Obstruccion intestinal
Se denomina obstruccion intestinal a la presencia de un obstaculo al transito del contenido intestinal. Clasificación de la oclusión intestinal Mecánicas funcionales paralitico espastico
Constricción Compresión Torsión Invaginación Obturación Estenosis
postoperatorio neuropatía isquémico uremia medicamentoso porfiria neurológico intox metales metabólico intox aliment. endocrino reflejo
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Inspeccion Forma del abdomen, plano, excavado, distendido. Cicatrices operatorias Regiones herniarias Balonamientos . Central, peri umbilical oid asimétricos: vólvulo del c. Sigmoides. Distendido en cuadros: oi color rectal . Balonamiento de bayer (meteorismo oblicuo) Balonamiento de riveros Movimientos de reptación. Oi del delgado, en chapa de zinc.
Obstrucción intestinal mecánica Causas extraluminales: bridas y adherencias, hernias, vólvulos, neoplasias mts, cuerpos extraños, hematomas, otros. Causas parietales: cáncer, invaginación, estenosis isquémica, enf de chron. Causas intraluminales: pólipos, íleo biliar, parásitos, bezoarez, cuerpos extraños, etc.
Rha aumentados en cantidad e intensidad. Escasos o ausentes en etapas tardias de la oclusion o en oclusiones funcionales. Resonancia metalica en volvulo de sigmoides. Balon sintoma de kiwul.
Oi alta. Proximal Proximal a la válvula ileo-cecal Oi baja. Distal Distal a la válvula ileo-cecal Según el grado de obstruccion
Obstruccion parcial o imcompleta Obstruccion completa
Obstruccion en asa cerrada. Obstruccion en asa abierta
Distención, resistencia elástica Reptación: se ve, se palpa y se oye. Tumor cilíndrico inmóvil, lisa, tensa, con resistencia elástica, timpánica ( signo signo de von wahl . => vólvulo del colon sigmoides. Signo de dance. Signo de bouveret . Signo gersuny Aumento de la sonoridad a veces timpanico. Timpanismo localizado o genealizado Examen ano rectal
Obstruccion con extrangulacion Obstruccion simple
Etapas del diagnostico de oi Construir el síndrome de oclusión intestinal Hacer el diagnostico de localización anatómica Reconocer el mecanismo Hacer el diagnostico etiológico Interrogatorio del pcte
Sexo Edad Antecedentes quirurgicos Patologia de base Procedencia Medicamentos Otros
Palpacion
Percucion
Según la vitalidad intestinal
Examen fisico
Auscultacion
Según el mecanismo
No debe exigirse la presencia de todos ellos para pensar en la oclusion intestinal
Clasificacion
Según la localizacion anatomica
Cuerpos extraños Tumores Prolapso Estenosis Cabeza de invaginación Sangre, gleras. Fecaloma . Impactación fecal Radiologia
Rx simple de abdomen de pie Signos radiológicos de oclusión: Niveles hidroaéreos . Centrales o periféricos. Ausencia o disminución de gas en el colon Disposición en escalera de asa delgadas Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción.
Motivo de consulta
Vovulo del colon sigmoides
Dolor por crisis Detencion de heces y gases Distencion abdominal Nauseas y vomitos Atención Dolor que aparece en pleno estado de salud, acompañado de
Es la rotación y torsión del asa sigmoidea sobre su eje meso cólico . Factores determinantes: Megacolon chagásico Asa sigmoidea redundante Fibrosis retráctil del meso sigmoides Torsión sobre su eje mesentérico. Signos Distención asimétrica
nauseas y vomitos y detencion de heces y gases………… no
siempre estan presentes todos juntos!!!!!!..... Pero tampoco estan ausentes todos juntos!!!!
Palpación de tumor cilíndrico, superficie lisa, inmóvil. Balonamiento oblicuo de bayer Signo de von whal: inmovilidad, resistencia elastica timpanismo. Rx de abdomen de pie: Gran distención gaseosa oblicua Nivel hidroaéreo Fecaloma
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Es una acumulación de heces duras, pétreas, y compactadas que es paciente no lo puede expulsar espontáneamente. Tumor en hipogastrio, consistencia dura, indoloro, algo móvil, de localización variable. Signo de gersuny o signo de despegamiento. Signo de hofmokl Fecaloma alto: signo de la cortina Fecaloma bajo. Recordar que:
El volvulo y el fecaloma son las dos compliciones agudas del megacolon chagasico.
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Seudoosbtruccion (síndrome de ogilvie)
colonica
aguda
El síndrome de ogilvie se define como una obstrucción colónica baja, de instalación brusca, generalmente temporaria y de origen funcional ya que no es posible demostrar en él una causa oclusiva mecánica.
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Síndrome de ogilvie
Esta entidad puede ocurrir en cualquier etapa de la vida. Su incidencia es difícil de conocer Los cuadros leves pueden pasar desapercibidos. Puede ser diagnosticado erróneamente Es mas frecuente en mujeres que en hombres
Fisiopatología
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La estimulación simpática del colon produce efectos inhibitorios de la motilidad La estimulación parasimpática provoca incremento de la actividad motriz del colon. Como primera hipótesis podría haber un disbalance simpático-parasimpático, produciéndose un aumento de la estimulación nerviosa simpática. Esta situación se traduce clínicamente con dilataciones del colon derecho y trasverso, sin alteraciones del colon izquierdo. La segunda hipótesis se produce al quedar interrumpida la inervación de las raíces sacras del vago para el colon izquierdo; por ende predomina el estimulo simpático. Factores predisponentes Medicas: infeccionas, cardiacas, neurológicas, cáncer, pulmonar, metabólicas, renal. Quirúrgicas: trauma(no quirúrgico), obstétrico, cirugía abdominal pélvica, cirugía urológica, cirugía torácica y cardiovascular, neurocirugía.
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Clínica:
Signo principal es la distención abdominal que se caracteriza por ser progresiva y habitualmente indolora. El dolor abdominal leve y referido a la región cecal se hace con el correr de las horas debido al incremento de la distención colónica.
Si existe reacción peritoneal es sugestivo de perforación colónica. Nauseas y vómitos en un 60% Detención de heces y gases en un 50% de los casos Deposiciones liquidas en un 40%. La complicación mas temida es la perforación diastasica del ciego. (10cm) Diagnostico.
