SINDROMES NEUROVASCULARES NEUROVASCULARES 1.
SINDROME DE LA ARTERIA CAROTIDA: El sistema carotídeo está constituido por tres arterias principales, las carótidas primitiva, interna y externa. La arteria carótida primitiva derecha se origina en la escotadura esternoclavicular, a partir del tronco arterial braquiocefálico, y la carótida primitiva izquierda surge directamente desde el cayado aórtico. Las arterias carótidas primitivas ascienden por el cuello hasta el nivel de C4, justo por debajo del ángulo del maxilar inferior, donde cada una se divide en ramas externa e interna (algunas veces la bifurcación se localiza un poco por arriba o debajo de este punto).
Son dos los mecanismos por los que los accidentes vasculares cerebrales surgen a partir de ateroesclerosis y oclusión trombótica impuesta de la arteria carótida interna. Por lo general, los pacientes con estos infartos grandes caen casi de inmediato en estado de somnolencia o estupor a causa de un efecto mal definido en el sistema reticular activador. La cefalea, como regla localizada por arriba de la ceja puede aparecer con trombosis o embolia de la arteria carótida, pero el
dolor craneal no es invariable. La cefalea que se relaciona con oclusión de la arteria cerebral media tiende a ser más lateral, en la sien; la cefalea por oclusión de la cerebral posterior ocurre en el ojo o por detrás de él. Cuando la circulación de una arteria carótida se trastorna, lo que reduce el flujo sanguíneo en los territorios de las arterias cerebrales media y anterior, la zona de isquemia máxima se halla entre ambos territorios vasculares (³zona limítrofe cortical´) o en las partes profundas del hemisferio, entre las áreas de las ramas lenticuloestriadas y los vasos penetrantes desde la convexidad (³zona limítrofe interna o profunda´). 2. SINDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA: Esta arteria tiene ramas hemisféricas superficiales y profundas. A través de sus ramas corticales riega la parte externa (convexidad) del hemisferio cerebral. Su territorio cortical abarca: a) la corteza y la sustancia blanca de las porciones lateral e inferior del lóbulo frontal ²incluidas las áreas motoras 4 y 6, los centros contraversivos para la mirada lateral)² y el área motora del habla de Broca (hemisferio dominante); b) la corteza y la sustancia blanca del lóbulo parietal, incluidas la corteza sensitiva y las circunvoluciones angular y supramarginal, y c) las porciones superiores del lóbulo temporal y la ínsula, con inclusión de las áreas sensitivas del lenguaje de Wernicke. Las ramas penetrantes profundas o lenticuloestriadas de la arteria cerebral media irrigan el putamen, una parte de la cabeza y el cuerpo del núcleo caudado, la parte exterior
del globo pálido, el brazo posterior de la cápsula interna y la corona radiada. El tamaño de la arteria cerebral media y el territorio que irriga son más grandes que los de las arterias cerebrales anterior y posterior.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
El infarto de la arteria cerebral anterior (ACA) es muy poco habitual, sea por la causa que sea, sin embargo, cuando se producen, la causa más probable del mismo es un embolismo de origen cardíaco, no la aterotrombosis. En general el infarto en ACA se debe con mayor frecuencia ala hipertensión no controlada y la diabetes Manifestaciones clínicas: y
Hemiparesia
y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural que es el
signo más frecuente. y
Hemiparecia
bilateral si las dos ACA se originan de un tronco común (variante)
que suele confundirse con una mielopatia. y
Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales.
y
Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales.
y
Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales).
En los estudios de laboratorio presenta: Analítica sanguínea :no muestra alteraciones Estudios de imagen: Inicialmente en la TC no muestra alteraciones en la mayor
parte de pacientes. Al cabo de 2-3 días se suele observar una disminución de la densidad en la parte medial del lóbulo frontal. Los infartos bilaterales causan alteraciones bilaterales relacionadas con la parte medial de lóbulo frontal. Estudios vasculares: la angiografía con TC (ATC) y la angiografía con
resonancia (ARM) pueden mostrar la zona de oclusión y las variantes anatómicas, así como la existencia del tronco común para las dos ACA.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
El infarto en el territorio ACP suele estar causada por una embolia procedente del sistema vertebrobasilar .Las ACP son ramas terminales de la arteria basilar. Manifestaciones clínicas: Si la lesión es occipital presenta
hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular.
