Tinjauan Pustaka
Bab 1 Pendahuluan
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infact myocard m yocard acute (IA) yang disertai ele!asi segmen ST S T dan penderita dengan infark miokardium tanpa ele!asi ST." SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (P#K) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis. $aitu suatu fase akut dari Angina Pektoris Tak Stabil (APTS) yang disertai IA gelombang % (IA&%) dengan non ST ele!asi ('STI) atau tanpa gelombang % (IA&T%) dengan ST ele!asi (STI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari d ari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (ulnerable).* Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. ortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebi+ sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari -/-0 yang tidak stabil, yakni fibrous cap 1dinding (punggung) plak2 yang tipis dan muda+ erosi atau ruptur. Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama "- ta+un terak+ir dan tela+ digunakan secara luas. 3al ini berkaitan dengan deng an patofisiologi secara umum yang diketa+ui ber+ubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard4 baik Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang %, dan infark miokard gelombang % mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner.* Termin Terminologi ologi yang akan sering sering dipakai pada penderita penderita Angina Pectoris adala+ perasaan 5berat6, 5sesak6, 5ditekan6, 5didorong6 atau 5diremas6. Angina Pectoris yang k+as biasanya akan terasa di tenga+ dada7belakang sternum (retrosternal) dan akan menjalar ke dagu dan7atau ke lengan. Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbul keringatan dingin dan perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak nafas. Angina sering dipicu dengan akti!itas fisik terutama setela+ makan dan pada cuaca yang dingin, dan kebanyakan dicetus ole+ perasaan mara+ atau gembira. 'yeri akan +ilang cepat (biasanya berapa menit) dengan istira+at. Kadang kala perasaan itu akan +ilang sendiri dengan teruskan akti!itas."
1
Tinjauan Pustaka
Gambar 1. Angina Pektoris pada SKA1
Istila Istila+ + A8S A8S banyak banyak digunak digunakan an saat saat ini untuk untuk menggam menggambar barkan kan kejadia kejadian n yang yang ga9at ga9at pada pembulu+ dara+ koroner. A8S merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, unstable angina, Acute yocardial Infarction dengan segmen ST ele!asi (STI) dan Acute yocardial Infarction Infarction tanpa segmen ST ele!asi ele!asi ('STI), ('STI), maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan inter!ensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adala+ karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan ole+ terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, se+ingga pada ak+irnya akan menimbulkan stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark 'on&ele!asi ST dan dengan ele!asi ST adala+ dari jenis t+rombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, 'on&ele!asi ST dengan t+rombus inkomplet7nonklusif, sedangkan pada ele!asi ST adala+ trombus komplet7oklusif.* Proses Proses terjadiny terjadinyaa t+romb t+rombus us dimula dimulaii dengan dengan ganggua gangguan n pada sala+ satu satu dari dari Trias Trias Virchow; Virchow; kelainan pada pembulu+ dara+, gangguan endotel, serta aliran dara+ terganggu. Selanjutnya proses aterosklerosis mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembulu+ dara+. Pada suatu saat saat,, terj terjad adii rupt ruptur ure7 e7fi fiss ssur uree pada pada plak plak dan dan ak+i ak+irn rnya ya meni menimb mbul ulka kan n t+ro t+romb mbus us yang yang akan akan meng+ambat pembulu+ dara+. Apabila pembulu+ dara+ tersumbat "--0 maka terjadi STI. 'amun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, +anya :A atau 'STI.*
2
Tinjauan Pustaka
Bab II Definisi dan Epidemiologi 2.1 Definisi Sindrom koroner akut adala+ gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia
miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan ele!asi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI ), infark miokard akut tanpa ele!asi segmen ST (non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI ), dan angina pectoris tidak stabil (unstable angina pectoris = !" ). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, +anya berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang mengalami nekrosis. :AP dan
'STI merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak stabil (:AP)
dengan infark miokard akut tanpa ele!asi segmen ST ('STI) adala+
apaka+ iskemi yang ditimbulkan cukup berat se+ingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium, se+ingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa." 2.2 Epidemiologi Penyakit jantung koroner terus&menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya, dan angka kesakitannya berkisar antara ;- sampai ;<,"0. =iagnosis 'STI lebi+ sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis STI. >le+ karena itu perkiraan pre!alensinya menjadi lebi+ sulit. Secara keseluru+an, data menunjukkan ba+9a kejadian 'STI dan :A ta+unan lebi+ tinggi daripada STI. Perbandingan antara SKA dan 'STI tela+ beruba+ seiring 9aktu, karena laju peningkatan 'STI dan :A relatif ter+adap STI tanpa penjelasan yang jelasmengenai peruba+an ini. Peruba+an dalam pola kejadian 'STI dan :A mungkin dapat di+ubungkan dengan peruba+an dalam manajemen serta upaya pencega+an penyakit jantung koroner selama *- ta+un terak+ir. Secara keseluru+an, dari berbagai penelitian, didapatkan ba+9a kejadian ta+unan dari penerimaan ruma+ sakit untuk 'STI dan :A sekitar ; per "--- penduduk."
