REGULACIÓN DEL METABOLISMO POR LA GLÁNDULA TIROIDES Y PATOLOGÍAS ASOCIADAS A ÉSTA.
La glándula tiroides es una glándula endocrina ubicada en la zona baja del cuello y sobre la tráquea. Es la encargada de regular el metabolismo basal en el cuerpo, e interviene en el control de la temperatura y crecimiento corporal, en el metabolismo de carbohidratos y en el metabolismo del calcio al regular la calcitonina (König, . ! Liebich, . "##$%. &demá &demás, s, las hormo hormonas nas tiroid tiroideas eas estimu estimulan lan la s'ntes s'ntesis is y degrad degradaci acin n de prote prote'na 'nass y l'pidos, participan activamente en la erupcin dental, y en el desarrollo, maduracin y especializacin del sistema nervioso central y peri)*rico, tambi*n, son imprescindibles para el crecimiento y desarrollo psicomotor, en la s'ntesis de vitamina &, aumentan el consumo de o+'geno en todos los rganos, y estimulan la s'ntesis hematopoy*tica (ey, "#-"%. ey ("#-"% e+plica que /la mayor'a de los s'ndromes cl'nicos tiroideos tiroideos están relacionados con el estado )uncional, es decir, hiper o hipo)uncin glandular01 el hipertiroidismo, se caracteriza por la produccin en e+ceso de hormonas tiroideas, hay muchas causas que se relacionan con *l, entre otras están las neoplasias hipo2siarias (e+ceso de 34%, adenom adenomas, as, carcin carcinom oma a tiroid tiroideo, eo, o tiroid tiroiditi itiss subag subaguda uda.. Los Los princi principa pales les s'ntom s'ntomas as son hipe hiperh rhid idro rosi sis, s, p*rd p*rdid ida a de peso peso,, taqu taquic icar ardi dia a y 2bri 2brila laci cin n atri atrial al,, sopl soplo o tiro tiroid ideo eo y nerviosismo. 5or el contrario el hipotiroidismo, es la disminucin en la produccin de hormonas tiroideas, que puede ser causada por da6os propios de la tiroides, como errores en la bios'ntesis, y en)ermedades autoinmunes, o por )uentes secundarias como destrucci destruccin n de la glándula glándula por por cirug'a cirug'a o radiacin radiacin,, y tumores tumores 2brosis 2brosis causado causadoss por algunas drogas1 los s'ntomas del hipotiroidismo son aumento de peso, lenguaje lento, trast trastor orno noss de memo memori ria, a, dism dismin inuc uci in n de los los re7e re7ejo joss oste osteot oten endi dino noso sos, s, tras trasto torn rnos os menstrual menstruales, es, intoleran intolerancia cia al )r'o, hipertensi hipertensin, n, mi+edem mi+edema, a, anemia, anemia, entre entre otros1 otros1 como e+plica el mismo autor. 4'ntesis de las hormonas tiroideas El primer paso en la s'ntesis de hormonas tiroideas es la captacin de yoduro del torrente sangu'neo, las c*lulas )oliculares de la tiroides acumulan yoduro mediante mediante un mecanismo denominado atrapamiento, hay un sistema de cotransporte 894 de 8a :;9< (4odio;yodo simporte% el cual necesita colaboracin de una bomba &35asa 8a :;K :. Este mecanismo puede ser bloqueado por mol*culas de grupo perclorato o del grupo tiocianato. &demás el aumento en la concentracin de yoduro inhibe la bomba. Esta actividad está regulada prin princi cipa palm lmen ente te por por la 34 34 y tamb tambi* i*n n por por un sist sistem ema a de auto autorr rreg egul ulac aci in n inte intern rna. a. 4imultáneamente 4imultáneamente se da la s'ntesis de la tiroglobulina tiroglobulina en las c*lulas )oliculares, )oliculares, primero se sintetiza un precursor de la tiroglobulina compuesto por dos unidades semejantes unidas por puentes disul)uro, el cual es sintetizado por los ribosomas del ret'culo endoplasmático endoplasmático rugoso, estas dos subunidades se dimerizan y glicosilan en el ret'culo endoplasmático liso, y luego se empaquetan en ves'culas junto con las tiropero+idasas (35=% en el aparato de >olgi, las cuales migran a la membrana apical y se )usionan con ella. (?uenca, "##@%. El siguiente paso es la o+idacin o+idacin del yoduro por o+idacin enzimática, la cual se da por la 35= que trans2ere un electrn del anin yoduro al per+ido per+ido de hidrgeno produciendo produciendo agua y o+'geno libre. ?uando se bloquea el sistema de tiropero+idasa o no e+iste en las c*lulas por causas hereditarias, no se sintetizan las hormonas tiroideas. Aespu*s se
