Psiquiatría
FUNDAMENTOS DE MEDICINA
Psiquiatría Quinta edición
Editores Ricardo José Toro Greiffenstein Luis Eduardo Yepes Roldán Carlos Alberto Palacio Acosta Editor invitado Jorge Enrique Téllez-Vargas
CORPORACIÓN PARA INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS Medellín, Colombia. 2010
ADVERTENCIA Se debe valorar la pertinencia de los conocimientos científicos publicados en cualquier libro de medicina antes de aplicarlos en la práctica clínica. Quien use esta obra debe consultar diferentes fuentes de información para tener la seguridad de que sus decisiones contengan actualizaciones sobre cambios en procedimientos, contraindicaciones y supresiones o nuevas emisiones de fármacos, además de garantizar las dosificaciones correctas. Por tanto, es el lector (no el autor ni el editor) el responsable del uso de la información aquí publicada y de los resultados que obtenga con ella.
©2010 por la Corporación para Investigaciones Biológicas, CIB. Reservados todos los derechos. Ni todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o transmitido en forma alguna o mediante algún sistema electrónico, mecánico o de fotorreproducción, memoria o cualquier otro, sin permiso por escrito del editor. Todos los conceptos aquí expuestos son responsabilidad del autor. ISBN: 978-958-9076-43-9 Primera edición: 1982 Segunda edición 1986 Segunda edición actualizada 1990 Tercera edición 1997 Cuarta edición 2004 Quinta edición 2010 Reimpresión 2013 Dirección General Dr. Diego Miguel Sierra Botero, MBA. Dirección del Fondo Editorial Dra. Lina María González Duque, MD., MSc. Dirección de Edición Dr. Juan Carlos Gómez Hoyos, MD. Revisión ortotipográfica y de estilo Dra. Juliana Tamayo Muñoz, MD. Dra. Natalia Rendón Ñungo, MD. Diseño y diagramación Martha Nelly Suárez M. Índice analítico Dra. Natalia Rendón Ñungo, MD. Impresión y terminación Legis S.A. Hecho en Colombia/Manufactured in Colombia Corporación para Investigaciones Biológicas Teléfono: +57 (4) 441 08 55. Fax: +57 (4) 441 55 14 Internet: http://www.cib.org.co/fec Correo-e:
[email protected] Medellín, Colombia.
ACERCA DE LA CIB La CIE fue fundada en 1970 en un laboratorio de 39 m 2 , en el Hospital Pablo Tobón Uribe de Medellín, Colombia. A partir de 1995, la institución construyó su propia sede, un edificio de 4 pisos (3.800 m 2), en el cual se alojan ocho laboratorios, un insectario, un pequeño bioterio y las instalaciones requeridas para esterilización y preparación de medios de cultivo y reactivos. Cuando usted compra un libro del Fondo Editorial de la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIE) , contribuye con la investigación científica en América Latina en las áreas médica y biotecnológica. La CIB es una institución privada, sin ánimo de lucro dedicada a: La investigación. La CIE trabaja en la búsqueda de mejores métodos de diagnóstico y tratamiento para enfermedades producidas por hongos, bacterias, virus y parásitos en humanos y en el sector agropecuario. También, adelanta investigaciones en enfermedades auto inmunes y en hipertensión, haciendo uso de técnicas de biología molecular. La formación de investigadores. En forma permanente, la CIB entrena un número importante de estudiantes, de todas las universidades del país, que quieren ser investigadores. Especialmente, en el campo de las maestrías y los doctorados, y tiene acuerdos de sociedad con universidades como la Pontificia Bolivariana, Universidad de Antioquia, Universidad del Rosario y Universidad Nacional de Colombia. Con La Universidad Pontificia Bolivariana y con la Universidad CES existe un programa de doctorado en Ciencias Médicas. Además, en pregrado, presta capacitación a médicos, biólogos, bacteriólogos y auxiliares de laboratorio. La difusión del conocimiento. Las investigaciones de la CIB producen artículos científicos para revistas nacionales e internacionales indizadas. De esta manera, contribuye al progreso de la ciencia mundial, desde el ámbito latinoamericano. Los investigadores de la CIB participan, como autores y editores, en varios de los libros del Fondo Editorial que hoy cuenta con más de 50 títulos. Los servicios de diagnóstico. La CIB sirve de soporte a médicos y laboratorios, en la ejecución y elaboración de exámenes para diagnósticos especializados, en el campo de las enfermedades infecciosas y autoinmunes. Además, se presta apoyo en el área de diagnóstico y control en el sector agropecuario. El desarrollo en biotecnología. Igualmente, la Corporación trabaja en la evaluación de bacterias y hongos, que sirven para la producción de bioinsecticidas y en el desarrollo de plantas transgénicas resistentes a plagas y enfermedades.
Agradecimientos A nuestros profesores y estudiantes. A los coautores. Al grupo directivo del Fondo Editorial de la Corporación para Investigaciones Biológicas. Los Editores
COMENTARIO A lA OBRA
En su quinta edición, el libro Psiquiatría contiene importantísimos cambios, todos realizados con un sólo objetivo: entregar de una manera práctica, amena, actualizada y clara, los conceptos más importantes acerca de tan destacada especialidad de la Medicina. Los editores académicos y los autores se esforzaron, desde la concepción de esta nueva edición, por renovar el contenido, actualizar los conceptos y, más importante aún, imprimir gran rigor a cada capítulo. Por primera vez en esta excelente obra, se incluyó el estilo del International Committe ofMedicalJournals Editors (Normas de estilo de Vancouver) , que consiste, entre otras cosas, en la asignación de referencias bibliográficas a los enunciados más importantes. Por otra parte, y como valor agregado a lo que se acaba de mencionar, se mejoró el diseño del texto, con la utilización de tonos azules en títulos, tablas, dibujos y esquemas, lo cual aporta dinamismo al texto y hace más agradable la lectura. La Corporación para Investigaciones Biológicas agradece al doctor Adolfo León González Rodríguez por la gestión de este maravilloso libro y, además, felicita al equipo de editores académicos y a todos los autores que contribuyeron con la escritura de esta obra, abriendo camino, como muchas otras obras de nuestro Fondo Editorial, para destacar en todo el mundo los textos académicos producidos en Latinoamérica.
Lina María González Duque, MD., MSc.
Directora del Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas Juan Carlos Gómez Hoyos, MD
Director de Edición Corporación para Investigaciones Biológicas
ÍNDICE DE AUTORES
Lina M. Agudelo B. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Instituto de Ciencias de la Salud. Medellín, Colombia. Marie C. Berrouet M. Médica. Especialista en Toxicología. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Jorge J. Calle B. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Adalberto Campo-Arias Médico. Especialista en Psiquiatría. Director investigaciones. Instituto de Investigación del Comportamiento Humano. Bogotá D.C., Colombia. Carlos A. Cardeño C. Médico. Especiliasta en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Jorge Forero V. Médico. Especialista en Psiquiatría. Hospital Militar de la Policía Nacional. Bogotá D.C., Colombia. Jenny García V. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Juliana Gómez F. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Ubier E. Gómez C. Médico. Especialista en Toxicología. Docente de Toxicología. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Augusto González P. Médico. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Departamento de Psiquiatría. Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia. Claudia Gutiérrez C. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
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Edwin Herazo Médico. Especialista en Psiquiatría. Director General. Instituto de Investigaciones del Comportamiento Humano. Bogotá D.C., Colombia. Jorge C. Holguín L. Médico. Especialista en Psiquiatría. MSc. en Psicopatología e Historia de la Psiquiatría (Universidad de Cambridge). Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Carlos A. López J. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Francisco Lopera R. Médico. Especialista en Neurología. Docente de Neurología. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Iván D. Montoya B. Médico. Especialista en Psiquiatría. Instituto Nacional de Salud Bethesda. Maryland, EE.UU. Gabriel J. Montoya M. Médico. Especialista en Psiquiatría. MSc. en Bioética. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. María V. Ocampo S. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia. Jorge Ospina D. Médico. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Departamento de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Carlos A. Palacio A. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Juan D. Palacio O. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Camilo Pérez M. Médico. Especialista en Psiquiatría. Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín, Colombia. Mario Pérez R. Médico. Especialista en Psiquiatría.
X
Germán Puerta B. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá D.C., Colombia. Germán E. Rueda-Jaimes Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia. Lucrecia Ramírez R. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Hernán G. Rincón-Hoyos Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Ciencias de la Salud. Cali, Colombia. Carlos E. Rodríguez A. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad del Rosario y Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá D.C., Colombia. Mauricio Sierra S. Médico. Especialista en Psiquiatría. PhD. en Psicopatología. Maudsley Hospital. Londres, Reino Unido. Jorge E. Téllez-Vargas Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad El Bosque. Bogotá D.C., Colombia. Ricardo J. Toro G. Médico. Especialista en Psiquiatría. Exdocente de psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Luis E. Yepes R. Médico. Especialista en Psiquiatría. Exdocente de psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
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PRÓLOGO Los libros tienen una huella que los identifica en el contexto en el que ejercen su influencia. La existencia del libro de Psiquiatría de la colección de Fundamentos de Medicina, de la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), marca un hito en Colombia, en lo académico, lo histórico y lo cultural. Cuando aparece la primera edición, viene a llenar el vacío de textos propios, para la enseñanza y la consulta de la psiquiatría en el país, se constituye desde entonces en parte infaltable de la bibliografía de todos los programas de educación médica y las disciplinas de salud afines, manteniéndose en esa función hasta el presente, gracias a la actualización periódica que, de acuerdo con la dinámica de la especialización, planean los editores. La intención fundadora fue la de aproximar al estudiante de Medicina a los fenómenos clínicos de lo mental y de ser el documento de consulta para los médicos generales, pero ella se amplió cuando los especialistas clínicos encontraron, en él, un texto sobrio, documentado y de fácil acceso para tener una noción general de la disciplina. Los libros tienen una vida particular, una dinámica que les da forma. Y aquellos que por su compromiso pedagógico se renuevan en ediciones, cada cierto tiempo, tienen además la posibilidad de llevar en sus hojas la investigación y el pensamiento en tiempo real, a la vez que con la posibilidad de ser, en sí mismos, un documento histórico. Quienes hemos visto la evolución del texto de Psiquiatría de Fundamentos de Medicina, somos testigos de cómo conjuga esos dos aspectos con solvencia, en virtud de las capacidades y rasgos reconocibles de los editores, doctores Ricardo José Toro y Luis Eduardo Yepes, a quienes se unió el doctor Carlos Alberto Palacio, su alumno y continuador. Representan, ellos, un grupo selecto, ligado al prestigio de la Universidad de Antioquia, que con discreción y ejemplo hacen que los autores seleccionados, amén de ser reconocidos expertos en los temas, sean exhaustivos en las revisiones, cuidadosos en la evidencia y maestros en los esquemas, el lenguaje y la versión final. Lo anterior garantiza los contenidos actualizados y, por ende, el trazo histórico en cinco ediciones de lo que ha sido, desde el siglo pasado, la Psiquiatría en el mundo y las adaptaciones y experiencias colombianas. Es en esa perspectiva que este libro es ya mucho más que el texto de mayor uso en la formación de los médicos del país, y el primer nivel de referencia para los trabajadores de la salud; se ha convertido en un ícono cultural, pues forma parte de nuestros símbolos bibliográficos y, definitivamente, en un documento esencial en nuestra vida académica. Carlos Alberto Miranda Bastidas Presidente Asociación Colombiana de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN La investigación en Psiquiatría se sigue desarrollando muy activamente sobretodo en los aspectos neurobiológicos, pero también en los componentes psicosociales. El acerbo de conocimientos proveniente de estas líneas de investigación sigue creciendo con mayor rapidez de lo ocurrido en el siglo pasado. Es de esperarse que en las próximas décadas de este siglo se produzcan avances significativos en la comprensión, diagnóstico y tratamiento de muchos trastornos psiquiátricos. La carátula precisamente esquematiza la estrecha e indisoluble unidad entre lo biológico y lo psicosocial. La orientación general del libro es fundamentalmente en lo clínico y lo terapéutico desde una perspectiva ecléctica que toma lo más pertinente de cada modelo para entender y tratar al paciente. Para esta quinta edición se incluyeron cuatro capítulos nuevos: Historia de la Psiquiatría, Conducta suicida, Interacciones medicamentosas y Bioética. Así mismo contamos con la colaboración de nuevos coautores. Todos los capítulos se revisaron y actualizaron de acuerdo con la filosofía general del libro. El objetivo de los editores continúa siendo presentar un texto sencillo y actualizado que sea práctico para el estudiante de Medicina y de ciencias de la salud, y también para el médico no psiquiatra. Esperamos que esta obra sea útil para los estudiantes y colegas colombianos y latinoamericanos.
Los Editores
TABLA DE CONTENIDO
CAPÍTULO 1
Historia de la psiquiatría................................................................................7 Dr. Augusto González P.
CAPÍTULO 2
Etiología............................................................................................................8 Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 3
Signos y síntomas .........................................................................................21 Dr. Augusto González P.
CAPÍTULO 4
Evaluación psiquiátrica . ..............................................................................37 Dr. Mario Pérez R.
CAPÍTULO 5
Clasificación...................................................................................................56 Dra. Jenny García V.
CAPÍTULO 6
Epidemiología................................................................................................63 Dra. Jenny García V.
CAPÍTULO 7
Delirium..........................................................................................................69 Dr. Carlos A. López J.
CAPÍTULO 8
Demencias......................................................................................................77 Dr. Francisco Lopera R. Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 9
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol ..............................97 Dr. Iván D. Montoya M.
CAPÍTULO 10
Trastornos relacionados con sustancias adictivas...................................113 Dr. Camilo A. Pérez M.
CAPÍTULO 11
Esquizofrenia................................................................................................131 Dr. Augusto González P. Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 12 Trastornos delirantes...................................................................................160 Dr. Augusto González P. CAPÍTULO 13 Trastornos depresivos.................................................................................168 Dr. Luis E. Yepes R. Dr. Carlos A. Palacio A. CAPÍTULO 14
Conducta suicida ........................................................................................189 Dr. Carlos A. Palacio A.
CAPÍTULO 15
Trastorno bipolar.........................................................................................195 Dr. Luis E. Yepes R.
XVII
CAPÍTULO 16
Trastorno de pánico ...................................................................................209 Dr. Ricardo J. Toro G.
CAPÍTULO 17 Trastorno de ansiedad social......................................................................223 Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 18 Fobias específicas .......................................................................................234 Dra. Juliana Gómez F. CAPÍTULO 19
Trastorno de ansiedad generalizada..........................................................241 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Jorge J. Calle B.
CAPÍTULO 20
Estrés y estrés postraumático....................................................................250 Dr. Jorge Téllez-Vargas Dr. Jorge Forero V.
CAPÍTULO 21
Trastorno obsesivo compulsivo.................................................................267 Dr. Germán E. Rueda-Jaimes
CAPÍTULO 22 El trastorno de somatización y los trastornos somatomorfos...............274 Dr. Hernán G. Rincón-Hoyos CAPÍTULO 23
Trastornos disociativos ..............................................................................284 Dr. Mauricio Sierra S.
CAPÍTULO 24 Factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan enfermedades médicas...............................................................................295 Dr. Camilo A. Pérez M. CAPÍTULO 25
Trastornos psiquiátricos e infección por el virus de inmunodeficiencia humana ......................................................................303 Dra. Claudia E. Gutiérrez C. Dr. Jorge C. Holguín L.
CAPÍTULO 26
Trastornos de la conducta alimentaria ....................................................310 Dra. Lucrecia Ramírez R.
CAPÍTULO 27
Trastornos del sueño...................................................................................319 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Luis G. Duque R.
CAPÍTULO 28
La personalidad y sus trastornos...............................................................333 Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 29
Salud sexual y sus trastornos.....................................................................353 Dr. Gabriel J. Montoya M.
CAPÍTULO 30
Salud mental de las mujeres y sus trastornos.........................................384 Dra. Lucrecia Ramírez R.
XVIII
CAPÍTULO 31
Trastornos de adaptación...........................................................................395 Dr. Adalberto Campo-Arias Dr. Edwin Herazo
CAPÍTULO 32
Psiquiatría de niños.....................................................................................401 Dr. Germán Puerta B.
CAPÍTULO 33
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad ...............................432 Dr. Juan D. Palacio O.
CAPÍTULO 34 Retardo mental (discapacidad intelectual)..............................................445 Dr. Juan D. Palacio O. CAPÍTULO 35
Gerontopsiquiatría......................................................................................460 Dr. Carlos E. Rodríguez A. Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 36
Antipsicóticos...............................................................................................483 Dr. Jorge Ospina D.
CAPÍTULO 37
Antidepresivos..............................................................................................498 Dr. Luis E. Yepes R. Dr. Carlos A. Palacio A.
CAPÍTULO 38
Estabilizadores del ánimo...........................................................................510 Dr. Luis E. Yepes R.
CAPÍTULO 39
Ansiolíticos e hipnóticos.............................................................................516 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Carlos A. Cardeño C.
CAPÍTULO 40. Otros fármacos en psiquiatría ..................................................................526 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Carlos A. Cardeño C. CAPÍTULO 41
Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y antipsicóticos...............................................................................................534 Dra. Marie C. Berrouet M. Dr. Ubier E. Gómez C.
CAPÍTULO 42
Terapia electroconvulsiva y otros tratamientos biológicos . .................543 Dr. Ricardo J. Toro G. Dra. María V. Ocampo S.
CAPÍTULO 43 Psicoterapias.................................................................................................553 Dr. Ricardo J. Toro G. CAPÍTULO 44
Bioética y salud mental .............................................................................562 Dr. Gabriel J. Montoya M.
CAPÍTULO 45
Urgencias .....................................................................................................567 Dra. Lina M. Agudelo B.
XIX
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Historia de la psiquiatría
Historia de la psiquiatría
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Augusto González P.
La historia de la psiquiatría puede ser enfocada sobre diversos aspectos como las biografías de sus más notables protagonistas, sus ideas principales, el contexto cultural y las instituciones que le sirvieron de base.[1] En este sentido no se diferencia de la historia de la química o de la física pero no escapa a los problemas de las ciencias sociales, en especial como proceso interno escrito por los propios psiquiatras. En nuestro caso queremos seguir dos postulados básicos que son la concisión y la intención didáctica. El acta de nacimiento de la psiquiatría esta plasmada en el conocido cuadro de Robert Fleury que representa el momento histórico, en el que a consecuencia de una filosofía humanista y filantrópica o simple gesto simbólico, se rompen las cadenas de los alienados en el asilo de la Salpètrière por parte de Philippe Pinel. Éste constituye el punto de partida para considerar enfermos a quienes hasta entonces eran vistos como perturbadores del orden. Se creaba al mismo tiempo una especialidad, en la medida en que los médicos que se consagraban a su estudio constituían un cuerpo particular, el de los “alienistas”.[2] La oleada revolucionaria había llevado a este médico internista a la dirección del Asilo de Bicètre en 1793. En el lustro siguiente publicó su “nosografía”, con una descripción general de las enfermedades en medicina, consideraba los síntomas de éstas como “las hojas y las ramas de los árboles”. Posteriormente escribió en 1801, el “Tratado médico-filosófico sobre la alienación mental” en el cual intentaba reunir la medicina y la filosofía. En este texto aparece por primera vez una doctrina clasificatoria de
las enfermedades mentales (nosología), que estaba inspirada en el médico escocés William Cullen quien en 1792 describió las neurosis (enfermedades neurológicas de origen desconocido), las vesanias (manía y melancolía), las demencias y el idiotismo. La palabra psiquiatría fue acuñada por el alienista alemán Johann Christian Reil, profesor de la universidad de Halle en 1808, quien habló inicialmente de psychiaterie para denominar según el mismo la rama de la medicina con base en el conocimiento del cerebro y de la psique. En 1818 su compatriota Johan Heinroth le dio su ortografía actual.[3] No obstante pasará mucho tiempo para que esta denominación reemplace a la de alienismo o medicina mental que se prolongó hasta finales del siglo XIX. Podemos inferir fácilmente que la psiquiatría es una especialidad muy joven, apenas bicentenaria. Contrariamente la alienación, la vesania, la locura o el trastorno mental son tan antiguos como la humanidad misma. En las culturas arcaicas, lo mismo que en algunas tribus indígenas contemporáneas se enfoca y trata la enfermedad, incluidas las mentales, de acuerdo a concepciones animistas y precientíficas del llamado pensamiento mágico. Las enfermedades son producidas por espíritus o seres sobrenaturales que pueden actuar por el robo del alma, la introducción de materias o espíritus extraños. Su tratamiento, por consiguiente es a través de rituales de médicos brujos o chamanes. Aunque hay mención y descripción de síndromes psicóticos y de enfermedades mentales en escritos occidentales, las primeras contribuciones científicas son las de Hipócrates
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Historia de la psiquiatría
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(460-355 a.C.), o mejor de la escuela hipocrática, ellos separaron las enfermedades mentales de la religión. Describieron la melancolía (predominio de la bilis negra), la psicosis posparto, la manía, la melancolía, la histeria (teoría del útero migratorio), la paranoia, la frenitis (confusión mental), la hipomanía y los delirios tóxicos. Estos cuadros clínicos se relacionan con la teoría de los humores: sangre, bilis negra, bilis amarilla. Hipócrates asigna un papel fundamental al cerebro aunque se debe aclarar que para él es simplemente una glándula que funciona como una esponja que absorbe los humores y los degrada para ser expulsados por la nariz en forma de flema.[4] Asclepiades en el primer siglo antes de Cristo (a.C.) recomendó música y conversaciones placenteras como parte del tratamiento de la enfermedad mental. Areteo de Capadocia (30-90 d.C.) postuló que la manía era un empeoramiento de la melancolía y sugirió que ambos trastornos tenían una misma etiología.[5] Sorano de Efeso (100 d.C.) dedicó muchos escritos a la frenitis la cual definió como enfermedad mental aguda y febril dividiéndola en una forma relajada y otra contraída.[6] Claudio Galeno (130-200 d.C.) médico griego atribuyó funciones psíquicas al cerebro. Practicó la disección animal y estudió los ventrículos cerebrales. Compiló muchos de los conocimientos de la medicina griega, pero se considera que por su influencia aristotélica fue causa de estancamiento más que de progreso.[7] Los árabes conservaron la tradición griega durante la edad media, tuvieron una visión más humanitaria de la enfermedad mental, crearon los primeros asilos para enfermos mentales, en Bagdad (765 d.C.) y Damasco (800 d.C.). Recomendaron música, buena mesa, diversiones, torneos deportivos y artísticos, baños y actividad sexual para el tratamiento de los enfermos mentales. Bagdad y Córdoba se convirtieron en la fuente de saber médico, científico y filosófico. Por el contrario en Occidente, con la caída del Imperio romano, la ignorancia y las interpretaciones teológicas de la enfermedad mental se impusieron. Los demonios causaban las enfermedades, y los delirios y alucinaciones eran signos de hechizamiento, brujería, o de posesión diabólica. Por consiguiente
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el manejo se le dejaba a las autoridades civiles y religiosas. Al final de la edad media y posteriormente en el comienzo del renacimiento aparecieron pestes, hambrunas y herejías. En 1348 cuando se estableció la inquisición y se inició la caza de brujas, apareció el famoso libro Malleus Maleficarum (El martillo de las brujas) en 1484, escrito por dos monjes dominicos, éste se constituyó en el manual de diagnóstico y tratamiento de las brujas o hechiceros. A partir de este escrito se busca en toda mujer cualquier lunar, una nariz torcida o un peso escaso que pueden ser sospechosos de brujería. Por esta causa murieron miles de enfermos mentales quemados en la hoguera. Las fáciles confesiones de las victimas son hoy día reconocibles por su naturaleza depresiva, delirante o alucinatoria. Estos conceptos empezaron a modificarse al avanzar el Renacimiento. Paracelso[6] en 1517 escribió un libro “Sobre las enfermedades que privan la razón”. Él no creía que el demonio causaba las enfermedades mentales. El médico holandés Johannes Weyer[8] en 1563 publicó dos volúmenes de su obra De Prestigiis Daemonum (De la impostura del diablo) en el cual sostiene que muchos de los acusados de brujería eran verdaderos enfermos mentales e inocentes de las acusaciones inquisitoriales. En 1410 fue fundado por Juan Gilberto Joffre el primer asilo en España llamado L`Espital de Folls en Valencia,[9] seguido por el de Zaragoza en 1425. Existía previamente en el siglo XIII la Passarela o Casa de Locos en Roma. [4] En el siglo XIV fue fundado el Bethlehm Hospital de Londres (Bedlan). La mayoría de los hospitales eran bodegas para guardar a los “locos”, y a veces encadenarlos y castigarlos. Fue Pinel, como ya se mencionó antes, quien liberó a los pacientes de sus cadenas en Francia en 1793. Por la misma época las reformas de estas instituciones fueron iniciadas en 1785 por Vicenszo Chiarugi, médico del hospital San Bonifacio en Florencia. Iguales realizaciones se atribuyen al medico francés Joseph Dacquin quien en 1787 hizo cambios para modificar la situación de los enfermos del asilo de Chambery y resumió los principios de su reforma en el libro Phiosophie de la Folie (Filosofía de la
que tenían una triste evolución”.[12] En su tratado de las enfermedades mentales que salió a la luz en 1860 bautizó a estos enfermos como afectados de demencia precoz. Morel se conoce también por haber hablado de la teoría de la degeneración que tuvo mucha popularidad en su época. “La carta magna de la psiquiatría clínica”, como es llamado por varios autores el texto de Wilhem Griesinger “Patología y tratamiento de las enfermedades psíquicas”, en su edición de 1851. “Las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro, pero no toda enfermedad del cerebro se traduce en una alteración de la mente”, este será el leit-motiv que identificará a este joven psiquiatra alemán. Para él la psiquiatría debe ser una disciplina autónoma de carácter médico y no poético o moral, para “marchar orgullosamente hermana con otras especialidades y dejar de esconder la cabeza como hija ilegítima de la medicina”. Con Griesinger aparece el fin del “alienismo” y se inicia una nueva etapa de esta disciplina.[13] Emil Kraepelin, aplicó a la psiquiatría las normas que rigen la clasificación de las enfermedades en medicina: estado clínico, curso particular, final análogo, sustrato anatomopatológico y tratamiento. Durante muchos años de observación clínica y de trabajo cuidadoso, logró resumir, comparar y analizar, diversas tarjetas de historias clínicas de los numerosos pacientes hospitalizados en la clínica universitaria de Munich.[2] Desde su época juvenil, había publicado en 1883 un compendio de psiquiatría que fue ampliado en sucesivas ediciones, hasta llegar a los cinco volúmenes del Lerhbuch en su última publicación de 1927, después de su muerte.[14] Estableció una dicotomía entre las dos entidades principales psicosis maníaco depresiva y demencia precoz que describió por primera vez, y que sería llamada esquizofrenia por Eugene Bleuler en 1911. El mayor mérito de Kraepelin fue la fundación del Instituto de Investigación de Psiquiatría de Munich en 1917, en el cual colaboraba Ernst Rudin como experto en genética, Irving Page como neuroquímico y Alois Alzheimer en neuropatología. También se interesó Kraepelin en los aspectos transculturales de la enfermedad mental y esto lo llevó a adelantar estudios en la Isla de Java, para comparar los síntomas
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locura) en 1791. William Tuke, un comerciante funda en Inglaterra cerca de York en 1796 la Retreat donde buscaba un trato humano para los pacientes con trastornos mentales. Otro importante alienista británico es William Battie, quien establece los primeros establecimientos privados para tratamiento de “irracionales” e inicia labores de enseñanza al publicar un tratado (A treatice of the madness).[10] El siglo XIX se caracterizó por las contribuciones de los clínicos que hicieron descripciones más modernas de las enfermedades mentales y trataron de clasificarlas. Aunque se atribuye a Jean Etienne Esquirol (1838) un carácter “botánico”, por sus descripciones clínicas minuciosas, algunos le dan más valor a sus dotes de maestro o a sus reformas hospitalarias. Sin embargo su concepción sobre las “monomanías” en las que reagrupa todas las afecciones mentales que no alteran sino parcialmente la mente, son las que lo han hecho más célebre.[10] Esquirol fue quien separó el fenómeno de las alucinaciones, contrastándolas con las ilusiones, y dejó una definición consagrada por el tiempo. Jean Pierre Falret, discípulo de Esquirol, postuló en 1824 que “los trastornos mentales son enfermedades cerebrales cuya modificación orgánica primitiva es desconocida en su esencia, pero perceptible en sus efectos”. En 1851 Falret dio una prueba sobre la evolución fásica de los trastornos mentales al describir la Folie circulaire (locura circular), con tres estados particulares: manía, melancolía e intervalo lúcido.[11] Aunque su compatriota y rival Jules Bellairger había presentado un informe similar a la Academia de Medicina con el nombre de Folie a doublé forme (locura de doble forma),[7] es el concepto de Falret el que dará cuerpo a la futura psicosis maniaco depresiva. Aquí vale la pena recordar también, que algunos esbozos sobre el trastorno obsesivo compulsivo fueron descritos por Falret con el nombre de Folie du doute (locura de duda) y fue su hijo Jules Falret el primero que le dio el nombre de obsesión. Su gran mérito fue establecer la multiplicidad de las enfermedades mentales como especies morbosas específicas e irreductibles unas a otras.[12] Uno de sus discípulos fue Benedict Augustin Morel quien mientras trabajaba en el asilo de Sain Yoin observó “unos alienados todavía jóvenes
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de esta cultura con sus pacientes europeos. Su interés fundamental en el pronóstico hizo que utilizara el fenómeno del deterioro de la conducta, como una forma de evaluar la evolución de la enfermedad.[14] Kraepelin aceptó siempre el carácter provisional e incompleto de su nosología. Su capacidad de rectificación es reconocida aun por quienes impugnan su sistema “la capacidad de rectificación del espíritu de Kraepelin ha sido señalada por todos y es la muestra más elocuente de la manera de concebir el quehacer científico”.[15] Es de añadir que escribió también uno de los primeros libros de historia de la psiquiatría que se llamó “Cien años de psiquiatría”.[16] Fue a Kurt Schneider, nombrado en 1931, director de la clínica anexa al instituto Max Planch de Munich, a quien le correspondió en cierta medida la continuación de la obra de Kraepelin. En su doble condición de médico y filósofo, se dedicó especialmente a las descripciones fenomenológicas creando lo que hoy conocemos como “síntomas básicos o de primera categoría” para varios trastornos mentales, cuyo diagnóstico le obsesionaba: “sin diagnóstico no hay terapéutica… los conceptos psicopatológicos surgen de la observación clínica y con esta última han de ser consistentemente contrastados, pues constituyen su punto de partida, su meta y su sentido”. Otro capítulo muy importante de la psiquiatría sería liderado por Sigmund Freud (1856-1939). Él estudió con Jean Martin Charcot en París quien estaba muy interesado en el estudio de la histeria y su relación con el hipnotismo. Freud a su regreso a Viena trató una paciente histérica, Ana O, con “catarsis hipnótica” (revivir los recuerdos dolorosos olvidados). Observó que entre estos predominaban los deseos inaceptables, y así formuló su teoría de la represión. En 1895 publicó con Breuer “Estudios sobre la histeria”, reemplazó la hipnosis por la “asociación libre”, se sometió a un autoanálisis psicológico, y así se inició la técnica terapéutica llamada psicoanálisis. Postuló que varias psiconeurosis eran causadas por conflictos sexuales inconcientes. En 1900 publicó su obra magna “La interpretación de los sueños”. Sus conceptos sobre procesos primarios y secundarios, la importancia del inconsciente, la sexualidad infantil, el complejo
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de Edipo, etc. Revolucionaron la psicología y tuvieron una influencia muy grande sobre la psiquiatría, especialmente la norteamericana, y en la primera mitad del siglo XX. Sus teorías no solo influyeron sobre la psicología y la medicina sino sobre las otras ciencias sociales. A comienzos de siglo XX se calculaba que un 10% de los pacientes de una institución psiquiátrica sufrían de parálisis general progresiva. En 1917 Julius Wagner Jauregg ante esta situación desesperada resolvió producir fiebre en estos pacientes al utilizar sangre de un sujeto que padecía malaria.[9] Se repitió la experiencia con apreciable mejoría de los síntomas; había aparecido la malaria-terapia con lo que desaparece al mismo tiempo el nihilismo terapéutico que reinaba en el campo de la psiquiatría. Por esta innovación diez años más tarde Julius Wagner Jauregg recibio el premio Nobel de Medicina. Los tratamientos convulsivos se iniciaron con Ladislas Von Meduna, de Budapest, quien parte de la base de un hipotético antagonismo entre la epilepsia y la esquizofrenia, trata de producir convulsiones al inyectar a sus pacientes aceite de alcanfor. El procedimiento era muy molesto y demorado. Entonces reemplazó el alcanfor por metrazol (cardiazol) que podía inyectarse en forma endovenosa. En un paciente catatónico después de seis sesiones desaparecieron sus síntomas totalmente y entonces publicó una monografía con estos resultados en 1935.[17] Ugo Cerletti y Lucio Bini introdujeron en Roma en 1938 la terapia electroconvulsiva, desde el principio se mostró muy efectiva, especialmente en la depresión, y es el único método convulsivo que se usa actualmente en psiquiatría. Esto a pesar de las múltiples controversias, especialmente por parte del movimiento antipsiquiátrico que intentó prohibir el electrochoque en algunos países a la par de la lobotomía que había sido iniciada por Egas Moniz un neurólogo portugués. Los intentos fueron vanos pero se logró producir temor en el público.[18] Aunque se pretenda ignorarlo; en la primera mitad del siglo XX solo existían productos farmacológicos muy poco eficaces, con acciones meramente sintomáticas como el láudano
sala prácticamente vacía. Aunque no se trataba de una experimentación controlada, se pusieron de relieve las dosis eficaces, las complicaciones secundarias y la latencia en su acción positiva.[19] También en 1954 en Norteamérica, Nathan Kline utilizó una droga en esquizofrénicos apáticos sin conclusiones positivas. Con anterioridad este mismo producto se usó en pacientes tuberculosos, pero la iproniazida así llamada no mostró superioridad a la isoniazida. Sin embargo se hizo patente que los enfermos tenían mejor estado de ánimo, mas actividad y en algunos casos excitación. La experiencia fue repetida con individuos depresivos por John Crane en 1957 y el mismo Nathan Kline en 1958; los fenómenos observados hicieron calificar a la iproniazida de energizante psíquico. Posteriormente se conoció la propiedad inhibidora de la mono amino oxidasa (IMAO) pero a causa de la toxicidad hepática fue retirada del mercado en 1960. Otros antidepresivos inhibidores de la MAO fueron introducidos en los años siguientes; se produce una curva ascendente de popularidad, luego un período de decadencia y por último un resurgimiento por los informes de William Sargant en 1962 sobre el empleo de la fenelzina, un IMAO, en ansiedad y estados fóbicos. En 1949 John F. Cade en Australia hizo un curioso experimento. Bajo la sospecha que la úrea de los pacientes maníacos tenía una especial toxicidad le inyectó a cobayos, produciendo los efectos esperados. Sin embargo el resultado era igual con la orina de maníacos y controles normales. Así sucedía similarmente con la creatinina que producía en forma opuesta una acción de protección. Cade se dispuso entonces a ensayar una sustancia que aumentara la toxicidad de la úrea y trató a sus animales con urato de litio por ser la sal más soluble. Los cobayos cayeron en una especie de letargo. Utilizó ulteriormente otras sales en forma comparativa y observó acciones análogas a las anteriores. De momento el experimentador concluyó que se trataba de una inhibición de la excitabilidad. De allí pasó a administrar litio en forma de carbonato a diez sujetos maníacos con éxito sorprendente en todos los casos. La misma prueba en tres depresivos fue un completo fracaso. La prueba
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o con efectos selectivos sobre el sueño como era el caso de los barbitúricos y los bromuros. Henri Laborit, cirujano francés buscaba fármacos que fueran estabilizadores neurovegetativos para disminuir el choque quirúrgico. Después de utilizar la promazina, solicitó a los laboratorios Specia Rhone Poulenc que le suministraran uno más fuerte. Ellos le entregaron el 4560 R.P. que era un derivado de la promazina y sintetizado desde 1950 por Charpentier. Lo tenían archivado porque no había resultado ser un buen antihistamínico. Laborit observó que el fármaco no producía pérdida de la conciencia, pero sí somnolencia y desinterés por lo que pasaba alrededor del paciente. Sugirió que podía ser usado en psiquiatría. Aunque Hamon y colaboradores fueron los primeros que usaron en psiquiatría la Cloropromazina (4560 R.P.), fue Pierre Deniker asistente del profesor Jean Delay, el que le reconoció a la clorpromazina su especificidad de acción en la psicosis. Demostró en 1952 que el producto por sí solo podía calmar a un paciente agitado furioso, y hacer a un enfermo mental indiferente a las alucinaciones y delirios. Así nació la psicofarmacología moderna, y se inició la revolución farmacológica de la psiquiatría. En cinco años el uso de la clorpromazina se difundió por todo el mundo, produjo una disminución de la duración de la hospitalización de los pacientes psiquiátricos y eliminó muchos de los lechos que hasta entonces ocupaban los pacientes mentales. Aunque médicos de la India habían usado la rawolfia en enfermos mentales, fue el norteamericano Nathan Kline quien primero la usó en la psiquiatría occidental en 1954. Esta droga también resultó ser efectiva en las psicosis. El psiquiatra suizo Roland Khun, en la búsqueda de un reemplazo más económico para la clorpromazina, utilizó la imipramina en 1954 con un grupo muy heterogéneo de enfermos mentales. Después de un período de observación las primeras conclusiones resultaban ambiguas e inconsistentes. Una adecuada revisión de las notas de enfermería comprobó que dentro del amplio grupo de pacientes, los depresivos parecían mostrar mejoría. El estudio fue reiniciado con criterios de selección y finalmente expuesto por Khun en el Congreso Internacional de Psiquiatría en 1958 ante una
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en seis esquizofrénicos arrojó también resultados muy pobres. Las circunstancias geográficas, el nombre modesto del experimentador, la publicación en una revista desconocida son los argumentos que justifican la ausencia de repercusión mundial de este hallazgo. Se conoce que hubo muerte de algunos pacientes y John F. Cade abandonó su uso. El gran mérito de Mogens Schou (1953) en Dinamarca fue establecer dosificaciones plasmáticas precisas y realizar estudios controlados que demostraron inequívocamente la eficacia del litio. A pesar de esto, el litio fue rechazado por algunos autores británicos. El primer ansiolítico fue la mefenesina desarrollada por Berger, su acción era muy corta. Con cambios estructurales se encontró el meprobamato que fue introducido en 1955. En 1957 Randall encontró que la molécula Ro-50690 de Roche tenía efectos similares al meprobamato. El producto se llamó clordiacepóxido y a partir de él se prepararon muchas otras benzodiazepinas que resultarían útiles para los pacientes y un gran éxito comercial. También serían las drogas más ampliamente usadas en el mundo a excepción del alcohol. Resulta paradójico que después de estos importantes hallazgos apareciera en 1960 el movimiento antipsiquiátrico nutrido por psiquiatras que renegaban de serlo o que nunca lo habían sido.[20] Afirmaban que la enfermedad mental era un mito mantenido por ciertas conveniencias sociales o simplemente una etiqueta para estigmatizar a los inconformes en la sociedad. En igual sentido con matices demagógicos se postulaba que la psicosis era una especie de experiencia liberadora de la familia enferma. Era un regreso al origen sobrenatural de la enfermedad o una nueva aparición del Martillo de las brujas que aunque había cambiado de mango seguía golpeando con singular energía. Desde finales del siglo XIX, el psiquiatra suizo Adolf Meyer había emigrado a norteamérica e influido notablemente en la psiquiatria de ese país donde dio origen al concepto de psicobiología o ergasiología. Según el cual todos los trastornos mentales eran situaciones desadaptativas por tanto era desdeñado el diagnostico. En 1968 Robert Sptizer decidió
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al contrario hacer el diagnostico más preciso y a esta causa se unieron George Winokur y Samuel Guze de la universidad de Washington en San Luis. Fueron conocidos como el movimiento neokraepeliniano cuyos postulados básicos se referían a la especificidad de los trastornos mentales (en realidad eran los principios de Falret). El diagnóstico y la clasificación se hacían primordiales de nuevo. Había nacido un nuevo paradigma y desde entonces se suscitan cambios notables en la especialidad.[21] La historia se ha dicho es un profeta con los ojos hacia atrás, la mirada retrospectiva que representamos nos muestra el esfuerzo de un grupo de hombres cuyos descubrimientos en apariencia modestos estuvieron marcados por la búsqueda regular y sistemática de fenómenos naturales. Ellos hicieron posibles nuevas sendas para rescatar a la psiquiatría de su atraso y confirmaron en nuestra práctica actual el objetivo fundamental: la atenuación del sufrimiento humano.[19] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Berrios G. The History of Mental Symptoms. SITIO: Cambridge University Press; 1996. 2. Pichot P. Uni siécle de psychiatrie. París: Dacosta; 1983. 3. Pelicier Y. Introduccion a la Psiquiatría. Bilbao: EDITORIAL; 1983. 4. K SGaL. Manual de Psiquiatría. Madrid: Morata; 1953. 5. Marneros AAJ. Bipolar disorders. Netherland: Kluver Academic Publishers; 2000. 6. Ackerknecht E. Breve historia de la psiquiatría. Buenos Aires: Eudeba; 1962. 7. Rojas W. Historia de la medicina. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2008. 8. Masse GJA, Ciardi M. Histoire illustree de la psychiatrie. SITIO: Duno P. Bordes. Aris; 1982. 9. Brenot P. 500 ans de psychiatrie. L´Esprit du temps 2000. 10. Dorner K. Ciudadanos y locos. SITIO: Taurus; 1974. 11. Bercherie P. Histoire et structure du savoir psychiatrique. SITIO: Narvarin; 1980. 12. Lanterie-Laura G. Ensayo sobre los para-
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Jorge Téllez-Vargas
El hombre se interesa, desde siempre, en comprender la naturaleza de los síntomas psicopatológicos y las alteraciones del comportamiento que se observan en los enfermos mentales. Para ello, ha construido diferentes modelos teóricos y de investigación, fruto de su propia experiencia o del desarrollo de disciplinas como la biología, la psicología, la filosofía y las matemáticas. Al encontrarse inmerso en la cultura, con frecuencia sus disquisiciones y observaciones se influenciaron por los conceptos religiosos, políticos e inclusive mágicos, que si bien le permiten explicar parcialmente los fenómenos psicopatológicos, lo han alejado de la verdad y le han hecho cometer injusticias, como sucedió en la Edad Media, cuando varios enfermos mentales fueron condenados a la hoguera, víctimas de la Inquisición. En los albores de la medicina, en tiempos de la Grecia Antigua, los trastornos mentales se consideraban como una enfermedad fruto del desequilibrio de los humores. Así lo preconizaba Hipócrates, quien propuso para la melancolía, enfermedad concebida en ese entonces como una alteración de la bilis negra, un tratamiento con música, reposo, abstinencia de excesos, dieta vegetariana, ejercicio y pócimas de nepente, que era obtenido por la maceración de la adormidera egipcia. Según la tradición, Helena, la hija de Zeus, se lo había suministrado a Telémaco, el primogénito de Ulises, cuando cayó preso de la melancolía al no tener noticias de su padre.[1] La enfermedad mental, en este caso la melancolía, así concebida, conjugaba los conocimientos médicos con la concepción del mun-
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do y el desarrollo político, y aceptaba al enfermo, sin discriminarlo ni culpabilizarlo por sus síntomas. Más aún, todos los enfermos de melancolía se sometían al mismo tratamiento, en igualdad de condiciones. En la búsqueda de la verdad, el hombre ha fluctuado entre encontrar el conocimiento absoluto o el estudio de lo contingente. Sus experiencias y concepciones, de acuerdo con la vía de conocimiento que predomine, ocasionan cambios en la forma de concebir y aceptar la enfermedad mental. Cuando predomina la búsqueda de lo absoluto, con la preponderancia de las matemáticas y de la filosofía, disciplinas empeñadas en encontrar las propiedades universales de la razón, la enfermedad mental se concibe como una alteración en la capacidad de introspección del individuo y, con frecuencia, al enfermo mental se le responsabiliza y discrimina por sus alteraciones psicopatológicas. Se trata, entonces, de un individuo que perdió la razón.[2] Si por el contrario, el predominio es de las disciplinas empeñadas en utilizar el mundo de la experiencia, para encontrar lo contingente, lo relacionado con el espacio y el tiempo y la probabilidad de ser; el enfermo mental se considera un enfermo, pero con frecuencia se dejan a un lado sus emociones y sus experiencias.[2] La psiquiatría es una disciplina médica de desarrollo reciente, que es más notorio en las últimas décadas. En la búsqueda de su propia identidad, se separó y distinguió de la neurología y posteriormente de la psicología, disciplinas con las cuales, hoy en día, compar-
funcionales del cerebro y los logros alcanzados en la evolución, para entender, por ejemplo, las funciones del lóbulo frontal, la más reciente adquisición del hombre en su proceso evolutivo. Y, por último, es necesario adoptar una visión ecologista, para preservar al hombre y al medio, y lograr la continuidad de la especie, al permitir que sobreviva y evolucione la especie humana mejor preparada, con mayor capacidad de mutar, y por ende, mayor potencial de adaptación, para contrarrestar el sofisma político y económico, que preconiza la supervivencia del individuo más fuerte. En el presente capítulo se hará una revisión de los factores etiológicos en la enfermedad mental, dentro de un marco integral, aunque en ocasiones, por razones didácticas, se clasifiquen en forma arbitraria, en factores biológicos o psicosociales.
Dificultades de la investigación en psiquiatría
La investigación de los factores etiológicos de los trastornos psiquiátricos es difícil y compleja. No existen modelos animales que involucren los diferentes aspectos de la experiencia humana y, además, el ambiente del laboratorio, con frecuencia no puede simular el medio en el cual nos desenvolvemos. Por ejemplo, se desarrolló un modelo animal de la depresión, al modificar el rinencéfalo de las ratas, pero es obvio que este modelo es exclusivamente biológico y permite evaluar la respuesta de neurotransmisores, como la noradrenalina, pero es incapaz de evaluar las respuestas psicológicas y adaptativas, que se observan en el paciente deprimido. Los principios de la genética son los mismos para los seres humanos que para los miembros de cualquier otra especie eucariota diploide, pero en la práctica resulta imposible y poco ético realizar experimentos genéticos de cruce, por lo cual los estudios genéticos humanos se obtienen de la observación clínica y de los análisis familiares. Por esta razón, la mayoría de las 3.000 enfermedades genéticas que afectan al hombre están aún sin dilucidarse. A pesar de los esfuerzos realizados, las clasificaciones empleadas en el diagnóstico e
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te amplios campos de investigación clínica y terapéutica. En los albores del siglo XXI, el auge de las neurociencias le da especial preponderancia a la biología, que se convirtió en la disciplina integradora del conocimiento. Hoy hablamos no solo de medicina, tan íntimamente ligada a la biología, sino de sociobiología o psicobiología, para denotar el afán científico por encontrar un modelo integral del conocimiento. Atrás, quedaron, al parecer, los conceptos monistas y reduccionistas, lo eminentemente biológico o psicológico, lo estrictamente mágico, religioso o político.[3] El papel integrador de la biología hace énfasis en el funcionamiento del individuo, no sólo como individuo sino como especie, y en su adaptación al medio, como una forma de continuar su proceso evolutivo. En esta concepción, son bienvenidos los aportes de la Biología Molecular, la Genética, la Ecología, las Matemáticas, la Física, la Química, la Bioquímica, la Biología, la Medicina, la Psicología, la Filosofía o la Informática. Atrás quedó la dualidad mente-cuerpo, para dar paso a la concepción del ser humano como un individuo único, diverso e irrepetible, protagonista de su proceso de desarrollo, maduración y adaptación al medio, dentro de las directrices de un proceso evolutivo que comparte con sus congéneres. Cada una de las disciplinas posee un grado diferente de desarrollo del conocimiento científico, en lo que respecta al estudio del comportamiento humano, razón por la cual, actualmente los síntomas psicopatológicos no se comprenden por completo, y cada modelo teórico brinda una explicación parcial del fenómeno. Por ejemplo, en las fobias el conocimiento brindado por la psicología es muy importante, en tanto que en la depresión, son preponderantes, hoy en día, los aportes de las neurociencias.[3] El papel del psiquiatra también cambió y hoy debe asumir nuevos roles. Es necesario que continúe con su papel de psicoterapeuta, para acompañar al hombre en la interpretación de su angustia existencial, en la preservación de sus principios y valores, en su tarea de adaptación al medio y a la cultura. Pero debe recuperar y asumir su papel médico, para comprender las alteraciones estructurales y
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investigación de las diferentes patologías psiquiátricas, son clínicas, basadas en los patrones de síntomas, que si se estrechan dejan de lado formas subclínicas o parciales del síndrome, o si se amplían corren el riesgo de solaparse con otras patologías. Los factores psicosociales desencadenantes de los síntomas son variados y actúan en forma diversa. Algunas veces, conforman causas remotas, como sucede con las experiencias traumáticas en la infancia; el abuso sexual, por ejemplo, que se manifiesta con síntomas afectivos y comportamentales variados en la adolescencia y en la edad adulta. En otras ocasiones, actúan en forma mediata, como sucede con las pérdidas afectivas que pueden desencadenar un cuadro depresivo o la experiencia del secuestro que precipita cuadros de estrés postraumático. El uso de escalas, como la escala de Hamilton para la depresión, permite evaluar de manera objetiva los síntomas y significa un paso importante en el diseño de proyectos de investigación clínica y epidemiológica. Aunque se mejoró el grado de validez y consistencia de las escalas empleadas en la evaluación de los síntomas, aún se detectan falsos positivos y falsos negativos, que pueden alterar los estudios de prevalencia.
Factores genéticos La genética es una rama de la biología que se desarrolló en las últimas décadas y realiza invaluables aportes al estudio de las enfermedades mentales y neurológicas. Aunque en el siglo XIX se dieron al mismo tiempo tres sucesos íntimamente ligados a la genética: el aislamiento del ácido desoxirribonucleico (ADN) por Miescher, la publicación de “El origen de las especies” por Darwin y la presentación de Mendel de sus estudios con los guisantes, sólo en la última mitad del siglo XX, a partir del modelo estructural del ADN de Watson y Crick, y los estudios de Mullis se logró el verdadero auge de la genética, que en la denominada “década del cerebro”, impulsó el desarrollo del proyecto del genoma humano que se concluyó hace algunos años, hecho que representa un verdadero reto para el conocimiento humano.[4]
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Las diferentes técnicas de investigación genética tratan de precisar la forma como la entidad es transmitida a las familias o de identificar los factores bioquímicos del gen responsable de la patología. De la forma de transmisión familiar se encargan los estudios con gemelos, los estudios de adopción y los análisis de segregación familiar; en tanto, que se han diseñado técnicas para el estudio del material genético y su posible forma de transmisión. Los estudios de adopción resultan ser útiles para evaluar la influencia de los factores natura versus nurtura e investigar los factores ambientales y el grado de aprendizaje que puede estar presente en los comportamientos psicopatológicos. Sus resultados para ser válidos deben concordar con los obtenidos en los estudios con gemelos.[4] Algunas enfermedades genéticas son causadas por anormalidades en el número o en la estructura de los cromosomas. En algunas ocasiones los cromosomas homólogos o sus cromátides no pueden separarse por “errores” durante la mitosis o la meiosis, en un fenómeno denominado no disyunción, que origina gametos con uno o más cromosomas defectuosos, como en la enfermedad de Down, y los síndromes de Turner y Klinelfelter, trastornos que muestran grados variables de retraso mental. Las alteraciones genéticas poseen carácter recesivo o dominante. La fenilcetonuria es debida a un defecto heredado de tipo recesivo y origina grave retraso mental. La enfermedad de Huntington es de tipo autosómico dominante con carácter progresivo, en la cual los síntomas de daño cerebral, los síntomas neurológicos y la deficiencia en el control de impulsos aparecen después de los 30 años de edad.[4] Los estudios de investigación genética de los trastornos mentales aún no son concluyentes pero han llegado a conclusiones importantes. El comportamiento humano no está coordinado por un gen único y parece corresponder a un tipo de transmisión oligo o poligénica. El estudio genético de la esquizofrenia es difícil por las características clínicas del trastorno: aparición clínica tardía (al final de la adolescencia), expresión variable, penetrancia
por el Programa de Investigación en Psiquiatría Genética de la Universidad de Antioquia (Colombia), en una muestra de la población antioqueña con trastorno bipolar tipo I, encontró asociación entre agregación familiar y mayor gravedad de los episodios depresivos y un funcionamiento peor durante los períodos intercríticos.[9] La tasa de morbilidad en familiares de pacientes con trastorno de pánico es 7,7% a 20,5% mayor que en la población general (1,2% a 2,4%). Los familiares de pacientes agorafóbicos tienen un mayor riesgo de presentar síntomas agorafóbicos (11,6%) que los familiares con trastorno de pánico (1,9%), cifras que sugieren que la agorafobia es la forma más severa del trastorno de pánico y posee su propio perfil de transmisión genética.[10] Los investigadores encontraron correlación entre los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y alteraciones en los cromosomas 14, 19 y 21. El 2% a 3% de todos los familiares con enfermedad de Alzheimer presentan mutación en el gen que codifica la proteína precursora amiloide (APP) que se localiza en el cromosoma 21.[11] Las alteraciones en el cromosoma 19 han mostrado correlación con la aparición tardía de los síntomas demenciales. Los estudios de asociación encontraron que los pacientes en quienes los síntomas de demencia aparecen en forma tardía presentan alteración en el gen que codifica la apolipoproteína E (APO-E) que se localiza en el cromosoma 19. Este alelo se utiliza actualmente como marcador de la enfermedad en los estudios de ligación genética. [12]
La enfermedad de Alzheimer es heterogénea; y aunque el riesgo de heredar la enfermedad es del 50% (riesgo genético) el riesgo de presentar la enfermedad es menor, cercano al 35% a los 85 años de edad, por lo cual el riesgo de expresión de los síntomas es del 15% (riesgo fenotípico).[12]
La teoría de los neurotransmisores El premio Nobel de fisiología y medicina 2000, el último de la Década del Cerebro, fue otorgado a Arvid Carlsson, Paul Greengard y Erick Kandel, por sus estudios realizados durante
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reducida, presencia de fenocopias y heterogeneidad genética, pero el poseer un familiar que presenta la enfermedad constituye un constante y significativo factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. La prevalencia en la vida es de 0,5% a 1% pero aumenta si se tiene un familiar en primer grado con esquizofrenia. El riesgo de padecer el trastorno esquizofrénico es alto en la primera generación de familiares, en donde según los estudios de Crowe y colaboradores en la Universidad de Iowa es del 17%, en tanto que en los familiares del grupo control es del 2% y el riesgo es dos veces mayor en mujeres que en hombres.[6] Los estudios con familias sugieren que el gen de la esquizofrenia puede dar lugar a diferentes manifestaciones psiquiátricas, debidas a su expresión variable, que se manifiesta en diferentes fenotipos (trastornos esquizoafectivo de tipo depresivo, trastorno de personalidad esquizotípico) que son frecuentes en los familiares de primer grado de un paciente con esquizofrenia. En tanto que el trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco es más frecuente en familias con enfermedad bipolar.[5] Los estudios con gemelos son difíciles de realizar porque solamente el 1,2% de los embarazos es de tipo gemelar y si la incidencia de la enfermedad es del 1% como es el caso de la esquizofrenia, se hace difícil encontrar una pareja de gemelos que padezcan la enfermedad. Los estudios de Heston que ha llevado a cabo un excelente trabajo en Estados Unidos y Canadá[7] y el de Kety realizado en Dinamarca[8] mostraron un mayor riesgo de esquizofrenia en los hijos biológicos de padres con esquizofrenia que en los hijos adoptados y una mayor incidencia de trastorno esquizotípico de la personalidad en los familiares de los pacientes con esquizofrenia. Realizaron estudios con genes relacionados con el neurodesarrollo, los cuales sugieren que el gen de la neurotrofina 3, (NTF-3) puede relacionarse con las formas más severas de esquizofrenia.[5] Los resultados de las investigaciones en el trastorno afectivo bipolar no son concluyentes, pero dejan entrever la existencia de asociación entre los síntomas clínicos y la carga genética. Por ejemplo, el estudio realizado
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más de cincuenta años, sobre la comunicación interneuronal a través de la sinapsis. Carlsson, neurofarmacólogo de la Universidad de Gothenburg, demostró en los años cincuenta, que la dopamina juega un papel fundamental en la regulación del movimiento y, pudo demostrar más tarde, su papel como neurotransmisor cerebral. El investigador observó que los conejos a los que se les suministraba reserpina presentaban trastornos análogos a los de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Los cerebros de los conejos mostraban disminución de los niveles de adrenalina, en áreas relacionadas con el control del movimiento, por lo cual decidió investigar el efecto en ellos de inyecciones de L-Dopa, un precursor de la adrenalina. Los conejos enfermos mejoraron de sus alteraciones motoras, pero al estudiarse su cerebro, se encontró que la responsable de esa recuperación era la dopamina, y no la adrenalina.[13] Las investigaciones de Carlsson demostraron que algunos fármacos utilizados para el tratamiento de la esquizofrenia actúan al bloquear los receptores postsinápticos de dopamina, cuya actividad está aumentada en esta enfermedad. Estos estudios pusieron de manifiesto la importancia de una adecuada regulación de los niveles de dopamina en el sistema nervioso central, porque niveles bajos o altos del neurotransmisor originan severas alteraciones psicopatológicas. Las investigaciones de Greengard, profesor de la Universidad de Rockefeller en Nueva York, demostraron que las catecolaminas, como la dopamina, y la serotonina actúan de una manera bioquímica y no eléctrica, como se suponía en los años sesenta. Estos neurotransmisores desencadenaban en la neurona postsináptica, mediante la activación de proteínas G, una verdadera cascada de reacciones de fosforilación y desfosforilación. Se calcula que Greengard y sus colaboradores identificaron más de 100 proteínas cerebrales fosforiladas por acción de los neurotransmisores. Los resultados de las diferentes investigaciones, aportaron algunas luces para entender la fisiopatología de los trastornos mentales y diseñar fármacos capaces de corregir las anomalías observadas. La baja biodisponibilidad de la serotonina en la hendidura sináptica, parece relacionar-
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se con la aparición de síntomas depresivos y ansiosos, y de comportamientos impulsivos, incluso con los intentos de suicidio y los suicidios consumados en forma violenta. Al parecer, no se trata de una deficiencia en la producción y almacenamiento del neurotransmisor, sino a una alteración en el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina, responsable del proceso de recaptura del neurotransmisor. Los niveles disminuidos de serotonina en la hendidura sináptica desencadenan una serie de fenómenos de adaptación, tanto en la neurona presináptica como en la postsináptica, que incluye un aumento del número de receptores y la fabricación de proteínas nucleares para compensar la deficiencia.[14] Los nuevos antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) son moléculas de diseño, que bloquean el transportador de serotonina e impiden su recaptura, se elevan de esta forma las concentraciones de serotonina en la hendidura sináptica, y permite la estimulación de los receptores pre y postsinápticos, para recuperar la neurotransmisión, activar las proteínas G, desencadenar reacciones de fosforilación y desfosforilación, y estimular la fabricación de nuevas proteínas en los núcleos neuronales.[14] Las alteraciones producidas por la deficiencia de los diferentes neurotransmisores y el efecto que producen los psicofármacos sobre estas anomalías, fueron estudiados con técnicas de neuroimágenes funcionales, como la tomografía de emisión de positrones (PET, por su sigla en inglés) y la resonancia magnética funcional, que permiten no solo evaluar el metabolismo de los neurotransmisores, sino la actividad de los receptores y el consumo de oxígeno y glucosa en determinadas áreas cerebrales. Varios de los antidepresivos, algunos antipsicóticos de segunda generación o atípicos y varios de los estabilizadores del ánimo, como el litio, el valproato y la lamotrigina, poseen propiedades neurogénicas que recuperan la plasticidad cerebral perdida en los trastornos depresivos, bipolares o esquizofrénicos, al estimular la producción de factores cerebrales protectores como el BDNF (en inglés, brain derived neurotrophic factor) y de la proteína
Bcl2 (en inglés B-cell lymphoma 2) e inhibir proteínas que propician la muerte celular (apoptosis) como la proteína beta GKS-3. Estos resultados permiten suponer que existen alteraciones funcionales cerebrales en los diferentes trastornos mentales. Sin embargo, aún no se ha podido establecer la relación que guardan estas alteraciones con el medio y con los estresantes psicosociales, que con frecuencia, desencadenan los síntomas.
La pasada década del cerebro abrió para los médicos y estudiosos del comportamiento el mundo maravilloso de las hormonas y su sinfonía de acciones en el cerebro. Los nuevos descubrimientos de las neurociencias rompieron paradigmas y crearon nuevas rutas de investigación. Las cascadas hormonales originadas en el eje hipotálamo-hipófisis no dejan de maravillar a los testigos de su desarrollo, al pasar de su mero papel endocrino a modular el comportamiento humano. Los datos conocidos sobre el papel de las hormonas sobre el cerebro se obtuvieron de diferentes fuentes: estudios de investigación en laboratorios, comparación de comportamientos entre géneros, estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. El acervo de conocimientos ha creado una nueva disciplina, la psiconeuroinmunoendocrinología, que busca integrar los conocimientos de la endocrinología y la inmunología y relacionarlos con el comportamiento humano y con algunos procesos psicopatológicos.[15] Las hormonas esteroideas derivan del colesterol y son secretadas, no solo en ovario y testículos, sino también en el cerebro. Las más importantes son las llamadas hormonas sexuales (estrógenos, progesterona y testosterona), que cumplen diversas funciones en el organismo. Las tasas de demencia en mujeres sugieren diferencias genéricas de tipo hormonal. Es sabido que la frecuencia de enfermedad de Alzheimer es mayor en mujeres y algunos autores relacionan este hecho con la disminución en la producción de estrógenos, que al actuar como neuromoduladores cerebrales, parecen estar relacionados con el afecto y la memoria.
Diferencias cerebrales, funcionales y género
No todos los comportamientos son dimórficos, pero los relacionados con la sexualidad y la reproducción sí lo son. De hecho algunas áreas cerebrales son dimórficas y el desempeño en algunas pruebas neuropsicológicas muestra diferencias de género. Se ha observado que los núcleos preópticos de los varones tienen un mayor tamaño y mayor número de células que en las mujeres, y que el número de células varía con la edad, así la pérdida celular es más intensa y más temprana en los hombres (a partir de los cincuenta años de edad) que en la mujer, en quien se observa a partir de los 70 años.[16] Wada y colaboradores observaron que la asimetría cerebral derecha-izquierda en el plano temporal es mayor en hombres que en mujeres. Los estudios morfológicos encontraron que el hipocampo, estructura que pertenece al lóbulo temporal, tiene mayor tamaño en los hombres, en tanto que el cuerpo calloso es más voluminoso en las mujeres.[16] Los resultados anteriores parecen respaldar el supuesto teórico de Crow que relaciona la pérdida de la asimetría cerebral con la presentación de la esquizofrenia y pueden contribuir a explicar la mayor incidencia del trastorno esquizofrénico en el género masculino.[17]
La diferenciación sexual La diferenciación sexual se determina por la presencia o ausencia del cromosoma Y, y por los niveles de testosterona.
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Hormonas, afecto y comportamiento
En mamíferos, la testosterona está relacionada con la conducta sexual, la agresión y la dominancia, pero en humanos no se ha comprobado esta relación. Se ha observado que la pubertad precoz, originada por el incremento de la testosterona, está relacionada con un interés sexual temprano, fantasías eróticas, emisiones nocturnas y masturbación, y en algunos hombres con comportamientos sexuales violentos se han encontrado mayores niveles de testosterona comparados con los hombres no violentos.
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Durante el desarrollo embrionario, la testosterona sintetizada por los testículos embrionarios a partir de la sexta semana de gestación, se encuentra elevada en el feto masculino y los receptores de estrógenos y aromatasa se expresan en forma transitoria en el hipocampo. Estos cambios hormonales en el cerebro parecen relacionarse con el mejor rendimiento de los hombres en las tareas de tipo espacial como aquellas que requieren imaginar la rotación de un objeto, el razonamiento matemático y la lectura de rutas en los mapas.[18] Los esteroides ováricos actúan sobre el cerebro durante toda la vida, desde la gestación hasta la senescencia. En la vida embrionaria están relacionados con la diferenciación sexual de tipo genérico (masculino o femenino) y con los cambios estructurales del hipocampo en la región CA1, en la formación de sinapsis, en la estimulación de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) y en la regulación de los receptores intracelulares de progestina. Estos cambios en la estructura del hipocampo podrían explicar las diferencias que muestran las ratas machos y hembras en la utilización de estrategias para solucionar los problemas de navegación espacial.[19] El cerebro femenino diferenciado por el estímulo estrogénico permite que las mujeres posean una mayor velocidad perceptual, un mejor rendimiento en las pruebas de fluidez verbal y memoria auditiva, un mejor desempeño en las tareas de cálculo matemático y un mejor recuerdo de los detalles de una ruta determinada.[20] La mujer presenta un mejor desempeño en fluencia verbal, coordinación motora fina, memoria de lista de palabras, localización de objetos y velocidad perceptiva mientras que los hombres presentan un mejor desempeño en habilidades espaciales (rotación mental de objetos, encajar objetos y buscar una ruta en el mapa) y en pruebas de razonamiento matemático.[20] Estas diferencias se encuentran en todas las culturas estudiadas y serían el resultado de la exposición a andrógenos durante el desarrollo prenatal, aunque también se observan variaciones con las fluctuaciones estacionales y diurnas de las hormonas sexuales. Una ma-
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yor concentración de estrógenos en la mujer se asocia con una facilitación del lenguaje oral y la actividad motriz fina, en tanto que los niveles disminuidos de estrógenos, como sucede durante la menstruación, están relacionados con un mejor desempeño en las habilidades espaciales.[19,21] Tanto la testosterona como los estrógenos estimulan el crecimiento de los axones, la formación de sinapsis (sinaptopoyesis) y la apoptosis, procesos que se traducen en cambios permanentes en la organización neuronal y los circuitos cerebrales. Los estrógenos regulan la síntesis de acetilcolina, modulan los receptores NMDA en área CA1 del hipocampo y aumentan los factores de transcripción para la producción del factor neurotrófico derivado del cerebro (en inglés, BDNF) y del factor de crecimiento neuronal (en inglés, NGF-1).[19,21]
Lateralidad cerebral y lenguaje Existen diferencias genéricas en el lenguaje. Las niñas aprender a hablar más temprano y las mujeres poseen, en todas las edades, un vocabulario mayor y una mejor sintaxis. En el ser humano, en términos generales, el hemisferio cerebral derecho está relacionado con las habilidades viso-espaciales (percepción y pensamiento emocionales, no verbales o intuitivos), en tanto que el hemisferio izquierdo coordina las habilidades verbales, el razonamiento y el pensamiento verbal y analítico.[18,20] Las mujeres sobrepasan a los hombres en la percepción de detalles visuales finos, en la comprensión del significado de la expresión facial, en el reconocimiento de caras y en la identificación de las implicaciones afectivas del tono de la voz. Todas estas tareas dependen, básicamente, del hemisferio derecho.[18,20] Ello no es motivo suficiente para aducir una diferencia funcional hemisférica, entre los dos géneros, pero las diferencias cognoscitivas sugieren fuertemente que la organización intrahemisférica es diferente en cada género. Las tasas de desarrollo de los hemisferios cerebrales son diferentes en hombres y mujeres. Por ejemplo, el desarrollo del hemisferio izquierdo es más prolongado en los hombres, lo cual lo hace más vulnerable a las lesiones
Psicopatología y género En la práctica clínica se observan diferencias en la presentación de los cuadros clínicos relacionadas con el género. Son más frecuentes en mujeres los episodios depresivos, los trastornos de ansiedad, la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de intestino irritable, en tanto que en los hombres se observa con mayor frecuencia episodios maníacos, esquizofrenia, autismo, retraso mental, trastorno por déficit de atención e hiperactividad y abuso de alcohol y sustancias psicoactivas.[22] La esquizofrenia en la mujer, comparada con el hombre, aparece más tardíamente, presenta menor frecuencia de síntomas negativos, mejor funcionamiento premórbido, mayor frecuencia de síntomas afectivos, hospitalizaciones breves y menor número de suicidios.[23] En la mujer se observa con frecuencia episodios depresivos en el posparto, en la menopausia, en los períodos premestruales y los originados por el uso de anticonceptivos y el estrés crónico.[22] La mayor frecuencia de trastorno bipolar de ciclado rápido y de trastorno depresivo estacional en las mujeres, sugiere una alteración en los patrones de los ciclos circadianos que son modulados por el sistema hormonal femenino. Además, en las mujeres los síntomas psicóticos aparecen de manera precoz y la psicosis posparto, con frecuencia, corresponde al primer episodio maníaco del cuadro bipolar.[24]
Las mujeres consultan al médico por sus síntomas depresivos con más frecuencia que los hombres. El 82% de los antidepresivos se prescriben a las mujeres y sólo el 18% a los hombres deprimidos.[22]
Factores psicosociales
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La respuesta al estrés es sexualmente dimórfica. El estudio de Plach mostró que los niveles de ansiedad relacionados con la enfermedad cardíaca son mayores en mujeres con edades comprendidas entre 40-55 años. Este grupo de mujeres de “edad media” viven la enfermedad cardíaca como una amenaza hacia su vida y su desempeño diario, sus roles familiares no son reconocidos en forma adecuada y perciben incongruencias entre sus funciones ideales y su estado actual. A mayor edad, disminuyen los roles de responsabilidad y las obligaciones laborales, familiares y sociales, cambian para la mujer, con lo cual decrecen los niveles de ansiedad frente a la enfermedad cardiovascular. La mujer anciana considera a la enfermedad cardíaca como un cambio más en su estado de salud, por lo que es vivida como un fenómeno más dentro del proceso de envejecimiento.[25] La polución sonora es una fuente ineludible de estrés. Los trabajadores expuestos a altos niveles de ruido, además de sufrir fatiga acústica que produce sordera irreversible, presentan con frecuencia hipertensión arterial. Los habitantes de áreas ruidosas en torno a los aeropuertos presentan con mayor frecuencia problemas de salud, visitan más a menudo a sus médicos y consumen más medicamentos que aquellas personas que viven en lugares más tranquilos.[26] La familia es una de las fuentes más poderosas de estrés. Los padres y los hijos a menudo se encuentran en desacuerdo acerca de sus propios valores y expectativas y la utilización de los recursos familiares; desavenencias que se derivan en sentimientos de ira, de frustración y desilusión.[27] Entre los cónyuges se han identificado cuatro áreas de conflicto: las disputas sobre el dinero, la distribución del tiempo, los roles en la pareja y las discordias acerca de la educación de los hijos.[27] Aún la moda puede ser un factor de estrés. La cultura de las top models con su arqueti-
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que comprometen el lenguaje y el discurso. Este hecho podría explicar la mayor frecuencia de autismo en varones, de trastornos de déficit de atención y del lenguaje observados en niños con bajo peso al nacer o que han sufrido hemorragias peri o intraventriculares como patología perinatal.[21] Estos hechos clínicos parecen apoyar la teoría de Crow que concibe la esquizofrenia como un defecto en la lateralización cerebral que origina la producción de falsas asociaciones y percepciones, que se manifiestan como ideas delirantes, alucinaciones y alteración en la comunicación y en la interacción social. La esquizofrenia es, según Crow, el precio que paga el ser humano por el lenguaje.[17]
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po de mujeres delgadas y altas, desencadenó un frenesí por las dietas, que elevó la frecuencia de trastornos como la anorexia nerviosa y la bulimia entre los adolescentes de ambos sexos, con franca mengua de su salud y de su calidad de vida. La encuesta nacional realizada en Estados Unidos (2002) sobre las reacciones al estrés desencadenado por el ataque terrorista del 11 de septiembre de 2001 mostró que el 44% de los encuestados reportaron uno o más síntomas de estrés. Como estrategias para el manejo del estrés utilizaron hablar del tema con otros (98%), regresar a la actividad religiosa (90%), participar en actividades de grupo (60%) y hacer donaciones para los damnificados (36%). El 35% de los niños presentaron uno o más síntomas de estrés y el 47% estaba preocupado por su propia seguridad o la de sus seres queridos.[28] Consecuencias neurobiológicas. El estrés crónico produce aumento del cortisol que rompe el equilibrio homeostático. La hipercortisolemia produce alteraciones en la arborización de las dendritas y, más tarde, atrofia de las neuronas en el núcleo central de la amígdala, en el núcleo de la estría terminalis y en la capa CA1 del hipocampo. El compromiso de la amígdala altera la respuesta de miedo y ansiedad, en tanto que las lesiones del hipocampo interfieren con la memoria a corto plazo y el aprendizaje, funciones indispensables en el proceso de respuesta y adaptación al medio. La madre gestante sometida a estrés intenso o crónico presenta elevación de las cifras de cortisol, que atraviesa la barrera placentaria y altera la maduración del feto, produce alteraciones en la perfusión placentaria, la cual origina partos prematuros, bajo peso al nacer, mayor morbimortalidad perinatal, alteraciones en el comportamiento del infante y dificultades en el aprendizaje y el lenguaje.[29] Se conoce muy poco sobre la forma cómo los estresantes psicosociales alteran la función celular. Algunos autores consideran que pueden estar comprometidos factores de trascripción, como el factor nuclear kB (en inglés, NF-kB).[30]
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El estrés está incuestionablemente ligado a la aparición de los cuadros depresivos. Aproximadamente el 75% de los episodios depresivos tienen un evento vital desencadenante: abuso sexual, maltrato físico, pérdidas afectivas o económicas, jubilación, etc. Aunque los factores genéticos son importantes en la enfermedad depresiva, se observa que en ausencia de estrés las cifras de depresión son menores.[31] En resumen, el estrés crónico lesiona y limita la capacidad de adaptación del individuo y lo hace vulnerable a la enfermedad, a la infelicidad y a la muerte. Abuso sexual. El abuso sexual en la infancia, especialmente cuando fue repetido, produce activación intensa y permanente del sistema de estrés del niño, sistema que se encuentra en proceso de maduración, se produce activación permanente de áreas y circuitos cerebrales, que más tarde se pueden expresar en alteraciones funcionales, por ejemplo, del tubo digestivo, conformando el síndrome de intestino irritable.[32] En épocas posteriores, cuando nuevos estresantes físicos o psicológicos, relacionados o no con el trauma vivido, estimulen su respuesta de adaptación, su sistema de estrés, lesionado y limitado, buscará adaptarse, pero con frecuencia manifestará sus deficiencias y aparecerán en forma automática, los síntomas físicos (diarrea, distensión abdominal, estreñimiento), sus cogniciones (sensación de fracaso, temor al futuro) y sus sentimientos (depresión, ansiedad) y dificultades para establecer y mantener relaciones interpersonales profundas y duraderas.[32,33] El abuso físico y sexual es un factor de riesgo para desarrollar un cuadro depresivo que será intenso y con tendencia a ser crónico. Las mujeres deprimidas, con historia de abuso sexual, presentan depresión severa, con puntuaciones altas en la escala de Beck, mayor número de intentos de suicidio y episodios de autoagresión o automutilación y tendencia al abuso de alcohol.[33] En los pacientes con síndrome de intestino irritable se ha encontrado en más del 60% de los casos historia de abuso sexual, ocurrido en la infancia o en la edad adulta.
Teorías intrapsíquicas
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Sin lugar a dudas los aportes de Sigmund Freud a la comprensión de los síntomas psicopatológicos fueron de vital importancia y permitieron el desarrollo de diferentes técnicas de psicoterapia, entre ellas el psicoanálisis, en un intento por mejorar los síntomas y acompañar al paciente en su proceso de adaptación al medio. Las teorías intrapsíquicas, no desconocen el componente biológico de los síntomas, pero centran su interés en la comprensión y tratamiento de los síntomas, entendidos como adaptaciones compensatorias o defensivas ante una alteración básica, producida por un evento traumático, ocurrido con frecuencia en la infancia. Es decir, reemplazan las alteraciones biológicas por el concepto de compensaciones psíquicas adaptativas empleadas por el individuo, para superar un trauma o un conflicto intrapsíquico. La ansiedad es el síntoma primordial, que sugiere la alteración psicológica, síntoma que debe ser “corregido” mediante el empleo de los llamados mecanismos de defensa.[34] Para comprender estos fenómenos intrapsíquicos, Freud construyó la entelequia del aparato mental, concebido en forma análoga a los aparatos y sistemas biológicos del organismo. En su concepción teórica, el aparato mental está constituido por el Ello, el Yo y el Superyo, cuya actividad se mueve en tres niveles: el inconsciente, el preconsciente y el consciente.[35] El individuo enfermo con frecuencia tiene conciencia del síntoma pero ignora su origen, porque el síntoma es producto de un conflicto intrapsíquico, inconsciente y reprimido. En la psicogénesis de la ansiedad son importantes las ansiedades infantiles primitivas, experiencias que pueden marcar en el individuo, para toda su vida, y producir patrones patológicos de desadaptación, como consecuencia del empleo de mecanismos de defensa primitivos o inadecuados. En etapas posteriores, el individuo reacciona ante nuevas situaciones con estos mecanismos desadaptativos, y dan origen a ansiedad, frustración, y trastornos crónicos y progresivos.[35] Se señalan tres clases de experiencias que pueden dar lugar a un desarrollo patológico:
a) la intensidad de la frustración de las necesidades básicas, b) los conflictos a los que está expuesto el niño y c) las actitudes y circunstancias en que se han aprendido las experiencias. Las ansiedades infantiles y los mecanismos de defensa, los dos determinantes de la conducta del individuo adulto, son inconscientes, es decir, que no pueden llegar a la conciencia sino bajo condiciones especiales, durante un proceso terapéutico, que comprende el análisis de los fenómenos de transferencia y contratransferencia, asociación libre e interpretación del material reprimido e inconsciente y de la sexualidad infantil.[34] El auge de las teorías intrapsíquicas, fue notorio desde las últimas décadas del siglo XIX cuando Freud postuló sus primeras teorías sobre el funcionamiento intrapsíquico hasta la década de los años setenta del pasado siglo XX. En ese lapso, el cuerpo teórico fue enriquecido por los aportes de Jung, Adler, Erickson, Hartman, Horney, Sullivan, Kernberg y varios otros investigadores, que aportaron elementos que complementaron las teorías de Freud, en aspectos como la adaptación al medio, las relaciones interpersonales, las crisis de adaptación en cada etapa de la vida, o el estudio de los instrumentos autónomos del yo. El concepto de mente es consecuencia de las investigaciones de las teorías intrapsíquicas. Se entiende por mente la respuesta integrada de un ser humano (biológica, psicológica y social) al complejo de fuerzas biológicas, psicológicas y sociales que obran sobre él. Podemos decir entonces, que la mente es la estructura psicológica del organismo.[35] Las diversas técnicas de psicoterapia que se derivaron de las diferentes tendencias de las teorías intrapsíquicas, ayudaron a entender las vivencias y valores del individuo, sus aspectos psicológicos, y acompañarlo en su proceso de adaptación y crítica de la realidad circundante. Su papel es importante en la rehabilitación del individuo y en los cambios del estilo de vida (coping) necesarios para evitar recaídas clínicas. El estudio de casos, con los cuales han tratado de explicar los aspectos teóricos, no permite la replicación de la experiencia ni la comparación de resultados, razón por la cual
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las mejorías observadas en algunos enfermos, no pueden ser comparadas en un estudio de investigación, frente al placebo o frente a otra técnica psicoterapéutica. Actualmente se observa un auge de la terapia cognoscitiva e interpersonal, que han demostrado ser útiles en el tratamiento de diferentes trastornos mentales, como la depresión y los trastornos de ansiedad. El supuesto dilema de emplear psicoterapia o psicofármacos en el tratamiento de los trastornos mentales no es válido. Las diferentes investigaciones sugieren que el empleo conjunto de psicofármacos y psicoterapia permite mejorar los síntomas y disminuir las recaídas, en un porcentaje superior al obtenido al emplear psicoterapia o psicofármacos por separado.
Teorías comportamentales y del aprendizaje
El conductismo surgió al considerar la introspección subjetiva como “no científica” y proponer su sustitución por la utilización de conductas observables de modo objetivo, mediante la definición clara de todas las influencias que el ambiente ejerce sobre el comportamiento. Las teorías comportamentales se desarrollaron a partir de la investigación experimental del aprendizaje, iniciada por Pavlov y Thorndike, quienes describieron los principios del condicionamiento básico y el aprendizaje de gratificaciones por ensayo y error. Hacen énfasis en la importancia del condicionamiento y del reforzamiento en el aprendizaje de la conducta y en su posterior perpetuación. Las actitudes y los comportamientos pueden aprenderse como consecuencia de la instrucción y adoctrinamiento de los padres, pero la mayor parte de lo que se aprende va acumulándose gracias a una serie fortuita de acontecimientos causales y contingentes a los cuales está expuesto el niño, acontecimientos que en su vida adulta ya no recuerda. Los comportamientos y actividades cotidianas de los padres, y no solamente la administración de recompensas y castigos, son los comportamientos que proporcionan al niño los “modelos espontáneos” que debe imitar.
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Postulan estas teorías que los síntomas son conductas aprendidas que difieren de la conducta normal, en la magnitud, frecuencia y adaptación social. La psicopatología es considerada como un conjunto de conductas aprendidas de manera defectuosa e inadaptada que pueden extinguirse o volver a aprenderse según los mismos principios por los que se adquirieron originalmente. Las teorías del aprendizaje se enriquecieron con las investigaciones realizadas por Eric Kandel, psiquiatra austríaco, sobre las bases biológicas del aprendizaje y la memoria en un modelo biológico simple, la Aplysia, un molusco gastrópodo marino. Sus estudios fueron reconocidos con el premio Nobel de fisiología en el año 2000, que compartió con Carlsson y Greenland.[13] Sus investigaciones mostraron que el aprendizaje y la memoria dependen de cambios en la sinapsis, en la fosforilación de proteínas de membrana relacionadas con la apertura de los canales de calcio voltaje dependientes, en el aumento del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) y de la enzima proteinquinasa A (en inglés, PKA) y de la acción de genes rápidos y lentos que inducen cambios en las proteínas sinápticas.[14] Al observar la conducta, el terapeuta debe especificar las conductas patológicas, identificar claramente las situaciones estimulantes que provocan y refuerzan las conductas patológicas y formular objetivos, y procedimientos terapéuticos específicos (métodos de eliminación de la conducta, técnicas de formación de nuevas conductas). Las técnicas empleadas con mayor frecuencia son la desensibilización sistemática y la exposición in vivo, que intentan contrarrestar los efectos molestos e inhibitorios de los estímulos que producen el miedo mediante una respuesta de relajación o el acercamiento paulatino a la fuente productora de temor, y el tratamiento de implosión, que busca inundar la imaginación del paciente con el peor de sus miedos, en una situación experimental, en la cual no ocurre ningún daño real, como sucede en las llamadas realidades virtuales.[36] Las técnicas comportamentales se emplean con éxito, asociadas a la prescripción de psicofármacos, en el tratamiento de las con-
ductas evitativas del trastorno de pánico, en el trastorno obsesivo compulsivo o en las fobias. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Signos y síntomas
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Augusto González P.
forman un proceso común. Así un estado afectivo determinado producirá unas manifestaciones motoras, en tanto que una alteración del pensamiento se reflejará en especiales expresiones verbales o emocionales. La exploración del estado mental puede seguir un orden arbitrario con la única finalidad de integrar un análisis clínico (tabla 3-1). Los trastornos del sueño, alimentación y sexualidad serán descritos en otros capítulos.
Trastornos de la conducta motora y actitud El término actitud es tomado de la pintura clásica en relación con la posición que toma la figura humana dentro de un cuadro. En psicopatología se refiere al paciente en reposo durante la entrevista, e incluye su presentación personal, el peinado, el vestido, el maquillaje y los adornos. En la conducta generalmente incluimos los movimientos del rostro (mímica) y los del resto del cuerpo (motórica); ambos movimientos son la expresión de otros fenómenos psíquicos como la afectividad y el pensamiento. En la actualidad se concede menos importancia a la expresión mímica pues en muchos pacientes no se observan claras alteraciones o éstas son inespecíficas. Merecen citarse, sin embargo, algunos trastornos mímicos en la depresión como el signo de Veraguth que consiste en la angulación del párpado superior y la llamada omega melancólica (signo de Shule) que indica una contracción forzada del
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3 Signos y síntomas
Los signos y síntomas de las enfermedades mentales fueron descritos desde el siglo XIX por los grandes clínicos de la época. Desde entonces se trabaja en la objetivación de estos hechos psicopatológicos y en la creación de una fenomenología que integre los datos clínicos dentro de un esquema de síndromes coherentes. La fenomenología, así entendida, se limita a describir los estados mentales anormales sin entrar en consideraciones teóricas o en explicaciones sobre su posible causalidad.[1] La observación directa o indirecta del paciente, se aplica al comportamiento en sus signos exteriores o bien al estado subjetivo por medio de la introspección e intercomunicación entre el entrevistado y el examinador. Es necesario advertir que los síntomas psicopatológicos deben ser comprendidos en relación con el resto de funciones mentales, dentro del contexto sociocultural y en conexión con la biografía del paciente, para lo cual es necesario estudiar en forma indirecta al enfermo, es decir, con el concurso de terceros que suministren información acerca de los antecedentes y los cambios ocurridos en la persona examinada. Es necesario hacer énfasis en la visión de conjunto, puesto que ningún síntoma aislado puede por sí mismo considerarse anormal o patológico, porque puede ser observado en circunstancias especiales en personas sanas; por ejemplo, las alucinaciones pueden presentarse normalmente en el momento del dormir, del despertar o en estado de privación sensorial. La división en funciones y estados tiene una finalidad didáctica o metodológica. En realidad todos los fenómenos están interrelacionados y
Tabla 3-1. Examen mental. 1. Trastornos de la conducta motora y la actitud Actitud, conducta, signo de Veraguth, omega melancólica, hipermimia e hipomimia. A. Cuantitativos: excitación, inquietud, acatisia, agitación catatónica, hiperactividad, inhibición motora, estupor depresivo, catatonia, estupor catatónico, estupor confusional, catalepsia y flexibilidad cérea. B. Cualitativos: negativismo, obediencia automática, conductas de eco, (ecopraxia, ecomimia, ecolalia), estereotipias, tics, manerismos y compulsiones. 2. Trastornos de la conciencia Obnubilación, estado crepuscular, despersonalización y desrealización. 3. Trastornos de la orientación Orientación: temporal, espacial y personal. 4. Trastornos de la atención Atención, concentración, inatención y distractibilidad.
Signos y síntomas
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5. Trastornos sensoperceptivos Ilusiones, pareidolias, sinestesia, falsos reconocimientos, alucinaciones, pseudo-alucinaciones, alucinosis, imágenes hipnagógicas e hipnopómpicas, imágenes eidéticas, alucinaciones auditivas, pensamiento sonoro, eco de pensamiento, alucinaciones visuales, táctiles, somáticas, olfativo-gustativas, cinestésicas, funcionales, reflejas, autoscópica e impresión de presencia. 6. Trastornos de la memoria Memoria remota, reciente e inmediata. Amnesia anterógrada, retrógrada, lacunar, afectiva, hipomnesia, hipermnesia; aramnesias; deja vu, deja vecu, jamais vu, jamais vecu y reduplicación. Confabulación, pseudología fantástica, falsificación retrospectiva y ecmnesia. 7. Trastornos del pensamiento Pensamiento, prejuicio, superstición, pensamiento mágico, ideas sobrevaloradas. A. Trastornos de contenido: idea delirante de culpa, hipocondría, ruina, negación, minusvalía, de grandeza, de persecución, de autoreferencia, de influencia. Ideas obsesivas. B. Trastornos de la expresión: logorrea, locuacidad, fuga de ideas, inhibición verbal, incoherencia, circunstancialidad, tangencialidad, perseveración, irrelevancia y pararespuestas. 8. Trastornos de la afectividad Afectividad, emociones, sentimientos, estado de ánimo. Eutimia. Ansiedad: paroxística generalizada, anticipatoria y fóbica. Tristeza patológica, euforia, moria, irritabilidad, indiferencia afectiva: afecto plano y apatía, incontinencia afectiva, labilidad afectiva y anhedonia. 9. Trastornos de la inteligencia Inteligencia, aptitudes, retardo mental, demencia. 10. Juicio: introspección y prospección
pliegue supra nasal que imita la letra griega del mismo nombre. En la ansiedad pueden notarse pliegues horizontales en la frente, fisura palpebral amplia y pupilas dilatadas. En la manía e hipomanía aparece la hipermimia con aumento de la expresión facial: sonrisa fácil, viveza en la mirada, ojos salientes y brillan-
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tes (ojos bovinos). La hipomimia se presenta en algunos pacientes esquizofrénicos y en el síndrome parkinsoniano, en quienes hay disminución de la expresión facial. Las variaciones de la conducta motora se dividen en cuantitativas (aumento y disminución) y cualitativas:
el constante movimiento de los dedos como una forma de agitación circunscrita.[2] Se denomina estupor depresivo a la abolición de todo movimiento espontáneo. El enfermo permanece inmóvil, en mutismo, su mímica está muy disminuida y no existe contacto visual (mutismo acinético). En los estados confusionales cuando existe un grado severo de obnubilación de la conciencia puede observarse un estado de inmovilidad que se llama estupor confusional. La catatonia es un trastorno de la conducta motora que se puede observar en tres formas clínicas diferentes. El estupor catatónico, es un estado en el cual el enfermo permanece sin hacer el menor movimiento ni desplazarse de un mismo sitio, con ausencia de reactividad ante los estímulos externos. La catalepsia consiste en la tendencia a permanecer en las posiciones en que es colocado el sujeto. La tercera forma clínica, la flexibilidad cérea, un grado extremo de la catalepsia, en la cual todo el cuerpo puede ser colocado por el examinador en diversas posiciones, como si se moldeara cera. Variaciones cualitativas El principal trastorno cualitativo de la conducta motora es el negativismo (obstrucción), que consiste en la resistencia a toda solicitud externa. Cuando es pasiva se limita al incumplimiento de órdenes y en la forma activa el individuo ejecuta todo lo contrario a lo que se le pide. La obediencia automática es el fenómeno opuesto, el individuo sigue todas las órdenes por absurdas y extrañas que ellas sean. Se llama cooperación (mitgehen) cuando el paciente mueve su cuerpo después de hacer una leve presión en algún sitio por parte del examinador.[3] Las conductas de eco comprenden las ecopraxias o imitación automática e inmediata de los movimientos de las personas circunstantes, la ecomimia o imitación automática de los gestos y la ecolalia o repetición de las palabras pronunciadas delante del paciente. Otros trastornos cualitativos son las estereotipias, los tics, los manerismos y las compulsiones. Las estereotipias son gestos o actos que se repiten incansablemente sin ningún objeto especial ni adecuado. Se pueden obser-
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3 Signos y síntomas
Variaciones cuantitativas Se denomina excitación motora al aumento en frecuencia e intensidad de todos los movimientos. Hay grados ligeros de aumento de la conducta motora que corresponden a la simple inquietud motora. Una variedad de este último fenómeno es la acatisia, que también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos antipsicóticos, y consiste en la imposibilidad del paciente para permanecer sentado con su consecuente necesidad de deambular, sin que pueda controlarlo en forma voluntaria. En los pacientes maníacos llama la atención su actividad aumentada y desordenada. Siempre en movimiento no parecen experimentar cansancio, realizan largas marchas, salen o entran varias veces de su casa, cambian de sitio los muebles y trabajan de forma desorganizada. Finalmente sus actividades carecen de objetivos. En la depresión agitada aparece un exceso de actividad improductiva sin dirección definida. Los pacientes se pasean sin sosiego, tiran sus ropas, se retuercen las manos, gritan y piden la muerte, castigo o ayuda. La presencia de otros síntomas depresivos sirve para aclarar el diagnóstico. Menos frecuente es la agitación catatónica, que alterna con fases de estupor y se manifiesta por vueltas en círculo, gritos, impulsos violentos y destructividad. En las demencias y los estados confusionales agudos, la agitación puede manifestarse como una excitación motora simple y monótona que tiene predominio nocturno. La hiperactividad o hipercinesia es un aumento de la actividad general, la cual es voluntaria y dirigida, y se presenta frecuentemente en los trastornos de déficit de atención en niños. La inhibición motora es una disminución en frecuencia e intensidad de movimientos. En el comienzo de la depresión se observa lentitud y retardo motor que es expresado por el paciente como cansancio fácil. En la medida en que aumenta la severidad del cuadro depresivo disminuye todo tipo de actividad, incluso los actos más simples. Los pacientes permanecen sentados en una silla o pasan acostados la mayor parte del tiempo en completa postración. En este estado de inhibición puede ocurrir un fenómeno paradójico que es
Signos y síntomas
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var ciertas posturas “brazos en cruz” o repetir diversos actos de menor a mayor complejidad tales como balancearse, rascarse, tocar un objeto, caminar en círculo, etc. Los tics son gestos breves, espasmódicos e involuntarios que aparecen generalmente en la cara, cabeza y cuello (parpadeo rítmico, sacudir los hombros, rotar la cabeza). En el trastorno de Tourette, además de los tics motores se presentan tics de carácter fónico o vocal con gruñidos, carraspeo y coprolalia. Los manerismos consisten en gestos superfluos y estilizados que acompañan la conducta motora habitual e incluyen la afectación del habla. Las compulsiones son impulsos que llevan a la ejecución de actos repetitivos o de rituales que incluyen secuencias complejas, tales como: lavarse las manos, revisar o verificar, orden excesivo, contar cosas, coleccionar, etc.[4]
Trastornos de la conciencia La conciencia es el conocimiento más o menos claro que tiene un individuo del mundo que lo rodea, de su cuerpo y de sus propias vivencias subjetivas (autoconciencia). Normalmente la conciencia tiene oscilaciones que van desde el estado de vigilia hasta el estado de sueño. Los procesos patológicos comprenden: la obnubilación que es un descenso en el nivel de conciencia con fallas en la atención, percepción y pensamiento. El ambiente es captado en forma incompleta, lo cual produce desorientación temporal, y si la obnubilación es más severa aparecerá la desorientación espacial. Los datos perceptivos son fragmentarios y el pensamiento se torna obtuso, lento y sin lógica, lo cual repercute en la actividad que se vuelve desorganizada. Este síntoma hace parte fundamental de todos los estados confusionales agudos, la demencia, el delirium, y algunas intoxicaciones agudas por diversas sustancias. El estado crepuscular es una variante de la obnubilación, con un menor compromiso de la conciencia, se conserva cierto grado de actividad mental y existe vinculación parcial al ambiente. Casi siempre hay orientación temporal, puede existir una actividad compleja
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pero con percepción incompleta del medio. Su duración es variable y aparece en la epilepsia del lóbulo temporal. La despersonalización es una alteración de la autoconciencia cuya característica principal es la sensación de extrañeza, de no ser uno mismo, o sentir cambios en el esquema corporal. Las propias acciones son percibidas como si se realizaran en forma automática, o algunas partes del cuerpo son sentidas como ajenas. El paciente puede tener la sensación de “estar vacío” o “de ser como una máquina”. A pesar de la gravedad del síntoma, la autocrítica se mantiene y la persona identifica lo anormal de sus vivencias. La desrealización es el fenómeno en el cual la persona siente cambios en el entorno y lo percibe como algo irreal, puede expresar al médico que “el mundo es extraño” o puede percibirlo “como quieto y sin vida”. La despersonalización y la desrealización pueden presentarse en personas normales en algunos estados de presueño o en situaciones de catástrofe colectiva, pero pueden aparecer como síntomas psicopatológicos por consumo de sustancias alucinógenas, en los trastornos disociativos, las crisis de pánico, los estados fóbicos, la depresión, la epilepsia del lóbulo temporal y en los estados iniciales de la esquizofrenia.
Trastornos de la orientación La orientación es la capacidad de precisar los datos sobre el ambiente y sobre sí mismo. Es una función de la conciencia, por lo cual es difícil desligarla de sus alteraciones. Clásicamente se han descrito tres tipos de orientación: • Temporal. Es el reconocimiento del individuo del tiempo actual (hora del día, día de la semana, mes del año, etc.) y del orden de sucesión de los hechos. • Espacial. Es el reconocimiento que hace el individuo de su ubicación en el espacio (ciudad, país, etc.) y del lugar donde se halla (sitio o institución donde se encuentra). • Personal. Es el reconocimiento del individuo de quién y qué es (nombre, profesión, etc.).
Las dos primeras han sido también llamadas orientación alopsíquica y la última autopsíquica. La desorientación es más frecuente en tiempo, luego en espacio y sólo en casos muy excepcionales se observa desorientación en persona. Los trastornos de la orientación témporo-espacial son propios de la obnubilación de conciencia o de los déficits de la memoria que se observan en las demencias, los traumas y las intoxicaciones. La vivencia del tiempo (temporalidad) muestra a veces notables variaciones en el sentido que puede ser percibido como muy lento en el caso de la depresión o muy rápido o efímero en el caso de la manía.
Trastornos de la atención
Trastornos sensoperceptivos La sensación es la transmisión de estímulos físicos desde los órganos receptores hasta el cerebro, donde se convierten en percepción. En su forma más elemental puede alterarse en forma de disminución (hipoestesia) o aumento (hiperestesia), esta última ocurre como un fenómeno muy típico de la hipomanía al dar una visión brillante de los colores y una mayor intensidad en todo el ambiente. En la abstinencia de benzodiacepinas es notable el aumento de percepciones en todos los sentidos pero en especial el olfatorio. En algunos pacientes depresivos algunos ruidos pueden resultarles displacenteros. En todas las formas de delirium las sensaciones disminuyen, es por esto necesario que cuando se examina uno de estos pacientes debe hablárseles en forma lenta y en voz alta.[5] Los principales fenómenos que tienen interés en psicopatología son las pseudopercepciones que comprenden las ilusiones, alucinaciones, pseudoalucinaciones, alucinosis e impresión de presencia (tabla 3-2). Las ilusiones son percepciones erróneas en las cuales el objeto real es deformado y es percibido en forma equivocada. Aparecen normalmente por diversas causas, entre ellas la inatención, que hace que percibamos mal los estímulos escasos y de duración muy breve, por ejemplo, alguien un poco distraído al oír un sonido cree que lo llamaron por su nombre. Los factores afectivos, como el temor intenso, pueden causar ilusiones visuales o auditivas, por ejemplo, un niño con miedo a la oscuridad, cree ver una figura amenazante en uno de los muebles de la alcoba. La concentración y la monotonía produ-
Tabla 3-2. Diferencias entre algunos trastornos perceptivos. Alucinación
Alucinosis
Pseudoalucinación
Localización externa
Sí
Sí
No
Presencia objetiva
Sí
Sí
No
Impresión de realidad
Sí
No
Sí
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3 Signos y síntomas
La atención es el proceso por el cual podemos seleccionar del ambiente los estímulos y separarlos de los otros. La concentración es la capacidad de mantener la selección del estímulo durante un mayor período de tiempo. La atención puede ser activa o voluntaria y pasiva o involuntaria. La inatención o hipoprosexia, es la disminución en la capacidad de atención y el sujeto necesita ser estimulado con más intensidad para poder captar la información. Se observa en trastornos orgánicos, en las depresiones y algunas formas de esquizofrenia. En el trastorno por déficit de atención el niño presenta dificultad para mantener la atención en un estímulo y responde en forma automática a los diferentes estímulos ambientales. La distractibilidad o disprosexia, es una falla en la estabilidad de la atención, con fluctuación ante diversos estímulos externos o internos, produciéndose cambios constantes en su focalización. Este síntoma es propio de la excitación maníaca, pero también se presenta en la intoxicación por psicoestimulantes, en
trastornos metabólicos, estados infecciosos y en el período posquirúrgico.
Signos y síntomas
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cen ilusiones llamadas pareidólicas, por desplazamiento del objeto real a un segundo plano: al mirar las nubes o unos muros agrietados parecen dibujarse rostros de personas o cuerpos de animales. Cuando hay obnubilación de conciencia las ilusiones muestran mayor deformación del objeto y menor crítica. En los estados confusionales o en intoxicación con drogas alucinógenas hay aumento de intensidad del color o pérdida de la forma original: un enfermo quirúrgico cree ver los rostros de las enfermeras como si fueran máscaras enrojecidas y sus uniformes totalmente llenos de sangre. Una forma especial de ilusión es la sinestesia en la cual hay una transposición sensorial, es decir, un estímulo va a ocasionar una percepción en un órgano sensorial diferente, por ejemplo, un sonido produce un fenómeno visual, la música se convierte en color (audición coloreada) o por el contrario, los colores adquieren el carácter de sonido, como sucede en las intoxicaciones con dietilamida de ácido lisérgico (LSD) o mescalina. En otros casos de psicosis son mal identificados algunos rasgos faciales, lo cual da lugar a los falsos reconocimientos, un sujeto durante un episodio maníaco insiste en identificar al médico con un antiguo vecino suyo pues tiene unas gafas muy parecidas y los ojos del mismo color. Las alucinaciones clásicamente se definen como percepciones sin objeto, dicho en otros términos, son percepciones que no están determinadas por el correspondiente estímulo externo, pero tienen las cualidades propias de la sensación, son de carácter involuntario y un observador cercano está en imposibilidad de percibirlas. Las alucinaciones genuinas son claras, distinguibles de otros estímulos, acompañadas de impresión de realidad, es decir, con la experiencia íntima de que lo percibido es real. Este juicio de realidad permanece en el enfermo, a pesar de ser objetado por los otros, o aunque resulte poco verosímil para otras personas. Las alucinaciones se localizan en el espacio exterior: muros, techos, radios, vecinos o electrodomésticos, etc. Es necesario aclarar que existen alucinaciones normales como las ocurridas al momento del dormir (imágenes hipnagógicas) o al despertar (imágenes hipnopómpicas). Las
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primeras son las más frecuentes (37% de la población general), las hipnopómpicas son propias de la narcolepsia. En los dos casos pueden ser principalmente auditivas pero ocurren también en el área visual, cinestésica o táctil. Son conocidas también las imágenes eidéticas producidas por estímulo repetido sobre un órgano sensorial, por ejemplo, pueden suceder en el sujeto que después de pasar largas horas frente al microscopio continúa con la sensación de ver glóbulos rojos en el aire.[6] Los procesos alucinatorios se pueden ordenar de acuerdo con cada uno de los órganos sensoriales: auditivos, visuales, somáticos, olfativos y cenestésicos. Alucinaciones auditivas. Pueden ser ruidos indeterminados (música, susurros o murmullos) o de voces breves, llamadas auditivo-verbales que en apariencia vienen de otras personas, de aparatos de radio o televisión, o de objetos inanimados. Estas alucinaciones son prevalentes en los esquizofrénicos en quienes toman un carácter insultante, imperativo o de comentario de los propios actos. En estos mismos pacientes, adquieren variedades específicas como el pensamiento sonoro o el eco de pensamiento, el enfermo tiene la impresión de escuchar repetida y externamente lo que piensa o imagina. En algunas formas de epilepsia parcial o en crisis agudas de manía pueden aparecer las alucinaciones auditivo-verbales pero su duración es breve. En la depresión psicótica toman un carácter reprobatorio o acusatorio y no son tan persistentes a lo largo del tiempo. En la alucinosis alcohólica son rítmicas y reiteradas. Las alucinaciones musicales son infrecuentes y ocurren cuando hay una pérdida de la capacidad auditiva o por lesiones cerebrales en el hemisferio no dominante.[2] Alucinaciones visuales. Se configuran en imágenes de objetos o personas, estáticas o móviles. Son más controlables por otros sentidos, son más susceptibles de ser criticadas por el sujeto. Pueden aparecer en personas normales durante períodos de ayuno o agotamiento, en estados afectivos especiales y en la privación sensorial. Están presentes en la epilepsia y los trastornos somatomorfos. Son no-
Alucinaciones táctiles. Son casi siempre elementales con impresión de hormigueo, cosquilleo y percepción de insectos o cosas diminutas en la piel o bajo su superficie (formicación). Aparecen con cierta tipicidad en el delirium tremens y en la intoxicación con cocaína. Algunos pacientes esquizofrénicos manifiestan sentir corrientazos, pinchazos u otras sensaciones extrañas en especial localizadas en los genitales. Alucinaciones somáticas. Son originadas por la sensibilidad visceral y propioceptiva. Son de gran complejidad, muy polimorfas, referidas al tamaño, vacío, encogimiento, torsión o cambio de consistencia de los órganos internos. Son propias de la esquizofrenia pero pueden observarse en casos severos de depresión. Alucinaciones olfativo-gustativas. Van casi siempre asociadas y son de naturaleza muy simple y generalmente aparecen en las epilepsias con sensación intensa de olores o sabores desagradables. Más raramente pueden estar presentes en algunos pacientes esquizofrénicos en relación con sus ideas delirantes de envenenamiento. También han sido descritas durante el episodio de manía. Alucinaciones cinestésicas. Son falsas percepciones de movimiento del sentido postu-
ral. El individuo que las sufre cree elevarse, oscilar o ser movido en diferentes direcciones. Aparecen en la esquizofrenia relacionadas con las llamadas experiencias de pasividad. También ocurren en el delirium tremens. Alucinaciones funcionales. Son precipitadas por estímulos externos y experimentadas simultáneamente. Algunos enfermos oyen voces alucinatorias cuando se escucha al mismo tiempo correr el agua de un grifo, que desaparecen al cerrar el grifo. Alucinaciones reflejas. Se trata de una alucinación en una modalidad sensorial producida por un estímulo correspondiente a otra sensación. Una paciente siente corrientazos en su estómago cada vez que el médico escribe en la historia clínica, en frente de ella. Alucinación autoscópica. Es la percepción externa de la propia imagen en forma total o parcial, por lo cual, algunos autores la denominan la alucinación del doble o desdoblamiento. Es un fenómeno muy poco frecuente que ocurre generalmente en lesiones del lóbulo parietal. Las pseudoalucinaciones son representaciones perceptivas con localización interna pero de gran viveza y claridad por lo cual son tomadas como reales. El individuo que las padece puede diferenciarlas de su imaginación o distinguirlas de otras verdaderas alucinaciones, y por esta razón son tan patológicas como las otras alucinaciones. Aparecen en ocasiones como formas de alineación del pensamiento, el paciente siente que recibe mensajes telepáticos o que le inducen o insertan pensamientos de otras personas. Un joven esquizofrénico al cerrar los ojos ve nítidamente la imagen de su hermano, que se mueve cuando él acerca la mano a la cara o se queda quieta cuando él le ordena retirarse. Las alucinosis son percepciones sin objeto, que a pesar de su localización exterior, son sometidas a crítica inmediatamente o el individuo más tarde puede comprender el carácter no real del objeto representado. Son propias de cuadros orgánicos. Un paciente alcohólico dice ver unos payasos en el piso, pero acto seguido aclara que “son sólo visiones suyas que se parecen a las imágenes vistas en el cine”.
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3 Signos y síntomas
tables durante la intoxicación por alucinógenos con visiones multicolores y geométricas. Fundamentalmente son propias de los estados confusionales en los cuales se integran en sucesión cinematográfica, en verdadero desfile de visiones o escenas similares al sueño (onirismo). Son poco frecuentes en esquizofrenia y en la manía. Generalmente no se considera el contenido de las alucinaciones visuales dada su diversidad pero en el delirium tremens se distinguen por ser de animales (zoopsias) y se acompañan de reacciones de temor. Un cuadro especial de alucinaciones visuales sin otra psicopatología y sin alteraciones de la conciencia ocurren en el síndrome de Charles Bonnet, siempre asociado con alteraciones en la visión central o periférica. Estos episodios son de duración variable y mejoran al tratar las lesiones oculares. No siempre ocurren en personas de edad avanzada
La alucinosis peduncular, es un síndrome raro constituido por la visión de personas y animales de tamaño reducido que se produce como consecuencia de lesiones cerebrovasculares.[7] Impresión de presencia: consiste en la sensación de tener a alguien próximo que observa al sujeto. A pesar de no ser tocado u oído, la experiencia es descrita en términos sensoriales. No obstante su carácter intuitivo admite grados diversos de realidad. Se describe en estados de duelo y en algunos casos de esquizofrenia.
Trastornos de la memoria
Signos y síntomas
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La memoria es el proceso por el cual se registran, se retienen y se evocan las percepciones en forma de datos o información. Se distingue una memoria remota sobre acontecimientos pasados, una memoria reciente sobre lo sucedido horas antes (también llamada memoria de trabajo) y finalmente una memoria inmediata sobre lo ocurrido segundos antes. Para facilitar la evaluación clínica se han identificado y definido varias clases de memoria: Memoria de trabajo corresponde a la información adquirida recientemente, usada en forma inmediata y frecuente; por ejemplo, los teléfonos de la casa y del trabajo, las fechas de cumpleaños, los datos frecuentes relacionados con la profesión u oficio, etc. Memoria declarativa o explícita, es la capacidad de evocación de la información adquirida por autoaprendizaje, por ejemplo, los hechos de nuestra infancia, los pormenores de la II Guerra Mundial, el cuadro clínico de la tosferina, etc. La memoria declarativa es dividida por algunos autores en memoria semántica o capacidad de evocar las palabras, símbolos verbales, significados y referentes, y en memoria episódica, la cual permite al individuo evocar con detalles un evento especial vivido por él o aprendido, como por ejemplo, un hecho histórico o una poesía. La memoria semántica es enriquecida por las asociaciones y los conceptos y para almacenarla no se toma en cuenta la relación espacio y tiempo. Se valora, por ejemplo, al dar paciente
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una lista de palabras que debe memorizar. La memoria semántica se altera en forma precoz en la enfermedad de Alzheimer y se produce anomia (incapacidad para denominar los objetos) que es un signo patognomónico de este tipo de demencia. La memoria procedimental que se refiere a los procedimientos o tareas que se han aprendido, tales como jugar fútbol, tocar piano, utilizar los cubiertos, etc. Es el resultado del aprendizaje multifactorial, no es identificada por el individuo como perteneciente a su propio ser, se expresa en forma automática y se conserva por mucho tiempo. Se observa compromiso de la memoria procedimental en los casos avanzados de la enfermedad de Alzheimer.[8] Amnesia Es el principal trastorno de la memoria y es definida esencialmente como la ausencia de recuerdo. Si se tiene en cuenta que la memoria y el tiempo se condicionan mutuamente, se puede establecer dos tipos de amnesia: anterógrada y retrógrada. Según su duración se puede hablar de amnesias lacunares y, según su origen, puede ser orgánica o psicógena (trastornos disociativos). Anterógrada. Predomina en ella la alteración de la memoria inmediata y la reciente, por incapacidad de fijación. El olvido es para hechos recientes, nombre de personas, órdenes, encargos y toda situación o ambientes nuevos. Su caracterización más precisa ocurre en el síndrome de Korsakoff pero su frecuencia es más notable en los cuadros demenciales en los cuales toman un carácter progresivo, y compromete en la evolución del tiempo a la memoria remota y la capacidad de evocación que al inicio de los síntomas muestran sorprendente fidelidad y precisión. Retrógrada. Consiste en la dificultad de evocación de datos previamente registrados y retenidos en el pasado. En casos leves se proyecta solamente a días o semanas. En casos severos compromete recuerdos familiares y profesionales importantes. Su tendencia es a la recuperación pero puede evolucionar hacia la cronicidad. Es difícil observarla “en forma
pura” pues se asocia con algunas fallas en la memoria reciente. Se observa principalmente como consecuencia de trauma craneoencefálico o después de la aplicación del electrochoque, en este último caso puede ser de extensión muy variable. Lacunares. Son amnesias parciales y aparecen con posterioridad a estados confusionales de diversa etiología. Están siempre limitadas a la duración del episodio, se respetan los recuerdos que le preceden o le prosiguen. Estas amnesias dependen del antecedente de obnubilación de conciencia durante la cual se impide llevar a cabo un correcto registro o fijación.
Hipermnesia. Consiste en un aumento exagerado de la capacidad de evocación, aparecen recuerdos remotos que se tenían por olvidados. Se presenta en estados febriles y en el curso de las fases maníacas. Paramnesias. Son falseamientos o distorsiones de la memoria. Los más conocidos son los errores de reconocimiento y desconocimiento de objetos o situaciones que pueden ser tenidos como ya vistas (Deja vu) o previamente ya vividos (Deja vecu), confundiéndose el pasado con el presente. Se acompañan a veces de ansiedad y premoniciones. Como aparecen en personas normales y en la epilepsia, algunos sujetos les dan interpretaciones mágicas. Más raras y con un mayor significado patológico son los fenómenos de nunca visto (Jamais vu) o nunca vivido (Jamais vecu) que son opuestos a los anteriores. Excepcional es la denominada reduplicación o identificación de un sitio como igual a otro que en realidad es el mismo, lo cual es propio de estados demenciales. Confabulación. Consiste en un pseudorecuerdo compensador para llenar las lagunas
Pseudología fantástica. Es una narración falseada, con la finalidad de llamar la atención o justificar una conducta. El pseudólogo conoce la ausencia de realidad de sus falsedades aunque llega por momentos a cierto grado de convencimiento no obstante ser confrontado. No hay aquí trastornos amnésicos pero no se descarta totalmente el componente orgánico. Falsificación restrospectiva. Es una deformación de hechos pasados que ocurre sobretodo en enfermos depresivos, los cuales creen que sus síntomas han estado presentes toda la vida. Ecmnesia. Es revivir etapas pasadas como si estuvieran presentes. El recuerdo es reactualizado con la impresión de ser nuevamente vivido. Es propio de los cuadros demenciales.
Trastornos del pensamiento El pensamiento es la abstracción de los datos sensoriales concretos. Asociado al lenguaje es la función conocida como cognoscitiva o ideación. El núcleo del pensamiento está constituido por conceptos que se desarrollan en un sistema complejo para formar juicios. Con frecuencia se hacen juicios o ideas no fundamentadas en la realidad como las supersticiones y los prejuicios. En principio estos fenómenos no son patológicos. El prejuicio es un juicio apriorístico formado sin suficiente realidad. Carece de base fáctica e implica un conocimiento parcial de los hechos. Tiene influencia familiar y colectiva, por lo cual se manifiestan en actitudes sociales y hacen parte de grupos étnicos y religiosos. Las supersticiones son creencias nacidas de la dificultad de comprensión o explicación de los fenómenos naturales. Dependen del ámbito cultural o el nivel educacional, y forman parte
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3 Signos y síntomas
Hipomnesia. Es una dificultad difusa para fijar o evocar información, que muchos depresivos expresan como un síntoma acompañante de la inhibición del pensamiento. Normalmente varias personas parecen mostrar hipomnesia, pero un análisis detallado y la aplicación de pruebas neuropsicológicas, revela problemas en la atención y no un compromiso de la memoria.
amnésicas. Es de anotar que los hechos inventados no están desprovistos de sentido y son posibles en la realidad, sin fantasía ni absurdo. Aparecen en el síndrome de Korsakoff, en forma espontánea o inducidas por el entrevistador. Pueden observarse también en los cuadros demenciales vasculares o en la enfermedad de Alzheimer.
Signos y síntomas
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del llamado pensamiento mágico, según el cual lo semejante produce lo semejante o hay relación entre una persona y partes separadas de ella. Para algunos individuos o grupos se acepta que se causa un maleficio a otra persona al dañar una silueta o un retrato. Las ideas sobrevaloradas no son necesariamente apreciadas como falsas por el individuo, pero son sostenidas por su notable sobrecarga afectiva. Prevalecen sobre todas las otras ideas y pueden ser consideradas como infundadas luego de una considerable discusión. En algunos casos pueden llegar a transformarse en ideas delirantes. Se ejemplifican en la hipocondría en donde se expresa como una preocupación excesiva por la salud incluso se puede llegar a la convicción absoluta de padecer una severa enfermedad. Son también sobrevaloradas las ideas de desesperanza en la depresión con la creencia firme de que todo saldrá mal en el futuro.[9] En estos mismos cuadros aparecen las ideas de desvalimiento con la convicción de que nadie puede prestarles ayuda. Algunos autores consideran también como idea sobrevalorada la dismorfosis y las ideas de alteración del esquema corporal en la anorexia nerviosa.[10] Trastornos del contenido Ideas obsesivas. Son pensamientos o imágenes que a diferencia del delirio el individuo las considera intrusas y absurdas, pero son insistentes y repetitivas. El paciente reconoce los pensamientos como propios de él mismo. Los temas son diversos pero generalmente son de duda, contaminación, prohibición, agresión o de imágenes sacrílegas. Pueden dar lugar a actividad compulsiva, como sucede en la mayoría de los casos. Son típicas del trastorno obsesivo compulsivo. Idea delirante o delirio. Es un juicio falso mantenido con especial convicción a pesar de la experiencia o evidencia lógica, por lo cual se aparta de las creencias colectivas (tabla 3-3). Una de las cualidades fundamentales de la idea delirante es la oposición a la realidad, sin embargo, podemos tomar como delirante lo que no está de acuerdo con la opinión de los sanos, aunque la idea delirante llega
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Tabla 3-3. Postulados para considerar una idea delirante. • • • •
No realidad Certeza subjetiva Incorregibilidad No compartida por otras personas
a apartarse de la verdad pública y es en este sentido desocializante. Abandonar lo real no es siempre delirar, pero delirar es siempre salir de lo real. La certeza subjetiva es una convicción absoluta que hace que el delirante juzgue su afirmación como evidente sin necesidad de demostración. Se establece así una barrera que impide reconocer la falsedad de la apreciación o se buscan falsas explicaciones para confirmar este convencimiento. La experiencia o la crítica destruyen o atenúan el error común, pero resultan incapaces de modificar a la idea delirante que permanece incorregible ante la argumentación lógica o la persuasión. Por estas razones, las personas de la misma clase social, igual religión, y educación similar consideran las ideas delirantes del paciente absurdas o erróneas en su contenido.[11] Las ideas delirantes pueden aparecer sin ninguna circunstancia biográfica que las explique, aunque pueden estar precedidas por algunos fenómenos predelirantes (humor delirante y percepción delirante). En este caso se habla de delirio primario. Cuando las ideas delirantes tienen su origen en otros fenómenos patológicos u orgánicos se llaman secundarias o deliroides.[12] Las temáticas delirantes son propias de algunos cuadros clínicos aunque no en forma exclusiva. Por ejemplo, en la depresión son características las ideas delirantes de: Culpa o indignidad. Los actos más banales son considerados como pecaminosos o indignos, con reproches continuos que llevan a la convicción de ser alguien despreciable y pecador. Hipocondría. El temor de tener una enfermedad (hipocondriasis) cristaliza en el convencimiento de padecerla. Este tipo de idea
delirante se puede observar también en la esquizofrenia. Ruina o pobreza. Se piensa en la pérdida de todos los bienes con total empobrecimiento personal o de la familia. Negación o nihilismo. Se niega el funcionamiento o existencia de los propios órganos, los individuos sienten que están muertos, o que el mundo ya no existe. Minusvalía. Es una falsa disminución de capacidades o exageración de los defectos llegando al autodesprecio. En la manía, la esquizofrenia y los estados delirantes se presentan las siguientes ideas delirantes.
Ideas de persecución. Son vividas como amenaza contra la vida o con el convencimiento de recibir un daño físico, o se manifiestan como el temor a ser atacado en la reputación o el prestigio. Ideas de auto-referencia. Los actos de las otras personas se refieren o hacen alusión al paciente, quien cree que los comentarios, risas o miradas de los otros tienen significación personal. Ideas de influencia. El sujeto se siente influido por fuerzas mágicas o naturales, puede creer que está siendo sometido a la brujería o que recibe ondas magnéticas, rayos láser o irradiaciones. Ideas obsesivas. Son pensamientos o imágenes que a diferencia del delirio el individuo considera intrusas y absurdas, pero son insistentes y repetitivas. El paciente reconoce los pensamientos como propios de él mismo. Los temas son diversos pero generalmente son de duda, contaminación, prohibición, agresión o
Trastornos de la expresión Aunque el lenguaje y el pensamiento están íntimamente ligados, no constituyen procesos idénticos. En psicopatología nos interesa el lenguaje como expresión o formulación de ideas, aspecto que es conocido como curso del pensamiento. Las principales alteraciones ideo-verbales corresponden al aumento o disminución del flujo de las ideas, como sucede en la logorrea y el mutismo, a cambios relacionados con la esfera afectiva como la fuga de ideas o con la pérdida de lo significativo como sucede en la incoherencia. Logorrea (presión del habla). El aumento en la expresión verbal, con incontinencia y sucesión de palabras que son proseguidas sin tregua durante días o semanas hasta agotar la voz del paciente. Esta especie de hiperverbalismo se acompaña de exclamaciones, onomatopeyas, juegos de palabra y asonancias, como se observa en las fases de manía. En la hipomanía se observa simplemente locuacidad excesiva como signo premonitorio. Cuando el fenómeno subjetivo llamado también presión del pensamiento o ideorrea es propio de las llamadas depresiones mixtas u otros estados afectivos mixtos.[13] Fuga de ideas. El pensamiento y lenguaje adquieren volatilidad, se salta de un concepto a otro en forma rápida y sucesiva. Inducida por recuerdos u otros estímulos externos, la dirección del discurso, se extravía hacia la imagen recordada o la percepción fugaz, tomando diversos temas que fluyen con rapidez y dan la impresión de una abundante producción ideativa. Se considera que la fuga de ideas es uno de los pocos signos patognomónicos del episo-
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Ideas de grandeza. Están relacionadas con mayor poder, riqueza, conocimiento o situación social. Aparecen en los maníacos como un elemento más en su grandiosidad, pero pueden ocurrir en la esquizofrenia y otros estados delirantes, y en ocasiones tomar visos místico-religiosos.
de imágenes sacrílegas. Pueden dar lugar a actividad compulsiva en la mayoría de los casos. Son típicas del trastorno obsesivo compulsivo, pero pueden aparecer en la esquizofrenia, después de lesiones cerebrales o ser secundarias a un cuadro depresivo. En esta última circunstancia se llamaran ideas obsesivoides, pues desaparecen al mejorar la enfermedad de base.
dio maníaco. Ejemplo: “usted se está volviendo calvo. Es que los bebés nacen sin pelo. Todo es muy descabellado. No hay razón ni corazón. Pin!!! Pan!!! Pon!!! La marca del León. Oiga ese carro pasar, ¿oye el motor? ¿Oye el zumbido? La abeja es trabajadora. Las reinas no hacen nada ¿No hay concurso de belleza este año?”.
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Inhibición verbal. Toda imagen e idea fluyen con lentitud. Se empobrecen los conceptos, lo cual lleva a adherencia a un solo tema (monodeísmo). En la depresión adquiere su forma típica este trastorno; los pacientes dicen que sus ideas discurren tan trabajosamente como si fueran administradas con cuentagotas. Las respuestas se hacen entonces monosilábicas hasta llegar al semimutismo o mutismo total. Incoherencia. Es una forma de discurso inconexo en el cual las frases son desordenadas y sin ilación. Esta ausencia de continuidad y enlace hace difícil al interlocutor la comprensión de la conversación. También se denomina disgregación cuando es especialmente la semántica la que está alterada.[14] Ejemplo: “tengo el deber de detención por cambios sustantivos de placenta para disparar barba masculina con gasología profunda y modificación total. Porque todo pasa por pensamientos de negritud verde que escapan de la torre de control que quiere asesinar la baja herida del tiempo”. Circunstancialidad. Es un exceso de rodeos para llegar al tema central. No hay distinción entre lo principal y lo superfluo. Sobresalen la minuciosidad con exceso de detalles. Se observa en la epilepsia y el retardo mental. Es normal pero más acentuada en personas con escasa instrucción. Ejemplo: “la enfermedad comenzó cuando fuimos donde la vecina que tenía vestido amarillo con flores. Es pequeñita de pelo corto y negro. Tiene tres hijos, ¿quiere que le diga los nombres? El mayor estuvo hospitalizado aquí, aunque él no tenía tanta tristeza. Yo vengo mal desde hace 15 días. Me acuerdo de la fecha, porque ese día empecé la novena al niño del 20 de julio y fui a la misa que oficiaba el padre Flórez, a las seis de la mañana...”. Perseveración. Es la adherencia o persistencia en la expresión de un tema, acompañando
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siempre un déficit de evocación o una pobreza de pensamiento. Es propia del deterioro en las demencias. Es necesario diferenciarla de la repetición automática de palabras (estereotipia verbal). Ejemplo: una mujer con cierto grado de deterioro dice a sus familiares: “vengan a visitarme. Las visitas son todos los días. No olviden venir a verme. Si vienen a visitarme mañana, no olviden llamar antes, pero vengan a verme. Las visitas son muy importantes para los enfermos. Vengan a verme”. Tangencialidad. En este trastorno las respuestas que da el individuo no llegan finalmente al tema central, aunque de alguna manera están relacionadas con él. Al preguntar a un paciente que día es hoy, responde: “el tiempo es implacable, a pesar de que va lentamente, pero no hay que fiarse de los almanaques”. Irrelevancia. Es la ausencia total de relación con lo preguntado. Si se le pregunta un paciente qué día es hoy, el sujeto responde: “pido castigo para los culpables que me han robado mis pensamientos”. Pararrespuestas: son respuestas intencionalmente incorrectas, o absurdas. Al preguntarle a un individuo de qué color es la tiza responde que es negra y al preguntar de qué color es el carbón, nos dice que blanco.
Trastornos de la afectividad Por afectividad entendemos lo concerniente a emociones y sentimientos. Las emociones son vivencias simples de agrado o desagrado, que aparecen en forma intensa y breve en relación con estímulos externos. Los sentimientos en comparación con las emociones son más estables, más prolongados y menos intensos y alternan en la vida diaria en estrecha unión con otros fenómenos (el pensamiento, la expresión mímica y los cambios neurovegetativos), dan lugar al estado de ánimo o tono afectivo que es referido como eutimia. Esta tonalidad emocional es cambiante en toda persona normal, pero puede mostrar oscilaciones mayores en intensidad o duración, que corresponden a los principales fenómenos psicopatológicos de la afectividad.[15]
zofrenia se pueden observar algunas formas de ansiedad. Diversos tóxicos y psicoestimulantes, como la cafeína y la cocaína, pueden causar ansiedad. La ansiedad que generan la abstinencia del alcohol, los opiáceos y los depresores centrales, también se conoce; algunos medicamentos pueden producir fenómenos angustiosos como los broncodilatadores y los bloqueadores de calcio. Existe una larga lista de entidades somáticas con psicopatología ansiosa. En juicio de brevedad vale la pena mencionar la insuficiencia coronaria, la crisis asmática, el hiper y el hipotiroidismo y los síndromes vertiginosos. Tristeza patológica. Es aquella que por su intensidad o prolongación traspasa los límites de la aflicción normal, que es la reacción adecuada frente a las circunstancias penosas. La tristeza patológica es un sentimiento que los enfermos tratan de expresar como nostalgia, aburrimiento o amargura. Como todo fenómeno afectivo se expresará por la mímica y la motricidad con llanto fácil, inactividad y múltiples síntomas que merecerán descripción aparte. Se podría añadir además que los otros sentimientos aparecen impregnados por esta tonalidad de pesadumbre que convierte todo lo placentero en sombrío, las reacciones emocionales serán apagadas, sin colorido y decaerán todos los intereses. Este síntoma o síndrome aparece en todas las formas de depresión y puede acompañar a algunas formas de demencia. No escapan a su presentación enfermedades somáticas como el hipotiroidismo, el carcinoma de páncreas y algunas virosis. También puede ser secundaria al uso de medicamentos hipotensores (metildopa y beta-bloqueadores), neurolépticos, alcohol y cocaína. Euforia. En ella la alegría normal es superada en intensidad. Se evidencia por exaltación del tono afectivo, con felicidad desbordante, optimismo y satisfacción máximos. Todo es vivido con plenitud o jocosidad. Predominan sólo los sentimientos de exagerado agrado, la observación del ambiente adquiere un colorido festivo. Por otra parte pierde profundidad lo displacentero a tal punto que se viven con simpleza las malas experiencias pasadas. El eufórico expresa
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Ansiedad. Es un sentimiento desagradable e incierto, en espera de un peligro inminente no presente ni objetivado, el cual va acompañado de cambios vegetativos y motores. De esta definición se infiere que la ansiedad implica necesariamente la interacción de factores cognoscitivos, autonómicos y del comportamiento motor. Los primeros incluyen pensamientos catastróficos como la posibilidad de un desastre inminente. Las manifestaciones autonómicas durante la ansiedad están relacionadas con el sistema simpático, tales como la dilatación pupilar, aumento de la frecuencia cardíaca o respiratoria, sensación de opresión torácica, parestesias y mareos o con el sistema parasimpático como el aumento de peristaltismo intestinal, náuseas, hipotensión y desfallecimiento. Los cambios motores, no siempre presentes, comprenden inquietud, tensión muscular y temblor. La ansiedad puede ser primaria, como se observa en los trastornos de ansiedad o secundaria, por ser derivada o estar asociada con otros trastornos mentales. La ansiedad primaria comprende las crisis de pánico, la ansiedad generalizada, la ansiedad anticipatoria y la ansiedad fóbica. La ansiedad paroxística o pánico consiste en ataques súbitos, breves e intensos de angustia, acompañados de fenómenos autonómicos acentuados y componentes cognitivos de muerte inminente o pérdida de control, cuya duración generalmente no es mayor de 15 minutos. La ansiedad generalizada no muestra tanta intensidad ni agudeza. Los cambios vegetativos son moderados pero persistentes y desde el punto de vista del pensamiento hay preocupación excesiva por circunstancias vitales. La ansiedad fóbica aparece ante situaciones u objetos en forma desproporcionada. Como consecuencia hay una conducta de evitación sistemática por parte de quien la padece a pesar de reconocer su carácter irracional. Las fobias se dividen en agorafobia, fobias simples y la fobia social. La ansiedad secundaria aparece asociada con frecuencia a los distintos tipos de depresión. A veces domina el cuadro clínico y aparecen en primer plano, mientras en otros es más discreta. En los estadios iniciales de la esqui-
la vivencia como la sensación de sentirse muy a gusto, “como nunca”, “en perfecto estado”. La presentación de la euforia es propia de los episodios maníacos o hipomaníacos, pero puede observarse, aunque con menor intensidad, en la intoxicación por cocaína, opiáceos, alcohol o mariguana, o puede aparecer como forma secundaria en la utilización de algunos medicamentos como esteroides, L-dopa y anticolinérgicos. En los tumores del lóbulo frontal se puede observar una jovialidad simple, que simula la euforia, y hace parte del llamado síndrome de moria.[16]
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Irritabilidad. Consiste en persistencia o desproporción de los sentimientos de ira o cólera. La ira o la cólera son exaltaciones afectivas normales con descarga intensa de tipo displacentero, que se producen como reacción ante situaciones como obstáculos, prohibición o impedimentos hacia un fin. La irritabilidad se manifiesta en su forma más violenta en algunos casos de epilepsia con explosividad y paroxismo. Se observa también en los episodios de manía donde alterna con la euforia, o al acompañar diversos tipos de depresión y adquiere un carácter específico en los traumas de cráneo y en el retardo mental. Indiferencia afectiva. Es la disminución en la vivacidad de los sentimientos que compromete la capacidad de reacción del individuo ante estímulos externos. Se acompaña con frecuencia de apatía o apagamiento emocional con pérdida total de intereses. Este síntoma toma cierta especificidad en la esquizofrenia donde da una apariencia de insensibilidad; en este caso tiene un carácter evolutivo con una progresiva devastación afectiva, que se ha denominado afecto plano. En pacientes depresivos se observan grados variables de apatía que son expresados por el paciente como sentimientos de vacío interior. También se pueden observar grados variables de apatía en los cuadros clínicos originados por traumas craneoencefálicos y en las demencias. Incontinencia afectiva. En algunos pacientes se alteran la modulación y regulación afectiva que dan lugar a la llamada incontinencia afec-
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tiva, que se caracteriza por la dificultad para inhibir las emociones como sucede en las demencias multi-infarto y los accidentes cerebrovasculares, en las cuales se muestra respuesta intensa ante situaciones fútiles. Se conoce como labilidad afectiva al cambio brusco del tono afectivo de euforia a llanto y de este a irritabilidad, tal como se observa en algunos pacientes maníacos y en trastornos de la personalidad limítrofe o histriónica. Anhedonia. Es la incapacidad de experimentar placer. Se considera de importancia como síntoma negativo de la esquizofrenia, pero en los últimos años adquiere especial interés en los trastornos depresivos, pues parece ser un síntoma que al mejorar predice una buena respuesta a los tratamientos farmacológicos.
Trastornos de la inteligencia La inteligencia se define clásicamente como la facultad de adaptarse, juzgar y razonar bien. Adaptación, comprensión, o razonamiento llevan implicadas las nociones de aptitudes y capacidades. Las aptitudes son disposiciones para efectuar tareas particulares con mayor o menor eficacia. La aptitud sólo intenta designar en forma virtual una base biológica dada por las particularidades del sistema nervioso junto con las funciones corticales. A partir de las aptitudes se desarrollan las capacidades para resolver tareas concretas o problemas abstractos. El desarrollo de las capacidades comprende factores adquiridos como la acumulación de conocimientos, por medio de la experiencia social y del aprendizaje. Las llamadas pruebas psicométricas de inteligencia tratan de establecer una medida empírica de las capacidades. Intentan valorar una serie de factores específicos para resolver un conjunto de problemas en comparación con sujetos de la misma edad y permiten la obtención del coeficiente intelectual (CI), que es el resultado de dividir la edad mental obtenida en las pruebas por la edad cronológica y multiplicarla por cien. Las variaciones patológicas en las aptitudes tienen un sentido cuantitativo con espe-
cial énfasis en lo deficitario, que permite definir dos fenómenos globalmente anómalos: el retraso mental y la demencia. Retraso mental. Es un déficit de grado variable en los procesos precoces del desarrollo. Incluye este concepto un ritmo lento en el tiempo evolutivo normal, así como estancamiento en una edad mental determinada sin alcanzar niveles adecuados a pesar de influencias externas. No obstante el déficit no es global, ni todos los factores tienen el mismo déficit. De acuerdo con el CI se clasifica en leve (CI: 50-70), moderado (CI: 35-50), grave (CI: 20-40) y profundo (CI: menor de 20).
Juicio Es la capacidad de captar situaciones, evaluarlas y seleccionar las formas más apropiadas de acción. Dicho de otra forma es la capacidad de resolución de problemas planteados en situaciones hipotéticas con dificultad creciente. Se puede evaluar por medio de pruebas de comparación y diferenciación, por ejemplo, se pide diferenciar o establecer puntos en común entre un ave y una mariposa, un carro
Introspección o conciencia de enfermedad. Se refiere a la conciencia que tiene el paciente de su estado según los siguientes criterios: • El paciente está consciente de los fenómenos (o los cambios) que los otros pueden observar. • Reconoce estos fenómenos como anormales o trata de minimizarlos o justificarlos. • Si los considera anormales, los acepta como una enfermedad mental. • Si cree que está enfermo, acepta y participa en un tratamiento, consciente de “que lo necesita”. La prospección es la capacidad de planeación de actividades en un futuro inmediato. En ella es necesario evaluar la adecuación y la posibilidad de los planes futuros propuestos por el entrevistado. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Berrios G. The history mental simptoms. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. 2. Lanteri-laura G. Las alucinaciones. México: Fondo de cultura económico; 1982. 3. Hamilton M. Psicopatologia de Fisch. Madrid: Interamericana; 1986. 4. Sims A. Symptoms in the mind. An introduction to descriptive psychopathology. London: Ed. Saunders; 2003. 5. Casey Pa KBF. Clinical psychopathology signs and symptoms in psychiatry. Glasgow: Editorial Royal College of Psychiatry; 2007. 6. Kolle K. Introduccion a la Psiquiatría. Madrid: Editorial Alambra; 1973. 7. Gonzalez A. Estados mixtos. Revista HOMO. 1982; IX(4). 8. Wernicke K. Tratado de Psiquiatría. Buenos Aires: Editorial Volemos; 1996. 9. Papageorgiu C. Depression rumination. London: John Wiley and sons; 2004. 10. Fierro M. Semiología del psiquismo. Bogotá: Editorial Kimpress; 2008.
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Deterioro mental. Es una pérdida de aptitudes y un déficit de las funciones cognoscitivas, de aparición tardía, después de que el individuo alcanza un desarrollo intelectual adecuado, ocasionado por causas orgánicas (arteriosclerosis, traumas craneoencefálicos, tumores cerebrales, etc.) o trastornos mentales, como el deterioro que origina la esquizofrenia crónica. El deterioro mental es un síntoma y un signo prominente en los cuadros demenciales y se evalúa por medio de pruebas neuropsicológicas, que permiten precisar su intensidad y su evolución. Un viejo aforismo nos permite hacer el diagnóstico diferencial: “el paciente deteriorado es un rico empobrecido mientras que el paciente con retraso mental siempre ha sido pobre”. Con frecuencia el deterioro mental tiene carácter progresivo e irreversible.
y una bicicleta, una mosca y un árbol, o la interpretación de refranes comunes. En el juicio participan la introspección y la prospección.
