RESUMEN PARASITOLOGIA VETERINARIA

Florencia Saux y Carolina Repetto

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F. Saux y C. Repetto

INTRODUCCI N

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TEMA I Parasitología Comprende el estudio de la morfología de los parásitos, abarcando además las relaciones con sus hospedadores y el medio. Parasito Todo ser vivo que pasa parte o la totalidad de su vida sobre o dentro de otro, del cual se nutre y al que le causa cierto daño. El parasito obtiene de su hospedador el HÁBITAT, más estable que el medio exterior, la MOVILIDAD para poder trasladarse de un lugar a otro y la ENERGÍA O NUTRIENTES necesarios para vivir (ciclo de vida), desarrollarse, evolucionar y dejar descendencia fértil. Hospedadores Es aquel ser vivo que qu e aloja al parasito en diferentes etapas del desarrollo.  

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DEFINITIVO: el parasito se reproduce sexualmente y alcanza la madurez sexual INTERMEDIARIO: el parasito desarrolla el estado juvenil o larvario hasta llegar al estadio infectante. PARATÉNICO (lugar para esperar): el parasito no se desarrolla, pero sobrevive y es infectante. No es indispensable. FORÉTICO: solo transporta el estadio infectante. RESERVORIO: es un hospedador (no necesariamente definitivo) que puede ser infestado y pasar la infestación a otro hospedador.

Asociaciones 

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Mutualismo: se emplea para designar los casos de cooperación más íntima, en la que cada especie asociada no puede vivir, crecer y reproducirse satisfactoriamente sin la presencia de la otra especie. Ej: pájaro – bovino. Comensalismo: Asociación biológica externa entre dos especies para beneficio alimenticio de una de ellas o de ambas, sin causarse perjuicio entre ellas. Ej: ciliados del rumen. Parasitismo: relación en la que existe una dependencia de hábitat y sustento por parte del parasito sobre el hospedador, ocasionándole siempre un daño de mayor o menor intensidad.

Grados de parasitismo 

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Parasitiasis: el parasito está presente pero no le causa daño al animal, permite al animal el desarrollo de su inmunidad, por la baja carga parasitaria. Son portadores sanos o eliminadores mudos. Parasitosis: equilibrio inestable entre el parasito y el hospedador que puede o no generar signos. Es multifactorial, depende de la patogenicidad, carga, clima, sistema de manejo, etc. 4

Adaptaciones     

Fijación: ventosas, ganchos Nutrición: cutícula, aparato desarrollado, etc. Desarrollo Transmisión Supervivencia: potencial biótico o capacidad de las hembras para poner huevos.

Factores que participan en el parasitismo o o o o o

Oportunidad de contacto Entrada: boca, piel, respiratorio, etc. Adaptación: al medio, al individuo. Nutrición: cutícula, ingestión, etc. Reproducción: dejar descendencia fértil para perpetuarse en el medio.

Clasificación de los parásitos 

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NATURALEZA:  Fitoparásitos  Zooparásitos UBICACIÓN EN EL HOSPEDADOR  Endoparásitos  Ectoparásitos DEPENDENCIA DE LA VIDA PARASITARIA  Obligados  Facultativos  Accidentales TIEMPO DE CONTACTO CON EL HOSPEDADOR  Periódica (bichera)  Temporales (garrapatas)  Permanentes (ácaros de la sarna) CICLO DE VIDA  Monoxenos o ciclo directo (ácaros de la sarna)  Heteroxenos o ciclo indirecto (tenias)  Autoheteroxenos (trichinella spiralis, toxoplasma gondii)

Ciclos evolutivos Etapas por las que pasa cualquier parasito desde que comienza su vida, hasta que alcanza la madures sexual, se reproduce o muere. 

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Etapa externa  Esporulación del ooquiste Imprescindible para que se de Pupas  OXIGENO, TEMPERATURA Y HUMEDAD.  Mudas larvarias Etapa interna: se da en el HD u HI hasta llegar al órgano blanco y desarrollarse. 5


Estadio de desarrollo o o

ADULTO: representa la madures sexual LARVAS O ESTADOS JUVENILES: representan la fase de inmadurez sexual (larvas, ninfas, pupas)  Larva no infectante: primera fase del desarrollo.  Larva infectante: es el único estadio capaz de infectar a un nuevo hospedador.

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TEMA II RELACIÓN PARASITO – HOSPEDADOR – AMBIENTE

Para que se dé una parasitosis:       

Lugar adecuado Momento adecuado Lograr la forma infectante Vivir lo suficiente para que llegue a adulto Eliminar formas evolutivas Que a su vez estas encuentren el lugar donde desarrollarse Lograr penetrar en el siguiente hospedador una vez adquirido el estado infectante

Epizootiología de las parasitosis Debe haber: o o o o

Ambiente adecuado Clima Precipitaciones Suelo: suficiente oxígeno, alimentos para las fases de vida libre, temperatura, humedad, tipo de suelo, pH

Ambientes modificados por el hombre     

Sistemas de manejo CAT Densidad de población Pastoreo permanente Tipo de pastura

A mayor presión de pastoreo el animal come cerca de la unidad bosta y tiene más posibilidades de infectarse. Es más común en pasturas perennes que en anuales.

Agente parasitario 

Mecanismo de dispersión Movimiento del hospedador o o Factores mecánicos: viento, agua, etc. Factores biológicos: hongos, animales, el hombre o Fómites: moscas, cucarachas, lombrices, aves o 8

 

Con o sin fase de vida libre Monoxenos o heteroxenos

Hospedador  

Definitivo Intermediario

Características del hospedador susceptible     

Edad: pequeños (coccidios) o grandes (babesia) Estado de nutrición (sarna) Susceptibilidad Resistencia natural o congénita Inmunidad adquirida

Diferencia entre infección e infestación Infección Es la invasión del organismo por parásitos capaces de reproducirse (multiplicarse) a partir de su arribo. Hay aumento del número de parásitos que ingresan. Ej: piojos, coccidios, babesia, trichomona.

Infestación Invasión por parásitos incapaces de reproducirse dentro del hospedador, de manera que el número que ingresa nunca supera la población que sale. En este caso se reproduce pero elimina sus formas evolutivas. Ej: tenias.

Formas de transmisión   

Pasiva: son ingeridas por el hospedador por vía oral. Ej: ooquiste, huevo, L3. Activa: penetra por la piel del hospedador. Ej: ancylostoma. Inoculativa: ingresa al hospedador a través de la piel de vectores u hospedadores intermediarios. Ej: babesia, tripanosoma.

Vías de infección o infestación 

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ABERTURAS NATURALES  Oral (helmintos, protozoos)  Nasal (oestrus ovis, linguatula)  Auricular (otodectes)  Genital (tritrichomona foetus) OTRAS VÍAS  Percutánea (ancylostoma)  Transplacentaria (toxoplasma gondii, toxocara canis)  Transovárica (babesia en Rhipicephalus microplus)  Galactógena (toxocara, ancylostoma, strongyloides) POR VECTORES  Mecánicos: ápteros en los ácaros de la sarna – baldes sucios de terneros  Bilógicos: tábanos (tripanosoma equi), mosquitos (microfilarias) 9


Grados de infección o infestación      

Potencial biótico de los parásitos Resistencia al medio Presencia de HI Presencias de hospedadores susceptibles Medidas higiénicas Manejo

Periodo de prepatencia Corresponde al periodo que transcurre desde el momento en que el estado infectante ingresa al HD hasta que el parasito alcanza la madurez sexual y comienza con la eliminación de sus formas evolutivas. Puede durar días, semanas o meses. Ej: ancylostoma caninum 15 a 21 días; Strongylus vulgaris 180 días. Periodo de patencia Es el periodo en el que el parasito produce cuadro clínico.  

Es más largo que el de prepatencia en el caso de que los adultos ejerzan la acción patógena Es más corto en aquellos en que las formas juveniles ocasionan alteraciones patológicas y signos.

Periodo de post-patencia Carece de importancia tanto diagnostica como patológica, pero nos indica que el parasito todavía no ha muerto, o no ha sido eliminado como consecuencia de la respuesta inmune. Hipobiosis La hipobiosis es una característica importante de los ciclos biológicos de múltiples especies de nematodos. Es de particular importancia en el orden Strongylida especialmente los tricostrongilidos de los rumiantes en pasto, los pequeños estrongilos de los caballos y los anquilostomas duodenales de los perros y los gatos. Entre los sinónimos se encuentran términos como, inhibición larvaria, desarrollo larvario inhibido y detención del desarrollo larvario. La hipobiosis puede ser definida como una interrupción temporal parasitaria del desarrollo en un momento específico del ciclo biológico de los nematodos en la fase parasitaria. Bajo condiciones normales cuando un hospedador es infectado por un nematodo, el desarrollo a la fase parasitaria comienza inmediatamente y continúa hasta alcanzar la fase de adultos hembras o machos con el periodo prepatente característico de cada especie. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias el desarrollo larvaria puede ser detenido o inhibido en una etapa específica (normalmente L3 o L4) y algunas veces el periodo prepatente se prolonga por semanas o meses. Además de no crecer, las larvas arrestadas disminuyen su tasa metabólica considerablemente y no se movilizan. En este estado pueden sobrevivir por 10

semanas o meses antes de continuar el desarrollo, y también pueden resistir algunos antihelmínticos en una dosis que normalmente sería letal para adultos y poblaciones de larvas que se desarrollan normalmente.

ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE LOS HOSPEDADORES Todo organismo invadido por un parasito va a experimentar alteraciones y fenómenos de intensidad variable originadas por la acción del parasito o por reacción del hospedador. Los mecanismos de agresión suelen ser multifactoriales:   

Características genéticas del parasito Variabilidad del sistema inmunitario Características del ambiente

Efectos directos Acción del parasito sobre el hospedador consecuencia de la invasión, establecimiento, alimentación y multiplicación de los parásitos. Muertes, ventas prematuras, sacrificios por necesidad, decomisos, daños de cuero, lana o pieles. Efectos indirectos Son alteraciones fisiopatológicas o morfopatológicas. Descenso de la productividad, patologías secundarias, etc. Los efectos del parasito sobre el hospedador dependen de: 

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NUMERO DE PARÁSITOS QUE LOGRA ESTABLECER ASOCIACIÓN PARASITARIA  Cantidad de formas infectantes  Capacidad de multiplicación por penetración en el hospedador VIRULENCIA: grado de lesión  Depende del número de parásitos presentes  Estado inmunitario del hospedador POSICIÓN  Ubicación dentro del H  Cuanto más vital es el órganos afectado, mayor será el daño causado NATURALEZA DEL DAÑO CAUSADO POR EL PARASITO  Acción mecánica: ejercida por la sola presencia (migración, presión, oclusión)  Acción tóxica: por secreciones y/o excreciones (hemolisinas, histolisinas, anticoagulantes, metabolitos)  Acción expoliatriz: es la acción que ejerce el parasito al alimentarse a expensas del hospedador, extracción de sustancias nutritivas (contenido intestinal, exudados, linfa, sangre, etc.)  Acción traumática: acción lesiva del parasito (puerta de entrada, lugar de asentamiento, etc.)  Acción de transmisión de enfermedades: virus, bacterias u otros parásitos. 11


PATOGENIA DE LAS PARASITOSIS – SIGNOS Y LESIONES Parasitosis respiratorias 

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Larva de Oestrus ovis o el adulto de Linguatula serrata (perro)  Espinas corporales Rinitis → Rinorrea (serosa,  Ganchos sanguinolenta)  Sustancias polipeptídicas  El tamaño de las larvas → sinusitis  Posturas anómalas de la cabeza Dictyocaulus  Alveolitis: acción traumática e irritativa de las larvas Edema o o Enfisema Disnea, tos, posición ortopneica Atelectasia o  Bronquiolitis – bronquitis: acción mecánica, obstructiva de los adultos Exudado o Taquipnea, salivación, estertores o Proliferación de tejido Enzimas proteolíticas o

Parasitosis digestivas 

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Protozoos  Ruptura de células intestinales (trofozoítos, esquizontes y gametos se alimentan y/o se reproducen en el citoplasma)  Reacción del organismo: Síndrome de mala absorción Congestión o (diarrea, tenesmo, cascarrea, o Edema anemia, debilidad, dolor Erupción, ulceración o abdominal, anorexia, emaciación) Atrofia de vellosidades o Nematodes  Enteritis  Hematofagia  Modificación del epitelio (hipertrofia de las glándulas, atrofia de vellosidades)  Cambios del pH  Ulceración, perforación

Mal estado general, anorexia, diarrea, deshidratación, anemia, hipoproteinemia → hiperplasia gástrica, petequias, exudado catarral, congestión, hiperemia

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Platelmintos  Enteritis  Acción expoliatriz (vitamina B12)  Obstrucción  Alteraciones hepáticas

Mal estado general, debilidad, anorexia, diarrea, constipación, meteorismo, anemia → hiperplasia, erosión/perforación, edema, fibrosis hepática, colangitis hiperplásica 12

Parasitosis circulatorias 

Nematelmintos  Aneurisma  Trombos

Lesión del endotelio →adhesión de plaquetas → congestión →trombos Las fibras elásticas se reemplazan por tejido conectivo → endurecimiento de la pared → infartos o necrosis → cólicos, aceleración del pulso, taquipnea, mucosas inyectadas, ollares dilatados, claudicaciones del miembro posterior

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Filarias  Endoarteritis  Hipertrofia

Proliferación de la íntima → adhesión de plaquetas → salida de albumina y líquidos → edema → hipertensión pulmonar Disminuye la elasticidad arterial → no hay dilatación → aumenta la presión del ventrículo derecho → tos, disnea, hemoptisis, poca tolerancia al ejercicio

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Protozoos  Liberación de sustancias enzimáticas → disminución del fibrinógeno → aumento de la fibrina → trombos → CID  Formación de inmunocomplejos → procesos vasculares  Ruptura de GR → anemia Congestión, hemorragia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia    

Quinina/calicreina → aumento de la permeabilidad vascular → vasodilatación → edema Complejos inmunes → isquemia → necrosis Disminución de la eritropoyesis → anemia Microtrombos → CID Linfoadenopatía, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, hidrotórax, edema de pulmón

Parasitosis cutáneas 

Ácaros  Acción excavadora  Excreciones Hipersensibilidad  Secreciones bucales  Restos de ácaros muertos  Aumento de las células secretoras de Ig G → prurito  Exudado que se coagula → costras 13


Respuesta del epitelio → hiperqueratosis  Lesiones: pápula → vesícula → pústula → alopecia Garrapatas  Destrucción tisular → absceso e inflamación, depilación, infecciones secundarias  Parálisis y toxicidad → bloqueos de los impulsos nerviosos  Pérdida de sangre → anemia de diversa intensidad  Transmisión de enfermedades → theileria, babesia, estafilococos Moscas  Erosión Ganchos bucales  Perforación  Tumefacción Enzimas proteolíticas Edema  

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TEMA III INMUNIDAD 

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Los parásitos son capaces de evadir la respuesta inmune del hospedador durante el tiempo suficiente para que el parasito se reproduzca. En general, la respuesta inmune mediada por anticuerpos protegen frente a los protozoos extracelulares, mientras que las respuestas de tipo celular controlan a los protozoos intracelulares. Los protozoos utilizan una variedad de sofisticados mecanismo para asegurar su supervivencia frente a la respuesta inmune del animal. Los parásitos helmintos tienen una habilidad singular para estimular la respuesta de tipo Th2 y la producción de Ig E. La Ig E puede haber evolucionado como un anticuerpo antiparasitario. Los vermes parásitos poseen una gruesa cutícula que los protege frente al daño causado por la mayoría de las células defensivas. Sin embargo los eosinófilos parecen ser los únicos capaces de producir un daño y disminuir a los helmintos. La inmunidad frente a los artrópodos, como las garrapatas y moscas, también parece ser de tipo Th2. Sin embargo, aunque las respuestas inmunes puedas reducir la capacidad de los artrópodos para alimentarse y reproducirse, raramente los destruyen.

VACUNACIÓN 

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PROTOZOOS: actualmente, la vacunación eficaz de los animales domésticos frente a las infecciones por protozoos se limita a la coccidiosis, babesiosis, leishmaniosis, giardiasis. HELMINTOS: en general el empleo de vacunas antihelmínticas no ha sido aceptado, y parece haber una resistencia por parte de los ganaderos a cambiar los procedimientos de control comúnmente establecidos.

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TEMA IV DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO Pruebas empleadas para detectar una parasitosis o presencia subclínica de un parasito. Utilidad:   

Establecer pautas terapéuticas Establecer causa de muerte Establecer datos epidemiológicos ANTE-MORTEM

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Examen clínico Examen de secreciones/excreciones Examen de fluidos corporales Examen indirecto Examen parasitológico

POST-MORTEM 

Examen directo de excreciones, secreciones, fluidos corporales o parásitos

El diagnostico puede ser: o o

INDIVIDUAL: perros, gatos, aves, equinos deportivos, etc. COLECTIVO: rodeo de animales, aves de producción, criaderos de perros, haras, etc.

Requisitos indispensables:   

Correcta toma de muestras Correcta identificación de las muestras Correcta remisión de las muestras

ANIMAL VIVO 

Examen clínico Reseña: raza, sexo, edad, tipo de producción, historia clínica, ambiente, nutrición, comportamiento, etc. Exploración: piel, pelo, mucosas, temperatura Examen parasitológico directo (endo y ectoparásitos) Materia fecal Cualitativos Directo  Simple  Graham Indirectos  Flotación (willis)  Sedimentación 532 

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Flotación – sedimentación (Teuscher)

Cuantitativos Mac Master Sangre o Gota fresca: parásitos en movimiento. Ej: tripanosomas Gota gruesa: cuando se necesita mucha sangre. Se puede utilizar o para tripanosoma, babesia. De sangre capilar y en estado febril o Frotis: tripanosoma, babesia Impronta: babesia y toxoplasma o Knott modificado: específico para Dirofilaria inmittis. Sangre o refrigerada, no congelada (1ml) Orina Sondaje o Cistocentesis o o Micción espontanea (10-15 ml) Para capilaria, dictophyma renale y stefanurus dentatus o Mucosas o Flujo vaginal (trichomonas) Raspado o lavado prepucial o Hisopado de base de la lengua (fetos abortados) o Piel Pinza o Peine o Raspaje o o Hisopado Examen parasitológico indirecto: medición de anticuerpos por la presencia de parásitos (ELISA, IFI, serología, etc.) o

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ANIMAL MUERTO 

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Músculos: enviar refrigerado, nunca congelado o Macroscópicos: cisticercos bovis y cellulosae Microscópico: larvas de trichinella spiralis y sarcocystis o Órganos Hígado o o Intestino Estomago o Riñón o

Biotopo Examen del medio ambiente e instalaciones. Ej: lavado de pasto, lavado de tierra y arena, captura de garrapatas, captura de flebótomos, etc.

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TEMA V TRATAMIENTO PARASITOLÓGICO ¿Por qué se trata a los animales? 

  

Causan influencia negativa en el balance de las explotaciones (demanda creciente de alimentos, proteínas de origen animal) → evitar o disminuir las perdidas por morbilidad o mortalidad Evitar malestar, sufrimiento en animales de compañía Máximo rendimiento en animales deportivos Evitar zoonosis (antropozoonosis)

Pérdidas causadas por parasitosis o o o o o o o

Mortalidad Perdida de producción Reducción de la vida útil Infertilidad y abortos Costos de tratamiento y servicios veterinarios Decomisos Zoonosis  Jornadas perdidas por enfermedades  Tratamiento medico  Intervención quirúrgica  Retraso escolar  Abortos  Muerte Antes de actuar o implementar un tratamiento necesitamos un DIAGNOSTICO CERTERO

¿Cómo llegamos al diagnóstico?       

Anamnesis – reseña Epizootiología Signos clínicos Datos de laboratorio Lesiones Descartar diagnóstico diferencial Respuesta al tratamiento

Control parasitario Disminuir el efecto de la enfermedad en el animal y evitar la reinfestación del ambiente por medio del manejo de animales susceptibles, ambientes y antihelmínticos. 20

Objetivos del tratamiento Según la especie del hospedador:   

Eliminación total (animales de compañía y equinos deportivos) Mantener una parasitación dentro de los limites económicos (animales de ganadería para que creen resistencia) También depende del parasito, por ejemplo en una miasis e elimina todo

Clasificación de los tratamientos    

CURATIVO PREVENTIVO INDIVIDUAL COLECTIVO

Antiparasitarios Son fármacos con efecto quimioterapéutico sobre formas adultas o larvarias de parásitos internos y externos. El ATP ideal      

Eficacia (mayor al 95%) Amplio margen terapéutico Espectro de acción Practicidad Que no deje residuos (tener en cuenta la ecotoxicidad) Económico

Tipos de ATP 

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Según el margen terapéutico  Curativo  Preventivo Según la ubicación del parasito  Ectoparásitos  Endoparásitos  Endectocidas Según el estadio del parasito  Ovicidas  Larvicidas  Adulticidas Según la taxonomía  Antiprotozoarios  Antinematodicos  Etc.

Vías de administración  

ORAL: pastillas, líquidos y pastas, tabletas, bolos ruminales, polvos, bloques (buena relación con el pH GI, que no lo modifique) PARENTERAL: SC (principal), IM, EV 21

F. Saux y C. Repetto  

CUTÁNEA: baños de inmersión, baños de aspersión, espolvoreo, pomadas, autodosificadores, caravanas, collares PERCUTÁNEA: pour-on, spot-on

Estrategias de control   

ERRADICACIÓN: eliminación de la especie parasitaria, que no genere peligro para la estabilidad del ecosistema REDUCCIÓN DE LOS DAÑOS (mejorar las condiciones higiénicas, uso estratégico de ATP y de gran importancia para la lucha de parásitos) TERAPÉUTICO: esquema de tratamiento respetando dosis y frecuencia

Esquema y frecuencia del tratamiento Evitar la subdosificación y sobredosificación realizando siempre cálculo de dosis, para evitar la resistencia. Post-tratamiento 

En el hospedador Mantener una buena alimentación Evitar el contacto con otros animales parasitados En el ambiente Cambiar de potrero Fumigar Higiene  

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Resistencia Capacidad heredable de la población parasitaria de reducir su sensibilidad a la acción de una o más drogas. Reducir su sensibilidad: sobreviven a dosis ATP que serían letales para la mayoría de los parásitos de una población normal. Tipos de resistencia  

Intrínseca Adquirida: lateral o cruzada

Como se hacen más resistentes   

Disminución de receptores (afinidad – cantidad) Aumento del metabolismo y/o eliminación Alteración de sistemas enzimáticos

Droga 100% eficaz

Sobrevivientes

Mutación Amplificación genética Transferencia genética

Cambios en el genotipo

PROGENIE RESISTENTE Capacidad de alojarse y llegar a adulto

Genotipo resistente por selección positiva

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Factores que predisponen a la aparición de la resistencia          

Drogas disponibles: eficacia – resistencia – calidad – costo – facilidad de aplicación – espectro – persistencia Tratamiento antihelmíntico: frecuencia – presión de selección – estrategias – rotación de drogas – CIP (control integral de parásitos) Desconocimiento epidemiológico Periodo de prepatencia – desarrollo larval – hipobiosis – estaciones – climas – géneros – especie – refugio – hospedador – unidad bosta Intensificación de sistemas Perdidas del producto por aplicación Dosificación inadecuada (sub o sobredosificación) Pasturas de 3 – 4 años Tratamiento a todas las categorías (vacas, terneros, etc.) Estimación del peso corporal

TRCH → Test de Reducción de Conteo de Huevos para evaluar la resistencia de los parásitos a las drogas.

Ecotoxicidad Los metabolitos activos eliminados con la materia fecal destruyen a los organismos coprófagos por lo cual la unidad bosta no se descompone, llevando a una reducción del área de pastoreo y menor incorporación de nutrientes al suelo. Un ejemplo es la Ivermectina.

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PARASITOSIS PRODUCIDAS POR PROTOZOOS

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BABESIOSIS Sinonimia: piroplasmosis o tristeza bovina Definición: Infección parasitaria producida por un protozoo apicomplexa intraeritrocitario del género Babesia. Es febril, es una de las pocas parasitosis que produce hipertermia, y se caracteriza por producir un síndrome similar a la malaria con hemolisis, anemia, hemoglobinuria, ictericia, y si no se trata a tiempo puede llegar a la muerte. El curso puede ser desde sobreaguda hasta crónica. Afecta bovinos, equinos y caninos. Es de distribución mundial, coincidiendo con la presencia del vector (garrapata). Tiene mayor incidencia en otoño. Presenta un ciclo indirecto (1 vertebrado y 1 invertebrado).

BABESIOSIS BOVINA Etiología: 

Babesia bigemina “grandes babesias”

Trofozoítos piriformes, miden de 3 a 5 um de largo, y dentro de los GR los dos trofozoítos forman un ángulo agudo. Deforman los eritrocitos. Transmitida por ninfa y adulto de la garrapata. Parasita de un 50% a 60% de los GR Babesia bovis “pequeñas babesias” Trofozoítos piriformes, miden hasta 2,5 um, y se encuentran dentro de los GR formando un ángulo obtuso. Parasitan el 6% de los GR. Transmitida por larvas de garrapatas. 

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Ciclo biológico: Son de ciclo heteroxeno obligado, desarrollándose en el HD (Rhipicephalus microplus) por albergar las fases sexuales, la gametogonia (sexual) y la esporogonia (asexual); y en los GR del HI (bovino) las divisiones asexuales binarias o merogonicas en número indefinido. Periodo de prepatencia: 7 días. El ciclo biológico de estos hematozoarios implica la transmisión: o o o

De un eritrocito a otro Un estadio de garrapata al siguiente (transovárica) De la garrapata a un bovino y viceversa

La multiplicación se produce por una alternancia de reproducción sexual (gamogonia) y asexual (esporogonia y merogonia). La primera de estas comienza aun dentro del bovino o inmediatamente después de la ingestión por la garrapata, cuando algunas formas parasitarias se diferencian en gametocitos, que son las únicas formas capaces de infectar las garrapatas. Una vez en el intestino de la garrapata, los gametocitos son fagocitados por las células 26

digestivas mientras todavía están cubiertos por la membrana del GR. Este proceso solo ocurre en las hembras de garrapatas las 16-24 hs previas a su desprendimiento del bovino. Una vez en la celula digestiva, los gametocitos se diferencian en gametos y de la unión sexual de dos gametos (gamogonia) se produce un cigoto que abandona la celula e invade una célula viteliogenica del epitelio intestinal. En estas células el cigoto se desarrolla en un cuerpo de fisión múltiple (esporogonia) , dentro del que se desarrollan células alargadas, móviles, poliploides, llamadas esporokinetos, los cuales son liberados a la hemolinfa de la garrapata. Desde allí invaden los ovarios, oocitos y embriones de la misma. Al mismo tiempo, los esporokinetos invaden otros órganos, donde se producen esporogonias secundarias cuyos kinetos aumentan la infección de las larvas embrionarias. Similares ciclos de esporogonia se producen en el huevo y diferentes órganos de las larvas de garrapatas en el caso de B. bovis, y ninfa y adultos de garrapatas en el caso de B. bigemina. Un ciclo final de esporogonia se produce en las glándulas salivales de la garrapata, aquí el resultado de la esporogonia no son esporokinetos, sino las formas infectantes para el bovino, esporozoítos haploides . La infección del bovino ocurre cuando se inoculan las formas presentes en las glándulas salivales de la garrapata, durante la alimentación de las mismas. Una vez en el bovino las babesias invaden solamente eritrocitos, dentro de estos, los trofozoítos (estadio que se alimenta de la hemoglobina) permanecen en contacto directo con el citoplasma de la celula hospedadora. Este estadio se divide asexualmente (merogonia) dentro del eritrocito, dando lugar a dos merozoítos hijos resultado de una fisión binaria. Estos abandonan las células e inmediatamente invaden otros eritrocitos. Este ciclo de reproducción asexual continúa indefinidamente hasta que el bovino muere o consigue controlar la infección. Una sola infección de babesia puede permanecer en el hospedador vertebrado como infección latente durante meses, desarrollando picos de parasitemia detectables a intervalos irregulares que se deben a un mecanismo de variación antigénica. En condiciones de campo, las reinfecciones producidas por nuevas inoculaciones, que se comportan como poblaciones antigénicamente diferentes, dan lugar a picos de parasitemia superpuestos o alternados, por lo que los microorganismos pueden ser detectables en sangre por largos periodos.

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Patogenia: En la babesiosis se pueden desarrollar diferentes tipos de acciones patógenas:



1. Acción mecánica (rotura de GR) 2. Acción toxica (mediante la elaboración y excreción de productos tóxicos, tras el metabolismo de los zoitos, sobre todo a nivel del SNC) 3. Acción expoliatriz (compitiendo por determinadas sustancias con el organismo hospedador, como la hemoglobina) Por la parasitación hay adhesión de GR a los endotelios de las capilares (B. bovis al ser más pequeña no deforma tanto los eritrocitos y permite el paso a los capilares del cerebro) y rotura de los GR circulantes, que al destruirse liberan metabolitos y restos de hemoglobina. Todo esto produce: Anemia: la hemolisis intravascular se da por la lisis de GR, mientras que la extravascular por la fagocitosis de los mismos. Anoxia generalizada de mayor o menor grado dependiendo de la parasitación Por la anemia y la anoxia comienzan a alterarse las funciones del hígado y los riñones Formación de trombos: los eritrocitos, tanto los parasitados como los no, marcados por el complemento son fagocitados por macrófagos y dan lugar a los trombos. Además, como consecuencia de las sustancias 

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enzimáticas (esterasas y proteasas), liberadas por los zoitos en los hematíes, se produce la consiguiente pérdida de productos de degradación de fibrinógeno, al incrementarse la cantidad de éste la fibrina facilita la formación de trombos dando lugar a fenómenos de CID. CID, shock y culmina con la muerte del animal



Liberación de esterasas y proteasas

Microtrombos

CID

Activación de la calicreina

Perdida de los productos de degradación del fibrinógeno

Aumento de la permeabilidad vascular

Vasodilatación

Estasis circulatorio SHOCK

Edema ANOXIA

Signologia:          

Hipertermia (mayor a 40°-41°) no es patognomónico pero es bastante importante El animal esta apartado, se aísla buscando sombra Orejas gachas Depresión Anorexia Anemia Ictericia Muerte súbita En B. bigemina → hemoglobinuria En B. bovis → signos nerviosos (ataxia, convulsiones, sialorrea, etc.)

Lesiones:        

Palidez e ictericia Sangre acuosa Esplenomegalia, conserva su estructura pero adquiere consistencia pulposa Hígado congestivo y de color amarillo-naranja Colestasis intrahepatica Vesícula biliar pletórica por la anorexia Pulmón: congestión, edema Hemorragias subendocardicas 29

F. Saux y C. Repetto 

 

Riñones: hinchados, con manchas oscuras en la corteza (nefrosis hemoglobinurica) Orina color vino oporto por la hemoglobinuria SNC: encéfalo de tono rosado y los capilares dilatados y completos de eritrocitos parasitados.

Epidemiologia: El área de dispersión de babesia en Argentina, coincide con la del vector, R. microplus. Comprende la totalidad de las provincias de Chaco, Formosa, Misiones y Sgo. del Estero, y parcialmente las de Catamarca, Córdoba, Corrientes, Jujuy, Salta, Sta. Fe y Tucumán. Epidemiológicamente hablando dos conceptos son los de mayor importancia en babesiosis, el que refiere a la resistencia inespecífica relacionado inversamente con la edad de los bovinos, y la inmunidad persistente de por vida adquirida luego de una primoinfeccion. Factores que afectan la infección:    

La concentración de babesias en sangre Las garrapatas ingieren o se infectan 24 hs antes de caer a oviponer Condiciones ambientales como temperaturas y lluvias abundantes Tasa de infección: es la probabilidad de infectarse por día, y es igual a (n° de larvas que suben al hospedador por día) x (cantidad de esas larvas que están infectadas). Cuando la tasa de infección es elevada, la mayoría de los terneros se infectan antes del año de edad y quedan protegidos contra las infecciones futuras. Por el contrario si la tasa de infección es baja, una proporción importante de los terneros no se infecta naturalmente, resultando en la ocurrencia de brotes de babesia cuando los animales superan el año de edad.  Estabilidad enzoótica: cuando la tasa de inoculación es elevada y constante.  Inestabilidad enzoótica: es cuando la tasa de inoculación es muy baja y los animales no alcanzan a inmunizarse. h = (-In (1/1- l)) / t

Donde h es la tasa de inoculación, l es la prevalencia real de la infección y t representa la edad en días de los animales. H= o >0,005 → estabilidad enzoótica H está entre 0,005 – 0,0005 → inestabilidad enzoótica de alto riesgo H<0,0005 → inestabilidad de bajo riesgo Agente Babesia

TRIADA Hospedado

Vector

Bovino

R. micro lus

El comportamiento de cada uno de ellos va a influir en la aparición o no de los brotes de la enfermedad.

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

 



 

La “composición del rebaño” es importante: las razas indicas (cebuinas) son más resistentes a la parasitación con garrapatas, por ende van a tener menor probabilidad de contraer babesia (< garrapatas se van a subir, < chance de inoculación, por ende < probabilidad de infección) Cuanto mayor cantidad de Bos taurus haya en el rebaño, mayor susceptibilidad de contraer la enfermedad Cuanto más carga de animales haya por hectárea, mayor chance de que se encuentren larvas de garrapatas sobre el hospedador y mayor es la probabilidad de que los bovinos sean inoculados por larvas de garrapatas infectadas La mayor o menor población de garrapatas va a depender de la aptitud ganadera, el tipo de pastura, la dinámica de la población ganadera en el terreno No todos los huevos de garrapatas están infectados, de estos no todos eclosionan y no todas las larvas llegan a subirse a un hospedador Controles sobre el vector: por medio de químicos endentocidas.

Diagnostico:   

Anamnesis Diagnóstico clínico (signos y lesiones) Diagnostico parasitológico diagnostico presuntivo debe confirmarse con la inspección  El microscópica de extendidos de sangre obtenidos de la circulación periférica.  El diagnostico etiológico preciso lo dará la observación de los piroplasmas en sangre. Para ello debe hacerse una observación detallada de FROTIS, GOTA GRUESA O IMPRONTAS teñidas con Giemsa. Con esta tinción los GR aparecen de color rosado y las babesias de color azul con un núcleo violáceo.  La comprobación diagnostica del agente causal es segura durante los picos de fiebre o parasitemia, caso contrario sucede cuando la enfermedad es de curso crónico.  Es rara la presencia de B. bovis en sangre periférica, aun en los picos de parasitemia porque su permanencia no supera las 24 a 48 hs y el porcentaje de GR parasitados no supera el 6%. Es más común hallarla en frotis o improntas tomadas post-mortem.  Por su parte B. bigemina es más fácil de hallarla en frotis, pues parasita un mayor número de eritrocitos (50-60% en accesos febriles)  El diagnostico debe expresarse como % de GR parasitados, ya que la mera presencia de babesias en sangre no indica que esta sea la causa del cuadro clínico. En B. bovis la parasitemia debe superar al 0,2% mientras que en bigemina debe superar en 1%.  Estudios serológicos (se remite suero en perfecto estado)  ELISA Para estadios crónicos o evaluar el estatus  FC epidemiológico del rodeo  IFI 31


Diagnóstico diferencial:     

Carbunclo → muerte rápida, sin respuesta al tratamiento, barro esplénico Leptospirosis → abortos, hepato y esplenomegalia, ictericia, hemoglobinuria Hemoglobinuria bacilar → sobre todo por la anemia e ictericia Botulismo → muerte bastante rápida, termina con parálisis flácida Rabia paresiante

Tratamiento:  



Diaminazene aceturato 3 – 5 mg/kg IM IMIDOCARB 1-3 mg/kg IM o SC (preventivo) o 5 mg/kg IM o SC (curativo)  Se puede usar en hembras gestantes  En carne periodo de retiro de 28 días  No en ganado lechero, retiro 3 meses Tratamiento coadyuvante: hidratación y vitaminas

Profilaxis: 

  





VACUNA viva atenuada elaborada en el INTA Rafaela que contiene eritrocitos parasitados con la cepa de B. bovis, B. bigemina y Anaplasma centrale. Periodo de aptitud de 7 días. VACUNA BioJAJA congelada en pajuelas. Periodo de aptitud de 2 años. Vacunar animales de 4 a 10 meses en buen estado de salud. 2 ml/animal SC o IM. Vacunar a:  Terneras/os de reposición en áreas enzoóticas con baja tasa de inoculación  Protección de animales susceptibles que serán trasladados a zonas enzoóticas  Conociendo la tasa de inoculación se puede decidir si vacunar o no ¿En qué momento vacunar?  Antes de llevar el animal a la zona enzoótica, por lo menos 60 días antes del traslado.  Cuando llega a destino. Utilizar garrapaticida pour-on (no bañadores)  Después de la vacunación vigilar si presentan signos de infección, por tratarse de una vacuna viva. Recomendaciones  Vacunar animales de 4 a 10 meses  Si se presentan signos tratar con Diaminazene 1,5 a 3,5 mg/kg y revacunar a los 40 días  Evitar la práctica estresante (60 días)  No hembras lecheras ni preñadas  Alimentación y agua de calidad  Sombra  No actividad reproductiva por 30 días  Controlar la presencia de garrapatas  LA INMUNIDAD NATURAL O ADQUIRIDA DURA DE POR VIDA 32



¿Puede fallar?  Inmunosupresión por la garrapata  Inmunosupresión en hembras preñadas  Inmunosupresión en toros y hembras lactantes por la actividad reproductiva o productiva  Temperaturas elevadas, falta de sombra, cambio de alimento y la calidad del agua de bebida

BABESIOSIS EQUINA Definición: enfermedad hemoparasitaria producida por protozoarios del genero Babesia y transmitida por garrapatas de los géneros Rhipicephalus, Amblyomma, Dermacentor e Hyaloma . En el caso de Theileria equi existe una transmisión mecánica. Se caracteriza por producir fiebre, anemia, CID, ictericia y hemoglobinuria. Etiología: 

Babesia caballi       



Pertenece a las grandes babesias Forma piriforme Tamaño de 3 a 3,5 um Se presentan en parejas, unidos sus trofozoítos por un ángulo agudo Transmisión transovárica Desarrolla su ciclo solo en los GR Parasita del 4-7% de los GR

Theileria equi     



  

Pequeña babesia Tamaño de 2 um Se presenta de a 4 en el eritrocito, formando la “cruz de malta” Parasita del 70-80% de los GR Tiene un desarrollo pre-eritrocitario dentro de los linfocitos (se forman merozoítos que penetran en los GR) Transmisión trans-estadial: si se infecta como larva la transmisión es como ninfa, y si la infección es como ninfa transmite como adulto Periodo de incubación es de 2-10 días Periodo de prepatencia de 12 a 14 días La esquizogonia es dentro del linfocito y del GR

Epidemiologia: endémica en zonas tropicales. Es una enfermedad cosmopolita. 

T. equi tiene mayor prevalencia que B. caballi .



Cuando la yegua se haya parasitada el potro corre riesgo, ya que hay transmisión intrauterina Los animales infectados, si logran sobrevivir, permanecen como portadores por 1-3 años en B. caballi y toda la vida en T. equi.



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F. Saux y C. Repetto 

La edad es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad, los potros hasta los 8 meses se encuentran protegidos por anticuerpos de inmunidad pasiva adquiridos de la madre a través del calostro.

Patogenia: En la infección por B. caballi la acción patógena principal está dada por la liberación de sustancias farmacológicamente activas. En el caso de T. equi da lugar a anemia y linfopenia.     

Multiplicación en GR y GB Anemia, ictericia Disfunción renal CID Muerte 24 a 48 hs o portador por meses o años

Signología: 

B. caballi

Disminución del apetito Menor performance Pérdida de peso

   

T. equi        

Fiebre Anemia Ictericia Hemoglobinuria Taquicardia Taquipnea Edema Petequias

Lesiones: Anemia, ictericia, edemas, hepatomegalia, esplenomegalia, edema de pulmón. Diagnóstico: ídem bovinos Diagnóstico diferencial: o o

AIE Trypanosoma equi

Tratamiento:   

Diaminazene 3-5 mg/kg IM Imidocarb 2,2 – 4 mg/kg IM y repetir a las 48 hs (B. caballi) – 4 mg/kg IM cada 72 hs 4 aplicaciones (T. equi) Oxitetraciclina 10 mg/kg IV lento

Profilaxis: NO EXISTEN VACUNAS 34

BABESIOSIS CANINA Definición: Afección transmitida por garrapatas del genero R. sanguineus y causada por un protozoario hematozoo Babesia canis. La enfermedad es rara en nuestro país, su mayor frecuencia se da en zonas tropicales. Se caracteriza por anemia hemolítica y fiebre, y su curso es variable. Ciclo biológico: ídem bovinos. Acción patógena: se reproducen dentro de los GR y producen la lisis de los mismos, la cual junto con la fagocitosis causada por la respuesta inmune lleva a una anemia regenerativa. Los parásitos al ser inoculados producen una parasitemia transitoria de 3 o 4 días. Luego desaparecen de la circulación y se concentran en hígado, bazo, riñón, etc. para aparecer nuevamente 10 o 14 días posteriores. La segunda parasitemia es mucho más severa y ocurre 20 días después. Si el paciente es tratado, los anticuerpos permanecen durante 1 año. Diagnostico presuntivo:   

  

Reseña: animales jóvenes más susceptibles Anamnesis Signos: la enfermedad puede presentarse en forma subclínica, sobreaguda, aguda o crónica. Análisis de orina Análisis de sangre: anemia macrocitica y normocromica Serología: acidosis metabólica

Diagnóstico de certeza: 



 



Historia geográfica, reseña y signos nos aproximaran al diagnóstico pero se confirma con técnicas de laboratorio Dado que los eritrocitos parasitados se acumulan en la microvasculatura se realiza un frotis tomando sangre del borde de la oreja, uñas o punta de la cola. En los eritrocitos se buscan los trofozoítos en forma de pera, de 4,5 – 5 um La parasitemia puede alcanzar un 50%, pero como la presencia del parasito puede fluctuar se deben repetir los análisis durante 5 días Al realizar la observación del frotis recordar que los eritrocitos parasitados se ubican en mayor número en la cola de caballo.


Imidocarb 2 – 6 mg/kg SC o IM una vez al día. Puede repetirse a los 14 días en caso de Erlichiosis De sostén: transfusión de sangre

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BABESIOSIS FELINA Definición: Esta enfermedad se produce en zonas de África y Asia; en América del Sur solo se ha reportado en felinos salvajes. Etiología:    

B. cati B. felis B. herpailuri B. pantherae

Ciclo biológico: los huéspedes intermediarios no se conocen Acción patógena: ídem caninos. Diagnostico presuntivo:  



Reseña: con mayor frecuencia en animales menores de 2 años Signos: son raras y de menor severidad la fiebre, ictericia, daño hepatorenal y anormalidades de la coagulación, ESTO ES LO QUE LA DIFERENCIA DE BABESIA CANINA. Análisis de sangre: caída brusca del Hto.

Diagnóstico de certeza: observación del agente causal (peras simples o apareadas de 1 a 2,5 um) en extendidos de sangre. Tratamiento: 

Fosfato de primaquina 0,5 mg/kg vía oral o IM en una sola dosis (dosis mayores a 1 mg/kg son letales)

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37


TRIPANOSOMOSIS Definición: Enfermedad hemoparasitaria, de distribución mundial, producida por diferentes especies del genero Trypanosoma. Parasita la sangre y/o tejidos de mamíferos domésticos y salvajes. Es transmitida mecánicamente por insectos hematófagos.

TRYPANOSOMOSIS EQUINA En nuestro país se la conoce como “mal de las caderas”, afecta a los yeguarizos de una amplia zona rivereña del Paraná. En la provincia de Sta. Fe se halla en la zona de San Javier y Helvecia, y desde allí para el norte.

Etiología: 

Trypanosoma equinum      



Protozoario exoglobular Fusiforme de alrededor de 25 um de largo x 4 um de ancho Posee un flagelo libre anterior y membrana ondulante poco plegada Núcleo central voluminoso, de forma oval Carece de kinetoplasto y el citoplasma tiene granulaciones cromáticas Solo distribuido en América

Tripanosoma evansi     



Protozoario hemoflagelado Fusiforme de alrededor de 14 a 33 um de largo x 4 um de ancho Posee un flagelo libre Multiplica en el hospedador vertebrado por fisión binaria Parasita equinos pero también podemos encontrarlo en bovinos, búfalos e incluso perros. En el caballo es conocido como “mal de las caderas” o “renguera”. Es de distribución mundial

Epidemiologia: Es una enfermedad de curso subagudo a crónico, interviniendo en su transmisión tábanos, moscas del genero Stomoxys, Haematobia irritans y murciélagos del genero Desmodus. Como reservorios podemos encontrar a los carpinchos, perros, vacunos y mulas. Es de ciclo heteroxeno.

Ciclo biológico: El tábano hembra que está realizando su repasto sanguíneo sobre un equino infectado, es molestado por éste. Para continuar su repasto hasta ingurgitarse por completo, vuela hacia otro huésped llevando en su probóscide sangre fresca con tripanosomas. La picadura los va v a a depositar mecánicamente sobre el equino sano. Los tripanosomas se reproducen por fisión binaria en ganglios linfáticos y medula ósea. A los 3 meses hacen parasitemia con signos clínicos.