Bab III aktor !esiko
3
Tinjauan Pustaka
".1 aktor resiko #ang tidak dapat dimodifikasi
". :sia Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia ?- ta+un. Tetapi +ubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin +anya mencerminkan lama paparan yang lebi+ panjang ter+adap faktor&faktor aterogenik. *. #enis kelamin Kejadian penyakit koroner relatif lebi+ renda+ pada 9anita sampai menopause, setela+ menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. fek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas 9anita sebelum menopause. ;. @i9ayat keluarga dengan penyakit jantung koroner @i9ayat keluarga yang positif ter+adap penyakit jantung koroner (yaitu saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia - ta+un) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi ri9ayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya +idup yang menimbulkan stres atau obesitas." ".2 aktor resiko #ang dapat dimodifikasi
". erokok erokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung ter+adap dinding arteri. Karbon monoksida (8>) dapat menyebabkan +ipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menamba+kan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat mengakibatkan reaksi +ipersensitif dinding arteri. *. 3iperlipidemia ipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adala+ dua jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting se+ubungan dengan aterogenesis. ipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan ini meng+asilkan empat kelas utama lipoprotein, yaituB kilomikron, =, = dan 3=. = paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan = kaya akan trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada 3=. Peningkatan kolesterol = di+ubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit jantung koroner, sementara kadar 4
Tinjauan Pustaka
3= yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung penyakit
jantung
koroner,
sebaliknya kadar 3= yang renda+ ternyata bersifat aterogenik. ;. 3ipertensi Peningkatan tekanan dara+ sistemik meningkatkan resistensi ter+adap pemompaan dara+ dari !entrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertamba+. Sebagai akibatnya terjadi +ipertrofi !entrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan !entrikel untuk memperta+ankan cura+ jantung dengan +ipertropi kompensasi ak+irnya terlampaui, tejadi dilatasi dan paya+ jantung. #antung jadi semakin terancam dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutu+an oksigen miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, ak+irnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark. =isamping itu, +ipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel pembulu+ dara+ akibat tekanan tinggi yang lama (endot+elial injury). ?. =iabetes elitus =iabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. = dari sirkulasi akan di ba9a ke +epar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi = di +epar menurun, dan gikolasi kolagen meningkat. 3al ini mengakibatkan meningkatnya = yang berikatan dengan dinding !askuler. . >besitas Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya selalu diikuti ole+ faktor resiko lainnya."
Bab I$ Patogenesis dan Patofisiologi
%.1 Patogenesis
ekanisme umum terjadinya SKA adala+ ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari plak arteri koronaria. 3al ini menga9ali terjadinya agregasi dan ad+esi platelet, trombosis terlokalisir, !asokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri koronaria.
Pembentukan
trombus
dan
terjadinya !asokonstriksi yang
disebabkan 5
Tinjauan Pustaka
pelepasan serotonin
dan
tromboCan
A*
ole+
platelet
mengakibatkan
iskemik
miokardium yang disebabkan ole+ penurunan aliran dara+ koroner. Aterosklerosis adala+ bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan pengerasan dari dinding pembulu+ dara+
yang
disebabkan
ole+
akumulasi
makrofag
yang berisi
lemak
se+ingga
menyebabkan terbentuknya lesi yang disebut plak. Aterosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan proses patologi yang dapat mempengaru+i system !askuler seluru+ tubu+ se+ingga dapat menyebabkan sindroma iskemik yang ber!ariasi dalam manifestasi klinis dari tingkat kepara+an. 3al tersebut merupakan penyebab utama penyakit arteri koroner.* >ksidasi = merupakan langka+ terpenting pada at+erogenesis. Inflamasi dengan stress oksidatif dan akti!asi makrofag adala+ mekanisme primer. =iabetes mellitus, merokok, dan +ipertensi di+ubungkan dengan peningkatan oksidasi = yang dipengaru+i ole+ peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT&I. Penyebab lain dapat berupa peningkatan 8&reacti!e protein, peningkatan fibrinogen serum, resistensi insulin, stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal. = teroksidasi bersifat toksik ter+adap sel endotel dan menyebabkan proliferasi sel otot polos, akti!asi respon imun dan inflamasi. = teroksidasi masuk ke dalam tunika intima dinding arteri kemudian difagosit ole+ makrofag. akrofag yang mengandung oksi = disebut foam cell berakumulasi dalam jumla+ yang signifikan maka akan membentuk jejas fatty streak. Pembentukan lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding pembulu+ dara+ sebagian
orang
termasuk
anak&anak.
Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal oksigen toksik yang lebi+ banyak dan mengakibatkan peruba+an inflamasi dan imunologis se+ingga terjadi kerusakan yang lebi+ progresif. Kemudian terjadi proliferasi sel otot polos, pembentukan
kolagen dan
pembentukan plak fibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai berbagai macam sitokin inflamasi termasuk gro9t+ factor (TDE beta).; Plak fibrosa akan menonjol ke lumen pembulu+ dara+ dan menyumbataliran dara+ ysng lebi+ distal, terutama pada saat ola+raga, se+ingga timbul gejala klinis (angina atau claudication intermitten). Fanyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur. @uptur plak terjadi akibat akti!asi reaksi inflamasi
dari
proteinase
seperti
metalloproteinase
matriks
dan
cat+epsin
6
Tinjauan Pustaka
se+ingga menyebabkan perdara+an pada lesi. Plak at+erosklerosis dapat diklasifikasikan berdasarkan strukturnya yang memperli+atkan stabilitas dan kerentanan ter+adap ruptur. Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak yang unstable dan cenderung menjadi rupture adala+ plak yang intinya banyak mengandung deposit = teroksidasi dan yang diliputi ole+ fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi karena s+ear forces, inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang multiple, sekresi macrophage#derived degradative en$yme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika rupture,
terjadi
ad+esi platelet ter+adap
jaringan
yang
terpajan,
inisiasi kaskade
pembekuan dara+, dan pembentukan t+rombus yang sangat cepat. T+rombus tersebut dapat langsung menyumbat pembulu+ dara+ se+ingga terjadi iskemia dan infark.*,;
Gambar 2.
Proses Pembentukan Pla&ue dan 'rombus pada Pembuluh Darah Koroner2
%.2 Patofisiologi Proses progresifitas dari plak at+erosklerotik dapat terjadi perla+an&la+an. 'amun,
apabila terjadi obstruksi koroner tiba&tiba karena pembentukan t+rombus akibat plak aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut. ". :nstable angina 4 adala+ akibat dari iskemi miokard re!ersibel dan dapat mencetuskan terjadinya infark. *. Infark miokard 4 terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan ire!ersibel dari otot jantung." %.2.1 (nstable Angina
7
Tinjauan Pustaka
uncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan7atau peningkatan kebutu+an oksigen jantung (conto+ karena takikardi atau +ipertensi). Ferkurangnya suplai oksigen terjadi karena adanya pengurangan diameter lumen pembulu+ dara+ yang dipengaru+i ole+ !asokonstriktor dan7atau t+rombus. Pada banyak pasien unstable angina, mekanisme berkurangnya suplai oksigen lebi+ banyak terjadi dibandingkan peningkatan oksigen demand. Tetapi pada beberapa kasus, keduanya dapat terjadi secara bersamaan. •
@uptur Plak @uptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak stabil, se+ingga tiba&tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembulu+ koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. =ua pertiga dari pembulu+ yang mengalami rutur sebelumnya mempunyai penyempitan - 0 atau kurang, dan pada G/ 0 pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari /- 0. Terjadinya ruptur menyebabkan akti!asi, ad+esi dan agregasi platelet dan menyebabkan akti!asi terbentuknya t+rombus. Fila t+rombus menutup pembulu+ dara+ "-- 0 akan terjadi infark dengan ele!asi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat "--0, dan +anya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
•
Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sala+ satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setela+ plak terganggu disebabkan karena integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan ba+an terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa ( foam cell ) yang ada dalam plak tak stabil. Setela+ ber+ubungan dengan dara+, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor IIa untuk memulai kaskade reaksi enHimatik yang meng+asilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi ter+adap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi se+ingga memicu agregasi yang lebi+ luas, !asokonstriksi dan pembentukan trombus. Eaktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam peruba+an terjadinya +emostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil.
•
asospasme 8
Tinjauan Pustaka
Terjadinya !asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. =iperkirakan adanya disfungsi endotel dan ba+an !asoaktif yang diproduksi ole+ platelet berperan dalam peruba+an dalam tonus pembulu+ dara+ dan menyebabkan spasme. •
rosi pada Plak Tanpa @uptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi ter+adap kerusakan endotelB adanya peruba+an bentuk dan lesi karena bertamba+nya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembulu+ dengan cepat dan kelu+an iskemi.;,?
