BAB I PENDAHULUAN
Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan. Industri menimbulkan polusi udara baik di dalam maupun di luar lingkungan kerja sehingga mempe ngaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas ataupun asap yang timbul dari proses industri.1 Pneumokoniosis merupakan salah satu penyakit utama akibat kerja, terjadi hampir di seluruh dunia dan merupakan masalah yang mengancam para pekerja. Data World Health Organi zation (WHO) tahun 1999 menunjukkan bahwa terdapat 1,1 juta kematian oleh penyakit akibat kerja di seluruh dunia, 5% dari angka tersebut adalah pneumokoniosis. Pada survei yang dilakukan di Inggris secara rutin yaitu surveillance of work related and occupational respiratory disease (SWORD) menunjukkan pneumokoniosis hampir selalu menduduki peringkat 3-4 setiap tahun.1 Pneumokoniosis sudah dikenal lama sejak manusia mengenal proses penambangan mineral. Berbagai jenis debu mineral dapat menimbulkan pneumokoniosis.3,4,5 Debu asbes dan silika serta batubara merupakan penyebab utama pneumokoniosis. Debu mineral lainnya dapat juga menyebabkan pneumokoniosis. Pneumokoniosis baru tampaksecara klinis dan radiologis setelah pajanan debu ber langsung 20-30 tahun.4,5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa yunani yaitu “pneumo” berarti paru dan “konis” berarti debu. Terminologi pneumokoniosis pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit paru yang berhubungan dengan inhalasi debu mineral.3 Pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan berikut:6,7 1.
Kelainan yang terjadi akibat pajanan debu anorganik seperti silika (silikosis), asbes (asbestosis) dan timah (stannosis)
2.
Kelainan yang terjadi akibat pekerjaan seperti pneumokoniosis batubara
3.
Kelainan yang ditimbulkan oleh debu organik seperti kapas (bisinosis)
Istilah pneumokoniosis seringkali hanya dihubungkan dengan inhalasi debu anorganik. Definisi pneumoconiosis adalah deposisi debu di dalam paru dan terjadinya reaksi jaringan paru akibat deposisi debu tersebut.4,7 International Labour Organization (ILO) mendefinisikan pneumokoniosis sebagai suatu kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru yang menyebabkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut. Reaksi utama akibat pajanan debu di paru adalah fibrosis. Istilah pneumokoniosis ini dibatasi pada kelainan reaksi nonneoplasma akibat debu tanpa memasukkan asma, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pneumonitis hipersensitif walaupun kelainan tersebut dapat terjadi akibat pajanan debu dalam jangka lama.3
2.2. Epidemiologi
Data prevalensi pneumokoniosis bervariasi pada tiap negara di dunia. Data SWORD di Inggris tahun 1990-1998 menunjukkan kasus pneumokoniosis sebesar 10%. Di Kanada, kasus pneumokoniosis pada tahun 1992-1993 sebesar 10%, sedangkan data di Afrika Selatan tahun 1996-1999 sebesar 61%.5 Jumlah kasus kumulatif pneumokoniosis di Cina dari tahun 1949-2001 mencapai 569 129 dan
16
sampai tahun 2008 mencapai 10 963 kasus.10 Di Amerika Serikat, kematian akibat pneumokoniosis tahun 1968-2004 mengalami penurunan, pada tahun 2004 ditemukan
sebanyak
531
kasus
kematian.4
Silikosis,
asbestosis
dan
pneumokoniosis batubara merupakan jenis pneumokoniosis terbanyak. Data di Australia tahun 1979-2002 menyebutkan, terdapat >1000 kasus pneumokoniosis terdiri atas 56% asbestosis, 38% silikosis dan 6% pneumokoniosis batubara.6 Prevalensi pneumokoniosis batubara di berbagai pertambangan di Amerika Serikat dan Inggris bervariasi (2,5-30%) tergantung besarnya kandungan batubara pada daerah pertambangan tersebut. Studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika Serikat, antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih dari 577 pekerja pabrik/ pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis. Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik mobil. Risiko penyakit ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap partikel silika. Sebanyak 12% pekerja dengan masa kerja lebih dari 30 tahun menderita silikosis.7 Data prevalensi pneumokoniosis nasional di Indonesia belum ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai industri yang berisiko terjadi pneumokoniosis. Dari beberapa penelitian tersebut ditemukan prevalensi pneumokoniosis bervariasi 0,5-9,8%. Penelitian Darmanto et al. di tambang batubara tahun 1989 menemukan prevalensi pneumokoniosis batubara sebesar 1,15%.7 Data penelitian di Bandung tahun 1990 pada pekerja tambang batu menemukan kasus pneu-mokoniosis sebesar 3,1%. Penelitian oleh Bangun et al. tahun 1998 pada pertambangan batu di Bandung menemukan kasus pneumokoniosis sebesar 9,8%.6 Kasmara (1998) pada pekerja semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis 1,7%. Penelitian OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%.1 Penelitian Pandu et al. di pabrik pisau baja tahun 2002 menemukan 5% gambaran radiologis yang diduga pneumoko niosis. Damayanti et al. pada pabrik semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis secara radiologis sebesar 0,5%.1
16
2.3. Jenis Pneumokoniosis
Penamaan pneumokoniosis tergantung pada debu penyebabnya, pajanan asbes menyebabkan asbestosis, debu silika berhubungan dengan silikosis, debu batubara menye babkan pneumokoniosis batubara dan lain-lain.3 Secara ringkas beberapa
yang
dikategorikan
pneumoconiosis
penyebabnya terlihat pada tabel 1.
16
berdasarkan
jenis
debu
2.4. Patogenesis
Faktor utama yang berperan pada patogenesis pneu mokoniosis adalah partikel debu dan respons tubuh mokoniosis adalah partikel debu dan respons tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu tersebut. Komposisi kimia, sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau mudah tidaknya terjadi pneumokoniosis. Sitotoksisitas partikel debu terhadap makrofag alveolar memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis. Debu berbentuk quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit larut. Sifat kimiawi permukaan partikel debu yaitu aktivitas radikal bebas dan kandunganbesi juga merupakan hal yang terpenting pada patogenesispneumokoniosis.
2
Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap debu yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh makrofag dan proses selanjutnya sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.2 Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu. Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul reaksi inflamasi awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas bawah. Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena dapat menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak diketahui. Sebagian debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan menumpuk dalam jumlah relatif banyak di paru dengan reaksi jaringan yang minimal.6,7 Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai terjadi kematian oleh makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis lagi oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. Pada debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.2 Menurut Lipscomb, 2 partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respons peradangan dan memulai proses blast dan deposisi kolagen. Mediator yang paling banyak berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor Necrosis Factor (TNF)-α,
16
Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming growth factor (TGF)-β. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk proses fibrogenesis.5 Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast adalah2:
Radikal oksigen/spesies oksigen reaktif dan protease.
Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit.
Sitokin IL-1, TNF-α, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang berperan dalam fibrogenesis.