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Patogenia:       

El periodo de prepatencia es de 10 a 20 días Hay una multiplicación en el sistema circulatorio (30%) Hipertermia 40°-41°C que coincide con la parasitemia Alteraciones vasculares periféricas → vasculitis → edema Hipoproteinemia → disminuye la presión oncótica → edema frio y anemia Hipoglucemia, porque los tripanosomas se alimentan de glucosa Anemia por:  Disminuye la presión oncótica, ruptura de eritrocitos  Aumento de la temperatura, fragilidad capilar  Sistema retículo endotelial, el macrófago fagocita el eritrocito  Disminuye la eritropoyesis, porque la medula ósea se ve afectada por el tripanosoma y por la nefritis disminuye la eritropoyetina

Signologia: SUBAGUDA o o o o o o o

Síndrome febril Mucosas anémicas Edema caliente (por inflamación) Incontinencia fecal y urinaria Signos nerviosos Ataxia del tren posterior Muere en 3 a 7 días, si no se vuelve crónico

CRÓNICO o o o

De 3 a 4 meses o años Temperatura normal Anemia, subictericia 39

F. Saux y C. Repetto o o o o o

Edemas Adinamia, debilidad, ataxia Adelgazamiento progresivo Caquexia Muerte

Lesiones:       

Linfoadenitis generalizada Hemorragias petequiales en serosas Esplenomegalia Hepatomegalia Ictericia generalizada Corazón dilatado Vesícula biliar pletórica

Diagnostico: Para el diagnostico podemos tomar sangre capilar, venosa o LCR. 



Métodos directos  Gota fresca y microhematocrito de sangre periférica para ver parásitos en movimiento  Gota gruesa y frotis de sangre capilar y LCR (tinción con Cristal Violeta)  Inoculación en animales de laboratorio  Biopsias ganglionares para buscar amastigotes  Endodiagnóstico Métodos indirectos  IFI  ELISA  FC  HAI

Diagnóstico diferencial: o o o

AIE Babesiosis equina Otras causas de anemia, ataxia y edema


Suramina sódica 10 mg/kg IV Diaminazene diaseturado 8-10 mg/kg IM Melarsomine 0,25 mg/kg IM

TRIPANOSOMOSIS BOVINA Tripanosoma vivax: mide entre 20 y 27 um de largo x 3 um de ancho. La porción

posterior es bulbosa y su kinetoplasto kinetoplas to es grande y terminal. Presenta un flagelo libre y una membrana ondulante poco desarrollada. Es transmitido por la mosca picadora y se han reportado casos en Formosa. 40

TRIPANOSOMOSIS TRIPANOSOMOSIS CANINA Sinonimia : Mal de Chagas, tripanosomiasis americana del perro Introducción: la tripanosomiasis americana, producida por Trypanosoma cruzi, es una zoonosis tipo anfixenosis (hombre → animal, y viceversa) y es exclusiva de Sudamérica, especialmente en Brasil, Argentina y Venezuela. Agente etiológico: Trypanosoma cruzi      

Protozoo que mide de 16 a 20 um de longitud El extremo posterior es puntiagudo Tiene un núcleo central y kinetoplastos (genoma) grandes y subterminales La membrana ondulante es de desarrollo moderado y posee un flagelo libre Es exoglobular Presenta tres formas morfológicas distintas:  AMASTIGOTE: es esférico y ovalado, mide 2 um, sin flagelo. Es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas, principalmente musculares y nerviosas.  EPIMASTIGOTE: es alargado, mide 20 um, con el kinetoplasto localizado anteriormente al núcleo. Es la forma reproductiva es el aparato digestivo de invertebrados o en medios de cultivo.  TRIPOMASTIGOTE: también es alargado, mide 20 um y el kinetoplasto está localizado posteriormente al núcleo. Es la forma infectante en la sangre de los vertebrados y se encuentra en la materia fecal de la vinchuca. Esta forma no se divide.

Hospedador intermediario: o o

Triatoma infestans (vinchuca, es la más común co mún en nuestra zona) Triatoma patogonia (en el sur)

Para diferenciar los triatomas entre si se tiene en cuenta la disposición de las antenas, ojos y probóscides.

41


Ciclo de la vinchuca: HÁBITAT: rendijas de paredes, pedregales, cuevas, arboles, etc. HEMATÓFAGOS hembra y ninfa

NOCTURNOS:

macho,

DURACIÓN: 1 a 2 años dependiendo de la especie. La hembra solo copula una vez. HUEVOS: grietas de casas, arboles, gallineros, etc. De 250 a 300 huevos por hembra. Entre 15 y 60 días, dependiendo de la temperatura, evolucionan al primer estadio de ninfa. NINFAS: pasan por 5 estadios hasta llegar a adulto.

Epidemiología: Puede afectar a cualquier especie de interés veterinario, tanto animales silvestres como domésticos, con la particularidad de que las aves sirven de fuente de alimentación (reservorios) pero no padecen la enfermedad. La enfermedad de Chagas esta difundida en nuestro país desde Rio Colorado hacia al norte, y en la Patagonia se dan casos esporádicos en humanos. Hay tres ciclos diferentes:   

SELVÁTICO: cuevas, arboles, palmeras, etc. Se alimentan del hospedador que tengan al alcance. PERIDOMÉSTICO: participan animales que pueden encontrarse en los alrededores de la casa, puede estar incluido el hombre. DOMÉSTICO: perro, gato, humano (intercambio del parasito dentro de la casa)

En el humano:  

Tripomastigote → en sangre Amastigote → en musculo y SNC

En la vinchuca:  

Epimastigote → la forma de reproducción en el aparato digestivo Tripomastigote → es la forma infectante para el hombre, está en la MF.

El parasito puede ingresar en el hombre: al succionar sangre la vinchuca produce dolor y prurito, y defeca en la zona, al rascarse y dejar una herida permite el ingreso del tripomastigote. 42

El perro se infecta cuando las heces de la vinchuca contaminada toman contacto con él durante la picadura. También puede ocurrir por la ingestión de vinchucas infectadas. Otras vías de congios menos frecuentes se dan por transfusión o por comer carne de animales infectados. La transmisión vertical también es posible.

Patogenia y signos: La diseminación del T. cruzi se da por contacto con las heces del insecto. El parasito puede entrar por la misma herida o laceraciones al rascarse, llegan al torrente sanguíneo (tripomastigote), viaja por los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejido muscular y nervioso (amastigote). FASE AGUDA (15-20 días): termina en pocas semanas con la recuperación del paciente o bien comienza con el estado crónico de la infección, o inclusive la muerte (dependiendo del estado inmunitario). Inicialmente puede ser asintomática y desarrollarse en años o décadas, entonces se denomina FORMA SUBCLÍNICA O FASE INDETERMINADA (serología positiva). Va dañando todos los tejidos del miocardio, pudiendo provocar una muerte súbita (es un daño silencioso). Los individuos son asintomáticos, con ECG y radiología normal para corazón, esófago y colon. Pueden presentarse periodos variables de remisión dependiendo del estado inmunitario, con exacerbación marcada, fiebre y aparición otra vez del tripomastigote en sangre. 43

F. Saux y C. Repetto          

Hinchazón en el sitio de la infección Fiebre Fatiga Erupción Dolor en todo el cuerpo Dolor de cabeza Anorexia Nausea, vómitos Diarrea Hepato y esplenomegalia

En el 70% de los casos es asintomática.

FASE CRÓNICA: se caracteriza por        

Arritmias Dilatación del corazón Insuficiencia cardiaca Megaesófago Megacolon Alteraciones del SNC Bronquiectasia Glomerulonefritis (por depósitos de los complejos inmunes en la membrana basal de los túbulos renales)

Diagnostico:   

AGUDA: métodos directos e indirectos ídem equinos SUBCLÍNICA: serología por ELISA, HA CRÓNICA: se diagnostica en individuos entre 20 y 50 años (los que la adquirieron cuando eran chicos). Electroradiografia, electrocardiograma, ecografía.

Tratamiento:     

Nifurtimox 2-7 mg/kg cada 6 horas, vía oral, por 3-5 meses Benzimidazoles 5-10 mg/kg dos veces por día durante 30-60 días Únicos fármacos disponibles de eficacia comprobada. Son tratamientos de por vida. Sostén: furosemida cada 8-12 horas y control de las arritmias Pronóstico grave

ES UNA ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA

44

45


TRICHOMONOSIS BOVINA Definición: Se trata de una enfermedad venérea producida por un protozoo flagelado cosmopolita, Tritrichomona foetus, frecuente tanto en rodeos de cría como lecheros, ocasionando trastornos reproductivos que traen como consecuencia importantes perjuicios económicos. Es específica del bovino. Es de curso crónico en machos, asintomático, actuando como diseminadores de la enfermedad. En las hembras produce esterilidad temporaria y ocasionalmente abortos y piómetras. Etiología: Tritrichomona foetus      

Protozoario flagelado Tiene forma piriforme, mide entre 10 y 25 um de largo por 7 a 10 um de ancho Posee tres flagelos anteriores y un solo flagelo recurrente que va a lo largo de una membrana ondulante, haciéndose libre en su extremo posterior Presenta una estructura hialina rígida llamada axostilo, que también se prolonga algunas micras hacia caudal El núcleo es oval, grande, y se encuentra en el tercio anterior del cuerpo No es posible visualizarla en los exámenes microscópicos de rutina, solo en 100x distinguiremos movimientos zigzagueantes del parasito .

Ciclo biológico: Es de ciclo directo, no existe fase de vida libre. Los flagelados se localizan en las vías genitales; en el macho, en el epitelio prepucial, glande y últimos centímetros de la uretra; en la hembra se los halla en la vagina, cérvix, útero, e inclusive oviductos. Se multiplican por fisión binaria. La transmisión es casi exclusivamente venérea, aunque es fácilmente diseminada por medios mecánicos, como lavajes o raspajes prepuciales o uterinos realizados con el mismo instrumental, sin esterilizar, entre un animal y otro, o el uso de una vagina artificial en más de un toro. Patogenia en el macho: El macho es asintomático, pudiendo durante la primoinfección generar una leve balanopostitis que suele ser imperceptible. La infección se mantiene en la mucosa prepucial y es de curso crónico. Los toros quedan infectados de por vida. 46

Existe una correlación entre la edad, colonización y persistencia de la infección, encontrándose una mayor predisposición en toros de más de 3 años de edad. Esto se debe al incremento de los pliegues prepuciales y peneanos, como así también de las criptas peneanas, que aumentan su profundidad con la edad. En este microambiente el protozoo encuentra los nutrientes adecuados y las condiciones para su metabolismo anaeróbico. Con la eyaculación puede haber un 20% de trichomonas.

Patogenia de la hembra: La vaca o la vaquillona se infectan durante el coito. Luego de la colonización inicial invaden cérvix, útero y oviducto, a partir de la segunda semana después de la infección. El endometrio y las glándulas endometriales son los sitios predilectos del parasito para la colonización. Si la gestación se inició en el mismo momento que la infección, no se interrumpe hasta después de los 50-60 días de la infección, donde la respuesta inflamatoria se torna más severa, ocasionando una endometritis, cervicitis, salpingitis y placentitis, invadiendo al feto. Luego del aborto, si el cuerpo lúteo persiste se desarrolla una piómetra. En cambio, si el cuerpo lúteo no persiste hay un proceso gradual de recuperación hacia un útero fértil 2 a 6 meses después de iniciada la infección. RESPUESTA INMUNE Si bien T. foetus es un protozoario no invasivo, este proceso patogénico induce en la hembra una estimulación antigénica alta, con una respuesta inmunitaria a nivel sistémico (IgM e IgG) y local (IgA e IgG). La IgA, cuya función es inmovilizar el protozoario, es producida en el tracto reproductor, mientras que la IgG es elaborada a nivel sistémico y llega al lumen uterino por trasvasación de los vasos sanguíneo del endometrio, actuando como opsonina, favoreciendo el proceso de fagocitosis del protozoario. Esta respuesta específica permite que algunos animales eliminen el protozoo antes de los 4 a 5 meses de la infección, aunque esto no evita la perdida de la preñez. La hembra que resulta infectada por primera vez, adquiere cierto grado de refractariedad a la reinfección, que no supera los 9 a 10 meses, pudiendo luego reinfectarse varias veces durante su vida útil. Manifestaciones en el rodeo:     

 

Repetición de celos Alargamiento de la temporada de servicio Menor número de gestaciones Alargamiento de la cola de parición Luego de 3 celos la hembra desarrolla inmunidad de corta duración, y se debe inseminar para evitar infectar a los toros nuevos, es decir que se inmuniza en los sucesivos celos. Los toros infectados se eliminan porque no desarrollan inmunidad Hay hembras portadoras de por vida 47




En rodeos donde la enfermedad es endémica, el grupo de riesgo son las vaquillas. Cuando el parasito ingresa a un rodeo sano todas las categorías son susceptibles En infecciones crónicas habrá más preñeces en vacas que en vaquillonas

Diagnostico: El diagnóstico certero lo determina el cultivo del protozoario y la posterior observación microscópica. MÉTODOS   

CULTIVO ELISA PCR → para diferenciar tritrichomona de tetratichomona

Puede utilizarse para la búsqueda del agente causal los toros, las hembras o los fetos abortados. En TOROS el diagnostico se realiza por extracción de esmegma prepucial mediante cualquiera de estas tres técnicas:   

ASPIRACIÓN con pipeta de Bartlett, pipeta de Bartlett modificada o pistoleta de Cassau con vaina azul RASPADO con raspadores de bronce, de resorte o de plástico LAVADO mediante infusión prepucial de PBS, masajeo y recolección

REQUISITOS:   

 



Los toros deben tener un ayuno sexual de no menos de 10 días previos a la toma de muestras Si se utiliza el lavado, un ayuno hídrico de 24 horas y para el raspaje 12 horas, para evitar que orinen por reflejo Para dar a un toro como negativo, requiere de la realización de mínimamente 3 raspajes con un intervalo de 1 semana entre cada uno de ellos Ser muy higiénico en la toma para evitar la recolección de protozoarios que complicarían la identificación posterior Finalizada la toma de muestra tratar de que estas lleguen al laboratorio cuanto antes, evitando cambios bruscos de temperatura, acción directa de la luz solar, sustancias químicas y evaporación. No debe mediar más de 6 a 8 horas entre la extracción y la observación

MEDIOS DE TRANSPORTE: se utiliza la solución salina tamponada de Sorensen esterilizada y a un pH de 7,4 o PBC. MEDIOS DE CULTIVO: preparado a base de suero de equino inactivado más antibiótico y antifúngico, o comerciales como caldo de hígado, Sutherland modificado, Diamond o Plastridge.

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TOMA DE MUESTRAS Lavado prepucial 



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 

Se utiliza una pipeta de inseminación acoplada por medio de un intermediario a una jeringa de 30ml Se introduce totalmente la pipeta por el orificio prepucial tratando de llegar al saco prepucial y cerrando el anillo, se descarga la solución Se realiza un masaje a lo largo de todo el prepucio durante aproximadamente 1 minuto A través de la punta de la pipeta se recoge el lavaje en un tubo estéril Se rotula

Raspaje prepucial 

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

Se utiliza el raspador de Ostrosky de aproximadamente 60cm de largo, en cuyo extremo anterior presenta unos 10 cm torneados en espiral y en el extremo posterior el mango Se introduce teniendo la precaución de revertir el orificio prepucial para evitar la contaminación Se realizan unos 30 movimientos en sentido antero-posterior y viceversa tratando de que la superficie torneada del raspador contacte con toda la zona del epitelio prepucial y mucosa peneana El material obtenido se coloca en un tubo con solución de transporte o directamente al medio de cultivo Entre toro y toro el raspador debe esterilizarse en agua hirviendo, enjuagándolo luego en agua limpia o con la solución de transporte

Aspiración   



Se realiza con la pipeta de Bartlett En el extremo posterior se le adosa una pera de goma Introduciéndola con la pera comprimida se realiza la recolección del esmegma al descomprimir la pera El material obtenido se coloca en tubos

En las HEMBRAS se utiliza el moco vaginal extraído con pipeta de inseminación o de Bartlett. El periodo óptimo para la extracción de las muestras se halla entre los días 11 y 19 posteriores al coito presumiblemente infectante o el los proestros y estros siguientes. El contenido de piómetras es material importante, pues contiene trichomonas en cultivo puro. En los FETOS son de utilidad los hisopados de la mucosa de la base de la lengua o del techo de la boca. Se obtienen buenos resultados del contenido del cuajar, tomando material para el cultivo (la mejor muestra). De las membranas fetales puede aislarse trichomonas de los cotiledones o sus líquidos.

49


CUALQUIERA DE LOS MÉTODOS (DIRECTO O DE CULTIVO) QUE NOS MUESTRE UNA TRITRICHOMONA ES SUFICIENTE PARA DETERMINAR QUE EL ANIMAL, Y POR LO TANTO EL RODEO, ESTÁN INFECTADOS. Diferencial: 



Tetratrichomona (4 flagelos anteriores, apatógena). Para diferenciarlas es necesario realizar una tinción con Giemsa. Campylobacter. Al tomar las muestras primero se debe colocar el raspador en el medio para trichomona y luego en el de campylobacter, ya que éste posee formol que destruye las trichomonas.


5-nitro-imidazoles Bolos de dimetridazole vía oral 50 mg/kg cada 24 horas por 5 días Son drogas cancerígenas y no está permitido su uso por dejar residuos en carne. Los toros infectados se destinan a faena.

Profilaxis: Las acciones se deben orientar a la instrumentación de medidas higiénico-sanitarias tendientes a detener la transmisión, eliminar la infección en animales afectados y prevenir la reintroducción de la enfermedad mediante:           

Inseminación artificial Revisación periódica de los toros Eliminar toros infectados Usar toros jóvenes Cambiar los toros cada 4 años No rotar los toros durante el servicio Eliminar vacas problema Limitar el periodo de servicio Mantener un buen estado de los alambrados perimetrales Vigilar en forma permanente le rodeo Vacunación: no se utiliza ya que requiere 3 dosis con intervalo de 21 días, y es lo mismo que dejar descansar a la hembra para que desarrolle inmunidad

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51


NEOSPOROSIS Definición: Enfermedad parasitaria producida por un protozoo intracelular que afecta caninos, felinos, bovinos, caprinos y equinos. Es de distribución mundial, con un gran impacto económico debido a las pérdidas ocasionadas por abortos en el ganado bovino y la producción de enfermedades neurológicas en perros. ES ZOONOSIS. Agente etiológico: Neospora caninum (phylum Apicomplexa, familia Sarcocistidae) 



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

Las formas infectantes son los taquizoitos, los quistes tisulares y los ooquistes esporulados Los TAQUIZOITOS tienen un complejo apical que les permite ingresar en forma activa a la célula, alojándose intracelularmente en vacuolas parasitófagas. Se localizan en células nerviosas, macrófagos, fibroblastos, células vasculares, miocitos, epitelio tubular renal, hepatocitos y otras. Es similar en su morfología al de Toxoplasma. Los QUISTES TISULARES se ubican en el tejido nervioso (cerebro, medula y retina) y en la musculatura. Contienen numerosos bradizoitos en su interior Los OOQUISTES se encuentran en la materia fecal.

Ciclo biológico: Son de ciclo indirecto. Los HD son los perros, que pueden infectarse vía oral o transplacentaria. Los HI son rumiantes, equino, perro y animales silvestres. Tras la ingestión de tejidos infectados de un huésped intermediario (carne cruda de un bovino o fetos) el perro elimina ooquiste inmaduros con las heces, que esporulan en el medio ambiente, formándose en su interior dos esporocistos con cuatro esporozoitos y un cuerpo residual cada uno, tornándose infectantes para los huéspedes intermediarios. En el HI, en este caso un bovino, ocurre una reproducción asexual, asintomática, pero con capacidad de infección vertical o transplacentaria para generar patologías fetales y abortos. La infección en los bovinos ocurre por la ingestión de agua o alimentos contaminados por los ooquistes. BOVINO La vía de transmisión de N. caninum son la transplacentaria o vertical y la post-natal u horizontal. La vía transplacentaria endógena resulta de la reactivación de la infección latente en una hembra preñada y la transplacentaria exógena como consecuencia de una infección primaria con ooquistes durante la preñez (imagen). La tasa de transmisión transplacentaria aumenta en relación con el título de anticuerpos de la madre, por lo tanto en hembras con títulos mayores a 400 o con taquizoitos circulantes la transmisión es de un 95%; en cambio en aquellas con títulos menores a 200 o quistes en los tejidos la transmisión disminuye a un 15%. 52

Ingestion de carne cruda o fetos

Transmision trasplacentaria

Ternera persistentemente infectada

Ooquistes en heces Transmision trasplacentaria Ternero sano (fin del ciclo

Aborto Ingeridos por una hembra preñada

Problemas reproductivos:      

El aborto es el único signo clínico visto en las vacas infectadas. Muerte embrionaria y perinatal Tormenta de abortos Momificaciones, autolisis Síndrome del ternero débil por la encefalitis y meningitis Que la preñez termine en un aborto depende del periodo de gestación en que se produce la infección y de la inmunocompetencia del feto, ya que cuanto más tardíamente se produce la infección son mayores las posibilidades de que nazca un ternero clínicamente sano, pero congénitamente infectado. El aborto puede darse desde los 3 meses hasta el término de la gestación, aunque lo más común es que se dé entre los 4 y 6 se meses. Las vacas que abortan pueden volver a hacerlo, pero se ha demostrado que en sucesivas pariciones puede disminuir la tasa de transmisión placentaria.

En vacas positivas inseminadas con toros positivos se evita el aborto pero la cría nace infectada, esto se explica de la siguiente manera: las roptrias del parasito poseen una proteína llamada ciclophilina que induce la respuesta inmune mediante Interferón Gamma, el cual es el causante del aborto. Al inseminar la vaca positiva con el toro positivo el semen contaminado induce una producción temprana de interferón gamma, lo cual protege al feto y evita que la vaca aborte. 53


La multiplicación de Neospora destruye las células parasitadas y produce focos de necrosis rodeadas de aéreas de inflamación; estos focos parecen ser los responsables de la aparición de alteraciones neuromusculares. Por su parte, el aborto es producto de la placentitis con sus focos necróticos en los cotiledones. Otras alteraciones:    

Disminución de la producción de leche o carne Disminución del número de crías Baja la presión de selección Se produce la venta de vacas infectadas, aumentando el costo de reposición

CANINOS  







La incidencia esta en relación con la edad, el hábitat y la alimentación Se demostró que las perras con infecciones subclínicas pueden transmitir el parasito en forma vertical a varias camadas sucesivas, no obstante no todos los cachorros de una misma camada estarán siempre infectados. Algunos cachorros desarrollan signos a las 2 semanas, otros a los 6 meses, mientras que otros la mantienen en forma subclínica durante toda la vida, o puede ocurrir una reactivación posterior. Las perras con altos títulos de anticuerpos tiene mayor probabilidad de parir cachorros infectados Signos clínicos principalmente neuromusculares:  Parálisis neuromuscular ascendente y progresiva  Atrofia muscular  Mielopatias y meningoencefalitis  Hiperexcitación rígida de los miembros posteriores  Dermatitis nodular  Abortos  Muerte por encefalitis  Gatos: pueden transmitirla pero no suelen presentar signos

Epidemiologia:  

La incidencia está en aumento Tiene dos formas de presentación:  Epidémica → por perros que consumen ooquiste, puede pasar a ser endémica por la transmisión vertical.  Endémica → posiblemente por reactivación de una infección crónica

Diagnostico: 

DIRECTOS Aislamiento en fetos IHQ PCR INDIRECTOS Serología: ELISA, IFI (caninos, equinos, humanos)   





54

  

Histopatología Aislamiento de cultivo Inoculación en ratones

Tratamiento:      

Clindamycina 12,5 – 18,5 mg/kg oral cada 12 hs por 2 a 4 semanas Pirimethamina 0,25 – 0,5 mg/kg Sulfamidas 30 mg/kg → no en hembras gestantes Toltrazuril No hay tratamiento contra los quistes tisulares, se mantienen de por vida Es costoso

Profilaxis:      

Controlar el acceso a los perros Recolectar fetos y placentas Reponer con animales seronegativos No dejar hijas de vacas seropositivas 2 sangrados antes del servicio de las vaquillonas No hay vacuna que prevenga la infección de los fetos

55


COCCIDIOSIS Definición: Enfermedad parasitaria altamente contagiosa, generalmente aguda, causada por protozoarios de los géneros Eimeria e Isospora, cuyos signos más frecuentes y comunes son diarrea, anorexia, deshidratación, pudiendo llegar a la muerte. Estos se localizan en el epitelio del intestino delgado y grueso, de mayor incidencia en los animales jóvenes y donde hay hacinamiento. No obstante ante cualquier disminución de las defensas, pueden ser susceptibles los animales adultos.

COCCIDIOSIS BOVINA Etiología: En nuestro país se han descripto 12 especies de Eimeria, tres son las de mayor porcentaje de hallazgo en exámenes coprológicos:   

E. ellipsoidalis E. bovis E. zurnii

Ciclo biológico: El ciclo es directo o monoxeno y con alta especificidad de hospedador. El periodo de prepatencia es de aproximadamente de 21 días. Está dividido en tres fases:   

ASEXUAL O ESPOROGONIA (en el medio ambiente) ASEXUAL O ESQUIZOGONIA (en el hospedador) SEXUAL O GAMETOGONIA (en el hospedador)

Por medio de la materia fecal se eliminan los ooquistes. En el medio externo, en condiciones de temperatura, humedad y oxigenación adecuadas el ooquiste madura y se produce la esporulación, formando cuatro esporocistos con dos esporozoitos cada uno. Al ser ingeridos los ooquistes por otro bovino salen los esporozoitos a la luz intestinal. Cada uno penetra en una célula epitelial y se inicia la reproducción asexual (esquizogonia). Se forman esquizontes que dan merozoitos de primera generación. La segunda generación se produce en la submucosa y es más patógena. Algunos merozoitos de la segunda generación dan origen a la etapa sexual o gametogonia. Se forman microgametas (elementos sexuales masculinos, móviles) y macrogametas (elementos sexuales femeninos inmóviles). La unión de ambos gametos produce un zigoto, que se rodeara de tres capas denominándose ooquiste inmadura y es eliminado con las heces. Una vez esporulado es la forma infectante para un nuevo hospedador susceptible.

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Epidemiologia:    

 

La coccidiosis bovina se presenta principalmente en animales jóvenes, de 3 semanas al año de edad. Esta enfermedad es más común en rodeos lecheros debido a los sistemas de crianza artificial. Los adultos generalmente se comportan como portadores asintomáticos. Los bovinos se infectan al ingerir ooquistes con el alimento o el agua. La gravedad de la enfermedad dependerá del número de ooquistes ingeridos, sin son pocos no presentan signos, y las infecciones reiteradas originan inmunidad sin enfermedad. Sin son muchos causan enfermedad, e incluso la muerte. El hacinamiento, el estrés y la falta de higiene aumentan el riesgo. Pases sucesivos de coccidios de una animal a otro incrementa la patogenicidad. 57

F. Saux y C. Repetto  

  

Las temperaturas moderadas de 18° a 27° y la elevada humedad favorecen la esporulación (otoño-invierno). Los veranos secos y cálidos son perjudiciales. Los ooquistes soportan la congelación durante meses. Por lo tanto las condiciones climáticas afectan el desarrollo de los ooquistes. Es una enfermedad autolimitante, pero E. zurnii puede ser una excepción. Alta morbilidad, baja mortalidad Determinantes de la enfermedad:  Presencia en todos los rebaños de eliminadores de ooquistes  Presencia de ooquistes con diferente patogenicidad  Cantidad de ooquistes ingeridos por animal  Estado nutritivo de los animales  Edad del hospedador  Factores estresantes (frio, humedad, transporte, cambio de dieta) y deficiencias alimentarias  Estado inmunitario del ternero

Coccidiosis en rodeos de cría: o

o

o

o

Terneros al pie de la madre: el hacinamiento de vacas paridas en potreros pequeños puede aumentar el desafío parasitario al que están expuestos los terneros durante sus primeros meses de vida y favorecer la aparición de coccidiosis clínica en terneros lactantes. Terneros destetados: los brotes de coccidiosis suelen presentarse durante la primera semana post-destete, asociados a un bloqueo de la inmunidad causado por el estrés generado a los animales. Destete precoz: la condición de ser animales altamente susceptibles por falta de inmunidad, sumado al destete, cambio de dieta y hacinamiento posiciona a esta categoría como una de las más vulnerables a sufrir la enfermedad. Engorde a corral: el uso de coccidiostaticos en los feedlot lleva a que el periodo de mayor riesgo de aparición de casos clínicos en los terneros se acorte a las primeras semanas de ingresados al sistema.

Patogenia: 

 



Destrucción de las células epiteliales en distintas partes del intestino la cual depende de:  El número de ooquistes ingeridos  El potencial de reproducción de la especie actuante  La localización del parasito Hemorragias debido a la destrucción de las células intestinales más profundas, de mayor o menor magnitud, que llevan a anemia. Disminuye la capacidad de absorción porque la mucosa intestinal se encuentra totalmente alterada. Disminuye la absorción de sodio y agua, hay pérdida de electrolitos y pasaje de toxinas y bacterias. Se altera la permeabilidad, la motilidad y la secreción del tracto gastrointestinal, lo que lleva a fallas en la absorción dando diarrea por presencia de líquido en la luz intestinal, generando: 58

  

Perdida de agua → deshidratación e hipovolemia Perdida de electrolitos → acidosis metabólica y desequilibrio Alteración de los metabolismos → hipoproteinemia → edemas en zonas declives y entre las ramas de la mandíbula (muy característico)

Signología:         

Diarrea sanguinolenta no digerida, oscura y fétida Cascarrea Tenesmo, prolapso rectal Depresión y anorexia Deshidratación Anemia Pérdida de peso y crecimiento retardado Hipoproteinemia con edema Signos nerviosos: temblores musculares, convulsiones, opistótono, nistagmos, ceguera, entre otros. La hipótesis de éstos es un estrés sumado a una disminución sérica de glucosa, calcio y magnesio.

Lesiones:    

Mucosas hemorrágicas, edematosas y engrosadas Enteritis catarral Contenido hemorrágico fluido o coágulos Pseudomembranas

Diagnostico:    

Anamnesis + signos + OPG mediante Mac Master Es de destacar que generalmente hallaremos algunos ooquistes en los análisis, lo que por sí solo no permite inferir una coccidiosis, sino una coccidiasis. Esporulación de los ooquistes con Bicromato de K, a fin de identificar el género y la especie actuante A la necropsia: raspaje de la mucosa intestinal e impronta

Diagnóstico diferencial : o o o o o o o o

Disturbios alimenticios GEV Salmonella Colibacilosis DVB Rota-coronavirus Carencia de Cu Cryptosporidiosis

59


Tratamiento: El tratamiento puede ser preventivo o profiláctico.

Fármacos que actúan sobre la primera fase del ciclo:   

Monensina 1mg/kg por día (máximo 300) por 30 días – 10 a 30 ppm Lasalocid 0,5 – 1 mg/kg x día x 6 semanas – 10 a 30 ppm Ambos son profilácticos, de uso en ovinos, bovinos y caprinos; se administran como aditivos alimenticios

Fármacos que actúan sobre la segunda generación de merozoitos: Amprolium – B, O, C  Terapéutico: 10 a 20 mg/kg x 5 días – en forma de polvo soluble o aditivo alimentario  Profiláctico: 5 a 10 mg/kg x día x 21 días – en el alimento  Sulfas  Terapéuticas Sulfametazina (BOC) 60 a 140 mg/kg x día x 4 días IM u oral Polvo soluble, Sulfaquinoxalina (O) 15 mg/kg x día x 4 días aditivo alimenticio  Profiláctico o soluciones Sulfaguanidina (O) 0,5 a 3 gr x animal x día x 20 días o liquidas 

 

Fármacos que actúan sobre los estadios endocelulares    

Nitrofurazona → terapéutico – BOC – 10 a 20 mg/kg x día x 5 días Decaquinato → profiláctico – B – 0,5 mg/kg x 4 semanas Toltrazuril → terapéutico – BOC – 15 mg/kg única vez Suspensión Diclazuril → terapéutico – OC – 1 mg/kg oral 2,5%

Aditivo alimenticio

Profilaxis: 

         

Modificar las condiciones del ambiente: evitar el hacinamiento, disminuir la humedad y aumentar la luz solar para que se seque el piso, pero con sombra para evitar el estrés Aplicación de cal en lugares chicos Mantener la higiene Hacer un buen manejo de las instalaciones Separación por grupo etario Administración de coccidiostaticos en el alimento Aislar a los animales enfermos Desinfección con lavandina Análisis coprológicos periódicos A los enfermos darles de comer a lo último para evitar la diseminación Rotación de potreros

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COCCIDIOSIS PORCINA Definición: Enfermedad parasitaria producida por protozorios, que en cerdos jóvenes postdestete una invasión intensa puede ocasionar diarreas con pérdida de peso y deshidratación. Etiología: o o o o

Eimeria debliecki E. suis E. scabra Isospora suis

Ciclo biológico: Directo, similar a los de los demás coccidios. El tiempo de esporulación en el medio varía desde 4 a 12 días según la especie. El periodo de prepatencia es de 5 días. Epidemiologia: ídem bovinos Signología: Isospora provoca inicialmente heces pastosas, luego malolientes (olor a leche acida), acuosas y blanquecinas. Deshidratación, disminución del crecimiento y erizamiento del pelo. Lesiones: Enteritis y destrucción del epitelio intestinal. Diagnostico: Análisis coproparasitológicos directos y/o por flotación. A la necropsia raspado de la mucosa intestinal. Diferencial:    

Clostridios Disentería Balantidiosis Salmonella


Sulfas: 40 mg/kg Toltrazuril y diclazuril 20 mg/kg Amprolio preventivo 20 a 25 mg/kg x 5 días

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COCCIDIOSIS CANINA Y FELINA Definición: Es una parasitosis intestinal producida por protozoarios de los géneros Isospora y Besnoitia, produciendo una diarrea crónica o una enteritis aguda, en algunos casos de extrema gravedad. Generalmente se presenta en animales jóvenes (de 3 semanas a 4 meses) y típica de lugares con hacinamiento y húmedos (criaderos, pensionados, locales de venta, etc.). Los animales adultos suelen actuar como portadores asintomáticos. Etiología: CANINOS o o o o o

Isospora ohioensis: se ubica en ID. Tiempo de esporulación: 4 días I. bigemina: en ID. Tiempo de esporulación: 2-48 hs I. canis: en ID. Tiempo de esporulación: 4 días I. heydorni: apatógena. Tiempo de esporulación: 72 hs I. burrowsi: apatógena

FELINO o o o

I. felis: en ID, y a veces en ciego. Tiempo de esporulación: 72 hs. I. rivolta: tiempo de esporulación: 4 días Besnoitia besnoiti: el ciclo es indirecto (HI: roedores y perros). Poco patógena

para el gato, no obstante suele ser causa de importantes trastornos intestinales en condiciones de bajo nivel sanitario y hacinamiento. La infección de los cachorros se produce cuando aún se encuentran en lactación, se aprecia entonces en las formas agudas desde enteritis catarral a una franca hemorragia en heces, acompañada de grandes cantidades de ooquistes; asociado a debilidad, deshidratación, emaciación, anemia y muerte.

Ciclo biológico: 



Genero Isospora  La fase asexual o esporogonia: en el ambiente  La fase asexual o esquizogonia (2 o 3 generaciones): en células del intestino  La fase sexual o gametogonia: en células del intestino  Periodo de prepatencia: 9 a 11 días  Periodo de patencia: 1 mes Genero Besnoiti  Los gatos se infectan al ingerir quistes de la musculatura y órganos de los HI (bovinos, roedores, lagartos). En la pared intestinal se da la esquizogonia → gametogonia → liberación de ooquistes que esporulan en el medio.  Los HI se infectan con los ooquistes, en intestino se liberan los esporozoitos, realizando la esquizogonia en el endotelio de los vasos sanguíneos, luego 62

 

los merozoitos se localizan en dermis, SC y mucosa conformando pseudoquiste. Prepatencia: 12 a 15 días Patencia: 12 días

Patogenia: La reproducción asexual y sexual de los parásitos produce ruptura de las células intestinales (todos los estadios son intracelulares); se destruye parte de las vellosidades, especialmente de yeyuno e íleon. Hay necrosis del epitelio con exudado fibrinoleucocitico, y además hipertrofia de las glándulas de Lieberkhun. Diagnostico: Técnicas coproparasitologicas de flotación o flotación/centrifugación para observación de ooquistes, diferenciándolos por la estructura del ooquiste, características biológicas y tiempo de esporulación. A la necropsia mediante raspado subepitelial de la mucosa entérica. Diagnóstico diferencial: o o o o

Parvovirus Distemper Enteritis bacteriana Enteritis parasitarias


Sulfafimetoxina (el mejor) 50 mg/kg x 5 a 14 días, descansar 5 días y repetir No deben usarse sulfaquinoxalina por sus efectos tóxicos Amprolio 300 a 400 mg/kg x días x 5 días Toltrazuril 10 mg/kg Diclazuril

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CRIPTOSPORIDIOSIS Definición: La criptosporidiosis es una parasitosis causada por protozoos del genero Cryptosporidium, que afecta gran variedad de vertebrados, incluyendo al hombre. Afectan principalmente el tracto gastrointestinal, produciendo una diarrea generalmente autolimitante, siendo su patogenicidad variable según la especie de parasito involucrado, la edad y el estado inmune del huésped. Etiología: o

C. parvum (rumiantes – hombre – ZOONOSIS) – el sitio de infección es el

o

intestino C. bovis – el sitio de infección es el intestino

o o o

C. canis C. felis C. andersoni (bovino) – el sitio de infección es el abomaso

Ciclo biológico: Similar al de los coccidios, pasas por tres fases: esquizogonia, gametogonia y esporogonia. El un parasito intracelular y todas las fases del ciclo parasitario ocurren en un mismo huésped. Luego de la ingestión, cada esporozoito que abandona el ooquiste toma contacto con la zona apical de los enterocitos o células gástricas y son englobados por las células dentro de una vacuola parasitofaga. La esquizogonia comienza con la diferenciación de los trofozoítos a merontes tipo 1 una vez maduro, libera los merozoitos de primera generación que invadirán nuevas células, dando lugar a otros merontes tipo 2. La segunda merogonia origina 4 nuevos merozoitos en su interior que son liberados para formar macro y microgametas. Estas dos al unirse dan origen a un cigoto en el cual se formara una pared quística. La esporogonia se produce rápidamente dentro del tracto GI, a diferencia del genero Eimeria que realiza esta fase en el ambiente , dando como resultado final un ooquiste esporulado redondo, de pared lisa, con 4 esporozoitos y un cuerpo residual. Los dos tipos de ooquiste que se pueden formar son: 



Ooquistes de pared fina: esporulan y desenquistan dentro del huésped,

haciendo posible las autoinfecciones y el mantenimiento de la forma crónica de la enfermedad. Ooquistes de pared gruesa: son eliminados al medio ambiente con la materia fecal y son los responsables de la transmisión a otros huéspedes. 64


Afecta animales de todas las edades, con mayor susceptibilidad en animales entre los 15 y 20 días Los ooquistes pueden sobrevivir entre 5° y 15°C en un medio húmedo por más de 6 meses (otoño-invierno) Alimento contaminado con materia fecal Otros factores como hacinamiento, falta de higiene y estatus inmunitario aumentan la incidencia.

Patogenia: 



C. parvum: produce enteritis con disminución de la longitud, atrofia y función de

las vellosidades intestinales, con la consiguiente reducción de la absorción. Todo esto favorece a la aparición de diarreas osmóticas y la disminución de la absorción de sodio. C.andersoni: produce dilatación de las glándulas de la mucosa gástrica, con engrosamiento y metaplasia de la mucosa. Además hay un aumento del pepsinógeno plasmático que asemeja a lo que sucede con Ostertagia tipo II.

Signología : La mayoría cursan de forma subclínica. El principal signo es una diarrea aguda que se acompaña de gran eliminación de ooquistes. El color de las heces suele ser amarillento; la diarrea varia de moderada a acuosa profusa y a veces puede haber moco.     

Anorexia Deshidratación Fiebre Depresión Debilidad 65


La duración suele ser de 1 a 5 días en los casos leves, y de 1 a 2 semanas en los más severos.

Diagnostico:  

Anamnesis + signos + ooquistes Mediante un frotis de MF teñido con Ziehl-Nielsen, con la que los ooquistes toman un color fucsia que hace fácil su observación con el objetivo de inmersión.


Lactato y decaquinato son parcialmente afectivas Lactato de halofuginona 60 mg/kg por 7 días

Profilaxis: o o o o o o o o

No existe vacuna Buenas prácticas de manejo (evitar hacinamiento de animales susceptibles) Nutrición e higiene adecuadas Correcto calostrado Aislar a los animales enfermos Rutina profesional Desinfección de la indumentaria RESISTENTES A LOS DESINFECTANTES. C. parvum se destruye en gran porcentaje con peróxido de hidrogeno, formol al 10% y amonio al 5%

66

67


PARASITOSIS PRODUCIDAS POR NEMATODES

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69


GASTROENTERITIS VERMINOSA GEV RUMIANTES Definición: Enfermedad de los rumiantes que afecta el tracto GI pudiendo producir inflamación catarral leve hasta hemorragias de la mucosa. Es causada por nematodos Trichostrongilidae. Etiología: 

ABOMASO 





Haemonchus: “palo de barbero”. Hematófago, produce anemia por

succión de sangre y daña la mucosa.  Ostertagia: es uno de los más patógenos en los bovinos, alterando la función del cuajar porque daña las glándulas gástricas productoras de ácido clorhídrico.  Trichostrongylus axei: produce anemia y hemorragias puntiformes.  T. columbriformes : enteritis catarral y algo de congestión.  Teladorsagia: caprinos y ovinos INTESTINO DELGADO  Cooperia: altera la absorción intestinal  Nematodirus: disminuye la absorción intestinal. Huevo Diferenciado  Bonostomun: hematófago con capsula bucal muy desarrollada. Cuando se encuentran en gran cantidad pueden producir anemia por la severa succión de sangre. Dermatitis.  Strongyloides: dermatitis y lesiones pulmonares en la migración. H D INTESTINO GRUESO  Chabertia: penetra la mucosa y succiona sangre. Hematófago.  Oesophagostomun: produce nódulos conocidos como “granos de tripa” en ciego y colon.  Trichuris: penetra en la mucosa y succiona sangre. Forma de látigo. H D

Ciclo biológico: Todos los géneros son de ciclo directo, con una fase de vida libre y una fase parasitaria. FASE DE VIDA LIBRE o

o

o

o

Los huevos son eliminados con las heces, los que en no más de 15 horas, en condiciones adecuadas de temperatura y humedad, evolucionan a larvas de primer estadio L1 dentro de la unidad bosta. La L1 se alimenta de líquidos y bacterias de las heces, las que por bombeo de su esófago son trasladadas al intestino de la larva. Posteriormente, la L1 sufre su primera muda o ecdisis evolucionando a L2, que es de hábitos bacteriófagos (al igual que la anterior). Luego de un nuevo letargo repite la muda alcanzando la L3. La L3 es siempre la infectante y conserva la vaina del estadio anterior, característica que le proporciona gran capacidad de supervivencia ya que no se alimenta y se 70

o

o

o

o

o

mantiene de las reservas. Tiene que encontrar rápidamente un huésped para no perder la infectividad. La unidad bosta le brinda protección y alimento a las larvas que eclosionan de los huevos. Para que las larvas salgan de la unidad bosta la superficie de esta se debe romper, ya sea por lluvias fuertes o el pisoteo. Luego de salir, migran horizontalmente unos 20-25 cm, alejándose de la unidad bosta para después migrar verticalmente unos 20 cm subiendo por el pasto (ya que los bovinos no comen cerca ni al ras del suelo, ni cerca de la bosta). Suben cuando el sol baja y horas antes del amanecer ya que el rocío les facilita la migración vertical, y luego bajan para evitar el sol que las mata. La población que está en el suelo se denomina POBLACIÓN EN REFUGIO ya que está fuera del hospedador y del alcance del tratamiento, y representa el mayor porcentaje.

L1 L1

FASE DE VIDA PARASITARIA Los animales se infestan al ingerir las larvas con la hierba, las que luego en el interior del rumen o del abomaso, por diferencia de pH, pierden su vaina protectora y se establecen en su órgano nicho. Luego de dos mudas en el tracto digestivo (fase histotropa, las mudas se dan en la pared de la mucosa), los nematodos alcanzan el estadio adulto en la luz del organo, diferenciándose en machos y hembras, los que iniciaran la copula. La hembra emprenderá la postura de huevo, asegurando así la transmisión parasitaria a otros animales.

ADULTO

L3

L4

L5

71


PARASITO Haemonchus Ostertagia Cooperia Nematosirus Bonostomun Oesophagostomum Strongyloides

PERIODO (días) 26 – 28 días 18 – 23 11 – 14 21 – 26 52 – 56 35 – 41 9

POTENCIAL BIÓTICO + + + +

EXCEPCIONES  





Strongyloides no tiene vaina y tiene un ciclo de vida alternativo que se

describe en la GEV de porcino. Bonostomun y Strongyloides: la larva infectante puede tener dos vías de penetración:  Per os: llegan al cuajar donde se activan, penetran a través de este para alcanzar la circulación, los pulmones y ser redeglutidas a intestino delgado, donde mudan.  Percutánea: atraviesa la piel y a través de los capilares llegan a la circulación para alcanzar el pulmón; ascienden por expectoraciones hasta la tráquea donde son deglutidas y así continúan el ciclo. Nematodirus: tiene la particularidad de que la L3 se desarrolla dentro del huevo y para eclosionar necesita de un estímulo físico como humedad y temperatura. Trichuris: el estadio infectante es el huevo con la L2.

