BAB I PENDAHULUAN Penyakit Penyakit jantung jantung koroner koroner (PJK) (PJK) adalah adalah penyakit penyakit jantung jantung yang yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses ateroskl ateroskleros erosis is atau spasme spasme atau atau kombinas kombinasii keduany keduanya. a. Hal ini sering sering ditanda ditandaii dengan dengan keluhan keluhan nyeri nyeri dada. dada. Penyakit Penyakit jantung jantung koroner koroner (PJK) (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya fasilita fasilitas s diagnos diagnostik tik dan unit-un unit-unit it perawat perawatan an penyak penyakit it jantung jantung koroner koroner inte intens nsif if yang yang sema semaki kin n ters terseb ebar ar mera merata ta.. i nega negara ra yang yang seda sedang ng berkemba berkembang, ng, penyakit penyakit jantung jantung koroner koroner merupaka merupakan n penyebab penyebab utama utama kemat kematia ian n dan dan menjad menjadii masal masalah ah kese keseha hatan tan utama utama di dunia dunia (!ety (!etyani ani,, "##$). pada tahun tahun "##% "##% memperki memperkirak rakan an American Heart Association pada pre& pre&al alen ens si
peny penyak akit it
jant jantun ung g
koron oroner er
di 'meri merik ka
!eri !erik kat
seki sekita tar r
."##. ."##.###. ###. 'ngka 'ngka kematian kematian karena PJK di seluruh seluruh dunia tiap tahun didapatkan *# juta, sedangkan di negara berkembang terdapat $ juta (+anuwidjojo, "##). H pada tahun "##" memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya tahunnya , juta pria dan ,% juta wanita meninggal meninggal karena PJK (World Health Organization , "##/). 0erd 0erdas asar arka kan n
!ur& !ur&ai ai
Keseh esehat ata an
1uma 1umah h
+angga ngga
(!K1 (!K1+ +)
epartemen Kesehatan 12 pada tahun $/, PJK menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian pada usia di atas %* tahun, pada tahun $$" naik menjadi peringkat kedua dan sejak tahun $$ menjadi perin peringka gkatt perta pertama. ma. Hasil Hasil 1iske 1iskesd sdas as tahun tahun "##3 "##3 menun menunjuk jukka kan n PJK PJK menemp menempat atii perin peringk gkat at ke- ke- peny penyeb ebab ab kemat kematian ian sete setelah lah stroke stroke dan dan hipertensi (+anuwidjojo, "##).
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi
'ngina pektoris tidak stabil (4'P) dan infark miokard akut tanpa ele&a ele&asi si !+ (5!+6 (5!+672) 72) diketa diketahu huii merupa merupaka kan n suatu suatu kesin kesinamb ambun ungan gan deng dengan an kemi kemiri ripa pan n pato patofi fisi siol olog ogii dan dan geja gejala la klin klinis is sehi sehing ngga ga pada pada prins prinsipn ipnya ya
penat penatal alaks aksan anaa aan n
kedua keduany nya a
tidak tidak
berbe berbeda da..
iagn iagnos osis is
5!+6 5!+672 72 dite ditega gakk kkan an jika jika pasi pasien en deng dengan an mani manife fest stas asii klin klinis is 4'P 4'P menun menunjuk jukka kan n bukt buktii adany adanya a nekro nekrosi sis s miokar miokard d berupa berupa penin peningk gkata atan n biomarker jantung. * 7enurut 7enurut pedoman pedoman American College of Cardiology
('88) dan
('H') perbeda perbedaan an angina tak stabil stabil dan American Heart Association ('H') infark tanpa ele&asi segmen !+ ( 5!+672) ialah iskemi yang timbul 9ukup berat sehingga dapat menimbulkan menimbulkan kerusakan kerusakan pada miokardium, miokardium, sehin sehingg gga a adany adanya a petan petanda da kerus kerusaka akan n miokar miokardiu dium m dapa dapatt diper diperiks iksa. a. iagnosis iagnosis angina tak stabil yaitu bila pasien mempunyai keluhan iskemi tetapi tidak ada kenaikan troponin maupun 8K-70, dengan atau tanpa perub perubah ahan an 68: 68: untuk untuk iskemi iskemi,, seper seperti ti adany adanya a depre depresi si segme segmen n !+ ataupun ele&asi sebentar atau adannya gelombang + yang negatif. " 2.2 Etiologi (4'P)) ; Non ST Eleation !yocardial Ustable Angina Pektoris (4'P (5!+67 672) 2) dapa dapatt diseb disebabk abkan an oleh oleh adany adanya a ateri ateriok okler leros osis, is, "nfarction (5!+ spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta 2nsufisiensi.
