BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Latar Belakan Belakang g
Gagal jantung atau Heart atau Heart failure adalah failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek. (2) Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload ketidaksesuaian preload dan afterload . Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien .() Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada tiga penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal ( preload ( preload ), ), kontraktilitas, dan beban akhir (afterload ( afterload )! )!(2) a. Be Beba ban n awa awall (pr (prel eloa oad) d)
"eban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian #entrikel atau diastolik. $eningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filamen%filamen aktin dan miosin , sehingga kekuatan kontraksi dan urah jantung meningkat. 'ubungan ini dinyatakan dengan Hukum dengan Hukum Starling , yaitu peregangan serabut%serabut miokardium selama diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole. "eban awal dapat meningkat dengan bertambahnya #olume diastolik #entrikel, misalnya karena retensi airan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Seara fisiologis, peningkatan #olume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastole untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi #entrikel dan urah jantung, namun pada #entrikel yang gagal, penambahan #olume #entrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi #entrikel. eningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema
1
akibat transudasi airan, dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari #olume dan tekanan. erubahan dalam #olume intrakardial dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang%ruang j antung. uang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan perubahan #olume yang relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang #entrikel yang gagal dan kurang lentur, penambahan #olume yang keil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem. b. Kont Kontra rakt ktil ilit itas as
Kontraktilitas menunjukkan perubahan%perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan%perubahan dalam panjang serabut. emberian obat%obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. ada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium. . Be Beba ban n ak!i ak!irr (a" (a"te terl rloa oad) d)
"eban akhir adalah besarnya tegangan dinding #entrikel yang harus diapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. $enurut Hukum $enurut Hukum Laplace, Laplace, ada tiga #ariabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intra#entrikel, tekanan sistolik #entrikel dan tebal dinding. *asokonstriksi *asokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi #entrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik #entrikel, sedangkan retensi airan dapat meningkatkan radius intra#entrikel. emberian #asodilator dan hipertrofi #entrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir. +ahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dar i berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa jantung, sehingga s ehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas, dan diuretik serta #asodilator untuk mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga penegahan progresi#itas dengan penghambat neurohumoral (neurohu ( neurohumoral moral blocker ) seperti ACE-inhibitor seperti ACE-inhibitor ,
2
akibat transudasi airan, dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari #olume dan tekanan. erubahan dalam #olume intrakardial dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang%ruang j antung. uang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan perubahan #olume yang relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang #entrikel yang gagal dan kurang lentur, penambahan #olume yang keil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem. b. Kont Kontra rakt ktil ilit itas as
Kontraktilitas menunjukkan perubahan%perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan%perubahan dalam panjang serabut. emberian obat%obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. ada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium. . Be Beba ban n ak!i ak!irr (a" (a"te terl rloa oad) d)
"eban akhir adalah besarnya tegangan dinding #entrikel yang harus diapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. $enurut Hukum $enurut Hukum Laplace, Laplace, ada tiga #ariabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intra#entrikel, tekanan sistolik #entrikel dan tebal dinding. *asokonstriksi *asokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi #entrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik #entrikel, sedangkan retensi airan dapat meningkatkan radius intra#entrikel. emberian #asodilator dan hipertrofi #entrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir. +ahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dar i berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa jantung, sehingga s ehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas, dan diuretik serta #asodilator untuk mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga penegahan progresi#itas dengan penghambat neurohumoral (neurohu ( neurohumoral moral blocker ) seperti ACE-inhibitor seperti ACE-inhibitor ,
2
angiotensin reseptor blocker dan dan beta-blocker diutamakan diutamakan disamping obat kon#ensional (diuretik dan digitalis), ditambah dengan terapi yang munul belakangan ini seperti bedah rekonstruksi #entrikel kiri ( LV LV reconstruction reconstruction surgery) surgery) dan mioplasti. $eningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yang selamat dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam keadaan disfungsi #entrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis, dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis.
3
BAB II #IN$AUAN PU%#AKA &.1 De"inisi
ongesti#e 'eart -ailure ('-) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal.
