REFRESHING STROKE
Pembimbing: dr. Wiwin S., Sp.S
Penyusun: Putri R!i" #$r %&''()&&*&
KEP+NITER++N KINIK I- PEN/+KIT S+R+F R-+H S+KIT IS+- 0+K+RT+ PS+T F+KT+S KE1OKTER+N NI2ERSIT+S -H+--+1I/+H 0+K+RT+
3+3 I PEN1+H+N
Penyakit Penyakit serebrovask serebrovaskuler uler (CVD) atau stroke, stroke, yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses Proses ini dapat dapat berupa berupa penyumba penyumbatan tan lumen lumen pembul pembuluh uh darah darah oleh oleh trombo trombosis sis atau atau emboli emboli,, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersiat primer karena kelainan kongenital maupun degenerati, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. !arena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang ter"adi mungkin tidak menimbulkan ge"ala ( silent) dan silent) dan akan muncul secara klinis "ika aliran darah ke otak turun sampai ketingkat melampaui batas toleransi "aringan otak, yang disebut ambang aktivitas ungsi otak (threshold (threshold of brain function activity). activity). !eadaan ini menyebabkan menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. stroke. #e"ala klinik klinik tergantung tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya bila mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan keta"aman penglihatan atau gangguan lapangan pandang. Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan $%& bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri vertebralis (arteri basilaris). 'umlah aliran darah ke otak (Cerebral ( Cerebral Blood Flow) Flow) biasanya dinyatakan dalam cc%men cc%menit% it%$00 $00 gram gram otak. otak. ilainy ilainyaa tergant tergantung ung pada pada tekana tekanan n perus perusii otak otak (cerebral perfusion pressure pressure CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular (cerebrovascular resistance resistance CV*). !omponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (+-P mean arterial blood pressure pressure) dikur dikuran angi gi denga dengan n teka tekana nan n intr intrac acran rania iall (CP (CP intracranial pressure pressure), ), sedang sedangkan kan komponen CV* ditentukan oleh beberapa aktor yaitu/ $. onus pembul pembuluh uh dara darah h otak otak 1. 2trukt 2truktur ur dindin dinding g pemb pembuluh uluh darah darah &. Viskosi Viskositas tas darah yang mele3at mele3atii pembuluh pembuluh darah otak. C- dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode !ety 2chmidt, atau metode lain yang menggunakan inhalasi gas radioakti yang kemudian diukur dengan gamma counter. Dalam keadaan normal da nsehat, rata5rata alirah darah otak (hemispheric (hemispheric CBF ) adalah 60.7 cc% $00 gram otak%menit.
1
3+3 II PE-3+H+S+N
2
1EFINISI STROKE
2troke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan ge"ala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan ungsional otak okal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 14 "am yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Deinisi ini mencakup stroke akibat inark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (P2) non traumatic, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (P2).1,& #e"ala neurologis okal adalah ge"ala5ge"ala yang muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentiikasi. +isalnya kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. #angguan non okal%global misalnya adalah ter"adinya gangguan kesadaran sampai koma. #angguan neurologi non okal tidak selalu disebabkan oleh stroke. da banyak penyebab lain yang mungkin menyebabkannya. 8leh karena itu ge"ala non okal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis okal.1
EPI1E-IOOGI STROKE
9sia merupakan aktor risiko yang paling penting bagi semua "enis stroke. nsiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia. Di 8:ordshire, selama tahun $7;$ < $7;=, tingkat insiden (kasus baru per tahun) stroke pada kelompok usia 46564 tahun ialah 6> kasus per $00.000 penduduk dibanding $7;> kasus per $00.000 penduduk pada kelompok usia ;6 tahun keatas. 2edangkan di ucland, 2elandia -aru, insiden stroke pada kelompok usia 66 < =4 tahun ialah 10 per $0.000 penduduk dan di 2oderhamn, 23edia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama &1 per $0.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas ;6 tahun di"umpai insiden stroke dari $;4 per $0.000 di *ochester, +innesota, dan &7> per $0.000 penduduk di 2oderhamn, 23edia. -erdasarkan "enis kelamin, insidens stroke di merika 2erikat 1>0 per $00.000 pada pria dan 10$ per $00.000 pada 3anita. Di Denmark, insidens stroke 1>0 per $00.000 pada pria dan $;7 per $00.000 pada 3anita. Di nggris insidens stroke $>4 per $00.000 pada pria dan 1&& per $00.000 pada 3anita. Di 23edia, insidens stroke 11$ per $00.000 pada pria dan $7= per $00.000 pada 3anita.6
3
Data di ndonesia menun"ukkan ter"adinya kecendrungan peningkatan insidens stroke. Di ?ogyakarta, dari hasil penelitian morbiditas di 6 rumah sakit dari $ 'anuari $77$ sampai dengan &$ Desember $77$ dilaporkan sebagai berikut / ($) angka insidensi stroke adalah ;4,=; per $0.000 penduduk, (1) angka insidensi stroke 3antia adalah =1,$0 per $00.000 penduduk, sedangkan laki5laki $$0,16 per $00.000 penduduk, (&) angka insidensi kelompok umur &0 < 60 tahun adalah 1>,&= per $00.000 penduduk, kelompok umur 6$ < >0 tahun adalah $41,&> per $00.000 penduduk@
kelompok umur A >0 tahun adalah $;1,07 per $00.000 penduduk, (4)
proporsi stroke menurut "enis patologis adalah >4B stroke inark, 14B stroke perdarahan intraserebral, dan 1B stroke perdarahan subarachnoid.1,& 2edangkan pada penelitian di 1; rumah sakit di seluruh ndonesia diperoleh data "umlah penderita stroke akut sebanyak 10=6 kasus selama periode a3al 8ktober $77= sampai dengan akhir +aret $77>, mengenai usia sebagai berikut / diba3ah 46 tahun $1,7B , usia 46 < =6 tahun 60,6B, diatas =6 tahun &6,;B , dengan "umlah pasien laki5laki 6&,;B dan pasien perempuan 4=,1B. Di merika 2erikat, perbandingan stroke antara pria dan 3anita yakni $,1 / $ serta perbandingan stroke antara kulit hitam dan kulit putih yakni $,; / $. Di *29D Dr. 2oetomo 2urabaya, stroke menempati urutan pertama (61,6B) dari semua penderita yang masuk rumah sakit di -agian lmu Penyakit 2ara, dan angka kematiannya $;,4B untuk stroke trombotik, serta 6=,4B untuk perdarahan intraserebral.4 2edangkan di *29P Dr. 2ard"ito ?ogyakarta, proporsi mortalitas stroke yang tertinggi adalah stroke perdarahan intra5serebral. +ortalitas untuk stroke "enis ini sebesar 6$,1B dari seluruh penderita stroke "enis ini. !emudian disusul oleh stroke perdarahan subarakhnoidal (4=,>B) dan stroke iskemik akut atau inark (10,4B) dari "umlah masing5masing "enis stroke tersebut.