La clínica. Correcta evaluación de los antecedentes y minucioso examen físico. Este síndrome ocurre por lo general en el contexto de pacientes añosos, internado por complicaciones crónicas previas o postoperatorio temprano de alguna cirugía mayor. En el examen físico: distención abdominal, indoloro, o escaso dolor, llamando la atención buen estado general. Tr. Radiografía simple de abdomen. Ileo biliar
Definición Es la obstrucción intestinal mecánica causa por un cálculo biliar generalmente producida a causa de una fistula biliodigestiva. Historia Descrito por primera vez por bartolin 1645 en una autopsia. Courvoisier en una1890 pública 131 casos. Más frecuente en ancianos Sexo femenino Enfermedades contaminantes: cardiovasculares, diabetes, obesidad. El ileo biliar es el resultado de la formación de una fistula bilioenterica. Esto es frecuente por episodios repetitivos de colecistitis, causando inflamación de la vesícula, adhesión al intestino adyacente, con la subsecuentes presión e isquemia intravesicular, lo que causa que el cálculo erosione hacia el intestino resultando en la formación de una fistula. 70 % de las fistulas es con el duodeno(próximidad) Resto con el colón, estómago. Cálculos de 2,5 cm de diámetro más posibilidad de ocluir la luz intestinal. Generalmente la oclusion se da a nivel de ileon terminal; menos frecuente yeyuno, duodeno , estómago. Síndrome de bouveret: implantación del cálculo a nivel del duodeno o el piloro. Menos frec. Cuadro clínico Síntomas de oclusion intestinal mecánica:dolor por crisis, nauseas vomitos , distensión , detención de heces y gases. A veces el cuadro insidioso : fenómeno de tumbling. Radiografía simple de abdomen: Triada de rigler : 1. Niveles hidroaereos 2. Neumobilia 3. Posición aberrante del cálculo. Ecoggrafía Tomografia Enfermedad diverticular del colon
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Los diverticulos son protrusiones saculares (herniaciones) de la mucosa y submucosa a travez de la capa muscular del colon. Es una enfermedad propia del occidente Aumenta su aparición en mayores de 50 años en 50% de la población. En menos de 5% se presentan en menores de 40 años. (varones) Mas frecuente en mujeres, Es rara en áreas de africa y asia. La urbanización de la población aumenta su aparición por el cambio de la dieta. Etiopatogenia Los divertículos se forman en puntos debiles de la musculatura del colon. En el lugar de insercion del vasa recta intramural. Colon izquierdo. Aumento de la elastina Aumento de la actividad motora. Estos dos factores aumenta la presion intraluminal y un incremento de la segmentacion intestinal. Por ende la aparicion de herniaciones de la mucosa y submucosa a traves de la pared del colon, que es favorecido por el bajo consumo de fibras en la dieta. El bajo contenido de fibras en la dieta tiene un papel fundamenta en la formacion de los diverticulos. El transito lento y el escaso volumen de las heces favorece la hipertencion intraluminal del colon, aumentando las segmentaciones y ademas por la hiperelastosis de la pared del colon creada por le envejecimiento. Otras teorias Desnervacion vagal, por el envegecimiento. Predomina el efecto colinergico produciendo una disfuncion de la musculatura del colon facilitando las herniaciones. Los divertivulos del colon son diverticulos falsos. Por pulsion. Mas frecuente en el colon sigmoides Presentación clínica. 70-80% de los paciente se presentan asintomaaticos. El resto pueden tener sintomas inespesificos: Dolor abdominal en hipogastrio, flatulencia, cambios en el habito intestinal, estreñimiento. Diagnostico Colon por enema Colonoscopia Colonoscopia virtual Tomografia computarizada Complicaciones de la enfermedad dilverticular Diverticulitis aguda Hemorragia Fistulas Obstruccion Diverticulitis aguda Inflamacion aguda de un diverticulo Puede ser no complicada y complicada Diverticulitis aguda no complicada 75 % de los casos. •
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Forma clinica leve Dolor en fii, fiebre. Leucosistosis Leve repercucion del estado general, transito intestinal normal. Tolera la via oral. Tac: engrosamiento de la pared del colon 4mm, trabeculacion de la grasa pericolica, ausencia de colecciones. Tratamiento ambulatorio. Medidas diateticas, antibioticos. Control estricto. Si no mejoran en 48-72 hs o presentan algun deterioro deben ser hospitalizados.
Diverticulitis clasificación de hinchey
aguda
complicada
Presentación clínica. Dolor en fii Fiebre Defensa muscular en fii y/o generalizada Signos de irritacion peritoneal Detencion de heces, detencion de gases, diarrea Distencion abdominal Laboratorio: leucocitosis Ecografia Tomografia La colonoscopia esta contraindicado en la diverticulitis por riesgo de perforación colonica. Hemorragia
Rectorragia 3 a 5 % de pacientes con diverticulosis 40 % entre las causas de hdb 75 % de los casos la hemorragia cede espontaneamente Diagnostico y tratamiento Colonoscopia: diagnostico y tratamiento Arteriografia : 0.5 ml/min embolizacion. Colectomia total o segmentaria : en sangrado masivo, alteración hemodinamica, que requieren mas de 5 transfusiones en 24 hs , en sangrado recurrentes, etc. Fistulas El segmento del colon sigmoides inflamado puede adherirse a estructuras abdominales o a la pared del abdomen y producir una fistula:
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O Colocutànea Colovesical : mas frecuente. Sintomas sepsis urinariaO O recurrente, neumaturia, fecaluria. Colovaginal : expulsion de flatos y heces por la vagina. Coloenterica. Obstruccion Por estenosis luminal o compresion extrinseca por un absceso. Cuadro de ostruccion intestinal.
Tumores benignos y malignos del estomago
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1. Tumores gastricos 2. Los tumores gastricos pueden ser benignos o malignos. 3. La enfermedad tumoral mas frecuente es el cancer gastrico, y 4. entre ellos el adenocarcinoma. 5. La incidencia esta en disminucion. 6. Se diagnostica y trata en etapas avanzadas. 7. El pronostico es reservado. 8. La posibilidad de mejorar el pronostico es la deteccion 9. temprana y el tratamiento quirurgico adecuado. 10. Cancer gastrico Incidencia Es el segundo cancer mas frecuente entre los tumores O digestivos, despues del cancer colorrectal. O Es el sexto cancer mas comun (despues del de pulmon, O mama, colorrectal, prostata, vejiga). O Incidencia O 174000 nuevos casos en el 2002. O Incidencia varia: 69 x 100 mil hab. En japon, corea, china; 10 x 100 mil en usa, africa, australia. O Ha aumentado la frecuencia de tumores proximales. O Grupo etario: > 40 años, pico 7ª decada. > varones 1,5/1. O O O O
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Cancer gastrico – etiologia Dieta: alimentos conservados en sal, ahumados, Infeccion por helicobacter pylori. Tabaquismo.
Alcoholismo. Gastrectomias parciales. Polipos gastricos. Cancer gastrico – histogenesis El cancer gastrico de tipo intestinal se produce a partir de la metaplasia de la mucosa normal que genera mucosa de aspecto intestinal. Esta puede progresar a displasia y llegar a carcinoma. El cancer gastrico difuso se atribuye a alteraciones celulares en el cuello de las glandulas gastricas cuya proliferacion puede invadir mas alla de la cripta, dentro de la lamina propia. Tipos histologicos Adenocarcinoma: 95%. Carcinoma de células escamosas. Adenoacantomas. Carcinoides. Leiomiosarcomas. Linfomas (sitio más común). Clasificacion histologica – oms Adenocarcinoma. Adenocarcinoma papilar. Adenocarcinoma tubular. Adenocarcinoma mucinoso. Carcinoma de células en anillo de sello. Carcinoma adenoescamoso. Carcinoma de células escamosas. Carcinoma de células pequeñas. Carcinoma indiferenciado. Otros. Clasificacion de laurent del cancer gastrico Tipo intestinal
Más común en zonas endémicas. Asociado con atrofia gástrica. Formación de glándulas, metaplasia intestinal. Hombres > mujeres. Diseminación hematógena. Aumento de la incidencia con la edad. Tipo difuso
Más común en zonas de baja prevalencia. Asociado con grupo sanguíneo a. Mal diferenciado, células en anillo de sello. Mujeres > hombres. Diseminación linfática. Grupo etario más joven. Clasificacion cancer gastrico Cancer gastrico precoz: se extiende hasta la submucosa, independiente de metástasis ganglionares. Cancer gastrico avanzado: va más allá de la submucosa. Cáncer gástrico temprano Se la define como aquella lesion que llega a invadir hasta la submucosa, sin sobrepasarla, independientemente de metastasis ganglionares o de otros organos
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Clasificacion del cancer gastrico temprano (japonesa) Tipo 0 – i: protruidos, tumor polipoide. Tipo 0 – ii: superficial, los tumores con elevación o depresión mínima, o sin ella, en relación con la mucosa de alrededor. Tipo 0 – iia: superficial elevado, tumores ligeramente elevados. Tipo 0 – iib: superficial plano, tumores sin elevación o depresión. Tipo 0 – iic: superficial deprimido, tumores ligeramenteO deprimido. Tumor 0 – iii: excavado, los tumores con una profunda O depresión.
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Diagnostico La endoscopia esofagogastroduodenal es el procedimiento de elección, y debe ser efectuada ante la sospecha de cualquier síntoma de enfermedad gástrica. La biopsia obtenida por eda es clave. Precisión 95% (8 a 10 muestras tisulares). Diagnostico – estadificacion Estudio seriado gastroduodenal : linitis plástica. Ecoendoscopía: profundidad de la invasión tumoral (etapa t); menos eficaz para la estadificación ganglionar. Tc (tomografía computada): compromiso ganglionar, metástasis a distancia (hígado, pulmón). Pet ct, laparoscopía.
Clasificacion macroscopica (borrmann - avanzado) Tipo i: vegetante – localizado. Tipo ii: ulcerado – localizado. Tipo iii: infiltrativo ulcerado. Tipo iv: infiltrativo difuso. Tipo v: inclasificable.
