Resonancia Magnetica Del Sistema Musculoesqueletico

BUSCAR CAPÍTULO 1

/ Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 9

ERRNVPHGLFRVRUJ TÉCNICA DE LA IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA JAVIER LAFUENTE MARTÍNEZ Y LUIS HERNÁNDEZ MORENO Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) La imagen por resonancia magnética (IRM) es un método tomográfico de emisión cuyas principales ventajas sobre otros métodos de imagen son: a) su capacidad multiplanar, con la posibilidad de obtener cortes o planos primarios en cualquier dirección del espacio; b) su elevada resolución de contraste, que es cientos de veces mayor que en cualquier otro método de imagen, c) la ausencia de efectos nocivos conocidos al no utilizar radiaciones ionizantes, y d) la amplia versatilidad para el manejo del contraste. La IRM se basa en la excitación de los núcleos de uno de los tres isótopos del hidrógeno, el 1H, previamente introducidos en un potente campo magnético estático, denominado B0. La intensidad del campo magnético que se utiliza para la obtención de imágenes médicas en RM oscila entre 0,012 y 2 Teslas. Los imanes para producir ese campo magnético pueden ser permanentes, resistivos, superconductivos o mixtos. Los imanes que producen campos magnéticos altos, a partir de 0,5 T, son superconductivos. Los protones magnetizados en el campo magnético (CM), en estado de relajación, adquieren dos orientaciones: de baja y alta energía, o paralelos y antiparalelos respectivamente. Simultáneamente, los momentos magnéticos de los protones realizan un movimiento de precesión alrededor del eje del campo magnético. La frecuencia de precesión depende de la intensidad del campo. Para un CM de 1T la frecuencia de precesión es de 45 MHz. Esta aumenta o disminuye de manera proporcional al CM, de tal manera que en un CM de 0,5 T la frecuencia de precesión es de 22,5 MHz y en 2T de 90 MHz. En una pequeña proporción, predominan los protones de orientación paralela o de baja energía, formándose en la muestra un vector de magnetización neto, orientado en la dirección del campo magnético. En esta situación, los protones están en

estado de magnetización y relajación. Cuanto más intenso es el CM, mayor es la proporción de paralelos sobre antiparalelos, y el vector neto es mayor. Como únicamente se puede medir magnetización en el plano transversal, la muestra es expuesta a pulsos de radiofrecuencia, junto a gradientes de campo magnético variables, que inclinan el vector de magnetización de la loncha o volumen seleccionado hacia el plano transversal. La radiofrecuencia es devuelta en forma de señal eléctrica oscilante (Fig. 1), generalmente en forma de eco. Estas señales, codificadas en fase y frecuencia mediante gradientes, se utilizan para formar la imagen. La amplitud del eco se reflejará en el menor o mayor brillo de la imagen final, y depende preferentemente de la densidad protónica, la relajación T1 y T2, y en menor medida de otros factores como el flujo, la perfusión, la difusión y la transferencia de la magnetización.13

Fig. 1. Señal de resonancia magnética. El vector de magnetización se inclina 900, desde el eje z, paralelo al CM, hasta el plano transversal “x,y”. Su precesión produce una corriente eléctrica alterna o señal de RM sobre una bobina receptora.

10 • RM del Sistema Musculoesquelético La diferencia de señal entre los diferentes tejidos traduce la resolución de contraste. Esta es superior a la de cualquier otro método de imagen diagnóstica. En la IRM, la señal y el contraste entre tejidos pueden ser manejados por el operador según las diferentes potenciaciones de las secuencias, incluso puede suprimirse la señal de diferentes tejidos. Esta posibilidad de manejo de los contrastes, junto a la capacidad multiplanar, hacen de este método diagnóstico una herramienta excepcional en el diagnóstico médico. Uno de los inconvenientes de la IRM es el largo tiempo de exploración. Desde la utilización práctica de la resonancia magnética como método de imagen diagnóstica a comienzos de la década de los ochenta, la disminución en los tiempos de exploración junto con mejoras en la resolución espacial, han sido objetivos preferentes en la evolución tecnológica de este moderno método de imagen médica.

CAPÍTULO 1

Fig. 2. Esquema de la secuencia SE monoeco. Tras un pulso inicial de 900 aparece la FID, que marca la curva de decaimiento T2*. La aplicación de un pulso 1800 en un tiempo TE/2.

Secuencias de lectura Aunque existen decenas de siglas y acrónimos de secuencias, la mayoría son modificaciones y variantes de las secuencias básicas que se van a describir a continuación. Para crear una imagen es necesaria la aplicación de pulsos de excitación de RF durante el proceso de relajación. Inmediatamente después, se mide la señal obtenida, generalmente en forma de eco. Para la obtención de estas señales de eco puede ser necesaria la aplicación de uno o más pulsos de refase de RF, o bien de gradientes. El conjunto de cada pulso de excitación de RF y los pulsos o gradientes de refase posteriores necesarios para producir una señal medible se denomina ciclo de pulsos. Junto a los pulsos de RF es necesaria la aplicación de gradientes de campo magnético para la localización y codificación espacial de la señal. En IRM, es necesario repetir estos ciclos 64, 128, 256, 512 ó 1024 veces para rellenar el espacio K o matriz de datos crudos y la posterior reconstrucción de la imagen. Se denomina secuencia a esta repetición o serie de ciclos de pulso o pulsos y gradientes asociados.

nética de los tejidos. Los ecos obtenidos decaen exclusivamente por la relajación T2 de los tejidos, debido a la interacción protón-protón.13 El contraste de la imagen, seleccionando una potenciación en DP, T1 o T2, se regula manejando los parámetros: a) tiempo de repetición (TR), que controla la cantidad de relajación longitudinal, y b) tiempo de eco (TE), que controla la cantidad de desfase del componente transversal de la magnetización. La potenciación en T1 se obtiene combinando un TR corto y un TE largo; la potenciación en DP con un TR largo y un TE corto, y la potenciación en T2 con un TR largo y un TE largo. Los dos ecos para formar las imágenes de DP y T2 se obtienen en el mismo TR tras un único pulso de excitación. Típicamente, en la secuencia SE el tiempo de adquisición de imágenes potenciadas en T1 y T2 puede variar de 1 a 10 minutos, dependiendo de la longitud del TR, del número de pixeles de la matriz en la dirección de la codificación de fase y del número de adquisiciones o NEX.

Secuencia espín-eco La secuencia más elemental, más conocida y, probablemente todavía hoy, la más utilizada en IRM, es la secuencia espín-eco, eco de espín o SE. El esquema básico de la misma consiste en un pulso de excitación inicial de 900 para inclinar el vector de magnetización longitudinal al plano transversal, seguido de uno o dos pulsos de refase de 1800 para obtener uno o dos ecos respectivamente (Fig. 2).16, 26, 31 Cuando el ciclo de pulsos contiene más de una señal de eco, generalmente dos, se denomina secuencia multieco, doble eco o dual echo. En este caso, con cada eco se forma una imagen. Esta secuencia produce un contraste estándar entre tejidos, de fácil reconocimiento, que depende preferentemente de la DP, T1 y T2. Los pulsos de refase de 1800 corrigen las heterogeneidades del campo magnético, no aleatorias, y, en menor medida, las heterogeneidades en los campos magnéticos locales producidas por diferencias de susceptibilidad mag-

Secuencia inversión recuperación Los ciclos de pulsos de la secuencia inversión recuperación (IR) se inician con un pulso de excitación de 1800, que invierte el vector de la magnetización longitudinal. Durante su relajación, tras un tiempo denominado TI, se aplica un pulso de 900 para inclinar el vector de magnetización al plano transversal y poder medir la señal. En este momento, el ciclo continúa como en la secuencia SE, aplicándose posteriormente un pulso de 1800 para el refase y producción del eco (Fig. 3). La principal ventaja de esta secuencia es la obtención de imágenes con una fuerte potenciación en T1, debido a que las curvas de relajación longitudinal comienzan desde un valor doble, y por lo tanto su separación durante la relajación es mayor que en SE. Su inconveniente principal es la necesidad de aplicar tiempos de repetición más largos, para que la relajación longitudinal se complete. La utilización de TR largos prolonga el tiempo de adquisición.4


Fig. 3. Esquema de la secuencia IR. Pulso inicial de 1800 que invierte la magnetización longitudinal. Durante el proceso de relajación se aplica un pulso de 900 que traslada la magnetización longitudinal, desde cualquier valor positivo o negativo, al plano transversal. Posteriormente, la secuencia continúa como en SE, con un pulso de 900 y otro de 1800 para la obtención del eco.

Fig. 5. Pulso de RF de ángulo limitado. Tras la aplicación de un pulso de excitación menor de 900 la relajación longitudinal se completa más rápidamente (a), debido a que parte de valores más cercanos al estado de relajación (b).

La aplicación del pulso de inversión cuando el vector de un tejido está pasando por 0, en el que su magnetización longitudinal tiene un valor 0, suprime su señal. Esta posibilidad es útil para eliminar la señal de tejidos con un T1 muy corto como, por ejemplo, la grasa. Esta variante de la secuencia IR se denomina STIR o inversión recuperación con un tiempo de inversión corto (Fig. 4). Utilizando un TI largo también se puede eliminar la señal de tejidos con un T1 largo como, por ejemplo, el LCR. Esta secuencia se denomina FLAIR (Fig. 4).17,33,38 En la secuencia IR, además de los parámetros TR y TE, se añade por lo tanto un tercer parámetro: el tiempo de inversión (TI) o

tiempo de aplicación del pulso de 900, que determina no sólo el contraste de la imagen sino que posibilita la eliminación de la señal de determinados tejidos. En IR el contraste de la imagen y la señal del fondo pueden malinterpretarse debido a que la reconstrucción de la imagen puede realizarse de dos modos: real o modular.

Fig. 4. Curvas de relajación T1 en la secuencia IR. Durante la relajación longitudinal, la aplicación de un pulso de 900 en el momento a, suprime la señal de un tejido con un T1 corto (STIR). Si se aplica en el tiempo b, se suprime la señal de un tejido con un T1 largo (FLAIR).

BUSCAR

Secuencias de eco de gradiente con ángulo limitado (EG) Este tipo de secuencias abarcan un amplio y diverso grupo cuya principal característica es la obtención del eco mediante la aplicación de gradientes alternantes o inversos, en vez de pulsos de refase de RF de 1800. Junto a este tipo de refase se utilizan ángulos de excitación limitados, menores de 900, que permiten la utilización de TR mucho más cortos que en SE. Esta combinación de ángulo limitado y refase por gradientes permite acortar el tiempo de adquisición de la imagen de una manera notable.15, 39 El acortamiento del TR es uno de los mecanismos de reducción del tiempo de exploración. Con TR cortos es necesaria la utilización de ángulos de excitación menores de 900, para no saturar la muestra. La aplicación de un ángulo menor de 90º inclina el vector de magnetización, de modo que puede descomponerse en una componente longitudinal (Mz) y otra transversal (Mxy) (Fig. 5a). La intensidad de la señal de RM va a depender únicamente del componente transversal (Mxy). Con ángulos menores de 900, al partir de una posición más cercana al eje z, la recuperación del vector de magnetización longitudinal es más rápida, siendo posible la aplicación de TR cortos sin saturar la muestra (Fig. 5b). Como contrapartida, el componente transversal es menor. La señal es más baja y las imágenes son más ruidosas. Habitualmente, esto obliga a aumentar el número de adquisiciones. En las secuencias SE se aplica un pulso de RF de 180º para refasar los protones, mientras que en las secuencias EG el

12 • RM del Sistema Musculoesquelético

Fig. 6. Refase por gradientes en EG. El eco se obtiene mediante la aplicación de un gradiente de lectura alternante o bipolar, con un desfase (lóbulo negativo) que destruye la FID, y un posterior refase (lóbulo positivo) en el eje de codificación de frecuencia (Gx), que rehace la coherencia de fase. El centro del eco (TE) coincide con el centro del gradiente.

eco se forma por un mecanismo diferente: la aplicación de un gradiente, generalmente en la dirección del eje x (Gx) (Fig. 6). En las secuencias EG se puede producir el eco a partir de la FID o a partir de un eco más lejano, con una estructura similar a la de una secuencia SE. Las secuencias EG se pueden dividir, por lo tanto, en dos grandes grupos, según se forme el eco a partir de la FID o del eco de espín. La formación del eco a partir de la FID permite tiempos de eco muy cortos. En estas secuencias, el contraste de la imagen y su potenciación en T1, DP o T2, depende preferentemente del ángulo de inclinación y del TE. La aplicación de ángulos entre 400 y 600, y TE cortos, potencia la imagen en T1. Para la obtención de imágenes puras T1 es necesario destruir cualquier magnetización transversal residual antes de cada pulso de excitación que pudiera “contaminar” el siguiente ciclo.40 Estas secuencias se denominan spoiled gradient-echo. Por el contrario, ángulos pequeños y TE más largos la potencian en T2. En estas secuencias, la potenciación es en T2* y no en T2, debido a que los gradientes para la formación de los ecos no cancelan los efectos de las heterogeneidades del campo magnético y los efectos de susceptibilidad magnética, como sucede con los pulsos de refase de 1800 en la secuencia SE. En las secuencias EG, al igual que en SE e IR, cada TR corresponde a una codificación de fase o relleno de una línea del espacio K. Este hecho y sus consecuencias sobre el tiempo de adquisición de la imagen serán discutidos posteriormente. Secuencia turbo espín-eco (TSE) La secuencia turbo espín-eco (TSE) o fast spin-echo (FSE) es una secuencia rápida desarrollada comercialmente a partir de la secuencia RARE, como modificación de la secuencia SE multieco.19, 21 El ciclo de pulsos de esta secuencia se caracteriza por la aplicación de un pulso de excitación de 900, igual que

CAPÍTULO 1


TR tienen la misma codificación de fase; cada línea del espacio K se adquiere en un TR distinto. Cuando el número de cortes no es un factor limitante, el tiempo de adquisición de la imagen es inversamente proporcional al número de ecos o longitud del tren de ecos. Por ejemplo, un tren de ecos de 8 reduciría teóricamente el tiempo de adquisición por un factor de ocho. El número de líneas que se rellenan en cada TR se denomina segmento (Fig. 8). El contraste obtenido en la secuencia TSE es en general similar al de una secuencia SE convencional. Las diferencias existentes son principalmente un aumento del brillo de la grasa aún en imágenes potenciadas en T2.5 Esto es debido al efecto denominado acoplamiento J, cuya causa es la aplicación de múltiples pulsos de refase de 1800. Este efecto pude obviarse con la aplicación de técnicas de supresión grasa. Otras diferencias son la aparición de artefacto por emborronamiento cuando se utilizan tiempo de eco largos. El detalle puede mejorarse aplicando técnicas de HF en TSE segmentado. Por último el efecto de transferencia de la magnetización, igualmente producido por la aplicación de múltiples pulsos de refase de 1800, puede saturar algunas estructuras y disminuir la capacidad de detección de la patología. En TSE, el manejo del TE es similar, debiendo situar las líneas centrales del espacio K alrededor del TE seleccionado, ya que son las líneas centrales, o de codificaciones de fase bajas, las que aportan el contraste global a la imagen. En TSE, el tiempo de eco se denomina TE efectivo (TEef), debido a que existen tantos tiempos de eco como ecos, pero únicamente el tiempo de eco de los centrales en el espacio K determina el contraste de la imagen. La secuencia TSE se puede combinar con prepulsos de preparación de la magnetización, como un pulso de inversión de 1800 (IR-TSE), o con técnicas de saturación de la grasa (TSE-Spir).2

Fig. 7. Secuencia SE multieco. Ejemplo de secuencia SE multieco con tres pulsos de refase de 1800, que producen otros tantos ecos. Este tipo de secuencia es la base de TSE.

en SE, y la posterior formación de dos o más ecos de espín producidos por pulsos de refase de 1800(Fig. 7). Típicamente, en la utilización convencional de la secuencia se adquieren entre 4 y 32 ecos (siempre más de 2), aunque pueden llegar a 256 en su modalidad single-shot. El número de ecos se denomina longitud del tren de ecos, echo train length, ETL, factor turbo o TF. La característica básica de esta secuencia es que cada eco se codifica con una fase distinta (Fig. 8). Por lo tanto, en cada TR se rellenan tantas líneas del espacio K como ecos. La consecuencia inmediata es una disminución drástica del tiempo de adquisición, proporcional al TF, o lo que es lo mismo al número de líneas del espacio K que se rellenan en cada TR. En la secuencia SE convencional cada eco, uno o dos, obtenidos en un

Secuencia eco-planar La secuencia eco-planar (EPI) es un una forma de adquisición ultrarrápida, desarrollada por Mansfield en el año 1977.23 Sin embargo, hasta la década de los noventa no ha tenido aplicaciones clínicas de rutina. La rapidez de la secuencia deriva de la adquisición de múltiples líneas del espacio K tras el pulso de excitación. Al igual que en TSE, el factor de aceleración depende del número codificaciones de fase por TR. En su forma más pura se adquieren todos los perfiles o vistas tras un único pulso de excitación (single-shot o snapshot). En estas condiciones, y con una matriz de baja resolución, la adquisición de la imagen puede durar 50-100 ms. En EPI, los ecos se obtienen a partir de la FID, aplicando muy rápidamente gradientes de lectura alternativos de signo inverso (EG-EPI) (Fig. 9). El refase por gradientes reduce notablemente el espaciamiento entre ecos, de tal manera que se pueden adquirir cuatro ecos de gradiente en el mismo tiempo que un eco del espín en TSE. En EG-EPI la potenciación es muy fuerte en T2*. Las consecuencias son: a) una alta sensibilidad a artefactos por sus-

Fig. 8. Secuencia TSE. Esquema de un segmento o TR en TSE, y su relleno del espacio K. Cada eco de un TR sirve para rellenar una línea del espacio K.

BUSCAR

Fig. 9. Esquema básico de EPI. Técnica EPI: la FID se descompone en múltiples ecos de gradiente mediante la aplicación muy rápida de gradientes alternativos, positivos y negativos, en la dirección de codificación de frecuencia (Gx). Cada eco se codifica con una fase distinta.

ceptibilidad magnética; b) un desplazamiento químico mucho mayor que en cualquier otra secuencia que, además, al contrario que en las demás secuencias, se produce en la dirección de la codificación de fase, y c) una SNR pobre. El gran desplazamiento químico obliga a efectuar la supresión de la grasa. Para la técnica de disparo único (single-shot), en la que todas las codificaciones de fase se producen tras un único pulso de excitación, se aplican gradientes muy intensos y rápidos, del orden de 25-40 mT/m en menos de 200 µs.3, 12 La técnica de múltiples disparos (multi-shot), en la se adquiere únicamente una parte del espacio K tras cada pulso de excitación (segmentación del espacio K), es la más utilizada actualmente para la adquisición de imágenes diagnósticas. Esta técnica puede realizarse en la mayoría de las máquinas actuales, incluso con gradientes estándar.25 La alta resolución temporal de EG-EPI single-shot permite efectuar estudios funcionales y de perfusión cerebrales, y estudios cardiacos con secuencias de 10-12 imágenes por segundo. En el sistema músculo-esquelético son posibles los estudios cinemáticos articulares. Esta forma de EPI es la base de la fluoroscopía por RM. En EPI, los ecos también pueden obtenerse a partir de un eco del espín (SE-EPI), cuya utilidad es la potenciación en T2, con menos efecto T2*, debido a la aplicación de pulsos de refase de 1800 (Fig. 10). SE-EPI puede combinarse con pulsos de inversión previos (IR-EPI), para aumentar el contraste de la imagen. Se puede decir, genéricamente, que en todas las secuencias de RM la rapidez de la adquisición es inversamente proporcional a la calidad de la imagen; esto es, si cabe, más manifiesto en la secuencia EPI. Por ello, en las aplicaciones actuales en estudios de cuerpo el relleno del espacio K en la secuencia EPI se realiza de forma segmentada; el espacio K se rellena con múltiples disparos (multi-shot). Al igual que en TSE, el nú-


Fig. 10. Esquema básico de SE-EPI. SE-EPI: en este caso es el eco de espín, en vez de la FID, el que se descompone en múltiples ecos de gradiente.

mero de disparos equivale al número de segmentos, y el número de ecos al factor turbo.

CAPÍTULO 1

Fig. 12. Obtención de la imagen en RM. Separación de las filas y columnas de la matriz mediante la aplicación de gradientes en los ejes “x” e “y” respectivamente.

Fig. 14. Codificación de frecuencia. Antes de la señal de eco se aplica un gradiente que desfasa los protones en sentido horizontal. Durante la lectura y muestreo del eco, los protones se refasan progresivamente. Este gradiente varía las frecuencias en sentido transversal. En el centro del eco, el gradiente tiene un valor igual a 0 y la frecuencia es 0. En este instante la fase y frecuencia de los protones es igual en todo el corte. En los extremos del gradiente el desfase es máximo

Es posible adquirir imágenes de alta resolución con tiempos relativamente cortos. 10, 11 El contraste en la secuencia GRASE está condicionado por los ecos de espín más que por los ecos de gradiente, por lo que la curva de decaimiento es T2 en vez de T2 *.

Secuencia GraSE La secuencia GraSE (gradient and spin-echo) es la secuencia rápida más compleja y moderna. En ella, se combinan las secuencias TSE y EPI. Tras un pulso de excitación se obtienen múltiples ecos de espín por refase, mediante pulsos de 1800. El número de ecos de espín equivale al factor turbo. Cada eco de espín se descompone, a su vez, en múltiples ecos de gradiente mediante cambios de polaridad muy rápidos del gradiente de lectura. El número de ecos de gradiente es el factor EPI. Al igual que en TSE y EPI, se adquieren múltiples vistas o perfiles en cada TR con una codificación de fase distinta. El principio, por lo tanto, es un relleno de múltiples líneas del espacio K por cada TR.10 El factor de aceleración es el producto del factor turbo multiplicado por el factor EPI (Fig. 11).

Codificación de frecuencia La codificación de frecuencia permite separar una de las coordenadas de la matriz como, por ejemplo, las columnas. Esta se efectúa aplicando un gradiente de campo magnético

Fig. 11. Esquema de la secuencia GraSE. Combinación de ecos de espín y ecos de gradiente. Cada eco de espín (componente TSE) se descompone en múltiples ecos de gradiente (componente EPI).

Fig. 13. Esquema del gradiente de lectura. Durante la lectura del eco se aplica un gradiente negativo-positivo, que produce diferentes frecuencias en sentido horizontal.


durante la lectura del eco, de tal manera que los protones de las distintas columnas precesan con una frecuencia diferente según el campo magnético percibido. En una secuencia SE convencional se codifican todas las columnas tras un único pulso de excitación de radiofrecuencia de 900. El gradiente para la codificación de frecuencia se aplica durante la obtención del eco mediante un gradiente de desfase al comienzo, que se invierte a lo largo del eco, de tal manera que en el centro del eco el desfase es 0 (Fig. 13). En cada punto o momento de muestreo del eco, los protones de la muestra tienen una frecuencia diferente en sentido horizontal. Durante el eco, los protones del corte tienen diferentes frecuencias en sentido horizontal. La señal de eco tiene una amplitud creciente primero y decreciente después por dos motivos: a) el refase mediante el pul-

Reconstrucción de la imagen Para la formación de la imagen como una matriz de pixeles, la señal obtenida se codifica en fase y frecuencia, para independizar las filas y columnas (ejes x,y) (Fig. 12).

so de RF de 1800 y el posterior desfase, y b) por la aplicación del gradiente durante la lectura del eco. El gradiente produce un desfase máximo al inicio del eco, pasa por un desfase igual a 0 en el punto medio y alcanza un desfase máximo en sentido inverso al final (Fig. 14). El eco es una señal analógica que debe ser muestreada para su conversión analógico-digital. El muestreo se efectúa con una determinada frecuencia, denominada frecuencia de muestreo. Posteriormente, se descompone en sus múltiples frecuencias y sus correspondientes intensidades mediante la transformación de Fourier (FT). Por lo tanto, a cada columna le corresponde una frecuencia, de tal manera que en RM frecuencia equivale a localización espacial. Durante la lectura del eco se adquiere información de todas las columnas de la matriz; en la secuencia SE convencional se obtiene tras un único pulso de excitación. En todos los TR sucesivos se repite el proceso sin variaciones. Codificación de fase La otra dimensión de la imagen, las filas, se obtiene codificando en fase secuencialmente el espacio K. La información necesaria para independizar las filas se adquiere codificando en fase los protones de la muestra. Es necesario adquirir tantas codificaciones de fase como filas tenga la matriz. Cada codificación de fase se denomina también vista o perfil. La diferencia entre cada una consiste en la distinta fase de los protones del corte tomográfico en sentido vertical, que determina una frecuencia espacial diferente. Cada vista contiene información de todo el corte, pero con una fase diferente. En la codificación de fase 0, en la que no se ha aplicado gradiente en sentido vertical, todos los protones del corte tienen la misma fase y frecuencia (Fig. 15a). En la primera codificación de fase los protones se desfasan 3600 desde el extremo inferior hasta el superior de la imagen. Expresándolo gráficamente podríamos decir que se ha dado una vuelta de 3600 a la fase de los protones (Fig. 15b). En la segunda codificación de fase, el desfase es de 7200 (Fig. 15c). En cada codificación de fase sucesiva los protones se desfasan otros 3600. La codificación 127 supone que los protones se han desfasado 128 veces 3600 en sentido vertical.

Fig. 15. a) Codificación de fase 0: los protones de este corte esquemático del cráneo tienen la misma fase en sentido vertical. b) Codificación de fase 1: mediante la aplicación de un gradiente los protones se desfasan 360 0 en sentido vertical. c) Codificación de fase 2: un gradiente más intenso que en la figura 15 b, los protones se desfasan 7200 en sentido vertical.

BUSCAR


CAPÍTULO 1


Nºadq = número de adquisiciones o veces que la secuencia se repite, bien para obtener una relación S/R adecuada, o con el propósito de reducir los artefactos por movimiento

Espacio K

Fig. 16. Señales de los ecos y su ordenación en el espacio K. Los ecos con codificaciones de fase bajas (a) tienen una intensidad mayor que los ecos con una codificación de fase extrema (b). Por convención, el eco con una codificación de fase 0 se sitúa en el centro del espacio K, y los ecos con una codificación de fase máxima en los extremos.

Las codificaciones con poco desfase determinan la resolución de contraste de la imagen, mientras que las codificaciones extremas determinan el detalle fino. Por efecto de cancelación de la señal de unos protones con otros de fase opuesta, los ecos con codificaciones de fase extremas son muy débiles y apenas contribuyen a la señal global de la imagen. Los ecos de baja codificación de fase son más intensos, debido a una escasa cancelación de la señal de los protones (Fig. 16). Estos ecos centrales contribuyen no sólo al contraste de la imagen sino a la mayor parte de la señal. Este hecho se produce porque los tejidos son heterogéneos y no se cancela la señal de todos los protones que tienen una dirección opuesta. En las codificaciones de fase bajas (bajas frecuencias espaciales) el vector neto es mayor que en las codificaciones de fase altas (altas frecuencias espaciales). En un objeto perfectamente homogéneo se produciría una cancelación total, no existiendo señal de RM para codificaciones de fase distintas de 0. Cada eco, con una codificación de fase, incluye información de todo el corte. Mediante una segunda TF se obtiene la imagen final. Los ecos de cada TR difieren entre sí porque tienen una codificación de fase distinta, de tal manera que para la obtención de una imagen con una matriz de 256 x 256 hay que efectuar 256 codificaciones de fase, desde -128 a +127. El tiempo de adquisición de una imagen en RM se calcula mediante la fórmula: T = TR x Nºcf x Nºadq donde: TR = tiempo de repetición entre los sucesivos pulsos de excitación Nºcf = número de codificaciones de fase

La matriz de datos crudos, espacio de Fourier o espacio K es un término confuso para la mayoría de los usuarios de RM, aunque es un concepto relativamente simple cuya comprensión es cada vez más necesaria para una correcta utilización de las modernas secuencias en IRM, especialmente para las secuencias rápidas basadas en el relleno de más de una línea del espacio K tras un pulso de excitación. La letra K representa las frecuencias espaciales del objeto. El espacio K también recibe la denominación de matriz de datos crudos o dominio de la frecuencia. Consiste en una matriz o conjunto de números cuya TF es la imagen final. Cada fila representa un eco, que está compuesto de diferentes frecuencias y sus correspondientes intensidades (Fig. 17). Por ejemplo, 256 frecuencias en el caso de una matriz de 256x256. El eco obtenido es una señal oscilante compleja, compuesta de 256 muestras correspondientes a 256 frecuencias e intensidades distintas, por lo que cada punto de cada fila representa un punto diferente de muestreo de la señal compleja de cada eco (Fig. 17). Por lo tanto, en cada línea del espacio K está contenida información de todo el corte o sección tomográfica. La diferencia entre cada fila es que cada una se adquiere con una codificación de fase distinta. En el ejemplo anterior de una matriz de 256x256, han de efectuarse también 256 codificaciones de fase. Convencionalmente, se ha establecido que en la línea central del espacio K se coloca la codificación de fase 0. Las sucesivas líneas en sentido ascendente representan las codificaciones de fase numeradas desde +1 hasta

Fig. 18. Contraste y detalle en el espacio K. La parte central del espacio K aporta la mayor parte de la señal y contraste a la imagen final. Los extremos aportan el detalle pero contribuyen escasamente a la señal.

+127 hacia un extremo, y en sentido descendente desde -1 hasta -128. Cada línea del espacio K corresponde al eco obtenido tras la aplicación de un gradiente de codificación de fase. Cada punto de cada línea de la figura corresponde a una frecuencia espacial determinada (Fig. 17). Como se ha mencionado anteriormente, la amplitud de los ecos es máxima en las líneas centrales del espacio K, y mucho menor en los extremos, donde el gradiente aplicado es mayor y por lo tanto se produce más desfase (Fig. 16). El centro del espacio K genera el contraste y la mayor parte de la señal en la imagen. Los extremos aportan el detalle (Fig. 18). Los ecos obtenidos con una codificación igual pero de signo inverso, por ejemplo la codificación de fase +35 y la codificación -35, son simétricos pero invertidos. Ello hace

que el espacio K sea simétrico desde su línea central o codificación de fase 0 hacia los extremos. Esto se denomina simetría hermitiana o conjugada. También los ecos son simétricos en su mitad ascendente y descendente. Por lo tanto el espacio K es simétrico respecto al centro de coordenadas (Fig. 19). Aunque no existe una correspondencia entre la localización los puntos de cada línea del espacio K y la localización de los pixeles en la imagen final, las diferentes partes del espacio K tienen una correspondencia con las frecuencias espaciales en la imagen. Los datos cercanos a las líneas centrales corresponden a las bajas frecuencias espaciales y proporcionan información sobre el contraste, contornos y objetos groseros, mientras que las líneas extremas lo hacen sobre el detalle fino y la resolución espacial. Estas consideraciones sobre el espacio K en cuanto a la intensidad de los ecos, simetría y correlación con la imagen final tienen una gran importancia para la posterior discusión sobre la secuencia TSE. De acuerdo con lo expuesto hasta el momento, se puede comprender por qué los tiempos de exploración en RM suelen ser largos, especialmente para la obtención de imágenes potenciadas en DP y T2 que necesitan un TR largo. Por ejemplo, en una secuencia SE convencional potenciada en T2, en la que se utiliza un TR de aproximadamente 2000 ms, la obtención de la imagen puede durar del orden de 8-16 minutos dependiendo del número de NEX. En el mejor de los casos, con una adquisición y según la fórmula anterior: 2000 ms x 1 NEX x 256 = 8 min. Los tiempos de exploración largos presentan múltiples inconvenientes, como son la intolerancia por parte del paciente, sobre todo si tiene claustrofobia o dolor, y la aparición de artefactos por movimientos voluntarios o involuntarios. Además, no es posible efectuar estudios 3D volumétricos con adquisición isotrópica en un tiempo razonable, ni estudios dinámicos con contraste intravenoso. Por último, hay que considerar el bajo número de pacientes que se pueden explorar.

Ruido. Relación señal/ruido (SNR o Signal to Noise Ratio)

Fig. 17. Representación de la imagen y el espacio K. Cada línea del espacio K corresponde a una señal de eco, y se representa mediante puntos. Cada punto representa una muestra del eco con una codificación diferente en sentido horizontal. El eje Kx representa las frecuencias espaciales horizontales y el eje Ky las verticales. La TF del espacio K es la imagen final y viceversa.

Fig. 19. Simetría conjugada o hermitiana del espacio K. Cada eco tiene su simétrico con la misma codificación de fase de signo contrario. También cada punto de muestreo del eco tiene su simétrico respecto al origen en el lado opuesto del espacio K.

BUSCAR

El ruido se define como un componente no deseado, aleatorio, añadido a la señal, que produce una desviación de sus valores. En la imagen, el ruido aparece como un granulado que afecta a la calidad, deteriorando tanto la resolución de contraste como la resolución espacial.7, 36 La intensidad de señal de un vóxel va a ser determinante en la calidad de la imagen. Cuanto más intensa sea ésta, más calidad tendrá. Sin embargo, la señal puede ser distorsionada por la existencia de ruido. En las imágenes diagnósticas es deseable una relación SNR lo mayor posible. Básicamente la imagen será más ruidosa cuanto más pequeño sea el voxel, lo que sucede en cortes finos (voxel menor en el eje z, con matrices grandes (el voxel es menor en una matriz de 512x512 que en una de 256x256). También de pende de la secuencia de pulsos. Las secuencias de ángulo limitado, como las secuencias EG, en las que el componente transversal de la magnetización

18 • RM del Sistema Musculoesquelético es menor que en la secuencia SE, la S/R es menor. También depende de la frecuencia de operación o frecuencia del sistema ω0 (operating frecuency) y por lo tanto de la fuerza del CM. En general la SNR tiene una relación lineal con el CM: K

B0

Las medidas representan el número total componentes de la señal utilizadas en la reconstrucción de Fourier; para la reconstrucción 2DFT la fórmula es: Medidas = Nx x Ny x NEX La SNR es proporcional a la raíz cuadrada de las medidas y no al número de medidas directamente. El ancho de banda de recepción representa el rango de frecuencias que cruza un vóxel, y se define: Ancho de banda =

Nx tiempo de muestreo

Cuando el ancho de banda es grande existe más ruido en la imagen. De manera inversa, éste disminuye con anchos de banda pequeños. La amplitud del eco tiene una influencia clara en la SNR. Los ecos centrales del espacio K tienen una gran amplitud, mientras que los ecos extremos son más débiles (Fig. 15). Estos últimos tienen una SNR más baja que los centrales, debido a que el ruido es constante, y la señal es menor. La imagen final tiene una SNR propia que está en función de la de cada eco individual. Si se logran mejorar éstos, se mejorará la SNR de la imagen final. La S/R puede mejorarse modificando los siguientes parámetros: aumentando el TR, disminuyendo el TE, utilizando anchos de banda menores, aplicando técnicas 3D, aumentando el número de adquisiciones (NEX), y aumentando el tamaño del voxel.

Resolución espacial La resolución espacial o capacidad de diferenciar dos puntos cercanos y pequeños en la imagen, traduce la nitidez en la visualización de las estructuras. Básicamente depende del tamaño del voxel, y por lo tanto de tres parámetros principales como son: el tamaño de la matriz, el campo de medición o FOV, y el grosor de corte. Como el voxel suele ser anisotrópico (la dimensión en el eje z es mucho mayor que en x,y), la resolución no es igual en todas las dimensiones, siendo menor en la dirección z. La resolución se puede aumentar utilizando matrices mayores (512x512 en vez de 128x128), disminuyendo el FOV, o disminuyendo el grosor de corte, todo ello encaminado a disminuir el tamaño del voxel. El efecto adverso en una drástica disminución de la S/R, que exige aumentar el número de adquisiciones. Esto junto al aumento del número de codificacio-

CAPÍTULO 1 nes de fase necesario para aumentar la matriz hace que el tiempo de exploración en las técnicas de alta resolución sea largo. Por este motivo es frecuente la utilización de secuencias rápidas como TSE o GraSE.


Generalmente se sacrifican las codificaciones de fase extremas, cuya señal es muy débil, y aunque condicionan el detalle, su contribución final a la imagen es escasa. Estas técnicas, como la adquisición de un porcentaje de barrido, el FOV rectangular y Half Fourier, se desarrollan más ampliamente en la sección siguiente.

Métodos para disminuir el tiempo de adquisición d) Relleno de más de una línea del espacio K en cada TR Existen otros métodos para reducir el tiempo de exploración, como son los basados en un relleno más rápido del espacio K. Estas técnicas se basan en la adquisición de más de una línea del espacio K tras cada pulso de excitación. Este es el fundamento de las modernas secuencias: • Secuencia Turbo espín eco • Secuencia eco-planar • Secuencia de eco de gradiente y del espín (Gradient and spin-echo o GraSE) Todas ellas se basan en la obtención de múltiples ecos tras la aplicación del pulso de excitación, codificándose cada eco con una fase distinta. Es posible incluso la lectura de todo el espacio K con un único pulso de excitación (single shot o disparo único).

Desde el comienzo de la IRM, han sido explorados muchos mecanismos encaminados a reducir el tiempo de exploración. 29, 32, 37 Básicamente, se pueden utilizar cuatro procedimientos con este propósito: reducción del TR, reducción del número de adquisiciones, reducción del número de codificaciones de fase, y el relleno de más de una línea del espacio K en cada TR. A continuación se describen los métodos convencionales para disminuir el tiempo de exploración. a) Reducción del tiempo de repetición La reducción del tiempo de repetición conlleva la utilización de ángulos de excitación menores de 900 para no saturar la muestra y mantener una SNR aceptable. A su vez, los ecos se obtienen mediante gradientes en vez de pulsos de RF de refase de 1800. La primera de estas secuencias denominada FLASH (Fast low angle shot), fue desarrollada en 1986 por Siemens. En este tipo de secuencias se pueden utilizar tiempos de repetición de 30-50 ms. Como siguen el esquema de un ciclo de pulso o TR por codificación de fase, el tiempo de exploración puede disminuir notablemente. Estas secuencias de eco de gradiente con ángulo limitado han evolucionado de manera notable, habiendo sido desarrolladas recientemente las secuencias denominadas turbo eco de gradiente (Turbo Flash, Turbo field eco, etc.). En éstas se utilizan tiempos de repetición extremadamente cortos, del orden de 10 ms. Debido a la utilización de ángulos de excitación limitados, todas estas secuencias se ven penalizadas, en general, por una baja SNR que obliga, con frecuencia, a un aumento del número de adquisiciones.

Fig. 21. Ejemplo de relleno parcial. Ejemplo de adquisición del 100% del espacio K (imagen izquierda) y adquisición únicamente del 25% (imagen derecha). Obsérvese en esta proyección coronal del tobillo la notable disminución del detalle en adquisición con porcentaje de barrido del 25%, sin detrimento del contraste.

a) Partial scan, relleno parcial o porcentaje de barrido del espacio K Con el objetivo de reducir el tiempo de exploración se puede suprimir la adquisición de algunas líneas extremas del espacio K o codificaciones de fase extremas. Estas son sustituidas por un valor 0 (zero-filling), con lo que, en teoría, se rellenan todas las líneas y el píxel se mantiene cuadrado (Fig. 20). La cantidad de líneas que no se adquieren está definida por el parámetro “porcentaje de scan”. Por ejemplo, un porcentaje de scan del 30% supone que no se ha adquirido un 15% de lí-

neas cada extremo del espacio K. Evidentemente, al suprimir algunas líneas que aportan parte del detalle de la imagen existe una cierta disminución de la resolución espacial, aunque el contraste permanece prácticamente invariable.7, 30 Es habitual una reducción del 20-25% de las codificaciones de fase, disminuyendo el tiempo de exploración en la misma proporción. Este porcentaje apenas afecta al detalle de la imagen, aunque para evitar el artefacto de emborronamiento o el artefacto ringing no es aconsejable una disminución mayor del 20% (Fig. 21). En los parámetros de este estudio se puede observar que en la imagen de la derecha, se han adquirido únicamente 64 líneas en una matriz de 256, y que las líneas no adquiridas han sido sustituidas por valores nulos. Esto no quiere decir que la matriz tenga 256 columnas y 64 filas. En algunos equipos de

Fig. 20. Ejemplo de partial scan o zero-filling. En una matriz de 256x256, en la que se han eliminado el 30% de las codificaciones de fase, siendo sustituidas por valores 0. Se mantiene un FOV cuadrado.

Fig. 22. FOV rectangular. Se adquieren líneas alternas del espacio K, “comprimiéndose” la matriz final. El número de líneas no adquiridas depende del porcentaje de FOV rectangular. En porcentajes menores del 50% se mantienen las líneas centrales del espacio K.

Métodos basados en el manejo avanzado del espacio K

b) Reducción del número de adquisiciones El número de adquisiciones o de excitaciones es el número de veces que se recolectan los datos por cada codificación de fase. Cuando se duplica el número de adquisiciones la SNR mejora en , esto es, aproximadamente un 41%. La relación entre el número de adquisiciones y la duración de la exploración es aritmética. Si se duplica el número de adquisiciones, se duplica el tiempo de exploración. El mínimo tiempo de exploración se consigue con 1 NEX, siendo habitual la utilización de 1-4 NEX en las secuencias convencionales. En secuencias rápidas como TSE y Turbo eco de gradiente se puede alcanzar los 8-12 NEX. c) Reducción del número de codificaciones de fase El número de codificaciones de fase afecta directamente al tiempo de adquisición de la imagen. Existen varias técnicas en las que se reduce el número de codificaciones de fase, con lo que es necesario efectuar un menor número de TR o ciclos.

BUSCAR


CAPÍTULO 1

/ Técnica de la Imagen por Resonancia Magnética • 21 Los artefactos por movimiento son más acentuados, puesto que si aparecen durante una fase de la adquisición, también son duplicados con los datos sintéticos o calculados. Por este motivo, se aplica con frecuencia al estudio de estructuras y zonas anatómicas menos susceptibles a artefactos por movimiento, así como para técnicas de alta resolución, que precisarían de tiempos de adquisición largos. Existen combinaciones de todas las técnicas revisadas (porcentaje de scan, FOV rectangular, Fourier parcial). Incluso existen otras combinaciones encaminadas a la obtención más rápida de imágenes, como es la utilización de una secuencia con un TR corto, TE corto y Fourier parcial, como en la secuencia denominada RASE (Rapid acquisition spin-echo).

Fig. 23. FOV rectangular. Ejemplo de FOV rectangular al 50%. Se adquiere una línea de cada dos. El detalle de la imagen se mantiene prácticamente intacto, debido a que se no se eliminan las codificaciones de fase extremas.

Fig. 24. Simetría hermitiana del espacio K. Representación del espacio K en forma de cuadrícula. Simetría hermitiana o conjugada del espacio K: cada punto de muestreo del eco a un lado del espacio K, tiene otro simétrico en el lado opuesto.

Fig. 26. Fourier parcial. Ejemplo de un corte sagital del cráneo con un espacio K al 100% (imagen superior), y la misma con un half scan al 60% (imagen inferior), en la que el tiempo de adquisición es un 40% menor. La calidad de la imagen es prácticamente igual.

RM es posible eliminar codificaciones fase extremas sin ser sustituidas por ningún valor. Si simultáneamente se mantiene un FOV cuadrado, el píxel se alargará en la dirección de la codificación de fase (píxel rectangular). Esto produce un emborronamiento similar al caso anterior.

nea porque lo que se fracciona es el número total de codificaciones de fase y no el número de adquisiciones, que en ningún caso puede tener un valor inferior a la unidad. Las imágenes generadas mediante Fourier parcial se basan en la denominada simetría hermitiana del espacio K ya descrita anteriormente (Fig. 24). La señal de eco obtenida con una codificación de fase positiva, o de un lado del espacio K, es simétrica con respecto a la señal con la misma codificación de fase negativa, o del lado opuesto del espacio K. El valor de un punto en un lado del espacio K es el complejo conjugado de su punto simétrico respecto al origen. Ambos puntos tienen un componente real del mismo signo y un componente imaginario de signo contrario. La simetría es perfecta si el campo magnético principal y los gradientes son perfectamente homogéneos. En la realidad

esto no sucede, por lo que en la práctica se adquieren algo más de la mitad de las líneas (Fig. 25), debido a los errores de fase a través de la muestra.7 Estas líneas adicionales sirven para la corrección de dichos errores.22 La disminución del tiempo de adquisición en la técnica de Fourier parcial es proporcional al número de líneas que se dejan de obtener. Normalmente suele ser del 40-45% (Fig. 26). Con esta técnica, el FOV y el tamaño del vóxel permanecen inalterados. La técnica de Fourier parcial se ve penalizada con una cierta pérdida de la SNR. Por ejemplo, con una adquisición al 50% la SNR se reduce por un factor, comparada con una lectura total del espacio K.

b) FOV rectangular Este tipo de relleno se basa en la adquisición alterna de líneas del espacio K. La alternancia se efectúa a expensas de las líneas más alejadas del centro del espacio K para no comprometer la resolución de contraste ni la SNR, al ser adquiridos ecos con mayor señal. Las líneas no adquiridas no se representan, y el FOV se “comprime” para rellenar estos huecos (Fig. 22). El campo final es rectangular, manteniendo un píxel cuadrado. Este método se utiliza para acortar el tiempo de adquisición y, simultáneamente, acoplar el campo de medición a determinadas regiones anatómicas. La resolución espacial y el detalle en la imagen se mantienen, ya que se adquieren suficientes codificaciones de fase extremas (1 de cada 2 en un FOV rectangular al 50%) (Fig. 23). Por ejemplo, en una matriz de 256 x 256 con un FOV al 75% se miden, únicamente, 192 codificaciones de fase o perfiles y el tamaño del FOV final en la dirección de la codificación de fase disminuye en un 25%. c) Fourier parcial o Half Fourier. La imagen con Fourier parcial o Half Fourier es un método de reconstrucción de la imagen que sólo adquiere los datos o ecos de aproximadamente la mitad del espacio K. (Fig. 24). 9 Aunque en teoría es posible la lectura de sólo la mitad del espacio K, en la práctica se adquiere algo más de la mitad, entre un 60-75%, para generar una imagen. A esta forma de adquisición también se la denomina técnica de simetría de fase conjugada (phase conjugate symmetry). En algunas publicaciones se la denomina, de manera incorrecta, NEX fraccionado. Esta última denominación es erró-

Fig. 27. Barridos del espacio K. Tipos básicos de lectura del espacio K: barrido centro-extremos (izquierda), y barrido lineal de extremo a extremo (derecha).

Fig. 25. Fourier parcial. Ejemplo de Fourier parcial al 60%: se adquieren el 60% de las líneas del espacio K. Para la reconstrucción final de la imagen, el 40% restante se calcula a partir de las líneas adquiridas

BUSCAR

Otras lecturas del espacio K En las secuencias que se basan en el relleno de varias líneas del espacio K por cada TR se pueden realizar dos tipos de barrido o relleno. El recorrido del espacio K desde una codificación de fase extrema hasta la opuesta pasando por el centro se denomina barrido lineal. Inicialmente se obtiene el eco con una codificación de fase -127 y finalmente el eco +128 (Fig. 27). Otra posibilidad es un relleno que comienza en el centro, con la codificación de fase 0, y alternativamente se obtienen los ecos hacia la periferia hasta alcanzar los extremos (barrido centro-extremos o low-high) (Fig. 27). Este barrido se puede efectuar alternado codificaciones de fase positivas y negativas en un segmento, o adquiriendo segmentos que tengan codificaciones de fase únicamente positivas o negativas.30 En el barrido centro-extremos (low-high), las codificaciones de fase bajas, que aportan el contraste de la imagen, se adquieren al comienzo del TR, mientras que en el barrido lineal los ecos centrales se adquieren en la mitad del barrido (Fig. 28).

Fig. 28. Intensidad de los ecos según el barrido del espacio K. En un barrido lineal los ecos centrales del espacio K se adquieren en el centro de la adquisición (esquema superior). En un barrido centro-extremos los ecos centrales se adquieren al principio (esquema inferior).


CAPÍTULO 1 Imagen Key-hole Esta modalidad de adquisición rápida de imágenes se inicia con una primera adquisición de alta resolución de todo el espacio K. Posteriormente se adquiere el mismo corte repetidas veces con un porcentaje de barrido muy bajo, para reducir el tiempo de exploración. Para la reconstrucción final de todas las imágenes se utilizan los datos completos de la primera, que aportan el detalle, mientras que las demás aportan el contraste. Esta secuencia se aplica fundamentalmente para estudios dinámicos y funcionales.6, 14

secuencias, siempre que el TR sea lo suficientemente largo para excitar simultáneamente varios cortes. En la adquisición 2D la resolución en la dirección del plano (x,y) puede ser muy alta. Por ejemplo con un FOV de 150 y una matriz de 256, la resolución es de 0,5. El grosor de corte mínimo es de 3-4 mm, por lo que la resolución en este eje es mucho menor. Con la técnica 3D se puede mejorar mucho la resolución en la dirección del grosor de corte. En esta forma se adquiere un volumen en vez de cortes. Durante la adquisición del volumen total, este se divide a su vez en cortes más o menos finos en la dirección del grosor de corte (habitualmente el eje z), aplicando una 2ª codificación de fase en esta dirección. El tiempo de exploración es más largo, siendo el resultado de multiplicar el TR por el nº de codificaciones de fase en el eje y, y por el nº de codificaciones de fase en el eje z (particiones). El nº de cortes o particiones del volumen depende del nº de codificaciones de fase en esta dirección, y suele ser de 30 hasta 128. Debido al largo tiempo de adquisición, se utilizan secuencias EG, cuyo TR es mucho más corto que en otras secuencias. La principal ventajas de la técnica 3D es la adquisición de cortes muy finos sin el inconveniente de una drástica disminución de la S/R.

Técnicas con preparación del contraste Fig. 29. Lectura espiral del espacio K. En la lectura espiral, inicialmente se adquieren los puntos centrales del espacio K.

En estas secuencias que rellenan más de una línea del espacio K por cada TR se puede efectuar una lectura de todo el espacio tras un único pulso de excitación (256 ecos). Este tipo de secuencia, como se ha comentado anteriormente, se denomina single-shot o disparo único. Sin embargo, en la práctica es más habitual la adquisición segmentada del espacio K. Los ecos de cada TR rellenan parcialmente el espacio K, siendo necesario más de un pulso de excitación para el relleno total. Por ejemplo, en una matriz de 256, si cada TR tiene 8 ecos, son necesarios 32 TR o 32 segmentos para completar la adquisición. Existe un relleno especial del espacio K consistente en una lectura espiral. Este tipo de relleno se utiliza en la secuencia EPI. Se adquieren inicialmente los puntos centrales del espacio K y, progresivamente siguiendo una espiral, los más alejados del centro (Fig. 29). Para esto es necesaria la aplicación de gradientes oscilantes rápidos en los dos ejes, x e y, desfasados 900 entre sí. Este tipo de lectura es menos sensible al decaimiento T2* y a los artefactos por movimiento. En su modalidad single-shot se utiliza con matrices de 64x64, obteniéndose imágenes de muy baja resolución. La forma de adquisición espiral segmentada se utiliza para reducir los artefactos por susceptibilidad magnética y obtener imágenes con mayor resolución. En esta modalidad cada espiral se rota 900 con respecto a la anterior. En cualquiera de sus modalidades, puede considerarse que el relleno espiral es la forma más eficiente de barrido del espacio K,27 debido a que es la forma más rápida de cubrir una zona circular del espacio K. Las imágenes obtenidas son muy poco sensibles a los fenómenos de turbulencia por el flujo, por lo que actualmente se utilizan para estudios vasculares y cardiacos. El inconveniente principal es la complejidad de la reconstrucción de la imagen a partir de los datos obtenidos de este modo, por lo que en la práctica clínica no ha sustituido al FOV rectangular o al barrido parcial.


En este apartado las técnicas más conocidas son las que permite la supresión de la señal de la grasa. Una secuencia que se utiliza habitualmente con este propósito es la secuencia STIR. Tras la aplicación de un pulso de inversión de 1800, durante su recuperación longitudinal, la grasa se suprime aplicando el pulso de 900 cuando su magnetización longitudinal por el punto 0. En los sistemas de medio y alto campo el este tiempo de inversión suele ser de 100-150 ms. Los inconvenientes de esta técnica son los largos tiempos de exploración y una S/R baja (imágenes muy ruidosas)y una alta sensibilidad al movimiento. Su principal aplicación en ME es la detección de zonas con mayor cantidad de agua libre, como el edema, especialmente si se localiza en la médula ósea, 18 donde mediante otras secuencias puede ser difícil la diferenciación entre edema y médula ósea. Otras técnicas de supresión de la grasa se basan en la saturación de la grasa por saturación espectral. Estas secuencias (CHESS, SPIR, etc.) se basan en la distinta frecuencia de precesión de los átomos de 1H en el agua y en la grasa. Aplicando al comienzo de la secuencia pulsos de RF en la frecuencia de precesión de la grasa, esta se satura. Posteriormente se inicia el ciclo con pulsos de excitación de RF en la frecuencia del 1H en el agua para adquirir la imagen. En el sistema músculo esquelético esta forma de supresión grasa es útil para el estudio de meniscos, cartílago articular y para estudios realzados con gadolinio. En la secuencias turbo EG (Turbo FLASH, TFE etc.) se aplica un pulso de preparación consistente en un pulso de inversión de 1800, para aumentar el contraste durante la adquisición de la imagen. Esta secuencia rápida, basada en las secuencias de EG, tiene escasas aplicaciones en ME, utilizándose habitualmente para estudios dinámicos de cuerpo.

SEMIOLOGÍA BÁSICA La señal de RM y como consecuencia el contraste en las imágenes depende preferentemente de la DP, el T1 y T2 de los tejidos, y en menor medida del flujo, perfusión, difusión, etc. Dependiendo de la técnica y la secuencia de pulso utilizada un tejido puede verse blanco, negro, o en todo el rango de grises intermedios. De una manera elemental la mayoría de los tejidos patológicos, al contener una mayor proporción de agua libre, tienen un T1 más largo y un T2 también más largo por lo que se ven oscuros en T1 y brillantes en T2 (Figs. 30 y 31). La intensidad

Fig. 31. Corte axial de la rodilla SE T2. Masa de gran tamaño en el hueco popliteo, hiperintensa y de estructura heterogénea. Diagnóstico: liposarcoma mixoide.

de la señal en DP depende de si la imagen está verdaderamente potenciada en DP. Para esto se requieren TR muy largos con el fin de eliminar totalmente el efecto T1 (en SE aproximadamente 3000-4000ms). En este caso las lesiones son generalmente ligeramente hiperintensas. Habitualmente se utilizan TR más cortos, por lo que la patología y las estructuras con una alta densidad protónica, debido a cierto efecto T1, son discretamente hipointensas. En la tabla siguiente se esquematiza la señal de algunas estructuras y patologías en T1 y T2, en secuencias con un contraste estándar como puede ser en SE. Estructura Músculo: Bazo: Hígado: Hueso, cartílago fibroso, calcificaciones, tendones: Grasa: Líquido: Líquido proteinaceo: Colecciones serosas: Procesos patológicos: edema, inflamación, tumor: Hematoma subagudo: Hematoma agudo: Hematoma crónico: Cartílago hialino:

Adquisición 2D versus 3D La adquisición 2D supone la excitación de cortes independientes, bien un corte por cada TR, o bien varios cortes por cada TR (técnica multicorte). La primera forma de adquisición se aplica preferentemente en las secuencias rápidas, para estudios dinámicos o con respiración mantenida, mientras que la técnica multicorte se aplica de forma habitual en todo tipo de

Fig. 30. Corte axial de la pelvis SE T1. Masa hipointensa de bordes bien definidos en el músculo pectíneo y alteración de la señal del fémur adyacente. Mixoma intramuscular asociado a displasia fibrosa (Síndrome de Mazabraud).

BUSCAR

T1 Intermedia Intermedia-baja Intermedia-alta

T2 Intermedia Intermedia-alta Intermedia

Baja Alta Baja Alta Baja

Baja Intermedia-alta Alta Alta Alta

Baja Alta Variable Variable Baja

Alta Alta Alta Baja Intermedia

Naturalmente la intensidad de la señal de un proceso patológico depende del órgano o estructura de referencia, o en el que asiente. Por ejemplo en una rotura meniscal, la zona de


CAPÍTULO 1


cias EG. Esta técnica consiste en la aplicación de un pulso de RF fuera de resonancia, saturando el agua ligada a las macromoléculas, al comienzo de la secuencia. Esto aumenta notablemente el contraste entre el líquido sinovial hiperintenso, y el cartílago algo más oscuro. Utilizando las técnicas adecuadas, se pueden diferenciar 3 capas: una fina capa superficial hipointensa (que corresponde a la lámina splendens), una capa intermedia más gruesa, rica en protones, y una capa interna hipointensa que corresponde a la zona de cartílago calcificado.

Imagen de la médula ósea

Fig. 32. Cortes sagitales SE T1 (izq.) y EG T2* (dcha.) . Imagen lineal que atraviesa el menisco en su porción periférica, hiperintensa en T1 con respecto al menisco, y en T2* (efecto artrográfico). Diagnóstico: rotura periférica del cuerno posterior del menisco interno.

fractura, muestra una intensidad de señal mayor que el menisco en todas las secuencias, tanto T1 como T2, cuya intensidad de señal es muy baja (Fig. 32).1 El contraste más estándar y fácilmente reconocible es el que se obtiene en la secuencia SE. Todas las demás secuencias tienen características especiales en cuanto al contraste. Por ejemplo las secuencias EG potenciadas en T2* la intensidad de señal de la grasa puede ser similar a la del músculo, y la señal de la médula ósea muy baja por efectos de susceptibilidad magnética. En TSE T2 la señal de la grasa es igual que en SE T1. En esta secuencia la señal de estructuras con un T2 muy corto, como el cartílago fibroso, es muy baja. En esta secuencia, por efecto MTC, algunas lesiones no contrastan suficientemente con el órgano de referencia. La señal y el contraste de la patología no siempre es como se ha descrito anteriormente. En ocasiones las lesiones se pueden ver hiperintensas en T1, o hipointensas en T2. Las lesiones hiperintensas en T1 pueden ser por una alto contenido en grasa (como tumores grasos: lipomas, liposarcomas, etc.), lesiones quísticas y/o necróticas, con un alto contenido proteico (quistes con estas características), o por la existencia de sustancias paramagnéticas que acortan el T1, como los productos de degradación de la sangre en los hematomas subagudos. En otras ocasiones las lesiones pueden ser hipointensas en T2. La causa puede ser una baja celularidad (baja DP), como en algunas lesiones fibrosas, o por la presencia de sustancias ferromagnéticas o de calcio (Fig. 33).

Imagen del cartílago El abundante contenido en agua del cartílago hace que sea especialmente susceptible de estudio mediante RM. Se pueden

La médula ósea sufre transformaciones con la edad, convirtiéndose en médula amarilla a partir de la adolescencia. El proceso suele comenzar en la diáfisis de los huesos largos distales. En la edad adulta persisten zonas de médula roja en la pelvis la columna y el cráneo. Esta mezcla de médula roja y amarilla puede producir áreas de médula con una señal heterogénea. La médula amarilla está compuesta en un 90% por grasa, y en un 10% por agua, de tal manera que debido al T1 corto es hiperintensa en T1. Su señal se puede anular con técnicas de supresión grasa (SPIR o STIR). La médula roja es celular en un 20% y contiene agua en un 40%. Su señal es isointensa con el músculo tanto en T1 como en T2, aún utilizando técnicas de supresión grasa. La mayoría de los procesos patológicos alargan el T1 de la médula, visualizándose hipointensos con respecto a la grasa circundante. Las secuencias potenciadas en T1 son sensibles para la detección de patología medular. Las secuencias de supresión grasa aumentan la capacidad de detección de la patología, especialmente en el caso del edema medular, al suprimir la señal de la grasa.

Fig. 33. Corte coronal de la rodilla EG T2*. Derrame articular visible en el receso suprarotuliano con extensas imágenes hipointensas en la sinovial que corresponden a depósitos de hemosiderina. Las secuencias de eco de gradiente (EG) son muy sensibles a los efectos de susceptibilidad magnética facilitando la identificación de depósitos de hemosiderina. Diagnóstico: Sinovitis vellonodular pigmentada.

utilizar secuencias potenciadas en T1 o en T2. En el primer grupo se utilizan secuencias con potenciación preferente en DP con saturación espectral de la grasa (Fig. 34). Para una mayor resolución pueden utilizarse técnicas 3D. En las secuencias T2 la visualización del cartílago se puede mejorar con la técnica de transferencia de la magnetización (MTC), junto con secuen-

ARTROGRAFÍA POR RM La artrografía por RM es una técnica claramente establecida para el diagnóstico de lesiones del cartílago articular, lesiones condrales y cuerpos libres intraarticulares. Consiste en el relleno y distensión del espacio articular con medio de contraste, específicamente compuestos de gadolinio. El contraste puede alcanzar la cavidad articular por inyección directa, o por administración endovenosa. La administración directa consiste en inyectar una solución de gadolinio y suero salino (0,1 cc de gadolinio en 20 cc de suero) antes del examen RM. 28 Para la visualización de la articulación distendida se utilizan secuencias T1 con supresión grasa (preferentemente supresión espectral o SPIR) (Fig. 35). La articulación más comúnmente estudiada mediante esta técnica es el hombro, y sus indicaciones principales son el estudio del complejo cartílago-ligamentoso, y del manguito de los rotadores. Si el contraste es administrado por vía endovenosa este es secretado posteriormente a través de la sinovial, siendo im-

Fig. 34. Corte axial de la rodilla potenciado en DP con saturación espectral de la grasa. El cartílago muestra una intensidad de señal intermedia, existiendo un excelente contraste con el líquido sinovial adyacente. Diagnóstico: cartílago rotuliano normal.

BUSCAR

Fig. 35. Artografía RM de hombro. Corte axial T1 con saturación de la grasa. Ausencia de visualización, por avulsión, del rodete glenoideo en su porción anteroinferior. Paciente con luxación recidivante de hombro.

prescindible para su demostración intraarticular la presencia de una sinovitis activa.34 Esta técnica se utiliza menos que la inyección intraarticular directa.

ANGIOGRAFÍA POR RM La angiografía, o estudio de los vasos sanguíneos, mediante RM puede efectuarse actualmente mediante cuatro técnicas: tiempo de vuelo o time of flight (TOF), contraste de fase o phase contrast, técnicas de sangre negra, y técnicas con Gadolinio. La técnica TOF se basa en el realce de los vasos vascular aumentando la señal de los protones móviles de la sangre y, simultáneamente, suprimiendo la señal de los protones de los tejidos estacionarios. La alta señal de la sangre se basa en el fenómeno del realce de flujo (flow related enhancement) que muestran los vasos en las secuencias de eco de gradiente. La señal de los tejidos que rodean los vasos (tejidos estacionarios) se atenúa o suprime por la aplicación de TR muy cortos que saturan su señal. Por el contrario los protones de la sangre fuera del corte que llegan con un vector longitudinal grande no da tiempo a que se saturen durante su paso por el corte, manteniendo un vector de magnetización longitudinal grande y, como consecuencia, muestran una alta señal. La técnica es sencilla, pudiéndose efectuar en la mayoría de los equipos de RM. Los vasos se demuestran mejor si son perpendiculares al corte, y es posible demostrar selectivamente arterias o venas, aplicando bandas de saturación para eliminar el flujo en una dirección determinada. La angiografía por técnica TOF puede adquirirse en forma 2D o 3D. La técnica 2D es más rápida pero tiene menor resolución. La técnica 3D muestra más detalle y está más indicada en vasos finos y tortuosos, pero es más len-

26 • RM del Sistema Musculoesquelético ta. En la técnica TOF la señal de los vasos puede realzarse con la administración de gadolinio endovenoso. Los cortes obtenidos se reconstruyen y se visualizan mediante técnica MIP. La técnica angiográfica de contraste de fase (phase contrast o PC) es algo más compleja, y requiere una tecnología más sofisticada. Se basa en los cambios de fase de los protones de la sangre con respecto a los de los tejidos estacionarios a lo largo de un gradiente. Se aplican gradientes bipolares (gradiente positivo e inmediatamente un gradiente en sentido opuesto para refasar los protones) en las tres direcciones del espacio. Los tejidos no móviles (tejidos estacionarios) no presentan una ganancia neta de la fase al compensarse el gradiente positivo con el negativo. La sangre, sin embargo, mantiene un cierto cambio de fase al moverse fuera del plano, que no se compensa con el segundo gradiente. Este desfase se puede medir. La selección y amplitud de los gradientes permiten demostrar sangre arterial o venosa, según la velocidad del flujo. Se puede adquirir con técnica 2D o 3D. Los cortes son reconstruidos y los vasos se muestran finalmente con técnica MIP, al igual que en TOF. Las secuencias utilizadas en la angiografía por PC son las de eco de gradiente con ángulo limitado (Figs.36 y 37). Las técnicas de sangre negra se basan en la pérdida de señal que presentan los protones móviles en las secuencia basadas en los ecos del espín. Para producir una señal, los protones deben recibir un pulso de excitación y otro de refase de 1800. Los protones estacionarios reciben ambos, mientras que los protones móviles (la sangre) que han abandonado el corte antes del pulso de refase, no emiten señal. Al contrario de lo que sucede en las técnicas descritas previamente (TOF y PC) la señal proviene de los tejidos estacionarios, mientras que la sangre es negra. Este efecto de sangre negra aumenta cuanto mayor es la velocidad de la sangre, mayor es el grosor del corte y mayor es el parámetro TE. El efecto también es más marcado en las secuencias SE multieco, como la secuencia TSE. 20

CAPÍTULO 1 La angiografía RM con gadolinio se basa en el acortamiento del T1 de la sangre cuando se inyecta una sustancia paramagnética, como un compuesto de Gd. Se utiliza la técnica 3D con secuencias de eco de gradiente con TR y TE muy cortos. El gadolinio produce una rápida recuperación del vector de magnetización longitudinal (acortamiento del T1) de la sangre, que no se satura aún con tiempos de repetición tan cortos, mientras que los tejidos estacionarios sufren el efecto de la saturación, y la consiguiente pérdida de señal. Los datos 3D se adquieren durante el primer paso del bolo de contraste por el territorio vascular deseado, lo que exige un cálculo del tiempo de paso o timing muy preciso. Como el tiempo de circulación de la sangre puede ser muy variable, es aconsejable la utilización de un inyector automático en vez de inyección manual, y un mecanismo de detección automática de la llegada del bolo de contraste. Con esta técnica los tiempos de exploración son más cortos que en las técnicas anteriores, del orden de segundos, pudiendo efectuarse con respiración mantenida. Es la técnica utilizada actualmente para el estudio de los grandes vasos, y ramas principales de la aorta abdominal.


actuales permiten la combinación de varias bobinas para el estudio de áreas con diferentes FOV y una alta S/R. Para cubrir áreas extensas con una alta S/R se utilizan bobinas multielemento o phased-array.

CONTRASTE INTRAVENOSO (GADOLINIO) Aunque el contraste entre los tejidos es muy alto en la RM, en ocasiones es insuficiente para diferenciar las estructuras normales y patológicas, o para caracterizar estas últimas. Los medios de contraste utilizados en el sistema músculo-esquelético modifican la señal de los tejidos aumentando la relajación T1. El medio de contraste más utilizado son los compuestos de gadolinio (Gd). El Gd+++ es una sustancia paramagnética que tiene 7 electrones no pareados. Un electrón no pareado tiene un momento magnético grande; 657 veces mayor que el del protón. Los medios de contraste de Gd no son específicos de ningún tejido. Su mecanismo de acción es indirecto, influenciando la relajación de los tejidos adyacentes, su T1. La distribución del contraste en los tejidos es bicompartimental, como en los compuestos yodados, vascular e intersticial. Es posible aumentar el contraste entre tejido normal y la lesión aprovechando la fase vascular del realce, marcando las diferencias de la vascularización entre un parénquima normal y otro patológico (Fig. 38). En los tumores de partes blandas y en los tumores óseos la utilización de compuestos de gadolinio, tanto en forma de estudios dinámicos como estáticos, permite diferenciar zonas de tumor viable, necrosis y edema peritumoral, y por lo tanto la respuesta al tratamiento. Asimismo es útil para la diferenciación entre una recidiva tumoral y cambios postquirúrgicos. Para el diag-

BOBINAS Las bobinas o antenas de recepción son los elementos que se colocan cerca de la zona a explorar para recibir la señal de RM. Para los estudios del sistema músculo-esquelético se pueden utilizar según su forma antenas de volumen o antenas de superficie, y según su tecnología antenas lineales y antenas de cuadratura. Lo ideal es la combinación de antenas de volumen, que rodean casi totalmente la zona a estudiar, y antenas de cuadratura, que reciben la señal por dos canales ortogonales, aumentando la señal en un 40% con respecto a las bobinas lineales. Como principio básico la bobina debe estar lo más cerca posible y cubrir toda la zona a estudiar. Los equipos de RM

nóstico rutinario de los tumores de las partes blandas no está indicada la utilización de gadolinio, ya que aumenta la duración de la exploración, la encarece, y no suele aumentar la capacidad de detección ni la caracterización. Se ha propuesto la diferenciación entre tumores benignos y malignos por el grado de vascularización y realce. Sin embargo el gran solapamiento que puede existir entre ambos no permite una diferenciación fiable por el grado y rapidez del realce tras la administración de Gd (35). En las lesiones inflamatorias articulares la administración de contraste permite diferenciar entre el líquido articular y la membrana sinovial, pudiendo valorarse el grado de hipertrofia sinovial existente. Ocasionalmente la utilización del medio de contraste resulta útil en la evaluación de la infección musculoesquelética al diferenciar un proceso infeccioso en fase flemonosa, donde va a existir un realce difuso, de un absceso que va a presentar una captación periférica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Anderson MW, Raghavan N, Seidenwurm DJ, Greenspan A, Drake C. Evaluation of meniscal tears: fast spin-echo versus conventional spin-echo magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1995; 2: 209-214 2. Arndt WF 3rd, Truax AL, Barnett FM, Simmons GE, Brown DC. MR diagnosis of bone contusions of the knee: comparison of coronal T2-weighted fast spin-echo with fat saturation and fast spin-echo STIR images with conventional STIR images. Am J Roentgenol 1996; 166: 119-124 3. Bruder H, Fischer H, Reinfelder H, Schmitt F. Image Reconstruction for Echo Planar Imaging with Nonequidistant k-Space Sampling. Magn Reson Med 1992;23: 311-323 4. Bydder GM, Steiner RE, Blumgart LH, Khenia S, Young IR. MR imaging of the liver using short TI inversion recovery sequences. J Comput Assist Tomogr 1985; 9: 1084-1089 5. Constable RT, Anderson AW, Zhong J, Gore JC. Factors influencing contrast in fast spin-echo MR imaging. Magn Reson Imaging 1992; 10: 497-511 6. Duerk JL, Lewin JS, Wu DH. Application of keyhole imaging to interventional MRI: a simulation study to predict sequence requirements. J Magn Reson Imaging 1996; 6: 918-924 7. Elster DE. Question and Answers in Magnetic Resonance Imaging., Mosby, St Louis 1994 8. Feinberg D, Oshio K. GRASE MR imaging: a new fast clinical imaging technique. Radiology 1991; 181: 597-602 9. Feinberg DA, Hale JD, Watts JC, Kaufman L, Mark A. Halving MR imaging time by conjugation: demostration at 3.5kG. Radiology 1986; 161: 527-531 10. Feinberg DA, Oshio K. GRASE (gradient- and spin-echo) MR imaging: a new fast clinical imaging technique. Radiology 1991; 181: 597-602 11. Fellner F, Schmitt R, Trenkler J, Fellner C. Turbo gradient-spin-echo (GRASE): first clinical experiences with a fast T2-weighted sequence in MRI of the brain. Eur J Radiol 1995; 19: 171-176 12. Forzaneh F, Riederer S, Pelc N. Analysis of T2 Limitations and Off-Resonance Effects on Spatial Resolution and Artifacts in Echo-Planar Imaging. Magn Reson Med 1990; 14: 123-139 13. Fullerton G. Physiologic basis of magnetic relaxation.Magnetic resonance imaging, Mosby-Year Book, St. Louis, 1992; 88-108

Fig. 38. Corte axial de la región axilar, T1 con saturación de la grasa, tras la administración de Gd intravenoso. Masa de aspecto infiltrativo entre la escápula y la pared torácica que presenta un marcado realce, con buen contraste entre la masa y los tejidos adyacentes. Diagnóstico: fibromatosis agresiva.

Figs. 36 y 37. a) Cortes sagitales de rodilla SE T1. Imágenes tubulares hipointensas de aspecto serpinginoso que se dirigen desde los vasos popliteos hacia la articulación. b) Angiografía RM por contraste de fase. Se delimita correctamente la lesión vascular y sus vasos de drenaje. Diagnóstico: malformación arterio-venosa sinovial.

BUSCAR

14. Gao GH, Xiong J, Lai S, Haacke EM, Woldorff MG, Li J, Fox PT. Improving the temporal resolution of functional MR imaging using keyhole technicques. Magn Reson Med 1996; 35:854-860 15. Haase A, Frahm J, Matthaei D. FLASH imaging: rapid NMR imaging using low flip angle pulses. J Magn Reson 1986; 67: 217-225 16. Hahn E. Spin echoes. Phys Rev 1950;80: 580-594


BUSCAR

17. Hajnal J, Bryant D, Kasubosky L. Use of fluid-attenuated inversion reco very (FLAIR) pulse sequence in MRI of the brain. J Comput Assist Tomogr 1992; 16: 841-844

30. Philips. Gyroscan. NT Application Guide, Philips Medical Systems 1994

18. Harned EM, Mitchell DG,Burk DJ, Vinitsky S, Rifkin MD. Bone marrow findings on magnetic resonance images of the knee: accentuation by fat supression. Magn Reson Imaging 1990; 8:27-31

32. Stehling MK, Nitz W, Holzknecht N. Fast and ultra-fast magnetic resonance tomography. Basic principles, pulse sequences and special properties. Radiologe1995; 35: 879-893

19. Henning J, Nauerth A, Friedburg H. RARE imaging: a fast imaging method for clinical MR. Mag Reson Med1986; 3: 823-833

33. Thomas DJ, Pennock J, Hajnal J, Young IR, Bydder GM, Steiner RE. Magnetic resonance imaging of the spinal cord in multiple sclerosis by fluidattenuated inversion recovery. Lancet 1993;341:593-594

20. Listerud J, Atlas SW. The suitability of 3DFSE pulse sequences as a black blood MRA technique. Abstracts of the Proceedings of the annual Meeting of RSNA, Chicago 1992 21. Listerud J, Einstein S, Outwater E, Kressel HY. First principles of fast spin echo. Magn Reson Q1992; 8: 199-244 22. MacFall J, Pelc N. Vavrek RM. Correction for spatially dependent phase shifts for partial Fourier imaging. Magn Reson Imaging 1998; 6:143-155 23. Mansfield P. Multi-planar image formation using NMR spin-echoes. J Phys Chem Solid State Phys1977; 10: 55-58 24. Mansfield P, Mandsley AA. Planar spin imaging by NMR. J Magn Reson 1977; 27: 101-119 25. McKinnon G. Ultrafast interleaved gradient echo-planar imaging on standard scanner. Magn Reson Med 1993; 30: 609-616

31. Purcell E, Torrey H, Pound R. Resonance absorption by nuclear magnetic moments in a solid. Phys Rev 1946; 69: 37-38

34. Tirman PFJ, Steinbach LS, Belzer JP, Bost FW. A practical approach to imaging of the shoulder with emphasis on MR imaging. Orthop Clin North Am 1997; 28: 484-515 35. Verstraete KL, De Deene Y, Roels H. Benign and malignant musculoskeletal lesions: Dynamic contrast-enhanced MR imaging-parametric “first pass” images despict tissue vascularization and perfusion. Radiology 1994; 192: 835-834 36. Vlaardingerbroek MT, den Boer JA. Magnetic Resonance Imaging, Springer, Berlin 1996 37. Wehrli F. Introduction to Fast-Scan Magnetic Resonance, General Electric, Milwaukee 1986

26. Meiboom S, Gill D. Modified spin-echo method for measuring nuclear relaxation times. Rev Sci Instr 1958; 29: 688-691

38. White S, Hajnal J, Young I. Use of fluid-attenuation inversion recovery pulse sequences for imaging the spinal cord. Magn Reson Med 1992; 28: 153-152

27. Meyer C, Hu B, Nishimura D. Fast spiral coronary artery imaging. Magn Reson Med1995; 28: 202-213

39. Winkler ML, Ortendahl DA, Mills TC.Characteristics of partial flip angle and reversal MR imaging. Radiology 1988;166: 17-26

28. Palmer WE, Caslowitz PL, Chew FS. MR arthrography of the shoulder. Normal intra-articular structures and common abnormalities. AJR 1995; 164: 141-146

40. Zur Y, Wood M, Neuringer L. Spoiling of transverse magnetization in steady-state sequences. Magn Reson Med 1991; 21: 251-263

29. Petersein J, Saini S. Fast MR Imaging: Technical Strategies. AJR 1995; 165: 1105-1109

BUSCAR

CAPÍTULO 2

/ RM del Hombro • 29

RM DEL HOMBRO FAUSTINO ABASCAL ABASCAL Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.

INTRODUCCIÓN El dolor de hombro es un motivo frecuente de consulta en los servicios de traumatología únicamente superado por la cervicalgía y la lumbalgía. La práctica de deportes que implican al miembro superior en elevación y la actividad laboral de movimientos repetitivos del hombro contribuyen a que actualmente la omalgía tenga una prevalencia entre un 7 y 20% en la población adulta. Las aportaciones en los últimos años derivadas de la cirugía artroscópica, la resonancia magnética y los estudios anatómicos han ido perfilando las distintas entidades anatomopatológicas que afectan a las estructuras del hombro. Los métodos de imagen son de gran utilidad en la confirmación de la sospecha diagnóstica de patología del hombro, establecida por la historia y la exploración clínica, sin embargo la posible discordancia entre los hallazgos de imagen y la clínica desaconsejan su uso indiscriminado. Además el hombro es una articulación compleja con numerosas estructuras y variantes anatómicas que pueden conducir a errores en el diagnóstico y en el tratamiento. Esto hace que sea imprescindible una comunicación más efectiva entre radiólogos y traumatólogos. En este capítulo revisaremos la utilidad de la RM convencional y de la artrografía-RM en la evaluación de la patología del hombro.

ANATOMÍA La cintura escapular está constituida por cuatro articulaciones diferentes; la glenohumeral, la acromioclavicular, la esternoclavicular y la escapulotorácica que actúan de forma sinérgica y permiten que el hombro sea la articulación de mayor movilidad del cuerpo. La discrepancia existente entre las superficies articulares proporciona a la articulación glenohumeral un amplio rango de movimiento, pero también causa inestabilidad a la articulación. La estabilidad de la articulación gle-

nohumeral se mantiene por mecanismos estabilizadores pasivos y activos. Los mecanismos estabilizadores pasivos comprenden el tamaño, forma e inclinación de la fosa glenoidea, la presión intracapsular negativa, la adhesión y cohesión de las superficies articulares, las estructuras capsulares y ligamentosas, el labrum glenoideo y las estructuras óseas limitadoras (acromion y apófisis coracoides). Los mecanismos estabilizadores activos son los tendones del manguito rotador y el tendón de la porción larga del bíceps. Alrededor de la articulación glenohumeral se encuentra la cápsula articular. En comparación con las cápsulas de otras articulaciones, la glenohumeral es relativamente laxa y permite que la articulación realice movimientos amplios. Mientras que la cápsula posterior siempre se inserta en el labrum posterior, la inserción capsular anterior es más variable, habiendo sido clasificada en tres tipos por Zlatkin.136 En el tipo I, que es el más frecuente, la inserción se sitúa en el vértice o en la base del labrum. El tipo II se inserta en la fosa glenoidea cerca de la base del labrum. En el tipo III la inserción capsular se localiza en el cuello escapular lejos del labrum. Esta variación en el punto de inserción de la cápsula anterior se cree que es de origen congénito, aunque algunos investigadores han sugerido que las inserciones más mediales pueden ser la consecuencia de lesiones traumáticas que producen despegamientos capsulares de la glenoides.136, 137 Los ligamentos glenohumerales son refuerzos de la cápsula anterior22 que constituyen los principales estabilizadores pasivos, especialmente el inferior.122 El ligamento glenohumeral superior se origina en el tubérculo glenoideo superior, anterior a la inserción del tendón de la porción larga del bíceps, se une al ligamento glenohumeral medio, al bíceps y al labrum y se inserta en la región de la corredera bicipital, por encima de la tuberosidad menor.13 Este ligamento está presente en el 90-97% de los pacientes. Su grosor es muy variable, estando bien desarrollado en un 50% de los casos. El ligamento glenohumeral medio tiene un origen amplio en el reborde glenoideo, justo por

30 • RM del Sistema Musculoesquelético debajo del tubérculo glenoideo superior y se inserta en el aspecto anterior del cuello anatómico del húmero, medial a la tuberosidad menor, en el labrum y en el cuello escapular.22 Es el más variable de los ligamentos glenohumerales en tamaño y grosor,13 pudiendo ser cordonal, tan grueso como el tendón de la porción larga del bíceps, muy delgado e incluso estar ausente.109 El ligamento glenohumeral inferior se origina en los dos tercios inferiores de la glenoides y se inserta en el cuello humeral en forma de collar o de “v”.82 Este ligamento es la porción más gruesa de la cápsula. Está formado por dos bandas, anterior y posterior, y un receso axilar. En condiciones normales existe un foramen entre el ligamento glenohumeral superior y el ligamento glenohumeral medio que comunica con la bursa subescapular (foramen de Weitbrecht) y otro entre el ligamento glenohumeral medio y el ligamento glenohumeral inferior (foramen de Rouviere).71 El labrum glenoideo es un anillo fibrocartilaginoso insertado en la periferia de la glenoides que aumenta la profundidad de la cavidad articular glenoidea. También aumenta la superficie de la glenoides en los planos vertical y horizontal para conseguir una mejor adaptación de la cabeza humeral.19 El labrum anterior tiene una enorme variabilidad en forma y grosor, pudiendo ser triangular, redondeado, achatado, hendido, hipoplásico e incluso ausente. El labrum posterior es generalmente triangular y más pequeño.110 Detrisac y Johnson describieron cinco tipos de labrum.22 Williams132 simplificó esta clasificación diferenciando dos tipos de labrum: Tipo 1.- Labrum insertado en la perifería de la glenoides con una zona de transición fibrocartilaginosa. Por encima de la línea epifisaria (unión de tercio superior y medio de glenoides) el labrum presenta un aspecto meniscoide con zona central móvil. Tipo 2.- Labrum completamente insertado en la glenoides tanto en su zona central como periférica. Dentro de las variantes anatómicas del labrum las dos más importantes son la existencia de un foramen sublabral anterosuperior y el complejo Buford. El foramen sublabral representa una separación normal entre la porción anterosuperior del labrum y el anillo glenoideo,129 causando con frecuencia errores de interpretación en RM y en artroscopia con roturas del labrum anterior. Se observa en el 11-17% de individuos.19, 129 En el 75% de pacientes con foramen sublabral se observa un ligamento glenohumeral medio cordonal. El foramen sublabral varía desde unos pocos milímetros a todo el cuadrante anterosuperior.129 Aunque los términos foramen sublabral y receso sublabral frecuentemente se usan indistintamente en la literatura, no representan los mismos hallazgos. El receso sublabral describe el espacio formado entre el borde libre del labrum meniscoide (tipo 1) y la superficie articular del anillo glenoideo. Generalmente se localiza por debajo de la porción superior del labrum, extendiéndose anterior y posteriormente. Nunca existe foramen sublabral sin la presencia de un receso sublabral, sin embargo la presencia de un receso sublabral no indica necesariamente la coexistencia de un foramen sublabral.61 El complejo Buford es una variante anatómica en la cual existe un ligamento glenohumeral medio cordonal asociado a ausencia de la porción anterosuperior del labrum. En los estudios de Williams y

CAPÍTULO 2 Snyder132, 133 el complejo Buford se encontró únicamente en el 1.5% de los casos. El manguito rotador está constituido por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso, y redondo menor que se originan en el dorso de la escápula y se insertan superior y posteriormente en la tuberosidad mayor del húmero, y el tendón del músculo subescapular que tiene un origen amplio en la superficie anterior de la escápula y se inserta mediante múltiples tendones en la tuberosidad menor. El tendón de la porción larga del bíceps se origina en el tubérculo glenoideo superior o en la porción superior del labrum y cruza intraarticularmente paralelo al ligamento glenohumeral superior. Sale de la articulación anterosuperiormente a la altura del cuello anatómico del húmero para entrar en la corredera bicipital. A su salida de la articulación el tendón se encuentra recubierto por una vaina sinovial. Cerca del punto de salida está reforzado por el ligamento coracohumeral y en la corredera bicipital por el ligamento transv e r s o . 31 El arco coracoacromial esta constituido por la superficie inferior del tercio anterior del acromion, el ligamento coracoacromial, el tercio anterior de la coracoides, la articulación acromioclavicular y el extremo distal de la clavícula. Estabiliza y evita el ascenso de la cabeza humeral. La bursa subacromio-subdeltoidea se localiza por debajo del acromion y del ligamento coracoacromial y por encima de los tendones del supraespinoso e infraespinoso. Sirve como mecanismo deslizante entre el manguito rotador y el arco coracoacromial.

imágenes axiales se obtienen desde la articulación acromioclavicular hasta el margen glenoideo inferior. Son las más útiles en la valoración del labrum glenoideo, las estructuras capsulares y el tendón de la porción larga del bíceps. Los cortes axiales además sirven de localizador para la obtención de las imágenes sagitales y coronales oblicuas. Las imágenes coronales oblicuas se orientan paralelas al trayecto del tendón del supraespinoso. Estas imágenes deben incluir al músculo subescapular anteriormente y a los músculos infraespinoso y redondo menor en los cortes más posteriores. Esta orientación es adecuada para la valoración del tendón del supraespinoso, la bursa subacromio-subdeltoidea y la articulación acromioclavicular. Las imágenes sagitales oblicuas se orientan perpendiculares al tendón del supraespinoso y deben extenderse desde el aspecto más lateral de la cabeza humeral a la fosa glenoidea. Permiten la evaluación del arco coracoacromial, la morfología acromial y los músculos del manguito rotador. Además con frecuencia son útiles para confirmar la presencia de roturas tendinosas y valorar su tamaño y extensión.110, 125 Las secuencias espín-eco convencionales han sido las más utilizadas en el estudio del hombro, especialmente el manguito rotador y las estructuras óseas. Las imágenes potenciadas en T1 proporcionan excelente detalle anatómico, mientras que las secuencias potenciadas en T2 son necesarias para la detección de patología. En los últimos años, las secuencias fast espín-eco (también conocidas como turbo espín-eco) han sustituido en la mayoría de los casos a las secuencias espín-eco convencionales. La señal de la grasa es más brillante en las secuencias fast o turbo que en las espín-eco convencionales pudiendo oscurecer pequeñas áreas patológicas adyacentes a la grasa en las secuencias T2. Por esta razón las secuencias fast o turbo se emplean con técnicas de supresión grasa. Otras diferencias con respecto a las secuencias espín-eco convencionales incluyen una menor sensibilidad a los efectos de susceptibilidad magnética y menor degradación de la imagen por movimientos del paciente.110, 125 Las secuencias de eco de gradiente, especialmente con cortes milimétricos 3D, son muy útiles en la valoración de la patología del labrum.66 Los artefactos de susceptibilidad magnética son prominentes en estas secuencias, especialmente en el hombro operado. Esto hace que puedan ser útiles en la identificación de cuerpos libres o focos de tendinitis calcificante.110 La inyección intraarticular de gadolinio diluido o suero salino (artrografía-RM), distiende la cápsula articular permitiendo perfilar la anatomía y patología cápsulolabral y de los ligamentos glenohumerales, además proporciona una mejor valoración de las roturas parciales o completas del manguito rotador.96, 109, 110, 118 El gadolinio se diluye en proporción 1:200 con suero salino (0,1 ml de gadolinio, 20 ml de suero salino). Se inyectan aproximadamente entre 12 y 20 ml de la solución. En los estudios de artrografía-RM con gadolinio habitualmente se emplean secuencias potenciadas en T1 con técnica de supresión grasa para evitar confundir zonas de grasa con la alta señal del contraste.96, 109, 110, 118 Además de las secuencias en los planos coronal oblicuo, axial y sagital oblicuo, el empleo de secuencias adicionales con el brazo en abducción

TÉCNICA La posición del paciente es un elemento fundamental en el estudio mediante RM del hombro. Los pacientes deben ser colocados en decúbito supino con el brazo en posición neutra o en ligera rotación externa y el dedo pulgar señalando hacia arriba o ligeramente lateral. La rotación interna hace que las estructuras capsulares anteriores aparezcan más laxas y peor definidas, haciendo más dificultosa su valoración. La rotación externa reduce los artefactos de volumen parcial del tendón del supraespinoso. El uso de peso, como un saquito de arena sobre el codo ayuda en disminuir los movimientos y mantener la rotación externa. Debido a que se trata de un campo de visión relativamente pequeño de 14 cm o inferior, y se requiere alta resolución espacial y cortes finos, es fundamental el empleo de antenas de superficie adaptadas al tamaño del paciente para asegurar una adecuada relación señal-ruido. El efecto “burnout” que consiste en la aparición de brillo exagerado en los tejidos adyacentes a la antena, se puede disminuir colocando una pequeña sábana doblada entre la antena y el paciente.110, 125 El protocolo de RM depende de la sospecha clínica, preferencias del radiólogo, equipo y disponibilidad de secuencias. En general todo estudio de RM de hombro debería incluir imágenes en los planos axial, coronal oblicuo y sagital oblicuo. Las

BUSCAR


Fig. 1. Imagen axial de artrografía-RM con gadolinio en la que se observan burbujas aéreas (flechas) que pueden simular cuerpos libres intraarticulares.

y rotación externa (posición ABER) mejora la visualización de la superficie inferior del manguito rotador y de las roturas del labrum anterior.96, 115 El brazo se eleva y la palma de la mano se coloca debajo del cuello. Sobre un localizador coronal, se obtienen imágenes axiales oblicuas paralelas a la diáfisis humeral.96, 117-119 También es conveniente realizar al menos una secuencia potenciada en T2 para visualizar colecciones líquidas extraarticulares. Si se utiliza suero salino como agente de contraste, el estudio de RM se realiza con secuencias potenciadas en T2. El principal inconveniente de usar suero salino con respecto al gadolinio es la imposibilidad de determinar el origen de las colecciones líquidas extraarticulares.96 La extravasación de contraste y la introducción de burbujas aéreas, que pueden simular cuerpos libres intraarticulares (Fig 1), son dos posibles fuentes de error en las exploraciones de artrografía-RM.96

PATOLOGÍA DEL MANGUITO ROTADOR La patología del manguito rotador es la causa más frecuente de dolor de hombro. La exploración clínica es extremadamente importante para determinar la presencia de patología del manguito rotador. Sin embargo, la sintomatología y los signos clínicos son con frecuencia confusos, y es necesario el empleo de métodos de imagen para intentar alcanzar un diagnóstico preciso.

Síndromes de “impingement” El síndrome de “impingement” subacromial es una entidad clínica caracterizada por una variedad de signos y síntomas que resultan de la compresión del tendón del supraespinoso, la bursa subacromio-subdeltoidea y el tendón de la porción larga del bíceps entre la cabeza humeral y el arco cora-


CAPÍTULO 2


de RM pueden demostrar las alteraciones de los tendones del manguito rotador y de las estructuras óseas adyacentes que ocurren con el “impingement” extrínseco y permiten la correlación con los estadios clínicos.119, 125 “Impingement” extrínseco primario La RM puede detectar las anomalías óseas y de tejidos blandos que pueden predisponer a la aparición de “impingement”.55, 103 Estas incluyen cambios morfológicos del acromion, de la articulación acromioclavicular y del ligamento coracoacromial. No obstante, el diagnóstico de “impingement” debería basarse en criterios clínicos no en los hallazgos de los estudios de RM, ya que muchas de estas anomalías pueden estar presentes en pacientes asintomáticos.17, 62 Además la exploración de RM no se realiza con el brazo del paciente en la posición de “impingement”, y dado que las relaciones entre el arco coracoacromial, el húmero y los componentes del manguito rotador cambian con las diferentes posiciones del hombro, los hallazgos de RM obtenidos con el brazo pegado al cuerpo no traducen lo que ocurre cuando asume la posición que desencadena la clínica dolorosa.99 Las anomalías morfológicas del acromion anterior son una causa frecuente de “impingement” extrínseco primario. En 1986, Bigliani y cols.8 en un estudio de 140 hombros de cadáver, definieron tres formas de acromion (Figs. 2 A-C). El tipo I tiene una superficie inferior plana; el tipo II posee una superficie inferior cóncava y el tipo III tiene un proceso ganchoso anteroinferior, que estrecha el espacio subacromial y puede producir desgaste mecánico de la bursa o de los tendones subyacentes. Se ha publicado una mayor incidencia de roturas del manguito rotador en pacientes con acromion tipo III que en los tipos I y II.29 Recientemente Vanarthos y Mono126 han descrito el acromion tipo IV, que consiste en un acromion con superficie inferior convexa cerca de borde distal (Fig. 2D). El significado de esta morfología acromial con respecto a la incidencia de patología del manguito rotador debe todavía ser investigada. Existe cierta dificultad en la categorización de la morfología acromial, ya que no hay un criterio universalmente aceptado que determine en que punto del acromion debería valorarse su morfología. Algunos autores evalúan la morfología del acromion en las imágenes de RM sagitales oblicuas inmediatamente laterales a la articulación acromioclavicular, mientras que otros lo hacen más externamente, a unos 4 mm del borde acromial externo. De hecho, existe una variación interobservador significativa en la interpretación de la morfología acromial en las imágenes de RM.43, 88 Además de la morfología, la inclinación del acromion puede también predisponer a “impingement” y roturas del manguito rotador.2 La porción lateral del acromion debería ser casi horizontal en el plano sagital oblicuo. Cuando el aspecto anterior del acromion lateral se encuentra más caudal que el aspecto posterior, existe inclinación positiva (Fig. 3), produciéndose estrechamiento del espacio acromiohumeral anterior.110, 125 Las imágenes en el plano coronal oblicuo pueden de igual forma, ser usadas para valorar la inclinación lateral del acromion que se produce si el aspecto anterolateral del acromion

B A

C

D

Fig. 2. Morfologías acromiales. Imágenes sagitales oblicuas potenciadas en T1. A) El acromion tipo 1 presenta una superficie inferior plana. B) El acromion tipo 2 tiene una superficie inferior cóncava. C) El acromion tipo 3 tiene un proceso ganchoso anteroinferior que estrecha el espacio subacromial. D) El acromion tipo 4 presenta una superficie inferior convexa.

coacromial.110, 119, 125 Existen dos formas de “impingement” subacromial. La forma clásica de “impingement” extrínseco primario se produce por atrapamiento del tendón del supraespinoso secundario a variaciones en las estructuras óseas y ligamentosas del arco coracoacromial, incluyendo una o más de las siguientes: entesofito subacromial, acromion ganchoso, inclinación lateral del acromion, os acromiale, osteofitos inferiores en la articulación acromioclavicular o engrosamiento del ligamento coracoacromial. El “impingement” extrínseco secundario se produce por estrechamiento del desfiladero subacromial secundario a inestabilidad glenohumeral o escapulotorácica.110, 119, 125 Otras formas de “impingement” menos frecuentes, descritas recientemente son el “impingement” subcoracoideo41 producido por conflicto de espacio entre la tuberosidad menor y la coracoides y el “impingement” glenoideo posterosuperior128 que es una forma de “impingement” interno de la su-

perficie inferior del manguito rotador sobre el labrum glenoideo posterosuperior. Estadios de “impingement” En 1972 Neer70 describió tres estadios clinicopatológicos de “impingement”. El estadio I se caracteriza por el desarrollo de edema y hemorragia intratendinosa. Es más frecuente en pacientes jóvenes y puede ser reversible con un tratamiento adecuado. En el estadio II se produce fibrosis tendinosa. Típicamente ocurre en pacientes de mayor edad por trauma repetitivo. El estadio III consiste en la degeneración y rotura del tendón del supraespinoso, a menudo acompañadas de cambios óseos reactivos. Generalmente aparece en pacientes de más de 40 años. Estos estadios son útiles en la comprensión de los cambios patológicos que ocurren en el “impingement” mecánico, sin embargo, el solapamiento de síntomas presente en cada uno de estos estadios limita su utilidad clínica. Las imágenes

BUSCAR

Fig. 3. Imagen sagital oblicua potenciada en T1 que muestra un acromion con inclinación positiva. El aspecto anterior del acromion se encuentra más caudal que el aspecto posterior.

se encuentra más caudal que el aspecto medial. La inclinación lateral del acromion estrecha el desfiladero subacromial y puede predisponer a “impingement” mecánico.110, 125 La formación de entesofitos subacromiales puede ser una causa adquirida de “impingement” extrínseco primario. Estos entesofitos tienden a formarse a lo largo del acromion inferior en la inserción del ligamento coracoacromial. Generalmente se les puede distinguir del acromion tipo III por que raramente muestran márgenes corticales lisos que se continuan con el resto del acromion.110, 119, 125 El os acromiale es una anomalía que resulta del defecto de fusión de cualquiera de los tres centros de osificación acromiales. El osículo puede estar unido al resto del acromion por tejido fibroso, cartílago, periostio o articulación sinovial. La contracción del deltoides puede tirar del os acromiale hacia abajo produciendo estrechamiento del espacio subacromial y compresión del manguito rotador.72 El os acromiale tiene una incidencia entre el 1.4% y el 8.4%.27, 47 Ya que los centros de osificación acromiales se fusionan durante los primeros 25 años, antes de esta edad no debería diagnosticarse esta anomalía ya que puede representar una variante normal. Las imágenes de RM en el plano axial son las más apropiadas para la identificación del os acromiale (Figs. 4 y B).110, 119, 125 Los cambios degenerativos en la articulación acromioclavicular con hipertrofia capsular y formación de osteofitos inferiores pueden reducir el desfiladero subacromial y producir compresión extrínseca sobre la unión musculotendinosa del supraespinoso.90 La RM es más precisa que la radiología convencional en la demostración de los cambios degenerativos de la articulación acromioclavicular y su relación con el manguito rotador (Fig. 5).110, 119, 125


CAPÍTULO 2 berosidad mayor son comprimidos contra el labrum glenoideo posterosuperior, produciéndose roturas tendinosas parciales, especialmente en la superficie articular posterior del supraespinoso y en el infraespinoso, desgarro degenerativo de la superficie posterosuperior del labrum o de la glenoides subyacente, e irregularidad osteocondral en la región de la tuberosidad mayor de la cabeza humeral. El ligamento glenohumeral inferior y el labrum adyacente también pueden lesionarse. La evaluación de pacientes con sospecha de “impingement” posterosuperior puede ser difícil clínicamente y en estudios de RM convencional. La artrografía-RM con el brazo en posición ABER es el método de imagen de elección para la demostración de los hallazgos del “impingement” glenoideo posterosuperior.119

A

B “Impingement” subcoracoideo Es una entidad rara, descrita por Gerber.41 Se cree que ocurre por estrechamiento del espacio entre la coracoides y la cabeza humeral, manifestándose por dolor sordo localizado en la cara anterointerna del hombro, irradiado a la cara anterior del brazo y antebrazo, desencadenado o agravado con los movimientos de flexión y rotación interna del brazo. Ha sido descrito cuando la distancia entre la coracoides y la tuberosidad menor es inferior a 11 mm, estando el brazo en rotación interna.11 Esto produce patología compresiva del tendón del subescapular, similar a la descrita en los casos de “impingement” del supraespinoso (Fig. 7). Esta entidad debería tenerse en cuenta en casos de operaciones fallidas por “impingement” subacromial, o con historia previa de fractura o cirugía de coracoides. También en casos de estrechamiento idiopático del espacio coracohumeral.25, 41

Fig. 4. Os acromiale (flechas). A) Imagen axial T2 en eco de gradiente. B) Imagen coronal oblicua potenciada en T1.