+N+TO-I SISTE- 2+SKER OT+K
),4,5
natomi vaskuler otak dapat dibagi men"adi 1 bagian/ anterior (carotid system) dan posterior (vertebrobasilar system). Pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen, yaitu@ arteri5arteri ekstratrakranial, arteri5arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri5arteri perorantes berdiameter kecil. !omponen5komponen arteri ini mempunyai struktur dan ungsi
4
yang berbeda, sehingga inark yang ter"adi pada komponen5komponen tersebut mempunyai etiologi yang berbeda. •
Pembuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis) mempunyai struktur trilaminar (tunica intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah
•
kapasitan. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis yang terbatas. rteri5arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara bermakna mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis kranium melalui sirkulus illisi dan sirkulasi khoroid. unica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh darah ekstrakranial, dan mengandung "aringan elastik yang lebih sedikit. 2elain itu, dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada
•
pembuluh darah ekstrakranial. rteri5arteri perorantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superisial maupun prounda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan anatomosis yang sangat terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.
Sistem nteri6r 7Sistem 8r6tid9
rteri Carotis communis (CC) sinistra dipercabangkan langsung dari arkus aorta sebelah kiri, sedangkan a. carotis communis dekstra dipercabangkan dari a. innominata (-rachiocephalica). Di leher setinggi kartilago tiroid CC bercabang men"adi a. carotis interna (C) dan a. carotis eksterna (C), yang mana C terletak lebih posterior dari C. Percabangan a. carotis communis ini sering disebut sebagai -iurkasio carotis mengandung carotid body yang berespon terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (Pa81), aliran darah, pE arterial, dan penurunan PaC81 serta suhu tubuh. rteri karotis komunis berdekatan dengan serabut sara simpatis asceden, oleh karena itu lesi pada CC (trauma, diseksi arteri atau kadang oklusi thrombus) mampu menyebabkan paralisis okulosimpatik sudomotor ke daerah 3a"ah. rteri karotis interna bercabang men"adi dua bagian yaitu bagian ekstrakranial dan intrakranial. -agian ekstrakranial a. karotis interna setelah dipercabangkan didaerah biurkasio akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan beranastomisis dengan arteri maksilaris interna, salah satu cabang C. rteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus, ber"alan dalam sinus cavernosus mempercabangkan a. ophtalmika untuk n. optikus dan retina 5
kemudian akhirnya bercabang men"adi a cerebri anterior dan a. cerebri media. !eduanya bertanggung"a3ab memvaskularisasi lobus rontalis, parietal, dan sebagian temporal. rteri ini sebelum bercabang men"adi a. cerebri anterior dan a. cerebri media akan bercabang men"adi a. choroid anterior (Ch). Ch mempunyai ungsi memvaskularisasi pleksus choroid, "uga memberikan cabangnya ke globus pallidus, hipokampus anterior, uncus kapsula interna bagian posterior serta mesensealon bagian anterior. Ch ini akan beranastomisis dengan a. choroid posterior (cabang dari a. cerebri posterior).
+rteri 8erebri +nteri6r
rteri serebri anterior dipercabangkan dari bagian medial C di daerah prosesus clinoideus anterior, arteri ini akan dibagi men"adi & bagian. -agian proksimal a. cerebri anterior kanan dan kiri dihubungkan oleh a. communican anterior, bagian medial dan distal arteri ini akan memberikan cabangnya men"adi a. pericallosum anterior dan a. callosomarginal. rteri cerebri anterior mempunyai cabang5cabang kecil yang berupa arteri5arteri perorantes prounda, arteri5 arteri ini sering disebut sebagai arteri medial striata yang bertanggung"a3ab terhadap vaskularisasi corpus striatum anterior, capsula interna bagian anterior limb, comisura anterior dan "uga memvaskularisasi traktus serta kiasma optika. 8klusi arteri5arteri medial striata ini menyebabkan kelemahan 3a"ah dan lengan.
+rteri 8erebri -edi
rteri cereberi media setelah dipercabangkan oleh C akan dibagi men"adi beberapa bagian. -agian pertama akan ber"alan ke lateral diantara atap lobus medial dan lantai lobus rontalis hingga mencapai fissure lateralis Sylvian. rteri5arteri lenticulostriata dipercabangkan dari bagian proksimal ini. rteri Fenticulostriata merupakan arteri5arteri perorasi prounda yang merupakan cabang arteri cerebri media, arteri ini ber"umlah antara = dan $1 arteri. rteri ini berungsi memvaskularisasi nukleus lentiromis, nukleus caudatus bagian caput lateral, globus pallidus dan kapsula interna bagian ba3ah. 8klusi salah satu arteri lenticulostriata akan menimbulkan inark lakuner karena tidak adanya anastomosis ungsional antara arteri5arteri perorasi yang berdekatan.
6
Di daerah issure lateralis, bagian kedua a. cerebri media akan bercabang men"adi devisi superior dan anterior. Devisi superior akan memberikan suplai ke lobus rontal dan lobus parietal, sedangkan devisi inerior akan memsuplai ke lobus temporal. -agian terakhir dari a. cerebri media atau arteri5arteri perorantes medullaris akan dipercabangkan di permukaan hemiser cerebri, yang akan memvaskularisasi substansia alba subkortek.
Sistem p6steri6r 7Sistem 2ertebr6 3sier9
2istem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia. Dia ber"alan menu"u dasar cranium melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga cranium akan melalui oramen magnum, lalu masing5masing akan mempercabangkan sepasang a. cerebelli inerior. Pada batas medulla oblongata dan pons, a. vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu men"adi a. basilaris. rteri basilaris pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a. labyrintis, aa. pontis, dan aa. +esenchepalica, kemudian yang terakhir akan men"adi sepasang cabang a. cerebri posterior yang memvaskularisasi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.
+rteri 8erebri P6steri6r
rteri Cerebri Posterior (CP) merupakan cabang akhir dari a. basilaris. -agian proksimal CP atau bagian precommunican (sebelum a. Communican Posterior (CoP) akan bercabang men"adi a. mesencephali paramedian dan a. thalamik5subthalamik yang akan memvaskularisasi thalamus. 2etelah CoP, a. cerebri posterior akan mempercabangkan a. thalamogeniculatum dan a. choroid posterior, yang mana "uga akan memvaskularisasi thalamus. CP ini setelah ber"alan kebelakang, di daerah tentorium cerebella akan bercabang men"adi devisi anterior (memvaskularisasi bagian medial lobus temporalis) dan devisi posterior (memvaskularisasi issure calcarina dan daerah parieto5occipitalis).