&.& Insidensi dan Epide'iologi '- dapat menyerang , sampai 2/ orang dewasa di 0merika Serikat
menderita '-.-aktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.'- merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (1/ pasien yang dirawat dengan '- berusia antara dan 1 tahun).33/ pasien Medicare yang dirawat karena '- akan dirawat kembali pada enam ( ) bulan kemudian.4erdapat dua ( 2 ) juta kunjungan pasien rawat jalan pertahun yang menderita '-5 biayanya diperkirakan 6 miliar dollar pertahun.+aya tahan hidup selama delapan ( 7) tahun bagi semua kelas '- adalah 86/5 untuk '- berat, angka mortalitas dalam satu ( ) tahun adalah 6/.-aktor risiko terpenting untuk '- adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. 'ipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk '-.-aktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.7,
&. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.$ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi () meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (8) menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan% keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan aat septum #entrikel5 dan beban akhir meningkat pada keadaan%keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat 4
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor%faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkanjantung gagal bekerja sebagai pompa. -aktor%faktor yang mengganggu pengisian #entrikel (misal, stenosis katup atrio#entrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung.Keadaan%keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian #entrikel dan ejeksi #entrikel. +engan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gagaljantung, efekti#itasjantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. -aktor%faktor yang dapat memiu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa () disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru%paru, dan (8) emboli paru. +isritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis5 respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. espons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. 9mboli paru seara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi #entrikel kanan, memiu terjadinya gagal jantung kanan. enanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor%faktor yang memiu terjadinya gagal jantung. 3
&. Anato'i
5
0natomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.0trium dipisahkan dari #entrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.ada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah diperabangkan dari aorta., •
Perikardi*'
:antung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut periardium, terdiri dari 2 lapisan yaitu periardium #iseral dan periardium parietal. ermukaan jantung yang diliputi oleh periardium #iseral lebih dikenal sebagai epikardium ada orang normal jumlah airan perkardium adalah sekitar 6%26 ml.
Gambar ! :antung (or) :antung terdiri dari 3 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta #entrikel kanan dan kiri."elahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atri*' kanan
+arah #ena mengalir ke dalam jantung melalui #ena ka#a superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol #entrikel. Kemudian selama fase diastol, darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam #entrikel kanan melewati katup trikuspid. Seara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding #entrikel kanan atau atrium kiri. ada bagian antero%superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.
6
+entrikel kanan
;etak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni, sebagian besar #entrikel kanan berada di kanan depan #entrikel kiri. Seara fungsional #entrikel kanandapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.uang alur masuk #entrikel kanan(right #entriular inflow trat) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior #entrikel kanan.Sedangkan alur keluar #entrikel kanan (right #entriular outflow trat)berbentuk tabung atau orong, berdinding liin terletak dibagian superior #entrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Atri*' kiri
0trium kiri menerima darah dari empat #ena pulmonal yang bermuara pada dinding postero%superior atau postero%lateral, masing%masing sepasang #ena kanan dan kiri. ;etak atrium kiri adalah di postero% superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. 4ebal dindingnya 8 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. +entrikel kiri
*entrikel kiri berbentuk lonjong seperti tlur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero%inferior kiri menjadi apeks kordis."agian dasar #entrikel tersebut adalah annulus mitral.4ebal dinding #entrikel kiri adalah 2%8 kali lipat dinding #entrikel kanan.4ebal dinding #entrikel kiri saat diastol adalah 7%2 mm. batas dinding medialnya berupa septum inter#entrikuler yang memisahkannya dari #entrikel kanan.entangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Kat*p ,ant*ng
0ntara atrium, #entrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup%katup jantung, yaitu katup atrio%#entrikuler dan katup semiluner.
7
Kat*p se'il*ner "entuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup
aorta lebih tebal. Kedua katup ini terletak pada alur keluar dari masing% masing #entrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero% superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 8 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf <. pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke lumen. +i belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus *alsal#a. Kat*p atrio-entrik*ler 0liran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh
interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinea, otot papilaris dan otot #entrikel.Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang seara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.Katup trikuspid terdiri dari 8 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Seara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan trikuspid.Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
8
Gambar 2! Katup :antung, *al#ae ordis Persara"an ,ant*ng
:antung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.Serabut%serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan #entrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sino%atrial, atrio%#entrikuler dan serabut%serabut otot atrium, menyebar ke dalam #entrikel kiri. ersarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 8 sampai dengan .ersarafan saraf simpatis berasal dari pusat ner#us #agus di medulla oblongata. angsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin. ada orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot #entrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.