continBa con la yodacin de los residuos de tirosina (=rgani2cacin%1 la )orma o+idada de los iones yoduro unidos a una trans)erasa son e+pulsados al coloide por e+ocitosis y all' reaccionan con las mol*culas de tirosina1 en esta reaccin tambi*n participa la 35=. El producto inicial de la yodacin es la Conoyodotirosina (C93%, y debido a la abundancia del yodo en la reaccin se da una adicin de un segundo átomo para )ormar la Aiyodotirosina (A93%. (?uenca, "##@%. La etapa 2nal requiere el acoplamiento de dos mol*culas de A93 para )ormar la 3iro+ina (3D%, y una A93 y una de C93 para )ormar la triyodotironina (3%. (?uenca, "##@%. La 3 tambi*n es producida por una desyodacin en la posicin $F en las c*lulas tiroideas y en los tejidos peri)*ricos. (4reeGumari et al, "#--% Estas hormonas se almacenan como un coloide en los acinos tiroideos, la liberacin de la 3 y 3D se estimula por la 34. La 3D se libera por hidrlisis de una proteasa espec'2ca, esta hidrlisis es inhibida por el yodo1 *stas hormonas son posteriormente liberadas al torrente sangu'neo donde son transportadas por prote'nas como la globulina enlazante de tiro+ina o como la prealbBmina y la albBmina. El transporte de las hormonas tiroideas se puede ver a)ectado por hormonas como andrgenos, estrgenos y glucocorticoides, o algunos )ármacos como salicilato, )enitoina, los cuales actBan inhibiendo competitivamente la unin a las prote'nas plasmáticas. Las hormonas tiroideas pueden metabolizarse principalmente en el h'gado, siendo e+cretadas por la orina o por la bilis a las heces. (?uenca, "##@%. egulacin de la )uncin tiroidea El hipotálamo es el encargado de secretar la hormona liberadora de tirotropina (3% o tiroliberina, la cual estimula en la hip2sis la produccin de la hormona estimulante de la tiroides (34% o tirotropina (Ae >ortari, "#-"%. Ae esta )orma, la actividad de la glándula tiroides está relacionada en un mecanismo de retroalimentacin con el hipotálamo y la hip2sis para la regulacin de la produccin de las hormonas tiroideas. (ey, "#-"%. Cás espec'2camente la 3 estimula la s'ntesis y liberacin de 34 por parte de las c*lulas hipo2siarias. La 34 estimula la produccin intracelular de c&C5 (principal mediador de los e)ectos del metabolismo tiroideo% y es muy susceptible a los cambios de concentracin de las hormonas tiroideas en la sangre1 el aumento de *sta genera una respuesta inhibitoria de la hip2sis a la 3, mediante el mecanismo de retroaccin negativa. 5or el contrario, la disminucin de la concentracin de las hormonas tiroideas estimula la produccin de 3, por ende se incrementan los niveles de 34 (Huentes et al, -IIJ%. E)ectos de las hormonas tiroideas en el metabolismo Las hormonas tiroideas ejercen un e)ecto de estimulacin general en los principales procesos metablicos en el nBcleo, la mitocondria y la membrana plasmática1 regulando la s'ntesis de los procesos estructurales y )uncionales de la c*lula, por lo tanto la accin de las hormonas incrementa el consumo de energ'a en los tejidos. Estas hormonas actBan estimulando la s'ntesis proteica y el metabolismo gluc'dico, estimulan la contraccin card'aca y el crecimiento y desarrollo de diversos tejidos, como el sistema nervioso central y el sistema seo, además actBa en la maduracin se+ual. Esto causado porque al atravesar la membrana plasmática, las hormonas tiroideas se unen a receptores nucleares espec'2cos (la triyodotironina se une con una a2nidad diez veces superior a las tiro+ina%, y de esta )orma regulan la transcripcin gen*tica de m8&s para la s'ntesis de prote'nas plasmáticas como hormonas y enzimas (Huentes et al, -IIJ%.