+rteri yng mem;s"urissi 8erebeum
7
Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri pan"ang, yang mana arteri5arteri ini ber"alan melingkupi cerebellum. rteri5arteri tersebut adalah/ •
rteri Cerebellaris 2uperior (C2)/ memvaskularisasi permukaan atas cerebellum,
•
dipercabangkan oleh a. basilaris tepat sebelum bercabang men"adi a. cerebri posterior. rteri Cerebellaris nerior nterior (C2)/ memvaskularisasi permukaan anterior, dipercabangkan oleh a. basilaris bagian proksimal, atau dipercabangkan oleh a. basilaris
•
tepat setelah dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri. rteri Cerebellaris nerior Posterior (CP)/ memvaskularisasi permukaan inerior, dipercabangkan oleh a. vertebralis tepat sebelum bergabung men"adi a. basilaris.
9ntuk men"amin pemberian darah ke otak, setidaknya ada & sistem kolateral antara sitem carotis dan sistem vertebrobasiler, yaitu/ $. 2irkulus ilisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a. cerebri media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a. cerebri posterior kanan dan kiri oleh a. communicant posterior, sedangkan a. cerebri anterior kanan dengan kiri akan dihubungkan oleh a. communican anterior. 1. nastomosis a. carotis interna dan a. carotis e:terna di daerah orbital. &. Eubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis e:terna.
#ambar $/ 2irkulus illis
+rteri yng mem;s"urissi T$mus
halamus mendapatkan vaskularisasi dari beberapa grup arteri.
8
•
a. halamik5subthalamik (dikenal "uga sebagai aa. Paramedian, thalamoperorantes, dan internal optikus posterior)/ rteri5arteri ini dipercabangkan dari arteri cereberi posterior bagian proksimal. rteri ini memvaskularisasi area thalamus posteromedial, asikulus
•
longitudinal medialis, dan nukleus intralaminar. a. Polaris (dikenal "uga sebagai a. internal optikus anterior dan tuberothalamik)/ Dipercabangkan dari a. communican posterior. rteri ini memvaskularisasi area anteromedial dan anterolateral termasuk "uga nukleus dorsomedialis, nukleus retikularis,
•
traktus mamilothalamikus, dan sebagian nukleus ventrolateral. a. halamogenikulatum/ rteri ini terdiri dari 65= cabang yang dipercabangkan dari arteri cerebri
posterior
bagian distal,
sama seperti
aa.
Fentikulostriata yang
dipercabangkan oleh arteri cerebri media. rteri ini memvaskularisasi nukleus ventro5 •
postero5lateral (VPF) dan ventro5postero5medial (VP+). a. Choroidal Posterior +edia dan Fateral, yang mana "uga dipercabangkan oleh a. cerebri posterior. rteri ini memvaskularisasi thalamus posterior, pulvinar, dan corpus geniculatum.
rteri5arteri yang memvaskularisasi thalamus ini merupakan suatu end-artery, namun anastomisis bisa ter"adi. 8leh karena anastomisis ini adanya lesi patologi thalamus mempunyai ge"ala lebih bervariasi daripada inark lakuner.
#ambar 1 dan & K+SIFIK+SI STROKE
Dikenal bermacam5macam klasiikasi stroke.
2emuanya berdasarkan atas gambaran
klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasiikasi yang 9
berbeda5beda ini perlu, sebab setiap "enis stroke mempunyai cara pengobatan, preventi dan prognosa yang berbeda, 3alaupun patogenesisnya serupa.
dapun klasiikasi tersebut, antara
lain/$,1,& -erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya/ .
.
2troke skemik a. ransient schemic ttack () b. rombosis serebri c. mbolia serebri 2troke Eemoragik a. Perdarahan intra serebral b. Perdarahan subarachnoid
-erdasarkan stadium% pertimbangan 3aktu/ a. 2erangan iskemik sepintas% Pada bentuk ini ge"ala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam 3aktu 14 "am b. *D #e"ala neurologik yang timbul akan menghilang dalam 3aktu lebih lama dari 14 "am, tetapi tidak lebih dari seminggu. c. Progressing stroke atau stroke in evolution #e"ala neurologik yang makin lama makin berat c. Completed stroke #e"ala klinis sudah menetap. -erdasarkan sistem pembuluh darah/ a. 2istem !arotis b. 2istem vertebro5basiler
F+KTOR RISIKO STROKE
5,<
2etiap orang selalu mendambakan hidup nyaman, sehat dan bebas dari berbagai macam tekanan. amun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang memadai. Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. aktor potensial ke"adian stroke dibedakan men"adi 1 kategori besar yakni/ $. aktor risiko yang tidak dapat dimodiikasi 9sia •
10
-erdasarkan hasil penelitian, diketahui bah3a semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Eal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang ter"adi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lan"ut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis). •
'enis kelamin Faki5laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Eal ini diduga terkait bah3a laki5laki cenderung merokok. *okok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran darah.
•
Eerediter Eal ini terkait dengan ri3ayat stroke pada keluarga. 8rang dengan ri3ayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa ri3ayat stroke pada keluarganya.
•
*as%etnik Dari berbagai penelitian diyemukan bah3a ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
1. aktor yang dapat dimodiikasi •
Eipertensi (darah tinggi) 8rang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. -ahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari ke"adian stroke itu sendiri. Eal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat ter"adi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (D8) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan "uga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka "aringan
•
otak lama5lama akan mengalami kematian. Penyakit "antung danya penyakit "antung seperti penyakit "antung koroner, inak miokard (kematian otot "antung) "uga merupakan aktor terbesar ter"adinya stroke. 2eperti kita ketahui, bah3a sentral dari aliran darah di tubuh terletak di "antung. -ilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan
11
termasuk aliran darah yang menu"u ke otak. !arena adanya gangguan aliran, "aringan •
otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap. Diabetes melitus Diabetes melitus (D+) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Eal ini terkait dengan pembuluh darah penderita D+ yang umumnya men"adi lebih kaku (tidak lentur). danya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba5tiba "uga dapat
•
menyebabkan kematian "aringan otak. Eiperkolesterolemia Eiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper kelebihan). !olesterol yang berlebih terutama "enis FDF akan mengakibatkan terbentuknya plak%kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan
•
menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah. 8besitas !egemukan "uga merupakan salah satu aktor risiko ter"adinya stroke. Eal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar FDF (lemak "ahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar
•
EDFnya (lemak baik%menguntungkan). +erokok -erdasarkan penelitian didapatkan, bah3a orang5orang yang merokok ternyata memiliki kadar ibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar ibrinogen ini dapat mempermudah ter"adinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah men"adi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.
0ENIS=0ENIS STROKE
2ecara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang ter"adi, stroke dapat diklasiikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. 4,6
12
#ambar 4 'enis5"enis stroke
'. Str6"e Is"emi"
2troke iskemik disebut "uga stroke sumbatan atau stroke inark dikarenakan adanya ke"adian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya ter"adinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berungsi. liran darah kurang dari $; ml%$00 mg%menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang siatnya irreversibel. Eampir sebagian besar pasien atau sebesar ;&B mengalami stroke "enis ini.1 liran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat ter"adi di sepan"ang "alur arteri yang menu"u ke otak. +isalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. !eadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
13
er"adinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel sara dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. -ila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga mele3ati batas toleransi sel, maka akan ter"adi kematian sel. 2edangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir.