Epidemiologia: está determinada por la triada ecológica que limita su desarrollo.

Existe un equilibrio en condiciones naturales de pastoreo.

AGENTE 



Potencial biótico: es la capacidad de ovoposición. Nematodirus es poco ovigera, pero se compensa con la resistencia que tienen los huevos en el medio ambiente. El n° de huevos depende de: Numero de adultos en el tracto GI Relación machos/hembras Inmunidad del hospedador Edad del hospedador Especie de parasito Estado de infección o o o o o o

72

HIPOBIOSIS: es un recurso del que se valen algunos nematodos (principalmente Ostertagia) para no salir al exterior cuando las condiciones climáticas no le son favorables y mantenerse en un estado de latencia dentro del hospedador, a la espera de condiciones favorables que aseguren que el ciclo continúe. El tiempo que tarda el huevo en llegar a L3 depende fundamentalmente del clima. En verano es corto, en un par de semanas ya tenemos la L3, en primavera de 2 a 4 semanas, en otoño hasta 5 semanas y en invierno hasta 2 meses. o



HOSPEDADOR  



Susceptibilidad: los bovinos entre 4 y 18 meses son más susceptibles. A partir de los 18 meses ya adquieren inmunidad. Estado nutricional: en otoño-invierno la cantidad de pasturas es menor por las sequias lo cual disminuye el estado nutricional y aumenta la susceptibilidad. En primavera ocurre lo contrario. Estado inmunitario: Estrés (destete) Enfermedades concomitantes Desnutrición Aumenta la susceptibilidad Gestación (vaquillonas primer parto) Lactación o o o o o

AMBIENTE El 5% de los parásitos de encuentran en el animal, y el 95% en la pastura. 

Tipo de explotación: influye en el manejo, pasturas y alimentación, y de esta manera varia la presencia de la enfermedad y su intensidad. Cría Invernada Tambo Sistema de pastoreo: Intensivo: < exposición a las pasturas, > carga animal = aumenta susceptibilidad (se facilita el encuentro del hospedador con la forma infectante) Extensivo: > exposición a las pasturas, < carga animal = menor susceptibilidad (disminuye la probabilidad de infección) Tipo de pastura: Anual Natural Rastrojo (menor probabilidad de que las larvas sobrevivan) Si la pastura tiene una buena área foliar, buena hoja y sombra adecuada que le permita a la unidad bosta perdurar más tiempo, sumado a que el sol no entra directamente, crea el ambiente propicio para las larvas. Una pastura recién implantada seguramente estará limpia, en cambio una perenne, donde año tras año pastorean diferentes categorías de animales, va a estar contaminada. o o o



o

o



o o o

73


Sistema de cría: en la época de pariciones (primavera) se produce previo al parto una relajación inmunitaria , la que puede hacer que los nematodos que tenga (adultos) produzcan mayor cantidad de huevos que van a contaminar la pastura. En esta época a su vez se produce el rebrote de los pastos, que favorece que las larvas se diluyan en la abundante pastura. Cuando llega el verano muchas de las larvas van a morir por el efecto de la luz solar directa, pero algunas permanecerán todo el verano en la unidad bosta. Al llegar las lluvias junto con el otoño las larvas que habían quedado en la unidad bosta salen de esta, lo cual coincide con el destete de los animales, siendo este el periodo más susceptible. Además en esta época hay escasez de pastos, lo que aumenta la probabilidad de que consuman las larvas. En condiciones climáticas normales el bajo riesgo de los terneros se debe a: La escaza contaminación de las pasturas en los rodeos de cría, como consecuencia de la sólida inmunidad que desarrollan las vacas. Alimentación láctea Dilución de la infectividad durante la primavera producida por el crecimiento del forraje y mortandad de L3 en las praderas por las altas temperaturas del verano En condiciones climáticas anormales (otoño-invierno seco, primavera muy lluviosa) el alto riesgo para las crías está dado por: El desplazamiento de la infectividad hacia primavera La relativa incapacidad de sus madres para cortar el ciclo parasitario ante infecciones masivas Menor producción láctea asociada a carencias nutricionales, obliga al ternero a incorporar forrajes La propia contaminación ejercida por la excreción de huevos en la MF de los terneros Menor mortandad de larvas por condiciones climáticas benignas o

o o

o o

o

o

o

RELAJACIÓN INMUNITARIA

LLUVIAS >RIESGO

>ELIMINACIÓN DE HUEVOS

>L3 EN PASTO DESTETE Verano

Otoño

Invierno

L3 EN MF PROTEGIDAS

PARICIONES Primavera MORTANDAD DE L3 >DILUCIÓN DE L3 EN PASTO 74

*La susceptibilidad de los toros estaría condicionada por sus hormonas sexuales que disminuyen el estado inmunitario. *La hipobiosis de las larvas de Ostertagia en las glándulas de la mucosa del cuajar se produce entre noviembre y diciembre, mientras que la desinhibición de la L3 se da entre febrero y marzo. En nuestra zona no hay mucha Ostertagia, pero si en el sur de Córdoba, Bs As y La Pampa.

Patogenia: En condiciones naturales coexisten en un mismo hospedador varias especies diferentes, con mecanismos patógenos distintos y localizaciones diversas. La acción patógena total depende principalmente de la edad del animal y de la intensidad de la infección. Es la sumatoria de la acción patógena de cada una de las especies implicadas.     

Acción expoliatriz Acción mecánico-traumática Acción toxica Reacción inmune Alteración de la funcionalidad de los órganos

CUAJAR: producen una reacción inflamatoria progresiva con hiperemia y aumento de la producción de moco. o

o

o

Haemonchus: produce pequeños coágulos de sangre y erosiones de la

mucosa por descamación de células epiteliales. Trichostrongylus: penetra la mitad superior de las glándulas gástricas produciendo severas alteraciones en las células adyacentes, e interfiriendo en la acidez gástrica. Aparecen pequeñas placas blanquecinas con conglomerado de parásitos, lo que se evidenciara con pequeñas ulceras. Si la infección es muy severa aumenta el pH abomasal y se generan diarreas profusas. Ostertagia: penetra las glándulas abomasales de la zona fúndica y produce alteraciones de la morfología y funcionalidad celular. Es así que, las células especializadas en la producción de ácido (células parietales) son reemplazadas por otras indiferenciadas productoras de mucus, alterando severamente el pH abomasal y como consecuencia la digestión y flujo de alimento en el tracto digestivo. En las glándulas adyacentes forma nódulos característicos. También afecta las células productoras de pepsinógeno. Hay dos tipos de ostertagiosis, la tipo I se manifiesta en terneros durante su primera temporada sobre el pasto como resultado de la maduración de las larvas en abomaso; la tipo II se manifiesta en animales más viejos como consecuencia del reanudamiento del desarrollo de las larvas en hipobiosis.

INTESTINO o

Cooperia: se ubican preferentemente en la primera mitad del intestino

delgado. Los estados larvales se encuentran en lo más profundo de las criptas de la vellosidades intestinales, mientras que los adultos reducen el tamaño de las vellosidades por destrucción de células epiteliales, que se reemplazan por 75


o

otras indiferenciadas afectando la capacidad de digestión de los tri y dipéptidos disponibles en la luz del intestino. Oesophagostomum: se localizan en la porción posterior del intestino delgado, y luego de la muda en colon y ciego. Las lesiones producidas por éste se complican por infecciones bacterianas, produciendo pequeños focos purulentos, a veces ulcerados, conocidos como “grano de tripa”. Con dicho cuadro se presentan diarreas, depresión del consumo y pérdida de las proteínas plasmáticas en el intestino.

ALTERACIONES   



 

Alteración del apetito: se ven comprometidos los receptores del área afectada, disminuyendo la ingesta del alimento Pérdida de proteínas endógenas: la salida de sangre o plasma hacia el tracto GI se debe a reacciones de tipo anafilácticas. Alteración de síntesis de tejidos: en infestaciones graves en catabolismo termina prevaleciendo sobre el anabolismo, afectando el desarrollo y por ende la producción de carne. Cambios en las proteínas plasmáticas: en infecciones graves la reducción de albúmina suele acompañarse con la disminución de globulina, resultando en una hipoproteinemia. Cambio en el metabolismo del agua: las diarreas acompañan las infecciones parasitarias, lo cual es indicativo de un profundo desequilibrio fisiológico. Cambios en el metabolismo de minerales: dado por el aumento en la excreción de Ca, P y Mg en materia fecal y orina.

Signología:         

Deshidratación Anemia (sobre todo con Haemonchus) Pelo hirsuto, opaco Adinamia Diarrea Cascarrea Pérdida de peso Edema en botella Cuando la parasitosis es por Ostertagia pueden verse tres manifestaciones clínicas:  Ostertagiosis tipo I: se produce en animales susceptibles a partir de la primo infección, se observa diarrea y enflaquecimiento.  Ostertagiosis pre-tipo II: estadio en el cual las larvas de Ostertagia se hallan en hipobiosis. Se observa pelo hirsuto, opaco, disminución del crecimiento, etc. Se puede confirmar por el aumento del pepsinógeno sanguíneo.  Ostertagiosis tipo II: es la más grave y se debe a la liberación masiva de las larvas en hipobiosis. Puede producir la muerte.

76

Lesiones: 



En abomaso, sobre todo con Ostertagia, se observa la mucosa con aspecto de “cuero marroquí” (puntitos sobreelevados); con Haemonchus edema del pliegue de la mucosa. En intestino, con Oesophagostomum, “grano de tripa” (son granos negros donde quedan encapsuladas las larvas – es motivo m otivo de decomiso)

Factores que afectan la magnitud de los signos:   

 

Numero de L3 ingeridas por el hospedador Resistencia desarrollada por el hospedador Grado de multiplicación del parasito, que depende de: Cantidad de adultos o o Relación macho/hembra Potencial biótico de cada especie o Poder infectante o Manejo (sistema y tipo de pastura) Uso de altihelmínticos (cuando y como) com o)

Afectan la producción por:           

Disminuye la ganancia de peso (20-40 kg anuales) Disminución del aprovechamiento del recurso forrajero Deterioro de la salud del rodeo, depresión del sistema inmune Aumentan los costos de producción y gastos del tratamiento Disminuye la producción de leche Disminuye el rendimiento de la canal Disminuye la producción de lana Desarrollo de resistencia a ATP Tardan más tiempo en llegar al peso de faena o entore. No se preñan Mortalidad en animales severamente afectados

Diagnostico: CLÍNICO o o o

Anamnesis Información de la epizootiología Signos y lesiones

PARASITOLÓGICO o o o o

Coproparasitologico: Mac Master Necropsia Lavado de pasto Cultivo de larvas

77


Tratamiento: Todos son efectivos, no hay uno de elección. Las Avermectinas tienen ventajas de manejo porque son inyectables. DROGA Albendazole Febendazol Oxfendazol Febantel Netobimin Levamisol Morantel Ivermectina Moxidectin

ADULTOS + + + + + + + + +

DROGA Oxfendazole Febendazole Albendazole Mebendazole Tiabendazole Tiofanato Febantel Netobimin Levamisol Ivermectina Moxidectin Closantel

BOVINOS L4/L5 +/+ + + + +/+/+ + OVINOS (mg/kg) 5 5 3,8 15 50 50 5 7,5 7,5 0,2 0,2 10 – 5

L INHIBIDAS +/+/+/+/+ +

DOSIS (mg/kg) 7,5 oral 7,5 oral 4,5 oral 7,5 oral 20 oral 8 oral o SC 10 bolo 0,2 SC 0,2 SC

CAPRINOS (mg/kg) 10 10 7,6 30 100 100 10 15 12 oral o SC 0,2 10 – 5 oral o SC

Control:   

Debe ser una herramienta que ayude a mejorar la producción pr oducción Cada sistema tiene su problemática particular Convivir con los parásitos minimizando las perdidas

CONTROL INTEGRAL DE PARÁSITOS

MANEJO ANIMAL

MANEJO DE PASTURAS

DIAGNOSTICO

RIESGO DE ENFERMEDAD

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Normalmente los animales responden bien pero se produce una pérdida significativa de la producción (40-50 kg por animal). No se recomienda. 78

TRATAMIENTOS PREFIJADOS En esta categoría se agrupan los tratamientos que se ejecutan de rutina, basados en los antecedentes epidemiológicos, sin el respaldo de un diagnóstico. diagnós tico. 

Desparasitación al destete: elimina las cargas parasitarias provenientes de la

crianza. 

Desparasitación a fines de noviembre: con una droga efectiva sobre larvas inhibidas de Ostertagia (benzimidazoles o ivermectina). Esta recomendado

por la imposibilidad de un diagnóstico y la ventaja de tratarse de un fenómeno estacional. TRATAMIENTOS BASADOS EN ANTECEDENTES a. Tácticos – curativos: se administra a los animales expuestos a altos niveles de infestación en las pasturas (cuando la cuerva de larvas está al máximo), principalmente en otoño-invierno. b. Estratégico – preventivo: están indicados a partir del destete (otoño), cuando la carga parasitaria es relativamente baja. MANEJO DE PASTURAS     

    

Descanso de las pasturas (en franjas) Laboreo para disminuir la cobertura forrajera Desparasitar previamente al ingreso a la pastura Reservas forrajeras Pastoreo alternado o mixto con animales de diferente especie

BAJO RIEGO Praderas nuevas Verdeos (encierre) Rastrojos Heno Praderas de engorde de vacas

  

MEDIO RIESGO Pradera de 1-2 años Praderas con control previo Praderas de cría

   

ALTO RIESGO Praderas viejas Praderas de recría Praderas con control deficiente Praderas pastoreadas por animales con signos

HORAS AÑOS

ALTERNATIVAS NO QUÍMICAS   

Desarrollo de inmunógenos (experimental) Dudingtonia flagrans: hongo competidor biológico Selección genética de animales resistentes

79


GEV PORCINA Definición: enfermedad parasitaria causada por múltiples géneros de nematodos o solo uno de ellos. Afecta estómago, intestino delgado y grueso de cerdos de diferentes edades. Etiología: UBICACIÓN GÁSTRICA o

Hyostrongylus rubidus: se localiza en la región fúndica del estómago. Su ciclo

vital es directo. o

Ascarops strongylina: se localiza en la región pilórica y en duodeno. Su ciclo

vital es indirecto. o

Physocephalus sexalatus: se localiza en estómago. Su ciclo vital es indirecto.

UBICACIÓN INTESTINAL o

o

o

Strongyloides ransomi: se localiza entre las vellosidades intestinales. El ciclo

vital es directo. Puede penetrar per os o por piel. Oesophagostomum dentatum: se localiza en intestino grueso (es característico el enquistamiento de la L3 en la submucosa intestinal, formando nodulaciones conocidas como “grano de tripa”). El ciclo es directo. Trichuris suis: se localiza en ciego e intestino grueso. El ciclo vital es directo.

Ciclo biológico : CICLO HETEROXENO 



Fase de vida libre: los huevos eliminados con las heces son ingeridos por los hospedadores intermediarios, que son los escarabajos coprófagos, donde se desarrollan hasta L3 infectante. Fase parasitaria: el cerdo se infecta al ingerir el escarabajo con la L3 en su interior.

CICLO MONOXENO 



En el caso de Trichuris suis, los huevos son eliminados con la materia fecal y la L2 se desarrolla en su interior. El cerdo se infecta al ingerir los huevos, que luego eclosionan en el interior y continúan el desarrollo larvario. larva rio. En los otros el ciclo es similar al de los rumiantes

Patogenia y lesiones: 

Ubicación gástrica: las larvas lesionan la mucosa al atravesarla provocando

hemorragias. Los adultos tienen acción irritante, produciendo gastritis catarral y/o nodulosa. 

Ubicación intestinal:  Strongyloides ransomi: dermatitis, enteritis y petequias pulmonares  

(debido a la migración) Oesophagostomum: enteritis nodulosa Trichuris suis: enteritis catarral y hemorragias. 80

Signología:      

Pérdida de peso Anemia Pérdida del apetito Diarrea Deshidratación Puede producir la muerte por hemorragias

Diagnostico: o o o

Examen coproparasitologico por flotación (solución de SO4Mg) Cultivo e identificación de larvas Necropsia: se observan los de mayor tamaño como Trichuris, Hyostrongylus y Oesophagostomum.


Levamisol 8 mg/kg SC – PO Avermectina 300 mcg/kg SC – PO Febendazole 5 mg/kg PO

Profilaxis:     

Buena alimentación Piso de cemento Engrampado (sobre todo para los parásitos parásito s de ciclo indirecto) Control coproparasitologico periódico Limpieza y eliminación de las heces

Strongyloides ransomi: Enfermedad parasitaria de los cerdos de recría, caracterizada por inflamación cutánea, intestinal y pulmonar. CICLO BIOLÓGICO Los vermes filiformes tienen el aspecto de un pelo y 4 a 5 mm de longitud. La única forma parasitaria adulta es la hembra partenogénica. En condiciones favorables, los machos y hembras que viven fuera del hospedador se reproducen sexualmente en el medio. El verme filiforme intestinal es capaz de infectar atravesando la piel y mediante ingestión por el animal hospedador. Las larvas penetran desde la sangre a los espacios aéreos pulmonares, migran ascendiendo por la tráquea hasta la boca y son deglutidas. Maduran a la fase adulta en el intestino delgado, donde las hembras ponen huevos que no necesitan ser fecundados para desarrollarse. Estos huevos son eliminados en las heces y eclosionan posteriormente dando lugar al primer estadio larvario, que se desarrolla en la forma típica de los vermes redondos para llegar a convertirse en la L3 infectante. Los vermes filiformes adultos ponen huevos que dan lugar a un tipo de larvas distinto. Si las condiciones del entorno proporcionan suficiente calor y humedad, dichas larvas sufren una serie de mudas en las heces depositadas en el pasto y se desarrollan hasta vermes adultos, que pueden vivir fuera del hospedador. Los machos y hembras de este tipo copulan. Los 81


huevos fecundados puestos por las hembras que viven fuera del hospedador dan lugar eventualmente a larvas L3 que son ingeridas por el hospedador durante el pastoreo, o que penetran a través de la piel. Una vía común de infección del lechón recién nacido es a través del calostro. El período de prepatencia es de 6 a 9 días. Se localiza en el intestino delgado. La hembra desova unos 150 a 180 huevos de tres clases diferentes (pero morfológicamente iguales). Estos huevos originan L1 que son haploides, diploides y triploides (dependiendo del huevo). Una misma hembra produce las tres clases de larvas. HUEVO →L1 →L2 → L3: HAPLOIDE (MACHO) – DIPLOIDE (HEMBRA) → (VIDA LIBRE) TRIPLOIDE (FORMA INFECTANTE) SIGNOS Las lesiones son más importantes en lechones muy jóvenes. Las larvas migratorias son responsables de la mayor parte del daño, que incluye tos, mialgia, dolor abdominal y a veces muerte súbita. Los cerdos afectados se mueven poco y pierden el apetito. Al cabo de varios días, cuando las larvas maduran a adultos en el intestino, los lechones infectados empiezan a vomitar y presentan diarrea sanguinolenta de moderada a grave. En condiciones de exposición continua, estos signos pueden aparecer simultáneamente. La mortalidad puede alcanzar el 50%. Los cerdos adultos portadores a menudo no muestran signos clínicos.

82

83


ASCARIADIOSIS Definición: Enfermedad parasitaria producida por nematodes del género Ascaris, cuyos adultos se ubican en intestino delgado y que afecta principalmente animales jóvenes. Etiología: o o o o

Equino: Parascaris equorum Porcino: Ascaris suum Bovino: Toxocara vitulorum Caninos y felinos: Toxocara canis; Toxocara cati; Toxascaris leonina

ASCARIDIOSIS PORCINA Ciclo biológico: Directo. HEPATO-PULMONAR 1. Los huevos expulsados con las heces son muy resistentes al medio y viven hasta 5 años. 2. En 10 días se origina la L1 que en 18 días muda a L2 dentro del huevo, favorecida por humedad, calor y oxigenación. 3. La hembra tiene una alta producción de huevos, por eso hay millones de huevos en el medio. La larva nunca abandona el huevo en el suelo. 4. El cerdo ingiere los huevos por el hábito de hozar. Las L2 eclosionan en el intestino, van por vía porta al hígado y allí mudan a L3 al 4° día 5. La corriente venosa lleva las larvas al corazón derecho y pulmones. Producen efracción capilar para continuar el ciclo. 6. De los capilares venosos van a los alveolos pulmonares, bronquiales, bronquios, traque y faringe. Las L3 son deglutidas nuevamente y pasan al intestino al 8° días 7. En el intestino mudan a L4. Al mes originan las L5 y luego los adultos juveniles. 8. A los 60 días se completa el ciclo y las hembras desovan.

L2

84

Epidemiología:     

Huevos muy resistentes y con sustancia cementante que dificulta la remoción Contaminación de instalaciones, agua, alimento, ubre, etc. Participación de vectores El lechón al nacimiento es libre de parásitos La carga parasitaria desde al nacimiento al destete esta directamente asociado con dos factores:  Cantidad de huevos que elimina la cerda por la MF durante la lactación  Higiene de las instalaciones

Patogenia: LARVAS → acción mecánica-traumática o o o

Intestino: leve enteritis Hígado: hepatitis multifocal (“manchas de leche”) Pulmón: neumonitis

ADULTOS → intestino o o o

Acción expoliatriz: retraso en el crecimiento Acción traumática: enteritis catarral Acción obstructiva: alteraciones en el tránsito intestinal y estasis biliar

Signología:         

Retraso del crecimiento Diarrea Tos Disnea Anorexia Abdomen distendido Pelo hirsuto Cólicos Los animales pueden eliminar los parásitos tanto con las heces como con los vómitos

Lesiones:  



Intestino: enteritis catarral, obstrucción y ruptura Hígado: manchas de leche que al microscopio son focos inflamatorios con abundantes eosinofilos. Al principio son áreas hemorrágicas para más tarde ser áreas de fibrosis. Pulmón: trayectos hemorrágicos y micro abscesos

Diagnostico:  

Coprologia mediante Willis Necropsia: vermes adultos en intestino delgado (debe diferenciarse de Macracanthorinchus) 85


Tratamiento:    

Piperazina 100 a 110 mg/kg – droga de elección en pienso Febendazole 50 mg/kg (hembras preñadas) Pirantel 6 a 10 mg/kg (también tartrato de pirantel como preventivo en el alimento para sistemas extensivos) Ivermectina 03 mg/kg

Profilaxis: o

o o o o o

Instalaciones con pisos impermeables que evita la evolución de los huevos cuando están secos. Deben ser periódicamente lavados. Limpiar parideras con agua a alta temperatura y presión. En el ambiente usar hipoclorito de sodio Desparasitar las madres pre-servicio y una semana antes del parto Bañar y cepillar las madres antes de llevarlas a las parideras Exámenes periódicos para el diagnóstico de parasitosis

ASCARIDIASIS EQUINA Definición: Enfermedad muy frecuente en potrillo debido a que la inmunidad contra Pascaris equorum comienza a desarrollarse a los 6 meses de edad y es poco relevante clínicamente en equinos mayores de 2 años. Ciclo biológico: HEPATO-PULMONAR La prepatencia es de 70 a 110 días y es directo. El adulto se encuentra en intestino delgado, el equino elimina los huevos con la materia fecal (200 mil por día). En el interior del huevo se desarrolla la larva hasta L2 que es la forma infectante. El huevo con la L2 es ingerido por un hospedador, llega al intestino donde eclosiona. Por sistema porta alcanza el hígado donde evoluciona a L3 y por vena cava llega a los pulmones donde muda a L4. Las larvas son expectoradas y redeglutidas para llegar a intestino delgado donde mudan a L5 y adulto. Al igual que en el cerdo los huevos tienen una sustancia cementante que facilita la transmisión a los potros al quedar adheridos a la glándula mamaria. Patogenia: LARVAS    

Hemorragias en pulmón Infiltración eosinofilica Bronconeumonía, bronquitis y bronquiolitis Hemorragias subcapsulares y en parénquima hepático

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ADULTOS   

Acción expoliatriz: hipoproteinemia, pérdida de peso, trastornos del desarrollo Alteraciones de la motilidad y acción mecánica por los ovillo de vermes que se produce en infestaciones masivas Enteritis catarral crónica

Signología: o o o o o o o o o o o o

Pelo hirsuto, opaco, perdida de pelo Diarrea (olor fétido) Cólicos debido a las grandes cantidades de vermes que causan obstrucción Tos y exudado nasal blanco Enflaquecimiento Debilidad, adinamia Disnea, taquipnea Fiebre Anorexia Anemia Abdomen abultado (timpanismo) Signos nerviosos

Lesiones: LARVAS    

Hígado: hemorragias focales sustituidas por nódulos blancos (manchas de leche) Pulmón: hemorragias puntiformes, microabscesos y nodulitos de color gris circulares que se forman por la respuesta inmunológica Ganglios (pulmonares y hepáticos): aumento del tamaño Intestino: enteritis, perforación y peritonitis

ADULTOS  

Enteritis crónica Obstrucción intestinal

Diagnostico:   

Reseña: edad. Sospechar de áscaris en potros de 3 a 4 meses que presenten manifestaciones catarrales. Willis: confirmación Necropsia


Piperazina 200 mg/kg PO Febendazole 75 mg/kg Ivermectina 0,2 mg/kg

Profilaxis: o

Desparasitación de la yegua para disminuir la transmisión al potrillo 87

F. Saux y C. Repetto o o

o o

Limpieza de box y control de pasturas Condiciones adecuadas de manejo durante el primer año de vida: destete estabulación y cambio de dieta Limpieza de ubre y pezones Desparasitación preparto y al potrillo

ASCARIDIASIS CANINA Y FELINA Definición: Es una parasitosis que afecta principalmente a los animales jóvenes. Presenta una amplia distribución y se incluye entre las afecciones más frecuentes en la clínica. Los agentes causales tienen como localización el intestino. Toxocara canis tiene mayor incidencia en cachorros menores a 6 meses (75-90%) y se reduce en adultos a un 10-15%, teniendo en cuenta que pueden tener un alto porcentaje de larvas enquistadas. En hembras caninas post-parto un 20-25%. En el gato Toxocara cati tiene una incidencia similar; Toxascaris leonina un 10-15% y nunca se los encuentra en cachorros menores de 3 meses. Ciclo biológico: Existen diferencias biológicas entre los géneros e incluso entre las especies de un mismo género. Desarrollaremos en detalle el de Toxocara canis. Los adultos se ubican en intestino delgado, sin fijarse a la pared del órgano permaneciendo allí gracias a sus movimientos natatorios. En esta localización viven 4 meses y con frecuencia aparecen adultos en vómitos y MF. En la luz intestinal se produce la cópula, luego la hembra comienza con la ovoposición (100 mil huevos por día). Los huevos caen al suelo con las heces y en un medio con oxigenación, temperatura y humedad adecuada, en 10 a 15 días evolucionan a larvas. El huevo con la L2 en su interior es la forma infectante, con una gran resistencia pudiendo vivir de meses a años en el ambiente. De aquí en más el ciclo puede tener variaciones según el huésped que ingiere el huevo larvado: 



CACHORRO MENOR DE 6 MESES: una vez ingerida la forma infectante, la L2 se libera en el intestino, atraviesa la pared del órgano mediante la producción de proteasas, y por vía porta llega al hígado. Posteriormente, por vía sanguínea llega al pulmón, ya como L3, y al pasar por las vías aéreas es expectorada y deglutida. Se ubica en el estómago y muda a L4, para luego pasar al intestino, realizar la última muda a L5 y llegar a adulto. Esto se conoce como migración TRAQUEAL o HEPATO-PULMONAR. La prepatencia es de 30 días. Es el CICLO ASCAROIDE. PERRO MAYOR DE 6 MESES: tras la ingestión de la forma infectante, la L2 se libera en intestino, atraviesa la pared y por sangre va a hígado y pulmón; desde este último entra en la circulación general. En este animal encontramos un aparato inmunitario desarrollado el cual, ante la presencia de las larvas, desencadena una respuesta humoral y celular que lleva al secuestro y encapsulamiento de las 88

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larvas en diferentes tejidos (hígado, riñón, cerebro, musculo esquelético, etc.) formando granulomas eosinofílicos. Las larvas sobreviven así varios meses e incluso años, y mueren al ocurrir la calcificación del granuloma. Esto es lo que se conoce como migración SOMÁTICA. Es el CICLO TOXOCAROIDE. PERRA CON LARVAS ENQUISTADAS QUE QUEDA PREÑADA: las larvas que estaban adormecidas despiertan y entran en circulación alrededor del día 40-42 de la gestación. Llegan por sangre hasta la placenta y a través de la vena umbilical parasitan al feto para permanecer en el hígado, sin evolucionar, hasta el momento del nacimiento; esto se denomina migración TRANSPLACENTARIA. Los animales así infectados tienen huevos en las heces a partir de los 21-23 días. Es la vía de contaminación más importante. Las larvas reactivadas también pueden dirigirse a la glándula mamaria. En un alto porcentaje se eliminan por calostro en los primeros días de la lactación y luego también por leche hasta el días 30-35. Algunas larvas al ser ingeridas por el huésped, van a formar granulomas directamente en la glándula mamaria, y al reactivarse pasan a la leche. Las larvas ingeridas en el amamantamiento llegan al intestino del cachorro y desarrollan hasta adultos sin realizar ninguna migración. Esta es la que se conoce como vía galactógena y la migración se denomina TRANSMAMARIA (no es tan importante como vía de contagio). HUÉSPEDES PARATÉNICOS: al ingerir estos huéspedes los huevos infectantes se produce la liberación de la L2 y su enquistamiento en diferentes tejidos. En estos animales el parasito no evoluciona; solo se mantiene viable y enquistado a la espera de ser ingerido por un huésped. Los hospedadores paraténicos pueden ser roedores rumiantes, cerdos, pájaros, lombrices, moscas, otros invertebrados y también el hombre. Cuando un perro come un ratón o carne con L2 enquistada, esta se libera en el intestino y realiza toda su evolución hasta adulto sin haber ninguna migración.

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F. Saux y C. Repetto 

LARVA MIGRANS VISCERAL: es la infección causada por larvas de Toxocara cani o cati en el hombre (especialmente en niños). Ocurre luego de la ingestión de huevos de los parásitos nombrados. El hombre actúa como huésped accidental y paraténico dentro del ciclo (saporozoonosis). La forma de presentación de la enfermedad puede ser visceral u ocular; esto dependerá del lugar de migración, y a su vez se relaciona con el número de huevos ingeridos, el estado inmune del individuo y la resistencia a la parasitosis. De mayor incidencia en individuos de zonas carenciadas. El hombre se infecta al ingerir los huevos de estos parásitos, las larvas se comportan como en el hospedador adulto, es decir migran erráticamente por diversos órganos ocasionando daño de tipo mecánico, que da origen a una reacción inflamatoria caracterizada por la formación de granulomas eosinofílicos de tipo alérgico y abscesos. La mayoría de las larvas permanecen en hipobiosis y son viables por varios años.

TOXASCARIS LEONINA

Afecta tanto a perros como a gatos y no es causal de zoonosis. Una vez ingerido el huevo infectante (L2) llega al intestino donde se libera la larva y evoluciona en la mucosa hasta L3, para volver luego a la luz del órgano y mudar a L4 y L5 hasta adulto. No realiza ningún tipo de migraciones. La prepatencia es de 70 días. También pueden ocurrir infecciones a través de huéspedes paraténicos con larvas enquistadas en sus tejidos. TOXOCARA CATI

Parasita al gato y morfológicamente adultos y huevos son semejantes a los de T. canis. Ciclo: al ingerir un gato el huevo larvado, la L2 realiza una migración hepatopulmonar y vuelve a ubicarse en el estómago, en cuya mucosa efectúa el resto de las mudas. Ya como L5 arriba al intestino delgado y evoluciona hasta adulto. La prepatencia es de 60 días. Puede haber migraciones somáticas, pero no se transmite por vía transplacentaria. La principal forma de contagio es la vía galactógena, y en segundo lugar la oral junto con la ingestión de huéspedes paraténicos.

Patogenia: ADULTOS   

 

Un escaso número no causa casi daños pero si aumenta los trastornos pueden ser de gravedad extrema. Irritación de la mucosa intestinal (acción traumática). Competencia con el huésped por los nutrientes. Altera la absorción de algunos metabolitos como el calcio y como consecuencia causa trastornos en el crecimiento y desarrollo (acción expoliatriz). La acción mecánica se da por el tamaño y numero de parásitos dentro del intestino. Se da la obstrucción, que puede causar ruptura de la pared intestinal. 90

 

Al producirse la obstrucción hay aumento de la absorción de elementos de desechos causando intoxicación endógena. Las sustancias eliminadas por el nematodo (mucus uterino, MF, liquido celomático) causan reacciones alérgicas que van desde lesiones dérmicas hasta aparición de signología nerviosa.

LARVAS 

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 

Las migraciones hepato-pulmonar y somáticas, llevan a la aparición de trayectos hemorrágicos con reacción inflamatoria periférica e infiltrado celular (eosinófilos) y posterior fibrosis de los tejidos. Si ocurre en el SNC produce necrosis focal que da origen a cuadros convulsivos. Las larvas en circulación producen un proceso de secuestro en órganos como riñón, hígado, pulmón, etc. Donde se forman áreas focales de necrosis o granulomas eosinofilicos. También se produce una respuesta celular con aumento de eosinófilos y variaciones en los niveles de proteínas séricas. Puede haber lesiones hepáticas y pulmonares (neumonía) que pueden llegar a causar la muerte.

Signología y lesiones (principalmente cachorros de 1 a 3 meses):              

Mal estado general Falta de crecimiento Pelo seco, opaco e hirsuto Debilidad Deshidratación Abdomen abalonado Vómitos, diarrea y constipación alternadas Flatulencias Cólicos Aliento butiroso Tos Intranquilidad Ataques epilépticos Prurito en piel y zona perineal, aparición de pústulas en el abdomen

EN HUMANOS  

Varia ampliamente desde cuadros asintomáticos, con solo eosinófila elevada, hasta casos graves con formas oculares y del SNC. En niños menores de 5 años se presenta con:  Pica  Anorexia  Astenia  Irritabilidad  Fiebre  Tos 91


Hepatomegalia  En niños preescolares compromiso ocular: endolftalmitis difusa con pseudoglioma. En adultos: granuloma poloretinal en el polo posterior del ojo. La mayoría de las veces es unilateral, con estrabismo o defectos en la visión. SNC: convulsiones focales o generalizadas y alteración del comportamiento 



Diagnostico: o

o

o

Métodos directos  Observación de parásitos en MF o vómitos  Análisis coproparasitológico: directo o Willis. Diferencias Toxocara de Toxascaris.  Necropsia Métodos indirectos  ELISA En humanos: biopsias y ELISA

Diferencial:   

Gastroenteritis de origen variado Sobrecargas alimentarias Intoxicaciones

Tratamiento: CANINOS    

   

Si es una camada en lactación la primera desparasitación es a los 15 días junto con la madre. A los 30 y 45 días repetir. Cachorros de más de 45 días primero realizar un copro. Todo examen copro de control post desparasitación debe solicitarse luego de 48 horas. Pamoato de Pirantel: de elección en cachorros muy pequeños y los que tienen alta carga parasitaria. 6 – 10 – 12 mg/kg a los 15 días, repetir a la semana, luego hacer un copro y volver a repetir. Piperazina 100mg/kg en adultos. Eficacia del 100%. No se administra en gatos. FBZ + Praziquantel + Pamoato de Pirantel. Combinación más común. Febendazole 50 mg/kg 15 días antes del parto o en hembras gestantes Ivermectina 0,2 mg/kg T. canis – 0,4 mg/kg Toxascaris leonina

FELINOS      

Metodología: primera dosificación al mes de vida y luego cada dos meses, efectuar análisis copro y tratamiento cuando corresponda. FBZ: 50 mg/kg MBZ 11 mg/kg Flubendazole 22 mg/kg Pirantel 20 – 55 mg/kg (más efectivo) PIPERAZINA TÓXICA 92

Profilaxis:  

Higiene: eliminar las heces diariamente, lavar los pisos con soluciones iodadas ya que la lavandina no destruye los huevos Destrucción de los parásitos cuando los elimina

93


BRONQUITIS VERMINOSA AERULOSTRONGYLOSIS Definición: Esta enfermedad causada por Aerulostrongylus abstrusus es una neumonía verminosa de curso crónico que afecta a gatos. Los gatos afectados son los que han tenido acceso a patios o jardines donde habitan babosas, que son los huéspedes intermediarios, o contacto con huéspedes paraténicos (ratones y pájaros). Esta afección ha sido diagnosticada en nuestro medio pero es de baja prevalencia. Ciclo biológico: En el parénquima pulmonar los adultos ponen huevos, que evolucionan y eclosionan en los alveolos. La L1 es tosida y deglutida, y se elimina con las heces (en un ambiente húmedo puede sobrevivir más de 5 meses). Evoluciona posteriormente en caracoles y babosas (HI) hasta L3, permaneciendo infectante hasta 6 meses. Estos HI serán consumidos por los gatos u otros animales (ratas, anfibios, aves) que actuaran como hospedadores paraténicos, donde las larvas quedaran enquistadas esperando ser consumidas por el HD para proseguir el ciclo (ésta forma de contagio es la más relevante). La prepatencia es de 5 a 6 semanas.

L1

HP

HI

Patogenia: 

 

Presencia de huevos, larvas y adultos en bronquiolos y alveolos produce exudado inflamatorio, hiperplasia del epitelio bronquial e hipertrofia de las glándulas peribronquiales. Puede llevar a una neumonía. Hipertrofia en músculos lisos de las paredes de bronquios y bronquiolos. Hiperplasia muscular de arteria pulmonar. 94



   

El periodo más peligroso es entre las 6 y 13 semanas cuando alcanza al máximo la producción de huevos y larvas. En casos muy severos puede llevar a la muerte. La enfermedad puede ser autolimitante. La eliminación de L1 en las heces cesa en 2 o 3 meses, aunque puede reaparecer. Luego de la infección se produce una inmunidad que impide las reinfestaciones. Localización: se encuentran profundamente implantados en el parénquima pulmonar y en el árbol bronquiolar.

Signología: Por lo general son asintomáticos. En casos severos:          

Tos crónica Disnea Taquipnea Pérdida de peso Estornudos Polipnea Descargas oculares y nasales Hipertermia Inanición Disminución importante en la resistencia

Lesiones: Nódulos superficiales subpleurales de color grisáceo y de un tamaño que varía de una cabeza de alfiler hasta grandes áreas de consolidación tisular. Diagnostico:  

Hallazgo de las larvas en MF recién emitida Migración larvaria por método de Baermann: permite la recuperación de las larvas en las heces basándose en el hidrotropismo positivo.

Diferencial: o o o o o

Dirofilarias Rinotraqueitis Clamidias Micoplasmas Calicivirosis


Levamisol 8 mg/kg oral cada 2 días – 3 tomas (reduce la postura de larvas) Febendazole 20 mg/kg por días durante 5 días o 50 mg/kg por día durante 3 días 95


BRONQUITIS VERMINOSA EN GRANDES ANIMALES Parasitosis pulmonar producida por nematodes de las familias: 

 

Familia Dictyocaulidae  Dictyocaulus viviparus (bovino) CICLO DIRECTO  D. arnfieldi (equino)  D. filaria (ovino) Familia Metastrongylidae  Metastrongylus apri (cerdo) – CICLO INDIRECTO – HI: lombrices Familia Protostrongylidae Género Muellerius o  Muellerius capillaris (ovino) Género Protostrongylus CICLO INDIRECTO – HI: caracoles o  Protostrogylus rufescens (ovino)

RUMIANTES Definición: Enfermedad parasitaria de curso agudo, subagudo o crónico, que afecta principalmente a animales jóvenes de zonas templadas y húmedas, caracterizada por tos, disnea, taquipnea y pérdida de peso. Ciclo biológico: Los vermes adultos se localizan en tráquea y bronquios, donde las hembras ponen huevos que contienen las L1 totalmente desarrollada. Estos son arrastrados por el epitelio de los bronquios hacia la tráquea y por la tos llegan a la nasofaringe, y son deglutidos con la secreción mucosa o expulsados al exterior con el flujo nasal. En el aparato digestivo eclosionan y las L1 son eliminadas con las haces. Una vez en el exterior, en el seno de la MF, las L1 se mueven lentamente y con humedad, temperatura y oxigenación adecuada se transforman en L2 y L3, que ya son infectantes y se mantienen a expensas de sus reservas celulares. Estas larvas poseen escasa movilidad, necesitando de la lluvia para poder salir de la unidad bosta. Su dispersión es facilitada por un hongo del género Pilobolus que crece en las heces del bovino. Cuando el esporangio del hongo explota disemina las larvas dándole la posibilidad de caer lo suficientemente lejos para poder ser ingeridas por el hospedador. Los bovinos ingieren las L3 con la hierba y cuando llegan a ID se liberan de sus vainas protectoras y atraviesan la mucosa intestinal, pasan a la circulación linfática y alcanzan los ganglio linfáticos mesentéricos donde mudan a L4. Posteriormente éstas llegan a pulmón por vía linfática y sanguínea. Desde los capilares perialvaeolares atraviesan los tejidos y pasa a los alveolos y bronquiolos pulmonares, donde realiza la última muda para pasar a L5 y llegar a adulto. El periodo de prepatencia es de 4 semanas.

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PROTOSTRONGYLUS Y MUELLERIS Son de ciclo indirecto. Los adultos se encuentran en los nódulos verminosos pulmonares; las hembras ponen huevos que se desarrollan y eclosionan rápidamente en los nódulos larvarios o en el árbol bronquial. Las L1 ascienden con el moco hacia la laringe, son deglutidas y posteriormente salen al exterior con las heces. Estas L1 que permanecen en la MF son extraordinariamente resistentes (hasta 9 meses), penetran activamente en el HI (caracol y babosa) que contacta con las heces, atravesando el epitelio del pie y se localizan en tejido conjuntivo-muscular, subepitelial y bajo el manto. Mudan dos veces hasta llegar a L3. Los caracoles con las L3 son ingeridos accidentalmente por el HD, se liberan de sus vainas por la digestión y penetran en la pared de la mucosa, fundamentalmente a nivel del ciego y primera porción del colon, prosiguiendo su desplazamiento por vía linfática-vascular hacia los pulmones. Tras la migración muda a L4 y L5, la cual atraviesa la pared de los capilares y se localizan en diferentes partes del pulmón para evolucionar a adultos y madurar sexualmente. P. rufescens (PP: 30-37 días) se encuentra en pequeños bronquios y bronquiolos; M. capillaris (PP: 38-48 días) en alveolos y parénquima pulmonar.

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Epidemiologia: 



 

Los animales jóvenes son los más susceptibles, principalmente los de CAT en su primera etapa de pastoreo y los de cría al destete en otoño ya que no poseen inmunidad. Existen portadores silenciosos, que son animales que ingieren muy pocas larvas, no presentando signología manifiesta pero eliminan larvas que contaminan el medio. Esta parasitosis en muy común en zonas templadas y húmedas (10-30°C y 70% humedad). En nuestra zona no es frecuente. Las larvas son muy sensibles a la desecación, necesitando una unidad bosta bien formada que le brinde protección y así permanecer viables.

Patogenia y signología: La intensidad de la patogenia está directamente relacionada con la cantidad de L3 que ingiere el animal y el estado inmunitario del mismo. o

o

o

Acción mecánica-obstructiva: la L3 destruye tejidos al migrar del intestino al pulmón; los adultos en grandes cantidad producen obstrucción del paso de aire. Acción irritativa: va a estar dada por la presencia del parasito y los metabolitos que producen. Acción hipersensibilizante: se da cuando mueren muchos vermes simultáneamente.

Se puede dividir en cuatro fases:  



FASE DE PENETRACIÓN: del 1 al 7 día pi. Trayecto de L3 del sistema linfático al árbol respiratorio → tos no muy manifiesta. FASE PRE-PATENTE: del 8 al 25 día pi. “desarrollo de L3 en alveolos”.  Eosinofilia en pulmones.  La mucosa bronquial produce exudados. Las paredes alveolares destruidas por el pasaje de las larvas comienzan a colapsar.  Respiración abdominal, polipnea, disnea.  Tos  Disminución del apetito  Posición ortopneica  Moco en todo el árbol bronquial FASE PATENTE: del 26 al 60 día pi. “Adultos en pulmón y comienza la ovoposición”. Tanto las larvas que hayan quedado en el pulmón, como los huevos, comienzan a ser atacados por el sistema inmunológico, lo que produce:  Mayor irritación de la mucosa  Proliferación de tejido interlobular  Zonas de enfisema, edema y atelectasia  Zonas sin aire en el pulmón por el taponamiento de bronquios y bronquiolos  Tos post ejercicio, no hay exudado  Taquipnea, anorexia, salivación, posición típica 98

Aumento de los estertores en los lóbulos inferiores FASE POST PATENTE O DE EXPULSIÓN: del 61 al 90 día pi. “Eliminación de los adultos del árbol bronquial”.  Post tratamiento o porque es una enfermedad autolimitante y ya cumplió su ciclo.  Recuperación gradual.  Bronquitis verminosa post destete. 



