJAS 1. Es el único método para establecer directamente la incidencia. 2. La exposición puede determinarse sin el sesgo que se produciría si ya se conociera el resultado; es decir, existe una clara secuencia temporal de exposición y enfermedad. 3. Brindan la oportunidad para estudiar exposiciones poco frecuentes. 4. Permiten evaluar resultados múltiples (riesgos y beneficios) que podrían estar relacionados con una exposición. S. La incidencia de la enfermedad puede determinarse para los grupos de expuestos y no expuestos. 6. No es necesario dejar de tratar un grupo, como sucede con el ensayo clínico aleatorizado. DESVENTAJAS l. Pueden ser muy costosos y requerir mucho tiempo, particularmente cuando se realizan de manera prospectiva. 2. El seguimiento puede ser difícil y las pérdidas durante ese periodo pueden influir sobre los resultados del estudio. 3. Los cambios de la exposición en el tiempo y los criterios de diagnóstico pueden afectar a la clasificación de los individuos. 4. Las pérdidas en el seguimiento pueden introducir sesgos de selección. S. Se puede introducir sesgos de información, si la identificación de la enfermedad puede estar influenciada por el conocimiento del estado de exposición del sujeto. 6. No son útiles para enfermedades poco frecuentes porque se necesitará un elevado número de sujetos. 7. Durante mucho tiempo no se dispone de resultados. 8. Evalúan la relación entre evento del estudio y la exposición a sólo un número relativamente pequeño de factores cuantificados al inicio del estudio.

lES1lJDHOS lEXP!ERIM!ENTAllES La fortaleza de los estudios experimentales está dada porque es el investigador quien tiene el control en cuanto a la asignación de la exposición a los individuos así como la conformación de los grupos de estudio. De todos los diseños en investigación, el estudio experimental es el que permite acercarse a la noción de causalidad de manera más directa. La gran ventaja metodológica que proporciona este tipo de diseño de investigación es su fortaleza en cuanto a posibilidad de medir tasas de incidencia y, en ocasiones, contribuir a establecer asociaciones causales.

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Estudios Clínicos Experimentales Los estudios clínicos experimentales, también conocidos como ensayos clínicos controlados, son estudios diseñados para evaluar la eficacia de un tratamiento (con un sentido amplio, que también incluye intervenciones como un procedimiento quirúrgico, una medida preventiva, un programa educativo etc.) en un grupo de enfermos tratados con la terapia en prueba con la de otro grupo de enfermos que reciben un tratamiento control. Ambos grupos de enfermos son reclutados y seguidos de la misma manera y observados durante un mismo periodo de tiempo. La esencia de los ensayos clínicos es que el propio investigador determina directa o aleatoriamente qué individuos serán sometidos al tratamiento en prueba (grupo experimental) y quiénes estarán en el grupo comparativo (grupo control o de contraste), pudiendo, tanto el paciente, como el investigador, conocer o ignorar (ciego) a quién asigna el tratamiento. Para mejorar validez: Asignación aleatoria Seguimiento completo de los individuos Evitar factores que influyan en la medición de los desenlaces Se calcula R. R.

Prueba de Campo (Field Trial) Tratan con sujetos que aún no han adquirido la enfermedad o con aquellos que estén en riesgo de adquirirla y estudian factores preventivos de enfermedades como puede ser la administración de vacunas o el seguimiento de dietas. A diferencia de los ensayos clínicos, que generalmente se diseñan con participación de sujetos enfermos, en éstos se estudia población sana, pero que la suponemos expuesta a un riesgo. La recolección de la información se realiza en la comunidad misma, no en instituciones cerradas, como los hospitales, y se estudia la gente en la comunidad, en su ambiente epidemiológico natural. Ensayos de intervención Comunitarios

Son parte de los estudios experimentales porque se emplean para probar una hipótesis y se diseñan considerando un grupo experimental y uno de control. La diferencia radica en que el grupo de intervención y control no son individuos elegidos por azar sino comunidades completas (no existe aleatorización). Este es el tipo de diseño más adecuado para probar hipótesis de intervención, que generalmente son de tipo educativo, y también para evaluar gestión y organización de la atención médica.

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Fuentes de error de los estudios epidemiológicos Independientemente del tema y los objetivos de un estudio, lo que siempre se persigue en la investigación es que sus resultados sean lo más válidos y precisos posible. Para lograr esto se debe intentar disminuir al máximo todas las posibles fuentes de error. El error que surge durante la realización de cualquier estudio epidemiológico se pueden clasificar en dos grandes grupos: Error Aleatorio y Error Sistemático. El Error Aleatorio:

Es aquel debido al azar, es decir, se define como aquellas desviaciones del valor real que ocurren en forma no sistemática. Este tipo de error deriva del hecho de tomar sólo una muestra de la población y no a la población total. La importancia de este error aleatorio puede disminuirse aumentando el tamaño de la muestra (si la muestra incluyera toda la población, no habría error aleatorio). La magnitud del error aleatorio se calcula o cuantifica a través de las pruebas de hipótesis (probabilidad de error al rechazar la hipótesis nula de igualdad) y/o el cálculo de los intervalos de confianza (rango alrededor del estimador muestra! donde se encuentra el verdadero valor poblacional).

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La ausencia de error aleatorio se denomina precisión; es decir, cuanto menos error aleatorio cometamos seremos más precisos en nuestras estimaciones lo que se refleja en el hecho que los intervalos de confianza de nuestras mediciones se hacen más estrechos, o sea, más precisos. Para reducir este error, y por ende, aumentar la precisión podemos: Incrementar el tamaño de la muestra (esta es la forma más importante). Aumentar el periodo de seguimiento para obtener más mediciones. Modificar el diseño para mejorar la obtención de la información. El Error Sistemático: También llamado Sesgo en epidemiología, es un error caracterizado, como su nombre lo indica, por presentarse en forma sistemática en el estudio y modificar sus resultados. Si en una investigación se introducen muchos errores sistemáticos o sesgos conduciendo a una distorsión de los resultados, entonces, diremos que el estudio se encuentra sesgado, por lo tanto carece de validez. Existen tres grandes grupos de sesgos: l. Sesgo de Selección Es cualquier sesgo o error sistemático que se deriva del proceso de selección de la población a estudiar. Ocurre cuando los individuos que se estudian no son representativos de la población objetivo de la cual se extraerán las conclusiones. Por ejemplo, cuando se realiza un estudio de prevalencia de diabetes y solicitan voluntarios, lo más probable es que los voluntarios sean personas con antecedente de diabetes personal o familiar y por esto quieran participar, entonces, obtendré una sobreestimación de la prevalencia real debido a un sesgo de selección. Este sesgo puede llevar a una estimación errónea del efecto, ya sea sub-estimándolo o sobre-estimándolo. 2. Sesgo de información u observación Este sesgo incluye cualquier error sistemático en la obtención de la información sobre la exposición y/o la enfermedad a estudiar. El sesgo de información es por tanto una distorsión en la estimación del efecto por errores de medición en la exposición o enfermedad o en la clasificación errónea de los sujetos. Las fuentes de sesgo de información más frecuentes son: Instrumento de medida no adecuado, la memoria de los participantes (los enfermos pueden recordar más su exposición que los sanos), criterios diagnósticos incorrectos, omisiones, imprecisiones en la información y errores en la clasificación. 3. Sesgo de Confusión: El efecto de confusión se produce cuando la asociación entre dos variables está influenciada por una tercera variable que no estaba considerada. Esta tercera variable debe cumplir tres requisitos para ser considerada variable confusora: a) estar re la cionada con la enfermedad, b) estar relacionada con la exposición y e) no ser una variable intermedia entre la exposición y la enfermedad .

Variable confusora Por ejemplo, si estoy estudiando la asociación entre el cáncer de mama y la obesidad y no considero la edad de las mujeres, la asociación puede estar sesgada por la edad ya que ésta se relaciona con la aparición de cáncer de mama y la edad también se relaciona con la obesidad.

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·-------'-1\""'"!l;:.;.a'"'"n""'u""'"a'-'iSíntesis d ~- Co_:::i<::c;,:,~i ·~'' :,,~··- ,:,:_i:(Li::',J·,rlc~ El concepto de confusión es crítico en el análisis epidemiológico, siendo más importante en el terreno de la investigación epidemiológica observacional que en el campo experimental. Esto se debe a que los estudios experimentales permiten un mejor control de este efecto por características inherentes a su tipo de diseño (randomización o aleatorización, control a priori (en el diseño) o a posterior (al momento del análisis) de eventuales variables contundentes o el uso de pareamiento o matching de individuos según ciertas variables). La prevención de los sesgos potenciales debe realizarse durante el diseño del estudio ya que en el análisis no siempre es posible controlar todos los sesgos. Finalmente, como hemos visto, la presencia de sesgos en un estudio afecta su validez. Así podríamos definir la validez de un estudio como la ausencia de sesgos. La validez tiene dos componentes: la validez interna y la validez externa. La validez interna: se refiere a la validez de las inferencias de los resultados, hacia la población de donde se seleccionó la muestra. Ejemplo, deseo estudiar la prevalencia de hipertensión arterial en Santiago, como no puedo tomar la presión arterial a todos los habitantes, tomo una muestra. Si los resultados de esta muestra son similares a lo que se encontraría si aplicara el diseño a todos los habitantes de Santiago, yo puedo decir que mi estudio tiene validez interna. Ésta se ve amenazada por la presencia de sesgos en el estudio. La validez externa o generalización de los resultados aplicables a individuos que están fuera de la población de estudio. Es decir es la extrapolación de los datos, retomando el ejemplo anterior, sería que los datos obtenidos en mi estudio son extrapolables a todo Chile. La validez interna es por tanto un prerrequisito para que pueda darse la externa. La presencia de sesgos y errores aleatorios deben considerarse en el momento de analizar una asociación como potenci~lmente causal debido a que estos factores pueden estar mostrando una situación que no es real. Causalidad en estudios epidemiológicos En relación a la causalidad, podríamos definir "causa" diciendo que "dos variables están causalmente relacionadas si un cambio en una de ellas es seguido por un cambio en la otra". Como veíamos anteriormente, no toda asociación encontrada en un estudio se puede definir como causal, debido a que errores o sesgos durante la investigación pueden llevar a una asociación errónea. La decisión de considerar causal una asociación, la toma el investigador después de realizar un análisis completo que incluye estos antecedentes. Para esto cuenta también con un conjunto de criterios que ayudan a plantear si una asociación es causal o no (tabla Nº 1).

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Tabla N!! 1: Criterios de causalidad de Bradford-Hill (1965)

1. Fuerza de asociación: se refiere a la relación entre las tasas de enfermedad de los que presentan el factor causal hipotético y quienes no lo presentan . Además, una relación causal es más fuerte si el efecto de la dosis-respuesta ·puede ser demostrado, es decir, que es posible observar una gradiente. 2. Consistencia de la asociación: este criterio requiere que la asociación determinada en un estudio se mantenga al estudiarlo bajo otras condiciones, con otras poblaciones y con diferentes métodos de estudio. 3. Secuencia temporal de la asociación: la exposición al factor probable debe anteceder a la aparición de la enfermedad y permitir el período de inducción y latencia. 4. Especificidad de la asociación: Una causa origina un efecto particular. Este criterio es más difícil de lograr, ya que un solo factor puede causar más de una enfermedad y por otra parte, múltiples factores pueden causar una enfermedad {multifactorialidad). S. Plausibilidad Biológica: el contexto biológico debe explicar lógicamente la etiología por la cual una causa produce un efecto. Depende del estado actual del conocimiento. 6. Coherencia de la asociación: existe entendimiento entre los hallazgos de la asociación causal y la historia natural de la enfermedad. Se combinan aspectos de consistencia y plausibilidad. 7. Dosis-respuesta: la respuesta está fuertemente influenciada por la dosis respectiva y así es posible observar diferencias importantes en los resultados. 8. Cesación: la remoción del factor puede afectar el resultado, ya sea produciendo el término de la enfermedad o una disminución significativa de ella.

EPIDEMIOLOGÍA APLICADA A LA CLÍNICA Las principales utilidades de las pruebas diagnósticas son: diagnosticar una enfermedad (confirmar o excluir un diagnóstico); evaluar la eficacia de un tratamiento, efectuar un pronóstico, modificar un tratamiento, detección de efectos secundarios y monitorizar las dosis de tratamiento. La validez de una prueba es su capacidad para clasifica r correctamente tanto a sanos como enfermos. Así los resultados posibles de un test son que personas sanas den resultado negativo (VN: verdaderos negativos), personas enfermas sean diagnosticadas como positivas por el test (VP: verdaderos positivos), personas sanas den resultado positivo (FP: falsos positivos) y personas enfermas sean diagnosticadas como negativas por el test (FN : falsos negativos). Para eva lu ar si un test "x" clasifica bien a enfermos y sanos se requiere contar con otra prueba con la cual comparar y que se denomina patrón de oro o gold standard. Se espera que todos los pacientes seleccionados como enfermos por el gold standard sean también catalogados como enfermos por el test "x" y todos los sanos como sanos. En la práctica esto no ocurre y siempre existe un número de pacientes enfermos los que el estud io "x" los cataloga como sanos y un número de pacientes sanos a las que el estudio "x" los cataloga como enfermos.

pág. 1888

Para evaluar la exactitud de un test se utiliza la Sensibilidad y Especificidad (características propias del test). Si bien existen varios métodos para evaluar una prueba, quizá el más usado es la tabla tetracórica (de cuatro casillas o 2 x 2) en la cual se distribuyen los resultados de la prueba en estudio en el eje horizontal y se comparan con los resultados verdaderos que se colocan en el eje vertical Resultados Resultados verdaderos (prueba de oro) De la prueba en estudio Enfermos Sanos a b Positivos Negativos

(VP)

(FP)

e

d

(FN)

(VN)

VP = resultados verdaderamente positivos (resultados positivos en sujetos enfermos). FP = resultados falsamente positivos (resultados positivos en sujetos sanos). FN resultados falsamente negativos (resultados negativos en sujetos enfermos). VN = resultados verdaderamente negativos (resultados negativos en sujetos sanos). Los valores a + e y b + d representan el total de verdaderos enfermos y de verdaderos sanos respectivamente. a+ by e+ d representan el total de enfermos y sanos según la prueba. l. Sensibilidad: capacidad de detectar a los verdaderamente enfermos; probabilidad de obtener un resultado positivo en pacientes con la enfermedad; la proporción de pacientes con la enfermedad cuya prueba es positiva (verdaderos positivos en relación al total de enfermos).

=

1

2.

Sensibilidad=

VP x 100 = _a_x 100 VP+FN a+c

Especificidad: la especificidad de una prueba es la capacidad de detectar como sanos a los que verdaderamente lo están; probabilidad de obtener una prueba negativa en individuos sin enfermedad; proporción de sujetos sanos cuya prueba es negativa; corresponde a la relación del número de verdaderos negativos sobre el total de sanos.

Especificidad =

VN x 100 = ____!!____ x 100 VN +FP b+d

Rendimiento de la prueba El rendimiento o la interpretación de una prueba en condiciones reales no dependen sólo de la sensibilidad y la especificidad de ésta, sino que también de la prevalencia de la enfermedad en la población. l. Valor Predictivo Positivo (VPP): probabilidad que, habiendo tenido un test positivo, se esté realmente enfermo.

;.:.: 1:.:--VP._'P_=__VP _ _x_1-00_= __-_a-=__x_1_0_0--,l .

VP+FP

a+b

.

2. Valor Predictivo Negativo (VPN): probabilidad que, habiendo tenido un test negativo, se esté realmente sano.

VN __ x_10_0_=_d__ x_10_0_,1 I.r=-:...._VP._W_=__ VN+FN c+d .