11. Berrios GF. Delirio, Historia. Clínica Mateteoria. Madrid: Ed. Trotta; 1996. 12. Gonzalez A. Perjuicio, superstición e idea delirante. Revista HOMO. IX:192. 13. Jaspers K. Sicopatología general. Buenos Aires: Editorial Beta; 1970.
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14. Sharfetter C. Introducción a la psicopatología general. Madrid: Editorial Morata; 1971. 15. Luque R. Psicopatología descriptiva. Nuevas tendencias. Madrid: Editorial Trotta; 2000. 16. Page J. Manual de psicopatología. Barcelona: Editorial Paidos; 1982.
Evaluación psiquiátrica
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Mario Pérez R.
Es de suma importancia establecer un posible diagnóstico para definir un plan de tratamiento racional y el pronóstico del curso de la enfermedad del paciente psiquiátrico. Para escoger adecuadamente los procedimientos diagnósticos, el médico debe conocer los diferentes síndromes o enfermedades psiquiátricas y tener conocimientos básicos de medicina y neurología. La evaluación del paciente psiquiátrico se basa en los siguientes procedimientos:
La entrevista psiquiátrica es el método más ampliamente usado y más importante para evaluar el paciente psiquiátrico. De acuerdo con los resultados de ésta se formula un diagnóstico diferencial y se hace un plan de trabajo dirigido a ordenar los procedimientos necesarios para esclarecer el diagnóstico o para iniciar ciertos tratamientos y se prescribe un tratamiento inicial. Cada médico debe desarrollar una forma sistemática de conducir la entrevista y adaptarla a cada paciente. Es muy importante adquirir buenos hábitos de entrevistar y de cubrir todas las áreas del funcionamiento mental para así poder hacer una buena formulación del diagnóstico diferencial. Aunque
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• La historia psiquiátrica • El examen del estado mental • Las escalas o cuestionarios para detectar o valorar la severidad de síntomas o problemas específicos psiquiátricos. • El examen físico y neurológico • Los test psicológicos • Los exámenes de laboratorio
la entrevista psiquiátrica, por razones prácticas se divide en la historia del paciente, de su problema o enfermedad y en el examen del estado mental, a veces los dos se hacen al mismo tiempo. Un buen método consiste en iniciar la consulta con preguntas pertinentes a la identificación, ellas son generalmente neutras y dan tiempo tanto al paciente como al médico de iniciar el reconocimiento de cada uno y la relación médico-paciente. Luego se le pregunta al paciente quién lo refirió o si fue por su propia iniciativa. Se le pide que hable de su problema o sentimientos (¿qué lo molesta? o ¿cómo se siente?), si el paciente habla espontáneamente no habrá dificultad en obtener al mismo tiempo otras partes de la historia y del estado mental. Pero si él niega tener problemas, se le debe dejar tranquilo y continuar con otras partes de la historia como por ejemplo los antecedentes personales, familiares, etc., y después, explorar las diferentes áreas de funcionamiento y del estado mental. El médico debe hacer una investigación sistemática completa para encontrar anormalidades o áreas de conflicto que le darán oportunidad de explorar mejor al paciente. Se le debe preguntar si tuvo recientemente problemas con miembros de la familia, en el trabajo, con amigos, si alguien murió, si tuvo pérdidas en los negocios o por cualquier otro evento que pueda considerarse un estresante severo para el paciente. Si el paciente no colabora se hacen las partes de la entrevista que sean posibles, por ejemplo observar la apariencia, actitud, etc., y
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se posterga el resto de la entrevista para otra oportunidad y se trata de obtener información de terceros. Es importante durante la entrevista establecer una buena relación médico-paciente, pues de esto depende en gran medida el éxito o fracaso de la evaluación y del tratamiento. El médico debe procurar que el paciente hable de su problema o historia con sus propias palabras y conservar un ambiente natural y relajado. Se deben evitar preguntas directas que puedan ser contestadas sí o no, que condicionan al paciente a responder lo que el médico quiere oír, como por ejemplo: “¿se ha sentido usted deprimido desde la muerte de su madre?”, sería mejor preguntar, “¿cómo se siente usted desde que su madre murió?”, o “hábleme de su familia, de su madre, ¿cómo se sintió?”, etc. Existen situaciones especiales en las cuales hay que modificar la técnica usual. Por ejemplo, cuando se van a diagnosticar problemas infantiles, se entrevista primero a la madre y luego al niño, se emplean técnicas especiales como, por ejemplo, el juego. Otras entrevistas psiquiátricas no tienen como objetivo el diagnóstico y tratamiento, sino objetivos especiales como por ejemplo determinar la competencia del individuo para manejar sus bienes o sus asuntos personales, su capacidad para firmar un testamento o su falta de responsabilidad en asuntos.
Historia psiquiátrica El objetivo de la historia es obtener información acerca: 1) del desarrollo del paciente, sus puntos críticos y del ambiente en que se desarrolló; 2) de su personalidad premórbida y nivel de funcionamiento, especialmente durante el año anterior; 3) de sus problemas médicos y psiquiátricos anteriores; 4) de si tuvo traumas severos tales como abuso sexual, físico o mental y sus reacciones; 5) de su problema o enfermedad actual; 6) de su situación actual y orígenes de estrés; 7) de la historia familiar tanto psiquiátrica como médica y la relación afectiva con sus padres, hermanos, esposa, hijos y otras personas importantes en su vida.
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La historia se toma del paciente, pero si éste está confuso, mudo, no coopera, tiene problemas de memoria o si su información no es digna de confianza, se entrevistará a familiares, amigos, compañeros de trabajo o asociados. Las partes importantes de la historia psiquiátrica son: Identificación del paciente Ésta debe incluir: nombre, edad; sexo; antecedentes étnicos y culturales, (importante para pensar en ciertas categorías diagnósticas); educación (grado de desarrollo intelectual), religión, estado civil; ocupación o modo de sustento (nivel de funcionamiento, sistemas de apoyo, estresores). Con estos datos uno empieza a tener una imagen del paciente. Es también importante incluir la fuente de remisión del paciente. Motivo de consulta y enfermedad actual Se debe tratar de obtener una historia cronológica y completa del problema o enfermedad actual: se mira si su iniciación fue aguda o gradual (a veces ayuda a diferenciar entre síndromes orgánicos o funcionales), si hubo causas precipitantes como problemas interpersonales, sociales, económicos, laborales o familiares, enfermedades o pérdidas (todo lo cual ayuda a aclarar si se trata de síndromes funcionales u orgánicos); duración de la enfermedad (importante para el diagnóstico y pronóstico); manifestaciones clínicas del problema o enfermedad actual, incluyendo cambios o anormalidades del comportamiento, trastornos afectivos (depresión, euforia, irritabilidad, rabia, agresividad, ansiedad, fobias, obsesiones, compulsiones); trastornos del sueño, del apetito; problemas perceptuales (alucinaciones); trastornos del pensamiento (ideas delirantes); ideas, planes o actos suicidas, homicidas o antisociales, cambios en la personalidad del individuo o de su funcionamiento, cambios cognitivos; uso de alcohol, drogas y medicamentos. Historia psiquiátrica y médica anterior Es muy importante establecer si el paciente tiene problemas psiquiátricos anteriores y sus características, para aclarar si el problema actual es un episodio aislado o si es recurrente, y
poder diagnosticar ciertas entidades como las enfermedades afectivas. Las respuestas a tratamientos anteriores también son valiosas para trazar el plan a seguir.
Historia médica. Es necesario establecer la historia médica del paciente, especialmente de traumas de cráneo, convulsiones, trastornos metabólicos o endocrinos (diabetes, hipotiroidismo) y deficiencias nutricionales, ya que éstos pueden producir cuadros psiquiátricos. Problemas cardiorrespiratorios, hipertensión, trastornos renales, hepáticos e infecciosos (neumonía), también pueden afectar el funcionamiento del sistema nervioso central y presentar manifestaciones psiquiátricas. Medicaciones que tomó o esté tomando. Alergias a medicinas. Antecedentes psiquiátricos y médicos familiares Se debe tratar de esclarecer la presencia de trastornos psiquiátricos en los parientes cercanos así como su respuesta al tratamiento, pues esto puede ayudar a clarificar el diagnóstico y a formular el tratamiento. En varias enferme-
Personalidad premórbida Al estudiar el desarrollo del paciente, se debe buscar información acerca de su personalidad. Aquí se hace énfasis en modelos de conducta repetitivos y maneras de reaccionar ante problemas o situaciones de estrés. Se evalúan los mecanismos de defensa comúnmente empleados y las distintas áreas de funcionamiento del paciente (familiar, laboral, recreacional y social). Historia personal y del desarrollo Consiste en obtener una historia de cada período de la vida: infancia, niñez, adolescencia y edad adulta. Infancia. Se trata de obtener información acerca de la salud y reacciones de la madre durante el embarazo y nacimiento del niño, así como las características del parto; salud del paciente al nacer y en la infancia; la edad en que se sentó, caminó, habló y logró el control de esfínteres (importante para detectar problemas psiquiátricos o neurológicos); métodos usados por la madre para enseñarle a controlar los esfínteres, sistemas de alimentación y juego; reacciones de los padres hacia la conducta del niño. Niñez. Comprende tanto la edad preescolar como la escolar. Se buscan datos acerca de la forma en que el niño se afectó por sus enfermedades y las de su familia, por las muertes y traumas en ésta; las reacciones en la escuela hacia maestros, compañeros, etc. Indagar si sufrió por negligencia o abuso sexual, físico o verbal; dificultades de aprendizaje (las cuales pueden indicar problemas orgánicos focales o retardo mental); trastornos de atención e hi-
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Alcohol y drogas. Siempre se debe averiguar e insistir acerca del consumo de alcohol o drogas. Esto es muy relevante porque el uso del alcohol puede producir o simular cualquier síndrome psiquiátrico y su abstinencia un cuadro delirante con manifestaciones diversas. Lo mismo puede decirse del uso de drogas tanto prescritas como autorrecetadas, por ejemplo, los narcóticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes y anfetaminas. Hay drogas como la digital que a dosis terapéuticas pueden producir delirio; los narcóticos y barbitúricos pueden provocar delirio y síndromes de abstinencia, con variadas manifestaciones psiquiátricas como depresión y estados psicóticos; las anfetaminas pueden originar cuadros paranóicos indistinguibles de la esquizofrenia. También preguntar por el uso excesivo de bebidas con cafeína (café, colas, té, chocolate), pues éstas pueden precipitar ataques de pánico o producir un síndrome de ansiedad. Su abstinencia puede también causar varios síntomas, incluso cefaleas. El uso excesivo de tabaco puede alterar el metabolismo y por ende los niveles sanguíneos de ciertos psicotrópicos.
dades psiquiátricas como las psicosis afectivas, la esquizofrenia, los trastornos de pánico y obseso-compulsivos el factor genético es importante. También en el alcoholismo, en los trastornos de déficit de la atención con hiperactividad y en ciertos rasgos de la personalidad, los factores genéticos son importantes. Se debe averiguar también por problemas físicos familiares, como ciertas enfermedades metabólicas que pueden afectar el sistema nervioso central y ser causantes de retardo mental y a veces de manifestaciones psiquiátricas.
peractividad, trastornos del sueño; trastornos de conducta como robar, faltar a la escuela, etc. Actitudes de los padres hacia la curiosidad y experimentación sexual del niño y hacia la expresión de hostilidad; temores excesivos o inapropiados (fobias), técnicas empleadas por el niño para aumentar su autoestima. Adolescencia. El médico debe indagar sobre las reacciones del adolescente ante sus cambios físicos; las actitudes de la familia frente a sus actividades sexuales, sus niveles de socialización y rendimiento escolar, y evaluar las técnicas empleadas para aumentar la autoestima, manejar ansiedad y expresar hostilidad. Indagar por problemas de conducta, uso de alcohol o drogas.
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Edad adulta. Se mira el grado de independencia. Nivel educacional. Historia sexual y marital. Hijos. Dinámica familiar, la cual abarca el nombre, edad, ocupación y situación económica, social y civil de cada uno de los miembros de la familia, los lazos afectivos y las relaciones del paciente con cada uno de ellos, tanto actual como durante cada uno de los períodos de su desarrollo. Las crisis familiares y la reacción del paciente a éstas. Muertes en la familia, enfermedades. Experiencias traumáticas recientes, como abuso físico, sexual, etc. Amistades y actividades sociales. Uso del tiempo libre, intereses, hobbies. Modelos de conducta repetitiva. Crisis emocionales y cómo fueron resueltas. Condiciones en que vive actualmente.
Examen del estado mental El propósito de éste es tener una idea clara del funcionamiento de las diferentes áreas mentales del paciente, su estado emocional y su capacidad o funcionamiento psíquico.[1] Apariencia, actitud y conducta Se debe observar el aspecto físico del paciente, por ejemplo: la obesidad y el hirsutismo pueden hacer pensar en problemas nutricionales o metabólicos; observar si el vestido, higiene y arreglo personal son apropiados a la posición y circunstancias del paciente, ya que el
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descuido puede hacer pensar en depresión, o el exceso de maquillaje y joyas, en hipomanía. Si la expresión facial demuestra tristeza, preocupación o indiferencia; si los movimientos del cuerpo y de las extremidades son inapropiados o están aumentados o disminuidos, ya que lo primero puede indicar manía, catatonía excitada y lo segundo, depresión, catatonía inhibida. La mirada fija en el espacio o en el examinador, apariencia preocupada, movimientos bruscos de la cabeza o extremidades, pueden sugerir alucinaciones. La presencia de posturas extrañas, temblor, movimientos involuntarios repetitivos atetoides o coreiformes, pueden hacer pensar en enfermedades neurológicas. Se deben buscar signos del síndrome de abstinencia como temblor. Se debe estar atento a la actitud o reacción del individuo a la entrevista, si es cooperativo y expresivo, o si es temeroso, hostil o receloso (esto hace sospechar ideas paranoides). Afectividad Evaluar el estado de ánimo la mayor parte del tiempo. El paciente puede describirlo espontáneamente; si esto no ocurre se le pregunta. Se averigua por la profundidad, intensidad, duración y fluctuaciones. Hay muchos estados de ánimo: temor, ansiedad, agitación, pánico, tristeza, depresión, sin esperanza, felicidad, euforia, expansividad, culpabilidad, rabia, hostilidad, sospecha, calma, indiferencia y combinaciones. Observar las respuestas afectivas a estímulos inmediatos y especialmente al contenido del pensamiento. Se infiere por la expresión facial. Se mide la intensidad de las respuestas. El afecto puede ser congruente o incongruente. Se describe como normal, restringido o aplanado, en éste no se ve ningún cambio facial. Es importante dar atención a la descripción que el paciente da a sus sentimientos y aclarar el significado que él les confiere. A veces, éste usa por ejemplo la palabra angustia cuando quiere expresar ansiedad, en otras depresión, etc. El estado emocional es muy importante para el diagnóstico diferencial, a veces el afecto inapropiado hace pensar en esquizofrenia pero puede estar presente también en otras enfermedades como las afectivas. La euforia o
la rabia son comunes en la manía, pero pueden existir en la esquizofrenia o en síndromes orgánicos. El afecto puede estar deprimido o retardado en la depresión, pero también en la esquizofrenia y en los síndromes orgánicos. La ansiedad está presente en los estados ansiosos (fobias, etc.), pero también puede acompañar otras enfermedades: como la esquizofrenia, las enfermedades afectivas y los síndromes orgánicos. Flujo o progresión del pensamiento Esto se refiere a la manera como el paciente se expresa verbalmente y no a lo que dice. Se evalúan las características tanto cuantitativas como cualitativas (progresión lógica del pensamiento). Anormalidades cuantitativas. Pueden ser: a) aumento en la producción, logorrea hasta llegar a la fuga de ideas (esto hace pensar en manía, pero puede estar presente en otras enfermedades orgánicas o en la esquizofrenia); b) disminución en la producción hasta llegar a ser monosilábico o inclusive al mutismo (visto con frecuencia en depresión o catatonía, pero también en enfermedades orgánicas).
Contenido del pensamiento Este consiste en la descripción de sus problemas, preocupaciones e ideas más sobresalientes (sobrevaloradas), así como de los trastornos del contenido del pensamiento. Se incluyen: ideas delirantes, de referencia, hipocondríacas, depresivas, místicas, grandiosas, fobias, obsesiones y compulsiones. También
Percepción En esta esfera se incluyen las ilusiones, que son percepciones distorsionadas de un estímulo real y las alucinaciones que son percepciones sin estímulo. Hay que evaluar si las alucinaciones ocurren durante el día, cuando el paciente está totalmente consciente o si ocurren cuando duerme (las alucinaciones hipnagógicas son de menor o ninguna importancia). Esclarecer si son verdaderas alucinaciones o si son únicamente, malas interpretaciones del medio ambiente (ilusiones). Evaluar la clase de alucinaciones y las características de éstas, por ejemplo, si las alucinaciones son auditivas se debe esclarecer si el paciente escucha a alguien que le habla o si son dos o más personas que se refieren a él. Esto último es más característico de esquizofrenia. Las alucinaciones visuales están presentes principalmente en síndromes orgánicos, aunque pueden aparecer en trastornos funcionales. Las alucinaciones olfatorias y gustatorias hacen pensar principalmente en epilepsia del lóbulo temporal y en tumores cerebrales. Cognición Esta es una de las partes más importantes del examen del estado psíquico del paciente, frecuentemente olvidada por muchos médicos, a pesar de su gran utilidad para el diagnóstico de síndromes orgánicos y retardo mental. Se
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Anormalidades cualitativas. El paciente puede presentar circunstancialidad (por ejemplo en la esquizofrenia, síndromes orgánicos, deficiencia mental). Tangenciabilidad (esquizofrenia, síndromes orgánicos, deficiencia mental). Perseveración (síndromes orgánicos, esquizofrenia). Irrelevancias (psicosis, esquizofrenia). Pérdida de la asociación lógica (esquizofrenia, psicosis). Ensalada de palabras (esquizofrenia, psicosis). Neologismos (esquizofrenia). Asociaciones por asonancia (manía). Ruidos de animales (esquizofrenia, síndromes orgánicos). Bloqueos (esquizofrenia, histeria, etc.).
se incluyen, ideas, intenciones y planes suicidas u homicidas e impulsos antisociales. Es muy importante aclarar la presencia de trastornos del pensamiento y sus características. Evaluar el tipo de ideas delirantes, su carácter extraño, el grado de sistematización, y su concordancia o no con el estado afectivo y la conducta del paciente. Las ideas delirantes, persecutorias, poco sistematizadas, acompañadas de un tono afectivo depresivo, pueden ser más indicativas de depresión que de esquizofrenia. Las ideas delirantes persecutorias sistematizadas y extrañas son más características de esquizofrenia. También hay que explorar la presencia de temores o fobias, obsesiones y compulsiones, y esclarecer si son de reciente aparición o si hay una historia larga o previa de ellas y evaluar además el grado de incapacidad del paciente.
debe anotar el estado de conciencia del individuo y su habilidad de percibir el ambiente correctamente. El examen (del sensorio e intelecto) consiste en evaluar las siguientes funciones: orientación, memoria, atención y concentración, información general, cálculo, inteligencia y abstracción.
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Orientación. Las áreas de orientación clásicamente examinadas son: persona, tiempo y lugar. En los síndromes orgánicos cerebrales la primera área afectada es la orientación en el tiempo, luego la espacial y por último la identidad personal. Es importante anotar que a veces pacientes histéricos sufren desorientación en su identidad personal. Se debe distinguir entre orientación práctica y orientación absoluta, un individuo puede estar perdido en un sitio totalmente desconocido para él o no darle importancia a la fecha por no ser de utilidad para su sobrevivencia en ese momento. También es valioso evaluar una cuarta área, llamada la orientación situacional, es decir, si el paciente está consciente de sus circunstancias y alrededores y es capaz de comportarse adecuadamente a ellos. Memoria. Se refiere a la habilidad para recordar experiencias pasadas. La memoria generalmente se divide en tres funciones: registro, retención y recuerdo. La deficiencia en cada función sugiere enfermedades diversas. Al entrevistar al paciente el médico se puede dar cuenta de la existencia de trastornos de la memoria. Las pruebas clínicas usadas para evaluar la memoria son: • Repetición de números, generalmente seis hacia adelante y cuatro hacia atrás. • Repetición de tres palabras inmediatamente y tres a cinco minutos después de mencionarlas. • Repetición de una frase. • Repetición de una historia de memoria lógica, como por ejemplo la del vaquero y su perro. • Recordar eventos personales recientes y remotos, y eventos generales recientes. Aunque las cuatro primeras no son de mucho valor, la quinta sí parece ser una de las prue-
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bas de memoria más útil para diferenciar enfermedad orgánica de funcional. A pesar de que los problemas de memoria son indicio de lesión orgánica, a veces pueden ser fingidos, o estar presentes en problemas funcionales como en la histeria (en este caso serían trastornos de memoria parcial o selectiva). A veces el paciente trata de llenar lapsos de pérdida de la memoria con historias inventadas o fabricadas, esto se llama confabulación y se presenta en el desorden de amnesia alcohólica antes llamado psicosis de Korsakoff. También se puede presentar en otros trastornos cognitivos. Atención y concentración. Estas funciones se refieren a la habilidad del individuo de enfocar un estímulo en su ambiente durante un período. Los problemas de la atención y concentración incluyen: inatención a los alrededores, inhabilidad para concentrarse en un trabajo específico, distractibilidad, atención y vigilancia aumentadas. La inatención a los alrededores se encuentra en la agnosia visual unilateral y en los pacientes delirantes o con retardo severo. La inhabilidad para concentrarse en un trabajo específico se encuentra en la demencia. La distractibilidad puede resultar por la preocupación del obsesivo o por la tendencia que tiene el maníaco a reaccionar a estímulos irrelevantes externos. La atención y vigilancia aumentadas pueden deberse a curiosidad normal, o pueden presentarse en ciertos problemas psiquiátricos como por ejemplo en la paranoia. Las pruebas clínicas usadas para evaluar la atención son: • Sustraer sietes desde 100 o sustraer de 3 en 3 desde 100. • Decir al revés los días de la semana o los meses del año. • Deletrear palabras al revés. • Repetir series de números hacia adelante y hacia atrás. Las fallas del paciente en estas pruebas, hacen pensar en problemas orgánicos aunque su valor y credibilidad no son muy altos. Inteligencia. La evaluación de la inteligencia de un paciente es parte importante del estado mental. El médico puede formarse una buena
idea acerca de la capacidad intelectual, basándose en la actuación del paciente en la escuela, su nivel ocupacional, su vocabulario y su capacidad para usar ideas abstractas y símbolos. Otra manera de evaluar la inteligencia es a través de pruebas psicológicas, éstas están indicadas cuando se sospecha retardo mental o demencia. Para evaluar la inteligencia se examinan entre otras cosas la información general, la abstracción, el cálculo y el juicio. Información general. Se refiere a la cantidad de conocimientos y mide el contacto del paciente con el ambiente durante su vida. No hay pruebas bien estandarizadas, pero se usan preguntas como las siguientes: • • • •
Nombre los últimos cuatro presidentes Nombre el gobernador, el alcalde, etc. Nombre cuatro ciudades importantes Hable de acontecimientos recientes más importantes. • Describa cuatro personajes importantes, por ejemplo Bolívar, Cristóbal Colón, etc.
Cálculo. Los trastornos de la atención y concentración afectan el cálculo. Para evaluar estas funciones hay pruebas específicas. Los test del cálculo generalmente consisten en sumar, restar, dividir, multiplicar y resolver problemas, por ejemplo: cuántas monedas de 5 hay en 135; cuál es el interés de 12.000 al 4% en 18 meses. Estas pruebas no son de mucho valor, excepto en el caso de acalculia en la cual el cálculo está comprometido fuera de proporción con otras deficiencias cognoscitivas. La acalculia es parte del síndrome de Gerstrnan que es un daño cerebral circunscrito. Abstracción. Se refiere a la habilidad del paciente para hacer generalizaciones válidas, lo contrario se llama pensamiento concreto. Para evaluar la abstracción se le pide al paciente: 1) Descubrir similitudes entre pares de palabras por ejemplo: perro y elefante; manzana y pera, avión y barco. 2) Dar el significado de un
Juicio. Puede definirse como la actividad mental de comparar y evaluar alternativas dentro de una escala de valores para decidir un curso de acción. Los trastornos de la conciencia, de la orientación, de la memoria, de la atención o de la concentración, afectan el juicio. Este se examina mediante la interpretación de las respuestas del pacientes o situaciones hipotéticas como: 1) “¿Qué haría usted si está en cine y es el primero en ver humo que sale de una parte vacía del teatro?”. 2) “¿Qué haría usted si se encuentra en la calle un sobre sellado, marcado y estampillado?” No hay evidencia de que las respuestas a estas preguntas detecten síndrome orgánico. Es mejor evaluar el juicio del paciente por el modo de razonar acerca de sus problemas y sus planes. Introspección (insight). Esta se refiere en general a la habilidad para ver y entender la conexión entre cosas o situaciones específicas. En psiquiatría clínica se utiliza para indicar la capacidad del paciente para darse cuenta que padece una enfermedad. En psicoterapia se refiere a la habilidad del paciente de comprender los antecedentes y mecanismos subconscientes psicodinámicos, que conducen a la formación de los sentimientos y actitudes (enfermedad) presentes. No hay pruebas específicas para evaluar la introspección. Las condiciones que alteran la introspección son: el estado de conciencia, la orientación, la memoria, la atención y la concentración. No hay evidencia de que la introspección ayude mucho en el diagnóstico diferencial.
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Estas pruebas son de valor para alertar al médico acerca de la posibilidad de enfermedad orgánica.
proverbio o refrán: como por ejemplo: “perro que ladra no muerde”, “es mejor coger una gotera a tiempo”, etc. Estas pruebas no son de mucho valor por las diferencias de criterio entre distintos examinadores y porque se afectan también por otros trastornos cognoscitivos. Su utilidad para indicar enfermedad orgánica es limitada, pero tienen importancia en la evaluación de desórdenes funcionales, en este caso el clínico no los utiliza para medir la abstracción, sino más bien para buscar respuestas extrañas o idiosincráticas indicadoras de desórdenes del pensamiento.
Diagnóstico, pronóstico y plan de trabajo
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Al terminar la entrevista el médico debe tratar de: 1) Extraer los datos útiles de la historia y del examen del estado mental para formular un diagnóstico diferencial y un posible diagnóstico. 2) Evaluar los factores genéticos, familiares, orgánicos, psicodinámicos, sociales, conductuales (reforzadores de conducta) que pueden haber contribuido a la formación de síntomas y signos (enfermedad) psiquiátricos o al problema del paciente. 3) Con base en lo anterior puede empezar a formular un pronóstico (curso de la enfermedad) y un plan de trabajo (exámenes de laboratorio, test psicológicos, etc.) y seleccionar los métodos terapéuticos más convenientes para el paciente. Después se evalúa el nivel de funcionamiento, especialmente del paciente crónico para establecer su nivel de incapacidad y luego formular un plan de rehabilitación. Se puede decir que los tratamientos usuales de psicofarmacología y psicoterapia son útiles principalmente para suprimir o reducir la sintomatología del paciente pero son de poca o ninguna utilidad en la rehabilitación del paciente crónico incapacitado. Así que es importante determinar si el paciente es capaz de efectuar ciertas funciones tales como ir al baño, vestirse, comer, salir de compras, preparar comidas, ir a la iglesia, al teatro, socializar, buscar trabajo, manejar dinero, etc., sin ayuda, recordándole, presionándolo, con supervisión o si es totalmente incapaz y según esto establecer el nivel de funcionamiento y el grado de incapacidad. De acuerdo con esto se puede pensar en qué grado de supervisión necesita y se puede desarrollar un plan de rehabilitación. Se desarrollaron módulos de rehabilitación para ser aplicados a las necesidades de cada paciente.[2]
Examen físico y neurológico Hay gran evidencia de la relación entre enfermedad física y trastornos psiquiátricos, aunque la naturaleza de esta relación no está clara. Se ha demostrado a través de varios estudios que en cualquier población de enfermos con problemas psiquiátricos la frecuencia de
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enfermedad física es más alta que en una sin trastornos psiquiátricos. También se observa una frecuencia más alta de desórdenes psiquiátricos coexistentes en poblaciones de pacientes físicamente enfermos. Por esta razón estas categorías (física y psiquiátrica) no deberían mirarse como entidades separadas, sino más bien como manifestaciones de un organismo enfermo. La enfermedad física puede producir sintomatología psiquiátrica por varias causas: 1) Influencia directa en la función cerebral; 2) Consecuencia de alteraciones de otras partes del organismo con la producción de enfermedad física o dolor; 3) Consecuencia del tratamiento prescrito; 4) Como un estresante no específico; 5) A través de las vicisitudes de la adopción del papel del enfermo por parte del paciente; 6) Por el significado simbólico o individual que la enfermedad tiene para el paciente. Algunas hipótesis sostienen que dicha relación se da al contrario en algunos pacientes. Estados psíquicos anormales podrían producir enfermedades físicas o bajar el umbral del dolor, lo cual deja al paciente más propenso a quejarse de sintomatología física.[3] Cualquier enfermedad o sustancia endógena que altera la función cerebral puede producir sintomatología psiquiátrica, manifestándose como un síndrome orgánico o al simular cualquier otro síndrome psiquiátrico, por ejemplo: psicosis esquizofreniformes o enfermedades afectivas. La sintomatología psiquiátrica puede estar asociada a problemas neurológicos, endocrinos, metabólicos, nutricionales, a drogas, sustancias tóxicas, infecciones, traumas, trastornos degenerativos, vasculares, neoplásicos, etc. . Examen físico Un examen físico cuidadoso, no sólo puede ayudar a revelar la presencia de un síndrome cerebral orgánico, sino dar también indicios de su etiología. No es el objetivo de este capítulo discutir en detalle cómo se hace un examen físico, sino recalcar su importancia. Aquí podemos citar a Corrigan quien decía, en 1853: “El problema de los doctores no es su falta de conocimiento, sino el no ver lo suficiente”. La apariencia general, las características del cuerpo, la textu-
Examen neurológico Un examen neurológico completo debe hacerse en todos los pacientes psiquiátricos, sobre todo cuando se sospecha un síndrome orgánico. No es el objeto de este capítulo hablar de las técnicas del examen neurológico, sino insistir en su importancia, debido a que problemas neurológicos pueden estar asociados con sintomatología psiquiátrica, y ser ésta la manifestación más importante en algunos casos. La observación del paciente puede dar indicios de enfermedad neurológica, por ejemplo rigidez, temblor, movimientos anormales, ptosis palpebral, trastornos de la actividad intelectual, del lenguaje y de la marcha. Se de-
ben examinar los pares craneanos, el sistema motor y la sensibilidad. Hay síntomas y signos que sugieren delirio, por ejemplo somnolencia, inatención, disartria, temblor brusco, ataxia, ritmo respiratorio anormal. El examen del paciente con demencia puede presentar los siguientes signos: rigidez paratónica, que consiste en rigidez inconstante asociada con manipulaciones pasivas rápidas de las extremidades, los reflejos de búsqueda, succión, palmomental, agarre y glabelar. Algún grado de perseveración motora puede estar presente en la demencia o en la enfermedad de Parkinson. El temblor es frecuente en los pacientes psiquiátricos. Es importante diferenciar entre temblor intencional (o familiar) y temblor de reposo (o parkinsoniano) ya que el tratamiento es diferente.[3]
Escalas o cuestionarios para detectar o medir la severidad de síntomas o problemas específicos psiquiátricos
Estas escalas proveen un medio para cuantificar aspectos psíquicos, conductuales, de la relación con otros individuos o con la sociedad y también de problemas mentales. Las escalas pueden ser específicas o comprensivas y pueden medir experiencias internas variables (por ejemplo el afecto) o externas variables (y más objetivas). Las escalas específicas miden pensamientos definidos tales como pensamientos obsesivos o conductas como rabietas. Las escalas comprensivas miden abstracciones amplias tales como depresión y ansiedad. Las partes clásicas del estado mental se miden frecuentemente con estas escalas como son trastornos del pensamiento, del afecto y conductas anormales. Las escalas más dignas de confianza requieren poco uso del juicio o de la inferencia por parte del administrador de la escala. La respuestas pueden ser de una variable dicótoma (si-no; presente-ausente), de una variable continua (ausente, muy leve, leve, moderada, severa, extrema); o de frecuencia (nunca, raramente, ocasional, a menudo o siempre).
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ra de la piel, la distribución del pelo pueden sugerir la existencia de problemas endocrinos. La presencia de taquicardia, hipertensión, fiebre, ictericia, evidencia de desnutrición o deshidratación, pueden hacer pensar en problemas tóxicos metabólicos, nutricionales o deficiencias vitamínicas. La presión arterial elevada hace pensar en encefalopatía hipertensiva o intoxicación por anfetaminas. El olor de la respiración del paciente puede indicar intoxicaciones (alcohol, paraldehído), acidosis diabética (cetosis), encefalopatía hepática (fetor hepáticus) o uremia (olor urémico). El anillo de Kayser-Fleischer (opacidad en la periferia de la córnea), en la enfermedad de Wilson. El papiledema, en hipertensión intracraneana (tumor, hematoma subdural, absceso cerebral, etc.). Ciertas lesiones de la piel, en deficiencias vitamínicas, lupus, etc. La línea de plomo en la encía gingival, en intoxicación crónica por plomo. Un soplo carotídeo, en arterioesclerosis cerebral. Dolor a la palpación o hipersensibilidad de las articulaciones temporales, en arteritis temporal. Petequias o hemorragias en astilla en las uñas, en endocarditis bacteriana subaguda. Parpadeo rítmico de los ojos o inclinación de la cabeza en petit mal. Es muy importante buscar signos de insuficiencia o problemas cardiorrespiratorios, hepáticos, renales, endocrinos, etc., no sólo porque ellos pueden producir trastornos psiquiátricos, sino también por los problemas que puedan traer en el manejo terapéutico, especialmente cuando se utilizan drogas psicotrópicas.
Escalas usadas con mayor frecuencia Escalas usadas en el DSM-IV-TR Estas escalas son parte integral del DSM-IV-TR (en inglés, Diagnostic Stadistical Manual-IVTR). Se usan para medir la severidad de la enfermedad mental. La escala de funcionamiento global (en inglés, GAF Global Assessment of Functioning). Se usa para el eje V del DSM-IV-TR. Es una escala con un solo ítem de 100 puntos que mide el funcionamiento mental en un continuo desde el individuo hipotéticamente más impedido (puntuación 1) hasta el más saludable (puntuación 100), mide el nivel de impedimento y la evolución o respuesta al tratamiento. Únicamente mide el nivel de funcionamiento debido a problemas mentales, no físicos.
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La escala modificada de funcionamiento global (en inglés, M-GAF Modified Global Assessment of Functioning). Es útil para seguir el progreso clínico del paciente. Está compuesta de 100 puntos divididos en 10 áreas o niveles de funcionamiento. Cada una tiene dos componentes. El primero es severidad de síntomas y el segundo nivel de funcionamiento. El puntaje se basa en el peor de los dos. Hay tres puntajes; 1) El nivel de funcionamiento óptimo durante los últimos 12-14 meses. 2) Nivel de funcionamiento al momento de la evaluación. 3) Nivel de funcionamiento en cada sesión subsiguiente. Así que el puntaje debe subir si el paciente se mejora. Con esta escala se piensa remplazar el GAF. La escala de funcionamiento social y ocupacional (en inglés, SOFAS Social and Ocupacional Functioning Scale). Sirve para evaluar el progreso en las áreas sociales y ocupacionales. También es una escala con un solo ítem de 100 puntos. Toma en consideración los problemas mentales y también los impedimentos físicos. La evaluación global del funcionamiento relacional (en inglés, GARF Global Assessment of Relational Functioning). Se usa para evaluar el funcionamiento de una familia u otra relación en un continuo hipo-
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tético que va desde competente u óptimo hasta quebrantado, o disfuncional. Esta escala es análoga a la de funcionamiento global del eje V del DSM IV. La escala permite evaluar el grado en que una familia u otra unidad relacional llene las necesidades afectivas o instrumentales de sus miembros en las siguientes áreas: resolver problemas, organización y clima emocional. La evaluación es del momento presente. Se usa una escala de 1 a 100. Cien indica el funcionamiento óptimo y uno el grado máximo de disfunción. La escala del funcionamiento defensivo. Esta escala usa los mecanismos de defensa usados por el paciente. El humor, la supresión, la anticipación son algunos de los mecanismos más saludables. La negación, la proyección y la distorsión de los más patológicos. De acuerdo a los mecanismos de defensa usados por el individuo se clasifica en siete niveles. Esto puede tener alguna utilidad en terapia cognitiva-conductual. Las escalas más usadas para medir problemas específicos 1) Escalas usadas para esquizofrenia y psicosis La escala psiquiátrica breve (en inglés, BPRS Brief Psyquiatric Ratig Scale). Esta es la más usada para medir cambios en severidad de psicopatología en pacientes psicóticos incluso quienes padecen esquizofrenia. Incluye 18 ítems que cubren síntomas vistos con frecuencia en pacientes psicóticos. La escala para evaluar los síntomas positivos (en ingles, SAPS Scale for the Assessment of Positive Symptoms). El objetivo es evaluar los síntomas positivos: alucinaciones, ideas delirantes y trastornos del pensamiento. La escala tiene 35 ítems. El puntaje de cada ítem va de: ausente (0) a severo (5). La escala para evaluar los síntomas negativos (en inglés, SANS Scale for the Assessment of Negative Symptoms). El objetivo es evaluar los síntomas negativos. Tiene 24 ítems, cada uno se mide de ausente (0) a severo (5).
La administración de estas dos últimas escalas necesita buen entrenamiento. Se usan más en investigación. 2) Escalas usadas para trastornos del ánimo La escala de depresión de Hamilton. Es posiblemente la escala más usada para medir la severidad de síntomas depresivos. La completa el entrevistador. Incluye 24 ítems. Usa una escala de cero a cuatro. Es bastante digna de confianza (0,65-0,90) y válida (0,65-0,90).[4] El cuestionario de los trastornos del ánimo (en inglés, MDQ Mood Disorder Questionare). Se usa para detectar la presencia de enfermedad bipolar. Se lo administra el mismo paciente. Incluye 13 ítems (sí o no). Siete o más deben ser positivos y varios ocurrir al mismo tiempo. Tiene una buena sensibilidad (0,73) y especificidad (0,90).[4] Hay muchas otras escalas del ánimo como: el inventario de depresión de Beck, la escala de Montgomery-Asberg, la escala para medir manía, etc.
La escala de ansiedad de Hamilton. Hace una medición global de la ansiedad que incluye los síntomas cognitivos y somáticos. Consiste de 14 ítems. Cada uno se mide de cero a cuatro. El puntaje total: 56. Un puntaje de 14 o más sugiere ansiedad significante. Es administrado por el entrevistador. Es bastante digno de confianza (0,74-0,96) y tiene buena validez (0,63-0,75). La escala obsesiva-compulsiva de YaleBrown. Sirve para medir la severidad de síntomas obsesivos compulsivos. Tiene 10 ítems. Usa una escala de cero a cuatro. Puntaje total: 40. Es administrado por el entrevistador. Personas con enfermedad obsesiva compulsiva usualmente tienen un puntaje de 25 o más. Es bastante digno de confianza (0,69-0,99) y de moderada validez (0,330,62).
Examen del mini estado mental (en inglés, MMSE: Mini Mental State Examination). Fue desarrollado por Folstein et al en 1975, Su función es detectar y medir la progresión del impedimento cognitivo en trastornos neurodegenerativos como la demencia senil. Tiene una escala de 30 puntos agrupados en siete categorías: orientación en el tiempo y en el espacio, registro, atención y cálculo, recordar, diferentes áreas del lenguaje y copiar una figura geométrica. Se considera que un puntaje de menos de 23-24 es lo suficiente sensitivo para el diagnóstico de demencia. 5) Escala para detectar y evaluar disquinesias en pacientes que reciben psicotrópicos La escala de los movimientos involuntarios anormales (en inglés, AIMS Abnormal Involuntary Movement Scale). Esta escala está diseñada para registrar la ocurrencia de movimientos anormales en pacientes que reciben medicación neuroléptica. Es la escala usada con mayor frecuencia para evaluar disquinesia tardía. La escala se compone de 12 ítems. Los ítems 1-10 tienen un puntaje de severidad de cero a cuatro (0: nada, 1: mínimo, 2: leve, 3: moderado, 4: severo). Ítems 1 a 8 miden la severidad de movimientos en diferentes partes del cuerpo. Los ítems 8 a 10 miden la severidad e incapacidad a juicio del examinador, el grado de darse cuenta el paciente de los movimientos y de su incapacidad. Los ítems 1012 son; sí o no y se refieren a la presencia de problemas dentales o de prótesis dentales y al uso de ellas la mayor parte del tiempo.
Pruebas psicológicas en psiquiatría Las pruebas psicológicas se usan en psiquiatría para tratar de esclarecer preguntas específicas acerca de ciertos pacientes que no se pueden contestar en la entrevista psiquiátrica. Estas preguntas pueden ser en relación con el diagnóstico diferencial; para determinar el nivel de funcionamiento intelectual o para ayudar a determinar si un paciente con
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3) Escalas usadas para trastornos de ansiedad
4) Escala para detectar demencia
problemas de aprendizaje pudiera beneficiarse de un programa especial. Las características de los test psicológicos son: Estandarización. La prueba debe ser igual para todas las personas, las respuestas son calificadas e interpretadas con el mismo criterio y éste fue establecido al darle el mismo test a un grupo grande de personas que tienen las mismas características. Credibilidad. Es decir que siempre que el test se le administra a la misma persona da los mismos resultados. Es la consistencia con que la prueba mide lo que se propone medir.
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Validez. Es la capacidad con que el test mide lo que se propone medir, por ejemplo qué tan adecuadamente un test de inteligencia realmente mide la inteligencia. La utilidad clínica de los test psicológicos depende sobremanera de la destreza del examinador; por eso deben ser aplicados por personal bien entrenado, generalmente psicólogos. Debido a lo costoso que es una evaluación a través de un conjunto de test psicológicos, es importante antes de referir al paciente determinar la verdadera necesidad y el posible beneficio de este gasto. Se recomienda discutir el caso con el psicólogo para ver si realmente se pueden obtener las respuestas que se esperan. Los test psicológicos pueden ser: 1) Individuales o grupales. Los psicólogos creen que los test individuales de personalidad o inteligencia, tienen más credibilidad que los de grupo y por eso son los más empleados en la práctica psiquiátrica. 2) Objetivos y proyectivos. También se clasifican las pruebas psicológicas de acuerdo con el área o función que pretendan evaluar, así: 1) de inteligencia, 2) de personalidad, 3) neuropsicológicos o para evaluar daño orgánico, 4) vocacionales, 5) para evaluar la conducta. La mayoría de los psicólogos usan una batería de test para hacer una evaluación psicológica. Por ejemplo: el WAIS (en inglés, Wechsler Adult Intelligence Scale), el Rorschach, el test de apercepción temática (TAT), el test de Bender Gestalt, el dibujo o pintura libres, un test de complementar frases y el MMPI (en
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inglés, Minnesota Multiphasic Personality Inventory). El psicólogo con cada test prueba una hipótesis y formula hipótesis nuevas y de acuerdo con éstas decide cuál prueba psicológica usa después. El médico que refiere al paciente para pruebas psicológicas debe explicarle por qué lo refiere, en qué consisten, qué se espera de ellas y el costo. Antes de administrarle las pruebas psicológicas, el psicólogo debe entrevistar al paciente para establecer una buena relación con él y así disminuir su ansiedad y ganar su colaboración.[5] Pruebas de inteligencia Inteligencia no es sólo la capacidad de aprender, sino principalmente de resolver problemas y adaptarse al medio ambiente por medio de la razón. Esto incluye la habilidad de entender los hechos o conceptos que son relevantes en situaciones nuevas y de pensar y encontrar soluciones exitosas o satisfactorias. Se supone que la distribución de la inteligencia en la población general sigue la curva normal. Los test de inteligencia miden la capacidad de razonar y resolver problemas impersonales y racionales y esto requiere una concentración consciente y prolongada. Las diferentes pruebas de inteligencia son afectadas de manera diferente por varios tipos de lesiones cerebrales, factores emocionales, educacionales y culturales y por eso estos factores deben considerarse por el examinador. La evaluación clínica del paciente, así como la historia de su desarrollo y su rendimiento escolar, etc., son más importantes que los resultados de una prueba. Los resultados de las pruebas de inteligencia son frecuentemente reportados como CI (cociente intelectual). Alfred Binet introdujo el concepto de edad mental (EM) que es el promedio de nivel intelectual a una edad particular. El cociente intelectual es el cociente de dividir la edad mental (EM) por la edad cronológica, multiplicado por 100. Cuando la edad mental y la edad cronológica son iguales, el promedio del CI es 100. Como es imposible medir incrementos de la capacidad intelectual después de la edad de 15 años, el divisor más alto es 15. Otra manera de expresar el estado intelectual de un individuo en un grupo, es por
percentiles; un CI de 100 correspondería a un percentil de 50. En la práctica las pruebas de inteligencia son utilizados para: 1) ayudar en el diagnóstico de retardo mental, 2) evaluar los efectos de daño cerebral, 3) medir el nivel intelectual real en síndromes psiquiátricos, 4) decidir los recursos intelectuales del paciente para propósitos educacionales y vocacionales. Las principales pruebas de inteligencia de uso corriente son:
Pruebas de personalidad La personalidad es la organización única de las características que determinan la forma típica y de alguna forma predecible de las respuestas o conducta de un individuo. Algunos de los test de personalidad intentan evaluar rasgos o características de la personalidad, y otros intentan revelar factores dinámicos como motivos, defensas y conflictos. Los test de personalidad pueden ser divididos en objetivos y proyectivos. Técnicas objetivas. Consisten generalmente en cuestionarios. Se supone que el sujeto responde a las preguntas de acuerdo con la similitud entre ellas y su experiencia, y conducta. Las pruebas son administradas y calificadas en una forma estandarizada y los resultados se expresan en números. Como los test objetivos son una forma de reportarse uno mismo, ellos se prestan a mentir y disimular. Sin embargo, su facilidad de administración permite examinar un gran número de personas por personal sin preparación clínica. El inventario de personalidad polifacética de Minnesota (en inglés, MMPI Minnesota Multiphasic Personality Inventory). Es la prueba más usada para la evaluación de la personalidad. Consiste de 556 preguntas en forma de declaraciones afirmativas y negativas, pertenecientes a un gran número de aspectos de la personalidad. Las declaraciones se agrupan en dos escalas: 1) Escalas de validez. 2)
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• La nueva revisión del Stanford-Binet (1969). Es una prueba de inteligencia ampliamente empleada. Se administra individualmente a niños para evaluación de retardo mental y sirve de estándar para comparar otras pruebas de habilidad intelectual. Está compuesto por varias tareas y problemas organizados por edad y distribuidos a partir de los 2 años, hasta la edad adulta. Los resultados para cada nivel de edad son totalizados y la suma se expresa como un puntaje de edad mental. También tiene un equivalente en CI. • La escala de inteligencia de Wechsler para adultos-revisada (en inglés, WAIS Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised). Es la prueba de inteligencia más estandarizado y ampliamente usado. Se ha revisado muchas veces. Se da individualmente. Se compone de una serie de pruebas organizadas en una escala verbal y una escala de actuación. Esta prueba da tres resultados: 1) escala verbal de CI, 2) escala de actuación de CI, 3) escala total de CI. • La escala de Inteligencia de Wechsler para niños revisada (en inglés, WISC Wechsler Intelligence Scale for ChildrenRevised) diseñada para niños entre 5 y 15 años de edad. Esta es la prueba de inteligencia más usada en este grupo de edad. • La escala de inteligencia de Wechsler para niños preescolares y de primer grado revisada (en inglés, WPPSI Weschsler Preschool and primary Scale for Children-Revised). Se desarrolló para niños de 4 a 6,5 años de edad. • Otras pruebas de inteligencia individualmente administradas son ideadas para casos especiales tales como: analfabetas,
ciegos, sordos y otras personas inhabilitadas que no pueden ser examinadas con las pruebas estándar. • Las pruebas de inteligencia de grupos. Son dados a muchos individuos al mismo tiempo, pero pueden administrarse individualmente. Se utilizan principalmente en escuelas, fuerzas armadas, oficinas de personal, negocios, etc. Utilizan papel y lápiz. • Las matrices progresivas de Raven. Es una serie de creciente dificultad que ofrece una valoración de inteligencia no verbal en un período relativamente corto; las respuestas se pueden dar verbal o no verbalmente. Esta prueba evalúa además, el razonamiento en modalidad visual.
Escalas clínicas. Hay otros dos grupos o escalas que consideran: masculinidad-feminidad e introversión social, los cuales son usados en conexión con los grupos psicopatológicos. Técnicas proyectivas. El término proyectivo indica que los pacientes “proyectan” sus personalidades en las respuestas que ellos dan. Se supone que la manera como los pacientes responden, revela factores emocionales y motivacionales inconscientes. La interpretación de las respuestas es subjetiva y usualmente basada en las presunciones teóricas del examinador. La administración e interpretación de las pruebas proyectivas requiere entrenamiento especial y experiencia. Las pruebas proyectivas más conocidas y usadas son:
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• La prueba de Rorschach. La desarrolló Herman Rorschach. Los materiales consisten de 10 manchas o figuras de tinta simétricas impresas en un fondo blanco. Cinco de las manchas o figuras son en tonos grises; dos son rojas y grises y tres son multicolor. El sujeto puede mirar las manchas en cualquier posición pero no puede tenerlas a una distancia mayor que el largo de su brazo. Se le pregunta al paciente que escriba a qué se le parece cada mancha y el paciente puede dar tantas respuestas como quiera. Terminadas las 10 cartas el examinador le pregunta acerca de sus motivos para dar determinadas respuestas. La interpretación se basa especialmente en la teoría psicoanalítica de C. Jung. El examinador puede interpretar los papeles básicos de la vida, las emociones relacionadas a otras personas, signos de ansiedad, depresión, tendencias a actuar, trastornos sexuales, etc. • La prueba de la apercepción temática (en inglés, TAT Thematic Apperception Test). La introdujo Henry A. Murray en 1935. Consiste de 30 ilustraciones con cuadros de personas que realizan diferentes actividades. Al paciente se le pide que cuente una historia acerca del contenido o las actividades de la gente en las cartas. Las historias se interpretan con base en los temas, las motivaciones, la manera en
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que las situaciones interpersonales son manejadas y la medida en que el paciente se identifica con los caracteres que él descubre. Frecuentemente se infieren estados depresivos, obsesivos, histéricos y fóbicos. • Otras técnicas proyectivas. Se idearon, además, un gran número de técnicas proyectivas que incluyen: asociar palabras, completar frases, dibujar e inventar historias. Tienen en común la hipótesis de que los productos de la imaginación y de la fantasía dan indicios importantes de la personalidad. Una de estas técnicas es el dibujo libre. Se le da papel y lápiz al paciente y se le pide que dibuje una persona, una cara, un árbol, un animal, etc. El más informativo es el de la pintura de la figura humana. El dibujo libre es útil indicador de problemas cercanos a la superficie de la conciencia y que molestan al paciente en ese momento. El valor de los dibujos se puede aumentar pidiéndole al paciente que cuente una historia sobre ellos. Las pruebas neuropsicológicas y de daño orgánico Hay numerosas pruebas para medir el déficit intelectual y daño cerebral. Las más conocidas y populares son: • La prueba para clasificar cartas de Winscosin (en inglés, WCST Winsconsin Card Sorting Test). Evalúa la habilidad para la formación de conceptos abstractos y su ordenamiento secuencial. Esta prueba constituye un instrumento neuropsicológico que proporciona medidas objetivas acerca del origen y de la dificultad para concluir una tarea a través de las diversas etapas de su ejecución. Es una de las pocas pruebas que muestra ser sensible a lesiones cerebrales específicas de los lóbulos frontales. • La prueba de Bender-Gestalt. Consiste en nueve diseños geométricos que difieren mucho el uno del otro. Los dibujos son presentados uno por uno al sujeto, quien es instruido a copiarlos en una hoja de papel. Frecuentemente se le pide hacerlos de memoria después de haber terminado de copiar los modelos. Así, la prueba se usa tanto para medir la coordinación visual
motora como la memoria visual inmediata. Esta prueba es sensitiva a disfunción cerebral orgánica especialmente de los lóbulos parietales • La escala de memoria de Wechsler revisada (en inglés, WMS-R Wechsler Memory Scale-Revised). Se le pide al sujeto aprender y recordar una variedad de símbolos verbales (palabras y números) puesto que estas habilidades están a menudo afectadas en el daño cerebral orgánico. Esta prueba es sensitiva a problemas de memoria, concentración, atención, lenguaje verbal, habilidad para planear, control de impulsos etc. Las pruebas vocacionales y de actitud A veces uno de los mayores problemas en algunos pacientes es la insatisfacción o falta de ajuste en su trabajo. Las pruebas vocacionales pueden medir ciertas actitudes e intereses potenciales del paciente. Estas pruebas son frecuentemente administradas a grupos. Pueden medir una variedad de actitudes y afinidades como por ejemplo habilidad para escribir en máquina, destreza manual, habilidad para la mecánica, etc.
Exámenes de laboratorio La historia clínica, y el examen físico y neurológico, dan indicios al médico acerca del diagnóstico diferencial, y por lo tanto de los exámenes de laboratorio que le pueden ser más útiles. Sangre y orina. Hay numerosos exámenes de sangre y orina que pueden clarificar el diagnóstico de un síndrome orgánico. No hay guías específicas que dicten cuáles deben o no practicarse para evaluar casos de delirio o de demencia o para aclarar una posible etiología orgánica. Sin embargo, hay ciertas pruebas
Radiografía de tórax. En pacientes febriles, a veces, una radiografía de tórax puede ser de más ayuda diagnóstica que otras pruebas neurológicas más especializadas. Rayos x simple de cráneo. Es un procedimiento ampliamente usado, pero a menudo de poca utilidad, pues la mayoría de pacientes presentan normalidad en este examen. En caso de trauma de cráneo o sospecha de éste, es imperativo en la búsqueda de fracturas, fragmentos óseos o cuerpos extraños que pudieran penetrar en el cerebro. En enfermedades neoplásicas puede haber desviación de la pineal, calcificaciones intracraneales, hiperostosis o erosión de la tabla interna del cráneo. Raramente los trastornos metabólicos pueden detectarse; sin embargo, en el hiperparatiroidismo puede haber calcificaciones en los ganglios basales o desmineralización del cráneo. A veces los tumores pituitarios pueden causar deformación de la silla turca. En el hematoma cerebral crónico puede haber desviación de la pineal o calcificación dentro del hematoma. En pacientes febriles, delirantes, puede haber erosión de los huesos frontales o del mastoides causada por absceso asociado a sinusitis u otitis. Punción lumbar. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene utilidad limitada en la investigación de síndromes orgánicos crónicos, pero puede tenerla en síndromes agudos, algunas veces. El líquido cefalorraquídeo generalmente es normal en el cuadro de demen-
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Las pruebas para evaluar la conducta Con el reciente auge de las técnicas conductuales en la práctica psiquiátrica se elaboraron pruebas para evaluar la conducta. En la evaluación de la conducta se hace énfasis en la descripción objetiva de ésta y en los eventos que la precedieron y la siguieron.
básicas que deben hacerse tales como: hemograma completo, glucosa, serología y pruebas para evaluar problemas metabólicos como son electrólitos, pruebas hepáticas y renales, de función del tiroides, niveles de vitamina B12 y ácido fólico. En pacientes que tienen alto riesgo de sida se deben hacer exámenes de sangre para descartar que estén infectados con el virus de la inmunodeficiencia adquirida. En la orina se examina el pH, la gravedad específica, la presencia de glucosa, proteínas, cetonas, células sanguíneas y la presencia de miohemoglobina (cuando se sospecha el síndrome neuroléptico maligno). Otras pruebas deben ordenarse de acuerdo con el cuadro clínico del paciente y las sospechas del médico.
cia, excepto cuando es debido a un tumor de crecimiento lento. La elevación de la presión del LCR puede verse en la meningitis tuberculosa o bacteriana, abscesos, hemorragias y tumores cerebrales y a veces, en la trombosis cerebral. El aspecto o el color del líquido es anormal en meningitis tuberculosa y bacteriana, lo mismo que en hemorragias. Las células pueden estar incrementadas en la encefalitis, la meningitis, el absceso cerebral y la vasculitis por lupus. Las proteínas están aumentadas en los problemas inflamatorios, hemorragias y tumores. La coloración de Gram y el cultivo ayudan al diagnóstico de meningitis por tuberculosis bacteriana. La serología positiva sugeriría sífilis.
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Electroencefalograma (EEG). Es útil para evaluar la presencia de convulsiones de los lóbulos temporal y frontal que pueden presentar conductas complejas. Ayuda a diferenciar convulsiones del lóbulo temporal de pseudoconvulsiones Sirve para diferenciar pseudodemencia causada por depresión. Para algunos autores, es el examen que más ayuda en el diagnóstico de delirio. La mayoría de pacientes con un cuadro orgánico cerebral agudo muestran ondas lentas y de mayor amplitud. En los excitados, como los casos con síndromes de abstinencia y delirium tremens puede presentarse baja amplitud y actividad rápida. En la demencia, especialmente si es de progreso lento, el EEG no es de mucha ayuda. La lentitud de las ondas electroencefalográficas puede verse en condiciones inflamatorias difusas (encefalitis, vasculitis), intoxicaciones y trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hipoxia, trastornos electrolíticos, etc. Puede haber cambios focales en el EEG, en lesiones focales como neoplasias, hematomas, etc. En el daño renal o hepático, puede haber paroxismos de ondas trifásicas. Un EEG normal en un paciente comatoso hace pensar más en problemas funcionales como depresión o catatonía. En la práctica médica se abusa del EEG, bien sea ordenándolo de manera innecesaria o al malinterpretar pequeñas anormalidades que pueden provocar inicio de medicación anticonvulsiva innecesaria. El EEG durante el sueño ayuda a diferenciar la depresión endógena de la reactiva. En
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la endógena hay una disminución de la latencia del sueño MOR. También es útil en el diagnóstico diferencial de la impotencia sexual. En la impotencia psicogénica se conserva la erección durante el sueño MOR, no en la orgánica. Neuroimaginología. La imaginología cerebral se ha desarrollado enormemente desde 1972. Estas técnicas dan información acerca de la estructura del cerebro y su función y reemplazaron grandemente las técnicas invasivas. La que primero se usó fue la Tomografía Axial Computarizada (TAC) que permitía la evaluación de lesiones cerebrales como tumores e infartos. Luego vino la resonancia magnética que distingue mejor las substancias gris y blanca, y permite la visualización de tumores más pequeños y anormalidades de la substancia blanca. Las técnicas más importantes de neuroimaginología funcional incluyen la tomografía de emisión de positrones (en inglés, PET Positrón Emisión Tomography) y la tomografía computada: de emisión de fotón único (en inglés, SPECT Single Photon Emisión Computed Tomography). El uso de neuroimágenes debe considerarse en pacientes con el primer episodio de psicosis de comienzo reciente o con cambios agudos del estado mental, aunque el examen clínico es lo más prioritario. Los pacientes con cuadros de demencia deben evaluarse con neuroimágenes. Se pueden descubrir causas tratables de demencia como a hidrocefalia de presión normal. Los infartos de las áreas corticales y subcorticales, los tumores cerebrales y menigiomas pueden causar demencia o deficiencias cognitivas, depresión etc., y se ven fácilmente en un MRI. Las infecciones crónicas, incluso la neurosífilis, la criptococosis, la tuberculosis, y la enfermedad de Lyme, pueden producir engrosamiento de las meninges y causar síntomas de demencia. El sida pude producir lesiones visibles en un MRI. Las placas de la esclerosis múltiple se ven fácil. La neuroimaginología también se usa en investigación. Por ejemplo en la esquizofrenia y los problemas afectivos se detectan cambios atróficos en ciertas áreas del cerebro. También se puede hacer un análisis del cerebro durante la ejecución de ciertas tareas es-
pecíficas. Para esto se usan técnicas específicas que se describen más adelante. Técnicas específicas 1. Tomografía computada (en inglés, CT Scan Computed Tomography) Es la técnica más disponible, conveniente y usada en este momento, toma rayos x desde todos los ángulos, 360° alrededor de la cabeza. La cantidad de radiación que pasa, o no es absorbida se digitaliza y el computador hace cálculos algebraicos para asignar la densidad específica de cada parte y mostrar la información en imágenes de dos dimensiones, se permite así la reconstrucción de la forma del cerebro. Se pueden apreciar neoplasias, dilatación ventricular, atrofia cerebral, infartos, hemorragias, problemas vasculares y áreas de inflamación. Se pueden ver calcificaciones no vistas en un MRI.
3. Espectroscopia por resonancia magnética (en inglés, MRS Magnetic Resonance Spectrscopy). Detecta núcleos de hidrógeno para determinar la estructura del cerebro. Se usa para estudiar muchos procesos metabólicos. Puede servir para detectar la concentración de algu-
4. La resonancia magnética funcional (en inglés, fMRI Functional Magnetic Resonance Imaging) Con esta técnica se detectan las áreas funcionalmente activas del cerebro basado en el flujo de sangre. No hay que inyectar isotopos radioactivos. La adquisición de imágenes suficientes requiere horas. El fMRI recientemente ha revelado detalles acerca de la organización del lenguaje en el cerebro. También se han detectado funciones sensoriales como cuando un individuo con esquizofrenia escucha voces. 5. Tomografía computada de emisión de fotón único (en inglés, SPECT Single Photon Emission computed Tomography) Utiliza compuestos radioactivos manufacturados para estudiar diferencias en el flujo sanguíneo cerebral y está altamente correlacionado con la velocidad del metabolismo de la glucosa. El SPECT usa compuestos marcados con isotopos que solo emiten fotones: yodo123, tecnetio-99m y xenón-133. El yodo-123 puede usarse para estudiar los receptores muscarínicos, dopaminérgicos y serotonérgicos. El SPECT es útil para diagnosticar áreas con flujo sanguíneo cerebral disminuido o bloqueado en pacientes con infarto cerebral y áreas anormales en pacientes con demencia senil y enfermedad de Parkinson. 6. Tomografía de emisión de positrones (en inglés, PET Positron Emision Tomography) Tiene una resolución mejor que el SPECT, pero hay pocos equipos, pues requiere un ciclotrón in situ para hacer isotopos. Se utiliza para medir el flujo sanguíneo, el metabolismo cerebral y para localizar neuronas dopaminérgicas. También para estudiar el desarrollo normal del cerebro y trastornos neuropsiquiátricos como la enfermedad de Parkinson. También para detectar la ocupación de receptores por ejemplo de antagonistas de la dopamina como el haloperidol o de receptores de la serotonina 5HT2.
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2. Resonancia magnética (en inglés, MRI Magnetic Resonance Imaging) Es la preferida por psiquiatras clínicos y neurólogos. La técnica no se basa en la absorción de rayos x sino en resonancia nuclear magnética. Usa análisis computado para generar series de imágenes de dos dimensiones que representan el cerebro. Las imágenes pueden ser de los planos axiales, coronales o sagitales. Los MRI no se pueden usar en pacientes con marcapasos o implantes de metales ferromagnéticos. El paciente se encierra en un tubo estrecho y debe permanecer quieto hasta por 20 minutos. Hay pacientes que no toleran las condiciones claustrofóbicas y necesitan un MRI scanner abierto que es de menor calidad. Tiene ciertas ventajas sobre el CT-Scan: puede detectar lesiones más pequeñas. Como no hay interferencia con los huesos craneanos muestra las estructuras de la zona posterior, la glándula pituitaria y los ojos.
nos de los aminoácidos neurotransmisores, de algunas drogas psicotrópicas en el cerebro como el litio o psicotrópicos que tienen fluoruro como la trifluperazina.
Exámenes para pacientes que reciben medicaciones psicotrópicas Basta decir que a toda mujer que se sospeche estar en embarazo se le debe hacer una prueba de embarazo. Litio. Los órganos más afectados por el litio son los riñones, el tiroides y el corazón; por lo tanto antes de empezar el tratamiento se debe ordenar electrólitos, creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo y si se sospecha daño renal se mide la creatinina en orina de 24 horas. Se deben medir los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) y tiroxina libre. En pacientes mayores de 40 años se ordena el electrocardiograma. Estos exámenes deben repetirse cada año.
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Inhibidores de la monoaminoxidasa. Pueden producir trastornos cardiovasculares y ocasionalmente afectan el hígado. Por lo tanto es aconsejable ordenar un electrocardiograma en pacientes mayores de 40 años o con sospecha de afección cardíaca. Algunos aconsejan ordenar pruebas hepáticas. Niveles sanguíneos de medicaciones psicotrópicas La medición de los niveles plasmáticos de medicaciones psiquiátricas tiene varios objetivos: cerciorarse si el paciente toma la medicina, monitorizar la toxicidad y buscar una mayor respuesta terapéutica.
Antidepresivos tricíclicos. El mayor efecto de los tricíclicos es en el sistema cardiovascular y muy raramente pueden dar agranulocitosis y problemas hepáticos. Se debe ordenar el electrocardiograma a los pacientes mayores de 40 años o cuando se sospechan problemas cardíacos.
Litio. Es bien sabido que los niveles terapéuticos y tóxicos están muy cerca. Los niveles terapéuticos oscilan entre 0,5 y 1,2 mEq (a veces 1,5 mEq). Debido a los peligros de la toxicidad se recomienda medir los niveles sanguíneos de tres a cinco días después de iniciar o cambiar la dosis, luego una vez por semana y cuando se alcance un grado de estabilidad se separan hasta cada tres meses.
Carbamazepina. Puede producir problemas sanguíneos graves como leucopenia, agranulocitosis y trombocitopenia. Raramente afecta el hígado y como es un tricíclico puede afectar el sistema cardiovascular. Antes de iniciarla se ordena hemograma y en mayores de 40 años o cuando se sospeche problema cardíaco, se hace el electrocardiograma. Los hemogramas se deben repetir preferiblemente cada semana por dos o tres meses y luego cada dos o tres meses.
Antidepresivos tricíclicos. La imipramina, la nortriptilina y la desipramina parecen tener una relación entre el nivel sanguíneo y la respuesta terapéutica. La nortriptilina parece tener una ventana terapéutica con niveles sanguíneos entre 50 y 150 ng/mL. Por fuera de estos niveles probablemente la respuesta clínica sería pobre. La imipramina y la desipramina parecen tener una respuesta lineal o sigmoidal. Los niveles sanguíneos considerados terapéuticos de los antidepresivos tricíclicos son:
Clozapina. Esta droga puede producir agra nulocitosis. Por lo tanto se requiere un recuento total de leucocitos y conteo absoluto de neutrófilos semanalmente durante los primeros seis meses, luego cada dos semanas por los siguientes seis meses y después cada cuatro semanas.
Imipramina Amitriptilina Desipramina Nortriptilina
Acido valproico. Afecta principalmente el hígado -a veces seriamente- y por eso es deben ordenar pruebas hepáticas antes de iniciarlo y luego cada mes por seis meses, posteriormente cada seis meses.
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200-300 ng/mL 100-200 ng/mL 100-250 ng/mL 50-150 ng/mL
Carbamazepina. Los niveles terapéuticos se consideran de 4 a 12 ng/mL. A veces se puede sobrepasar de 12 ng/mL si hay buena tolerancia. Ácido valproico. Los niveles terapéuticos son de 50 a 100 ng/mL. En casos de resistencia terapéutica se puede subir hasta 120 ng/mL.
Antipsicóticos. Con el único que se acepta que hay una relación entre los niveles sanguíneos y la respuesta terapéutica es con el haloperidol en el cual los niveles terapéuticos oscilan entre 1 y 20 ng/mL. Por encima se aumentan los efectos colaterales y la toxicidad pero no la respuesta terapéutica. Clozapina. El nivel terapéutico es de 100 a 700 ng. Un nivel plasmático entre 350 y 420 ng esta muy asociado con una respuesta positiva. El nivel tóxico es de más de 900 ng. Algunos consideran que se debería también medir su metabolito, la norclozapina.
Pruebas neuroendocrinológicas Prueba de la supresión de la dexametasona. Se introdujo en 1960 para el diagnóstico de la enfermedad de Cushing. En condiciones normales la administración de la dexametasona suprime la producción y la liberación de cortisol de la glándula adrenal al inhibir la producción de la hormona adrenocortico trópica (ACTH) en la pituitaria. Más o menos el 45% de los pacientes con depresiones mayores tienen un resultado anormal en contraste con 6% de los individuos normales. Algunos pacientes con otras enfermedades psiquiátricas como son la enfermedad esquizoafectiva, la catatonía, la personalidad “limítrofe” y la bulimia, también presentan, a veces, un resultado anormal. Un
Respuesta del TSH a la infusión de TRH. Algunos investigadores creen que ciertos pacientes deprimidos con niveles normales (normales bajos) de hormonas tiroideas tienen un hipotiroidismo subclínico. Se ha encontrado que en algunos de estos pacientes hay una liberación menor de TSH después de la infusión venosa de TRH (factor hipotalámico estimulante de la tirotropina). La prueba también se usa para pacientes en que se sospeche hipotiroidismo inducido por litio. Infusión de lactato. Puede precipitar ataques de pánico en un porcentaje alto de pacientes que sufren trastornos de pánico o trastorno del estrés postraumático. La inhalación de dióxido de carbono (CO2) también pude precipitar ataques de pánico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Sadock Ky. Sinopsis of Psychiatry. SITIO: Lippincott Williams and Wilkins; 2003. 2. Lazare A. Outpatient Psychiatry, Diagnosis and Treatment. SITIO: Williams and Wilkins; 1989. 3. Kaufman D. Clinical Neurology for Psychiatrist. SITIO: WB. Saunders; 1995. 4. Supopes E. Bipolar Disorders. SITIO: Compact Clinicals; 2005. 5. Salomon VD. Handbook of Psychiatry. Los Altos (California): Lange Medical Publications; 1974.
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Pruebas toxicológicas La presencia de estados confusionales o de conducta psicótica aguda en pacientes que antes estaban normales requiere una investigación completa de agentes tóxicos. Estos incluyen alcohol y drogas como cocaína, cannabinoides, anfetaminas, barbitúricos, benzodiacepinas, heroína, metadona, fenciclidina y escopolamina. Otras pruebas toxicológicas, por ejemplo de metales pesados como arsénico y plomo deben ordenarse cuando hay sospechas por la historia, el examen físico o en casos de etiología oscura.
resultado negativo (normal) no descarta el diagnóstico de depresión. La normalización del resultado está asociada en un 80% de los pacientes con la recuperación sintomática. La no normalización está asociada generalmente con una recaída rápida. Hay muchos factores que afectan la validez de la prueba, así están asociados con falsos positivos la enfermedad de Cushing, el embarazo, los barbitúricos, la reserpina, la diabetes mellitus no controlada, estados febriles, deshidratación, etc. y falsos negativos como los esteroides, dosis altas de benzodiacepinas, etc.
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Jenny García V.
Definiciones básicas
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Clasificación es la actividad de ordenar objetos en grupos o categorías con base en sus relaciones para facilitar el manejo de dichos objetos y generar hipótesis y predicciones.[1] En medicina, es necesario tener una clasificación que sirva a los clínicos como marco de referencia para decir qué dolencias experimenta la gente y así poder tratarlas y prevenirlas. Para esto generalmente se tienen como unidades de clasificación, los síndromes, las enfermedades y los trastornos. El síndrome es un patrón dinámico de signos y síntomas interconectados que tienen una evolución característica a través del tiempo. Un mismo síndrome puede ser producido por distintos factores etiológicos y un solo factor etiológico puede dar lugar a diferentes síndromes.[2] La enfermedad es un patrón de signos y síntomas con una evolución característica y unas causas subyacentes conocidas.[1,2] El concepto de trastorno está en un punto intermedio entre enfermedad y síndrome, aunque está más cerca de este último. La mayoría de trastornos son en realidad síndromes y otros reflejan síntomas aislados, comportamientos habituales o rasgos de personalidad. Así, un trastorno puede comprender dos o más enfermedades separadas, o una enfermedad puede ser vista como dos trastornos distintos. En psiquiatría, se usa frecuentemente ese término en los nombres de las categorías diagnósticas porque la mayoría de ellas claramente no califican como enfermedades.[1,2]
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Otras definiciones importantes para hablar de clasificación en psiquiatría son: diagnóstico, nosología y nomenclatura. Diagnóstico es el procedimiento para decidir si cierto síndrome, trastorno o enfermedad esta presente en una persona; nosología es el sistema de conceptos y teorías que sustenta la estrategia para clasificar síntomas, signos, síndromes y enfermedades; y nomenclatura es el conjunto de nombres de las unidades de clasificación.[1] Objetivos de la clasificación Además de brindar un marco de referencia para el diagnóstico de los problemas médicos, las clasificaciones nosológicas tienen los siguientes objetivos.[3] • Facilitar la comunicación, tanto con otros clínicos como con las autoridades sanitarias, los usuarios de los servicios de salud y el público en general. • Ayudar en la generación de nuevo conocimiento, aunque el progreso en la investigación médica usualmente precede las mejorías en la clasificación. Características de un sistema adecuado de clasificación nosológica Un sistema adecuado de clasificación nosológica debe tener las siguientes características:[1] • Validez; es decir, está bien sustentado conceptualmente y puede corroborarse de manera empírica, lo cual es difícil de hacer directamente en psiquiatría pero se han propuesto los siguientes procedimientos: 1) Descripción clínica que incluya sinto-
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matología, demografía y precipitantes; 2) Estudios paraclínicos (pruebas psicológicas, radiológicas y hallazgos posmortem); 3) Delimitación de otros trastornos por medio de criterios de exclusión; 4) Estudios de seguimiento que evidencien la estabilidad del diagnóstico; y 5) Estudios familiares. Confiabilidad, de tal manera que el diagnóstico puede reproducirse en observaciones realizadas en distintos momentos y por varios evaluadores. Integra diversas observaciones y conceptos y es fácil de usar en situaciones clínicas porque se adapta a los diferentes estilos cognitivos de los usuarios y permite usar la experiencia y el juicio clínicos para tomar decisiones apropiadas bajo condiciones de incertidumbre, datos incompletos y presión del tiempo. Es susceptible de ser presentado al público en términos coloquiales que sean significativos para la cultura particular. Tiene en cuenta las necesidades sociales y la autoestima de quien se diagnostica. Es útil para la investigación sobre etiología, patogenia, fisiopatología y tratamiento de los problemas médicos.
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Algunos autores consideran que se pueden hacer clasificaciones con base en etiologías cuando estas logren establecerse y otros creen que eso nunca podrá realizarse porque la mayoría de los problemas mentales provienen de la interacción de múltiples causas de efecto pequeño y tomar una sola de ellas es inútil en nosología.
Aunque estas controversias continúan, las clasificaciones actuales de trastornos mentales asumen tácitamente que las enfermedades mentales existen y que por ahora es necesario clasificarlos partiendo de la descripción de las manifestaciones clínicas porque no se establecen etiologías. Además, se emplean categorías diagnósticas porque es más fácil su uso para decisiones clínicas.[1,5,6] Historia de las clasificaciones psiquiátricas En el antiguo Egipto había descripciones de problemas mentales como el deterioro senil, la melancolía, la histeria y el alcoholismo, que
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Clasificación en psiquiatría Algunos problemas médicos, como las enfermedades infecciosas, son susceptibles de ser clasificados con base en la etiología y con la certeza de que son entidades que existen por sí mismas. Eso no es posible con los trastornos psiquiátricos porque son construcciones teóricas que son realizadas con base en la observación y las diferentes formas de entender los comportamientos humanos que se consideran patológicos.[1] Existe controversia con respecto a la clasificación en psiquiatría:[4]
• Hay posiciones encontradas sobre la existencia de los trastornos psiquiátricos, unos consideran que son entidades que existen independientemente de las clasificaciones y que la tarea del nosólogo es descubrirlas, y otros afirman que son categorías creadas por los humanos con propósitos prácticos y que hay múltiples formas de hacerlo sin que ninguna sea la verdad absoluta. • Algunos argumentan que las clasificaciones de trastornos mentales se hacen de manera objetiva, sin tener en cuenta las evaluaciones del bien y del mal. Otros dicen que la enfermedad y la salud son conceptos que implican juicios de valor sobre lo que está mal. En una posición intermedia, algunos autores afirman que depende del trastorno, por ejemplo las demencias ocurren independientemente de juicios de valor culturales, pero el diagnóstico de abuso de alcohol está muy influenciado por ellos. • Se ha discutido si los trastornos psiquiátricos pueden ser mejor entendidos como categorías o como dimensiones. Las categorías serían la respuesta “sí” o “no” a la pregunta “¿el paciente tiene un trastorno?”, y las dimensiones son puntos de transición dentro de una línea continua de funcionamiento fisiológico o mental, como por ejemplo la presión arterial. Las dimensiones se pueden convertir en categorías al poner un punto de corte, es decir un valor a partir del cual se considera que hay anormalidad, pero esto por lo general es arbitrario y se pierde información.
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datan de los años 3000 a 1500 a.C. En esta misma época, en la India, se incluyeron trastornos psiquiátricos en el sistema de clasificación médica de Ayur-Veda. En Occidente, Hipócrates (460 a 370 a.C.) describió la manía, la melancolía y estados mentales similares a lo que hoy llamamos delirium. En el siglo XVIII, Pinel clasificó problemas mentales con base en la observación y empezó a asumir que las enfermedades mentales se debían a alteraciones funcionales del sistema nervioso. Posteriormente, en el siglo XIX, Morel comenzó a usar el curso clínico para la clasificación y se incrementaron los esfuerzos por agrupar trastornos mentales según la presencia de lesiones del cerebro al observar inflamación meníngea en la parálisis progresiva y que las afasias eran producidas por daños corticales. En las últimas dos décadas del siglo XIX y principios del siglo XX se hicieron clasificaciones basadas en formas clínicas y pronóstico, posibles procesos psicopatológicos y teorías psicoanalíticas.[3] Ya que existían diversos sistemas de clasificación, el acuerdo entre países y escuelas clínicas era imposible. Por esa razón se buscó tener clasificaciones oficiales internacionales. En 1948, la Organización Mundial de la Salud (OMS) revisó la Lista Internacional de Causas de Muerte que se había implementado en 1893, la empezó a llamar Clasificación Internacional de Enfermedades y Causas de Muertesexta revisión (CIE-6) e incluyó por primera vez en ella trastornos mentales. Sin embargo, la CIE-6 no satisfizo a psiquiatras de distintos países, como por ejemplo los estadounidenses quienes utilizaron su propio sistema llamado Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-I). Estas clasificaciones han sido revisadas y modificadas en varias oportunidades.[3] Actualmente se emplea la décima edición de la CIE (CIE-10) que es de uso obligatorio en todos los países para el reporte de datos de morbilidad básica.[6,7] Clasificación Internacional de Enfermedades – Décima edición La Clasificación Internacional de Enfermedades – Décima edición (CIE-10) es el resultado de la creación de un sistema diagnóstico universal que cubre todos los problemas médicos humanos. Fue desarrollado bajo la coordinación de la Unidad de Desarrollo de Servicios
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Epidemiológicos y de Estadísticas de Salud de la OMS, con la participación de ocho centros de clasificación de enfermedades, las oficinas regionales de la OMS, asociaciones médicas mundiales y diferentes grupos interesados, en un trabajo que empezó en 1979 y finalizó en 1992.[6] La clasificación de trastornos mentales de la CIE-10 se enfocó en la descripción fenomenológica de la psicopatología que es una aproximación basada en la observación cuidadosa de las presentaciones clínicas, particularmente los perfiles de síntomas, sin tener en cuenta las hipótesis etiológicas.[3] Los trastornos mentales aparecen en el capítulo 5 y cada uno de ellos es codificado con la letra F. Después de esta letra sigue un dígito que denota las 10 clases principales de trastornos mentales y el segundo y tercer dígito identifica categorías más específicas. Las diez clases son las siguientes:[7] F0-Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos El uso del término “orgánico” significa que el síndrome clasificado como tal puede ser atribuido a un trastorno o enfermedad cerebral o sistémica. Agrupa las demencias, los síndromes amnésicos orgánicos y el delirium no inducido por sustancias psicoactivas. El término “sintomático” se utiliza para alteraciones en percepción (alucinosis orgánica), conducta motora (trastorno catatónico orgánico), pensamiento (trastorno de ideas delirantes orgánico), estado de ánimo (trastorno afectivo orgánico, trastorno de ansiedad orgánico y trastorno disociativo orgánico) y personalidad (trastorno orgánico de personalidad). F1-Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas Agrupa todos los trastornos mentales relacionados con el uso de sustancias psicoactivas. Se debe indicar la sustancia (por ejemplo, alcohol, opioides, canabinoides, sedantes o hipnóticos, cocaína, otros estimulantes, alucinógenos, tabaco, solventes volátiles y otras sustancias) y las condiciones clínicas que pueden ser: intoxicación aguda, uso perjudicial, síndrome de dependencia, estado de abstinencia, trastorno psicótico, síndrome amnési-
co, trastorno psicótico residual, trastorno psicótico de comienzo tardío, y otros trastornos mentales. F2-Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastorno delirante La esquizofrenia es su pieza central, el cual es un trastorno caracterizado por distorsiones de pensamiento y la percepción, y afecto aplanado o inapropiado. Las otras categorías se consideran fenomenológicamente relacionadas con la esquizofrenia y son: el trastorno esquizotípico, los trastornos delirantes persistentes, los trastornos psicóticos agudos o transitorios, los trastornos delirantes inducidos, los trastornos esquizoafectivos y otros trastornos psicóticos no orgánicos. F3-Trastornos del estado de ánimo (afectivos) La alteración fundamental es un cambio en el estado de ánimo o afecto, usualmente depresión o exaltación, acompañada por un cambio en el nivel de actividad. Aquí se incluye: el episodio maníaco, el trastorno bipolar, el episodio depresivo, el trastorno depresivo recurrente, el trastorno del estado de ánimo persistente (ciclotimia y distimia) y otros trastornos del estado de ánimo no especificado.
F5-Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos Aquí se incluyen los trastornos de conducta alimentaria (anorexia nerviosa y bulimia nerviosa, hiperfagia y vómito en otras alteraciones
F6-Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto Incluye alteraciones y patrones de comportamiento que tienden a persistir y se expresan en el estilo de vida característico del individuo y el modo de relacionarse consigo mismo y los otros. La primera subclase son los trastornos de personalidad que son patrones duraderos que se manifiestan como respuestas inflexibles a diferentes situaciones personales y sociales. Hay otra subclase de cambios de personalidad duraderos que no se deben a lesiones o enfermedades cerebrales, sino que emergen después de experiencias catastróficas o de otra enfermedad psiquiátrica. Otras subclases son los trastornos de los hábitos o de control de impulsos, los trastornos de identidad, inclinación y orientación sexuales. F7-Retardo mental El retardo mental se define por la presencia de un desarrollo mental incompleto o detenido, se caracteriza principalmente por la alteración de las funciones concretas de cada época del desarrollo y que contribuyen al nivel global de la inteligencia, tales como las funciones cognoscitivas, las del lenguaje, las motrices y la socialización. Las subcategorías corresponden a los diferentes niveles de gravedad: leve, moderado, grave y profundo. F8-Trastornos del desarrollo psicológico Son caracterizados por los siguientes atributos: aparición durante la infancia o la niñez, deterioro o retraso de las funciones relacionadas con la maduración del sistema nervioso central y un curso estable. Una subclase abarca alteraciones específicas del desarrollo que son clasificadas por las habilidades involucradas: habla y lenguaje, aprendizaje y función motora. La otra subclase corresponde a los tras-
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5 Clasificación
F4-Trastornos neuróticos, somatomorfos y relacionados con estrés Esta agrupación está basada en el concepto de neurosis que presume un papel sustancial de las causas psicológicas. Incluye: la ansiedad fóbica, el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno mixto ansioso-depresivo, el trastorno obsesivo compulsivo, las reacciones al estrés grave (reacción a estrés agudo, trastorno de estrés postraumático), los trastornos de ajuste, los trastornos disociativos o de conversión, los trastornos somatomorfos y otros trastornos neuróticos (neurastenia y trastorno de despersonalización-desrealización).
psicológicas), trastornos no orgánicos del sueño (disomnias y parasomnias), disfunciones sexuales de origen no orgánico, los trastornos mentales asociados con el puerperio no clasificados en otra parte, factores psicológicos que influyen en los trastornos físicos y el abuso de sustancias que no producen dependencia (por ejemplo, laxantes, analgésicos, antiácidos, entre otros).
tornos generalizados del desarrollo, como el trastorno autista, el síndrome de Rett y otros trastornos desintegrativos de la niñez. F9-Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la niñez y adolescencia Los trastornos de aparición en la niñez incluidos aquí son los hiperquinéticos, caracterizados por hiperactividad y comportamiento pobremente modulado asociado con inatención y falta de persistencia en las tareas; y los de conducta que se definen por un patrón persistente y repetitivo de comportamiento disocial, agresivo o desafiante. En esta clase también están: trastornos emocionales y de comportamiento social, los trastornos de tics y otros trastornos de aparición en la infancia y la adolescencia. Diagnóstico multiaxial en la CIE-10 Se propuso la evaluación diagnóstica multiaxial para promover una aproximación completa y biopsicosocial al paciente, aunque el uso apropiado de la CIE-10 no lo requiere. Esta evaluación está compuesta por tres ejes:[7] Eje I. Diagnóstico clínico: se deben anotar tanto los trastornos mentales como no-mentales.
Clasificación
5
Eje II. Discapacidades: comprende las consecuencias de la enfermedad en términos de deterioro en el desempeño en los roles básicos. El instrumento de evaluación es una versión acortada de la Escala de Evaluación de Discapacidad de la OMS, la cual tiene cuatro dimensiones: 1) Cuidado personal, 2) Funcionamiento ocupacional, 3) Funcionamiento con la familia, y 4) Comportamientos sociales. Eje III. Factores del contexto: intenta representar el contexto de la enfermedad en términos de problemas relacionados con la familia o el grupo de apoyo primario, ambiente social general, educación, empleo, vivienda, circunstancias económicas, factores legales, historia familiar de enfermedad, manejo y estilo de vida. Fortalezas y limitaciones de la CIE-10 La mayor fortaleza de la CIE-10 es su amplia aceptación por clínicos, investigadores y ad-
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ministradores. Además como los criterios diagnósticos fueron especificados con mayor precisión, mejoró la confiabilidad. Esto último se probó extensamente en investigaciones que involucraron un gran número de pacientes.[6] Las limitaciones de la CIE-10 son: • El empleo del término trastornos tiende a crear confusión conceptual por lo que algunos creen que ellos son “cuasienfermedades”, cuando en realidad son síndromes o síntomas. Esto lleva a que sean frecuentes los diagnósticos de comorbilidad, pero no se sabe si son trastornos etiológicamente independientes o es el enmascaramiento de un solo síndrome complejo.[1] • Para investigación etiológica puede tener problemas porque los trastornos representan perfiles de presentación clínica que pueden resultar de múltiples interacciones patogénicas.[1] • La aproximación descriptiva que no tiene en cuenta la etiología puede hacer que se clasifique un fenómeno normal pero poco común como un trastorno psiquiátrico.[6] • No hay un acuerdo explícito sobre la definición de trastorno mental lo cual puede llevar a errores en la práctica. Esto es especialmente crítico en los casos que tienen malestar pero que no llenan criterios para una categoría diagnóstica específica.[6] • En varias de las categorías la discapacidad es imprescindible para el diagnóstico, pero la enfermedad y la discapacidad son fenómenos distintos. Por ejemplo, en la hipertensión y en la diabetes no siempre hay discapacidad y si esta última es necesaria para el diagnostico, el paciente no recibe tratamiento.[6] • Es necesario que la clasificación tenga en cuenta de una mejor manera el impacto de las distintas culturas en el significado de los trastornos mentales.[6] Otras clasificaciones oficiales de trastornos psiquiátricos Debido a que es necesario mejorar la comunicación internacional al reconocer la diversidad cultural y los requerimientos específicos de cada país, desarrollaron y publicaron varias adaptaciones locales de la CIE.[3] La más co-
morbilidad entre trastornos, es difícil establecer la validez de las categorías diagnósticas, estudios de seguimiento muestran que algunos trastornos son inestables a través del tiempo, hay problemas en el uso del DSM-IV-TR en algunas poblaciones, y aunque tiene definición de trastorno mental ésta es muy criticada.[5] La definición de trastorno mental del DSM-IV-TR es la siguiente: “Síndrome o patrón psicológico o comportamental clínicamente significativo que está asociado con la presencia de malestar (por ejemplo, un síntoma doloroso), discapacidad (deterioro en una o más áreas del funcionamiento) o con aumento significativo del riesgo de sufrimiento, muerte, dolor, discapacidad o pérdida importante de la libertad. Además, este síndrome o patrón no debe ser únicamente una respuesta esperable o culturalmente aceptable a un evento particular”. Esta definición se critica porque tanto el criterio clínicamente significativo como el de discapacidad son arbitrarios. Además, como ya se mencionó, el trastorno y la discapacidad deberían ser independientes.[3,5,6] Otras adaptaciones locales de la CIE-10 son: el Glosario Cubano de Psiquiatría, la Guía Latinoamericana para Diagnósticos Psiquiátricos (GLADP), la Clasificación Francesa de Trastornos Mentales de Niños y Adolescentes (CFTMEA) y la Clasificación China de Trastornos Mentales.[3,9] La existencia de varias nomenclaturas y las constantes revisiones de ellas ayuda a enfatizar la importancia del contexto sociocultural en la clasificación y que la mayoría de conceptos de trastornos psiquiátricos son todavía provisionales. Por consiguiente, es necesario continuar las investigaciones para mejorar la confiabilidad y la validez de la nomenclatura de trastornos mentales.[1] Aunque esto puede crear escepticismo sobre la utilidad de las actuales clasificaciones, ellas tienen fortalezas y hay que recordar que son herramientas que deben ser usadas en la clínica con especial atención a los factores personales de cada paciente.[2] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Jablensky A, Kendell RE. Criteria for assessing a classification in psychiatry. In: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius
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5 Clasificación
nocida de esas adaptaciones es la de Estados Unidos: el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM) de la Asociación Psiquiátrica Americana. Las distintas versiones del DSM tienen sincronización con la aparición de las de la CIE: el DSM-I con la CIE-6, el DSM-II con la CIE-8, el DSM-III con la CIE-9 y el DSM-IV con la CIE-10.[6,8] Había diferencias importantes entre el DSM-I y la CIE-6, pero las que se encuentran entre el DSM-IV y la CIE-10 son relativamente pequeñas.[1] El DSM-IV, que fue implementado en 1994 y revisado en 2000 cuando pasó a llamarse DSM-IV-TR, es empleado frecuentemente en la práctica clínica y la investigación, no sólo en Estados Unidos sino también en otros países.[5] El principal atributo del DSM-IV-TR es el énfasis académico en su desarrollo que se basó en revisiones de la literatura, reanálisis de bases de datos existentes y trabajo de campo.[3] El DSM-IV-TR tiene 17 secciones de trastornos psiquiátricos: 1) Trastornos usualmente diagnosticados por primera vez en la infancia, la niñez y la adolescencia; 2) Delirium, demencia y otros trastornos cognitivos y amnésicos; 3) Trastornos mentales debido a condición médica general no clasificados en otra parte; 4) Trastornos relacionados con sustancias; 5) Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; 6) Trastornos del estado de ánimo; 7) Trastornos de ansiedad; 8) Trastornos somatoformos; 9) Trastorno facticio; 10) Trastornos disociativos; 11) Trastornos sexuales y de identidad de género; 12) Trastornos de la conducta alimentaria; 13) Trastornos de sueño; 14) Trastornos de control de impulsos no clasificados en otra parte; 15) Trastornos de ajuste; 16) Trastornos de personalidad; y 17) Otras condiciones que pueden ser foco de atención clínica.[8] Con el DSM-IV-TR también se puede hacer diagnóstico multiaxial de la siguiente manera: Eje I) Trastornos mentales excepto trastorno de personalidad y retardo mental; Eje II) Trastornos de personalidad, retardo mental y mecanismos de defensa; Eje III) Problemas médicos generales; Eje IV) Problemas ambientales y psicosociales; y Eje V) Puntuación en la Escala de Funcionamiento Global (en inglés, GAF) que está basada en la gravedad de los síntomas y el funcionamiento social y ocupacional.[8] Las limitaciones del DSM-IV-TR son similares a las de la CIE-10: hay una alta tasa de co-
N, editors. Psychiatric diagnosis and classification. Cornwall, UK: John Wiley & Sons; 2002. p. 1-24. 2. Kraemer HC, Shrout PE, Rubio-Stipec M. Developing the diagnostic and statistical manual V: what will ‘’statistical’’ mean in DSM-V? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2007; 42: 259-67. 3. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. 4. Zachar P, Kendler KS. Psychiatric disorders: a conceptual taxonomy. Am J Psychiatry 2007; 164: 557-61. 5. Regier DA, First M, Marshall T, Narrow WE. The American Psychiatric Association (APA) classification of mental disorders: strengths, limitations and future perspectives. In: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius N, editors. Psychiatric diagnosis
Clasificación
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and classification. Cornwall, UK: Wiley & Sons; 2002. p. 47-77. 6. Ustun TB, Chatterji S, Andrews G. International classifications and the diagnosis of mental disorders: strengths, limitations and futures perspectives. In: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius N, editors. Psychiatric diagnosis and classification. Cornwall, UK: John Wiley & Sons; 2002. p. 25-46. 7. Organización Mundial de la Salud. CIE10. Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Madrid: Meditor; 1992. 8. American Psychiatric association. Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales: Texto Revisado. Washington D.C.: Masson; 2000. 9. Asociación Psiquiátrica de America Latina. Guía latinoamericana de diagnóstico psiquiátrico. Mexico: Tono Continuo; 2004.
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Epidemiología
Jenny García V.
Introducción Epidemiología es la disciplina que estudia la ocurrencia, causas y el control de los eventos en salud de las poblaciones humanas.[1] La epidemiología psiquiátrica es la rama de la epidemiología que estudia la distribución y los factores relacionados con los aspectos positivos y patológicos de la salud mental en la población. Los aspectos positivos de la salud mental pueden ser fortalezas individuales, funcionamiento y participación social, redes de apoyo y calidad de vida; y los factores relacionados pueden ser: etiológicos, fenomenológicos, curso clínico, servicios de salud mental y políticas de salud.[2] En el presente capítulo, se revisarán las funciones de la epidemiología psiquiátrica, algunos aspectos históricos y algunos hallazgos de investigaciones sobre distribución de trastornos mentales y factores de riesgo para ellos, y servicios de salud mental.
• •
• • • •
Funciones de la epidemiología psiquiátrica Entre las funciones de la epidemiología psiquiátrica están las siguientes:[2]
Historia de la epidemiología psiquiátrica La historia de la epidemiología psiquiátrica puede dividirse en tres etapas: • En la primera, antes de 1950, se describieron síntomas psiquiátricos y se evaluó asociación de variables sociodemográficas en los trastornos mentales. Estos estudios estaban basados en estadísticas de hospitales.[2] • En la segunda etapa, entre 1950 y 1970, se empezaron a hacer encuestas pobla-
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6 Epidemiología
• Describe los cambios en las distribuciones de los trastornos mentales en la población. • Hace un diagnóstico de la situación de salud mental en la comunidad. • Evalúa prospectos de salud de un individuo como miembro de una población. Esto hace referencia a los factores protectores y de riesgo, y la discapacidad. Los
factores protectores son las características y exposiciones que disminuyen la probabilidad de que un individuo desarrolle un trastorno, y los factores de riesgo son los que aumentan esta probabilidad. La discapacidad se refiere a las limitaciones en el funcionamiento que pueden ocurrir tanto en el nivel personal como social. Investiga las necesidades de atención en salud y evalúa los servicios que prestan dicha atención. Contribuye al refinamiento de la clasificación de los trastornos mentales mediante estudios de descripción de historia natural y curso clínico, determinación de factores asociados y reproducibilidad diagnóstica. Estudia los mecanismos y formas de transmisión de una enfermedad. Determina si la enfermedad o problema de salud mental es prevenible o controlable. Determina la estrategia de intervención (prevención o control) más adecuada. Prueba la eficacia y efectividad de las estrategias de intervención.
Epidemiología
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cionales para determinar la frecuencia y distribución de los trastornos mentales y se implementaron clasificaciones de enfermedades de uso internacional.[2] En cuanto a la investigación sobre etiología, había notables diferencias entre la aproximación norteamericana y europea. En la norteamericana, por influencia del pensamiento sociológico y antropológico, generalmente no se usaban las clasificaciones de trastornos mentales existentes, sino medidas de deterioro mental global. Ellos intentaron demostrar que factores sociales causaban la enfermedad mental. En la aproximación europea empleaban categorías diagnósticas basadas en el supuesto de que cada una tenía una etiología, curso y tratamiento distintos.[3] Adicionalmente, se demostró que la reproducibilidad de los diagnósticos psiquiátricos era muy baja por lo que se comenzó a hacer trabajo empírico en métodos e instrumentos de evaluación.[4] • En la tercera etapa, después de 1970, se hizo un enfoque en trastornos mentales específicos. Mejoró la credibilidad en las categorías diagnósticas porque los desarrollos en la investigación sobre medicamentos psicotrópicos mostraron que estas eran útiles para predecir la respuesta al tratamiento.[4] Además, se usaron entrevistas estructuradas en los estudios de prevalencia, los resultados epidemiológicos poblacionales contribuyeron al refinamiento nosológico y se emplearon diseños de seguimiento, técnicas estadísticas sofisticadas y trabajo multidisciplinario para establecer factores de riesgo para trastornos mentales.[3,4] • En la cuarta etapa, después de 1990, se amplió el enfoque de la epidemiología, no solo a los trastornos sino también a significados e interpretaciones culturales de la salud y la enfermedad, y al desarrollo de políticas de salud mental.[2] En Colombia, los primeros estudios de epidemiología psiquiátrica fueron realizados por Barona y González (1971) sobre psicopato-
logía infantil en Medellín, y Mejía y colaboradores (1974) sobre el diagnóstico de salud mental en esta misma ciudad. Posteriormente, en 1987, se llevó a cabo el primer estudio nacional de consumo de drogas y fármacodependencia. En 1990 comenzó el programa de Maestría en Salud Pública con Énfasis en Salud Mental en la Facultad Nacional de Salud Pública de la Universidad de Antioquia con el fin de capacitar y promover la investigación en salud mental. Luego, se empezaron a hacer estudios nacionales sobre salud mental. El primero se publicó en 1993, el segundo en 1997 y el tercero en 2003.[5-7] Además, en las últimas dos décadas grupos de investigación de varias universidades colombianas han desarrollado estudios sobre determinantes y factores de riesgo para trastornos mentales, suicidio y violencia, evaluación de instrumentos diagnósticos y estrategias de intervención. Distribución de trastornos mentales en la población El conocimiento de la distribución de los trastornos en las poblaciones a través del tiempo es necesario para la planeación y toma de decisiones en salud pública y en la práctica clínica.[8] Prevalencia La frecuencia de los diferentes trastornos en un momento dado es indicada por la prevalencia.[1] De acuerdo con un estudio realizado en 2003 por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 14 países1,[9] la prevalencia de trastornos mentales según criterios de la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV)[10] a lo largo de la vida está entre el 12% y 47,4%. Los más comunes son los trastornos de ansiedad (5,2% – 31%), del estado de ánimo (3,3% – 21,4%) y por uso de sustancias (1,3% – 14,6%). En Colombia, las prevalencias a lo largo de la vida fueron: 39,1% de cualquier trastorno; 25,3% de trastornos de ansiedad; 9,6% de trastornos por uso de sustancias y 14,6% de trastornos del estado de ánimo.[5,9] En el estudio de la OMS de 2003, se observó también que las prevalencias en los últimos 12 meses fueron
Colombia, México, Estados Unidos, Bélgica, Francia, Alemania, Italia, Países Bajos, España, Ucrania, Líbano, Nigeria, Japón y China. 1
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las siguientes: entre 4,3% y 26,4% de cualquier trastorno mental, entre 2,4% y 18,2% de trastornos de ansiedad, entre 0,8% y 9,6% de trastornos del estado de ánimo, y entre 0,1% y 6,4% de trastornos por uso de sustancias.[11] En Colombia, las prevalencias en los últimos 12 meses fueron: 17,8% de cualquier trastorno mental, 10% de trastornos de ansiedad, 6,8% de trastornos del estado de ánimo, y 2,8% de
trastornos por uso de sustancias.[5,11] En esta investigación no se estudió la frecuencia de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos por las altas tasas de diagnósticos falsos positivos que se observan con el instrumento que se empleó (Composite International Diagnostic Interview - CIDI). Las prevalencias en Colombia de trastornos específicos pueden verse en la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Prevalencia según sexo a lo largo de la vida y en los últimos 12 meses de trastornos mentales en Colombia. Estudio Nacional de Salud Mental 2003.
Trastorno
8,6 1,6 2,1 0,1 0,6 11,7
14,9 2,0 1,5 0,2 0,3 1,1
12,1 1,8 1,8 0,2 0,7 15,0
3,5 0,5 0,7 0,1 0,5 4,5
7,3 0,9 0,9 0,1 0,5 8,7
5,6 0,7 0,8 0,1 0,5 6,9
0,6 1,5
1,7 3,3
1,2 2,6
0,3 1,3
0,9 1,7
0,6 1,5
5,1 10,9 1,5 0,8 16,0
5,1 13,9 1,2 2,5 21,8
5,1 12,6 1,3 1,8 19,3
2,1 4,9 0,9 0,1 9,1
2,8 6,9 0,5 0,7 13,7
2,5 6,0 0,7 0,5 11,7
13,2 4,7 2,1 1,2 2,9 20,8
1,6 0,3 0,1 0,2 0,5 2,6
6,7 2,3 1,0 0,6 1,6 10,6
2,1 2,5 0,6 0,3 0,8 5,8
0,4 0,0 0,0 0,2 0,2 0,8
1,1 1,1 0,3 0,2 0,5 3,0
0,1 0,0 6,3 0,0 8,8 4,9 3,5
0,1 0,0 9,6 0,5 2,7 2,2 0,3 3,4
0,1 0,0 8,2 0,3 5,5 3,4 0,3 3,4
0,0 0,0 2,0 0,0 2,1 1,0 0,6
0,1 0,0 3,3 0,3 0,5 0,2 0,3 0,7
0,1 0,0 2,7 0,2 1,2 0,6 0,3 0,7
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Trastornos del estado de ánimo • Trastorno depresivo mayor • Trastorno depresivo menor • Trastorno bipolar I • Trastorno bipolar II • Trastorno distímico • Cualquier trastorno del estado de ánimo Trastornos de ansiedad • Trastorno de angustia • Agorafobia sin trastorno de angustia • Fobia social • Fobia específica • Trastorno de ansiedad generalizada • Trastorno de estrés postraumático • Cualquier trastorno de ansiedad Trastornos por uso de sustancias • Abuso de alcohol • Dependencia de alcohol • Abuso de drogas • Dependencia de drogas • Dependencia de nicotina • Cualquier trastorno por uso de sustancias Otros trastornos • Trastorno por déficit de atención • Anorexia nerviosa • Ansiedad por separación adulto • Bulimia nerviosa • Trastorno disocial • Trastorno negativista desafiante • Síndrome tensión premenstrual • Trastorno de ansiedad por separación
Prevalencia Prevalencia a lo largo de la vida en los últimos 12 meses Hombres Mujeres Total Hombres Mujeres Total % % % % % %
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En el estudio de la OMS de prevalencia de trastornos mentales, también se evaluó la proporción de personas que había recibido tratamiento, y se observó que esta varía entre 0,8% y 15,3%, y que es más alta en países desarrollados. Sin embargo, aún en países desarrollados entre el 35,5% y el 50,3% de los casos graves no fueron tratados en el año anterior a la entrevista, y países en vías de desarrollo esta proporción está entre el 76,3% y el 85,4%.[11] En Colombia, el porcentaje de personas con trastornos mentales que había recibido tratamiento es del 5% y el 76,3% de los que no lo habían recibido tenían trastornos graves.[5,11] En los servicios médicos generales, estudios realizados con entrevistas estructuradas en varios países del mundo han mostrado que la prevalencia de trastornos mentales está entre el 7,3% en Shangai (China) y el 53% en Santiago (Chile), con un promedio entre sitios del 24%.[2]
Epidemiología
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Discapacidad Un aspecto importante del estudio de trastornos mentales en una población es la discapacidad que ellos producen. De las 20 principales causas de discapacidad en las personas de todas las edades del mundo, seis son trastornos psiquiátricos. Los trastornos y el lugar que ocupan dentro de la lista de causas de discapacidad son: trastorno depresivo mayor, tercero; dependencia al alcohol, séptimo; trastorno bipolar, duodécimo; esquizofrenia, décimocuarto; demencias, décimosexto; y fármacodependencia, vigésimo.[8] La discapacidad se mide también como años de vida perdidos por discapacidad (AVD). Estos se calculan como el número de casos nuevos del trastorno en determinado período multiplicado por la duración promedio del trastorno y un factor de ponderación. El factor de ponderación refleja la gravedad de la enfermedad en una escala de 0 (salud perfecta) a 1 (muerte).[8] En todo el mundo, los problemas neuropsiquiátricos son la principal causa de AVD y el primer lugar lo ocupa el trastorno depresivo mayor, tanto en hombres como en mujeres. En hombres, la segunda causa de AVD es trastornos por uso de alcohol, la quinta esquizofrenia y la séptima trastorno bipolar. En mujeres, la sexta causa es esquizofrenia, la octava trastorno bipolar y la décima demencia.[8]
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En países de ingresos medios y bajos, como son los de Latinoamérica, la principal causa de AVD es el trastorno depresivo mayor, la cuarta trastornos por uso de alcohol, la sexta esquizofrenia y la octava trastorno bipolar.[8] Carga de la enfermedad La carga de la enfermedad es la cuantificación de la pérdida de salud de una población impuesta por la mortalidad prematura y la discapacidad debida a diferentes causas. Para hacer esta cuantificación se usan los años de vida saludable perdidos ajustados por discapacidad (AVISAS). Los AVISAS se calculan como la suma de los años de vida perdidos por mortalidad prematura en la población y los años de vida perdidos por discapacidad (AVD). Los años de vida perdidos por mortalidad prematura se calculan a partir del número de muertes de cada edad multiplicado por la expectativa de vida estándar de cada edad, y el cálculo de los AVD se mostró en la sección anterior.[8] En 2004, la OMS hizo estimaciones sobre la carga de la enfermedad en el mundo y se observó que al tomar todos los trastornos médicos en hombres y mujeres de todas las edades del mundo, de las 20 causas principales de AVISAS tres eran psiquiátricas: trastorno depresivo mayor que ocupó el tercer lugar, trastornos por uso de alcohol con el lugar decimoséptimo y lesiones autoinfligidas (incluye conducta suicida) con el vigésimo. En los países de medianos ingresos, que incluyen todos los de Latinoamérica excepto Nicaragua, la depresión fue la tercera causa de AVISAS y trastornos por uso de alcohol, la octava.[8] Las causas neuropsiquiátricas de AVISAS en el mundo, Latinoamérica y Colombia pueden verse en la tabla 6-2. En los países de bajos y medianos ingresos de América, los trastornos neuropsiquiátricos están asociados para 2004 a 79.000 muertes, de las cuales 32.000 son por suicidio.[8] Investigación sobre servicios de salud mental Es necesario saber si los servicios que se ofrecen en salud mental satisfacen las necesidades de tratamiento y si son efectivas en relación con el costo.[2] La distribución de los servicios de atención en salud mental en el mundo fue investigada por la Organización Mundial de la
Tabla 6-2. Carga de enfermedad en AVISAS de condiciones neuropsiquiátricas. Estimaciones para 2004. Causa Condiciones neuropsiquiátricas Trastorno depresivo mayor unipolar Trastorno afectivo bipolar Esquizofrenia Epilepsia Trastornos por uso de alcohol Demencias Enfermedad de Parkinson Esclerosis múltiple Trastornos por uso de drogas Trastorno de estrés postraumático Trastorno obsesivo compulsivo Trastorno de pánico Insomnio primario Migraña Lesiones autoinfligidas
AVISAS en el mundo 199.280 65.472 14.425 16.769 7.854 23.738 11.158 1.710
AVISAS en Latinoamérica 20.914 6.196 1.261 1.505 907 2.991 849 74
AVISAS en Colombia 1.825 536 100 120 71 302 54 3
1.527 8.370 3.468 5.104 6.991 3.623 7.765 19.566
126 1.333 250 668 608 394 922 826
10 164 20 53 48 31 74 81
Tomada y modificada de: �������������������������������������������������������������������������������������� World Health Organization. The global burden of disease. 2004 Update. Geneve, Switzerland: WHO Press; 2008.
Con respecto al presupuesto específico para salud mental, el 69,2% de los países lo tienen. De acuerdo con el informe de 2005, Colombia gasta el 0,08% del presupuesto nacional en salud mental.[12] En cuanto a la atención, se tienen en cuenta el número camas psiquiátricas y de profesionales especializados, y la atención en el nivel primario. Las camas psiquiátricas son aquellas localizadas en hospitales generales y psiquiátricos. El número promedio de camas psiquiátricas en el mundo es 4,4 por 10.000 habitantes (desviación estándar 5,47 y mediana 1,6) y en Colombia es de 0,45 por 10.000 habitantes. La mediana de psiquiatras en el mundo es 1,2 por 10.000 habitantes, en países de medianos ingresos, como son los de Latinoamérica, es de 1,05; en los de altos ingresos es de 10,5 y en Colombia es de 2 por 10.000 habitantes.[12] La atención en el nivel primario usualmente es dada por un clínico que no es especialista, por lo que estos deben tener entrenamiento continuo. Hay presencia de atención primaria en salud mental en el 87,7% de los países del mundo y en el 93,9% de las Américas, y se da entre-
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Salud e incluyó: políticas, programas, presupuestos y atención de salud mental en diferentes países.[12] Las políticas de salud mental contienen las metas de un país para mejorar la situación de salud mental, las prioridades entre esas metas y las principales instrucciones para alcanzarlas. Sólo el 62,1% de los países tienen una política de salud mental. En Colombia se formuló una política de salud mental en 1979, se revisó en 1998 pero no fue implementada y actualmente se está revisando para que concuerde con el sistema de salud y las prioridades que emergieron en el estudio nacional de salud mental de 2003.[12] Los programas nacionales de salud mental son planes de acción que incluyen líneas de acción para dar efecto a las políticas; indican qué tiene que hacerse, quién lo hace, durante qué franja de tiempo y con qué recursos.[12] En las Américas el 76,5% tienen programas nacionales, pero en Colombia no existen como tales, sino que cada Departamento formula planes de acción bajo la guía del Ministerio de Protección Social.[12]
namiento a los profesionales de salud primaria en el 59,7% de los países del mundo y en 27,3% en las Américas.[12] En Colombia, la salud mental no hace parte del sistema de atención primaria y tampoco hay entrenamiento regular para los clínicos no especialistas, aunque existen algunos proyectos pilotos.[12] Factores que influyen en el riesgo de trastornos mentales Como se mencionó antes, uno de los objetivos de la epidemiología es determinar los factores protectores y de riesgo para trastornos mentales. En esta búsqueda, se ha tenido un énfasis que ha oscilado entre lo hereditario y lo social. Entre los factores más investigados están: la separación o pérdida de la madre en la niñez, el estilo de los padres, los eventos vitales adversos, el desempleo, la migración, las experiencias extremas y la herencia. Los últimos se han desarrollado en familias, gemelos y con técnicas de genética molecular, teniendo como base estudios neurobiológicos.[13] En la actualidad, se continúan desarrollando métodos para entender mejor la influencia conjunta de factores biológicos, psicológicos y sociales en la salud mental, lo cual no solo contribuirá al conocimiento sobre la etiología y fisiopatología sino también a la clasificación de trastornos mentales. Esto último requiere además, el refinamiento de las bases epistemológicas, incorporar aspectos de salud mental positiva y adoptar modelos más efectivos de medición.[2] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Epidemiología
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Carlos A. López J.
También conocido como estado confusional agudo, psicosis tóxica, síndrome cerebral agudo, encefalopatía metabólica tóxica, síndrome mental orgánico agudo. El término delirium es el utilizado por las clasificaciones diagnósticas actuales. El concepto y el cuadro clínico fueron delimitados desde la antigüedad y demuestran una importante estabilidad a lo largo de la historia. Las alteraciones del nivel de conciencia son la característica clínica central. La importancia de este trastorno reside en que las alteraciones de conciencia y de la conducta que muestran los pacientes siempre son el resultado de un cuadro neurológico, sistémico o tóxico. Además tiene una mortalidad elevada, pues por lo general la enfermedad subyacente es grave. Es ya una opinión de consenso que el control de las alteraciones de la conducta es tan sólo un elemento complementario y el tratamiento específico es la corrección de la enfermedad que origina el delirium. Sigue subdiagnosticado y por ende, no siempre recibe un tratamiento adecuado.
Epidemiología La prevalencia e incidencia son variables, pues dependen de la causa subyacente, las características de la población estudiada (por ej. ancianos frente a adultos jóvenes), el contexto de atención (por ej. sala de medicina interna frente a unidad de cuidados intensivos-UCI-) y qué tanto es detectado por parte del personal de salud. Por ejemplo en el estudio por Rincón et al.,[1] se encontró que un 7,3% de pacientes
en UCI cumplían criterios de delirium, mientras que el estudio de Franco et al.[2] encontró que hasta un 50% de los pacientes en unidades médico-quirúrgicas presentaban este cuadro. Al resumir y tener en cuenta la literatura y los aspectos antes mencionados, se puede afirmar que la prevalencia e incidencia son elevadas en especial cuando confluyen diversos factores de riesgo en pacientes con enfermedades graves, en el posquirúgico de ciertas intervenciones o como consecuencia de algún tipo de toxicidad. Los principales factores de riesgo identificados son: edad avanzada, sexo masculino, alteraciones sensoriales, presencia de demencia, severidad de la demencia, depresión, dependencia funcional, inmovilidad, fractura de cadera, deshidratación, alcoholismo, enfermedad sistémica, neurológica grave o ambas, enfermedad cerebrovascular, anormalidades metabólicas.
Etiología El delirium debe ser considerado una emergencia médica puesto que muchas de sus causas son patologías que ponen en peligro la vida del paciente. A menudo el paciente presenta de manera simultánea múltiples causas del delirium, y esto dificulta en algunos casos poder establecer con precisión una causa específica. La etiología del delirium se puede dividir en cuatro grandes grupos de acuerdo con la naturaleza de las causas: • Enfermedades sistémicas que afectan el cerebro.
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• Enfermedades neurológicas primarias • Agentes tóxicos • Abstinencia a sustancias de abuso o dependencia. En la tabla 7-1 se detallan las causas más comunes del delirium Las causas más comunes del delirium son las infecciones agudas y el uso de medicamentos; estos últimos son los responsables del 40% de los casos. En la tabla 7-2 se describen algunos de los medicamentos que con mayor frecuencia se asocian al delirium.
Tabla 7-1. Causas de delirium. Enfermedades sistémicas que afectan al cerebro • • • •
Enfermedad cardiopulmonar Insuficiencia cardíaca Neumonía Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Trastornos gastrointestinales Encefalopatía hepática Pancreatitis Trastornos genitourinarios Falla renal Infección urinaria Otros Deshidratación Trastornos hidroelectrolíticos Cirugía Desnutrición Deprivación sensorial
Enfermedades intracraneanas primarias • • • • • •
Meningitis Encefalitis Lesiones parieto-temporales derechas Lesiones occipitales bilaterales Trauma craneano Convulsiones (estado pre o postictal)
Agentes tóxicos exógenos e intoxicaciones • Alcohol • Drogas ilícitas • Medicamentosas (anticolinérgicos, esteroides, etc.) • Anestesia Abstinencia por alcohol o benzodiacepinas
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Tabla 7-2. Medicamentos asociados al delirium. Aminofilina Anfetaminas Agentes antiarrítmicos Antibióticos Anticonvulsivantes Antihipertensivos Antimaláricos Antiparkinsonianos Antituberculosis Antivirales Atropina Barbitúricos Benzodiacepinas Biperideno Butirofenonas Cafeína
Cimetidina Corticosteroides Clozapina Digital Efedrina Ibuprofeno Indometacina Ketamina Levodopa Lidocaína Litio Meperidina Metildopa Tiopental Teofilina Tricíclicos
Fisiopatología La fisiopatología del delirium se desconoce. Posibles causas incluyen una amplia reducción en el metabolismo oxidativo del cerebro, que lleva a anormalidades en varios sistemas de neurotransmisores, que a su vez contribuyen a distintas alteraciones cerebrales. El aumento en los niveles de citocinas cerebrales causado por enfermedades, estresantes físicos, o ambos, pueden alterar la función de sistemas de neurotransmisores, de transducción de señales neuronales y de segundos mensajeros. Sin embargo, la hipótesis de un déficit colinérgico es la más aceptada en los últimos años. Finalmente el riesgo aumentado en personas ancianas parece tener relación con una reserva cerebral disminuida, la vulnerabilidad a infecciones y los cambios en la farmacodinamia y farmacocinética de los fármacos.[3]
Manifestaciones clínicas Por lo general el delirium es de instalación rápida, en horas o días. Como se mencionó antes, la fluctuación del estado de conciencia es lo característico del delirium. Esta se manifiesta por inversión del ciclo sueño-vigilia (duerme de día, despierto en la noche), confusión; el paciente por momentos alerta e hiperactivo, por momentos somnoliento o letárgico y en otros aparentemente vigil y lúcido.
Diagnóstico Por definición el delirium es secundario a una o más causas subyacentes. Se cree que un 66% de los casos no se diagnostican. Es cierto que la mayoría de los pacientes se recuperan, pero puede progresar a estupor, coma, convulsiones y muerte. El diagnóstico del cuadro de delirium es clínico, pero el de las causas subyacentes requiere con frecuencia de exámenes paraclínicos de diversa índole. El examen físico y un
examen del estado mental completo son básicos en la evaluación inicial del paciente. Los criterios diagnósticos del delirium según la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima edición (CIE-10) están descritos en la tabla 7-4.[4] La prueba minimental (tabla 7-5) es una herramienta que puede ser útil, pues permite evidenciar las alteraciones cognitivas. Además facilita un seguimiento del estado mental y puede ser utilizado por el personal paramédico para documentar el deterioro o la mejoría del paciente; un puntaje menor a 25 sugiere posible alteración, y un puntaje menor a 20 indica compromiso definitivo.[5] El grupo de investigación de la Universidad Pontificia Bolivariana recientemente publicó la validación de la escala DRS-R-98 para la valoración del delirium para Colombia.[6] Los exámenes de laboratorio hacen parte de la evaluación inicial del paciente y deben ser solicitados con base en la principal sospecha etiológica. Hemograma con sedimentación, niveles de electrólitos, nitrógeno ureico (BUN) y creatinina, glucemia, gases arteriales, serología para sífilis (VDRL), estudios tiroideos y hepáticos, tóxicos en orina y sangre, y punción lumbar, son las pruebas más utilizadas para establecer la etiología del delirium. El uso de la tomografía no es necesario en todos los pacientes, pues los trastornos metabólicos y tóxicos y las infecciones continúan como las causas más comunes del delirium. No obstante, ante la presencia de signos de aumento de la presión intracraneana, historia de trauma reciente, hallazgos neurológicos focales o coma, o al no hallarse una causa evidente
Tabla 7-3. Tipos de delirium. • Hiperactivo: se presenta con un aumento marcado de la actividad motora, con agitación prominente; con frecuencia se confunde con ansiedad. Corresponde a un 25% de los casos de delirium. Es de más fácil diagnóstico, y de mejor pronóstico. • Hipoactivo: con actividad motora disminuida. Se confunde con depresión. Corresponde a un 25% de los casos de delirium, aunque es el más subdiagnosticado. •
Mixto: con síntomas de hiper o hipoactividad. Es el más común de los tipos de delirium, corresponde a un 35% de los casos.
• Normal: con actividad psicomotora normal, 15% de los casos.
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Además se presenta un compromiso cognitivo global fluctuante, con alteraciones de la atención, memoria anterógrada y desorientación. Virtualmente cualquier síntoma psiquiátrico puede presentarse en los pacientes con delirium: alucinaciones (usualmente visuales), inquietud, agitación, inmovilidad, ansiedad, ánimo deprimido, deambulación, temor, suspicacia, hostilidad, agresividad, pesadillas, etc. Por ejemplo en un momento el paciente se muestra suspicaz, desconfiado, con lenguaje soez y agitado; y un momento después estuporoso y con lenguaje incoherente y en otro relativamente tranquilo, lúcido y orientado. El paciente con un delirium incipiente puede ser muy diferente al paciente con un delirium instaurado. Inicialmente pueden presentarse cambios del ánimo como apatía, falta de interés, perplejidad y temor marcado o una actitud demandante con el personal de enfermería. Estos cambios se podrían confundir con síntomas de depresión o ansiedad. Existen varios tipos de delirium clasificados de acuerdo con la actividad motora, los cuales están descritos en la tabla 7-3.
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Tabla 7-4. Criterios diagnósticos del delirium CIE-10.
• Obnubilación de la conciencia, es decir, claridad reducida de conocimiento del entorno, con capacidad reducida de focalizar, sostener o cambiar la atención. • Trastorno de la cognición que se manifiesta por ambos: 1. Deterioro de la memoria inmediata y reciente, la remota relativamente intacta. 2. Desorientación en tiempo, lugar o persona •
Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices: 1. Cambios rápidos e impredecibles de hipo a hiperactividad 2. Incremento del tiempo de reacción 3. Incremento o disminución del flujo del discurso 4. Acentuación de las reacciones de sobresalto
•
Alteraciones del ciclo vigilia-sueño, por al menos uno de los siguientes: 1. Insomnio, con o sin somnolencia diurna, o inversión del ciclo vigilia-sueño 2. Empeoramiento nocturno de los síntomas 3. Sueños desagradables o pesadillas, que pueden ser alucinaciones o ilusiones al despertarse.
• Inicio rápido de los síntomas y con fluctuaciones en el día • Hay pruebas consistentes de una enfermedad cerebral o sistémica subyacente, que pueda considerarse de forma razonable que sea la responsable de las manifestaciones. del delirium con los primeros paraclínicos, el estudio con neuroimágenes está indicado. El electroencefalograma no es un examen indispensable para el diagnóstico del delirium. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe establecerse principalmente con trastornos psiquiátricos y demencia. En la tabla 7-6 se describen los diagnósticos diferenciales con otros trastornos psiquiátricos. El diagnóstico diferencial con demencia representa una especial dificultad. El diagnóstico de demencia en un paciente con delirium no debe hacerse hasta no resolverse el delirium como tal. En la tabla 7-7 se presenta una guía de la diferencia entre los hallazgos más comunes en los estadios iniciales de la demencia y el delirium.[7] Tratamiento Son varios los aspectos a considerar en el manejo del delirium, algunos de los cuales son prioritarios: • Identificar y tratar la causa de base • Dar medidas básicas de soporte y control ambiental.
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• Prescribir medicamentos que controlen los síntomas. • Garantizar seguimiento clínico regular Recordar siempre que la intervención más eficaz en el manejo del delirium es poder detectar la causa de éste y tratarla. Las intervenciones generales buscan estabilizar signos vitales, facilitar el uso de medicamentos y la toma de exámenes, además de crear un ambiente que facilite la orientación del paciente, disminuya la agitación y promueva la tranquilidad, además de disminuir los riesgos de autolesionarse o hacer daño a otros. En la tabla 7-8 se enumeran las recomendaciones para el manejo no farmacológico del paciente.[8] En cuanto al manejo farmacológico, antes de utilizar los medicamentos, considerar siempre que éstos también pueden ser una causa del delirium y en especial los antipsicóticos con marcado efecto anticolinérgico.[9] El papel de los psicofármacos es disminuir el malestar y temor del paciente y mejorar la conducta alterada. Esto a su vez permite que los diferentes exámenes dirigidos a detectar la causa del delirium y las intervenciones para corregirla puedan ser llevadas a cabo.[10]
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Tabla 7-5. Prueba Mini-mental.
Ahora le voy a solicitar que realice algunas pruebas rápidas. Puntaje máximo 1. Orientación a) ¿Cuál es: (Año) (Hora) (Fecha) (Día) (Mes)? b) ¿Dónde estamos? (País) (Departamento) (Ciudad) (Hospital/Edificio) (Piso/Calle)?
5 5
2. Registro Mencione tres objetos o conceptos para el paciente (por ejemplo, anzuelo, zapato, verde) con un segundo de intervalo entre cada uno. Dígale al paciente que se le pedirá que los recuerde Pídale que repita las tres palabras después de usted Asigne un punto para cada respuesta correcta Repítalas hasta que el sujeto haya aprendido las tres (hasta seis intentos). 3. Atención y cálculo Series de siete. Cuente hacia atrás desde 100 restando Asigne un punto para cada respuesta correcta Pare después de cinco respuestas –o– Deletree “mundo” (u otra palabra de cinco letras) hacia atrás Asigne un punto para cada letra en orden correcto
6. Estado cognitivo a) Entregue al sujeto la tarjeta que dice “Cierre los ojos”. Otorgue un punto b) Escriba una frase. Otorgue un punto. c) Copie el siguiente dibujo. Otorgue un punto. 7. Escriba el puntaje total
3
7
5
4. Memoria reciente Solicite al sujeto que repita los tres objetos mencionados arriba Asigne un punto para cada respuesta correcta 5. Lenguaje a) Señale un lápiz y un reloj. Pregunte al sujeto “¿Cómo se llama ésto?” para cada uno. Asigne dos puntos. b) Solicite al sujeto que repita lo siguiente “Nadie silba como silba Silvia.” Otorgue un punto. c) Solicite al sujeto que siga una orden de tres etapas (por ejemplo, “tome este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo en el piso”) Asigne tres puntos
Puntaje del paciente
3
2 1 3
1 1 1 30 Codifique la respuesta
* Adaptado con permiso de Folstein MF, Folstein SE, McHugh P. “Mini Mental State: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician”, Journal of Psychiatric Research 12:189-198, 1975.
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PRUEBA MINI-MENTAL
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Tabla 7-6. Síndromes psiquiátricos para el diagnóstico diferencial del delirium • • • • • • • • • • • •
Psicosis atípica Psicosis reactiva breve Trastorno conversivo Demencia Depresión con compromiso cognitivo Trastornos disociativos Trastornos facticios Hipomanía con compromiso cognitivo Manía Trastorno de estrés postraumático Alucinosis por sustancias psicoactivas Trastorno esquizofreniforme
Tabla 7-8. Intervenciones ambientales. Recomendaciones 1. Compañía permanente idealmente de familiares. 2. Habitaciones individuales y adecuadamente iluminadas. 3. Calendario y reloj visibles para el paciente 4. Control del ruido y estímulos molestos
Los antipsicóticos son los medicamentos recomendados en el manejo de los síntomas del delirium, tanto en el delirium hiperactivo, hipoactivo como en el mixto.[11] El haloperidol es bastante efectivo a dosis que varían entre 2-10 mg por día, vía oral (VO), intramuscular (IM) o en casos más severos, intravenosa (IV). Es recomendable utilizar un régimen de dosis fijo (1-2 mg cada 4 horas) con vigilancia de la respuesta clínica y la presencia de efectos secundarios. Sus pocos efectos anticolinérgicos, mínimos efectos cardiovasculares, poco efecto hipotensor, ausencia de metabolito activo, además de su alta potencia y poco efecto sedante, lo hacen el medicamento de elección. Sin em-
bargo hay que considerar el riesgo de efectos extrapiramidales, los cuales son de mayor frecuencia y de más difícil manejo en los pacientes con delirium. Los antipsicóticos atípicos como la risperidona (1-4 mg al día), la olanzapina (5-10 mg al día) o la quetiapina (25-100 mg por día) muestran su utilidad en el manejo de las alteraciones conductuales en el delirium.[12,13] En especial las presentaciones líquida y de disolución rápida de la risperidona y la de disolución rápida y para administración parenteral de la olanzapina facilitan su administración. Finalmente existen algunos reportes de caso con ziprazidona i.m. Las guías recomiendan estos medicamentos cuando existen contraindicaciones o intolerancia con el haloperidol, o cuando hay falta de efectividad.[14] Las benzodiacepinas son de elección en caso de delirium asociado a abstinencia por alcohol o benzociacepinas. Son eficaces como
Tabla 7-7. Diagnóstico diferencial entre demencia inicial y delirium. Hallazgo
Delirium
Demencia
Inicio
Agudo o subagudo
Insidioso
Curso
Fluctuante
Persistente
Duración
Limitada
Crónica
Atención
Alterada
Intacta inicialmente
Lenguaje
Incoherente
Coherente
Habla
Leve disartria
Rara vez disartria
Alucinaciones visuales
Comunes
Raras
Temblor
Común
Raro
Mioclonus
Común
Sólo en algunos tipos
Electroencefalograma
Anormalidades prominentes
Cambios leves
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7
Tabla 7-9. Farmacoterapia del delirium. Dosis
Comentarios
Haloperidol
Inicial: 0,5 mg, v.o., i.m., i.v. Promedio: 2-10 mg/día i.v.
Vigilar parkinsonismo; vigilar torsades de pointes.
Olanzapina
Inicial: 2,5 mg Promedio: 5-10 mg/día
Disponible v.o. e i.m.
Quetiapina
Inicial: 12,5 mg Promedio: 25-100 mg/día
Sólo disponible v.o.
Risperidona
Inicial: 0,5 mg Promedio: 1-4 mg/día
Sólo disponible v.o. Vigilar parkinsonismo
Lorazepam
0,5-2 mg cada 6-8 horas
Elección en delirium por abstinencia de alcohol o benzodiacepinas y en pacientes con hepatopatía. Vigilar sedación
tratamiento alternativo cuando los antipsicóticos no son efectivos o como coadyuvantes. El lorazepam es la benzodiacepina de elección, además de ser preferible su uso al del haloperidol en aquellos pacientes con alteración de la función hepática. La dosis recomendada es de 1-2 mg cada 4 horas, vía oral o intramuscular. También el lorazepam puede ser un complemento al tratamiento con antipsicóticos en caso que la agitación sea muy severa y peligrosa y no mejore con la monoterapia antipsicótica. En la tabla 7-9 se resume el manejo farmacológico del delirium.
Curso y pronóstico La identificación y el tratamiento temprano de la causa subyacente será el factor que determinará el buen pronóstico. En pacientes hospitalizados la mortalidad por delirium puede llegar a ser de un 63,3% frente a un 17,4% en los no hospitalizados. Se recomienda un seguimiento de los pacientes por espacio no menor a tres meses, pues es común que algunos síntomas persistan o reaparezcan.
Conclusión El delirium es un trastorno de una alta prevalencia y de un alto riesgo de mortalidad, principalmente en pacientes de edad y con enfer-
medades sistémicas asociadas. Los objetivos claves en su manejo deben ser: distinguir el delirium de otros trastornos como la demencia o la depresión, confirmar la presencia de los criterios diagnósticos e identificar la causa subyacente. El uso de antipsicóticos con poco efecto anticolinérgico y benzodiacepinas se recomienda para el manejo de los síntomas asociados al delirium. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rincón H, Granados M, Unutzer J, Gomez M, Duran R, Badiel M, et al. Prevalence, Detection and Treatment of Anxiety, Depression, and Delirium in the Adult Critical Care Unit. Psychosomatics. 2001; 42: 391-96. 2. Franco JG, Gómez PE, Ocampo MV, Vargas A, Berríos DM. Prevalencia de trastornos psiquiátricos en pacientes medicoquirúrgicos hospitalizados en la Clínica Universitaria Bolivariana de Medellín, Colombia. Colombia Médica 2005; 36(3): 170-75. 3. Leentjens AF, van der Mast RC. Delirium in elderly people: an update. Curr Opin Psychiatry. 2005; 18[3]: 325-30. 4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth Edition, DSM IV. Washington: Psychiatric Association; 1994. 5. Folstein MF, Folstein SE, McHugh P. Mini Mental State: A practical method for
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Agente
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Demencias
8
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Si bien, algunos individuos con la edad pueden presentar fallas en la memoria reciente o de trabajo, esto no permite afirmar que la demencia sea “normal” y que toda persona que envejece esté irremediablemente condenada a padecerla. El envejecimiento normal se acompaña de una lenta disminución de algunas funciones mentales superiores como la memoria reciente, la motricidad fina, la velocidad de los procesos mentales, la facilidad en la evocación de palabras, pero se mantienen intactas varias de las funciones cognoscitivas y ejecutivas que le permiten al anciano un funcionamiento mental y un comportamiento adecuados a su edad y al medio que lo rodea. La demencia es un síndrome multifactorial, fruto de un deterioro cerebral acelerado que se puede presentar a cualquier edad. La noción clínica de demencia fue separada del retardo mental por Esquirol, quien consideró: “El demente es un rico empobrecido mientras que el oligofrénico siempre ha sido pobre”.[1] La diferencia entre la demencia y el retardo mental, estriba en que éste nace con el individuo o se inicia en los primeros años de vida como consecuencia de la hipoxia neonatal, por ejemplo, y no permite el desarrollo de las funciones mentales, en tanto que la demencia representa la pérdida de las funciones mentales previamente desarrolladas. Las demencias constituyen el cuarto problema de salud en los países desarrollados después del cáncer, la enfermedad cardiovascular y los trastornos cerebrovasculares y está íntimamente ligada a estas dos últimas patologías.[2]
El síndrome demencial afecta aproximadamente al 5% a 8% de los individuos mayores de 65 años, al 15% a 20% de los mayores de 75 años y al 25% a 50% de los mayores de 85 años.[2] Con el aumento en la esperanza de vida y el desarrollo tecnológico en la prestación de servicios de salud, un mayor número de personas llegan a la tercera edad y con ello se observa un aumento en la prevalencia de los cuadros demenciales, a tal punto, que después de los 65 años la prevalencia de este síndrome se duplica cada cinco años,[2] ver tabla 8-1. La demencia más común en la mayoría de los países del mundo es la tipo Alzheimer, pero en el Japón se demostró, por estudios neuropatológicos, que la demencia vascular ocupa el primer lugar. La distribución del tipo de demencias en Estados Unidos, tal como se observa en la figura 8-1, es un patrón de distribución que ocurre en la mayoría de los países del mundo. La Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima revisión (CIE-10) considera los siguientes criterios para el diagnóstico de demencia:[3] Deterioro de la memoria evidente especialmente para el aprendizaje de nueva información, aunque en los casos más graves puede afectarse le evocación de la información previamente adquirida. La alteración incluye tanto el material verbal como el no verbal. El deterioro debe ser objetivable y no ha de basarse únicamente en las quejas subjetivas, para lo cual es necesario obtener información de terceras personas o recurrir a una valoración neurospicológica.
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Demencias
Francisco Lopera R. Jorge Téllez-Vargas
Tabla 8-1. Tasas de prevalencia (%) de demencia. Grupo etáreo
Edad media (años)
Tasas de prevalencia (%)
60-64
62,5
0,7
65-69
67,5
1,4
70-74
72,5
2,8
75-79
77,5
5,6
Etiología y clasificación
80-84
82,0
10,5
de las demencias
85-89
87,0
20,8
90-95
91,5
38,6
Existen diversas clasificaciones de las demencias según diferentes criterios: etiología, edad de aparición, o la región cerebral afectada. • Según la edad de aparición, las demencias se clasifican en precoces o tardías. Esta terminología remplaza la clasificación en preseniles y seniles, que consideraba “senil” toda demencia que comenzaba después de los 65 años. En los últimos años se ha demostrado que la principal demencia presenil, la enfermedad de Alzheimer y la demencia senil, corresponden a una misma entidad clínica y neuropatológica, que posee dos formas diferentes de presentación, una agresiva y temprana y la otra tardía y relativamente lenta, debido a lo cual cayeron en desuso los términos presenil y senil. • Cummings clasifica las demencias de acuerdo con el compromiso de las diferentes estructuras cerebrales y el cuadro clínico en corticales y subcorticales.[5] ▪ La demencia cortical se caracteriza por trastornos del lenguaje (afasia), del aprendizaje, la percepción (agnosia), el cálculo y la praxis (apraxia). Estos pacientes aparentan menos deterioro del que realmente tienen, porque conservan su actividad motriz general y su mímica facial es más viva. Está originada por el compromiso de la corteza asociativa de los hemisferios cerebrales, especialmente de lóbulos frontales y temporales. Los principales tipos de demencias corticales, son: la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick o demencias frontotemporales, la demencia multiinfarto, la enfermedad de CreutzfeldtJacob, otras demencias por priones y la atrofia cortical posterior.
