BAB I PENDAHULUAN
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penye penyebab bab kemati kematian an utama utama di Indone Indonesia sia (26,4% (26,4%)) dan pada pada Profil Profil Keseha Kesehatan tan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8 (2,8%) %) pada pada 10 peny penyak akit it peny penyeb ebab ab kema kemati tian an terb terban anya yak k di ruma rumah h saki sakitt di Indonesia.2 Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 % (2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan urutan ke-5 sebagai penyebab penyebab kematian kematian yang terbanyak terbanyak pada sistim sirkulasi sirkulasi pada tahun 2005. 3 Peni Pening ngka kata tan n insi inside den n peny penyak akit it jant jantun ung g koro korone nerr berk berkai aita tan n deng dengan an perub perubaha ahan n gaya gaya hidup hidup masyar masyaraka akatt yang yang turut turut berper berperan an dalam dalam mening meningkat katkan kan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi. 2 Gagal Gagal jantun jantung g adalah adalah ketida ketidakma kmampu mpuan an jantun jantung g untuk untuk memomp memompakan akan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya. 1 Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantu jantung ng di Negara Negara Barat Barat yaitu yaitu sekita sekitarr 60-75% 60-75% kasus. kasus. Hipert Hipertens ensii mempun mempunyai yai kont kontri ribu busi si untu untuk k terj terjad adin inya ya gaga gagall jant jantun ung g sebe sebesa sarr 75% 75% yang yang term termas asuk uk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus. 3 Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal gagal jantun jantung g baik baik akut akut maupun maupun kronik kronik.. Diagno Diagnosis sis gagal gagal jantun jantung g melipu meliputi ti anam anamne nesi sis, s, peme pemeri riks ksaan aan fisi fisik k dan dan peme pemerik riksa saan an penu penunj njan ang. g. Peme Pemerik riksa saan an anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan 1
diag iagnosis osis..
Peme Pemeri riks ksaa aan n
pen penunja unjan ng
yang ang
terd terdir irii
dari dari
foto foto
thor thorak akss,
elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemer pemeriks iksaan aan angiog angiografi rafi korone koroner. r. Perkemb Perkembang angan an teknol teknologi ogi canggi canggih h dalam dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan Dengan penata penatalak laksan sanaan aan yang yang baik baik diharap diharapkan kan akan akan terwuju terwujud d pengur pengurang angan an angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.
2
BAB II GAGAL JANTUNG
2.1. Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan dara darah h
dala dalam m
juml jumlah ah yang yang mema memada daii
untu untuk k
meme memenu nuhi hi kebu kebutu tuha han n
metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya. 5 Secara singkat menurut menurut Sonnenblik Sonnenblik,, gagal jantung terjadi apabila apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. 6
2.2. Etiologi
Gag Gagal
jan jantun tung
dapat apat
dise diseb babk abkan
oleh oleh
bany anyak
hal. hal.
Seca Secara ra
epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju maju peny penyak akit it arter arterii koro korone nerr dan dan hipe hipert rten ensi si meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab terbany terbanyak, ak, sedang sedangkan kan di Negara Negara berkem berkemban bang g yang yang menjad menjadii penyeb penyebab ab terbany terbanyak ak adalah adalah penyak penyakit it katup katup jantun jantung g dan penyak penyakit it jantun jantung g akibat akibat malnutrisi.7 Secara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah penya penyakit kit jantun jantung g korone koronerr 60-75% 60-75%,, dengan dengan penyeb penyebab ab penyak penyakit it jantun jantung g hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain (10%).7 Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat bad badan an sert sertaa ting tinggi giny nyaa rasi rasio o kole kolest ster erol ol tota totall deng dengan an kole kolest ster erol ol HDL HDL dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. 7 Peny Penyak akit it jant jantun ung g koro korone nerr meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab utam utamaa untu untuk k terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan
3
yang yang meng mengan andu dung ng lemak lemak,, dan dan bebe beberap rapaa fakt faktor or yang yang memp mempen enga garu ruhi hi,, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat. Hipe Hiperte rtens nsii telah telah terbu terbukt ktii meni mening ngka katk tkan an risi risiko ko terj terjad adin inya ya gaga gagall jantung jantung pada beberapa penelitian. penelitian. Hipertensi dapat menyebabka menyebabkan n gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan dan dias diasto toli lic, c, meni mening ngka katk tkan an risik risiko o terj terjad adin inya ya infar infark k miok miokard ard dan dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi hipertropi ventrikel ventrikel kiri berhubung berhubungan an kuat dengan perkembang perkembangan an gagal jantung. jantung. Adanya Adanya krisis hipertensi hipertensi dapat menyebabkan menyebabkan timbulnya timbulnya gagal jantung akut. 7 Kard Kardio iomi miop opati ati meru merupa paka kan n peny penyak akit it otot otot jant jantun ung g yang yang buka bukan n disebabkan disebabkan oleh penyakit penyakit koroner, koroner, hipertensi, hipertensi, maupun penyakit penyakit jantung jantung kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjad menjadii empat empat katego kategori ri fungsi fungsiona onall : dilatas dilatasii (konge (kongesti stif), f), hipert hipertrop ropik, ik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara antara lain miokar miokardit ditis is virus, virus, penyak penyakit it jaring jaringan an ikat ikat seperti seperti SLE, SLE, dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit ketu keturu runa nan n
(aut (autos osom omal al
domi domina nant nt))
mesk meskii
seca secara ra
spor sporad adik ik
masi masih h
memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obst obstru ruks ksii
outf outflo low w
aort aortaa
(kar (kardi diom omio iopa pati ti
hipe hipert rtro ropi pik k
obst obstru rukt ktif if). ).
Kardiom Kardiomiop iopati ati restri restrikti ktiff ditand ditandai ai dengan dengan kekaku kekakuan an serta serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi fungsi diasto diastolik lik (relaks (relaksasi asi)) yang yang mengha menghamba mbatt pengis pengisian ian ventri ventrikel kel.. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut. 7,8 Peny Penyak akit it katu katup p
seri sering ng dise diseba babk bkan an peny penyak akit it jant jantun ung g
rema remati tik. k.
Penyeb Penyebab ab utama utama terjad terjadiny inyaa gagal gagal jantun jantung g adalah adalah regurgi regurgitas tasii mitral mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal ) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir ). ).9 4
Aritmi Aritmiaa sering sering ditemu ditemukan kan pada pada pasien pasien dengan dengan gagal gagal jantun jantung g dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. 9 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabka menyebabkan n kardiomiopa kardiomiopati ti dilatasi dilatasi (penyakit (penyakit otot jantung jantung alkohol). alkohol). Alkohol menyebabkan menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. 9
2.3 Patofisiologi
Gagal Gagal jantun jantung g dapat dapat diliha dilihatt sebaga sebagaii suatu suatu kelain kelainan an progre progresif sif yang yang dimulai setelah adanya “index event ” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya mios miosit it
jant jantun ungy gyan ang g
berf berfun ungs gsii
baik baik,,
atau atau
meng mengga gang nggu gu
kema kemamp mpua uan n
miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantu jantung ng tidak tidak dapat dapat berkon berkontrak traksi si secara secara normal normal.. Kejadia Kejadian n penent penentu u yang yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus kasus infark infark miokar miokard d akut akut (MI), (MI), atau memiliki memiliki onset onset yang yang gradua graduall atau atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter, seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal gagal jantun jantung g pada pada akhirn akhirnya ya memilik memilikii satu satu kesama kesamaan, an, yaitu yaitu penuru penurunan nan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada Pada keba kebany nyak akan an oran orang g gaga gagall jantu jantung ng bisa bisa asim asimto toma mati tik k atau atau sedi sediki kitt bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang yang berp berpot oten ensi si mamp mampu u memb memberi eri penj penjel elas asan an meng mengen enai ai hal hal ini ini adal adalah ah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas 5
jantu jantung ng atau atau penuru penurunan nan fungsi fungsi jantun jantung g yang yang tampak tampaknya nya akan akan mengat mengatur ur kemamp kemampuan uan fungsi fungsi ventri ventrikel kel kiri kiri dalam dalam batas batas homeos homeostati tatik/f k/fisi isiolo ologis gis,, sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sediki sedikit. t. Transi Transisi si pasien pasien dari dari gagal gagal jantun jantung g asimto asimtomat matik ik ke gagal gagal jantun jantung g yan yang
sim simtom tomatik atik,,
akti aktiv vasi asi
berk berkel elan anju juta tan n
dari ari
sis sistem tem
sito sitok kin
dan dan
neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin renin angiot angiotens ensin, in, dan sistim sistim sitoki sitokin. n. Pada Pada jangk jangkaa pendek pendek hal ini dapat dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan dengan remode remodelli lling ng ventri ventrikel kel kiri kiri yang yang membur memburuk uk dan dekomp dekompens ensasi asi jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.
Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung Dikutip dari: Mann DL 4
6
Mekanisme Neurohormonal
Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neuroh neu rohorm ormona onall yai yaitu tu gag gagal al jan jantun tung g ber berkem kemban bang g seb sebaga agaii has hasil il eks ekspre presi si ber berle lebi biha han n su suat atu u mo mole leku kull ya yang ng se seca cara ra bi biol olog ogis is ak akti tif, f, ya yang ng da dapa patt memberikan efek kerusakan jantung dan sirkulasi.
1,4,8
Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor arter arteria iall dan dan kard kardio iopu pulm lmon oner er terus terus menu menuru run, n, dan dan masu masuka kan n eksi eksita tasi si meningkat. meningkat. Akibatnya Akibatnya perubahan perubahan keseimbanga keseimbangan n ini terjadi terjadi peningkatan peningkatan akti aktifi fita tass
pada pada
sist sistem em
simp simpat atis is,,
berk berkur uran angn gnya ya
kema kemamp mpua uan n
sist sistem em
par paras asim impa pati tik k dan dan simp simpat atik ik dala dalam m meng mengon ontro troll deny denyut ut jant jantun ung, g, dan dan terganggun terganggunya ya regulasi regulasi reflek simpatis pada resistensi resistensi vaskular. Iskemia dinding anterior juga memiliki efek tambahan pada eksitasi sistem saraf simpatik efferent. Gambaran sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. 1. Pengat Pen gatura uran n mek mekani anisme sme neu neuroh rohorm ormona onall ini dap dapat at ber bersif sifat at ada adapti ptif f atau at aupu pun n ma malad ladap apti tif. f. Si Sist stem em in inii be bers rsif ifat at ad adap apti tiff ap apab abil ilaa si sist stem em da dapa patt memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Sist Si stem em in inii
menj me njad adii
mala ma lada dapt ptif if
apab ap abil ilaa
meni me nimb mbul ulka kan n
peni pe ning ngka kata tan n
hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut:
A. Sistem Saraf Adrenergik Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan ak an di dike kena nali li ol oleh eh ba baro rores resep epto torr di si sinu nuss car carot oticu icuss da dan n ar arcu cuss aorta, kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. 1 Norepinefri Norepinefrin n dapat
meningkatk menin gkatkan an kontraksi kontraksi dan mempertahanka mempertahankan n
tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang 7
dapat dap at men menimb imbulk ulkan an isk iskemi emi jik jikaa tid tidak ak ada pen penyal yalura uran n O2 ke mio miokar kard. d. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.1 Pend Pe nder erit itaa de deng ngan an ga gaga gall ja jant ntun ung g kr kron onik ik ak akan an te terj rjad adii pe penu nuru runa nan n konsen kon sentras trasii nor norepi epinef nefrin rin jan jantun tung; g; mek mekani anisme smenya nya mas masih ih bel belum um jel jelas, as, mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama. 1
Ach:as Ach:aseti etilko lkolin, lin, SSP=Sus SSP=Susuna unan n NE=norepinephrine. Keterangan:
Syaraf Syaraf Pusat, Pusat, E=epin E=epineph ephrin rine, e, Na +=Natrium,
Gambar 2.1 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada
gagal jantung. Dikutip dari : Floras JS 10
B. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Curah Cur ah jan jantun tung g yan yang g men menuru urun, n, aka akan n terj terjadi adi akt aktiva ivasi si sis sistem tem ren renininangiotensi angio tensin n aldos aldosteron teron.. Beber Beberapa apa mekan mekanisme isme sepert sepertii hipop hipoperfusi erfusi renal, berku berkuran rangny gnyaa nat natriu rium m terf terfilt iltras rasii yan yang g men mencap capai ai mak makula ula den densa sa tub tubulu uluss distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan pelepasan renin dari appara apparatus tus juxta juxtaglom glomerular. erular. Renin memec memecah ah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme
8
akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2.2. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vaso va soko kons nstri triks ksi, i, pe pertu rtumb mbuh uhan an se sel, l, se sekr kres esii ald aldos oster teron on da dan n pe pele lepa pasa san n kateko kat ekolam lamin, in, sem sement entara ara AT2 aka akan n men menyeb yebabk abkan an vas vasodi odilat latasi asi,, inh inhibi ibisi si pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin. 1
Gambar 2.2 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Dikutip dari: Weber KT dkk.11
Ang An gio iote tens nsin in
II
memp me mpun unya yaii
beb eber erap apaa
akssi ak
pen pe nti ting ng
dala da lam m
mempertahan mempe rtahankan kan sirku sirkulasi lasi homeo homeostasis stasis dalam jangk jangkaa pende pendek, k, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang yan g dap dapat at men menyeb yebabk abkan an fib fibros rosis is pad padaa jan jantun tung, g, gin ginjal jal dan org organ an lain lain.. Selain Sel ain itu itu,, jug jugaa aka akan n men mengak gakibat ibatkan kan pen pening ingkat katan an pel pelepa epasan san NE dan mensti men stimul mulasi asi kor kortek tekss adr adrena enall zon zonaa glo glomer merulo ulosa sa unt untuk uk mem mempro produk duksi si aldosteron.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan denga n menin meningkatk gkatkan an reabso reabsorbsi rbsi natrium. Akan tetapi jika berlan berlangsun gsung g
9
relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fib fibros rosis is vas vaskul kuler er dan mio miokar kardiu dium, m, yan yang g ber beraki akibat bat ber berkur kurang angnya nya
compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldost ald ostero eron n mem memicu icu dis disfun fungsi gsi sel end endote otel, l, dis disfun fungsi gsi bar barore oresep septor tor,, dan inhibisi uptake nor norepi epinef nefrin rin yan yang g aka akan n mem memper perber berat at gag gagal al jan jantun tung. g. Meka Me kani nism smee ak aksi si al aldo dost ster eron on pa pada da si sist stem em ka kard rdio iova vask skul uler er na namp mpak akny nyaa melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan. 1 C. St Stre ress Oksi Oksida dati tif f
Padaa pas Pad pasien ien gag gagal al jan jantun tung g ter terdap dapat at pen pening ingkat katan an kad kadar ar reactive
oxygen species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketega ketegangan ngan mioka miokardium rdium,, stimu stimulasi lasi neuro neurohorm hormonal onal (angi (angiotens otensin in II, aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi interleukin eukin-1). -1). Efek ROS ini memic memicu u stimu stimulasi lasi (tumor (tum or necr necrosis osis fact factor, or, interl hipertrofi hipert rofi mios miosit, it, proli proliferasi ferasi fibrob fibroblast last dan sintes sintesis is collagen . ROS juga akan ak an
mem emp pen eng gar aru uhi
sirk si rku ula lassi
peri pe rife ferr
den de nga gan n
cara ca ra
men me nur uru unk nkan an
bioavailabilitas NO.1,5 D. Br Brad adik ikin inin in
Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam penga pengatur turan an ton tonus us pem pembul buluh uh dar darah. ah. Bra Bradik dikini inin n aka akan n ber berika ikatan tan den dengan gan resept res eptor or B1 dan B2. Seb Sebagi agian an bes besar ar efek bra bradik dikini inin n dip dipera eranta ntarai rai lew lewat at ikat ik atan an den eng gan re rese sep pto torr B2 B2.. Ik Ikat atan an den eng gan re ressep epto torr B2 in inii ak akan an menimbulk menim bulkan an vaso vasodilata dilatasi si pembu pembuluh luh darah. Pemecahan bradi bradikinin kinin akan dipicu oleh ACE. 1,5 E. Rem Remode odelin ling g Ventr Ventrike ikell Kiri Kiri
Mode Mo dell ne neur uroh ohor ormo mona nall ya yang ng tel telah ah di dije jela lask skan an di ata atass ga gaga gall menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan vent ve ntrik rikel el ki kiri ri di ke kemu mudi dian an ha hari ri.. Pr Pros oses es rem remod odel elin ing g me memp mpun unya yaii efe efek k penti penting ng pad padaa mio miosit sit jan jantun tung, g, per peruba ubahan han vol volume ume mio miosit sit dan kom kompon ponen en nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.