Los valores predictivos de un test son variables, dependen de la prevalencia de la enfermedad en una población, mientras que la sensibilidad y la especificidad no se

1889

1

Pá g i na

Meior Salud Para Chile IAJ~1 n1 -::::a::unn beL.SI f""l Uft::.

afectan por esta medida. A una misma sensibilidad y especificidad, el valor predictivo de la prueba variará grandemente según sea la prevalencia de la enfermedad. El VPP será mayor y el VPN menor si la prueba se aplica a pacientes que acuden al consultorio externo del hospital (atención secundaria) donde puede existir alta prevalencia de la patología en estudio, que si se aplica a población presuntamente sana, donde seguramente la prevalencia de la enfermedad es más baja. Si se estudia una enfermedad cuya prevalencia es baja, incluso un test muy específico dará lugar a muchos falsos positivos, dado el alto número de individuos sanos en la población. Si la prevalencia es alta se puede esperar un mayor número de resultados falsamente negativos. Por lo tanto, cuanto menor sea la prevalencia de la enfermedad, menor será el valor predictivo positivo y mayor el valor predictivo negativo. El Screening o Tamizaje es un método utilizado para detectar la presencia de un daño o de riesgo en la salud de la población objetivo, presuntamente sana. Implica la aplicación de un instrumento de estudio en forma masiva. Estas pruebas deben ser baratas, fácil de aplicar, inocuas para la población y que produzcan el mínimo posible de molestias a los pacientes, lo que hará que sea aceptado por la población y por el personal de salud responsable de su aplicación. Su objetivo no es establecer un diagnóstico, ya que las personas en las cuales los resultados son positivos o dudosos deben ser referidas para verificar o descartar un diagnóstico y, si es necesario, para tratamiento. Las pruebas de tamizaje se utilizan para: • Evaluar presencia de enfermedad en individuos asintomáticos Ej.: Programa de pesquisa con Papanicolau que permite reducir la incidencia del cáncer invasivo de cuello uterino en la población tamizada. • Conocer la situación de salud de una población: Ej.: donantes de sangre (detección de SIDA, Chagas, Hepatitis). • Aplicar las acciones médico preventivas una vez conocida la magnitud del problema. • Identificar grupos de riesgos para realizar sobre ellos algunas intervenciones. No todas las enfermedades son susceptibles de tamizaje, sino que deben reunir características especiales. En 1968 la OMS propuso 10 principios generales que debería cumplir una enfermedad para poder establecer un buen programa de screening: l. La enfermedad debe ser un problema de salud importante para el individuo y la comunidad. 2. Debe existir una terapia con resultados aceptables para los pacientes. 3. Todas las etapas de la historia natural de la enfermedad deben ser conocidas. 4. La enfermedad debe tener un periodo de latencia identificable y en el cual el individuos es asintomático. S. Deben existir exámenes de screening adecuados para la detección de la enfermedad en la fase previa a la aparición de síntomas. 6. Los Servicios de Salud deben contar con las condiciones necesarias para establecer el diagnóstico, y para tratar los pacientes que resulten positivos al momento del screening. 7. La enfermedad debe tener la existencia de criterios bien establecidos para el diagnóstico y normas claras de tratamiento. 8. El tratamiento en etapa temprana, debe influenciar favorablemente el curso y pronóstico de la enfermedad. 9. El costo del programa de screening (incluidos los costos asociados a diagnóstico y tratamiento) debe ser proporcionado en relación al total de gastos en salud de un país o región. 10. El programa de screening debe ser continuo en el tiempo y no un hecho aislado. Requisitos de una prueba de tamizaje

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Alta sensibilidad Validez de la prueba (sensibilidad y especificidad). Reproducibilidad: capacidad de la prueba de dar un mismo resultado cuando se aplica de forma repetida, ésta depende de la variabilidad biológica del fenómeno y de la fiabilidad del instrumento de medición. Factibilidad: para que una prueba sea factible de realizar al interior de un programa de tamizaje, esta debe ser segura y aceptada por la población. 1. 2. 3.

Medidas de asociación Las clásicas medidas de asociación son: • Razón de prevalencia (principalmente en estudios transversales) • Odds Ratio (principalmente en estudios transversales y casos y controles) Riesgo Relativo (sólo en estudios de cohorte y experimentales) • • Razón de tasas de incidencia (sólo en estudios de cohorte y experimentales) Razón de prevalencia Para calcular esta medida de asociación se construye una tabla de cuatro celdas (cuando se trata de variables dicotómicas) donde las columnas registran el número de enfermos y no enfermos y las filas, el número de expuestos y no expuestos: Enfermos No Enfermos Total Expuestos a b a+b No Expuestos e d c+d Total a+c b+d a+b+c+d =N Donde: a+c = número de enfermos en la población. (a+c)/(a+b+c+d) =prevalencia de enfermedad en la población. a/(a+b) =prevalencia de enfermedad en los expuestos. c/(c+d) =prevalencia de enfermedad en los no expuestos.

a

R.P.= a+b e c+d

Un valor de uno en la razón de prevalencias se interpreta como igual prevalencia de enfermedad entre expuestos y no expuestos. Un valor mayor de uno significa que la prevalencia es mayor en los expuestos que en los no expuestos. Un valor menor a uno significa que la prevalencia es mayor en los no expuestos que en los expuestos.

ODDSRATIO A diferencia de los estudios de cohorte, donde se puede calcular la tasa de incidencia y el riesgo relativo, en los estudios de casos y controles no se puede estimar directamente la incidencia de la enfermedad en sujetos expuestos y no expuestos, debido primordialmente a que los individuos son seleccionados con base en la presencia o ausencia del evento de estudio y no por el status de exposición, donde podrá estimarse la incidencia, si se conocen las fracciones muestrales de exposición tanto en los casos como en los controles. Por esta razón, un buen estimador para medir la asociación entre una exposición y una enfermedad, es la Razón de Disparidad o Razón de productos cruzados u Odds Ratio. A continuación se presentan consideraciones básicas del análisis de casos y controles. Se basa en la tabla tradicional de 2 x 2. Es indispensable recordar que se parte de la base que el evento ya ocurrió y que se medirá el antecedente de exposición.

Expuestos No expuestos Total

Casos a

e a+c

Controles b d b+d

a = casos expuestos b = controles expuestos e = casos no expuestos d = controles no expuestos

1891

1

Pá gi n a

Meior Salud nara Chile wt:;1n= ~QII''tn bsL.SI ,.... ure:

Se puede calcular la proporc1on de los casos que fueron expuestos [a/(a+c)] y la proporción de controles también expuestos [b/(b+d)], y comprobar si la frecuencia de expuestos es mayor en el grupo de los casos que en el grupo de los controles. Como se comentó anteriormente, existe una vía alternativa o indirecta de hacer el cálculo de la fuerza de asociación: Desigualdad relativa = Razón de disparidad = Riesgo relativo estimado = Odds ratio = O.R .. Se calcula de una manera simple, por el cociente de los productos cruzados de la tabla de 2x2:

O.R.= axd bxc 1 1 1 1 Error estándar= -+-+-+a b e d

IC 95% = OR X e(±1,96

X

error estándar)

La interpretación de los resultados es la siguiente: si el intervalo de confianza del O.R. incluye al valor nulo (1), la exposición no está asociada con el evento o enfermedad; si el O.R. es menor de uno y su intervalo de confianza no incluye al 1, la exposición está asociada de manera inversa con el evento, esto es, la exposición es un factor protector; si el O.R. es mayor de uno y su intervalo de confianza no incluye al 1, la exposición se encuentra asociada positivamente con el evento, lo que quiere decir que la exposición aumenta la posibilidad de desarrollar el evento y, por lo tanto, es un factor de riesgo.

Riesgo Relativo La base del análisis de un estudio de cohorte es la evaluación de la ocurrencia de un evento como consecuencia de haber estado expuesto o no a un factor resultante del seguimiento en el tiempo, el resultado de esta evaluación lo llamaremos riesgo relativo (R.R.), para esto se compara la incidencia del evento en los expuestos con la incidencia en los no expuestos. El término "riesgo" implica que la presencia de una característica o factor aumenta la probabilidad de consecuencias adversas. Su cuantificación es un elemento esencial y fundamental para la Salud Pública. Existen distintas formas de cuantificar ese riesgo: Riesgo Absoluto: mide la incidencia del daño en la población total. Riesgo Relativo: compara la frecuencia con que ocurre el daño entre los que tienen el factor de riesgo y los que no lo tienen. El riesgo relativo mide la fuerza de la asociación entre la exposición y la enfermedad. Indica la probabilidad de desarrollar la enfermedad en los expuestos a un factor de riesgo, en relación al grupo de los no expuestos. Sólo es posible de calcular en estudios que trabajen con hechos incidentes, es decir, cohorte y experimentales. Cuando existe una asociación positiva entre la exposición y el evento (riesgo), se esperaría que la proporción del grupo expuesto que desarrolló la enfermedad, sea mayor que la proporción del grupo no-expuesto, que también presentó el evento (incidencia del grupo expuesto vs. incidencia del grupo no-expuesto). Partiendo de un grupo expuesto donde "a" sujetos desarrollan el evento y "b" sujetos no desarrollan el evento, tenemos entonces, que la incidencia acumulada de la enfermedad entre los expuestos es: (lA exp) =a /(a+ b). De la misma manera, en el grupo de sujetos no-expuestos, "e" y "d", el evento ocurre en "e" sujetos, pero no en "d" sujetos,

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Manual Síntesis ele Co1Wc1 tenemos entonces, que la incidencia acumulada de la enfermedad entre los noexpuestos es: (lA no exp) = e 1 (e+ d)

El riesgo relativo (R.R.) se estima dividiendo la incidencia acumulada del grupo expuesto entre la incidencia del grupo no-expuesto:

a R.R. = a+b e c+d Consideremos un ejemplo con datos hipotéticos de un estudio de cohorte donde se investiga la asociación entre el estado nutricional y el riesgo de muerte en pacientes con diagnóstico de leucemia, seleccionando un grupo de 17 sujetos con bajo estado nutricional (expuestos) y otro grupo de 15 sujetos con estado nutricional normal (noexpuestos), quienes se encontraban libres de enfermedad al inicio del estudio; ambos grupos fueron seguidos hasta que se presentó el evento. El evento (muerte) se registró en 15 sujetos del grupo con déficit nutricional y en siete en el grupo sin déficit. El resultado es una incidencia de 0,88 en el grupo de bajo estado nutricional y de 0,47 en los del grupo de estado nutricional normal. Al estimar el efecto obtenemos un riesgo relativo positivo; por lo tanto, los sujetos con bajo estado nutricional tienen 1,89 veces el riesgo de presentar el evento al ser comparados con los sujetos con estado nutricional normal los que tienen un riesgo relativo igual a 1. Ejemplo: Cálculo del R.R de muerte por Leucemia según estado nutricional. Muerte x leucemia 1 1

Déficit nutricional Estado nutricional normal

15 7

No muerte leucemia 2 8

X

Total

17 15

Incidencia expuestos= 15 1 (15+2) = 0,88 Incidencia no expuestos= 7 1 (8+7) = 0,47 Riesgo Relativo= 0,8810,47 =1,89 Intervalo de confianza = (1,07- 3,34)

Razón de Tasas de Incidencia Muchas veces los tiempos de participación de los distintos sujetos del estudio son distintos, ya sea por abandono o por que ingresaron en distintos tiempos al estudio. Una forma de tratar periodos de seguimiento variables es con el análisis basado en tiempopersona. Cuando se ha cuantificado el tiempo-persona de seguimiento para cada sujeto, el denominador cambia a una dimensión de tiempo (las unidades son por ejemplo, añospersona, días-persona, horas-persona). Esto nos permite estimar la "tasa" de los casos incidentes en una unidad de tiempo determinada (que expresa la velocidad de aparición de un determinado evento). Consideremos una cohorte donde se conoce el tiempo que cada individuo ha permanecido en el seguimiento, se puede calcular la tasa de incidencia de acuerdo con el estado de exposición de cada sujeto.

1 Déficit

nutricional 1 Estado nutricional normal

Muerte por leucemia a b

Tiempo/persona tp ex tp no ex

1893 1 P á g i n a

Así, partiendo de un grupo de sujetos "a" que presentan el evento y la exposición, y el tiempo-persona de seguimiento "tp e" de estos sujetos expuestos, se puede calcular la tasa de incidencia para los expuestos (TI 1): TI 1 = a 1tp ex. De la misma manera, consideremos un grupo "b" de sujetos con el evento, pero sin la exposición y el tiempo-persona de seguimiento de estos sujetos "tp no ex", en los cuales se puede calcular la tasa de incidencia para los sujetos no-expuestos (TI O): TI O = b 1tp n ex. El cálculo de la razón de tasas de incidencia (R.T.I. = R.D.I.) se deriva de la siguiente manera:

R.T.l.=

a tpex b tp no ex

=

Tll TIO

Tomando el mismo ejemplo hipotético de estado nutricional y leucemia, en el cual 15 sujetos con bajo estado nutricional (contribución de 571 días-persona de seguimiento) y ocho sujetos del grupo con estado nutricional normal (contribución de 1.772 díaspersona de seguimiento) desarrollaron el evento (muerte). Por lo tanto, la velocidad de ocurrencia del evento es 6,6 veces más alta en el grupo de sujetos con bajo estado nutricional que en el grupo de sujetos con estado nutricional normal.

1 Déficit

nutricional 1 Estado nutricional normal TI 1= 15/571 = 0,0263 TI O = 7/ 1772= 0,0040 RTI = 0,0263/0.0040 = 6,6

Muerte por leucemia

Tiempo/persona

15 7

571 1.772

RTI (RDI) > 1, la presencia de la exposición se asocia a mayor ocurrencia del efecto. RTI (RDI) = 1, no hay asociación entre la presencia de la exposición y el efecto. 2

1. TEST DE HIPÓTESIS (l ) Para evaluar si una asociación encontrada entre dos variables se debe al azar o no, podemos recurrir a pruebas estadísticas. El nivel de significación no sólo está influenciado por la magnitud de la asociación, sino también, por el tamaño de la muestra. Es posible obtener un resultado estadísticamente significativo con una débil asociación si el tamaño de muestra es suficientemente grande y, viceversa, si la muestra es pequeña una asociación importante puede no llegar a ser estadísticamente significativa. Es importante no presentar únicamente un valor de p, sino que éste debe acompañar a algún parámetro que exprese la magnitud del resultado, o mejor aún, un intervalo de confianza para el efecto observado. 2. INTERVALO DE CONFIANZA (IC) Para poder determinar si el parámetro calculado en nuestro estudio es real en la población, se calcula un intervalo de confianza para dicho valor. Un intervalo de

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.'1!:

confianza se define mediante dos valores (un límite superior y otro inferior) entre los cuales se encuentra el valor del parámetro con un cierto grado de confianza. El grado de confianza se refiere a la probabilidad de que, al aplicar repetidamente el procedimiento, el intervalo contenga al parámetro. El grado de confianza es determinado por el investigador y generalmente lo define en 95% de confianza. Al realizar un estudio analítico es fundamental el cálculo del intervalo de confianza ya sea Razón de Prevalencia (R.P.), Riesgo Relativo (R.R.), Odds Ratio (O.R.) u otras medidas de asociación. Dicho cálculo nos indica no sólo la dirección del efecto, sino la significancia estadística, si el intervalo no engloba el valor nulo o 1, actuando como factor de riesgo si sus valores son mayores a 1 y factor protector si sus valores son menores a l. La precisión del intervalo está directamente relacionada con el tamaño muestra! del estudio. En el caso que la medida de asociación sea una diferencia (diferencia de tasas de incidencia, prevalencia o riesgo) o una pendiente (magnitud de cambio de una variable en función de otra u otras), el intervalo de confianza no debe contener al Oya que este representa la no existencia de diferencia o asociación. Por ejemplo, se desea conocer la asociación de una enfermedad con un determinado factor de riesgo. Se conoce que la prevalencia en el grupo expuesto al factor es de 4 y en el grupo no expuesto es de 2, por lo tanto se calcula una razón de prevalencia (R.P.) = 2. ¿Es importante este mayor riesgo en los expuestos? ¿Este incremento es significativo? Para poder llegar a responder estas preguntas debemos estimar el intervalo de confianza. Si el valor del IC va entre 1,5 a 3,2 podemos decir con un 95% de confianza que el verdadero valor de este parámetro en la población se encontrará dentro de este intervalo. Además podemos concluir que la asociación es verdadera, dado que al repetir 95 veces el"experimento" el valor siempre tiene el mismo sentido (mayor a 1). Ahora si el intervalo comprendiera el valor nulo, no podemos concluir que la exposición al factor es un riesgo para desarrollar la enfermedad, dado que en un porcentaje de los estudios sería un factor protector (R.P.<1), otras veces un factor de riesgo (R.P.>1) y en algunas ocasiones el riesgo sería el mismo en ambos grupos (RP=1). Esta forma de interpretación es válida para al cálculo de Odds Ratio y Riesgo Relativo. Intervalo de confianza de medidas de asociación

o

1

00

Factor protector

No es posible concluir o no hay asociación Factor de riesgo

Medidas de impacto Las clásicas medidas de impacto son: Riesgo atribuible en expuestos, también conocido como riesgo atribuible, fracción atribuible, fracción etiológica o fracción prevenible. Riesgo atribuible poblacional, también es conocido con los otros nombres del riesgo atribuible, pero siempre poblacional. Estas medidas se utilizan para calcular el porcentaje de casos de una determinada enfermedad que son atribuidos a una determinada exposición. En el riesgo atribuible