Tratamiento cancer gastrico 1. Es fundamental determinar la extension de la enfermedad, la intervencion quirurgica y la selección del paciente. 2. El tratamiento de eleccion es la cirugia: reseccion del tumor primario y los ganglios regionales (gastrectomia radical). Tratamiento 3. El tratamiento es exclusivamente paliativo o sintomatico cuando la enfermedad es metastasica. 4. La terapia neoadyuvante puede reducir la masa tumoral y permitir cirugias curativas. Cancer gastrico – vias de diseminacion 1. Linfatica: 70% de los ganglios de la curvatura menor y 5. Terapia adyuvante, quimioterapia +- radioterapia para mayor son + en las piezas quirúrgicas (primer nivel, segundo tumores t3-4, n+. nivel, tercer nivel). 2. Hematica: hígado, pulmones. 3. Transperitoneal: toda la cavidad, tumores de krukenberg (ovario). Diagnostico 1. Historia clinica: interrogatorio. Síntomas de sangrado u obstrucción gástrica (sx pilórico, disfagia). No existen síntomas típicos. 2. Examen fisico: masa palpable, ganglios (virchow), ascitis, nódulos peritoneales (umbilical, rectal). 3. Estudios auxiliares: laboratorio, endoscopía, imágenes.
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No neoplásicos: no tienen potencial maligno (hiperplásicos,
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inflamatorios, linfoides, hamartomas). Neoplásicas o adenomatosos: tubulares, tubulovellosos, vellosos. El potencial aumenta con el número y el tamaño
Cancer de colon O O O
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Anatomía: porciones y arterias del intestino grueso. Venas del intestino grueso. Drenaje linfático del intestino grueso. Cancer de colon Es un cancer curable cuando esta localizado al intestino. 50% curacion con cirugia. La recidiva despues de la cirugia suele ser la causa de muerte. Epidemiologia Es el tercer cancer mas comun. 103 170 casos nuevos en usa en 2012. 51 690 muertes por cancer de colon y recto. O En el instituto nacional del cancer: Aprox. 150 casos nuevos por año. Tercer lugar despues del cancer de cervix (500), mama(350). Etiopatogenia Es un trastorno genético (90 – 95%). El ambiente desempeña un papel importante en la O carcinogénesis. La mayor parte se forma mayor sobre un adenoma preexistente (secuencia adenoma – carcinoma). Mutaciones en numerosos genes (apc, b-catenina, k-ras, O tp53). Factores que potencian la carcinogénesis:
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Gran consumo de grasas de origen animal. Carcinógenos ambientales. Ingesta alta en calorías. Ingesta alta de carnes rojas. Protectores contra la carcinogénesis:
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Dieta rica en fibras. Ingesta de vegetales y frutas. Calcio. Vitaminas a, c y e. Etiologia Factores Dieta. Factores ambientales. Factores geneticos. Enfermedades inflamatorias del intestino. Etiopatogenia Biologia
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Cáncer del colon de origen no hereditario o esporádico:
en el cual el medio ambiente (dieta, etc) desencadena mutaciones somáticas. Cáncer colorectal hereditario
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El cáncer de colon se asocia a alteraciones genéticasO caracterizadas por: Alteración de la expresión de los protooncogenes; Disminución de los genes supresores de tumores. Polipos:
Nivatvongs s. Benign neoplasms of the colon and rectum. En neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon ph, nivatvongs s (ed.) Quality medical publishing, inc. 2000 Grupos de riesgo Grupos de alto riesgo (23%): Poliposis familiar (paf). Cchnp o sx de lynch i y ii. Enfermedad inflamatoria intestinal. Antecedentes personales de cancer de colon, mama, ovario, endometrio. Clasificacion Cáncer del colon de origen hereditario o familiar : pacientes que nacen con un genoma alterado y que en el curso de su vida tienen contacto con genotóxicos que precipitan el desarrollo neoplásico (sx de lynch, paf).
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Ccr hereditario no polipósico (ccrhnp) o sx de lynch (tipo i y ii). 3 – 6% de ccr. Ccr asociado a poliposis adenomatosa familiar. 1 – 2% de ccr. Ccr asociado a pólipos hamartomatosos: poliposis juvenil, peutz jeghers. <1% de ccr Patologia El tumor maligno más frecuente del colon es el adenocarcinoma (95%). Linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso, y carcinoma adenoescamoso (5%). Clasificación macroscópica: Vegetante o proliferativo : masa exofítica, polipoidea,
voluminosa. En general en el ciego. Infiltrante o anular (en servilletero): circunferencial, retráctil, fibroso. En general en el lado izquierdo. Ulcerado: puede ser vegetante o infiltrante. Clasificación según diferenciación:
Diferenciados. Moderadamente diferenciados. Poco diferenciados.
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El grado de diferenciación histológica es un factor que incideen el pronóstico evolutivo. Localizacion Ciego: 13%. Colon ascendente: 5%. Angulo hepático: 8%. O Colon transverso: 3%. Colon descendente: 6%. Colon sigmoides: 21%. Formas de presentacion Los síntomas se relacionan con el tamaño y la localización. Cáncer del lado derecho (1/3): dolor mal definido, anemia, tumor, síntomas generales. Cáncer del lado izquierdo (2/3): cambios en el hábito O intestinal, sangrado, obstrucción intestinal. Historia natural -
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Diseminación del cáncer de colon:
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Vía directa: desde la pared colónica a órganos vecinos. Sanguínea (40%). Linfática (70% en el momento de la resección). Transperitoneal. O Intraluminal. O Organos distantes: hígado, pulmón, cerebro, hueso. O Diagnostico y estadificacion O Historia clínica minuciosa. O Exámenes de rutina. Sangre oculta en heces. O Rectosigmoidoscopía. O Colonoscopía. O Enema de bario. Diagnostico O O Marcadores tumorales: cea y ca 19-9. O Rx de tórax. Ecografía abdominal. O Tc o rm. Colonoscopía virtual. O Sintomas alarmaO O indicar colonoscopia Dolor abdominal. Sangrado o sangre oculta en heces Cambios en el habito intestinal. O Adinamia y astenia marcadas. Anemia. Perdida de peso 15/20% ccr se presenta <50 años. Cancer de colon Patologia – biopsia Colonoscopia O Rutina laboratorial Cea Tac de torax, abdomen y pelvis. 1. Pet-ct: no está indicado de rutina. 2. Estadificacion (ajcc 2010) 3. T: tumor primario. 4. Tx: no se puede evaluar. 5. T0: no hay signos de tumor primario. 6. Tis: no sobrepasa la muscularis mucosae. 7.
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T1: invade la submucosa. T2: invade la muscular propia sin atravesarla. T3: atraviesa la muscular, invadiendo la subserosa o llega a tejidos pericólicos. T4: invade órganos vecinos (t4b), y/o perfora el peritoneo (t4a). N: ganglios linfáticos.
Nx: no se pueden evaluar los ganglios regionales. N0: no se encuentran metástasis ganglionares regionales. N1: 1 a 3 ganglios + pericólicos. N1a, 1 ganglio +. N1b, 2-3 ganglios. N1c, depósito tumoral en la subserosa, tejido pericólico N2: 4 o más ganglios pericólicos +. N2a, 4 -6 ganglios regionales +. N2b, mts en 7 o más. Metástasis distantes (m).
Mx: no se pueden evaluar. M0: no hay metástasis. M1: metástasis a distancia. M1a, confinado a un solo órgano o sitio (hígado, pulmón, ovario, ganglio no regional). M1b, mts a más de un órgano o sitio o al peritoneo. Estadificacion Estadio 0: tis n0 m0 Estadio i: t1n0mo, t2n0m0. Estadio ii: t3n0m0, t4n0m0. Estadio iii: cualquier t, cualquier n, m0. Estadio iv: cualquier t, cualquier n, m1. Pronostico Supervivencia según estadios(5 años)
0: 100%. I: 90 – 95%. Ii: 75 – 80%. Iii: 40 – 70%. Iv: 15%. Tratamiento Cirugia: curativa o paliativa. Quimioterapia: e iii – iv. Radioterapia: cancer de recto. Cirugia: Curativa (radical): reseccion del tumor con su drenaje linfatico. Paliativa: obstruccion y sangrado. Resectiva o derivativa. Cirugia: es el único tratamiento potencialmente curativo y universalmente aceptado. Puede ser curativa o paliativa. - se reseca el segmento anatómico con su drenaje linfático y sus pedículos vasculares. Curativa: 85% de los pacientes. Paliativa: prevenir o tratar sangrado, obstrucción o perforación. Puede ser resectiva o no resectiva Cirugia
- resección colónica o colectomías: Colectomía derecha. Colectomía derecha ampliada. Colectomía izquierda. Colectomía izquierda extendida. Colectomía sigmoidea o sigmoidectomía. Colectomía subtotal. Colectomía transversa.