Otras causas infrecuentes de “impingement” extrínseco primario son el engrosamiento del ligamento coracoacromial, la hipertrofia del músculo supraespinoso, y las remodelaciones postraumáticas de la tuberosidad mayor. El engrosamiento del ligamento coracoacromial se ha asociado con “impingement”,130 aunque esto permanece en controversia ya que para otros autores este engrosamiento puede ser un hallazgo casual o ser la consecuencia del “impingement” más que la causa y se produce de forma secundaria al proceso de “impingement”.101, 124 Los criterios para determinar el engrosamiento de este ligamento en RM son subjetivos.119 La hipertrofia del músculo supraespinoso puede excepcionalmente producir síntomas de “impingement” (Fig. 6). En esta entidad, casi exclusiva de atletas, el “impingement” es el resultado del agrandamiento de los tejidos blandos subacromiales más que el estrechamiento del espacio acromiohumeral por procesos óseos. 110, 119, 125 Las deformidades óseas secundarias a consolidaciones de fracturas de la tuberosidad mayor pueden también estrechar el espacio subacromial y condicionar síntomas de “impingement” subacromial.110, 119, 125

“Impingement” extrínseco secundario Se produce por inestabilidad glenohumeral que provoca estrechamiento del espacio subacromial como resultado de la migración superior anómala de la cabeza humeral, a diferencia del “impingement” extrínseco primario en el cual existe una alteración morfológica en alguna estructura del arco coracoacromial. También se puede producir “impingement” extrínseco secundario por inestabilidad escapulotorácica. El diagnóstico se hace por criterios clínicos, teniendo la RM un papel confirmatorio en la demostración de la alteración primaria.125

Fig. 5. Imagen coronal oblicua potenciada en T1. Artrosis acromioclavicular con formación de prominentes osteofitos inferiores que improntan la unión músculotendinosa del supraespinoso.

Fig. 6. Imagen coronal oblicua potenciada en T1 de un paciente con clínica de “impingement” subacromial en la que se observa marcada hipertrofia del músculo supraespinoso.

“Impingement” glenoideo posterosuperior El “impingement” glenoideo posterosuperior o interno fue descrito por primera vez por Walch128 en atletas lanzadores y más recientemente ha sido reconocido en pacientes no deportistas que rotan frecuentemente el brazo hasta los extremos de la abducción y rotación externa.52 El mecanismo que conduce a esta forma de “impingement” representa angulación superior o posterosuperior del húmero con respecto a la glenoides. La superficie articular de los tendones del manguito rotador y la tu-

Tendinopatía y roturas del manguito rotador Los primeros estudios de RM sobre la apariencia normal del manguito rotador, describían que los tendones mostraban baja señal uniforme en todas las secuencias de pulso. Las áre-

Fig. 7. Imagen axial T2 en eco de gradiente. “Impingement” subcoracoideo con rotura del tendón del subescapular. La distancia entre la coracoides y la tuberosidad menor es claramente inferior a 11 mm.

BUSCAR


as de alta señal eran atribuidas a diferentes patologías tendinosas, como las áreas de degeneración y las roturas. Posteriormente se ha demostrado que el supraespinoso puede tener una apariencia más variable en voluntarios asintomáticos.68, 74 Se ha debatido e investigado ampliamente sobre la causa del aumento de señal dentro del tendón del supraespinoso, especialmente en las secuencias de pulso de tiempo de eco (TE) corto. Este aumento de señal se ha atribuido a diversos factores anatómicos incluyendo: hipovascularización regional, grasa intertendinosa, volumen parcial y degeneración subclínica. 125 La mayoría de estos factores parecen explicaciones poco probables para el aumento de señal observada en estas secuencias. La orientación de las fibras tendinosas dentro del campo magnético estático puede afectar a los mecanismos de relajación y resultar en áreas de aumento de señal. Esto es más acusado cuando estas estructuras anisotrópicas de colágeno tienen un trayecto a 55 grados del campo magnético principal, una propiedad llamada efecto de ángulo mágico.30, 112 Este efecto es mayor cuando se emplean secuencias con TE cortos y disminuye significativamente cuando se alarga el TE. Los efectos del ángulo mágico contribuyen al aumento de señal presente dentro de los tendones del manguito rotador en las imágenes potenciadas en T1 y densidad protónica (Fig. 8); no obstante, la degeneración tendinosa puede mostrar características de señal similares.57 En la degeneración del manguito rotador los tendones muestran aumento de señal en las secuencias de TE corto sin o con mínimo aumento de intensidad de señal en las imágenes con TE largo. Las áreas de fibrilación tendinosa microscópica permiten la imbibición de agua libre produciendo una leve prolongación de los tiempos de relajación T2 y aumento de señal en las imágenes potenciadas en T1 y densidad protónica (DP). El examen histológico de estas regiones revela que corresponden a degeneración eosinófila, fibrilar y mucoide así como áreas cicatriciales dentro de tendones intactos.57 No se ha observado infiltración celular, y por lo tanto se usa el término tendinosis o tendinopatía para describir estos cambios más que tendinitis, que implica un proceso inflamatorio activo. Estas alteraciones de señal intratendinosas pueden no correlacionarse con la sintomatología o el déficit funcional, y son frecuentes en pacientes mayores.53, 74 La diferenciación de estos patrones de señal puede ser indistinguible de las producidas por el efecto de ángulo mágico. Cuando están presentes, el engrosamiento y la irregularidad del contorno tendinoso pueden ser signos útiles de degeneración tendinosa.119, 125 Las roturas parciales del manguito rotador pueden afectar a la superficie inferior o articular (Fig. 9), superior o bursal, o pueden estar presentes en el espesor tendinoso (Fig. 10). Las que afectan a la superficie articular son las más frecuentes.40 Las roturas parciales se clasifican según el tamaño y el grosor en grado 1 cuando son inferiores a 3 mm de tamaño, y afectan a menos de un cuarto del espesor tendinoso, grado 2 entre 3 y 6 mm, afectando a menos de la mitad del grosor del tendón y grado 3 si son mayores de 6 mm y afectan a más de la mitad del espesor tendinoso.32 Las imágenes de RM muestran áreas focales de aumento de señal en secuencias de TE corto que


CAPÍTULO 2 tador pueden identificarse con RM convencional con una alta sensibilidad y especificidad, superior a la mostrada en el diagnóstico de las roturas parciales.33 El uso de secuencias con técnica de supresión grasa aumenta la precisión diagnóstica.98 La presencia de líquido en la bursa subacromio-subdeltoidea es un hallazgo común pero relativamente inespecífico en pacientes con roturas completas. El líquido puede representar bursitis subacromial reactiva o puede escapar de la articulación glenohumeral a través de una rotura tendinosa hacia la bursa. Aproximadamente el 10% de los casos de rotura parcial y total no demuestran alta señal en las secuencias T2.94 Esto puede ser debido, en parte, al hecho de que las roturas crónicas se llenan con tejido fibroso o de granulación que aparece hipointenso en secuencias potencias en T2. En estos casos, se debe valorar la morfología del tendón para evitar errores diagnósticos.94, 119 Si existen dudas con respecto a la distinción entre roturas parciales y completas, se recomienda el uso de artrografía-RM.45, 85 El gadolinio inyectado en la articulación glenohumeral, llena los defectos tendinosos que afectan a la superficie articular. No demostrará una rotura parcial intrasustancial o en la superficie bursal del tendón. Si la rotura es completa, el contraste se introduce en la bursa subacromio-subdeltoidea.45, 85 Una vez que se ha identificado una rotura completa se deben valorar una serie de cambios en el manguito que tienen importantes implicaciones quirúrgicas. El tamaño de la rotura se encuentra entre los factores más significativos en predecir la movilidad tras la reparación tendinosa. Las roturas mayores de 5 cm de longitud tienen un pronóstico pobre para la elevación activa.59 La cuantificación del tamaño de la rotura se hace habitualmente mejor en las imágenes sagitales oblicuas.125 El grado de retracción tendinosa también tiene importantes implicaciones en la decisión del tipo de reparación quirúrgica. Las imágenes en el plano coronal oblicuo demuestran el grado de retracción tendi-

Fig. 10. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa de un paciente con rotura parcial intratendinosa del supraespinoso. El tendón del supraespinoso se encuentra engrosado y con marcado aumento de señal intrasustancial. Fig. 8. Fenómeno de ángulo mágico. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa. El tendón del supraespinoso muestra aumento de señal en la proximidad de su inserción en la tuberosidad mayor.

brillan más en las imágenes potenciadas en T2.110, 119, 125 Sin embargo, no todos los casos de rotura parcial se manifiestan por un incremento de señal.119 El diagnóstico es más difícil en casos de roturas parciales pequeñas que tienden a ser confundidos con tendinopatía, y roturas parciales amplias que pueden confundirse con roturas completas sin retracción tendinosa. Las secuencias con supresión grasa potenciadas en T2 pueden mejorar la precisión diagnóstica de las roturas parciales porque

Fig. 9. Rotura parcial de la superficie articular del tendón del supraespinoso. La rotura es marcadamente hiperintensa (flecha) en esta imagen coronal oblicua potenciada en DP con supresión grasa.

aumentan el contraste de tejidos blandos en las zonas de afectación.93 La artrografía-RM ha demostrado ser más precisa que la RM convencional en la detección de las roturas parciales que afectan a la superficie articular.36, 45 Las roturas completas del manguito rotador representan una disrupción completa del tendón desde la superficie articular a la bursal. Se clasifican según su tamaño en: pequeñas cuando son inferiores a 1 cm, medianas de 1 a 3 cm, grandes de 3 a 5 cm y masivas si son mayores de 5 cm de diametro máximo.48, 91 Las imágenes de RM (Fig. 11) en casos de rotura completa incluyen uno o más de los siguientes signos: área de alta señal en secuencias potenciadas en T1 y T2 que se extiende a través del espesor completo tendinoso, retracción tendinosa, atrofia muscular e infiltración grasa, ausencia de tendón, líquido en la bursa subacromio-subdeltoidea y ascenso de la cabeza humeral.110, 119, 125 Las roturas completas de los tendones del manguito ro-

Fig. 11. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa. Rotura completa del tendón del supraespinoso con retracción proximal hasta el vértice de la cabeza humeral (flecha). Se observa disminución del espacio subacromial con ascenso de la cabeza humeral.

A


Fig. 12. Imagen coronal oblicua potenciada en T1 que muestra una rotura completa crónica del manguito rotador con marcada atrofia muscular, retracción tendinosa y pinzamiento acromiohumeral.

nosa, clasificándose en: grado 1 cuando el extremo tendinoso se encuentra próximo a la inserción ósea, en el grado 2 el extremo tendinoso se localiza a la altura de la cabeza humeral y en el grado 3 el extremo del tendón se sitúa a nivel de la glenoides. Las roturas amplias o de largo tiempo de evolución se acompañan frecuentemente de atrofia de la musculatura del manguito que puede manifestarse de dos formas: disminución de la masa muscular e infiltración grasa (Fig. 12).110, 111, 125 Aunque se ha prestado mucha atención a las roturas del tendón del supraespinoso, porque son las más frecuentes, puede haber roturas que afecten exclusiva o predominantemente a los otros tendones. Las roturas aisladas del infraespinoso y redondo menor (Figs. 13 A y B) son raras.83 Las roturas del su-

B

Fig. 13. Rotura completa aguda aislada de la unión músculotendinosa del redondo menor (flechas). A) Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa. B) Imagen sagital oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa.

BUSCAR

38 • RM del Sistema Musculoesquelético bescapular generalmente se presentan en pacientes de mediana edad o mayores con luxación de hombro o se asocian a roturas masivas de los otros tendones del manguito rotador.87 También se pueden producir roturas después de traumatismos directos sobre el aspecto anterior del hombro y con hiperextensión o rotación externa del brazo adducido.23, 83 En muchos de estos pacientes suele haber patología asociada del tendón de la porción larga del bíceps, fundamentalmente luxación medial.87 Las roturas del tendón del subescapular se visualizan con facilidad en las imágenes axiales de RM (Fig. 7). Otro tipo de lesión del manguito es la que afecta al intervalo rotador. El intervalo rotador representa el espacio localizado entre las fibras anteriores del tendón del supraespinoso y las fibras superiores del tendón del subescapular. El intervalo rotador está formado por tejido membranoso elástico. Este tejido está reforzado por el ligamento coracohumeral, el ligamento glenohumeral superior y la cápsula. Las roturas longitudinales del intervalo rotador, con o sin extensión al tendón del subescapular, a menudo se asocian a luxaciones glenohumerales agudas, especialmente en pacientes de más de 40 años.79 Un desgarro del intervalo también puede asociarse con laxitud anterior y multidireccional, secundaria a trauma repetitivo en pacientes menores de 35 años. Las roturas del intervalo rotador suelen ser pequeñas y longitudinales y generalmente no se asocian con retracción muscular. Las imágenes T2 en el plano sagital oblicuo pueden mostrar la extensión anterior de fluido a través del intervalo rotador, hallazgo que puede observarse más fácilmente en artrografía-RM.110, 118 Con frecuencia existe patología asociada del tendón del bíceps y del ligamento coracohumeral.119

Valoración postquirúrgica del manguito rotador En ocasiones los pacientes operados tienen síntomas permanentes o recurrentes o tienen una nueva lesión tras cirugía del manguito. La causa de esta sintomatología con frecuencia es multifactorial y difícil de determinar con la exploración clínica. La RM es de gran utilidad en la evaluación postquirúrgica de las reparaciones del manguito, sin embargo la interpretación de la anatomía postquirúrgica puede ser difícil por la presencia de tejido cicatricial y artefactos quirúrgicos. No se deben utilizar secuencias en eco de gradiente por los artefactos de susceptibilidad quirúrgica. Se observan cambios secundarios a acromioplastia, resección del extremo distal de la clavícula y del ligamento coracoacromial. Pueden verse cambios persistentes de “impingement” (degeneración tendinosa, rotura parcial, rerrotura, irregularidad de la superficie inferior del acromion o osteofitos residuales en la articulación acromioclavicular), inestabilidad de inserción deltoidea y lesión nerviosa.110 Las roturas tendinosas completas se visualizan por interposición de líquido en secuencias T2 en la zona de rotura o retracción. En ocasiones la presencia de tejido de granulación y cicatricial en la zona de rotura oblitera el defecto y conduce a falsos negativos.39, 84 Los contornos del tendón reparado suelen ser irregulares siendo difícil diferenciar de las roturas par-

CAPÍTULO 2


tidad. En RM, los depósitos nodulares de hidroxiapatita cálcica aparecen como focos de hiposeñal en todas las secuencias de pulso (Figs. 14 y 15), siendo más prominente el vacío de señal en las secuencias T2 en eco de gradiente.14 Los tendones afectados pueden mostrar únicamente engrosamiento nodular focal. Debido a que los depósitos pequeños pueden pasar inadvertidos en RM, es necesario la correlación con los hallazgos de la radiología convencional.12, 110

INESTABILIDAD GLENOHUMERAL El hombro es la articulación más inestable del cuerpo. La definición clínica de inestabilidad del hombro consiste en la aparición de síntomas secundarios al deslizamiento de la cabeza humeral fuera de la cavidad glenoidea durante los movimientos del brazo.81 La clasificación de la inestabilidad de hombro se basa en diversos factores106: 1. Dirección: Anterior, posterior, inferior o multidireccional. 2. Causa. Traumática o atraumática. 3. Grado. Luxación o subluxación. 4. Frecuencia. Aislada o recidivante. 5. Control del paciente. Voluntaria o involuntaria. Se ha propuesto el uso de los dos acrónimos siguientes para la clasificación de la inestabilidad glenohumeral en dos amplias categorías que describen el probable mecanismo lesional y sugieren el tipo de tratamiento65: TUBS: Se refiere a la inestabilidad glenohumeral que es Traumática y Unidireccional. Frecuentemente está presente la lesión de Bankart, y el tratamiento es Surgical (quirúrgico). AMBRI: Indica la inestabilidad que es Atraumática y Multidireccional. A menudo es Bilateral, y el tratamiento inicial es Rehabilitador con potenciación de la musculatura del deltoides y del manguito de los rotadores. Si fracasa el tratamiento conservador y está indicada la cirugía, el procedimiento quirúrgico más utilizado es la Inferior capsular shift (plicatura capsular inferior).

Fig. 14. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa en la que se observa un foco nodular de depósito cálcico en el tendón del infraespinoso (flecha).

ciales. La artrografía-RM permite una evaluación más adecuada de las roturas recurrentes del manguito, dado que el manguito rotador puede tener alteración de señal postquirúrgica inespecífica.

Tendinitis calcificante La tendinitis calcificante o enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica es una patología frecuente del manguito rotador que afecta más frecuentemente al tendón del supraespinoso. Es menos común en los tendones del infraespinoso y del redondo menor y muy rara en el subescapular.49 También puede producirse en el interior de la bursa subacromiosubdeltoidea. Con frecuencia es bilateral. Se diferencian varias fases: precalcificante, calcificante formativa, calcificante reabsortiva y de reparación-regeneración.123 La radiología convencional suele ser suficiente para hacer el diagnóstico de esta en-

Fig. 16. Fractura de Bankart. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente que muestra una fractura del reborde glenoideo anteroinferior (flecha).

telación característica de lesiones. Las lesiones que pueden ocurrir durante una luxación anteroinferior son la rotura del labrum anteroinferior, rotura del ligamento glenohumeral inferior o despegamiento capsulo-perióstico, fractura del margen glenoideo anteroinferior y fractura compresión del aspecto superolateral de la cabeza humeral (lesión de Hill-Sachs). La clásica lesión de Bankart es una combinación de las dos primeras lesiones citadas. Se debe distinguir de la fractura del reborde glenoideo anteroinferior (fractura de Bankart).3, 4 Las imágenes de RM pueden mostrar la avulsión labral anterior o la fractura del reborde glenoideo anteroinferior (Fig. 16) y del labrum.18, 34 Las secuencias T2 en eco de gradiente son las más útiles en demostrar la morfología del labrum y el patrón de rotura, que se ve como un aumento de señal en el labrum (Fig. 17).109, 110 Si la luxación es reciente y existe derrame articular se puede visualizar la desinserción del complejo labro-ligamentoso (Fig. 18).119 Si no existe derrame articular, o en casos de lesiones de Bankart crónicas con curación parcial de la lesión

Inestabilidad glenohumeral anterior La inestabilidad traumática anterior representa el 90% de todas las inestabilidades glenohumerales observadas en la práctica clínica y se produce fundamentalmente por lesión traumática del complejo labrum-ligamento glenohumeral inferior por fuerzas de abducción, rotación externa y extensión. La rotura del labrum anteroinferior es la lesión más frecuente de la inestabilidad glenohumeral anterior3, 4, 9 La inserción del labrum se hace más firme con la edad, siendo la rotura de la inserción en la luxación aguda más frecuente en pacientes jóvenes, menores de 25 años. El labrum se rompe por las fuerzas de avulsión producidas por los ligamentos glenohumerales en el momento de la lesión. Esta lesión generalmente conduce a nuevos episodios de luxación que originan una cons-

Fig. 15. Voluminoso depósito cálcico en la unión músculotendinosa del supraespinoso (flecha). Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa.

BUSCAR

Fig. 17. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente en la que se evidencia un desgarro del labrum anterior (flecha).


CAPÍTULO 2

Fig. 18. Lesión de Bankart. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente que muestra avulsión del labrum anteroinferior y de la banda anterior del ligamento glenohumeral inferior (flecha).

Fig. 20. Lesión de Hill-Sachs. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. Fractura-impactación del aspecto posterolateral de la cabeza humeral a la altura de la coracoides.

con fibrosis y resinovialización, la RM convencional no permite generalmente la diferenciación de las variantes de lesión del complejo labrum-ligamento glenohumeral inferior,119 que por otro lado conviene recordar que pueden tener un abordaje quirúrgico diferente. Debido a esto, en la mayoría de los pacientes con inestabilidad glenohumeral es fundamental el empleo de artrografía-RM, incluyendo la posición ABER (Fig. 19).119 La lesión de Hill-Sachs se detecta con gran precisión en RM convencional. La RM permite diferenciar lesiones de HillSachs agudas y crónicas e incluso identificar contusiones óseas, sin deformidad de la cabeza humeral.135 Esta lesión se visualiza en todos los planos. En las imágenes axiales, la lesión de Hill-Sachs aparece como un defecto en el contorno del borde posterolateral de la cabeza humeral, generalmente a la altura de la punta de la apófisis coracoides, en los primeros 15 mm de la cabeza humeral (Fig. 20). No debe confundirse con el aplanamiento normal de la cabeza del húmero que suele vi-

sualizarse en una zona más posterior e inferior. También los cambios degenerativos y quistes subcondrales en la cabeza humeral pueden simular lesiones de Hill-Sachs.95 La lesión de HillSachs es un mero indicador de luxación anterior previa. La mayoría de los pacientes con lesiones de Hill-Sachs no desarrollan inestabilidad, y muchos pacientes con inestabilidad no tienen lesiones de Hill-Sachs.44, 135 Se han descrito numerosas variantes de las roturas del complejo labrum-ligamento glenohumeral anteroinferior (Tabla 1). En 1993 Neviaser77 describió una variante llamada ALPSA (anterior labroligamentous periosteal sleeve avulsion) consistente en una rotura del labrum anteroinferior asociada a despegamiento cápsulo-perióstico. Se diferencia de la lesión de Bankart en que el periostio anterior integro y despegado hace que el labrum roto se desplace medialmente y gire inferiormente sobre el cuello escapular. Se observa un pequeño espacio de separación entre margen glenoideo y labrum. A diferencia de la lesión de Bankart, la lesión ALPSA puede curar con un labrum deformado e irregular que puede conducir a luxación anterior recurrente por incompetencia del ligamento glenohumeral inferior. Esta lesión en fase crónica puede ser muy díficil de identificar en artroscopia. La artrografía-RM puede demostrar la lesión ALPSA, ayudando al traumatólogo a descubrir una patología potencialmente oculta durante la artroscopia.119 La lesión de Perthes89 es una variante de la lesión de Bankart en la que se produce avulsión del labrum anteroinferior con periostio escapular intacto pero despegado medialmente, creando un espacio potencial entre la escápula y el periostio despegado. El labrum puede recolocarse en su situación normal y resinovializarse y curar parcialmente, produciendóse cierre anatómico del desgarro cápsulolabral. Esta lesión puede pasar desapercibida en los estudios de RM convencional y en artrografía-RM, incluso en las exploraciones artroscópicas.21, 113 En estos casos la artrografía-RM en posición ABER mejora significativamente la detección de esta lesión. La avulsión del ligamento glenohumeral inferior de su inserción humeral con o sin fragmento óseo, HAGL y BHAGL

Fig. 19. Imagen de artrografía-RM potenciada en T1 con técnica de supresión grasa en proyección ABER. Se evidencia un despegamiento del complejo cápsulolabral anteroinferior de la glenoides subyacente (flecha).


Tabla 1. Lesiones del complejo labrum-ligamento glenohumeral anteroinferior.

respectivamente, (humeral avulsion glenohumeral ligament y bone humeral avulsion glenohumeral ligament) ha sido descrita recientemente. Ocurre típicamente tras un primer episodio de luxación en un paciente de edad avanzada. Esta lesión apoya el concepto de que el primer episodio de luxación glenohumeral anterior puede producir un espectro distinto de

hallazgos patológicos dependiendo de la edad del paciente.117, En un paciente joven, menor de 30 años, generalmente se produce una avulsión del ligamento glenohumeral inferior de su inserción glenoidea (lesión de Bankart) o lesión labral con despegamiento del periostio escapular anterior (ALPSA). En pacientes mayores de 40 años puede producirse rotura del manguito, fractura de la tuberosidad mayor o avulsión de la inserción humeral del ligamento glenohumeral inferior. Esta última lesión se asocia frecuentemente con rotura del tendón subescapular en pacientes con inestabilidad anterior recurrente. 75, 118 Es mucho menos frecuente que la lesión de Bankart. Wolf134 identificó, en artroscopias realizadas por inestabilidad anterior, la lesión HAGL en el 9.5% de pacientes y en el 35% de hombros inestables sin patología del labrum. La lesión HAGL puede ocurrir con o sin lesión labral asociada. La identificación de la desinserción humeral del ligamento glenohumeral inferior en RM generalmente requiere la presencia de derrame articular o el uso de artrografía-RM (Fig. 21).110, 117 134

Inestabilidad glenohumeral posterior

Fig. 21. Lesión HAGL con avulsión de la inserción humeral del ligamento glenohumeral inferior (flecha). Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa.

BUSCAR

La inestabilidad posterior es el resultado de una fuerza axial directa excesiva sobre el hombro con el brazo en adducción y rotación interna o por una contracción muscular violenta debida a shock eléctrico o epilepsia. Después del episodio de luxación, el brazo frecuentemente permanece bloqueado en adducción y rotación interna. En atletas jóvenes se puede obser-


CAPÍTULO 2 fia-RM (Fig. 23) especialmente en posición ABER.100 La inestabilidad funcional y la lesión GLAD pueden representar la misma lesión.118

mentosas, aunque con frecuencia los ligamentos glenohumerales son redundantes y el labrum hipoplásico.109

PATOLOGÍA DEL LABRUM NO ASOCIADA A INESTABILIDAD

Fig. 22. Lesión de Bankart inversa y de Hill-Sachs inversa (fractura de McLaughlin). Imagen axial potenciada en T2 en eco de gradiente. Se observa impactación anteromedial de la cabeza humeral (flecha) y desgarro del labrum posterior.

var inestabilidad posterior, sin franca luxación, causada por microtraumatismo repetido y que puede condicionar dolor de hombro persistente. Los mecanismos responsables en estos casos serían abducción, flexión, y rotación interna. La incidencia es del 2-4% del total de las inestabilidades de hombro. Aunque es relativamente rara, debe sospecharse en presencia de lesión labral posterior.42, 65, 102 Las lesiones que pueden ocurrir durante una luxación posterior o en casos de microtraumatismo repetido son las siguientes: rotura del labrum posterior (lesión de Bankart inversa), despegamiento o laxitud capsular posterior, fractura, erosión o esclerosis y osificación heterotópica de la fosa glenoidea posterior (lesión de Bennet) y fractura vertical impactada del aspecto anterior de la cabeza humeral (lesión de Hill-Sachs inversa o fractura de McLaughlin) (Fig. 22). En la inestabilidad posterior la cabeza humeral está frecuentemente subluxada posteriormente con respecto a la fosa glenoidea.95 La lesión de Bennet es una lesión extraarticular causada por tracción del ligamento glenohumeral inferior durante la fase de deceleración del lanzamiento, en la que se observa una osificación extraarticular secundaria a avulsión de la cápsula posterior. Se asocia con lesión del labrum posterior y de la superficie posteroinferior del manguito rotador. Puede haber esclerosis reactiva en la glenoides posteroinferior.109, 110

Roturas del labrum

Las roturas del labrum glenoideo sin inestabilidad pueden ser una fuente de disfunción del hombro, especialmente en deportistas. El concepto de inestabilidad funcional fue descrito por Pappas,86 diferenciando la inestabilidad clínica en anatómica y funcional. La inestabilidad anatómica se refiere a subluxación o luxación de la cabeza humeral. En la inestabilidad funcional existe dolor y resalte del hombro sin subluxación o luxación. El mecanismo de lesión de la inestabilidad funcional es similar al de la inestabilidad anatómica, no obstante los síntomas se deben a rotura o despegamiento de fragmentos del labrum que pueden interponerse entre glenoides y cabeza humeral. El paciente tiene un hombro doloroso que no es inestable en sentido estricto, y por lo tanto el término inestabilidad no es del todo apropiado. La lesión GLAD (glenolabral articular disruption), también descrita por Neviaser,46 es una rotura superficial del labrum anteroinferior, asociada a una lesión del cartílago articular glenoideo anteroinferior. Es el resultado de adducción forzada con el brazo en abducción y rotación externa. El paciente típicamente presenta dolor persistente sin evidencia de inestabilidad anterior en la exploración física. Las imágenes de RM muestran un característico desgarro del labrum anteroinferior, el cual permanece firmemente adherido a la escápula por un periostio escapular anterior intacto.119 También se observa una lesión condral adyacente que puede variar desde un pequeño defecto hasta un extenso desgarro cartilaginoso con cuerpos libres.100, 118 Estas lesiones se visualizan en artrogra-

Las lesiones labrales incluyen: lesiones degenerativas, roturas lineales o en delantal (roturas “flap”), roturas verticales no desplazadas, roturas en asa de cubo y lesiones SLAP (superior labrum anterior posterior).110 Andrews y cols.1 en 1985 fueron los primeros en describir la mayor incidencia de un tipo especifico de rotura de la labrum glenoideo en deportistas que participaban en actividades de lanzamiento (lanzadores de béisbol). Estas roturas afectan a la porción anterosuperior del labrum glenoideo en el lugar de origen del tendón del bíceps. En ocasiones las roturas pueden extenderse hacia la región posterior del labrum, en cuyo caso reciben el nombre de lesiones SLAP. Snyder107 describió las lesiones SLAP que afectan al labrum superior con varios grados de lesión del tendón del bíceps. El mecanismo lesional sería la tracción del labrum anterosuperior por la porción larga del bíceps durante la fase de deceleración del lanzamiento. Otros mecanismos de lesión serían la caída con el brazo extendido en abducción con compresión articular superior asociada y fuerza de subluxación proximal y el estrés repetitivo, menos severo, sobre el tendón del bíceps.110 La existencia de dolor, chasquido e inestabilidad ocasional en un paciente joven serían las manifestaciones clínicas típicas de las lesiones SLAP. Se han descrito nueve tipos de lesiones SLAP.63, 67, 107 Las más frecuentes son los tipos 1-4. El tipo 1 se caracteriza por degeneración y deshilachamiento del labrum superior. En el tipo 2 existe irregularidad similar del labrum pero con despegamiento de labrum superior y de la inserción del bíceps del reborde glenoideo, haciendo la lesión inestable. Es la más frecuente de todas las lesiones SLAP.108 El tipo 3 consiste en una rotura en asa de cubo del labrum superior (rotura vertical a través de labrum superior meniscoide) sin extensión hacia el tendón del bíceps. En el tipo 4 se produce una rotura en asa de cubo del labrum superior asociada con labrum superior meniscoide y extensión longitudinal en la inserción del bíceps. La sensibilidad de la RM convencional en la detección de estas lesiones es baja oscilando entre el 44 - 95%. La artrografía-RM mejora el diagnóstico. En artrografía-RM las lesiones SLAP presentan los siguientes hallazgos104: a.- Extensión del material de contraste en la inserción glenoidea del tendón de la porción larga del bíceps en las imágenes coronal y sagital oblicuas. b.- Irregularidad de la inserción del tendón de la porción larga del bíceps en el plano coronal y sagital oblicuo. c.- Acumulación de material de contraste entre el labrum y la fosa glenoidea en las imágenes axiales. d.- Despegamiento y desplazamiento del labrum superior en las imágenes coronal y sagital oblicuas.

Inestabilidad multidireccional En la inestabilidad multidireccional clásica, la inestabilidad es bilateral y atraumática. Afecta especialmente a mujeres jóvenes con laxitud articular generalizada.71 Las técnicas de imagen no se suelen emplear en casos de inestabilidad multidireccional, excepto en casos de diagnóstico confuso o cuando la inestabilidad multidireccional se asocia a dolor de hombro de causa desconocida. No se observan lesiones labrales ni liga-


Fig. 23. Lesión GLAD. Imagen de artrografía-RM axial potenciada en T1 con técnica de supresión grasa en la que se evidencia acumulación de contraste en un defecto del cartílago hialino glenoideo (flecha).

BUSCAR

Fig. 24. Lesión SLAP tipo 2 con formación de un quiste paralabral. Imagen sagital oblicua potenciada en T2.

e.- Visualización de un fragmento del labrum desplazado inferiormente entre la fosa glenoidea y la cabeza humeral. Recientemente se ha publicado la mayor sensibilidad de la artrografía-RM con tracción y rotación externa del brazo en la detección de las lesiones SLAP en cadáveres.15 Es muy importante diferenciar estas lesiones de variantes anatómicas normales como son la existencia de receso sublabral, foramen sublabral y complejo de Buford. En pacientes con foramen sublabral en artrografía-RM se observa una comunicación directa entre el foramen sublabral y la bursa subescapular. La presencia de despegamiento perióstico e irregularidad del labrum junto con la historia clínica pueden ayudar en distinguir las variantes anatómicas de las lesiones del labrum.110, 119, 7

Quistes paralabrales y atrapamiento del nervio supraescapular La RM puede detectar con facilidad quistes paralabrales, asociados a roturas del labrum (Fig. 24) o gangliones quísticos, sin relación con el labrum. Los quistes localizados en las escotaduras supraescapular y espinoglenoidea (Fig. 25) pueden producir atrapamiento del nervio supraescapular.6, 37 Antes del uso de la RM el atrapamiento del nervio supraescapular no era considerado clínicamente hasta que los pacientes desarrollaban debilidad secundaria a la atrofia de la musculatura inervada por el nervio supraescapular. El nervio supraescapular es un nervio mixto motor y sensitivo derivado del tronco superior del plexo braquial, que inerva a los músculos supraespinoso e infraespi-


CAPÍTULO 2

OSTEONECROSIS La cabeza humeral, después del fémur es la localización más frecuente de osteonecrosis. La osteonecrosis puede aparecer de forma espontánea (idiopática) o secundaria a factores predisponentes como traumatismos (fracturas de cuello), medicamentos (corticoides) y procesos infiltrativos de la médula (linfoma, enfermedad de Gaucher…). Otras causas incluyen el alcoholismo, la anemia de células falciformes, la hiperuricemia, las pancreatitis, la hiperlipidemia familiar, los transplantes de órganos y condiciones disbáricas.12 La RM es la técnica de imagen de elección en la detección de osteonecrosis, siendo más sensible que la radiología convencional, la tomografía computerizada o la gammagrafía (Figs. 27 y 28). Los hallazgos en RM son superponibles a los descritos en la cabeza femoral.69 Las anomalías de señal pueden ser focales o difusas, homogéneas o heterogéneas. El hallazgo clásico de necrosis avascular es el signo de la doble línea en T2, compuesto de una región lineal de baja señal representando hueso esclerótico, y otra estrecha línea de alta señal de intensidad correspondiente a tejido de granulación.38 El artefacto de desplazamiento químico también puede contribuir a este signo.

Fig. 25. Quiste paralabral posterior de la escotadura espinoglenoidea (flecha) en un paciente con clínica de atrapamiento del nervio supraescapular. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente.

Fig. 26. Paciente con dolor de hombro postraumático. La radiología convencional y el estudio ecográfico no mostraron hallazgos significativos. En esta imagen coronal oblicua potenciada en T1 se observa una pequeña fractura de la tuberosidad mayor mínimamente desplazada (flecha).

noso. El atrapamiento del nervio proximal al músculo supraespinoso produce atrofia de los músculos supraespinoso e infraespinoso. Si el atrapamiento se produce distalmente en la fosa infraespinosa o en la escotadura espinoglenoidea se produce atrofia selectiva del infraespinoso.10, 111

mo de hombro (Fig. 26) En RM la línea de fractura muestra baja señal en secuencias potenciadas en T1, y generalmente alta señal en T2, con edema en la medular ósea adyacente en la fase aguda. Cuando la fractura se cura, el edema y la alta señal en T2 a lo largo de la línea de fractura disminuye. La identificación de estas fracturas, la valoración del grado de desplazamiento óseo y la presencia o no de patología asociada del manguito rotador es fundamental en la planificación del tratamiento.32, 64

La afectación del tendón de la porción larga del bíceps es una causa frecuente de dolor de hombro, que con frecuencia pasa clínicamente desapercibida. La patología del tendón de la porción larga del bíceps puede originarse por un traumatismo

Fig. 27. Imagen sagital oblicua potenciada en T1. Necrosis avascular de la cabeza humeral.

Fig. 28. Necrosis avascular de cabeza humeral en un paciente con antecedente de fractura del cuello quirúrgico del húmero. Imagen sagital oblicua potenciada en T1.

CAPSULITIS ADHESIVA

PATOLOGÍA DEL TENDÓN DE LA PORCIÓN LARGA DEL BÍCEPS

La capsulitis adhesiva es un proceso caracterizado por dolor y rigidez, con gran limitación funcional secundario a engrosamiento y contracción de la cápsula articular y la sinovial. No se conoce su etiopatogenia, aunque se relaciona con inmovilización prolongada. Se piensa que puede influir en su desarrollo cualquier condición que contribuya a mantener el hombro en posición dependiente durante un largo periodo de tiempo, lo que daría lugar a contractura capsular. Con frecuencia se trata de un diagnóstico de exclusión, una vez descartadas otras causas de dolor intrínseco y referido. La técnica radiológica clásica para su diagnóstico es la artrografía convencional, en la que se comprueba una disminución de la capacidad de volumen capsular. En RM se ha publicado que la existencia de una cápsula y sinovial de más de 4 mm de grosor a la altura del receso axilar es un criterio útil para el diagnóstico de esta entidad.28

FRACTURAS La RM es muy útil en la detección de fracturas radiográficamente ocultas como las mínimamente desplazadas de la tuberosidad mayor.32, 64 En los estudios de RM, a menudo se observan fracturas en pacientes con sospecha de patología de partes blandas y radiología normal después de un traumatis-

BUSCAR


o, más frecuentemente, formar parte del síndrome de “impingement” subacromial. Los hallazgos de RM que se observan en los estadios iniciales de tendinosis son aquellos que a menudo se atribuyen a la tenosinovitis y tendinitis. La tendinosis precoz puede producir alteración de señal difusa intrasustancial o engrosamiento del tendón en las imágenes de RM.58 Estos cambios se visualizan mejor en los cortes en el plano axial. Las imágenes de RM con frecuencia muestran aumento de líquido en la vaina tendinosa. Sin embargo, la presencia de líquido no indica necesariamente patología del tendón del bíceps, ya que su vaina comunica con la articulación glenohumeral, y por lo tanto puede existir una pequeña cantidad de líquido en pacientes sin patología.127 Cuando existe líquido en la vaina sinovial del tendón del bíceps en ausencia de líquido en la articulación glenohumeral, o si la cantidad de líquido en el interior de la vaina del bíceps es desproporcionada en comparación con el líquido articular, debe sospecharse tendinosis. En los casos de tendinosis o tendinopatía degenerativa avanzada el tendón puede aparecer adelgazado y con alteración de señal difusa intrasustancial.58 En las roturas parciales del tendón del bíceps, se observan alteraciones en la morfología tendinosa como irregularidad, desflecamiento, o un cambio brusco de grosor en las imágenes axiales. Además suele existir aumento de señal focal o lineal intratendinosa en las secuencias potenciadas en T2.127 Las roturas completas del tendón del bíceps aparecen frecuentemente en pacientes con “impingement” subacromial de largo tiempo de evolución. Las imágenes de RM muestran típicamente una corredera bicipital vacía, en la región donde existe la retracción tendinosa. Este hallazgo puede ser díficil de valorar en pacientes con fibrosis o debris que ocupan la zona de retracción.58 Un tendón del bíceps bífido es una variante anatómica que puede confundirse con roturas tendinosas longitudinales. El tendón bífido se suele visualizar en todas las imágenes axiales en la articulación glenohumeral y se extiende por debajo de la glenoides ósea, mientras que una rotura longitudinal frecuentemente se limita a un segmento tendinoso.110 Otra entidad en la que se puede visualizar una corredera bicipital vacía es la luxación del tendón. Las circunstancias que predisponen a la luxación del tendón del bíceps son la patología del ligamento coracohumeral y las roturas del tendón del subescapular. También puede aparecer en casos de traumatismo directo, sobreuso y anomalías congénitas en las cuales la corredera bicipital es poco profunda.120 Las imágenes de RM, además de mostrar una corredera bicipital vacía, pueden revelar roturas parciales o completas del subescapular (Figs. 29 A y B). El tendón luxado se visualiza a menudo como una estructura de baja señal anterior a la articulación glenohumeral, este hallazgo no debe confundirse con un fragmento desplazado del labrum anterior, un ligamento glenohumeral engrosado o un cuerpo libre intraarticular.16 El tendón además puede mostrar las alteraciones de señal y morfológicas observadas en los casos de tendinosis o roturas.58


CAPÍTULO 2


A

Fig. 30. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. Paciente con artritis reumatoide que presenta abundante derrame articular glenohumeral, distensión de la bursa subacromio-subdeltoidea y múltiples cuerpos libres osteocondrales (flecha).

B Fig. 29. Luxación medial del tendón de la porción larga del bíceps (flechas) asociada a rotura completa del tendón del subescapular. A) Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. B) Imagen coronal potenciada en DP con técnica de supresión grasa.

ARTROPATÍAS Aunque la radiología convencional es el método de imagen inicial en el diagnóstico de la mayoría de las artropatías del hombro, la RM proporciona información muy valiosa que afecta al diagnóstico y al tratamiento, ya que puede demostrar hallazgos característicos de las artropatías que pasan desapercibidos en las radiografías como son la presencia de derrame, cuerpos intraarticulares, roturas del manguito rotador, erosiones y proliferación sinovial. La RM, puede además, ser útil en la valoración de la actividad de la enfermedad, la eficacia del tratamiento y posibles complicaciones de la enfermedad o del tratamiento. Por otra parte los continuos avances en el diseño de antenas, la introducción de nuevas secuencias de pulso y el uso

de medios de contraste auguran un futuro prometedor en la valoración directa del cartílago articular.12 La osteoartrosis o enfermedad degenerativa articular es la afección articular más frecuente. Aunque la prevalencia de la osteoartrosis aumenta con la edad, el grado de afectación varía enormemente entre los diferentes individuos. Los hallazgos radiológicos de la osteoartrosis son el estrechamiento del espacio articular, la formación de osteofitos, la esclerosis ósea, la aparición de quistes subcondrales y la presencia de cuerpos libres osteocondrales.92 En la articulación glenohumeral los osteofitos se pueden ver alrededor del cuello anatómico del húmero y también en el margen glenoideo. La esclerosis y los quistes subcondrales afectan característicamente a la porción superior y medial de la cabeza humeral. La proliferación ósea y los cambios quísticos asociados a la tendinosis del manguito rotador también pueden ocurrir en la tuberosidad mayor y en la corredera bicipital. En la articulación acromioclavicular, las excrecencias óseas que se proyectan inferiormente en el espacio subacromial pueden comprimir al manguito rotador y contribuir al síndrome clínico de “impingement” (Fig. 5).54 La artritis reumatoide es una enfermedad crónica frecuente de patogenia desconocida, caracterizada por afectación articular bilateral y simétrica. Puede afectar a las articulaciones glenohumeral y acromioclavicular, pero es raro que la enfermedad se manifieste en el hombro antes de hacerlo en otra articulación. En la articulación glenohumeral, como en cualquier otra articulación, la artritis reumatoide se caracteriza por osteopenia, derrame, pinzamiento del espacio articular y erosiones óseas (Fig. 30). Además existe una mayor predisposición a las roturas del manguito rotador.5, 56 La RM con inyección intravenosa de gadolinio (Fig. 31) ayuda en la valoración del grado de hipertrofia sinovial.59 Por lo tanto, puede desem-

BUSCAR

Fig. 31. Imagen axial potenciada en T1 con técnica de supresión grasa tras la administración endovenosa de gadolinio de un paciente con artritis reumatoide. Se observa derrame articular, distensión de la bursa subacromio-subdeltoidea con engrosamiento y captación de la sinovial.

Fig. 32. Hombro de Milwaukee. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con técnica de supresión grasa. Se observa abundante derrame articular con marcada distensión de la bursa subacromiosubdeltoidea, rotura masiva del manguito rotador y erosiones óseas en glenoides.

peñar un papel importante en la monitorización de la respuesta terapeútica.24 El hombro de Milwaukee o artritis destructiva idiopática es una entidad rara relacionada con el depósito de cristales de calcio que afecta sobre todo a mujeres ancianas. Se caracteriza por grandes derrames sanguinolentos que contienen hidroxiapatita cálcica y por una extensa destrucción del cartílago y el hueso (Fig. 32). A menudo se acompaña de rotura del manguito rotador, del tendón de la porción larga del bíceps o de ambos.78 La condromatosis sinovial es un proceso de metaplasia sinovial que resulta en la formación de múltiples nódulos cartilaginosos.80 Los nódulos cartilaginosos pueden desprenderse de la sinovial y se pueden osificar (osteocondromatosis). Puede producirse en la sinovial de una articulación, en una bursa o en una vaina tendinosa. La osteocondromatosis sinovial se diagnostica radiográficamente por la presencia de múltiples cuerpos calcificados intraarticulares. Aproximadamente en un tercio de los casos, no se produce calcificación ni osificación, pasando desapercibidos en los estudios radiológicos convencionales. La apariencia en RM de la (osteo) condromatosis sinovial depende de la composición del nódulo. Los nódulos cartilaginosos son isointensos al cartílago articular en todas las secuencias de pulso. Los nódulos calcificados aparecen hipointensos en T1 y T2, mientras que los nódulos osificados muestran un reborde periférico de baja señal en todas las secuencias de pulso y una zona central de alta señal en T1 correspondiente a grasa medular.60, 120

La sinovitis villonodular pigmentada es una enfermedad rara de etiología desconocida que puede afectar excepcionalmente al hombro.26, 35 Las imágenes de RM muestran típicamente derrame, hipertrofia sinovial y múltiples áreas de baja señal en todas las secuencias de pulso, más manifiestas en las secuencias de eco de gradiente, debido al efecto paramagnético de la hemosiderina.46, 51 Aunque la apariencia de la sinovitis villonodular pigmentada es característica se debe diferenciar de otros procesos como la osteocondromatosis sinovial y otras patologías asociadas a hemartros.24

BIBLIOGRAFÍA 1. Andrews JR, Carson WG, Jr., McLeod WD. Glenoid labrum tears related to the long head of the biceps. Am J Sports Med 1985; 13:337-341 2. Banas MP, Miller RJ, Totterman S. Relationship between the lateral acromion angle and rotator cuff disease. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4:454-461 3. Bankart ASB. Recurrent or habitual dislocation of the shoulder joint. BMJ 1923; 2: 1132-1133 4. Bankart ASB. The pathology and treatment of recurrent dislocation of the shoulder joint. Br J Surg 1938; 26: 23-29 5. Beltran J, Caudill JL, Herman LA, et al. Rheumatoid arthritis: MR imaging manifestations. Radiology 1987; 165:153-157 6. Beltran J, Rosenberg ZS. Diagnosis of compressive and entrapment neu ropathies of the upper extremity: value of MR imaging. AJR 1994; 163:525-531 7. Beltran J, Rosenberg ZS, Chandnani VP, Cuomo F, Beltran S, Rokito A. Glenohumeral instability: evaluation with MR arthrography. Radiographics 1997; 17:657-673


CAPÍTULO 2

8. Bigliani LU, Morrison DS, April EW. The morfology of the acromion and its relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans 1986; 10: 228-32

32. Farooki S, Seeger LL. MR imaging of sports injuries of the shoulder. Seminars musculoeskeletal radiology 1997; 1: 51-63

9. Bigliani LU, Pollock RG, Soslowsky LJ, Flatow EL, Pawluk RJ, Mow VC. Tensile properties of the inferior glenohumeral ligament. J Orthop Res 1992; 10:187-197

33. Farley TE, Neumann CH, Steinbach LS, Petersen SA. The coracoacromial arch: MR evaluation and correlation with rotator cuff pathology. Skeletal Radiol 1994; 23:641-645

10. Black KP, Lombardo JA. Suprascapular nerve injuries with isolated paralysis of the infraspinatus. Am J Sports Med 1990; 18:225-228

34. Feller JF, Tirman PF, Steinbach LS, Zucconi F. Magnetic resonance imaging of the shoulder: review. Semin Roentgenol 1995; 30:224-240

11. Bonutti PM, Norfray JF, Friedman RJ, Genez BM. Kinematic MRI of the shoulder. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:666-669

35. Flandry F, Norwood LA. Pigmented villonodular synovitis of the shoulder. Orthopedics 1989; 12:715-718

12. Boutin RD, Weissman BN. MR imaging of arthritides affecting the shoulder. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:861-879

36. Flannigan B, Kursunoglu-Brahme S, Snyder S, Karzel R, Del Pizzo W, Resnick D. MR arthrography of the shoulder: comparison with conventional MR imaging. AJR 1990; 155:829-832

13. Bowen MK, Warren RF. Ligamentous control of shoulder stability based on selective cutting and static translation experiments. Clin Sports Med 1991; 10:752-782 14. Burk DL, Jr., Karasick D, Mitchell DG, Rifkin MD. MR imaging of the shoulder: correlation with plain radiography. AJR 1990; 154:549-553 15. Chan KK, Muldoon KA, Yeh L, et al. Superior labral anteroposterior lesions: MR arthrography with arm traction. AJR 1999; 173: 1117-1122 16. Chan TW, Dalinka MK, Kneeland JB, Chervrot A. Biceps tendon dislocation: evaluation with MR imaging. Radiology 1991; 179:649-652 17. Chandnani V, Ho C, Gerharter J, et al. MR findings in asymptomatic shoulders: a blind analysis using symptomatic shoulders as controls. Clin Imaging 1992; 16:25-30 18. Chandnani VP, Yeager TD, DeBerardino T, et al. Glenoid labral tears: prospective evaluation with MRI imaging, MR arthrography, and CT arthrography. AJR 1993; 161:1229-1235 19. Cooper DE, Arnoczky SP, O’Brien SJ, Warren RF, DiCarlo E, Allen AA. Anatomy, histology, and vascularity of the glenoid labrum. An anatomical study. J Bone Joint Surg [Am ] 1992; 74:46-52 20. Coumas JM, Waite RJ, Goss TP, Ferrari DA, Kanzaria PK, Pappas AM. CT and MR evaluation of the labral capsular ligamentous complex of the shoulder. AJR 1992; 158:591-597 21. Cvitanic O, Tirman PFJ, Feller JF, Bost FW, Minter J, Carroll KW. Using abduction and external rotation of the shoulder to increase the sensitivity of MR arthrography in revealing tears of the anterior glenoid labrum. AJR 1997; 169:837-844 22. Detrisac DA, Johnson LL. Arhtroscopic shoulder anatomy: pathologic and surgical implications. Thorofare, NJ, SLACK 1986; 74-83 23. Deutsch A, Altchek DW, Veltri DM, Potter HG, Warren RF. Traumatic tears of the subscapularis tendon. Clinical diagnosis, magnetic resonance imaging findings, and operative treatment. Am J Sports Med 1997; 25:13-22 24. Deutsch AL, Klein MA, Mink JH, Mandelbaum BR. MR imaging of miscellaneous disorders of the shoulder. Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:881-895 25. Dines DM, Warren RF, Inglis AE, Pavlov H. The coracoid impingement syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1990; 72:314-316 26. Dorwart RH, Genant HK, Johnston WH, Morris JM. Pigmented villonodular synovitis of the shoulder: radiologic-pathologic assessment. AJR 1984; 143:886-888 27. Edelson JG, Zuckerman J, Hershkovitz I. Os acromiale: anatomy and surgical implications. J Bone Joint Surg Br 1993; 75:551-555 28. Emig EW, Schweitzer ME, Karasick D, Lubowitz J. Adhesive capsulitis of the shoulder: MR diagnosis. AJR 1995; 164:1457-1459 29. Epstein RE, Schweitzer ME, Frieman BG, Fenlin JM, Jr., Mitchell DG. Hooked acromion: prevalence on MR images of painful shoulders. Radiology 1993; 187:479-481 30. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD. Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifestation of the “magic angle” phenomenon. Radiology 1991; 181:389-392 31. Erickson SJ, Fitzgerald SW, Quinn SF, Carrera GF, Black KP, Lawson TL. Long bicipital tendon of the shoulder: normal anatomy and pathologic findings on MR imaging. AJR 1992; 158:1091-1096


57. Kjellin I, Ho CP, Cervilla V, et al. Alterations in the supraspinatus tendon at MR imaging: correlation with histopathologic findings in cadavers. Radiology 1991; 181:837-841

82. O´Brien SJ, Neves MC, Arnoczky SP et al. The anatomy and histology of the inferior glenohumeral ligament complex of the shoulder. Am J Sports Med 1990; 18:449-456

58. Klug JD, Moore SL. MR imaging of the biceps muscle-tendon complex. Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:755-765

83. Ovesen J, Sojbjerg JO. Posterior shoulder dislocation. Muscle and capsular lesions in cadaver experiments. Acta Orthop Scand 1986; 57:535-536

59. Konig H, Sieper J, Wolf KJ. Rheumatoid arthritis: evaluation of hypervascular and fibrous pannus with dynamic MR imaging enhanced with GdDTPA. Radiology 1990; 176:473-477

84. Owen RS, Iannotti JP, Kneeland JB, Dalinka MK, Deren JA, Oleaga L. Shoulder after surgery: MR imaging with surgical validation. Radiology 1993; 186:443-447

60. Kramer J, Recht M, Deely DM, et al. MR appearance of idiopathic syno vial osteochondromatosis. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:772-776

85. Palmer WE, Brown JH, Rosenthal DI. Rotator cuff: evaluation with fatsuppressed MR arthrography. Radiology 1993; 188:683-687 86. Pappas AM, Goss TP, Kleinman PK. Symptomatic shoulder instability due to lesions of the glenoid labrum. Am J Sports Med 1983; 11:279-288

37. Fritz RC, Helms CA, Steinbach LS, Genant HK. Suprascapular nerve entrapment: evaluation with MR imaging. Radiology 1992; 182:437-444

61. Kwak SM, Brown RR, Resnick D, Trudell D, Applegate GR, Haghighi P. Anatomy, anatomic variants, and pathology of the 11-to 3-o´clock position of the glenoid labrum: Findings on MR arthrography and anatomic sections. AJR 1998; 171:235-238

38. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient osteoporosis, and transient bone marrow edema: current concepts. Radiol Clin North Am 1996; 34:273-291

62. Liou JT, Wilson AJ, Totty WG, Brown JJ. The normal shoulder: common variations that simulate pathologic conditions at MR imaging. Radiology 1993; 186:435-441

39. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson GW. Magnetic resonance imaging for evaluation of failed repairs of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 1996; 78:1391-1396

63. Maffet MW, Gartsman GM, Moseley B. Superior labrum-biceps tendon complex lesions of the shoulder. Am J Sports Med 1995; 23:93-98

40. Gartsman GM, Milne JC. Articular surface partial-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4:409-415

64. Mason BJ, Kier R, Bindleglass DF. Occult fractures of the greater tuberosity of the humerus: radiographic and MR imaging findings. AJR 1999; 172:469-473

41. Gerber C, Terrier F, Ganz R. The role of the coracoid process in the chronic impingement syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1985; 67:703-708

65. Matsen FA, III, Harryman DT, Sidles JA. Mechanics of glenohumeral instability. Clin Sports Med 1991; 10:783-788

42. Hawkins RJ, Koppert G, Johnston G. Recurrent posterior instability (subluxation) of the shoulder. J Bone Joint Surg [Am ] 1984; 66:169-174

66. McCauley TR, Pope CF, Jokl P. Normal and abnormal glenoid labrum: assessment with multiplanar gradient-echo MR imaging. Radiology 1992; 183:35-37

43. Haygood TM, Langlotz CP, Kneeland JB, Iannotti JP, Williams GR, Jr., Dalinka MK. Categorization of acromial shape: interobserver variability with MR imaging and conventional radiography. AJR 1994; 162:1377-1382

67. Mileski RA, Snyder SJ. Superior labral lesions in the shoulder: pathoanatomy and surgical management. J Am Acad Orthop Surg 1998; 6:121-131 68. Mirowitz SA. Normal rotator cuff: MR imaging with conventional and fatsuppression techniques. Radiology 1991; 180:735-740

44. Hill HA, Sachs MD. The grooved defect of the humeral head: a frequently unrecognized complication of dislocations of the shoulder joint. Radiology 1940; 35: 690-700

69. Mitchell DG, Kressel HY. MR imaging of early avascular necrosis [letter]. Radiology 1988; 169:281-282

45. Hodler J, Kursunoglu-Brahme S, Snyder SJ, et al. Rotator cuff disease: assessment with MR arthrography versus standard MR imaging in 36 patients with arthroscopic confirmation [see comments]. Radiology 1992; 182:431-436

70. Neer CS. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg [Am ] 1972; 54:41-50

46. Hughes TH, Sartoris DJ, Schweitzer ME, Resnick DL. Pigmented villonodular synovitis: MRI characteristics. Skeletal Radiol 1995; 24:7-12

71. Neer CS, Foster CR. Inferior capsular shift for involuntary inferior and multidirectional instability of the shoulder. A preliminary report. J Bone Joint Surg [Am ] 1980; 62:897-908

47. Hutchinson MR, Veenstra MA. Arthroscopic decompression of shoulder impingement secondary to Os acromiale. Arthroscopy 1993; 9:28-32

87. Patten RM. Tears of the anterior portion of the rotator cuff (the subscapularis tendon): MR imaging findings. AJR 1994; 162:351-354 88. Peh WC, Farmer TH, Totty WG. Acromial arch shape: assessment with MR imaging. Radiology 1995; 195:501-505 89. Perthes G. Uber operationen bei habitaller schulterluxationen. Deutsch Z Chir 1906; 85: 199-277 90. Petersson CJ, Gentz CF. Ruptures of the supraspinatus tendon. The significance of distally pointing acromioclavicular osteophytes. Clin Orthop 1983; 143-148 91. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin Orthop 1983; 173:78-91 92. Preidler KW, Resnick D. Imaging of osteoarthritis. Radiol Clin North Am 1996; 34:259-271 93. Quinn SF, Sheley RC, Demlow TA, Szumowski J. Rotator cuff tendon tears: evaluation with fat-suppressed MR imaging with arthroscopic correlation in 100 patients. Radiology 1995; 195:497-500 94. Rafii M, Firooznia H, Sherman O, et al. Rotator cuff lesions: signal patterns at MR imaging. Radiology 1990; 177:817-823 95. Rafii M, Firooznia H, Golimbu C. MR imaging of glenohumeral instability. Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:787-809 96. Rafii M, Minkoff J. Advanced arthrography of the shoulder with CT and MR imaging. Radiol Clin North Am 1998; 36:609-633 97. Recht MP, Resnick D. Magnetic resonance-imaging studies of the shoulder. Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J Bone Joint Surg [Am] 1993; 75:1244-1253

48. Iannotti JP, Bernot MP, Kuhlman JR, Kelley MJ, Williams GR. Postope rative assessment of shoulder function: a prospective study of full-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 1996; 5:449-457

72. Neer CS. Rotator cuff tears associated with os acromiale [letter]. J Bone Joint Surg [Am ] 1984; 66:1320-1321

98. Reinus WR, Shady KL, Mirowitz SA, Totty WG. MR diagnosis of rotator cuff tears of the shoulder: value of using T2- weighted fat-saturated images. AJR 1995; 164:1451-1455

73. Neumann CH, Petersen SA, Jahnke AH. MR imaging of the labral-capsular complex: normal variations. AJR 1991; 157:1015-1021

99. Resnick D. Shoulder imaging. Perspective. Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5: 661-665

49. Ishii H, Brunet JA, Welsh RP, Uhthoff HK. “Bursal reactions” in rotator cuff tearing, the impingement syndrome, and calcifying tendinitis. J Shoulder Elbow Surg 1997; 6:131-136

74. Neumann CH, Holt RG, Steinbach LS, Jahnke AH, Jr., Petersen SA. MR imaging of the shoulder: appearance of the supraspinatus tendon in asymptomatic volunteers. AJR 1992; 158:1281-1287

100. Sanders TG, Tirman PFJ, Linares R, Feller JF, Richardson R. The glenolabral articular disruption lesion: MR arthrography with arthroscopic correlation. AJR 1999; 172: 171-175

50. Itoi E, Tabata S. Incomplete rotator cuff tears. Results of operative treatment. Clin Orthop 1992; 284:128-135

75. Neviaser RJ, Neviaser TJ, Neviaser JS. Concurrent rupture of the rotator cuff and anterior dislocation of the shoulder in the older patient. J Bone Joint Surg [Am ] 1988; 70:1308-1311

101. Sarkar K, Taine W, Uhthoff HK. The ultrastructure of the coracoacromial ligament in patients with chronic impingement syndrome. Clin Orthop 1990; 254:49-54

76. Neviaser TJ. The GLAD lesion: another cause of anterior shoulder pain. Arthroscopy 1993; 9:22-23

102. Schwartz RE, O´Brien SJ, Warren et al. Capsular restraints to anteriorposterior motion of the abducted shoulder. A biomechanical study. Orthop Trans 1988; 12: 727-731

51. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Utz JA, et al. Imaging of pigmented villonodular synovitis with emphasis on MR imaging. AJR 1989; 152:337-342 52. Jobe CM. Superior glenoid impingement. Orthop Clin North Am 1997; 28:137-143

77. Neviaser TJ. The anterior labroligamentous periosteal sleeve avulsion lesion: a cause of anterior instability of the shoulder. Arthroscopy 1993; 9:17-21

53. Kaplan PA, Bryans KC, Davick JP, Otte M, Stinson WW, Dussault RG. MR imaging of the normal shoulder: variants and pitfalls. Radiology 1992; 184:519-524

78. Nguyen VD. Rapid destructive arthritis of the shoulder. Skeletal Radiol 1996; 25:107-112

54. Kerr R, Resnick D, Pineda C, Haghighi P. Osteoarthritis of the glenohumeral joint: a radiologic-pathologic study. AJR 1985; 144:967-972

79. Nobuhara K, Ikeda H. Rotator interval lesion. Clin Orthop 1 9 8 7; 223:44-50

55. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM, Obermann WR. Rotator cuff impingement syndrome: MR imaging. Radiology 1988;166:211-214 56. Kieft GJ, Dijkmans BA, Bloem JL, Kroon HM. Magnetic resonance imaging of the shoulder in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1990; 49:7-11

BUSCAR

103. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW, Ellman H. Shoulder impingement syndrome: MR findings in 53 shoulders. AJR 1988; 150:343-347 104. Shankman S, Bencardino J, Beltran J. Glenohumeral instability: evaluation using MR arthrography of the shoulder. Skeletal Radiol 1999; 28:365382

80. Norman A, Steiner GC. Bone erosion in synovial chondromatosis. Radiology 1986; 161:749-752

105. Sher JS, Uribe JW, Posada A, Murphy BJ, Zlatkin MB. Abnormal findings on magnetic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone Joint Surg [Am] 1995; 77:10-15

81. O’Brien SJ, Warren RF, Schwartz E. Anterior shoulder instability. Orthop Clin North Am 1987; 18:395-408

106. Silliman JF, Hawkins RJ. Classification and physical diagnosis of instability of the shoulder. Clin Orthop 1993; 291:7-19.

BUSCAR 50 • RM del Sistema Musculoesquelético 107. Snyder SJ, Banas MP, Karzel RP. An analysis of 140 injuries to the superior glenoid labrum. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4: 243-248 108. Snyder SJ, Karzel RP, Del Pizzo W, Ferkel RD, Friedman MJ. SLAP lesions of the shoulder. Arthroscopy 1990; 6:274-279 109. Stoller DW. MR arthrography of the glenohumeral joint. Radiol Clin North Am 1997; 35:97-116 110. Stoller DW, Wolf EM. The shoulder. En: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: LippincotRaven, 1997:597-742 111. Takagishi K, Saitoh A, Tonegawa M, Ikeda T, Itoman M. Isolated paralysis of the infraspinatus muscle. J Bone Joint Surg Br 1994; 76:584-587 112. Timins ME, Erickson SJ, Estkowski LD, Carrera GF, Komorowski RA. Increased signal in the normal supraspinatus tendon on MR imaging: diagnostic pitfall caused by the magic-angle effect. AJR 1995; 165:109-114 113. Tirman PFJ, Applegate GR, Flannigan BD, Stauffer AE, Crues JV, III. Magnetic resonance arthrography of the shoulder. Magn Reson Imaging Clin North Am 1993; 1:125-142 114. Tirman PFJ, Bost FW, Garvin GJ, et al. Posterosuperior glenoid impingement of the shoulder: findings at MR imaging and MR arthrography with arthroscopic correlation. Radiology 1994; 193:431-436 115. Tirman PFJ, Bost FW, Steinbach LS, et al. MR arthrographic depiction of tears of the rotator cuff: benefit of abduction and external rotation of the arm. Radiology 1994; 192:851-856 116. Tirman PFJ, Feller JF, Janzen DL, Peterfy CG, Bergman AG. Association of glenoid labral cysts with labral tears and glenohumeral instability: radiologic findings and clinical significance. Radiology 1994; 190:653-658 117. Tirman PFJ, Steinbach LS, Feller JF, Stauffer AE. Humeral avulsion of the anterior shoulder stabilizing structures after anterior shoulder dislocation: demonstration by MRI and MR arthrography. Skeletal Radiol 1996; 25:743-748 118. Tirman PFJ, Palmer WE, Feller JF. MR arthrography of the shoulder. Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:811-839 119. Tirman PFJ, Steinbach LS, Belzer JP, Bost FW. A practical approach to imaging of the shoulder with emphasis on MR imaging. Orthop Clin North Am 1997; 28:483-515

123. Uthoff HK, Loehr JW. Calfic tendinopathy of the rotator cuff: Pathogenesis, diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1997; 5: 183191 124. Uhthoff HK, Hammond DI, Sarkar K, Hooper GJ, Papoff WJ. The role of the coracoacromial ligament in the impingement syndrome. A clinical, radiological and histological study. Int Orthop 1988; 12:97-104 125. Uri DS. MR imaging of shoulder impingement and rotator cuff disease. Radiol Clin North Am 1997; 35: 77-96 126. Vanarthos WJ, Mono JUV. Type 4 acromion: a new classification. Contemp Orthop 1995; 30: 227-231 127. Van Lersum M, Scweitzer ME. Magnetic resonance imaging of the biceps complex. Magn Reson Imaging Clin North Am 1993; 1: 77-86 128. Walch G, Boileau P, Noel E, Donell ST. Impingement of the deep surface of the supraespinatus tendon on the posterosuperior glenoid rim: an arthroscopic study. J Shoulder Elbow Surg 1992; 1: 238-245 129. Wall MS, O´Brien SJ. Arthroscopic evaluation of the unstable shoulder. Clin sports Med 1995; 14: 817-839 130. Watson M. Major ruptures of the rotator cuff. The results of surgical repair in 89 patients. J Bone Joint Surg [Br ] 1985; 67:618-624 131. Watson M. Rotator cuff function in the impingement syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1989; 71:361-366 132. Williams MM, Karzel RP, Snyder SJ. Labral disorders. En: Hawkins RJ, Misamore GW, ed. Shoulder injuries in the athlete. New York: Churchill Livingstone, 1991:291. 133. Williams MM, Snyder SJ, Buford D Jr. The Buford complex- the “cordlike” middle glenohumeral ligament and absent anterosuperior labrum complex: a normal anatomic capsulolabral variant. Arthroscopy 1994; 10: 241246 134. Wolf EM, Cheng JC, Dickson K. Humeral avulsion of glenohumeral ligaments as a cause of anterior shoulder instability. Arthroscopy 1995; 11:600-607 135. Workman TL, Burkhard TK, Resnick D, et al. Hill-Sachs lesion: comparison of detection with MR imaging, radiography, and arthroscopy. Radiology 1992; 185:847-852

120. Tuckman G, Wirth CZ. Synovial osteochondromatosis of the shoulder: MR findings. J Comput Assist Tomogr 1989; 13:360-361

136. Zlatkin MB, Bjorkengren AG, Gylys-Morin V, Resnick D, Sartoris DJ. Cross-sectional imaging of the capsular mechanism of the glenohumeral joint. AJR 1988; 150:151-158

121. Tuckman GA. Abnormalities of the long head of the biceps tendon of the shoulder: MR imaging findings. AJR 1994; 163:1183-1188

137. Zlatkin MB, Dalinka MK. The glenohumeral joint. Top Magn Imaging 1989; 1:1-13

122. Turkel SJ, Panio MW, Marshall JL, Girgis FG. Stabilizing mechanisms preventing anterior dislocation of the glenohumeral joint. J Bone Joint Surg [Am ] 1981; 63:1208-1217

BUSCAR CAPÍTULO 3

/ RM del Codo • 51

RM DEL CODO GUILLERMO FERNÁNDEZ CANTÓN Osatek. Bilbao.

INTRODUCCIÓN La Resonancia Magnética (RM) aporta información muy útil acerca de la articulación del codo por su capacidad de demostrar los tejidos blandos y las estructuras osteoarticulares. No obstante, su utilización en esta articulación es infrecuente comparada con articulaciones como la rodilla, el hombro o la columna. De alrededor de 148.000 exploraciones de RM realizadas en centros de Osatek en el País Vasco en los últimos siete años, tan solo 420 (0,285%) han sido codos, con una proporción próxima a 2 a 1 para el codo derecho. Esto es debido a la menor incidencia de lesiones en esta articulación y a que en la mayoría de los centros la RM no es utilizada en la patología aguda traumática ya que el dolor y la propia naturaleza de la lesión pueden impedir una exploración adecuada. En otros casos, como las lesiones tendinosas agudas, la RM puede ser imprescindible para una correcta valoración del daño tendinoso previo a la reconstrucción quirúrgica. Entre las aplicaciones en las que la RM es de utilidad para el estudio del codo están entre otras, las lesiones de los ligamentos colaterales, el codo de tenis, las neuropatías de atrapamiento, la osteocondritis disecante, cuerpos libres y lesiones osteocondrales, las contusiones o fracturas ocultas o de estrés, la artritis y patología sinovial y la enfermedad por arañazo de gato. La RM también puede mostrar la extensión cartilaginosa de las fracturas en los niños y ofrecer información adicional sobre partes blandas en las luxaciones y fracturas del adulto.

TÉCNICA Posicionamiento y bobinas Resulta imprescindible combinar un posicionamiento anatómico correcto con el confort del paciente lo que permitirá

obtener imágenes sin movimientos y aplicar secuencias de mayor calidad. Actualmente, existen bobinas flexibles o rígidas que se pueden adecuar al codo para lograr una máxima relación señal ruido. Cuando técnicamente es posible, el codo se coloca en supinación y extensión con el paciente en decúbito supino y los brazos extendidos a lo largo del cuerpo. Con objeto de que la articulación quede lo más cercana al centro del imán, lo que es necesario para obtener una adecuada homogeneidad en la imagen, una vez posicionado el paciente le indicamos que se desplace lateralmente de forma que el codo quede más próximo al centro del campo magnético. En determinados imanes no es posible obtener imágenes óptimas en esta posición por el descentraje de la articulación con respecto al centro del campo magnético. Por ello, se puede recurrir a utilizar la bobina de extremidades en decúbito prono con el brazo en extensión por encima de su cabeza. Esta es una posición más incómoda que el supino y puede resultar dolorosa para el hombro. En aquellos pacientes en los que no se consiga posicionar el codo en extensión completa o en flexión leve (hasta 20-25º), es preferible realizar el estudio en flexión de 90º que realizar la exploración en semiflexión ya que los cortes resultan más anatómicos que en grados de flexión intermedios.

Protocolos: planos y secuencias Para un estudio completo de codo son recomendables los tres planos ortogonales. Los planos coronal y sagital se planifican con un corte localizador axial en el plano intercondíleo. Estos ejes se orientan paralelo y perpendicular respectivamente a dicha línea intercondílea humeral. El plano axial debe cubrir desde la metáfisis distal humeral hasta la tuberosidad radial. El campo de visión oscila de 12 a 16 cm con espesores de corte de 3-4 mm y separación entre cortes del 10-40%. Nuestro protocolo habitual incluye un coronal T1 SE, STIR

CAPÍTULO 3

52 • RM del Sistema Musculoesquelético o Saturación grasa FSE/TSE T2, y T2*, sagital T1 y/o T2* y axial T2 SE o TSE/FSE T2. En ocasiones modificamos este protocolo en función de la sospecha clínica con los criterios que comentamos a continuación. Los cortes potenciados en T1 se caracterizan por ser muy anatómicos y ofrecen una visión global de la articulación, siendo especialmente útiles para la valoración de las estructuras óseas (fracturas, erosiones, osteofitos), y para la detección de cuerpos libres óseos. Las secuencias T2 EG son especialmente útiles para mostrar los ligamentos colaterales y tendones comunes a expensas de un alto contraste entre líquido y estructuras ligamentarias, para la valoración de lesiones osteocondrales, y para la detección de cuerpos libres. La secuencia STIR o saturación grasa FSE/TSE T2 ofrece información sobre edema óseo o de partes blandas, lesiones osteocondrales, cuerpos libres y lesiones tendinosas y ligamentarias. El plano axial doble eco en DP y T2 permite una correcta visualización del trayecto de músculos y tendones, y es un plano imprescindible en la valoración de los síndromes de atrapamiento nervioso y en

las roturas del bíceps. Ante la sospecha de neuropatías, el STIR o Saturación grasa FSE/TSE T2 axial puede mostrar con claridad el nervio edematoso. Otros autores utilizan una secuencia 3D GRE para valorar el ligamento colateral cubital lateral en pacientes con inestabilidad rotatoria por su capacidad de reformateo en cualquier plano anatómico.20 Últimamente se han desarrollado secuencias eco gradiente multieco que suponen un avance y ofrecen un mayor detalle del cartílago y ligamentos. Estas secuencias apenas sufren del artefacto de desplazamiento químico por lo que las interfases entre ligamentos y planos grasos son más nítidos, y son menos sensibles a los artefactos de movimiento con respecto a las secuencias EG convencionales. Nosotros utilizamos rutinariamente estas secuencias EG multieco. La artro RM directa es una técnica que permite extremar la capacidad de detección de la RM de lesiones del ligamento colateral medial y de lesiones osteocondrales y cuerpos libres.28 Por ser una exploración invasiva, es poco utilizada habitualmente en los centros de resonancia. La artro RM indirecta por

Mspl M1r nr tb Mbr

ec

c

Mca

tr LCCa

avb

Mca Mspc Med

r/nc

Mfsd

Mfpd

D

Fig. 1 y 2. ANATOMIA. Abreviaturas utilizadas en las figuras. M (músculos): Mspl (supinador largo); Mspc (supinador corto); M1r (primer radial externo); M2r (segundo radial externo); Ma (ancóneo); Mcp (cubital posterior); Mca (cubital anterior); Mbr (braquial); Mpr (pronador redondo); Mfpd (flexor profundo de los dedos); Mfsd (flexor superficial de los dedos); MpM (palmar mayor); Mpm (palmar menor); Mtr (tríceps); Med (extensor de los dedos). Nervios (n): nm (mediano), nr (radial -ramas superficial y profunda-); nc (cubital); r/nc (retináculo del nervio cubital); Tendones (t): tb ( del bíceps); tbr ( del braquial); tec (extensor común); tfc (flexor común); ttr (tríceps); avb (arteria y vena braquial). Elementos óseos: c (cóndilo); ec (epicóndilo); tr (tróclea); etr (epitróclea); cu (cúbito); r (radio); o (olecranon). Ligamentos (L): LCCL (colateral cubital lateral); LCRP (colateral radial propio); LCCa (banda anterior del colateral cubital).

Mspl

Med

Mspc Med

C

tfc

M1r M2r

Mspl

nr

tb

Mspc r Mpr

tb tbr

cu nc Mca Mfsd Mpm

vía venosa, al igual que es utilizada en otras articulaciones, puede ser un procedimiento alternativo a la artrografía directa aunque puede ser poco rentable si no hay derrame articular.

nm Mpr

Ma

cu Mfpd

c

tec

Mpr

Mcp

Ma

B

nm

tbr

Mcp

nc

tr

nr r

Mfpd

A

B

Med

Med Mfpd

LCRP

o

A

Mca

Mspc

Mspc Med

tb

Mbr

r/nc

C

LCCL

tbr

avb

et

M1r

LCRP

etr

nr

nm

ttr

tec

LCCL

M1r

Ma

Ma

M1r

M1r

tec tb

Mtr

Mspl

M1r


LESIONES TRAUMÁTICAS

MpM Mfpd

nc

Lesiones ligamentarias

Mfsd Mpm

Mca

Cápsula articular y ligamentos. Anatomía La cápsula del codo es relativamente débil y laxa en sus caras anterior y posterior para permitir un amplio margen de mo-

D

Fig. 1.

BUSCAR

vimientos de flexoextensión, pero se encuentra reforzada medial y lateralmente por los ligamentos colaterales. El llamado complejo ligamentario colateral radial (LCR) se compone del ligamento colateral radial propio (LCRP), del ligamento anular del radio, del ligamento colateral cubital lateral (LCCL) y del ligamento accesorio anular, de presencia inconstante. El ligamento colateral radial nace de la superficie inferior del epicóndilo lateral y se entremezcla con las fibras del ligamento anular que rodea la cabeza radial el cual se identifica en los cortes axiales. El ligamento anular es el principal estabilizador de la articulación radiocubital proximal. Las fibras más externas del li-

54 • RM del Sistema Musculoesquelético gamento colateral radial se fusionan con el grupo de los músculos extensores. El LCCL se origina también del epicóndilo y se extiende por la cara posterolateral de la cabeza radial para insertarse en la cresta de los supinadores del cúbito. Este ligamento actúa como un tirante siendo el estabilizador ligamentario primario para el estrés en varo. Su rotura resulta en una inestabilidad rotatoria posterolateral que se detecta clínicamente como el signo del pivote.17 EL LCCL y el LCRP se identifican en los cortes coronales (Fig. 2) y deben considerarse independientemente debido a que su importancia desde el punto de vista funcional es distinto. El ligamento colateral radial propio se tensa a lo largo de todo el arco de flexión mientras que el LCCL sólo se tensa si se aplica un stress de varo. El ligamento colateral cubital (LCC) se compone de los fascículos anterior, posterior y transverso. Funcionalmente el fascículo anterior (LCCa) es el componente más importante de todos ellos siendo el estabilizador principal al estrés en valgo. La inserción distal de estos ligamentos coincide con la inserción capsular y limita el margen de la fosa troclear. Las bandas anterior y posterior se originan en el epicóndilo interno cerca del origen común de los músculos flexores superficiales y se insertan distalmente en el borde medial de la coronoides y en el olécranon respectivamente. Uniendo sus extremos inferiores, se encuentra el ligamento transverso de Cooper. Los ligamentos transverso y posterior se localizan en profundidad al nervio cubital y en conjunción con la cápsula forman el suelo del túnel cubital. Los ligamentos clave para la estabilidad del codo son el fascículo anterior del LCC, el LCCL, y el LCRP y pueden no mostrarse idóneamente en el plano coronal estricto. Cotten y cols5 recomiendan un plano oblicuo coronal a 20º o mejor incluso, un plano coronal a la diáfisis humeral con el codo en flexión de 20 grados. Cápsula articular y ligamentos. Patología Las lesiones ligamentosas del codo pueden ser secundarias a traumatismos agudos aunque más frecuentemente a microtraumatismos crónicos de repetición. El aparato capsuloligamentario interno se lesiona con más frecuencia que el externo por lo que lo describiremos expresamente. La lesión del LCC puede ser secundaria a un estrés en valgo, a una luxación o a una fractura - luxación del codo. Más frecuentemente se debe a un estrés repetitivo crónico en valgo causado por una sobrecarga medial. Es una lesión muy habitual en jugadores de béisbol, lo que explica la importancia que la literatura americana da a esta patología, siendo menos frecuente en nuestro medio. No obstante, también es una lesión de gimnastas, golfistas, tenistas o levantadores de pesos. Las microrroturas de repetición del LCC conllevan a una laxitud y finalmente a una rotura ligamentaria con inestabilidad medial del codo. El proceso reparativo en ocasiones determina una fibrosis que puede evolucionar hacia calcificación u osificación heterotópica de partes blandas de forma similar a la enfermedad de Pellegrini Stieda descrita en la rodilla. La RM puede demostrar un desdibujamiento, engrosamiento, ate-

CAPÍTULO 3 El tratamiento es conservador inicialmente, aunque en atletas activos o en pacientes con dolor incapacitante crónico se recurre a reconstrucción quirúrgica del ligamento mediante injertos. Habitualmente se realiza una transposición quirúrgica anterior del nervio cubital para evitar lesiones del mismo durante el proceso cicatricial postoperatorio, lo cual ha de ser tenido en cuenta en la evaluación postquirúrgica mediante RM.

Lesión de los tendones colaterales Anatomía de músculos y tendones Antes de comentar la patología de los tendones colaterales, conviene revisar la anatomía de músculos y tendones. La tabla 1 enumera las equivalencias entre la nomenclatura latina (que también utilizan los anglosajones) y sus equivalentes en castellano, los cuales vamos a utilizar ya que su manejo es más sencillo (Tabla 1). Los músculos de codo se dividen en cuatro grupos principales: anterior, posterior, medial y lateral. El compartimento anterior contiene al músculo braquial y al bíceps. El compartimento posterior contiene al tríceps y al ancóneo. El compartimento lateral comprende los músculos supinadores corto y largo y los extensores –extensores de los dedos, radiales y cubital posterior–. El epicóndilo lateral es el origen del llamado tendón extensor común que incluye el origen del segundo radial externo, del extensor común de los dedos, del extensor del meñique y del cubital posterior. En el compartimento medial, los cinco flexores superficiales incluyen al pronador redondo, palmares mayor y menor, flexor superficial de los dedos y cubital anterior. Estos músculos

Fig. 3. Lesión del LCC y tendón flexor común. Se observa una rotura completa y desinserción del LCC y tendón flexor común del epicóndilo medial (flecha negra). Nótese la presencia de contusiones osteocondrales del epicóndilo y cabeza radial secundarias al estrés en valgo (flechas blancas). Coronal FS T2. (Imagen cedida por el Dr. Cerezal. Clínica Mompía)

nuación y laxitud del ligamento como signos de esguince crónico. Habitualmente va acompañado de una hiperseñal en secuencias T2 y STIR, y en algunos casos en secuencias T1. Es especialmente importante la observación del fascículo anterior del LCC en los cortes coronales por ser el más activo funcionalmente. En algunos casos, la rotura puede ser completa, siendo las roturas del tercio medio más frecuentes que las roturas proximales o distales (Fig. 3).4 Más difíciles de detectar son las lesiones que sólo afectan a la superficie profunda del ligamento, representando roturas de espesor parcial. Habitualmente esta rotura parcial ocurre en la superficie articular de la inserción cubital del fascículo anterior. Es una lesión que puede pasar fácilmente desapercibida sino se tiene en cuenta que el ligamento ha de insertarse en el mismo borde anterolateral de la coronoides, y no más distalmente. La extensión distal del líquido a lo largo del margen medial de la coronoides con preservación de fibras íntegras en una inserción algo más distal, ha de ser interpretado como una rotura de espesor parcial de las fibras profundas.30 El diagnóstico diferencial del dolor de la cara medial del codo incluye, además de la lesión del ligamento colateral, otras patologías que pueden deberse a la sobrecarga crónica medial. Pueden encontrarse lesiones de la masa muscular flexora-pronadora, epicondilitis medial, neuropatía del cubital y osteofitosis marginal. También la sobrecarga medial puede producir contusiones óseas sobre todo del compartimento lateral en las roturas agudas, osteocondritis disecante del cóndilo o de la cabeza radial, artrosis y lesiones osteocondrales.9

A

Latina Flexor Carpi Radialis Palmaris longus Flexor Carpi Ulnaris Pronator Teres Brachioradialis Supinator Extensor Carpi Radialis Longus Extensor Carpi Radialis Brevis Extensor Carpi Ulnaris Pamaris Brevis


Castellana Palmar Mayor Palmar Menor Cubital anterior Pronador Redondo Supinador Largo Supinador Corto Primer Radial Externo Segundo Radial Externo Cubital Posterior Palmar Cutáneo

Tabla 1. Equivalencias en la nomenclatura latina y sus equivalentes en castellano

(excepto el palmar menor) se refieren como el grupo de los pronadores / flexores. La epitróclea es el origen del tendón flexor común que incluye los tendones de ambos palmares, del flexor común superficial de los dedos y del cubital anterior. Epicondilitis medial La epicondilitis medial, conocida como codo del golfista, es menos común que la epicondilitis lateral.15 Está causada por cambios de degeneración (tendinosis) del tendón flexor común secundaria a sobrecarga del grupo de los flexores / pronadores que se originan del epicóndilo medial (epitróclea). El espectro de daño de la unión musculotendinosa incluye lesión muscular, tendinosis, roturas macroscópicas y entesopatías. Sus manifestaciones y etiopatogenia son similares a la de la epicondilitis lateral.

B

Fig. 4. Epicondilitis lateral. a) En este paciente la imagen coronal TSE (T2) muestra una rotura parcial de la inserción del tendón extensor común en el epicóndilo (flecha grande). El ligamento colateral radial y el LCCL se encuentran íntegros (flechas pequeñas). b) En otro paciente la secuencia coronal STIR muestra una rotura completa del tendón extensor común en el epicóndilo (flecha) que se muestra como líquido limitado externamente por la musculatura del primer radial externo.

BUSCAR

CAPÍTULO 3

56 • RM del Sistema Musculoesquelético Codo de tenis y epicondilitis lateral El llamado codo de tenis hace referencia a un síndrome resultante de una o varias condiciones, algunas vagas y otras bien definidas, que resultan de un estrés repetitivo que cursa con dolor y molestias en el lado lateral del codo. Existen teorías tendinogénicas, neuropáticas y artropáticas que pretenden explicar este síndrome. Algunos reservan el término epicondilitis lateral, al proceso doloroso selectivo en el epicóndilo. La epicondilitis lateral está causada por la degeneración y rotura del tendón extensor común. Se caracteriza por un dolor crónico incapacitante del lado externo del codo sin cambios inflamatorios detectables clínicamente ni limitación en la movilidad, aunque la contracción activa de los músculos extensores desencadena el dolor. Es más frecuente en no atletas. Su etiopatogenia está relacionada con microtraumatismos repetidos por la sobrecarga producida en actividades deportivas u ocupacionales. Esta sobrecarga resulta en una tendinosis crónica que puede evolucionar hacia áreas microscópicas de degeneración quística, mixoide o cambios necróticos que tienen su correspondiente correlación en RM. Como en otros tendones, la tendinosis se manifiesta como un engrosamiento del tendón con pérdida de la hiposeñal en T1 y aumento de intensidad de señal en secuencias T2.12 Las secuencias STIR o T2 con saturación grasa son especialmente sensibles para detectar el aumento de señal provocado por la tendinosis. Las roturas parciales se caracterizan por adelgazamiento focal del tendón, que se delimita gracias al líquido que lo rodea. Las roturas completas se identifican como espacio relleno de líquido que separa al tendón de su correspondiente inserción ósea (Fig. 4). La tendinosis y roturas típicamente afectan al tendón segundo radial externo que es la porción anterior del tendón común extensor.21 En ocasiones puede asociarse edema o desgarro del músculo ancóneo.3 También puede evidenciarse

A


edema óseo en el epicóndilo secundario a la periostitis y a la sobrecarga ósea, así como calcificación heterotópica del tendón en las radiografías simples. La infiltraciones con corticoides y anestésicos son un tratamiento habitual en estos pacientes, lo que puede producir una imagen que simula cambios inflamatorios y líquido, por lo que el paciente debe de ser interrogado por si existiera este antecedente reciente. El menisco radio humeral es una variante normal similar al menisco homólogo de la muñeca.24 Los traumatismos crónicos y fibrosis de este pseudo menisco pueden ser causa de dolor lateral del codo lo que puede simular una epicondilitis clínicamente. Otro diagnóstico diferencial de la epicondilitis lateral es el atrapamiento del nervio radial. Luxaciones e inestabilidad La luxación más frecuente es un desplazamiento posterior del cúbito y radio con respecto a la superficie del húmero distal. Esta lesión se acompaña habitualmente de una fractura del borde anterior de la apófisis coronoides que es cizallado contra la tróclea. La luxación posterior del codo aunque infrecuente, es la segunda en frecuencia después del hombro entre las grandes articulaciones, y es la luxación más frecuente en niños menores de 10 años. Las radiografías simples son el principal método de evaluación de las estructuras óseas del codo, si bien pueden pasar por alto pequeños fragmentos. En estos casos, el TAC es el método diagnóstico más rápido y exacto para definir su posición y tamaño. La RM puede ofrecer información adicional sobre partes blandas y ligamentos y también define la situación de los fragmentos óseos. Las luxaciones posteriores se clasifican en tres estadios.19 Cada estadio se asocia a lesión progresiva de partes blandas que se extiende de lateral a medial. En el estadio 1 hay luxación

A

B

Fig. 6. a y b) Inestabilidad crónica III. Se observa un borramiento del LCM y del LCR secundario una rotura completa ligamentaria. La inestabilidad y luxación posterior del cúbito se ponen de manifiesto en el corte sagital donde la tróclea impronta la coronoides que muestra una fractura. La cápsula anterior y posterior están totalmente desdibujadas (flechas).

postero-lateral del cúbito y radio, con rotura del LCCL (Fig. 5). La rotura de este ligamento se considera esencial en la inestabilidad postero-lateral. En el estadio 2 hay una luxación incompleta de forma que la coronoides aparece improntando en la tróclea. Se asocia a rotura del ligamento colateral radial y rotura de la cápsula anterior y posterior. En el estadio 3 existe una luxación completa posterior con rotura del aparato capsuloligamentario interno (Fig. 6). Los tendones comunes extensor y flexor habitualmente se rompen cuando existe una dislocación posterior completa.10 Aproximadamente el 10% de las luxaciones de codo se acompañan de fracturas de la cabeza radial. Una excelente revisión de la inestabilidad se expone en un artículo reciente de Atuña. 1 Fracturas pediátricas El manejo apropiado de las fracturas del codo depende de un diagnóstico correcto. La presencia de múltiples centros de osificación secundarios cartilaginosos dificultan la evaluación de las radiografías simples. Uno de los beneficios de la RM es distinguir entre las fracturas epifisarias tipo Salter - Harris tipo II de las tipo IV. La distinción es importante debido a que una lesión tipo II puede ser tratada mediante reducción cerrada mientras que las lesiones tipo IV, las cuales se extienden hasta la superficie articular del cartílago, habitualmente requieren reducción abierta y fijación interna. Las fracturas Salter - Harris tipo IV del epicóndilo son las más frecuentes de todas las lesiones de la físis del codo niños.8 Esta lesión es grave debido a la lesión del platillo de crecimiento. Las fracturas del cóndilo lateral pueden ser clasificadas de acuerdo con Rutherford en tipos I, II y III.26 En el tipo III el cartílago articular está interrumpido y el fragmento esta desplazado y rotado. El tratamiento intenta restaurar la posición de los fragmentos y la congruencia articular.

B

Fig. 5. Inestabilidad crónica. Paciente con antecedente de luxación posterior. El ligamento colateral radial está desinsertado del epicóndilo (flecha en a) y el LCCL está engrosado y sus fibras distales se interrumpen bruscamente (flecha en b). El LCC está integro. La inestabilidad resultante se muestra como una dislocación posterior del radio con respecto al húmero.

BUSCAR

NEUROPATÍAS DE ATRAPAMIENTO La RM puede ofrecer hallazgos complementarios a la electromiografía en los casos de atrapamiento nervioso alrededor del codo.22 En ocasiones la RM puede ser diagnóstica en pacientes con electromiogramas negativos. El nervio cubital es el nervio más frecuentemente lesionado en el codo. El nervio cubital se evidencia en los cortes axiales a medida que desciende a lo largo del húmero distal para entrar en un túnel fibroóseo posterior al epicóndilo medial denominado túnel cubital.33 El techo del túnel cubital esta formado por el retináculo proximalmente y por la aponeurosis del músculo cubital anterior distalmente, también llamado ligamento arcuato, el cual se extiende entre las cabezas humeral y cubital de este músculo. Durante la flexión la aponeurosis del cubital anterior del carpo se tensa a medida que el LCC se relaja e impronta superficialmente. Esto incrementa la presión en el túnel cubital. El retináculo cubital es una estructura fibrosa fina que se extiende desde el epicóndilo medial al olécranon. Un retináculo engrosado puede condicionar una compresión dinámica del nervio cubital durante la flexión. En un 11% de la población, el retináculo puede ser reemplazado por un músculo anómalo, el ancóneo epitroclear, que puede ser causa también de atrapamiento del nervio (Fig. 7).18 En el 10% de la población se observa una agenesia del retináculo lo que permite una luxación anterior del nervio en la flexión y una neuritis de fricción secundaria. También puede existir una subluxación o luxación asintomática del nervio cubital sin que esto produzca una neuritis de fricción. El suelo del túnel cubital esta formado por la cápsula y por los fascículos posterior y transverso del LCC. Un engrosamiento de este ligamento y osteofitos mediales pueden ser causa de


r

A

CAPÍTULO 3

cl

m

B

Fig. 9. Síndrome de atrapamiento del interóseo posterior. La imagen axial T1 muestra una severa atrofia e infiltración grasa de la musculatura extensora de muñeca y dedos (flecha). Esto supone la fase final e irreversible de la denervación y sucede en el tiempo al edema muscular.

Fig. 7. a y b) Músculo ancóneo epitroclear y neuritis del cubital. Un músculo accesorio sustituye al retináculo (flecha negra). El nervio cubital (flecha blanca) está marcadamente engrosado y edematoso, lo cual se manifiesta por su alta intensidad. También se identifica un gran cuerpo libre calcificado en el receso capsular anterior (cl). Como detalles anatómicos se identifican también el nervio mediano (m) acompañados de arteria y vena braquiales y el nervio radial (r). Axial T1 y STIR.

neuropatía cubital.13 La osificación heterotópica del LCC, cuerpos libres, tumores, cicatrices, fragmentos desplazados y gangliones también pueden ser causa de atrapamiento nervioso. Los hallazgos en RM de las neuritis son comunes a todas ellas y muestran engrosamiento y cambios inflamatorios del nervio. Habitualmente los nervios tienen una señal intermedia en secuencias T2 con saturación grasa y STIR pero ésta se incrementa en las neuritis. Es necesario seguir al nervio en los cortes secuenciales en el plano axial para evitar confundirlo con las venas adyacentes que se evidencian como estructuras brillantes tubulares en estas secuencias.23 Los procedimientos quirúrgicos del atrapamiento del nervio cubital incluyen epicondilectomía medial, descompresión del nervio y traslocación del mismo que puede ser subcutánea, intramuscular o submuscular. En la denervación subaguda los músculos afectos inervados por la rama dañada muestran signos de edema fácilmente detectable en secuencias STIR (Fig. 8). Estos cambios pueden progresar hacia la resolución o hacia una atrofia e infiltración grasa progresiva (Fig. 9).27 El lugar y la causa de atrapamiento puede descubrirse a partir de este hallazgo siguiendo el curso del nervio implicado en la distribución de los músculos afectos.31

1) El proceso supracondíleo, variante anatómica definida por la presencia de una apófisis ósea de la cual nace una estructura fibrosa que alcanza la epitróclea, (ligamento de Struthers) formando un túnel por el que pasa el nervio y a veces la arteria braquial; 2) la hipertrofia de la cabeza cubital del pronador redondo (es el lugar más frecuente); 3) una aponeurosis bicipital accesoria; 4) el margen fibroso proximal del flexor superficial de los dedos. El síndrome de Kiloh-Nevin hace referencia a la compresión del nervio interóseo anterior que es una rama motora del mediano (Fig. 8).

introduce entre las cabezas humeral y cubital del músculo pronador redondo y finalmente se desliza bajo el músculo flexor superficial de los dedos para yacer entre éste y el flexor profundo de los dedos. La causa más común de atrapamiento del nervio mediano es el síndrome pronador. El síndrome pronador se compone de cuatro sitios potenciales de compresión que son25:

Nervio Radial El nervio radial llega al codo incluido en el septo intermuscular. En la flexura del codo queda limitado por el supinador largo y el primer radial externo lateralmente, con el bíceps y braquial medialmente y el cóndilo posteriormente. El nervio se divide en ramas profunda y superficial a la altura de la articulación radiohumeral. La rama superficial continúa entre ambos supinadores largo y corto para dar inervación sensitiva a la cara lateral de la mano. La rama profunda se conoce como el nervio interóseo posterior y se introduce en una especie de túnel entre los fascículos superficial y profundo del supinador corto, llamado túnel del supinador corto. Esta región anatómica se conoce como arcada de Frohse y es una localización de atrapamiento nervioso.2 El nervio interóseo posterior inerva los músculos extensores de la muñeca, mano y dedo gordo con excepción del segundo radial externo que es inervado por la rama superficial.

Nervio Mediano El nervio mediano desciende junto a la arteria braquial. En el codo este nervio se localiza superficialmente por debajo de la aponeurosis del bicipital (lacertus fibrosus) y anterior al músculo braquial. Mientras abandona la fosa cubital del codo, se

Fig. 8. Síndrome del nervio interóseo anterior (sd. de Kiloh-Nevin). La imagen axial STIR muestra edema de denervación en los músculos flexor profundo de los dedos y flexor largo del dedo gordo. Este síndrome incluye también denervación del pronador cuadrado en la muñeca (no mostrado).

BUSCAR


El síndrome del túnel radial se refiere a la compresión del nervio radial y sus ramas en un espacio anatómico definido de unos 5 cm de longitud. El túnel radial comienza y está limitado posteriormente por el cóndilo y termina en la porción distal del músculo supinador corto. Hay varios sitios potenciales de compresión del nervio radial en este túnel. Proximalmente puede ser comprimido por bandas fibrosas; más distalmente el margen tendinoso del segundo radial externo puede improntar el nervio en la pronación completa. Distalmente la arteria radial recurrente puede comprimir el nervio contra la cabeza del radio y finalmente la arcada de Frohse y una banda fibrosa en el extremo distal del músculo supinador corto son los dos últimos sitios potenciales de compresión. Los procesos inflamatorios secundarios a fracturas del extremo proximal del radio, la luxación de la cabeza radial, la sinovitis proliferativa y los tumores o gangliones pueden producir una compresión en el túnel radial. La compresión dinámica del interóseo posterior en el túnel supinador puede ocurrir en tareas ocupacionales que requieren una pronación y supinación repetitiva o una extensión forzada. El cuadro clínico del síndrome del interóseo posterior lo mismo que el síndrome del túnel radial pueden ser confundidos con una epicondilitis lateral (Fig. 9).

LESIONES OSTEOCONDRALES Y ARTICULARES Fracturas osteocondrales La localización más frecuente de las fracturas osteocondrales del codo es la superficie convexa del cóndilo humeral. Suele ser consecuencia de una fuerza de cizallamiento transmitida por la cabeza radial. En ocasiones el fragmento osteocondral se desprende libremente en la articulación. La RM puede detectar el edema de la médula ósea que rodea al defecto osteocondral. En ocasiones el líquido articular se introduce entre el lecho y el fragmento. Es importante conocer que la superficie posterior del cóndilo es irregular y esta desprovista de cartílago para no confundirla con una lesión osteocondral.

Osteocondritis disecante La impactación crónica lateral puede resultar en una osteocondritis disecante del cóndilo o de la cabeza radial.14 La RM puede detectar y estadiar la osteocondritis disecante. Las lesiones inestables se caracterizan por la presencia de líquido rodeando el fragmento osteocondral en las secuencias T2 y STIR. Las lesiones inestables desprendidas in situ se pueden diagnosticar al identificar lesiones pseudo quísticas rodeando el fragmento osteocondral (Fig. 10).6 Estos pseudoquistes contienen tejido de granulación y por tanto pueden realzarse con gadolinio. Es importante buscar signos de inestabilidad ya que pueden tener implicaciones pronósticas y terapéuticas. La artro RM es una técnica muy precisa en el diagnóstico y estadiaje de la osteocondritis disecante. No obstante este método mí-


CAPÍTULO 3

tual en relación con la anatomía normal. La osteocondritis disecante y los defectos osteocondrales afectan típicamente a la porción anterior del cóndilo, mientras que el pseudo defecto se localiza en la transición abrupta entre el margen postero-lateral del cóndilo y la porción no articular posterior del cóndilo (Fig. 11). La osteocondritis disecante ha de ser distinguida de la osteocondrosis del cóndilo, conocida como enfermedad de Panner. La osteocondritis disecante afecta típicamente a niños entre 13 y 16 años mientras que la enfermedad de Panner lo hace en un rango entre 5 a 11 años, antes de que la osificación del cóndilo sea completa. La osteocondritis puede evolucionar hacia formación de cuerpos libres y deformidad residual, hallazgos infrecuentes en la enfermedad de Panner que suele resolverse completamente.7 La enfermedad de Panner se caracteriza en secuencias T1 por la fragmentación y disminución de señal en la epífisis del cóndilo, de forma similar a los hallazgos de la enfermedad de Legg - Calvé - Perthes en la cadera (Fig. 12). Fig. 10. Osteocondritis disecante inestable. En este adolescente se observa un fragmento osteocondral en la superficie anterior del cóndilo rodeado totalmente de líquido. La presencia de pequeñas imágenes quísticas en el lecho del fragmento indican que es un fragmento desprendido in situ. Nótese la diferente localización de esta lesión con respecto al pseudodefecto mostrado en la figura 11. Sagital EG T2.

nimamente invasivo puede ser sustituido parcialmente por la artro RM indirecta, obtenida tras la introducción de Gadolinio intravenoso y realizar un estudio retrasado tras unos minutos de movilización.32 La osteocondritis disecante debe diferenciarse del pseudo defecto del cóndilo, que representa el error diagnóstico más habi-

A

B

Fig. 12. Enfermedad de Panner. a) La imagen coronal T1 muestra disminución de la señal en el núcleo de osificación del cóndilo. Nótese que las epífisis troclear y gran parte de la epífisis condílea son todavía cartilaginosas en este niño de 9 años 3 meses. b) La imagen coronal STIR muestra una línea de líquido que separa el cartílago articular del núcleo de osificación dañado del cóndilo y que no ha de ser confundido con una osteocondritis disecante.