#ambar 6 2troke iskemik +ekanisme ter"adinya stroke iskemik secara garis besar dibagi men"adi dua, yaitu akibat trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. kan tetapi untuk membedakan secara klinis, patogenesis yang ter"adi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali. rombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan ter"adinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris. amun, sesungguhnya dapat pula ter"adi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri5arteri yang menembus area lakunar dan dapat "uga ter"adi pada vena serebralis dan sinus venosus. 2troke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan (Transient ischemic attack). #e"ala yang ter"adi biasanya serupa dengan yang mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. merupakan deisit neurologis yang ter"adi pada 3aktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 6510 menit atau dapat pula hingga beberapa "am, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. +eskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, ter"adinya "elas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita akan mengalami serangan stroke dalam 6 tahun. Dalam keadaan lain, deisit neurologis yang telah ter"adi selama 14 "am atau lebih dapat "uga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa
14
hari. !eadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (*D).1,6 mboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari "antung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. mboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena ;6B aliran darah hemiserik berasal darinya. mboli pada sirkulasi posterior biasanya ter"adi pada bag ian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior. 2troke karena emboli memberikan karakteristik dimana deisit neurologis langsung mencapai tara maksimal se"ak a3al (onset) ge"ala muncul. 2eandainya serangan sebelum stroke ter"adi karena emboli, ge"ala yang didapatkan biasanya bervariasi. Eal ini dikarenakan pada yang ter"adi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari 3aktu ke 3aktu. ndapan lemak "uga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. rteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa "uga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari "antung atau satu katupnya. 2troke semacam ini disebut emboli serebral , yang paling sering ter"adi pada penderita yang baru men"alani pembedahan "antung dan penderita kelainan katup "antung atau gangguan irama "antung (terutama fibrilasi atrium). mboli lemak terbentuk "ika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
%. Str6"e $em6rgi"
2troke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
15
#ambar = 2troke hemoragik Eampir >0B kasus strok hemoragik ter"adi pada penderita hipertensi. 2troke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada "aringan yang melindungi otak ( subarachnoid hemorrhage). #angguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural , yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. #angguan ini menyebabkan ge"ala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. -erikut ini adalah pen"elasan lebih rinci mengenai "enis5"enis stroke hemoragik/ %.' Intracerebral hemorrhage 7perdr$n intrserebr9
Perdarahan intraserebral ter"adi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam "aringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perorantes dalam. 2troke "enis ini ber"umlah sekitar $0B dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari =0 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering ter"adi dibandingkan perdarahan subarakhnoid Perdarahan intraserebral sering ter"adi di area vaskularis dalam pada lapisan hemiser serebral. Perdarahan yang ter"adi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering ter"adi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya men"adi pecah. !orelasi hipertensi sebagai kausati perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel "antung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Eipertensi yang menahun memberikan resiko ter"adinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degenerati pada dinding pembuluh darah. -eberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy)
16
melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. 9mumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. #angguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan "enis stroke yang paling berbahaya. Febih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian ungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa5sisa darah.
%.% Subarachnoid hemorrhage 7perdr$n subr"$n6id9
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid ) diantara lapisan dalam ( pia mater ) dan lapisan tengah (arachnoid mater ) para "aringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya ton"olan pada pembuluh (aneurisma). -iasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba5tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nya3a yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Eal ini adalah satu5satunya "enis stroke yang lebih umum ter"adi pada 3anita. Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. +eskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan ge"ala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu ter"adi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau "atuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba5tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. neurisma menon"ol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. neurisma biasanya ter"adi dimana cabang nadi. neurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital ), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. !ebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma se"ak lahir. Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya "aringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. 17
rteriovenous malormation kemungkinan ada se"ak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentiikasikan hanya "ika ge"ala ter"adi. 'arang, penggumpalan darah terbentuk pada klep "antung yang terineksi, mengadakan per"alanan (men"adi embolus) menu"u arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri men"adi meradang. rteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.
GE0++ -- STROKE
Pada tingkat a3al, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh inormasi yang "elas dan meyakinkan bah3a stroke adalah serangan otak yang secara sederhana mempunyai lima tanda5tanda utama yang harus dimengerti dan sangat dipahami. Eal ini penting agar semua orang mempunyai ke3aspadaan yang tinggi terhadap bahaya serangan stroke. 2ecara umum ge"ala stroke antara lain adalah/4,6 !elemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarai. !esulitan menelan • !ehilangan kesadaran (idak mampu mengenali bagian da ri tubuh) • yeri kepala • Eilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran • Penglihatan ganda. • 2ulit memikirkan atau mengucapkan kata5kata yang tepat. • Pergerakan yang tidak biasa. • Eilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. • !etidakseimbangan dan ter"atuh. • Pingsan. • *asa mual, panas dan sangat sering muntah5muntah. • -erdasarkan lokasinya di tubuh, ge"ala5ge"ala stroke terbagi men"adi berikut/ •
$. -agian sistem sara pusat / !elemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya ungsi sensorik 1. -atang otak, dimana terdapat $1 sara kranial/ menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, releks menurun, ekspresi 3a"ah terganggu, pernaasan dan detak "antung terganggu, lidah lemah. &. Cerebral corte:/ aasia, apra:ia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. 'ika tanda5tanda dan ge"ala tersebut hilang dalam 3aktu 14 "am, dinyatakan sebagai Transient !schemic "ttack (), dimana merupakan serangan kecil atau serangan a3al stroke.
18
2troke iskemik dan hemoragik menampakkan ge"ala a3al yang sama, misalnya anggota gerak pertama5tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. Penderita "uga mengalami gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. -ila telah terserang, dokter biasanya akan mudah mendeteksi. -ila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke ter"adi disebelah kanan dan sebaliknya. #e"ala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya sumbatan atau perdarahan.& -entuk ringan stroke dikenal dengan 2erangan 8tak 2epintas (Transient !schaemic "ttack %). #e"ala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi 3a"ah, atau mungkin rasa kesemutan di lengan atau tungkai. da pula yang mengeluhkan gangguan dari ungsi berbicara. #e"ala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam 3aktu cepat, kurang dari satu "am. #e"ala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan ge"ala yang lebih khas, seperti kelumpuhan.