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Se consideran suficientes 5cm de márgenes de tejido sano. O El número de ganglios necesarios para una correctaO estadificación y considerar una cirugía radical es de 12. La reseccion de las metastasis se aplica casi exclusivamente aO O las hepaticas y pulmonares Quimioterapia O O Adyuvante: luego de la cirugia. Neoadyuvante: antes de la cirugia. Paliativa: sin posibilidades de curacion. 1. Quimioterapia 2. Adyuvante: posterior a la cirugía, ya que esta sola tiene 50%3. de recurrencia en pacientes sometidos a cirugía curativa. Neoadyuvante: sobre todo en enfermedad en eiv con O posibilidades de rescate quirúrgico. Lo mas importante es la prevencion….
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Cancer de pancreas O O O O O O O
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Epidemiologia Es la decima neoplasia mas frecuente. Alta mortalidad: cuarta causa de muerte por cancer en eua. O Segundo cancer gastrointestinal mas frecuente. O O Mas frecuente despues de los 65 años. O Incidencia semejante en ambos sexos. O Sobrevida global a los cinco años alrededor del 5%. Sobrevida en operados (resecados) 20%, promedio de 24 O meses. O Sobrevida con enfermedad metastasica 4 a 6 meses. O Factores de riesgo Edad > 70 años. Tabaquismo. Historia familiar. Obesidad y diabetes (3 a 6 veces). Etilismo. Patologia Pueden originarse del tejido endocrino y exocrino. Los exocrinos son los mas comunes. El adenocarcinoma ductal es el mas comun de todos (> 70%).O Tumores epiteliales O Solidos: O Adenocarcinoma ductal (>70%). O Carcinoma adenoescamoso. O Carcinoma de cel. Escamosas. O Carcinoma de cel. Acinares. Carcinoma de cel. Gigantes. Pancreatoblastoma. Quisticos: Cistoadenoma seroso. Cistoadenoma mucinoso. Neoplasia mucinosa papilar intraductal (nmpi). Tumores papilares solidos y quisticos (seudopapilares). Tumores endocrinos Insulinoma. Gastrinoma. Glucagonoma. Somatostatinoma. O Localizacion O Cabeza: 65%. O
Cuerpo y cola: 15%. Difusa: 20%. Tumores periampulares Cancer de cabeza de pancreas. Cancer del coledoco distal. Cancer de ampolla de vater. Cancer duodenal. Caracteristicas comunes Histologia: adenocarcinoma. Sintomas: ictericia. Tratamiento: duodenopancreatectomia cefalica (whipple). Patologia Vias de diseminacion Linfatica. Contiguidad. Peritoneal. Hematogena. Cancer de pancreas Clinica Ictericia. Dolor. Tumor. Perdida de peso. Prurito Ictericia De tipo obstructivo. Es el sintoma mas comun. Se acompaña de coluria, acolia, prurito. Signo de courvoisier terrier
Diagnostico Ecografia. Cpre. Tac de abdomen. Rm de abdomen. Ecoendoscopia. Pet-ct.
Diagnostico Marcador tumoral: ca 19.9 Endoscopia digestiva alta. Laparoscopia exploradora.
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Estadificacion Tumor t: T1: tumor limitado al páncreas < 2cm. T2: tumor limitado al páncreas > 2cm. T3: tumor más allá del páncreas, sin invasión del tronco celíaco o arteria mesentérica. T4: tumor que invade el tronco celíaco o arteria mesentérica.
Los tumores sólidos de mayor prevalencia son: hemangioma hepático, hiperplasia nodular focal, y el adenoma hepatocelular.
Son parecidos en su presentación clínica, pero son diferentes en evolución e imágenes. Generalmente asintomáticos. ´´ incidentalomas´´ Hallazgo casual, hígado normal, laboratorio normal, imágenes típicas = benigno. Patología preexistente (cirrosis, hepatitis b o c, esteatosis, portadores de tumores malignos extrahepáticos), diagnóstico radiológico no suficiente = posibilidad mayor de malignidad. Masa ocupante = tumores voluminosos. El desafío diagnóstico es descartar su malignidad sin Ganglios (n). realizar biopsias o resecciones quirúrgicas. N0: ausencia de metástasis ganglionares. Los estudios de imágenes son la clave del diagnóstico. N1: metástasis ganglionares. Tumores benignos Metastasis (m). 1. Hemangioma. M0: no hay metástasis a distancia. 2. Adenoma hepatocelular. M1: metástasis a distancia. 3. Hiperplasia nodular focal. Estadificacion Hemangioma Ia: t1n0m0 (20-40% sv a 5 años) Es el tumor sólido benigno más frecuente del hígado. Ib: t2n0m0 Es de origen endotelial, formado por células endoteliales que Iia: t3n0m0 (10 – 25%) constituyen canales vasculares dilatados. Iib: t1-3n1m0. Etiología: congénito. Malformación vascular. Iii: t4, cualquier n, m0. (10-15%) No tiene potencial de malignización. Iv: cualquier t, cualquier n, m1 (0 a 8%). Anatomia patologica Tratamiento El tamaño es variable, desde pocos mm hasta 30 cm. Cirugia. Solitario 60 a 90%. Radioterapia. Bien circunscripto y rodeados de una fina cápsula, de aspecto Quimioterapia. esponjoso. Incidencia y prevalencia Tumores hepaticos La prevalencia del hemangioma hepático es del 5 – 20% de la Tumores hepaticos solidos población. Benignos Mayor frecuencia en mujeres 3:1. Tumores epiteliales: Se detecta con mayor frecuencia por encima de los 30 años. Hiperplasia nodular focal. Clasificacion Adenoma hepatocelular. Hemangiomas capilares: pequeños. Tumores mesenquimáticos: Hemangiomas cavernosos: o gigantes, más de 4 – 6 cm de Tejido adiposo: lipoma, miolipoma, angiomiolipoma. diámetro. Músculo liso: leiomioma. Vasos sanguíneos: hemangioma, hemangioendotelioma Hemangiomatosis hepática: infiltración difusa de todo el hígado. infantil. Historia natural Tejido endotelial: mesotelioma benigno. La mayoría de hemangiomas hepáticos mantienen su tamaño Tumores mixtos: estable, y los pacientes son asintomáticos. Teratoma benigno. Pueden sufrir hemorragias internas o trombosis, pero su Hamartoma mesenquimático. ruptura con hemoperitoneo es < 1%. Malignos Sx de kasabach – merrit: trombosis masiva de un Primarios: hemangioma hepático voluminoso, plaquetopenia, y Epiteliales: carcinoma hepatocelular, hepatoblastoma, colangiocarcinoma, cistioadenocarcinoma biliar, carcinoide, coagulopatía por consumo. Clinica carcinomas mixtos. Mesodérmicos: hemangiosarcoma, sarcoma, Los síntomas son excepcionales, y se deben a con fenómenos rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, linfoma, de compresión, trombosis, necrosis, o sangrado. Hemorragias y trombosis venosa pueden acompañarse de hemangioendotelioma epitelioide. dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Secundarios: gastrointestinales, pulmón, cabeza y cuello, Estudios complementarios ginecológicos Laboratorio: normal. Tumores benignos El hígado puede ser asiento de tumores sólidos y quísticos.