Cuerpos libres El codo es la segunda localización en frecuencia de los cuerpos libres después de la rodilla. Estos se pueden formar a partir de pequeños nidos de hueso o cartílago desprendidos a partir de una fragmentación del cartílago articular secundaria a patología degenerativa o a una lesión osteocondral. El cuerpo libre desprendido se nutre de líquido sinovial y puede seguir creciendo. Los cuerpos libres pueden adherirse a la sinovial o bien flotar libremente en el espacio articular. Si bien los grandes o los recubiertos de líquido articular son fáciles de detectar, los cuerpos libres pequeños en ausencia de derrame pueden ser difíciles diferenciar de otros focos de hiposeñal en RM. Los cuerpos libres osificados se comportan como hueso con médula ósea en todas las secuencias a no ser que se encuentren densamente calcificados lo que los hace hipointensos en todas las secuencias (Fig. 13). Los cuerpos libres calcificados son más evidentes en las secuencias T2* aunque pueden mostrarse como ligeramente mayores que su tamaño real por efectos de susceptibilidad magnética. Los cuerpos libres cartilaginosos son en cambio isointensos al cartílago articular en todas las secuencias. El hueso supratroclear dorsal es un osículo accesorio que se aloja en la fosa olecraniana del húmero. Aunque puede ser asintomático, también puede asociarse con dolor y limitación a la extensión del codo. Su localización es intraarticular y el origen congénito o adquirido postraumático está en debate.16 El os supratroclear dorsal puede ser confundido con un cuerpo libre, si bien su diferenciación no tiene importancia clínica ya que el tratamiento es el mismo, el cual consiste en su exéresis si la clínica lo justifica.

invariablemente monoarticular que ocasionalmente también se localiza en una bursa o vaina tendinosa. Puede presentarse como proliferaciones sinoviales únicas localizadas, multifocales, o bien difusas. Se describen tres fases progresivas. En la fase inicial existe una enfermedad sinovial activa sin cuerpos libres. En la fase de transición existe tanto proliferación intrasinovial como cuerpos libres, osificados o no. En la fase final el proceso se hace quiescente con múltiples cuerpos osteocondrales libres sin enfermedad sinovial activa. Esta fase suele resultar en una destrucción progresiva de las superficies articulares y en una artrosis secundaria.

Osteocondromatosis sinovial idiopática Fig. 11. Pseudodefecto del cóndilo. El cóndilo esta recubierto de cartílago en un arco de aproximadamente 180o de superior a inferior y se asemeja a la mitad de una esfera. Su contorno posteroinferior está desnudo de cartílago (flecha). Sagital T2 EG multieco.


A

La osteocondromatosis sinovial es un trastorno caracterizado por la metaplasia de los tejidos subsinoviales que resulta en la formación de cartílago en la sinovial. Es un proceso casi

Si bien el tratamiento inicial consiste en una sinovectomía total, los pacientes en la fase final pueden no requerir sinovectomía y pueden ser tratados simplemente con exéresis de los múltiples cuerpos libres. La apariencia en RM de la osteocondromatosis sinovial idiopática refleja la descripción patológica descrita. Los procesos más difíciles de reconocer son aquellos que no tienen calcificaciones u osificaciones ya que los nódulos de cartílago pueden simular al líquido. En la secuencia T2* pueden mostrar múltiples pequeños focos hipointensos cuando existe calcificación condral. En las fases más avanzadas de osificación, se

B

Fig. 13. a y b) Cuerpos libres. En este paciente con artrosis se distinguen varios grandes cuerpos libres calcificados en los recesos anterior y posterior de la cápsula hipointensos en todas las secuencias. En su interior se comienza a distinguir una incipiente metamorfosis grasa. Un osteofito emerge de la cara posterior del cóndilo. Sagital T2 EG y axial

BUSCAR


CAPÍTULO 3

A


B A

B

Fig. 15. a y b) Rotura completa del bíceps. El tendón se encuentra totalmente retraído a unos 6 cm de la tuberosidad radial (flecha). El edema en la secuencia STIR muestra el trayecto distal ausente. Sagital T1 y STIR.

C

La aponeurosis bicipital se lesiona en diferentes grados cuando existe rotura del tendón del bíceps, aunque puede permanecer íntegro. Su diagnóstico tiene una importancia clínica limitada ya que no suele repararse en la cirugía. La tendinopatía degenerativa del bíceps es frecuente y suele preceder a la rotura tendinosa. Existe una zona de aporte sanguíneo relativamente pobre en la porción distal del tendón que puede sufrir de atrapamiento entre el radio y el cúbito durante la pronación lo cual conlleva a microtraumatismos repetitivos y degenera en una tendinosis. En algunos casos la bursa bicipitorradial puede inflamarse y manifestarse como una masa de la fosa antecubital contribuyendo al atrapamiento. Los cortes axiales en secuencias T2, aunque también el uso combinado de T1 y STIR, son los más útiles para demostrar el grado de rotura tendinosa. El estudio debe extenderse desde la unión musculotendinosa hasta la inserción del tendón en la tuberosidad radial (Fig. 15). Las roturas completas no tratadas resultan en uno a varios meses en una atrofia y retracción del músculo cuya longitud puede llegar a ser insuficiente para una reinserción quirúrgica en la tuberosidad.

D

Fig. 14. a-d) Osteocondromatosis sinovial idiopática en la bursa bicipito-radial. La bursa del bíceps está marcadamente distendida y en su interior se observan múltiples cuerpos libres cartilaginosos isointensos al cartílago en todas las secuencias. En los cortes axiales sin y con Gd existe una captación intensa por la sinovial hipertrófica de la bursa (flecha grande) siguiendo el trayecto del tendón (flechas finas).

identifican múltiples cuerpos libres de anillo cortical de baja señal que puede ser muy fino y un centro de médula ósea grasa. El contraste endovenoso es útil para determinar el grado de proliferación sinovial para un correcto estadiaje (Fig. 14).

Lesión del tendón del bíceps El tendón distal del bíceps se inserta en la tuberosidad radial. La bursa bicipitorradial separa el tendón distal del borde anterior de la tuberosidad situándose inmediatamente proximal a la inserción tendinosa y puede rodear total o parcialmente

al tendón del bíceps.29 El tendón distal también está compuesto de una aponeurosis aplanada denominada lacertus fibrosus que se extiende desde la unión miotendinosa hasta la fascia profunda medial del antebrazo. El lacertus fibrosus cubre el nervio mediano y la arteria braquial que se sitúan mediales al tendón distal del bíceps. La mayoría de las roturas del bíceps distal ocurren en hombres y habitualmente en el brazo dominante. La edad media es de 55 años aunque en levantadores de pesos, especialmente en casos de toma de anabolizantes, puede presentarse en edades jóvenes. La rotura completa del tendón de su inserción en la tuberosidad radial es más frecuente que las lesiones parciales.

Lesión del tendón del tríceps El tendón del tríceps generalmente se rompe en su inserción en el olécranon o adyacente a la misma y habitualmente se acompaña de un pequeño fragmento. En algunos casos la inserción muscular profunda del tríceps en el olécranon puede

BUSCAR

Fig. 16. Rotura parcial del tríceps. Se evidencia una rotura parcial de las fibras superficiales en la inserción del tríceps (flecha) con conservación de la inserción tendinosa profunda y muscular. Intenso edema asociado en el olécranon. Sagital STIR. (Imagen cedida por el Dr. Cerezal. Clínica Mompía)

CAPÍTULO 3

64 • RM del Sistema Musculoesquelético permanecer relativamente intacta mientras que el tendón distal se rompe completamente y retrae. El tendón del tríceps se evalúa mejor en los planos axial y sagital (Fig. 16). Las estriaciones de alta señal en T1 entre los fascículos del tendón del tríceps cercano a la inserción son normales.

PATOLOGÍA INFLAMATORIA


La bursitis olecraniana crónica representa una sinovitis crónica y fibrosis con nódulos de granulación. Estos cambios pueden resultar en una apariencia compleja en RM que es difícil de distinguir de una masa sólida. En la bursitis crónica, de todas formas, habitualmente existe irregularidad y osteofitos del olécranon adyacente.

Artropatías

Bursitis olecraniana La bursitis olecraniana habitualmente tiene un origen traumático generalmente relacionado con actividades deportivas pero también puede ser secundaria a enfermedades sistémicas como la artritis reumatoide, la gota, enfermedad de depósito de cristales o en pacientes en hemodiálisis. Hasta el 20% de los pacientes con bursitis aguda presentan una infección, habitualmente causada por estafilococo áureo. La RM es útil para la identificación de la osteomielitis que a veces se desarrolla en el olécranon adyacente, si bien este hecho es infrecuente. El aspecto radiológico de la bursitis olecraniana varía dependiendo de la existencia o no de hemorragia crónica, sinovitis aguda o crónica. La bursitis hemorrágica se caracteriza por una alta intensidad de señal del líquido en secuencias T1. En la bursitis séptica, existen signos inflamatorios de vecindad en el tejido celular subcutáneo adyacente (Fig. 17).

*

Artrosis La artrosis es infrecuente en el codo. Afecta habitualmente a pacientes mayores de 40 años que tienen una historia de sobrecarga por trabajo o deporte. Radiológicamente se manifiesta como una osteofitosis del margen anterior de la coronoides y del margen posterior del olécranon y pinzamiento articular. La pérdida de cartílago articular en pacientes ancianos ocurre más frecuentemente en la articulación radio-humeral afectando las primeras lesiones condrales característicamente a las superficies opuestas del margen medial de esta articulación. Una técnica exquisita es necesaria para la detección de estas lesiones condrales precoces. Las secuencias T2* con MT-SAT en presencia de derrame y las nuevas secuencias multieco de gradiente valoradas junto a secuencias STIR o FSE T2 con saturación grasa son las indicadas para la detección de estas lesiones si no se recurre a la artro RM que es la técnica más sensible. La artrografía indirecta mediante contraste endovenoso puede ser útil cuando existe derrame articular. En estos casos, se debe realizar un ejercicio pasivo de forma que el codo afecto sea ejercitado con el brazo contralateral. El movimiento activo es menos adecuado debido a que conlleva un incremento de la presión intraarticular y por lo tanto una disminución del gradiente de presiones con la sinovial con menor difusión hacia el espacio articular. En fases tardías, es posible evidenciar una mayor pérdida cartilaginosa, signos de sufrimiento o edema óseo subcondral, osteofitos marginales, pinzamiento articular, geodas subcondrales y formación de cuerpos libres.

A

Fig. 18. a y b) Enfermedad por arañazo de gato. Adenopatía localizada en el eje vascular braquial con componente necrótico y edema de partes blandas (flechas). Axial T1 y STIR.

Artritis reumatoide. La afectación del codo ocurre en un 20 a 50% de los pacientes con artritis reumatoide. Los estudios con Gadolinio, particularmente si se realizan en secuencias con saturación grasa T1, muestran el grosor de la sinovial hipertrófica que se tiñe intensamente, lo cual puede ser de gran valor en su diagnóstico precoz ya que aparece antes de los cambios radiológicos. En las formas crónicas, la fibrosis y el pannus pueden manifestarse como una sinovitis de baja intensidad de señal. Esta apariencia no obstante es más característica de la hemorragia intraarticular crónica que se produce en la hemofilia y en la sinovitis villosonodular pigmentaria. Fig. 17. Bursitis séptica olecraniana. La bursa está ocupada por líquido (asterisco). El engrosamiento sinovial se pone de manifiesto en esta serie T1 con Gadolinio (flechas).

B

Otras sinovitis La sinovitis villosonodular pigmentaria (SNVP) puede manifestarse como una forma difusa de sinovitis que se caracteri-

BUSCAR

za por su hipointensidad de señal en secuencias T2 y T2* causada por depósitos crónicos de hemosiderina. La SNVP puede confundirse con la osteocondromatosis ya que esta última puede mostrar imágenes hipointensas secundarias a calcificaciones. La proliferación sinovial es más nodular en la SNVP. Un subtipo de SNVP es la sinovitis nodular que es incluso más frecuente que la SNVP clásica. Se trata de una sinovitis focal en la que el depósito de hemosiderina es menos frecuente y habitualmente está caracterizada por una sinovial hipointensa en secuencias T2 causada por el componente fibroso de la sinovitis. La enfermedad de depósito de cristales puede ser muy difícil de detectar en RM a no ser que utilicen secuencias EG para detectar las pequeñas calcificaciones condrales. La gota se manifiesta radiológicamente generalmente como una gota tofácea crónica. El depósito de uratos tiene lugar en el cartílago articular, hueso subcondral, membrana sinovial y tejidos capsulares y periarticulares. Cuando afecta al codo lo hace habitualmente manifestándose como una bursitis olecraniana con erosiones y proliferaciones en la apófisis olecraniana subyacente. La artropatía neuropática es rara en el codo. En estos casos se ha de pensar en la posibilidad de un trastorno central, habitualmente una siringomielia.

verse nódulos múltiples hasta en el 24% de los casos.11 El agente causante es la Bartonella Henselae que se puede identificar en las muestras histológicas. El diagnóstico se realiza mediante un test de anticuerpos mediante fluorescencia indirecta. La adenopatía epitroclear puede ser equivocada clínicamente como un hematoma o sarcoma. La RM muestra una masa no específica de baja intensidad de señal en T1 e intermedia o alta en T2 con importante captación de Gadolinio y linfedema. En algunos casos se produce una necrosis central y licuefacción. La masa generalmente se localiza en los ganglios epitrocleares adyacentes al paquete neurovascular proximal al codo (Fig. 18). En algunos casos la presencia de múltiples masas contiguas indicando una cadena de ganglios, es la clave del diagnóstico radiológico.

Enfermedad por arañazo de gato La enfermedad del arañazo de gato es una infección bacteriana que produce adenopatías regionales después de una inoculación a partir de un arañazo. La inoculación se produce en manos o antebrazos provocando una reacción adenopática proximal en codo, axila y cuello. La enfermedad comienza habitualmente como una lesión cutánea y es seguida de una adenopatía regional de 1 a 5 cm a las 3 ó 4 semanas. Habitualmente existe un ganglio aumentado de tamaño único aunque pueden

4. Conway JE, Jobe FW, Glousman RE, Pink M. Medial instability of the elbow in throwing athletes: treatment by repair or reconstruction of the ulnar collateral ligament. J Bone Joint Surg [Am] 1992; 74: 67-63

BIBLIOGRAFÍA 1. Atuña SA, O´Driscoll SW. Inestabilidad del codo: etiología, diagnóstico y tratamiento. Rev Ortop Traumatol 2000; 1:67-77 2. Barnum M, Mastey RD, Weiss AP, Akelman E. Radial tunnel syndrome. Hand Clin 1996; 12:4, 679-689 3. Coel M, Clayton YY, Ko J. MR imaging of patients with lateral epicondylitis of the elbow (tennis elbow): Importance of increased signal of the anconeus muscle. AJR 1993; 161:1019-1021

5. Cotten A, Jacobson J, Brossman J, Pedowitz R, Haghighi P, Trudell D, Resnick D. Collateral ligaments of the elbow: Conventional MR imaging and MR arthrography with coronal oblique plane and elbow flexion. Radiology 1997; 204:806-812 6. DeSmet AA, Fisher DR, Burnstein MI, Graf B, Lange RH. Value of MR imaging in staging osteochondral lesions of the talus (osteochondritis dissecans). AJR 1990; 154: 555-8

66 • RM del Sistema Musculoesquelético 7. Eshman SJ, Posner MA, Hochwald N, Rosenberg ZS. The role of MR imaging in the management of elbow problems. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:3, 443-50

23. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung Y, Broker M. MR imaging of the elbow: normal variant and potential diagnostic pitfalls of the trochlear groove and cubital tunnel. AJR 1995; 164:415-8

8. Foster DE, Sullivan JA, Gross RH. Lateral humeral condyle fractures in children. J Pediatr Orthop 1985; 62:1159-1163

24. Rosenberg ZS, Bencardino J, Beltran J. MR imaging of normal variants and interpretation pitfalls of the elbow. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:481-489

9. Fritz RC, Steinbach LS: Magnetic Resonance Imaging of the musculoskeletal System: Part 3. The elbow. Clin Orthop 1996; 324:321-339 10. Josefsson PO, Gentz CF, Johnell O, et al. Surgical versus non - surgical treartment of ligamentous injuries following dislocation of the elbow joint: A prospective randomized study. J Bone Joint Surg [Am] 1987; 69:605-608 11. Margileth AM. Cat - Scratch disease. Adv Pediatr Infect Dis 1993; 8:1

25. Rosenberg, ZS, Bencardino J, Beltran J. MR features of nerve disorders at the elbow. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:545-565 26. Rutherford A. Fracture of the lateral humeral condyle in children. J Bone Joint Surg [Am] 1985; 67:851-854

12. Martin CE, Scheitzer ME. MR imaging of epicondylitis. Skeletal Radiology 1998; 27:133-138

27. Sallomi D, Janzen DL, Munk PL, Connell DG, Tirman PF. Muscle denervation patterns in upper limb nerve injuries: MR imaging findings and anatomic basis. AJR 1998; 171:779-784

13. Mc Pherson SA, Meals RA. Cubital tunnel sindrome. Orthop Clin North Am 1992; 23:111-123

28. Schwartz ML. Collateral ligaments. Seminars in Musculoskeletal Radiology 1998; 2:155-161

14. Mitsunaga MM, Adashian DA, Bianco AJJ. Osteochondritis dissecans of the capitellum. J Trauma 1982; 22:53-55

29. Skaf AY, Boutin RD, Dantas RW, et al. Bicipitoradial bursitis: MR imaging findings in eight patients and anatomic data from contrast material opacification of bursae followed by routine radiography and MR imaging in cadavers. Radiology 1999; 212:111-116

15. Nirschl RP. Muscle and tendón trauma: tennis elbow. En: Morrey BF, ed. The elbow and its disorthers. Philadelphia: WB Saunders, 1993:537 16. Obermann WR, Loose HWC. The os supratrochleare dorsale: A normal variant that may cause symptoms. AJR 1983; 141:123-127 17. O’Driscoll SW, Bell DF, Morrey BF. Posterolateral rotatory instability of the elbow. J Bone Joint Surgery [Am] 1991; 73:440-446 18. O’Driscoll SW, Horii E, Carmichael SW, Morrey BF. The cubital tunnel and ulnar neuropathy. J Bone joint surg [Br] 1991; 73:613-617 19. O’Driscoll SW, Morrey BF, Korinek S, An KN. Elbow subluxation and dislocation. A spectrum of instability. Clin Orthop 1992; 280:186-197 20. Potter HG, Weiland A, Schatz JA, et al. Posterolateral rotatory instability of the elbow: usefulness of MR imaging in diagnosis. Radiology 1997; 204:185-189 21. Regan W, Wold LE, Coonrad R, et al. Microscopic histolopatologic of chronic refractory lateral epicondylitis. Am J Sports Med 1992; 10:746 22. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung YY, et al. The elbow: MR features of nerve disorders. Radiology 1993; 188: 235-240

30. Timmerman LA, Schwartz ML, Andrews JR: Preoperative evaluation of the ulnar collateral ligament by magnetic resonance imaging and computed tomography arthrography: Evaluation in 25 baseball players with surgical confirmation. Am J Sports Med 1994; 22:26-32 31. Uetani M, Hayash K, Matosunaga N, Imamura K, Ito N. Denervated skeletal muscle: MR imaging. Work in progress. Radiology 1993; 189:511-515 32. Winalski CS, Aliabadi P, Wright RJ, Shortkoroff S, Sledge CB, Weissman BN. Enhancement of joint fluid with intravenously administered gadopentetate dimeglumine: technique, rationale, and implications. Radiology 1993; 187:179-185 33. Wirth BA. High resolution MR imaging of the ulnar nerve within the ulnar canal: normal and patologic appearance of postoperative changes. Radiology 1992; 185:115

BUSCAR CAPÍTULO 4

/ RM de la Muñeca y la Mano • 67

RM DE LA MUÑECA Y LA MANO ROBERTO GARCÍA-VALTUILLE Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.

INTRODUCCIÓN La radiología del sistema musculoesquelético ha experimentado un cambio sustancial desde la aparición de la resonancia magnética (RM), técnica que permite una valoración simultánea del hueso y tejidos blandos, y el diagnóstico de lesiones difíciles de detectar por otras pruebas diagnósticas. Debido a la capacidad de obtener imágenes en múltiples planos y a su alta resolución espacial es una técnica de imagen idónea para el estudio de la compleja anatomía de la muñeca y la mano. El pequeño tamaño de las estructuras que componen la muñeca y la mano convierte a esta región de la anatomía en una de las más difíciles de estudiar con RM. Es necesario utilizar imanes de alto campo (≥1 T) y antenas de superficie o de cuadratura específicas, lo que nos permite realizar campos de visión pequeños, cortes finos y obtener imágenes con una relación señal/ruido óptima. La RM proporciona una exquisita visualización de los ligamentos intercarpianos y del fibrocartílago triangular, habiendo reemplazado actualmente a exploraciones invasivas como la artrografía en el diagnóstico de su patología. Es una técnica valiosa para la evaluación de la patología tendinosa y del túnel del carpo, para el conocimiento de la necrosis avascular de los huesos del carpo y para el estudio de extensión de los tumores óseos y de partes blandas. Además, permite una evaluación precisa del estado del cartílago articular, así como del hueso cortical y subcondral en las artritis y en la patología degenerativa articular. En el presente capítulo revisaremos los procesos patológicos que afectan con mayor frecuencia a la muñeca y la mano, prestando especial atención a los últimos avances de la RM y sus aplicaciones en esta región anatómica.

COMPLEJO DEL FIBROCARTÍLAGO TRIANGULAR El complejo del fibrocartílago triangular (CFCT) está formado por el menisco homólogo, el ligamento colateral cubital,

los ligamentos radiocubitales dorsal y volar, el ligamento cúbito-semilunar, el ligamento cúbito-piramidal, la vaina del extensor cubital del carpo y por el propio fibrocartílago triangular (FCT) o disco articular (Fig. 1). Su función es absorber la carga mecánica en la región cubital del carpo y estabilizar las articulaciones cúbito-carpiana y radiocubital distal. El fibrocartílago articular tiene una morfología bicóncava, con una región periférica gruesa reforzada por los ligamentos radiocubitales dorsal y volar, y una zona central fina donde se localizan con mayor frecuencia las roturas. Se articula con la cabeza del cúbito y el semilunar en la fila proximal del carpo.23 El grosor del FCT varía en función del espacio existente entre la cabeza del cúbito y los huesos del carpo. Por lo tanto, la varianza ulnar negativa se asocia con un FCT grueso y la varianza ulnar positiva con un FCT delgado.41 En RM el FCT se valora mejor en el plano coronal, apareciendo en las imágenes de baja resolución, utilizando se-

*

Fig. 1. Anatomía normal del CFCT (flecha blanca: FCT; cabeza de flecha: menisco homólogo; asterisco: receso preestiloideo; flecha negra: tendón extensor cubital del carpo). Coronal en eco de gradiente (487/21).

68 • RM del Sistema Musculoesquelético cuencias spin echo, como una estructura homogénea de señal baja o intermedia.23 Con el desarrollo, en los últimos años, de imágenes tridimensionales de alta resolución en eco de gradiente y la utilización de antenas de superficie específicas, podemos en la actualidad definir con gran precisión la mayoría de los componentes del CFCT.61 Estas secuencias muestran el FCT como un disco bicóncavo con una señal heterogénea, baja o intermedia, que en el lado externo se inserta en el cartílago de la escotadura sigmoide del radio. En el extremo cubital se han descrito dos tipos de inserciones. La más común consta de dos fascículos de baja señal separados por tejido de señal alta; uno se inserta en la base de la apófisis estiloides cubital y el otro en su extremo distal. El segundo tipo consiste en una inserción única que se extiende desde la base a la punta de la apófisis estiloides. Los ligamentos radiocubitales dorsal y volar aparecen como gruesas bandas estriadas de señal heterogénea que se originan en los márgenes volar y dorsal de la escotadura sigmoide del radio, bordean el disco articular y se insertan en la base de la apófisis estiloides cubital formando parte de la inserción del CFCT. El menisco homólogo se identifica de forma variable en RM, siendo mejor visualizada su región dorsal como una estructura de baja señal que constituye el límite distal del receso preestiloideo. Los ligamentos cúbito-piramidal y cúbito-semilunar se visualizan mejor en el plano sagital, son pequeñas bandas de tejido de señal intermedia que se extienden desde el margen palmar del ligamento radiocubital volar al margen proximal y volar del piramidal y semilunar.61 Las lesiones del FCT han sido clasificadas por Palmer40 en traumáticas (tipo I) y degenerativas (tipo II). Las lesiones traumáticas se subdividen en cuatro categorías (IA, IB, IC y ID) dependiendo de su localización. La lesión IA consiste en un desgarro o perforación del disco articular en la proximidad de su inserción radial. En la lesión IB existe una avulsión de la inserción cubital del FCT con o sin fractura de la estiloides cubital. En la lesión IC se produce un desgarro de los ligamentos cúbito-semilunar y cúbito-piramidal e inestabilidad cúbito-carpiana secundaria. Finalmente, la lesión ID consiste en una avulsión de la inserción radial del FCT, asociándose en ocasiones una fractura de la escotadura sigmoide. Las lesiones degenerativas tipo II se subdividen en 5 categorías: IIA, IIB, IIC, IID y IIE. En la lesión IIA el FCT aparece degenerado y adelgazado (Fig. 2). En la lesión IIB el disco articular está adelgazado y existe condromalacia del semilunar y/o del piramidal. La lesión IIC consiste en una perforación central del FCT y condromalacia del semilunar o piramidal (Fig. 3). En la lesión IID se observa una perforación del FCT, condromalacia del semilunar o del piramidal y perforación del ligamento luno-piramidal. Por último, en la lesión IIE se asocia a lo anterior artrosis cúbito-carpiana. Las roturas del FCT se manifiestan en las imágenes de RM como áreas de alta señal lineales que alcanzan la superficie articular tanto en las secuencias T1, T2, densidad protónica (DP) o 3D en eco de gradiente. Un signo específico de desgarro en las secuencias T2 y DP es el observar líquido que atraviesa el FCT. Los cambios degenerativos, normalmente por degene-

CAPÍTULO 4


B

A Fig. 2. Adelgazamiento de la porción central del FCT (IIA). Coronal 3D en eco de gradiente (50/21).

ración mucoide o mixoide, aparecen también como áreas de alta señal en T1, DP y en las imágenes 3D en eco de gradiente, junto con adelgazamiento del disco articular. Es frecuente encontrar sinovitis y derrame articular asociados a las lesiones del CFCT. Las lesiones del FCT pueden extenderse a los ligamentos radiocubitales dorsal o volar condicionando inestabilidad de la articulación radiocubital distal. La rotura del ligamento radiocubital dorsal se manifiesta por una interrupción de la baja intensidad de señal normal del ligamento. Las lesiones de los ligamentos radiocubital volar, cúbito-semilunar y cúbito-piramidal son más difíciles de diagnosticar en RM, ya que estas estructuras se identifican con dificultad incluso en las muñecas normales. Para su evaluación es útil emplear secuencias complementarias en los planos axial o sagital.60 La inyección de gadolinio diluido intraarticular aumenta la sensibilidad y especificidad de la RM en el diagnóstico de las lesiones del CFCT, correlacionándose mejor con los hallazgos de la artroscopia.55 El síndrome de impactación cubital (Fig. 3) aparece generalmente en pacientes con varianza ulnar positiva o como complicación de una fractura de radio que produce acortamiento de este hueso. Se produce impactación de la cabeza del cúbito contra el CFCT y la vertiente cubital del carpo condicionando una lesión progresiva de estas estructuras que sigue la clasificación de las lesiones degenerativas del FCT realizada por Palmer.40 No todos los desgarros del FCT diagnosticados por RM se acompañan de síntomas por lo que deben ser valorados dentro del contexto clínico de cada paciente. Normalmente el FCT sufre cambios degenerativos con el paso del tiempo. Mikic,38 en un estudio anatómico de la muñeca, no encontró roturas del FCT en las dos primeras décadas de la vida, mientras que el 40% de los pacientes en la quinta década de la vida y el 50% de los pacientes en la sexta década mostraban comunicación asintomática entre las articulaciones radiocubital distal y radio-carpiana. El trabajo realizado por Sugimoto 58 en 70 voluntarios

C Fig. 3. Síndrome de impactación cubital con extensa lesión del CFCT. Paciente con varianza lunar positiva en el que se observa adelgazamiento y perforación central del FCT (flecha en C) junto con signos de condromalacia (flechas en b) del semilunar y piramidal (IIC). Coronal T1 SE (625/18) (a), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) (b) y 3D eco de gradiente (50/21) (c).

asintomáticos revela que la mayoría de las roturas del FCT son de naturaleza degenerativa, pero la edad no es un factor fundamental. En este estudio, los individuos con lesiones del FCT tenían una varianza ulnar positiva y un disco articular más fino, lo cual lo hace más vulnerable a las fuerzas biomecánicas a las que está sometido.

mo áreas de discontinuidad o no visualización del mismo. La presencia de líquido articular facilita el diagnóstico de estas lesiones, evidenciándose hiperseñales lineales que atraviesan el ligamento en las imágenes T2. La artrografía con RM, inyectando gadolinio diluido intraarticular, mejora la sensibilidad y

LIGAMENTOS DE LA MUÑECA E INESTABILIDAD CARPIANA Los ligamentos de la muñeca se dividen en capsulares e interóseos. Los ligamentos capsulares se subdividen en dorsales y volares y estos, a su vez, en intrínsecos y extrínsecos. Los ligamentos extrínsecos se originan en el antebrazo y se insertan en los huesos del carpo, mientras que los intrínsecos unen los huesos del carpo entre sí. 59 Los principales ligamentos interóseos de la muñeca son el escafo-lunar (LEL) y el luno-piramidal (LLP) (Fig. 4), separan la articulación radiocarpiana de la mediocarpiana y su lesión produce distintos síndromes de inestabilidad carpiana.72 Estos ligamentos se ven en las imágenes de RM como finas bandas de baja señal en T1, T2 y DP. La mayoría de las roturas afectan a la región central del ligamento y aparecen co-

BUSCAR

Fig. 4. Anatomía normal de los ligamentos escafo-lunar (flecha blanca) y luno-piramidal (flecha negra). Ambos ligamentos tienen morfología triangular y señal de resonancia heterogénea. Coronal en eco de gradiente (487/21).


CAPÍTULO 4

especificidad de las secuencias convencionales en el diagnóstico de las lesiones de los ligamentos de la muñeca.55, 50 Las secuencias 3D en eco de gradiente con cortes finos proporcionan la resolución suficiente para visualizar los ligamentos interóseos, intrínsecos y extrínsecos de la muñeca. Tienen un comportamiento de señal heterogéneo con áreas de señal alta que pueden conducir al diagnóstico erróneo de patología ligamentosa. Las reconstrucciones multiplanares que permiten realizar estas secuencias son útiles para la evaluación de los ligamentos capsulares.62, 51, 52

y con las estructuras vecinas como el radio, el cúbito y los metacarpianos. Esta definición incluye inestabilidades que son visibles en estudios radiológicos convencionales (inestabilidad carpiana estática) y aquellas que requieren estudios dinámicos para su diagnóstico (inestabilidad carpiana dinámica). Han sido descritos numerosos patrones de inestabilidad carpiana, existiendo varias clasificaciones. La RM permite además de su diagnóstico la visualización de las lesiones de los ligamentos del carpo asociadas. Inestabilidad perilunar progresiva Mayfield35, 36 describió un cuadro de inestabilidad progresiva centrada en el semilunar clasificado en cuatro estadíos. Fue definido experimentalmente en cadáveres simulando in vitro una caída con la mano extendida. Mayfield comprueba que la

Ligamento escafo-lunar El LEL es una membrana fibrocartilaginosa en forma de media luna que une los márgenes proximales del escafoides y semilunar. Los segmentos dorsal y volar son densas estructuras fibrosas que se insertan firmemente a los ligamentos capsulares adyacentes y en el escafoides y semilunar a través de las fibras de Sharpey. La región central es una fina membrana que se inserta en el cartílago hialino que recubre el escafoides y semilunar, con pocas fibras de Sharpey que la unan al hueso.53 El LEL junto con los ligamentos capsulares estabiliza y coordina los movimientos de la articulación escafo-semilunar, y contribuye a la estabilidad de la muñeca. La rotura de estos ligamentos puede producir inestabilidad de la articulación escafo-semilunar (disociación escafo-semilunar), dolor y desarrollo de artrosis si no se repara.33 La mayoría de las lesiones degenerativas afectan a la porción membranosa central del ligamento y no tienen repercusión biomecánica.70 La inserción del LEL en el semilunar es más fuerte que en el escafoides debido a la existencia de un mayor número de fibras de Sharpey. Esto explica que la avulsión de la inserción en el escafoides sea más frecuente que la del semilunar.53 El LEL se visualiza de forma adecuada en el plano coronal utilizando campos de visión pequeños; sin embargo, existe un amplio número de variantes normales en su morfología que no deben ser confundidas con roturas. Los signos más fiables de rotura en RM son: la ausencia completa del ligamento o la existencia de un área de solución de continuidad atravesada por líquido articular (Fig. 5).62 No todas las perforaciones del LEL producen dolor o inestabilidad. La prevalencia de las perforaciones de la porción membranosa central aumenta con la edad, siendo asintomáticas en la mayoría de las ocasiones.70 Los estudios biomecánicos han demostrado que los segmentos dorsal y volar del ligamento son las regiones más importantes estructuralmente. Los pacientes con inestabilidad secundaria a la lesión del LEL presentan normalmente un desgarro del segmento dorsal o volar y de los ligamentos capsulares adyacentes.47

Fig. 5. Rotura del ligamento escafo-lunar. La artro-RM muestra una solución de continuidad completa del ligamento atravesada por el contraste que alcanza la articulación mediocarpiana. Coronal T1 SE con supresión de la grasa (500/20) e inyección de gadolinio diluido intraarticular.

piramidal. Los segmentos dorsal y volar se insertan directamente en la cortical ósea. La región membranosa central se inserta en el cartílago del semilunar y piramidal, encontrándose la baja señal del ligamento en contacto con la alta señal del cartílago articular.62 Los primeros estudios con RM no conseguían visualizar de forma constante este ligamento, a diferencia del LEL, pero los últimos trabajos publicados demuestran que, cuando está presente, es visible habitualmente. Debido al pequeño tamaño del LLP es útil el empleo de secuencias 3D en eco de gradiente para una mejor valoración del mismo. La artrografía con RM incrementa la precisión en el diagnóstico de las lesiones del LLP, fundamentalmente las avulsiones periféricas cuando el ligamento no ha perdido su morfología normal.57 Las perforaciones de naturaleza degenerativa son relativamente frecuentes y afectan normalmente a la delgada región membranosa central. En la literatura existe un amplio rango publicado de sensibilidad (40-100%) y especificidad (33-100%) en el diagnóstico de las perforaciones del LLP con RM.23, 50, 62 Los signos más fiables de rotura del LLP son: la presencia de líquido articular atravesando el ligamento y la no visualización de este.54, 39 Los desgarros del LLP pueden asociarse con roturas degenerativas del FCT.40 Las perforaciones del LLP no provocan habitualmente inestabilidad de la articulación luno-piramidal. Los estudios biomecánicos demuestran que es necesaria la rotura del LLP y de los ligamentos capsulares cubitales para que exista inestabilidad de esta articulación (inestabilidad segmentaria volar).1

Ligamento luno-piramidal

Inestabilidad carpiana

El LLP es una pequeña estructura fibrocartilaginosa en forma de media luna que une el margen proximal del semilunar y

El término inestabilidad carpiana se refiere a una alteración de la relación espacial normal de los huesos del carpo entre si

A

B Fig. 6. Rotura del ligamento escafo-lunar y patrón de inestabilidad carpiana secundario. a) Se aprecia un desgarro del segmento central del ligamento atravesado por líquido articular (flecha). b) El semilunar muestra un desplazamiento palmar y flexión dorsal respecto al radio, con aumento del ángulo grande-semilunar por encima de los 30º (inestabilidad segmentaria dorsal). Coronal en eco de gradiente (487/21) (a) y sagital T1 SE (625/18) (b).

BUSCAR


lesión comienza en la cara radial de la muñeca con el desgarro del LEL e inestabilidad escafo-semilunar secundaria (estadío I). Según aumenta la carga aplicada, la fuerza disociativa se extiende en sentido cubital y el hueso grande (estadío II) y el piramidal (estadío III) son separados progresivamente del semilunar. En el estadío III, existe un desgarro de los ligamentos que unen el semilunar al resto de los huesos del carpo, observándose luxación dorsal del carpo en relación con el semilunar (luxación perilunar). En el estadío IV, se produce una rotura de los ligamentos radiocarpianos dorsales y luxación palmar completa del semilunar. Inestabilidad segmentaria No todos los patrones de inestabilidad siguen el esquema propuesto por Mayfield. El semilunar, escafoides y hueso grande tienen una relación espacial que se evalúa mejor en el plano sagital. Trazando líneas que pasen por el eje de estos tres huesos se pueden medir los ángulos que forman entre si. En individuos normales el ángulo hueso grande-semilunar debe medir de 0 a 30 grados y el ángulo escafoides-semilunar de 30 a 60 grados.49 En la forma más frecuente de inestabilidad se produce una subluxación palmar y dorsiflexión del semilunar respecto al radio (inestabilidad segmentaria dorsal) (Fig. 6). El ángulo escafoides-semilunar es mayor de 80 grados. El hueso grande se desplaza en sentido dorsal y el ángulo grande-semilunar puede aumentar por encima de los 30 grados.49 En la inestabilidad segmentaria volar, existe una flexión palmar de la articulación radio-semilunar acompañada por una extensión patológica de la articulación hueso grande-semilunar cuando la muñeca se encuentra en posición neutra. El ángulo escafoides-semilunar desciende por debajo de los 30 grados y el ángulo grande-semilunar sobrepasa los 30 grados.49 Los dos patrones de inestabilidad descritos se subdividen a su vez en: inestabilidad carpiana disociativa e inestabilidad carpiana no disociativa. En el primero de los casos, existe lesión de uno o más ligamentos intercarpianos haciéndose incompetentes e impidiendo que los huesos del carpo se muevan en conjunto. En la inestabilidad carpiana no disociativa los ligamentos intercarpianos están intactos y los huesos del carpo se mueven al unísono.46 Las causas más frecuentes de inestabilidad disociativa son: la rotura completa del LEL y/o del LLP y las fracturas de escafoides (estas se comportan como las roturas del LEL).44 La inestabilidad no disociativa puede ser secundaria a fracturas de radio distal (con pérdida de la angulación volar normal del radio distal), varianza ulnar positiva, inestabilidad mediocarpiana o a alteraciones de la articulación escafoides-trapecio-trapezoide.68

FRACTURAS Y NECROSIS AVASCULAR La RM es una técnica muy sensible para la detección y caracterización de las lesiones óseas. Fracturas que pasan desapercibidas en los estudios radiológicos convencionales pueden manifestarse en RM como edema óseo y una sutil interrupción


CAPÍTULO 4


Grupo 2: Ganchoso y trapezoide; se caracterizan por dos o más áreas de entrada vascular pero sin anastomosis intraóseas significativas. La NAV de estos huesos es excepcional. Grupo 3: Trapecio, piramidal, pisiforme y 92% de semilunares. Tienen múltiples anastomosis intraóseas y su riesgo de NAV es muy bajo.

Fracturas de escafoides y necrosis avascular

Fig. 7. Paciente con fractura de escafoides que pasó desapercibida en el estudio radiológico simple. Se evidencia una sutil línea de fractura (flecha) en el tercio medio del escafoides y extenso edema en los dos fragmentos óseos. Coronal DP TSE con supresión de la grasa (1800/31)

de la arquitectura trabecular normal (Fig. 7). La RM ha revolucionado el manejo de la necrosis avascular (NAV). Esta afecta con mayor frecuencia al escafoides y semilunar (enfermedad de Kiemböck) y ocasionalmente al hueso grande y ganchoso; la necrosis del resto de los huesos del carpo es excepcional. El patrón de vascularización de los huesos del carpo es un factor determinante principal del riesgo e incidecia de NAV. El diagnóstico precoz es de gran importancia en el tratamiento y pronóstico funcional de estos pacientes. Sin embargo, el diagnóstico de la NAV es difícil y con frecuencia se realiza en fases avanzadas cuando ya existe una isquemia irreversible de la médula ósea. La presencia de esclerosis ósea en las radiografías y TC, signos clásicamente considerados como indicativos de osteonecrosis, no se correlaciona con el grado de vascularización en estudios de NAV con correlación histológica. La gammagrafía ósea es una técnica muy sensible en el diagnóstico precoz de la NAV pero con baja especificidad y escasa resolución espacial. La RM es la técnica de elección en el diagnóstico precoz de esta patología permitiendo realizar el tratamiento antes que se produzca el colapso óseo.

El escafoides es el hueso del carpo que se fractura con mayor frecuencia y, considerando todas las fracturas de la muñeca, es el segundo sólo por detrás del radio distal. 31 La fractura de escafoides se produce generalmente en individuos jóvenes por una caída sobre la mano en flexión dorsal.3 El 70% de las fracturas afectan al tercio medio del escafoides, el 20% al tercio proximal y sólo el 10% al tercio distal.57 Es frecuente el desarrollo de complicaciones tras una fractura de escafoides como el retraso de la consolidación, pseudoartrosis, inestabilidad carpiana, artrosis, síndrome del túnel del carpo o distrofia simpática refleja.11 El gran número de complicaciones existente puede ser atribuido a la peculiar anatomía vascular de este hueso, especialmente en el polo proximal. Su precaria vascularización lo hace vulnerable a la isquemia postraumática y NAV. Los estudios de Gelberman y Menon14 demuestran que el escafoides recibe la vascularización fundamentalmente de la arteria radial mediante ramas dorsales y volares que penetran en el hueso a través de su segmento distal. Estas ramas proporcionan aproximadamente el 80% del flujo sanguíneo total del escafoides. El 20% restante es aportado por vasos palmares que penetran a través del polo distal y tubérculo del escafoides. Gelberman y Menon no consiguieron encontrar conexiones intraóseas entre estas dos áreas de vascularización, ni flujo sanguíneo a través del LEL. Sin embargo, Landsmeer30

A

C Fig. 8. Pseudoartrosis de escafoides con isquemia severa del fragmento proximal. Fractura del cuello del escafoides con fragmento proximal isointenso al resto de los huesos del carpo en T1 (a), heterogéneo en DP (b), observándose tras la administración de contraste (c) una zona distal viable y ausencia de realce en el polo proximal. Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio.

demostró que el ligamento radio-escafo-lunar o ligamento de Testut es una estructura neurovascular que suple al LEL y puede vascularizar el polo proximal del escafoides. La NAV completa después de una fractura de escafoides, especialmente si el LEL permanece intacto, es rara, presentándose tan sólo en el 5-10% de los casos; sin embargo, es frecuente encontrar una disminución de la vascularización del polo proximal.16 La presencia de NAV en el fragmento proximal es un factor clave en el éxito o fracaso del tratamiento quirúrgico de las pseudoartrosis del escafoides.15 Aunque el diagnóstico de NAV no es sencillo, la RM ha demostrado ser un método fiable, superior a otras técnicas de diagnóstico por imagen, para conocer el estado vascular del fragmento proximal en las fracturas agudas y pseudoartrosis del escafoides.42 Las imágenes de RM en las pseudoartrosis de escafoides son complejas de interpretar ya que en un corte puede existir una señal baja o intermedia, y en el contiguo una señal normal. Esto refleja la peculiar vascularización del escafoides, que condiciona un patrón parcheado de isquemia, existiendo osteocitos muertos adyacentes a células viables.63 Las secuencias potenciadas en T1 (Fig. 8 a) no son muy útiles para el diagnóstico de NAV; la señal de resonancia puede ser normal en casos con necrosis incipiente y saponificación de la grasa. Las áreas de baja señal en T1 no significan ne-

Vascularización del carpo Gelberman13 identificó los patrones de vascularización de los huesos del carpo que se correlacionan con una mayor incidencia de NAV. Los huesos del carpo se clasifican en tres grupos en base al número y localización de los vasos nutricios, presencia o ausencia de anastomosis intraóseas y dependencia de amplias zonas del hueso de un único vaso (Tabla 1). Grupo 1: Formado por el escafoides, hueso grande y el 8% de semilunares. Tienen vasos que penetran por una única superficie y amplias zonas del hueso dependen de un único vaso nutricio. Este grupo es el más vulnerable al desarrollo de NAV postraumática.

B

Tabla 1. Patrones de vascularización de los huesos del carpo de Gelberman.

BUSCAR

cesariamente necrosis, pueden reflejar isquemia y hueso potencialmente viable.4 Las imágenes potenciadas en T2 o DP con supresión grasa (Fig. 8 b) tampoco ayudan mucho, en la NAV puede existir una señal de resonancia baja, normal o alta, y generalmente adoptando un patrón parcheado. Con la inyección de gadolinio es posible detectar precozmente la reducción del flujo sanguíneo en el fragmento proximal, especialmente empleando secuencias potenciadas en T1 con supresión de la grasa (Fig. 8 c). En estas circunstancias, la ausencia de realce del fragmento proximal del escafoides significa falta de perfusión sanguínea y en consecuencia podemos conocer el grado de isquemia o la extensión de la necrosis.4 El tratamiento de la NAV de escafoides en ausencia de cambios degenerativos periescafoiseos o colapso carpiano establecido es la revascularización e injerto óseo. En pacientes con pseudoartrosis de escafoides de larga evolución con cambios degenerativos avanzados en la muñeca estarían indicadas la carpectomía proximal o la artrodesis total de muñeca. La NAV idiopática o enfermedad de Preiser es una rara entidad descrita en 1910.43 Es discutido si se trata de una osteonecrosis espontánea o representa un proceso patológico secundario a traumatismos repetidos.10 En la RM se observan áreas de baja señal en secuencias T1 y una señal parcheada he-


CAPÍTULO 4

terogénea en secuencias T2. Gelberman sugiere que la etiología de la enfermedad de Preiser podría estar relacionada con lesiones del LES por un estrés repetitivo que en pacientes susceptibles podría interferir con la afluencia vascular al polo proximal del escafoides. Para este autor, la varianza ulnar positiva también podría ser un factor significativo. Esta enfermedad se clasifica de forma análoga a la enfermedad de Kienböck en cuatro estadíos. El pronóstico y tratamiento dependen del estadío en que se encuentre. En los estadíos precoces (1 y 2) se debe intentar revertir el proceso con procedimientos descompresivos (osteotomía radial) para evitar el colapso óseo; otra alternativa terapéutica serían los injertos óseos vascularizados. En el estadío 3 (isquemia ósea irreversible o necrosis completa) y en el estadío 4 (cambios degenerativos radiocarpianos) se realiza carpectomía proximal o artrodesis total de la muñeca.

Existen diferentes teorías sobre la etiología de esta enfermedad. Hulten,20 en 1928, encontró correlación entre la varianza ulnar negativa y la enfermedad de Kienböck (EK). En estos casos el cúbito corto condiciona un incremento de la carga mecánica sobre el semilunar. La mayor parte de la superficie de este hueso está recubierta por cartílago restando únicamente dos pequeñas áreas libres para el acceso del aporte vascular: una en la superficie dorsal y la otra en el polo palmar. La disrupción traumática de esta precaria vascularización es otra de las teorías patogénicas apuntadas.12 La RM es la primera técnica de imagen, después del estudio radiológico simple, que se debe emplear ante la sospecha de EK. Esta enfermedad ha sido clasificada en cuatro estadíos en función de su apariencia radiológica.32 Los hallazgos en RM también pueden ser agrupados de acuerdo con esta clasificación.

Enfermedad de Kienböck

Estadío I La radiología simple suele ser normal en este estadío. La gammagrafía ósea es sensible pero poco específica en las fases precoces de la EK. La RM tiene una sensibilidad igual o mayor que la gammagrafía y una especificidad superior. En este estadío, el semilunar conserva una morfología normal, se observan áreas de alteración de señal de comporta-

La primera descripción de la necrosis del semilunar fue realizada por Kienböck en 1910.24 Es una enfermedad de comienzo insidioso más frecuente en hombres jóvenes. Se manifiesta por dolor moderado, tumefacción y pérdida de la fuerza de prensión.

A


B

C Fig. 10. Necrosis avascular del hueso grande. Alteración de señal de los dos tercios proximales del hueso grande de comportamiento hipointenso en T1 (a), hipertintenso en DP (b), con captación heterogénea del contraste paramagnético (c). Se observan igualmente cambios degenerativos incipientes en la articulación ganchoso-semilunar. Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio.

miento hipointenso en secuencias T1 e hipointenso o heterogéneo, con focos de alta señal, en las imágenes potenciadas en T2. El empleo de gadolinio y secuencias T1 con supresión de la grasa permite detectar precozmente las alteraciones de perfusión existentes en la EK y determinar con precisión la extensión del hueso necrótico con buena correlación con los hallazgos histológicos.48 En las fases iniciales, la alteración de señal está limitada a pequeños focos en la región dorsal o volar del hueso, o puede existir una afectación central o periférica, conservando el resto del hueso una señal de resonancia normal.57

B

A

Estadío II La radiografía simple muestra esclerosis del semilunar. En la RM, se observa una alteración de señal que afecta a todo o a la práctica totalidad del semilunar. Tiene un comportamiento hipointenso en T1 e hipointenso con focos, en ocasiones, de señal intermedia en T2. Las áreas con vascularización conservada presentan una señal hiperintensa en T2, siendo indicadoras de buen pronóstico en los estudios de seguimiento. Aunque el semilunar conserva en este estadío una morfología normal, puede observarse una discreta disminución de su diámetro cráneo-caudal en las fases tardías.57, 17

C Fig. 9. Enfermedad de Kienböck estadío III. Pérdida de altura del semilunar que presenta pequeñas líneas de fractura y muestra un comportamiento de señal hipointenso en T1 (a) y DP (b), no evidenciándose realce tras la administración de contraste (c). Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio.

BUSCAR

Estadío III Se produce colapso cráneo-caudal del semilunar, aumentando su diámetro en el plano sagital. Con la evolución de la enfermedad el hueso se fragmenta, observándose líneas de fractura orientadas en el plano coronal. La alteración de señal de la médula ósea es similar a la descrita en el estadío II (Fig. 9). Se pueden identificar cambios degenerativos del cartílago articular.57, 17 Como consecuencia de la pérdida de altura del semilunar se produce una migración proximal del hueso grande y disociación escafo-semilunar. El escafoides rota a través de su eje mayor, adquiriendo una posición más horizontal (subluxación rotatoria). El piramidal también rota a través de su eje mayor y se desplaza hacia el centro del carpo. Este estadío se subdivide en IIIA –relación espacial normal entre el semilunar y huesos adyacentes– y IIIB –subluxación del escafoides y piramidal–.17 Estadío IV Caracterizado por los cambios degenerativos de las articulaciones radiocarpiana e intercarpianas. No se observan áreas de hiperseñal en secuencias T2 en el semilunar. En los estadíos avanzados existe sinovitis y derrame articular, debido a la


A

CAPÍTULO 4

A

B


B

Fig. 12. Síndrome del túnel carpiano causado por un pequeño ganglión. Corte axial a nivel del hueso pisiforme (a) que muestra un nervio mediano engrosado (flecha). En la región distal del túnel carpiano (b) el nervio mediano aparece aplanado, observándose un ganglión multiloculado (flecha) con aparente origen en la articulación trapecio-trapezoide. Axial T2 TSE (2344/95).

tamiento consiste en resección del gancho que tiene escasa repercusión funcional. Por lo tanto, la RM generalmente no se realiza para el diagnóstico de la viabilidad del fragmento desprendido del gancho del ganchoso. La necrosis de las cabezas de los metacarpianos (enfermedad de Mauclaire), es una entidad de etiología no aclarada que afecta a personas jóvenes. En los estudios radiológicos, se observa un aplanamiento de las cabezas de los metacarpianos y ensanchamiento del espacio articular, junto con cambios degenerativos sobreañadidos en los casos evolucionados. Fragmentos osteocondrales y periostitis con engrosamiento cortical de la metáfisis son hallazgos típicos. Son también frecuentes las alteraciones del crecimiento por el cierre precoz de las epífisis. La necrosis de la base de las falanges o enfermedad de Thiemann afecta a las falanges proximales del segundo y tercer dedos. Los hallazgos radiológicos son similares a los descritos en la enfermedad de Mauclaire. Durante el periodo de crecimiento, pueden producirse necrosis de las epífisis secundarias a fracturas o epifisiolisis cuando la lesión afecta a los vasos del segmento distal de las metáfisis.48

C Fig. 11. Necrosis avascular del ganchoso. Alteración de señal difusa del hueso ganchoso hipointensa en T1 (a) e hiperintensa en DP (b). Tras la administración de gadolinio experimenta un realce intenso y homogéneo (c). Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) y T1 SE con supresión grasa (500/20) y administración de gadolinio.

irritación continua de la sinovial que producen los fragmentos osteocondrales y detritus de hueso necrótico.57, 17 El tratamiento depende de la varianza ulnar, fase de la enfermedad y actividad del paciente. En los estadíos precoces sin cambios en el cartílago articular, ausencia o colapso mínimo del semilunar y sin patrón de inestabilidad carpiana, el tratamiento consiste en procedimientos que conducen a la descarga y revascularización del semilunar. En estadíos tardíos con patrón de inestabilidad establecido y cambios degenerativos el tratamiento sería la artrodesis. Los cambios en la estrategia terapéutica se producen con la transición desde el estadío IIIA al IIIB.

Necrosis avascular de otros huesos del carpo y la mano La NAV del hueso grande es una entidad poco frecuenprobablemente de etiología traumática, que afecta generalmente a su polo proximal. En los estudios de RM se comporta de forma similar a la descrita en la NAV del escafoides o del semilunar (Fig. 10). El hueso grande, al igual que el escafoides, tiene una vascularización retrógrada tipo I de Gelberman te,29

que condiciona un alto riesgo de NAV. En el 70% de los casos tiene ramas nutrientes que penetran por vía dorsal y palmar distal con un trayecto intraóseo retrógrado sin anastomosis. En el 50% de los casos sólo alcanzan el polo proximal los vasos palmares. Únicamente en un 30% de pacientes existe evidencia de anastomosis intraóseas. El hueso grande se lesiona con mucha menos frecuencia que el escafoides y semilunar. Para que se produzca una fractura de este hueso se necesita un traumatismo de alta energía, asociándose frecuentemente su lesión con fracturas de otros huesos del carpo. La NAV del hueso grande se clasifica, en función de la localización, en: tipo I con afectación cefálica, tipo II con afectación del cuerpo y tipo III con afectación difusa. Existen pocos casos descritos en la literatura de necrosis del ganchoso (Fig. 11). Posee una vascularización similar a la del escafoides, mediante ramas intraóseas que penetran a través del segmento distal del hueso. Las fracturas agudas o los traumatismos repetidos pueden dañar su precaria vascularización y causar la necrosis de su polo proximal.64 La NAV de la apófisis unciforme del ganchoso es un hecho relativamente frecuente después de su fractura; esta pasa frecuentemente desapercibida en los estudios radiológicos convencionales. El tra-

SÍNDROMES DE COMPRESIÓN NEURAL Síndrome del túnel carpiano El túnel del carpo está limitado por la superficie volar del carpo y el retináculo flexor; gruesa banda fibrosa que se inserta medialmente en el pisiforme y la apófisis unciforme del ganchoso y lateralmente en el tubérculo del escafoides y el trapecio. Los tendones del flexor superficial y profundo de los dedos y el tendón del flexor largo del primer dedo acompañan al nervio mediano a su paso por el túnel carpiano.69 El síndrome del túnel carpiano es el más frecuente de los síndromes de compresión neural. Afecta a pacientes entre los

BUSCAR

30 y 60 años; es más frecuente en mujeres (relación 3-5:1); y es bilateral en más del 50% de los casos.6 Los pacientes presentan entumecimiento o parestesias de la superficie palmar de los dedos pulgar, índice y medio y de la mitad radial del dedo anular. El dolor puede extenderse al antebrazo y menos a menudo al hombro y al cuello, incrementándose durante la noche. En la fase tardía, aparece debilidad y atrofia de los músculos de la eminencia tenar, lo cual puede ocurrir sin síntomas sensitivos importantes. La compresión del nervio mediano en la muñeca puede ser consecuencia de un aumento de volumen del túnel carpiano (tenosinovitis, derrame, enfermedades inflamatorias sistémicas, hipotiroidismo, acromegalia, embarazo), reducción de volumen del túnel del carpo (deformidad ósea postraumática que reduce el tamaño del túnel), o debido a lesiones ocupantes de espacio (ganglión, lipoma, tumores del nervio mediano, arteria mediana persistente) (Fig. 12 b). En la mayoría de los pacientes con síndrome del túnel del carpo el diagnóstico se realiza en base a la historia clínica, el examen físico y los estudios de conducción nerviosa del nervio mediano. La RM es útil en aquellos casos en los que la clínica y estudios de conducción nerviosa no son concluyentes. Las imágenes axiales son las que proporcionan una mejor visualización de las diferentes estructuras del túnel carpiano. Los hallazgos en RM asociados al síndrome del túnel carpiano son: - Engrosamiento del nervio mediano proximal al túnel carpiano (se evalúa mejor a la altura del pisiforme) (Fig. 12 a). - Aplanamiento del nervio mediano a la altura del ganchoso (es probablemente el signo de menor valor, ya que algún grado de aplanamiento es visto en casi todos los pacientes) (Fig. 12 b). - Abombamiento del retináculo flexor (se evalúa mejor en la región distal del túnel carpiano entre el gancho del ganchoso y el tubérculo del trapecio). - Aumento de señal del nervio mediano en las imágenes potenciadas en T2.37


CAPÍTULO 4

Fig. 13. Paciente con recidiva de síndrome del túnel carpiano tras tratamiento quirúrgico. En la región proximal del túnel carpiano el nervio mediano (flecha) está engrosado y rodeado por tejido fibroso. Axial T2 TSE (2344/95).

Fig. 14. Tenosinovitis de los extensores radiales del carpo y del extensor del primer dedo. Se observa líquido que distiende la vaina de los tendones rodeándoles por completo (flecha). Axial DP TSE con supresión de la grasa (1800/31).

Otra de las indicaciones de la RM en el síndrome del túnel carpiano son aquellos casos en los que persiste la clínica después del tratamiento quirúrgico. La RM puede demostrar la existencia de tejido fibroso o cicatricial que rodea al nervio mediano y produce inflamación del mismo (Fig. 13), o una excisión incompleta del retináculo flexor.37

vide en su interior en una rama profunda motora y otra superficial sensitiva; puede ser comprimido en cualquier lugar a lo largo de su curso en el canal de Guyon, provocando alteraciones sensitivas y motoras, sólo motoras, o –raramente- sólo sensitivas. La mayoría de los casos son provocados por gangliones carpianos o traumatismos repetidos en la región hipotenar.26

Síndrome del túnel cubital (canal de Guyon)

TENDONES

El síndrome del túnel cubital se produce por compresión del nervio cubital en la muñeca. Las aplicaciones de la RM son similares a las descritas en el síndrome del túnel carpiano. El canal de Guyon es un túnel fibro-óseo localizado en la región anteromedial de la muñeca –entre el pisiforme y el gancho del ganchosoque contiene el nervio y la arteria cubital. El nervio cubital se di-

La tenosinovitis es un proceso inflamatorio inespecífico que puede afectar en la muñeca tanto al compartimento flexor como al extensor. La etiología es diversa incluyendo artritis, procesos infecciosos o traumatismos. Los tendones están engrosados y muestran un aumento de señal intrasustancial. La vaina tendinosa también aparece engrosada y con aumento de su

señal debido al edema y acúmulo de productos inflamatorios (Fig. 14). Los espacios más frecuentemente afectados son el primer compartimento extensor -enfermedad de De Quervainy el sexto compartimento extensor de la muñeca -tendón extensor cubital del carpo-.25 La enfermedad de De Quervain es una tenosinovitis del primer compartimento dorsal de la muñeca (Fig. 15). Afecta a los tendones abductor largo y extensor corto del pulgar a su paso por un túnel fibro-óseo creado entre la apófisis estiloides radial y el retináculo extensor. Es una enfermedad más frecuente en mujeres, bilateral en el 30% de los casos, precedida en ocasiones por una historia de traumatismo directo o de microtraumatismos repetidos. Clínicamente se observa dolor y tumefacción a la altura de la apófisis estiloides radial. En RM existe un engrosamiento de la vaina tendinosa e hiperintensidad rodeando a los tendones en las imágenes potenciadas en T2. El aumento de señal de los tendones indica la presencia de tendinitis concomitante. Con la progresión de la enfermedad se produce tejido cicatricial en la vaina tendinosa, debido a la inflamación crónica, que estenosa el túnel fibro-óseo y empeora los síntomas.57, 25 La RM también es útil para diagnosticar roturas tendinosas tanto en el compartimento flexor como extensor. La rotura puede ser secundaria a enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, o causada por un traumatismo. Las imágenes de RM muestran una solución de continuidad parcial o completa de la baja señal normal del tendón.

ARTROPATÍAS DE LA MUÑECA Y LA MANO La radiografía simple es la prueba diagnóstica de elección en la valoración de las artropatías de la muñeca y la mano. Sin embargo, en casos seleccionados, la RM puede aportar datos importantes que modifiquen el diagnóstico o tratamiento del paciente.

A A


Enfermedad degenerativa articular Una de las enfermedades articulares con la que más frecuentemente se enfrentan los radiólogos es la artrosis o enfermedad degenerativa articular. Esta puede ser primaria (idiopática) o secundaria a procesos inflamatorios, metabólicos o lesiones traumáticas (ya sea por traumatismos importantes o por la suma de microtraumatismos repetidos a lo largo de años). En la mano y la muñeca, la artrosis primaria afecta fundamentalmente a la primera articulación carpo-metacarpiana y las articulaciones interfalángicas distales, mientras que la artrosis secundaria puede afectar a cualquier articulación.2 Los datos característicos de la enfermedad degenerativa articular son la disminución del espacio articular, pérdida del cartílago articular, esclerosis subcondral, formación de quistes y osteofitos marginales (Fig. 16). Los cambios degenerativos iniciales que afectan al cartílago articular son difíciles de detectar en los estudios de RM debido al pequeño tamaño de este. Se valoran mejor en las imágenes potenciadas en T2 cuando existe derrame articular. En ocasiones, se observan signos de edema en el hueso subcondral adyacente o áreas de señal intermedia en todas las secuencias de pulso que representan tejido de granulación y fibrosis. En las etapas avanzadas de la enfermedad, se evidencian extensas áreas de denudación del cartílago articular, engrosamiento sinovial, derrame articular, osteofitos marginales, y áreas de baja señal subcondral en todas las secuencias que corresponden a la esclerosis que aparece en las radiografías simples.2 La muñeca SLAC (colapso escafo-semilunar avanzado) representa una forma común de enfermedad degenerativa articular, asociada con colapso gradual y pérdida del soporte ligamentario. Las alteraciones iniciales, como la pérdida del cartílago articular y esclerosis subcondral de la estiloides radial, aparecen en la RM antes de que sea visible algún cambio en las radiografías convencionales. Posteriormente, en el curso de la

B

B Fig. 16. Enfermedad degenerativa articular. Se observa esclerosis y formación de pequeños quistes subcondrales en la articulación entre el ganchoso y semilunar, así como en la faceta articular radial para el semilunar (flechas en a). Coronal T1 SE (625/18) (a) y DP TSE con supresión de la grasa (1800/31) (b).

Fig. 15. Tenosinovitis de De Quervain. a y b) Engrosamiento y alteración de señal de la vaina tendinosa y tendones abductor largo y extensor corto del pulgar a la altura de la apófisis estiloides radial (flechas). Coronal y axial T1 SE (625/18).

BUSCAR


CAPÍTULO 4

Otras artropatías de la muñeca y la mano

A

Las artritis seronegativas son un grupo de enfermedades ligadas al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. Se incluyen en este grupo la espondilitis anquilosante, la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis psoriásica y el síndrome de Reiter. Se caracterizan por una afectación predominante de la columna vertebral y extremidades inferiores, pero también pueden localizarse en la mano y la muñeca. Es característica una combinación de sinovitis, erosiones marginales y formación de entesofitos. La neoformación ósea en las inserciones de los ligamentos, tendones o músculos no se visualiza adecuadamente en las imágenes de RM, pero se pueden evidenciar en estas regiones áreas de edema en la secuencias potenciadas en T2 (especialmente si se emplea la técnica de supresión grasa).2 Las artritis inducidas por cristales incluyen la gota, la pseudogota (enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio) y la enfermedad por depósito de hidroxiapatita (EDHA). El depósito de estos cristales produce inflamación del tejido sinovial que aparece en las imágenes de RM engrosado y edematoso, hiperintenso en las secuencias T2, asociándose con frecuencia derrame articular. Pueden formarse calcificaciones en los tejidos blandos periarticulares (tofo gotoso, tendinitis calcificante en la EDHA) que se comportan en RM como lesiones focales hipointensas en todas las secuencias, rodeadas a menudo de edema de las partes blandas adyacentes.2 Los hallazgos de la RM en la artritis por depósito de pirofosfato de calcio incluyen la hiperemia de la médula ósea, ensanchamiento del intervalo escafo-semilunar, migración proximal del hueso grande, y pinzamiento de las articulaciones radiocarpianas y metacarpofalángicas.57 El pirofosfato de calcio puede depositarse también en el CFCT y en los ligamentos interóseos, favoreciendo su rotura.71 La sarcoidosis es una enfermedad crónica multisistémica que afecta de forma primaria los pulmones, pero también los huesos. En el sistema esquelético tiene predilección por las manos, donde causa lesiones líticas destructivas en la cortical de las falanges medias y distales. Puede afectar también a las articulaciones de la mano causando cambios similares a los de la artrosis. La RM muestra con mayor precisión que otras exploraciones radiológicas la extensión del tejido granulomatoso en las lesiones líticas y áreas de destrucción cortical. Este tejido tiene una señal baja o intermedia en secuencias potenciadas en T1 y alta en secuencias potenciadas en T2.57 La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proceso inflamatorio crónico de la sinovial que causa proliferación de la misma. Se produce una inflamación articular con formación de masas lobuladas de tejido sinovial que causan dolor y destrucción articular. Si se localiza en una vaina tendinosa se denomina tumor de células gigantes de la vaina tendinosa. En las imágenes de RM el tejido sinovial está engrosado formando una o varias masas que pueden producir erosiones óseas, existiendo normalmente derrame articular asociado. Con frecuencia se observan, en el tejido sinovial, focos de baja señal en todas las secuencias de pulso debidos al efecto paramagnético del depósito de hemosiderina. Es precisa una cuidadosa evaluación de la extensión

B

C Fig. 17. Artritis reumatoide. Las imágenes coronales (a y b) muestran múltiples erosiones óseas que afectan tanto a los huesos del carpo como a las bases de los metacarpianos y marcado engrosamiento del tejido sinovial (“pannus”). En el corte axial (c) se observa una luxación dorsal del cúbito y sinovitis en la articulación radiocubital y entre los tendones flexores de los dedos. Coronal T1 SE (625/18) y DP con supresión de la grasa (1800/31), axial T1 SE (625/18).

enfermedad, se produce un pinzamiento del espacio radio-escafoideo, subluxación rotatoria y colapso del escafoides, y migración proximal del hueso grande hacia el intervalo escafo-semilunar.66

Artritis reumatoide La artritis reumatoide comienza como una enfermedad de los tejidos blandos que afecta al tejido sinovial articular, de las vainas tendinosas o bursas. Se produce osteopenia periarticular, erosiones óseas y adelgazamiento del cartílago articular en grado variable dependiendo de la severidad de la enfermedad y su respuesta al tratamiento. En la fase aguda, el tejido sinovial inflamado tiene una señal intermedia en T1 y alta en T2, siendo difícil de diferenciar del derrame articular. La administración intravenosa de contraste paramagnético permite distinguir la sinovitis del líquido articular. La adquisición de las imágenes debe ser inmediata a la administración de contraste para evitar que éste difunda al espacio articular, haciendo indistinguible el derrame del tejido sinovial.28 La sinovitis crónica muestra una señal intermedia

tanto en las imágenes T1 como T2. Este tejido patológico puede presentarse como una fina capa que se extiende a lo largo de la cápsula articular o formar masas de tejido sinovial (“pannus”) que distienden la articulación, las vainas tendinosas o bursas sinoviales.2 La RM es superior a cualquier otra técnica de imagen en la detección precoz de las erosiones óseas que aparecen en esta enfermedad. En las imágenes T1, se ve un área de señal intermedia que reemplaza la alta señal de la médula ósea grasa y en las secuencias T2 se observa un foco de señal alta o intermedia en el área de la erosión (Figs. 17 a y b). Estas alteraciones de señal representan el tejido sinovial que penetra en la médula ósea en el lugar de la rotura de la cortical. Las erosiones se producen típicamente en la periferia del cartílago articular donde el tejido sinovial inflamado está en contacto directo con el hueso cortical. En la artritis reumatoide con sinovitis severa son frecuentes los cambios degenerativos o roturas de los tendones y ligamentos de la muñeca. Otra complicación frecuente es la luxación o subluxación de las articulaciones de la muñeca (Fig. 17 c), la mano y los dedos que normalmente se produce en sentido cubital y volar.2

BUSCAR


de la enfermedad antes del tratamiento, ya que su recurrencia está relacionada con la persistencia de tejido residual viable.22 Las artritis infecciosas pueden ser causadas por inoculación directa del microorganismo agresor a través de una herida penetrante o por una sepsis provocada por un proceso infeccioso o una intervención quirúrgica reciente. La infección produce un severo engrosamiento sinovial que muestra una señal de resonancia intermedia en secuencias T1 e hiperintensa en secuencias T2. En algunas infecciones como la tuberculosis o las producidas por hongos pueden observarse lesiones líticas periarticulares.2

PATOLOGÍA DE LOS DEDOS Anatomía La articulación metacarpofalángica del pulgar posee en tres de sus caras fuertes estructuras ligamentosas. La cápsula está reforzada en las caras radial y cubital por los ligamentos colaterales propio y accesorio. El ligamento colateral cubital es más fuerte que el radial. Estos ligamentos proporcionan estabilidad a la articulación ante las fuerzas de desviación radial o cubital y, debido a su orientación oblicua, impiden la subluxación volar de esta. En la cara volar se sitúa el ligamento palmar, engrosamiento capsular que forma el suelo de la articulación. En su interior están los sesamoideos radial y cubital, lugar de inserción de la musculatura intrínseca del pulgar y de los ligamentos colaterales accesorios.34, 8 Las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos (Fig. 18) poseen igualmente ligamentos colaterales propios y accesorios, que estabilizan la articulación e impiden la subluxación volar durante el movimiento de flexión. Los ligamentos colaterales radiales son más gruesos, fuertes y con orientación más oblicua que los ligamentos colaterales cubitales. El ligamento palmar es similar al del pulgar, con un segmento proximal mem-

Fig. 18. Anatomía normal de los dedos. Se observan las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas, los ligamentos colaterales (cabezas de flecha) y las aponeurosis extensoras laterales (flechas). Coronal en eco de gradiente (487/21).


CAPÍTULO 4


nen su origen en los huesos del carpo y se insertan en las aponeurosis extensoras y las bases de las falanges proximales. Hay tres músculos interóseos palmares y cuatro dorsales.8

Ligamentos La lesión más común de la articulación metacarpofalángica del pulgar es la del ligamento colateral cubital. Es una patología frecuente en esquiadores (por impacto con los bastones)

e

p s

Fig. 22. Tenosinovitis de los extensores del cuarto dedo. Se observa distensión de la vaina tendinosa por acúmulo de líquido (flecha). Axial DP TSE con supresión de la grasa (1800/31).

lp

A

Fig. 19. Anatomía normal de los dedos. La imagen muestra los tendones flexores superficial (s) y profundo (p), el fascículo central de la aponeurosis extensora (e) y los ligamentos palmares (lp) de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. Sagital T1 SE (625/18).

branoso que se inserta en el cuello del metacarpiano y una porción distal fibrocartilaginosa fuertemente insertada en la base de la falange proximal. Los ligamentos palmares de la segunda a la quinta articulación metacarpofalángica están unidos entre si por el ligamento transverso metacarpiano profundo.34, 8 Los tendones flexores de los dedos (Fig. 19) son estructuras de baja señal que discurren por la palma de la mano y la superficie volar de los dedos. El tendón flexor superficial de los dedos se divide en dos fascículos en el tercio medio de la falange proximal, colocándose a ambos lados del tendón flexor profundo. En la región proximal de la falange media, los dos fascículos se unen de nuevo situándose por debajo del tendón flexor profundo. Finalmente, se vuelven a dividir para insertarse en las caras laterales de la diáfisis de la falange media. El tendón flexor profundo se inserta en la base de la falange distal.8 Los tendones extensores de los dedos discurren por el dorso de la mano y la superficie dorsal de los dedos, contribuyendo a reforzar la cápsula posterior de las articulaciones metacarpofalángicas. Las aponeurosis extensoras de los dedos son el resultado de la unión de los tendones extensores y la fascia posterior (Fig. 19). Los tendones y aponeurosis extensoras se dividen en un fascículo central, que se inserta en la base de la falange media, y dos laterales que se insertan en la base de la falange distal.57, 8 Los cuatro músculos lumbricales se originan en los tendones flexores profundos de los dedos y se insertan en la cara radial de las aponeurosis extensoras. Los músculos interóseos tie-

A

B Fig. 21. Rotura completa del ligamento colateral cubital de la articulación interfalángica proximal del segundo dedo. Se evidencia una desinserción proximal del ligamento y abundante edema en los tejidos blandos adyacentes (flecha). Coronal T1 SE (525/20) (a) y DP SE con supresión de la grasa (3000/50) (b).

y en otros deportes como el hockey, baloncesto o fútbol. Se produce por un movimiento de abducción forzada de la articulación metacarpofalángica del pulgar; cuando existe un componente de hiperextensión asociado se puede añadir una lesión del ligamento palmar en su región membranosa proximal. La lesión del ligamento colateral cubital se localiza generalmente en su segmento distal, ya sea un desgarro parcial o una rotura completa que puede asociarse a una avulsión de la base de la falange proximal.

B Fig. 20. Rotura del ligamento colateral radial de la articulación metacarpofalángica del primer dedo. Solución de continuidad completa en la región proximal del ligamento colateral (flechas). Obsérvese el edema de los tejidos blandos vecinos. Coronal T1 SE (625/18) (a) y en eco de gradiente (487/21) (b).

BUSCAR

En las imágenes de RM el plano coronal es el mejor para el diagnóstico de las lesiones de los ligamentos colaterales, observándose engrosamiento o solución de continuidad de las fibras del ligamento, edema en tejidos blandos adyacentes y derrame articular (Fig. 20). En los estadíos crónicos, el ligamento muestra una señal de resonancia heterogénea debido a la presencia de tejido de granulación y fibrosis. En ocasiones, la aponeurosis del adductor del pulgar se interpone entre los extremos del ligamento colateral cubital roto (lesión de Stener), situación importante de diagnosticar en el estudio RM ya que es indicación de tratamiento quirúrgico.56, 19 La rotura de los ligamentos colaterales de las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos es una lesión poco frecuente. Se produce generalmente en los dedos índice o meñique afectando al ligamento colateral radial. La presentación en las imágenes de RM es similar a la descrita para el dedo pulgar.34 Las articulaciones interfalángicas proximales son relativamente rígidas y por tanto susceptibles de lesionarse cuando son sometidas a fuerzas laterales, produciéndose desgarros parciales o completos de los ligamentos colaterales (Fig. 21).

Tendones La RM es una valiosa prueba en el diagnóstico de la patología que afecta a los tendones extensores y flexores de los dedos. Muchas de estas lesiones son difíciles de detectar en el examen físico. La RM no sólo es útil en el diagnóstico de tenosinovitis (Fig. 22), roturas tendinosas o subluxaciones, sino también en el seguimiento de estas lesiones y la detección precoz de complicaciones.57 La tenosinovitis crónica conduce, en muchas ocasiones, a la rotura del tendón. En los estudios de seguimiento con RM se pueden evidenciar complicaciones como la formación de adherencias peritendinosas o de un callo, compuesto por tejido fibroso, en el lugar de la lesión. En las roturas tendinosas com-


CAPÍTULO 4

pletas se evidencia una amplia separación entre los extremos tendinosos.7

BIBLIOGRAFÍA 1. Ambrose L, Posner MA. Lunate-triquetral and midcarpal joint instability. Hand Clin 1992; 8:653-658

ANGIOGRAFÍA POR RM DE LA MUÑECA Y LA MANO

2. Bergman AG. Synovial lesions of the hand and wrist. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:265-279

La vascularización de la mano se realiza a través de las arterias radial y cubital, ramas de la arteria braquial. En la muñeca, lateral al hueso pisiforme, la arteria cubital da una rama profunda para el arco palmar profundo y otra superficial tributaria del arco palmar superficial que se anastomosa con la rama superficial de la arteria radial. La arteria radial, después de pasar la base del primer metacarpiano, gira en sentido palmar para unirse, a la altura del cuarto metacarpiano, a la rama profunda de la arteria cubital formando el arco palmar profundo. De este arco se originan las arterias metacarpianas palmares que, en ocasiones, se anastomosan con las arterias digitales palmares comunes del arco superficial. El arco palmar superficial normalmente es el de mayor tamaño y se sitúa distal respecto al arco palmar profundo. Las arterias digitales de la mano dependen fundamentalmente de la arteria cubital, mientras que la arteria radial proporciona la mayor parte del flujo sanguíneo al primer y segundo dedo. No obstante, existen numerosas variantes anatómicas en la vascularización de la mano que deben ser tenidas en cuenta a la hora de interpretar un estudio angiográfico.5, 21, 65 La RM es una alternativa a la angiografía convencional en el diagnóstico de la patología vascular de la muñeca y la mano. Permite una evaluación no invasiva del árbol vascular obviando los riesgos de la arteriografía convencional –derivados del cateterismo y de la administración de contraste yodado-. Aproximadamente un 8% de los pacientes pueden sufrir al menos complicaciones menores tras la realización de una arteriografía.66, 67 Las técnicas de angioresonancia (angio-RM) se dividen en tres grandes grupos: time of flight (TOF), contraste de fase (PC) y las más recientes secuencias 3D con empleo de contraste paramagnético. La angio-RM, utilizando secuencias sensibles al flujo (2D TOF), ha demostrado ser útil en la evaluación de la patología vascular de la muñeca y la mano.27 Es una técnica de adquisición relativamente rápida, muy sensible a flujos lentos que permite suprimir el retorno venoso. También se pueden obtener imágenes con alta resolución empleando secuencias PC –fundamentalmente 3D PC–. Si se selecciona la velocidad adecuada –discretamente mayor al máximo flujo esperado- se pueden obviar los artefactos de saturación del flujo (through-plane) que aparecen en las secuencias TOF (Fig. 23). El desarrollo de secuencias de eco de gradiente muy rápidas con adquisiciones volumétricas (3D), apoyadas con el uso de contrastes paramagnéticos con gadolinio (Gd) en embolada, ha relegado a un segundo plano al resto de las técnicas de angioRM. El uso de contraste en RM permite estudiar los vasos no por su dependencia del flujo, sino por el acortamiento de los tiempos de relajación T1 de la sangre debido a la presencia de la sustancia de contraste. El incremento de señal intravascular después de la administración del contraste facilita la obtención de imágenes de alta resolución, con una adecuada relación se-

3. Brodum V, Larsen CF, Skov O. Fracture of the carpal scaphoid; frecuency and distribution in a well-defined population. Eur J Radiol 1992; 15:118-122 4. Cerezal L, Abascal F, Canga A, García-Valtuille R, Bustamante M, Piñal F. Usefulness of gadolinium-enhanced MR imaging in the evaluation of the vascularity of scaphoid nonunions. AJR 2000; 174:141-149 5. Coleman S, Anson B. Arterial patterns of the hand based on a study of 650 specimens. Surg Gynecol Obstet 1961; 113:409-442 6. Coyle MP. Nerve entrapment syndromes in the upper extremity. En: Dee R, ed. Principles of orthopaedic practice, vol 1. New York: McGraw-Hill, 1989:672-720 7. Drape JL, Silbermann-Hoffman O, Houvet P, Dubert T. Complications of flexor tendon repair in the hand: MR imaging assessment. Radilogy 1996; 198:219-224

Fig. 23. Angioresonancia de un paciente asintomático que muestra el árbol vascular de la muñeca y la mano. 3D PC (15cm/seg.), reconstrucción MIP coronal.

8. Erickson SJ, Kneeland JB, Middleton WD, et al. MR imaging of the finger: Correlation with normal anatomic sections. AJR 1989; 152:1013-1019 9. Fenlon HM, Yucel EK. Advances in abdominal, aortic, and peripheral contrast-enhanced MR angiography. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999; 7:319-336 10. Ferlic DC, Morin P. Idiopathic avascular necrosis of the scaphoid: Preiser ´s disease? J Hand Surg [Am] 1989; 14:13-16

ñal/ruido, que no están sometidas a los artefactos de saturación del flujo (in-plane y through-plane) que degradan las secuencias TOF y PC.45, 9 Las aplicaciones clínicas de la angio-RM de la mano son múltiples. La mayoría de las exploraciones son debidas a isquemia arterial provocada por aterosclerosis, embolia, traumatismos, vasoespasmo o vasculitis.45 La aterosclerosis en las extremidades superiores afecta fundamentalmente a los vasos proximales –arterias subclavia y axilar– siendo poco frecuente a nivel distal. Émbolos, de origen cardiaco fundamentalmente, pueden causar oclusiones de los vasos de los dedos y pequeñas áreas de infarto. Las heridas penetrantes por arma de fuego u objetos punzantes, o los traumatismos cerrados pueden causar lesiones vasculares como trombosis, estenosis, desarrollo de pseudoaneurismas o aneurismas; estas patologías pueden ser diagnosticadas mediante una técnica de imagen incruenta como la angio-RM. El fenómeno de Raynaud es un término aplicado a un amplio grupo de desórdenes en los cuales la vasoconstricción cutánea ocurre inapropiadamente o es excesivamente intensa. En los estudios angiográficos se puede observar reducción de calibre u obstrucción de los vasos distales de la mano. El catéter utilizado en la angiografía convencional puede inducir vasoespasmo siendo necesario el uso de vasodilatadores. Como la RM no requiere la utilización de vasodilatadores, proporciona una información más precisa de la extensión real del vasoespasmo que la angiografía convencional. La angio-RM tiene otras aplicaciones como el estudio de malformaciones vasculares o la realización de un mapa vascular de la mano previo a intervenciones quirúrgicas. No obstante, es una técnica relativamente reciente pendiente de nuevos estudios que nos permitan establecer sus indicaciones y utilidad real.

26. Konig PSA, Hage J, Bloem JJ, Prose LPP. Variations of the ulnar nerve and ulnar artery in Guyon´s canal: a cadaveric study. J Hand Surg [Am] 1994; 19:617-622 27. Kransdorf MJ, Turner-Stepahin S, Merritt WH. Magnetic resonance angiography of the han and wrist: evaluation of patients with severe ischemic disease. J Reconstr Microsurg 1998; 14:77-81 28. Kursunoglu-Brahme S, Riccio T, Weissman MH, et al. Rheumatoid knee: Role of gadopentetate: Enhanced MR imaging. Radiology 1990; 179:831-835 29. Kutty S, Curtin J. Idiopathic avascular necrosis of the capitate. J Hand Surg [Br] 1995; 20:402-404 30. Landsmeer JMF. Atlas of anatomy of the hand. New York: Churchill Livingstone, 1976:11-32 31. Larsen CF, Brondum V, Skov O. Epidemiology of scaphoid fractures in Odense, Denmark. Acta Orthop Scand 1992; 63:216-218 32. Lichtman DM, Degnan CG. Staging and its use in the determination of treatment modalities for Kienböck´s disease. Hand Clin 1993; 9:409-416 33. Linscheid RL, Dobyns JH. Treatment of scapholunate dissociation: Rotatory subluxation of the scaphoid. Hand Clin 1992; 8:645-652 34. Masson JA, Golimbu CN, Grossman JA. MR imaging of the metacarpophalangeal joints. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:313-325 35. Mayfield JK. Patterns of injury to carpal ligaments: A spectrum. Clin Orthop 1984; 187:36-42 36. Mayfield JK, Johnson RP, Kilcoyne RK. Carpal dislocations: pathomechanics and progressive perilunar instability. J Hand Surg [Am] 1980; 5:226241 37. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Bonakdarpour A, et al. Carpal tunnel: MR imaging. Part II: Carpal tunnel syndrome. Radiology 1989; 171:749-754

11. Fernández DL. Scaphoid non-union: current approach to management. En: Nakamura R, Linscheid RL, Miura T, eds. Wrists disorders. Tokyo: Springer-Verlag, 1992:153-164

38. Mikic ZD. Age changes in the triangular fibrocartilage of the wrist join. J Anat 1978; 126:367-384

12. Gelberman RH, Bauman TD, Menon J, et al. The vascularity of the lunate bone and Kienböck´s disease. J Hand Surg [Am] 1980; 5:272-278

39. Oneson SR, Scales LM, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the painful wrist. Radiographics 1996; 16:997-1008

13. Gelberman RH, Gross MS. The vascularity of the wrist. Identification of arterial patterns at risk. Clin Orthop 1986; 202:40-49

40. Palmer AK. Triangular fibrocartilage complex lesions: A classification. J Hand Surg [Am] 1989; 14:594-606

14. Gelberman RH, Menon J. The vascularity of the scaphoid bone. J Hand Surg [Am] 1980; 5:508-513

41. Palmer AK, Glisson RR, Werner FW. Relationship between ulnar variance and triangular fibrocartilage complex thickness. J Hand Surg [Am] 1984; 9:681-682

15. Gelberman RH, Wolock BS, Siegel DD. Fractures and nonunions of the carpal scaphoid. J Bone Joint Surg [Am] 1989; 71:1560-1565 16. Green DP. Russe technique. En: Gelberman RH, ed. The wrist. New York: Raven Press, 1994:107-118 17. Golimbu CN, Firooznia H, Rafii M. Avascular necrosis of carpal bones. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:281-303 18. Hessel SJ, Adams DF, Abrams HL. Complications of angiography. Radiology 1981; 138:273-281 19. Hinke DH, Erickson SJ, Chamoy L, Timins ME. Ulnar collateral ligament of the thumb: MR findings in cadavers, volunteers, and patients with ligamentous injury (gamekeeper´s thumb). AJR 1994; 163:1431-1434 20. Hulten O. Uber anatomische variationen der handgelenkknochen. Acta Radio Scand 1928; 9:155-168 21. Janevski B. Anatomy of the arterial system of the upper extremities. En: Angiography of the upper extremities. The Hague: Martinus Nijoff, 1982:41122 22. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Utz JA, et al. Imaging of pigmented villonodular synovitis with emphasis on MR imaging. AJR 1989; 152:337-342 23. Kang HS, Kindynis P, Brahme SK, et al. Triangular fibrocartilage and intercarpal ligaments of the wrist: MR imaging. Cadaveric study with gross pathologic and histologic correlation. Radiology 1991; 181:401-404 24. Kienbock R. Concerning traumatic malacia of the lunate and its consequences: Degeneration and compression fractures. Translated and abridged by Peltier LF. Clin Orthop Rel Res 1980; 149:149-158 25. Klug JD. MR diagnosis of tenosynovitis about the wrist. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:305-312

BUSCAR


42. Perlik PC, Guilford WB. Magnetic resonance imaging to asses vascularity of scaphoid nonunions. J Hand Surg [Am] 1991; 16:479-484 43. Preiser G. Zur Eine typische posttraumatische und zur spontanfraktur fuhrende ostitis des naviculare carpi. Fortschr Geb Roentgenstr 1910; 15:189-197 44. Resnick D. Internal derangements of joints, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995:2899-2955 45. Rofsky NM. MR angiography of the hand and wrist. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:345-359 46. Ruby LK. Carpal instability. J Bone Joint Surg [Am] 1995; 77:476-482 47. Ruby LK, An KN, Linscheid RL, et al. The effect of scapholunate ligament section on scapholunate motion. J Hand Surg [Am] 1987; 12:767-771 48. Schmitt R, Heinze A, Fellner F, Obletter N, Strühn R, Bautz W. Imaging and staging of avascular osteonecroses at the wrist and hand. Eur J Radiol 1997; 25:92-103 49. Schreibman KL, Freeland A, Gilula LA, Yin Y. Imaging of the hand and wrist. Orthop Clin North Am 1997; 28:537-582 50. Schweitzer ME, Brahme SK, Hodler J, et al. Chronic wrist pain: Spin-echo and short tau inversion recovery MR imaging and conventional and MR arthrography. Radiology 1992; 182:205-211 51. Smith DK. Dorsal carpal ligaments of the wrist: Normal appearance on multiplanar reconstructions of three-dimensional Fourier transform MR imaging. AJR 1993; 161:119-125 52. Smith DK. Volar carpal ligaments of the wrist: Normal appearance on multiplanar reconstructions of three-dimensional Fourier transform MR imaging. AJR 1993; 161:353-357

86 • RM del Sistema Musculoesquelético 53. Smith DK. Scapholunate interosseous ligament of the wrist: MR appearances in asymptomatic volunteers and arthrographically normal wrists. Radiology 1994; 192:217-221 54. Smith DK. MR imaging of normal and injured wrist ligaments. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:229-248 55. Smith DK, Lackland AFB, Brearley WA, Christensen AW. Correlation of conventional MR imaging, postcontrast MR imaging, arthrography, and arthroscopy for diagnosis of carpal ligament perforations (abstract). Radiology 1994; 193 [p]:184 56. Spaeth HJ, Abrams RA, Bock GW, Tudell D. Gamekeeper thumb: differentation of nondisplaced and displaced tears of the ulnar collateral ligament with MR imaging. Radiology 1993; 188:553-556

63. Urban MA, Green DP, Anfdemorte TB. The patchy configuration of scaphoid avascular necrosis. J Hand Surg [Am] 1993; 18:669-674 64. Van Demark RE, Parke WW. Avascular necrosis of the hamate: A case report with reference to the hamate blood supply. J Hand Surg [Am] 1992; 17:1086-1090 65. Vogelzang R. Arteriography of the hand and wrist. Hand Clin 1991; 7: 65-70 66. Watson KH. Degenerative disorders of the carpus. En: Lichtman D, ed. The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saunders, 1988:286-348 67. Waugh JR, Sacharias N. Arteriographic complications in the DSA era. Radiology 1992; 182:243-246 68. Weber ER. Wrist mechanics and its association with ligamentous instability. En: Lichtman D, ed. The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saunders, 1988:41-97

57. Stoller DW, Brody GA. The wrist and hand. En: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997:851-993

69. Williams PL, Warwick R. Gray´s Anatomy, ed. 36. Philadelphia: WB Saunders, 1980:583-584

58. Sugimoto H, Shinozaki T, Ohsawa T. Triangular fibrocartilage in asymptomatic subjects: Investigation of abnormal MR signal intensity. Radiology 1994; 191:193-197

70. Wright TW, Del Charco M, Wheeler D. Incidence of ligament lesions and associated degenerative changes in the elderly wrist. J Hand Surg [Am] 1994; 19:313-318

59. Taleisnik J. The ligaments of the wrist. J Hand Surg [Am] 1976; 1:110-118 60. Totterman SM, Miller RJ. MR imaging of the triangular fibrocartilage complex. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:213-228

71. Yang B, Sartoris DJ, Djukic S, Resnick D. Distribution of calcification in the triangular fibrocartilage region in 181 patients with calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease. Radiology 1995; 196:547-550

61. Totterman SM, Miller RJ. Triangular fibrocartilage complex: Normal appearance on coronal trhee-dimensional gradient-recalled-echo MR images. Radiology 1995; 195:521-527

72. Yeager BA, Dalinka M. Radiology of trauma to the wrist: Dislocations, fracture dislocations and instability patterns. Skeletal Radiol 1985; 13:120130

62. Totterman SM, Miller RJ, Wasserman B, et al. Intrinsic and extrinsic carpal ligaments: Evaluation by three-dimensional fourier transform MR imaging. AJR 1993; 160:117-123

BUSCAR CAPÍTULO 5

/ RM de la Cadera • 87

RM DE LA CADERA MAGDALENA CARRERAS, ARANTZA URRÉSOLA Y FERMÍN SÁEZ Hospital de Cruces. Vizcaya.

INTRODUCCIÓN La RM ha ganado gran aceptación para la evaluación de procesos patológicos de la cadera, fundamentalmente por su alta precisión en el estudio de la necrosis avascular. Además ha probado su eficacia en el estudio de lesiones traumáticas-deportivas, artropatías y otras alteraciones de partes blandas adyacentes. Presentamos una actualización de algunas de las aplicaciones más relevantes de la RM en esta articulación. 1. Necrosis avascular 2. Edema de médula ósea 3. Enfermedad de Legg-Perthes-Calvé 4. Lesiones deportivas 4.1. Lesiones musculares 4.2. Bursitis y cadera en resorte 4.3. Fracturas y luxaciones 4.4. Osteopatía dinámica del pubis 4.5. Síndrome de intersección isquiática 4.6. Síndrome del piriforme 5. Artropatías 6. Lesiones del labrum

NECROSIS AVASCULAR La necrosis avascular (NA) es un proceso patológico en el que se produce la muerte de los constituyentes de la médula ósea. Si solo está afectada la médula ósea se denomina infarto óseo y si la afectación se extiende al cortex se aplica el término de necrosis avascular. El fémur (cabeza) es el hueso más frecuentemente afectado, aunque también pueden afectarse el húmero y otros huesos.

Patogénesis La causa más aceptada de NA postraumática es el compromiso arterial. La interrupción mecánica del aporte de flujo

sanguíneo puede ser secundaria a traumatismo con fractura intracapsular, luxación o fractura-compresión de la cabeza femoral, o ser debida a luxación congénita de cadera o desplazamiento de la epífisis femoral capital en los niños. La NA no traumática se presenta en una población más joven y es frecuentemente bilateral.66 Como posibles causas etiológicas se consideran el embolismo graso, la presión intraósea elevada, vasculitis y obstrucción al drenaje venoso,23 que pueden ser factores importantes a considerar en pacientes con anemia de células falciformes, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Caisson, fenómenos disbáricos, hemoglobinopatías, obesidad, embarazo, lupus eritematoso sistémico, alcoholismo, hipercortisolismo endógeno y exógeno, pancreatitis, insuficiencia renal crónica, tumores infiltrativos (leucemia o linfoma), irradiación y sinovitis. Esta enfermedad también se puede manifestar en ausencia de las anteriores etiologías, considerándose entonces idiopática o espontánea.

Histopatología La interrupción del flujo sanguíneo dentro de la cabeza femoral provoca la primera fase de la NA, la muerte celular.71 Las células que constituyen la cabeza femoral son de tres tipos: células hematopoyéticas, osteocitos y principalmente células grasas, cada una con diferente sensibilidad al daño isquémico. Las células hematopoyéticas mueren relativamente pronto, dentro de las primeras 6 –12 horas. Los osteocitos mueren entre las 12 – 48 horas y las células grasas 2 – 5 días después del daño isquémico. Como la señal de la cabeza femoral en Resonancia Magnética (RM) se debe principalmente a las células grasas, los hallazgos en RM de la osteonecrosis pueden no ser aparentes hasta 5 días después del insulto isquémico. La gammagrafía en este momento puede mostrar un foco de hipocaptación del radiofármaco, siendo todavía la RM negativa. La región que se afecta más frecuentemente es la porción ante-


CAPÍTULO 5


B

A

B A

C

D

Fig. 1. Necrosis avascular de pronóstico intermedio. a. T1 coronal. b. TT2 saturación grasa coronal. c. TT2 transversal. d. Eco gradiente T2* sagital. Necrosis avascular sin colapso del hueso subcondral, con afectación moderada de la cabeza femoral (aprox. 25%), de localización central. El grado de afectación y la localización central determinan un pronóstico intermedio. Se objetiva extenso edema de cabeza y cuello femorales (a y b). Derrame articular con pequeño quiste sinovial (c). Se observa el signo característico de la doble línea (b).

Fig. 2. Necrosis avascular de mala evolución. 2a. T2 SE coronal, mayo del 93. 2b. TT2 SE coronal, octubre del 94. 2c. T1SE coronal, diciembre 98. 2d. Eco gradiente T2* sagital de cadera izquierda, diciembre 98. En mayo 93 (a) se aprecia NA bilateral con afectación asimétrica de más del 30% en cadera izquierda, sin claro colapso, con edema de médula ósea acompañante y menor del 30% en cadera derecha, sin edema. En octubre del 94 (b) se evidencia clara progresión de la NA con colapso en cadera izquierda y aumento de la extensión en la derecha (> del 30%), con edema. En diciembre del 98 (c y d) severo colapso de la cabeza femoral izquierda con artropatía secundaria y quistes sinoviales. La cadera derecha presenta también colapso y artropatía secundaria (osteofitos marginales).

rolateral de la cabeza femoral, aunque también puede dañarse el resto.51 La segunda fase patológica de la NA está caracterizada por una remodelación ósea, con un anillo de hiperemia, células inflamatorias y fibrosis rodeando al área isquémica. Posteriormente, debido al incremento de la vasculatura se produce una resorción osteoclástica progresiva del hueso necrótico y una producción ósea osteoblástica,36 aunque la remodelación ósea es parcial con ausencia de reparación central del foco necrótico y reparación incompleta de su periferia. En muchos casos la resorción ósea causa una pérdida del soporte estructural en la región subarticular con el resultado de fractura del hueso subcondral y colapso articular.

colapso subcondral o aplanamiento de la cabeza femoral. En el estadio IV hay pinzamiento de la cabeza femoral con cambios degenerativos. Hungerford y Lenox 32 modificaron la clasificación de Ficat y Arlet incluyendo estadios preclínicos y prerradiológicos. Ellos añaden el estadio 0 en pacientes asintomáticos con RM patológica con el signo de la doble línea en el hueso subcondral de la cabeza femoral en T2. Si el paciente está sintomático, la RM es positiva y la radiografía es negativa la lesión es clasificada como estadio I, que se correlaciona con el estadio I de Ficat. Steinberg y cols (67) amplían la clasificación de Ficat a 6 estadios basándose en los hallazgos radiográficos, de RM y gammagrafía en los estadios prerradiográficos.

C

D

La evolución conduce a una destrucción del cartílago articular con estrechamiento del espacio articular y deformidad de la cabeza articular con artrosis degenerativa.

Estadificación Ficat y Arlet21 establecieron una clasificación de la NA de la cadera con 4 estadios basada en los hallazgos clínicos y radiográficos en pacientes sintomáticos. En el estadio I la radiografía es normal. En el estadio II la cabeza femoral presenta signos de remodelación ósea con áreas quísticas y esclerosas, conservando un contorno normal. El estadio III se caracteriza por

BUSCAR

Se han propuesto varias subclasificaciones que tienen implicaciones en el pronóstico: Steinberg y cols.68 han calculado el porcentaje de afectación de la cabeza femoral utilizando la radiografía o la RM. Establecen tres grados de afectación: - Grado ligero: afectación de la cabeza femoral < del 15% - Grado moderado: afectación de la cabeza femoral entre 15 – 30% (Fig. 1) - Grado severo: afectación > 30% (Fig. 2) Estos autores estudiaron 73 caderas con NA precoz en los estadios I y II y evaluaron la influencia del tamaño de la lesión en el resultado después de la descompresión del núcleo y del injerto óseo, observando que no había diferencias significativas

90 • RM del Sistema Musculoesquelético entre sus estadios I y II (previos al colapso de la cabeza femoral), lo que indicaba que, antes de producirse el colapso de la cabeza femoral, es más determinante del resultado clínico el tamaño de la lesión que el estadio. El resultado clínico fue significativamente mejor en caderas con afectación inferior al 15%, sin embargo fue igualmente malo cuando la afectación era moderada (entre el 15%-30%) o severa (>30%). Esto había sido estudiado previamente por Beltrán y cols.,4 que correlacionaron el colapso de la cabeza femoral tras la descompresión nuclear con el porcentaje de afectación de NA determinado por RM antes de la cirugía. Encontraron que cuando la afectación era menor del 25% de la superficie de carga no había colapso, si la afectación era del 25 al 50% se producía colapso en el 43% de las caderas y si era mayor del 50%, el 87% de las caderas sufrían colapso. Otros autores51 han incluido la localización del foco necrótico como factor pronóstico. Describen tres tipos de lesiones: lesión medial (interna), que raramente progresa al colapso; lesión central, de pronóstico intermedio; y lesión lateral con mal pronóstico. En el año 1992 se propuso una Clasificación Internacional que incorporaba los 4 estadios de Ficat, el porcentaje de afectación de Steinberg y la localización de la lesión.1 Esta clasificación no tiene gran utilidad clínica; está pensada fundamentalmente para investigación.