%.2.2 Infark )iokard Ketika aliran dara+ koroner terganggu pada 9aktu tertentu, dapat terjadi nekrosis sel
miosit. 3al tersebut disebut infark miokard. Dangguan, progresi!itas plak, dan pembentukan klot lebi+ lanjut yang terjadi pada I sama + alnya seperti yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya. 'amun, pada I trombusnya lebi+ labil dan dapat menyumbat pembulu+ dara+ dalam 9aktu yang lebi+ lama, se+ingga iskemia miokardial dapat berkembang menjadi nekrosis dan kematian miosit. #ika t+rombus lisis sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal yang komplet, infark yang terjadi +anya melibatkan miokardium yang berada langsung di ba9a+ endokardium (subendocardial I). #ika t+rombus menyumbat pembulu+ dara+ secara permanent, maka infarknya dapat memanjang +ingga epikardium se+ingga menyebabkan disfungsi jantung yang para+ (transmural I). Secara klinis, I transmural +arus diidentifikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius dan +arus mendapat terapi yang segera. •
#ejas Selular Sel jantung dapat berta+an ter+adap iskemi +anya dalam 9aktu *- menit sebelum mengalami kematian. Peruba+an KD +anya terli+at pada ;-&<- detik setela+ +ipoksia. Fa+kan jika tela+ terjadi peruba+an metabolisme yang non fungsional, sel miosit tetap !iable jika dara+ kembali dalam *- menit. Penelitian menunjukkan ba9a sel miosit dapat beradaptasi ter+adap peruba+an suplai oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic preconditioning . Setela+ &"- detik penurunan aliran dara+, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebi+ dingin.
9
Tinjauan Pustaka
Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit 'a, K, dan g. secara normal miokardium berespon ter+adap kadar katekolamin (epinefrin dan norepinefrin7') yang ber!ariasi. Pada sumbatan arteri yang signifikan, sel miokardium melepaskan katekolamin se+ingga terjadi ketidakseimbangan fungsi simpatis dan parasimpatis, disritmia dan gagal jantung. Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan cadangan lemak dari sel tubu+. >le+ karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol plasma dalam satu jam setela+ timbulnya miokard akut. Kadar EEA (Eree Eatty Acid) yang berlebi+ memiliki efek penyabunan ter+adap membran sel. ' meningkatkan kadar glukosa dara+ melalui perangsangan ter+adap sel +epar dan sel otot. ' juga meng+ambat akti!itas sel beta pankreas se+ingga produksi insulin berkurang dan terjadi keadaan +iperglikemia. 3iperglikemia terjadi setela+ /* jam onset serangan. Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam patogenesis I, dengan cara yaitu4 (")fek sistemik dari !asokonstriksi perifer dan retensi cairan se+ingga meningkatkan beban jantung, akibatnya memperpara+ penurunan kemampuan kontraktilitas jantung. (*) Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai gro9t+ factor sel otot polos pembulu+ dara+, miosit dan fibroblast jantung, se+ingga merangsang peningkatan kadar katekolamin dan memperpara+ !asospasme koroner. •
Kematian Selular Iskemia miokard yang berlangsung lebi+ dari *- menit merupakan jejas +ipoksia irre!ersible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. 'ekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enHim intraseluler tertentu melalui membrane sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.nHim yang terlepas kemudian diangkut melalui pembulu+ dara+ limfe ke pembulu+ dara+.Se+ingga dapat terdeteksi ole+ tes serologis.
•
Peruba+an Eungsional dan Structural Infark miokardial menyebabkan peruba+an fungsional dan struktural jantung. Peruba+an makroskopis pada daera+ infark tidak akan terli+at dalam beberapa jam. Jalaupun dalam ;-&<- detik terjadi peruba+an KD. iokardium yang infark dikelilingi ole+ Hona jejas +iposia yang dapat berkembang menjadi nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi normal kembali. Peruba+an fungsional termasuk4 (")Penurunan kontraktilitas jantung dengan gerak dinding jantung abnormal, (*)Peruba+an compliance dari !entrikel 10
Tinjauan Pustaka
kiri, (;)Penurunan stroke !olume, (?)Penurunan fraksi ejeksi, ()Peningkatan tekanan ak+ir diastolik !entrikel kiri, (<)alfungsi dari SA node, (/)=isritmia yang mengancam ji9a dan gagal jantung sering menyertai I. •
Ease Perbaikan Infark miokard menyebabkan respon inflamasi yang para+ yang diak+iri dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proliferasi fibroblast dan sintesis jaringan parut. Fanyak tipe sel, +ormone, dan substrat nutrisi +arus tersedia agar proses penyembu+an dapat berlangsung optimal. =alam *? jam terjadi infiltrasi lekosit dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan nekrotik ole+ enHim proteolisis dari neutrofil sca!enger. Ease pseudodiabetik sering timbul ole+ karena lepasnya katekolamin dari sel yang rusak yang dapat menstimulasi lepasnya glukosa dan asam lemak bebas. Pada minggu kedua, terjadi sekresi insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan menurunkan kadar gula dara+. Pada "-&"? +ari setela+ infark terbentuk matriks kolagen yang lema+ dan rentan ter+adap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya indi!idu merasa se+at dan meningkatkan akti!itasnya kembali se+ingga proses penyembu+an terganggu. Setela+ < minggu, area nekrosis secara utu+ diganti ole+ jaringan parut yang kuat namun tidak dapat berkontraksi seperti jaringan miokardium yang se+at.;,?