8 Demencias
y adaptación al medio social”.[4] Esta definición pone de manifiesto las características del síndrome demencial: deterioro cognoscitivo, progresión de los síntomas, alteraciones en el comportamiento y pérdida del juicio y el raciocinio.
Tomado de: Jorm, et al., Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465–79. (Datos de 22 estudios).
La gravedad del deterioro se clasifica en leve, moderada y grave. Deficiencia en otras habilidades cognoscitivas caracterizado por un deterioro en el juicio y pensamiento, tales como planificación y organización, y en el procesamiento general de la información. Las pruebas de estos trastornos deben obtenerse de un informante o de la valoración neuropsicológica y debe verificarse la relación del deterioro observado con el nivel previo de funcionamiento del paciente. Algunos autores sugieren que en la demencia existe una alteración en el funcionamiento de la personalidad del demente. Henry Ey, define la demencia como “un debilitamiento psíquico, profundo, global y progresivo, que altera las funciones intelectuales básicas y desintegra las conductas sociales. La demencia afecta la personalidad hasta la estructura de ser razonable, es decir, en el sistema de valores lógicos, de conocimiento D. vascular 1/6 1/6
D. alcohólica Otras demencias
2/3 D.T. Alzheimer
Figura 8-1. Distribución del tipo de demencias.
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• Según la respuesta al tratamiento se las demencias se clasifican en tratables o reversibles y no tratables o irreversibles. Sin embargo, esta división no puede ser tajante, porque varios tipos de demencias son parcialmente tratables y algunas de las demencias irreversibles son susceptibles de mejorar en grado variable con el manejo médico y los cuidados paramédicos que tienen por objeto mejorar la calidad de vida del paciente demente. Entre las demencias tratables se encuentran: las de origen tóxico, metabólico o infeccioso, las producidas por patología intracraneana o traumatismo cráneoencefálico, las de origen autoinmune, etc. El grupo de las no tratables o que no revierten por completo con el tratamiento pertenecen las demencias virales, la demencia de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Pick y la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Sin embargo, el diagnóstico precoz y la prescripción temprana de las medicaciones disponibles permiten detener el deterioro progresivo de estas demencias en un buen número de pacientes; razón por la cual, estas demencias no son en sentido estricto, no tratables. • Desde el punto de vista etiológico, el grupo de trabajo del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (en inglés, INCDS) y la Alzheimer´s Disease and Related Disorder Association (ADRD) clasifican las demencias en tres grupos;[6,7] tabla 8-2: ▪ Demencias degenerativas primarias, que incluye a la demencia tipo Alzheimer, las demencias frontotemporales, la demencia de cuerpos de Lewi y otras formas demenciales originadas por un proceso degenerativo cerebral intrínseco, como la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. ▪ Demencias vasculares secundarias a even tos vasculares, que incluye la demencia multinfarto, y las demencias lacunares. ▪ Demencias secundarias que suelen ser tratables y reversibles. Las más importantes son las demencias secundarias a hipertiroidismo e hidrocefalia de presión normal y pseudodemencia depresiva.
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8 Demencias
▪ La demencia subcortical se caracteriza por alteraciones en el humor, la motivación, el lenguaje y la vigilia, que se acompañan de enlentecimiento psicomotriz, trastornos de la memoria reciente o de trabajo, trastornos afectivos (ansiedad, depresión) y dificultades para solucionar los problemas de la vida cotidiana. Las alteraciones del lenguaje comprenden problemas del habla y de la voz, del tipo disartria y disfonías y rara vez conforman un cuadro de afasia. Los síntomas son producto del compromiso de los ganglios basales, el tálamo y el tallo cerebral, como acontece en la demencia de la enfermedad de Parkinson, en la demencia vascular, la encefalopatía VIH-Sida y la parálisis general progresiva. Estos pacientes pueden parecer mucho más dementes de lo que realmente son, por el predominio en la torpeza motora y pérdida de la flexibilidad de la mímica facial. Las principales demencias subcorticales son: las demencias que acompañan la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Wilson y la enfermedad de Parkinson, la demencia talámica, la parálisis supranuclear progresiva, la demencia vascular hereditaria o Cadasil y la encefalopatía VIH-Sida. Sin embargo, los procesos patológicos no están estrictamente limitados a áreas cerebrales específicas y pueden difundirse de una región a otra del cerebro, y dado que existen múltiples conexiones cortico-subcorticales y viceversa, en algunos pacientes se pueden observar síntomas tanto corticales como subcorticales. Un grupo de demencias, propuesto por Barbizet, son las llamadas demencias axiales, que podrían incluirse también en el grupo de las subcorticales porque comprometen principalmente el eje axial del cerebro y afectan las estructuras del sistema reticular ascendente, el sistema límbico, el circuito de Papez y el diencéfalo e incluye la amnesia de Korsakoff y la demencia por hidrocefalia o por cualquier lesión que afecte estas estructuras del cerebro.
Tabla 8-2. Clasificación etiológica de las demencias. Demencia degenerativas primarias
Demencias
8
• • • • • • •
Enfermedad de Alzheimer Demencias fronto-temporales Demencia por cuerpos de Lewy Asociada a enfermedad de Parkinson Asociada a enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Atrofias cerebelosas
Demencias vasculares • • • •
Demencia multiinfarto Demencia lacunar Enfermedad de Biswanger Vasculitis (infecciosas, inflamatorias, autoinmunes)
Demencias secundarias • Infecciosas: complejo demencia-Sida, neurolúes, enfermedad de CreutzfeldJacob, meningoencefalitis tuberculosa, cisticercosis cerebral. • Carenciales: déficit de ácido fólico, déficit de vitamina B12. • Metabólicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedades de depósito. • Tóxicas: alcohol, metales pesados • Hidrocefalia de presión normal • Neoplasias • Hematoma subdural crónico • Postraumática • Pseudodemencia depresiva
Diagnóstico de las demencias Cuando se sospecha la presencia de un cuadro demencial es necesario solicitar diferentes estudios de neuroimágenes, pruebas de laboratorio y una valoración neuropsicológica. Es importante recalcar que el médico debe orientar el estudio de exámenes paraclínicos y pruebas diagnósticas basado en la historia clínica y en una sospecha etiológica y no limitarse a pedir exámenes costosos en forma indiscriminada. Estudios de neuroimágenes. La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo sirve para descartar la presencia de hematoma sub-
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dural crónico, hidrocefalia, infartos múltiples, neoplasias y diferentes alteraciones intracraneanas susceptibles de producir cuadro demencial. La resonancia magnética cerebral aporta mayores elementos para sospechar el diagnóstico de Alzheimer y permite el diagnóstico de vasculitis, las lesiones de la sustancia blanca, las neoplasias y otras enfermedades degenerativas. El SPECT cerebral permite visualizar y localizar las áreas cerebrales de baja captación del material radioactivo y su distribución tiene patrones específicos, como sucede en el complejo demencia-Sida y en la enfermedad de Alzheimer. Rayos X de tórax. Se solicita para buscar metástasis tumorales, carcinomas primarios de pulmón, infecciones como tuberculosis (TB), micosis u otras patologías que pudiesen estar en relación con la patología cerebral. Estudios de líquido cefalorraquídeo. Es útil para investigar meningoencefalitis crónica como la producida por la TB, las micosis, las neoplasias o la neurosífilis. Se debe solicitar citoquímico, Papanicolau, cultivos, y serología. Electroencefalograma (EEG). Puede ser útil en diagnóstico de la panencefalitis esclerosante subaguda, que posee un patrón característico en el EEG o en la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Es necesario tener en mente que un EEG normal no descarta la presencia de una demencia. Ceruloplasmina, cobre sérico y cobre urinario. Sirven para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson, en la cual se produce un aumento en los niveles plasmáticos de cobre y en la excreción urinaria del mismo por una deficiencia en la ceruloplasmina que normalmente interviene en el metabolismo del cobre. Pruebas tiroideas. Es preciso evaluar los valores de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y hormona estimulante del tiroides (en inglés, TSH) para descartar o confirma un de hipotiroidismo, en el cual se observa un T3 y un T4 bajos con un TSH alto o bajo.
Estudios de avitaminosis. Los más solicitados son la dosificación de ácido fólico y vitamina B12 en sangre, y los estudios enzimáticos para el diagnóstico de deficiencia de tiamina. Pruebas serológicas. En especial el VDRL, FTABS para descartar una neurolúes y la prueba de ELISA para cisticercosis.
Pruebas de funcionamiento renal. Solicitar cifras de úrea, creatinina, citoquímico de orina y exámenes complementarios, para descartar insuficiencia renal crónica en caso de sospecha de encefalopatía urémica. Pruebas de funcionamiento hepático. Solicitar bilirrubinas, transaminasas, y otras pruebas hepátias en caso de sospecha de encefalopatía hepática. Estudios hematológicos y de bioquímica sanguínea. Son útiles para descartar anemia megaloblástica y enfermedades sistémicas. Pedir lípidos séricos, colesterol, glucemia, ionograma, importantes en la enfermedad arterioesclerótica. Estudios inmunológicos. Células LE, anticuerpos antinucleares y estudios serológicos en caso de sospecha de enfermedades del colágeno o autoinmunes. Valoración neurológica Los síntomas neurológicos observados en la demencia dependen de la etiología y del curso de la enfermedad. En general, en la demencia tipo Alzheimer el examen neurológico no muestra mayores signos de localización, dado que el examen motor, sensitivo y sensorial es normal en las fases iniciales de la enfermedad y sólo se comprometen en los estados avanzados. En algunas demencias es posible observar la presencia de reflejos arcaicos y signos clínicos que sugieren un compromiso difuso del sistema nervioso central (SNC): reflejo de prensión, reflejo de succión, reflejo glabelar y
Valoración neuropsicológica La presencia de demencia se sospecha por la clínica y evolución de los síntomas y se confirma mediante la valoración de las funciones cognoscitivas y ejecutivas. La valoración neuropsicológica comprende la aplicación de varias pruebas encaminadas a valorar las fortalezas y compromiso de las diferentes funciones cognoscitivas y ejecutivas del examinado, aportar elementos para el diagnóstico diferencial del cuadro demencial y proveer recomendaciones para el tratamiento y rehabilitación del paciente.[8]
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8 Demencias
Estudios toxicológicos. Es preciso determinar el nivel sérico de drogas anticonvulsivantes en pacientes con epilepsia, y solicitar estudios para metales pesados y tóxicos según la sospecha clínica.
reflejo palmo-mentoniano, llamado también reflejo de Marinesco. Estos reflejos están presentes en la infancia y a medida que madura el SNC son inhibidos por la actividad de la corteza cerebral y reaparecen en caso de una lesión cortical difusa. El reflejo de prensión cuando es unilateral sugiere una disfunción frontal contralateral. En la demencia es posible observar alteración de la marcha y del tono muscular: se presenta una pérdida en la agilidad de la marcha, en el mantenimiento de la postura corporal y el equilibrio por la aparición de una ligera hipertonía de las extremidades inferiores. Un signo que se observa con frecuencia en lesiones derechas, pero que puede observarse también en lesiones difusas, es la impersistencia motora que consiste en la dificultad para mantener una acción por más de tres a cinco segundos. Por ejemplo: al solicitarle al paciente permanecer con la lengua afuera o que cierre los ojos por algunos segundos, es incapaz de hacerlo. Este signo es más común en las demencias subcorticales, como en la enfermedad de Huntington. La perseveración de acciones motrices, verbales o gráficas es otro signo frecuente en la demencia. También se pueden encontrar alteraciones de la mirada y del seguimiento ocular. Las crisis convulsivas ocurren en un 25% a 50% de los casos. Dado que muchos de estos signos neurológicos no se observan en las fases iniciales de los cuadros demenciales, es la semiología neuropsicológica la más importante para elaborar el diagnóstico clínico.
Demencias
8
En la valoración neuropsicológica se integran los conocimientos aportados por diferentes áreas de la medicina como la neurología, la psiquiatría, la neurobiología con los aportes de la psicología clínica, la psicometría y la neuropsicología. La evaluación comprende una entrevista clínica, la aplicación de pruebas especializadas, la interpretación de los resultados y la postulación de un diagnóstico y de las recomendaciones terapéuticas. La entrevista clínica y la interacción con el paciente le permiten al neuropsicólogo obtener información importante sobre el funcionamiento cognoscitivo: sentido de la orientación, capacidad de atención, memoria declarativa y semántica, capacidad de introspección (insight), comportamiento motor, prosodia, capacidad auditiva y visual. La batería de pruebas neuropsicológicas que se aplican varía con cada paciente, y dependen de la sintomatología que se pidió evaluar, el nivel de funcionamiento del paciente detectado durante la entrevista clínica, la hipótesis del diagnóstico diferencial y las limitaciones físicas del paciente. En la evaluación es necesario tener en cuenta variables como la edad y el grado de escolaridad del evaluado y, en lo posible, utilizar pruebas que fueron estandarizadas para cada país. Las pruebas neuropsicológicas permiten tamizar o comprobar el diagnóstico de demencia. La tamización de los cuadros de demencia la prueba más utilizada es el Mini Mental State Examination, diseñada por Folstein en 1975, en el cual una puntuación igual o menor a 23 sugiere la presencia de deterioro cognoscitivo. Infortunadamente los resultados pueden ser influenciados por el bajo nivel educativo o el analfabetismo del paciente.[9] Por esta razón, actualmente se prefiere utilizar el Neuropsi, prueba desarrollada por Ostrosky, Ardila y Roselli, que tiene dos subpruebas: una para individuos con nivel educativo y otra para analfabetas. Para comprobar el deterioro cognoscitivo se aplican diferentes pruebas. Algunas evalúan el lenguaje (prueba verbal de California, prueba de nominación de Boston), la memoria (prueba verbal de California, la reproducción de la figura de Rey, la copia de dibujos),
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la atención (Digit Span, pruebas de cancelación, prueba de rutas), las funciones ejecutivas (prueba de Wisconsin, prueba de Stroop, Prueba de rutas) y los procesos visoespaciales y visomotores (prueba de reconocimiento de caras, prueba de Benton, figura compleja de Rey). Como se ha podido observar, en ocasiones una misma prueba, como la prueba verbal de California, evalúa varias funciones. En la evaluación neuropsicológica se pueden aplicar un conjunto de pruebas, como la batería de Barcelona, que valora el estado de las diferentes funciones cognoscitivas ejecutivas. La valoración neuropsicológica se debe solicitar en todo paciente mayor de 40 años que refiera quejas de la memoria, así sean leves, y con mayor razón, si tiene antecedentes de diabetes, hipertensión arterial o accidente cerebrovascular. En las baterías de evaluación neuropsicológica se incluye la escala de Yesavage para depresión en ancianos, dado que la depresión por sí misma puede simular un cuadro de demencia y porque con frecuencia la depresión acompaña el deterioro cognoscitivo e, inclusive, la enfermedad de Alzheirmer puede hace su debut clínico con un cuadro depresivo. La valoración neuropsicológica en forma periódica, cada seis meses o cada año, resulta útil para valorar la respuesta al tratamiento y la evolución del cuadro demencial.
Demencias secundarias Como se comentó antes corresponde a los cuadros demenciales secundarios a una patología intracerebral o sistémica, que generalmente remite con el tratamiento médico o quirúrgico. Entre ellos se encuentran: • Las de origen infeccioso (neurolúes, neurocisticercosis, tuberculosis cerebral, encefalitis virales o micosis) que mejoran con el tratamiento antiparasitario o antibiótico. • Las demencias por hipoxia crónica (apnea del sueño). • Las de origen autoinmune (lupus eritematoso sistémico, el síndrome antifosfolípido
primario, las colagenosis y la poliarteritis nodosa) que producen cuadros variables de vasculitis que mejoran con la prescripción de esteroides o anticoagulantes. • Las de origen tóxico por sustancias como metales pesados o agentes químicos utilizados en la industria, cuyos síntomas mejoran o desaparecen al suspender la droga o el agente tóxico. • Las de origen metabólico, como la encefalopatía hepática, urémica, hipotiroidea, las nutricionales como las deficiencias de ácido nicotínico, que origina la pelagra, la deficiencia de tiamina que origina el síndrome de Wernicke-Korsakoff, los déficit de vitamina B12 y ácido fólico que mejoran o se curan al administrar el suplemento vitamínico. • Las producidas por patología intracraneana como hematoma subdural crónico, traumatismo craneano (en especial la demencia de los boxeadores por microtrauma crónico), la hidrocefalia obstructiva o síndrome de Hakims-Adams, o los tumores intracerebrales asociados a edema difuso o a hidrocefalia, cuadros clínicos que mejoran ostensiblemente con el tratamiento quirúrgico.
La enfermedad de Alzheimer (EDA) es la forma más frecuente y corresponde al 70% de los cuadros de demencia.[10] En la publicación de 1907, titulada “Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral”, Alois Alzheimer describió los cambios histológicos encontrados en el cerebro de Auguste D, como “múltiples focos miliares, ubicados en las capas superiores y ocasionadas por el depósito de una sustancia particular en la corteza”. Más tarde, en 1911, en la discusión de un segundo caso (paciente Johann F), describió las modificaciones neurofibrilares encontradas en el cerebro de Auguste D, tras lo cual Alzheimer sugirió que podía tratarse de depósitos en las neuronas de una sustancia desconocida y describe la presencia de “focos miliares”, que considera como la consecuencia del depósito de una sustancia específica, desconocida hasta entonces. Estos “focos miliares”, así nombrados por Alzheimer, son hoy llamados “placas seniles”. Años más tarde, Emil Kraepelin denominó Enfermedad de Alzheimer a este proceso de deterioro asociado al envejecimiento.
Los cambios en el comportamiento y la pérdida de las capacidades mentales de aparición aguda o subaguda en un anciano, con antecedente de un trauma de cráneo, más o menos reciente, debe hacer sospechar la presencia de un hematoma subdural. Con frecuencia los pacientes y los familiares no refieren el antecedente traumático pero es preciso insistir en él y solicitar una tomografía cerebral para confirmarlo. La hidrocefalia de presión normal o síndrome de Hakim-Adams, se caracteriza clínicamente por trastornos de la marcha, pérdida del control de esfínteres y trastornos del comportamiento. En la escanografía cerebral se observa hidrocefalia sin signos de atrofia cortical, lo que la diferencia de las demencias irreversibles por degeneración cortical que muestran una hidrocefalia exvacuo, es decir, una dilatación ventricular global, secundaria a la atrofia cortical, que no mejora con la derivación quirúrgica.
Factores genéticos. La demencia tipo Alzheimer posee una carga genética clara. Aproximadamente el 5% de todos los casos de demencia tipo Alzheimer corresponden a casos familiares con transmisión autosómica dominante cuyo inicio es precoz. Los primeros estudios se basaron en las observaciones realizadas en pacientes con síndrome de Down quienes presentan cambios neuropatológicos similares a los observados en la demencia tipo Alzheimer, que provocan, hacia la tercera década de la vida, un cuadro demencial que se agrega al retardo mental. La relación entre enfermedad de Alzheimer y la trisomía 21 dio las pistas para descubrir el gen que codifica la proteína precursora de amiloide (PPA). Los estudios genéticos identificaron varios genes relacionados con la etiopatogenia de la EDA, tales como el gen en el cromosoma 21 que codifica la proteína precursora de amiloide y es responsable de un 2% a 3% de los casos
La enfermedad de Alzheimer
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Demencias
Etiopatogenia
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Demencias
8
de Alzheimer familiar y el gen homólogo al del cromosoma 14 (STM2) que codifica la proteína presenilina 2. Un fragmento de la PPA, la llamada la proteína β-amiloide, se acumula en la placa senil. La sobrerrepresentación del gen de la PPA localizado en el cromosoma 21 (trisomía) podría ser la causa de que en tanto en el síndrome de Down como en la enfermedad de Alzheimer se acumule la proteína β-amilode en el tejido cerebral en forma excesiva. El gen S182 en el cromosoma 14 que codifica la presenilina 1, es responsable del 70% de los casos precoces de la enfermedad de Alzheimer. En el cromosoma 14 se conocen más de 50 mutaciones diferentes, de las cuales seis fueron descritas por un grupo colaborativo en el que participa la Universidad de Antioquia. Una de esas seis mutaciones, la mutación E280A, fue descubierta en familias de Antioquia, Colombia.[10] Un gen homólogo al del cromosoma 14 (STM2) codifica la proteína presenilina 2 responsable del Alzheimer en unas familias descendientes del volga alemán.[11] Por último, existe en el cromosoma 19 un gen que codifica la apolipoproteína E4, la cual es un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer familiar tardío y Alzheimer esporádico. El riesgo es siete veces mayor en las personas que son homocigotos para el alelo E4, mientras que los homocigotos para el alelo E2 o E3 están relativamente protegidos contra el Alzheimer (tabla 8-3).
Factores tóxicos. Algunos investigadores han encontrado tasas elevadas de aluminio en un 29% de las muestras de varias regiones cerebrales de pacientes fallecidos con demencia tipo Alzheimer, pero parece ser que la elevación de las tasas de aluminio están relacionadas más bien con el envejecimiento cerebral que con la demencia en particular. Cocinar los alimentos en utensilios de aluminio no se considera hoy en día un factor de riesgo para el Alzheimer, como tampoco lo es el consumo de antiácidos con componentes de aluminio. Sistema de neurotransmisores. Algunos autores sugieren que en la EDA podría se debida a una degeneración del sistema de neuronas colinérgicas, dado que se ha encontrado un déficit de la colina-acetiltransferasa en algunas áreas de la corteza cerebral de los pacientes con demencia tipo Alzheimer, hecho que no se observa en el envejecimiento normal. La pérdida de neuronas colinérgicas es muy marcada en las regiones del hipocampo, estructura relacionada con los procesos de memoria y aprendizaje, que se encuentran muy comprometidos en la EDA. Desafortunadamente, los tratamientos con precursores de la acetilcolina no logran revertir estas alteraciones, aunque en estudios a largo plazo, parece que logran detener el deterioro cognoscitivo, lo cual sugiere que en la etiopatogenia de la EDA se encuentran comprometidos otros neurotransmisores, como el glutamato.
Tabla 8-3. Genética de la enfermedad de Alzheimer.
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Locus
Cromosoma
GEN
Observación
Edad de inicio
AD1
21
APP APP 670/67
Mutaciones
50-60
AD2
19
? APD E4 Homocigotos alto riesgo
E4/E4A
> 60
AD3
14
Presenilina (S182)E 280 A (mutación paisa)
125 mutaciones
40-50
AD4
1
Presenilina STM 2)
2 (Alemanes del Volga)
40-50
Cuadro clínico Los criterios exigidos por el CIE-10 para hacer el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer se pueden resumir así:[3] G1. Existen pruebas para cada uno de los siguientes síntomas: • Que exista un deterioro de memoria, sobretodo en la memoria reciente (fijación de nueva información); puede ser clasificada en leve, moderada y grave. • Déficit en otras habilidades cognoscitivas: juicio, pensamiento, planificación y organización de la información; se clasifica igualmente en leve, moderada, severa según compromiso. G2. Conciencia del entorno por tiempo suficiente para demostrar la alteración de memoria y cognoscitiva. No debe existir delirium sobrepuesto. G3. Deterioro del control emocional, motivación o un cambio en el comportamiento social: labilidad emocional, irritabilidad, apatía, torpe comportamiento social. G4. Los síntomas deben estar presentes al menos seis meses. G5. No existen causas como enfermedad cerebrovascular, infección por VIH, Parkinson, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, hipercalcemia, abuso de alcohol o sustancias. Síntomas neurológicos. En general, en la demencia tipo Alzheimer el examen neurológico no muestra mayores signos de localización, pues el examen motor, sensitivo y sensorial es normal en las fases iniciales de la enfermedad y sólo se comprometen en los estados avanzados, cuando se puede observar una serie de reflejos arcaicos (de prensión, de succión, glabelar, palmo-mentoniano), alteraciones de la marcha y del tono muscular, apraxias, perseveraciones motrices y convulsiones. Deterioro cognoscitivo. La enfermedad se caracteriza por un curso insidioso y por la tríada amnesia, anomia y apraxia, síntomas que
85
8 Demencias
Anatomía patológica El envejecimiento normal se caracteriza por una disminución generalizada de las neuronas de la corteza cerebral y por aparición de placas seniles y de degeneración neurofibrilar (ovillos) que son menos frecuentes en los viejos normales que en los pacientes con demencia tipo Alzheimer, en quienes estos cambios son intensos en el hipocampo y en otras regiones de la corteza cerebral. En la anatomía macroscópica se observa atrofia de los giros cerebrales con ampliación de los surcos (los lóbulos temporal y parietal son los más comprometidos en este proceso atrófico) que ocasiona moderada dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo (hidrocefalia exvacuo o compensatoria). En la microscopía se observa un incremento de las células gliales, disminución de las arborizaciones dendríticas y pérdida marcada de neuronas en el núcleo basal de Meynert y en el locus ceruleus. Dado que la corteza normalmente recibe el 90% de su inervación colinérgica del núcleo basal de Meynert, se ha tratado de correlacionar el cuadro demencial con una depleción colinérgica.[12] Los cambios histopatológicos, considerados como marcadores de la enfermedad, son las placas seniles (que son depósitos extracelulares de proteína β-amiloide) y los ovillos neurofibrilares que son microtúbulos y microfilamentos intracelulares deformados por fosforilación anormal de su componente estructural, la proteína TAU. Se ha observado correlación entre la severidad de la demencia y la intensidad de los ovillos neurofibrilares y las placas seniles en el neocórtex y en el hipocampo.[12] Las células más afectadas por estos cambios son las piramidales del hipocampo, pero también se afectan las neuronas de las capas profundas de las regiones frontal y temporal, el núcleo basal de Meynert, la amígdala y el hipotálamo. Los hallazgos neuropatológicos entre las formas esporádicas y las formas familiares de demencia de Alzheimer son prácticamente los mismos, al igual que entre las formas preseniles y seniles; sin embargo, en las formas genéticas hereditarias se deposita un β-amiloide de mayor tamaño y mayor toxicidad.[13,14]
Demencias
8
sugieren un compromiso difuso de la corteza cerebral. Parece ser que el deterioro neurológico y neuropsicológico no se produce al azar, sino que sigue un patrón relativamente inverso al orden de adquisiciones. Es decir, que la demencia se instala como un proceso de regresión de las habilidades adquiridas: las habilidades construccionales gráficas (habilidad para dibujar y reproducir en dos dimensiones modelos tridimensionales) que se adquieren tardíamente en el período escolar se afectan rápidamente en el curso de la demencia, en tanto que y las últimas funciones que se comprometen son las adquiridas tempranamente, como los reflejos primarios de la supervivencia, la deglución, el adecuado ritmo respiratorio, el control de esfínteres, etc. Los primeros estados de la demencia están dominados por el olvido de eventos recientes y de palabras, alteración de las funciones práxicas constructivas y gráficas, al mismo tiempo que puede aparecer un cierto grado de ansiedad o depresión asociada a insomnio. Esta fase ha sido llamada fase del olvido, ya que se caracteriza fundamentalmente por debilidad en la fijación de huellas de memoria. En una segunda fase comienza a ser evidente la hipertonía en miembros inferiores que disminuye la plasticidad de la marcha, la desorientación espacial, una marcada dificultad para la copia de dibujos sin modelo y alteraciones de la memoria que pueden comenzar a afectar huellas remotas. Hay un empobrecimiento marcado del léxico (anomia) donde la categoría de los nombres propios es la más sensible al deterioro, luego los sustantivos, especialmente los de menor uso y de significación más abstracta, mientras que los verbos y elementos conexionales se conservan mucho mejor hasta estadios tardíos, cuando se puede producir una desintegración de las estructuras sintácticas del lenguaje. En esta fase el paciente puede mostrar indiferencia, o no darse cuenta de su deterioro (anosognosia) y desaparecer la ansiedad y depresión iniciales. En la fase final de la enfermedad la hipertonía muscular se generaliza, aparecen los reflejos patológicos de liberación cortical e incluso puede aparecer el signo de la rueda dentada. Las praxias constructivas se han des-
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integrado prácticamente en su totalidad y ya no puede copiar figuras geométricas simples. El evento terminal de los pacientes con EDA es la sepsis debida a bronconeumonía o a infecciones urinarias agudas o crónicas. Una demencia puede iniciarse clínicamente como un trastorno neuropsicológico específico: afasia, apraxia, agnosia o un trastorno comportamental. En estos casos el diagnóstico de demencia sólo puede hacerse de manera tardía cuando aparecen las alteraciones de otras funciones mentales superiores. Reisberg, elaboró una escala funcional (en inglés, FAST) para evaluar el estado funcional de la demencia durante el transcurso de su evolución basado en ese principio,[16] escala que resulta muy útil para el seguimiento clínico de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (tabla 8-4). En las fases iniciales de la EDA el paciente puede ser autosuficiente en su cuidado, en la fase intermedia requiere supervisión continua y debe evitarse que salga solo a la calle, por el alto riesgo de desorientación, pero puede permanecer en su hogar. En la fase terminal, el paciente debe ser hospitalizado en hogares geriátricos especializados.[17] Signos de alarma. La Asociación Americana de familiares con Enfermedad de Alzheimer y otras demencias ha identificado los siguientes signos que sugieren una EDA:[18] • Disminución de la memoria reciente que afecta el desempeño en el trabajo. Es normal que ocasionalmente olvidemos pagar una cuenta, el nombre de un compañero o el número de un teléfono que, generalmente es recordado con posterioridad. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer, pueden olvidar cosas con mayor frecuencia y no recordarlas luego. Ellos pueden con frecuencia, hacer la misma pregunta, ya sea porque no recuerdan la respuesta o porque simplemente son reiterativos al formularla. • Dificultades en el desempeño de tareas familiares. Las personas ocupadas pueden distraerse de vez en cuando, y olvidar por ejemplo un pastel en el horno, pero las personas con enfermedad de Alzheimer, pueden olvidar preparar la comida y
Tabla 8-4. Evaluación del estado funcional (Reisberg). Functional Assessment Staging (FAST). • Ninguna dificultad ni objetiva ni subjetiva. • Se queja de que embolata los objetos. Ya no encuentra las cosas tan bien como hace 5-10 años. Olvidos benignos. Dificultades subjetivas en el trabajo (5-10 años). • Dificultades en el rendimiento laboral evidente para sus compañeros. Dificultad en actividades complejas. Disminución en la capacidad organizacional. (Limítrofe: 2-3 años. Dato obtenido de informante conocido). • Dificultad para realizar actividades instrumentales complejas de la vida cotidiana. Ej: planificar una comida para invitados, ya no hacen la misma cena de navidad. Dificultad para mantener sus propias finanzas, girar cheques, mercar, pagar cuentas. (Inicio EA: 2 años). • Requiere ayuda para seleccionar sus prendas de vestir de acuerdo con el tiempo, día u ocasión. Ejemplo: el paciente usa repetidamente las mismas prendas a menos que sea vigilado. (EA incipiente, 18 meses). • a. Requiere ayuda para vestirse. Apraxia del vestir (ejemplo: dificultad para abotonarse, se pone los zapatos al revés, se pone las prendas de calle encima de las prendas de noche. b. Dificultad para bañarse bien solo. Ej: dificultad para mezclar el agua fría con la caliente, ocasionalmente o más frecuente con el paso de las semanas. c Dificultades en la mecánica del aseo personal. Olvida vaciar el baño, uso inadecuado del material de baño. (Duración: 18 meses. Puede tener minimental: 1-12/30). d Incontinencia urinaria. Ocasionalmente o más frecuente con el paso de las semanas. e Incontinencia fecal. • a Lenguaje limitado a unas 6-7 palabras inteligibles o menos en el curso de un día o en el curso de una entrevista intensiva. Tiene repetidera, neologismos. b Habla limitada al uso de una sola palabra inteligible en el transcurso del día o en el curso de una entrevista larga. Repite la misma palabra para referirse a todo. c Pierde habilidad ambulatoria. No puede caminar sin ayuda. d Dificultad para mantenerse sentado sin apoyo. Se cae si la silla no tiene brazos. e Pierde la sonrisa. f No puede sostener la cabeza independientemente.
Demencias
servirla o con frecuencia, olvidar haberla preparado. • Problemas del lenguaje. Ocasionalmente, todos tenemos dificultad para encontrar una palabra, pero logramos terminar la frase con otra palabra similar. Un enfermo de Alzheimer, con mucha frecuencia, puede olvidar palabras simples o sustituirlas inadecuadamente, lo que hace la frase incomprensible. • Desorientación en tiempo y lugar. Es normal si por un momento olvidemos el día de la semana o el lugar donde estamos, pero las personas con enfermedad de Alzheimer, se pueden perder en su propia calle o en un lugar conocido, sin saber dónde están, cómo llegaron allí o cómo regresar a su casa. • Pobre o disminuida capacidad de juicio. Podemos concentrarnos tanto en una
8
actividad, que por ejemplo olvidemos temporalmente que los niños se están bañando, pero una persona con enfermedad de Alzheimer, puede olvidar completamente los niños que están a su cuidado e irse de la casa a visitar un vecino. • Problemas con el pensamiento abstracto. Las personas quienes normalmente realizan el balance de su chequera, pueden por momentos confundirse, pero finalmente lo solucionan. Algunas personas con enfermedad de Alzheimer pueden olvidar por completo para qué son los números, el valor de los números o qué pueden hacer con ellos e inclusive no reconocer la denominación de los billetes. • Extraviar las cosas. Cualquiera puede extraviar la billetera o las llaves, pero finalmente puede reconstruir los hechos y
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Demencias
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recordar dónde las dejó. Una persona con enfermedad de Alzheimer puede poner las cosas en lugares inapropiados (la plancha en la nevera o un reloj en el tarro del azúcar) y no lograr evocar el lugar donde las guardó, o el haberlas guardado. • Cambio del ánimo o del comportamiento. Todos podemos tener un mal día o podemos estar tristes o de mal humor en algún momento. Algunas personas con Alzheimer, sin ninguna razón aparente, pueden presentar cambios súbitos del estado de ánimo, por ejemplo de la calma al llanto o de la angustia a la calma, en pocos minutos. • Cambios en la personalidad. Es obvio que nuestra personalidad cambia en las diferentes edades y se afianzan rasgos del carácter, pero las personas con enfermedad de Alzheimer pueden cambiar drásticamente, tornarse en extremo irritables, suspicaces o temerosos. • Disminución de la iniciativa. Es normal cansarse del trabajo, de la casa, de los negocios o de las obligaciones sociales, pero la mayoría de las personas recuperan su iniciativa. Las personas con enfermedad de Alzheimer, pueden llegar a ser muy pasivas y requieren que se les guíe e impulse para que realicen sus actividades. Diagnóstico clínico. El diagnóstico de la demencia tipo Alzheimer es básicamente clínico. Como se comentó anteriormente, es posible que los únicos hallazgos positivos se encuentren en la evaluación neuropsicológica y que el examen neurológico y todos los exámenes paraclínicos y radiográficos sean normales. La demencia de Alzheimer debe sospecharse de acuerdo con las recomendaciones del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados (en inglés, NINCDS/ADRDA) si: • Se ha encontrado alteraciones en el Examen Mental Mínimo (en inglés, MMSE) o la prueba Neuropsi o en la Escala de Demencia de Blessed. • Si el paciente presenta deficiencia en dos o más áreas cognoscitivas: lenguaje (afasia, anomia), habilidades motoras (apraxia) y de percepción (agnosia).
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• Si presenta pérdida progresiva de memoria y de otras funciones cognoscitivas. • Si presenta deterioro en las actividades de la vida cotidiana y patrones de comportamiento alterados. • Si no hay alteración de la conciencia. • Si el trastorno se inició entre los 40 y 90 años y más frecuentemente después de los 65 años. • Si hay ausencia de trastornos sistémicos o neuropatología cerebral que pueda explicar la presencia de las alteraciones progresivas de memoria y de otras funciones cognoscitivas. • Si hay historia familiar de trastornos similares, particularmente si han sido confirmados por neuropatología. • Si hay evidencia de atrofia cerebral en el TAC, con progresión documentada por observación periódica. Estudios moleculares. Este tipo de estudio se puede hacer con una muestra de sangre en los pacientes que tengan historia familiar de demencia. Si en algún miembro de la familia se identificó previamente una mutación, esa debe ser la primera en buscarse, de lo contrario se procedería a hacer una búsqueda de las demás mutaciones reportadas en la literatura. El hallazgo de la mutación sería la prueba más importante para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo de alelos homocigotos para la Apo E4 no es diagnóstico, pero representa un riesgo elevado para desarrollar la enfermedad de Alzheimer familiar o esporádica.
Otras formas de demencia Demencia fronto-temporal. Es otra forma clínica y la segunda en prevalencia de las demencias degenerativas. No se trata de un cuadro clínico específico, sino que agrupa a varios síndromes clínicos relacionados con la atrofia de los lóbulos frontales y temporales. Actualmente comprende tres cuadros clínicos: la demencia semántica (afasia anómica fluente con alteración en la comprensión y pérdida del significado), la afasia primaria (afasia no fluente con alteración en la expresión
Demencia vascular o multinfarto. Es la segunda causa del síndrome demencial o de deterioro cognoscitivo, pero puede asociarse al Alzheimer en un 20% de los casos. En el Japón constituye la primera causa de demencia. Los enfermos con demencia multinfarto tienen una historia de hipertensión arterial crónica, a menudo mal controlada, y antecedentes de accidentes cerebrovasculares (ACV). El déficit cognoscitivo relacionado con la intensidad y el número de los fenómenos isquémicos cerebrales se acompaña de signos neurológicos (hemiparesia, afasias) que traducen el compromiso de un área cerebral determinada.[20] Es característico que presente un inicio brusco y un curso escalonado, en el contexto de una enfermedad cerebrovascular documentada mediante la historia clínica, signos y síntomas neurológicos focales y los estudios de neuroimágenes. Se consideran como factores de riesgo los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, ACV, dislipidemias y la historia familiar de demencia vascular.
Las pruebas de imágenes cerebrales como la TAC, la resonancia magnética y la SPECT cerebral facilitan el diagnóstico. En la resonancia magnética se aprecian hiperintensidades en la sustancia blanca que corresponden al compromiso vascular subcortical, que se acompañan de zonas de infartos y lagunas, dilatación ventricular y atrofia cortical.[21] En la SPECT cerebral se aprecian zonas delimitadas de hipoperfusión cerebral relacionadas con el sitio donde tuvo lugar el proceso isquémico. Esta técnica permite valorar el grado de recuperación del área afectada y precisar un pronóstico sobre la evolución del cuadro clínico y su respuesta al tratamiento. No siempre resulta fácil diferenciar entre una demencia degenerativa primaria y una demencia vascular, e incluso, en algunos casos pueden coexistir, lo que da lugar a las llamadas demencias mixtas. La escala de isquemia de Hachinski puede ser útil para diferenciar entre los dos tipos de demencia. Demencia por alcoholismo. En los estadios avanzados del alcoholismo crónico se pueden presentar síntomas demenciales y confusionales que simulan la enfermedad de Alzheimer, como sucede en la encefalopatía de GayetWernicke. El diagnóstico se realiza al tener en cuenta la evolución del cuadro clínico, la presencia de neuropatía por deficiencia de tiamina y la mejoría de los síntomas cognoscitivos cuando se suspende el consumo de alcohol. Las pruebas neuropsicológicas de memoria, al igual que las imágenes cerebrales permiten precisar el diagnóstico. Demencia y enfermedad de Parkinson. Los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson (temblor, rigidez, bradicinesia, pérdida de las destrezas motoras, deterioro de la escritura manual, anormalidades de la marcha y la postura) se presentan de manera temprana y preceden al compromiso cognoscitivo y al déficit de memoria. Por lo general los pacientes con enfermedad de Parkinson no presentan afasias ni apraxias pero sí muestran signos específicos como el fenómeno de rueda dentada, la amimia (máscara afectiva) y el temblor agitante distal.[22]
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pero con conservación de la comprensión) y la variante frontal de la demencia fronto-temporal, que es la forma más frecuente.[12,19] La variante frontal es un trastorno clásicamente presenil, con alta incidencia familiar, que se caracteriza por cambios profundos del carácter y alteración en la conducta social y personal. Los trastornos en el afecto y los síntomas psiquiátricos pueden ser manifestaciones tempranas del declive en las esferas comportamental y cognoscitiva. Típicamente se observa disminución en el lenguaje y en los estados avanzados se llega al mutismo a pesar de que se conservan las funciones lingüísticas (comprensión, escritura, etc.). La memoria puede ser insuficiente pero no existe una franca amnesia. Las habilidades espaciales se mantienen a través de la enfermedad.[12] Las características más prominentes son los cambios marcados de la personalidad y la disfunción ejecutiva, la alteración en el razonamiento y la autocrítica, dificultad en generar información, problemas con la abstracción y organización de información que confluyen en una dificultad en la planeación y secuenciación de la misma, que son funciones coordinadas por el lóbulo frontal.[12,19]
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El diagnóstico diferencial se hace más difícil cuando existe depresión originada por el déficit de dopamina. Es necesario tener en cuenta que los fármacos de tipo colinérgico (donepezilo, rivastigmina) empleados en el manejo de la enfermedad de Alzheimer empeoran la sintomatología del Parkinson. Demencia de los cuerpos de Lewy. Es una forma de demencia que se presenta en un 15% de los cuadros demenciales y corresponde al 12% a 20% de los estudios posmortem. Algunos autores la denominan enfermedad cortical de cuerpos de Lewy y la consideran como una entidad clínica, en tanto que otros investigadores, la consideran una variante clínica de la enfermedad de Alzheimer. El cuadro clínico se caracteriza por deterioro cognoscitivo, progresivo y fluctuante, alucinaciones visuales que se presentan tempranamente y manifestaciones motoras que simulan un cuadro de parkinsonismo. Los síntomas de parkinsonismo (tremor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural) pueden presentarse primero que los síntomas cognoscitivos, o pueden ser posteriores al déficit cognoscitivo.[22] Los cuerpos de Lewy son inclusiones de aspecto redondeado, eosinofílicas, que se encuentran en los núcleos del tallo cerebral y en la corteza cerebral, en los lóbulos frontal, parietal y temporal, como consecuencia de una modificación postranslacional de la alfa-sinucleína que ocasiona formación y agregación fibrilar en las neuronas y en la glia.[17] Las concentraciones de colina-acetiltrasferasa son menores en los pacientes con demencia de Lewy que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer y es aún menor en los pacientes que presentan alucinaciones visuales. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer se hace al tener en cuenta las fluctuaciones cognoscitivas del paciente. El paciente con demencia cortical de cuerpos de Lewy presenta fallas atencionales, déficit en la fluidez verbal o en el razonamiento viso-espacial, alteraciones que pueden desaparecer al día siguiente y presentarse de nuevo una semana más tarde. El tratamiento del cuadro alucinatorio es difícil porque con frecuencia el paciente
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presenta síntomas del síndrome neuroléptico maligno, con dosis mínimas del neuroléptico que se ha empleado para yugular el cuadro de agitación delirante. La respuesta al tratamiento farmacológico se considera como un signo diagnóstico de la demencia con cuerpos de Lewy. Además de diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer es necesario hacer el diagnóstico diferencial con un cuadro de delirium con agitación psicomotriz originado por un ACV del hemisferio no dominante. Los síntomas de la demencia de Lewy responden al tratamiento con inhibidores de la acetilcolina, como el donepezilo y la rivastigmina.
Depresión y demencia Es bien sabido que los episodios depresivos en los ancianos no presentan los síntomas que acompañan al cuadro depresivo en edades más tempranas. El anciano deprimido se queja de ansiedad, de múltiples y variados síntomas somáticos, de trastornos del sueño y de la memoria, que son identificados por sus familiares como consecuencias del envejecimiento o de las crisis vitales que ha experimentado. En los casos extremos la enfermedad depresiva simula un cuadro demencial, que algunos autores han denominado pseudodemencia depresiva (tabla 8-5). La historia clínica, la ausencia de signos neurológicos a la exploración física, la evaluación con pruebas neuropsicológicas y los resultados de las imágenes cerebrales permiten realizar el diagnóstico. En la tomografía y en la resonancia magnética se aprecian lesiones de leucoencefalopatía que están acordes con la edad del paciente.
Tratamiento de las demencias El tratamiento de la enfermedad de Alzehimer y las otras formas clínicas de las demencias debe estar basado sobre expectativas reales: disminuir la progresión de la enfermedad, disminuir y retardar la intensidad de los síntomas cognoscitivos y de las funciones globales del paciente,
Tabla 8-5. Diagnóstico diferencial entre demencia y depresión. Depresión
Demencia
Rápido
Insidioso
Antecedentes
Episodios previos de depresión
No
Déficit cognoscitivo
Consulta por los síntomas
No consulta
Cambios afectivos
Insidiosos e intensos
Labilidad afectiva
Conducta
Relacionada con el déficit cognoscitivo
No relacionada con el déficit cognoscitivo
Ciclo diario
No varía
Agitación nocturna
Memoria
Amnesia reciente y declarativa
Amnesia reciente
Apraxias
No
Frecuentes
Agnosias
Raras
Frecuentes
Afasia
No
Frecuentes
Rendimiento intelectual
Variable o disminuido
Francamente disminuido
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Curso clínico
mejorar los síntomas depresivos y proveer mejores recursos de cuidado al enfermo.
menopáusicas y el consumo crónico de aspirina o antinflamatorios no esteroideos.
Estrategias de prevención primaria Corresponden a acciones médicas encaminadas a impedir la aparición de la sintomatología y la identificación precoz de los factores de riesgo.
Manejo familiar. La familia debe ser educada para tomar medidas de precaución con respecto al enfermo, pero sin violar sus derechos. Es posible que en la fase inicial el paciente pueda continuar con su cuenta bancaria y en ese caso es preferible convencerlo de que se asesore de un familiar para todos los movimientos de su cuenta. Deben tomarse medidas de precaución con respecto a la posibilidad de que el paciente pierda la ruta de regreso a su casa. En algún momento de la evolución deberá siempre salir acompañado. En la casa, las precauciones se relacionan con el manejo de electrodomésticos, veladoras, fósforos y objetos de fuego que puedan generar, ante un descuido, un incendio; este cuidado debe esforzarse en pacientes fumadores. A veces es necesario la institucionalización para el adecuado manejo del paciente, pero hasta donde sea posible el mejor lugar es el ambiente familiar, tratando de ayudarle a tener el mayor grado de actividad física y psíquica posible y de conservar al máximo su capacidad de autonomía en actividades de
Factores de riesgo. Sin duda el factor de riesgo más importante es la presencia del genotipo de la apoproteína E-4, que debe ser identificado en forma precoz en la población en riesgo. Otros factores que se relacionan en forma significativa con la enfermedad de Alzehimer son: la trasmisión genética en forma autosómica dominante, la historia familiar, la historia de síndrome de Down y antecedentes de traumas encefalocraneanos. Es necesario tener en cuenta otros factores de riesgo, que no muestran una correlación significativa, pero que con frecuencia se asocian a la sintomatología demencial: trastornos tiroideos, enfermedad depresiva, anosmia y enfermedad cerebrovascular. Factores protectores. Como posibles factores protectores se identificaron el tratamiento de reemplazo hormonal en las mujeres pos-
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la vida cotidiana, como el baño, el vestirse, la alimentación, etc. Estrategias de prevención secundaria Están encaminadas a detectar en forma precoz la enfermedad y controlar su evolución clínica.
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Tratamiento farmacológico. Los resultados de los trabajos clínicos e investigativos aclaran el panorama para el tratamiento de la enfermedad, pero aún no se cuenta con un fármaco de acción específica. El tratamiento farmacológico continúa siendo empírico, aunque basado sobre supuestos teóricos más lógicos. Las investigaciones actuales están encaminadas a producir fármacos que actúen sobre las estructuras productoras de la proteína beta amiloide para impedir su liberación, o que sean capaces de inhibir las proteasas que dividen la proteína precursora e impedir su formación y su posterior depósito intraneuronal. La apoproteína E (ApoE) es esencial para el crecimiento de las neuronas y la formación de sinapsis. Su alteración en la enfermedad de Alzheimer es responsable de la poda y muerte neuronal. Las investigaciones farmacológicas actualmente están dirigidas a contrarrestar las acciones originadas por la ApoE y la proteína beta amiloide alteradas y disminuir la respuesta inflamatoria originada por la liberación de neurotoxinas y radicales libres, como consecuencia del depósito de las proteínas alteradas. Se están diseñando moléculas que sean capaces de bloquear el depósito de proteína beta amiloide, la hiperfosforilación de la proteína TAU y la respuesta inflamatoria. La experiencia clínica ha demostrado que los pacientes que poseen el genotipo Apo E-4 responden poco a los fármacos, en tanto que los pacientes que reciben terapia de reemplazo hormonal o presentan síntomas de la enfermedad de Lewy responden en forma favorable. Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Son los fármacos que mejores resultados han mostrado en el tratamiento de los síntomas cognoscitivos de la enfermedad de Alzheimer, si son empleados en las etapas tempranas de la enfermedad.
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La eficacia de estos fármacos radica en su capacidad de inhibir la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica y aumentar su biodisponibilidad para estimular durante un mayor período de tiempo a los receptores postsinápticos. En la medida que la enfermedad de Alzheimer progresa se altera la estructura de las proteínas que conforman los receptores lo que imposibilita la respuesta terapéutica. Este fenómeno explica la falta de respuesta que presentan los pacientes en etapas avanzadas de la enfermedad. Los inhibidores de la colinesterasa pueden producir bradicardia, aumento de la secreción de ácido gástrico, retención urinaria, espasmo bronquial y disminución del umbral convulsivo. Se deben emplear con precaución en pacientes con problemas supraventiculares, con historia de sangrado gástrico o con riesgo de desarrollar enfermedad ácido-péptica, prostatismo, asma y epilepsia. En los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico pueden potencializar la acción de la succinilcolina. La rivastigmina es un inhibidor pseudo irreversible de la acetilcolinesterasa tipo carbamato, que actúa en la corteza cerebral e hipotálamo, las dos estructuras que muestran una mayor relación con los procesos de memoria. El fármaco se une al sitio esterático de la acetilcolinesterasa y su disociación es muy lenta. Su biodisponibilidad aumenta con la dosis, posee una acción rápida, con buena penetración en el tejido cerebral y no es metabolizado en el complejo enzimático del citocromo P-450. La dosis es individualizada. Se inicia con una dosis de 3 mg diarios, con incremento de la dosis cada dos semanas, hasta alcanzar la dosis terapéutica de 9 a 12 mg diarios. Se administra en dos dosis diarias, con los alimentos, para disminuir su absorción intestinal y aumentar el área bajo la curva en su vida media. Sus efectos secundarios más frecuentes son la intolerancia gástrica, las náuseas y la anorexia. El donepezilo es una piperidina que inhibe la acetilcolinesterasa y debido a su estructura química produce menores efectos colinérgicos y no es hepatotóxico.
Antagonistas del receptor NMDA. Las investigaciones mostraron la presencia de neurotoxicidad en la enfermedad de Alzheimer mediada por la alteración de los receptores NMDA del glutamato que permiten el ingreso del ión calcio a la neurona y desencadenan una cascada de factores de neurotoxicidad. La memantina es un antagonista no competitivo del receptor NMDA que mostró mejorar los síntomas de deterioro cognoscitivo cuando se administra en los estadios iniciales de la enfermedad demencial.(23) Estudios recientes sugieren que el fármaco posee propiedades neurogénicas. Es necesario iniciar con dosis de 5 mg e incrementar la dosis en 5 mg cada semana hasta alcanzar la dosis máxima de 20 mg, dados en una sola toma, en la mañana. Tratamiento farmacológico no específico. Comprende el tratamiento de las enfermedades asociadas como hipertensión arterial, dislipidemias, diabetes, enfermedad de Parkinson y los problemas osteoarticulares, que suelen ser las enfermedades crónicas que con mayor frecuencia se asocian e incluso, algunas de ellas se relacionan con la demencia. Es necesario detectar y tratar en forma precoz los procesos infecciosos sobretodo las infecciones del tracto urinario y de las vías respiratorias, que pueden precipitar crisis de
delirium o estados sépticos que pueden desencadenar un desenlace fatal. Es preciso recordar que la mayoría de los pacientes con demencia son ancianos y que los fármacos deben ser prescritos con cuidado por los cambios en la farmacocinética y la farmacodinamia de este grupo de edad y que éstos son más susceptibles a presentar efectos secundarios indeseables con medicamentos como los neurolépticos, las benzodiacepinas y los antidepresivos. Estrategias de prevención terciaria Su objetivo es prevenir las complicaciones una vez la enfermedad ha aparecido y revertir o disminuir la incapacidad que ha originado en el paciente, mediante estrategias farmacológicas o comportamentales, como los programas de entrenamiento de la memoria, el uso de ayudas para recordar, la organización de rutinas diarias y los programas de reorientación en la realidad. Estrategias comportamentales. Comprende, en una fase inicial, consejería individual y familiar, diseñadas de acuerdo con las necesidades de cada familia, que se suministrará al cónyuge, a los hijos, a los cuidadores, y en algunas sesiones conjuntas, a toda la familia. En un segundo período, las sesiones con los familiares están encaminadas a preservar y aumentar la comunicación entre ellos y el enfermo y entre ellos mismos, para disminuir los sentimientos de culpa y de catástrofe y las expectativas irreales sobre la evolución del cuadro clínico demencial. Es necesario que el consejero o terapeuta esté disponible para ser consultado por el cónyuge, los hijos y los cuidadores, cuando lo consideren necesario. Con frecuencia, los miembros de la familia y los cuidadores son animados a participar en los grupos de autoayuda o en los grupos de familiares con enfermedad de Alzheimer. Intervención en crisis. La mayoría de los cuidadores de enfermos de Alzheimer son mujeres. Las hijas y las nueras (60-65% de los cuidadores) deben agregar al cuidado de sus propios hijos y a su jornada laboral, con frecuencia fuera del hogar, las actividades de cuidado de su padre o suegro. Algunos autores las denominan la “generación sandwich”
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Se absorbe bien por vía oral, metabolizado por las isoenzimas 2D6 y 3A4 del citocromo P-450 del hígado y excretado por vía renal. Tiene una vida media larga, que permite la administración en una sola toma al día y su dosis no requiere ajustes paulatinos. Estudios recientes sugieren que el fármaco es capaz de activar las áreas hipoactivas en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, diarrea, insomnio, vómito, calambres musculares, fatiga y anorexia. La dosis terapéutica es de 10 mg diarios administrados en una sola toma, al tiempo de acostarse. La galantamina es un alcaloide terciario con acción inhibitoria reversible sobre la acetilcolinesterasa. Se administra a dosis de 20 a 45 mg diarios.
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porque deben responder a las demandas de sus hijos, de otros adultos (sus cónyuges) y a las demandas de sus familiares ancianos, sanos o enfermos. Los cuidadores jóvenes con frecuencia deben postergar o sacrificar sus proyectos personales o su vida social para poder cuidar al paciente con Alzheimer, en un momento estratégico de su desarrollo individual. Estas circunstancias específicas, además del estrés que representan en sí mismas las actividades de cuidado del cada vez más deteriorado paciente, producen en el cuidador una intensa crisis emocional (en inglés, burn out) que resulta difícil de resolver y afrontar, por los sentimientos de desesperanza, ira, culpa y desmoralización que la acompañan. La crisis emocional del cuidador termina por afectarlo a él y su relación con el enfermo y, en forma indirecta, la evolución del cuadro clínico. Se identificaron como factores de riesgo de crisis en el cuidador el aislamiento social, la falta de conocimientos sobre la enfermedad y su evolución, la culpa, las relaciones conyugales o padre-hija deficientes, la falta de madurez o las dificultades en el afrontamiento de estrés por parte del cuidador, y la presentación de cambios comportamentales del paciente, sobretodo el vagabundeo y la posibilidad que tiene el paciente de perderse, los síntomas que más angustia desencadenan. En cambio, el apoyo social y la ayuda real de la familia se comportan como factores protectores del cuidador. Estas circunstancias clínicas y sociodemográficas requieren que se realice con los cuidadores jóvenes un tratamiento de intervención en crisis y se les proporcione directrices claras y reales para el manejo de sus propios recursos y de los recursos de apoyo social o de salud externos.
Tratamiento de la comorbilidad Delirium La aparición del delirium y la agitación psicomotriz deterioran la calidad de vida de los pacientes y los cuidadores, y con frecuencia ocasionan la institucionalización del paciente.
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Sus síntomas son agudos e insidiosos, acompañados de excitación psicomotriz, confusión mental, delirios, alucinaciones y compromiso del estado general. La etiología es polimorfa, originada por traumatismos craneanos, mixedema, pelagra, hidrocefalia con presión normal, uremia, toxicidad medicamentosa, etc. Los síntomas pueden revertir total o parcialmente al tratar la causa subyacente. En el tratamiento del delirium se emplean los neurolépticos típicos (haloperidol) y los atípicos (risperidona, olanzapina, ziprasidona, quetiapina) para yugular las crisis de agitación psicomotriz o las conductas de agresividad. Las dosis deben adecuarse a la intensidad del cuadro clínico y al estado nutricional y metabólico del paciente. Aún con dosis bajas se pueden producir síntomas indeseables, que son más frecuentes con el uso de los antipsicóticos típicos. Además, los neurolépticos pueden empeorar los cuadros de parkinsonismo y originar un síndrome neuroléptico maligno en los pacientes que presentan demencia de los cuerpos de Lewy. Haloperidol. Controla la agitación y tiene un buen perfil de seguridad. No produce hipotensión postural pero con frecuencia (20% a 50% de los casos) origina reacciones extrapiramidales (distonías, acatisia) que incrementan los comportamientos violentos. La mayoría de los pacientes responden a una dosis de 10-15 mg diarios, administrados vía intramuscular (IM). Los estudios controlados muestran que no existen ventajas terapéuticas si se administran dosis mayores, que con frecuencia incrementan la aparición de síntomas adversos. El haloperidol es metabolizado por la enzima 2D6 del citocromo P-450, razón por la cual puede presentar interacciones medicamentosas en los pacientes que reciben anfetaminas, dextrometorfano, codeína, metoprolol, propranolol, propafenona, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), antidepresivos tricíclicos o timolol. Antipsicóticos atípicos. Mostraron ser eficaces ser seguros, bien tolerados y no desencadenas síntomas extrapiramidales, como se observa con el haloperidol. Se utilizan por vía
oral (tabletas para deglutir o tabletas dispersables) y algunos como la olanzapina o la ziprazidona tienen presentaciones para aplicación intramuscular. Las dosis diarias son: olanzapina (10-20 mg), quetiapina (100-300 mg), risperidona (2-6 mg), ziprazidona (80-160 mg) y aripiprazol (15-30 mg).
Depresión En el tratamiento de los síntomas depresivos que con frecuencia se asocian al deterioro cognoscitivo se utilizan los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos son eficaces pero producen sedación y síntomas colinérgicos, que sumados al efecto anticolinérgico de los inhibidores de la colinesterasa pueden ocasionar un síndrome colinérgico y aumentar la confusión mental. Es preferible utilizar los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina, escitalopran) o los antidepresivos duales (venlafaxina, bupropión) que no presentan estos inconvenientes. Ansiedad y trastornos del sueño Las benzodiacepinas (alprazolam, lorazepam, clonazepam) se emplean en el tratamiento de las crisis de ansiedad y el insomnio. Actúan
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Benzodiacepinas. Las benzodiacepinas, tipo lorazepam o alprazolam, controlan la agitación y no producen hipotensión postural ni síntomas extrapiramidales, pero no poseen un efecto antipsicótico. Si se utilizan como monoterapia se obtiene una respuesta favorable en el 30% a 50% de los casos, pero su eficacia disminuye con el tiempo. El efecto terapéutico se ejerce mediante su acción moduladora de las vías dopaminérgicas y su acción gabaérgica, pero en algunos casos se pueden observar reacciones paradójicas de ira y cólera. La administración conjunta de benzodiacepinas y clozapina puede producir depresión respiratoria, sedación intensa, sialorrea y ataxia. Sin embargo, este esquema ha sido utilizado exitosamente por algunos clínicos. El lorazepam tiene una vida media de 1020 horas y no posee metabolitos activos. Se administra en dosis de 1-2 mg, hasta una dosis máxima de 8-10 mg diarios.
sobre los receptores de benzodiacepinas y producen sedación pero con frecuencia deterioran la cognición, reducen los niveles de atención y concentración y alteran la coordinación motriz. Con frecuencia el paciente presenta excesiva sedación y ataxia, amnesia anterógrada, desinhibición de la conducta y presencia de agitación paradójica. Debido a estas posibles complicaciones se recomienda el empleo de zolpidem o de neurolépticos como la levomepromazina para el tratamiento del insomnio.
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Farmacología del alcohol El alcohol contenido en las bebidas alcohólicas es el etanol, el cual es una molécula pequeña que entra con facilidad al sistema nervioso central. El etanol se produce a través de un proceso natural de fermentación que convierte el azúcar en alcohol y dióxido de carbono, estos azúcares se encuentran en las frutas, malta y granos y sirven para producir cerveza y vino. Los licores se producen a través del proceso de destilación. Al consumir alcohol, el etanol es absorbido en el intestino, pasa a la sangre y llega a casi todos los tejidos del organismo. El alcohol se metaboliza en el hígado para producir energía, acetaldehído y otros productos. Se excreta en la respiración, el sudor y la orina. La concentración de alcohol en la respiración y la orina refleja la concentración de alcohol en la sangre.
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El consumo de alcohol se reporta casi desde el comienzo de la humanidad y en casi todos los lugares geográficos y culturas. El consumo social de alcohol está ampliamente aceptado e incluso se ha descrito que el consumo moderado de algunas bebidas alcohólicas puede tener efectos saludables. Sin embargo, en algunas personas, el consumo de alcohol puede tener efectos nocivos para la salud y producir uno o más de los trastornos relacionados con su ingesta. La sección F10 de la décima versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) describe los trastornos mentales y conductuales debido al uso de alcohol. Esta incluye, intoxicación (F10.0), uso nocivo (F10.1), síndrome de dependencia (F10.2), estado de abstinencia (F10.3), estado de abstinencia con delirio (F10.4), trastorno psicótico (F10.5), síndrome amnésico (F10.6), trastornos psicóticos de comienzo tardío o residuales (F10.7), otros trastornos mentales (F10.8), y trastornos mentales o conductuales no especificados (F10.9). La descripción detallada de cada uno de estos trastornos se puede consultar en:
a su vez se dividen en trastornos por uso de alcohol y trastornos inducidos por el consumo de alcohol. Los trastornos por uso de alcohol incluyen el abuso y la dependencia al alcohol. Los trastornos inducidos por el alcohol incluyen intoxicación, síndrome de abstinencia, intoxicación con delirium, demencia, síndrome amnésico, psicosis, trastorno afectivo, trastorno de ansiedad, disfunción sexual, trastornos del sueño, y otros trastornos relacionados al consumo de alcoholes no especificados. La tabla 9-1 presenta una comparación de los trastornos relacionados con el consumo de alcohol en la clasificación CIE-10 y DSM-IV.
Tabla 9-1. Trastornos relacionados con el consumo de alcohol en la clasificación CIE-10 y DSM-IV. CIE-10 Uso nocivo Síndrome de dependencia Intoxicación Estado de abstinencia Abstinencia con delirio Trastorno psicótico Síndrome amnésico Trastorno psicótico tardío o residual Otros trastornos mentales no especificados
DSM-IV Abuso Dependencia Intoxicación Síndrome de abstinencia Delirium Demencia Síndrome amnésico Psicosis Trastorno del afecto Trastorno de ansiedad Trastorno sexual Trastorno del sueño No especificados
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9 La concentración de alcohol en la respiración puede estar influida por múltiples factores, estos incluyen la cantidad y el tipo de bebida ingerida, la duración del consumo de alcohol, la constitución física y género del consumidor, y la presencia y tipo de alimentos ingeridos. Por ejemplo, la absorción de alcohol es más rápida cuando el estómago está vacío pero cuando se ingieren alimentos con alto contenido de grasas se retarda su absorción; las personas con baja grasa corporal toleran más el alcohol; las mujeres, quienes por lo general tienen mayor proporción de grasa corporal y menor actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) y metabolismo más lento del alcohol que los hombres, toleran menos el alcohol; estos factores hacen que las mujeres casi siempre presenten mayor concentración de alcohol en la respiración después de consumir la misma cantidad de alcohol y son más vulnerables a los efectos del alcohol que los hombres.[1]
Epidemiología En Colombia, de acuerdo al Estudio Nacional de Salud Mental del año 2003, la prevalencia en el sexo masculino de abuso y dependencia a alcohol es 13% y 4,7%, respectivamente. En mujeres, la prevalencia de abuso de alcohol fue 1,65% y dependencia fue 0,3%. La mediana de la edad de inicio del diagnóstico de trastornos por uso de alcohol (abuso o depen-
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dencia) está entre 21 y 23 años. De acuerdo a la Encuesta Global de Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud llevada a cabo en 17 países, los datos de Colombia muestran que la incidencia acumulada de consumo de alcohol es del 94,3%; una de las más altas en el mundo. Además, la incidencia de consumo de alcohol aumenta del 57,4% a la edad de 15 años al 92,2% a la edad de 21 años. Es de anotar que la interacción entre edad y sexo de la incidencia de consumo de alcohol demuestra que el consumo de alcohol en mujeres en Colombia se está acercando al consumo masculino (OR 0,7, 95% CI 0,7-0,7).[2] En el mundo el alcohol se asocia con alrededor de 1,8 millones de muertes (3,2% del total) y 58,3 millones (4% del total) de años de vida perdidos por discapacidad. Se estima que el consumo de alcohol se relaciona con aproximadamente 20% a 30% de los casos de cáncer de esófago, cáncer de hígado, cirrosis hepática, homicidio, epilepsia y accidentes automovilísticos. Se ha descrito que los problemas relacionados al consumo de alcohol representan más del 15% de los costos nacionales de atención de la salud y aproximadamente el 15% de los pacientes hospitalizados en un hospital general tienen problemas relacionados con el consumo de alcohol. El alcohol está involucrado en casi la mitad de las muertes por accidentes de tránsito. Si se tiene en cuenta los efectos del alcohol en la salud, la pérdida de productividad, y el tratamiento del alcoholismo y sus complicaciones, el costo
Etiología El alcoholismo es una enfermedad compleja, su etiología no está establecida; aunque exis-
ten factores familiares, del medio ambiente y genéticos que pueden predisponer al desarrollo de dichos trastornos. Factores ambientales Entre los factores ambientales de riesgo para el alcoholismo deben considerarse variables demográficas como la edad, el género, la situación socioeconómica, y el nivel educativo; los patrones en el uso de alcohol como la edad de inicio del consumo, el tipo de licor y la cantidad consumida, la gravedad y la duración de la dependencia, la duración de la abstinencia y el estado nutricional durante los períodos de consumo; al igual que el uso o abuso de otras sustancias psicoactivas incluida la nicotina. La historia familiar de alcoholismo es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de alcoholismo. De hecho, la probabilidad de desarrollar dependencia al alcohol aumenta de manera directa al grado de relación y el número de familiares que se tengan de primer, segundo, o tercer grado, alcanzan un riesgo del 167% mayor de desarrollar dependencia al alcohol. Factores genéticos Estudios en gemelos y personas adoptadas demuestran que existen fuertes influencias genéticas en la etiología del alcoholismo. Se estima que 60% del riesgo de alcoholismo es hereditario. Recientemente, múltiples estrategias de investigación genética complementarias, como la clonación posicional y el estudio de genes candidatos, están ofreciendo nuevos conocimientos acerca de los genes asociados al alcoholismo. Estudios demuestran que los polimorfismos genéticos de los genes que codifican enzimas del metabolismo del alcohol y las moléculas de señalización de neurotransmisores como la dopamina, ácido gamma amino butírico (GABA), serotonina, al igual que sistemas endógenos de opioide, participan en la variación individual de susceptibilidad a la dependencia del alcohol. Los estudios amplios del genoma han puesto de manifiesto que un conjunto de genes que codifican moléculas de adhesión y cito-arquitectura al parecer contribuyen a la genética de este trastorno y están ayudando a comprender los mecanismos neuronales de la dependencia del alcohol.
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en Estados Unidos es de alrededor de 150 mil millones de dólares anuales. Con frecuencia el consumo de alcohol comienza en la adolescencia y representa un riesgo mayor para las personas jóvenes. Las personas que comienzan a beber antes de los 15 años tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar dependencia del alcohol durante sus vidas que aquellos que comienzan a beber después de los 21 años de edad. Encuestas de jóvenes muestran una asociación entre el uso del alcohol y participar en conductas sexuales de riesgo y accidentes de tránsito. Durante mucho tiempo se observa que existe asociación entre el uso del alcohol y comportamiento agresivo o violento. Varios estudios demuestran que el alcohol está implicado en cerca de la mitad de los autores de la violencia y sus víctimas. El uso del alcohol es un factor importante en 68% de los casos de homicidio, 62% de asaltos, 54% de los asesinatos y 48% de los robos. El alcohol puede interferir con los mecanismos del cerebro que reprimen los comportamientos impulsivos, las personas que están intoxicadas pueden malinterpretar las señales sociales, exagerar las situaciones, y no ser capaz de prever con exactitud las consecuencias de sus acciones. Además, el alcohol puede aumentar la vulnerabilidad de las posibles víctimas porque son menos capaces de defenderse contra un ataque violento. A pesar de la alta prevalencia de trastornos relacionados al consumo de alcohol, se ha estimado que solo alrededor del 25% de las personas que los presentan reciben tratamiento. Aunque existen medicamentos seguros y eficaces para el tratamiento de estos trastornos, de las personas que reciben tratamiento, solo el 10% reciben alguna forma de farmacoterapia. Los bajos índices de tratamiento pueden ser debidos a la falta de interés por parte de los pacientes en buscar tratamiento, la renuencia de los médicos a evaluar el consumo y problemas de alcohol en los pacientes, y la falta de cobertura en los seguros de salud.[3]
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Ciertos endofenotipos o características que representan aspectos biológicos más básicos del alcoholismo parecen dar mejor información en la evaluación genética del alcoholismo que las clasificaciones convencionales; por ejemplo, se ha observado un aumento en las ondas beta y theta en las tres bandas del electroencefalograma de reposo en individuos con trastornos relacionados al consumo de alcohol comparados con los controles. Así mismo, se ha descrito un aumento en ondas beta en los hijos de hombres alcohólicos, lo cual sugiere que éste es un biomarcador de una predisposición heredada al alcoholismo. Esta estrategia permite también la identificación de la asociación de los genes GABRA2 y CHRM2 con el alcoholismo. Ciertas variaciones genéticas presentes en poblaciones de la China y Japón están asociadas a una mayor sensibilidad a los efectos del alcohol, las cuales actúan como factores protectores contra el uso del alcohol. Personas con estas características genéticas, al consumir alcohol presentan rubor facial, elevación de la frecuencia cardíaca y epigastralgia, en ellos los genes que codifican la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) dan cuenta de esta característica, las personas que tienen los alelos ADH2 y ADH3, ubicados en el cromosoma 4, producen enzimas que metabolizan el alcohol en acetaldehído a una tasa más alta, lo cual explica los síntomas que presentan cuando consumen alcohol. Adicionalmente, la isozima I de la ADH parece desempeñar un papel importante en el metabolismo del etanol y se han detectado polimorfismos genéticos en dos genes que codifican subunidades de proteínas que tienen mayor actividad enzimática. Por lo tanto, las personas que llevan estos alelos convierten el etanol a acetaldehído en forma más rápida. Varios estudios en poblaciones asiáticas demuestran que las frecuencias más bajas de los alelos de la ADH1B*2 y ADH1C*1 es más común en alcohólicos que en no alcohólicos. Después de que el etanol es convertido a acetaldehído por la ADH, se transforma a acetato por la deshidrogenasa del aldehído (ALDH), sobretodo por la ALDH2. El gen que codifica la ALDH2 está localizado en el cromosoma 12 y también presenta variaciones genéticas; la enzima producida por el alelo ALDH2*2 es relativamente inactiva y se asocia
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con enrojecimiento facial y otros síntomas aversivos cuando se consume alcohol, este alelo esta casi ausente en los blancos y los de ascendencia africana, pero es común en los asiáticos; por lo tanto, parece que el alelo ALDH2*2 es un factor protector contra el alcoholismo. Varias líneas de evidencia sugieren que el GABA, el principal neurotransmisor inhibidor en humanos en el sistema nervioso central, está implicado en muchos de los efectos del alcohol, como incoordinación motora, sedación y síndrome de abstinencia. El gen que codifica el receptor GABAA está en el cromosoma 4, se ha encontrado una asociación con alcoholismo en el cromosoma 4p, cerca del gen del receptor GABA β1 (GABRB1); además, se encontró una asociación entre la dependencia al alcohol y endofenotipos electrofisiológicos con múltiples SNP en GABRA2. Más recientemente el gen CHRM2 que codifica el receptor colinérgico muscarínico, ubicado en el cromosoma 7, parece estar asociado con el alcoholismo, particularmente con ciertos endofenotipos electrofisiológicos.
Fisiopatología El alcohol afecta principalmente los órganos que tienen un alto contenido de agua, entre ellos, el sistema nervioso central, el hígado y otros tejidos. Al igual que otras drogas con capacidad adictiva, el alcohol actúa en los sistemas cerebrales de recompensa localizados en el sistema límbico. Sin embargo, el alcohol se diferencia de otras drogas en la medida que interactúa con múltiples sistemas en el cerebro. El consumo excesivo de alcohol puede producir confusión, pérdida de coordinación, sedación, coma e incluso la muerte. La exposición prolongada al alcohol puede conducir a la tolerancia de sus efectos y, eventualmente a la dependencia física. En una persona con dependencia física al alcohol, la interrupción del consumo puede producir un síndrome de abstinencia caracterizado por temblores, ansiedad, sudoración e incluso alucinaciones y convulsiones. Las estructuras cerebrales más afectadas por el alcohol son el neocortex (especialmente los lóbulos frontales), el sistema límbico, y el cerebelo. Al parecer, el hemisferio cerebral
Por ejemplo, estudios del líquido cefalorraquídeo y plasma demuestran que el consumo agudo de alcohol puede aumentar la beta endorfina y el consumo crónico parece disminuir la misma.[5] El sistema de la serotonina también parece estar implicado en la neurofisiología del alcoholismo. Se ha observado que déficits de serotonina se correlacionan con una alta ingesta de alcohol. Además, la administración de agonistas de la serotonina y antagonistas de los receptores de serotonina 3 se ha asociado con disminución de la ingesta de alcohol. Sin embargo, estudios clínicos con bloqueadores de la recaptación de la serotonina para el tratamiento del alcoholismo no han ofrecido resultados consistentes. Al parecer, la desregulación de serotonina es selectiva para un subtipo de pacientes con dependencia del alcohol, particularmente aquellos con trastornos psiquiátricos comórbidos como depresión o ansiedad. La tolerancia se refiere a la capacidad del organismo para adaptarse al uso crónico de alcohol. En otras palabras es la necesidad de consumir mayores cantidades de alcohol para lograr el mismo efecto. El riesgo del desarrollo de tolerancia es que el aumento de cantidades de alcohol consumido puede producir daños fisiológicos graves. La tolerancia al alcohol se encuentra asociada a cambios neuroadaptativos en el sistema glutamaérgico y GABAérgico con el fin de compensar los efectos del alcohol. El efecto del alcohol en diferentes áreas del sistema nervioso central puede producir diferentes consecuencias. Los efectos del alcohol en el cerebelo dan cuenta de pérdida de la coordinación y equilibrio observados en personas en estado de embriaguez. El efecto en el hipocampo da cuenta de la pérdida de memoria. El efecto en el tronco cerebral puede explicar la depresión respiratoria y paro cardiaco asociados al consumo excesivo de alcohol. Los efectos cerebrales del alcohol siguen un patrón de dosis respuesta según la concentración de alcohol en sangre o alcoholemia. Dosis-respuesta al alcohol según la concentración exhalada de alcohol (CEA): • CEA 0,01-0,05: pérdida de la inhibición, sensación de bienestar y disminución de la vigilancia.
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derecho es más vulnerable a los efectos del alcohol que el izquierdo. Las investigaciones sugieren que las regiones específicas del cerebro, tales como el hipotálamo (que participa en el hambre, la sed, y las emociones), así como la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal, desempeñan un papel importante en los mecanismos adictivos del alcohol.[4] Al igual que otras drogas de abuso, los mecanismos de adicción al alcohol parecen estar mediados por la dopamina. Sin embargo, a diferencia de los estimulantes que tienen efectos directos en la dopamina, la acción del alcohol es por efectos indirectos en neurotransmisores moduladores. La dopamina está presente en los circuitos de recompensa cerebral ubicados en el sistema mesocorticolímbico, el cual se inicia en el área tegmental ventral (VTA) y tiene proyecciones al núcleo accumbens (NA) y striatum dorsal. También participan proyecciones del sistema glutamaérgico excitatorios de la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo, al igual que el sistema inhibidor GABA. Numerosos estudios en animales y en humanos se asocian al GABA con los efectos cerebrales del etanol. En general, los agentes que aumentan el contenido del GABA cerebral o mejoran la actividad del receptor GABA aumentan la sensibilidad al etanol y mantienen la preferencia a él, mientras que las drogas que reducen la transmisión GABA atenúan muchos efectos agudos y reducen la preferencia de los animales al alcohol. Los receptores de glutamato, que incluyen los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazoleproprionate (AMPA), y kainate juegan un papel central en la neurofarmacología del alcohol. El alcohol es un antagonista o inhibidor de los receptores NMDA, se sugiere que los cambios en el receptor NMDA o en su función parecen explicar los cambios neurobiológicos asociados con la dependencia del alcohol, el síndrome de abstinencia y el deseo vehemente (craving) por consumir alcohol. Estudios recientes encuentran una asociación entre el sistema opioide endógeno y el consumo de alcohol. El alcohol modula neuropéptidos opioides así como la liberación de opioides endógenos. Se observa que pacientes alcohólicos crónicos presentan cambios patológicos en el sistema endógeno de opioides.
• CEA 0,06-0,20: más bullicioso, enojado y agresivo. Oscilaciones emocionales graves e incluso depresión severa. • CEA 0,21-0,29: pérdida de control muscular lleva a la mayoría de las personas a la experiencia de estupor y la disminución de las sensaciones. • CEA > 0,30: afecta la respiración y la frecuencia cardíaca, pérdida de conciencia, coma e incluso la muerte.
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Efectos del alcohol en otros tejidos Además del conocido daño al hígado, el alcohol también puede afectar, entre otros, el sistema digestivo, cardiovascular, inmunológico y endocrino. El hígado es especialmente sensible a los efectos del alcohol, este órgano es el principal sitio de metabolismo de éste xenobiótico y un número de los productos derivados de este metabolismo son tóxicos para el mismo órgano. Los radicales libres que resultan del metabolismo del alcohol son compuestos altamente reactivos que reaccionan con las proteínas, los lípidos y el ácido desoxirribonucléico (ADN) de las células hepáticas para causar daños o incluso la muerte celular. Además, el consumo puede afectar la flora bacteriana del intestino y favorecer la liberación de endotoxinas, las cuales activan células hepáticas y conduce a un estado de hipermetabolismo, que a su vez genera más radicales libres y mayor daño celular. Las dos patologías más frecuentes por el consumo son inflamación (hepatitis alcohólica), y las lesiones cicatriciales en la forma de fibrosis o cirrosis. El consumo excesivo produce pancreatitis, inflamación crónica del esófago que conduce a cáncer de esófago; también desencadena aumento de Helicobacter pylori y por tanto gastritis y úlceras de estómago las cuales son un factor de riesgo para desarrollar cáncer de estomago; de igual forma el licor es un factor de riesgo para cáncer en otras partes del cuerpo como boca, garganta, mama, colon y recto. El alcohol puede interferir con la acción de bombeo del corazón, sus efectos pueden ser agudos o crónicos a través de una variedad de mecanismos, incluida la interferencia con la bomba de sodio-potasio y la respuesta a ciertas hormonas; a largo plazo, su consumo puede producir cambios en la mitocondria y el corazón pierde la capacidad de bombear sangre.
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En el músculo liso de las arterias afecta la capacidad de contracción y dilatación y el consumo crónico se convierte en un factor de riesgo para desarrollar hipertensión arterial, aunque este tipo de hipertensión inducida por el alcohol no parece ser permanente; tiende a desaparecer después de dos o tres semanas de suspender el consumo. Está bien documentado que el consumo excesivo de alcohol se asociada a una mayor incidencia de enfermedades infecciosas. El abuso del alcohol puede alterar la distribución y la función inmune de los linfocitos; también puede alterar el equilibrio de la insulina y el glucagón, la liberación de hormonas sexuales y la hormona del crecimiento. El consumo crónico puede producir disfunción sexual tanto en hombres como en mujeres, aumenta el riesgo de osteoporosis debido a cambios en la hormona paratiroidea y la calcitonina además exposición prenatal al alcohol puede perturbar la formación del sistema inmunológico fetal, lo cual aumenta el riesgo de infección y daño permanente de otros órganos.[6]
Diagnóstico Intoxicación por alcohol El diagnóstico de intoxicación se caracteriza por una clara evidencia de consumo reciente en dosis suficientemente altas para producir síntomas compatibles con intoxicación alcohólica. Los síntomas o signos son de suficiente gravedad para producir perturbaciones de conciencia, cognición o percepción. El cuadro clínico incluye enrojecimiento facial, inyección conjuntival, desinhibición psicomotora, agresión, labilidad afectiva, deterioro de la atención y capacidad de raciocinio, marcha inestable, trastornos del habla, nistagmus y disminución del nivel de conciencia. El manejo es sintomático, se debe tener en cuenta la vigilancia de los signos vitales y la protección de la vía aérea para evitar la broncoaspiración, la administración de dextrosa intravenosa sirve para mantener acceso a la administración de medicamentos, prevenir hipoglucemia y manejar posibles convulsiones. Uso nocivo El diagnóstico de uso nocivo se caracteriza por un patrón de uso que produce daños a
la salud. El daño puede ser físico (como en casos de hepatitis) o mental (por ejemplo, los episodios de trastorno depresivo secundario a gran consumo de alcohol). El manejo es sintomático y con intervenciones psicosociales para prevenir la progresión a la dependencia.
• Fuerte deseo o sentimiento de compulsión por consumir alcohol. • Deterioro de la capacidad para controlar el consumo de alcohol en términos de su inicio, terminación, o niveles de uso, como se observa cuando se bebe alcohol en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que fue la intención inicial, o por un deseo persistente o esfuerzos infructuosos para reducir o controlar el uso del alcohol. • Cambios fisiológicos cuando se reduce o suspende el consumo de alcohol (síndrome de abstinencia al alcohol) o cuando se bebe alcohol con el fin de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. • Tolerancia a los efectos del alcohol, de tal forma que hay una necesidad de mayores cantidades de alcohol para lograr la intoxicación o el efecto deseado, o un efecto marcadamente disminuido con el uso continuado de la misma cantidad del alcohol. • Preocupación por el consumo de alcohol que se manifiesta al renunciar o posponer importantes actividades u otros placeres por consumir alcohol o se gasta una gran cantidad de tiempo en actividades necesa-
Tabla 9- 2. Resumen de los criterios diagnósticos de dependencia y abuso-uso nocivo en la CIE-10 y DSM-IV-TR. CIE-10
DSM-IV
Dependencia (por lo menos 3) Uso compulsivo No control uso Síndrome de abstinencia Tolerancia Preocupación por el uso Uso a pesar de consecuencias
Dependencia (por lo menos 3) Tolerancia Síndrome de abstinencia Usar mayor cantidad Infructuosos intentos de reducir uso Tiempo invertido en uso Renunciar a alternativas saludables Uso a pesar de daño físico o psicológico
Uso nocivo Daño fisiológico o psicológico producido por el consumo de alcohol.
Abuso (1 de 4) Fracaso en obligaciones Uso peligroso Problemas jurídicos Uso a pesar de problemas sociales
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Dependencia al alcohol (alcoholismo) El alcoholismo, también conocido como el síndrome de dependencia al alcohol o adicción al alcohol, es una enfermedad crónica, prevenible y tratable, caracterizada por una fuerte necesidad de beber, incapacidad para dejar de beber, aparición de síndrome de abstinencia al dejar de consumir y tolerancia o necesidad de consumir cada vez mayor cantidad para lograr el mismo efecto.[7] El alcoholismo se considera una enfermedad progresiva que puede producir secuelas reparables o irreparables y que puede causar la muerte. Existe gran variabilidad individual entre el consumo de alcohol y el desarrollo de dependencia al alcohol, los estudios apoyan la hipótesis de que hay múltiples fenotipos de alcoholismo, lo cual indica que las diferentes formas de alcoholismo responden en forma diferente a las intervenciones farmacológicas, psicosociales o ambas. La tabla 9-2 presenta un resumen de los criterios diagnósticos de la CIE-10 y DSM-IV-TR del uso nocivo, abuso y dependencia al alcohol. De acuerdo a la CIE-10, el síndrome de dependencia al alcohol incluye tres o más
de las siguientes manifestaciones, presentes simultáneamente durante al menos un mes en algún momento durante un período de 12 meses:
rias para obtener, tomar, o recuperarse de los efectos del alcohol. • Uso persistente de alcohol a pesar de las claras consecuencias perjudiciales, como lo demuestra la continuación del uso cuando el individuo es consciente de la naturaleza y magnitud de los daños del alcohol.[8]
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El alcoholismo es un trastorno multifactorial que puede afectar múltiples áreas de la vida del individuo que lo sufre. Por lo tanto, la evaluación diagnóstica del paciente alcohólico requiere no solo determinar si cumple los criterios diagnósticos sino también el nivel e intensidad del daño familiar, social, laboral, legal, psicológico, cognitivo, nutricional, y de la salud física en general. La entrevista clínica es la base para el diagnóstico del alcoholismo. Esta debe incluir una evaluación detallada del comienzo del alcoholismo, características del consumo, factores de riesgo o protección para consumir, consecuencias biopsicosociales del uso excesivo, evidencia de tolerancia y síndromes de abstinencia y severidad de los síntomas; así como una revisión de sistemas detallada que incluya la presencia de síntomas psiquiátricos y cognitivos; también historia previa de tratamientos, al igual que antecedentes de problemas escolares, laborales, sociales o legales debidos al consumo. En cuanto a la historia familiar deben incluirse los antecedentes familiares de consumo. El examen físico debe ser exhaustivo, con especial atención al estado nutricional y signos compatibles con daño hepático.[9]
• Preparación. Preparación para la acción de modificar la conducta adictiva en los próximos 30 días. • Acción. Ha iniciado un proceso exitoso de abstinencia de menos de seis meses de duración. • Mantenimiento. La abstinencia dura más de seis meses a cinco años. • Finalización. La duración de la abstinencia es mayor de cinco años y por lo tanto el riesgo de recaída es muy bajo. Examen físico. El alcoholismo puede afectar casi todos los tejidos del organismo. Por lo tanto, el examen físico del paciente alcohólico debe ser muy completo. Algunos signos que se deben explorar en el paciente alcohólico:
Evaluación individual. La evaluación inicial del paciente alcohólico debe tener una determinación del nivel de interés por cambiar o resolver el problema del alcohol.[10] Prochaska y DiClemente proponen un modelo transteórico de cambio, en el cual los estados de cambio de actitud se consideran un continuo de acuerdo a la intención de suspender la conducta adictiva. Este modelo propone seis estadios de cambio:
• Piel. Nevus en rubí, nariz roja, piel acartonada, signos envejecimiento prematuro, signos de ictericia, anemia o trombocitopenia, infecciones de piel, signos de deficiencia nutricional, evidencia de traumas. • Ojos: conjuntivas inyectadas, ambliopía alcohólica, nistagmus. • Cardiovascular. Hipertensión arterial, presencia de soplos, cardiomiopatía, signos de vasculitis o trombosis. • Pulmonar. Signos de infección respiratoria, en particular tuberculosis. • Digestivo. Boca seca, lengua saburral, signos de esofagitis o gastritis, síndrome de malabsorción, cuadros de diarrea con deshidratación, signos de pancreatitis aguda o crónica, diabetes secundaria, hepatomegalia y signos de hepatitis o cirrosis alcohólica. • Neurológico. Hiper o hiporeflexia, signos de neuropatía periférica, temblores en reposo, ataxia, signos de degeneración cerebelosa, intoxicación alcohólica y otras complicaciones neuropsiquiátricas del alcoholismo. • Osteomuscular. Osteoporosis, osteoma lacia, miositis.[11]
• Pre-contemplación. El individuo no ve el consumo de alcohol como un problema. • Contemplación. La persona comienza a ser consciente de que existe un problema y se plantea un cambio más allá de un mes.
Exámenes de laboratorio Hemograma completo y sedimentación para evaluar posible anemia o trombocitopenia, este examen debe incluir la evaluación del volumen corpuscular medio (VCM) ya que pa-
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Instrumentos de evaluación Encuesta CAGE Es un instrumento sencillo y ampliamente utilizado para evaluar el problema del alcohol. Consiste en cuatro preguntas que están altamente relacionadas con el diagnóstico de dependencia al alcohol. La sigla CAGE viene de las palabras en inglés que son clave en cada pregunta (C: cut-down [disminuir], A: annoyed [enojado], G: guilt [culpa], E: eyeopener). En castellano las preguntas son: 1. ¿Ha sentido alguna vez que debería disminuir la bebida? 2. ¿Le ha enojado que la gente le haya criticado su forma de beber?
3. ¿Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber? 4. ¿Ha tenido que tomar una bebida en la mañana para calmar los nervios o un “guayabo”? Una respuesta afirmativa a una de estas preguntas puede sugerir que existe un problema con el alcohol. Más de una respuesta afirmativa es indicativa del problema. Test de identificación de trastornos por uso de alcohol (en inglés, AUDIT) Es un cuestionario de 10 preguntas que fue desarrollado por la Organización Mundial de la Salud para uso en centros de atención primaria. Puede ser administrado por profesionales de la salud o también autoadministrado. Se recomienda administrar el AUDIT como parte de una entrevista clínica general de evaluación inicial o seguimiento del paciente.[13] Test de tamización de alcoholismo de Michigan (en inglés, MAST)-revisado Este instrumento ha sido revisado para facilitar su calificación. La nueva versión consta de 22 preguntas. Puede ser autoaplicado y sirve para que personas tomen conciencia de su uso o abuso de alcohol.[14] Escala clínica de evaluación de la abstinencia al alcohol-revisada Su sigla en inglés es CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment – Alcohol revised). Es muy útil para evaluar el nivel de severidad del síndrome de abstinencia al alcohol al igual que para planear el tratamiento. La escala ha sido revisada y consta de 10 preguntas que evalúan la frecuencia y severidad de síntomas de abstinencia como náuseas, temblores, sudoración, agitación e hiperactividad.[15] Evaluación familiar La familia por lo general se encuentra muy afectada por el alcohólico y la evaluación familiar es parte esencial de la evaluación y manejo de estos pacientes. Algunos aspectos a tener en cuenta en la evaluación familiar incluyen: • Actitud de los familiares hacia el consumo del alcohol, ya sea de tolerancia o rechazo.
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rece ser un indicador relativamente específico de la severidad del consumo de alcohol. Estudio de electrolitos para evaluar deshidratación y examen de glucemia para determinar la presencia de diabetes. Pruebas hepáticas con el fin de determinar naturaleza y extensión del daño hepático; el examen de transaminasas da una idea de dicho daño, la enzima gamaglutamiltranspeptidasa (GGT) es un marcador de la actividad enzimática microsomal inducida por el alcohol, pero como no es una enzima específica del hígado está sujeta a resultados positivos falsos, esta enzima aumenta con el consumo crónico de alcohol y sus valores pueden disminuir con rapidez al suspender el consumo por más de cinco días; esta prueba es más sensible pero menos específica que el VCM, por lo tanto, se recomienda ordenar ambos exámenes en el seguimiento de pacientes alcohólicos. La transferrina deficiente de carbohidratos o desialotransferrina (CDT), tiene bajo contenido de carbohidratos y su concentración aumenta en la medida que aumenta el consumo de alcohol. La CDT tiene buena especificidad para medir el consumo crónico de alcohol. El electroencefalograma presenta cambios sobre todo en la amplitud y aumento del tiempo de latencia de la onda p300. Además se sugiere que ciertos cambios en el EEG pueden indicar endofenotipos alcohólicos posiblemente asociados a etiología genética, curso y pronóstico de la enfermedad alcohólica.
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• ¿La familia intenta ocultar el problema, negándolo o justificándolo? • ¿La familia hace propuestas al paciente para disminuir o dejar de consumir? • ¿Hay aceptación familiar de que el consumo de alcohol es un problema y hay que hacer algo para remediarlo? • ¿El paciente ha perdido su posición de autoridad, credibilidad y respeto en la familia? • ¿Existen cambios escolares, emocionales o conductuales en los hijos por el consumo de alcohol? • ¿Existe un cambio de roles y responsabilidades en la familia? • ¿Se presenta distanciamiento afectivo de la familia? • ¿Existen cuadros de celotipia hacia la pareja o los hijos? • ¿Se presentan brotes de violencia verbal o física hacia miembros de la familia? • ¿Existen deseos, intentos o actos de separación física del alcohólico? • ¿Existen deseos, intentos o un plan de separación matrimonial o divorcio? Evaluación laboral Una de las mayores consecuencias en el transcurso del alcoholismo es el deterioro laboral y la pérdida de ingresos económicos. Estos son algunos aspectos a tener en cuenta en esta evaluación: • Negligencia de los objetivos y metas laborales. • Incapacidad para responsabilizarse de tareas asignadas. • Aumento en la frecuencia de ausencia laboral. • Trabajos mal elaborados • Desinterés y descuido personal en el sitio de trabajo. • Descenso del estatus laboral • Rechazo por parte de compañeros de trabajo. • Presentarse al sitio de trabajo bajo el efecto o con halitosis alcohólica. • Despidos laborales
Tratamiento Aunque el alcoholismo es una enfermedad crónica, el tratamiento con frecuencia tiene
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éxito. Al igual que otras enfermedades crónicas como la diabetes, el tratamiento debe ser a largo plazo y la recaída es común durante el curso de la enfermedad. Por lo tanto, el éxito de tratamiento se define en términos de recuperación, no de cura. En general el tratamiento mejora el pronóstico de la enfermedad no solo en los aspectos médicos sino también las complicaciones familiares, legales, laborales etc. El factor fundamental para el éxito del tratamiento es lograr que el paciente participe en una terapia a largo plazo. El tratamiento puede tener diferentes objetivos los cuales dependen del estado de la enfermedad y la demanda del paciente. El tratamiento puede estar dirigido a: 1) tratar la intoxicación alcohólica, 2) facilitar la abstinencia al alcohol, 3) prevenir las recaídas, 4) tratar las complicaciones médico-psiquiátricas del alcoholismo, 5) rehabilitación, 6) reducir el uso o prevenir las consecuencias del uso excesivo. El tratamiento puede llevarse a cabo en forma ambulatoria, hospital de día u hospitalización; esta última indicada para pacientes que requieren intervenciones más estrictas en controlar el consumo, que no cooperan con el tratamiento, con historia de múltiples tratamientos seguidos de recaídas, riesgo de convulsiones o delirium tremens, adicción o riesgo de síndrome de abstinencia a otras sustancias, comorbilidad médica o psiquiátrica, o por razones familiares, laborales o sociales. Los pacientes con delirium tremens deben ser siempre hospitalizados, al igual que pacientes alcohólicas en embarazo, por el riesgo que representa para la madre y el feto. Terapias psicosociales Existe una gran variedad de tratamientos psicosociales y su eficacia es evaluada en ensayos clínicos en forma similar a los tratamientos farmacológicos. Entre las terapias con evidencia de ser eficaces se encuentran la terapia conductual, terapia cognitiva, intervenciones psicoanalíticas, prevención de recaídas, terapia familiar y terapia de grupo. Las terapias de autoayuda son tradicionalmente la columna vertebral del tratamiento del alcoholismo, entre ellas se encuentra Alcohólicos Anónimos (AA).
Farmacoterapia
Benzodiazepinas. Son los fármacos de elección para iniciar la abstinencia al alcohol, estas controlan los síntomas de ansiedad, insomnio, temblor, taquicardia, y aumento de la presión arterial asociados a la supresión del consumo, reducen la probabilidad de convulsiones y los episodios de delirium tremens, y están especialmente indicadas en pacientes alcohólicos: 1) que suspenden abruptamente el consumo de alcohol y tienen historia previa de convulsiones (incluso en ausencia de síntomas de abstinencia), 2) con síntomas de abstinencia y antecedentes de múltiples recaídas, 3) con condiciones subyacentes que no pueden tolerar los síntomas de abstinencia, 4) con síntomas de abstinencia moderados a severos o 5) con puntuación superior a 14 en la escala CIWA-Ar. El tipo de benzodiazepina que se prescribe para el tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol está determinado por las características de los pacientes y la farmacología de la benzodiazepina. El clordiazepóxido, una benzodiazepina de acción prolongada, es la medicación más prescrita para esta indicación, a menos que exista ictericia o daño hepático severo. Oxazepam o lorazepam son alternativas aceptables para pacientes que tienen enfermedad hepática grave ya que no se metabolizan en el hígado. El diazepam también puede
Mantenimiento de la abstinencia o prevención de recaída Después de que el paciente logra permanecer abstinente al alcohol y alcanza un nivel míni-
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Facilitación de la abstinencia El objetivo de esta etapa del tratamiento es ayudarle al paciente alcohólico a dejar de consumir y prevenir el malestar y complicaciones del síndrome de abstinencia. Existen varios protocolos para suspender el consumo de alcohol, se recomienda que el paciente suspenda por completo el consumo de alcohol, ya que aun pocas cantidades pueden desencadenar un consumo excesivo, se sugiere suspender el consumo antes de iniciar la farmacoterapia, particularmente con benzodiazepinas, por el riesgo de sobresedación.[16] La evaluación de electrolitos debe ser parte de la evaluación inicial, al inicio del tratamiento se deben administrar líquidos, electrolitos y glucosa, tiamina a la dosis de 100 mg vía oral para tratar la desnutrición o prevenir el riesgo de presentar un síndrome de WernickeKorsakoff.
ser utilizado pero parece existir el riesgo de producir una reacción paradójica de desinhibición y conducta agresiva. El clonazepam también se puede utilizar en el tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol. Si un paciente se presenta a tratamiento cuando esta bajo el efecto del alcohol, para iniciar tratamiento con benzodiazepinas se debe esperar a que la alcoholemia se encuentre por debajo de 0,1 unidades. La dosis inicial de clordiazepóxido es 25 a 50 mg y evaluar cada hora la necesidad de administrar igual dosis que depende de la evolución clínica. En pacientes con enfermedad hepática grave, se puede administrar oxazepam 30 mg y luego cada hora según la evolución del cuadro clínico. Pacientes con vómito o diarrea severa que no pueden absorber la medicación por vía oral, se puede administrar lorazepam 2 mg intramuscular y tan pronto como sea posible administrar clordiazepóxido u oxazepam oral. Pacientes deshidratados o con riesgo de convulsiones o pérdida de la conciencia deben ser tratados en forma intravenosa. Las convulsiones por lo general se observan entre 12 y 36 horas después del último consumo, se presentan con mayor frecuencia en pacientes con historia de convulsiones o epilepsia y que no cumplen el tratamiento con los anticonvulsivantes prescritos. Pacientes con historia de convulsiones no relacionadas con el alcohol deben mantener su dosis habitual de anticonvulsivos durante la desintoxicación al alcohol, se deben evaluar los niveles en sangre de estos medicamentos y, si es necesario, reiniciarlos o aumentar la dosis hasta lograr niveles terapéuticos. Los agentes adrenérgicos se investigan como coadyuvantes en la facilitación de la abstinencia de pacientes alcohólicos, agentes alfa 2 agonistas como la clonidina y la lofexidina parecen ser útiles en pacientes que presentan un estado hiperadrenérgico. Los bloqueadores beta adrenérgicos como el propranolol y el atenolol pueden tener un papel coadyuvante en la abstinencia de los pacientes con enfermedad coronaria.[17]
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mo de estabilización médico-psicosocial, se comienza el proceso de mantenimiento de la abstinencia o prevención de recaídas. El tratamiento para prevenir las recaídas debe comenzar tan pronto el paciente logra un nivel de conciencia que permita comenzar una intervención psicosocial; se debe ofrecer mientras el paciente está hospitalizado y darle continuidad en forma ambulatoria. La farmacoterapia se debe comenzar cuando el paciente se encuentre en condiciones generales aceptables para recibir otros medicamentos y no existan contraindicaciones para su administración. La Administración de Medicamentos y Drogas (en inglés, FDA) de los Estados Unidos aprobó la prescripción de disulfiram, naltrexona y acamprosato para el tratamiento de la dependencia al alcohol. Disulfiram. Es un bloqueador de la beta hidroxilasa que metaboliza el alcohol en el hígado, como resultado, al consumir alcohol se acumula acetaldehído en la sangre. Una persona que beba alcohol mientras toma disulfiram experimenta severo malestar general y en casos extremos puede arriesgar la vida. El consumo dentro de las 12 horas después de tomar disulfiram produce intensa vasodilatación de la cara y el cuello, rubor facial, inyección conjuntival, dolor de cabeza pulsante, taquicardia, taquipnea y sudoración, náuseas y vómitos, la reacción dura de una a tres horas y el riesgo de presentar estos síntomas puede persistir hasta siete días después de ingerir la última dosis de disulfiram. La expectativa del malestar asociado al consumo de alcohol sirve al paciente tratado con disulfiram para disuadirle de ingerir alcohol, por lo tanto, el disulfiram trata sólo los efectos pero no las causas de la enfermedad. El disulfiram debe iniciarse cuando el paciente ha estado libre de alcohol al menos cuatro a cinco días, la dosis inicial es de 0,5 g cada día durante una a tres semanas, la dosis de mantenimiento se ajusta individualmente y suele ser entre 0,25 a 0,5 g diarios, estas dosis pueden ser más bajas en personas con disfunción hepática, con pequeño tamaño corporal y en ancianos. Tanto los pacientes y familiares deben ser advertidos de los efectos del disulfiram. El paciente debe evitar medicamentos que contengan alcohol (por ejemplo, tintu-
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ras, elíxires y jarabes para la tos). El paciente tratado con disulfiram debe estar motivado para dejar de consumir alcohol, ser evaluado periódicamente por el médico, recibir apoyo psicosocial y asistir regularmente a reuniones de alcohólicos anónimos. No se ha establecido la duración óptima del tratamiento pero hay reportes de pacientes tratados con disulfiram por varios años. Se reportan reacciones psicóticas al parecer atribuibles en la mayoría de los casos a altas dosis, toxicidad combinada con metronidazol o isoniazida, la prescripción de disulfiram no se recomienda en pacientes con hepatitis aguda, enfermedad cardíaca importante, embarazo o con riesgo de quedar en embarazo, enfermedad pulmonar crónica o asma, trastornos psicóticos, ideación suicida y en quienes trabajan en la manipulación de disolventes o alcohol (por ejemplo, pintores y mecánicos). Naltrexona. Las endorfinas participan en los mecanismos del deseo vehemente (craving) por consumir alcohol; la naltrexona es un antagonista de los opiáceos cuya formulación para administración por vía oral fue aprobada por la FDA porque ayuda a mantener la abstinencia, su mecanismo de acción consiste en bloquear los receptores de endorfinas y de esta manera ayuda a reducir el deseo por consumir y los efectos placenteros. El tratamiento debe ser a largo plazo (al menos tres meses), los mejores candidatos para el tratamiento son los pacientes con altos niveles de dependencia al alcohol, historia familiar de alcoholismo, altos niveles de craving, o ambos.[18] Los pacientes deben ser informados que pueden necesitar dosis más altas de analgésicos opiáceos para controlar el dolor o pueden tener riesgo de sobredosis de opiáceos. La naltrexona está contraindicada en pacientes que tienen una necesidad médica de opiáceos, van a tener cirugía u otros procedimientos médicos y en quienes los niveles en suero de las transaminasas glutámico oxaloacética (SGOT) glutámico pirúvica (SGPT) están cinco veces por encima del nivel superior aceptable, también está contraindicada en pacientes con hepatitis aguda, falla hepática, dependientes a opiáceos y embarazadas. Se inicia tan pronto como los síntomas de abstinencia al alcohol han mejorado, la dosis inicial es de 25 mg dia-
Acamprosato. Es un compuesto sintético con acción moduladora del sistema glutamaérgico que normaliza la excitación neuronal, aprobado por la FDA para el tratamiento de pacientes alcohólicos abstinentes, ya que sirve para mantener la abstinencia y reducir la incidencia y severidad de las recaídas. El acamprosato se comercializa en tabletas de 333 mg, la dosis recomendada es de dos tabletas tres veces al día. Produce somnolencia por lo tanto debe prescribirse con precaución en personas que manejan maquinaria pesada o tienen que conducir automóviles, está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, embarazadas, o que están lactando. Las familias o personas encargadas de cuidar pacientes que reciben tratamiento con acamprosato deben monitorear la aparición de síntomas de depresión o tendencias suicidas.[20,21] Antidepresivos. Una proporción importante de pacientes alcohólicos que buscan tratamiento presentan síntomas de depresión y ansiedad. Todos los pacientes deben ser evaluados para detectar signos de depresión grave en las primeras semanas de abstinencia, los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) son los antidepresivos más comúnmente prescritos porque son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. Ansiolíticos. La prescripción de benzodiazepinas para el tratamiento de los trastornos de ansiedad en pacientes que logran la abstinencia al alcohol y no presentan síndrome de abstinencia es controvertida por el riesgo de adquirir y desarrollar una dependencia física o uso excesivo de ellas. La buspirona es una buena alternativa en el paciente ansioso y no tiene el riesgo de dependencia, se recomienda una dosis de 5 mg tres veces al día durante al menos 12 semanas. Otros medicamentos. El topiramato parece reducir y mejorar la abstinencia al alcohol cuando se administra a una dosis de 300 mg diarios. El ondansetrón aumenta el tiempo de abstinencia al alcohol y reduce el número de días que se consume alcohol. El Baclofeno al parecer mejora la abstinencia y reduce el uso. Otros agentes en el proceso de investigación incluyen los agonistas-antagonistas de la dopamina, antagonistas de los receptores de CRF1, antagonistas de los receptores NPY1, la vareniclina (un agonista parcial del receptor nicotínico), quetiapina, y antagonistas de los receptores de canabinoides. Síndrome de abstinencia La suspensión súbita del consumo de alcohol puede producir el síndrome de abstinencia, generalmente comienza 6 a 24 horas después de la reducción o el cese del uso del alcohol y el pico de intensidad está entre 24 y 48 horas después de cesar el consumo, generalmente se resuelve en cuatro o cinco días. Los signos y síntomas más comunes incluyen cefalea, temblor de las manos y la lengua, hipertensión, taquicardia, sudoración, náuseas, hiperactividad de reflejos tendinosos profundos, diaforesis, trastornos gastrointestinales, angustia, irritabilidad, insomnio, inquietud, agitación psicomotora; en algunos casos se pueden presentar ilusiones o alucinaciones visuales, táctiles y auditivas; usualmente son egodistónicas y causa mucho temor y malestar al paciente, en casos severos se pueden presentar convulsiones de tipo gran mal.
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rios vía oral, preferiblemente con el desayuno, si el paciente no tiene efectos secundarios se puede aumentar la dosis a 50 mg diarios. Los efectos secundarios incluyen náuseas, calambres abdominales, ansiedad, insomnio y malestar general; su costo es una limitación importante en la prescripción. La adherencia al medicamento oral es baja, por lo cual se desarrolló una presentación de depósito.[19] La naltrexona de depósito es una suspensión para administración intramuscular que contiene microesferas que la liberan en forma continua durante un período de aproximadamente un mes, debe ser administrada por un profesional de la salud, la dosis recomendada es de 380 mg intramuscular cada cuatro semanas la inyección debe ser preferiblemente glútea, y se alterna en cada administración. No se requiere pretratamiento con naltrexona oral antes de usar la naltrexona de depósito; sin embargo un tratamiento inicial con la presentación oral puede servir para evaluar el riesgo de efectos secundarios antes de administrar la dosis de depósito.[18]
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Delirium tremens El delirium tremens es la manifestación más grave del síndrome de abstinencia, generalmente aparece tres a siete días después de suspender el consumo de alcohol y se presenta hasta en 5% de los pacientes con síndrome de abstinencia, se considera una urgencia médica debido a las características dramáticas de los síntomas y a la posibilidad de causar la muerte si no se trata a tiempo. Los síntomas principales son confusión, desorientación y agitación acompañadas de fiebre, taquicardia e hipertensión, las alucinaciones son intensas y por lo general se presentan visiones de insectos o alucinaciones táctiles como la sensación de algo arrastrándose por la piel. El tratamiento es sintomático y de soporte. El paciente debe ser hospitalizado en un cuarto tranquilo y con poca luz, ofrecerle apoyo, seguridad y adecuada hidratación. Se recomienda tratamiento inicial con benzodiazepinas parenterales y cuando el cuadro se controla, se debe continuar tratamiento con benzodiazepinas orales, en casos extremos, dosis bajas de antipsicóticos como el haloperidol pueden ser necesarias. Medicamentos para prevenir las recaídas de consumo de alcohol como el acamprosato o la naltrexona se pueden comenzar cuando las condiciones generales del paciente lo permitan e idealmente antes de darle de alta. El temor generado por este cuadro puede servir de motivación posterior para dejar de consumir alcohol y mejorar la adherencia y el pronóstico del tratamiento de la dependencia al alcohol. En algunas ocasiones se presenta un síndrome de abstinencia prolongado, el cual consiste en la persistencia de síntomas de abstinencia más allá de la fase aguda de la retirada, que pueden estar presentes hasta un año después de la suspensión de alcohol. Los síntomas pueden incluir deseo intenso por consumir el alcohol, insomnio, anhedonia, cefalea, náuseas y ocasionalmente desorientación. Los estudios encuentran que el magnesio o la trazodona pueden ayudar en el tratamiento de la persistencia de los síntomas de retirada, no se recomienda prescribir benzodiazepinas a largo plazo por el riesgo de contraer una segunda adicción.
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Alucinosis alcohólica La alucinosis alcohólica es una complicación poco frecuente del alcoholismo, sin embargo, su situación nosológica no está todavía clara. Se reporta que la prevalencia es del 7,4% entre los pacientes en un programa de tratamiento de alcohol. El cuadro clínico se caracteriza por alucinaciones visuales vívidas de presentación súbita, que pueden incluir sonidos como rugido, zumbidos y voces amenazantes, tienen claridad de conciencia y pocos síntomas autonómicos. El tratamiento es usualmente con antipsicóticos y tiene buen pronóstico.[22] Trastorno psicótico Es un fenómeno que ocurre durante o después de uso de alcohol, pero que no es debido a la intoxicación aguda ni al síndrome de abstinencia. Se caracteriza por alucinaciones (normalmente auditivas, pero a menudo en más de una modalidad sensorial), distorsiones perceptivas, delirios (a menudo de una naturaleza paranoide, en forma de celotipia o persecutoria), alteraciones psicomotoras (excitación o estupor), que puede variar desde miedo intenso hasta el éxtasis. El sensorio está claro, pero por lo general se observa algún grado de oscurecimiento de la conciencia. Trastorno psicótico residual o de comienzo tardío Este es un trastorno en el cual el alcohol es el responsable de cambios cognitivos, del afecto, personalidad o comportamiento que persisten más allá del período que se espera se encuentre relacionado directamente con el consumo de alcohol, incluye las demencias y otras formas de deterioro persistente de las funciones cognoscitivas asociadas al consumo de alcohol. El tratamiento es usualmente con antipsicóticos. Encefalopatía de Wernicke Es un síndrome caracterizado por ataxia, oftalmoplejía, confusión y deterioro de la memoria a corto plazo, es el resultado de la falta de ingesta o absorción de la tiamina (vitamina B1) asociada al consumo crónico de alcohol y mala nutrición, se presentan lesiones en el núcleo medial del tálamo, y en los núcleos del tronco encefálico, cerebelo y superior del vermis; comienza abruptamente, por lo gene-
ral con trastornos del movimiento de los ojos (nistagmus y oftalmoplejía), marcha atáxica, confusión, confabulación y pérdida de la memoria a corto plazo, sin tratamiento puede progresar a la psicosis de Korsakoff, coma y muerte. El manejo consiste en corregir la deficiencia de tiamina y rehidratación, se debe evitar la administración de glucosa en dosis altas hasta tanto se corrija la deficiencia vitamínica ya que la glucosa puede agudizar el cuadro de encefalopatía.
Trastorno del espectro alcohólico fetal Los trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF) se refieren a un continuo de defectos permanentes causados por el consumo materno de alcohol durante el embarazo, ya que cruza la barrera placentaria; por lo tanto, mujeres embarazadas que beben alcohol exponen sus fetos a los efectos de este. Los trastornos incluyen el síndrome fetal alcohólico (SAF) y otros trastornos debidos a la exposición prenatal al alcohol. Los trastornos que hacen parte del
Síndrome alcohólico fetal El SAF es el síndrome más severo de los TEAF y parece ser la causa evitable más común de retraso mental en los niños. Aunque no es completamente entendida, la gravedad de los signos y síntomas parece estar relacionada con la cantidad, la frecuencia y el momento del consumo de alcohol por la madre durante el embarazo. El diagnóstico de SAF ha mejorado mucho en los últimos años. El síndrome se caracteriza por deformaciones faciales, disfunción cerebral, retardo del crecimiento pre y posnatal y la historia del uso de alcohol por parte de la madre durante el embarazo. Los rasgos faciales son característicos y consisten en un filtro nasal pobremente formado, delgada frontera bermellón del labio superior, fisuras palpe-
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Síndrome de Korsakoff También conocido como síndrome de amnesia confabulatoria, este trastorno es debido a la deficiencia de tiamina (vitamina B1) que se presenta con frecuencia en alcohólicos. Se presentan daños en el tálamo medial, en el hipotálamo y se observa atrofia cerebral generalizada. Los síntomas incluyen amnesia anterógrada, pérdida severa de la memoria, confabulación, es decir, recuerdos inventados que son tomados como verdaderas con el fin de cubrir lagunas en la memoria, contenido superficial de la conversación, falta de introspección y apatía. El tratamiento consiste en la sustitución o la administración de suplementos de tiamina por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM), adecuada nutrición e hidratación. La amnesia responde poco a la terapia con tiamina. En algunos casos, se recomienda terapia sintomática con otros medicamentos. Cuando la encefalopatía de Wernicke se acompaña del síndrome de Korsakoff, la combinación se conoce como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Con frecuencia el síndrome de Korsakoff es un continuo de la encefalopatía de Wernicke, aunque un episodio de Wernicke no siempre es evidente.
TEAF incluyen: 1) síndrome fetal alcohólico sin exposición prenatal al alcohol confirmada, 2) síndrome fetal alcohólico parcial, 3) trastornos del neurodesarrollo relacionado con el alcohol, 4) defectos de nacimiento relacionados con el consumo de alcohol, 5) efecto fetal del alcoholismo, 6) síndrome fetal alcohólico con exposición prenatal al alcohol confirmada. Existe muy poca información acerca de la epidemiología y características clínicas de estos trastornos ya que no existe un marcador biológico confiable para distinguir las personas afectadas. Sin embargo, se espera que la prevalencia de TEAF se relacione con la frecuencia de consumo excesivo de alcohol durante el embarazo. Los niños con TEAF requieren de un ambiente familiar estable, evitarles situaciones estresantes y relaciones inestables. Los TEAF son totalmente prevenibles, si una mujer no bebe alcohol mientras está embarazada o va a quedar embarazada no se van a presentar los TEAF. Si una mujer bebe durante el embarazo, nunca es demasiado tarde para que suspenda el consumo, mientras más pronto una mujer deje de beber, menor el riesgo de que el recién nacido presente TEAF. El papel del padre es también importante para ayudar a que la madre se abstenga de beber alcohol durante el embarazo. Otras personas importantes, los miembros de la familia, las escuelas, la salud y organizaciones de servicios sociales, y las comunidades también pueden ayudar a prevenir los TEAF.
brales cortas y microcefalia, se presenta mala coordinación motora, comportamiento hiperactivo, dificultades del aprendizaje, retrasos del habla y del lenguaje, bajo coeficiente intelectual, limitada habilidad de razonamiento y juicio, y alteraciones del sueño y la succión. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Trastornos relacionados con sustancias adictivas
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Camilo A. Pérez M.
Introducción
Definición de términos Sustancia. Es cualquier elemento que por su uso produce alteraciones mentales y si se utiliza de manera repetida puede producir abuso o dependencia. Su origen puede ser legal o ilegal, natural o sintético, puede ser también un medicamento habitualmente usado para el tratamiento de enfermedades neurológicas o psiquiátricas o ser un producto con otra destinación, como sería el caso de los inhalantes. Adicción a sustancias. Es la necesidad compulsiva de consumir sustancias con alto potencial de abuso y dependencia, con progresiva afectación de las diferentes esferas de la vida del individuo y la concomitante pérdida de
Trastornos relacionados con sustancias (TRCS). Incluyen a los trastornos por consumo de sustancias (TPCS) del que hacen parte el abuso y la dependencia a sustancias, popularmente conocidos como fármacodependencia y los trastornos inducidos por sustancias (TIPS). Los primeros ocasionan alteraciones persistentes en el funcionamiento académico, ocupacional, familiar y social debido al consumo reiterativo de la sustancias. Los TIPS son alteraciones cognitivas, afectivas, perceptivas y comportamentales producidas por el efecto agudo o crónico de una o más sustancias sobre el sistema nervioso central y manifiestas como intoxicación o síndrome de abstinencia. También se pueden manifestar como cuadros de delirium, demencia, trastorno de ansiedad, del estado de ánimo o trastorno psicótico destacándose una vez más que los síntomas son generados por el efecto de la sustancia consumida. Intoxicación. Es el conjunto de síntomas físicos y psíquicos producidos por el consumo agudo o crónico de una sustancia. Cada sustancia produce un cuadro de intoxicación específico. Síndrome de abstinencia o supresión. Cuadro clínico con síntomas y signos físicos y psíquicos manifiesto, horas o días, después de disminuir o interrumpir el consumo de la sustancia. Algunos síndromes de abstinencia tienen manifestaciones particulares como sería
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Pese a considerarse a los trastornos relacionados con sustancias (TRCS) un serio problema de salud pública, es poca la atención y los recursos destinados a su prevención y tratamiento. Más inquietante es el poco conocimiento sobre su abordaje tanto por la población general como por el personal del área de la salud que se refleja en los prejuicios existentes alrededor del consumidor y su tratamiento. La primera parte del capítulo versa sobre aspectos generales y en la segunda se abordan aspectos específicos relacionados con el tabaco, la mariguana, la cocaína, las benzodiacepinas, los opioides, el éxtasis (MDMA), la escopolamina y los inhalantes. El capítulo 9 de este libro se dedica exclusivamente a los trastornos relacionados con el alcohol.
interés por otras actividades, experiencias y fuentes alternativas de placer.
el caso los de abstinencia al alcohol u opioides, que requieren tratamientos específicos. Tolerancia. Es la falta de respuesta a una misma dosis de sustancia luego de un período regular de consumo, requiriéndose una mayor dosis de la sustancia para obtener efectos que se obtenían antes con menor dosis de la sustancia.[1] Dependencia. Es un estado de adaptación con cambios neurofisiológicos en las células, circuitos, órganos o sistemas producto de la estimulación excesiva de una o más sustancias. En la tabla 10-1 se detallan los criterios de la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) para dependencia a una sustancia. La dependencia psicológica hace énfasis en las actividades que se realizan en función de la búsqueda de la sustancia para ser consumida y los evidentes patrones patológicos de uso de ésta, mientras que la dependencia física se relaciona con los efectos físicos (fisiológicos) de múltiples episodios de uso de la sustancia y tiene relación con los fenómenos de tolerancia y supresión. Abuso. En la tabla 10-2 aparecen los criterios del DSM IV-R (en inglés, Diagnostic Stadistical Manual) para abuso de sustancias,[2] los cuales
Tabla 10-1. Criterios de la CIE-10 para dependencia a una sustancia. Deben haberse presentado simultáneamente tres o más de las siguientes manifestaciones durante un mes, o repetido varias veces en un período de un año: • Un deseo intenso de compulsión a consumir la sustancia
Trastornos relacion. sustancias adictivas
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• Disminución de la capacidad para controlar el consumo en lo referente al inicio, término o cantidades consumidas: consumo frecuente de cantidades mayores o durante más tiempo del que se pretende, o deseo persistente sin éxito de reducir o controlar el consumo. • Un cuadro fisiológico de abstinencia cuando se reduce o cesa el consumo de la sustancia. • Prueba de tolerancia a los efectos de la sustancia tales como necesidad de aumentar significativamente la cantidad de la sustancia para conseguir intoxicarse o el efecto deseado, o disminución del efecto tras el consumo de la misma cantidad de sustancia. • Preocupación por el consumo de la sustancia, que se manifiesta por el abandono o reducción de importantes alternativas placenteras o de interés a causa del consumo de la sustancia, o por el empleo de mucho tiempo en actividades necesarias para obtener, consumir o recuperarse de los efectos de la sustancia. • Consumo persistente de la sustancia a pesar de las pruebas claras de sus consecuencias perjudiciales.
Tabla 10-2. Criterios del DSM-IV-R para abuso de sustancias. A. Un patrón desadaptativo de uso de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar manifestado por uno (o más) de los siguientes ocurriendo durante un período de doce meses:
• Consumo recurrente de la sustancia resultando en falla en el cumplimiento adecuado de las obligaciones en el trabajo, la escuela o la casa.
• Consumo recurrente de sustancias en circunstancias en las que hacerlo es físicamente peligroso.
• Problemas legales repetidos relacionados con la sustancias
• Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales persistentes o recurrentes causados o exacerbados por los efectos de la sustancia.
B. Los síntomas nunca han cumplido los criterios para dependencia a esta clase de sustancia
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en el CIE-10 son considerados como consumo perjudicial. Sensibilización o tolerancia reversa. Es la generación de los efectos de la sustancia con menores dosis a las requeridas previamente. Se manifiesta tiempo después de ocurrido el fenómeno de tolerancia y da cuenta de lo avanzado del trastorno. La sensibilización es otro elemento adicional a la dependencia y tolerancia para entender la adicción como tal y contribuye al efecto reforzador de las sustancias. Tal efecto es manifiesto luego del consumo intermitente y repetido de sustancias como la cocaína, las anfetaminas, los opioides y el alcohol.
Epidemiología
Etiología Los aportes de la clínica y los estudios realizados en neurociencias permiten afirmar que la adicción a sustancias es un trastorno psicoorgánico crónico que requiere un tratamiento médico y psicológico apropiado. La posibilidad de ser adicto a una sustancia depende de la interrelación entre la sustancia consumida, el consumidor y el ambiente en que se desenvuelve. Factores biológicos. Se pueden plantear tres teorías explicativas de la adicción.[5] La primera, relacionada con el consumo como fuente de placer y fundamentada en los efectos reforzadores positivos de la sustancia (euforia, sensación de bienestar, extroversión, sedación). No explica en su totalidad el fenómeno de la adicción pues los efectos placenteros duran poco debido a la generación de tolerancia o complicaciones médicas. La segunda teoría propone el consumo de sustancias para contrarrestar los efectos físicos y psicológicos del síndrome de abstinencia que genera (refuerzo negativo). Tampoco explica en su totalidad la adicción pues el síndrome de abstinencia es limitado en duración y sin embargo tiem-
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Datos del Estudio Nacional de Salud Mental de Colombia realizado en 2003[3] reportan una prevalencia de vida de consumo global de sustancias de 10,7% (21,1% hombres y 2,7% mujeres), para abuso de alcohol de 6,8% (13,4% hombres y 2,7% mujeres), para dependencia a alcohol de 2,4% (5,1% hombres y 0,4% mujeres). Para abuso de drogas la prevalencia de vida es de 1% (2,2% hombres y 0,1% mujeres), para dependencia a drogas la prevalencia de vida es de 0,7% (1,3% hombres y 0,2% mujeres) y para dependencia a nicotina ésta prevalencia es de 1,5% (2,8% hombres y 0,5% mujeres). La prevalencia anual de consumo global de sustancias es de 0,4% y 0,2% para abuso de alcohol, 0,3% para dependencia a alcohol, 0,1% para abuso de drogas, 0,1% para dependencia a drogas y 0,25% para dependencia a nicotina. La edad de inicio para abuso de drogas tiene una mediana de 20 años, para la dependencia a drogas 19 años y para la dependencia a nicotina 27 años. De los pacientes con trastornos por uso de sustancias solo 1,6% tuvieron acceso a psiquiatra y un 3,7% tuvieron acceso a otro funcionario de salud mental (psicólogo, psicoterapeuta, enfermera, trabajador social u orientador en escenarios de salud mental). En este mismo estudio, se encontró la siguiente prevalencia de vida de uso de drogas en Colombia es de 11,1% para mariguana, 3,7% para cocaína, 2,6% para tranquilizan-
tes y 0,8% para otras drogas. Para todas estas sustancias la prevalencia de uso fue mayor en hombres. La comorbilidad, o diagnóstico dual, es la presencia de dos o más trastornos psiquiátricos en un mismo paciente. En la población de abusadores o dependientes a sustancias es significativa la presencia de comorbilidad y una de las más frecuentes es la presencia de abuso o dependencia a dos o más sustancias. Existe una correlación significativa entre enfermedad mental severa y abuso o dependencia a sustancias. En 2003 según el National Survey on Drug Use & Health,[4] 21,3% de adultos con enfermedad mental severa fueron dependientes o abusadores de alcohol u otras sustancias, mientras que esto solo ocurrió en 7,9% de los adultos sin enfermedad mental severa. Entre adultos con abuso o dependencia a sustancias 21,6% tuvieron enfermedad mental severa mientras que solo 0,8% de los adultos sin abuso o dependencia a sustancias tuvieron enfermedad mental severa.
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po después de resuelto éste, el adicto puede tener deseo de consumo y llegar a recaer. La tercera teoría es la de la adicción como sensibilización a la sustancia adictiva. Usualmente quien consume de manera reiterativa una sustancia desarrolla en momentos de no consumo un deseo creciente y no controlable de uso de la misma denominado en inglés craving, tal deseo es mas notorio cuando se hacen esfuerzos para no consumir la sustancia, en este instante, estímulos como el ruido, la luz, un olor, hora del día, posesión de dinero o el encuentro con un compañero de consumo, desencadenan un deseo de consumo aún si el paciente no pensaba hacerlo. Se ha sensibilizado el consumidor a la sustancia y a los estímulos que la evocan. Robinson y Barridge[6] en su teoría de sensibilización del incentivo opinan que la emoción predominante en primeros consumos es el placer y cuando la adicción está consolidada, la emoción predominante es el craving. Los circuitos implicados en el proceso incluyen al núcleo acumbens (NA), la amígdala y la corteza prefrontal, los que resultarían hipersensibilizados por el consumo continuo de la sustancia adictiva. Efectos agudos de las sustancias adictivas. Los efectos reforzadores y motivacionales de las sustancias se deben a un incremento de la actividad del sistema dopaminérgico de recompensa. Tal sistema está compuesto por vías que se originan en el área tegmental ventral (ATV) y se proyectan a otras áreas del sistema límbico (sistema mesolímbico) como el núcleo acumbens (NA), la amígdala y el hipocampo. De forma directa o indirecta, las sustancias, al igual que otras recompensas naturales (sexo, bebida, relaciones sociales), activan el ATV e inducen en el área del shell del NA, aumento en la liberación de dopamina (DA) y una regulación al alza en los niveles de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en este núcleo y en la amígdala, áreas relacionadas con la recompensa y el aprendizaje para el consumo. Sin embargo, a diferencia de estas recompensas naturales que una vez consumidas producen un efecto de saciedad con disminución de la liberación de DA, el uso repetido e intermitente de sustancias, en vez de disminuir, aumentan la liberación de DA, efec-
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to denominado sensibilización dopaminérgica sin llegarse a producir saciedad y que explica sus propiedades adictivas. Estimulantes como la cocaína y anfetamina incrementan la liberación de DA en la vía mesolímbica mediante la inhibición del transportador de DA (ambas sustancias) y aumento de la exocitosis (anfetamina). Los opioides actúan sobre receptores µ e inhiben las interneuronas gabaérgicas y estimula neuronas dopaminérgicas del ATV. La nicotina y el alcohol activan circuitos locales de opioides de encefalinas del ATV y estimulan neuronas de esta área. La nicotina actúa además sobre receptores nicotínicos ubicados en ATV y NA al estimular la actividad dopaminérgica mesolímbica. Los cannabinoides actúan sobre receptores CB1 localizados en neuronas dopaminérgicas del NA y ATV. El éxtasis aumenta la liberación de glutamato en el ATV que a su vez estimula las neuronas dopaminérgicas. Las benzodiazepinas y el alcohol actúan sobre receptores del ácido gamma aminobutírico tipo A (GABAA) en el NA y corteza prefrontal que a su vez modulan la actividad dopaminérgica (precedente del ATV) en dichas áreas. La activación de la vía dopaminérgica mesocortical ocasiona hiperactividad dopaminérgica en la corteza prefrontal. Esta área posiblemente medie en el proceso de aprendizaje y desarrollo del hábito asociado al consumo. La activación de núcleos del rafé por parte de cocaína, anfetaminas y éxtasis aumenta la liberación de serotonina y está implicada en fenómenos de recompensa en NA y área frontal. Efectos del uso crónico de sustancias. Por efecto del desarrollo de tolerancia y neuroadaptación, el uso crónico de una sustancia disminuye sus efectos placenteros. En el sistema de recompensa se genera una situación bifásica de liberación de DA, se aumenta en el consumo y se disminuye cuando se interrumpe. Su disminución es responsable de los síntomas disfóricos, de depresión y las alteraciones cognitivas. La hipofuncionalidad dopaminérgica, sumado cambios abruptos en DA sináptica, son responsables de alteraciones neurobiológicas y cambios neuroadaptativos de la adicción. Estos cambios afectan a receptores dopaminérgicos D1 y D2, y los sistemas de segundos mensajeros intrasinápticos afec-
tando de forma crónica el equilibro del sistema dopaminérgico y de otros sistemas de neurotransmisión.[5]
Factores genéticos. Sumados a factores ambientales influyen en la vulnerabilidad al desarrollo de la adicción a sustancias. Esta vulnerabilidad genética, como en muchas otras enfermedades, cuenta con la contribución de múltiples genes y variantes genéticas. Se pro-
Factores familiares. Si un individuo desde temprana edad vive en una familia en la cual el consumo de alcohol u otras sustancias es ingrediente primordial para socializar, divertirse y enfrentar dificultades, muy probablemente aprenderá tal conducta y la repetirá. La familia también puede contribuir a inicio y mantenimiento del consumo de sustancias cuando el ambiente en que se vive es conflictivo. Tal situación aumenta más la posibilidad que un integrante de ésta recurra al uso de sustancias como alternativa para evadirse de este ambiente poco propicio. Coadicción o codependencia. Son las actitudes o conductas asumidas por una o más personas cercanas al consumidor y responsables del mantenimiento de un trastorno adictivo. Si bien no es un factor causal es un factor perpetuador del consumo de sustancias y otras conductas inadecuadas. Familiares cercanos al consumidor son quienes con más frecuencia asumen este papel de coadictos o codependientes. También se identifica coadicción en el medio laboral o académico. Son ejemplos de coadicción, resolver al paciente dificultades económicas generadas por el consumo de sustancias, no delegar ninguna responsabilidad del funcionamiento familiar, encubrir las ausencias no justificadas del consumidor a sus actividades laborales o académicas y no sancionar a un trabajador o estudiante cuando acude a su sitio de labor o estudio bajo el efecto de sustancias. Con mucha frecuencia los coadictos niegan esta condición o son renuentes a modificar estas conductas. Factores sociales y culturales. El medio social también influye sobre la conducta de consumo
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Función de la corteza prefrontal. La corteza prefrontal (CPF) tiene una zona orbitofrontal (OF), una ventromedial (VM) y otra dorsolateral (DL). Se conecta con la amígdala, el NA, el estriado dorsal, el hipocampo y el hipotálamo. Recibe proyecciones dopaminérgicas del ATV y del NA. Proporciona el sustrato neuronal para las funciones de organizar el pensamiento y la acción, definir objetivos, asignarles un valor según los intereses y motivaciones y finalmente, para seleccionar una conducta y los medios para conseguir los objetivos, inhibe conductas no deseadas y maladaptativas. La corteza OF es el sustrato que hace posible el procesamiento consciente del aprendizaje, la toma de decisiones y de la conducta impulsiva. Se ha propuesto como un efecto del consumo de sustancias el deterioro de la capacidad funcional de la corteza prefrontal. Su disfunción produce cambios de personalidad con conductas irresponsables y persistencia en conductas autodestructivas. Los adictos por tal disfunción tienen dificultad para tomar decisiones ventajosas para ellos mismos y en inhibir respuestas y actos no deseados.[5] Estímulos condicionados ambientales (encontrarse con compañero de consumo, pasar por el sitio donde consume), discretos (un olor, un sonido, una luz) o internos (estrés o un determinado estado emocional) previamente asociados con el consumo, pueden desencadenar en pacientes adictos el deseo de consumo y respuestas emocionales que provocan las recaídas tanto en períodos de consumo activo como en períodos de abstinencia. Aparentemente, los sistemas dopaminérgico y glutamatérgico están relacionados con el condicionamiento de estímulos relacionados con el consumo. Conexiones de la CPF y la amígdala con la región core del NA, son cruciales en el establecimiento de conexiones estímulo recompensa.
pone para algunas sustancias como alcohol, heroína y cocaína, una disminución genéticamente determinada de la densidad de receptores dopaminéricos D2 en el estriado lo que implica una hipofuncionalidad de este sistema que implicaría la expresión de un estado de malestar que induciría al consumo como forma de compensar este déficit de recompensa genéticamente establecido. La impulsividad, aspecto relevante en la conducta adictiva, también se relaciona con la influencia de factores genéticos.
en un individuo susceptible. Similar a lo que ocurre en la familia, el entorno social o cultural del individuo induce a consumir sustancias como alternativa de diversión y enfrentamiento de dificultades. Malas condiciones económicas, ambientes muy estresantes, situaciones de violencia y conflicto, pueden también contribuir a que quien padezca tales situaciones opte por iniciar o incrementar el consumo de sustancias. Al momento de considerar un tratamiento, es importante destacar que independiente de los factores etiológicos identificados en el proceso de evaluación, es una responsabilidad primordial del paciente, resolver su trastorno por uso de sustancias y hacer los esfuerzos pertinentes para dar el mejor manejo a la situación.
Curso
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La historia de consumo se inicia con el uso de la sustancia de manera experimental, motivado con frecuencia por la curiosidad o la presión de los amigos. Si los efectos experimentados son desagradables muy posiblemente no se usará de nuevo la sustancia. Si no lo son, su uso se repetirá y de manera gradual aumentará la frecuencia y cantidad de consumo. Lamentablemente, es imposible predecir con anticipación quienes de los consumidores podrán hacer un uso controlado de la sustancia y quienes serán vulnerables y terminarán como adictos. El consumo puede continuar por meses o años sin que se evidencien consecuencias negativas o si éstas ocurren, sin que el paciente tenga conciencia de las mismas. Muchos consumidores continuarán en esta etapa durante toda su vida a pesar de que quienes le rodeen se percaten de estas consecuencias. Luego, el consumidor empieza a identificar los efectos negativos generados por la conducta de consumo en sus diferentes áreas de funcionamiento y comienza a contemplar la posibilidad de hacer algo para evitar tales efectos, trata por sus propios medios aminorar o detener el consumo con el convencimiento de saber manejar su problemática. Tales intentos usualmente son repetidos y fallidos y al igual que la etapa anterior puede durar meses o años. Finalmente si la situación es favorable, el paciente acepta el trastorno y se generan por su
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motivación, unas condiciones más propicias para un tratamiento exitoso.