9
•
Perdara!an ,ant*ng Arteri
endarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus *alsa#a aorta. 0rteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama (;$0 = ;eft $ain oronary 0rtery) sepanjang %2 m. arteri ini berabang menjadi arteri sirkumfleks (;> = ;eft irumfle> 0rtery) dan arteri desendens anterior kiri (;0+ = ;eft 0nterior +esendens 0rtery). ;> berjalan pada sulkus atrio%#entrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan ;0+ berjalan pada sulkus inter#entrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini berabang%abang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut. Setelah keluar dari sinus *alsa#a aorta, arteri koroner kanan (0 = ight oronary 0rtery) berjalan di dalam sulkus atrio% #entrikuler ke kanan bawah menapai kruks. abang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (ight 0trial 0nterior "ranh) untuk mendarahi nodus sino%atrial, dan abang lain adalah arteri koroner desenden posterior (+0 = osterior +esending oronary 0rtery) yang akan mendarahi nodus atrio%#entrikuler. +ena
0liran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui #ena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga #ena%#ena keil yang disebut #ena 4hebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Pe'b*l*! Li'"e
10
embuluh limfe pada jantung terdiri dari 8 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, miokardial, dan subepikardial.enampungan airan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. &./ Pato"isiologi A. 0ekanis'e Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan #entrikel yang efektif. Kontraktilitas #entrikel kiri yang menurun mengurangi #olume sekunup, dan meningkatkan #olume residu #entrikel. +engan meningkatnya 9+* (#olume akhir diastolik) #entrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik #entrikel kiri (;*9+). +erajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan #entrikel. +engan meningkatnya ;*+9, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (;0) karena atrium dan #entrikel berhubungan langsung selama diastol. eningkatan ;0 diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru%paru, meningkatkan tekanan kapiler dan #ena paru%paru. 0pabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru%paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi airan ke dalam interstisial. :ika keepatan transudasi airan melebihi keepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. eningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan airan merembes ke dalam al#eoli dan terjadilah edema paru. 4ekanan arteri paru%paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan #ena paru. 'ipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi #entrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.3,8 erkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup%katup trikuspidalis atau mitralis seara bergantian. egurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh
11
dilatasi anulus katup atro#entrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. 3,7
B. 0ekanis'e Ko'pensasi Pada agal $ant*ng "ila urah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak ukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. 3 $ekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. "ila mekanisme ini telah seara maksimal digunakan dan urah jantung tetap tidak ukup maka barulah timbul gejala gagal jantung.$ekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa maam dan bekerja seara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga seara klinis tidak dapat dipisah%pisahkan seara jelas.+engan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat%alat #ital.$ekanisme ini menakup! ) $ekanisme -rank%Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi #enatrikel, dan 8) aktifasi neurohormonal.2,3 2. 0ekanis'e 3rank %tarling Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas #entrikel kiri
menyebabkan pergeseran kur#a penampilan #entrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekunup menurun dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekunup pada gagal jantung menuntut kenaikan #olume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal.enurunan isi sekunup mengakibatkan pengosongan r uang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi, sehingga #olume darah yang menumpuk dalam #entrikel semata diastol lebih tinggi dibandingkan normal.'al ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal (atau #olume akhir diastolik) merangsang isi sekunup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan #entrikel kiri yang membesar. 3,7
12
D. Hipertro"i +entrikel ada gagal jantung, stres pada dinding #entrikel bisa meningkat
baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali). eninggian stres terhadap dinding #entrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi #entrikel dan kenaikan massa #entrikel. eningkatan ketebalan dinding #entrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi #entrikel. 3,7 $eskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolik #entrikel yang lebih tinggi dari normal dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi.ola hipertrofi yang berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat kelebihan beban #olume atau, tekanan yang kronis.+ilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan #olume, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer%sarkomerbaru Seara seri dengan sarkomer yang lama.0kibatnya radius ruang #entrikel membesar dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding.'al ini disebut hipertrofi eksentrik. Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer%sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.+engan demikian stres dinding bisa dikurangi seara bermakna. 3,1
E. Akti"asi ne*ro!or'onal 13
erangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang menakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin%angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan urah jantung.Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan darah (ingat rumus tekanan darah % urah jantung > tahanan perifer total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan #olume intra#askuler dan beban awal #entrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi sekunup melalui mekanisme -rank Starling. 3. %iste' s4ara" adrenergi enurunan urah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh
reseptor%reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan porfusi.eseptor%reseptor ini lalu mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah.Sinyalnya dihantarkan melalui syaraf kranial ke ?@ dan @ ke pusat pengendalian kardio#askuler di medula.Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. 0da tiga hal yang segeraterjadi!) peningkatan laju debar jantungn 2) peningkatan kontraktilitas #entrikel, dan 8)#asokonstriksi akibat stimulasi reseptor% resepA tor alfa pada #ena%#ena dan arteri sistemik. eninggian laju debar jantung dan kontraktilitas #entrikel seara langsung meningkatkan urah jantung. *asokonstriksi pada sirkulasi #ena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.Konstriksi #ena mengakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan isi sekunup melalui mekanisme -rank Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik pada kur#a penampilan #entrikel. 3
. %iste' 5enin Angiotensin Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. angsang untuk
mensekresi renin dan sel%sel jukstaglomerular menakup ! ) penurunan
14
perfusi arteri renalis sehubungan dengan urah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung terhadap reseptor%reseptor "2 jukstaglomerular oleh sistem syaraf adrenergik yang teraktifasi. enin bekerja pada angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin ?, yang kemudian diubah dengan epat oleh ensim pengubah angiotensin (09) menjadi angiotensin ?? (0ll), suatu #asokonstriktor yang kuat. 3,,1 eningkatan kadar 0ll berperan meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. 0ngiotensin ?? juga bekerja meningkatkan #olume intra#askuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan airan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresialdosteron. 0ldosteron meningkatkan resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi H. Hor'on antidi*retik ada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis
posterior % meningkat, mungkin diantarai oleh rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar0ll yang meningkat dalam sirkulasi.'ormon antidiuretik berperan meningkatkan #olume intra#askuler karena ia meningkatkan retensi airan melalui nefron distal. Kenaikan airan intra#askuler inilah yang meningkatkan beban awal #entrikel kiri dan urah jantung. 3,3 $eskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonal yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk.eningkatan #olume sirkulasi dan aliran balik #ena ke :antung bisa memperburuk bendungan pada #askuler paru sehingga memperberat keluhan%keluhan akibat kongesti paru.eninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi, sehingga pada akhirnya isi sekunup dan urah jantung menjadi lebih berkurang.
&.6 Diagnosis A. e,ala dan #anda&718
15
ada awalnya, seara khas gejala hanya munul saat berakti#itas fisik5 tetapi, dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala%gejala munul lebih awal dengan akti#itas yang lebih ringan. -
+ispnea merupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum.
-
Brtopnea
-
aro>ysmal Coturnal +yspnea
-
"atuk nonproduktif
-
4imbulnya ronki
Semua gejala dan tanda di atas dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. -
'emoptisis
-
eningkatan tekanan #ena jugularis (:*)
-
'epatomegali
-
0noreksia, rasa penuh, atau mualoleh kongesti hati dan usus
-
9dema perifer
-
Cokturia yang mengurangi retensi airan
-
0sites atau edema anasarka .
-
ada auskultasi dada laDim ditemukan ronki dan gallop
Berdasarkan
0merian ollege of ardiologyE0merian 'eart
0ssoiation (0E0'0) heart failure guidelines melengkapi klasifikasi CF'0 untuk menggambarkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 3 stage, yaitu!
16
Stage 0 pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki penyakit jantung struktural atau gejala%gejala dari gagal jantung Stage " pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki gejala%gejala dari gagal jantung Stage pasien memiliki penyakit jantung strutural dan memiliki gejala%gejala dari gagal jantung Stage + pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut inter#ensi khusus.8
B. Pe'eriksaan laboratori*' 4es darah mungkin akan diminta untuk menilai fungsi hati dan
ginjal, le#elEtingkat sodium dan potassium, jumlah sel darah, dan pengukuran%pengukuran lainnya. 1 emeriksaan darah perlu dilakukan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernapas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. ada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. emeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin on#erting enDyme inhibitor dan diureti dosis tinggi.ada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria.ada gagal jantung kongestif, tes fungsi hati (bilirubin, 0S4 dan ;+') gambarannya abnormal karena kongesti hati.emeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. 2. a'baran EK +alam kasus kardiogenik, elektrokardiogram (9KG) dapat
menunjukkan bukti $? ( $ioardium ?nfark ) atau iskemia. +alam kasus nonardiogeni, 9KG biasanya normal. ,
17
Gambar 8! 9letroardiograms menunjukan infark miokardium anterior dengan gelombang H pada anteroseptal leads ( atas ) dan pada bagian kiri bundle branh blok ( bawah ) D. a'baran 5adiologi971& 3oto #oraks +ua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam e#aluasi
pasien dengan gagal jantung kongestif! () ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2) edema di dasar paru%paru. ada gagal jantung hampir selalu menghasilkan pembesaran pada jantung. +ari segi radiologik, ara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks 0 (cardio-thoracis ratio). ada gambar, diperlihatkan garis%garis untuk mengukur lebar jantung (aIb) dan lebar dada ( %2).