Sitokin telah terbukti berperan dalam pathogenesis pneumokoniosis. Pappas2 merangkum sitokin yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dalam merespons partikel debu yang masuk ke paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pada jaringan intertisial paru. Sitokin ini terdiri dari atas faktor fibrogenesis seperti TNF-α, PDGF, IGF-1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti LBT4, IL8, IL-6, MIP1a. Disamping proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, yang lebih penting adalah interstisialisasi partikel debu tersebut. Bila partikel debu telah difagositosis oleh makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses pembersihan debu yang masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil. Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial paru. Bila partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF, TGF, TNF, IL-1 menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis.2 Sifat toksisitas debu menentukan reaksi jaringan yang terjadi pada pneumokoniosis. 2 Debu silika dan asbes mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim dapat berupa fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis, fibrosis difus pada asbestosis dan pembentukan makula dengan emfisema fokal akibat debu batubara. Gambaran fibrotik campuran dan tidak beraturan terjadi pada pajanan debu
16
campuran.6,7 Empat gambaran respons patologi terlihat pada pneumokoniosis yaitu fibrosis interstisial, fibrosis nodular, fibrosis nodular dan interstisial serta emfisemafokal dan pembentukan makula.4
2.5. Diagnosa Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala klinis. Ada tiga kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis pneumokoniosis. Pertama, pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang dicurigai dapat menyebabkan pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten yang mendukung. Oleh karena itu, diperlukan anamnesis yang teliti mengenai kadar debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan alat pelindung diri serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di lingkungan kerja. Gejala seringkali timbul sebelum kelainan radiologis seperti batuk produktif yang menetap dan atau sesak napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun setelah pajanan. Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan radiologi dapat membantu menentukan jenis pneumokoniosis. Gejala dan tanda gangguan respirasi serta abnormalitas faal paru sering ditemukan pada pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis pneumokoniosis. Ketiga,
tidak
dapat
dibuktikan
ada
penyakit
lain
yang
menyerupai
pneumokoniosis. Pneumokoniosis kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial paru difus seperti sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial lung disease (ILD) yang berhubungan dengan penyakit kolagen vaskular.5 Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu dalam diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi, pemeriksaan faal paru dan analisis debu penyebab. 1. Pemeriksaan Radiologi
Foto Toraks
Pada pneumokoniosis digunakan klasifikasi standar menurut International Labour Organization (ILO) untuk interpretasi gambaran radiologi kelainan parenkim difus yang terjadi. Klasifikasi ini digunakan untuk keperluan epidemiologik penyakit paru
akibat
kerja
dan
mungkin
untuk
16
membantu
interpretasi
klinis.3
Perselubungan pada pneumokoniosis dibagi dua golongan yaitu perselubungan halus dan kasar. Klasifikasi standar ILO tersebut dapat dilihat pada tabel 2.2
16
Berbagai Jenis Utama Bayangan Paru. 2 a. Penampakan normal Paru tampak translusen dengan hanya memperlihatkan cabang- cabang arteri dan vena pulmonalis. Tidak terdapat bayangan lain.2
Gambar 2.1. Lapangan Paru Normal b. Bayangan Retikuler/intertisial Bayangan ini dihasilkan oleh penebalan jaringan di sekeliling alveolus, interstisial paru, dan divisualisasi sebagai pola percabangan liniear halus dan kasar. Berbagai kondisi yang biasa menyebabkan bayangan seperti ini adalah fibrosis paru dan Pneumokoniosis.
16
Gambar 2.2. Bayangan Interstisial paru c. Bayangan Nodular Bayangan nodular dibentuk oleh lesi opak sferis diskret kecil berdiameter 1-5 mm. penyebabnya termasuk : tuberculosis milier, pneumoconiosis, sarkoidosis, neoplasma, karsinomatosis milier dari tiroid, melanoma dan sebagainya. 2
Gambar 2.3. Bayangan Nodular
16
Gambar Pneumokoniosis dan Pajanan Asbestos
Gambar 2.4. Pneumokoniosis pada pekerja tambang batu bara; terdapat nodular kasar.