Tratamiento En condiciones ideales, el manejo de pacientes implica la participación de grupos de profesionales de diferentes disciplinas en los que se incluye psiquiatra, toxicólogo, psicólogo, terapeuta ocupacional y trabajador social, entre otros. Hay que determinar unas metas de tratamiento,[7] la primera orientada a retener al paciente en el tratamiento, reducir el consumo o mantener una abstinencia completa. Se plantea esta primera meta en éstos términos pues no siempre el paciente está en capacidad o con la suficiente motivación para mantener abstinencia absoluta, predomina la intención de mantener el paciente en el tratamiento y evitar en sus inicios, la menor disfunción posible generada por el tipo de sustancias usadas y los comportamiento de riesgo asumidos. Por lo crónico y recurrente de los TPCS, una segunda meta es disminuir la frecuencia y severidad de los episodios de uso de sustancias y una tercera meta mejorar el funcionamiento psicológico, social y adaptativo del consumidor. El médico psiquiatra en calidad de integrante de un equipo interdisciplinario tiene los siguientes objetivos específicos:[7] a) motivar al paciente para el cambio, b) establecer y mantener una alianza terapéutica, c) evaluar la seguridad y el estado clínico del paciente, d) tratar los estados de intoxicación y retiro, e) desarrollar y facilitar adherencia del paciente al plan de tratamiento, f) prevenir las recaídas, g) educar acerca de los trastornos por uso de sustancias y h) reducir las morbilidades y secuelas generadas por el uso de sustancias. El manejo se inicia con una evaluación, seguida del tratamiento de la intoxicación o el síndrome de abstinencia (si la situación lo indica) y posteriormente una fase final de definición y desarrollo de una estrategia terapéutica y la determinación del ambiente mas propicio para el tratamiento. Se investigan en la evaluación los siguientes aspectos: • Historia de consumo de la sustancia. Tipo de sustancia, efectos que produce, forma
de consumo, edad de inicio, frecuencia y cantidad de consumo, presencia de tolerancia o tolerancia reversa, tiempo máximo de abstinencia, si ha presentado síndrome de supresión y fecha de último consumo. También se interroga acerca de los motivos para iniciar y mantener el consumo, si éste se hace solo o acompañado y el grado de disfuncionalidad que ocasiona. • �������������������������������������� Historia médico-psiquiátrica con especial atención en los aspectos de la personalidad. • Historia de tratamientos previos • Historia familiar y social • ������������������������������������������ Factores estresantes y acontecimientos vitales traumáticos. • Evaluación del grado de motivación para asumir el tratamiento.
Tipos de intervenciones En tratamientos con enfoque biopsicosocial, las intervenciones son de tipo farmacológico y psicosocial. Según la situación particular del paciente se determinará las que requiere. Intervenciones farmacológicas. Se utilizan para: 1) tratar estados de intoxicación o supresión a sustancias como el uso de naloxona en la intoxicación severa por opioides y el uso de benzodiacepinas en el síndrome de abstinencia de alcohol, 2) disminuir los efectos reforzadores de las sustancias como es el uso de naltrexona en dependientes a heroína, 3) desestimular el uso de sustancias como es el uso de disulfiram en pacientes alcohólicos, 4) sustituir una sustancia por otra menos dañina, por ejemplo el uso de metadona en adictos a heroína en quienes sea imposible mantener una abstinencia sostenida a esta sustancia y 5) para tratar las trastornos psiquiátricos o médicos asociados al trastorno por consumo de sustancias. Intervenciones psicosociales. Están dirigidas al paciente, su familia o ambos. Es esencial en el proceso de tratamiento realizar actividades educativas con los pacientes y sus familias sobre los trastornos por uso de sustancias, pues contribuyen a modificar prejuicios sobre el tema. Las terapias de corte cognitivo comportamental, psicodinámico e interpersonales son las que más se estudian como alternativas de tratamiento individual. La terapia de grupo es una experiencia educacional, terapéutica y de soporte que motiva y estimula a los pacientes a manejar las situaciones estresantes de la vida y el deseo de consumo. La terapia de familia sirve para identificar y modificar factores causales de la conducta adictiva en el paciente y proporciona los medios para que el grupo familiar contribuya al mantenimiento de la abstinencia. Los grupos de autoayuda (como
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A continuación se practica el examen físico y el examen mental y luego se ordenan, si es del caso, los exámenes paraclínicos necesarios para la detección de sustancias en sangre u orina, (de utilidad también para monitorizar posibles recaídas) y se ordenan otros procedimientos diagnósticos de acuerdo a la patología que se desea descartar (imágenes diagnósticas, electroencefalografía, química sanguínea, etc.). Los estados de intoxicación o de supresión al igual que los trastornos psiquiátricos en sus estados agudos deberán tratarse antes de desarrollar un plan específico de tratamiento para el trastorno por uso de sustancias. Tal plan consta de: a) manejo psiquiátrico, b) estrategias para mantener abstinencia o reducir los efectos del uso de sustancias, c) estrategias para mantener adherencia al tratamiento, prevenir recaídas y mejorar funcionalidad y d) manejo de otras patologías médicas y psiquiátricas que tenga el paciente. El tratamiento de las adicciones genera resultados consistentemente positivos en aspectos como el desempeño laboral, productividad laboral, criminalidad, funcionamiento marital, funcionamiento familiar y disminución en infecciones por VIH y hepatitis C. Al igual que otras enfermedades crónicas y recurrentes, se debe tener una expectativa realista del tratamiento, con base en mejorar más que
en curar. Lamentablemente, la percepción del personal de salud, la población en general o quienes financian la asistencia en salud no es la misma cuando un adicto recae en su consumo que cuando un epiléptico, un hipertenso, un asmático o un diabético recaen en sus síntomas asumiendo de manera equivocada una posición pesimista ante una condición similar.[8]
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alcohólicos anónimos), son importantes en el proceso de tratamiento y pueden usarse en cualquier momento de este proceso, incluso si el paciente no ha logrado abstinencia absoluta.
notable deterioro en sus hábitos de funcionamiento.
Espacios para tratamiento. Las consideraciones acerca del sitio y los componentes del manejo dependen de factores individuales del paciente se parte de la premisa de que se debe seleccionar el ambiente menos restrictivo pero que sea seguro y efectivo para lograr las metas del tratamiento. La selección del sitio de tratamiento debe tener en cuenta: 1) capacidad y deseo de cooperación del paciente, 2) capacidad de cuidarse por sí mismo, 3) necesidad de estructura, soporte y supervisión que aseguren estar alejado de actividades y ambientes que promuevan el uso de sustancias, 4) necesidad de tratamientos específicos para tratar comorbilidades médicas y psiquiátricas y 5) necesidad de una terapia específica que sólo esté disponible en determinadas instituciones. En general existen los siguientes espacios para tratamiento:
El cigarrillo es la forma más común de uso del tabaco, también existen otras formas como los cigarros y la pipa. Fumar cigarrillo es la principal causa evitable de muerte en el mundo occidental. Es la principal causa de muerte por cáncer de pulmón, es el responsable del 30% de todas las muertes por cáncer, del 82% de las muertes por enfermedad pulmonar y del 21% de muertes debidas a cardiopatías. Aunque la nicotina por sí misma causa problemas de salud, muchos de los trastornos inducidos por el tabaco son más debido a carcinógenos y al monóxido de carbono que a la nicotina misma. Dejar de fumar reduce de manera drástica el riesgo de enfermedad cardiaca y cáncer, previene además la persistencia del deterioro en la función pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El tabaquismo pasivo definido como la exposición de los no fumadores al humo de tabaco ambiental compuesto por el humo de corriente principal que es el que inhala y exhala el fumador, el humo colateral que es el que sale de la punta del cigarrillo entre las aspiraciones y los componentes de fase de vapor que se difunden por el papel del cigarrillo hacia el ambiente. El humo de tabaco ambiental causa enfermedad a las personas no fumadoras y quienes se exponen a éste tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer pulmonar y enfermedades cardíacas del tipo angina o infarto de miocardio. Lamentablemente quienes trabajan en el área de la salud aunque conocedores de la magnitud del problema, poco indagan sobre el consumo de tabaco y tampoco recomiendan la abstinencia a éste. Así mismo quienes están implicados en la prevención y tratamiento de las adicciones prestan poco interés a este trastorno debido quizás a que poco altera el funcionamiento personal y la relación con otras personas y por tanto no se profundiza en su tratamiento. También es llamativo en el campo de la psiquiatría la actitud laxa de los responsables del tratamiento de pacientes ante el consumo de tabaco y no considerar los efectos
• Hospitales generales. Utilizados para tratar estados de intoxicación, síndromes de abstinencia y patologías médicas asociadas que requieran un manejo prioritario. • Hospitales psiquiátricos. Para el tratamiento de patologías psiquiátricas asociadas y trastornos inducidos por sustancias que pongan en peligro la vida e integridad del paciente o quienes le rodean. • Tratamientos ambulatorios. Ideales para pacientes abusadores o dependientes cuya condición clínica o las circunstancias ambientales no requieren un nivel de cuidado más intensivo. Es ideal para pacientes que trabajan o estudian. • Hospitales de día. Para pacientes que no requieren hospitalización pero que necesitan intervenciones más intensas que las ofrecidas en tratamientos ambulatorios, útiles para pacientes con alto riesgo de recaída o que viven en sitios con fácil acceso a sustancias. • Comunidades terapéuticas. Indicadas en pacientes que no han respondido a tratamientos menos intensivos, con severos trastornos de personalidad y con
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Tabaco
sobre la salud física, la interrelación con otros trastornos psiquiátricos y los efectos que sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de los psicofármacos pueda tener su uso. Para evaluar la dependencia al tabaco se pueden tener en cuenta los criterios dianósticos del DSM-IV-R o la CIE-10 para dependencia a nicotina. La severidad de la dependencia a tabaco se determina con el Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina que se visualiza en la tabla 10-3. Un puntaje mayor de seis indica dependencia severa. El consumo de tabaco está determinado por la interacción de factores neuroquímicos, ambientales e individuales.[9]
Factores ambientales. La búsqueda de tabaco, la ansiedad por el consumo y las recaídas se relacionan con estímulos ambientales. Las nuevas medidas regulatorias tales como no fumar en espacios cerrados, edificios públicos e instituciones de salud ayudan ayudan a disminuir el número de señales que influyan sobre el comportamiento de búsqueda y ayudará a exfumadores a mantener su abstinencia. Factores individuales. La sensibilidad del sistema nervioso central y la respuesta a la nicotina está genéticamente determinada y sin esta base genética es poco probable que un fumador llegue a hacerse dependiente. El 90% de los fumadores tienen este sustrato genético y son fisiológicamente dependientes (adictos) a la nicotina. Para estos fumadores, la influencia
Tabla 10-3. Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina. Preguntas
Respuestas
Puntos
En cinco minutos 6-30 minutos 31 a 60 minutos Después de 60 minutos
3 2 1 0
Sí No
1 0
El primero de la mañana Los demás
1 0
10 o menos 11 a 20 21 a 30 31 o más
0 1 2 3
5. ¿Fuma más durante las primeras horas de haber despertado que en el resto del día?
Sí No
1 0
6. ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que guardar cama la mayor parte del día?
Sí No
1 0
1 ¿Luego de despertar al cuánto tiempo se fuma su primer cigarrillo
2. ¿Le cuesta abstenerse de fumar en lugares no permitidos? 3. ¿Qué cigarrillo detestaría dejar? 4. ¿Cuántos cigarrillos fuma?
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Factores neuroquímicos. La nicotina es la sustancia activa generadora de dependencia. El receptor nicotínico de acetil colina alfa-4 beta-2 está implicado en los efectos reforzadores de la nicotina que al unirse al receptor principalmente en neuronas dopaminérgicas del NA produce liberación sostenida de dopamina. Si bien el NA tiene un rol fundamental en el comportamiento de búsqueda, la influencia de la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo es importante pues mediante neuronas glutamatérgicas y gabaérgicas median el impulso a buscar sustancias, la influencia de
señales asociadas a sustancias y la memoria de tomar la sustancia. La supresión de nicotina produce síntomas de mareo que duran menos de 48 horas, otros síntomas frecuentes son trastornos en el sueño, alteraciones en la concentración, ansiedad por consumir cigarrillo (craving), irritabilidad, depresión, inquietud y aumento del apetito,[10] este último síntoma puede durar hasta 10 semanas.
genética es la mitad de la varianza fenotípica. La otra mitad está conformada por factores ambientales y sociales. Para este 90% de fumadores fisiológicamente dependientes, fumar no es sencillamente un “mal hábito” y detener el consumo no basta con la simple intención de “no hacerlo más”. Existe una fuerte asociación entre el uso de tabaco y otros trastornos psiquiátricos como esquizofrenia, depresión y adicción a otras sustancias con tasas dos a tres veces superiores a la población general. Es posible a que la presencia de esta comorbilidad se explique por qué estos trastornos comparten alteraciones neurobiológicas y comportamentales comunes o por qué se usa el tabaco para mejorar síntomas psiquiátricos o contrarrestar los efectos colaterales de psicofármacos.
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Tratamiento La mayoría de intentos exitosos de dejar el tabaco ocurren sin asistencia médica o farmacológica. Puesto que cada año muchos fumadores visitan al médico, se debe aprovechar esta oportunidad para invitar al paciente a dejar el consumo de tabaco e informar sobre el manejo existente. Tal manejo consta de intervenciones no farmacológicas y farmacológicas. Intervenciones no farmacológicas. Se inician con una motivación al paciente para que trate de abandonar el tabaco y el uso de técnicas educativas y motivacionales. Una aproximación mas intensiva recurre a intervenciones de tipo cognitivo y comportamental para reconocer, evitar y adaptarse a situaciones donde sea más probable fumar y modificar pensamientos maladaptativos que aumenten la posibilidad de recaída. El apoyo familiar es importante en el propósito de no fumar y se deben estimular actividades de vida saludable como incremento en la actividad física, alimentación adecuada y limitación en el uso de alcohol. Intervenciones farmacológicas. La terapia de sustitución con nicotina (TSN), el bupropión y la vareniclina son las terapias farmacológicas para el manejo de la dependencia a la nicotina. La efectividad de la TSN es dosis dependiente e inversamente proporcional a la severidad de la dependencia a nicotina y está dada por la capacidad que tenga esta terapia
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para suprimir o aminorar el síndrome de supresión a la nicotina particularmente luego de las primeras dos a cuatro semanas de cesar de fumar. Controlado éste, el fumador puede concentrarse en romper los patrones condicionados de fumar y luego disminuir poco a poco la nicotina utilizada en la terapia de reemplazo. La TSN puede hacerse con parches de nicotina que proporcionan un suministro continuo de nicotina durante 16 a 24 horas, con chicles de nicotina y spray de nicotina, este último por su rápida absorción es útil en disminuir con rapidez la ansiedad por el cigarrillo y puede ser utilizado solo o asociado con los parches. El bupropión es un antidepresivo con perfil dopaminérgico y noradrenérgico, el efecto de su presentación de liberación sostenida para dejar de fumar, está dado por el bloqueo de la función del receptor de nicotina. Se inicia una semana antes de la fecha escogida para dejar de fumar con 150 mg al día durante los primeros tres días, luego se aumenta a 300 mg al día. Puede usarse junto con TSN y es útil para prevenir la recaída. Su efecto colateral mas serio es el de producir convulsiones que ocurren en 0,1% y el efecto adverso más frecuente es el insomnio por lo que se recomienda no suministrar la medicación en horas de la noche. La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico que actúa como agonista o antagonista dependiente del grado de activación de los receptores nicotínicos. Por sus efectos sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa-4 beta-2 altera los efectos reforzadores de la nicotina y aminora los síntomas de retiro. Varios estudios demostraron la superioridad de la vareniclina sobre bupropión y placebo en el mantenimiento de abstinencia (44%, 29% y 17% respectivamente).[11] También se demostró su eficacia en prevenir recaídas en el consumo. Se inicia el tratamiento con 0,5 mg una vez al día por los primeros tres días, luego 0,5 mg dos veces al día por los siguientes cuatro días y luego 1 mg diario por 12 semanas. Para quienes tuvieron éxito en dejar de fumar, se recomienda prolongar el tratamiento 12 semanas más para reducir la tasa de recaídas. Los efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómito, constipación, flatulencia, mal sabor en la boca, sueños anormales y trastorno en el sueño.
Mariguana
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La mariguana proviene de la Cannabis sativa (variedad índica o cáñamo índica), planta originaria de Asia central y que crece en muchas zonas tropicales de clima templado. Es la sustancia ilegal de mayor consumo y, para muchos consumidores, su origen natural les hace pensar de manera equivocada que sus efectos sobre el organismo no son nocivos. El delta-9 tetrahidrocanabinol (THC) es el componente activo más conocido de la mariguana y es el responsable de producir la mayor parte de sus efectos. La mejoría en las técnicas de cultivo aumentó de manera significativa la concentración de este componente en la plantas. Se ha identificado en el cerebro el receptor de canabinoides CB1 localizado en altas concentraciones en ganglios basales, hipocampo y cerebelo y en menores concentraciones en la corteza cerebral. Tal receptor es responsable de los efectos psicomiméticos y posiblemente del desarrollo de dependencia y síndrome de abstinencia. Los mecanismos de dependencia a mariguana se relacionan con la interacción del sistema endocanabinoide con sistemas dopaminérgicos y opioides. Además, agonistas canabinoides como el THC actúan como inhibidores de la neurotransmisión incluyendo vías acetilcolínicas, gabaérgicas y glutamatérgicas.[12] El suministro crónico de canabinoides produce regulación a la baja del receptor y desensibilización de la función del mismo. Endoncanabinoides como la anandamida sintetizados en la región postsináptica son liberados por una variedad de estímulos bajo demanda y activan el receptor CB1 presináptico. Como otras sustancias que generan abuso o adicción, los efectos farmacológicos de la mariguana varían según su potencia, vía de administración, dosis, experiencias pasadas del consumidor, expectativas y la vulnerabilidad biológica a sus efectos. Usualmente se consume como cigarrillos o al ingerir la planta. Algunos consumidores fuman cigarrillos en que mezclan mariguana con cocaína denominados en nuestro medio “diablitos”. Los efectos de la mariguana luego de fumarse, se presentan en minutos, tienen un pico a los treinta minutos y duran dos a cuatro horas. Si se usa ingerida, se requiere mayor dosis para obtener efectos similares a los obtenidos al fumarse.
Tras el consumo agudo de mariguana se produce tranquilidad, sensación de bienestar, euforia, aumento de la confianza en sí mismo, pérdida de inhibiciones, aumento en la fluencia de las ideas y risa incoercible; físicamente se produce usualmente taquicardia leve, aumento de apetito y sensación de boca seca. Su uso recurrente, genera tolerancia a estos efectos. Los estados de intoxicación pueden ocasionar aumento en la sensibilidad a estímulos externos, alteración en la percepción de los objetos y enlentecimiento en la apreciación del paso del tiempo, también pueden generar experiencias de despersonalización, desrealización y alteración en destrezas motoras aún horas después de haber desaparecido los efectos reforzadores positivos de la sustancias. Puede presentarse además trastornos de ansiedad y trastornos psicóticos inducidos por el consumo de mariguana, los últimos deben diferenciarse de otros trastornos psicóticos en el que el uso de mariguana propicia la aparición de los mismos. El uso crónico y en altas dosis de mariguana puede producir alteraciones cognitivas en atención, memoria, organización e integración de la información compleja. Este uso también puede generar el controvertido síndrome amotivacional en el que los pacientes evidencian desinterés por actividades como el estudio, el trabajo u otra actividad que demande atención persistente, son percibidos como perezosos y apáticos. Existe inquietud si tal síndrome es efecto del consumo de mariguana o si el el reflejo de rasgos caracterológicos en subgrupo de adictos. Aunque no está incluido en el DSM-IV-R, se ha propuesto un síndrome de abstinencia a la mariguana[13] caracterizado por ira, agresividad, disminución en apetito o pérdida de peso, ansiedad, inquietud, dificultades con el sueño con sueños extraños y síntomas menos comunes como escalofríos, ánimo depresivo, dolor estomacal, temblores y sudoración. Tal síndrome ocurre claramente en fuertes consumidores con uso diario de la sustancia. Muchos de sus síntomas se evidencian en los primeros dos días de haberla suspendido con un pico de manifestación entre el segundo y sexto día.
En la orina se detectan metabolitos de los canabinoides. Por ser estas sustancias liposolubles, persisten en los líquidos corporales por períodos prolongados y se excretan con lentitud. En consumidores ocasionales de mariguana la detección es positiva hasta siete a diez días después del consumo. En grandes consumidores de ésta, la detección de estos metabolitos es aún positiva pasadas dos a cuatro semanas del último consumo. El abuso o dependencia a mariguana no tiene tratamiento específico. Usualmente su manejo es ambulatorio. Los trastornos del sueño pueden persistir hasta 45 días después de suspendido el consumo.[14] Tales alteraciones pueden ser manejadas con trazodona 50 mg en la noche o amitriptilina 25 mg. Actualmente se estudia en humanos el uso de agonistas del receptor CB1 como el dronabinol y antagonistas del receptor CB1 en el manejo del síndrome de retiro, la intoxicación y prevención de recaídas.[12]
Cocaína Trastornos relacion. sustancias adictivas
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Es un alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca el cual crece en regiones andinas y es cultivado desde épocas preincaicas. Los indígenas mastican sus hojas con el fin de obtener efectos estimulantes. El alcaloide de la cocaína se aisla por primera vez en 1860 y fue primero empleado como anestésico local en 1880. Debido a sus propiedades anestésicas y vasoconstrictoras, es aún utilizado en cirugías de ojos, nariz y garganta. En el año de 1891 aparecieron reportes de intoxicación y muertes por cocaína. Hasta el año de 1903, la bebida Coca-Cola® tenía, entre sus componentes, cocaína. El fabricante removió esta sustancia de la formulación en respuesta a la presión del público y a reportes que destacaban los peligros de la cocaína. En los años setenta se popularizó de nuevo el uso de la cocaína tanto en la forma inhalada como fumada y aumentó en los países andinos, principalmente Colombia y Perú, la siembra de arbustos de coca y la comercialización de la cocaína. Las formas habituales de consumo son la masticación de hojas alcalinizadas con sal o ceniza, liberándose el alcaloide y absorbiéndose por la mucosa oral, esta mezcla se denomina
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mambe y al acto de masticarla mambeo. El clorhidrato de cocaína se usa aspirándolo por la nariz o por inyección venosa. La pasta básica de cocaína (basuco) y el crack son presentaciones para fumar con un costo menor al del clorhidrato de cocaína y gran poder adictivo debido a su vía de uso. También se consume pasta básica de cocaína mezclada con mariguana (diablito) o cocaína con opioide (speedball). No es tampoco raro el consumo de alcohol, seguido de cocaína y posteriormente de benzodiacepinas. Múltiples mecanismos neurobiológicos se relacionan con la adicción a cocaína. Los efectos reforzadores de la cocaína y sus análogos se correlacionan con su eficacia para bloquear al transportador de dopamina, lo que aumenta la estimulación dopaminérgica en zonas cerebrales de importancia crucial. Además de una disfunción del sistema mesocórtico límbico y su relación con la dopamina, sistemas relacionados con la serotonina, noradrenalina, glutamato, GABA, endocanabinoides y CRH se alteran por el uso crónico de cocaína. También se ha asociado con cambios en eventos celulares y cascadas de señales que subyacen a procesos de plasticidad sináptica de memoria y aprendizaje.[15] La intoxicación con cocaína produce euforia, aumento de la autoestima, sensación de mejoría en el desempeño de tareas físicas y mentales. En dosis mayores produce agitación, irritabilidad, alteración en el juicio, comportamiento sexual impulsivo, aumento en actividad psicomotora y potencialmente síntomas de manía. Después de dosis repetidas puede ocurrir actividad motora involuntaria, conducta estereotipada e ideación paranoide. En consumidores crónicos, se observa irritabilidad y mayor tendencia a conductas violentas. Físicamente produce taquicardia, hipertensión y midriasis. Con frecuencia, se usa alcohol con cocaína agravándose el peligro de intoxicación debido a la producción en el hígado de etileno de cocaína el cual intensifica los efectos euforizantes de la cocaína y aumenta potencialmente el riesgo de muerte repentina. La abstinencia de cocaína genera síntomas que se inician horas después del consumo y se caracteriza por un ánimo disfórico acompañado de síntomas como ansiedad, fatiga, sueños vívidos y no placenteros, insomnio o
Benzodiacepinas Las benzodiacepinas son fármacos de amplia prescripción en el mundo, utilizados para tra-
tar los síntomas de ansiedad, insomnio, espasmos musculares, convulsiones y abstinencia al alcohol. La acción farmacológica de las benzodiacepinas se debe al aumento de los efectos inhibitorios del ácido gama aminobutírico (GABA) debido a la unión del fármaco a una subunidad del receptor GABA, este receptor tiene además otras dos subunidades a las que se unen el GABA y los barbitúricos y consta además de un canal iónico. Las benzodiacepinas potencian el flujo incrementado de cloro al inhibir la despolarización. La mayor parte del consumo de benzodiacepinas no supervisado se da en personas que abusan de otras sustancias como cocaína o alcohol, utilizándolas para disminuir los efectos de intoxicación o supresión ocasionadas por éstas. Los adictos al alcohol también las usan para controlar síntomas de ansiedad crónica o insomnio. De los pacientes que toman benzodiacepinas por indicación médica pocos son los que se hacen abusadores o dependientes a esta sustancia. A diferencia de fármacos como los barbitúricos, las benzodiacepinas son seguras cuando se usan en sobredosis. De manera característica, desarrollan con rapidez tolerancia a la depresión del sistema nervioso central. La relación dosis letal con dosis efectiva es de 200 a 1 lo que produce mínima depresión respiratoria. Los síntomas de intoxicación producidos por las benzodiacepinas son similares a otras sustancias como los barbitúricos y se caracterizan por sedación, lenguaje arrastrado, incoordinación, postura inestable, nistagmus, alteración en la atención y memoria, estupor o coma. Produce menos euforia que la intoxicación por otras sustancias y es la razón por la cual produce menos abuso o dependencia que los barbitúricos. Los signos y síntomas del síndrome de abstinencia producidos por el uso de benzodiacepinas en altas dosis se caracterizan por ansiedad, diaforesis, temblores, pesadillas, insomnio, anorexia, náusea, vómito, hipertensión sistémica, convulsiones, delirium e hiperpirexia. Las benzodiacepinas de corta acción como el triazolam o el alprazolam, producen síntomas iniciales de abstinencia entre 12 y 24 horas después de la última dosis y alcanzan el pico máximo entre 24 y 72 horas. Para el diazepam, el pico máximo de abstinencia se
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hipersomnio, aumento de apetito, retardo o agitación psicomotora. La duración del síndrome de abstinencia puede durar horas o días y depende de la cantidad de sustancia consumida y el tiempo de uso. En éste estado es notorio el deseo de consumo con el fin de aliviar los molestos síntomas generados por la supresión. Delirios paranoides y alucinaciones ocurren hasta en la mitad de las personas que usan cocaína. Su ocurrencia depende de las dosis consumidas y la frecuencia de consumo. Las alucinaciones, menos frecuentes que las ideas delirantes, son de predominio auditivo. La congestión nasal, ulceración o sangrado de la mucosa nasal son efectos adversos relacionados con el consumo de cocaína. Su uso crónico puede generar perforación del tabique nasal. Otros efectos son distonías agudas y tics. Las mayores complicaciones son infartos cerebrales no hemorrágicos generados por la vasocontricción, convulsiones, infarto de miocardio, arritmias y la muerte. La benzoilecgonina es el metabolito principal de la cocaína. En dosis bajas se detecta en suero por cuatro a seis horas. El tiempo de detección se aumenta conforme se incrementa la dosis administrada y con el uso crónico de cocaína, puede detectarse bezoilecgonina en suero hasta ocho días después de la última administración. En casos de agitación producida por la intoxicación con cocaína, se propone el uso de benzodiacepinas. Los síntomas paranoides son limitados en duración y pueden ceder sin tratamiento, en caso de síntomas psicóticos severos, pueden usarse antipsicóticos. No existe tratamiento farmacológico específico para el síndrome de retiro. En la actualidad se estudian medicamentos como el modafinilo, atomoxetina y topiramato para el tratamiento de la abstinencia; el ondansentrón para disminuir efectos reforzadores de la sustancia; N-acetilcisteína para el manejo del craving; buprenorfina para disminuir el uso de cocaína y la vacuna para extinción de la adicción a cocaína.[12]
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da entre el quinto y el octavo día de la última ingesta de la sustancia. La suspensión brusca de este tipo de sustancias cuando se usan dosis terapéuticas, puede producir: a) síntomas de rebote con ansiedad o insomnio que duran días a semanas, b) retiro prolongado de benzodiacepinas el cual puede ser severo e incapacitante, dura varios meses y muchos de sus síntomas son inespecíficos y a menudo parecidos a un trastorno obsesivo compulsivo con síntomas psicóticos y c) reemergencia de síntomas, en el que los síntomas de ansiedad, insomnio o tensión muscular retornan al nivel previo al inicio del tratamiento. La presencia de estos síntomas sugiere psicopatología subyacente. La forma más práctica de manejar el síndrome de retiro de altas dosis de benzodiacepinas, es la disminución gradual del fármaco al cual se depende. En el caso del síndrome de retiro producido al suspender benzodiacepinas que se usan a dosis terapéuticas, si los síntomas son leves no se hace tratamiento alguno y basta con explicar que estos síntomas son pasajeros y que desaparecerán. Casos más sintomáticos se manejan también al disminuir gradualmente la benzodiacepina utilizada.
Opioides En este grupo existen sustancias de origen natural, derivadas de la adormidera del opio (Papaver somníferum) como son el opio, la morfina y la codeína; de origen semisintético como la heroína (diacetilmorfina) y de origen sintético como la meperidina, la metadona y el fentanilo. El aumento progresivo del número de consumidores en nuestro medio ocasionado por una mayor disponibilidad de sustancias como la heroína obliga a estar capacitados para atender tanto las emergencias ocasionadas por intoxicación o síndrome de abstinencia a opioides, así como los trastornos relacionados con el abuso o dependencia. Los opioides actúan al unirse a receptores específicos o neuronas distribuidos en el sistema nervioso central y periférico. Se han identificado varios tipos de receptores opioides. El estímulo de receptores µ produce los efectos de analgesia, euforia y disminución de
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la ansiedad. Las sustancias que se unen a estos receptores actúan como agonistas, agonistas parciales, agonistas-antagonistas o antagonistas (tabla 10-4). Los efectos deseables de los opioides son: sensación de bienestar, analgesia, supresión de la tos y la diarrea. Como efectos indeseables están la disforia, la sedación, las náuseas y el vómito, depresión respiratoria, confusión, alucinaciones, mioclonias, prurito, miosis, retención urinaria, convulsiones, rigidez muscular, edema pulmonar y constipación. Es importante anotar que la tolerancia a los efectos analgésicos de los opioides se desarrolla con menos rapidez que la tolerancia a los efectos euforizantes y de depresión respiratoria. En los adictos, rápidamente se desarrollan tolerancia a los efectos de náuseas y vómito. También se desarrolla tolerancia al efecto sedante de los opioides. Quienes los usan de manera ilegal lo hacen con el fin de obtener los efectos de euforia y bienestar. Los pacientes tratados por dolor rara vez presentan problemas por abuso o dependencia a estas sustancias sin embargo, en el manejo de este síntoma, se teme de manera sobrevalorada la adicción que puedan ocasionar y por tal motivo no se usan en las dosis y Tabla 10-4. Sustancias opioides.
Agonistas • Morfina • Codeína • Hidromorfona • Oxicodona • Heroína • Opio • Metadona • Propoxifeno • Meperidina • Fentanilo Agonistas parciales • Buprenorfina Agonistas-antagonistas • Pentazocina • Nalbufina Antagonistas • Naloxona • Naltrexona
Intoxicación Se caracteriza por sedación y depresión respiratoria. Típicamente el paciente está en coma, con las pupilas mióticas y con una frecuencia respiratoria de dos a cuatro respiraciones por minuto. Algunos pacientes pueden estar apnéicos o con edema pulmonar. Las pupilas pueden estar dilatadas si el paciente estuvo sometido a hipoxia sostenida antes de recibir la atención médica. Síndrome de abstinencia A pesar de ser sus síntomas muy molestos, no pone en peligro la vida del consumidor. Tiene como síntomas el deseo vehemente de la sustancia, inquietud, irritabilidad, incremento de la sensibilidad al dolor, náusea, cólicos, mialgias, humor disfórico, insomnio y ansiedad. Su signos son: dilatación pupilar, sudoración, piloerección, rinorrea, vómito, diarrea, taquicardia, hipertensión, bostezos y fiebre. Opioi-
des de vida corta como la heroína, la morfina y la hidromorfona producen los primeros síntomas de abstinencia ocho a 12 horas después del último consumo, con una intensidad pico a las 48 horas y con desaparición de los síntomas cinco a siete días después. Opioides de vida media larga como la metadona producen síntomas de abstinencia entre 48 y 72 horas después del último consumo y tienen una intensidad máxima al cuarto o sexto día de la supresión de sustancia, sus signos y síntomas son menos severos que los producidos por los de vida corta y media. Tratamiento Las intoxicaciones agudas leves o moderadas con opioides no requieren tratamiento específico. Severas intoxicaciones con depresión respiratoria requieren manejo hospitalario. La naloxona reversa la depresión respiratoria y otros signos de intoxicación. El tratamiento del síndrome de supresión a opioides se puede realizar de tres formas: • Cambio a opioides de acción prolongada como la metadona. Se inicia con 20 mg al día y se incrementa la dosis hasta abolir los síntomas de supresión. Luego se disminuye un 20% de esta dosis diariamente durante el tiempo de desintoxicación. • Uso de clonidina. La clonidina es un agonista alfa-2 adrenérgico que disminuye la neurotransmisión noradrenérgica desde el locus ceruleus. Alivia las náuseas, el vómito, la taquicardia y la hipertensión pero no mejora dolores generalizados, el insomnio ni la búsqueda desesperada de la sustancia. Tiene como efectos secundarios la sedación y la hipotensión arterial. • Benzodiacepinas. Se utilizan con los anteriores fármacos para el control de la ansiedad y el insomnio. A la terapia de mantenimiento (sustitución) se recurre en el caso de pacientes con historia de dependencia a opioides de más de un año de evolución. Los recomendados son metadona y buprenorfina.[7] Su uso contribuye a que el paciente no recurra a opioides ilícitos como la heroína, así se disminuyen riesgos de enfermedades relacionadas con el uso de jeringas
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frecuencias adecuadas, lo que produce que el paciente demande más dosis de opioides y se considere que esté dependiente a éstos. A tal situación Weissman (1999) denominó pseudoadicción. El riesgo principal de adicción, abuso o dependencia se presenta en pacientes que se quejan de dolor sin una explicación física clara o con trastornos crónicos que no ponen en peligro la vida como cefalea crónica, lumbalgia o una neuropatía periférica. La heroína es la sustancia opioide que más se abusa. Con el paso de los años disminuyó el precio de ésta y aumentó su pureza con un consecuente mayor nivel de dependencia física en los consumidores actuales y la manifestación de síndromes de abstinencia más severos al suspenderla. Además de la presentación para uso intravenoso, existe en el mercado heroína para uso inhalado. Los efectos de la heroína usada por vía venosa se experimentan un minuto después de su inyección y se caracterizan por euforia intensa que dura entre 45 segundos y varios minutos, sobreviene luego un período de sedación y tranquilidad que dura hasta una hora. Los efectos de la heroína desaparecen en tres a cinco horas. Su uso intravenoso con agujas no estériles ocasiona infecciones cutáneas, pulmonares y endocarditis; también es responsable de infecciones virales como la hepatitis y el sida.
contaminadas y facilita el tratamiento con intervenciones psicosociales. Nuevas alternativas están en estudio para el tratamiento de adicción a opioides como la probufina para impedir y tratar la abstinencia a opioides; la naltrexona para impedir el efecto de los opioides, desestimular el uso de los mismos y prevenir la recaída; la lofexidina agonista alfa-2 para tratar los síntomas noradrenérgicos de la abstinencia y la memantina para disminuir la ansiedad por opioides y sus efectos reforzadores.[12]
Éxtasis
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El éxtasis (3,4 metilenedioximetanfetamina– MDMA) hace parte con el gammahidroxibutirato (conocido como GHB, “georgia homeboy” o “éxtasis líquido”) y la ketamina de las denominadas club drugs. En últimos años se hizo más prevalente en el mundo el abuso de estas sustancias entre adolescentes y adultos jóvenes, situación que también se presenta en Colombia. Son primordialmente utilizadas en los llamados after party con el fin de mantener los niveles de energía para bailar al ritmo de la música electrónica o amplificar estados alterados de conciencia. La MDMA comenzó a conocerse en los años setenta, cuando algunos terapeutas utilizaban esta sustancia para facilitar la comunicación. En los años ochenta comenzó a usarse por adolescentes y adultos jóvenes y en 1985 la Drug Enforcement Agency (DEA) declaró a la MDMA como una sustancia de potencial abuso. El éxtasis estimula la liberación de serotonina de neuronas presinápticas e inhibe su recaptación en la hendidura sináptica.[16] Produce además liberación de dopamina, norepinefrina y acetilcolina de las neuronas presinápticas. La dopamina ha sido implicada en causar la hipertermia en los estados de intoxicación por MMDA.[17] Luego de ingerirse, sus efectos se inician entre 30 y 60 minutos y duran seis a ocho horas aproximadamente. Entre sus efectos están euforia, sociabilidad aumentada, alucinaciones, supresión del apetito, nivel de energía incrementado y percepción sensorial aumentada. El potencial de abuso está determinado
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por los efectos de euforia, empatía, marcada desinhibición y supresión de la ansiedad. Aunque no tan adictiva como la heroína o la cocaína, estudios en animales sugieren que también puede generar adicción. Al parecer con el uso frecuente, se puede desarrollar el fenómeno de tolerancia. Como efectos tóxicos o no deseados están el bruxismo, trismus, náuseas, diaforesis, hipertermia (con elevación de temperatura hasta en una tercera parte de los consumidores), taquicardia, temblor, tics, nistagmus y ataxia. Produce además disminución de la libido y disfunción sexual. En sobredosis puede presentarse hiponatremia, rabdomiolisis, hipertermia maligna, coagulación intravascular diseminada y falla renal. Estos efectos pueden complicarse por las condiciones en que se hace el consumo (ambientes calientes y concurridos, pobre ventilación, excesivo ejercicio físico y deshidratación). También se han reportado arritmias fatales cuando se usa en sobredosis y particularmente en pacientes con alteraciones cardíacas como el síndrome de Wolff Parkinson White. Puede producir confusión, depresión, insomnio y deseo de consumo de la sustancia. Síntomas de rebote aparecen uno o dos días después de la ingestión y consisten en fatiga generalizada, dolor muscular, dificultad para concentrarse, confusión, ansiedad, insomnio y depresión. Entre los peligros de consumir MDMA está el de una sobredosis, la cual puede ocurrir de manera accidental pues las concentraciones de las tabletas producidas en la clandestinidad son muy variables. Además con frecuencia se agregan a las tabletas de éxtasis otras sustancias como fenilciclidina, metanfetamina, ketamina, dextrometorfano, acetaminofén, cafeína, efedrina o aspirina intensificándose su toxicidad. También es frecuente el uso concomitante de la MDMA con otras sustancias como el alcohol, lo que aumenta la frecuencia de interacciones y el riesgo de muerte. Estudios en animales y humanos demostraron que el uso de MDMA produce neurotoxicidad con disminución en los transportadores de serotonina lo cual causa alteraciones en el ánimo, control de impulsos, memoria y algunos aspectos cognitivos del comportamiento. El manejo de los estados de intoxicación es de soporte, tratándose las posibles compli-
caciones como deshidratación, alteraciones electrolíticas, hipertermia, hipertensión, arritmias cardíacas, etc.
Escopolamina
Inhalantes Los inhalantes son sustancias de abuso caracterizadas por usar una ruta común de uso como es la inhalada. Tres grupos básicos lo conforman:[19] 1) solventes volátiles: tolueno, acetona, etil acetato, tricloro etileno (encontrados en removedores de pintura, correctores
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La escopolamina es el principio activo obtenido de la planta conocida popularmente como “borrachero” o “floripondio”, pertenece a la especie Datura arborea y hace parte de la familia Solanaceae. Su vía de administración puede ser inhalatoria, oral, dérmica, muscular y venosa. La intoxicación produce taquicardia, aumento de temperatura, hipertensión, piel caliente y rubicunda, midriasis, mucosas secas, náuseas, vómito, retención urinaria y disminución del peristaltismo intestinal. Su efecto sobre el sistema nervioso central se manifiesta con síntomas de agitación, inquietud, agresividad, irritabilidad, confusión, comportamiento extraño, alucinaciones, amnesia, convulsiones y coma.[18] Usualmente las alteraciones mentales son transitorias pero en algunos casos pueden prolongarse por varios días. En su estado puro, la escopolamina es un polvo fino, cristalino, de color blanco inodoro y de sabor amargo por lo que puede disimularse en bebidas, alimentos, inyecciones y en cigarrillos. Es suministrarla por los delincuentes a sus víctimas con el propósito usual de robarlos o estafarlos aprovechándose del estado de somnolencia, sugestionabilidad, pérdida de voluntad y memoria que produce. Algunas personas, usualmente jóvenes, consumen de manera voluntaria esta sustancia con el fin de experimentar alteraciones sensoperceptivas; su uso es más esporádico sin ser frecuente el abuso o dependencia de la misma. El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal y benzodiacepinas para los estados de agitación.
líquidos, removedores de manchas), 2) óxido nitroso (gas de la risa) 3) nitritos alkilados volátiles entre los que se incluyen limpiadores de cabezas de video cassettes, ambientadores, nitrito de isobutilio, de butilo y nitrito de amilo. A temperatura ambiente estas sustancias se volatilizan con rapidez y por lo general tras su inhalación por la boca o la nariz, producen rápidamente una experiencia sensorial placentera (high) de corta duración y sin ocasionar síntomas de resaca. El uso de inhalantes en nuestro medio es más característico en niños y adolescentes con precarias condiciones socioeconómicas o en adultos, en determinadas áreas de ocupación que los hace asequibles al uso de estas sustancias. Los inhalantes se absorben con rapidez en los pulmones con efectos inmediatos y breves y metabolizados en el hígado por el sistema de citocromo P450. A excepción de los nitritos, los inhalantes actúan directamente sobre el sistema nervioso central y como grupo, se comportan similar al alcohol con diferentes mecanismos celulares que producen variedad de efectos farmacológicos y toxicológicos. Los efectos de solventes volátiles, combustibles, anestésicos y el óxido nitroso son: comportamiento desinhibido, excitable y propenso a ser impulsivo que dura pocos minutos y se prolonga por más tiempo si su uso es repetido. Síntomas asociados de la intoxicación son lenguaje arrastrado, mareo, marcha atáxica, desorientación, sueño, y alucinaciones visuales (este último efecto en usos prolongados). El efecto irritante sobre las mucosas genera rinorrea, epistaxis, sialorrea, tos e inyección conjuntival. Los nitritos a diferencia de los demás inhalantes no producen efectos sobre el sistema nervioso central, sino que causan vasodilatación y relajación de músculo liso. A los 10 segundos de inhalados producen sensación de flotar, aumento de la sensibilidad en la piel, sensación de calidez y estremecimiento, tales efectos disminuyen en cinco minutos. El abuso de nitritos produce taquicardia, rubor, visión borrosa, cefalea, mareo, hipotensión, síncope y suficiente metahemoglobinemia para producir cianosis y letargia. Los nitritos se usan además para aumentar las sensaciones sexuales, ingurgitación del pene y relajación del esfínter anal para intensificar las experiencias sexuales.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Trastornos relacion. sustancias adictivas
La morbilidad y mortalidad aumenta con el incremento del uso de la sustancia, excepto para el síndrome de muerte súbita por inhalación (en inglés, sudden sniffing death syndrome) que ocurre independiente de su frecuencia de uso. Tal síndrome es la primera causa de fatalidad relacionada con el uso de inhalantes. Estos sensibilizan el miocardio a la epinefrina y ante cualquier estímulo que aumente su liberación pueden producir arritmias fatales. Este síndrome puede presentarse en el momento de la inhalación o en horas siguientes. Otras causas de muerte son: sofocación, aspiración o accidentes ocurridos bajo efecto de estas sustancias. El uso crónico de inhalantes produce daños en el sistema nervioso consistentes en debilidad muscular, temblor, neuropatía periférica, disfunción cerebelar, encefalopatía crónica y alteraciones cognitivas. Algunas de estas alteraciones se pueden revertir al suspender su uso. Otras alteraciones producidas por el uso de inhalantes son: cardiomiopatía, anemia aplástica, carcinoma hepatocelular, nefritis, nefrosis y necrosis tubular.
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Esquizofrenia
Augusto González P. Jorge Téllez-Vargas
estos síntomas, por lo que no se consideran exclusivos del trastorno esquizofrénico, aunque su presencia hace sospechar el diagnóstico (tabla 11-1). Las concepciones anti-psiquiátricas, que afirmaban que la esquizofrenia era tan solo un mito mantenido por conveniencias sociales o una forma de estigmatizar y “rotular” a los inconformes con la sociedad, en una especie de “experiencia liberadora”, quedaron atrás, gracias al intenso trabajo científico desarrollado en el campo de la neurociencia en los últimos años. Hoy en día, la comunidad médica acepta que la esquizofrenia es una enfermedad deteriorante e invalidante que provoca gran sufrimiento al paciente y a sus familiares, que es necesario diagnosticar en forma precoz para poder limitar su alto potencial deletéreo.
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Historia A partir de las observaciones de Morel, quien la denominó “demencia precoz”, los clínicos observan en la esquizofrenia, que los pacientes se caracterizan por presentar alteraciones en el pensamiento, rareza y extravagancia en la conducta y progresiva evolución de los síntomas hasta un estado de embotamiento, incoherencia y lentitud psicomotriz. Hecker la denominó “hebefrenia” al considerarla un estado demencial de los jóvenes y más tarde, Kalhbaum aportó sus investigaciones clínicas sobre los trastornos psicomotores (inercia, flexibilidad cérea, cataplexia, hiperquinesia y manierismos) que incluyó en el término de catatonia.
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Esquizofrenia
La esquizofrenia es una enfermedad o un grupo de trastornos, que se caracterizan por alteraciones de tipo cognoscitivo, afectivo y del comportamiento que producen desorganización severa del funcionamiento social. Su importancia en el campo de la salud mental depende tanto del número de personas afectadas como de la gravedad del fenómeno psicopatológico, pues su comienzo en plena juventud y sus manifestaciones residuales o recidivantes influyen de manera negativa en el rendimiento académico, el trabajo productivo, la vida familiar y la calidad de vida. Hoy en día, se calcula que el riesgo de padecer esquizofrenia en la vida es del 1% y que ambos géneros tienen la misma probabilidad de presentar el trastorno.[1] Además, es posible distinguir de manera clara, en la mayoría de los casos, la esquizofrenia de los trastornos afectivos o de otros trastornos psicóticos, gracias a los avances obtenidos en epidemiología, genética, aspectos neurobiológicos, historia natural y curso del trastorno, que permiten comprender mejor la naturaleza y las características propias del trastorno. Además, los criterios clínicos se hacen cada vez más estrictos, con el fin de evitar tanto los falsos positivos como los falsos negativos. En este sentido cabe rescatar los aportes de Kurt Schneider quien determinó la existencia de algunos síntomas típicos de la esquizofrenia, como la “transmisión del pensamiento”, que consideró patognomónico y los denominó “síntomas de primer orden”.[2] Sin embargo, la prevalencia de estos síntomas en los pacientes esquizofrénicos es variable (entre un 28%-72%) y, además, un 8%-16% de los pacientes con depresión psicótica o manía pueden presentar
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Tabla 11-1. Síntomas de primer orden. • • • • • • • • • • •
Esquizofrenia
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Transmisión del pensamiento Intervención del pensamiento Voces que dialogan entre sí Voces que comentan los actos del paciente. Pensamientos sonoros Experiencias de pasividad Extracción o robo de ideas Actos impuestos por otros Percepciones delirantes Sentimientos impuestos Impulsos “hechos” por otros
21,4% 19,7% 13,3% 13,3% 11,6% 11,6% 9,8% 9,2% 6,4% 6,4% 2,9%
Kraepelin en las sucesivas ediciones de su Tratado de las Enfermedades Mentales (18901907) incluyó bajo el nombre de demencia precoz los aportes clínicos de Morel, Hecker y Kalhbaum e identificó como rasgos característicos de la enfermedad la evolución progresiva hacia un estado de debilitamiento psíquico y a las profundas alteraciones de la afectividad. Kraepelin distinguía tres formas clínicas: la hebefrénica, la catatónica y la paranoide, que compartían como característica común, la pérdida de conexiones de la vida psíquica.[2,3] Además, el clínico alemán al seguir el modelo de investigación de Alzheimer, con quien trabajó durante algunos años, supuso que los síntomas eran originados por una alteración de los lóbulos frontal y temporal y de las neuronas situadas en la segunda y tercera capas cerebrales, alteraciones que serían responsables del “trastorno de atención que en forma casi constante se desarrolla en nuestros enfermos”.[3] Se puede afirmar que Kraepelin otorgó, en su concepción de la esquizofrenia, especial importancia a los síntomas que en la actualidad denominamos negativos y reconoció la importancia de la sintomatología depresiva en la enfermedad.[2] En 1911, Eugene Bleuler propuso designar con el término esquizofrenia al grupo de demencias precoces, porque como la mayoría de los clínicos de la época habían observado que los pacientes no estaban dementes sino que presentaban cambios en su capacidad “asociativa”, que alteraba el pensamiento (signos primarios de disociación) y originaba alteración de la expresión simbólica de los procesos inconscientes (signos secundarios).[2,3]
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Bleuler consideraba la esquizofrenia como un proceso lento, progresivo y profundo, caracterizado por un síndrome deficitario (negativo) de disociación y por un síndrome secundario (positivo) con producción de ideas delirantes, alucinaciones y alteraciones afectivas. Además, distinguió cuatro formas clínicas: la paranoide, la hebefrénica, la catatónica y la simple, e identificó síntomas patognomónicos para cada una de ellas.[3] (tabla 11-2). Sin embargo, estas formas clínicas no se presentan “puras” en los pacientes y, por el contrario, los clínicos observan la coexistencia de síntomas; por ejemplo, un paciente presentaba delirios y alucinaciones, síntomas característicos de la forma paranoide, acompañados de disgregación en el pensamiento y la conducta, síntoma primordial de la forma hebefrénica. Además de los obstáculos para el diagnóstico, los investigadores encontraron dificultades para analizar los aspectos genéticos de la esquizofrenia al utilizar las formas clínicas propuestas por Bleuler. En 1980, Timothy Crow propone un modelo bidimensional para la esquizofrenia: la esquizofrenia tipo 1, caracterizada por síntomas positivos (delirios, alucinaciones, trastornos en la forma del pensamiento y alteraciones en la conducta) y la esquizofrenia tipo 2, donde los síntomas negativos (pobreza en el pensamiento, afecto plano, disminución de la actividad voluntaria) son prominentes.[4] Crow observó que los síntomas positivos tienden a ser transitorios, en tanto que la sintomatología negativa es persistente y postuló que los dos tipos clínicos se presentan en la esquizofrenia y no constituyen dos categorías diferentes de la enfermedad. Además, propuso como etiología para los síntomas positivos un déficit en los neurotransmisores, posiblemente una hiperactividad dopaminérgica, en tanto que los síntomas negativos son originados por un daño estructural cerebral.[4] Los trabajos posteriores de otros investigadores muestran otras evidencias; por ejemplo, los síntomas positivos responden al tratamiento con fármacos bloqueantes de la actividad dopaminérgica, en tanto que los síntomas negativos no responden a este tipo de fármacos y presentan una mayor carga genética que los síntomas positivos. Gottesman y Shields observaron que los familiares de los pacientes con esquizofrenia pa-
Tabla 11-2. Dimensiones clínicas de la esquizofrenia.
KRAEPELIN (1898) E. Paranoide E. Hebefrénica E. Catatónica BLEULER (1911) E. Paranoide E. Hebefrénica E. Catatónica E. Simple CROW (1980) Tipo 1 • Síntomas positivos • Hiperactividad dopaminérgica • Lóbulo temporal medial Tipo 2 • Síntomas negativos • Daño estructural • Correlación genética LIDDLE (1984) Síndrome de distorsión de la realidad • Delirios • Alucinaciones Síndrome de desorganización • Trastorno de la forma del pensamiento • Afecto inapropiado • Conducta extraña • Circuito corteza prefrontal ventral-tálamo
DSM-IV (1994) E. Paranoide E. Desorganizada E. Catatónica E. Indiferenciada E. Residual
Clasificación Los sistemas de clasificación más difundidos son el DSM-IV (en inglés, Diagnostic and Statistical: Manual of Mental Disorders) y la clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) (tabla 11-3). La cuarta edición del DSM-IV (1994) es una modificación de las formas clínicas propuestas por Bleuler. Es un esquema jerárquico que divide la esquizofrenia en cinco subtipos: paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual.[6] Los criterios del DSM-IV para la forma desorganizada (desorganización del pensamiento y de la conducta y afecto plano o inadecuado) son los mismos que Bleuler propuso para el tipo hebefrénico. La forma indiferenciada corresponde a los casos en los cuales no se cumplen los criterios para las formas paranoide, desorganizada o catatónica; en tanto que el tipo residual se adscribe a los pacientes que no presentan síntomas actualmente o solo exhiben síntomas negativos, después de padecer un episodio psicótico.[6] La clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento de la OMS (CIE-10) contempla varias formas clínicas del trastorno esquizofrénico: paranoide, hebefrénica, catatónica, simple e indiferenciada y tiene en cuenta otras categorías en la evolución del cuadro clínico como la depresión postesquizofrénica y la esquizofrenia residual.[7]
Manifestaciones clínicas Los síntomas positivos y negativos pueden ser valorados mediante escalas como la PANSS (en inglés, Positive and Negative Syndrome Scale) y la escala abreviada de evaluación psiquiátrica (en inglés, BPRS: Brief Psychiatry Rating Scale). En general, se considera que el tipo de síntomas que presenta el paciente con esquizofrenia está determinado por la localización
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Síndrome de pobreza psicomotriz • Pobreza del lenguaje • Afecto plano • Hipoactividad motriz • Aumento tiempo de reacción • Circuito corteza frontal dorsolateral-tálamo
ranoide presentaban una mayor frecuencia de cuadros delirantes paranoides, en tanto que los familiares de pacientes con esquizofrenia no paranoide tenían tendencia a presentar cuadros no paranoides.[5]
Tabla 11-3. Criterios de la CIE-10 para el diagnóstico de esquizofrenia.
G1 Por lo menos uno de los síntomas del apartado 1, o por lo menos dos signos o síntomas del apartado 2 deben estar presentes durante un período de un mes: 1. • Ideas delirantes de pasividad, influencia o control • Alucinaciones • Eco, inserción, robo o difusión del pensamiento • Ideas delirantes imposibles que no son propias de la cultura 2. • Alucinaciones acompañadas de ideas delirantes • Neologismos, interceptación o bloqueo del curso del pensamiento • Conducta catatónica • Síntomas negativos: apatía, embotamiento, pobreza del pensamiento G2 Criterios de exclusión: • Exclusión de un trastorno del ánimo o esquizoafectivo Los criterios para un episodio de trastornos del estado de ánimo no deben estar presentes durante un sustancial período del trastorno. • Exclusión de abuso de drogas o enfermedad médica general El trastorno no es inducido por abuso de sustancias o enfermedad médica general
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de la interrupción de los circuitos neurales, en tanto que el curso del cuadro clínico depende de la modulación dopaminérgica. Los síndromes de distorsión de la realidad y desorganización de la conducta (síntomas positivos), varían durante el curso de la esquizofrenia y son más proclives a la reactivación por la acción de los niveles elevados de dopamina en la sinápsis y, quizás porque las áreas límbicas comprometidas en los síntomas esquizofrénicos, son áreas de modulación fásica que dependen de los niveles de dopamina.[8] Sintomatología positiva Comprende las alteraciones de tipo perceptivo (alucinaciones), ideativo (ideas delirantes y percepción delirante), experiencias de pasividad y trastornos ideoverbales. Los síntomas positivos no se presentan en individuos sanos y podrían representar la reacción del paciente a una variedad de causas orgánicas, psicológicas o del ambiente familiar o social.[2] El comienzo de un episodio psicótico o la exacerbación de los síntomas positivos suele asociarse con un aumento de los síntomas negativos.
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Los estudios neurobiológicos relacionan la presencia de los síntomas positivos con un incremento en la actividad dopaminérgica cerebral, dado que los síntomas desaparecen con la administración de neurolépticos como el haloperidol o los antipsicóticos de segunda generación, llamados también atípicos, como la olanzapina, la quetiapina, la clozapina, la risperidona, la ziprasidona y el aripiprazol. Trastornos perceptivos. Las alucinaciones son frecuentes en los pacientes esquizofrénicos, en especial las auditivas, seguidas en frecuencia por las visuales y las somáticas. Otros tipos de alucinaciones son muy raros. Las alucinaciones auditivas son percibidas en forma de voces (carácter verbal), que se dirigen al paciente en segunda o tercer persona (tú, usted, vos, aquel), como frases cortas, persistentes y continuas. Se dice que lo distintivo de las alucinaciones auditivo-verbales es su permanencia a lo largo del día, desaparecen solo durante el sueño; a diferencia de alucinaciones que se observan en los cuadros de psicosis afectivas donde las alucinaciones son intermitentes y fugaces. Otra cualidad especí-
Trastornos ideativos. La percepción delirante constituye uno de los síntomas considerados como específicos de la esquizofrenia. Consiste en una intuición especial y en asociaciones individuales como respuesta a una percepción normal. Por lo general está precedida o acompañada de un tono emocional que se denomina humor delirante a causa de la impresión angustiosa de algo que puede suceder pero no se comprende. La percepción delirante intenta dar significado a las situa-
ciones reales. Primero viene la percepción y luego la explicación con un sentido de clarividencia, revelación o mensaje oculto. Todo parece estar dispuesto para probar algo o darlo a conocer, de esta forma cualquier cambio normal en el ambiente, puede indicar una situación novedosa: los colores vivos de un vestido quieren decir que se prepara un golpe de estado; las estrellas que titilan anuncian la venida del Mesías; los sonidos de los aviones dan a conocer la posibilidad de un nuevo invento por parte del paciente, o los ruidos en la calle previenen sobre algún peligro indefinido. Es importante diferenciar el fenómeno descrito, de las experiencias de desrealización (trasformación del ambiente con la impresión de que los objetos son más opacos o brillantes, las cosas parecen estáticas o sin vida y en general el entorno es percibido como extraño), que son más frecuentes en trastornos como el pánico o la epilepsia del lóbulo temporal.[2] Las ideas delirantes revisten especial importancia en la esquizofrenia. Pueden ser precedidas por los fenómenos predelirantes antes descritos y son claramente diferenciables de prejuicios y supersticiones propias del grupo cultural. Entre los contenidos más frecuentes se encuentran los de influencia, donde el paciente tiene la firme creencia de estar influido por fuerzas mágicas u ocultas que dirigen su conducta. Se siente manejado a distancia por medio de la hipnosis, aparatos, ondas o por espíritus malignos, pueden tener un matiz religioso o demoníaco de acuerdo con las condiciones culturales del paciente. Cuando el paciente presenta ideas delirantes de tipo persecutorio o de acosamiento, percibe amenazador al ambiente, ya sea por parte de un individuo o un grupo de individuos, y tiene la impresión de ser vigilado u observado, cree que se ejecutan maniobras para desprestigiarlo, calumniarlo o se trata de darle muerte de una manera específica. Debe tenerse en cuenta las ideas de autoreferencia, por las cuales los acontecimientos externos son referidos a la propia persona. Una conversación es interpretada como murmuración relacionada con el paciente, las miradas son dirigidas hacia él, los otros se ríen de él y tratan de ridiculizarlo. Un grado mayor del fenómeno autorreferencial, es la llamada
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fica es su carácter de diálogo o de comentario de los actos del paciente, pudiendo afirmar el paciente que las voces discuten entre sí o repiten sus acciones. Los comentarios son usualmente críticos, acusatorios, insultantes, amenazantes, burlones o imperativos. Pueden proceder de lugares distantes o cercanos, del propio cuerpo del paciente, del techo, las paredes, aparatos radiales, televisión o situarse en otras personas. La conducta del paciente es influida por estas alucinaciones se toman actitudes de escucha o se establecen soliloquios, a veces puede obedecer las órdenes y otras veces oponerse en forma activa. El pensamiento sonoro es una forma muy típica de alucinación. Los pacientes dicen escuchar sus propios pensamientos formulados externamente en palabras o escuchar que son repetidos en voz alta, fenómeno que se conoce como “eco del pensamiento”. Todo lo pensado es pronunciado con claridad y el paciente tiene la convicción de que sus ideas más íntimas son escuchadas por otras personas. Otros pacientes tienen la impresión subjetiva que los pensamientos son divulgados o transmitidos hacia otra persona por medio de micrófonos, máquinas electrónicas, radio o televisión (difusión o transmisión del pensamiento). Por lo tanto, sus ideas son inmediatamente conocidas por todo el mundo o los otros tienen la posibilidad de adivinar todo lo que piensa. Esto da lugar a interpretaciones secundarias sobre las actitudes de las personas que rodean al paciente y estimular conductas de auto o heteroagresión. Las voces alucinatorias y la percepción del eco o transmisión del pensamiento, son consideradas por la CIE-10 como criterios principales para el diagnóstico de esquizofrenia.[7]
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idea delirante de alusión, en la cual el paciente interpreta toda situación atribuyéndole significado directamente personal: los periódicos comentan sobre el enfermo, la gente hace señales o frases de doble sentido, etc. Las ideas delirantes celotípicas y de grandiosidad con especial contenido religioso, sólo tienen valor si se acompañan de otros síntomas discriminatorios y se excluye la presencia de alteraciones afectivas, como exaltación, euforia o depresión. Las ideas delirantes, especialmente las de influencia o pasividad, y las que configuran el eco, inserción, robo o difusión del pensamiento son criterios específicos, de acuerdo con la CIE-10, para el diagnóstico de esquizofrenia.[7]
pacientes se quejan de “pinchazos”, “corrientazos” y dolores en diversos sitios del cuerpo o afirman que sus vísceras son sometidas a desplazamiento, vacío, torsión y cambio de consistencia, al igual que su cabeza o extremidades. Esta percepción delirante debe diferenciarse de la despersonalización somática, en la cual los síntomas de despersonalización no son relacionados por el paciente con “fuerzas extrañas”. Los impulsos, emociones y en especial algunos actos son también vividos como efecto de acciones mágicas, el paciente tiene la impresión de ser manejado como un autómata o controlado en todos los movimientos.
Experiencia de pasividad. Constituye uno de los fenómenos más sugestivos para el diagnóstico de esquizofrenia. Para quien las experimenta, sus emociones, pensamientos o acciones no son vividos como propios, lo que lo lleva a concluir que está controlado por agentes externos o se maneja por seres naturales o sobrenaturales. El paciente siente que es forzado a pensar por una mente externa, que le impone ideas que no le pertenecen o que él no considera como propias, y atribuye esta sensación al efecto de acción hipnótica o a cualquier procedimiento desconocido, que interviene su pensamiento y le impide su curso normal. El enfermo puede afirmar que “en mi cabeza hay pensamientos que no son míos, me enredan las ideas”. La experiencia de pasividad puede distinguirse de las ideas obsesivas, las cuales son consideradas como propias por el individuo, y aunque escapen a su control y le originen ansiedad, no las relaciona con influencias externas.
Trastornos de la asociación o ideoverbales. Se les conoce también como pensamiento saltígrado, condensación, incoherencia, asíndesis y lenguaje en movimiento de caballo de ajedrez o parafasia verbal. También se conoce como disgregación del pensamiento originada por la pérdida de la asociación de las ideas que se manifiesta como desorganización conceptual, expresión fragmentaria y ausencia clara de significación. Las palabras carecen de precisión o toman un carácter disparatado, con generalizaciones vagas y giros personales en forma de metonimias que para el observador carecen de sentido. El empleo por parte del paciente de variadas expresiones metafóricas con tendencia al simbolismo o el uso de palabras completamente originales (neologismos) hacen que el lenguaje sea incomprensible total o parcialmente. Los límites de los conceptos se pierden al ser relacionados con otros totalmente irrelevantes, pero sorprende, al mismo tiempo, la combinación de frases adecuadas. De tal manera que a la extrañeza expresiva, los bloqueos, los neologismos y la ausencia de significado viene a añadirse un curso de ideas que se considera normal. No siempre resulta fácil para el examinador identificar la disgregación. Es necesario encontrar ruptura en la forma de expresión del pensamiento, distinta a la pérdida de asociaciones transitorias que ocurren en la histeria, las alteraciones orgánicas y la excitación maníaca.[9]
Despersonalización. Los fenómenos de robo o extracción del pensamiento son similares al anterior, pero en este caso el paciente afirma que sus ideas son extraídas por acción de terceros. El enfermo habla de “evaporación de las ideas” “me quitan todo lo que pienso”, “me absorben las cosas que quiero decir”. Las alucinaciones somáticas, en especial las cenestésicas y táctiles son siempre interpretadas como ocasionadas por los otros. Los
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Bleuler consideró a las perturbaciones en la asociación como un síntoma primordial, que junto con la discordancia afectiva, la ambivalencia y el autismo conformaban los denominados por él “síntomas fundamentales”, que corresponden hoy en día, a los llamados síntomas negativos de la esquizofrenia.[2]
Trastorno del lenguaje y pensamiento (alogia). Se refiere a la disminución de la producción y comunicación verbal. El paciente con alogia pareciera haber perdido la facilidad para producir pensamientos, y exhibe una pobreza expresiva. Sus res-
Trastornos de la actividad. Lo predominante es la pérdida de iniciativa, que se denomina abulia, que se caracteriza por la falta de energía o motivación que le impiden iniciar o finalizar diversas actividades. El paciente parece haber perdido la capacidad de desempeñar actividades que persiguen una meta tanto personal como social, conservar un trabajo, mantener un rendimiento escolar regular y constante, sostener relaciones interpersonales, etc. En los casos severos, lo característico es la anergia, que ocasiona que los pacientes pasen la mayor parte del día sin realizar actividades espontáneas. Trastornos afectivos. El principal trastorno afectivo es una especie de indiferencia o insensibilidad, lentitud de reacción y casi ausencia de expresión emocional, que ha sido llamado aplanamiento afectivo. Aunque este concepto pareciera implicar una desaparición de sentimientos y emociones, esto en realidad no sucede. En efecto, los sentimientos finos son conservados, expresándose sólo en determinadas situaciones normales o dando respuestas paradójicas que se consideran como incongruentes. Un paciente puede así manifestar irritabilidad ante el cambio de peinado de una enfermera o emociones de agrado ante circunstancias penosas. Son muy típicas las risas sin motivos externos obvios o la insensibilidad aparente ante lo que los demás pueden considerar gracioso. La ambivalencia afectiva considerada como la presencia simultánea de sentimientos opuestos o contradictorios como amor-odio, deseo-temor, querer-no querer, no constituye un síntoma de valor diagnóstico, porque puede observarse en individuos normales o con otras enfermedades psiquiátricas. Trastornos de la sociabilidad. Como consecuencia o paralelo al distanciamiento emocional, hay un notable retraimiento social. Los enfermos manifiestan incapacidad para establecer amistades, contacto íntimo
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Sintomatología negativa Los síntomas negativos expresan una carencia o déficit del funcionamiento cognoscitivo y social y se presume que son intrínsecos a la enfermedad esquizofrénica, aunque algunos síntomas negativos como la abulia y la anhedonia pueden ser intensificados por la presencia de depresión o el empleo de neurolépticos. Como se comentó, Crow consideró como síntomas negativos al aplanamiento afectivo y la pobreza del discurso pero, años más tarde, Nancy Andreasen amplió el concepto al incluir la alogia, la abulia, la anhedonia y los trastornos atencionales.[4,10] Los síntomas negativos se expresan en forma precoz, antes de la adolescencia. Son el resultado de alteraciones en el neurodesarrollo, de probable etiología genética, que producen displasia y desconexión de los circuitos cerebrales relacionados con la modulación afectiva y la cognición.[11] Los síntomas deficitarios están presentes durante las crisis psicóticas y en los períodos intercríticos, cuando el paciente no presenta delirios ni alucinaciones. Estos síntomas no son modificados por los neurolépticos como el haloperidol o la clorpromazina, pero parecen responder a la acción de los antipsicóticos atípicos, que poseen una acción serotoninérgica. La intensidad de la sintomatología negativa se incrementa después de cada episodio delirante alucinatorio y es la responsable del cuadro de deterioro que se ha observado en la esquizofrenia desde los tiempos de Morel y Kraepelin.
puestas son breves, lacónicas o vacías y pueden presentar bloqueos del pensamiento (el paciente interrumpe lo que dice y parece no encontrar las palabras por breves instantes).
con otras personas o incluso para participar en grupos recreativos. La motivación y la actividad sexual resultan claramente disminuidas. En casos extremos se observa aislamiento social, con ausencia casi total de relación con los demás. Algunos confunden el aislamiento social con el autismo como síntoma. El término autismo en su concepción original, fue definido como retiro del mundo externo con predominio de la vida mental interior y según algunos teóricos como ruptura con la realidad. El autismo es un trastorno del pensamiento en tanto que el aislamiento es una alteración del comportamiento. Los trastornos afectivos y de la sociabilidad con frecuencia impiden que el paciente pueda desempeñarse adecuadamente en lo académico y laboral, y deterioran su funcionamiento social con menoscabo su calidad de vida.
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El concepto de síntoma básico Desde los primeros estudios de Morel hasta nuestros días se reconoce la existencia de un déficit cognoscitivo en la esquizofrenia, que está presente antes de la iniciación de los síntomas psicóticos. Las investigaciones clínicas llevadas a cabo por Huber identifican alrededor de 20 síntomas básicos, que el clínico puede observar antes de la eclosión del primer episodio psicótico. Los síntomas básicos más frecuentes son: dificultad para discriminar las calidades emocionales, trastornos en la mímica y en los gestos, interferencia en el pensamiento, bloqueo del pensamiento, trastornos en el lenguaje receptivo (leído), trastornos en el lenguaje receptivo (escuchado), trastornos en el lenguaje expresivo, dificultad para distinguir entre la fantasía (imaginación) y la realidad (percepción), tendencia inmediata a la autoreferencia, visión parcial de los eventos o trastornos en la percepción del propio rostro.[12] Los síntomas psicóticos emergen al intensificarse los síntomas básicos. Por ejemplo, las percepciones delirantes emergen de los trastornos perceptivos y las alucinaciones somáticas se manifiestan a partir de las cenestesias. Los síntomas básicos son prepsicóticos, con frecuencia preceden al primer brote psicótico, pero que no son prodrómi-
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cos, lo cual significa que forman parte de las alteraciones cognoscitivas del trastorno esquizofrénico. El individuo que presenta uno o más de los síntomas básicos elabora estrategias de conducta para adaptarse a ellos o evitar las interferencias que le ocasionan los síntomas. El paciente puede aislarse y evitar situaciones en las cuales se pongan de manifiesto sus dificultades en la percepción de los rostros de los otros o puede pasar varias horas frente al espejo (signo del espejo) con la intención de percibir su propio rostro.[3] Deterioro cognoscitivo Desde las observaciones de Kraepelin se observa deterioro cognoscitivo en el paciente con esquizofrenia, se comprometen funciones como la atención, la memoria de trabajo y la memoria episódica. El déficit cognoscitivo se observa desde la pubertad y aumenta con el número de episodios psicóticos e impide al adecuado desempeño del paciente en los ámbitos laboral, familiar y social.[11] Falta de insight (introspección) Es uno de los síntomas cardinales del síndrome psicótico, y obviamente de la esquizofrenia. Su presencia influye en la evolución del cuadro clínico y la adherencia del paciente al tratamiento. La capacidad de introspección (insight) comprende varias dimensiones como reconocer que se padece una enfermedad mental, la capacidad para identificar los síntomas patológicos, la adherencia al tratamiento y la atribución correcta de las alteraciones y los déficits que se experimentan a la enfermedad que se padece.[13] Los estudios con neuroimágenes sugieren que la pérdida de introspección que se observa en la esquizofrenia se relacionan con aumento del volumen de los ventrículos laterales cerebrales (que a su vez se relaciona con atrofia hipocampal), disminución del volumen cerebral, atrofia del lóbulo frontal y disminución del volumen de las estructuras paralímbicas y la corteza del cíngulo. Al parecer, la falta de insight no se debe a las alteraciones cognoscitivas de la esquizofrenia y, por el contrario, constituyen dos dimensiones independientes.[13]
Subtipos clínicos
Subtipo paranoide En este grupo predominan los síntomas de tipo delirante y alucinatorio. Se le considera como la forma típica y la más diagnosticada en nuestro medio, aun cuando la conducta paranoide es compartida por otros tipos de psicosis. Es difícil encontrar fenómenos absolutamente específicos, aunque siempre se menciona para este subtipo la conservación de la personalidad y la edad más tardía de apa-
Subtipo catatónico Se caracteriza por alteraciones de la conducta motora que puede presentarse bajo la forma de estupor o excitación. En la fase de estupor aparece un notable retardo motor (disminución de los movimientos espontáneos o la actividad general), incluso se llega a la inmovilidad total, sin respuesta a estímulos ambientales. Algunos pacientes presentan catalepsia, que es la tendencia a sostener posiciones corporales fijas, lo que origina un estado que puede ser confundido en ocasiones con fenómenos de rigidez extrapiramidal. En tal caso, el paciente puede ser colocado en cualquier postura, lo que se llama flexibilidad cérea. A los síntomas mencionados puede añadirse mutismo, ecopraxia y obediencia automática (caso clínico 11-2). En la fase de excitación, aparece una intensa agitación, movimientos estereotipados y conducta violenta o destructiva. El lenguaje muestra verbigeración o ecolalia. Al igual que en la forma estuporosa, el paciente puede estar en negativismo y presentar alucinaciones auditivas típicas, ideas delirantes, experiencias de pasividad y otros síntomas característicos. El subtipo de esquizofrenia catatónica es cada vez menos frecuente, al parecer por el diagnóstico temprano de las crisis esquizofrénicas y los adelantos en los tratamientos farmacológicos. Subtipo hebefrénico Se caracteriza por la presencia de síntomas afectivos e ideativos. Desde el punto de vista emocional, lo más notable es la euforia in-
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Los subtipos clínicos de la esquizofrenia pueden clasificarse en forma longitudinal o transversal. Las subdivisiones longitudinales se basan en el curso de la enfermedad, es de especial importancia desde el punto de vista teórico, clínico y pronóstico; la propuesta por Crow, que tiene en cuenta el predominio de los síntomas positivos o negativos y divide las esquizofrenias como tipo 1 o tipo 2, cuyas características clínicas ya se han comentado.[4] Esta clasificación está sujeta a controversia, debido a que como se mencionó, los síntomas negativos no son exclusivos de los pacientes crónicos y que la coexistencia de síntomas negativos y positivos es mucho más frecuente que los subtipos positivos o negativos “puros”.[14] Otra distinción longitudinal trata de explicar las diferentes presentaciones clínicas de la esquizofrenia, como pertenecientes a un espectro o continuo en uno de cuyos extremos estaría situada la esquizofrenia propiamente dicha, se pasa por los trastornos esquizofreniformes hasta las formas límites y la personalidad esquizotípica. Estos trastornos serían la expresión, con diversos grados de severidad, de un mismo defecto fundamental.[9] Las clasificaciones transversales corresponden a los subtipos clásicos de la esquizofrenia, que fueron definidos por la observación de signos y síntomas durante un período de evaluación relativamente corto. Tanto la CIE-10 como el DSM-IV distinguen cuatro subtipos: paranoide, catatónica, indiferenciada y residual, pero la CIE-10 también reconoce los subtipos simple y hebefrénico. En la práctica clínica la mayoría de los pacientes muestran combinación de síntomas de los diferentes subtipos o cambian con el tiempo de un subtipo a otro.
rición. Las razones para sospechar este subtipo clínico serían la presencia de un cuadro florido de alucinaciones, ideas delirantes de influencia, persecución, referencia o alusión. El afecto puede estar comprometido de manera variable y son poco frecuentes las alteraciones ideoverbales de tipo negativo en el pensamiento. Para la CIE-10 no deben predominar el embotamiento o la incongruencia del afecto, los síntomas catatónicos o el discurso incoherente, aunque pueden estar presentes en un grado leve (caso clínico 11-1).
sulsa, con risa fácil, sin motivo aparente o la incongruencia afectiva en su más clara expresión. Las ideas delirantes son pobres, poco estructuradas y fragmentarias. La CIE-10 contempla los siguientes criterios diagnósticos: • Embotamiento o superficialidad afectivos claros y persistentes. • Afecto inapropiado o incongruente en forma clara y persistente. • Comportamiento errático y desorganizado en vez de estar dirigido a objetivos. • Trastorno del pensamiento que se manifiesta por un discurso desorganizado, divagante e incoherente. El lenguaje está profundamente alterado, se presenta irrelevancia, disgregación y neologismos. La conducta es desorganizada, primitiva y pueril. La presentación personal de estos pacientes es descuidada y sucia, y no muestran preocupación por los eventos que les rodean. Con frecuencia el enfermo presenta conductas de desinhibición sexual y un apetito exagerado (caso clínico 11-3).
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Subtipo simple Su característica es la ausencia de síntomas perceptivos e ideativos, que evolucionan de manera lenta e insidiosa hacia un estado de anhedonia continua, con pérdida de iniciativa e indiferencia cada vez mayor hacia el ambiente. El fracaso escolar y el retiro del trabajo, con posterior aislamiento domiciliario son bastante comunes. Los pacientes muestran pérdida de iniciativa y de interés, retraimiento sobre sí mismo, aislamiento social, apatía, pobreza en el discurso, hipoactividad, embotamiento afectivo, pasividad y pérdida de la iniciativa y pobreza en la comunicación no verbal. Con frecuencia se observa que este subgrupo de pacientes desciende en la escala social, dedicándose a vagar sin actividad alguna o incursiona en grupos delictivos, farmacodependencia o prostitución. Rara vez son llevados a instituciones psiquiátricas y cuando acuden, con frecuencia debido a comportamientos agresivos, la enfermedad lleva varios años de evolución (caso clínico 11-4).
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Esquizofrenia indiferenciada En estos pacientes se observan síntomas correspondientes a los diferentes subtipos, sin que los síntomas puedan ser clasificados en uno de ellos. Esquizofrenia residual Se trata de un estado crónico en el cual los síntomas del trastorno esquizofrénico progresan hacia la cronicidad. El enfermo presenta enlentecimiento psicomotor, apatía, embotamiento afectivo, pasividad, pobreza en el contenido del pensamiento, tendencia al mutismo, pobre comunicación no verbal, evitación del contacto ocular, posturas inadecuadas, alteraciones en la prosodia, alteraciones en el cuidado de sí mismo y falta de introspección.
Diagnóstico diferencial Delirium o trastornos psicóticos secundarios a una causa médica no psiquiátrica. Son cuadros clínicos caracterizados por la presencia de alucinaciones y delirios, con o sin compromiso del estado de conciencia, originados por diferentes causas. Antes se denominaron como síndromes mentales orgánicos. La etiología es múltiple y pueden ser debidos a causas tóxicas (anfetaminas, cocaína, abstinencia del alcohol), endocrinas, metabólicas, neurológicas (epilepsia del lóbulo temporal, psicosis asociada a la enfermedad de Parkinson, traumatismos craneoencefálicos, la esclerosis múltiple, los tumores cerebrales, en la infección cerebral por virus de inmunodeficiencia humana –VIH-), enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico con afección cerebral). Aunque estos trastornos pueden en un momento determinado presentar una sintomatología casi indistinguible de las fases tempranas de la esquizofrenia, por lo general, el inicio tiende a ser más abrupto, se observan alteraciones de la conciencia y de las funciones cognoscitivas como la memoria y la orientación. Los síntomas con frecuencia fluctúan durante el día, con mayor intensidad en horas de la tarde o de la noche. Una historia clínica cuidadosa y un adecuado examen físico, son determinantes para hacer el diagnóstico diferencial.
Otros trastornos psicóticos. Cuando el cuadro clínico contiene elementos de la esquizofrenia y de un trastorno afectivo, se denomina trastorno esquizoafectivo. Antes fue considerado como un subtipo clínico de la esquizofrenia, pero ahora se considera como una entidad independiente. Estudios recientes encuentran una prevalencia alta de trastorno bipolar en familiares de esquizo-maníacos (paciente con un síndrome maníaco y esquizofre-
nia a la vez), contrariamente a los esquizo-depresivos (paciente con un síndrome depresivo y esquizofrenia), lo que tiene implicaciones en la evolución del trastorno, porque se ha observado que los esquizo-maníacos se comportan más como bipolares y los esquizo-depresivos tienen un curso más similar al de la esquizofrenia. La CIE-10 incluye el trastorno esquizotípico en el capítulo de la esquizofrenia. Este trastorno corresponde a la llamada personalidad esquizotípica contemplada en el DSM-IV. El cuadro se caracteriza por un comportamiento excéntrico y anomalías en el pensamiento y la afectividad (anhedonia, frialdad afectiva, ideas paranoides que no llegan a ser delirantes, tendencia al retraimiento social), que no poseen ni la calidad ni la intensidad de los síntomas observados en la esquizofrenia.[10] En el trastorno esquizofreniforme, la psicosis reactiva breve y otros trastornos psicóticos de corta duración la evolución del cuadro clínico es breve (menor a un mes), la aparición de los síntomas es desencadenada por estresantes psicosociales y el cuadro clínico tiende a resolverse de manera espontánea. En el trastorno delirante crónico (trastorno de ideas delirantes persistentes para la CIE-10) no hay alucinaciones, el delirio es muy estructurado y no se presentan las experiencias de pasividad ni las alteraciones de afecto, como la anhedonia y la disociación ideo-afectiva. Corresponde a los cuadros clínicos que se denominaron paranoia, parafrenia, delirio sensitivo de referencia y estados paranoides.[10]
Epidemiología Se puede afirmar que la esquizofrenia es una enfermedad de distribución universal, que aparece en todas las culturas, clases sociales, a cualquier edad y en personas con distintos niveles intelectuales. Prevalencia e incidencia Las investigaciones epidemiológicas encuentran un amplio rango de prevalencia para la esquizofrenia. El National Comorbidity Survey (en inglés, NCS) en Estados Unidos halló un valor de 0,4% al utilizar los criterios del
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Trastornos afectivos. En ocasiones los trastornos afectivos como la manía o la depresión pueden cursar con síntomas psicóticos (alucinaciones e ideas delirantes). Además algunos síntomas que pueden presentarse en la depresión, como el retraimiento social, poca expresividad, o el mutismo, pueden semejar los síntomas negativos lo que complica el diagnóstico diferencial. Es necesario mencionar que cuando los trastornos afectivos empiezan a temprana edad es más frecuente que presenten síntomas psicóticos prominentes, lo que puede llevar a diagnosticarlos equivocadamente como esquizofrenia. Por el contrario, las formas tardías de esquizofrenia que son más frecuentes en mujeres y se acompañan de síntomas afectivos, son diagnosticadas como trastornos afectivos psicóticos.[15] El diagnóstico diferencial puede establecerse mediante el análisis cuidadoso del curso de la enfermedad y se debe aclarar si predominan los síntomas de psicosis sobre los afectivos. Es importante definir si los síntomas de psicosis antecedieron a los afectivos (en este caso se puede pensar más en esquizofrenia). El tipo de alucinaciones de los depresivos o de los maníacos es por lo general diferente al del esquizofrénico, tanto en la presentación (persisten a lo largo del día en esquizofrenia y son más fugaces en los trastornos afectivos) como en el contenido (persecutorio, robo y eco del pensamiento, acusatorio, referencial en esquizofrenia). La historia familiar, la edad de comienzo (más precoz en esquizofrenia que en depresión), la respuesta a tratamientos anteriores y el tipo de tratamiento recibido pueden ayudar a aclarar el diagnóstico. Por último, es necesario recordar que la presencia de síntomas psicóticos no es un sinónimo de esquizofrenia.
DSM-III-R, en tanto que el estudio Epidemiologic Catchment Area (en inglés, ECA) que usó la entrevista Diagnostic Interview Schedule encontró una prevalencia de 1,3%.[1] La prevalencia mundial oscila entre 0,9 a 3,8 casos por 1000 habitantes y la incidencia varía entre 0,16 a 0,28 por 1000 habitantes. Las tasas de prevalencia son similares en todo el mundo, a pesar de la variabilidad cultural, étnica y socioeconómica, lo cual da peso al concepto de una vulnerabilidad heredada a la enfermedad con una frecuencia genómica relativamente estable. En Colombia según el Estudio Nacional de Salud Mental la prevalencia estimada es del 1,0%, pero se describe la existencia de áreas con mayor número de casos, lo cual podría ser un indicio de la carga genética del trastorno. Factores de riesgo de morbilidad
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Edad. La esquizofrenia tiene claro predominio entre adolescentes e individuos jóvenes; la edad de mayor incidencia es el período entre los 25 y los 35 años.[1] En la clínica se observa que la esquizofrenia de aparición precoz (antes de los 30 años de edad) es más frecuente en varones, en tanto que los episodios esquizofrénicos que hacen eclosión a mayor edad, son más frecuentes en mujeres.[15] La aparición tardía de la esquizofrenia en las mujeres se observa tanto en el área urbana como rural y no puede ser explicada por la mayor longevidad de la mujer observada en todas las culturas y grupos étnicos. Al parecer, la diferencia es debida a una menor incidencia familiar de historia de esquizofrenia, a variaciones en el neurodesarrollo y maduración cerebral y a una menor incidencia de complicaciones gestacionales y obstétricas, factores que en los hombres están asociados a una frecuencia mayor de esquizofrenia.[15] Género. No existen grandes diferencias entre hombres y mujeres en cuanto a la incidencia, pero sí se observan variaciones en la edad de aparición, el funcionamiento premórbido del paciente, los detonantes del episodio de psicosis, las manifestaciones clínicas y el curso posterior al brote psicótico.[15] Los estudios que han evaluado el funcionamiento premórbido encuentran un mejor
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desempeño de la mujer, sobretodo en el área social, el funcionamiento cognoscitivo y el desempeño laboral y académico, hechos que parecen estar relacionados con el desarrollo y maduración cerebral y la aparición más tardía de la esquizofrenia en la mujer. Cuando la esquizofrenia se presenta en forma precoz en la mujer, el análisis de la historia clínica demuestra la existencia de antecedentes familiares (alta carga genética) y de complicaciones obstétricas al momento de nacer, como sucede en los hombres jóvenes que padecen esquizofrenia. Cuando la esquizofrenia aparece en forma tardía, después de los 35 años de edad en la mujer, el clínico con frecuencia no tiene en mente este diagnóstico porque se tiende a asociar la esquizofrenia con la adolescencia o edad adulta temprana. Además, la esquizofrenia de aparición tardía se asocia en la mujer con síntomas afectivos, lo que constituye un síndrome que se aleja de la concepción que considera a la esquizofrenia como un trastorno del pensamiento. Por estas razones, la esquizofrenia tardía en la mujer, es diagnosticada con frecuencia como un trastorno afectivo psicótico y tratada con antidepresivos,[15] circunstancias que propician la cronicidad del cuadro clínico. Los resultados obtenidos por Sartorius, que son ratificados por otros investigadores, muestran que las hospitalizaciones de mujeres con esquizofrenia son menos frecuentes y tienen una menor duración y el curso de la enfermedad es menos severo y catastrófico que en el hombre. El complejo delirante y alucinatorio es diferente en cada género. En la mujer los temas delirantes son menos extraños, con frecuencia incluyen preocupaciones somáticas y temas de tipo erotomaníaco o espiritual, embarazo y celos y casi nunca incluyen elementos megalomaníacos o persecutorios de tipo homosexual. Seeman y Fitzgerald afirman que estas características clínicas hacen que el clínico desarrolle empatía con la paciente y tenga dificultades para reconocer y diagnosticar el cuadro psicótico, lo cual contribuye al subdiagnóstico, a demorar la iniciación del tratamiento con antipsicóticos y a incrementar la cronicidad del proceso esquizofrénico.[16]
La comorbilidad de abuso de alcohol y de sustancias psicoactivas con esquizofrenia es más frecuente en los varones. Además, las mujeres que presentan la comorbilidad, a diferencia de los hombres, mantienen los nexos afectivos con sus padres e hijos. El riesgo de suicidio en varones esquizofrénicos es mayor que en las mujeres en todas las edades, a excepción del grupo de los 60 años de edad, donde se observa un mayor número de suicidios en mujeres.[17] Clase social. Existe una concentración mayor de la esquizofrenia en las clases sociales bajas. Este hallazgo no corresponde a un factor causal, sino que es más bien una consecuencia de la incapacidad y deterioro que causa la enfermedad. Los pacientes esquizofrénicos tienden a descender de clase social, cuando se comparan con sus familiares sanos. Estado civil. Se conoce que el riesgo para solteros es 2,6 a 7,2 veces mayor que para los casados y que las mujeres esquizofrénicas tienen mayor probabilidad de estar casadas que los varones. Este hallazgo no indica que el matrimonio es un factor protector, sino que las mujeres tienen un mejor funcionamiento social premórbido que les permite casarse.
Estación del año. La proporción de esquizofrénicos que nacen en los meses de invierno es 5,15% más alta, con mayor proporción de mujeres y pacientes sin historia familiar del trastorno. Este hecho parecer respaldar la hipótesis
Variaciones históricas Es imposible desligar el contenido de los delirios y alucinaciones de los cambios históricos que afectan las sociedades. En las zonas rurales por ejemplo, las ideas de influencia tienen un contenido predominantemente mágico y demonológico. Al avanzar la tecnificación de estas zonas, el “control” del sujeto es ejercido a través de influjos eléctricos, ondas de radio o televisión e incluso computadores o teléfonos celulares. Algunas formas clínicas disminuyeron su frecuencia como ocurre con la catatonia. La agresividad es otro síntoma que se redujo a través del tiempo, como consecuencia del uso temprano y la mejor aceptación de los nuevos psicofármacos. Sin embargo ideas como ser controlado o envenenado no han disminuido con el paso del tiempo. El tratamiento adecuado y precoz mejora las posibilidades de vida e intercambio social en los pacientes, lo que a su vez lleva a un mayor número de matrimonios y embarazos, lo cual significa que un grupo poblacional está en riesgo de padecer el trastorno esquizofrénico. Factores precipitantes Son múltiples los factores que parecen precipitar el primer episodio esquizofrénico, pero ninguno de ellos es específico. Por ejemplo, en la adolescencia y la edad adulta temprana el individuo debe abandonar su hogar para continuar sus estudios, prestar el servicio militar, iniciar su vida laboral o contraer matrimonio, pero ninguno de estos hechos por sí mismo es capaz de desencadenar los síntomas psicóticos. Igual sucede con la muerte de un ser querido o el consumo de sustancias psicoactivas. El análisis del papel que juegan estos eventos como precipitantes de la enfermedad, tropieza con dificultades metodológicas para su medición objetiva. Sin embargo, estos hallazgos apoyan la teoría que supone la existencia de una vulnerabilidad neurobiológica, en donde los estresantes, al actuar sobre esta diátesis originan la eclosión de los síntomas esquizofrénicos.
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Medio cultural. Una de las creencias más expandidas supone que la esquizofrenia es exclusiva de sociedades industrializadas y por tanto no existe en sociedades primitivas o rurales. Sin embargo, está demostrado que no hay sociedad o cultura exentas de esta enfermedad. Las diferencias entre zonas industrializadas y rurales se explica por factores de concentración de población y migración, dado que el ambiente urbano e industrial es más exigente y menos permisivo, lo que en un momento dado puede exacerbar o destacar los síntomas en el individuo previamente enfermo, como se observa en inmigrantes y desplazados. En síntesis, la evidencia está en contra de una relación causal entre esquizofrenia y cultura.
que sugiere la presencia de infecciones virales como un factor etiológico en la esquizofrenia.
Etiología No se ha logrado establecer una etiología clara para la esquizofrenia, pero se acepta que existe una interrelación entre factores biológicos y psicosociales que es responsable de la aparición de los síntomas, del curso y del pronóstico de la enfermedad. Factores genéticos Las investigaciones clínicas observan que el riesgo de padecer esquizofrenia es mayor en algunas familias y que la probabilidad aumenta entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el paciente esquizofrénico, como puede observarse en la tabla 11-4. Las investigaciones más recientes avalan la hipótesis que sugiere la existencia de una vulnerabilidad que se trasmite genéticamente y que se expresa de manera variable según los factores ambientales que la afecten.[18] Se acepta la existencia de un componente genético de tipo poligénico complejo, no mendeliano, que posee expresividad variable (un solo defecto genético puede producir diferentes fenotipos según la interacción con otros genes y con el ambiente), penetrancia reducida (algunas veces el gen está presente pero no se expresa) con fenómenos de fenocopia (algunos factores ambientales, como el consumo de sustancias psicoactivas, pueden producir síntomas que son similares a los producidos por el trastorno genético).[18]
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Estudios familiares. Los estudios familiares permiten concluir que existe agregación faTabla 11-4. Riesgo familiar para el desarrollo de esquizofrenia (Kandel, 1995). Parentesco
Similitud genética
Riesgo
Gemelo idéntico Hijo de dos pacientes Gemelo dicigótico Hijo de un paciente Hermano Sobrino o sobrina Esposo Población general
100% 50% 50% 50% 25% 0% 0%
46% 46% 14% 13% 10% 3% 2% 1%
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miliar y el riesgo, en la población general es del 0,5%-1,0%, este incrementa en un rango de 3,1%-16,9% en los familiares de primer grado de las personas afectadas.[19] Torgersen realizó un estudio en el cual demostró que los verdaderos rasgos esquizotípicos (lenguaje desorganizado, el afecto restringido y la marcada ansiedad social) son heredados.[20] Se observa que los familiares de los pacientes que no sufren la enfermedad pueden presentar algunos rasgos que podrían corresponder a diferencias en la expresión del fenotipo, como el trastorno esquizoafectivo, las psicosis afectivas y los trastornos de personalidad paranoide y esquizotípico; este último el más estudiado y en el cual mayor asociación se encontró. Estudios en gemelos. En once estudios de gemelos se ha encontrado mayor concordancia en los monozigotos (50%) que en los dizigotos (10%-15%) y se ha demostrado que los hijos de éstos tenían el mismo riesgo elevado de presentar la enfermedad, aunque uno solo de los gemelos sufra de esquizofrenia.[18] Estudios de adopción. Los resultados obtenidos respaldan la hipótesis de la etiología genética de la esquizofrenia, dado que la prevalencia es mayor en los padres biológicos que en los padres adoptantes. Heston realizó en 1966 el primer estudio con hijos adoptados cuyos padres biológicos sufrían la enfermedad y encontró, que a pesar de que éstos fueran criados en hogares normales, presentaban mayor prevalencia de esquizofrenia.[21] Estudios de genética molecular. La vulnerabilidad a las enfermedades mentales es genéticamente compleja porque no existe un solo locus genético que por sí mismo produzca enfermedades como la esquizofrenia, el trastorno afectivo bipolar y la depresión mayor, entre otras. Parece ser que múltiples alelos encontrados en varios locus dentro del genoma interactúan para producirla. Los estudios de asociación, de ligamiento y análisis de segregación compleja descartan la posibilidad de un gen único involucrado en la esquizofrenia.
ambientales son de baja intensidad; en la adolescencia la esquizotaxia tiene niveles intermedios que interactúan con estresantes ambientales de mayor intensidad, en tanto que en los ancianos son bajos los niveles de esquizotaxia y muy intensas las injurias cerebrales. Alteraciones del neurodesarrollo El compromiso neurocognoscitivo y su relación con las nuevas teorías que sugieren una alteración en el neurodesarrollo como factor etiológico de la esquizofrenia, permite explicar la aparición temprana, aún en la infancia, de los síntomas negativos y de los síntomas prodrómicos y explica la mayor incidencia de síntomas psicóticos en la adolescencia.[11] En un buen número de pacientes con esquizofrenia la psicosis es precedida, desde temprana edad, por déficits de tipo neurológico, motor, cognoscitivo, o alteraciones de tipo emocional y de las relaciones interpersonales, que parecen ser más específicos y persistentes que los síntomas de psicosis, a los cuales anteceden, y que parecen corresponder a síntomas originados por el daño cerebral. Los denominados síntomas psicóticos, por el contrario, parecen ser una dimensión sintomática, de escasa especificidad, porque suelen presentarse en otros trastornos mentales. Es necesario recordar que en la formación embrionaria del sistema nervioso central (SNC) se presentan diversos fenómenos, que además de la formación del tubo neural (hacia el final de la tercera semana de gestación) incluye procesos como la proliferación y migración neuronal, la diferenciación neuronal, la formación de sinapsis (sinaptopoyesis) y en la etapa posnatal, la formación de nuevas sinapsis y el proceso de poda (prunning) que es más intenso en la adolescencia. El proceso de migración neuronal, que permite a las neuronas terminar su división en la región periventricular y desplazarse hacia su destino final guiadas por una fibra glial, es vulnerable a una amplia serie de noxas, que producen anomalías citoarquitectónicas que alteran la morfología, las conexiones y las funciones del SNC. Diversos factores genéticos y ambientales pueden alterar el proceso de diferenciación neuronal que consiste en una serie de cambios moleculares intracelulares y de interconexión neuronal, que son vitales para
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Genes identificados en la esquizofrenia. Algunas investigaciones arrojan datos estadísticamente significativos para diferentes genes distribuidos a lo largo del genoma, en especial en la región 5p11p13 del cromosoma 5, en la región p22-24 del cromosoma 6, en la región p21-22 del cromosoma 8, en la región 10p15p11 del cromosoma 10, en la región 13q32 del cromosoma 13, en la región 22q13.1 del cromosoma 22 y en la región DXYS14 del cromosoma X. Los estudios demuestran evidencia de asociación en dos genes: el receptor de dopamina (DRD3), localizado en el cromosoma 3q13.3, y el receptor de serotonina (5HT2a), localizado en el cromosoma 13q14-q21. En un meta-análisis reciente, Shi y colaboradores encontraron asociación entre la esquizofrenia y 12 genes candidatos, asociación que es mayor para los genes DRD4 (receptor D4), SLC6A4 (transportador de serotonina) y el GABRB2 (receptor GABA), hallazgo que respalda la existencia de una alteración en la neurotransmisión de dopamina y serotonina y en el papel inhibitorio del GABA.[22] La esquizotaxia se define como la magnitud de una tendencia intrínseca (genéticamente determinada) a que un fenotipo esquizofrénico se exprese con relevancia clínica, a partir de la interacción con factores del entorno. Por consiguiente, entre mayor sea el grado de la esquizotaxia mayor será el grado de determinación genética de la aparición de la esquizofrenia, que se presentará más tempranamente y con una menor contribución de los factores ambientales.[18,19] Este planteamiento permite explicar la presencia de características aisladas, de baja intensidad (anomalías de los movimientos oculares, alteraciones neuropsicológicas o de potenciales evocados), que no alcanzan una presentación clínica en familiares en primer grado de pacientes con esquizofrenia. Se trataría de individuos con baja esquizotaxia o en quienes los estresantes no poseen suficiente intensidad para desarrollar el trastorno. Esta hipótesis puede contribuir a explicar las variaciones clínicas observadas en las diferentes edades de presentación de la esquizofrenia: si se presenta en la niñez los niveles de esquizotaxia son muy altos en tanto que los estresores
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el desarrollo de axones, dendritas, proteínas de membrana, receptores y sistemas de neurotransmisión.[23] En el último trimestre de la gestación se aumenta exponencialmente la interacción sináptica, fenómeno que en el ser humano se mantiene, e inclusive, aumenta durante la vida posnatal, bajo el influjo de diferentes sistemas de neurotransmisión. Hacia la adolescencia, la actividad sinaptogénica comienza un lento proceso regresivo de apoptosis (muerte celular) y “poda” dendrítica (prunning). El proceso regresivo, tiene un control genético, pero también intervienen factores neurohumorales y la experiencia del individuo, factores que permiten la preservación de los sistemas y conexiones más relevantes y la eliminación de aquellos redundantes o superfluos. Como consecuencia directa del déficit del desarrollo de las zonas periventriculares y posiblemente de los lóbulos temporales y frontales se observa un aumento del volumen de los ventrículos cerebrales. Para otros investigadores este hecho es resultado de la hipoplasia cerebral que origina una falsa apariencia de ventrículos agrandados, cuando en realidad se trata de un cerebro más pequeño con ventrículos normales. Este hallazgo radiológico se observa en pacientes de primer episodio y sin tratamiento previo, lo cual descarta que sea producido por la acción de los antipsicóticos típicos o neurolépticos.[14] Algunos autores sugieren que existe relación entre estos hallazgos y la presencia de déficit cognoscitivo y síntomas negativos, con una pobre respuesta a la medicación y, por ende, un peor pronóstico.[4,10,14] El cuerpo calloso es la mayor estructura de conexión cerebral y contiene la mayor parte de las proyecciones axonales interhemisféricas. En pacientes esquizofrénicos se ha encontrado una frecuencia mayor de alteraciones (disminución del volumen, disgenesia o agenesia) en comparación con grupos de control. El cerebro humano es normalmente asimétrico; por ejemplo, son mayores las porciones anterior y superior en hemisferio derecho y la inferior y posterior en el hemisferio izquierdo. Diversas investigaciones muestran que en la esquizofrenia se pierde la asimetría normal por disminución del volumen temporal izquierdo con aumento relativo de volumen en hemisferio derecho y reducción de la
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activación ante estímulos en el lóbulo temporal izquierdo y un aumento de la respuesta en el derecho.[10] En pacientes con trastornos esquizofrénicos se observa alteraciones en la orientación de las células piramidales, en la organización de las columnas y agrupaciones neuronales, ectopias celulares (neuronas que aparentemente se detuvieron antes de tiempo en su proceso de migración y quedaron en capas que no les corresponden y producen alteración en las conexiones interneuronales) y ausencia o disminución de grupos neuronales en algunas regiones corticales. Las regiones comprometidas con mayor frecuencia son el área prefrontal, la corteza entorrinal, la región mesial temporal, el lóbulo temporal, la amígdala del hipocampo y el sistema límbico. Estas alteraciones se comportan como lesiones “estáticas”, es decir, que no progresan pero producen déficits funcionales de intensidad variable, que pueden ponerse de manifiesto en las primeras etapas de la vida extrauterina, ante las exigencias sociales y los estresantes ambientales.[11] Además, en los pacientes con esquizofrenia es frecuente observar anomalías físicas menores como polidactilia, alteraciones de dermatoglifos y signos neurológicos anormales diversos, que sugieren una alteración en la segunda mitad del desarrollo embrionario. Los individuos que luego desarrollan esquizofrenia, pueden ser distinguidos de la población general por la presencia de conductas y posturas singulares, por dificultades en las relacionales interpersonales, variaciones inespecíficas del humor, un menor desempeño académico y en pruebas neuropsicológicas y presencia de alteraciones morfológicas y fisiológicas en los estudios electrofisiológicos y de neuroimágenes funcionales. Estos resultados parecen indicar alteraciones difusas en funciones integradoras corticales, dependientes de circuitos y redes neuronales que son el substrato para el procesamiento en paralelo de la información.[11] La hipótesis que propone una alteración del neurodesarrollo como factor etiológico en la esquizofrenia, llama también la atención sobre la necesidad de tratar adecuadamente el primer episodio psicótico, para lograr la recuperación de los síntomas psicóticos y el déficit neurocognoscitivo y evitar el proceso de de-
terioro que aumenta con cada nueva recaída clínica. Neuroimágenes y pruebas neuropsicológicas Liddle propone un modelo tridimensional para la esquizofrenia, basado en la observación clínica de la evolución de los síntomas durante la fase de estabilización clínica, que ha enriquecido con sus trabajos de investigación neurofuncional y correlaciona con las funciones de algunas estructuras cerebrales:[8]
Síndrome de desorganización. Incluye alteraciones en la forma del pensamiento, afecto inapropiado y conductas extrañas. Los pacientes presentan alteraciones en las pruebas que requieren selección de la actividad mental (prueba de Stropp, Word Task y prueba de ruta B) en las cuales se observan errores de intrusión o de comisión o generación de palabras inusuales. Estos resultados sugieren un mal funcionamiento de las vías neuronales que proyectan desde la corteza prefrontal ventral hasta el tálamo, vías que en animales de experimentación, demuestran ser las responsables
Síndrome de pobreza psicomotriz. Corresponde a los principales síntomas negativos propuestos por Crow, tales como, pobreza del pensamiento y del lenguaje, afecto plano y disminución de los movimientos voluntarios. Los pacientes de este grupo muestran lentitud en los procesos mentales y alteraciones en las tareas que requieren la iniciación de un plan. Por ejemplo, se observa en ellos disminución de la fluencia verbal, en la selección de alternativas múltiples y del tiempo de reacción. Estos hechos clínicos suponen un mal funcionamiento de las proyecciones neurales que van desde la corteza dorso-frontal, vía estriado dorsal, hasta el tálamo, estructuras que juegan un papel importante en la iniciación de la actividad mental.[8] Hipótesis dopaminérgica La hipótesis dopaminérgica atribuye la presentación de los síntomas a un exceso de la neurotransmisión dopaminérgica. La hipótesis está con base en dos hechos importantes; por un lado, los neurolépticos, fármacos capaces de bloquear los receptores dopaminérgicos (D2) mejoran los síntomas positivos de la esquizofrenia, y en segundo lugar, las anfetaminas y la fenciclidina, sustancias aminérgicas capaces de incrementar la transmisión dopaminérgica, producen psicosis tóxicas, que simulan y empeoran los síntomas de la esquizofrenia. Las dos observaciones clínicas sugieren que el sistema dopaminérgico regula la aparición de los síntomas psicóticos.[24] Los estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) y las mediciones de las concentraciones de la dopamina y sus metabolitos en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) avalan la hipótesis. Los estudios posmortem en algunos pacientes psicóticos que no recibieron neurolépticos muestran un dis-
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Síndrome de distorsión de la realidad. Se aracteriza por delirios y alucinaciones debidos a fallas en los mecanismos de evaluación, control y auto-monitoreo del contexto de la actividad mental, síntomas que sugieren una alteración en el funcionamiento del lóbulo temporal medial, especialmente en el hipocampo y otras estructuras, que son las responsables de la selección de una figura dentro del grupo o de colocar los eventos mentales dentro del contexto de espacialidad y temporalidad (tabla 11-2). Estos síntomas se correlacionan en forma positiva con las cifras de flujo sanguíneo cerebral regional (en inglés, rCBF) del lóbulo temporal medial izquierdo, el giro parahipocampal, el núcleo estriado ventral izquierdo y la corteza prefrontal ínfero-lateral izquierda. Por otra parte, la asociación entre la distorsión de la realidad y un aumento del flujo sanguíneo cerebral del núcleo estriado ventral puede estar relacionada con los aspectos terapéuticos de la esquizofrenia, porque es en el núcleo estriado donde actúan los antipsicóticos, ya sean típicos (neurolépticos) o atípicos.[8]
de la supresión de las respuestas previamente aprendidas.[8] Estos hallazgos, sumados a las bajas puntuaciones en la prueba de Stroop, sugieren que los pacientes con síntomas de desorganización, poseen un mal funcionamiento del circuito prefrontal ventral, que es responsable de la supresión de la actividad mental “inapropiada” y son incapaces de suprimir las “interferencias” del medio.
creto aumento de la dopamina en los núcleos caudado, putamen, accumbens y amígdala del hipocampo. Las neuronas dopaminérgicas poseen dos formas de descarga (firing) de la dopamina: una forma de disparo rápido que incrementa en forma rápida la biodisponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica y una forma de liberación tónica que no causa modificaciones de la dopamina sináptica. Las neuronas que contienen glutamato, el aminoácido excitador, son capaces de producir inputs y aumentar la concentración de dopamina del núcleo accumbens y regular la cantidad de dopamina liberada en forma tónica. De las observaciones anteriores se puede inferir que la alteración de las células glutamatérgicas del núcleo accumbens provocan un estado hiperdopaminérgico, responsable de la aparición de los síntomas psicóticos en la esquizofrenia (figura 11-1).
Virus
Estos hechos sugieren que la distorsión de la realidad y la desorganización del pensamiento y de la conducta son modulados por la dopamina, como lo postuló Crow. Sin embargo, la hipótesis no puede explicar la aparición de los síntomas negativos, que con frecuencia se presentan antes de la crisis psicótica y persisten y se intensifican después de cada episodio esquizofrénico. Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona, ziprasidona, quetiapina, aripiprazol) ejercen su acción farmacológica al bloquear los receptores de dopamina y de serotonina, con lo cual se logra mejoría tanto de los síntomas positivos como de los negativos. El papel de la serotonina Los investigadores encontraron un aumento de las concentraciones de serotonina en las plaquetas en los pacientes con esquizofrenia
Alteración sinaptopoyesis
Genes Estrés
Alteración del glutamato? Apoptosis exagerada en la adolescencia
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Reducción tónica de la opamina
Disminución funcionamiento social (síntomas negativos)
Aumento fásico de la dopamina bajo estrés
Alteraciones cognoscitivas (síntomas básicos)
Psicosis (síntomas positivos)
Disfuncional neural progresiva Figura 11-1. Representación esquemática de la teoría del neurodesarrollo de la esquizofrenia y su relación con la dopamina. (Téllez J, 2002).
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comparados con el grupo control. Algunos autores postulan que las vías serotoninérgicas pueden tener un efecto modulador sobre el sistema nigroestriado dopaminérgico, que produce un incremento de la liberación de dopamina en la corteza frontal, lo que disminuye la hipofrontalidad dopaminérgica que se observa en la esquizofrenia y mejora algunos síntomas negativos como la abulia y la apatía. Esta hipótesis está respaldada por la mejoría de los síntomas positivos y negativos obtenida con la administración de los antipsicóticos atípicos que actúan en los receptores D2 y 5HT2. Los antipsicóticos atípicos presentan un cociente débil dopamina-serotonina, son eficaces en el tratamiento de la sintomatología positiva y negativa, no producen aumento de la prolactina y, en pocas ocasiones desencadenan síntomas extrapiramidales.[24]
Hipótesis de la red displástica Mesulan afirma que “un orden más alto de procesos mentales, tales como la atención, lenguaje y memoria, no pueden ser localizados en una sola región del cerebro. Más bien, hacen parte de una red neurocognoscitiva a gran escala que compromete regiones corticales densamente interconectadas y distribuidas espacialmente”. Esta arquitectura neuronal tiene la capacidad de procesar la información en paralelo, lo cual es desde el punto de vista de la informática, mucho más eficiente y flexible que el proceso seriado o jerárquico. El funcionamiento óptimo de tales redes depende no solo de la competencia de sus modos corticales constituyentes, sino también de la integridad de las conexiones axonales entre los mismos.[24] Por ejemplo, una alteración o una lesión localizada en el tracto que une las áreas de Broca y Wernicke en la red neurocognoscitiva del lenguaje causa el clásico síndrome de la disfunción lingüística, conocido como afasia de conducción. La proyección axonal entre las regiones corticales se encuentra comprometida en el desarrollo del cerebro pre-esquizofrénico. Debemos esperar entonces alteraciones de aquellas funciones cognoscitivas que dependen de la integridad de las redes en el adulto enfermo. Las funciones más afectadas son las relacionadas con la memoria verbal, el aprendizaje, la atención-alerta y el proceso visomotor, las cuales muestran una pérdida de torque en pacientes con esquizofrenia familiar. La asimetría funcional de los hemisferios origina los síndromes de actividad y aislamiento. La existencia de la asimetría es apoyada por pruebas de actividad neurocortical y pruebas neuropsicológicas. Además, algunos rasgos negativos de la esquizofrenia, como la disminución del contacto verbal o alogia, puede también ser explicado en términos de alteraciones en la integridad de las redes[10] y los estudios con tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) sugieren que en los
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Hipótesis inmunológica La hipótesis que postula que algunas formas de esquizofrenia pueden estar asociadas con la respuesta inmune no es nueva, pero solo ahora con los avances de la biología molecular comienza a ser evaluada. Las citocinas, entre ellas las interleucinas, son moléculas que actúan como mensajeros químicos entre las células inmunológicas. Son proteínas que pueden ser consideradas como hormonas del sistema inmune, que estimulan respuestas cerebrales de tipo inmunológico, neuroquímico, neuroendocrino y comportamental. En los pacientes con esquizofrenia se encuentra disminución de la producción de interleucina-2 (IL-2), descenso que parece estar asociado con una menor edad de aparición de los síntomas psicóticos y con la intensidad de los síntomas negativos. Además, se observa un aumento en el número de receptores solubles para la IL-2 y un incremento en las concentraciones séricas de IL-6. Los estudios realizados con IL-1 y factor de necrosis tumoral (en inglés, TNF) no son concluyentes.[25] Los estudios epidemiológicos muestran en forma consistente que los pacientes con esquizofrenia han nacido en invierno y primavera. Los investigadores sugieren la existencia de una exposición a una infección viral durante la vida fetal, porque encuentran reportes clínicos de que la madre padeció enfermedades
virales, del tipo influenza, durante la gestación. Jones observó en un estudio de cohorte de más de 11000 finlandeses una asociación entre episodios febriles de la madre durante el embarazo y la aparición de esquizofrenia en el hijo en gestación.[26]
pacientes con esquizofrenia existe una “desconexión funcional” entre las cortezas prefrontal dorsolateral y parietal izquierdas.[10] Se observa que en la medida en que las conexiones neuronales se reducen, el modelo de redes se fragmenta funcionalmente y partes del mismo presentan un comportamiento autónomo o parásito, que puede ser la base para la aparición de fenómenos de pasividad o alucinaciones auditivas. McGuire y colaboradores postulan que las alucinaciones son el resultado de la disfunción de las redes neuronales del hipocampo y corteza prefrontal que impiden al paciente reconocer su propia voz, razón por la cual la percibe como extraña a él mismo y proveniente desde afuera.[27]
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Teoría de la mente Gallese y Goldman identificaron en el cerebro de macacos, en la circunvolución temporal superior, un grupo de neuronas que se activan cuando el chimpancé realiza un movimiento (mueve la boca o su mano), observa la dirección de la mirada de otros monos o cuando observa al otro realizar un movimiento como si fuera el mismo sujeto quien hiciera el movimiento.[28] Años más tarde, Rizzolatti y su grupo de investigadores observaron que estas neuronas se activan cuando el mono observa el movimiento de una mano, aun cuando la parte final del movimiento se le hubiera ocultado. Este hecho hace pensar que estas neuronas no sólo se activan cuando se realiza el movimiento, o el mono ve el movimiento del otro, sino también cuando el mono “infiere” o predice el resultado de una acción incompleta. Estas neuronas, a las que se denominan “neuronas espejo” (en inglés, mirror neurons), forman parte de un sistema percepciónejecución de modo que la simple observación en el otro de movimientos de la mano, de la boca o del pie activa las mismas regiones específicas de la corteza motora como si el individuo realizara esos movimientos, aun cuando esta activación motora no se transforme en un movimiento actuado visible en el individuo que observa.[29] Los investigadores que trabajan en el sistema percepción-ejecución de las neuronas espejo plantean, con fundamento, que este sistema integra un circuito que permite atribuir y entender las intenciones de los otros, y
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que estaría en la base de lo que hoy se conoce como teoría de la mente, o el identificar y suponer las intenciones del otro. Este mecanismo de reconocimiento e interpretación está alterado en los pacientes con autismo o con esquizofrenia.[30] La teoría de la mente se define como la habilidad psíquica que poseemos para representar en nuestra mente los estados mentales de otros (pensamientos, deseos, creencias, intenciones, conocimientos) y mediante esta representación psíquica poder explicar y predecir su conducta.[30] Los pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas de diferente clase (como la esquizofrenia, el autismo, el síndrome de Asperger, trastornos de la personalidad, fobia social y enfermedad bipolar) tienen dificultades para percibir las emociones de los otros (son ciegos mentales en mayor o menor grado), razón por la cual se comportan con rudeza, falta de sutileza, carencia de compasión (o empatía), egocentrismo y arrogancia e incluso exhiben comportamientos de heteroagresión. Frith sugiere que los síntomas psicóticos observados en la esquizofrenia indican alteraciones en las habilidades de la teoría de la mente y le impiden al enfermo tomar en cuenta los estados mentales del interlocutor.[31] Los trastornos en la forma del pensamiento hacen que el paciente infiera en forma falsa que su interlocutor comparte con él un conocimiento común, “que sabe lo que el paciente sabe”. Además, el paciente puede presentar dificultades para experimentar su conducta como el resultado de sus propias intenciones y puede, entonces, interpretar que sus acciones son controladas por otros.[31] El déficit en la evolución de la teoría de la mente se considera por algunos autores como un marcador de estado que está relacionado de manera íntima con otros síntomas clínicos de la esquizofrenia como ideación paranoide, síntomas negativos y desorganización, así como en la evolución del cuadro clínico y las relaciones sociales del paciente con la comunidad.[26,29,30] Factores psicosociales El definir si los factores psicosociales tienen un papel causal, desencadenante o son consecuencias de la enfermedad, encuentran difi-
Tratamiento farmacológico La aparición de los medicamentos antipsicóticos a partir de 1950, modificaron los síntomas y la evolución de la enfermedad, además cambió la forma de asistencia tradicional, con lo que se diminuye la duración de las hospitalizaciones y se facilita el tratamiento ambulatorio.
La efectividad de los antipsicóticos está claramente establecida. Centenares de estudios controlados muestran que son superiores al placebo, así el grupo control reciba psicoterapia individual, terapia de grupo u otras formas de tratamiento psicosocial. Además, se observa que la ausencia de tratamiento durante un episodio agudo, o un tratamiento inadecuado en dosis o duración, producen efectos nocivos en el paciente, al permitir la cronicidad de los síntomas e incrementar el deterioro cognoscitivo. Es perentorio hacer el diagnóstico en forma precoz e iniciar el tratamiento farmacológico desde el primer episodio psicótico de la enfermedad y mantener la medicación por tiempo prolongado para evitar los efectos deletéreos intrínsecos de la esquizofrenia, efectos que se incrementan con cada nueva recaída como lo demostró Lieberman. Fase aguda El paciente debe ser hospitalizado en caso de presentar pérdida notable del sueño, alucinaciones auditivo verbales imperativas, ideas delirantes persecutorias intensas, riesgo de autoagresión o suicidio, agitación psicomotriz o posibilidad de agresión a terceros. Si el paciente no presenta estos síntomas puede participar del tratamiento ambulatorio. Los diferentes antipsicóticos muestran ser eficaces en la disminución del componente delirante y alucinatorio, por lo tanto, la elección del antipsicótico debe tener en cuenta, si se trata del primer episodio o de la exacerbación de los síntomas, la respuesta a tratamientos anteriores, historia familiar de respuesta terapéutica, el perfil de efectos secundarios y la comorbilidad con depresión, alcoholismo, abuso de sustancias psicoactivas o con otras entidades médicas.[33] En general, los antipsicóticos poseen efectos sedantes, con mayor efecto sedante los neurolépticos o antipsicóticos típicos, como la clorpromazina y el haloperidol, que producen efectos adversos como hipotensión postural y síntomas extrapiramidales como distonía muscular, parkinsonismo, acatisia y disquinesia tardía. La ventaja de estos dos fármacos es su presentación en forma parenteral y la amplia experiencia que se tiene, sobretodo en los cuadros de agitación psicomotriz.
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cultades metodológicas que hacen difícil interpretar sus hallazgos. El psicoanálisis clásico afirma que la esquizofrenia es un estado de regresión hacia un narcisismo primitivo semejante al del niño. El psicoanálisis de tipo culturalista, hace énfasis en las relaciones interpersonales, lo que lleva a la aparición del concepto de la madre esquizofrenógena, considerada responsable del hijo víctima. Esta idea varió después hacia las madres autoritarias, sobreprotectoras, ansiosas y emocionalmente distantes que tienden a deformar la realidad para adaptarla a sus necesidades. Sin embargo, estas hipótesis no han sido validadas. Otros estudios hacen énfasis en el papel de la familia y la comunicación en la etiología de la enfermedad esquizofrénica, como la llamada teoría del doble vínculo, que alude al intercambio de signos verbales y no verbales confusos o contradictorios, que son fuente de una actitud ambivalente entre la madre y los hijos. Algunos investigadores proponen la existencia de relaciones sesgadas o de “familias divididas” No existe comprobación científica de estas teorías dado que las muestras son muy pequeñas y no han tenido en cuenta los grupos control. Estudios recientes relacionan la expresividad emocional (EE), definida como el promedio de comentarios críticos u hostiles hacia el paciente o el excesivo interés de los familiares hacia él, con la frecuencia de las recaídas clínicas. El seguimiento de 101 pacientes durante nueve meses mostró un mayor número de recaídas en el grupo de pacientes con alta EE frente a los de baja EE (58% y 16% respectivamente), porcentaje que se relacionó en forma positiva con el tiempo que permanece el paciente con su familia, razón por la cual el paciente requiere la protección farmacológica para prevenir las recaídas clínicas.[32]
Los antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, risperidona, paliperidona) logran la tranquilización del paciente sin sedación, lo que permite una mayor adherencia al tratamiento. Afortunadamente ya se cuenta con la forma parenteral de algunos de ellos (ziprasidona, olanzapina) para utilizarla en el manejo de las crisis con agitación. El tratamiento puede iniciarse con dosis variables, de acuerdo con el fármaco elegido. Por ejemplo, el haloperidol requiere la administración de varias dosis al día, en tanto que la olanzapina o la risperidona se administran una o dos veces al día, según la intensidad de la crisis de agitación (tablas 11-5 y 11-6). En algunos casos de agitación, es necesario administrar una benzodiacepina como coadyuvante (2 a 4 mg de lorazepam cada 12 horas, 1 a 2 mg de clonazepam cada 12 horas), pero es necesario tener en cuenta que estos fármacos pueden, paradójicamente, producir desinhibición o comportamientos agresivos Tabla 11-5. Dosis diaria de antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia. Fármaco
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Clorpromazina Haloperidol Trifluoperazina Aripiprazol Clozapina Olanzapina Quetiapina Risperidona Ziprasidona Pailperidona
Dosis en mg 300-1000 5-50 4-30 15-30 100-800 10-20 100-800 6-20 6180 9-27
Tabla 11-6. Equivalencia de las dosis diarias de los antipsicóticos atípicos. (Woods WJ. Clin Psychiatry; 2003). Fármaco Clorpromazina Aripiprazol Olanzapina Quetiapina Risperidona Ziprasidona
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Dosis en mg 100 7,5 5 75 2 60
y no deben utilizarse por un tiempo mayor a dos semanas. Los síntomas como agitación psicomotriz, hostilidad e insomnio, tienden a desaparecer en los cinco primeros días, por el efecto sedante de los antipsicóticos. Las alucinaciones se reducen en las primeras dos semanas, en tanto que las ideas delirantes desaparecen con más lentitud, pero con frecuencia a la sexta semana disminuyen ostensiblemente los síntomas positivos, tanto en la clínica como en las puntuaciones en las escalas PANNS y la BPRS. Los síntomas negativos revierten en forma lenta, especialmente cuando se emplean antipsicóticos atípicos, que demuestran en diferentes estudios ser más eficaces que el haloperidol, fármaco que en algunos estudios muestra empeorar el déficit cognoscitivo. Es preferible emplear un solo antipsicótico hasta alcanzar las dosis plenas, siempre y cuando no se presenten efectos indeseables, los cuales desaparecen al reducir las dosis o suspender el fármaco. La asociación de varios antipsicóticos no aumenta su efectividad y sólo se debe utilizar en casos de esquizofrenia refractaria o crónica. Cuando se administran butirofenonas, como el haloperidol, o fenotiacinas del tipo de la flufenazina o la trifluoperazina, se pueden presentar episodios de distonías musculares o parkinsonismo, que ceden al suspender el fármaco o con la administración de anticolinérgicos, como el biperideno. La administración de los anticolinérgicos como estrategia para prevenir los síntomas extrapiramidales es objeto de controversia. Es importante recordar que con la administración de los antipsicóticos atípicos, excepto la risperidona, no se presentan los síntomas de extrapiramidalismo, por lo cual la tendencia actual es a prescribir con mayor frecuencia estos fármacos. Fase de sostenimiento La dosis del antipsicótico no debe ser reducida durante los seis primeros meses, para evitar las recaídas tempranas. La duración del tratamiento merece un análisis de acuerdo con las características clínicas individuales, los antecedentes y las condiciones ambientales. La gran mayoría de pacientes necesitará un tratamiento por tiempo
sis, por lo cual es necesario hacer un control semanal de la cifra de leucocitos y suspender la clozapina cuando la cifra de leucocitos sea menor a 4000 por mL. Síndrome metabólico En los últimos años el término síndrome metabólico ha cobrado relevancia al observar los efectos colaterales producidos por algunos antipsicóticos atípicos como la olanzapina y la clozapina, que con frecuencia son utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia. El síndrome metabólico se describe como la agrupación de factores de riesgo originados por problemas metabólicos y cardiovasculares que aumentarían la mortalidad del enfermo. El paciente con síndrome metabólico presenta obesidad central, hipertensión arterial, elevación de los niveles de glucosa sanguínea y dislipidemia (incremento en las cifras de colesterol y triglicéridos). La obesidad abdominal se asocia con alteración de la función endotelial, ocasionada por mecanismos directos, como el aumento de la resistencia a la insulina, la asociación con factores de riesgo como diabetes mellitus, hipertensión arterial y dislipidemia y la producción de adipocinas y de citocinas que favorecen los procesos inflamatorios e inducen el estrés oxidativo, fenómenos que a su vez, disminuyen la disponibilidad del óxido nítrico.[34] Los criterios del National Cholesterol Education Program (en inglés, NCEP, 2002) consideran que un individuo padece síndrome metabólico cuando presenta tres o más de los siguientes factores:[38] • Circunferencia abdominal mayor de 24 pulgadas en hombres y de 35 pulgadas en mujeres. • Cifra de triglicéridos mayor a 150 mg/mL o que reciba medicación para reducir el colesterol sérico. • Cifra de lipoproteínas de alta densidad menores de 40 mg/dL en hombres y menores de 50 mg/dL en mujeres. • Cifras de presión arterial diastólica igual o mayor a 85 mm Hg o sistólica igual o mayor de 130 mm Hg o que reciba medicación antihipertensiva. • Glicemia basal igual o mayor a 100 mg/mL o que reciba medicación hipoglicemiante.
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indefinido, afirmación que se desprende de los resultados de diferentes estudios que demuestran que la posibilidad de recaídas es dos a tres veces más alta cuando se recibe placebo que cuando se recibe un antipsicótico (83% y 33% respectivamente). Pese a recibir medicación, un número importante de pacientes recae, lo cual pone de presente la importancia de las medidas de tratamiento psicosocial (psicoeducación, entrenamiento en habilidades sociales etc.). Los pacientes con esquizofrenia muestran muy bajos niveles de adherencia al tratamiento, bien sea farmacológico o psicoterapéutico, debido a su poca capacidad de introspección, al estigma de la enfermedad, al desconocimiento de la etiología y el curso de los síntomas, a los efectos indeseables de los antipsicóticos y a la percepción por parte del paciente de posibles efectos negativos, como la llamada “disforia de los neurolépticos”. Un factor implicado en las recaídas es la falta de adherencia del paciente al tratamiento, que se manifiesta en la toma irregular o en la suspensión del tratamiento farmacológico. En estos casos pueden ser útiles los antipsicóticos de depósito como el palmitato de pipotiazina, el decanoato de haloperidol o la risperidona. El palmitato de pipotiazina viene en ampollas de 25 y 100 mg y la duración de su efecto terapéutico es de cuatro semanas. El decanoato de haloperidol se presenta en ampollas de 50 mg con efecto terapéutico de cuatro semanas. La risperidona se presenta en ampollas de 25 mg para ser aplicadas cada 15-30 días. Actualmente, se encuentran en desarrollo presentaciones de depósito de olanzapina, quetipaina y paliperidona. Aproximadamente un 70% de los pacientes responden de manera adecuada al tratamiento antipsicótico, en los casos restantes es necesario utilizar la clozapina o administrar dos o más antipsicóticos. La clozapina muestra eficacia en pacientes resistentes o refractarios, es decir, aquellos en quienes han fallado tres ensayos de otras medicaciones. Las dosis iniciales son de 25 a 50 mg diarios, dosis que se aumenta hasta lograr la respuesta terapéutica, la mayoría responde con dosis entre 200-500 mg diarios. En el 1,5% de los casos tratados con clozapina se ha observado agranulocito-
La clozapina y la olanzapina con frecuencia producen aumento del peso corporal, incrementan el riesgo para la diabetes y empeoran el perfil lipídico. Aunque en menor grado, la risperidona y la quetiapina también se asocian con aumento ponderal pero muestran resultados contradictorios en relación con el riesgo de diabetes o alteración en los lípidos plasmáticos. Por último, la ziprasidona y el aripiprazol presentan un bajo riesgo de incrementar el peso corporal y no muestran asociaciones con diabetes o hiperlipidemia.[36,37]
Tratamiento psicosocial
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El pronóstico sombrío de la esquizofrenia está relacionado en forma positiva con la presencia e intensidad de los síntomas negativos, el pobre ajuste social premórbido, el género masculino, la aparición del brote psicótico en etapas tempranas de la existencia, la aparición insidiosa de los síntomas, la demora en iniciar el tratamiento para el primer brote psicótico y la ausencia de eventos desencadenantes en la aparición de la sintomatología esquizofrénica. Los estudios realizados por Heo mostraron que al cabo de dos años de seguimiento de un grupo de pacientes esquizofrénicos, el funcionamiento cognoscitivo y social del paciente antes de la aparición de los síntomas psicóticos y la presencia de síntomas negativos severos se relacionan con una pobre calidad de vida: desempleo, dependencia financiera de sus padres y cuidadores, escasas o nulas relaciones con amigos y escasa participación en actividades de ocio.[39] Para mejorar el déficit cognoscitivo y el deterioro de las actividades sociales se emplean diferentes estrategias psicosociales, tales como psicoterapia individual, entrenamiento en habilidades sociales, terapia familiar, rehabilitación cognoscitiva y entrenamiento para convivir con los síntomas psicóticos residuales, intervenciones que buscan, finalmente, mejorar la calidad de vida del paciente con esquizofrenia, mediante la consecución de empleo, búsqueda de la independencia económica, mejoramiento de las relaciones interpersonales o participación en actividades recreativas y de ocio.[40] Las intervenciones psicosociales están encaminadas a lograr una mayor adherencia al
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tratamiento, mejorar las relaciones interpersonales y dotar al paciente y a la familia de estrategias para lograr la rehabilitación del déficit cognoscitivo y del aislamiento social que produce la esquizofrenia. Deben, además brindar, tanto al paciente como a familiares y cuidadores, el apoyo necesario para afrontar la discriminación y el rechazo de que es víctima el paciente esquizofrénico.[41] Las intervenciones psicosociales deben ayudar a pacientes y familiares a disminuir los niveles elevados de emotividad expresada, a afrontar nuevas realidades, como hospitalizaciones, recaídas clínicas, intentos de suicidio, conductas violentas o aparición de efectos secundarios indeseables, que con frecuencia minan la escasa autoestima del paciente y de la familia, producen sentimientos de frustración y desesperanza e impiden la continuidad del tratamiento farmacológico o psicoterapéutico. Un programa de psicoeducación para pacientes y familiares debe ir más allá de suministrar información sobre la etiología y la evolución de la enfermedad esquizofrénica. Debe ser capaz de desarrollar en el paciente y en sus familiares técnicas y estrategias para identificar síntomas y circunstancias que están relacionadas con las recaídas clínicas (aparición de delirios, alucinaciones y síntomas depresivos) o con comportamientos de alto riesgo, como el abuso de sustancias, el alcoholismo y las conductas suicidas y, debe, además, contemplar estrategias de apoyo para el paciente y la familia cuando se ven abocados a vivir una nueva recaída y la consiguiente hospitalización.[40] Se considera que una medida indirecta de la eficacia de las estrategias psicosociales puede ser la disminución del número de recaídas clínicas y de nuevas hospitalizaciones y el obtener un mejor nivel en su calidad de vida. En promedio, según el trabajo de revisión de Bustillo, las cifras de recaídas clínicas son menores en los grupos de pacientes que recibieron intervención familiar (26%) que en los grupos que recibieron un tratamiento rutinario (64%) y los beneficios de las intervenciones psicosociales son más perdurables si se mantienen durante un período superior a dos años.[41] Las observaciones clínicas de Brown pusieron de manifiesto que el regreso al seno familiar del paciente que se recupera de una crisis psicótica, se ve obstaculizado por los ni-
veles altos de expresividad emocional de sus familiares.[42] Estigmatización y esquizofrenia Los pacientes con esquizofrenia y sus familiares son estigmatizados debido a la presencia de los delirios y de las alucinaciones y a los comportamientos violentos e incontrolables, que son percibidos como peligrosos por los diferentes grupos sociales. Philips encontró que el 60% de los familiares reportó discriminación de moderada o severa de sus parientes esquizofrénicos y que ellos mismos en un 28% experimentaban estigmatización de tipo moderado a severo, especialmente cuando la enfermedad se torna crónica y deteriorarte.[40,43] La estigmatización produce en los pacientes y en sus familiares reacciones emocionales intensas, ambivalencia y hostilidad, que son las responsables de las altas tasas de emotividad expresada, del tipo de crítica permanente o de sobreprotección al paciente, actitudes que están relacionadas con un incremento en las tasas de recaídas clínicas.[40]
Curso y pronóstico En cuanto a su curso, la enfermedad comienza con una fase prodrómica que precede a la fase activa, de duración variable y que en algunos casos puede ser de un año. Sus manifestaciones son retraimiento social, descuido en el vestir y en la higiene personal, afectividad embotada, ideación extraña, experiencias perceptivas poco comunes y falta de iniciativa o energía. La fase activa se caracteriza por la aparición de síntomas alucinatorios, delirantes y del comportamiento que alertan al medio familiar y por lo general llevan a la intervención médica. Las modalidades actuales de tratamiento, sobretodo la utilización de antipsicóticos, modifican el curso de la esquizofrenia y su carga deletérea. La fase residual es similar a la prodrómica pero con mayor intensidad en el déficit cognoscitivo. Los síntomas psicóticos pueden persistir, aunque en menor intensidad, pero en la mayoría de los casos revierten. Con frecuencia, al salir del episodio psicótico, aparecen síntomas depresivos, que desencadenan intentos de suicidio. Es la llamada depresión pospsicótica. En la evolución a largo plazo, se presentan recurrencias o exacerbaciones que pueden ser seguidas de remisión. Con cada nueva crisis la personalidad se deteriora gradualmente, con pérdida progresiva del interés, mayor aislamiento e inactividad. La evolución del cuadro clínico puede ser agravada por la interacción con el medio social, la discriminación, el aislamiento afectivo y el desempleo, lo cual dificulta la adaptación del paciente y lo menoscaba para competir socialmente.[1] La evolución de la esquizofrenia es heterogénea y no siempre deteriorante. En general los factores que favorecen el pronóstico son inicio tardío, comienzo agudo, existencia de factores precipitantes, buena adaptación escolar premórbida, buen nivel intelectual, predominio de síntomas positivos, presencia de síntomas depresivos y una historia negativa de esquizofrenia en la familia.[1]
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Intervenciones psicosociales en la familia La familia del paciente con esquizofrenia, con frecuencia, debe asumir privaciones económicas, aislamiento social y sobrecarga psicológica, además del estrés que ocasiona los síntomas psicóticos, las crisis de agitación y las hospitalizaciones. Los familiares que cuidan al paciente psicótico, en su mayoría mujeres, deben afrontar niveles altos de estrés, que se incrementan cuando el cuidador es joven o posee un buen nivel educativo, o cuando el paciente posee un bajo nivel educativo.[40] Los programas de intervención familiar comprenden sesiones educativas, información sobre la etiología, curso, tratamiento y pronóstico de la enfermedad, identificación de los estresantes relacionados con las recaídas clínicas, identificación de las respuestas emocionales de los familiares ante el diagnóstico y el comportamiento del paciente, obtención de expectativas reales, mejoramiento de la comunicación intrafamiliar, entrenamiento en solución de conflictos y empleo de técnicas cognoscitivas comportamentales. Se ha observado disminución del porcentaje de recaídas clínicas y de readmisiones
hospitalarias cuando la intervención familiar se hace, por períodos mayores de un año, e involucran al paciente y su familia y no se hacen con grupos de familias.[41]
Es indudable que el pronóstico ha cambiado en los últimos años. En la era previa a la introducción del tratamiento con antipsicóticos, un 17% a 20% de los pacientes tenían una remisión espontánea y continuaban libres de recaídas en tanto que cerca del 70% de los pacientes permanecían en los hospitales, donde se cronificaban y deterioraban.[33] Actualmente las cifras de paciente crónico que requieren hospitalización permanente no alcanzan el 10% y cerca del 60% de los pacientes pueden reintegrarse a la vida afectiva y laboral. Los nuevos antipsicóticos y la investigación científica en los diferentes aspectos implicados en la enfermedad, al igual que el compromiso con el cambio de actitud hacia la esquizofrenia por parte de los médicos y la sociedad, constituyen la esperanza de una vida mejor para estos pacientes. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Caso clínico 11-1. esquizofrenia paranoide Individuo de sexo masculino, 36 años, procedente del área urbana. Sin ocupación actual. Vive con su padre y otro hermano. Se conoce que su rendimiento escolar fue irregular pero terminó estudios secundarios. Ha tenido diversas ocupaciones que abandona pronto porque “se desadapta”. En la actualidad tiene relaciones esporádicas con una mujer de su misma edad. Nunca ha consumido drogas, ingiere alcohol de manera excepcional. Asiste a la consulta porque cree que sus vecinos lo “miran por dentro” conociendo sus ideas y le quitan su voluntad por medio de algún aparato obligándolo a hacer cosas que él no quisiera. Escucha “voces” a distancia; en la televisión oye comentarios mordaces sobre su forma de vestir, piensa que tal vez quieren hacerle un maleficio o someterlo por medio de hipnosis, pues siente su cuerpo electrizado. En las últimas semanas no sale a la calle, pues se siente vigilado y tiene la permanente impresión de que alguien está detrás de él. Está inquieto, ha perdido el sueño y expresa temores por su vida, con la convicción de que alguien lo “saque del medio”.