CTR=
a +b c 1 +c 2
=± 50
(Cormal 37 %6 /)
18
Gambar 3! engukuran 4 ada patofofisiologi ongesti#e 'eart -ailure teah dijelaskan bahwa kegagalan jantung juga disebabkan oleh kontraktilitas miokard yang kurang akibat infark miokard."erikut adalah gambar yang menunjukan adanya infark miokard dalam ongesti#e heart failure.
Gambar .-oto 4hora> menunjukan adanya infark miokard dan tampak ur#ilinear kalsifikasi ( panah ) pada #entrikel kiri.
19
Gambar! ongesti#e ardia failure. adiografi dada memperlihatkan kardiomegali, pengalihan #ena%#ena lobus atas (tanda panah), garis septum (garis Kerley ") terlihat baik di Dona bawah kanan (tanda panah terbuka), dan penebalanEairan di fisura horiDontal (mata panah). airan di fisura horiDontal kanan kadang% kadang disebut Jhantom tumour, itu bisa menghilang pada pemeriksaan radiologi berikutnya, bila keadaan pasien membaik +engan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. 'al ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema interstitial terutama pada daerah basal paru. 'al ini menyebabkan peningkatan resistensi #askuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah ke pembuluh%pembuluh darah pada lobus atas paru%sehingga menyebabkan adnya peralihan pada #ena%#ena pada lobus atas. engalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi eret (tegak), pembesaran pembuluh%pembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh%pembuluh darah pada lobus bawah yang berjarak sama dari hilum.2,3
20
Gambar 1.-oto 4hora> 0 menunjukan adanya pembesaran pada #entrikel kiri karena adanya aneurisme yang mana tampak foal bulge ( panah )
Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda%tanda edema interstitial!
-
engaburan dari tepi pembuluh darah eribronhial uffing erihilar kabur Garis Kerley 0 dan " dapat terlihat ketika air an mengisi dan
-
mendistensi septum interlobular Garis Kerley " merupakan garis horiDontal yang pendek yang
-
terlihat pada basal paru daerah tepiEperifer Garis Kerley 0 jarang dilihat, garis tersebut merupakan garis yang terpanar dari hilum 2, Saat tekanan hidrostatik menapai 2 mm'g, airan
melewati al#eoli dan menyebabkanedema paru.'al ini dapat terlihat sebagai densitas al#eolar multiple dari setengah bagianbawah paru.Kemungkinan lain, dapat juga terlihat densitas ruang udara
21
bilateral yangdifus dan kurang tegasEjelas atau densitas perihilar LbatMs wingsM (Gambar 7).
Gambar 7! ontoh dari ongesti#e ardia failure dengan densitas ruang udara (airspae) perihilar di dalam distribusi Jbat wings mewakili edema paru
-
eribronhial uffing erihilar kabur Garis Kerley erselubungan al#eolar
ada foto polos toraks ditemukan!