Hallazgos en RM La RM es el método de imagen de elección para el diagnóstico de la NA de la cadera en pacientes con radiografía normal o dudosa, y es más sensible que la tomografía axial computerizada o la gammagrafía.3, 10, 47 Tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 90% para diferenciar la NA de otras enfermedades.25 La utilidad de la RM en la NA incluye el diagnóstico precoz, estadificación, su diferenciación con otros procesos patológicos y la determinación de la probabilidad de colapso de la cabeza femoral (pronóstico) (Fig. 2). Una vez que se ha detectado su colapso mediante radiografía, la RM únicamente es importante para diagnosticar cambios en la cadera contralateral. El hallazgo de una señal anormal, circunscrita, con un anillo de baja señal en T1 en localización subcondral es virtualmente patognomónico de NA. En T2 el margen periférico puede presentar el signo de la doble línea (Fig. 1b) que consiste en un anillo externo de baja señal y un anillo interno de alta señal alrededor del foco necrótico. Para muchos autores este signo también es específico y patognomónico de osteonecrosis.47, 49 El análisis histológico de la lesión muestra que el margen de baja señal corresponde a la interfase de reparación entre hueso isquémico y hueso normal, constituida principalmente por fibrosis y esclerosis, mientras que el anillo interno de alta señal representa el tejido fibrovascular.48 Otros hallazgos son: el derrame articular y el edema de médula ósea, que se muestra como una alteración de señal: hi-

CAPÍTULO 5 pointensa en T1 e hiperintensa en T2 (Fig. 1), extendiéndose desde el segmento osteonecrótico hasta el cuello femoral.47 Mitchell y cols49 han descrito un sistema de clasificación de RM para la NA basado en la valoración cualitativa de las alteraciones de intensidad de señal en la región central del foco osteonecrótico. La clase A está caracterizada por una señal similar a la grasa, la clase B a la sangre, la clase C al líquido y la clase D al tejido fibroso. En los cuatro casos existe una banda periférica de baja intensidad de señal que delimita el foco central de NA. Estos autores encontraron una correlación entre la imagen de RM y la estadificación radiográfica: la clase A y B por RM se corresponde con el estadio I y II de Steinberg y la clase C y D con el estadio III y IV. La experiencia de otros autores es que en muchos casos los hallazgos en RM muestran una señal heterogénea lo que impide su inclusión en una de las cuatro clases de Mitchell y hace poco útil esta clasificación. Ocasionalmente la RM puede presentar un área de alteración de señal difusa en la cabeza y cuello femorales, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 sin lesión circunscrita (patrón de edema de médula ósea),72 demostrándose que este patrón en algunos casos precede a la osteonecrosis focal (puede representar un estadio precoz de una forma reversible de NA) y en otros casos la alteración de señal es transitoria pudiendo corresponder a una osteoporosis o a un edema transitorio de la cadera. Se han descrito tres patrones de realce tras la administración de Gadolinio (Gd) en las caderas con NA;43 área focal de escaso realce rodeado de un anillo de intenso realce; realce difuso en la cabeza y cuello femorales, extendiéndose hasta la diáfisis femoral; y combinación de los dos anteriores. La RM con secuencias eco de gradiente dinámicas posGd es significativamente más sensible que la RM sin contraste en el diagnóstico precoz de la NA.53 Con el Gd se pueden demostrar áreas no captantes que se corresponden con tejido necrótico, no viable, no perfundido, que presentan bien una señal en T1 y T2 similar a la grasa o bien baja señal en ambas secuencias, dependiendo de la cantidad de tejido graso muerto y tejido fibroso celular. Las áreas captantes se corresponden con tejido reparativo o reactivo, viable y perfundido que presentan una señal baja en T1 e intermedia o alta en T2 dependiendo del grado de esclerosis, fibrosis y edema intersticial.74 La capacidad potencial para diferenciar entre tejido no perfundido, no viable y tejido perfundido, viable, tiene implicaciones en la evaluación de la enfermedad postratamiento.53 En conclusión el Gd puede ser útil para identificar NA en estadio muy precoz y para valorar su pronóstico.

A


C

B Fig. 3. Osteoporosis regional migratoria de caderas. 3a. DP coronal, abril 91. 3b. Radiografía simple de caderas, febrero 97. 3c. STIR coronal, febrero 97. Varón de 57 años con dolor y patrón de EMO en cadera izquierda (Fig. a), sin áreas focales sugestivas de NA. Desaparición de síntomas y hallazgos radiológicos. Seis años después comienza con los mismos síntomas, pero ahora en cadera derecha, presentando marcada osteoporosis (Fig. b) y patrón de EMO (Fig. c). La cadera izquierda es rigurosamente normal.

ciación con múltiples procesos incluyendo osteomielitis, fractura de estrés, neoplasia, osteoporosis transitoria de la cadera, síndrome de edema transitorio de médula ósea y osteonecrosis precoz.44 Aunque algunas de estas entidades pueden ser diferenciadas clínicamente, las tres últimas se manifiestan inicialmente de un modo similar. La osteoporosis transitoria de la cadera es una rara enfermedad que consiste en un patrón de osteoporosis regional de la cadera que afecta generalmente a varones de edad media y a mujeres en el tercer trimestre del embarazo. Clínicamente se manifiesta por dolor de comienzo espontáneo, normalmente progresivo durante varias semanas. Los pacientes no suelen presentar factores de riesgo de osteonecrosis aunque en algunas ocasiones existe antecedente de traumatismo leve previo.

PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA El edema óseo ha sido designado con el término de patrón de edema de médula ósea (EMO) y se refiere a un área difusa de alteración de señal, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y secuencias de supresión grasa, que afecta a la cabeza femoral y se extiende hacia el cuello y región intertrocantérea del fémur.5 Este patrón es inespecífico: se ha descrito en aso-

BUSCAR

La enfermedad es autolimitada, aunque puede tardar meses en resolverse. Se han establecido posibles causas, que incluyen traumatismo, sinovitis, disfunción neurovascular e isquemia transitoria, aunque su etiología exacta es desconocida.44 Al comienzo de los síntomas las radiografías suelen ser normales. Al cabo de 4-8 semanas, las radiografías revelan una osteopenia de la cabeza y cuello femorales con afectación del acetábulo en algunas ocasiones. La RM demuestra un patrón de EMO difuso afectando a cabeza y cuello femorales y algunas veces a la región intertrocantérica (Fig. 3). La afectación del acetábulo es inconstante. Pueden existir pequeños derrames articulares. No se aprecian los cambios focales típicos de la osteonecrosis. En la gammagrafía se aprecia un incremento homogéneo de la captación de la cabeza y cuello femorales. Nor-

92 • RM del Sistema Musculoesquelético malmente se produce una resolución de los síntomas y hallazgos radiológicos en 6 – 10 meses. Algunos pacientes desarrollan después cambios similares en la cadera contralateral y en otras articulaciones, lo que se ha denominado osteoporosis regional migratoria (Fig. 3).27, 46 El síndrome de EMO transitorio fue descrito por Wilson y cols,77 y se refiere a un patrón de EMO reversible sin los cambios radiográficos de osteopenia que están presentes en la osteoporosis transitoria. En cambio la clínica y los hallazgos en RM y Gammagrafía son idénticos. Turner y cols73 describieron 6 casos de NA de cadera demostrados mediante biopsia que presentaban EMO sin lesiones focales sugiriendo que el patrón de EMO puede ser una manifestación precoz de la NA que precede al desarrollo de la lesión focal. Otros autores indican que en la mayoría de los casos el patrón de EMO en la NA precoz está asociado a una lesión focal en la cabeza femoral que puede ser difícil de identificar por estar enmascarado por la extensa hiperemia en las imágenes TSE potenciadas en T2 con supresión grasa o en las imágenes STIR. El problema está en diferenciar entre estas causas de patrón de EMO: NA precoz, Osteoporosis Transitoria y Síndrome de EMO Transitorio. El diagnóstico se complica aún más cuando el patrón de edema es focal (Fig. 4). Para ello es importante realizar un examen meticuloso de las imágenes de RM potenciadas en T1 y T2 para intentar identificar el foco de osteonecrosis que puede estar enmascarado en otras secuencias por el edema, valorar y efectuar un seguimiento radiográfico en 4 – 6 semanas para determinar la existencia de osteoporosis y evaluar la presencia de factores de riesgo asociados a la NA. No se ha demostrado utilidad de la RM con Gd para diferenciar la NA de la Osteoporosis Transitoria, debido a que en la NA precoz se produce un realce difuso al igual que en la Osteoporosis Transitoria.43

CAPÍTULO 5 Van de Berg y cols.75 han realizado un estudio prospectivo de 72 caderas con EMO, sin lesión típica de NA y valoran tres parámetros en la cabeza femoral: presencia, longitud y grosor de áreas subcondrales de baja intensidad de señal, presencia y longitud de líneas epifisarias de baja intensidad de señal y deformidades del contorno. Realizan un seguimiento de estos parámetros mediante RM y valoran si son transitorios o irreversibles. Observan que en las caderas con EMO sin áreas subcondrales adicionales los cambios son transitorios y evolucionan favorablemente. Las caderas con EMO que presentan áreas subcondrales de baja intensidad de señal, de por lo menos 4 mm de grosor o de 12’5 mm de longitud evolucionan con mayor frecuencia hacia lesiones irreversibles, al igual que las caderas con deformidades del contorno epifisario severas. La presencia de líneas epifisarias no fue un indicador de lesión irreversible. No obstante, las lesiones denominadas por estos autores como irreversibles no corresponden sistemáticamente a NA típica. Serán necesarios estudios con series más amplias para determinar si la RM es capaz de diferenciar las lesiones que progresan hacia NA típica de las lesiones más benignas que sólo presentan pequeños cambios residuales en el seguimiento.

Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad se realiza normalmente mediante radiografía simple. Los hallazgos radiográficos son: tumefacción de partes blandas en la cara lateral de la articulación, reducción del tamaño y fragmentación del núcleo de osificación femoral, ensanchamiento del espacio articular inferomedial (resultado del engrosamiento sinovial y/o cartilaginoso), línea de fractura subcondral en la región superomedial de la cabeza femoral y aplanamiento y esclerosis del núcleo de osificación femoral.9 Cuando la enfermedad progresa, se asocia también a cambios metafisarios: quistes metafisarios, ensanchamiento y acortamiento del cuello femoral e irregularidad de la placa de crecimiento.9 Catterall y cols 9 clasificaron la enfermedad en cuatro grupos basándose en los hallazgos radiográficos, con un significado pronóstico. El grupo I muestra una afectación de la parte anterior de la epífisis, sin secuestro, línea de fractura subcondral ni reacción metafisaria. La evolución de la enfermedad es buena, con reabsorción y regeneración del fragmento afectado. En el grupo II la afectación de la epífisis es más extensa o severa. Se evidencia secuestro y reacción metafisaria en la región anterolateral. La evolución es hacia la reabsorción y curación. El grupo III está caracterizado por una casi completa afectación de la epífisis y una reacción metafisaria difusa con ensanchamiento del cuello femoral. Se visualiza línea de fractura subcondral y deformidad y colapso de la cabeza femoral. En el grupo IV toda la epífisis está afectada. Existe un aplanamiento y colapso de la cabeza femoral, con extensos cambios metafisarios. Los grupos III y IV tienen mal pronóstico y una alta incidencia de deformidad de la cabeza femoral. Catterall31 identificó varios signos radiográficos asociados a epífisis cefálica con “riesgo” de colapso: calcificación lateral de la epífisis; el signo de Gage (pequeño segmento osteoporótico en forma de V radiotransparente en la cara lateral de la epífisis); subluxación lateral de la cabeza femoral; inclinación horizontal del platillo de crecimiento y reacción metafisaria difusa.

ENFERMEDAD DE LEGG – CALVÉ – PERTHES Es una enfermedad de la cadera que afecta a niños entre los 4 y 8 años de edad que provoca la necrosis de la epífisis ósea de la cabeza femoral. Es más frecuente en niños que en niñas. La afectación bilateral se produce en el 10–20% de los casos, aunque generalmente de forma no simultánea. Existen antecedentes familiares en un 6% de los casos. Los síntomas clínicos más importantes son: cojera, dolor y limitación de la movilidad articular.

Histopatología

A

Catterall y Mizuno describieron los hallazgos histológicos de la enfermedad en diferentes fases.30, 32 La fase inicial está caracterizada por la necrosis avascular de la epífisis femoral. En la fase regenerativa tejido granulomatoso invade el hueso trabecular y lo sustituye. En la fase reparativa el tejido necrótico es reabsorbido por los osteoclastos y sustituido por tejido fibroso el cual da lugar a tejido cartilaginoso. El tejido granulomatoso genera capas óseas. La fase curativa y fase de secuelas están caracterizadas por reosificación de toda la cabeza femoral. Se ha realizado una estadificación de la enfermedad mediante RM con Gd i.v. que se correlaciona con la descripción histológica de Catteral. Se distinguen cuatro áreas en la cabeza femoral:63

B

Fig. 4. Patrón de edema de médula ósea focal. 4a. STIR coronal, mayo 95. 4b. STIR coronal, agosto 95. Mujer de 64 años con dolor en cadera izquierda y radiografía simple normal. En RM se objetiva un área de edema localizado en vertiente ánterolateral de cabeza femoral izquierda (a) que desaparece en control realizado 3 meses después (b). Este caso ilustra la dificultad en el diagnóstico diferencial de EMO frente a NA precoz, especialmente cuando el edema es focal.

BUSCAR


A. Área de baja intensidad de señal en T1 y T2 sin realce en T1 con Gd que corresponde a tejido necrótico. B. Área de intensidad de señal intermedia en T1 y T2 que se realza en T1 con Gd y representa el tejido regenerativo hipervascular. C. Área de intensidad de señal intermedia en T1 y T2 sin realce en T1 con Gd que se comporta como tejido cartilaginoso. D. Área de intensidad de señal aumentada en T1, intermedia en T2, sin realce en T1 con Gd, que representa médula ósea grasa. En la fase de necrosis solo hay en la epífisis femoral áreas de necrosis (A) y médula ósea grasa (D). La fase regenerativa está caracterizada por un área de necrosis (A) rodeada de tejido de granulación (B). La presencia o ausencia de médula ósea grasa (D) se correlaciona con la extensión de la lesión. No hay áreas C. En la fase de reconstrucción precoz o intermedia hay tejido cartilaginoso (C). Todavía hay áreas de necrosis (A) y de tejido regenerativo (B). En la fase de reosificación no hay tejido necrótico (A) ni regenerativo (B). La epífisis está constituida por tejido cartilaginoso (C) y reaparece hueso trabecular normal (D). En la fase de secuelas la epífisis está representada por tejido óseo trabecular (D), la cabeza puede estar deformada. La estadificación de la enfermedad tiene implicaciones terapéuticas: si la enfermedad debe ser tratada mediante cirugía, el mejor momento es antes de que se haya producido una reosificación significativa.30, 38

Hallazgos en RM La utilidad de la RM en el diagnóstico y manejo de pacientes con enfermedad de Legg-Calvé-Perthes está todavía en controversia.30 Se ha incrementado su empleo en el diagnóstico precoz de la enfermedad, en la estimación de su extensión - estadificación y en la valoración de los contornos de la articulación coxofemoral.6 La RM tiene una alta sensibilidad y permite el diagnóstico precoz de la enfermedad cuando la radiografía es todavía negativa.62 No se ha establecido con claridad su sensibilidad con respecto a la gammagrafía. En RM se observa característicamente una disminución de señal en el centro medular epifisario en T1 y T2 (Fig. 5). Otros hallazgos son el derrame articular y un núcleo de osificación de tamaño disminuido y desplazado lateralmente.19, 31 Previamente a la aparición de estos hallazgos se puede observar una mínima irregularidad con baja intensidad de señal en la periferia del núcleo de osificación y líneas de baja intensidad de señal que atraviesan el centro de osificación femoral. En los estadios más iniciales de la enfermedad, la RM convencional puede ser negativa o presentar una señal anormal, difusa y transitoria en la cabeza femoral que puede ser atribuida a un EMO transitorio o a una forma autolimitada de enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.56 Es en este momento cuando es importante el estudio dinámico de RM con Gd ya que per-


CAPÍTULO 5 do en la epífisis femoral es un patrón característico de recanalización que está asociado a un buen pronóstico (Fig 5c). La RM determina mejor que la radiografía simple la extensión de la necrosis epifisaria, definida como un área de hiposeñal en T1 y T2 en la epífisis femoral. La extensión de la necrosis epifisaria se corresponde mejor con la clasificación de Caterall cuando la RM se realiza de 3 a 8 meses después de los primeros síntomas, dato que fue estudiado por Lahdes-Vasama y cols.40 Si se realiza antes, normalmente muestra una menor afectación que las radiografías de seguimiento posteriores.40 Estos autores encontraron dos signos de RM de mal pronóstico, que pueden predecir una necrosis epifisaria extensa: disminución de intensidad de señal en T1 y T2 afectando a tres cuartas partes de la epífisis femoral y patrón de EMO en cuello y metáfisis femorales. El índice epifisario (IE=AL/A, AL=altura, o distancia entre superficie epifisaria superior y borde inferior de placa de crecimiento, A=anchura, o distancia entre superficie articular medial y lateral) (Fig. 6) medido mediante RM determina el aplanamiento de la epífisis femoral incluyendo el componente cartilaginoso y es útil para diferenciar el estadio I (estadio de necrosis avascular) del estadio II (estadio de fragmentación o regeneración) y estadio III (estadio de curación o de secuelas). En el estadio I el IE es normal (0.39 – 0.60). En el estadio II y III el IE es menor debido al incremento en la anchura del cartílago epifisario.39 La RM valora la forma del cartílago de la cabeza femoral y la contención de ésta en el acetábulo lo cual tiene implicaciones en el tratamiento ya que puede identificar el 25% de los niños con esta enfermedad que requieren cirugía (osteotomía varizante desrrotacional).54 La cirugía es excluida en pacientes que poseen una contención aceptable de la cabeza femoral o una deformidad avanzada de la misma. Si la contención es bue-

A

B

Fig. 7. Enfermedad de Perthes. T1 coronal. Disminución de tamaño e irregularidad del núcleo epifisario y engrosamiento del cartílago epifisario.

na (cirugía no indicada) algunos autores proponen realizar seguimiento con RM a los tres meses, seis meses y un año para detectar una deformación progresiva precoz de la cabeza femoral, lo que haría necesaria la cirugía.54 Se ha evidenciado un engrosamiento asimétrico del cartílago epifisario (Fig. 7) y una hipertrofia de la sinovial en el receso iliopsoas de la cápsula articular de la cadera35, 60 como causas de pérdida de contención de la cabeza femoral. La RM también evalúa los resultados postoperatorios de la osteotomía.54 Otros hallazgos que se han identificado en RM son puentes óseos transfisarios y extensión metafisaria del cartílago fisario, lo cual se asocia a detención del crecimiento.35

C

Fig. 5. Enfermedad de Perthes en cadera izquierda, de larga evolución. Control post-osteotomía varizante. 5a. T1 coronal. 5b. STIR coronal. 5c. Estudio dinámico con sustracción, eco gradiente T1 coronal. Se observa una epífisis femoral izquierda claramente disminuida con respecto a la derecha (normal) con baja señal en T1, T2 (no mostrado) y STIR y edema de médula ósea en cuello femoral. Engrosamiento de cuello femoral izquierdo. Nótese artefacto metálico en diáfisis femoral post-osteotomía varizante. Hipointensidad en columna lateral de epífisis femoral (flecha) que atraviesa cartílago de crecimiento (Figs. a y b). Se observa realce posGd en la columna lateral de epífisis femoral y en región adyacente de cuello femoral atravesando placa de crecimiento (Fig. c). Este hallazgo indica un patrón de reperfusión de probable buen pronóstico, lo que contrasta con el resto de los hallazgos.

mite detectar el área isquémica en la cabeza femoral como una zona de ausencia de captación de contraste en la fase vascular precoz, aproximadamente a los 2 minutos de introducir el contraste i.v.61 Las caderas normales tras la administración de Gd presentan un realce precoz, intenso y rápido entre los 0 y 2 minutos, que disminuye lentamente a los 2-5 minutos. El realce es más intenso en las zonas de crecimiento, como son la periferia de la cabeza femoral y la placa de crecimiento; en la primera se observa una captación en anillo y en la segunda una captación lineal.63 El estudio de RM convencional posGd ob-


LESIONES DEPORTIVAS EN LA CADERA

tenido durante la fase vascular tardía, 4-5 minutos después de la administración del contraste, aporta menor información debido a la difusión del contraste en los tejidos.18 Las técnicas de sustracción o supresión grasa son esenciales para detectar la existencia o ausencia de realce adyacente a la médula grasa epifisaria. Con el estudio dinámico de RM con Gd también se valora el patrón de revascularización, que tiene una buena correlación con el patrón gammagráfico, e implicaciones pronósticas. 11, 61, 62 La visualización de una columna lateral de realce aumenta-

Fig. 6. Valoración de la deformidad de la superficie cartilaginosa de la cabeza femoral mediante la determinación del índice epifisario (IE) por RM. 1= placa de crecimiento; 2= médula ósea; 3= hueso cortical; 4= cartílago articular; A= anchura, o distancia entre superficie articular medial y lateral; AL= altura, o distancia entre superficie articular superior y borde inferior de la placa de crecimiento. IE= AL/A.

BUSCAR

La cadera y la pelvis son dos regiones anatómicas que se lesionan frecuentemente en atletas. Las lesiones son múltiples, tanto óseas como de partes blandas y la clínica inespecífica, con lo que resulta difícil llegar a un diagnóstico acertado. La RM es útil para detectar el lugar anatómico de la lesión, la extensión, las características de la misma y además puede predecir el tiempo de recuperación y ayudar a planificar el mejor tratamiento, con una sensibilidad y especificidad próximas al 100%.16, 55, 64 El dolor de cadera en el atleta suele originarse por uso excesivo: tendinitis, bursitis, esguinces, infección, necrosis avascular (NA) y fracturas de estrés, aunque no pueden descartarse a priori otras posibilidades (infección, neoplasia, etc..). Sin embargo el primer diagnóstico a descartar es la fractura de estrés completa, desplazada del cuello femoral ya que supone una alta morbilidad La Rx simple es poco sensible para detectar pequeñas lesiones óseas y de poco valor para identificar lesiones en las partes blandas. La gammagrafía tiene alta sensibilidad pero baja


CAPÍTULO 5 po de evolución del hematoma y del grado de oxigenación de la hemoglobina. Grado 2: Sobreuso verdadero. Existen áreas de edema o hemorragia asociadas a rotura de hasta un 50% de las fibras musculares. Suelen generar hiperseñal en secuencias T1, debido a la hemorragia en fase subaguda. Grado 3: Verdadera rotura muscular. Se identifica una discontinuidad total de las fibras y retracción muscular (Fig. 8). En general, la RM proporciona información localizando el área dolorosa a un músculo o grupo muscular en concreto, confirma la presencia o ausencia de hematoma organizado o herniación fascial, dos entidades que pueden requerir tratamiento quirúrgico22 y permite el seguimiento de las lesiones musculares severas, grado 3, que pueden complicarse con fibrosis muscular, miositis osificante, o calcificaciones, que generan dolor y pérdida de fuerza y pueden comprometer la carrera de un deportista profesional.16 Además permite predecir, según el tipo de lesión y su gravedad, el tiempo de incapacidad o baja aproximado en cada caso particular. Los músculos más frecuentemente afectados son: a) el recto femoral (siendo rara la disrupción completa) b) los músculos del jarrete (hamstrings = isquiotibiales), en su inserción en la vertiente posterior de la tuberosidad isquiática (tendón conjunto, a excepción de la porción corta del bíceps), asociados o no a avulsión ósea y c) los adductores. El tratamiento en grados 1 y 2, suele ser recortar el calendario de entrenamientos y fisioterapia, lo que ayuda a recuperar la fuerza y flexibilidad. Los grado 3, son más difíciles de tratar y requieren reposo de 6-8 semanas, a veces incluso tratamiento quirúrgico, existiendo controversia en este punto.37, 55, 70

B A

C

Miositis osificante La miositis osificante es una complicación relativamente frecuente de los traumatismos musculares con formación de hematoma, aunque en un tercio de los casos no se recoge antecedente traumático. La edad más frecuente es entre la segunda y tercera década de la vida. Consiste en una masa de partes blandas de naturaleza benigna, con focos de calcificación u osificación en el lugar del traumatismo y que afecta predominantemente a las extremidades. Los diferentes hallazgos radiológicos dependen de las diferentes fases evolutivas de la lesión. Se diferencias tres fases 1) precoz o aguda, durante la primera o segunda semana del traumatismo, 2) subaguda o intermedia, entre la segunda y cuarta semana y 3) tardía o crónica, entre la cuarta y sexta semana. Los hallazgos en la RM también varían según la fase evolutiva.37, 65, 70 Durante la fase precoz, la Rx simple no suele ser diagnóstica. Clínicamente existe una masa de partes blandas y se solicita RM para descartar tumor. En secuencias T1, se identifica una lesión de señal mínimamente aumentada respecto al músculo adyacente. En las secuencias T2, la lesión aparece de señal intermedia-alta con pequeños focos dispersos de hiperintensidad de señal en el músculo adyacente. Tras la administración de Gadolinio intravenoso, existe un realce en anillo de la lesión así como áreas par-

D

Fig. 8. Lesiones músculo-tendinosas en dos futbolistas aficionados diferentes : Esguince muscular grado 3 (a,b,c). Avulsión de la inserción púbica del adductor largo (d). a) Secuencia TT2 coronal, b) T1 transversal, c) T1 coronal, d) STIR coronal. (a,b,c): Lesión crónica de la vertiente más inferior del vientre del músculo adductor largo izquierdo, con atrofia marcada e infiltración grasa, asociados a edema óseo en cuerpo de pubis homolateral. d) Avulsión completa aguda de la inserción del tendón del adductor largo (flecha) en el pubis, acompañada de retracción de su vientre muscular, hematoma local e intersticial.

especificidad. Además en las fracturas de estrés la gammagrafía suele ser negativa en las primeras 48 h., por lo que la RM suele ser el método diagnóstico de elección.7, 16, 29, 55, 64, 70

Lesiones musculares Esguinces musculares Son las lesiones musculares más frecuentes en la población general, así como las lesiones deportivas más frecuentes. Generalmente no requieren estudio de imagen, salvo cuando re-

sulta importante determinar la extensión de la lesión o no hay mejoría con el tratamiento habitual. Suelen ser consecuencia de un uso excesivo, afectando preferentemente a la unión músculotendinosa o inserción ósea, y se clasifican en tres grados: Grado 1: Existe un espasmo muscular. En la RM se identifican áreas de hiperseñal en secuencias T2-SE, T2 (SE o eco de gradiente) con supresión grasa o STIR, con preservación de la morfología muscular normal, que corresponderían a áreas de edema o hemorragia muscular (bien en forma de masa por hematoma localizado, o bien como hemorragia intersticial entre los haces musculares), aunque la señal dependerá del tiem-

BUSCAR


cheadas de realce del músculo adyacente, con un área central hipointensa que no se realza con el contraste. En esta fase, el anillo de realce puede simular absceso o un tumor necrótico, y se desaconseja la biopsia, debido a que los hallazgos histológicos pueden sugerir la presencia de lesión sarcomatosa, ya que existe una gran proliferación celular fibroblástica y ósea. En la fase intermedia o subaguda, la lesión se va mineralizando progresivamente, desarrollando un centro fibroso con un anillo de calcificación. En la Rx simple se identifica una masa de partes blandas de densidad superior a la de los tejidos blandos adyacentes. En las secuencias T1, la lesión es isointensa al músculo adyacente, y el área de osificación periférica apenas se visualiza como un anillo de baja señal, siendo más evidente en las secuencias T2, pudiendo encontrar cambios de edema bien focales o difusos de la médula ósea adyacente. En la fase tardía o madura, existe ya un grado considerable de calcificación y osificación y de depósito graso en el interior de la lesión. En la Rx simple, se encuentra una masa de bordes bien definidos, con anillo de calcificación periférica, y focos de calcificación central, independiente de la cortical del hueso adyacente. A veces es difícil determinar si es totalmente independiente de la cortical, y la RM puede ayudar a resolver esta duda. La RM es poco específica, y los hallazgos pueden simular los de un proceso inflamatorio, absceso o tumor. Cuando la Rx simple es dudosa, y la RM no es capaz de tipificar el proceso, la TC puede ser útil demostrando el anillo de calcificación. La biopsia se desaconseja en la fase precoz, recomendando realizarla en la fase tardía, a las seis semanas, tiempo de espera clínicamente “prudente”.65 Herniación fascial La resonancia también permite diagnosticar herniaciones fasciales como consecuencia de los traumatismos. Consisten en un segmento muscular que se introduce a través de una solución de continuidad de una fascia profunda, demostrándose mejor con RM realizada en contracción.37

Bursitis y cadera en resorte Existen tres grupos bursales principales: La bursa trocantérea, la bursa glútea profunda o isquioglútea y la bursa del iliopsoas (profunda al músculo del mismo nombre). En la población general, las bursitis pueden estar causadas por afectación articular u ósea adyacente (artritis reumatoide y artrosis principalmente), infección (TBC u otros agentes patógenos) y traumatismo, como causas más frecuentes. En deportistas, la bursitis trocantérea está causada por la irritación de la cintilla iliotibial, al deslizarse repetidamente sobre el trocánter mayor. Son frecuentes en corredores y deportistas de raqueta, y presentan dolor en cara lateral de la cadera. La inflamación de la bursa glútea profunda genera dolor profundo en la nalga. La bursitis del ilio-psoas, puede estar originada por subluxación del tendón del iliopsoas con sensación de chasquido (cadera en resorte con chasquido interno) causado por el tendón del iliopsoas al pasar por la eminencia iliopectínea del pubis.34


CAPÍTULO 5


A Fig. 10. Paciente con síndrome de cadera en resorte. T1 SE transversal (430/15). Se observa claro engrosamiento de la cintilla iliotibial izda. (flecha), con respecto al lado derecho, normal. No se observaron signos de bursitis trocantérea.

ciático, el cual se lesiona entre el 8-19% de los casos de luxación posterior, así como para el diagnóstico precoz de las posibles complicaciones: la artritis postraumática y la NAV de la cabeza femoral.

Fig. 9. Bursitis trocantérea . a) secuencia TT2 transversal, b) T1 SE coronal, c) TT2 coronal. Colección hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, adyacente al trocánter mayor izquierdo, distendiendo la bursa trocantérea. No se visualiza afectación articular ni del hueso adyacente.

Fracturas por avulsión Se presentan en jóvenes y adolescentes, menores de 25 años y normalmente son el resultado de una contracción muscular vigorosa durante un movimiento de aceleración o desaceleración. Aparecen frecuentemente en saltadores, corredores y futbolistas. A menudo existe un antecedente clínico de traumatismo brusco, lo que hace el diagnóstico sencillo, sin embargo, en ocasiones no existe un claro antecedente y son resultado de pequeños traumatismos repetidos que generan cam-

Para el diagnóstico de bursitis son útiles las secuencias axiales o coronales potenciadas en T2 con o sin supresión grasa (Fig. 9). Generalmente se afecta tanto el tendón como la bursa correspondiente. El tendón afectado suele ser más grueso que el contralateral y puede presentar aumento de señal en secuencias T2. La bursa presenta derrame y cambios inflamatorios con aumento de señal en secuencias T2 y STIR.7, 16, 70 Otras causas de cadera en resorte son la ya citada anteriormente de la fricción del trocánter mayor con la cintilla iliotibial (síndrome de la cintilla iliotibial o de la cadera en resorte con chasquido externo), que puede condicionar un engrosamiento de la misma (Fig. 10); cuerpos libres intrarticulares, condromatosis sinovial y roturas del labrum (cadera en resorte de causas intraarticulares); chasquido de los ligamentos iliofemorales sobre la cabeza femoral; y chasquido del tendón del bíceps femoral sobre la tuberosidad isquiática (síndrome de la cadera en resorte con chasquido posterior).

Fig. 11. Rotura capsular y muscular post luxación aguda. DP TSE transversal. Se objetiva rotura de ligamento isquiofemoral (flecha), así como de músculos géminos y cuadrado femoral.

B

C

Fracturas y luxaciones Las fracturas de estrés y por avulsión son frecuentes en jóvenes atletas, debido a la inherente debilidad de las apófisis en este grupo de edad. Las fracturas pélvicas mayores y las luxaciones son infrecuentes en esta población salvo en automovilistas, esquiadores, montañeros y jinetes.36 Las luxaciones se asocian normalmente a fracturas de acetábulo, cabeza femoral o ambos. Las más frecuentes son las posteriores (90%), existiendo un desplazamiento de la cabeza femoral superior y lateral al acetábulo. Generalmente son secundarias a traumatismos, aunque a veces surgen como complicación de las artritis crónicas o de la NAV. El diagnóstico se realiza con Rx simples y en los casos dudosos o con sospecha de fractura acetabular, mediante TC. La RM resulta útil para detectar las lesiones capsulares y musculares asociadas (Fig. 11), para seguir el curso del nervio

BUSCAR

Fig. 12. Esquema anatómico de las localizaciones más frecuentes de las fracturas por avulsión en la pelvis y cadera. 1. Tuberosidad isquiática (músculos del jarrete). 2. Cuerpo y rama inferior del pubis (adductores y gracillis). 3. Trocánter menor (iliopsoas). 4. Trocánter mayor (rotadores). 5. Espina iliaca anteroinferior (recto femoral). 6. Espina iliaca anterosuperior (sartorio y tensor de la fascia lata). 7. Cresta iliaca (musculatura abdominal).

bios radiológicos abigarrados que pueden simular osteomielitis e incluso tumor, dificultando el diagnóstico.69 Las localizaciones más frecuentes (Fig. 12) son: a) Tuberosidad isquiática, por tracción excesiva de los músculos del jarrete (semimembranoso, semitendinoso y bíceps femoral). Frecuentes en corredores y saltadores, generalmente antes de que se fusionen las apófisis.7 En los casos agudos, puede verse en la Rx simple un fragmento óseo, de bordes bien definidos, adyacente a su origen (epifisiolisis isquiática). El tratamiento suele ser reposo durante 6-12 semanas. En caso de que el fragmento se desplace más de 2 cm, puede generar una unión fibrosa, provocando inestabilidad y en casos de formación de callo hipertrófico, compresión del nervio ciático. Las avulsiones crónicas suelen tener aspecto radiográfico y por RM agresivo simulando osteomielitis o sarcoma de Ewing. b) espina ilíaca anterosuperior (por tracción excesiva del sartorio y tensor de la fascia lata). Frecuente en corredores y futbolistas. Son menos frecuentes y sintomáticas que las de la tuberosidad isquiática con un tiempo de recuperación menor. c) espina ilíaca anteroinferior (por tracción excesiva del recto femoral). Frecuente en corredores, jugadores de hockey y futbolistas. d) pubis (por tracción del adductor largo y gracillis). e) trocánter menor (por tracción del tendón del ilio-psoas).


CAPÍTULO 5

Localización Edad de fusión Isquion 14-16 Espina iliaca anterosuperior 13-15 Espina iliaca anteroinferior 13-15 Cresta iliaca 13-15 Trocánter mayor 4-6


Edad de aparción 18-15 21-25 16-18 21-25 18-20

Tabla 1. Tiempos de aparición y de fusión de las apófisis más frecuentemente lesionadas en la cadera y pelvis (54).

A

Se presentan en dos grupos de edad: 1) jóvenes, consecuencia del sobreuso (corredores, saltadores etc..). 2) adultos (generalmente mujeres) secundarias a osteoporosis, en cuyo caso se llaman fracturas por insuficiencia y pueden aparecer con la actividad normal, debido a la pérdida de elasticidad ósea.26, 29 Las Rx simples iniciales suelen ser negativas, y de las Rx de seguimiento sólo son positivas el 50% por lo que pueden pasar desapercibidas y complicarse con pseudoartrosis, osteonecrosis y fracturas completas. En general, las fracturas de acetábulo aparecen en la ceja posterior (menos frecuentemente fracturas transversas que se extienden a través de la columna anterior y posterior del acetábulo) y se diagnostican mejor en cortes finos de TC y actualmente con el TC espiral, con reconstrucciones 3D (Volumen Rendering, Surface Rendering). El mayor inconveniente de las reconstrucciones 3D, son las fracturas diminutas (menores de 2mm) no desplazadas, cuyo diagnóstico, sin embargo, es posible con la RM.29 En líneas generales la RM supera a la TC para detectar: a) fracturas capitales ocultas (generalmente cuando se conserva la morfología esférica de la cabeza y hay sin embargo hiperintensidad en secuencias T2 o STIR, o la presencia de una línea hipointensa en secuencias T1. Este hallazgo representa hueso trabecular subcondral impactado y no, como previamente se había interpretado, áreas de edema o hemorragia perifractura.33, 64 b) lesiones del nervio ciático. c) fracturas del cuello femoral pequeñas no desplazadas, mínimamente impactadas y paralelas al eje axial, que requieren tratamiento quirúrgico. Las fracturas del cuello pueden ser subcapitales, transcervicales o basicervicales aumentando la frecuencia de osteonecrosis postraumática al aproximarse el lugar de la fractura a la cabeza femoral: desde un 10% en las basicervicales hasta un 30% en las subcapitales.53 Se suele identificar una banda hipointensa en T1 y densidad protónica, y algunas veces también en secuencias T2 y STIR. Esta banda nomalmente aparece rodeada de un área de señal baja o intermedia en secuencias T1 y de una banda hiperintensa en T2 y STIR. Las secuencias T2 con supresión grasa o STIR, son más sensibles que las T2 SE convencionales para detectar el edema de médula ósea y también para diagnosticar anomalí-

B

C D Fig. 13. Fractura de estrés de cuello femoral (bilateral) . Deportista de 32 años, sin otros antecedentes clínicos de interés. a) T1 SE coronal, b) TT2 coronal, c) TT2 coronal con saturación grasa, d) T1 SE sagital de cadera derecha. Líneas subcapitales hipointensas bilaterales acompañadas de edema de médula ósea adyacente. Línea hipointensa subcondral paralela a la cortical, visible en d) y compatible con NAV incipiente como complicación de la fractura de estrés. (Cortesía de Drs. Astigarraga, Larena y Cabrera. Osatek, Galdakao).

Poco frecuente, pero si aparece es muy sintomática. Cuando se presentan en adultos hay que sospechar enfermedad metastásica subyacente.16, 37, 69 Para el diagnóstico, como hemos mencionado previamente, suele ser suficiente la Rx simple que demuestra desplazamiento del fragmento óseo así como erosiones y proliferación ósea. Generalmente la TC y la RM no son necesarias. En la RM encontramos áreas de hipointensidad de señal de la médula ósea del hueso afectado (tuberosidad isquiática, trocánter..), en secuencias T1, identificando el tendón afectado con señal intermedia. En secuencias T2 y STIR se observa hiperintensidad de señal tanto de la médula ósea como del tendón.16 Como se recoge anteriormente, son posibles las fracturas por avulsión de las apófisis sin osificar. La tabla 1 resume los

tiempos de aparición y de fusión de las apófisis más frecuentemente lesionadas en la cadera y pelvis.29 Fracturas de estrés Las fracturas de estrés (en cualquier localización del organismo) suponen aproximadamente el 10% de las consultas de medicina deportiva debido al incremento de la práctica deportiva actual. Suelen afectar al acetábulo, cuello femoral, ramas pubianas y/o sacro. El dolor aumenta con la actividad física y disminuye con el reposo. Es fundamental establecer su presencia (para instaurar un tratamiento adecuado) y descartarlas para evitar un encamamiento o inmovilización innecesaria que pueda favorecer complicaciones graves como el embolismo pulmonar.55

BUSCAR

Fig. 14. Fractura de estrés de pubis en ciclista profesional (especialista en sprint). Secuencia transversal T1 SE. Imagen lineal hipointensa en cuerpo de pubis dcho., en relación con línea de fractura.

as asociadas de las partes blandas (Fig. 13). Estas alteraciones de señal se resuelven en la mayoría de los casos a los tres meses. En los pocos casos que persisten, desaparecen a los12 meses.16, 29, 37, 70 Existen pocos artículos dedicados a evaluar la utilidad del Gadolinio en el diagnóstico de la fractura de estrés del cuello femoral, y su papel aún queda por definir. Según algunos autores (citados en 37,70), puede resultar útil para valorar la perfusión de la cabeza femoral tras las fracturas de cuello. Encontraron que una perfusión intacta se mostraba como una hiperintensidad de señal uniformemente elevada y que para algunos pacientes, una ausencia de realce se correlacionaba bien con los hallazgos de la angiografía con sustracción digital y que podía ayudar a los cirujanos a decidir que pacientes serían candidatos a artroplastias. En muchos casos también parece útil para la visualización del cartílago, previo a la aparición de los núcleos de osificación, facilitando la identificación de las fracturas.37, 70 Las fracturas de estrés de las ramas púbicas, pueden aparecer en corredores. La Rx suele ser negativa, por lo que suele necesitarse gammagrafía o RM para su diagnóstico. En RM se ve un área hipointensa en secuencias T1 e hiperintensa en T2 y STIR, con (Fig. 14) o sin imagen lineal de fractura: en este último caso, es difícil de diferenciar de la osteítis púbica y sin embargo es fundamental ya que las osteitis se recuperan rápidamente con reposo mientras que las fracturas de estrés necesitan mayor tiempo de reposo, y en muchos casos éste no es suficiente, consiguiéndose sólo una resolución parcial y cronificación de la lesión.16 Las fracturas de estrés del sacro son raras en deportistas. Son frecuentes las de insuficiencia, sobre un hueso debilitado, como en la osteoporosis, aunque también en pacientes con antecedentes de artritis reumatoide, enfermedad de Paget, tratamiento prolongado con esteroides, irradiación pélvica o en-


CAPÍTULO 5


T1 como T2. La RM permite diferenciar esta entidad de otras patologías, como el esguince-rotura de los adductores, fracturas por avulsión o fracturas de estrés.16, 24, 29, 37

Síndrome de la intersección isquiática

A

C

B

Fig. 16. Esquema anatómico del área de intersección isquiática. 1. Fémur. 2. Tuberosidad isquiática. 3. Vasto lateral. 4. Iliopsoas. 5. Cuadrado femoral. 6. Glúteo mayor. 7. Tendón del semimembranoso. 8. Tendón conjunto del semitendinoso y bíceps femoral. 9. Nervio ciático.

tula como secundaria a microtraumas y sobreuso, tracción excesiva de los músculos que se originan en ramas púbicas, inestabilidad de sacroilíacas, e incluso secundarias a dolor lumbar, ya que el nervio genitofemoral se origina en L1, L2, y los nervios pudendos, en S2, S3 y S4. La Rx simple puede ser normal o visualizarse esclerosis, erosiones, irregularidad de la sínfisis pubiana, diástasis (separación superior a 1cm) o incluso quistes y osteofitos. La TC es útil para detectar calcificaciones periarticulares y en RM el hueso adyacente a la sínfisis aparece hipointenso en secuencias T1 e hiperintenso en secuencias T2 y STIR (Fig. 15). En casos de esclerosis se presenta como hipointenso tanto en secuencias

D

Fig. 15. Osteítis del pubis . a) Secuencia transversal a pelvis T1 SE, b) transversal a pelvis TT2 SE, c) eco de gradiente T2* coronal a la sínfisis del pubis, d) STIR coronal a sínfisis del pubis. Alteración de la señal, hipointensa en T1 (a) e hiperintensa en T2 y STIR (b y d). Formaciones quísticas subcondrales (c y d) con tenue aumento de la señal (flecha) en la inserción púbica del músculo obturador externo izquierdo. Nótese la poca sensibilidad de la secuencia eco de gradiente T2* para valorar edema de médula ósea, claramente visible en secuencias T2 SE y STIR.

fermedades metabólicas como el hiperparatiroidismo o la osteomalacia. Independientemente de su causa, todas las fracturas del sacro (por fatiga o insuficiencia) son difíciles de diagnosticar clínicamente y las Rx simples suelen ser negativas, o pasar desapercibidas por interposición de gas intestinal o por osteopenia. En la gammagrafía ósea existe un patrón característico, con captación del radiotrazador en forma de H (dos bandas verticales interconectadas por una horizontal dentro del ala sacra), aunque no siempre está presente, por lo que la TC y la RM pueden ser de gran utilidad. En RM suelen ser suficientes secuencias T1 y T2, sin embargo en ocasiones no se puede detectar la línea de fractura en el seno de un importante edema de médula ósea asociado a hueso reactivo, pudiendo dificultar el diagnóstico diferencial con las metástasis.13, 29

Se debe habitualmente a tendinopatía de los músculos del jarrete. Se caracteriza por fibrosis y cambios degenerativos que separan las estructuras tendinosas dando lugar a una mayor prominencia de la tuberosidad isquiática/inserciones tendinosas, cerca de la inserción de la porción larga del bíceps femoral, en la zona donde la tuberosidad isquiática está próxima al nervio ciático (Fig. 16). Otras causas como bursitis o afectación de tejidos grasos de vecindad, pueden generar fibrosis o tracción del nervio ciático y como consecuencia dolor.16

Síndrome del piriforme La causa más frecuente de dolor en la distribución del nervio ciático es la hernia discal lumbar. Sin embargo existen otras causas a lo largo de la distribución anatómica del nervio ciático, pélvicas o glúteas, que pueden generar dolor referido al nervio ciático, como masas intraespinales, estenosis de canal lumbar, masas pélvicas, neuropatía diabética, etc. Una de estas causas constituye el síndrome del piriforme, causado por el atrapamiento del nervio ciático por el musculo piriforme a su paso por la escotadura ciática. El nervio ciático se origina en las raíces L1, L2, S1, S2 y S3. Sale de la pelvis hacia la región glútea a través de la escotadura ciática mayor, en cuyo borde distal, el nervio pasa profundo al músculo piriforme y por encima de los músculos géminos y obturador interno, de forma que cualquier incremento de la lordosis con hiperflexión compensadora de la cadera puede ten-

Osteopatía dinámica del pubis La sínfisis púbica es una articulación que tiene la peculiaridad de contener un disco fibrocartilaginoso, localizado entre el cartílago hialino que recubre las superficies mediales de los huesos púbicos. Anteriormente está reforzada por las extensiones cruzadas de los ligamentos inguinales e inferiormente por el potente ligamento arqueado, por lo que ante traumatismos tiende a desplazarse posterosuperiormente.24 La osteopatía dinámica del pubis u osteítis púbica, suele encontrarse en futbolistas y corredores, que refieren dolor en región púbica y que puede irradiarse hacia la ingle o hacia la zona adductora. Se trata de una enfermedad autolimitada, caracterizada por inflamación sin infección. La etiología es desconocida y se consideran factores predisponentes el embarazo, enfermedades reumatológicas y urológicas o la infección. En deportistas se pos-

A

B

Fig. 17. Síndrome del piriforme . a y b) secuencias axiales TT2 a nivel del músculo piriforme y de la sínfisis del pubis respectivamente. a) Marcada hipertrofia del músculo piriforme izquierdo, con desaparición de la buena delimitación anatómica entre el nervio ciático y el músculo. Nótese la buena delimitación en el lado derecho. b) Atrofia del músculo glúteo mayor homolateral.

BUSCAR


A

CAPÍTULO 5

B

A


B

Fig. 19. Artritis reumatoide. a) TT2 SE coronal; b) T2* sagital. Erosión en margen articular de cabeza femoral (flecha), acompañada de proliferación sinovial adyacente al labrum acetabular. En el plano sagital (b) se observa el patrón de pinzamiento-migración axial de la cabeza femoral.

vio de bandas fibrosas o vasos que lo compriman. En algunos casos se ha realizado neurolisis externa.2, 29, 52, 76

ARTROPATÍAS La cadera se puede afectar en cualquier tipo de artropatías, aunque en pocas ocasiones se precisa la RM para su evaluación. La afectación degenerativa (coxartrosis) primaria o secundaria es la más frecuente, pero también las artritis inflamatorias, especialmente la artritis reumatoide, las infecciosas y por depósito de pirofosfato cálcico pueden asentar en esta articulación. Es una de las localizaciones más frecuentes de la sinovitis villosonodular pigmentada y de la condromatosis sinovial. En la artrosis (osteoartritis) se pueden observar cambios característicos: adelgazamiento del cartílago, difícil de identificar en sus fases iniciales, afectación del labrum acetabular, formación de osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales, aunque la tomografía computarizada es más sensible para detectar esclerosis y pequeños osteofitos. Se ha propuesto un sistema de gradación de la severidad de la osteoartritis con RM,42 aunque de escasa utilidad clínica. Los defectos de herniación (herniation pits), pequeñas cavidades con señal de líquido en cara anterosuperior y lateral del cuello femoral, sin significación patológica, no deben confundirse con quistes subcondrales degenerativos. La osteoartritis activa puede producir edema de médula ósea en el acetábulo y en la cabeza femoral, lo que puede llevar a confusión con necrosis avascular (Fig. 18). La presencia de quistes subcondrales y el patrón característico de pinzamiento articular (migración superomedial o superolateral de la

C Fig. 18. Osteartritis activa. a) T1 SE coronal; b) STIR coronal; c) T2* sagital. Se observan quistes subcondrales en vertiente anterosuperior de la cabeza femoral, con discreto edema de médula ósea adyacente y pinzamiento articular en el área de la lesión subcondral. El pinzamiento articular se observa con mayor nitidez en el plano sagital (c ).

sar el grupo muscular adductor y desplazar el nervio contra el hueso. Es una entidad poco frecuente por lo que es necesaria una alta sospecha clínica para llegar al diagnóstico. Dentro de las posibles etiologías de este síndrome se han recogido hipertrofia del músculo, traumatismos, pseudoaneurismas de la arteria glútea inferior, ejercicio excesivo, inflamación o contractura muscular, variantes anatómicas del mismo, e incluso miositis osificante.2 Robinson (citado en 2,76), que describió por primera vez este síndrome, recogió que agrupaba seis características principales: 1) historia de un traumatismo en región glútea o sacroiliaca, 2) dolor en región de sacroiliacas, escotadura ciática mayor o músculo piriforme que se extiende hacia extremidad inferior dificultando la deambulación, 3) exacerbación de los sínto-

mas al levantarse o agacharse 4) masa alargada palpable sobre el músculo piriforme 5) signo de Lasegue positivo y 6) atrofia glútea, dependiendo de la duración de los síntomas. A la exploración clínica presentan dolor con la rotación interna forzada y extensión de la cadera y dolor con resistencia a la abducción y rotación externa de la cadera. Las Rx simples suelen ser normales, sin embargo tanto la TC como la RM pueden identificar hipertrofia del músculo (Fig. 17) o algunas de sus posibles etiologías: miositis osificante, pseudoaneurisma glúteo, etc. El tratamiento generalmente es conservador (analgésicos, antiinflamatorios, masaje transrectal, ondas ultrasónicas transvaginales, fisioterapia) y en algunos casos quirúrgico, mediante sección del músculo en su origen tendinoso, liberando el ner-

BUSCAR

cabeza) favorecen el diagnóstico de osteoartritis. No obstante, ambas entidades pueden coexistir (osteoartritis primaria con necrosis avascular secundaria o viceversa) y puede ser muy difícil identificar la causa primaria de afectación.59 Las artritis inflamatorias pueden presentar únicamente derrame articular, en fases precoces; en fases más evolucionadas, se observa afectación global de todo el cartílago articular (con el típico patrón de migración axial de la cabeza femoral:

Fig. 20. Quiste paralabral. T1 SE coronal: parte superior de la Fig.; TT2 transversal: abajo, izda. y STIR coronal, abajo dcha. El labrum dcho. tiene una morfología e hiposeñal normales (flecha), mientras que el izdo. está desdibujado y presenta un área quística adyacente (cabeza de flecha).


CAPÍTULO 5 (24%) y 8 de 22 (30%) lesiones del labrum respectivamente.14, 20 La artro-RM (punción intraarticular de Gadolinio diluido en suero salino) es mucho más precisa (91%) para su detección.14, 15, 28, 57 El labrum roto puede adoptar diferentes apariencias en artro-RM: redondeado-romo, ausente, aumentado de tamaño, desplazado, o con contraste en su interior; la presencia de contraste en la unión labrum-acetábulo se considera una desinserción del labrum (Fig. 21) y no un surco sublabral normal.15, 28 Sí puede verse normalmente cartílago debajo del labrum, pero no contraste. Con la artro-RM se puede diferenciar la desinserción labral (se introduce el contraste entre la base del labrum y el acetábulo) de los cambios degenerativos (no se introduce contraste en su interior), frecuentes en la base del labrum. Czerny y cols.14, 15 han realizado una clasificación-estadificación, de interés fundamentalmente académico, de las lesiones del labrum basada en la artro-RM. La artro-RM estaría indicada en pacientes con dolor crónico de cadera con sospecha de lesión intraarticular, en los que se plantee una posible ulterior artroscopia reparativa.

A

BIBLIOGRAFÍA 1. Association Research Circulation Osseous: Comittee on terminology and classification, ARCO News 1992; 4:41 2. Beauchesne R, Schutzer S. Myositis ossificans of the piriformis muscle: an unusual cause of piriformis syndrome. J Bone Joint Surg 1997; 79-A:906910 3. Beltran J, Herman LJ, Burk JM, et al. Femoral head avascular necrosis: MR imaging with clinical-pathologic and radionuclide correlation. Radiology 1988;166:215-220

B

4. Beltran J, Knight CT, Zuelzer WA, et al. Core decompression for avascular necrosis of the femoral head: correlation between long-term results and preoperative MR staging. Radiology 1990;175:533-536

C

5. Bloem JL. Transient osteoporosis of the hip: MR imaging. Radiology 1988;167:753-755

Fig. 21. Artro-RM. Dos pacientes diferentes: a) normal; b,c) mínima desinserción del labrum superior. a) T1TSE coronal; b) 3D-T1 eco de gradiente pre-artrografía coronal y c) 3D-T1 eco de gradiente post-artrografía. Nótese en a) la apariencia normal del labrum (cabeza de flecha) en artro-RM. En b), sin contraste artrográfico, no se identifica labrum normal; en el mismo plano, pero post-artrografía, c), se observa labrum normal, salvo una mínima línea de contraste en la base del labrum (flecha), indicativa de pequeña desinserción del labrum.

6. Boss CFA, Bloem JL, Bigem, RM. Sequential magnetic resonance imaging in Perthe’s disease. J Bone Joint Surg 1981; 73:219-224 7. Byers GE, III, Berquist TH. Radiology of sports-related injuries. Curr Probl Diagn Radiol 1996;25:1-49 8. Catterall A. The natural history of Perthe’s disease. J Bone Joint Surg 1971; 53:37-53

hacia dentro del acetábulo, siguiendo el eje del cuello femoral), erosiones óseas (en margen articular) e hipertrofia sinovial (Fig. 19). La RM es útil también para descartar necrosis avascular en pacientes con artritis en tratamiento con corticoides.

LESIONES DEL LABRUM El labrum acetabular es una estructura fibrocartilaginosa similar al labrum glenoideo escapular, que aumenta la superficie articular del acetábulo. Su aspecto normal en RM es el de una estructura triangular con hiposeñal en todas las secuencias. Sin embargo, al igual que ocurre con el labrum glenoideo, es frecuente en sujetos asintomáticos la presencia de aumento de señal dentro del labrum, así como ausencia de la porción antero-

superior del mismo.12 Además, con la edad, probablemente como parte del proceso degenerativo, es frecuente ver áreas lineales de aumento de la señal, y es infrecuente ver el labrum con hiposeñal homogénea.41 La aplicación de la artroscopia en la cadera ha puesto de manifiesto que las roturas del labrum pueden ser causa de dolor en un porcentaje significativo de pacientes.20, 45 En ocasiones la rotura de labrum se acompaña de la formación de quistes paralabrales, por un mecanismo similar a los quistes parameniscales; estos quistes se localizan con mayor frecuencia en la zona adyacente a la vertiente posterosuperior del labrum (Fig. 20) y constituyen un signo indirecto de probable rotura de labrum, aunque la propia rotura no sea claramente visible. Aunque las anomalías del labrum pueden valorarse con RM simple, su sensibilidad es muy baja: en dos estudios con RM simple y correlación artroscópica, solo se identificaron 5 de 21

9. Catterall A, Pringle J, Byers PD, et al. A review of the morphology of Perthe’s disease. J Bone Joint Surg 1982;64: 269-275 10. Coleman BG, Kressel HY, Dalinka MK, Scheibler ML, Burk DL, Cohen EK. Radiographically negative avascular necrosis: detection with MR imaging. Radiology 1988;168:525-528 11. Conway JJ. A scintigraphic clasification of Legg-Calve-Perthe’s disease. Semin Nucl Med 1993; 23:274-275 12. Cotten A, Boutry N, Demondion X, et al. Acetabular labrum: MRI in asymptomatic volunteers. J Comp Assist Tomogr 1998; 22:1-7 13. Czarnecki DJ, Till EW, Minikel JL. Unique sacral stress fracture in a runner [letter]. AJR 1988;151:1255 14. Czerny C, Hofmann S, Nuhold A et al. Lesions of the acetabular labrum: accuracy of MR imaging and MR arthrography in detection and staging. Radiology 1996; 200:225-230 15. Czerny C, Hofmann S, Urban M, Tschauner et al. MR arthrography of the adult acetabular capsular-labral complex: correlation with surgery and anatomy. AJR 1999; 173:345-349

BUSCAR


16. De Paulis F, Cacchio A, Michelini O, Damiani A, Saggini R. Sports injuries in the pelvis and hip: diagnostic imaging. Eur J Radiol 1998; 27:49-59 17. Ducou le Pointe H, Haddad S, Silverman B, et al. Legg-Clavé-Perthes disease: staging by MRI using gadolinium. Pediatr Radiol 1994; 24:88-91 18. Dwek J, Shapiro F, Laortt et al. Normal Gadolinium-enhanced MR images of the developing appendicular skeleton (part 2). AJR 1997; 169:191196 19. Easton ES, et al. Magnetic resonance imaging and scintigraphy in LeggPerthe’s disease. Radiology 1987; 165:35 20. Farjo LA, Glick JM, Sampson TG. Hip arthroscopy for acetabular labral tears. Arthroscopy 1999; 15:132-137 21. Ficat RP, Arlet J. Necrosis of the femoral head. En: Hungerford DS, ed. Ischemia and necrosis of the bone. Baltimore: Williams & Williams, 1980; 29-51 22. Fleckenstein J L, Weatherall P T, Parkey R, Payne J, Peshock R. Sportsrelated muscle injuries: evaluation with MR imaging. Radiology 1989; 172:793-798 23. Froberg PK, Braunsten EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient osteoporosis and transient bone marrow edema. Current Concepts. Radiol Clin North Am 1996; 34:273-291 24. Gibbon W G, Hession P R. Diseases of the pubis and pubic symphysis: MR imaging appearances. AJR 1997; 169:849-853 25. Glickstein MF, Burk DL, Jr., Schiebler ML, et al. Avascular necrosis versus other diseases of the hip: sensitivity of MR imaging. Radiology 1988;169:213-215 26. Grangier C, Garcia J, Howarth NR, May M, Rossier P. Role of MRI in the diagnosis of insufficiency fractures of the sacrum and acetabular roof. Skeletal Radiol 1997; 26:517-524 27. Gupta RC, Popoutzer MM, Huffer W, Smyth CS. Regional migratory osteoporosis. Arthr Rheum 1973;16:363-368 28. Haims A, Katz LD, Busconi B. MR arthrography of the hip. Radiol Clin North Am 1998; 36:691-702 29. Hayes C, Balkinsoon A. Current concepts in imaging of the pelvis and hip. Orthop Clin North Am 1997; 28:617-623 30. Henderson RC, Renner JB, Sturdivant MC, et al. Evaluation of magnetic resonance imaging in Legg-Calve-Perthe’s disease: a prospective, blinded study. J Pediatr Orthop 1990; 10:289-297 31. Heuck J, et al. Magnetic Resonance imaging in the evaluation of Legg-Perthe’s disease. Radiology 1987; 165:83 32. Hungerford DS, Lenox DW. Diagnosis and treatment of ischemic necrosis of the femoral head. En: Evarts CM, ed: Surgery of the musculoskeletal system, 2ª ed; New York, 1990; 2757-2794 33. Ingari, J, Smith DK, Aufdemorte, TB, Yasemski, MJ. Anatomic significance of magnetic resonance imaging findings in hip fracture. Clin Orthop Rel Res 1996; 332:209-214 34. Janzen DL, Partridge E, Logan PM, Connell DG, Duncan CP. The snapping hip: clinical and imaging findings in transient subluxation of the iliopsoas tendon. Can Assoc Radiol J 1996; 47:202-208 35. Jaramillo D, Kasser J, Villegas-Medina O et al. Cartilaginous abnormalities and growth disturbances in Legg-Calve-Perthe’s disease. Evaluation with MR imaging. Radiology 1995; 197:767-773 36. Johnson LC. Histogenesis of avascular necrosis. En: Proceedings of the conference on aseptic necrosis of the femoral head. St Louis, National Institutes of Health, 1965:55 37. Kneeland, J B. MR imaging of sports injuries of the hip. MRI Clin North Am 1999; 7:105-115 38. Kohler R, Seringe R. Osteochondrite primitive de la hanche. En: Duparc J (ed). Cahiers d’enseignement de la SOF-COT. Expansion Scientifique Francaise, Paris, 1981; 13-165 39. Kumasaka Y, Harada K, Watanabe H et al. Modified epiphyseal index for MRI in Legg-Calve-Perthe’s disease. Pediatr Radiol 1991; 21:208-210

BUSCAR 108 • RM del Sistema Musculoesquelético 40. Lahdes-Vasama T, Lamminen A, Merikanto S, et al. The value of MRI in early Perthe’s disease: an MRI study with a 2-year follow –up. Pediatr Radiol 1997; 27:517-522

59. Resnick D, Niwayama G. Degenerative disease of extraspinal locations. En: Diagnosis of bone and joint disorders. Philadelphia: WB Saunders Company, 1988; 1384-1391

41. Lecouvet FE, Van de Berg BC, Malghem J et al. MR imaging of the acetabular labrum: variations in 200 asymptomatic hips. AJR 1996; 167:1025-1028

60. Rush BH, Bramson RT, Ogden JA. Legg-Calve-Perthe’s disease: detection of cartilaginous and synovial change with MR imaging. Radiology 1988; 167:473-476

42. Li KC, Higgs J, Aisen AM, et al. MRI in osteoarthritis of the hip: gradations of severity. Magn Reson Imaging 1988; 6:229-236 43. Lik Hiette P. Contrast-enhanced fat saturation magnetic resonance imaging for studying the pathophysiology of osteonecrosis of the hips. Skeletal Radiol 1992; 21:375 44. Mayes CW, Conwa WF, Daniel WW. MR imaging of edema pattern: transient osteoporosis, transient bone marrow edema syndrome or osteoporosis. Radiographics 1993;13:1001 45. McCarthy JC, Busconi B. The role of hip arthroscopy in the diagnosis and treatment of hip disease. Orthopedics 1995; 18:753-756 46. McCord WC, Nies KM, Campion DS, Louie JS. Regional migratory osteoporosis: an enervation disease. Arthr Rheum 1978;21:834-838 47. Mitchell PG, et al. Avascular necrosis of the femoral head: comparison of MR, CT and scintigraphy. AJR 1986; 147:67-71 48. Mitchell D, Joseph P, Fallon M, et al. Chemical shift MR imaging of the femoral head: an in vitro study of normal hips and hips with avascular necrosis. AJR 1987;148:1159 49. Mitchell D, Rao B, Dalinka M, et al: Femoral head avascular necrosis. correlation of MR imaging, radiographic staging, radionuclide imaging and clinical findings. Radiology 1987;162:709 50. Mizuno S, Hirayama M, Kotani PT, Simazu A. Pathological histology of Legg-Calvé-Perthes disease with special reference to its experimental production. Med J Osaka 1966; 17:177-209

61. Sebag G, Ducou Le Pointe H, Mein I, et al. A simple technique for the early diagnosis of Legg-Calve-Perthe’s disease: preliminary results. Pediatr Radiol 1997; 27 216-220 62. Sebag G, Pinzuti V, Argyropoulu M, et al. Power Doppler and color Doppler vs evaluation of the vascular supply of the femoral head in the newborn. J Radiol 1997; 78:289-292 63. Sebag G. Disorders of the hip. MRI Clin North Am 1998; 6:627-641 64. Shin AY, Morin WD, Gorman JD, Jones SB, Lapinsky AS. The superiority of magnetic resonance imaging in differenciating the cause of hip pain in endurance athletes. Am J Sports Med 1996; 24:168-176 65. Shirkhoda A, Armin A R, Kostaki G B, Makris J, Irwin R B, Shetty A N.MR imaging of myositis ossificans: variable patterns at different stages. JMRI 1995; 5:287-291 66. Steinberg MA. Management of avascular necrosis of the femoral head: an overview. En: Busset FH, ed. Instructional course lectures 1988;37:41 67. Steinberg ME, Steinberg DR. Evaluation and staging of avascular necrosis. Semin Arthrop 1989;2:175 68. Steinberg ME, Bands RE, Parry S, et al. Does lesion size affect the outcome in avascular necrosis? Clin Orthop 1999; 367:262-271 69. Stevens M, El-Khoury G, Kathol M, Brandser E, Chow S. Imaging features of avulsion injuries. Radiographics 1999; 19:655-672

51. Mont MA, Hungerford DS. Non – traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg 1995;77A:459

70. Stoller DW, Maloney WJ, Glick JM. Cadera. Stoller, DW. Resonancia magnética en ortopedia y lesiones deportivas. 2.ª ed.. Madrid. Marban;1999. 93-203

52. Murphey M. Cadera. En: Haaga J, Lanzieri C, Sartoris D, Zerhouni E (eds): Tomografía computarizada y resonancia magnética. Imagen corporal total. 3.ª ed. Madrid, Marban; 1996; 1446-1474

71. Sweet DE, Madewell JE. Osteonecrosis: pathogenesis. En Resnick D, ed. Diagnosis of bone and joint disorders. 2ª ed. Philadelphia: WB. Saunders, 1995.

53. Nadel S, Debatin S, Richardson W, et al. Detection of acute avascular necrosis of the femoral head in dogs: dynamic contrast-enhanced MR imaging vs Spin-Echo and STIR sequences. AJR 1992;159:1255-1261

72. Tunier DA, et al. Femoral capital osteonecrosis: MR finding of diffuse marrow abnormalities without focal lesions. Radiology 1989;171:135

54. Niels E, Winstrand H. Legg-Calve-Perthe’s disease imaging with MR. Radiology 1991; 179:89-92 55. Ohashi K, Brandser E, El-Khoury GY. Role of MR imaging in acute injuries to the appendicular skeleton. Rad Clin North Am 1997; 35:591-613 56. Pay TN, Singer WS, Bartal E. Hip pain in three children accompanied by transient abnormal findings on MR imaging. Radiology 1989; 171:147-149 57. Petersilge CA. Current concepts of MR arthrography of the hip. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 1997; 4:291-301 58. Poggi JJ, Callaghan JJ, Spritzer C E, Roark T, Goldner R. Changes on magnetic resonance images after traumatic hip dislocation. Clin Orthop Rel Res 1995; 319:249-258

73. Turner DA, et al. Femoral capital osteonecrosis: MR findings of diffuse marrow abnormalities without focal lesions. Radiology 1989;171:135-140 74. Vande Berg BE, Malghem JJ, Labaisse MA, et al. Avascular necrosis of the hip: comparison of contrast-enhanced and non enhanced MR imaging with histologic correlation. Radiology 1992;182:445-450 75. Vande Berg BE et al. Idiopathic bone marrow edema. Lesions of the femoral head: predictive valve of MR imaging findings. Radiology 1999; 212:527-535 76. Vandertop W, Bosma NJ. The piriforms syndrome. A case report. J Bone Joint Surg 1991; 73-A:1095-1096 77. Wilson AJ, Murphy WA, Hardy DC, et al. Transient osteoporosis: transient bone marrow edema. Radiology 1988;167:757-760

BUSCAR CAPÍTULO 6

/ RM de la Rodilla • 109

RM DE LA RODILLA ROBERTO GARCÍA-VALTUILLE, FAUSTINO ABASCAL ABASCAL, JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO Y LUIS CEREZAL PESQUERA Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.

INTRODUCCIÓN Las lesiones de la rodilla tanto agudas como crónicas constituyen una causa frecuente de dolor y discapacidad en la población general y en deportistas. El tratamiento eficaz de las lesiones de la rodilla está facilitado por un diagnóstico precoz y preciso. En los últimos años se ha demostrado la utilidad de la RM en la evaluación de las lesiones meniscales, ligamentosas y óseas. Mientras que muchas técnicas diagnósticas invasivas y no invasivas pueden evaluar una o más de estas lesiones, la RM es la única técnica que puede evaluar con fiabilidad todas estas estructuras articulares. Por lo tanto, la RM es la técnica no invasiva de elección complementaria a la exploración física en el diagnóstico de las lesiones internas de la rodilla y permite la selección de pacientes para procedimientos artroscópicos. La RM también es altamente eficaz en el estudio de un gran espectro de otras patologías como las congénitas, neoplásicas y enfermedades inflamatorias de la articulación y de los tejidos blandos adyacentes.

TÉCNICA Se han diseñado muchos protocolos de RM para evaluar la rodilla. Debido a que muchos procesos patológicos de la rodilla tienen una presentación clínica similar, las exploraciones de RM deben ser lo más completas posible. La técnica ideal debería conseguir imágenes con buen contraste y resolución espacial de las estructuras óseas y de los tejidos blandos de la rodilla en un tiempo razonable. El empleo de una antena de superficie dedicada de rodilla es obligatorio para un estudio de calidad porque mejora la relación señal-ruido. El uso de campos de visión pequeños en el rango de 10-14 cm mejora la resolución espacial y facilita la valoración óptima de las estructuras anatómicas de la rodilla. La adquisición de imágenes en los tres planos ortogonales es muy útil en la definición y ca-

racterización de la patología.78 Una adquisición axial a través de la articulación fémoro-patelar se usa como localizador inicial para las imágenes en los planos sagital y coronal. La patología meniscal se evalúa inicialmente en las imágenes sagitales. Sin embargo, la morfología y señal de los meniscos debería valorarse también en las imágenes en el plano coronal. Los ligamentos cruzados se visualizan mejor en el plano sagital, siendo muy útiles los planos coronal y axial en la confirmación de patología. Los ligamentos laterales se valoran adecuadamente en los planos coronal y axial y también pueden identificarse en secciones milimétricas 3D en eco de gradiente en el plano sagital. El cartílago articular de los compartimentos interno y externo se evalúa en las imágenes coronales y sagitales. La articulación fémoro-patelar se visualiza adecuadamente en los planos axial y sagital. Las imágenes convencionales espín-eco de tiempo de eco (TE) corto generalmente proporcionan el mejor contraste para la evaluación anatómica. Los meniscos pueden evaluarse con varias técnicas, incluyendo adquisiciones volumétricas 3D e imágenes radiales.32, 64 Aunque se adquieren en menor tiempo, las secuencias fast o turbo espín-eco son menos sensibles que las técnicas convencionales espín-eco para la valoración de las roturas meniscales.67 Las imágenes fast espín-eco T2 con técnica de supresión grasa son muy útiles en la detección de edema y hemorragia en los ligamentos laterales y cruzados.78 Las contusiones óseas y otras patologías medulares se evalúan mejor con secuencias short tau inversion recovery (STIR) o de supresión grasa fast espín-eco.43 La patología del cartílago articular puede evaluarse con técnicas de transferencia de magnetización, sin embargo la secuencia fast espíneco T2 con supresión grasa es la más adecuada para el estudio de esta patología.78 El gadolinio intravenoso es útil en la valoración de las artropatías inflamatorias y tumores. La artrografía-RM se emplea en la valoración de la rodilla operada para identificar roturas meniscales recurrentes que han sido resecadas o reparadas.2


CAPÍTULO 6


MENISCOS Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas semilunares interpuestas entre el fémur y la tibia. El menisco interno y externo tienen formas diferentes. El menisco interno es oval y tiene un cuerno posterior que es dos veces más grande en la dirección anteroposterior que la anchura del cuerno anterior o el cuerpo meniscal. El menisco externo es redondo y presenta una configuración simétrica, teniendo todas sus porciones un tamaño similar. La periferia meniscal difiere de la porción central en dos aspectos funcionalmente importantes. Primero, la porción periférica está vascularizada, apareciendo roja en la artroscopia. La vascularización es clave en la curación y reparación meniscal. Segundo, mientras las fibras de colágeno transversas y circuferenciales forman los dos tercios internos del menisco, el tercio periférico está compuesto principalmente de fibras circunferenciales. Los meniscos están firmemente unidos al centro de la tibia en sus raices anteriores y posteriores y se conectan entre sí anteriormente por el ligamento transverso intermeniscal. Las inserciones periféricas de la tibia y el fémur permiten algo de movimiento. En el aspecto posterolateral de la rodilla, el tendón poplíteo pasa entre la periferia del menisco externo y la cápsula. El cuerno posterior del menisco externo tiene una conexión ligamentosa con el cóndilo femoral interno a través de los ligamentos menisco-femorales.68 Los meniscos están compuestos de fibrocartílago con pocos protones móviles, y por lo tanto aparecen hipointensos en las imágenes de RM.68 En las imágenes sagitales, según su localización, cada menisco muestra una morfología en pajarita o como dos triángulos con los vértices enfrentados y con las bases dirigidas hacia fuera.

Roturas meniscales Existen dos criterios de RM para el diagnóstico de una rotura meniscal: la presencia de una señal intrameniscal que claramente contacta con la superficie articular del menisco (Fig. 1) y una morfología meniscal anómala.68, 69 Una hiperseñal intrameniscal que no contacta claramente con la superficie articular probablemente no representa una rotura18, 44 En pacientes mayores, la presencia de áreas de hiperseñal confinadas dentro del menisco corresponden histológicamente a degeneración mucoide y mucinosa,77 pero no existe evidencia de que las hiperseñales intrameniscales en pacientes jóvenes progresan hacia roturas.65 En pacientes mayores, incluso las áreas que contactan con la superficie meniscal pueden simplemente representar degeneración severa.35 La frecuencia de roturas asintomáticas también se incrementa con la edad. Las roturas meniscales pueden ser diagnosticadas con fiabilidad cuando los criterios de señal están presentes. De Smet y cols.18 han demostrado que cuando la hiperseñal contacta con la superficie meniscal en dos o más imágenes, el menisco está roto en artroscopia en más del 90% de los casos. Si la hiperseñal únicamente contacta con la superficie articular en una ima-

Fig. 1. Imagen sagital T2 en eco de gradiente en la que se observa una hiperseñal que claramente contacta con la superficie articular en el cuerno posterior del menisco interno compatible con rotura meniscal.

Fig. 3. Rotura radial en la unión cuerpo-cuerno anterior del menisco externo (flechas). A) Imagen sagital T2 en eco de gradiente. B) Reconstrucción axial obtenida a partir de secuencia 3D sagital en eco de gradiente.

ber más que si simplemente existe o no rotura. Los detalles anatómicos de una rotura influyen en la decisión de tratar o no la rotura y del tipo de tratamiento que se le ofrece al paciente.16 El informe de RM debería incluir la localización, plano, forma, si es completa o no, y la longitud aproximada de cada rotura.68, 69 Las roturas múltiples dentro de un menisco deberían describirse separadamente. El sistema más fácil para indicar la localización de las roturas meniscales es dividir la circunferencia del menisco en tercios, representando el cuerno anterior, cuerpo y cuerno posterior. Una descripción más detallada podría también usar los términos zonas de unión anterior y posterior para indicar los puntos de transición entre los cuernos y el cuerpo, y el término raíces meniscales para describir las inserciones centrales de los cuernos a la tibia. La anchura del menisco se divide típicamente también en tercios, el tercio externo o periférico corresponde a la zona vascularizada roja y los dos tercios internos incluyendo el borde libre, a la zona blanca.68 En las imágenes axiales, las roturas meniscales se orientan horizontal o verticalmente.68, 69, 78 Las roturas horizontales también se llaman en “boca de pez” y ocurren típicamente en pacientes mayores, frecuentemente asociadas a condrosis de las superficies articulares.68, 69 Las roturas verticales se propagan paralelas (roturas longitudinales) o perpendiculares (roturas radiales) (Figs. 3A, B) al eje principal del menisco [79]. Una rotura oblicua o en “pico de loro” tiene una orientación radial en el borde libre meniscal y un trayecto paralelo al eje del menisco cuando se extiende periféricamente. Las roturas con componentes verticales y horizontales, incluyendo aquellas con morfología estrellada en las imágenes axiales se llaman a menudo complejas.69 El desplazamiento del fragmento interno de una rotura meniscal da lugar a la rotura en asa de cubo. La identificación de las roturas en asa de cubo en RM es importante porque típicamente requieren cirugía, especialmente si causan bloqueos mecánicos de rodilla.68 El signo más útil de rotura en asa de cubo en RM es la visualización directa de un fragmento interno desplazado en la escotadura intercondílea

gen, sólo en el 55% de los casos para el menisco interno y en el 30% para el menisco externo están rotos. La visualización de la rotura en los planos coronal y sagital también incrementa la probabilidad de rotura. La morfología meniscal anómala es igualmente importante, aunque a menudo es un hallazgo sútil de rotura meniscal.68, 69 Con dos excepciones, cualquier defecto en el contorno o fragmentación en un menisco sin cirugía previa es anormal y sugiere rotura. La primera excepción es el menisco discoide y la segunda es la ondulación o “buckling” del menisco interno (Fig. 2) que debería reconocerse fácilmente por su apariencia característica.29, 91 Aunque ni el menisco discoide ni la ondulación meniscal ondulante indican rotura meniscal por si mismos, estos meniscos están rotos con frecuencia, por lo tanto las imágenes de RM deberían examinarse cuidadosamente.69 Con el número creciente de opciones de tratamiento para las roturas meniscales, el cirujano ortopédico necesita sa-

Fig. 2. Imagen sagital T2 en eco de gradiente. Se observa un contorno ondulante (“bucling”) del menisco interno. No se evidenciaron signos de rotura meniscal en el resto de las imágenes.

BUSCAR

(Fig. 4).68 La capacidad para detectar los fragmentos meniscales desplazados, sin embargo, depende de su tamaño, y los fragmentos menores que un tercio del menisco pueden no ser vistos, incluso de forma retrospectiva.87 Las roturas en asa de cubo del menisco interno están típicamente localizadas debajo del ligamento cruzado posterior. La apariencia del ligamento cruzado posterior normal junto con un fragmento meniscal interno paralelo se conoce como el signo del doble cruzado posterior (Fig. 5).85 Un ligamento cruzado anterior roto, un ligamento meniscofemoral o un cuerpo libre dentro de la escotadura intercondílea puede simular un fragmento meniscal en asa de cubo.68 La coexistencia de un margen meniscal interno truncado con una estructura anormal en la escotadura intercondílea confirma que la estructura es un fragmento meniscal. El signo del “flipped” menisco también sugiere una rotura en asa de cubo.30 Este hallazgo describe un cuerno anterior que aparece anormalmente grande debido a un cuerno posterior que se ha desplazado anteriormente (Fig. 6).

Fig. 4. Imagen coronal T2 en eco de gradiente de un paciente con rotura en asa de cubo del menisco interno. Se visualiza un desgarro longitudinal con un fragmento interno (flecha) desplazado en la escotadura intercondílea.


CAPÍTULO 6

Fig. 7. Pseudorotura en el cuerno posterior del menisco externo debido al tendón poplíteo (flecha). Imagen sagital espín-eco en densidad protónica.

Errores en la interpretación de las roturas meniscales en RM Existen varias posibles fuentes de error en la interpretación en RM de las roturas meniscales. En muchos casos representan estructuras anatómicas normales cuya proximidad a los meniscos puede simular roturas.68, 69, 78 El tendón popliteo se encuentra próximo al cuerno posterior del menisco externo y el espacio entre él y el menisco puede falsamente sugerir una rotura meniscal (Fig. 7).83

El ligamento transverso conecta los cuernos anteriores del menisco interno y externo (Fig. 8). Y puede simular una rotura oblicua adyacente al cuerno anterior del menisco externo debido a tejido graso interpuesto.19, 31 El ligamento transverso puede seguirse a través de la escotadura de la rodilla, confirmando su identidad como una estructura normal (Fig. 9). Los cuernos anteriores y posteriores de los meniscos están unidos a las espinas tibiales a través de las inserciones meniscotibiales. Ocasionalmente, pueden contener grasa que puede simular una rotura meniscal si no se reconoce la localización extrameniscal. Los ligamentos meniscofemorales de Humphry y Wrisberg tienen un trayecto desde el cuerno posterior del menisco externo hacia el cóndilo femoral interno. El ligamento de Humphry cruza por delante del ligamento cruzado anterior, mientras que el ligamento de Wrisberg pasa por detrás de este ligamento. Cada uno se visualiza en aproximadamente un ter-

cio de las rodillas, pero ambos raramente se observan juntos en la misma rodilla. En el lugar de inserción de estos ligamentos con el cuerno posterior del menisco externo, se puede ver un aumento de señal que puede simular una rotura (Fig. 10).80 Un aumento de señal difuso puede aparecer artefactualmente en el aspecto medial del cuerno posterior del menisco externo en las imágenes de tiempo de eco (TE) corto. Este hallazgo es debido al fenómeno de ángulo mágico causado por la orientación de 55 grados en este segmento del menisco dentro del campo magnético estático.61 Un aumento de señal en el res-

Fig. 6. Imagen sagital T2 en eco de gradiente que revela una rotura en asa de cubo del menisco externo. El cuerno posterior del menisco externo está desplazado anteriormente (flecha) situándose adyacente al cuerno anterior (“flipped meniscus”).

Fig. 8. Imagen axial fast T2 con técnica de supresión grasa que muestra el trayecto del ligamento transverso (flecha) conectando los cuernos anteriores de ambos meniscos.

Fig. 10. Imagen sagital T2 en eco de gradiente. Se observa una banda lineal de alta señal (flecha) en el cuerno posterior del menisco externo en el lugar de inserción del ligamento meniscofemoral.

Fig. 5. Rotura en asa de cubo del menisco interno. Imagen sagital T2 en eco de gradiente que muestra un fragmento meniscal desplazado en la escotadura intercondílea (flecha) por delante y paralelo al ligamento cruzado posterior (signo del doble cruzado posterior).

Fig. 9. Secuencia consecutiva de imágenes sagitales espín-eco en densidad protónica. Se visualiza el ligamento transverso simulando una rotura en el cuerno anterior del menisco externo y su trayecto en la almohadilla grasa infrapatelar de Hoffa.

BUSCAR


to del menisco externo, así como en el menisco interno que está orientado perpendicular al campo magnético no es debido a éste fenómeno y debe atribuirse a otras causas. Volumen parcial del margen externo cóncavo del menisco puede dar la falsa apariencia de rotura meniscal horizontal en las imágenes sagitales periféricas.31 Esta apariencia se observa con más frecuencia en el menisco interno por volumen parcial de la grasa y estructuras neurovasculares de la convexidad meniscal.78 Ocasionalmente el fenómeno de vacío debido a gas en la articulación puede simular rotura meniscal, especialmente en las imágenes en eco de gradiente.73 Los meniscos pueden aparecer con un aumento de señal difuso en las imágenes de TE corto o en las de eco de gradiente. Cuando la señal está mal definida y mínimamente brillante, generalmente corresponde con cambios degenerativos y decoloración del menisco en la artroscopia. La fibrilación o desflecamiento del borde libre meniscal se ve como un aumento de señal en el vértice del menisco en presencia de una morfología normal del menisco.78 Existen casos en los que es difícil la diferenciación en RM entre desflecamiento o rotura meniscal.

MENISCO OPERADO En el pasado las roturas meniscales eran tratadas mediante meniscectomía, produciéndose mayor área de contacto y estrés entre la tibia y el fémur aumentando el riesgo de artrosis.1 Esto ha conducido a la tendencia a cirugía meniscal conservadora. Existen técnicas abiertas y artroscópicas para reparar las roturas meniscales en la periferia vascularizada, mientras que algunas roturas estables o asintomáticas pueden curar espontáneamente. Las roturas sintomáticas que no pueden ser reparadas se tratan típicamente con meniscectomía parcial dejando un remanente periférico de menisco intacto. Se puede realizar estudio de RM en pacientes con síntomas recurrentes después de una reparación meniscal o meniscectomía parcial para determinar la existencia de una rotura meniscal recurrente o residual.68 Las roturas meniscales periféricas se tratan típicamente de forma conservadora o mediante sutura reparativa. Cuando curan, puede permanecer una señal anormal intrameniscal que posiblemente represente tejido de granulación.15 Incluso en pacientes asintomáticos con roturas que han curado artroscópicamente, las imágenes de RM en densidad protónica frecuentemente todavía muestran una hiperseñal contactando con la superficie meniscal.21 Una rotura meniscal recurrente o residual puede ser diagnosticada cuando la señal anormal persiste en las imágenes T2, pero este hallazgo ocurre en la minoría de los casos.2, 24 Otros hallazgos que indican una rotura recurrente incluyen la visualización de una rotura en una localización nueva o un fragmento meniscal libre. Después de meniscectomías parciales, la capacidad de diagnosticar roturas recurrentes depende de la cantidad de menisco extirpado. Cuando se extirpa menos del 25%, aplicando los mismos criterios que para los meniscos no operados resulta en una precisión


CAPÍTULO 6

diagnóstica similar [2]. Si se extirpa más del 25% del menisco, las anomalías resultantes de los contornos pueden simular roturas meniscales, o pueden enmascarar nuevas lesiones, disminuyendo la precisión de la RM.2, 75 La existencia de líquido dentro de un remanente meniscal en las imágenes T2 sugiere una rotura recurrente.68 La inyección intraarticular de gadolinio puede mejorar la sensibilidad de la RM en pacientes con meniscectomías parciales y reparaciones meniscales al definir mejor los fragmentos meniscales libres o demostrar comunicación entre una rotura y la superficie del fragmento meniscal.2 El transplante meniscal se ha introducido recientemente para reemplazar meniscos irreparables. Los datos preliminares sugieren que las imágenes de RM pueden ser útiles en pacientes en los que los injertos han degenerado o se han desplazado.62

tud media de 35 mm (+/- 10 mm) y un grosor en su tercio medio de aproximadamente 11 mm.45 El LCA es intraarticular y extrasinovial. Está completamente recubierto por una membrana de tejido sinovial que le proporciona la mayor parte de su vascularización a través de ramas de la arteria genicular media y de las arterias geniculares inferiores. Las uniones óseo-ligamentosas no contribuyen significativamente a la vascularización del LCA.56 El LCA se divide en dos fascículos: el fascículo anteromedial (FAM), mayor y más fuerte, y el fascículo posterolateral (FPL), de menor tamaño. Con la rodilla en extensión el FPL está tenso. Con la flexión progresiva de la rodilla, la inserción femoral del LCA adopta una posición más horizontal, el FAM se tensa y el FPL se relaja. Si lo consideramos como una unidad, el LCA posee una tensión máxima con la rodilla en extensión o entre los 5 a 20 grados de flexión, está laxo entre 40 a 50 grados de flexión y vuelve a tensarse entre los 70 a 90 grados de flexión. La rotación interna de la rodilla incrementa la tensión del LCA a cualquier grado de flexión.45, 56 Este ligamento impide el desplazamiento anterior de la tibia y posterior del fémur.

MENISCO DISCOIDE Un menisco discoide es un menisco displásico que ha perdido su forma normal y tiene una configuración ancha cubriendo parcial o completamente la porción central del platillo tibial en lugar de estar confinado a la periferia.68, 78 Los meniscos discoides externos son más frecuentes que los internos. El menisco discoide degenera y es más susceptible a roturas y formación de quistes que un menisco normal.68, 78 Los meniscos discoides se identifican fácilmente en las exploraciones de RM (Fig. 11). En las imágenes sagitales, usando cortes de 4 o 5 mm de grosor, un menisco discoide presenta una morfología en pajarita en tres o más imágenes consecutivas. En el plano coronal, el menisco discoide es a menudo más alto que el menisco opuesto y aparece anormalmente ancho.74, 78

SEPARACIÓN MENISCOCAPSULAR

Fig. 12. Imagen coronal fast espín-eco T2 con técnica de supresión grasa que revela un voluminoso quiste parameniscal interno que produce importante efecto masa por debajo del ligamento lateral interno. Se observa además la presencia de cambios degenerativos en el compartimento fémoro-tibial interno.

Fig. 13. Rotura horizontal del menisco externo con pequeño quiste parameniscal asociado. Imagen coronal T2 en eco de gradiente.

Mecanismo lesional su contenido líquido, los quistes son hiperintensos en T2. Ocasionalmente, el contenido proteináceo de un quiste produce aumento de señal en T1. Los quistes meniscales tienden a recurrir después de su resección si no se trata también la rotura meniscal subyacente.8

lesiones afectan a la porción vascularizada del menisco pueden repararse satisfactoriamente y curan frecuentemente. Los hallazgos de RM de separación meniscocapsular incluyen la presencia de alta señal en la periferia meniscal y un aumento de la distancia entre el menisco periférico y el borde tibial, sin embargo nínguno de los signos de RM se correlaciona con los hallazgos artroscópicos.68, 69 No se recomienda diagnosticar una separación meniscocapsular en RM a menos que el grado de desplazamiento meniscal sea importante.68, 69

OSICULOS MENISCALES Raramente, se forma un hueso pequeño dentro del menisco interno. Estos osículos meniscales son generalmente asintomáticos, pero en ocasiones puede ser necesaria su extirpación si crecen lo suficiente como para producir síntomas mecánicos.71 En las imágenes de RM aparecen como estructuras redondeadas con cortical y médula ósea dentro del cuerno posterior del menisco interno cerca de su inserción tibial. En casos dudosos, la correlación con la radiología simple es diagnóstica. La RM es útil en la diferenciación de estas estructuras intrameniscales de los cuerpos libres intraarticulares que ocurren con mucha mayor frecuencia.71

La separación meniscocapsular se refiere a la avulsión de la periferia meniscal de la cápsula articular. Debido a que estas

QUISTES MENISCALES

Fig. 11. Imagen sagital espín-eco en densidad protónica que muestra un menisco externo discoide.


Los quistes meniscales son colecciones líquidas para-articulares, encapsuladas y frecuentemente septadas asociadas a roturas meniscales horizontales.8 Se piensa que el líquido sinovial es forzado fuera entre las dos hojas de una rotura horizontal completa y se colecciona en el borde meniscocapsular. Los quistes externos, que frecuentemente se extienden anterolateralmente, son más frecuentes que los quistes internos.68, 78 Los quistes internos pueden ser sintomáticos con más frecuencia debido al efecto masa que producen debajo del ligamento lateral interno (Fig. 12). Los quistes meniscales pueden distinguirse de otras colecciones líquidas alrededor de la rodilla como gangliones y bursas distendidas por su íntima asociación con roturas horizontales meniscales. Los quistes están típicamente centrados en la interlínea articular y se puede ver la comunicación directa con la rotura meniscal (Fig. 13). Debido a

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR Anatomía funcional El ligamento cruzado anterior (LCA) se origina en una pequeña fosa en la región posteromedial del cóndilo externo y se inserta por delante y lateralmente a la espina tibial anterior, entre las inserciones anteriores de los meniscos. Tiene una longi-

BUSCAR

La rotura del LCA puede ocurrir por una rotación externa y abducción con hiperextensión, desplazamiento anterior de la tibia o rotación interna con la rodilla en extensión máxima. La mayoría de las lesiones son causadas por un mecanismo directo o de contacto más que por un mecanismo indirecto. El valgo forzado en rotación externa es el mecanismo de lesión más frecuente y causa rotura del ligamento lateral interno (LLI) y de las estructuras de soporte mediales.5 La triada de O´Donoghue que incluye rotura del LCA, LLI y menisco interno se asocia con un mecanismo de valgo en rotación externa. También se asocian a estas lesiones roturas del asta posterior del menisco externo. El segundo mecanismo más frecuente de lesión es la hiperextensión y se asocia con roturas meniscales. Un golpe directo sobre la pierna con la rodilla flexionada y el tobillo en flexión plantar, es el tercer mecanismo en frecuencia de lesión del LCA.78 Una de las lesiones más frecuentes en los accidentes de esquí es la rotura del LCA. Con las modernas botas de esquí la mayor parte de las fuerzas a las que está sometida la extremidad inferior son absorbidas por la rodilla. La lesión del LCA se produce por una combinación de valgo y rotación interna tibial respecto al fémur con la rodilla casi en extensión completa, lo cual genera una tensión importante en el LCA que se opone a la traslación anterior de la tibia. Cuando el LCA se rompe la tibia continua con su desplazamiento anterior y rotación interna pudiendo producir lesiones asociadas que afectan a las estructuras posterolaterales de la rodilla, el LCP o el ligamento lateral interno (LLI). La región posterior del platillo tibial lateral choca contra el segmento anterior del cóndilo externo produciendo lesiones condrales, óseas o desgarros del menisco externo.34


CAPÍTULO 6


Clínica La mayoría de las lesiones del LCA pueden ser diagnosticadas con la historia y la exploración física por un clínico experto. Muchos pacientes refieren haber sentido en el momento de la rotura del LCA un chasquido audible. A continuación experimentan un dolor súbito e intenso y en más del 70% de los pacientes se produce un hemartros evidente en las primeras horas tras la rotura.5,41 El FAM del LCA debe estar roto para que el test del cajón anterior a 90º de flexión sea positivo. Este signo muchas veces requiere una rotura asociada de la cápsula medial.60 En casi todos los pacientes el test de Lachman –test del cajón anterior realizado entre 15º a 30º de flexión- es positivo. En las roturas aisladas del LCA, el test del cajón anterior puede dar falsos negativos ya que el platillo tibial medial y el menisco chocan contra la superficie convexa del cóndilo femoral interno en flexión, lo cual limita el desplazamiento anterior de la tibia. Estas roturas aisladas se diagnostican mejor con el test de Lachman. Las roturas parciales del LCA –representan del 10 al 28% de todas las lesiones del LCA– normalmente se presentan con signos y síntomas de impotencia funcional, pero el diagnóstico clínico es erróneo con frecuencia. Estas lesiones se producen por la diferencia funcional entre los dos fascículos del ligamento, normalmente es el FAM el que se rompe. Estas roturas pueden cicatrizar por si solas con tratamiento conservador, pero frecuentemente progresan a roturas completas en un periodo de un año desde la lesión.25, 27

Fig. 14. Anatomía normal del LCA que aparece como una banda hipointensa en la escotadura intercondílea. Sagital 3D en eco de gradiente.

Fig. 15. Rotura aguda del LCA. Solución de continuidad de las fibras del ligamento en su tercio medio (flecha), derrame articular y signos de sinovitis (irregularidad del borde libre de la almohadilla grasa infrapatelar). Sagital 3D en eco de gradiente.

Fig. 16. Avulsión de la inserción distal del LCA con moderado desplazamiento del fragmento óseo (flecha). Existe un cuerpo osteocondral libre posterior al ligamento. Sagital en eco de gradiente.

Fig. 17. Rotura subaguda del LCA. El segmento distal del ligamento (flecha) adopta una posición horizontal en la escotadura intercondílea. Mínimo derrame articular y signos de sinovitis. Contusión ósea en fase de resolución en el techo de la escotadura intercondílea. Sagital DP con supresión grasa.

Resonancia Magnética

ximal del ligamento es la localización más habitual de las roturas. Este segmento del LCA es difícil de visualizar en las imágenes sagitales debido a los artefactos de volumen parcial que se producen con la cortical del cóndilo externo. El tercio proximal del ligamento y la inserción femoral se evalúan mejor en los cortes axiales y coronales. Las roturas que interesan el tercio medio del LCA muestran un menor efecto masa, y el segmento distal del ligamento se sitúa paralelo al platillo tibial. En las roturas intersticiales se observa un ligamento difusamente engrosado y aumentado de señal.56 La avulsión distal ocurre fundamentalmente en niños pequeños en los que el ligamento es más resistente que el hueso inmaduro, sin embargo no son infrecuentes en los accidentes de esquí (Fig. 16). Esta lesión puede pasar desapercibida en el estudio radiológico convencional. Es importante precisar en el estudio de RM el estado del ligamento, el tamaño y grado de desplazamiento del fragmento óseo para determinar si es necesario el tratamiento quirúrgico.34 Las roturas parciales son difíciles de diferenciar de las roturas completas tanto en la exploración clínica como en la RM. La artroscopia no es tan sensible como la RM para detectar este tipo de lesión.7 La visualización de un foco intrasustancial de alteración de señal en un LCA en el que la mayoría de sus fibras muestran una señal normal es un hallazgo que sugiere una rotura parcial. Para el diagnóstico de estas lesiones son más fiables las secuencias T2 (SE o TSE/FSE) con supresión de la grasa que las secuencias en eco de gradiente. Generalmente no se

puede distinguir si el desgarro afecta al FAM o al FPL. El FAM es el más frecuentemente implicado en las roturas parciales. Funcionalmente su lesión es equivalente a una rotura completa del LCA.48 En las roturas subagudas (2 a 8 semanas tras la lesión) el lugar de la lesión se visualiza con claridad debido a la resolución progresiva del hematoma. Los extremos tendinosos se retraen interponiéndose líquido articular entre ellos y el segmento distal adopta una posición horizontal en la escotadura intercondílea (Fig. 17). Las contusiones óseas asociadas persisten pero con una extensión y señal de resonancia menor. La sinovitis detectada por la irregularidad del contorno posterior de la almohadilla grasa infrapatelar también es menor. En las roturas crónicas del LCA generalmente no existe edema ni sinovitis, pero puede haber una pequeña cantidad de derrame articular. El LCA puede no verse tanto en el plano sagital como coronal o estar retraído adoptando una posición horizontal en la articulación (Fig. 18). El LCA puede encontrarse adherido al LCP falseando el test del cajón anterior. La tibia aparece desplazada anteriormente respecto al fémur (signo del cajón anterior), representando un signo estático de inestabilidad anterior. Otro signo indirecto de rotura del LCA es el aumento de la curvatura o redundancia del LCP. El ganglión o quiste del LCA puede ser de origen congénito o traumático. Ha sido descrito en ambas superficies del ligamento y entre las fibras de este. Suele estar localizado en el tercio medio y proximal del ligamento. Esta lesión repre-

En las imágenes potenciadas en T1, el LCA normal se visualiza en la escotadura intercondílea como una banda de baja señal que a menudo muestra estriaciones lineales de señal intermedia en la proximidad de su inserción tibial cuando lo observamos en el plano sagital (Fig. 14). Estas estriaciones se cree que representan grasa y tejido sinovial. El LCA normal también aparece como una estructura lineal de baja señal en T2, T2 FSE o TSE con supresión de la grasa y en las secuencias T2 en eco de gradiente. Puede tener una señal de resonancia mayor que el ligamento cruzado posterior (LCP) tanto en las secuencias T1 como T2 sin que esto signifique patología alguna.78 Dependiendo de la oblicuidad de sus fibras, el LCA puede no mostrar su longitud completa en una sola imagen sagital. En las roturas agudas (1 a 2 semanas tras la lesión), existe una solución de continuidad del ligamento que presenta un contorno ondulado o laxo (Fig. 15). En las imágenes sagitales el ligamento tiene una orientación más horizontal. El LCA muestra un aumento de señal en T2, menos acentuado en las secuencias FSE/TSE o FSE/TSE con supresión de la grasa. En el lugar de la rotura de las fibras se evidencia una masa de tejido de partes blandas edematoso. En las imágenes de RM el LCA puede conservar una alineación normal ya que el hematoma y el tejido sinovial mantienen unidos los extremos del ligamento, sin embargo este es incompetente.54 El extremo pro-

BUSCAR


CAPÍTULO 6


Fig. 18. Rotura crónica del LCA. El segmento distal del ligamento se sitúa paralelo a la superficie tibial (flecha). No se observa derrame articular, signos de sinovitis ni contusiones óseas. Sagital T1 SE.

Fig. 19. Ganglión en la escotadura intercondílea en relación con la superficie dorsal del LCA (flecha). Sagital 3D en eco de gradiente.

Fig. 20. Contusiones óseas en la superficie de carga del cóndilo femoral y la región posterior del platillo tibial externo. Se observa además una rotura en asa de cubo del menisco externo. Sagital DP TSE con supresión de la grasa .