1895

1

Pági na

Meior Salud nara ChHe we:.1n= ~::rtnn bsL.SJ ,...o ure;

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1, .

poblacional se considera la prevalencia de la exposición en la población total por lo que se utiliza para calcular el % de la enfermedad que se prevendría si se controlara la exposición en la población. Fórmula de riesgo atribuible en expuestos R.R. -1 R.A. exp= - - - T. l. en expuestos- T. l. no expuestos R.R. R.A. exp= T./. en expuestos Fórmula de riesgo atribuible poblacional Prevalencia de exposición (R.R. -1} R.A.P.= ( Prevalencia de exposición en población R. R. -1} + 1 Mientras mayor sea el RR o la prevalencia de la exposición en la población, mayor va a ser el impacto de eliminar el factor de riesgo. Lo contrario ocurre cuando el RR es bajo o la prevalencia de exposición al factor de riesgo en la población es baja, ya que en ese caso la eliminación del factor de riesgo es irrelevante y no constituiría una prioridad en Salud Pública.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA~ SJEGUJR.HDAD SOICKAl ~-----------------------¡

SlEGlUJR.IDAD SOICJIAl Y SKSTJEMAS DlE SAlUD

1

En la vida de toda persona hay circunstancias en las cuales ésta ve limitadas sus capacidades para generar los ingresos que requiere para vivir. En términos genéricos, estas circunstancias se denominan estados de necesidad y corresponden a limitaciones que se derivan de situaciones de enfermarse y accidentes (laborales o comunes), cesantía, desempleo, maternidad, incapacidad temporal y parcial, 1 invalidez, vejez, muerte, y sobrevivencia. Estos estados de necesidad pueden corresponder a situaciones transitorias o prolongadas en el tiempo. Un ejemplo de una situación transitoria es la ocurrencia de una enfermedad aguda que impide que la persona pueda trabajar. La infancia y la 1 vejez son ejemplos de situaciones prolongadas. 1 A lo largo de la historia de la humanidad las sociedades han desarrollado diversos ~ mecanismos para poder enfrentar estos estados de necesidad. La seguridad social es el sistema mediante el cual la sociedad, mediante mecanismos públicos debidamente organizados, otorga protección a sus miembros contra diferentes estados de necesidad. Un seguro social es un arreglo institucional público que expresa una manera organizada mediante la cual la sociedad intenta responder a la necesidad de proteger a las personas en ciertos estados de necesidad. 4 Un seguro privado es un acuerdo entre una persona individual (el asegurado) y una entidad aseguradora, mediante el cual el asegurado se compromete a un cierto pago (prima) a la entidad aseguradora a cambio del cual adquiere de ésta un compromiso de protección frente a determinados riesgos de sufrir el estado de necesidad contra el que el asegurado busca protegerse. El hecho que la seguridad social tenga una membresía obligatoria es un mecanismo protector que previene que quienes tienen bajos riesgos se salgan del sistema, protegiendo así el valor de la solidaridad dentro del sistema. El hecho que el arreglo de seguridad social se base en una especie de contrato colectivo y sea menos específico que el contrato de los esquemas privados, ofrece ciertas ventajas: primero, se puede dar protección contra ries~os que no pueden ser cubiertos por seguros privados (por ejemplo, el enfermo crónico; el enfermo congénito); segundo, dado que los riesgos pueden variar en el tiempo, y de hecho, en el largo plazo los riesgos se tornan desconocidos para el asegurador, la seguridad social permite enfrentar de mejor modo el manejo de riesgos de largo plazo (Barr, 1998}. En Chile, los primeros esfuerzos de organización de la seguridad social cristalizan en 1924 con la promulgación de la Ley del Seguro Obrero de 1924, lo cual significó incorporar a las funciones del Estado responsabilidades en la cobertura asistencial de algunos grupos de población, particularmente grupos de trabajadores y sus cargas. Posteriormente se incorporarían al ámbito de responsabilidades estatales algunos programas preventivos específicos (Tuberculosis, Enfermedades de transmisión sexual, entre otras) a través de la promulgación de la Ley de Medicina Preventiva de 1938. En 1952 se crea un sistema nacional de salud, llamado Servicio Nacional de Salud (SNS).

Código EUNACOM:

7.01.3.033 7.01.3.036 7.01.3.038 7.01.3.040 1

---- -- ---------------- 1

4

De acuerdo con esta definición, las ISAPREs chilenas no corresponden a seguros privados, como ellas se definen, sino que a instituciones privadas que administran un seguro público obligatorio. Esta definición tiene profundas implicancias sobre el rol de estas instituciones provisionales de salud en el sistema de salud chileno, cuya discusión exceden el alcance del presente documento.

1897

1

Pá g i na

Meior Satud nara Chile lAII~1n~ ~:!:UNII"ll V"" a Uf~ beLSI

SISTEMAS DE SAJLUD Personas y comunidades tienen necesidades, una de las cuales es la atención de salud. Para poder responder a esas necesidades, las sociedades organizan sistemas de salud. Puede decirse entonces que un sistema de salud es la organización que establece una sociedad en particular para satisfacer las necesidades de atención de salud de sus integrantes. En todo sistema de salud es posible reconocer ciertas funciones básicas (rectoría, generación de recursos, financiamiento y prestación de servicios) y ciertos objetivos (contribución financiera justa, capacidad de respuesta a expectativas no técnicas y

mejoramiento global del nivel de salud). 1. Funciones de los sistemas de salud

a. Función de Financiamiento La función de financiamiento corresponde a la modalidad mediante la cual se recaudan o colectan los recursos financieros para el sistema de salud. Las modalidades de financiamiento son las siguientes: • Impuestos generales: corresponden a los impuestos que pagan todas las personas y empresas (ej. impuesto a la renta, IVA, etc.). •

Cotizaciones obligatorias para salud: corresponde a un determinado porcentaje de la remuneración mensual que se destina a salud. En el caso de Chile, esta cotización es del 7% del sueldo.

•

Seguro voluntario: corresponden a contratos individuales que una persona puede hacer con una empresa de seguros privada, por ejemplo para complementar los beneficios del seguro obligatorio. • Pago de bolsillo: corresponde al desembolso directo que hacen las personas al demandar atención de salud (por ejemplo, el dinero que se gasta al comprar un bono; el dinero que se gasta en medicamentos). Una vez que los recursos financieros han sido recolectados, estos dineros deben ser distribuidos al interior del sistema para financiar las prestaciones que se entregan a la población. La función de financiamiento también incluye el pago a prestadores de servicios de salud (a esto también se le llama función de compra), el cual se hace mediante diversos mecanismos, como por ejemplo: pago por población inscrita con el prestador o pago per cápita, pago por servicios (el bono de FONASA o de ISAPRE en el caso de Chile), pagos por caso resuelto (en Chile se les llama PAD: pagos asociados a diagnóstico), entre otros.

b. Función de prestación de servicios Corresponde a las tareas que hacen el médico y otros profesionales del área y los equipos de salud. Pueden identificarse prestadores individuales (el médico en su consulta propia) y prestadores institucionales (una clínica privada, un hospital público). Por otra parte, los prestadores pueden estar aislados (un centro médico, un laboratorio de exámenes clínicos) o bien pueden formar parte de redes públicas (por ejemplo el Servicio de Salud Metropolitano Norte en Santiago) o redes privadas (por ejemplo lntegramédica o Megasalud).

c. Función de generación de recursos Incluye el entrenamiento de recursos humanos (por ejemplo formación de nuevos médicos por parte de la Universidad; cursos de educación continuada). También incluye la inversión en tecnología (equipos de diagnóstico y tratamiento) y en infraestructura (ej. construcción de consultorios de nivel primario y de hospitales).

d. Rectoría Esta función es Corresponde al otras funciones responsabilidad

fundamental, pues es la función guardiana del conjunto del sistema. conjunto de tareas que desarrolla el estado para hacer que todas las se desarrollen de manera armónica para alcanzar los objetivos de social del conjunto del sistema de salud. Entre estas tareas, pueden

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destacarse las definiciones de políticas y normas y la supervisión y control de su cumplimiento. Todas las funciones previas pueden ser desempeñadas por agentes públicos o privados, sin embargo la rectoría corresponde a una responsabilidad indelegable del Estado. 2. Objetivos de un sistema de salud

a. Contribución financiera justa En un sistema de salud importa no sólo que se recauden los recursos que el sistema necesita para desarrollar sus funciones y alcanzar sus objetivos, sino que también importa cómo se hace esa recaudación. Lo que subyace detrás de este planteamiento es la noción de equidad 5, porque no todas las personas tienen igual capacidad para contribuir al financiamiento del sistema. En este sentido importa que quienes tengan más capacidad también contribuyan más, ayudando de este modo a financiar el sistema para aquellos que tienen menor capacidad o simplemente no tienen ingresos para contribuir. Consecuentemente con lo anterior, desde el principio de la solidaridad, que es un pilar de la seguridad social, corresponde que los jóvenes financien a los viejos (esto se llama solidaridad intergeneracional), los ricos financien a los pobres y los sanos financien a los enfermos.

b. Capacidad de respuesta a expectativas no técnicas Normalmente los prestadores enfocan su atención a los aspectos técnicos de la atención (realizar correctamente la técnica quirúrgica, usar los medicamentos probada mente más efectivos, controlar las infecciones intrahospitalarias, etc.). Sin embargo, a los usuarios les importan otros aspectos relacionados con su nivel de autonomía, respeto y comodidad. Este objetivo buscar relevar estos aspectos no técnicos de la atención de salud (ej. trato, horario de visitas, horario de comidas, respeto a la intimidad, etc.), pues ellos también son importantes para alcanzar el objetivo final del sistema, que no es otro que mejorar el nivel de salud.

c. Mejoramiento global del nivel de salud El propósito que persigue todo sistema de salud es aumentar el nivel de salud de las personas, individuales y en comunidad, de modo que la calidad de vida personal y colectiva mejore.

!EL SISTEMA DE SAILIUD CHILENO l. Perspectiva General El marco de políticas y planes definido para el período de gobierno 2006-2010 en el ámbito de la salud establece completar la implementación y consolidación de la reforma del sector que comenzó el año 2000. De manera más específica, esto incluiría: el aumento del número de problemas de salud cubiertos por el Plan de Acceso Universal con Garantías explicitas (AUGE); el fortalecimiento de los cambios institucionales orientados separar la prestación de servicios asistenciales de las funciones de fiscalización, así como la implementación del régimen de hospitales autogestionados en red; reforzar la atención primaria con enfoque familiar; mejorar la salud privada introduciendo más competencia en el mercado de las ISAPRE y simplificando los planes de salud; sentar las bases de una política de salud para el adulto mayor 6 • Los objetivos sanitarios con vistas al año 2010 son: Reducir las desigualdades en la situación de salud; Enfrentar los nuevos desafíos derivados del envejecimiento poblacional y de los cambios de la sociedad; Mejorar los logros sanitarios alcanzados; Proveer servicios de calidad de ·acuerdo a las necesidades y expectativas de la población. En términos de metas inmediatas a ser cumplidas dentro de los primeros 100 días de gobierno se estable la 5 Equidad

es mejor definida desde su ausencia, planteándose que inequidades son

"diferencias que son innecesarias y evitables, y además, consideradas injustas" (Whitehead, 1990). de Gobierno Michelle Bachelet. "Estoy Contigo". 102 Páginas. Octubre 2005. Santiago de Chile 6 Programa

1899

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creación de 60 Centros Comunitarios de Atención Familiar en todo Chile, aumento a 40 las patologías cubiertas por el Plan AUGE para el año 2006 y garantizar la gratuidad en la atención en los hospitales a todos los mayores de 60 años. 2. La reforma del sector salud La actual reforma de la salud se inició formalmente con la presentación de un conjunto de proyectos de ley que el anterior gobierno (2000-2006) presentó al parlamento el año 2002. El núcleo de la reforma estuvo constituido por un proyecto que definió un Plan de Acceso Universal con Garantías Explícitas (AUGE), y un proyecto orientado a fortalecer la autoridad sanitaria y a generar condiciones de mayor flexibilidad para la gestión hospitalaria (Ley 19.937 de Autoridad Sanitaria y Hospitales Autogestionados en Red). La propuesta de reforma también contemplaba dos proyectos adicionales que abordaban cambios a la ley de ISAPRE para posibilitar que estas instituciones se adecuaran a AUGE yun proyecto de financiamiento de estos cambios y otros proyectos sociales del gobierno. El Plan AUGE quedó establecido en la Ley 19.966 denominada de Régimen General de Garantías en Salud, en virtud del cual se explicitan, para un conjunto de problemas de salud, cuatro garantías básicas: Acceso, Oportunidad, Calidad y Protección Financiera. La implementación de la Ley 19.937 de Autoridad Sanitaria y Hospitales Autogestionados en Red se inició el 1 de Enero de 2005. Este nuevo marco jurídico transforma la anterior Subsecretaría de Salud en dos Subsecretarías: una Subsecretaría de Salud Pública y una Subsecretaría de Redes Asistenciales. Además, transforma la anterior Superintendencia de ISAPRES en Superintendencia de Salud, con atribuciones para supervigilar no sólo a las ISAPRES sino que también al Fondo Nacional de Salud (FONASA) y a los prestadores públicos y privados de salud. La Implementación de AUGE se inició antes de que el proyecto se convirtiera en un enfoque gradual que contempla completar el proceso de garantías para todos los problemas de salud incluidos en AUGE. Dentro de este contexto, las propuestas para el sector salud de la nueva administración están básicamente orientadas a completar la implementación de los cambios descritos, aumentando el número de patologías cubiertos por AUGE a 66desde julio de 2010. 3. Las instituciones del Sistema de Salud Chileno y sus funciones El Ministerio de Salud ejerce la conducción sectorial. Le corresponde le corresponde la función de rectoría. Del Ministerio dependen los Servicios de Salud, el Fondo Nacional de Salud (FONASA), la Superintendencia de Salud, el Instituto de Salud Pública (ISP) y la Central Nacional de Abastecimiento (CENABAST). De acuerdo a los últimos cambios legislativos contemplados en la reforma de salud, la ley 19.937 asigna a los 29 Servicios de Salud las funciones de gestores de la red asistencial, habiendo traspasado a las Secretarías Regionales Ministeriales (una por cada una de las 13 del país) las funciones de autoridad sanitaria. El Servicio de Salud Metropolitano del Ambiente (SESMA) fue absorbido por la SEREMI de Salud de la Región Metropolitana, entidad que se hizo responsable del control del medio ambiente en la Región Metropolitana. La función de regulación de los medicamentos e insumas médicos la ejerce el Instituto de Salud Pública. De acuerdo con el nuevo marco legislativo, a partir del1 de Enero de 2005 FONASA y las ISAPRES está bajo la tutela de la Superintendencia de Salud. Además, existen mutuales de empleadores que administran específicamente el seguro de accidentes de trabajo y enfermedades ocupacionales. Este seguro es el único cuyo financiamiento está a cargo de los empleadores. El ISP, a la vez que controla los medicamentos e insumas médicos actúa también como laboratorio de referencia nacional y productor de vacunas y reactivos. La CENABAST es el agente intermediario para la compra de productos destinados al sector público. La prestación de servicios también es mixta: la gran mayoría de los establecimientos de primer nivel (atención primaria de salud) dependen administrativamente de los municipios y los hospitales están bajo la dirección de los Servicios de Salud. Los cambios