22
-
embuluh%pembuluh darah terlihat meluas lebih jauh daripada
-
yang normal pada lapangan paru. 2 eribronhial uffing! terdapat akumulasi airan interstitial di sekitar bronki yang terlihat sebagai inin putih, hal tersebut bisa
berkurang apabila kondisi pasien sudah membaik. 2 - 9fusi pleura pada gagal jantung dapat unilateral dan bilateral dan
-
sering di kanan. 2 aru%paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena
-
adanya tahanan air5 lattie pattern. 2 Sudah terbukti didapatkan pada septum interlobular yang edema dan menebal. :uga dapat terlihat penyebaran limfogen dari
-
malignansi dalam parenkim paru dan penyakit paru interstitial. 2 0kumulasi epat dari airan menurah keluar ke al#eoli dan menyebabkan perkembangan dari edema paru al#eolar
-
(airspaeEruang udara). 2 4anda #asular yang kabur 2 edistribusi progresif aliran darah #ena ke paru (ephaliDation)2 Garis Kerley " (septuminterlobularyang edematous dan menebal pada perifer paru). 2
23
Gambar ! $enunjukkan adanya ardiomegali dan erihilarterlihat kabur
2o'p*ted #o'ograp!4 4 san jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis
rutin dan manajemen gagal jantung kongestif.$ultihannel 4 san berguna dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup, namun, ekokardiografi dan penitraan resonansi magnetik ($?) dapat memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien untuk radiasi pengion. ,
Gambar 6! enebalan garis septum dalam kaitan dengan edema interstitial pada '-
24
Gambar . ada 4 San posisi a>ial menunjukan adanya diffuse bilateralair spae opaities ( 0danya perselubungan yang diffuse di air spae bilateral ) E!oardiogra"i 9kokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal
dari e#aluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau diduga.-ungsi #entrikel dapat die#aluasi, dan kelainan katup primer dan sekunder dapat dinilai seara akurat.9kokardiografi +oppler mungkin memainkan peran berharga dalam menentukan fungsi diastolik dan dalam menegakkan diagnosis '- diastolik. '- dalam hubungan dengan fungsi sistolik normal, tetapi relaksasi diastolik normal mempengaruhi 86%36/ dari pasien dengan '-.Karena terapi untuk kondisi ini jelas berbeda dari yang untuk disfungsi sistolik, menetapkan etiologi dan diagnosis yang tepat sangat penting. Kombinasi dari 2%dimensi dan ekokardiografi +oppler ehoardiography efektif . +ua dimensi dan 9kokardiografi +oppler dapat digunakan untuk menentukan kinerja sistolik dan diastolik ;*(#entrikel kiri), ardia output (fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian #entrikel. 9hoardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit katup penting seara klinis.4ingkat 25
keperayaan di ehoardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan positif palsu dan negatif palsu yang rendah.
Gambar 2. 4ransthorai ehoardiograms! dua dimensi yaitu dari apial (atas) dan +oppler (bawah) menunjukan beratnya kalsifikasi stenosis dengan gradien aorti yang menapai lebih dari 16 mm 'g ( 0 = #entrikel kiri , " = aorti #al#e,dan = atrium kiri
Penitraan N*klir
26
enitraan nuklir dapat digunakan dalam penilaian fungsi jantung dan kerusakan di '-. - enitraan 9G%gated perfusi miokard - enilaian #iabilitas miokard 9kuilibrium radionuklida angioardiography -
Angiogra"i Kateterisasi jantung dan angiografi koroner memiliki peran
yang berguna pada pasien dengan gagal jantung kongestif, orang% orang dengan penyakit jantung katup, dan mereka dengan penyakit jantung bawaan, serta pasien dengan kondisi lain.
'- yang disebabkan disfungsi sistolik dalam hubungan dengan kelainan gerak angina atau daerah dinding dan E atau bukti sintigraphi iskemia miokard re#ersibel bila re#askularisasi sedang dipertimbangkan
•
Sebelum transplantasi jantung
•
'- Sekunder untuk aneurisma #entrikel pasa infark atau komplikasi mekanis lainnya dari $?
E. Histopatologi ongga jantung yang melemah dilatasi dan biasanya juga
hipertrofi. ada gagal jantung kiri, paru sembap dan terbendung5 irisan pada permukaan akan menyebabkan pengeluaran ampuran berbusa airan kaya surfaktan dan darah. Seara mikroskopis, kapiler al#eolus mengalami kongesti.4erjadi transudasi airan, mula%mula terbatas di ruang interstitium peri#askuler sehingga septum al#eolus mengalami kongesti.Seiring dengan waktu, airan tumpah ke dalam al#eolus (edema paru).airan edema rendah%protein berwarna merah muda puat apabila dilihat di bawah mikroskop.0pabila tekanan #ena paru terus meningkat, kapiler dapat menjadi berkelok%kelok dan mungkin peah sehingga
27
timbul perdarahan keil ke dalam ruang al#eolus.$akrofag al#eolus memfagosit sel darah merah, dan akhirnya penuh dengan hemosiderin.$akrofag berpigmen ini disebut sel gagal jantung.$enetapnya edema septum dapat memiu fibrosis di dinding al#eolus yang bersama dengan penimbunan hemosiderin, merupakan irri dari kongesti #ena kronis di paru. Bleh karena iu, paru menjadi okelat tua dan padat, suatu gambaran yang disebut indurasi okelat paru. 8
&.: DIAN;%I% BANDIN Pne*'onia
neumonia merupakan penyakit dari paru%paru dan sistem pernapasan dimana al#eolimenjadi radang sehingga menyebabkan penimbunanairan.neumonia disebabkan oleh berbagai maam sebab,meliputi infeksi karenabakteri,#irus,jamur atau parasit.neumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru % paru,atau seara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru Gejala khas yang berhubungan dengan pneumonia meliputi batuk,nyeri dada, demam,dansesak nafas.0lat diagnosanya meliputi sinar% > dan pemeriksaan sputum.