Fig. 21. Plastia del LCA estable realizada con tendones del semitendinoso y grácil. El nuevo ligamento muestra una señal de resonancia hipointensa homogénea y penetra sin angulación en el túnel tibial que se sitúa posterior a la línea de Blumensaat. Sagital T1 SE.

senta una degeneración mucoide del tejido conectivo o una herniación del tejido sinovial a través de un defecto capsular. Tiene un comportamiento en RM hipointenso en las secuencias T1 e hiperintenso en T2 (Fig. 19), no mostrando realce tras la administración de gadolinio. Estos quistes pueden ser sintomáticos, causando dolor y chasquidos durante la fase final de la extensión de la rodilla, o representar un hallazgo casual.49 Junto a las roturas agudas del LCA es frecuente encontrar lesiones de la región posterolateral de la rodilla. Las estructuras anatómicas de esta compleja región son: el ligamento lateral externo (LLE), el ligamento arcuato, el tendón poplíteo, el ligamento peroneo-poplíteo, el ligamento lateral corto, el ligamento fabelo-peronéo y la cápsula postero-lateral. La hiperextensión es el mecanismo lesional más frecuente en los pacientes con rotura del LCA y del complejo posterolateral. En RM podemos apreciar líquido posterior al tendón poplíteo, edema y desgarro del músculo poplíteo o de la unión músculo-tendinosa. La extravasación de líquido a lo largo del músculo y tendón poplíteo es un signo de lesión del complejo del ligamento arcuato en la región de su inserción.78 El ligamento arcuato tiene dos inserciones, la región posterolateral de la tibia y la cabeza del peroné. Cualquiera de las dos puede sufrir lesiones por avulsión. Las contusiones óseas o microfracturas trabeculares afectan generalmente a la superficie de carga del cóndilo femoral externo y la región posterolateral del platillo tibial (Fig. 20). Son las lesiones óseas asociadas más frecuentes. Las secuencias

STIR y T2 FSE o TSE con supresión de la grasa son las más sensibles para detectar esta patología. Estas lesiones se resuelven en un plazo aproximado de 6 semanas siendo infrecuente encontrarlas después de 9 o más semanas tras el traumatismo.66 En las roturas crónicas del LCA pueden encontrarse contusiones óseas debido a que persiste la inestabilidad de la rodilla y por tanto la posibilidad de nuevos traumatismos óseos. La fractura de Segond es una avulsión óseo-ligamentosa de la porción meniscotibial del tercio medio del ligamento capsular lateral que ocurre por un mecanismo de rotación y varo forzado. Se asocia con frecuencia a roturas del LCA (75-100%) y meniscales (67%).84 El fragmento óseo es de pequeño tamaño y tiene una morfología elíptica característica. Se visualiza mejor en las imágenes en el plano coronal. Una fractura-impactación del tercio medio de la superficie de carga del cóndilo femoral externo se asocia a la lesión del LCA en el 30% de los casos.86 Es difícil distinguir, en la radiología convencional, la concavidad normal del cóndilo sobre el asta anterior del menisco externo de esta fractura. En RM se observa edema en el hueso subcondral y el cartílago articular muestra una superficie normal o ligeramente deprimida con señal de resonancia heterogénea. Es frecuente que se asocie a esta lesión una fractura-impactación de la región posterior del patillo tibial externo, fundamentalmente cuando el mecanismo lesional es la hiperextensión.26 Fracturas de la región posterior del platillo tibial interno pueden ocurrir con la rotación externa y abducción en una ro-

dilla flexionada, por avulsión de la inserción tibial posterior del tendón central del semimembranoso.89 Las lesiones que afectan al segmento distal del LCA se asocian con frecuencia con fracturas por avulsión, ya que las fibras distales del ligamento son más fuertes que el hueso adyacente.46 Las roturas por avulsión del LCA representan sólo el 5% de sus lesiones en adultos, generalmente junto a la avulsión existe también afectación del propio ligamento.

media. Otros autores utilizan los tendones del semitendinoso y grácil que dada su longitud pueden doblarse creando un tendón cuádruple, este es introducido en los túneles óseos y fijado mediante tornillos o grapas.63, 70 Con el empleo de secuencias adecuadas la RM proporciona una valoración precisa de la prótesis ligamentosa, permitiendo diferenciar una plastia íntegra de roturas parciales o completas así como el diagnóstico de otras complicaciones. Las secuencias SE con tiempo de eco largo o FSE/TSE con tiempo de eco intermedio (30-50 msec) acentúan la señal del líquido que rodea el recubrimiento sinovial de la prótesis y facilitan el diagnóstico de roturas parciales o completas. También son útiles las secuencias potenciadas en T1 con administración de gadolinio. El material quirúrgico y la propia cirugía provocan una inhomogeneidad significativa y artefactos de susceptibilidad, por lo que se deben evitar las secuencias en eco de gradiente.63, 70 En las imágenes de RM la plastia del LCA debe estar situada paralela, pero no en contacto, al techo de la escotadura intercondílea y penetrar sin angulación en el túnel tibial (Fig. 21). Este debe ser paralelo y posterior a la línea de Blumensaat –línea paralela al techo de la escotadura intercondílea–.36 Si la reconstrucción se ha realizado con tendón patelar, semitendinoso o grácil la plastia debe mostrar en las secuencias T2 una señal de resonancia hipointensa homogénea. En las imágenes potenciadas en T1 o densidad protónica (DP) puede existir una señal variable dependiendo del periodo de tiempo transcurrido entre la cirugía y la exploración de RM. Esta variabilidad de señal es atri-

Tratamiento La reparación primaria del LCA está indicada en las avulsiones tanto de la inserción femoral como tibial, realizando una fijación directa hueso-hueso. La reparación primaria de las roturas del ligamento está en desuso ya que con frecuencia tiene malos resultados. La tendencia actual en las roturas del LCA es realizar la reconstrucción del mismo por artroscopia lo más precozmente posible, fundamentalmente en las personas jóvenes. Existen varias técnicas quirúrgicas, las más utilizadas son las que emplean el tendón patelar o los tendones del semitendinoso y grácil. En la primera de ellas, se secciona el tercio central del tendón patelar junto con pequeños fragmentos óseos del polo inferior rotuliano y la tuberosidad tibial, que son introducidos en los túneles femoral y tibial y fijados con tornillos. El túnel femoral se debe realizar justo posterosuperior al origen del LCA nativo, y el túnel tibial 2-3 mm posterior a la inserción tibial del LCA, ligeramente medial respecto a la línea

BUSCAR


CAPÍTULO 6

Fig. 22. Ausencia de visualización de la plastia del LCA en la escotadura intercondílea debido a una rotura completa de la misma. Sagital T1 SE.

Fig. 23. Impingement de la plastia del LCA que muestra un área de alteración de señal en su tercio medio. Sagital DP SE.

buida a la revascularización de la plastia, la vascularización periligamentosa o la existencia de “impingement”.51 La rotura de la plastia se manifiesta clínicamente por inestabilidad de la rodilla. Causas de la rotura son errores en la técnica quirúrgica, como el mal posicionamiento de los túneles, o un nuevo traumatismo. En las imágenes de RM potenciadas en T2 y DP, áreas de solución de continuidad parcial y focos de hiperseñal de la plastia son signos de desgarro parcial. En las roturas completas se evidencia una solución de continuidad completa de la hiposeñal normal de las fibras ligamentosas (Fig. 22).51 Sin embargo, es importante conocer el tipo de material empleado en la reconstrucción del LCA. Inicialmente, las prótesis sintéticas muestran una señal hipointensa homogénea en T2; con el paso del tiempo se visualizan con dificultad debido al crecimiento de tejido fibrovascular entre sus fibras que tiene un comportamiento de señal moderadamente hiperintenso en T2.9 Cuando los túneles no están situados correctamente, la plastia tiene una disposición horizontal en la escotadura intercondílea o está angulada en la entrada al túnel tibial, se debe descartar un compromiso (“impingement”) de la misma por rozamiento contra el techo o las paredes de la escotadura intercondílea. Clínicamente se manifiesta por dolor y limitación de la movilidad con pérdida de la extensión completa. La señal de resonancia de la plastia está aumentada en el lugar del “impingement” en las secuencias con tiempo de eco corto (T1 y DP) (Fig. 23), y es normal en las secuencias potenciadas en T2.63, 70 La formación de un nódulo de tejido fibroso en la escotadura intercondílea por delante de la plastia –llamado lesión cí-

clope– se relaciona con el “impingement”, aunque también puede originarse en el extremo del ligamento nativo roto. Esta lesión produce un bloqueo de la rodilla al final de la extensión y tiene una señal de resonancia hipointensa en T2 y heterogénea en T1 y DP. Existe otra forma de artrofibrosis, más frecuente que la lesión cíclope, en la que se evidencia la formación de un tejido fibroso difuso anterior a la plastia, afectando a la almohadilla grasa infrapatelar, que se extiende en ocasiones hacia los recesos suprapatelar y parapatelares. Esta lesión también condiciona una limitación de la extensión de la rodilla.63, 70 Una rara complicación es la formación de un ganglión en el LCA debido probablemente a una degeneración o rotura parcial de la plastia. El ganglión produce dolor y, si es grande, limita la movilidad.70 También se observan complicaciones en el lugar donante de la plastia ligamentosa. Así cuando se emplea el tendón patelar, este aparece engrosado de forma difusa y con aumento de su señal, alteraciones que normalmente revierten con el tiempo. Más raramente, han sido descritas fracturas del polo distal de la rótula y roturas del tendón patelar.13

de la superficie articular. Tiene una longitud media de 38 mm y un grosor de 13 mm en su segmento medio. Está recubierto por una membrana de tejido sinovial y al igual que el LCA es intraarticular pero extrasinovial.81 Sus fibras se agrupan en dos fascículos principales: el fascículo anterolateral que forma la mayor parte del ligamento y el posteromedial, de menor tamaño. El fascículo anterolateral se tensa durante la flexión y se relaja en extensión; el fascículo posteromedial tiene una acción contraria. El LCP es un estabilizador central de la rodilla, impidiendo el desplazamiento posterior de la tibia. Estabiliza la rodilla ante una angulación excesiva en varo o valgo y resiste la rotación interna de la tibia sobre el fémur. Sin embargo, una rotura aislada del LCP tiene poca repercusión sobre la laxitud del movimiento de rotación tibial o la angulación en valgo o varo si no se asocia con lesión de otras estructuras de soporte extraarticulares.78 El ligamento de Wrisberg une el asta posterior del menisco externo con la cara lateral del cóndilo medial próximo al origen del LCP, pasando por detrás de este. El ligamento de Humphrey atraviesa la escotadura intercondílea anterior al LCP. Estos ligamentos meniscofemorales son estabilizadores del asta posterior del menisco externo y aparece alguno de ellos en el 80% al 100% de las rodillas; el anterior se encuentra en el 34% y el posterior en el 60% de los casos.56

Mecanismo lesional y clínica


Fig. 24. Anatomía normal del LCP que presenta una señal de resonancia hipointensa homogénea. Ligamento de Humphrey (flecha) anterior al LCP. Sagital DP SE.

Las roturas agudas se dividen en dos grupos: las que afectan a las fibras ligamentosas y las producidas por un mecanismo de avulsión. La mayoría de las roturas del LCP son de tipo intersticial; un largo segmento del ligamento, o todo él, se muestra engrosado y con aumento de señal (Fig. 25). El edema y efecto masa causado por la rotura del LCP es menor que en las roturas del LCA. En las roturas completas, se observa una hiperseñal heterogénea sin que se identifiquen fibras ligamentosas. Menos frecuentemente se puede visualizar una solución de continuidad del ligamento. En las roturas parciales,

Las lesiones del LCP constituyen solamente del 5 al 20% de todas las lesiones ligamentosas de la rodilla. La rotura es más frecuente en su tercio medio seguida por las avulsiones femoral y tibial. La lesión puede ser causada por una rotación forzada, hiperextensión, luxación o por un traumatismo directo con la rodilla en flexión. Se suele asociar a roturas del LCA, meniscos, ligamentos colaterales o la cápsula posterior.56, 78 La exploración física detecta sólo del 50% al 60% de las roturas del LCP. El test del cajón posterior puede ser normal debido al dolor, el edema, el hemartros y la contractura muscular existente, fundamentalmente cuando el complejo del ligamento arcuato está íntegro.37

Resonancia magnética El LCP normal tiene una señal de resonancia hipointensa homogénea en todas las secuencias espín eco (Fig. 24). En las secuencias en eco de gradiente se pueden visualizar áreas de hiperseñal en su interior que no tienen significado patológico. La morfología del LCP depende del grado de flexión de la rodilla, de la integridad del LCA y del resto de estructuras de soporte de la rodilla. Con la rodilla en extensión o con un grado mínimo de flexión, el ligamento muestra un margen posterior convexo; si la rodilla está en flexión de más de 10º, el ligamento se tensa y muestra un grosor ligeramente menor que en extensión.

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR Anatomía funcional El ligamento cruzado posterior (LCP) se origina en la cara lateral del cóndilo femoral interno, cruza el LCA y se inserta en la fosa intercondílea posterior tibial 1 cm por debajo

BUSCAR

Fig. 25. Desgarro intersticial del LCP. La imagen muestra un engrosamiento y alteración de señal difusa del ligamento. Sagital 3D en eco de gradiente.

122 • RM del Sistema Musculoesquelético existe un área de hiperseñal y fibras ligamentosas visibles en todo el trayecto del ligamento.56, 78 Las roturas por avulsión afectan generalmente a la inserción tibial del LCP. El fragmento óseo tiene un desplazamiento mayor que en las avulsiones del LCA, y se observa un extenso edema y hemorragia subcondral en el lugar de la avulsión.56 La localización de las contusiones óseas depende del mecanismo lesional. Cuando existe un desplazamiento posterior de la tibia con la rodilla flexionada, las contusiones se localizan en la cara posterior del cóndilo externo y la región anterior del platillo tibial externo. En las lesiones por hiperextensión, se observan contusiones de los segmentos anteriores del platillo tibial y el cóndilo externos.78 Como la mayor parte de las roturas del LCP son de tipo intersticial, la alineación del ligamento permanece normal. Durante el proceso de reparación se produce un tejido fibroso que reemplaza a las fibras ligamentosas. Tanto el tejido cicatricial como el LCP normal tienen una señal de resonancia baja en todas las secuencias, lo cual puede llevar a errores diagnósticos. Un trayecto serpiginoso o redundante del ligamento y la falta de tensión en el LCP durante la flexión orientan hacia el diagnóstico de rotura crónica. En ocasiones, en las roturas crónicas se observa un moderado aumento de señal difuso de las fibras del LCP, aunque áreas de señal heterogénea pueden aparecer en ligamentos normales.28

Tratamiento El tratamiento conservador está indicado en pacientes con roturas aisladas del LCP, fundamentalmente aquellos con inestabilidad unidireccional. La reconstrucción quirúrgica se reserva para las roturas por avulsión, las roturas crónicas sintomáticas y las lesiones agudas combinadas. Las roturas del LCP por avulsión tibial requieren tratamiento quirúrgico con reparación directa en un plazo no mayor de dos semanas tras la lesión. Han sido diseñadas numerosas técnicas de reconstrucción para las roturas crónicas del LCP, empleando el tendón patelar, los tendones del semitendinoso y recto interno o aloinjertos. Las roturas aisladas del LCP requieren también reconstrucción quirúrgica cuando el descenso tibial posterior es mayor de 10 a 15 mm.53

CAPÍTULO 6 LLT forma la capa superficial del LLI, se origina en el cóndilo medial del fémur 5 cm por encima de la línea articular y se inserta en la metáfisis tibial 6 a 7 cm por debajo de la articulación. La mayor parte de las fibras del ligamento tienen una orientación vertical, salvo un segmento –ligamento posterior oblicuoque se extiende desde el borde posterior del LLT, cubre el segmento anterior del tendón del semimembranoso, y se inserta en la línea articular. La tercera capa es la verdadera cápsula de la rodilla. Se inserta en los márgenes de las superficies articulares. Justo en profundidad al LLT existe un engrosamiento de la cápsula, firmemente adherido al menisco interno que constituye los ligamentos menisco-femoral y menisco-tibial. Entre la segunda y tercera capas existe una bursa sinovial que se puede extender tanto por encima como por debajo de la línea articular.10 Las fibras verticales del LLT permanecen tensas durante todo el movimiento de flexo-extensión de la rodilla; sin embargo, las fibras oblicuas se relajan progresivamente según aumenta la flexión. La función fundamental de este ligamento es impedir el movimiento en valgo de la rodilla. También evita la rotación externa de la tibia y opone resistencia al desplazamiento tibial anterior en los pacientes con lesiones del LCA.59

Fig. 27. Lesión grado I del LLI. Pequeña cantidad de edema y hemorragia adyacente a la superficie del LLI (flecha) que conserva una morfología y señal de resonancia normales. Coronal en eco de gradiente.

sin inestabilidad asociada. La lesión grado II es una rotura parcial del ligamento con moderada inestabilidad y el grado III son roturas completas del ligamento con inestabilidad severa. El grado de la lesión puede establecerse clínicamente de acuerdo con la apertura del espacio articular medial con la maniobra de valgo forzado a 30º de flexión.11

Mecanismo lesional La lesión del LLI se produce por un movimiento forzado en valgo con la rodilla en flexión. Las distensiones y roturas parciales afectan generalmente a su inserción proximal en el cóndilo femoral. Las roturas completas se asocian con lesiones de la cápsula medial y posterior, el LCA y el menisco interno. También son frecuentes las contusiones óseas o fracturas por impacto del cóndilo lateral sobre el platillo tibial externo en el movimiento de valgo. Las lesiones del LLI se clasifican en diferentes grados según su gravedad. Las lesiones grado I son desgarros mínimos

Resonancia magnética El LLI se valora mejor en las imágenes coronales donde aparece como una estructura de baja señal en todas las secuencias (Fig. 26). En las imágenes potenciadas en T2 puede verse una banda de señal intermedia entre las capas superficial y profunda del ligamento que corresponde a la bursa intraligamentosa. En las lesiones grado I, solamente existe una rotura microscópica del ligamento, y las principales alteraciones ocurren en los tejidos periligamentosos. El LLI tiene un grosor y señal de resonancia normal, observándose edema y hemorragia periligamentosa y en el tejido celular subcutáneo adyacente (Fig. 27). En las lesiones grado II o roturas parciales el ligamento está engrosado y muestra áreas de hiperseñal tanto en secuencias T1 como T2. Las fibras ligamentosas están separadas del hueso cortical debido a la presencia de edema y hemorragia. En las lesiones grado III o roturas completas, se observa una solución de continuidad completa del ligamento que puede afectar también a la cápsula (Fig. 28). Sin embargo, los desgarros parciales amplios y las roturas completas son difíciles de distinguir en las imágenes de RM. Las lesiones grado II y III se asocian frecuentemente con contusiones óseas en el cóndilo femoral o platillo tibial externos, y derrame articular (hemartros) que puede extravasarse cuando existe una rotura capsular asociada.56, 78 En la rodilla normal, los ligamentos capsulares mediales (menisco-femoral y menisco-tibial) no se identifican. Sin embargo, si existe derrame articular pueden visualizarse en las imágenes coronales. Cuando estos ligamentos se rompen se

LIGAMENTO LATERAL INTERNO Anatomía funcional La cara medial de la rodilla se divide en tres capas de superficial a profunda. La primera es la fascia crural profunda que envuelve al músculo gastrocnemio, las estructuras del hueco poplíteo y es el lugar de inserción del músculo sartorio en la cara interna de la rodilla. La primera capa se une con la segunda por delante del ligamento lateral interno (LLI), formando el retináculo patelar. Una de las estructuras más importantes que contiene la segunda capa es el ligamento lateral tibial (LLT). El


Fig. 26. Anatomía normal del LLI. El LLT aparece como una fina banda hipointensa aplicada sobre la superficie del cóndilo femoral y platillo tibial internos (flechas). Coronal en eco de gradiente.

BUSCAR

Fig. 28. Avulsión de la inserción tibial del LLI (flecha). Edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes. Coronal (flecha) DP TSE con supresión de la grasa.

aprecia líquido articular extravasado ocupando el espacio de la bursa intraligamentosa y el menisco interno puede desplazarse medialmente. La calcificación u osificación de un hematoma secundario a un desgarro de la inserción proximal del LLT es conocida como enfermedad de Pelligrini-Stieda. Pequeños acúmulos de calcio que se detectan fácilmente en las radiografías simples pueden pasar desapercibidos en la RM ya que tienen la misma señal que el ligamento adyacente. Sin embargo, cuando se produce osificación con formación de médula ósea su característica hiperseñal en T1 lo hace reconocible.56 Los cambios en los tejidos blandos que ocurren en la enfermedad degenerativa articular pueden simular una lesión del LLI. En un paciente con artrosis del compartimento medial de la rodilla el LLT puede estar engrosado con alteración de su señal. La distancia del LLT respecto al hueso cortical aumenta debido al aumento de la curvatura del ligamento por la deformidad en varo, la hipertrofia de los tejidos blandos, y el desplazamiento provocado por los osteofitos y la cápsula distendida por el derrame articular. La bursa que está situada entre las dos capas del LLI puede inflamarse produciendo una masa de partes blandas que desplaza el LLT y causa dolor en la cara medial de la rodilla. En RM se observa una colección líquida alargada de bordes bien definidos que puede tener pequeños septos y se extiende fundamentalmente por debajo de la línea articular (Fig. 29). El líquido tiene un comportamiento de señal hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con los quistes meniscales, la bursitis de la pata de ganso y la separación meniscocapsular traumática.47


CAPÍTULO 6

Fig. 29. Bursitis del LLI. Colección líquida de bordes bien definidos (flecha) que produce desplazamiento medial del LLT. Coronal en eco de gradiente.

Fig. 30. Imagen sagital periférica que muestra la anatomía normal del LLE (flecha) y el tendón del bíceps femoral (cabeza de flecha). Sagital 3D en eco de gradiente.

Tratamiento

ra capa, y es considerado una estructura de la segunda capa.11 Tiene entre 5 y 7 cm de largo, se origina en el cóndilo externo y se inserta en la cabeza del peroné junto con el tendón del bíceps femoral. El complejo posterolateral o arcuato incluye el LLE, el tendón poplíteo, el vientre medial del gastrocnemio y los ligamentos arcuato, popliteo-peronéo y fabelo-peronéo. Las estructuras de soporte más importantes de la cara externa de la rodilla son el tracto iliotibial, el LLE, el tendón poplíteo, la cápsula y el tendón del bíceps femoral.59 El LLE es la primera estructura que se opone al bostezo articular externo con el varo forzado y también limita la hiperextensión.

Las lesiones grado I y II se tratan mediante rehabilitación funcional precoz. En las lesiones grado III aisladas los tratamientos quirúrgico o médico tienen los mismos resultados. Sin embargo, en las lesiones complejas es necesario el tratamiento quirúrgico.59 La curación del LLI se facilita cuando los extremos ligamentosos están en contacto o próximos. Durante el proceso de cicatrización las fibras ligamentosas son sustituidas por una cicatriz de tejido colágeno denso con menor resistencia que el tejido primitivo. Por este es el motivo el ligamento reparado tiene un grosor mayor que el original.

LIGAMENTO LATERAL EXTERNO Anatomía funcional La anatomía de la cara externa de la rodilla se divide igual que la de la interna en tres capas. La primera es la más superficial y está compuesta por el tracto iliotibial y el tendón del bíceps. La segunda la forman el retináculo del cuadriceps y los ligamentos patelofemorales. La tercera capa, la más profunda, está formada por la cápsula articular, los ligamentos meniscofemoral y menisco-tibial, el ligamento arcuato y el fabelo-peronéo. El ligamento lateral externo (LLE) se localiza en la región posterior entre las divisiones superficial y profunda de la terce-

posibilidad de reconstrucción multiplanar para una mejor valoración de este ligamento (Fig. 30). La lesiones de este ligamento se producen fundamentalmente en la región de su inserción distal. Son relativamente frecuentes las avulsiones de su inserción peroneal con migración proximal del fragmento óseo. En las roturas parciales se evidencia un engrosamiento del ligamento y aumento de su señal en las secuencias T2, junto con edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes. En las roturas complejas el ligamento tiene un contorno ondulado o existe una solución de continuidad completa de sus fibras (Fig. 31). Las lesiones del tendón y músculo poplíteo se producen generalmente en corredores. El tendón poplíteo evita el desplazamiento femoral anterior y colabora a mantener la rotación interna de la tibia. Sus lesiones se visualizan mejor en los planos axial o sagital empleando secuencias T2 con supresión grasa o STIR. Se puede observar edema o hemorragia muscular, engrosamiento y alteración de señal del tendón (tendinosis) o rotura del mismo. El síndrome de fricción del tracto iliotibial aparece en corredores de larga distancia, ciclistas, futbolistas o levantadores de peso. Esta causado por rozamiento e inflamación entre el tracto iliotibial y el cóndilo externo. El dolor es máximo cuando la rodilla está flexionada. En las imágenes de resonancia potenciadas en T2 se observan áreas de hiperseñal mal definidas o colecciones líquidas entre el cóndilo femoral y el tracto iliotibial (Fig. 32).58


Fig. 32. Síndrome de fricción de la banda iliotibial. Engrosamiento de la banda iliotibial y bursa distendida entre el cóndilo femoral externo y el tracto iliotibial (flecha). Axial T2 con supresión grasa.

Tratamiento El tratamiento quirúrgico de las lesiones del LLE es necesario cuando se asocia a roturas del LCA o en caso de lesiones grado III.11 Las avulsiones del LLE también requieren tratamiento quirúrgico. Las lesiones del complejo posterolateral, con inestabilidad posterolateral aguda o crónica, se asocian frecuentemente a lesiones de los ligamentos cruzados. La reconstrucción quirúrgica tiene mejores resultados en los casos de inestabilidad posterolateral aguda que en la inestabilidad posterolateral crónica.82

CARTÍLAGO ARTICULAR

Mecanismo lesional Las lesiones del LLE son menos frecuentes que las del LLI. Se producen por un movimiento forzado en varo con la pierna en rotación interna. La lesión del complejo posterolateral se produce por una hiperextensión de la rodilla o hiperextensión y rotación externa. Estas lesiones también pueden asociarse con lesiones de otras estructuras de la rodilla como el LCA o LCP.

Resonancia magnética

Fig. 31. Avulsión de la inserción distal del LLE con un pequeño fragmento óseo migrado proximalmente (flecha). Abundante cantidad de edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes. Coronal DP TSE con supresión de la grasa.

El LLE se visualiza mejor en las imágenes coronales o sagitales periféricas. Es útil la realización de secuencias 3D con

BUSCAR

Las superficies articulares de la rodilla están cubiertas por cartílago hialino cuya función principal es disminuir las fuerzas de fricción de las superficies articulares y facilitar el soporte de la carga corporal distribuyendo las fuerzas de forma uniforme al hueso subcondral. El cartílago está formado por una matriz hidrofílica con condrocitos, colágeno y proteoglicanos. Los cambios iniciales de la condromalacia se asocian con cambios bioquímicos en la estructura del cartílago articular que conducen a la pérdida de las propiedades biomecánicas del cartílago. La alteración de la función del cartílago inicia un círculo vicioso, se produce un aumento de la carga articular que contribuye a la progresión del daño cartilaginoso. Cualquier proceso que produzca una alteración en la distribución de las cargas articulares puede iniciar o contribuir en este ciclo.22, 23 Traumatismos directos, fracturas, inestabilidad fémororotuliana, meniscectomía y lesiones ligamentosas son las entidades que con mayor frecuencia se asocian con condromalacia. La patología del cartílago articular puede ser idiopática (condromalacia idiopática) afectando con más frecuencia a adolescentes y jóvenes.

126 • RM del Sistema Musculoesquelético El síntoma dominante en los pacientes con condromalacia es el dolor que aumenta con los movimientos de la rodilla. La lesión del cartílago articular, degenerativa o traumática, es esencialmente irreversible dado que el cartílago no se regenera y su capacidad de reparación es muy limitada. Generalmente, los desgarros parciales no curan. En los desgarros completos coágulos de fibrina y células inflamatorias pueden reparar el cartílago aunque no recupera una estructura y función normal. El tejido reparativo similar al fibrocartílago comienza a deteriorarse aproximadamente al año. El cartílago articular es aneural y por la tanto no es origen directo del dolor. La lesión del cartílago articular produce sobrecarga de otras estructuras articulares como el hueso subcondral, cápsula articular y meniscos que originan el dolor.22, 23 En la gradación de la condromalacia se utiliza habitualmente el sistema de gradación artroscópica de Shahriaree que agrupa a la condromalacia traumática, degenerativa y espontánea. Permite contrastar los hallazgos artroscópicos con los de RM. Esta clasificación diferencia cuatro grados progresivos de condromalacia. La condromalacia grado 1 de origen traumático muestra reblandecimiento del cartílago, mientras que en la condromalacia no traumática se observa fibrilación. En el grado 2 se evidencia una vesícula separando las capas superficial y profunda del cartílago articular y pueden observarse fisuras superficiales (Fig. 33). En el grado 3, se observa ulceración, fragmentación y fibrilación del cartílago con afectación más extensa, alcanzando la capa cartilaginosa profunda. Finalmente, en el grado 4 se evidencia una franca ulceración del cartílago, con cráteres de hueso expuesto, y progresión de la afectación al hueso subcondral.

RM del cartílago articular El interés en la patología del cartílago articular ha aumentado notablemente en los últimos años por múltiples motivos. En primer lugar, la patología del cartílago articular muestra una

Fig. 33. Condromalacia rotuliana grado2. Imagen axial FSE T2 con supresión grasa. Fisuras lineales que se extienden hasta la capa cartilaginosa transicional (flechas).

CAPÍTULO 6 alta prevalencia, especialmente con el incremento de la media de edad de la población. El importante coste sanitario que conlleva hace preciso el desarrollo de terapias más baratas que actúen sobre estadíos precoces. Por otra parte, el incremento de estudios artroscópicos de rodilla ha producido un aumento significativo en la detección de los defectos cartilaginosos. En aproximadamente el 25% de los pacientes sometidos a artroscopia se observan lesiones cartilaginosas sin otras lesiones asociadas. Estas lesiones pueden simular los signos y síntomas de roturas meniscales. Por último, continuamente se están desarrollando nuevas terapias de la condropatía como los agentes condroprotectores, los factores de crecimiento cartilaginoso, el transplante de condrocitos y los transplantes osteocondrales.22, 23 La RM puede ser de ayuda en la selección de los pacientes candidatos a estas terapias y para el seguimiento no invasivo de los mismos, dado que el seguimiento con artroscopias seriadas es costoso y difícilmente tolerable por los pacientes. La eficacia diagnóstica de la RM en la valoración de la patología del cartílago articular ha aumentado notablemente con el desarrollo de nuevas secuencias específicas. La eficacia diagnóstica es muy alta en la valoración del cartílago fémoro-patelar, siendo significativamente menor en la superficie articular lateral de la tibia, dónde el cartílago es más delgado. Las secuencias 3D SPGR T1 con supresión grasa y FSE potenciadas en T2 con supresión de la grasa son las más sensibles y específicas. Estas secuencias muestran una gran eficacia en la detección de estadíos avanzados de condromalacia (cambios morfológicos), sin embargo son insensibles en los estadíos iniciales. Para la detección de las alteraciones precoces del cartílago articular se precisan técnicas de RM que permitan demostrar los cambios bioquímicos que ocurren dentro del cartílago previamente a la aparición de alteraciones morfológicas. Recientemente se han desarrollado secuencias RM que permiten detectar los cambios bioquímicos.22, 23 - Secuencias con tiempo de eco ultracorto. Detectan cambios de señal relacionados con la desorganización de las fibras de colágeno. Han mostrado una sensibilidad y especifidad del 100% en estudios experimentales. - Técnicas de trasferencia de magnetización. En la actualidad estas técnicas, inicialmente prometedoras, presentan únicamente una moderada relación señal-ruido y no han mostrado una eficacia diagnóstica superior a otras técnicas convencionales. - Secuencias con utilización de gadolinio intraarticular o intravenoso. En el cartílago normal las cargas negativas de los proteoglicanos rechazan las cargas negativas del gadolinio. En los estadíos precoces de degeneración del cartílago, con pérdida de proteoglicanos, se produciría entrada de gadolinio en el cartílago. La detección de los cambios bioquímicos en estadíos precoces de condromalacia podría ser de utilidad para establecer un tratamiento condroprotector previamente a la pérdida de integridad del cartílago.


INESTABILIDAD FÉMORO-PATELAR Los trastornos de la articulación fémoro-patelar constituyen la causa más frecuente de dolor en la región anterior de la rodilla. Las alteraciones en la alineación y en el recorrido patelar en la flexo-extensión condicionan fuerzas de cizallamiento con compresión excesiva de las superficies cartilaginosas y desarrollo de degeneración del cartílago articular. Las displasias de la anatomía ósea, alteraciones en partes blandas o ambas son frecuentes en la inestabilidad rotuliana. 72 La exploración clínica muestra una escasa sensibilidad en el diagnóstico de la patología fémoro-patelar, dado que los síntomas pueden simular otras lesiones de la rodilla y por otra parte en pacientes con inestabilidad rotuliana con frecuencia se observan lesiones asociadas de otras estructuras de la rodilla. Las alteraciones de la alineación y traslación rotuliana ocurren generalmente durante las fases iniciales de flexión (5 a 30º). Los estudios de la alineación y traslación rotuliana con más de 30º de flexión (mayoría de estudios radiológicos convencionales realizados habitualmente) con frecuencia impiden valorar adecuadamente esta patología y son origen frecuente de errores diagnósticos. 72 El TC permite realizar cortes en diferentes grados de flexión, siendo una técnica útil en el estudio de la dinámica fémoro-patelar. Sin embargo, la RM dinámica muestra importantes ventajas, como una valoración más precisa de estructuras de partes blandas de gran importancia en el mecanismo fémoro-patelar (retináculos, tendones patelar y cuadricipital) y del cartílago articular. Además, la RM permite realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos que causan dolor anterior de rodilla, facilitando un tratamiento adecuado. 72

BUSCAR

Fig. 34. Patela alta. Imagen sagital potenciada en SE densidad protónica. La región articular inferior de la rótula se sitúa por encima de la tróclea femoral. La relación entre longitud del tendón rotuliano y rótula es mayor de 1.5.

paciente, grado de carga del cuadriceps y de flexión fémoropatelar en el estudio. Se acepta generalmente que los estudios con carga cuadricipital proporcionan información más fiable que los estudios pasivos en la valoración de la inestabilidad fémoro-patelar.

Técnicas dinámicas de RM

Anatomía fémoro-patelar

En el estudio dinámico con RM de la articulación fémoropatelar se pueden utilizar varios métodos: 72 - Técnica de movimiento con mecanismo estabilizador pasivo. Dispositivos estabilizadores que fijan la articulación en determinados grados de flexión. - Técnicas de movimiento activo. Se utilizan técnicas ultrarápidas de eco de gradiente (GRASS, FLASH) durante la flexo-extensión de la rodilla (secuencias de aproximadamente 60 cortes en 1 minuto, un corte cada segundo). - Cine-RM. Se utilizan dispositivos posicionadores y antenas especiales. Los mecanismos posicionadores llevan incorporado un sincronizador (“trigger”) sensible a los movimientos de la rótula (similar a los estudios cardiacos). - Técnicas con movimiento activo contra resistencia. Mecanismo posicionador no ferromagnético con sistema que aplica fuerzas que ponen en tensión el aparato extensor de la rodilla en los primeros grados de flexión. Es la técnica de mayor utilidad al aproximarse más a las circunstancias fisiológicas. Existe controversia entre los diferentes autores tanto en la valoración de la dinámica normal como de los estudios patológicos, en función de la técnica empleada, posicionamiento del

La rótula se articula con la tróclea femoral durante la flexión de la rodilla, siendo por lo tanto un factor fundamental en la estabilidad y función fémoro-patelar la congruencia de dichas estructuras articulares. Wiberg diferenció tres tipos esenciales de morfología rotuliana, en función de la configuración de las facetas articulares. Tipo I, con facetas articulares ligeramente cóncavas, simétricas y aproximadamente iguales en tamaño (10%). Tipo II, dónde la faceta medial es más pequeña que la lateral. Es el tipo más frecuente, estando presente en más del 65% de los casos. Tipo III, con una faceta medial muy pequeña (25%).72 La tróclea femoral tiene dos facetas aproximadamente iguales o ligeramente mayor la externa, complementarias de la rótula. La existencia de un surco troclear poco profundo puede predisponer a la inestabilidad rotuliana. Otro factor importante en la dinámica fémoro-patelar es la altura relativa de la rótula con respecto a la tróclea femoral. El contacto entre las superficies articulares se altera de forma muy importante si la rótula está situada alta o baja (patela alta y baja respectivamente). Cuando la relación tendón rotuliano/rótula es mayor de 1.5 se habla de patela alta (Fig. 34) y cuando


CAPÍTULO 6 o basculación rotuliana (disminución del ángulo de inclinación fémoro-patelar) y lateralización funcional de la rótula. Se produce por la acción excesiva del retináculo patelar externo. La RM-dinámica permite valorar la modificación de la inclinación rotuliana con la flexión.72

aparece engrosado, debido al líquido interpuesto entre las fibras rotas, con pobre diferenciación del mismo. E1 tratamiento de las luxaciones agudas de la rótula generalmente es conservador con inmovilización con yeso y rehabilitación, aunque es muy importante una pronta recuperación de la movilidad y de la fuerza muscular. Hasta un 44% de los pacientes tratados de forma conservadora experimentan episodios de luxación recurrente. El tratamiento quirúrgico incluye realineación tibial, liberación del retináculo lateral y reparación del retináculo patelar medial. Sin embargo, hasta un 17% de pacientes tratados quirúrgicamente muestran inestabilidad rotuliana residual.

Subluxación medial (patela adentro) Generalmente consecuencia de la liberación quirúrgica del retináculo lateral. Clínicamente se observa rotación interna de la extremidad y atrofia del vasto lateral. En RM se observa engrosamiento del retináculo medial, insuficiencia del retináculo lateral, displasia fémoro-patelar o imbalance cuadricip i t a l . 72 Fig. 35. Patela baja. Imagen sagital potenciada en SE densidad protónica. La relación entre longitud del tendón rotuliano y rótula es menor de 1.

esta relación es menor de 1 de patela baja (Fig. 35). La patela alta y baja se pueden determinar en imágenes sagitales de RM que muestran la longitud completa del tendón rotuliano y rótula. La patela alta se ha asociado con subluxación, condromalacia, síndrome de Sinding-Larsen-Johansson, parálisis cerebral y atrofia del cuadriceps. La patela baja se ve con mas frecuencia como una complicación postoperatoria de la cirugía del LCA o liberación del retináculo lateral. También se observa asociada con poliomielitis, acondroplasia y artritis crónica juvenil.72

Dinámica fémoro-patelar normal Con la rodilla en extensión la rótula presenta una posición variable con respecto al surco femoral, pudiendo variar desde subluxación externa a interna. Durante la flexión de la rodilla la alineación y el recorrido rotuliano dependen de mecanismos estabilizadores activos y pasivos. La alteración de estos mecanismos sería responsable de la disfunción fémoro-rotuliana.

LESIONES TENDINOSAS

Subluxacion lateral-medial Cuadro caracterizado por ligera subluxación lateral en grados iniciales de flexión (5-10º) y desplazamiento medial en grados mayores de flexión. La patela alta y/o displasia ósea serían factores predisponentes. En ocasiones, se observa tras cirugía de realineación rotuliana.72

Tendón del cuadriceps Fig. 36. Luxación rotuliana aguda. Imagen axial potenciada en T2 con técnica de supresión grasa. Contusiones óseas en región rotuliana interna y vertiente lateral del cóndilo femoral externo. Disminución de la profundidad troclear y rótula tipo 3 de Wiberg.

Tratamiento de la inestabilidad fémoro-patelar Dada la rapidez del episodio agudo, más del 75% de las luxaciones pasan desapercibidas en la evaluación clínica y radiológica inicial.76 La RM permite el diagnóstico de estas lesiones, con frecuencia confundidas con otras patologías de la rodilla. El espectro de hallazgos observados en RM, incluiría contusiones en la cara lateral del cóndilo femoral externo, contusión de la cara interna de la rótula (con o sin lesión del cartílago articular), roturas del retináculo medial, derrame articular y subluxación rotuliana lateral (Fig. 36,37). 76 En RM con frecuencia es difícil diferenciar roturas parciales del retináculo medial de las completas. E1 retináculo medial

El tratamiento de la inestabilidad rotuliana intenta estabilizar el mecanismo extensor de la rodilla. Existen tratamientos conservadores con rehabilitación que intenta potenciar selectivamente los mecanismos responsables del desequilibrio fémoro-patelar. Si fracasa el tratamiento conservador, existen múltiples técnicas quirúrgicas que intentan realinear y estabilizar el aparato extensor. Las operaciones óseas incluyen la transferencia lateral de la tuberosidad, elevación de la tuberosidad tibial (operación de Maquet), osteotomía femoral y patelectomía. Las operaciones de partes blandas incluyen la liberación del retináculo lateral, fascioplastia, transferencias musculares y tendinosas (recto medial, semitendinoso y sartorio) y capsulorrafia. La RM-dinámica permitiría valorar el resultado del tratamiento rehabilitador y la dinámica fémoro-patelar postquirúrgica.

Formas clínicas de inestabilidad fémoro-patelar Luxaciones traumáticas Subluxación lateral Es la inestabilidad fémoro-patelar más frecuente. Se produce por el imbalance entre mecanismos estabilizadores mediales y laterales. Los principales factores predisponentes serían: displasia patelar, displasia troclear y/o patela alta. Los estudios RM-dinámicos muestran la subluxación externa de la rótula en los primeros grados de flexión. Con frecuencia la RM permite determinar anomalías en pacientes sintomáticos sin sospecha clínica. 72 Síndrome de hiperpresión patelar lateral Entidad clínico-radiológica caracterizada clínicamente por dolor anterior de la rodilla y, radiológicamente, por inclinación


La mayoría de las luxaciones traumáticas agudas se producen por mecanismo de torsión, con rotación interna del fémur y tibia fijada en rotación externa. Otros mecanismos implicados serían el estrés en valgo o un golpe directo en la región medial de la rodilla.76 La luxación lateral de la rótula produce generalmente lesión del retináculo patelar medial. Cuando la rótula se recoloca se produce impacto entre la cara medial rotuliana y la región lateral del cóndilo femoral externo. Como consecuencia de la lesión del retináculo medial, generalmente la rótula no vuelve a su situación normal permaneciendo en subluxación externa y mostrando frecuentemente inclinación lateral.

Fig. 37. Luxación rotuliana externa aguda. Imagen axial potenciada en T2 con técnica de supresión grasa. Se observa una rotura completa del retináculo patelar medial y contusión ósea en región medial rotuliana.

BUSCAR

La patología más frecuente del tendón del cuadriceps es la tendinosis. En la tendinosis se produce degeneración mucoide e hialina intratendinosa como consecuencia de microrroturas de las fibras tendinosas en la región distal del tendón. En RM la tendinosis aparece como un engrosamiento fusiforme de la región distal del tendón, con pérdida de la diferenciación de los componentes individuales del tendón.4, 90 La rotura de los tendones normales es muy infrecuente y precisa un mecanismo traumático violento. Generalmente las roturas asientan sobre tendones debilitados por degeneración mucoide, microtraumatismo repetido, infiltración grasa, tendinopatía calcificante o condiciones predisponentes como gota, diabetes, insuficiencia renal, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o hiperparatiroidismo. La mayor parte de las roturas ocurren en la inserción del tendón en el polo superior de la rótula. Con menor frecuencia la rotura se localiza en el vientre muscular, unión músculotendinosa y en el propio tendón. Ocurren con mayor frecuencia en pacientes en la 6ª y 7ª décadas de la vida.4, 90 En las roturas parciales puede verse afectación aislada de una de las capas tendinosas, siendo más frecuentes en la inserción del recto femoral en el polo superior rotuliano (banda tendinosa anterior). 4 El mecanismo lesional consiste en la contracción del cuadriceps con la rodilla flexionada. Ocurre con frecuencia en deportistas por deceleración brusca en una carrera. En los pacientes mayores, el mecanismo más frecuente sería la pérdida brusca del balance muscular, como una caída al bajar escaleras con la rodilla fijada en flexión. Clínicamente, el paciente refiere un dolor agudo repentino y sensación de rotura. El diagnóstico de las roturas parciales con frecuencia es más difícil ya que persiste la función extensora y la limitación de la movilidad puede atribuirse al hematoma o al hemartros coexistentes. En las roturas completas la capacidad extensora está significativamente afectada (los retináculos mantienen cierta función extensora). La RM permite detectar las roturas parciales como defectos focales hiperintensos en secuencias T2. Las roturas com-

130 • RM del Sistema Musculoesquelético pletas se manifiestan como áreas hiperintensas en T2 en la zona de rotura, consecuencia del edema y la hemorragia. La intensidad de señal en T1 depende del estadío de la degradación de hemoglobina. La rotura completa se asocia con retracción de los márgenes con la contracción del cuadriceps. El desplazamiento inferior de la rótula y la presencia de un tendón rotuliano laxo y ondulado son signos secundarios de ayuda en el diagnóstico de rotura del tendón del cuadriceps.4, 90

Tendón rotuliano La tendinosis patelar o rodilla de saltador (“Jumper’s knee”) se caracteriza por un engrosamiento de la región proximal del tendón rotuliano, como resultado de microrroturas de las fibras tendinosas en la entesis del tendón en el polo inferior de la rótula. Las alteraciones en la alineación del mecanismo extensor, la inestabilidad asociada con fuerzas generadas en deportes de salto y el sobreuso predisponen a la tendinosis.4, 42, 90

Histológicamente, la tendinosis se caracteriza por degeneración crónica del tendón sin cambios inflamatorios, por lo que el término generalmente utilizado de tendinitis rotuliana resulta incorrecto. Clínicamente, se caracteriza por dolor anterior de rodilla que puede condicionar disminución de la capacidad atlética. En RM se observa un engrosamiento en la región posterior del tercio proximal del tendón con márgenes imprecisos y alteración de señal en almohadilla grasa infrapatelar adyacente.4, 42, 90 Menos frecuentemente se observa un engrosamiento difuso del tendón (Fig. 38). Se evidencian áreas hiperintensas intratendinosas en T1 y densidad protónica que no aumentan de señal en secuencias T2. Las áreas marcadamente hiperintensas en T2 representan zonas de degeneración quística. La RM permite un diagnóstico preciso de la tendinosis rotuliana y realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor ante-

CAPÍTULO 6 rior de la rodilla como condromalacia rotuliana, artrosis fémoro-patelar, LOC y plicas. El tratamiento es conservador, con reposo, antiinflamatorios y modificación de la actividad. En casos refractarios al tratamiento la excisión quirúrgica de la zona de degeneración podría acelerar el proceso de curación. La rotura del tendón puede verse favorecida por condiciones predisponentes y por su localización superficial expuesta a traumatismos. Conduce a una pérdida o disminución marcada de la extensión y a patela alta. La mayoría de las roturas tendinosas suceden en la inserción proximal en el polo inferior de la rótula. Las roturas de la zona media son infrecuentes y se relacionan con un traumatismo grave con la rodilla en flexión forzada contra un músculo cuadriceps contraído. Las roturas distales cerca de la tuberosidad tibial se ven en gente joven. Las roturas parciales del tendón rotuliano típicamente afectan a las fibras posteriores en su región proximal. La RM muestra pérdida de continuidad de la hiposeñal normal del tendón. La retracción superior de la rótula o patela alta se asocia con las roturas completas. El área de desgarro frecuentemente muestra alta intensidad de señal en imágenes T2, FSE T2 con supresión grasa y STIR por el la existencia de edema y hemorragia. Habitualmente el tendón rotuliano tiene un contorno laxo u ondulado en función del grado de retracción del tendón. Las imágenes sagitales potenciadas en T2* son sensibles a los pequeños fragmentos óseos arrancados que pueden pasar desapercibidos en imágenes convencionales potenciadas en T1 o T2.42, 90 El tratamiento de las roturas del tendón rotuliano consiste en reparación directa del tendón, reconstrucción con injerto del tendón semitendinoso o reinserción ósea.

lateral, región anterior del cóndilo femoral externo, cerca del surco troclear, y región posterior del platillo tibial externo. Son lesiones ocultas en radiología convencional. En la luxación patelar externa se observan contusiones en la región lateral de tróclea femoral y en la faceta rotuliana interna.33, 55 En RM se manifiestan como áreas mal definidas de alteración de señal en la médula ósea de comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, especialmente en secuencias T2 supresión grasa y STIR. Estos hallazgos generalmente se resuelven en 6 a 12 semanas. Cuando afectan a una superficie de carga se recomienda no reanudar la práctica deportiva en un tiempo de 4 a 6 semanas para evitar el desarrollo de fracturas completas, lesiones osteocondrales u osteonecrosis.33 Fracturas osteocondrales Las fracturas osteocondrales son lesiones postraumáticas de la superficie articular consistentes en un defecto o fractura del cartílago y fractura o impactación del hueso subcondral.33 Las fracturas osteocondrales del fémur distal son consecuencia de impactación (con mayor frecuencia asociadas a roturas del ligamento cruzado anterior) o de una lesión por cizallamiento. En el adulto las fuerzas de cizallamiento originan generalmente lesiones aisladas del cartílago articular. Sin embargo, en los niños y adolescentes, dónde el cartílago es más resistente que el hueso subcondral, las fuerzas de cizallamiento condicionan fracturas osteocondrales. Las fracturas osteocondrales tibiales son resultado de impacto directo. Las fracturas osteocondrales más frecuentes son resultado de impacto de las superficies articulares como consecuencia de la rotura del LCA, se localizan en la superficie central de apoyo del cóndilo femoral externo (aumento de la profundidad de la ranura cóndilo-troclear) y en la zona posterior del platillo tibial externo. Otras fracturas osteocondrales frecuentes ocurren en la superficie de carga de las mesetas tibiales como consecuencia de lesiones con carga axial. Afectan con mayor frecuencia a la meseta tibial externa. Las fracturas con una depresión de 5 mm o mayor desarrollan generalmente artrosis secundaria precoz, por lo que se reducen quirúrgicamente.33 La RM permite detectar estas lesiones con frecuencia ocultas radiográficamente, determinar extensión y desplazamiento de la fractura y las posibles lesiones meniscales o ligamentosas asociadas facilitando la elección de un tratamiento adecuado. Las fracturas osteocondrales aparecen en RM como fisuras o defectos focales en el cartílago articular con hiperseñal líquida en secuencias T2. En secuencias T1 se observa en el hueso subcondral una línea de hiposeñal rodeada de una zona de hiposeñal mal definida en relación con edema. En secuencias T2, la fractura muestra áreas de hiperseñal líquida y áreas de hiposeñal por impactación trabecular. Las secuencias T2 con supresión grasa y STIR son especialmente sensibles para detectar el edema en la médula ósea adyacente. En pacientes con fracturas osteocondrales la RM puede mostrar la existencia de lipohemartros, observándose tres niveles líquidos de diferente señal en el líquido articular (grasa, suero y elementos formes sanguíneos respectivamente).

LESIONES ÓSEAS Lesiones osteocondrales Las lesiones osteocondrales (LOC) son lesiones traumáticas que afectan el cartílago articular y al hueso subcondral. Se asocian frecuentemente con lesiones de otras estructuras de la rodilla, especialmente ligamentosas, pero pueden ser el único responsable del cuadro clínico postraumático.33 Las LOC pueden clasificarse en diferentes subtipos: contusiones óseas yuxtaarticulares, fracturas osteocondrales y osteocondritis disecante.33, 55

Fig. 38. Tendinosis rotuliana. Imagen sagital potenciada en SE densidad protónica. Marcado engrosamiento y alteración de señal difusos del tendón rotuliano.


Contusiones óseas Las contusiones óseas son microfracturas trabeculares, sin fractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medular asociadas. Generalmente consecuencia de traumatismo externo directo o del choque de dos superficies óseas como consecuencia de lesiones ligamentosas o tendinosas. Ocurren con mayor frecuencia en dos tipos de lesiones, las roturas del LCA y la luxación rotuliana externa. Las contusiones óseas tras rotura del LCA afectan con mayor frecuencia al compartimento

BUSCAR

Fig. 39. LOC estadío I en faceta rotuliana interna. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Se observa un foco de alteración de señal subcondral, con integridad del cartílago articular subyacente.

El tratamiento de las fracturas osteocondrales consiste inicialmente en limitar el apoyo para prevenir el desplazamiento óseo. Osteocondritis disecante La osteocondritis disecante (OCD) es un tipo especial de lesión osteocondral con un origen controvertido. La teoría más frecuentemente aceptada actualmente es su origen traumático, aunque únicamente en un 50% de los casos se refiere un antecedente traumático conocido. Afecta con mayor frecuencia a niños y adolescentes, en los cuales el cartílago articular es más resistente que el hueso subcondral. Aunque puede hacerse sintomático en la edad adulta, generalmente se piensa que la lesión ocurre en la infancia o adolescencia. Las OCD pueden afectar a los cóndilos y a la rótula (Fig. 39, 40). La localización más frecuente es el cóndilo femoral interno, representando 2/3 de las OCD femorales. Las lesiones del cóndilo femoral interno se localizan en la vertiente lateral, mientras que las laterales generalmente afectan a la zona posterior de la superficie de carga. Las OCD se clasifican en cuatro estadíos, basándose en los hallazgos artroscópicos. En el estadío 1, la lesión mide de 1 a 3 cm y el cartílago articular está intacto (Fig. 39). El estadío 2 se caracteriza por la existencia de una brecha o defecto en el cartílago articular. En el estadío 3 se observa un fragmento osteocondral desprendido pero sin desplazamiento (Fig. 40), con o sin tejido fibroso interpuesto. En el estadío 4 se observa la existencia de un cuerpo libre articular con el cráter relleno de tejido fibroso. La RM permite el estadiaje de las OCD y determinar el grado de estabilidad y viabilidad del fragmento.18, 20, 33 Los hallazgos RM asociados a inestabilidad del fragmento serían: (1) la existencia de una banda de hiperseñal en secuencias T2 de al menos 5mm de longitud en la unión entre fragmento osteocondral y hueso subyacente; (2) un área redondeada de hiperseñal profunda a la lesión de al menos 5mm; (3) un defecto fo-


CAPÍTULO 6

Fig. 40. LOC estadío III en la vertiente externa del cóndilo femoral interno. Imagen coronal potenciada en T2*. Fragmento osteocondral despegado, completamente rodeado por un halo de hiperseñal, sin desplazamiento.

Fig. 41. Fractura de estrés de la diáfisis tibial proximal. Corte coronal potenciado en T1. Tracto de fractura horizontal en la diáfisis tibial proximal.

cal en el cartílago de al menos 5 mm; y (4) una línea de hiperseñal en secuencias T2 que atraviesa el cartílago y hueso subcondral. El signo de inestabilidad más frecuentemente encontrado es la banda de hiperseñal en secuencias T2 en la unión entre el fragmento osteocondral y el hueso subyacente que representa líquido o tejido de granulación (Fig. 40). La RM permite determinar con precisión la estabilidad de la lesión y puede ayudar a establecer un tratamiento conservador con reposo y descarga. Las lesiones inestables generalmente requieren un tratamiento quirúrgico, especialmente en adultos, con fijación con tornillos de Kirschner, tornillos biodegradables, perforaciones óseas o trasplantes osteocondrales.

grafía, no obstante, esta técnica es inespecífica y proporciona escasa información anatómica. En RM aparecen como bandas lineales hipointensas, que pueden extenderse al cortex, rodeadas por áreas mal definidas de hemorragia y edema, con un comportamiento de señal hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.4, 42 Ocasionalmente, en fases iniciales, pueden manifestarse por alteración de señal sin que se identifique el foco de fractura. Se plantea el diagnóstico diferencial con contusión, artropatía, osteomielitis, neoplasia u otros procesos de la médula ósea. La radiología convencional constituye el principal método de imagen en la valoración de la patología ósea traumática. No obstante, la capacidad de la RM para detectar edema óseo hace que sea la técnica de elección cuando se sospecha una fractura oculta. Las macrofracturas ocultas ocurren con mayor frecuencia en los platillos tibiales (Fig. 42) y rótula por la superposición de estructuras en las proyecciones radiológicas convencionales.3

Fracturas Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga (ocurren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) y fracturas por insuficiencia (hueso anormal con un estrés normal) Las fracturas de estrés son frecuentes en la práctica deportiva. La localización más frecuente en la rodilla es la tibia proximal (Fig. 41).4, 42 Las reacciones de estrés probablemente representan el estadío inicial de las fracturas de estrés y se observan en RM como cambios inflamatorios y edema mal definido en el margen perióstico o endóstico.4, 42 La radiología convencional suele ser negativa, especialmente en estadíos iniciales. Pueden detectarse con gamma-

Osteonecrosis La osteonecrosis puede ser espontánea (primaria o idiopática) o secundaria a numerosos factores predisponentes como traumatismo, tratamiento esteroideo, trasplante renal, alcoholismo, hemoglobinopatías, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Caisson, lupus eritematoso sistémico y procesos infiltrativos de la médula ósea. Tras la cabeza femoral, el fémur

BUSCAR


Fig. 42. Fractura-compresión de meseta tibial externa, radiográficamente oculta. Imagen coronal potenciada en T1. Fractura conminuta de la región central de la meseta tibial externa. Se observan tractos lineales hipointensos de trayecto complejo en el cartílago y hueso subcondral de la meseta tibial externa.

Fig. 43. Osteonecrosis espontánea en el cóndilo femoral interno en una mujer de 65 años. Foco hipointenso subcondral, con ligero colapso secundario, en la superficie de carga del cóndilo femoral interno. Área de hiposeñal mal definida (edema perilesional) rodeando el foco necrótico.

distal y la tibia proximal son las localizaciones más frecuentes de necrosis ósea.6 La osteonecrosis espontánea o idiopática de la rodilla afecta generalmente a mujeres mayores de 60 años. Se presenta con gonalgia medial aguda de predominio nocturno con mejoría en un plazo de 6 a 8 semanas. La osteonecrosis espontánea frecuentemente afecta a las superficies de carga del cóndilo femoral medial. Con menor frecuencia se localiza en las mesetas tibiales medial y lateral y en el cóndilo femoral externo. Las roturas meniscales degenerativas se asocian con frecuencia a la osteonecrosis espontánea. 6 La RM constituye el método de imagen de elección en el diagnóstico precoz de la osteonecrosis y en su diagnóstico diferencial con otros procesos de la rodilla. Los hallazgos RM de osteonecrosis incipiente son inespecíficos observándose un área de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 y STIR que se extiende en el hueso subcondral. En este estadío los hallazgos son indistinguibles de contusiones óseas subcondrales. De hecho, para algunos autores la osteonecrosis espontánea no sería realmente un proceso de necrosis ósea sino un proceso reparativo secundario a microfracturas de estrés que afectan a la superficie de carga de un hueso osteoporótico.88 La respuesta reparativa aumentaría la fragilidad del hueso pudiendo conducir a colapso subcondral secundario. En RM los hallazgos característicos de osteonecrosis espontánea serían la existencia de un foco subcondral de comportamiento hipointenso en secuencias T1 y T2 (Fig. 43), rodeado de un patrón de edema óseo espe-

cialmente patente en secuencias T2 con supresión grasa y STIR. 6 El tratamiento inicial de la osteonecrosis espontánea es conservador, con protección de la superficie de carga, pudiendo curarse el proceso por completo. Los estadíos avanzados de osteonecrosis puede requerir intervención quirúrgica, incluyendo el desbridamiento artroscópico, descompresión, osteotomía tibial alta, perforaciones con o sin injerto óseo, aloinjertos osteocondrales, artroplastia unicompartimental y prótesis total de rodilla. La osteonecrosis podría ocurrir tras traumatismo, generalmente una macrofractura. Caracterizándose por la aparición de dolor semanas o meses tras un traumatismo. También pueden ocurrir en deportistas con contusiones óseas de la superficie de carga que persisten en la práctica deportiva. Los cambios de osteonecrosis también se han descrito tras meniscectomía artroscópica medial.6 Los infartos óseos, a diferencia de la osteonecrosis espontánea, son generalmente de localización metafisaria, aunque también pueden encontrase en localización epifisaria o diafisaria. El infarto óseo tiene una apariencia característica en RM, con un borde serpiginoso hipointenso de hueso reactivo y un componente central hiperintenso de médula grasa en secuencias T1 (Fig. 44).6 En secuencias potenciadas en T2 puede verse una línea de hiperseñal paralela al contorno del infarto consecuencia de artefacto de desplazamiento químico. Sin embargo, el tejido fibroblástico reactivo en la interfase de cicatri-


CAPÍTULO 6


ficación de la tuberosidad tibial. Los hallazgos en RM consisten en fragmentación de la tuberosidad tibial anterior, irregularidad del tendón rotuliano distal con áreas focales de hiperseñal en secuencias T2, edema en la grasa de Hoffa adyacente y distensión de la bursa infrapatelar profunda.90

Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson Osteocondrosis del polo inferior de la rótula, en la inserción del tendón rotuliano. Se cree que se origina por tracción continua en la unión cartilaginosa del polo inferior de la rotula. Ocurre también en la adolescencia o preadolescencia, con una incidencia más alta en varones. En RM se observa fragmentación del polo inferior de la rótula que puede asociarse con áreas de alteración de señal en la grasa adyacente o en el tendón rotuliano proximal.90

BURSITIS Y LESIONES QUÍSTICAS Fig. 44. Infartos múltiples en un paciente con lupus sistémico. Corte coronal potenciado en T1. Se observan múltiples focos de alteración de señal con márgenes serpiginosos en localización metafisaria y en el hueso subcondral de fémur disal y tibia proximal.

zación del infarto mostrará hiperintensidad en las secuencias con alta potenciación en T2, FSE potenciado en T2 con supresión de la grasa y STIR. Los infartos epifisarios que afectan a la superficie subcondral pueden debilitar el hueso subcondral conduciendo a microfracturas y colapso de la superficie articular. El diagnóstico diferencial de los infartos óseos en RM se plantea con los encondromas. Estos últimos carecen de un borde serpiginoso y en imágenes potenciadas en T1 tienen un región central hipointensa que aumenta con la potenciación progresiva en T2. Sin embargo, los infartos óseos calcificados pueden mostrar una apariencia RM idéntica.

Bursitis

Fig. 45. Osteomielitis en la epífisis femoral distal de un niño de 7 años. Corte coronal potenciado en T2*. Lesión lítica bien definida en el cóndilo femoral interno con rotura cortical

Las bursas son estructuras con cubierta sinovial que actúan disminuyendo la fricción de las estructuras con el movimiento. En condiciones normales se encuentran colapsadas o contienen una mínima cantidad de líquido sinovial. La causa más frecuente de inflamación bursal o bursitis es la sobrecarga por el ejercicio u otros microtraumatismos repetidos. Otras causas frecuentes de bursitis son las artritis inflamatorias como la artritis reumatoide, trastornos sinoviales proliferativos como la sinovitis villonodular pigmentada o la osteocondromatosis sinovial, enfermedades por depósito de cristales como la gota e infección por inoculación directa o diseminación hematógena.39, 57 En RM la bursitis muestra generalmente una apariencia inespecífica y sólo ocasionalmente se observan hallazgos que permiten hacer el diagnóstico etiológico preciso. Se evidencia una distensión por líquido sinovial de la bursa con un comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Los márgenes de la bursa pueden estar mal definidos por la presencia de edema en los tejidos adyacentes. La administración de gadolinio endovenoso muestra un realce periférico de la sinovial inflamada. En casos crónicos, la bursa muestra un comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso. En pacientes con bursitis hemorrágica el contenido de la bursa es heterogéneo, observándose en secuencias T2 la existencia de áreas hipointensas con artefacto de susceptibilidad magnética (hemosiderina), alternando con zonas de señal intermedia y con otras hiperintensas.39, 57 La bursitis prerrotuliana (“rodilla del ama de casa” o “rodilla de beata”) (Fig. 46) afecta a la bursa situada en la región anterior de la rodilla, entre la rótula y la piel, generalmente como consecuencia de traumatismo crónico. La gota y la infección son otras causas frecuentes de bursitis prerrotuliana. La bursa infrarrotuliana superficial o subcutánea, situada

La RM facilita el diagnóstico diferencial con otros procesos, como los tumores óseos (Fig. 45). 6 La RM también es útil en la valoración de la osteomielitis subaguda y crónica. En el absceso de Brodie, el foco de osteomielitis es hiperintenso en imágenes FSE T2 con supresión grasa o STIR. Se observa un borde escleroso, hipointenso en todas las secuencias de pulso. El diagnóstico diferencial del absceso de Brodie generalmente se realiza con el osteoma osteoide y fracturas de estrés. 6 En las artritis sépticas la RM muestra signos inespecíficos como derrame articular, sinovitis y detritus intraarticulares. Las estructuras óseas adyacentes a la articulación séptica pueden presentar edema reactivo, uniforme y simétrico, sin osteomielitis. 6

Osteomielitis La osteomielitis hematógena de la rodilla se produce generalmente en el esqueleto inmaduro y se localiza con mayor frecuencia en la metáfisis femoral distal y tibial proximal. Produce una intensa respuesta inflamatoria que se manifiesta en las fases iniciales en RM por un patrón de edema óseo con márgenes imprecisos, siendo especialmente sensibles las secuencias FSE T2 con supresión grasa y STIR. La utilización de gadolinio endovenoso permite determinar con mayor fiabilidad la extensión del proceso e identificar abscesos o secuestros (áreas de realce periférico con centro necrótico sin realce), permitiendo realizar un planteamiento terapéutico más adecuado.

Enfermedad de Osgood-Schlatter La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondrosis de la tuberosidad tibial en desarrollo, consecuencia de las microfracturas repetidas durante el crecimiento del adolescente. Clínicamente se manifiesta por dolor relacionado con la actividad alrededor de la tuberosidad tibial. Puede haber edema y dolor a la palpación en la tuberosidad tibial, tendón rotuliano y tejidos blandos perirrotulianos. Los cambios radiográficos incluyen edema de tejidos blandos por delante de la tuberosidad tibial, arrancamiento y fragmentación del centro de osi-

BUSCAR

Fig. 46. Bursitis prepatelar. Imagen sagital potenciada en SE densidad protónica. Marcada distensión de la bursa prepatelar.

entre el tejido celular subcutáneo y la región distal del tendón rotuliano, puede presentar ocasionalmente bursitis como consecuencia de traumatismo directo o asociado a la enfermedad de Osgood-Schlatter. La bursa infrarrotuliana profunda esta delimitada por el tendón rotuliano distal, la tuberosidad tibial y la extensión inferior de la grasa de Hoffa. La bursitis infrarotuliana profunda es muy infrecuente. La causa más frecuente es la sobrecarga del aparato extensor en corredores o saltadores. Hallazgos frecuentemente asociados serían la tendinopatía patelar y el edema en la tuberosidad tibial. La bursa de la pata de ganso se sitúa entre los tendones de la pata de ganso y el ligamento lateral interno, sin comunicación con la superficie articular. La bursitis de la pata de ganso se produce generalmente por sobrecarga en corredores. Otras posibles causas serían la artrosis y el traumatismo directo. Clínicamente se manifiesta por dolor y edema en la región posteromedial de la rodilla, simulando patología meniscal. En ocasiones se asocia la bursitis con tendinitis de la pata de ganso, denominándose síndrome de la pata de ganso. Ocurre en corredores de fondo. La bursa del ligamento lateral interno se sitúa entre las capas superficial y profunda de este ligamento. La bursitis del ligamento lateral interno plantea el diagnóstico diferencial con roturas del menisco interno y del ligamento lateral interno. Otras bursitis menos frecuentes que pueden simular patología meniscal o ligamentaria, afectan a la bursa del semimembranoso-ligamento lateral interno y a la bursa ligamento lateral externo-tendón del bíceps femoral.


CAPÍTULO 6 proceso inflamatorio. La RM es de utilidad en la valoración de las artropatías, mostrando con precisión alteraciones óseas y de partes blandas (erosiones óseas, pequeñas cantidades de líquido en las vainas tendinosas, articulaciones y bursas y pannus) previamente a que sean detectadas en radiología convencional. En las secuencias RM sin contraste el pannus puede tener una señal similar al líquido articular. La administración de gadolinio endovenoso, que realza el pannus activo, permite determinar la cantidad y extensión del pannus y valorar de forma objetiva la respuesta al tratamiento.6, 12, 14 El pannus crónico puede tener depósitos de hemosiderina, resultado de episodios repetidos de sangrado, con un comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso en RM por el efecto paramagnético de la hemosiderina. En pacientes con artritis, la RM permite valorar lesiones ligamentosas, tendinosas, del cartílago articular, bursitis y otras alteraciones de partes blandas. Las erosiones articulares precoces pueden ser difíciles de identificar utilizando secuencias RM convencionales. Las secuencias T1 3D en eco de gradiente con supresión grasa con cortes contiguos de 1-2 mm permiten detectar irregularidades sutiles del cartílago articular.

Gangliones Los gangliones son masas sinoviales viscosas rellenas de ácido hialurónico con alto contenido en mucopolisacáridos. Pueden ser intraarticulares o extraarticulares (cápsula articular, tendones de la pata de ganso y grasa de Hoffa). Generalmente hay una conexión o tallo visible hasta la articulación. En RM muestran un comportamiento de señal hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Con frecuencia presentan septos (hipointensos) en su interior.39, 57

Enfermedad adventicial quística

Fig. 47. Quiste de Baker con cuerpo osteocondral libre en su interior. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Quiste poplíteo con origen articular y entre semimembranoso y gemelo interno con area nodular hipointensa en su interior (cuerpo osteocondral).

Quistes poplíteos Los quistes poplíteos de Baker se originan de la bursa semimembranoso-gemelar, entre el vientre medial del músculo gemelo interno y el tendón del semimembranoso. Pueden ser secundarios a cualquier proceso patológico que ocasione un aumento del líquido sinovial dentro de la articulación, estando frecuentemente asociados con patología meniscal, especialmente con roturas del asta posterior del menisco interno.50 Los quistes se ven frecuentemente en pacientes con artritis crónica juvenil y en adultos con artritis reumatoide. En niños, los quistes poplíteos pueden aparecer como una enfermedad primaria en ausencia de patología intraarticular asociada. El tratamiento de la patología articular subyacente generalmente produce la desaparición del quiste.39, 57 Los quistes de Baker pueden presentar con cierta frecuencia complicaciones como rotura, hemorragia e infección. En RM los quistes poplíteos presentan un comportamiento hipointenso en T1 y uniformemente hiperintenso en secuencias potenciadas en T2 (Fig. 47). Pueden observarse septos parciales o completos en el interior del quiste. En los cortes axiales de RM se identifica su origen articular por un cuello estrecho. La RM permite diferenciar los quistes de Baker de aneurismas de la arteria poplítea o de una malformación venosa que pueden tener una presentación clínica similar.39, 57 Otros quistes poplíteos menos frecuentes pueden observarse en la articulación tibioperonea y en la bursa entre gemelo externo y el bíceps femoral. Estos quistes pueden presentarse también como masas de partes blandas proximales y distales al hueco poplíteo.39, 57

Entidad infrecuente consistente en el desarrollo de quistes con contenido mucinoso, análogos a los gangliones, en la adventicia de la pared arterial. La arteria poplítea es la localización más frecuente. Se han descrito casos aislados en otras localizaciones como la arteria radial.57 La presentación clínica consiste en una claudicación intermitente en pacientes jóvenes, generalmente varones, sin arteriosclerosis. La RM demuestra la existencia de imágenes quísticas localizadas en la pared arterial que pueden condicionar estenosis y obstrucción de la luz arterial. Estos quistes pueden comunicar con la cavidad articular, habiéndose demostrado tras la inyección de gadolinio intraarticular la difusión del contraste a los quistes adventiciales en estudios tardíos.57

Artropatía hemofílica En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertrofia e inflamación sinovial secundaria a episodios repetidos de hemartros. Este proceso puede conducir a una artropatía severa e incapacitante. El codo, la rodilla y el tobillo son las articulaciones afectadas con mayor frecuencia. En RM se observan áreas de hiposeñal por el depósito de hemosiderina en la sinovial hipertrófica, asociadas con otros signos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quistes, erosiones y esclerosis.6 Estos hallazgos son inespecíficos y pueden ser vistos en otros procesos como la sinovitis villonodular pigmentada, artritis reumatoide, gota, hemangioma intraarticular y artropatía amiloide, pero en un contexto clínico adecuado son sugestivos de artropatía hemofílica. En casos graves, la valoración con RM del grado de hipertrofia sinovial puede ser necesaria para planificar la sinovectomía.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ARTICULARES Las enfermedades inflamatorias de la rodilla incluyen un amplio grupo de procesos como la artritis reumatoide, espondiloartropatías seronegativas, trastornos sinoviales atípicos y procesos infecciosos. La radiología convencional constituye el primer paso diagnóstico, complementado ocasionalmente por TC y estudios gammagráficos. La RM muestra en ocasiones hallazgos típicos que permiten limitar el diagnóstico diferencial de una determinada enfermedad inflamatoria articular. La RM permite un diagnóstico preciso de la extensión del proceso y sus posibles complicaciones (hueso, cartílago y estructuras periarticulares) y establecer el tratamiento más adecuado en cada caso. La RM puede ser de utilidad en la monitorización de la respuesta al tratamiento (artritis reumatoide).12, 14

Sinovitis villonodular pigmentada La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proceso caracterizado por la proliferación inflamatoria de la sinovial asociada con depósitos de hemosiderina. Puede localizarse en cualquier articulación, vaina tendinosa o bursa pero se encuentra con mayor frecuencia en la rodilla, cadera, tobillo y codo.6 La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada. Cuando se origina en las vainas tendinosas, se denomina tumor de células gigantes de las vainas tendinosas. Ocurre generalmente entre los 20 y los 50 años y puede presentarse como una masa focal o como un proceso difuso que afecta a toda la cavidad articular.

Artritis Las manifestaciones radiológicas de las artritis seropositivas y seronegativas incluyen erosiones articulares, erosiones óseas, bursitis, roturas tendinosas y en estadíos tardíos anquilosis ósea. En general, los hallazgos radiológicos son relativamente inespecíficos e indican únicamente la existencia de un

BUSCAR


Fig. 48. Sinovitis villonodular pigmentada (forma focal). Corte sagital potenciado en T2*. Engrosamiento nodular sinovial focal en receso suprapatelar de comportamiento marcadamente hipointenso (efecto paramagnético de la hemosiderina).

Clínicamente produce dolor y derrame articular de larga duración. La mayoría de las lesiones presentan un crecimiento lento y progresivo. Histológicamente, la SVNP se caracteriza por inflamación sinovial con proliferación de células gigantes y colágeno y macrófagos cargados con lípidos. En RM se observan característicamente áreas focales de hiposeñal en todas las secuencias de pulso por el efecto paramagnético de la hemosiderina (Fig. 48). En ocasiones pueden verse áreas de hiperseñal en secuencias T1 como consecuencia de la presencia de grasa o hemorragia sinovial. Generalmente existe derrame articular. El tratamiento es frecuentemente quirúrgico con resección de la lesión. No obstante, la tasa de recurrencias es de un 10-20% en las formas focales y superior al 50% en las difusas.

Condromatosis sinovial La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado por metaplasia sinovial que conduce a la formación de múltiples nódulos cartilaginosos intraarticulares de múltiples tamaños que pueden calcificarse e incluso osificarse. Este proceso puede ocurrir en cualquier articulación, bursa o vaina tendinosa. Ocurre predominantemente en individuos jóvenes y de mediana edad. La afectación es generalmente monoarticular. En orden de frecuencia se localiza en la rodilla, codo, hombro, cadera y tobillo. 6 Estas lesiones aparecen en la radiología convencional como calcificaciones, osificaciones intraarticulares y, ocasional-


CAPÍTULO 6

mente, erosiones por presión. Cuando están ausentes las calcificaciones, la radiología convencional puede mostrar únicamente derrame articular y erosiones. En RM los hallazgos varían en función del grado de calcificación u osificación. Pueden evidenciarse múltiples cuerpos intraarticulares libres con un comportamiento de señal variable. Si el grado de calcificación u osificación es mínimo, los cuerpos libres pueden pasar desapercibidos. La artro-RM permite detectar con mayor fiabilidad los cuerpos osteocondrales libres. La resección de cuerpos articulares libres y sinovectomía son los tratamientos de elección.


derina que pueden transformarse en tejido fibrocartilaginoso en fases crónicas. Si este tejido se calcifica puede simular la apariencia de un osteocondroma intraarticular o cuerpo osteocondral libre.38, 42 En RM los pacientes con enfermedad de Hoffa aguda muestran la existencia de edema irregular y abombamiento anterior del tendón patelar por el efecto masa y pequeña cantidad de derrame articular. En las fases subaguda y crónica, se produce depósito de fibrina y hemosiderina de comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso. La correlación con la radiología convencional permite diferenciar fibrosis de osificación.38, 42

Lipoma arborescente El lipoma arborescente es una lesión intraarticular benigna infrecuente, caracterizada por una proliferación lipomatosa vellosa de la sinovial. Es una entidad de origen desconocido, resultado de cambios reactivos inespecíficos de la membrana sinovial. Ocurre con mayor frecuencia en hombres. Típicamente es monoarticular, afectando a la bursa suprapatelar de la rodilla. Clínicamente, se caracteriza por hinchazón progresivo y dolor de la rodilla. La RM muestra grandes masas frondosas que se originan en la sinovial, con un comportamiento de señal isointenso a la grasa en todas las secuencias de pulso.6 El tratamiento consiste en sinovectomía.

Plicas sinoviales Las plicas sinoviales son remanentes embriológicos del tejido sinovial que divide en el inicio del desarrollo la rodilla en tres compartimentos separados.40 Plicas sinoviales asintomáticas pueden observarse en un 20-60% de los estudios de RM. Las plicas más frecuentemente encontradas en estudios artroscópicos son la suprapatelar, la infrapatelar o ligamento mucoso y la mediopatelar. La plica lateral es la menos frecuente, observándose únicamente en un 1% de los estudios artroscópicos. La inflamación crónica de las plicas sinoviales producida por un traumatismo, microtraumatismos repetidos o por otras lesiones mecánicas de la rodilla conduciría a disminución de su elasticidad. Las plicas patológicas o sintomáticas aparecerían engrosadas, fibrosas y rígidas. Con la movilización de la rodilla, las plicas patológicas producen irritación de la sinovial de los márgenes condíleos y sinovitis. 40 La plica más frecuentemente sintomática es la plica mediopatelar. El dolor se produce por el roce de una plica rígida con el cóndilo femoral medial que conduce a sinovitis mecánica. La irritación repetida puede conducir a la erosión del cartílago articular del cóndilo femoral medial y de la faceta rotuliana interna. El dolor generalmente es intermitente, se acentúa con la actividad y es más importante si existe afectación cartilaginosa. Durante los movimientos de flexo-extensión se puede producir un chasquido audible y bloqueos. La palpación sobre la plica reproduce el dolor.

BIBLIOGRAFIA 1. Allen PR, Denham RA, Swan AV. Late degenerative changes after meniscectomy: Factors affecting the knee after operation. J Bone Joint Surg [Br] 1984; 66B: 666-671

Fig. 49. Síndrome de la plica mediopatelar. Corte sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Derrame articular y plica mediopatelar engrosada por delante del cóndilo femoral interno.

Fig. 51. Plica suprapatelar completa. Imagen sagital potenciada en SE densidad protónica. Tabique suprapatelar completo con receso suprapatelar distendido con hemartros crónico, debris y tabiques fibrosos en su interior.

El diagnóstico diferencial se plantea con condromalacia patelar, rotura meniscal, lesión ligamentosa, bursitis, contusión ósea y osteocondritis disecante. La plica mediopatelar se visualiza con facilidad en los estudios rutinarios de RM, especialmente en los cortes axiales a nivel del polo inferior rotuliano. Se diferencian cuatro tipos de plicas mediopatelares, basándose en la clasificación artroscópica de Sakakibara. El tipo A es una pequeña banda periférica, el tipo B es una plica que se extiende hasta el vértice del cóndilo femoral medial, el tipo C se extiende entre rótula y cóndilo femoral (Fig. 49, 50) y el tipo D es cualquier tipo de plica con

fenestración. Los tipos C y D son los más frecuentemente sintomáticos. Las plicas sintomáticas pueden mostrar en RM engrosamiento e irregularidad. Sin embargo, los hallazgos RM no permiten determinar si una plica es o no sintomática.4, 40 La plica suprapatelar sintomática es muy infrecuente. En ocasiones la plica suprapatelar persiste como un tabique completo, aislando un compartimento superior que clínicamente se manifiesta como una masa de partes blandas suprarrotuliana. La RM demuestra la existencia de un tabique sinovial completo y de un receso suprapatelar distendido por un líquido hemorrágico y con detritus (Fig. 51).

Enfermedad y síndrome de Hoffa La almohadilla grasa infrapatelar de Hoffa es una estructura intracapsular extrasinovial del compartimento anterior de la rodilla. 38 La enfermedad de Hoffa es un cuadro de dolor anterior de la rodilla producido por un episodio traumático agudo o microtraumatismo repetido que produce hemorragia y necrosis grasa en la almohadilla infrapatelar. La almohadilla grasa se hipertrofia, predisponiendo al atrapamiento traumático entre fémur y tibia. El síndrome de Hoffa es un cuadro similar a la enfermedad de Hoffa pero ocurre en ausencia de traumatismo conocido. En ocasiones, este síndrome se produce como consecuencia del pinzamiento articular en la enfermedad degenerativa articular.38, 42 En estudios histológicos se observan cambios inflamatorios agudos o crónicos. Se producen depósitos de fibrina y hemosi-

Fig. 50. Síndrome de la plica mediopatelar. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Plica mediopatelar interpuesta entre la faceta rotuliana interna y la vertiente medial de la tróclea femoral.

BUSCAR

2. Applegate GR, Flannigan BD, Tolin BS et al. MR diagnosis of recurrent tears in the knee: Value of intraarticular contrast material. AJR 1993; 161:821-825 3. Barrow BA, Fajman WA, Parker LM, Albert MJ, Drvaric DM, Hudson TM. Tibial plateau fractures: evaluation with MR imaging. Radiographics 1994;14:553-559 4. Bergman AG, Fredericson M. MR imaging of stress reactions, muscle injuries, and other overuse injuries in runners. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999;7:151-174 5. Bessette GC, Hunter RE. The anterior cruciate ligament. Orthopaedics 1990; 13: 551-562 6. Boles CA, Ward WG, Sr. Loose fragments and other debris: miscellaneous synovial and marrow disorders. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:371-390 7. Bowdy PA, Vellet KD, Fowler PJ, Marks PH. Magnetic resonance imaging of the partially torn anterior cruciate ligament: An in vitro animal model with correlative histopathology. Clin J Sports Med 1994; 4: 187-192 8. Burk DL Jr, Dalinka MK, Kanal E et al. Meniscal and ganglion cysts of the knee: MR evaluation. AJR 1988; 150: 331-336 9. Cassar-Pullicino VN, McCall IW, Strover AE. MRI of the knee following prosthetic anterior cruciate ligament reconstruction. Clin Radiol 1994; 49; 89-99 10. Cherney S. The knee. En: Dee R, et al, eds. Principles of orthopaedic practice, vol. 2. New York: McGraw-Hill, 1989: 1054-1175 11. Cherney S. Disorders of the knee. En: Dee R, et al, eds. Principles of orthopaedic practice, vol. 2. New York: McGraw-Hill, 1989: 1283-1365 12. Clunie G, Hall-Craggs MA, Paley MN, et al. Measurement of synovial lining volume by magnetic resonance imaging of the knee in chronic synovitis. Ann Rheum Dis 1997;56:526-534 13. Coupens SD, Yates CK, Sheldon C, et al. Magnetic resonance imaging evaluation of the patellar tendon after use of its central one third for anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med 1992; 20: 332335 14. Creamer P, Keen M, Zananiri F, et al. Quantitative magnetic resonance imaging of the knee: a method of measuring response to intra-articular treatments. Ann Rheum Dis 1997;56:378-381 15. Crues JV III, Ryu R, Morgan FW. Meniscal pathology: The expanding role of magnetic resonance imaging. Clin Orthop 1990; 252: 80-87 16. DeHaven KE. Decision-making factors in the treatment of meniscus lesions. Clin Orthop 1990; 252: 49-54

BUSCAR 140 • RM del Sistema Musculoesquelético 17. De Smet AA, Fisher DR, Graf BK, Lange RH. Osteochondritis dissecans of the knee: value of MR imaging in determining lesion stability and the presence of articular cartilage defects. AJR 1990;155:549-553 18. De Smet AA, Norris MA, Yandow DR et al. MR diagnosis of meniscal tears of the knee: Importance of high signal that extends to the surface. AJR 1993; 161:101-107 19. De Smet AA, Tuite MJ, Norris MA et al. MR diagnosis of meniscal tears: Analysis of causes of errors. AJR 1994; 163: 1419-1423 20. De Smet AA, Ilahi OA, Graf BK. Untreated osteochondritis dissecans of the femoral condyles: prediction of patient outcome using radiographic and MR findings. Skeletal Radiol 1997;26:463-467 21. Deutsch AL, Mink JH, Fox JM et al. Peripheral meniscal tears: MR findings after conservative treatment or arthroscopic repair. Radiology 1990; 176:485-488 22. Disler DG, McCauley TR, Kelman CG, et al. Fat-suppressed three-dimensional spoiled gradient-echo MR imaging of hyaline cartilage defects in the knee: comparison with standard MR imaging and arthroscopy. AJR 1996;167:127-132 23. Disler DG, McCauley TR. Clinical magnetic resonance imaging of articular cartilage. Top Magn Reson Imaging 1998;9:360-376 24. Farley TE, Howell SM, Love KF et al. Meniscal tears: MR and arthrographic findings after arthroscopic repair. Radiology 1991; 180: 517-522 25. Finsterbush A, Frankl U, Matan Y, et al. Secondary damage to the Knee after isolated injury of the anterior cruciate ligament. Am J Sports Med 1990; 18: 475-479 26. Fowler PJ. Bone injuries associated with anterior cruciate ligament disruption. Arthroscopy 1994; 10: 453-460 27. Fruensgaard S, Johannsen H. Incomplete ruptures of the anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg [Br] 1989; 71: 526-530 28. Grover JS, Bassett LW, Gross ML, et al. Posterior cruciate ligament: MR imaging. Radiology 1990; 174: 527-530 29. Hall FM. Buckled meniscus revisited [letter]. AJR 1991; 156: 200 30. Haramati N, Staron RB, Rubis S et al. The flipped meniscus sign. Skeletal Radiol 1993; 22:273-277 31. Herman LJ, Beltran J. Pitfalls in MR imaging of the knee. Radiology 1988; 167: 775-781 32. Heron CW, Calvert PT. Three-dimensional gradient-echo MR imaging of the knee: Comparison with arthroscopy in 100 patients. Radiology 1992; 183: 839-844 33. Hinshaw MH, Tuite MJ, De Smet AA. “Dem bones”: osteochondral injuries of the knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:335-348 34. Ho CP, Marks PH, Steadman JR. MR imaging of knee anterior cruciate ligament and associated injuries in skiers. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999; 7: 117-130 35. Hodler J, Haghighi P, Pathria MN et al. Meniscal changes in the elderly: Correlation of MR imaging and histologic findings. Radiology 1992; 184: 221-225 36. Howell SM, Clark JA. Tibial tunnel placement in anterior cruciate ligament reconstruction and graft impingement. Clin Orthop 1992; 283: 187195 37. Hughston JC. The absent posterior drawer test in some acute posterior cruciate ligament tears of the knee. Am J Sports Med 1988; 16: 39-43 38. Jacobson JA, Lenchik L, Ruhoy MK, Schweitzer ME, Resnick D. MR imaging of the infrapatellar fat pad of Hoffa. Radiographics 1997;17:675-691 39. Janzen DL, Peterfy CG, Forbes JR, Tirman PF, Genant HK. Cystic lesions around the knee joint: MR imaging findings. AJR 1994;163:155-161 40. Jee WH, Choe BY, Kim JM, Song HH, Choi KH. The plica syndrome: diagnostic value of MRI with arthroscopic correlation. J Comput Assist Tomogr 1998;22:814-818 41. Johnson DL, Warner JJ. Diagnosis for ACL surgery. Clinics Sports Med 1993; 12: 671-684

CAPÍTULO 6 42. Kavanaugh J, Yu JS. Too much of a good thing: overuse injuries of the knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:321-334 43. Kapelov SR, Teresi LM, Bradley WG et al. Bone contusions of the knee: increased lesion detection with fast spin-echo MR imaging with spectroscopic fat saturation. Radiology 1993; 189:901-904 44. Kaplan PA, Nelson NL, Garvin KL et al. MR of the knee: The significan ce of high signal that does not clearly extend to the surface. AJR 1991; 156: 333-336

66. Resnick D, Niwayama G. Internal derangements of joints. Diagnosis of bone and joints disorders, 2ª ed, vol 5. Philadelphia: WB Saunders, 1988: 28992909 67. Rubin DA, Kneeland JB, Listerud J et al. MR diagnosis of meniscal tears of the knee: Value of fast spin-echo vs conventional spin-echo pulse sequences. AJR 1994; 162:1131-1135 68. Rubin DA. MR imaging of the knee menisci. Radiol Clin North Am 1997; 35: 21-44

45. Kennedy JC, Weinberg HW, Wilson AS. The anatomy and function of the anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg 1974; 56: 223-235

69. Rubin DA, Paletta GA Jr. Current concepts and controversies in meniscal imaging. Magn Reson Imaging Clin North Am 2000; 8: 243-270

46. Kezdi-Rogus PC, Lomasney LM. Plain film manifestations of ACL injury. Orthopaedics 1994; 17: 967-973

70. Schatz JA, Potter HG, Rodeo SA, et al. MR imaging of anterior cruciate ligament reconstruction. AJR 1997; 169: 223-228

47. Kerlan RK, Glousman RE. Tibial collateral ligament bursitis. Am J Sports Med 1988; 16: 344-346

71. Schnarkowski P, Tirman PF, Fuchigami KD et al. Meniscal ossicle: Radiographic and MR imaging findings. Radiology 1995; 196:47-50

48. Lintner DM, Kamaric E, Moseley JB, Noble PC. Partial tears of the anterior cruciate ligament. Are they clinically detectable? Am J Sports Med 1995; 23: 111-118

72. Shellock FG, Mink JH, Deutsch AL, Foo TK, Sullenberger P. Patellofemoral joint: identification of abnormalities with active- movement, “unloaded” versus “loaded” kinematic MR imaging techniques. Radiology 1993;188:575-578

49. Liu SH, Osti L, Mirzayan R. Case Report. Ganglion cyst of the anterior cruciate ligament: case report and review of the literature. Arthroscopy 1994; 10: 110-112 50. Marti-Bonmati L, Molla E, Dosda R, Casillas C, Ferrer P. MR imaging of Baker cysts —prevalence and relation to internal derangements of the knee. MAGMA 2000;10:205-210 51. Maywood RM, Murphy BJ, Uribe JW, et al. Evaluation of arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction using magnetic resonance imaging. Am J Sports Med 1993; 21: 523-527 52. McCauley TR, Kier R, Lynch KJ, Jokl P. Chondromalacia patellae: diag nosis with MR imaging [see comments]. AJR 1992;158:101-105 53. Miller MD, Johnson DL, Harner CD, Fu FH. Posterior cruciate ligament injuries. Orthop Rev 1993; November: 1201-1210 54. Mink JH, Levy T, Crues JV. Tears of the anterior cruciate ligament and menisci of the knee: MR imaging evaluation. Radiology 1988; 167: 769-775 55. Mink JH, Deutsch AL. Occult cartilage and bone injuries of the knee: detection, classification, and assessment with MR imaging. Radiology 1989;170: 823-829 56. Mink JH. The cruciate and collateral ligaments. En: Mink JH, Reicher MA, Crues JV, Deutsch AL, ed. MRI of the Knee. New York: Raven Press, 1993:141-188 57. Morrison JL, Kaplan PA. Water on the knee: cysts, bursae, and recesses. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:349-370 58. Muhle C, Ahn JM, Yeh L, et al. Iliotibial band friction syndrome: MR imaging findings in 16 patients and MR artrographic study of six cadaveric Knees. Radiology 1999; 212: 103-110 59. Nicholas J, Hershman E. The lower extremity and spine in sports medicine. St Louis: C. V. Mosby Company, 1986: 230-245 60. Nitsu M, Anno I, Fukubayashi T, et al. Tears of the cruciate ligaments and menisci: evaluation with cine MR imaging. Radiology 1991; 178: 859-864 61. Peterfy CG, Janzen DL, Tirman PFJ et al. “Magic angle” phenomenon: A cause of increased signal in the normal lateral meniscus on short-TE MR images of the knee. AJR 1994; 163: 149-154 62. Potter HG, Rodeo SA, Wickiewicz TL et al. MR imaging of meniscal allografts: Correlation with clinical and arthrographic outcomes. Radiology 1996; 198: 509-514 63. Recht MP, Parker RD, Izarry JM. Second time around: Evaluating the postoperative anterior cruciate ligament.. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000; 8: 285-297 64. Reeder JD, Matz SO, Becker L et al. MR imaging of the knee in the sagittal projection: Comparison of three-dimensional gradient-echo and spinecho sequences. AJR 1989; 153: 537-540 65. Renig JW, McDevitt ER, Ove PN. Progression of meniscal degenerative changes in college football players: Evaluation with MR imaging. Radiology 1991; 181:255-257


79. Tuckman GA, Miller WJ, Remo JW et al. Radial tears of the menisci: MR findings. AJR 1994; 163:395-400 80. Vahey TN, Bennett HT, Arrington LE et al. MR imaging of the knee: Pseudotear of the lateral meniscus caused by the meniscofemoral ligament. AJR 1990; 154:1237-1244 81. Van Dommelen B, Fowler P. Anatomy of the posterior cruciate ligament. A review. Am J Sports Med 1989; 17: 24-29 82. Veltri DM, Warren RF. Operative treatment of posterolateral instability of the knee. Clinics Sports Med 1994; 13: 615-627 83. Watanabe AT, Cater BC, Teitelbaum GP et al. Normal variations in MR imaging of the knee: Appearance and frequency. AJR 1989; 153:341-344 84. Weber W, Neumann C, Barakos J, et al. Lateral tibial rim (Segond) fractures: MR imaging characteristics. Radiology 1991; 180: 731-734 85. Weiss KL, Morehouse HT, Levy IM. Sagittal MR images of the knee: A low-signal band parallel to the posterior cruciate ligament caused by a displaced bucklet-handle tear. AJR 1991; 156:117-119 86. Wirth B, Spritzer C. Ancillary findings of anterior cruciate ligament injuries on MR images. Radiology 1990; 177: 263-267

73. Shogry MEC, Pope TL Jr. Vacuum phenomenon simulating meniscal or cartilaginous injury of the knee at MR imaging. Radiology 1991; 180:513515

87. Wright DH, De Smet AA, Norris M. Bucklet-handle tears of the medial and lateral menisci of the knee: Value of MR imaging in detecting displaced fragments. AJR 1995; 165:621-625

74. Silverman JM, Mink JH, Deutsch AL. Discoid menisci of the knee: MR imaging appearance. Radiology 1989; 73:351-354

88. Yamamoto T, Bullough PG. Spontaneous osteonecrosis of the knee: the result of subchondral insufficiency fracture. J Bone Joint Surg Am 2000;82:858-866

75. Smith DK, Totty WG. The knee after parcial meniscectomy: MR imaging features. Radiology 1990; 176:141-144 76. Spritzer CE. “Slip sliding Away”: patellofemoral dislocation and tracking. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:299-320 77. Stoller DW, Martin C, Crues JV III et al. Meniscal tears: Pathologic correlation with MR imaging. Radiology 1987; 163:731-735 78. Stoller DW, Cannon WD, Anderson LJ. The Knee. En: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 203-442

89. Yao L, Lee JK. Avulsion of the posteromedial tibial plateau by semimembranosus tendon: Diagnosis with MR imaging. Radiology 1989; 172: 513514 90. Yu JS, Petersilge C, Sartoris DJ, Pathria MN, Resnick D. MR imaging of injuries of the extensor mechanism of the knee. Radiographics 1994;14:541551 91. Yu JS, Cosgarea AJ, Kaeding CC et al. Meniscal flounce MR imaging. Radiology 1997; 203:513-515

BUSCAR CAPÍTULO 7

/ RM del Tobillo y Pie • 143

RM DEL TOBILLO Y PIE LUIS CEREZAL PESQUERA Y JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.

INTRODUCCIÓN La patología del tobillo y pie es una de las más frecuentes del sistema musculoesquelético. En ocasiones, el diagnóstico de estas lesiones puede realizarse con la historia clínica y exploración física. Sin embargo, con frecuencia se apoya en los estudios de imagen. La radiografía convencional sigue siendo el método de valoración inicial, con una especial relevancia en el diagnóstico de fracturas y tumores óseos. La ecografía juega un papel cada vez más importante en el diagnóstico de la patología tendinosa y de tejidos blandos del tobillo y pie. El papel principal de la tomografía computerizada (TC) es la evaluación de fracturas complejas. La resonancia magnética (RM) es la técnica de imagen de mayor utilidad en el diagnóstico de las diferentes patologías del tobillo y pie, con frecuencia ocultas o no valoradas adecuadamente con otros métodos de imagen. Revisamos el papel actual de la RM en la valoración de la patología del tobillo y pie.

TÉCNICA DE ESTUDIO La valoración con RM del tobillo y pie requiere una elección cuidadosa de la antena de superficie y de las secuencias de pulso. En general los estudios del tobillo los podemos agrupar en dos zonas principales de examen, tobillo y retropié y antepié. El mediopié generalmente se visualiza en ambos estudios. Los protocolos dependen de la zona a examinar, de la sospecha o información clínica. La mayoría de los estudios del tobillo se realizan con el paciente en supino y el pie en posición neutra. Debe explorarse siempre una sola extremidad, utilizando una antena de superficie específica, ya que permite realizar estudios con mayor resolución espacial. En la actualidad, existen antenas que permiten el estudio simultáneo de toda la

anatomía del tobillo y pie en posición neutra sin necesidad de recolocar al paciente para los estudios del pie. El protocolo de estudio generalmente incluye cortes en los planos sagital, axial y coronal y en ocasiones en el plano coronal oblicuo. Este plano se prescribe paralelo a la articulación astrágalo-escafoidea. Esta secuencia es de gran utilidad para la visualización separada del retináculo flexor medial de los tendones retromaleolares internos y de los componentes superficial y profundo del ligamento deltoideo, así como para una mejor valoración del cartílago articular de la cúpula astragalina. La realización de cortes en flexión plantar puede ser de utilidad para mostrar el grado de aproximación de los márgenes tendinosos en casos de rotura completa del tendón del Aquiles o para eliminar el efecto de ángulo mágico en los tendones retromaleolares.23, 32 La utilización de cortes oblicuos adaptados al trayecto anatómico del ligamento peroneo-astragalino anterior (LPAA) y del ligamento peroneo-calcáneo (LPC), ligamentos lesionados con mayor frecuencia, o en posiciones forzadas, permitiría una valoración más precisa de las lesiones del ligamento lateral externo (LLE). Los protocolos de imagen incluyen cortes potenciados en T1 y T2. Las secuencias T2 se realizan con supresión grasa o STIR que permiten maximizar la detección de edema para la evaluación de alteraciones sutiles de partes blandas y de la médula ósea. Para obtener una resolución espacial óptima se deben utilizar campos de visión pequeños (12-16 cm) y cortes finos (3-4 mm).6, 35 Las imágenes axiales volumétricas (3DFT) permiten la realización de reconstrucciones de gran calidad en planos ortogonales y oblicuos, adaptados al trayecto de las diferentes estructuras del tobillo y pie, haciendo innecesaria la realización de cortes oblicuos.44 Los pacientes con material ortopédico no ferromagnético (titanio y derivados) pueden estudiarse con RM, con escaso artefacto de susceptibilidad magnética que puede ser minimiza-

CAPÍTULO 7

144 • RM del Sistema Musculoesquelético do utilizando técnicas FSE o TSE o HASTE, mientras que otras secuencias como eco de gradiente T2 deben ser evitadas al acentuar dicho artefacto.35 La utilización de gadolinio endovenoso permite una valoración más precisa de las tumoraciones del tobillo y pie, osteomielitis, osteonecrosis y artropatías.35 La RM artrografía con inyección de gadolinio diluido intraarticular o suero salino es una técnica invasiva, de utilización poco difundida, con eficacia diagnóstica superior a la RM convencional en la evaluación de lesiones ligamentosas, lesiones osteocondrales, cuerpos libres intraarticulares, patología sinovial y síndromes de atrapamiento.16, 45, 29, 33 La RM indirecta con inyección de una dosis intravenosa estándar de gadolinio seguida de 10 minutos de ejercicio, consigue un efecto artrográfico al pasar el contraste al medio extracelular (líquido sinovial). El realce del líquido articular se produce aproximadamente 15 minutos tras de la administración de contraste, persistiendo este efecto durante al menos 1 hora. Esta técnica es menos invasiva que la técnica de artrografía y facilita la valoración de múltiples patologías del tobillo. Los estudios dinámicos se han planteado en diversas entidades como en la valoración de la rotación tibioastragalina, carga de cúpula astragalina, roturas ligamentosas, subluxación de tendones peroneos, roturas parciales del tendón de Aquiles y otros tendones y en síndromes de atrapamiento de partes blandas.35 La utilización de gradientes cada vez más potentes y secuencias fast eco de gradiente y otras secuencias rápidas permiten obtener imágenes prácticamente en tiempo real. Los estudios dinámicos requieren dispositivos especiales que realicen los movimientos del tobillo y pie y antenas adaptadas que sean compatibles con el movimiento. Estos estudios pueden tener utilidad en casos muy seleccionados, siendo la mayoría de los casos su valor cuestionable incluso en los estudios dinámicos contra resistencia. Por ejemplo, la valoración de la subluxación de los tendones peroneos es frecuentemente imposible ya que la subluxación es un fenómeno dinámico que necesita el apoyo y la contracción de los músculos peroneos.35 La utilización de técnicas de RM angiografía permite una valoración precisa de las estructuras vasculares del tobillo y pie. Las secuencias TOF 2D con técnicas de proyección de la máxima intensidad (MIP) proporcionan imágenes análogas a las de la angiografía convencional.35 Sin embargo, existen importantes limitaciones de está técnica como la saturación del flujo en el plano, dispersión intravoxel del flujo turbulento y artefactos de movimiento. La angiografía con gadolinio 3D es la técnica RM de elección en la actualidad, siendo de gran utilidad en el estudio preterapéutico de tumores, malformaciones vasculares o de la enfermedad arterial oclusiva cuando se plantea by pass.