1,5
Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 3.
Remode Rem odelin ling g ber berawa awall dar darii ada adany nyaa beb beban an jan jantun tung g yan yang g men mengak gakiba ibatka tkan n 10
meni me ning ngka katk tkan an ran rangs gsan anga gan n pa pada da ot otot ot jan jantu tung ng.. Kea Keada daan an jan jantu tung ng ya yang ng overlo ove rload ad den dengan gan tek tekana anan n yan yang g tin tinggi ggi,, mis misaln alnya ya pad padaa hip hiperte ertensi nsi atau stenosis steno sis aorta, mengakiba mengakibatkan tkan peningkata peningkatan n tekanan sistolik sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantu jantung, ng, yan yang g men mengha ghasil silkan kan hip hipertr ertrofi ofi kon konsen sentri trik. k. Jik Jikaa beb beban an jan jantun tung g didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekana tek anan n pad padaa dia diasto stolik lik,, yan yang g kem kemudi udian an sec secara ara ser serii pad padaa sar sarkom komer er dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.1 Home Homeos ostas tasis is kals kalsiu ium m meru merupa paka kan n hal hal yang yang pent pentin ing g dalam dalam perke perkemba mbanga ngan n gagal gagal jantun jantung. g. Hal ini diperlu diperlukan kan dalam dalam kontrak kontraksi si dan relaksa relaksasi si jantun jantung. g. Jalur Jalur kalsiu kalsium m tipe tipe L merupa merupakan kan jalur jalur kalsiu kalsium m pada pada jan jantu tung ng yang yang pali paling ng pent pentin ing. g. Jalu Jalurr ini ini akan akan terb terbuk ukaa saat saat depo depolar laris isas asii membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatn meningkatnya ya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa Beberapa penelitian penelitian menunjukk menunjukkan an adanya adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan menurunkan kecepatan pengambilan pengambilan kalsium sehingga sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun. 1,5 Kont Kontra raks ksii dan dan relak relaksa sasi si jantu jantung ng meru merupa paka kan n inte intera raks ksii yang yang tergant tergantung ung pada pada energi energi yang yang memerlu memerlukan kan pemasu pemasukan kan kalsiu kalsium m dalam dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehing sehingga ga dapat dapat berika berikatan tan dengan dengan tropon troponin in C. Salura Saluran n ion kalsiu kalsium m dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksieksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.1,5 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan salura saluran n ion yang yang menjag menjagaa proses proses kontrak kontraksi-e si-eksi ksitas tasi. i. Perpin Perpindah dahan an isofor isoform m yang yang terjadi terjadi akan akan mengga mengganti nti miosin miosin ATPas ATPasee yang yang tinggi tinggi dan 11
mempen mempengar garuhi uhi strukt struktur ur membra membran n sehing sehingga ga mengak mengakiba ibatka tkan n penuru penurunan nan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga meny menyeb ebab abka kan n gang ganggu guan an pada pada pros proses es kont kontrak raksi si-e -eks ksit itas asii pada pada gaga gagall jantung.1,5 Kemati Kematian an sel miokar miokard d merupa merupakan kan indika indikator tor progno prognosis sis buruk buruk pada pada gagal gagal jantun jantung. g. Baik Baik apopto apoptosis sis dan nekros nekrosis is akan akan menyeb menyebabk abkan an kematian sel pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari dari adanya adanya luka luka pada pada sel, sel, pening peningkat katan an permea permeabil bilitas itas mitoko mitokondr ndria ia dan jumla jumlah h kalsiu kalsium m yang yang berleb berlebih. ih. Apopto Apoptosis sis dapat dapat berkem berkemban bang g menjad menjadii nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.1,5
Gamb Gambar ar 3. Pola Pola remo remode delli lling ng jant jantun ung g yang yang terj terjad adii kare karena na resp respon on terh terhad adap ap hemodinamik berlebih. Dikutip dari: Hunter JJ 12
12
BAB III GAGAL JANTUNG KRONIS
Pasien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis, dengan keluh keluhan an yang yang dirasa dirasakan kan bertam bertambah bah berat berat sehing sehingga ga pasien pasien datang datang ke dokter. dokter. Untu Untuk k mene menega gakk kkan an diag diagno nosi siss pasi pasien en deng dengan an gaga gagall jant jantun ung g kron kronis is,, perl perlu u penggalian anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat, juga didukung dengan pemer pemeriks iksaan aan penun penunjan jang g dari dari yang yang sederh sederhana ana sampai sampai pemeri pemeriksa ksaan an teknol teknologi ogi terkin terkini, i, diharap diharapkan kan dengan dengan demiki demikian an akan akan
terwuju terwujud d penatal penatalaks aksana anaan an gagal gagal
jantung kronis yang optimal. Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamne anamnesa sa yang yang cermat cermat,, atau jika jika memung memungkin kinkan kan melalu melaluii test test saat saat aktivi aktivitas tas.. Analis Analisis is udara udara ekspir ekspirasi asi saat saat berakt beraktivi ivitas tas adalah adalah pemerik pemeriksaa saan n gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang. Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional NYHAmengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi klasifikasi ini dapat dilihat dilihat pada tabel 1.1. Berdasarkan Berdasarkan klasifikasi klasifikasi NYHA pasien yang dapat berjalan beberapa ratus meter meter tanpa tanpa gejala gejala namun namun kesuli kesulitan tan menaik menaikii tangga tangga 2 lantai lantai memili memiliki ki gagal gagal jantung kelas II, sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan saat saat mena menaik ikii bebe bebera rapa pa anak anak tang tangga ga dapa dapatt dima dimasu suka kan n keda kedala lam m kela kelass III. III. Klasif Klasifika ikasi si fungs fungsion ional al gagal gagal jantun jantung g menuru menurutt NYHA NYHA tidak tidak dapat dapat dicamp dicampururadukkan dengan stadium gagal jantung menurut ACC/AHA yang sebelumnya dibaha dibahas. s. Klasif Klasifika ikasi si NYHA NYHA didasa didasarka rkan n pada pada limita limitasi si fungsi fungsiona onal, l, sement sementara ara stadiu stadium m gagal gagal jantun jantung g menuru menurutt ACC/AH ACC/AHA A didasa didasarka rkan n pada pada progre progresi si gagal gagal jantung, terlepas dari status fungsionalnya.
13
Tabel 1.1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) Tahapan Gagal Jantung berdasarkan
Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan
struktural dan kerusakan otot jantung. Memiliki risiko tinggi
aktivitas fisik. Aktivitas fisik tidak terganggu,
Stage A
mengembangkan gagal jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional, tidak terdapat
Kelas I
tanda/gejala. Secara struktural terdapat kelainan Stage B
jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa t anda/gejala gagal jantung.
kelainan struktural jantung.
C
Kelas II
Kelas III
D
mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan
sesak nafas.
istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas. Tidak dapat beraktivitas tanpa
Secara struktural jantung telah Stage
menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
Gagal jantung bergejala dengan Stage
aktivitas yang umum dilakukan tidak
Kelas IV
menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.
pengobatan. Dikutip dari: Mann DL 4
3.1 3.1 DIAG DIAGNO NOSI SIS S GAGAL GAGAL JANT JANTUN UNG G KRONI KRONIS S 3.1.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG Peme Pemeri riks ksaan aan klin klinis is gaga gagall jant jantun ung g sela selalu lu dimu dimula laii dari dari anam anamne nesa sa dan dan pemeriksaa pemeriksaan n fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail. 1 ANAMNESA Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas,
dan dan lelah lelah..1,5 Kelu Keluha han n lelah lelah secar secaraa tradi tradisi sion onal al dian diangg ggap ap diak diakib ibat atkan kan oleh oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorb komorbidi iditas tas non-ka non-kardi rdiak ak lainnya lainnya sepert sepertii anemia anemia dapat dapat pula pula member memberika ikan n kontrib kontribusi usi.. Gagal Gagal jantun jantung g pada pada tahap tahap awal, awal, sesak sesak hanya hanya dialam dialamii saat saat pasien pasien beraktivitas beraktivitas berat, seiring seiring dengan dengan semakin semakin beratnya beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.
14
Penyeb Penyebab ab dari dari sesak sesak ini kemung kemungkin kinan an besar besar multif multifakt aktori orial, al, mekani mekanisme sme yang yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal dangkal yang menjadi karakteristik karakteristik cardiac Faktor or lain lain yang yang dapa dapatt cardiac dypnea dypnea. Fakt memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan anemia. anemia. Keluhan Keluhan sesak bisa jadi semakin semakin berkurang berkurang dengan mulai timbulnya timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.1
ORTHOPNU DAN PAROXYSMAL DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
Ortopn Ortopnu u didefin didefinisi isikan kan sebaga sebagaii sesak sesak nafas nafas yang yang terjadi terjadi pada pada saat saat tidur tidur mendat mendatar, ar, dan biasan biasanya ya merupa merupakan kan menisf menisfest estasi asi lanjut lanjut dari dari gagal gagal jantun jantung g dibandingkan sesak saat aktivitas. 1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sirkulasi sentral sentral saat posisi tidur yang mengakibat mengakibatkan kan meningkatn meningkatnya ya tekanan tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur. 1
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur tidur dengan dengan kaki kaki mengga menggantu ntung, ng, pada pada pasien pasien dengan dengan keluha keluhan n PND, PND, keluha keluhan n batuk batuk dan mengi mengi yang yang menyer menyertai tai sering seringkal kalii tidak tidak menghi menghilan lang, g, walau walau sudah sudah mengam mengambil bil posis posisii terseb tersebut. ut. Gejala Gejala PND relati relatiff spesi spesifik fik untuk untuk gagal gagal jantun jantung. g. 15
Cardiac Asthma (asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai ditandai dengan dengan timbulnya timbulnya wheezing wheezing sekunder sekunder akibat akibat bronchosp bronchospasme, asme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya. 5
EDEMA PULMONER AKUT
Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menu menuru runn nnya ya
fung fungsi si
jant jantun ung g
atau atau
meni mening ngka katn tnya ya
volu volume me
intr intrav avas asku kula lar. r.
Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disert disertai ai dahak dahak yang yang diserta disertaii darah. darah. Jika Jika tidak tidak diterap diterapii secara secara cepat, cepat, edema edema pulmoner akut dapat mematikan. 5
RESPIRASI CHEYNE STOKES
Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada pada gagal gagal jantun jantung g yang yang berat, berat, dan umumny umumnyaa dihubu dihubungk ngkan an dengan dengan kardia kardiak k output output yang rendah. Respirasi Respirasi cheyne-stok cheyne-stokes es disebabkan disebabkan oleh berkurangn berkurangnya ya sensit sensitifi ifitas tas pusat pusat respir respirasi asi terhad terhadap ap kadar kadar PCO2 arteri. arteri. Terdap Terdapat at fase fase apnea, apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arter arterii ini ini mens mensti timu mulas lasii pusa pusatt nafas nafas yang yang terde terdepr pres esii dan dan meng mengak akib ibat atka kan n hiperventia hiperventiasi si dan hipokapni, hipokapni, yang diikuti kembali kembali dengan dengan munculnya munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat. 5
GEJALA LAINNYA
Pasi Pasien en den dengan gan
gag gagal jan jantun tung
jug juga
dap dapat munc muncu ul
den dengan gan
geja gejala la
gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada
16
kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebr serebral. al. Noctur Nocturia ia juga juga umum umum ditemu ditemukan kan dan dapat dapat memper memperber berat at keluha keluhan n insomnia.5 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah rendah dan semaki semakin n berkur berkurang ang dengan dengan pengob pengobata atan n jantun jantung. g.Error: Error: Reference Reference source source not found found Pada Pada tabel tabel 1.2. 1.2. dibawa dibawah h ini menunj menunjukk ukkan an sensit sensitivi ivitas tas dan spesifitas spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. tersebut. Walau orthopnea dan paroxysmal relatif spesi spesifik fik untuk untuk gagal gagal jantun jantung, g, gejala gejala terseb tersebut ut tidak tidak nocturna nocturnall dyspeu dyspeu relatif sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.
Tabel 1.2 Sensitivitas dan Spesifitas Tanda Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner.
Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa Mudah sesak • Orthopnea • • Nocturnal dyspnea Riwayat bengkak • Pemeriksaan Fisik Takikardi • Ronkhi • Edema • Ventricular gallop (S3) Distensi Vena Jugularis • Thorax Foto ( Chest X-Ray) Cardiomegaly • Anamnesa Mudah sesak • •
Sensitivitas
Spesifitas
(+) Predictive
(%)
(%)
Value (%)
66 21 33 23
52 81 76 80
23 2 26 22
7 13 10 31 10
99 99 93 95 97
6 6 3 61 2
62 66 21
67 52 81
32 23 2
17
• •
Orthopnea Nocturnal dyspnea
33 23
76 80
26 22
Dikutip dari: Harlan WR dkk. 13
Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung jantung mensyaratka mensyaratkan n minimal minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.