Gambar 2.5. Plak-plak kalsifikasi pleura pada pajanan asbestos (tanda panah)
16
Computed Tomography (CT) scan Computed tomography (CT) scan bukan merupakan bagian dari klasifikasi
pneumokoniosis secara radiologi. Pemeriksaan CT mungkin sangat bermanfaat secara individual untuk memperkirakan beratnya fibrosis interstisial yang terjadi, menilai luasnya emfisema dan perubahan pleura atau menilai ada tidaknya nekrosis atau abses yang bersamaam dengan opasiti yang ada.5 High resolution CT (HRCT) lebih sensitif dibanding radiologi konvensional untuk evaluasi abnormalitas parenkim pada asbestosis, silikosis dan pneumokoniosis lainnya. Gambaran paling sering HRCT pada pneumokoniosis adalah nodular sentrilobular atau high attenuation pada area percabangan seperti gambaran lesi bronkiolar. Fibrosis interstisial mungkin bermanifestasi bronkiektasis traksi, sarang tawon/honey comb atau hyperattenuation. Gambaran HRCT yang khas pada silikosis,pneumokoniosis batubara dan asbestosis adalah terdapat opasitas halus (small nodular opacities) yang predominan pada zona paru atas (upper zone). Gambaran opasitas halus pada HRCT ada 2 karakteristik (1) ill-defined fine branching lines dan (2) well-defined discrete nodules. Asbestosis menunjukkan gambaran garis penebalan interlobular dan intralobular, opasitas subpleura atau curvilinier dan honey comb, predominan terdistribusi pada basal paru. Gambaran HRCT pada jenis pneumokoniosis lainnya bervariasi dan tidak spesifik, masingmasing mempunyai karakteristiksendiri.7
2. Pemeriksaan Faal Paru Pemeriksaan faal paru diperlukan untuk 2 tujuan yaitu studi epidemiologi pekerja yang terpajan debu dan diagnosis penyakit paru akibat kerja. Pemeriksaan faal paru memerlukan pemeriksaan volume paru dengan spirometri dan pemeriksaan kapasitas difusi (DLco),5 namun tidak selalu tersedia. Pemeriksaan faal paru juga diperlukan untuk menilai hendaya yang telah terjadi.3,5 Pada pneumokoniosis dapat ditemukan nilai faal paru normal atau bisa juga terjadi obstruksi, restriksi ataupun campuran.3 Sebagian besar penyakit paru difus yang disebabkan debu mineral berhubungan dengan kelainan restriksi karena terjadi fibrosis di parenkim paru. Pada kasus dengan fibrosis interstisial yang luas
16
umumnya terjadi penurunan kapasitas difusi.
7
Inflamasi, fibrosis dan distorsi
pada saluran napas dengan konsekuensi terjadi obstruksi saluran napas dapat ditemukan pada beberapa kondisi. Karena tingginya prevalensi perokok pada populasi pekerja industri, sering sulit dibedakan apakah obstruksi yang terjadi karena efek debu terinhalasi atau efek rokok.6
3. Analisis Debu Penyebab Pada kondisi tertentu, diperlukan diagnosis pasti pajanan bahan di lingkungan kerja dengan analisis bahan biologi (sputum, bronchoalveolar lavage/BAL, biopsi transbronkial atau biopsi paru terbuka) untuk melihat debu mineral atau produk metabolismenya.3 Pemeriksaan BAL membantu menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan BAL dapat terlihat debu di dalam makrofag dan jenis debu kemungkinan dapat diidentifikasi menggunakan mikroskop elektron. Pada kasus asbestosis dapat ditemukan serat asbes dan asbestos body (AB) pada pemeriksaan BAL.5 AB adalah bahan yang terbentuk secara intraselular dan berasal dari satu atau lebih makrofag alveolar yang bereaksi dengan serat asbes. Penemuan AB menjadi stándar baku emas penegakkan diagnosis asbestosis. 6 Pada silikosis, makrofag yang ditemukan dalam BAL berisi partikel granit yang semakin lama riwayat pajanan terhadap debu granit maka akan semakin banyak ditemukan makrofag tersebut. Selain itu, nodul silikotik dapat ditemukan pada pemeriksaan histopatologi silikosis.1
2.6. Tata Laksana Pneumokoniosis tidak akan mengalami regresi, menghilang ataupun berkurang progresivitasnya hanya dengan menjauhi pajanan. Tata laksana medis umumnya terbatas hanya pengobatan simptomatik.