Ge> str6"e is"emi"
%,4,
#e"ala klinis stroke iskemik dapat ter"adi pada lokasi yang berbeda tergantung neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang, antara lain/ $. rteri serebri anterior rteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan suplai darah ke area korteks serebri parasagital, yang mencakup area korteks motorik dan sensorik untuk anggota gerak ba3ah kontralateral, "uga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih (pusat miksi). #e"ala yang akan timbul apabila ter"adi gangguan pada aliran darah serebri anterior adalah paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak ba3ah. 2elain itu, dapat pula di"umpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi releks kontraksi kandung kemih, dengan dampak ter"adi miksi yang bersiat presipitati. 1. rteri serebri media rteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari hemiser serebri dan struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal superior, inerior, dan lentikolostriaka. #e"ala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu menimbulkan hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai
19
hemianopia homonimus. 2eandainya hemiser yang terkena adalah sisi dominan, ge"ala "uga akan disertai dengan aasia Brocca (aasia ekspresi) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. #e"ala pada divisi kortikal inerior "arang terserang secara tersendiri, dapat berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan ungsi sensorik kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identiikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai sisi dominan, maka akan ter"adi pula aasia #ernicke (aasia resepti). pabila stroke ter"adi akibat oklusi di daerah biurkasio atau triurkasio (lokasi percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan inerior, maka akan ter"adi stroke yang berat. Dengan demikian, akan ter"adi hemiparesis dan hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan 3a"ah dan lengan dibanding kaki, ter"adi homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan ter"adi aasia global (persepti dan ekspresi). 8klusi yang ter"adi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran darah ke cabang lentikulostriata terhenti dan akan ter"kadi stroke yang lebih hebat. 2ebagai dampaknya, selain gabungan ge"ala pada oklusi di biurkarsio atau triurkarsio seperti yang disebutkan di atas, "uga akan didapatkan ge"ala paralisis kaki sisi kontralateral. &. rteri karotis interna rteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada u"ung arteri karotis komunis yang membelah dua. rteri karotis interna bercabang5cabang men"adi arteri serebri anterior dan media, "uga men"adi arteri otalmikus yang memberikan suplai darah ke retina. -erat ringannya ge"ala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. !urang lebih sekitar $6B stroke iskemik yang disebabkan oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh ge"ala atau ge"ala gangguan penglihatan monokuler yang bersiat sementara, yang mengenai retina mata sisi ipsilateral. 2ecara keseluruhan, ge"ala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri serebri media dan anterior ditambah ge"ala akibat oklusi arteri otalmikus yang muncul sebagai hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, aasia, homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral. 4. rteri serebri posterior rteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian
20
rostral dari mesensealon. mboli yang berasal dari arteri basilaris dapat menyumbat arteri ini. #e"ala yang muncul apabila ter"adi oklusi pada arteri serebri posterior menyebabkan ter"adinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral. 2edangkan oklusi yang ter"adi pada daerah a3al arteri serebri posterior pada mesensealon akan memberikan ge"ala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik, otalmoplagia internuklear, dan deiasi vertikal drai bola mata. pabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemiser dominan, dapat ter"adi aasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agraia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentikasi ob"ek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemiser kiri. 8klusi yang mengenai kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali 3a"ah yang sebenarnya sudah dikenali). 6. rteri basilaris rteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum. #e"ala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan deisit neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. rombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons. !eterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horiGontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reakti, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan kesadaran. mboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris mengakibatkan
penurunan
aliran darah
menu"u ormasio retikularis
asendens di
mesensealon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. 2edangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensealon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami inark. !ondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak 21
konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik. =. Cabang vertebrobasilar 2irkumerensial Cabang sirkumeresial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis inerior posterior, sereberalis inerior anterior, dan sereberalis superior. #e"ala yang ter"adi akibat oklusi arteri sereberalis inerior posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (#allenberg$s syndrome). 2indrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom Eorner, deisi sensoris 3a"ah, hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disagia, disartria, dan cegukan. 8klusi arteri sereberalis inerior anterior akan mengakibatkan inark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot 3a"ah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus. 8klusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation. >. Cabang vertebrobasiler paramedian Cabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel V. 2truktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi, "aras sensorik, nukleus rubra, ormasio retikularis, nukleus kranialis (., . V, .V, .H). #e"ala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi ter"adi. 8klusi pada mesensealon menimbulkan paresis nervus okulomotor (.) ipsilateral disertai ataksia. Paresis nervus abdusen (.V) dan nervus asialis (.V) ipsilateral ter"adi pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (.H) ter"adi "ika letak lesi setinggi medula oblongata. +aniestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak. ;. Cabang vertebrobasilar basalis Percabangan ini berasal dari arteri sirkumerensial yang memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah "aras motorik batang otak. #e"ala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus kranialis (., .V, .V) terkena ter"adilah paresis nervus kranialis ipsilateral. 7. nark lakunar nark lakunar sering ter"adi pada nukleus dalam dari otak (putamen &>B, talamus $4B, nukleus kaudatus $0B, pons 1=B, kapsula interna krus posterior $0B). erdapat 4
22
macam sindrom inark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni, hemiparesis ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand
Ge> Str6"e Hem6rgi" '. Perdr$n Intrserebr ',%,5 #e"ala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu
timbul pada saat beraktivitas dan terkadang ter"adi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya &B). #e"ala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. alaupun tidak spesiik dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. 2akit kepala pada saat onset merupakan suatu ge"ala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar, diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial superisial yang sensiti terhadap rasa sakit. #e"ala lainnya yaitu ke"ang yang menun"ukkan adanya suatu perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. !ecepatan penurunan kesadaran pada pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang ter"adi. +ayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen supratentorial dan sebagian lagi pada bagian hemiser serebral, ganglia basalis, dan talamus. -erikut ini adalah pen"elasan mengenai "enis5"enis perdarahan yang dapat ter"adi pada stroke perdarahan dan ge"ala yang diakibatkannya/ $.$ . Perdarahan Putaminal Perdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling sering ter"adi. #ambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. pabila lesi mengenai hemiser sisi dominan akan ter"adi aasia global, sedangkan bila mengenai hemiser non5dominan akan menyebabkan ge"ala hemi-inattention. $.1 . Perdarahan kaudatus Perdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai perdarahan putamina basalis. 8nset perdarahan kaudatus umumnya tiba5tiba, dengan sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. Pemeriksaan isik menun"ukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan konusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan "angka pendek. $.& . Perdarahan talamik
