Sindrom Koroner Akut Perki

TUJUAN KURSUS Selesai kursus diharapkan peserta: • Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA • Bisa menegakkan diagnosis SKA dengan : -Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain -Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA -Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut • Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik. antiskemik,dan obat-obat penunjang

• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana lanjutannya dg menggunakan algoritme Kemampuan ini akan memungkinkan dokter peserta membantu peran dokter Sp Jantung dan P.Darah dlm menangani SKA

Psn Nyeri Dada Rwyat nyeri dada khas

SINDROM KORONER AKUT Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.

EKG 12 sandapan* Petanda biokimia •EKG Non diagnostik •Petanda biokimia (-) •Nyeri dada (-)

•EKG tdk berubah •Petanda(-) •Nyeri dada(-)

•Perubahan ST/T •Petanda biokimia (+) •Nyeri dada menetap

Observasi •EKG serial •Ulang petanda 6-12 jam stlh

Evaluasi utk reperfusi

onset nyeri dada*

Pulang Risiko rendah Risko tinggi Periksa di Periksa Rawat jalan segera

•Perubahan seg ST •Petanda (+) •Nyeri dada menetap

Elevasi seg ST

APTS/NSTEMI

Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT

SINDROM KORONER AKUT •Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut •Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut Tanpa elevasi ST

Elevasi ST

NSTEMI

Angina Tdk Stabil

Infark Miokard Akut NQMI Qw MI Kursus SKA

k

Angina Stabil Angina Tidak stabil Infark Miokard Akut

Gagal Jantung

Kematian

Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process Normal

Fatty Streak

Fibrous Plaque

Atherosclerotic Plaque

Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis

Myocardial Infarction Ischemic Stroke

Clinically Silent

Angina Transient Ischemic Attack Claudication/PAD

Critical Leg Ischemia

Cardiovascular Death

Increasing Age 3

Faktor resiko Aterosklerosis • faktor genetik/riwayat keluarga kandung • merokok • dislipidemia • hipertensi • diabetes • obesitas • usia • Dll. *Pernah infark miokard dan/atau stroke

PATOFISIOLOGI

Stable Plaque

Unstable Plaque

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

Kursus SKA

Disrupted Plaque

Patofisiologi • Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ). • Dulu dianggap :semakin sempit semakin berberbahaya. Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya Kursus SKA

Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada:    

aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)

Suplai O2 menurun –tidak dapat memenuhi demand Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang

non-fungsional

Infark Miokard

Kursus SKA

Infark miokard non gelombang Q (NQwMI)

• NQwMI sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak. • NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel yang terlokalisir.

Unstable Angina manifestation of temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes) Non Q myocardial infarction manifestation of longer occlusion (20 minutes to 2 hours) ST elevation /Q wave MCI manifestation of occlusion more than 2 hours

Unstable coronary artery disease

Thrombus forms and extends into the lumen

Thrombus

Lipid core

Adventitia

Infark Miokard (Q Wave Myocardial Infarction dengan elevasi segmen ST) • Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusi total. • IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan bertahap • Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat menyebabkan kematian jaringan jantung. • Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah onset gejala. • Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %. Untuk melindungi jaringan miokardium: al.TROMBOLISIS

ANGINA PEKTORIS

INFARK MIOKARD

Pathway to Thrombosis

DIAGNOSIS SINDROM KORONER AKUT

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut Masuk RS Diagnosis Kerja ECG Biochemistry Stratifikasi risiko

SAKIT DADA Curiga Sindrom Koroner Akut Elevasi ST menetap Troponin CK/CKMB

Tanpa Elevasi ST menetap

Normal atau Tdk dpt ditentukan ECG Troponin 2 X negative

Troponin

Risiko tinggi Risiko rendah

Mungkin bukan SKA

Pengobatan Pencegahan sekunder Esc/EHJ 2002

*INITIAL ASSESMENT 1.ANAMNESIS/Targeted history • Chest pain / history of chest pain/

angina pectoris • Risk factors • Other disease ( concomitant disease ) • Medications

2.VITAL SIGNS & Focused PHYSICAL EXAMINATION 3. ELECTROCARDIOGRAM : 12 Leads

*BIOCHEMICAL MARKERS *Chest X-Ray

Keluhan :SAKIT DADA/ANGINA PECTORIS

•Sifat & kualitas •Lokasi •Penjalaran •Lama •Keluhan dan Gejala penyerta Anamesis harus terarah Kursus SKA