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derivados de la Ley 19.937 reconocen un régimen de Hospitales Autogestionados en Red, que permite una mayor flexibilidad para la gestión de los hospitales de mayor complejidad en el país (56 hospitales). A este régimen se accede mediante un decreto conjunto de los Ministerios de Salud y Hacienda. En todo caso en 2009 los 56 hospitales deberán ser autogestionados. Por otro lado, hay un conjunto de clínicas, consultorios, laboratorios y farmacias manejados por personas o sociedades privadas. La presencia de organizaciones no gubernamentales sin fines de lucro es escasa, y se limita a algunos centros de salud u hospitales rurales ligados a instituciones religiosas. Sin embargo, existen instituciones caritativas, como la Cruz Roja y el Hogar de Cristo, que llevan a cabo actividades de promoción de la salud o de ayuda directa a los enfermos. El FONASA cubre a 68,3% de la población y las ISAPRE a 17,6%. El 14,1% restante está cubierto por otros sistemas particulares (como el de las Fuerzas Armadas) o no tienen ninguno7 . En las ISAPRE el contrato de seguro se negocia individualmente entre la institución aseguradora y el cotizante, cuyos planes requieren de un copago a cargo de estos últimos, de valor muy variable. Sin embargo, las ISAPRE no pueden proponer planes de salud inferiores a los que ofrece el FONASA. La garantía de protección financiera establecida en AUGE determina un monto máximo de co-pago para los beneficiarios sean éstos de FONASA o de ISAPRE (garantía de protección financiera). Los servicios públicos de salud están obligados a atender todas las demandas de servicios de urgencias. Asimismo, los programas de salud pública (como la inmunización o el control de la tuberculosis) están destinados a toda la población sin discriminación. La mayor cobertura de las ISAPRE se alcanzó en 1995 con 26,3%. La supervisión y el control sobre el financiamiento público del sector salud le competen a FONASA. Como para todo el sector público, el control último lo ejerce la Contraloría General, en el marco de las disposiciones de la administración pública. El elemento más sólido del sistema de información lo representan los certificados de hechos vitales (nacimientos y defunciones), cuya cobertura alcanza a casi el 100% y permite calcular tasas de mortalidad y cargas de enfermedad. El sistema de vigilancia de enfermedades transmisibles es también funcional y universal. Los datos más escasos son los que se refieren a otras enfermedades que no están incluidas en el sistema de vigilancia, así como a financiamiento y prestación de servicios, particularmente del ámbito privado. 4. Organización de las acciones de regulación sanitaria a. Prestación de servicios de salud La atención de salud está regulada por normativas enmarcadas en los programas de salud establecidos por el Ministerio de Salud. Estos programas definen coberturas, frecuencia o periodicidad de los contactos entre usuarios y prestadores de atención, así como responsabilidades por nivel de atención del sistema. La regulación sanitaria sobre los establecimientos de salud del sector público es responsabilidad de la SEREMI de Salud de cada Región, la que se fortaleció como Autoridad Sanitaria Regional. b. La certificación y el ejercicio de las profesiones de la salud Los títulos profesionales solo pueden ser entregados por las universidades, las que a su vez están reguladas por el Ministerio de Educación. El marco jurídico no establece la obligatoriedad de certificación de especialidad médica después de obtenido el título profesional de Médico Cirujano. En virtud de los cambios derivados de la reforma de salud (Ley 19.937), se asigna al Ministerio de Salud, en conjunto con el Ministerio de Educación, la responsabilidad de Establecer un sistema de certificación de especialidades y subespecialidades de los prestadores individuales profesionales con carácter de personas naturales. Queda a

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Fondo Nacional de Salud, FONASA. 2003

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Meior Salud oora Chile IIA.U!:;.1inu ~c:rtnn IMJLSI ,..a 1ue:.

cargo de la Superintendencia de Salud la fiscalización de todos los prestadores de salud públicos y privados, como personas naturales respecto de su certificación. S. Organización de los servicios de salud pública a. Promoción de la salud En el contexto de un Plan Nacional de Salud (1997), se establecieron objetivos generales orientados a promover modos de vida y ambientes saludables, aumentar el conocimiento y la capacidad individual y comunitaria para el autocuidado, y reforzar la función reguladora del Estado sobre los factores determinantes de la salud. Además, se creó el Consejo Nacional para la Promoción de la Salud (Vida Chile), organismo de carácter intersectorial integrado por 24 instituciones nacionales, que se encarga de asesorar a los ministerios y gobiernos regionales y locales, apoyar la ejecución de los planes comunales y recomendar políticas públicas saludables. b. Prevención y control de enfermedades Los programas básicos del Ministerio de Salud (Infantil, de la Mujer, del Adulto y Odontológico), así como los respectivos subprogramas, se han estructurado con enfoques integrales que incorporan en su diseño acciones de promoción, prevención, curación y rehabilitación. El Ministerio de Salud ha establecido programas de prevención específica entre los cuales se destacan los de vacunación, alimentación complementaria, control de los trastornos respiratorios, prevención de los accidentes de tránsito, control de la marca roja y erradicación de la enfermedad de Chagas. Existen programas de detección del cáncer cérvicouterino y del cáncer de mama. A diciembre de 2004, la cobertura global del de PAP (grupos de 25-64 años) era de 68% y para el grupo de mayor riesgo (35-64 años) era de 67%. Para el programa de prevención de cáncer de mama, en 2003 la cobertura alcanzaba a 54%. c. Análisis de salud, vigilancia epidemiológica y laboratorios de salud pública El Instituto de Salud Pública (ISP) cumple funciones de vigilancia epidemiológica en coordinación con el Departamento de Epidemiología que forma parte de la División de Prevención y Control de Enfermedades del Ministerio de Salud. A través del Departamento de Control Nacional, el ISP vigila el sistema nacional de control de productos farmacéuticos, alimentos, cosméticos, pesticidas de uso sanitario y doméstico, y artículos de uso médico. Además, el ISP cumple funciones como centro de referencia nacional y de certificación de laboratorios clínicos y bancos de sangre de las diferentes regiones del país. La Comisión Nacional del Medio Ambiente, que depende del Ministerio del Interior, es la instancia intersectorial que representa la máxima autoridad medioambiental en el país. Las Comisiones Regionales del Medio Ambiente (COREMA) son las instancias correspondientes a cada región. En algunas regiones (V y IX) se realizaron estudios de emisiones de fuentes industriales, móviles y domiciliarias encargados por la CONAMA a empresas consultoras, cuya metodología fue similar a la metodología utilizada por la Agencia para la Protección del Medio Ambiente (EUA). 6. Organización y funcionamiento de los servicios de atención individual a. Servicios ambulatorios, hospitalarios y de urgencia La red asistencial del sector público está constituida por establecimientos ambulatorios y hospitalarios de diferente complejidad asistencial.

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'· '··.·· Clasificación Establecimientos Asistenciales de la Red Pública, Chile. Niveles de Subsistema de Atención complejidad Abierto Cerrado 220 Centros de Salud Familiar (CESFAM) 99 Hospitales de 129 Centros de Salud Rural menor complejidad 174 Consultorios Generales Urbanos (CGU) (tipo 4) Baja 1165 Postas Rurales 118 Servicios de Atención Primaria de Urgencia (SAPU)

Mediana

Alta

8 Centros de Referencia de Salud (CRS) 27 Consultorios Adosados de Especialidades (CAE)

Hospitales de 23 mediana complejidad (tipo 3)

6 Centros de Diagnóstico y Tratamiento (CDT) 27 Consultorios Adosados de Especialidades (CAE)

61 Hospitales de mayor complejidad (tipo 1 y 2)

Fuente: MINSAL 2009 En el sector público existe una dotación de camas hospitalarias que alcanzó 28.135 en 2005, lo que equivale a 2,6 camas por 1000 beneficiarios del FONASA). Esto implica una reducción de más de un 10% comparado con la década de 1990, pero una estabilización durante los últimos S años. El sector privado dispondría de unas 11.000 camas distribuidas en 223 hospitales, clínicas y maternidades. En 2003 se produjeron 1.599.280 egresos hospitalarios en el país, las cinco causas más frecuentes de hospitalización fueron las complicaciones del embarazo, parto y puerperio (20%), las enfermedades del sistema digestivo (12%), las enfermedades del sistema respiratorio (11%), los traumatismos y envenenamientos (10%) y las enfermedades del sistema genitourinario (8%). La atención de urgencia la prestan los servicios de emergencia de los hospitales y los Servicios de Atención Primaria de Urgencia (SAPU). Los principales hospitales y clínicas privadas también ofrecen atención de emergencias. b. Servicios auxiliares de diagnóstico y bancos de sangre En el sector público estos servicios se encuentran ubicados en los hospitales y atienden la demanda que se genera no solo en el nivel hospitalario sino también en el nivel ambulatorio. En el sector privado, los servicios de apoyo diagnóstico y terapéutico corresponden a unidades dependientes de hospitales o clínicas privadas, o bien a establecimientos que sólo ofrecen este tipo de servicios. Los bancos de sangre corresponden a unidades principalmente ligadas a establecimientos hospitalarios públicos, así como a los principales hospitales del sector privado. c. Servicios especializados En el sector público, el programa de salud oral prioriza la atención integral para los niños, las embarazadas y algunos cubiertos por el GES; para el resto de la población se ofrece atención de urgencia. La atención se presta en los consultorios de primer nivel, y la atención especializada, en algunos establecimientos hospitalarios. 7. Recursos humanos Estudios recientes 8 han contabilizado 25.542 médicos vigentes, de los cuales 2.276 son profesionales formados en el extranjero y reconocidos directamente por el Ministerio de Relaciones Exteriores y 963 corresponden a inmigrantes que han debido revalidar su

8

Román, 0., Acuña, M., y Señoret, M. (2006). Disponibilidad de Médicos en Chile al año 2004. Rev Médica de Chile (en prensa).

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Pá g i na

Meior Salud para ChUe we:.'1in3 ~t::ltnn kf..!íl rn nue:

título en Chile. De este total, los médicos certificados como especialistas alcanzan a 14.306, equivalente al 56%. El número actualmente colegiado en el Colegio Médico de Chile es 20.146 médicos (la inscripción al Colegio Médico no es obligatoria). En términos de la relación médico/habitante se observó un aumento desde 1/921 en 1998 a 1/612 en 2004. En relación a los beneficiarios públicos {FONASA) existen 8,45 médicos por 10.000 beneficiarios, con una distribución regional que oscila entre 6,0 y 16 médicos/10.000 beneficiarios. Del total de médicos habilitados para ejercer sólo el 42,3% lo hace en el SNSS {Servicios de Salud y Municipalidades), observándose también que en el sector público la mayor proporción de los médicos que en él laboran corresponde a especialistas {61%). De los médicos que trabajan en el sector público, un 13% están contratados por los municipios en el primer nivel de atención. Muchos médicos se desempeñan en ambos sectores, público y privado. 8. Gasto y financiamiento sectorial El Fondo Nacional de Salud (FONASA) desarrolló un estudio de cuentas nacionales de salud para los años 2000-203 siguiendo la clasificación internacional de cuentas de salud de OMS. De acuerdo a estos datos, en 2003, el promedio per cápita del gasto del total de la población beneficiaria del FONASA era de US$ 177 y para la población beneficiaria de ISAPRE de USD 332. El sector salud se financia con el aporte fiscal para salud (sólo sector público), las cotizaciones y copagos de las personas inscritas en FONASA e ISAPRES. En 2003, el aporte fiscal significó un 27,2% del financiamiento total, en tanto las cotizaciones de FONASA un 17,4%, las cotización obligatoria de las ISAPRE un 15,8% más un 6,7% de cotización voluntaria. Los gastos de bolsillo representan un 26,3%, la mitad de los cuales corresponden a ca-pagos en medicamentos. El aporte directo de los municipios para 2003 se estima en US$ 6,0 per cápita. En relación con el financiamiento del sector público, en 2003 un 51% correspondió a aporte fiscal, un 34,9% a cotizaciones, un 6,4% a ingresos de operación y un 7,3 a ca-pagos de usuarios.

BlENIEIFHCHOS DE ILA SEGURIDAD SOCIAL EN SAILUD lEN ClH!HILlE Los estados de necesidad que contempla nuestro sistema de seguridad social son las siguientes:

a) Invalidez tanto de origen laboral como común b) Enfermedad profesional y accidentes del trabajo

e) Enfermedad y accidentes de origen común (no laborales) d) Maternidad

e) Vejez f) Sobrevivencia g) Cesantía En el caso de la vejez, invalidez y sobrevivencia, las instituciones encargadas de proteger a los trabajadores son las Administradoras de Fondos de Pensiones (AFP) y el Instituto de Previsión Social {IPS). El IPS se creó en el 2008 con la modificación del Instituto de Normalización Previsional {INP) que administraba los seguros de invalidez por enfermedad común y vejez y el seguro de enfermedades profesionales y accidentes laborales, éste último actualmente es administrado por el Instituto de Seguridad Laboral o ISL. Las personas que estaban afiliadas aiiNP y, actualmente aiiPS, lo estaban antes de 1983 cuando se realizó la transformación al Sistema de Pensiones y no se cambiaron al nuevo sistema de las AFP. Después de esa fecha, si los trabajadores quieren independientes- o deben -dependientes- cotizar al Sistema de Pensiones sólo tienen la opción de hacerlo en una AFP. Para la atención de salud no relacionada con el trabajo, las instituciones llamadas a proteger a las personas son las ISAPRES (privados) y FONASA (público).

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En el caso de las Enfermedades profesionales y Accidentes del trabajo son las Mutualidades de Empleadores, el ISL y los organismos de administración delegada quienes se ocupan de la prevención y atención de salud de los trabajadores. Recientemente, nuestro país ha implementado un subsidio de cesantía. Los fondos de este seguro son administrados por la Sociedad Administradora de Fondos de Cesantía, AFC Chile, la que es una empresa de propiedad de las seis AFP que operan en el país. El financiamiento de la Seguridad Social en Chile proviene de distintas fuentes y puede resumirse de la siguiente forma: Figura Nº 2. Financiamiento de la Seguridad Social Chilena Quién Financia Empleado

Cotización % de la renta imponible 10

7

Vejez Invalidez común Sobrevivencia Enfermedad común

0,6 2,4

Desempleo

3

Empleador

Estado

Estado de Necesidad

0,95-3,4

Enfermedad Profesional Accidentes del trabajo

Financiamiento con ca rgo al presupuesto nacional en montos variables (impuestos)

Desempleo

Administra

AFP o IPS

o

y

Enfermedad del común indigente Maternidad: Subsidio maternal pre y post natal y Subsidio enf. Hijo< 1 año Otros: Pensiones asistenciales Asignación familiar Accidente escolar Vacunas Alimentación Subsidio habitacional Educación gratuita

FONASA o ISAPRE Sociedad Administradora de Fondos de Cesantía Mutualidades, ISL y Servicios Delegados Sociedad Administradora de Fondos de Cesantía FONASA FONASA e ISAPRES Distintos organismos públicos

ESTRUCTURA Y FINANCIAMIENTO DE LA SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD DE CHILE La Seguridad Social asociada a Salud en Chile dice relación con las siguientes áreas: l. Invalidez La invalidez puede dividirse en invalidez común o laboral. Si la invalidez es debida a causas laborales, las instituciones llamadas a cubrir esta necesidad son las administradoras de la Ley 16.744 (mutualidades, ISL(Instituo de seguridad laboral) y autoseguros). En el caso de la invalidez común, las Administradoras de Fondos de Pensiones (AFP) y el Instituto de previsión social (IPS) están obligadas a contratar un seguro para sus afiliados, denominado Seguro de Invalidez y Sobrevivencia, el que es financiado por los mismos afiliados durante su vida laboral activa con una fracción de la cotización adicional. El ISL se hace cargo de este seguro para sus afiliados.