Gambar 8.-oto 4hora> yang menggambarkan adanya perselubungan pada air spae perihilus yang berprogress
28
epat ke seluruh bagian lapangan paru.
Gambar 3.$enunjukan adanya infiltrasi oleh baterial pneumonia pada lobus paru kanan atas ( lobus superior kanan ) Non-ardiogeni p*l'onar4 ede'11
Con%ardiogeni pulmonary edema umumnya dapat disebabkan oleh! -
0ute respiratory distress syndrome (0+S), kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi%infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan raun%raun, infeksi%infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru%paru. ada 0+S, integritas dari al#eoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada al#eoli yang boor yang dapat
-
dipenuhi dengan airan dari pembuluh%pembuluh darah. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan airan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan airan dalam pembuluh% pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. ada orang%orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk
-
mengeluarkan kelebihan airan tubuh. aru yang mengembang seara epa adakalanya dapat menyebabkan re%e>pansion pulmonary edema. ?ni mungkin terjadi pada kasus%kasus
29
ketika paru mengempis ( pneumothora>) atau jumlah yang besar dari airan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang epat dari paru. ?ni dapat berakibat pada pulmonary
-
edema hanya pada satu sisi (unilateral pulmonary edema). B#erdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin into>iation, terutama pada kaum tua,
-
yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. enyebab%penyebab lain yang lebih jarang dari non%ardiogeni pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru%paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion%related aute lung injury (40;?), beberapa infeksi%infeksi #irus, atau elampsia pada wanita%wanita hamil
30
Gambar .erbedaan antara ardiogeni dan nonardiogeni edema.Gambar 0 ( atas ) menunjukan foto thora> 0 tahun pria dengan infark miokard akut anterior dan akut ardiogeni pulmonari edemaGambar ".menunjukan foto thora> 0 dari wanita usia 22 tahun yang diidentifikasi dengan komplikasi antara pneumonia dan 0+S.ada foto ini menunjukan diffuse al#eolar infiltrat dengan air bronhogram sign.
&.< PENA#ALAK%ANAAN
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, baik seara sendiri%sendiri ataupun gabungan dan! () beban awal, (2) kontraktilitas, dan (8) beban akhir. enanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat berakti#itas biasa (CF'0 kelas fungsional ??). egimen penangangan seara progresif ditingkatkan sampai menapai respons klinis yang diinginkan. 9ksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif.
3
A. Peng*rangan Beban Awal embatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban awal
dengan menurunkan retensi airan. 0pabila gejala%gejala meneta p dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. "iasanya, diberikan regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium yang ketat. *asodilatasi #ena dapat menurunkan beban awal melalui redistribusi darah dan sentral ke sirkulasi perifer. *enodilatasi menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi aliran balik #ena kejantung. ada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan pengeluaran airan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi miokardium. 3 31