Caso clínico 11-2. Esquizofrenia catatónica
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Mujer casada de 27 años, procedente de zona rural, estudió hasta 5º de primaria y se retiró por motivos económicos. Se casó a los 19 años y su vida conyugal ha sido difícil por su frecuente irritabilidad. Ha tenido dos hijos. No partos recientes. En las últimas tres semanas ha venido descuidando las labores del hogar y pasa varias horas expuesta al sol. Soporta mal a los hijos, castigándolos en forma arbitraria. Su conducta se ha hecho finalmente destructiva y ha salido en fuga del hogar siendo detenida en el camino. Al regreso está callada y permanece ensimismada. Al ingreso a la institución se observa con los brazos en cruz, musitando repetidamente “todo es tuyo…todo es tuyo”. Ejecuta movimientos de danza y balanceo. Luego permanece inmóvil con los párpados ocluidos sin responder a ninguna pregunta. Se niega a comer en los días siguientes y se le observa en una misma posición; sin expresión verbal alguna, haciendo solo muecas diversas. Después del tratamiento farmacológico su lenguaje se normaliza e informa entonces que en las semanas anteriores veía la luna como partida en dos y pensó que alguna catástrofe se avecinaba. Notaba todo muy extraño a su alrededor, desconfiando de sus familiares que le parecían tenían intenciones de “enyerbarla”. Escuchaba “voces” que le ordenaban permanecer callada y creía que eran de procedencia telepática.
Caso clínico 11-3. Esquizofrenia hebefrénica Mujer soltera de 17 años, nacida de parto prolongado, con desarrollo psicomotor normal, estudió hasta los 15 años en forma irregular. El año anterior presentó embarazo y aborto espontáneo. Entonces se retiró del estudio, aunque seguía saliendo con su amigo. Según sus padres en los tres meses precedentes notan que el comportamiento ha cambiado progresivamente, ha descuidado su presentación personal y muestra llanto o risas sin motivos aparentes. En ocasiones habla sola y duerme muy poco. Al examinarla se aprecia una expresión perpleja con mirada al vacío. Dice sentir voces raras, aunque no explica su contenido. Responde con monosílabos o dice que tiene “una fuerza trascendente de aplicación múltiple en las alturas” o “muestra que hay combinaciones por la casualidad del refresco”. Haciéndose cada vez más difícil e incomprensible el diálogo. En sucesivas observaciones después de su hospitalización se confirman soliloquios, risas frecuentes y abandono de su aseo personal. Su apetito es voraz, sus relaciones con las compañeras son nulas. Se realizaron electroencefalograma (EEG), análisis del líquido cefaloraquídeo (LCR) y tomografía cerebral con resultados negativos.
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Caso clínico 11-4. Esquizofrenia simple Individuo masculino de 27 años, sin ocupación ni profesión. Sus familiares lo conocieron como tímido y retraído, aunque no tenía problemas para aprender. Estudió hasta 3º de bachillerato, pues se retiró porque no mostraba interés ni concentración. Intentó trabajar en un banco pero no cumplía los horarios. En los últimos siete años permanece en la casa “prácticamente ocioso”, no tiene aficiones ni se le conocen amistades de ninguna clase. En general prefiere estar solo y habla muy poco con sus familiares. Excepcionalmente sale al centro de la ciudad y pasea sin rumbo o se dedica a contemplar durante varias horas partidas de billar. Sus únicos intereses son las lecturas esotéricas, en especial la religión gnóstica. Poco a poco se ha venido descuidando en su aspecto personal, siendo cada vez más aislado y “elevado”. Es traído a consulta porque comió los residuos de la afeitada junto con la espuma de la crema. Al examen no se hacen evidentes alucinaciones, ideas delirantes o experiencias de pasividad. Solo se pone de presente su desinterés y respuestas verbales escasas.
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Augusto González P.
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Los trastornos delirantes o estados paranoides, como fueron llamados antes, se caracterizan por cuadros clínicos que en términos generales incluyen un sistema delirante en apariencia lógica, sin alucinaciones, con pocas alteraciones de la conducta y la actitud personal. El deterioro, tanto afectivo como cognoscitivo, está ausente y la función intelectual es normal. En la actualidad se puede concluir que los trastornos delirantes constituyen una entidad independiente de otras formas de psicosis, cuya característica principal es la presencia de una idea delirante plausible, de comienzo tardío, sin fenómenos alucinatorios típicos y con exclusión de trastornos orgánicos o del ánimo. La designación de paranoide es de por sí fuente de error y abuso, por lo general se asocia con persecución o suspicacia, olvidándose que simplemente significa “delirante”. No hay total especificidad y así las ideas consideradas muy típicas como la grandiosidad, están presentes en enfermedades afectivas; otros fenómenos como los referenciales o celotípicos se observan en epilepsia, intoxicaciones por alcohol u otras drogas, esquizofrenia y retardo mental. El aspecto evolutivo también es contradictorio, pues casos en apariencia muy genuinos se transforman en esquizofrenia o en otras entidades. Un seguimiento de pacientes que eran diagnosticados al egreso del hospital como estados paranoides, demostró que la mitad de ellos había desarrollado una típica esquizofrenia.
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Historia En el siglo XIX autores franceses como Magnan y Fairet describieron los llamados delirios crónicos de evolución progresiva con énfasis en el “delirio de persecución” que, según la opinión de otros clínicos de la época, podría transformarse en una serie de ideas de grandeza. Al mismo grupo se añadían los celos mórbidos y el delirio de interpretación. Se debe a Kraft Ebbing la denominación de paranoia que engloba las ideas delirantes mencionadas. La palabra proviene del griego y significa en sentido amplio “fuera de la razón”. En 1899 Kraepelin escribió: “La paranoia es una psicosis progresiva, crónica, caracterizada por el desarrollo de un sistema delirante estable, sin deterioro mental, sin alteración de la conciencia, ni de la coherencia del lenguaje”. Éste era el resultado de análisis de 19 casos sobre un total de 30000 pacientes vistos en la clínica de Munich a lo largo de 20 años, que lo llevaron a diferenciar la paranoia de la esquizofrenia paranoide. El autor influido por sus contemporáneos franceses insistió en los rasgos de personalidad y el carácter monosintomático de la psicosis. Por entonces ya eran conocidos los subtipos de megalomanía, celos patológicos, erotomanía y algunas ideas hipocondríacas. La existencia de unos casos con ideas delirantes fantásticas, alucinaciones diversas pero sin deterioro de personalidad, llevó al reconocimiento de un tercer tipo para el cual se utilizó la asignación de parafrenia. Algunos decenios más tarde, Kolle en el estudio de 56 casos concluyó que la paranoia
y otros estados afines eran formas atenuadas de esquizofrenia con un comienzo tardío. En prueba de ello mostró un buen número de pacientes que evolucionaron hacia cuadros claros de esquizofrenia. En un estudio opuesto, Kretschmer insistió en que ciertas formas de trastorno paranoide pueden separarse de la esquizofrenia. En una monografía ampliamente conocida (delirio sensitivo paranoide) hace mención sobre el carácter comprensible de la idea delirante, los rasgos específicos de personalidad predisponente y las posibles influencias ambientales. Se trataba de sujetos desconfiados e hipersensibles sometidos a una experiencia humillante.
Clasificación El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (en inglés, DSM-IV-TR) considera que los trastornos delirantes deben tener varios criterios y no difieren sustancialmente de los planteados por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) que habla de trastornos delirantes, deja así las antiguas denominaciones de paranoia y estados paranoides. Su caracterización fundamental es la presencia de una idea delirante con frecuencia persistente y que a veces evoluciona a lo largo de la vida. Menciona temas persecutorios, hipocondríacos, grandiosos, litigantes y de celos. Acepta fenómenos depresivos intermitentes y
alucinaciones olfativas o táctiles ocasionales. Advierte claramente que las ideas delirantes de control, signos de daño cerebral o aplanamiento afectivo son incompatibles con el diagnóstico. Finalmente considera un tiempo de evolución de por lo menos seis meses. En la tabla 12-1 se muestran los criterios del trastorno según CIE-10. Winokur propone una serie de criterios diagnósticos para los estados paranoides que han ganado mucha aceptación: la idea delirante debe ser inequívoca, presente por un tiempo determinado y relacionada con acontecimientos posibles aunque no admisibles. Se excluyen: • La presencia o sospecha de alucinaciones de cualquier clase en cualquier momento. • Ideas delirantes extrañas o fantásticas • Evidencia de daño cerebral • Comienzo de la enfermedad después de los 60 años. • Síntomas claros de depresión o manía • Afecto inapropiado o notablemente aplanado.
Epidemiología Si se aplican criterios operacionales estrictos, el número de pacientes identificados como estado paranoide, es escaso. Constituye sólo entre 1% y 4% de todos los ingresos a insti-
Tabla 12-1. Criterios diagnósticos del trastorno delirante (CIE-10). • Presencia de una idea delirante o una serie de ideas delirantes relacionadas entre sí, diferentes a las enumeradas como típicas en la esquizofrenia (no son bizarras). Ejemplo: persecución, grandiosidad, hipocondriacas, celos o eróticas. • La(s) idea(s) delirante(s) descritas en el criterio A debe(n) estar presente(s) durante al menos tres meses. • No se cumplen los criterios generales de esquizofrenia • No debe haber alucinaciones persistentes de ningún tipo (pueden haber alucinaciones auditivas ocasionales).
• No debe haber trastorno mental orgánico primario o secundario, ni trastorno psicótico debido al uso de sustancias psicoactivas.
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• Pueden existir síntomas depresivos de forma intermitente, pero siempre que las ideas persistan durante períodos en los cuales no hay alteraciones del ánimo.
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tuciones psiquiátricas. La incidencia es de 1 por 100.000 habitantes. La prevalencia es de 24 por 100.000. Aparece en edades promedio entre los 42-55 años, el predominio femenino (54,1%). La mayoría de ellas en personas casadas y de condiciones financieras escasas.
Etiología
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En los casos de trastorno delirante con clara etiología orgánica, tales como cuadros seniles, arterioescleróticos, intoxicación por anfetaminas, alucinógenos, alteraciones endocrinas y epilepsia parcial, la explicación de su etiología se relaciona siempre con posibles trastornos del sistema límbico. Para los otros trastornos delirantes no se ha encontrado un factor genético o bioquímico y diversas investigaciones prueban que la incidencia familiar de esquizofrenia u otras psicosis es comparable a la hallada en la población general. Se puede concluir que no existe vinculación entre esquizofrenia y estados paranoides siempre que se apliquen criterios diagnósticos operacionales, excluyéndose en esta forma la posibilidad de factores genéticos. Son notables, en contraste, los factores de personalidad en relación con diversas situaciones ambientales. La personalidad llamada paranoide sería un factor predisponente; los estados paranoides son un aumento o exageración de los principales rasgos de dicha personalidad. Tal es el caso de la hipersensibilidad con respecto a las actitudes de los demás que lleva a una continua suspicacia, e implica desconfianza en las motivaciones ajenas, buscándose por parte del individuo indicios que confirmen su realidad. Se considera también que el pensamiento proyectivo demostrado experimentalmente, debe entenderse como un proceso habitual en diversos individuos, sean paranoide o no, en virtud del cual se tiende a atribuir a otros, sentimientos o características indeseables de la propia persona. En hipótesis, el pensamiento proyectivo existiría en mayor grado en los individuos paranoides. Pero como anotan varios autores, para que se genere un estado paranoide no basta tener pensamiento proyectivo ni suspicacia, un elemento básico viene a ser la interpretación errónea de las acciones de los
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demás, dándole un sentido de hostilidad o de significado personal. Las investigaciones de circunstancias ambientales y otros eventos, encuentran como característica prominente en este tipo de pacientes un notable aislamiento social y situaciones permanentes de privación e injusticia que deterioran la autoimagen, a pesar de que se mantiene un sentido excesivo de importancia personal. Algunos investigadores encuentran en grupos de pacientes diagnosticados como estados paranoides simples, la coexistencia de trastornos auditivos. En uno de estos estudios el 40% de ellos presentaban hipoacusia social y un 15% sordera definitiva. Este tipo de déficit sensorial, según lo observado, aumenta el aislamiento social y da lugar a la interpretación errónea, recelo y hostilidad. Otros presentan un defecto físico evidente que puede generar rasgos como los descritos. El conocido caso Hager, previamente a la aparición de las ideas de autorreferencia, sufrió la amputación de una pierna. La hipótesis de que el conflicto homosexual genera el delirio, es aún objeto de controversia. La discusión teórica conduce a continuas argumentaciones e inferencias pero no se han logrado análisis definitivos. Las experiencias de tipo investigativo con grupos de pacientes heterogéneos son contradictorias; algunas investigaciones no demuestran que los estados paranoides puedan explicarse en concordancia con la hipótesis de homosexualidad, salvo un reducido número de casos. En un estudio controlado sobre intereses heterosexuales en pacientes masculinos, no se ha encontrado diferencia con el grupo control. Desde el punto de vista teórico se piensa que lo patente en este tipo de trastornos es una pseudohomosexualidad. Dicho en otras palabras, el conflicto se vive a un nivel de masculinidad-feminidad, con incapacidad de autoafirmación, tendencia a la pasividad social, que da margen a la interpretación por parte del paciente de fallas en su masculinidad y consecuentemente en la manera como sería juzgado por los otros en cuanto a la virilidad o feminidad. El enfoque sociogénico menciona entre sus diversos postulados una falla en la socialización que comienza desde los primeros aprendizajes en el hogar en donde no se lleva a cabo
una interacción amplia con otros grupos. La ausencia de contacto con niños de otra edad va a impedir una comprensión adecuada sobre las actitudes de otras personas. Ante esta ausencia, el futuro paciente construye una “pseudocomunidad” que le sirva de enlace entre él y su medio, a veces esta falsa comunidad toma un aspecto delirante que los demás no pueden compartir como creencia. La frecuente presencia de trastornos delirantes en inmigrantes a países de diferente lengua y cultura, ha dado lugar a observaciones sobre estos sujetos cuando regresan a sus países de origen, haciéndose patente en muchos casos la remisión de los síntomas cuando esto ocurre. Algo similar puede decirse con respecto al encarcelamiento y las privaciones en campos de concentración.[1]
Manifestaciones clínicas Trastornos delirantes Como se mencionó antes, hay tendencia a presentar un fenómeno delirante predominante que dará lugar a determinados tipos en las diferentes clasificaciones. Se aconseja denominar como inespecíficos aquellos casos donde no hay predominio de una determinada idea delirante. Los temas delirantes más frecuentes son de persecución o alusión, con menor frecuencia se observa celotipia, erotomanía y reivindicación. Adquieren importancia actualmente las hipocondrías monosintomáticas y constituyen casos excepcionales los delirios de invención.[2] Ideas de persecución. Tienen como núcleo central la convicción de ser víctimas de una conspiración, una injusticia, una difamación o una especie de conjura que pone la vida en peligro (caso clínico 12-1).
Erotomanía. Es la idea delirante de creerse amado. Es conocida también como síndrome de De Clerambault. El sujeto muestra un postulado delirante fundamental con la convicción de ser amado, por una persona de posición social superior. De aquí se derivan otros temas que son pruebas suplementarias: si hay rechazo es sólo una forma de provocar atracción, cualquier gesto es un intento de aproximación, etc. (caso clínico 12-3). Ideas de grandeza. El sujeto se siente poseedor de riqueza o talentos especiales, o cree ser pariente cercano de un personaje muy importante. En ocasiones puede pensar que ha hecho un invento o descubrimiento excepcional pero que no es reconocido por la sociedad. A veces los elementos de poder toman un matiz religioso, se cree inspirado por Dios, con la misión de pacificar el país, o redimir pecadores. Es importante en este caso descartar los trastornos del estado de ánimo, dada la frecuencia de manifestaciones grandiosas en el episodio maníaco.[1] Hipondria monosintomática. Consiste en una sola queja hipocondríaca con características delirantes. Por lo tanto, ninguno de los exámenes físicos practicados ni los argumentos del médico pueden disuadir al paciente de la falsedad de sus creencias. Sorprende también que el individuo lleve una vida en general normal aunque en algunos casos puede aislarse socialmente. El examen descarta síntomas depresivos o de esquizofrenia incipiente y se comprueba la ausencia de trastornos alucinatorios. Es importante también diferenciar si se trata de un fenómeno neurótico o hay elementos de organicidad. Existen tres síndromes característicos: • Dismorfosis • Delirio dermatozoico • Referencia olfatoria Dismorfosis. Es la convicción delirante de tener una deformidad física parcial que causa
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Celotipia (celos delirantes). Existe la creencia básica de un rival dentro del triángulo amoroso y esta convicción es sostenida por falsas pruebas e interpretaciones peculiares que llevan a continuas acusaciones, excesivas demandas sexuales o en algunos casos a la violencia y el homicidio. Debe distinguirse esta forma delirante de otros fenómenos de celos obsesivos. Es impor-
tante anotar que la celotipia puede estar asociada a la esquizofrenia, trastornos afectivos o psicosis orgánica (alcoholismo, enfermedad de Parkinson y demencias incipientes) (caso clínico 12-2).
desagrado en las otras personas. Debe diferenciarse de la dismorfofobia en la cual sólo existe una preocupación falsa y peyorativa sobre la apariencia corporal. En la dismorfosis el supuesto defecto estético lleva al sujeto a consultar al cirujano plástico en busca de corrección. La localización más frecuente es la nariz, luego siguen otras partes de la cara y finalmente los senos (caso clínico 12-4). Delirio dermatozoico o síndrome de Eckbon. Es la creencia de tener parásitos o insectos (pequeños pero no microscópicos) debajo de la piel. Se observan lesiones de rascado y el enfermo recurre a baños, ungüentos, alcohol o algún insecticida tópico, con falsas pruebas de su idea delirante. El paciente piensa pero no siente que está parasitado. Otras variantes pueden encontrarse en psicosis tóxicas y otros cuadros orgánicos. Nuevamente vale la pena insistir en la ausencia de otras alteraciones de conducta y la buena integridad intelectual que se observa en los verdaderos delirios de ectoparásitos (caso clínico 12-5). Delirio de bromosis o síndrome de referencia olfativa. Está constituido por la idea central de despedir un olor desagradable que genera rechazo en las otras personas y da lugar a conductas de aislamiento. Es común el uso de desodorantes, baños excesivos e insistentes consultas médicas en busca de procedimientos que eliminen los malos olores corporales (caso clínico 12-6).
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Psicosis inducida (Folie á Deux) Este trastorno es la transferencia o inducción de ideas delirantes de un sujeto que puede ser esquizofrénico, a una u otras personas receptoras. Lo inducido o compartido es únicamente el sistema delirante con exclusión de otros síntomas. No es que pueda parecer una simple contaminación ni la aparición simultánea de una psicosis. Es necesario que el inductor y el receptor convivan en forma estrecha, prolongada y con relativo aislamiento social. Por esto se observan estas reacciones en individuos que llevan una relación de dominio-sumisión, en especial entre hermanos del mismo sexo, madre e hija, esposa-esposo o viceversa. Se afirma que para hacer este tipo de diagnóstico la idea delirante compartida debe ser similar o
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idéntica y una vez separados los participantes, las ideas desaparecen en el sujeto receptor, que se supone previamente normal, en ausencia de la imposición, que en muchos casos es violenta. Síndrome de Capgras Esta condición no es en realidad una enfermedad paranoide específica y no aparece como tal en el CIE-10 ni en el DSM-IV-TR. Se describe por separado por manifestar ciertas características sintomáticas que pueden aparecer a manera de fenómeno único o acompañar varios tipos de psicosis. No es realmente tan exótico como lo demuestran recientes revisiones.[3] Desde las primeras descripciones en pacientes se sexo femenino, la idea delirante básica consiste en la incapacidad de reconocer a personas del ambiente familiar, afirmándose por parte del paciente que fueron remplazadas por dobles o impostores que las personifican. No se trata de un doble exacto y el individuo reconoce a veces sutiles diferencias físicas o dice encontrar cambios de la personalidad en el supuesto sustituto (caso clínico 12-7).
Tratamiento No hay estudios controlados sobre tratamiento con antipsicóticos en los trastornos delirantes. Solo existen ensayos comparativos con pacientes esquizofrénicos con resultados muy similares. Algunos autores piensan que la completa eliminación de la idea delirante no siempre se consigue. En general el tipo persecutorio de delirio parece responder mejor que los otros. A pesar de un abundante material psicopatológico, se conocen pocos casos de éxito psicoterapéutico. De todas maneras es importante conocer que el abordaje indirecto de las creencias del paciente es el más apropiado. Es decir, no discutir sobre sus convicciones. Pueden ser útiles algunos cambios ambientales cuando los núcleos delirantes son sostenidos por estos factores. La prescripción de antipsicóticos de depósito inyectables tales como el decanoato de flufenazina, la pipotiazina o de la pimozida por vía oral, a dosis bajas, han producido resultados notables en la hipocondría monosintomática y también en algunas formas de celotipia.[4]
El uso de neurolépticos atípicos no ha mostrado mayor efectividad en este tipo de pacientes. Los principios de psicoeducación pueden ser aplicables a los pacientes con trastornos delirantes. Así se desarrolla una mejor introspección, lo cual facilita el cumplimiento con la medicación y mejora la adaptación social u ocupacional.
Curso y pronóstico Los trastornos delirantes parecen tener una evolución intermedia entre la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. El 80% permanecen casados y un 50% aproximadamente tienen un empleo estable. Buena parte de ellos no reciben tratamiento pero una minoría asiste
a consulta de medicina general. Se puede concluir que el curso de la enfermedad es estable, aunque sin remisión completa. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Munro A. Paranoia revisited. ������������� Br J Psychiatry. 1982; 141: 344-49. 2. Kendler KS, Tsuang MT. Nosology of paranoid schizophrenia and other paranoid psychoses. Schizophr Bull. 1981; 7(4): 594-610. 3. McLaughlin JA, Sims A. Co-existence of the Capgras and Ekbom syndromes. Br J Psychiatry. 1984; 145: 439-41. 4. Riding J, Munro A. Pimozide in the treatment of monosymptomatic hypochondriacal psychosis. Acta Psychiatr Scand. 1975; 52(1): 23-30.
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Caso clínico 12-1. Ideas persecutorias Hombre de 42 años, contador, casado. Es traído por su familia que lo describe como aislado y temeroso. Siempre ha sido suspicaz y en ocasiones tenía problemas con sus compañeros de empresa a quienes consideraba competidores hostiles en las posibilidades de ascenso. Su vida conyugal fue difícil por su carácter obstinado y su especial susceptibilidad. En los tres años precedentes se dedicó al negocio de dólares. Por un conflicto con sus clientes recibió amenazas verbales. Desde entonces en forma progresiva comienza a preocuparse pensando que su vida está en peligro. Los temores iniciales dieron paso a una mayor convicción, llegando a desconfiar de sus vecinos a quienes consideraba relacionados con la mafia. Resolvió entonces cambiar de domicilio pero advertía movimientos sospechosos en las vecindades de su nueva residencia. Salía poco de su casa e interpretaba como señal de riesgo todo vehículo extraño, incluyendo motocicletas. Finalmente, después de leer en un periódico el asesinato de un amigo, se recluyó en el hogar negándose a salir en absoluto. En el examen practicado no se hicieron patentes alucinaciones ni trastornos del discurso. No había antecedentes de consumo de droga, epilepsia u otra enfermedad neurológica.
Caso clínico 12-2. Celotipia Mujer de 38 años, casada con un vendedor de finca raíz, venía vigilando excesivamente a su marido en los últimos dos años. Con el tiempo su conducta ha llegado a preocupar a familiares y amigos. Controla las llamadas telefónicas, mide el kilometraje del automóvil y revisa cuidadosamente las ropas del esposo. Según su propio relato, cuando él regresa a casa le observa una forma especial de sonreír o un aire taciturno que la llevan a la conclusión innegable de que ha surgido una mujer empeñada en destruir su hogar. Otras pruebas de infidelidad son aducidas por la paciente: él ha comprado nuevas corbatas, lee novelas románticas, no mira de frente en las conversaciones, se nota cansado al caminar y tiene en general algo raro en su actitud. En las reuniones sociales surgen conflictos, pues la paciente ha llegado a acusar al esposo de dirigir miradas seductoras a otras señoras. La situación llegó a su punto culminante cuando algunos clientes fueron amenazados o agredidos por la enfurecida esposa que aparece en la oficina del esposo en forma súbita. Los exámenes repetidos no demostraron ningún otro tipo de trastorno.
Caso clínico 12-3. Erotomanía
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Hombre soltero de 35 años, empleado bancario, asiste a consulta en busca de un certificado médico en que se haga constar su estado de salud física y mental. Insiste en la necesidad de esta certificación para mostrar a sus compañeros de trabajo que no dan crédito a sus apreciaciones. Desde hace tres años ellos le hacen frecuentes burlas por sus relatos sobre la secretaria general. Él ha venido diciendo poco a poco que esta mujer elegante y atractiva está enamorada de él, aunque no quiere manifestarlo abiertamente. Encuentra especial significación en la forma como se dirige a él y las varias veces que pasa frente a su escritorio camino de la gerencia. En sus ojos se aprecia una mirada triste y amorosa. Por otra parte se conoce que esta señora está en trámites de separación, lo cual es una prueba más de su especial atracción por el paciente. Al oír música cree que algunas canciones vienen a confirmar todas sus convicciones; no hay, sin embargo, alucinaciones de ninguna clase.
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Caso clínico 12-4. Dismorfosis Mujer casada de 25 años, es enviada por el cirujano plástico, pues considera que tiene un “complejo”. Insiste en que le practiquen una rinoplastia porque el tamaño de su nariz la afea notablemente. No se ha logrado poner de presente un verdadero defecto físico, aunque la paciente está convencida de tener un aspecto ridículo y ser motivo de miradas de rechazo en la calle. Añade también que esta desgracia física influye en su vida y le impide llevar unas relaciones sociales adecuadas. A más de este problema no evidencia otros fenómenos patológicos. Desde su adolescencia presentó preocupación por sus senos que consideraba flácidos y deformes. Hace seis meses después del último parto comenzaron sus quejas actuales y han ido en aumento. El tratamiento farmacológico redujo toda la sintomatología.
Caso clínico 12-5. Dermatozoico Mujer de 48 años, casada, es remitida por causa de sus repetidas quejas de amebiasis en diversos centros médicos. Sus antecedentes son de escasa importancia. Su vida conyugal es normal. Su instrucción es escasa. Hace un año comenzó a pensar que “las amebas se estaban apoderando de ella”. Es de anotar que la paciente considera las amebas como gusanos muy pequeños y su creencia fundamental es que salieron de su abdomen y ahora se encuentran debajo de su piel. Ha recibido tratamientos múltiples, incluidos ansiolíticos tipo benzodiacepinas con resultados nulos. Ella misma decidió inyectarse pequeñas cantidades de petróleo en diversos sitios del cuerpo. Como prueba de su enfermedad lleva en frascos células descamativas de su piel y sostiene que son huevos de los parásitos. Después del tratamiento con pimozida (Orap®), dice sentirse muy bien, afirmando que la medicación ha sido el amebicida más efectivo conocido por ella.
Caso clínico 12-6. Delirio de bromosis Hombre de 28 años, separado, fue un estudiante universitario normal hasta hace tres años cuando abandonó sus estudios y se separó de su mujer. Desde entonces comenzó a notar que tenía un olor a quemado, evitaba utilizar vehículos públicos, pues notaba señales en las gentes que testimoniaban su olor desagradable. Contó que su mujer se llevaba con frecuencia la mano a la nariz porque captaba en él olor a carne podrida. Resolvió separarse y se aisló progresivamente en casa de sus padres, de donde sólo sale a pasear en bicicleta. En los últimos meses afirma que su pelo se ha decolorado e insiste en que todo el mundo, incluyendo su familia, se aleja de él a causa de su olor. Su actitud en otros aspectos es adecuada, no ha tenido experiencias alucinatorias y su expresión es correcta.
Caso clínico 12-7. Síndrome de Capgras
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Mujer de 37 años, casada, es hospitalizada por su conducta agresiva hacia terceros. Previamente celosa y conflictiva con sus vecinas. Según se informa, viene sosteniendo que su hermana fue sustituida por una vecina con el fin de hostilizarla o crearle dificultades. Considera que esta transformación es cambiante, pues al salir a la calle, regresa con su antigua identidad para nuevamente al día siguiente mostrar otra vez cambios en su mirada y actitud convirtiéndose en la vecina enmascarada. Progresivamente estos síntomas disminuyen pero afirma que muchas personas de su pueblo se trasladaron al hospital y se disfrazaron para no ser reconocidas pero con el fin de ayudarle. No se hicieron evidentes otros síntomas. El examen neurológico descartó prosopagnosia.
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Luis E. Yepes R. Carlos A. Palacio A.
Las depresiones son tan prevalentes en la población general (3% a 5%) y tan comunes en la consulta médica (12,2% al 25% de todos los pacientes), que es imposible que los psiquiatras puedan tratar adecuadamente a todas las personas que las sufren. Más aún, según Watts solo un 0,2% de los pacientes deprimidos consulta al psiquiatra, un 9% al médico general y posiblemente un 89% nunca acude a la consulta médica.[1] Si a la magnitud del problema contrastamos la facilidad y efectividad de los tratamientos existentes, se hace claro que es responsabilidad del médico general aprender a sospechar, diagnosticar y tratar de manera adecuada este inmenso número de pacientes deprimidos. Además, el médico general y de familia bien entrenado en el tratamiento del síndrome depresivo estará en una posición ventajosa para diagnosticarlo en forma precoz, y para ser más fácilmente aceptado por el paciente temeroso de la estigmatización que la cultura aplica a la consulta psiquiátrica. De lo anterior resultaría una disminución de la cronicidad, de las consecuencias funestas tanto familiares como económicas y posiblemente de los suicidios, como la que parece se ha registrado en Inglaterra al implementar programas de este tipo. Infortunadamente tanto la experiencia personal de los editores de este libro como los datos publicados por Ayuso, demuestran que estamos muy lejos de alcanzar dicha meta, ya que en el momento los médicos generales, los especialistas no psiquiatras y aún muchos psiquiatras, no diagnostican bien estos trastornos, confundiéndolos a menudo con cuadros orgánicos o con trastornos de ansiedad. Peor
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aún, cuando los diagnostican los tratan mal; a veces los medican con ansiolíticos que son inefectivos, pueden causar habituación y a menudo empeoran la depresión, y en otras ocasiones administran dosis bajas o durante un tiempo muy corto; los antidepresivos formulados adecuadamente pueden ser efectivos en el 70% de los casos.[2]
Definición Las depresiones son un grupo heterogéneo de trastornos afectivos que se caracterizan por un estado de ánimo deprimido, disminución del disfrute, apatía y pérdida de interés en el trabajo, sentimientos de minusvalía, insomnio, anorexia e ideación suicida. A menudo manifiestan ansiedad y síntomas somáticos variados. El paciente con depresión no tiene historia previa de manía o de hipomanía, dicho antecedente la convierte en trastorno bipolar.
Historia Kraepelin diferenció la enfermedad maníaco depresiva de otras depresiones sin causa neuropatológica y que por lo tanto según él, no pertenecían a las enfermedades mentales; y las denominó “depresiones neuróticas reactivas”. Así se configura la separación dualista entre depresiones de tipo bioquímico (enfermedad maníaco-depresiva, depresión endógena, psicótica, etc.), y las de tipo psicógeno (depresión neurótica, exógena, reactiva).
Epidemiología La prevalencia puntual de casos de depresión mayor en el Estudio Nacional de Salud Mental realizado en Colombia en el año 2003 fue de 1,9% , y la de distimia de 0,7%;[4] mientras que en el estudio Epidemiological Catchment Area (ECA) realizado en Norteamérica, la prevalencia para depresión mayor de 2,2% y la de distimia el 3%. El riesgo que un individuo tiene de sufrir un episodio depresivo mayor durante su vida en Colombia es de 12,1%[4] y en EUA de 4,4%. Otros estudios sugieren cifras del 10% a 25% en mujeres y 5% a 12% en los hombres para la depresión en general. La depresión mayor puede iniciarse a cualquier edad, con una edad promedio de iniciación entre los 25 y los 30 años. Parece que la edad de iniciación disminuyó y la frecuencia aumentó en los nacidos después de 1945, esto
se atribuye a que la cultura actual es “depresiva”. Los cambios de la estructura familiar y la urbanización creciente, también aumentan la vulnerabilidad a la depresión.[5] Otros factores que contribuyen a este aumento son, según la OMS, la longevidad, los cambios rápidos psicosociales, el aumento de las enfermedades crónicas (cardiovasculares, cerebrovasculares, neurológicas y del colágeno), el exagerado consumo de ciertas drogas como los tranquilizantes, los antihipertensivos y los anticonceptivos que con frecuencia producen depresiones secundarias. Según encuestas realizadas entre médicos, la depresión es el fenómeno psiquiátrico más frecuente que ellos diagnostican; y diferentes estudios demuestran que de todo el público de los médicos, entre el 12,2% y el 25% sufren predominantemente un cuadro depresivo. Otros estudios establecen que de los pacientes hospitalizados en salas médicas aproximadamente un 20% a 25% padecen básicamente un trastorno depresivo. Así mismo, en la consulta ambulatoria psiquiátrica la depresión ocupa el primer lugar. En el estudio realizado en Medellín por Alzate y colaboradores se encontró que aproximadamente el 50% de todos los pacientes vistos por tres psiquiatras durante dos meses en su consulta privada, padecían un trastorno afectivo, la mayoría de tipo depresivo.[6] En España en la seguridad social, Ayuso encontró que el 42% recibían ese diagnóstico.[2] Las depresiones son más frecuentes en el sexo femenino (2:1) y esto se debe a transmisión genética, fisiología endocrina y a las desventajas psicológicas del papel femenino en nuestra sociedad. En relación con la edad, aunque la depresión puede ocurrir en todas las etapas cronológicas, la frecuencia aumenta con el transcurso del tiempo. El máximo de frecuencia en las mujeres está entre 30 y 60 y en los hombres entre 40 y 70 años. La alta frecuencia en la edad madura y en la vejez se atribuye primordialmente a los factores psicosociales propios de esas etapas. No se ha podido establecer una relación clara entre clase social y depresión, ya que los hallazgos de diferentes estudios son contradictorios.
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13 Trastornos depresivos
Este dualismo criticado desde 1926 por Mapother y Sir Aubrey Lewis, quien en 1934 escribió: “toda enfermedad es el producto de dos factores: el ambiente que trabaja sobre el organismo, hay un gran número de acciones posibles de acuerdo con la dotación hereditaria individual, el entrenamiento y la constelación particular de los factores ambientales”. La psiquiatría norteamericana al seguir los estudios de Winokur y las ideas de Spitzer (reflejadas en la clasificación del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, en inglés -DSM-IV), adopta una posición monista y descriptiva. Establece criterios diagnósticos específicos para las diferentes depresiones, sin implicaciones etiológicas, ya que considera que los conocimientos actuales no permiten hacer separaciones etiológicas precisas entre las diferentes categorías clásicas. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) también se unió a esta concepción y simplemente las divide en episodio único o recurrente y las clasifica de acuerdo con la intensidad del trastorno.[3] En resumen, las aproximaciones actuales son monistas y dimensionales, en contraste con las anteriores que eran dualistas y categoriales.
Trastornos depresivos
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La depresión es menos frecuente en los casados y solteros que en los divorciados, separados o viudos. Desde el punto de vista psicosocial parece que los cambios vitales tanto positivos (ejemplo matrimonio, nacimiento de un hijo, etc.) como los negativos (divorcio, muerte de un pariente cercano, etc.) son importantes como precipitantes. Se ha demostrado un aumento global de estos cambios, en particular de los eventos negativos e indeseables, en el período que antecede la aparición de la depresión.
Clasificación Las clasificaciones actuales dividen las depresiones de acuerdo con su patrón de presentación (episodio único o recurrente, y trastorno persistente). Posteriormente las subdividen o califican de acuerdo con la intensidad en leves, moderadas y severas (con o sin síntomas psicóticos) (tabla 13-1). Las depresiones según Robins, se dividen en dos grandes grupos: “primarias”, en las cuales la única enfermedad presente o pasada es un trastorno afectivo, y “secundarias”, en las cuales el paciente sufre otra enfermedad mental (por ejemplo esquizofrenia, alcoholismo) o un trastorno orgánico que explica la depresión (por ejemplo hipotiroidismo, cáncer del páncreas).
Etiología Causas primarias Bioquímicos cerebrales. La teoría más popular postula cambios en las monoaminas cere-
brales (noradrenalina, dopamina, serotonina). La teoría de las catecolaminas en su forma más simple postula que en la depresión hay un déficit absoluto o relativo de norepinefrina en sinapsis específicas cerebrales y que en la manía habría un exceso de ella. Posteriormente se sugerió que un déficit de serotonina sería un prerrequisito básico en la etiología de la depresión. Inclusive se piensa que esta deficiencia de serotonina se debe a una disminución congénita de células que usan dicho neurotransmisor, y que esto de manera secundaria produciría una disminución de la monoaminooxidasa (MAO), enzima que degrada tanto las catecolaminas como la serotonina.[7] Estas teorías se originaron al tratar de entender algunos efectos de los psicofármacos. Los antidepresivos tricíclicos disminuyen la recaptación de las monoaminas y aumentan su disponibilidad en la hendidura sináptica. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) disminuyen la recaptación de ésta. Los inhibidores de la MAO aumentan los neurotransmisores al disminuir su degradación por dichas enzimas También hay estudios, pero no todos, que muestran disminución de los metabolitos de los neurotransmisores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la orina de algunos subgrupos de pacientes depresivos (5-HIAA, metabolito de la serotonina, o MHPG, metabolito de la noradrenalina). Unas investigaciones encontraron asociación entre 5-HIAA bajo en LCR y el aumento del riesgo de suicidio, sobretodo en el que se usan medios violentos. Los receptores adrenérgicos alfa dos y beta también se postulan como candidatos
Tabla 13-1. Clasificación de los trastornos depresivos. CIE-10
DSM-IV
Trastorno depresivo mayor Episodio único
Episodio depresivo
Recurrente
Trastorno depresivo recurrente
Trastorno distímico
Trastorno persistente del ánimo (distimia)
Otros trastornos depresivos
Otros trastornos depresivos
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Neuroendocrinos. Múltiples estudios demuestran anomalías en el eje hipotálamo pituitaria adrenal (HPA) en los trastornos depresivos. Existe aumento del factor liberador de la corticotrofina (en inglés, CRF) en plasma y en LCR, curva plana de producción de hormona adrenocorticotiópica (en inglés, ACTH) al estimular con CRF, aumento del cortisol, y no respuesta a la prueba de la supresión del cortisol con la dexametasona, en muchos pacientes deprimidos y sobretodo en aquellos con depresión psicótica. Con el tratamiento estos hallazgos generalmente se normalizan. La persistencia de la no supresión con la dexametasona después
del tratamiento predice mayor posibilidad de recaídas.[10] El aumento de los glucocorticoides disminuye la actividad del factor de crecimiento neuronal con disminución del tamaño de neuronas y del tejido glial, especialmente en áreas prefrontales. En el eje hipotálamo pituitaria tiroides también se reportan anomalías pero los hallazgos no son consistentes en diferentes estudios. Aumento de la hormona liberadora de la tirotrofina (TRH) en LCR, respuesta aplanada de la liberación de TSH al estímulo con TRH, este último en el 25% de los pacientes con depresión mayor. Un hallazgo muy importante, y que persiste después de mejorar la depresión, es el de la disminución de la secreción de la hormona del crecimiento durante el sueño. Neurofisiológicos. Uno de los hallazgos más consistentes en el electroencefalograma (EEG) del paciente deprimido es el del acortamiento de la latencia de los movimientos oculares rápidos (MOR) durante el sueño. También se han reportado, disminución de los estadios 3 y 4 del sueño no MOR, aumento de la actividad fásica MOR, etc. Estos y otros hallazgos tales como la mayor incidencia de las crisis depresivas en la primavera y el otoño, sugieren alteraciones patológicas de los ritmos cronofisiológicos cerebrales. Neuroimágenes. En las depresiones de iniciación temprana algunos estudios muestran disminución del volumen del hipocampo, aumento del volumen de la amígdala derecha, o pérdida de la asimetría normal de la amígdala, disminución del volumen de los ganglios basales, y disminución del volumen de la corteza prefrontal. En las de iniciación tardía se han descrito hiperintensidades en la sustancia blanca, atrofia difusa cortical y subcortical, y aumento de los infartos cerebrales silenciosos. Genéticos y familiares. Los estudios familiares y de pedigrí están a favor de la existencia de factores genéticos en la depresión. El trastorno depresivo mayor es 1,5 a 3 veces más común en los familiares biológicos de primer grado de personas que sufren éste,
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13 Trastornos depresivos
en la etiología de la depresión. La mayoría de los estudios reportan aumento del número y la actividad de los receptores alfa dos en las plaquetas, también en cerebros de pacientes que se han suicidado. Esta hiperactividad de los receptores alfa dos presinápticos, al inhibir la producción de la noradrenalina, sería la responsable de la depresión. Los hallazgos en relación con los receptores beta son menos consistentes.[8] A los opioides y los neuropéptidos (sustancia P, Y, factor liberador de la corticotrofina, CRF), también se les atribuye papel en este trastorno. A pesar de todas estas hipótesis y hallazgos, el papel que las monoaminas juegan en los trastornos afectivos no está esclarecido. Postular que la depresión se debe a la deficiencia de un solo neurotransmisor es simplista, posiblemente existen desequilibrios entre varios de ellos. Además de la noradrenalina y la serotonina, se involucran el ácido gamma aminobutírico (GABA), el glutamato, la dopamina y la acetilcolina.[9] Las hipótesis más recientes postulan cambios en la neurona postsináptica, tales como alteración en la membrana (proteína G), mensajeros secundarios y terciarios, alteración del glutamato y del calcio intracelular. Las alteraciones del factor de crecimiento neural y de la apoptosis producen aumento de la muerte y de la atrofia neuronal especialmente en el hipocampo. Estos cambios inicialmente pueden ser reversibles pero con el tiempo pueden volverse permanentes.
Trastornos depresivos
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que en la población general. La concordancia en gemelos monocigóticos es de 37% en hombres y 31% en mujeres, en los dicigóticos es de 23% y 25% respectivamente. La heredabilidad en diferentes estudios se calcula que está entre 36% a 75%, lo que demuestra claramente un componente genético. En algunos subgrupos de unipolares se demuestra también que es frecuente que los hombres manifiesten alcoholismo y las mujeres depresiones recurrentes. Factores psicológicos. Muchos autores postulan que en las depresiones, sobretodo en las de menor intensidad, es de mayor importancia etiológica la presencia de factores psicógenos, ya sean dinámicos o conductuales. Freud estudió las diferencias entre el duelo normal y el anormal. En el duelo normal la persona lamenta la pérdida de un ser amado, propiedad o creencia ideológica, se siente triste, perdido e incapaz de disfrutar nada. Freud pensaba que después de la pérdida, la libido era retirada del objeto amado e investida en el sujeto. Este se retrae, siente culpa ambivalente por pecados de omisión y comisión hacia la persona perdida y agresión por sentirse abandonado. A través del duelo el sujeto se libera poco a poco de la persona perdida y así puede de nuevo interesarse en otras cosas o personas. Durante este período la sociedad y la cultura proveen apoyo al doliente, quien así puede reorientarse y asumir nuevas tareas y vínculos. En el duelo anormal el paciente se comporta como si la pérdida fuera más severa y los factores inconscientes son oscuros para la persona. Basado en estos estudios postuló que la depresión patológica se debía a la identificación con el muerto y la ambivalencia que el niño siente contra sus padres en los períodos tempranos de la vida. Abraham y Melanie Klein también basan sus explicaciones de la depresión en las etapas tempranas del desarrollo y especialmente en la hostilidad hacia el objeto amado y los consiguientes sentimientos de culpa. Parece que la separación y la pérdida de personas amadas en la niñez producen depresiones infantiles y predisponen al sufrimiento de ellas en la vida adulta. Estas pueden ser desencadenadas por pérdidas triviales con valor simbólico para el paciente.
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El trauma en la infancia, especialmente el abuso sexual, se asocia con depresión de iniciación temprana en las mujeres. Desde el punto de vista psicosocial, se demuestra un aumento de depresiones después de situaciones estresantes tales como desastres naturales, guerras, permanencia en campos de concentración y períodos de desintegración social. La viudez, la pérdida de seres queridos, etc., también parecen aumentar la incidencia de depresión. La teoría del aprendizaje atribuye importancia etiológica a trastornos del comportamiento y de la cognición. Seligman postuló que la desesperanza aprendida se presenta cuando un individuo es sometido en forma repetida a estímulos desagradables que no puede ni predecir ni controlar, la persona se resigna y se deprime. Además presenta una tendencia a percibir que las cosas están fuera de su control. Lewinsohn observó que la pérdida de refuerzo (consecuencias agradables) en el ambiente, puede crear y mantener un comportamiento depresivo. Si por ejemplo, un niño pierde a su madre, los refuerzos que ésta proporcionaba desaparecen, se vuelve más inactivo y esto atrae la simpatía de los que lo rodean (lo que refuerza el estado depresivo), posteriormente su inactividad y aislamiento disminuyen la posibilidad de ponerse en contacto con otras fuentes potenciales de reforzamiento y así se crea una espiral descendente que perpetúa la condición depresiva. Para Beck, el problema psicológico básico de la depresión es un pensamiento distorsionado que produce una visión negativa de sí mismo, del mundo y del futuro, el estado depresivo sería secundario a estos fenómenos cognoscitivos. Lo más aceptado actualmente es un modelo integrado en el cual se considera la depresión como un síndrome (una vía final común), en el cual las depresiones están situadas en un espectro que va desde la tristeza normal, hasta las más severas de origen bioquímico (figura 13-1), con implicaciones etiológicas y de tratamiento de acuerdo a la ubicación relativa de un determinado paciente. La mayoría de las depresiones primarias estarían en la parte media de este espectro depresivo, en la cual habría una interacción variable entre la predisposición genética (y sus
Tristeza Duelo normal
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"Endógena" "Psicótica" Maníaco-depresiva
Trastornos depresivos
"Reactiva" "Neurótica" Depresión menor Factores etiológicos
Predisposición biológica y genética
Psicológicos y ambientales Tratamiento Ninguno
Drogas - TEC
Psicoterapia
* Modificado de Goodwin FK, Diagnosis of Affective Disorders, en Psychopharmacology in the Practice of Medicine. (Ed. ME Jarvik), Appleton-Century-Crofts, New York, 1977.
Figura 13-1. Espectro de la depresión.
consecuencias biológicas), los factores psicológicos y los estresantes ambientales. Causas secundarias Muchas drogas de uso común (hipotensores), enfermedades médicas (cáncer del páncreas) y psiquiátricas (alcoholismo), pueden ser la causa de una depresión. Esto es de primordial importancia para el médico no psiquiatra, quien debe conocer los medicamentos que como efecto secundario producen la depresión y sospechar las enfermedades cuya primera manifestación puede ser un cuadro depresivo. Drogas. Se han descrito más de 200 medicamentos que pueden causar depresión, pero la mayoría de ellos sólo la producen ocasionalmente. Sin embargo, algunos lo hacen tan a menudo que se debe sospechar relación etiológica cuando aparece un cuadro depresivo en un paciente que los recibe (tabla 13-2). La supresión de ciertos medicamentos como las anfetaminas, pueden producir cuadros depresivos. Lo mismo sucede con la cocaína. Enfermedades orgánicas. Cualquier enfermedad, en especial las graves, puede causar una depresión como reacción psicológica, pero existen ciertos cuadros que con mayor frecuencia se acompañan de un trastorno de-
Tabla 13-2. Medicamentos frecuentemente asociados con depresión. • Analgésicos y antiinflamatorios ▪ Indometacina ▪ Fenilbutazona •
Antibióticos ▪ Griseofulvina ▪ Isoniazida ▪ Ácido nalidíxico ▪ Sulfas
•
Hipotensores ▪ Clonidina ▪ Metildopa ▪ Propanolol ▪ Reserpina ▪ Bloqueadores de canales del calcio
• Antipsicóticos • Drogas cardíacas ▪ Digitálicos ▪ Procainamida • • • •
Corticoesteroides y ACTH Disulfirán L-dopa Anticonceptivos
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Trastornos depresivos
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presivo, y que posiblemente afectan los mecanismos íntimos responsables de esta enfermedad (tabla 13-3). Esto es especialmente cierto en el Sida, el cáncer, las enfermedades respiratorias y cardiovasculares. Trastornos neurológicos. Los más importantes son los que producen degeneración neuronal tanto de la corteza como de las estructuras subcorticales (Alzheimer, Huntington, Parkinson), y lesiones focales que comprometen el sistema límbico y sus proyecciones corticales. En las focales parece que los accidentes cerebrovasculares del lado izquierdo (especialmente las afasias tipo Broca) originan más depresión que lesiones similares del lado derecho que producen un afecto aplanado e indiferencia. Se postula un efecto inhibidor del afecto al lado izquierdo y generador del mismo en el lado derecho. Respecto a los tumores se ha encontrado que causan más morbilidad psiquiátrica (depresión y otras) los del sistema límbico, se incluyen aquí las regiones temporales medianas. Trastornos endocrinos. De éstos los más importantes son los trastornos tiroideos, especialmente el hipotiroidismo.
Trastornos metabólicos. Se describen depresiones en la anemia perniciosa, la enfermedad de Wilson, la porfiria intermitente aguda (en ésta son más frecuentes los trastornos psicóticos, fóbicos o confusionales). Cáncer. Los carcinomas del cuerpo y de la cola del páncreas con frecuencia producen cuadros depresivos que a veces pueden preceder otros síntomas de la enfermedad. El mecanismo se desconoce pero se sospechan alteraciones humorales o endocrinas. Enfermedades cardiovasculares. El infarto de miocardio con frecuencia produce un cuadro depresivo, que por lo general mejora con rapidez. En algunos casos es más persistente y puede requerir tratamiento específico. Existe una asociación alta entre depresión y morbi-mortalidad subsecuentes a un infarto de miocardio, posiblemente relacionada con disregulación del eje HPA, hiperactividad simpática, anomalías de la agrupación plaquetaria y disminución de la variabilidad normal del ritmo. Es importante recordar que los antidepresivos tricíclicos son cardiotóxicos y que en estos casos es preferible usar otros antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), venlafaxina, mirtazapina y reboxetina.
Tabla 13-3. Trastornos orgánicos y depresión. 3.
Neurológicos Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Accidentes cardiovasculares Tumores cerebrales Cefaleas Epilepsias Esclerosis múltiple
2.
Endocrinos Hipotiroidismo Enfermedad de Addison y Cushing Trastornos del calcio Posparto y premenstrual Feocromocitoma Hipoglucemia
5. Cardiovasculares Cirugía cardíaca
1.
Metabólicos Porfiria Deficiencias vitamínicas Enfermedad de Wilson
4. Tumores Cáncer de páncreas Retroperitoneales
6.
Infecciones Hepatitis Influenza Brucelosis
Modificado de: Woods BT, Medical and Neurological Aspects o Depression. En Harrison’s Principles of Internal Medicine Update III, (Ed Kurt J Issbelbacher), Mc Graw Hill, New York, 1982.
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Enfermedades psiquiátricas. La esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo pueden producir cuadros depresivos. Aunque en estos casos a veces son necesarios los antidepresivos, su tratamiento y diagnóstico deben ser consultados en el Capítulo 11: Esquizofrenia. Existe alta comorbilidad de depresión con el trastorno de pánico, de ansiedad social y otros trastornos de ansiedad. Es frecuente que el alcoholismo y la farmacodependencia produzcan una depresión secundaria.
Presentación clínica Los pacientes deprimidos pueden dividirse en tres grupos de acuerdo con la sintomatología que los lleva a consultar. El primero está constituido por los pacientes que manifiestan predominantemente síntomas depresivos (tristeza, sentimientos de culpa, ideación suicida, etc.). Estos son diagnosticados con más facilidad tanto por el psiquiatra como por el médico general.
El segundo grupo consulta por síntomas generales u orgánicos (insomnio, anorexia, cansancio, cefalea, vértigo). Con frecuencia estos pacientes son sometidos a múltiples e infructuosos exámenes clínicos y a tratamientos inefectivos. El tercero se manifiesta por otros síntomas psiquiátricos dentro de los cuales predomina la ansiedad, que también es a menudo mal diagnosticada y tratada. En un estudio realizado por Ayuso (figura 13-2) se pueden apreciar las proporciones de estos diferentes grupos de pacientes referidos por el médico general a la consulta psiquiátrica ambulatoria de la seguridad social en España. Solamente el 24% consultan por síntomas depresivos, el 63% por síntomas generales y orgánicos y finalmente el 13% por ansiedad. Predominio depresivo Los síntomas más importantes son el ánimo deprimido y la pérdida del interés en todas o casi todas las actividades. Se manifiestan por tristeza, vacío, llanto, sentimientos de minus valía, culpa exagerada o inapropiada, pensamientos de muerte, ideación o intentos de suicidio, abandono o disminución de las actividades placenteras, disminución del placer sexual, etc. (caso clínico 13-1).
Depresión
24
Cefaleas Otras algias
27
Vértigos
10 7 3 5 7 4 13
24%
5
Gastrointestinales Cardiorrespiratorios Otros síntomas Cansancio Insomio Ansiedad 0
10
20
63%
13% 30%
Modificado de: Ayuso JL, Ramos JA. Las Depresiones en la Clínica Ambulatoria y su Tratamiento. Servicio de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1984.
Figura 13-2. Motivo de consulta de pacientes deprimidos referidos por el médico general.
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13 Trastornos depresivos
Enfermedades infecciosas. La influenza, la hepatitis, la brucelosis, el Sida y la mononucleosis infecciosa, causan con frecuencia depresión.
Trastornos depresivos
13
Aunque en este subgrupo predominan los síntomas depresivos, esto no quiere decir que los síntomas generales y los somáticos estén ausentes. Son frecuentes el insomnio o la hipersomnia; la anorexia (a menudo con pérdida marcada de peso) o la hiperfagia; la fatiga, el cansancio; la constipación, la pérdida o la disminución de la libido, los trastornos menstruales. El ciclo diurno puede estar invertido (peor por la mañana y mejor en el atardecer y la noche). También pueden existir dolores en cualquier parte del cuerpo, la más frecuente es la cefalea, y muchos otros síntomas orgánicos; manifestaciones hipocondríacas, ansiedad, etc. Predominio somático Aunque cualquier síntoma somático puede estar presente en el paciente deprimido, los más comunes son: trastornos de la homeostasis general, problemas dolorosos, neurológicos y autonómicos. Algunos autores denominan “enmascaradas” a estas depresiones en las cuales predominan los síntomas orgánicos, pero es importante recalcar que ellas generalmente se acompañan de los síntomas cuya presencia confirmará el paciente al ser interrogado. Es fácil, pues, en la mayoría de los casos, “desenmascarar” la depresión. Homeostasis general. Entre los de la homeostasis general es frecuente la pérdida de peso y ésta, cuando no tiene una causa orgánica definida debe hacer sospechar la depresión. Lo mismo sucede con el insomnio. La fatiga fácil y la somnolencia diurna también son frecuentes. Dolor. La asociación entre depresión y dolor está bien establecida. Éste es el síntoma inicial hasta en el 35% de los pacientes deprimidos. Los más comunes son las cefaleas (peso en la cabeza, una banda que aprieta, tirantez en la nuca); las algias articulares; dolores torácicos, de los miembros; abdominales y neuralgias. En general estos dolores son vagos, difusos, atípicos (caso clínico 13-2). Varios estudios reportan que pacientes con dolor sin causa orgánica conocida, con frecuencia mejoran al ser tratados con antidepresivos tricíclicos (especialmente la ami-
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triptilina) y en los últimos años la duloxetina (antidepresivo de acción dual). Los resultados son más favorables en dolores que han durado menos de un año y en aquellos que se inician al mismo tiempo que los síntomas depresivos. Neurológicos. El vértigo es uno de los síntomas más frecuentes y se define como un mareo o una sensación de que se va a caer, acompañado a veces de marcha insegura. Otros frecuentes son el tinitus, visión defectuosa, fallas en la memoria y en la concentración. Esto a veces, especialmente en pacientes de edad, puede ser tan severo que hace pensar en una demencia senil. La presencia de otros síntomas depresivos y la respuesta a los medicamentos ayuda a clarificar el diagnóstico. Autonómicos. Entre éstos están palpitaciones, disnea, polaquiuria, sequedad de la boca, constipación, visión borrosa, oleadas de calor, etc. Otros. Sensación de cuerpo extraño en la garganta, dispepsia, prurito, menstruaciones irregulares, amenorrea, dismenorrea, impotencia, etc. Predominancia de otros síntomas psiquiátricos Ansiedad. Según Watts, la ansiedad es la máscara más común de la depresión, ésta es experimentada como una agonía diferente a la producida por las ansiedades de la vida normal. Puede también acompañarse de síntomas del sistema nervioso autónomo, tales como sudoración de las manos, palpitaciones, ahogo, sequedad de la boca, bolo esofágico, sensación de vacío en el estómago, opresión en el pecho, etc.[1] (caso clínico 13-3). Alcoholismo y farmacodependencia. Aunque es más frecuente que estos cuadros produzcan una depresión secundaria, a veces ellos son otra máscara psíquica de una depresión primaria que al ser tratada de manera adecuada puede hacer desaparecer dichos trastornos. Hipocondriasis. Es una manifestación común de una depresión subyacente. En un estudio,
Cuadros clínicos Se sigue en esta sección la clasificación del CIE-10, que es bastante similar a la del DSMIV-TR. Episodio depresivo mayor La característica fundamental del episodio depresivo mayor (EDM) es un período de por lo menos dos semanas durante las cuales existe ya sea un ánimo deprimido, o la pérdida del interés en todas o casi todas las actividades. El ánimo deprimido se manifiesta por sentirse triste, desesperanzado, desanimado. La tristeza se manifiesta en la expresión facial. Es generalizada y atenaza al sujeto, quien no puede liberarse de ella, es diferente de la tristeza como reacción normal psicológica porque esta última es más limitada e interfiere menos con la vida del sujeto. El otro síntoma cardinal es la pérdida del interés en todas o casi todas las actividades, el individuo reporta que nada le importa, que no disfruta las actividades que antes le eran placenteras. En muchos pacientes hay una disminución importante del deseo y disfrute sexual. Debe, además, presentar cuatro síntomas adicionales de los de la lista (tabla 13-4) tales como cambios de apetito o peso, sueño, actividad psicomotora, disminución de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, dificultad para pensar, concentrarse o tomar decisiones o pensamientos recurrentes de muerte, ideación, planes o intentos de suicidio. El apetito por lo general está disminuido, pero también puede estar aumentado. Puede haber pérdida o ganancia significativas de peso. El insomnio es muy común, generalmente el paciente se despierta durante la noche y le cuesta volverse a dormir (insomnio intermedio), o se despierta en la madrugada (insomnio terminal). La dificultad para conciliar el
Tabla 13-4. Criterios diagnósticos del episodio depresivo mayor CIE-10.
• El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas. • No han existido síntomas maniacos o hipomaniacos en ningún período de la vida. • No es atribuible a consumo de sustancias psicoactivas o a ningún trastorno mental orgánico. • Deben estar presentes cuatro de los siguientes síntomas: ▪ Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades normalmente placenteras para el sujeto. ▪ Ausencia de reacciones emocionales ante situaciones que normalmente las producen. ▪ Despertarse por la mañana dos horas antes de lo habitual. ▪ Empeoramiento matutino del humor depresivo. ▪ Objetivamente enlentecimiento motor o agitación. ▪ Pérdida marcada del apetito. ▪ Pérdida marcada de peso. ▪ Notable disminución de la libido.
sueño (insomnio inicial) también puede ocurrir. La hipersomnia es más rara y se manifiesta por prolongación del sueño nocturno o por somnolencia diurna. El paciente agitado no se puede quedar quieto, el retardado tiene movimientos lentos, lenguaje monótono y lento que puede llegar hasta el mutismo. Disminución de la energía con cansancio y fatiga, requiere mucho esfuerzo para tareas pequeñas y la eficiencia está también disminuida. La autoestima disminuida se manifiesta por una evaluación negativa exagerada del valor propio, o de la culpa sobre faltas pasadas aun mínimas. Esto puede ser de carácter delirante como en la depresión psicótica. La concentración es deficiente y al paciente le cuesta tomar decisiones. Se puede presentar lentitud mental.
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el 21% de un grupo de hipocondríacos sufrían primordialmente un cuadro depresivo y dos tercios de ellos mejoraron con el tratamiento antidepresivo. Estas máscaras psiquiátricas por lo general están acompañadas de otros síntomas depresivos cuya presencia se establece a través de un interrogatorio adecuado.
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El paciente piensa que sería mejor estar muerto. La ideación suicida puede variar de leve y pasajera a muy recurrente y severa con planes elaborados de suicidio. Los intentos de suicidio y el suicidio son los riesgos más serios de la depresión. Trastorno depresivo mayor Se caracteriza por la presencia de uno o más episodios depresivos mayores, sin historia de episodios maníacos, mixtos o hipomaníacos. De acuerdo al número de episodios se dividen en episodio único y recurrente. Episodio único. Sólo se ha presentado un episodio depresivo mayor. Muchos estudios prospectivos demuestran que esta evolución es la menos frecuente (22% a 44%). Recurrente. Este curso es el más común y algunos investigadores estiman que se puede presentar hasta en el 80% de los pacientes. De acuerdo con la severidad se divide en leve, moderado, severo sin características psicóticas, y severo con características psicóticas. Leve. Pocos síntomas en exceso de los cinco requeridos para hacer el diagnóstico de EDM. El menoscabo en funcionamiento ocupacional, social o en las relaciones con otros es menor. Moderado. Síntomas y menoscabo intermedios entre leve y severo. Severo sin características psicóticas. Varios síntomas por encima de los necesarios para hacer el diagnóstico de EDM, y marcada interferencia con el funcionamiento ocupacional, social y relacional. Severo con características psicóticas. Existen ideas delirantes o alucinaciones. Estas pueden ser congruentes con el estado de ánimo y por lo general son de fracaso personal, culpa, enfermedad, muerte, nihilismo o castigo merecido. Las incongruentes son diferentes a las ya citadas y pueden ser de persecución, inserción o transmisión del pensamiento, control delirante, etc. Estas depresiones psicóticas requieren tratamiento combinado con antipsicóticos y antidepresivos o terapia electroconvulsiva.
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De acuerdo con ciertas características clínicas que son importantes para escoger el antidepresivo, se pueden especificar como melancólicas o atípicas. Melancólica. Se caracteriza por pérdida del placer en todas o casi todas las actividades, falta de reactividad a estímulos que son usualmente placenteros, es decir, que el ánimo no se mejora ni aun temporalmente cuando sucede algo bueno. Además presenta por lo menos tres de los siguientes síntomas: una calidad diferente del ánimo (distinto de la tristeza normal), depresión peor en la mañana, despertarse en la madrugada, retardo o agitación psicomotora, anorexia o pérdida de peso significativo, y culpa excesiva o inapropiada. Este subtipo que correspondería a “la depresión endógena” tiene una tendencia mayor a responder a los antidepresivos y a la terapia electroconvulsiva. También es más frecuente que muestren anormalidad en pruebas como la supresión de la dexametasona, aumento de la latencia del sueño MOR, etc. Atípica. Se caracteriza por la presencia de reactividad anímica, es decir, el ánimo se mejora cuando le sucede algo placentero al paciente. Esta mejoría puede persistir durante períodos largos si las circunstancias placenteras persisten. Deben estar presentes, además, por lo menos dos de los siguientes síntomas: aumento de apetito o peso significativos, hipersomnia, parálisis de plomo, es decir, sensación de pesantez en los brazos o piernas, y un patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo interpersonal que resulta en menoscabo social u ocupacional. Este produce relaciones tormentosas y dificultad para mantenerlas a largo plazo, renunciar al trabajo, evitar relaciones por miedo al rechazo, etc. La depresión atípica es tres veces más frecuente en mujeres. Según algunos autores estas depresiones responden menos a los antidepresivos tricíclicos, y mejor a los inhibidores de la MAO y los ISRS. Estacional. Algunos pacientes tienden a experimentar episodios depresivos en una época especifica del año, más comúnmente en el invierno. Esto en los países en los cuales existen estaciones. Se postula un trastorno en los rit-
Posparto. Los pacientes con tendencia depresiva son más susceptibles de sufrir trastornos del estado del ánimo en el período posparto. Se denomina depresión posparto a la que se manifiesta dentro de las cuatro semanas siguientes al parto. Se postula que factores endocrinos contribuyen a su aparición. El tratamiento es similar al de otros EDM. Distimia La característica esencial es un estado de ánimo deprimido crónicamente. Ocurre la mayor parte del día y durante más de la mitad de los días, tiene una duración mínima de dos años, y no puede tener un período mayor de dos meses seguidos libre de sintomatología. Durante los períodos de depresión ocurren por lo menos dos de los siguientes síntomas: anorexia o hiperfagia, insomnio o hipersomnia, baja energía o fatiga, baja autoestima, concentración mala o dificultad para tomar decisiones y sentimiento de desesperanza. En resumen, son pacientes con una depresión relativamente leve, de duración larga y con intervalos muy cortos asintomáticos. Se puede iniciar en forma insidiosa desde la niñez o la adolescencia y en este caso es más probable que después desarrolle EDM. También puede aparecer en forma tardía. Otros trastornos depresivos Es una categoría residual que no llena los criterios diagnósticos de trastorno depresivo mayor ni de distimia. Trastorno disfórico premenstrual. En la mayoría de los ciclos menstruales del año anterior ha presentado depresión, ansiedad y labilidad emocional marcadas. Ocurre durante la última semana de la fase luteínica y remite en unos pocos días después del inicio de la menstruación. Trastorno depresivo menor. El episodio dura por lo menos dos semanas pero tiene menos de cinco ítems del EDM.
Depresión breve recurrente. Llena los criterios sintomáticos del EDM, pero dura menos de dos semanas (generalmente tres a cinco días), ocurre mínimo una vez al mes, pero no guarda relación con el ciclo menstrual. Es incapacitante y presenta muchos intentos de suicidio. No hay evidencia de que responda a ninguno de los antidepresivos disponibles actualmente.
Diagnóstico Un estudio encontró que los médicos generales sólo diagnosticaron correctamente el 36% de los pacientes deprimidos que entrevistaron, además diagnosticaron 19% de depresiones en pacientes que no estaban deprimidos. Esto se debe quizás a que la mayoría de las depresiones (70% aproximadamente), se presentan con síntomas o máscaras orgánicas o psiquiátricas. Los cuadros con sintomatología predominantemente depresiva son identificados con mayor facilidad, pero en aquellos pacientes que consultan por síntomas somáticos, el profesional movido por una formación organicista, utiliza su tecnología médica o refiere al paciente a otros especialistas de acuerdo con la sintomatología (internista, cardiólogo, neurólogo, etc.). Sin embargo, estos cuadros predominantemente orgánicos, en la mayoría de los casos, presentan los síntomas depresivos (tristeza, decaimiento, debilidad, ideación suicida, etc.) y sus acompañantes (anorexia, pérdida de peso, insomnio o somnolencia, pérdida de la libido, constipación, etc.). De manera consecuente, y si se toma en cuenta que del 12% al 25% de todos los pacientes que acuden al médico sufren sólo un cuadro depresivo, se hace necesario que éste tenga un alto índice de sospecha en todos sus pacientes, y sobretodo en aquellos cuya sintomatología no tiene características típicas o bien definidas, y en los que la exploración somática es negativa. Antes de ordenar exámenes más costosos o de referirlo al especialista, debe realizar un interrogatorio cuidadoso que confirme o excluya la existencia de los síntomas del síndrome depresivo ya descritos antes. Además, y esto es de vital importancia, se debe explorar y valorar el riesgo suicida del
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mos crono-fisiológicos cerebrales. La terapia con luz parece ser efectiva en este subtipo de depresión. Aunque en los países tropicales no existen estaciones, parece que las hospitalizaciones por depresión en Colombia son más frecuentes de marzo a mayo y de octubre a diciembre.
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paciente. Para lograrlo hay que preguntárselo directamente (tabla 13-5). El riesgo suicida es más alto cuando la decisión está claramente definida y el paciente ha pensado en los medios específicos para lograrlo. Se aumenta si hay antecedentes personales de otros intentos, en situaciones de soledad, en el sexo masculino, en mayores de 50 años y cuando hay circunstancias personales agravantes tales como enfermedad física dolorosa o crónica, pérdida de trabajo o muerte de familiar cercano. Otros factores agravantes son la historia familiar de suicidio, el alcoholismo o la fármacodependencia y la existencia de psicofármacos o armas accesibles con facilidad.
Diagnóstico diferencial Condiciones no psiquiátricas El ejemplo típico de éstas es el duelo no complicado. La muerte de una persona amada puede producir un cuadro depresivo completo, incluso con alteraciones del apetito y del sueño. Su adecuación al ambiente cultural del paciente lo distingue de los episodios depresivos primarios. Cuando persiste más de dos meses o presenta marcado menoscabo psicosocial, ya se diagnostica la depresión. Síntomas depresivos secundarios a divorcio, separación, pérdida de empleo, etc., también son normales y en general no requieren tratamiento específico. Trastornos de adaptación Una persona puede tener una reacción maladaptativa con síntomas depresivos como reacción a un estrés psicosocial. Esta reacción se Tabla 13-5. Evaluación de ideación suicida. 1. 2. 3. 4. 5.
¿Tiene ideas negras en la cabeza? ¿Ha pensado que estaría mejor muerto? ¿Ha pensado morir? ¿Ha pensado en quitarse la vida? ¿Ha pensado, incluso en algún procedimiento concreto?
Modificado de: Ayuso JL, Ramos JA. Las depresiones en la clínica ambulatoria y su tratamiento. Servicio de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1984.
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encuentra dentro de los tres meses siguientes a la ocurrencia del estrés. La identificación de la causa y la desaparición de la depresión al eliminar el estrés o al lograr una mejor adaptación, confirman este diagnóstico. Trastorno bipolar En los casos típicos la diferenciación es fácil, la presencia o la historia de un episodio maníaco o hipomaníaco claramente confirman la presencia de este trastorno. Otras enfermedades psiquiátricas Como la ansiedad es un síntoma frecuente en la depresión, a menudo se confunden los cuadros depresivos con los trastornos de ansiedad. La presencia y predominancia de otros síntomas del síndrome depresivo favorecen el diagnóstico de depresión. En los cuadros de trastorno de pánico también se puede manifestar una etapa depresiva que es secundaria a los ataques de pánico. La presencia o historia de estos ataques define el diagnóstico, ya que ellos anteceden la depresión. En otros casos la depresión puede ser anterior a o coexistir con el pánico. En esos casos se hacen los dos diagnósticos. Enfermedades orgánicas En etiología se describen las múltiples enfermedades que pueden producir depresiones. Es de especial importancia descartar cuadros de hipotiroidismo larvado. Secundarias a drogas Descritas en etiología; los hipotensores, los anticonceptivos y los corticoesteroides son de especial importancia por lo frecuente de su uso. Una anamnesis completa, que incluya la historia de ingestión de drogas, ayudará al diagnóstico diferencial.
Tratamiento Las depresiones secundarias por lo general mejoran al eliminar la enfermedad orgánica o al suspender la droga que las causan. Sin embargo, a menudo es necesario tratarlas con antidepresivos de la misma manera que se describe más adelante.
Hospitalización Terapia electroconvulsiva (TEC). La mayoría de las depresiones pueden ser tratadas en el ámbito ambulatorio con psicofármacos y psicoterapia. Sin embargo, la hospitalización es necesaria cuando el riesgo suicida es alto, y también cuando existen relaciones interpersonales muy hostiles o destructivas. Al interrumpirlas es más fácil establecer una buena relación terapéutica con el paciente y aumentar la efectividad del tratamiento. La TEC está indicada en las depresiones psicóticas, cuando existe un riesgo alto de suicidio y en aquellos casos que no responden de manera adecuada a los tratamientos farmacológicos y psicológicos.[11] Estos casos que requieren hospitalización y TEC deben ser referidos al psiquiatra. Psicoterapia El uso exclusivo de diferentes psicoterapias en el tratamiento de la depresión era recomendado en el pasado. La tendencia actual favorece la combinación de psicofármacos y técnicas psicológicas en la mayoría de los casos de depresión.[12] Sin embargo, en casos muy leves con historia de estresantes psicosociales que explican el cuadro depresivo, y también en ciertas depresiones crónicas llamadas caracterológicas, el tratamiento puede ser exclusivamente psicoterapéutico de tipo dinámico, conductual, grupal y aun psicoanalítico. Estas psicoterapias deben ser realizadas por el especialista. Las psicoterapias mejor estudiadas en el tratamiento de la depresión son la cognoscitiva y la interpersonal. En algunos estudios comparativos demuestran que estas terapias
son tan efectivas como los antidepresivos. Esto es especialmente cierto en las depresiones moderadas o leves y sin síntomas psicóticos. Además parecen ejercer algún efecto en la prevención de episodios posteriores.[13] En la mayoría de las depresiones manejadas por el médico general éste debe, además de los psicofármacos, ofrecer a su paciente una psicoterapia de apoyo en la que le permita relatar sus síntomas, problemas y temores, a través de un diálogo sin prisa. Tanto el paciente como su familia deben ser educados para entender las causas biológicas de la depresión y su interacción con los aspectos psicosociales. Explicarles que los antidepresivos no causan adicción, que su efecto es lento y su administración prolongada. Todas estas medidas mejoran la adherencia al régimen terapéutico y disminuyen las recidivas que son consecuencia de una suspensión temprana del tratamiento. Son muy útiles, además, las siguientes recomendaciones que hace Ayuso: • Explicar el carácter temporal y el pronóstico favorable de la enfermedad depresiva, con énfasis en que tras el episodio no persistirá defecto mental. • Evitar la afirmación frecuente “usted no tiene nada”. Por el contrario explicar la relación entre los síntomas y el trastorno básico de la enfermedad. • No recomendar vacaciones, ni instar al paciente a que se recupere por su propio esfuerzo. La experiencia demuestra que por mucho que lo intente no mejora, y esto aumenta su desesperación. Esto debe ser recalcado a los familiares quienes con estas recomendaciones aumentan el sufrimiento del paciente. • Disuadir al paciente de la práctica de tareas complejas, ya que el probable fracaso aumentará la auto-desvalorización. • Aconsejarle que no tome decisiones importantes (matrimonio, cambio de trabajo, etc.), ya que la depresión hace valorar los problemas en una forma pesimista e inadecuada. • Estimular la autoestima del enfermo al destacar los logros y los resultados positivos a través de su curso vital.
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En relación con las primarias el médico que siga las pautas descritas en este capítulo estará en capacidad de tratar la mayor parte de ellas. Debe referir al psiquiatra los casos con sintomatología más severa, con riesgo alto de suicidio o historia de intentos anteriores, al paciente que sufre recaídas frecuentes y severas, y también a aquellos que no responden al tratamiento, presentan efectos secundarios muy severos o padecen enfermedades orgánicas que contraindican absoluta o relativamente el uso de los antidepresivos.
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Farmacoterapia La mayoría de las depresiones pueden mejorar con una farmacoterapia adecuada. Es de vital importancia que el médico explique con claridad al paciente algunas de las características farmacológicas de los antidepresivos, tales como los efectos secundarios, las restricciones dietéticas (en el caso de los IMAO irreversibles), la ausencia de efectos terapéuticos durante las tres a seis semanas iniciales del tratamiento, etc. Estas contribuyen a aumentar la colaboración del paciente. Aproximadamente el 70% de las depresiones responden al tratamiento con los antidepresivos y solamente el 35% mejoran cuando son tratados con un placebo. El éxito depende de usar dosis terapéuticas, de esperar cuatro a seis semanas para ver su efectividad y luego de sostener dichas dosis, otros seis a nueve meses después de la recuperación. En la depresión mayor, tanto única como recurrente, todos los antidepresivos son igualmente efectivos, por lo tanto la escogencia se basa en otras circunstancias.[14] Las depresiones melancólicas antes llamadas endógenas predicen una buena respuesta al tratamiento farmacológico. Escogencia del antidepresivo. La historia farmacológica del paciente es un predictor de respuesta no sólo para este tipo de drogas sino para los psicofármacos en general. Si en un episodio anterior mejoró con un antidepresivo especifico, éste será el medicamento de escogencia para iniciar el tratamiento en el episodio actual. La tolerancia previa es también otro factor importante, si el paciente tuvo efectos secundarios severos con un fármaco determinado, éste no debe ser prescrito. Si esta es la primera vez que se enferma pero hay antecedentes familiares de enfermedad afectiva, está indicada la droga antidepresiva que ha sido efectiva en un pariente cercano. Parece que aspectos genéticos estuvieran involucrados en subgrupos de enfermedades depresivas y que esas diferencias genéticas tienen influencia en la respuesta al psicofármaco. La historia familiar de enfermedad bipolar hace preferible la prescripción ISRS, o los inhibidores de la MAO. Los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ADTT) están relativamente contraindicados, ya que más frecuentemente pueden precipitar manía o hipomanía.
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El perfil de efectos secundarios del fármaco es también muy importante para la escogencia. Así los ADTT por sus efectos anticolinérgicos, no deben ser administrados a pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, asmáticos o con obstrucción urinaria como en la hipertrofia prostática. Pacientes con trastornos cardiovasculares y defectos de conducción, tampoco deben recibir ADTT. En estos dos grupos los medicamentos de escogencia son los ISRS, venlafaxina, mirtazapina, milnacipran o reboxetina. En los ancianos también son éstos los medicamento de elección. En las depresiones atípicas los ADTT son menos eficaces, los IMAO e ISRS están indicados. Las depresiones acompañadas de trastorno o síntomas obsesivo-compulsivos deben recibir clomipramina o ISRS. Las interacciones medicamentosas de los antidepresivos (ver Capítulo 41: Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y antipsicóticos) también pueden contraindicar un fármaco en un paciente dado. Es de suma importancia administrar dosis terapéuticas, no homeopáticas para tratar la depresión (tablas 13-6, 13-7, 13-8, 13-9). Duración del ensayo terapéutico. En pocos casos se observa mejoría antes de dos a tres semanas después de iniciado el tratamiento y generalmente se necesitan de cuatro a seis para la desaparición de los síntomas en los casos exitosos. Por lo tanto es necesario administrar el antidepresivo por lo menos seis semanas antes de decir que el ensayo terapéutico fracasó. En la experiencia del autor la mala observación de estas reglas fundamentales, es responsable del poco éxito que los médicos generales y algunos psiquiatras tienen en el manejo psicofarmacológico de las depresiones. Continuación. Las dosis terapéuticas totales deben ser administradas seis a diez meses después de que el paciente se ha recuperado. La disminución de la dosis que se recomendaba antes o la suspensión prematura del tratamiento, producen una recidiva (reaparición de síntomas de lo que se considera el mismo episodio), en un alto porcentaje de casos.
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Tabla 13-6. Tricíclicos y tetracíclicos.
Amitriptilina Nortriptilina *+
Presentación (mg)
Dosis terapéutica (mg/día)
10-25
75-300
25-50-75
50-150
Butriptilina
25-50
75-300
Imipramina
10-25-75
75-300
Desipramina*
10-25-75
75-300
Doxepina*+
10-25-75
75-300
25-75
75-250
Clomipramina Maprotilina
25-75
75-200
Amoxapina*
25-50-100
150-400
* No disponible en Colombia + Disponibles en Colombia en combinación con antipsicóticos
Tabla 13-7. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. Genérico
Presentación (mg)
Dosis terapéutica (mg/día)
Fluoxetina
20
20-80
Sertralina
50-100
50-200
Fluvoxamina
50-100
50-300
Paroxetina
20
20-60
Citalopram
20
20-60
Tabla 13-8. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y duales. Presentación (mg)
Dosis terapeútica (mg/día)
Reboxetina
Genérico
4
4-8
Venlafaxina
37,5-75-150
75-300
Mirtazapina
30
15-60
Minalcipran
50
100
Tabla 13-9. Otros antidepresivos. Genérico Trazodona Nefazodona* Bupropión Sulpiride Amisulpiride
Presentación (mg)
Dosis terapeútica (mg/día)
50-100
150-600
100-150-200
300-600
75
150-300
50-200
50-150
50
50
* No disponible en Colombia
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Genérico
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Mantenimiento. En las depresiones recurrentes puede estar indicado un tratamiento preventivo muy prolongado o permanente para evitar las recurrencias que son nuevos episodios después de una recuperación de por lo menos ocho meses. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ADTT). (Ver Capítulo 37: Antidepresivos). Este es el grupo con el que se tiene mayor experiencia en el tratamiento de la depresión. El comienzo insidioso y el retardo psicomotor predicen una buena respuesta a la imipramina y a la amitriptilina, mientras que los pacientes con agitación psicomotora responden mejor a la amitriptilina. El tratamiento se inicia, en el caso de la imipramina y la amitriptilina, con una dosis de 25-50 mg diarios y se aumentan 25 mg cada dos o tres días hasta llegar a los 150 mg por día que pueden ser repartidos en dos o tres dosis (en pacientes jóvenes y saludables los 150 mg pueden ser administrados en una dosis única nocturna, para disminuir los efectos secundarios durante el día). Los tricíclicos más comunes aparecen en la tabla 13-6. Algunos pacientes cuya mejoría es incompleta, necesitan dosis superiores; del orden de 250 a 350 mg diarios. Las dosis terapéuticas deben ser administradas seis a nueve meses después de obtener la recuperación. La duración de un episodio depresivo es de seis a ocho meses, y por lo tanto éste es el tiempo durante el cual el paciente se debe tratar. La interrupción prematura del tratamiento es otra causa frecuente de recidivas y de fracasos terapéuticos. La suspensión de estos medicamentos debe ser gradual, porque algunos pacientes presentan síndrome de retirada cuando ellas son suspendidas bruscamente. Éste se manifiesta con náuseas, vómito, irritabilidad, insomnio, malestar general, ansiedad, inquietud motora, sudoración, dolores abdominales, diarrea, cefalea, etc. Los efectos secundarios más frecuentes de los ADTT son sedación, hipotensión postural y efectos anticolinérgicos tales como sequedad de mucosas, especialmente de la boca, constipación, retención urinaria y dificultades de acomodación visual.[15]
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Varían los diferentes tricíclicos en su perfil, así la imipramina es poco sedante, la amitriptilina la más sedante y anticolinérgica, mientras que la desipramina es la menos sedante y anticolinérgica del grupo. La nortriptilina es de los ADTT la que menos hipotensión ortostática produce. La maprotilina es un tetracíclico que tiene la mayor tendencia a producir convulsiones. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). Muchos autores piensan que este grupo, (o en su lugar la venlafaxina, la mirtazapina, el minalcipran, la reboxetina, o el bupropión) es el de elección para iniciar el tratamiento de la depresión, en especial en los casos moderados o ambulatorios. Los ISRS se caracterizan por inhibir la recaptación de la serotonina más que la de la noradrenalina. En general tienen las mismas indicaciones y efectividad que los antidepresivos tricíclicos. Su mínima afinidad por los receptores muscarínicos, histamínicos H1, alfa uno y dos adrenérgicos, explica su perfil favorable de efectos secundarios. Por sus escasos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares, están especialmente indicados en pacientes ancianos, con problemas cardíacos, hipertrofia prostática, asma y glaucoma. Sus efectos secundarios más comunes son náuseas, diarrea, cefalea, disfunciones sexuales, nerviosismo e insomnio. Los miembros de este grupo bloquean en forma variable algunas enzimas hepáticas del grupo citocromo P450 y por ello pueden afectar el metabolismo de muchos medicamentos. La fluoxetina se inicia con una dosis de 20 mg al desayuno, para minimizar el insomnio; si a las tres semanas no mejora, se aumenta a 40 mg, y de las seis semanas en adelante se puede llegar a 60 u 80 mg si la respuesta no es satisfactoria. En el caso de la sertralina, la misma técnica se inicia con 50 mg y se llega a un máximo de 200 mg diarios. Este medicamento se administra en la cena porque con mayor frecuencia causa somnolencia. La fluvoxamina se inicia con 100 mg por la noche y se puede aumentar hasta 200 mg. La paroxetina se inicia con 20 mg y se puede llegar hasta los 60 mg. Puede producir más
Antidepresivos duales. Estos aumentan tanto la noradrenalina como la serotonina en la misma forma que los ADT, pero por no bloquear otros receptores tienen menos efectos secundarios. Parece que son más efectivos que los ISRS en las depresiones más severas (tabla 12-8). Venlafaxina. Se inicia con 75 mg y la dosis terapéutica promedio es de 150-300 mg al día. Mirtazapina. Dosis terapéutica 30 a 60 mg administrados por la noche. Minalcipran. Dosis terapéutica de 100 mg por día, administrado en dos dosis. Inhibidores selectivos de la recaptación de la noradrenalina (ISRNA) Reboxetina. Es un inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina. Es útil en todas las depresiones y especialmente en las que presentan inhibición o retardo sicomotor. Dosis terapéutica 4 a 12 mg en dos administraciones. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Son tan efectivos como los ADTT en la depresión mayor. Los IMAO están indicados en los pacientes unipolares que no tuvieron una buena respuesta con los tricíclicos, en aquellos cuyos familiares responden bien a los IMAO. Son superiores a los ADTT en las depresiones “atípicas”.[16] Éstas se caracterizan por nivel es altos de ansiedad, rasgos fóbicos, hipocondríacos y obseso-compulsivos. En lugar de insomnio tardío y anorexia pueden presentar hipersomnia e hiperfagia. La moclobemida se inicia con dosis de 450 mg al día y se puede llegar hasta 600 mg. No
requiere dieta especial por ser de acción reversible. Con los irreversibles se debe iniciar el tratamiento con la dosis inferior y rápidamente llegar a la promedio. En el caso de la tranil cipromina, se inicia con 10 mg, se aumenta diariamente de acuerdo con la tolerancia del paciente hasta llegar a los 30 mg. La fenelzina se inicia con 15 mg y se aumenta hasta 45-60 mg diarios. Los efectos secundarios más comunes son los autonómicos, hipotensión ortostática, sequedad de boca, constipación, dificultades en la micción, disfunción sexual, mareos, etc. Por interacciones con medicamentos y ciertos alimentos pueden producir crisis hipertensivas y síndrome serotoninérgico. Otros antidepresivos. La trazodona, nefazodona y bupropión son igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión. Las dosis terapéuticas aparecen en la tabla 12-9. El sulpiride, a pesar de ser un antipsicótico, también es útil en algunas depresiones. El amisulpiride parece ser útil en la distimia. Trazodona. Es una triazolopiridina con pocos efectos anticolinérgicos y al parecer sin cardiotoxicidad. Requiere una dosis más alta (200 a 600 mg diarios) y es bastante sedante. Puede producir priapismo. Nefazodona. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina. A diferencia de todos los otros antidepresivos, esta droga ocupa los receptores de la serotonina (5-HT 2) y actúa como un antagonista de dicho receptor. No causa disfunción sexual, ni agitación, pero sí hipotensión, náuseas, constipación y somnolencia. Por su parecido a la trazodona podría producir priapismo. Tiene los mismos problemas que la fluoxetina en relación con los IMAO. Bupropión. Es un antidepresivo que actúa predominantemente en la inhibición de la recaptación de la dopamina. Dosis terapéutica 150-450 mg diarios. Sulpiride. Benzamida que bloquea la dopamina y por eso también es antipsicótico. Es a veces útil en algunas depresiones con compo-
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13 Trastornos depresivos
sequedad de la boca y somnolencia que los anteriores. El citalopram se usa en dosis de 40 a 60 mg. Es muy bien tolerado por los ancianos (tabla 12-7). El mantenimiento y el tratamiento profilácticos son similares a los recomendados en los tricíclicos.
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nente ansioso. Puede producir galactorrea y todos los efectos secundarios de los antipsicóticos. Amisulpiride. También de la familia de las benzamidas y con las mismas características que el sulpiride. Se ha encontrado que es útil en la distimia. Carbonato de litio. La principal indicación de esta medicación es la enfermedad bipolar; sin embargo, algunas depresiones que no responden a los antidepresivos, lo hacen al agregar el carbonato de litio en dosis que mantenga la concentración plasmática de litio entre 0,5 y 1,0 mEq/L. Metilfenidato. Algunos casos resistentes a los antidepresivos mejoran al agregar 10 a 40 mg diarios de metilfenidato. Hormonas tiroideas. Al agregar 25 µg de Ltriyodotironina puede mejorar la depresión (sobretodo en mujeres) en casos que no han respondido adecuadamente a los antidepresivos tricíclicos. En general las depresiones que requieren agregar estos medicamentos es preferible que sean manejadas por el psiquiatra. Antipsicóticos. En las depresiones psicóticas, y en las que tienen mucha agitación, es necesario usar estos medicamentos (atípicos, fenotiacinas, butirofenonas, etc.) solas o en combinación con los antidepresivos. Tratamiento profiláctico Uno de los cambios terapéuticos más importante de los últimos años es el uso preventivo de los antidepresivos en forma permanente en la mayoría de los casos de depresión mayor recurrente. Este tratamiento profiláctico está indicado en los que han sufrido más de tres episodios, o en los pacientes de más de 50 años que han sufrido dos episodios. Se demuestra la efectividad profiláctica de la imipramina, y los ISRS en estudios prospectivos bien controlados. Debido a la buena tolerancia y aceptación de los ISRS, estos son los medicamentos de escogencia en muchos casos. Las dosis que se necesitaron para controlar el episodio depresivo son las mismas que se deben usar en el tratamiento profiláctico.
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Algunas psicoterapias, en especial la cognoscitiva y la interpersonal, también tienen utilidad en el tratamiento profiláctico de la depresión recurrente. Es muy posible que la combinación de la farmacoterapia y estas psicoterapias sea más útil que cada una de ellas por separado.
Curso y evolución Dada la heterogeneidad de este grupo de depresiones se presentan cursos diversos. La minoría de los episodios depresivos mayores son únicos. Su duración promedio sin tratamiento es de seis meses. Aproximadamente el 50% a 60% de las depresiones mayores presentan un segundo episodio, después de dos episodios el chance de recurrencia es del 70%, y después de tres episodios el riesgo es del 90%. Aunque en general la recuperación después de un episodio depresivo es completa, un tercio de los pacientes no se recuperan totalmente y mantienen un grado moderado de sintomatología entre los episodios. Peor aún, aproximadamente el 20% se pueden volver crónicas con dos años o más de duración continua. La presencia de distimia antes del EDM empeora el pronóstico. Del 5% al 10% de los pacientes que sufren depresiones mayores, desarrollan hipomanía o manía y por lo tanto se convierten en trastornos bipolares. El 10% de los distímicos desarrollan un EDM en el año siguiente. La depresión breve recurrente es de mal pronóstico y de poca respuesta al tratamiento. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Watts C. Depression in general practice, Handbook of afective disorders. New York: ES Paikel The Guilford Press; 1982. 2. Ayuso L, Ramos JA. Las depresiones en la clínica ambulatoria y su tratamiento. Madrid: Servicio de publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo; 1984. 3. Organización Mundial de la Salud. Clasificacion de los trastornos mentales. CIE10. Madrid: Panamericana; 2005.
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13 Trastornos depresivos
Caso clínico 13-1. Presentación depresiva Hombre de 40 años, jefe de personal de una industria, quien desde hace dos meses presenta decaimiento, lloradera sin causa, tristeza, pesimismo y una progresiva incapacidad para desempeñar sus obligaciones o disfrutar sus pasatiempos. Se queja además de pérdida de apetito, insomnio severo (se despierta a las 4 a.m.), frialdad de las extremidades, pérdida casi total de la libido y una excesiva preocupación por la salud de sus hijos y su esposa. Piensa que su enfermedad le llevará a perder el empleo y que ya nunca recuperará su salud. Hace tres años tuvo un episodio similar pero más leve que mejoró espontáneamente después de cuatro meses. Tratado con 150 mg diarios de amitriptilina empieza a mejorar unas dos semanas después de iniciado el tratamiento, una semana más tarde el cuadro clínico ha mejorado por completo y el paciente se reintegra a sus ocupaciones.
Caso clínico 13-2. Presentación somática Mujer de 65 años, casada, quien consultó por un lumbago severo, evaluada por numerosos especialistas quienes no encuentran ninguna explicación orgánica. Finalmente es referida al psiquiatra. Además de dolor, la paciente presenta otros síntomas del cuadro depresivo tales como tristeza, lloradera, pesimismo, deseos de morirse, anorexia, insomnio terminal, pérdida de interés en las actividades que antes la entretenían. Esta paciente, además de su condición psiquiátrica, tiene problemas cardíacos manifestados por arritmias e hipertensión. Debido a sus antecedentes cardiovasculares, en lugar de los tricíclicos se prescribe sertralina (50 mg diarios). En cuatro semanas la paciente mejoró de todos sus síntomas depresivos y aunque en ocasiones presenta dolor lumbar, la intensidad de éste disminuyó al menos en un 80%.
Caso clínico 13-3. Presentación ansiosa Hombre de 55 años, quien consulta porque desde hace cuatro meses está muy “nervioso”. Manifiesta que toda la vida ha tenido la tendencia a sufrir de “nervios” y ha recibido múltiples benzodiacepinas sin experimentar la mejoría. El interrogatorio demuestra que los “nervios” predominan en la mañana y especialmente después de las 3 ó 4 a.m., cuando el paciente se despierta y no es capaz de conciliar el sueño de nuevo. Presenta además palpitaciones, angustia, pérdida del interés en la jardinería que antes lo apasionaba. Se queja de anorexia, pesimismo y deseos de morir. Se inicia el tratamiento con amitriptilina en dosis inicial de 50 mg que se incrementa progresivamente hasta los 150 diarios. En tres semanas han desaparecido la ansiedad, el insomnio y la anorexia, y además el paciente ha recuperado su interés en la jardinería de orquídeas y en sus actividades normales.
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Conducta suicida
Carlos A. Palacio A.
Definición La conducta suicida se define como todo comportamiento de auto-agresión con intencionalidad y conocimiento de lo que se que se realiza.[1]
Epidemiología: incidencia
se reportaron 278 suicidios para una tasa de 5 por 100.000 habitantes-año. Sin embargo, en algunos municipios especialmente de la región del suroeste, se mantienen altas.[3] Por estudios de vigilancia epidemiológica realizados en otros países se estableció que las tasas de intento de suicidio son aproximadamente diez veces mayores que las de suicidio. [1] En Colombia, se desconoce cuál es la tasa de intentos de suicidio.
de la conducta suicida
Las tasas de suicidio que se reportan en los diversos estudios son poco confiables, ya que continúa como un acto estigmatizado. Se ha estimado que alrededor de un millón de personas mueren por suicidio al año en el mundo.[2] En Estados Unidos, la incidencia anual promedio de suicidio fue de 12,5 por 100.000 por año. En América Latina la incidencia de suicidio fluctúa entre el 2,1 y el 12,8 por 100.000 por año habitantes, que representa el 12,8% y 20,5% de todas las muertes por causas violentas.[2] En Colombia, según informes del Instituto Nacional de Medicina Legal, las tasas de incidencia en 1981, 1985, 1995 y 1999 fueron de 3; 3,53; 4 y 5 suicidios por 100.000 habitantes-año, respectivamente. En 2006 la mortalidad por suicidio en Colombia fue de 4,1 por 100.000 habitantes-año, la reducción no fue significativa con respecto al año anterior. El suicidio dio cuenta de 57.078 años potenciales de vida perdidos durante ese año.[3] En Antioquia, las tasas de suicidio han fluctuado entre 3,1 a 6 por 100.000 habitantesaño en los últimos cinco años. Durante 2006
Factores de riesgo La mayor parte del conocimiento acerca de los factores de riesgo para suicidio se ha obtenido por medio de estudios de autopsia psicológica. El término “autopsia psicológica” fue acuñado por el Centro de Prevención de Suicidio de Los Ángeles para referirse a procedimientos usados para clasificar “muertes equívocas”. Una muerte equívoca es una muerte en la cual no parece claro inmediatamente si la persona cometió suicido o no. La autopsia psicológica es un método en el cual se reconstruye la biografía del occiso a través de información obtenida de documentos personales, policíacos, reportes médicos, entrevista con familiares, amigos y compañeros de trabajo y el protocolo y análisis de la necropsia. Este método se utiliza tanto para la clasificación de suicidio equívoco, como para la investigación de los factores asociados al suicidio y se ha considerado el método más adecuado para identificarlos.[4] No obstante, tiene las siguientes limitaciones: sesgo de memoria por parte de los entrevistados que posiblemente sobrevaloran detalles psicopatológicos y de eventos vitales si la persona
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muere por suicidio, el tiempo transcurrido para la recolección de los datos y el sesgo del entrevistador que no es ciego a la causa de muerte.[5,6] Los factores de riesgo varían entre las diferentes culturas, pero en general se observa que es un acto multideterminado. Estudios realizados en otros países identificaron los siguientes: Sexo masculino. Las razones hombre mujer para suicidio están entre 2 a 1, y 7 a 1. Los hombres utilizan métodos más violentos, como armas de fuego o saltar de pisos altos; las mujeres lo hacen más por sobredosis; sin embargo, en China y otros países del lejano oriente las tasas son mayores en mujeres que en hombres.[7] Edad. En países desarrollados, la tasa de incidencia de suicidio se incrementa con la edad. La incidencia de suicidio en los mayores de 75 años es más de tres veces la de los jóvenes.[8,9] Entre los hombres el pico de edad está después de los 45 años, y entre las mujeres después de los 65 años. En países en vías de desarrollo las tasas suelen ser mayores en jóvenes, por lo cual algunos autores han mencionado que los picos de edad en suicidio se relacionan con el desarrollo económico y pueden ser reflejo de la desesperanza ocasionada por la falta de oportunidades.[10] Desempleo. El trabajo protege contra el suicidio. Los desempleados tienen una incidencia más alta de suicidio. Probablemente interactúan circunstancias socioeconómicas, vulnerabilidad psicológica y eventos estresantes. Durante las recesiones económicas y en los momentos en los que aumenta el desempleo, la incidencia de suicidio aumenta.[11,12] Trastornos físicos. Estudios posmortem han demostrado que una enfermedad física está presente en el 25% al 75% de las víctimas de suicidio. Cuando se trata de enfermedades graves como cáncer o sida, la mitad de los que se suicidan lo hacen en el primer año de haber recibido el diagnóstico. En las mujeres, el cáncer de mama y de genitales es el que más tiene asociación con suicidio. Las enfermeda-
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des que más se asocian con suicidio son epilepsia, esclerosis múltiple, lesiones cerebrales, enfermedades cardiovasculares, enfermedad de Huntington, demencia, sida, enfermedad de Cushing y porfiria.[13] Otros factores sociales. Se observa que vivir solo, historia familiar de enfermedad mental o suicidio y los acontecimientos vitales adversos también son factores que aumentan la probabilidad de conducta suicida.[4] Trastornos mentales. Más del 90% de las víctimas de suicidio tienen un trastorno psiquiátrico en el momento de la muerte.[4] Entre los trastornos psiquiátricos que más se asocian con suicidio están los trastornos del estado de ánimo,[14] los trastornos por uso de sustancias,[15] los trastornos psicóticos,[16] y trastornos de personalidad, especialmente el límite.[17] Trastornos del estado de ánimo. Los trastornos del estado de ánimo son las entidades psiquiátricas más comúnmente asociadas con suicidio.[14] En los años setenta se calculó que aproximadamente el 15% de los pacientes con episodio depresivo mayor mueren por suicidio, sin embargo en esos estudios tuvieron en cuenta la mortalidad proporcional, es decir el porcentaje de depresión entre todos los que murieron por suicidio. En estudios de cohorte, realizados con la letalidad (porcentaje de la muestra a la cual se le hizo seguimiento que murió por suicidio), el riesgo de morir por suicidio en pacientes con trastornos depresivos que han estado hospitalizados es del 8,6%, para los pacientes ambulatorios con trastornos depresivos es del 2,2% y para los que no tenían trastornos del estado de ánimo es del 0,5%.[18] Esquizofrenia. Aproximadamente el 10% de los que se suicidan tienen esquizofrenia. La mayoría se suicidan durante los primeros años de su enfermedad, tienden a ser jóvenes y cerca del 75% son solteros de sexo masculino, aproximadamente la mitad tuvieron intentos previos. Los síntomas depresivos están estrechamente relacionados con los suicidios, solo un pequeño porcentaje están en relación con delirios o alucinaciones.[16]
Trastornos de personalidad. Los sujetos con trastornos de personalidad límite y antisocial tienen un aumento del riesgo de suicidio. Casi siempre está asociado con trastornos depresivos, impulsividad e historia de abuso en la niñez.[20] Trastornos de ansiedad. Se observó un leve aumento en el riesgo de suicidio en individuos con trastorno de pánico, sobretodo si tienen además un trastorno depresivo mayor, abuso de sustancias o trastornos de personalidad.[21] Factores protectores. Los factores que encontraron como protectores de suicidio son participación en actividades religiosas, tener hijos y seguimiento médico continuo.[4] En Colombia, el suicidio ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres (la razón hombre:mujer es 3:1) y en el grupo de edad entre los 18 y 34 años.[3] En un estudio en el que se analizaron las muertes ocurridas por suicidio entre 1973 y 1996, se observó que en las mujeres el grupo de edad con mayor riesgo fue el de 15 a 24 años y en los hombres, los mayores de 60 años. En esa misma investigación, al tomar como grupo de comparación las muertes no violentas se encontraron como factores asociados al suicidio el pertenecer al sexo masculino y vivir en área rural. No obstante, en 2003 el 70,7% de los suicidios ocurrieron en zona urbana.[3] En un estudio realizado por nuestro grupo en la ciudad de Medellín, se encontraron los siguientes factores de riesgo:
• El desempleo cuando el individuo sufre un trastorno mental. • El estado civil, el riesgo de suicidio entre quienes viven en unión libre es significativamente mayor que en los que están casados. Por otra parte estar divorciado o soltero no constituyó un factor de riesgo, a diferencia de lo encontrado en otros estudios.[22,23] • Intentos de suicidio previos • Manifestación de deseos de morir • La historia de suicidio en familiares también indica un alto riesgo lo cual puede explicarse por factores genéticos y del ambiente familiar.[24] • Consulta médica en el mes anterior a la muerte constituye un factor de riesgo. Esto resalta la importancia de la atención primaria en la prevención del suicidio y del entrenamiento a los médicos no psiquiatras en la detección y manejo del paciente con riesgo suicida, al tener en cuenta que un alto porcentaje de pacientes de esta cultura no consulta al psiquiatra. Por otra parte la baja frecuencia de consulta psiquiátrica que se encontró en la población estudiada puede ser un reflejo de la pobre cobertura y acceso a los servicios de salud mental en la ciudad de Medellín • La ocurrencia de eventos vitales adversos, especialmente la separación de la pareja, las dificultades económicas y la pérdida por muerte de un ser querido. • Los trastornos psiquiátricos que se presentaron en aproximadamente el 90% de los suicidas, especialmente el episodio depresivo mayor, seguido por los trastornos de personalidad y psicosis. Aunque no se hallaron interacciones significativas, la presencia de trastorno mental modificó la fuerza de las asociaciones encontradas en factores sociodemográficos, personales y eventos vitales; lo cual resalta la importancia de la psicopatología en el riesgo suicida. Atención médica del paciente con conducta suicida La atención de una persona con conducta suicida conlleva poner a prueba todas las habilidades y destrezas diagnósticas y terapéuticas del personal médico del primer nivel de aten-
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Trastornos por uso de sustancias. Las personas con alcoholismo que tienen trastornos depresivos tienen especial riesgo. Se ha observado que aproximadamente la mitad de los alcohólicos que cometen suicidio perdieron un ser amado en el año anterior al acto suicida, otros factores precipitantes son pérdidas financieras, problemas de trabajo o con la ley. El riesgo aumenta a medida que se suman factores.[19] En los abusadores de otras sustancias también hay un aumento del riesgo. Los factores asociados parecen ser la disponibilidad de cantidades letales de droga, uso intravenoso de drogas, trastorno de personalidad e impulsividad.
ción que sigue el caso. Es importante desarrollar un proceso sistemático y ordenado tanto en la anamnesis como en el plan terapéutico que se trace. Los pasos a seguir son los siguientes:
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• Determinar cuál es el riesgo de suicidio de la persona. • Establecer una alianza terapéutica • Evitar nuevas conductas autoagresivas • Definir plan de tratamiento a corto y largo plazo. • Educación a la familia Determinar cuál es el riesgo de suicidio de la persona Para determinar el riesgo de suicidio de un paciente es necesario tener en cuenta varios aspectos, los cuales interactúan entre sí pero también pueden actuar de forma independiente. Estos aspectos no siempre se pueden considerar de manera aditiva, es decir la suma de cada uno de estos no necesariamente constituye un riesgo mayor que la presencia de solo uno de estos aspectos. Por esta razón la habilidad clínica juega el papel más importante en la valoración del riesgo de una futura conducta autoagresiva. Los aspectos que se deben considerar son los siguientes: • • • • • • • • •
Pensamientos de suicidio Conducta suicida previa Trastornos psiquiátricos Enfermedades físicas Presencia de eventos estresantes Historia familiar de suicidio Historia familiar de trastornos mentales Factores sociodemográficos Traumas infantiles
Establecer una alianza terapéutica La relación médico paciente debe tener confianza, empatía y seguridad, elementos que permiten al médico obtener la información necesaria para evaluar el riesgo, establecer un diagnóstico y hacer un plan terapéutico adecuado. Esto garantiza la adherencia al tratamiento del paciente y así tratar de asegurar una contención que evite futuras conductas suicidas.
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Evitar nuevas conductas agresivas En general, se debe intentar minimizar cualquier posibilidad de un nuevo comportamiento suicida. Si el riesgo es alto, el paciente requiere atención psiquiátrica y hospitalización inmediata. Por tanto, debe remitirse a un hospital o clínica psiquiátrica, o a un hospital general que tenga atención en psiquiatría. Dicha remisión tiene que hacerse con la garantia de la integridad del paciente hasta que llegue al lugar de destino. Es decir, con un transporte adecuado (ambulancia preferiblemente), acompañado por personal de salud o por familiares, y bajo efectos de medicamentos sedantes. Si el paciente no es recibido de forma inmediata en centros especializados, debe dejarse hospitalizado, con supervisión permanente, sedado y sin acceso a métodos con los que pudiera quitarse la vida (lejos de la ventana, fuera del alcance de bolsas de plástico, cordones, correas, cuerdas, medicamentos, instrumentos corto punzantes, etc.) hasta que sea posible su traslado. Si el riesgo es medio o moderado, debe remitirse inmediatamente para evaluación por un psiquiatra en un centro especializado, pero dicha remisión no necesariamente es para hospitalización. Si no es posible el traslado inmediato, se debe dejar hospitalizado mínimo 24 horas, con observación permanente y con las medidas descritas en el párrafo anterior, hasta que el paciente pueda llevarse al sitio donde se hará la evaluación psiquiátrica. Si el riesgo es bajo, se remitirá a consulta ambulatoria por psiquiatría. Además, deben hacerse recomendaciones al paciente y a la familia. Definir plan de tratamiento a corto y largo plazo Si el riesgo es alto o medio, debe establecerse una buena comunicación con el psiquiatra que evalúe y trate al paciente, mediante la solicitud de una respuesta a la remisión que informe claramente cuál es el plan de tratamiento que tendrá el paciente y qué papel cumplirán los médicos y psicólogos del primer nivel. Si el riesgo es bajo, se iniciará el tratamiento de forma ambulatoria para el trastorno de base del paciente hasta que el paciente sea
evaluado por el especialista y se obtenga la correspondiente contra-remisión.
• Incrementar las acciones de salud mental • Operar o fortalecer las redes de apoyo social. • Tratar a las personas con trastornos mentales, y en particular a quienes padecen depresión, alcoholismo o esquizofrenia. Algunos trastornos están asociados al suicido, por lo tanto una temprana identificación y el adecuado tratamiento de los mismos son importantes estrategias para la prevención. • Fomentar un tratamiento responsable del tema en los medios de comunicación. • Formar a los profesionales de la atención primaria de salud. La formación del recurso humano de atención primaria en la identificación y tratamiento de pacientes con trastorno del ánimo da como resultado una reducción de los índices de suicidio entre estos pacientes. • Reducir el acceso a los medios para suicidarse (por ejemplo, armas de fuego, plaguicidas y medicamentos). Estas recomendaciones son limitadas, hay otras que las comunidades podrían considerar cuidadosamente, tales como desarrollar sistemas locales de vigilancia de intentos de suicidio, entrenamiento en facilitadores de pre-
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Educación a la familia En todas las oportunidades debe hacerse educación a la familia en la consulta médica general. Cuando el riesgo es alto y medio, se les explicará sin temor pero con claridad acerca del riesgo del paciente, sus posibles trastornos psiquiátricos de base y el cuidado que deben tener con el paciente durante la remisión. Cuando el riesgo es bajo, no se puede asegurar que el individuo no volverá a tener conductas autoagresivas y eso debe decirse a la familia de forma explícita. Es mejor que cuando el paciente llegue a la casa no tenga a su alcance métodos con los pudiera tener un nuevo intento, como venenos, medicamentos, armas, etc. Además, debe insistirse en la necesidad de que sea evaluado por un psiquiatra. En la comunidad, acciones a tener en cuenta:
vención (ejemplo, en personal de la escuela, consejeros, entrenadores, familiares, amigos), grupos de jóvenes para la identificación de aquellos en alto riesgo, incrementar el acceso a los servicios de prevención e integrar programas de prevención de suicidios a programas enfocados a la disminución de factores de riesgo y antecedentes para suicidio, tales como depresión, abuso de sustancias y delincuencia.
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Trastorno bipolar
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Luis E. Yepes R.
Definición El trastorno bipolar es una alteración patológica del estado de ánimo que se manifiesta por la presencia tanto de episodios depresivos (ED) como maníacos mixtos o hipomaníacos, por lo general separados por intervalos asintomáticos. La característica fundamental es el episodio maníaco que es lo contrario de la depresión y que se manifiesta con exaltación, hiperactividad, euforia, ideas de grandeza, etc. Si esta exaltación es más leve se denomina hipomanía.
Historia Hipócrates y Areteo tienen descripciones de enfermedades afectivas, pero es apenas en el siglo XVII cuando ya Bonnet considera que hay una enfermedad específica y la denomina locura maníaco melancólica. Falret en 1854 la llama locura circular. Kahlbaum postula que tanto la manía como la melancolía son estados de la misma enfermedad y da el nombre
de ciclotimia a una forma más leve. Kraepelin, basado en estos estudios y en sus observaciones personales describió la locura maníaco depresiva en 1893 y la diferenció de la demencia precoz (hoy llamada esquizofrenia). Los maníaco depresivos se diferenciaban por su curso intermitente, por la recuperación total en los intervalos y por no mostrar la tendencia al deterioro mental, característica básica pronóstica de la esquizofrenia según ese autor. A través de observaciones cuidadosas y de los estudios familiares de sus pacientes, él propuso que aquellos que sufrían episodios de manía, depresión o de ambos, padecían un solo proceso mórbido y pensó que la etiología era biológica o bioquímica. También sugirió que alteraciones más leves del afecto, ya fueran cíclicas o relativamente permanentes (hoy llamadas ciclotimia y distimia), hacían parte de la misma entidad clínica. Sin embargo, este concepto unitario es cuestionado por muchos autores. Las clasificaciones actuales separan los pacientes que sufren por lo menos un episodio de manía o hipomanía (bipolares), de aquellos que sólo sufren depresiones a repetición (unipolares). Se basan en investigaciones que sostienen que los bipolares son genética y familiarmente diferentes a los unipolares. Desde el punto de vista psicodinámico Abraham, Freud y Melanie Klein postularon etiología psicógena. Desde el punto de vista terapéutico hay que destacar el descubrimiento de la terapia electroconvulsiva por Cerletti y Bini en 1938; del efecto antidepresivo de la imipramina por Kuhn en 1957, propiedades antimaníacas del
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15 Trastorno bipolar
En este capítulo se describen los trastornos bipolares, entidades recurrentes que incluyen por lo menos un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco. Generalmente están acompañados de episodios depresivos. Los trastornos bipolares corresponden en parte a la psicosis maníaco depresiva de Kraepelin. No incluyen las depresiones severas a repetición que ese autor consideraba como pertenecientes a la misma entidad clínica.
litio por Cade (1949) y luego la demostración de su efecto profiláctico. En décadas recientes se ha avanzado en la mejor comprensión de la etiopatogenia y la genética por un lado y por el otro en el conocimiento de la evolución del trastorno que no es tan benigno como antes se creía.
Clasificación
Trastorno bipolar
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La Clasificicación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV), a diferencia de sus antecesores, son bastante similares en la clasificación del trastorno bipolar (tabla 15-1). Ambas exigen la presencia de por lo menos un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco. Subdividen las categorías de acuerdo con la naturaleza del episodio actual o más reciente. El CIE-10 incluye la ciclotimia en trastornos persistentes del humor. El DSM-IV los subdivide en bipolar I cuando hay por lo menos un episodio maníaco, y bipolar II, cuando nunca han existido episodios maníacos pero sí de hipomanía. Incluye la ciclotimia en los trastornos bipolares. La subdivisión de estos dos grandes grupos se realiza de acuerdo con la presencia de episodios maníacos o depresivos, y también con la historia anterior de dichos episodios. Concepto bipolar-unipolar Kraepelin suponía que los pacientes que experimentaban episodios de depresión y de manía padecían el mismo proceso mórbido que aquellos que sólo manifiestan episodios depresivos severos tipo endógeno (llamados así por creer él que su etiología era bioquímica, es decir, “de adentro”). Denominó este cuadro psicosis maníaco depresiva. Sin embargo, este concepto unitario es cuestionado por muchos autores. Leonhard en 1957 propuso dividirlos en bipolares (crisis de manía y de depresión) y monopolares (crisis únicamente de depresión o de manía). Perris[1] en Suecia y Angst en Suiza en 1966, simultánea pero independientemente, publicaron resultados de sus investigaciones en las cuales defienden la heterogeneidad de la psicosis maníaco depresiva y argumentan
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Tabla 15-1. Clasificación de los trastornos bipolares. CIE-10 Trastorno bipolar T. bipolar • Episodio actual hipomaníaco • Episodio actual maníaco ▪ Sin síntomas psicóticos ▪ Con síntomas psicóticos • Episodio actual depresivo ▪ Leve o moderado ▪ Grave sin síntoma psicóticos ▪ Grave con síntomas psicóticos • Episodio actual mixto Otros T. bipolares • T. bipolares sin especificar Trastornos del ánimo persistentes • Ciclotimia DSM-IV Trastorno bipolar T. bipolar I • Episodio maníaco único • Episodio más reciente hipomaníaco • Episodio más reciente maníaco • Episodio más reciente mixto • Episodio más reciente depresivo T. bipolar II • Episodio más reciente hipomaníaco • Episodio más reciente depresivo T. ciclotímico T. bipolar debido a enfermedad médica T. bipolar inducido por sustancias
que los bipolares (manía y depresión) sufren una entidad genética y familiar diferente de los unipolares (depresiones recurrentes). Existe controversia acerca de la existencia de pacientes unipolares maníacos. La tendencia general es a considerarlos bipolares, ya que en su evolución presentan episodios depresivos leves o severos. Por lo tanto se reserva el término de unipolar para los pacientes que sufren depresiones a repetición. Aunque la utilidad de esta separación entre bipolares y unipolares es controvertida, se tiende a aceptar que el grupo bipolar es más homogéneo desde el punto de vista genético y familiar y que su respuesta al tratamiento con litio es mejor que la de los unipolares. El grupo bipolar es menos frecuente (9% a 36% de las psicosis maníaco depresivas) y su inicio es
más temprano (pico entre los 25 y 29 años), su frecuencia igual en hombres y mujeres, y la mortalidad mayor. Por otra parte los unipolares son más frecuentes, de aparición más tardía (pico de 40 a 44 años), mayor frecuencia en el sexo femenino y menor mortalidad. Parece que los unipolares constituyen un grupo más heterogéneo desde el punto de vista genético y familiar. Sin embargo, Goodwin[2] una autoridad en este tema, de nuevo hace mover el péndulo hacia el concepto de Kraepelin al postular que muchas depresiones severas recurrentes sí son parte de la enfermedad maníaco depresiva y que pueden responder al tratamiento profiláctico con el litio. Desde el punto de vista bioquímico, no hay diferencias consistentes entre los bipolares y los unipolares.
Factores genéticos Desde Kraepelin se ha estudiado más sistemáticamente la incidencia de la enfermedad maníaco depresiva en los familiares de los pacientes, y se postula una transmisión genética. El riesgo de que un familiar de primer grado de un paciente bipolar sufra el mismo trastorno es del 8%. Los estudios de gemelos muestran que la tasa de concordancia entre los gemelos monocigóticos varía entre el 25% y el 96% (concordancia media 70%), mientras que en los gemelos dicigóticos es del 0% al 38,5% (concordancia media 16%). Estas concordancias están a favor de una predisposición genética de la enfermedad. Además se encuentra que la concordancia en gemelos monocigóticos que han vivido en hogares diferentes desde su nacimiento, era del 67%. El trastorno bipolar I es siete veces más frecuente en los familiares de un paciente que en los de los controles, también en los bipolares II hay aumento de riesgo en sus parientes. También se ha visto en estudios de adopción que los pacientes con trastorno bipolar I tienen parientes biológicos con aumento de la prevalencia de esta entidad, no así en los parientes adoptivos.
Factores bioquímicos, neuroendocrinos y neurofisiológicos Se postulan los mismos cambios en los neurotransmisores cerebrales, función hipotalámica, y en los registros polisomnográficos que en el episodio depresivo. Estos son descritos en detalle en el capítulo 13: Trastornos depresivos. Específicamente en el bipolar se reporta aumento de la trasmisión dopaminérgica con niveles elevados de su metabolito el ácido homovanílico en el líquido cefalorraquídeo (LCR), alteraciones gabaérgicas, aumento de la repuesta de la hormona estimulante de la tiroides (en inglés, TSH) a la estimulación con la hormona liberadora de tirotropina (en inglés, TRH), pero en la manía una curva aplanada. También las fases maníacas están precedidas por un aumento de la hormona adenocorticotropa (en inglés, ACTH). Se postulan mecanismos de sensibilización y kindling con alteraciones en los mecanismos de transducción y transcripción intraneuronal que llevarían a alteración de la expresión de los oncogenes y daño celular a largo plazo. El kindling se trata básicamente de modelos animales en los que un estímulo subumbral repetido acaba desencadenando una respuesta conductual. Esto implica que en su-
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Etiología
Todos estos estudios demuestran que hay una predisposición genética importante en el trastorno bipolar I. Perris[1] claramente demostró que el riesgo es mucho más alto en los familiares de los bipolares que en los de unipolares. Estudios de ligamiento encuentran cambios en los cromosomas 4, 5, 11, 12, 18, 21 y 22, y asociación con la ceguera de colores. Sin embargo, muchos otros estudios son negativos, esto posiblemente se debe a que esta enfermedad es compleja, y que en ella están involucrados varios genes de efecto menor, que a su vez interactúan con factores ambientales. Se tiene la esperanza de que estudios de asociación, y de marcadores genéticos de componentes simples de comportamientos complejos es decir los endogenotipos (p. ej. pruebas neuropsicológicas), que ya se empiezan a estudiar, den información más útil acerca de los mecanismos de trasmisión de la enfermedad.[3]
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jetos vulnerables un estímulo psicosocial desencadenaría una crisis bipolar, pero que luego adquiriría autonomía neurobiológica, y que a medida que hay más recaídas ya no se necesitaría el estímulo externo.[3] Los cambios del ritmo sueño-vigilia pueden precipitar recaídas. Estudios estructurales reportan pérdida difusa de materia gris, sobretodo en áreas prefrontales, agrandamiento de los ventrículos cerebrales, aumento de hiperintensidades T2, pérdida regional de tejido en ganglios basales, estructuras temporales laterales y mesiales. Estos hallazgos no son siempre replicados y por lo tanto no son concluyentes. En la tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) se encuentra hipometabolismo frontal. El análisis de espectro de potencias del electroencefalograma (EEG) demuestra mayor actividad eléctrica en los bipolares que en los controles. Se encuentran déficits neuropsicológicos compatibles con disfunción del lóbulo frontal. Factores psicológicos La mayoría de los autores consideran que los factores genéticos, a través de la neuroquímica, son los más importantes en la etiología del trastorno bipolar. Sin embargo, otros sostienen que factores del desarrollo psicológico del niño, especialmente durante los dos primeros años, predisponen a las depresiones más severas incluso las psicóticas, y a la manía. Freud postula que en la melancolía el paciente sufre una pérdida marcada de la autoestima, se acusa de faltas muy exageradas o inexistentes cometidas contra la persona que ha desaparecido y exhibe comportamiento destructivo y autodestructivo; sostiene que estos reproches son realmente contra el muerto, y que la confusión se debe al fenómeno de identificación y a la ambivalencia que el niño en los períodos oral y anal siente hacia sus padres. Abraham teoriza que la manía es una negación psicológica de la depresión. La manía, según algunos, sería como un estado compensatorio de una depresión subyacente. La culpa y el miedo son reemplazados de manera temporal por la omnipotencia o invulnerabilidad.
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Conflictos de tipo oral y negación masiva son los mecanismos aducidos por las teorías dinámicas para explicar el episodio maníaco. Factores psicosociales Es también claro que en muchos casos las crisis son precipitadas por eventos externos, en general de tipo negativo y desagradable (problemas laborales, pérdida del amado, de un logro importante, etc.); pero también el precipitante puede ser un éxito profesional, un golpe de fortuna o el logro de una meta. Los factores precipitantes tienen mayor importancia en los pacientes cuya enfermedad se inicia en forma tardía. Por otra parte, y en relación con las diferentes crisis en un determinado paciente, se observa que hay una mayor frecuencia de eventos desencadenantes en el primer episodio, pero que en los subsiguientes ya no son ni tan necesarios ni tan importantes estos precipitantes externos. Post, atribuye esto a cambios en los protooncogenes que alteran la expresión genética.
Epidemiología La prevalencia en Colombia durante la vida del trastorno bipolar I es de 1,8 total, hombres 2,1 y mujeres 1,8. La prevalencia total a un año es 0,8; 0,7 en hombres y 0,9 en mujeres. Del bipolar II total 0,1; hombres 0.1, mujeres 0.2, El espectro bipolar que incluye bipolar I, II, ciclotimia y otros no especificados es de 3-6,5%.[4] En los bipolares I la enfermedad se inicia a una edad temprana (promedio 21 años), su frecuencia aumenta hasta los 35 años y luego disminuye; sin embargo, el 20% se inicia después de los 50 años, y es excepcional después de los 60 años. Es importante enfatizar que en muchos pacientes se pueden iniciar en la adolescencia y aún en la niñez. En estas edades tempranas son frecuentes los diagnósticos erróneos se confunden con “el torbellino de la adolescencia”, y también con la esquizofrenia que con frecuencia también se inicia en este período. En los niños es frecuente pensar que padecen de trastorno de déficit de atención con hiperactividad.
Es más frecuente que el primer episodio sea depresivo.[5] El bipolar I y la ciclotimia son igualmente frecuentes en hombres y mujeres. No así el bipolar Il que parece ser más frecuente en mujeres. El trastorno bipolar I es más frecuente en divorciados o personas que nunca se han casado, es también más prevalente en individuos con múltiples divorcios No hay evidencia de relación entre clase social y trastorno bipolar.
Manifestaciones clínicas
Episodio hipomaníaco Se caracteriza por un estado de ánimo persistente, anormalmente elevado, expansivo o irritable que dura por lo menos cuatro días. Además debe estar acompañado por lo menos por tres síntomas de una lista que incluye autoestima inflada o grandiosidad no delirante, disminución de la necesidad de dormir, presión del lenguaje, fuga de ideas, distraído, envolvimiento en actividades orientadas a una meta o agitación psicomotora, y excesivo envolvimiento en actividades placenteras que tienen un alto potencial de consecuencias dolorosas. A diferencia del episodio maníaco, en el hipomaníaco no pueden existir alucinaciones
Episodio maníaco El humor elevado se caracteriza por euforia, alegría y sensación de bienestar exagerado. El expansivo por la interacción entusiasta, incesante y a menudo inapropiada con otra gente y con el ambiente. La irritabilidad se manifiesta sobretodo cuando los deseos del paciente no son gratificados de inmediato. El paciente maníaco es muy lábil o inestable en su estado de ánimo. A pesar de que predomina su humor elevado o expansivo, puede bruscamente romper en llanto y expresar ideación depresiva, pero estos síntomas depresivos duran menos de 24 horas. Estas alteraciones del ánimo deben durar por lo menos una semana (menos si se requieTabla 15-2. Criterios diagnósticos de hipomanía CIE 10. A. Humor elevado o irritable hasta un grado anormal para el individuo afectado, está presente al menos cuatro días consecutivos. B. Al menos tres de los siguientes signos ocasionando interferencia con el funcionamiento normal: • Aumento de la actividad o inquietud física. • Aumento de la locuacidad • Dificultad para concentrarse o distraibilidad. • Disminución de las necesidades de sueño. • Aumento del vigor sexual • Leve aumento de los gastos u otro tipo de comportamiento temerario. • Aumento de la sociabilidad o familiaridad. C. El episodio no cumple criterios de manía, trastorno bipolar, episodio depresivo, ciclotimia ni anorexia nerviosa. D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancias psicoactivas, ni de trastorno mental orgánico.
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La característica esencial de estos trastornos es la presencia de episodios reiterados (al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados, de forma que en ocasiones la alteración consiste en exaltación del ánimo y de aumento de la actividad, y en otros de disminución del estado de ánimo y de la vitalidad. Como es muy raro que existan episodios maníacos únicos, la presencia de estos también se considera trastorno bipolar. El patrón más común es que la manía preceda a la depresión. La mayoría de los pacientes sufren uno o varios episodios depresivos mayores que son similares a los descritos en el capítulo 13. Sin embargo en la depresión del bipolar predomina la apatía sobre la tristeza, y la inhibición psicomotriz sobre la ansiedad, hay mayor labilidad, menos anorexia y mas hipersomnia.
o ideas delirantes, la duración puede ser más corta, y lo que es más importante, la severidad no es suficiente para causar marcado menoscabo social u ocupacional, o requerir hospitalización (tabla 15-2).
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re hospitalización). Deben estar acompañadas por lo menos de tres síntomas del criterio B (tabla 15-3). Hay además hiperactividad, el maníaco se mueve constantemente, planea y participa en múltiples actividades (sexuales, ocupacionales, políticas, religiosas). La necesidad de dormir por lo general está disminuida y es muy frecuente que el paciente despierte muy temprano y se dedique a actividades que trastornan el reposo de su familia. A veces pasa varios días sin dormir. Hay distraibilidad se manifiesta por cambios súbitos en el lenguaje o en la actividad que son desencadenados por estímulos irrelevantes. Es muy sociable, entusiasta y a menudo se entromete inapropiadamente en las intimidades de los demás. Es demandante, dominante, impulsivo y no se da cuenta de lo inadecuado de sus interacciones sociales. Su optimismo, grandiosidad y falta de juicio con frecuencia lo llevan a gastos innecesarios y suntuosos, inversiones alocadas, aventuras amorosas fuera de carácter para el individuo, abuso del alcohol o drogas. La actividad es desorganizada, comienza mucho y acaba poco. En los casos más severos estos actos
pueden ser extraños y muy inapropiados, por ejemplo desnudarse en público, vestirse o maquillarse en forma extraña. También puede presentarse agresividad física. El maníaco habla mucho, rápido y en voz alta, hace chistes, bromas, juegos de palabras, pero este buen humor se convierte con facilidad en furia cuando se le contradice o se le interrumpe. A menudo asocia las palabras no por su contenido lógico sino por el sonido. En los casos más severos se llega a la fuga de ideas, con un flujo continuo del lenguaje, salta de un tema a otro sin ninguna lógica, se hace ininteligible e incoherente (caso clínico 15-1). En la manía con síntomas psicóticos se presentan ideas delirantes o alucinaciones. En el 50% de los casos de manía puede existir por lo menos una idea delirante, en 15% una alucinación y en 20% trastorno formal del pensamiento; 18% presentan síntomas de primer rango de Schneider. Las ideas delirantes son de grandiosidad en el 47% de los casos, y de persecución en el 18%. De las alucinaciones el 18% son auditivas, 10% visuales y 17% olfatorias (tabla 15-4). Generalmente las ideas delirantes y las alucinaciones son congruentes con el estado
Tabla 15-3. Criterios diagnósticos de manía no psicótica CIE 10. A. Humor predominantemente exaltado, expansivo o irritable, anormal para el individuo afectado. Debe ser prominente y sostenido al menos una semana. B. Deben estar presente al menos tres de los siguientes signos o cuatro si el humor es solamente irritable, interfieren gravemente con el funcionamiento: • • • • • • • •
Aumento de la actividad o inquietud física Aumento de la locuacidad Fuga de ideas o experiencia subjetiva de pensamiento acelerado Perdida de las inhibiciones sociales normales, comportamiento inapropiado. Disminucion de las necesidades de sueño Autoestima exagerada o ideas de grandeza Distraibilidad o cambios constantes de planes Conducta imprudente o temeraria, los riesgos el individuo no reconoce, gastos disparatados, proyectos insensatos, conducción temeraria. • Marcado aumento del vigor sexual
C. No hay alucinaciones ni ideas delirantes, aunque pueden existir alteraciones perceptuales (hiperacusia, colores vividos). D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancias sicoactivas ni a trastorno mental orgánico
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Tabla 15-4. Criterios diagnósticos de manía psicótica CIE 10. A. El episodio cumple los criterios de manía sin síntomas sicóticos, con la excepción del criterio C. B. El episodio no cumple simultáneamente los criterios de esquizofrenia o de trastorno esquizoafectivo tipo maniaco. C. Presencia de ideas delirantes o alucinaciones, diferentes a las descritas como típicas de esquizofrenia. D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancia psicoactivas o a ningún trastorno mental orgánico.
Trastorno bipolar I Ésta y la siguiente son categorías diagnósticas del DSM-IV que se incluyen por ser muy mencionadas en la literatura psiquiátrica. El bipolar I tiene por lo menos un episodio maníaco o mixto. Por lo general tiene episodios depresivos, pero la ausencia de estos no elimina el diagnóstico. Trastorno bipolar II La característica esencial es la presencia de uno o más episodios depresivos mayores, acompañados por lo menos por un episodio
hipomaníaco (caso clínico 15-2). La presencia de un episodio maníaco o mixto excluye el diagnóstico de trastorno bipolar II. Trastorno ciclotímico El rasgo esencial del trastorno ciclotímico es una alteración crónica de fluctuaciones del ánimo que comprende numerosos períodos de síntomas hipomaníacos, que alternan con otros de síntomas depresivos. Ni los síntomas hipomaníacos ni los depresivos cumplen con los requisitos para diagnosticar episodio maníaco, o depresivo mayor. Durante un período de dos años no hubo un período libre de síntomas mayor de dos meses. Si durante el período inicial de dos años se presenta un episodio maníaco o depresivo mayor, se excluye este diagnóstico. Si éstos aparecen después de los dos años iniciales, se hacen ambos diagnósticos. Por lo general se inicia entre los 16 y 24 años, pero puede hacerlo más temprano, inclusive en la niñez y confundirse con un trastorno de déficit de la atención con hiperactividad. Su frecuencia es igual en hombres que en mujeres. El trastorno ciclotímico tiene un riesgo de 15% a 50% de convertirse en bipolar I o II. Los familiares del ciclotímico tienen un riesgo más alto de padecer trastorno depresivo mayor, bipolar I o II que la población general.
Tabla 15-5. Criterios diagnósticos de episodio mixto CIE 10. A. El episodio se caracteriza por una mezcla o sucesión rápida, (en pocas horas) de síntomas hipomaniacos, maniacos y depresivos. B. Ambos tipos de síntomas deben ser prominentes la mayor parte del tiempo al menos dos semanas. C. Ha existido al menos un episodio en el pasado de hipomanía o manía, depresivo o de trastorno del humor.
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de ánimo del paciente (su contenido es consistente con las ideas de grandeza, poder o inteligencia que el paciente cree poseer). Más raramente estas ideas delirantes y alucinaciones pueden ser incongruentes con el estado de ánimo del paciente como cuando existen ideas de persecución, de tener el pensamiento controlado, etc. La manía mixta se caracteriza por un período que dura por lo menos una semana en el cual se cumplen tanto los criterios del episodio maníaco, como del episodio depresivo mayor (tabla 15-5). El sujeto experimenta estados anímicos que alternan con rapidez (tristeza, irritabilidad, euforia), acompañados de los síntomas maníacos y depresivos.
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Trastorno bipolar con ciclado rápido Se define como ciclado rápido a un trastorno bipolar que presenta por lo menos cuatro episodios (depresivo, maníaco, hipomaníaco o mixto) en un año. Estos casos responden mal al litio y son relativamente refractarios al tratamiento en general. Se postula un trastorno tiroideo clínico o subclínico como predisponente a esta condición. Algunos autores proponen que los antidepresivos, especialmente los tricíclicos, pueden causar este curso maligno del trastorno bipolar. En algunos pacientes el ciclaje rápido puede deberse a predisposición personal o severidad especial del trastorno. Aunque se consideraba que el ácido valproico, la carbamazepina, o las hormonas tiroideas, podían ser más efectivas que el litio, hoy se sabe que en general son muy resistentes al tratamiento y que se necesitan combinaciones de litio y anticomiciales especialmente lamotrigina. También se sugieren los antipsicóticos atípicos. Espectro bipolar Cuando el paciente presenta cuadros claros de depresión y manía el diagnóstico es fácil. Existen, sin embargo, otros casos cuyos síntomas no son tan típicos, o la evolución es diferente y que de acuerdo a las clasificaciones actuales no pertenecerían al trastorno bipolar (TB). Akiskal postuló que al lado de los casos TB típicos se presentan otros tales como depresiones severas de iniciación temprana que aún no han desarrollado manía, ciclotimia, depresión más ciclotimia, hipomanía desencadenada por antidepresivos, depresión y temperamento hipertímico; y que todas ellas estarían relacionadas con el TB. Él las reúne con las formas típicas y al conjunto lo denomina espectro bipolar.[6]
Diagnóstico Bipolar El diagnóstico del trastorno bipolar se realiza con facilidad cuando se encuentran los síntomas de los episodios maníacos o mixtos ya descritos. Pueden o no existir episodios depresivos mayores.
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Es importante recalcar, sin embargo, que la historia del paciente es de vital importancia para diagnosticarlo. Por ejemplo, el antecedente de un episodio maníaco, en un paciente que presenta actualmente una depresión moderada, inmediatamente establece el diagnóstico de un trastorno bipolar. Para la clasificación del CIE 10, se codifica de acuerdo al episodio actual que puede ser hipomaníaco, manía sin psicosis, manía con psicosis, además con depresión leve o moderada, grave sin síntomas psicóticos, grave con síntomas psicóticos o mixtos. Además se usa el calificativo de actualmente en remisión. Trastorno ciclotímico Existen síntomas depresivos que alternan con los hipomaníacos. La duración mínima es de dos años y no puede existir un período mayor de dos meses asintomático. Ni los síntomas hipomaníacos, ni los depresivos pueden llenar los criterios diagnósticos de episodio maníaco o depresivo.
Diagnóstico diferencial Trastorno bipolar Episodios maníacos inducidos por sustancias. Éstos se diagnostican cuando el episodio maníaco o mixto es precipitado por un tratamiento antidepresivo (fármaco o terapia electroconvulsiva), por drogas de abuso (cocaína, anfetaminas), o medicaciones (corticoesteroides). Cuando se considera que la etiología del episodio fue la sustancia, se excluye el diagnóstico de bipolar I. Aunque ésta es la posición oficial del DSM-IV, en la práctica clínica se observa con frecuencia que cuando un tratamiento antidepresivo precipita hipomanía o manía, el paciente evoluciona luego como un bipolar. Por lo general hay antecedentes familiares positivos para trastorno bipolar. Algunos autores a este primer episodio precipitado por el tratamiento lo denominan bipolar lll. Episodios maníacos debidos a una condición médica general. Hay trastornos orgánicos que pueden producir episodios maníacos (hiperadrenocorticalismo, hipertiroidismo, es
clerosis múltiple, tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares, sobretodo frontales derechos y diencefálicos; ciertos cuadros epilépticos, la parálisis general progresiva producida por la sífilis). Los otros hallazgos clínicos y de laboratorio ayudan a aclarar el diagnóstico.