23
Perdarahan talamik akan menun"ukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang ter"adi. pabila masa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. #e"ala muntah cukup banyak di"umpai namun sakit kepala "arang. #e"ala klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik tungkai, 3a"ah dan punggung kontralateral. #e"ala utama pada perdarahan talamik adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris. $.4 . Perdarahan substansia alba (perdarahan lobaris) Perdarahan yang ter"adi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan oksipital. Perdarahan lobaris berbeda dengan perdarahan intraserebral pada umumnya yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. #e"ala klinis perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. Perdarahan lobaris "arang ter"adi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. 2edangkan keluhan sakit kepala dan ke"ang lebih sering ditemukan. er"adi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata ipsilateral dan hemianopasia "uga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan 3a"ah. $.6 . Perdarahan serebral Perdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. Perdarahan yang ter"adi berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inerior. #e"ala krinis muncul pada saat pasien melakukan aktiitas. #e"ala a3al yang mendahului rasa pening disertai perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada 3a"ah dan selan"utnya pasien tiba5tiba tidak mampu ber"alan dan bahkan berdiri. !ekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan cekukan ter"adi pada beberapa pasien. $.= . Perdarahan mesensealon Perdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat "arang ditemukan perdarahan biasanya berasal dari bagian ba3ah talamus atau lesi yang bera3ak dicerbelum atau ponds. #e"ala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresi. !erap ter"adi ataksia dan otalmoplegia "uga hidrposealus akibat blokade atau distensi pada akuaduktus. #e"ala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral
24
nervus , kelemahan bulbar, relek e:tensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh, muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil. $.> . Perdarahan pons Perdarahan pons ter"adi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan masuknya darah keruangan tertutup intrakranial. #e"ala klinis yang ter"adi adalah sakit kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum ter"adi koma, ge"ala ke"ang, menggigil hebat, dan ter"adi disungsi sistem otonom. 2elain itiu ga"ala lainnya adalah mati rasa pada 3a"ah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola pernapasan yang abnormal, apnea. $.; . Perdarahan medula oblongata Perdarahan medula oblongata yang sangat "arang sekali ter"adi bahkan lebih "arang dibandingkan pedarahan otak tengah. #e"ala yang ditimbulkan dapat berupa rasa pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. 9mumnya ter"adi somnolen dalam 3aktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri, nistagmus, disonia, dan disagia. %.Perdr$n Subr"$n6id
Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma intrakranial. 2ebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan ge"ala5ge"ala sampai menekan sara atau bocornya darah dalam "umlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). !emudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di ba3ah ini / 6 •
2akit kepala, yang bisa tiba5tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).
•
yeri muka atau mata.
•
Penglihatan ganda.
•
!ehilangan penglihatan sekelilingnya. anda bahaya bisa ter"adi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. 8rang harus
melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. Pecahnya bisa ter"adi karena hal yang tiba5tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Eal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Eampir separuh orang yang
25
terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. -eberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. ?ang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. +ereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan "am atau bahkan menit, orang bisa kembali men"adi mengantuk dan bingung. +ereka bisa men"adi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam 3aktu 14 "am, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada "aringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelan"utan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung ba3ah. rekuensi naik turun pada detak "antung dan bernaas seringkali ter"adi, kadangkala disertai ke"ang yang semakin meningkat. 2elain itu, subarachnoid hemorrhage "uga dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya / % &idrosefalus/ dalam 3aktu 14 "am. Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal. Darah yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan cerebrospinal ) dari kekeringan seperti normalnya. kibatnya, penumpukan darah di dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Eidrosealus bisa menyebabkan ge"ala5ge"ala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing, mual, dan muntah dan bisa meningkatkan resiko pada koma dan kematian. ' asospasm/ sekitar & sampai $0 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa kontraksi (ke"ang), membatasi aliran darah menu"u otak. !emudian, "aringan otak bisa tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Vasopasm bisa menyebabkan ge"ala yang serupa pada stroke iskemik, seperti kelemahan atau kehilangan rasa pada salah satu bagian tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi lemah. Pecahan kedua/ kadangkala pecahan kedua ter"adi, biasanya dalam 3aktu seminggu.
1I+GNOSIS STROKE
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa siat klinik yang spesiik/>,; $. imbul mendadak
26
1. +enun"ukkan ge"ala5ge"ala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat. ampak sangat "elas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebro5basiler. +eskipun prinsipnya sama. &. !esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. 2edangkan pada stroke iskemik lebih "arang ter"adi penurunan kesadaran. 2etiap penderita segera harus dira3at karena umumnya pada masa akut (minggu $51) akan ter"adi perburukan akibat inark yang meluas atau terdapatnya edema serebri atau komplikasi5 komplikasi lainnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologic, dan pemeriksaan penun"ang
1sr 1ign6sis
%,)
namnesis Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atu bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. !eadaan ini timbul sangat mendadak, dapat se3aktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang beker"a atau se3aktu istirahat. 2elain itu perlu ditanyakan pula aktor5aktor risiko yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit "antung. Dicatat obat5obat yang sedang dipakai. 2elan"utnya ditanyakan pula ri3ayat keluarga dan penyakit lainnya. Pada kasus5kasus berat yaitu dengan penurunan kesadaran sampai koma, dilakukan pencatatan perkembangan kesadaran se"ak serangan ter"adi. namnesis tersebut harus memperoleh inormasi tentang berikut ini/
$. !arakteristik ge"ala dan tanda/ +odalitas mana yang terlibat (motorik, sensoris, visual)I • Daerah anatomi mana yang terlibat (3a"ah, lengan, tangan, kaki, dan apakah • • •
seluruh atau sebagian tungkai, satu atau kedua mata)I pakah ge"ala5ge"ala tersebut okal atau non okal pa kualitasnya (apakah negati misalnya hilang kemampuan sensoris, hilangnya kemampuan motorik atau visual) atau positi (misalnya menyebabkan sentakan
tungkai (limb "erking), kesemutan, halusinasi)I 1. pa konsekuensi ungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan) 27
&. !ecepatan onset dan per"alanan ge"ala neurologi/ !apan ge"ala tersebut dimulai (hari apa dan "am berapa)I • pakah onsetnya mendadakI • pakah ge"ala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset@ apakah • menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresi dalam menit%"am%hari. tau apakah ada luktuasi antara ungsi normal dan abnormal. 4. pakah ada kemungkinan presipitasi. pa yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset • 6. pakah ada ge"ala5ge"ala lain yang menyertai, misalnya/ yeri kepala, ke"ang epileptik, panic atau an:ietas, muntah, nyeri dada. • =. pakah ada ri3ayat penyakit dahulu atau ri3ayat penyakit keluarga yang relevan. pakah ada ri3ayat atau stroke terdahuluI • pakah ada ri3ayat hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, angina, • inark miokard, intermittent claudicatio, atau arteritisI >. pakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevanI +erokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas isik, obat5obatan (khusus obat • kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan, dan obat5obatan rekreasional seperti ametamin).