Angina:  Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri non jantung atau nyeri kardiogenik lain, berdasarkan anamnesis, dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik EKG,dan laboratorium.  Berkaitan dengan kejadian iskemia pada otot jantung Kursus SKA

Angina Pectoris Stabil • ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup. Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

Kursus SKA

KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT •Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan •Disertai sesak •Disertai mual dan/atau muntah •Disertai berkeringat

Stat ECG

DIAGNOSIS DIFERENSIAL SAKIT DADA Cardiac

Gastrointestinal

ACS : Infarct,angina MVP Aortic Stenosis Hypertrophic cardiomyopathy • Pericarditis

•Reflux esofagus •Ruptur esofagus •Gall bladder disease •Peptic Ulcer •Pancreatitis

Lungs

•Aortic dissection/aneurysma

• • • •

• • • •

Lung Emboli Pnemonia Pneumothorax Pleuritis

Vascular Others •Musculoskeletal •Herpes zoster

SAKIT DADA KARDIAK: •Tidak dipengaruhi pernapasan atau batuk •Tidak dipengaruhi posisi tubuh atau gerakan •Tidak ada kaitan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, etc

Angina Tidak Stabil & Infark Miokard Non Q 3 Kemungkinan penampilan:  Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus > 20 minutes)  Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardiovascular Society Classification (CCSC)  Atau Angina baru yang meningkat-accelerated angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai Kelas III CCSC.

CONTOH CONTOH •Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan: sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor. Berulang tetapi semakin sering •Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan: merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat Badan berkeringat dan lemas. •Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin, tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke punggung dan ke bahu kiri.

*PENILAIAN AWAL 1.ANAMNESIS ( yang terarah) • Nyeri dada a’riwayat nyeri dada

angina pectoris • Faktor risiko • Penyakti penyerta lain • Obat-obat

2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik Terfokus 3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 sandapan

*Petanda Biokimia *Chest X-Ray

Physical Evaluation • Tanda Vital • Untuk menelaah kelainan lain • Menentukan Klasifikasi Killip Kelas I : Tidak ada gagal jantung Kelas IV: shock; SBP<90, ronki diseluruh lapangan paru

ELECTROKARDIOGRAM EKG 12 Sandapan Pertama

Dalam 10 menit Tentukan: Irama •Elevasi SEGMENT ST ? •Depresi SEGMENT ST ? •BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )? • Gelombang Q ? •NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG SANDAPAN • II

,III, aVF • V1,V2,V3 •V1-V4 • V1- V6 • I,aVL ,V5,V6 • I, V6 • V7-V9 • V4R

LOKASI ISKEMIA / INFARK Inferior Anteroseptal Anterior Anterior ekstensif Lateral Apikal Posterior Ventrikel kanan

Rekomendasi Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut 1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal, diulangi 6-12 jam lagi 2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut Level of evidence : A

ESC/ EHJ 2002

Creatinine Phosphokinase • Positif 4-12 jam • “Iso” forms CK-MB1 dan CK-MB 2 • CK-MB1/CK-MB 2

Troponin T and I • • • • •

Tropomyosin complex “Microinfarction” Pertama terdeteksi dlm 2-4 jam Nilai Prognostik Cut-off point TnT 0.01 ng/ml

Chest X-Ray • Hanya sebagai alat bantu • Tidak menentukan pada fase awal • Hasil memerlukan waktu

STRATIFIKASI RISIKO

TIMI Risk Score for UA / NSTEMI HISTORICAL Age  65  3 CAD risk factors

(FHx, HTN,  chol, DM, active smoker)

POINTS 1 1

Known CAD (stenosis  50%) 1 ASA use in past 7 days

1

PRESENTATION Recent ( 24H) severe angina 1  cardiac markers 1 ST deviation  0.5 mm 1

RISK OF CARDIAC EVENTS (%) BY 14 DAYS IN TIMI 11B* RISK SCORE

0/1 2 3 4 5 6/7

DEATH OR MI

DEATH, MI OR URGENT REVASC

3 3 5 7 12 19

5 8 13 20 26 41

RISK SCORE = Total Points (0 - 7) Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points High = 5-7 points Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842

*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)