Bab $ Diagnosis
=iagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai kelu+an iskemi sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun 8K&F dengan ataupun tanpa peruba+an KD untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun ele!asi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enHim biasanya dalam 9aktu "* jam, maka pada ta+ap a9al serangan angina pectoris tidak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari 'STI." *.1 Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris 'idak Stabil
11
Tinjauan Pustaka
Anamnesis merupakan +al yang sangat penting. Penderita yang datang dengan kelu+an utama nyeri dada atau nyeri ulu +ati yang +ebat, bukan disebabkan ole+ trauma, yang mengara+ pada iskemia miokardium, pada laki&laki terutama berusia ; ta+un atau 9anita terutama berusia ?-ta+un, memerlukan per+atian k+usus dan e!aluasi lebi+ lanjut tentang sifat, onset, lamanya, peruba+an dengan posisi, penekanan, pengaru+ makanan, reaksi ter+adap obat&obatan, dan adanya faktor resiko. Janita sering mengelu+ nyeri dada atipik
dan
gejala
tidak
k+as,
penderita
diabetes
mungkin
tidak
menunjukkan gejala k+as karena gangguan saraf otonom. 'yeri pada SKA bersifat seperti di+impit benda berat, tercekik, ditekan, diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. 'yeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian tenga+ atau dada kiri dan dapat menyebar keseluru+ dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. 'yeri dapat menjalar ke tengkuk, ra+ang, ba+u, punggung, lengan kiri atau kedua lengan. ama nyeri *-menit, tidak +ilang setela+ menit istira+at atau pemberian nitrat. Kelu+an pasien umumnya berupa a. @esting angina4 terjadi saat istira+at berlangsung *- menit b. 'e9 onset angina 4 baru pertama kali timbul, saat akti!itas fisik se+ari&+ari, aktifitas ringan7 istira+at c. Increasing angina 4 sebelumnya usa+ terjadi, menjadi lebi+ lama, sering, nyeri atau dicetuskan akti!itas lebi+ ringan. Kelu+an SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daera+ epigastrium yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual sampai munta+, kadang&kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang k+as. Elektrokardiografi +E,G-
Pemeriksaan 8D sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan kemungkinan adanya iskemi atau 'STI. Peruba+an gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari -.mm dan gelombang T negatif kurang dari * mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena +al lain. Pada angina tak stabil ?0 mempunyai KD normal, dan pada 'STI "&<0 8D juga normal. 12
Tinjauan Pustaka
Eer/ise test
Pemeriksaan KD tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal !entrikel kiri, adanya mitral insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stress ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium. Pemeriksaan 0aboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan 8K&F tela+ diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. enurut uropean
Society of
8ardiology (S8) dan A88 dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam *? jam. Troponin tetap positif sampai * minggu. @isiko kematian bertamba+ dengan tingkat kenaikan troponin. 8KF kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam ? jam."
*.2 Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark )iokard Akut 'anpa Eleasi S' +S'E)I-
'yeri dada dengan lokasi k+as substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri k+as seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penu+, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada 'STI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru angina berat 7 terakselerasi memiliki prognosis lebi+ baik berbanding dengan memiliki nyeri pada 9aktu istira+at. Dejala tidak k+as seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, ba+u atas, atau le+er juga terjadi dalam kelompok yang lebi+ besar terutama pasien lebi+ dari < ta+un. Elektrokardiogram +E,G-
Dambaran KD, secara spesifik berupa de!iasi segmen ST merupakan +al penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada T+rombolysis in yocardial Isc+emia Trial (TII) III @egistry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak -.-m merupakan 13
Tinjauan Pustaka
predictor outcome yang buruk. >utocme yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun peruba+an troponin T keduanya memberikan tamba+an informasi prognosis pasien&pasien dengan 'STI. Biomarker Kerusakan )iokard
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebi+ disukai, karena lebi+ spesifik berbanding enHim jantung seperti 8K dan 8KF. Pada pasien dengan IA, peningkatan a9al troponin pada dara+ perifer setela+ ;&? jam dan dapat menetap sampai ;&? minggu."
*." Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark )iokard Akut Dengan Eleasi S' +S'E)I-
=iagnosis IA dengan ele!asi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada yang k+as dan gambaran KD adanya ele!asi ST *mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau "mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan enHim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi re!askularisasi tak perlu menunggu +asil pemeriksaan enHim, dalam mengingat tatalaksana IA, prinsip utama penatalaksanaan adala+ time is muscle. Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apaka+ nyeri dadanya berasal dari jantung atau diluar jantung. #ika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apaka+ nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apaka+ ada ri9ayat infark miokard sebelumnya serta faktor&faktor resiko antara lain +ipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta ri9ayat sakit jantung koroner pada keluarga.Pada +ampir setenga+ kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STI, seperti akti!itas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau beda+. Jalaupun STI bisa terjadi sepanjang +ari atau malam, !ariasi sirkadian dilaporkan pada pagi +ari dalam beberapa jam setela+ bangun tidur.