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En el caso de la invalidez por causa laboral las instituciones llamadas a proveer la protección social requerida son el ISL y los organismos administradores del Seguro de Seguro de Accidentes del trabajo y Enfermedades Profesionales. 11. Enfermedad profesional y accidentes del trabajo El Seguro Social de Accidentes del Trabajo y Enfermedades Profesionales protege a todos los trabajadores dependientes y a ciertos independientes que cotizan, frente a los accidentes y enfermedades que les ocurran a causa o con ocasión del trabajo. Los principales beneficios consisten en atención de salud y subsidio por incapacidad temporal (mediante la extensión de una licencia médica). Accidente del Trabajo: Se entiende por accidente del trabajo toda lesión que sufra un trabajador a causa o con ocasión del trabajo, y que le produzca incapacidad o muerte, por lo tanto los elementos del accidente son: a) Una lesión; b) La relación causal u ocasional entre el trabajo y la lesión; y e) La incapacidad o muerte del accidentado. Enfermedad Profesional: La Ley 16.744 establece en su Artículo 7º que Enfermedad Profesional es: "Es Enfermedad Profesional la causada de una manera directa por el ejercicio de la profesión o el trabajo que realice una persona y que le produzca incapacidad o muerte.EI Reglamento enumerará las enfermedades que deberán considerarse como profesionales. Esta enumeración deberá revisarse, por menos, cada tres años. Con todo, los afiliados podrán acreditar ante el respectivo organismo administrador el carácter profesional de alguna enfermedad que no estuviera enumerada en la lista a que se refiere el inciso anterior y que hubiesen contraído como consecuencia directa a la profesión o del trabajo realizado. Como se ve, ésta definición exige para catalogar a una enfermedad como profesional la presencia de un agente o condición específica en el medio laboral (especificados en el Artículo 18 del D.S. 109) que ocasione un efecto adverso en la salud del trabajador, provocándole incapacidad o muerte. En otras palabras, se establece un criterio directo de causa-efecto entre un agente preciso existente en el ambiente de trabajo y determinada enfermedad (especificaciones en el Art. 19 del D.S. 109). Las instituciones llamadas a proteger a los trabajadores son las Mutualidades de Empleadores y Organismos con administración delegada, así como eiiSL. 111. Enfermedad y accidentes de origen común (no laborales) Para la atención de enfermedades comunes de todos los chilenos y el otorgamiento de subsidios por incapacidad temporal, existen dos grandes tipos de seguros: El FONASA corresponde al seguro público, tiene dos modalidades de atención, la Modalidad de Atención Institucional (MAl) y la Modalidad de Libre Elección (MLE). La primera corresponde a las atenciones entregadas en los establecimientos públicos de salud; los beneficiarios pagan por la atención recibida según el grupo de ingreso en el que se encuentran. La MLE opera cuando los beneficiarios de FONASA se atienden con prestadores privados (y públicos en los llamados "pensionados" de los hospitales). Las ISAPRE (Instituciones de Salud Previsional), por su parte, corresponden a seguros privados que administran las cotizaciones obligatorias de los trabajadores. Los planes no se configuran en términos de% del sueldo bruto, sino en UF Además existen los organismos de administración delegada que otorgan seguro de salud a las Fuer~as Armadas. FONASA clasifica a sus afiliados según su nivel de ingreso en cuatro tramos. El porcentaje a pagar por las prestaciones médicas (copago), dependerá del grupo en el cual quede incluido el afiliado y, obviamente será mayor, mientras más ingreso perciba afiliado 9 .

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En atención primaria no se cobra copago.

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Tramos de Ingresos vigentes para afiliados a FONASA hasta 30 de juNio de 2011 y correspondientes copagos en Modalidad de Atención Institucional

Grupo

Personas indigentes o carentes de recursos, ~lgunos beneficiarios de ~tención medicamentos Pensiones Asistenciales 'y Gratuita ~ratuitos causantes de Subsidio Familiar Ingreso Imponible ~lgunos Mensual menor o igual a ~tención medicamentos 172.000. (salario Gratuita $ gratuitos mínimo) Ingreso Imponible Mensual mayor a $ 172.000 y menor o igual Paga el 10% Copago a $ 251.120. Si las Cargas de la atención ~on 3 ó más se considerarán en el Grupo B. Ingreso Imponible Mensual mayor a $ Paga el 20% 251.120. Si las Cargas son Copago de la atención 3 ó más se considerarán en el Grupo C.

A

B

e

D

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Descripción

Cuánto Paga Atención de Copagos Salud excepto Medicamentos dental

Cuánto Paga Atención Dental

Atención gratuita

Atención gratuita

Paga el 10% de la atención

Paga el 20% de la atención

IV. Maternidad La ley chilena protege la maternidad otorgando derechos a la mujer embarazada, algunos de los cuales se extienden incluso después del nacimiento de un hijo/a. En el caso de la mujer trabajadora, existen beneficios adicionales que recibirá durante su embarazo y el primer año de su hijo/a. Beneficios: • Licencia maternal: o Prenatal de 42 días antes de la fecha probable del parto o Postnatal de 84 días días post parto. o Es financiada por el Estado. Fuero maternal: no es posible despedir a una mujer embarazada ni hasta un año posterior al término del postnatal. Subsidio de permiso por enfermedad grave de hijo menor de 1 año . • • Tiempo para alimentar a hijo menor de 2 años . • Derecho a sala cuna en empresas de 20 o más trabajadoras mujeres de cualquier edad y estado civil. Asignación familiar. • BENEFICIOS DE LA SEGURIDAD SOCIAL EN SALUD Existen dos tipos de beneficios de la seguridad social: previsionales y asistenciales. Los previsionales son aquellos que se encuentran establecidos para los trabajadores y pensionados afectos al sistema previsional y que en general se cotiza para su financiamiento, mientras que los asistenciales favorecen a quienes no acceden a los previsionales y se financian en general con recursos del Estado. Ya sean previsionales o asistenciales, los beneficios de la seguridad social pueden clasificarse en las siguientes categorías.

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•

Económicos: Los beneficios económicos más importantes son los subsidios y las pensiones. Un subsidio es un substituto temporal del ingreso al que tiene acceso un trabajador activo cuando está incapacitado temporalmente o ha perdido su trabajo. La pensión en cambio es la prestación económica (en dinero) otorgada periódicamente (mes a mes) por una institución de seguridad social a una persona física o a sus cargas. • Servicios. • Especies. Para toda la población está garantizado el financiamiento de algunas actividades preventivas como las vacunas, control de ambiente, etc. En Chile se consideran prestaciones vinculadas al sistema de salud las siguientes: Figura S. Principales beneficios de la seguridad s·ocial en Chile en Salud Tipo de beneficio Estado de necesidad Descripción del beneficio • Subsidio maternal: dación periódica temporal pre y post natal (6 sem. antes y 12 después) Maternidad • Subsidio por enfermedad del hijo menor de 1 año (para trabajadoras cotizantes) • Subsidio Único Familiar • Préstamos para pagar la atención médica (FONASA) • Reposo con licencia: conservación del puesto Enfermedad común o laboral • Subsidio por enfermedad (después del 3º día): transitoria dación periódica temporal Enfermedad común o laboral • Pensión de invalidez: dación periódica permanente o con secuela permanente invalidante • Asignación familiar maternal : dación periódica temporal prenatal (para trabajadoras y cargas Ingreso insuficiente embarazadas de trabajadores) • Préstamos por enfermedad para pagar la atención médica (FONASA) • Atención de Salud • Reposo • Fuero maternal ECONÓMICAS • Exención de funciones riesgosas o cambio de trabajo Maternidad • Derecho a silla • Sala cuna: en caso de empresas con 20 o más mujeres • Una hora para amamantar a su hijo para los *para todos los inscritos en • Atención de salud preventiva trabajadores y sus cargas FONASA e ISAPREs • Atención de salud curativa para trabajadores y Enfermedad común y laboral sus cargas, diferenciándose el régimen de enfermedad común del de enfermedad laboral • Cambio de función Enfermedad laboral Ingreso ausente o insuficiente, • Alimentos (PNAC, PACAM, JUNAEB) para embarazadas, nodrizas, sus hijos hasta los 6 años y los escolares entre 6 y 14 años, adulto mayor Enfermedad común usuarios • Medicamentos, órtesis, prótesis sistema público y enfermedad laboral

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Manual Síntesis de Conocimienio·.; - t=>n - Medicina --

Tipo de beneficio

Estado de necesidad

• • • • Maternidad

SERVICIOS

• • • *para todos los inscritos en • FONASA e ISAPREs • Enfermedad común y laboral

r ESPECIES

-··

Descripción del beneficio Atención de Salud Reposo Fuero maternal Exención de funciones riesgosas o cambio de trabajo Derecho a silla Sala cuna: en caso de empresas con 20 o más mujeres Una hora para amamantar a su hijo para Atención de salud preventiva los trabajadores y sus cargas Atención de salud curativa para trabajadores y sus cargas, diferenciándose el régimen de enfermedad común del de enfermedad laboral Cambio de función

Enfermedad laboral • Ingreso ausente o insuficiente, para embarazadas, nodrizas, sus hijos hasta los 6 años y los • Alimentos (PNAC, PACAM, JUNAEB) escolares entre 6 y 14 años, adulto mayor Enfermedad común usuarios sistema público y enfermedad • Medicamentos, órtesis, prótesis laboral

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: Cer1tiificadlo dle defunción, licencia médica. ,-----------------------~

La información sobre mortalidad procede de los certificados médicos de defunción, el 1 que es obligatorio para proceder a la sepultación. En Chile, la cobertura de la 1 Código EUNACOM: certificación médica es superior al 99%. En nuestro país, el sistema de estadísticas vitales funciona de manera centralizada y 1 7.01.3.051 está integrado por el Registro Civil, quien recibe los certificados emitidos por el 1 médico y realiza la inscripción de la defunción, el Instituto Nacional de Estadísticas 1 (INE) y el Ministerio de Salud (MINSAL) quienes son los encargados de procesar esta 1 información, la cual se encuentra disponible en los Anuarios de Estadísticas Vitales ~-----------------------1 (Antes de año 2000 Anuarios de Demografía). Todo este proceso requiere monitorear periódicamente la calidad de las estadísticas de mortalidad en base a la cobertura de la certificación médica de muerte y a la calidad de dicha certificación. Actualmente Chile es considerado como un país con estadísticas de mortalidad de mediana calidad, lo que se intenta mejorar en base a la enseñanza de las normas de registro, de la importancia de un registro completo y fidedigno y evitar el uso de causas mal definidas 1. La mortalidad se tabula según lugar de residencia del fallecido (y no lugar de ocurrencia de la muerte), con el objeto de contar con información para aplicar estrategias de control sobre los factores condicionantes de la mortalidad en el lugar en que éstos están presentes. Excepción a lo anterior son los accidentes, que se deben tabular según ocurrencia.

lEIL ClERTHfiCADO MIÉDHCO DJE DJEFUNOÓN Propósitos del certificado: Inscripción de la defunción en la oficina del Registro Civil e Identificación con fines legales, tales como obtener el pase de sepultación. Estadísticos ya que proporciona los datos necesarios para conocer las características de las defunciones y las causas de muerte. La responsabilidad de certificar recae principalmente en el médico tratante del fallecido, quien está obligado a llenar este documento. Ocasionalmente puede ser completado por un médico legista (cuando se presume que la causa no fue natural y se requiere autopsia); un médico patólogo o el médico que el director del establecimiento de salud designe (cuando se practica autopsia en un hospital); otro médico, en base a antecedentes clínicos y testigos, cuando no hay médico tratante o el fallecido no recibió atención médica antes de morir (muy rara vez por las implicancias legales) y la matrona, en defunciones fetales. Para las muertes que ocurren en recintos hospitalarios, el establecimiento cuenta con certificados médicos de defunción y para aquellas que ocurren en casa habitación, el médico puede solicitar el formulario en una oficina del Registro Civil (cada médico puede pedir un número limitado de certificados los que cuentan con folios controlados). En cuanto a la causa de muerte, se distinguen en el certificado: causa inmediata, causas intermedias (si las hay), causa originaria, estados morbosos concomitantes. Las causas de muerte se tabulan según la causa originaria de la muerte, con el objeto de intervenir en el inicio de la cadena causal.

La anotación de la causa de muerte es de responsabilidad exclusiva del médico que extiende y firma el certificado, jamás puede delegar esta anotación en otra persona. El médico tiene una gran responsabilidad en el llenado correcto del certificado de defunción, desde el punto de vista epidemiológico y legal.

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RÉGIMEN DJE GARANTÍAS JEXPILÍCHTAS EN SAILUD

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1

(GES) En el contexto de la Reforma de Salud en curso, la Ley 19.966, estableció que un conjunto de garantías explícitas en Salud pasaran a ser constitutivas de derechos para los beneficiarios y su cumplimiento pudiera ser exigido ante FONASA, ISAPREs, Superintendencia de Salud y las demás instancias que correspondan (Ley 19.966, art. 2). Las garantías establecidas en el marco jurídico establecido por la Ley 19.966 consideran resguardar condiciones de acceso, oportunidad, protección financiera y

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calidad, para un conjunto de enfermedades. De acuerdo a lo señalado por el Ministerio de Salud, estas enfermedades serían "las que causan la mayor cantidad de muertes en el país o que generan mayor cantidad de años de vida perdidos, y que cuentan con tratamientos efectivos para su atención" (Decreto 170 del Ministerio de Salud). Esta política se expresa en un conjunto enfermedades que son reconocidas como problemas de salud con garantías exigibles en un decreto especial del Ministerio de Salud. El primer decreto fue publicado en 2005. Cada año se han incorporado al Régimen de Garantías Explícitas de Salud (Régimen GES) nuevos problemas. El último decreto corresponde a 2010, reconociéndose hasta ese momento un total de 69 patologías con garantías. La cobertura puede incluir el diagnóstico, tratamiento y/o seguimiento, dependiendo del tipo de patología. Las cuatro garantías explícitas implican cada una los siguientes aspectos: l. La de oportunidad de atención: marcos de tiempo dentro del cual el afectado debe ser atendido, siguiendo protocolos clínicos basados en la evidencia. 2. La de accesibilidad a la atención: independiente del sistema al que se pertenezca se recibirá un mismo paquete de atenciones básicas, también informadas por guías clínicas. 3. La de protección financiera: certidumbre de costos y límites de copago para evitar el impacto devastador que pueden tener las enfermedades sobre la economía familiar. 4. La de calidad: por medio de esta última se garantiza que el otorgamiento de las prestaciones de salud se realizará por un prestador registrado o acreditado, de acuerdo a la nueva institucionalidad de Autoridad sanitaria, en la forma y condiciones que se determine por decreto. Involucra garantizar una calidad estandarizada para el conjunto de prestaciones asociadas a la resolución integral de las enfermedades o condiciones de salud incluidas, mediante el desarrollo de algoritmos de ejecución y el uso de protocolos de atención. Esta garantía se vincula al Objetivo sanitario 4: Proveer servicios acordes a las expectativas de la población, calidad de la atención. Estas garantías vienen a complementar la cobertura de la Seguridad Social en Salud y sus resultados se evaluarán en los siguientes años de su implementación. Cuadro 1 Patologías incluidas en el Régimen de Garantías Explícitas en Salud Patología Año

2005

1.- Endoprótesis total de Caderas en personas de 65 años y más. 2.- Cáncer en menor de 15 años. 3.- Cáncer de Testículo en personas de 15 años y más. 4.- Epilepsia no Refractaria en personas desde 1 año y menores de 15 años de edad. 5.- Esquizofrenia. 6.- Fisura labiopalatina. 7.- Diabetes Mellitus tipo l.