1
Kriteria
mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 2. Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Dikutip dari: Mann DL 4
3.1.2 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasie pasien n dengan dengan gagal gagal jantun jantung. g. Tujuan Tujuan pemerik pemeriksaa saan n adalah adalah untuk untuk memban membantu tu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindro sindroma ma gagal gagal jantun jantung. g. Memper Memperole oleh h inform informasi asi tambah tambahan an mengen mengenai ai profil profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.4
18
KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL
Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan katakata kata akibat akibat sesak. sesak. Tekana Tekanan n darah darah sistol sistolik ik bisa bisa normal normal atau atau tinggi tinggi,, tapi tapi pada pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menuru menurun. n. Tekana Tekanan n nadi nadi bisa bisa berkur berkurang ang,, dikare dikarenak nakan an berkur berkurang angnya nya stroke stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktiv aktivita itass simp simpat atis is yang yang meni mening ngka kat. t. Vaso Vasoko kont ntri riks ksii perif perifer er meng mengak akib ibat atka kan n ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.5
PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER
Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut sudut 45o. Tekana Tekanan n vena vena jugula jugularis ris dihitu dihitung ng dengan dengan satuan satuan sentim sentimeter eter H 2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis jugularis diatas angulus sternalis dalam dalam centim centimeter eter dan menamb menambahk ahkan an 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal normal saat saat istira istirahat hat,, tapi tapi dapat dapat secara secara abnorm abnormal al mening meningkat kat saat saat diberik diberikan an tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid. 4
PEMERIKSAAN PARU
(ronkhii atau krepit krepitasi asi)) dihasi dihasilka lkan n oleh oleh transu transudas dasii Pulmonary Crackles (ronkh cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asm (asmaa kard kardia iale le). ). Jika Jika dite ditemu muka kan n pada pada pasi pasien en tanp tanpaa penya penyakit kit paru, paru, ronkhi ronkhi spesi spesifik fik untuk untuk gagal gagal jantun jantung. g. Walau Walau demiki demikian an harus harus 19
ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung jantung kronik, kronik, bahkan bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien pasien sudah beradaptasi beradaptasi dan drainase drainase sistem limfatik limfatik cairan cairan rongga rongga alveol alveolar ar sudah sudah mening meningkat kat.. Efusi Efusi pleura pleura timbul timbul sebaga sebagaii akibat akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular pleura biasanya biasanya ditemukan ditemukan bilateral, angka biventricular failure). failure). Walau effusi pleura kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri. 4
PEMERIKSAAN JANTUNG
Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan info inform rmas asii yang yang berg bergun unaa meng mengen enai ai bera beratn tnya ya gaga gagall jant jantun ung. g. Jika Jika terd terdap apat at kardiomegali, titik impulse maksimal ( ictus cordis ) biasanya tergeser kebawah interco intercostal stal space space (ICS) (ICS) ke V, dan kesamp kesamping ing (lateral (lateral)) linea linea midcla midclavic vicula ularis ris.. Hipertr Hipertrofi ofi ventri ventrikel kel kiri kiri yang yang berat berat mengak mengakiba ibatka tkan n pulsas pulsasii prekod prekodial ial (ictus (ictus)) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan Pemeriksaan pulsasi prekordial prekordial ini tidak cukup untuk untuk mengevaluas mengevaluasii beratnya beratnya disfungsi disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. 1 Pada Pada pasien pasien dengan dengan ventri ventrikel kel kanan kanan yang yang membes membesar ar dan mengal mengalami ami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada pada parast parastern ernal al kiri kiri (right ).Bunyii jantun jantung g ketiga ketiga ( gallop ) right ventricu ventricular lar heave heave ).Buny umum umum ditem ditemuk ukan an pada pada pasi pasien en deng dengan an volu volume me over overlo load ad yang yang meng mengal alami ami tach tachyc ycar ardi diaa
dan dan
tach tachyp ypne nea, a,
dan dan
seri sering ngka kali li
menu menunj njuk ukka kan n
komp kompen ensa sasi si
hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantu jantung, ng, tapi tapi biasan biasanya ya ada pada pada pasien pasien dengan dengan disfun disfungsi gsi diasto diastolik lik.. Murmu Murmur r regurgitasi regurgitasi mitral dan trikuspid trikuspid umumnya ditemukan ditemukan pada pasien dengan dengan gagal jantung yang lanjut. 4
PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS
Hepato Hepatomeg megali ali adalah adalah tanda tanda yang yang pentin penting g tapi tapi tidak tidak umum umum pada pada pasien pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba 20
lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium. 4 dapatt juga juga dite ditemu muka kan n dan dan meru merupa paka kan n tanda tanda gaga gagall jant jantun ung g Jaundice dapa stadium stadium lanjut, lanjut, biasanya biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. meningkat. Ikterik pada pada gagal gagal jantun jantung g diakib diakibatk atkan an tergang terganggun gunya ya fungsi fungsi hepar hepar sekund sekunder er akibat akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular. 4 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya beratnya tergantung tergantung pada gagal jantung jantung yang terjadi, dan paling sering sering terjadi seki sekita tarr perg pergel elan anga gan n kaki kaki dan dan daer daerah ah pret pretib ibia iall pada pada pasi pasien en yang yang masi masih h beraktivitas beraktivitas.. Pada pasien tirah baring, baring, edema dapat ditemukan ditemukan pada sakrum dan skro skrotu tum. m. Edem Edemaa yang yang berl berlan angs gsun ung g lama lama dihu dihubu bung ngka kan n deng dengan an kuli kulitt yang yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah. 4
KAKEKSIA KARDIAK
Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan bera beratt bada badan n dan dan kahe kaheks ksia ia.. Wa Wala lau u meka mekani nism smee kake kakeks ksia ia tidak tidak sepe sepenu nuhn hnya ya dimeng dimengerti erti,, kemung kemungkin kinan an besar besar faktor faktor penyeb penyebabn abnya ya adalah adalah multif multifakt aktori orial, al, termas termasuk uk didalam didalamnya nya adalah adalah mening meningkat katnya nya basal basal metabo metabolik lik rate, rate, anorex anorexia, ia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, abdomen, meningkatn meningkatnya ya konsentras konsentrasii sitokin sitokin pro-inflamas pro-inflamasii yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena vena intest intestina inal. l. Jika Jika terdapa terdapatt kakeks kakeksia ia maka maka progno prognosis sis gagal gagal jantun jantung g akan akan semakin memburuk. 4
21
4.1.1. TEST DIAGNOSTIK PADA GAGAL JANTUNG KRONIS
Sepe Sepert rtii yang yang dapa dapatt dili diliha hatt pada pada tabe tabell
sens sensit itif ifit itas as dan dan spes spesif ifit itas as
pem pemer erik iksa saan an klin klinis is baik baik pada pada anam anamne nesa sa dan dan peme pemeri riks ksaa aan n fisi fisik k dala dalam m mendiagno mendiagnosa sa gagal jantung relatif rendah. rendah. Karenanya Karenanya pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang memi memili liki ki
pera perana nan n
pent pentin ing g
dala dalam m
mend mendia iagn gnos osaa
gaga gagall
jant jantun ung. g.
Tuju Tujuan an
dilaku dilakukan kannya nya pemeri pemeriksa ksaan an penunj penunjang ang antara antara lain lain : (1) menent menentuka ukan n apakah apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung. 4
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal ja ntung antara lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/P SGOT/PT, T, dan BNP. BNP. Pemerik Pemeriksaa saan n ini mutlak mutlak harus harus dilaku dilakukan kan pada pada pasien pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anem anemia ia,, (2) (2) untu untuk k mend mendete eteks ksii gang ganggu guan an elek elektr trol olit it (hip (hipok okale alemi miaa dan/ dan/at atau au hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur
brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). 4 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang, namun namun dapat dapat menjad menjadii abnorm abnormal al pada pada gagal gagal jantun jantung g berat berat ketika ketika dosis dosis obat obat ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikare dikarenak nakan an kadar kadar natriu natrium m secara secara tidak tidak langsu langsung ng mencer mencermin minkan kan besarn besarnya ya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rekt rektri riks ksii gara garam m bers bersam amaa aan n deng dengan an tera terapi pi diur diuret etik ik yang yang inte intens nsif if dapa dapatt meng mengak akib ibat atka kan n
hipo hipona natr trem emia ia..
Gang Ganggu guan an
elek elektr trol olit it
lain lainny nyaa
term termas asuk uk
hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia. 4 Anemia Anemia dapat dapat memper memperbur buruk uk gagal gagal jantun jantung g karena karena akan akan menyeb menyebabk abkan an mening meningkat katnya nya kardia kardiak k output output sebaga sebagaii kompen kompensas sasii memenu memenuhi hi metabo metabolis lisme me
22
jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah telah menunj menunjukk ukkan an bahwa bahwa anemia anemia (kadar (kadar Hb <12 gr/dl) gr/dl) dialam dialamii pada pada 25% penderita gagal jantung. Pemeri Pemeriksa ksaan an Biomar Biomarker ker BNP sangat sangat disara disaranka nkan n untuk untuk diperik diperiksa sa pada pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic
Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Untuk BNP, N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang berma bermakna kna.. Kadar Kadar ANP dan BNP mening meningkat kat pada pada pasien pasien dengan dengan disfun disfungsi gsi sistolik, sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi ejeksi fraksi, fraksi, dan klasifikasi klasifikasi fungsional. fungsional. Pemeriksaan Pemeriksaan BNP berbanding berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya. 1
Gambar 4. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. Dikutip dari: Maisel AS dkk. 1
Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular glomerular filtration filtration
23
(GFR), ), menu menuru rutt NYHA NYHA adal adalah ah pred predik ikto torr mort mortali alita tass yang yang lebi lebih h kuat kuat rate (GFR dibandingkan klasifikasi kelas fungsional. 4 Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegal hepatomegalii yang menyertai. menyertai. Aspartate Aspartate aminotransf aminotransferase erase (AST/SGOT) (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT) dapat
memanjang,
dan
pada
sebagian
kecil
kasus
dapat
terjadi
hiperbilirubinemia.4 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari mencari infeksi infeksi bakteri, bakteri, mikroalbun mikroalbunuria uria dan mikrohemat mikrohematuri. uri. Konsentras Konsentrasii dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik. 4
PEMERIKSAAN FOTO TORAKS
Pemeriksaan Chest (CXR)) suda sudah h lama lama digu diguna naka kan n dibi dibida dang ng Chest X-Ray X-Ray (CXR kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari paru dapat dievaluasi. dievaluasi. Kardiomegali Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracic
ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi menjadi ventrikel ventrikel yang mengalami mengalami pressure-ov pressure-overload erload atau volume-ove volume-overload, rload, dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. 4 Pasien Pasien dengan dengan gagal jantung akut dapat ditemukan ditemukan memiliki memiliki gambaran gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan gagal gagal jantun jantung g kronik kronik tidak tidak memilik memilikiny inya. a. Konges Kongesti ti paru paru pada pada CXR ditand ditandai ai dengan adanya Kerley-lines , yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus baw bawah ah paru paru,, yang yang timb timbul ul akib akibat at meni mening ngka katn tnya ya kepa kepada data tan n pada pada daer daerah ah interlobular intersitial akibat adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan
24
interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonal sudah sudah mening meningkat kat.. Kebera Keberadaa daan n dan beratn beratnya ya effusi effusi pleura pleura juga juga merupa merupakan kan inform informasi asi pentin penting g dalam dalam evalua evaluasi si pasien pasien dengan dengan gagal gagal jantun jantung, g, dan terbai terbaik k dinilai dinilai melalui melalui CXR dan CT-scan. CT-scan.3 Temuan pada foto toraks dengan penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 3. Tabel 3. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan Kardiomegali
Penyebab Dilatasi ventrikel kiri,
Implikasi Klinis Ekhokardiografi, doppler
ventrikel kanan, atria, efusi Hipertropi ventrikel
perikard Hipertensi, stenosis aorta,
Ekhokardiografi, doppler
Kongesti vena paru
kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan
Gagal jantung kiri
Edema interstisial
pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan
Gagal jantung kiri
Efusi pleura
pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan
Pikirkan diagnosis non kardiak
peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan Peningkatan tekanan limfatik
Garis Kerley B
Mitral stenosis atau gagal jantung kronis
Dikutip dari : Mann DL dkk.
4
ELEKTROKARDIOGRAM Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien
yang yang dicuri dicurigai gai gagal gagal jantun jantung. g.1 Dampak Dampak diagnostik diagnostik elektrokardio elektrokardiogram gram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 Gagal Gagal jantun jantung g dengan dengan peruba perubahan han EKG umum umum ditemu ditemukan kan.. Temuan Temuan seperti seperti gelomb gelombang ang Q patolo patologis gis,, hipert hipertrof rofii ventri ventrikel kel kiri kiri dengan dengan strain strain,, right
bundle branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti taki takiar aritm itmia ia supr suprav aven entr trik ikul uler er (SVT (SVT)) dan dan fibri fibrilas lasii atri atrial al (AF) (AF) juga juga umum umum.. Ekst Ekstra rasi sist stol olee
vent ventri riku kula larr
(VES (VES))
dapa dapatt
seri sering ng terj terjad adii
dan dan
tida tidak k
sela selalu lu
25
meng mengga gamb mbark arkan an prog progno nosi siss
sustained
dan
yang yang buru buruk, k, seme sement ntara ara takik takikar ardi di vent ventrik rikul ular ar
nonsustained
dapa apat
diang anggap
sebagai
sesuatu
yang
membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam. 4
PEMERIKSAAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG
Pemeri Pemeriksa ksaan an uji latih latih beban beban jantun jantung g (ULBJ) (ULBJ) ini memili memiliki ki keterb keterbata atasan san dalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien yang yang tidak tidak mendap mendapat at terapi terapi hampir hampir selalu selalu menyin menyingki gkirka rkan n diagno diagnosis sis gagal gagal jantung. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi stratifikasi prognosis. prognosis. Kapasitas fungsional fungsional ditentukan ditentukan melalui aktivitas aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktiv aktivita itass maks maksim imal al,, upta uptake ke maks maksim imal al oksi oksige gen n (Vo (Vo2
) dapa dapatt dihi dihitu tung ng..