Trastorno esquizo-afectivo. Es un diagnóstico intermedio entre la esquizofrenia y los trastornos afectivos. La historia clínica previa y familiar puede ayudar a diagnosticar y a diferenciar las dos enfermedades; sin embargo, hay casos dudosos donde se mezclan los elementos esquizofrénicos y maníacos, en los cuales este diagnóstico sería el apropiado. Trastorno bipolar II. En éste no existen episodios maníacos, en los hipomaníacos no hay alucinaciones ni ideas delirantes, y el menoscabo es moderado o leve. Sin embargo un cuadro depresivo severo a menudo puede ser un episodio de este trastorno porque el paciente no relata o no recuerda episodios hipomaníacos leves. La entrevista con la familia es muy necesaria para establecer la presencia de los cambios anímicos, y los antecedentes familiares de bipolaridad. Es importante recordar que un cuadro severo e incapacitante de depresión en una persona joven es a menudo el primer episodio del trastorno bipolar.
Trastorno bipolar II Trastorno orgánico del ánimo. Los episodios hipomaníacos también pueden ser precipitados por sustancias o enfermedades y en ese caso también se excluiría el diagnóstico de trastorno bipolar II. Trastorno bipolar I. La presencia de un episodio maníaco o mixto excluye el bipolar II. Trastorno ciclotímico. La alternancia de síntomas hipomaníacos y depresivos en la ausencia de un episodio depresivo de un cuadro maníaco, confirman el trastorno ciclotímico, que además es de larga duración y con períodos asintomáticos menores de dos meses. Trastorno de la personalidad fronteriza. Se asocia con cambios marcados del estado de ánimo que a veces se confunden con trastorno ciclotímico. La personalidad fronteriza tiene episodios micropsicóticos, una mayor alteración en las relaciones interpersonales y con frecuencia la historia de maltrato infantil. Sin embargo, Akiskal cree que muchos fronterizos padecen un trastorno del ánimo atípico.
Tratamiento Hospitalización En el caso de manías agudas con síntomas psicóticos severos, con potencial elevado de violencia o con mucha agitación la hospitalización es imperativa. El paciente bipolar durante un período severo de depresión, ya sea psicótica o con alto potencial suicida, también debe ser hospitalizado. La presencia de relaciones interpersonales muy hostiles o destructivas en el ambiente natural del paciente en el episo-
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Esquizofrenia. Este es el diagnóstico más difícil, especialmente en pacientes que presentan síntomas de primer orden que antes se consideraban patognomónicos de la esquizofrenia, estos síntomas no diferencian las dos entidades.[7] La esquizofrenia paranoide puede a veces confundirse con un episodio maníaco por la irritabilidad, hiperactividad y el contenido delirante que a veces es de tipo grandioso. La historia familiar positiva para trastornos del ánimo, las características de los episodios previos, la presencia de períodos de normalidad entre dichos episodios y su curso cíclico ayudan a establecer el diagnóstico de trastorno bipolar. Por el contrario, la presencia de un trastorno crónico, la existencia de una personalidad esquizoide, los trastornos del pensamiento y otros síntomas esquizofrénicos, estarían a favor de la esquizofrenia.
Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico presenta síntomas de depresión y de hipomanía que no cumplen con los requisitos para diagnosticar ni episodio depresivo ni maníaco. La menor intensidad de los episodios y la cronicidad de la condición (mínimo dos años) sin períodos mayores de dos meses asintomáticos, confirman el diagnóstico de trastorno ciclotímico.
dio depresivo o en la manía, también hacen necesaria su hospitalización. Al interrumpirlas, es más fácil establecer una buena relación terapéutica con el paciente y hacer más efectivo el tratamiento.
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Terapia electroconvulsiva (TEC) En la manía severa la TEC es definitivamente más efectiva que el litio, está indicada cuando se requiere acción muy rápida. Además en los casos refractarios a la farmacoterapia, o en aquellos con complicaciones médicas que contraindican los psicofármacos. Es el tratamiento de elección en las depresiones psicóticas o con alto riesgo de suicidio. Está indicada en la depresión del bipolar que no responde a los antidepresivos. El litio administrado simultáneamente con TEC puede aumentar los síndromes confusionales y la neurotoxicidad, por esta razón debe suspenderse el fármaco antes de la TEC. Farmacoterapia Episodio hipomaníaco. En el caso de hipomanías aisladas se pueden tratar exclusivamente con carbonato de litio, en dosis que varían entre 600 y 2700 mg al día. Los niveles sanguíneos deben estar entre 0,8 y 1,2 mEq/L, o ácido valproico 500 a 1500 mg al día. Si es necesario se debe agregar una benzodiacepina para controlar el insomnio (lorazepam 1 a 2 mg), o para sedar al paciente (clonazepam 1,5 a 6 mg al día). En el caso del paciente bipolar con historia de manías se deben retirar los antidepresivos, si los recibe, optimizar los estabilizadores y agregar antipsicóticos en la forma descrita en la manía. Episodio maníaco. El litio es el medicamento antimaníaco más específico y puede ser suficiente en el caso de manías moderadas no psicóticas. Se recomiendan niveles sanguíneos de 1 a 1,5 mEq/L. Las benzodiacepinas recomendadas en la hipomanía pueden ser agregadas cuando sea necesario. El litio tiene una iniciación de acción relativamente lenta (7 a 10 días), por lo tanto en las manías más severas o en las psicóticas, además de las benzodiacepinas, deben usarse los
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antipsicóticos. Existe controversia acerca de la combinación de éstos con el litio, ya que se reportan unos casos de daño neurológico permanente con el uso simultáneo de haloperidol y litio. Sin embargo, muchos autores sostienen que esta complicación es muy rara y no contraindican dicha combinación. En general se recomiendan dosis relativamente bajas (150 mg de cloropromazina o 15 mg de haloperidol por día). Otras razones para ser conservadores con el uso de los antipsicóticos en los bipolares son el riesgo alto de disquinesia tardía y la precipitación de depresión pospsicótica. Los antipsicóticos atípicos como la olanzapina (10-20 mg al día), la quetiapina (300400 mg por día), la risperidona (2-6 mg al día) y la ziprazidona (80-160 mg por día) son útiles y su uso se recomienda como de elección antes que los típicos. Producen menos efectos secundarios, en especial los extrapiramidales, y parece que tienen menos tendencia a causar depresión pospsicótica. La clozapina (150-300 mg al día) es otro antipsicótico atípico muy útil en el tratamiento de la manía. No es de primera elección porque puede producir agranulocitosis. Otros antimaníacos efectivos son el ácido valproico o divalproato de sodio, 750-1500 mg al día con niveles sanguíneos de 80-150 µg/mL. La manía mixta es más difícil de tratar, responde menos al litio y más al ácido valproico o la carbamazapina, la olanzapina y otros antipsicóticos atípicos solos o en combinación con los estabilizadores es la estrategia más efectiva. Episodio depresivo. Esta es el área de mayor controversia en el tratamiento del bipolar, hay autores que prohíben el uso de antidepresivos por su potencial de producir viraje a la manía, presentar aumento de ciclado rápido, o disminución de la duración de los ciclos.[8] Esta recomendación va en contra de la experiencia clínica que a menudo exige el uso de esos fármacos en la depresión bipolar. En los episodios depresivos del bipolar es de primordial importancia el tratamiento con los estabilizadores del ánimo (litio, carbamazepina, ácido valproico) para minimizar la posibilidad de precipitar un episodio maníaco o producir ciclado rápido. La lamotrigina, un
estabilizador de uso más reciente parece ser el más útil en la depresión bipolar y por eso para muchos sería la droga de primera elección Si el estabilizador no controla la depresión, es necesario agregar un antidepresivo. [9,10] Es preferible iniciar bupropión, la segunda escogencia es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) como la fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram o fluvoxamina; o un inhibidor de la monoaminoxidasa (IMAO). Los antidepresivos menos indicados son los tricíclicos (imipramina, amitriptilina etc.), ya que son los que con mayor frecuencia precipitan manía o inducen ciclado rápido. Sin embargo, es necesario usarlos cuando el paciente no responde a otros tratamientos antidepresivos.
Psicoterapia Psicoeducación. Es muy importante tanto para el paciente como su familia, sus metas se describen en la tabla 15-6. Su utilidad ha sido demostrada en estudios controlados y es por consiguiente una parte fundamental del tratamiento.[11] Cognitiva conductual. Se conoce su utilidad en prevenir recaídas en pacientes unipolares y también parece ser útil en el bipolar. Aumenta el cumplimiento del tratamiento. Además serviría para atacar los trastornos cognoscitivos que se encuentran en el 30% de los bipolares eutímicos. Sirve para enseñar habilidades sociales que ayudarían a afrontar los problemas psicosociales y el estrés que precipitan las recaídas. Regulación de ritmos biológicos y sociales. Se ha encontrado que en las ocho semanas previas a un episodio los pacientes experimentaron un aumento de sucesos vitales que habían interrumpido el ciclo sueñoTabla 15-6. Objetivos de la psicoeducación. • • • • • • • • • • •
Aumentar la conciencia de enfermedad Disminuir la estigmatización Aumentar la adherencia al tratamiento Evitar el abuso de sustancias y alcohol Identificar síntomas de recaída Fomentar el manejo del estrés Aprender a enfrentar las consecuencias psicosociales de las recaídas. Prevenir conductas suicidas Mejorar funcionamiento interpersonal Manejo de síntomas subsindrómicos, residuales y del deterioro. Mejorar la calidad de vida
Modificado de: Rothbaum BO, Astin MC. Integration of pharmacotherapy and psychotherapy for bipolar disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61 ( Suppl. 9 ): 68-74
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Tratamiento profiláctico. Uno de los avances más importantes en psicofarmacología es el descubrimiento de la acción profiláctica del litio (0,8-1,2 mEq/L) en la enfermedad afectiva bipolar. Esta droga es útil en la prevención de los episodios maníacos y depresivos del trastorno bipolar. Disminuye el número, la intensidad y la duración de ellos. También la duración de las hospitalizaciones y la frecuencia del suicidio. En la mayoría de los bipolares I y II, la medicación debe usarse durante toda la vida. En estudios bien controlados se ha encontrado que los pacientes que reciben un placebo recaen en el 81% de los casos, mientras que aquellos que reciben carbonato de litio sólo presentan recaídas en el 34% de los casos en un período de 5 a 26 meses. Algunos autores sugieren que la efectividad del litio es menor actualmente. El ácido valproico y el divalproato sódico (50-100 µg/mL), también pueden prevenir los episodios maníacos y depresivos en aproximadamente las dos terceras partes de los casos. Pueden ser efectivos en 30% a 60% de los casos refractarios al litio. Existe controversia acerca de la efectividad profiláctica de la carbamazepina. Otros anticonvulsivantes que se usan en casos refractarios son la oxcarbamazepina, la gabapentina, el topiramato y la lamotrigina. Esta última es la única de este grupo que parece ser un buen profiláctico de la depresión en el trastorno bipolar.
Algunos estudios sugieren la utilidad de la olanzapina (10-15 mg por día), y la quetiapina (200-600 mg por día) como profiláctico en el trastorno bipolar. Es muy posible que los otros antipsicóticos atípicos también sean efectivos.
vigilia (nacimiento de un bebé, viaje transmeridiano etc.).[12] Comportamental. Terapias comportamentales de tipo familiar que incluyen psicoeducación y disminución de estrés familiar pueden disminuir las recaídas. Un índice alto de las emociones que se expresan (actitudes críticas negativas y sobreinvolucración emocional), aumentan la tasa de recaídas de los bipolares. La terapia interpersonal, que se usa en la depresión y que enfoca los conflictos interpersonales, laborales y familiares más relevantes, se recomienda porque parece disminuir las recaídas en estos trastornos.
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Psicoanálisis y afines. Algunas escuelas dinámicas, sobretodo las que siguen a Melanie Klein, postulan que el psicoanálisis es útil en estos pacientes; sin embargo, la mayoría de los autores recomiendan estas terapias sólo como una medida auxiliar y complementaria de los tratamientos psicofarmacológicos o TEC. Los maníaco depresivos que presentan dificultades interpersonales serias y otros trastornos psicológicos, pueden mejorar su funcionamiento social y bienestar psíquico con diferentes psicoterapias conductuales o dinámicas, o incluso el psicoanálisis.
Curso y pronóstico El primer episodio maníaco se presenta con más frecuencia al principio de la tercera década, pero se puede iniciar en la adolescencia y en la niñez, también después de los 50 años. Aunque la evolución de un episodio maníaco puede ser de iniciación lenta, es más típica su instalación rápida y a menudo súbita. La duración del episodio maníaco es variable y fluctúa entre unos pocos días y meses. Normalmente son más breves y más abruptos que los episodios depresivos que en general duran entre seis meses y un año. En más de la mitad de los casos la depresión es seguida de inmediato por la manía, o la manía por la depresión sin un período intermedio libre de síntomas Se consideraba que la recuperación después de un episodio maníaco o depresivo era casi siempre completa y ésta es una de las ca-
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racterísticas que ayuda a diferenciar estas enfermedades de la esquizofrenia, entidad en la cual hay trastornos residuales que empeoran con el tiempo. Sin embargo ya Kraepelin había descrito casos con evolución menos benigna. Seguimientos realizados de manera reciente demuestran claramente que en alrededor de un tercio de los casos se presentan: • Persistencia de síntomas subsindrómicos como labilidad emocional, depresión etc., entre los episodios.[13] • Menoscabo laboral y familiar con disminución de la calidad de vida. • Trastornos cognitivos tales como disminución de la atención, memoria, funciones ejecutivas, aprendizaje verbal y no verbal, que están a favor de disfunción frontal. Estas alteraciones no se deben a las medicaciones, persisten después de la desaparición del episodio y empeoran el pronóstico del paciente.[14] El trastorno bipolar I es altamente recurrente, el paciente que presenta un episodio maníaco tiene más de 90% de posibilidades de presentar otro episodio. El paciente bipolar hospitalizado por manía tiene de dos tercios a tres cuartos de posibilidad de ser reingresado. El número de episodios que sufre el paciente durante su vida es muy variable, lo mismo que su regularidad. Sin tratamiento presentan un promedio de 7 a 22 episodios en la vida. La intensidad y la duración de los episodios tienden a aumentar con el paso del tiempo, además el intervalo entre los episodios tiende a disminuir con el número de los episodios. Factores que empeoran el pronóstico son el inicio temprano, el ciclado rápido, el abuso de alcohol y substancias psicoactivas que se presenta en aproximadamente el 40% de los pacientes, la presencia de síntomas entre los episodios. El patrón depresión seguido por manía, los episodios mixtos y la presencia de síntomas delirantes especialmente los incongruentes también empeora el pronóstico. El suicidio ocurre en el 10% a 15% de los bipolares, también se ha reportado que tienen un aumento de la mortalidad que la población
general y esto es debido no solo al suicidio sino a farmacodependencia (alcohol y drogas), a las que ellos son más propensos que los controles. En un estudio en Suecia, antes de los tratamientos modernos, se demostró que la mortalidad del maníaco depresivo era dos veces mayor que la de la población general y que la expectativa de vida se disminuía en un 30%. La evolución del bipolar II es muy similar a la del bipolar I, pero solo el 15% muestran labilidad emocional y menoscabo psicosocial entre los episodios. En un período de 5 años, 5% a 15% de estos pacientes desarrollan un episodio maníaco o mixto y por lo tanto se convierten en bipolar I.
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Caso clínico 15-1. (Bipolar I) Hombre de 38 años traído al Hospital Mental por tres policías, quienes tuvieron dificultad para arrestarlo. Fue sorprendido en la calle hablando incoherencias y agrediendo a los transeúntes. Cuatro días antes de su hospitalización empezó a hablar exageradamente, no dormía, se sentía feliz e inspirado. A pesar de estar desempleado, retiró sus ahorros del banco, viajó a otra ciudad, se hospedó en un hotel lujoso y en tres días despilfarró el equivalente a seis meses de sueldo. Regalaba dinero en la calle, invitaba a desconocidos a comer y a beber. Proyectaba grandes negocios, hablaba incesante e incoherentemente y a la menor contradicción se tornaba agresivo. Sufrió cuatro episodios similares y dos depresiones severas durante los tres años previos a la hospitalización. Sedado con haloperidol y luego referido a un programa preventivo con carbonato de litio, no ha presentado ningún episodio durante los tres años de seguimiento.
Caso clínico 15-2. (Bipolar II)
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Mujer de 35 años, separada, ejecutiva de una empresa comercial; hospitalizada por intento de suicidio. Su enfermedad se inició hace tres semanas con tristeza, lloradera, desánimo, fatiga e incapacidad para trabajar. Al interrogatorio se encuentra que padece de insomnio terminal (se despierta a las 3 a.m.), anorexia con pérdida de 3 kg de peso en el último mes, ideación suicida, pesimismo y sensación de que el futuro no le ofrece ninguna esperanza. La historia clínica revela que durante los dos años anteriores tuvo dos períodos de euforia acompañados de intensa actividad, locuacidad, envolvimiento en múltiples actividades, excesiva ingestión de alcohol, pensamiento acelerado e ideas de grandeza. No presentó síntomas psicóticos, ni necesitó hospitalización.
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Ricardo J. Toro G.
Introducción
Definición El síntoma básico del TP es el ataque de angustia severa, espontánea y de comienzo brus-
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La angustia o ansiedad es la emoción más universalmente experimentada. En el plano de lo normal expresa la incertidumbre por el carácter contingente de la condición humana y además posee funciones adaptativas. La angustia patológica es el síntoma central en los trastornos de ansiedad y aparece como síntoma asociado en muchas enfermedades psiquiátricas y médicas. Hasta la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-III) en 1980 se consideraba que las crisis de pánico y la ansiedad generalizada constituían una sola entidad, denominada neurosis de ansiedad. Desde ese entonces se separaron estas dos manifestaciones clínicas con base en diferencias en la historia natural y familiar, neurobiología y respuesta farmacológica. Desde 1980 se considera el trastorno de pánico (TP) y el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) como entidades independientes, y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) las separa también refiriéndose al TP como trastorno por ataques de angustia. Los cambios conceptuales en relación con la ansiedad patológica que dieron lugar a estas clasificaciones rompen el modelo clásico de continuidad, donde sólo habría diferencias cuantitativas entre el miedo o la ansiedad normal, la ansiedad reactiva al estrés, la neurosis de ansiedad y los diferentes tipos de fobias y se pasa a un modelo discontinuo en que se considera que el TP es cualitativamente distinto del TAG y de otros tipos de ansiedad.
Desde el siglo XIX se encuentran descripciones de pacientes con trastornos de ansiedad, entre ellos algunos de los hoy diagnosticados como TP, que recibían diagnósticos tales como síndrome de DaCosta, corazón de soldado, síndrome de esfuerzo, astenia neurocirculatoria, neurosis cardíaca y síndrome de hiperventilación, entre otros. Varios investigadores a mediados del siglo XX encontraron que pacientes con intolerancia al esfuerzo tenían con la exposición al ejercicio mayor consumo de oxígeno y mayor producción de lactato sérico. Pitts y McClure plantearon, en 1967, que los pacientes con ataques de pánico eran más sensibles que controles a los efectos del lactato. Fueron los primeros en realizar infusiones de lactato de sodio, encontrando que éstas producían crisis de pánico en 75% de los pacientes con TP, y menos de un 5% en controles.[1] En la década de 1960 se informó sobre la utilidad de los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) en el síndrome de despersonalización con ansiedad fóbica (que corresponde al TP) y posteriormente Klein encontró que la imipramina era efectiva en pacientes con ataques de pánico y agorafobia. Estas dos observaciones impulsaron el estudio biológico del TP que hasta ese entonces, como neurosis de ansiedad, se consideraba un cuadro de origen psicógeno y por lo tanto tratable con psicoterapia.
co, generalmente de breve duración y con carácter episódico. Los síntomas de la crisis de pánico son manifestaciones físicas que comprometen varios órganos o sistemas, acompañados de sensación de miedo o terror que el paciente interpreta en ese momento como muerte inminente o temor a perder la razón. En la medida en que se presentan las crisis se desarrolla ansiedad anticipatoria y un 70% de los individuos afectados presentan conductas de evitación fóbica que comúnmente llegan al cuadro clínico de la agorafobia.
Epidemiología
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Hasta el 11% de las mujeres y el 7% de los hombres en la población general han experimentado al menos un ataque de pánico. En Colombia el Estudio Nacional de Salud Mental del 2003 mostró una prevalencia en la vida de 1,2%, con 1,7% para mujeres y 0,6% para hombres. En otros países la prevalencia durante la vida está entre 1,5% y el 3,5% y durante el último año entre el 1% y el 2%.[2] Las tasas de prevalencia más bajas en Colombia puede deberse a que el trastorno esté enmascarado por otros diagnósticos o que el instrumento utilizado no lo detecte de manera adecuada. La distribución por género del TP sin agorafobia es casi igual en ambos sexos; un poco más común en mujeres; cuando el trastorno se asocia a agorafobia la proporción de mujeres a hombres es de 3:1. El TP comienza por lo común en el adulto joven, la edad promedio de iniciación es 25 años, pero puede comenzar en la niñez o adolescencia y a veces se manifiesta como trastorno por ansiedad de separación. Es raro que ocurra después de los 40 años. En consultas médicas especializadas, como la de cardiología, la prevalencia puede ser hasta de un 15%.[3] La prevalencia de la agorafobia es variable, situándose entre 3% a 5% en un período de seis meses. Todavía es motivo de controversia si la agorafobia se puede presentar independiente del TP o constituye siempre una complicación de este último. La prevalencia de la depresión mayor a lo largo de la vida es de un 50% a 60% en individuos con un TP. En estos pacientes la apa-
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rición de la depresión precede al TP en una tercera parte de los casos, mientras que la aparición de la depresión coincide o es posterior al inicio del TP en los dos tercios restantes. La comorbilidad de TP y depresión incrementa el riesgo de suicidio, el deterioro del funcionamiento social y conyugal, y el abuso de sustancias. Hasta un 90% de pacientes con TP van a tener al menos otro diagnóstico psiquiátrico durante su vida, los más comunes son la depresión mayor, el TAG, la agorafobia, el trastorno de estrés postraumático (TEPT), el trastorno bipolar y el abuso del alcohol.[4] Algunos estudios muestran mayor riesgo de ideación suicida e intentos de suicidio, lo cual posiblemente se debe a la comorbilidad del TP con depresión mayor.
Etiología Las investigaciones realizadas en las últimas décadas demostraron anormalidades neurobiológicas, como se deduce de la predisposición familiar, la especificidad de la respuesta a las diversas sustancias provocadoras del pánico y de la buena respuesta terapéutica a ciertos fármacos. De otro lado, ciertos componentes del cuadro clínico como la ansiedad anticipatoria y el desarrollo de fobias se explican mejor desde una perspectiva cognitivo comportamental. Desde hace poco se investiga el papel de los eventos vitales, experiencias durante el desarrollo y de factores psicodinámicos. Teorías biológicas Las principales hipótesis neurobiológicas en el TP se derivan de la provocación del pánico en el laboratorio. Varias sustancias pueden desencadenar crisis de pánico en sujetos con este trastorno. Las más estudiadas son el lactato sódico, el dióxido de carbono y la yohimbina; pero también se utilizan la cafeína, el isoproterenol, el clorofenil piferazina (mCCP) y la colecistoquinina (en inglés, CCK). Es muy probable que estas sustancias tengan su efecto al estimular determinados sitios del tallo cerebral que en individuos predispuestos provocan la descarga autonómica masiva del ataque de pánico.
Estudios familiares y genéticos. Los parientes en primer grado de pacientes con TP están afectados en aproximadamente el 25% de los casos comparado con un 2,2% en controles.[5] El estudio de Torgersen con 32 parejas de gemelos monocigóticos y 52 dicigóticos encontró un 31% de concordancia en los monocigóticos contra 0% en los dicigóticos.[6] Aunque hay motivos para sospechar que existe una base genética, al menos para algunas familias, todavía queda por establecer una relación con genes o cromosomas concretos.
Disfunción respiratoria. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con TP hiperventilan de manera crónica. Sin embargo,
Anormalidades de otros neurotransmisores. La evidencia para el compromiso del sistema serotoninérgico en el TP se basa principalmente en la efectividad antipánico de fármacos serotoninérgicos como la clorimipramina y los inhibidores específicos de receptación de serotonina. Algunos estudios muestran mayor sensibilidad en pacientes con TP a sustancias agonistas de receptores de serotonina como la m-CCP y la fenfluramina. El papel exacto de la serotonina en la ansiedad se desconoce, ya que los resultados experimentales son contradictorios.[10] El ácido gamma aminobutírico (GABA) y las benzodiacepinas tienen efectos inhibitorios en el locus ceruleus y pueden actuar al disminuir la ansiedad y modular sistemas activadores ascendentes (serotoninérgicos, noradrenérgicos y posiblemente dopaminérgicos) implicados en la expresión del miedo o la angustia.[11] Con base en la existencia de benzodiacepinas endógenas ansiógenas (betacarbolinas y purina) y a la variación que presentan los pacientes con TP a sus efectos, y a los de benzodiacepinas ansiolíticas, se postula un defecto en el receptor de benzodiacepinas en estos pacientes. También se postula una disfunción adenosinérgica debido a la hipersensibilidad de estos
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Disfunción noradrenérgica. La hipótesis de una disfunción noradrenérgica es la teoría biológica más investigada para explicar el TP. Se apoya en los siguientes datos: En primates la estimulación del locus ceruleus (que contiene más del 70% de la norepinefrina cerebral) produce comportamientos de miedo y su ablación disminuye estos comportamientos. Las sustancias que aumentan la liberación de norepinefrina como la yohimbina (antagonista alfa 2 adrenérgico) son ansiogénicas, mientras que aquellas que la disminuyen pueden ser ansiolíticas. Además los pacientes con TP son particularmente sensibles a las pruebas con yohimbina lo cual indica que estos pacientes podrían tener hipersensibilidad en los receptores alfa 2 adrenérgicos.[7] Las pruebas con clonidina, que es un agonista alfa 2 adrenérgico, muestran una disminución de la respuesta cardiovascular lo cual sugiere una hiposensibilidad de estos receptores. Esta contradicción ha llevado a Charney y Heninger a proponer que en el TP existe más bien una desregulación noradrenérgica. El trabajo de Reiman con tomografía por emisión de positrones (PET) demostró aumento del flujo sanguíneo en el área parahipocámpica derecha en pacientes con TP que presentaban crisis de pánico con infusión de lactato.[8] Este hallazgo es consistente con la posibilidad de que haya hiperactividad noradrenérgica.
produce más pánico la inhalación de 5% de CO2. Se han propuesto varias hipótesis para explicar estos hallazgos: el CO2 puede aumentar la descarga del locus ceruleus; el sujeto puede tener hipersensibilidad al CO2, lo cual explicaría la hiperventilación crónica de algunos pacientes, para mantener bajos niveles de CO2 y evitar la estimulación de sus receptores; para otros investigadores tanto la inhalación de CO2 como la infusión de lactato producen cambios abruptos del pH intraneuronal en el tallo cerebral al estimular los quimioreceptores medulares centrales que hipotéticamente serían hipersensibles; o también podría tratarse de una respuesta cognoscitivo conductual a los síntomas somáticos que se producen normalmente al respirar un ambiente rico en CO2, que en el caso de pacientes con TP conducen al pánico por la hipervigilancia y la ideación catastrófica.[9]
pacientes a la cafeína y otras xantinas que son antagonistas del receptor de adenosina. Los efectos productores de pánico del tetrapéptido de CCK señalan la posibilidad de que los neuropéptidos estén involucrados en la neurobiología del TP.[12] Teorías psicológicas
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Modelo cognoscitivo comportamental. Beck postula que la ansiedad patológica se presenta por varios errores en el abordaje cognoscitivo como: sobrestimar la posibilidad y la severidad de un evento negativo, subestimar la propia capacidad de manejo de la situación y lo que otros pueden ayudar.[13] Los estudios en pacientes con TP encontraron una tendencia muy marcada a interpretar de manera catastrófica los síntomas somáticos de la ansiedad. Así, la taquicardia inducida por el ejercicio, o la sudoración provocada por aglomeración en un sitio cerrado, conducen al paciente a pensamientos de pérdida de control y aun de muerte, lo cual produce un círculo vicioso con mayor ansiedad y síntomas somáticos. En este modelo de “miedo del miedo” con la repetición de las crisis aumenta la hipervigilancia del paciente y su sensibilidad a las sensaciones y situaciones en que se presentan. La conducta de evitación, las reacciones condicionadas de miedo y el estado crónico de alerta ayudan a perpetuar el ciclo de “miedo del miedo”. Se demostró que la terapia cognitivo-conductual al corregir las ideas catastróficas puede reducir la vulnerabilidad al pánico inducido por lactato. El condicionamiento operante explica en parte el mantenimiento, aun por años, de la ansiedad anticipatoria y de las fobias, aunque el sujeto no haya vuelto a presentar crisis de pánico. En estos casos la presencia de fobias lleva a que el paciente desarrolle ansiedad anticipatoria si se aproxima a la situación temida. Al evitarla, que es la conducta usual, la ansiedad disminuye y la conducta de evitación se refuerza. Aspectos del desarrollo. Fuera de los estudios familiares y genéticos ya mencionados, hay otras evidencias que señalan que el TP puede ser la manifestación de una vulnerabilidad a la ansiedad. Estudios con niños de
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pacientes con TP y agorafobia encontraron altas tasas de inhibición comportamental a lo no familiar: rasgos temperamentales caracterizados por aumento del estado de alerta, ansiedad, tendencia a evitar situaciones nuevas. Estos niños demuestran más prevalencia de trastornos de ansiedad y depresivos. A la inversa, también se encontró que adultos con TP presentaron más trastornos de ansiedad en la niñez. Presumiblemente esta inhibición comportamental representa una vulnerabilidad constitucional que va a interactuar con factores psicosociales como los que se mencionarán a continuación. Eventos vitales. Varios estudios han reportado eventos vitales que impliquen separación o aquellos que se consideran incontrolables como precipitantes del TP, hasta en un 80% de pacientes.[14] Pacientes con historia de abuso sexual, orfandad, separación de los padres, historia de violencia y abuso del alcohol en ellos tienen mayor riesgo de sufrir un TP en la adultez. Factores psicodinámicos. Desde la perspectiva psicodinámica se propuso un modelo que plantea una predisposición neurofisiológica congénita que ocasiona ansiedad y miedo en situaciones nuevas, la cual puede reforzarse por conductas parentales amenazantes, controladoras o críticas que conducen a una resolución incompleta de conflictos de dependencia-independencia. Algunos pacientes son hipersensibles a la separación y por lo tanto son muy dependientes; otros lo son a la sofocación y tienden a ser independientes. En ambos casos la evitación de lo nuevo interfiere con el aprendizaje de predecir amenazas de manera adecuada y de desarrollar estrategias adaptativas.
Manifestaciones clínicas Ataque de pánico La característica esencial de un ataque de pánico es un episodio circunscrito de miedo intenso o malestar que está acompañado por lo menos de cuatro síntomas somáticos o cognoscitivos de la lista que aparece en la tabla 16-1. El paciente experimenta miedo so-
Tabla 16-1. Síntomas del ataque de pánico. • Palpitaciones, taquicardia • Sudoración • Temblor • Disnea • Sensación de ahogo • Dolor o molestias precordiales • Náuseas o molestias abdominales • Mareo, sensación de inestabilidad o desvanecimiento. • Despersonalización o desrealización • Miedo a perder el control o enloquecerse. • Miedo a morir • Parestesias • Escalofríos u oleadas de calor
Agorafobia Aunque agorafobia es un término derivado del griego “ágora” (plaza pública) y por extensión se definía como el miedo a los espacios abiertos, hoy se considera como la ansiedad acerca de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) escapar, o en los cuales no existe ayuda disponible en el caso de tener síntomas o ataque de pánico, ya sea espontáneos o precipitados por la situación (tabla 16-2). Por lo general las situaciones son estar afuera de la casa sin compañía, en una multitud, en una fila, en un puente, un bus, un automóvil, un tren, centros comerciales, teatros, estadios, etc.
Tabla 16-2. Criterios diagnósticos de agorafobia. A. Ansiedad acerca de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) escapar, o en las que es difícil obtener ayuda en caso de un ataque de pánico situacional o espontáneo. B. Las situaciones son evitadas o soportadas con mucho malestar o ansiedad acerca de tener un ataque de pánico o requieren la presencia de compañía. C. La ansiedad o la evitación fóbica no es explicada mejor por otro trastorno, tal como fobia social, específica, trastorno obsesivo compulsivo, síndrome de estrés postraumático o trastorno de ansiedad de separación.
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brecogedor, terror, aprensión y la sensación de muerte o catástrofe inminentes. A esto se asocian múltiples síntomas como disnea, taquicardia, dolor torácico, vértigo con miedo a marearse o caerse, sacudidas musculares, temblores, parestesias, sudoración profusa, enrojecimiento facial, accesos de calor o frío, etc. (caso clínico 16-1). Desde el punto de vista psíquico pueden presentarse experiencias de desrealización y despersonalización. La desrealización se manifiesta por distorsión del tiempo o del espacio con percepción alterada del ambiente externo, las cosas parecen estar más alejadas o más cerca, más grandes o más pequeñas, los sonidos más o menos intensos.
La despersonalización se caracteriza por percepción alterada de sí mismo. El paciente se puede sentir “raro”, más grande o más pequeño, flotando o hundiéndose, como extraño a sí mismo, etc. Otras manifestaciones psicológicas comunes son miedo a desmayarse o perder la conciencia, sentimientos de pérdida de la autonomía del yo, temor a realizar actos incontrolados como gritar, correr, etc. Todas estas alteraciones psicológicas pueden llevar al paciente a pensar que va a perder la razón. El ataque se inicia de manera súbita y llega a su acmé con rapidez (por lo general 10 minutos o menos), y a menudo está acompañado por la sensación de peligro o catástrofe inminentes y la urgencia de escapar. El ataque de pánico se puede presentar en diversas entidades (TP, trastorno de ansiedad, fobia específica, estrés postraumático, estrés agudo).
Estas situaciones son evitadas o enfrentadas con compañía, con excesivo malestar, o con ansiedad de tener un ataque de pánico.
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Trastorno de pánico Se caracteriza por la presencia de ataques de pánico inesperados (no relacionado con una situación que lo dispare) y recurrentes (mínimo dos ataques), seguidos al menos en uno de ellos por un período mínimo de un mes de preocupación persistente de tener otro ataque, o de las posibles implicaciones o consecuencias de él, o de un cambio significativo del comportamiento relacionado con los ataques. La frecuencia y severidad de los ataques es variable, pueden ser muy frecuentes o con períodos largos libres de ellos. Los ataques pueden ser muy severos, o leves con menos síntomas, a éstos se les llama ataques de síntomas limitados. El paciente le tiene miedo a molestias leves como dolores, infecciones y es además muy sensible a los efectos secundarios de las medicaciones, atribuye los ataques a una enfermedad grave no diagnosticada: infarto, cáncer, epilepsia, etc., tiende a la hipocondriasis que puede ser física o mental. Al no encontrar una explicación clara para sus ataques, desarrolla ideas catastróficas: “voy a morir”, “a enloquecer”, “a perder el control”. La repetición de los ataques conduce a excesivo uso de servicios de salud (consultas médicas y exámenes de laboratorio por lo general innecesarios) con sus consecuencias de sufrimiento y pérdidas económicas. Con frecuencia se diagnostica como diferentes entidades médicas: hipoglucemia, vértigo de Meniere, etc., o por el contrario se le dice, en tono reprobatorio y peyorativo “no tiene nada”, “son nervios”. Todo lo anterior y la inefectividad de muchos de los tratamientos administrados conducen al paciente a un estado de aprensión más o menos constante. “En espera”, por así decirlo, de ataques venideros (ansiedad anticipatoria). Así, pues, con cada nuevo ataque en lugar de disminuir el nivel de ansiedad a un estado basal, éste se eleva. Es frecuente encontrar hiperactividad autonómica, aprensión, hipervigilancia y tensión muscular generalizada. Al sufrir más ataques y ansiedad anticipatoria el paciente adquiere fobias (evitación
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fóbica). El desarrollo de éstas es influenciado por el número y la gravedad de los ataques, el tratamiento recibido y la conducta de las personas importantes en la vida del paciente. El individuo elabora conductas para “evitar” o “contrarrestar” el objeto fóbico. La agorafobia ya descrita antes se presenta en el 70% de los pacientes. También evita otras actividades a las que atribuye sus ataques, como fumar o beber, ingerir medicamentos, programas o lecturas sobre temas médicos. Estas conductas de evitación pueden producir incapacitación que en algunos casos puede llegar hasta el aislamiento total del individuo. El paciente trata de reducir su ansiedad con la presencia de un familiar o persona conocida. Con esta compañía, algunos pacientes son capaces de afrontar la situación fóbica. Estos comportamientos producen dependencia patológica que afecta mucho las relaciones familiares. El pánico puede producir desmoralización por la dificultad del paciente para funcionar de manera adecuada lo cual hay que diferenciar de un cuadro depresivo.
Clasificación El CIE-10 y el DSM-IV dividen esta entidad en tres categorías: TP sin agorafobia El paciente presenta ataques de pánico inmotivados, y nunca ha desarrollado síntomas de agorafobia. TP con agorafobia El paciente presenta ataques de pánico inmotivados en algún período de la enfermedad, y además los síntomas de agorafobia (tabla 16-2). Agorafobia sin historia de TP El paciente nunca ha presentado ataques inmotivados de pánico y llena los criterios de agorafobia.
Diagnóstico diferencial Muchas entidades médicas pueden producir ataques de pánico. Entre ellas están hiperti-
Complicaciones La depresión es la complicación psiquiátrica más frecuente del trastorno de pánico. Los intentos de suicidio también están incrementados en estos pacientes. Otra complicación importante es el abuso de alcohol y drogas. Los pacientes pueden recurrir al alcohol como ansiolítico. Aumentan de manera progresiva la dosis y así pueden llegar al alcoholismo. De igual manera algu-
nos pacientes pueden incrementar la dosis de benzodiacepinas formuladas con lo que desarrollan una dependencia que puede ser psicológica, física o ambas. Otra complicación frecuente del TP y la agorafobia es el desarrollo de “dependencias patológicas”. Los pacientes son incapaces de enfrentar las situaciones fóbicas sin la compañía de otra persona que les brinde seguridad y confianza. Eso conduce a franca incapacidad que luego se hace intolerable tanto para el paciente como para su familia. En poblaciones clínicas es frecuente la comorbilidad con otros trastornos de ansiedad (fobia social 15%, trastorno obseso compulsivo 10%, fobia específica 10% a 20%, trastorno de ansiedad generalizada 25%). La comorbilidad del TP con depresión, agorafobia y trastorno de personalidad empeora el pronóstico. En general los pacientes con TP son frecuentes usuarios de servicios de urgencias de medicina general y de ciertas especialidades como cardiología, neurología y otorrinolaringología. Por estas razones reciben múltiples procedimientos diagnósticos y frecuentes incapacidades.
Tratamiento El tratamiento del trastorno de pánico requiere la combinación de fármacos y psicoterapia. Para prevenir los ataques es necesario neutralizar el núcleo metabólico responsable de su producción, y esto se logra primordialmente con el uso de los medicamentos apropiados. Para controlar la ansiedad anticipatoria y las fobias hay que incluir técnicas psicoterapéuticas. Además de las técnicas específicas para tratar las diferentes fases de esta entidad es importante evaluar los factores psicosociales que pueden contribuir en la precipitación o mantenimiento de los síntomas para así poder hacer las modificaciones ambientales o instituir la psicoterapia necesaria. Tampoco debe olvidarse que el exceso de cafeína o de ejercicio, los medicamentos que disminuyen el apetito, la mariguana y la cocaína, la abstinencia del alcohol, pueden precipitar los ataques de pánico, y por lo tanto las medidas correctivas deben ser instituidas.
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roidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma, porfiria aguda, problemas vestibulares, trastornos convulsivos, cardíacos (arritmias, taquicardia supraventricular). La prevalencia del prolapso de la válvula mitral en pacientes con TP es mayor que en la población general y puede estar asociado al síndrome de laxitud articular lo que indica un trastorno del colágeno.[15] El cuadro clínico y los exámenes de laboratorio ayudan a confirmar o descartar estas enfermedades. Los estimulantes cerebrales (cocaína, anfetaminas, cafeína) y la mariguana, pueden producir ataques de pánico, igualmente se pueden presentar en los síndromes de abstinencia de depresores como el alcohol o barbitúricos. Los ataques de ansiedad se pueden presentar en otros trastornos de ansiedad. Lo característico del TP es la presencia de ataques recurrentes e inmotivados. En otras entidades estos ataques son relacionados con, o predispuestos por situaciones. En la fobia específica por una situación u objeto únicos. En el trastorno de ansiedad social por miedo a situaciones en las que la persona está sujeta a posible escrutinio por parte de otros y teme hacer algo o actuar de forma que pueda resultar humillante o embarazosa, por ejemplo hablar en público, comer en presencia de otros, escribir, etc. La ansiedad sólo se presenta cuando el paciente enfrenta esas actividades sociales, nunca de manera espontánea como en el trastorno de pánico. En el trastorno obsesivo compulsivo el ataque se presenta cuando el paciente es expuesto al objeto de una obsesión (p. ej., al polvo en alguien con miedo a la contaminación). En el estrés postraumático cuando hay un estímulo que recuerda el estresor inicial.
Tratamiento farmacológico El objetivo principal del tratamiento farmacológico es bloquear la aparición de las crisis de pánico, neutralizar la ansiedad anticipatoria y reducir la evitación fóbica. Históricamente esto se ha logrado con los siguientes fármacos:[16] • Antidepresivos tricíclicos (ADT) e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) introducidos durante las décadas de los años sesenta y setenta. • Benzodiacepinas de alta potencia como el alprazolam y el clonazepam introducidas en la década de los años ochenta. • Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS) desde la década de los años noventa. Todos los grupos anteriores demostraron su efectividad en el control de las crisis de pánico y las diferencias entre ellos estriban en sus efectos secundarios. La tabla 16-3 incluye algunos de las más usadas.
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Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). Estos son, en el momento, los medicamentos de primera línea por su perfil de efectos colaterales y efectividad.[17] Los más estudiados de este grupo son la paroxetina cuya dosis inicial es 10 mg y se puede llegar hasta los 40 mg por día. El citalopram con dosis inicial de 10 mg y terapéutica de 2060 mg por día. La sertralina con dosis inicial Tabla 16-3. Medicamentos antipánico. Dosis inicial (mg/día)
Dosis terapéutica promedio (mg/día)
10
100-150
Fluoxetina
5
10-20
Sertralina
25
25-50
Citalopram
10
20-60
Paroxetina
10
20-40
Fluvoxamina
50
100-200
Alprazolam
1,5
3-6
Clonazepam
1
1,5-4
Fármaco Imipramina
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de 25 mg y terapéutica de 20-50 mg por día. La fluoxetina puede producir sobre-estimulación como la imipramina y por ello se recomienda iniciar con dosis muy pequeñas (5-10 mg por día), lo que es fácil con las preparaciones líquidas (20 mg en 5 mL). Posteriormente se aumenta hasta lograr la dosis terapéutica que puede ser inferior a la antidepresiva. Con la fluvoxamina las dosis respectivas son 25 a 50 mg hasta 100 a 200 mg al día. Benzodiacepinas (BZD). El alprazolam y el clonazepam son las benzodiacepinas cuyos efectos antipánico están mejor demostrados. El alprazolam se inicia con 0,75-1,5 mg diarios divididos en tres o cuatro dosis, que se deben administrar con las comidas porque de esta manera se retarda su absorción, lográndose así disminuir los efectos secundarios y prolongar la duración de su acción. Esta dosis se incrementa cada dos o tres días hasta llegar a 3 mg diarios; si no se obtiene un buen control clínico, la dosis es aumentada hasta 6 mg diarios. Cuando se usan dosis más altas se debe administrar una proporción mayor en la noche para disminuir la somnolencia diurna. La reciente introducción del alprazolam de liberación lenta facilita su utilización cada 12 ó 24 horas. El clonazepam se inicia con 0,5 mg dos veces al día y se aumenta de acuerdo con la respuesta clínica hasta un máximo de 3-4 mg al día divididos en dos o tres dosis ya que su acción es más prolongada que la del alprazolam. Las ventajas de las BZD sobre los otros compuestos antipánico son su acción terapéutica rápida con efectos claramente demostrables desde la primera semana; efectos secundarios leves, y por consiguiente muy buena aceptación por parte del paciente, y por último disminución de la ansiedad anticipatoria, lo que permite en muchos casos evitar la polifarmacia. Entre las desventajas de las BZD se cuentan sus efectos secundarios (sedación, fatiga, ataxia, disartria, amnesia) que por lo general son leves, y los relacionados con la posibilidad de producir dependencia y síntomas de abstinencia. Por dependencia no queremos significar que estos compuestos en dosis terapéuticas
produzcan abuso, ni que se pierda su eficacia, o que las dosis tengan que aumentarse para conservarla. La dependencia es de tipo físico y significa que la suspensión rápida puede producir un síndrome de abstinencia. En la mayoría de los casos el medicamento se puede suspender lentamente sin complicaciones. Para prevenir o disminuir la intensidad del síndrome de abstinencia se recomienda una suspensión muy lenta (uno a dos meses) de estos fármacos, especialmente cuando se usan dosis terapéuticas altas o durante un tiempo prolongado. Es también de suma importancia advertir al paciente, que no debe suspender de manera abrupta el tratamiento. En pacientes con historia de alcoholismo y farmacodependencia, se deben preferir los antidepresivos a las BZD.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Está bien establecido en estudios controlados que la fenelzina y el isocarboxacida son efectivos en esta condición. Aunque la evidencia científica es apenas preliminar en el caso de la tranilcipromina es probable que esta droga también sea efectiva. La fenelzina se inicia con una dosis de 15 mg en la mañana y cada tres días se aumentan 15 mg hasta llegar a 45 mg diarios que es la dosis terapéutica promedio. Después de tres semanas, si no hay mejoría, se aumenta progresivamente hasta los 90 mg diarios. Las principales ventajas de los IMAO son su mayor efecto en el tratamiento de las fobias, y la posibilidad de administrarlos en una
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Antidepresivos tricíclicos. La imipramina es el representante mejor estudiado de este grupo. En ensayos bien controlados se demostró su eficacia en la prevención de los ataques de pánico.[18] La imipramina se debe iniciar a dosis muy bajas, 10 mg diarios, se aumenta cada dos días a 20, 30, etc., hasta llegar a 50 mg; si son bien tolerados puede aumentarse a 75 mg (tabla 16-3). Como este medicamento tiene un período de latencia terapéutica y sus efectos secundarios son mal tolerados por los pacientes con trastorno de pánico, es preferible sostener esta dosis hasta completar tres semanas de tratamiento. Si aún persisten los ataques de pánico, se agregan 25 mg cada tres días hasta llegar a los 150 mg diarios que es la dosis terapéutica promedio. Si la mejoría no es completa, se puede aumentar la dosis hasta los 300 mg o hasta que los efectos secundarios hagan desaconsejable su aumento. Las principales ventajas de la imipramina son su efectividad claramente demostrada, el conocimiento detallado que se tiene de su perfil terapéutico y de efectos secundarios adquiridos durante muchos años de su uso en psiquiatría y el poder administrar una dosis única diaria. Entre sus desventajas se destacan sus efectos secundarios, en especial los anticolinérgicos (sequedad de mucosas, constipación,
retención urinaria, taquicardia), hipotensión postural y su potencial cardiotóxico. También puede producir en un 15% de los pacientes un síndrome de hiperestimulación, manifestado por insomnio, sensación de agitación interna, sudoración y enrojecimiento. Esta reacción por lo general ocurre cuando se ha llegado a una dosis crítica. Si se produce esta hiperestimulación, la dosis debe reducirse hasta que desaparezca ese fenómeno. Muchos pacientes con pánico presentan una reacción sobre-ansiosa ante los efectos secundarios como la taquicardia. Estos pacientes por la misma naturaleza de su enfermedad tienden a interpretar efectos autonómicos, aun leves, en un sentido catastrófico. Todos estos efectos desagradables sumados a la acción demorada de la imipramina en controlar los ataques de pánico (tres a seis semanas), llevan a muchos pacientes a suspender la medicación prematuramente. La iniciación con dosis muy bajas y el advertir al paciente acerca de los efectos secundarios, puede ayudar a evitar este desenlace. Otro tricíclico efectivo es la clomipramina, que en muchos pacientes puede ser efectivo, en dosis más bajas (50 mg o menos diarios). Otros, sin embargo, requieren dosis similares a las de la imipramina. Otros tricíclicos probablemente efectivos son la amitriptilina, y en general aquellos que bloquean la recaptación de la serotonina y se usan en dosis similares a las de la imipramina, con la que comparten sus ventajas y desventajas.
sola dosis diaria. Desde el punto de vista de los efectos secundarios ocupan un lugar intermedio entre los antidepresivos tricíclicos y las benzodiacepinas, y por lo tanto son relativamente bien tolerados por los pacientes. Entre sus desventajas se encuentra la demora en la acción terapéutica que por lo general no se evidencia antes de tres semanas de su administración. Además es indispensable observar ciertas restricciones dietéticas y farmacológicas para prevenir las crisis hipertensivas que de otra manera se pueden presentar. El IMAO reversible moclobemida no requiere estas precauciones y se usa en dosis de 300-600 mg por día. Otros. Otros fármacos que también han mostrado eficacia en el pánico, pero que han son menos estudiados son los antidepresivos venlafaxina y mirtazapina.
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Escogencia del medicamento antipánico Al escoger el fármaco inicial se deben tener en cuenta las ventajas y desventajas de cada una en relación con el paciente individual, su historia médica y psiquiátrica, la severidad de la enfermedad y las actitudes que tiene frente a la medicación y sus efectos secundarios. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con las BZD, aducen como argumentos la rapidez de acción y buena tolerancia. Las consideran especialmente indicadas en los casos más severos o en aquellos que tienen historia de intolerancia a los efectos secundarios de otros fármacos. Están contraindicadas en los pacientes farmacodependientes y en aquellos con historia de abuso de las benzodiacepinas. En los pacientes con historia de alcoholismo y en los que padecen una depresión, también estarían relativamente contraindicadas. Actualmente los ISRS se consideran de primera elección y también están indicados en los pacientes que padecen de manera simultánea un cuadro depresivo o en pacientes en quienes los tricíclicos están contraindicados, como en el infarto reciente del miocardio, los problemas de conducción cardíaca (p.ej., bloqueo de rama), la epilepsia, la hipertrofia prostática y el glaucoma de ángulo estrecho.[19] En general los IMAO irreversibles son medicamentos poco usados en la actualidad, de-
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bido a sus interacciones dietéticas y farmacológicas, además en varios países no están disponibles y por lo tanto se reserva su uso para pacientes resistentes a otros fármacos. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan con el primer fármaco utilizado, es importante enfatizar que los que no la toleran o no responden de manera adecuada, por lo general muestran un resultado positivo con otro grupo. Combinación. Algunos clínicos prefieren iniciar el tratamiento con las benzodiacepinas por su rapidez de acción. Luego agregan un antidepresivo y después de unos dos meses de tratamiento, cuando éstos ya estén controlando al paciente, se suspenden con lentitud las benzodiacepinas. Cuando se usan BZD combinadas con antidepresivos se da una respuesta terapéutica más rápida que con el antidepresivo solo, pero se debe tratar de disminuir y suspender la benzodiacepina cuando los síntomas estén controlados.[20] Duración del tratamiento antipánico El curso natural del trastorno de pánico se ha estudiado sistemáticamente. Sin embargo, la experiencia clínica y algunos estudios preliminares sugieren que es una condición episódica y crónica. Por lo tanto se sugiere que las drogas antipánico deben administradrse por un mínimo de seis meses, y preferiblemente durante un año. Si en esta época el paciente se encuentra bien controlado se intenta la suspensión de la medicina en una forma gradual. En un porcentaje que, según diversos autores, varía entre el 25% y el 80%, se presenta una recaída. Esta puede ser inmediata o después de un intervalo de tiempo variable. Cuando esto sucede, el tratamiento debe rea nudarse. Tratamiento de la ansiedad anticipatoria Cuando se previenen los ataques de pánico con el antidepresivo, algunos clínicos prescriben una benzodiacepina en las dosis terapéuticas usuales, por ejemplo clonazepam 0,5 mg dos veces al día. En general, éstas deben utilizarse por períodos de cuatro a seis semanas y luego suspenderse gradualmente.
En el caso del tratamiento único con alprazolam o clonazepam no es necesario agregar otra benzodiacepina. Tratamiento no farmacológico Los casos de inicio reciente y los más leves pueden y deben manejarse por el médico no psiquiatra. Además de la farmacoterapia, éste debe usar técnicas educativas y psicológicas sencillas que se incluyen en la sección de psicoeducación. Psicoeducación. Se refiere a toda la información que se debe suministrar al paciente y su familia sobre la enfermedad y el tratamiento:
Tratamiento cognitivo-conductual. Los casos con un mayor componente fóbico y los más severos o crónicos deben ser referidos al psiquiatra o psicólogo para la utilización de las psicoterapias especializadas. El tratamiento cognitivo-conductual se imparte en 12 a 16 sesiones en un periodo de tres a cuatro meses y se enfoca en recrear los síntomas temidos y luego modificar las respuestas usuales del paciente a estos síntomas. [13] Un metaanálisis reciente comparó 11 ensayos clínicos aleatorizados entre terapia cognitivo conductual y antidepresivos (ISRS y ADT) y se encontró efectos similares en la ansiedad global, respuesta clínica y depresión.[21] Las técnicas de la terapia del comportamiento son las más efectivas en el control de las fobias. La exposición in vivo (enfrentamiento sistemático de las situaciones que el paciente evita) parece ser el ingrediente activo de la mayoría de ellas. Otras técnicas son la relajación, la respiración controlada, la desensibilización sistemática, la exposición interoceptiva, etc. Las técnicas de reestructuración cognoscitiva son útiles para combatir las ideas catastróficas, que según algunos autores como Beck y Gelder, juegan un papel muy importante en el mantenimiento de los ataques de pánico. Existe evidencia de que la reatribución cognoscitiva puede ser efectiva en la disminución o la supresión de los ataques de pánico. La efectividad demostrada del tratamiento cognitivo conductual implica que puede ser un tratamiento inicial válido, sobretodo en casos de comienzo reciente y sin una depresión mayor asociada (como en el caso clínico descrito). La escogencia depende de la preferencia del paciente y de la disponibilidad de un terapeuta cognitivo conductual experimentado.
Pronóstico El curso y la evolución natural del trastorno de pánico no se han estudiado adecuadamente.
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• Explicar en términos claros y sencillos el mecanismo biológico que producen los ataques de pánico, los procesos psicológicos de la ansiedad anticipatoria y la aparición, por aprendizaje asociativo, de las fobias. • Evitar la afirmación: “Usted no tiene nada”, por el contrario contrarrestar esa creencia, que se usa, en repetidas ocasiones, por médicos y familiares, con ejemplos claros (asma), que le permitan al paciente entender que tiene una enfermedad episódica sobre la cual él no tiene control voluntario. • Recordarle que el ataque de pánico es una reacción similar a la que se produce ante un peligro real, y que lo único anormal es su producción espontánea. • Combatir las ideas catastróficas que tiene el paciente, explicándole, por ejemplo, que la taquicardia es un síntoma del pánico y no una señal inminente de un infarto; que la sensación de ahogo no significa que va a morir, ni la aparición de parestesias presagia un accidente cerebrovascular, que las sensaciones psicológicas extrañas no son el anuncio de la locura ni de la pérdida del control, etc. • Estimular al paciente para que enfrente progresivamente las situaciones que lo atemorizan, o sea la exposición in vivo. • Con la colaboración de los familiares tratar de disminuir la dependencia patológica que el paciente ha adquirido. • Educar acerca de los efectos secundarios de los medicamentos, para así disminuir la tendencia a suspenderlas prematuramente. • Explicar las consecuencias adversas de la
suspensión brusca de las benzodiacepinas (síndrome de abstinencia), y también de los antidepresivos heterocíclicos (insomnio, irritabilidad, vómito, etc.).
Los estudios de seguimiento en centros especializados muestran que 6-10 años después de la iniciación el 30% de los pacientes están bien, 40% a 50% han mejorado pero aún tienen síntomas, y 20% a 30% igual o peor. Esos datos y la experiencia clínica sugieren que el TP es episódico y recurrente en muchos casos, pero que en un tercio o en la mitad de los pacientes el sufrimiento es crónico y continuo. Algunos pacientes cuyas crisis no son muy severas, o que tienen una mayor tolerancia a ellas, pueden estabilizarse de los ataques de pánico y funcionar normalmente entre un episodio y otro REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Caso clínico 16-1 Caso típico de un trastorno de pánico con síntomas incipientes de evitación fóbica y síntomas depresivos Mujer de 30 años, odontóloga, separada hace seis meses, sin hijos, que consulta porque desde hace cerca de mes y medio comenzó a presentar episodios inmotivados de dolor precordial, dificultad para respirar, sudoración, palpitaciones y escalofríos; acompañadas de intenso miedo de morir y preocupación de que puede sufrir un infarto cardíaco. Ha consultado varias veces en urgencias y fue remitida a un cardiólogo. Tanto el examen físico como las pruebas de laboratorio, electrocardiograma, prueba de esfuerzo y Holter, fueron normales. Estos episodios son a veces diarios y se presentan tanto en reposo como en su trabajo o conduciendo automóvil. Refiere además retraimiento, tristeza, preocupación creciente por su salud, e insomnio de conciliación. No toma ningún medicamento y no hay historia de abuso de drogas o alcohol. Recientemente dejo de conducir por temor a que le repitan los ataques en esta situación. Sus familiares le recomendaron un psicólogo pensando que sus síntomas se debían al estrés de la separación después de un matrimonio muy conflictivo de tres años de duración. El psicólogo diagnosticó un trastorno de pánico y la remitió al psiquiatra quien la trato con sertralina 25 mg al día por cinco días y luego con 50 mg al día. A las tres semanas comenzaron a disminuir la frecuencia e intensidad de estas crisis hasta que desaparecieron. Sin embargo se le recomendó continuar este medicamento durante un año.
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Jorge Téllez-Vargas
Historia El término de trastorno de ansiedad social fue acuñado por Pierre Janet en 1903, pero fue concebido como una nueva entidad clínica por Marks en 1970, quien la separó del espectro clínico de las fobias.[2] Esta entidad clínica se caracteriza como un miedo intenso y exagerado al escrutinio por parte de otras personas o a sufrir situaciones
embarazosas en público, que conducen a conductas de evitación social, ya sean circunscritas (por ejemplo, hablar en público) o a una evitación generalizada de las interacciones sociales. La nueva entidad nosológica fue aceptada como tal, en 1980 por la Asociación Americana de Psiquiatria (APA, por sus sigla en inglés) en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-III), donde se incluyó una definición que suponía que el trastorno de ansiedad social se relacionaba con una situación específica, pero a partir de 1987, en el DSM-III-R, se aceptó que existe otro subtipo clínico, el trastorno de ansiedad social generalizada, en la cual el paciente experimenta elementos fóbicos frente a la mayoría de las situaciones de interacción social. La ansiedad social generalizada muestra una alta prevalencia de comorbilidad, mayor limitación de la vida diaria y mayor disminución en la calidad de vida del paciente. La APA en el DSM-IV (1994) define al trastorno de ansiedad social como un miedo intenso y persistente a situaciones de relación interpersonal, donde el individuo se siente sometido al escrutinio de los demás, con la sensación de ser humillado o rechazado.[3] Por esta razón, a pesar de tener conciencia de padecer un miedo excesivo e irracional, evita situaciones como hablar en público, trabajar en grupo e inclusive, decir su propio nombre en público, porque experimenta una crisis de gran ansiedad, que limita sus relaciones inter-
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El trastorno de ansiedad social es una condición común, crónica y debilitante que ocasiona invalidez social y laboral y con frecuencia conduce al alcoholismo y la drogadicción. Afortunadamente su tratamiento es exitoso al utilizar psicofármacos y terapias de tipo cognoscitivo y comportamental.[1] El cuadro clínico a menudo no se reconoce por el médico y los pacientes no reciben tratamiento porque intentan acostumbrarse a “esa manera de ser” y a pesar de experimentarla como ego-distónica, es decir, que agobia y produce sufrimiento, la consideran como parte constitutiva de su propia personalidad, lo que les hace difícil diferenciar entre ser tímido o padecer un trastorno de ansiedad social. Por último, la población general considera que no existen en el momento tratamientos médicos adecuados para estos trastornos, razón por la cual no consulta y el cuadro clínico con frecuencia se torna crónico e invalidante.
personales, su funcionamiento laboral, académico o social, e incluso, su rutina diaria. La Organización Mundial de la Salud (OMS) incluye al trastorno de ansiedad social, en el acápite F40.1, con énfasis en la clínica del cuadro fóbico, que puede llegar a ser tan intenso para el individuo, que el mirar o ser mirado a los ojos, origina crisis ansiosas de gran intensidad.[4]
Epidemiología
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El estudio epidemiológico ECA de Estados Unidos demostró que la prevalencia del trastorno de ansiedad social en los seis meses anteriores a la encuesta es de 1,5% a 2,6% para las mujeres y de 0,9% a 1,7% para los hombres.[5] El riesgo vital de sufrirla varía entre 3% a 13% dependiendo del umbral sintomático escogido para definir el trastorno.[5] El estudio National Comorbidity Survey[6] mostró que el 19% de los encuestados presentaba temor a hablar en grupo. Las tasas de prevalencia son similares en Estados Unidos, Canadá y Nueva Zelanda y son menores en Taiwán y Corea.[7] En las culturas orientales los síntomas varían y están relacionados con el temor a molestar a los demás con el comportamiento, a ruborizarse o con la expedición de malos olores. Estos síntomas constituyen un trastorno de ansiedad, que es conocido como taijin-kiofu-sho.[7] En Colombia se observó una prevalencia del trastorno de 5,1% tanto en hombres como en mujeres, con una mediana para la edad de inicio de 14 años.[8] Las variaciones que se observan en los distintos estudios epidemiológicos parecen ser debidas a los criterios e intensidad de la limitación funcional empleados en cada estudio, de tal manera, que la prevalencia es mayor cuando se indaga por criterios amplios de disfunción laboral o de la vida diaria.[9] El trastorno de ansiedad social es el trastorno ansioso de aparición más precoz. Los síntomas aparecen en la pubertad y es inusual que el cuadro clínico se inicie después de los veinticinco años de edad.[7] La OMS señala que el cuadro clínico se inicia en la adolescencia, criterio que no comparten algunos autores quienes consideran
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que se inicia en la infancia y se intensifica al llegar a la adolescencia, etapa del desarrollo donde el individuo soporta mayores estímulos y contactos sociales, que desencadenan el cuadro de trastorno de ansiedad social, que una vez instaurado, cursa con tendencia a la cronicidad, que alterna con períodos cortos de remisión. Dick y colaboradores,[10] mediante 3258 entrevistas en la ciudad de Edmonton, Canadá, mostraron una prevalencia para las fobias en general de 8,9% (con niveles de 11,7% para mujeres y 6,1% para varones), con aparición temprana en la infancia (a los seis años, en promedio, para las niñas y a los 12 años en los niños). Los síntomas fóbicos, mostraron comorbilidad con depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, abuso del alcohol y sustancias psicoactivas. Los estudios epidemiológicos reportan una mayor frecuencia del trastorno en las mujeres y en personas solteras, de bajos recursos económicos y bajo nivel de educación, mientras que las investigaciones clínicas demuestran una incidencia mayor en varones, al parecer porque el hombre, al contrario de las mujeres, se ve sometido a más tempranas y frecuentes tensiones sociales y laborales que desencadenan la sintomatología clínica.[7]
Etiología Aspectos neurobiológicos Se ha intentado identificar un marcador biológico para los trastornos de ansiedad pero hasta el momento han sido vanos los esfuerzos, debido a la comorbilidad que presentan los diferentes síndromes de ansiedad entre sí y con otras entidades como los trastornos depresivos, el trastorno bipolar, los trastornos de personalidad y el abuso del alcohol y de sustancias psicoactivas. Las primeras investigaciones estuvieron encaminadas a valorar las respuestas fisiológicas ante el estrés, el clásico el trabajo de Dimsdale y Moss, quienes encontraron elevación del pulso, de la presión arterial y de los niveles de catecolaminas en los pacientes ansiosos con estrés social. Estudios posteriores han demostrado alteraciones en el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con
Neurotransmisores Se acepta la existencia de una disfunción noradrenérgica en los trastornos de ansiedad, modificada por la acción de los diferentes neurotransmisores (serotonina, opioides, glutamato y ácido gamma aminobutírico –GABA-), que actuaría como un sustrato biológico, susceptible de ser influenciado por los factores ambientales y las experiencias psicológicas. Las anormalidades noradrenérgicas medidas a través de la respuesta de la hormona de crecimiento a la administración de clonidina, un alfa dos agonista, es inconsistente, aunque
la mayoría de los investigadores reportan incremento de la hormona en los pacientes con trastorno de ansiedad social o trastorno de pánico. Los trabajos realizados con la administración de 1251-pindolol, un ligando específico beta adrenérgico, en leucocitos de pacientes con trastorno de ansiedad social, no mostraron alteración en los valores de concentración máxima, lo cual sugiere una alteración noradrenérgica en la etiología del trastorno de ansiedad social, que sería distinta a la invocada en el trastorno de pánico y en la depresión mayor y que explicaría en parte la escasa respuesta de los síntomas del trastorno de ansiedad social a los antidepresivos tricíclicos que, por el contrario, responden en forma excelente a la administración de los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), clásicos o reversibles. Estudios recientes ponen de manifiesto el papel de la dopamina en la etiología del trastorno de ansiedad social. Se encontró asociación entre la enfermedad de Parkinson y la ansiedad social, disminución de los metabolitos de la dopamina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con depresión inhibida y ansiedad social, polimorfismo de los receptores de dopamina D2 y disminución de este tipo de receptores en el núcleo estriado de los pacientes fóbicos sociales. Además, los inhibidores selectivos de la monoaminoxidasa, como la moclobemida, muestran ser útiles en el tratamiento de la fobia social y la respuesta clínica obtenida es superior a la observada con los antidepresivos tricíclicos.[17] La serotonina modula la respuesta de la amígdala al miedo, razón por la cual se supone que existe una disfunción serotoninérgica en los pacientes con fobia social. Algunos fóbicos sociales comparados con la población general, muestran un aumento en la respuesta del cortisol a la administración de 60 mg de fenfluramina, un agonista indirecto de la serotonina, lo cual supone la existencia de una anormalidad en la actividad serotoninérgica, hipótesis que es respaldada por la sensibilidad que muestran los pacientes con trastorno de ansiedad social a los efectos productores de ansiedad de la m-clorofenilpiperazina (mCPP), un agente que posee múltiples sitios de unión serotoninérgicos y no serotoninérgicos, que parece incrementar la neurotransmisión se-
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función normal de tiroides y los valores de cortisol urinario.[11] Las pesquisas para identificar el perfil bioquímico del trastorno de ansiedad social fueron iniciadas por Liebowitz en 1985, al observar que las infusiones de lactato de sodio no producen crisis de ansiedad en los pacientes con trastorno de ansiedad social, en contraposición a los pacientes aquejados de trastorno de pánico.[12] Estudios complementarios demuestran que los pacientes con trastorno de ansiedad social definitivamente no responden a las sustancias que inducen pánico, como el lactato de sodio, el monóxido de carbono o la epinefrina. Las investigaciones no han logrado identificar un marcador biológico, pero han permitido delinear el trastorno de trastorno de ansiedad social como una entidad independiente del trastorno de pánico, tal como Marks lo intuyó cuarenta años atrás. Diferentes investigaciones reportan alteraciones en el funcionamiento de la amígdala del hipocampo en los pacientes con fobia social, la cual se activa ante situaciones neutras o novedosas.[13] Varios autores observaron que esta respuesta de ansiedad ante los estímulos novedosos se observa con frecuencia en niños con comportamientos inhibidos, cuyas madres presentaron depresión durante el embarazo y se relaciona con la presentación de cuadros clínicos de ansiedad social en la adolescencia.[14] Otros autores observaron hipoactividad de los circuitos límbico-frontales. [15] En los estudios con tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) y SPECT se observa hiperperfusión en los lóbulos frontales y en la amígdala, que revierte con el tratamiento farmacológico.[16]
rotoninérgica y desencadenar las crisis de ansiedad. Estudios recientes encontraron un polimorfismo funcional en el promotor del gen transportador de la serotonina.[18] Además, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina demuestran ser eficaces en el tratamiento de la fobia social y disminuyen el flujo sanguíneo en la amígdala e hipocampo.[19] La administración de pentagastrina, un análogo de la colecistoquinina, desencadena crisis de angustia en los pacientes con trastorno de ansiedad social; síntomas que los pacientes califican como diferentes a los experimentados por ellos en las situaciones de estrés de la vida real. La espectroscopia con resonancia magnética, después de administrar soluciones de colina, N-acetil aspartato o creatina, permite visualizar áreas de menor actividad fisiológica en el tálamo, el núcleo caudado y áreas subcorticales, en los pacientes con trastorno de ansiedad social, comparados con individuos normales. Los estudios de polisomnografía y la aplicación del Pittsburg Sleep Quality Index (en inglés, PSQI) a los fóbicos sociales, han puesto de manifiesto alteraciones en la calidad y en la latencia del sueño.
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Aspectos genéticos Las investigaciones genéticas son escasas. El 70% de los parientes de los pacientes con trastorno de ansiedad social padecen el trastorno y se ha observado una mayor incidencia de esta entidad en los familiares de pacientes con trastorno de ansiedad generalizada. Torgensen ha encontrado una concordancia elevada en gemelos monocigotos, comparados con dicigotos, para las fobias sociales más comunes, como trabajar, escribir o comer delante de extraños, temores que pueden ser modificados por el ambiente y las experiencias personales.[20] Aunque no se encuentra el gen de la fobia social, sí se identifican genes relacionados con el temperamento inhibido, que como se comentó antes, se relaciona con este trastorno.[21] Aspectos psicodinámicos y cognoscitivos Las situaciones aversivas condicionantes con frecuencia originan cuadros fóbicos pero no
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síntomas de trastorno de ansiedad social. Un reducido número de pacientes recuerdan haber vivido una situación traumática en la infancia, que relacionan con sus síntomas actuales, pero resulta difícil aceptar que un cuadro clínico que se inicia diez años o más después esté relacionado con la situación traumática. La ansiedad de separación es un factor de riesgo para la presentación de trastornos de ansiedad en el adulto. Resulta difícil realizar el diagnóstico de trastorno de ansiedad de separación en la infancia, pero estudios retrospectivos basados en los criterios del DSM-IV, han mostrado correlación entre la ansiedad de separación y el trastorno de pánico, pero no con el trastorno de ansiedad social, a menos que ésta se encuentre asociada con el trastorno obsesivo compulsivo.[22] La presencia de conductas de inhibición en los niños, tales como el rehusar ir al colegio, no es un factor predictor para la presentación del trastorno de ansiedad social y se requiere de nuevos estudios longitudinales, para poder precisar su verdadera importancia. El modelo cognitivo del trastorno de ansiedad social afirma que los individuos afectados albergan creencias disfuncionales acerca de su propia conducta y de la manera cómo son criticados y percibidos por las personas que juzgan su comportamiento social. Estas cogniciones ponen en funcionamiento pensamientos negativos automáticos acerca de su evaluación social, lo que origina ansiedad y disminución del desempeño social.[23] Este círculo vicioso es reforzado por la atención selectiva que intenta identificar cualquier señal en el ambiente o en el “supuesto observador o evaluador”, señal que será utilizada por el paciente como indicio de una evaluación negativa.[23] Stopa y Jenkins consideran que los fóbicos sociales están sometidos a una doble traba para el funcionamiento social: un desenvolvimiento social pobre y presentación de pensamientos negativos que son percepciones distorsionadas de su propio comportamiento, que sólo les sirven para incrementar la posibilidad de ulteriores autoevaluaciones negativas, acentuar la ansiedad y sufrir un mayor deterioro en su desempeño social y laboral.[24]
Presentación clínica La característica esencial de este trastorno es el miedo persistente y severo en una o más situaciones en las que el individuo se siente expuesto al posible escrutinio por otros y teme hacer el ridículo o actuar en una forma que resulte humillante o embarazosa.[3] La exposición a la situación social produce ansiedad intensa e inmediata. Cuando el individuo se ve abocado a enfrentar la situación fóbica experimenta ansiedad y una descarga autonómica intensa con taquicardia, palpitaciones, temblor, sudoración, dificultad para respirar, etc., síntomas que pueden simular un ataque de pánico. El ruborizarse o el temor a hacerlo, es un síntoma frecuente y típico del trastorno de ansiedad social (tabla 17-1). El fóbico social experimenta en las situaciones temidas preocupación acerca de sentirse ridículo y teme que los otros lo juzguen como ansioso, “loco” o estúpido (criterios diagnósticos de la Clasificación Internacional de Enfermedades -CIE-10- en la tabla 17-2). Con excepción de los niños, los pacientes con trastorno de ansiedad social reconocen que su miedo es excesivo e irracional. En la mayoría de los casos, la situación social o la actuación son evitadas por el paciente, pero en ocasiones es imposible evitarlas, por lo que el paciente es presa del terror. Tabla 17-1. Síntomas del trastorno de ansiedad social. Respuestas fisiológicas • Rubor en cara y cuello • Palpitaciones • Temblor en manos y piernas • Sudoración en cara, axilas y manos.
B. Temor a • Hablar en público o frente a otras personas. • Dirigirse a personas de autoridad • Hablar con extraños • Ser avergonzado o humillado • Ser criticado • Participar en reuniones sociales • Comer o escribir mientras es observado.
Diagnóstico diferencial Es requisito indispensable para hacer el diagnóstico de trastorno de ansiedad social, que
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A.
Se describen dos formas clínicas: una circunscrita y otra generalizada. El trastorno de ansiedad social circunscrito o específico, puede ser desencadenado por un solo estímulo fóbico, como por ejemplo, experimentar temor a que se vaya la voz cuando se habla en público, atorarse al comer delante de la gente, no poder orinar en un baño público o presentar temblor y sudoración incontrolables de las manos al saludar o al firmar un cheque delante de otras personas.[3] Los pacientes presentan mayor reactividad cardíaca y los síntomas pueden estar relacionados con experiencias traumáticas condicionantes en la infancia, como maltrato físico y psicológico por parte de los padres o los educadores, razón por la cual responden mejor a las terapias de tipo cognoscitivo. En el trastorno de ansiedad social generalizada el individuo presenta ansiedad en todas las actividades de tipo social, como conversar con otras personas, participar en grupos pequeños o numerosos, hablar con personas de autoridad, participar en fiestas, decir su nombre en público, etc.[3] Este subtipo clínico es más severo, causa mayor limitación y se acompaña de mayores niveles de ansiedad, mayor tendencia a la depresión, mayor comorbilidad y mayor disminución de la autoestima. Los síntomas pueden aparecer cuando el individuo se prepara para enfrentar el estímulo fóbico (ansiedad anticipatoria). La gravedad del trastorno es variable; algunos pacientes aprenden a enfrentar las situaciones fóbicas, otros sufren un verdadero menoscabo de las oportunidades laborales o académicas y experimentan autoevaluación negativa, minusvaloran sus capacidades y destrezas sociales y sobrevaloran la capacidad de la gente para percibir sus limitaciones y sus síntomas (rubor, temblor, sudoración, etc.).[1] Para realizar el diagnóstico es necesario que las conductas de evitación, el miedo, o la anticipación ansiosa interfieran significativamente con la rutina diaria, el funcionamiento social o laboral, o que la persona se muestre muy angustiada por presentar los síntomas fóbicos.
Tabla 17-2. Criterios diagnósticos del CIE-10 para el trastorno de ansiedad social. A. Presencia de cualquiera de los siguientes: • Miedo a ser el foco de atención o a comportarse de un modo que sería embarazoso • Evitación notable a ser el centro de atención Estos miedos se manifiestan en situaciones sociales tales como comer o hablar en público, encontrarse conocidos en público o permanecer en actividades de grupo reducido. B.
Al menos dos síntomas de ansiedad ante la situación temida: • Ruborización • Miedo a vomitar • Necesidad imperiosa de orinar o defecar
C. Malestar emocional ocasionado por los síntomas o la conducta de evitación, que el individuo reconoce excesivos o irrazonables. D. Los síntomas se limitan a las situaciones temidas E. Criterios de exclusión: los criterios A y B no se deben a ideas delirantes o alucinaciones, trastornos mentales orgánicos, esquizofrenia, trastornos del humor o trastorno obsesivocompulsivo.
el cuadro clínico no sea producido por los efectos fisiológicos del abuso de una sustancia psicotrópica, por la ingestión de medicamentos adrenérgicos; o que sea debido a una enfermedad, como el hipertiroidismo o el Parkinson; o que sea desencadenado por otro trastorno mental, como las crisis de pánico, el trastorno de ansiedad de separación, el trastorno dismorfofóbico o un trastorno de personalidad esquizoide o limítrofe.[3]
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Trastorno de pánico El DSM-IV específica que el miedo a las situaciones sociales no está originado por crisis de angustia como sucede en el trastorno de pánico.[3] En muchos casos es difícil realizar el diagnóstico diferencial, sobretodo cuando las crisis de pánico se presentan ante situaciones sociales. Sin embargo, puede ayudar en el diagnóstico, tener en mente que el trastorno de ansiedad social se presenta ante múltiples situciones sociales y las crisis de angustia ante una circunstancia determinada y circunscrita. Además, la edad de aparición, la distribución por sexos, la búsqueda de ayuda, las conductas evitativas, la calidad y los patrones del sueño, la sensibilidad a la cafeína y al lactato de sodio y, la misma respuesta farmacológica, permiten diferenciar clínicamente a los dos trastornos. Por último, el paciente con trastorno de ansiedad social muestra una mayor sensi-
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bilidad interpersonal y un menor grado de extroversión, que el paciente con crisis de pánico, quien presenta mayores niveles de somatización y mejores relaciones interpersonales. Trastorno depresivo Si bien el trastorno de ansiedad social muestra comorbilidad con la distimia y los episodios depresivos mayores hasta en un tercio de los casos, es necesario tener en cuenta que la fobia social es un trastorno crónico que no se presenta exclusivamente durante los cuadros depresivos, hecho clínico que permite diferenciarla de los trastornos depresivo-ansiosos. La depresión muestra un menor índice de comorbilidad con el trastorno de ansiedad social que con el trastorno de pánico, donde la hiperactividad neuroendocrina acompañada de los sentimientos de desesperanza y catástrofe, predisponen a la aparición de los síntomas depresivos.[1] Trastorno de personalidad por evitación Los síntomas del trastorno de personalidad por evitación pueden confundirse con una fobia social generalizada, dado que ambas entidades se inician en forma precoz. Sin embargo, los individuos con un trastorno de personalidad por evitación muestran mayor inhibición social referida a todo tipo de contacto social y pueden sentirse extremadamente ofendidos si alguien se muestra crítico o en
contra suya, lo cual difiere de la aprehensión que tiene el fóbico social, que lucha por superar su temor a ser escrutado por los demás y anhela poder participar sin miedo en las actividades sociales.
Comorbilidad Las investigaciones muestran que con frecuencia los pacientes con trastorno de ansiedad social presentan comorbilidad, que se observa hasta en un 80% de los casos, y específicamente se calcula que el 50% de los pacientes con fobia social presenta comorbilidad con otro trastorno de ansiedad, con lo cual se ensombrece el pronóstico, disminuye la respuesta al tratamiento y el cuadro clínico tiende a la cronicidad.
Alcoholismo La incidencia de trastorno de ansiedad social y alcoholismo se presenta en un 20,7% de los pacientes con trastorno de pánico, lo que sugiere la posibilidad de que el trastorno de ansiedad social juegue un papel predisponente para las crisis de pánico, especialmente cuando éstas se acompañan de agorafobia.
Depresión y suicidio La comorbilidad del trastorno de ansiedad social con episodios depresivos es frecuente y ocasiona aumento en el número y frecuencia de los episodios depresivos, aumento de la dependencia al alcohol y otras sustancias psicoactivas y aumento de la conducta suicida. Se observa la presencia de ideas de autoeliminación en un 9,8% de los pacientes y, más aún, el 15,7% de los pacientes con trastorno de ansiedad social y depresión realizan intentos de suicidio.[17] Las ideas y los intentos de suicidio son frecuentes en los pacientes que presentan trastorno de pánico o de ansiedad social y están relacionados con la intensidad del cuadro clínico, la severidad de la limitación de la vida laboral y social, los elementos depresivos concomitantes, la historia de hospitalizaciones previas, y las puntuaciones altas en la escala de depresión de Beck.
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Trastorno de la personalidad por evitación Es sin duda la entidad con la cual el trastorno de ansiedad social presenta mayor comorbilidad. Se observa solapamiento de los dos trastornos en el 22% a 89% de los casos, razón por la cual en la práctica clínica resulta difícil diferenciar el trastorno de ansiedad social generalizada del trastorno de la personalidad por evitación, dado que cuatro de los siete criterios del DSM-IV para el diagnóstico del trastorno de personalidad por evitación se refieren a evitación de situaciones sociales.[17] Algunos autores, como Stein y colaboradores, consideran que los dos trastornos son formas clínicas de un mismo constructo, si se tiene en cuenta que se observa cifras similares en la prevalencia de ambos trastornos y un mayor número de casos de trastorno de ansiedad social generalizada y trastorno de personalidad por evitación en los familiares en primer grado de los pacientes con trastorno de ansiedad social generalizada.[25]
El trastorno de ansiedad social muestra marcada comorbilidad con el alcoholismo; a tal punto, que los pacientes fóbicos presentan el doble de incidencia de alcoholismo que la esperada para la población en general y el diagnóstico de trastorno de ansiedad social se realiza nueve veces más entre alcohólicos que en la población en general. El trastorno de ansiedad social aparece primero que la conducta alcohólica y el paciente aquejado de síntomas fóbicos utiliza al alcohol para disminuir el componente ansioso. Por otra parte, las situaciones que originan el trastorno de ansiedad social por lo general van ligadas al consumo de alcohol, como fiestas o reuniones sociales, lo cual permite enfrentar la situación ansiosa. Además, el alcohol tiene un buen efecto ansiolítico por su acción agonista sobre el complejo GABA-benzodiacepina-cloruro. Las altas tasas de alcoholismo en los parientes de los pacientes con trastorno de ansiedad social, alcohólicos o no alcohólicos, sugieren una susceptibilidad familiar tanto para el trastorno de ansiedad social, como para el alcoholismo. Por último, el alcohol permite disminuir las cogniciones de catástrofe que experimenta el paciente con trastorno de ansiedad social.
Trastorno bipolar El estudio STEP-BD (en inglés, Systematic Treatment Enhacement Program for Bipolar Disorder) mostró que el trastorno bipolar presenta una comorbilidad con el trastorno de ansiedad social de 7,8% a 47,2%, cifras que son mayores a las que se observan en la población general.[26] Los pacientes con este tipo de comorbilidad son más proclives a presentar comportamiento suicida, abuso de sustancias, mayores efectos colaterales con la medicación, mayores dificultades para alcanzar la remisión de los síntomas, tasas más altas de desempleo y mayores dificultades interpersonales.[27] Trastorno de pánico El trastorno de ansiedad social es la única entidad del espectro clínico de los trastornos de ansiedad que muestra comorbilidad con el trastorno de pánico y puede presentarse antes o después de las crisis de angustia, lo que subraya que su etiología es diferente a la del trastorno de pánico, aunque comparte con él, la existencia de una alteración noradrenérgica.[7]
Trastorno dimorfofóbico y trastornos del comportamiento alimentario Cerca del 50% de los pacientes con trastorno dismorfofóbico, el 55% de los pacientes con anorexia y el 59% de los pacientes bulímicos presentan trastorno de ansiedad social, con el cual comparten la aprehensión frente a la evaluación social.[17]
Tratamiento El objetivo del tratamiento es revertir el miedo, las conductas de evitación y los síntomas físicos, como sudoración, temblor o enrojecimiento. Los diferentes autores concuerdan en que los mejores resultados terapéuticos se obtienen con el uso de psicofármacos asociados a estrategias de terapia congnoscitiva o comportamental, que deben ser ajustadas para cada paciente en particular, con atención al cuadro clínico, los trastornos comórbidos y la vulnerabilidad a los efectos secundarios de los psicofármacos (tabla 17-3). Algunos auto-
Tabla 17-3. Tratamiento psicofarmacológico del trastorno de ansiedad social. Psicofármaco Betabloqueantes Propranolol Atenolol
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ISRS Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Escitalopram Antidepresivo dual Venlafaxina IMAO Fenelzina Moclobemida Benzodiacepinas Alprazolam Clonazepam Otros fármacos Buspirona Clonidina Olanzapina Pregabalina
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Eficacia
Dosis diaria (mg)
Observaciones
+/+/-
40-80 50-100
Bradicardia Bradicardia
+++ +++ +++ ++
50-200 20-60 100-300 20-60
Náuseas, disfunción sexual. Náuseas, disfunción sexual. Náuseas, disfunción sexual. Náuseas, disfunción sexual.
++
75-150
Hipertensión arterial
+++ ++
75-100 300-600
Hipertensión arterial Cambios en el sueño
++ ++
1,5-6,0 1,5-3,0
Sedación, dependencia. Sedación, dependencia.
+ + + +
30-80 1,5-3,0 5-20 75-225
Náuseas, mareo. Hipotensión arterial Síndrome metabólico Sedación, mareo.
res recomiendan hacer un monitoreo de los síntomas de “alarma”, para trabajar psicofarmacológica y cognoscitivamente sobre ellos. Farmacoterapia Inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (ISRS). Actualmente se consideran como los fármacos de primera línea en el tratamiento de la fobia social. La sertralina, la paroxetina y la fluvoxamina demuestran en varios estudios controlados ser eficaces en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, al disminuir la puntuación en la Liebowitz Social Anxiety Scale (en inglés, LSAS). Estudios recientes muestran que el escitalopram también es eficaz y bien tolerado. Por tratarse de un cuadro clínico que tiende a la cronicidad, la medicación debe ser prescrita.[17] Las dosis son similares a las utilizadas en el tratamiento de los episodios depresivos. Antidepresivos duales. La venlafaxina muestra ser eficaz en el tratamiento de la ansiedad social en estudios doble ciego, y al parecer su eficacia no es dosis dependiente.[17] Los fármacos se consideran como alternativas, o de segunda línea, cuando no se obtiene una buena respuesta clínica o no son bien tolerados los ISRS. Los antidepresivos duales, son:
Benzodiacepinas. Son eficaces en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, pero su acción es limitada para yugular los síntomas ansiosos del trastorno de ansiedad social. El alprazolam y el clonazepam demuestran ser eficaces en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, pero la ansiedad y las conductas evitativas reaparecen al suspender la administración del fármaco. La dosis de alprazolam oscila entre 1,5 a 6,0 mg diarios y la de clonazepam entre 1,5 a 3,0 mg diarios.[17,28] Es necesario tener en mente la sedación que producen al iniciar el tratamiento y la posibilidad de producir dependencia que se observa en algunos pacientes. Betabloqueantes. Prescritos para el tratamiento del trastorno de ansiedad social, al tomar en cuenta la teoría de James-Lange, que supone que la ansiedad es una respuesta a la percepción de las sensaciones periféricas de la ansiedad, como la taquicardia o la sudoración, las cuales al ser inhibidas por los betabloqueantes, disminuye el componente ansioso central, merced a un mecanismo de retroalimentación positiva. En forma empírica los betabloqueantes han sido utilizados durante varios años por artistas y actores, para aumentar su rendimiento profesional y limitar las manifestaciones de ansiedad al actuar en público. Los betabloqueantes son efectivos para el tratamiento de las fobias sociales circunscritas, por ejemplo hablar en público. La dosis utilizada es de 50 a 100 mg diarios de atenolol o 40 a 80 mg de propranolol, suministrados en las mañanas o por lo menos una hora antes del evento que origina la crisis de trastorno de ansiedad social (tabla 17-3). Otros psicofármacos. Los estudios con buspirona demuestran una buena respuesta con
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Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). Los primeros estudios sobre la eficacia de la fenelzina en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, fueron llevados a cabo por Liebowitz en 1986, al lograr mejoría de los síntomas en los 11 pacientes a los cuales les fue administrada. Este resultado fue interpretado como debido a las cualidades ansiolíticas y no a las propiedades antidepresivas de la fenelzina. Versani y Liebowitz reportaron resultados similares con la tranilcipromina. Los IMAO muestran ser superiores en eficacia al placebo y a los betabloqueantes, tipo atenolol, sobretodo en los cuadros de trastorno de ansiedad social generalizada, y son eficaces en la disminución de la hipersensibilidad interpersonal.[28] La fenelzina es el medicamento que mejores resultados muestran en el tratamiento del
trastorno de ansiedad social, a dosis de 75 a 100 mg por día. Desafortunadamente su administración en pacientes con dieta rica en tiramina puede ocasionar crisis hipertensivas. Los resultados obtenidos con los inhibidores reversibles de la MAO-A (tipo moclobemida), no son concluyentes. La moclobemida administrada a dosis de 600 a 900 mg diarios, es mejor tolerada que la fenelzina pero su eficacia es menor.[28]
el fármaco, pero con menor eficacia que la obtenida por los IMAO. Goldstein obtiene resultados satisfactorios al utilizar la clonidina para el tratamiento de los pacientes que se han mostrado refractarios al tratamiento con IMAO o betabloqueantes. En estudios preliminares, doble-ciego, con muestras pequeñas de pacientes, se ha observado resultados prometedores con antipsicóticos atípicos como la olanzapina y con fármacos alfa dos bloqueantes de los canales del calcio como la pregabalina y el gabapentin. Psicoterapia Varios estudios reportan la eficacia de las psicoterapias cognoscitivo-comportamentales en el trastorno de ansiedad social. Se recomienda combinar los métodos de exposición (enfrentamiento de la situación fóbica) y de reestructuración cognoscitiva (aumento de la autoestima, disminución de los temores irracionales y disminución de las cogniciones de evaluación negativa).[29] Se utilizan técnicas de exposición gradual in vivo, en la imaginación y de realidad virtual, así como estrategias de inundación, relajación, entrenamiento en destrezas sociales, etc. Con frecuencia este tipo de terapia es de carácter grupal.[30]
Pronóstico
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El trastorno tiende a la cronicidad y en los casos de trastorno de ansiedad social generalizada puede ser debilitante e incapacitante, al producir menoscabo académico, laboral y social. El cuadro clínico puede complicarse o asociarse con trastornos depresivos, comportamientos suicidas, alcoholismo y abuso de sustancias psicoactivas.[1]
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Fobias específicas
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Juliana Gómez F.
Introducción
Fobias específicas
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Una fobia específica es un temor irracional y excesivo a un objeto o situación definida que genera una marcada interferencia funcional en el individuo que la sufre. A menudo estas personas reconocen lo absurdo e irracional de sus temores y es una condición que, aunque muy común en la población general, con frecuencia permanece subdiagnosticada. Estas fobias especialmente en sus presentaciones más graves pueden ser en extremo incapacitantes y alterar la calidad de vida del individuo que las sufre, pero a aunque en general responden de manera exitosa a la terapia cognitivo comportamental, la mayoría de las personas que las padecen no se someten a una terapia adecuada y continúan afectados por su trastorno. Antes de la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-IV) en 1994 a este grupo de trastornos se les denominaba fobias simples con el propósito de diferenciarlos de la condición compleja llamada agorafobia. Sin embargo al entender la psicopatología de estos trastornos se reconoce que el nombre de fobias específicas es más preciso y encierra más claramente la psicopatología del trastorno que tiene que ver con el temor a un objeto o situación definidos (tabla 18-1).
Clasificación Se han identificado cuatro subtipos principales de fobias específicas:
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Fobia a las inyecciones, sangre o heridas A diferencia de otras clases de fobias las personas que sufren las de este tipo no presentan la clásica reacción de pánico o estrés frente a la situación temida que en estos casos particulares tienen que ver con la presencia de sangre, agujas, inyecciones o heridas. En estas fobias las personas tienen reacciones fisiológicas que difieren a la clásica reacción de pánico o de hiperreactividad simpática vista en otros tipos de fobias y en contraste presentan una reacción vagal inmediata con disminución de la frecuencia cardíaca y presión arterial que en consecuencia genera síncopes o desmayos que duran pocos segundos y que se dan casi de inmediato luego de la exposición a la situación temida. Este tipo de fobias a las inyecciones, sangre o heridas pareciera tener un componente genético mucho más alto que el de cualquier otro trastorno fóbico, su edad de aparición es temprana, alrededor de los nueve años, y lo que se considera más heredable es la respuesta fisiológica vagal frente al estrés. Fobias situacionales Las fobias a permanecer en espacios cerrados, viajar en trasportes públicos, en avión o permanecer en habitaciones oscuras, entre otras se pueden clasificar dentro de lo que se denominan fobias situacionales (caso clínico 18-1). En una fobia situacional se presenta una reacción de pánico con un gran componente evitativo a la situación temida. Para muchos psicopatólogos guarda mucha relación con el diagnóstico de trastorno de pánico y de agorafobia con la diferencia de que en las fo-
Tabla 18-1. Criterios diagnósticos CIE 10. F40.2 Fobias específicas (aisladas) Fobias restringidas a situaciones muy específicas tales como a la proximidad de animales determinados, las alturas, los truenos, la oscuridad, a viajar en avión, a los espacios cerrados, a tener que utilizar baños públicos, a ingerir ciertos alimentos, a acudir al dentista, a la visión de sangre o de heridas o al contagio de enfermedades concretas. Aunque la situación desencadenante sea muy específica y concreta, su presencia puede producir pánico como en la agorafobia y en las fobias sociales. Las fobias específicas suelen presentarse por primera vez en la infancia o al comienzo de la vida adulta y, si no son tratadas, pueden persistir durante décadas. El grado de incapacidad que producen depende de lo fácil que sea para el enfermo evitar la situación fóbica. El temor a la situación fóbica tiende a ser estable, al contrario de lo que sucede en la agorafobia. Son ejemplos de objetos fóbicos el temor a las radiaciones, a las infecciones venéreas y, más recientemente, al sida. Pautas para el diagnóstico a. Los síntomas, psicológicos o vegetativos, son manifestaciones primarias de la ansiedad y no secundarias a otros síntomas como, por ejemplo, ideas delirantes u obsesivas. b. Esta ansiedad se limita a la presencia de objetos o situaciones fóbicas específicos. c. Estas situaciones se evitan, en la medida de lo posible. Incluye: • Zoofobias • Claustrofobia • Acrofobia • Fobia a los exámenes • Fobia simple
bias situacionales los ataques de pánico siempre son desencadenados por claves contextuales relacionadas con la situación temida y los pacientes pueden relajarse cuando no tienen que exponerse a la situación temida; mientras que en el ataque de pánico con agorafobia los ataques pueden presentarse de manera espontánea y descontextualizada. Estas fobias generalmente empiezan a partir de los veinte años y hasta un 30% de los familiares de primer grado tienen una fobia similar.
Fobias a los animales Como su nombre lo indica esta fobia se refiere a los temores a los animales y a insectos. Estos temores son muy comunes en la población general pero solo llegan a convertirse en fobias si presentan una interferencia grave con la funcionalidad del individuo y por lo tanto la necesidad del tratamiento está directamente relacionada con el grado de disfuncionalidad que produce. El temor experimentado es muy diferente a una simple repulsión
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18 Fobias específicas
Fobias a los ambientes naturales Los temores a situaciones o a sucesos ocurridos en la naturaleza se les llama fobias a los ambientes naturales. Entre ellos están los temores a las alturas, a las tormentas, al agua, al viento etc. Muchas de estas situaciones exhiben cierto grado de peligro y por lo tanto es muy normal que la mayoría de personas
sientan un temor de leve a moderado que les permita adaptarse a la situación. Sin embargo como se mencionaba en la introducción cuando la ansiedad y temor son excesivos, se tornan mal adaptativos y no permiten que el individuo desarrolle unas adecuadas estrategias de afrontamiento. Estas fobias tienen una edad de pico de aparición de siete años.
descrita por muchas personas hacia muchos animales y va mucho más allá que una simple sensación de asco. Su pico máximo de aparición es también a los siete años. Otras fobias En esta categoría se pueden incluir otros tipos de fobias como la fobia a las enfermedades en la que hay temor de poder adquirir una enfermedad en especial de tipo infectocontagioso. Ésta se ha vuelto más común en las últimas décadas en las que la incidencia del sida viene en aumento. La fobia a la asfixia se caracteriza por el temor a atragantarse y a la evitación a tragar píldoras, alimentos y líquidos; por lo general esta fobia se genera luego de una experiencia traumática como la de estar a punto de ahogarse con un bocado de alimento.
Epidemiología
Fobias específicas
18
Las fobias son el trastorno más común del grupo de los trastornos de ansiedad. Sin embargo estos pacientes raramente consultan al psiquiatra o al personal de salud por este motivo ya que ellos reconocen la irracionalidad de sus temores y además su principal estrategia de afrontamiento se convierte en la evitación y esto refuerza de cierta manera su dificultad para consultar. El 75% a 90% de los pacientes con fobias situacionales y de ambiente natural son de sexo femenino y del 55% al 70% de las de inyección, sangre y heridas son mujeres. En Colombia, según el estudio nacional de salud mental del año 2003 la prevalencia de cualquier trastorno de ansiedad fue 19,3% siendo el trastorno más común las fobias específicas con una prevalencia en la vida de 12,6%, distribuidos en 10,9% para hombres y 13,9% para mujeres.[4] En el mundo las cifras son muy similares; los trastornos de ansiedad son los trastornos mentales más comunes de todos con una prevalencia vida de hasta un 21% y las fobias específicas a su vez los trastornos de ansiedad más frecuentes en la población general con tasa de prevalencia vida de hasta 13,2%.[5]
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Descripción clínica La fobia se caracteriza por la aparición de ansiedad severa o reacción de pánico cuando el individuo se expone a un objeto o situación temidos. Los síntomas son similares a los encontrados en un ataque de pánico súbito en los que se encuentran palpitaciones, sudoración, taquicardia, temblor en manos y piernas, disnea, sensación de ahogo, náuseas, mareo, escalofríos, oleadas de calor y frío, sensación de inestabilidad, entre otros. Cuando el estímulo fóbico son las inyecciones, la sangre o las heridas, por lo general no se da la clásica respuesta de pánico e hiperreactividad simpática, sino que se da una respuesta vaso-vagal que genera disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial que produce síncopes. Junto con estas reacciones fisiológicas se desarrolla una clara aprehensión ansiosa que genera la evitación del objeto o situación temida y esta conducta de evitación refuerza a su vez el aumento de la aprehensión ansiosa lo que completa el círculo vicioso.
Etiología El cerebro posee una predisposición biológica para protegerse ante peligros comunes que ayudan a la supervivencia del individuo desde su infancia, preparándolo para explorar el ambiente. Esta predisposición biológica se ha mantenido en la evolución durante años, sin embargo ha facilitado la aparición de diversos trastornos emocionales como los trastornos de ansiedad y específicamente las fobias. Esta predisposición biológica está determinada en gran parte por aspectos genéticos. Como se mencionó en apartados anteriores en las fobias específicas existe un alto componente genético de hasta un 35% en general y especialmente en las de inyección, sangre y heridas. La teoría psicológica cognitivo-comportamental teoriza acerca de la formación de fobias específicas. Su modelo teórico de formación de fobias es tal vez el más completo hasta ahora. Se trata de un modelo etiopatogénico claro que proporciona la posibilidad de desarrollar una terapéutica racionalmente estructurada y efectiva.
Desde el punto de vista etiológico, la teoría cognitiva comportamental postula que no es estrictamente necesario como se pensaba antes, haber sufrido una experiencia traumática en el pasado para desarrollar una fobia, como el haber sido mordido por un perro en una edad temprana, o haber sufrido una experiencia de sofocación. Actualmente se piensa que estas experiencias de condicionamiento son solo una vía más por la que es posible adquirir una fobia. Otras vías, según el modelo de formación de fobias de David Barlow (figura 18-1) son la de observar a alguien que experimenta un temor grave en una situación determinada o también llamada de aprendizaje vicario, la de experimentar una falsa alarma (ataque de pánico) en una situación concreta, o la de trasmisión de información que consiste en enterarse por voz de alguien de alguna situación de peligro. En resumen, una experiencia aterradora por sí sola no constituye una causa suficiente para generar una fobia, es necesario que se reúnan varios factores para que una persona desarrolle una fobia. En primer lugar se hereda una predisposición biológica tanto a las respuestas de estrés y de ansiedad como a las
respuestas vaso-vagales. En segundo lugar es más probable que se desarrolle una fobia si estamos preparados para ello, esto significa que también tenemos la tendencia heredada a temer a situaciones que son peligrosas para la raza humana como la amenaza a los animales salvajes, o a quedar atrapados en lugares estrechos,[2] y por último lugar la presencia de una vivencia traumática, bien sea por experiencia directa, por una falsa alarma o ataque de pánico asociado a una situación concreta. Desde el psicoanálisis se ha postulado que las fobias se causan por la falta de resolución de la situación edípica. Cuando la represión no es suficiente para evitar la ansiedad que el conflicto inconsciente produce, el yo utiliza otros mecanismos como el desplazamiento y la evitación. En el desplazamiento el yo externaliza en objetos y situaciones simbólicas las ansiedades internas. Este objeto que generalmente es neutral se convierte en el depositario del conflicto, y cuando el paciente se enfrenta a él se despierta el cuadro de ansiedad. Freud en su caso clásico de Juanito describe cómo la fobia a los caballos de Juanito era un caso para escapar de su ansiedad de castración.[3]
Vulnerabilidad biológica a la ansiedad Tensión (debida a sucesos de vida negativos)
Experiencia directa
Experiencia vicaria
Alarma verdadera Falsa alarma (asociada con una situación predominante o preparada específica)
Falta de información
Aprensión ansiosa (vulnerabilidad psicológica)
Alarma aprendida Falsa alarma
Fobia específica
18 Sin alarma (sin contacto o con una situación atemorizante)
Tomado de: [1]
Figura 18-1. Modelo de las diversas formas en las que se puede desarrollar una forma de fobia.
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Fobias específicas
Aprensión ansiosa Vulnerabilidad psicológica
Diagnóstico diferencial Como se describía en el apartado de las fobias situacionales, uno de los diagnósticos diferenciales más comunes de las fobias específicas es el de trastorno de pánico con agorafobia. En este último los ataques de pánico son descontextualizados, pueden ocurrir de manera espontánea y no están relacionados al menos al comienzo a situaciones concretas. Cuando ya comienzan a asociarse a ellas por lo general lo hacen a situaciones múltiples y diversas en contraste a una fobia en la que la situación u objeto fóbico está claramente definido. También es importante diferenciar las fobias de otros trastornos de ansiedad como el trastorno de ansiedad social, ya que en este último solo son temidas y evitadas las situaciones de tipo social; con el trastorno obsesivo compulsivo puesto que los temores y las evitaciones están relacionados con una idea obsesiva y con el estrés postraumático en el que son evitados los recuerdos de una situación traumática. Algunas conductas de pacientes psicóticos pudieran semejarse a conductas de evitación fóbica, sin embargo en los pacientes con trastornos fóbicos hay un reconocimiento de lo irracional de sus miedos mientras que en los psicóticos generalmente el insight esta comprometido.
Tratamiento
Fobias específicas
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Psicoterapias Existe un gran consenso en que la piedra angular del tratamiento de las fobias específicas es la exposición al objeto o situación temida. Sin embargo se han estudiado otras alternativas de tratamiento como la terapia cognitiva, la farmacoterapia, el reprocesamiento y desensibilización con movimientos oculares. Diversas técnicas se utilizan como estrategias de exposición en el tratamiento de las fobias (tabla 18-2). Esta la técnica de desensibilización sistemática desarrollada inicialmente por Joseph Wolpe en la cual se le enseña al individuo a relajarse mediante técnicas de respiración mientras se expone el mismo a imágenes producidas por su mente relacionadas con la situación
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Tabla 18-2. Técnicas de modificación de la conducta utilizadas en el tratamiento de las fobias. • • • • •
Desensibilización sistemática Inundación Modelado participante Procedimientos operantes Exposición gradual in vivo
o el objeto fóbico. Su uso se ha visto más limitado en los últimos años ya que algunos autores cuestionan su efectividad comparada con la exposición in vivo. La exposición in vivo es la técnica más recomendada por su eficacia en el tratamiento de las fobias específicas, varios autores demuestran su efectividad, y aunque existe una gran variabilidad entre las características de los estudios como tipo de población evaluada, edad, duración de la exposición, grado de involucramiento del terapeuta en el ejercicio de exposición, etc., los efectos positivos en general son bastante positivos y se mantienen a lo largo de los estudios.[2] En los últimos años se desarrollaron una gran cantidad de tratamientos para ser autoadministrados por el paciente como manuales de autoayuda. Estudios de seguimiento realizados por Öst en 1995 se encontraron porcentajes de éxito muy similares a los de tratamientos conducidos por un psicoterapeuta. Hay algunos estudios que demuestran la eficacia de modelos de exposición grupal en fobias específicas. La reestructuración cognitiva que consiste en tratar de cambiar todo el sistema de creencias irracionales que tiene el paciente frente a una situación temida parece ser útil en disminuir el miedo y la ansiedad de estos pacientes. Sin embargo estas estrategias deberían acompañarse de técnicas de relajación o desensibilización sistemática o exposición in vivo para que sean realmente efectivas en el tratamiento de una fobia. En las fobias a las inyecciones, la sangre y a las heridas se demuestra la utilidad de la tensión muscular además de la exposición in vivo con el propósito de aumentar la presión sanguínea y disminuir los efectos de la respuesta vaso-vagal.
En los últimos años el advenimiento de la tecnología digital ha permitido avanzar así mismo en la terapéutica de los trastornos de ansiedad sobretodo el de las fobias específicas. Un sin número de investigadores comenzaron a utilizar técnicas de realidad virtual para exponer pacientes a situaciones simuladas de alturas, vuelos, encuentros con animales o diversas situaciones que provocan temores. Existen pocos estudios controlados que comparan la efectividad de la exposición in vivo y la exposición con realidad virtual.[2] Sin embargo el número de estudios en los que se utilizan técnicas de realidad virtual en la última década van en marcado aumento. Ya se encuentran bastantes estudios interesantes que validan su utilidad en la fobia a volar; ésta se ha convertido en una estrategia alternativa a la difícil exposición in vivo en este tipo de fobias. Farmacoterapia Los psicofármacos ofrecen en general pocos beneficios en el tratamiento de las fobias específicas, ya que como se mencionó, el tratamiento hasta ahora más efectivo son las técnicas basadas en la exposición. Sin embargo es de anotar que de manera sintomática las benzodiacepinas tienen una utilidad en fobias en las que realizar una terapia estructurada de exposición se dificulta por términos de costos o factores externos como la de la de volar en avión. Tradicionalmente utiliza lorazepam, clonazepam o alprazolam a dosis bajas una a dos horas antes de iniciar el vuelo, pero este tipo de estrategias no cuentan con estudios científicos sólidos controlados que validen su utilidad clínica.
Pronóstico
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Barlow DH, Durand MV. Psicología anormal un enfoque integral. 2ª edición. Buenos Aires, Argentina: Internacional Thomson Editores; 2001. 2. Barlow DH, Durand MV. Anxiety and its Disorders. 2nd Edition. New York: The Guilford Press; 2002. 3. Toro RJ, Yépes RL. Fundamentos de Medicina, Psiquiatria. 4ª Edición. Medellín, Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas. 2004. 4. Posada J, Aguilar S, Magaña C, Gómez L. Prevalencia de trastornos mentales y uso de servicios: resultados preliminares del Estudio nacional de salud mental. Co��� lombia, 2003. Rev Col Psiq. 2004; 33(3): 241-261. 5. Baldwin D, Anderson I, Nutt D, Bandelow B, Bond A, Davidson J, et al. Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J of Psychopharm. 2005; 19(6): 567-96. 6. Links CY, Fyer AJ, Lipsitz JD. Treatment of specific phobia in adults. Clin Psychol Rev. 2007; 27(3): 266-86. Epub 2006 Nov 15.
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18 Fobias específicas
En general las fobias son trastornos de carácter crónico si permanecen sin tratamiento. Sin embargo son trastornos que responden bien a la terapia comportamental. Es raro encontrar
recaída en pacientes con fobia específica luego de una terapia de exposición. Sin embargo hay algunos estudios que muestran un número considerable de individuos que después de varios años de terapia para una fobia específica presentan una reexperimentación de su miedo y su temor. Se evaluaron diferentes variables tanto individuales como de la terapia en sí que pudieran servir como factores predictivos de pronóstico, pero los estudios no fueron concluyentes.[2] Es claro que los casos más complejos y resistentes deben remitirse a un especialista que tenga experiencia con técnicas de terapia del comportamiento.
Caso clínico 18-1. Fobia específica Elena es una mujer de 30 años, ejecutiva de una agencia de consultoría quien a partir de un accidente automovilístico hace 10 años desarrolla un temor excesivo a viajar en avión a tal punto que anticipa cualquier tipo de viaje fuera de su ciudad con varios meses de antelación y decide planificar sus vacaciones de manera que solo tenga que utilizar medios de transporte diferentes al aéreo. Cuando por motivos de fuerza mayor Elena tiene que usar un avión, pasa varias noches previas sin dormir, siente una ansiedad excesiva consistente en hiperreactividad autónomica muy aumentada y la rumiación cognitiva constante de que algo catastrófico va a sucederle al avión en el que ella está volando. En vista de que en su trabajo cada vez se ve expuesta a viajes fuera de su ciudad y que de éstos depende su asenso como directora de la empresa en la que trabaja, Elena se ha sentido mucho más angustiada últimamente y decide de que es el momento de buscar ayuda. La fobia a volar es una de las más comunes y se ha determinado que su prevalencia puede llegar a ser hasta de 109 por cada 1.000 personas. Su tratamiento psicoterapéutico se considera difícil por lo complicado de realizar una exposición gradual debido a los costos de las horas de vuelo. Por esta razón se recomienda el uso de benzodiacepinas, sin embargo ya es común encontrar programas organizados por compañías aéreas para el tratamiento del miedo a volar y programas que ofrecen simuladores de vuelo con realidad virtual.
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Ricardo J. Toro G. Jorge J. Calle B.
Historia La descripción de los trastornos de ansiedad data desde épocas Bíblicas. Burton a mediados del siglo XIX empieza a darle importancia al síntoma de forma independiente, así la taquicardia correspondía a una afección del corazón, o la taquipnea de los pulmones. A finales de este mismo siglo Freud agrupa los síntomas de irritabilidad general, ansiedad anticipatoria y síntomas somáticos (cardiovasculares, respiratorios autonómicos) cuyo origen podía ser hereditario o sexual y formula la neurosis de ansiedad. Ésta incluía lo que hoy conocemos como trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y el trastorno de pánico (TP). Cuando el TP fue identificado como una entidad diferente por Klein, pues existían diferencias en la presentación clínica, la historia familiar y la respuesta terapéutica, lo que finalmente quedó fue llamado TAG. Esta clasificación sin embargo era insuficiente pues se suponía como un trastorno residual de los trastornos de ansiedad que no tenían diagnóstico.[1] Hoy en día el TAG se reconoce por los clínicos al haber homogenizado los criterios diagnósticos en los sistemas clasificatorios DSM (en inglés, Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders) e ICD (en inglés, International Classification of Diseases) y reconocerlo como una entidad con alto impacto sobre la funcionalidad social, ocupacional y económica similar al de la depresión. La ansiedad puede considerarse como una respuesta normal y adaptativa a un es-
tímulo amenazante que se acompaña de una respuesta somática y autonómica aumentada, mediada por los sistemas simpático y parasimpático.[2] Aunque el TAG es uno de los trastornos mentales más comunes de la atención primara, a menudo no es reconocido por el médico no psiquiatra, posiblemente porque los pacientes consultan más por problemas somáticos que por ansiedad.
Criterios clínicos Los criterios diagnósticos para el TAG cambiaron con el tiempo, aunque siempre se han incluido la ansiedad cognitiva excesiva y síntomas físicos generalizados y persistentes. Tanto la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) como el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-IV-TR) tienen la misma denominación de TAG. El CIE-10 incluye el TAG dentro del bloque de los trastornos neuróticos, relacionados con el estrés y somatomorfos colocando el TAG en la sección “otros trastornos de ansiedad”, donde también se incluyen, de manera separada, el trastorno de pánico y el trastorno mixto ansioso-depresivo, mientras que el DSM-IV asigna el TAG dentro de la categoría de trastornos de ansiedad.[3]
Manifestaciones clínicas El síntoma cardinal del TAG es la excesiva ansiedad cognitiva[3] manifestada por preocupa-
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Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno de ansiedad generalizada
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Trastorno de ansiedad generalizada
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ción o temores exagerados en relación con la salud, aspectos económicos, laborales, familiares, etc., a menudo con ansiedad anticipatoria. Se debe descartar que la preocupación del paciente no sea el temor a la presentación de un ataque de pánico o a enfrentar una situación fóbica. Estas expectativas aprehensivas se asocian al menos a tres de los siguientes seis síntomas: • Desasosiego o inquietud motora • Fatigabilidad fácil • Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco • Irritabilidad • Tensión muscular. Puede causar diversas algias, temblor y dificultad para relajarse. • Trastorno del sueño (dificultad para con-
ciliarlo, mantenerlo o sueño inquieto no reparador). La ansiedad generalizada produce a menudo síntomas de hiperactividad autonómica como dificultad para respirar, palpitaciones, mareos, sudación excesiva, sequedad de boca, poliaquiuria, náuseas o diarrea. Todos estos pueden variar bastante de paciente a paciente. Sin embargo deben estar presentes de manera continua, la mayor parte del tiempo en un periodo no menor de seis meses. Esto constituye una diferencia importante con el trastorno de pánico, en el que la sintomatología es en forma de crisis episódicas de ansiedad. En la consulta médica los pacientes con TAG hacen mayor énfasis en quejas somáticas y no tanto en los síntomas de nerviosismo o ansiedad cognitiva (tabla 19-1. Caso clínico 19-1).
Tabla 19-1. Criterios diagnósticos del CIE-10 para el TAG. La característica esencial del TAG es una ansiedad generalizada y persistente, que no está limitada y ni siquiera predomina en ninguna circunstancia ambiental en particular (es decir, se trata de una “angustia libre flotante”). Como en el caso de otros trastornos de ansiedad, los síntomas predominantes son muy variables, pero lo más frecuente son quejas de sentirse constantemente nervioso, con temblores, tensión muscular, sudoración, mareos, palpitaciones, vértigos y molestias epigástricas. A menudo se ponen de manifiesto temores a que uno mismo o un familiar vaya a caer enfermo o a tener un accidente, junto con otras preocupaciones y presentimientos muy diversos. Este trastorno es más frecuente en mujeres y está a menudo relacionado con estrés ambiental crónico. Su curso es variable, pero tiende a ser fluctuante y crónico. Pautas para el diagnóstico El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. Entre ellos deben estar presentes: • Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras, sentirse “al límite”, dificultades de concentración, etc.). • Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotora, cefalea tensional, temblor, incapacidad para relajarse). • Hiperactividad vegetativa (mareos, sudación, taquicardia o taquipnea, molestias epigástricas, vértigo, sequedad de boca, etc.). En los niños suelen ser llamativas la necesidad constante de seguridad y las quejas somáticas recurrentes. La presencia transitoria (durante pocos días seguidos) de otros síntomas, en particular de depresión, no descarta un diagnóstico principal de trastorno de ansiedad generalizada, pero no deben cumplirse las pautas de episodio depresivo, trastorno de ansiedad fóbica, trastorno de pánico o trastorno obsesivo-compulsivo.
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Etiología La etiología del TAG ha sido poco estudiada tanto en lo relativo a sus aspectos biológicos como psicológicos. Factores biológicos Es probable que este trastorno tenga un componente genético[4] puesto que existen estudios en animales y humanos que demuestran que conceptos como emocionalidad, neuroticismo y ansiedad no clínica pueden heredarse, sin embargo los estudios son controversiales y muy limitados en la literatura. Existen más estudios en pánico y fobias específicas.[5] En un metanálisis realizado en el instituto de genética psiquiátrica y comportamental de Virginia (EUA) se encontró que la heredabilidad del TAG era de un 32% y el resto podía ser atribuido a factores ambientales.[6,7] Los pacientes con TAG muestran menor activación autonómica en reposo que sujetos con trastorno de pánico. Así mismo presentan menor activación ante el estrés que individuos normales. La recuperación al nivel basal y la habituación a estímulos repetidos parecen estar alteradas. Esto lugar a conceptualizar que en el TAG hay menor flexibilidad autonómica. Otros estudios han mostrado disminución en el número de receptores del ácido gamma aminobutírico (GABA) en plaquetas de pacientes con TAG. Algunos trabajos sugieren una menor sensibilidad a nivel central de este complejo receptor tanto en sujetos con TP como en aquellos con TAG. Otros receptores están implicados en la etiología del TAG, los serotoninérgicos,[8] teniendo en cuenta la efectividad de la buspirona (agonista del receptor de serotonina -5-HT1A-) y los receptores centrales de adenosina, ya que los efectos ansiogénicos de la cafeína se deben al antagonismo de éstos. Otros neurotrasmisores de posible importancia en la ansiedad son el ácido glutámico
con sus acciones en los receptores N-metil-Daspartato (NMDA) y el factor liberador de corticotropina. Factores psicológicos En cuanto a los aspectos psicológicos existen dos enfoques importantes, el de la teoría psicoanalítica y el de la teoría del aprendizaje. En la teoría psicoanalítica la génesis de los síntomas neuróticos se enmarca dentro del concepto del conflicto intrapsíquico que consiste en que determinadas pulsiones internas buscan hacerse conscientes y la realidad externa interfiere con la expresión de dichas pulsiones. En la neurosis de ansiedad o TAG el mecanismo habitual de defensa, la represión, no resulta eficaz para contener la ansiedad, ni tampoco se utilizan otros mecanismos auxiliares de defensa, con el resultado de que la ansiedad en forma libre o flotante se convierte en el síntoma principal. Desde el punto de vista de la teoría del aprendizaje, los estudios recientes sobre el procesamiento de la información son relevantes en la etiología del TAG. El modelo se basa principalmente en dos conceptos: las percepciones de amenaza personal y la percepción de bajo control. De acuerdo con esta teoría, la ansiedad es una respuesta a la percepción de peligro y se puede volver crónica por la tendencia a dar excesiva atención a posibles peligros, asignar interpretaciones amenazantes a determinados eventos y ser especialmente “eficiente” en adquirir información amenazadora. Además se ha observado que los pacientes con TAG poseen una tendencia general a tener una baja percepción de control personal sobre eventos cruciales ya sean internos o externos. Si se consideran los factores precipitantes, se encuentra que el estrés causado por eventos vitales se asocia con el comienzo del TAG en aproximadamente la mitad de los casos. Además éstos pueden jugar un papel en la persistencia de los síntomas.
Prevalencia En la población general la prevalencia a un año es de 1,5% (1,2% a 1,9%) y del 5% (3% a 5,9%) en vida.[9] En clínicas de ansiedad llega a
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19 Trastorno de ansiedad generalizada
Ninguno de los síntomas descritos para TAG son específicos, por consiguiente es necesario descartar los otros trastornos ansiosos antes de hacer el diagnóstico. A menudo esto no es fácil, ya que con frecuencia los pacientes pueden tener más de un diagnóstico.
Trastorno de ansiedad generalizada
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ser hasta del 12%. El sexo femenino es el más afectado, hasta en dos terceras partes de los casos. En Colombia, el Estudio de Nacional de Salud Mental[10,11] mostró una prevalencia en el último año de 0,7% (0,5% en mujeres y 0,9% en hombres) y en vida fue de 1,3%( 1,2% en mujeres y 1,5% en hombres).
Curso El TAG es considerado típicamente como una enfermedad crónica, ya que la mayor parte de los pacientes se encuentran afectados hasta 12 años después del diagnóstico.[12] Alrededor de la mitad de los pacientes refieren que el inicio fue en la niñez o adolescencia. El resto comienza en la adultez temprana. El curso tiende a ser crónico y fluctuante con acentuación en períodos de estrés.
Diagnóstico diferencial En primer lugar hay que diferenciar la ansiedad patológica de la normal. Las preocupaciones en el TAG son difíciles de controlar, más permanentes, interfieren con el funcionamiento, tienden a ser múltiples y presentar síntomas somáticos de ansiedad. En segundo lugar es preciso descartar las causas médicas y tóxicas de ansiedad (tabla 19-2) en las que los antecedentes de uso o abuso de drogas o medicamentos, así como la historia, el examen físico y el laboratorio ayudan al diagnóstico. El diagnóstico diferencial (figura 19-1) con trastornos psiquiátricos pueden ser más difícil puesto que la ansiedad es un síntoma ubicuo en muchas entidades, donde no están incluidas todas las que cursan con ansiedad. Además el TAG presenta altos niveles
Tabla 19-2. Causas médicas y tóxicas de ansiedad. Drogas y substancias ilícitas • • • •
Cafeína,estimulantes, supresión de alcohol o sedantes. Opiáceos, cocaína, mariguana, alucinógenos, esteroides. Teofilina, simpaticomiméticos, hormonas tiroideas. Lidocaina, dopamina. Enfermedades cardiorrespiratorias
• Enfermedades cardiovasculares • Arritmias, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, enfermedad coronaria. • Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), embolia pulmonar, hiperventilación, neumotórax. Trastornos metabólicos y endocrinos • Hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoglucemia, síndrome de Cushing, anemia, hipercalcemia, hipocalcemia, insulinoma, hiperpotasemia, hiponatremia. Enfermedades neurológicas • Epilepsia (especialmente del lóbulo temporal), vértigo, tumores, acatisia. Otras • Lupus sistémico. Enfermedad ácido-péptica. Trastornos psiquiátricos • Trastorno de pánico, fobia social, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de alimentación, hipocondriasis, trastorno de la somatización, trastorno del estado de ánimo, psicosis, trastorno de estrés postraumático, trastornos de adaptación.
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Si También depresión moderada a severa
Tratar la depresión
No Enfocarse sobre los síntomas predominantes Historia de trauma Obsesiones o Preocupación incontrolable Ataques intermitentes de ansiedad o pánico y flashbacks
compulsiones
sobre varias áreas
y evitación
Miedo al Objetos o situaciones Espontáneos escrutinio social determinados
Descartar T. por estrés postraumático
Descartar T. obsesivocompulsivo
Descartar T. de ansiedad generalizada
Descartar fobia social
Descartar fobia específica
Descartar trastorno de pánico
Tomado y modificado de: [1]
Figura 19-1. Diagnóstico diferencial de ansiedad generalizada.
de comorbilidad, especialmente con fobias, depresión, distimia y trastorno de pánico.[13] De acuerdo con el DSM-IV, el diagnóstico de TAG puede coexistir con otros trastornos de ansiedad como trastorno de pánico (TP), trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno por estrés postraumático (TSPT) y los demás diagnósticos psiquiátricos citados en la figura 19-1. Desde el punto de vista práctico el médico debe dar prioridad al diagnóstico de aquellas entidades que tienen un tratamiento más específico tal como el TP o la depresión, buscando en la historia y en el examen mental los síntomas característicos de cada una. Los pacientes con diagnóstico dual de depresión y TAG tienen un curso más severo y prolongado y una mayor discapacidad funcional.
Tratamiento Debido a la naturaleza crónica de la enfermedad, la mayoría de los pacientes van a requerir
algún tipo de tratamiento que va a estar determinado por la severidad y persistencia de los síntomas, la presencia o no de otro trastorno psiquiátrico o médico en general, el nivel de disfuncionalidad, medicamentos concomitantes y una historia de respuesta y tolerancia a tratamientos anteriores. El objetivo del tratamiento a corto plazo consiste en la reducción de los síntomas a un nivel tolerable ya que a menudo no es posible eliminarlos por completo, mientras que a largo plazo es la remisión total.[13] Si los síntomas son leves y se asocian con factores estresantes psicosociales el manejo no farmacológico puede ser suficiente. Para síntomas más severos o duraderos es necesario combinar con el tratamiento farmacológico. Tratamiento no farmacológico Es preciso recordar que una parte importante del tratamiento está constituida por la evaluación, incluyendo el examen físico y la explicación respectiva acerca de la ausencia de enfer-
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Trastorno de ansiedad generalizada
Síntomas de ansiedad significativos y deterioro funcional
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medad física. Estas medidas no solo ayudan a descartar otras enfermedades sino que alivian la ansiedad y sirven para establecer una adecuada relación médico-paciente.[14] La psicoeducación consiste en comunicar un diagnóstico específico que no debe expresarse en términos como “usted no tiene nada” o “son sólo sus nervios”, o emplear alguna vaga y ambigua relación con el “estrés”. Se debe explicar el diagnóstico de impresión, en este caso el de TAG explicando de manera sencilla de qué se trata, evitando culpabilizar al paciente y ofreciendo un pronóstico alentador. La psicoterapia que demuestra mayor efectividad, similar a la terapia farmacológica, es la terapia cognitiva comportamental (TCC), tanto en tratamientos agudos como crónicos. Aquellos con mejor pronóstico son los que responden más rápido. Aparentemente mejora también la posibilidad de recaídas a largo plazo. La psicoterapia de apoyo presupone una buena relación médico-paciente e incluye la oportunidad de que éste exprese sus preocupaciones sobre problemas familiares, económicos o de salud explorando las relaciones entre éstos y los síntomas. Otras opciones terapéuticas incluyen la relajación muscular, la biorretroalimentación (en inglés, biofeedback) y la meditación. Estas técnicas pueden producir una respuesta de relajación muscular que disminuye la ansiedad dándole al paciente cierto grado de control sobre los síntomas. Otras estrategias se derivan de la terapia del comportamiento que pretende modificar el comportamiento de evitación y la percepción cognitiva que acompaña la ansiedad. El ejercicio físico regular es otra medida útil en estos pacientes. Aunque esté bien establecido que la terapia psicológica tiene un papel fundamental en el tratamiento del TAG, debido al tiempo y a los recursos de nuestros sistemas de salud, además de la actitud de los pacientes hacia este tipo de terapia, es altamente probable que la mayoría de los pacientes terminen manejados con fármacos. Tratamiento farmacológico[15,16] La gran mayoría de los pacientes son temerosos a iniciar medicación, debido a la posibili-
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dad de sedación excesiva o de adicción, por lo cual es un tópico de discusión obligado con los pacientes antes de iniciar cualquier tratamiento farmacológico. La escogencia de un fármaco va a depender de varios factores incluyendo los efectos adversos, los riesgos, la presencia o no de una depresión concomitante y la necesidad de un inicio rápido de acción. A continuación se hará un breve recuento de las diferentes terapias farmacológicas utilizadas en el TAG. Antidepresivos. En este grupo se incluyen los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). La mayoría de guías y consensos coinciden en que no existe mayor diferencia entre ellos en cuanto a su efectividad en esta entidad. Los más utilizados son los ISRS debido a su mejor perfil de efectos adversos. Entre estos, los únicos hasta ahora aprobados por la Food and Drug Administration (en inglés, FDA) para este trastorno están la paroxetina y el escitalopram, aunque se puede asumir que todos los antidepresivos que tengan una acción similar deben tener cierta utilidad. Entre los IRSN se encuentra principalmente la venlafaxina en dosis similares a las usadas en depresión 75 a 150 mg, medicamento que recientemente fue aprobado por la FDA en el manejo del TAG. Los antidepresivos tricíclicos han sido poco estudiados en estos pacientes pero hay evidencia preliminar de su utilidad a dosis más bajas que las empleadas en depresión, por ejemplo 50 a 100 mg de amitriptilina o su equivalente. Benzodiacepinas. Son los medicamentos más prescritos en esta entidad y tienen además una mayor evidencia de efectividad. Aproximadamente el 70% mejoran al tomar la medicación, pero de éstos solo en el 40% hay remisión de los síntomas y en el 30% la mejoría es parcial. La respuesta es rápida en la primera semana y si con dosis adecuadas ésta no se obtuviere estaría indicando reevaluar el diagnóstico. El diagnóstico de TAG se asocia con cierta frecuencia con otros como trastorno de pánico, depresión, trastorno de ansiedad social y trastornos de personalidad, los cuales si están
Otros. El grupo de las azapironas constituye otra alternativa. La buspirona tiene un período de latencia de dos a tres semanas y por su vida media corta hay que administrarla tres veces al día y no es efectiva para tomar a necesidad. La dosis oscila entre 15 a 30 mg al día. Es de anotar que la buspirona tiene eficacia limitada si se la compara con BZD, especialmente en aquellos pacientes que ya han recibido BZD previamente. Otros medicamentos que pueden ser útiles en TAG serían los betabloqueantes, tales como el propranolol. Algunos estudios demuestran que éste combinado con una BDZ puede ser más efectivo que una BDZ sola, además que podría ayudar en el desmonte de la BDZ mas adelante. La pregabalina muestra a través de varios estudios ser tan efectiva como la venlafaxina, pero con un inicio de acción más rápido, de una semana, además con la ventaja de mejorar el sueño en estos pacientes a diferencia de los antidepresivos y mejorar su arquitectura a diferencia de las BDZ.[17] No existen estudios que arrojen evidencia en cuanto a la utilización de antipsicóticos atípicos en el manejo de TAG. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Tyrer P, Baldwin D. Generalized Anxiety Disorder. Lancet 2006; 368: 2156-66. 2. Berrios G. Anxiety disorders: a conceptual history. J Affec Disord. 1999; 56: 8394. 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical: Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revised. Washington D.C: American Psychiatric Association; 2002. 4. Anisman H, Merali Z, Stead J. Experiential and genetic contributions to depressi-
ve- and anxiety-like disorders: Clinical and experimental studies. Neurosc and Biobeh Rev. 2008; 32: 1185-1206. 5. Smoller JW, Gardner-Schuster E, Covino J. The genetic basis of panic and phobic anxiety disorders. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet. 2008; 148C: 118-26. 6. Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A review and metaanalysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. Am J Psychiatry. 2001; 158: 1568-78. 7. Gregory AM, Lau JYF, Eley TC. Finding gene-environment interactions for generalized anxiety disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2008; 258: 69-75. 8. Gregory AM, Lau JYF, Eley TC. Finding gene-environment interactions for generalized anxiety disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2008; 258: 69-75. 9. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ, Bandelow B, Bond A, Davidson JRT, et al. Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol. 2005; 19: 567. 10. Ministerio de la Protección Social Estudio Nacional de Salud Mental, Colombia 2003. Editado por Ministerio de la Protección Social – Fundación FES Social / 2005 11. Kessler C. Lifetime prevalence and ageof-onset distributions of mental disorders in the World Health Organization’s World Mental Health Survey Initiative. World Psychiatry. 2007; 6: 168-76. 12. Tyrer P, Seivewright H, Johnson T. The Nottingham Study of Neurotic Disorder: predictors of 12 year outcome of dysthymic, panic and generalised anxiety disorder. Psychol Med. 2004; 34: 1385-94. 13. Katzman M. Current Considerations in the Treatment of Generalized Anxiety Disorder. CNS Drugs. 2009; 23(2): 103-20. (18). 14. Borkovec TD, Ruscio AM. Psychotherapy for Generalized Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry 2001; 62(suppl 11): 37-42. 15. Davidson JRT. Pharmacotherapy of Generalized Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry. 2001; 62(suppl 11): 46-50.
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presentes ameritan tratamiento específico. No existen pautas definidas acerca de la duración del tratamiento con BDZ ni tampoco si una está más indicada que otra. Dada la naturaleza crónica o recidivante del TAG algunos estudios recomiendan tratamiento a largo plazo, pero esto sigue siendo motivo de polémica debido a su potencia adictiva.
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16. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ, Bandelow B, Bond A, Davidson JRT, et al. Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol. 2005; 19: 567.
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17. Montgomery SA, Tobias K, Zornberg G, et al. The efficacy and safety of pregabalin in the treatment of generalized anxiety disorder: a 6-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled comparison of pregabalin and venlafaxine. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 771-82.
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JM es una paciente de 47 años casada, con dos hijos. Trabaja medio tiempo como asesora en una compañía de seguros. Vive con su esposo (abogado) y los hijos (ambos estudiantes universitarios). Acude a la consulta remitida por medicina interna por “depresión”. Refiere la paciente más de un año de evolución de dolor abdominal tipo cólico, cefalea frecuente y sensación de rigidez en la nuca y en la zona superior de su espalda. Ha sido evaluada por múltiples especialistas “pero no le han encontrado nada”. Actualmente recibe manejo para “colon irritable” con mejoría muy parcial. Al examen mental la paciente relata “una incapacidad para dejar de pensar”, se preocupa de forma incontrolable acerca de situaciones de la vida diaria tales como el estado de su matrimonio, el futuro profesional de sus hijos, su productividad, la futura economía y la jubilación de su esposo (50 años), a pesar que éste le ha dicho que no tienen problemas de tipo económico. Ha estado muy irritable últimamente, sobretodo en la casa, además se queja de insomnio de conciliación y para concentrarse, lo cual la ha llevado a problemas laborales por bajo rendimiento. Se ha aislado, buscando siempre “la seguridad” de su casa. Ha presentado además pérdida de la energía vital y sensación de opresión precordial, aumento de la sudoración y eritema facial. Al examen mental no hay síntomas compatibles con una depresión mayor o con episodios maniformes previos. No presenta tampoco síntomas psicóticos. Alguna vez le dieron alprazolam como hipnótico y le servía un poco, pero decidió dejarlo por temor a “volverse adicta” y al día siguiente presentaba más ansiedad. La paciente asocia el inicio de la sintomatología con el bajo rendimiento escolar del menor de sus hijos “que andaba con malas compañías”, sin embargo ahora es un estudiante universitario y ya no hay problemas con él.
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Caso clínico 19-1. Trastorno de ansiedad generalizada
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Jorge Téllez-Vargas Jorge Forero V.
El estrés es una reacción de ajuste. Como reacción origina tensión física y psicológica al estimular el equipo neurobiológico que posee el hombre para enfrentar los estímulos externos que ponen en peligro su vida.[1] Es la respuesta universal, vivenciada como tensión, como amenaza, que nos acompaña desde la aparición del ser humano en la cadena evolutiva. A diferencia de los animales, el hombre aprendió a anticiparse al agresor, a planear estrategias para la lucha, a utilizar lo aprendido en sus propias experiencias, mediante la evolución del lóbulo frontal de su cerebro, la más reciente adquisición en la evolución, que desarrolló y especializó durante más de 40 millones de años. Si bien, a la fecha, el hombre no enfrenta los intensos y sobrehumanos peligros que debió superar el hombre del Neerdenthal para sobrevivir, el hombre de hoy, el hombre que mira con esperanza el siglo XXI, no ha podido deshacerse del miedo. El miedo implica para todos los animales la disyuntiva de luchar o huir. Para el hombre, que aparentemente ha logrado superar los estímulos externos que le impedían sobrevivir, el dilema de enfrentar o huir se plantea cuando es atacado por otros animales o por el hombre mismo o cuando las fuerzas de la naturaleza se tornan amenazantes. Pero aún, frente al atracador, frente a una avalancha, frente a un incendio, ante la necesidad imperiosa de huir, el hombre puede precaverse, planear, escoger un camino, buscar un nuevo artifugio. Es capaz de superar sus propios miedos para preservar sus principios y valores.[2]
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La reacción de estrés se convierte en una oportunidad para lograr la adaptación. El estrés alcanza su verdadero significado y logra su tarea protectora, al transformarse en una reacción de ajuste. La adaptación requiere movilizar energías físicas y psicológicas, y realizar transacciones entre las propias necesidades y las demandas del medio. Cada ser humano responderá en forma individual, según sus experiencias, con uso de sus recursos y su creatividad para mantener su equilibrio y disminuir la tensión. Cada proceso de adaptación es individual e irrepetible, como única e irrepetible es nuestra personalidad, que se convierte en el factor modulador de las respuestas al estrés psicológico, entendido como la respuesta a la tensión que origina en el individuo un desajuste entre sus necesidades y las demandas del entorno. Diversos estudios con animales de experimentación apoyan la hipótesis que postula que el cerebro es capaz de categorizar los estresantes y utilizar respuestas por vía neural de acuerdo con la categoría que ha asignado a cada estresante. Al parecer, el cerebro es capaz de distinguir por lo menos dos categorías de estresantes: los físicos y los psicológicos, a los cuales responde en forma diferente, merced a cambios en las proteínas c-fos de los núcleos neuronales.[3] Las respuestas neurobiológicas, al parecer, son diferentes si se trata de un estresor físico o de una situación emocional: en el estrés físico se observa un incremento de los niveles de norepinefrina, en tanto que el estrés psicológico se produce un aumento en la liberación de epinefrina.
el lóbulo frontal. A diferencia de la respuesta originada frente al estresante físico que es universal y autónoma, la respuesta frente al estrés psicológico es variable en duración y puede ser modificada e intensificada por nosotros mismos. La respuesta frente al estrés corresponde al síndrome general de adaptación de Selye, que se convierte en el substrato biológico imprescindible para mantener la energía necesaria, durante el tiempo requerido, para disminuir la tensión que origina un desequilibrio entre las necesidades y las exigencias.[1] (figura 20-1). La respuesta neuropsicológica a la amenaza se mantiene hasta tanto no se logre restablecer el equilibrio. A la sensación de peligro se suman los efectos de la sobrestimulación del sistema reticular, la hipervigilancia y la tensión muscular, que pueden aumentar el
Vasoconstricción en piel, músculos, cerebro y vísceras. Vasodilatación en genitales
Pupilas dilatadas Acomodación para visión lejana Sudoración aumentada Broncodilatación
Piel de gallina
Taquicardia aumento fuerza contracción
Estimulación suprarrenal: aumento de glucemia, presión sanguínea y frecuencia cardíaca
Mayor liberación de glucosa por el hígado Peristaltilmo disminuido
Disminución secreción de jugos digestivos
Disminución de las secreciones pancreáticas
Esfínter anal cerrado
Mayor capacidad vesical Esfínter vesical cerrado
Figura 20-1. Respuesta del organismo humano frente al estrés.