Ecografía: lesiones hiperecogénicas, homogéneas, bordes asociadas con adenoma, anticonceptivos orales; dolor bien definidos. coincidente con períodos menstruales y embarazo. Tomografía computada: lesión hipodensa, realce de contraste Ex. Físico: normal. Masa palpable en los voluminosos. Diagnostico – estudios auxiliares centrípeto. Especificidad 75 – 100%. Resonancia magnética nuclear: útil para lesiones menores de Laboratorio: normal. Pedir perfil hepático y alfafetoproteína. 2cm. Especificidad cercana al 100%. Ecografía. Biopsia Tac. Las biopsias deben evitarse por el riesgo hemorrágico. Rmn. Diagnostico diferencial Diagnostico diferencial Tumores hepáticos benignos. Otros tumores sólidos. Tumores malignos primarios. Tumores malignos primarios y secundarios del hígado. Tumores malignos metastásicos. Difícil con la hiperplasia nodular focal y el hepatocarcinoma Tratamiento bien diferenciado. Tratamiento Observación. La indicación quirúrgica es excepcional, para casos muy El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, sintomáticos, crecimiento durante los controles, rupturas o basado en la historia natural del tumor, que presenta dos sx de kasabach – merrit. complicaciones graves: la hemorragia y la malignización . Hay controversias …….. Adenoma hepatocelular Definicion Hiperplasia nodular focal Es un tumor sólido benigno del hígado, constituido por una Definicion proliferación de hepatocitos, con vascularización arterial, que Es un tumor sólido hepático benigno, que asienta en un asienta en un hígado normal, y con clara relación hormonal. hígado normal. Adenoma Es el segundo en frecuencia entre los tumores benignos del No se conoce el mecanismo por el cual los anticonceptivos hígado, y puede asociarse a malformaciones vasculares. Etiologia y fisiopatologia orales aumentan la incidencia del adenoma. Crece durante el embarazo y hasta 6 meses después. Se origina por una malformación vascular, genera aumento Anatomía patológica del flujo sanguíneo y respuesta hiperplásica hepatocitaria. Se presenta como un tumor solitario 80 – 90%. Prevalencia: 3 casos por mil autopsias. Anatomia patologica Puede medir entre 1 – 20 cm, generalmente < 5 cm. Color amarillento o marrón claro, encapsulados. 80 % de los casos son solitarios. Clasificacion (genotipo/fenotipo) Pueden asociarse a tumores cerebrales, neurofibromatosis, Gen mutado hnf1 alfa (30 – 50%). tumores neuroendócrinos. Gen mutado b - catenina (10 – 15%): transformación maligna Asientan en hígado normal y miden entre 1 a 20 cm; en frecuente. promedio < 5 cm. Sin mutación específica (35%). Color amarillento, umbilicación en la superficie, cicatriz Incidencia – prevalencia central fibrosa, arteria nutricia central aberrante. 85% tienen relación con los anticonceptivos orales. Historia natural Poco frecuente, mujeres/varones 9:1, entre 20 a 40 años. Es un tumor estable, no crece, no sufre rupturas, no sangra ni En consumidoras de aco por más de 5 años el riesgo es 5 se maligniza. veces mayor. Sólo 10% presentan alteraciones del tamaño. Historia natural
Manifestaciones clinicas
Entre 30 a 50% pueden presentar focos de necrosis o hemorragias, y aumentar de volumen. La posibilidad de ruptura con hemoperitoneo es del 10%. El mayor riesgo es la transformación maligna (5 a 9%), relacionado con el tamaño (> 5 cm).
Generalmente asintomático, se descubre de forma casual en una ecografía o tac. 10% son sintomáticos, inespecíficos, como dolor difuso en abdomen superior.
Anamnesis. Examen físico. Estudios complementarios: ecografía, tac, rmn. La rmn es la técnica de elección, que demuestra la típica cicatriz.
Clinica
Es el más sintomático de los tumores benignos del hígado (malestar abdominal y dolor 50%). Los tumores voluminosos pueden palparse y presentar signos de masa ocupante. En el 10 a 20% la primera manifestación es el hemoperitoneo por ruptura y hemorragia extracapsular.
Diagnostico
Diagnostico diferencial
Diagnostico Anamnesis: ecografías abdominales previas, patología
Tumores benignos sólidos. Tumores malignos primarios. Tumores malignos secundarios.
hepática preexistente, antecedentes oncológicos, patologías
Tratamiento
Con el diagnóstico certero no es necesaria la resección quirúrgica, debido a la ausencia de malignización y la infrecuencia de otras complicaciones. La cirugía está indicada en los tumores que duelen, son voluminosos, han sufrido hemorragia o generan efecto de masa ocupante. Tumores hepaticos malignos
Carcinoma hepatocelular. Colangiocarcinoma intrahepatico.
Hepatocarcinoma Definicion Tumor sólido de origen epitelial (adenocarcinoma)
derivado de las células parenquimatosas del hígado (hepatocitos). También llamado hepatoma o carcinoma hepatocelular.
Epidemiologia
500 mil casos nuevos cada año. Distribución geográfica muy variable, predomina en este de asia, áfrica central, sudeste asiático e islas del pacífico. Relacionada con la diseminación del virus de la hepatitis c. Etiologia
Hepatitis b y c. Aflatoxina. Drogas (esteroides, anabólicos, estrógenos). Congénitos. Tirosinemia. Hemocromatosis. Déficit de alfa 1 antitripsina. Clasificacion
1. Nodular. 2. Masivo. 3. Difuso. Manifestaciones clinicas
Suele estar asociado a una patología hepática de base. Hallazgo casual en paciente asintomático. Ictericia, ascitis, encefalopatía o hemorragia digestiva alta por várices esofágicas (cirrosis hepática). Signos de enfermedad avanzada: dolor, pérdida de peso, anorexia. Diagnostico
Anamnesis: búsqueda de hepatopatías asociadas (vhc, alcoholismo). Examen físico: ascitis, hígado palpable cirrótico, esplenomegalia, circulación colateral. Estudios complementarios
A. B. C. D.
Laboratorio: hallazgos de enfermedad hepática crónica. Marcadores tumorales: alfafetoproteína (> 400 ng/ml). Imágenes: ecografía, tac, rmn. Tratamiento Resección hepática: hígado cirrótico child a, o hígado no cirrótico. Transplante hepático: extirpa el tumor y trata la patología de base. Child b o c. Métodos ablativos: métodos locales que destruyen el tumor. Quimioembolización intraarterial.
Peritonitis
Es la inflamacion de la serosa peritoneal local o generalizada por invacion bacteriana o irritacion quimica. Reseña anatomica El peritoneo posee una capa visceral y otra parietal. Secreta surfactante que lubrica la cavidad peritoneal. La cavidad peritoneal esta sellada en los hombres y abierta en las mujeres . Capacidad de absorcion . Contiene aprox 100 ml de liquido seroso. Funcionalmente se divide en espacios parietocolicos derecho e izquierdo, pelvis y espacio subdiafrgmatico. La hoja visceral esta inervada por fibras aferentes del sistema nervioso autonomo . Estimulo mal localizo en el abdomen ; carece de receptores para el dolor y la temperatura. Descencadenantes dolorosos : distencion, traccion, y presion peritoneal. La hoja parietal inervado por los 6 ultimos intercostales. Sencibles a toda clase de estimulos. Unilateral.
Liquido peritoneal 50 – 100 ml Densidad: 1016 Menos de 3 gr de proteinas Celularidad 3000 cel/dl, 50 % macrofagos, 40% eosinofilos y celulas mesoteliales. Fisiopatología de la peritonitis Respuesta inflamatoria local: con una contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal esta tratara de erradicar Es causada por apertura en la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito-urinario , biliar o el germen. pancreático. Esta respueta local incluye: Peritonitis terciaria 1- rápida remoción mecánica a través de los linfáticos Corresponde a una infección difusa, persistente o recurrente Esta respueta local incluye: del peritoneo. 1- rápida remoción mecánica a través de los linfáticos Se observa en pacientes que han presentado una peritonitis 2- fagocitosis y destrucción de los gérmenes secundaria, que no se resuelve y evoluciona hacia la Esta respueta local incluye: formación de abscesos intraabdominales. 1- rápida remoción mecánica a través de los linfáticos Sin identificación de gérmenes 2- fagocitosis y destrucción de los gérmenes Patógenos micóticos 3- secuestro y enclaustramiento de las bacterias Esta respuesta inicial además esta dada por la aparición de Peritonitis secundaria mediadores de la inflamación como histamina, 1. Inflamatorias: apendicitis, salpingitis, diverticulitis, etc. prostaglandinas secretadas por los mastocitos y células 2. Mecánicas: hernias con estrangulación cebadas. Esto causa edema y extravasación de liquido a la 3. Vascular: isquemia mesentérica 4. Neoplásica: obstrucción con perforación cavidad peritoneal. Esta acumulación de liquido en la cavidad peritoneal crea un 5. Traumáticas: abiertas o cerradas 6. Postoperatoria : dehiscencias, fistulas. tercer espacio y puede llevar al shock hipovolémico Respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta cardiaca: dism del retorno venoso por secuestro de liquido, dism del gasto cardiaco por disminución de oxigeno. Respuesta endocrina: pálido, sudoroso y taquicardico. Respuesta respiratoria: hiperventilacion, pulmón de shock- ira. Respuesta renal: disminuye la filtración glomerular, acidosis. Respuesta metabólica: se altera el metabolismo de los hc, grasas, proteínas. Metabolismo aeróbico => anaeróbico Aumento del acido láctico 1. Sepsis => shock Etiologia y clasificacion Peritonitis aguda : que se producen en un tiempo corto y evolución rapida. Ej peritonitis secundaria. Peritonitis cronica : demora en su tiempo de presentacion ej. Tuberculosa, actinomicotica, granulomatosa. Según su origen
El origen de los gérmenes es extraabdominal, monomicrobiano que llega al peritoneo por vía hematogena o contigüidad. Ejemplo: diálisis peritoneal, cirrosis hepática, lupus eritematoso sistémico, síndrome nefrótico en niños, infecciones pulmonares, de las vías aéreas. Los gérmenes mas comunes en adultos e. Coli, y gérmenes gran positivos. En niños son mas frecuentes los gram positivos como el neumococo y estreptococo b- hemolítico. También pueden ser espontanea y por tbc Peritonitis secundaria
Primaria Secundaria Terciaria Peritonitis primaria Es la infección del peritoneo en la que no hay perdida de la integridad del tracto digestivo.