Lesiones:        

Abundante moco en tráquea y bronquios Pulmón aumentado de tamaño Enfisema, bronquiectasia y atelectasia en lóbulos diafragmáticos Edema por descompensación cardiaca izquierda Adulto en pulmón Bronquitis productiva con espuma rojiza Hipertrofia de ganglio regionales Nódulos (Protostrongylus y Muellerius)

Diagnostico:  



CLÍNICO: epidemiologia y signología. PARASITOLÓGICO: observación de las L3 en heces recién emitidas utilizando métodos de migración Baermann y/o Vajda. También puede observarse la L1 en el moco bronquial coloreado. NECROPSIA: presencia de adultos y lesiones pulmonares.

Tratamiento: Droga

Vía

Dosis mg/kg

Bovino Ovino Levamisol O – SC 7,5 – 5 7,5 – 5 ABZ O 5 4 FBZ O 7,5 7,5 OFZ O 2,5 5 Febantel O 7,5 5 Avermectina SC 0,2 0,2 Milbemicina SC 0,2 0,2 *se recomienda tratar a los animales con signos y dejar a los otros desarrollar inmunidad (autocuración). *el levamisol en infestaciones masivas produce una muerte rápida de los vermes ocasionando obstrucción bronquial. Profilaxis: o o o o

Manejo de animales y pasturas Mandar a los animales más susceptibles a una pastura limpia Rotación de pastoreo Cuidado con los animales jóvenes de 4 a 18 meses 99


DICTYOCAULOSIS EN EQUINOS Es la única nematodiasis pulmonar equina  Hospedadores: burros, es el principal portador pero no manifiesta signos; caballos, son menos receptivos pero más susceptibles.  La parasitosis se presenta cuando los equinos comparten potrero con los burros.  Mayor susceptibilidad en caballones menores de 1 año y en burros de todas las edades.  Respuesta inmunitaria del equino menos intensa que la del bovino.  En cuanto al ciclo biológico la única diferencia con los rumiantes es que los huevos eclosionan en el medio ambiente a las 12 horas de la defecación.  La signología clínica en un caso agudo se da principalmente en animales jóvenes y la crónica en adultos. El principal signo es la tos seca.  Diagnóstico: se realiza por flotación de MF, teniendo la seguridad de que las heces sean recién emitidas, si la MF tiene más de 12 horas deberá realizarse migración larvaria para buscar las L1.  Tratamiento :  Ivermectina 0,2 mg/kg PO  FBZ 10 mg/kg por 5 días o 50 mg/kg en una dosis  MBZ 15-20 mg/kg por 5 días 

METASTRONGYLOSIS Definición:   



Animales susceptibles: porcinos en crianza extensiva de 4 a 6 meses de edad. La época de mayor prevalencia es otoño-invierno, relacionado a las lluvias y la temperatura templada. El ciclo es indirecto y utiliza como HI las lombrices de tierra, dentro de las cuales se desarrolla la L3 infectante. El cerdo elimina los huevos con la L1 en su interior con la MF. El periodo de prepatencia es de 30 días.

Patogenia: LARVAS: acción mecánico-traumático e irritativa. El daño está dado por la L3 que ingresa con el hospedador intermediario produciendo sobre todo inflamación a nivel de la mucosa intestinal y cuando la larva atraviesa la pared y llega a pulmón produce petequias en el mismo. ADULTOS: acción irritativa y mecánico-obstructiva. Producen bronquitis, enfisema y atelectasia a nivel pulmonar. Signología: o o

Asintomática Sintomática  Tos  Descarga nasal uni o bilateral 100

    

Expectoración Dificultad respiratoria Anorexia Asfixia Pérdida del estado

Lesiones:    

Bronquitis Enfisema Moco Pulmón aumentado de tamaño

Diagnostico:   

CLÍNICO: signos + tipo de explotación PARASITOLÓGICO: flotación por Willis con SO4Mg NECROPSIA

Tratamiento: 

 

Levamisol 8 mg/kg SC – PO – Tener cuidado ya que se puede producir el “Sindrome de Cuffing” debido a la rápida muerte de los nemátodes, lo cual lleva a una reacción anafiláctica por la liberación de sustancias alérgenas. Avermectina 0,3 mg/kg SC FBZ 5 mg/kg PO

Profilaxis:     

Engrampado para evitar que hozen Buena alimentación Llevar a los cerdos a piso Descanso de potreros Copros periódicos

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TRICHUROSIS EN LAS DIFERENTES ESPECIES Definición: Enfermedad parasitaria que afecta a la mayoría de los mamíferos y está producida por diversas especies del género Trichuris. Este parasito es conocido como “gusano de látigo”. Etiología: o o o o

T. ovis: se localiza en el ciego y colon de vacas, ovejas y cabras T. globulosa: se localiza en el ciego de vacas, ovejas y cabras T. suis: cerdo T. vulpis: afecta a los caninos y rara vez felinos. Se localiza en ciego e intestino

grueso

Epidemiologia: Por las características que presenta el huevo tienen una gran resistencia al medio. Las hembras tienen una ovoposición muy elevada. La incidencia es mayor en caninos adultos que en cachorros. Nunca se observa la parasitosis a nivel clínico en animales menores a 70 días por su larga prepatencia. La incidencia varía en forma muy marcada entre distintas áreas de una misma región. Ciclo biológico: Es de tipo directo. El T. vulpis se localiza en ciego y colon al llegar a su estadio adulto. Se adhiere firmemente a la mucosa introduciendo su parte anterior en profundidad. El parasito vive durante un año y medio en el ciego, y durante este tiempo puede llegar a variar su localización tunelizando otra zona de la mucosa. Luego de la copula, la hembra comienza la postura de hasta 2000 huevos por día, los cuales alcanzan el ambiente junto con la MF. En condiciones favorables, al cabo de 10 a 35 días este huevo puede evolucionar a la forma infectante (huevo larvado con la L2 en su interior) . Una vez ingerido el huevo, la L2 se libera en intestino delgado y evoluciona en la profundidad de las glándulas intestinales durante una semana. Vuelve luego a la luz, y ya como preadulto se fija a la mucosa donde se convierte en adulto. La prepatencia es de 70 a 104 días.

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Patogenia: El daño en el huésped se relaciona con la capacidad que tiene el parasito para perforar la mucosa y llegar a la submucosa, también puede introducirse dentro de los vasos sanguíneos alimentándose directamente de la sangre del torrente (acción hematófaga). Es también histiófago, utilizando enzimas citolíticas y hemolíticas producidas por su capsula bucal que le permiten digerir los tejidos. En cargas elevadas la pérdida de sangre por las lesiones puede llevar a una anemia de tipo macrocítica – hipocrómica. Ante estas injurias la mucosa reacciona con una gran inflamación y edema. En el caso de rumiantes la mayoría de las infecciones son ligeras y asintomáticas, pero cuando hay un gran número de parásitos la acción patógena es severa. Signología: CANINOS       

Desmejoramiento y falta de crecimiento Anorexia y desgano Diarreas con mucus Heces malolientes y sanguinolentas (sangre fresca) Dolor abdominal Tiflitis – colitis Ulceras sangrantes

BOVINOS   

Diarrea aguda Colitis hemorrágica Enflaquecimiento progresivo

OVINOS    

Debilidad Ascitis Edema de cuello Diarrea profusa


Willis: los huevos flotan rápidamente y sedimentan luego de 15 minutos. Realizar varios análisis con diferencia de 7 días Necropsia

Diferencial:   

Enteritis hemorrágica viral Intoxicación por warfarina Ancylostoma (sangre oscura por la digestión y coagulos)

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Tratamiento: Debido a la larga prepatencia y la resistencia del huevo el tratamiento se debe repetir cada 30 días tres veces consecutivas. Generalmente son necesarias varias dosificaciones.     

Mebendazole 22 mg/kg Flubendazole 22 mg/kg (los benzimidazoles deben ser utilizados cada 12 horas durante 5 días) Febendazole 50 mg/kg Ivermectina 200 mcg/kg (no es ovicida) Pirantel + febantel en una sola dosis es eficaz 92%

Profilaxis:  

HIGIENE: sobre todo en criaderos y guarderías. Eliminar las heces diariamente y tratar el piso de concreto mediante sopleteo con fuego COPROPARASITOLOGICO: a todos los animales cada 3 a 4 meses

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ANCYLOSTOMOSIS Definición: Esta enfermedad se caracteriza por provocar diarreas hemorrágicas y grados variables de anemias. Es una parasitosis de amplia difusión en nuestro país. Clínicamente los pacientes pueden presentarse desde asintomáticos hasta estados de gravedad extrema (shock). Parasita el intestino delgado de perros y gatos tanto jóvenes como adultos. Es una ZOONOSIS (larva migrans cutánea) Etiología: CANINO o o o

Ancylostoma caninum A. braziliensis Uncinaria stenocephala

FELINOS o o o

A. caninum A. braziliensis A. tubaeforme

Ciclo biológico: Es directo. La hembra vive de 6 a 18 meses, pone de 10000 a 30000 huevos por día, los cuales son eliminados a través de la MF. Al cabo de 6 a 10 días los huevos evolucionan a L3 que es el estadio infectante. Estas pueden acceder al huésped por vía oral o transcutánea, ya que posee enzimas (colagenasa) que lo permiten. Las larvas que penetran por piel y algunas pocas que ingresan por vía oral, se dirigen por el torrente sanguíneo hacia el corazón derecho y de allí a los pulmones, para luego ser expectoradas y deglutidas. Durante este recorrido puede efectuar migraciones somáticas e incluso quedar retenidas en las fibras musculares (hipobiosis). Estas larvas pueden despertarse si reciben señales de un útero gestante, una glándula mamaria en gestación o bien del intestino. Las migraciones hacia el útero no son tan numerosas como las que se dan hacia la glándula mamaria. Aquí la eliminación de las larvas a través del calostro puede prolongarse hasta el día 21 del postparto. Es así como el 98-99% de los cachorros se infecta por vía galactógena y solo el 2% por vía transplacentaria. Las larvas hipobióticas son liberadas al torrente sanguíneo en varias preñeces sucesivas. Cuando un canino macho con una población de Ancylostomas en su intestino delgado es infectado por L3 de Ancylostomsa por vía oral, la mayoría de estas larvas quedaran adormecidas en los tejidos. Si la población intestinal desaparece, un escaso número de larvas despierta y completa su ciclo. El periodo de prepatencia es de 11 a 21 días.

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VÍAS DE INFECCIÓN: 

Oral Consumo de L3  Consumo de huéspedes paraténicos  Consumo de leche materna con larvas Transcutánea Transplacentaria 

 

LARVAS POR VÍA ORAL

Dos mudas en la mucosa

18 d

Atraviesa esófago

Sangre

Migración somática

Enquistamiento 11 d

LARVAS POR PIEL

Linfáticos

Corazón

Útero

Tejido subcutáneo Pulmón

Tráquea

Esófago

Glándula mamaria ID

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Patogenia y signología: La acción se desarrolla por los elementos que presentan los parásitos en su capsula bucal (dientes, placas cortantes, glándulas cefálicas que segregan sustancias anticoagulantes y fluidificantes de los tejidos). Los ancylostomas son:  

HISTIÓFAGOS: cada dos horas consumen una porción de mucosa HEMATÓFAGOS: utilizan la sangre para obtener oxígeno y los elementos disueltos en el plasma, sin utilizar las células. Las hembras consumen más que los machos. Si bien los ancylostomas son los endoparásitos más ávidos, las pérdidas de sangre producidas durante la hematofagia son menores a las que ocurren cuando el parasito se suelta dejando una ulcera sangrante.

La infestación se ve favorecida por la carencia de proteínas. Los cachorros son más susceptibles. La resistencia a la enfermedad difiere en forma marcada, ya que mientras algunos pacientes toleran un número moderado de ancylostomas y cursan sin síntomas, hay otros que desarrollan anemia ferropénica, diarrea hemorrágica, shock y muerte. Presentaciones: o o o o

SOBREAGUDO: anemia, hipotermia y shock AGUDO: diarrea con sangre, anemia y deshidratación SUBAGUDO: signos intermedios CRÓNICO: enflaquecimiento, diarreas, depilación alrededor de los ojos, lagrimeo, quemosis, eosinofilia, no hay anemia.

Los gatos generalmente no presentan signos debido a que suelen albergar pocos ancylostomas.


Willis Necropsia Cultivo de larvas (diferenciar de Uncinaria)

Diferencial:        

Enfermedades virales que producen gastroenteritis hemorrágica Salmonelosis Shigelosis Leptospirosis Intoxicación por warfarina Insuficiencia renal Ulceras en estómago Trichuris


Piperazina 200 mg/kg o 120 mg/kg –áscaris específica Pamoato de pirantel 10 – 12 mg/kg – ancylostoma específica Benzimidazoles: FBZ – MBZ – ABZ 108

 

Febantel 10-15 mg/kg en hembras preñadas 38 a 40 días de gestación Levamisol 8-10 mg/kg

Para comprobar el éxito del tratamiento realizar un copro recolectando las heces 48hs después de la administración del ATP. La dosificación deberá repetirse a los 15 días independientemente de la droga utilizada.

Profilaxis:    

Las larvas son muy resistentes en el ambiente Desparasitar especialmente a las hembras Limpieza de pisos Remover la tierra

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ESTRONGILOSIS Definición: Es esta una de las parasitosis de mayor importancia y de más frecuente presentación en los equinos. Es producida por nematodes de la superfamilia Strongyloidea. Antes se los dividía en grandes y pequeños estrongilos, actualmente es preferible hablar de estrongilos migratorios y no migratorios. Se localizan en ciego y colon. Etiología: ESTRONGILOS MIGRATORIOS (GRANDES ESTRONGILOS) o o o

Strongylus vulgaris S. equinus S. edentatus

ESTRONGILOS NO MIGRATORIOS (PEQUEÑOS ESTRONGILOS) o o o o o o o

Triodontophorus Cylicocyclus Craterostomum Cyathostomum Cylicodontophorus Oesophagodontus Poteriostomun

Ciclo biológico: ESTRONGILOS MIGRATORIOS Son de ciclo directo. De los huevos que caen al suelo con la MF eclosiona la L1, la que al cabo de una semana aproximadamente, luego de pasar por L2, se convierte en L3 infectante. Dentro del organismo del hospedador susceptible cada especie evoluciona de manera diferente, hasta llega a alojarse como adultos en la luz del ciego y el colon, luego de un prolongado periodo de prepatencia que insume varios meses. S. vulgaris madura en la arteria mesentérica craneal o en sus ramas (produce una tromboendoarteritis verminosa). S. edentatus madura en el hígado, al que accede por el sistema porta. S. equinus muda en la pared del intestino grueso, luego va al hígado y posteriormente al páncreas. 

S. equinus: las L3 una vez llegadas al ciego perforan su pared y se enquistan

durante 10 días en la submucosa, para mudar a L4. Una vez que se forma la L4 pasan a la cavidad peritoneal y se dirigen al hígado. Perforan la capsula de Glisson y viven 4 meses en el parénquima hepático. Al alcanzar 8 mm invaden el tejido pancreático, permaneciendo en éste por 4 meses, donde mudan a L5. Las L5 se dirigen al ciego y colon para madurar sexualmente al cabo de 6 a 7 meses de la infestación 110



S. edentatus: las L3 atraviesan la pared intestinal y pasan al hígado por vía

porta, se encapsulan en el parénquima hepático. A los 11-18 días pasan a L4 y a los 2 meses realizan migraciones por el parénquima. Después de migrar pasan entre las hojas peritoneales del ligamento hepático para alcanzar los tejidos del peritoneo parietal. Mudan a L5 y forman allí nódulos hemorrágicos. Al cabo de 5 meses se movilizan de nuevo entre las hojas mesentéricas y van a la pared del colon. Los nódulos se abren y las L5 alcanzan su madurez sexual.

111


S. vulgaris: a los 20 días de la infestación las L3 llegan por las arterias

intestinales a su nacimiento y al tronco ileocecocólico, allí mudan a L4. Luego de 3 meses de permanecer allí mudan a L5 e inician el regreso por el tronco cecocólico para ubicarse en el colon formando nódulos. Después de 6 a 8 meses mudan como juveniles, perforan la mucosa y ya en la luz del colon y ciego alcanzan la madurez para copular y comenzar a desovar.

ESTRONGILOS NO MIGRATORIOS Son de ciclo directo. Los adultos viven en la luz del ciego y colon alimentándose de residuos vegetales, ciliados, etc. (no son hematófagos). Desovan grandes cantidades de huevos, de éstos se origina la L1 que pasa a L2 y luego a L3 infectante, que permanece en los pastos. Los equinos se infestan comiendo pasto con L3. Las L3 penetran en la mucosa del ciego o colon y forman nódulos, luego mudan a L4. Éstas abandonan el nódulo, pasan a L5 y luego a adultos.

Patogenia: ESTRONGILOS NO MIGRATORIOS o

o

o

Deformación de las glándulas de Lieberkun, hipertrofia e hiperplasia de las células caliciformes debido a quistes Reacción inflamatoria en respuesta a la emergencia de las larvas (hemorragia, congestión, edema de mucosas) Adultos se alimentan de tejidos vivos (mucosa y submucosa)

112

ESTRONGILOS MIGRATORIOS 

S. vulgaris o

o o o



S. edentatus o o o o



Focos hemorrágicos en la mucosa del íleon, ciego y colon, a los pocos días de la invasión larvaria Arteritis y trombosis Formación de aneurismas Adultos hematófagos, producen lesión crateriforme en la mucosa donde se fijan al intestino Inflamación y lesión de la mucosa en el sitio de penetración de la L3 Trayectos necróticos y posteriormente fibróticos en el hígado Alteraciones en la estructura del ligamento hepatorrenal, omento, etc. Adultos hematófagos, producen lesión crateriforme en la mucosa donde se fijan al intestino

S. equinus o o o o

Inflamación y lesión de la mucosa en el sitio de penetración de la L3 Trayectos necróticos y posteriormente fibróticos en el hígado Alteración en la estructura peritoneal Adultos hematófagos, producen lesión crateriforme en la mucosa donde se fijan al intestino

Signología: ESTRONGILOS NO MIGRATORIOS    

Disminución de la tasa de crecimiento Pérdida de peso Debilidad Mantenimiento del pelo de invierno

Depende de la carga parasitaria, alimentación, estado inmune, etc.

ESTRONGILOS MIGRATORIOS 

S. vulgaris    



Cólicos (la gravedad depende del trombo) Claudicaciones en caliente Anemia y hipoproteinemia Disminución del apetito y ganancia de peso

S. edentatus y S. equinus   

Por lo general son asintomáticos Anemia e hipoproteinemia Disminución del apetito y ganancia de peso


Willis / Mac Master – más de 100 OPG se debe tratar Cultivo de larvas Necropsia

113


Diferencial:   

Ascaridiosis Diarreas víricas o bacterianas AIE

Tratamiento: BENZIMIDAZOLES   

Mebendazole 10 mg/kg Febendazole 7,5 mg/kg Oxfendazole 2,5 – 5 mg/kg

LACTONAS MACROCICLICAS  



Indicados para estadios larvarios que están en la luz, no para los que están en hipobiosis

Ivermectina 0,2 mg/kg Moxidectina 0,2 mg/kg (400 mg es eficaz para nódulos a nivel de la mucosa en tratamientos más prolongados)

Febendazole 50 mg/kg para los que están en hipobiosis

Profilaxis:  

Desparasitación periódica controlando posteriormente si la carga disminuye, en caso contrario rotar las drogas (por la resistencia) y hacer un copro. Rotación de potreros

114

115


ESTRONGYLOIDOSIS EQUINA Definición: Enfermedad parasitaria de equinos jóvenes con localización en intestino delgado. En animales lactantes rara vez persisten después del destete. En el 10% de los casos se presentan signos clínicos. Etiología: o

Strongyloides westeri

Ciclo biológico: Los strongyloides presentan un ingenioso recurso natural para preservarse como especie en condiciones adversas, y que sirve para su eventual evolución: las hembras adultas, que se alojan en el intestino, ponen huevos que no requieren fertilización para eclosionar en los pastos. Las larvas nacidas de estos huevos pueden comportarse según:  Ciclo homogónico: comportarse como larvas infectivas que penetran en los

equinos.  Ciclo heterogónico: desarrollarse sexualmente en el pasto, libre vivientes, poniendo huevos que eclosionan y se convierten en larvas infectivas que penetran en los equinos. En ambos casos las larvas penetran a través de la piel, conduciéndose por sangre a los pulmones, de allí a la boca de los caballos, donde son ingeridos, parasitando su intestino. Solamente las hembras son parásitas. Las L3 son desnudas, no resisten los jugos gástricos y es por esto que las formas infectivas atraviesan la mucosa oral y esofágica para acceder a la sangre.

Epidemiologia:     

Presente en todo el país, principalmente en clima tropical y subtropical Transmisión transmamaria, movilización de las L3 en hipobiosis durante la lactancia Se eliminan por leche durante 2 meses Huevos en la materia fecal del potrillo a los 14 días Es rara en adultos: vía percutánea en primoinfección

Patogenia:   

En intestino: enteritis catarral, infiltración de mucosa con células inflamatorias En piel: dermatitis En pulmón: neumonía

116

Signología:      

Disturbios digestivos Diarrea mucosa amarillenta, negra Cólicos Pérdida del estado corporal, emaciación Deshidratación Muerte

Diagnostico:   

Willis Cultivo de larvas Necropsia


BZD: febendazole, albendazole, febantel 7,5 mg/kg oral Ivermectina 0,2 mg/kg oral

Profilaxis: o o o o o

Desparasitar a las yeguas una semana antes del parto Desparasitar los potrillos a los 7 días de vida Eliminar MF Rotación de potreros Evitar que los potros estén en lugares húmedos

117


OXYUROSIS EQUINA Definición: Es una parasitosis frecuente aun en los équidos adultos, que se caracteriza por producir prurito en la zona anal, ocasionada por la ovoposición que la hembra de estos vermes realiza en dicha región. Se localizan en ciego y colon. Etiología: o

Oxyuris equi: forma de látigo contraria a la de Trichuris. Presenta dimorfismo

sexual.

Ciclo biológico: Son de ciclo directo. Los adultos se localizan en intestino grueso de donde la hembra migra para depositar los huevos en la región perineal, en forma de cordones entre los pliegues anales y adheridos con un cemento. La puesta se realiza preferentemente de noche y luego de la ovoposición la hembra muere. En 5 a 7 días, la larva muda un par de veces en el interior del huevo. Luego, al secarse, los huevos se desprenden, contaminando la cama y/o el pienso para ser ingeridos por el mismo u otro equino. Dentro del intestino delgado queda liberada la L3, migra hacia la mucosa cecocólica, a los 10 días muda a L4 que se alimenta de secreciones mucosas y acumula reservas. A los 45 días la L4 muda a L5, al 4° o 5° mes de la infestación adquieren la madurez sexual.

Patogenia:   

Dermatitis traumática y alopecia por prurito (cola en cepillo) Inflamación e irritación de la mucosa intestinal con pequeñas ulceras (si las larvas son muchas) Los adultos que están en intestino no son patógenos debido a que se alimentan de sustancias contenidas en el mismo 118


Graham Presencia de costras alrededor del ano Visualización de la hembra muerta en la MF

Diferencial: 

Sarna psoróptica


BZD: MBZ 10 mg/kg – FBZ 7,5 mg/kg – OFZ 2,5 a 5 mg/kg → 3 desparasitaciones cada dos meses – oral Febantel 6 mg/kg oral Ivermectina 0,2 mg/kg oral Moxidectina 0,4 mg/kg oral Diclorvos 002 mg/kg oral

Profilaxis:    

Buena higiene de los boxes Eliminación diaria de MF Análisis y desparasitaciones periódicas Limpiar con agua y jabón la región perianal y la grupa para eliminar los huevos adheridos

119


HABRONEMOSIS EQUINA Definición: Es una enfermedad parasitaria de los equinos producida por los helmintos de los géneros Habronema y Draschia, que se caracteriza por producir lesiones gástricas y cutáneas (“llagas de verano”). Es de periodo estival ya que realiza el ciclo en las moscas. Etiología: o o o

Habronema muscae Habronema microstoma Draschia megastoma

Ciclo biológico: Son de ciclo indirecto siendo los HI la Musca domestica, Stomoxys calcitrans, Sarcophaga. El caballo parasitado con Habronema elimina huevos larvados con las heces. Las moscas desovan en el estiércol del caballo y nacen larvas que ingieren los huevos de Habronema. En su cuerpo se enquistan las L1, que mudan a L2 en la pupa, siguiendo el ciclo de la mosca. Al emerger las moscas adultas de las pupas llevan las L3 en su abdomen. Crecen y cambian de forma en su cavidad bucal. La mosca se posa en los labios del equino o lame las heridas y en este momento las L3 salen por la probóscide y pasan a los tejidos del caballo para iniciar el parasitismo. El equino se lame la herida pruriginosa y traga las L3 de Habronema; éstas llegan a la mucosa del estómago, pasan a L4 y luego a adultos, produciendo ulceras y desovando en ellas. Las L3 que son depositadas en las heridas, no evolucionan hasta adultas, ocasionando intenso prurito y formando nódulos. Cuando llega el otoño, estas larvas mueren remitiendo los signos. Algunas larvas pueden colocarse cerca de los parpados, invadiendo la conjuntiva y producir habronemosis ocular , las que abordan cavidad nasal pueden producir habronemosis pulmonar con formación de nodulitos peribronquiales.

120

Patogenia: 

H. muscae y H. microstoma: extremo anterior inserto en las glándulas gástricas,



pudiendo originar gastritis catarral crónica. Abundante mucus y placas congestivas al retirar los parásitos. D. megastoma: marcada reacción granular, dando lugar a la formación de tumores. Habronemosis cutánea: granulación intensa (producida por la L3)



Signología: HABRONEMOSIS GÁSTRICA     

Anemia Pérdida de peso Cólicos postprandiales Apetito caprichoso Manto piloso opaco y deslucido

HABRONEMOSIS CUTÁNEA    

Heridas sangrantes Intenso prurito Granulomas Conjuntivitis

Diagnostico: HABRONEMOSIS GÁSTRICA    

Ovoscopia por Willis (difícil lograrlo tempranamente) Lavado gástrico (el mejor) Gastroscopia (se observan lesiones) Necropsia

porque

las

larvas

eclosionan

HABRONEMOSIS CUTÁNEA 

Buscar las L3 que suelen encontrarse profundamente en la periferia de las lesiones (succión con pipeta de Pasteur)

Tratamiento: HABRONEMOSIS GÁSTRICA     

Triclorfón 30 mg/kg oral Diclorvos 20 mg/kg oral Ivermectina 0,2 mg/kg oral Closantel 10 mg/kg oral Benzimidazoles

HABRONEMOSIS CUTÁNEA 

Local: organofosforados 121

F. Saux y C. Repetto  

Ivermectica 0,2 mg/kg oral Curabichera

Profilaxis:   

Eliminación de la MF Controlar la población de moscas Tratar a los animales en invierno para controlar las llagas de verano

122

123


DIROFILARIOSIS Definición: Parasitosis helmíntica del aparato circulatorio producida por vermes de la familia Filariidae, de amplia distribución en zonas tropicales y subtropicales ribereñas. Afecta a perros, gatos y carnívoros silvestres, además de encontrarse en el hombre. La enfermedad es crónica y los pacientes se pueden presentar asintomáticos, con cuadros cardiopulmonares u otros signos menos frecuentes, como el de la vena cava. Es una enfermedad cosmopolita, en Argentina se distribuye en zonas de alta temperatura y humedad (Formosa, Chaco, Corrientes, Misiones, Tucumán, Entre Ríos, Santa Fe, Buenos Aires). La transmisión es estacional, de noviembre a abril, y sus picos son en enero y febrero. Su distribución está relacionada con la del HI (mosquito). Etiología: o o

Dirofilaria immitis Dipetalonema reconditum: se encuentran en el tejido conjuntivo subcutáneo.

Carecen de importancia patógena.

Ciclo biológico: Son de ciclo indirecto, sus HI son los mosquitos de los géneros Aedes, Culex y Anopheles. Los parásitos adultos se localizan en la arteria pulmonar y ventrículo derecho, donde pueden vivir hasta 7 años. Las hembras paren larvas que viven en la sangre periférica de 1 a 3 años y que necesitan pasar por el HI para evolucionar. Al chupar sangre el mosquito toma las larvas (L1 microfilarias) que se dirigen al aparato digestivo del mosquito y mudan a L2 en los tubo de Malpighi, que se desarrollan en 10 a 30 días hasta L3 en la cavidad general del cuerpo del insecto. Éstas descienden por el labium y penetran en la piel en el momento de la picadura. Este artrópodo actúa como reservorio, ya que permanece infectado durante toda la vida. Los estadios pre-adultos por su gran capacidad de penetración pueden ubicarse en musculo esquelético donde mudan a L4. Éstas pasan de los tejidos a los linfáticos y de allí a la circulación venosa para llegar al ventrículo derecho donde alcanzan a la adultez. La prepatencia es de 7 a 8 meses (174 días como mínimo) y la patencia es de 5 a 7 años. Un canino con gran cantidad de microfilarias circulantes, es menos peligroso como foco de diseminación, ya que los mosquitos que lo piquen tienen mayores posibilidades de morir antes de alcanzar otro animal.

124

Factores que determinan la receptividad del perro: 



Los perros de mayor riesgo son los que están en contacto con el mosquito vector como los perros de caza, de competición, pastores, trasladados a zonas endémicas. Son de mayor prevalencia los animales de 3 a 7 años. Es raro que un cachorro menor de un año tenga vermes adultos, pero es posible la microfilaremia si la madre estaba infectada durante la gestación y hubo transmisión transplacentaria.

Patogenia: 





ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: por los desechos tóxicos (materia fecal y mucus uterino) de las filarias en vasos sanguíneos y pulmones. La respuesta es la trombosis severa y formación de granulomas a nivel pulmonar, renal y en menor proporción el hígado. ACCIÓN TÓXICA: las toxinas eliminadas por los parásitos y también la sola presencia de éstos produce daños considerables en los vasos sanguíneos. El primer cambio sucede a nivel de la superficie endotelial de las arterias pulmonares. Estas se hinchan, las uniones intercelulares se amplían y el subendotelio queda expuesto. Las plaquetas se activan y se forman trombos. Las células del musculo liso se multiplican y junto con fibroblastos y colágeno originan la proliferación vellosa (patognomónico de la enfermedad). En las pequeñas arterias la capa media se hiperplasia produciendo obstrucciones. En el pulmón las áreas alveolares se consolidan por el edema focal y la reacción inflamatoria. Esta distribución es proporcional a la irrigación de cada zona, ya que los parásitos llegan en forma pasiva y afectan en un primer momento las arterias periféricas para ir avanzando hacia los vasos de mayor calibre a medida que crecen. Estas lesiones pueden involucrar a las vías aéreas superiores y es por esto que el animal tose. Los cambios morfológicos que se desarrollan llevan en pocos meses a un aumento de la resistencia y rigidez de las arterias provocando hipertensión arterial. No hay posibilidad de incrementar el gasto cardiaco, el corazón responde con dilatación e hipertrofia. ACCIÓN MECÁNICA: las plaquetas se adhieren a las filarias, la motilidad propia del parásito altera el flujo laminar y hay turbulencias, y por consiguiente dilatación vascular. El engrosamiento de los vasos también produce disturbios hemodinámicos que llevan a más dilatación y ello ayuda a agravar el cuadro de hipertensión. 125

F. Saux y C. Repetto 



 

MUERTE DE LOS PARÁSITOS: hay un “bombardeo” del pulmón con parásitos muertos, con la consiguiente respuesta granulomatosa y trombosis, que junto con los cambios arteriales llevan a CID. En las arterias intermedias se produce una obstrucción del flujo que lleva a una dilatación de las arterias de mayor calibre con edema pulmonar y hemoptisis. HEMOSIDEROSIS: esta afección se observa en perros muy infectados, a nivel del parénquima pulmonar y ganglios regionales. La presencia de depósitos de hemosiderina se relaciona con la MF de las filarias. MICROFILARIAS: los daños producidos por estas son menores que los producidos por los adultos, a pesar de ser clínicamente más evidenciables. FILARIOSIS OCULTA: la presencia de las microfilarias en sangre ocasiona la respuesta celular y humoral. Las células de la defensa y las inmunoglobulinas G y M las atacan, disminuyendo su motilidad lo cual facilita el contacto con las células del SRE, que finalmente las secuestran y destruyen. Es así que estas migran de la sangre a los pulmones donde forman microgranulomas, lo que se conoce como “neumonitis alérgica”.

Signología: El curso de la enfermedad es generalmente asintomático. En la enfermedad cardiopulmonar:           

Disminución de la resistencia al ejercicio Fatiga Letargo Tos Disnea Pérdida de peso Edema pulmonar Insuficiencia cardiaca Ascitis Hepatomegalia Síncope

En la neumonitis alérgica:   

Tos Ortopnea Jadeo

Síndrome de la Vena Cava (fallo hepático)        

Aparece rápido y es fatal Anorexia Depresión severa Debilidad Disnea (rara vez tose) Anemia o ictericia Pulso débil Pulsaciones yugulares 126

 

Shock hipovolémico CID

Enfermedad renal  

Nefropatía con proteinuria Se detecta en forma secundaria a los otros signos

Diagnostico:       

Reseña Anamnesis Signología Pruebas complementarias: para determinar el estado y la funcionalidad (hepático, renal y cardiopulmonar) Radiografía y ecocardiografía Análisis de sangre y orina Parasitológico: para demostrar microfilarias en sangre.  Gota fresca: permite ver microfilarias en movimiento  Knott modificado: es el más específico. Se observan microfilarias muertas y coloreadas. Permite el diagnóstico diferencial entre ambas especies.

Largo Extremo anterior Cola Movimientos Coloración

D. immitis 317 um Afinado Estrecha y recta Bruscos y rápidos Bien teñida

D. reconditum 275 um Curvado en medialuna Roma en corchea Lentos y uniformes Ligeramente teñida

Microhematocrito o microstrout Serología: ELISA Necropsia: podemos hallar accidentalmente los adultos en el corazón derecho 

 

Las microfilarias no tienen una concentración sanguínea constante a lo largo del día. En determinados horarios pueden darse picos de aumento que coinciden con el de la alimentación de la hembra mosquito (atardecer y amanecer). La vena preferida por las microfilarias es la cefálica antebraquial. El número de estas larvas aumenta siempre luego de una comida por lo que se recomienda la extracción de sangre una hora después de la ingesta y analizar tres muestras de diferentes días.

Diferencial:  

Glomerulonefritis infecciosa Otras filariosis

Tratamiento: No hay drogas filaricidas que sean efectivas contra todos los estadios. El tratamiento es costoso, complicado y riesgoso. 127


SINTOMÁTICO      

Restricción del ejercicio El estado del animal debe mejorar antes del tratamiento Chequeo completo Indicar aspirina (antiplaquetaria y antiinflamatoria) Reposo una semana antes y tres semanas después del tratamiento Dieta pobre en sólidos

ESPECÍFICO  



QUIRÚRGICO: arterotomia pulmonar (no en Argentina) ADULTICIDAS  Thiacetarsamida de sodio: el paciente debe estar hospitalizado. Administrar por vía endovenosa a la dosis de 2,2 mg/kg cada 12 horas durante 48 horas. La droga es hepatotóxica y nefrotóxica.  Melarsomina: es más fácil de administrar y mucho menos toxica que la anterior. La administración es por vía IM profunda en dos inyecciones separadas por 24 horas en los músculos paralumbares. La dosis es de 2,5 mg/kg y es muy dolorosa. El tratamiento se divide en cuatro grupos:  Clase 1: pacientes asintomáticos o son escasos síntomas  Clase 2: enfermedad moderada, signos radiológicos ligeros  Clase 3: enfermedad severa, los pacientes tienen tos, disnea u otro signo asociado con dilatación del corazón derecho. A la radiografía del tórax se ven lesiones arteriales severas.  Clase 4: síndrome de la vena cava Luego de 2 meses repetir el tratamiento estándar de dos aplicaciones.  Consideraciones: Como complicación cuando los parásitos mueren se produce o una tromboembolia El paciente tiene que estar internado 10 días luego de la o aplicación de las drogas Los parásitos comienzan a morir a los 7 días de las inyecciones o MICROFILARICIDAS ¿Por qué realizarla?  Para eliminar perros portadores  Para eliminar las patologías hepáticas, pulmonares y renales producidas por las microfilarias  Para verificar el éxito de una terapia adulticida  Para poder instaurar la profilaxis Droga  Ivermectina 50 ug/kg – mata las dirofilarias en 24 horas – altera la embriogénesis de las microfilarias  Perros Collie o sus mestizos: Milbemicina oxima, Solamectina, Moxidectin  Eficacia del tratamiento: deben realizarse 3 análisis de sangre separadas por un par de días. Después de los 70 días se debe instaurar la terapia preventiva. 128

ADULTICIDA → 4 semanas → MICROFILARICIDA → 3 análisis negativos → 70 días → PREVENTIVO Profilaxis:  

Controlar el vector Ivermectina 0,6 mg/kg oral cada 30 o 60 días

DIROFIFLARIASIS FELINA o o

o o

Generalmente las larvas no llegan a adulto No es común que se realice el Knott modificado porque no hay gran cantidad de microfilarias en circulación, se realiza serología ya que es más común la filariasis oculta. 50% vómitos, 50% tos No se realizan tratamientos adulticidas

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SETARIOSIS EQUINA Definición: Parasitosis producida por un verme de la familia Filariidae, cuyos adultos pueden localizarse en diferentes lugares como peritoneo, intestino delgado, escroto, pericardio, bazo, tabique nasal y pulmón, generalmente sin producir lesiones. En cambio las formas larvarias denominadas microfilarias pueden producir manifestaciones generales al hallarse en el torrente circulatorio o causar ceguera si llegan a invadir la cámara anterior y posterior del ojo. Etiología: o

Setaria equina

Epidemiología: Se distribuye en todo el país, principalmente en las zonas tropicales y subtropicales. Es transmitida por insectos hematófagos Aedes, Culex, Anopheles, Haematobia irritans. Ciclo biológico: Heteroxeno. Similar al de Dirofilaria immitis. Signología:   

Sin signos en cavidad abdominal SNC: meningitis, mielitis y parálisis del tercio posterior Ocular: conjuntivitis, iritis, ceguera


Observar sangre fresca entre el porta y cubre (extraída al atardecer) Frotis teñido con Giemsa Necropsia adultos libres en cavidad abdominal

Tratamiento: 

Ivermectina 0,2 mg/kg intraperitoneal

130

131


DIOCTOFIMOSIS Definición: Helmintiasis renal producida por un nematode conocido como “gusano gigante del riñón” o “lombriz roja del riñón”. En medina veterinaria es poco frecuente, pasando desapercibida y siendo generalmente un hallazgo accidental de cirugías o necropsia. Parasita principalmente a los caninos, aunque también puede estar en gatos y otros mamíferos como zorro, nutrias, incluido el hombre. Etiología: o

Dioctophyma renale: es el nematode de mayor tamaño que afecta animales

domésticos, los machos miden hasta 45 cm y las hembras hasta 100 cm.

Ciclo biológico: Es indirecto. Los adultos machos y hembras suelen vivir en el riñón, donde copulan. Los huevos, que permanecen viables durante 7 meses en el medio acuático, son eliminados con la orina del HD. Allí son ingeridos por el HI (anélido oligoqueto de vida libre Lumbriculus variegatus), en el cual se desarrollan los estadios larvarios, hasta L3 infectante. El anélido puede ser ingerido por el perro que se infecta al beber agua, o por hospedadores paraténicos como peces y ranas. La L3 atraviesa la pared intestinal en la primera porción del duodeno y por peritoneo se dirige al riñón derecho (por su proximidad al duodeno). PARTICULARIDADES    

El macho no es imprescindible, la hembra puede oviponer sin él Huevo con larga viabilidad Localizaciones erráticas: escroto, próstata, glándula mamaria, tejido subcutáneo, canal inguinal, cavidad abdominal y torácica. El periodo de prepatencia es de 6 meses a 1 año. HD

L1 → L2 → L3

HOSPEDADORES PARATÉNICOS

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Patogenia:    

ACCIÓN HISTIÓFAGA ACCIÓN TRAUMÁTICA ACCIÓN OBSTRUCTIVA ACCIÓN TÓXICA

Por su gran tamaño y su alimentación histiófaga este parasito lleva a la destrucción del parénquima renal. El riñón derecho se presenta muy aumentado de tamaño. Cuando se encuentran libres en la cavidad abdominal se observan lesiones puntiformes con reacción inflamatoria y fibrosis.

Signología: Generalmente es asintomático, de haber síntomas estos se relacionan con una disfunción renal. El paciente puede presentar cólicos, envaramiento de los miembros posteriores, quejidos, inquietud, disuria o hematuria. Diagnóstico:  



Sedimento urinario: se encuentran los huevos en la orina si hay machos y hembras o solo hembras. Ecografía o hallazgo accidental en cirugías: el diagnostico en caso de que solo halla machos es difícil porque no se eliminan huevos, por lo que es necesario confirmar con una ecografía. Necropsia

Diferencial:     

Leptospirosis Insuficiencia renal crónica Cistitis Intoxicación por warfarina Capillariasis: pueden confundirse los huevos

Tratamiento: 

Quirúrgico, no hay medicamentoso

133


CAPILARIASIS Definición: Este verme produce una parasitosis banal de la vejiga y pelvis renal de caninos y felinos. Por lo general no produce signología y esto dificulta se detección. Etiología: o

Personema plica (ex Capillaria plica)

Ciclo biológico: Es indirecto. Los huevos son ingeridos por lombrices de tierra, en este momento las formas larvales se tornan infectantes para el HD. Una vez dentro del huésped, los estados larvales migran por la mucosa intestinal hacia la vena porta, llegan al hígado y luego alcanzan la circulación general, llegando hasta la capsula de Bowman; la atraviesan y se ubican en la vejiga. Prepatencia: 2 meses. Patogenia: En general es apatógena. Signología: Poliquiuria y prurito durante la micción. Diagnostico: 

Sedimento urinario: los huevos son similares a los de Trichuris pero más pequeños, más claros y algo rugosos en la superficie externa.

Tratamiento: 

Febendazole 25 mg/kg por día durante 21 días

134

135


ESTEFANUROSIS Definición: Es una helmintiasis de ubicación en la grasa perirenal, paredes de la pelvis y uréteres de los cerdos. Etiología: o

Stephanurus dentatus

Ciclo biológico: Los huevos son eliminados con la orina. En el huevo se forma una L1 que eclosiona en el medio externo, dando lugar a la L2 y L3. La infección tiene lugar por la ingestión de la L3 o por vía percutánea. Las lombrices pueden actuar como hospedadores paraténicos al ingerir los huevos larvados y luego la L2 se enquista en sus tejidos. Cuando la infección es vía oral las L4 migran del intestino delgado hacia el hígado. Si es percutánea ingresan a la circulación, pasan por el corazón y pulmón en donde algunas quedan enquistadas y luego llegan al hígado. En este las L4 perforan la capsula de Glisson y van al riñón donde alcanzan el estadio adulto. Se pueden encontrar larvas erráticas enquistadas en diferentes lugares del organismo, que no completaran el ciclo. Los lechones pueden nacer parasitados por haber pasado larvas circulantes de la cerda a través de la vena umbilical. El periodo de prepatencia es de alrededor de 1 año. Epidemiologia: Las L3 conservan su capacidad infectante cerca de 6 meses. Es más común en cerdos criados en bañados o esteros de zonas tropicales. Patogenia: Dermatitis y respuesta ganglionar regional; en hígado proliferación de tejido conectivo que conduce al aumento del tamaño y lleva al decomiso de las vísceras. En riñón y vías urinarias se forman quistes con gusanos y material purulento. En casos crónicos los uréteres se obstruyen. En los puntos del pulmón donde penetraron los parásitos se observa pus y sangre. Signología:       

Dermatitis y nódulos cutáneos Adenitis Trastornos hepáticos Retraso del crecimiento Ascitis Trastornos nerviosos Nefritis

Tratamiento :   

Levamisol 8 mg/kg per os – eficaz contra adultos Ivermectina 03 mg/kg SC Febendazole 10 – 15 mg/kg una vez

Diagnostico: Sedimento urinario para observar los huevos y necropsia (adultos). 136

137


PARASITOSIS PRODUCIDAS POR ACANTOCEPHALOS Y PENTASTOMIDAS

138

139


ACANTOCEPHALOS MACRACANTORRINCOSIS Definición: Se trata de una parasitosis del ID de los cerdos que tienen acceso al campo, que en infestaciones leves no causa casi daño pero en infestaciones severas ocasiona pérdidas económicas por el retardo en el crecimiento y depresión inmunológica. Etiología: o

Macracanthorhynchus hirudinaceus hirudinaceus: puede llegar a medir 70 cm. Habita en el

yeyuno e íleon de los porcinos, en cuya mucosa introduce su potente probóscide provista de fuertes ganchos. En las heces aparece desarrollado el primer estadio larvario denominado Acanthor.

