SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CONCEPTO La insufici insuficienci encia a renal renal crónica crónica es un síndrom síndrome e clinicoh clinicohumo umoral ral resulta resultante nte de la pérdida sostenida y progresiva de la función renal; este síndrome puede variar desde la etapa subclínica hasta la etapa sintomática florida, y cuyo destino final es la uremia. En su fase final es fatal a plazos más o menos largos, a menos que pueda realizar realizarse se un tratami tratamiento ento que sustituy sustituya a la función función renal renal mediant mediante e diálisi diálisis s y/o trasplante renal. SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Para que una nefropatía dé lugar a este síndrome debe poseer dos caracteres fundamentales: ser bilateral y difusa, y de evolución lenta y progresiva. Disti Distint ntas as teorí teorías as han han tratad tratado o de expli explicar car los los camb cambios ios fisio fisiopat patoló ológic gicos os que que acontecen en la insuficiencia renal crónica: − Teoría de las nefronas intactas. − Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas.
Teoría de las nefronas intactas Desde hace muchos años ha predominado la llamada hipótesis de la nefrona intacta, intacta, según la cual cual la insufici insuficienc encia ia renal renal es consecu consecuenci encia a de una marcada marcada disminución del número de nefronas funcionantes en ambos riñones. En estadios avanz avanzad ados, os, solo solo alguna algunas s nefron nefronas as perm perman anece ecen n sanas sanas o intac intactas tas,, a las que que compete la eliminación de la carga osmótica correspondiente a la totalidad de la población nefrónica del sujeto sano. A medida que disminuye la población de nefronas indemnes, se retienen más productos nitrogenados y aumenta la carga osmótica de las nefronas remanentes. Se produce así una diuresis osmótica que da origen a una Poliuria isotónica con el plas plasma ma.. El riñó riñón n no conc concen entr tra a ni dilu diluye ye la orin orina, a, cond condic ició ión n cono conoci cida da por por isostenuria. Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase hipostenúrica, caracterizada por una poliuria hipotónica, expresión del compromiso medular y tubulodistal, con pérdi pérdida da de la capac capacida idad d de conce concentr ntrac ación ión de la orina orina y conse conserva rvació ción n de la capacidad de dilución.
Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas Inici Inicialm almen ente te se creyó creyó que la hipe hiperaz razoem oemia ia,, y dent dentro ro de ella ella la urea, urea, era era la respons responsable able de la constela constelación ción sintomátic sintomática a de la uremia; uremia; por ello, ello, el término término uremia fue empleado como sinónimo de insuficiencia renal, el cual se mantiene por la facilidad para dosificar la urea y su elevación en la insuficiencia renal. Esta arraigada arraigada concepción fue desafiada desafiada con el advenimiento de los métodos dialíticos dialíticos de depuración extrarrenal, extrarrenal, los cuales pusieron en evidencia que la mayoría mayoría de los síntomas urémicos desaparecían, aunque se mantuviera artificialmente una alta concentración sanguínea de urea (añadiendo urea al baño de hemodiálisis). No obstante, la medición de la urea plasmática sigue siendo el mejor “marcador” de toxicidad urémica, ya que pacientes en diálisis crónicas crónicas con ureas superiores superiores a 160 mg/dL tienen mayor número de complicaciones. Con poco éxito se ha tratado de implicar otros compuestos nitrogenados presentes en concentraciones anormalmente altas en estos enfermos, como los fenoles, la guanidina y ciertos polipéptidos. Existen Existen síntoma síntomas s depend dependient ientes es de la hiperte hipertensió nsión n arterial arterial,, de las alteraci alteracione ones s hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, y síntomas de origen propiamente urém urémic ico, o, ning ningun uno o de los los cual cuales es pued pueden en ser ser atri atribu buid idos os con con cert certez eza a a las las perturbaciones perturbaciones humorales encontradas en estos enfermos. Se atribuyen entonces a un meca mecanis nismo mo mult multifa ifact ctori orial al dond donde e parti partici cipan pan susta sustanc ncias ias diali dializa zable bles, s, aún aún desconocidas, que explican la mejoría clínica que se consigue con los métodos artificiales de depuración. Vale la pena recordar que el catabolismo proteico origina cuerpos nitrogenados que aumentan en caso de insuficiencia renal, los cuales pueden clasificarse en dos grupos: nitrógeno unido a proteína ; nitrógeno restante o nitrógeno no proteico (incluye urea, creatinina, ácido úrico, aminoácidos y cuerpos aromáticos). aromáticos). La urea representa 50 % de este segundo grupo, pero no es tóxica; la meti metilg lgua uani nidi dina na y el ácid ácido o guan guanid idin insu succ ccín ínic ico o son son los los comp compue uest stos os más más importantes por su toxicidad. La hiperazoemia no guarda una relación directa con la alte altera raci ción ón del del filt filtra rado do.. Más Más exac exacta ta es la rela relaci ción ón que que exis existe te entr entre e la creatininemia, la depuración de creatinina y la filtración glomerular. El ascenso de la creatinina se anticipa al de la urea, cuando está alterada la filtración glomerular. Esquemáticamente se acepta que:
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO
Cuadro clínico Antecedentes Historia personal previa de nefropatía (hematuria, proteinuria, cólicos nefríticos, expulsió expulsión n de cálculos cálculos,, infecció infección n urinaria urinaria,, edemas, edemas, hiperten hipertensión sión arterial arterial)) coma, coma, toxemia gravídica, consumo excesivo de analgésicos analgésicos (que contengan fenacetina); historia familiar de nefropatías. Síntomas Consideramos útil el esquema que establece tres etapas en la insuficiencia renal crónica: − Fase compensada. − Fase descompensada inicial. − Fase descompensada tardía: uremia.
Fase compensada Por definición es asintomática. Solo detectable por pruebas funcionales (filtración glomerular).
Fase descompensada inicial Se caracteriza por anemia e hipertensión arterial (ligeras a moderadas), poliuria hipotónica y nicturia.
Fase descompensada tardía: uremia La insu insufi fici cien enci cia a rena renall crón crónic ica a term termin inal al da orig origen en a una una rica rica cons conste tela laci ción ón sint sintom omát átic ica a que que comp compre rend nde e todo todos s los los sist sistem emas as orgá orgáni nico cos s y cons consti titu tuy ye un verdadero síndrome: la uremia. Las manifes presentan an cuando cuando el filtrad filtrado o manifestaci taciones ones clínicas clínicas de la uremia uremia se present glomerular cae por debajo de 25 %, si es de instalación lenta, ya que si la caída aparece bruscamente tendremos que buscar factores desencadenantes como son: infeccio infecciones nes,, uropatía uropatías s obstruc obstructivas tivas,, insufici insuficienc encia ia cardiac cardiaca, a, hiperte hipertensió nsión n arterial arterial acelerada o trastornos hidrominerales. La constelación clínica se expresa por las manifestaciones siguientes: Manifestaciones cutáneas y del tejido celular subcutáneo Es constante la palidez cutaneomucosa resultante de una anemia comúnmente severa. Puede exhibir cierto tinte melánico.
El prurito es un síntoma frecuente y molesto. Se atribuye a depósitos de sales de calc calcio io en la piel piel,, rela relaci cion onad ados os con con el hipe hiperp rpar arat atir iroi oidi dism smo o secu secund ndar ario io que que generalmente se presenta en la insuficiencia renal avanzada. La escar escarch cha a urémi urémica ca tambié también n apar aparece ece en esta estadio dios s avan avanzad zados. os. Cons Consist iste e en pequeños cristales de urea de color blanquecino que se presentan en la cara, el cuello y el tórax. Es frec frecue uent nte e el edem edema a de tipo tipo rena renal, l, que que pued puede e ser ser dete determ rmin inad ado o por por una una prote proteinu inuria ria masiv masiva a (sínd (síndrom rome e nefró nefrótic tico) o),, por por una una redu reducci cción ón marca marcada da en la eliminación renal de sodio y agua o por una insuficiencia cardiaca congestiva. Manifestaciones respiratorias Pueden aparecer arritmias respiratorias, como la de Kussmaul y la de CheyneStokes, en relación con acidosis metabólica o con insuficiencia cardiaca, y disnea y esterto estertores res húmedos húmedos,, que indican indican la presenc presencia ia de edema edema pulmon pulmonar ar (llamad (llamado o pulmón urémico). Manifestaciones cardiovasculares Hay hipertensión arterial por retención de sodio y agua. En ocasiones también opera el mecanismo renina- angiotensina-aldosterona. Se pres present entan an síntom síntomas as de insuf insufici icien encia cia cardi cardiaca aca conge congesti stiva va secun secundar daria ia a la hipertensión. roce pericárd pericárdico, ico, indicativo indicativo de la existenc existencia ia de una pericardit pericarditis is Pericarditis. El roce urémica, constituye un signo grave. La pericarditis suele cursar sin derrame, su origen es incierto. Manifestaciones digestivas El aliento urinoso o amoniacal es característico de los estados terminales. Son Son comu comune nes s la anore anorexia xia,, las las náus náusea eas s y los los vómito vómitos, s, a veces veces asoc asociad iados os a diarreas. También pueden presentarse sangramientos digestivos (hematemesis y melena) determinados por ulceraciones digestivas intercurrentes. El hipo es frecuente. La tumefacción parotídea (parotiditis urémica) y la bucal (estomatitis urémica) no son raras. Manifestaciones hematológicas La anemia es obligada. Se presenta por un déficit de eritropoyetina eritropoyetina asociado a un acortamiento en la vida media del hematíe (síndrome de insuficiencia relativa de la eritropoyesis). Se encue encuentr ntra a esple esplenom nomeg egali alia a en algun algunas as forma formas s etioló etiológic gicas as,, como como el lupus lupus eritematoso sistémico y la amiloidosis.