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La respuesta al estrés es mediada por el hipotálamo, estructura encargada de coordinar las respuestas emocionales, las secreciones hormonales y funciones vitales y de adaptación, como el sueño, el hambre, la sed, y la respuesta sexual y mantener estrechas conexiones con el lóbulo frontal y con la amígdala del hipocampo, estructura encargada de almacenar nuestra memoria sensorial. El hipotálamo es la estructura cerebral que recibe la información proveniente del medio interno del individuo y de su entorno y la transcribe para producir una respuesta hormonal. El equipo biológico, así conformado, es perfecto y eficiente. El lóbulo frontal percibe el peligro, la amígdala coteja la información con su archivo emocional y el hipotálamo estimula secreciones hormonales, que en milésimas de segundo, originan una respuesta de adaptación integral, que será coordinada por
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malestar que origina el estresor psicológico primario. La hipervigilancia y la tensión muscular impiden la relajación y la conciliación del sueño, con lo cual se incrementan las dificultades neuropsicológicas y cognoscitivas y se hace más difícil y ardua la tarea de superar el estímulo que origina el estrés. El hombre, en los albores del siglo XXI, ocasionalmente enfrenta amenazas físicas. Para el hombre de la posmodernidad las pérdidas afectivas, las crisis de valores, la pérdida de la autoestima, el temor a perder el amor de los demás, el miedo a ser abandonado por el grupo, el miedo a no comprender la tecnología que parece avasallarlo, se convirtieron en estresores intensos y continuos. La falta de apoyo social está íntimamente ligada a la enfermedad. Cuando no se cuenta con la red social de apoyo se es más vulnerable a la depresión, la ansiedad, la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la diabetes.
El sistema de estrés La reacción aguda al estrés se desarrolla temporalmente en las tres fases descritas por Selye: reacción de alarma, estado de resistencia y estado de agotamiento de la respuesta.[1] La reacción de alarma es la fase inicial y consta de dos partes: la primera llamada fase de choque, se caracteriza por hipotensión arterial, hipotermia, disminución de la reserva alcalina, hemoconcentración, disminución de la diuresis, hipocloremia, hiperpotasemia y linfocitosis. Posteriormente se presenta la fase de contra choque, en la cual se invierte el sentido de las reacciones humorales y neurovegetativas. Es en esta fase donde puede presentarse la tríada patológica descrita por Selye: atrofia del timo, úlceras gástricas e hipertrofia de las suprarrenales, hallazgos que son el fruto de la respuesta humoral, hormonal e inmune que ha desencadenado el estresor. La fase de resistencia comprende el conjunto de reacciones de adaptación y los mecanismos de compensación del organismo necesarios para afrontar un estresor que se mantiene en el tiempo. En esta fase cobra importancia la “reserva adaptativa” neurobiológica y las experiencias previas del individuo sometido a
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una situación estresante. Si se logra superar el factor amenazante o, si por el contrario, la capacidad de adaptación del organismo se supera, se llega a la tercera fase. En la fase de agotamiento, si el estresor se supera, se inicia la recuperación del organismo, pero si el estímulo amenazante persiste, el organismo continuará agotándose, proceso que puede llevar a la enfermedad e, incluso, a la muerte. En el estrés se presenta una respuesta generalizada de los tres sistemas de control del organismo: 1) el sistema nervioso, por acción del simpático que incluye la estimulación de la médula suprarrenal, principal productora de epinefrina; 2) el sistema endocrino, particularmente los ejes regulados desde el hipotálamo y la hipófisis, como las gónadas, tiroides y corteza suprarrenal y 3) el sistema inmune con su amplio repertorio de citocinas, que dan lugar a inhibición de la inmunidad celular y a estimulación de la inmunidad humoral.[5] Los sistemas de control están íntimamente interrelacionados y dan lugar a respuestas orgánicas, generalizadas, finamente ajustadas, cuyo objetivo es restablecer el estado estable y dinámico (homeostasis) del organismo. Podemos, entonces, hablar de un sistema de estrés. Sin embargo, este sistema es una verdadera “arma de doble filo”, pues una alteración en sus respuestas, ocasionada por factores como la hiper o hipoactivación crónica, estresantes de alta intensidad o daños anatómicos o funcionales del sistema, pueden ocasionar patologías severas y, aún, la muerte del individuo.[6] La respuesta fisiológica más importante en las reacciones de estrés es la liberación de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales. Esta respuesta es realizada por el eje hipotálamo-pituitaria-suprarrenal (en inglés, HPA), cuyo control central es ejercido por una población de neuronas neurosecretoras del núcleo hipotalámico paraventricular (en inglés, PVN). El núcleo PVN tiene características mixtas pues está constituido por una porción magno celular cuyas neuronas sintetizan las hormonas de la neuro hipófisis (arginina-vasopresina y oxitocina) y otra parvo celular cuyas neuronas sintetizan un buen número de neuropéptidos, entre los que se destaca la hormona liberadora de corticotropina (en inglés, CRH).[4]
Elementos neurales El sistema nervioso vegetativo, con sus tres divisiones, simpático, parasimpático y entérico, controla numerosas respuestas orgánicas en las reacciones de estrés. Los sistemas cardiovascular, pulmonar y renal, entre otros, son regulados por el simpático y por el parasimpático, mientras que la mayor parte de las funciones gastrointestinales lo son por el sistema entérico.[5] Entre las respuestas mediadas por el simpático se hallan el incremento en la frecuencia respiratoria y la broncodilatación. El parasimpático puede participar también, en algunos casos, como en la supresión de la secreción gástrica. Son bien conocidos los efectos del estrés en el sistema digestivo, como las úlceras gástricas (ulceras de estrés), alteraciones de la motilidad intestinal, etc. El sistema simpático es el responsable principal de la secreción de epinefrina y norepinefrina por parte de la médula suprarrenal que, funcionalmente, es un ganglio simpático. Además de estas catecolaminas y de la acetilcolina, que son sus neurotransmisores clásicos, el sistema vegetativo tiene poblaciones neuronales que expresan otros neuropéptidos, como CRH, neuropéptido Y (NPY) y somatotastina.[4] El NPY cobra importancia como neuromodulador, no sólo en el sistema vegetativo. Se postula su participación en la regulación de la secreción de la neurohipófisis, en el incremento del apetito, en la regulación de los ritmos circadianos y como ansiolítico. Algunos estudios demostraron alteraciones del NPY en
el estrés, en el estrés postraumático y en estados depresivos.[7] El locus ceruleus, el principal conjunto encefálico de células noradrenérgicas, junto con otros grupos de células noradrenérgicas del tallo cerebral, conforman el denominado sistema locus ceruleus-norepinefrina (LCN), que constituye la principal fuente de norepinefrina cerebral, dado que la norepinefrina plasmática no puede cruzar la barrera hematoencefálica.[4] El sistema LCN interactúa con el sistema PVN-CRH, mediante un mecanismo de estimulación recíproca. La norepinefrina cerebral activa algunas respuestas vegetativas y neuroendocrinas como las del eje HPA, pero también inhibe otras respuestas como la de ingestión de alimentos y el sueño. Además, activa la amígdala del hipocampo que es una estructura fundamental para la expresión de conductas relacionadas con el miedo[4,5] (figura 20-2). Elementos endocrinos Como se mencionó antes, la principal eferencia endocrina del sistema de estrés es el eje HPA que se manifiesta por el incremento en la secreción de glucocorticoides. El control superior de esta respuesta está dado por la CRH, péptido de 41 aminoácidos, secretado por neuronas de la porción parvo celular del núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN). La CRH es liberada en la circulación del sistema portal hipotálamo-hipófisis en forma de pulsos que tienen a su vez, un ritmo circadiano, con mayor amplitud en las primeras horas de la mañana. El reloj biológico que controla esta secreción, no está plenamente identificado, pero se supone que está situado en el núcleo supraquiasmático.[7] La ACTH es un péptido de 39 aminoácidos secretada por la adenohipófisis a partir de una proteína precursora de gran tamaño, la proopiomelanocortina (POMC), de la cual se originan, además de la ACTH, el péptido del lóbulo intermedio similar a la corticotropina (en inglés, CLIP), las formas a, b y g de la hormona melanoestimulante (en inglés, MSH), las a y b lipotrofinas (en inglés, LPH) y dos opioides endógenos: la β-endorfina y la metencefalina.[4] La ACTH es la hormona fundamental en la regulación de los glucocorticoides secre-
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Al ser estimuladas por los estresantes, las células del PVN secretan un verdadero cóctel de neuropéptidos en la circulación portal hipotálamo-hipófisis. La CRH y la argininavasopresina (AVP), especialmente, inducen la secreción de hormona adrenocorticotrópica (en inglés, ACTH). A su vez, el aumento de la ACTH en la sangre es el estímulo fundamental para el inicio de la síntesis y secreción de los glucocorticoides en la corteza suprarrenal. Lo anterior permite considerar al PVN como el área integradora de la reacción de estrés, que se manifiesta mediante la actividad de elementos neurales, endocrinos e inmunológicos, estrechamente interrelacionados.[4]
activa
Corteza cerebral prefrontal memoria funcional funciones cognoscitivas anticipación y planeación embotamiento intelectual accidentes laborales
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embotamiento intelectual accidentes laborales
Sistema del estrés Hipotálamo Locus ceruleus
Núcleo accumbens aprendizaje reforzamiento
libera
Endorfinas analgesia
inhibe
Respuesta inmunológica infecciones cáncer
inhibe
Sistema reproductivo amenorreas
Figura 20-2. Función del sistema de estrés, según la teoría de Crousos y Gold. En cursiva se consignan las alteraciones producidas por el estrés prolongado o intenso.
tados en la capa fascicular (intermedia) de la corteza suprarrenal y también es liberada en forma circadiana y pulsátil. Diversos estímulos estresantes, así como los cambios de luminosidad ambiental y los patrones de alimentación y actividad, pueden modificar su ritmo de secreción. Este hecho es más notorio en los casos de estrés agudo, cuando se incrementa la frecuencia y la intensidad de los pulsos de secreción de CRH y de VPA.[5,7] Los glucocorticoides (cortisol en los humanos y corticosterona en roedores y aves) ejercen una acción reguladora inhibitoria sobre la actividad del eje HPA, en el hipotálamo, la hipófisis, el hipocampo y la corteza frontal, lo que lleva a la finalización de la respuesta de estrés, actuando fundamentalmente por intermedio de la unión a receptores de glucocorticoides tipo II. En el estrés crónico se puede alterar este mecanismo de retroalimentación
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produciéndose hipercortisolemia, que, con frecuencia, desencadena cuadros depresivos.[4,7] Además de la respuesta del eje HPA, hay numerosa evidencia de la participación de otros sistemas endocrinos en la reacción de estrés, especialmente del eje hipotálamohipófisis-gonadal (en inglés, HPGn) y el eje hipotálamo-hipófisis-hormona de crecimiento (en inglés, HPG). Los dos ejes mencionados se inhiben en varios niveles durante la reacción de estrés. La CRH y los glucocorticoides inhiben la actividad de las neuronas hipotalámicas secretoras de la hormona liberadora de gonadotrofinas (en inglés, GnRH), en tanto, que la actividad prolongada del eje HPA puede llevar a la supresión de la secreción de la hormona de crecimiento (en inglés, GH), con sus efectos bien conocidos, de manera especial en individuos en etapa de crecimiento.
Los factores estresantes La polución sonora es una fuente productora de estrés. Los trabajadores expuestos a altos niveles de ruido, además de sufrir fatiga acústica que produce sordera irreversible, presentan con frecuencia hipertensión arterial. Knipschlid y Sallé observaron que los habitantes de áreas ruidosas en torno a los aeropuertos presentan con mayor frecuencia problemas de salud, visitan más a menudo a sus médicos y consumen más medicamentos que aquellas personas que viven en lugares más tranquilos.[9] La familia es una de las fuentes más poderosas de estrés. Los padres y los hijos a menudo se encuentran en desacuerdo acerca de sus propios valores y expectativas y la utilización de los recursos familiares; desavenencias que se derivan en sentimientos de ira, de frustración y desilusión.[2] Entre los cónyuges se han identificado cuatro áreas de conflicto: las disputas sobre el dinero, la distribución del tiempo, los roles en la pareja y las discordias acerca de la educación de los hijos.[2] La vida comunitaria es fuente inagotable de estrés situacional. Los estresantes son de diversa índole: la inseguridad, los atracos, la inflación, las crisis políticas, los servicios públicos, las organizaciones religiosas, la vida comunitaria. Los estresantes situacionales con frecuencia son ineludibles y varían de acuerdo con las diferentes etapas de la vida. En la adolescencia, en la edad madura y en la vejez, un mismo estresante puede originar síntomas diferentes y niveles variables de estrés. Rahe y Holmes clasificaron los diferentes estresantes que debe afrontar el ser humano y los relacionaron con la posibilidad de enfermar, observaron que la posibilidad de padecer cualquier enfermedad es variable y está relacionada con el número y la intensidad de los diferentes estresantes.[10] (tabla 20-1). Los eventos vitales (matrimonio, cambio de trabajo, muerte de un progenitor) son percibidos y analizados por el lóbulo frontal y la amígdala del hipocampo, para producir una respuesta de adaptación al nuevo estímulo. La percepción depende de las experiencias previas (memoria sensorial), de la red social de
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Elementos inmunes El tercer componente de la respuesta de estrés son los cambios inmunológicos. Algunos de esos cambios pueden explicarse por la acción de los glucocorticoides que inhiben respuestas inmunológicas e inflamatorias. Pero, desde mediados de los años ochenta, algunos estudios mostraron que la interleucina-1 (IL-1) causa secreción del eje HPA, lo que evidencia que las citocinas juegan un papel clave en la relación bidireccional entre el sistema inmune y los sistemas nervioso y endocrino. Desde entonces se han ampliado las evidencias experimentales; por ejemplo, los niveles plasmáticos de interleucina-6 (IL-6) en ratas se elevan con estímulos como electrochoques, condicionamiento aversivo, inmovilización o exposición a ambientes novedosos. En humanos también se encuentra elevación de la IL-6 por ejercicio sobre una cinta rodante (treadmill), con picos más pronunciados a los 15 y 45 minutos. El que las citocinas puedan elaborarse con rapidez (en minutos) como respuesta a estímulos estresantes que no ocasionan lesiones tisulares ni inflamación, es un fenómeno importante que permite sugerir que las respuestas a estos estresantes son similares a las ocasionadas por estresantes inflamatorios e infecciosos. En tejidos neuroendocrinos se han clonado, caracterizado y localizado receptores de citocinas, pero como se dijo antes, es evidente que la exposición del eje HPA no se limita sólo a las citocinas transportadas por vía sanguínea, pues se sabe que el sistema nervioso central, la hipófisis y las suprarrenales tienen la capacidad para sintetizar estas sustancias. Así, numerosas investigaciones han mostrado que el estrés influye en la respuesta inmunitaria al modular la respuesta del organismo. De manera recíproca, el sistema inmunitario es capaz de activar vías periféricas (nervio vago) y centrales para producir las respuestas de adaptación necesarias para mantener la homeostasis. Las alteraciones de este inter-juego, que no se ha dilucidado por completo, sería el sustrato neurobiológico de las enfermedades autoinmunes. De otro lado, recientemente se observó que la respuesta inmunológica alterada y la producción anormal de interleucinas están relacionadas con la presentación de cuadros depresivos.[8]
Tabla 20-1. Escala de Holmes y Rahe que pretende medir los riesgos y la vulnerabilidad en el último año. Si la puntuación es de 150-199 puntos, la probabilidad de enfermarse es de un 40%. Si es de 200-299 puntos, la posibilidad es de un 50% y si es de 300 puntos o más, la probabilidad de enfermar es de un 80%.
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Eventos
Valor
Muerte del cónyuge Divorcio Separación marital Encarcelamiento Muerte de un miembro de la familia Accidente o enfermedad profesional Matrimonio Trabajo de alto riesgo Reconciliación marital Jubilación Enfermedad de un miembro de la familia Embarazo Dificultades sexuales Llegada de un nuevo miembro a la familia Reajustes en negocios Cambio en estado financiero Muerte de un amigo íntimo Cambio a diferente línea de trabajo Cambio en el número de discusiones conyugales Hipoteca duradera Perder lo hipotecado Cambio de responsabilidades en el trabajo Abandono del hogar por los hijos Problemas con la justicia Logros personales pendientes El cónyuge empieza o deja de trabajar Empezar o terminar el colegio o la universidad Cambio en las condiciones de vida Revisión de hábitos personales Problemas con el jefe o empleador Cambio en horario o condiciones de trabajo Cambio de residencia Cambio de colegio o universidad Cambio en la recreación Cambio en actividades religiosas Hipoteca o préstamo pequeño Cambio en los hábitos de sueño Cambio en el número de la familia nuclear Cambio en los hábitos alimenticios Vacaciones Navidad
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35 31 30 29 29 29 28 26 26 25 24 23 20 20 20 19 19 17 17 15 15 13 12
apoyo y de la maduración y desarrollo de la personalidad (figura 20-3). La viudez es el evento vital que implica mayores dificultades en la adaptación, porque rompe el equilibrio del individuo, en lo individual, de pareja y social. La desadaptación será mayor si el cónyuge sobreviviente se encuentra anciano, enfermo, en malas condiciones económicas y si la relación de pareja se había mantenido en un estado de dependencia o frustración intensas. Las estadísticas muestran que los viudos, separados y solteros presentan con mayor frecuencia crisis de depresión, ansiedad, intentos de suicidio, enfermedad coronaria y falla cardíaca.[2] Igual puede suceder con la pérdida del empleo, a mayor edad será más difícil obtener un nuevo empleo que satisfaga las necesidades individuales, que valore la experiencia y cuyo salario permita cubrir las necesidades económicas. De Beurs y colaboradores mostraron que en hombres y mujeres mayores de 55 años la vulnerabilidad para la depresión y la ansiedad es similar, pero se aprecian variaciones en los eventos vitales que las desencadenan. La muerte del cónyuge o de un familiar está íntimamente ligada a la aparición de crisis depresivas, en tanto que la ansiedad es desencadenada con más frecuencia cuando el cónyuge se enferma gravemente.[11] La encuesta nacional llevada a cabo en Estados Unidos para indagar las reacciones al estrés desencadenadas por el ataque terrorista del 11 de septiembre, mostró que el 44% de los encuestados reportaron uno o más síntomas de estrés. Como estrategias para el manejo del estrés reportaron hablar del tema con otros (98%), regresar a la actividad religiosa (90%), participar en actividades de grupo (60%) y hacer donaciones para los damnificados (36%). El 35% de los niños presentaron uno o más síntomas de estrés y el 47% estaban preocupados por su propia seguridad o la de sus seres queridos.[12] Se observan diferencias de género en el manejo del estrés. El estudio de Wolf y colaboradores mostró que las mujeres jóvenes afrontan mejor el estrés que los hombres jóvenes, pero los hombres mayores lo afrontan más exitosamente que las mujeres ancianas. La diferencia parece deberse a cambios hor-
Evento vital Lóbulo frontal Amígdala
Matrimonio Cambio de trabajo Muerte de un padre Viudez
Evento vital percibido
Experiencias previas Apoyo social Logros biográficos
Respuestas • Hipertensión arterial psicofisio- • Cefalea • Tensión muscular lógicas • Hipercolesterolemia • Hipertrigliceridemia
Tensión muscular Cefalea Lípidos elevados Hipertensión arterial Personalidad tipo A
Defensas psicológicas
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Sobrecarga Respuesta reducida al estrés
Infarto del miocardio
Defensas psicológicas Negación
Desplazamiento
Figura 20-3. El estímulo percibido origina en el individuo respuestas psicológicas y fisiológicas.
monales que implican un aumento mayor de cortisol en los hombres jóvenes y menores concentraciones de estradiol en las mujeres posmenopáusicas. Este hecho hace suponer a los autores, que el estradiol puede ser considerado como una hormona antiestrés.[13] Es preciso recordar que un estresante por sí mismo no ocasiona un cuadro orgánico o psicopatológico, a menos que sea intenso y ponga en peligro la vida del individuo, como sucede con el rapto, el secuestro o la violación, que pueden desencadenar un trastorno de estrés postraumático.
Estrés y enfermedad El estrés crónico o continuado implica para el individuo una respuesta crónica, un permanecer en forma indefinida, según Selye, en fase de resistencia.[1] El estrés prolongado enferma. El estudio del Centro de Investigación del Estrés de Madrid mostró que los profesionales más estresados son los profesores, los camioneros y los trabajadores de la salud. Las estadísticas de atención primaria muestran que los profeso-
res son el grupo más consultante y a quienes con mayor frecuencia se rotulan como hipocondríacos, en tanto que los médicos son los profesionales con mayor índice de suicidio y de adicciones. El estrés continuado hace más vulnerable al hombre a sufrir accidentes laborales y automovilísticos.[2] El estrés crónico origina una excitación permanente del sistema simpático que prolonga la llamada fase de resistencia, que lentamente mina la capacidad de adaptación y altera las funciones de los diferentes sistemas del organismo humano. Las alteraciones se producen mediante un doble mecanismo: la tensión ejercida sobre el órgano y las consecuencias del comportamiento inadecuado como el tabaquismo, el abuso de alcohol y las alteraciones de los hábitos alimenticios, que contribuyen a empeorar los síntomas que la tensión biológica ha provocado. De esta manera, reacciones que en un principio son transitorias como la hipertensión arterial, el aumento de la glucosa en sangre, la elevación del colesterol y de los triglicéridos sanguíneos, la irritabilidad, la tensión muscular y el insomnio se convierten en síntomas permanentes que hacen al individuo proclive a presentar enfermedades cardiovas-
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Represión
Evento vital percibido
Percepción
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culares, sufrir accidentes y disminuyen su calidad de vida, lo cual, a su vez, mantiene activo el sistema del estrés y limita su capacidad de homeostasis. Este fenómeno es conocido como carga alostática, que representa el fracaso del organismo y la incapacidad para recuperar su equilibrio neurobiológico. La carga alostática está muy relacionada con la aparición de las llamadas enfermedades psicosomáticas, como la hipertensión arterial, el asma, las neurodermatitis, la enfermedad de Graves; o puede desencadenar la aparición de episodios depresivos o maniacos en los enfermos con trastorno bipolar o nuevas crisis psicóticas en los pacientes esquizofrénicos.[14,15] El estrés continuado provoca cambios en los circuitos cerebrales que regulan las emociones y alteraciones en el procesamiento de la información que hacen más vulnerables a los pacientes con trastorno bipolar a los estresantes ambientales, a presentar nuevos episodios clínicos y al abuso de sustancias psicoactivas.[15] Afortunadamente, los fármacos utilizados como estabilizadores del ánimo (litio, ácido valproico, lamotrigina) estimulan la producción de los factores cerebrales de neuroprotección que ayudan a disminuir el deterioro biológico y la recurrencia de nuevos episodios afectivos.[15] La respuesta de adaptación psicofisiológica pierde su eficacia con el paso del tiempo. La fase de resistencia da paso a la etapa de agotamiento, que se experimenta tanto en la parte biológica, como en el funcionamiento de la personalidad y en las relaciones con el medio. La cefalea intensa y la tensión muscular ocasionan alteraciones en la postura que repercuten en el equilibrio y funcionamiento de la columna vertebral. El colesterol y los triglicéridos elevados aumentan el proceso de ateroesclerosis y predisponen al infarto cardíaco o a una trombosis cerebral.[2] La energía utilizada por el organismo en el manejo de la tensión psicológica impide que el rendimiento intelectual sea óptimo. La irritabilidad impide la concentración en las tareas y origina alteraciones en la memoria de trabajo y en la capacidad de juicio. Las alteraciones del humor y el abuso de alcohol y de sustancias como la mariguana, la cocaína y el “bazuco” contribuyen a alterar la
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red social de apoyo y a aumentar el desequilibrio emocional y físico. El estrés prolongado disminuye las defensas psicológicas y biológicas, aumenta la vulnerabilidad a un nuevo estresante y predispone al infarto de miocardio, cuya frecuencia aumenta en forma importante en los dos primeros años que siguen a la jubilación.[2,14,15] El estrés altera al hipotálamo, responsable de la respuesta de saciedad en la alimentación, originando crisis de anorexia o de bulimia, con las consabidas alteraciones en el peso corporal que, como en el caso de la obesidad, multiplican las posibilidades de sufrir enfermedad coronaria o hemorragias cerebrales.[14] La obesidad es un síntoma pero también es una fuente de estrés, que disminuye la autoestima, aumenta la ansiedad y limita las relaciones interpersonales. En la respuesta de adaptación al estrés se libera la glucosa almacenada en el hígado y se limita la acción de la insulina secretada por el páncreas para permitir una mayor concentración de glucosa en el torrente sanguíneo y suplir las exigencias de energía del organismo para hacer frente al estresante. En el estrés prolongado se produce resistencia a la insulina que predispone no solamente a la diabetes sino que puede agravar un estado diabético preexistente.[2,14] El 40% de las alteraciones de la piel están relacionados con el estrés. La psoriasis, el acné, las urticarias y el herpes simple son cuadros clínicos que se exacerban ante una situación estresante y, como en la obesidad, el padecerlos disminuye la autoestima y limita las relaciones interpersonales y aumenta los niveles de estrés. El estrés, el tabaco y al alcohol están relacionados con la aparición de la enfermedad ácido-péptica. El aumento de la concentración de ácido gástrico que lesiona los factores protectores de la mucosa gástrica, la disminución de las concentraciones de zinc, la alteración de la bomba de protones y los malos hábitos dietéticos originados por el estrés crónico se han invocado como los responsables de la úlcera gástrica o duodenal, factores que son intensificados por el consumo de alcohol y de tabaco, que en ocasiones son utilizados por el individuo con estrés crónico para serenarse o
Trastorno por estrés postraumático El trastorno por estrés postraumático (TEP) hace parte de los trastornos de ansiedad y se define como un cuadro clínico en el cual coexisten tres síntomas: la vivencia repetida del trauma, la evitación de la situación traumática y el aumento en la activación y respuesta ante los estímulos ambientales, síntomas que duran por lo menos un mes después de un evento traumático, que representó para el individuo un peligro real para su vida o una amenaza para su integridad física.[21]
El diagnóstico de TEP aparece por primera vez en la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Enfermedades Mentales (1980). Antes de esa fecha, el cuadro clínico recibió diversos nombres e inclusive se consideraba como una reacción transitoria que no requería un tratamiento intensivo. Las primeras descripciones las realizó por el médico Jacob Da Costa en su trabajo On Irritable Heart, publicado en 1871, donde describió los síntomas cardíacos autonómicos que observó en los soldados durante la guerra civil norteamericana.[22] Años más tarde, se observó que los rescatistas de los sobrevivientes de las explosiones ocurridas en Toulon en 1907 y 1911 revivían las escenas de catástrofe con sueños terroríficos, ansiedad difusa, fatiga y varias fobias menores. Durante la I Guerra Mundial se acuñaron los nombres de “Neurosis de guerra” y “Conmoción por bombardeo” para describir los cuadros de angustia e hiperexcitación que presentaban los soldados sobrevivientes y, más tarde, después de la II Guerra Mundial se acuñaron los nombres de “Neurosis de combate” o “Fatiga operativa”, para designar los síntomas que presentaban los combatientes, como irritabilidad, fatiga, dificultades para dormir, reacciones de hiperalerta, dificultades en la concentración, confusión mental preocupación con las experiencias de combate, pesadillas, fobias, cambios de personalidad e incremento del alcoholismo. Durante muchos años se aceptó que los síntomas se presentaban exclusivamente en el personal de las fuerzas armadas frente a situaciones de combate, pero en las últimas décadas se pudo demostrar que cualquier individuo que sea vulnerable puede presentar un TEP cuando afronta o presencia una situación en la cual su vida o la de los demás corra peligro o se encuentre en situación de indefensión o impotencia. Cuadro clínico El paciente refiere un acontecimiento en el cual presenció muertes inesperadas o violentas, sufrió daño serio, estuvo en peligro de muerte o sufrió heridas graves, evento que vivió con miedo, temor, impotencia, desesperanza y horror. Además, experimenta de nuevo y recuerda persistentemente los acontecimientos del evento traumático a través de
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para disminuir la ansiedad originada por su desequilibrio emocional. El estrés crónico produce aumento del cortisol que rompe el equilibrio homeostático. La hipercortisolemia produce alteraciones en la arborización de las dendritas y más tarde, atrofia de las neuronas en el núcleo central de la amígdala, en el núcleo de la estría terminalis y en la capa CA1 del hipocampo.[16] El compromiso de la amígdala altera la respuesta de miedo y ansiedad, en tanto que las lesiones del hipocampo interfieren con la memoria a corto plazo y el aprendizaje, funciones indispensables en el proceso de respuesta y adaptación al medio.[16] La madre gestante sometida a estrés intenso o crónico presenta elevación de las cifras de cortisol, que atraviesa la barrera placentaria y altera la maduración del feto, produce alteraciones en la perfusión placentaria, la cual origina partos prematuros, bajo peso al nacer, mayor morbimortalidad perinatal, alteraciones en el comportamiento del infante y dificultades en el aprendizaje y el lenguaje.[17] El abuso sexual en la infancia, especialmente cuando ha sido repetido, produce activación intensa y permanente del sistema de estrés del niño, sistema que se encuentra en proceso de maduración, con activación permanente de áreas y circuitos cerebrales, que más tarde se pueden expresar en alteraciones funcionales (por ejemplo, síndrome de intestino irritable),[18] trastornos en el desarrollo sexual del niño y en su capacidad para establecer y mantener adecuadas relaciones interpersonales[19] y la tendencia a desarrollar cuadros depresivos crónicos.[20]
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pensamientos mientras está despierto o tiene sueños angustiosos sobre el tema y evita, en forma permanente, los estímulos asociados con el evento o que puedan recordarle la situación traumática. La clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10) considera los siguientes para el diagnóstico del trastorno:[23] • El paciente debe haber estado expuesto a un acontecimiento o situación estresantes (de corta o larga duración) de naturaleza excepcionalmente amenazante o catastrófica, que probablemente causaría malestar profundo en cualquier persona. • Debe haber recuerdos persistentes de “revivir” el acontecimiento o situación estresantes en forma de reviviscencias (flashbacks), recuerdos vívidos o sueños recurrentes, o una sensación de malestar al exponerse a circunstancias parecidas o asociadas al acontecimiento o situación padecidos. • El paciente debe mostrar una evitación real o preferente de circunstancias parecidas o asociadas al acontecimiento o situación estresantes, que no presentaba antes de la exposición al mismo. • Presencia de algunos de los siguientes síntomas: ▪ Incapacidad para recordar parcial o completamente, algunos aspectos importantes del período de exposición al evento estresante. ▪ Síntomas persistentes de hipersensibilidad psicológica y activación (ausentes antes de la exposición) que se manifiestan por dificultad para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad o arrebatos de ira, dificultad para concentrarse, hipervigilancia o reacción de sobresalto exagerada. • Los criterios deben cumplirse dentro de los seis meses siguientes al acontecimiento estresante o del fin del período de estrés.
deterioro social, laboral y de otras áreas de la actividad del individuo. Los acontecimientos traumáticos que pueden generar un trastorno por estrés postraumático son variados e incluyen actividades de combate, asalto a poblaciones por parte de grupos armados fuera de la ley, ataque a unidades fijas o móviles policiales y del ejército, secuestro, ser capturado como rehén, torturas, ser tomado como prisionero de guerra y toda actividad que signifique ser forzado a permanecer bajo presión en un lugar no deseado. También son causas de estrés postraumático, el encarcelamiento, el diagnóstico de enfermedades potencialmente mortales, los desastres naturales y los provocados por el hombre (terremotos, avalanchas, incendios, inundaciones), los accidentes automovilísticos graves, los accidentes de aviación, el atraco, el asalto, la violación, el robo y retención provisional con fines delictivos, la amenaza a la integridad por medio de la extorsión continuada. Entre los niños el maltrato físico y el abuso sexual pueden desencadenar el cuadro clínico. Es importante resaltar que el individuo no necesariamente tuvo que ser protagonista de estos acontecimientos traumáticos, también se puede presentar el TEP en personas que presenciaron sucesos traumáticos como accidentes automovilísticos graves, tomas guerrilleras, asesinatos o heridas de personas en hechos violentos, ver cadáveres mutilados y deformados o ser testigo de la muerte de personas, no siempre los seres queridos, en desastres naturales. El TEP se puede presentar por causa de la transmisión oral directa por radio o por imágenes de televisión de acontecimientos traumáticos experimentados por los otros, por ejemplo los actos terroristas del 11 de septiembre de 2001 en Nueva York o accidentes graves naturales o causados por el hombre.[12] Los acontecimientos traumáticos que tienen el potencial de generar el TEP no son específicos y requieren que el impacto que causen sobre el individuo sobrepase su capacidad de adaptación.
El paciente presenta embotamiento de la capacidad de respuesta con presencia de síntomas de aumento de la respuesta o activación (arousal) ante estímulos ambientales. El cuadro clínico provoca malestar significativo y
Curso clínico Los síntomas del TEP aparecen en forma precoz. Los síntomas se encuentran en el 94% de las víctimas de violación una semana después del trauma, 39% se diagnostica un
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Epidemiología Se estima que la prevalencia en adultos a lo largo de la vida es de 1% a 12,3%.[25] En individuos sometidos a factores de riesgo como por ejemplo, en veteranos de guerra, víctimas de desastres naturales o atentados terroristas, las cifras de prevalencia son de 3% a 58%.[24] Los estudios para TEP después de los ataques terroristas del 11 de septiembre contra las torres gemelas del World Trade Center de la ciudad de Nueva York y el Pentágono en Washington, encontraron una prevalencia de 5% a 6% en hombres y 10% a 14% en mujeres,[12] cifras que hoy en día, varios años después, se mantienen.[26] En Colombia la prevalencia anual es de 3,5% y de vida 4,3%.[27] El TEP puede presentarse a cualquier edad, aún en la infancia, pero muestra mayor prevalencia en los adultos jóvenes.
Para los hombres y mujeres, generalmente los síntomas del trastorno aparecen asociados a experiencias de combate, robo, asalto físico y sexual, muerte trágica, accidentes de vehículos e incendios. Para hombres es más esperado que aparezca después de experiencias de combate, mientras que para las mujeres suele aparecer después de asalto, rapto o violación.[25] Comorbilidad La comorbilidad es frecuente. La depresión suele acompañar el TEP casi en la mitad de los casos (48,5% en mujeres y 47,9% en hombres), los trastornos de ansiedad ocurren en una tercera parte y el abuso de drogas y de alcohol se observa en más de la mitad de los casos.[25] En hombres, los trastornos más frecuentes son: abuso de alcohol o la dependencia (hasta un 51,9%), episodio depresivo mayor (47,9%), trastornos de conducta (43,3%) y abuso y dependencia de drogas (34,5%).[25] En las mujeres, son frecuentes el episodio depresivo mayor (48,5%), fobia simple (29,0%), fobia social (28,4%) y abuso y dependencia de alcohol (27,9%).[25] Etiología Factores neurobiológicos. Las alteraciones en la regulación del glutamato, GABA, norepinefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina y de las vías neuroendocrinas son responsables de la fisiopatología del TEP.[28] El glutamato juega un papel importante en los procesos de conciencia y de memoria y actúa sobre los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y α-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazolpropionato (AMPA). El ácido gama amino butírico (GABA) se une a los receptores GABA-A e inhibe la activación de las neuronas.[28] Las consecuencias del estrés extremo están probablemente mediadas por el fenómeno de regulación a la baja (down regulation) del sistema GABA y la excesiva activación del sistema de glutamato y de los receptores NMDA producida por los altos niveles de la hormona liberadora de corticotropina, que ha sido secretada por el hipotálamo en respuesta a la situación estresante.[28,29] Estos cambios neurobiológicos, a su vez, provocan la hiperactividad de la amígdala del hipocampo, que se traduce en alteraciones en las funciones de la memoria.[29]
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mes después en civiles sobrevivientes a eventos sucedidos en Israel, 17% en los cuatro meses siguientes al trauma y sólo el 10% al año de haber sufrido la experiencia traumática. En el estudio nacional de veteranos del Vietnam se encontró una prevalencia del 15,2% a 30%.[24,25] Los síntomas tienden a la cronicidad y pueden llegar a ser francamente invalidantes debido a la intensidad de los síntomas o al compromiso cognoscitivo. Aunque es materia de controversia, el TEP se subdivide en agudo, cuando los síntomas tienen menos de tres meses de duración y crónico cuando los síntomas tienen una duración mayor. En algunos casos se observa la forma tardía, en la cual los síntomas aparecen después de los seis meses de haber acontecido la experiencia traumática. Los síntomas del TEP pueden considerarse por el paciente y sus familiares “como cambios en la personalidad” originados por el evento estresante y, por esta razón, deciden no buscar ayuda con lo cual el trastorno se torna crónico e invalidante. Los pacientes con TEP, debido a sus quejas somáticas y psicológicas, utilizan con mayor frecuencia los servicios médicos y de salud de atención primaria y de especialistas como psiquiatras, cardiólogos, neurólogos y gastroenterólogos.
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Además, el exceso del flujo de calcio al interior de la neurona postsináptica puede explicar la hiperactividad de la amígdala y la intensidad de los recuerdos traumáticos del evento.[29] Los iones de calcio en exceso son extremadamente tóxicos y pueden producir citotoxicidad y muerte neuronal, que explicaría la pérdida de neuronas, sobretodo en el hipocampo, observada en los estudios con neuroimágenes de los pacientes con TEP.[29] Las benzodiacepinas y el alcohol potencian el efecto GABA y el alcohol además, bloquea los receptores NMDA; posiblemente por esta razón los pacientes con TEP abusan del alcohol, al tratar de disminuir la intensidad de los síntomas. Los receptores alfa 2 adrenérgicos están disminuidos en cantidad, en pacientes con TEP, comparado con los controles. También se observa hipersensibilidad de los receptores a las catecolaminas y algunos pacientes son relativamente hipersensibles a la estimulación noradrenérgica.[28,29] La hiperreactividad noradrenérgica puede explicar síntomas como el miedo, la disminución de la concentración, las amnesias lacunares y los episodios de disociación.[28] En los estudios con veteranos combatientes en Vietnam se reportó un aumento de la reactividad nerviosa simpática que tienen síntomas relacionados con trauma. Al administrar a estos pacientes, yohimbina, una molécula que bloquea el auto receptor alfa 2, un receptor presináptico, se producen ataques de pánico, aumento significativo de la ansiedad y síntomas de TEP, síntomas que no se presentaron en voluntarios sanos.[28] En otros estudios con veteranos, se observó que la administración de yohimbina desencadena síntomas de disociación, aumento de la ansiedad y menor capacidad para liberar el neuropéptido Y.[28] El estrés producido por el combate disminuye en plasma el neuropéptido Y, al parecer por el aumento de la actividad del sistema noradrenérgico. La disminución del neuropéptido Y parece estar relacionada con la aparición de síntomas como la hipervigilancia y las reacciones exageradas de alarma y de ansiedad.[29] Los veteranos con TEP presentaron, en general, una hiperreactividad autonómica con
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elevación de la presión arterial y frecuencia cardiaca en situaciones de reposo cuando fueron expuestos a escenas de películas de guerra o visualización de situaciones de combate. Diferentes estudios demuestran que pacientes que sufren de TEP relacionado con situaciones de combate muestran una respuesta de alerta exagerada a los ruidos intensos. Varios psicofármacos como clonidina, guanfacina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina y benzodiacepinas disminuyen el disparo de norepinefrina por el locus ceruleus, razón por la cual han mostrado ser eficaces en el tratamiento del TEP.[30] Los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos pueden reducir las alteraciones de memoria asociadas con el trauma cuando se administran durante las primeras dos horas posteriores al trauma.[30] La disminución de la biodisponibilidad de la serotonina provoca impulsividad, comportamientos agresivos e ideación de suicida, síntomas que se observan en los pacientes con TEP y que revierten con la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).[29,30] Algunos pacientes con TEP presentan síntomas paranoides desencadenados por compromiso del sistema de la dopamina. Las alteraciones en la modulación dopaminérgica producen alteraciones en la memoria declarativa y de trabajo, que puede comprometer la capacidad de concentración y originar síntomas disociativos. En estos casos, el uso de antipsicóticos resulta útil para tratar los síntomas paranoides de los pacientes con TEP. El sistema de acetilcolina también puede estar comprometido y ser el responsable de la aparición de miedo permanente, de los recuerdos traumáticos, de la presencia de hipervigilancia y pesadillas y el aumento de los movimientos durante la fase de movimientos oculares rápidos (REM) en el sueño.[29] Se sospecha que la disfunción del sistema de opioides puede explicar síntomas como el embotamiento emocional y la pérdida de la motivación observada en los pacientes con TEP. La dependencia a opiodes y la abstinencia pueden exacerbar estos síntomas.[28,31,32] Se ha observado disminución de la actividad de las células natural killer (NK) después
Estudios con neuroimágenes. Los estudios con neuroimágenes muestran alteraciones en la amígdala y el hipocampo en los pacientes con TEP. En la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética funcional se observa hiperactividad de la amígdala y de la región paralímbica anterior, estructuras que están relacionadas con las respuestas de miedo.[32] En otros estudios se observa aumento del flujo sanguíneo en la región anterior del cíngulo, en la corteza órbitofrontal y en la parte anterior de la ínsula con disminución del flujo sanguíneo en la corteza frontal inferior izquierda.[33] En los estudios de resonancia magnética espectroscópica se ha observado disminución del volumen del hipocampo producida por el efecto neurotóxico de las altas concentraciones de glucocorticoides cerebrales que produce atrofia y muerte neuronal en la región hipocampal media.[33] Además, se ha observado que en los pacientes con TEP se pierde la asimetría del hipocampo, que en individuos sanos muestra un mayor volumen el hipocampo izquierdo.[34] Estos hallazgos se observan en adultos con TEP, pero no en niños con abuso sexual o maltrato físico que produjo TEP.[34] Factores psicosociales. Se identifican varios factores que hacen vulnerable al individuo para presentar un TEP. Entre ellos cabe destacar: el abuso sexual y el maltrato físico en la infancia, el trastorno de personalidad lími-
te, paranoide o antisocial, la vulnerabilidad genética o constitucional para un trastorno mental, la falta de apoyo emocional adecuado, la vulnerabilidad ante cambios recientes en el entorno, la presencia de estrés crónico y el abuso de alcohol o sustancias psicoactivas. También se constituyen en factores de riesgo la inmadurez emocional y la inestabilidad psicológica a la hora de entrar en un conflicto armado, así como la inseguridad para enfrentar con éxito una situación de combate y el pobre entrenamiento táctico. Tratamiento El abordaje del TEP requiere la prescripción de psicofármacos para reducir los cambios neurobiológicos originados por la situación estresante y de estrategias psicoterapéuticas para disminuir la ansiedad y la depresión y estimular la adopción de nuevas actitudes que le permitan al enfermo afrontar con mejores resultados el diario vivir e incrementar la calidad de vida. Tratamiento farmacológico. Su objetivo es reducir los síntomas del TEP, mejorar el funcionamiento y recuperar el bienestar del paciente, mejorar la calidad de vida y reducir la comorbilidad asociada. Los antidepresivos demostraron ser eficaces en el tratamiento del TEP.[31] Los ISRS se consideran por varios autores como los fármacos de primera línea en el tratamiento del TEP.[35] La sertralina, la paroxetina y el escitalopram mostraron ser eficaces y bien tolerados. Los estudios con fluoxetina y fluvoxamina mostraron resultados prometedores especialmente en la disminución de los síntomas de hipervigilancia, de las conductas evitativas y de los sentimientos de culpa de los sobrevivientes. Algunas guías de expertos consideran como fármacos de segunda línea a la venlafaxina, que puede ser formulada si no se ha obtenido una respuesta clínica adecuada al cabo de ocho semanas de tratamiento con ISRS. La amitriptilina y la imipramina (antidepresivos tricíclicos) demostraron ser significativamente mejores que el placebo en la reducción de síntomas, en los veteranos de la guerra. Su efectividad fue valorada con las escalas de trauma de Davidson, la escala de severidad
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de los desastres naturales sin supresión de la respuesta de los linfocitos T, lo que pone de presente la plasticidad del sistema inmune.[31] Sin embargo, dada la alta comorbilidad del TEP con depresión y abuso de alcohol, entidades que también provocan un impacto negativo en las células NK, es obvio suponer que la respuesta inmunológica está muy comprometida.[32] Como se comentó antes, el eje HPA se encuentra alterado y se observa hipersecreción de la CRH, mientras que paradójicamente los niveles basales de cortisol están disminuidos, lo cual refleja una adaptación crónica del eje. Esta alteración se produciría por aumento de la inhibición del mecanismo de retroalimentación negativo ejercido por los bajos niveles de cortisol y el aumento de la sensibilidad y número de receptores de glucocorticoides en la hipófisis.[31]
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CGI y la escala de TEP.[31] Lamentablemente estos fármacos son menos tolerados que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). La lamotrigina, el divalproato y la carbamazepina han mostrado ser eficaces en el tratamiento de síntomas asociados como la hostilidad y la impulsividad. Las benzodiacepinas como alprazolam y clonazepam mostraron ser eficaces cuando se administran en las primeras horas después del trauma. El alprazolam atenúa la hipersecreción de ACTH y de hormona del crecimiento y normaliza la respuesta a la prueba de la dexametasona, que se encuentra suprimida en los pacientes con TEP.[32] Las benzodiacepinas se prescriben para controlar los síntomas ansiosos y se obtienen mejores resultados cuando se prescriben asociadas a un antidepresivo, pero debe tenerse especial cuidado cuando el paciente tiene historia de abuso de alcohol o de sustancias psicoactivas, dado el riesgo potencial de dependencia que poseen estas moléculas.[35] Estudios recientes valoraron, con resultados prometedores, el empleo de antipsicóticos atípicos como la olanzapina y la quetiapina, aunque su uso no está aprobado por la Food and Drug Admnistration (en inglés, FDA). Apoyo psicoterapéutico. Es imprescindible brindar apoyo psicoterapéutico al paciente con TEP para disminuir los sentimientos de culpa y de inseguridad, aumentar la autoestima y modificar las cogniciones que se han originado a raíz del evento traumático. Los sentimientos de culpa del sobreviviente a un evento traumático en donde murieron compañeros de combate, que participaron en actividades similares, o compartieron la misma circunstancia, como la de ser pasajero del vehículo accidentado, complican el manejo del TEP.[36] Terapia cognitivo-comportamental. De acuerdo con el modelo cognoscitivo, las personas afectadas por TEP no pueden procesar o racionalizar el trauma por la severidad del impacto y tratan de evitar volver a sentirlo mediante técnicas de evitación y bloqueo de los pensamientos que les recuerde el evento traumático. El paciente, por otra parte, recibe be-
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neficios secundarios del mundo externo como mayor atención o simpatía y la satisfacción de sus necesidades de dependencia. La terapia cognoscitiva incluye los procedimientos de restructuración cognoscitiva. Enseña al paciente a identificar la conducta disfuncional, cambiar las variables identificadas y remplazarlas por conductas funcionales con base en creencias más realistas. La terapia cognoscitiva ofrece al paciente: seguridad, fe, poder, estima y confianza con el ánimo de corregir las conductas maladaptativas. Las estrategias terapéuticas comportamentales incluyen programas como: terapia de exposición, técnicas de manejo y direccionamiento de la ansiedad. La terapia de exposición comprende técnicas que ayudan al paciente a confrontar las ideas que le producen miedo, al evocar situaciones, memoria e imágenes relacionadas con el evento traumático. El paciente puede cerrar los ojos, si lo requiere, y debe recordar las memorias traumáticas en el consultorio del terapista e imaginar como si el evento traumático ocurriera en ese momento. Algunas veces se puede grabar la sesión terapéutica para que el paciente la escuche en su casa y se entrene en el espejo; ejercicios de imaginar que está expuesto al evento traumático. Con la implementación de los adelantos tecnológicos hoy se utiliza la exposición a la realidad virtual mediante la cual el paciente puede escuchar mediante audífonos en estéreo claros sonidos de la selva y ruido de los helicópteros de combate y ver nítidas imágenes del campo de combate. Los estudios de investigación demostraron que la terapia de exposición es efectiva en la reducción de síntomas de TEP y de los síntomas depresión y ansiedad. Las técnicas de manejo y direccionamiento de la ansiedad ayudan a reducir la ansiedad mediante el entrenamiento en relajación, control de la respiración, la evocación de imágenes positivas, restructuración cognitiva y técnicas de distracción. Una de las más reconocidas estrategias es el entrenamiento en inoculación del estrés que consiste en educación y adiestramiento en habilidades como relajación muscular profunda, control de la respiración, juego de roles, entre otras.[36]
La desensibilización sistemática y por último la técnica movimiento de ojos son también estrategias terapéuticas consideradas en el tratamiento del TEP. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Trastorno obsesivo compulsivo
21
Germán Eduardo Rueda-Jaimes
Historia El término obsesión apareció tarde en el lenguaje médico; antes del siglo XIX estaba vigente la teoría de los cuatro humores que consideraba los fenómenos obsesivos como parte de la melancolía. A partir de entonces se describieron estos fenómenos como los conocemos hoy, pero interpretados en función de las teorías vigentes y descritos bajo diferentes epígrafes: monomanías razonantes para Esquirol (1838); ideas fijas para Parchappe (1851); locura lúcida según Trelat (1861); enfermedad de la duda para Falret (1864); y onomatomanía para Chacot (1875).[1,2] A principios del siglo XX, Janet y Freud fueron determinantes en la conceptualización de este trastorno. Ambos autores se alejaron de las explicaciones fisiopatológicas para centrarse en el estudio del conflicto psicológico. La neurosis obsesiva de Freud prevaleció en las clasificaciones sin tomar en cuenta las descripciones neurológicas.[2] Sir William Osler notificó la relación de “ciertos comportamientos perseverantes” en pacientes con Corea de Sydenham; en la epidemia de 1916-27, Von Economo describió
la encefalitis letárgica, que cursaba con faringitis, seguida de trastornos del sueño, movimientos anormales y secuelas obsesivas; los españoles Fernández y López Ibor en 1967, reportaron la eficacia de la clorimipramina, un inhibidor potente de la recaptación de serotonina; la imaginología cerebral sugiere patología de la corteza frontal y de los ganglios basales; la Dra. Swedo describió síntomas neuropsiquiátricos, incluso los obsesivos compulsivos, en un grupo de niños luego de infecciones por el estreptococo β hemolítico del grupo A.[3-5] Estas descripciones dejan en claro que no podemos olvidar el cerebro cuando hablamos de trastorno obsesivo compulsivo (TOC).
Epidemiología Aunque las primeras investigaciones sugirieron que el TOC era una condición rara, posteriormente se demostró su alta prevalencia. A mediados de los años noventa la prevalencia de vida varió de 0,7% en Taiwan a 2,5% en Puerto Rico, con consecuencias tan serias para la salud que la Organización de la Salud (OMS) lo ubicó entre las 20 primeras enfermedades que producen discapacidad.[6,7] En Colombia se observó una prevalencia de 3,6% en adultos de la población general, la mayor entre los estudios comunitarios en Latinoamérica y el Caribe.[8] Tradicionalmente, se considera que el TOC inicia antes de los 25 años, con más frecuencia durante la preadolescencia. Sin embargo, Rasmussen y Tsuang informan dos
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21 Trastorno obsesivo compulsivo
El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es una condición mental común, heterogénea, de larga duración y puede llegar a causar una gran disfunción. Inicia en la niñez o la adolescencia, generalmente es subdiagnosticado por su naturaleza vergonzante, y por ende, subtratado, a pesar de la existencia de tratamientos efectivos.[1]
picos en el inicio de la enfermedad: 12 a 14 y 20 a 22 años. La frecuencia del TOC es igual en ambos sexos, pero en el hombre el inicio es temprano.[6,9,10]
Etiología
Trastorno obsesivo compulsivo
21
Las imágenes cerebrales funcionales muestran un aumento en la actividad de la corteza órbitofrontal, cíngulo y núcleo estriado y con menor frecuencia disfunciones en la amígdala y el lóbulo temporal.[11] El TOC se describe en varios trastornos que comprometen estas estructuras como la corea de Sydenham, la enfermedad de Huntington, el trastorno de Tourette y en la enfermedad de Parkinson. La serotonina es el neurotransmisor más relacionado con el TOC. Esto por la evidencia de la eficacia de medicamentos que mejoran la transmisión serotoninérgica y la asociación fisiopatológica con subtipos de receptores de serotonina 5HT2c y 5HT1d.[12] Hace poco se describieron síntomas obsesivos y compulsivos en niños previamente infectados por estreptococo beta hemolítico del grupo A.[5] Este grupo de síntomas, que incluyen además del TOC, el trastorno de la Tourette, la corea de Syndenham, síntomas de déficit de atencion e hiperactividad, anorexia nerviosa y trastorno autista, se agruparon bajo la sigla PANDAS (del inglés, Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infection). Se ha propuesto como explicación fisiopatología que la infección desencadena una reacción inmunológica que produce anticuerpos contra los ganglios basales.[13]
Los estudios genéticos, de neuro-imágenes y la descripción detallada de los síntomas sugieren formas neurobiológicas distintas del TOC.[14-16] Este modelo multidimensional necesita investigación para aclarar la compleja interacción genética con factores de riesgo familiares y medioambientales tempranos implicados en la génesis.[16]
Manifestaciones clínicas Los síntomas fundamentales del TOC son las obsesiones y las compulsiones. Las obsesiones son ideas, pensamientos, imágenes, palabras, o melodías que invaden la mente del paciente en contra de su voluntad pero son reconocidas como propias. Esas ideas son indeseadas y no lo dejan en paz. Son obsesiones comunes las de contaminación por gérmenes o suciedad; sexuales y agresivas (que han cometido o pueden cometer un acto sexual o agresivo inaceptable, como matar a su propio hijo, ser homosexual, incestuoso, etc.); pecado o culpa (pensamientos blasfemos, escrúpulos religiosos); de duda (si cerró la puerta, o apagó la estufa), de enfermedad (sida, cáncer, tuberculosis), etc. Las obsesiones causan ansiedad que puede variar desde molestia leve hasta sufrimiento severo. Además el paciente por lo general las considera irracionales, se avergüenza de ellas y por eso rara vez las discute con sus allegados o consulta a un profesional, de tal manera que pueden transcurrir de 10 a 17 años para ser diagnosticado o recibir un tratamiento efectivo.[17] Esto mismo hace que los afectados consulten por otros motivos a clínicos no psiquiatras, como se observa en la tabla 21-1.
Tabla 21-1. Motivos de consulta a clínicos no psiquiatras. Especialista
Motivo de consulta
Pediatra
Dolor abdominal recurrente, lavado excesivo, tics.
Médico general
Cefalea, ansiedad, depresión.
Dermatólogo
Tricotilomanía, manos agrietadas, aspecto eccematoide.
Oncólogo
Cáncer
Neurólogo
Síndrome de Tourette, coreas, movimientos anormales.
Cirujano plástico
Rasgos anormales
Odontólogo
Lesiones gingivales por cepillado de dientes excesivo
Internista, infectólogo
Miedo a infección por VIH
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Las compulsiones o rituales son comportamientos o acciones que el paciente tiene que repetir una y otra vez. Son comunes las de lavado y limpieza; verificaciones y repeticiones; conteo, ordenamientos, simetría, atesoramiento o acaparamiento (generalmente de cosas inútiles); tocar determinados objetos, etc. Estos comportamientos pueden parecer sin objetivo pero su finalidad es disminuir la ansiedad asociada con las obsesiones. A través de estos rituales el paciente trata de evitar un desastre, prevenir o deshacer algún daño a ellos mismos o a otros. Es un trastorno que en ocasiones puede llegar a ser muy incapacitante por el largo tiempo que el paciente dedica a las compulsiones y rituales y dificultan su desempeño en múltiples áreas del funcionamiento diario.
Cerca del 40% de los pacientes que asisten a consulta médica general tienen problemas de salud mental serios, pero sólo 20% a 25% consultan por este motivo,[18] a pesar de esto, las tasas de diagnóstico son apenas de un 50%,[19] aunque estos estudios no son específicos, para el TOC el panorama no es diferente. El TOC puede ser confundido con trastornos que cursan con conductas repetitivas o compulsivas como el síndrome de la Tourette, autismo y trastornos del espectro autista, síndrome de Prader-Willi, demencia y esquizofrenia.[20] Sin embargo, el TOC es comórbido con estos trastornos, los trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor (tabla 21-2). Puede tomar años para que un paciente con TOC encuentre un profesional de la salud en quien confíe sus síntomas, se ha demostrado que la pesquisa activa de los síntomas de forma amable y simpática por el médico es útil,[21] preguntas como, ¿realiza aseo o limpieza muchas veces al día?, ¿revisa las cosas en muchas oportunidades?, ¿existe algún pensamiento que le molesta continuamente, del cual le gustaría deshacerse, pero no puede?, ¿toma mucho tiempo para terminar sus actividades diarias?, ¿se preocupa excesivamente por el orden? y ¿causan en usted malestar estos problemas?, han mostrado una buena sensibilidad (91,4%) y especificidad (85,1%) en
Condición Trastorno depresivo mayor
Frecuencia (%) 50-60
Fobia específica
22
Fobia social
18
Trastorno del comportamiento alimentario
17
Dependencia al alcohol
14
Esquizofrenia
14
Trastorno de pánico
12
Tourette
7
21 pacientes de atención primaria al ser comparadas con entrevistas estructuradas.[21] Existen pocos instrumentos para la tamización del TOC que se puedan aplicar en ambientes de cuidado primario; un cuestionario o entrevista útil para la tamización debe ser corto, sencillo, amigable y con una aceptable sensibilidad y especificidad. Se han desarrollado cuestionarios autoadministrados que han mostrado unas adecuadas cualidades psicométricas y utilidad en la práctica clínica; entre los más usados hoy en día encontramos el inventario de Yale-Brown, el inventario de Clark-Beck y la versión corta del inventario de obsesiones de Leyton. Este último se validó en niños y adolescentes de la ciudad de Bucaramanga en el año 2005, encontrándose que era un cuestionario aceptable para la tamización de esta condición al mostrar una sensibilidad del 69,5% y una especificidad del 77,7%, además, de ser un cuestionario de fácil y rápida aplicación.[22] El diagnóstico de esta entidad es netamente clínico, no existen aun, pruebas paraclínicas o de imaginología que permitan determinar la presencia o ausencia de esta condición en la práctica diaria. La Asociación Americana de Psiquiatría a través del Manual Estadístico y Diagnóstico para los Trastornos Mentales Texto Revisado (DSM-IV-TR) y la Organización Mundial de la Salud a través de la Clasificación Internacional de Enfermedades Décima versión, han dado pautas y criterios para su diagnóstico. En la tabla 21-3 se enlistan los cri-
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Trastorno obsesivo compulsivo
Detección y diagnóstico
Tabla 21-2. Condiciones comórbidas.
Tabla 21-3. Pautas para el diagnóstico de acuerdo a la CIE-10. Síntomas obsesivos, actos compulsivos o ambos presentes y fuente importante de angustia o de incapacidad durante la mayoría de los días al menos durante dos semanas sucesivas. Los síntomas obsesivos deben tener las características siguientes: Son reconocidos como pensamientos o impulsos propios Se presenta una resistencia ineficaz a por lo menos uno de los pensamientos o actos, aunque estén presentes otros a los que el enfermo ya no se resista. La idea o la realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras (el simple alivio de la tensión o ansiedad no debe considerarse placentero en este sentido). Los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos.
Trastorno obsesivo compulsivo
21
terios diagnósticos para el trastorno obsesivo compulsivo establecidos por la Organización Mundial de Salud.
Tratamiento Debe enfocarse a la resolución de la mayor cantidad posible de síntomas, educar al paciente y a su familia y mejorar su funcionamiento social y laboral. Se debe ofrecer un manejo basado en la mejor evidencia disponible acorde con la severidad del trastorno y en el ambiente menos intrusivo para las necesidades del paciente. Es útil la elaboración de planes escalonados, donde el paciente recibe terapias acorde al nivel de severidad o persistencia de síntomas, lo que permite una menor exposición a efectos adversos indeseables y el uso eficiente de los recursos médicos. Dadas estas condiciones nos parece apropiado el enfoque propuesto por el Instituto Nacional para la Excelencia Clínica y en Salud del Reino Unido (NICE, por sus siglas en inglés), donde se establece un enfoque de seis pasos desde la tamización de poblaciones de riesgo por parte del los servicios de salud hasta el tratamiento intensivo de casos severos con poca respuesta terapéutica por equipos interdisciplinarios.[23] Reconocidas modalidades de terapias psicológicas y farmacológicas han sido evaluadas para el tratamiento de esta condición, sin embargo, enfocaremos las de mayor evidencia disponible. La psicoterapia cognoscitiva conductual demuestra ser efectiva para el tratamiento del TOC, en poblaciones más jóvenes incluso su elaboración en ambientes familiares es alta-
270
mente efectiva,[24] por otra parte psicoterapias de otros enfoques, por ejemplo psicodinámico, no tienen evidencia para el tratamiento del trastorno.[23] Tanto en niños, adolescentes y adultos la técnica psicológica con mejor respuesta terapéutica es la exposición y prevención de la respuesta, con una respuesta del 85% en quienes completan la terapia. Se le solicita al paciente generar una lista de situaciones asociadas con la condición y luego practicar enfrentarlas mientras se monitorea la ansiedad generada y experimentar cómo ésta puede disminuir sin necesidad de llevar a cabo un ritual. Es esencial ayudar a la persona en el diseño de un programa de exposición escalonado y colaborar en las exposiciones más fáciles. Es importante educar al paciente sobre los mecanismos que generan la ansiedad, con énfasis que las exposiciones repetidas conllevarán a una disminución de la misma y de las obsesiones. Por otra parte, el modelo cognoscitivo aborda distorsiones del pensamiento desarrolladas con el trastorno. Se debe motivar al paciente a reevaluar creencias sobrevaloradas sobre los riesgos o responsabilidad personal de las conductas o pensamientos, desarrollar una perspectiva más realista y a realizar experimentos comportamentales.[25] El uso de medicamentos que inhiben la recaptura de serotonina, como la clorimipramina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), es efectivo. Las dosis a las cuales se evidencia una adecuada respuesta al tratamiento son superiores a las registradas para el tratamiento del trastorno depresivo mayor, tabla 21-4. En la actualidad se prefiere el uso de los ISRS la clomiprami-
Tabla 21-4. Dosis inicial y habitual en el tratamiento farmacológico del TOC.
Fármaco
Dosis inicial (mg/día)
Dosis habitual (mg/día)
Clorimipramina
25-50
150-250
Citalopram
10-20
40-60
Escitalopram
5-10
20-40
Fluoxetina
10-20
40-60
Fluvoxamina
50-100
100-300
Paroxetina
10-20
40-60
Sertralina
25-50
100-200
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271
21 Trastorno obsesivo compulsivo
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Pronóstico Hasta un 50% de los pacientes con TOC experimentan una mejoría moderada o significativa de sus síntomas, el restante experimenta un curso estable o deteriorante. Ciertas características como el inicio en la infancia, compulsiones extrañas, necesidad de hospitalización, comorbilidad psiquiátrica coexistente, ideas delirantes o sobrevaloradas indican mal pronóstico. Por el contrario, la presencia de un factor desencadenante, presentación episódica y buena adaptación social y laboral indican un buen pronóstico.[27]
Trastorno obsesivo compulsivo
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Caso clínico 21-1. Trastorno obsesivo compulsivo JCR es un hombre de 35 años exitoso en su trabajo y al preguntársele sobre su enfermedad divide sus síntomas en dos clases: “los que de alguna manera no me hacían un daño directo y aquellos que me empujaban a la tristeza, la rabia y especialmente a la angustia”. Refiere: “los primeros me sirvieron para desarrollar la memoria y obtener buenos resultados en el ámbito académico, pues no tenía problema en repasar una lección escolar con cuanto libro que mencionara el tema pudiera ubicar en mi casa, viejos, nuevos, enciclopedias, diccionarios, etc. La tendencia al perfeccionismo (una palabra muy generosa para un hábito enfermizo) me ha acompañado toda la vida, llevándome a tomar apuntes por cualquier conversación laboral, escribir informes y buscarle respuestas a todo lo que esté a mi alcance, lo que en su faceta menos favorable puede traducirse en demoras por evitar al máximo los errores.”
Además relata las compulsiones: “para lograr tranquilidad y convencerme de lo absurdos que son los pensamientos recurro a llevar mi mano izquierda al corazón en movimientos repetitivos, levantar la mano derecha para jurar ante Dios, pasar una de mis manos por mi frente como queriendo despejarla del pensamiento, he ido a buscar biblias para jurar sobre ellas que jamás he hecho lo que dichos pensamientos sugieren, lo que para la mayoría de personas ha sido imperceptible, creo, pero la gente de mi entraña si ha preguntado si sufro del corazón o me duele un brazo, en fin”. “Me tomó dieciséis años, una crisis donde los pensamientos prácticamente me doblegaron, el compromiso por formar un nuevo hogar junto a mi esposa y el profundo agradecimiento a mi madre, dar ese gran paso de acudir a un médico psiquiatra, con unos resultados muy positivos, llegando a entender y aceptar que estoy enfermo pero que puedo emprender un camino para salir, a lo que me he dedicado en cuerpo y alma”.
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“Pero los segundos, si no se los deseo a nadie. Empezaron hace dieciocho años y se manifestaron como pensamientos que llegaban repentinamente a mi cabeza y me ponían a dudar de mi pasado y de mis propias convicciones. A raíz de unas conversaciones sobre el homosexualismo y el abuso infantil en el salón de clase, se me empieza a pasar por la cabeza que yo podría haber sido abusado y empezaba a buscar posibles responsables en personas fallecidas o cuya posibilidad de volverlas a ver fuera mínima, en otras palabras, seres que no me pudieran ofrecer respuestas o seguridad con su sola presencia. Empezaba en ese momento una lucha de mi conciencia haciéndome ver que eso no podía ser cierto y era inconcebible, pero los pensamientos no se iban y el desgaste era realmente grande, con una sensación de malestar evidente.”
El trastorno de somatización y los trastornos somatomorfos
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Hernán G. Rincón-Hoyos
Trastorno de somatización
Trastorno de somatiz. y somatomorfos
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Introducción El trastorno de somatización (TS) se caracteriza porque el paciente presenta una larga (varios años), complicada e imprecisa historia de búsqueda de ayuda médica para sus síntomas físicos o quejas corporales, que se acompañan de problemas psicológicos, emocionales, sociales y discapacidad significativa.[1] En ocasiones el TS puede asociarse a una reacción transitoria ante situaciones de estrés, con posibilidad de recurrir y llegar a cronificarse. Las formas crónicas se asocian hasta en un 50% con diferentes trastornos mentales, los más frecuentes son: depresión, ansiedad, trastornos de personalidad y abuso de sustancias.[1] Antecedentes históricos Los egipcios prehipocráticos describieron un síndrome asociado a la “diseminación del útero”. En la época Hipocrática se acuñó el término histeria que significa útero en griego. Sydenham, en el siglo XVII, reconoció los factores psicológicos asociados a la patogénesis. A mediados del siglo XIX, Briquet describió exhaustivamente tres síndromes caracterizados por múltiples quejas físicas en varios sistemas con un curso crónico: el fenómeno de conversión, la personalidad histérica y los síntomas somáticos múltiples crónicos inexplicados.[1,2] Al inicio de la era psicoanalítica, Freud y Breuer desarrollaron el concepto de “conversión”, iniciándose la noción del síntoma físico como una forma de comunicación no consciente de conflictos psicológicos.[2] Stekel acuñó el término “somatización” temprano en la década
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de los años 20.[2] Otros autores más recientes han contribuido al destacar los criterios diagnósticos y la estabilidad del síndrome hasta seis a ocho años después.[1] Epidemiología En Colombia, aunque en el más reciente Estudio Nacional de Salud Mental no se informó sobre prevalencia del trastorno, la frecuencia de uso de servicios de salud por parte de pacientes con trastorno mental y con abuso de sustancias, fue más alta para el especialista no psiquiatra (6,2%), para el médico general (4,1%) y de medicina alternativa (2,5%) que para el psiquiatra (2,1%).[3] Lo cual, al tener en cuenta la alta comorbilidad entre trastornos mentales y el TS, sugiere que la problemática es frecuente y posiblemente afecta el Sistema General de Seguridad Social en Salud con la demanda de muchos servicios, quizás innecesarios, e incremento de costos. En relación con la frecuencia de acuerdo al género, internacionalmente se describe una prevalencia entre 0,2% a 2% y una tasa mujer: hombre de hasta 5-10:1, aunque puede variar de acuerdo a la región y a la cultura.[4] La edad no parece ser un factor determinante, aunque usualmente inicia en la adolescencia. Tiene una relación inversa con el nivel educativo y el nivel socio-económico. Un 5% a 10% de los pacientes en consulta general pueden cumplir criterios de TS.[1] El TS está relacionado con incremento de nueve o más veces el gasto por uso de servicios de salud en los Estados Unidos, con alto número de visitas ambulatorias, procedimientos diagnósticos múltiples, repetidos e invasi-
vos; y hospitalizaciones. Además, se asocian con insatisfacción en los servicios, con mayor consumo de tiempo y energía del profesional de la salud y su frecuente sensación de frustración. También ocasionan una importante pérdida de productividad, porque las personas pasan en cama dos a siete días por mes con bajas tasas de recuperación a 15 años (31%).[2,5]
• Biológico. Aunque no se han determinado factores genéticos precisos, es evidente la historia familiar de enfermedades con dolor y discapacidad. Además, se detectan algunas alteraciones funcionales neuropsicológicas y por imágenes, que incluyen menor concentración y metabolismo frontal disminuido en el lado no dominante respectivamente. Además se estudia la hipótesis que una regulación anormal de las citocinas puede llevar a síntomas encontrados en el TS como hipersomnia, anorexia, fatiga y depresión.[1]
Los factores que contribuyen a precipitar o mantener el síndrome incluyen:[4,6] • Biológicos. Enfermedades somáticas diag nosticadas, trauma físico, pruebas diagnósticas múltiples y con frecuencia innecesarias, diagnósticos ambiguos e inconsistentes. • Psicológicos. Duelo, eventos vitales estresantes, ruptura de relaciones, trauma emocional moderado a severo (estrés agudo o estrés postraumático), personalidad con baja resistencia al estrés, trastornos mentales o por abuso de sustancias. • Social-ambiental. Disfunción familiar y entorno social conflictivo; pobre relación médico paciente y sufrimiento durante largos períodos asociado a múltiples consultas médicas generadoras de incertidumbre; incapacidades prolongadas sin el soporte adecuado; y problemas legales laborales que involucran beneficios económicos presentes o futuros. Manifestaciones clínicas La mayoría de los investigadores están de acuerdo con los cuatro criterios nucleares de Lipowski:[5] • Uno o más síntomas somáticos que… • No tienen una explicación médica adecuada, • Causan sufrimiento al paciente y… • Estimulan el comportamiento de búsqueda de ayuda en salud. El TS se caracteriza por presentación reiterada de síntomas somáticos localizados en varios
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Etiología La forma de conceptualizar el TS puede contribuir a precisar algunos aspectos de la posible etiología. Una de las claves del asunto es el papel que juegan los factores psicológicos. Un modelo considera que los factores psicológicos son esenciales como causales o contribuyentes al desarrollo y mantenimiento del fenómeno. El otro modelo argumenta que la somatización tiene aspectos característicos descritos por Lipowski, que son independientes de la presencia de componentes psicológicos actuales o latentes. Este modelo no presume que “lo medicamente inexplicado” es sinónimo de lo “explicado psiquiátricamente”.[5] Woolfok propone que los pacientes con somatización tienen mayores niveles de potencial estimulación fisiológica que se unen a la tendencia a amplificar la información somato-sensorial; por lo tanto son hipersensibles a las sensaciones corporales que se experimentan como intensas, amenazantes e incómodas. Además, establecen apreciaciones cognitivas negativas en relación con sus sensaciones físicas, con la creencia que el dolor, la fatiga y la incomodidad son signos de enfermedad.[2] El origen del TS es generalmente de tipo multifactorial dentro de un contexto de historia biopsicosocial:
• Psicológico. El TS puede ser una consecuencia inespecífica de estrés, experiencias tempranas de aprendizaje y baja resistencia a la tensión emocional. Puede asociarse con conflictos intrapsíquicos, abuso sexual en la infancia, introversión, trastornos de personalidad y otros trastornos mentales.[1] • Social-ambiental. El TS es más frecuente en niveles socioeconómicos bajos, en familias extensas; y en algunos grupos sociales, étnicos y culturales, en los cuales de manera inconsciente, el síntoma somático reemplaza el lenguaje verbal para expresar la incomodidad, los conflictos y las emociones.[1]
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órganos o sistemas, acompañados de demandas persistentes de exploraciones clínicas, a pesar de repetidos resultados negativos de exploraciones clínicas y de continuas garantías de los médicos de que los síntomas no tienen una justificación somática. El cuadro percibe al menos durante dos años. No se hallan explicaciones fisiopatológicas estructurales. Hay historia médica larga, complicada e imprecisa, múltiples pruebas diagnósticas recientes y visitas frecuentes a los servicios de urgencias.[1,5] Es frecuente la comorbilidad con otros trastornos mentales, un 75% tienen otros síntomas psiquiátricos y hasta el 50% tienen otros trastornos como: ansiedad, depresión y rasgos o trastornos de personalidad por evitación, paranoide, masoquista u obsesivo compulsiva.[1,4]Aun en los casos en los que realmente estuvieran presentes trastornos somáticos, éstos no explican la naturaleza e intensidad de los síntomas, ni el malestar y la preocupación que manifiesta el enfermo. Incluso cuando el comienzo y la evolución de los síntomas guarda una estrecha relación con acontecimientos biográficos desagradables, o con dificultades o conflictos, el enfermo suele resistirse a los intentos de someter a discusión la posibilidad de que las molestias tengan un origen psicológico, lo que puede incluso suceder aun con síntomas depresivos y ansiosos evidentes. El grado de comprensión sobre los síntomas, ya sean somáticos o psicológicos, es con frecuencia insuficiente y frustrante, tanto para el enfermo como para el médico. En estos trastornos aparece con frecuencia un comportamiento de demanda de atención (histriónico), en particular en enfermos resentidos por su fracaso a la hora de convencer a los médicos que su enfermedad es de naturaleza fundamentalmente somática y de la necesidad de realizar exámenes o exploraciones adicionales.[4] El uso de medicinas o terapias alternativas es frecuente; aunque puede ocultarse a su médico tradicional. La justificación de recurrir a este tipo de profesionales es el rechazo que perciben de los médicos convencionales y que “sienten que en la medicina alternativa les escuchan y que les prestan atención a sus quejas”.
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Diagnóstico En el TS, el rasgo más destacado es la existencia de síntomas somáticos múltiples, recurrentes y con frecuencia variables, que por lo general empezaron antes de los 30 años y están presentes durante varios años antes que el enfermo se remitió al psiquiatra. La mayoría de los enfermos siguieron un largo y prolongado camino a través de servicios de medicina primaria y especializada, en los que se llevaron a cabo múltiples exploraciones con resultados negativos e intervenciones infructuosas.[1,4] Los síntomas somáticos pueden afectar cualquier parte o sistema corporales; de acuerdo con Kroenke, en una encuesta en 3000 pacientes de cuidado primario, los síntomas que “me han molestado mucho” fueron (valores aproximados): fatiga (60%), dolor extremidades (60%), dolor lumbar (55%), dolor de cabeza (50%), insomnio (50%), dispepsia (50%), incomodidad intestinal (40%), sensación de falta de aire (35%), dolor estomacal (35%), mareo (30%), palpitaciones (30%) y dolor torácico (30%).[7] El enfermo suele resistirse a los intentos de someter a discusión la posibilidad de que las molestias tengan un origen psicológico, lo que puede incluso suceder aun con síntomas depresivos y ansiosos evidentes. En estos trastornos aparecen con frecuencia un comportamiento de demanda de atención (histriónico).[4] La presencia de síntomas depresivos o ansiosos puede justificar un tratamiento específico. El curso del trastorno es crónico y fluctuante y suele acompañarse de interferencias duraderas de la actividad social, interpersonal y familiar. Como consecuencia de los frecuentes tratamientos medicamentosos, suele presentarse dependencia o abuso de fármacos (habitualmente sedantes y analgésicos).[8] De acuerdo con el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM IV),[9] se requiere: • Una historia de muchas quejas físicas que comenzaron antes de los 30 años, que persisten por varios años, con un resultado de búsqueda de tratamiento o impedimento importante en el funcionamiento. • Deben cumplirse todos los criterios que se exponen a continuación, y cada síntoma
En el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta: 1) los pacientes con síntomas depresivos pueden no hablar del problema psicológico, sino enfocarse en el síntoma somático. El dolor es especialmente común en la depresión, hasta el punto que algunos autores consideran que el dolor crónico idiopático es un equivalente depresivo o depresión enmascarada. 2) Los cuadros por trastornos de ansiedad, por lo general se acompañan de dolor torácico, palpitaciones, dispepsia, cefaleas,
mareo, desmayos o disnea; con el convencimiento de enfermedad somática cierta. Cuando se hace un diagnóstico adecuado y precoz del trastorno de ansiedad, la tendencia a la somatización suele desaparecer de manera mas rápida que en lo pacientes depresivos. 3) Los trastornos psicóticos pueden acompañarse de somatización. De tal manera que la depresión con síntomas psicóticos, la esquizofrenia y el trastorno delirante, pueden adoptar una forma somática o hipocondríaca, con ideas delirantes acerca de padecer una enfermedad física, sufrir cambios corporales, disfunciones o deformidades. 4) En relación con los aspectos médicos es importante, los síntomas en múltiples órganos-sistemas; y la ausencia de anormalidades estructurales y de laboratorio que sugieran enfermedades de la tiroides, paratiroides, porfiria, esclerosis múltiple y lupus eritematoso sistémico.[1] Criterios para el diagnóstico de acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) • Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se encontró una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. • La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. • Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. • Deben cumplirse los siguientes criterios: cuatro síntomas dolorosos (historia de dolor relacionada con al menos cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones), más dos síntomas gastrointestinales, más un síntoma sexual, más un síntoma pseudoneurológico. • El diagnóstico es sospechado, porque después de un examen adecuado, ninguno de los síntomas anteriores puede explicarse por una enfermedad conocida ni por la toma de medicamentos, drogas o por la presencia de enfermedad estructural; además los síntomas físicos, el deterioro social o laboral son excesivos en relación con lo que cabría esperar por la historia
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puede aparecer en cualquier momento de la alteración: ▪ Cuatro síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada con al menos cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones (cabeza, abdomen, dorso, articulaciones, extremidades, tórax, recto; durante la menstruación, el acto sexual o la micción). ▪ Dos síntomas gastrointestinales: historia del al menos dos síntomas gastrointestinales distintos al dolor (náuseas, distensión abdominal, vómitos –no durante el embarazo-, diarrea o intolerancia a diferentes alimentos). ▪ Un síntoma sexual: historia de al menos un síntoma sexual o reproductor al margen del dolor (indiferencia sexual, disfunción eréctil o eyaculatoria, menstruaciones irregulares, pérdidas menstruales excesivas, vómitos durante el embarazo). ▪ Un síntoma pseudoneurológico: impedimento en la coordinación o el balance, parálisis o debilidad localizada, dificultad para tragar o sensación de “taco” en la garganta, afonía, retención urinaria, alucinaciones, pérdida del tacto o de la sensación de dolor, visión doble, ceguera, sordera, convulsiones; síntomas disociativos como amnesia; o pérdida de la conciencia diferente a desmayo. • Ninguno de los síntomas es explicado por una enfermedad médica conocida o por los efectos directos de una sustancia ( drogas o un fármaco). • Si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro social o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría esperar por la historia clínica.
clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio. Evaluación y tratamiento de las alteraciones funcionales El TS produce moderadas a severas alteraciones en el funcionamiento laboral, personal, familiar y general. Es necesario determinar la gravedad de estas limitaciones. En caso de observarse limitaciones importantes se debe enfocar su manejo con remisión a terapia ocupacional de salud mental. Las incapacidades deben ser limitadas y por lo general asociadas al manejo agudo de trastornos mentales comórbidos.
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Determinar ámbito de tratamiento y la seguridad Pacientes con enfermedad severa, ideación suicida, abuso de sustancias, psicosis, enfermedad psiquiátrica o médica, que a criterio del médico limite el manejo en cuidado primario, debe ser registrado para seguimiento y remitido al nivel II o III de la red de servicios. Si el riesgo para el paciente es inminente debe ser remitido a un servicio de urgencias. Establecer y mantener la alianza terapéutica El escuchar y tratar de orientar el manejo de acuerdo a las prioridades del paciente y su familia, favorece la alianza terapéutica. En este sentido es importante la experiencia y reacciones previas del médico con pacientes con enfermedad mental (contra-transferencia) y la del paciente con las figuras de autoridad y sistema de salud (transferencia). En el TS es particularmente importante la seguridad que el médico le brinde al paciente en relación con el diagnóstico somático, aclarándole que no se requieren otros exámenes diagnósticos, pero garantizándole un seguimiento cercano por lo menos una vez por mes. Educar al paciente y cuando sea conveniente a su familia Destacar que el TS es una enfermedad real. Hacer partícipe al paciente y la familia de la información y la toma de decisiones sobre el tratamiento y el cumplimiento va a contribuir a garantizar el éxito. Se debe informar que la situación se produce por la descarga de la ten-
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sión psíquica sobre algunos órganos o sistemas, por razones entre otras: predisposición de la persona, reacción natural del humano cuando la capacidad de adaptación no logra compensar el estrés cotidiano; los estados emocionales alterados (ansiedad, depresión, abuso de sustancias) limitan la capacidad de manejar estrés cotidiano y por eventos. El grupo del Dr. Escobar en New Jersey sugiere la importancia de vincular la familia al tratamiento como parte de una intervención estructurada con mejores resultados que la terapia estándar.[2,10,11] Incrementar cumplimiento con las indicaciones, la medicación o ambas Durante el seguimiento es fundamental no perder de vista que se trata de un paciente con propensión a la somatización. No se le debe rechazar, tampoco “echárselo al hombro” ordenándole todo tipo de pruebas “para descartar, que tal que…”. La historia clínica, el examen físico y el seguimiento cercano con apoyo y reaseguramiento al paciente-familia. Tratamiento Se describen a continuación las recomendaciones de tratamiento integral de acuerdo con la literatura[1,2,4,10,12-14] y la experiencia del autor.[15,16] El médico de comunidad, como médico de cabecera, tiene la tarea de conocer y aplicar todas las formas de prevención en su población. En el caso del manejo del TS se requiere incremento en las destrezas de entrevista, evaluación, seguimiento y rehabilitación. A continuación se describen algunos aspectos a tener en cuenta: • La somatización es un fenómeno natural. Los seres humanos con frecuencia tienen conflictos porque la realidad le entrega resultados inferiores a las expectativas, lo cual los lleva a tener emociones negativas (angustia, tristeza), somatizaciones (espasmos, gastritis) y comportamientos negativos (agresividad, ingesta exagerada). La somatización cotidiana debe distinguirse del TS (ver criterios diagnósticos). • Enfermedad mental versus somática. Aunque los trastornos emocionales pueden ser resultado de una enfermedad somática
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Orientación. Cuando el fenómeno de somatización se considere como objetivo del manejo, se debe hacer: • Anamnesis de los síntomas. Es importante destacar en la historia clínica la forma como inició y evolucionó la somatización hasta convertirse en un trastorno. Con frecuencia inicia con amenazas somáticas (trauma, enfermedad) o emocionales claras (pérdidas, duelos). • Enfoque integral. Verificar que se haya evaluado y se hayan tratado las comorbilidades médicas asociadas. En caso contrario y con un criterio muy bien justificado debe complementarse la evaluación. Recordar que la somatización con frecuencia es concomitante con los problemas estructurales, por ello no se trata de descartar “lo orgánico”, porque ambas situaciones pueden coexistir. • Estudiar el estado emocional del paciente. En la entrevista debe incluirse la evaluación de síntomas psiquiátricos. Recordar que el TS se asociada con frecuencia a trastornos depresivos, ansiosos y por abuso de sustancias. • Confirmar somatización mediante los criterios diagnósticos mencionados antes. Recordar que el TS no excluye los diagnósticos somáticos, lo que frecuentemente ocurre es la amplificación (exageración inconciente). • Empatía, educación y apoyo. La entrevista debe ofrecer el espacio para: ▪ Explicar de forma empática los síntomas, explicar la validez de la incomodidad y el sufrimiento, pero recalcar que no hay una amenaza a su salud general. ▪ Destacarle al paciente las pruebas negativas que validan el diagnóstico de TS y comprueban la no amenaza de los síntomas. ▪ Evitar sentencias estigmatizadoras: “lo suyo es de los nervios”, “usted no tiene nada”. ▪ Facilitar la comprensión al paciente, mencionado aspectos que resalten lo natural de la somatización. Por ejemplo: 1) Cuando “nos asustan”, puede luego doler la cabeza. 2) Cuando hay un fenómeno de estrés importante puede apa-
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de base, la principal causa son los conflictos psicológicos y sociales. El TS por definición puede encontrarse solo o acompañado de un problema somático, de manera que no es un tema de blanco o negro, es un tema de tonos de gris. Los síntomas, con frecuencia, son exagerados pero el sufrimiento que experimenta el paciente es real (esto lo diferencia de los trastornos por simulación). Enfermedad somática en los mentales. Por otro lado, los enfermos con patología mental sin tratamiento y seguimiento adecuado, tienen más posibilidad de desarrollar enfermedad somática, lo cual obliga un seguimiento cuidadoso. Una enfermedad somática puede no ser detectable en una primera consulta, es con seguimiento cercano como se puede hacer evidente. Se le debe dar confianza al paciente para que reporte y consulte en caso de aparecer otros cambios. El médico debe realizar un enfoque integral de la posible etiología del nuevo síntoma. Controlar la estigmatización a todo nivel. Tener un problema emocional es con frecuencia una razón para estigmatizar a una persona a todos los niveles: política pública, Entidad Promotora de Salud, Institución Prestadora de Servicios, profesional de la salud, sitio de trabajo, familia y lo más grave por sí mismo. El médico debe ser una fuente de información, guía y apoyo permanente para contrarrestar este fenómeno. Objetivo es la funcionalidad, no los síntomas. El objetivo del tratamiento debe centrarse en la recuperación y mantenimiento de la funcionalidad y no en la evaluación y tratamiento de los síntomas. En la entrevista psicosocial se debe abordar, mediante preguntas abiertas, la influencia de los síntomas somáticos en el desempeño de actividades de la vida diaria (funcionalidad). El seguimiento, la confianza, la entrevista y el examen físico son la herramienta fundamental. El médico debe dar confianza y apoyo; con seguimiento cercano que incluye evaluación dirigida por la anamnesis y el examen físico.
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recer espasmo muscular o gastritis. Destacar que ciertas situaciones de estrés y traumáticas pueden generar desde una somatización natural hasta un fenómeno de trastorno de somatización. ▪ A veces es difícil que el paciente comprenda y acepte la somatización, lo cual no debe incomodar al médico, ni es razón para “tratar duro al paciente”. Por el contrario se debe ser empático, garantizar que se realizaron estudios completos para la sintomatología del paciente, que no hay otra amenaza para la salud que la posible pérdida gradual de funcionalidad, la cual se debe evitar; y que se va a hacer un seguimiento. • Realizar un diagnóstico. El paciente requiere de una explicación y un diagnóstico probable con el objeto de tener un síndrome para afrontar y tratar de superar. Si se tiene un síndrome o enfermedad específica, explicarla, por ejemplo: síndrome de intestino irritable, fibromialgia, cefalea. Si no, usar uno menos específico, por ejemplo: trastorno de somatización en sistema urinario. Recordar, el TS no es un diagnóstico excluyente de un problema estructural, se puede tener lo estructural con sintomatología amplificada por la somatización. • Controlar la ambivalencia. Como la somatización no es un fenómeno de blanco o negro, sino que puede acompañar síntomas somáticos de causa estructural, entonces el médico debe controlar su ambivalencia hacia el diagnóstico de TS. Es decir que ante la aparición de un nuevo síntoma o de un examen alterado, no debe “correr” a quitar el diagnóstico de TS y a realizar toda una batería de nuevos exámenes y remisiones. Tampoco debe pasar de lado cualquier síntoma nuevo, su tarea es evaluar el síntoma de manera juiciosa y llenarse de razones o, si el tiempo lo permite, discutirlo con otros colegas antes de remitir o realizar nuevos exámenes. La confirmación de un problema somático estructural no lleva a excluir el TS; prácticamente en todas las enfermedades hay algún grado de somatización que se debe manejar con apoyo, educación y confianza.
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• Seguimiento cercano. Realizar una programación de visitas para seguir y apoyar el paciente. La frecuencia inicial es más alta (una a cuatro veces por mes), luego de uno a dos meses pueden espaciarse a una cada mes o mes de por medio. Con ello se logra contrarrestar el temor y la desconfianza del paciente en su propio cuerpo, se facilita la aceptación de los síntomas sin darles la connotación de tanta amenaza a la vida, pero con comprensión de la amenaza a la funcionalidad. Todo lleva a una mayor satisfacción por parte del paciente y moderación de costos al paciente, familia y al sistema de salud por visitas a salas de urgencias. Las primeras entrevistas pueden ser un poco más largas para lograr confianza y empatía en la relación médico paciente: ▪ En cada cita se debe hacer un seguimiento de las consultas a especialistas o visitas a urgencias hechas recientemente, con el objetivo de observar la evolución y destacar la correspondencia entre los cambios emocionales y la aparición o incremento de síntomas somáticos. Preguntar por las preocupaciones que el paciente tiene, analizar las ideas o temores irracionales con énfasis que no hay una razón que los valide en ese momento, pero que se les hará seguimiento. Dar mucho apoyo y en el caso de múltiples consultas a urgencias citar con más frecuencia para moderar esas solicitudes por fuera de lo programado. • Solicitudes extras del paciente. Las llamadas al personal de salud fuera del horario pactado causan incomodidad al médico y al sistema, pero pueden ahorrar una visita a un servicio de urgencias. El sistema de salud puede tener un mecanismo, a través de la enfermera auxiliar del programa, para evaluar la queja del paciente y quizás adelantar una cita. Siempre se le debe explicar al paciente que para evitar posibles errores es importante evaluar las quejas en las consultas programadas salvo situaciones de urgencia. • Promoción de estilo de vida saludable. Encaminar hacia la búsqueda de alternativas para la reducción del estrés, la buena
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• Metas del tratamiento. ▪ Incrementar la confianza en el paciente, con la consecuente disminución del sufrimiento. ▪ Evitar la pérdida de funcionalidad. ▪ Fomento de un estilo de vida saludable. ▪ Moderar y controlar la demanda de consulta no programada (urgencias, prioritarias) de los servicios de urgencia. ▪ Moderar las consultas médicas a especialistas y los procedimientos diagnósticos innecesarios. Farmacológico. No hay un tratamiento farmacológico específico para el TDS. Por tratarse de un síndrome con tendencia a la cronicidad, no se deben usar medicamentos que induzcan adicción sean de tipo ansiolítico o analgésico. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, etc.), en baja dosis (12,5 a 50 mg), demuestran eficacia en la somatización relacionada con cefalea y fibromialgia. Los síndromes comórbidos deben tener manejo específico. El tratamiento debe enfocarse a través de tratamientos psicosociales orientados a evitar la pérdida de funcionalidad.
Otros trastornos somatomorfos El objetivo de este capítulo no incluye una presentación exhaustiva de todos los trastornos somatomorfos. De acuerdo con el CIE-10, los trastornos somatomorfos incluyen siete trastornos, de los cuales el referido antes, el trastorno de somatización, es la forma más persistente, invalidante, y costosa de la somatización. El paciente realmente sufre porque sus síntomas no son simulados. A continuación se destacan brevemente los otros trastornos somatomorfos incluidos en la CIE-10. El enfoque de tratamiento es similar a lo ya expresado. Trastorno somatomorfo indiferenciado Uno o más síntomas físicos; los síntomas más habituales son el cansancio crónico, la pérdida del apetito y las molestias gastrointestinales o genitourinarias. Trastorno hipocondríaco Preocupación y miedo a tener, o la convicción de padecer, una enfermedad grave a partir de
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utilización del tiempo libre, la alimentación sana, la realización de ejercicios físicos y de relajación y otras actividades lúdicas. Terapia ocupacional. Es mandataria en los casos que están producen pérdida de funcionalidad. Puede convertirse en la herramienta principal del tratamiento. Psicoterapia. La psicoterapia individual o de grupo contribuye a disminuir, hasta en un 50%, el gasto sanitario y hospitalizaciones. Tiene como objetivo que los pacientes aprendan a manejar sus síntomas y a expresar las emociones. Es útil en todos los casos con técnicas selectivas y ajustadas. Ensayos clínicos recientes sugieren la eficacia de tratamientos afectivo-cognitivoconductuales y de otros tratamientos psicoterapéuticos como la psicoeducación y las técnicas de relajación.[2,10] Tratamiento de otros trastornos comórbidos. El diagnóstico y el enfoque adecuado de cada trastorno comórbido contribuye al logro de la meta del tratamiento. ▪ Se deben tratar los trastornos ansiosos, depresivos y por abuso de sustancias. ▪ La patología somática estructural subyacente también se debe tratar y seguir, por ejemplo la hipertensión arterial, la diabetes u otros trastornos. Debe comprobarse su estabilidad, felicitar por el cumplimiento de las terapias y tranquilizar al paciente en cuanto a los datos del examen físico. Ante la demanda de exámenes de control no indicados, el médico deberá argumentar que el seguimiento que se tiene permitirá detectar a tiempo cualquier alteración, además de conversar con el paciente acerca de la negatividad del examen físico y de esta forma evitar exámenes innecesarios. Medicina alternativa. Los tratamientos de acupuntura y digitopuntura no han demostrado efectos científicamente probados, sin embargo el paciente puede derivar seguridad y confianza, lo cual contribuye a la meta del tratamiento. No debe ponerse obstáculo para los mismos, sin embargo con frecuencia no están incluidos en el plan de cobertura de servicios de las aseguradoras.
la interpretación particular de síntomas somáticos. La preocupación persiste a pesar de las exploraciones y explicaciones médicas apropiadas. Disfunción vegetativa somatomorfa Síndrome poco frecuente que requiere un diagnóstico diferencial con otras enfermedades neuro-psiquiátricas. Trastorno de dolor somatomorfo persistente Generalmente asociado a cansancio crónico. Otros trastornos somatomorfos Globo histérico, tortícolis psicógena, prurito psicógeno, dismenorrea psicógena y bruxismo.
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Trastorno somatomorfo sin especificación En general la somatización se caracteriza por una hipervigilancia de sus sensaciones corporales, lo cual contribuye a la amplificación de la respuesta de pensamiento (cognitiva) y emocional (afectiva) que contribuyen a incrementar la molestia. Con frecuencia experimentan una separación (disociación) entre el pensamiento y las emociones, lo cual facilita la aparición de sensaciones somáticas en ausencia de estimulación. Es importante destacar que los pacientes realmente sienten lo que reportan. Muchas veces hay una disfunción familiar que se acompaña de la necesidad de aparecer enfermos para demandar atención y afecto.
Reconocimientos • Parte de este documento se utilizó en el programa de capacitación profesionales de la salud del equipo de atención primaria en salud mental para trastornos ansiosos y depresivos de la Caja de Compensación Familiar Comfandi de Cali, Colombia. Se agradece al personal administrativo y del área de salud por su colaboración, dedicación y apoyo, sin el cual no hubiera sido posible realizar este material educativo. En especial se agradece a la Dra. Mérida Rodríguez, MD., médico familiar del
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grupo extramural, por sus sugerencias y recomendaciones. • El autor preparó este capítulo mientras se encontraba en calidad de In-Country Fellow del Centro de Entrenamiento Internacional Fogarty en la Universidad de Miami. Fogarty Grant #2 D43 TW000017-17. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform Disorders. Synopsis of Psychiatry. 10th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 634-51. 2. Woolfolk RL, Allen LA, Tiu JE. New directions in the treatment of somatization 1. Psychiatr Clin North Am. 2007; 30(4): 621-44. 3. Ministerio de la Protección Social. Estudio Nacional de Salud Mental Colombia 2003. Bogotá; 2005. 4. Yutzy S. Somatization. In: Blumenfield M, Strain J, editors. Psychosomatic Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 537-44. 5. Kroenke K. Somatoform disorders and recent diagnostic controversies. Psychiatr Clin North Am. 2007; 30(4): 593-619. 6. Sadock BJ, Sadock VA. Synopsis of Psychiatry. 10th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 7. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-15: validity of a new measure for evaluating the severity of somatic symptoms. Psychosom Med. 2002; 64(2): 258-66. 8. Ford C, Habn S. Somatoform and Related Disorders. In: Goldman LS, Wise TN, Brody DS, editors. Psychiatry for Primary Care Physicians. Chicago, IL: American Medical Association; 1998. p. 271-88. 9. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical: Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington D.C: American Psychiatric Association; 1994. 10. Allen LA, Woolfolk RL, Escobar JI, Gara MA, Hamer RM. Cognitive-behavioral therapy for somatization disorder: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2006; 166(14): 1512-8. 11. Allen LA, Woolfolk RL, Lehrer PM, Gara MA, Escobar JI. Cognitive behavior thera-
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Mauricio Sierra S.
Trastornos disociativos
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El término trastornos disociativos designa un grupo de fenómenos clínicos caracterizados por grados variables de alteraciones en la conciencia subjetiva, anormalidades en la memoria autobiográfica y en la identidad.[1] Los fenómenos disociativos ocurren a lo largo de un continuo que va desde experiencias de común ocurrencia en la vida diaria en un extremo, hasta fenómenos claramente patológicos e incapacitantes en el otro extremo. Existe evidencia de que la vulnerabilidad disociativa es mayor durante la niñez para luego decaer gradualmente a lo largo del ciclo vital.[2] El Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-IV) identifica actualmente cuatro síndromes disociativos diferentes: amnesia y fuga disociativa, trastorno de identidad disociativo y trastorno de despersonalización; en esta clasificación existe una estructura jerárquica, según la cual los trastornos más severos incorporan en su cuadro clínico las manifestaciones propias de los otros síndromes disociativos de menor complejidad.
Evolución del concepto El interés en el estudio de los procesos disociativos está históricamente vinculado al descubrimiento de la hipnosis y de los estados de trance en la segunda mitad del siglo XVII. Desde un principio se hizo evidente la estrecha relación fenomenológica entre estados inducidos por hipnosis y aquellos de ocurrencia espontánea, denominados en ese entonces como estados sonambúlicos. Las personas afectadas parecían entrar en un estado anómalo de conciencia durante el cual
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manifestaban cambios importantes en su personalidad y ejecutaban acciones complejas.[2,3] Curiosamente, al emerger de dicho estado las personas decían no recordar nada de lo acontecido durante el episodio. Estas observaciones plantearon una pregunta fundamental a los estudiosos de la época ¿Qué mecanismo puede explicar el que un individuo pueda ejecutar acciones complejas y aparentemente inteligentes sin que parezca tener conciencia de ellas? Prominentes neurofisiólogos como William Carpenter, propusieron la idea según la cual estos fenómenos obedecerían a conductas reflejas desprovistas de toda conciencia; fenómenos similares a reflejos medulares, sólo que más complejos y organizados a un nivel cerebral. Este punto de vista fue criticado por el psicólogo Ingles Frederick Myers, quien luego de estudiar el fenómeno de ‘escritura automática’ concluyó que la suposición habitual de que la conciencia era un fenómeno unitario e indivisible, no era compatible con la evidencia empírica. Durante el fenómeno de escritura automática un sujeto hipnotizado puede sostener una conversación compleja con el experimentador, mientras su mano escribe, como con vida propia y por fuera de la conciencia, sobre un tema diferente, de tal manera que dos líneas de conversación pueden tener lugar de manera simultánea, sin mayor interferencia. Basado en éstas y otras observaciones, Myers propuso la idea de que en el ser humano, además de la conciencia normal y ordinaria, se forman núcleos alternativos de conciencia, capaces de dar origen, de manera independiente, a conductas dotadas de grados variables de inteligencia y actividad volitiva.[3] Estas últimas serían percibidas, de
manera errónea, como automáticas e inconcientes, sólo desde la perspectiva de la conciencia ordinaria. El psiquiatra francés Pierre Janet, adoptó y expandió estas ideas al proponer que la formación de estos núcleos alternativos de conciencia serían siempre el resultado de una fragmentación anormal de la conciencia, usualmente desencadenada por trauma psicológico. El término en francés utilizado por Janet para denominar esa fragmentación fue el de desagregation, cuya traducción llegó hasta nuestros días como disociación.[3,4] Pese al rico legado conceptual dejado por Janet, el interés por los fenómenos disociativos desapareció casi por completo durante la mayor parte del siglo XX. Un importante aspecto contribuyente fue la mayor divulgación y aceptación de las teorías psicoanalíticas, las cuales explicaban los mismos fenómenos clínicos desde otros constructos como la represión, la escisión, etc.[3,4] En aras a poder entender mejor las manifestaciones clínicas de los fenómenos disociativos, el siguiente modelo secuencial esboza cuatro principios comunes a todos los trastornos disociativos:
Auto-organización de lo disociado. En un segundo movimiento, el material excluido o disociado, no necesariamente permanece en su forma original, sino puede sufrir un proceso variable de auto-organización estructural. Por ejemplo, fragmentos de información disociados, relacionados con un tema específico pueden coexistir conformando así verdaderos sistemas caracterizados por conjuntos complejos de ideas, emociones y memorias relacionados. En trastornos disociativos crónicos y complejos, estos fragmentos psíquicos auto-
Figura 23-1. Fragmentación de la conciencia.
organizados y autónomos configuran lo que comúnmente se denomina como “personalidades” alternas. Este término es en realidad inadecuado ya que no se trata de personalidades, sino de fragmentos disociados de una personalidad (figura 23-2). Influencia indirecta de lo disociado. Aunque la conciencia ordinaria no tiene acceso conciente a los fragmentos disociados autoorganizados, estos últimos tienen capacidad de influenciar indirectamente y de manera implícita la experiencia conciente. Por ejemplo, en una persona con amnesia psicógena la información disociada puede manifestarse en forma de sueños, fenómenos alucinatorios o conductas compulsivas de carácter repetitivo (figura 23-3). Irrupción de lo disociado. Aquí los elementos disociados irrumpen en la corriente central de la conciencia y producen discontinuidades súbitas en ésta. Este fenómeno da lugar no solo a lagunas amnésicas súbitas sino también a cambios súbitos y radicales en la conducta e identidad de una persona, tal como ocurre en el “trastorno de identidad disociada”, o en casos de fuga psicógena donde el individuo asume otra identidad por un periodo (figura 23-4).
23 Trastornos disociativos
Fragmentación de la conciencia. Como respuesta a un trauma psicológico segmentos de información conciente se desprenden de la “corriente central de la conciencia” (metáfora acunada por William James para denotar el carácter fluido de la conciencia ordinaria) y por lo tanto se tornan inaccesibles para esta última. Por ejemplo, experiencias relacionadas con un evento traumático como abuso sexual, dejarían de hacer parte de la conciencia ordinaria, lo cual clínicamente se manifestaría como un fenómeno amnésico (figura 23-1).
“Corriente central de conciencia”
Figura 23-2. Auto-organización de lo disociado.
Figura 23-3. Influencia indirecta de lo disociado.
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Figura 23-4. Irrupción de lo disociado.
Relevancia clínica de los trastornos disociativos Los trastornos disociativos parecen ser mucho mas frecuentes de lo que habitualmente se cree.[1,5] Por ejemplo, en un estudio reciente realizado en una población de pacientes consecutivos en el servicio de consulta externa de un hospital psiquiátrico promedio de la ciudad de Nueva York, se encontró que el 21% de 82 pacientes hospitalizados cumplían criterios para un trastorno disociativo.[6] Lo más llamativo fue que solo el 5% de estos habían sido previamente diagnosticados por el psiquiatra tratante. En consonancia con lo encontrado por otras investigaciones, este estudio reveló que el 71% de los afectados por un trastorno disociativo tenían una historia de abuso físico, mientras que solo el 21% de los pacientes sin trastorno disociativo tenían este antecedente. En cuanto a historia de abuso sexual los porcentajes fueron 74% en los pacientes con disociación versus un 29% en aquellos sin patología disociativa.[6]
Amnesia disociativa (antes psicógena)
Trastornos disociativos
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Se define como un trastorno de memoria reversible caracterizado por una incapacidad para evocar segmentos extensos de información personal importante y en la cual no existe evidencia que permita presumir la presencia de un síndrome amnésico orgánico. Aunque fue descrita de manera magistral por Janet, observaciones realizadas a lo largo del último siglo han permitido comprender algunos principios básicos de este trastorno.[7] De acuerdo al modelo psicopatológico anterior, los síntomas de la amnesia disociativa serian producidos por los dos primeros estadios: 1. Exclusión de la consciencia del material olvidado 2. Influencia indirecta de
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este material sobre la conciencia: un hecho bastante interesante lo constituye la tendencia que tiene la información olvidada a evidenciarse involuntariamente y de manera implícita a través de fenómenos tales como sueños, habilidades motores, reacciones emocionales adecuadas ante estímulos no recordados etc. Esto explica la frecuente observación de que el paciente afectado por amnesia psicógena dice no recordar pero se comporta como si recordara.[7] Las amnesias disociativas parecen comprometer casi de manera exclusiva la evocación de información autobiográfica (memoria explícita, episódica), con respeto, casi siempre aquella en relación con habilidades (memoria implícita) y conceptos (memoria semántica). Así, el tipo de recuerdos más afectados corresponde a hechos cotidianos, ordinariamente disponibles a la experiencia consciente, por ejemplo: “quién soy”, “en qué trabajo”, etc. No obstante, la cantidad de memoria a la cual se deja de tener acceso es generalmente considerable y casi nunca se trata sólo de una idea o un nombre. En la forma clínica mas frecuente de amnesia psicógena, amnesia localizada, aparece una densa laguna amnésica que cubre un periodo de tiempo cirscumscrito, generalmente en relación con un evento desencadenante.[8] En contraposición, en la amnesia generalizada toda la memoria autobiográfica de un individuo parece esfumarse súbitamente. Hay un compromiso altamente selectivo de la fase evocativa de la memoria, conservándose intacta la capacidad de registro, codificación y almacenamiento de la información. Otras funciones cognitivas son totalmente respetadas, lo cual puede ser útil en el diagnóstico diferencial con algunos síndromes amnésicos orgánicos.
Fuga disociativa Es un síndrome disociativo donde además de una amnesia generalizada el individuo se traslada a otro lugar, en ocasiones lejano, y con frecuencia asume otra identidad. Durante el episodio el individuo no es consciente del extenso compromiso de la memoria autobiográfica. Aunque es bastante raro como síndro-
me aislado, suele ser un síntoma frecuente en trastornos disociativos más complejos como el trastorno de personalidad múltiple.[7,8] Epidemiología Tanto las fugas como las amnesias se reportan con más frecuencia en el sexo femenino. Es incierto si esto refleja diferencias reales en la prevalencia o depende de otras variables. Uno de los pocos estudios de prevalencia en población general encontró una frecuencia del 7% para amnesia disociativa y del 0,2% para fuga disociativa.[9] Etiología Las amnesias disociativas parecen ocurrir en dos contextos diferentes. En un primer subgrupo de pacientes el episodio amnésico parece estar directamente relacionado con un evento traumático abrumador cuya vivencia por el sujeto parece de alguna manera activar el proceso disociativo, generándose una discontinuidad en el estado de consciencia. Las fugas usualmente están precedidas de un evento traumático severo. En un segundo subgrupo de pacientes, las amnesias ocurren en relación con conflictos intrapsíquicos intensos en ausencia de trauma emocional inmediato. Parece tratarse de individuos con alta predisposición disociativa, la mayoría de los cuales tienen antecedentes de trauma emocional recurrente durante la infancia.[1,2]
• Esclarecer si el evento actual es algo aislado o si se ha presentado antes.
En el diagnóstico diferencial de amnesia y fuga disociativa se debe descartar que los síntomas no correspondan a una entidad médica (trastornos metabólicos; delirium), o se deban a un estado de intoxicación o a trastornos neurológicos tales como epilepsia del lóbulo temporal o amnesia global transitoria:[7,8] • Epilepsia del lóbulo temporal: aquí la presencia de otros síntomas como cambios evidentes en el estado de conciencia y la presencia de otros síntomas vegetativos establecen el diagnóstico correcto. • Amnesia global transitoria: esta patología de origen aparentemente vascular se caracteriza por la afección aguda de la memoria, caracterizada por amnesia anterógrada e incapacidad de registrar nueva información. Es característico que el paciente se muestre confuso y pregunte en repetidas ocasiones qué le ocurre y dónde se encuentra, lo cual es poco frecuente en pacientes con amnesia psicógena. Tratamiento El principal objetivo terapéutico en un paciente con una amnesia y fuga disociativas, consiste en la exploración de los eventos que precipitaron el síntoma y promover la evocación y elaboración consciente del material disociado. Aunque en la mayoría de los casos la amnesia o fuga son transitorias y la evocación ocurre espontáneamente, puede ser útil recurrir en casos difíciles a técnicas como la sugestión, la hipnosis o el narcoanálisis.
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Diagnóstico Cuando se está ante un probable caso de amnesia disociativa o fuga, las dos consideraciones más importantes en cuanto al diagnóstico diferencial son: a) descartar la presencia de un síndrome amnésico orgánico y b) establecer si se trata de una amnesia disociativa primaria o es una manifestación de un trastorno disociativo más complejo, como por ejemplo el trastorno de identidad disociativo. Con frecuencia una buena historia clínica que incluya un examen mental y neurológico pormenorizado se obtiene gran parte de la información necesaria para establecer un diagnóstico. Se debe hacer énfasis en los siguientes aspectos:[7,8]
• Indagar con cuidado por el consumo de medicamentos o psicotóxicos asociados con cuadros amnésicos orgánicos. Los dos grupos de fármacos más asociados con episodios amnésicos son las benzodiacepinas y cualquier sustancia con un perfil anticolinérgico alto como sucede con algunos antihistamínicos, antidepresivos y antipsicóticos. • Evaluar otras funciones cognitivas con el fin de determinar la selectividad del compromiso de la memoria. • Explorar con cuidado la presencia de otros síntomas disociativos con el fin de descartar la presencia de un cuadro disociativo crónico (ver trastorno de identidad disociado).
Trastorno de despersonalización
Trastornos disociativos
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Introducción Descrita por primera vez por Dugas en 1898, la despersonalización se caracteriza por una angustiosa experiencia de extrañeza e irrealidad con respecto al si mismo y al entorno. Actualmente se considera que la despersonalización es un síndrome que se caracteriza por cuatro síntomas principales: 1. Experiencias anormales de la vivencia corporal, 2. Atenuación en la capacidad subjetiva de sentir emociones (en contraposición la expresión corporal de emociones se encuentra intacta); 3. Alteraciones subjetivas en la vivencia del tiempo y 4. Desrealización o sensación de alineación y extrañeza con respecto al entorno.[10] Como experiencia ocasional y transitoria, la despersonalización es común en personas jóvenes, usualmente en el contexto de fatiga, estrés intenso, privación del sueño o durante estados de intoxicación con drogas ilícitas tales como mariguana, LSD, etc.[11] La variante patológica de la despersonalización se denomina como “trastorno de despersonalización”; éste es un cuadro clínico crónico e incapacitante, que se caracteriza por la presencia constante de despersonalización o por episodios recurrentes, cada uno de los cuales puede durar desde varias horas a varias semanas e incluso meses. Aunque en ocasiones el trastorno de despersonalización coexiste con cuadros depresivos o ansiosos, éstos usualmente no preceden el inicio de la despersonalización y su presencia no predice la intensidad del cuadro. Actualmente se considera que el trastorno de despersonalización constituye una entidad clínica independiente y no un simple equivalente ansioso o depresivo, como muchos clínicos aun tienden a pensar.[12] Características clínicas El diagnóstico de trastorno de despersonalización requiere: 1. La presencia persistente o intermitente de despersonalización. 2. Que ésta, además genere angustia o incapacidad significativas, 3. Que la experiencia de despersonalización no solo ocurra en presencia de otra patología psiquiátrica coexistente. Clasificación En el DSM-IV el trastorno de despersonalización es clasificado como un trastorno disocia-
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tivo. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) designa el mismo trastorno como “síndrome de despersonalización-desrealización” y lo clasifica como un trastorno neurótico independiente, no relacionado con los trastornos disociativos. Ambos puntos de vista parecen enfatizar observaciones válidas diferentes. Por un lado, es claro que el trastorno de despersonalización está estrechamente relacionado con los trastornos de ansiedad, y esto lo diferencia de las otras patologías disociativas. Por otro lado, es claro que la profunda alteración de la conciencia subjetiva que caracteriza el trastorno, alude a mecanismos de tipo disociativo. Diagnóstico diferencial Dado el carácter egodistónico y la naturaleza inefable del fenómeno, los pacientes tienen usualmente grandes dificultades para verbalizar su experiencia. Por esta razón es útil estructurar la entrevista diagnóstica con preguntas directas sobre la presencia de estos síntomas.[10] El uso de escalas tales como la escala de despersonalización de Cambridge,[13] pueden ayudar en este proceso y facilitar la detección clínica. En los casos en los cuales hay otros síntomas psiquiátricos tales como ansiedad, ataques de pánico, o cuadros depresivos, es difícil esclarecer si la despersonalización es primaria o secundaria. La mejor manera de enfocar esta dificultad consiste en establecer cuáles síntomas predominan en el momento del diagnóstico.[12,14] Así por ejemplo, en un paciente con historia de trastorno de pánico que ha desarrollado un estado de despersonalización persistente, mientras que sus ataques de pánico han disminuido en frecuencia estaría justificado hacer un diagnóstico de trastorno de despersonalización. El caso de que los síntomas de pánico pudieran preceder el inicio de la despersonalización, tiene menor relevancia clínica que el hecho de que esta última predomina en el cuadro clínico actual. Una situación similar puede ocurrir con pacientes quienes inicialmente experimentan despersonalización en el contexto de un síndrome depresivo, pero en quienes persiste la despersonalización luego de que el cuadro depresivo mejora. Un aspecto importante en el diagnóstico diferencial radica en diferenciar los síntomas
de despersonalización de ideas delirantes de tipo nihilista. En este sentido es importante resaltar que los pacientes con despersonalización retienen juicio de realidad y cualifican sus descripciones con un como si (es como si no existiera; como si estuviese muerto) en contraposición con la postura no critica adoptada por pacientes con ideas delirantes.[12,14] Es importante hacer un diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas como la epilepsia del lóbulo temporal y la migraña, ya que pueden cursar con síntomas de despersonalización. En estos casos, sin embargo, se trata de episodios breves, estereotipados, y usualmente acompañados por otras manifestaciones clínicas tales como la obnubilación de la conciencia, y compromiso cognitivo, que permiten el diagnóstico correcto.[12,14] Epidemiología Hasta hace muy poco el trastorno de despersonalización se consideraba una entidad clínica poco frecuente. Estudios epidemiológicos recientes sugieren sin embargo, que el trastorno afecta aproximadamente un 1% de la población general,[11] la distribución por sexos es igual.[12] Etiología Varios factores están implicados en la génesis y continuidad de esta patología crónica.
Factores biológicos. Durante la última década se realizaron una serie de hallazgos importantes en relación con la neurobiología de la despersonalización. Se ha visto por ejemplo, que los pacientes muestran respuestas autonómicas anormalmente atenuadas ante estímulos emocionales.[17] Del mismo modo, estudios de neuroimagenes sugieren que los circuitos límbicos de respuesta emocional se encuentran disfuncionalmente inhibidos por los lóbulos prefrontales.[18] En este sentido la despersonalización seria la manifestación de una hiperregulacion emocional anómala. Aproximadamente un 20% de los pacientes con trastorno de despersonalización describen el inicio de sus síntomas luego de un episodio de consumo de drogas ilícitas, usualmente mariguana.[19] Es característico que el episodio de intoxicación que desencadena el cuadro, sea descrito como egodistonico, y con frecuencia acompañado por síntomas de pánico. Por esta razón se piensa que la persistencia de los síntomas de despersonalización en estos casos podría estar mediada psicológicamente por un mecanismo similar al explicado antes.[19] Curso clínico y pronóstico Estudios en series grandes de pacientes revelan que el inicio del trastorno de despersona-
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Factores psicológicos. Muchos pacientes con trastorno de despersonalización padecen de síntomas de ansiedad concomitantes y con frecuencia refieren una historia previa de ataques de pánico. En vista de la estrecha relación entre despersonalización y ansiedad, se sugiere que los síntomas de distanciamiento psicológico y entumecimiento emocional, característicos de la despersonalización, tendrían una función defensiva ante sentimientos de amenaza y pérdida de control. En este sentido, es frecuente que el inicio del trastorno de despersonalización coincida con un evento vital o un periodo estresante. A menudo, sin embargo, no se aprecian ningún tipo de desencadenantes.[14] El inicio de un cuadro de despersonalización persistente, es frecuentemente interpretado de manera catastrófica por los pacientes quienes ven en sus síntomas el inicio de una
enfermedad mental grave como la esquizofrenia o evidencia de una enfermedad neurológica aun no diagnosticada, tal como un tumor cerebral. En este sentido, es frecuente que el constante auto monitoreo de los síntomas adquiera dimensiones casi obsesivas. Un modelo cognitivo actual sugiere que esta reacción catastrófica inicial y el sentimiento de amenaza acompañante contribuyen a crear y a mantener un circulo vicioso que perpetúa la despersonalización: Así mientras la ansiedad y sensación de amenaza generan despersonalización, esta última es en sí misma vivida como una amenaza sobre la cual no se tiene control, lo cual a su vez genera más despersonalización y así sucesivamente.[15] En cuanto a factores predisponentes al trastorno de despersonalización, de manera reciente se encuentra que los pacientes refieren con frecuencia una historia de abuso emocional en la niñez.[16]
lización tiene lugar durante la adolescencia o adultez temprana.[20,21] Un tercio de los pacientes describen su inicio en la infancia. El inicio puede ser súbito (50%) o gradual, y los síntomas de despersonalización constantes (en un 65%), o episódicos (en un 35%). Los pacientes a menudo reportan poca o ninguna fluctuación en la intensidad de los síntomas aunque en algunos casos es frecuente encontrar que situaciones estresantes exacerban el cuadro.[12] El trastorno de despersonalización sigue un curso crónico y no es raro ver pacientes con cuadro persistentes que duran años sin ningún tipo de remisión.[12] De hecho, en un estudio con 204 pacientes se encontró una duración promedio de 13,9 anos.[21] Aun no existe información suficiente sobre la cual basar predicciones pronósticas. Es claro sin embargo que los casos de inicio reciente tienen mejor pronóstico que casos de larga data.
Trastornos disociativos
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Tratamiento farmacológico Tradicionalmente el trastorno de despersonalización se considera como una patología de difícil tratamiento, ya que no responde bien a medicamentos usados en psiquiatría.[22] Los antipsicóticos no parecen tener ningún papel y con frecuencia exacerban el cuadro. Así mismo la monoterapia con antidepresivos parece tener poca utilidad. Estudios recientes sugieren que el uso de lamotrigina, particularmente asociado a antidepresivos de perfil serotonergico es benéfico en aproximadamente un 70% de los pacientes. [23] En casos que se caracterizan por ansiedad concomitante, la asociación de clonazepam a un antidepresivo de nueva generación parece ser útil. Por último una serie de estudios sugieren que un subgrupo de pacientes se beneficia con el uso de bloqueantes de receptores opiáceos tales como la naltrexona. Tratamiento psicológico Un estudio reciente mostró que la terapia cognitivo comportamental puede ser útil en tratamiento del trastorno de despersonalización. [24] Hay algunos reportes anecdóticos de resultados exitosos con terapias de corte psicodinámico (caso clínico 23-1).
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Trastorno de identidad disociativo (antes trastorno de personalidad múltiple) Hasta hace poco se consideraba como una entidad rara y de validez cuestionable,[25] este trastorno ha sido objeto de creciente interés. [26]
La naturaleza básica del trastorno es el de una fragmentación crónica de la vida consciente en múltiples estados disociados de conciencia, dotados de grados diferentes de organización cognitivo-afectiva, cada uno de los cuales se percibe a sí mismo como una identidad diferente. Es esta configuración psíquica diferencial de cada uno de estos núcleos de conciencia la que lleva a su denominación de personalidades alternas, ya que pueden generar en un mismo individuo patrones cognitivo-comportamentales y relacionales tan diferentes entre sí como los que cabría esperar en personas diferentes en un mismo contexto.[26] Manifestaciones clínicas Pese a lo dramático de esta estructura psicopatológica subyacente, las formas clínicas de presentación iniciales, en las cuales las diferentes “personalidades” toman de manera alterna el control ejecutivo total del individuo y se declaran abiertamente como personas diferentes, es bastante rara (6,2%). Es mucho más frecuente que las manifestaciones clínicas reflejen fenómenos de interferencia entre las diferentes personalidades lo que da lugar a formas parciales de control. Esto da lugar a síndromes pleomórficos que confunden frecuentemente al clínico. La tabla 23-1 muestra los síntomas mas frecuentes encontrados en una muestra de 220 pacientes con trastorno de identidad disociado.[27] Los síntomas están organizados de acuerdo a los estadios disociativos explicados al inicio del capítulo. Una de las características mas llamativas es la elevada frecuencia con la que ocurren todos los síntomas, lo cual muestra que a pesar del carácter pleomorfico del trastorno, sus manifestaciones clínicas son bastante estables y homogéneas[26] (tabla 23-1). Entre los síntomas más frecuentes están episodios amnésicos recurrentes y despersonalización. Son frecuentes algunos síntomas Schneiderianos de primer orden tales como
Tabla 23-1. Frecuencia de síntomas. Fragmentacion de la experiencia conciente ‘Problemas de memoria’
94%
Despersonalización
95%
Flashbacks postraumáticos
92%
Síntomas somatomorfos
83%
Estados espontáneos de ‘trance’
87%
Influencia indirecta de lo disociado Alucinaciones de voces infantiles
95%
Alucinaciones de voces amenazantes y hostiles
90%
Inserción del pensamiento
83%
Experiencias de pasividad
95%
Sensación de lucha interna
96%
Irrupción de lo disociado Lagunas amnésicas
88%
Fugas
75%
Encontrar evidencia de acciones que no son recordadas
86%
Encontrar objetos personales cuya procedencia se desconoce
74%
Epidemiología El inicio de esta psicopatología ocurre antes de los 10 años de edad en la mayoría de los casos y su curso es crónico, de naturaleza fluctuante a lo largo del ciclo vital. La gran mayoría de los pacientes son mujeres con claros antecedentes de maltrato físico y emocional recurrente en la niñez (98%). Un estudio en población general en Canadá arrojó una prevalencia del 1% a 2%. Auque inicialmente la mayoría de los casos fueron reportados en Estados Unidos, en años recientes series de casos provenientes de diferentes países le han dado validez transcultural a la entidad.[9] Etiología Todos los estudios realizados hasta el momento concuerdan en asignar una naturaleza postraumática a este trastorno. Según un modelo reciente, la presencia de trauma psíquico repetitivo durante la infancia alteraría el proceso mediante el cual los diferentes estados alternos de conciencia, normalmente delimitables en los neonatos, se integran hasta llegar a conformar una única experiencia consciente con continuidad temporal. Desde esta perspectiva, el trastorno de personalidad múltiple del adulto representaría una secuela de una alteración en el desarrollo de la conciencia, en la cual ésta permanecería compartimentalizada en múltiples módulos de procesamiento parcialmente autónomos.[26] De acuerdo con esto, estudios recientes han mostrado perfiles neurofisiológicos diferentes entre las diferentes personalidades y en la manera como procesan la información sensorial evidenciado mediante potenciales evocados.[28,29] El modelo iatrogénico, según el cual el clínico induciría inadvertidamente las manifestaciones clínicas en sujetos histriónicos se basa en concepciones reduccionistas y desinformadas, insostenibles ante la evidencia científica actual.[25]
291
23 Trastornos disociativos
alucinaciones auditivoverbales dialogadas o imperativas. Es necesario resaltar, sin embargo, que estas últimas tienden a ser experimentadas como si tuvieran lugar dentro de la cabeza del paciente. Por esta razón estos fenómenos son descritos como pseudoalucinaciones, mas que verdaderas alucinaciones.[26] Además, según reportes recientes, las experiencias de pasividad-influencia parecen ser fenómenos más frecuentes en esta entidad que en la misma esquizofrenia. Son comunes los cambios frecuentes, súbitos e inmotivados del estado de ánimo, los cuales son vividos por el paciente como impuestos y egodistónicos. Cuando existen cuadros de tipo depresivo estos por lo general no van acompañados de síntomas neurovegetativos. Otro grupo de síntomas, de carácter claramente postraumático son pesadillas frecuentes, respuestas de sobresalto a estímulos irrelevantes, fobias, etc. Es también casi universal
la presencia de múltiples síntomas somáticos, una cefalea intensa, recurrente (80%). A este respecto, los estudios de grandes series de casos reportan que aproximadamente un 60% de los pacientes cumplen criterios DSM-IV para trastorno de somatización.[26]
Diagnóstico El trastorno de personalidad múltiple plantea un reto diagnóstico importante ya que su carácter encubierto y su presentación clínica polimorfa hace que muchos pacientes reciban múltiples diagnósticos equivocados a lo largo de sus vidas. Desafortunadamente los síntomas que reflejan más de manera más directa la naturaleza disociativa del trastorno no son reportados espontáneamente por los pacientes y en ocasiones son negados, debido en parte a la naturaleza egodistónica de estos y al carácter inherentemente encubierto de esta entidad. Los datos de la historia clínica que deberían incrementar el índice de sospecha para esta entidad son: profusión de síntomas psiquiátricos, médicos y neurológicos que no parecen configurar un cuadro clínico claro, historia de múltiples diagnósticos psiquiátricos en un paciente y resistencia a los tratamientos convencionales. El proceso diagnóstico se puede conceptualizar en tres pasos:[26] • Determinar si el paciente tiene síntomas disociativos. • Definir si existe un trastorno disociativo crónico. • Establecer contacto con una o más de las personalidades alternas.
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En el primer paso es útil hacer preguntas acerca de experiencias disociativas, solicitándole al paciente ejemplos cada vez que responda afirmativamente. Algunas preguntas de tamizaje serían por ejemplo, ¿Le ha sucedido que a veces le den como lagunas sin estar bajo efecto del licor? ¿Le ha sucedido que encuentre objetos entre sus pertenencias, los cuales no logra recordar haber adquirido? ¿Le sucede que las personas se relacionen diferente con usted por cosas que supuestamente usted ha dicho o hecho, pero que usted no puede recordar? La identificación de las personalidades alternas requiere de técnicas de entrevista más complejas. En una minoría de casos de especial dificultad diagnóstica algunos clínicos utilizan técnicas accesorias como la hipnosis y el narcoanálisis. El diagnóstico diferencial se debe hacer con la esquizofrenia en la cual el trastorno
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de pensamiento, el deterioro social y los otros síntomas característicos ayudan al diagnóstico. Las fluctuaciones del trastorno bipolar de ciclos rápidos se diferencia por la ausencia de identidades o personalidades múltiples. Aunque el trastorno fronterizo de personalidad puede coexistir con el trastorno de identidad disociada hay que distinguir las alteraciones de personalidad de esta última con la debilidad de ánimo y problemas de autoimagen de la personalidad fronteriza. Por último la simulación y las crisis parciales complejas deben excluirse.[30] Tratamiento El principal objetivo de tratamiento es lograr la fusión de las diferentes personalidades alternas o mejorar los patrones de interacción dentro del sistema de personalidades. Esto se consigue en un porcentaje importante de casos luego de psicoterapias intensivas de orientación dinámica o cognitiva en las cuales la abreacción de experiencias traumáticas es crucial.[26] La evidencia actual sugiere que el trastorno nunca desaparece de manera espontánea y no mejora con medidas terapéuticas que desconozcan la naturaleza disociativa crónica de la entidad. El uso de psicofármacos tiene su utilidad en el control de síntomas incapacitantes como la ansiedad o en el tratamiento de entidades comórbidas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Coons PM. The dissociative disorders. Rarely considered and underdiagnosed. Psychiatr Clin North Am. 1998; 21: 637-48. 2. Putnam FW. Dissociation. In: Putman FW. Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York/London: The Guildford Press; 1989. p. 1-25. 3. Crabtree A. Automatism and secondary centers of consciousness. In: Irreducible Mind. Toward a psychology for the 21st Century. Kelly E & Kelly EW, editors. Plymouth: Rowman and Littlefield Publishers Inc.; 2007. p. 301-363. 4. Crabtree A. 1986. Explanations of dissociation in the first half of the twentieth century. In: Queen JM, editor. Split Minds/ Split Brains. New York:New York University Press; 1986. p. 85-107.
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Caso clínico 23-1. Despersonalización Se trata de un hombre de 27 años, quien dice haber estado completamente bien hasta los 20 años de edad, cuando comenzaron sus síntomas: “Un día iba en bus para la Universidad, y recuerdo que recién habíamos salido de la estación, cuando súbitamente me sentí extraño, como si ya no estuviese allí, como si algo hubiese cambiado en mí. Desde ese día, esta sensación está siempre presente, permanentemente durante los últimos 7 años. Es como si mi cuerpo fuese un cascaron; como si no me perteneciese. Perdí la capacidad de actuar espontáneamente, y me siento como si fuese un robot constantemente. También perdió la capacidad de sentir emociones. Se que la gente me ve reír, o enfadarme pero en mi interior no hay ninguna emoción. Cuando recuerdo cosas, tengo la sensación de que las cosas que recuerdo realmente no me ocurrieron a mí, es una sensación muy difícil de describir. Las cosas a mi alrededor se ven distintas, como sin vida, es como si una barrera de cristal me separara del mundo”. El paciente relató que sus síntomas comenzaron en su segundo año de Universidad, en una época de su vida en la que se sentía bajo mucho estrés, y tenía dificultades para ajustarse a la vida en la ciudad. Admitió haber consumido cannabis ocasionalmente en los meses anteriores al inicio de su enfermedad, pero describió las experiencias de intoxicación como placenteras. No había historia de enfermedad metal personal o familiar, así como tampoco historia de abuso sexual o físico. Sin embargo fue llamativo el hecho de que el paciente hubiese sido enviado a un internado desde la edad de los 9 años. El paciente dijo tener recuerdos agradables de aquella época. En la evaluación no se encontraron síntomas depresivos, ansiosos o psicóticos. La evaluación neurológica fue completamente normal. En el examen mental no se encontró evidencia clínica de un cuadro depresivo, o ansioso y el juicio de realidad se encontró intacto. Las siguientes escalas fueron administradas. Escala de Despersonalización de Cambridge: 162 (en el rango de despersonalización severa). Escala de Experiencias Disociativas: 18 (dentro de rango normal).
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Inventario de ansiedad de Beck: 10 (dentro de rango normal). Inventario de Depresión de Beck: 14 (en el rango de depresión leve). En conclusión, se encontró que este paciente cumplía criterios diagnósticos para un trastorno de despersonalización. Desafortunadamente luego de varios años de seguimiento el cuadro continúa sin cambios.
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Factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan enfermedades médicas
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Camilo A. Pérez M.
Introducción Padecer una enfermedad no se limita a sufrir los síntomas que la caracterizan, significa además la vivencia personal de quien la padece y en la que están implicados factores de la personalidad, del estado de ánimo, del estilo de vida y del entorno. Estos influyen en el inicio, la exacerbación de síntomas y en la poca respuesta a tratamientos instaurados y son tema de interés de la medicina psicosomática. No prestarles atención en el proceso de atención a pacientes, aumenta la posibilidad de una asistencia inadecuada con conductas iatrogénicas. Se pretende con este capítulo ofrecer información que motive al lector a tener en cuenta los aspectos mencionados y así lograr una actividad asistencial adecuada y satisfactoria. Ante un sujeto con síntomas y signos de alteración en su salud física, se deben considerar las siguientes posibilidades:
Historia La historia de los factores psicológicos sociales y comportamentales que afectan condiciones médicas está muy ligada a la historia de la medicina psicosomática, área de interés para la psiquiatría en los últimos 50 años[1] y donde cobra importancia el problema de la unidad mente-cuerpo al que se ha hecho alusión desde la época de los griegos. Sus principales fuentes teóricas y de investigación provienen del psicoanálisis, la psicofisiología, la vertiente sociocultural y la teoría de sistemas.[2] Desde el psicoanálisis, Freud destacó la importancia de las emociones para producir
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24 Factores psicológicos
• Presencia de enfermedad. Los síntomas referidos, los hallazgos del examen físico y los exámenes complementarios confirman la presencia de una enfermedad médica definida. • Existencia de enfermedad, pero factores psicológicos, comportamentales y sociales están implicados en su manifestación inicial, la exacerbación de sus síntomas o la alteración de respuesta al tratamiento. Sobre estos factores haremos referencia en este capítulo. • Presencia de trastorno psiquiátrico definido con síntomas y signos físicos asociados.
Son ejemplos de éstos los trastornos de ansiedad y los trastornos depresivos. • Los síntomas referidos por el paciente y los hallazgos del examen físico no evidencian alteración fisiopatológica y los exámenes complementarios tampoco están alterados. Su explicación tiene un origen psicogénico. Es el caso de la somatización como síntoma y los trastornos somatomorfos. • Generación voluntaria de síntomas y signos que no correlacionan con la clínica de enfermedades definidas. Corresponden a esta posibilidad el trastorno facticio y la simulación. En el primero, el paciente no tiene consciente el objetivo de la generación voluntaria de síntomas y signos, mientras que en el paciente con simulación, su objetivo está dirigido a obtener una ganancia o compensación (económica, pensión por enfermedad).
Factores psicológicos
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síntomas mentales y trastornos somáticos; consideraba a la histeria de conversión la expresión simbólica de un conflicto inconsciente; Alexander propuso la “teoría de la especificidad”, en la que ciertos conflictos intrapsíquicos generaban tipos específicos de enfermedad; Helen Flanders Dunbar hizo alusión a la asociación entre personalidades específicas y enfermedades psicosomáticas definidas; Nemiah y Sifneos definieron la alexitimia como una falla en la capacidad y habilidad para expresar conflictos manifestándose con el síntoma psicosomático. Posteriormente, Stoudemire, modificó este concepto y lo denominó somatotimia al destacar el efecto de las influencias culturales sobre el uso de síntomas somáticos como manifestación de angustia y ansiedad. Los aportes de la psicofisiología están representados entre otros por Canon quien demostró alteraciones fisiológicas y su relación con algunas emociones y el papel del sistema nervioso autónomo en producir algunas de éstas; Harold Wolff estudió la correlación entre el estrés vital y respuestas fisiológicas al usar pruebas objetivas de laboratorio, así sentó las bases para el desarrollo de la psicoinmunología, la psicocardiología y la psicoendocrinología; finalmente, Selye consideró las respuestas hormonales del eje hipófisis suprarrenal ante diferentes tipos de estrés físico o psíquico y Meyer Friedman destacó la importancia de la personalidad tipo A como factor de riesgo para enfermedad cardiovascular. Desde el punto de vista sociocultural, Holmes y Rahe correlacionaron la severidad y el número de eventos estresantes con la probabilidad de enfermar y Cassel destacó la importancia de los factores psicosociales como estresantes o amortiguadores en la determinación de vulnerabilidad a enfermar. Los aportes de la teoría de sistemas están representados por Meyer quien formuló la aproximación psicobiológica del paciente al tener en cuenta la evaluación integral de aspectos biológicos, del desarrollo, psicológicos, sociales y ambientales. Engel acuñó el término “biopsicosocial”, fundamentado en las ideas previas de Alexander y Meyer. El psiquiatra Leon Eisenberg demostró la respuesta de la mente-cerebro a factores biológicos y sociales, con vías cerebrales principales definidas en el genoma y con sus conexiones de-
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talladas modeladas por la experiencia socialmente mediada.