Epidemiologia:    

Amplia difusión en climas templados y tropicales Por el largo ciclo de vida del agente la parasitosis se observa principalmente en cerdo de 1 a 2 años de edad. Aumenta la infestación en crianzas extensivas cuando los cerdos salen a hozar en rastrojo de maíz o tierras aradas. ara das. Las hembras pueden poner al día hasta 200.000 huevos pero en forma intermitente. Estos huevos son sumamente resistentes y su difusión en el medio la contribuye diversos animales coprófagos.

Ciclo biológico: Los huevos eliminados con las heces, son ingeridos por las larvas de diferentes géneros de coleópteros que actúan como HI (bicho torito y catanga), en los cuales el acanthor evoluciona al estadio de cistacanto y luego al infectante denominado acantela. Los cerdos se parasitan al ingerir estas larvas coprófagas, con las acantelas en su interior, favorecido por el hábito de hozar. Una vez en la luz del ID, las acantelas se fijan a la mucosa y desarrollan el estado adulto. Periodo de prepatencia: 2 a 3 meses. Periodo de patencia: 10 meses. Un solo escarabajo puede albergar de 130 a 2000 acantelas. Patogenia:    

ACCIÓN TRAUMÁTICA: producida por la probóscide que se fija f ija a la mucosa. Formación de nódulos en la serosa intestinal e incluso perforación con peritonitis generalizada. Pérdida de sangre hacia el lumen y absorción de sustancias tóxicas. ACCIÓN EXPOLIATRIZ: depleción de glucósidos y aminoácidos.

140

Cistacanto

Acantela

Signología : En casos leves es asintomático. En infestaciones masivas:       

Intranquilidad Temblores Anorexia Adelgazamiento Anemia Estreñimiento alternado con diarrea sanguinolenta Cólicos y espasmos en los músculos abdominales

Lesiones:  

Nódulos de 1 a 2 cm en la serosa Al abrir el intestino vemos los adultos fijados a la mucosa, de muy difícil extracción


Ovoscopia de MF utilizando el método de sedimentación 5-3-2 Necropsia

Tratamiento :    

No hay tratamiento específico Ivermectina en el alimento 0,1-0,2 mg/kg por 7 días Levamisol 8 mg/kg BZD 8 mg/kg

Profilaxis:   

Llevar los cerdos a pisos de cemento Engrampado Análisis de heces cada 2 o 3 meses 141


PENTASTOMIDA LINGUATULOSIS Definición: Parasitosis de los caninos, producida por las formas adultas de un artrópodo vermiforme llamado Linguatula serrata. Se caracteriza por una rinitis crónica que cursa con ronquidos, inquietud y disnea. Ciclo biológico: Es indirecto. Los parásitos viven durante 15 a 21 meses en la cavidad nasal y senos frontales. Mueren y se eliminan en forma espontánea. La copula se produce dentro de la cavidad nasal y los huevos son expulsados mediante estornudos o deglutidos, al caer con las heces contaminan el suelo. Posteriormente son ingeridos por un HI (bovino, equino, rata, humanos, etc.); se libera la larva en el intestino y atravesando su pared va por vía sanguínea o linfática a ubicarse en ganglios, bazo o hígado. Allí forma nódulos donde evoluciona por 7 meses, sufriendo varias mudas (7 a 9) se convierte en ninfa que es el estadio infectante, luego de las cuales puede liberarse o no en la cavidad c avidad abdominal. El perro se infecta ingiriendo el nódulo u olfateando las vísceras. De esta manera el parasito penetra directamente en la cavidad nasal donde llega a adulto. La duración del ciclo es de 6 meses.

HI

CARNE CONTAMINADA

142

Patogenia: Las larvas ejercen una acción acció n traumática al romper los tejidos y los lo s adultos tienen acción mecánica obstructiva e irritativa. Al fijarse a la mucosa producen una reacción inflamatoria marcada. Son hematófagos. Signología: Estornudos, secreción nasal sanguinolenta. El canino can ino suele frotarse la nariz, sacudir la cabeza, manifestar ansiedad y dificultad respiratoria. respira toria. Lesiones: Rinitis crónica. Diagnostico:   

Observación de los huevos en secreción nasal o en heces Visualización de los parásitos mediante otoscopio o rinoscopia Hallazgo de los parásitos adultos a la necropsia

Tratamiento: 

Extirpación del parasito por vía quirúrgica o provocación del estornudo con sustancias irritantes

143


PARASITOSIS PRODUCIDAS POR TREMATODES Y CENTODES

144

145


TREMÁTODES FASCIOLOSIS Definición: Enfermedad parasitaria caracterizada por un proceso inflamatorio crónico del hígado y conductos biliares, que afecta herbívoros, de mayor incidencia en bovinos y ovinos aunque también puede afectar a caprinos, equinos, porcino, alguno animales silvestres (guanacos, llamas, liebres, carpinchos) incluso al hombre. Es producida por el tremátode Fasciola hepática. Sinonimia: distomatosis, duela del hígado y saguaipé (gusano chato) en zonas del Litoral. Etiología: o

Fasciola hepática: tremátode de aspecto foliáceo, hermafrodita.

Ciclo biológico: El ciclo es indirecto.   

HD: ovino, bovino, caprino, porcino, etc. HI: gasterópodo (caracol) del género Limnaea viatrix Ubicación: canalículos biliares (adultos) y parénquima hepático (larvas)

Los huevos operculados y macizos son eliminados con las heces. En 20 días y a una temperatura adecuada originan un embrión ciliado denominado miracidio. El miracidio eclosiona levantando el opérculo, éste está equipado para vivir 12 horas. Por medio de sus manchas oculares se orienta hacia la superficie, donde busca activamente a su HI en el cual continuara su ciclo vital. Es atraído por quimiotaxismo positivo hacia el molusco, y al contactar con él perfora su tegumento y penetra, perdiendo los cilios. Éste se transforma en esporocisto y por reproducción asexual forma redias y posteriormente cercarias. Las cercaría abandonan el caracol, pierden la cola y se enquistan en los pastos como metacercarias, que es la forma infectante. Las metacercarias son ingeridas por los rumiantes y en su interior se desarrollan los fasciolómulos (fasciolas juveniles). Estos salen del duodeno, migran por el peritoneo y abordan el hígado atravesando la cápsula de Glisson. Se instalan en los canalículos biliares y evolucionan hasta fasciolas adultas, las que por autofecundación o fecundación cruzada reinician el ciclo con la ovoposición. Los huevos pasan a la vesícula biliar, de allí al duodeno y son eliminados con las heces. El periodo de prepatencia es de 60 días. *Los huevos deben encontrarse en un medio acuático, en condiciones favorables de temperatura (10°-30°) y humedad, de los cuales cerca del 50% puede llegar a evolucionar a miracidio. *La vida del miracidio depende de sus reservas, debiendo encontrar un caracol entre las 12 y 24 horas. 146

*Si las condiciones ambientales y nutritivas para el caracol son desfavorables pueden formarse una segunda generación de redias. *Dependiendo de las condiciones ambientales, al cabo de 40 a 60 días se liberan al medio ambiente 100 a 1200 cercarias por cada miracidio infectante. *En el hospedador definitivo las matecercarias se desenquistan mediante un proceso activo desencadenado por altas concentraciones de anhídrido carbónico, condiciones reductoras y temperatura de 39°C. *El pasaje de los fasciolómulos en el duodeno del HD es estimulado por las sales de sodio presentes en la bilis. *Cada fasciola puede producir hasta 20.000 huevos.

147


Epidemiología: Para que se establezca la enfermedad en un área determinada es necesaria la coincidencia del HI, del HD y factores climáticos adecuados para el desarrollo de los estadios larvarios en el caracol. HUÉSPED INTERMEDIARIO:  

Viven en zonas de barro húmedo y agua dulce poco profunda, no estancada. Los suelos con concentraciones elevadas de sales no son compatibles con su evolución.

HUÉSPED DEFINITIVO:   



  

Estos utilizan los mecanismos de la respuesta inmunitaria, tanto humorales como celulares para combatir el parasito. En bovinos raramente causa la muerte, mientras que esto es más frecuente que suceda en ovinos. El bovino es más susceptible a temprana edad pero puede desarrollar una fuerte resistencia:  Resistencia a la infestación  Resistencia a la reinfestación  Autocuración La resistencia en el bovino es facilitada por la extensa fibrosis hepática que se desarrolla tras la primoinfección (reducción del número y tamaño de las fasciolas, y de la patencia) En ovinos la edad o el sexo no afectan el nivel de parasitación, y los animales parasitados no desarrollan resistencia. A diferencia de los bovinos los ovinos y caprinos prefieren pastoreas lejos de los ambientes pantanosos Existen gran variedad de reservorios, tales como equinos, liebres, nutrias, carpinchos, etc., que mantendrán el ciclo en el ambiente.

AMBIENTE    

Las características climáticas condicionan en forma decisiva las épocas de mayor riesgo. El verano, si es húmedo, reúne todas las condiciones óptimas, pero si la humedad es baja y hay escasez de lluvias el ciclo se limita. Las metacercarias enquistadas en los pastos son muy susceptibles a la desecación y la luz solar. En invierno, con temperaturas por debajo de 10°C no hay emisión de cercarías desde los caracoles, pero las temperaturas reducidas mantienen viables las metacercarias enquistadas en los pastos y los huevos de fasciola en el ambiente.

En Argentina se han reportado casos en Buenos Aires, Corrientes y Mendoza, siendo la incidencia muy alta en zonas de precordillera, Entre Ríos, San Luis, Córdoba, Corrientes y Sierra de la Ventana (Bs. As). 148

Patogenia: Los fasciolómulos al ser histiófagos consumen el parénquima hepático durante su migración, produciendo: o o o

Hemorragias Necrosis Fibrosis

Las fasciolas adultas son hematófagas y habitan en los canalículos biliares, generando: o o o

Colangitis Colangiectasia Calcificación (solo en bovinos porque la presentación es más crónica)

Signología: CUADRO AGUDO: es común en ovinos y bovinos jóvenes. Por lo general no se observan signos y es mortal. CUADRO SUBAGUDO O CRÓNICO: en bovinos       

Pérdida de peso Diarrea, coprostasia Palidez de mucosas Edema, ascitis Ictericia Adinámia Disminución de la producción

Lesiones: CUADRO AGUDO: hepatitis severa. CUADRO SUBAGUDO A CRÓNICO    

Cirrosis Sobre relieve de canalículos Al corte del parénquima: tinte ictérico (estasis de bilis) Al corte de los canalículos:  Engrosamiento de la pared  Bilis parda y filante  Depósito de arenilla o concreciones de calcio  Presencia de adultos

Diagnostico:     

CLÍNICO: epidemiología PARASITOLÓGICO: sedimentación 532 NECROPSIA: adultos En casos de sospecharse de un cuadro agudo pueden ponerse trozos de hígado en agua tibia para recoger los fasciolómulos TRACERS 149


Tratamiento: Droga ABZ Netobimin Clorsulón Closantél Nitroxinil Triclabendazole

Mg/kg 7,5 – 10PO 20 PO 7 SC 3-5 PO-SC 10 10-12 PO

Adultos + + + + + +

6-12 sem + + + +

1-5 sem +

Profilaxis:   

Sobre el HD: aplicación de fasciolicidas. Sobre el HI: molusquicidas. Sobre el ambiente: drenaje, cercado y bebederos con agua fresca.

FAMILIA PARAPHISTOMATIDAE Etiología: o

o

Paraphistomum microbothrium: los adultos parasitan el rumen y retículo de los

rumiantes (bovino, ovino, cabra, búfalo) siendo poco patógenos. Cuando se encuentran en grandes cantidades, las formas larvarias en el duodeno son las responsables de la inflamación y la diarrea. El ciclo es igual al de F. hepática con la diferencia que los HI son caracoles de la familia Planorbidae. Cotylophorom cotylophorum: también parasita el rumen y retículo de los rumiantes.

Diagnostico:  

Coproparasitológico por sedimentación 532 (huevos grises, diferenciar de fasciola) Necropsia (adultos)

Tratamiento: 

Oxicloramida 15 mg/kg por 3 días.

ALARIOSIS   

Alaria alata: trematode que parasita el intestino de perros, gatos y algunos

carnívoros silvestres. La prevalencia en animales domésticos es baja, pero en carnívoros silvestres (linces, zorros, etc.) puede superar el 20% en zonas endémicas. Es también infectiva para varios vertebrados que actúan como hospedadores de transporte (paraténicos) tales como porcinos domésticos y salvajes, así como gallinas y otras aves que pueden consumir los hospedadores intermediarios 150





(renacuajos, ranas). También puede infectar a seres humanos , de modo grave. En tales hospedadores de transporte Alaria no completa su desarrollo, pero permanece infectiva para los hospedadores finales (perros, gatos) si éstos consumen los hospedadores de transporte. Perros o gatos infectadas no son contagiosos para los seres humanos, ni por contacto ni a través de heces u otros líquidos corporales (se supone que los seres humanos no se comen las mascotas...), pero cerdos, gallinas y otros hospedadores de transporte SÍ, si se consumen crudos o insuficientemente cocidos. No por contacto o a través de las heces. Las infestaciones elevadas pueden producir duodenitis catarral, aunque en la mayoría de los perros cursa en forma asintomática.

Miracidios

1°HI Caracoles género Planorbis

HD

Esporocistos Cercaria

Hospedadores paraténicos

 

Mesocercarias 2° HI

Coproparasitologico por sedimentación Necropsia: formas adultas halladas accidentalmente

151


CESTODES Los cestodes de los rumiantes y equinos revisten menos interés que en caninos y felinos. En bovinos se presentan casos clínicos esporádicamente en tambos, en los ovinos suele adquirir mayor importancia. En equinos esta parasitosis es raro que presente signología, ya que la invasión suele ser leve, salvo que el animal se halle inmunodeprimido o en estado de desnutrición. Esta parasitosis es más frecuente en animales jóvenes, ubicándose en ID. Son parásitos hermafroditas, su cuerpo se divide en tres regiones (escólex, cuello y estróbilo) y se los conoce vulgarmente como “gusanos chatos”.

CESTODOSIS EN GRANDES ANIMALES Etiología: BOVINO o o

Moniezia expansa: 4 a 10 m. Moniezia benedeni: hasta 4 m.

OVINO → Además de los mencionados para bovino: o o

Thysanosoma actinoides Thysaniezia giardi

EQUINOS o o o

Anoplocephala magna: 25 a 80 cm. A. perfoliata: 3 a 8 cm (+ patógena) Anoplocephaloides mamiliana

Ciclo biológico: Los proglótides maduros, aislados o en grupo, son eliminados con las heces y macerados en el medio ambiente, dejando en libertad los huevos. Estos resisten regularmente las condiciones del medio, necesitando de un mínimo de humedad para sobrevivir varios meses. Al ser ingeridos por el HI (ácaros oribátidos) quedan libren las oncóferas que perforando su intestino se ubican en la cavidad abdominal, transformándose en cisticercoides (monocefálico-monosomático), tipo de larva quística de disposición esférica con varias envolturas y un apéndice caudal externo. Los cisticercoides, en número de 1 o 2 por ácaro, completan su desarrollo en el invertebrado entre 1 y 6 meses, dependiendo de la temperatura exterior. El contagio de los HD se produce por ingestión de ácaros portadores en las primeras horas de la mañana y ultimas horas de la tarde debido a la fotofobia de los mismos. Cada cisticercoide consumido dará origen a una tenia, que tras perder los ganchos embrionarios completara su desarrollo, comenzando a eliminar los primero proglótides maduros al cabo de un periodo de 1 a 2 meses.

152

HD

HI


Tendencia estacional en otoño-invierno por la mayor actividad de los ácaros en ésta época, siendo el periodo de mayor ovoposición en primavera. Factor limitante: humedad Susceptibilidad: depende de la especie y categoría, siendo los ovinos los más susceptibles junto con los animales jóvenes de 6 meses. Tipo de explotación y manejo del rodeo: extensivo > probabilidad de infestación (pasturas naturales); intensivo (feed-lot) < probabilidad de entrar en contacto con el HI pero no quiere decir que no lo haya.

Patogenia: La patogenia va a estar dada por la edad del animal y la carga parasitaria.        



Obstrucción intestinal con enterotoxemia Acción expoliatriz: compite con el hospedador por los nutrientes (afinidad por la vitamina B12, anemia hemolítica) Acción traumática por la fijación del escólex Acción local: inflamación de las capas tisulares (ulceras, necrosis hasta la perforación del intestino) Obstrucción íleo-cecal, torsiones y enteritis catarral (equinos) Perforación del duodeno ( A. magna) BOVINOS: Moniezia se considera una parasitosis de escasa importancia clínica, no manifestando signos evidentes y disminuyendo la prevalencia con la edad. OVINOS: las infestaciones ligeras con Moniezia y Thysaniezia son de poca importancia y en general asintomáticas. Por el contrario altas cargas, en especial corderos de menos de 6 meses, puede producir mortandad masiva por obstrucciones intestinales que propician la proliferación de anaerobios como Clostridium. En el caso de Thysanosoma actinoides, de ubicación hepática, la patología es más específica con cuadros de obstrucción del flujo biliar y pancreático, 153


produciendo distensión de los conductos biliares acompañado de fibrosis con inflamación catarral del duodeno y tracto biliar.

Signología:           

Asintomático en la mayoría de los casos. Retraso del crecimiento Pelo hirsuto Disminución de peso Apetito irregular Diarrea Cólicos sordos y recurrentes Cólicos agudos Debilidad crónica Hipoproteinemia con edema Anemia

Lesiones: GRADO 1: edema, hiperemia, congestión, úlceras, engrosamiento de la válvula ileocecal. GRADO 2: enteritis pseudomembranosa focal GRADO 3: enteritis necrótica Diagnostico: o

o

o

A campo observando en las heces recién emitidas los trozos de proglótides que son eliminados y se hallan adheridos a la unidad bosta. Podemos recurrir además al lavado de la misma a través de un colador. En el laboratorio mediante técnicas de flotación con solución de enriquecimiento (Mac Master o Willis) podemos diferenciar huevos de Moniezia, mientras que los de Thysanozoma por ser encapsulados, pueden observarse aunque sin seguridad por flotación o sedimentación con soluciones de mayor densidad. A la necropsia, método frecuente en ovinos, hallamos los parásitos en el duodeno así como en colédoco y vesícula biliar, anudados entre si y obstruyendo los órganos.

Diferencial:   

Nematodes (en bovinos) Strongyloides (equinos) Cólicos por otras causas


Praziquantel 25-100 mg/kg PO (para todos) Niclosamida 100-150 mg/kg PO Terneros FBZ 10 mg/kg PO OFZ 2,5 mg/kg PO La dosis es el doble que para nemátodes ABZ 5 mg/kg PO 154

Control:        

Método de Berlesse (para identificar potreros con ácaros) Evitar el pastoreo crepuscular o nocturno Control terapéutico (uso de cestocidas previo análisis) Manejo de los animales susceptibles/potreros Desparasitar hembra preparto y cría a los 2 meses Laborear la tierra Rotar y descansar potreros Acaricidas (mata los ácaros pero evita la conversión de la unidad bosta en materia orgánica)

155


FORMAS LARVARIAS DE LAS TENIAS CISTICERCOIDE  

En invertebrados Monocefálico - Monosomático

CISTICERCUS  

En vertebrados Monocefálico - Monosomático

COENURO  

En vertebrados Policefálico - Monosomático

QUISTE HISDATÍDICO   

En vertebrados Policefálico - Polisomático Gran vesícula con pequeñas vesículas en su interior

CISTICERCOSIS Definición: La cisticercosis es una enfermedad causada por la presencia en los tejidos de los HI de metacéstodos o formas larvarias denominados CISTICERCOS, de varias especies de cestodos del género Taenia. Afecta a una gran variedad de animales, incluido el hombre, con un alto grado de especificidad. Etiología: o

o

Cysticercus bovis: es la forma larvaria de Taenia saginatum (HD: hombre). Se

aloja en los músculos de mayor irrigación: masetero, diafragma, intercostales, incluso miocardio. Cysticercus cellulosae (cerdo): forma larvaria de Taenia solium (HD: hombre). Se aloja en maseteros, corazón, lengua, psoas y músculos lumbares.

Estos dos tienen importancia en salid publica por comportarse como ZOOANTROPOZOONOSIS.

Ciclo biológico: El hombre, HD parasitado con Taenia saginata, elimina con las heces los proglótides grávidos, estos migran activamente a través del ano y se desplazan varios centímetros conteniendo gran cantidad de huevos. Cuando el bovino ingiere el pasto contaminado con los huevos, el embrióforo no es afectado por la pepsina gástrica pero resulta atacado por las enzimas pancreáticas, particularmente la tripsina, liberando la oncófera en el intestino. Pasa a la circulación sanguínea y con ayuda de sus ganchos atraviesa el hígado, 156

corazón derecho y pulmón, regresa al corazón izquierdo y pasa a la circulación general para alojarse en sus localizaciones definitivas. El cisticercus es infectante al cabo de 10 semanas y puede permanecer viable durante 9 meses o más. El hombre al comer carne insuficientemente cocida con larvas de cisticercus da lugar al estado adulto de T. saginata, que se aloja en el intestino delgado. La supervivencia de estos parásitos puede abarcar desde pocos meses hasta 30 años. El ciclo se continúa cuando el hombre defeca en pleno campo, no utilizando letrinas. En el caso de T. cellulosae el ciclo es igual solo que el HI es el porcino.

Epidemiología:    



Es una zoonosis de carácter universal, con regiones endémicas según condición social, cultural y económica. En la mayoría de los casos la epidemiologia de la cisticercosis depende de la convivencia del hombre con los animales. En Argentina es poco usual encontrar portadores humanos. Los huevos de T. saginata pueden ser transportados por pájaros y esta dispersión depende de la frecuencia y oportunidad que tengan de ingerir heces humanas o insectos y otros invertebrados contaminados. Las condiciones ambientales como lluvia y viento actúan en la dispersión de los huevos.

157


En el caso de T. solium produce cisticercosis humana, las vías de entradas pueden ser:  Heteroinfección: se debe a la ingestión accidental de huevos de T. solium que se encuentran contaminando el agua o alimentos por otras personas parasitadas.  Si los huevos son ingeridos por el hombre = neurocisticersosis  Si los huevos son ingeridos por los cerdos = cisticercus en músculo  Autoinfección externa: por la ingestión de huevos procedentes de la misma persona parasitada (ano → mano → boca)  Autoinfección interna: algunos proglótides pasan al estómago por movimientos peristálticos inversos, donde los embriones infectantes eclosionan.

Patogenia y signos:  





En los HI suele ser asintomática. Los cisticercus se localizan normalmente en los capilares linfáticos de la musculatura esquelética, ocasionando atrofia de las fibras musculares por la presión ejercida por el parásito. La T. saginata en el hombre puede ocasionar reacciones toxico-alérgicas, hemorragias en el punto de fijación en la mucosa intestinal, destrucción del epitelio e inflamación por hipo o hipersecreción de mucus. En el caso de T. solium su localización más frecuente en el hombre es en SNC ocasionando un grave cuadro.

Inmunidad: Las infecciones se producen en su mayoría en animales menores de 2 años. Los animales mayores de 5 años son resistentes, probablemente asociado a una resistencia adquirida como consecuencia de infecciones previas. Se necesitan al menos dos semanas para desarrollar una respuesta protectora. Diagnostico: Se diagnostica mediante la visualización de los cisticercus durante la inspección de la res en frigoríficos o a la necropsia. Tratamiento: En humanos se utiliza albendazole, praziquantel, niclosamida o tratamiento quirúrgico.

CISTICERCOSIS OVINA Cysticercus tenuicollis: forma larvaria de la T. hydatigena que parasita al perro.

Conocida como “cisticercosis hepato-peritoneal”, es una vesícula grande de hasta 6 cm de diámetro. Se encuentra en hígado, epiplón y mesenterio de ovinos, caprinos, rumiantes silvestres, porcinos, ratones y menos frecuentemente en bovino. Los HI se infestan al ingerir huevos o proglótides grávidos, se liberan las oncóferas que por vía sanguínea llegan a las ubicaciones definitivas para formar el cisticerco. Cuando los caninos ingieren los cisticercus desarrollan la tenia adulta. 158



  

Es un parasito de distribución mundial, de escasa a relativa importancia. Se lo considera una zoonosis y cuando el hombre ingiere lo huevos se desarrolla el cisticerco en su interior. Las infecciones suelen ser asintomáticas, en infestaciones masivas puede causar hepatitis traumática aguda y peritonitis. Los animales infestados adquieren resistencia frente a infecciones posteriores. Produce grandes pérdidas económicas por decomiso de hígados.

Cysticercus ovis: forma larvaria de la T. ovis de los caninos. Es una vesícula elíptica

de 9 por 4 mm. Se desarrolla en tejido muscular de corazón, maseteros, tríceps, bíceps, lengua, diafragma, hígado, pulmones, pared abdominal y cerebro de ovinos y caprinos. La forma de infectarse del HI y HD es la misma que para C. tenuicollis.  

Distribución mundial La infección es subclínica, desarrollándose una fuerte inmunidad

CISTICERCOSIS EN OTRAS ESPECIES Cysticercus pisiformis: forma larvaria de la T. pisiformis que parasita el ID del perro. Es

una vesícula pequeña que se encuentra debajo de la serosa del hígado de conejos y liebres. Cysticercus fasciolaris: es la forma larvaria de la T. taeniaeformis de perros y gatos. Es

una vesícula que es su interior contiene un estrobilocerco enrollado, se encuentra en hígado de roedores. 

Para ambas la manera en la que se infectan HI y HD es la misma que para C. tenuicollis.

Cysticercus Bovis

Cellulosae

Tenuicollis

Ovis

Psiformis Fasciolaris

Localización Masetero, diafragma, miocardio, intercostales Maseteros, corazón, lengua, psoas, músculos lumbares Hígado, epiplón, mesenterio

HI

Adulto

HD

Bovino

Taenia saginata

Hombre

Porcino

T. solium

Hombre

Ovinos, caprinos, rumiantes silvestres, porcinos, ratones

T. hydatigena

Canino

Maseteros, tríceps, bíceps, lengua, diafragma, hígado, pulmones, pared abdominal, cerebro Debajo de la serosa del hígado

Ovinos y caprinos

T. ovis

Canino

Conejos y liebres

T. pisiformis

Canino

Hígado

Roedores

T. taeniaeformis

Caninos y felinos 159


COENUROSIS Definición: Enfermedad producida por las formas larvarias de cestodos denominadas COENUROS. Afecta a ovinos, lagomorfos y excepcionalmente al hombre. Los coenuros son estructuras policefálicas y monosomáticas. Es un patógeno de distribución mundial y mucha importancia en medicina veterinaria. Etiología: o

Coenuro cerebralis: forma larvaria de Taenia multiceps que parasita a los

caninos. Presenta forma algo esférica con un contenido líquido que no tensiona las paredes. Se ubica en cerebro y medula espinal de los ovinos. Es una zoonosis y el hombre actúa como HI alojando al coenuro, con cuadros clínicos y patología similar a los ovinos.

Ciclo biológico: La forma larvaria se desarrolla en ovinos y caprinos, la infección ocurre por ingestión de huevos. Las larvas son neurótropas y transportadas por la sangre llegan al cerebro y la medula espinal. A las dos semanas de migras por el SNC, las larvas se detienen y se transforman en infectantes a las 3 a 7 semanas. Continúan su crecimiento y pueden alcanzar el tamaño de un huevo de gallina. Las larvas persisten durante toda la vida del huésped. Cuando los perros ingieren los coenuros, se desarrollan en ellos los adultos de T. multiceps, reiniciándose el ciclo. Patogenia y signos: Cuatro tipos de coenurosis: a. ASINTOMÁTICA b. CLÍNICA (ovejas menores de 2 años) c. AGUDA: produce meningoencefalitis aguda con signos de fiebre, depresión o excitación. d. CRÓNICA (torneo): a medida que los coenuros van creciendo en el cráneo producen compresión y atrofia progresiva, que se manifiesta con signos clínicos nerviosos característicos.  Si las larvas se localizan en medula espinal se puede producir debilidad del tren posterior y paraplejia.

Diagnostico: En ovinos el cuadro clínico nos puede orientar (características nerviosas como torneo) pero para confirmar realizamos la apertura de la cavidad craneal y visualizamos la vesícula característica. Diferencial:  

Meningoencefalitis de origen vírico o bacteriano (listeria) Deficiencia de Cu 160

 

Tumores cerebrales Infecciones por larvas de Oestrus ovis

Tratamiento: se recomienda el sacrificio. OTRAS COENUROSIS: Coenuro serialis: forma larvaria de la T. serialis, parasito de los perros. Se lo encuentra

en cerebro y tejido conjuntivo de los músculos de conejos y liebres (también se lo ha reportado en el hombre). La forma de infección de HI y HD es igual que para C. cerebralis.

161


CESTODES DE PEQUEÑOS ANIMALES PHYLUM Plathyhelminta Clase Cestoda Orden Ciclophillidae Familia Taenidae – Género Taenia (formas adultas de cisticercus y coenuros) Género Echinoccocus Familia Dipilididae Orden Pseudophillidae Familia Diphyllobothriidae

Diferencias morfológicas entre Tenias y Dipilidium: ESCÓLEX ganch os  T: armado, con doble corona de ganchos  D: róstelo con varias hileras de ganchos ÚTERO  T: tronco medio y ramas laterales ov ígera  D: forma de bolsa o en cápsula ovígera PORO GENITAL  T: uno en el borde lateral prog lótides  D: bilateral a ambos lados de la proglótides HUEVOS  T: cascara gruesa con embrión hexacanto  D: capsula ovígera conteniendo varios huevos PROGLÓTIDES GRÁVIDOS  T: más largos que anchos  D: semejantes a semillas de melón FORMAS LARVARIAS  T: quiste hidatídico, cisticercus y coenuros  D: cisticercoide

DILEPILIDIASIS Definición: Enfermedad parasitaria interna causada por una tenia pequeña que posee un ciclo de vida indirecto y que afecta a perros, gatos y otros mamíferos (incluido el hombre), cursando generalmente de manera subclínica. Etiología: o

Dipylidium caninum: mide de 10 a 14 cm, color blanquecino, se localiza en ID

y la prevalencia es mayor en e n animales menores de 4 meses.

162

Ciclo biológico: El parasito adulto se halla fuertemente prendido a la mucosa del intestino por un escólex armado con ganchos. Los proglótides finales se eliminan al ser arrastrados por las heces o salen solos por medio de movimientos activos. Tales segmentos están cargados de huevos, los cuales luego de la putrefacción del estroma del proglótide en el suelo, quedan libre para ser ingeridos por el HI. Los estadios larvales no hematófagos de las pulgas y piojos masticadores actúan como HI. Estos, al ingerir los huevos, desarrollan en su interior un cisticercoide (Cryptocystis trichodectes), que luego de evolucionar un mes, se mantendrá infectante por periodos muy prolongados. Cuando el perro o el gato ingieren accidentalmente el HI, se libera el cisticercoide y se ubica en el intestino del HD para desarrollar y completar el ciclo. La prepatencia es de 3 semanas a 1 mes.

Signología :     

Prurito anal (rascarse sentados) Excoriaciones en la zona perianal Emaciación Diarreas mucosas y con estrías de sangre Obstrucciones

Diagnostico:   

Observación de las proglótides en MF Flotación por Willis Método de Teuscher (más seguro para encontrar las cápsulas ovígeras) ov ígeras)

Tratamiento : 

Praziquantes 5 mg/kg 163


DIPHYLOBOTRIUM LATUM    

Estos tienen un escólex con dos botrios en lugar luga r de ventosas. Parasita perros, gatos y otros mamíferos, incluido el hombre. Los adultos miden de 2 a 12 m. y son de color gris amarillento Son de ciclo indirecto, necesitando dos HI. El primer HI son crustáceos copépodos del género Diaptomos y el segundo HI son peces de agua dulce. El perros, gato u hombre parasitado elimina los últimos proglótides con huevos con las heces, estos evolucionan en un medio acuoso donde emerge un coracidium. Ingerido por el primer HI se desarrolla en un interior un procercoide. El crustáceo a su vez es ingerido por un segundo HI y en ellos se desarrolla el plerocercoide que queda enquistado en la musculatura de los HI, y cuando son ingeridos crudos por los HD se desarrolla el adulto en su interior.

SPIROMETRA    

Es similar Diphlobotrium Diphlobotrium, la diferencia radica en que el útero de Spirometra tiene forma de espiral. Parasita el ID de perros, gatos y carnívoros carnív oros silvestres. Cobra importancia ya que los plerocercoides de Spirometra pueden producir esparganosis en seres humanos El ciclo es similar a Diphylobotrium, la diferencia está dada en los HI. El primer HI son crustáceos del género Cyclops y el segundo HI anfibios y reptiles.

Patogenia para ambos:    

En general es poco patógena Acción traumática por la fijación del escólex a la mucosa Acción obstructiva si la carga es alta Acción expoliatriz. El D. latum es capaz de absorber vitamina B12 a través del tegumento hasta generar anemia en el hombre.

Signología para ambos:   

Asintomática Prurito anal Inflamación de las glándulas anales

Tratamiento: 

Praziquantel 35 – 40 mg/kg

164

165


HIDATIDOSIS/ECHINOCOCOSIS Definición: La hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por las formas larvarias del Echinoccocus granulosus (cestode del perro), es de tremenda importancia en salud pública dado su carácter zoonótico. Se caracteriza por la formación de quistes hidatídicos localizados preferentemente en hígado, pulmón y riñón, aunque con menor frecuencia se los puede encontrar en bazo, corazón, sistema nervioso, hueso y músculo. Afecta principalmente a ovinos, cerdo, bovinos y hombre. Se denomina echinococosis a la infestación principalmente del perro con el parasito adulto. Etiología: o

o

QUISTE HIDATÍDICO: forma larvaria que se caracteriza por ser policefálico y polisomático. Está formado por una capa interna o germinativa, una capa externa o cuticular (ambas propias del quiste) y rodeándolo se forma una capa de reacción propia del organismo denominada capa adventicia. La capa germinativa da origen al líquido hidatídico, las vesículas y escólices que pueden estar sueltos o adheridos a la membrana. El tamaño depende de la laxitud del tejido que lo rodea, pudiendo alcanzar desde mm hasta varios cm. El contenido de los quistes está constituido por agua, sales, vesículas y escólices, se denomina arena hidatídica. Echinoccocus granulosus: parasita en la profundidad de las vellosidades del ID del perro. Tiene un tamaño que varía entre los 3,5 y 7 mm, y un escólex armado con dos coronas de ganchos. El escólex a su vez presenta cuatro ventosas como órganos de fijación y continúa un estróbilo de tres a cuatro proglótides. En la cadena de proglótides el primero es inmaduro, el segundo cuenta con estructuras genitales de ambos sexos y el tercero es grávido conteniendo los huevos.

166

Ciclo biológico: El ciclo es heteroxeno e involucra a dos huéspedes que se relacionan de forma obligatoria. La forma adulta de Echinoccocus habita en el intestino del carnívoro y produce huevos que contienen oncóferas infectantes. Los huevos eliminados son liberados al ambiente a través de la MF del HD. Al ser ingeridos por los HI (ungulados y otros mamíferos, incluido el hombre), el embrión se libera en el estómago e intestino en presencia de enzimas proteolíticas como pepsina y pancreatina, que actúan sobre el embrióforo. Luego de atravesar la pared intestinal, el embrión alcanza el torrente sanguíneo o vasos linfáticos mesentéricos y se aloja en varios órganos y tejidos. A los pocos días de haberse ubicado, el embrión comienza a presentar en su interior una cavidad y al mismo tiempo estimula una considerable reacción tisular en el huésped que lleva a la formación de la membrana adventicia. El perro al comer vísceras crudas con quistes contrae la enfermedad. EL HUMANO SE INFECTA AL INGERIR LOS HUEVOS, NO LOS QUISTES. El periodo de prepatencia es de 40 a 45 días.

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Epidemiologia:   



 



Es una zoonosis de distribución mundial. En todo el territorio de Argentina hay casos de hidatidosis ya que se adapta a cualquier clima, suelo, temperatura, etc. En el medio natural, la temperatura y la humedad conjuntamente con los microorganismos, interactúan determinando la longevidad de los huevos. A baja temperatura y elevada humedad se dan las condiciones de máxima supervivencia de los mismos (300 días). Es de carácter endémico en áreas rurales, donde conviven perros y ganado, y en áreas urbanas y suburbanas debido a la matanza clandestina y las condiciones inadecuadas de mataderos privados y públicos. La población facilita que se propague la hidatidosis a través de la alimentación de los perros con vísceras crudas parasitadas. Focos endémicos:  Alta montaña: zonas de Tucumán (ovejas), Salta, Jujuy, Mendoza y Neuquén (cabras).  Patagonia: ovejas  Buenos Aires: ovejas y bovinos  Mesopotamia: ovinos.  La cepa ovina (y en segundo lugar las cabras) es la más patógena para el humano y las menos patógena son las de bovinos y porcinos. El ciclo perro/oveja es el predominante en nuestra región; pero hay que destacar que el bovino y el cerdo pueden reemplazar al ovino en la cadena epidemiológica.

Signología y lesiones: Los quistes tienen localizaciones múltiples, siendo las formas hepáticas y pulmonares las más frecuentes, luego corazón, riñón, bazo, etc. En los animales no hay ningún tipo de signos clínicos, salvo disminución de peso y producción que suelen pasar inadvertidas. Las pérdidas económicas se deben principalmente al decomiso de los órganos. En humanos si hay signología y la gravedad del cuadro dependerá de la localización del quiste.     

SNC: convulsiones, dolor de cabeza, alteraciones de la visión, etc. Corazón: embolia, insuficiencia coronaria. Pulmón: alteraciones respiratorias como tos, fiebre, dolor, etc. Hígado: digestivos, dolor abdominal, vómitos, diarrea. Hueso: fracturas, paresia, etc.

Diagnostico:  

Se diagnostican en nuestros animales domésticos por hallazgos de los quistes mediante la necropsia o inspección de res en frigorífico. Para confirmar que una vesícula es un quiste hidatídico se debe procesar la arena hidatídica con el método de Mayer que permite determinar fertilidad y viabilidad de los hidátides. 168



Willis en caninos.


Praziquantel 5 mg/kg en caninos. No tiene efecto ovicida y se realiza cada 30 o 45 días. No hay tratamiento en animales de abasto.

Profilaxis:     

No alimentar a los perros con vísceras o carne crudas Lavarse bien las manos después de tocar a los animales y trabajar en el campo Cercar las huertas Educación para la salud Vacuna para ovinos y caprinos  Providean hidatil eg95  La vacuna se da en tres dosis: en ovejas la primera preparto, la segunda en la esquila y luego un refuerzo anual. En corderos la primera en la señalada, la segunda en la esquila y el refuerzo anual. En caprinos la primera preparto, la segunda en la señalada y el refuerzo anual.

169


PARASITOSIS PRODUCIDAS POR ARTR PODOS

170

171


PULICOSIS Definición: Las pulgas, miembros del orden Siphonaptera, son insectos pequeños, sin alas, aplanados lateralmente y se alimentan de sangre de mamíferos y aves. Viven en forma temporaria sobre el hospedador y son capaces de parasitar un amplio rango de especies. Una vez instaladas sobre el mismo se alimentan diariamente o varias veces al día, las hembras ingieren mucha más sangre que los machos y esto resulta en daños como prurito, inflamación y anemia. Pueden ser vectores de bacterias, virus y otros parásitos. Etiología: Los adultos miden de 1 a 6 mm, las hembras son más grandes que los machos y están cubiertos por espinas dirigidas hacia atrás (ctenidios cefálicos y torácicos). El cuerpo se divide en cabeza, tórax y abdomen. Son hexápodos y el último par de patas está adaptado para el salto. o

o

o

o

Ctenocephalides felis felis: su cabeza en pendiente y elongada es

característico de la pulga de los gatos, aunque también puede parasitar a los perros. Ctenocephalides canis: parasita perros, zorros y también gatos. Es muy similar a la anterior, la cabeza es más redondeada en la parte superior. Pulex irritans: es la pulga del hombre, que podemos encontrar en perros y gatos, y muchos otros animales domésticos, aunque el más común seria el cerdo. No presenta ctenidios. Tunga penetrans: conocida como ningua, pique o sand flea. Es un parasito de los seres humanos, que también puede parasitar a perros, cerdos y bovinos. Los adultos no tienen ctenidios.

Ciclo biológico: Las pulgas son holometábolos (metamorfosis completa) y pasan por 4 estadios: HUEVO → LARVA (1-2-3) → PUPA → ADULTO. El ciclo es directo y su mayor parte transcurre en el medio ambiente. Antes de la copula tanto el macho como la hembra deben haberse alimentado con sangre por lo menos una vez. A las 24 horas de la fecundación la hembra comienza la ovoposición, que puede alcanzar de 28 a 40 huevos por días. La postura se realiza sobre el animal, y dado que no hay sustancias adhesivas sobre la superficie de los huevos, los mismos suelen caer. La incubación de los huevos dura de 2 a 6 días. Durante este periodo emerge una larva blanca que mudará dos veces en un tiempo que oscila entre 10 a 24 días. Las larvas se alimentan de materia orgánica, principalmente de la MF de las pulgas adultas. Después del desarrollo larval, la larva teje un capullo (pupa) dentro del cual ocurrirá la metamorfosis a adulto, esto puede ocurrir en 7 días si las condiciones ambientales son favorables. La pupa funciona como un estadio de resistencia. La duración total del ciclo es de 3 a 4 semanas.

172

Tunga penetrans: el ciclo es particular ya que la hembra excava en la piel para

meter su cabeza y cuerpo hasta los dos últimos segmentos, permanece ahí alimentándose y aumentando el tamaño de su abdomen. Esto produce un nódulo con una pequeña abertura por donde la hembra elimina los huevos que caen al suelo para eclosionar en 2 a 3 días y así seguir el ciclo que en total requiere unos 17 días (no hay fase de pupa). Las lesiones se encuentran generalmente en los tobillos, empeine y dedos de los pies, son muy dolorosas y a menudo forman ulceras que son puerta de entrada para afecciones secundarias como tétanos o gangrena.

Epidemiología: 

 

 

El ambiente propicio para el desarrollo de las pulgas debe cumplir las siguientes condiciones:  Humedad 75-85%  Temperatura 20-27°C  Altitud menor de 1500 m sobre el nivel del mar El 95% de las pulgas se encuentran en el ambiente, y solo un 5% sobre el hospedador. Las pulgas son atraídas hacia los animales por:  Olfacción  Receptores térmicos  Gradiente de CO2  Aneumotaxis (sensibilidad a la vibración) Son HI o transmisores de otros agentes como Pasteurella, Dipilidium, Dipetalonema reconditum, etc. Datos favorables a tener en cuenta:  Variabilidad durante el año, con épocas de exacerbación en primaveraverano.  Convivencia de varios animales en la casa  Convivencia de perros y gatos que entran y salen 173

F. Saux y C. Repetto 

Condiciones ambientales que favorecen el ciclo como pisos de parquet, alfombras, etc.

Patogenia: Solo los adultos son parásitos. Son hematófagos, y durante la alimentación las pulgas no solo succionan sangre si no, y sobre todo, inyectan saliva, la cual por sus componentes (compuestos histaminergicos, enzimas citolíticas y proteolíticas, anticoagulantes, haptenos y antígenos) será responsable de diferentes reacciones por parte del organismo:  



Hipersensibilidad tipo I (por la presencia del primer antígeno) Hipersensibilidad tipo IV (en diferentes zonas del animal donde no llega a rascarse) Dermatitis papulocostrosa con intenso prurito sin desarrolla hipersensibilidad.

Signología:       

Prurito Inquietud Lamido Mordisqueo convulsivo en algunas zonas Pelos parados y húmedos en la zona lumbosacra (perro) Mal olor con seborrea secundaria (perro) Anemia

Lesiones: Perros        

Eritema Pápulas Costras Prurito escrito Alopecia Hiperpigmentación y liquenificación Foliculítis (10% de los casos) Zonas: Dorsal, lumbosacra: el típico “triángulo de las pulgas” (triangulo isósceles cuya base coincide con la base de la cola). También afecta muslos en lateral y medial, y el abdomen.

Gatos        

Eritema Pápulas Costras Dermatitis miliar Alopecia variable Placas eosinofílicas Anemia Zonas: Cuello, lomo, flancos (dando una depilación rectangular); es más palpable que visible.

La dermatitis húmeda aguda o piotraumática (parches calientes) en el 80% de los casos es producida por pulgas. ALERGIAS  

Caninos: A-P-A (atopia-pulgas-alimentación) Felinos: P-A-A (pulgas-atopia-alimentación) 174

Diagnostico: Anamnesis (animales positivos a Dipilidium) y reseña. Sobre el animal:  

  

Visualización del adulto Visualización de excrementos: estos tienen forma de bastoncitos marrónrojizos y los evidenciamos humedeciéndolos con un algodón, el cual sale teñido de rojo. Prueba intradérmica (no es común realizarla) Dermograma característico Respuesta a la terapia

Sobre el ambiente: 



Podemos encontrar huevos, MF, adultos o estadios larvales en lugares como colchas, alfombras, pisos de parquet, jardines o galpones. Aspiración y observación con lupa del material recolectado

En caso de Tunga penetrans la forma y ubicación de las lesiones puede ser orientativa.