/
2.3 Patogenesis Pembentukan Ateoskeosis !"oug#lin$ 2%%&'
. Pembentu Pembentukan kan 'teros 'teroskler klerosis osis 'da beberapa beberapa hopotesis hopotesis yang menerangkan menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hy#othesis$ li#ogenic hy#othesis hy#othesis dan res#onse to in%&re hy#othesis . 5amun yang banyak
diper diperbin bin9a 9ang ngkan kan adala adalah h menge mengena naii empat empat stage stage res# res#on on to in%& in%&re re hy#othesis sebagai berikut<
a. !tage '< 6ndothelial injure 6ndotelial yang intake dan li9in berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lan9ar. =aktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. 2nteraksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat ( collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet ( #latelet adherence ) dan agregasi trombosit ( trombosit agregation).
b. !tage 0< =atty !treak =ormation
:ambar . Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel
9. !tage 8< =ibrosis Pla>ue =ormation
=ormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat ( ca# fibro&s). =ormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu< . Stable fibro&s #la'&e ". Unstable fibro&s #la'&e
:ambar ". =ormasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti
d. !tage < 4nstable Pla>ue =ormation =ormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur ( &lnarable #la'&e), sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi
pada arteri.
:ambar .+imeline dari 'terosklerosis 2.( Patofisiologi )e*a+in,a Infak Mioka+
:ambar %. Koronaria
'terosklerosis Pada 'rteri Koronaria dan 'natomi ?asa
2.- Manifestasi linis
'terosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak yang &lnarable maupun plak stabil. leh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil ('88;'H', "##3). . Plak ?ulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah ruptur jika ada faktor pen9etus akibat akti&asi en@im protease yang dihasilkan makrofag) 'kut koroner sindrom a. !+ ele&asi miokard infark (!+6'8!)A oklusi total oleh trombus ) !+672A infark, dengan peningkatan en@im jantung ") 'ngina &ariant (prin@metal), jarang terjadiA akibat spasme
koroner b. 5on-!+ ele&asi a9ute 9oronary syndrom (5!+6'8!)A oklusi parsial ) 5!+672A infark, dengan peningkatan en@im jantung ") 4nstable anginaA kresendo angina, tanpa peningkatan en@im jantung ". Plak !tabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit)
angina
pektoris
stabilA
dekresendo
angina,
tanpa
peningkatan en@im jantung.
:ambar *. Klasifikasi !indrom Koroner 'kut 2.& /A)0 ESI0 PENAI) AN)UN4 00NE !Set,ani$ Ba#i$ 2%%-'
2%%56
1. Li7i+
islipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan se9ara progresif atas terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, 3* B merupakan lipoprotein densitas rendah ( lo( density li#ro#rotein)*+*) dan "# B merupakan lipoprotein densitas tinggi ( high density li#ro#rotein)H+*). Kadar kolesterol HC-lah yang rendah
memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HC dan insiden PJK. Pada laki-laki usia pertengahan (%* s.d /* tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol < D "%# mg;dC dan CC kolesterol < D /# mg;dC) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi dengan #raastatin dapat menurunkan rata-rata kadar CC kolesterol sebesar " B, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pra&astatin terhindar dari kejadian PJK sebesar "% B dibandingkan dengan kelompok pla9ebo. !elain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega- dapat menurunkan kolesterol CC, mengurangi kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol HC. 0eberapa &itamin diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah &itamin 8 dan 6 sebagai anti oksidan guna men9egah oksidasi lipid pada plak. +abel . +otal Kolesterol dan CC Kolesterol
2. Meokok
7erokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. 7erokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung sebanyak " sampai kali. !ekitar "% B kematian akibat PJK pada laki-laki dan B pada perempuan
disebabkan
kebiasaan
merokok. 7eskipun
terdapat
penurunan yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun $3#-an, pada tahun $$/ sebesar "$ B laki-laki dan " B perempuan masih merokok. !alah satu hal yang menjadi perhatian adalah pre&alensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. rang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar "# E # B dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. 1isiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok "# batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk mengalami kejadian PJK. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya < e. +imbulnya aterosklerosis. f. Peningkatan trombogenesis dan &asokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner) g. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. h. Pro&okasi aritmia jantung. i. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. j. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. k. 1isiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi *# B setelah satu tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah % tahun berhenti. 1okok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya < penyakit
saluran nafas, saluran pen9ernaan, cirrhosis he#atis, kanker kandung ken9ing dan penurunan kesegaran jasmani. 7anfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontro&ersinya dibandingkan dengan diit dan olah raga. +iga penelitian se9ara a9ak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada program pre&ensi primer dan
membuktikan
adanya penurunan
kejadian &askuler
sebanyak 3-%3B pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan dengan yang tidak. leh karena itu saran penghentian kebiasaan merokok merupakan komponen utama pada program rehabilitasi jantung koroner.