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Patología 8.- Diabetes Mellitus tipo 2. 9.- Linfoma en personas de 15 años y más. 10.- Prematurez (nueva modificación desde el 2006) Prevención del parto prematuro. Retinopatía del prematuro. Hipoacusia neurosensorial bilateral del prematuro. Displasia broncopulmonar del prematuro. 11.- Salud oral integral en niños de 6 años. 12.- Trastorno de generación del impulso cardiaco y conducción en personas de 15 años y más, que requieren marcapaso. 13.- Síndrome de inmunoideficiencia adquirida VIH/SIDA. 14.- Alivio del dolor por cáncer avanzado y cuidados paliativos. 15.- Cáncer de mama en personas de 15 años y más. 16.- Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15 años y más. 17.- Cáncer cervicouterino. 18.- Tratamiento quirúrgico de cataratas congénitas y adquiridas. 19.- Insuficiencia renal crónica terminal. 20.- Cardiopatías congénitas operables en menores de 15 años. 21.- Tratamiento quirúrgico de escoliosis en menores de 25 años. 22.- Diagnóstico y tratamiento disrrafias espinales. 23.- Infarto agudo del miocardio y manejo del dolor torácico en unidades de emergencia. 24.- Infección respiratoria aguda baja de manejo ambulatorio en menores de S años. 25.- Neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio en personas de 65 años y más. 26.- Accidente cerebro vascular isquémico en personas de 15 años y más. 27.- Asma infantil en el menor de 15 años (moderada y severa). 28.- Colecistectomía preventiva del cáncer de vesícula en adultos de 35 a 49 años sintomáticos. 29.- Cáncer de próstata en personas de 15 años y más. 30.- Cáncer gástrico. 31.- Depresión en personas de 15 años y más. 32.- Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático. 33.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tratamiento ambulatorio. 34.- Estrabismo en menores de 9 años. 35.- Retinopatía diabética. 36.- Hemofilia. 37.- Tratamiento quirúrgico de la hiperplasia benigna de próstata en personas sintomáticas. 38.- Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido. 39.- Órtesis (ayudas técnicas) para personas de 65 años y más. 40.- Vicios de refracción en personas de 65 años y más.

41.- Hipoacusia bilateral en personas de 65 años y más que requieren uso de audífono. 42.- Gran quemado. 43.- Analgesia del parto. 44.- Consumo perjudicial y dependencia de alcohol y drogas en personas menores de 20 años. 45.- Artritis reumatoide. 46.- Fibrosis quísitica. 47.- Trauma ocular grave. 48.- Atención de urgencia del traumatismo cráneo encefálico moderado o grave. 49.- Politraumatizado grave. 50.- Salud oral integral del adulto de 60 años. 51.- Urgencia odontológica ambulatoria. 52.- Leucemia en personas de 15 años y más. 53.- Tratamiento quirúrgico de hernia del núcleo pulposo lumbar. 54.- Tratamiento quirúrgico de tumores primarios del sistema nervioso central en

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Año

2010

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Patologfa personas de 15 años o más. 55.- Hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurismas cerebrales. 56.- Tratamiento médico en personas de 55 años y más con artrosis de cadera y/o rodilla, leve o moderada. 57.- Retinopatía del Prematuro 58.- Displasia Broncopulmonar del Prematuro 59.- Hipoacusia Neurosensorial Bilateral del Prematuro 60.- Epilepsia no refractaria en personas de 15 años y más 61.- Asma Bronquial en personas de 15 años y más 62.- Enfermedad de Parkinson 63.- Artritis ldiopática Juvenil 64.- Prevención Secundaria Insuficiencia Renal Crónica Terminal 65.- Displasia Luxante de Caderas 66.- Salud Oral Integral de la Embarazada 67.- Esclerosis Múltiple Recurrente Remitente 68.- Hepatitis B 69.- Hepatitis C

Instrumentos para garantizar la Garantía de Calidad La Reforma de Salud se propone, entre otras metas, garantizar la Calidad de las prestaciones en Salud de la ciudadanía y establece en la normativa las herramientas o instrumentos con los cuales cuenta dicho sector para asegurar el cumplimiento de esta política. Dichos instrumentos son la Acreditación de Prestadores Institucionales, el Registro de profesionales de la salud y certificación de Especialistas y el Uso de Protocolos y Guías Clínicas en la atención. Vale considerar también la Autorización Sanitaria, como prerrequisito para la acreditación, según se consigna en la normativa.

Acreditación de Prestadores Institucionales De acuerdo a la ley, sólo pueden someterse a la acreditación aquellos establecimientos que se encuentran debidamente autorizados por la SEREMI. Es una opción voluntaria para el prestador. Sin embargo, la Ley N"19.966, al establecer la Garantía Explícita de Calidad dispone el otorgamiento de las prestaciones de salud garantizadas por parte de un prestador acreditado, en la forma y condiciones que señale el Decreto Supremo que establece y regula las Garantías Explícitas. Y el Artículo 24, inciso final, dispone que "para otorgar las prestaciones garantizadas explícitamente, los prestadores deberán estar acreditados en la Superintendencia de Salud." De modo que, a partir de la entrada en vigencia de la Garantía Explícita de Calidad del Régimen AUGE, sólo los prestadores institucionales que se encuentren acreditados podrán otorgar las prestaciones que contempla dicho régimen. Además, la aplicación del sistema de acreditación a los prestadores institucionales constituye un requisito exigido por la ley para que un establecimiento de salud dependiente de un Servicio de Salud adquiera la condición de Establecimiento de Autogestión en Red. A pesar de que el 1 de julio del 2009 se dio por iniciada la garantía de Calidad, la acreditación aun no es obligatoria por parte de los prestadores, ni· se han establecido plazos mínimos, sanciones o mecanismos de exigibilidad por parte de los usuarios, por cuanto la Garantía de Calidad se ha cumplido solamente de forma parcial.

Certificación de prestadores individuales Este instrumento consiste en un registro de los profesionales y técnicos legalmente formados en el país. Mediante el cual se busca informar si el personal que da prestaciones en salud se encuentra debidamente habilitado para el ejercicio profesional o técnico que el problema de salud garantizado requiere. La Intendencia de Prestadores debe mantenerlo actualizado y hacerlo público.

Protocolos de Atención El Ministerio de Salud debe identificar intervenciones, procedimientos y estándares de calidad adecuados para dar respuesta a las necesidades de atención de las

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enfermedades que ocasionan los problemas de salud prioritarios para la población, y en concordancia con ello, generar protocolos de atención sustentados en evidencias científicas sólidas.

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SÍNTESIS EN MEDICINA TEMA: SAILUD PÚBLICA "Administración en salud" Definición: Conceptos Básicos El Proceso Administrativo contempla las siguientes funciones: • Planificación Considera la selección de misiones y objetivos y las acciones para lograrlos; requiere tomar decisiones, es decir, seleccionar cursos futuros de acción entre varias opciones. Existen muchos tipos de planes, ejemplo: propósitos o misiones, los 1 objetivos o metas, las estrategias, las políticas, los procedimientos, las reglas, los 1 programas y los presupuestos. • Organización Las personas que trabajan juntas en grupos para alcanzar alguna meta '-necesitan tener papeles que desempeñar; esto implica, que lo que hacen las personas tiene un propósito o un objetivo bien definido. La organización implica establecer una estructura intencional de los papeles que deben desempeñar las personas en una organización. Es intencional en el sentido de que asegura que se asignen todas las tareas necesarias para cumplir las metas y de que se encargue a las personas lo que puedan realizar mejor con el propósito de ayudar a crear un ambiente propicio para la actividad humana. Los papeles asignados se tienen que diseñar también a la luz de las capacidades y motivaciones de las personas disponibles. • Dirección Se refiere a la amplia gama de actividades mediante las cuales los gerentes establecen el carácter y el tono de la organización (articular y ejemplificar los valores y el estilo propio de la organización) y denota también el proceso de influjo interpersonal en virtud del cual los gerentes se comunican con sus subalternos respecto a la ejecución del trabajo. Consiste, por tanto, en influir sobre las personas para que contribuyan a la obtención de metas de la organización y del grupo; se refiere predominantemente a los aspectos interpersonales de la administración. Los problemas más importantes surgen por la gente (sus deseos y actitudes; su comportamiento individual y grupal). Los administradores eficaces necesitan también ser líderes eficaces. La dirección incluye motivación, estilo y enfoques de liderazgo y comunicación. • Control y Evaluación Consiste en vigilar el proceso basándose en los objetivos y normas obtenidos de la planificación. Implica medir y corregir el desempeño individual y organizacional para asegurar que los hechos se ajusten a los planes: Implica medir el desempeño contra las metas y los planes, muestra dónde existen desviaciones de los estándares y ayuda a corregirlas. El control y la evaluación facilitan el logro de los planes y cierran el ciclo de los procesos gerenciales pues relaciona el progreso o avance real con el que se previó al momento de la planificación.

178 e En un programa de salud, se entiende por eficiencia el: a) logro de los objetivos del programa b) costo del programa e) grado de satisfacción del usuario d) ahorro de muerte mediante el programa e) logro de los objetivos a menor costo

180 e Si en un programa de salud se aumenta el rendimiento del instrumento al doble, sin variar los demás parámetros: a) la cobertura del programa aumenta al doble

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b) el número de actividades aumenta al doble e) el número de instrumentos necesarios aumenta al doble d) la concentración de actividades disminuye a la mitad e) el número de instrumentos necesarios disminuye a la mitad

963 e Considerando los principios actuales de administración, ¿cuál de los siguientes indicadores representa mejor la producción de un hospital? a) Deuda hospitalaria b) Ausentismo laboral e) Promedio de días de estada d) Ingresos propios e) Deuda/gasto en bienes y servicios de consumo

971 d Usted necesita vacunar a 500 niños en su primer año de vida; la cobertura normada es de 100%. La vacuna se coloca a los 2, 4, y 6 meses de vida y el rendimiento de la auxiliar es de 10 vacunas por hora. La cantidad de horas anuales de auxiliar requeridas son: a) 25 horas 1año b) 50 horas 1año e) 100 horas 1 año d) 150 horas 1 año e) 500 horas 1año

972 e En la programación de actividades hospitalarias se utiliza el indicador lndice ocupacional o Porcentaje de Ocupación, que relaciona: a) Número de consultas con total de horas de box disponibles b) Días cama ocupados con número de egresos hospitalarios e) Número de cirugías realizadas con total de horas de pabellón disponibles d) Horas ocupadas con horas totales contratadas de los funcionarios e) Días cama ocupados con total de días cama disponibles

JPnanificadón y l?rogramadón Definiciones Básicas • Planificación: Planificar es decidir en el presente lo que se hará en el futuro; es determinar el o los cursos de acción que permitan alcanzar ese futuro que se desea. Consiste en prever, anticipar el futuro, reflexionar sobre hacia dónde vamos. • Programación: aplicación sistemática y ordenada de los recursos de una población, para alcanzar los objetivos y metas propuestas en un plazo dado, con un máximo de eficacia y un mínimo costo. Es parte y viene a consequencia de la planificación. • Misión o Propósito: Es la motivación última que determina la existencia de una organización. Esa motivación no necesariamente se debe esperar lograr. Expresa la dirección o norte del programa. Por ejemplo: "Mejorar la inequidad en salud de la población" Objetivos: Expresan la dirección o norte del programa que se espera lograr. Es • decir hacia donde se quiere llegar al desarrollar las actividades en el periodo de tiempo para el cual se está programando. Tipos: • Objetivos de reducción de los problemas o daños de salud • Objetivos de satisfacción de la población en lo que se refiere a salud • Objetivos de contribución al desarrollo económico social y cultural de la comunidad.

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• Estrategias: Corresponden al análisis de las maneras de cómo lograr los objetivos. Ej. Análisis FODA • Metas: Equivalen a la expresión cuantitativa de los objetivos. • Tasas a alcanzar • Número de actividades a realizar • Porcentaje de cobertura, • Porcentajes en los niveles de satisfacción de los usuarios • Otras mediciones • Actividades: conjunto de tareas combinadas cualitativamente desarrolladas en forma lógica y funcional y que son medibles y van a dar solución a un problema de salud. 3 Tipos: • Básicas: por si mismas tienen la potencialidad de cumplir un objetivo del programa ej. : consulta morbilidad, control de salud, control de crónicos, vacunación, educación grupal, hospitalización, intervención quirúrgica, consulta de especialidad, otras. • Complementarias: contribuyan al cumplimiento de aspectos más generales del programa o que refuerzan las actividades básicas. Son menos estandarizables. Ej. visita domiciliaria, entrevista social, consulta nutricional, otras. • Coadyuvantes: destinadas a resguardar y mejorar la calidad de las prestaciones otorgadas y el éxito del programa: ej. reunión técnica de un programa, capacitación en servicio, auditoria de programa, otras. • Instrumentos: es la combinación de recursos en proporción determinada de acuerdo a ciertas normas para realizar una determinada actividad. • Cobertura de un programa: es el porcentaje de la población asignada al establecimiento que le corresponde ser atendida por éste (parte de una población total que debe ser objeto de las actividades de salud) • Concentración de actividades: es el número de actividades que se tienen que otorgar a cada persona del grupo de población a atender, en un año calendario • Rendimiento del instrumento: es el número de actividades que debe ejecutar al recurso básico o instrumento en cierto período o unidad de tiempo determinada. • Índice ocupacional: el porcentaje de camas ocupadas y es la relación entre los días camas ocupados o pacientes-días de un período dado y los días camas disponibles de dicho período. Ocupación sobre 85% provoca congestión en el sistema. Para su cálculo se utiliza la siguiente fórmula: Índice ocupacional= Días-camas ocupadas x 100 Días-camas disponibles • Promedio de días de estada o promedio de estadía: Este es también un importante indicador de gestión hospitalaria. Corresponde a la cantidad de días que, en promedio, permanece hospitalizado cada paciente que ingresa al hospital durante el periodo para el cual se programa (generalmente un año). Promedio de estadía = Días-camas ocupados en el periodo Número de egresos en el periodo • Tasas de actividades: se utilizan para actividades sujetas a la demanda de la población. Ejemplo: consulta de morbilidad. consiste en reemplazar la cobertura y la concentración por una tasa de actividad habitante año, la que se calcula de la siguiente manera: Tasa consulta morbilidad hbte./ año = N" de consultas médicas efectuadas el año anterior Población asignada el mismo año • Efectividad: Es la evaluación de los resultados (efectos, beneficios) de una intervención en las condiciones reales de organización de los sistemas y servicios de salud. • Eficacia: Es la evaluación de los resultados de la intervención sin consideraciones del costo en condiciones experimentales, a diferencia de efectividad. • Eficiencia: Consecución del objetivo sanitario de la intervención al mínimo costo

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PILANIFICACI!ON Objetivos a los que apunta la planificación: • Identificar un espacio para la acción • Comprender mejor los factores que determinan el funcionamiento de la institución • Establecer mecanismos de comunicación que faciliten la toma de decisiones críticas • Mantener una unidad de propósito institucional • Aglutinar la voluntad de todos los funcionarios alrededor de proyectos institucionales • Preparar a todos los niveles institucionales para anticipar el cambio y aprovechar constructiva y mayoritariamente las experiencias de distintas personas. Preguntas a las que debe responder la planificación. • ¿Qué quiere lograr la organización? • ¿En qué situación se encuentra la organización en este momento? • ¿En qué situación pretende estar la organización dentro de los cinco años? • ¿Cómo se logrará esto? • ¿Cómo financiará la organización este programa? Es decir las Etapas de la planificación: Misión I1J Objetivos l1l Estrategias l1l Metas I1J Actividades I1J Recursos • ¿Para qué estamos aquí?. Declaración de principios o misión • ¿Qué intentamos lograr?. Los objetivos • ¿Cómo lo vamos a lograr?. La estrategia • ¿Qué va a lograr cada estrategia?. Las metas • ¿Qué actividades incluye cada estrategia?. Las actividades • ¿Qué recursos necesitamos, cómo los vamos a pagar y cuál va a ser el costo de las actividades?. El plan financiero

PIROGRAMACHON Propósito de la programación: definir y determinar las actividades en cantidad y calidad que sea necesario realizar en el futuro para dar cumplimiento a los objetivos del sistema de salud, los cuales buscan mejorar y/o mantener el estado de salud de la población, mediante acciones de fomento, recuperación y rehabilitación. La programación se sustenta en 3 elementos fundamentales: • La población en su medio que tiene necesidades y problemas. • Las actividades a desarrollar con la población. • Los instrumentos, que son los recursos necesarios para llevar a cabo dichas actividades. Datos necesarios para programar: • Objetivos, estrategias, metas del programa • Tipo de actividades a programar • Tipo de instrumentos necesarios • Población total por edad y sexo. • Normas técnicas Etapas de la programación: 1. Diagnóstico de Situacion de Salud. Esto incluye averiguar: • nivel de salud • determinantes • apreciación • explicación • pronóstico 2. Jerarquización de problemas y fijación de prioridades Los métodos de priorización se usan para: a. formulación de planes