14
Tinjauan Pustaka
'yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IA. 3arus mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda a9al dalam pengelolaan pasien IA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut 4 a. okasi4 substernal , retrosternal, dan prekordial. b. Sifat nyeri4 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindi+ benda berat, sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran ke4 biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke le+er, ra+ang ba9a+, gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan. d. 'yeri membaik atau +ilang dengan istira+at, atau obat nitrat. e. Eaktor pencetus4 lati+an fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesuda+ makan. f. Dejala yang menyertai4 mual munta+, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.
Gambar ". Pola #eri pada Pasien Infark )iokard Akut1
=iagnosis banding nyeri dada STI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. 'yeri dada tidak selalu ditemukan pada STI. STI tanpa nyeri lebi+ sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.
15
Tinjauan Pustaka
Gambar
%. Diagnosis Banding #eri pada Dada1
Pemeriksaan isik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istira+at (gelisa+). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal ;- menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyaimanifestasi +iperakti!itas saraf simpatis (takikardia dan7atau +ipotensi) dan +ampir setenga+ pasien
infark
posterior
menunjukkan
+iperakti!itas
parasimpatis
(bradikardia dan7atau +ipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi !entrikular adala+ S? dan S; gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. =apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan su+u sampai ;- 8 dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STI . Elektrokardiogram
Pemeriksaan KD "* sadapan +arus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau kelu+an yang dicurigai STI dan +arus dilakukan segera dalam "- menit sejak
16
Tinjauan Pustaka
kedatangan di :D=. Pemriksaan KD menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan
gambaran
ele!asi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien
yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. #ika pemeriksaan KD a9al tidak diagnostik untuk STI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STI, KD serial dengan inter!al &"-menit atau pemantauan KD "* sadapan secara kontinu +arus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan ele!asi segmen ST. Pada pasien dengan STI inferior, KD sisi kanan +arus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada !entrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi a9al ele!asi segmen ST mengalami e!olusi menjadi gelombang % pada KD yang ak+irnya didiagnosa infark
miokard
gelombang
%, sebagian
kecil
menetap
menjadi
infark
miokard
gelombang non %. #ika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan biasanya
banyak megalami
kolateral, :A
atau
biasanya
tidak ditemukan
'STI.
Pada
ele!asi
segmen
ST
dan
sebagian pasien tanpa ele!asi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang % disebut infark non %. Sebelumnya istila+ infark miokard transmural digunakan jika KD menunjukkan gelombang %
atau
meng+ilangnya gelombang @ dan infark miokard nontransmural jika KD +anya menunjukkan peruba+an sementara segmen ST atau gelombang T. 'amun tidak selalu ada korelasi gambaran patologis KD dengan lokasi infark (mural atau transmural) se+ingga terminologi IA gelombang % atau non % menggantikan infark mural atau nontransmural."
A
B
Gambar %. +A-S'3eleasi pada leads II4 III dan a$5 S' depresi pada $1 3 $% gambaran pada infak miokard akut inferior atau inferior AMI . +B- S'3Eleasi pada gambaran anterior acute myocard infark. 1
17
Tinjauan Pustaka
Petanda Kerusakan 6antung +Biomarkers-
Peningkatan nilai enHim di atas * kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). a. 8KF4 meningkat setela+ ; jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam "-&*? jam dan kembali normal dalam *&? +ari. 8KF turut meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan kardio!ersi elektrik. b. cTn4 ada * jenis yaitu cTn T dan cTn I. nHim ini meningkat setela+ * jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam "-&*? jam dan cTn T masi+ dapat dideteksi setela+ &"? +ari, sedangkan cTn I setela+ &"- +ari. Pemeriksaan enHim jantung yang lain yaitu4 a. ioglobin4 dapat dideteksi satu jam setela+ infark dan mencapai puncak dalam ?& jam. b. 8reatinine Kinase (8K) 4 meningkat setela+ ;& jam bila ada infark miokard dan mencapai punak dalam "-&;< jam dan kembali normal dalam ;&? +ari. c. actic =e+ydrogenase (=3)4 meningkat setela+ *?&? jam bila ada infark miokard, mencapai puncak ;&< +ari dan kembali normal dalam &"? +ari. Bab $I Penatalaksanaan
7.1 Angina Pektoris 'idak Stabil +(nstable Angina'indakan umum
Pasien perlu pera9atan ruma+ sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan diistira+atkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masi+ merasakan sakit dada 9alaupun suda+ mendapat nitrogliserin. 'erapi )edikamentosa a. itrat 'itrat dapat menyebabkan !asodilatasi pembulu+ !ena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload se+ingga dapat mengurangi 9all stress dan kebutu+an oksigen. 'itrat juga menamba+ oksigen suplai dengan !asodilatasi pembulu+ koroner dan memperbaiki aliran dara+ kolateral. $ang ada di Indonesia 18
Tinjauan Pustaka
terutama Isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara intra!ena dengan dosis "& ? mg7jam. Fila kelu+an suda+ terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. b. Beta3blo/ker Feta&blocker menurunkan kebutu+an oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. eta&analisis dari ?/-- pasien dengan :A menunjukkan penyekat
beta dapat menurunkan
resiko infark sebesar ";0