Causas:
Apendicitis aguda. Colecistitis Perforación gastroduodenal: ulcera, tumor, trauma. Hernia estrangulada, vólvulo perforado. Diverticulitis perforada. Perforación tifica. Rotura de absceso intraabdominal. Dehiscencia anastomotica. Procesos ginecologicos: salpingitis, piosalpinx roto, rotura de quiste. Traumaticas. Flora mixta del tracto intestinal o anexial; E. Coli, klebsiella, proteus, streptococus fecalis, pseudomona aureoginosa, enterococos, streptococos viridans. Germenes anaerobios: bacteroides fragilis, clostridiun, estreptococus. Manifestaciones clinicas Dolor, progresivo,, difuso depende del origen de la peritonitis. El dolor es mayor en el sitio de origen. Ej: apendicular, diverticular, perforación de ulcera péptica. Si es origen apendicular tendrá antecedente de cuadro apendicular. Si es por perforación de ulcera péptica tendrá antecedentes de dolor ritmado y periódico – Dolor en hipogastrio si es de origen genital.
Sintomas Dolor abdominal generalizado Nauseas y vomitos Detencion de heces y gases Oliguria o anuria Anorexia Sed Facies dolorosa, palides corporal difusa. Respiracion superficial, hipo Taquipneico Posicion antalgica. Pulso debil, taquicardico Pa normal al principio luego hipotensando Fiebre alta 39-40 º Inspeccion Movilidad respiratoria escasa o nula excursión respiratoria. Vientre en tabla: súper signo de la peritonitis, contractura abdominal generalizada ( perforación de ulcera péptica) Percusión Percusión dolorosa. Matidez o sonoridad Perdida de la matidez hepática en peritonitis por perforación de ulcera péptica. Signo de jobert. Palpacion Hipersencibilidad en todo el abdomen Defensa muscular generalizada. Dolor a la descomprecion generalizada signo de geneau de mussy Contractura muscular generalizada. Rigidez abdominal. En peritonitis por perforacion de ulcera o fecal. Atencion: estos signos en ancianos y embarazadas pueden ser minimos o inclusive faltar. Ruidos escasos o abolidos por el ileo Examen rectal: 1. Aumento de la temperatura 2. Fondo de saco de douglas doloroso y abombado. Laboratorio Leucositosis y neutrofilia Leucopenia Shock septico Radiografia simple Niveles hidroaereos Dilatación de asas intestinales Borramiento de la sombra del psoas A veces imagen radioopaca de nivel por acumulación de liquido peritoneal. En peritonitis por perforación de ulcera péptica no olvidar la rx simple de tórax de pie donde se puede observar la presencia de aire entre el diafragma y el hígado (neumoperitoneo) que es el signo de poupar. Ecografia. Presencia de liquido intraabdominal Tomografia Peritonitis de origen apendicular Antecedente de clínica de apendicitis . Dolor abdominal difuso, mayor en fid Fiebre, vómitos,
Detención de h y g Facies séptica, peritonitica. Ef: pa, fc, fr, tº Abdomen: sin excursión respiratoria, contractura, distención, dolor difuso, mas en fid, defensa muscular, signo de gueneau de mussi, rha -, tr doloroso. Labotario. Imagen. Peritonitis por perforación péptica Concepto. Perforación aguda de una ulcera previamente
existente. . Mas frecuentes en varones que en mujeres Mayor frecuencia en adultos entre 30-45 años. Clínica. Antecedente de dolor en epigastrio, ritmado y periódico. Se manifiesta por dolor brusco en epigastrio, tipo punzante. Que luego irradia a todo el abdomen. Vómitos. Ef: abdomen quieto, rodillas flexionadas. Contractura abdominal. A la percusión perdida de la matidez hepática ( signo de jobert) rha Rx de tórax de pie. El signo de poupar
Peritonitis origen diverticular Complicación de la enfermedad diverticular del colon. Perforacion de un diverticulo colónico inflamado a cavidad. Tener en cuenta la edad, algunos antecedentes de dolor en fii Clasificación de hinchey:
Grado 1. Absceso peri-diverticular Grado 2 absceso pélvico Grado 3 peritonitis generalizada purulenta Grado 4 peritonitis fecal Peritonitis diverticular
Dolor en fii, luego se generaliza Detención de heces y gases o, diarrea. Ef: abdomen distendido, doloroso en forma difusa, mas en fii, defensa muscular generaliza. La contractura muscular puede verse en la peritonitis fecal. Rha dism o a bolidos. Tr doloroso. Laboratorio. Imagen. El neumoperitoneo puede presentarse. Su ausencia no lo descarta. Niveles hidroaereos, borramiento de la sombra del psoas. Ecografia: liquido libre en cavidad, engrosamiento de la pared colonica (sigmoides) Tac. Gold estándar para diverticulitis no complicada y grados i y ii de hinchey. Peritonitis origen anexial Historia clínica.
Presencia de dolor abdominal en bajo vientre. Hipogastrio o ambas fosas iliacas. Presencia de flujo vaginal. Características peculiares.
Ef. Dolor en todo el hemiabdomen inferior o fosa iliaca. Defensa muscular. Dolor de rebote. Rha dism o abolidos. Tv de mucho valor. Presencia de secreción vaginal fétida, fsd doloroso, signo de frenkel. Laboratorio. Imágenes. Enfermedad pelvica inflamatoria. Clasificacion Estadio i . Salpingitis aguda sin pelviperitonitis. Estadio ii . Salpingitis aguda son pelviperitonitis. Estadio iii . Sapingitis con formación de abscesos (piosalpnx,
absceso pélvico o tuboovarico) Estadios iv . Rotura del absceso con peritonitis pelvica o generalizada. Apendicitis aguda
Es una enfermedad inflamatoria infecciosa del apéndice cecal ,que, como su nombre lo indica, es un apéndice que tiene la parte inicial del intestino grueso ,denominado ciego. Al ser inflamación aguda ,el dolor es de rápido inicio Dignostico diferencial
Epi Enbarazo ectopico-endometriosis- absceso del psoas- foliculo rotos-quiste de ovario complicado Apendicitis de valentino:ulcera peptica perforada escurrimiento del liquido x el parietocolico derecha produciendo dolor e irritacion en fid Anatomia
Ubicada en el ciego. La base de implantación es constante y se ubica donde convergen las tres tenias del colon .resto del apéndice puede variar de posición: retrocecal, pélvico, retro ileal ,descendente externa. Mide 6 a 9cm. Órgano secretor de iga Eti0logia
Obstrucción de la luz apendicular. Fecalito. Parásitos intestinales. Hipertrofias linfoideas. Semillas de frutas y verduras. Tumores. Bario en estudios radiológicos.