Tratamiento y control: Presentación BAÑOS

POLVOS SPRAY Y AEROSOLES

SOBRE EL ANIMAL Droga Recomendaciones Organofosforados (diclorvós, clorpirifós) y No usar en gatos ni cachorros. Usar piretroides (cipermetrina, cada 10 a 15 días. decametrina) 2 a 3 veces por semana. Se puede Carbamatos (carbaryl, propoxúr) y usar en cachorros mayores de 2 organofosforados meses y en gatos. Piretroides + fosforados No usar en gatos ni cachorros. Para cachorros cada 30 días. Fenilpirazoles (fipronil) 175


AGUA SPRAY

Metoprene (análogo hormona juvenil)

Se puede usar en gatos.

SHAMPOO

Organofosforados, carbamatos y piretroides.

Poco poder residual e insecticida. Dejar actuar por 10 minutos y luego enjuagar.

COLLARES SPOT-ON ORAL TRATAMIENTO ADYUVANTE

Organofosforados, carbamatos y lufenurón (modulador del crecimiento) Organofosforados, imidacloprid y fipronil Spinosad (35 días) Isoxazolinas: Fluralaner (12 sem), Sarolaner (35 días), Afoxolaner (35 días) Corticoides, antihistamínicos, ácidos grasos

Puede usarse en cachorros, adultos y gatos. Cada 30 días. No bañar al animal ni 3 días antes ni 3 días después.

Para aliviar el prurito

EN EL AMBIENTE 1. Limpieza de la casa:  Aspiración  Barrido y lavado 2. Aplicación de pulguicidas ambientales:  Lavado con soluciones disueltas en agua: organofosforados, piretroides, metoprene.  Aplicación de polvos de carbamatos sobre alfombras (no usar carbaryl porque tiñe). Dejar actuar y cepillar a los 7 días.  Aspersión con agua: organofosforados y piretroides  Fumigación

176

177


PTIRIOSIS Definición: Parasitosis ocasionada por la presencia de piojos del orden Phthiraptera sobre los animales. Los piojos pasan toda su vida sobre el hospedador y son altamente específicos. Son insectos pequeños, aplanados dorso ventralmente, sin alas y con fuertes garras. Se alimentan de tejido descamado, partes de plumas, secreciones sebáceas y sangre. Dentro de este orden tenemos los ANOPLUROS o pijos chupadores de sangre y MALÓFAGOS o piojos masticadores. Etiología: ANOPLUROS: la cabeza es pequeña en relación con su cuerpo y es estrecha y elongada. Tiene las partes bucales altamente modificadas para poder perforar la piel de los hospedadores. Presenta garras para adherirse a los pelos, el tamaño de las mismas tiene estrecha relación con el diámetro de los mismos, y es un factor que establece la especificidad de hospedador. o

Haematopinus: suis (cerdo), asini (equino), eurysternus (bovinos), tuberculatus

(bovinos y búfalos). o

o

Linognathus: ovillus y pedalis (ovinos), vituli (bovino), setosus (caninos), stenopsis (caprinos). Solenopotes capillatus (bovino)

MALÓFAGOS: su cabeza es grande y redondeada. Estos se alimentan de material epidérmico. o o o o

Damalinia: equi, ovis, bovis, caprae Trichodectes canis Felicola subrostrata Heterodoxus spiniger

Ciclo biológico: Son de ciclo directo y transcurre en su totalidad sobre el huésped. Las ninfas, que son igual que los adultos pero más pequeñas, eclosionan del huevo luego de 1 a 2 semanas, después que se alimentan, mudan 3 o 5 veces mediante metamorfosis incompleta y llegan a adultos en aproximadamente 15 a 21 días. Estos copulan y la hembra comienza a oviponer 1 o 2 huevos por día. Son insectos poco ovígeros, por eso es que los huevos (liendres) son pegados con un cemento a la base de los pelos y les proporciona de la temperatura adecuada para su desarrollo. El ciclo de huevo a huevo dura entre 25 a 40 días. Los adultos viven alrededor de 1 a 2 meses. Damalinia puede tener una reproducción por partenogénesis, es decir, sin intervención del macho. Patogenia: Depende del tipo de piojo presente: ANOPLUROS: hematofagia que lleva a diferentes grados de anemia. 178

MALÓFAGOS: irritativa – traumática, produciendo intranquilidad, inquietud, prurito, modificaciones de la conducta, lamido y el rascado deja lesiones en la piel.

Signología : 

 



El animal está inquieto, por lo tanto no come y disminuye el rendimiento productivo en grandes animales Pelo hirsuto, seco, inclusive por el lamido hay pelos apelmazados No hay depilaciones porque no afecta el folículo en sí, pero pueden darse casos en los que el animal se rasque intensamente y halla complicaciones secundarias (dermatitis) En el caso del perro y el gato hay costras blanco amarillentas, encontrándose en cuello, base de las orejas y alrededor del ano (perro); dorso y extremidades anteriores (gato)

Lesiones: MALÓFAGOS   

Bovino, ovino y caprino: cuello, flancos, desde la cruz hasta la cola Equino: cuello, costados y base de la cola Canino y felino: cabeza, cuello y lomo (igual para Anopluros)

ANOPLURO       

Haematopinus eurysternus (bovino): orejas y cola Linognatus vitulli (bovino): areas ventrales Solenopotes capillatus (bovino): patas, áreas ventrales y escroto Linognatus ovillus (ovino): cara y cuerpo L. pedalis (ovino): patas, áreas ventrales y escroto L. stenopsis (caprino): cara y cuerpo H. suis (cerdo): base y pabellón de las orejas, pliegues del cuello y papada,

axilas e ingle. 179


H. asini (equino): habita principalmente en pelos gruesos, localizándose en la

frente, crines, cola y patas.

Epidemiologia:  

     

Las épocas de mayor humedad y menor temperatura (invierno) favorecen la propagación. La transmisión generalmente es por contacto directo, hecho que se da en los dormideros, aguadas y lugares de descanso, o cuando se los encierra para realizar diferentes trabajos. Cuanto más intensivo es el sistema de producción mayor es la probabilidad de contagio, porque implica hacinamiento. En el caso de la oveja con cría, el cordero se contagia a las pocas horas de nacer. Otras condiciones que afectan el grado de infestación del ganado son la edad (más joven > infestación), la condición corporal y el genotipo. La abundancia de lana se asocia con mayor abundancia de piojos La esquila reduce a un 30 a 50% la carga parasitaria. En La Pampa, Mesopotamia y Patagonia se han reportado casos de ptiriosis.

Diagnostico:  

Es sencillo, dado por su tamaño, estos insectos son visibles a simple vista y pueden extraerse de entre los pelos o lana con los dedos o una pinza. Deben remitirse al laboratorio en alcohol 70° o alcohol puro y agua a.a.

Tratamiento: De acuerdo al piojo del que se trate, o sea según su morfología, se podrá instaurar un tratamiento adecuado. ANOPLUROS: tratamiento sistémico (ivermectina) MALÓFAGOS: tratamiento local (baños y pour-on)       

Piretrinas – piretroides: cipermetrina y permetrina Organofosforados: diclorvós y clorpirifós Carbamatos: carbaryl y propoxúr Fipronil Cloronicotínicos: imidacloprid Moduladores del crecimiento (inhiben la síntesis de quitina): Lufenurón. Análogos de la hormona del crecimiento: metoprene.

GRANDES ANIMALES: repetir según el ciclo cada 21 días y tratar a todos los animales. Presentaciones:      

Shampoo Líquidos emulsionables Spot-on Pour-on Spray Polvos 180

Profilaxis: 

   

Mantener buenas condiciones de higiene en el lugar donde habitan los animales Buenas condiciones de vida para el animal, que estén bien nutridos. Hacer fumigaciones En los perros pasar un peine fino para eliminar las liendres Aislar los animales.

181


DÍPTEROS Definición: El orden Dipteros engloba a las moscas verdaderas (excepto la familia Hippoboscidae). Las moscas son insectos con dos pares de alas, aunque hay algunos géneros que tienen un par de tamaño muy reducido que utilizan para mantener la estabilidad durante el vuelo, denominados halterios. El cuerpo esta segmentado en cabeza, tórax y abdomen, y poseen tres pares de patas.

DÍPTEROS HEMATÓFAGOS Flia. MUSCIDAE Flia. HIPPOBOSCIDAE Flia. TABANIDAE Flia. CULICIDAE FLEBÓTOMOS

Stomoxys calcitrans Haematobia irritans Melophagus ovinus Tabanus spp. Culex spp. Aedes spp. Psophora spp.

Culicoides (“polvorines”) Simúlidos (“jejenes”)

HAEMATOBIA IRRITANS (MOSCA DE LOS CUERNOS) Afecta a los bovinos, aunque también puede parasitar a los ovinos y equinos. Permanece constantemente sobre los bovinos, a los cuales abandona solo para colocar los huevos en la MF. Ciclo biológico: Es corto en épocas de alta temperatura y humedad, prolongándose con el frio y la sequía. Normalmente no va más allá de 7 a 10 días. Los adultos viven sobre el dorso de los bovinos pero, luego de la copula, las hembras suelen migrar hacia las partes bajas del cuerpo a la espera de que el animal defeque. Al producirse la defecación, las hembras vuelan rápidamente hacia la unidad bosta en donde colocan de 10 a 20 huevos, volviendo nuevamente al mismo u otro animal para continuar su alimentación. A las 24 horas nace una larva que penetra en la unidad bosta, alimentándose de la materia fecal, y al cabo de 3 días comienza la fase pupal que dura alrededor de 6 días, al cabo de los cuales nace un nuevo adulto. Estos pueden volar hasta 15 km en busca de un hospedador y viven entre 6 y 8 semanas. Signos y lesiones: Los hábitos alimenticios de la mosca produce manifestaciones defensivas de los bovinos (movimientos bruscos y constantes de la cabeza y cola, patadas) ocasionando estrés, irritación severa, perdida de energía y la disrupción del pastoreo que puede causar disminución en la ganancia de peso o en la eficiencia en la conversión de alimento. Algunos animales presentan fenómenos alérgicos 182

frente a la saliva de la mosca y a veces prurito excesivo, resultando en ulceras. La dermatitis producida afecta la calidad de los cueros ocasionando importantes pérdidas económicas. Facilita la transmisión de virus, bacterias y otros parásitos.

Epidemiologia: La presencia en nuestro país data de fines del año 1991, proveniente de Brasil, con una rápida dispersión y por ende elevadas pérdidas en la producción. Este insecto colonizo rápidamente las áreas de producción bovina de todo el país. La temperatura es el factor más importante que determina la presencia de la mosca. Estacionalmente existen dos picos poblacionales, uno a fines de primavera y principios de verano, y otro a fines de verano hasta mediados de otoño. Control: Droga

Forma de aplicación Piretroides Pour-on, baños, aspersión e inmersión Pour-on, caravanas, bolsas autoaplicadoras y Fosforados baños de inmersión o aspersión Carbamatos (Carbaryl) Bolsas autoaplicadoras Cloronicotínicos (Imidacloprid) Pour-on Fenilpirazoles (Fipronil) Pour-on Análogos de la hormona Adicionado al agua de bebida o aditivo juvenil (Metoprene) alimenticio Lactonas macrocíclicas Inyectables y pour-on STOMOXYS CALCITRANS (MOSCA BRAVA) En morfología y tamaño es muy similar a la mosca doméstica, pero se distingue fácilmente por el prominente aparato bucal adaptado para la hematofagia.

183


A diferencia de H. irritans, esta no es tan selectiva y su rango de hospedadores incluye a los bovinos pero también a equinos, porcinos, caninos, otros mamíferos, incluido el hombre, a los cuales contacta solamente para alimentarse. Son hematófagos diurnos. Su picadura es tan dolorosa que provoca fuertes reacciones defensivas y requiere de nuevas visitas al mismo animal u otro para completar su alimentación.

Ciclo biológico: La hembra pone los huevos en materia orgánica en descomposición (silos o heno en putrefacción, cama de los animales con orina y MF), en unos 4 días nacen las larvas que se alimentan de materias vegetal y crecen durante 14 a 24 días. Luego pupan en un lugar seco durante 6 a 10 días, tras lo cual emergen los adultos. El ciclo completo dura unos 30 días. Durante los periodos invernales permanecen como larvas de 3er estadio o de pupa para reiniciar el ciclo en primavera. Signos y lesiones: Los hábitos de alimentación de la mosca brava producen formas severas de irritación y estrés que resultan en pérdidas económicas por disminución en la ganancia de peso, en la eficiencia de conversión del alimento y en la producción de leche. Los bovinos al ser atacados por la mosca, reaccionan con patadas y movimientos de la cola y cabeza, intentando proteger sus patas delanteras y flancos que son el sitio preferido de alimentación, aunque también pueden localizarse en patas traseras y abdomen. Pueden ser vectores de patógenos. Epidemiologia: 



 

Cuando disponen de abundante cantidad de huéspedes estos insectos prefieren no desplazarse, pero en ausencia pueden presentar un radio migratorio de 140 km. Al igual que H. irritans la temperatura es una variable que determina su actividad, dándose dos picos poblacionales: uno en primavera y otro en el otoño temprano. En Santa Fe se registró en noviembre-diciembre. La alimentación se produce durante todo el día, pero el periodo más activo se encuentra entre las 10 y 16 horas.

Control: 



Debido a sus hábitos de alimentación la aplicación de químicos sobre los animales produce un ligero contacto entre insecticida e insecto, lo cual sumado a la gran movilidad y a su baja especificidad de huésped resulta insuficiente. El manejo del hábitat en el que se desarrollan los estados inmaduros es la clave para el control:  Quemar restos de rollos  MF de corrales: distribuirla y dispersarla para su desecación 184

 



Controlar y eliminar goteras y pérdidas de agua de cañerías y bebederos Aplicar insecticida sobre estructuras, animales y hábitat de cría como por ejemplo piretroides en spray cada 8 a 10 días sobre todo en zonas sombreadas que la mosca utiliza para descansar, partes traseras de galpones y salas de ordeñe empleando cipermetrina o diclorvós. Sobre los animales se sugiere el uso de piretrinas (no cipermetrina), con una frecuencia no inferior a los 7 días y aplicados como spray sobre flancos, costillas y fundamentalmente miembros anteriores y posteriores. Control biológico

MELOPHAGUS OVINUS (FALSA GARRAPATA) Es un ectoparásito permanente y obligado de los ovinos, que esporádicamente también puede encontrarse en caprinos. Aunque el melófago es una mosca, perteneciente al orden díptera, en su adaptación a la vida parasitaria sufrió cambios en su morfología, principalmente la perdida de sus alas. Tiene forma aplanada dorso ventralmente y tres pares de patas articuladas y robustas, que terminan en fuertes garras con las que se aferra a la lana. Es un parasito hematófago estricto, que se alimenta mediante un aparato bucal suctor-picador.

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Ciclo biológico: Todo el ciclo se desarrolla en el vellón, cumpliéndose en forma íntegra sobre la piel del huésped. La hembra, vivípara, deposita una larva que ya ha eclosionado en su interior. La incubación de la misma se produce en el útero de la mosca, donde transcurren tres estados larvales y luego de un periodo aproximado de 7 a 8 días la hembra deposita sobre la lana una larva III inmóvil, completamente desarrollada. Esta larva se transforma en pupa, la cual permanece dentro del vellón adherida a las fibras de la lana donde encuentra las condiciones adecuadas para su desarrollo. En 20 a 26 días emerge el adulto. Las hembras recién emergidas son capaces de copular dentro de las 24 horas de la eclosión, aunque no depositan la primera pupa hasta 12-12 días después. Signos y lesiones: Los melófagos se alimentan cada 24 a 36 horas, lo que produce una herida en la piel similar a la de una aguja hipodérmica. El prurito y consiguiente rascado agrava las lesiones encontradas, que incluyen eritema, vesículas, costras y hasta pústulas. Estas lesiones son visibles y desvalorizan el cuero. También hay pérdida de peso y deterioro del estado del animal. Epidemiologia:  

  

Es una parasitosis cosmopolita y frecuente en áreas templadas y frías. En nuestro país está distribuida en Catamarca, Jujuy, Tucumán y Salta, pero principalmente en la Patagonia desde Neuquén hasta el extremo sur del continente. La incidencia estacional, así como el grado de infestación están determinados por el manejo, las condiciones climáticas y el estado del huésped. Las categorías más susceptibles son los corderos-borregos y ovejas preñadas. Los melófagos sobre los ovinos evitan las regiones dorsales, situándose en las regiones laterales desde el cuello hasta la grupa. En épocas frías se localizan en el vellón cerca de la piel.

Control:      

Una de las técnicas más notables para el control es la esquila, cuando es prolija no quedan pupas sobre el animal. Ivermectina inyectable – Se debe aplicar un segundo tratamiento antes de que evolucionen los estados con capacidad reproductiva. Cipermetrina pour-on o por aspersión Diazinón por aspersión. En los tratamientos pour-on las concentraciones del producto son notablemente menores en los flancos que en los sitios de aplicación. Es condición indispensable tratar simultáneamente a todos los ovinos.

TABANIDOSIS Tabanus spp., Chrysops spp., y Haematopota spp. afectan bovinos, equinos y otros

mamíferos. 186

Se trata de dípteros de cabeza ancha, triangular, atrás chata y cóncava, con dos ojos facetados muy grandes y a veces ojos frontales adicionales. Las antenas son prominentes y dirigidas hacia adelante. Son hematófagos. Los tábanos viven en el campo, generalmente alejados de las instalaciones ganaderas, en zonas boscosas donde haya cursos de agua y molestan intensamente a los animales produciendo picaduras dolorosas en las que depositan su saliva irritante que puede causar hipersensibilidad. Las hembras son hematófagas importantes, y pueden causar en los equinos una pérdida de hasta 300 ml de sangre por días. Son agentes transmisores de enfermedades como tripanosomiasis, brucelosis, listeriosis, anaplasma, AIE y carbunclo, entre otras.

Ciclo biológico: Las hembras desovan hasta 3000 huevos en zonas encharcadas, de los que nacen larvas delgadas y afinadas en ambos extremos, que luego de por lo menos 7 mudas pupan sobre el barro y se transforman en adultos. Control: Aplicación de preparados a base de piretroides en forma de emulsión sobre el animal o en el cabestro. OTROS DÍPTEROS HEMATÓFAGOS DE IMPORTANCIA Los miembros de la familia Culicidae son importantes, ya que algunos son HI de Dirofilaria inmitis, pueden ser vectores de agentes virales como el de la mixomatosis en conejos o algunas encefalitis en equinos. Los mosquitos tienen mayor importancia en salud humana que animal, ya que Anopheles es el transmisor del Plasmodium y Aedes transmite el dengue. Ciclo del mosquito: Las hembras colocan sus huevos sobre el agua o lugares cercanos a la misma, de éstos emergen larvas que luego de una muda pupan y luego sale el adulto. Estos se alimentan de jugo vegetales, las hembras necesitan de la ingesta de sangre para poder oviponer. Son de hábitos nocturnos. Lutzomya y Phlebotomus: pertenecen a la familia Phychodidae y la importancia de

este género radica en que son transmisores de Leishmenia a perros y seres humanos.

Ciclo biológico: Las hembras colocan sus huevos en grietas o agujeros en el suelo húmedo donde hay hojarasca. Emergen las larvas que mudan 4 veces, estas se alimentan de desechos orgánicos como heces o material vegetal en descomposición. Luego pupan y de éstas nacen los adultos. Solo las hembras tienen piezas bucales para succionar sangre.

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DIAGNOSTICO Por las características morfológicas de los adultos. o

o

o

H. irritans: orientativo la presencia de gran cantidad de dípteros sobre el dorso

de los animales, que cuando se mueven lo hacen con vuelos cortos sobre el animal parasitado. La postura de alimentación característica es la cabeza hacia abajo y alas en ala delta. La confirmación con lupa de acuerdo a la morfología del aparato bucal. Stomoxys: diferenciar la H. irritans, su palpo ocupa 1/3 de la longitud de la probóscide. Melophagus: la observación de adultos y/o pupas, sobre todo en pecho, flancos y partes bajas y posteriores de los ovinos.

DÍPTEROS PRODUCTORES DE MIASIS Se denomina MIASIS a la infestación de órganos o tejidos por estadios larvarios de diferentes géneros de moscas. Dependiendo del lugar en que se produce la parasitación las podemos clasificar en:   

MIASIS CUTÁNEA: Cochliomyia hominivorax, C. macellaria, Lucilia sericata. MIASIS FORUNCULOSA O SUBCUTÁNEA: Dermatobia hominis. MIASIS CAVITARIA: Oestrus ovis, Gasterophilus.

MIASIS CUTÁNEAS Se define como la invasión de los tejidos de los animales y seres humanos por larvas de moscas, las cuales por lo menos durante cierto periodo de tiempo se alimentan de tejidos vivos o muertos del hospedador o líquidos corporales, provocando molestias y dolor, alterando sus hábitos alimenticios, interrumpiendo su descanso y causando daños en la piel. Por consecuencia, en el caso de los animales, disminuye la producción de carne, leche, lana, limita el comercio y si no se trata a tiempo puede provocar la muerte.

Etiología: Familia Calliphoridae: moscas de tamaño mediano a grande, de color azul o verde brillante. Casi todas las especies de esta familia son saprófagas y se alimentan de materia orgánica en descomposición. o o o

Cochliomyia hominivorax Cochliomyia macellaria Lucilia sericata

Biología: C. macellaria: desarrolla habitualmente sus fases larvarias en cadáveres o restos de

carcasas y solo participa como un eventual invasor secundario o agente facultativo de miasis, alimentándose en los tejidos necrotizados de los bordes de las heridas. Morfológicamente es muy similar a C. hominivorax. 188

C. hominivorax: es un parasito obligado de los vertebrados homeotermos,

domésticos o silvestres, incluyendo ocasionalmente al hombre. Los adultos son inofensivos y se alimentan de carbohidratos aportados por los jugos y néctar de los vegetales, pero las hembras oviponen sobre las heridas u orificios naturales y las larvas resultantes invaden los tejidos vivos, alimentándose de ellos y produciendo las lesiones características. L. sericata: es una moscarda verde cuyas larvas pueden hallarse en heridas de las aves canoras. Son necrobiontófagas.

Ciclo biológico: Las hembras grávidas son atraídas por las heridas o tejidos traumatizados de cualquier vertebrado homeotermo. La oviposición se realiza en el borde seco de las heridas en masa planas, semejante a un tejado, para lo cual el aparato ovipositor de la hembra se desplaza de un lado a otro y de esta forma quedan todos los huevos orientados en una misma dirección. Cada una de estas masas, conocidas como queresas, contiene un promedio de 200 huevos. Los huevos eclosionan entre 11 y 24 horas después de la oviposición y las larvas comienzan a alimentarse inmediatamente después de nacidas. Luego de un periodo de alimentación que promedia 6 días, las larvas abandonan el animal y se dejan caer al suelo, se entierran y comienzan el periodo pupal. El periodo pupal varía entre 7 días en verano y 54 días en invierno. Una vez producida la emergencia de los adultos los machos alcanzan la madurez sexual dentro de las 24 horas y la máxima actividad copulatoria para ambos sexos ocurre entre los 3 y 4 días de edad. La hembra inseminada esta lista para depositar su primera masa de huevos a los 4 o 5 días de edad y comienza la búsqueda de un vertebrado para oviponer.

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Patogenia: Las larvas tienen aparato masticador y hábitos necrobiontófogos, por lo cual consumen y destruyen los tejidos (sanos y enfermos), forman galerías y cavernas tortuosas que se van profundizando a lo largo de las mudas y con su fuerte aparato bucal se fijan a los tejidos. Las moscas transportan gran cantidad de bacterias en sus patas y al realizar la puesta de los huevos contaminan las heridas y/o lesiones. Durante el desarrollo larval, la ingesta de tejidos vivos y muertos impide una infección importante, la cual tendrá lugar al finalizar el ciclo parasitario o al retirar las larvas. Signología: Generalmente el animal está inquieto y se caracteriza por su olor nauseabundo. Suele presentar uno o más orificios de los cuales mana un líquido serohemorrágico de olor fétido. Lesiones: La lesión primaria es un orificio redondo que constituye la entrada de una lesión cavernosa en la profundidad de la piel. Con el paso del tiempo aparecen varios orificios que se unen en grandes aberturas irregulares donde se pueden ver cavernas de tortuoso recorrido en las cuales se localizan las larvas. Epidemiología:   

  

Es una parasitosis estacional, con mayor incidencia en primavera-verano. La temperatura es el factor limitante Las actividades de alimentación, vuelo y oviposición están limitadas por las temperaturas bajas y se considera que a los 15°C se inicia la actividad con un incremento hasta aproximadamente los 27°C. Los adultos tienen gran capacidad de dispersión, a razón de 80 a 160 km. En áreas subtropicales del NEA las miasis por C. hominivorax aparecen como un problema sanitario durante todo el año (Chaco, Formosa). En la pampa húmeda la presentación es estacional en primavera y otoño.

Diagnostico: Observación de huevos y larvas. Tratamiento: GRANDES ANIMALES: el control se realiza exclusivamente sobre las fases larvales a través de la aplicación de insecticidas sobre el huésped.  

Doramectina – es la droga de mayor actividad y persistencia Los tratamientos curativos se basan en la aplicación local de pastas, líquidos, polvos o aerosoles de insecticidas fosforados solos o en conjunto con piretroides, mayormente cipermetrina.

PEQUEÑOS ANIMALES: 

Limpiar la herida y bordes de la lesión con agua oxigenada 10 vol. 190

    

Matar las larvas: se puede usar curabicheras o permetrina tópica. Algunos clorados no se deben usar en gatos. Puede utilizarse ivermectina 200 ug/kg. Retirar las larvas: puede hacerse con curabichera, que estimula la salida de las mismas, si esto no ocurre será necesario retirarlas manualmente. Impedir que se acerquen más moscas: es recomendable usar piretroides (permetrina) en las inmediaciones de la lesión. Tratamiento de la herida propiamente dicha: extraer trozos de tejidos necrosados y aplicar nitrofurazona en medio oleoso. Controlar la herida cada 24 a 48 horas.

MIASIS FORUNCULOSA O SUBCUTÁNEA Este tipo de miasis es producida por la familia Cuterebridae, y el género de mayor interés veterinario es Dermatobia que puede afectar animales domésticos y al hombre. Es una miasis de importancia sobre todo en el noreste de nuestro país, es producida por las larvas de la mosca Dermatobia hominis, conocida vulgarmente como ura, berne, boro, entre otros nombres. Parasita al ganado bovino, ovino, caprino y porcino, perro, gatos y al hombre.

Etiología: o

Dermatobia hominis: es una mosca robusta, de colores brillantes, de tórax

velludo y oscuro. La larva es claviforme con espículas posteriores y un par de ganchos en el extremo anterior.

Ciclo biológico: La hembra no ataca ni desciende sobre los animales, sino que deposita sus huevos sobre el abdomen de insectos hematófagos foréticos (mosquito Culex o Aedes, mosca Stomoxys o tábanos); estos huevos eclosionan dando lugar a una larva. Cuando el insecto hematófago se pose sobre un animal la larva cae y atraviesa la piel parar colocarse en el tejido subcutáneo. Allí se transforma en L3 (en 5 a 6 semanas) para luego caer y pasar de pupa a estado adulto. El ciclo dura en total 120 días. Epidemiologia:   

Su curso es estacional y regional (fines de invierno – primavera) En Argentina su distribución abarca las provincias de Misiones, Corrientes, Chaco, Formosa, norte de Entre Ríos y Santa Fe. Los caninos son la segunda especie domestica más afectada luego de los ovinos.

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Patogenia: D. hominis produce nódulos que pueden alcanzar el tamaño de una nuez, dentro de los cuales se ubica la larva. Son nódulos que afectan la epidermis, dermis y el tejido subcutáneo subyacente. Generalmente junto con la larva se observan secreciones que pueden llegar a ser purulentas y tejido reactivo inflamatorio circulando el nódulo. Las secreciones pueden atraer moscas y ocasionar una miasis ulcerosa secundaria. Algunas veces, por ruptura de la larva, puede ocurrir un derrame de líquido altamente alérgico en el tejido subcutáneo. Al caer la larva se puede producir la cicatrización de la cavidad o bien abscedarse y ocasionar necrosis. Lesiones: Los nódulos forunculosos pueden encontrarse en dorso, lomo, cuello, paleta y costillas. Diagnostico: Observación de lesiones y larvas. Tratamiento : 

  

Las larvas que mueren en los nódulos podrían producir serias complicaciones piógenas. Por lo tanto la indicación es extraerlas mediante extirpación manual o quirúrgica. Una vez extraída se desinfecta la cavidad con nitrofuranos u otros desinfectantes. Tratamiento tópico: con organofosforados o piretroides. Administración SC de ivermectina 0,2 mg/kg

Profilaxis: 

Utilizar piretroides spot-on o pour-on como repelente de insectos foréticos. 192

MIASIS CAVITARIAS Estas son producidas por larvas de moscas cuya ubicación es en alguna cavidad corporal. De nuestro interés son dos, una producida por la familia Oestridae y otra por la familia Gasterophilidae.

OESTROSIS OVINA Etiología: o

Oestrus ovis: parásitos obligados y con gran especificidad de hospedador. Los

adultos miden de 10 a 12 mm, son de color café o negro, con brillo plateado, cubierto de vellosidades. Es una mosca vivípara que deposita sus larvas en las fosas nasales, provocando miasis cavitaria de la nariz, cornetes y senos frontales de los ovinos y caprinos.

Ciclo biológico: Las moscas adultas son muy activas y tratan de aprovechar al máximo su corta existencia (un mes) para reproducirse. Fundamentalmente en las horas cálidas del día, las moscas buscan a los caprinos u ovinos para poner directamente las L1 en proximidad de las comisuras nasales. Las L1 ingresan a la cavidad nasal, causando la reacción inflamatoria de la mucosa y secreción mucosa. Evolucionan a L2, de 6 a 11 mm de largo, a medida que se dirigen hacia los senos frontales. En los senos mudan a L3, de color blanco y de más de 16 mm, que luego se tornan cremosas con bandas dorsales negras alcanzando 21 mm y color amarronado. Las L3 son eliminadas al medio externo a través del estornudo. Bajo condiciones cálidas, en el suelo la pupa se transforma en adulto en unas 3 a 4 semanas. Este periodo varía mucho con la temperatura exterior, pudiendo alargarse hasta 70 días.

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Signos y lesiones: 







El ataque de las moscas adultas se produce en las horas más calurosas, que es cuando estas están más activas, los animales reaccionan enfrentando sus cabezas para evitar que depositen sus larvas, hacen movimientos con sus miembros para espantarlas, se muestran intranquilos, arrastran la nariz contra el suelo, estornudas y lagrimean. Las larvas se fijan a la mucosa de las fosas nasales causando:  Irritación (rinitis)  Reacciones inflamatorias (por la liberación de sustancias tóxicas)  Mucosidad  Disnea  Obstrucción de las fosas nasales Además de actuar como agentes predisponentes de otras afecciones del sistema respiratorio es común la acumulación de exudados purulentos, la formación de neocavidades y deformación cartilaginosa en los senos nasales y paranasales. Si bien la ubicación normal son los senos nasales, a veces pueden perforar las criptas del etmoides y llegar al SNC dando el síndrome del torneo (se puede confundir con coenurosis)

Epidemiologia: 

  

La presencia de la mosca ha sido señalada prácticamente en todas las regiones del país donde se crían ovejas o cabras, con la excepción de los ambientes más extremos del sur de Argentina. El periodo de mayor prevalencia es primavera – verano. Durante el periodo invernal, cuando las condiciones son desfavorables, la evolución se detiene como L1 durante varios veces (hipobiosis o diapausa). La pupación está muy condicionada por la temperatura, en condiciones de temperatura constante de 27°C la pupación se realiza en 20 días, en cambio con temperaturas menores a 16° o superiores a 32°C no se realiza.

Diagnostico:   

Por observación de larvas o lesiones características. Las larvas de Oestrus generalmente son un hallazgo de necropsia. El número de larvas nasales o sinusales puede ser de 1 a 6 por ovino. Se puede sospechar por signología y presencia de la mosca.

Tratamiento:    

Salicilanilidas: Rafoxanide 7,5 mg/kg PO – Closantel 10 mg/kg PO Lactonas macrocíclicas: Ivermectina, Doramectina o Moxidectin inyectables 0,2 mg/kg Nitroxinil SC 20 mg/kg Organofosforados: Triclorfón PO 75 mg/kg

194

GASTEROFILOSIS Miasis cavitaria producida por larvas del género Gasterophilus spp.que afectan a equinos jóvenes y adultos, y suelen encontrarse en estómago, duodeno y recto. Vulgarmente se las denomina “bicho del cuajo”. Etiología: Familia Gasterophilidae: son moscas grandes, peludas, con piezas bucales reducidas y no funcionales, tienen el cuerpo cubierto por pelos amarillentos y son parecidas a las abejas. Las hembras suelen verse en días cálidos merodeando cerca de los caballos. La morfología de las L3 y su ubicación en el hospedador permite distinguir las especies. o

o

o

Gasterophilus intestinalis: los huevos son colocados en las patas delanteras,

por humedad y fricción al lamerse eclosionan. Las L3 son rojas y tienen dos filas de espinas de punta roma en cada segmento, se encuentran en la zona glandular del estómago. G. nasalis: colocan los huevos en la zona de la quijada y garganta. Nacen a la semana sin necesidad de estimulación. Las L3 son amarillentas y tienen una fila de espinas en cada segmento, se encuentran en la ampolla del duodeno. G. hemorrhoidalis: depositan los huevos alrededor de la boca y fosas nasales. Las L3 son rojizas y tienen dos filas de espina en punta aguda en cada segmento, y pueden encontrarse en duodeno y recto. No se encuentra en nuestro país.

Ciclo biológico: El ciclo biológico es muy similar en todas las especies. Las moscas adultas aparecen en los meses de verano revoloteando alrededor de los equinos que se hallan en libertad y emitiendo un intenso zumbido similar a una abeja. Las hembras grávidas ponen los huevos en pleno vuelo sin llegar a posarse sobre los animales. Con ayuda del ovipositor dirigido hacia adelante y hacia arriba fijan al pelo un huevo tras otro. La puesta tiene lugar casi continuamente en días calurosos, desde media mañana hasta media tarde. Tras un periodo de incubación que varía de 5 a 10 días nace la L1 la cual migra hacia la boca reptando por la superficie de la piel, perforando el epitelio, o bien, en el caso de G. intestinalis son introducidas por el lamido del hospedador. Una vez en la cavidad bucal no son deglutidas directamente al estómago, sino que penetran en la mucosa fraguando trayectos tortuosos. Crecen en el transcurso de 1 mes y mudan a L2 que permanece en la mucosa bucal y faríngea, siendo posteriormente deglutida. Una vez alcanzada la mucosa gástrica e intestinal mudan a L3. Las L2 y L3 se localizan en diferentes zonas del tubo digestivo hasta completar su desarrollo. Estas salen al exterior con las heces donde tiene lugar la pupación. Al cabo de 3 a 5 semanas libera la mosca adulta. Las moscas adultas no se alimentan y viven unos pocos días o semanas, tiempo durante el cual se aparean y realizan la puesta. El ciclo completo dura en promedio un año. 195

L1


L2

L3

MOSCA ADULTA

L3 PUPA

Patogenia:  

LARVAS MIGRATORIAS: en cavidad bucal causan inflamación local con dificultad para comer y dolor. LARVA 3  Acción expoliatriz por extracción de nutrientes del contenido gástrico o líquidos orgánicos.  Acción inflamatoria periférica.  Acción irritativa en todo el tubo digestivo.  Acción mecánica con dilatación, perforaciones, oclusiones o estenosis.  Acción tóxica por la asimilación de productos metabólicos de las larvas.

Signología :        

Apatía Apetito caprichoso Irritabilidad Tenesmo Prurito anal Debilidad y adelgazamiento Cólicos Anemia

Lesiones: o

Erosiones circulares de bordes elevados 196

o o o o

“nidos de larvas” Ulceras de tipo crateriformes Perforación y peritonitis (raro) Estomatitis

Diagnostico:   

Identificación de los huevos adheridos a los pelos. Gastroscopia o por necropsia identificando las larvas espinosas adheridas a la mucosa estomacal o duodenal. Mediante la observación macro de las larvas en heces luego de la dosificación con drogas.

Tratamiento:      

Triclorfón 30 mg/kg oral (lo mejor según Vivi) Closantel 20 mg/kg oral Ivermectina 0,2 mg/kg oral Moxidectina 0,2 mg/kg oral Combinaciones FBZ + OF o Closantel En jeringas dosificadores

Profilaxis:   

Aplicación de repelentes Cepillados en las zonas para eliminar huevos Desparasitaciones estratégicas (comienzo de otoño y fines de invierno)

197


GARRAPATAS Definición: Son ectoparásitos obligados de los vertebrados, principalmente mamíferos y aves. En los hospedadores causan debilitamiento, daño mecánico, irritación, inflamación e hipersensibilidad, y cuando se presentan en gran número, la succión de sangre puede causar anemia y disminución de la producción. La saliva de algunas especies puede causar toxicidad y parálisis. Además pueden transmitir una variedad de agentes como rickettsias, virus, bacterias y otros parásitos. Phylum: Artropoda Clase: Archnida Orden: Acari Familia: Argasidae Géneros Argas Ornithodorus Otobius

GARRAPATAS BLANDAS

Phylum: Artropoda Clase: Archnida Orden: Acari Familia: Ixodidae Géneros Dermacentor Ixodes Haemophysalis Amblyoma Rhipicephalus GARRAPATAS DURAS

FAMILIA IXODIDAE 

   

Son relativamente grandes, su cuerpo está dividido en una parte anterior, el gnatosoma, formada por dos quelíceros, dos palpos y un hipostoma, y una parte posterior, el idiosoma, donde se insertan los cuatro pares de patas. Los estadios inmaduros son similares a los adultos, con la diferencia que las larvas solo presentan tres pares de patas. El dimorfismo sexual no es obvio en los estadios larvales y ninfales, pero si en los adultos. Las ninfas y las hembras se alimentan una sola vez, colocan los huevos en paquetes y luego mueren. La placa quitinosa o escudo que es característico de ellos, cubre prácticamente la totalidad de la cara dorsal de los machos mientras que en las hembras abarca solo 1/8 de dicha cara en la parte anterior. En algunos puede estar ornamentado.

Ciclo biológico: Las garrapatas pasan por cuatro estadios: huevo, larva, ninfa y adulto. En el pasaje por cada estadio las garrapatas toman sangre del hospedador intercalado con periodos de vida libre. La mayoría de los ixodidos necesitan tres hospedadores para completar su ciclo. En el primero, generalmente un pequeño mamífero o un ave, las larvas se alimentan y luego caen al suelo para mudar a 198

ninfas. Estas suben al segundo hospedador (que no necesariamente debe ser de la misma especie), se alimentan y caen al suelo para mudar a adultos. El tercer hospedador generalmente es un mamífero grande, en el cual los adultos copulan, la hembra se ingurgita y cae al suelo a oviponer. Otros ixodidos tienen dos hospedadores, en el primero la larva se alimenta y muda a ninfa, que se alimenta nuevamente, cae y muda a adulto. Estos suben al segundo hospedador, se alimentan, copulan, caen y oviponen. Los que utilizan un solo hospedador realizan todas las mudas sobre el mismo. Las larvas suben, se alimentan, mudan a ninfa, luego a adulto, copulan y caen al suelo a oviponer.

GÉNERO DERMACENTOR Son relativamente grandes, las hembras repletas pueden alcanzar los 2 cm de tamaño. Infestan a mamíferos de todo tipo, domésticos y salvajes, incluidos bovinos y ovinos, pero también a equinos, perros, gatos y otras mascotas, incluso al hombre. Se conocen unas 30 especies. El escudo de los adultos está ornamentado. Las piezas bucales son relativamente cortas. En las regiones húmedas de Salta y Jujuy pueden encontrarse Dermacentor nitens, quien actuaría como vector de B. caballi. Son garrapatas de 3 hospedadores, pero D. nitens es de uno solo. El ciclo dura de 12 a 24 meses y pueden sobrevivir sin hospedador 10 meses. Puede producir parálisis por la inoculación de sustancias venenosas a través de la picadura. Esto está relacionado con la presencia de una toxina de origen proteico producida por las glándulas salivales, pero asociada con la producción de huevos, de tal modo que solo las hembras la producen. Esta toxina afecta las neuronas motoras inferiores de la medula espinal y los nervios craneales inhibiendo la 199


liberación pre-sináptica de acetilcolina, dando origen a una parálisis flácida progresiva ascendente. El norte de nuestro país es zona de Dermacentor.

GÉNERO HAEMAPHYSALIS Las garrapatas de este género son de tamaño pequeño y de colores pardo a rojizos. Tienen piezas bucales más bien pequeñas, casi no tienen dimorfismo sexual y el escudo no es ornamentado. Todas las especies son de 3 hospedadores. Por lo general prefieren bosques abiertos y praderas arbustivas. La duración del ciclo vital depende de la especie y del clima, sobre todo de que los inviernos sean fríos e interrumpan el desarrollo o no. En Argentina se han descripto las especies H. yuxtakochi en ciervos, corzuelas, bovinos, tapires y perros, y H. leporispalustris en conejos y el hombre. H. yuxtakochi en Argentina se reconocieron hallazgos en provincia de Bs. As, Catamarca, Chaco, Corrientes, Entre Ríos, Formosa, Jujuy, Salta, Santa Fe y Tucumán. GÉNERO IXODES Son garrapatas de 3 hospedadores y son más bien pequeñas, en nuestro país se identificaron 7 especies, de las cuales I. longiscutatus y I. pararicinus afectan a bovinos y equinos, las restantes parasitan a aves, comadrejas, vizcachas, etc. Los adultos pueden sobrevivir hasta 27 meses sin encontrar un hospedador. El ciclo vital completo puede durar hasta 4 años según las condiciones climáticas y ecológicas. GÉNERO AMBLYOMA Las garrapatas de este género afectan fundamentalmente al ganado bovino pero también a ovinos, caballo y todo tipo de mamíferos domésticos y salvajes, aves y al hombre, perros, gatos y otras mascotas. Son bastante grandes, las hembras repletan pueden llegar hasta 2 cm de largo. Se caracterizan por poseer piezas bucales prominentes y por la presencia de un escudo ornamentado. El ciclo vital requiere de 3 hospedadores. La duración oscila entre 4 y 12 meses dependiendo del tiempo que los estadios libres tarden en encontrar un hospedador. Las hembras repletas ponen entre 5000 y 20.000 huevos. Los estadios libres pueden sobrevivir más de un año sin hospedador, aunque este tiempo puede reducirse si el clima es húmedo y cálido. Es el género que mayor cantidad de especies presenta en el país. Amblyoma cajennense

Esta especie se caracteriza por un ciclo parasitario de 3 huéspedes (larva, ninfa y adulto se alimentan en diferentes individuos de la misma o diferente especie luego de un periodo de desarrollo en el ambiente entre cada uno de los estadios). Los huéspedes son numerosos entre los animales domésticos y silvestres, pero es reconocida la capacidad de todos sus estadios parasíticos para infestar masivamente a los bovinos y cabras. 200

Su distribución en el norte argentino es amplia abarcando localidades de las provincias de Catamarca, Chaco, Formosa, Jujuy, Salta, Santiago del Estero y Tucumán. Es considerada el principal vector de rickettsia rickettsi, un agente patógeno con capacidad de desencadenar un cuadro letal en los humanos. También puede actuar como vector de Trypanosoma y Arbovirus. Puede causar parálisis. Amblyoma neumanni

Esta especie tiene un ciclo parasitario de 3 huéspedes. Si bien tiene una amplia lista de huéspedes que incluyen a mamíferos domésticos y salvajes, son frecuente las infestaciones masivas en los bovinos. También puede afectar al humano. Está distribuida en las provincias de Catamarca, Chaco, Córdoba, Formosa, Jujuy, La Rioja, Salta, San Juan, Santiago del Estero y Tucumán. Son transmisoras de rickettsias y experimentalmente de Anaplasma marginale. Amblyoma parvum

Esta garrapata tiene 3 huéspedes, donde el adulto parasita comúnmente bovinos, caprinos y equinos, mientras que las larvas y las ninfas se alimentan preferentemente de pequeños mamíferos silvestres. Las larvas, ninfas y adultos muestran picos secuenciales de abundancia en otoño, invierno-primavera y verano respectivamente. Están presentes en amplias áreas del norte argentino, abarcando Catamarca, Chaco, Córdoba, Formosa, La Rioja, Salta, San Luis y Santiago del Estero. Parasita principalmente bovinos y caprinos, donde las infestaciones se caracterizan por concentrarse en cuello y cabeza. En las cabras causan una reacción inflamatoria palpebral y son muy agresivas para el humano. Actúan como vectores de Erlichia y potencialmente de rickettsias. Amblyoma triste

Esta especie está distribuida desde Formosa hasta Buenos Aires, asociada principalmente a zonas inundables cercanas a cursos de agua que corresponden a áreas de malezas, estero del Ibera y deltas e islas del Paraná. Su ciclo es de 3 hospedadores, donde larva y ninfa parasitan a pequeños mamíferos silvestres y los adultos sobre una variedad de huéspedes donde se destacan los bovinos (ciervo y carpincho también). La presencia de adultos se da desde comienzos de invierno hasta mitad del verano, con un pico entre agosto y octubre, mientras que las larvas y ninfas prevalecen desde diciembre hasta junio, con un pico en verano. Son muy agresivas para el humano y pueden transmitir rickettsias. Las infestaciones afectan principalmente cuello y cabeza. Amblyoma tigrinum

Los adultos se encuentran parasitando cánidos domésticos y salvajes, mientras que las larvas y ninfas atacan aves y roedores silvestres.