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b. asignación de recursos c. evaluación de planes o intervenciones d. comparación de intervenciones e. identificación de prioridades de investigación Antes de priorizar hay que determinar que alternativas hay. Buscar más información es siempre una alternativa. Priorizar se justifica porque las necesidades son siempre mayor que los recursos disponibles. Los argumentos y criterios usados en la toma de estas deciciones debieran ser explicitas. Deben incorporar múltiples dimensiones: política, ética, valórica, etc. Metodos son: Método de Hanlon: los criterios que usa son: (A+B)C x D 111 Amplitud del problema (A): ej. proporción de población afectada 111 Severidad del problema (B): ej. letalidad, mortalidad, morbilidad, incapacidad, costos 111 Eficacia de la solución (C): ej. reductibilidad según recursos y tecnología disponible 111 Factibilidad de la intervención (D): ej. pertinencia, factibilidad económica, aceptabilidad, disponibilidad de recursos, legalidad En el método OPS-CENDES los criterios de priorización son: (M x T x V) 1 CE 111 Magnitud del problema: ej. número o tasa de defunciones y/o de morbilidad 111 Trascendencia: ej. valor o impacto social según rol o edad de la población afectada 111 Vulnerabilidad del problema: ej. capacidad de evitar un daño 111 Costo/efecto: ej. costo de evitar una muerte o un caso 111 Se puede agregar como criterio la tendencia del problema. AVISA (Años de vida saludable o DALYs): considera un componente cuantitativo - los Años de Vida Saludables- y un componente cualitativo derivado de la opinión de la población. QALYs (Años de vida ajustadas por calidad de vida): igual que DALYs 3. Formulación de las metas, sub-metas, estrategias y actividades por programa. Ver definiciones de cada uno arriba. 4. Selección de programas, sub-programas, actividades e instrumentos a usar. Ejemplos de Programas por tipo a) Programas básicos que se desarrollan en el SNSS chileno • Salud del Niño (menor de 10 años) • Salud del Adolescente (10 a 19 años) • Salud del Adulto Salud del Adulto Mayor • Salud de la Mujer • Salud Ambiental. • b) Programas de Apoyo • Promoción de la Salud (estrechamente vinculado a los programas básicos y a los programas del ambiente); • Uso racional de los Medicamentos; • Medicina Tradicional • Educación para la Salud. e) Programas por Problemas Se ejecutan a través de los programas básicos señalados. Estos programas se aplican en todos los niveles de atención de la Red Asistencial: Atención Primaria de Salud (APS), Atención Ambulatoria de alta complejidad (Centros de Referencia de Salud y Centros de Diagnóstico y Terapéutico) y Atención Hospitalaria (atención cerrada de Institutos y Hospitales de distinta complejidad). • Salud Mental; • Infecciones Respiratorias Agudas (IRA); • Salud Dental; Salud Ocupacional; • Transplantes; 1919 1 P á g i n a

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• Cáncer, • Etc. S. Estimación de actividades y recursos: Se requiere conocer el Universo y las Normas Técnicas. • Universo: es la población en sus diferentes grupos etarios, viviendas o locales. • Normas Técnicas: Los indicadores más utilizados para la elaboración de normas técnicas son: Cobertura, Concentración, Rendimiento, Índice Ocupacional o ·Porcentaje de ocupación, Promedio de días de estada o promedio de estadía, tasas de actividades • Tasa de letalidad hospitalaria: es la relación entre el número de egresos por fallecimiento de un período y el total de egresos del mismo período. Se obtiene dividiendo los fallecidos por el número de egresos y multiplicado por 100. Tasas de Prevalencia: se utilizan cuando se conoce la prevalencia de una • enfermedad la que se aplica directamente sobre la población a atender. Se utiliza en los programas por daño. • Recursos: tales como personal, equipos, y dinero; la combinación de recursos reales se conoce como instrumento. Los recursos pueden ser humanos, físicos o de infraestructura, insumas, habilidades científicas o tecnológicos • Instrumento: es la combinación de recursos en proporción determinada de acuerdo a ciertas normas para realizar una determinada actividad. Ej.: hora médico, cama de hospital, hora pabellón, etc. 6. Conocimiento de las limitaciones u obstáculos para la ejecución de los programas y/o sub-programas Los programas deben revisarse y evaluarse periódica y permanentemente lo que permite ir adecuándolos a las nuevas circunstancias, tanto de la población (ej. aparición de un brote epidémico) como de la organización de salud (ej. un médico que se incorpora al equipo o uno que se traslada). 7. Planificación de la Ejecución. Incluye aspectos estructurales tales como estimación de necesidades de salas de espera, baños, mudadores, etc. También se refiere a las formas de trabajo del equipo, la capacitación del mismo y la organización del tiempo, es decir a los calendarios y horarios de trabajo de cada funcionario. Además incluye procedimientos, tales como: citaciones, pesquisa, registros, etc. como también la simplificación del trabajo administrativo. 8. Planificación del Control y Evaluación Se puede evaluar diferentes aspectos del programa, como la cobertura alcanzada, la concentración de las actividades, la equidad con que se han proporcionado las acciones entre los diversos grupos sociales y geográficos, el rendimiento de los instrumentos y los costos de las actividades. La evaluación de estos indicadores puede hacerse comparando con objetivos y metas del programa, con las normas técnicas correspondientes, con la situación previamente existente, con logros regionales y nacionales, con las expectativas de la población, etc. Al evaluar deben tenerse presente además de lo expuesto, indicadores tales como: Eficacia, Efectividad y Eficiencia.

Organizac:iión La Organización es la forma eficaz de relacionar los recursos con las funciones para lograr los propósitos. Asigna funciones y actividades, define cuál es la tecnología necesaria para que las personas puedan cumplir sus funciones, determina cuál es la estructura física y la relativa al personal. Unidad de Organización: representa un área definida dentro de una empresa o institución, sobre la cual un jefe tiene autoridad para la ejecución de un grupo específico y especializado de actividades para alcanzar un objetivo. Ej. en un Hospital: Area médica y Area administrativa. La Subdivisión de las áreas y unidades va definiendo los niveles de autoridad.

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!VL3nual Sfni·esis c;2 ~._.~}i"·~r -·---------·-..--_, _____ . El proceso de división de unidades organizacionales consiste en una definición y enumeración de las tareas individuales, su agrupación y clasificación, la delegación de autoridad para que sean llevadas a cabo y la especificación de las relaciones de autoridad entre jefes y subordinados (qué-cómo). Ejemplos de Organigramas: Mientras más unidades agreguemos: -en el sentido horizontal mayor especialización o división del trabajo -en el sentido vertical mayor número de niveles Tipos de Organización Formal: aquella en que existe una división conocida del trabajo y las funciones, interacciones o relaciones entre componentes y jerarquías, a fin de lograr el objetivo. Informal: aquella formada por las personas y sus interrelaciones: estructuras de amistad, de poder (antigüedad, conocimiento, contactos, informaciones), de decisiones La autoridad puede ser: Centralizada: No existe delegación de Autoridad para tomar decisiones, conservándose en los organismos superiores las decisiones más importantes. Descentralizada: La delegación de decisiones en cantidad como calidad, es amplia. Para delegar hay que considerar: -grado de información -capacidad para tomar buenas decisiones -coordinación con otras actividades -cuán importante es la decisión -cuán sobrecargado se encuentra el que va a delegar -importancia de mejorar la iniciativa y compromiso

Dirección Incluye generar cambio, orientación, inspirar personas, crear estrategias, coordinar personas, comunicar una orientación y crear motivación. Es motivar y decidir. Un director tiene diferentes niveles de función. La dirección se puede ejercer desde una posición de autoridad o no. Directivos dirigen, comunican a través de canales y redes, descubren necesidades motivacionales, motivan proporcionando medios para satisfacer necesidades, y utilizan diversos estilos de liderazgo. Así, los principios de la dirección son lograr armonía de objetivos, liderar, motivar, comunicar y controlar la organización informal de la organización. Eva.nuadó~rn y Control Evaluar Implica el acto de describir y emitir un juicio. Emitir un juicio implica comparar. Se puede comparar expectativas, metas, estándares, objetivos. Por ejemplo: • Estado de salud y Calidad de vida: ¿cómo afecta el problema (el programa, la intervención en salud, etc) todas o algunas de las siguientes categorías: Duración de la vida Estados funcionales Percepciones • Efectividad: ¿Tiene el programa (la intervención, etc) la propiedad para producir un efecto beneficioso en la salud de las personas en las condiciones reales de organización de los sistemas y servicios de salud. • Equidad: ¿Hace el programa (la intervención, etc) alguna contribución a reducir las desigualdades innecesarias, evitables e injustas? • Desempeño: ¿Ha alcanzado el programa (la intervención, etc) todo su potencial de rendimiento? • Calidad y Satisfación usuaria Control es medición y corrección del desempeño con el fin de asegurar que se cumplan los objetivos de la organización y los planes creados para alcanzarlos.EI Proceso básico de control debe primero establecer estándares, luego medir el cumplimiento de los estándares, despues corregir las variaciónes de los estándares y planes y nuevamente mirar los planes y objetivos con los resultados obtenidos de la evaluación. Evaluar

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atención de salud suele ser complejo, pero es inevitable. El uso de metodologías para evaluar dependerá de los objetivos de la evaluación. Todos los métodos para evaluar y controlar tienen fortalezas y limitaciones.

Gestión de Recursos Recursos Humanos La Administración, Planificación y Políticas de Recursos Humanos incluye: El papel que se le otorgará al recurso humano en el trabajo. • • Los principios, deberes y derechos del recurso humano. • La estructura funcional en función del plan de empresa y el modelo de atención en salud. La propuesta de desarrollo del recurso humano . • El manejo global de la fuerza de trabajo . • La definición de los sistemas de compensación . • La política de las relaciones laborales . • La planificación presupuestaria de la fuerza de trabajo . • Determinación de perfiles profesionales, descripción y especificación de cargos • Análisis de la dotación del personal • Reclutamiento • Selección y contratación del personal • Inducción u Orientación • Educación y desarrollo en Recursos Humanos • Gestión del desempeño: evaluacion e incentivos • Relaciones laborales: ambiente de trabajo y manejo de conflictos • Un tema controversia!: flexibilización de la gestión del recurso humano • Recursos Financieros Llamamos bienes a todo objeto corporal o tangible que satisface una necesidad (el agua, el trigo). Llamamos servicio a todo lo intangible que satisface una necesidad.(ej. la asistencia de salud, la educación). Llamamos precio al valor de un bien o servicio expresado en términos de otros bienes o servicios. Es usual expresar el precio en términos de un bien que se constituye como patrón común: el dinero. El dinero es un medio de cambio utilizado por una comunidad para efectuar transacciones. Productividad: se refiere a la capacidad que tiene una determinada empresa o un grupo dentro de ella, para producir bienes de alta calidad. Costos fijos: costos que no varían con el volumen de producción (ej. Infraestructura) Costos variables: costos que varían de acuerdo al volumen de producción (ej. Jeringas) Costos directos: aquellos directamente relacionados con los insumes necesarios para producir un bien o servicio (ej. costo de remuneración del cirujano y los costos de los insumes en una intervención quirúrgica). Costos indirectos: no están directamente relacionados con el bien o servicio (e. Costos de administración y costos del desgaste de la infraestructura y los equipos en el mismo caso de la intervención quirúrgica). Costo de Oportunidad: Concepto fundamental en economía. Corresponde al costo de la mejor alternativa de uso de los recursos. Cada uno de los recursos que se usan en alguna actividad de salud (ej. compra de un laparoscopio, compra de un medicamento, contratar un especialista, etc) dejan de usarse en otra. El costo de oportunidad representa el valor de la mejor alternativa que se sacrifica. Ingresos: recursos que se proyectan que entrarán a la organización en un determinado periodo. Gastos: usos que se proyecta dar a los recursos en ese mismo periodo.

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Manual Síntesis de Conocimiento'" en Medicina ____ Presupuesto: Es el instrumento en el cual se consignan todos los ingresos y gastos que se planifican para un determinado periodo (generalmente un año). Rol del Profesional Médico en la Gestión Financiera NOTA: "80% del gasto en salud pasa por el lápiz del médico" 3 Roles financieros del profesional médico: • Directamente en la generación del gasto en salud al decidir intervenciones a pacientes • En la elaboración del presupuesto médico de la unidad o servicio clínico • En puestos gerenciales Los recursos de la sociedad como un todo son limitados, por lo tanto, al decidir sobre intervenciones a realizar, los médicos deben mirar más allá de la atención clínica individual, y situarse en este contexto societal para resguardar la justa distribución de recursos entre pacientes, ya sea del tiempo presente, o con pacientes del futuro. Definiciones de justicia son esenciales para determinar cúal es una distribución adecuada de recursos. Criterios de costo/effectividad es un método propuesto para esto, aunque otros criterios pueden primar. 382 b La mejor estrategia de implementación y renovación de los equipos médicos de un hospital, de acuerdo a las especificaciones técnicas de sus profesionales es: a) comprar el equipamiento más moderno disponible. b) comprarlos de acuerdo a los precios y garantías que ofrecen los proveedores. e) renovarlos anualmente para evitar pérdida de garantías y obsolescencia. d) externalizar todos los servicios que requieran de equipamiento. e) comprar al mismo proveedor, garantizando así compatibilidad técnica. Recursos físicos, tecnologías y salud La idea de recursos físicos de una institución de salud se refiere a los recursos materiales, los edificios, muebles con instalaciones, mobiliario común instrumental o herramienta manual y material de consumo. Depreciación. Es la pérdida de valor económico que un artículo sufre producto del uso y se estima de acuerdo a las precisiones técnicas que hace el fabricante. Vida útil. Es el tiempo de duración en promedio de un artículo determinado. Está dado por quien lo fabrica. Mantención. Es el conjunto de acciones que deben realizarse para la operación de un determinado artículo o producto. Se asocia a costos estimables y que aumentan proporcionalmente con la depreciación. En el sistema de salud público chileno, el marco normativo y financiero es el mismo que para toda la administración pública y distingue los recursos materiales en: (a) infraestructura, (b) equipamiento, y (e) insumes y farmacia. Cada uno de tales recursos se asocia con partidas presupuestarias y contables diferentes que se ubican en determinados ítems (dentro de un sistema de clasificación global) que son los ítems 21(Gastos en personal), 22 (Bienes y servicios de consumo - Farmacia) y 3l{lnversiones) respectivamente. En Chile, CENABAST (Central Nacional de Abastecimiento) se ocupa de comprar, almacenar y abastecer fundamentalmente de insumes y farmacia (en la clasificación usada los equipos 111 y IV) a los establecimientos que dependen directamente del MINSAL.