RISIKO TINGGI Sekurang-kurangnya 1 dari berikut hasus ada: 1. Anamnesis • Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir • Prolonged rest pain (berlangsung >20 min) 2. Temuan klinis • Tanda edema paru • S3 atau rhonki baru / bertambah • Hypotensi,bradikardia,takicardia • Usia > 75 yrs 3. ECG • Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST >0.05 mV,BBB (baru a’ diperkirakan baru ),Sustained VT 4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml

Treatment /Pengobatan

Mengapa SKA harus diobati? Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A. Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau kematian mencapai 20% dalam 30 hari f.u. Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.  Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai








onset nyeri dada*



Elevasi seg ST

APTS/NSTEMI

Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES HOPITALIZATION 1. Anti ischemic Therapy Nitrates Beta Blockers CCB* Pain killer Tranquilizer 2. Antiplatelet and anticoagulation Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin Low Molecular Weight Heparin Hirudin 3.Fibrinolytics** 4. Coronary Revascularization POST HOSPITAL CARE

Recommendation for anti ischemic therapy Class I 1. Bed rest, continuous ECG monitoring ( C ) 2. NTG s.l. or spray followed by IV adm. ( C ) 3. Oxygen ( C) 4. Morphine sulphate IV if symptoms not relieved by NTG (C) 5. Beta blocker,if there is ongoing chest pain (( B) 6. Calcium Channel blocker if BB if contraindicated (B) 7. ACE inhibitor when hypertension persists despite treatment with NTG and a BB in pts with LV systolic dysfunction or CHF and in Pts with diabetes (B) Class IIa 1. Oral long acting CCB for recurrent ischemia in the absence of contra indication and when BB and nitrates are fully used (C) 2. An ACI for all post ACS patients ( level evidence B ) 3. IABP for severe ischemia that is continuing or recurs frequently despite intensive medical Tx or for hemodynamically instabibility in pts before or after coronary angiography ACC Task Force 2002

Level of evidence of the different therapeutic options Treatment

Early benefit Early benefit Sustained Additional long reductiion prevention effects of term reduction ischemia MI, death early benefit death,MI

•Beta blocker •Nitrates •Calcium antagonists •Aspirin •GPIIb/IIIa blockers •Unfractionated heparin •Low mol.weight heparin •Specific anti-thrombins •Revascularization

A C B A C A C

B B A A B A A B

B A A A A B

A A A* C§ B

Eur Heart J 2000; 21, 1406-1432

Aspirin • Benefits: decrease 50% reinfarction @ 30dys; two-year mortality 20% reduction • Doses 81-325 mg P.O. • Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group (94), HART (90)

Aspirin kunyah 160-325 mg segera diberikan meskipun belum ada hasil EKG (non coated/slow released)

Clopidogrel • Diberikan bila ada riwayat intoleransi terhadap aspirin

Adenosine Diphosphate Inhibitors • ADP secreted by platelets (activates/aggregates platelets) • P2T cell surface receptors • Ticlid (ticlodipine) versus ASA • Plavix (clopidogrel) CAPRIE trial • Neutropenia, thrombocytopenia

Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors • • • •

50,000 receptors per platelet Aggregation final common pathway “Passivation”; stops deposition Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada) • Pre-PCI/ Procedural Coronary Intervention

Beta-blocker • Effektif untuk pengobatan simtomatik dan pencegahan infark miokard. • Vasokonstriktor moderat – Dipilih obat yang kardio-selektif

– Berhubungan dengan nitrat.

• Kontraindikasi pada pada jenis angina vasospastik • IV betablocker : metoprolol

Nitrates • Benefits: In AWMI, persistent ischemia, CHF, hypertension • Complications: IWMI with RV extension • Mortality: May improve coronary perfusion • Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)

Nitrat • Vasodilator • Mengurangi konsumsi Oksigen dan menurunkan jumlah episode iskemik. • Digunakan secara luas • Pemberian per IV – 1mg /jam – Disesuaikan dengan gejala klinis dan EKG Nitrate sublingual

Calcium channel blocker • Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.

• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada episode iskemik. • Diltiazem pada infark non-Q • Pd UAP bila indikasi kontra b blocker

Heparin (UFH) • • • • • •

Inhibits AT III (anti-thrombin III) Cannot inhibit clot bound thrombin No effect on Factor Xa Hospitalization/ PTT/ bleeding “Benefit” in UA/ rebound effect Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1

HEPARIN:Mechanism of Action • Both UH and LMWH exert their anticoagulation activity by catalyzing antithrombin (AT or AT III) • catalyzed AT is accelerated in its inactivation of the coagulation enzymes thrombin (factor IIa) and factor Xa. • prolongs aPTT

DOSAGE UNFRACTIONATED HEPARIN • I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48 hrs max 1000 UI/hour = 12.000 UI/12 hours • Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after start of treatment • Target APTT 50-70 msec

Low Molecular Weight Heparin • Dissociate bleeding/ anti-thrombotic • Smaller/ fractionated • SQ injections/ 90% bioavailable/predictable • Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1 • FDA approved enoxaparin/ dalteparin for ACS

Enoxaparin for UA and non-Q MI DOSAGE

DURATION

For the prevention of 1 mg/kg q12h SC minimum 2 days; usual duration ischemic complications with oral aspirin therapy of therapy: 2 to 8 days of unstable angina and (100 to 325 mg once daily) non-Q-wave myocardial infarction (MI) when concurrently administered with aspirin

4/00

MedSlides.com

70

Advantages of LMWH over UH • Less inhibition of platelet function – potentially less bleeding risk, but not shown in clinical use

• Lower incidence of thrombocytopenia and thrombosis (HIT syndrome) – less interaction with platelet factor 4 – fewer heparin-dependent IgG antibodies

Advantages of LMWH over UH • Decreased “heparin resistance” – pharmacokinetics of UH are influenced by its bindings to plasma protein, endothelial cell surfaces, macrophages, and other acute phase reactants – LMWH has decreased binding to nonanticoagulant-related plasma proteins

TEHNIK INJEKSI LOVENOX SUBKUTAN

Contoh instruksi dokter pd waktu masuk perawatan ACS • • • •

• • •

Rawat tirah baring NPO/Puasa 8 jam D5W as net Obat-obat: 1.Aspirin dst 2.Nitrat dst 3.Beta blocker/CCB 4.Heparin dst 5.Diazepam dst 6.Laksans dst ECG diulang 12 jam Ro Foto torak Lab : CKMB, Troponin Rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

ACC/AHA 2002 Guidelines Update for UA and NSTEMI1 Class I Recommendations for Antithrombotic Therapy*

Possible ACS

Aspirin

†

Likely/Definite ACS

Definite ACS with continuing ischemia or other high-risk features or planned PCI

SC LMWH or IV heparin

Aspirin† + IV heparin/SC LMWH‡ + IV GP IIb/IIIa antagonist

+ Clopidogrel

+ Clopidogrel

Aspirin†

+

*During

hospital care Clopidogrel should be administered to hospitalized patients who are unable to take ASA because of hypersensitivity or major GI intolerance ‡Class IIa: enoxaparin preferred over unfractionated heparin, unless CABG is planned within 24 hours †

3/2/2014

1. Braunwald E et al. American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) Guidelines, USA: ACC/AHA; 2002.








onset nyeri dada*



Elevasi seg ST

APTS/NSTEMI

Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

FIBRINOLITIK / TROMBOLISIK : Indikasi • Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam • EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg bersebelahan ≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan prekordial Bundle branch block yg baru • Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan revaskularisasi tdk dapat dilakukan ) •Trombolisis door to needle time < 30 menit !! • PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit

• • • • •

FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS: Contra Indication Previous hemorrhagic stroke at any time Other strokes or cerebrovascular events in the preceeding 1 yr Known intracranial neoplasm Active internal bleeding is present ( does not include menses ) Aortic dissection is suspected

TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I. Consider risks vs benefits •Severe uncontrolled Hypertension on presentation BP> 180 / 110 mmHg •Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology •Taking oral anticoagulant in therapeutic dose ( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis •Recent trauma including head trauma in the preceding 2-4 weeks or prolonged CPR ( > 10 minutes) or major surgery in the preceding 2-4 weeks • For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or prior allergic reactions •Pregnancy •Active peptic ulcer •History of chronic severe hypertension

Perbandingan terapi trombolitik dengan terapi standar pada IMA Mulai trombolisis

Tambahan Jiwa yg diselamatkan per 1000 pasien yg diobati ------------------------------------------------------------------•Pd jam pertama •Pd jam kedua •Pd jam ketiga •Antara jam ke 3-6 •Antara jam 6-12 •Antara jam 12-24

65 37 29 26 18 9

FIBRINOLITIK • • • •

Streptokinase (SK) Actylase (tPA) Reteplase (r-PA) Tenecteplase (TNK-tPA)