GÉNERO RHIPICEPHALUS Rhipicephalus sanguineus

Es un parasitosis de aparición estacional (primavera – verano) muy frecuente en perros y en mucha menor proporción en gatos. 201


La prevalencia es muy elevada en zonas de alta densidad canina, donde el medio es propicio para el desarrollo del parasito: jardines, galpones, terrenos baldíos, paredes sin revocar, etc. Los agentes etiológicos son varias especies de garrapatas, el hombre no se ve afectado por garrapatas específicas, pero puede infestarse ocasionalmente con garrapatas de otros vertebrados, transmitiendo diversas infecciones. CICLO BIOLÓGICO: Son garrapatas de 3 hospedadores, que pueden llegar a ser el mismo perro u otro dependiendo de la oferta de huéspedes.

EPIDEMIOLOGÍA: dentro del ciclo, las fases de vida parasitaria tienen tiempos muy precisos de permanencia sobre el huésped, ya que el ambiente sobre el cual se encuentran posee condiciones estables de temperatura y humedad. En cambio en los estadios de vida libre se observan fluctuaciones muy marcadas en cuanto a su capacidad de supervivencia, ya que ésta dependerá de las condiciones ambientales y de su propio metabolismo para soportar largos ayunos y medios desfavorables. De tal modo que estos estadios pueden hibernar durante el invierno y reaparecer a la primavera siguiente. En Argentina esta garrapata se extiende desde el norte y centro del país hasta la provincia de Chubut (paralelo 45). Localizaciones:  Larvas: prefieren fijarse en las zonas de piel fina del huésped.  Ninfas: buscan lugares de pelo corto, suelen ubicarse una al lado de la otra en orejas, parpados, belfos, periné, axilas y entre los dedos.  Adultos: tanto machos como hembras, se ubican en zonas de pelo muy largo como cuello y garganta (donde se le dificulta al perro llegar) ACCIÓN PATÓGENA: los daños causados a los huéspedes se dividen en tres grupos: Daños derivados de la picadura: como respuesta a ésta se produce una inflamación de la dermis con edema e infiltración de neutrófilos y linfocitos. 

202

La lesión no solo se debe a la acción mecánica, sino también a la presencia de antígenos proteicos en la saliva de la garrapata. Si se arranca una garrapata y quedan sus piezas bucales dentro de la piel se desarrollara un pequeño granuloma. Daños derivados de la hematofagia: para alimentarse las garrapatas absorben líquidos tisulares, leucocitos y sangre. En casos severos pueden causar anemia. Inoculación de agentes de otras enfermedades: Babesia, Rickettsia, Hepatozon canis, Enfermedad de Lyme, Erlichia y Haemobartonelosis. SIGNOLOGÍA: debilidad, prurito, anemia y muerte por infestación masiva. 



Rhipicephalus (Boophilus) microplus:

Es específica de los bovinos, macho y hembra son relativamente pequeños pero las hembras repletas pueden alcanzar 1,2 cm. Son garrapatas de un solo hospedador. Cuando las infestaciones son altas pueden producir intensas mermas en la producción debido a su acción debilitante por la hematofagia, además su mayor importancia radica en que son vectores de importantes enfermedades como Babesia bigemina y bovis. Garrapata de denuncia obligatoria en nuestro país. CICLO BIOLÓGICO: Incubación

HUEVO

NEOLARVA o larva de 1er estadio

LARVA A

E R B I L

LARVA B

Conservan la cutícula del estadio anterior

A D I V

LARVA C

METALARVA

NINFA GONANDRO (macho)

KENOGINA Se ingurgita y baja

TELEOGINA

METANINFA PARTENOGINA

NEOGINA (hembra)

R.microplus es una garrapata de un huésped, donde las larvas, ninfas y adultos

completan su ciclo parasítico sucesivamente en un mismo individuo. El ciclo comienza con la hembra ovígera o teleogina que se desprende del vacuno y cae al suelo para ocultarse entre los pastos. Durante 3 o 4 días se prepara para desovar (protoquia). El desove (ootoquia) dura 10 a 12 días en forma continua, hasta totalizar 2000 a 3000 huevos. La hembra se plasmoliza (kenogina) muriendo al finalizar el desove. Los huevos forman un racimo aglutinados por un barniz protector. A los 21 días, con temperatura y humedad 203


adecuada, nacen las larvas hexápodas. Éstas son fotófilas y trepan a los pastos ubicándose en el extremo de las hojas, protegidas del sol. En el primer par de patas, que agitan continuamente, poseen un órgano sensorial denominado “órgano de Haller” que le sirve para detectar el paso del huésped, éstas pueden sobrevivir hasta 6 meses sin alimentarse. Las larvas inician su vida parasitaria trepando al vacuno y buscando un lugar favorable para su implantación. Al 5to día se inmoviliza y bajo su tegumento se observa la estructura de la ninfa. Es el estado de metalarva. Rasgando el tegumento de la larva, el 6to día nace la ninfa. Se alimenta durante 4 días, hasta que el 10mo día del ciclo se inmoviliza, toma un color grisáceo y adquiere el estado de metaninfa inmóvil. A los 13 días rasgando el tegumento de la metaninfa nace los machos (gonandros) y a los 14-15 días las hembras (neoginas), se produce la cópula, las hembras fecundadas se alimentan, aumentan de tamaño (partenoginas ) hasta que se desprenden para desovar (teleoginas).  Incubación: en verano 25 días y en invierno 80 días.  Los estadios de metalarva y metaninfa son resistentes a los fármacos.  La fase de vida parasitara dura aproximadamente 23 días.  La garrapata sube como larva con 3 pares de patas y baja como hembra adulta con 4 pares de patas, la ninfa también posee 4 pares de patas.  Temperaturas medias superiores a 15°C, elevada humedad y alta densidad de bovinos aseguran el éxito del ciclo.  El ciclo se acelera en primavera-verano, alcanza el pico máximo en otoño y se enlentece en invierno.  Los huevos mueren si son cubiertos por agua, como en el caso de las inundaciones.

204

PATOGENIA: Perforación y fijación Hematofagia Hipersensibilidad Toxicidad en infestaciones masivas → tetania CONSECUENCIAS Perdidas en la producción de carne y leche o Depreciación por el cuero picado o Transmisor de Babesia o Pérdidas económicas por mortandad, disminución de la producción y o costos de los tratamientos o Grado de parasitosis  Baja (hasta 1500 individuos)  Mediana (de 1500 a 5000)  Alta (+ de 5000) SIGNOLOGÍA  Las lesiones por lo general se ubican en áreas de piel fina como entrepierna, ubre y vientre.  Si las infestaciones son graves los animales se encuentran apáticos, con desmejoramiento del estado general y pérdida de peso, lo cual lleva a una debilidad por la anemia.  Las lesiones aparecen en el cuero, lo que se traduce en una depreciación del mismo.  En el sitio de la fijación se produce un nódulo de origen inflamatorio. EPIDEMIOLOGIA (actualizar con información del INTA) En Argentina, la garrapata común del bovino se distribuye principalmente en zonas tropicales y subtropicales del noreste (NEA) y noroeste (NOA) ubicadas al norte de los paralelos 30º-31º S, con excepción de la región andina. Se la encuentra en las provincias de Salta, Tucumán, Jujuy, Santiago del Estero, Santa Fe (al norte del paralelo 30º S), Córdoba, Catamarca, Formosa, Misiones, Corrientes y Chaco. En zonas tropicales, la garrapata común del bovino puede desarrollar hasta 5 ciclos anuales, pero en áreas más meridionales, como el norte de Santa Fe, sólo tiene capacidad para completar entre 2 y 3 ciclos anuales. Los bovinos de razas indicas son resistentes a las garrapatas en comparación con razas europeas.    

205


CONTROL En nuestro país existe un plan de lucha obligatorio para el control de la garrapata, regulado por SENASA, y que divide al país en diferentes zonas:  Zona limpia: se hacen controles por el SENASA para evitar la introducción de animales infectados con garrapatas (por ejemplo del norte de Sta. Fe a Buenos Aires) o evitar la aparición de brotes después de una inundación. SUR DEL PAÍS.  Zona de lucha activa: aplicación obligatoria de baños garrapaticidas controlados por SENASA (cada 21 días). Tanto el producto como la concentración tienen que estar controlados para evitar la resistencia a los fármacos.  Zona de lucha preparatoria: son pequeñas regiones que se están preparando para entrar en el control. Las medidas son iguales que en la zona de lucha.  Zona sucia: zona norte, donde la garrapata es endémica. Su eliminación es difícil porque las condiciones ambientales favorecen su desarrollo y persistencia. No se intenta eliminarla sino convivir con una carga compatible con la producción. Se realizan baños cuando la carga es alta, sobre todo en meses cálidos. MÉTODOS DE CONTROL Aracnicidas que matan a las garrapatas en la fase parasitaria, su objetivo es evitar que lleguen a teleoginas y contaminen los campos. Sabiendo que el ciclo sobre el bovino dura 22-23 días se aplican baños cada 21 días. Métodos de aplicación de garrapaticidas  Baños de inmersión (el más eficaz y de bajo costo)  Baños de aspersión  Derrame dorsal o pour-on  Inyectables (endectocidas)  Oral (en equinos)

Grupo químico ORGANOFOSFORADOS Coumafos PIRETROIDES Cipermetrina Alfametrina Alfacipermetrina Cialotrina Deltametrina Flumetrina Flumetrina / ciflutrina Cipermetrina / clofenvinfos FORMAMIDINAS Amitraz INHIBIDORES DE LA SISNT. DE QUITINA

Modo de aplicación Inmersión / Aspersión I/A I/A I/A I/A I/A/Pour-on I/A/Pour-on Pour-on I/A I/A 206

Fluazorón FENILPIRAZOLES Fipronil AVERMECTINAS Ivermectina Abamectina Doramectina

Pour-on Pour-on inyectable inyectable inyectable

Recomendaciones por el SENASA para el control y evitar la resistencia:  No tratar a los bovinos si la carga de garrapatas no supera el umbral de daño económico (+ de 5000).  Tratar a todos los bovinos  Utilizar los garrapaticidas estrictamente según lo establecido por SENASA  Aplicar tratamientos estratégicos, en base a los conocimientos sobre la bioecologia de la garrapata.  Tener en cuenta el tiempo de restricción en carne y leche para cada droga. En vacas lecheras no se utilizan ya que los tiempos son muy largos. Acciones sobre el medio  Rotaciones de potreros  Descanso  Quema de pastizales (ahora no se utiliza mucho)  Aumento de la carga animal: para que contraigan la mayor carga parasitaria y luego realizar el baño, es para limpieza de campos. Balneaciones respecto a los animales Tratamiento a todos los animales Que estén descansados y no sedientos Por grupos etarios: primero las madres, después las vaquillonas, novillos y toros, y por último los terneros para que cuando lleguen al pie de la madre ésta ya tenga las ubres secas y así no ingiere sustancias tóxicas. Zambullir la cabeza Tiempo de inmersión Tiempo de escurrido Balneaciones respecto al bañadero  Mantenimiento y limpieza  Cubicación: cuando se calcula por primera vez la capacidad  Carga o o o

o o o

BALNEACIONES Instalaciones: 



Corral y manga: el embudo de la manga de acceso al bañadero debe ser de concreto con el fin de que los animales no lleven barro al baño y sean de fácil limpieza. Techo: el bañadero debe estar techado para que esté protegido de las inclemencias del tiempo. También es importante que no tengan perdidas ni filtraciones.

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Recomendaciones:       

Adoptar modelos aprobados para la construcción de bañaderos Limpiar y revisar el bañadero vacío No confiar la preparación del bañadero a personas poco experimentadas Utilizar recipientes de capacidad correcta Evitar la entrada de agua de lluvia Conocer exactamente la capacidad del bañadero Agitar intensamente la preparación antes de iniciar el baño

Tamaño del bañadero:    

Largo total: 16 m desde la caída hasta la salida Distancia de nado: 8,6 m Profundidad: 1,7 m Estas medidas corresponden a un bañadero de 12000 litros

Cubicación:    

Se debe tomar un recipiente de 1 o 5 litros perfectamente calibrado y con esto calibrar un recipiente más grande (lata de 20 litros). Una vez calibrado se llena la pileta de reposición del baño, es conveniente si tiene 1000 litros ponerle una cubicación a los 500 litros (marcar) Durante el llenado del bañadero debe hacerse la primera marca en la varilla a los 5.000 litros Después ir señalando cada 1000 litros hasta los 8.000 litros y hasta completar el nivel de nado se marcara cada 500 litros.

Pie de baño:   



Cantidad de producto expresado en litros/1000 litros de agua al preparar el baño 2 litros de droga y 10 kg de estabilizante por cada 1000 litros de agua Se agitar la emulsión en forma enérgica con agitadores hidráulicos, haciendo pasar 5-7% de los animales para que el pie de baño tenga una emulsión uniforme. Estos animales deben volver a mezclarse con la tropa para ser bañados nuevamente.

Reposición: Es el agua que se debe incorporar a fin de recuperar el nivel inicial del baño. Esta agua debe ir medicada de la misma manera que la preparación del pie de baño. Es necesario realizar esta operación cuando el nivel del baño desciende un 10% (1000 litros), nunca utilizar una marca distinta a la del pie de baño. Son 4 litros de droga y 20 kg de estabilizante por cada 1000 litros de agua.

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FAMILIA ARGASIDAE    

El cuerpo no está esclerotizado y generalmente tienen una superficie texturada. En las ninfas y los adultos el gnatosoma no es visible desde dorsal. El dimorfismo sexual es muy poco marcado Los géneros de interés veterinario dentro de esta familia son:   

Argas persicus, A. neghemei, A. monachus, A. miniatus Ornithodorus Otobius spp.

AVES

OTOBIUS MEGNINI Parasito que generalmente se ubica en la oreja, afecta a mamíferos domésticos y salvajes, especialmente a vacunos, caballos y ovejas, y ocasionalmente perros, gatos y también al hombre. Vulgarmente se la conoce como “garrapata espinosa de la oreja”. Los adultos no son parasíticos porque no tienen aparato bucal funcional. Pueden sobrevivir hasta dos años sin encontrar un hospedador. CICLO BIOLÓGICO Los adultos, sin ojos y con aparato bucal atrofiado, viven en el suelo sin alimentarse. Luego de la copula las hembras autogénicas depositan en sucesivas veces unos 500 a 1000 huevos en lugares resguardados. Entre 20 y 30 días nacen las larvas hexápodas que pueden vivir hasta 3 meses sin alimentarse. Cuando hallan un huésped propicio trepan para ubicarse en el conducto auditivo de éstos. Después de alimentarse durante 5 días las larvas mudan a ninfa I. dentro del canal auditivo pasan a ninfa II y III, con el tegumento cubierto de espinas. A los 30-40 días, la ninfa espinosa abandona el huésped y cae al suelo. Finalmente se produce una nueva muda para que aparezcan los adultos. Una vez fecundada la hembra comienza a desovar. El ciclo es muy prolongado pudiendo superar los 200 días. SOLO LAS LARVAS Y NINFAS SON PARÁSITAS. EPIDEMIOLOGIA No existe una distribución estacional definida, se especula que ésta garrapata tiene predilección por climas áridos y semiáridos. En Argentina hay registros en localidades de Catamarca, Córdoba, Jujuy, La Pampa, La Rioja, Mendoza, Salta, San Luis, Sta. Fe, Sgo. Del Estero, Tucumán y recientemente en Buenos Aires. IMPORTANCIA SANITARIA      

Otitis Problemas neurológicos Ulceras e infecciones secundarias Disminución de la producción Transmisión de la fiebre Q Espasmos musculares que llevan a parálisis en humanos 209


DIAGNOSTICO Observar el conducto auricular en donde podemos encontrar larvas de 1 a 2 mm blanquecinas que contrastan con el pardo oscuro del cerumen.

DIAGNOSTICO GENERAL Dado que las garrapatas adultas son visibles a simple vista podemos extraerlas con la mano o una pinza y remitirlas en alcohol 70° o alcohol puro y agua aa. BOVINOS R. microplus Haemophysalis yuxtakochi Amblyomma cajennense A. neumanni A. parvum Ixodes pararicinus Otobius megnini

EQUINOS R. microplus Amblyomma cajennense A. neumanni A. parvum Otobius megnini

CANINOS R. sanguineus Dermacentor Amblyomma Ixodes, Haemophysalis, Otobius (raras)

210

211


ÁCAROS Definición: Los ácaros, ectoparásitos de mamíferos y aves, habitan la piel y se alimentan de sangre, linfa, detritus o secreciones sebáceas. Viven toda su vida sobre el hospedador, se transmiten por contacto directo y las infestaciones se denominan ACARIASIS, y pueden producir una dermatitis severa, vulgarmente conocida como “sarna”. Son pequeños, miden menos de 1 mm, el cuerpo se divide en una parte anterior o gnatosoma que alberga las piezas bucales, y una posterior o idiosoma. El ciclo de vida es directo, la hembra ovipone y de estos huevos nace una larva hexápoda, ésta muda a ninfa octópoda. Puede haber hasta 3 estados ninfales (protoninfa, deutoninfa y tritoninfa), en la mayoría de los ácaros este estadio es inactivo y realiza su desarrollo sin alimentarse. Luego muda a adulto. Dentro de la clase Arachnida los ácaros están incluidos en tres subordenes:  

Astigmata: carecen de estigmas respiratorios, la respiración la realizan a través de la cutícula. Incluye las familias Sarcoptidae, Psoroptidae y Knemidocoptidae. Prostigmata: tiene estigmas que se abren en el gnatosoma o en la parte anterior del idiosoma. Incluye a las familias Demodicidae, Cheyletiellidae, Trombicullidae y Psorergatidae.



Mesostigmata: unas pocas especies son ectoparásitos, tienen estigmas localizados por encima de la coxa del 2do, 3ero y 4to par de patas. Las especies de mayor importancia son Dermanyssidae y Macronyssidae.

Epizootiología:     

Susceptibilidad Época del año (otoño-invierno) Manejo de los animales Errores de diagnóstico o tratamiento Supervivencia de los ácaros

SARNA SARCÓPTICA Definición: Son ácaros excavadores, su morfología y ecología está adaptada a la vida en íntimo contacto con su hospedador. Su cuerpo es circular y las coxas están hundidas en el cuerpo, lo que les da el aspecto de “patas cortas”, ya que las patas traseras no sobresalen del borde posterior del cuerpo. Tienen pedúnculos no articulados con una ventosa en forma de tulipán. Este género es responsable de la sarna humana y de una gran cantidad de mamíferos domésticos y salvajes, entre los que puede afectar perros, cerdos, ovejas, cabras y bovinos.

212

Etiología: o

Sarcoptes scabiei: son redondos, miden 0,1 a 0,2 mm y 0,3-0,6 mm de largo,

machos y hembras respectivamente.

En el canino: Ésta es la enfermedad más pruriginosa que afecta al perro, se caracteriza por su alta contagiosidad y por afectar a cualquier animal, de cualquier raza o edad y en cualquier época del año. Está ampliamente difundida en nuestro medio, especialmente en áreas marginales, con gran densidad de perros y alto número de animales vagabundos. En grandes animales : en Argentina no se registraron casos en rumiantes y equinos, pero en cerdos es muy frecuente y es causa de decomisos. Ciclo biológico: En animal se contagia por contacto directo con otro animal enfermo, la penetración de los ácaros a través de las capas de la piel se produce en un lapso breve (30 min). Sarcoptes scabiei es atraído por el huésped debido a diversos estímulos como olor, temperatura corporal, etc. Los machos y hembras copulan en la superficie de la piel, el macho muere al poco tiempo y la hembra excava galerías en la epidermis ubicándose entre los estratos corneo y granuloso; deposita en estos túneles sus huevos (40-50), de los cuales solo el 10% llega al estadio adulto. Al cabo de 3 a 5 días, de los huevos salen las larvas con 3 pares de patas. Éstas permanecen en los túneles o suben a la superficie de la piel para luego mudar a ninfa y posteriormente al estadio adulto. El ciclo en su totalidad dura entre 14 a 21 días. Las hembras tienen una vida de 2 a 4 semanas. Fuera del huésped la sobrevida es breve, de 24 horas a un par de días, dependiendo de la temperatura y humedad ambiental. Este último factor es decisivo ya que el ácaro no soporta la desecación. La prepatencia depende de tres factores:   

Numero de ácaros transmitidos Susceptibilidad del hospedador Lugar de infestación, las zonas de piel fina, pelo corto y menos tupido son más favorables para la colonización.

Patogenia: Los daños producidos se asocian a la actividad desarrollada por los ácaros dentro de la piel. Estos parásitos se alimentan de linfa, detritus y secreciones producidas como consecuencia de la inflamación. Al picar entran en contacto con el huésped sustancias pruriginosas presentes en la saliva. Además, el deambular de los ácaros, el cavado de túneles, la superficie rugosa de su cutícula y las setas que presentan así como también la eliminación de mucus uterino y MF, desencadenan una reacción alérgica de hipersensibilidad que lleva al huésped a rascarse intensamente, desarrollándose lesiones autoinflingidas que pueden complicarse. Cuando el cuadro se hace crónico, a la reacción inflamatoria 213


aguda se agrega la respuesta proliferativa del tejido conjuntivo, con engrosamiento y plegamiento de la piel y alopecia. El intenso prurito produce estrés, adelgazamiento, perdida del estado general, etc.

Signología :        

El prurito es el síntoma constante más llamativo Inquietud Perdida del estado general Enflaquecimiento sin presencia de anorexia Linfoadenopatía periférica La piel del animal despide un olor desagradable Reflejo otopodal: signo patognomónico. HAY PORTADORES ASINTOMÁTICOS

Lesiones: [Eritema → pápula → pústula → costra] → Prurito + rascado → lesiones autoinflingidas CANINOS: comienzan en bordes de las orejas, abdomen, codos y tarso, extendiéndose a la cara, morro y mejillas principalmente, pecho, cabeza, patas anteriores y posteriores. En casos muy avanzados ocupan todo el cuerpo, salvo dorsal del cuello, dorso y lomo. El prurito escrito se observa frecuentemente. PORCINO: las lesiones se encuentran alrededor de los ojos, hocico, dorso, flancos y parte interna de los muslos. 214

Diagnostico: 

  

Raspado profundo de la piel: debe realizarse en la periferia de las lesiones más nuevas donde hay pápulas y pocas costras. Es conveniente raspar en 8 lugares diferentes. Puede dar negativo pero no debe descartarse que se trate de ésta afección. Análisis de MF por flotación Técnica de concentración de ácaros Dermograma

Diferencial:     

Atopía Dermatitis alérgica Seborrea crónica Cheyletiellosis Sarna demodéctica

Tratamiento : CANINOS  

Amitraz en baños 0,025% o 250 ppm y repetir el procedimiento cada 7 días durante 1 mes. Aplicar sobre el animal seco. Ivermectina 0,3-0,4 mg/kg SC. Repetir a los 15 días.

PORCINOS   

Ivermectina 1 ml cada 50 kg por 7 días consecutivos Amitraz por aspersión de todo el cuerpo Tratar a todos los animales que estén en contacto con el afectado

215


SARNA NOTOÉDRICA Definición: Sarna felina producida por ácaros del género Notoedres cati, pertenecientes a la familia Sarcoptidae. Afecta a gatos jóvenes y adultos, especialmente machos enteros. La enfermedad es muy contagiosa y pruriginosa. Ciclo biológico: El contagio es por contacto directo y el ciclo es muy similar al de Sarcoptes scabiei. Epizootiología: Puede aparecer en epizootias, sobre todo en casa con alta densidad de gatos. Patogenia: Las acciones son iguales al género Sarcoptes, pero hay que hacer notar que los gatos afectados gravemente dejan de alimentarse llegando a estados de caquexia, shock y muerte. Signos y lesiones : 





Prurito severo en el comienzo y desarrollo de la afección, pero cuando el estado general ya está severamente comprometido el gato no se rasca. En casos avanzados: anorexia, letargia, decúbito esternal, emaciación, alopecia. Las lesiones comienzan en la frente y pabellones auriculares, pudiéndose extenderse a la cabeza, cuello periné y miembros anteriores.

Diagnostico: 

Raspado profundo

Tratamiento: 

Ivermectina 0,2-0,4 mg/kg

216

SARNAS PRODUCIDAS POR LA FAMILIA PSOROPTIDAE Familia Psoroptidae: Son ácaros de cuerpo oval y no cavan galerías, se quedan en la base de los pelos y perforan la piel para alimentarse, el suero que exuda luego se endurece y forma costras. Son algo más grandes que los Sarcoptes, las patas son largas y todas son visibles desde dorsal. Los pedúnculos son triarticulados con una ventosa en su extremidad. Los géneros de interés veterinario son Psoroptes, Chorioptes y Otodectes.

SARNAS EN GRANDES ANIMALES Etiología: o

o

o

Psoroptes ovis: esta especie presenta diferentes variedades que afectan a

ovinos, bovinos, caprinos y equinos. La diferencia entre cada variedad es establecida solo por la especificidad de huésped. Psoroptes cuniculi: aparentemente es una variedad de P. ovis adaptada al ambiente auditivo de los conejos, donde se localiza produciendo un bloqueo del mismo y pudiendo expandirse por todo el cuerpo. Chorioptes bovis: también se lo puede encontrar en equinos, ovinos, cabras y conejos. Es similar al Psoroptes. El diagnóstico es esporádico.

Ciclo biológico: Psoroptes no excava galerías en la piel pero perfora la epidermis para alimentarse de linfa. En los puntos de picadura se forman vesículas pruriginosas, esas vesículas constituyen pápulas que al romperse forman costras con lana, pelos y detritus apelmazados. Debajo y en la periferia de estas costras, las hembras desovan 40-50 huevos. A las 24 horas se forma un embrión y a los 2-3 días eclosiona una larva hexápoda que se alimenta activamente. A los 2 días pasa al estado de ninfa octópoda y a los 2-3 días éstas originan machos y hembras. Éstos copulan por medio de ventosas (machos) y tubérculos copulatrices (hembras). A los 2 días de la copula la hembra desova. Signos y lesiones: SARNA PSORÓPTICA 



OVINOS  Las lesiones se observan principalmente en grupa y dorso  Debido al prurito intenso la lana se cae por el rascado y el frotamiento contra objetos.  El animal está inquieto, no ingiere alimentos y disminuye la producción.  Es característico el reflejo del masticamiento  Puede llevar a la muerte BOVINO  El signo predominantes es el prurito  Las lesiones se encuentran a los lados del cuello, la cruz, base de la cola, grupa y dorso.  Aparecen nódulos, descamación epidérmica y alopecia 217

F. Saux y C. Repetto  

Tiende a la cronicidad No es causa de muerte

SARNA CHORIÓPTICA   

EQUINOS: preferentemente en la parte inferior de los miembros anteriores, de ahí el nombre de “sarna de las cuartillas” BOVINOS: base de la cola, periné y ubre. OVINOS: patas traseras y parte ventral del abdomen.

Epidemiologia: El ácaro Psoroptes se trasmite generalmente por contacto directo, y las formas clínicas más severas se presentan principalmente en el invierno (con excepciones), resolviéndose en forma parcial durante el verano (sarna latente). El fenómeno de la sarna latente es fundamental para el control y la erradicación de esta ectoparasitosis. En el otoño, las poblaciones comienzan a aumentar dando lugar a los brotes típicos de sarna durante esta estación así como en el invierno. Los ovinos de la Patagonia son más susceptibles debido a las temperaturas frías durante muchos meses del año. EN OVINOS LA SARNA PSORÓPTICA ES DE DENUNCIA OBLIGATORIA. Tratamiento: RUMIANTES      

Ivermectina 1 ml cada 50 kg SC – 2 dosis cada 7 días Cipermetrina 2 baños cada 10 a 12 días Diazinon: baños Amitraz: baños OVINOS: baños post- esquila Tratar a todos los animales al mismo tiempo y tener cuidado con los residuos. No son ovicidas.

SARNA OTODÉCTICA Definición: Conocido como “acaro de la oreja”, el Otodectes cynoti afecta a perros y gatos, generalmente es bilateral. Es altamente contagiosa y muy común en cachorros. Ciclo biológico: Este ácaro no es altamente específico, todo el ciclo que dura 3 semanas se cumple sobre el animal, principalmente en el canal auditivo. La hembra pone los huevos, de los cuales sale una larva, que luego de dos estadios ninfales se transforma en adulto (macho o hembra). Epidemiologia: El contagio es por contacto directo. Es una típica enfermedad de criaderos y existen portadores asintomáticos. El 80% de las otitis en cachorros se deben a este ácaro, en adultos este porcentaje es del 10%. 218

Localización: Se encuentran sobre la superficie de la piel. Habitan principalmente el conducto auditivo externo aunque pueden tener localizaciones erráticas (cabeza, cuello, zona interescapular) si las condiciones son desfavorables. Patogenia: Estos ácaros no penetran la epidermis, viven en la superficie de la piel alimentándose del exudado linfático segregado por el tejido inflamado. La principal afección observada es la otitis. Causa una intensa irritación que lleva a la inflamación del conducto auditivo externo con engrosamiento de la mucosa, irritación de glándulas ceruminosas y aumento de la secreción de cerumen. Signología:       

Prurito Olor característico Abundante exudado color marrón oscuro, seco y espeso Son bilaterales Sacudida de la cabeza Hematomas o ulceración del canal auditivo Predispone a infecciones secundarias

Lesiones: El canal auditivo está inflamado y sangra fácilmente. Pueden producirse otohematomas y en casos severos otitis interna o perforación timpánica. Diagnostico:  

Observación con otoscopio (puntos blancos móviles) Hisopado y frotis del canal auricular

Tratamiento: 



Instilación en el oído de amitraz 1 semana todos los días y luego 1 o 2 veces por semana en las 3 semanas subsiguientes. Total: 1 mes. Acompañar con aplicación tópica de amitraz en todo el cuerpo cada 7 días durante 1 mes. Ivermectina: es la droga de elección en gatos a 0,4 mg/kg cada 3 semanas con dos aplicaciones totales.

219


SARNA DEMODÉCTICA Definición: Los ácaros del género Demodex son habitantes normales de la piel que se reproducen bajo determinadas circunstancias, viven en los folículos pilosos y glándulas sebáceas en un amplio rango de animales domésticos y salvajes, incluso en el hombre. Si bien las distintas especies están muy relacionadas son específicas de hospedador. Etiología: Género Demodex: son ácaros vermiformes (forma de cigarrillo) con cuatro pares de patas atrofiadas ubicadas en la parte anterior del cuerpo. Las distintas especies son: o o o o o o o o

D. canis D. cati D. phylloides (porcino) D. bovis D. equi D. musculi D. ratti D. folliculorum y D. bravis (humano)

DEMODEXIA CANINA Enfermedad parasitaria producida por D. canis, no contagiosa. Se la considera una manifestación externa de un trastorno sistemático (más específicamente supresión de la actividad de LT). Clínicamente es más frecuente en animales jóvenes . Ciclo biológico: Este parasito habita normalmente la piel de perros sanos, en profundidad, ubicándose dentro del folículo piloso, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas. Realiza la totalidad de su ciclo sobre el huésped, completándolo en promedio en 3 a 4 semanas. Los adultos copulan, las hembras ponen huevos, de los cuales se originan larvas que evolucionan pasando por tres estadios ninfales hasta llegar a adultos. Esta evolución se da en la profundidad. Los ácaros no viven en la superficie de la piel ya que mueren por desecación. La transmisión de un perro a otro solo ocurre a través de la madre al neonato durante el amamantamiento, en los 3 primeros días de vida. Fisiopatología: 

Aberración hereditaria del sistema inmune: se vería comprometida su habilidad para limitar el número de ácaros presentes en la piel, los cuales se multiplican en número elevado induciendo la producción de un factor sérico. Este factor está presente en todos los perros con demodexia generalizada y su acción consiste en suprimir la capacidad de respuesta de los linfocitos T. Teniendo en cuenta que si bien los recuentos leucocitarios pueden ser normales su actividad está 220



    



alterada. Estos perros presentan una producción disminuida de interleuquina-2 la cual es fundamental para la activación de los linfocitos T. Factor racial: explicaría la frecuente aparición de demodexia en ciertas razas puras como por ejemplo Doberman, Ovejero Alemán, Pointer, Collie, Dálmata, Gran Danés, Afgano, Chihuahua, Daschund. Inmunosupresión causada por drogas: entre las que se encuentran antineoplásicos, corticoides a altas dosis, suero antilinfocítico. Contagio durante la lactación: es el único factor de contagio de la demodexia y la perra suele contagiar a todos los cachorros. Funcionalidad disminuida del sistema inmunológico en los pacientes seniles Factores del sebo: estos factores transformarían a la piel en un medio sumamente favorable para el demódex. Otros factores que actuarían como facilitadores:  Hipotiroidismo  Hiperadrenocorticismo  Endoparasitosis (filaria y ancylostomiasis)  Celo  Parto  Pubertad  Tumores  Intervenciones quirúrgicas  Enfermedades infecciosas inmunosupresoras (distemper) El estrés, el descuido y abandono generalmente produce recidivas.

Acción patógena:  

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

 

Foliculitis y reacción inflamatoria perifolicular Taponamiento de la entrada del folículo que se acompaña de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis con alopecia. Contaminación secundaria con bacterias piógenas con formación de pústulas En el caso de la generalizada: seborrea escamosa con alopecia parcial e hiperpigmentacion. Ganglios linfáticos reactivos, se encuentran hipertrofiados En casos muy graves septicemia y eventualmente la muerte

Presentaciones clínicas: 

PRESENTACIÓN ESCAMOSA o LOCALIZADA: se observa comúnmente en zonas de transición cutáneomucosa, alrededor de la boca, ojos, cabeza, cuello y miembros anteriores. Suele ser una lesión única de bordes irregulares con depilación, eritema y descamación; no presenta prurito. GENERALIZADA: depilación difusa, descamación, no presenta prurito. o Ambas se presentan generalmente en animales jóvenes de 3 a 15 meses. o

221


PRESENTACIÓN PUSTULOSA o LOCALIZADA: cejas, mentón, espacio interdigital y matriz ungueal (puede estar afectado un solo dedo de una sola pata). Eritema, pústula, costras, contaminadas con estafilos y estreptos; con prurito. o GENERALIZADA: foliculitis, piodermia profunda, hiperpigmentación, liquenificación de la piel con formación de arrugas (cara de viejo), hemorragias, dolor intenso, anorexia, letargo, linfoadenopatía, hipertermia, septicemia, shock; con prurito. o Ambas son más comunes en animales adultos.

Evolución: La forma escamosa localizada tiende a curar sola. La generalizada piógena tiende a la cronicidad, en muchos casos tras un tratamiento aparenta curar y recidiva explosivamente a los 6 meses o un año. La forma escamosa generalizada y la pustulosa localizada pueden transformarse en pustulosa generalizada. Diagnostico:    

Raspado profundo (forma escamosa) Compresión de pústulas (forma pustulosa) En casos muy crónicos es necesario recurrir a la biopsia En el caso de que se presente prurito se puede realizar la técnica coprológica de flotación.

Diferencial:      

Piodermias Micosis Seborrea Dermatitis alérgica Sarna sarcóptica Dermatitis de contacto

Tratamiento: 



Amitraz en baños 0,025% 2 veces por semana durante 10 semanas. Diluirlo en agua tibia. Debe pasarse sobre todo el cuerpo del animal seco con una esponja, dejar actuar 10 minutos y luego secar al paciente con secador o temperatura ambiente. Nunca enjuagar o secar con una toalla. Mientras se realiza la aplicación deben sumergirse las patas en recipientes que contengan la misma solución y así asegurar la llegada a los espacios interdigitales. Es recomendable continuar con el tratamiento hasta por lo menos 1 mes después de obtener raspados negativos. Ivermectina una vez por semana a la dosis de 0,4 mg/kg SC durante 2 meses. En demodexia refractaria usar ivermectina oral a la dosis de 0,6 mg/kg por día durante aproximadamente 5 meses. 222



Milbemicin para demodexia refractaria a la dosis de 0,5 a 1 mg/kg, hasta 2 mg/kg, por un mes después de obtener raspados negativos.

DEMODEXIA FELINA o

o

o o o o

o

La patogenicidad de este ácaro se asocia a factores de disminución de la inmunidad, tanto endógenos como exógenos. La forma localizada se ubica en zonas periocular, párpados y mentón, con eritema, alopecia, descamación e hiperpigmentación. La forma generalizada es muy rara y nunca tan severa como la del perro. Las lesiones rara vez son pruriginosas Las complicaciones más frecuentes se debe a Staphilococcus aureus. El diagnóstico es por raspado profundo pero cobra mucha importancia los análisis complementarios para detectar la presencia de enfermedades inmunosupresoras. El tratamiento específico es tópico, una vez por semana, se utiliza limaduras de sulfuro al 1,5 o 2% y shampoo con carbamatos.

CHEYLETIELOSIS Definición: Enfermedad parasitaria producida por el género Cheyletiella que afecta a caninos, felinos y conejos. Los humanos pueden actuar como hospedadores accidentales. La mayoría de estos ácaros son predadores de otros ácaros. La presencia de los ácaros entre los pelos da el aspecto de “caspa ambulante”. Etiología: o o o

Cheyletilla yasguri (caninos) C. blakei (felinos) C. parasitivorax (conejo)

El cuerpo es ovoide, con cintura, sus patas son cortas pero son capaces de moverse con rapidez.

Ciclo biológico: La totalidad de la vida del ácaro transcurre en la superficie de la piel; su ciclo de vida dura 3 semanas, pasando por diferentes estadios: huevo, larva, ninfa y adulto. Los huevos se encuentran adheridos a los pelos por finas fibrillas, 2 o 3 cm por encima de la piel. Epidemiologia:   

Esta enfermedad es altamente contagiosa entre perros, gatos, conejos y el hombre El contagio se produce principalmente entre individuos jóvenes, sobre todo en lugares hacinados y con malas medidas de higiene En el caso del hombre tiende a resolverse espontáneamente en 3 semanas 223

F. Saux y C. Repetto    

El contagio ocurre en forma directa pero se ha observado una transmisión indirecta a través de pulgas, piojos, moscas que actúan como transportadores Existen portadores asintomáticos Los animales jóvenes son más susceptibles Parasitosis de muy rara aparición en nuestro medio

Patogenia: Los ácaros se mueven rápidamente entre las escamas de la piel y se alimentan de fluidos tisulares y desechos dérmicos. La picadura origina en algunos casos una erupción papular y en otros una seborrea seca u oleosa. La región más afectada es la lumbosacra pero puede extenderse. En el gato se ha observado los ácaros entrando y saliendo de los ollares. Signología:     

“Caspa ambulante” El curso tiende a ser crónico Los portadores asintomáticos suelen ser animales adultos Prurito de moderado a marcado En gatos los signos son más leves

Diagnostico:    

Raspado superficial Cepillado sobre un papel Impresión con cinta de acetato Copro por flotación


Igual a las sarnas anteriormente descriptas Debe tratarse el cuerpo completo del animal y repetir la terapia semanalmente durante 6 semanas

PSORERGATOSIS Existen dos especies: Psorergates bos y P. ovis, siendo esta ultima la más importante. Enfermedad conocida como “rasquilla” asociada a prurito, mordisqueo del vellón, rubor, costras como caspa y engrosamiento moderado de la piel. El ciclo evolutivo dura 35 días y presenta 3 estados ninfales previos al adulto. Los ácaros viven en la superficie cutánea. Si bien las lesiones son pruriginosas y alteran el aspecto del vellón, su evolución es muy lenta y en caso de generalizarse tarda años. En Argentina se han registrados casos aislados.

224

TROMBICULIDIASIS Vulgarmente conocidas como “ninguas” o bicho colorado, se caracterizan porque solo las larvas son parásitas. Afecta a perros, gatos y el hombre. El género presente en nuestro país es Eutrombicula. Se presenta durante la última parte del verano y otoño.

Ciclo biológico: El ciclo es largo, aproximadamente 70 días. En su mayor parte transcurre con estadios de vida libre. Las larvas, causales de la afección, pican a los animales por pocas horas. Los adultos viven en el follaje de los vegetales colocando sus huevos en el suelo húmedo y de ellos eclosiona la larva que parasita a los animales para alimentarse. Posteriormente caen y se transforman en ninfas, y luego en adultos para continuar la evolución. Una sola generación de ácaros por año. Localización: patas, pabellón auricular, zonas cercanas a los ojos, labios, dorso de la nariz y en los gatos la punta de la cola. Acción patógena: Las larvas rasguñan las capas superficiales de la piel y mediante su saliva con enzimas proteolíticas desintegran las células de los estratos espinosos y germinativos, y los ingieren por succión; no son hematófagas. Esto causa una reacción de hipersensibilidad. Diagnostico: 

Raspado superficial

Tratamiento: 

Shampoo, líquidos o talcos con piretroides

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ZOONOSIS PARASITARIAS

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ZOONOSIS Cualquier enfermedad que pueda transmitirse de los animales a los seres humanos. Se pueden clasificar en:    

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Zooantropozoonosis: infecciones transmitidas del hombre a los animales. Por ejemplo: Giardia. Antropozoonosis: infecciones transmitidas de los animales al hombre. Por ejemplo: Hidatidosis Anfixenosis: enfermedades que pueden transmitirse en ambos sentidos. Por ejemplo: Chagas, cisticercosis. Zoonosis directa: ciclo de vida que requieren de una sola especie vertebrada para completar el ciclo. Se efectúa por contacto directo, vehículos o vectores mecánicos. Por ejemplo: triquinela. Ciclozoonosis: ciclos de vida que requieren más de un huésped vertebrado para completar el ciclo. En ningún caso requiere un hospedador invertebrado. Por ejemplo hidatidosis y tenias. Metazoonosis: requiere de un vertebrado y un invertebrado, el agente se multiplica en los invertebrados (actúan como reservorio) o solo se desarrollan (no son reservorio). Por ejemplo: leishmaniosis, Chagas. Saprozoonosis: completan parte de su ciclo en un reservorio no animal o sitio para el desarrollo (suelo, materia orgánica, plantas). Por ejemplo: larva migrans cutánea.

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GIARDIASIS Definición: Enfermedad infecciosa intestinal ocasionada por Giardia intestinalis (G. lamblia, G. duodenalis), parasito microscópico unicelular que vive en el intestino delgado de las personas y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Es una zooantropozoonosis. Es la causa más común de diarreas parasitarias en el mundo después de E. coli. La mayor fuente de infección es el agua (por más que esté potable) y la presentación más frecuente es en brotes. Etiología: El género Giardia afecta a muy diversas especies animales. o

o o

G. lamblia (sin. G. intestinalis, G. duodenalis): afecta al humano y los animales

domésticos pueden servir de reservorio. Se localiza en duodeno y sus hospedadores son: niños, monos, perro y cerdo. G. canis: se localiza en duodeno y yeyuno del perro. G. cati: se localiza en el intestino delgado del gato.

El hábitat de G. lamblia está constituido por la porción alta, especialmente de duodeno y yeyuno, del intestino delgado del hombre. La forma vegetativa o TROFOZOÍTO se multiplica por fisión binaria y se la suele encontrar en grandes cantidades en la superficie del epitelio intestinal, generalmente en el tercio basal de las vellosidades envueltas en el moco que recubre la pared. Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del huésped, pero mientras la forma vegetativa es lábil y pronto se destruye en el medio, los QUISTES son más resistentes y constituyen la forma infectante del parásito. Los quistes tienen una pared rígida externa y se forman en la última porción del IG o bien en el exterior.

Ciclo biológico: El parasito tiene una fase de vida libre (fuente de infección) y una fase parasitaria (en intestino). Cuando los quistes son ingeridos por el huésped sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos, dejando en libertad los trofozoítos, los cuales se ubican en duodeno y yeyuno multiplicándose activamente. Este proceso de desenquistamiento se favorece por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación del pH propia del ID. Cuando las condiciones del medio intestinal le son adversas, la forma vegetativa se enquista y sale al exterior con las heces del huésped. Una vez allí los quistes tienen la capacidad de infectar por vía oral a otro individuo susceptible o de reinfectar al mismo individuo.

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Epidemiologia:     

  

La giardiasis es una infección cosmopolita. Es una parasitosis de clara prevalencia en los niños, los ancianos también son más susceptibles. El agua de bebida es la principal fuente de infección. El quiste es viable por un periodo de 2 meses en agua fría y es resistente en agua potable. Las malas condiciones del saneamiento ambiental constituyen los principales factores de mantención y difusión, al igual que los hábitos de limpieza personal. Es de tipo familiar con niños que presentan síntomas y padres infectados pero asintomáticos. Personas con hábitos homosexuales mediante el contacto ano-boca Los animales actúan como reservorios de la infección

Patogenia:  

ACCIÓN EXPOLIATRIZ: acción que ejerce el parasito al alimentarse a expensas del hospedador, absorbiendo sus nutrientes. ACCIÓN TRAUMÁTICA – IRRITATIVA: debido a la adherencia de los trofozoítos al epitelio intestinal provocando el síndrome de mala absorción por daño en las células de las vellosidades intestinales, que lleva a un recambio acelerado y subsiguiente repoblación con células inmaduras. Estas acciones sumadas a la 231




inflamación y aumento de la producción de moco son las que llevan a la diarrea. Los trofozoítos tienen la capacidad de adaptarse mediante la variación de sus antígenos de superficie, y así evadir la respuesta inmune del hospedador pudiendo provocar infecciones tanto agudas como crónicas o recurrentes en individuos infectados

Signología: EN ANIMALES      

Diarrea Deshidratación Inapetencia Decaimiento/tristeza Perdida de brillo en el pelaje Desnutrición y pérdida de peso

EN LOS HUMANOS    

Diarrea Dolor abdominal Deshidratación Desnutrición

Los signos comienzan 1 a 2 semanas después de la infección y duran de 2 a 6 semanas, pero en algunas situaciones pueden durar más.