Signos vitales inspeccion Contorno abdominal, si existen movimiento peristálticos visibles, lesiones en la piel. Movimientos respiratorios abdominales Presencia de latidos ,tumores.. Desviación del ombligo a la derecha (signo de chutro). Puntos dolorosos
Punto de mcburney: corresponde la unión del 1/3 externo con el 2/3de una línea trazada entre la espina iliaca antero superior derecha del ombligo. Punto de morris: línea entre cicatriz umbilical y espina iliaca antero inferior unión del tercio interno con el tercio medio. Punto de lanz: línea entre ambas espina iliacas antero inferior. Palpacion
Se inicia en fii sentido anti horario. Palpación superficial: hiperestesia cutánea, dolor y defensa muscular en fid. Dolor a la descompresión brusca en fid (signo de blumberg). Signo de mcburney: dolor en el punto de mc burney. Signo de rovsing: dolor en fid al comprimir la fii. signo de aarón: dolor en la región del epigastrio o en la región precordial al presionar el punto de mcburney es unos de los signo que aparece en el apendicitis. Otros signos
Signo de cope: dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el musculo derecho con la diferencia del signo de cope del psoas aumenta el dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión activa de la cadera derecha. Signo de meltzer: dolor intenso en el punto de mcburney al mismo tiempo que se levante el miembro inferior derecho. Triada de dielafoy: hiperestesia cutánea ,dolor y defensa en fid. Percucion
Anatomia patologica
Examen fisico
Apendicitis congestiva o catarral: macroscópicamente edema y congestión de la serosa . Apendicitis aguda flemonosa: serosa intensamente congestiva, friable, edematosa, contenido fibrino, purulento en su superficie. Apendicitis aguda gangrenosa o necrótica: gangrena de la pared apendicular, perforado o no.
Debe iniciarse en la zona alejada del dolor Habitualmente en fid es sonoro. Matidez: en peritonitis ,tumor, plastrón. Auscultacion: normal , escasos o ausentes. Tacto recta: en la apendicitis no complicado no hay dolor en fondo de saco de douglas, la temperatura aumentada. Si el fondo del saco esta doloroso o abombado podría tratarse de una apendicitis en posición pelviana o peritonitis. Estudios complementarios
Laboratorio: hemograma generalmente leucocitosis no muy elevado .si es muy elevado descartar complicaciones puede haber glóbulos blanco normales pcr elevado Examen de orina: normal o con leucocitosis en sedimento.
Cuadro clinico
Ecografia .rx simple de abdomen .tac
Comienza en el epigastrio (signo de rove)o región periumbical ,leve moderado 6 a 12 hrs irradia a fid(55%). Dolor en fid sx. Mínimo de ivanissevich. Nauseas y vómitos, escasos pero de aparición frecuentes. Fiebre(60%) anorexia(75%). Dolor en epigastrio nauseas, vómitos, fiebre y dolor en fid cronología de murphy (disuria, tenesmo o diarrea).
Ecografia: casos dudosos ,mujeres, operado de apendicitis. Rx simple de abdomen: presencia de asas dilatadas en fidescoliosis lumbar desviación a la derecha por contractura del psoas. Borramiento del contorno del musculo del psoas. Presencia de fecalitos calcificados en proyección en fid. Aire en el apéndice.
Diagnosticos diferencial
Adenitis mesenterica Gastroenteritis aguda Diverticulitis de meckel Invaginacion intestinal Diverticulitis del ciego o colon sigmoid Carcinoma de ciego Infecccion urinaria Colico renoureteral Torsion del epiplon mayor Torcion del apendice epiploico o apendagitis
Complicaciones de la apendicitis aguda
Peritonitis localizada. Peritonitis generalizada. Pileflebitis o piletromboflebitis -trombosis séptica de la porta y sus ramas debido a un foco infeccioso. Tomografia
Reservado en caso dudoso.no se utiliza con frecuencia. Mas sencible que la ecografia. Puede ponere en evidencia ----colecciones-abscesos-tumores ….. Casos esenciales
Apendicitis en niños :mayor frecuencia entre 10 y 19 años. Mas posibilidad de perforación. Escasa protección para la formación de procesos plásticos. Causas virales, hiperplasia linfoidea del ap.
Apendicitis en el anciano
Los adultos mayores poseen ya en el sistema inmunitario debilitado. Además de patologías de base como diabetes, enf. Cardiovasculares, etc. Mayor posibilidad de complicaciones. Forman, pseudotumorales, pseudooclusivos, gastroenteritis.
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Apendicitis en la embarazada
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Primer y segundo trimestre: localización habitual del apéndice. Tercer trimestre el apéndice es desplazado por el útero grávida hacia el flanco o hipocondrio derecho. Los síntomas suele confundirse con una colecistitis aguda.
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Signos
Signo de dunphy : incremento del Dolor en fid con la tos Singo de aaron:dolor en epigastrio al palpar la fid Signo de gueneau de mussy : dolor en la descompresión generalizado a todo el abdomen Signo de blumberg :dolor a la descompresión en fid Signo de rove :constituye la epigastralgia que inicialmente presenta los pacientes portadores de apendicitis
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Plastron apendicular
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Definicion Se trata de una masa inflamatoria debido a la perforación apendicular en la que puede participar tanto asas de intestino delgado como epiplón así como otros órganos. La presencia de una masa sensible en el cuadrante inferior derecho o peri umbilical acompañado de fiebre y malestar general Manifestaciones clinicas
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Dolor evolucion 5 a 7 dias Vomitos 90% Fiebre 82% Anorexia 80% Disuria 50% Diarrea 40% Dolor abdominal 97% Masa palpable 25-45% Examenes auxiliares laboratorio Ecografia Tac: diferencia entre un flemón o un absceso flemon: masa inflamatoria solida ,sin gas extraluminal y cuyo contenido liquido se encuentra dentro de la asas intestinales. absceso: estructura hipodensa de heterogeneidad variable con o sin burbujas de gas y un plastrón liquido dominante, que corresponde a pus. Ecografia Dignostico del plastron Sospecha de apendicitis Exploracion Ecografia Signo del delbet: el plastron hace cuerpo con cresta o espina iliaca anterosuperior hay dolor Complicaciones Absceso-obstruccion intestinal-perforacion----peritonitis--fistula--Patologías periorificiales Enfermedad hemorroidal Absceso anorrectal Fistulas anales Quiste pilonidal Fisura anal. Enfermedad hemorroidal Definición: conjunto de signos y síntomas (dolor, prurito, prolapso, sangrado, etc.) Atribuibles al tejido hemorroidal, secundario a alteraciones estructurales, proceso inflamarorio, o alteraciones del tejido de sosten. Se trata de estructuras que existen de forma fisiologica. Clasicamente se situan en 3 areas constantes, en horas 3, 7 y 11 horarias en posicion de litotomia. Factores predisponentes . Factores que deterioran el tejido conectivo: edad, herencia, el estreñimiento, el embarazo. Diarreas a repetición Estar de pie o estar sentado por mucho tiempo Hipertensión portal Clasificacion Hemorroides externas : situadas por debajo de la línea
dentada, esta cubierta por anodermo y epitelio escamoso. Hemorroides internas : situada por encima de la línea dentada, cubierta por mucosa rectal y con epitelio de transición y columnar. Se clasifican en 4 grados. Hemorroides internas…… Grado i: sobresalen únicamente a la luz del canal anal.
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Grado ii: sobresalen durante la defecación por fuera del
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canal anal, pero se reducen espontáneamente. Grado iii: sobresalen durante la defecación, pero requiere de maniobras manuales para la reducción. Grado iv: permanecen prolapsadas por fuera del canal anal y son irreductibles. Enfermedad hemorroidal Sintomas: Hemorragia: roja rutilante, indoloro, que se produce al finalizar el acto defecatorio. Prolapso: sensación de cuerpo extraño dentro del canal anal, sensación de tenesmo rectal. Secresion: se ven en las hemorroides grado iii o iv, producto de la secreción producida por la mucosa. Prurito : secundario a la persistencia de la secreción producida por el prolapso mucoso. Dolor: cuando se presente esta asociado a trombosis hemorroidal, o fisuras, abscesos, papilitis o carcinoma. Trombosis hemorroidal. Cuadro agudo y doloroso. Fluxión hemorroidal: trombosis de hemorroides internas y externas. Diagnostico Historia clinica: cronicidad, alteraciones del habito defecatorio, sangrado, tipo de sangrado, dolor anal , prolapso de masas, evacuación incompleta, prurito anal, sensación de humedad en la zona, tumefacción, continencia, síntomas abdominales. Examen físico Inspeccion de la zona perianal. Palpacion: tacto rectal. Tacto rectal superficial: se valora la tonicidad del esfínter y presencia de dolor. Tacto rectal profundo: valora presencia de masas tumorales, duras, mamelonadas o ulceradas, papilas hipertroficas, polipos rectales.