MAX
Parameter ini mencerminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung. 1, Pemeriksaan ini juga memungkinkan memungkinkan untuk untuk menentukan menentukan ambang ambang batas metabolism metabolismee anaerob, anaerob, yaitu yaitu titik titik dimana dimana metabo metabolis lisme me pasien pasien berali beralih h dari dari aerob aerob ke anaero anaerob, b, yang yang mengha menghasil silkan kan laktat laktat berleb berlebih. ih. Secara Secara prakti praktiss prinsi prinsip p perhit perhitung ungann annya ya ULJB ULJB dihe dihent ntik ikan an keti ketika ka : (1) (1) Vo2 tida tidak k meni mening ngka katt lagi lagi saat saat inte intens nsit itas as lati latiha han n ditingkatk ditingkatkan, an, (2) pasien pasien menghenti menghentikan kan latihan latihan karena karena timbulnya timbulnya gejala berat seperti seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki memiliki arti prognostik prognostik yang penting. penting. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi, >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo 2 pada wanita masih terbat terbatas. as. Nilai Nilai Vo2 max digunakan digunakan sebagai batasan batasan untuk untuk menentukan menentukan kapan pasie pasien n dengan dengan gagal gagal jantun jantung g yang yang progre progresif sif harus harus diperti dipertimba mbangk ngkan an untuk untuk menjala menjalani ni transp transplan lantas tasii jantun jantung. g. Walau Walau demiki demikian an harus harus tetap tetap diinga diingatt bahwa bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo 2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis
26
yang cukup baik. baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo 2 max.1 Karena Karena pasien pasien dengan dengan gagal gagal jantun jantung g umumny umumnyaa memili memiliki ki kemamp kemampuan uan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes
walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat dapat berjal berjalan an sesuai sesuai kemamp kemampuan uannya nya,, berjal berjalan an lebih lebih pelan, pelan, lebih lebih cepat, cepat, atau berhe berhenti nti.. Test Test ini memper memperkir kirakan akan puncak puncak Vo2 max max dan dan meru merupa paka kan n fakto faktor r inde indepe pend nden en
yang yang berh berhub ubun unga gan n
erat erat
deng dengan an morb morbid idit itas as
dan dan
mort mortal alit itas as
kardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.
ECHOCARDIOGRAPHY
Peme Pemeri riks ksaan aan echo echo saat saat ini ini telah telah menj menjad adii meto metode de diag diagno nost stik ik umum umum digu diguna naka kan n untu untuk k meni menilai lai anato anatomi mi dan dan fung fungsi si jant jantun ung, g, myok myokard ardiu ium m dan dan perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini noninvasi invasif, f, dapat dapat dilaku dilakukan kan secara secara cepat cepat di tempat tempat rawat, rawat, dapat dapat dengan dengan mudah mudah diulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel ventrikel kiri. Pada penilaian penilaian gagal jantung echocardiograph echocardiography y adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging , dan cardiac
motion analysis .4 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian
Left-ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik. 3 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 4 mendes mendeskri kripsi psikan kan temuan temuan ekokar ekokardio diogra grafi fi yang yang sering sering ditemu ditemukan kan pada pada gagal gagal jantung.
Tabel 4. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung
27
TEMUAN UMUM •
Ukuran dan bentuk ventrikel
•
Ejeksi fraksi ventikel kiri
•
DISFUNGSI SISTOLIK •
•
Ventrikel kiri membesar
Gerakan regional dinding
•
Dinding ventrikel kiri tipis
•
Remodelling eksentrik
kontraksi ventrikular Remodelling LV (konsentrik
•
•
Hipertrofi ventrikel kiri atau
hipertensi, COPD, kelainan katup)
•
•
Dinding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi
•
Remodelling eksentrik ventrikel kiri. Tidak ada mitral
•
Hipertensi pulmonal*
•
Pengisian mitral berkurang*
regurgitasi, jika ada
•
Tanda-tanda meningkatnya
minimal.
tekanan pengisian ventrikel*
Morfolofi dan beratnya
•
•
Hipertensi pulmonal*
•
Pola pengisian mitral
kelainan katup •
Ukuran ventrikel kiri normal
katup mitral*
kanan (Disfunfsi Diastolik :
•
Regurgitasi ringan-sedang
Ejeksi fraksi ventrikel kiri normal > 45-50%
ventrikel kiri
vs eksentrik) •
•
berkurang <45%
(LVEF)
jantung, synchronisitas
•
Ejeksi fraksi ventrikel kiri
DISFUNGSI DIASTOLIK
abnormal.*
Mitral inflow dan aortic
•
Terdapat tanda-tanda
outflow; gradien tekanan
tekanan pengisian
ventrikel kanan
meningkat.
Status cardiac output (rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.
Dikutip dari: dari: Mann DL DL4
3.2 3.2.1
TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS
TUJUAN MANAJEMEN TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIS
Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi, penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis klinis.. Walau Walau demiki demikian an pada pada kebany kebanyaka akan n pasien pasien,, terutam terutamaa orang orang tua, tua, kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untu untuk k menc menceg egah ah timb timbul ulny nyaa gaga gagall jant jantun ung g atau atau prog progre resi siny nyaa teta tetap p merupakan merupakan bagian yang tak terpisahkan terpisahkan dari managemen managemen terapi. terapi. Banyak Banyak 28
uji klinis klinis acak acak gagal gagal jantun jantung g mengev mengevalu aluasi asi pasien pasien dengan dengan disfun disfungsi gsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary, dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%.
15
Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menu Menuru runk nkan an mort mortali alitas tas b) Mempertahan Mempertahankan kan / mening meningkatkan katkan kualitas kualitas hidup hidup c) Menc Menceg egah ah terj terjad adin inya ya keru kerusa saka kan n
miok miokar ard, d, prog progre resi sivi vita tass
keru kerusa saka kan n
miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit.
3.2.2
ALGORITMA TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS
Penata Penatalak laksan sanaan aan gagal gagal jantun jantung g kronis kronis yang yang dapat dapat dipaka dipakaii dapat dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 5.
Gambar 5. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. Dikutip dari:Dickstain dkk 15
3.2.3
TERAPI NONFARMAKOLOGIS NONFARMAKOLOGIS
29
PERAWATAN MANDIRI (SELF CARE) Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantu jantung ng dan dapat dapat member memberii dampak dampak yang yang bermak bermakna na pada pada keluh keluhan-k an-kelu eluhan han pasien, kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabil stabilitas itas fisik, fisik, menghi menghinda ndari ri perila perilaku ku yang yang dapat dapat memper memperbur buruk uk kondis kondisii dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 5.15
Tabel 5. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. Topik Edukasi
Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri
Definisi dan etiologi gagal
Memaha Memahami mi penyeb penyebab ab gagal gagal jantun jantung g dan mengan menganaa keluha keluhann-
jantung Gejala-gejala dan tanda-
keluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung
tanda gagal jantung
Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Tera Terapi pi fa farma rmakolo kologi gik k
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran Meng Mengeerti rti ind indik ikaasi, si, dos dosis is dan dan efe efek k dar darii oba obat-ob t-obaat dig digu unaka nakan n
Modi Modifi fika kasi si fakt faktor or ris risik iko o
Mengenal efek samping yang umum obat Berh Berhen enti ti mero meroko kok, k, mem meman anta tau u tek tekan anan an dara darah h
Rekomendasi diet Reko Rekome mend ndaasi olah lah rag raga Kepatuhan Prognosis
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi Mela Melaku kuka kan n olah lah raga raga tera teratu tur r mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik
Dikutip dari: Dickstain dkk 15
3.2.4 TERAPI FARMAKOLOGIS FARMAKOLOGIS Pengob Pengobata atan n gagal gagal jantun jantung g dengan dengan farmako farmakolog logis, is, secara secara garis garis besar besar bertujuan bertujuan mengatasi mengatasi permaslahan permaslahan preload, preload, dengan dengan menurunkan menurunkan
preload ,
meni mening ngka katk tkan an
kont kontra rakt ktil ilita itass
juga juga
menu menuru runk nkan an
afterload .
Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam
30
terapi gagal gagal jantung. jantung. Obat-obat Obat-obat ini mengatasi gejala gejala dan meningkatk meningkatkan an kualit kualitas as hidup, hidup, namun namun belum belum terbuk terbukti ti menuru menurunk nkan an angka angka mortal mortalitas itas.. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS RAAS dan sistem sistem saraf saraf simpat simpatik, ik, barula barulah h morbid morbidita itass dan mortali mortalitas tas pasien gagal jantung membaik. 1 ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI) (ACEI)
Pasien Pasien dengan dengan tidak tidak ada kontra kontra indika indikasi si maupun maupun pasien pasien yang yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. 0%.
Tera Terapi pi
den dengan gan
ACE ACEI
memp memper erb baik aiki
fun fungsi gsi
ven ventrik trikel el
dan
kesejah kesejahtera teraan an pasien pasien,, menuru menurunka nkan n angka angka masuk masuk rumah rumah sakit sakit untuk untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasie pasien n yang yang menjal menjalani ani perawa perawatan tan terapi terapi dengan dengan ACEI ACEI harus harus dimula dimulaii sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dapat dilihat dilihat pada Tabel Tabel 6.
KELAS KELAS REKOMEN REKOMENDAS DASII I, TINGKA TINGKAT T
BUKTI A. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : •
LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
•
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : •
Riwayat adanya angioedema
•
Stenosis bilateral arteri renalis
•
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
•
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
•
Stenosis aorta berat
Cara pemberian ACEI :
31
•
Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.
•
Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam
•
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
•
Sangat Sangat umum umum untuk untuk mening meningkat katkan kan dosis dosis secara secara perlah perlahan an tapi tapi mening meningkat katkan kan secara secara cepat cepat sangat sangat mungki mungkin n pada pada pasien pasien yang yang dimonitoring ketat. Tabel 6. Obat –obat Gagal Jantung dengan dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan
Dikutip dari: Dickstain dkk. 15
Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : •
Perbur Perburuka ukan n fungsi fungsi renal renal – pening peningkat katan an urea urea dan kreati kreatinin nin saat saat dibe diberik rikan an ACEI ACEI adal adalah ah sesu sesuat atu u yang yang diha diharap rapka kan, n, dan dan tida tidak k dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermak bermakna. na. Periks Periksaa obat-o obat-obat batan an nefrot nefrotoxi oxicc yang yang mungki mungkin n dibe diberik rikan an bers bersam amaa aan n sepe sepert rtii obat obat anti anti infl inflam amas asii non non stero steroid id 32
(OAI (OAINS NS). ). Jika Jika dipe diperl rluk ukan an turu turunk nkan an dosi dosiss ACEI ACEI atau atau jang jangan an teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentras konsentrasii kreatinine kreatinine meningkat meningkat hingga hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. •
Hipe Hiperk rkal alem emia ia – peri periks ksaa peng penggu guna naan an agen agen lain lain yang yang dapa dapatt menyeb menyebabk abkan an hiperk hiperkale alemia, mia, misaln misalnya ya suple suplemen mentas tasii kalsiu kalsium, m, diuretik diuretik hemat kalsium, dan hentikan hentikan penggunaan penggunaannya. nya. Jika kadar kalsiu kalsium m mening meningkat kat diatas diatas 5.5 mmol/L mmol/L,, turunk turunkan an dosis dosis ACEI ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika kalisum naik naik diatas diatas 6 mmol/L mmol/L stop stop penggu penggunaa naan n ACEI ACEI secepa secepatny tnyaa dan monitor kimia darah secara erat.
•
Hipote Hipotensi nsi simtom simtomati atik k (misal (misal : pusing pusing)) adalah adalah hal yang yang umum umum terjadi terjadi – hal ini seringk seringkali ali membai membaik k seirin seiring g waktu, waktu, dan pasien pasien per perlu lu
diya diyaki kink nkan an..
Jika Jika
meng mengga gang nggu gu
pert pertim imba bang ngka kan n
untu untuk k
mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB) BLOCKER(ARB)
Pada pasien dengan tnpa kontraindikas kontraindikasii dan tidak toleran toleran dengan dengan ACE, ARB direkomend direkomendasikan asikan pada pasien pasien dengan gagal gagal jantung jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik simtomatik walau sudah mendapatkan mendapatkan terapi opti optima mall deng dengan an ACEI ACEI dan dan BB, BB, kecu kecuali ali tela telah h mend mendap apat at antag antagon onis is aldost aldostero eron. n. Terapi Terapi dengan dengan ARB memper memperbai baiki ki fungsi fungsi ventri ventrikel kel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). Pember Pemberian ian ARB mengur mengurang angii risiko risiko kemati kematian an karena karena penyeb penyebab ab kard kardio iova vask skul ular ar.. Kela Kelass Reko Rekome mend ndas asii IIa, IIa, Ting Tingka katt Bukt Buktii B. ARB ARB
33
direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI ACEI.. Pada Pada pasi pasien en-pa -pasi sien en ini ini pemb pemberi erian an ARB ARB meng mengur uran angi gi risi risiko ko kema kemati tian an
akib akibat at
kard kardio iova vask skul ular ar
atau atau
perl perlun unya ya
pera perawa wata tan n
akib akibat at
perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.14 Peng Pengob obat atan an deng dengan an ARB ARB meni mening ngka katk tkan an fung fungsi si vent ventri rike kell dan dan keseha kesehatan tan pasien pasien dan menuru menurunka nkan n angka angka masuk masuk rumah rumah sakit sakit akibat akibat perburukan
gagal
jantung.
Angiotensin
Reseptor
direkomendasikan sikan sebagai pilihan lain pada pasien pasien yang tidak Blocker direkomenda toleran terhadap ACEI.14
Pasien yang harus mendapatkan ARB : •
•
Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% Sebaga Sebagaii piliha pilihan n lain lain pada pada pasien pasien dengan dengan gejala gejala ringan ringan sampai sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
•
Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
Memulai pemberian ARB: •
Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
•
Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.
•
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.
34
β-bloker / β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β
Alasan penggunaan penggunaan beta bloker (BB) pada pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g bloker (BB) adalah adalah adanya adanya gejala gejala takika takikardi rdi dan tinggi tingginya nya kadar kadar kateko katekolam lamin in yang yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: •
Meng Mengur uran angi gi deta detak k jant jantun ung g : memp memperl erlam ambat bat fase fase peng pengis isian ian dias diasto toli lik k sehingga memperbaiki perfusi miokard.
•
Meningkatkan LVEF
•
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
Pasien yang harus mendapat BB: •
LVEF < 40%
•
Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional IIIV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
•
Dosi Dosiss opti optima mall untu untuk k ACEI ACEI dan/ dan/at atau au ARB ARB (dan (dan aldo aldost ster eron onee antagonis jika diindikasikan).
•
Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diures diuresis) is).. Inisia Inisiasi si terapi terapi sebelu sebelum m pulang pulang rawat rawat memung memungkin kinkan kan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.
35
Kontraindikasi : •
Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
•
AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).
Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : •
Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan.
•
Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi dekompensasi,, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.
Titrasi dosis : •
Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pad padaa bebe bebera rapa pa pasi pasien en dega degan n gaga gagall jant jantun ung g yang yang berat berat). ). Jang Jangan an tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit).
•
Pasie asien n
den dengan gan
tan tanpa perm permas asal alah ahan an diat diatas as,,
dosis osis BB dap dapat
diting ditingkat katkan kan 2x lipat lipat tiap tiap kunjun kunjungan gan hingga hingga dicapa dicapaii target target dosis. dosis. (Bis (Bisop opro rolo loll 10 mg o.d. o.d.,, carv carved edil ilol ol 25-5 25-50 0 mg b.i. b.i.d. d.,, meta metapr prol olol ol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.
DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B Diur Diuret etik ik
memp memper erba baik ikii
kese keseja jaht hter eraa aan n
hidu hidup p
pasi pasien en
deng dengan an
mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien pasien dengan dengan gagal jantung. Diuretik mengakibatk mengakibatkan an aktivasi aktivasi sistem sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan
36
deng dengan an ACEI ACEI atau atau ARB. ARB. Dosi Dosiss diur diuret etik ik haru haruss dise disesu suai aika kan n deng dengan an kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi, hipovolem hipovolemia, ia, hiponatrem hiponatremia, ia, atau hipokalemi hipokalemia. a. Selama terapi diuretik, diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara berkala.14 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :
•
Diur Diuret etik ik
dan dan
ACEI ACEI/A /ARB RB/a /ata tau u
anta antago goni niss
aldo aldost ster eron on
dapa dapatt
meningkatan meningkatan risiko hipotensi hipotensi dan disfungsi disfungsi ginjal, terutama terutama jika digunakan bersamaan. •
Pasein Pasein dengan dengan menggu menggunak nakan an ACEI/A ACEI/ARB/ RB/ant antago agonis nis aldost aldostero eron n digu diguna naka kan n
bers bersam amaa aan n
deng dengan an
diur diuret etik ik,,
peng pengga gant ntian ian
kali kalium um
biasanya tidak dibutuhkan. •
Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium terma termasu suk k
antag antagon onis is aldo aldost steo eon n
digu diguna naka kan n
bers bersam amaa aan n
deng dengan an
ACEI/ARB. ACEI/ARB. Penggunaan Penggunaan diuretik diuretik antagonis antagonis non-aldos non-aldosteron teron harus dihind dihindari. ari. Kombin Kombinasi asi dari dari antago antagonis nis aldost aldostero eron n dan ACEI/A ACEI/ARB RB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : •
Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
•
Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.
•
Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 7.
37
Dosis Dosis harus harus disesu disesuaik aikan, an, terutam terutamaa setela setelah h berat berat badan badan kering kering
•
normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayak Upayakan an untuk untuk mencap mencapai ai hal ini dengan dengan menggu menggunak nakan an dosis dosis diuretik serendah mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 8. Penyesuaian Penyesuaian dosis sendiri sendiri oleh pasien pasien berdasarkan berdasarkan pengukura pengukuran n
•
berat berat badan badan harian harian dan tandatanda-tan tanda da klinis klinis lainnya lainnya dari dari retensi retensi cairan cairan harus harus selalu selalu disoko disokong ng pada pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g rawat rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. Tabel 7. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya
Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic
Dikutip dari: Dickstain dkk. 15
Tabel 8. Keadaan yang mungkin terjadi terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, panjang, dan tindakan yang disarankan
38
Dikutip dari: Dickstain dkk. 15
ANTAGONIS ALDOSTERON Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perbu perburuk rukan an gagal gagal jantun jantung g dan mening meningkat katkan kan angka angka kesela keselamata matan n jika jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI. Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : •
LVEF < 35%
•
Gejal Gejalaa gaga gagall jant jantun ung g seda sedang ng-- bera beratt ( kela kelass fung fungsi sion onal al III-I III-IV V NYHA)
•
Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB
Memulai pemberian spironolakton : •
Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
•
Pertimb Pertimbang angkan kan pening peningkat katan an dosis dosis setela setelah h 4-8 minggu minggu.. Jangan Jangan meni mening ngka katk tkan an dosi dosiss jika jika terj terjad adii penu penuru runa nan n fung fungsi si ginj ginjal al atau atau hiperkalemia.
39
HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT
Pad Pada pasi pasien en sim simtom tomatik atik deng dengan an LVE LVEF < 40%, 40%, komb kombin inas asii dari dari Hidr Hidral aliz izin ine-I e-ISD SDN N dapa dapatt digu diguna naka kan n seba sebaga gaii alte altern rnati atiff jika jika terd terdap apat at intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah dah
dite ditera rapi pi denga engan n
Anta Antago goni nis. s.Te Tera rapi pi
deng dengan an
ACEI, CEI, BB, BB, H-IS H-ISDN DN
dan dan
pada pada
ARB ARB
atau atau Aldo Aldost ster eron on
pasi pasien en-p -pas asie ien n
ini ini
dapa dapatt
mengurangi risiko kematian. 9Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah : •
Seba Sebaga gaii alter alterna nati tiff ACEI ACEI/A /ARB RB keti ketika ka kedu keduan anya ya tida tidak k dapa dapatt
ditoleransi. •
Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis
aldosteron tidak dapat ditoleransi. •
Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan
afrika-amerika. Kontraindi Kontraindikasin kasinya ya anatara anatara lain hipotensi hipotensi simtomatik, simtomatik, sindroma sindroma lupus, lupus, gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : •
Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali
sehari. •
Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan
dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.
40
•
Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang
digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga tiga kali kali seha sehari ri,, atau atau jika jika tida tidak k dapa dapatt dito ditoler leran ansi si hing hingga ga dosi dosiss maksimal tertoleransi. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul : •
Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu,
pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi. •
Artralgia, Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, bengkak, perikarditi perikarditis/pleu s/pleuritis, ritis, ruam
atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear
antibodies (ANA), jangan teruskan H-ISDN. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat diguna digunakn kn untung untung mengur mengurang angii kecepa kecepatan tan irama irama ventri ventrikel kel.. Pada Pada pasien pasien dengan dengan AF dan LVEF < 40% digoxin digoxin dapat pula diberikan diberikan bersamaan dengan dengan BB untuk untuk mengon mengontro troll tekana tekanan n darah. darah.Kel Kelas as Rekome Rekomenda ndasi si I, Tingkat Bukti C Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung jantung simtomatik dan LVEF < 40%, 40%, terapi terapi dengan dengan digoxi digoxin n bersam bersamaan aan dengan dengan ACEI ACEI mening meningkat katkan kan fungsi fungsi ventrik ventrikel el dan kesejah kesejahtera teraan an pasien pasien,, mengur mengurang angii kemung kemungkin kinan an perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas.Kelas Rekomendasi IIa , Tingkat Bukti B. Glikos Glikosida ida jantun jantung g menyeb menyebabk abkan an pening peningkat katan an kontrak kontraktil tilitas itas jantun jantung g dengan dengan meningkatk meningkatkan an kontraksi kontraksi sarkomer sarkomer jantung jantung melalui melalui peningkatan peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan
41
pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na + Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel. Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : •
Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan
dan fungsi ventrikel kiri. •
Menstimulasi baroreseptor jantung
•
Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga
menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. •
Menyeb Menyebabk abkan an aktiva aktivasi si parasi parasimpa mpatik tik sehing sehingga ga mengha menghasil silkan kan
peningkatan vagal tone. •
Pasien Pasien atrial atrial fibril fibrilasi asi dengan dengan irama irama ventrik ventrikula ularr saat saat istirah istirahat> at>
80x/me 80x/menit nit,, dan saat saat aktivi aktivitas tas > 110-12 110-120x/ 0x/ menit menit harus harus mendap mendapatk atkan an digoksin. •
Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri
(LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)
Warfarin Warfarin (atau antikoagula antikoagulan n oral alternatif alternatif lainnya) lainnya) direkomenda direkomendasikan sikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksism paroksismal al tanpa adanya adanya kontraindi kontraindikasi kasi terhadap terhadap antikoagul antikoagulasi. asi. Dosis Dosis antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Antiko Antikoagu agulas lasii juga juga direko direkomen mendas dasika ikan n pada pada pasien pasien dengan dengan trombu trombuss intrakardiak intrakardiak yang terdeteksi terdeteksi pada echocardiog echocardiography raphy atau bukti bukti adanya adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi Rekomendasi I, Tingkat Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat :
42
•
Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji
klin klinis is acak, acak, terma termasu suk k pada pada pasi pasien en deng dengan an gaga gagall jant jantun ung, g, warfa warfari rin n ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. •
Warfa Wa rfarin rin juga juga lebi lebih h efekt efektif if dalam dalam meng mengur uran angi gi risi risiko ko stro stroke ke
dibanding dibanding terapi antiplatelet antiplatelet,, dan lebih dipilih dipilih pada pasien dengan dengan risiko risiko stroke stroke yang yang lebih lebih tinggi tinggi,, sepert sepertii yang yang ditemu ditemukan kan pada pada pasien pasien dengan dengan gagal jantung. •
Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya,
kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. •
Pada Pada analis analisis is dua uji klinis klinis skala skala kecil kecil yang yang memban membandin dingka gkan n
efek efekti tifi fitas tas warf warfari arin n dan dan aspi aspirin rin pada pada pasi pasien en dang dangan an gaga gagall jantu jantung ng,, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.
3.2.5 TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIS DENGAN
FUNGSI SISTOLIK BAIK
Pada Pada pasi pasien en deng dengan an fung fungsi si sist sistol olik ik baik baik ( heart heart fail failure ure with with
preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. penting. Pada dua uji uji klinis skala skala kecil (melibatakan (melibatakan 30 orang), orang), telah ditunj ditunjukk ukkan an bahwa bahwa pasien pasien dengan dengan kontro kontroll heart dengan CCB heart rate rate dengan Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik.
3.2.6 TINDAKAN OPERATIF / PROSEDUR PADA GAGAL JANTUNG KRONIS
43
Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.
REVASKULARISASII KORONER PADA PASIEN GAGAL REVASKULARISAS JANTUNG
Penyak Penyakit it jantun jantung g korone koronerr (PJK) (PJK) adalah adalah menyeb menyebab ab paling paling umum umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan LVEF. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi. Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus dipertimbangkan ngkan pada pasein pasein gagal coronary intervention (PCI) harus dipertimba jantung tertentu dengan PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas, komorbiditas, risiko risiko tindakan, tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih
viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan keberad keberadaan aan penyak penyakit it vulvul vulvular ar yang yang secara secara hemodi hemodinam namik ik signif signifika ikan n haruslah diperhatikan. Saat Saat ini ini tida tidak k terd terdap apat at data data dari dari uji uji klin klinis is mult multis isen ente terr yang yang mempelajari mempelajari nilai dari tindakan tindakan revaskularis revaskularisasi asi untuk untuk mengurangi mengurangi gejala gagal jantung. Walau demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularis revaskularisasi asi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis. Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis
44
Angiografi Angiografi koroner koroner tidak direkomendasikan direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test, Stress Echo, Stress Perfusi Nuklir).
ANGIOGRAFI KORONER
Dire Direko kome mend ndas asik ikan an pada pada pasi pasien en deng dengan an risi risiko ko ting tinggi gi PJK PJK tanp tanpaa kontraindi kontraindikasi kasi untuk untuk memastikan memastikan diagnosis diagnosis dan merencanaka merencanakan n strategi strategi terapi.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Direko Direkomen mendas dasika ikan n pada pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g dengan dengan bukti bukti temuan temuan kelainan vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina angina walau sudah diberikan diberikan terapi farmakolog farmakologis is yang optimal.Kelas optimal.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C DETEKSI VIABILITAS MIOKARDIUM Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteks deteksiny inyaa harus harus dipiki dipikirka rkan n pada pada work-u work-up p diagno diagnosti stik k pasien pasien gagal gagal jantung dengan PJK. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fung fungsi siny nyaa
terg tergan angg ggu u
namu namun n
masi masih h
dapa dapatt
dise disela lama matk tkan an
( viable ).
Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo, pen penci citra traan an
nukl nuklir ir
deng dengan an Sing Single le
Posi Positr tron on
Emis Emissi sion on
Comp Comput uted ed
(SPECT) dan/atau dan/atau dengan dengan Positron Emission Tomography Tomography (SPECT) (PET), Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast, Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk untuk mendet mendeteks eksii miokar miokardiu dium m yang yang viable viable.Ke .Kelas las Rekome Rekomenda ndasi si IIa, Tingkat Bukti C
45
OPERASI KATUP
Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik. Guidel Gui deline ine ESC men mengen genai ai VHD dap dapat at dit diterap erapkan kan pad padaa ham hampir pir semua pasien dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting untuk kematian peri- dan post- operatif yang penting, tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan . 9 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum oper op eras asii sa sang ngat atla lah h pe pent ntin ing. g. Op Oper eras asii da daru rurat rat ha haru russ di dihi hind ndar arii se sebi bisa sa mungkin. Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gaga ga gall ja jant ntun ung g su suli litt un untu tuk k di dise sedi diak akan an,, se sehi hing ngga ga ke kepu putu tusa san n ha haru russ didasa did asarka rkan n pad padaa pen penila ilaian ian kli klinis nis dan ech echoca ocardi rdiogr ografi afi yan yang g sek seksam samaa den enga gan n
mem emp per erh hat atik ikan an
kom omor orb bid idat atas as
kar ardi div vas asku kula larr
dan da n
non on--
kardiovaskular yang ada. Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan profil risiko.
STENOSIS AORTA (AS)
Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak tid ak bol boleh eh men menund undaa kep keputu utusan san men mengen genai ai ope operas rasii kat katup. up. Vas Vasodi odilat lator or seperti sep erti ACE ACEI, I, ARB ARB,, dan nit nitrat rat dap dapat at men mengak gakiba ibatka tkan n hip hipote otensi nsi yan yang g substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati.
46
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syar sy arat at de deng ngan an ga gaga gall ja jant ntun ung g ya yang ng be berg rgej ejal alaa da dan n st sten enos osis is ao aort rtaa berat.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Tindak Tin dakan an ope operati ratiff dir direko ekomen mendas dasika ikan n pad padaa pas pasien ien asi asimto mtomat matik ik dengan
stenosis
aorta
berat
dan
penurunan
fungsi
LVED
(<50%).Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi Kelas IIa, Tingkat Bukti C
REGURGITASI AORTA (AR)
Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B Tind Ti ndak akan an
oper op erat atif if
dire di reko kome mend ndas asik ikan an
pada pa da
pase pa sein in
deng de ngan an
regurgitasi regurg itasi aorta berat dan LVEF yang menurun. menurun. (LVEF < 50%)K 50%)Kelas elas Rekomendasi IIa, Bukti tingkat C. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada suat su atu u st stud udii di ditu tunj njuk ukan an ba bawa wah h pa pada da gr grou oup p ya yang ng me menj njal alani ani op opera erasi si memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri. 15
OPERASI KATUP MITRAL REGURGITASI MITRAL (MR)
Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat, telah dilaporkan dilaporkan memperbaik memperbaikii gejala pada kelompok kelompok pasien terten tertentu. tu. Tindak Tindakan an operati operatiff yang yang harus harus selalu selalu dipert dipertimb imbang angkan kan pada pada
47
pasie pasien n dengan dengan regurg regurgita itasi si mitral mitral berat berat ketika ketika revask revaskula ularis risasi asi korone koroner r menjad menjadii piliha pilihan. n. Terapi Terapi operat operatif if menjad menjadii piliha pilihan n yang yang menari menarik k pada pada pasien dengan risiko operatif yang rendah.