LESIONES LIGAMENTOSAS El 85% de los esguinces de tobillo afectan al LLE. Con menor frecuencia se observan lesiones de la sindesmosis tibioperonea y del ligamento deltoideo.6, 8, 15, 22


Ligamento lateral externo (LLE) La cápsula articular lateral del tobillo está reforzada por los ligamentos peroneo-astragalino anterior (LPAA), peroneo-calcáneo (LPC) y peroneo-astragalino posterior (LPAP) que se denominan conjuntamente LLE.15, 16, 22, 42 La mayoría de los esguinces de tobillo ocurren en gente activa en el grupo de edad de 15 a 35 años. La lesión del LLE del tobillo es un problema clínico frecuente, representando aproximadamente el 15% de las lesiones deportivas (baloncesto, fútbol) y el 10% de los ingresos en un departamento de urgencias.15, 49 Los esguinces de tobillo afectan al LLE, con un patrón predecible de lesión secuencial, lesionándose en primer lugar el LPAA, posteriormente el LPC y finalmente el LPAP.16, 22, 66 Las lesiones de los ligamentos se dividen tradicionalmente, dependiendo de la gravedad, en grados I, II y III. Las lesiones del LLE generalmente se clasifican como si se tratase de un ligamento único. Grado I, esguince leve, lesión menor del LPAA, con distensión o pequeña rotura parcial. Se observa una mínima limitación funcional, edema y dolor ligeros. Grado II, esguince moderado, rotura parcial macroscópica del LPAA asociada a distensión del LPC. Existe una perdida funcional moderada con dificultad al caminar sobre los dedos, edema difuso, equimosis y dolor. Grado III, esguince grave, indica rotura completa del LPAA y del LPC. Existe una marcada incapacidad funcional, dolor, edema y equimosis.15

Fig. 1. Rotura completa aguda del LPAA en un jugador de baloncesto. Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa. Se observa una solución de continuidad, engrosamiento, irregularidad y alteración de señal del LPAA (flecha). Edema en el tejido subcutáneo y extensa contusión en la vertiente medial del cuerpo del astrágalo, secundaria a traumatismo por inversión.

BUSCAR

Fig. 2. Rotura crónica del LPAA en un paciente con inestabilidad crónica de tobillo. Corte axial FFE T2. Ligero engrosamiento, elongación e irregularidad del LPAA.

Fig. 3. Rotura crónica del LPAA en un jugador de baloncesto con inestabilidad crónica de larga evolución. Imagen axial de RM artrografía que muestra una practica ausencia del LPPA, observándose únicamente un pequeño resto ligamentoso en la inserción peronea.

Clásicamente las lesiones ligamentosas del tobillo se han valorado con radiología convencional, proyecciones forzadas y tenografía.22, 49 En la actualidad, la RM es el método más eficaz en la valoración de las lesiones ligamentosas del tobillo. En el estadio agudo, su indicación estaría limitada a aquellos casos en los que el cirujano plantea la realización de una reparación primaria. Esta podría estar indicada en casos con lesión ligamentosa doble o en deportistas de alta competición. La principal indicación de la RM en pacientes con lesiones ligamentosas, sería la evaluación de la inestabilidad crónica de tobillo.8 El LPAA se visualiza en los cortes axiales, a la altura del maleolo lateral distal, como una banda hipointensa de 2-3 mm de grosor con orientación anteromedial, extendiéndose hasta su inserción astragalina. La anatomía normal y los cambios patológicos que ocurren en el LPAA se demuestran mejor en el plano axial en secuencias FSE T2 con supresión grasa o 3DFT T2*.15, 50, 66 El LPC se visualiza mejor en el plano coronal o en cortes axiales que muestran el LPC entre los tendones peroneos y la cara lateral del calcáneo. El LPC se visualiza como una banda lineal de hiposeñal de 2-3 mm de grosor. El LPAP muestra una estructura estriada con múltiples haces y tejido fibroadiposo interpuesto que se visualiza mejor en los cortes coronales y axiales. 15, 50, 66 Algunos autores15, 22, 66 proponen la realización de cortes oblicuos adaptados al trayecto anatómico de los diferentes ligamentos o en posiciones forzadas del pie dónde los ligamentos estarían tensos y podrían ser valorados en toda su extensión. Para una mejor visualización del LPAA, pueden realizar-

se imágenes axiales oblicuas con el pie en posición neutra, perpendiculares a la articulación astrágalo-escafoidea o cortes axiales colocando el pie en dorsiflexión de 20º. Las imágenes axiales oblicuas posteriores (desde anterosuperior a posteroinferior) con el pie en posición neutra y las imágenes axiales con flexión plantar de 45º muestran el LPC en toda su longitud. Sin embargo, actualmente las imágenes axiales volumétricas (3DFT) permiten la realización de reconstrucciones adaptadas al trayecto de los diferentes ligamentos del tobillo, haciendo innecesario la realización de cortes oblicuos o proyecciones forzadas. Chandnani16 en su estudio con RM artrografía de pacientes con inestabilidad crónica de tobillo plantea que esta es la técnica de mayor utilidad en la valoración de las lesiones crónicas del LLE, mostrando una sensibilidad del 100 y 90% para lesiones del LPAA y LPC respectivamente frente a una sensibilidad de solo el 50% de la RM convencional. Las manifestaciones en RM de las roturas ligamentosas agudas incluirían falta de visualización del ligamento, desinserción ósea, engrosamiento, hiperseñal intrasustancial (edema o hemorragia) o rodeando el ligamento lesionado en secuencias T2, con remplazamiento de la señal grasa normal y extravasación de líquido en los tejidos blandos adyacentes (Fig. 1).15, 22, 27, 66 Otros signos serían las contusiones óseas, fracturas-avulsión de la inserción ligamentosa y roturas tendinosas. En las lesiones crónicas, al desaparecer el edema y la hemorragia, únicamente se valorarán cambios morfológicos directos en el ligamento. Estos cambios incluirían una visualización imprecisa, atenuación, ausencia, engrosamiento, elonga-


CAPÍTULO 7

Sindesmosis tibioperonea

Fig. 4. Fractura-avulsión crónica de la inserción del LPAA en el maleolo peroneo. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Se observa un pequeño fragmento óseo avulsionado y un LPAA con morfología e intensidad de señal normal.

Fig. 5. Rotura crónica del LPC. Imagen coronal oblicua de RM indirecta que muestra una ausencia del tercio inferior del LPC y ligera irregularidad del segmento proximal (flecha).

ción y contorno irregular del ligamento afectado (Figs.2-5), así como áreas estriadas de disminución de señal en T1 y T2 en la grasa adyacente, resultado de fibrosis y tejido cicatricial.16,66 Las roturas crónicas muestran como hallazgo más frecuente un engrosamiento generalizado del ligamento, con señal bajaintermedia y un contorno irregular.16 Los esguinces agudos del LLE grado I y II se tratan de forma conservadora. Generalmente tienen buen pronóstico, independientemente del tipo de tratamiento realizado. No obstante, de un 10 a un 30% de los pacientes, a pesar de un tratamiento adecuado, desarrollan un cuadro clínico de inestabilidad crónica lateral del tobillo que puede precisar tratamiento quirúrgico.16 Existe controversia sobre el tratamiento óptimo de las lesiones grado III. Algunos cirujanos plantean la reparación quirúrgica temprana que tiene buenos resultados y evita el desarrollo de inestabilidad crónica, mientras que otros están a favor de comenzar con tratamiento conservador, dado que la mayoría de pacientes evoluciona favorablemente y la reconstrucción tardía presenta iguales garantías de éxito que la reconstrucción precoz. En los traumatismos por mecanismo de inversión, a la lesión del LLE con frecuencia se asocian lesiones de otras estructuras anatómicas del tobillo que pueden pasar desapercibidas en la exploración clínica y ser responsables del fracaso del tratamiento conservador. Las lesiones que con mayor frecuencia se asocian con los esguinces crónicos del tobillo son las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina, lesiones de los tendones peroneos, síndrome del seno del tarso y atrapamiento anterolateral. La RM al identificar estas lesiones permitiría un planteamiento terapéutico más adecuado.15, 33

Ligamento deltoideo o lateral interno

La sindesmosis o articulación tibiofibular distal es una articulación fibrosa estabilizada por el ligamento interóseo, los ligamentos tibioperoneos inferiores anterior y posterior y el ligamento trasverso inferior.6, 42 La incidencia de estas lesiones se ha subestimado tradicionalmente. Los esguinces de la sindesmosis ocurren en más del 10% de todas las lesiones del tobillo. La sindesmosis se puede lesionar en fracturas por mecanismo de eversión, especialmente en las fracturas peroneas altas (Maissoneuve). Otro mecanismo lesional propuesto sería la dorsiflexión extrema. También se han descrito lesiones de la sindesmosis en ausencia de fractura peronea, aunque con mucha menor frecuencia.8 Generalmente, estas lesiones se acompañan de fractura maleolar medial o de rotura del ligamento deltoideo. Las lesiones del ligamento tibioperoneo anteroinferior son las más frecuentes, generalmente relacionadas con la práctica de fútbol y esquí. Su diagnóstico clínico es dificultoso, observándose dolor anterior en la sindesmosis tibioperonea distal. La rotura del ligamento tibial posteroinferior es infrecuente. En RM las lesiones de estos ligamentos se manifiestan como edema focal, ausencia de visualización, engrosamiento e irregularidad del ligamento.

Ligamento en resorte o bifurcado El ligamento en resorte o ligamento calcáneo-escafoideo plantar se extiende desde la región inferior del sustentaculum

El ligamento deltoideo es una resistente estructura ligamentosa con morfología triangular que se extiende desde el maleolo interno hasta el escafoides, ligamento en resorte, sustentaculum tali y astrágalo. El ligamento deltoideo se divide en un componente superficial (fascículos tibioescafoideo, tibio-ligamento en resorte y tibiocalcáneo) y otro profundo (fascículos tibioastragalinos anterior y posterior).6, 42, 44 La lesión del ligamento deltoideo es mucho menos frecuente que la del LLE. Las lesiones aisladas del ligamento deltoideo son raras (lesión por eversión-rotación externa), estando generalmente asociadas a lesiones del LLE, a fracturas peroneas o lesiones de la sindesmosis.8, 44 Las principales manifestaciones en RM de las lesiones del ligamento deltoideo son irregularidad, engrosamiento y aumento de señal dentro del ligamento en secuencias T2 (Figs. 6 y 7). Estos signos se demuestran mejor en los planos axial y coronal de RM. La identificación de los fascículos afectados puede ser difícil en los planos ortogonales. Klein44 plantea la utilización de secuencias 3D FFE en eco de gradiente con adquisición volumétrica y reconstrucciones oblicuas para una mejor valoración de estas lesiones. El ligamento tibioastragalino posterior es más resistente que el ligamento tibio-ligamento en resorte y éste que el tibiocalcáneo y tibioescafoideo respectivamente. Esto justificaría una mayor frecuencia lesional en los ligamentos con menor resistencia. Este autor también observó que en un 60% de las lesiones que afectan al ligamento tibioastragalino posterior se produce una avulsión del maléolo medial con ligamento intacto.44

Fig. 6. Desgarro parcial de los fascículos tibioastragalinos del ligamento deltoideo en un paciente con inestabilidad crónica de tobillo y traumatismo por inversión. Corte coronal potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Alteración de señal y solución de continuidad parcial de los fascículos tibioastragalinos. Contusión ósea asociada en el maleolo interno.

BUSCAR


tali a la región medial del escafoides, proporcionando soporte a la cabeza del astrágalo y ayudando a mantener el arco longitudinal del pie.64 La disfunción del tendón tibial posterior, en las roturas parciales o completas, condiciona sobrecarga del ligamento en resorte por la cabeza del astrágalo que puede producir distensión o rotura de este ligamento y la aparición de un pie plano adquirido. La RM es una técnica no invasiva que permite valorar con precisión las lesiones del tendón tibial posterior y que muestra una moderada sensibilidad y alta especificidad para la detección de las lesiones del componente medial del ligamento en resorte, facilitando una valoración lesional prequirúrgica precisa en los pacientes con pie plano adquirido. 81

Síndromes de atrapamiento de tejidos blandos (“impingement”) El dolor crónico tras esguince de tobillo esta frecuentemente causado por atrapamiento de tejidos blandos. Los síndromes de atrapamiento se dividen en anterolateral, sindesmótico y posterior. Síndrome de atrapamiento anterolateral El atrapamiento anterolateral o síndrome meniscoide es un cuadro doloroso con limitación de la movilidad tibioastragalina resultado de un traumatismo por inversión. Con frecuencia, el diagnóstico es clínico y la confirmación diagnóstica y el tratamiento se realizan directamente con artroscopia. Los hallaz-

Fig. 7. Desgarro crónico del componente superficial del ligamento deltoideo con fractura-avulsión del maléolo medial. Imagen coronal de RM artrografía que muestra un ligero engrosamiento y alteración de señal en la región proximal del fascículo tibiocalcáneo y pequeño arrancamiento marginal del maleolo medial (flecha).


Fig. 8. Síndrome de atrapamiento anterolateral en un paciente con antecedente de esguince de tobillo. Corte axial potenciado en T1 con técnica de supresión grasa tras administración de gadolinio endovenoso (RM indirecta). Engrosamiento nodular fibroso en el canal anterolateral, en situación profunda al LPAA (flecha).

gos artroscópicos consisten en sinovitis, que generalmente afecta al LPAA, fibrosis en el canal anterolateral y condromalacia asociada de astrágalo y peroné. Ocasionalmente, se observa una lesión meniscoide formada por tejido fibroso e hipertrofia sinovial en el canal anterolateral. En pacientes con atrapamiento anterolateral, la RM identifica alteraciones únicamente en el 30-40% de los casos. Los hallazgos de RM incluyen la visualización de una cicatriz o lesión meniscoide e hipertrofia sinovial en el canal lateral, rotura o engrosamiento del LPAA.26, 63 La RM indirecta y RM artrografía permiten una valoración más fiable y precisa de esta entidad siendo las técnicas de imagen de elección en pacientes con sospecha clínica de atrapamiento de tejidos blandos del tobillo (Fig. 8).76, 77 Síndrome de atrapamiento de la sindesmosis Tras la lesión de la sindesmosis se puede producir sinovitis y fibrosis en el área del ligamento tibioperoneo anteroinferior que produce un cuadro de atrapamiento sindesmótico. En artroscopia y RM, los hallazgos consisten en inflamación sinovial (nódulos sinoviales) y fibrosis que rodea al ligamento tibioperoneo anteroinferior y a la articulación tibioperonea inferior (Fig. 9). Otros hallazgos asociados serían: cuerpos libres, condromalacia, y osteofitos. Un fascículo separado del ligamento tibiofibular anteroinferior puede causar atrapamiento por roce contra la cúpula lateral del astrágalo, especialmente en el tobillo inestable (lesión de Basset o de Duke).

CAPÍTULO 7

Fig. 9. Síndrome de atrapamiento de la sindesmosis. Corte axial potenciado en T1. Rotura crónica del ligamento tibioperoneo anteroinferior y engrosamiento sinovial secundario (flecha).

Fig. 10. Síndrome de atrapamiento posterior. Corte coronal potenciado en T2 con supresión grasa. Ligamento intermaleolar posterior engrosado y sinovitis en la región posterior de articulación tibioastragalina.

las arterias tibial posterior y peronea, terminaciones nerviosas, una bursa, cápsulas articulares y grasa.4, 5, 43 El SST es un cuadro clínico consistente en dolor lateral del tobillo que aumenta con la palpación sobre la apertura externa del seno del tarso, frecuentemente relacionado con un ante-

Síndrome de atrapamiento posterior El síndrome de atrapamiento posterior se observa más frecuentemente en bailarinas asociado con el apoyo del pie en flexión plantar máxima. Clínicamente, este síndrome se manifiesta como dolor en la región posterolateral del tobillo que se reproduce en la exploración clínica forzando pasivamente la flexión plantar. Las causas más frecuentes de este síndrome serían alteraciones en el os trigonum o proceso trigonal del astrágalo (síndrome del os trigonum). Otras causas serían una apófisis posterior del calcáneo prominente, fracturas-avulsión, cuerpos libres y atrapamiento del ligamento intermaleolar posterior.14 El ligamento intermaleolar posterior es una variante anatómica que se identifica en el 56% de cadáveres y 19% de los estudios RM (Fig. 10). Este ligamento se interpone en la articulación en la flexión plantar, pudiendo lesionarse, produciendo dolor y bloqueos que se resuelven tras resección quirúrgica.61


cedente de traumatismo por inversión (70%) y asociado a lesiones del LLE. El SST también se asocia con frecuencia a las roturas del tendón tibial posterior.43 También puede observarse en pacientes con procesos inflamatorios como espondilitis anquilopoyética, artritis reumatoide y gota, así como en deformidades del pie como pie cavo o plano.5, 6 La RM demuestra las estructuras normales del seno del tarso y las anomalías asociadas a este síndrome. Klein43 describió las alteraciones RM e histopatológicas del SST que se agrupan en tres categorías principales. Un primer grupo con infiltración difusa del seno del tarso, con un comportamiento de señal hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, que corresponderían a sinovitis crónica y cambios inflamatorios inespecíficos (Figs. 11 a y b). Otro grupo, con infiltración difusa de comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso, en relación con fibrosis y un tercer grupo de pacientes con colecciones líquidas o bursas en el seno del tarso. Con frecuencia se observa rotura de los ligamentos interóseo y cervical con formación de quistes subcondrales en la inserción de los ligamentos. El tratamiento es inicialmente conservador con infiltración de esteroides y anestésico local en el seno del tarso. Si fracasa el tratamiento conservador se realiza exploración quirúrgica del seno del tarso con resección del tejido inflamatorio, vaciamiento del contenido del mismo y ligamentoplastia. Si persiste la clínica puede ser precisa la realización de artrodesis subastragalina.6, 43

LESIONES TENDINOSAS Los tendones del tobillo pueden dividirse en los siguientes cuatro grupos:6, 42

Síndrome del seno del tarso (SST) El seno y canal del tarso conforman una región con morfología cónica situadas entre articulaciones subastragalina posterior y articulación astrágalo-calcáneo-escafoidea. Dentro del seno del tarso se observan cinco ligamentos (prolongaciones medial, intermedia y lateral del retináculo extensor inferior, ligamento cervical e interóseo), una anastomosis arterial entre

A

B

Fig. 11. Síndrome del seno del tarso asociado a inestabilidad crónica de tobillo. (a) Corte axial potenciado en T1. Ocupación difusa del seno del tarso por un tejido de señal intermedia. (b) Imagen coronal FFE T2. Ausencia completa del ligamento interóseo y tejido de comportamiento hiperintenso en secuencias T2, en relación con sinovitis-cambios inflamatorios inespecíficos en el estudio histológico.

BUSCAR

150 • RM del Sistema Musculoesquelético 1. Lateral: tendones peroneos corto y largo. 2. Medial: tendón tibial posterior, flexor largo de los dedos y flexor largo del primer dedo. 3. Posterior: tendón de Aquiles. 4. Anterior: tendón tibial anterior, extensor largo del primer dedo, extensor común de los dedos y peroneus tertius. La incidencia de las lesiones tendinosas de tobillo se considera actualmente mucho mayor de la planteada tradicionalmente, en parte, debido a un diagnóstico más preciso gracias a métodos de imagen como la ecografía y la RM.28 Los tendones pueden verse afectados por un amplio espectro de patologías, incluyendo, tendinosis, tenosinovitis, rotura, atrapamiento y luxación.8, 17 Con frecuencia estas entidades patológicas coexisten en el mismo tendón o representan un continuo lesional. La tendinosis es un proceso patológico caracterizado por una vascularización deficiente y cambios degenerativos intratendinosos. Con la edad se observa una degeneración progresiva de los tendones que puede verse acelerada por síndromes de sobrecarga, estrés de repetición o procesos debilitantes como la diabetes. La rotura espontánea de cualquier tendón se produce, prácticamente sin excepción, sobre la base de una tendinosis previa. La tendinosis se ha denominado, tracionalmente, de forma errónea tendinitis. La tendinitis implica la existencia de un proceso inflamatorio del tendón. Múltiples estudios han mostrado, sin embargo, que la mayoría de los casos con tendinopatía degenerativa no presentan cambios inflamatorios. Por lo tanto, el término tendinitis debe reservarse para los casos excepcionales asociados a artritis infecciosa o inflamatoria.28 La tenosinovitis generalmente se produce por irritación mecánica-inflamatoria de la vaina tendinosa. Puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración del proceso responsable. La tenosinovitis se caracteriza por la inflamación de la vaina tendinosa. Puede ser idiopática, traumática o el resultado de artritis. En las zonas en las que el tendón atraviesa un área de estrechamiento focal o sobre una prominencia ósea o como consecuencia de procesos inflamatorios de la vaina tendinosa se puede desarrollar una tenosinovitis estenosante. La luz de la vaina tendinosa se estenosa como consecuencia de la proliferación sinovial y de adherencias fibrosas que conducen a una fijación del tendón a la sinovial con desaparición progresiva del mecanismo de deslizamiento del tendón dentro de la sinovial. Las roturas tendinosas pueden ser agudas o crónicas. En ambas circunstancias con frecuencia se observan microrroturas y degeneración concomitantes. Una rotura aguda generalmente es el resultado de una contracción violenta del músculo. Este mecanismo lesional afecta con mayor frecuencia al tendón de Aquiles. Las roturas crónicas se relacionan con sobrecarga mecánica crónica, siendo el antecedente traumático ausente o de importancia menor. Las roturas espontáneas de los tendones se asocian con frecuencia a inyección local de esteroides y una variedad de enfermedades sistémicas y locales como los trastornos reumatológicos, hiperparatiroidismo, fallo renal y acidosis crónica de la nefropatía.

CAPÍTULO 7 Las roturas tendinosas pueden ser parciales o completas. Las roturas completas ocurren en la inserción ósea (roturaavulsión) o entre la inserción ósea y la unión músculo-tendinosa. Las roturas parciales pueden producirse en sentido longitudinal, paralelo a las fibras tendinosas, o transverso, perpendicular al curso del tendón. La luxación de los tendones del tobillo es un fenómeno infrecuente, generalmente se asocia a un traumatismo importante del tobillo. La dislocación o subluxación afecta generalmente a los tendones que se encuentran en escotaduras fibroóseas como el tendón tibial posterior y los tendones peroneos. Músculos accesorios y alteraciones óseas o ligamentosas pueden predisponer a dislocación tendinosa.7, 18

La tendininosis y peritendinosis agudas del tendón de Aquiles ocurren frecuentemente en deportistas y probablemente reflejan los cambios precoces en el continuum que conduciría a la rotura. Estas entidades se observan frecuentemente en corredores y pueden asociarse con un incremento súbito en la actividad, correr por superficies irregulares, lesiones musculares del muslo y deformidades en varo del antepie y retropie, así como tibia vara y pie cavo. La hipertrofia muscular en deportistas puede conducir a una disminución del flujo sanguíneo que contribuiría al desarrollo de cambios inflamatorios en el tendón. En los pacientes con tendinosis aguda, las imágenes RM muestran un engrosamiento focal o difuso del tendón, con contorno anterior convexo y áreas de hiperseñal intratendinosas lineales o difusas. En la tendinosis crónica se observan áreas de hiperseñal intratendinosa que representarían áreas focales de degeneración mucoide y de rotura intratendinosa. Las roturas curadas de tendón de Aquiles pueden simular la apariencia RM de tendinosis, con engrosamiento difuso del tendón en ambas condiciones (Fig. 12). En casos de peritendinosis se observan áreas lineales o irregulares de alteración de señal en la grasa preaquílea que reflejarían edema y cicatrización del peritendón. La existencia de edema focal en la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo se ha denominado tendinosis insercio-

Tendón de Aquiles El tendón de Aquiles se forma por la unión de los tendones de los músculos gemelos y soleo, y se inserta en la tuberosidad posterior del calcáneo. No tiene vaina sinovial y se encuentra rodeado por tejido conectivo laxo denominado peritendón. En RM el tendón de Aquiles muestra un comportamiento de señal uniformemente hipointenso en todas las secuencias de pulso, con un borde anterior plano o ligeramente cóncavo y un diámetro anteroposterior inferior a 1 cm.55 Las lesiones del tendón de Aquiles incluyen tendinosis aguda y crónica, peritendinosis, y rotura parcial o completa. Al no tener vaina sinovial, en el tendón de Aquiles no existen procesos de tenosinovitis.

Fig. 13. Tendinosis insercional (síndrome de Haglund). Imagen sagital potenciada en T2 con técnica de supresión grasa. Mínimo engrosamiento de la región distal del tendón de Aquiles, edema en la región posterosuperior del calcáneo (prominente) y distensión de bursa retrocalcánea.

Fig. 12. Tendinopatía degenerativa-tendinosis difusa del tendón de Aquiles. Corte sagital potenciado en T1. Marcado engrosamiento difuso del tendón de Aquiles.

BUSCAR


nal y representa una de las principales causas de calcaneodinia. Generalmente causada por traumatismo repetido y microrroturas microscópicas por una actividad excesiva de los músculos de la pantorrilla. Ocurre independientemente o asociada con inflamación de la bursa retrocalcánea y la bursa aquílea superficial, denominándose síndrome de Haglund.6, 26 La prominencia de tuberosidad superior del calcáneo, sobreuso y calzado inapropiado pueden predisponer a la formación de tendinosis insercional. En las imágenes sagitales de RM se observa engrosamiento del tendón en su inserción, con grados variables de heterogeneidad intratendinosa en secuencias T1 y T2 (Fig. 13). Puede verse líquido en la bursa retrocalcánea y aquílea superficial y áreas de hiposeñal en la grasa subcutánea en relación con tejido cicatricial. En los cortes sagitales se observa con frecuencia una tuberosidad calcánea superior prominente. La rotura del tendón de Aquiles se observa frecuentemente en sujetos de mediana edad, sin un entrenamiento adecuado que desarrollan una actividad atlética intermitente. También puede verse en deportistas profesionales y en bailarines. Es más frecuente en hombres que en mujeres y, ocasionalmente, es bilateral. Trastornos sistémicos como la artritis reumatoide, gota, hiperparatiroidismo, fallo renal crónico y diabetes, así como la inyección de esteroides pueden predisponer a la rotura tendinosa. La rotura generalmente ocurre 2 a 6 cm por encima de la inserción calcánea del tendón de Aquiles, siendo esta una zona hipovascular en estudios microangiográficos y la zona de máximo compromiso mecánico por la contracción de los gemelos y del soleo. La rotura aguda, generalmente, se inicia por una contracción violenta y forzada en dorsiflexión o al poner el pie de puntillas. Se observa dolor y edema en el sitio de la rotura e incapacidad para ponerse de puntillas.6, 26, 55 En las roturas completas en la exploración física se observa un defecto a la palpación en la localización de la rotura tendinosa. En las roturas crónicas este defecto puede no ser palpable por la existencia de tejido cicatricial y regeneración del tendón. Hasta un 25% de las roturas pueden pasar desapercibidas. Normalmente, la compresión de los músculos de la pantorrilla con el paciente en decúbito prono y el pie extendido contra la tabla de exploración produce flexión plantar pasiva del pie. La ausencia de esta reacción indicaría rotura completa del tendón (test de Thompson). La existencia de un test de Thompson falsamente negativo puede ocurrir en las roturas parciales del tendón de Aquiles o cuando otros tendones realizan la función de flexión plantar.6, 55 La RM es superior a la exploración clínica en la detección de las roturas del tendón de Aquiles, diferenciando perfectamente las roturas parciales de las completas, demostrando la localización exacta y el grado de la rotura o retracción tendinosa (Figs. 14 y 15). No obstante, la RM debe reservarse para casos clínicamente confusos o cuando sea necesario diferenciar entre rotura parcial o completa. Cuando se plantea tratamiento quirúrgico la RM es útil para valorar el grado de retracción tendinosa y si es posible la reparación termino-terminal o se precisa la colocación de un injerto tendinoso. La RM permite igualmente valorar la curación de la rotura y la posibilidad de rerrotura.


CAPÍTULO 7

Fig. 14. Tendinosis y desgarro parcial del tendón de Aquiles. Corte sagital potenciado en eco de gradiente T2. Ligero engrosamiento fusiforme del tendón y pequeño desgarro horizontal (zona hipovascular).

Fig. 15. Rotura completa aguda en un varón de 40 años deportista ocasional. Corte sagital potenciado en T1. Rotura completa con grasa interpuesta e importante retracción secundaria.

Las roturas parciales se manifiestan en RM como engrosamiento y heterogeneidad del tendón, con solución de continuidad parcial y contorno tendinoso irregular. En las roturas completas se observa la existencia de discontinuidad completa del tendón. En la fase aguda, se puede observar edema y hemorragia peritendinosos secundarios. La realización de estudios en decúbito prono facilita la valoración de la retracción tendinosa. En el seguimiento RM de las roturas del tendón de Aquiles se observa una disminución progresiva de la señal intratendinosa, el tendón aparece engrosado, aunque con una reducción progresiva del calibre. A los 12 meses el tendón muestra una señal hipointensa uniforme.6 El tratamiento de la rotura del tendón de Aquiles es controvertido. Existe una gran variedad de tratamientos que van desde la inmovilización a la reparación quirúrgica con sutura de los fragmentos o con interposición de injerto tendinoso. En general se plantea el tratamiento quirúrgico excepto en pacientes sedentarios o mayores de 50 años.

neo largo se extiende sobre su sesamoideo, el os peroneum, hasta insertarse en el quinto metatarsiano y cuneiforme medial. El retináculo peroneo superior es el principal estabilizador de los tendones peroneos. Los tendones peroneos actúan como estabilizadores dinámicos laterales del tobillo.54, 65 Los tendones peroneos pueden verse afectados por una gran variedad de condiciones clínicas incluyendo tendinosis, tenosinovitis, atrapamiento, rotura y luxación. El diagnóstico clínico de los procesos patológicos que afectan a los tendones peroneos es difícil ya que los síntomas con frecuencia se confunden otras entidades clínicas como la inestabilidad crónica del tobillo, el síndrome del seno del tarso y la artritis subastragalina. La RM es la técnica de elección en la valoración del espectro lesional de los tendones peroneos y en el diagnóstico diferencial con otras entidades del tobillo.54, 74 La tendinosis peronea y tenosinovitis pueden ser idiopáticas o ocurrir como resultado de procesos inflamatorios o artritis, alteraciones mecánicas del pie (pie plano, coalición tarsiana) y fracturas de calcáneo o de peroné.54, 65, 74 La tendinosis de los peroneos también puede ser consecuencia de sobrecarga y fricción mecánica en su trayecto por detrás de la región distal del peroné. Los tendones peroneos atraviesan el tobillo rodeados por una vaina sinovial común, lo que hace que muchas veces se encuentren afectados ambos tendones por los procesos patológicos. Una hipertrofia del tubérculo peroneo conduce generalmente a una lesión aislada del tendón peroneo lateral largo en su trayecto distal. La tenosinovitis aislada del tendón peroneo lateral largo por sobrecarga mecánica generalmente ocurre cuando el tendón rodea la vertiente lateral del cuboides.

Tendones peroneos El compartimento lateral de la pierna esta formado por los músculos peroneos corto y largo. El tendón peroneo corto discurre anterior y medial al tendón peroneo largo. Presentan una vaina tendinosa común que se inicia unos 4 cm por encima del maleolo lateral y se separa en dos vainas independientes a nivel de la articulación calcáneo-cuboidea. El tendón peroneo corto se inserta en la base del quinto metatarsiano y el pero-

La tenosinovitis peronea se manifiesta en RM como una gran cantidad de líquido dentro de la vaina común de los tendones peroneos. Una pequeña cantidad de líquido no tiene significación patológica. En los pacientes con tenosinovitis los tendones peroneos muestran una morfología normal, no obstante, en casos avanzados se pueden encontrar alteraciones de señal intratendinosas y cambios en el contorno, en relación con degeneración y roturas.54, 65, 74 Los pacientes con tendinosis o tenosinovitis peronea muestran dolor en la región retromaleolar externa, región lateral del tobillo y del retropie. Existe dolor a la palpación y edema en el trayecto tendinoso. El tratamiento generalmente es conservador, aunque en algunos casos resistentes al tratamiento puede ser necesaria la intervención quirúrgica.65 En las fracturas del calcáneo los tendones peroneos pueden encontrarse atrapados contra la región distal del peroné o el astrágalo por fragmentos óseos desplazados lateralmente o por deformidades de la pared lateral del calcáneo. Otras lesiones que se encuentran con frecuencia en las fracturas del calcáneo son tenosinovitis crónica o estenosante, roturas parciales, subluxación y luxación de estos tendones. La RM es la técnica que permite una valoración más precisa de este tipo de lesiones, no obstante el TC demuestra con mayor fiabilidad la existencia de pequeños fragmentos de hueso cortical comprimiendo los tendones peroneos y que pueden pasar desapercibidos en estudios RM.54 El peroneo lateral corto es especialmente susceptible a roturas degenerativas dada su posición vulnerable entre la escotadura ósea peronea y el tendón peroneo lateral largo. La etiología de la rotura tendinosa se produce por la compresión dinámica repetitiva contra la escotadura peronea por el tendón peroneo largo durante la dorsiflexión del tobillo.54, 62 Se observa un aplanamiento progresivo del tendón con aparición de desgarros longitudinales. Estos desgarros longitudinales generalmente no curan espontáneamente dado el continuo atrapamiento que sufre el tendón por la contracción del tendón peroneo lateral largo. La incompetencia del retináculo peroneo superior, que aparece frecuentemente asociado con lesiones por inversión, es otro factor predisponente de las roturas del tendón peroneo corto. El tendón se subluxa en la escotadura peronea, existiendo una fricción constante contra el margen lateral del peroné. Existen dos variantes anatómicas importantes que pueden producir compresión mecánica de los tendones peroneos en la escotadura retromaleolar: la situación baja del vientre muscular del peroneo corto, dentro de escotadura retromaleolar e incluso distal al maleolo peroneo, y el peroneus quartus, encontrado en el 13-26% de individuos normales.18, 54, 74 La resección de estas variantes anatómicas es esencial durante la reparación del tendón peroneo lateral corto para descomprimir el canal. Las roturas longitudinales del tendón peroneo corto se ven con frecuencia en pacientes jóvenes deportistas con historia de lesiones recurrentes por inversión, frecuentemente se manifiestan con dolor retromaleolar de larga evolución y edema en el trayecto de los tendones peroneos.54, 62 Las roturas del tendón peroneo corto también ocurren en pacientes de edad avan-

BUSCAR


Fig. 16. Tendinosis y desgarro longitudinal parcial del tendón peroneo corto en la escotadura retromaleolar (“peroneal tendon split syndrome”). Corte axial potenciado en T1. El tendón peroneo corto muestra una morfología en “C” o en “boomerang” característica.

zada, por atricción crónica y debilitación mecánica Estas roturas pueden ser menos sintomáticas o incluso completamente asintomáticas.54, 62 Las roturas longitudinales del peroneo corto se diagnostican fácilmente en las imágenes axiales de RM. Las áreas de degeneración intratendinosas se manifiestan como áreas de hiperseñal en secuencias de densidad protónica, menos prominentes en secuencias T2. El tendón generalmente muestra cambios en su contorno, apareciendo irregular y aplanado. Frecuentemente adopta una morfología en “C” rodeando el tendón peroneo lateral largo (Fig. 16).54, 62, 69 La existencia de hiperseñal en densidad protónica en ausencia de cambios morfológicos generalmente se considera efecto de ángulo mágico y no debe ser interpretado como rotura. Las roturas longitudinales del tendón peroneo corto se subdividen en parciales y completas. Las roturas parciales se manifiestan por defectos o brechas que no se extienden a través de todo el espesor del tendón, mientras que las roturas completas serían aquellas que afectan a la totalidad del tendón (Figs.17 y 18).62, 69, 74 En ambos casos las roturas se localizan en la proximidad del maléolo lateral aunque pueden extenderse tanto proximal como distalmente. El tratamiento generalmente es conservador con reposo, antiinflamatorios e inmovilización. La intervención quirúrgica generalmente es necesaria en pacientes jóvenes activos. Los tratamientos quirúrgicos incluirían resección con anastomosis término-terminal o tenodesis al peroneo lateral largo adyacente.65 Las lesiones del tendón peroneo lateral largo también son frecuentes, se observan en el 29% de pacientes con roturas


Fig. 17. Rotura parcial del tendón peroneo corto y tendinosis del peroneo largo. Corte coronal oblicuo potenciado en T2 con supresión grasa. Se observa un LPC normal en toda su extensión y en situación superficial al mismo un desgarro degenerativo del tendón peroneo corto (marcadamente atenuado) y tendinosis avanzada del tendón peroneo largo, con engrosamiento y degeneración mucoide intrasustancial.

longitudinales del tendón peroneo lateral corto en la serie de Rosenberg.62 Las roturas del tendón peroneo largo son más frecuentes en localización distal cuando el tendón rodea el cuboides o a la altura del tubérculo peroneo del calcáneo (Fig. 19). Estas roturas se relacionan con fuerzas de fricción y debilitación mecánica del tendón a dichos niveles. Los patrones RM de rotura del peroneo lateral largo son similares a los descritos previamente para otros tendones. La luxación de los tendones peroneos es relativamente infrecuente. Se produce por una contracción violenta de los músculos peroneos en la dorsiflexión forzada del pie, produciendo rotura o despegamiento del periostio en la inserción del retináculo peroneo superior en el margen lateral del peroné.54 Esto permite a los tendones dislocarse fuera de la escotadura peronea. La mayoría de lesiones agudas ocurren en la práctica deportiva, especialmente en el esquí. Las lesiones crónicas se asocian con incompetencia traumática, ausencia congénita o laxitud del retináculo peroneo superior. Las luxaciones congénitas de los tendones peroneos en el pie calcáneo valgo también son frecuentes. Variantes en la forma de la escotadura peronea como una escotadura plana o convexa predisponen a la dislocación recurrente de los tendones peroneos. La existencia de ocupación de la escotadura peronea por una implantación baja del vientre muscular del peroneo corto o la presencia de un peroneus quartus pueden ser también predisponentes a la dislocación. Las roturas longitudinales de los tendones peroneos ocurren en un alto porcentaje de los pacientes con dislocación recurrente.

CAPÍTULO 7

Fig. 18. Rotura longitudinal completa del tendón peroneo corto. Peroneus quartus. Imagen axial potenciada en FFE T2. Se observa división del tendón peroneo corto en dos hemitendones y un grueso tendón accesorio posterior al tendón peroneo largo (peroneus quartus).

Fig. 20. Luxación crónica de los tendones peroneos. Corte axial potenciado en T1. Se evidencia luxación de los tendones peroneos y una escotadura retromaleolar convexa.

bién se observa edema y sensibilidad a lo largo del trayecto de los tendones peroneos. La dislocación de los tendones peroneos puede ser provocada por la eversión activa contra resistencia. La RM permite identificar con facilidad la posición de los tendones peroneos con respecto a la escotadura peronea y las posibles lesiones o variantes anatómicas asociadas, facilitando el planteamiento terapéutico (Fig. 20).6, 54, 74 El tratamiento está sometido a múltiples controversias. La inmovilización con yeso puede ser utilizada en las dislocaciones agudas pero frecuentemente fracasa. La reparación quirúrgica está indicada en las dislocaciones recurrentes y dolorosas, existiendo una gran variedad de procedimientos incluyendo reparación del retináculo peroneo superior roto, inserción perióstica, tenoplastia, agrandamiento de la escotadura peronea, resección de los músculos anómalos.....


vo de pie plano doloroso en mujeres de mediana edad y mayores sin historia significativa de antecedente traumático. Las roturas traumáticas agudas son menos frecuentes y generalmente ocurren en jóvenes deportistas. El microtraumatismo repetido con degeneración crónica del tendón sería la principal causa de rotura. Factores predisponentes serían la existencia de deformidad en pie plano, artritis, obesidad y administración local o sistémica del esteroides.40 El tendón tibial posterior se rompe con mayor frecuencia a la altura del maléolo medial, donde el tendón se encuentra sometido a una importante fuerza friccional contra el maléolo interno y existe una zona hipovascular en el tendón inmediatamente distal al maléolo interno. Generalmente tenosinovitis, tendinosis y peritendinosis preceden a la rotura. La avulsión del tendón tibial posterior de su inserción navicular puede producirse con menor frecuencia. La presentación clínica es bastante característica, con dolor y edema a lo largo del curso del tendón. La exploración física demuestra una deformidad del pie en plano y pronación con el retropie en valgo.6 La RM permiten una adecuada valoración de las lesiones del tendón tibial posterior, siendo la técnica de elección.6, 67 En RM la patología tendinosa muestra una mayor extensión de la observada quirúrgicamente, al demostrar la patología intratendinosa. Los hallazgos RM se correlaciona mejor con el seguimiento clínico que la valoración quirúrgica.6 Se han descrito tres patrones de rotura del tendón tibial posterior.6 El tipo 1 corresponde a microrroturas y desgarros longitudinales intratendinosos. El tendón aparece engrosado por edema, hemorragia y cicatrización intrasustancial. En RM el tendón aparece hipertrofiado. Pierde su morfología ovoide adoptando una morfología redondeada y se observan focos de hiperseñal intratendinosos en T1 y densidad protónica en relación con pequeños desgarros longitudinales (Fig. 21). En las roturas tipo 2 la degeneración tendinosa progresa, observándose elongación y adelgazamiento focal. Clínicamente el tipo 2

Tendón tibial posterior El tendón tibial posterior discurre inmediatamente por detrás del maleolo medial, por delante de los tendones flexor largo de los dedos y del primer dedo respectivamente. Presenta una inserción principal en el tubérculo del escafoides. También existen fibras que se insertan en la superficie anterior del cuneiforme medial y base del primer metatarsiano. En ocasiones, existe un sesamoideo denominado os tibiale externum en localización intratendinosa, inmediatamente proximal a su inserción escafoidea. La mayoría de las roturas del tendón tibial posterior son crónicas. Generalmente se presentan con un cuadro progresi-

Fig. 19. Rotura parcial del tendón peroneo largo. Corte sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Solución de continuidad parcial del tendón peroneo largo a nivel de la región inferior del cuboides. Edema óseo asociado en cuboides.

Los pacientes con luxación recurrente de los tendones peroneos presentan clínicamente dolor, chasquidos, debilidad y sensación de inestabilidad en la región lateral del tobillo. Tam-

BUSCAR

Fig. 21. Tendinosis y rotura del tendón tibial posterior en una mujer de 60 años. Corte sagital potenciado en T1. Engrosamiento, alteración de señal e irregularidad del tercio distal del tendón tibial posterior.

156 • RM del Sistema Musculoesquelético corresponde al inicio de la deformidad en valgo del retropie. En RM el calibre del tendón disminuye, siendo su diámetro igual o menor que el tendón flexor largo de los dedos adyacente. Esta atenuación se aprecia mejor a la altura del maléolo medial. El tendón generalmente aparece hipertrofiado proximal y distal al sitio de atenuación. Los cambios de señal no están siempre presentes. La rotura tipo 3 es una rotura completa del tendón con deformidad significativa del retropie en valgo. En RM se observa la discontinuidad del tendón y retracción de los extremos tendinosos que muestran unos márgenes irregulares. En las roturas completas del tendón tibial posterior se observa con frecuencia un síndrome del seno del tarso debido a la dislocación periastragalina secundaria. Se produce una rotación del calcáneo contra la cabeza del astrágalo, produciendo compresión del seno del tarso. En RM esto se manifiesta por obliteración de la grasa del seno del tarso y remplazamiento por líquido, tejido inflamatorio o fibrosis. En pacientes con roturas crónicas del tendón tibial posterior se evidencia artrosis y luxación subastragalina. El tratamiento es quirúrgico, con mejores resultados cuanto más precozmente se instaure. El tipo de cirugía varía dependiendo de la localización y extensión de la degeneración, así como de la gravedad de la deformidad del pie. La anastomosis al flexor digital largo o la colocación de injerto tendinoso del extensor largo de los dedos se utiliza en las roturas tipo 1 y tipo 2. En las roturas tipo 3 el tratamiento de elección es la triple artrodesis. Las avulsiones del tendón tibial posterior de la tuberosidad del escafoides pueden ser reinsertadas. Las luxaciones del tendón tibial posterior son muy infrecuentes. Generalmente se asocian a una contractura o traumatismo violento en la región medial del tobillo. Puede ocurrir una fractura del maléolo interno asociada. El mecanismo de lesión es poco claro. Una contracción violenta del tendón tibial posterior con una fuerza asociada de flexión dorsal e inversión del pie puede ser una de las causas. La rotura del retináculo flexor asociada con fuerzas de supinación sería un segundo mecanismo responsable. Otra causa menos frecuente sería la luxación secundaria a la descompresión quirúrgica del túnel tarsiano.7 El diagnóstico de la luxación del tendón tibial posterior puede ser difícil clínicamente, la mayoría de los pacientes tienen dolor, sensación de chasquido y resalte a lo largo del aspecto medial del pie. En la exploración clínica el tendón tibial posterior puede ser palpado medial o anterior al maléolo medial. Generalmente, la luxación puede ser reproducida por flexión plantar contra resistencia e inversión del pie. En RM se identifica el tendón luxado, el estado del tendón y las posibles lesiones asociadas (Fig. 22).7 El tratamiento conservador con inmovilización generalmente es inefectivo y se precisa tratamiento quirúrgico.

Tendón flexor largo del primer dedo El músculo flexor largo del primer dedo se origina de los dos tercios distales del peroné, membrana interósea, septo intermuscular y fascia del músculo tibial posterior. El tendón

CAPÍTULO 7


Tendones extensores

Fig. 23. Rotura aguda traumática de la región distal del tendón flexor largo del primer dedo. Corte sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Solución de continuidad completa del flexor largo del primer dedo a la altura de articulación metatarso-falángica (flecha). Luxación de la articulación metatarso-falángica y contusiones asociadas en cabeza del primer metatasiano y falange proximal.

Las roturas de los tendones extensores son infrecuentes, dentro de estos el más frecuentemente afectado sería el tendón tibial anterior. El tendón tibial anterior es susceptible al desarrollo de peritendinosis y tendinosis por su localización superficial en el tobillo, siendo vulnerable a la irritación por los zapatos altos, botas y esquís. La tenosinovitis puede asociarse con trastornos inflamatorios como artritis reumatoide, infecciones y pie diabético. La rotura del tendón tibial anterior se produce en la región comprendida entre el retináculo extensor y su inserción en la zona interna del cuneiforme medial y base del primer metatarsiano (Fig. 24). Se producen con mayor frecuencia en deportistas. El mecanismo lesional sería la flexión plantar forzada del pie contra una dorsiflexión activa. También pueden verse roturas espontáneas en individuos mayores de 50 años. La rotura tendinosa produce debilidad en la dorsiflexión y dificultad para la marcha.

PATOLOGÍA ÓSEA

Fig. 22. Luxación aguda del tendón tibial posterior. Corte sagital potenciado en T1. Se observa el tendón tibial posterior en situación anterior al maleolo interno (flecha) y una pequeña zona de contusión ósea en el maleolo.

matorios e inmovilización. La cirugía se reserva para casos refractarios al tratamiento. Las roturas del flexor largo del primer dedo son bastante raras, se describen en bailarinas y deportistas y pueden ocurrir tanto en el tobillo como en el mediopie y el antepie. Las roturas como complicación de la reparación del hallux valgus se localizan distalmente a lo largo de la superficie plantar del pie. La RM permite un diagnóstico preciso del espectro lesional que afecta al tendón extensor del primer dedo, demostrar anomalías asociadas y predisponentes. El engrosamiento del tendón y focos de señal heterogénea se observan en la tendinosis y en la rotura parcial. La existencia de una loculación líquida proximal al túnel fibroso astragalino se ha descrito asociada a tenosinovitis estenosante. La RM muestra una gran eficacia diagnóstica en las roturas parciales y completas del tendón flexor largo de los dedos. La RM es útil para valorar el grado de retracción tendinosa y estado de los márgenes tendinosos (Fig. 23). La RM también es de utilidad para distinguir las roturas de este tendón de otras condiciones clínicamente similares como sesamoiditis, osteonecrosis o fractura de los sesamoideos. En el diagnóstico RM hay que tener en cuenta dos posibles causas de error diagnóstico, el ángulo mágico en este tendón en su trayecto bajo el sustentaculum tali y la presencia de líquido en la vaina tendinosa. En el 20% de los individuos existe comunicación entre la vaina del tendón flexor largo del primer dedo y la articulación del tobillo. Generalmente, existe correlación entre el volumen de líquido existente en la vaina tendinosa y en la articulación del tobillo. La existencia de una gran cantidad de líquido en la vaina tendinosa con poco líquido en la articulación del tobillo indicaría la existencia de patología tendinosa. También es frecuente observar una pequeña cantidad de líquido en la encrucijada de Henry en individuos asintomáticos.

atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial y lateral en la región posterior del astrágalo. Se dirige distalmente por debajo del sustentaculum tali y recorre la región plantar del pie. En el compartimento medio del pie el tendón se cruza con el tendón flexor largo de los dedos (“encrucijada de Henry”). Pasa entre los sesamoideos medial y lateral del primer dedo hasta insertarse en la base de la falange distal del primer dedo. La tendinosis y tenosinovitis del flexor largo del primer dedo generalmente se relacionan con actividades que requieren posición forzada de puntillas como jugadores de fútbol o bailarinas. Son más frecuentes en el túnel osteofibroso que se forma entre los tubérculos medial y lateral del astrágalo. La fricción directa del tendón contra los márgenes óseos del túnel es el origen más frecuente de estas entidades. Determinadas variantes anatómicas como un os trigonum prominente o la implantación baja del vientre muscular del flexor largo del primer dedo pueden producir atrapamiento e irritación crónica del tendón. La tendinosis y tenosinovitis puede también ocurrir en la base del primer metatarsiano (“encrucijada de Henry”) y bajo la cabeza del primer metatarsiano. Ocasionalmente, se puede producir un cuadro de tenosinovitis estenosante que conduce a limitación o incapacidad para extender la primera articulación metatarso-falángica, entidad denominada hallux rigidus funcional. Tendinosis y tenosinovitis se manifiestan como dolor y edema por detrás del maléolo medial, así como dolor a la palpación a lo largo del curso del tendón. El tratamiento es generalmente conservador de forma inicial con reposo, antiinfla-

BUSCAR

Contusiones óseas Las contusiones óseas son microfracturas trabeculares, sin fractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medular asociados. Generalmente consecuencia de traumatismo directo o asociadas a lesiones ligamentosas o tendinosas. Son lesiones ocultas en radiología convencional.

Fig. 24. Rotura parcial degenerativa del tendón tibial anterior. Corte sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Engrosamiento (tendinosis) y desgarro parcial amplio del tendón tibial anterior a la altura del retináculo flexor (flecha). Edema secundario en partes blandas adyacentes.

CAPÍTULO 7

158 • RM del Sistema Musculoesquelético En RM se manifiestan como áreas mal definidas de alteración de señal en la médula ósea de comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, especialmente en secuencias T2 con supresión grasa y STIR.60, 68 Estos hallazgos generalmente, se resuelven en 6 a 12 semanas. Cuando afectan a una superficie de carga se recomienda no reanudar la práctica deportiva en un tiempo de 4 a 6 semanas para evitar el desarrollo de fracturas completas, lesiones osteocondrales u osteonecrosis.

go articular y microfracturas subcondrales que producen disminución focal de la vascularización. La etiología más aceptada es la traumática, bien por un traumatismo único de suficiente intensidad o por microtraumatismos repetidos. La lesión se produce por un movimiento de inversión forzada del tobillo, con dorsiflexión en el caso de las lesiones laterales y con flexión plantar en las lesiones mediales. Aproximadamente el 60% de las LOC afectan a la cara medial de la tróclea astragalina, se localizan en su región posterosuperior y tienen forma de cráter profundo. El 40% de las lesiones se localizan en la cara lateral, en su región antero-superior y son menos profundas que las mediales. En algunos casos las lesiones de la cúpula astragalina medial podrían tener una etiología isquémica con afectación familiar. Ocasionalmente se observan lesiones de la cúpula astragalina central.6, 20 Las LOC son lesiones radiográficamente ocultas en los estadios iniciales y deben ser sospechadas en pacientes con dolor crónico y antecedentes de esguinces de tobillo. El retraso en el diagnóstico y en el tratamiento condiciona el desarrollo de importantes secuelas. La RM es el método diagnóstico de elección, permitiendo realizar un diagnóstico precoz (detectando LOC radiográficamente ocultas), determinar la extensión, estabilidad y viabilidad del fragmento osteocondral y localizar cuerpos libres articulares (Figs. 27 y 28).8, 10, 20 La artro-RM permitiría un estadiaje más fiable de las LOC y detectar con mayor precisión la existencia de cuerpos libres.13, 33, 45, 76, 77

Fracturas Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga (ocurren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) y fracturas por insuficiencia (hueso anormal con un estrés normal).2, 46, 75 Las fracturas de estrés son frecuentes en la práctica deportiva.52 Las localizaciones más frecuentes en el tobillo y pie son la metáfisis tibial distal (Fig. 25), el cuello del astrágalo, el escafoides (Fig. 26), el calcáneo, la cabeza de los metatarsianos y los sesamoideos del primer metatarsiano.6, 52 Las fracturas de estrés pueden ocurrir en múltiples localizaciones, al mismo tiempo o de forma sincrónica, pudiendo unas ser sintomáticas y otras no. Las reacciones de estrés probablemente representan el estadio inicial de las fracturas de estrés y se observan en RM como cambios inflamatorios y edema mal definido en el margen perióstico o endóstico.52

Fig. 26. Fractura de estrés de escafoides en un jugador profesional de fútbol. Corte sagital potenciado en T1. Tracto de fractura hipointenso perpendicular a la articulación astrágalo-escafoidea y edema perilesional (hiposeñal mal definida en el escafoides).

Las fracturas de fatiga ocurren con mayor frecuencia en el calcáneo, en pacientes con artritis reumatoide o con trastornos neurológicos.55 Generalmente, se localizan en la región posterior o posterosuperior del calcáneo y tienen una orientación vertical. La radiología convencional suele ser negativa, especialmente en estadios iniciales. El seguimiento radiológico consigue realizar el diagnóstico en únicamente el 50% de los casos. Pueden detectarse con gammagrafía, no obstante, esta técnica es inespecífica y proporciona escasa información anatómica. En RM aparecen como bandas lineales hipointensas, que pueden extenderse al cortex, rodeadas por áreas mal definidas de hemorragia y edema, con un comportamiento de señal hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.52 Ocasionalmente, en fases iniciales, pueden manifestarse por alteración de señal sin que se identifique el foco de fractura.46 Se plantea el diagnóstico diferencial con contusión, artropatía, osteomielitis, neoplasia u otros procesos de la médula ósea. La radiología convencional constituye el principal método de imagen en la valoración de la patología ósea traumática. No obstante, la capacidad de la RM para detectar edema óseo hace que sea la técnica de elección cuando se sospecha una fractura oculta. Las macrofracturas ocultas del tobillo y pie ocurren con mayor frecuencia en el astrágalo y calcáneo, dada su compleja anatomía y la superposición de estructuras en las proyecciones radiológicas convencionales.


Fig. 28. LOC estadio III en la cúpula astragalina medial. Imagen sagital potenciada en T1. El estudio RM muestra un fragmento inestable y desvitalizado (hipointenso en todas las secuencias de pulso).

El estadiaje de estas lesiones se realiza con un sistema similar al de Bernt y Harty, propuesto por Anderson, en cuatro grados, en función de la integridad del cartílago articular y el grado de despegamiento del fragmento subcondral. En el estadio I se observa un cartílago articular intacto con alteración de señal del hueso subcondral. La radiología convencional es negativa en este estadio. Las lesiones estadio II se dividen en estadio IIa, dónde se observa un quiste subcondral y estadio IIb, con despegamiento parcial del cartílago y del fragmento subcondral. En el estadio III el fragmento osteocondral se encuentra completamente despegado pero sin desplazamiento. El estadio IV se caracteriza por la existencia de un fragmento o fragmentos osteocondrales libres. La principal ventaja de la RM con respecto al resto de técnicas diagnósticas es la posibilidad de determinar la estabilidad del fragmento osteocondral, con importancia capital en la elección del tratamiento más adecuado. El tratamiento de las LOC se basa en la estabilidad del fragmento osteocondral. Si el fragmento está estable se realiza tratamiento conservador. En los fragmentos inestables se realiza reinserción o resección y perforaciones óseas.

Lesiones osteocondrales

Fig. 25. Fractura de estrés en metáfisis tibial distal. Corte coronal potenciado en T1. Tracto lineal horizontal de fractura en tibia distal con importante edema óseo y en tejido subcutáneo adyacentes.

Fig. 27. LOC estadio I en la vertiente medial de la cúpula astragalina y síndrome del seno del tarso en un paciente con rotura crónica del LPAA y LPC. Imagen sagital potenciado en T1. Foco bien definido de alteración de señal en el hueso subcondral de la región posteromedial de la cúpula astragalina con cartílago articular intacto. Ocupación difusa del seno del tarso por un tejido hipointenso en T1 y heterogéneo en T2 (cambios inflamatorios y fibrosis).

Lesión osteocondral (LOC) del astrágalo es un término generalmente aceptado que incluye fractura transcondral, fractura osteocondral, osteocondritis disecante y fracturas de la cúpula astragalina. En la actualidad, se piensa que la práctica totalidad de las mismas son secundarias a traumatismo con rotura del cartíla-

BUSCAR

Osteonecrosis La osteonecrosis o necrosis avascular (NAV) se define como la muerte de elementos celulares óseos y medulares como consecuencia de una interrupción o disminución significativa de la vascularización ósea. La NAV puede ser espontánea (primaria o

160 • RM del Sistema Musculoesquelético idiopática) o secundaria a numerosos factores predisponentes como traumatismo, tratamiento esteroideo y procesos infiltrativos de la médula ósea. En el tobillo y pie la osteonecrosis ocurre con mayor frecuencia en el astrágalo. Otras localizaciones menos frecuentes serían el escafoides, cabezas de los metatarsianos (enfermedad de Freiberg) y sesamoideos del primer metatarsiano. La NAV condiciona una importante morbilidad, siendo de gran importancia el diagnóstico y tratamiento precoz. Las manifestaciones clínicas son generalmente inespecíficas y las radiografías no muestran hallazgos en los estadios iniciales. La gammagrafía ósea es muy sensible en el diagnóstico inicial pero carece de especificidad y resulta difícil la localización anatómica precisa. La RM constituye la técnica más sensible y específica en el diagnóstico precoz de la NAV. Desgraciadamente los hallazgos RM en los estadios iniciales son inespecíficos y pueden ser vistos en osteomielitis, osteoporosis migratoria regional, contusiones óseas, fracturas de estrés y tumores. La RM permite definir con precisión la extensión y localización de la enfermedad. Además permite el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor del tobillo y pie. La administración de gadolinio endovenoso con secuencias T1-supresión grasa permite detectar con precisión el estado vascular de los huesos. La existencia de realce implica tejido vascularizado viable y la ausencia de captación isquemia severa o necrosis completa. NAV del astrágalo La osteonecrosis del astrágalo ocurre generalmente asociada a fracturas del cuello del astrágalo (por compromiso de la arteria del canal tarsiano), luxaciones astragalinas y con menor frecuencia de forma espontánea. La RM es la técnica de elección en la evaluación de la posibilidad de osteonecrosis en caso de fracturas del astrágalo en estadios subagudos y cróni-

CAPÍTULO 7


En RM los infartos óseos muestran una línea serpiginosa que corresponde al anillo de esclerosis reactiva y una región central isointensa a la médula grasa (Fig. 33). El diagnóstico diferencial incluiría osteomielitis, tumores, fractura de estrés, distrofia simpática refleja y encondroma.72

Coalición tarsiana

Fig. 32. NAV del sesamoideo medial del primer dedo. Corte coronal potenciado en T1. Hiposeñal difusa del sesamoideo medial que no mostraba captación tras la administración de gadolinio. La resección quirúrgica y el análisis histológico de la pieza confirmaron el diagnóstico de NAV. Fig. 30. NAV espontánea del astrágalo. Corte sagital potenciado en T1. Extensa zona hipointensa en la cúpula astragalina y edema en cuerpo del astrágalo.

merosas condiciones predisponentes incluyendo traumatismo, artritis reumatoide, lupus sistémico e insuficiencia renal. La NAV espontánea es más frecuente en mujeres con afectación bilateral.31, 72

cos. En RM se observa una afectación difusa con morfología y comportamiento de señal superponible a los infartos óseos (Fig. 29).72 La NAV idiopática puede ser bilateral. En RM se observa un foco necrótico subcondral con extenso patrón de edema perilesional. El foco necrótico presenta un comportamiento de señal hipointenso en T1 y variable en T2 (Fig. 30). El edema o hiperemia perilesional muestra un comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 o secuencias STIR.72

NAV de las cabezas de los metatarsianos (enfermedad de Freiberg) La osteonecrosis de las cabezas de los metatarsianos afecta con mayor frecuencia al segundo metatarsiano y ocasionalmente al tercero y cuarto. Predomina en mujeres adolescentes entre 13 y 18 años. La RM permite el diagnóstico y tratamiento precoz antes de que se desarrollen los hallazgos radiográficos característicos de irregularidad y colapso epifisario e hipertrofia diafisaria. En RM se observa precozmente áreas de hiposeñal subcondral e hiperemia en T2 y STIR.72

NAV del escafoides La osteonecrosis del escafoides tarsiano puede ser primaria (enfermedad de Muller Weiss) (Fig. 31) o secundaria a nu-

La coalición tarsiana es una variante del desarrollo resultado de la segmentación incompleta de los precursores cartilaginosos de los huesos del tarso. Las coaliciones tarsianas son uniones congénitas entre dos o más de los huesos del tarso por un puente óseo, cartilaginoso o fibroso. Las coaliciones calcaneonavicular y talocalcanea son las más frecuentes, representando aproximadamente el 90%.71 Pueden ser uni o bilaterales, con predominancia masculina, y ocurren en aproximadamente el 1.5% de la población, aunque su frecuencia generalmente se infravalora por la dificultad de su detección con radiología convencional. El cuadro clínico de presentación generalmente consiste en un pie plano espástico doloroso. Otras formas clínicas de presentación serían la deformidad espástica en varo, el dolor persistente tras esguince de tobillo o el dolor insidioso del mediopié o retropié. Algunos pacientes son asintomáticos. El TC permite diagnosticar las coaliciones óseas.56 La RM es la técnica de elección en las coaliciones fibrosas y cartilaginosas.25, 34, 56, 79 En las coaliciones óseas se observa una comunicación completa entre la médula ósea de huesos adyacentes (hiperseñal uniforme en T1). En las coaliciones fibrosas se observan unos

NAV de los sesamoideos del primer metatarsiano De origen desconocido aunque generalmente se considera de etiología traumática. Ocurre con mayor frecuencia en deportistas y bailarinas. La RM permite el diagnóstico preciso y diferenciar la NAV de otras patologías de los sesamoideos como fracturas de estrés o sesamoiditis (Fig. 32).38, 72

Fig. 29. NAV secundaria a tratamiento esteroideo en paciente con lupus sistémico. Corte sagital potenciado en T1. Extenso foco necrótico en cuerpo del astrágalo con márgenes serpiginosos.

Infartos óseos Los infartos óseos afectan frecuentemente a la metáfisis de la tibia distal, diáfisis de los metatarsianos y ocasionalmente al calcáneo. Los hallazgos radiográficos son característicos en los infartos óseos maduros, con una zona densamente calcificada con bordes serpiginosos en la cavidad medular, rodeando un área radiolucente. En los estadios iniciales la apariencia radiográfica es inespecífica observándose únicamente rarefacción ósea moteada con ligera reacción esclerosa. La osteomielitis y lesiones malignas pueden tener una apariencia radiológica similar.

Fig. 31. NAV espontánea de escafoides. Corte sagital potenciado en T1. Hiposeñal difusa del escafoides tarsiano. En controles posteriores se observó evolución de la NAV con colapso y fragmentación dorsal del escafoides.

BUSCAR

Fig. 33. Infartos en metáfisis y epífisis tibial distal. Corte sagital potenciado en T1. Se observa un infarto metafisario típico, márgenes serpiginosos y reborde escleroso, y un infarto epifisario posterior con apariencia similar a la NAV subcondral.


CAPÍTULO 7

Fig. 36. Síndrome del os trigonum. Corte sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Alteración de señal en la sincondrosis, edema en os trigonum y tubérculo posterior del astrágalo y sinovitis posterior del tobillo. Tenosivitis del flexor largo del primer dedo asociada.

Osteomielitis Fig. 34. Coalición astrágalo-calcánea fibrosa. Corte coronal potenciado en T2. Se observa tejido fibroso, hipointenso en todas las secuencias de pulso, interpuesto en la articulación subastragalina. La articulación presenta una oblicuidad anormal y unos márgenes articulares irregulares.

márgenes articulares irregulares, interdigitados, con una banda de hiposeñal interpuesta (Fig. 34). Las coaliciones cartilaginosas muestran una banda lineal con márgenes lisos de señal intermedia. En las coaliciones talocalcáneas se observan signos secundarios como una oblicuidad anormal de la faceta media de la articulación subastragalina, mejor visualizada en imágenes axiales oblicuas, y un pico astragalino dorsal en los cortes sagitales.56, 79

Síndromes osiculares Se han descrito múltiples osículos accesorios en el tobillo y pie. Algunos de estos se asocian con síndromes dolorosos clínicamente inespecíficos y que pueden ser diagnosticados con RM. Síndrome del escafoides accesorio El hueso escafoides accesorio se localiza en la vertiente posteromedial del escafoides. Es una variante normal presente en el 4-21% de la población.51 Pueden producirse lesiones traumáticas de la sincondrosis, especialmente en mujeres jóvenes, ocasionando dolor local. En RM se observa irregularidad e hiperseñal en secuencias T2 en la sincondrosis y edema en el escafoides accesorio y margen escafoideo (Fig. 35).51, 72 El tratamiento consiste generalmente en la resección del escafoides accesorio.

Fig. 35. Síndrome del escafoides accesorio. Se observa un escafoides accesorio con morfología triangular (tipo 2), alteración de señal en la sincondrosis y edema en la región adyacente del escafoides.

En la edad pediátrica la osteomielitis es consecuencia generalmente de una diseminación hematógena, mientras que en el adulto es con mayor frecuencia secundaria a diseminación desde un foco séptico de partes blandas contiguo, en pacientes con diabetes mellitus, arteriosclerosis o ulceraciones cutáneas. Con menor frecuencia puede ser secundaria a un traumatismo penetrante.

Síndrome del os trigonum En aproximadamente el 20% de la población se observa un osículo accesorio posterolateral, denominado os trigonum.48 Este osículo aparece entre los 7 y los 13 años de edad y generalmente se fusiona con el astrágalo formando la apófisis de Stieda, que cuando persiste en el adulto se une por una sincondrosis al tubérculo posterolateral del astrágalo. En actividades que implican una constante posición del tobillo en flexión plantar como bailarines, jugadores de fútbol y lanzadores de jabalina se pueden producir lesiones agudas o estrés crónico de este osículo accesorio, frecuentemente asociadas con tenosinovitis del flexor largo del primer dedo adyacente.37, 72, 78 Los síntomas del síndrome del os trigonum incluyen dolor crónico o recurrente, rigidez, dolor y edema de partes blandas en la región posterior de la articulación del tobillo. La RM permite identificar el edema óseo, confirmar la fractura o el ensanchamiento de la sincondrosis y la tenosinovitis o tendinosis del tendón flexor largo del primer dedo asociada (Fig. 36).37, 72, 78 El tratamiento consiste inicialmente en inmovilización. Si fracasa el tratamiento conservador se realiza resección del os trigonum. En caso de asociación con tenosinovitis puede realizarse liberación del tendón flexor largo del primer dedo. Otros síndromes osiculares menos frecuentes serían el síndrome del os peroneum, asociado a lesiones del tendón peroneo largo, y el síndrome del os cuboideum secundum.


En el niño la localización más frecuente es la región adyacente al cartílago epifisario, mientras que en pacientes diabéticos típicamente se afectan las zonas de presión (zona inferior del calcáneo o cabezas de los metatarsianos). La RM es la técnica de imagen de elección en el diagnóstico de la osteomielitis. Tiene una sensibilidad equivalente o superior a la gammagrafía y permite mostrar con precisión la extensión de la afectación ósea y de partes blandas, facilitando un planteamiento terapéutico más adecuado.25, 32, 36, 60 En RM la osteomielitis aparece como áreas mal definidas de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 y STIR. Las secuencias T2 con supresión grasa y STIR son muy sensibles pero con frecuencia sobreestiman la extensión real de la infección. En las secuencias T1 con supresión grasa tras administración de contraste se delimita mejor la extensión del proceso (Fig. 37). En la osteomielitis secundaria a extensión desde partes blandas se observa perdida de la hiposeñal cortical normal y cambios edematosos en la superficie perióstica. El diagnóstico diferencial entre neuroartropatía diabética y osteomielitis es un problema diagnóstico frecuente en RM. La identificación de rotura cortical y hallazgos en partes blandas (abscesos, tractos sinusales, celulitis) puede ayudar a mejorar la especificidad del diagnóstico de osteomielitis. Sin embargo, en ocasiones los hallazgos son inespecíficos y deben ser valorados en el contexto clínico y con seguimiento RM.12

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ARTICULARES Las enfermedades inflamatorias del tobillo y pie incluyen un amplio grupo de procesos como la artritis reumatoide, espondiloartropatías seronegativas, trastornos sinoviales atípicos y procesos infecciosos. La radiología convencional constituye el primer paso diagnóstico, complementado ocasionalmente por TC y estudios gammagráficos. La RM muestra en ocasiones hallazgos típicos que permiten limitar el diagnóstico diferencial de una determinada enfermedad inflamatoria articular. La RM permite un diagnóstico preciso de la extensión del proceso y sus posibles complicaciones (hueso, cartílago y estructuras periarticulares) y establecer el tratamiento más adecuado en cada caso. También puede ser de utilidad en la monitorización de la respuesta al tratamiento (artritis reumatoide).80

Artritis

Fig. 37. Osteomielitis hematógena de calcáneo en un paciente con adicción a drogas por vía parenteral. Corte sagital potenciado en T1 con supresión grasa. Extensa lesión lítica e intensa captación perilesional del contraste. La utilización de gadolinio facilita la valoración de la extensión del proceso.

BUSCAR

Las manifestaciones radiológicas de las artritis seropositivas y seronegativas que afectan al tobillo y pie incluyen erosiones articulares, erosiones óseas, bursitis retrocalcánea, roturas tendinosas y en estadios tardíos anquilosis ósea. En general, los hallazgos radiológicos son relativamente inespecíficos e indican únicamente la existencia de un proceso inflamatorio. La RM es de utilidad en la valoración de las artropatías, mostrando con precisión alteraciones óseas y de partes blandas (erosiones óseas, pequeñas cantidades de líquido en las vainas tendinosas, ar-

164 • RM del Sistema Musculoesquelético ticulaciones y bursas y pannus) previamente a que sean detectadas en radiología convencional.80 El pannus puede tener una señal similar al líquido articular en las secuencias RM convencionales. La administración de gadolinio endovenoso, que realza el pannus activo, permite determinar la cantidad y extensión del pannus y valorar de forma objetiva la respuesta al tratamiento.80 El pannus crónico puede tener depósitos de hemosiderina, resultado de episodios repetidos de sangrado, con un comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso en RM, por el efecto paramagnético de la hemosiderina. En pacientes con artritis inflamatoria, la RM permite valorar lesiones ligamentosas, tendinosas, bursitis, adelgazamiento del cartílago articular y otras alteraciones menos frecuentes como nódulos reumatoideos, fascitis plantar y tofos gotosos.80 En la región del tobillo y pie las artritis inflamatorias ocurren más frecuentemente en las articulaciones metatarsofalángicas y subastragalinas. La proliferación de la sinovial en la región de seno del tarso puede producir un síndrome del seno del tarso. En la fase aguda de las artritis inflamatorias se observa edema óseo subcondral probablemente consecuencia de hiperemia. Las erosiones articulares precoces pueden ser difíciles de identificar utilizando secuencias RM convencionales. Las secuencias T1 3D en eco de gradiente con supresión grasa con cortes contiguos de 1-2 mm permiten detectar irregularidades sutiles del cartílago articular. En pacientes con artritis reumatoide de larga evolución pueden verse nódulos reumatoideos en el pie. Se presentan clínicamente como masas dolorosas de partes blandas. Los nódulos reumatoideos tienen una apariencia heterogénea y márgenes irregulares (fibrosis periférica) en los estudios RM.55

Enfermedades por depósito de cristales La gota y otras enfermedades por depósito de cristales (pirofosfato cálcico e hidroxiapatita cálcica) pueden producir cambios inflamatorios en las articulaciones afectadas, erosiones óseas y alteraciones de partes blandas como calcificaciones periarticulares, articulares, ligamentosas y tendinosas y nódulos de partes blandas (tofos gotosos). Puede estar afectada prácticamente cualquier articulación, pero con mayor frecuencia las manos y los pies, particularmente la primera articulación metatarsofalángica.80 Las manifestaciones RM incluyen erosiones óseas, cambios inflamatorios articulares, edema periarticular, edema en la médula ósea, derrame articular, adelgazamiento cartilaginoso, engrosamiento sinovial, nódulos articulares y periarticulares. Los tofos gotosos muestran característicamente una señal hipointensa en todas las secuencias de pulso por su contenido fibroso y la presencia de cristales de urato.80

Artropatía hemofílica En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertrofia e inflamación sinovial secundaria a episodios repetidos de

CAPÍTULO 7


pueden calcificarse e incluso osificarse. Este proceso puede ocurrir en cualquier articulación, bursa o vaina tendinosa. Ocurre predominantemente en individuos jóvenes y de mediana edad. La afectación es generalmente monoarticular. En orden de frecuencia se localiza en la rodilla, codo, hombro, cadera y tobillo. 80 Estas lesiones aparecen en la radiología convencional como calcificaciones u osificaciones intraarticulares y ocasionalmente con erosiones por presión. Cuando están ausentes las calcificaciones, la radiología convencional puede mostrar únicamente derrame articular y erosiones. En RM, los hallazgos varían en función del grado de calcificación u osificación. Pueden evidenciarse múltiples cuerpos intraarticulares libres con un comportamiento de señal variable (Fig. 40). Si el grado de calcificación u osificación es mínimo, los cuerpos libres pueden pasar desapercibidos.80 La artro-RM permite detectar con mayor fiabilidad los cuerpos osteocondrales libres. La resección de cuerpos articulares libres y sinovectomía son los tratamientos de elección. Fig. 38. Hemofilia. Imagen sagital potenciada en T2 con técnica de supresión grasa. Se observa una sinovitis difusa en articulaciones tibioastragalina y subastragalina con depósitos de hemosiderina (marcadamente hipointensos en todas las secuencias de pulso).

Fig. 39. Sinovitis villonodular pigmentada. Imagen sagital potenciada en FFE T2. Se evidencia un marcado pinzamiento de la articulación tibio astragalina con múltiples quistes subcondrales. Extensos depósitos de hemosiderina en articulación del tobillo y vainas tendinosas con artefacto de susceptibilidad magnética (el efecto paramagnético de la hemosiderina es especialmente patente en este tipo de secuencias).

hemartros. Este proceso puede conducir a una artropatía severa e incapacitante con deformidad secundaria del pie en equino, varo o cavo. El codo, la rodilla y el tobillo son las articulaciones afectadas con mayor frecuencia, pero durante la segunda década de la vida el tobillo es la más frecuente.80 En RM se observan áreas de hiposeñal por el depósito de hemosiderina en la sinovial hipertrófica, asociadas con otros signos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quistes, erosiones y esclerosis (Fig. 38).80 Estos hallazgos son inespecíficos y pueden ser vistos en otros procesos como la sinovitis villonodular pigmentada, artritis reumatoide, gota, hemangioma intraarticular y artropatía amiloide, pero en un contexto clínico adecuado son sugestivos de artropatía hemofílica. En casos graves, la valoración con RM del grado de hipertrofia sinovial puede ser necesaria para planificar la sinovectomía.

Gangliones Los gangliones quísticos son quistes uniloculares o multiloculares con contenido mucoide, tapizados por una membrana sinovial y rodeados por una cápsula fibrosa. Pueden comunicar con una articulación o vaina tendinosa adyacente pero también pueden ser lesiones independientes. La localización

llo representa únicamente el 1. 5% -3% de los casos. Ocurre generalmente entre los 20 y los 50 años y puede presentarse como una masa focal o como un proceso difuso que afecta a toda la cavidad articular. Clínicamente, produce dolor y derrame articular de larga duración. La mayoría de las lesiones presentan un crecimiento lento y progresivo. Histológicamente, la SVNP se caracteriza por inflamación sinovial con proliferación de células gigantes y colágeno y macrófagos cargados con lípidos. En RM se observan característicamente áreas focales de hiposeñal en todas las secuencias de pulso por el efecto paramagnético de la hemosiderina (Fig. 39).59, 80 En ocasiones pueden verse áreas de hiperseñal en secuencias T1, como consecuencia de la presencia de grasa o hemorragia sinovial. Generalmente existe derrame articular. El tratamiento es frecuentemente quirúrgico e incluye resección de la lesión. No obstante, la tasa de recurrencias es de aproximadamente un 10-20% en las formas focales y superior al 50% en las difusas.

Sinovitis villonodular pigmentada La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proceso caracterizado por la proliferación inflamatoria de la sinovial asociada con depósitos de hemosiderina. Puede localizarse en cualquier articulación, vaina tendinosa o bursa, pero se encuentra con mayor frecuencia en la rodilla, cadera, tobillo y codo.59,80 La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada. Cuando se origina en las vainas tendinosas, se denomina tumor de células gigantes de las vainas tendinosas. En el tobillo, el tumor de células gigantes afecta predominantemente a los tendones peroneos y tendones flexores. La SVNP del tobi-

Condromatosis sinovial La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado por metaplasia sinovial que conduce a la formación de múltiples nódulos cartilaginosos intraarticulares de diversos tamaños que

BUSCAR

Fig. 40. Condromatosis sinovial. Corte sagital potenciado en T2 con supresión grasa. Marcado engrosamiento sinovial difuso del tobillo y múltiples cuerpos osteocondrales libres hipointensos, más abundantes en receso articular anterior.


Fig. 41. Ganglión quístico con origen en la vertiente posterior de la articulación tibioastragalina. Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa. Voluminosa lesión quística homogénea en la región posterior del tobillo.

más frecuente es la muñeca, seguida del tobillo y la rodilla. En el tobillo y pie, se encuentran con mayor frecuencia en la región dorsal o en el seno del tarso.6 Estas lesiones son más frecuentes en la segunda a cuarta décadas de la vida, y se presentan clínicamente como masas focales que producen dolor sordo. Si la lesión se sitúa adyacente a una vaina tendinosa puede limitar la movilidad. Ocasionalmente, la lesión puede producir una neuropatía compresiva si se encuentra adyacente a un nervio periférico.55 Radiologicamente, puede verse una masa de partes blandas, pero si se localiza en tejidos blandos profundos, la radiografía convencional puede ser completamente normal. En RM los gangliones aparecen como masas hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 (Fig. 41). Normalmente, se encuentran bien delimitadas por una cápsula fibrosa. Cuando existe un pedículo de comunicación con una articulación o vaina tendinosa adyacente se demuestra generalmente con facilidad en RM.6 La RM permite diagnosticar gangliones en pacientes que muestran cuadros dolorosos inespecíficos del tobillo y pie. El tratamiento consiste en excisión del ganglión para evitar la recurrencia local.

Pie diabético La combinación de vasculitis, infección, y neuroartropatía en el pie de pacientes con diabetes constituye una entidad clí-

CAPÍTULO 7

nica denominada pie diabético, que se caracteriza clínicamente por ulceración de partes blandas, abscesos, osteomielitis, vasculitis, necrosis tisular, tractos sinusales de drenaje, celulitis, neuroartropatía o una combinación de estos. Con cierta frecuencia es precisa la amputación para controlar el proceso.6 El diagnóstico diferencial de cada una de estas entidades puede ser difícil. La principal indicación de RM en pacientes diabéticos es la detección y estadiaje de las infecciones del sistema musculoesquelético en todas sus manifestaciones, incluyendo celulitis, abscesos de partes blandas y osteomielitis.19 La osteomielitis aguda muestra disminución de señal en la médula ósea en T1 (Fig. 42) y aumento de la señal en T2 y STIR. La periostitis es un hallazgo frecuente en la osteomielitis aguda y se puede observar en pacientes con pie diabético y osteomielitis o neuroartropatía.19, 82 Los abscesos de partes blandas, frecuentes en los pacientes con pie diabético, presentan una señal isointensa al líquido en todas las secuencias de pulso, rodeada por un anillo de hiposeñal que representa la cápsula del absceso. Esta cápsula puede ser gruesa en los abscesos crónicos. En ocasiones se evidencian áreas de hiposeñal en el interior de los abscesos que representan debris celulares. La celulitis muestra una alteración de señal difusa en el tejido subcutáneo que ocasionalmente se extiende en las fascias profundas, sin la cápsula de los abscesos. En pacientes con pie diabético se asocian con frecuencia tenosinovitis. Este es un hallazgo importante especialmente si se plantea tratamiento quirúrgico, dado que una infección distal puede extenderse proximalmente a través de las vainas tendinosas La distinción entre neuroartropatía e infección puede ser difícil con cualquier método de imagen.6, 19, 82 En RM la neuroartropatía puede mostrar hallazgos característicos con fragmentación ósea, luxación, engrosamiento cortical y perióstico, derrame articular y edema de partes blandas (Fig. 43). Independientemente de los cambios óseos y articulares en la mayoría de los casos la médula ósea muestra una hipointensidad en secuencias T1 y T2 en contraste con la osteomielitis, que

Fig. 43. Pie diabético: neuroartropatía. Corte sagital potenciado en T1. Alteración de señal irregular en las estructuras óseas del mediopié, cambios hipertróficos en la región dorsal del escafoides, subluxación astrágalo-escafoidea, sinovitis y edema de partes blandas adyacentes.

muestra hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Sin embargo, en ocasiones los cambios de señal son indistinguibles en ambas entidades y el diagnóstico diferencial RM imposible.6, 19 En pacientes diabéticos con sospecha de infección del pie se recomienda la siguiente estrategia. Si la radiología convencional no muestra alteraciones y se puede permitir una espera de 24 horas, se realiza gammmagrafía con Tc 99m MDP e indio 111 marcado con leucocitos. Se realiza gammagrafía por su alta sensibilidad y bajo coste. La ecografía puede ayudar a demostrar la presencia de colecciones líquidas potencialmente drenables. Si la radiografía muestra alteraciones, existen cambios postquirúrgicos o se precisa un diagnóstico urgente, la RM se realiza previa a instaurar un tratamiento médico o quirúrgico.6

NEUROPATÍAS COMPRESIVAS DEL TOBILLO Y PIE Las neuropatías por compresión más frecuentes en el tobillo y pie son el síndrome del túnel tarsiano y el neuroma de Morton. Otras neuropatías por compresión menos frecuentes son los síndromes de atrapamiento de los nervios peroneo superficial y profundo y el síndrome de atrapamiento del nervio sural.

Síndrome del túnel tarsiano (STT) El túnel del tarso es un canal osteofibroso limitado por el retináculo flexor superficialmente y por la superficie medial del astrágalo y calcáneo en la profundidad. En su interior se encuentran el nervio tibial posterior, los tres tendones mediales del tobillo (tendón tibial posterior, flexor largo de los dedos y flexor largo del primer dedo) arteria y vena tibial posterior.21, 55 Este túnel se encuentra dividido en compartimentos por tabiques fi-

Fig. 42. Pie diabético: osteomielitis. Imagen sagital potenciada en T1. Extensa ulceración plantar y osteomielitis por contiguidad, observándose irregularidad de la cabeza del metatarsiano adyacente y alteración de señal en cabeza y diáfisis metatarsal.

BUSCAR


brosos que van desde el retináculo flexor a la región medial del calcáneo que contribuyen a que pequeñas lesiones produzcan síntomas por tracción de los septos.21 Generalmente, el nervio tibial posterior se divide en el túnel del tarso en sus ramas terminales, los nervios plantar medial y lateral. El nervio calcáneo medial responsable de inervación sensitiva del talón tiene un origen variable. Puede originarse directamente del nervio tibial posterior o del nervio plantar lateral. En ocasiones, se origina de varias ramas. El STT se caracteriza por dolor y parestesias en la región plantar del pie y de los dedos producidos por atrapamiento o compresión del nervio tibial posterior y sus ramas.3 Los síntomas difieren en función del sitio de compresión. El síndrome es más frecuentemente unilateral a diferencia del síndrome del túnel carpiano que es generalmente bilateral. Se han descrito múltiples causas intrínsecas y extrínsecas del STT. Dentro de las causas intrínsecas frecuentes estarían los gangliones quísticos, tenosinovitis de los flexores, tumores de origen nervioso, varices, lipomas, hipertrofia sinovial y tejido cicatricial. Las deformidades del pie, hipertrofia muscular, músculos accesorios, osículos accesorios (os trigonum) y pronación excesiva durante la práctica de algunos deportes son algunas de las causas extrínsecas de este síndrome. Los corredores son especialmente susceptibles a desarrollar un síndrome del túnel tarsiano (pie de corredor) por el atrapamiento del nervio plantar medial cuando pasa bajo el músculo abductor del primer dedo como consecuencia de la posición en valgo del pie durante la carrera. Los músculos accesorios relacionados con el síndrome son el peroneus quartus, el soleo accesorio, peroneocalcáneo interno, tibiocalcáneo interno y flexor digital accesorio. Estos músculos se originan de la región distal de tibia y peroné y se extienden hasta insertarse en la vertiente medial del calcáneo. En su trayecto hasta su inserción pasan adyacentes al túnel tarsiano. Con el ejercicio, pueden comprimir el nervio tibial posterior o sus ramas, produciendo un STT. En aproximadamente el 50% de los casos la causa del síndrome del túnel tarsiano no se identifica. Clínicamente, los pacientes presentan un dolor insidioso, parestesias y hormigueos a lo largo de las regiones medial y plantar del pie y del primer dedo que se agravan con el apoyo. El talón generalmente se encuentra respetado dado que la rama calcánea medial se afecta con menor frecuencia. El dolor se exacerba con el ejercicio, aunque en algunos casos ocurre también en reposo. En estos casos, el éxtasis venoso se ha implicado como una etiología potencial. La existencia de síntomas nerviosos motores es menos frecuente, aunque ocasionalmente pueda verse atrofia muscular en fases tardías. El principal hallazgo en la exploración física es la reproducción de los síntomas al percutir sobre el túnel del tarso (signo de Tinel). Como en la mayoría de las neuropatías compresivas los resultados electromiográficos son generalmente positivos, aunque en estadios precoces pueden ser falsamente negativos. La RM es la técnica de elección en la valoración del SST al permitir definir con precisión las estructuras anatómicas del tú-

168 • RM del Sistema Musculoesquelético nel y el diagnóstico de las múltiples causas intrínsecas y extrínsecas de este proceso. La RM permite en la mayor parte de los casos determinar si el tratamiento debe ser conservador (tenosinovitis, hipertrofia sinovial en artritis reumatoide por ejemplo) o quirúrgico (lesiones ocupantes de espacio). En los casos idiopáticos el tratamiento es conservador con ortosis, inyección local de anestésico y medicación. Si falla el tratamiento conservador puede realizarse cirugía descompresiva con sección del retináculo flexor. Los resultados no son demasiado buenos, con frecuentes recidivas. El fracaso del tratamiento puede ser consecuencia de una liberación incompleta del retináculo flexor, tejido cicatricial postquirúrgico o la falta de un diagnóstico preoperatorio adecuado con desconocimiento de lesiones desencadenantes.3 La RM puede ayudar a realizar un planteamiento quirúrgico adecuado, indicando la extensión necesaria de la descompresión. También puede ser útil en la valoración de pacientes intervenidos con síntomas recurrentes.

Neuroma de Morton El neuroma de Morton es una masa dolorosa causada por fibrosis perineural rodeando los nervios digitales plantares, típicamente localizado entre la cabeza del tercer y cuarto metatarsianos, en situación profunda al ligamento metatarsiano transverso.6, 24 Ocurre en mayor frecuencia en mujeres y se localiza generalmente en el tercer espacio interdigital, aunque puede ocurrir con menor frecuencia en segundo y cuarto espacios interdigitales. El nervio interdigital afectado aparece engrosado y con frecuencia se observa una bursitis intermetatarsal asociada.6, 24 El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Existe una gran sensibilidad a la palpación o compresión lateral de los metatarsianos. El dolor puede irradiarse hacia los dedos y acompañarse de falta de sensibilidad. La radiología convencional generalmente es negativa. La ecografía es una técnica altamente sensible y específica en el diagnóstico del neuroma de Morton. Sin embargo la RM es la técnica más sensible y específica, permitiendo establecer con mayor fiabilidad el diagnóstico y realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos clínicamente similares como fracturas de estrés y bursitis.83 El neuroma aparece como una lesión en forma de badajo de campana entre las cabezas de los metatarsianos con señal baja o intermedia en T1 y T2 (Fig. 44).1, 6, 24 La hiposeñal del neuroma de Morton se atribuye a la presencia de tejido fibroso. Las secuencias T1 son más sensibles ya que la hiposeñal del neuroma contrasta con la grasa regional hiperintensa. La administración de contraste con secuencias T1- supresión grasa puede ser de utilidad, observándose generalmente un moderado realce.73 En secuencias T2, las lesiones hiperintensas en los espacios entre las cabezas de los metatarsianos representan bursas intermetatarsales que no deben ser confundidas con neuroma.24 Los neuromas de Morton son una entidad clínica

CAPÍTULO 7 La radiografía convencional puede ayudar a identificar la presencia de un osteofito dorsal, un os intermetatarsiano u otras alteraciones óseas en la distribución del nervio peroneo profundo. La RM puede demostrar la existencia de lesiones de partes blandas causantes del síndrome. El nervio sural es una rama del nervio tibial posterior que se origina a nivel de la rodilla. Cruza distalmente entre los gemelos medial y lateral y atraviesa la fascia profunda. El nerior sural puede identificarse en RM como una estructura hipointensa en localización antero-lateral al tendón de Aquiles y en estrecha relación con la vena safena menor. Más distalmente a nivel del tobillo se localiza posterior a los tendones peroneos. En el pie se divide en ramas sensoriales que proporcionan inervación a la región lateral del quinto dedo y al cuarto espacio interdigital.6 Clínicamente, la compresión del nervio sural puede producir parestesia y falta de sensibilidad en la región lateral del pie. Generalmente la compresión del nervio sural ocurre a nivel de la articulación del tobillo como resultado de fibrosis secundaria a esguinces crónicos de tobillo, fracturas de calcáneo, fracturas del quinto metatarsiano, roturas del tendón de Aquiles y gangliones quísticos. La RM puede demostrar las anomalías de partes blandas que producen el síndrome de compresión del nervio sural.6 Otro nervio que puede ser atrapado o comprimido en la región del tobillo y pie es el nervio peroneo superficial. Este nervio se encuentra en el tejido subcutáneo adyacente al maleolo lateral. Distalmente se divide en ramas cutáneas que proporcionan inervación sensitiva a la región dorsal del tobillo y pie, con la excepción del primer espacio interdigital. Fibrosis y atrapamiento a nivel de la fascia profunda pueden producir dolor en la distribución del nervio.6

Fig. 44. Neuroma de Morton. Corte coronal potenciado en T1. Se observa una lesión con morfología en badajo de campana, en tercer espacio interdigital, rodeando al nervio interdigital. La lesión, de comportamiento hipointenso, contrasta con la grasa adyacente hiperintensa.

diferente de los neuromas plantares verdaderos. Los neuromas plantares son hiperintensos en T2 y a diferencia del Morton generalmente se encuentran en la región plantar del pie. El tratamiento es quirúrgico con resección de la fibrosis perineural.

Otras neuropatías compresivas El nervio peroneo profundo discurre entre los tendones del tibial anterior y del extensor largo del primer dedo en la región anterior del tobillo, por encima del retináculo extensor superior. Distalmente, a nivel de la banda superior del retináculo extensor inferior, el nervio peroneo profundo pasa bajo el tendón del extensor largo del primer dedo. El nervio se encuentra más distalmente entre el extensor largo del primer dedo y el extensor digital largo, a la altura de la articulación astrágalo-escafoidea. Más distalmente el nervio pasa entre el extensor corto del primer dedo y el extensor largo, sobre el cuneiforme medial. A este nivel cruza bajo el extensor corto del primer dedo y se divide en dos ramas sensoriales para el primer espacio interdigital.6 El nervio peroneo profundo puede estar atrapado o comprimido en diferentes localizaciones de su trayecto. Generalmente, el atrapamiento ocurre a nivel del retináculo extensor inferior, produciendo el llamado síndrome del túnel tarsiano anterior. Más distalmente el nervio puede ser atrapado o comprimido por un osteofito distal o por un os intermetatarsiano a nivel de la articulación astrágalo-escafoidea, escafoides-cuneiforme o tarso-metatarsiana. La compresión distal por el tendón del extensor corto del primer dedo puede ocurrir con menos frecuencia. Los gangliones quísticos y otras masas de partes blandas pueden comprimir el nervio peroneo profundo en cualquier localización. Otras causas de neuropatía compresiva pueden ser los zapatos de tacón y el traumatismo repetido como ocurre en los jugadores de fútbol.

CALCANEODINIA (“HEEL PAIN SYNDROME”) El dolor del talón o calcaneodinia es un cuadro clínico que puede estar causado por un amplio espectro de lesiones óseas y de partes blandas. Estos trastornos incluyen lesiones de la fascia plantar (fascitis, rotura, fibromatosis, xantoma), lesiones tendinosas (tendinosis, tenosinovitis), lesiones óseas (fracturas, contusiones, osteomielitis, tumores), lesiones bursales (bursitis retrocalcánea, bursitis retroaquílea), síndrome del seno del tarso y anomalías de la almohadilla grasa plantar. La RM es la técnica de elección en el diagnóstico del origen del dolor del talón en casos ambiguos o equívocos clínicamente. La correlación de los hallazgos RM con la historia del paciente y hallazgos de la exploración clínica pueden sugerir el diagnóstico en la mayoría de los casos. Generalmente el tratamiento conservador es efectivo, pero en los casos que precisan un tratamiento quirúrgico, como la ruptura de la fascia plantar en deportistas de alta competición, la fibromatosis con infiltración profunda o masas que causan un STT, la RM es de especial utilidad para planificar el tratamiento al determinar con exactitud la localización y extensión de la lesión.

BUSCAR


Fascitis plantar La fascia plantar es una aponeurosis fibrosa que se extiende desde la tuberosidad calcánea posteromedial hasta las falanges proximales. Tiene tres componentes diferenciados: medial, central y lateral. El componente central es el principal. Tiene una función de soporte mecánico de los arcos longitudinales del pie al unir los tres principales puntos de apoyo: el calcáneo y las cabezas del primer y quinto metatarsianos.42, 55 La fascitis plantar se produce por un traumatismo repetitivo y estrés mecánico que conduce a microrroturas de la fascia e inflamación de la fascia y tejidos blandos perifasciales.9, 30, 41 Es bilateral en un tercio de los casos. Se asocia frecuentemente con sobrecarga mecánica relacionada con la práctica deportiva, especialmente corredores, jugadores de tenis, baloncesto y bailarines. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes obesos. También puede aparecer este síndrome en pacientes con artropatía inflamatoria como enfermedad de Reiter, espondilitis anquilopoyética y psoriasis.30, 55 Los pacientes con fascitis plantar presentan dolor en la región medial de la tuberosidad calcánea, dónde se origina la porción central de la fascia plantar. Puede manifestarse clínicamente de forma aguda o crónica. En la presentación aguda, el dolor ocurre en el origen de la fascia plantar y en los estadios crónicos el dolor se extiende más distalmente. El dolor se intensifica con la actividad y se incrementa con la dorsiflexión de los dedos.9 La radiología convencional en pacientes con fascitis plantar muestra con frecuencia la existencia de espolones calcáneos. No obstante, este hallazgo es inespecífico, dado que está presente en el 25% de individuos asintomáticos. Otros hallazgos radiológicos también inespecíficos son las erosiones en la inserción calcánea de la fascia, engrosamiento de la almohadilla grasa plantar y del área subfascial.

Fig. 45. Fascitis plantar. Imagen sagital potenciada en T2 con supresión grasa. Ligero engrosamiento y alteración de señal de la fascia plantar en la proximidad de su inserción calcánea. Edema en la región adyacente de almohadilla plantar y extenso edema óseo asociado en calcáneo.

170 • RM del Sistema Musculoesquelético La fascitis plantar es un diagnóstico clínico que generalmente no requiere estudios de imagen. Sin embargo, la RM puede ser de utilidad en casos que no responden al tratamiento o cuando se sospecha rotura de la fascia.9, 30, 72 La fascia plantar normal es una banda hipointensa en todas las secuencias de pulso de 3-4 mm de grosor que se engruesa ligeramente en su inserción calcánea. En la fascitis se producen microrroturas en el origen de la fascia plantar, con engrosamiento y alteración de señal secundarios (señal intermedia en T1 y densidad protónica e hiperseñal en T2). Estos cambios son más prominentes en la porción proximal de la fascia plantar, a nivel o en la proximidad de su inserción en el calcáneo (Fig. 45).9, 30 Puede verse alteración de señal en los tejidos blandos adyacentes, almohadilla grasa plantar y calcáneo, consecuencia de cambios inflamatorios locales.41 El tratamiento es conservador con ortosis y tratamiento no esteroideo. En casos más severos puede ser precisa la inyección local de esteroides. La mayoría de los pacientes responden a tratamiento conservador. Los casos rebeldes o crónicos pueden precisar sección de la fascia con descompresión de la primera rama del nervio plantar lateral.

Rotura de la fascia plantar Ocurre generalmente como consecuencia de la práctica deportiva, especialmente en deportes que requieren carrera y salto como marchadores, baloncesto y tenis. También puede ser secundaria a la inyección local de corticoides en el tratamiento de la fascitis plantar.30, 55, 70 La rotura en la práctica deportiva suele ser aguda con calcaneodinia de comienzo súbito. En los casos relacionados con la inyección de corticoides la clínica es mucho más insidiosa.55, 70 En RM se observa una solución de continuidad parcial o completa, generalmente cerca de la inserción calcánea. Pueden verse acúmulos líquidos perifasciales.30, 55 El tratamiento, generalmente, es conservador.