En el metabolismo de carbohidratos, las hormonas tiroideas en e+ceso ocasionan un aumento en el consumo de glucosa del organismo, estimulando la gluconeog*nesis, y de esta manera garantizando que a partir de un incremento de la produccin hepática de glucosa se satis)agan las necesidades energ*ticas en todos los tejidos. 4e aumenta la protelisis muscular y la liplisis por accin de hormonas tiroideas, implicando que haya incremento de aminoácidos y glicerol, sustratos que hacen parte de la gluconeog*nesis. &demás, se considera que el hipertiroidismo aumenta la actividad de la piruvatocarbo+ilasa (renta, "#-"%1 evidenciándose que las hormonas tiroideas tienen un e)ecto positivo sobre la produccin de la glucosa endgena (Citrou et al, "#-#%. El ciclo de ?ori se ve a)ectado ya que aumenta su velocidad por causa de la actividad endocrina de las hormonas tiroideas, esto signi2ca que el aumento en los niveles de 3 y 3D genera un incremento en la )ormacin de lactato a partir de glucosa. &demás, al ser secretadas estas hormonas aumentan el nBmero de iso)ormas de transportadores de glucosa, conllevando a una elevacin de la tasa de transporte de glucosa hacia el interior de las c*lulas musculares, especialmente en personas con hipertiroidismo (Citrou et al, "#-#%. e)erente al e)ecto de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo proteico, hay que recalcar que, en dosis 2siolgicas, estas hormonas tienen una accin anablica, especialmente durante el crecimiento. En caso de hipertiroidismo o de suministro e+cesivo de hormonas tiroideas e+genas, se observa un marcado incremento del catabolismo proteico. Este incremento se debe a que el organismo recurre a las prote'nas para cubrir los requerimientos energ*ticos, porque las reservas de carbohidratos y de grasas se han hecho insu2cientes. (4teiner, Ciddleton, "##-% En el caso del metabolismo de l'pidos, la actividad de las hormonas tiroideas genera un aumento en la degradacin de estos. La secrecin e+cesiva de las hormonas generan un aumento de la concentracin de ácidos grasos en el plasma sangu'neo, y a su vez un descenso en la concentracin plasmática del colesterol, )os)ol'pidos y triglic*ridos1 y un aumento en el nBmero de receptores de lipoprote'nas de baja densidad en la membrana de los hepatocitos. En cuanto a la liplisis, las hormonas tiroideas la regulan a)ectando las concentraciones locales de norepine)rina y las se6ales de los receptores adregen*rgicos1 aumentando la o+idacin de ácidos grasos. (randan et al, "#-#%. 5atolog'as Las altas concentraciones de 3 y 3D en el plasma sangu'neo producen una aceleracin general del metabolismo donde el e)ecto calorig*nico es la principal consecuencia del e+ceso de hormona tiroidea, produci*ndose hiperhidrosis, este e)ecto está mediado por el desacoplamiento de la )os)orilacin o+idativa. &demás, hay un incremento en la s'ntesis de m8&s1 aumentando as' la s'ntesis de prote'nas, causado por el e)ecto temprano de la 3D. Las altas concentraciones de 3 generan catabolismo prot*ico y balance negativo de nitrgeno. =tras implicaciones en el metabolismo son el incremento de la gluconeog*nesis, o+idacin de carbohidratos y degradacin de ácidos grasos y del colesterol (4reeGumari y aidyanathan, "#--%. En el caso contrario, el hipotiroidismo es la de2ciencia de hormonas tiroideas en el organismo, causando intolerancia al )r'o, hipertensin y aumento de peso. (ey, "#-"%. 3ratamiento En el hipertiroidismo el paciente principalmente debe empezar por tener una dieta que brinde un aporte energ*tico adecuado que sea capaz de compensar los grandes