Pemeriksaan isik 2etelah penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta ungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernaasan, tentukan "uga tingkat kesadaran penderita. 'ika kesadaran menurun, tentukan skor dengan 2kala !oma #lasgo3 agar pemantauan selan"utnya lebih mudah. 'ika pasien tidak dapat berespon terhadap stimulasi verbal, harus mencoba membangkitkan respon stimulasi taktil dengan cara mengguncang hingga mencubit, menekan kuku, dan mencubit dada, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang ter"adi, disertai pemeriksaan sara5sara otak dan motorik apakah ungsi komunikasi masih baik atau adakah disasia. aspada dengan ketidakmampuan untuk memahami bahasa yang disampaikan maka menun"ukkan aasia atau abulia berat. Dysnomia (gangguan mengingat nama ob"ek atau kata), kesalahan paraphrase, dan cara berbicara yang sulit dengan gagap semuanya menun"ukkan dugaan aasia. !etidakmampuan untuk memperhatikan stimuli pada satu sisi lapang pandang
28
atau tubuh menun"ukkan neglect syndrome. emuan tunggal berupa ketidakmampuan pasien untuk menentukan atau mengidentiikasi tangan kirinya sendiri adalah bukti kuat untuk ke"adian disungsi parietalis kanan. -erikutnya, harus dilakukan pemantauan pasien berupa/
•
ungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konrontasi Pemeriksaan pupil dan releks cahaya Pemeriksaan DollJs eye phenomenon ("ika tidak ada kecurigaan cedera leher) 2ensasi, dengan memeriksa sensasi korena dan 3a"ah terhadap benda ta"am #erakan 3a"ah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli no:ious
•
(menggelitik hidung) ungsi aring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara berbicara dan
•
memeriksa mulut ungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan gerakan
•
"ari tangan atau "ari kaki ungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi sensoris,
• • • •
dengan "arum, rabaan, vibrasi, dan posis (tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian •
tubuh sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai dermatomnya) ungsi serebelum, dengan melihat cara ber"alan penderita dan pemeriksaan
•
disdiadokokinesis taksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh "ari kaki pasien ke tangan
•
pemeriksa *eleks asimetri (contoh/ releks isiologi anggota gerak kanan meningkat, yang kiri
•
normal) *eleks patologis (-abinski, Chaddock)
PE-ERIKS++N PENN0+NG
(,*
Faboratorium • •
Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah lengkap/ #ula darah se3aktu o Pada stroke akut dapat ter"adi hiperglikemia reakti. #ula darah dapat mencapai 160mg dalam serum dan kemudian berangsur5angsur kembali turun. o
•
!olesterol, ureum, kreatinin, asam urat, ungsi hati, enGim 2#8, 2#P, CP!,
dan proil lipid (trigliserida, FDE, EDF serta total lipid) Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)/ aktu protrombin o 29
P !adar ibrinogen o D5dimer o * o Viskositas plasma o Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi/ Protein 2 o Protein C o C o Eomosistein o Pemeriksaan eurokardiologi Pada sebagain kecil penderita stroke terdapat "uga perubahan elektrokardiograi. o
•
•
Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan inark "antung atau pada stroke dapat ter"adi perubahan5perubahan elektrokardiograi sebagai akibat perdarahn oatak yang menyerupai suatu inark miokard. Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas indikasi, misalnya C!5+- ollo35up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan !# dan pemeriksaan isik, mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source o cardiac emboli (P2C) maka pemeriksaan echocardiography terutama ransesoagial •
ekokardiograi dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial. Pemeriksaan *adiologi Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah $. C52can otak@ segera memperlihatkan perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan mana"emen perdarahan otak dan inark otak. Pada inark otak, pemeriksaan C52can otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran "elas "ika diker"akan pada hari5hari pertama, biasanya tampak setelah >1
"am
serangan.
'ika
ukuran
inark
cukup
besar
dan
hemiserik.
Perdarahan%inark di batang otak sangat sulit diidentiikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan +* untuk memastikan proses patologik d i batang otak. 1. Pemeriksaan oto toraks/ Dapat memperlihatkan keadaan "antung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada "antung. 2elain itu dapat mengidentiikasi kelainan paru
yang
potensial
mempengaruhi proses mana"emen dan memperburuk prognosis.
PEN+T++KS++N <,( 30
Stdium Hiper"ut
indakan pada stadium ini dilakukan di nstalasi *a3at Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro5kardio5pulmonal bertu"uan agar kerusakan "aringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 1 F%menit dan cairan kristaloid%koloid@ hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam E18. Dilakukan pemeriksaan C scan otak, elektrokardiograi, oto toraks, darah perier lengkap dan "umlah trombosit, protrombin time%*, P, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit)@ "ika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. indakan lain di nstalasi *a3at Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan pen"elasan pada keluarganya agar tetap tenang. Stdium +"ut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan aktor5aktor etiologik maupun penyulit. 'uga dilakukan tindakan terapi isik, okupasi, 3icara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Pen"elasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara pera3atan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik
erapi umum/ 1,& Fetakkan kepala pasien pada posisi &0K, kepala dan dada pada satu bidang@ ubah posisi tidur setiap 1 "am@ mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. 2elan"utnya, bebaskan "alan napas, beri oksigen $51 liter%menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. 'ika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya@ "ika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid $60051000 mF dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya "ika ungsi menelannya baik@ "ika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dian"urkan melalui slang nasogastrik. !adar gula darah A$60 mgB harus dikoreksi sampai batas gula darah se3aktu $60 mgB dengan insulin drip intravena kontinu selama 15& hari pertama. Eipoglikemia (kadar gula darah L =0 mgB atau L ;0 mgB dengan ge"ala) diatasi segera dengan dekstrosa 40B iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. 31
yeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat5obatan sesuai ge"ala. ekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik M110 mmEg, diastolik M$10 mmEg, +ean rterial -lood Pressure (+P) M $&0 mmEg (pada 1 kali pengukuran dengan selang 3aktu &0 menit), atau didapatkan inark miokard akut, gagal "antung kongesti serta gagal gin"al. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 10B, dan obat yang direkomendasikan/ natrium nitroprusid, penyekat reseptor ala5beta, penyekat C, atau antagonis kalsium. 'ika ter"adi hipotensi, yaitu tekanan sistolik N70 mm Eg, diastolik N>0 mmEg, diberi aCl 0,7B 160 mF selama $ "am, dilan"utkan 600 mF selama 4 "am dan 600 mF selama ; "am atau sampai hipotensi dapat diatasi. 'ika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih L 70 mmEg, dapat diberi dopamin 1510 Og%kg%menit sampai tekanan darah sistolik M $$0 mmEg. 'ika ke"ang, diberi diaGepam 6510 mg iv pelan5pelan selama & menit, maksimal $00 mg per hari@ dilan"utkan pemberian antikonvulsan peroral (enitoin, karbamaGepin). 'ika ke"ang muncul setelah 1 minggu, diberikan antikonvulsan peroral "angka pan"ang. 'ika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,16 sampai $ g%kg-- per &0 menit, dan "ika dicurigai enomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilan"utkan 0,16g%kg-- per &0 menit setiap = "am selama &56 hari. Earus dilakukan pemantauan osmolalitas (L&10 mmol)@ sebagai alternati, dapat diberikan larutan hipertonik (aCl &B) atau urosemid.