(pL-.-?). Semua pasien :A +arus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi seperti asam bronkiale dan pasien dengan bradiaritmia. Feta&bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, tela+ diteliti pada pasien :A, yang menunjukkan effekti!itas yang serupa. /. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium dibagi dalam * golongan besar4 golongan di+idropiridin seperti nifedipin dan golongan nondi+idropiridin seperti diltiaHem dan !erapamil. Kedua
golongan ini dapat menyebabkan !asodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan dara+.Dolongan di+idropiridin mempunyai efek !asodilatasi lebi+ kuat dan peng+ambatan nodus sinus maupun nodus A lebi+ sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebi+ kecil. erapamil dan diltiaHem memperbaiki sur!i!al dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. =enyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondi+idropiridin pada pasien SK dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta&bloker. d. Aspirin Fanyak studi tela+ membuktikan ba+9a aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal pada pasien :A. >le+ karena itu aspirin dianjurkan seumur +idup dengan dosis a9al "<- mg per +ari dan dosis selanjutnya -&;* mg per +ari. e. Klopidogrel Klopidogrel merupakan deri!at tienopiridin, yang meng+ambat agregasi platelet. Klopidogrel
juga
kardio!askular
terbukti
dapat
mengurangi
strok,
infark
dan
kematian
dan dianjurkan pada pasien yang tidak ta+an aspirin. A3A
menganjurkan pemberian klopidogrel bersama aspirin paling sedikit " bulan sampai G bulan. =osis klopidogrel dimulai ;-- mg per +ari dan selanjutnya / mg per +ari f. (nfra/tionated 8eparin 19
Tinjauan Pustaka
3eparin adala+ suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan akti!itas antikoagualn yang berbeda&beda. Antitrombin III, bila terikat dengan +eparin, akan bekerja meng+ambat trombin dan faktor Ma. Kelema+an +eparin adala+ efek ter+adap trombus yang kaya trombosit dan +eparin dapat dirusak ole+ platelet faktor ?. g. 0o9 )olekuler :eight 8eparin +0):8J3 dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida +eparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari " jam dan +anya bekerja pada faktor Ma.J3 di Indonesia adala+ dalteparin, nadroparin dan enoksaparin.
Stratifikasi !isiko
Pasien yang termasuk risiko renda+ antara lain adala+ 4 a. Pasien yang tidak perna+ memiliki angina sebelumnya, dan suda+ tidak ada serangan b. Sebelumnya tidak memakai obat anti angina. c. 8D normal atau tak ada peruba+an dari sebelumnya. d. nHim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya usia lebi+ muda. Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adala+ 4 a. Fila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada 9aktu istira+at. b. aki&laki, usia /- ta+un, menderita diabetes melitus. c. Tidak ada peruba+an ST segmen. d. nHim jantung tidak meningkat. Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adala+ 4 a. Angina berlansung lama atau angina pasca infarkB sebelumnya mendapat terapi yang intensif. b. =itemukan +ipotensi, diaforesis, edema paru pada pemeriksaan fisik. c. Terdapat peruba+an segmen ST yang baru. d. =idapatkan kenaikan troponin, keadaan +emodinamika tidak stabil. Fila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada 9aktu pemeriksaan, maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Fila pasien tetap stabil dan termasuk risiko renda+ maka terapi medikamentosa suda+ mencukupi. 3anya pasien dengan risiko tinggi
yang membutu+kan tindakan in!asif segera, dengan kemungkinan tindakan
re!askularisasi.",<&
20
Tinjauan Pustaka
7.2 Infark miokard akut tanpa eleasi S' +S'E)I'erapi antiiskemia
Terapi a9al mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk meng+ilangkan nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intra!ena dan penyekat beta oral antagonis kalsium nondi+idropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
a. itrat
'itrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. #ika nyeri menetap setela+ diberikan nitat sublingual ; kali dengan inter!al menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intra!ena (mulai &"-ug7menit). b. Pen#ekat Beta Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung -&<- kali7menit.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti diltiaHem dan !erapamil pada pasien dengan nyeri dada persisten. 'erapi antitrombotik
>klusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis 'STI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan t+rombin& acti!ated fibrin bertanggung ja9ab atas klot. 'erapi antiplatelet a. Aspirin Peran penting aspirin adala+ meng+ambat siklooksigenase&" yang tela+ dibuktikan
dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta&analisis, se+ingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaaan :'7'STI. b. Klopidogrel T+ienopyridine ini memblok reseptor adenosine dip+osp+ate P*$"* pada permukaan platelet dan dengan demikian mengin+ibisi akti!asi platelet. Penggunaanya pada :A7'STI. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :A7'STI dengan kondisi4 • •
=irencanakan untuk mendapat pendekatan non&in!asif dini =iketa+ui memiliki kontraindikasi untuk operasi 21
Tinjauan Pustaka
•
Kateterisasi ditunda7ditanggu+kan selama *?&;
7." Infark )iokard Dengan S' Eleasi
Tujuan utama tatalaksana IA adala+ diagnosis cepat, meng+ilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IA. 'atalaksana di !uang Emergensi
Tujuan tatalaksana di ID= pada pasien yang dicurigai STI mencakup 4 engurangi 7 meng+ilangkan nyeri dada Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, Triase pasien risiko renda+ ke ruangan yang tepat di ruma+ sakit eng+indari pemulangan cepat pasien dengan STI 'atalaksana (mum 1. ;ksigen Suplemen oksigen +arus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri LG-0.