3. 0besitas
+erdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. ata dari =ramingham menunjukkan bahwa apabila setiap indi&idu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak "* B dan stroke; cerebro asc&lar accident (8?') sebanyak ,* B. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensiti&itas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan 9ara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik. isamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gi@i se9ara teratur.
+abel ". Klasifikasi 0erat 0adan 7enurut 2ndeF 7asa +ubuh
(. Diabetes Mellitus
Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresif, lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok 9ontrol dengan usia yang sesuai. iabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada system kardio&askuler. iantaranya dapat berupa disfungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases ,CA+- . Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung. 1isiko terjadinya PJK pada psien dengan 527 adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis * E "* tahun sebelumnya. !umber lain mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar ("##B) untuk terjadinya cardioasc&lair diseases dari pada indi&idu yang tidak diabetes.
Other non ischemic
:ambar /. Potential mechanisms linking diabetes mellit&s to heart fail&re !umber < Cardioasc&lar +iabetology . by / 8hristophe 0auters, Januari "##. iabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk PJK, juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi
sistemik
dan
peningkatan
trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). Hasil coronary artery by#ass grafting (8'0:) jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabeti9 memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pas9a angioplasty koroner.
-. i8a,at eluaga
=aktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pen9egahan PJK. Penyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi
kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik. 1iwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari 3# tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada populasi 9ontrol. 'gregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. +erdapat beberapa
bukti
bahwa
riwayat
keluarga
yang
positif
dapat
mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat. The 0eyk%aik Cohort St&dy menemukan bahwa pria dengan riwayat
keluarga menderita PJK mempunyai risiko ,3* kali lebih besar untuk menderita PJK (11G,3*A $*B 82 ,*$-,$") dan wanita dengan riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko , kali lebih besar untuk menderita PJK (11G,A $*B 82 ,/#-",) dibandingkan dengan yang tidakmempunyai riwayat PJK.
&. Hi7etensi Sistemik
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan 'lfrienti dengan judul =aktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner di 1!4 Kanujoso jatiwibowo 0alikpapanI menyimpulkan bahwa % (empat) faktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna (p #,#*) adalah tekanan darah (hipertensi), umur, riwayat PJK pada orang tua dan olah raga. 1isiko PJK se9ara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar * mmHg risiko PJK berkurang sekitar / B. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari &entrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi &entrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.
Kebutuhan
oksigen
oleh miokardium akan
meningkat akibat hipertrofi &entrikel, hal ini mengakibat peningkatan
beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium. isamping itu juga se9ara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah memper9epat aterosklerosis dan arterios9lerosis, sehingga rupture dan oklusi &askuler terjadi "# tahun lebih 9epat daripada orang normotensi.
Penelitian
=ramingham
menunjukkan
C?H
akan
meninggikan PJK % E * kali pada penderita usia lanjut.
:ambar 3. Pengaruh Hipertensi Pada Jantung 9. Hi7e#omosistein
Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah ditegakkan sebagai faktor risiko independen untuk terjadinya trombosis dan
penyakit
&askuler.
Hiperhomosisteinemia
ini
akan
lebih
meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis &askuler pada indi&idu dengan faktor risiko yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi. Cebih dari penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang melibatkan sekitar 3### penderita didapatkan hiperhomosisteinemia
pada # B sampai $# B penderita aterosklerosis dan berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. ari hasil penelitian yang dilakukan oleh 0ambang 2rawan dkk, tentang Hiperhomosisteinemia sebagai faktor risiko PJKI yang dilakukan di 1! !ardjito Eogyakarta dengan desain penelitian kasus kontrol, pada n case *# orang dan n control *# orang, didapatkan 3%B penderita PJK dari kelompok kasus dan /B penderita PJK dari kelompok kontrol. Hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap terjadinya PJK (1 *,#/A $*B 82< ",*-,$A p#,#)
+abel . =aktor 1esiko Penyakit Jantung Koroner
Homosistein !ebagai =aktor 1esiko Penyakit Jantung Koroner. ("##). !a%alah 1edokteran Andalas 2ol3453 No3 63 2.9 lasifikasi Ustable Angina Pektois menuut Baun8 al+.
Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina< a. Kelas 2< angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada b. Kelas 22< angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 2 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam % jam terakhir 9. Kelas 222< adanya serangan angina waktu istirajat dan terjadinya se9ara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu % jam terakhir. 5 Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis< a. Kelas '< angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris b. Kelas 0< angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstrakasdiak
9. Kelas 8< angina yang timbul setelah serangan infark jantung. 5 Klasifikasi berdasarkan pengobatan< a. tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal b. timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar 9. masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan beta blo9ker, nitrat, kalsium antagonis. 5 2.: Diagnosis
a. 'namnesis Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. 5yeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena akti&itas yang minimal. 5yeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadangkadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. $ b. Pemeriksaan =isik !ewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau &entrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. =rekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina. # ;. Pemeriksaan Penunjang E4 6K: perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila 6K: istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. +ujuan dari stress test adalah #< ) 7enilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak ") 7enilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan ) 7emberi hasil positif kuat :ambaran 6K: penderita '+! dapat berupa depresi segmen !+, depresi segmen !+ disertai in&ersi gelombang +, ele&asi segmen !+, hambatan 9abang ikatan His dan tanpa perubahan segmen !+ dan gelombang +. perubahan 6K: pada '+! berdifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut imbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu "% jam. 0ila perubahan tersebut menetap setelah "% jam atau terjadi ele&asi gelombang L, maka disebut sebagai 27'. # En
tetapi tidak melebihi *#B di atas normal. 8K-70 merupakan en@im yang paling sensiti&e untuk nekrosis otot miokard, tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar en@im se9ara serial untung menyingkirkan adanya 27'. # 2nsidensi prognosis buruk (kematian, re-infark, atau iskemia berat rekuren) pada % hari berkisar antara *B dengan skor #-, sampai %B dengan skor /-3. 2.5 Penatalaksanaan
Pasien dengan 4'P atau 5!+672 harus diterapi dengan regimen awal yang sama dengan !+672 dengan satu penge9ualian< tidak ada bukti keuntungan pemberian fibrinolitik. ," ) 'nti-iskemik dan analgetik a) ksigen ksigen harus diadministrasikan pada pasien dengan saturasi arteri kurang dari $#B, pasien dengan distress pernapasan dan pasien dengan resiko tinggi hipoksemia. b) 5itrogliserin 5itrogliserin sublingual diberikan pada pasien dengan nyeri dada iskemik, diikuti dengan nitrogliserin intra&ena jika nyeri masih menetap setelah pemberian nitrogliserin. 9) 7orfin
tiga tablet sublingual
7orfin sulfat intra&ena diberikan untuk meringankan nyeri dada dengan dosis inisial "-% mg, dengan peningkatan "- mg diulangi setiap inter&al * sampai * menit. d) Penyekat beta '88;'H' g&idelines menyarankan pemberian penyekat beta pada pasien tanpa kontraindikasi dengan onset nyeri dada yang sedang berlangsung, hipertensi, dan takikardia yang bukan disebabkan oleh gagal jantung. 'gen kardioselektif lebih diutamakan (atenolol atau metoprolol). ," ") 'nti-platelet a) 'spirin !eluruh pasien harus diberi aspirin sesegera mungkin setelah serangan, dalam rentang dosis /" E "* mg. +ablet dikunyahkunyah untuk men9apai kadar dalam darah yang tinggi dalam waktu yang lebih singkat. b) 8lopidogrel !elain sebagai pengganti aspirin, pemberian kombinasi aspirin dan 9lopidogrel memberikan keuntungan signifikan bagi pasien. 1egimen standard adalah ## mg loading dose diikuti dengan dosis harian 3*mg;hari. 9) :P 22b;222a inhibitor iberikan pada pasien dengan ren9ana P82. ," ) 'nti-koagulan a) Heparin +iga keuntungan penggunaan lo( molec&lar (eight (C7) dibanding &nfractioned heparin (4=H).
o
o o
2nsidensi trombositopenia yang lebih rendah Kemudahan untuk administrasi tanpa monitoring erajat akti&asi platelet yang lebih sedikit ,"
:ambar. +atalaksana 'kut Koroner !indrom 5on-!+ ele&asi;4'P
2.1% om7likasi Pen,akit antung oone
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah &entrikel &ibrilasi. ?entrikel &ibrilasi $*B meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi &entrikel kiri;gagal jantung dan hipotensi;syok kardiogenik.
2.11 Pognosis Pen,akit antung oone
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu< . ilayah yang terkena oklusi ". !irkulasi kolateral . urasi atau waktu oklusi %. klusi total atau parsial *. Kebutuhan oksigen miokard
0erikut prognosis pada penyakit jantung koroner< . "*B meninggal sebelum sampai ke rumah sakit ". +otal mortalitas *-#B . 7ortalitas pada usia *# tahun #-"#B %. 7ortalitas usia D *# tahun sekitar "#B