3
Tidak ada pengobatan yang
efektif yang dapat menginduksi regresi kelainan ataupun menghentikan progesivitas pneumokoniosis. Pencegahan merupakan tindakan yang paling penting. Regulasi dalam pekerjaan dan kontrol pajanan debu telah dilakukan sejak lama terutama di negara industri dan terus dilakukan dengan perbaikan-perbaikan. Pada bentuk pneumokoniosis subakut dengan manfaat yang didapat untuk efek
16
jangka panjangnya terutama jika bahan penyebab masih ada di paru. Menjaga kesehatan dapat dilakukan seperti berhenti merokok, pengobatan adekuat dilakukan bila dicurigai terdapat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pencegahan infeksi dengan vaksinasi dapat dipertimbangkan.
16
BAB III KESIMPULAN Pneumokoniosis merupakan keadaan yang disebabkan oleh inhalasi debu ke dalam paru. Pasien memiliki riwayat pajanan terhadap debu. Berbagai jenis debu mineral dapat menimbulkan pneumokoniosis.3,4,5 Debu asbes dan silika serta batubara merupakan penyebab utama pneumokoniosis. Debu mineral lainnya dapat juga menyebabkan pneumokoniosis. Pneumokoniosis baru tampaksecara klinis dan radiologis setelah pajanan debu ber langsung 20-30 tahun. Penamaan pneumokoniosis tergantung pada debu penyebabnya, pajanan asbes menyebabkan asbestosis, debu silika berhubungan dengan silikosis, debu batubara menye babkan pneumokoniosis batubara dan lain-lain. Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala klinis. Tetapi ada beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu dalam diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi, pemeriksaan faal paru dan analisis debu penyebab. Pada gambaran radiologis tergantung pada apakah debu bersifat aktif atau inaktif. Debu aktif misalnya dari debu silica dan batu bara merupakan penyebab fibrosis paru difus yang poten, pada tahap awal gambaran yang khas berupa nodul paru berukuran kecil. Debu inaktif misalnya besi oksida, kalsium dan barium pola nodular halus, akibat deposit partikel debu. Dan debu organic, pajanan terhadap debu organic juga dapat menyebabkan fibrosis paru misalnya paru pecinta burung, paru petani;rumput, debu gula tebu, dan sebagainya.
16
DAFTAR PUSTAKA 1. Susanto, DA. 2011. Pneumoconiosis. Journal Indonesia Medical Association. 61(12): 503-510. 2. Patel, RP. 2007. Lecture Notes Radiologi. “Pneumokoniosis”. Erlangga. Jakarta, Indonesia. Hal 28,29,49-51 3. Mangunnegoro H, Yunus F. Diagnosis penyakit paru kerja. In: Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B, editor. Pulmonologi klinik. 1st Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1992. p. 0542 4. Ngurah Rai IB. Pneumokoniosis. Patogenesis dan gangguan fungsi In: Abdullah A, Patau J, Susilo HJ, Saleh K, Tabri NA, Mappangara, et al. Naskah lengkap pertemuan ilmiah khusus (PIK) X Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Makassar: Sub-bagian paru Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003. p. 183-216 5. Cowie RL, Murray JF, Becklake MR. Pneumoconiosis. In: Mason RJ, Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA, editors. Textbook of Respiratory Medicine. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1748-82. 6. Morgan WKC. The depotition and clearance of dust from the lungs. Their role in etiology of occupational lung disease. In: Morgan WKC, Seaton A, editors. Occupational lung disease. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p. 111-26. 7. Demedts M, Nemey B, Elnes P. Pneumoconioses. In: Gibson GJ, Gedder DM, Costales U, Sterk PJ, Cervin B, editor. Respiratory Medicine. 3rd ed. London: Elsevier Science; 2003. p. 675-92.
16