Regurgitasi Mitral Organik
Pada pasien dengan dengan mitral regurgitasi regurgitasi organik organik yang berat karena karena adanya adanya kelain kelainan an strukt struktura urall atau atau kerusa kerusakan kan katup katup mitral mitral,, bertam bertambah bah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. Tindakan Tindakan operasi operasi direkomenda direkomendasikan sikan pada pasien dengan LVEF < 30%
(jik (jikaa
memu emungki ngkin nkan kan
dila dilaku kuka kan n
perb perbai aik kan
katu atup).K p).Kel elas as
Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Tindak Tindakan an operat operatif if dapat dapat dipert dipertimb imbang angkan kan pada pada pasien pasien dengan dengan regurg regurgita itasi si mitral mitral berat berat dan LVEF LVEF < 30%, 30%, terapi terapi farmako farmakolog logis is tetap tetap menjadi pilihan pertama. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C Regurgitasi Mitral Fungsional
Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri kiri yang sangat menurun, yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C Terapi Resingkro Resingkronisas nisasii Jantung Jantung atau Cardiac Resynchronization Resynchronization (CRT) harus harus diperti dipertimba mbangk ngkan an pada pada pasien pasien yang yang memenu memenuhi hi Therapy (CRT) syarat syarat karena karena dapat dapat memper memperbai baiki ki geomet geometri ri ventrik ventrikel el kiri, kiri, dising disingkro kroni ni musk muskul ulus us papi papilar laris is dan dan dapa dapatt meng mengur uran angi gi regu regurg rgit itas asii mitr mitral al yang yang terjadi.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Regurgitasi Mitral Iskemik
48
Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan direncanakan CABG.Kelas CABG.Kelas Rekomendasi Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C
REGURGITASI TRIKUSPID (TR)
Regurg Regurgita itasi si Trikus Trikuspid pid fungsi fungsiona onall sangat sangat umum umum ditemu ditemukan kan pada pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agre agresi siff diur diuret etik ik yang yang dapa dapatt memp memperb erbur uruk uk geja gejala la sepe sepert rtii lela lelah h dan dan into intole leran ransi si saat saat lati latiha han. n. Tida Tidak k terd terdap apat at indi indika kasi si oper operat atif if untu untuk k TR fungsional.14 ANEURISMEKTOMI ANEURISMEKTOMI VENTRIKEL KIRI
Tindakan
aneur eurysmectomy
(reseksi
aneurisma)
dapat
dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C KARDIOMIOPLASTY
Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C RESTORASI VENTRIKEL EKSTERNAL
Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C
49
ALAT PACU JANTUNG
Indikasi Indikasi konvensio konvensional nal untuk untuk pasien pasien dengan dengan fungsi fungsi ventrikel ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Pada Pada pasi pasien en deng dengan an gaga gagall jant jantun ung g dan dan iram iramaa sinu sinus, s, upay upayaa untu untuk k memper mempertha thanka nkan n respon respon kronot kronotrop ropik ik normal normal dan koordi koordinas nasii atrial atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung jantung DDD dapat dapat menjadi sesuatu yang penting. 15 Pada Pada pasien pasien gagal gagal jantun jantung g dengan dengan indika indikasi si pemasa pemasanga ngan n alat pacu pacu jan jantu tung ng
perm perman anen en
(imp (impla lant nt
pert pertam amaa
atau atau
meng mengga gant ntii
pace pacema make ker r
konvensional) dan NYHA kelas II-IV, ejeksi fraksi yang rendah (<35%), atau atau dilatas dilatasii ventrik ventrikel el kiri. kiri. Pemasa Pemasanga ngan n CRT harus harus diperti dipertimba mbangk ngkan an untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C Terapi Terapi resingk resingkron ronisa isasi si jantun jantung g dengan dengan pacu pacu jantun jantung g (CRT-P (CRT-P)) direkomend direkomendasikan asikan
untuk untuk mengurangi mengurangi morbiditas morbiditas dan mortalitas mortalitas pada pada
pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan
pemanjang angan
QRS
komplek
(leba ebar
QRS
>120
ms).Kelas
Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Tera Terapi pi resi resing ngkr kron onis isas asii
jant jantun ung g
deng dengan an defib defibri rilat lator or (CRT (CRT-D -D))
direkomend direkomendasikan asikan untuk untuk mengurangi mengurangi mortalitas mortalitas dan morbiditas morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal, dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Keuntungan Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan keberhasilan menurunkan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil berhasil didokument didokumentasikan asikan pada pemasangan pemasangan implantable implantable cardioverter cardioverter
50
(ICD)) dala dalam m menc menceg egah ah kema kematia tian n jantu jantung ng mend mendad adak ak,, defibrilator (ICD pengg pengguna unaan an CRT-D CRT-D umumny umumnyaa lebih lebih dipili dipilih h pada pada pasien pasien yang yang dapat dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT, termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.
IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILATOR (ICD)
Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya untu untuk k meng mengur uran angi gi kema kematia tian n pasi pasien en akib akibat at even even arit aritmi miaa karen karenan anya ya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini.
15
Terapi Terapi ICD untuk untuk preven prevensi si sekund sekunder er direko direkomen mendas dasika ikan n untuk untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk untuk pasien pasien dengan dengan riwayat riwayat VT dengan dengan hemodi hemodinam namik ik tidak tidak stabil stabil dan/atau dan/atau VT dengan sinkope, sinkope, LVEF <40%, <40%, yang sudah mendapat terapi farm farmak akol olog ogis is opti optima mal, l, dan dan deng dengan an hara harapa pan n hidu hidup p deng dengan an stat status us fungsional yang baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Terapi Terapi ICD untuk untuk penceg pencegaha ahan n primer primer direko direkomen mendas dasika ikan n untuk untuk mengur mengurang angii mortali mortalitas tas pada pada pasien pasien dengan dengan disfun disfungs gsii ventri ventrikel kel kiri kiri dikaren dikarenaka akan n infark infark miokar miokard d yang yang dalam dalam 40 hari hari setelah setelahnya nya memili memiliki ki LVEF LVEF < 35%, 35%, berad beradaa di NYHA NYHA kela kelass fung fungsi sion onal al II atau atau III, III, telah telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati ca rdiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%, berada pada NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis optimal, dan memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B
51
TRANSPLANTASI JANTUNG
Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi emosi yang yang stabil stabil,, dan mampu mampu mematu mematuhi hi terapi terapi intens intensif if yang yang harus harus dijalani.15 Sela Selain in
kete keteba bata tasa san n
jant jantun ung g
dono donor, r,
tant tantan anga gan n
utam utamaa
dala dalam m
transplantas transplantasii jantung jantung adalah prevensi prevensi rejeksi rejeksi allograft allograft yang bertanggung bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat akibat konsekuen konsekuensi si immunosup immunosupresi resi jangka jangka panjang panjang (infeksi, (infeksi, hipertensi hipertensi,, gagal ginjal, keganasan, keganasan, dan CAD). Transplantasi Transplantasi harus dipikirkan dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain. Kontrai Kontraindi ndikas kasii transp transplan lantas tasii jantun jantung g antara antara lain lain : penggu penggunaa naan n alkoho alkoholl dan/at dan/atau au penyal penyalahg ahguna unaan an obat, obat, kurang kurangnya nya kerjas kerjasama ama pasien pasien,, status mental yang tidak terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun tahun follow follow-up -up,, penyak penyakit it sistem sistemik ik yang yang meliba melibatkan tkan multip multiple le organ, organ, infeksi aktif, gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit), resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg), riwayat komplikasi komplikasi tromboemb tromboembolik olik baru, peptic ulser yang belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk. Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantu jantung ng termin terminal. al. Walau Walau uji klinis klinis terkonr terkonrol ol belum belum pernah pernah dilaku dilakukan kan,, terdap terdapat at konses konsesus us bahwa bahwa transpl transplant antasi asi,, dengan dengan seleks seleksii kandid kandidat at yang yang ketat, secara signifikan menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi konvensional.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C
52
VENTRICULAR ASSIST DEVICE , DAN JANTUNG BUATAN
Saat Saat ini ini terd terdap apat at kema kemaju juan an yang yang cepat cepat dalam dalam peng pengem emba bang ngan an teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Left Ventricu Ventricular lar Assist Assist Device Device (LVAD) dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi. Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasie pasien n dengan dengan miokar miokardit ditis is akut akut yang yang berat. berat.Kela Kelass Rekome Rekomenda ndasi si IIa, Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipert dipertimb imbang angaka akan n untuk untuk penggu penggunaa naan n jangka jangka panjan panjang g jika jika prosed prosedur ur definitif tidak direncanakan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C Supp Suppor ortt
hemo hemodi dina nami mik k
deng dengan an meng menggu guna naka kan n
LVAD LVAD dapa dapatt
mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli meningkat.
ULTRAFILTRASI
Ultrafi Ultrafiltra ltrasi si harus harus dipert dipertimb imbang angkan kan untuk untuk mengur mengurang angii overlo overload ad cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hipo iponatr natrem emii
pad pada
pas pasien ien
simto imtoma mati tik k
yang ang
refr refrak akte terr
terh terhad adap ap
diuretik.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B
3.4
PROGNOSIS GAGAL JANTUNG KRONIS
53
Gagal jantung jantung modern modern menggunaka menggunakan n ACE-inhibitor (ACEi) (ACEi) dan (BB) saat saat ini ini dapa dapatt memp memperp erpanj anjan ang g usia usia harap harapan an hidu hidup p Beta-blocker (BB) pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortal mortalitas itas yang yang tinggi tinggi,, tidak tidak jauh jauh berbed berbedaa dengan dengan kegana keganasan san salura saluran n cerna.15 Menent Menentuka ukan n progno prognosis sis pada pada gagal gagal jantun jantung g sangat sangatlah lah komple kompleks, ks, banyak banyak variabel variabel seperti seperti yang harus diperhitun diperhitungkan gkan seperti etiologi, etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantu jantung) ng).. Dampak Dampak pengob pengobata atan n spesif spesifik ik gagal gagal jantun jantung g terhad terhadap ap tiap indivi individu du pun sulit sulit untuk untuk diperk diperkirak irakan. an. Variabe Variabell yang yang paling paling sering sering ditem ditemuk ukan an kons konsis ises esten ten seba sebaga gaii fakto faktorr pred predik ikto torr inde indepe pend nden en pada pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 dibawah ini. Tabel 9. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung
Demografik
Klinis
E KG
Fungsional
Laboratorik
Imaging
Penurunaan kapasitas fungsional, puncak VO2 yang rendah*
Elevasi BNP / NT pro-BNP*
Ejeksi fraksi yang rendah*
Usia La Lanjut*
Hipotensi
Takikardia, Gelombang Q
Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi*
NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung*
QRS lebar
Hiponatremi*
Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks
Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral
Komplians buruk
Takikardia
Disfungsi Ginjal
Rales pada paru Body Mass Index yang rendah Stenos Stenosis is
, hipeDi hipeDiabe abetes tes
Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi
Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit
Peningkatan kreatinin / BUN
Peningkatan volume LV
Tingginya slope VF/VCO2
Peningkatan anemia bilirubin
Cardiac Index rendah
Nafas Nafas
Pening Peningkat katan an
Tekana Tekanan n
54
Aorta
Periodik (Chayne Stokes)
asam urat
Anemia
COPD
Kelainan nafas saat tidur
Depresi Dikutip dari : Mann DL dkk.
pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif, hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu
4
BAB IV GAGAL JANTUNG AKUT
Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlu memerlukan kan penang penangana anan n segera segera.. Gagal Gagal jantun jantung g akut akut dapat dapat berupa berupa serang serangan an pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medi medicc (medical emergency )
seperti seperti edema edema paru paru akut akut
(acute (acute pulmon pulmonary ary
oedema). 15 Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan ischemia jantung, gangguan irama jantung, disfungsi katup jantung, penyakit perik perikard ard,, pening peninggia gian n dari dari tekana tekanan n pengis pengisian ian ventri ventrikel kel atau atau pening peninggia gian n dari dari tahanan sirkulasi sistemik.15
4.1 Klasifika Klasifikasi si
Presentasi klinis pada GJA mencerminkan suatu spektrum keadaan yang sangat sangat bervariasi, bervariasi, dan klasifikasi klasifikasi apapun akan memiliki memiliki keterbatasan keterbatasan.. Pasien dengan GJA biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan
55
edema paru dapat mempersulit menentukan GJA masuk kategori klinis yang mana. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar 6. 15
Gambar 6. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstain dkk .15
Presentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori : 1. Gagal Jantung Akut Dekompensasi Dekompensasi / Acute Decompensated Heart Failure Keadaan gagal gagal jantung jantung akut dekompensasi dekompensasi,, dapat berupa berupa keadaan dekompensasi yang baru pertama kali ( de novo ) dan dapat juga merupakan perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic). Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau krisis hipertensi. 2. Gagal Jantung Jantung Akut Akut Hipertensif/ Hypertensive Acute Heart Failure Gagal Gagal jantun jantung g akut akut hiperte hipertensi nsiff yaitu yaitu tanda tanda dan gejala gejala gagal gagal jantun jantung g disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Hal ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapa didapatka tkan n tachyc tachycard ardia ia dan vasoko vasokontr ntriks iksi. i. Keadaa Keadaan n pasien pasien dapat dapat berupa berupa
56
euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik. Dengan respon yang cepat dan terapi yang tepat, mortalitas selama perawatan akan menjadi lebih rendah. 3. Edema paru Pasi Pa sien en de deng ngan an pr pres esen entas tasii kl klin inis is se sesa sak k na nafas fas yang yang
heba he bat/ t/ severe
respiratory distress , takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru. Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan, sebelum diberikan terapi oksigen. 4. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung walau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia berat. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg, atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) <30 <30 mmHg mmHg,, dan/ dan/at atau au urin urinee outp output ut yang yang rend rendah ah atau atau tida tidak k kelu keluar ar (<0.5 (<0.5 mL/k mL/kg/ g/jam jam). ). Gang Ganggu guan an iram iramaa
sang sangat at seri sering ng dite ditemu muka kan. n. Berd Berdas asark arkan an
penelitian, hipoperfusi organ organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan cepat. 5. Gagal jantung kanan terisolasi Gagal jantung kanan ditandai dengan sind sindroma roma berku berkurangn rangnya ya output tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan Jugular Venous Pressure (JVP) (JV P) den dengan gan ata atau u tan tanpa pa pem pembes besaran aran hat hati, i, dan dis disert ertai ai den dengan gan ren rendah dahnya nya tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure) yang rendah.