Diagnostico:    

Coproparasitológico por Willis con SO4Mg o SO4Zn. Se observan los quistes en 400x. Extendido de MF directo para observación de trofozoítos cuando la diarrea es muy profusa Muestreo seriado, por lo menos 3 días consecutivos ya que la eliminación es intermitente. PCR (investigación)


Metronidazol (de elección – no utilizar en embarazadas) en adultos 250 mg 3 veces al días durante 5-7 días y en niños 5 mg/kg 3 veces al día durante 7 días Tinidazol 2 g en dosis única Furazolidina 100 mg al día por 7-10 días

Profilaxis:     

Control sanitario del agua Lavar bien los alimentos Cercar las huertas para que no ingresen los animales Lavarse las manos después del baño Evitar las moscas 232

  

Mantener limpios los patios El agua además de ser clorada debe ser filtrado Vacuna inactivada para caninos, ayuda a interrumpir la diseminación de quistes al medio.

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SARCOSPORIDIOSIS Definición: La sarcocistosis es causada por especies de Sarcocystis, un parásito protozoario intracelular del tipo Apicomplexa. Estos parásitos tienen un ciclo de vida indirecto, que oscila entre un hospedador definitivo y uno intermediario. Su nombre significa “quiste en la carne”. Etiología: Especie

Sinonimia

Hospedador definitivo

Hospedador intermediario

Sarcocystis cruzi

S. bovicanis

Perro, coyote, lobo, zorro

bovino

S. bovifelis

S. hirsuta

gato

Bovino y humano

S. bovihominis

S. hominis

hombre

bovino

S. ovifelis

S. gigantea

gato

ovino

S. ovicanis

S. tenella

perro

ovino**

S. bertrami

S. equicanis

Perro

Equino

Gato

Roedor

Perro y hombre

Porcino (no patógeno)

S. porcifelis

Gato

Porcino

S. suihominis

humano

Porcino

S. muris S. miescheriana

S. porcicanis

Ciclo biológico:  

La etapa sexual (gametogonia) se cumple en el epitelio intestinal de los HD (carnívoros y aves de presa). La etapa esporogonia (asexual) se cumple ANTES de ser eliminadas al medio ambiente las formas evolutivas, constituidas por los ooquistes. 234



La esquizogonia (asexual) ocurre en los HI luego de la ingestión de los ooquistes.

Tienen un ciclo de vida indirecto y deben desarrollarse tanto en un hospedador intermediario como en uno definitivo. En muchos casos, una especie de Sarcocystis cumple su ciclo a través de un depredador o carroñero específico y su presa. El hospedador definitivo se infecta al ingerir parásitos enquistados (sarcoquistes) en el tejido muscular. Los sarcoquistes están repletos de cientos a miles de bradizoítos. Los bradizoítos se liberan en el intestino del hospedador definitivo, donde ingresan a la lámina propia y experimentan la gametogonia y forman ooquistes. No existe replicación asexuada en el hospedador definitivo. Los ooquistes maduran dentro de las células del hospedador y luego son excretados en las heces. Estos ooquistes ya contienen dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos. Los hospedadores intermediarios contraen la infección a través de la ingesta de ooquistes o esporoquistes. Los esporozoítos se liberan en los intestinos e ingresan en el torrente sanguíneo. En muchos casos, se multiplican asexuadamente (fase proliferativa) en las paredes de pequeños vasos sanguíneos antes de invadir el músculo esquelético o cardíaco o el tejido neuronal, donde forman la pared del sarcoquiste (fase quística) y se multiplican como merozoítos durante varias generaciones. Los merozoítos finalmente se convierten en bradizoítos dentro de los sarcoquistes. Solamente la etapa del bradizoíto es infecciosa.

235


Patogenia: FASE PROLIFERATIVA 



Ruptura de células endoteliales: endoarteritis y aumento de la permeabilidad capilar. En las hembras gestantes la multiplicación asexual tiene lugar en los cotiledones de la placenta, dando como consecuencia muerte fetal y aborto.

FASE QUÍSTICA  

Formación de granulomas que dificultan la contracción muscular Trastornos en lugares donde asientan los quistes. Ej: en masticación, locomoción, etc.

Signología: EN EL HI   

Síndrome febril con hipertermia Anorexia, anemia, ataxia, aumento del volumen ganglionar, alopecia Edema submandibular, exoftalmia

EN EL HD: trastornos digestivos.

Lesiones: EN EL HI   

Linfoadenopatia general Petequias en mucosa intestinal Hemorragias en musculo esquelético

EN EL HD 

Inflamación del intestino y formación de mucus

Epidemiologia:     

Distribución mundial Prevalencia: 86% en ovinos, 100% en bovinos, 85% en porcino y 6-10% en el humano En el hombre la infección se relaciona con los hábitos alimenticios, en la forma de preparar las carnes, carnes rojas, sangrantes, crudas, etc. Supervivencia del ooquiste: 4°C en frigorífico: se mantiene infectante por 2 años. Debajo de los 0°C vive 2 meses, y en la sequía 3 meses. Los quistes en la carne mueren a los 70°C

Diagnostico: o

Coprológico para observación de ooquistes esporulados mediante flotación o flotación-centrifugación

236

Tratamiento: Generalmente no se tratan animales domésticos por infección. La administración de drogas antiprotozoarias a los carnívoros, no son muy eficientes para controlar la sarcosporidiosis intestinal y evitar la diseminación de esporoquistes. Cuando aparece un brote en rumiantes se ha sugerido la introducción de amprolio en la dieta de los animales de efecto profiláctico. NO HAY VACUNAS.

237


TOXOPLASMOSIS Definición: Infección parasitaria producida por Toxoplasma gondii, un protozoario del phylum Apicomplexa. Su importancia se relaciona con su condición de zoonosis y puede causar enfermedad en diversas especies de mamíferos y aves, incluido el hombre. Etiología: o

Toxoplasma gondii: es un coccidio de vida intracelular obligado, que puede

parasitar a todas las células nucleadas del organismo.

Ciclo biológico: El ciclo es heteroxeno facultativo. Los HD son los felinos domésticos y salvajes, y los HI son aves, bovino, equino, cerdo, caninos, el hombre, cabra y oveja. Las formas infectantes del parásito son:  



TAQUIZOITOS: de multiplicación rápida en las células del huésped BRADIZOITOS: se multiplican lentamente en el interior de los quistes tisulares, ubicados en los tejidos de los HI. OOQUISTES ESPORULADOS: contienen dos esporocistos con cuatro esporozoítos. Se encuentran en el medio ambiente y son eliminados por el felino con la MF.

FASE INTESTINAL O ENTEROEPITELIAL   

Se da en el HD, que se infecta con la ingestión de ooquistes esporulados. Fase asexual: corresponde a la esquizogonia que se da dentro de las células intestinales. Fase sexual: conformación de macro y microgametas, que forman el cigoto, el cual da lugar a los ooquistes, que eliminado en el medio ambiente esporula y se hace infectante.

FASE EXTRAINTESTINAL O TISULAR Se da tanto en los HD como en HI y tiene lugar la formación de pseudoquistes con taquizoítos, estos son los que pasan por vía transplacentaria e infectan a las crías, tanto en animales como en humanos. Una vez completa la fase de multiplicación rápida (fase activa) donde se forman muchos taquizoítos, se enlentece (fase pasiva) ésta multiplicación y da lugar a la formación de quistes en la musculatura, llenos de bradizoítos.

238

239




 

Las fuentes de infección para los gatos son la ingestión de carne cruda o mal cocida, que tenga quistes tisulares y ooquistes que se encuentran en el suelo. Cuando se infectan con quistes la eliminación de ooquistes ocurre luego de un periodo de 3 a 10 días durante 10 a 30 días, y si se infectan con ooquistes el periodo puede ser de 19 a 40 días, pero la eliminación de ooquistes puede ser limitada o no ocurrir. Los quistes se encuentran en los tejidos de los HI como ser cerebro, hígado, pulmón, musculo esquelético y ojos. Transmisión:  Fecal-oral  Carnivorismo  Transplacentaria

Patogenia: La patogenia de la parasitosis está dada por la cantidad de células del huésped destruidas y por la reacción de hipersensibilidad. En el gato y en los HI la diseminación ocurre luego de la multiplicación intestinal, al alcanzar la lámina propia y atravesarla para distribuirse por vía linfática y sanguínea a los diferentes órganos. Rara vez ocurre la muerte, ya que el huésped se recupera adquiriendo inmunidad. Después de la 3ra semana desaparecen los taquizoitos de las vísceras pero pueden permanecer un tiempo más en los tejidos nerviosos; esto varía según la especie afectada y la cepa de toxoplasma involucrada. 240

Todos los tejidos afectados pueden presentar necrosis focal causada por la reproducción y el crecimiento de los taquizoitos. La parasitemia durante la preñez puede llegar a la placenta, causando una placentitis, para luego invadir tejidos fetales (toxoplasmosis congénita), esta vía es más frecuente en el hombre, gato, perro y oveja. La multiplicación rápida de taquizoitos es la responsable de la fase aguda de la enfermedad, y las lesiones son de mayor envergadura. La presentación de este cuadro suele asociarse a un estado inmunitario deprimido, estrés o infecciones concomitantes. La formación de quistes tisulares se corresponde con la fase crónica, donde estos pueden perdurar meses o años, inclusive toda la vida del animal, pudiendo reactivarse en determinadas circunstancias. Esta fase se suele asociar al uso de drogas inmunosupresoras. La activación no implica eliminación de ooquistes.

Signología: EN EL HD: en general es asintomático        

Ocular: uveítis Fiebre fluctuante Hipertesia muscular Pérdida de peso y anorexia Ataxia, convulsiones Ictericia Tos y disnea Abortos

EN EL HI o

o

Humano:  Adquirida: muchas veces puede pasar desapercibida.  Problemas oculares  Linfoadenopatia o ganglionar  Meningoencefalitis  Miocarditis  Alteraciones pulmonares  De la embarazada: rara vez es sintomática y en esos casos asume la forma de una linfoadenopatía o de molestias inespecíficas como fiebre, astenia o dolor muscular  Congénita:  Abortos  Infección generalizada (3er tercio de la gestación)  Encefalitis (2do tercio)  Secuelas irreversibles (1er tercio)  Feto infectado pero normal Caninos: presentan escasa signología, pudiendo variar las formas de presentación.  Forma generalizada 241


Forma nerviosa central  Forma nerviosa periférica  Ojo  Aparato respiratorio  Aparato gastrointestinal Ovinos y caprinos: abortos y muerte fetal Bovinos: asintomática, los abortos no son de importancia 

o o

Epidemiologia:            

Es una de las zoonosis más difundidas en la naturaleza Favorecido en regiones de clima cálido, húmedo y de baja altitud El 40-50% de la población de adultos sanos entre 20 y 50 años es seropositiva Los felinos son los únicos que eliminan ooquistes que en 24 horas pueden esporular, hasta 5 días Los ooquistes esporulados son muy resistentes a los desinfectantes comunes Pueden sobrevivir en el ambiente hasta 334 días Los ooquistes son los más importantes de la cadena epidemiológica Los quistes a 4°C pueden durar hasta un mes La infección por taquizoitos es la menos frecuente pero la más grave (vía sanguínea o Transplacentaria) La infección es posible por contacto directo con animales intensamente parasitados en fase aguda Durante el embarazo la frecuencia de infección aumenta con el tiempo pero la gravedad disminuye El gato elimina ooquiste durante 8 días promedia, unos 55 millones/día

Diagnostico:  

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Biopsia Coproparasitológico: normalmente no se usa ya que los ooquistes son muy pequeños, es utilizada para el diagnóstico del HD por flotación o flotacióncentrifugación (deben realizarse por lo menos 1 a 2 exámenes diarios 2 días consecutivos). Se observa en 400x. Examen microscópico inmediato: se utiliza en las formas agudas y subagudas, y se basa en la visualización del taquizoito en sangre, LCR, punción de MO y bazo. Se emplea en HD y HI. Inoculación en ratones de los materiales extraídos anteriormente, previo agregado de ATB, se inocula intraperitonealmente. Hacer citología y serología (IgG-IgM). Puede emplearse en HD y HI. Prueba de Sabin Felman: actualmente no se emplea por el peligro de trabajar con taquizoitos vivos IFI: kit comercial. De rutina en medicina humana. MAT Hemoaglutinación indirecta FC ELISA 242


Clindamicina (de elección) 10-20 mg/kg/12hs durante 2 semanas en el canino y 12,5-25 mg/kg/12 hs durante 2 semanas en felinos. Parenteral u oral. Sulfadiazina 30 mg/kg en 2 tomas diarias + Pirimetamina 0,4 mg/kg/12hs por 14 días vía oral. Contraindicado en hembras gestantes. Espiramicina 2-3 g/día para hembras gestantes

Diferencial en ovejas:     

Chlamydia Campylobacter foetus Brucella ovis Virus de la enfermedad de la frontera Neospora caninum

Profilaxis: EN EL GATO o

o o o

Higiene de la caja de deposiciones, lavado con guantes y agua hirviendo todos los días No alimentar con carne cruda Evitar la caza Evitar que se alimenten en basureros

EN EL HUMANO o o o o o o o

Lavado de manos antes de alimentarse Lavado de manos por manipulación de carne cruda o vegetales frescos Ingestión de carne bien cocida Limpieza de la superficie que haya estado en contacto con la carne cruda Riguroso lavado de vegetales Evitar la jardinería o realizarla con guantes Evitar el contacto con heces de gatos

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LEISHMANIOSIS Definición: Enfermedad parasitaria causada por un protozoario del género Leishmenia, son parásitos intracelulares de los macrófagos y SRE. Afectan al hombre y gran variedad de mamíferos, entre ellos el perro. Los insectos del género Phletomus y Lutzomyia son los vectores. Es una zoonosis de DENUNCIA OBLIGATORIA. Etiología: o o o

L. infantum (chagasi): causa la forma visceral (perro). L. tropica: causa la forma dérmica o cutánea (perro). De rara aparición. L. braziliensis: causa la forma cutáneo-mucosa que puede afectar al perro y

al gato, y es la más frecuente en Jujuy, Salta, Sgo. Del Estero, Tucumán, Corrientes y Misiones.

Ciclo biológico: Dentro de los mamíferos las leishmenias se encuentran en forma de amastigote. Al ser ingeridas por un flebótomo, pasan al intestino (en donde se haya libre o adherido) y se transforman en promastigote , que se divide por fisión binaria reiteradamente, pasando luego a la probóscide. En el momento en que el vector se alimenta los parásitos penetran en el nuevo hospedador. Dentro de los macrófagos retorna a la fase de amastigote y se divide por fisión binaria.

244

Patogenia: Siguiendo la inoculación dentro de la piel, los flagelados promastigotes para escapar de la respuesta inmune inespecífica del huésped vertebrado penetran en los macrófagos. Una vez fijados los promastigotes al macrófago, son englobados en una vacuola parasitófora, que se unen a lisosomas que contienen enzimas proteolíticas que pueden matar y digerir la Leishmania; sin embargo esta se diferencia y se transforma en amastigote que resiste esta agresión y se multiplica dentro de estas vacuolas hasta que los macrófagos infectados ya no puedan contener más Leishmanias y la célula muere, liberando amastigotes que van a infectar otras células. Al iniciarse la respuesta inmune se secreta INF, que produce la activación de LT citotóxicos. Estos destruyen al macrófago con los amastigotes en su interior y de ésta manera se diseminan por todo el organismo. Por otro lado también se secretan interleuquinas, que activan los LB responsables de generar anticuerpos. Epidemiologia: Las leishmaniasis son transmitidas por la picadura de flebótomos, pequeños insectos de 2 a 3 mm, en América del género Lutzomyia. Existen más 500 especies de flebótomos, aunque son pocos los que transmiten leishmaniasis, y cada especie de Leishmania tiene una o pocas especies de flebótomos capaces de mantenerlas en el ciclo silvestre, y de ellas las antropofìlicas son las que pueden transmitirla al hombre, que siempre es un huésped accidental de estas zoonosis. En Argentina, los vectores de Leishmania braziliensis, agente epidémico de la leishmaniasis cutánea, son Lutzomyia neivai y Lutzomyia whitmani (sólo en el noreste), el vector de Leishmania infantum (sinonimia chagasi), agente de la leishmaniasis visceral, es Lutzomyia longipalpis. Estos flebótomos se crían en tierra húmeda, rica en materia orgánica (como hojarasca, frutos, guano y deshechos de animales domésticos), aunque no sobreviven al anegamiento total. Cuando son adultos, se alimentan de jugos vegetales, pero las hembras también se alimentan de sangre, por lo que son las responsables de la transmisión de la enfermedad. Los flebótomos reposan durante el día en lugares húmedos y oscuros cubiertos de vegetación, rincones, paredes o troncos de los árboles, y durante la noche vuelan buscando alimento, encontrándose en general hasta 200 metros de los sitios de reposo. Los reservorios de las Leishmanias son diferentes según la región y la especie de Leishmania; en América el reservorio principal de la leishmaniasis visceral urbana es el perro doméstico infectado (tenga o no síntomas), y en el ciclo rural del norte de América del Sur podrían estar involucrados también roedores y marsupiales. El perro, los equinos y los humanos serían sólo huéspedes accidentales de la leishmaniasis cutánea por Leishmania braziliensis, y se han encontrado numerosos roedores infectados que son reservorios potenciales en diferentes focos del continente. La distribución geográfica de la transmisión de la leishmaniasis está limitada por la distribución del vector. En Argentina, el área endémica de leishmaniasis cutánea corresponde a las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Chaco, Formosa, Misiones y Corrientes, encontrándose recientemente el vector sin enfermedad en Santa Fe y Entre Ríos. Por su parte, la leishmaniasis visceral 245


se está dispersando a partir de focos de transmisión autóctona en Argentina. La transmisión de leishmaniasis visceral humana y canina hasta el momento se ha registrado en Misiones y Corrientes, mientras que en Santiago del Estero hubo casos de leishmaniasis visceral humana y en Formosa sólo leishmaniasis visceral canina. Sin embargo, el vector se encuentra en dispersión activa, actualmente comprobada hasta el sur de la provincia de Corrientes. Las leishmaniasis se transmiten través de la picadura de la hembra de diferentes especies de flebótomos del género Lutzomyia, que deben estar previamente infectados con el parásito. La Leishmania tiene dos ciclos: el silvestre en el que circula entre los reservorios naturales a través de las especies de vectores propias de la zona, y el doméstico en el que los vectores infectados pueden picar al hombre y a los animales domésticos o sinantrópicos. La duración del ciclo en el flebótomo es de cuatro a siete días, luego del cual el mismo será capaz de infectar a un individuo susceptible, permaneciendo infectante el resto de su vida. Los flebótomos pueden infectarse mientras haya parásitos circulantes en la sangre o en la piel del reservorio, independientemente de si el mismo presenta o no síntomas de la enfermedad. La enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos. Los humanos no transmiten la infección a los insectos. En Brasil es una enfermedad endémica y de denuncia obligatoria; se sacrifican los animales enfermos.

Signología: PRESENTACIÓN VISCERAL El período de incubación de los perros infectados con Leishmania infantum es usualmente de 2 a 12 meses. No existen síntomas específicos de la enfermedad, por lo que debe haber confirmación diagnóstica por métodos parasitológicos o serológicos. Se pueden presentar signos cutáneos como alopecia y costras especialmente alrededor de los ojos, seborrea, dermatitis, úlceras que no cicatrizan (semejantes a las que se observan en la leishmaniasis cutánea por L. braziliensis), crecimiento atípico de uñas (onicogrifosis), signos oculares como queratoconjuntivitis y uveítis, pérdida de apetito, astenia, adenomegalias, y con el avance de la enfermedad fiebre, diarrea, hepato-esplenomegalia, falla renal y sangrado espontáneo los que conducen al óbito. PRESENTACIÓN CUTÁNEO-MUCOSA  

  

Sintomatología cutánea. La más frecuente, presenta un gran polimorfismo. Alopecia con descamación, no pruriginosa, principalmente en cara y flancos. Trastornos de queratinización. Dermatitis exfoliativa-ulcerativa, en áreas de presión, pabellones auriculares Lesiones en cojinetes plantares. Onicogrifosis. Lesiones en trufa (despigmentación, erosión, costras)

246

Diagnostico:  PAF de ganglios (poplíteo)  Punción de MO  Frotis de sangre periférica  Biopsias de bazo, linfonódulos, MO, hígado  Raspados en la periferia de las úlceras  Inoculación experimental en hámster  Pruebas serológicas: Calazar test para diagnóstico rápido Tratamiento: Hay cura clínica pero no parasitológica. La OMS recomienda no tratar a los perros porque se crean cepas resistentes. En el humano se utiliza:  Anfotericina B  Miltefosina Profilaxis: Control del vector Educación para la salud Tenencia responsable de las mascotas Realizar la denuncia por parte de los veterinarios. Eutanasia a perros seropositivos Collares repelentes o o o o o o

247


TRIQUINELOSIS Definición: Zoonosis parasitaria que afecta generalmente mamíferos domésticos y silvestres, y es producida por un nematodo del género Trichinella spp., siendo los cerdos los de mayor importancia debido al hecho de ser una de las zoonosis más relevantes al enfermar al hombre por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida. Etiología: o

T. spiralis (T-1): altamente infectante para cerdo, hombre, ratas, ratones y

zorros. o o o o o o o o

   

T. nativa T. britovi T. pseudospiralis: no forma quistes T. murelli T. nelsonis T. zimbawensis: no forma quistes T. papuae : no forma quistes T. patagoniensis (T-12): infectante para el Puma concolor.

Es un pequeño nematodo filiforme. Los adultos se localizan en ID y las larvas en la musculatura estriada. La larva es la forma infectante (L1) y se localiza dentro del quiste. Las L1 siempre están enroscadas y el quiste siempre sigue la dirección de las fibras musculares.

Ciclo biológico: A lo largo del ciclo biológico se distinguen sucesivas fases con morfología diferenciada, tales como: larvas musculares liberadas por la digestión de los quistes musculares, preadultos y adultos intestinales, embriones circulantes (larvas circulantes) y de nuevo larvas musculares de la siguiente generación con su quiste y célula nodriza. Estado morfológico Situación Juveniles (L1 a L5) Sincitio de enterocitos Adultos Sincitio y luz intestinal Embriones Circulación linfática y hemática Quistes (sincitio muscular o célula Larvas musculares nodriza), músculo estriado Es directo y enteramente parasitarios, se lo conoce como AUTOHETEROXENO porque un mismo hospedador soporta todas las fases del ciclo: el intestino como HD, la circulación y el tejido muscular estriado como HI y paraténicos.

248

FASE INTESTINAL La infección se inicia cuando el cerdo ingiere quistes de trichinella por canibalismo y depredación. Los quistes se digieren por acción del jugo gástrico y las larvas liberadas son transportadas pasivamente por el peristaltismo del ID a la parte final del duodeno y yeyuno. Cada larva se introduce en una columna de enterocitos, que al fundir sus citoplasmas forman el sincitio que alberga los juveniles preadultos (5 fases separadas por 4 mudas). Hacia el 3er día, las hembras del 5to estadio se transforman en adultos y copulan con los machos de los sincitio contiguos. FASE PARENTERAL Las hembras grávidas son larvivíparas y realizan la puesta de los embriones directamente en la submucosa. El macho muere luego de la copula. Los embriones atraviesan la lámina basal, alcanzando así a los capilares portales y linfáticos de las microvellosidades. Acceden a la circulación venosa por el conducto torácico, luego a la circulación arterial y de allí a todo el organismo. ASENTAMIENTO MUSCULAR Aunque pueden penetrar otras células, a las que lesionan gravemente, su meta son las fibras del tejido muscular estriado. La fibra muscular parasitada se va a transformar en un sincitio albergante. Éste se aísla del resto de las fibras musculares mediante la formación de una gruesa pared quística. Cada quiste es una entidad aislada, nutrida por una arteriola y drenada por una vénula con una abundante red capilar. Es un medio eficaz de evasión de la respuesta inmunitaria, donde las larvas permanecen vivas. Si la larva muere se desata sobre el quiste una respuesta inmune celular transformándose en un granuloma parasitario. Los quistes son infectantes a partir del día 17 post-infección, y el ciclo en total dura 21 días.

249


Epidemiologia:   

  

     

Es una parasitosis con baja especificidad de hospedador En Argentina es de denuncia obligatoria, no solo en cerdos sino también en jabalí Es altamente endémica con focos epidémicos, principalmente en Sta. Fe, Bs. As. y Córdoba, ya que es donde se encuentra la mayor población de porcinos. Cabe señalar que las provincias de Chaco, Corrientes, Entre Ríos, Formosa, Jujuy, Mendoza, Misiones, Salta, San Juan, Tucumán, no registran focos en porcinos desde el año 1995. Para el hombre la principal fuente de infección en el cerdo En Argentina es la 2da zoonosis parasitaria transmitida por los alimentos. Ciclos epidemiológicos:  Selvático (jabalí, puma, zorro)  Doméstico (cerdo, perro, gato, equino). A su vez tiene dos variables:  Urbano: entre el cerdo doméstico o entre el cerdo y animales sinantrópicos (ratas)  Rural: cuando los cerdos se crían de modo extensivo en contacto con la fauna silvestre. Transmisión por carnivorismo Dosis infectiva: 50 L1 (puede producir signología) Sobreviven en cadáveres hasta 2 meses, y en animales vivos años Las L1 no son afectadas por la salazón o el ahumado de las carnes Las ATP no son eficaces durante la fase de enquistamiento, si para los adultos en tracto GI En el cerdo es asintomática

Patogenia y signos: 

FASE INTESTINAL (12 hs a 2 días post-ingestión) Inflamación transitoria en duodeno y yeyuno Diarreas Nauseas Dolor abdominal FASE PARENTERAL (de 6 días a 7 semanas post-ingestión) Mialgias Edema peri orbitario Fiebre Dolor Eosinófilia Trastornos respiratorios, de deglución y movimiento Vértigo, convulsiones Miocarditis Neuritis    



        

250

Muerte FASE DE ENQUISTAMIENTO: las larvas solo se alojan en el musculo esquelético, sobre todo los que poseen mayor oxigenación: respiratorios (intercostales y diafragma) y maseteros. 



Diagnostico: El diagnóstico de rutina se realiza en la res, extrayendo muestras de los músculos más afectados. o

o o

Digestión Artificial Rápida (DAR): única técnica autorizada por SENASA. 1. Pool de 20 animales (5gr/animal) 2. Si dan negativo son aptos para consumo. 3. Si es positiva se divide en 4 grupos de 5 animales cada uno, tomando muestras de 20 gr/animal 4. Los grupos negativos son aptos para consumo 5. Al grupo que de positivo se le realiza un DAR individual a cada animal ELISA/WESTERN BLOT Triquinoscopia

Sensibilidad de las pruebas : L1/gr de músculo 0,01 – 0,1 < 0,01 +3

Técnica DAR (pool 5 x 20gr) ELISA TRIQUINOSCOPIA

Prevención:      

Criar a los cerdos en instalaciones adecuadas y fáciles de higienizar Alimentarlos con alimentos apropiados Almacenar los granos en depósitos que impidan el ingreso de roedores Si se utilizan residuos de alimentos, cocinarlos Mantener limpio el corral, alrededores y eliminar cadáveres Los equinos se infectan al comer en basurales

HUMANOS     

Adquirir subproductos de cerdos de marcas reconocidas Hacer análisis de la carne en carneadas familiares Cocinar bien la carne de cerdo (> 60°C) La mayor prevalencia es en invierno En caso de un brote se hace un estudio hacia atrás para determinar la procedencia de los cerdos. Se realiza la denuncia correspondiente, se cierra el criadero, se colocan caravanas a los animales y no puede salir ningún animal. Se faena a todos y se hace el DAR.

251


LARVA MIGRANS VISCERAL Y OCULAR Descripta anteriormente en ascaridiosis canina y felina.

LARVA MIGRANS CUTÁNEA Definición: Zoonosis parasitaria producida por estadios larvarios de Ancylostoma brazieliensis y Ancylostoma caninum. El hombre se parasita accidentalmente. Ciclo biológico: La L3 infectante atraviesa la piel, comenzando a producir lesiones. El hombre se infecta al apoyar partes de su cuerpo descubiertas en terrenos contaminados con larvas. Lesiones y signos: La larva penetra la piel, especialmente de las manos, pies y nalgas, atravesándola, y como no se encuentra con el huésped específico no se profundiza. Así comienza a migrar intradérmicamente dando lugar a caminos lineales, tortuosos, eritematovesiculosos de 1 a 2 mm de ancho, que atraviesan 1 a 3 cm por día. Estas larvas se localizan en el sustrato germinativo y corneo de la piel, produciendo una reacción inflamatoria con infiltración de eosinófilos. Los síntomas fundamentales son el prurito intenso y las lesiones piodérmicas provocadas al rascarse. La larva termina por morir al cabo de unos días o algunas semanas, con lo cual el proceso cura espontáneamente.

252

253


PARASITOSIS DE LAS AVES

254

255


PARASITOSIS DE LAS AVES ENDOPARÁSITOS   

Cestodos Nematodos Protozoos

ECTOPARÁSITOS  

Insectos Ácaros

CESTODES Las tenias más importantes son: o o

Railletina tetragona (tenia larga) Davainea proglottina (tenia corta)

Ciclos biológicos:

Raillietina: Es la más común de las tenias de las gallinas, debido a que sus huéspedes

intermediarios son también insectos muy comunes: moscas, hormigas, escarabajos, babosas, caracoles. Davainea: es también muy común y utiliza como HI la babosa

Diagnostico:  

Observación de los cestodes en intestino a la necropsia Observación de huevos o cápsula ovígera por Willis 256

Tratamiento : En general, la tenia se controla con mayor efectividad evitando que las aves consuman los huéspedes intermediarios. Las infecciones de tenias pueden controlarse tratando regularmente a las aves con fenbendazol y levamisol.

NEMATODOS ASCARIDIA GALLI Y ASCARIDIA COLUMBAE

Signología : Morbilidad alta y mortalidad nula Disminución de la producción, del crecimiento Lotes desparejos Palidez, despigmentación, heces líquidas    

Lesiones: 

Enteritis catarral o hemorrágica (puntos rojos)


Necropsia Willis


Piperazina 100 mg/kg por 2 días en el agua FBZ, MBZ, Febantel Levamisol 25 mg/kg 257


Ivermectina

Profilaxis:  

Evitar el contacto con HI y eliminarlos Desparasitaciones periódicas

HETERAKIS GALLINARUM Cuando existen en pequeño número son inocuos, su importancia reside en el hecho de ser vectores de Histomonas meliagridis.

Diagnostico: 

Willis


Fenotiazina FBZ, MBZ Levamisol

Las dosis son las mismas que para otros nematodes.

258

CAPILLARIA SPP.

Existen varias especies de Capillaria que afectan a gallinas, pavos, faisanes y palomas que se alimentan en el suelo, pudiendo ingerir la lombriz de tierra. Pueden localizarse, según la especie, en buche, esófago, ID y ciego.

Signología : igual a la producida por áscaris Lesiones:  

En buche: mucosa engrosada, afelpada, rosada y con nódulos Enteritis catarral


Willis Observación por medio de lupa del raspado de la mucosa


Levamisol FBZ, MBZ, Febantel Ivermectina

259


SYNGAMUS TRACHEA Afección que puede hallarse en gallinas y pavos, pero también en aves canoras, silvestres y a veces en acuáticas. Tienen la particularidad de estar permanentemente en copula, observando las parejas en forma de Y. Son hematófagas y se localizan en tráquea y grandes bronquios. Los huevos eliminados por la hembra en copula, en la tráquea, son deglutidos y eliminados con las heces. En estos huevos se desarrolla una larva infectante. La infestación puede producirse por: Ingestión de estos huevos larvados de larvas  Ingestión infectantes que se han liberado de su cascara  Ingestión de hospedadores accidentales o paraténicos como las lombrices de tierra. 

Las larvas ingeridas llegan por vía porta al hígado, desde allí se dirigen al corazón y luego al pulmón, en donde se diferencian sexualmente y copulan. La eliminación de los huevos comienza a la 3er semana.

Signología : Disnea, debilidad, emaciación, ojos cerrados, cabeza hacia atrás, movimientos con la cabeza, boqueo. Lesiones: Mucosa de la tráquea irritada e inflamada. Diagnostico:    

Observación de vermes desde la cavidad bucal Observación de huevos eliminados con la tos Willis Visualización de los vermes en cópula a la necropsia

Tratamiento :  

Levamisol 0,2-0,3 mg/kg IM Febantel 60 ppm en el alimento por 6 días 260

 

FBZ 100 ppm en el alimento por 4 días Flubendazoles 20-30 ppm en el alimento por 7 días

PROTOZOOS TRICHOMONA GALLINAE Y TRICHOMONA GALLINARUM T. gallinae se ubica en la mucosa del tracto digestivo superior de palomas,

gallináceas, papagayos, gorriones, etc. T. gallinarum parasito del ciego de gallinas, pavos y otras gallináceas.

Ciclo biológico: Se reproducen por fisión binaria o múltiple y se transmiten de un animal a otro por contacto directo (al alimentar los pichones a quienes afecta con preferencia), o en forma indirecta a partir del suelo y agua contaminada. Signología: Depresión, anorexia, plumas erizadas, emaciación, liquido verde-amarillento en cavidad oral. Lesiones: Afecta cavidad oral, faringe, esófago, molleja, pequeñas áreas caseosas sobre mucosa oral. Diagnostico: 

T. gallinae: hisopado de buche del ave en ayunas y observación del agente



causal T . gallinarum: por observación de extendido de heces frescas.

Tratamiento: 

Dimetridazole

HISTOMONA MELEAGRIDIS Son sinónimos de esta parasitosis Enterohepatitis o Tifohepatitis, siendo la especie doméstica más susceptible el pavo, le continúa el faisán y el pollo, que constituyen más que nada un reservorio de la enfermedad. Se localizan en ciego e hígado. Presentación: todas las edades, pero es más común entre 1 y 4 meses.

Signología: Morbilidad y mortalidad alta, depresión, palidez, plumas erizadas, heces acuosas, lotes desparejos. 261


Lesiones: Tiflitis con pseudomembranas, moldes caseosos color amarillento y bandas oscuras de sangre coagulada. Lesión en forma de escarapela en el hígado con un centro deprimido oscuro, un halo claro y por fuera una zona oscura de inflamación.


Necropsia: lesiones características en forma de escarapela y demostración directa de histomonas a partir del material de la mucosa cecal o hígado Histopatología

Tratamiento : 

Dimetridazole al 40% 0,5-1 gr/lt por 7 días.

COCCIDIOSIS Definición: Es una enfermedad parasitaria de las aves que se produce mediante la ingestión de ooquistes esporulados, que dan lugar a un proceso de carácter clínico o subclínico caracterizado por diarrea y descenso de la producción. Es una enfermedad cosmopolita.

262

Etiología:

o

Eimeria acervulina: localización epitelial en duodeno. De curso crónico. E. necatrix: localización en subepitelio del íleon. E. máxima: localización en subepitelio de yeyuno e íleon.

o

E. brunetti: localización en el epitelio de la porción final del ID, y parte del

o o

o o o

ciego y recto. De curso crónico. E. tenella: localización subepitelial en ciego. E. praecox: en subepitelio del ID. No producen signos clínicos pero si E. mitis: en subepitelio del duodeno. causan diminución en la ganancia de peso.

Ciclo biológico:

263










El proceso de desenquistamiento se ve favorecido por la acción mecánica que la molleja ejerce sobre los ooquistes. La edad del hospedador en el momento de la infección influye en el desenquistamiento, siendo la tasa menor en pollitos de 1 día que en los de 3 días. Las causas serian la capacidad de la molleja para romper los ooquistes y la cantidad de enzimas pancreáticas segregadas. En las especies E. necatrix y E. tenella existe una tercera generación de esquizogonia antes de la gametogonia. La esporulación no ocurre por debajo de los 12° ni por encima de los 39°, siendo el óptimo entre 28° y 31°C.

Especie E. tenella E. necatrix E. acervulina E. máxima E. brunetti

P. prepatencia 7 días 7 4 6 6

Esporulación 2 días 2 1 2 1

Total 9 días 9 5 8 7

CARACTERÍSTICAS PARA DIFERENCIAR LAS ESPECIES:  

Localización de las lesiones en intestino Aspecto de la lesión macro 264

    

Tamaño del ooquiste, forma y color Tiempo mínimo de esporulación Ubicación del parasito en intestino Periodo de prepatencia Tamaño del esquizonte y merozoitos

HOSPEDADORES Y TRANSMISIÓN: Las especies de Eimeria presentan especificidad de hospedador, especificidad inmunológica (no hay inmunidad cruzada) y especificidad de localización. Los ooquistes se pueden diseminar de manera mecánica por medio de: animales (rata, ratón, animales silvestres), insectos, equipos contaminados, polvo, humanos, alimento y agua.

Patogenia: La especie más patógena es E. tenella, seguida de E. necatri y E. máxima , ya que éstas son las que penetran más profundamente en la mucosa. La destrucción de las células epiteliales es el principal mecanismo de patogenicidad. La infección masiva determina la destrucción de un gran número de células epiteliales intestinales e incluso la destrucción de las vellosidades. Como consecuencia, se desencadena un síndrome de mala absorción que se define por la falta de absorción de nutrientes y esto determina la pérdida de peso, el descenso de la puesta y alteraciones en la calidad de la carne y de los huevos. Formas clínicas y lesiones: Se citan dos formas clínicas: la coccidiosis cecal, desencadenada por E. tenella, y la coccidiosis intestinal causada por una o varias especies de E. necatrix, E. máxima, E. brunetti y E. acervulina.

COCCIDIOSIS CECAL: puede cursar con un cuadro sobreagudo, agudo o crónico. 

Sobreagudo: se observa en animales jóvenes o en aquellos que no han estado

en contacto previo con el parasito. Para que se desarrolle este cuadro los animales deben ingerir gran cantidad de ooquistes en un periodo corto. El único signo es eliminación de heces diarreicas con una gran cantidad de sangre que se solidifica en forma de coágulos de color oscuro. Tiene una alta mortalidad (80100%) y la muerte se produce por un choque hipovolémico debido a la enorme pérdida de sangre.  Agudo: es similar al anterior pero ligeramente atenuado. La ingestión de dosis infectante es menor o más espaciada en el tiempo, o porque los animales desarrollaron un cierto grado de inmunidad. Se observa eliminación de heces diarreicas sanguinolentas, los animales están hipotérmicos con anemia. La mortalidad puede alcanzar el 50-80%, si sobreviven hay un notable retraso en el crecimiento.  Crónico: es en animales adultos que tienen un excelente estado de inmunidad. Se desencadena por la ingestión de una gran cantidad de ooquistes o por la 265




presencia de una cepa de E. tenella que muestra una diversidad antigénica con respecto a la que estableció el estado de inmunidad. Se aprecia descenso de la producción. La mortalidad es de un 5-10%. Lesiones: se observan en los cuadros sobreagudos y agudos. Se observa tifitis hemorrágica con los ciegos notablemente dilatados, en la mucosa del ciego hay petequias y hemorragias.

COCCIDIOSIS INTESTINAL Se puede observar un cuadro agudo o crónico. 





Agudo: en animales jóvenes que no han tenido contacto con el parasito. Se

observa un brusco descenso de la producción y una diarrea cuyo aspecto depende de la especie. En el caso de E. brunetti, E. máxima y E. necatrix hay diarrea sanguinolenta o al menos con estrías pero nunca llega a una hemorragia. En E. acervulina se presenta diarrea mucosa de color blancoamarillento que humedece la cama y por lo tanto los animales muestran las plumas manchadas. Crónico: se produce en animales que ingieren gran cantidad de ooquistes y tienen cierto grado de protección. Los animales eliminan heces pastosas y se produce un brusco descenso de la producción. Lesiones: únicamente en los cuadros agudos. Se localizan en intestino delgado y grueso, nunca en los ciegos. En el caso de E. máxima y E. necatrix yeyunitis catarral; E. brunetti ileítis catarral; E. acervulina duodenitis catarral.

Diagnostico: En aves de explotación comercial el método de elección es la necropsia. Una vez abierto el animal se coloca el intestino sobre un papel en forma ordenada y se puede observar las lesiones características de acuerdo a la especie actuante. Luego se retira el contenido intestina, se extraen distintas muestras por raspado de la mucosa, se le agrega una gota de agua y por medio de un examen microscópico directo se podrán visualizar las diferentes formas evolutivas confirmando el diagnóstico. Diferencial:   

Salmonelosis Micotoxicosis Histomonosis

Tratamiento: TERAPÉUTICO   

Sulfamidas solubles 1 gr/litro 3 días, 2 días de descanso y repetir + Trimetoprim Toltrazuril al 2,5% 2ml/litro durante 2 a 3 días Diclazuril líquido al 1% 250ml/1000 litros 266

Los tratamientos curativos se aplican en caso de que se desencadene un brote clínico y se emplean en el agua de bebida. PROFILÁCTICO   

Ionósforos: Lasalosid, Monensina, Naracina, Maduramicina. Amprolio Decoquinato

Estos fármacos se añaden al pienso de las aves. Son coccidiostaticos, no se utilizan en ponedoras y requieren de un periodo de retiro. Profilaxis: VACUNACIÓN   





COCCI PLAT para pollos parrilleros, aplicación en spray a los 1-3 días LIVACOX para parrilleros, atenuada INMUNER PREVECOC E4 para pollos de engorde 1-3 días (cepas precoces y atenuadas). Asper-gel o agua de bebida. 0,1 ml/ave. INMUNER PREVECOC E5 ponedoras comerciales 3-5 días (cepas precoces y atenuadas). Vía oral por método “agua-gel” o “asper-gel”. 5 litros de agua cada 500 dosis. INMUNER PREVECOC E7 para aves reproductoras 3-5 días (cepas precoces y atenuadas). Vía oral por método “agua-gel” o “asper-gel”. 5 litros de agua cada 500 dosis.

ECTOPARÁSITOS PULICOSIS o

Ceratophyllus gallinae

Es la pulga de los pollos, no posee ctenidios genales. El ciclo de vida comprende huevo, 3 estadios larvales, pupa y adulto. La hembra necesita alimentarse varias veces previo a la ovoposición, causando intensa irritación, prurito y en infestaciones masivas puede causar anemia.

PTIRIASIS (MALÓFAGOS) o

o

o

Menocanthus stramineus: afecta pollos, pavos, gallinas de guinea, faisanes y

codornices. Piojo del cuerpo. Menopon gallinae: parasita pavos y patos, especialmente las que conviven con gallinas. Piojo del eje de las plumas. Lipeurus caponis: afecta gallinas y otras aves. Es el más común. Piojo de las alas.

Ciclo biológico: el huevo (liendre) →larva en 5 a 7 días → desarrollo hasta madurez sexual 2 semanas. Se diseminan por contacto directo de ave a ave y no sobreviven 267


más de 1 días fuera de éstas. Las liendres se adhieren mediante un cemento de a uno o en grupos a las cañas o ramas de las plumas, en zonas de la cabeza, bajo las alas, nuca y abdomen.

Signología: Las aves se tornan molestas por el rascado, disminución de la producción (aves de postura). Lesiones: Se alimentan de queratina de las plumas o detritus. Diagnostico:  

Presencia de huevos como cabezas de alfiler adosados a las plumas Presencia del insecto de color marrón que mide de 2-4 mm


Piretroides Organofosforados Carbaryl

GARRAPATAS Familia Argasidae o

Argas spp Infectan principalmente los  Argas persicus gallineros  A. neghemei  A. monachus: cotorras  A. miniatus: presente en nuestro país.

Son aplanadas dorsoventralmente, de hábitos nocturnos y todos los estadios son parasíticos. Succionan sangre repetidamente en intervalos de cerca de 1 mes, tras lo cual la hembra pone cientos de huevos en grietas y rendijas. Las larvas buscan un hospedador y chupan sangre durante varios días. Se desprenden, buscan un escondrijo y mudan al primer estadio ninfal. El proceso se repite para los estadios ninfales siguientes, el último de los cuales da lugar a los adultos. El ciclo se completa en 2 a 4 meses.

ÁCAROS (ORDEN MESOSTIGMATA) Familia Macronyssidae: las especies de esta familia succionan sangre y solo se alimentan los estadios de protoninfa y adulto. El único género de interés veterinario Ornithonyssus, parasito de las aves de corral. o

Ornithonyssus sylviarum: ácaro del norte. Son ácaros grandes, tienen patas

largas y son fácilmente visibles, sobre todo si recién se alimentaron ya que son de color rojo. El ciclo se realiza enteramente sobre el hospedador, los huevos 268

RESUMEN PARASITOLOGIA VETERINARIA

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