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITIK • Streptokinase ( Streptase ) 1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline over 30-60 minute without heparin : Inferior MCI with heparin : anterior MCI • tPA 15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30 min,then 0.5 mg/Kg ovr 60 minutes

Streptokinase (SK, Streptase) • Manfaat: untuk semua lokasi STEMI, usia >75; simptom < 6jam ( bisa <12 jam); relatif lbh murah • Komplikasi: antigenik, Perdarahan Intra serebral (GUSTO study 0.6%) • Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)

TPA Alteplase, RT-PA • Manfaat : clot specific, Baik pada STEMI Anterior • Komplikasi: perdarahan intraserebral 1% • Harga: lebih mahal dari SK • Trials: ASSENT, GUSTO (93) TIMI-IIIB (94)

PAIN KILLER •Morphin : 2.5mg-5 mg slow IV. Precaution : inferior MCI, asthma , bradycardia •Pethidin : 12.5-25 mg slow I.V

OBAT Lain • Tranquilizer e,g diazepam 5mg bid • Pelunak tinja

Miscellaneous • Magnesium- no benefit ISIS-4 • ACE Inhibitors- benefit ISIS-4 • Calcium Channel blockers- causes harm ( Diltiazem in Non-Q MI )

Contoh instruksi dokter pd waktu msk perawatan IMA anterior • • • •

• • •

Rawat tirah baring NPO/Puasa 8 jam D5W as net Obat-obat: 1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari 2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit ss protokol 2.ISDN 5 mg s.l dst 3.Heparin sesuai protokol ,dst 4.Diazepam tab 5 mg bid 5.Laksans bid ECG serial Ro Foto torak Lab : CKMB serial , Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

Pra Rumah Sakit (oleh personil yg sudah dilatih ) • • • • •

Aspirin 160mg P.O. kunyah Oxygen 2-6L/min Baring, pasang IV line Pain killer ( morphin atau alternatif) Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion (SBP>90) • EKG 12 sandapan • Defibrilator / AEDs

INTERVENTION PADA SINDROM KORONER AKUT

Angioplasti /PCI • Keberhasilan Primer :

85 - 95 %

• Kematian :

0.3 - 1.3 %

• Infark Miokard :

1.6 - 6.3 %

• Operasi By-pass darurat :1 - 7 %

• Stenosis lebih lanjut sblm era stent: 30 - 40 % era stent : 15-20% Drug eluting stent : almost 0%

PTCA • Benefits: ICH 0%, • Complications: experience counts >100 cases/yr/ea provider; >600/yr/hospital • Mortality: reinfarction 5 vs 12% for TPA; 30 day same as TPA; but in AWMI; age>70 pulse >100 rates 2% vs 10% for TPA • Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)

Operasi pintas koroner ( CABG )

Pada sindrom koroner akut • Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak • Disfungsi Ventrikel – Gagal Jantung • Hipotensi ---- Shock Cardiogenic • Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum • Pericarditis

TERIM A KASIH Selamat mengikuti Kursus

Thrombotic Plug Formation Vessel Wall Injury Platelet Deposition

Platelet Activation Platelet Recruitment

Thrombotic plug

4

Platelet Adhesion and Activation Platelets adhering to damaged endothelium Normal platelets and undergoing in flowing blood activation

Platelets

Platelets adhering to subendothelial space

Aggregation of platelets into a thrombus

Platelet thrombus

Endothelial cells Subendothelial space

7

Platelet Activation Pathways Thrombin

Platelet Fibrinogen Binding Site

Fibrinogen

Platelet Aggregation Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

9

ADP: A Key Mediator of Platelet Activation Platelet Aggregation

Fibrinogen

Fibrinogen Binding Site Platelet Recruitment

External ADP

ADP Platelet Activation

Fibrinogen Binding Site

ADP

Internal ADP

Fibrinogen

Platelet Aggregation 10

Clopidogrel Blocks the ADP Receptor

ADP

Platelet

Fibrinogen Binding Site

Fibrinogen



Fibrinogen Binding Reduced Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet receptor and prevents subsequent platelet aggregation

Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

11

Coagulation Cascade Intrinsic Pathway (surface contact)

Extrinsic Pathway (tissue factor)

XIIa

VIIa XIa

Heparin / LMWH (AT-III dependent)

IXa

Hirudin/Hirulog

Xa aPTT

(direct antithrombin)

Thrombin (IIa)

PT

Thrombin-Fibrin Clot Courtesy of VTI

Sindrom Koroner Akut Perki

Recommend Documents