Berbagai klasifikasi GJA digunakan pada Intensive Cardiac Care Unit (ICCU). Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard Akut (IMA). Klasifikasi Forrester yang juga didasarkan pada tanda klinis klinis dan karakteristik karakteristik hemodinami hemodinamik k gagal jantung setelah IMA. Klasifikasi Klasifikasi Killip, dapat dilihat pada Tabel 10. Klasifikasi Kilip didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi infark miokard akut. akut. Gambar Gambar 7 menunj menunjukk ukkan an klasif klasifika ikasi si klinis klinis dari dari modifik modifikasi asi Klasif Klasifika ikasi si Forrester.
57
Tabel 10. Klasifikasi beratnya gagal jantung jantung pada kontek Infark Miokard Akut Akut
Klasifikasi Killip Stage Stage I
Tidak Tidak terda terdapat pat gaga gagall jantun jantung. g. Tidak Tidak terd terdapa apatt tanda tanda dekom dekompen pensas sasii jantun jantung. g. Progno Prognosis sis
Stage II
kematian sebanyak 6% Gagal Gagal jantung. jantung. Terdapat Terdapat : ronkhi, ronkhi, S3 gallop, gallop, dan dan hiperten hipertensi si vena vena pulmona pulmonalis, lis, kongesti kongesti paru paru
Stage III
dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17% Gagal Gagal jantung jantung berat, berat, dengan dengan edema edema paru paru berat berat dan ronkhi ronkhi pada pada seluruh seluruh lapang lapang paru. paru. Kilip Kilip P
Stage IV
rognosis kematian sebanyak 38% Shock Shock Kardiogen Kardiogenik. ik. Pasien Pasien hipoten hipotensi si dengan dengan SBP SBP <90mmHg, <90mmHg, dan bukti bukti adanya adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian
sebanyak 67% Dikutip dari: Dickstain dkk.
15
Gambar 7. Klasifikasi klinis modifikasi Forrester Dikutip dari: Dickstain dkk. 15
Faktor Faktor kardiovask kardiovaskular ular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut akut ini, ini, dan juga juga bisa bisa beberap beberapaa kondis kondisi( i( comorbid ) ikut ikut berint berinterak eraksi, si, yang yang merupakan pencetus terjadinya gagal jantung akut. 9 Penyebab gagal jantung akut dan pencetus terjadinya gagal gagal jantung akut dapat dapat dilihat pada tabel 11. Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.
58
Contoh Contoh yang yang paling paling sering sering antara antara lain lain pening peninggia gian n afterload pada penderita penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal, peningkatan preload dimana adanya peningkatan volume atau retensi cairan, atau adanya kegagalan sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti infeksi, anemia atau tirotoksikosis.9 Tabel 11. Penyebab dan faktor pencetus gagal jantung akut Penyakit Jantung Iskemik
Penyakit katup Jantung
Miopati
•
Sindroma Koroner Akut
•
Komplikasi mekanik pada miokard infark akut
• •
Infark ventrikel kanan Stenosis katup
•
Regurgitasi katup
•
Endokarditis
•
Diseksi aorta Post-partum kardiomiopari
•
•
Aritmia akut Septikemia
•
Tirotoksikosis
•
Anemia
•
Shunts
•
Tamponade
•
Gagal sirkulasi
Emboli paru • Ketidakpatuhan meminum obat
•
Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik
•
Kelebihan cairan masuk / volume overload
•
Infeksi terutama pneumonia
•
Operasi
•
Disfungsi renal
•
Asma/PPOK
•
Penyalahgunaan obat
•
Dikutip dari: Dickstein A dkk.
Penyalahgunaan alkohol 15
4.2 Diagno Diagnosis sis
Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang didapat, yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan diduku didukung ng dengan dengan pemerik pemeriksaa saan n penunj penunjang ang sepert sepertii labora laborator torium ium,, Rontge Rontgen n
59
Thor Thorak aks, s,
Ekok Ekokard ardio iogr grafi afi,, maup maupun un biom biomar arke kerr yang yang spes spesif ifik ik.. Skem Skemaa
penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar 8.
Gambar 8. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung Akut
Dikutip dari: Dickstain dkk. 15
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Evalua Evaluasi si sistem sistematik atik saat saat pasien pasien datang datang dengan dengan presen presentas tasii GJA
sangatlah penting, dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesa alasan paling umum pada pasien GJA untuk mencari bantuan medis adalah adalah gejala gejala berhub berhubung ungan an dengan dengan konges kongesti, ti, dan pada pada sebagi sebagian an kecil kecil kasus kasus hipoperfusi. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry
60
(ADHER (ADHERE) E) dari dari 187.56 187.565 5 perawa perawatan tan,, 89% pasien pasien datang datang dengan dengan sesak, sesak, 34% deng dengan an sesa sesak k saat saat isti istirah rahat at,, dan dan 31% 31% deng dengan an kelu keluha han n lela lelah. h. Pada Pada regi regist stry ry
Initia Initiation tion Manageme Management nt Predisch Predischarge arge Assessme Assessment nt of Carvedil Carvedilol ol Heart Heart Failure Failure (IMPACT-HF), banyak gejala secara spesifik ditanyakan, dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan cairan saat datang. Pada penelitian single-center yang kecil, dilakukan wawancara secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi memiliki LVEF < 40%), ditemukan bahwa gejala secara gradual bertambah berat seiring waktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum perawatan, pada 62% pasien gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk rawat. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa perawatan sebetulnya memungkinkan untuk dicegah bila dilakukan intervensi dini. 15
Pemeriksaan Penunjang 4.2.2.1 Pemeriksaan Elektrokardiogram Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, system konduksi dan kadang kadang etiolog etiologii
dari dari Gagal Gagal jantung jantung akut. Kelaina Kelainan n segmen segmen ST, berupa berupa ST
segmen segmen elevasi elevasi
infark infark miokard miokard (STEMI) (STEMI) atau Non STEMI. STEMI. Gelomb Gelombang ang Q
pertana pertana infark transmural transmural sebelumnya. sebelumnya. Adanya hipertrofi, hipertrofi, bundle branch block, disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. 4.2.2.2 Pemeriksaan Foto Thoraks
Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali. 4.2.2.3. Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium A. Peme Pemeri riks ksaa aan n Darah Darah Rutin Rutin
61
Lebih dari setengah pasien yang masuk karena GJA memiliki anem anemia ia (Hb (Hb <12 <12 gr/d gr/dl) l) dan dan 8-16 8-16% % memi memili lik k Hb <10 <10 gr/d gr/dl. l. Prev Preval alen ensi si ini ini ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis, sehingga dapat dipiki dipikirka rkan n bahwa bahwa hemodi hemodilus lusii akibat akibat mening meningkat katnya nya volume volume plasma plasma menjad menjadii mekanisme penyebab anemia pada pasien GJA. Supresi sumsum tulang akibat peningkat peningkatan an sitokin sitokin pro-inflama pro-inflamasi si dan memburukn memburuknya ya fungsi fungsi ginjal ginjal dapat pula mengakibatkan penurunan massa sel darah merah. B. Elek lektro trolit lit
Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. Hiponatremi Hiponatremi umum ditemukan, ditemukan, 25-30% pasien pasien memiliki memiliki kandungan kandungan natrium <135 mEq/L, hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Kalium umumnya normal pada GJA (mean sekitar 4.3-4.6 mEq/L), hipokalemia (3% <3.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8% >5.5% mEq/L) jarang.
C. Fun Fungsi gsi Gin Ginjal jal
berhubungan langsung langsung dengan dengan Blood urea nitrogen (BUN) lebih berhubungan beratnya GJA dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada saat masuk. Nilainya meningkat pada GJA karena penurunan pada Glomerular
Filtration Filtration Rate (GFR) dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi serum BUN mening meningkat kat seirin seiring g dengan dengan mening meningkat katnya nya vasok vasokont ontrik riksi si perife periferr akibat akibat gang ganggu guan an hemo hemodi dina nami mik k dan dan akti aktiva vasi si neur neuroh ohor ormo mona nall pada pada GJA. GJA. Nila Nilain inya ya meningkat dari sedang (30 mg/dl) hingga berat (81 mg/dl), tergantung pada popul populasi asi pasien pasien yang yang dipela dipelajari jari.. Pening Peningkat katan an ini biasan biasanya ya disert disertai ai dengan dengan meningkatnya kreatinine, yang merupakan akibat langsung dari penurunan GFR. Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1.7 mg/dl dan pada 20% pasien pasien nilain nilainya ya mening meningkat kat >2.0 >2.0 mg/dl. mg/dl. Estima Estimasi si GFR harus harus dilaku dilakukan kan karena karena peningkata peningkatan n serum kreatinine tidak mencerminkan mencerminkan beratnya disfungsi disfungsi renal.
62
D. Fun Fungsi gsi Hat Hatii
Pada penelitian yang melibatkan pasien GJA yang dirawat pada unit intensif, 61% memiliki temuan laboratorium disfungsi hati, yang mempengaruhi dosis obat-obat tertentu.
4.2.2.5 Ekokardiografi
Ekokar Ekokardio diogra grafi fi merup merupaka akan n penguj pengujian ian non invasi invasiff yang yang paling paling berma bermanfa nfaat at dalam dalam memban membantu tu menila menilaii strukt struktur ur dan fungsi fungsi jantun jantung. g. Pemeriksaan Pemeriksaan ini merupakan merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai gangguan gangguan fungsi sistol sistol ventrikel ventrikel kiri dan membantu membantu memperkirak memperkirakan an hasi hasill dan dan kema kemamp mpua uan n bert bertah ahan an kasu kasuss gaga gagall jant jantun ung. g. Peni Penila laia ian n ekokardiografi/doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan global dari fungsi sistolik dan diastolik diastolik baik jantung kiri maupun maupun yang kanan, kanan, strukt struktur ur dan fungsi fungsi katup, katup, patolo patologi gi perika perikardi rdium, um, kompli komplikas kasii meka mekani nik k akib akibat at miok miokar ard d infa infark rk akut akut.. Semu Semuaa pasi pasien en deng dengan an gaga gagall jan jantu tung ng
akut akut
seba sebaik ikny nyaa
deng dengan an
seger egeraa
dila dilaku kuka kan n
peme pemeri riks ksaa aan n
ekokardiografi. Temuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi penatalaksanaan. 15
4.3 Penatalaksanaan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut 4.3.1 Tujuan Penatalaksanaan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
Tujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. Terapi perawatan pasien dengan GJA harus memiliki objektif yang realistik dan rencana untuk untuk follow follow up harus harus dimula dimulaii sebelu sebelum m pasien pasien dipula dipulangk ngkan. an. Banyak Banyak pasien dengan GJA akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. Terapi GJA
63
harus harus diiku diikuti ti dengan dengan progra program m manage managemen men gagal gagal jantun jantung g kronis kronis jika jika tersedia.15
4.3.2
Algoritme Pe Penatalaksanaan Ga Gagal Ja Jantung Ak Akut
Bany Banyak ak agen agen digu diguna naka kan n untu untuk k mena menang ngan anii gaga gagall jant jantun ung, g, namun data dari uji klinis yang masih sedikit, dan penggunaannya banyak didasarkan
alasan
emp empirik.
Data
jang angka
panjang
mengenai
penggunaannya pada keadaan akut dan outcome terapi belum tersedia. Pada Pada banyak banyak uji klinis klinis yang yang telah telah dipubl dipublika ikasik sikan an kebany kebanyaka akan n agen agen memper memperbai baiki ki hemodi hemodinam namik, ik, tapi tapi belum belum terdap terdapat at agen agen yang yang mempu mempu mengurangi mengurangi mortalitas mortalitas..
Rekomendas Rekomendasii yang ada mengenai mengenai tatalaksana tatalaksana
GJA sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji klinis acak yang kuat. Algoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar gambar 10.
Pada Pada gagal jantung jantung penatala penatalaksa ksanaa naan n yang yang utama yaitu
penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi. 15
Gambar 10. Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut Dikutip dari: Dickstein dkk.
4.3.3
15
TERAPI INISIAL PADA GAGAL JANTUNG AKUT
64
TERAPI OKSIGEN
Direko Direkomen mendas dasika ikan n untuk untuk member memberika ikan n oksige oksigen n sedini sedini mungk mungkin in pada pada pasien pasien hipoksemi hipoksemiaa untuk untuk mencapai mencapai saturasi saturasi oksigen > 95% (90% pada pasien dengan COPD COPD). ). Haru Haruss hati hati-h -hat atii pada pada pasi pasien en COPD COPD agar agar jang jangan an samp sampai ai terj terjad adii hiperkapnia. Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Ventilasi Non-Invasif
Ventil Ventilasi asi non infasi infasiff (VNI) (VNI) adalah adalah semua semua modalit modalitas as yang yang memban membantu tu ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat dicapai dengan masker yang menutupi seluruh wajah. Pada tiga meta-analisis dilaporkan bahwa aplikasi dini VNI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi kemung kemungkin kinan an perlun perlunya ya intuba intubasi si dan menuru menurunka nkan n mortal mortalitas itas jangka jangka pendek pendek.. Walau demikian pada, 3CPO, sebuah uji klinis acak yang besar VNI ditemukan memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak menurunkan mortalitas.
Ventilasi dengan tekanan akhir respirasi positif (PEEP) harus dipikirkan sedini mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien dengan GJA hipertensif karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk keluhan sesak. Harus digunakan secara berhati-hati pada shock kardiogenik dan gagal jantung kanan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Kontraindikasi : •
Pasien Pasien yang yang tidak tidak dapat dapat bekerj bekerjasam asamaa (pasie (pasien n yang yang tidak tidak sadar, sadar, ganggu gangguan an kognitif berat, atau cemas)
•
Pasien yang membutuhk membutuhkan an intubasi intubasi endotraheal endotraheal karena hipoksia hipoksia progresif progresif yang mengancam jiwa.
•
Harus hati-hati pada pasien dengan obstruksi jalan nafas kronis.
Bagaimana memberikan NVI : •
Inisia Ini siasi si : ber berika ikan n PEE PEEP P 5-7 5-7.5 .5 cmH cmH2O 2O har harus us dib diberik erikan an pad padaa mul mulany anyaa dan dititrasi dititr asi hing hingga ga didap didapat at respo respon n klini kliniss hingg hinggaa 10cmH 10cmH2O, 2O, pengiriman pengiriman FiO2 harus > 0.40.