B. Peningkatan Kontraktilitas Bbat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.
$ekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropil positif ini masih belum jelas. 4etapi, petunjuk umum tampaknya adalah meningkatnya persediaan kalsium intrasel untuk protein%protein kontraktil, aktin dan miosin. Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, ion kalsium sangat penting untuk terbentuknya jembatan penghubung antara protein kontraktil dan selanjutnya untuk kontraksi otot. 3 +ua golongan obat inotropik dapat dipakai! () glikosida digitalis, dan (2) obat nonglikosida. Bbat non glikosida meliputi amin simpatomimetik, seperti epinefrin dan norepinefrmn, dan penghambat fosfodiesterase, seperti amrinon dan enoksimon. 0min simpatomimetik meningkatkan kontraktilitas seara langsung dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada miokardium, dan seara tidak langsung dengan melepaskan norepinefrin dan medula adrenal. -osfodiesterase (+9) adalah enDim yang menyebabkan pemeahan suatu senyawa, adenosin monofosfat siklik (0$), yang memulai perpindahan kalsium ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat. enghambatan +9 meningkatkan kadar 0$ dalam darah, sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. enghambat +9 juga mengakibatkan #asodilatasi. 3,
2. Peng*rangan Beban Ak!ir +ua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (yaitu akti#asi
sistem saraf simpatis dan sistern reninangiotensin%aldosteron) menyebabkan terjadinya #asokonstriksi dan selanjutnya meningkatkan tahanan terhadap ejeksi #entrikel dan beban akhir. +engan meningkatnya beban akhir, kerja jantung bertambah dan urah jantung menurun. *asodilator arteri akan menekan efek%efek negatif di atas. *asodilator yang umurn dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman #askular melalui dua ara! () dilatasi langsung otot polos pembuluh darah, atau (2) hambatan enDim kon#ersi angiotensin. *asodilator langsung terdiri dan
32
obat%obatan seperti hidralaDin dan nitrat. Supaya efektif, pemberian hidralaDin harus dikombinasikan dengan nitrat. Kombinasi obat yang paling sering digunakan adalah hidralaDin%isosorbid dinitrat, yang dapat dikombinasikan dengan terapi penghambat enDim kon#ersi angiotensin atau diberikan tersendiri apabila penghambat enDim kon#ersi angiotensin tidak dapat ditoleransi. 3 enghambat enDim kon#ersi angiotensin (menakup enalapril dan kaptopril) menghambat kon#ersi angiotensin ? menjadi angiotensin ??. 9fek ini menegah #asokontriksi yang diinduksi angiotensin, dan juga menghambat produksi aldosteron dan retensi airan. enghambat enDim kon#ersi angiotensin memberikan harapan besar dalam penanganan gagal jantung. 0kibatnya, terapi #asodilator oral kiri diberikan lebih awal, yaitu untuk gagal jantung CF'0 kelas ?? dan bukan pada kelas ??? atau ?*. 3, *asodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi #entrikel. 0kibatnya, ejeksi #entrikel dapat terjadi lebth mudah dan lebih sempurna. +engan kata lain, beban jantung berkurang dan urah jantung meningkat. +engan penanganan yang optimal, penurunan tekanan arteri biasanya tidak bermakna karena peningkatan urah jantung menghilangkan kemungkinan penurunan tekanan yang biasanya timbul jika pasien hanya diberi #asodilator. 3 enelitian terbaru memperlthatkan bahwa obat penyekat beta% adrenergik efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas pada gagal jantung. ar#ediiol merupakan satu%satunya obat penyekat beta yang disetujui oleh <.S. -ood and +rug 0dministration untuk penggunaan pada gagal jantung dan sebaiknya sebagai obat penyekat beta terpilih pada penderita gagal jantung ringan hingga sedang. ropranolol, metoprolol, atau tiniolol dapat digunakan pada pasien asimtomatis tanpa disfungsi #entrikel kiri yang menyertai infark miokardium. 3, &.9 P5;N;%I% rognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (ongesti#e heart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita, umur, dan jenis kelamin, dengan prognosis yang lebih jelekEburuk pada
33
pasien pria.+i samping itu, beberapa indeks prognostik dapat dihubugnkan dengan prognosis yang berlawanan, menakup kelas dari CF'0, fraksi ejeksi #entrikel kiri, dan status neurohormonal. ,7
BAB III KE%I0PULAN
34
Gagal jantung adalah sindroma yang umum munul dengan tingkat kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. 'ampir 66.666 kasus baru yang munul tiap tahun. enyakit ini berkaitan dengan usia, 1/ kasus mengenai orang dengan usia lebih dari tahun. 4ingkat kejadian gagal jantung meningkat / pada usia dibawah 6 tahun dan hampir 6/ pada usia diatas 76 tahun. Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Klasifikasi gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung high output dan lo output! gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal jantung akut dan kronik. $ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung menakup keadaan% keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 8 mekanisme primer terjadi yaitu! meningkatnya akti#itas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat akti#asi sistem renin%angiotensin%aldosteron, dan hipertrofi #entrikel. Ketiga respon kompensatorik ini menerminkan usaha untuk mempertahankan urah jantung. $ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan urah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Camun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Gambaran klinis gagal jantung seara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial, paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan disfagia. Gagal jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan #ena sistemik. Gagal jantung ke depan pada #entrikel kiri menimbulkan tanda%tanda berkurangnya perfusi ke organ%organ, karena darah dialihkan dari organ%organ non #ital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah berkurangnya perfusi organ%organ seperti kulit dan otot rangka.
35