Bursitis La bursa retrocalcánea se sitúa entre inserción del tendón de Aquiles y la región posterosuperior del calcáneo. En condiciones normales puede tener una pequeña cantidad de líquido. La bursitis retrocalcánea puede producirse en pacientes con espondiloartropatías o con artritis reumatoide, en deportistas o en sujetos con calzado inadecuado. Si la bursa tiene un borde anterior convexo generalmente tiene repercusión clínica, produciendo dolor del talón, simulando patología del tendón de Aquiles.11 La bursa aquílea superficial se encuentra entre el tendón de Aquiles y la piel. La inflamación de esta bursa generalmente es consecuencia de irritación mecánica por el calz a d o . 55

CAPÍTULO 7 consecuencia de traumatismos deportivos. Clínicamente, se observa calcaneodinia que aumenta con la bipedestación. En RM se observa una alteración de señal mal definida de comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, en relación con cambios inflamatorios.55

Fibromatosis plantar La fibromatosis plantar o enfermedad de Lederhose es un proceso benigno que puede ser localmente invasivo, caracterizado por proliferación focal de fibroblastos en el tejido subcutáneo de la planta del pie.47, 53, 55 Puede asociarse con otras fibromatosis superficiales como la fibromatosis palmar. Puede tener varios grados de agresividad, presentándose como un fibroma aislado, fibroma desmoplástico, fibroma aponeurótico juvenil o fibromatosis generalizada. Las lesiones pueden ser bilaterales y frecuentemente son asintomáticas.47, 53, 55 En RM este proceso generalmente está bien circunscrito en su margen inferior, siendo infiltrativo en la región superior. Muestra un comportamiento de señal isointenso al músculo en T1 e hipointenso en T2. El realce con el contraste es variable. La RM permite definir con precisión la extensión de la lesión, dado que la resección incompleta puede producir una recurrencia agresiva.53, 55 La fibromatosis plantar generalmente se trata conservadoramente, salvo que existan síntomas asociados a invasión local (dolor o invasión de estructuras neurovasculares). En estos casos la resección debe ser amplia para evitar recidivas. El tratamiento adyuvante con metotrexate puede mejorar los resultados en las lesiones más agresivas.55

BIBLIOGRAFÍA

28. Fessell DP, van Holsbeeck MT. Foot and ankle sonography. Radiol Clin North Am 1999;37:831-58 29. Grainger AJ, Elliott JM, Campbell RS, Tirman PF, Steinbach LS, Genant HK. Direct MR arthrography: a review of current use. Clin Radiol 2000;55:163-176

6. Beltrán J, Rosenberg ZS. Ankle and foot. En: Stark DD, Bradley WG, eds. Magnetic resonance imaging. St Louis: Mosby,1999:873-929

30. Grasel RP, Schweitzer ME, Kovalovich AM, et al. MR imaging of plantar fasciitis: edema, tears, and occult marrow abnormalities correlated with outcome. AJR 1999;173:699-701

7. Bencardino J, Rosenberg ZS, Beltran J, et al. MR imaging of dislocation of the posterior tibial tendon. AJR 1997;169:1109-1112

31. Haller J, Sartoris DJ, Resnick D, et al. Spontaneous osteonecrosis of the tarsal navicular in adults: imaging findings. AJR 1988;151:355-358

8. Bencardino J, Rosenberg ZS, Delfaut E. MR imaging in sports injuries of the foot and ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999;7:131-49

32. Haygood TM. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system: part 7. The ankle. Clin Orthop 1997;318-336

9. Berkowitz JF, Kier R, Rudicel S. Plantar fasciitis: MR imaging. Radiology 1991;179:665-667

33. Helgason JW, Chandnani VP. MR arthrography of the ankle. Radiol Clin North Am 1998;36:729-738

10. Bohndorf K. Imaging of acute injuries of the articular surfaces (chondral, osteochondral and subchondral fractures). Skeletal Radiol 1999;28:545560

34. Ho CP. Magnetic resonance imaging of the ankle and foot. Semin Roentgenol 1995;30:294-303

12. Boutin RD, Brossmann J, Sartoris DJ, Reilly D, Resnick D. Update on imaging of orthopedic infections. Orthop Clin North Am 1998;29:41-66 13. Brossmann J, Preidler KW, Daenen B, et al. Imaging of osseous and cartilaginous intraarticular bodies in the knee: comparison of MR imaging and MR arthrography with CT and CT arthrography in cadavers. Radiology 1996;200:509-517 14. Bureau NJ, Cardinal E, Hobden R, Aubin B. Posterior ankle impingement syndrome: MR imaging findings in seven patients. Radiology 2000;215:497503 15. Cardone BW, Erickson SJ, Den Hartog BD, Carrera GF. MRI of injury to the lateral collateral ligamentous complex of the ankle. J Comput Assist Tomogr 1993;17:102-107 16. Chandnani VP, Harper MT, Ficke JR, et al. Chronic ankle instability: evaluation with MR arthrography, MR imaging, and stress radiography. Radiology 1994;192:189-194 17. Cheung Y, Rosenberg ZS, Magee T, Chinitz L. Normal anatomy and pathologic conditions of ankle tendons: current imaging techniques. Radiographics 1992;12:429-444 18. Cheung YY, Rosenberg ZS, Ramsinghani R, Beltran J, Jahss MH. Peroneus quartus muscle: MR imaging features. Radiology 1997;202:745-750

BUSCAR

25. Erickson SJ, Johnson JE. MR imaging of the ankle and foot. Radiol Clin North Am 1997;35:163-192

27. Farooki S, Seeger LL. Magnetic resonance imaging in the evaluation of ligament injuries. Skeletal Radiol 1999;28:61-74

11. Bottger BA, Schweitzer ME, El Noueam KI, Desai M. MR imaging of the normal and abnormal retrocalcaneal bursae. AJR 1998;170:1239-1241

La almohadilla grasa plantar es una estructura adiposa con múltiples septos fibrosos elásticos interpuestos cuya función principal es amortiguar la carga sobre el talón. La rotura de los septos fibrosos de la almohadilla grasa plantar ocurre con mayor frecuencia en pacientes ancianos obesos, de forma espontánea o traumática, y en jóvenes como

24. Erickson SJ, Canale PB, Carrera GF, et al. Interdigital (Morton) neuroma: high-resolution MR imaging with a solenoid coil. Radiology 1991;181:833836

2. Anderson MW, Greenspan A. Stress fractures. Radiology 1996;199:1-12

5. Beltran J. Sinus tarsi syndrome. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:5965

Lesiones de la almohadilla grasa plantar

23. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD. Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifestation of the “magic angle” phenomenon. Radiology 1991;181:389-392

26. Farooki S, Yao L, Seeger LL. Anterolateral impingement of the ankle: effectiveness of MR imaging. Radiology 1998;207:357-360

4. Beltran J, Munchow AM, Khabiri H, Magee DG, McGhee RB, Grossman SB. Ligaments of the lateral aspect of the ankle and sinus tarsi: an MR imaging study. Radiology 1990;177:455-458

Los xantomas se producen en hiperlipidemias primarias, consisten en acúmulos de histiocitos cargados de lípidos, con mayor frecuencia en la piel. Los xantomas tendinosos se observan en las hiperlipoproteinemias tipo IIa y III. En el tobillo se afecta con mayor frecuencia el tendón de Aquiles y menos frecuentemente la fascia plantar y los tendones extensores.39, 55 En RM se observa un engrosamiento fusiforme de las estructuras afectadas con una señal heterogénea. Se observan áreas hiperintensas en todas las secuencias de pulso, que corresponden a depósitos xantomatosos y áreas hipointensas que representan los fascículos tendinosos conservados.39, 55 Generalmente son asintomáticos aunque algunos casos producen un dolor leve. El tratamiento médico con disminución de los niveles de colesterol generalmente reduce el tamaño de los xantomas. En algunos casos concretos se requiere tratamiento quirúrgico.

22. Erickson SJ, Smith JW, Ruiz ME, et al. MR imaging of the lateral collateral ligament of the ankle. AJR 1991;156:131-136

1. Aerts P, Disler DG. Abnormalities of the foot and ankle: MR imaging findings. AJR 1995;165:119-124 3. Bailie DS, Kelikian AS. Tarsal tunnel syndrome: diagnosis, surgical technique, and functional outcome. Foot Ankle Int 1998;19:65-72

Xantoma de la fascia plantar


35. Hochman MG, Min KK, Zilberfarb JL. MR imaging of the symptomatic ankle and foot. Orthop Clin North Am 1997;28:659-683 36. Jordan LK, III, Helms CA, Cooperman AE, Speer KP. Magnetic resonance imaging findings in anterolateral impingement of the ankle. Skeletal Radiol 2000;29:34-39 37. Karasick D, Schweitzer ME. The os trigonum syndrome: imaging features. AJR 1996;166:125-129 38. Karasick D, Schweitzer ME. Disorders of the hallux sesamoid complex: MR features. Skeletal Radiol 1998;27:411-418 39. Kelman CG, Disler DG, Kremer JM, Jennings TA. Xanthomatous infiltration of ankle tendons. Skeletal Radiol 1997;26:256-259 40. Khoury NJ, El Khoury GY, Saltzman CL, Brandser EA. MR imaging of posterior tibial tendon dysfunction. AJR 1996;167:675-682 41. Kier R. Magnetic resonance imaging of plantar fasciitis and other causes of heel pain. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:97-107 42. Kirsch MD, Erickson SJ. Normal magnetic resonance imaging anatomy of the ankle and foot. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:1-21 43. Klein MA, Spreitzer AM. MR imaging of the tarsal sinus and canal: normal anatomy, pathologic findings, and features of the sinus tarsi syndrome. Radiology 1993;186:233-240 44. Klein MA. MR imaging of the ankle: normal and abnormal findings in the medial collateral ligament. AJR 1994;162:377-383

19. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MR imaging-pathologic correlation. Radiology 1997;203:849-855

45. Kramer J, Stiglbauer R, Engel A, Prayer L, Imhof H. MR contrast arthrography (MRA) in osteochondrosis dissecans. J Comput Assist Tomogr 1992;16:254-260

20. De Smet AA, Fisher DR, Burnstein MI, Graf BK, Lange RH. Value of MR imaging in staging osteochondral lesions of the talus (osteochondritis dissecans): results in 14 patients. AJR 1990;154:555-558

47. Lee TH, Wapner KL, Hecht PJ. Plantar fibromatosis. J Bone Joint Surg Am 1993;75:1080-1084

21. Erickson SJ, Quinn SF, Kneeland JB, et al. MR imaging of the tarsal tunnel and related spaces: normal and abnormal findings with anatomic correlation. AJR 1990;155:323-328

48. Link SC, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the ankle and foot: normal structures and anatomic variants that may simulate disease. AJR 1993;161:607-612

46. Lee JK, Yao L. Stress fractures: MR imaging. Radiology 1988;169:217-220

172 • RM del Sistema Musculoesquelético 49. Marder RA. Current methods for the evaluation of ankle ligament injuries. Instr Course Lect 1995;44:349-357 50. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Tehranzadeh J, Chandnani VP, Bonakdarpour A. Magnetic resonance imaging of ankle ligaments. Emphasis on anatomy and injuries to lateral collateral ligaments. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:39-58 51. Miller TT, Staron RB, Feldman F, Parisien M, Glucksman WJ, Gandolfo LH. The symptomatic accessory tarsal navicular bone: assessment with MR imaging. Radiology 1995;195:849-853 52. Monteleone GP, Jr. Stress fractures in the athlete. Orthop Clin North Am 1995;26:423-432 53. Morrison WB, Schweitzer ME, Wapner KL, Lackman RD. Plantar fibromatosis: a benign aggressive neoplasm with a characteristic appearance on MR images. Radiology 1994;193:841-845 54. Mota J, Rosenberg ZS. Magnetic resonance imaging of the peroneal tendons. Top Magn Reson Imaging 1998;9:273-285 55. Narvaez JA, Narvaez J, Ortega R, Aguilera C, Sanchez A, Andia E. Painful heel: MR imaging findings. Radiographics 2000;20:333-352 56. Newman JS, Newberg AH. Congenital tarsal coalition: multimodality evaluation with emphasis on CT and MR imaging. Radiographics 2000;20:321332 57. Peters JW, Trevino SG, Renstrom PA. Chronic lateral ankle instability. Foot Ankle 1991;12:182-191

BUSCAR 66. Schneck CD, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour A. MR imaging of the most commonly injured ankle ligaments. Part II. Ligament injuries. Radiology 1992;184:507-512 67. Schweitzer ME, Caccese R, Karasick D, Wapner KL, Mitchell DG. Posterior tibial tendon tears: utility of secondary signs for MR imaging diagnosis. Radiology 1993;188:655-659 68. Schweitzer ME, Karasick D. MRI of the ankle and hindfoot. Semin Ultrasound CT MR 1994;15:410-422 69. Schweitzer ME, Eid ME, Deely D, Wapner K, Hecht P. Using MR imaging to differentiate peroneal splits from other peroneal disorders. AJR 1997;168:129-133 70. Sellman JR. Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection. Foot Ankle Int 1994;15:376-381 71. Stazzone MM, Hubbard AM. The pediatric foot and ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 1998;6:661-675 72. Steinbach LS. Painful syndromes around the ankle and foot: magnetic resonance imaging evaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:311-326 73. Terk MR, Kwong PK, Suthar M, Horvath BC, Colletti PM. Morton neuroma: evaluation with MR imaging performed with contrast enhancement and fat suppression. Radiology 1993;189:239-241 74. Tjin ATE, Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of peroneal tendon disorders. AJR 1997;168:135-140 75. Umans H, Pavlov H. Insufficiency fracture of the talus: diagnosis with MR imaging. Radiology 1995;197:439-442

58. Rademaker J, Rosenberg ZS, Delfaut EM, Cheung YY, Schweitzer ME. Tear of the peroneus longus tendon: MR imaging features in nine patients. Radiology 2000;214:700-704

76. Vahlensieck M, Peterfy CG, Wischer T, et al. Indirect MR arthrography: optimization and clinical applications. Radiology 1996;200:249-254

59. Ritchie DA. MR imaging of synovial tumours and tumour-like lesions. Br J Radiol 1999;72:212-218

77. Vahlensieck M, Sommer T, Textor J, et al. Indirect MR arthrography: techniques and applications. Eur Radiol 1998;8:232-235

60. Roberts DK, Pomeranz SJ. Current status of magnetic resonance in radiologic diagnosis of foot and ankle injuries. Orthop Clin North Am 1994;25:61-68

78. Wakeley CJ, Johnson DP, Watt I. The value of MR imaging in the diagnosis of the os trigonum syndrome. Skeletal Radiol 1996;25:133-136

61. Rosenberg ZS, Cheung YY, Beltran J, Sheskier S, Leong M, Jahss M. Posterior intermalleolar ligament of the ankle: normal anatomy and MR imaging features. AJR 1995;165:387-390

79. Wechsler RJ, Schweitzer ME, Deely DM, Horn BD, Pizzutillo PD. Tarsal coalition: depiction and characterization with CT and MR imaging. Radiology 1994;193:447-452

62. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung YY, Colon E, Herraiz F. MR features of longitudinal tears of the peroneus brevis tendon. AJR 1997;168:141-147

80. Weishaupt D, Schweitzer ME, Alam F, Karasick D, Wapner K. MR imaging of inflammatory joint diseases of the foot and ankle. Skeletal Radiol 1999;28:663-669

63. Rubin DA, Tishkoff NW, Britton CA, Conti SF, Towers JD. Anterolateral soft-tissue impingement in the ankle: diagnosis using MR imaging. AJR 1997;169:829-835

81. Yao L, Gentili A, Cracchiolo A. MR imaging findings in spring ligament insufficiency. Skeletal Radiol 1999;28:245-250

64. Rule J, Yao L, Seeger LL. Spring ligament of the ankle: normal MR anatomy [see comments]. AJR 1993;161:1241-1244 65. Sammarco GJ. Peroneal tendon injuries. Orthop Clin North Am 1994;25:135-145

82. Yu JS. Diabetic foot and neuroarthropathy: magnetic resonance imaging evaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:295-310 83. Zanetti M, Strehle JK, Kundert HP, Zollinger H, Hodler J. Morton neuroma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeutic decisions. Radiology 1999;213:583-588

BUSCAR CAPÍTULO 8

/ RM de la Columna Vertebral • 173

RM DE LA COLUMNA VERTEBRAL ANA CANGA VILLEGAS Hospital Santa Cruz de Liencres. Cantabria.

INTRODUCCIÓN La Resonancia Magnética (RM) ofrece ventajas únicas comparada con otros métodos de imagen en la valoración de multitud de trastornos espinales. Su capacidad de obtener imágenes en múltiples planos permite una visualización directa de la compleja anatomía espinal, proporcionando al cirujano una información preoperatoria exacta y completa, mejorando así la planificación quirúrgica. Esto es particularmente útil en la evaluación de deformidades espinales complejas y cuando se plantean técnicas de cirugía mínimamente invasiva. Su superior resolución de contraste tisular y espacial la hacen más específica y sensible en la valoración de partes blandas así como en los trastornos infiltrativos de la médula ósea, metástasis, infecciones o cambios reactivos del platillo. Las desventajas de la RM son relativamente pocas. Se considera que su coste es aproximadamente el doble que el de una Tomografía computerizada (TC), pero supone dos terceras partes del de un TC-mielografía (TC-M).

CONSIDERACIONES TÉCNICAS Los estudios RM de la columna vertebral han mejorado a medida que se ha avanzado en el desarrollo de secuencias y en el diseño de antenas de superficie. La exploración se realiza utilizando una antena plana de superficie, de cuadratura o de múltiples canales (phased array). El protocolo dependerá de la región anatómica a explorar, así como de la patología sospechada clínicamente. En general se obtienen imágenes en los planos axial y sagital en secuencias de pulso potenciadas en T1 y T2. El eco de Spin (SE) continúa siendo la secuencia de pulso estandar. Las secuencias SE T1 proporcionan un alto contraste entre la grasa epidural (hiperintensa) y la relativa hipointen-

sidad del saco tecal adyacente y el disco intervertebral. Las secuencias SE T2 muestran una alta relación señal-ruido y contraste-ruido, pero requieren tiempos de adquisición relativamente largos en comparación con gradiente de eco (GRE) o fast spin eco (FSE). Las secuencias GRE son más sensibles a artefactos de desplazamiento químico y diferencias de susceptibilidad magnética, lo cual limita su uso en la evaluación de la columna postoperada (debido a la presencia de debris ferromagnéticos o implantes metálicos que degradan significativamente la imagen GRE). Además, son poco sensibles a los cambios de señal de la médula ósea, lo cual disminuye su utilidad en la detección de enfermedad metastásica, neoplásica o infecciosa. Asimismo son poco útiles para la valoración del estado de hidratación discal. Las secuencias FSE permiten tiempos de adquisición cortos, además la utilización de TR y TE largos, obteniendo imágenes con fuerte potenciación T2 permite una excelente visualización del contenido del saco tecal en imágenes axiales (útil, por ejemplo, en casos de aracnoiditis donde proporciona una óptima visualización de las raíces nerviosas intratecales). Debido a su menor susceptibilidad a los artefactos metálicos que las secuencias SE convencionales, mejora la valoración de la columna postoperada Sin embargo las secuencias FSE son poco efectivas para evaluar enfermedades infiltrativas de la médula ósea. Su baja sensibilidad a los cambios de señal de la médula ósea puede incrementarse con la incorporación de técnicas de supresión grasa. Una importante desventaja de las imágenes axiales FSE T2 es su dificultad de diferenciar osteofito de material discal, sin embargo esta diferenciación es fácil en imágenes GRE T2* ya que el disco aparece hiperintenso y el osteofito hipointenso. Por esta razón es preferible la obtención de imágenes axiales GRE, fundamentalmente en la columna cervical, cuando valoramos enfermedad discal.

174 • RM del Sistema Musculoesquelético La secuencia STIR (short time inversión-recovery) es una técnica de supresión grasa que proporciona una alta sensibilidad en la detección de lesiones infiltrativas de la médula ósea. Muy sensibles, asimismo, resultan las imágenes SE T1 con supresión grasa e inyección de contraste paramagnético en la confirmación de metástasis vertebrales, tumor o infección. La secuencia FLAIR (fluid attenuated inversion-recovery) ha demostrado una gran utilidad a nivel cerebral, mejorando la detección de lesiones periventriculares y corticales,17, 30sin embargo los resultados en la detección de lesiones intramedulares han sido variables. Ruggieri59 en su amplia experiencia con esta secuencia encontró que la mayoría de lesiones intramedulares visibles con otras secuencias no fueron detectadas con FLAIR. Las adquisiciones volumétricas tridimensionales con cortes finos permiten generar imágenes reformateadas en cualquier plano con muy buena resolución anatómica. Siendo útiles en la evaluación de fracturas, subluxación vertebral, defectos de pars interarticularis y estenosis foraminal. Aunque el uso de técnicas de difusión ha alcanzado una gran aceptación en la patología cerebral, hasta el momento su uso es muy limitado en la valoración espinal, probablemente debido a dificultades técnicas, fundamentalmente de susceptibilidad magnética y resolución espacial.59 Se han realizado estudios preliminares sobre su eficacia en la valoración de patología del cordón espinal cervical o en la diferenciación entre fractura maligna y fractura vertebral aguda benigna.3 Técnicas de transferencia de magnetización se han aplicado, aún de forma limitada, en columna. La incorporación de un pulso de saturación de transferencia de magnetización a secuencias GRE con contraste mielográfico ha demostrado aumentar la detección de lesiones intramedulares, también aumenta el contraste entre el LCR y tejidos adyacentes y reduce el artefacto de susceptibilidad que sobreestima el grado de estenosis de canal y foraminal.25, 45Sin embargo hace más difícil la distinción entre protrusión discal y osteofito en imágenes axiales, debido a que disminuye la intensidad de señal del disco intervertebral.

ENFERMEDAD DISCAL DEGENERATIVA La patología degenerativa de la columna es un problema médico muy frecuente con el que se encuentran los clínicos de diferentes especialidades. Aunque los cambios degenerativos pueden afectar a cualquier zona de la columna vertebral, son más frecuentes en la región lumbosacra. De los múltiples síntomas que resultan de la enfermedad discal degenerativa, el dolor sería el más importante por su frecuencia y por la discapacidad que produce. Algunos autores estiman que hasta el 80% de los adultos tienen dolor en la región inferior de la espalda en algún momento de su vida, y que tan sólo en un pequeño porcentaje de casos es debido a herniación discal (HD).19 Es, después de las infecciones respiratorias la causa más común de incapacidad crónica y la segunda causa de consulta médica entre los adultos americanos.50

CAPÍTULO 8

Deshidratación discal Cuando un disco degenera disminuye la cantidad de muco proteínas en su interior, aumentando el componente fibroso. De forma simultánea disminuye el contenido total en agua. En los estudios RM esto se manifiesta como una disminución progresiva de la intensidad de señal del disco en secuencias T2 y con pérdida de altura del espacio discal. En estadios más avanzados puede aparecer gas en el interior del disco (fenómeno de vacío discal) más fácilmente detectado con TC que con RM.

Anillo fibroso La deshidratación y degeneración discal conduce al desarrollo de fisuras en el annulus que pueden progresar a desgarros anulares. Los desgarros anulares pueden tener una orientación radial o concéntrica y pueden ser parciales o afectar a todo el espesor del annulus. En las imágenes RM el desgarro anular se manifiesta como un incremento de señal en secuencias T2 dentro del annulus fibroso normalmente hipointenso. Dado que en el lugar del desgarro se ha descrito crecimiento de tejido de granulación vascularizado, podemos encontrar captación tras la inyección de contraste paramagnético.57 La identificación de un desgarro anular en imágenes RM es importante, ya que puede ser causa de dolor discógeno. Las fibras del annulus externo y del ligamento longitudinal posterior están ricamente inervadas por ramas del nervio sinuvertebral. 72 En los desgarros anulares estas terminaciones nerviosas pueden irritarse causando dolor lumbar.36 Se ha observado una buena correlación entre el hallazgo de una alta intensidad de señal en el annulus en imágenes RM y discografía dolorosa concordante. 2 El reconocimiento del desgarro anular es también importante en la evaluación de pacientes con radiculopatía. Según Gundri 29 la inflamación asociada con el desgarro anular causaría irritación en la raíz nerviosa adyacente, explicando aquellos casos de radiculopatía franca en pacientes sin evidencia de compresión mecánica radicular. En pacientes candidatos a fusión quirúrgica la identificación de un desgarro anular ayudaría en la decisión de los niveles apropiados a incluir en la fusión. 61

Fig. 1. Columna lumbar normal en un paciente joven. Corte sagital SE T2. Discos de morfología y señal normal en los que puede diferenciarse un núcleo pulposo central hiperintenso y un anulus externo-ligamento longitudinal posterior hipointensos.

El envejecimiento normal es un complejo proceso fisiológico que abarca varios grados de cambios anatómicos, macroscópicos y bioquímicos en todo el complejo disco vertebral.49 Es discutible si puede o debe distinguirse entre envejecimiento y degeneración discal.62 Aún cuando el proceso degenerativo comienza en el disco y dado que los distintos componentes de la columna vertebral funcionan como una unidad, la alteración primaria de uno de los segmentos producirá un cambio secundario en los demás elementos, conduciendo a artropatía de las carillas articulares, hipertrofia de los ligamentos y de las cápsulas articulares, estenosis de canal, atrofia muscular y movilidad inestable. La cascada degenerativa descrita por Kirkaldy-Willis 39 considera los tres complejos articulares (disco intervertebral y articulaciones facetarias) contemplando tres fases en el proceso degenerativo de la unidad disco vertebral, comenzando por disfunción y progresando a una fase inestable y finalmente de estabilización. La RM es la única técnica capaz de visualizar todos los estadios de la cascada degenerativa desde los más tempranos de deshidratación discal, desgarro anular y sinovitis facetaria (no visibles en TC o TC-M). El disco intervertebral consta de un núcleo pulposo central rodeado del anillo fibroso y del cartílago articular periférico. En la imagen RM el disco central muestra una intensidad de señal intermedia en T1 e hiperintensa en T2. El annulus externo muestra una intensidad de señal baja tanto en secuencias T1 como en T2 (Fig. 1). Los cambios degenerativos del disco afectan a sus tres elementos (el anillo fibroso externo, el núcleo pulposo central y los platillos fibrocartilaginosos adyacentes).

Platillos vertebrales y médula ósea La unión disco vertebral es un área dinámica. El proceso degenerativo dentro del disco conduce a una mayor carga axial y al aumento del stress sobre los platillos vertebrales que se transmite posteriormente a la médula ósea subcondral y a las trabéculas adyacentes. Modic et al.47 describieron, tres tipos de cambios de señal en la medular ósea asociado con cambios degenerativos en el disco intervertebral adyacente. En los cambios Tipo I se observa una disminución en la intensidad de señal en secuencias

BUSCAR


T1 y aumento de señal en secuencias T2, observándose en el estudio histológico fisuración del platillo vertebral y reemplazamiento de la médula ósea normal por tejido fibroso vascularizado. Los cambios Tipo I representarían una respuesta reparativa aguda o subaguda de la medular ósea al fenómeno de degeneración discal. Los cambios Tipo II representan un proceso más crónico donde se observa conversión de médula ósea roja en médula ósea grasa, manifestándose en imágenes RM como un aumento de intensidad de señal en secuencias T1 y con una señal isointensa o ligeramente aumentada en imágenes T2. El desarrollo de cambios Tipo II podría ser secundario a cicatricación de los elementos fibrosos vasculares del Tipo I, con el consiguiente incremento de células grasas o conversión de médula ósea roja en amarilla debido a cambios en la vascularización local o medio ambiente mecánico. Sin embargo no siempre los cambios Tipo I evolucionan a cambios Tipo II. En el estudio de Modic47 al menos en un paciente se observó normalización de la señal. Los cambios Tipo II muestran un curso más estable sin cambios apreciables con el tiempo. Los cambios Tipo III muestran una disminución en la intensidad de señal en secuencias T1 y T2, correlacionándose con esclerosis ósea extensa en la radiología simple. Los Tipo I y II no muestran correlación con el grado de esclerosis en radiología simple, esto sería debido a que la esclerosis histológicamente representa formación ósea reactiva asociada con el trauma disco vertebral. La intensidad de señal es más un reflejo de los elementos medulares presentes entre las trabéculas. La falta de señal en el tipo III reflejaría la relativa ausencia de elementos medulares en áreas de esclerosis avanzada.

Articulaciones interapofisarias La enfermedad facetaria acompaña a la degeneración discal. Los cambios más precoces reconocibles en RM están en relación con sinovitis y se manifiestan por la presencia de líquido intraarticular, apareciendo como un aumento de intensidad de señal en secuencias T2. El estadio temprano de sinovitis y laxitud capsular es seguido por adelgazamiento del cartílago, pinzamiento del espacio articular y cambios quísticos subarticulares. El estadio tardío de la degeneración facetaria consiste en hipertrofia del ligamento amarillo, cambios hipertróficos en la apófisis articular superior e inferior y osteofitosis. Estos cambios pueden contribuir a estenosis de canal central, subarticular o foraminal.

HERNIACIÓN DISCAL La terminología que describe las anomalías morfológicas del disco intervertebral es confusa y no uniforme, variando según las diferentes especialidades médicas, conduciendo a dificultades en la comunicación. Es importante establecer una nomenclatura común que defina con precisión el proceso patológico y que sea aceptada por todos los especialistas.69


Fig. 2. Hernia discal contenida en espacio L5-S1. Desgarro anular L4-L5. Corte Sagital FSE T2. En L5-S1 se observa extensión focal de material discal más allá del margen posterior de los cuerpos vertebrales, sin sobrepasar las fibras del anulus externo que permanecen, al menos parcialmente, íntegras. En L4-L5 se observa una hiperintensidad anormal periférica en relación con desgarro del anulus.

En comparación con el TC el uso de la resonancia magnética permite un mayor grado de especificidad debido a la capa-

A

CAPÍTULO 8 cidad de la RM de distinguir entre el núcleo, annulus y complejo de ligamento longitudinal posterior. Independientemente de la nomenclatura usada es importante ser lo más específico posible no solo a cerca de la naturaleza de la anomalía discal sino también sobre la exacta localización y efecto compresivo sobre las estructuras neurales adyacentes. La Sociedad Norteamericana de Columna ha establecido la siguiente nomenclatura para las herniaciones discales:66 -El término no específico herniación debería usarse cuando no puede hacerse un diagnóstico específico. Esta situación sólo existiría cuando el estudio se realiza con TC, TC-M, mielografía o RM subóptima, no pudiéndose llegar a un diagnóstico definitivo. -Cuando un disco sobresale circunferencialmente de forma concéntrica sobrepasando el borde vertebral se habla de prominencia o protrusión anular difusa. -Si el núcleo sobresale focalmente del margen vertebral, pero permanece contenido bajo el complejo formado por el annulus externo y el ligamento longitudinal posterior, debe denominarse hernia contenida (Fig. 2). -Si el material nuclear atraviesa completamente el annulus externo hasta el espacio epidural se denomina extrusión o hernia extruida (Fig. 3). El secuestro es un tipo específico de extrusión en el que hay un fragmento de disco libre. La etiología de la HD es todavía desconocida, aunque se ha relacionado con enfermedad degenerativa, traumas de repetición y factores genéticos. La fisiopatología del dolor asociado con HD no es aún suficientemente conocida. La presión mecánica del disco herniado sobre las raíces nerviosas es un factor importante, que sin embargo no explica todos los síntomas en cada caso. Bioproductos de nutrición discal como el ácido láctico o sustancias normalmente contenidas dentro del disco intacto (glucoproteínas) hipotéticamente pueden causar una respuesta inflamatoria tras la rotura del disco en el espacio epidural.31, 43 Alternativa o adicionalmente a esta respuesta de irritación quími-

A


B

C Fig. 4 a, b y c. Secuestro discal. a) Sagital FSE T2, b) Sagital SE T1 saturación grasa tras inyección de contraste Gd-DTPA y c) Axial SE T1 con Gd-DTPA: Fragmento discal libre que ha perdido la continuidad con el disco L3-L4, migrando caudalmente en el receso lateral. El disco secuestrado aparece marcadamente hiperintenso respecto al disco de origen en la secuencia potenciada en T2 (A).Tras la administración de contraste paramagnético se observa captación periférica del fragmento discal libre “signo del ojo de buey”.

ca, una respuesta alérgica/autoinmune al material discal puede jugar un papel en el proceso patológico5. El estiramiento del ligamento longitudinal posterior por el disco herniado también ha sido implicado como causa de lumbalgia y radiculopatía. La presencia de anomalías discales en los estudios RM es un hallazgo frecuente incluso en pacientes asintomáticos. Boden 6 en un estudio de 67 pacientes asintomáticos encontró que un 20% de los pacientes menores de 60 años tenían una HD y en pacientes mayores de 60 años el 36% tenía HD y el 21% estenosis espinal. Jensen35 encontró un 50% de pacientes asintomáticos con protrusión anular discal y un 27% con HD, no encontrando ningún caso de extrusión discal en pacientes asintomáticos. Hallazgos similares han sido comunicados en columna cervical y torácica.7, 73

B

Fig. 3. a y b . Hernia discal extruida L4-L5. a) Sagital FSE T2 y b) axial GE T2. El material discal se extiende más allá del anulus externo a través de un desgarro completo del mismo. Obsérvese además en el corte sagital disminución de la normal señal de resonancia del disco L3-L4 y L4-L5, así como visualización de la hendidura intranuclear en los discos L2-L3 y L5-S1.

BUSCAR

Es por tanto importante recordar que la demostración de una anomalía morfológica discal en el estudio RM no implica que ésta sea la causante de los síntomas del paciente o que sea necesariamente sintomática, no debiéndose olvidar la necesidad de una estrecha correlación clínica con los signos y síntomas del paciente antes de considerar ninguna decisión terapéutica sobre la base del estudio RM.

Hallazgos RM La HD se manifiesta como una anomalía focal en el contorno posterior del disco, apareciendo como una masa de tejidos blandos que desplaza la grasa epidural, raíces nerviosas, ve-

CAPÍTULO 8

178 • RM del Sistema Musculoesquelético nas epidurales o saco tecal. Generalmente el material discal herniado se continúa con la porción intervertebral del disco por un estrecho pedículo que se localiza en el lugar del desgarro radial del annulus. Las HD mediales, posterolaterales y laterales son claramente demostradas en imágenes T1 debido al desplazamiento de la alta intensidad de señal de la grasa del espacio epidural o de los forámenes de conjunción. Este desplazamiento de la grasa epidural es un signo de especial importancia en la evaluación de HD pequeñas. En secuencias SE T2 la porción de disco herniado es típicamente más intensa que el disco intervertebral degenerado. Esto puede ser debido a un incremento en el contenido en agua o de tejido de granulación infiltrando el disco. El disco herniado típicamente tiene una baja intensidad de señal en imágenes FSE T2. La compresión de las raíces nerviosas se demuestra en imágenes SE T1 fundamentalmente en el plano axial, que siempre es necesario para mostrar el grado del desplazamiento discal. Ocasionalmente la vaina de la raíz nerviosa puede tener una mayor intensidad de señal de lo normal, posiblemente indicando respuesta inflamatoria al material discal. La RM es muy sensible en la detección de fragmentos discales libres. El fragmento secuestrado puede permanecer en continuidad con el disco intervertebral o puede emigrar craneal o caudalmente tanto en la línea media como en el receso lateral. Cuando el fragmento penetra el ligamento longitudinal posterior y se localiza en el espacio epidural puede observarse una línea de baja intensidad de señal entre el fragmento secuestrado y el disco intervertebral (“signo del doble fragmento”). Tras la inyección de contraste paramagnético puede observarse una captación periférica del fragmento libre en relación con tejido de granulación/respuesta inflamatoria, permaneciendo la porción central del fragmento discal con una baja intensidad de señal (“signo del ojo de buey”) (Fig. 4). Una hernia intradural representa un tipo de fragmento libre que penetra la dura y se aloja en el espacio subaracnoideo. Puede aparecer como una región de aumento de intensidad de señal dentro del saco tecal en secuencias T1. Tras la inyección de Gadolinio observaremos realce del tejido de granulación que rodea el borde periférico del fragmento libre. Las HD foraminales a menudo pueden pasar desapercibidas en los estudios mielográficos o ser difíciles de distinguir de un schwanoma en TC. Pueden causar compromiso sobre el trayecto foraminal de la raíz, siendo perfectamente evaluados en cortes sagitales y axiales a través de los forámenes de conjunción en secuencias T1. Cuando una HD, cervical o torácica, causa compresión del cordón medular pueden observarse áreas de aumento de señal en secuencias T2, representando edema en el estadio agudo y mielomalacia o gliosis en el caso de compresión medular crónica (Fig. 5). Un fragmento discal herniado puede calcificarse (disco duro) esto puede ocurrir en cualquier lugar de la columna pero es más frecuente en la región cervical. En TC el disco calcificado muestra la misma apariencia que un osteofito, apareciendo como una típica herniación discal en el estudio RM.


B A Fig. 6.a, y b. Estenosis de canal lumbar de origen mixto. Quiste sinovial de articulación interapofisaria a) Sagital FSE T2 y b) Axial GE T2: Sobre una base de reducción congénita de los diámetros del canal raquídeo se sobreañaden cambios degenerativos que agravan la estenosis de canal. En L2-L3 se observan importantes cambios hipertróficos-degenerativos en articulaciones interapofisarias que condicionan estenosis foraminal y de recesos laterales. En el lado izquierdo se observa la presencia de un quiste sinovial que conduce ,además, a una importante estenosis del canal central.

Fig. 5. Hernia discal cervical con mielopatía secundaria. Sagital SE T2. Hernia discal posteromedial C5-C6 que oblitera espacio suba racnoideo anterior deformando el contorno anterior del cordón medular donde se observa una alteración de señal focal de comportamiento hiperintenso.

Estenosis del canal central Puede observase disminución en el tamaño del fragmento discal herniado en estudios sucesivos si el paciente es tratado de forma conservadora. Una HD generalmente no capta contraste, aunque puede observarse una sutil captación en la periferia o bien una captación central si el tejido de granulación infiltra el fragmento discal. Las raíces nerviosas adyacentes pueden captar contraste debido a compresión mecánica o como respuesta inflamatoria causada por la herniación discal. Estructuras que normalmente captan contraste incluyen el saco dural, venas epidurales, grasa, tejido conectivo y ganglio de la raíz posterior

Es el resultado de una combinación de cambios de la cascada degenerativa (cambios degenerativos discales, hipertrofia de facetas articulares, formación de osteofitos, engrosamiento del ligamento amarillo y diferentes grados de espondilolistesis), que conducen a una disminución de los diámetros sagital y transverso del canal raquídeo central. La estenosis de canal ocurre generalmente en estadios avanzados de la cascada degenerativa, pero en pacientes con una base de estenosis congénita, mínimos cambios degenerativos (en estadios tempranos de la cascada degenerativa) conducirán al desarrollo de síntomas de estenosis de canal. Actualmente, la mayoría de los autores consideran la RM superior al TC en la valoración de la estenosis del canal central, siendo útil la utilización de imágenes FSE T2, supresión grasa, en planos axial y sagital.38 A nivel lumbar se considera estenosis, el estrechamiento concéntrico del canal a un área inferior a 1,5 cm. o un diámetro anteroposterior de menos de 11,5 mm.71 No obstante, las medidas del canal raquídeo tienen un valor limitado ya que la invasión y estenosis reales del saco tecal y de las raíces nerviosas, se identifican directamente con la RM. Las raíces nerviosas afectadas y las venas engrosadas pueden captar contraste paramagnético. Clínicamente, se manifiesta como un síndrome de claudicación neurógena (dolor radicular y déficit sensitivo-motor que aumentan en bipedestación y con la marcha).

ESTENOSIS DE CANAL La estenosis de canal puede ser de naturaleza congénita o adquirida. En la mayoría de los casos presentes en la edad adulta tiene un origen mixto (estrechamiento congénito al que se sobreañaden cambios degenerativos) (Fig. 6). Además de las causas congénitas y adquiridas (degenerativas), otras condiciones pueden conducir a estenosis de canal (traumática, vascular, inflamatoria, neoplásica, posquirúrgica). En este capítulo nos vamos a referir únicamente a la estenosis espinal de causa adquirida La estenosis puede afectar al canal central, al receso subarticular o receso lateral del canal central y al foramen de conjunción (estenosis lateral).

BUSCAR

A nivel cervical los pacientes generalmente experimentan síntomas de mielopatía o radiculopatía si el diámetro anteroposterior del canal cervical es menor de 11 mm.15 Si el cordón espinal resulta comprimido durante un largo período de tiempo se desarrollan cambios irreversibles en la arquitectura del cordón medular, que se manifiestan por gliosis y mielomalacia. Estos cambios se ven como áreas de aumento de intensidad de señal intramedulares en secuencias T2 e indican un peor pronóstico. 67

Estenosis del receso lateral Se refiere al aspecto lateral del canal raquídeo central. Los límites anatómicos normales del receso lateral son: Lateralmente el pedículo, dorsalmente el segmento horizontal de la faceta articular superior y ligamento amarillo y ventralmente la superficie posterior del cuerpo vertebral adyacente. Este receso contiene la raíz nerviosa en su trayecto descendente desde su emergencia del saco tecal hasta su salida por el foramen de conjunción. Causas frecuentes de estenosis del receso lateral son los cambios hipertróficos en la faceta articular superior o la cápsula articular y una protrusión discal posterolateral. Generalmente, la afectación es bilateral y a múltiples niveles, sin embargo, clínicamente el nivel más frecuentemente afectado es L4-L5. Clásicamente se habla de estenosis de receso lateral cuando la distancia entre el borde anteromedial de la faceta supe-

180 • RM del Sistema Musculoesquelético rior y el margen posterior del cuerpo vertebral es menor de 4mm, condicionando compresión de la raíz nerviosa antes de su salida por el foramen neural y conduciendo al síndrome clínico del receso lateral. Tanto el TC como la RM con cortes axiales, demuestran claramente el grado de estenosis del receso lateral. Sin embargo, en la valoración del estado de la raíz nerviosa, la RM con inyección de contraste paramagnético ha demostrado su superioridad. Así, la presencia de captación de una raíz nerviosa en un receso lateral estenótico, serviría como marcador de afectación radicular en los casos con sospecha clínica de síndrome del receso lateral.22, 24, 33

Estenosis foraminal Puede ser producida por protrusión discal, hipertrofia facetaria u osteofitos que afecten al foramen neural. En la columna cervical generalmente es causada por hipertrofia del proceso uncinado y agrandamiento de la faceta articular superior. El TC es el mejor método para valorar las causas óseas de la estenosis. La RM es superior en la caracterización de las alteraciones de partes blandas que complican la estenosis ósea. La estenosis del foramen neural se valora mejor en imágenes parasagitales T1, determinando el grado de obliteración de la grasa, normalmente hiperintensa, que rodea la raíz nerviosa y el ganglio de la raíz posterior en el foramen. A nivel lumbar la estenosis foraminal puede ser clasificada según ocurra en dirección anteroposterior o craneocaudal. El nivel más frecuentemente afectado es L5-S1 y con una orientación craneocaudal, generalmente causada por un osteofito posterolateral que se proyecta en el aspecto antero inferior del foramen y que puede llegar a comprimir el ganglio de la raíz posterior, localizado más cranealmente. La porción posterior del foramen puede permanecer intacta a pesar de una estenosis craneocaudal clínicamente significativa, ya que la compresión gangliónica ocurre en la región anterior. La estenosis anteroposterior generalmente es causada por estrechamiento del espacio discal que conduce a subluxación del proceso articular superior, combinado con sobrecrecimiento óseo y/o hipertrofia de ligamentos anteriores a la cápsula articular. El ganglio es comprimido entre el proceso articular superior y el pedículo adyacente.

Espondilolistesis degenerativa La espondilolistesis degenerativa aparece en estadios avanzados de enfermedad degenerativa facetaria, donde la erosión y deformación del proceso articular superior permite la subluxación del proceso articular inferior de la vértebra craneal con su arco neural intacto. Generalmente ocurre a nivel L4-L5, conduciendo a estenosis central y del receso lateral. Los hallazgos RM incluyen cambios hipertróficos degenerativos en las articulaciones interapofisarias, acompañados de cambios erosivos. Frecuentemente hay hipertrofia de liga-

CAPÍTULO 8


mento amarillo y de la cápsula articular medial, que puede aparecer junto a protrusión anular del disco, conduciendo a estenosis espinal central. Es también frecuente la protrusión anular discal foraminal, lo cual en combinación con la espondilolistesis y el estrechamiento del espacio discal frecuentemente condiciona compromiso sobre el ganglio de la raíz posterior.

COLUMNA POSTOPERADA El motivo más frecuente para el estudio por imagen de la columna postoperada es el Síndrome de fracaso de la cirugía de columna (SFCC), secundario a la cirugía de HD o estenosis de canal, en el que se observa persistencia o recurrencia de los síntomas que existían antes de la intervención quirúrgica. La incidencia de SFCC varía entre 10-40%.10 Las causas son múltiples, algunas están en relación con la cirugía, pero otras no. Causas quirúrgicas del SFCC son el hematoma epidural, la HD recidivante en el sitio operado, la cicatriz epidural, infección, aracnoiditis y la fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR). Causas frecuentes no quirúrgicas son la HD en un lugar no operado, artrosis interfacetaria, estenosis de canal, espondilolisis con o sin espondilolistésis y el dolor referido de otras áreas. La RM es actualmente el método diagnóstico de elección en la valoración de la columna postoperada.9, 21, 65

C

A

RM en la columna postoperada normal Antes de poder interpretar anomalías en la imagen postoperatoria es necesario conocer la secuencia de acontecimientos demostrados por la RM en la columna postoperada normal. Elementos posteriores: El lugar de la cirugía es fácilmente identificable en las imágenes RM. Tanto los cortes sagitales como axiales muestran ausencia de estructuras normales (pérdida de la alta intensidad de señal normal de la médula ósea en imágenes T1 y de la baja intensidad de señal del hueso cortical en T1 y T2), también encontraremos ausencia del ligamento amarillo y disrupción de los planos grasos y musculares posteriores normales. El lugar de la laminectomía sufre cambios progresivos a lo largo del tiempo. Imágenes obtenidas en el periodo postoperatorio inmediato, muestran un tejido edematoso, irregular, de intensidad de señal intermedia en T1 e hiperintensa en T2, que puede mostrar efecto masa, desplazando el saco tecal. En los meses siguientes la intensidad de señal se hace más homogénea en T1 y disminuye en T2, debido a la formación de tejido cicatricial, observándose pérdida del efecto masa inicial. El saco tecal a menudo se desplaza posteriormente hacia el lugar de la laminectomía, pudiendo llegar a protruir en los tejidos blandos. La mínima disrupción de tejidos blandos causada por técnicas microquirúgicas puede ser difícil o imposible de localizar. La fusión espinal es un procedimiento quirúrgico que con-

B

D

Fig. 7 a, b, c y d. Hernia discal persistente. a) Sagital FSE T2 en el primer mes tras discectomia: Presencia de tejido epidural anterior en continuidad con el disco L4-L5 e isointenso respecto a este. b) Axial SE T1-Gd en el mismo intervalo: Tejido epidural en contiguidad con el disco que no muestra realce tras la administración de contraste paramagnético. Se observa una captación líneal periférica en relación con cicatriz/tejido de granulación rodeando la HD. c) Sagital FSE T2 y d) Axial SE T1-Gd a los 6 meses tras la cirugía: Se observa desaparición de la expansividad discal.

siste en colocar un injerto óseo a través de un segmento espinal, con el fin de reconstruir la anatomía y estabilizar la columna. La apariencia del injerto óseo en RM depende de su origen: Los autoinjertos de cresta ilíaca muestran una intensidad de señal de médula ósea grasa normal (hiperintensa en T1 y de señal intermedia en T2). Los aloinjertos no tienen generalmente médula ósea viable y muestran en RM baja intensidad de señal en T1 y T2. Discectomia: En el periodo postoperatorio inmediato podemos encontrar pérdida del margen posterior del annulus y tejido blando anómalo en localización anterior al saco tecal, y en continuidad con el espacio discal que puede mostrar aumento de intensidad de señal en secuencias T2, simulando la apariencia de la HD preoperatoria, y produciendo efecto masa.55 Es-

BUSCAR

tos cambios en el espacio epidural anterior gradualmente disminuyen en los próximos 2 a 6 meses con el correspondiente retorno del margen del saco tecal a la normalidad. Asimismo hay una curación de las fibras del annulus, con restauración de la banda de baja intensidad de señal en secuencias T2.55 Debido a esta gran cantidad de cambios en los tejidos blandos epidurales y en el disco intervertebral la RM debe interpretarse con precaución en el periodo postoperatorio inmediato. La RM puede utilizarse en este periodo para excluir una hemorragia postoperatoria significativa en el lugar de la laminectomía, un pseudomeningocele o infección del espacio discal. Son frecuentes pequeñas colecciones líquidas en los tejidos blandos posteriores tras laminectomía. La intensidad de señal de las mismas variará dependiendo de su contenido, así las co-

182 • RM del Sistema Musculoesquelético lecciones serosas siguen una intensidad de señal idéntica al LCR, y las colecciones serosanguinolentas mostraran un aumento de intensidad de señal en T1 debido a los productos de degradación de la hemoglobina. No es posible la distinción entre pequeñas colecciones líquidas postoperatorias y colecciones infectadas mediante RM basándonos en su morfología o intensidad de señal. La hemorragia típicamente muestra iso o hiperseñal del espacio epidural en T1 y disminución de intensidad de señal en gradiente de eco o T2 no debiendo confundirse con los injertos grasos utilizados por algunos cirujanos en un intento de evitar la formación de cicatriz epidural. El empleo de técnicas de supresión grasa permitirá esta diferenciación.

RM en el síndrome de fracaso de cirugía de columna lumbar Cicatriz versus disco La distinción entre fibrosis epidural y HD persistente o recurrente representa la indicación más frecuente de RM en la columna lumbar postoperada. La RM sin contraste se ha mostrado, al menos equivalente al TC con contraste en la distinción entre cicatriz y disco. Con el uso de contraste paramagnético la RM muestra unos rangos de exactitud en esta distinción que varían entre el 96 y el 100% según las series.33, 56 Los criterios utilizados en la diferenciación disco-cicatriz tienen en cuenta la morfología, intensidad de señal, localización, presencia o ausencia de efecto masa y fundamentalmente el patrón de captación de contraste paramagnético.56 En general, la HD aparecerá como un tejido blando anómalo contiguo con el disco original, de morfología nodular, lisa y bien definida, típicamente isointenso en T1 e hipo o hiperintenso en T2 comparado con el disco intervertebral original. La variabilidad en la intensidad de señal del disco en secuencias T2 se atribuye a las relativas diferencias de hidratación entre el disco remanente y el disco herniado. El tiempo transcurrido entre la herniación discal y la RM también afectan al estado de hidratación del disco e intensidad de señal en imágenes T2. La presencia de efecto masa con desplazamiento de tejidos neurales es considerado típico de HD. Tras la inyección de contraste paramagnético el disco muestra ausencia de captación en el periodo postinyección temprano (6-10 minutos) debido a su naturaleza avascular, sin embargo en imágenes tardías (20-30 minutos tras inyección) el material discal puede captar debido a la difusión de contraste dentro del disco desde el tejido cicatricial vascularizado adyacente. Si coexiste una gran cantidad de tejido cicatricial con un disco herniado relativamente pequeño, fenómenos de volumen parcial pueden oscurecer el material discal. La captación del margen posterior del disco es un hallazgo frecuente postdiscectomia, de significado clínico desconocido. Probablemente represente cicatriz o tejido de granulación infiltrando el disco a través de un defecto en el annulus posterior (Fig. 7). Adicionalmente en estudios RM de seguimiento de una HD recidivante, puede aparecer captación del material discal,

CAPÍTULO 8 debido a invasión por tejido cicatricial, en un intento de respuesta reparativa. La fibrosis epidural se presenta en la mayoría de las columnas operadas y representa el reemplazamiento de la grasa epidural normal por tejido fibrótico postoperatorio. Morfológicamente la cicatriz epidural generalmente aparece como una masa extradural de configuración irregular, con unos márgenes mal definidos y típicamente sin contigüidad con el disco. Las características de señal en RM son variables y dependen de muchos factores.33, 65 La retracción del saco tecal hacia este tejido anómalo, cuando está presente, apoya el diagnóstico de cicatriz epidural, sin embargo la cicatriz también puede presentarse con efecto masa sobre estructuras neurales adyacentes. La cicatriz epidural capta contraste en el periodo postinyección inmediato, independientemente del tiempo transcurrido desde la cirugía, debido a su abundante vascularización,4 constituyendo este, el principal criterio diferencial con la HD (Fig. 8). El papel de la fibrosis epidural en el SFCC es controvertido. Ha sido relacionada con resultado quirúrgico desfavorable y recurrencia de los síntomas,34, 51habiéndose establecido correlación entre la cantidad de fibrosis epidural y posibilidad de recurrencia de dolor radicular.22, 58 Sin embargo otros autores no encuentran relación entre fibrosis epidural y ciática,1, 27, 37 habiéndose afirmado que ni la cantidad de cicatriz ni el grado de realce por contraste se relacionan directamente con el síndrome clínico.1, 37 Hasta el momento no se ha demostrado que la fibrosis epidural aparezca con más frecuencia en pacientes sintomáticos o que la resección quirúrgica de la cicatriz conduzca a mejoría clínica.


B

A

Estenosis de canal La estenosis de canal tras la cirugía de columna resulta de la sumación de cambios degenerativos progresivos debidos al envejecimiento y el stress mecánico sobreañadido sobre el complejo discovertebral como resultado de la cirugía. Ha sido implicada como causa de SFCC en un 50%-60% de casos.10 La estenosis afecta más frecuentemente al foramen de conjunción y al receso lateral debido a la combinación de hipertrofia de carillas articulares, desplazamiento anterior de la carilla superior y protrusión del remanente del anillo fibroso debido a la pérdida de altura del disco. Menos frecuentemente la estenosis postoperatoria puede manifestarse como estrechamiento completo del canal central debido a cambios hipertróficos de las articulaciones interapofisarias y ligamentos amarillos. Puesto que durante la cirugía el ligamento amarillo se extirpa a nivel del disco herniado, la estenosis central afecta con más frecuencia a un nivel por encima o por debajo del espacio discal intervenido.

C

D

Fig. 8 a, b, c y d. Fibrosis epidural postoperatoria. a) Sagital FSE T2: Estudio realizado en el primer mes tras discectomía. Se observa un tejido epidural en continuidad con el disco L5-S1, simulando la apariencia de la herniación discal preoperatoria, b) Axial SE T1: Ocupación del espacio epidural anterior y lateral derecho por tejido anómalo que pudiera corresponder a hernia discal y/o cicatriz epidural, c) Axial SE T1 saturación grasa con inyección de Gd-DTPA. El tejido epidural anómalo muestra un intenso realce tras la administración de contraste paramagnético. Este patrón de captación se correspondería con tejido cicatricial. d) Sagital FSE T2 realizado a los 12 meses tras la cirugía. Se observa desaparición del tejido epidural anómalo.

rante un período de tiempo origina una cápsula fibrosa que se distiende por la transmisión continúa del latido del LCR. Pueden observarse niveles líquido-líquido debido al depósito de debris o productos sanguíneos. La RM no puede distinguir entre un seroma y un seudomeningocele, ya que ambos se proyectan adyacentes al saco tecal y muestran una intensidad de señal similar al LCR. Ocasionalmente la mielografía seguida por TC-M es necesaria para confirmar la sospecha de un desgarro dural. Los seudomeningoceles deben ser diferenciados de pequeñas evaginaciones laterales del saco tecal que son un hallazgo frecuente tras la laminectomía.

Seudomeningocele Es una colección de LCR que resulta de un desgarro dural en el momento de la cirugía. En RM observaremos un área redondeada, isointensa al LCR, posterior al saco tecal, en el lugar de la cirugía previa. La expansión del seudomeningocele du-

BUSCAR

Aracnoiditis El diagnóstico clínico de la aracnoiditis es difícil debido a que no hay un síndrome característico, sino básicamente, dolor crónico intratable de tipo causálgico que se irradia a las extremidades. La RM muestra hallazgos similares a los de la melografía o TC-M. Clásicamente se han descrito tres patrones diferentes54 de un espectro de hallazgos que en ocasiones, pueden solaparse: En el primero encontraremos las raíces nerviosas agrupadas centralmente en uno o más cordones dentro del saco tecal, en el segundo patrón las raices nerviosas se localizan periféricamente configurando una imagen de “sa-

184 • RM del Sistema Musculoesquelético co tecal vacio”, apareciendo en RM la señal homogénea del LCR dentro del saco tecal y las raíces nerviosas en localización periférica, pegadas a la meninge. En el tercer patrón, que podría representar el estadio final de la respuesta inflamatoria, aparece una masa inflamatoria que llena el saco tecal, manifestándose en mielografía como un bloqueo al paso de contraste. En la gran mayoría de los casos hay poca captación de contraste paramagnético, incluso en el estadio de masa inflamatoria, lo cual ayuda en el diagnóstico diferencial con una neoplasia. Las imágenes axiales FSE T2 son ideales para el diagnóstico no invasivo de la aracnoiditis. Una agrupación central reversible de las raíces nerviosas de la cola de caballo ha sido descrita después de lamicectomía lumbar, 44resolviéndose espontáneamente entre 1 y 6 semanas después de la cirugía. Complicaciones de la fusión espinal Las complicaciones de la cirugía de fusión espinal incluyen, mala alineación, desplazamiento del injerto, seudoartrosis, degeneración discal en los segmentos adyacentes e infección. La inestabilidad lumbar persistente o recurrente es una causa frecuente de dolor postoperatorio en pacientes tras fusión quirúrgica lumbar. La valoración clínica de la inestabilidad postoperatoria es difícil y puede no ser posible diferenciarlo de los síntomas relacionados con la HD recurrente o fibrosis epidural. La estabilidad de la fusión espinal incluye tanto la integridad estructural como funcional. La integridad estructural supone que hay una unión firme por un injerto no roto. La integridad funcional indica que el nivel fusionado se mueve como una unidad y no como segmentos separados. La RM proporciona una valoración no invasiva de la integridad funcional de la fusión espinal.42 En una fusión estable se observan bandas subcondrales de hiperseñal en secuencias T1 en los platillos vertebrales. En imágenes T2 estas bandas subcondrales son isointensas o débilmente hiperintensas comparadas con la médula ósea normal. Estos cambios de señal se creen debidos a conversión de médula ósea roja en médula amarilla.42 Una fusión inestable generalmente se caracteriza por bandas subcondrales de baja intensidad de señal en secuencias T1, e hiperintensas en secuencias T2. Estos cambios presumiblemente corresponden a inflamación, hiperemia y/o tejido de granulación que resulta de un incremento del stress bioquímico en un segmento espinal inestable. En general se necesitaría un intervalo de tiempo mayor de 12 meses entre la fusión y la RM para un completo desarrollo de los cambios descritos en RM.42 Infección La infección postoperatoria es una causa poco común pero importante de síntomas lumbares siguiendo la cirugía espinal. Los pacientes con infección postoperatoria del espacio discal se presentan clínicamente con dolor lumbar severo sema-

CAPÍTULO 8 nas después de la cirugía. El diagnóstico a menudo se retrasa si los hallazgos de los estudios por imagen se atribuyen a cambios normales del período postoperatorio inmediato. La RM permite el diagnóstico temprano y es el mejor método para valorar la extensión de la afectación ósea y de partes blandas. Generalmente se observa afectación del disco, con osteomielitis vertebral adyacente o formación de absceso epidural. La infección del espacio discal se presentará como áreas de baja intensidad de señal en T1, con pérdida de la definición entre el disco y el platillo vertebral. En imágenes T2 observaremos un aumento de señal del disco y de la médula ósea de los cuerpos vertebrales adyacentes. El curetage del platillo vertebral puede conducir a la aparición de áreas lineales de aumento de señal en T2 paralelas a los platillos, que no deben confundirse con infección temprana del espacio discal. Adicionalmente los cambios de señal de la medular ósea Tipo I de Modic, cuando se asocian con irregularidad de platillo, pueden tener una apariencia similar, sin embargo, a diferencia de la discitis, el disco mostrará disminución de señal en T2 en caso de degeneración.

TRAUMATISMO La radiología simple es el paso inicial fundamental en la valoración del traumatismo espinal, sin embargo técnicas de imagen avanzadas son a menudo necesarias para valorar la extensión de la alteración ósea y de partes blandas. La RM y el TC juegan en muchos casos papeles complementarios. El TC permite valorar la estabilidad espinal y la localización de fragmentos, mostrando una mayor sensibilidad que la RM en la detección de pequeñas fracturas fundamentalmente en elementos posteriores. La RM ha mostrado su superioridad en la valoración de las partes blandas y estaría indicada para la evaluación de lesiones del cordón medular, herniaciones discales, hematomas epidurales o lesiones ligamentosas. Dependiendo de la información que se necesite para la decisión terapéutica la RM y el TC pueden usarse conjuntamente para la caracterización de la lesión.

Fig. 9. Contusión ósea y lesión del ligamento interespinoso. Sagital FSE T2 con saturación grasa: Patrón de edema óseo en los cuerpos vertebrales C3 y C4, así como aumento de señal en los tejidos blandos interespinosos.

Fig. 10. Fractura vertebral inestable. Sagital SE T2: Afectación de las tres columnas de Denis con fractura-acuñamiento anterior de dos cuerpos vertebrales, interrupción del ligamento longitudinal posterior, ligamento amarillo e interespinoso.

Fracturas

tebrales normales. Sin embargo en el estadio agudo y subagudo las fracturas benignas muestran alteraciones de señal similares a las de las fracturas patológicas, con una disminución de intensidad de señal de la medular ósea en secuencias T1 y aumento en secuencias T2. No obstante, es posible encontrar una serie de patrones que apoyen un origen benigno frente a una infiltración neoplásica de la medular ósea como origen del aplastamiento vertebral (Tabla 1).14, 75 A pesar de todo, en ocasiones el diagnóstico definitivo puede requerir biopsia vertebral. Algunos autores74 proponen que en casos de fractura con criterios RM de apariencia benigna se realice un seguimiento, con nuevo estudio RM transcurridas 6 semanas a 2 meses. En caso de compresión vertebral benigna observaremos una resolución, al menos parcial, del patrón de edema medular (Fig. 11). Nuevas técnicas RM pueden ayudar en la diferenciación. Así, la utilización de técnicas de imagen en fase y fuera de fase20 pueden demostrar la presencia de grasa dentro del voxel en el colapso osteoporótico, observándose una disminución de señal en las imágenes fuera de fase, comparadas con las imágenes en fase. Esto no se observará en caso de reemplazamiento neoplásico de la medular ósea. Con la utilización de técnicas de difusión3las fracturas patológicas demostraran un aumento de la intensidad de señal de la medular ósea en comparación con los cuerpos vertebrales normales, mientras que las fracturas benignas aparecen hipo o isointensas. Esto es debido a que en las fracturas osteoporóticas existiría un incremento del agua extracelular debido

Es importante reconocer el patrón de fractura generado por los diferentes mecanismos de traumatismo espinal (flexión, extensión, rotación, compresión y cizallamiento). El reconocimiento de estos patrones ayuda a predecir la estabilidad, curso clínico y probables fracturas asociadas. La valoración de la estabilidad es un factor fundamental en la caracterización del traumatismo espinal. El modelo descrito por Denis18 divide la columna en tres partes: La columna posterior incluye el arco posterior y el complejo ligamentario posterior (ligamento supraespinoso e interespinoso, cápsula de las articalaciones interapofisarias y ligamento amarillo), la columna media el ligamento longitudinal posterior, annulus fibroso posterior y pared posterior del cuerpo vertebral y la columna anterior el ligamento longitudinal anterior, annulus fibroso anterior y cuerpo vertebral anterior. La alteración de dos columnas con compromiso de cualquier estructura en la tercera columna, constituye una lesión inestable (Fig. 10).

Lesión ligamentosa Los ligamentos de soporte de la columna incluyen el ligamento longitudinal anterior, ligamento longitudinal posterior, ligamento interespinoso y supraespinoso. Estos ligamentos se identifican en imágenes sagitales como áreas lineales de baja intensidad de señal. La interrupción de esta hiposeñal constituye una evidencia directa de disrupción ligamentosa y puede ser identificado en cualquier secuencia de pulso. En caso de lesión del ligamento interespinoso podemos observar áreas de aumento de señal en secuencias T2 en los tejidos blandos interespinosos (Fig. 9).23, 70

Diferenciación fractura benigna/maligna La RM juega un papel fundamental en la diferenciación entre fractura compresión benigna (osteoporosis, trauma) y maligna. En el estadio crónico las fracturas benignas muestran una señal isointensa con la médula ósea grasa de los cuerpos ver-

BUSCAR



CAPÍTULO 8


Maligna: – Disminución difusa de señal en secuencias T1. – Afectación de pedículos. – Evidencia de otras metástasis espinales (reemplazamiento medular o franca destrucción en vértebra no aplastada). – Masa paraespinal y epidural frecuente. – Margen posterior convexo. – Aumento de señal en secuencias T2. – Captación de contraste difusa y heterogénea.

A

C

Benigna: – Reemplazamiento no total de la medular ósea. – Rotura discal, fragmentación del cuerpo vertebral, retropulsión de fragmento óseo. – Masa epidural y paraespinal poco frecuente. – Aumento de señal en T1 – Bandas horizontales de captación de contraste que disminuyen en controles RM sucesivos (1-3 meses).

B

D

Fig. 11 a, b, c y d. Diferenciación fractura aplastamiento benigna/maligna. a) Sagital SE T1: Se observa una disminución de señal difusa que afecta a la práctica totalidad del cuerpo vertebral L1 y que se extendía en los pedículos (no mostrado) b) Sagital SE T1 saturación grasa con gadolinio: Captación de contraste paramagnético en la totalidad del cuerpo vertebral incluído el muro posterior. Se observa asimismo mínimos aplastamientos en los cuerpos vertebrales L2 y L4, que conservan una intensidad de señal normal. c) Sagital SE T1 y d) Sagital SE T1 saturación grasa-Gd, control evolutivo transcurridos 6 meses que muestra restauración de la intensidad de señal normal de la médula ósea en el cuerpo vertebral, con clara disminución de la captación de contraste paramagnético, indicando la naturaleza benigna de la lesión.

al edema y hemorragia, conduciendo a un alto coeficiente de difusión y a una baja intensidad de señal. Contrariamente la infiltración neoplásica, en las fracturas malignas, conduce a una disminución del agua extracelular, un bajo coeficiente de difusión y una alta intensidad de señal en las imágenes de difusión.

Lesiones del cordón medular La apariencia RM del cordón medular en los traumatismos espinales ha mostrado una fuerte correlación con el déficit neurológico y constituye un factor pronóstico respecto al grado de recuperación.8, 41

BUSCAR

Tabla 1. Hallazgos RM útiles en la diferenciación fractura aplastamiento benigna/maligna.

Fig. 12. Hemorragia medular aguda. Sagital SE T2:Niño de 15 meses con traumatismo grave 12 horas antes del estudio RM en el que se observa un área mal definida de disminución de señal en el cordón medular (patrón tipo I de Kulkarny).

Los hallazgos en RM incluyen engrosamiento medular (mejor apreciado en imágenes sagitales T1), edema (visualizado como un área de alta intensidad de señal en imágenes T2). La apariencia RM de la hemorragia medular es variable y depende del momento evolutivo. En el estadio agudo se observa una relativa baja intensidad de señal en imágenes T2 con normalidad de imágenes T1 debido al efecto de la deoxihemoglobina que puede verse acentuado en imágenes T2*. En el estadio subagudo observamos un aumento de señal en secuencias T1 y T2 debido al acumulo de metahemoglobina y en el estadio tardío el depósito de hemosiderina conduce a una disminución de señal en todas las secuencias de pulso mejor apreciado en secuencias T2 y T2*. Kulkarny40 desarrolló un sistema de clasificación de las lesiones medulares basado en el patrón de señal RM del cordón medular en imágenes T2: El patrón Tipo I muestra disminución de señal en imágenes T2 y representaría hemorragia aguda. Este patrón estaría asociado con un peor pronóstico (Fig. 12). En el patrón Tipo II se observa aumento de intensidad de señal en imágenes T2. Representa edema medular. Este fue el patrón encontrado más frecuentemente en la serie de Kulkarny y el que conllevaba mejor pronóstico. El Tipo III tiene una apariencia mixta, con disminución de señal central y anillo periférico de aumento de señal en secuencias T2. Representa contusión medular. La RM también permite una adecuada valoración de los cambios crónicos del cordón medular, incluyendo quistes, cavidad siringomiélica, mielomalacia, atrofia de cordón y adhe-

rencias, constituyendo una importante indicación en la valoración de disfunciones neurológicas crónicas o progresivas. Es importante la distinción RM entre mielomalacia y quiste ya que estos últimos pueden ser subsidiarios de derivación. En general la mielomalacia muestra una intensidad de señal ligeramente menor que el LCR en secuencias T2 y una discreta hiperseñal respecto al LCR en secuencias DP, además tienden a asociarse con atrofia medular difusa. Las cavidades siringomiélicas y los quistes siguen un comportamiento de señal isointenso con el LCR en todas las secuencias de pulso.

Hematoma epidural La hemorragia epidural ocurre generalmente como consecuencia de un traumatismo espinal. Las causas no traumáticas incluyen terapia anticoagulante, discrasias sanguíneas, hipertensión arterial, malformación vascular, neoplasia o complicación yatrógena. Sin embargo la mayoría de los hematomas epidurales no traumáticos son “espontáneos” (sin causa aparente), estos se presentan como una radiculopatía aguda, pudiendo confundirse clínicamente con un fragmento discal libre. La mayoría se localizan en la región cervical inferior o unión toracolumbar.32 La RM es el método diagnóstico de elección. Permite confirmar la naturaleza hemorrágica de la lesión, determinar su extensión y efecto sobre estructuras neurales adyacentes, proporcionando, en ocasiones, información sobre la fuente del sangrado.

CAPÍTULO 8

188 • RM del Sistema Musculoesquelético Los hallazgos RM del hematoma epidural son los de una masa extradural cuya intensidad de señal dependerá del estadio evolutivo. En la fase aguda (menos de 24 horas) muestran una señal isointensa con el cordón medular en T1 y heterogénea, aunque predominantemente hiperintensa, en T2. A las 36 horas aparecerá un ligero incremento de la intensidad de señal respecto al cordón medular en T1, progresando a homogéneamente hiperintenso en los siguientes 2-4 días. Se observa asimismo aumento de señal en T2. Sin embargo, solamente un tercio de los hematomas epidurales mostrarán la intensidad de señal típica del sangrado subagudo (alta intensidad de señal en T1 y T2). 28

Lesión discal traumática La lesión del disco intervertebral se asocia frecuentemente con fracturas vertebrales. Tarr et al 68 encontraron que 5 de 14 pacientes con fractura vertebral tenían una lesión discal asociada. El reconocimiento de una lesión discal es importante en la planificación terapéutica. Herniaciones discales no diagnosticadas pueden agravarse por ciertas técnicas de reducción espinal y fijación. Hallazgos de lesión discal incluyen aumento de intensidad de señal del disco en imágenes T2. También podemos encontrar herniaciones discales traumáticas. La interrupción del ligamento longitudinal posterior permite el paso del material discal directamente al espacio epidural anterior. Las características de señal de la hemorragia intradiscal son similares a las del hematoma epidural.

INFECCIÓN La osteomielitis vertebral representa el 2-4% de las infecciones esqueléticas. Las tres vías de llegada del germen son: Hematógena desde un foco de infección distante, inoculación directa debido a cirugía espinal o trauma penetrante y la diseminación por contigüidad desde una infección adyacente. La vía hematógena es la más frecuente y el estafilococo aureus el germen implicado con mayor frecuencia. Presenta una distribución bimodal, con un pico prominente en adultos mayores de 50 años y un pico menos prominente en la 2º década.12 La región lumbar es la que se afecta con mayor frecuencia, seguida en orden descendente por la columna torácica y la columna cervical. La RM es útil en el diagnóstico precoz, ya que los cambios son evidentes días o semanas antes de que lo sean en la radiografía simple. Representa asimismo un método de diagnóstico más sensible que el TC y con una especificidad mayor que las gammagrafías óseas, habiendo demostrado una sensibilidad del 96% y una especificidad del 92% en el diagnóstico de la osteomielitis vertebral. 46

Consideraciones anatómicas y patológicas La llegada de los gérmenes patógenos por vía hematógena se produce a través de las arteriolas nutrientes de los cuerpos


vertebrales o por diseminación retrógrada a través del plexo venoso paravertebral de Batson. El cuerpo vertebral se compone de hueso esponjoso cubierto con una fina capa de hueso cortical, excepto a nivel de los platillos vertebrales que consisten en hueso esponjoso denso con perforaciones que comunican con los espacios medulares y permiten la difusión de nutrientes dentro del disco.13 En el adulto el disco es una estructura avascular mientras que en el nacimiento tienen un aporte arterial. 48 El hueso trabecular adyacente al disco intervertebral está ricamente vascularizado en el adulto, por arteriolas nutrientes no anastomóticas. Esta vascularización de rama terminal predispone a infartos sépticos en esta porción del cuerpo vertebral, desde aquí la infección se disemina al disco intervertebral contiguo y al cuerpo vertebral adyacente, a menudo respetando la porción central del cuerpo vertebral. 53

Hallazgos RM en la osteomielitis espinal

A

En las imágenes potenciadas en T1 la infección de los cuerpos vertebrales y de los espacios discales se traduce en áreas de intensidad de señal baja, con pérdida de definición de los platillos vertebrales. En imágenes potenciadas en T2 se observa un aumento de intensidad de señal del cuerpo vertebral adyacente al disco afecto, el cual muestra una configuración anómala con aumento de intensidad de señal y pérdida de la hendidura intranuclear. La médula ósea y el disco afectado muestran captación de contraste paramagnético. El patrón de captación discal es variable: Captación homogénea de la mayoría del disco, áreas parcheadas no confluentes de captación o realce periférico. No siempre, sin embargo, la osteomielitis vertebral muestra esta apariencia. Se han comunicados casos de osteomielitis piógena con hallazgos RM atípicos, como por ejemplo áreas isointensas o de aumento de intensidad de señal en los cuerpos vertebrales en secuencias T1, ausencia de erosión de los platillos o cuerpos vertebrales isointensos o con disminución de intensidad de señal en T2.16, 26 La edad del paciente puede afectar las características de señal observadas en la osteomielitis vertebral. Así en pacientes jóvenes con predominio de médula ósea roja el edema medular puede aparecer enmascarado en secuencias T1 mientras que en pacientes mayores con médula ósea grasa predominante la disminución de la intensidad de señal en secuencias T1 secundario al edema será más aparente. Debe considerarse además la elección de la secuencia de pulso. Así, el edema medular puede aparecer enmascarado por la alta intensidad de señal de la médula ósea grasa en pacientes mayores cuando utilizamos secuencias FSE T2 sin saturación grasa. Asimismo la utilización de gadolinio requiere una cuidadosa correlación con las imágenes T1 previas al contraste o bien la adición de técnica de supresión grasa. Una gran ventaja de la RM es su capacidad de detectar enfermedad epidural y mostrar la presencia o ausencia de efecto masa dentro del canal espinal.

B

C

Fig. 13. Espondilodiscitis tuberculosa a) Sagital SE T1 saturación grasa-Gd: Fractura-acuñamiento anterior del cuerpo vertebral T6 con irregularidad de los platillos vertebrales adyacentes e intensa captación de contraste paramagnético en la medular ósea. Absceso epidural con compromiso medular. b) Coronal SE T1 saturación grasa-Gd: Voluminosos abscesos paravertebrales. c) Control evolutivo SE T1 a los 12 meses: Se observa restauración de la intensidad de señal normal de los cuerpos vertebrales y desaparición de la colección epidural.

El absceso epidural aparece como una masa extradural iso o hipointensa respecto al cordón medular en imágenes T1 e hiperintensa en T2, aunque en ocasiones puede mostrar una intensidad de señal mixta. Tras la administración de contraste muestra una captación intensa que lo distingue de la baja intensidad del LCR adyacente. Si no añadimos técnicas de supresión grasa, esta captación puede quedar enmascarada por la grasa epidural adyacente. El contraste además ayudará en la diferenciación entre flemón y absceso epidural. El flemón se define como una inflamación de partes blandas sin componente líquido o pus. La captación densa y homogénea de la masa sugiere un flemón, mientras que una captación periférica o en anillo sugiere un absceso.16, 60 La mayoría de los abscesos espinales asociados con osteomielitis ocurren en localización ventral, adyacente al nivel de la infección y generalmente afectan 2 o 4 segmentos vertebrales. No obstante los abscesos epidurales pueden ser extensos, no contiguos e incluso distantes del sitio de la osteomielitis.52 La RM debido a su capacidad de visualizar la columna completa ofrece una ventaja única en la detección de estos focos epidurales distantes. Detecta asimismo de forma no invasiva la presencia de abscesos paraespinales, demostrando su extensión y relación con estructuras adyacentes. La RM demuestra asimismo anomalías de señal en el cordón medular en caso de compromiso neurológico.

Evolución temporal de los hallazgos RM Durante las fases tempranas de curación, las anomalías de señal o destrucción del hueso y el disco pueden mejorar, pro-

BUSCAR

gresar, permanecer estables o incluso afectar nuevos niveles. El mejor indicador de curación en las fases iniciales sería una reducción de la inflamación de partes blandas.26 Puede observarse persistencia o incluso aumento de la captación de contraste en los cuerpos vertebrales, tejidos blandos y disco a pesar de mejoría clínica, no siendo este un indicador de fallo del tratamiento.11, 26 Un buen indicador de curación a largo plazo sería el progresivo aumento de señal dentro de los cuerpos vertebrales afectos en imágenes T1, sugiriendo reemplazamiento graso de la médula ósea inflamada.63

Enfermedad granulomatosa No existen criterios absolutos que permitan distinguir la osteomielitis piógena de la osteomielitis granulomatosa (tuberculosis y brucela). Sin embargo hay características de imagen que cuando están presentes permiten sugerir el diagnóstico. La osteomielitis tuberculosa generalmente afecta la médula ósea anterior, adyacente a los discos intervertebrales del segmento torácico. La infección se disemina vía el ligamento longitudinal anterior a los cuerpos vertebrales adyacentes. La afectación discal es relativamente limitada comparada con la afectación del cuerpo vertebral y es frecuente la formación de grandes masas paraespinales. Una característica de imagen adicional de la osteomielitis tuberculosa es un anillo de captación alrededor del absceso intraóseo tras la administración de contraste paramagnético (Fig. 13).63


A

B

CAPÍTULO 8

C

Diagnóstico diferencial

10. Burton CV, Kirkaldy-Willis WH, Yong-Hing K, Heithoff KB. Causes of failure of surgery on the lumbar spine. Clin Orthop 1981;191-199

La especificidad diagnóstica de la RM se basa en la distribución anatómica de las anomalías de señal en un contexto clínico apropiado. Los cambios de señal de la medular ósea de los cuerpos vertebrales en los cambios degenerativos Tipo I pueden ser similares a los de la osteomielitis, pudiendo mostrar captación de contraste paramagnético. El disco degenerado también puede mostrar una captación en su porción central. Sin embargo en la enfermedad discal degenerativa el disco intervertebral mostrará una disminución de señal en secuencias T2 a diferencia de los casos de discitis en los que el disco aparecerá hiperintenso en T2, con pérdida de su configuración anatómica normal (Fig. 14). En ocasiones el disco degenerado puede aparecer hiperintenso, pero con una configuración lineal. La afectación de los pedículos y el respeto del disco intervertebral diferenciará la enfermedad metastásica de la osteomielitis. Algunos tumores primarios (tales como plasmocitoma, granuloma eosinófilo, quiste óseo aneurismático, tumor de celular gigantes y cordoma) pueden afectar múltiples cuerpos vertebrales y al disco intervertebral. La afectación de elementos posteriores, la situación clínica y la localización de la lesión ayudará en el diagnóstico diferencial. La espondiloartropatía no infecciosa asociada con largo tiempo de hemodiálisis puede simular una osteomielitis. Generalmente el disco en secuencias T2 tendrá una menor intensidad de señal que en la osteomielitis.

11. Carragee EJ. The clinical use of magnetic resonance imaging in pyogenic vertebral osteomyelitis. Spine 1997;22:780

BIBLIOGRAFÍA

D

E

1. Annertz M, Jönsson B, Strömqvist B, Holtas S. No relationship between epidural fibrosis and sciatica in the lumbar postdiscectomy syndrome. A study with contrast- enhanced magnetic resonance imaging in symptomatic and asymptomatic patients. Spine 1995;20:449-453

F

Fig. 14. Espondilodiscitis piógena/cambios de señal tipo I de Modic. Paciente 1 a, b y c : Espondilodiscitis piógena. a) Sagital SE T1: Se observa pérdida de definición de los platillos vertebrales en el espacio discal L5-S1, con disminución de señal en la médula ósea adyacente. b) Sagital FSE T2: El disco aparece marcadamente hiperintenso, con irregularidad de los platillos e hiperseñal de la médular ósea de los cuerpos vertebrales. c) Sagital SE T1 saturación grasa con gadolinio: Se observa una intensa captación del disco intervertebral y de la medular ósea de los cuerpos vertebrales adyacentes. Paciente 2 d, e y f: Enfermedad discal degenerativa con cambios de señal tipo I de Modic. Observamos hallazgos similares en la secuencia sagital SE T1 (d) . En el corte sagital T2 (e) se observa un disco degenerado, con disminución de señal y áreas de alteración de señal hiperintensas en la medular ósea de los cuerpos vertebrales adyacentes. Tras la administración de contraste paramagnético (f) se observa realce en la medular ósea de los cuerpos vertebrales, no objetivándose captación anómala del disco intervertebral.

Durante la curación la destrucción ósea en la osteomielitis tuberculosa puede continuar durante más de 14 meses. Asimismo las masas paraespinales pueden continuar aumentando de tamaño y pueden ser necesarios hasta 15 meses para que se resuelvan.64 La osteomielitis por brucela es más común en la columna lumbar inferior. Los cuerpos vertebrales permanecen intactos y los discos muestran una moderada disminución de tamaño.

2. Aprill C, Bogduk N. High-intensity zone: A diagnostic sign of painful lumbar disc on magnetic resonance imaging. Br J Radiol 1992;65:361-369

13. Coventry MB. Anatomy of the intervertebral disk. Clin Orthop 1969;67:9 14. Cuenod CA, Laredo JD, Chevret S, et al. Acute vertebral collapse due to osteoporosis or malignancy: Appearance on unenhanced and gadoliniumenhanced MR images. Radiology 1996;199:541 15. Czervionke LF, Berquist TH. Imaging of the spine. Techniques of MR imaging. Orthop Clin North Am 1997;28:583-616 16. Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M,et al. Vertebral osteomyelitis revisited. AJR 1996;167:1539 17. De Coene B, Hajnal JV, Gatehouse P, et al. MR of the brain using fluidattenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences. AJNR 1992;13:1555 18. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine 1983;8:817 19. Deyo RA, Loeser JD, Bigos SJ. Herniated lumbar intervertebral disk. Ann Intern Med 1990;112:598-603 20. Disler DG, McCauley TR, Ratner LM. In-phase and out-of-phase MR imaging of bone marrow: Prediction of neoplasia based on the detection of coexistent fat and water. AJR 1997;169:1439 21. Djukic S, Genant HK, Helms CA, Holt RG. Magnetic resonance imaging of the postoperative lumbar spine. Radiol Clin North Am 1990;28:341-360 22. Dullerud R, Graver V, Haakonsen M, et al. Influence of fibrinolytic factors on scar formation after lumbar discectomy. A magnetic resonance imaging follow-up study with clinical carrelation performed 7 years after surgery. Spine 1998;23:1464 23. Emery SE, Pathria MN, Wilber RG, et al. Magnetic resonance imaging of posttraumatic spinal ligament injury. J Spinal Disord 1989;2:229 24. Fandino J, Botana C, Viladrich A, et al. Reoperation after lumbar disc surgery: Results in 130 cases. Acta Neurochir 1993;122:102 25. Finelli DA. Magnetization transfer in neuroimaging. Magn Reson Imaging Clin North Am 1998;6:31 26. Gillams AR, Chaddha B, Carter AP. MR appearances of the temporal evolution and resolution of infectious spondylitis. AJR 1996;166:903 27. Grane P, Tullberg T, Rydberg J, Lindgren L. Postoperative lumbar MR imaging with contrast enhancement. Comparison between symptomatic and asymptomatic patients. Acta Radiol 1996;37:366-72 28. Gundry CR, Heithoff KB. Epiduralhematomas of the lumbar spine:19 surgically confirmed cases. Radiology 1994:187:427-431

4. Bernard TN, Jr. Using computed tomography/discography and enhanced magnetic resonance imaging to distinguish between scar tissue and recurrent lumbar disc herniation. Spine 1994;19:2826-2832

29. Gundry CR, Fritts HM. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system. Part 8. The spine, section1. Clin Orthop Relat Res 1997;338:275-287

5. Bobechko WP, Hirsch C. Auto.immune response to nucleus pulposus in the rabbit. J Bone Joint Surg 1965;47:574-580

30. Hajnal JV,Bryant DJ, Kasuboski L, et al. Use of fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences in MRI of the brain. J Comput Assist Tomogr 1992;16:841

7. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, et al. Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: A prospective investigation. J Bone Joint Surg 1990;72A:1178-1184

BUSCAR

12. Correa AG, Edwards MS, Baker CJ. Vertebral osteomyelitis in children. Pediatr Infect Dis J 1993;12:228

3. Baur A, Stabler A Bruning R et al. Difussion-weighted MR imaging of bone marrow: Diferenttiation of benign versus pathologic compression fractures. Radiology 1998;207:349

6. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg [Am] 1990;72:403-408

La enfermedad epidural es asimismo moderada. La afectación de los elementos posteriores y las partes blandas paraespinales, así como la deformidad espinal son hallazgos poco frecuentes.63 A pesar de todo, ninguno de estos hallazgos es específico y la diferenciación entre osteomielitis tuberculosa, brucelósica o piógena en un caso individual puede no ser posible radiologicamente.


31. Haughton VM, Nguyen CM, Ho K-C. Effect of experimental root sheath compression on dura. Invest Radiol 1989;24:204-205 32. Holtas S, Heiling M, Lonntoft M. Spontaneous spinal epidural hematoma: Findings at MR imaging and clinical correlation. Radiology 1996;199:490 33. Hueftle MG, Modic MT, Ross JS, et al. Lumbar spine: postoperative MR imaging with Gd-DTPA. Radiology 1988;167:817-824

8. Bondurant FJ, Cotler HB, Kulkarni MV, et al. Acute spinal cord injury. A study using physical examination and magnetic resonance imaging. Spine 1990;15:161

34. Hurme M, Katevuo K, Nykvist F, et al. CT five years after myelographic diagnosis of lumbar disc herniation. Acta Radiol 1991;32:286

9. Bundschuh CV, Modic MT, Ross JS, Masaryk TJ, Bohlman H. Epidural fibrosis and recurrent disk herniation in the lumbar spine: MR imaging assessment. AJR 1988;150:923-932

35. Jensen MC, Brant Zawadzki MN, Obuchowski N, Modic MT, Malkasian D, Ross JS. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med 1994;331:69-73

BUSCAR 192 • RM del Sistema Musculoesquelético 36. Jinkins JR, Whittemore AR, Bradley WG. The anatomic basis of vertebrogenic pain and the autonomic syndrome associated with lumbar disk extrusion. AJR 1989;152:1277-89.

56. Ross JS, Masaryk TJ, Schrader M, Gentili A, Bohlman H, Modic MT. MR imaging of the postoperative lumbar spine: assessment with gadopentetate dimeglumine. AJR 1990;155:867-872

37. Jinkins JR, Osborn AG, Garrett D, Jr., Hunt S, Story JL. Spinal nerve enhancement with Gd-DTPA: MR correlation with the postoperative lumbosacral spine. AJNR 1993;14:383-94.

57. Ross JS, Modic MT, Masaryk TJ. Tears of the anulus fibrosus: assessment with Gd-DTPA-enhanced MR imaging. AJR 1990;154:159-162

38. Jinkins JR. MR evaluation of stenosis involving the neural foramina, lateral recesses, and central canal of the lumbosacral spine. Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:493-511 39. Kirkaldy-Willis WH. Pathology and pathogenesis of low back pain. In: Kirkaldy-Willis WH, Burton CV, eds. Managing low back pain. Ed 3. New York: Churchill Livingstone, 1992:49-79 40. Kulkarni MV, McArdle CG, Kopanicky D, et al. Acute spinal cord injury: MR imaging at 1.5T. Radiology 1987;164:837 41. Kulkarni MV, Bondurant FJ, Rose SL, et al. 1.5 Tesla magnetic resonance imaging of acute spinal trauma. RadioGraphics 1998;8:1059 42. Lang P, Chafetz N, Genant HK, Morris JM. Lumbar spinal fusion. Assessment of functional stability with magnetic resonance imaging. Spine 1990;15:581-588 43. Marshall LL, Trethewie ER, Curtain CC. Chemical radiculitis: a clinical. Physiological and immunological study. Clin Orthop Relat Res 1977;129:6167 44. Matsui H, Tsuji H, Kanamori M, et al. Laminectomy-induced arachnoradiculitis: A postoperative serial MRI study. Neuroradiology 1995;37:660 45. Melhem ER, Benson ML, Beauchamp NJ, et al. Cervical spondylosis: Three-dimensional gradient-echo MR with magnetization transfer. AJNR 1996;17:705

58. Ross JS, Obuchowski N, Zepp R. The postoperative lumbar spine: evaluation of epidural scar over a 1-year period. AJNR 1998;19:183-186 59. Ruggieri PM. Pulse sequences in lumbar spine imaging. Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:425-437 60. Sandhu FS, Dillon WP. Spinal epidural abscess: Evaluation with contrastenhanced MR imaging. AJNR 1991;12:1087 61. Schellhas KP, Pollei SR, Gundry CR, Heithoff KB. Lumbar disc high intensity zone: Correlation of MR and discography. Spine 1996;21:79-86 62. Sether LA, Yu S, Haughton VM, Fischer ME. Intervertebral disk: normal age-related changes in MR signal intensity. Radiology 1990;177:385-388 63. Sharif HS, Clark DC, Aabed MY, et al. Granulomatous spinal infections. MR imaging. Radiology 1990;177:101 64. Sharif HS, Morgan JL, Al Shahed MS,et al. Role of CT and MR imaging in the management of tuberculous spondylitis. Radiol Clin North Am 1995;33:787-804 65. Sotiropoulos S, Chafetz NI, Lang P, et al. Differentiation between postoperative scar and recurrent disk herniation: prospective comparison of MR, CT, and contrast-enhanced CT. AJNR 1989;10:639-43. 66. Stoller DW, Hu SS, Kaiser JA.The spine. In: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,1997:1059-1162

46. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral osteomyelitis: Assessment using MR. Radiology 1985;157:157

67. Takahashi M, Yasuyuki Y, Yuji S,et al. Chronic cervical cord compression: Clinical significance of increased signal intensity on MR images. Radiology 1989;173:219-224

47. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology 1988;166:193-9.

68. Tarr RW, Drolshagen LF, Kerner TC, et al. MR imaging of recent spinal trauma. J Comput Assist Tomogr 1987;11:412

48. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR. Imaging of degenerative disk disease. Radiology 1988;168:177-86

69. Taveras JM. Herniated intervertebral disk: a plea for a more uniform terminology. AJNR 1989;10:1283-1284

49. Modic MT, Herfkens RJ. Intervertebral disk: normal age-related changes in MR signal intensity. Radiology 1990;177:332-334

70. Terk MR, Hume-Neal M, Fraipont M, et al. Injury of the posterior ligament complex in patients with acute spinal trauma: Evaluation by MR imaging. AJR 1997;168:1481

50. Modic MT. Degenerative disc disease and back pain. Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:481-491

71. Ullrich CG, Binet EF, Sanecki MG, et al.Quantitative assessment of the lumbar spinal canal by computed tomography. Radiology 1980;134:137-143

51. North RB, Campbell JN, James CS, et al. Failed back surgery syndrome: 5-year follow-up in 102 patients undergoing repeated operation. Neurosurgery 1991;28:685-691

72. Weinstein JN. Anatomy and neurophysiologic mechanisms of spinal pain. In: Frymoyer JW, ed. The adult spine: principles and practice. New York: Raven Press Ltd,1991:593-610

52. Pfister HW, von Rosen F, Yousry T. MRI detection of epidural spinal abscesses at noncontiguous sites. J Neurol 1996;243:315

73. Wood KB, Garvey TA, Gundry CR, Heithoff KB. Thoracic magnetic resonance imaging of the spine: Evaluation of asymptomatic individuals. J Bone Joint Surg 1995;77A:1631-1638

53. Ratcliffe JF. Anatomic basis for the pathogenesis and radiologic features of vertebral osteomyelitis and its differentiation from childhood discitis. Acta Radiol Diagn 1985;26:137 54. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, et al. MR imaging of lumbar arachnoiditis. AJR 1987;149:1025 55. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, Bohlman H, Delamater R, Wilber G. Lumbar spine: postoperative assessment with surface-coil MR imaging. Radiology 1987;164:851-860

74. Young PC, Petersilge ChA. MR imaging of the traumatized lumbar spine. Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:589-602 75. Yuh WTC, Zachar CK, Barloon TJ, et al. Vertebral compression fractures: Distinction between benign and malignant causes with MR imaging. Radiology 1989;172:215

BUSCAR CAPÍTULO 9

/ RM de los Tumores Óseos • 193

RM DE LOS TUMORES ÓSEOS FRANCISCO APARISI RODRÍGUEZ Hospital La Fe. Valencia.

INTRODUCCIÓN La patología tumoral representa un capítulo poco frecuente dentro de las lesiones del sistema músculo-esquelético, pero con una repercusión significativa debido a que el pronóstico de estas lesiones en líneas generales era malo. La misión del radiólogo actual dentro de la patología tumoral es colaborar en la detección y clasificación de las lesiones siguiendo el protocolo GTM, aceptado y reconocido por la ISS, (International Skeletal Society), el cual nos determina el pronóstico y posibilidades de tratamiento. Existen algunos cuadros morfológicos típicos que hacen innecesaria la intervención de otras disciplinas en el diagnóstico, pero por regla general la radiología es insuficiente y es necesaria la colaboración de la anatomía patológica. La evolución de los acontecimientos nos ha demostrado que intentar predecir el tipo histológico mediante el análisis macroscópico es un error y que existen mayor número de lesiones sin cuadro específico que con manifestaciones típicas y esto a pesar de que disponemos de técnicas de gran sensibilidad como la RM. En este capítulo se pretende establecer el papel de la RM en el tratamiento global de los tumores intentando que sirva de unión con los tratados clásicos basados en la clasificación histológica. El protocolo de análisis tumoral aceptado por la ISS se denomina GTM y se confecciona con información procedente del Grado, Topografía y existencia o no de Metástasis. Nuestra misión dentro de este protocolo es básica pues estamos implicados en los tres apartados. En primer lugar, proporcionamos información acerca del grado, valorando la agresividad radiológica, que guarda cierta correlación con la histológica. Participamos de forma absoluta en el segundo de los apartados, que incluye información acerca de la extensión, ya que con RM podemos establecer los límites con un índice de precisión muy alto. Y además aportamos información definitiva en el tercero de los apartados, existencia o no de metástasis.

La aplicación de este protocolo nos demuestra que existe una jerarquía entre los hallazgos de un tumor, dos lesiones con histología similar pueden tener distinto pronóstico si su extensión es diferente, así como el pronóstico cambia con la presencia o no de metástasis. Mediante RM podemos reconocer con cierto grado de fiabilidad algunos tejidos como el óseo, cartilaginoso, fibroso, graso, pero no podemos determinar el grado de diferenciación celular y por tanto es difícil que lleguemos a determinar la composición histológica de una neoplasia. Estudiando la repercusión sobre el huésped al igual que con otras técnicas podemos determinar el grado de agresividad local. La ventaja de la RM frente a otras técnicas es su mayor sensibilidad, lo que la convierte en una herramienta muy válida para el diagnóstico precoz. La combinación de ambas informaciones, tipo de tejido y agresividad, permite determinar basándose en criterios estadísticos algunos diagnósticos. En un tumor se produce una proliferación tisular que ocupa un espacio que desplaza, infiltra o reemplaza tras destruir trabéculas óseas. Gracias a las diferencias de composición química entre el tejido normal y el tumoral con RM podemos reconocer con facilidad la presencia del tumor. Los límites del tumor serán tanto mejor definidos cuanto mayores sean las diferencias de composición existentes. El tumor puede acompañarse de respuesta inflamatoria por parte del huésped y a esta respuesta se le llama edema. En contra de lo que parecería lógico la presencia de edema no determina el grado de agresividad, sino que este va ligado a la presencia de prostaglandinas, que en algunos casos son producidas por el mismo tumor. La agresividad es tanto mayor cuanto menos estén respetados los límites del compartimento. En el sistema músculo-esquelético están incluidos huesos tubulares y huesos cúbicos con una base cartilaginosa que presentan en el momento del nacimiento áreas osificadas que contienen médula roja. Desde este mismo momento del nacimiento comienza la reconversión de medula roja en amarilla o

194 • RM del Sistema Musculoesquelético grasa y esta gran riqueza de médula grasa facilita el examen con RM. Los huesos constituyen el compartimento profundo. Este compartimento se encuentra rodeado por músculos que están organizados a su vez en diferentes compartimentos, definiendo entre los mismos espacios por donde discurren los vasos y nervios. Desde el punto de vista oncológico nos interesa recordar que se define como compartimento el espacio anatómico limitado por barreras capaces de impedir la difusión celular. Son barreras útiles, las fascias mayores, perióstio, cápsula y cartílago articular. Esta división compartimental esta muy bien establecida y es real en los espacios próximos a los huesos largos, sin embargo esta no existe en áreas de transición o encrucijada, como cintura escapular, pelviana, carpo, tarso y regiones paravertebrales. Cualquier proceso que tenga su origen en estas regiones se considera que es extracompartimental y por tanto no existen barreras para la difusión celular. Las áreas que podemos reconocer se refieren en la siguiente tabla.

DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA Intracompartimental Brazo: Anterior y Posterior Antebrazo: Anterior y Posterior Mano: Radial metacarpiano-dedo Muslo: Anterior, Medio, Posterior Pierna: Anterior, Posterior Pie: Radial metatarsiano-dedo

Extracompartimental Cintura escapular, Hombro Codo Muñeca Cintura pelviana, Cadera Rodilla Tobillo y Medio-pie Paravertebral

CAPÍTULO 9 tidad, morfología y distribución del calcio que es el único elemento que reconocemos con certeza y los diagnósticos se basan en la aplicación de un complejo sistema de deducción en el que intervienen desde factores demográficos como son la edad y sexo, hasta valoración de dimensiones de signos reactivos como puede ser el grosor de la reacción perióstica. Con estos criterios empleados de forma lógica se alcanza un índice de correlación superior al 80%. El diagnóstico radiológico ha estado siempre sometido a la jerarquía del análisis anatomo-patológico que poseía una mejor correlación con el pronóstico que el examen macroscópico. En el momento actual esto ya no es así, ya que el pronóstico no lo determina únicamente la histología. El factor de mayor importancia actual para determinar el pronóstico es la extensión y por tanto el papel del radiólogo y más concretamente de la Resonancia Magnética se ha visto reforzado. En esta capítulo vamos a seguir la clasificación de la OMS que posee una base histológica y de esta forma podremos determinar en que medida la RM aporta información útil. En el primer grupo de la clasificación de la OMS se encuentran las lesiones capaces de formar hueso. En este grupo se incluyen tres lesiones benignas con grado G0, Osteoma, Osteoma Osteoide y Osteoblastoma, dos lesiones con grado G1, Osteosarcoma parostal y endostal, y dos grado G2, Osteosarcoma clásico y sarcoma post-radiación. Los tumores benignos son más frecuentes que los malignos pero en general los de la serie osteoblástica son los más frecuentes.

A

TUMORES ÓSEOS La clasificación de los tumores óseos se establece con arreglo a criterios histológicos, pero la detección se realiza mediante radiografía, TAC, RM o gammagrafía por tanto es bueno conocer la posible correlación que existe entre estas imágenes y las clasificaciones histológicas. Los procedimientos clásicos basados en el análisis mediante rayos X establecían criterios de lectura en función de la can-

B

Fig. 1. a) Proyección sagital SET1 que muestra imagen de tumoración por delante de la tibia. La morfología y estructura corresponde a una tumoración no agresiva con características de osteoma. b) Corte axial SET2, se confirma la ausencia de señal característica del calcio que constituye el hueso compacto.

mos detectar de forma precoz la presencia de estos cambios reactivos. Cuando se encuentran en áreas próximas a una articulación dan lugar a reacción sinovial probablemente también en relación con la cifra de prostaglandinas (Fig. 3). La presencia de edema hace que esta lesión en ocasiones parezca extracompartimental, aunque este hecho en las lesiones benignas no tiene el mismo valor que en las malignas. Cuando se demuestra el nidus el único diagnóstico diferencial posible se establece con un absceso. En los casos en los que no se visualiza el nidus se plantea el diagnóstico diferencial con el islote óseo.

Serie ósea Las lesiones localizadas en el tejido celular subcutáneo y en regiones compartimentalizadas pueden ser tratadas quirúrgicamente mediante resección radical mientras sean intracompartimentales, sin embargo las que tengan su origen en regiones extracompartimentales no podrán ser tratadas de la misma forma ya que por definición presentan una posible difusión al encontrarse en contacto directo, sin barreras de protección, con los elementos del sistema neuro-vascular. La penetración de la fascia superficial, la afectación combinada de hueso y partes blandas o la participación de más de un radio de la mano o el antepie en el proceso tumoral determinan un criterio de extracompartimentalidad que impide la resección radical.