•
Durasi : biasanya tiap 30 menit/jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen meningkat tanpa tekanan airway positif kontinyu (CPAP)
65
Potensi Efek Samping : - Pe Perb rbur uruk ukan an gag gagal al jan jantu tung ng kan kanan an - Menger Mengeringny ingnyaa membran membran muko mukosa sa pada pada pengg penggunaan unaan jangk jangkaa panjang. panjang. - Hiperkapnia - Tim Timbul bulnya nya ras rasaa cemas cemas ata atau u klaus klausrof rofobi obiaa - Pneumothora rax x - Aspirasi Morfin
Morfin dan analognya pada GJA harus dipertimbangkan pada stadium awal terapi ter api pas pasien ien yan yang g mas masuk uk den dengan gan gag gagal al jan jantun tung g ber berat, at, ter teruta utama ma bil bilaa dis disert ertai ai dengan gelisah, sesak, cemas, atau nyeri dada. Morfin mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan GHA dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non invasif. Bukti yang menyokong penggunaan morfin pada GJA masih terbatas. Dosis Dosis bolus bolus intrav intravena ena sebesa sebesarr 2,5 – 5 dapat dapat diberi diberikan kan secepa secepatt mungki mungkin n setela setelah h dipasa dipasang ng akses akses intrav intravena ena pada pada pasien pasien dengan dengan GJA. GJA. Dosis Dosis ini dapat dapat diulang sesuai kebutuhan. •
Respirasi harus selalu dimonitor.
•
Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.
•
Hati-hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok Atrio-ventrikular derajat tinggi, atau retensi CO2.
DIURETIK
Pemberian diuretik secara intravena pada pasien dengan GJA direkomendasikan bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload cairan. Terpi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B Tabel 12. Indikasi dan dosis penggunaan diuretik pada gagal jantung akut
66
Dosis
Retensi
Diuretik
Cairan
Sedang
Berat
Harian
Catatan
Furosemide
(mg) 20-40
Oral atau IV tergantung dari gejala klinis
Bumetanide
0.5-1
Titrasi dosis tergantung renspon klinis
Torasemide Furosemide
10-20 40-100
Monitor K, Na, Kreatinin, Tekanan Darah I.V. tingkatkan dosis
Furosemide drip
5-40
Lebih baik efeknya dibandingkan IV dosis tinggi
Bumetanide
mg/jam
Oral atau IV
Torasemide
1-4
Oral
20-100 50-100
Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop
Refrakter Tambahkan HCT terhadap
diuretik yang sangat tinggi
loop
Metolazone
2.5-10
Tebih poten jika Klirens Kreatinin <30 ml/menit
diuretic
Spironolakton
25-50
Spironolactone adalah pilihan terbaik jika tidak terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal
0.5
atau rendah I.V.
Disertai
Acetazolamide
alkalosis
Tambahkan
Pertimbangkan ultrafiltasi atau hemodialisis jika
yang
Dobutamine
disertai gagal ginjal
refrakter
(vasodilatasi
Hiponatremi
terhadap
renal) atau
loop
dobutamine.
diuretik dan thiazid Dikutip dari:Dickstain dkk. 15
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thiazid dapat berguna pada kasus dengan resistensi diuretik. Pada kasus dengan GJA dengan volume overload, thiazid thiazi d (hidro (hidroclorot clorotiazid iazid 25mg p.o.) dan antago antagonis nis aldos aldosteron teronee (spi (spironol ronolactone actone,, eplere epl erenon non 2525-50 50 mg po) dap dapat at dib diberi erikan kan ber bersam samaan aan den dengan gan loo loop p diu diureti retik. k. Kombin Kom binasi asi beb beberap erapaa mac macam am oba obatt ser sering ingkal kalii leb lebih ih efe efekti ktiff dan mil mililik ilikii efek samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang tinggi.
VASODILATOR
Vasodi Vasodilat lator or direko direkomen mendas dasika ikan n saat fase fase awal gagal gagal jantun jantung g akut akut tanpa tanpa adanya gejala hipotensi. Vasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal tanpa mengganggu isi sekuncup atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama pada pasien sindroma koroner akut. Indikasi Indikasi vasodilator vasodilator parenteral pada gagal
67
jantu jantung ng akut akut sangat sangat bermanfaat bermanfaat..
Indika Indikasi si dan dosis dosis pember pemberian ian vasodi vasodilat lator or
parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada Tabel 13.
Tabel 13. Indikasi dan dosis pemberian pemberian vasodilator pada gagal jantung akut akut EfekVasodilator
Indikasi
Dosis
samping
Lainnya
utama
Kongesti Nitrogliserin paru/edema, TD>90 mmHg Kongesti Isosorbide paru/edema, Dinitrat TD>90 mmHg Kongesti pada pasien Gagal Nitroprusside Jantung Hipertensif Nesiritide Kongesti paru / (banyak tidak edema dengan tersedia) TD>90 mmHg Dikutip dari: Dickstain dkk. 15
Dimulai 10-20 mcg/menit, dinaikkan hingga 200 mcg/menit Dimulai dengan 1 mg/jam, naikkan hingga 10 mg/jam
Hipotensi, nyeri kepala Hipotensi, nyeri kepala
Dimuali dengan 0.3 mcg/kg/menit, naikkan hingga 5 mch/kg/menit
Hipotensi, toksisitas isosianat
Bolus 2 mcg/kg + infusan 0.015-0.03 mcg/kg/menit
Hipotensi
Toleransi jika digunakan terus-menerus Toleransi jika digunakan terus-menerus Sensitif terhadap cahaya
Pemberian obat-obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.
NITROGLISERIN
Terapi nitrogliserin merupakan terapi kerja cepat yang efektif dan dapat dipred diprediks iksii hasiln hasilnya ya dalam dalam mengur mengurang angii preload . Data Data menu menunj njuk ukka kan n bahw bahwaa nitrog nitroglis liserin erin intrav intravena ena juga juga dapat dapat mengur mengurang angii afteroload. Oleh Oleh karen karenaa itu, itu, nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar. INOTROPIK
Obat- obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan
lowoutput states , adanya gejala dan tanda hipoperfusi dan kongesti disamping pembe pemberia rian n vasodi vasodilat lator or dan atau diuret diuretik. ik. Penggu Penggunaa naan n obat obat inotro inotropik pik dapat dapat meny menyeb ebab abka kan n peni pening ngka kata tan n aritm aritmia ia atria atriall dan dan vent ventrik rikul ular ar.. Oleh Oleh karen karenaa itu itu pemantauan irama jantung melalui EKG harus dilakukan. Dobutamin merupakan
68
posit positif if obat obat inotro inotropik pik yang yang bekerja bekerja melalui melalui perang perangsan sangan gan recepto receptorr β1 untuk untuk mengha menghasil silkan kan efek inotro inotropik pik dan kronot kronotrop ropik ik positi positif. f. Dopam Dopamin in juga juga dapat dapat merangsang merangsang reseptor β adrenergic. adrenergic. Dopamin dosis rendah rendah dapat merangsang merangsang stimulasi stimulasi reseptor reseptor dopaminerg dopaminergik ik dan mempunyai mempunyai efek diuresis diuresis yang terbatas. Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dengan menimbulkan efek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor α adrenergic yang yang dapa dapatt meng mengak akib ibatk atkan an vaso vasoko kons nstr trik iksi si.. Dopa Dopami min n dosi dosiss renda rendah h seri sering ng diko dikomb mbin inas asik ikan an deng dengan an dobu dobuta tami min n dosi dosiss ting tinggi gi.. Peng Penggu guna naan an vaso vasopr pres esor or (noradrenali (noradrenalin) n) tidak direkomend direkomendasikan asikan sebagai terapi lini pertamapada pertamapada gagal jantung. jantung. Dan hanya diindikasi diindikasikan kan pada syok kardiogeni kardiogenik k ketika ketika kombinasi kombinasi dari inotropik dan fluid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah yang adekuat. Pasien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat menggunakan vasopressor. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 14. Tabel 14. Dosis obat- obatan obatan inotropik pada gagal gagal jantung akut. Nama Obat Dobutamine Dopamine
Bolus Tidak diberikan Tidak diberikan
Kecepatan Infusan 2-20 mcg/kg/menit (β+) <3 mcg/kg/menit : efek renal
Milrinone
25-75 mcg/kg dalam 10-20
(δ+) 0.375-0.75 mcg/kg/menit
Enoximone Levosimendan*
menit 0.25-0.75 mg/kg 12 mc mcg/kg da dalam 10 10 me menit
1.25-7.5 mcg/kg/menit 0.1 0.1 mcg/ mcg/kg kg/m /meenit, nit,
(dapat dipilih**)
dituru diturunka nkan n hingga hingga 0.05 0.05 atau atau ditingkatka tkan
hing ingga
dapa dapatt
0 .2
mcg/kg/menit Tidak diberikan 0.2-1.0 mcg/kg/menit 1 mcg dapat diberikan IV saat 0.05-0.5 mcg/kg/menit
Norepinephrine Epinephrine
resusitasi, resusitasi, dapat diulang diulang tiap 3-5 menit Keterangan Keterangan : * agen ini memiliki efek vasodilator juga **pada pasien hipotensif (SBP <100 mmHg) inisiasi terapi tanpa bolus direkomendasikan
Dikutip dari: Dickstain dkk.
15
VASOPRESSOR
Penggunaan vasopresor (norepinephrine) tidak direkomendasikan sebagai pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada shock kardiogenik ketika kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan cairan gagal mengembalikan tekanan darah ke tekanan darah sistolik > 90 mmHg, dengan perfusi organ yang 69
cukup, walau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. Pasien GJA dengan penyulit penyulit seps sepsis is kemun kemungkina gkinan n besar membu membutuhka tuhkan n vaso vasopress pressor. or. Karena syok kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik, semu se muaa va vaso sopr pres esso sorr ha haru russ di digu guna naka kan n se seca cara ra be berh rhat ati-h i-hat atii da dan n di dihe hent ntik ikan an pemberiann pemberiannya ya secepa secepatt mung mungkin. kin. Nor-ad Nor-adrenali renaline ne dapat digu digunakan nakan bersam bersamaan aan dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.
Epinephrin Epin ephrinee tidak direk direkomend omendasikan asikan sebagai inotr inotropik opik atau vasop vasopresso ressorr pada shock kardiogenik, kecuali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung.Kelas rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C GLIKOSIDA JANTUNG
Pada GJA glikosida jantung menghasilkan menghasilkan penin peningkatan gkatan yang berma bermakna kna pada kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat bermanfaat untuk mengurang meng urangii respo respon n ventri ventrikel kel pada AF rapid. rapid.Kelas Kelas Rekom Rekomendas endasii IIb, Tingkat Bukti C
4.4 PROGNOSIS
Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggu menggunak nakan an klasif klasifika ikasi si Killip Killip.. Persen Persentas tasee kematia kematian n pada pada kilip kilip I sebanyak 6% , kilip II sebanyak 17%, Kilip III sebanyak 38%, dan kilip IV sebanyak 67%. Gagal jantung akut ditemukan ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan kecil kecil mark marker er nekr nekros osis is miok miokar ard d sepe sepert rtii tropo troponi nin n tela telah h ditu ditunj njuk ukan an memili memiliki ki kemamp kemampuan uan baik baik untuk untuk memper memperkira kirakan kan outcom outcomee selama selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan marker inflamasi (seperti C-reactive protein, IL6), juga merupakan prediktor kuat mortalitas. 1
70
DAFTAR PUSTAKA
1. Hess OM, OM, Carrol JD. JD. Clinical Clinical Assessment Assessment of Heart Heart Failure. Failure. In: Libby P, Bono Bonow w RO, RO, Mann Mann DL, DL, Zipe Zipess DP, DP, edit editor or.. Brau Braunw nwal ald’ d’ss Hear Heartt Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80. 2. Darmojo Darmojo B. Penyakit Penyakit Kardiovasku Kardiovaskuler ler pada Lanjut Lanjut Usia. Dalam : Darmojo Darmojo B, Martono HH, editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004. h. 262-264 3. Hard Hardim iman an A. Depar Departem temen en Kese Keseha hatan tan Repu Republ blik ik Indo Indone nesi sia. a. Pedo Pedoma man n Pengen Pengendal dalian ian Penyak Penyakit it Jantun Jantung g dan Pembul Pembuluh uh Darah. Darah. Jakarta Jakarta:: Departemen Kesehatan RI. 2007. h. 2-9. 4. Mann DL. DL. Heart Failure Failure and Cor Pulmonal Pulmonale. e. In: Fauci Fauci AS, Braunwald Braunwald E, Kasper DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17 th ed. New York: Mc graw hill; 2008. p. 1443. 5. Shah RV. RV. Fifer MA. MA. Heart Failure Failure.. In: Lilly LS, LS, editor. editor. Pathophy Pathophysiolo siology gy of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251. 6. Sonnen Sonnenbli blick ck EH, LeJemtel LeJemtel YH. Patho Pathophy physio siolog logy y of conges congestiv tivee heart heart failure. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91. 7. Lip GYH, GYH, Gibbs Gibbs CR, Beever Beeverss DG. DG. ABC of heart heart failur failure: e: aetiol aetiolog ogy. y. BMJ 2000; 320:104-7. 8. Rodeheffer Rodeheffer R. Cardiomyopa Cardiomyopathies thies in the adult (dilated, (dilated, hypertrophic, hypertrophic, and restrictive). In: Dec GW, editor. Heart Failure a Comprehensive Guide Guide to Diagnos Diagnosis is and Treatm Treatment ent.. New York: York: Marcel Marcel Dekker Dekker;; 2005. p.137-156. 9. Harb Harban anu u HM, HM, Sant Santos oso o A. Gaga Gagall Jant Jantun ung. g. J Peny Peny Dala Dalam, m, Volu Volume me 8 Nomor 3 Bulan September 2007. P.85-93. 10. Floras Floras JS: Alterations Alterations in the sympatheti sympatheticc and parasympatheti parasympatheticc nervous nervous syst system em in Heart Heart Fail Failur ure. e. In Mann Mann DL [ed]: [ed]: Heart Heart Fail Failur ure: e: A
71
Companion to Braunwald's Heart Disease. Philadelphia, Elsevier, 2004, pp 247-278. 11. Weber KT: Aldosterone Aldosterone in congestive congestive heart failure. N Engl J Med.2001; Med.2001; 345:1689 12. Hunter Hunter JJ, Chien KR: Signaling Signaling pathways for cardiac hypertrophy hypertrophy and failure. N Engl J Med. 1999; 341:1276 13. Harlan Harlan WR, Oberma Obermann nn A, Grimm Grimm R, Rosati Rosati RA. Chroni Chronicc conges congestiv tivee heart failure in coronary coronary artery disease: disease: clinical clinical criteria. criteria. Ann Intern Med. 1977;86:133–138. 1977;86:133–138. 14. Maisel AS, Krishnaswa Krishnaswamy my P, Nowak RM, et al: Rapid measurement measurement of B-type B-type natriu natriureti reticc peptid peptidee in the emerge emergency ncy diagno diagnosis sis of heart heart failure. N Engl J Med 2002; 347:161-167. 15. Dickstain Dickstain A, Filippatos Filippatos G, Cohen Cohen SA, et al. Guidelines Guidelines for the diagnosis diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Society Cardiology. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
72
73