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Obs: las hemorroides no se diagnostican con el tacto rectal porque son formaciones vasculares drepresibles, solo son palpables con sufren trombosis. •
Anoscopia Fundamental para establecer el diagnostico de hemorroides. Visión directa de las hemorroides. No requiere anestesia. Restosigmoidoscopia Colonoscopia Tratamiento Hemorroides externas: no complicadas. Tratamiento conservados: Baños de asiento con agua tibia Pomadas con corticoides locales Pomadas de dinitrato de isorbide si hay hipertonía del esfinter, tambien calcio antagonistas, nifedipina. Trombosis hemorroidal: drenaje quirúrgico del trombo.(coagulo) Tratamiento
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Hemorroides internas. •
Grado i: tratamiento medico. Medidas higienico dieteticas.
Grado ii: escleroterapia, fotocoagulacion, ligadura con banda elastica, mucosectomia circular. Grado iii y iv: mucosectomias, pph, hemorroidectomia abiertas por la tecnica de milligan y morgan, o por la tecnica cerrada de ferguson. Absceso anorrectal y fistula anal Abcsesp anorrectal Mas del 95% de los abscesos anorrectales se produce por infeccciones que surgen en las glándulas anales que se comunican con las criptas anales (enfermedad criptoglandular) El absceso anorrectal corresponde a una acumulación de material purulento en un espacio o región cercana al ano o al recto y puede drenar su contenido a través de la piel perianal o en la mucosa rectal, pudiendo de esta manera dar origen a al fistula. La fase aguda de la infeccion causa un absceso anorrectal. La etapa cronica se reconoce como fistula anal. Etapas de formación 1. Material infectante penetra en las criptas 2. La infección se propaga a los tejidos perianales, perirrectales o ambos. Formación del absceso en unos de los espacios.
Presentación clínica Absceso perianales. Dolor síntoma principal, intenso, incapacitante, de tipo punzante. Se intensifica al sentarse, deambular , toser o estornudar. Fiebre Tenesmo Inspección :tumefaccion, enrojecimiento de la zona. Fluctuacion. Dolor intenso a la palpacion. Fistula anal.
Regla de goodsall
Presentación clínica Fistulas anorrectales Se caracteriza por la presencia de uno o varios orificios secundarios perianales. Ano húmedo. Salida de secreción, purulenta o fecal. Mancha la ropa interior.
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Pomadas , cremas, anestésico topico. Tratamiento farmacológico . Nitroglicerina., isosorbide, diltiazen, nifedipina, toxina botulinica. Tratamiento quirúrgico. Esfinterotomia lateral interna parcial.
Diagnostico de las fistulas •
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Clínica. Ecografía endorrectal Resonancia magnética de la pelvis. Fistulografia Tratamiento Absceso anorrectal: drenaje bajo anestesia local. Fistulas: En fistulas simples e interesfinterianas: fistulotomia. Fistulas complejas, fistulas altas: seton o sedales. Fisura anal Es una ulcera lineal que se extiende desde la linea pectinea hasta el margen del ano. Frecuente en adultos jovenes La mayoria son unicas y se localizan en la linea media posterior Las fisuras localizadas en otros sitios descartar otras patologias: eei, carcinomas.
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según la duración de los síntomas •
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Fisura anal aguda: cuando los síntomas persisten menos de 4-6 semanas Fisura anal crónica: si la duración es mayor. Etiopatogenia Paso de un bolo fecal duro Diarrea , evacuaciones liquidas explosivas. Isquemia local y hipertonia del eai.
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presentación clínica. •
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La mayoria de los pacientes pueden identificar el momento en que inician su enfermedad. Dolor anal durante y después de la defecación. Se describe de forma súbita, lacerante, de gran intensidad, que se inicia al pasar el bolo fecal por el conducto anal. El sangrado es frecuente, ruja rutilante, o estrías, que manchan el papel higiénico.
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Diagnostico. Clínica Inspección. Colagajo cutaneo centinela. O hemorroides centinela. Indica el lugar de la fisura. Separa suavemente los gluteos. Se puede observar el extremo distal de la fisura.. Triada de brodie : colgajo cutáneo o hemorroides centinela, fisura, papila anal hipertrofica. Tratamiento de la fisura anal
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Tratamiento medico.
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Quiste pilonidal El quiste pilonidal es una lesión quística de la región sacrococcigea. Es una lesión adquirida que requiere de la presencia de tres elementos: pelo invasor, mecanismo anómalo de inserción del pelo y susceptibilidad de la piel. El quiste es el resultado de uno o varios folículos pilosos incluidos dentro de la piel rodeados por células escamosas, generando una reacción a cuerpo extraño. Factores de riesgo Hirsutismo Obesidad Formas de presentación 1. Asintomatica 2.absceso agudo 3. Crónica, supuración recurrente de la lesión. Diagnostico. Presencia de una masa dolorossa, fluctuante en la region sacrococcigea. Fistulas intestinales Fistulas enterocutaneas Post opetaratorias. Definicion: comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, intestino – piel. Presenta dos orificios y un trayecto intermedio.
Fistulas entéricas Caracteristicas de una fistula
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1. Su anatomia 2. Su etiologia 3. Su fisiopatologia
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Anatomia Orificio de origen : esófago, estomago, intestino delgado, colon, recto, etc…. Orificio de descarga : en otra víscera(fistula interna), en la
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piel (fistula externa o enterocutanea) o en ambas (mixtas) Trayecto: es la comunicación entre los orificios de origen y de descarga. Fistulas entericas Fistulas simples. Un trayecto, un orificio de origen y descarga. Fistulas complejas: mas de un trayecto, puede tener cavidad intermedia, puede tentes varios orificios. Fistulas agudas: el trayecto no tiene tejidos propios y sus paredes están compuestas por los órganos que rodean al conducto, con tejido de granulación en su recorrido. Fistulas crónicas: el trayecto poseen pared propia de mayor solidez. Etiologia 75 a 90 % como complicaciones post operatorias. Otros por enfermedades inflamatorias, tumores, traumatismos abdominales, isquemia intestinal. consecuencias fisiopatologicas de una fistula 1. Desnutrición 2. Destrucción parietal 3. Infección Fistulas de bajo debito : menor a 500 ml en 24 hs Fistula de alto debito : mayor a 500 ml en 24 hs •
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Fistulografía Ingesta de bario Endoscopia. Tratamiento Tratamiento conservador de la fistula. La mayoría cura espontáneamente. Objetivos del tratamiento : dirigir la fistula, soporte nutricional, control de la sepsis.
Corregir las alteraciones hidroelectroliticas y disfunción de órganos. Búsqueda y tratamiento de las infecciones Proteger la piel. Tratamiento conservador Dirigir la fistula, proteger la piel. En fistulas con exposición de intestino sivaco Drenar dirigir la fistula. Cuantificar en 24 hs. Apoyo nutricional Nutricion por via oral Nutricion enteral Nutricion parenteral por via venosa central. La nutrición oral o enteral puede usarse en fistulas de bajo debito de ileon terminal , o colorectales. Medicacion: reducción del debito, octeotrido, es un potente inhibidor de secreciones gastrointestinal y pancreatobiliares. Fracaso de tratamiento conservador => cirugía
Factores predisponentes de fistulas pospoperatorias •
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Desnutrición Cirugía de urgencias Infección Hipoproteinemia Obstruccion del intestino Radiacion del abdomen Tecnicos: mala sutura, materiales inadecuados, tension, isquemia. Tubos de drenajes Cuerpos extraños Pctes inmunocomprometidos: enf del colageno, diabetes, vih, consumidores de corticoides. Consecuencias de la perdida de liquido
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Alteración del metabolismo interno. Alteraciones hidroelectrolíticas: niveles de sodio, potasio, cloro, magnesio y zinc. Perdida de nutrientes Sepsis Interrogantes para el diagnostico de una fistula 1. Cual es el origen de una fistula? 2. Cual es la magnitud de la solución de continuidad? 3. Existe obstrucción distal? 4. Cual es el debito diario? 5. Existe cavidad intermedia? 6. Existe absceso o peritonitis asociado? Origen de la fistula
Se recomienda el tratamiento quirurgico de la fistula si no cierra espontáneamente luego de 6 semanas, y con un estado nutricional adecuado .