Pada semua pasien STI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama < jam pertama. 2. itrogliserin +'G 'TD sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis -.?mg dan dapat diberikan sampai ; dosis dengan inter!al menit. Selain mengurangi nyeri dada, 'TD juga dapat menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembulu+ dara+ koroner yang terkena infark atau pembulu+ dara+ kolateral. #ika nyeri dada terus diberikan
berlangsung dapat
diberikan
'TD
intra!ena.
untuk mengendalikan +ipertensi atau edema paru. Terapi
'TD nitrat
juga +arus
di+indari pada pasien dengan tekanan dara+ sistolik LG- mm3g atau pasien yang dicurigai
menderita
infark
!entrikel
kanan. Pasien
yang
menggunakan
22
Tinjauan Pustaka
p+osp+odiesterase&; in+ibitor sildanefil dalam *? jam karena dapat memicu efek +ipotensi nitrat.
". )engurangi< )enghilangkan #eri Dada
3al ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan akti!itas simpatis yang menyebabkan !asokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. )orfin
orfin merupakan pili+an dalam nyeri dada STI. =iberikan dengan dosis *&? mg dan dapat diulangi dengan interal &" menit sampai dosis total ;*- mg. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. In+ibisi cepat siklooksigenase trombosit A* dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis "<-&;* mg di ruangan D. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis /&"<* mg. Beta Blo/ker
Feta Flocker diberikan jika morfin tidak efekif. @egimen yang biasa diberikan adala+ metoprolol mg setiap "& menit sampai total ; dosis, dengan syarat frekuensi jantung <-C7menit, tekanan dara+ sistolik "-- mm3g, inter!al P@ L-.*? detik dan ronki tidak lebi+ dari "- cm dari diafragma. ima belas menit setela+ dosis I terak+ir dilanjutkan dengan oral dengan dosis - mg tiap < jam selama ? jam, dan dilanjutkan "-- mg setiap "* jam.<,G."-
23
Tinjauan Pustaka
Bab $II Penutup =.1 Kesimpulan
Sindrom Koroner Akut (SKA) adala+ penyakit yang ga9at dan +arus diidentifikasi dan ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebi+ para+ tidak terjadi. Pada fase a9al, SKA masi+ re!ersible, tapi bila suda+ fase lebi+ lama, infark tidak dapat dikembali ke otot jantung yang normal. >tot jantung tidak dapat puli+ dengan sendirinya. Selain itu, faktor faktor resiko A8S seperti diabetes mellitus, +ipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dan lain&lain dapat menyebabkan lapisan endotel pembulu+ dara+ koroner yang normal akan mengalami kerusakan se+ingga terbentuknya plak pada pembulu+ dara+ koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner, dan mengurangi aliran dara+7iskemia miokard. Fila plak aterosklerotik mengalami rupture akan menyebabkan A8S. Jalaupun cara cara diagnosis SKA bermacam macam, setiap dokter +arus mengeta+ui kemampuan dan keterbatasan masing masing cara tersebut. :ntuk membuat suatu diagnosis yang menyeluru+ tidak selalu membutu+kan semua pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji lati+an jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang suda+ mencukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner tanpa +arus sebelumnya menjalani uji lati+an jasmani. Pengobatan SKA ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan inter!ensi kardiologi dan pembeda+an. Tetapi yang paling penting kita +arus e!aluasi apa factor risiko yang ada pada penderita dan meng+ilangkan risiko itu. =engan cara modifikasi gaya +idup, mengatasi factor risiko7penyebab agar progresi penyakit dapat di+ambat dan rekurensi SKA diminimalisasikan.
24
Tinjauan Pustaka
Daftar Pustaka
". 3amm, J. 8+ristian. Acute coronary syndrome4 pat+op+ysiology, diagnosis and risk stratification. *-"". p&. *. Eauci A, et al. 3arrison2s principles of internal medicine."
+ttp477cir.a+ajournals.org7cgi7reprint78I@8:ATI>'A3A."-/."/*. S8 Duidelines for t+e management of acute myocardial infarction in patients presenting
9it+ ST&segment ele!ation. uropean 3eart #ournal. *-"*B ;;4*
25