erapi khusus/ erapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi men"adi 1 bagian seperti pada penderita dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bah3a penanganan stroke akut, harus disamakan dengan keadaan darurat pada "antung, karena baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologic, aktor 3aktu adalah sangat penting, akhirnya otak dan sel5sel neuron harus diselamatkan secara cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai anaerob glycolysisQ sehingga survival timeQ hanya beberapa menit pada iskemik otak okal dan lebih lama (mendekati =0J) pada iskemia global. erapi medic stroke merupakan intervensi medic dengan tu"uan mencegah luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron5neuron di daerah penumbra serta merestorasikan ungsi neurologic yang hilang. Pengobatan medik yang spesiik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu/ 32
$. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke, kalau mungkin sampai keadaan sebelum sakit. indakan pemulihan sirkulasi dan perusi "aringan otak disebut sebagai terapi reperusi. 1. 9ntuk tu"uan khusus ini digunakan ibat5obat yang dapat menghancurkan emboli atau thrombus pada pembuluh darah.
Terapi trombolisis
8bat yang diakui D sebagai standar ini adalah pemakaian t5P (recombinant < tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun intra arterial dalam 3aktu kurang dari & "am setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus dan reperusi "aringan otak ter"adi sebelum ada perubahan irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra. $. erapi reperusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. 8bat5 obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (ra:iparine). 8bat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang ter"adi dan mencegah pembentukan thrombus baru. ek antikoagulan
heparin
adalah
inhibisi
terhadap
aktor
koagulasi
dan
mencegah%memperkecil pembentukan ibrin dan propagasi thrombus. 1. Pengobatan anti platelet pada stroke akut. Pengobatan dengan obat antiplatelet pada ase akut stroke sangat dian"urkan. 9"i klinis pemberian aspirin pada ase akut menurunkan rekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut.
Terapi neuroprotektif
Pengobatan spesiik stroke iskemik
akut yang lain adalah dengan obat5obat
neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel5 sel terutama di daerah penumbra. 8bat5onat ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascadeQ. ermasuk dalam kaskade ini adalah/
kegagalan
hemostasis
Calsium,
produksi
berlebih
radikal
bebas,
disungsi
neurotransmitter, edema serebral, reaksi inlamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal in"uryQ ini berkembang penuh setelah 145>1 "am dan dapat berlangsung sampai $0 hari.
33
-anyak obat5obat yang dianggap mempunyai eek neuroprotektor antara lain/ citicoline, pento:yilline, pirasetam. Penggunaan obat5obat ini melalui beberapa percobaan dianggap bermanaat, dalam skala kecil.
Stroke Hemoragik >,;
erapi umum Pasien stroke hemoragik harus dira3at di C9 "ika volume hematoma A&0 mF, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosealus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. ekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau $6510B bila tekanan sistolik A$;0 mmEg, diastolik A$10 mmEg, +P A$&0 mmEg, dan volume hematoma bertambah. -ila terdapat gagal "antung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv $0 mg (pemberian dalam 1 menit) sampai 10mg (pemberian dalam $0 menit) maksimum &00 mg@ enalapril iv 0,=165$.16 mg per = "am@ kaptopril & kali =,16516 mg per oral. 'ika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan &0K, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pC81 105&6 mmEg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis E1 parenteral, sukralat, atau inhibitor pompa proton@ komplikasi saluran napas dicegah dengan isioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
erapi khusus europrotektor dapat diberikan kecuali yang bersiat vasodilator. indakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter A& cm&, hidrosealus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP5shunting, dan perdarahan lobar A=0 mF dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis !alsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knie) "ika penyebabnya adalah aneurisma atau malormasi arteri5vena (arteriovenous malormation, V+).
ST+1I- S3+KT 34
indakan medis dapat berupa terapi kogniti, tingkah laku, menelan, terapi 3icara, dan bladder training (termasuk terapi isik). +engingat per"alanan penyakit yang pan"ang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensi pasca stroke di rumah sakit dengan tu"uan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventi primer dan sekunder. erapi ase subakut/
-
+elan"utkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, Penatalaksanaan komplikasi, *estorasi%rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu isioterapi, terapi 3icara, terapi
-
kogniti, dan terapi okupasi, Prevensi sekunder dukasi keluarga dan Discharge Planning
35
1+FT+R PST+K+
$. Caplan, F.*. 1007. CaplanJs 2troke/ Clinical pproach. 4th ed. Philadelphia/ 2aunders lsevier. 1. Cohen 2. 1000. he 2ubacute 2troke Patient/ Preventing *eccurent 2troke. Eal ;75$07. e3 ?ork/ +c#ra3 Eill. &. #uyton, C. Eall, '. liran Darah 2erebral, Cairan 2erebrospinal, dan +etabolisme8tak. Dalam/ -uku "ar isiologi !edokteran. disi ke5$$. Penerbit -uku !edokteran #C. 'akarta. 100=. Elm/ ;0$5;0;. 4. #oetG, et al. 100>. e:t -ook o Clinical eurology. Philadelphia/ .- 2aunders Company. 6. goerah, ##. Dasar5Dasar lmu Penyakit 2ara. irlangga 9niversity Press. 2urabaya. $77$. Elm/ 1&;516; =. Pendlebury 2, et al. 1007. ransient schemic ttack R 2troke/ Diagnosis nvestigation and +anagement. Cambridge/ Cambridge +edicine >. urin C, et al. 100;. 2troke Case atality 2ho3s 2easonal Variation *egardless o *isk actor 2tatus in a 'apanese Population/ $65?ear *esults rom akashima 2troke *egistry. !arger/ euroepidemiology. &1. 6&5=0. ;. #oldsGmidt ', Caplan F*. 2troke ssentials. 'akarta/ Penerbit -uku !edokteran, 1007. 7. +isbach E'. 2troke/ spek Diagnostik, Patoisiologi, +ana"emen. 'akarta/ akultas !edokteran 9niversitas ndonesia, $777. $0. #oir . +ana"emen 2troke/ vidence -ased +edicine. 'akarta/ Pustaka Cendekia Press, 1007. $$. -rass F+. 2troke. vailable at http/%%333.med.yale.edu%library%heartbk%$;.pd. ccessed on $0th 'anuary 10$1.
$1. 2mith 2, 'ohnston 2C. Cerebrovascular Diseases. n/ EarrisonJs eurology in Clinical +edicine. Caliornia/ 9niversity o Caliornia, 2an ramsisco, 100=/ 1&&51>$. $&. Primary Prevention o 2troke, E%2 #uideline, 2troke, 'une 100=@ $6;&5$=&&. $4. #uidelines 2troke 1004. Perhimpunan Dokter 2pesialis 2ara ndonesia, 2eri !etiga. 'akarta, 1004. 36