Osteoma Su manifestación en RM es la presencia de una alteración de señal en la cortical o cavidad medular de un hueso, caracterizada por ausencia de señal homogénea tanto en las imágenes potenciadas en T1 como en T2. Se trata de lesiones siempre intracompartimentales y sin ningún edema regional. No plantean problemas de diagnóstico diferencial (Fig. 1). Osteoma osteoide Ha sido descrito en todos los huesos del organismo (Figs. 2 y 3). La manifestación específica del osteoma osteoide es la presencia de nidus que esta constituido por un área de destrucción ósea geográfica, elíptica, de 1-2 cm. de tamaño con una calcificación en su interior y un área de esclerosis marginal. La traducción en RM de esta lesión es la presencia de un foco de baja IS (intensidad de señal) en imágenes potenciadas T1 y moderadamente alta en T2 que se acompaña de un área de edema regional en una proporción próxima al 30%. El edema se encuentra en relación con la tasa local de prostaglandinas y se definió como signo de la “llamarada”, que también se encuentra presente en otras lesiones benignas. Con las nuevas técnicas de análisis de la imagen basadas en la supresión de la señal de la grasa para resaltar la presencia de agua pode-

El osteoma osteoide muestra aumento de señal tras la inyección de contraste (Fig. 4). Osteoblastoma Una variante histológica del osteoma osteoide es el osteoblastoma, la diferencia principal es el tamaño. Desde el punto de vista morfológico se admiten tres formas: Insuflante, Osteoma Osteoide gigante y Agresivo. De estas formas las más frecuente es la insuflante. La frecuencia del osteoblastoma es baja, aproximadamente un 20% con relación al osteoma osteoide. En RM el cuadro más frecuente es el de una lesión de márgenes bien de-

B A Fig. 2. Osteoma osteoide en sacro. a y b) Proyecciones sagital SET1 y axial EGT2. Imagen de nidus. Lesión nodular con área de calcificación central. No existe edema regional valorable.

BUSCAR


A

CAPÍTULO 9


B A

B

Fig. 4. Osteoma osteoide. a y b) Imágenes sagitales SET1 y SET1 con Gd. Imagen puntiforme de captación de contraste que corresponde al nidus hipervascularizado.

C

D

Fig. 3. a y b) Proyecciones axiales SET1 y SET2. Imagen de nidus calcificado con derrame articular asociado. c y d) Proyecciones coronales SET1 y SET2. Imagen de nidus típico de osteoma osteoide e imagen de sinovitis reactiva y edema óseo acompañante.

A finidos con baja IS en T1 y alta en T2 que puede mostrar edema regional, y su localización más frecuente es la columna vertebral. La variante tipo osteoma osteoide gigante suele afectar a los huesos largos y la única diferencia con él es el tamaño, siempre superior a 2 cm. La variante agresiva no guarda ninguna relación con este cuadro y corresponde a lesiones de márgenes mal definidos, generalmente con matriz mineralizada y apariencia que hace sospechar una lesión maligna. Desde el punto de vista morfológico no existen criterios específicos para su diagnóstico. No se ha demostrado relación entre la presencia de signo de la llamarada y la agresividad, así como tampoco entre el número de recidivas y este signo de aparente agresividad. Se han descrito casos de osteoblastoma múltiple, siendo sus manifestaciones semejantes a la lesión focal de tipo insuflante (Fig. 5). En todas las variantes de osteoblastoma es posible demostrar aumento de señal tras la inyección de contraste.

Osteosarcoma El representante maligno de la serie osteoblástica es el osteosarcoma, es el tumor primario más frecuente. Aproximadamente el 75% de los osteosarcomas presentan una matriz calcificada típica y es posible diagnosticarlo mediante radiografías (Fig. 6). Mediante RM el osteosarcoma se presenta como una tumoración con baja IS en las imágenes potenciadas en T1 y patrón heterogéneo en las T2 debido a calcificaciones en la matriz junto a áreas hemorrágicas y en ocasiones necrosis. Tras la inyección de contraste siempre muestra aumento de señal importante. En la vecindad de la lesión existe edema asociado. En RM podemos aplicar los mismos criterios que en la radiología convencional en cuanto a la demostración de reacciones periósticas y endósticas, siendo su valor también semejante, son signos útiles para matizar la agresividad. Ante la sospe-

B

C

D Fig. 5. Osteoblastoma. a y b)Imágenes sagitales SET1 y EGT2 que muestran una tumoración que afecta a la apófisis articular. La lesión muestra baja IS en ambas secuencias. Edema regional acompañante. c y d) Proyección coronal y axial SE T1 que demuestra la relación de la lesión con el canal neural.

BUSCAR


A

CAPÍTULO 9

B

A


B

Fig. 7. Osteosarcoma. a y b) Proyecciones coronal SET1 y axial SET2. Variaciones de señal inespecíficas. La falta de calcificación permite que el T2 sea de alta intensidad.

C

D

A

B

Fig. 6. Osteosarcoma. a y b) Imágenes coronal y axial SET1. La proyección axial demuestra la penetración cortical. c y d) Cortes sagitales SEDP y T2 . Masa extraósea de aspecto heterogéneo. No se identifica con claridad la presencia de áreas muy calcificadas.

cha de osteosarcoma debe investigarse la extensión, pues esta marca el pronóstico y posible tratamiento. En las imágenes potenciadas en T1 los límites del osteosarcoma son bien definidos y el índice de correlación entre las piezas anatómicas y las imágenes de resonancia magnética oscila alrededor de ±1 mm. Existen dudas acerca de incluir el edema como un signo válido para establecer los límites. En nuestro grupo de trabajo el edema se considera como una posible zona de contaminación, pero tan solo se le da valor si este persiste después de la quimioterápia. Con cierta frecuencia el osteosarcoma puede presentar metástasis dentro del mismo hueso, estas se denominan “skip metástasis” o “saltarinas”. La RM hoy en día permite determinar con un grado de fiabilidad muy alta esta complicación. Dentro del grupo osteosarcoma se incluyen subtipos histológicos con predominio osteoblástico, condroblástico, fi-

broblástico, células redondas, etc... que no tienen una representación en radiología, sin embargo si que existe un tipo con cierta especificidad en RM, el telangiectásico. La presencia de niveles hemáticos dentro de una lesión con características de agresividad sugiere la presencia de esta variedad (Fig. 7). El concepto osteosarcoma también abarca a lesiones que tiene su origen en la superficie del hueso y que histológicamente presentan un comportamiento menos agresivo. En este grupo se incluyen tres subtipos histológicos, parostales, yuxta-corticales y superficiales de alto grado. Los criterios diagnósticos que emplearemos en RM son los mismos que en radiología convencional. Los de tipo parostal se presentan como masas en las que es posible distinguir dos áreas, un núcleo de mineralización muy bien definida junto a una masa también definida pero no mineralizada. En esta ma-

C

D

Fig. 8. Osteosarcoma parostal. a y b) Cortes coronal y sagital SET1. El interior de la cavidad medular es normal. c y d) Los cortes axiales SET1 y T2 demuestran el doble componente de la lesión con áreas mineralizadas próximas al hueso y una región periférica sin calcificar que aparece como una zona de alta IS en SET2.

BUSCAR


CAPÍTULO 9


A

A

B

Fig. 9. Osteocondroma. a y b) Corte sagital y axial SET1. Se evidencia deformidad del hueso sin que exista tumoración periférica asociada. El casquete cartilaginoso apenas es visible en los osteocondromas.

sa pueden reconocerse calcificaciones de tipo cartilaginoso. Este tipo de tumor, al igual que el clásico puede originarse en cualquier hueso, pero su lugar de asiento más frecuente es la cara posterior del fémur en el área del hueco poplíteo. El osteosarcoma parostal no complicado respeta la cortical y no muestra reacción perióstica (Fig. 8). El osteosarcoma yuxtacortical se presenta como una masa escasamente mineralizada adherida a la cortical de un hueso largo, preferentemente en zonas diafisárias y con reacción perióstica espicular. A diferencia del parostal, siempre existe participación cortical, si bien la medular no debe estar alterada. El tercero de los subtipos, el superficial de alto grado, se presenta como un área de hiperóstosis irregular junto a reacción perióstica. Son muy raros.

Serie cartilaginosa El segundo grupo de lesiones son las de origen cartilaginoso, Osteocondroma, Encondroma, Condroblastoma, Fibroma condromixoides, Condrosarcoma son los representantes de este grupo. Osteocondroma En el punto intermedio entre las lesiones tumorales y las anomalías de crecimiento se encuentra el osteocondroma. Es el tumor óseo más frecuente (Fig. 9). Existen dos formas bien definidas, los pediculados y los sésiles, siendo su diferencia la amplitud de base de implantación con el hueso sano. La característica principal en RM de estas lesiones es la existencia de una tumoración que deforma una cortical que tiene origen

en una metáfisis y en su composición se reconoce hueso normal con diferenciación medular junto con zonas de alta mineralización, y otro tejido en los márgenes. El casquete marginal muestra IS intermedia en las imágenes potenciadas en T1 y alta en las potenciadas en T2. Este comportamiento es típico del cartílago. Dentro del área cartilaginosa podemos demostrar calcificaciones en forma de anillos y grumos que corresponden a cartílago calcificado, pero esta información se obtiene mejor con radiografías que con RM. No existe edema en los márgenes de la lesión. En el diagnóstico diferencial con otras lesiones que crecen en la superficie del hueso el signo de mayor valor para establecer el diagnóstico de osteocondroma es demostrar la continuidad de la cortical normal con la tumoración. Una vez terminado el crecimiento la capa cartilaginosa no debe superar el milímetro de espesor. En caso de que esta sea mayor debe sospecharse que estamos ante una lesión agresiva. Tras la administración de contraste no existe una captación llamativa. Los osteocondromas son lesiones grado G0 sin agresividad y la RM demuestra que pueden ser intracompartimentales o extracompartimentales en el caso de que afecten la epífisis y se extienda hasta la articulación. La repercusión funcional es mayor en los casos extracompartimentales. La forma clínica que tiene mayor significado es la que afecta a las epífisis constituyendo una entidad denominada enfermedad de Trevor y la que menos problemas plantea de diagnóstico diferencial es la exóstosis subungueal. En la variedad de afectación múltiple debe vigilarse su evolución pues se ha descrito que en un 5% de casos se produce transformación maligna.

B

C

Fig. 10. Encondroma. a, b y c) Coronal SET1 y Axial SET1 y T2. Tumoración de baja IS en T1 y alta en T2. Cuando se afectan los huesos largos siempre debe considerarse la posibilidad de que corresponda a una lesión maligna.

Encondroma Los huesos tubulares de manos y pies son el lugar de origen de la mayor parte de los encondromas. (Figs. 10 y 11). Esta alteración es rara en huesos largos y muy rara en los huesos cúbicos. La morfología de estas lesiones es característica. En RM aparecen como áreas de alteración de señal de límites bien definidos en el interior del hueso que se encuentra insuflado con adelgazamiento focal de la cortical y que muestra baja IS en T1 y alta o heterogénea en T2 por presentar calcificaciones en su interior. Este tipo de lesión es siempre intracompartimental, constituyendo un motivo de alarma el que no se cumpla esta característica y aparezca penetración de la cortical. En ocasiones existen focos múltiples dando lugar a encondromatosis. Los encondromas que afectan a los huesos cúbicos deben considerarse como posibles condrosarcomas, ya que en realidad en ocasiones se trata de lesiones malignas de bajo grado de crecimiento. Condroblastoma En el mismo grupo de lesiones cartilaginosas de carácter benigno se incluye el condroblastoma. Esta lesión es rara y por tanto es difícil establecer cuadros típicos. Su principal peculia-

BUSCAR

Fig. 11. Encondroma. El cuadro que presenta en manos y pies puede considerarse específico. Coronal SET1.


A

CAPÍTULO 9


B A

Fig. 12. Condroblastoma. a y b) Las imágenes SET1 y STIR en el plano sagital demuestran la participación apofisaria y un gran componente de edema regional. El condroblastoma puede producir prostaglandinas que son las responsables de la hiperemia y el edema.

A

B

Fig. 15. Condrosarcoma de células claras. a y b) Variante de condrosarcoma de localización epifisaria. Sagitales SET1 y T2. En el interior de la lesión se reconocen calcificaciones.

ridad es que suele tener origen en las epífisis de huesos largos. El hueso cúbico que se afecta más frecuentemente es el calcáneo (Figs. 12 y 13). En RM la apariencia más frecuente es la de una lesión de márgenes bien definidos con un anillo periférico que sugiere una lesión quística con señal intermedia en las imágenes T1 y alta en T2. A diferencia del encondroma no presenta calcificaciones en su interior y la estructura es siempre homogénea. Con referencia a su extensión pertenece al grupo de lesiones intracompartimentales. En una proporción relativamente alta muestra signos de la llamarada con edema óseo regional.

B

Fig. 13. Condroblastoma. Imágenes STIR y EGT2 en los planos axial y coronal. Alteración de la estructura semejante a una lesión quística. En este caso no existe edema regional acompañante.

Fibroma condromixoide Es el tumor cartilaginoso menos frecuente. Puede presentar un cuadro prácticamente similar al condroblastoma. Al contrario que el condroblastoma es más frecuente en los huesos tubulares y afecta tanto a las diáfisis como epífisis y metáfisis. La morfología en RM corresponde a lesiones con T1 de baja IS

y T2 de alta IS homogénea, con insuflación y reacción marginal. Puede contener áreas quísticas. Esta lesión para la radiología convencional es extracompartimental, pero con RM por regla general podemos demostrar la integridad del perióstio. En los casos en los que existe penetración completa de la cortical se plantea el diagnóstico diferencial con tumor de células gigantes. Condrosarcoma La frecuencia del condrosarcoma es aproximadamente el 50% con relación al osteosarcoma. Existen dos tipos principales, central y periférico. El cuadro que presenta este tumor en RM es el de una masa con estructura heterogénea y por tanto T1 de señal intermedia y T2 de variable intensidad, aunque con predominio de alta señal. Las variaciones de señal dependen de la proporción de calcio presente en el seno del tumor. En las lesiones centrales es muy difícil establecer un cuadro específico (Figs.14 y 15) en RM sin recurrir a la compara-

B A

A

Fig. 14. Condrosarcoma central. a y b) Cortes sagitales SET1 y axial SET2. Tumoración extensa que deforma la cortical. En el análisis de la matriz podemos reconocer dos áreas. El centro de la lesión se encuentra calcificado.

B

Fig. 16. Condrosarcoma periférico. a y b) Cortes coronales SET1 y T2. La lesión es de margen lobulado y erosiona la cortical. La cavidad medular no esta afectada.

BUSCAR


A

CAPÍTULO 9


B

Fig. 17. Condrosarcoma periférico sobre exóstosis. a y b) Cortes axiales SET1 y T2. La exóstosis muestra continuidad absoluta con la cortical. El área malignizada se encuentra por fuera y muestra un patrón lobulado.

ción con la radiología convencional, pues la clave del diagnóstico reside en el hallazgo de calcificaciones cartilaginosas junto a signos de agresividad, y precisamente las calcificaciones se reconocen con mucha dificultad. Sin embargo las formas periféricas (Figs. 16 y 17), son fácilmente reconocibles al mostrar con claridad la masa con dependencia de la exóstosis. Un casquete cartilaginoso de un tamaño superior a un centímetro es característico de estas lesiones. Existe un gran número de variantes histológicas, pero ninguna de ellas tiene un cuadro morfológico específico en RM.

Tras la administración de contraste muestra aumento de señal generalizado.

A

B

Fig. 19. Tumor de Ewing. a) Corte coronal SET1 muestra una masa extraósea erosionando la cortical. b) Imagen sagital STIR muestra un gran edema acompañando a la lesión. Los cambios de señal confirman la participación intramedular.

Serie neural Hasta hace poco tiempo se incluía en el grupo de las alteraciones medulares al Tumor de Ewing. Actualmente se prefiere incluir dentro de las lesiones neurogénica junto al tumor neuroectodérmico primario (TNEP) (Figs. 18, 19 y 20). Ambas lesio-

nes se manifiestan como tumores de alta agresividad con destrucción y masa extraósea. Con RM presentan la característica común de baja IS en las serie T1 y alta en T2, con edema regional. Son lesiones sin matriz definida y extracompartimentales en el momento del diagnóstico. Algunos casos pueden presentar

calcificaciones por necrosis y reacción perióstica o esclerosis ósea por reacción endóstica.. Las diferencias entre los dos representantes del grupo tan sólo es la edad que es menor en el tumor de Ewing. Una manifestación prácticamente específica es la presencia de una erosión cortical acompañada de masa. Este signo

B A

B A

Fig. 18. Tumor de Ewing. a y b) Cortes sagitales SET1 y EGT2. Lesión cortical junto a masa extraósea. No se demuestra afectación intramedular. La “saucerización” es una manifestación típica de estas lesiones.

Fig. 20. Tumor neuroectodérmico primario. a y b) Cortes coronal y transversal SET1 y SET2. Comportamiento totalmente inespecífico.

BUSCAR


A

CAPÍTULO 9

A

B

Serie medular Dentro de las enfermedades medulares se incluyen Linfoma y Mieloma y ha sido segregado recientemente el tumor de

B

Fig. 23. Histiocitoma fibroso maligno. a y b) Cortes sagitales SET1 y SET1+ Gd. Junto a zonas que no captan contraste y deben tener una base fibrosa existen otras zonas de captación anular que corresponde a regiones inmaduras con necrosis central.

Fig. 21. Linfoma primario. a y b) Cortes coronales SET1 y SET1+Gd. Imagen de tumoración que desborda la cortical. La captación periférica sugiere necrosis parcial del tumor. El cuadro no es específico.

ya era reconocible en radiología convencional, pero queda reforzado al emplear RM. También podemos demostrar la existencia de reacción perióstica en capas finas. El representante benigno del grupo podría ser el Neurofibroma. Constituye al igual que en otras localizaciones una lesión muy rara sin que pueda establecerse un cuadro típico.


clusiones estadísticas válidas a partir de su análisis morfológico. La ausencia de una matriz definida hace que puedan incluirse muchas lesiones en el diagnóstico diferencial (Figs. 23 y 24). De todas estas lesiones la displasia fibrosa es la más frecuente. De forma característica esta lesión con sospecha de lesión fibrosa muestra áreas de captación muy significativa tras la inyección de contraste intravenoso. Esta captación nos confirma que se trata de lesiones activas y por tanto con posibili-

Ewing. Con RM los linfomas presentan un cuadro de infiltración medular que se caracteriza por variaciones de señal difusa con escasa manifestación en T1 y alta señal en T2. No existen límites definidos en la lesión. Los linfomas óseos primarios son muy raros y es poco probable que podamos establecer un cuadro típico. En los casos descritos la manifestación más frecuente suele ser la asociación de una masa de partes blandas con lesión ósea infiltrativa, aunque esto no signifique que los límites sean mal definidos (Fig. 21). El mieloma solitario presenta características parecidas a otras lesiones de baja agresividad, insuflantes con la característica común de baja IS en T1 y alta en T2. La aparición de esta lesión en un grupo de edad alta sugiere el diagnóstico (Fig. 22).

dad de crecimiento (Fig. 25). Por el tipo de captación quedarían excluidas del diagnóstico diferencial las lesiones quísticas.

Serie grasa Al contrario que en las lesiones fibrosas las lesiones de origen graso, Lipomas, presentan un cuadro casi específico en

Serie fibrosa

Fig. 22. Mieloma solitario. Coronal STIR. Imagen de aplastamiento parcial vertebral con aumento de IS. El cuadro corresponde a infiltración pero no es específico de mieloma.

En la serie de lesiones de origen fibroso se incluye, Fibroma no osificante, Histiocitoma fibroso benigno, Xantoma de hueso, Fibroma desmoplásico, Desmoide perióstico, Displasia fibrosa, Histiocitoma fibroso maligno. La mayoría son lesiones raras. Ninguna de ellas posee manifestaciones específicas en RM. La intensidad de señal que pueden presentar es variable dependiendo del grado de osificación que presenten. En contra de lo que parecería, la presencia de tejido fibroso no va ligado necesariamente a baja intensidad de señal en T1 y T2. En muchas ocasiones las imágenes potenciadas en T2 muestran un patrón heterogéneo con zonas de alta señal. En los casos benignos no suele existir problema diagnóstico pues se reproducen las manifestaciones típicas, sin embargo en los casos agresivos o malignos no pueden extraerse con-

A

B

Fig. 24. Fibroma no osificante. a y b) Cortes coronales SET1 y STIR. Las lesiones fibrosas tienen un doble componente y nunca aparecen totalmente homogéneas.

BUSCAR


CAPÍTULO 9

A A

B

Serie vascular En el interior de los huesos existe una red vascular que puede verse afectada por un tumor. Pertenecen a este grupo los

B

Fig. 27. Hemangioma. a y b) La localización vertebral es la más frecuente. Pueden presentar diferentes variaciones de señal, pero la combinación más frecuente es alta IS tanto en las imágenes potenciadas en T1 como T2.

Fig. 25. Displasia fibrosa. a y b) Cortes sagitales de humero SET1 y SET1+ Gd. La displasia fibrosa es una lesión activa y como tal muestra áreas de hipervascularización.

RM, pues el contenido graso nos demuestra la existencia de una lesión con alta IS en imágenes potenciadas en T1 y baja en T2, con márgenes bien definidos y sin edema. Sin embargo, esta manifestación no es constante y pueden presentar variaciones de señal debidas a la asociación con degeneración mucinosa que se comporta como un quiste o a la presencia de calcificaciones. El lugar de localización es el calcáneo en una proporción abrumadora. Se trata siempre de lesiones intracompartimentales. No se han descrito variantes malignas (Fig. 26).


hemangiomas, hemangiopericitomas y angiosarcomas. De estas tumoraciones tan sólo es posible obtener un cuadro característico del hemangioma pues el resto se presentan en un porcentaje muy bajo y es difícil establecer conclusiones válidas (Figs. 27 y 28). La localización más frecuente del hemangioma es el cuerpo vertebral. En el diagnóstico del hemangioma intervienen principalmente criterios de modificación estructural pues las variaciones de señal que presentan son inconstantes aunque al parecer relacionadas con la actividad de la lesión. En las lesiones poco activas se asocia el depósito de grasa lo que da lugar a que en las imágenes potenciadas en T1 presenten alta IS. Las lesiones activas son isointensas con los músculos vecinos en las series potenciadas en T1. La variación de estructura que caracteriza al hemangioma es la falta de destrucción ósea con engrosamiento

de las trabéculas principales lo que da lugar a un patrón estriado. Este patrón estriado aparece puntiforme en los cortes axiales.

Tumor de células gigantes

LESIONES PSEUDOTUMORALES En este grupo se incluyen, quiste óseo simple, quiste óseo aneurismático, ganglión intraóseo e histiocitosis de las células de Langerhans.

La presencia de células gigantes en algunos tumores benignos es un hallazgo frecuente. Existen casos en los que tan solo es posible establecer la presencia de estas células sin una organización determinada del estroma. Estos tumores se denominan de células gigantes. Desde el punto de vista estadístico son lesiones que afectan a las epífisis principalmente, no presentan matriz alguna, son ligeramente insuflantes y no se acompañan de ningún tipo de reacción perióstica o endóstica. Mediante RM es posible establecer una sospecha diagnóstica con cierto grado de fiabilidad si tenemos en cuenta el análisis de la estructura interna de la lesión. En la mayoría de casos es posible establecer la existencia de un patrón heterogéneo formado por pequeñas celdas en forma parecida a un panal. Siempre muestran baja IS en T1 y alta en T2 y respuesta llamativa ante la inyección de contraste que destaca la captación heterogénea intralesional. (Figs. 29 y 30).

Cordoma

A

Aunque se describen casos en la base del craneo y columna, su localización más típica en el área sacro-coccígea. Son lesiones activas con captación positiva de contraste y límite bien definido en su componente extraóseo. No se acompañan de edema regional. No posee características específicas en cuanto a comportamiento de señal (Fig. 31).

B

Fig. 26. Lipoma intraóseo. a y b) Los tumores provenientes del tejido graso son lesiones raras. La manifestación en RM es casi específica al presentar alta IS en SET1 y baja en SET2.

BUSCAR

Fig. 28. Angiosarcoma. Tumoración muy extensa en el interior de la cavidad medular con lesiones coalescentes que afectan a toda la cavidad diafisaria.


A

CAPÍTULO 9


B

Fig. 29. Tumor de células gigantes. a y b) Tumoración extensa que afecta la epífisis del húmero. En el interior de la lesión se observan tabiques. Comportamiento de señal no específico.

B

A

Fig. 32. Quiste óseo simple. a y b) Imágenes SET1 y EGT2 nos muestran una lesión de márgenes bien definidos con una delimitación marginal en forma de anillo. El comportamiento de señal es el característico de las colecciones líquidas.

A

B

Fig. 30. Tumor de células gigantes. a y b) Destrucción del cuerpo vertebral con insuflación. Se observan tabiques óseos en los márgenes de la lesión. La sospecha diagnóstica se establece por criterios estadísticos, al tratarse de un paciente adulto joven.

A

B

Fig. 33. Quiste óseo aneurismático. a y b) Imágenes SEDP y EGT2 nos muestran una lesión insuflante excéntrica no agresiva. Las variaciones de señal sugieren contenido hemático.

A B A

Fig. 34. Quiste óseo aneurismático. a y b) Imágenes EGT2 nos muestran una lesión insuflante no agresiva. Presencia de niveles que indican que en la composición de la lesión existe sangre no sometida a corrientes de alto flujo. Esta característica es típica de lesiones aneurismáticas, que puede ser la complicación de varias lesiones tanto benignas como malignas. Al diagnóstico de quiste óseo aneurismático se llega por exclusión.

B

Fig. 31. Cordoma sacro. a y b) Presencia de gran masa con captación central de contraste tras la inyección de gadolinio. Ante una masa en sacro el primer diagnóstico a considerar es cordoma.

BUSCAR


A

CAPÍTULO 9

B

A

Fig. 35. Ganglión intraóseo. a y b) Imágenes SET1 y EGT2 nos muestran una lesión de pequeño tamaño que afecta al semilunar. Esta localización es la más típica para el ganglión. En el examen anatomo-patológico se encuentra material mucinoso, asociado a restos de sinovial normal.

Quiste óseo simple

Quiste óseo aneurismático

Aparecen con mayor frecuencia en las metáfisis de huesos largos, aunque pueden aparecer en huesos cúbicos. Son lesiones de baja agresividad situadas en el centro de la cavidad medular y que en su evolución dan lugar a una deformidad del perfil del hueso en forma de insuflación. Para la RM las manifestaciones son monótonas, baja señal en T1 y alta IS en T2 con captación de contraste en las paredes. No se acompañan de reacción perióstica, ni de edema regional. En raras ocasiones puede demostrarse la presencia de niveles en el interior de la lesión (Fig. 32).

A diferencia de la variante simple este puede aparecer en cualquier hueso y afectar a todas las partes del hueso, no siendo rara la forma cortical o subperióstica. Se acompaña siempre de insuflación y algún tipo de reacción perióstica. Como se trata de lesiones muy activas puede presentar edema perilesional. Casi siempre presentan niveles líquidos en la lesión. A pesar de ser colecciones hemáticas no presentan variaciones de señal características (Figs. 33 y 34).


B

Fig. 37. Granuloma eosinófilo. a y b) Imágenes SET1 simple y tras administrar gadolinio intravenoso. La lesión queda definida al interior del hueso, mostrando estructura casi homogénea.

METÁSTASIS Pocas manifestaciones específicas existen de las metástasis. El diagnóstico en gran parte de casos se hace valorando los antecedentes neoplásicos del paciente. Existe un cierto número de casos en los que el debut de la enfermedad es la metástasis ósea. Por orden de frecuencia el primer lugar lo ocupa el pulmón (Fig. 38). En general tumores de células pequeñas son los responsables principales de estas lesiones. Cuando afecta a las vértebras tampoco existen signos específicos que permitan establecer diagnósticos diferenciales fiables. Se ha escrito que mediante técnicas de eco de gradiente es posible valorar la estructura ósea y que esta estaría alterada en las metástasis frente a la normalidad que aparecería en colapsos vertebrales de otra etiología. En la práctica diaria muchas veces hemos de recurrir a la biopsia o establecer el diagnóstico por exclusión en base a un seguimiento clínico (Fig. 39).

Ganglión intraóseo Son lesiones con un grado de agresividad muy baja y en la mayoría de casos de localización yuxta-articular. Se trata de lesiones quísticas y por tanto muestran los signos típicos de este tipo de alteración con baja IS en T1 y alta en T2, límites nítidos y captación parietal. La diferencia con los quístes simples será la localización y extensión, mientras que los quistes son centrales y metáfiso-diafisarios, los gangliones se sitúan en la vecindad de la articulación (Fig. 35).

Las “Skip” metástasis aparecen como complicación de algunos tumores óseos. El mecanismo de contaminación deberá ser la circulación local (Fig. 40).

RESUMEN La RM es una técnica diagnóstica de primer orden en cuanto a la información anatómica que proporciona. Utilizándola como complemento de exámenes convencionales aumenta mucho la sensibilidad de las técnicas con lo que podemos llegar a pensar que se trata de una técnica que proporciona información específica. Posiblemente dentro de cierto tiempo existan criterios de semiología válidos para determinar los diferentes tipos de tumores y de nuevo podremos establecer índices de fiabilidad próximos a los de la radiología. Si esto es importante creo que mucho más es el hecho de que contribuimos de for-

Histiocitosis de células de Langerhans

Fig. 36. Granuloma eosinófilo. a) Imagen EGT2 nos muestra una alteración de la señal sin límites bien definidos con extensión intra y extraósea. Reacción perióstica laminar asociada.

La proliferación de histiocitos X da lugar a una lesión focal en el interior de la cavidad medular que desencadena una respuesta inflamatoria importante. El componente inflamatorio de la lesión hace que se acompañe de reacciones periósticas y sobre todo de edema regional significativo, que sugiere una masa de partes blandas, sin embargo esta nunca tiene límites precisos. Con frecuencia pueden ser confundidas con lesiones malignas. A diferencia de las lesiones tumorales con frecuencia la lesión ósea no presentan límites totalmente definidos. Las variaciones de señal que presenta no son específicas (Figs. 36 y 37).

A

B

Fig. 38. Metástasis. a y b) Imágenes SET1 y T2 que nos muestran una masa adherida a la cortical del fémur. Ante este tipo de lesión y paciente adulto debe considerarse como primera posibilidad el origen metastásico y entre los posibles orígenes el pulmón ocupa el primer lugar.

BUSCAR


CAPÍTULO 9 2. Beltran J, Simon DC, Katz W, Weis LD. Increased MR signal intensity in skeletal muscle adjacent to malignant tumors: Pathologie correlation and clinical relevance. Radiology 1987; 162:251-255 3. Berquist TH, Ehman RL, King BF, Hodgman CC, llstrup DM. Value of MR imaging in differentiating benign from malignant soft-tissue masses: Study of 95 lesions. AJR 1990; 155:1251-1255 4. Bloem JL, Taminiau AHM, Eulderink F, Hermans j, Pauwels EKJ. Radiologic staging of primary bone sarcoma: MR imaging, scintigraphy, angiography, and CT correlated with pathologic examination. Radiology 1988; 169:805-810 5. Bloem JL, van der Woude HJ, Geirnaerdt M, Hogendoorn PC, Taminiau AH, Hermans. Does magnetic resonance imaging make a difference for patients with musculoskeletal sarcoma? Br J Radiol 1997; 70:327-337 6. Boos N, Goytan M, Fraser R, Aebi M. Solitary plasma-cell myeloma of the spine in an adolescent. Case report of an unusual presentation. J Bone Joint Surg Br 1997; 79:812-814

A

A

16. Diard F, Chateil JF, Hauger O, Moinard M. Para-articular and intraosseous synovial cysts and articular mucoid cysts. J Radiol 1999; 80[suppl 6]:679S-696S 17. Disler DG, Miklic D. Imaging findings in tumors of the sacrum. AJR 1999; 173:1699-1706 18. Dosda R, Marti-Bonmati L, Menor F, Aparisi F, Rodrigo C, Ricart V. Comparison of plain radiographs and magnetic resonance images in the evaluation of periosteal reaction and osteoid matrix in osteosarcomas. MAGMA 1999; 9[1-2]:72-80

33. Iwasawa T, Tanaka Y, Aida N, Okuzumi S, Nishihira H, Nishimura G. Microscopic intraosseous extension of osteosarcoma: assessment on dynamic contrast-enhanced MRI. Skeletal Radiol 1997; 26:214-221 34. Janzen L, Logan PM, O’Connell JX, Connell DG, Munk PL. Intramedullary chondroid tumors of bone: correlation of abnormal peritumoral marrow and soft-tissue MRI signal with tumor type. Skeletal Radiol 1997; 26:100-106 35. Jaramillo D, Laor T, Gebhardt MC. Pediatric musculoskeletal neoplasms. Evaluation with MR imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am 1996; 4:749-770 36. Jee WH, Park YK, McCauley TR, et al. Chondroblastoma: MR characteristics with pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1999; 23:721-726 37. Jelinek JS, Murphey MD, Kransdorf MJ, Shmookler BM, Malawer MM, Hur RC. Parosteal osteosarcoma: value of MR imaging and CT in the prediction of histologic grade. Radiology 1996; 201:837-842 38. Kaste SC, Pratt CB, Cain AM, Jones-Wallace DJ, Rao BN. Metastases detected at the time of diagnosis of primary pediatric extremity osteosarcoma at diagnosis: imaging features. Cancer 1999; 86:1602-1608 39. Lamb MJ, Sharkey PF. Intraosseous ganglion of the greater trochanter. Orthopedics 1999; 22:1089-1090 40. Lang P, Johnston JO, Arenal-Romero F, Gooding CA. Advances in MR imaging of pediatric musculoskeletal neoplasms. Magn Reson Imaging Clin N Am 1998; 6:579-604 41. Logan PM, Mitchell MJ, Munk PL. Imaging of variant osteosarcomas with an emphasis on CT and MR imaging. AJR 1998; 171:1531-1537 42. Link TM, Haeussler MD, Poppek S, Woertler K, Blasius S, Lindner N, Rummeny EJ. Malignant fibrous histiocytoma of bone: conventional Xray and MR imaging features. Skeletal Radiol 1998; 27:552-558

20. Erlemann R, Reiser MF, Peters PE, Vasaflo P, Nommensen B, KusnierzGiaz CR, et al. Musculoskeletal neoplasms: static and dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging. Radiology 1989; 171:767-773

43. Masciocchi C, Sparvoli L, Barile A. Diagnostic imaging of malignant cartilage tumors. Eur J Radiol 1998; 27[Suppl 1]:86S-90S

22. Fletcher BD, Reddick WE, Taylor JS. Dynamic MR imaging of musculoskeletal neoplasms. Radiology 1996; 200:869-872

BUSCAR

29. Grier HE. The Ewing family of tumors. Ewing’s sarcoma and primitive neuroectodermal tumors. Pediatr Clin North Am 1997; 44:991-1004

19. Ehara S, Rosenthal DI, Aoki J, Fukuda K, Sugimoto H, Mizutani H, Okada K,Hatori M, Abe M. Peritumoral edema in osteoid osteoma on magnetic resonance imaging. Skeletal Radiol 1999; 28:290-293

21. Eustace SJ, Walker R, Blake M, Yucel EK. Whole-body MR imaging. Practical issues, clinical applications, and future directions. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999; 7:209-236

1. Beltran J, Chandnani V, McGhee RA, Kursunoglu-Brahme S. Gadopentetate dimeglumine- enhanced MR imaging of the musculoskeletal system. AJR 1991; 156:457-466

28. Grey AC, Mangham DC, Davies AM, Grimer RJ. Fluid-fluid level in an intraosseous ganglion. Skeletal Radiol 1997; 26:667-670

32. Ishida T, Yamamoto M, Goto T, Kawano H, Yamamoto A, Machinami R. Clear cell chondrosarcoma of the pelvis in a skeletally immature patient. Skeletal Radiol 1999; 28:265-270

15. De Baere T, Vanel D, Shapeero LG, Charpentier A, Terrier P, di Paola M. Osteosarcoma after chemotherapy: Evaluation with contrast material-enhanced substraction MR irmaging. Radiology 1992; 185:587-592

BIBLIOGRAFÍA

27. Gillespy T, Manfrini M, Ruggieri P, Spanier SS, Pettersson 1-f, Springfield DS. Staging of intra-osseous extent of osteosarcoma: Correlation of preoperative CT and MR imagina with pathologic macroslides. Radiology 1988; 167:765-767

9. Cerase A, Priolo F. Skeletal benign bone-forming lesions. Eur J Radiol 1998; 27[suppl 1]:91S-97S

14. Demas BE, Heelan RT, Lane j, Marcoye R, Hajdu S, Brennan MF. Softtissue sarcomas of the extremities: Comparison of MR and CT in determining the extent of disease. AJR 1988; 150:615-620

Fig. 40. “Skip” metástasis. a y b) Imágenes SET1 de la diáfisis femoral en dos casos diferentes de lesión ósea. Se define como “skip” o saltarina a la presencia de nuevos focos en el interior del mismo hueso. Corresponde a contaminación local.

26. Greenfield GB, Arrington JA, Kudryk BT. MRI of soft tissue tumors. Skeletal Radiol 1993; 22:77-84

31. Holscher HC, Bloem JL, Vanel D, Hermans Nooy MA, Taminiau AHM, Henry-Amar M. Osteosarcoma: Chemotherapy-induced changes at MR irnaging. Radiology 1992; 182:839-84

13. Davies AM, Makwana NK, Grimer RJ, Carter SR. Skip metastases in Ewing’s sarcoma: a report of three cases. Skeletal Radiol 1997; 26:379-384

B

25. Geirnaerdt MJA, Bloem JL, Eulderink F, Ho- gendoorn PCW, Tanúniau AHM. Cartilaginous tumors: Correlation of gadolinium-enhanced MR imaging and histopathologie findings. Radiology 1993; 186:813-817

8. Campanacci M, Mercuri M, Gasbarrini A, Campanacci L. The value of imaging in the diagnosis and treatment of bone tumors. Eur J Radiol 1998; 27[suppl 1]:116S-122S

12. Dalinka MK, Zlatkin MB, Chao P, Kricum ME, Kressel HY. The use of magnetic resonance imaging in the evaluation of bone and soft-tissue tumors. Radiol Clin North Am 1990; 28:461-470

ma directa y muy importante en el tratamiento de estas lesiones proporcionado información acerca de existencia de enfermedad y extensión que actualmente son los parámetros esenciales para el manejo de estas lesiones. La valoración post-irradiación y post-quimioterapia sigue los mismos criterios que el examen inicial. La presencia de tumor la reconoceremos por la existencia de lesiones con límites definidos. El edema reactivo nunca tiene límites. Puede ser útil demostrar variaciones en la captación de contraste para establecer diferencias entre cicatriz y tumor activo, pero no debemos olvidar que la presencia de islotes celulares activos no podemos determinarla mediante métodos macroscópicos.

24. Geetha N, Jayaprakash M, Rekhanair A, Ramachandran K, Rajan B. Plasma cell neoplasms in the young. Br J Radiol 1999; 72:1012-1015

30. Gronemeyer SA, Kauffman WM, Rocha MS, Steen RG, Fletcher BD. Fatsaturated contrast-enhanced T1-weighted MRI in evaluation of osteosarcoma and Ewing sarcoma. J Magn Reson Imaging 1997; 7:585-589

11. Daffner RH, Kennedy SL, Fox KR, Crowley JJ, Sauser DD, Cooperstein LA. Synchronous multicentric osteosarcoma: the case for metastases. Skeletal Radiol 1997; 26:569-578

Fig. 39. Metástasis. a y b) Imágenes SET1 mostrando ligera insuflación e incluso resto de tabiques. El diagnóstico diferencial incluirá lesiones incluso benignas como el tumor de células gigantes. El diagnóstico final se obtiene mediante exclusión en base a antecedentes clínicos y examen anatomo-patológico.

23. Gayle EL, Morrison WB, Carrino JA, Parsons TW, Liang CY, Stevenson A. Extraskeletal osteochondroma of the foot. Skeletal Radiol 1999; 28:594-598

7. Brien EW, Mirra JM, Kerr R. Benign and malignant cartilage tumors of bone and joint: their anatomic and theoretical basis with an emphasis on radiology, pathology and clinical biology. I. The intramedullary cartilage tumors. Skeletal Radiol 1997; 26:325-353

10. Crim JR, Seeger LL, Yao L, Chandnani V, Eckardt U. Diagnosis of softtissue masses with MR imaging: Can benign masses be differentiated from malignant ones? Radiology 1992; 185:581- 586

B


44. May DA, Good RB, Smith DK, Parsons TW. MR imaging of musculoskeletal tumors and tumor mimickers with intravenous gadolinium: experience with 242 patients. Skeletal Radiol 1997; 26:2-15 45. Meyer MS, Spanier SS, Moser M, Scarborough MT. Evaluating marrow margins for resection of osteosarcoma. A modern approach. Clin Orthop 1999; 363:170-175

BUSCAR 216 • RM del Sistema Musculoesquelético 46. Moulopoulos LA, Yoshimitsu K, Johnston DA, Leeds NE, Libshitz HI. MR prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn Reson Imaging 1996; 6:667-674

59. Sichenrock KA, Nascimento AC, Rock MG. Comparison of soft tissue Ewing’s sarcoma and peripheral neuroectodermal tumor. Clin Orthop 1996; 329:288-299

47. Murphey MD, Flemming DJ, Boyea SR, Bojescul JA, Sweet DE, Temple HT. Enchondroma versus chondrosarcoma in the appendicular skeleton: differentiating features. Radiographics 1998; 18:1213-1237

60. Spouge AR, Thain LM. Osteoid osteoma: MR imaging of two untreated lesions. Clin Imaging 1999; 23:254-258

48. Narvaez JA, Narvaez J, Rodriguez-Mijarro M, Quintero JC. Acetabular pneumatocyst containing air-fluid level. Eur Radiol 1999; 9:1647-1649 49. Nogues P, Marti-Bonmati L, Aparisi F, Saborido MC, Garci J, Dosda R. MR imaging assessment of juxta cortical edema in osteoid osteoma in 28 patients. Eur Radiol 1998; 8:236-238 50. Onikul E, Fletcher BD, Parham DM, Chen G. Accuracy of MR imaging for estimating intraosseous extent of osteosarcoma. AJR 1996;167:12111215 51. Panicek DM, Gatsonis C, Rosenthal DI, Seeger LL, Huvos AG, Moore SG, Caudry DJ,Palmer WE, McNeil BJ. CT and MR imaging in the local staging of primary malignant musculoskeletal neoplasms: Report of the Radiology Diagnostic Oncology Group. Radiology 1997; 202:237-246 52. Papagelopoulos PJ, Currier BL, Shaughnessy WJ, Sim FH, Ebsersold MJ, Bond JR,Unni KK. Aneurysmal bone cyst of the spine. Management and outcome. Spine 1998; 23:621-628 53. Peabody TD, Gibbs CP Jr, Simon MA. Evaluation and staging of musculoskeletal neoplasms. J Bone Joint Surg Am 1998; 80:1204-1218 54. Peh WC, Shek TW, Wang SC, Wong JW, Chien EP. Osteogenic sarcoma with skeletal muscle metastases. Skeletal Radiol 1999; 28:298-304 55. Peterson KK, Renfrew DL, Feddersen RM, Buckwalter JA, el-Khoury GY. Magnetic resonance imaging of miyxoid containing tumors. Skeletal Radiol 1991; 20:245-249 56. Rosenthal DI. Radiologic diagnosis of bone metastases. Cancer 1997; 80[suppl 8]:1595-1607 57. Seeger LL, Widoff BE, Bassett LW, Rosen C, Eckardt Jj. Preoperative evaluation of osteosareoma: Value of gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging. AJR 1991; 157:347-351 58. Shuman WP, Patten RM, Baron RL, Liddell RMI Conrad EU, Richardson ML. Comparison of STIR and spin-echo MR imagina at 1.5 T in 45 suspected extremity tumors: Lesion conspicuity and extent. Radiology 1991; 179:247-252

61. Stabler A, Baur A, Bartl R, Munker R, Lamerz R, Reiser MF. Contrast enhancement and quantitative signal analysis in MR imaging of multiple myeloma: assessment of focal and diffuse growth patterns in marrow correlated with biopsies and survival rates. AJR 1996; 167:1029-1036 62. Sundaram M. The use of gadolinium in the MR imaging of bone tumors. Semin Ultrasound CT MR 1997; 18:307-311 63. Vander Criend RA. Osteosarcoma and its variants. Orthop Clin North Am 1996; 27:575-581 64. Van der Woude HJ, Bloem JL, Pope TL Jr. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system. Part 9. Primary Tumors. Clin Orthop 1998; 347:272-286 65. Vanel D, Bittoun J, Tardivon A. MRI of bone metastases. Eur Radiol 1998; 8:1345-1351 66. Vanel D, Verstraete KL, Shapeero LG. Primary tumors of the musculos keletal system. Radiol Clin North Am 1997; 35:213-237 67. Van Trommel MF, Kroon HM, Bloem JL, Hogendoorn PC, Taminiau AH MR imaging based strategies in limb salvage surgery for osteosarcoma of the distal femur. Skeletal Radiol 1997; 26:636-641 68. Vilanova JC, Dolz JL, Maestro de Leon JL, Aparicio A, Aldoma J, Capdevila A. MR imaging of a malignant schwannoma and an osteoblastoma with fluid-fluid levels. Report of two new cases. Eur Radiol 1998; 8:13591362 69. Yamamura S, Sato K, Sugiura H, Katagiri H, Ando Y, Fukatsu H, Iwata H. Prostaglandin levels of primary bone tumor tissues correlate with peritumoral edema demonstrated by magnetic resonance imaging. Cancer 1997; 79:255-261 70. Yamamura S, Sato K, Sugiura H, Asano M, Ta- kahashi M, lwata H. Magnetie resonance imaging of inflamatory reaction in osteoid osteoma. Arch Orthop Trauma Surg 1994; 114:8-13

BUSCAR CAPÍTULO 10

/ RM de las Lesiones Musculares • 217

RM DE LAS LESIONES MUSCULARES JORDI ALDOMÀ PUIGDOMÈNECH Y MARINA HUGUET PAÑELLA Centre Diagnòstic Pedralbes. Barcelona.

INTRODUCCIÓN El músculo esquelético es conocido también como músculo voluntario, estriado, listado o segmentario. Los músculos esqueléticos componen la mayor parte del cuerpo adulto y suponen alrededor del 45% de su peso total. La función principal de los músculos esqueléticos es la de mover los miembros, el tronco, la cabeza, el aparato respiratorio y los ojos. La mayoría de los músculos esqueléticos se encuentran bajo control voluntario. Están constituidos por células largas multinucleadas denominadas fibras musculares, los extremos de las cuales se insertan en los tendones que a su vez se insertan en los huesos cruzando las articulaciones. Los músculos emplean una considerable cantidad de energía y por consiguiente requieren una abundante irrigación sanguínea. Las arterias y las venas habitualmente penetran en los músculos junto al nervio, dando lugar al haz neurovascular. El control de la actividad muscular esquelética procedente de la corteza cerebral y otros centros superiores se lleva a cabo a través del sistema nervioso mediante una serie de neuronas. La vía descendente de la corteza cerebral a menudo se compone de tres neuronas. La primera neurona tiene el cuerpo celular en la corteza cerebral. El axón desciende y hace sinapsis sobre la segunda neurona ubicada en el asta anterior de la médula espinal. El axón de la segunda neurona es corto y hace sinapsis con la tercera neurona, la neurona motora inferior, en el asta anterior, responsable de la inervación muscular. Las fibras nerviosas, o axones, de estas neuronas motoras dejan la médula espinal a través de las raíces ventrales y se distribuyen en los nervios motores. Cada axón motor se ramifica varias veces e inerva muchas fibras musculares. Cada fibra muscular está inervada por una sola neurona motora. La combinación de una única neurona motora y todas las fibras musculares que inerva se denomina unidad motora. La patología muscular puede clasificarse en tres grandes grupos (Tabla 1), en el primero se encuentran las enfermeda-

des musculares de origen neurológico, ya sea por enfermedad en la neurona motora o en la unión neuromuscular, en el segundo se incluyen las enfermedades musculares propiamente dichas o miopatías, relacionadas con alteraciones congénitas, endocrinológicas, tóxicas, metabólicas o inflamatorias. El tercer grupo abarca las lesiones musculares relacionadas con el ejercicio y las traumáticas. El síntoma constante de toda enfermedad muscular o miopatía es la debilidad, pudiendo también estar presente el dolor, los calambres, la fatigabilidad, la miotonia y la disminución de la masa muscular, y en ocasiones mioglobinuria. Es importante investigar los antecedentes familiares, pues algunas de estas enfermedades son de carácter hereditario. Contrastando con la amplia variedad de enfermedades que pueden afectar a los músculos esqueléticos, la respuesta del músculo a la enfermedad es relativamente restringida, tanto microscópica como radiográficamente. Los hallazgos histopatólogicos que predominan son la denervación, la necrosis, la alteración en el tamaño de las fibras musculares (atrofia e hipertrofia) y cambios en el tejido conectivo (reemplazamiento graso y fibrosis).

Denervación En las enfermedades musculares, especialmente en las neurológicas primarias, la denervación es el hallazgo histopatológico principal. La denervación muscular se caracteriza por grupos de fibras atróficas. Las fibras residuales que permanecen inervadas pueden mostrar una hipertrofia compensadora. La Resonancia Magnética es la única técnica de imagen que identifica la denervación en fase subaguda, antes de que exista reemplazamiento graso.11 La denervación subaguda se traduce por una prolongación del T1 y del T2, estos cambios quedan bien reflejados en las secuencias STIR y en las secuencias con supresión de la grasa, por un aumento de la intensidad en


CAPÍTULO 10


A.- ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS PRIMARIAS Enfermedad de la Neurona Motora • Esclerosis lateral primaria • Esclerosis lateral amiotrófica • Atrofia muscular espinal • Lesión médula espinal • Lesión nervio periferico Enfermedad de la Unión Neuromuscular • Miastenia Gravis • Síndrome de Lambert-Eaton • Tóxicas (botulismo) B.- ENFERMEDADES MUSCULARES Congénitas y Genéticas • Distrofias musculares • De Duchenne • De Becker • Fascioescápulohumeral • Rizomiélica, etc... Miopatías Congénitas • Glucogénesis (McArdle, Pompe...) • Defectos metabolismo lipídico Enfermedades Mitocondriales • Oftalmoplejia de Kearns-Sayre • Enfermedad de Luft • Parálisis periódica familiar • Paralisis núcleos basales Metabólicas • Transtornos endocrinológicos • Hiper e Hipotiroidismo • Hiperparatiroidismo • Síndrome de Cushing • Transtornos nutricionales y tóxicos • Miopatía alcohólica • Esteroides, Cloroquina, Halotano... • Hipocaliemia secundaria Inflamatorias • Polimiositis y Dermatomiositis • Polimialgia reumática • Miopatía sarcoidótica • Infecciones C.- LESIONES TRAUMÁTICAS Relacionadas con el ejercicio • Distensiones y Roturas • Contusiones • Dolor muscular retardado • Síndrome del sobreuso Otros traumas • Aplastamiento • Quemaduras • Yatrogénicos Tabla 1. Clasificación de las enfermedades musculares.

A

B

Fig. 2. a) Tomografía coronal en secuencia STIR. Extensa afectación de la musculatura cuadricipital del muslo derecho en paciente afecto de necrosis muscular. b) Cortes axiales en secuencias T2 donde se observa la afectación masiva de la musculatura cuadricipital con afectación parcial del bíceps femoral y musculatura aductora. El recto anterior se encuentra escasamente afectado.

Fig. 1. Cortes sagitales oblícuos del hombro en secuencia densidad protónica con supresión de la grasa. Aumento de señal de los músculos supra e infraespinoso en paciente con denervación aguda por neuritis del nervio supraescapular de causa idiopática (Síndrome de Parsonage-Turner).

la señal (Fig. 1). A este respecto la denervación tiene un aspecto similar a otras muchas condiciones, incluyendo lesiones relacionadas con el ejercicio, necrosis muscular, hemorragia intramuscular, edema asociado a tumores, polimiositis y radioterapia entre otras. Se cree que los cambios observados en la denervación subaguda son debidos a una disminución de la cantidad de agua intracelular y a un aumento de la extracelular.11, 14, 17, 21 La secuencia STIR es especialmente efectiva para detectar los cambios que ocurren en la denervación y en algunos casos es la única secuencia que detecta la alteración, incluso antes que el electromiograma.10 La denervación crónica se caracteriza por la presencia de atrofia, deposición grasa y un incremento del tejido conectivo intersticial.11 En los casos de denervación avanzada se observa un acortamiento del T1 debido a la deposición grasa. La RM también es de utilidad para demostrar que músculos están afectados y cuales no lo están, esto en algunas ocasiones puede orientar el diagnóstico, ya que la distribución de la enfermedad es típica, como en el caso de las distrofias musculares y miopatías congénitas que tienen una distribución simétrica respetando a los músculos sartorio y gracilis, mientras que la afectación selectiva de estos mismos músculos es típica de las miopatías mitocondriales.

Necrosis Constituye la consecuencia más severa de la lesión muscular. Dado que la lesión generalmente es focal, la necrosis segmentaria es un hallazgo común. Tras la necrosis segmentaria, le sigue la regeneración que no es total hasta que la inervación se restablece.4 Las células musculares tienen una considerable

BUSCAR

capacidad de regeneración, suministrada por las células satélite viables que persisten. Cuando la lesión se prolonga o se repite, la proliferación fibroblástica puede exceder a la regeneración desarrollándose fibrosis. Clínicamente la elevación de la concentración sérica de creatina-quinasa indica necrosis muscular. La necrosis muscular aparece como área de alta señal en secuencias T2 y STIR, no quedando representada en secuencias T1, a menos que la necrosis sea muy severa.4, 12 (Fig. 2). Con la administración de gadolinio, se observa una captación difusa. Un hecho interesante es que algunos músculos están severamente afectados mientras que músculos cercanos aparecen indemnes. Pueden verse patrones focales en la necrosis muscular postejercicio, que ocurre, no infrecuentemente, en atletas de fin de semana. Las distensiones o roturas musculares son otra forma de lesiones relacionadas con el ejercicio, cuyos hallazgos son indistinguibles a los de la necrosis, aunque no son considerados como tal. No es infrecuente que los pacientes diabéticos desarrollen necrosis muscular.18

mente coexisten. La seudohipertrofia puede definirse como un aumento en el volumen muscular que no es debido a un aumento en el número o en el tamaño de las miofibrillas. La Resonancia Magnética puede detectar seudohipertrofias debidas a reemplazamiento graso. Las alteraciones en el tamaño muscular pueden ser difusas, aunque generalmente son focales, y su distribución depende de la propia enfermedad y de su cronicidad. Uno de los hallazgos más llamativos en patología muscular es la distribución focal de músculos atróficos e hipertróficos en las distrofias musculares, como sucede con la enfermedad de Duchenne, donde hay un patrón ordenado de atrofia y reemplazamiento graso de unos músculos e hipertrofia de otros. En contraste con la afectación focal de las distrofias, en la atrofia muscular espinal la afectación es difusa. Para evaluar correctamente las atrofias y las hipertrofias se deben realizar estudios comparativos de ambas extremidades.

Atrofia, Hipertrofia y Seudohipertrofia

Reemplazamiento Graso y Fibrosis

La atrofia implica una disminución en el tamaño de las fibras musculares y acostumbra a ser el estadio final de las enfermedades musculares. Las causas más frecuentes de atrofia son la denervación y el desuso.4 La hipertrofia se define como un incremento en el tamaño de las fibras musculares, principalmente debido a un incremento absoluto en el número y/o tamaño de las miofibrillas. La hipertrofia puede ser debida a un uso excesivo de un músculo o grupo muscular, o bien, ser la expresión de una enfermedad de las fibras musculares como ocurre con la miopatía hipotiroidea. La distinción entre seudohipertrofia y la verdadera hipertrofia es difícil de realizar, ya que ambas condiciones general-

Entre las alteraciones mesenquimales comunes que acontecen en patología muscular se incluyen la infiltración o reemplazamiento graso y la fibrosis. Microscópicamente, los depósitos grasos aparecen en los estadios iniciales de muchas condiciones patológicas pero sólo son aparentes en los estadíos tardíos (Fig. 3). El hematoma subagudo y la grasa pueden tener un aspecto similar en las secuencias eco de espín, debiéndose diferenciar mediante técnicas de supresión grasa. Lesiones severas o recurrentes, independientemente de la causa, pueden acompañarse de proliferación fibroblástica y fibrosis subsiguiente, que se presenta con baja señal en cualquier secuencia.


CAPÍTULO 10 riza por la formación de una gruesa cicatriz. Los hallazgos RM dependen de la extensión de la lesión. Típicamente se observa un defecto transversal en la continuidad del músculo, que se rellena de una combinación de edema y sangre, creando una seudomasa con una señal mixta en secuencias T1 y T2.23

Fig. 3. Tomografías axiales en secuencia T1. Atrofia y reemplazamiento graso masivo de la musculatura de la pierna en paciente con denervación crónica secundaria a poliomielitis.

TÉCNICA DE IMAGEN Para conseguir un estudio óptimo de la patología muscular, es necesaria la obtención de un plano axial que permite la visualización de todos los grupos musculares de la extremidad, facilitando la comparación de señal entre unos y otros grupos. Las imágenes en los planos sagital y coronal ayudan a valorar la extensión de las lesiones. Es útil realizar el estudio de ambas extremidades que permiten comparar el volumen muscular y determinar grados leves de atrofia y degeneración grasa.4, 23, 27 Las secuencias T1 son útiles para el detalle anatómico, siendo relativamente insensibles a los cambios en el contenido acuoso inducidos por las lesiones musculares. Sin embargo, resultan útiles para la detección de algunos procesos que cursan con tiempos de relajación T1 cortos como los hematomas subagudos y la infiltración grasa del músculo. Las secuencias T2 se utilizan para detectar cambios en el contenido acuoso, sin embargo, resultan generalmente menos sensibles que las secuencias STIR o las secuencias T2 con supresión grasa. En ocasiones, la administración de contraste paramagnético, ayuda a delimitar algunas lesiones, como en el caso de la patología infecciosa.

LESIONES MUSCULARES TRAUMÁTICAS Y RELACIONADAS CON EL EJERCICIO Las lesiones musculares traumáticas podemos dividirlas en directas e indirectas.

Traumatismo directo Laceración La laceración es el resultado de un traumatismo penetrante que, aunque generalmente cura de forma rápida, se caracte-


vos. Como ejemplos de actividades recreativas puede presentarse en los tenistas, pitchers de baseball y en los corredores. Como actividades ocupacionales se apuntan a los músicos, los camareros-as y los mecanógrafos-as. Los síndromes de sobrecarga crónica pueden presentarse de formas diferentes. Puede aparecer irritación en la unión musculotendinosa, o tenosinovitis como resultado de adherencias inflamatorias entre el tendón y la sinovial que lo rodea. Si no se elimina la causa, se sucede una reacción inflamatoria crónica apareciendo dolor, hinchazón y edema. La RM determina el músculo o músculos afectados, valora el grado de edema y las posibles lesiones asociadas.12, 27

Contusión La contusión es debida a un impacto directo y es muy común en los deportes de contacto. Como consecuencia del golpe se produce una rotura de los capilares superficiales con hemorragia intersticial, edema e inflamación.23, 27 La contusión se diferencia de la distensión muscular por el mecanismo lesional. Las contusiones pueden clasificarse según el grado de restricción del rango de movimiento en la articulación adyacente. En la contusión leve el movimiento activo o pasivo se limita menos de 1/3 de lo normal. En la contusión moderada el movimiento activo se limita de 1/3 a 2/3 del rango normal. En las contusiones severas el movimiento activo se limita a más de 2/3 de lo normal.23, 27 Los hallazgos RM reflejan la respuesta inflamatoria con edema y hemorragia. El músculo contusionado tiene cuatro características en RM: (a) el músculo afecto muestra un leve aumento de su circunferencia; (b) se observa un aumento de la señal en secuencias T2 y STIR, mientras que en secuencias T1 el edema muestra una señal isointensa con el músculo; (c) el líquido inflamatorio se dispersa por y entre las fibras musculares, por lo que muestra un patrón intersticial con unos límites mal definidos; y (d) no se observa solución de continuidad de las fibras musculares ya que el músculo se mantiene íntegro.

Hemorragia Intersticial y Hematoma Fig. 4. Tomografías coronales en secuencia STIR. Esguince grado I de la musculatura aductora, donde se observa aumento de la señal debido a edema y hemorragia.

Se define como el dolor que aparece varias horas o días después de un ejercicio físico. La intensidad del dolor se incrementa durante las primeras 24 horas hasta las 72 horas, y después decrece. Se asocia con un aumento de los enzimas plasmáticos, mioglobinemia y alteración de la histología muscular. En ocasiones extremas puede aparecer rabdomiolisis. La RM permite determinar con mayor exactitud el grupo muscular afectado. Las acciones musculares excéntricas son las que se acompañan con mayor frecuencia al DMR. La apariencia es muy similar a la distensión muscular leve. Aparece una hiperintensidad de señal en secuencias T2 debido a edema, y puede acompañarse de colección líquida de la fascia muscular.4, 8, 23, 27

Tanto la hemorragia intersticial como el hematoma se encuentran con frecuencia asociados a las lesiones musculares. La hemorragia intersticial consiste en un sangrado que ocurre entre los tejidos conectivos dañados, mientras que el hematoma es una colección de sangre confinada en una localización definida con carácter de masa. En ambas puede verse un aumento del tamaño del músculo afectado.8, 23, 27 La hemorragia intersticial muestra una señal isointensa con la del músculo en secuencias T1, y una señal hiperintensa en secuencias T2 y STIR. Este comportamiento no varía con el tiempo. La apariencia de un hematoma en RM depende de los cambios en la estructura de la hemoglobina.7 En el estadio inicial del hematoma (horas postraumatismo), se traduce en una isointensidad en secuencias T1 con hipointensidad de señal en secuencias T2. Tras la lisis celular, la molécula de hemoglobina se transforma extracelularmente en metahemoglobina, apareciendo hiperintensa, tanto en T1 como en T2. Al cabo de semanas o meses, se transforma en hemosiderina, dando señal hipointensa en las dos secuencias.7, 23 La periferia del hematoma presenta una lisis más rápida que las regiones centrales. Por ello la periferia presenta áreas hipointensas más pronunciadas. Además, debido a la inflamación del músculo adyacente en los hematomas subagudos suele existir edema difuso intramuscular. La mayoría de los hematomas no muestran una apariencia ¨pura¨ tal como se acaba de describir. Comúnmente presentan una señal heterogénea, tanto en T1 como en T2 y STIR (Fig. 5). Frente a una lesión hemorrágica, debe incluirse en el diagnóstico diferencial la posibilidad de un tumor hemorrágico de tejidos blandos. La presencia de captación nodular de contraste en la zona central sugerirá tejido tumoral, sin embargo controles posteriores nos ayudaran a definir el crecimiento o no de la lesión.

Síndrome de Sobrecarga Muscular Crónica

Miositis Osificante

El dolor muscular que aparece relacionado con actividades recreativas u ocupacionales se denomina síndrome de sobrecarga muscular crónica y aparece tras movimientos repetiti-

La miositis osificante es una masa osificada de los tejidos blandos, solitaria y benigna, que típicamente ocurre en el músculo. Se asume que es de origen post-traumático, aunque la

dad completa del músculo, generalmente en la unión musculotendinosa con retracción muscular. La discontinuidad se visualiza como un área de aumento de señal en las secuencias T2 y STIR, o como una colección líquida en la zona de rotura. Los hallazgos RM en las distensiones pueden ser indistinguibles de los observados en las necrosis musculares, a menos que la discontinuidad de las fibras sea visible. Lo más importante para el radiólogo es localizar la lesión, evaluar la extensión y severidad de la misma, identificar qué músculos están lesionados y determinar la presencia o ausencia de alteraciones asociadas que puedan ser clínicamente importantes.8

Traumatismo indirecto Se ha definido el esguince muscular como el daño indirecto del músculo debido a un estiramiento excesivo. Los esguinces musculares ocurren, generalmente, en áreas donde existe mayor proporción de fibras tipo II de contracción rápida (recto femoral, bíceps femoral y gemelo interno). La zona de transición musculotendinosa es la zona de lesión más común, ya que es la más débil del sistema locomotor. Las distensiones y roturas se dividen en tres grados dependiendo del grado de rotura que se produce.4, 5, 8, 16, 23, 27 Clínicamente, una distensión se considera leve o de grado I cuando existe dolor sin aparente debilidad muscular, lo que indica que no existe rotura miofascial. La apariencia RM es similar al de una contusión (Fig. 4). En la distensión moderada o de grado II, la debilidad está asociada a un grado variable de rotura muscular. En la RM se observa un aumento de señal en las secuencias T2 y STIR. El edema y la hemorragia puede infiltrarse entre los haces musculares, principalmente en la zona de transición musculotendinosa, ofreciendo un aspecto plumoso. Se puede observar líquido perifascial y, en ocasiones, pequeños focos hemorrágicos intramusculares, que se traducen en un aumento de señal en las secuencias T1. La rotura muscular es completa en las distensiones severas o de grado III, dando como resultado una pérdida de la función muscular. La RM revela una discontinui-

Dolor Muscular Retardado (DMR)

BUSCAR


CAPÍTULO 10 La intensidad de la señal del músculo en la AEM varía dependiendo de la cronicidad de la lesión. El hallazgo RM principal en las enfermedades neurológicas es la denervación. Las neuropatías periféricas acostumbran a ser traumáticas o compresivas, pero pueden ser idiopáticas (Fig. 1). Los hallazgos RM consisten en detectar cambios por denervación en la musculatura inervada por el nervio afecto.


Los tumores secretores de hormona de crecimiento se asocian con miopatía en el 50% de los casos, detectándose un incremento del volumen muscular, especialmente de la musculatura proximal. En pacientes tratados con glucocorticoides o con un exceso de glucocorticoides endógenos, aparece mialgia y atrofia.

Inflamatorias: Miositis Lesiones de la unión neuromuscular A

En este tipo de lesiones la RM suele ser normal. La biopsia en estos pacientes puede revelar cambios compatibles con denervación muscular, presumiblemente como resultado de una denervación fisiológica de las fibras, por alteración en la transmisión neuromuscular.

B

Fig. 5. a y b. Tomografías coronales en secuencia T1 y STIR. Hematoma intramuscular subagudo. Se observa un comportamiento hiperintenso y heterogéneo en las dos secuencias mostrando un anillo hipointenso en la secuencia STIR, debido a la presencia de hemosiderina.

historia de un trauma previo no siempre está presente. Histológicamente se divide en precoz, intermedia o tardía. La RM en fase precoz refleja la proliferación de los fibroblastos y mioblastos. Al igual que en los tumores de partes blandas, aparece una hiperseñal en secuencias potenciadas en T2 y una hiposeñal en secuencias T1. Se acompaña de abundante edema perilesional (Fig. 6). Si no aparece osificación en la periferia, la apariencia de la lesión es inespecífica sugiriendo malignidad. En estadios tardíos, los fibroblastos centrales desarrollan fibrosis que puede ser reemplazada por tejido adiposo, fibrosis densa y osificación. Las lesiones tardías aparecen bien definidas, osificadas, con área central grasa y sin edema.4, 20

Síndrome Compartimental Aparece cuando la presión en el interior de un compartimento, al menos intermitentemente, excede la presión de los capilares normales, ocasionando un descenso de la perfusión,

impidiendo el intercambio de oxígeno. Este problema es indicación de descompresión quirúrgica urgente. Ultimamente la asociación de la RM con la espectroscopía permiten diagnosticar este síndrome de forma no invasiva. El síndrome compartimental post-traumático agudo suele relacionarse con hemorragia y cambios inflamatorios reactivos, y puede ocurrir tras un traumatismo perforante, una fractura o una ruptura muscular con hemorragia. El incremento de señal difuso visualizado en secuencias STIR o T2 no es específico pero altamente sugestivo si se acompaña de una historia apropiada. Suelen afectarse de forma difusa y casi completa todos los músculos de uno o más compartimentos, con presencia de anormalidades menores en compartimentos adyacentes. En casos severos y no tratados, el síndrome conduce a necrosis muscular y contractura fibrosa con daño neurológico permanente. Dentro del diagnóstico diferencial debe excluirse las infecciones, isquemias crónicas o agudas y las miositis.4, 23

ENFERMEDADES MUSCULARES: MIOPATÍAS Congénitas y Genéticas En la RM de la distrofia muscular de Duchenne o de Becker suele identificarse afectación simétrica de los músculos de las extremidades inferiores, sin afectación del gracilis y sartorio. Los hallazgos por RM valoran el grado de infiltración grasa y grado de atrofia de la musculatura. El término miotonia se refiere a la dificultad para relajar la musculatura tras la contracción. La más conocida es la distrofia miotónica o enfermedad de Steinert, que constituye la miopatía degenerativa más frecuente en el adulto. Se distinguen tres tipos de distrofia miotónica dependiendo de la edad de inicio: congénita, en el niño y juvenil o del adulto. Los hallazgos incluyen atrofia de los músculos tibiales anteriores, tríceps braquial, recto femoral, vasto medial y esternocleidomastoideo. En técnicas supresión grasa, la RM detectará “edema-like” e infiltración o reemplazamiento graso y atrofia.

Otras lesiones traumáticas Abarcarían el síndrome por aplastamiento y las quemaduras (Fig. 2), incluyendo las eléctricas. El hallazgo principal es la presencia de necrosis muscular, ya sea local o regional, con liberación de mioglobina, que conduce a mioglobinuria y posibilidad de fallo renal.

Miopatías Granulomatosas Las miopatías granulomatosas pueden encontrarse en la sarcoidosis y en la enfermedad por arañazo de gato. En la sarcoidosis aparece una infiltración difusa del músculo o, con menor frecuencia, un infiltrado nodular (Fig. 8).

Metabólicas La afectación muscular en las enfermedades endocrinas no ocasiona problemas diagnósticos. Una excepción la constituye la oftalmopatía endocrina de la enfermedad de Graves, donde el engrosamiento de la musculatura extraocular y de la grasa orbitaria conllevan a un exoftalmos. Los músculos que frecuentemente se afectan son el recto inferior y el recto medial. Las secuencias T2 y STIR demuestran hiperintensidad de señal del músculo edematoso, sin determinar hiperseñal cuando aparecen cambios fibróticos. Tan sólo aquellos casos con hiperseñal responderán correctamente a la radioterapia. En pacientes con déficit de hormona de crecimiento, existe un aumento del volumen muscular con un descenso del contenido de la grasa subcutánea.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Enfermedades neurológicas primarias

Fig. 6. Tomografía coronal en secuencia T2 con supresión grasa. Cambios edematosos difusos en la musculatura cuadricipital. En la zona central se visualiza la formación de masa osificada en paciente con miositis osificante.

Polimiositis y Dermatomiositis Las miopatías inflamatorias idiopáticas constituye un grupo de enfermedades musculares que incluye la polimiositis, dermatomiositis y la miositis por cuerpos de inclusión. Clínicamente se inician por una debilidad muscular proximal. En la dermatomiositis se asocia la presencia de rash cutáneo. La RM es útil para determinar la distribución y extensión de la musculatura afectada y guiar la biopsia. Los cambios en RM incluyen la presencia de edema intramuscular y perifascial, reticulación subcutánea, calcificación muscular e infiltración grasa del músculo (Fig. 7).4, 28 La secuencia STIR ayuda a demostrar la presencia de edema, sugiriendo focos de enfermedad activa. Por tanto, la RM puede monitorizar la respuesta al tratamiento en pacientes con miositis. La hiperintensidad de señal en secuencias STIR se normaliza tras un tratamiento efectivo.

La primera duda que debe resolver el clínico frente a un caso de debilidad muscular es determinar si la causa es neurológica o muscular. Esta dicotomía es especialmente importante en niños con atrofia espinal muscular (AEM), cuyos hallazgos son similares a los de los pacientes con distrofias musculares, particularmente en la enfermedad de Duchenne.

BUSCAR

Fig. 7. Tomografías axiales en secuencias T2. Afectación difusa de la musculatura del compartimento anterior de ambas piernas en paciente diagnosticado de polimiositis. La presencia de hiperintensidad en secuencias T2 es común en pacientes con miositis infecciosa, miositis inflamatoria, rabdomiolisis, denervación muscular o lesión relacionada con el ejercicio.


Fig. 8. Tomografía coronal en secuencia T2. Hiperintensidad y aumento de volumen del músculo trapecio. La biopsia muscular demostró una miositis granulomatosa.

Miositis infecciosa o Piomiositis La celulitis infecciosa es una infección del tejido graso subcutáneo que no se extiende más allá de la fascia superficial. En RM aparece como un área mal definida, hipointensa en secuencias T1 e hiperintensa en T2, STIR y técnicas con supresión de la grasa. Se observa un realce difuso tras la administración de contraste paramagnético.26 La fascitis necrotizante afecta a los planos fasciales profundos, se muestra hiperintensa en las secuencias T2, STIR y secuencias con supresión de la grasa y se realza tras la inyección de contraste. El músculo adyacente puede presentar un aumento de la señal en las secuencias T2, probablemente por edema.26 El absceso es una colección líquida bien definida rodeada por una pseudocápsula. En un tercio de los casos los abscesos son múltiples. En RM, los abscesos son hipo o isointensos respecto al músculo en las secuencias T1. En las secuencias T2 y STIR, el absceso es hiperintenso y la pseudocápsula se mues-

A

CAPÍTULO 10 tra hipointensa. En los casos que existe gas o necrosis intralesional la señal es heterogénea. Tras la administración de contraste intravenoso, se observa un realce en anillo periférico en las secuencias T1 o T1 con supresión de la grasa.4 La miositis piogénica bacteriana es una infección frecuente de los tejidos blandos producida en la mayoría de los casos por el Stafilococo aureus. Típicamente ocurre en regiones tropicales, pero recientemente se ha detectado en pacientes inmunosuprimidos, particularmente asociado al SIDA. Los músculos más afectados son los de las extremidades inferiores. En los primeros estadios, los cambios inflamatorios producen edema difuso con hipointensidad de señal en T1 e hiperintensidad en imágenes T2. En estadios más avanzados, aparece destrucción muscular con formación de un absceso (Fig. 9). Un diagnóstico adecuado es fundamental, puesto que la miositis bacteriana es una de las complicaciones más fáciles de tratar en pacientes VIH positivos. La presencia de una hiperintensidad de señal de los grupos musculares en secuencias T2, no constituye un diagnóstico específico de miositis infecciosa, debiéndose realizar el diagnóstico diferencial con traumatismo, lesión reciente relacionada con el ejercicio, denervación muscular, sarcoma de tejidos blandos, rabdomiolisis y miositis inflamatoria no infecciosa. En pacientes VIH positivos se asocia a la piomiositis la polimiositis, debiéndose diferenciar ambos procesos basándose en la clínica. La polimiositis se caracteriza por afectación simétrica bilateral, debilidad proximal y niveles elevados de creatina.

Fig. 10. Espectro de resonancia magnética nuclear de fósforo-31 del músculo vasto interno de una persona en reposo. Las diferentes resonancias que aparecen de izquierda a derecha corresponden a: fosfato inorgánico (Pi), fosfodiésteres (PDE), fosfocreatina (PCr), y los tres fosfatos de la molécula de adenosina trifosfato (γ-ATP, α-ATP, β-ATP). A la izquierda del Pi puede aparecer una resonancia correspondiente a fosfomonoésteres (PME) que normalmente en reposo no se aprecia. A partir de la distancia entre la PCr y el Pi se puede calcular el pH intracelular (pHi).

fosfato, fosfodiésteres y fosfomonoésteres en el tejido muscular (Fig. 10). Además de manera indirecta proporciona información sobre el pH intracelular (que nos puede indicar la presencia de ácido láctico), y la adenosina difosfato. Como es una técnica cuantitativa es posible determinar la concentración en que se encuentran y los cambios que experimentan al alterar

ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA APLICADA AL ESTUDIO DEL MÚSCULO La espectroscopía por resonancia magnética de fósforo-31 (31P-ERM) es una técnica no invasiva que permite detectar la presencia de fosfocreatina, fosfato inorgánico, adenosina tri-


el estado del músculo.22, 30, 31 Todos estos metabolitos están implicados en el metabolismo energético celular. Para obtener la máxima información sobre el metabolismo energético, es necesario que el sujeto pueda realizar un ejercicio que evalúe la adaptación del metabolismo energético celular. Para ello se han desarrollado sistemas que permiten al paciente ejercitar un músculo de la pierna o del brazo mientras permanece en el interior del imán.13, 25 Considerando el carácter cuantitativo de la metodología, para poder realizar un análisis correcto de los resultados es necesario disponer de un patrón de normalidad. La P-ERM31 se ha aplicado a un buen número de patologías. Los estudios han demostrado que la técnica posee una gran sensibilidad pero poca especificidad. Aunque la técnica puede detectar la existencia de una alteración, no siempre permite realizar el diagnóstico diferencial definitivo. Así, por ejemplo, las alteraciones detectadas por 31P-ERM para las enfermedades mitocondriales son similares a las que se pueden encontrar en otras patologías musculares que clínicamente cursan con manifestaciones de intolerancia al ejercicio, fatiga y dolor muscular, como en las distrofias musculares.19 El grupo de enfermedades para el cual esta técnica ha demostrado una mayor capacidad diagnóstica es en las miopatías metabólicas (enfermedades mitocondriales, síndrome de McArdle, déficit de fosfofructoquinasa, etc.).2 En estas miopatías la ausencia de acidificación celular junto al acúmulo de azúcares monofosfato (fosfomonoésteres) sugieren la existencia de un déficit enzimático situado en la vía glucolítica (Fig. 11). Sin embargo, cuando no se produce este acúmulo de fosfomonoésteres y la acidificación muscular se mantiene, el déficit se sitúa en la degradación del glucógeno. Por último, cuando se observa durante la realización del ejercicio una acidificación muscular y un consumo de fosfocreatina más rápidos que en la población control, junto con una velocidad de resíntesis de la fosfocreatina más lenta durante el proceso de recuperación, nos encontraríamos ante una miopatía mito-

Fig. 11. Espectros de resonancia magnética de fósforo-31 del vasto interno de una persona sana (A) y de un paciente con déficit de fosfofructoquinasa (B). Los espectros inferiores han sido registrados en reposo y son muy similares. Los espectros superiores se han registrado durante la realización de un protocolo de ejercicio y se observan una diferente adaptación metabólica al ejercicio. Así, en el enfermo se observa una ligera basificación intracelular y una disminución muy importante de la PCr que no va acompañada del correspondiente incremento en el Pi sino que aparece una resonancia debida a la acumulación de azúcares fosfato (PME).

B

Fig. 9. a) Tomografía coronal en secuencias STIR. Afectación difusa de los músculos glúteo mayor, mediano, obturador externo, cuadrado femoral, aductores e isquio-tibiales en paciente VIH positivo con piomiositis por stafilococo aureus. b) Tomografía axial en secuencia T2. Formación de absceso intramuscular en el mismo paciente.

BUSCAR

226 • RM del Sistema Musculoesquelético condrial. Bendahan et al3 en un estudio realizado con 800 pacientes, detectaron alteraciones en el análisis espectroscópico en el 84% de los mismos y en el 52% de ellos la información fue de utilidad para diagnóstico. Esta técnica también se ha demostrado útil para valorar, de manera objetiva, la respuesta al tratamiento.29 Como conclusión, la espectroscopía mediante 31P permite detectar alteraciones en el metabolismo energético muscular, consiguiendo en ocasiones determinar la anomalía metabólica que la produce.

BIBLIOGRAFÍA 1. Adams EM, Chow CK, Premkumar A, Plotz PH. The idiopathic inflamatory myopathies: Spectrum of MR Imaging findings. RadioGraphics 1995;15:563-574 2. Argov Z, Bank WJ. Phosphorus magnetic resonance spectroscopy (31P MRS) in neuromuscular disorders. Ann Neurol 1991; 30: 90-97 3. Bendahan D, Confort-Gouny S, Kozak-Ribbens G, Cozzone PJ. Investigation of metabolic myopathies by P-31 MRS using a standardized restexercise-recovery protocol: a survey of 800 explorations. MAGMA 1993; 1: 91-104 4. Chan WP, Fleckeinstein JL, Liu GC, Genant HK. Disorders of skeletal muscle. In: Chan, Lang, Genant. MRI of the musculoskeletal system. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1994: 487-516 5. De Smet AA. Magnetic resonance findings in skeletal muscle tears. Skeletal Radiol 1993; 22: 479-484 6. Dewhirst MW, Sostman HD, Leopold KA, et al: Soft-tissue sarcomas: MR imaging and MR spectroscopy for prognosis and therapy monitoring. Radiology 1990;174: 847-853 7. Dooms GC, Fisher MR, Hricak H, Higgings CB. MR imaging of intra-muscular hemorrhage. J Comput Assist Tomogr 1986; 9:908-913 8. El-Koury GY, Brandser EA, Kathol MH, Tearse DS, Callaghan JJ. Imaging of muscles injuries. Skeletal Radiol 1996;25:3-11 9. Fisher MJ, Meyer RA, Adams GR et al: Direct relationship between proton T2 and exercise intensity injskeletal muscle MR images. Invest Radiol 1990; 25:480-485 10. Fleckenstein JL, Archer B, Barker B et al. Fast short tau inversion recovery imaging. Radiology 1991;179:499-504 11. Fleckenstein JL, Watemull D, Conner KE et al: Denervated human skeletal muscle: MR Imaging evaluation. Radiology 1993;187:213-218 12. Fleckenstein JL, Weatherall PT, Parkey RW et al: Sports-related muscle injuries: Evaluation with MR imaging. Radiology 1989;172:793-798 13. González de Suso JM, Bernús G, Alonso J et al. Development and characterization of an ergometer to study the bioenergetics of the human quadriceps muscle by 31P NMR spectroscopy inside a standard MR scanner. Magn Reson Med 1993;29: 575-581

BUSCAR 14. Grainger AJ, Campbell RSD, Stothard J. Anterior interosseous nerve syndrome: appearance at MR Imaging in three cases. Radiology 1998;208:381384 16. Greco A, McNamara MT, Escher MB et al. Spin-echo and STIR MR imaging of sports-related muscle injuries at 1.5T. J Comput Assist Tomogr 1991;15:994-999 17. Helms CA, Martinez S, Speer KP: Acute branchial neuritis (ParsonageTurner syndrome): MR Imaging appearance: report of three cases. Radiology 1998;207:255-259 18. Jelinek JS, Murphey MD, Aboulafia AJ, Dussault RG, Kaplan PA, Snearly WN. Muscle infarction in patients with diabetes mellitus: MR Imaging findings. Radiology 1999;211:241-247 19. Kent-Braun JA, Miller RG, Weiner MW. Magnetic Resonance spectroscopy studies of human muscle. Radiol Clin North Am 1994, 32: 313-335 20. Kransdorf MJ, Meiss JM, Jelinek JS: Myositis ossificans: MR appearance with radiologic-pathologic correlation. AJR 1991;157:1243-1248 21. Linker CS, Helms CA, Fritz RC. Quadrilateral space syndrome: findings at MR Imaging. Radiology 1993; 188:675-676 22. McCully KK, Kent JA, Chance B. Application of 31P magnetic resonance spectroscopy to the study of athletic performance. Sports Med 1988; 5: 312-321 23. Mink JH. Muscle injuries. In: Mink JH MRI of the knee,2nd ed. New York: Raven Press 1993: 401-431 24. Moreno A. Miopatías relacionadas con el ejercicio. Estudio mediante espectroscopia de RMN. Neurología 1997; 12 (Suppl. 1): 32-38 25. Quistorff B, Nielsen S, Thomsen C,Jensen KE, Henriksen O. A simple calf muscle ergometer for use in a standard whole-body MR scanner. Magn Reson Med 1990; 13:444-449 26. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. AJR 1998;170: 615-620 27. Shellock FG, Fleckeinstein JL. Magnetic Resonance imaging of muscle injuries. In: Stoller D.W, 2nd ed. Magnetic Resonance Imaging in Orthopaedics and Sports Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven 1997: 1341-1362 28. Summers RM, Brune AM, Choyke PL et al. Juvenile idiopathic inflammatory myopathy: Exercise-induced changes in muscle at short inversion time inversion-recovery MR Imaging. Radiology 1998; 209:191-196 29. Taivasalo T, Matthews PM, De SN et al. Combined aerobic training and dichloroacetate improve exercise capacity and indices of aerobic metabolism in muscle cytochrome oxidase deficiency. Neurology 1996; 47: 529534 30. Taylor DJ, Bore PJ, Styles P, Gadian DG, Radda GK. Bioenergetics of intact human muscle. A31 P nuclear magnetic resonance study. Mol Biol Med 1983; 1:77-94 31. Taylor DJ, Styles P, Matthews PM et al. Energetics of human muscle: exercise-induced ATP deplection. Magn Reson Med 1986; 3:44-54

BUSCAR

CAPÍTULO 11

/ Modelos Animales de Experimentación en Resonancia Magnética... • 227

MODELOS ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN EN RESONANCIA MAGNÉTICA DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO JOSÉ R. ALTÓNAGA, JOSÉ MANUEL GONZALO ORDEN Y ASUNCIÓN ORDEN Unidad de Cirugía y Radiología. Facultad de Veterinaria. Universidad de León.

INTRODUCCIÓN Gracias a la experimentación animal, se calcula que la esperanza de vida del hombre ha aumentado en unos 20 años. Es indudable que los protagonistas de la investigación quirúrgica experimental son los animales, lo que supone que, mientras no dispongamos de otros recursos y los resultados sigan ofreciendo una impagable ayuda a la humanidad, estará justificada, en cierta medida, su utilización; siempre y cuando la metodología experimental se adapte a las más elementales normas éticas, en el manejo de los animales y a las normas científicas, en el desarrollo de los protocolos de investigación. La utilización de modelos animales en el estudio de las diferentes patologías del sistema musculoesquelético comenzó en el siglo XVII, desde entonces hasta nuestros días, la experimentación animal ha permitido grandes avances en campos como el de la biología de las fracturas20, 13 o el de los cambios degenerativos articulares.24, 9 El hecho de que el tejido conectivo del hombre sea comparable desde el punto de vista fisiológico al de muchas especies animales, así como la aparición de forma natural en estos animales de muchas de las enfermedades del sistema musculoesquelético que aparecen en el hombre, han hecho de estos animales un modelo ideal en que llevar a cabo cualquier estudio musculoesquelético. Por otra parte, la sociedad actual es extremadamente crítica con el uso de animales en la investigación biomédica, por ello debemos ser sumamente cuidadosos a la hora de elaborar un proyecto de investigación, que debe contar con un protocolo científico apropiado y con una amplia revisión bibliográfica que pruebe que no estamos repitiendo de forma innecesaria algo ya demostrado con anterioridad. Al usar modelos animales en el estudio del sistema musculoesquéletico, debemos tener en cuenta que son tetrápodos, con lo que la biomecánica, la carga de peso sobre las articulaciones, y en general las funciones ambulatorias de su aparato

locomotor, no son siempre comparables a la del hombre, por lo tanto los resultados de experimentos que se vean afectados por estos parámetros, no siempre podrán ser extrapolados al hombre. Además deberemos tener en cuenta, que entre las diferentes especies animales hay grandes diferencias en aspectos como las necesidades nutricionales o el desarrollo del tejido óseo. La madurez de esqueleto viene determinada por el cierre de las líneas epifisarias de crecimiento de los huesos largos. Como ejemplo de variabilidad entre las diferentes especies, decir que la línea de crecimiento del radio a nivel distal en la especie canina se cierra a los 9-10 meses de edad, mientras que en el caso de la oveja, el mismo cierre se produce en torno a los 3´5 años (42 meses) de edad. Por lo tanto todas estas variaciones deben tenerse en cuenta y minimizarse en lo posible.16 Una vez realizadas estas consideraciones generales, vamos a proceder a describir las características del hueso y del cartílago en algunos de los modelos animales más utilizados en experimentación animal.

Hueso Dentro de los diferentes animales de experimentación, el perro es el que tiene la estructura ósea más parecida a la del hombre.2 Por otra parte, aunque el hueso de las diferentes especies parezca morfológicamente similar, debemos tener en cuenta que existen importantes diferencias tanto a nivel microvascular como histológico. Además existen importantes diferencias en el aporte vascular del hueso inmaduro de un animal joven con el hueso maduro de un animal adulto. El hueso inmaduro tiene un aporte vascular mucho más extenso, por lo que va a soldar antes que el hueso maduro, y además lo va a hacer de forma morfológicamente diferente. Por lo tanto, la edad del animal es un factor muy importante a tener en cuenta cuando diseñemos un estudio experimental.21


Cartílago El cartílago articular de los animales es esencialmente similar al del hombre en cuanto a sus aspectos fisiológicos y propiedades materiales.18 Al igual que con el tejido óseo, existen importantes diferencias entre el animal maduro y el inmaduro. El cartílago maduro se nutre por difusión de nutrientes desde el líquido sinovial, mientras que el cartílago inmaduro puede utilizar tanto la difusión desde el líquido sinovial como la difusión desde los vasos existentes en el hueso subcondral.

RESONANCIA MAGNÉTICA EXPERIMENTAL La utilización de la resonancia magnética como técnica de diagnóstico de las diferentes patologías del sistema musculoesquelético es algo muy reciente, y por lo tanto no los es menos, su utilización como técnica de experimentación. En los últimos años la resonancia magnética se ha venido utilizando en diferentes campos de investigación y en concreto dentro de la medicina humana, la investigación del sistema musculoesquelético ha sido una de las más intensas. Dentro de ésta, una de las líneas en que más se ha trabajado es la que estudia los cambios osteoartríticos (Fig 1) de las articulaciones.3, 6, 7 La inducción de forma experimental de cambios osteoartríticos puede realizarse principalmente de dos formas: 1) la inyección intraarticular de diferentes sustancias como es el caso de los corticosteroides, y 2) la manipulación quirúrgica de la articulación, la forma más frecuente es la sección del ligamento cruzado anterior. En la mayoría de los casos la articulación utilizada con más frecuencia es la rodilla, probablemente porque es la mayor y en la que el abordaje quirúrgico es más sencillo. En cuanto al modelo animal, se han realizado estudios en rata8, 12 conejo,10 cerdo25 y por supuesto en el perro19, 22 que es para la mayoría de los autores el modelo ideal, al existir una gran similitud con el cartílago y el hueso humano.

CAPÍTULO 11

PATOLOGÍA Acondroplasia Condrodistrofia Hemivertebra Escoliosis Exostosis múltiple hereditaria Osteopetrosis Displasia de cadera Osteopatía hipertrófica Gota Artritis reumatoide Osteocondrosis Osteoartrosis Rotura ligamento cruzado anterior (LCA) Roturas meniscales

ESPECIE ANIMAL pollo, pavo, ratón, conejo, ternero perro perro, ternero conejo, caballo, ternero perro, caballo ternero, rata, conejo, ratón perro perro, caballo, ternero pollo, perro perro, rata, cerdo perro, caballo, cerdo, ternero, pavo perro, caballo, rata, conejo, cerdo

*

perro perro

Tabla 1. Modelos espontáneos de experimentación del sistema musculo-esquelético

Por otra parte existen lo que se han dado en llamar “modelos animales espontáneos de experimentación”, es decir enfermedades que de forma espontanea afectan al sistema músculo esquelético de los animales (Tabla 1), y que tienen una etiología y fisiopatología similar en el hombre; por lo tanto su tratamiento y evolución es en la mayoría de las ocasiones extrapolable al hombre. Esto constituye una oportunidad única que permite estudiar el curso de estas enfermedades en su estado natural. Un ejemplo claro sería la rotura traumática del LCA de la rodilla del perro, que nos permitiría tratar esa rotura con cualquier material (plastia sintética) que quisiésemos experimentar.1 Además no debemos olvidar que esto supondría un beneficio mutuo tanto para el cirujano veterinario, que estaría solucionando el problema de su cliente con un material de altísima calidad y elevado coste económico, como para el investigador que estaría realizando un estudio experimental sobre una patología producida de forma natural y que además evitaría todos los problemas sociales y éticos que en la actualidad rodean la experimentación animal. Por lo tanto nuestros principales objetivos a la hora de realizar este trabajo son por una parte describir la anatomía de la rodilla canina por medio de la resonancia magnética y por otra parte mostrar las patologías más frecuentes de esta articulación, que nos van a servir como ya hemos comentado como modelos espontáneos de experimentación.

LA RODILLA CANINA COMO MODELO EXPERIMENTAL EN RM

Fig. 1. Diagnóstico radiológico de una artrosis severa en la rodilla canina.


En primer lugar debemos tener en cuenta, que dentro de la especie canina existe una gran variabilidad, de forma que podemos encontrarnos con animales que apenas superan el kilo-

BUSCAR

Fig. 2. Colocación del perro en decúbito supino bajo anestesia general, con el fin de realizarle una RM de rodilla.

Fig. 3. Vista lateral macroscópica de la rodilla del perro. Tendón de origen del músculo extensor digital largo (flecha blanca). Tendón del músculo poplíteo (flecha negra). Ligamento colateral lateral (cabeza de flecha). Tendón rotuliano (asterisco).

gramo de peso vivo, mientras que otras razas de perros pueden superar los 80 kilogramos. Por lo tanto el tamaño de la articulación que vamos a estudiar va a determinar el tipo de antena que debemos utilizar. Además debemos recordar que independientemente del tipo de estudio, deberá realizarse con el perro bajo anestesia general (Fig 2). La rodilla canina es una compleja articulación sinovial, que a su vez está compuesta por la articulación femorotibial y la articulación femororrotuliana.15 La articulación femorotibial la conforman los cóndilos femorales, que tienen una superficie esferoidal y se articulan con los platillos tibiales, que constituyen una superficie plana. En combinación con esta articulación, tenemos la articulación femororrotuliana, que está constituida por la rótula y la tróclea del fémur. Ambas articulaciones son interdependientes, ya que la rótula se encuentra firmemente unida a la tibia por medio de estructuras ligamentosas, que hacen que cualquier movimiento entre la tibia y el fémur, también se produzca entre la rótula y el fémur (Fig 3). Entre el fémur y la tibia hay que destacar la presencia de dos fibrocartílagos, que son los meniscos. Existe un menisco denominado externo o lateral situado entre el cóndilo lateral del fémur y la platea tibial lateral; y un menisco interno o medial situado entre el cóndilo femoral medial y la platea tibial medial. En cuanto a la técnica y protocolos que debemos utilizar a la hora de realizar un estudio por RM de la rodilla canina, debemos tener en cuenta que hoy por hoy la experiencia es muy limitada4, 26 y por lo tanto la mayoría de los trabajos publicados siguen los protocolos de humana (Fig 4). 14

Las patologías más frecuentes de la rodilla canina que podemos utilizar como modelos espontáneos de experimentación, son las de etiología traumática. Dentro de éstas, la que tiene una mayor incidencia es la rotura del LCA que ocurre con más frecuencia en perros menores de 4 años.5 En algunos animales de mayor edad, se diagnostican roturas del LCA asociadas a cambios degenerativos. 23 La valoración de la rotura del

Fig. 4. Corte sagital de la anatomía de la rodilla canina.


BUSCAR

CAPÍTULO 11


3. Arnoczky SP, Warren RF, Kaplan N. Meniscal remodeling following partial menisectomy: an experimental study in the dog. Arthroscopy 1985; 4: 247-252 4. Baird DK, Hathcock JT, Rumph PF, Kincaid SA, Visco DM. Low-field magnetic resonance imaging of the canine stifle joint: normal anatomy. Vet Radiol Ultrasound 1998; 2: 87-97 5. Baird DK, Hathcock JT, Kincaid SA, et al. Low-field magnetic resonance imaging of early subchondral cyst-like lesions in induced cranial cruciate ligament deficient dogs. Vet Radiol Utrasound 1998; 3: 167-173 6. Berjon J. et al. Degenerative lesions in the articular cartilage after menisectomy: Preliminary study in dogs. Traumatology 1991; 31: 342-350 7. Brandt KD. Transection of the anterior cruciate ligament in the dog: a model of osteoarthritis. Seminary Arthritis Rheumatology 1991; 21: 22-32

Fig. 5. Estudio sagital de un caso de rotura del LCA. Se observa una masa homogenea en el espacio intercondileo y cómo el LCP es desplazado caudalmente.

2. Arnoczky SP, Rubin RM, Marshall JL. Microvasculature of the cruciate ligaments ans its response to injury. An experimental study in the dog. J Bone Jt Surg 1979; 61: 1221-1229

Fig. 8. Estudio sagital de un tumor intraarticular (encondroma).

19. Nolte-Ernsting CC, Adam G, Buhne M, Prescher A, Gunther RW. MRI of degenerative bone marrow lesions in experimental osteoarthritis of canine joints. Skeletal Radiol 1996; 5: 413-420 20. Rahn BA, Gallinaro P, Baltensperg A, Perren SM. Primary bone healing. An experimental study in the rabbit. J Bone Jt. Surg 1971; 53: 783

22. Sabiston CP, Adams ME, Li DK. Magnetic resonance imaging of osteoarthritis: correlation with gross pathology using an experimental model. J Orthop Res 1987; 2: 164-172

10. Dawson J, Gustard S, Beckmann N. High-resolution three-dimensional magnetic resonance imaging for the investigation of knee joint damage during the time course of antigen-induced arthritis in rabbits. Arthritis Rheum 1999; 1: 119-128

23. Singleton WB. Observations based upon the surgical repair of 106 cases of anterior cruciate ligament rupture. J Small Anim Pract 1969; 10: 269

14. Mesgarzadech M, Schneck CD, Bonakdarpour A. Magnetic resonance imaging of the knee and correlation with normal anatomy. Radiographics 1998; 4: 707-733

1. Altónaga JR, Gonzalo Orden JM. Manual de exploración artroscópica en la rodilla canina. ed Servicio de Publicaciones, Universidad de León. ISBN: 84-7719-582-X, 1996

18. Mow VC, Lai WM. Mechanics of animal joints. Annu Rev Fluid Mech 1979; 11: 247-288

9. Cox JS, Nye CE, Schaeffer WW, Woodstein IJ. The degenerative effects of partial and total resection of the medial meniscus in dogs. Clin Orthop 1975; 109: 178

13. McKibbin B. The biology of fracture healing in long bones. J Bone Jt Surg 1978; 60: 150-162

BIBLIOGRAFÍA

17. Montgomery DR et al. Osteochondritis dissecans of the canine stifle. Comp Cont Educ Pract Vet 1989; 11: 1199

21. Rhinelander FW, Wilson JW. Bone in Clinical Orthopaedics, 1st ed. Saunders, Philadelphia: G. Summer-Smith, 1982: 81-158

12. Loueille D, Gonord P, Guingamp C, et al. In vitro magnetic resonance microimaging of experimental osteoarthritis in the rat knee joint. J Rheumatol 1997; 1: 133-139

Figs. 6 y 7. Estudio sagital de un caso de rotura del cuerno posterior del menisco interno.

16. Miot-Noirault E, Barantin L, Akoka S, Le Pape A. T2 relaxation time as a marker of brain myelination: experimental MR study in two neonatal animal models. J Neurosci Methods 1997; 1: 5-14

8. Carpenter TA, Everett JR, Hall LD, et al. High-resolution magnetic resonance imaging of arthritic pathology in the rat knee. Skeletal Radiol 1994; 6: 429-437

11. Flo GL, De Young D. Meniscal injuries and medial meniscectomy in the canine stifle. J Am An Hosp Assoc 1978; 14: 683

LCA por RM es muy similar a la realizada en el hombre. La imagen típica en T1 muestra una masa homogénea que rellena la fosa intercondilar, desplazando caudalmente (“buckling”) al ligamento cruzado posterior (Fig 5). En algunos casos, se observan pequeños focos de diferente intensidad, a nivel del hueso subcondral de la platea tibial medial, muy cerca de la inserción craneal del LCA; se trata de lesiones de naturaleza quística, con forma esférica. Respecto a las roturas meniscales, al igual que ocurre en el hombre, es el menisco interno el que se va a lesionar con más frecuencia; generalmente las roturas de este menisco vienen asociadas a la subluxación craneal de la tibia que se produce tras la rotura completa del LCA.11 El diagnóstico por RM se confirma como una línea fina con una señal de intensidad más alta que el propio menisco (Fig 6 y 7). Otra patología que concierta frecuencia diagnosticamos en perros jóvenes es la osteocondritis disecante (OCD); en el caso de la articulación de la rodilla, la lesión se localiza con más frecuencia a nivel del cóndilo femoral lateral.17 Por último, existen una serie de lesiones intraarticulares como son artritis autoinmunes, sinovitis, e incluso lesiones tumorales (Fig 8), en las que la RM va a jugar un papel fundamental a la hora de realizar un diagnóstico definitivo.

15. Miller´s ME. Anatomy of the dog. Ed W.B. Saunders Company, 1979: 257264

24. Sokoloff L. Animal model of human diseases: Arthritis due to mycoplasma in rats and swine. Am J Pathol 1973; 73: 261-264 25. Watson PJ, Hall LD, Malcom A, Tyler JA. Degenerative joint disease in the guinea pig. Use of magnetic resonance imaging to monitor progression of bone pathology. Arthritis Rheum 1996; 8: 1327-37 26. Widmer WR, Buckwalter KA, Braunstein EM et al. Principles of magnetic resonance imaging and application to the stifle joint in dogs. J Am Vet Med Assoc 1991; 11: 1914-1922

Resonancia Magnetica Del Sistema Musculoesqueletico

Recommend Documents