Gestión CHnica Herramientas de control de la gestion clínica a. Guías clínicas de práctica médica b. Protocolos de atención c. Auditorías clínicas, o revisiones de práctica clínica. d. Análisis de casos e. Visitas clínicas f. Control de calidad se realiza en:

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i. Habilitación y Categorización ii. Control del ejercicio profesional iii. normatización de la atención médica iv. fiscalización y control sanitario v. evaluación de la calidad de la atención médica vi. asesoramiento y la cooperación técnica Gestión de Redes "Modelo de Sistema Organizado", cuyas características más relevantes son: • Gestionar prestaciones integradas (un conjunto de atenciones con miras a solucionar el problema de salud del paciente integralmente) • Restringir la elección del prestador por parte del usuario • Gestionar la demanda (controlar la derivación a procedimientos, exámenes e interconsultas, es decir, administrar eficientemente las listas de espera) • Sistemas de pago con traspaso de riesgo al prestador (no pagar todo lo que al profesional que da las indicaciones se le ocurre solicitar, sino que establecer límites a partir de los cuales los prestadores deben asumir el costo de sus acciones) (ej, per capita, Pago Asociado a Diagnóstico PAD o DRG en inglés) • Menor costo comparado con el modelo tradicional • Potencial para la promoción y la prevención, dado que esta estrategia permitiría ahorrar recursos por un menor uso futuro. Sin embargo las ventajas que este modelo organizativo ofrece (cobertura, continuidad e integralidad de la atención, eficiencia), no está exento de riesgo que es necesario conocer para controlar: • Reducción innecesaria de la capacidad de elección • Reducción innecesaria, y hasta deletérea, de prestaciones o acciones • Reducción innecesaria de acceso a la atención especializada En este contexto, el concepto de "Red de atención" surge como una alternativa de organización donde diversos prestadores, de los distintos niveles de complejidad de atención, se coordinan para dar respuesta integral a las necesidades de salud de la población, es decir, conforman un sistema donde los objetivos son: • Solucionar los problemas de salud de las personas en el nivel que corresponda • Solucionar los problemas de salud de las personas en forma oportuna • Solucionar los problemas de salud de las personas de manera eficiente Para poder cumplir con estos objetivos, el "gestionador o administrador de la red" de atención debe ser capaz de: • proveer un conjunto de prestaciones organizadas (canasta) con un precio conocido y prefijado, • seleccionar, contratar y controlar a los prestadores de su red, • monitorear el nivel de utilización de sus servicios, • entregar información veraz y útil a los prestadores y usuarios, • controlar la calidad de las atenciones y el resultado de ellas. Por otra parte, para que un gestionador de red pueda cumplir a cabalidad con sus objetivos, cumpliendo con expresado en el párrafo anterior, las necesidades de información veraz, confiable y oportuna son de extrema relevancia. Ejemplos de esta información son: • el perfil de necesidades de sus beneficiarios/usuarios/clientes (donde es relevante el rol de la Epidemiología), • una clasificación de necesidades según la disponibilidad de intervenciones costo-efectivas para abordarlas, un sistema de monitorización de la actividad de los prestadores (tasa de uso), y • de sus costos, • un sistema de incentivos en miras de garantizar la eficiencia y la calidad técnica en la entrega de las atenciones.

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Manual Síntesis de Conocirnientos en rvledicin.I!--~~-~~--~~~~ Recursos de Sistemas de Información El Sistema de Información se define como el conjunto de personas, normas, procesos, procedimientos, datos y tecnologías que funcionan articuladamente y que buscan facilitar y apoyar el desempeño de los funcionarios para el cumplimiento de los objetivos y de las metas previstas para el funcionamiento, desarrollo y crecimiento de la organización. Es importante tener en cuenta que el Sistema de Información incluye la comunicación de los datos procesados, la presentación de la información, la administración de las actividades y la toma de decisiones sobre la base de la información existente.

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SÍNTESIS EN MEDICINA Preguntas 1


7.1.3.4


7.1.3.4




2 Conocimiento General

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La indicación de simvastatina a un paciente que ha sufrido un infarto corresponde a una actividad de: a) Promoción de la salud b) Prevención primordial e) Prevención primaria d) Prevención secundaria e) Prevención terciaria ¿Cuál es la mejor estrategia de prevención secundaria del cáncer de cuello uterino? a) Biopsia de cuello seriada y crioablación en caso de detectarse NIE b) PAP seriado anual e) Detección deportación de HPV d) Vacunación contra HPV e) Histerectomía total + salpingooforectomía bilateral preventiva ¿Qué sucede cuando se enfatiza la prevención y promoción de la salud? a) Aumentan las secuelas, pero baja la incidencia b) Aumentan las secuelas, pero baja la prevalencia e) Requiere menor cobertura de la intervención d) Disminuye el costo pero aumenta la prevalencia e) Mejora el costo/efecto de la intervención La tasa de mortalidad infantil se calcula con el cuociente entre: a) Número de muertes de niños 1 Total de muertes b) Número de muertes de menores de 1 año 1 Población general e) Número de muertes de menores de 6 años 1 Nacidos vivos d) Número de mortinatos 1 Nacidos vivos e) Número de muertes de menores de 1 año 1 Nacidos vivos La frecuencia de una enfermedad en la población, en un determinado momento, se denomina: a) Morbilidad b) Importancia relativa e) Incidencia d) Prevalencia e) Tasa La tasa de mortalidad por cáncer de próstata indica el riesgo de morir por esta enfermedad: a) Entre los enfermos de cáncer de próstata b) Entre los enfermos de cáncer e) En el total de la población d) Respecto al total de muertes e) En la población masculina

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En Chile la tasa de mortalidad infantil en algunas comunas de bajo nivel socio económico, es de aproximadamente 40 por 1.000 nacidos vivos. Ello representa un riesgo relativo de 10 en relación a la mortalidad infantil en las comunas más ricas. ¿Cuál es la tasa de mortalidad infantil de estas últimas comunas? a) 0,4 por 1.000 nacidos vivos b) 1,0 por 1.000 nacidos vivos e) 4,0 por 1.000 nacidos vivos d) 10,0 por 1.000 nacidos vivos e) 10,4 por 1.000 nacidos vivos



La situación que mejor expresa el control de los factores de riesgo de enfermar, es la disminución de la tasa de: a) Letalidad b) Prevalencia e) Mortalidad d) Incidencia e) Ataque secundario



La mortalidad general en Chile en el último quinquenio se ha caracterizado por ser: a) Superior en mujeres 1 Mayor en senescentes 1Tendencia ascendente b) Superior en hombres 1 Mayor en adultos jóvenes 1Tendencia ascendente e) Superior en hombres 1 Mayor entre 15 y 64 años 1Tendencia estable d) Superior en hombres 1 Mayor en edades extremas 1Tendencia estable e) Superior en mujeres 1 Mayor en lactantes 1Tendencia descendente



La forma de cuantificar el impacto de un programa destinado a la remoción de un riesgo en la población, es evaluando el riesgo: a) Relativo en los expuestos b) Atribuible en los no expuestos e) De muerte d) Relativo en los no expuestos e) Atribuible porcentual poblacional



Un estudio prospectivo muestra reducción en la mortalidad de causa cardiovascular aguda, al comparar a sujetos consumidores habituales de pescado con sujetos con menores niveles de consumo. El dato que mejor representa este beneficio de reducción de riesgo de muerte es: a) Riesgo relativo (RR) b) Riesgo atribuible (RA) e) Razón de prevalencia (RP) d) Odds Ratio (OR) e) Tasa de incidencia



La fuerza de asociación entre la exposición a un factor de riesgo y una determinada enfermedad, se mide a través de: a) La prevalencia del factor de riesgo en la población b) El riesgo relativo entre expuestos y no expuestos e) La tasa de letalidad de los expuestos al factor de riesgo d) La tasa de mortalidad en expuestos e) El riesgo atribuible poblacional porcentual de la exposición

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Deseamos demostrar mediante un estudio de cohortes el efecto de la HTA sistólica aislada sobre la ocurrencia de enfermedad cardiovascular (ECV). Para ello seguimos la evolución de 200 individuos durante 15 años. De ellos, 100 tienen el factor de riesgo y 100 no lo tienen. Durante el seguimiento, 40 de los individuos con HTA sistólica, y 20 de los que no padecen el factor de riesgo presentan episodios de ECV. ¿Cuál es el riesgo atribuible? a) 0,3 b) 0,1 e) 0,5 d) 0,4 e)0,2 ¿Qué tipo de estudio es el más adecuado para estimar la proporción de individuos que tiene una enfermedad en una población? a) Descriptivo b) De prevalencia e) De incidencia d) Casos y controles e) Ensayo clínico Se realizó un estudio para determinar la presencia cualitativa de Anticuerpos VIH en personas con síndrome de fatiga crónica, para lo cual se incluyó en un estudio a todos los pacientes con este síndrome vistos en un hospital general desde enero de 1992 hasta enero del 2012. Se trata de un estudio: a) Cuasi-experimental b) Experimental controlado e) Observacionallongitudinal retrospectivo d) Observacionallongitudinal prospectivo e) Transversal En una publicación se estudiaron 70 pacientes con cáncer de páncreas, descubriendo que el 75% tenía DM2. Los investigadores aseguran que la DM2 sería un factor de riesgo para cáncer de páncreas. ¿Por qué esta aseveración está mal? a) No existe una descripción temporal del momento de aparición de las patologías b) No hay grupo comparativo e) No hay un doble ciego para pacientes diabéticos sin cáncer de páncreas d) No existe un correlato fisiopatológico que demuestre la conexión e) El número de pacientes es muy reducido Para estudiar los factores de riesgo asociados a una enfermedad de baja prevalencia, el tipo de diseño más recomendable es: a) Experimental b) Transversal e) Caso y control d) Cohorte e) Ecológico

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En investigación epidemiológica analítica, el modelo caso-control se recomienda por ser un diseño: a) Apropiado para investigar enfermedades de larga historia natural b) No expuesto al sesgo de recuerdo o memoria e) Que permite establecer tasas de incidencia d) Prospectivo e) Que estima directamente el riesgo relativo

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¿Cuál estudio epidemiológico es el más adecuado para establecer asociación entre factores de riesgo y enfermedades poco frecuentes? a) Descriptivo b) De prevalencia e) De casos y controles d) De cohortes e) Experimental




Se aplica una encuesta de hábito alimentario a pacientes operados de cáncer de colon y operados de otras patologías, para probar la hipótesis de que la carne roja ahumada aumenta el riesgo de desarrollar este cáncer. ¿A qué tipo de diseño corresponde esta investigación? a) Ensayo clínico controlado b) Estudio de prevalencia e) Estudio cuasi experimental d) Estudio de casos y controles e) Estudio ecológico



¿Cuál es el diseño de estudio adecuado para conocer los factores de riesgo de una enfermedad infrecuente, de la cual se sospecha que entre la exposición a los factores de riesgo y la detección de la enfermedad transcurren al menos 10 años? a) Experimental b) De casos y controles e) Descriptivo d) De prevalencia e) Ecológico



Con el objetivo de conocer los factores de riesgo asociados al desarrollo de cáncer vesical, se estudió a un grupo de enfermos de sexo masculino entre 40 y 50 años de un área determinada. Se seleccionó un grupo de hombres sanos de la misma edad y de la misma área. Se estudiaron los factores a los cuales estuvieron expuestos ambos grupos en los últimos 3 años. ¿Cómo se denomina este tipo de estudio? a) De cohortes paralelas b) De casos y controles e) Experimental d) Cuasi experimental e) Retrospectivo modificado



Un estudio compara la incidencia de problemas de salud siguiendo dos grupos de trabajadores pertenecientes a distintas industrias. Este diseño corresponde a un estudio: a) De prevalencia b) De cohorte e) De casos y controles d) Transversal e) Ecológico

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Un estudio en el que se seleccionan sujetos libres de enfermedad que son clasificados según el nivel de exposición a posibles factores de riesgo y son seguidos para observar la incidencia de enfermedad a lo largo del tiempo es un: a) Estudio de cohortes b) Estudio de una serie de casos e) Ensayo clínico d) Estudio de casos y controles e) Estudio transversal ¿Cuál de los siguientes es el mejor diseño de investigación para evaluar la eficacia de un tratamiento? a) Cohorte única b) Dos cohortes e) Casos y controles d) Ensayo clínico controlado e) Serie de casos clínicos El seguimiento durante 10 semanas de ocho pacientes tratados con un nuevo tranquilizante a fin de vigilar la posible aparición de efectos adversos neurológicos, demostró estos efectos en tres pacientes. El mejor indicador para expresar esta situación es: a) Tasa de incidencia de efectos adversos b) Tasa de prevalencia de efectos adversos e) Porcentaje de efectos adversos d) Porcentaje de pacientes sin efectos adversos e) Razón de efectos adversos La técnica denominada pareamiento (matching) se utiliza en los estudios epidemiológicos analíticos para controlar: a) Errores aleatorios b) Variables de confusión e) Pérdida de sujetos durante el estudio d) Sesgo de los observadores e) Imprecisión de los resultados En un screening para diagnosticar una determinada enfermedad, 235 de 250 personas enfermas resultan positivas para el test aplicado y 600 de 680 personas normales resultan negativas para el mismo test. La especificidad del test empleado es: a) 15/250 b)80/680 c)15/80 d)235/250 e) 600/680

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Se realiza un estudio para evaluar la validez del diagnóstico clínico en 1.000 pacientes fallecidos por infarto agudo al miocardio; se utiliza como estándar de oro los resultados encontrados en autopsia. Diagnóstico Clínico Hallazgo de autopsia Infarto Sin infarto Total Infarto 160 80 240 No infarto 40 720 760 Total 200 800 1000 De acuerdo a estos datos, el valor predictivo positivo del examen clínico fue:

a) 20% b) 33%

e) 67% d)80% e)95% Número Código Ámbito


Las mutualidades del trabajo (AChS, 1ST, Mutual de Seguridad) tienen como misión por ley: a) Definir las enfermedades de origen profesional b) Otorgar prestaciones de salud por enfermedad común a sus afiliados e) Arbitrar conflictos por pensiones de invalidez de origen laboral d) Prestar servicios de prevención, curación y rehabilitación de problemas de salud laboral e) Autorizar la puesta en operación de lugares de trabajo desde la perspectiva sanitaria



Las pensiones de invalidez por enfermedad laboral se financian con: a) aportes del estado a los fondos de pensiones b) cotización del trabajador a su fondo de pensión e) cotización del empleador al fondo de pensión del trabajador d) cotización del trabajador para su fondo de salud e) impuestos generales de las empresas



El Fondo Nacional de Salud (FONASA) se financia fundamentalmente con: a) Aporte de la ley de presupuestos b) Aporte de los servicios de salud e) Aporte de las Corporaciones Municipales de Salud d) Cobros por las prestaciones que da al área privada e) Aporte de un porcentaje del sueldo de trabajadores



El sector público de salud en Chile se financia fundamentalmente mediante: a) Impuesto específico para la salud b) Impuesto específico para la salud y ley de donaciones e) Impuesto específico para la salud e impuestos generales d) Impuestos generales y pago directo de los usuarios e) Impuesto específico para la salud y pagos directos de los usuarios



En un programa de salud, se entiende por eficiencia el: a) Logro de los objetivos del programa b) Costo del programa e) Grado de satisfacción del usuario d) Ahorro de muerte mediante el programa e) Logro de los objetivos a menor costo

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En la programación de actividades hospitalarias se utiliza el indicador lndice ocupacional o Porcentaje de Ocupación, que relaciona: a) Número de consultas con total de horas de box disponibles b) Días cama ocupados con número de egresos hospitalarios e) Número de cirugías realizadas con total de horas de pabellón disponibles d) Horas ocupadas con horas totales contratadas de los funcionarios e) Días cama ocupados con total de días cama disponibles



Si en un programa de salud se aumenta el rendimiento del instrumento al doble, sin variar los demás parámetros, ¿Qué ocurre?: a) La cobertura del programa aumenta al doble b) El número de actividades aumenta al doble e) El número de instrumentos necesarios aumenta al doble d) La concentración de actividades disminuye a la mitad e) El número de instrumentos necesarios disminuye a la mitad



Usted necesita vacunar a 500 niños en su primer año de vida; la cobertura normada es de 100%. La vacuna se coloca a los 2, 4, y 6 meses de vida y el rendimiento de la auxiliar es de 10 vacunas por hora. La cantidad de horas anuales de auxiliar requeridas son: a) 25 horas/ año b) 50 horas 1año e) 100 horas 1año d) 150 horas 1año e) 500 horas 1año



La organización del sistema de salud en niveles de complejidad creciente bajo el concepto de red permite principalmente: a) Tener un claro diagnóstico del perfil epidemiológico b) Diseñar planes de fomento de la salud efectivos e) Cumplir con las políticas ministeriales d) Utilizar el personal en forma efectiva y en su máxima capacidad e) El uso racional de todos los recursos del sistema



Considerando los principios actuales de administración, ¿cuál de los siguientes indicadores representa mejor la producción de un hospital? a) Deuda hospitalaria b) Ausentismo laboral e) Promedio de días de estada d) Ingresos propios e) Deuda/gasto en bienes y servicios de consumo



La mejor estrategia de implementación y renovación de los equipos médicos de un hospital, de acuerdo a las especificaciones técnicas de sus profesionales es: a) Comprar el equipamiento más moderno disponible b) Comprarlos de acuerdo a los precios y garantías que ofrecen los proveedores e) Renovarlos anualmente para evitar pérdida de garantías y obsolescencia d) Externalizar todos los servicios que requieran de equipamiento e) Comprar al mismo proveedor, garantizando así compatibilidad técnica

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Sintesis Medicina EUNACOM UdeChile 2012-COMPLETO

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