consumos calricos. &demás, el tratamiento comprende dos vertientes tratamiento sintomático y tratamiento espec'2co. El tratamiento sintomático se realiza generalmente con el propranolol, el cual hace desaparecer rápidamente la taquicardia, la e+citacin y el nerviosismo. En el tratamiento espec'2co se usa )ármacos como el propiltiuracilo, el metimazol y el carbimazol, los cuales actBan como inhibidores en la )ormacin de la hormona tiroidea. Hinalmente, se encuentra el tratamiento quirBrgico, la cual es una tirodectom'a subtonal, preservando cierta cantidad de tejido tiroideo que mantenga un estado eutiroideo sin necesidad de tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas despu*s de la operacin (aloria et al, -IID%. En el hipotiroidismo debido a una de2ciencia de yodo se trata con yoduro. En otros tipos de hipotiroidismo se aplica tratamiento de reemplazo (3% administrando las hormonas tiroideas 3 y 3D por v'a oral. (Cendoza, "##J% Es importante conocer las implicaciones metablicas generadas por un desequilibrio en los niveles de las hormonas tiroideas, pues de esta )orma es posible comprender la actividad 2siolgica que se genera por la hiperactividad o hipo actividad de la tiroides y los s'ntomas derivados de ellas pues a)ectan el metabolismo general del cuerpo1 y encontrar tratamientos que controlen estas patolog'as para mejorar la calidad de vida de las personas que las padecen. ibliogra)'a o KM89> .E, L9E9? .> &natom'a de los animales dom*sticos te+to y atlas en color, olumen ". " da edicin. Ed. C*dica 5anamericana. Cadrid, Espa6a. "##$. 5< "NI<"NI. o EO 4, 5atolog'a de la glándula tiroides 3e+to y &tlas (Aigital%. Editor uboG 5ublishing, Espa6a. "#-" o ?PE8?& E. Hundamentos de 2siolog'a. 3hompson editores. Cadrid, Espa6a. "##@. 5< D#uadalajara, C*+ico. "#--. 5 D$-=3&9, 5atricia et al. La hormona liberadora de tirotropina (3% del nBcleo paraventricular hipotalámico y sistema l'mbico como reguladora de la homeostasis energ*tica y de la conducta alimentaria en animales con ayuno, restriccin alimentaria y anore+ia. 4alud Cental, C*+ico, v. $, n. $, oct. "#-". Aisponible en Qhttp;;RRR.scielo.org.m+;scielo.phpSscriptTsciUartte+t!pidT4#-J$< "$"#-"###$####$!lngTes!nrmTisoV. o HPE83E4 W, ?&439XE9&4 C, YPE&L3Z [. ioqu'mica cl'nica y patolog'a molecular. olumen 99. "da edicin. Editorial evert*. arcelona, Espa6a. -IIJ. 5 I-$. \hy ?an 9nsulin esistance e a 8atural ?onsequence o) 3hyroid Ays)unctionS [ournal 3hyroid esearch. olumen "#--. uenos &ires. &rgentina. "#-#. o C93=P C, &5394 4, A9C939&A94 >. 9nsulin &ction in yperthyroidism & Hocus on Cuscle and &dipose 3issue. Endocrine evieRs. &tenas, >recia."#-#. o 43E98E &, C9AALE3=8 4. Hisiolog'a humana. iblioteca digital, Pniversidad de ?hile. 4antiago de ?hile. "##-.(internet%Aisponible enhttp;;mazinger.sisib.uchile.cl;repositorio;lb;cienciasUquimicasUyU)arma ceuticas;steinera;.
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