Los reflejos pupilares están conservados.
Implica a veces alexia y acalculia
Si se afecta la circulación proximal, y dado que la mayor parte de la irrigación
talámica depende de esta arteria, aparecerá un síndrome talámico caracterizado:
Hemianestesia
contralateral extensa y para todos los tipos de
sensibilidades
Hiperpatía
o dolor en el hemicuerpo afectado,
Mano con movimientos pseudoatetoides secundarios a la pérdida de la sensibilidad propioceptiva (mano talámica)
Coreoatetosis y hemibalismo por extensión lesional a las áreas subtalámicas
Asterixis contralateral y déficit en la supraducción
convergencia oculares
Alteración en la memoria, sueño y regulación de la temperatura,
Afasia subcortical
Defecto transitorio homónimo del campo visual.
En los estudios de laboratorio presenta: Estudios de imagen: Inicialmente en la TC no muestra alteraciones en la mayor
parte de pacientes. Al cabo de 2-3 días se suele observar aéreas radiotransparentes en la región occipital media Estudios vasculares: la angiografía con TC (ATC) y la angiografía con
resonancia (ARM) pueden mostrar la zona de oclusión y las variantes anatómicas.
SÍNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA VERTEBRAL
1.
Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o
de alguna rama de la parte inferior de la basilar)
y
En el lado de la lesión:
Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral. y
En el lado opuesto de la lesión:
Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara;
alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz piramidal y lemnisco interno contralaterales. 2.
Síndrome bulbar lateral (oclusión de cualquiera de las cinco arterias siguientes:
vertebral cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales superior, media o inferior) y
En el lado de la lesión:
Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz
descendente y núcleo del V par.
Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto: cuerpo restiforme,
hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso (?) Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náuseas, vómitos: núcleo vestibular. Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudación): haz simpático
descendente. Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución
del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los pares IX y X. Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario. Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o de la extremidad
inferior ipsolaterales: núcleos delgado y cuneiforme. y
En el lado opuesto de la lesión:
y
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afección ocasional de la cara: haz espinotalámico.
3.
Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación
de los síndromes medial y lateral
4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial inferolateral
5. Síndrome de la arteria basilar (el síndrome de la arteria vertebral única es equivalente): combinación de los diferentes sí ndromes troncoencefálicos, además de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral posterior Signos de afección bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales a nivel periférico): vías largas bilaterales; cerebelo y pares craneales. Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral.
SINDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA BASILAR
1.
Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la
arteria basilar) En el lado de la lesión:
y
Ataxia de las extremidades y de la marcha (más llamativa cuando la afección es
bilateral): núcleos de la protuberancia. En el lado opuesto de la lesión:
y
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal. Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extiende
en dirección posterior: lemnisco medial.
2.
Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta) y
En el lado de la lesión:
Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio.
Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par. Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas
del V par. y
En el lado opuesto de la lesión:
Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el
tronco: haz espinotalámico. 3.
Síndrome protuberancias inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la
arteria basilar) y
En el lado de la lesión:
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia
conservada): " centro" de la mirada conjugada lateral Nistagmo: núcleo vestibular. Ataxia de las extremidades y de la marcha: pedúnculo cerebeloso medio (?)
Diplopía en la mirada lateral: VI par. y
En el lado opuesto de la lesión:
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la
parte inferior de l a protuberancia. Alteración
de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del
cuerpo: lemnisco interno.
4. Síndrome protuberancias inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior)
y
En el lado de la lesión:
Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náuseas, vómitos, oscilopsia: nervio o
núcleo vestibular. Parálisis facial: VII par. Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: " centro" de la mirada
conjugada lateral Sordera, acúfenos: nervio auditivo o núcleo coclear. Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso.
Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par. y
En el lado opuesto de la lesión:
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad-del cuerpo (puede
incluir la cara): haz espinotalámico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: o
Grupo
CTO.Manual de CTO medicina y cirugía Neurología y neurocirugía .8
edición .CTO editorial o
Misulis K Head T.,Netter neurología esencial .editorial elsevier Masson ,2008 España
o
Harrison.
2008.
Principios de Medicina Interna. Editorial Mc
Graw Hill.
17°edición.