Pueden aparecer diátesis hemorrágica relacionada con déficit de factores de la coagulación y disminución de la resistencia capilar. Disfunción leucocitaria. Manifestaciones neurológicas Hay insomnio y trastornos psíquicos. En estadios muy avanzados se presenta somn somnole olenci ncia, a, confus confusión ión menta mentall y obnu obnubil bilac ación ión,, que que puede puede llega llegarr al coma, coma, caracterizado por ser intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos. El examen físico descubre subsaltos subsaltos tendinosos y astérixis. No es raro el signo de Babinski. Pued Pueden en apar aparec ecer er conv convul ulsi sion ones es,, dete determ rmin inad adas as por por into intoxi xica caci ción ón hídr hídric ica, a, encefalopatía hipertensiva y desequilibrio dialítico (edema cerebral osmótico en pacientes hemodializados, causado por retardo de la urea en atravesar la barrera hematoencefálica). Los calambres musculares nocturnos constituyen un síntoma frecuente y molesto. Puede haber neuropatía periférica. Pued Puede e enco encont ntra rars rse e un sínd síndro rome me poli poline neur urít ític ico o en los los miem miembr bros os infe inferi rior ores es (arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias musculares) sobre todo en pacientes sometidos a diálisis repetidas. Manifestaciones óseas Dolores Dolores óseos óseos producid producidos os por lesiones lesiones esquelé esquelética ticas s pueden pueden presenta presentarse rse en relac relación ión con con el hipe hiperpa rparat ratiro iroid idism ismo o secun secunda dario rio.. No son son raras raras las fract fractura uras s patológicas, patológicas, las cuales predominan predominan en las costillas (síndrome de milkman o de los tomadores de leche). Trastornos metabólicos y endocrinos 1. Osteodistrofia renal. 2. Intolerancia a los hidratos de carbono. 3. Hiperuricemia. 4. Hipertrigliceridemia. 5. Desnutrición. 6. Disminución del crecimiento y desarrollo. 7. Infertilidad e impotencia. 8. Amenorrea. Trastornos musculares Puede aparecer una miopatía proximal.
Exámenes complementarios leucocitosis osis neutrofí neutrofílica lica es frecuen frecuente, te, la eritrose eritrosedime dimentac ntación ión Hemograma. La leucocit elevada. Estudio para detectar trastornos del balance electrolítico: − Hiperpotasemia. − Hiperfosfatemia. − Hipocalcemia. − Acidosis metabólica. La filtración glomerular (depuración de la creatinina endógena) está disminuida y las pruebas de concentración y dilución de la orina, alteradas. El conteo de Addis es patológico. Las proteínas en la orina están aumentadas. ETIOLOGÍA Las causas pueden ser: 1. Glomerulonefritis primaria. 2. Glomerulonefritis secundarias. 3. Enfermedades del tracto urinario. 4. Nefritis intersticial. 5. Anormalidades congénitas. 6. Nefropatía diabética. 7. Enfermedades de las arterias renales e hipertensión arterial. Enfermedad edades es colágen colágenas: as: lupus lupus eritema eritematoso toso,, esclero escleroder dermia, mia, poliart poliarterit eritis is 8. Enferm nudosa. 9. Desconocidas. 10. Otras.