Epidemiología Es muy poca la estadística relacionada con los factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan condiciones médicas debido subregistro de esta información pues usualmente éste es un diagnóstico relacionado y el diagnóstico principal y otros diagnósticos asociados se llevan la atención de quien consigna la estadística.
Etiología Estrés. El estrés tiene importancia significativa en la etiología de factores psicológicos, comportamentales y sociales; y afecta enfermedades médicas. Se le define como una situación o circunstancia real o imaginaria que perturba el funcionamiento fisiológico o psicológico de una persona y puede tener efectos benéficos, negativos o mixtos. Selye describió el euestrés y el disestrés, el primero facilita el crecimiento y la curación y el segundo precipita la enfermedad. El que un evento sea estresante para un individuo no depende sólo de la naturaleza del mismo sino también del significado que tenga para la persona que lo padece y los recursos adaptativos para asumir éste. Como reacción al estrés, el cuerpo activa respuestas orientadas a disminuir el impacto del factor estresante y restablecer un equilibrio u homeostasis. Mucho se sabe de la respuesta aguda al estrés, pero poco se conoce de los efectos del estrés crónico en los seres humanos. Situaciones estresantes activan en el cerebro sistemas noradrenérgicos, serotoninérgicos y dopaminérgicos. Además, el factor de liberación de corticotropina (en inglés, CRF) actúa como neurotransmisor, el ácido glutámico y el ácido gama aminobutírico (GABA), juegan un papel importante en generar la respuesta al estrés o en modular otros sistemas de respuesta tales como los circuitos cerebrales dopaminérgico y noradrenérgico. Ante una circunstancia estresante, se activa el sistema hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, se estimula la síntesis y liberación por la cor-
Eventos vitales. La muerte del cónyuge, el divorcio, una separación marital, una detención en la cárcel o institución similar y la muerte de un familiar cercano, incrementan el riesgo de enfermedad psicosomática. Quienes asumen situaciones estresantes de forma más optimis-
ta, tienen menor riesgo de desarrollar enfermedad psicosomática y si esta ocurriese, son más aptos para recuperarse con facilidad. Personalidad. No hay información suficiente para afirmar que ciertas personalidades o conflictos específicos estén relacionados con inicio o exacerbación de determinadas enfermedades. Aparentemente el patrón de comportamiento tipo A (que no es un trastorno de personalidad) y caracterizado por síntomas de hostilidad, urgencia en el tiempo, impaciencia, agresividad, ambición, competitividad, altos estándares de desempeño y lenguaje conversacional explosivo entre otros, se ha considerado factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria. En la práctica se dificulta el manejo de pacientes con síntomas de personalidad obsesivo compulsiva pues prestan demasiada atención a la presencia o no de síntomas y son propensos a tener efectos adversos con los medicamentos con los cuales se tratan. Estados afectivos. Trastornos depresivos o síntomas depresivos son considerados en la etiología, curso y pronóstico de la enfermedad coronaria,[5] el lupus eritematoso sistémico,[6,7] la artritis reumatoide, diabetes,[8,9] migraña, esclerosis múltiple[10] y fibromalgia. Los síntomas de ansiedad cobran importancia en la diabetes,[11] enfermedad coronaria, asma, dermatitis atópica, hiperhidrosis, urticaria crónica, úlcera péptica,[12], síndrome de intestino irritable y migraña. Aspectos sociales y económicos. También se ha considerado parte importante de los factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan condiciones médicas. Como ejemplo se destaca el interés que se tiene sobre la posible relación entre reducidos recursos económicos, aislamiento social, bajo soporte social y empleos estresantes o generadores de insatisfacción y el riesgo de muerte por enfermedad coronaria. Factores de riesgo comportamental. No existe duda sobre la influencia negativa de múltiples factores comportamentales mal adaptativos sobre el curso y manejo de enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas. Son
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teza suprarrenal de glucocorticoides, se promueve la liberación de energía, se aumenta la actividad cardiovascular y se inhiben las funciones como el crecimiento, la reproducción y la inmunidad. Las catecolaminas, la oxitocina y la vasopresina (considerados como secretagogos) pueden también producir liberación de hormona adenocorticotropa (en inglés, ACTH) y activar la liberación de glucocorticoides.[3] Diversos estresantes desencadenan diferentes patrones de liberación de secretagogos demostrando que la respuesta al estrés no es siempre tan uniforme ni a un solo factor estresante. Como se mencionó antes, uno de los efectos de la respuesta al estrés es la inhibición del sistema inmune que refleja el efecto del eje hipotálamo, hipófisis suprarrenal para mitigar otros efectos fisiológicos del estrés. Sin embargo, por otras vías, el estrés activa este sistema y produce la liberación de factores humorales inmunes (citocinas) y la liberación de CRF implicado a su vez en la liberación de glucocorticoides los que autolimitan la activación de este sistema. No se puede afirmar con certeza que un tipo de estrés específico genere una enfermedad médica específica, sin embargo, en la práctica se observan algunos pacientes que ante el estrés tienen tendencia a presentar síntomas de un determinado sistema (gastrointestinal, cardiovascular o dermatológico). También es importante tener en cuenta los pacientes alexitímicos quienes con su incapacidad para verbalizar sus sentimientos desarrollan estados de tensión que los hacen más susceptibles a desarrollar enfermedades somáticas. En algunos tipos de arritmias cardíacas, en casos de muerte súbita, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, reacciones urticariformes, dermatitis atópica y asma, se ha documentado la presencia de hiperreactividad fisiológica como respuesta al estrés lo que contribuye a la aparición o exacerbación de los síntomas.[4]
ejemplo de estos factores los malos hábitos de alimentación, el sedentarismo, el uso de alcohol, tabaco u otras sustancias adictivas, la actividad sexual sin protección y el incumplimiento de los tratamientos asignados.
Clasificación Stoudemire y Hales[4] definieron tres áreas en las cuales los factores psicológicos, comportamentales y sociales afectan la salud física: • Fisiología comportamental. Se incluyen en ésta las reacciones fisiológicas a variables psicológicas o comportamentales y los mecanismos biológicos regulatorios asociados con éstas, teniendo pertinencia lo relacionado con psiconeurofisiología, psiconeuroinmunología, psiconeuroendocrinología y psicofisiología cardiovascular. • Efecto de trastornos psiquiátricos concomitantes sobre el curso y resultado de enfermedades médicas.
• Factores de riesgo comportamental para enfermedad y lesión. Tienen cabida aquí aspectos de la personalidad, consumo de tabaco, abuso de alcohol u otras sustancias, hábitos dietéticos, comportamiento sexual de riesgo, no adherencia a tratamientos médicos, violencia, suicidio, homicidio y cambios de vida estresantes o perturbadores. El DSM-IV[13] en el en aparte de factores psicológicos que afectan el estado físico hace referencia al código 316 (factor psicológico) que afecta a… (indicar enfermedad médica). La tabla 24-1 resume los criterios diagnósticos. En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10)[14] con el código F54, aparece la categoría factores psicológicos o del comportamiento en trastornos o enfermedades clasificados en otro lugar. Sin embargo, este código sólo considera alteraciones leves (preocupación, conflicto emocional, aprensión) y a menudo prolongadas sin que por su intensidad justifiquen el uso de otra cate-
Tabla 24- 1. Factores psicológicos que afectan el estado físico (DSM-IV). Factores psicológicos que afectan a (enfermedad médica) A. Presencia de una enfermedad médica (codificada en el eje III). B. Los factores psicológicos afectan adversamente la condición médica en alguna de las siguientes formas: • Influyendo el curso de la condición médica • Interfiriendo con el tratamiento • Los factores constituyen un riesgo adicional para la salud de la persona • Las respuestas fisiológicas relacionadas con el estrés, precipitan o exacerban los síntomas de una enfermedad médica.
Factores psicológicos
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Especificar la naturaleza del factor psicológico que afecta la condición médica (si son varios especifique el más prominente). • Trastorno mental (depresión mayor). • Síntoma psicológico (síntomas depresivos que retrasan la recuperación de una cirugía o síntomas de ansiedad que exacerban una crisis asmática). • Rasgo de personalidad o estilo de afrontamiento (hostilidad en un paciente con enfermedad cardiovascular, negación patológica de necesidad de cirugía en un paciente con cáncer). • Comportamientos desadaptativos (sobrealimentación, falta de ejercicio, comportamientos sexuales de riesgo). • Respuesta fisiológica relacionada con el estrés (exacerbación de una úlcera relacionada con el estrés, de úlcera péptica, hipertensión, arritmia o cefalea tensional). Otros factores psicológicos no especificados (factores interpersonales, culturales o religiosos)
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goría diagnóstica de esta clasificación internacional. Aunque clásicamente, se estudia la influencia de factores psicológicos, comportamentales y sociales sobre el curso y respuesta al tratamiento de trastornos tales como la hipertensión arterial, enfermedad arterial coronaria, enfermedad vascular cerebral, la enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, cáncer de mama, acné, psoriasis, asma, diabetes, enfermedad ácido péptica y artritis reumatoide, se puede asumir que todas las enfermedades médicas pueden tener en mayor o menor intensidad tal influencia. En varios tipos de arritmias cardíacas, en casos de muerte súbita, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, reacciones urticariformes, dermatitis atópica y asma, se documenó la presencia de hiperreactividad fisiológica como respuesta al estrés, contribuyendo a la aparición o exacerbación de los síntomas. No hay duda de que los factores psicológicos y los trastornos psiquiátricos alteran el curso clínico de enfermedades no psiquiátricas, pero es menos entendido por qué ciertos individuos son más vulnerables a tales efectos deletéreos. Es conocida la utilidad de intervenciones dirigidas a aumentar la capacidad de adaptación sobre la supervivencia en pacientes con cáncer de mama y melanoma maligno, por lo tanto se deben utilizar e investigar este tipo de intervenciones en otras patologías como el infarto de miocardio, para demostrar la utilidad de las terapias psiquiátricas en mejorar las respuestas a tratamientos.
levante de hacerlo con el fin de evitar manejos inadecuados. Se debe indagar por los siguientes aspectos:
Diagnóstico
En la tabla 24-2 se desarrolla un ejemplo de historia clínica que ilustra los factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan enfermedades médicas.
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Tratamiento El tratamiento del sujeto con factores psicológicos y comportamentales que afectan enfermedades médicas se hace en primera instancia por el médico tratante quien en el marco de una buena relación médico paciente debe identificar cuáles factores están presentes.
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La detección de factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan enfermedades médicas se hace con la entrevista hecha al paciente y la evaluación del comportamiento observado durante el proceso de atención. También se debe obtener información de familiares pues con frecuencia el paciente olvida, distorsiona u omite información importante. Se recomienda además reinterrogar al paciente con el fin de obtener información lo más completa posible. Aunque no es difícil identificar estos factores, se destaca de nuevo lo re-
• Historia personal en la que se exploran aspectos de la biografía del paciente que puedan tener influencia sobre la enfermedad física. Se debe interrogar además por acontecimientos vitales traumáticos y factores perturbadores. • Personalidad. Si se conocen los rasgos de personalidad del paciente es posible de alguna manera predecir la actitud del paciente ante la enfermedad y su tratamiento. Síntomas como sensibilidad ante la crítica o desaprobación, dificultad para estar solo, excesiva dedicación al trabajo o estudio, pobre tolerancia a la frustración, inestabilidad afectiva, inestabilidad en relaciones interpersonales, expresiones de ira inapropiada e impulsividad contribuyen a una peor evolución y dificultades con el manejo del paciente. • Circunstancias medioambientales, estilos de vida del paciente y su grupo familiar, condiciones del sitio de residencia habitual, lugar de trabajo y de estudio. • Conflictos psicosociales. En los que se incluyen amenazas, residencia en sitios con orden público, alterado, desplazamiento forzado o discriminación. • Actitudes del paciente y la familia ante la enfermedad, el diagnóstico, pronóstico y tratamiento instaurado, ante la hospitalización, el personal que lo atiende y el financiador de su atención.
Tabla 24- 2. Ejemplo de historia y de factores implicados. Naturaleza de los factores psicológicos, sociales y comportamentales implicados • Trastorno psiquiátrico: trastorno de estrés postraumático. • Síntomas psicológicos: insomnio, irritabilidad. • Rasgo de personalidad o estilo de adaptación: poca tolerancia a frustración, demandante. • Otros factores no especificados: creencia que la cirugía lo puede dejar inválido, mala relación con su jefe inmediato, no poder salir a licencia.
Factores psicológicos
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Un segundo paso es comunicar al paciente y su familia la presencia de los factores identificados y su relevancia en el origen, exacerbación y alteración de respuesta a tratamiento de las enfermedades médicas existentes. Conviene además anotar que se está atento al manejo de estos factores. Lo anterior genera en el paciente y su familia la impresión de ser tratados de manera integral, considerándose los aspectos médicos y psicosociales. Síntomas significativos de ansiedad o depresión se tratan con antidepresivos, ansiolíticos, o ambos teniendo en cuenta las características particulares del paciente y patologías asociadas. En el caso de trastornos psicóticos se usarán los antipsicóticos más convenientes según la condición particular del paciente y los posibles efectos adversos. Si se trata de síntomas o trastornos de personalidad, es importante informar el tipo de trastorno que se sospecha, explicar la influencia de éstos sobre la forma de asumir las enfermedades y lo que afectan el curso de las mismas, invitando al paciente a identificar en su vida diaria la manifestación de estos síntomas y tratar de disminuir en frecuencia e intensidad la expresión de los mismos. En comportamientos inadecuados tales como no adherencia a tratamientos ordenados, estilos de vida no saludables o prácticas de sexo no seguro, se debe motivar al paciente para cambiar tales comportamientos, fundamentando estos cambios en un mejor manejo de sus dolencias y cambio en su calidad de vida. Casos de mayor complejidad o difícil manejo deben ser referidos al psiquiatra quien determinará las intervenciones farmacológicas o psicosociales pertinentes. Si se identifican dificultades en la respuesta a eventos estresantes, el manejo indicado es la terapia
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cognitivo comportamental cuyos objetivos son enseñar al paciente al percatarse de su forma particular de evaluar situaciones estresantes, educar en cómo esta percepción de eventos estresantes influyen de manera negativa en la respuesta emocional y comportamental a éstos y proporciona estrategias para el manejo del estrés. Otras opciones de tratamientos son las técnicas de relajación, biofeedback y las de manejo del tiempo y solución de problemas, que se usarán si las circunstancias particulares del paciente lo justifican.[3] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Kaplan HI. History of Psychosomatic Medicine. In: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Kaplan & Sadocks Comprehensive Textbook of Psychiatry. 8th Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 2. Liporwsky ZJ. Psychosomatic medicine: past and present, I: historical background. Can J Psychiatry. 1986; 31: 2-7. 3. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan, Sadock. Psychosomatic Medicine. In: Kaplan and Sadock´s Synopsis of Psychiatry. 10th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 813-27. 4. Stoudemire A, Hales RE. Psychological Factors Affecting Medical Conditions. Washington: American Psychiatric Press, Inc; 1995. 5. Bunker SJ, Colquhon DM, Esles MD, et al. Stress and coronary heart disease: psychosocial risk factors. National Heart Foundation of Australia position statement update. MJA 2003; 178(6): 272-76. 6. Ainiala H, Loukkola J, Peltola J, et al. The prevalence of neuropsychiatric symptoms in SLE. Neurology. 2001; 57: 496500.
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Caso clínico 24-1. Efecto sicológico sobre enfermedades médicas Militar de 26 años con diagnóstico de síntomas de hernia de núcleo pulposo de un mes de evolución, hospitalizado hace una semana. Desde hace cuatro años ha sido tratado médicamente en varias ocasiones por síntomas de ciática. Hace dos años no se dejó intervenir quirúrgicamente pues sus amigos le dijeron que podía quedarse “inválido”. Desde hace seis meses labora en zona de conflicto y tiene serias dificultades de relación con su superior inmediato quien no le ha autorizado licencia para ir a visitar su familia. Hace tres meses su pelotón fue víctima de una emboscada por la guerrilla y desde entonces se mantiene hiperalerta, evoca constantemente la escena del episodio y tiene pesadillas con el mismo tema. Durante el ingreso actual se queja de dificultad para dormir, el personal de enfermería está molesto pues es muy irritable y demandante. Él opina que no le atienden cuando solicita la asistencia de las enfermeras.
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Jorge Carlos Holguín L. Claudia Elena Gutiérrez C. Desde su aparición en la década de los años ochenta, la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se constituyó en uno de los principales problemas de salud pública en el mundo. Desde el punto de vista psiquiátrico y psicológico la infección por el VIH plantea retos diagnósticos y terapéuticos para el personal de salud involucrado en el manejo de esta enfermedad. Este capítulo intenta dar unas bases generales para el enfoque del paciente con VIH que consulta al médico no psiquiatra por alteraciones en su conducta, emociones y funciones cognitivas. Se estima que entre un 30% y 50% de los pacientes presentan alguno de los problemas psicológicos o psiquiátricos que se mencionarán a continuación. La presencia de estos problemas de salud disminuye la calidad de vida y aumenta la morbimortalidad de manera significativa. Dado que estas son alteraciones cuyo tratamiento es exitoso en un importante número de pacientes (incluso más que el tratamiento de otras complicaciones asociadas al VIH/ sida), se considera indispensable que cuando estos sean detectados, se traten de manera prudente pero decidida.[1-6]
Generalidades La infección por VIH está relacionada con una amplia gama de alteraciones de la conducta. En general se puede hablar de seis tipos de trastornos:[3,5] • La reacción de ajuste o trastornos de adaptación a la infección asintomática (seropositividad) o a los diversos estadios sintomáticos.
• Trastornos relacionados con el compromiso directo del sistema nervioso central (SNC) por el virus. • Trastornos que son consecuencia de la afectación del SNC por organismos oportunistas, neoplasias, vasculitis, alteraciones sistémicas, etc. • Trastornos secundarios a los medicamentos utilizados para combatir el virus y sus complicaciones. • Trastornos psiquiátricos cuya relación con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) no es claramente demostrable. • Exacerbación de trastornos psiquiátricos que estaban presentes en el individuo de manera previa a la infección por VIH: depresión, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastornos de ansiedad, trastornos de personalidad, abuso o dependencia de sustancias. Si se toma en cuenta que los distintos cuadros clínicos pueden coexistir o aparecer de manera aislada durante el curso de la enfermedad, el médico deberá tratar de efectuar un adecuado diagnóstico diferencial para poder llevar a cabo el manejo apropiado para cada condición.
Reacciones de ajuste o trastornos de adaptación Pueden definirse como el conjunto de respuestas psicológicas (cognitivas, emocionales, conductuales) desadaptadas como consecuencia de:
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Trastornos psiquiát. e infección por VIH
Trastornos psiquiátricos e infección por el virus de inmunodeficiencia humana
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Trastornos psiquiát. e infección por VIH
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• Someterse al examen para detectar la infección. • Confirmar el diagnóstico de infección • Ser portador asintomático • Ser portador sintomático (presentar síntomas y complicaciones de salud relacionadas con la infección). Esta categoría diagnóstica es bastante ambigua e implica que la sintomatología del paciente es una exageración desadaptada a una situación que es en sí misma es estresante. Sin embargo, definir claramente cuándo es una respuesta esperable aunque excesiva y cuándo se trata de un trastorno psiquiátrico es teórico y difícil en la práctica. Aunque no constituyen trastornos psiquiátricos en sentido estricto (no cumplen todos los criterios diagnósticos, no siempre implican la intervención psicofarmacológica o psicoterapéutica especializada y tienden a mejorar con el tiempo, apoyo psicosocial y educación), son una indudable causa de malestar e interferencia con la vida cotidiana del paciente y su entorno. Factores como el pronóstico desfavorable de la enfermedad, el temor a la muerte, el estigma social que supone, los cambios en estilo de vida que conlleva, los temores frente al tratamiento, la falta de acceso a tratamientos, la necesidad de revelar el diagnóstico a la pareja y sus familiares y en ocasiones la necesidad de revelar una orientación sexual que era secreta, están implicados en estas reacciones. En general se trata de síndromes de características ansiosas o depresivas. El principal problema que presentan para el clínico es el diagnóstico diferencial con trastornos psiquiátricos tales como episodio depresivo mayor, trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada, etc.[3-6] Enfoque y manejo Dado que los límites entre los trastornos de ajuste excesivos y los trastornos psiquiátricos de índole persistente (p. ej., depresión mayor) en muchas ocasiones no pueden ser claramente establecidos, la recomendación general es la de un enfoque pragmático, es decir, si el grado de malestar o interferencia con la vida cotidiana es significativo se debe proceder a tratar, tanto con estrategias no farmacológicas de tipo psicoeducativo, apoyo, intervención
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en crisis, estrategias de solución de problemas como con tratamientos farmacológicos por tiempo de hasta tres meses. Ejemplos de estas estrategias son:[5,7] • Prevención: el apoyo psicológico y médico durante las fases pre y pos prueba, enfocadas hacia la educación, aclarar las posibles confusiones frente a la infección por VIH, dar una visión realista pero optimista de la enfermedad y proveer acceso a los profesionales de la salud son esenciales. Este manejo previene en muchos casos el surgimiento de problemas psicológicos. • No dar por sentado que la sintomatología del paciente es esperable o normal por tratarse de una enfermedad como el sida. Siempre que un paciente presente un cuadro clínico que cumple criterios para un trastorno psiquiátrico o causa una interferencia significativa con su vida cotidiana, debe recibir el manejo psicofarmacológico y psicológico adecuados. • Revaluar el diagnóstico en el tiempo: si bien en un principio un paciente puede presentar una reacción de duelo, cuando los síntomas no mejoran en un período prudente (se sugieren dos a tres meses), se debe enfocar como un trastorno psiquiátrico bien sea depresivo, ansioso o ambos. La presencia de sintomatología psicótica, ideación suicida prominente, alteración motora, del sueño y apetito significativas deben ser tomadas como indicio de trastornos psiquiátricos diferentes a las reacciones de ajuste. También, si los síntomas inicialmente atribuidos a las etapas del duelo empeoran, debe enfocarse como un trastorno psiquiátrico. • Estar atentos ante una historia personal y familiar de trastornos psiquiátricos, ideación suicida persistente e intensa, intento suicida (así sea de poca gravedad), inicio o exacerbación de consumo de sustancias psicoactivas y aparición de nuevos síntomas (p. ej., síntomas maníacos, psicóticos, obsesivos). Estos constituyen un predictivo fiable de complicaciones en el curso de la infección por VIH. • Revisar los efectos de la medicación antiviral y de otro tipo que el paciente reciba, ya
Síntomas y trastornos relacionados con el compromiso directo del snc por el vih Se demostró que el VIH es neurotrópico, aunque el mecanismo de la infección del SNC no está por completo elucidado. Dado que invade el SNC desde etapas tempranas, existe la posibilidad de que la infección por si misma cause cuadros neurológicos y neuropsiquiátricos. Por tanto es de esperar que tanto los portadores asintomáticos como sintomáticos presenten diversos síntomas y trastornos conductuales relacionados con disfunción del SNC. En esta sección se discuten específicamente dos: la disfunción cognitiva mínima en pacientes sin compromiso clínico (neurológico) evidente del SNC y la demencia asociada al sida.[5] Disfunción cognitiva leve (DCL) y demencia asociada al sida La DCL hace referencia a cambios leves en funciones como memoria, atención, planeación, motricidad, que aunque pueden o no ser percibidos por el paciente o su entorno, son detectables por medio de la evaluación
neuropsicológica. Estas alteraciones cognitivas conllevan un grado variable pero siempre mínimo, de interferencia con la vida cotidiana, sin alcanzar la severidad de compromiso visto en un cuadro demencial. Se presentan de manera frecuente tanto en pacientes portadores asintomáticos como en el sida. Cuando se presentan la DCL, se debe ante todo tranquilizar al paciente, descartar otros factores que puedan producirlas o agravarlas y utilizar estrategias compensadoras o de remediación cognitiva (uso de diarios, agendas, recordatorios, etc.).[3,4,5] Se entiende por demencia a las consecuencias cognitivas, emocionales y conductuales de los trastornos neurodegenerativos. Implican el déficit cognitivo múltiple (p.ej., usualmente memoria y otras como lenguaje, planeación, praxias, gnosias, etc.), además de una clara interferencia con la vida cotidiana. En el caso del sida, se trata de una demencia de tipo subcortical, en la cual son prominentes tanto signos motores como las alteraciones cognitivas, caracterizadas por la bradifrenia o enlentecimiento de los procesos de pensamiento y alteraciones de la memoria. Además, la demencia se acompaña con cierta frecuencia de depresión, ansiedad, delirium y psicosis. El curso de la demencia asociada a sida es de comienzo subagudo, insidioso, y progresivo. La aparición de demencia se asocia con mayor mortalidad, además de las complicaciones que este cuadro conlleva para la independencia y posibilidad de permanecer en el hogar.[3,4,5] Los tratamientos antirretrovirales disponibles en la actualidad cambiaron de manera drástica la epidemiología de estas alteraciones cognitivas y constituyen el tratamiento de elección.[5]
Trastornos relacionados con la afección del snc por agentes diferentes al vih
La infección oportunista y las neoplasias son una causa mayor de morbilidad del SNC. Como sucede con otros tipos de afección directa del SNC, virtualmente cualquier cuadro neuropsiquiátrico puede presentarse, según la localiza-
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que ésta puede ser el origen de los síntomas en algunos casos. • Descartar que los síntomas del paciente no sean mejor explicados por el efecto de infección oportunista y el compromiso directo del SNC. • Descartar siempre el abuso “encubierto” de sustancias. • Hace poco está disponible en nuestro medio la etifoxina que tiene sustento en estudios controlados para el tratamiento específico de las reacciones-trastornos de ajuste. La dosis es de una cápsula cada ocho horas, por un período de dos a tres meses. Sin embargo es importante tener en cuenta que no existen estudios controlados en pacientes con VIH/sida y no se conocen bien las posibles interacciones con los antirretrovirales. Por tanto su uso debería ser siempre consultado con los especialistas a cargo del control de la infección y en caso de prescribirlo estar atentos a posibles efectos adversos.
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ción, extensión y tipo de lesión. Probablemente la más frecuente es el delirium, cuadro de inicio agudo en el cual se presentan fluctuaciones del nivel de conciencia, compromiso cognitivo global, y alteraciones de la conducta.[1,2]
Trastornos relacionados con los medicamentos utilizados para combatir el virus y sus complicaciones
Lo primero que es necesario dejar claro es que en general los medicamentos antirretrovirales (en especial desde el desarrollo de la terapia antirretroviral altamente efectiva, HAART, por su sigla en inglés), son de gran utilidad para el tratamiento de las alteraciones neuropsiquiátricas asociadas directamente al VIH. Los pacientes infectados por VIH y agentes oportunistas están expuestos a la acción de múltiples medicamentos por períodos prolongados. Se detectan efectos adversos sobre el SNC que van desde somnolencia, insomnio, ansiedad, agitación, e incluso episodios maníacos. Además estos medicamentos pueden presentar interacciones con los psicofármacos y potenciar los efectos adversos sobre el SNC. Se debe sospechar que un medicamento está implicado en el desarrollo de alteraciones psiquiátricas cuando hay relación temporal clara entre el comienzo de una medicación y la aparición de los síntomas. Cuando se sospecha que los trastornos de conducta del paciente están relacionados con la medicación antirretroviral u otros tratamientos de tipo sistémico, se debe, en primer lugar, consultar con los especialistas a cargo del control de la infección para en conjunto definir las medidas más prudentes, que sin desmejorar el estado sistémico, permitan el control de las alteraciones de la conducta. En ocasiones, según el tipo de alteración asociada a un medicamento antirretroviral, si éste no puede ser disminuido o cambiado, es necesario tratar sólo los síntomas. El efavirenz y la zidovudina son los más relacionados con efectos neuropsiquiátricos, usualmente leves: irritabilidad, pesadillas, fallas de concentración y en raras ocasiones, psicosis. Los síntomas más leves se resuelven con el tiempo, pero en casos de efectos neuropsiquiátricos graves el cambio está indicado (p. ej., nevirapine).[3,5,8,9]
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Trastornos psiquiátricos cuya relación con la infección por VIH no es claramente demostrable Con frecuencia los pacientes pueden presentar depresión mayor, trastornos de ansiedad y con menor frecuencia manía y psicosis indistinguibles en su presentación clínica de los trastornos psiquiátricos primarios. En un número importante de casos no es posible demostrar una relación directa entre la aparición del trastorno psiquiátrico y los efectos del virus sobre el SNC. Sin embargo, tienden a presentarse con mayor frecuencia que en la población general. Se sugiere que se trata de pacientes con una vulnerabilidad psiquiátrica subyacente (p. ej., antecedentes familiares y personales, factores de personalidad) que se expresa por primera vez durante el curso de la infección por VIH. En cualquier caso, su tratamiento sigue los mismos lineamientos generales que el de los trastornos psiquiátricos primarios.[3,4,5] Exacerbación de trastornos psiquiátricos preexistentes Se sugiere que los pacientes con trastornos psiquiátricos preexistentes están en mayor riesgo de contraer la infección debido al aumento de ciertas conductas de riesgo (p. ej., promiscuidad, abuso de drogas). Al igual que en otras enfermedades crónicas, pacientes con historia previa de trastornos psiquiátricos están en mayor riesgo de presentar exacerbaciones de trastornos como depresión, ansiedad, trastorno bipolar y esquizofrenia. Los pacientes con adicciones requieren un manejo bastante complejo, dirigido tanto a la dependencia, como a las consecuencias psiquiátricas de éstas y de la infección por VIH. En general se trata de pacientes con menor autocuidado, cumplimiento con el tratamiento y mayor marginalidad social. Es fundamental, tanto para el psiquiatra, como para el médico de otras especialidades educar a la población de pacientes con trastornos psiquiátricos para que prevengan la infección. Los estudios muestran una frecuencia dos a cuatro veces mayor de infección por VIH en pacientes con trastorno bipolar y esquizofrenia. Desafortunadamente los pacientes psiquiátricos reciben menos información por
Bases generales para el uso de los psicofármacos en el paciente con infección por VIH Las recomendaciones generales para utilizar psicofármacos en estos pacientes incluyen:[3,5,10] • • • •
Comenzar con dosis bajas Aumentar gradualmente las dosis Utilizar dosis mínima efectiva Dar tiempo a los medicamentos para actuar. En estos pacientes el tratamiento puede demorar algunas semanas más de lo habitual en mostrar su efectividad. • Vigilar efectos adversos • Tratar por el tiempo recomendado para trastornos psiquiátricos primarios (p. ej., nueve meses a un año en el caso de la depresión). • Evitar (siempre que sea posible) el uso prolongado de neurolépticos, benzodiacepinas e hipnóticos. • Suspender gradualmente si es posible (p. ej., 25% de la dosis total cada 8-10 días). Depresión Se prefieren los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), la venlafaxina y mirtazapina. Se recomienda iniciar con la mitad de la dosis usual y el aumento gradual. La trazodona es una opción importante como coadyuvante para el insomnio a dosis de 50 a 100 mg por noche. En general no se recomienda de entrada la utilización de antidepresivos tricíclicos por sus efectos anticolinérgicos que pueden agravar la disfunción cognitiva, producir excesiva sedación diurna, retención urinaria o fecal (favorece infecciones), sequedad bucal (favorece infección por cándida y caries). En caso de tener que utilizarlos se deben preferir aquellos con menor efecto anticolinérgico (p. ej., imipramina), se inicia con dosis de 10 a 25 mg por día con un aumento cada tres a cuatro días y una estrecha monitorización de efectos adversos.[11,12] Se ha informado de la utilidad de la adición de medicamentos estimulantes como el metilfenidato en dosis de 5 a 10 mg en la ma-
ñana y en la tarde. Sin embargo el uso de estos medicamentos debe estar supervisado por el psiquiatra.[5,11,12] Los trastornos depresivos deben ser tratados por un mínimo de nueve meses a un año. Ansiedad Aquí es importante distinguir, de nuevo, entre la llamada ansiedad situacional y los trastornos de ansiedad como tal. En el primer caso, se trata de ansiedad que se presenta de manera claramente relacionada con un estresante puntual, no se da un síndrome que cumple todos los criterios y tiende a ceder con la resolución del evento estresante. En este caso el tratamiento no se debe extender por más de tres a cinco semanas. Cuando por el contrario el paciente cumple criterios de trastorno de pánico, ansiedad generalizada, trastorno obsesivo compulsivo, etc., se utilizan las mismas estrategias mencionadas en los capítulos específicos de este libro. Además de las recomendaciones generales ya mencionadas, es importante tratar de utilizar benzodiacepinas de vida media corta (alprazolam) o intermedia (p. ej., clonazepam). En nuestro medio los principales medicamentos utilizados son el alprazolam y clonazepam. Las dosis se deben titular en función de la respuesta terapéutica y la aparición de efectos adversos. Es mejor reservar el lorazepam para el tratamiento coadyuvante de la agitación en psicosis, delirium o manía. Los principales efectos adversos de las benzodiacepinas son: somnolencia, interferencia con funciones cognitivas y motoras, potencial de abuso (en pacientes con historia previa), insomnio de rebote y fatigabilidad. La reducción de la dosis o el cambio de medicamento resuelven satisfactoriamente la intolerancia. Es importante tener en cuenta que los ISRS constituyen un tratamiento a largo plazo para la ansiedad que tiende a ser mejor que el uso de benzodiacepinas como monoterapia en estos pacientes. Se recomienda pues, comenzar con ambos tipos de medicamento y luego de un mes comenzar a disminuir de manera gradual las benzodiacepinas. Una opción que en nuestra experiencia resulta segura, bien tolerada y que se puede utilizar sin mayores riesgos a largo plazo es la pregabalina a dosis entre 75 y 300 mg día.[3,5,10]
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parte de sus médicos que otros tipos de pacientes.[3]
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Psicosis y agitación Los medicamentos ideales para el tratamiento de las psicosis en estos pacientes son los antipsicóticos atípicos: olanzapina, risperidona, quetiapina. El sulpiride y amisulpiride también son una buena opción. No se recomienda el uso de la clozapina de entrada por sus potenciales efectos sobre el recuento leucocitario. Los antipsicóticos convencionales (neurolépticos) tienden a ser menos tolerados. De ser la única opción disponible, se prefiere el haloperidol a dosis bajas (2 a 5 mg al día) con aumentos graduales cada dos a tres días, siempre alertas a la aparición de extrapiramidalismo. Las benzodiacepinas orales o intramuscular (IM) son muy buenos coadyuvantes para el tratamiento de la agitación. En nuestro medio se utiliza con frecuencia el midazolam intramuscular a dosis que oscilan entre 5 y 10 mg.[5,10] Manía Ocurre principalmente en pacientes con antecedentes de trastorno bipolar. Para su tratamiento se prefiere el divalproato de sodio y como segunda línea el litio. La carbamazepina tiene el potencial de presentar alteraciones significativas del hemoleucograma y su perfil de interacciones es complicado, por lo cual no se recomienda como manejo inicial. La oxcarbazepina podría ser una opción en estos casos.[5,9,10] Para el control del episodio maníaco los antipsicóticos atípicos como la olanzapina o la risperidona pueden constituirse en una importante alternativa, en especial si no hay historia de trastorno bipolar y se trata de un episodio maníaco aislado que probablemente no necesite profilaxis prolongada. De todas formas tanto las psicosis como los trastornos bipolares y las manías requieren de seguimiento por parte de psiquiatría.[10] Delirium De nuevo los antipsicóticos atípicos, suplementados en ocasiones con bajas dosis de benzodiacepinas como el lorazepam o el clonazepam son recomendados. Para los neurolépticos se mantienen las recomendaciones dadas acerca del haloperidol. El principal tratamiento del delirium es la corrección de la causa sistémica o neurológica subyacente.[3]
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Insomnio Con frecuencia el insomnio es el principal motivo de consulta. Como primera medida se debe recordar que hasta en un 70% de los casos el insomnio es sólo un síntoma de otro trastorno psiquiátrico (p. ej, depresión, ansiedad, consumo de drogas) o sistémico subyacente (p. ej., dolor, compromiso del SNC, medicamentos). Si se descarta la presencia de ansiedad, depresión o psicosis, se recomiendan dos tipos principales de estrategias: No farmacológicas (higiene del sueño). Incluye medidas como el evitar consumo de cafeína (en especial en horas de la tarde y la noche), tabaco, alcohol; ejercicio moderado dos a tres horas antes de dormir, técnicas de relajación. Farmacológicas. Como primera línea se puede recomendar el uso de la trazodona en dosis que varían entre los 25 a 200 mg en la noche. Un ensayo con trazodona para el insomnio debe durar mínimo 10 días, con aumentos graduales de la dosis. Otras opciones incluyen: mirtazapina, pregabalina y quetiapina. Si estas no son efectivas otra opción es utilizar los hipnóticos benzodiacepínicos (p. ej., triazolan) y no benzodiacepínicos (p. ej., zopiclona, zolpidem), pero que tiene las limitaciones del potencial de abuso, la desorganización de la arquitectura del sueño si se usan por tiempo prolongado (más de cuatro semanas) y el insomnio de rebote. No se recomienda el uso de neurolépticos de primera generación con sedantes (p. ej., levomepromazina, clorpromazina) como hipnóticos, por su mayor potencial de efectos extrapiramidales, efectos anticolinérgicos e hipotensión.[3,10] Terapias psicosociales Se pueden dividir en intervenciones generales y terapias específicas. Generales. Educación acerca de la enfermedad, grupos de apoyo, actitud empática tanto con el paciente como con la familia. Psicoterapias específicas. Se trata de intervenciones llevadas a cabo por profesionales entrenados. Entre las mejor estudiadas se encuentran la terapia de familia y pareja, las
Conclusiones • Los pacientes con infección por VIH tienen tendencia a presentar con frecuencia diversos trastornos psiquiátricos. • Aunque hasta cierto punto pueden darse reacciones psicológicas intensas a la enfermedad que se consideran normales, éstas tienden a ser autolimitadas, a no cumplir criterios para un trastorno psiquiátrico determinado y a ceder ante el apoyo psicosocial, las psicoterapias breves y la educación sobre la enfermedad. • Todo paciente que cumple criterios para un trastorno psiquiátrico debe recibir el tratamiento convencional, adaptado para las circunstancias especiales del paciente con VIH. Se debe descartar la presencia de factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas (p. ej., infecciones, medicamentos, compromiso del SNC, etc.) y la tendencia a presentar efectos adversos a los medicamentos. • La escogencia del medicamento se basa en el perfil de efectos adversos e interacciones medicamentosas. • La medicación debe iniciarse a dosis bajas, con aumentos graduales, hasta lograr las dosis efectivas. El retiro de los psicofármacos debe ser gradual. • Las intervenciones psicosociales son de gran importancia para prevenir el desarrollo de diversos trastornos en las diferentes etapas de la enfermedad. • Existen intervenciones psicosociales generales enfocadas hacia la educación y el apoyo empático, y psicoterapias específicas que deben ser llevadas a cabo por personal especializado. • La supervisión o la interconsulta con el psiquiatra puede ser de gran utilidad en especial en casos complejos y de poca respuesta, antecedentes de trastornos como
esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión severa. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Cummings J, Mega M. Neuropsychiatry and Behavioural neuroscience. Oxford: Oxford University Press; 2003. 2. Cummings J, Trimble M. Neuropsychiatry and behavioural neurology. Washington: American Psychiatric Publishing; 2002. 3. Maldonado J, Fernandez F. Neurobehavioral complications of HIV and AIDS. In: Schiffer R, Rao S, Fogel B, Fogel B. Neuropsychiatry: A Comprehensive Textbook. New York:,Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 1018-33. 4. Koutsilieri E, Scheller C, Sopper S, ter Meulen V, Riederer P. Psychiatric complications in human immunodeficiency virus infection. J Neurovirol. 2002; 8(Suppl 2): 129-33. 5. Dubé B, Benton T, Cruess DG, Evans DL. Neuropsychiatric manifestations of HIV infection and AIDS. J Psychiatry Neurosci. 2005; 30(4): 237-46. 6. Fernandez F. Neuropsychiatric aspects of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Curr Psychiatry Rep. 2002; 4(3): 228-31. 7. Brown JL, Vanable PA. Cognitive-behavioral stress management interventions for persons living with HIV: a review and critique of the literature. Ann Behav Med. 2008; 35(1): 26-40. 8. Arendt G, de Nocker D, von Giesen HJ, Nolting T. Neuropsychiatric side effects of efavirenz therapy. Expert Opin Drug Saf. 2007; 6(2): 147-54. 9. Arendt G. Affective disorders in patients with HIV infection: impact of antiretroviral therapy. CNS Drugs. 2006; 20(6): 507-18. 10. Repetto MJ, Petitto JM. Psychopharmacology in HIV-infected patients. Psychosom Med. 2008; 70(5): 585-92. 11. Rabkin JG. HIV and depression: 2008 review and update. Curr HIV/AIDS Rep. 2008; 5(4): 163-71. 12. Benton TD. Depression and HIV/AIDS. Curr Psychiatry Rep. 2008; 10(3): 280-85.
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terapias comportamentales-cognitivas. Otras formas de psicoterapia con menos respaldo en esta población de pacientes incluyen terapia interpersonal y algunas formas breves de terapia psicodinámica.[3,5,7]
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Lucrecia Ramírez R.
Introducción La anorexibulimia es una enfermedad que se caracteriza por una preocupación constante por el peso y la silueta, acompañada de conductas alimentarias anómalas que se convierten en el centro de la existencia e interfieren con el desarrollo normal. Es una enfermedad devastadora para quienes la sufren y para su familia, porque compromete todos los ámbitos de la vida personal y familiar y genera a largo plazo un deterioro muy grande en la calidad de vida. La incidencia de la enfermedad aumentó dramáticamente en el mundo durante las dos últimas décadas del siglo XX, afecta con mayor frecuencia a las mujeres jóvenes y su pronóstico es muy sombrío porque solo una de cada tres se recupera por completo. La preocupación por el cuerpo y la esbeltez ocupan un lugar clave en nuestra sociedad actual. Los trastornos de la conducta alimentaria encuentran un terreno ya abonado en las sociedades industriales occidentalizadas, en las cuales se impone el valor de la delgadez y la apariencia personal como claves del éxito en la vida. El miedo a ganar peso se convirtió en los últimos años en una de las problemáticas que más afecta a la población femenina.[1] Es por esto que los casos deben buscarse en todos aquellos consultorios donde acudan las jóvenes o sus familias con preocupaciones intensas relativas al peso, la figura corporal y la comida y el personal de salud debe estar alerta a no estimular dichas preocupaciones de manera innecesaria. Las Naciones Unidas, en el tercer objetivo de desarrollo del milenio, busca el empode-
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ramiento de las mujeres y la equidad de género, para cumplir este objetivo es necesario posicionar la problemática de la anorexibulimia en la agenda pública de salud como un flagelo de la sociedad moderna que deteriora la vida de las mujeres y por ende el desarrollo de los pueblos. Al respecto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el documento “Prevención de enfermedades mentales”, en lo relacionado con “Trastornos de la conducta alimentaria” el Dr. Benedetto Saraceno plantea que: “Dietas y preocupaciones excesivas acerca del peso y la figura e insatisfacción corporal, son identificados como factores específicos actitudinales y comportamentales, así como influencias familiares y sociales tales como el modelamiento de conductas por parte de amigos y la glamurización de la delgadez a través de los medios masivos y la baja alfabetización de medios”. Agrega, “Las variables culturales y contextuales no deben ser vistas como variables de confusión, sino como elementos esenciales de cualquier programa que se vaya a aplicar en situaciones de la vida real” y añade, “No es sorpresivo que muchas de las medidas preventivas están en armonía con los principios de equidad social, igualdad de oportunidades y cuidados para los grupos más vulnerables de la sociedad”.[2] Los factores biológicos, psicológicos y socioculturales que determinan la vida de las mujeres en general y de la adolescencia femenina en particular, se constituyen en factores de riesgo para dichos trastornos y requieren estudiarse en conjunto con miras a establecer estrategias de intervención y prevención. En este capítulo se analiza la problemática desde
todos los ángulos para ofrecer una mirada integral con el objeto de facilitar su comprensión y abordaje en la práctica médica cotidiana.
Definiciones y cifras
Tipos de trastornos de la conducta alimentaria según el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales El Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV)[6] reconoce que existen trastornos mentales relacionados con la comida y que comparten entre ellos una intensa preocupación por el peso, los alimentos y las alteraciones de la figura corporal. La categoría diagnóstica en el DSM-IV se llama trastornos de la conducta alimentaria (TCA) y se clasifican subdivididos en anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) y los trastornos de la conducta alimentaria no especificados (TCANOES), los criterios diagnósticos utilizados en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) creada por la Organización Mundial de la Salud son similares al DSM-IV, y no difieren ni en la categoría diagnóstica ni en los criterios. La anorexia nervosa se define como un trastorno mental que se caracteriza por una importante y deliberada pérdida de peso, intenso temor a la obesidad y alteraciones en la percepción de la figura corporal. La bulimia nervosa es un síndrome caracterizado por preocupación persistente por la silueta y episodios incontrolados de ingesta de comida, seguidos por vómito auto inducido, uso de laxantes, diuréticos, dietas estrictas, ayuno o ejercicio vigoroso para prevenir el aumento de peso. Los trastornos de la conducta alimentaria no especificados son aquellos que no reúnen todos los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de un trastorno específico o presentan cuadros clínicos incompletos.
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La anorexibulimia es una enfermedad en la cual existe una preocupación constante por el peso y la silueta, derivada de una imagen corporal negativa producto del deseo intenso de estar más delgada que se expresa en conductas alimentarias restrictivas, episodios de ingesta acompañados por la sensación subjetiva de no poder parar y conductas purgativas compensatorias tales como vómito auto inducido, consumo de laxantes o diuréticos y ejercicio físico intenso, que se convierte en el centro de la existencia e interfiere con el desarrollo normal de los proyectos de vida. Existen tres variantes clínicas, anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) y trastornos de la conducta alimentaria no especificados (TCANOES). La imagen corporal es la idea subjetiva o representación mental que tenemos de nuestro cuerpo, de donde se derivan buena parte de nuestras emociones, sentimientos, valoraciones, habilidades y limitaciones en el contacto interpersonal. Los estudios realizados en distintos países demuestran que la AN se presenta entre el 0,1% al 1,9% de la población general; la BN entre el 1% al 5% y los TCANOES en un rango del 11% al 20%. Se estima una incidencia de AN de 8,1 por 100.000 personas año, y de BN de 11,4 por 100.000 personas año,[3] se registró un aumento dramático en las últimas tres décadas y desde hace poco cifras estables a pesar de los esfuerzos para su prevención. Con estudios de doble fase, es decir aquellos que combinan tamización más entrevistas clínicas se ha encontrado una prevalencia en mujeres de 0,2% al 0,5% para AN y hasta del 6% para BN. La prevalencia en hombres es una décima parte de la de las mujeres. En cuanto al trastorno del comportamiento alimentario no especificado hay pocos estudios. En un trabajo realizado en Bogotá, Colombia,[4] en el cual se tomó como población a un grupo de estudiantes universitarios, se encontró una preva-
lencia de TCA en general del 19,5%, BN del 1,2%, AN del 0,48% y TCANOES del 17,5%. Un estudio de doble fase realizado en Medellín en el 2003,[5] en una muestra representativa de mujeres adolescentes escolarizadas, encontró que el 33% estaban en un riesgo alto de tener TCA y la prevalencia total de casos entre las adolescentes tanto en alto riesgo como en bajo riesgo fue de 31,46%, conformada por: 1,4% de anorexia, 4,1% de bulimia y 25,8% de TCANOES. Entre las adolescentes en alto riesgo se encontró una prevalencia del 56%, mientras que en las de bajo la prevalencia fue de 3,5%.
Diagnóstico Según el DSM-IV, para hacer el diagnóstico de anorexia nervosa, el paciente debe mostrar los siguientes cuatro eventos de manera simultánea:
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• Rechazo contundente a mantener el peso corporal por encima del valor mínimo normal considerado para la edad y la talla. Por ejemplo pérdida de peso hasta un 15% por debajo del peso teórico y fracaso para conseguir el aumento de peso esperado en el período de crecimiento, resultando un peso 15% debajo del peso teórico. • Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal. • Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la auto-evaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. • En las mujeres ausencia de por lo menos tres ciclos menstruales consecutivos. • Se debe especificar si es de tipo restrictivo o purgativo. En el tipo restrictivo la persona no tiene episodios de voracidad o comportamientos purgativos (p. ej., vómito auto inducido o uso de laxantes, diuréticos y enemas). En el tipo purgativo la persona tiene comportamientos purgativos o episodios de voracidad. Los criterios para el diagnóstico de bulimia nervosa son: • Episodios recurrentes de atracones: un episodio de atracón está caracterizado por lo siguiente: ▪ Comer en un período discreto de tiempo, una cantidad de comida que es definitivamente más grande que el que podría comer la mayoría de la gente durante un período de tiempo similar y bajo las mismas circunstancias. ▪ Sensación de falta de control durante el episodio (p. ej., sentir que no puede parar de comer). • Conductas compensatorias inapropiadas y recurrentes que intentan prevenir la ganancia de peso, como provocarse el vómi-
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to; uso de laxantes, diuréticos, enemas u otros medicamentos; ayunos o ejercicio excesivo. • La ingesta voraz y las conductas compensatorias inapropiadas ocurren por lo menos dos veces por semana durante tres meses. • La autoestima está indudablemente influenciada por la imagen corporal y el peso. • La alteración no ocurre exclusivamente durante un episodio de anorexia nervosa. También se debe especificar si es de tipo purgativo o no: en el tipo purgativo la persona se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas. En el tipo no purgativo la persona usa otras conductas compensatorias inapropiadas como el ayuno o el ejercicio excesivo, pero no se provoca el vómito, ni usa diuréticos, laxantes o enemas. Los trastornos del comportamiento alimentario no especificados (TCANOES) se diagnostican en un paciente cuando los síntomas no reúnen la totalidad de los criterios para AN y BN. Se pueden citar varios ejemplos: en mujeres que cumplen todos los criterios para AN excepto amenorrea o en mujeres que a pesar de la pérdida de peso significativa, no están por debajo del rango de peso saludable. Es un diagnóstico válido para pacientes con todos los criterios de BN excepto la frecuencia de ingesta voraz y mecanismos compensatorios. Igualmente lo es cuando el paciente padece de ingesta voraz sin mecanismo compensatorio. El diagnóstico de los trastornos de la conducta alimentaria se hace siempre mediante entrevista clínica.
Factores de riesgo Los TCA ocurren con más frecuencia en las adolescentes y las mujeres adultas jóvenes, (la razón hombre:mujer es de 1:10 a 1:20). Este dato sugiere que de algún modo las mujeres son más vulnerables que los hombres a presentar este tipo de trastornos y por tanto la pregunta siguiente tiene que ver con la importancia de identificar los múltiples factores que explicarían tal vulnerabilidad.
abren paso las conductas de riesgo que poco a poco llevarán al trastorno[9] (figura 26-1). Historia natural La enfermedad tiene dos presentaciones clínicas típicas. La presentación anoréxica comienza en mujeres preadolescentes y adolescentes quienes en forma progresiva se preocupan por la figura corporal, el peso y la dieta, y logran disminuir considerablemente el peso mediante una restricción alimentaria sostenida acompañada en algunas ocasiones por inducción de vómito, uso de laxantes y ejercicio físico intenso. En la forma más intensa la paciente es refractaria a cualquier argumento, no acepta el riesgo que asume manteniendo su figura, a pesar de tener que llegar a medidas extremas de mantenimiento para evitar la muerte. Se observó que esta enfermedad se hace crónica, con períodos de recuperación del peso pero no del temor intenso al aumento de peso. Existe controversia con respecto a la distorsión en la imagen corporal como atributo necesario y siempre presentes para el diagnóstico de anorexibulimia. Un 15% tienen distor-
AB = i BD = i (I + V) BD Búsqueda delgadez
I
V Ideal
Impulso por la delgadez
Ideal estético delgado
Dieta folk Ayuno Selección Disminución Consumo de agua Comida light Purgas Ejercicio intenso Proc. estéticos Cirugías plásticas
“Proyecto delgadez” Imágenes delgadas Discurso delgadez Referentes delgadez Industria delgadez Fat talk Actividades de riesgo Feminidad tradicional
Vulnerabilidad Insatisfacción Corp. Internalización ideal delgado Rasgos de personalidad Perfeccionismo Obsesionalidad Impulsividad Compulsividad Obesidad Biotipo criollo Desarrollo precoz Baja autoestima Ánimo negativo Obediencia social Eventos vitales
Conductas de riesgo
Presiones sociales
Problemas individuales
Figura 26-1. Modelo Medellín anorexibulimia. Tomado y modificado de:[9]
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Para entender la etiología, el modelo Medellín ha modificado el modelo clásico de diátesis estrés para los trastornos de la conducta alimentaria de Fairnburn,[7] con una ecuación simple, una fórmula que se resuelve de la siguiente manera: la anorexibulimia (AB) será igual a la intensidad de la búsqueda de la delgadez (BD) y ésta a su vez dependerá de la intensidad del ideal delgado (I) en la cultura, más la vulnerabilidad individual (V). Expresada de la siguiente manera: AB = i BD = i (I + V). Para sufrir AB se necesitan un ideal de belleza extremadamente delgado en determinada cultura representada por diferentes sectores sociales que diseminan dicho ideal estético (“proyecto delgadez”), y unas condiciones de vulnerabilidad individuales que hacen posible la internalización del ideal delgado. Esas condiciones individuales se refieren a unas características determinadas genéticamente tales como los rasgos de personalidad y el biotipo; y otras relacionadas con el contexto tales como la identidad de género, la obediencia social y los eventos vitales.[8] Una vez se internaliza el ideal de belleza extremadamente delgado, se
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siones en su imagen corporal. El debate se ha extendido incluso, respecto a si es la imagen corporal la distorsionada, o es que frente al estereotipo ideal de belleza femenina actual en la cultura occidental, la mujer afectada demuestra una constante insatisfacción corporal. Entre el 30% y el 50% de los pacientes con AN desarrollan síntomas de BN durante el curso del trastorno. La evidencia disponible indica que los síntomas bulímicos aparecen por lo general un año y medio después de iniciado el cuadro, aunque la BN no depende de un episodio previo de anorexia con bajo peso. También se encuentra que una proporción sustancial de pacientes anoréxicas desarrolló BN antes de la aparición de AN. La presentación bulímica aparece, por lo general, al final de la adolescencia. Se desarrollan patrones de ingesta voraz de comida la cual puede variar en cantidad y tipo. Algunos pacientes no consumen demasiada comida pero vomitan después de comer; otros comen mucho y no pueden vomitar, lo cual remedian con dietas severamente restrictivas, usan laxantes y diuréticos o hacen ejercicio para evitar la ganancia de peso. Otros estudios han mencionado otras formas de restricción y purga como la regurgitación y la rumiación de comida, pero estos métodos recibieron poca atención en la literatura. A pesar de que la voracidad les causa sentimientos de falta de control, culpa, humillación, auto devaluación y ven su conducta como anormal, solo buscan atención médica después de varios años de padecer el trastorno.
Complicaciones En la anorexia nervosa se describen:[10] detención de la madurez sexual, del crecimiento y el desarrollo físico general. Las pacientes con anorexia tienen bradicardia y otras manifestaciones de deterioro en la función cardiovascular como hipotensión ortostática; además son propensas a la muerte súbita. Se encuentra también osteopenia irreversible y una tasa alta de fracturas patológicas. Pueden sufrir deshidratación, desequilibrios hidroelectrolíticos, trastornos de la movilidad gastrointestinal e infertilidad. Se observan cambios estructurales en el cerebro de los pacientes con anorexia,
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incluyendo disminución del volumen de líquido cefalorraquídeo, de la sustancia blanca y la gris, cambios correlacionados con el bajo índice de masa corporal y con altos niveles de cortisol urinario. Se sabe que los altos niveles de cortisol pueden hacer a las neuronas más vulnerables a estresantes como la hipoglucemia y la deshidratación, por lo cual se ha sugerido que la disminución en la sustancia gris se debe a esos altos niveles de cortisol. Las anormalidades estructurales pueden resultar en deterioro cognoscitivo durante y después de la enfermedad lo cual ya se reporta. Se cree que las alteraciones en la estructura cerebral causadas por la inanición pueden jugar un papel perpetuador de la enfermedad o en determinar la vulnerabilidad de la persona a las recaídas. Aunque los hallazgos de laboratorio pueden ser normales, las anormalidades incluyen: neutropenia con linfocitosis relativa, pruebas de función hepática anormales, hipoglucemia, hipercortisolemia, hipercolesterolemia, hipercarotenemia, bajos niveles de zinc sérico, grandes trastornos de la función endocrina incluyendo disminución de triyodotironina (T3), anormalidad de la tomografía cerebral en la mitad de las anoréxicas[11] y disminución en la tasa metabólica. Entre las complicaciones físicas de la bulimia nervosa se encuentran: trastornos electrolíticos como hipocalemia y alcalosis hipoclorémica, trastornos en líquidos y minerales, hipomagnesemia, irritación y sangrado digestivo altos, erosión del esmalte dental, agrandamiento de la parótida e hiperamilasemia. El abuso de ipecacuana para provocar el vómito puede inducir cardiomiopatías, muerte súbita y debilidad de los músculos periféricos. Pueden presentarse anormalidades en el intestino grueso debido al abuso de laxantes. La osteoporosis puede ser la consecuencia de una historia pasada de AN y amenorrea prolongada. [12] También se observa bradicardia de reposo e hipotensión, déficit en el eje hipotálamohipófisis-tiroides, dolor precordial, edema, cambios en la piel y el pelo. La complicación psicológica mayor consiste en el impedimento de llevar a cabo una vida normal a consecuencia de sus síntomas, lo
que afecta todas las áreas de desempeño, principalmente familiar y social. Con frecuencia el área académica es la última claramente afectada. Por lo general, la preocupación alrededor del cuerpo y la comida, ocupan el espacio y la energía totales, obstaculizando cualquier proceso de desarrollo de proyectos de vida.
Se describen varios trastornos psiquiátricos que coexisten con los TCA. No es claro qué tipo de relación es, porque en algunos casos el trastorno aparece antes del TCA, otras veces es simultáneo o puede presentarse después. Entonces podría hablarse del trastorno psiquiátrico como un factor de riesgo o precipitante, de comorbilidad o de una complicación del TCA. Se reportó que la comorbilidad de AN con depresión mayor es del 50% al 68%, con distimia del 35% al 40% y con trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es del 10% al 37%. Sin embargo, algunos de los efectos psicológicos de la inanición se parecen a la sintomatología depresiva. Además, la inanición puede producir desviación de los perfiles de personalidad o por lo menos influir significativamente en éstos. Se ha observado en individuos sometidos experimentalmente a inanición, aberraciones conductuales que solo se describieron en AN. Pero la inanición no explica todos los hechos, pues una vez el peso se ha recuperado muchos síntomas permanecen y existe una frecuencia alta de trastornos afectivos entre los familiares de las personas con AN. La comorbilidad con trastornos de ansiedad es del 60% y se describe como más frecuente el trastorno de ansiedad generalizada y el obsesivo compulsivo en anoréxicos. La AN es también entendida como un trastorno fóbico por algunos investigadores. Se ha sugerido que representa una respuesta de evitación fóbica a la comida resultante de tensiones que aparecen en la pubertad, o que comer genera ansiedad y la inanición es reforzada por la reducción de la ansiedad. Es notable que pocos investigadores se enfocan en la prevalencia de fobia social y fobia simple en anoréxicas, pero generalmente se reportan altas tasas de estos trastornos,
Tratamiento El tratamiento de la anorexibulimia es multidisciplinario, laborioso y con muchas deserciones y fracasos. Requiere de un equipo que incluye profesionales del área de psiquiatría, nutrición clínica, medicina interna, psicología y terapia de familia. Es prioritaria la conexión emocional con la paciente; lastimosamente las características propias de la enfermedad y la poca conciencia de enfermedad provocan en no pocos casos animadversión en el personal de salud. Esto debe evitarse a como dé lugar, entender que la paciente no es culpa-
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Comorbilidad
según éstos aproximadamente la tercera parte de las enfermas tiene fobia social. Entre las personas con BN, se ha observado una alta tasa de depresión, sin ser claro si la bulimia nervosa lleva a depresión, si la depresión mayor lleva a bulimia, o si los dos trastornos simplemente coexisten. La tasa de depresión mayor en los bulímicos está entre el 38% y 63%. Los trastornos de ansiedad parecen tener una alta prevalencia entre bulímicos (de alrededor del 57%). El más común es la fobia social, seguido de la fobia simple, agorafobia, trastorno obsesivo compulsivo y trastorno de pánico. Se encuentra también farmacodependencia en un 49%, trastorno afectivo bipolar en un 12% y trastornos de personalidad en el 50% a 75% de los pacientes, especialmente del tipo B (trastornos de personalidad límite, histriónico, narcisista y sociopático). Muchos pacientes bulímicos tienen síntomas disociativos, conflictos y alteraciones sexuales y una variedad de conductas impulsivas como comprar en exceso, promiscuidad sexual y automutilación. La tasa de abuso de sustancias en pacientes con bulimia está reportada entre el 9% y el 55%. Son frecuentes los intentos de suicidio entre las personas con TCA. En un estudio realizado con 495 pacientes, el 13% de los pacientes reportaron por lo menos un intento de suicidio y el 29% reportaron ideas de suicidio. El 26% de los que lo habían intentado lo habían hecho varias veces. La historia de intento de suicidio fue más frecuente en las enfermas de anorexia y bulimia de tipo purgativa.
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ble de sus síntomas, que sufre una enfermedad como cualquier otra y que está ávida de cariño, respeto y amor terapéutico, condiciones de la relación médico paciente que facilitan el desarrollo del tratamiento y mejoran el pronóstico. Las guías terapéuticas[13] señalan como objetivo prioritario corregir el estado de desnutrición y recomponer los patrones alimentarios, para corregir las secuelas biológicas y psicológicas de ésta, las cuales perpetúan el trastorno. Se ha visto que el examen psiquiátrico no es confiable sin un cierto grado de normalización del peso. También recomiendan la hospitalización para los pacientes que tienen disminución del 20% de su peso saludable, dependiendo de la severidad de los síntomas físicos. Se debe contar con mucha cooperación familiar, de enfermería y demás miembros del equipo, por las actitudes ambivalentes de éstos pacientes frente a la recuperación. A largo plazo el objetivo es ayudar a resolver los problemas personales y familiares del contexto más amplio para prevenir las recaídas. El tratamiento debe incluir educación con respecto a los síntomas, verbalización de sentimientos y temores, reforzamiento de las cualidades. Con respecto a los medicamentos utilizados hay pocos estudios controlados que muestran resultados no concluyentes con respecto a la utilidad del litio, clorimipramina, fluoxetina y pimozide. Para el tratamiento de la BN, la hospitalización rara vez es necesaria; sólo en casos complicados de intento de suicidio, abuso de alcohol, sustancias psicoactivas y pérdida de control de impulsos. De la misma manera que para las pacientes anoréxicas, la intervención con psicoterapia individual, de grupo y familiar es fundamental. La terapia cognitivo conductual reduce la conducta bulímica y es la que mejores resultados ha obtenido, aunque todos los tipos de psicoterapia demuestran alguna utilidad. Hay estudios de la utilidad de la fluoxetina para disminuir la ingesta voraz y las conductas compensadoras usando altas dosis (60 mg al día). En los estudios también se sugiere la necesidad de psicoterapia para maximizar el efecto farmacológico y disminuir las frecuentes recaídas. Es importante tener presente para el tratamiento que una de las mayores dificultades es
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la comorbilidad psiquiátrica que usualmente ocurre en los TCA y que ésta debe ser intervenida desde el principio.
Pronóstico La anorexibulimia se cronifica con diversos grados de morbilidad. Tiene un curso prácticamente secreto que dificulta atenderles en consulta. En algunos casos las enfermas pueden durar hasta 10 años con el trastorno sin recibir atención. En la AN, la mayoría de pacientes encuentran la enfermedad ego sintónica y la delgadez los satisface, lo cual dificulta bastante la intervención. Incluso, a pesar del tratamiento suelen persistir patrones alimentarios raros y llamativos como resultado de la evolución crónica de los TCA, que se convierten en una forma de vida. Los seguimientos hechos a pacientes arrojan porcentajes de mortalidad entre el 8% en enfermas de la población general y hasta un 20% en aquellas de grupos de alto riesgo como modelos, bailarinas, nadadoras, gimnastas, y patinadoras.[14] En la variante bulímica, las tasas de recuperación varían del 13% al 71%, pero tiende a recaer y a complicarse con depresión, ansiedad y trastorno obsesivo compulsivo; en promedio el 70% tienen mejoría en estudios de seguimiento de más de seis años. En pacientes que fueron hospitalizados se observó que luego de tres años de seguimiento, el 27% tenían buen pronóstico, el 40% intermedio y el 33% pobre. Aunque todavía no se conocen claramente los factores pronósticos, entre los predictores de pobres resultados se incluyen: los trastornos de personalidad, especialmente los de tipo B, la comorbilidad con depresión mayor, el bajo peso, la autoagresión y el abuso de sustancias.
Prevención A pesar de los billones invertidos y los esfuerzos realizados no existe todavía la fórmula mágica para prevenir la anorexibulimia. El concepto de “proyecto delgadez”, se desarrolló por el grupo de trastornos de la conducta alimentaria de la Universidad de Antioquia, en
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Medellín (Colombia), para hacer explícito el sistema social de valores y creencias que, como una “conspiración”, inocula a las mujeres una preocupación constante por el peso y la figura corporal e induce conductas de riesgo para el desarrollo de la anorexibulimia. Éste promueve la extrema delgadez femenina, favorece los intereses económicos de unas industrias que venden delgadez y también favorece los intereses del patriarcado cuando al restringir la vida de las mujeres al objetivo único de perder peso, reduce la autoestima, el poder femenino y su participación política y social. Parece ser por éste que las estrategias de prevención utilizadas en la última década fracasaron. La prevención de la anorexibulimia no puede seguir enfrentándose única y exclusivamente a partir de estrategias de empoderamiento de las mujeres adolescentes, que han demostrado ser insuficientes,[15] sino también por medio de la disminución de las presiones que genera este proyecto. El modelo Medellín para la prevención de la anorexibulimia,[9] asume como fundamental intervenir tanto la vulnerabilidad de las mujeres jóvenes especialmente en lo que toca a las características del contexto, como aunar esfuerzos para contrarrestar la propagación de lo que consideramos factor cultural crucial en el origen de la enfermedad, el “proyecto delgadez”. Es imperativo evitar la aparición de la enfermedad porque la respuesta a los tratamientos conocidos como efectivos es muy baja y las consecuencias a corto y largo plazo son devastadoras.
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Ricardo J. Toro G. Luis G. Duque R.
Introducción
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Durante décadas se supuso que la actividad ce rebral estaba ausente o muy reducida durante el sueño. Las experiencias subjetivas, la falta de memoria y de actividad mental parecieron apoyar estos supuestos, respaldados incluso por científicos de la talla de Sherrington y Pav lov.[1,2] Sin embargo, en la década de los años cincuenta se descubrió la alternancia cíclica entre movimientos oculares rápidos (MOR) y la ausencia de estos movimientos (NMOR) durante el sueño; Aserinsky y Kleitman[3] en la década de los años sesenta probaron que la actividad cerebral durante el sueño MOR era muy evidente y también que las vías sensoria les y motoras se encuentran simultáneamente bloqueadas durante el sueño pero acompaña do este bloqueo de una actividad y un dina mismo cerebral no sospechado antes.[4] El sueño MOR aparece en forma regular cada 90 minutos y ocupa el 20% del registro total de sueño en una polisomnografía de sue ño nocturno normal. Otros hechos apoyan la evidencia de que el cerebro se encuentra en actividad durante el sueño, por ejemplo, los estudios de Kety y posteriormente de Soko lov[5] sobre el flujo sanguíneo cerebral, en los que se muestra que dicho flujo disminuye cer ca de un 20% durante el sueño y dado que el flujo sanguíneo se correlaciona con la activi dad neuronal, se deduce que cerca del 20% más de neuronas aumenta su tasa de disparo en la medida que su actividad decrece.[6] Inclu so durante el sueño NMOR cuando la concien cia está por completo eliminada, la actividad del cerebro es evidente. Técnicas de mapeo
cerebral demuestran que la actividad cerebral es muy diferente en la fase MOR y en la vigilia y que dicha actividad es muy diferente de la registrada en la fase NMOR.[7,8] El sueño es un proceso activo y regulado por estructuras localizadas en el hipotálamo y tronco cerebral que cumple, entre otras fun ciones, con la posibilidad de reorganización de la actividad neuronal, diferente a la idea de cese de actividad. Los mamíferos intercalan sueño MOR y NMOR lo que trae como conse cuencia funcional el control homeostático de la energía, el refuerzo del aprendizaje, el me joramiento y la consolidación de la habilidad motora. Algunos animales pueden aprender a pesar de dormir poco. No existe una relación directa conocida entre sueño y aprendizaje, tampoco entre sueño y memoria, muchas de las conductas que se consolidan durante el sue ño pueden hacerlo también en la vigilia. El sueño es un fenómeno complejo de ca rácter interdisciplinario, por lo cual no debe sorprendernos que no exista una definición única aceptada por todos. El sueño no es un fenómeno unitario, es decir, se caracteriza por diferentes estados fisiológicos, evidentes en los registros polisomnográficos (EEG), en el elec tromiograma (EMG) y el electrooculograma (EOG) y también es un estado conductual.[9] Otras definiciones introducen también la ensoñación; así, el sueño es “un estado fun cional reversible y cíclico, que presenta unas manifestaciones conductuales características, tales como una relativa ausencia de motilidad y un incremento del umbral de respuesta a la estimulación externa, en lo orgánico se produ cen modificaciones funcionales y cambios de
actividad en el sistema nervioso, acompañado todo ello de la modificación de la actividad in telectual que supone el soñar”[13] El diagnóstico y el tratamiento de los trastornos del sueño es una disciplina rela tivamente nueva que data en medicina desde fines del decenio de los años setenta. El cam po se ha desarrollado a través de la aparición de un núcleo de conocimientos científicos básicos sobre el sueño, su fisiología y fisio patología.
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El sueño en el mundo animal. Para los etó logos el sueño es una conducta instintiva pri maria con base hereditaria que muestra regu laridades en respuesta al medio ambiente, con un indudable valor adaptativo lo que aumenta nuestra supervivencia.[14] El sueño en realidad aparece con la ho meotermia relativamente tarde en la escala filogenética, de modo que solo detectamos patrones parecidos a nuestro sueño MOR y NMOR en los mamíferos y en parte en los pájaros,[15] aunque la mayoría de los animales muestran ciclos de reposo-actividad (una ex cepción la tenemos en los mamíferos marinos, como el delfín, el cual para no dejar de respi rar en la superficie, tiene que estar en conti nuo movimiento por lo que sólo la mitad de su cerebro duerme, mientras la otra permane ce despierta, alternándose los hemisferios en el sueño). Los reptiles, anfibios y peces repo san con un sopor que no puede describirse como verdadero sueño, o a lo sumo, como un mero sueño lento. El sueño humano. Se encuentra regulado por tiempos o cronostasis,[16] depende de rit mos corporales como variaciones cíclicas que se extienden por determinado período en diversos factores fisiológicos o psicológicos: cuando los ritmos duran 24 horas se denomi nan ultradianos y si duran más, infradianos. El ciclo sueño-vigilia es un ritmo circadiano y la alternancia NMOR-MOR ultradiano. Otros ci clos circadianos son la secreción del cortisol, la modificación de la temperatura interna –con un ritmo de unas 24 a 25 horas–, la secreción de la hormona del crecimiento, entre otros. Los ritmos circadianos humanos son go bernados por sincronizadores internos y ex ternos o ambientales, la alternancia luz-oscu
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ridad es el estímulo externo más importante para el ritmo vigilia-sueño, unido a los condi cionantes socio-laborales. En la especie huma na, el patrón vigilia-sueño circadiano requiere una maduración del sistema nervioso que no se adquiere hasta los tres o cuatro meses y se va perdiendo con el envejecimiento.[17]
Estados y fases del sueño El registro electroencefalográfico permite distinguir dos estados en el sueño: NMOR y MOR, que reciben otros nombres; así el NMOR puede dominarse NREM (en inglés, rapid eyes movement), o sueño lento (SL) por las características de las ondas en el registro EEG. El sueño MOR o REM (en inglés, rapid eyes movement), o sueño rápido sincronizado (SR), activo o paradójico, dadas las caracterís ticas electrofisiologícas y comportamentales en esta fase del sueño. El sueño lento se caracteriza por presen tarse en el reposo corporal, predomina la ac ción del sistema nervioso parasimpático con reducción de casi todas las funciones fisioló gicas y mejoramiento del flujo sanguíneo a los músculos, lo que favorece la restauración energética corporal. Se caracteriza por tener cuatro fases reconocibles por registro electro encefalográfico: Fase I, es el período inmediato al adorme cimiento, caracterizado por disminución del tono muscular unida a actividad cerebral más lenta con onda alfa. Fase II, aparece después de 5 a 10 minu tos, el ritmo cerebral se hace más lento aún, aparecen descargas en huso y complejos K, consistentes en ondas bipolares de gran vol taje que acompañan a los husos y aparecen espontáneamente o en respuesta a una esti mulación externa. La aparición de husos se considera la primera señal de que el sujeto está realmente dormido.[18] Fase III, se encuentra aproximadamente 30 minutos después del inicio del sueño (fase I), es un sueño profundo caracterizado por la presencia de ondas delta, muy lentas que se acompañan de descenso en la temperatura corporal evidente y cambios en la frecuencia del pulso y en la presión arterial.
Fase IV o sueño más profundo, las fun ciones vitales están reducidas al mínimo y con movimientos casi nulos. Se considera que en esta fase se descansa realmente, aparece 90 minutos después de dormirse y dura entre 20 y 30 minutos. El sueño rápido sigue al sueño lento o profundo, con un patrón electroencefalográfi co continuo de muy bajo voltaje, similar al ob tenido en el registro de un paciente despierto, sin husos de sueño y tampoco hay presencia de ondas beta o complejos kappa. En la parte comportamental se encuentran movimientos oculares rápidos por lo general horizontales aunque pueden verse también movimientos oculares verticales y evidencia de relajación muscular total, en este estado aparecen las en soñaciones (tabla 27-1).
Tabla 27-1. Sueño normal. Estadios
Sueño NMOR
Patrón EEG
Transición entre alerta y sueño.
Desincronizado Bajo voltaje actividad beta y theta
2
Sueño semiprofundo
Ondas theta Husos del sueño y complejos K
Sueño profundo Sueño muy profundo
Ondas delta Ondas delta
Hipotonía; MOR; erección; cambios presión arterial y ritmo cardíaco; espasmos musculares; soñar.
Desincronizado. Bajo voltaje
Ondas lentas Sueño MOR
Descripción
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Necesidades del sueño. Las necesidades y características del sueño del humano varían con la edad y el desarrollo del sistema ner vioso central. El tiempo total y la duración del sueño MOR, de las fases III y IV, así como del sueño NMOR alcanzan sus máximos valo res en la primera infancia y progresivamen te desde la adolescencia los valores totales declinan hasta la vejez. A partir de la terce ra década de la vida, disminuye la eficiencia del sueño en aproximadamente un 10%. Au mentan las horas de permanencia en la cama pero disminuyen las horas reales de sueño efectivo.[15] Con la edad aumenta también el número de despertares con la sensación final de dormir menos cada vez o dormir menos profundamente.[19]
El sueño humano del adulto se caracte riza por iniciarse en sueño lento, se cons tituye el sueño lento y el sueño MOR; un ciclo que dura entre 80 y 110 minutos en promedio. En una noche con ocho horas de sueño se suceden entre cuatro y seis ciclos de sueño. En los primeros ciclos predomi na el sueño lento profundo (fases III y IV), y en los últimos ciclos predomina el sueño MOR y el sueño lento superficial. El sueño MOR ocupa el 20% al 25% del sueño total de una noche y el sueño lento entre 80% y 85%. La vigilia durante el sueño normal no debe exceder el 5%, no somos conscientes de los despertares nocturnos aunque en los cam bios de fase se presenten. Las necesidades de sueño varían con la edad, estado de sa lud, situaciones emocionales, estilo de vida, demandas sociales.[20] El sueño lento se requiere para conservar energía, restauración corporal y neurológica y protección; en la fase III la tasa metabóli ca se reduce hasta en un 25%, disminuyen el gasto cardiaco, la frecuencia respiratoria, el tono muscular y la temperatura cerebral y corporal.[21-23] La función general del sueño es combatir el cansancio y devolver al organismo el estado físico y mental del inicio del día, el sueño len to favorece procesos energéticos, síntesis de proteínas, aumenta la liberación de hormona del crecimiento, disminuye la respuesta a las hormonas suprarrenales, aumenta los proce sos de división celular. En el cerebro contra rresta los efectos del metabolismo en especial en la corteza.[24]
La falta de sueño incrementa la actividad cerebral, aumenta los episodios epilépticos en personas sensibles, y evidencia alteracio nes cognitivas, disminución del rendimiento intelectual, problemas de consolidación de memoria, alteraciones del ánimo como irrita bilidad, falta de concentración, aumento de la propensión a accidentes, ansiedad y confusión.
Clasificación de los trastornos de sueño
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En 1978 se fundó en Estados Unidos la pri mera asociación de centros especializados en desórdenes del sueño quienes propusieron la primera clasificación sistemática y compren siva de los diferentes diagnósticos relaciona dos con desórdenes del sueño, publicada en 1979. Posteriormente, en 1990 la Academia Americana de Medicina del Sueño publicó la clasificación internacional de los trastornos de sueño (en inglés, International classification of sleep disorders, ICSD) que distingue tres grandes grupos de trastornos del sueño: di somnias, parasomnias y trastornos psiquiátri cos asociados a patologías del sueño.[25] Disomnias Son trastornos primarios del inicio o manteni miento del sueño, o de somnolencia excesiva, que se caracterizan por un trastorno de la canti dad, la calidad y el horario del sueño. Incluye el insomnio primario, la hipersomnia primaria, la narcolepsia, el trastorno del sueño relacionado con la respiración, el trastorno del ritmo circa diano y la disomnia no especificada. Los trastornos del ritmo circadiano se caracterizan por un patrón persistente o re currente de alteración del sueño debido a un desequilibrio entre el sistema endógeno circadiano sueño-vigilia y las demandas del ambiente; lo que conduce, por lo general, a insomnio o somnolencia. Los más comunes son el síndrome de retraso de la fase del sue ño, el síndrome de cambio rápido de zona de tiempo o jet-lag y los cambios de turno de trabajo. El síndrome de retraso de la fase de sueño se caracteriza por un comienzo del sueño y del despertar mas tarde de lo deseado. Puede ser
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en parte constitucional o producido por activi dades sociales o laborales que alteran el ritmo circadiano. El sueño sin embargo es normal desde que el sujeto pueda dormir lo necesario. El síndrome de avance de la fase del sueño es mucho más raro y constituye lo opuesto del síndrome anterior. El jet-lag es el trastorno cir cadiano más común y se produce por el cambio rápido por varias zonas de tiempo, usualmen te en viajes transcontinentales, que conduce a somnolencia en la vigilia e insomnio en la no che, generalmente remite en dos o tres días. Los cambios de turno de trabajo cuando el individuo trabaja a veces en la noche y otras en el día pueden alterar, en individuos suscepti bles, el ciclo sueño-vigilia y se producen sínto mas de insomnio o somnolencia. 1. Trastornos intrínsecos del sueño • Insomnio psicofisiológico • Insomnio idiopático • Narcolepsia • Hipersomnia recurrente o idiopática • Hipersomnia postraumática • Síndrome de apnea del sueño • Trastorno de los movimientos periódicos de las piernas. • Síndrome de las piernas inquietas 2. Trastornos extrínsecos del sueño • Higiene del sueño inadecuada • Trastorno ambiental del sueño • Insomnio de altitud • Trastorno del sueño por falta de adaptación • Trastorno de asociación en la instauración del sueño. • Insomnio por alergia alimentaria • Síndrome de la ingestión nocturna de co mida o bebida. • Trastornos del sueño secundarios a la in gestión de alcohol, fármacos o drogas. 3. Trastornos del ritmo circadiano del sueño • Síndrome del cambio rápido de zona hora ria (síndrome transoceánico). • Trastorno del sueño en el trabajador noc turno. • Síndrome del retraso de la fase del sueño • Síndrome del adelanto de la fase del sueño • Trastorno por ciclo sueño-vigilia diferente de 24 horas.
• • • •
Sonambulismo Terror nocturno Bruxismo nocturno Enuresis nocturna
Existen otras entidades clínicas que satisfacen los criterios de definición de una parasomnia en el sentido que aparecen selectivamente du rante el sueño y causan un cierto grado de in terrupción del mismo. Entre ellas se incluyen jactatio capitis nocturna (hábito de golpearse la cabeza durante el sueño), el hábito de ha blar durante el sueño, las pesadillas y los ca lambres nocturnos de las piernas. 1. Trastornos del despertar • Despertar confusional • Sonambulismo • Terrores nocturnos 2. Trastornos de la transición sueño-vigilia • Trastornos de los movimientos rítmicos • Trastornos del hablar nocturno • Calambres nocturnos en las piernas 3. Parasomnias asociadas habitualmente con el sueño MOR • Pesadillas • Parálisis del sueño • Erecciones relacionadas con trastornos del sueño. • Erecciones dolorosas relacionadas con el sueño. • Arritmias cardíacas relacionadas con el sueño MOR. • Trastornos de la conducta del sueño MOR 4. Otras parasomnias • Bruxismo nocturno • Enuresis nocturna • Distonía paroxística nocturna Trastornos del sueño asociados con procesos médicos o psiquiátricos 1. Asociados con trastornos mentales • Depresión 2. Asociados con trastornos neurológicos • Trastornos degenerativos cerebrales • Enfermedad de Parkinson • Insomnio familiar mortal • Epilepsia relacionada con el sueño • Cefaleas relacionadas con el sueño 3. Asociados con otros procesos médicos • Enfermedad del sueño, tripanosomiasis africana.
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Parasomnias Es un trastorno de la conducta durante el sueño asociado con episodios breves o par ciales de despertar, sin que se produzca una interrupción importante del sueño ni una al teración del nivel de vigilia diurno. El síntoma de presentación suele estar relacionado con la conducta en sí misma. Son más frecuentes en niños, especialmente entre los 3 a 8 años, la mayoría son fenómenos normales de madu ración del sistema nervioso que desaparecen espontáneamente y no requieren tratamiento excepto educación a los padres y al niño; aun que pueden persistir hasta la edad adulta, en la que tienen un mayor significado patológico. Las parasomnias del sueño NMOR o sueño lento incluyen los despertares confusionales, el sonambulismo, la somniloquia, los terrores nocturnos y el síndrome de piernas inquietas, entre otros. La mayoría de los niños tienen en el primer tercio de la noche un periodo de sueño muy profundo de ondas lentas y es al final de este periodo y en la transición al sueño más ligero cuando se presentan estas conductas que duran entre segundos hasta 10 minutos. Las parasomnias del sueño MOR comprenden la parálisis del sueño y el tras torno de la conducta del sueño MOR. En la primera se presenta atonía muscular al inicio o en la terminación del sueño, en el trastor no del comportamiento del MOR consiste en lo opuesto, no hay atonía muscular en este periodo y el sujeto presenta movimientos diversos relacionados con el contenido del sueño como correr, golpear, patear, lo cual puede producir traumas y veces fracturas en el paciente o su acompañante. La enuresis nocturna se clasifica como primaria en el 90% de los casos, es decir hay una predisposición genética asociada a factores de desarrollo y maduración. La mayoría de los episodios ocu rren en el primer tercio de la noche durante el sueño profundo, pero otros ocurren en cual quier etapa del sueño Dentro de las parasomnias más comunes están:
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Isquemia cardíaca nocturna Neumopatía obstructiva crónica Asma relacionada con el sueño Reflujo gastroesofágico relacionado con el sueño. • Enfermedad ulcerosa péptica • Síndrome de fibrositis
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La otra clasificación que debe mencionarse por su utilización frecuente en Norteaméri ca y en centros de investigación es el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales que contiene una clasificación de los trastornos mentales con el propósito de proporcionar descripciones claras de las ca tegorías diagnósticas, con el fin de que los clínicos y los investigadores puedan diagnos ticar, estudiar e intercambiar información y tratar los distintos trastornos psiquiátricos. La edición vigente es la cuarta (por sus siglas en inglés, DSM-IV-R). La clasificación del DSM-IV-R es la si guiente: Trastornos primarios del sueño. Son alte raciones del ciclo de sueño que no son pro ducto de otro trastorno psiquiátrico, médico o tóxico. Incluyen: • Disomnias: insomnio primario, hipersom nia primaria, narcolepsia, trastorno del sueño relacionado con la respiración, tras torno del ritmo circadiano. • Parasomnias: pesadillas, terrores noctur nos, sonambulismo. Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental. Incluye insomnio e hipersomnia. Trastorno del sueño debido a una enfermedad médica Trastorno del sueño inducido por sustancias En esta clasificación los trastornos del sueño se clasifican en cuatro grandes grupos sobre la base de su hipótesis etiológica. En el DSM-IV-TR el insomnio no es secun dario a trastorno psiquiátrico, sino más bien asociado con él. Es posible que ambos sean causados por mecanismos fisiopatológicos
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comunes. En relación con los trastornos del sueño debido a condiciones de la medicina general se considera que el efecto directo de la enfermedad en el proceso de sueño-vigilia es el responsable del trastorno. Por último, el uso de sustancias es causante de distintos trastornos del sueño, en ocasiones inducido por el consumo y en otras por el abandono de estas.[27] La clasificación de la décima versión de la Clasificación Internacional de Enfermeda des (CIE-10), es la clasificación central de la OMS.[28] Es una clasificación más resumida e incompleta que la ICSD y el DSM IV-R. Trastornos del sueño no-orgánicos • Insomnio no-orgánico • Hipersomnio no-orgánico • Trastorno del reloj biológico no-orgánico • Sonambulismo • Terror nocturno • Pesadillas
Epidemiología de los trastornos de sueño El insomnio se define como dificultad para ini ciar o mantener el sueño, o sueño no restau rador que se asocia con deterioro funcional al día siguiente.[27,28] Definido como tal, su prevalencia en la población general es 10% a 14% para el in somnio crónico y el 20% a 40% para el ocasio nal. La prevalencia del insomnio es mayor en las mujeres y aumenta con la edad, además es más prevalente en las personas con ansie dad o con trastorno depresivo.[27,29,30-32] Con relación al insomnio primario se encontró en estudios europeos que está asociado a tras tornos mentales en el 16% de los casos, en el 44% a enfermedad médica, 7% con otros tras tornos del sueño y 5% asociado al consumo de sustancias.[33] El insomnio tiene importante morbilidad asociada, peor salud en general, mayor ausen tismo laboral, importantes comorbilidades, hipertensión, diabetes, alcoholismo, tabaquis mo, entre otras. El insomnio está asociado a un mayor riesgo de depresión.[34,35] Las parasomnias son bastante comunes, por ejemplo el sonambulismo se presenta en
Evaluación y diagnóstico Los motivos de consulta relacionados con trastornos de sueño son generalmente uno o varios de los siguientes síntomas: insomnio, movimientos anormales de las extremidades, comportamientos anormales o excesiva som nolencia durante el día. También es frecuente la consulta por sensaciones extrañas durante el sueño o durante los despertares en la no che. Las quejas no son mutuamente excluyen tes y un solo paciente se puede quejar de va rios síntomas al mismo tiempo.[37] La base del diagnóstico en los trastornos de sueño es la historia clínica basada en las quejas del paciente. Idealmente, el paciente debe ir acompañado por el compañero de
cama. Obviamente, muchos problemas de sueño no son evidentes para el paciente y es con frecuencia su compañero el que persua de a consultar. Igual a como ocurre con otros problemas médicos y psiquiátricos, la historia médica, psiquiátrica y familiar es fundamental y provee información esencial. De igual ma nera es importante la historia de la medica ción utilizada, una evaluación de la condición psicosocial y un examen físico y neurológico completo. La evaluación comienza con el motivo de consulta. Es conveniente preguntar por qué el paciente busca ayuda, particularmente si el problema es de larga data. Eso nos da idea de sí el paciente es consciente del problema o por el contrario no lo conoce o lo niega. Se debe establecer claramente el tiempo de evo lución, la frecuencia con la que se presenta el síntoma, la presencia de otros síntomas acom pañantes y los posibles factores que lo desen cadenan o exacerban. En la evaluación clínica es muy impor tante indagar por las condiciones de higiene del sueño, esto es: horario para ir a la cama, rituales, condiciones de la habitación, uso de estimulantes (bebidas negras, energizantes, cigarrillo), ejercicio antes de acostarse, la pre sencia o no de aparatos eléctricos en la habi tación, si el paciente pasa muchas horas en cama haciendo cosas diferentes a dormir, por ejemplo, comer, estudiar, leer, trabajar en el computador etc. La historia clínica debe incluir horarios de acostarse, tiempo que tarda en dormir, núme ro de despertares en la noche, hora de desper tar en la mañana. Determinar lo que el pacien te utiliza para despertarse: espontáneamente, despertador, otra persona, etc. Determinar el horario de vigilia acostumbrado, horarios de trabajo o estudio, comidas, ejercicio. Es muy importante una comparación de los horarios de un día normal del paciente entre semana y en el fin de semana; si se encuentra una di ferencia significativa en los horarios o en el tiempo de sueño puede significar un trastor no de ritmo circadiano o un síntoma de sueño insuficiente.[37] Preguntas acerca de las condiciones en las que duerme puede dar información acerca de factores que causen o agraven el problema. El ruido, la temperatura extrema, las superficies
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un 5% de niños entre 3 a 12 años, y los terro res nocturnos entre 1 a 6 años. Otro trastorno de sueño bastante frecuen te es la apnea obstructiva del sueño, que es un síndrome caracterizado por repetidas fallas en la respiración que se producen más de cinco veces por hora de sueño; tiene una prevalen cia del 4% en los hombres y el 2% en mujeres de 40 a 65 años de edad.[36] Los movimientos periódicos de las extre midades, especialmente en las piernas, carac terizado por movimientos estereotipados de éstas como extensión del dedo gordo del pie y flexión de la rodilla o el tobillo, tienen una prevalencia del 4%. Así mismo es importante mencionar el síndrome de las piernas inquie tas que se define como la presencia de sen saciones desagradables en las piernas, en es pecial en las noches o en la madrugada, con compromiso desde la rodilla al pie y que me joran con el movimiento de las piernas. Está por lo general acompañado de movimientos periódicos de extremidades durante el sueño y suele relacionarse con la dificultad de ini ciar el sueño. El síndrome de piernas inquie tas tiene un 5% de prevalencia en diferentes estudios.[36] La narcolepsia que se define por ataques irresistibles de sueño durante el día a veces asociada a cataplejía, alucinaciones hipnagó gicas o hipnopómpicas y parálisis del sueño, tiene una prevalencia de 0,02% a 0,16% en la mayoría de los estudios.
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incomodas, cambios frecuentes en las condi ciones de sueño puede afectar de manera ad versa la continuidad del mismo y sugerir un problema de sueño de origen ambiental. Para los pacientes con enfermedades mé dicas o psiquiátricas concomitantes el grado de alteración de la continuidad del sueño va ría con la gravedad de la enfermedad de base. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el grado de insomnio se puede correlacionar con la severidad de la or topnea y de la disnea paroxística nocturna. Se puede encontrar relación similar en pacien tes con depresión, asma, reflujo gastroesofá gico, artritis y otras enfermedades que causan dolor. Un caso especial es el de los pacientes con apnea obstructiva del sueño, en los cua les la somnolencia diurna es evidente y causa irritabilidad, bajo desempeño laboral, malas relaciones con sus compañeros de trabajo, cefalea, trastornos en el desempeño sexual, entre otros. Antecedentes y uso de medicamentos. Los efectos colaterales y secundarios de muchos medicamentos alteran el sueño, por ejemplo: la teofilina y otros broncodilatadores alteran el sueño y el estado de vigilia en forma direc ta. Los diuréticos, tienen efectos indirectos sobre el sueño. El uso crónico de sedantes e hipnóticos aumenta la posibilidad de trastor nos de sueño asociado a la dependencia de estos. Medicamentos como los anorexígenos, antihistamínicos y sedantes hipnóticos que no requieren prescripción médica pueden alterar el sueño. Antecedentes quirúrgicos, médicos o psi quiátricos son muy importantes en la historia clínica. La epilepsia, la enfermedad de Parkin son, la demencia, el asma, la artritis, la migra ña, neuropatías, uropatías obstructivas y casi cualquier enfermedad que curse con dolor pueden ser causa de trastornos de sueño. Enfermedades del sistema endocrinoló gico, síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipoglucemia reactiva y otras como la rinitis alérgica pueden contribuir a la presencia de apnea obstructiva del sueño. La anemia, la in suficiencia renal y estados fisiológicos como el embarazo pueden causar o exacerbar el sín drome de piernas inquietas.
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La ansiedad y otras alteraciones, incluyen do el trastorno de pánico y trastornos del afec to son alteraciones psiquiátricas que se acom pañan con frecuencia de insomnio e incluso de hipersomnio diurno.[37] Antecedentes familiares. Es muy importante indagar por otros miembros de la familia con trastornos de sueño similares o con historia de narcolepsia, apnea obstructiva del sueño, sín drome de piernas inquietas, enuresis, terrores nocturnos, sonambulismo o insomnio, ya que en todas se ha encontrado un fuerte compo nente familiar genético. Antecedentes sociales. Información acerca del desempeño psicosocial, ocupacional y aca démico, así como la relación marital pueden ayudar a calcular el impacto del trastorno de sueño en la vida del paciente. En pacientes con hipersomnio diurno debe averiguarse por riesgos profesionales y se debe prestar espe cial atención a la historia laboral. Se debe determinar en forma clara el uso de alcohol, café, tabaco y drogas estimulantes. El uso de alcohol puede intensificar las apneas obstructivas del sueño, el ronquido y contri buir al insomnio, así mismo producir cambios en la duración del sueño. El café afecta signifi cativamente la calidad del sueño en personas susceptibles y la dependencia a la nicotina puede producir despertares nocturnos. La co caína, las anfetaminas, los barbitúricos y los opiáceos se pueden asociar con alteraciones en la arquitectura del sueño. Examen físico. El examen físico de todos los pacientes con trastorno de sueño comienza con la observación. El hábito corporal puede dar pistas sobre los factores etiológicos poten ciales. Así la obesidad con distribución de la grasa alrededor del cuello o del diafragma, su giere el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño. El examen de la cabeza y el cuello, es muy importante, la hipoplasia mandibular, la amigdalitis, la hipertrofia de cornetes o de adenoides, la retrognatia, las malformaciones cráneo faciales se observan en pacientes con patologías de sueño asociadas al sistema res piratorio.[37]
ño involuntario determinan la severidad del problema. Puede ocurrir en situaciones social mente aceptadas, como al ver televisión o al leer o por el contrario ocurrir en el trabajo, mientras se conduce o conversa con alguien. Una información esencial en estos casos son los síntomas acompañantes como los ronquidos, jadeos, resoplidos y episodios de apnea que sugiere el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño. Se debe establecer la relación entre los ronquidos y la posición en la que se presentan al dormir: los ronquidos que ocurren en cualquier posición se relacio nan más con apnea obstructiva del sueño que si sólo ocurren en posición supina. Algunos pacientes relatan que pierden el tono muscu lar en forma súbita en asocio con risa u otro estímulo emocional lo que sugiere cataplejía y narcolepsia. Episodios de alucinaciones ví vidas al inicio o al final del sueño (alucina ciones hipnagógicas) también sugieren nar colepsia.[37] Los horarios de sueño-vigilia pueden pro veer importantes claves para el diagnóstico. Un corto período de sueño nocturno asociado a largos períodos de sueño en el fin de semana y ausencia de síntomas durante las vacaciones cuando el período de sueño es mayor podría corresponder a un cuadro clínico de síndro me de sueño insuficiente, frecuente en los estudiantes universitarios y adolescentes. La dificultad para quedarse dormido en las no ches y para despertarse en las mañanas, puede corresponder a un síndrome de fase atrasada de sueño. Somnolencia intensa en las horas de la tarde y un despertar temprano, se relaciona bien con el síndrome de fase adelantada de sueño. La ocupación del paciente y su horario social ayudan al diagnóstico de trastorno del sueño por trabajo por turnos. Para evaluar los movimientos nocturnos, conductas y sensaciones se requiere informa ción de la familia o del cónyuge, éste debe ser interrogado con referencia al comportamien to motor y vocalización durante los episodios de movimiento, el momento del sueño o la hora más frecuente de presentación, también es importante la capacidad del paciente para recordar los episodios. Quejidos incontrolables y amnesia durante el primer tercio de la noche sugiere terrores nocturnos, mientras que episodios de actuación de los sueños, con
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Por último, ante la sospecha de trastornos de sueño se debe indicar al paciente que lleve un diario de sueño, mínimo por una semana, la información allí escrita ayuda de manera efi caz para hacer un diagnóstico correcto. Sobre algunas especificidades en el diag nóstico de los trastornos más comunes se debe tener en cuenta: el paciente con insomnio se queja de que el sueño nocturno es inadecua do. Puede describir dificultades para quedarse dormido, para mantener el sueño o múltiples despertares, o también despertares muy tem prano en la mañana sin ser capaz de conciliar el sueño de nuevo. En la historia clínica debe quedar descrito el insomnio y su curso para determinar la causa. Por ejemplo, el insomnio que comienza en la infancia y continúa con el paso de los años, con pocas remisiones puede sugerir insomnio idiopático. La relación del insomnio con el estrés es de suma importan cia, si la causa del estrés es clara, como la ela boración de un duelo, el diagnóstico podría ser insomnio por trastorno de adaptación. En otros pacientes, sin embargo, la causa del es trés no es evidente, ascensos laborales o triun fos familiares puede no ser reconocido por el paciente como estrés y ser causa de insomnio por trastorno de adaptación.[37] Preguntas específicas pueden revelar con ductas mal adaptativas, que contribuyen a las dificultades para dormir. Algunos pacientes con insomnio temen a la noche y se tornan más inquietos y despiertos a la hora de dormir, algunos logran dormir mejor en ambientes ex traños, lo cual sugiere ansiedad o angustia al tratar de dormir en el ambiente habitual, este comportamiento es compatible con el diag nóstico de insomnio psicofisiológico. Horarios irregulares para ir a dormir, ejer cicio en la noche, ver televisión en la cama o llegar del trabajo e ir inmediatamente a la cama puede interferir con el sueño y sugiere trastorno de sueño por mala higiene. Los pacientes con somnolencia se quejan de que ésta interfiere con sus obligaciones dia rias y de la presencia de siestas o pequeños sueños que no pueden evitar durante el día. Algunos de estos pacientes refieren mal dor mir en la noche o que requieren más horas de sueño para superar estas molestias. Situaciones relacionadas con la somnolen cia o con los episodios espontáneos de sue
recuerdo del contenido sugiere trastorno de comportamiento del sueño MOR. En los pacientes en los que los síntomas ocurren durante los despertares, la relación de las actividades de la tarde y las condicio nes médicas o psiquiátricas son de gran va lor. Despertares repetidos con incomodidad torácica puede estar relacionada con reflujo gastroesofágico, trastorno de sueño debido a enfermedad ácido péptica o isquemia cardíaca nocturna.[37]
Formulación y estudios diagnósticos
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Una vez completa la evaluación inicial del pa ciente, el médico debe plantear un diagnós tico diferencial o de trabajo. El conocimiento de la clasificación internacional de trastornos del sueño le da una aproximación diagnósti ca. Cuando el diagnóstico es claro, se puede requerir apoyo para determinar el grado de severidad antes de determinar un tratamiento. El método más usado y que proporciona mayor información es la polisomnografía de sueño nocturno (PSG), pero también puede ser necesario ordenar radiografías, tomogra fías, resonancia magnética, en especial si se sospecha obstrucción de la vía aérea superior. El diario de sueño, como se mencionó, es par ticularmente útil en pacientes con insomnio o para quienes se les sospecha alteración de los ritmos circadianos. La PSG da información muy valiosa espe cialmente en los casos de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), en pacientes a quienes se les sospecha narcolepsia, movi mientos periódicos de las piernas y síndrome de piernas inquietas.[37] El papel y el valor del PSG en el diagnós tico de insomnio es controvertida, en parti cular con respecto al insomnio primario. La PSG informa acerca de la cantidad y distribu ción de vigilia durante el período de sueño. Los datos pueden mostrar las características del sueño y los síntomas asociados. Sin em bargo, algunos hallazgos pasan desapercibi dos o con poca correlación con la historia clínica del paciente, por lo que el informe y su significado, además de la validez este diag nóstico no es claro.
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Tratamiento Para los diversos trastornos del sueño se em plean estrategias farmacológicas y no farmaco lógicas. Las medidas no farmacológicas incluyen diversas intervenciones cognitivo conductua les como técnicas de relajación o meditación, control de estímulos y restricción del sueño, además de una revisión de la higiene del sue ño. La psicoeducación del sujeto y su familia es un elemento muy importante en cualquiera de los abordajes terapéuticos de estos trastornos. Otras técnicas no farmacológicas mas especiali zadas serian la cirugía y la crono y fototerapia. Las técnicas cognitivo conductuales son muy efectivas en el insomnio primario o psi cofisiológico y pueden ser de utilidad en otros tipos de insomnio como el producido por ap nea del sueño o en el secundario a cualquier entidad médica o psiquiátrica, a pesar de que en estos casos se indiquen medidas especificas. Dentro de estas técnicas se consideran los programas de relajación o meditación que por sí mismas no generan el sueño sino que dis minuyen la alerta o arousal, lo que permite el inicio del sueño. El control de estímulos pretende reacon dicionar al individuo a que acostarse significa que se dormirá rápido, a través de los siguien tes pasos: ir a la cama solo cuando sienta sue ño y si en diez minutos no se ha dormido debe levantarse. Acostarse de nuevo solo cuando sienta sueño y seguir el mismo proceso. Ade más debe levantarse a la misma hora todos los días, no hacer siestas y no utilizar la cama para actividades diferentes al dormir o acto sexual. La restricción del sueño consiste en pres cribir el tiempo que el sujeto debe permane cer en cama, con base en las horas que mani fiesta dormir, pero sin rebajar de cuatro. Por ejemplo, si refiere pasar ocho horas en cama pero dormir solo cinco, se le prescribirá estar en cama cinco horas. También es importante revisar los princi pios generales de higiene del sueño enuncia dos en la tabla 27-2. Manejo farmacológico Insomnio. Al ser este un síntoma de etiología muy heterogénea el enfoque terapéutico varía
Tabla 27-2. Higiene del sueño. • Dormir sólo lo necesario para estar des cansado el otro día. • Mantener horarios regulares de acostar se y levantarse. • No esforzarse para dormir sin sueño • Levantarse y hacer algo diferente hasta que sienta deseo de dormir. • Controlar el ruido, luz y temperatura en el dormitorio. • No comer en exceso antes de acostarse ni tampoco hacerlo con hambre. • Evitar bebidas con cafeína (café, té, co las), alcohol y tabaco después de las 6 pm. • Evitar el ejercicio fuerte dos horas antes de acostarse. • Abstenerse de siestas mayores de 30 mi nutos. • Individuos sensibles deben evitar dro gas con efectos simpaticomiméticos en la noche como antigripales, desconges tionantes nasales, antitusivos.
Los medicamentos hipnóticos no benzo diacepínicos son de primera elección pues respetan la arquitectura del sueño y en dosis terapéuticas no producen insomnio de rebo te, síndrome de retirada, tolerancia o depen dencia (especialmente el zolpidem). Estos fármacos están indicados en el in somnio transitorio o de corta duración por periodos limitados de dos a cuatro semanas. En los insomnios subagudo y crónico se re comienda asociar medidas cognitivo conduc tuales, especialmente en el crónico. Debe procurarse que la prescripción sea temporal o intermitente y no sobrepasar ocho semanas sin reevaluación. En la práctica médica y psiquiátrica con frecuencia se utilizan otros grupos farmacoló gicos para mejorar el sueño como ciertos anti histamínicos y antidepresivos. Tienen la venta ja de no producir dependencia y por lo tanto pueden estar indicados en pacientes con ante cedentes o riesgo de desarrollar dependencia. Entre los antidepresivos están la amitriptilina (25 a 50 mg) y la trazodona (25 a 150 mg). Los antihistamínicos más usados son la hidroxizi na (25 a 50 mg) y la difenhidramina en igual dosis nocturna. Las desventajas son, a veces, el desarrollo de tolerancia, los efectos antico linérgicos y posiblemente menos eficacia que los hipnóticos. Tabla 27-3. Medicamentos. Hipnóticos y sedantes No benzodiacepínicos Zolpidem: 5 a 10 mg Zopiclone: 7,5 mg Benzodiacepinas Hipnóticas Midazolam: 7,5 mg Triazolam: 0,125 a 0,250 mg Ansioliticas Bromazepam: 1,5 a 3 mg Clonazepam: 0,5 a 1 mg Antidepresivos sedantes Amitriptilina: 25 a 50 mg Trazodona: 50 a 150 mg Antihistamínicos sedantes Hidroxizina: 25 a 50 mg Difenhidramina: 25 a 50 mg
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según el tipo y causa del insomnio. Las medi das utilizadas pueden ser no farmacológicas, como las enunciadas antes; o farmacológicas, estas últimas no se deben utilizar aisladamen te. El objetivo sería resolver el insomnio de conciliación y de mantenimiento (despertares nocturnos, despertar precoz, o ambos) tratan do de respetar al máximo la arquitectura del sueño y de mejorar la calidad de vida del pa ciente. En la actualidad se disponen de dos gru pos, las benzodiacepinas ansiolíticas e hip nóticas que son agonistas no selectivos del complejo receptor A del ácido gamma amino butírico (GABA-A), lo que les confiere además propiedades ansiolíticas, miorelajantes y anti convulsivas y los hipnóticos no benzodiacepí nicos que al ser agonistas selectivos del mismo receptor solo poseen propiedades hipnóticas (tabla 27-3). Las benzodiacepinas son hipnóticos efec tivos, seguros y bien tolerados. Producen de pendencia si se usan continuamente por más de dos a cuatro semanas. Las benzodiacepinas ansiolíticas en dosis únicas en la noche a me nudo son tan eficaces como las hipnóticas.
La melatonina se emplea en la regulación del ciclo sueño-vigilia especialmente en la dis minución del jet-lag y el síndrome de retraso de fase del sueño, pero no se ha estudiado su ficientemente su eficacia como hipnótico.
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Narcolepsia e hipersomnia. El medicamento estimulante metilfenidato se utiliza amplia mente en sujetos con narcolepsia en dosis de 10 a 30 mg diarios, en los últimos años se emplea el modafinil 100 a 200 mg diarios con la ventaja de tener menor potencial de depen dencia y mejor perfil de efectos secundarios. Para la cataplejía se recomiendan antide presivos como la protriptilina, imipramina, fluoxetina e inhibidores de la monoaminoxi dasa (IMAO). Los diferentes tipos de hipersomnia como la primaria o idiopática, la secundaria a apnea del sueño, la recurrente como en el síndrome de Kleine-Levin y el trastorno del sueño en el trabajador por turnos se diferencian de la narcolepsia en que no hay ataques repentinos de sueño sino una tendencia a la somnolencia y a dormir en períodos de poca actividad. Se pueden tratar con psicoestimulantes tipo me tilfenidato y modafinil. Parasomnias. El manejo clínico se orienta hacia revisar los horarios del sueño y si es necesario se debe aumentar el tiempo de sue ño al introducir consistencia en los horarios. Además se debe revisar la seguridad del dor mitorio para evitar riesgos como en el sonam bulismo. Los factores que aumentan el sueño delta como falta de sueño o cansancio pueden incrementar la frecuencia de despertares par ciales. En general no requieren tratamiento farmacológico excepto cuando el sonambulis mo o los terrores nocturnos se presentan se vera y frecuentemente. Se han empleado con resultados no muy claros diversas benzodiace pinas como el clonazepam, o tricíclicos como la imipramina. Las parasomnias del sueño MOR com prenden la parálisis del sueño y el trastorno de la conducta del sueño MOR, su tratamiento consiste en psicoeducación. En el trastorno del comportamiento del sueño MOR los me dicamentos supresores de éste como los an tidepresivos tricíclicos e IMAO pueden indu cirlo; este trastorno es común y generalmente
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requiere tratamiento con benzodiacepinas, como el clonazepam. Otras parasomnias que no se pueden in cluir de manera concluyente en los grupos anteriores son el bruxismo y la enuresis noc turna. El bruxismo requiere una prótesis dental que prevenga el daño al esmalte. La mayoría de los niños con enuresis noc turna responden a tratamientos como la imi pramina 10 a 75 mg, también se emplean la alarma nocturna o técnica de refuerzo. Más recientemente se utiliza la desmopresina. Trastornos del ritmo circadiano. Para el sín drome de retraso de la fase de sueño el tra tamiento se realiza con la cronoterapia que consiste en retrasar el comienzo del sueño de manera gradual y progresiva en periodos de tres horas. En el síndrome de avance de la fase del sueño fuera de la cronoterapia también se ha empleado la luminoterapia. El jet-lag generalmente remite en dos o tres días. La melatonina se utiliza de manera empí rica en varios trastornos del sueño, especial mente para prevenir el jet-lag y en los otros trastornos del ciclo sueño-vigilia. No hay es tudios serios que apoyen su utilización. Es de venta libre en muchos países y parece ser efi caz en algunas personas con estos trastornos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Sherrington C. Man on his Nature. New York: Doubleday, Garden City; 1995. 2. Pavlov I. Conditioned Reflexes. An Inves tigation of the Physiological Activity of the Cerebral Cortex. New York: Dover; 1960. 3. Aserinsky E, Kleitman N. Regularly oc curring periods of eye motility and con-co mitant phenomena during sleep. Science. 1953; 118: 273-74. 4. Dement WC, Kleitman N. The relation of eye movements, body motility, and ex ternal stimuli to dream content. J Exp Psy chol. 1957; 55: 543-53. 5. Kety SS, Landau WM, Freygang WH, Rowland LP, Sokoloff L. The local circulation of the living brain; values in the una
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Jorge Téllez-Vargas
gica, de los componentes instintivo-afectivos alimentados por las aferencias sensitivo-sensoriales y sus formas de reacción y adaptación a las nuevas experiencias, de la historia del individuo.[1] La personalidad determina la manera de reaccionar ante el otro, el modo de comunicarse, de pensar y expresar las emociones. Para Henry Ey la personalidad se confunde con la identidad del Yo, que implica que el individuo sea sujeto de su propio conocimiento (capacidad de introspección), artífice de su propio mundo (capacidad de adaptación y creatividad), autor de su propia persona (capacidad de desarrollo y maduración) y dueño de su propio carácter (capacidad de diferenciación).[2] Las cuatro instancias anteriores permiten al individuo: • La integración de un sistema de valores lógicos, que funda mi conocimiento y mi pensamiento como instrumentos de mi dominio sobre la realidad. • Mi historia en tanto que una serie de acontecimientos que se engarzan como mi existencia propia. • Un ideal de mí, imagen unificadora que crea mi identidad como la identidad de alguien. • Una autoconstrucción que tiende a sustraerme y a la vez que me conforma a la dependencia del mundo objetivo y de los otros. La organización de la personalidad se elabora mediante la maduración neurobiológica, las
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El estudio de la personalidad atrae al hombre desde la antigüedad. Su estudio ha pasado por tres fases principales: la literaria y filosófica, la protoclínica, y la clínica y experimental. La primera incluye los aportes que mediante la introspección y la deducción realizaron los diferentes filósofos y novelistas. La segunda está basada en los intentos hechos por la medicina para tratar la conducta anormal e involucra los aportes de neurólogos y psiquiatras realizados desde el siglo XVIII y, por último, la etapa clínica y experimental se inicia a finales del siglo XIX con las investigaciones de Charcot y Freud, y comprende las contribuciones que hicieron las ciencias de la conducta y las neurociencias en los últimos decenios. La definición de personalidad varía de acuerdo con las diferentes escuelas psicológicas y las corrientes del pensamiento, en la medida en que predomine una visión biologicista, psicologista, socioculturalista o existencialista en la valoración de los procesos psicológicos. Clásicamente es definida como la suma de las características que le otorgan a la persona su individualidad propia, estable e inconfundible. El concepto presupone el reconocimiento del individuo por los otros y por sí mismo en el tiempo, que en palabras de Wolff (1734) es “lo que mantiene la memoria de sí mismo y lo que recuerda haber sido ayer y ser hoy uno y lo mismo”. La personalidad constituye la síntesis de todos los elementos que intervienen en la formación mental del individuo y le dan identidad propia. Es el resultado de las interacciones genéticas, de la constitución psicofisioló-
experiencias tempranas, las relaciones interpersonales, las experiencias afectivas, los mecanismos de identificación y la incorporación de las normas sociales. La conducta humana es el resultado complejo de la interacción de factores genéticos y ambientales. La personalidad es entonces fruto del neurodesarrollo y de las interacciones del individuo con el ambiente y la cultura que originan formas individuales de comportamiento, que dan identidad al individuo y lo convierten en un ser único e irrepetible. Entre los factores ambientales es necesario destacar el estrés psicológico ocasionado por el abuso sexual o físico y el abandono físico o emocional que originan con frecuencia trastornos de la personalidad cuando han ocurrido en etapas muy tempranas de la vida y durante un tiempo prolongado.
Temperamento y carácter
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Actualmente recobran importancia los términos temperamento y carácter, empleados desde hace varios siglos, pero con connotaciones diferentes, fruto del movimiento integracionista que alienta actualmente a la psiquiatría. Cloninger desarrolló una teoría psicobiológica de la personalidad basada en sus estudios con gemelos y niños adoptados y en la observación de las habilidades de aprendizaje de distintas especies animales. Como resultado de sus investigaciones diseñó dos pruebas: el cuestionario tridimensional de la personalidad (TPQ, por sus siglas en inglés) y el inventario para temperamento y carácter (TCI, por sus siglas en inglés) que han utilizadó varios investigadores en estudios sobre genética y personalidad. Cloninger define la personalidad como la organización dinámica de los diferentes sistemas psicobiológicos del individuo que permite modular la adaptación a la experiencia.[3] Tradicionalmente se define el temperamento como la predisposición emocional congénita, es decir, la manera básica como un individuo enfrenta y reacciona ante una situación y el carácter como el fruto de la experiencia, que representa el modo como el individuo interpreta las respuestas a los estímulos
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intrapsíquicos o a los provenientes del medio que lo rodea.[2] El temperamento es heredado, está basado en las emociones, posee un proceso de desarrollo que se mantiene durante toda la experiencia del individuo y no está influido por el aprendizaje sociocultural. El temperamento tiene como substrato biológico al sistema límbico y al cuerpo estriado y sus variaciones en un 50% son heredadas.[3] El carácter, por el contrario, es poco heredado y está influenciado por el aprendizaje sociocultural. Su desarrollo se inicia en la infancia y alcanza la madurez en la edad adulta. Su substrato biológico comprende el neocórtex y el hipocampo y está orientado a alcanzar metas, conservar valores y obtener capacidad de introspección. Lo maravilloso del carácter es su capacidad de modificar al temperamento permitiendo al individuo aprovechar lo útil y amortiguar las tendencias biológicas o los instintos menos deseables.[3] Cloninger define temperamento como las respuestas asociativas de tipo automático a los estímulos emocionales básicos que originan la formación de hábitos y el desarrollo de habilidades, y como carácter a los conceptos de autocuidado y autovigilancia (en inglés, self-aware) que influyen en nuestra actividad voluntaria y predisponen nuestras actitudes.[4] Para el autor, el temperamento y el carácter forman parte del mismo proceso de aprendizaje. El temperamento comprende las diferencias individuales en el aprendizaje procedimental, en tanto que el carácter abarca las diferencias en los procesos cognoscitivos y en las relaciones del individuo consigo mismo y con los otros. El carácter comprende los procesos abstractos y simbólicos que están altamente desarrollados en el ser humano, tales como comportamiento autodirigido, empatía social, cooperación con el grupo y creación o invención de nuevos símbolos. La formación del hipocampo y la corteza cerebral son esenciales para la codificación de los conceptos básicos y las representaciones simbólicas de la experiencia. Trabajos recientes han demostrado que pruebas como los potenciales evocados P300 están relacionadas con los procesos neocorticales y con las diferencias individuales observadas en el carácter pero no en el temperamento.
Cloninger describe cuatro dimensiones en el temperamento humano, que también se observan en otros mamíferos, y tres dimensiones del carácter: autodirección, cooperación y autotrascendencia. Cada una de las dimensiones del temperamento y el carácter posee variaciones extremas; por ejemplo, en la dimensión de evitación del peligro o daño el individuo puede ser pesimista, miedoso y mostrarse cansado o por el contrario, en el otro extremo, ser optimista y enérgico (figura 28-1). En estudios posteriores Cloninger encontró que existe relación entre las puntuaciones alcanzadas en su prueba TCI y los trastornos de la personalidad contemplados en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos
Mentales (en inglés, DSM-IV). Por ejemplo, todos los trastornos de personalidad presentan puntuaciones bajas en las dimensiones de autodirección y cooperación (carácter) y las desviaciones observadas en el temperamento están asociadas con un tipo especial de personalidad; por ejemplo, los puntajes elevados en la dimensión de búsqueda de emociones son más frecuentes en los trastornos de personalidad del grupo B (trastornos antisocial, limítrofe, histriónico o narcicista), que se caracterizan por aumento de la impulsividad. El trastorno de personalidad limítrofe (en inglés, borderline) está caracterizado por bajas puntuaciones en las dimensiones del carácter y respecto al temperamento, por una puntuación
Personalidad
Conciencia Planificación
Inconciencia Reacciones automáticas
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Significado Temperamento
Carácter Expresión Aprendizaje proposicional (condicionamiento asociativo)
Aprendizaje procedimental (condicionamiento asociativo)
Sistemas de hábitos
Evitación pasiva
Activación de pasivos
Evitación del peligro
Búsqueda de la novedoso
Apego social
Dependencia de la recompensa
Contextos del conocimiento
Reforzamiento parcial
Individual
Sociedad
Universo
Persistencia
Autodirección
Cooperación
Autotrascendencia
Figura 28-1. Esquema de las dimensiones del temperamento y el carácter propuestas por Cloninger.
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alta en las dimensiones de evitación del peligro y búsqueda de lo novedoso y baja en la dimensión de dependencia de la recompensa. Estudios recientes lograron identificar el substrato neurobiológico de las dimensiones del temperamento y el carácter:
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• La búsqueda de estímulos novedosos origina la activación de la conducta coordinada por el sistema dopaminérgico tanto mesolímbico como mesofrontal. Las lesiones del núcleo accumbens reducen la respuesta a los nuevos estímulos y disminuyen la actividad espontánea y las conductas de exploración. En pacientes con enfermedad de Parkinson obtienen puntuaciones menores en la dimensión de búsqueda de lo novedoso, en tanto que se observan puntuaciones altas en los pacientes con bulimia, hedonismo sexual, tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias psicoactivas.[5] • Las puntuaciones altas en búsqueda de lo novedoso se correlacionan con un aumento en la actividad metabólica en la corteza del cíngulo y el núcleo caudado izquierdo y una disminución de la actividad metabólica en la corteza prefrontal izquierda. Estos hallazgos sugieren que la corteza prefrontal medial izquierda es la estructura que coordina el proceso de los conflictos de aproximación-evitación del comportamiento.[6] • La evitación del daño es la tendencia heredada a ser temeroso, tímido, cauteloso y pasivo. En los individuos pasivos el aprendizaje procedimental depende de los signos condicionantes de castigo que originan una evitación pasiva del aprendizaje, por lo cual responden intensamente a signos o estímulos aversivos condicionantes. • Las proyecciones serotoninérgicas ascendentes que van de los núcleos del rafé a la sustancia nigra inhiben las neuronas dopaminérgicas de la región nigroestriada que juega un papel esencial en el proceso de recompensa y castigo. De otro lado, las benzodiacepinas bloquean las respuestas de evitación condicionada mediante la inhibición que hace el ácido gamma aminobutírico (GABA) de las neuronas serotoninérgicas del rafé. Estos hechos hacen suponer que el GABA y la
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serotonina están involucrados en el control de la evitación del daño, es decir en las conductas de inhibición.[5] Los estudios de tomografía cerebral con emisión de positrones (PET) en individuos con puntuaciones altas en la dimensión de evitación del daño muestran un aumento en la actividad del circuito paralímbico anterior, especialmente en la amígdala y la corteza órbito-frontal derecha y la corteza prefrontal medial izquierda, estructuras que corresponden a las proyecciones serotoninérgicas y a las zonas de mayor concentración de receptores 5-HT2.[6] Los individuos que presentan puntuaciones altas en las dimensiones de evitación del peligro y búsqueda de lo novedoso experimentan frecuentes conflictos de aproximación-evitación, como sucede en los bulímicos, en quienes se observan comportamientos opuestos: grandes comilonas y utilización obsesiva de maniobras purgativas. • La noradrenalina parece jugar un papel primordial en la dimensión del temperamento denominada por Cloninger “dependencia de la recompensa”, entendida como la predisposición heredada a desarrollar signos condicionados de recompensa, especialmente de tipo social. La estimulación del locus ceruleus en animales de experimentación o la administración en humanos de clonidina, un agonista alfa-2-presináptico, afectan las respuestas del aprendizaje, especialmente la adquisición de nuevas asociaciones.[5] Las fibras noradrenérgicas y serotoninérgicas inervan al tálamo, al hipocampo y la corteza cerebral, especialmente el lóbulo temporal, estructura que decodifica las señales sociales, como las imágenes faciales y los gestos sociales de aprobación y de rechazo. Estos hechos explican la actitud que presentan los pacientes con fobia social, quienes continuamente observan y buscan gestos de aprobación o de rechazo en el grupo social. Los individuos con puntajes altos de dependencia de la recompensa mostraron en el PET una mayor actividad del tálamo, estructura que junto con las conexiones
serotoninérgicas, parece modular los comportamientos de comunicación social.[6] • La persistencia, como dimensión del temperamento, hace que los individuos sean anhelantes, ambiciosos y determinados para alcanzar logros. Los estudios en seres humanos demuestran que la persistencia está relacionada en forma muy débil con la dependencia de la recompensa y que es heredada en forma independiente. Esta dimensión del temperamento parece depender de la acción de las vías glutamatérgicas que convierten las señales condicionadas de desaprobación en señales condicionadas de anticipación de la recompensa. Estas conexiones se interrumpen en las lesiones de la corteza órbito-frontal y originan cambios en el comportamiento con franca desinhibición psicomotriz y falta de persistencia.[5]
Evaluación de la personalidad Personalidad deriva de persona, palabra latina que a su vez deriva de per-sonare, que significa “sonar a través de”. ¿A través de qué? A través de la máscara, puesto que la palabra indoeuropea de la cual derivan tanto persona en latín como prosopon en griego (era la máscara que
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Las investigaciones actuales de Cloninger están encaminadas a correlacionar las puntuaciones en las diferentes dimensiones del temperamento y el carácter con posibles alteraciones en los cromosomas. Los resultados parciales de sus trabajos permiten asociar las puntuaciones de evitación del daño con el brazo corto del cromosoma 8 (regiones 8p21-23) y el cromosoma 17q12, la dependencia de la recompensa con el cromosoma 2, la búsqueda de lo novedoso con los cromosomas 10 y 15 y la persistencia con los cromosomas 2 y 3. Como puede observarse, la concepción de Cloninger integra los aspectos biológicos y psicológicos del temperamento y del carácter y plantea un modelo de comportamiento que es estimulado, modificado y reforzado por el medio. Este modelo lo ha tenido en cuenta la Asociación Americana de Psiquiatría al elaborar el manual de clasificación de los trastornos mentales (DSM-IV).
usaban los actores griegos para representar su personaje), es justamente máscara. Pero en el mundo romano el significado se hizo más concreto y levemente distinto en el sentido que persona era un pequeño aparato que usaba el actor en la boca, que le permitía aumentar el volumen de su voz a través de la máscara. En ambas situaciones la persona se utilizaba para aparentar, ya sea la apariencia, ya sea la voz. En el sentido existencialista, la persona (personalidad) representa la dialéctica entre ser-en-sí y ser-como-sí; es decir, el actor es él mismo y, al mismo tiempo, se identifica con el personaje representado. El actor entre más se funda con el personaje representado dejará de ser el mismo y, a la inversa, si quiere mantener su identidad propia, el ser sí-mismo, se difuminará su personaje. Como lo plantea Otto Dörr, “existe una natural distancia entre el ser parasí y el ser para-el-otro, entre sí-mismo y rol, distancia que es necesario preservar, porque tanto el acortamiento de ella, en el sentido de una tendencia a abolir la diferencia ontológica, como un excesivo alejamiento de estos dos polos de tensión dialéctica entre identidad y no-identidad, son fuentes de enajenación e insinceridad”.[7] La relación dialéctica mantenida en la distancia adecuada, es fuente de vida, de crecimiento y de creación, como lo afirmaba Aristóteles en su Ética a Nicómaco, en donde el filósofo griego no se cansa de insistir en el hecho en que el primer camino a la virtud y por ende a la felicidad es la realización más plena posible del rol respectivo: el primer deber del zapatero es hacer buenos zapatos, y del médico, atender bien a su enfermos; y por otro lado, una sobreidentificación con el rol conlleva a una pérdida de posibilidades de ser y, así, aun cuando gano estabilidad, al mismo tiempo pierdo capacidad de cambio y de adaptación. Los rasgos de personalidad están presentes desde la infancia del individuo y son patrones persistentes de formas de percibir, relacionarse y pensar sobre el entorno y sobre uno mismo que se ponen de manifiesto en una amplia gama de contextos sociales y personales. Los rasgos de personalidad se constituyen en trastornos de la personalidad cuando son inflexibles y desadaptativos, cuando producen deterioro funcional significativo u ocasionan malestar subjetivo.
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La valoración de la personalidad debe tener en cuenta los antecedentes étnicos, culturales y sociales del individuo. Los trastornos de la personalidad no se deben confundir con problemas asociados a la adaptación a una cultura diferente que se da tras la inmigración o con la expresión de hábitos, costumbres o valores religiosos o políticos propios de la cultura de origen del sujeto. En especial si se evalúa a alguien de una cultura diferente, resulta útil para el clínico obtener información de personas que conozcan el entorno cultural del sujeto. Cuando evaluamos la personalidad se valoran comportamientos (rasgos) que se relacionan con la identidad consigo mismo, la capacidad de adaptación, la flexibilidad cognoscitiva, la capacidad de evaluación de la realidad, el afrontamiento de la vida diaria, la relación interpersonal, la constancia en la tarea, etc. Es decir, evaluamos el diario vivir del individuo. En la evaluación de la personalidad se tienen en cuenta los datos obtenidos en la entrevista clínica y los resultados obtenidos al aplicar diversos cuestionarios encaminados a detectar la presencia de rasgos de comportamiento. Los cuestionarios pueden poner en evidencia rasgos o cualidades del individuo que son “normales” o necesarias a la hora de escoger un candidato para un determinado cargo o detectar rasgos patológicos que con-
tribuyan a precisar el diagnóstico clínico, de la esquizofrenia, por ejemplo. De esta manera, cuestionarios como el cuestionario 16PF de Cattell, el Minnesota Multiphasic Personality Inventory (en inglés, MMPI) y el inventario para temperamento y carácter de Clonninger, aportan datos valiosos sobre las dimensiones de la personalidad de los individuos que se entrevistan, datos que ayudan en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la persona evaluada (tabla 28-1). Recientemente tomó auge el Cuestionario NEO de la personalidad, que además de evaluar varias dimensiones de la personalidad muestra que varias de las dimensiones se relacionan con enfermedades mentales específicas; por ejemplo, la depresión se relaciona en forma positiva con niveles altos de neuroticismo en mujeres y puntajes bajos en extraversión en hombres, puntajes que a su vez, se correlacionan con niveles elevados de cortisol en plasma sanguíneo.
Los trastornos de la personalidad Los trastornos de personalidad constituyen un capítulo importante de la psiquiatría, a pesar de los numerosos obstáculos que dificultan su estudio a la luz de la metodología que se usa habitualmente en medicina. Si resulta difícil
Tabla 28-1.Dimensiones de la personalidad evaluadas en diferentes pruebas psicológicas. TCI de Cloninger
16 PF de Cattell
MMPI
Evitación del daño Búsqueda de lo novedoso Dependencia de la recompensa Persistencia Autodireccionalidad Cooperación Autotrascendencia
Afectividad Inteligencia Fuerza del yo Dominancia Impulsividad Conformidad Atrevimiento Sensibilidad Suspicacia Imaginación Astucia Culpabilidad Rebeldía Autosuficiencia Autocontrol Ansiedad flotante
Hipocondría Depresión Histeria Desviación psicopática Masculinidad-feminidad Paranoia Psicastenia Esquizofrenia Hipomanía Introversión social
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Cuestionario NEO Neuroticismo Extraversión Apertura a la experiencia Amabilidad Responsabilidad
• Actitudes y conducta notablemente desproporcionadas, que involucran usualmente varias áreas de funcionamiento, por ejemplo, la cognición, la afectividad, el control de los impulsos, la manera de percibir y de pensar, la satisfacción de los deseos, el manejo de las situaciones interpersonales y el modo de relacionarse con los demás. • La desviación debe manifestarse de forma generalizada como un comportamiento rígido y desadaptativo que interfiere con
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una amplia gama de situaciones personales y sociales (no se limita una situación o estímulo desencadenante). El patrón de conducta anormal produce malestar general, efecto negativo en el entorno social o ambos, efectos que son claramente atribuibles al comportamiento desviado. La desviación es estable y de larga duración, con inicio al final de la infancia o la adolescencia. El trastorno conduce a una angustia personal considerable que puede hacerse patente tardíamente. El trastorno está usualmente, aunque no invariablemente, asociado con problemas significativos en el desempeño ocupacional y social.
El DSM-IV considera que “los rasgos de personalidad son patrones duraderos de percibir, relacionarse con y pensar acerca del medio que nos rodea y de uno mismo, y se manifiestan dentro de un amplio espectro de importantes contextos sociales y personales”, que se constituyen en trastornos de personalidad solamente cuando son inflexibles, mal adaptativos y causan menoscabo funcional significativo, o angustia subjetiva”.[12] Las manifestaciones de los trastornos de personalidad aparecen por lo general en la adolescencia o en edades más tempranas y persisten a través de la mayor parte de la vida adulta, aunque a menudo se vuelven menos obvias en la edad media o en la ancianidad.[11,12] La Asociación Psiquiátrica Americana (APA) considera que al evaluar todo paciente es necesario indagar por los trastornos de la personalidad y si se identifican se deben consignar en el eje II del diagnóstico clínico. Este hecho es importante, porque la comorbilidad entre un trastorno mental y un trastorno de la personalidad es frecuente e incide en la evolución del trastorno mental, en su pronóstico, en la respuesta clínica al tratamiento y en la adherencia al mismo. Renato Alarcón[13] considera que las características comunes a los diferentes tipos anormales de la personalidad son: • Falta de ductilidad o flexibilidad, que le dificulta promover en el individuo cambios
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precisar la normalidad cuando evaluamos el comportamiento patológico es aún más difícil precisar los aspectos normales cuando evaluamos la personalidad, porque no es fácil precisar la “norma” de la cual difieren o se alejan y con relativa frecuencia, los rasgos patológicos de la personalidad se imbrican con trastornos mentales y resulta imposible diferenciarlos del cuadro clínico, como sucede con algunos rasgos de la personalidad esquizoide que pueden corresponder a síntomas negativos del proceso esquizofrénico. Por lo expresado antes, se puede suponer que la inflexibilidad podría ser la característica más sobresaliente y un criterio confiable para diagnosticar los trastornos de la personalidad, dado que son comportamientos que limitan la libertad del individuo que los padece al menoscabar su capacidad para vivenciar o comportarse de una determinada manera. Este criterio permite diferenciar los individuos con trastornos de la personalidad de aquellas personas que tienen rasgos de comportamiento fuera de lo común, pero que ni sufren ni hacen sufrir a los demás por su comportamiento, y están más bien de acuerdo con su modo de ser. La Clasificación Internacional de las Enfermedades en su décima edición (CIE-10) considera que los trastornos de la personalidad se presentan cuando “el modo de ser propio del individuo y su forma permanente de vivenciar y comportarse, se desvía de forma importante de las normas aceptadas y esperadas de la propia cultura”.[11] Son estados no directamente atribuibles a una enfermedad o a un daño cerebral o a otro trastorno psiquiátrico, que reúnen los siguientes criterios:
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sustanciales o facilitar interacciones consistentes. Vulnerabilidad multideterminada por lo cual el individuo es propenso a reaccionar negativa o desfavorablemente a injurias, agresiones o tensiones provenientes de la realidad intrapsíquica o del ambiente. Inestabilidad, con tendencia a la variabilidad anímica y la disforia. Potencial mal adaptativo que conlleva a una falta de coherencia entre el individuo y su medio y, en ocasiones, a claras desviaciones de las normas legales o de convivencia social. Dificultad para la acción constructiva que compromete la continuidad, la coherencia y la trascendencia de su actividad. Singularización interpersonal, por la cual los individuos no reconocen “ser la causa de su conducta” ni los efectos que su comportamiento provoca en los otros. Tendencia a la cronicidad.
Prevalencia La descripción de las entidades nosológicas, según el modelo médico, implica establecer: unas causas, un cuadro sintomático definido, un pronóstico basado en el estudio de la evolución habitual, un conocimiento de los factores predisponentes y del patrón familiar y finalmente, un tratamiento específico. En los trastornos de personalidad existe una gran ignorancia en relación con la mayoría de estos datos. La primera dificultad que se presenta para realizar un estudio adecuado de estas entidades es debida a la egosintonía del trastorno, es decir que quien lo padece lo asume como “normal” dado que nos les provoca malestar psicológico y, por lo tanto, no acude a consulta ni busca ayuda psicoterapéutica. Por esta razón la mayoría de los estudios de prevalencia se han obtenido con individuos que padecen otros trastornos mentales, en pacientes hospitalizados o en delincuentes recluidos en cárceles y reformatorios. En contadas ocasiones, los individuos con trastornos de la personalidad acuden al psiquiatra, casi siempre remitidos por un colega o por un juez quien solicitó un peritaje psiquiátrico, o se tra-
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ta de un menor que acude presionado por sus padres. En general, se acepta que la prevalencia de los trastornos de personalidad es alta, y posee un rango de 10% a 20% en la población general.[10]
Etiología Los estudios no logran establecer las causas de estos trastornos en forma concluyente, pero sugieren que factores genéticos, constitucionales, ambientales, culturales y de maduración contribuyen con su etiología. Factores biológicos. Se describieron cuando se analizó el temperamento y el carácter. Factores genéticos. Aún cuando los resultados no son concluyentes se observa correlación positiva en los gemelos monocigotos mayor a la observada en los dicigotos, como se evidencian en la personalidad antisocial.[10] Además, los estudios de incidencia o prevalencia familiar, de genes candidatos, de polimorfismo genético y de correlación clínica pre y posmórbida evidencian la presencia de factores genéticos en la etiología de los trastornos de personalidad. Factores ambientales. Es lógico y de sentido común suponer que el ambiente que rodea al individuo durante las primeras etapas del ciclo vital influyen de manera significativa en el desarrollo de los rasgos de personalidad y por lo tanto puede contribuir a la formación de los rasgos patológicos que van a estructurar un trastorno de personalidad. Como consecuencia surgen varias hipótesis que defienden la psicogénesis de estos trastornos. Kernberg relaciona la formación del trastorno de personalidad fronteriza con una doble imagen materna ambivalente. Mahler evidencia en el mismo trastorno la influencia de la separación y de la individuación en edades tempranas. Abraham sostenía que el trastorno de personalidad dependiente estaba relacionado con la satisfacción infantil y el exceso de indulgencia durante la fase oral. Aunque estudios posteriores del desarrollo infantil llevaron a unas conclusiones opuestas
nificativo, con los trastornos de personalidad pasivo-agresiva, elusiva y paranoide. Como se mencionó antes, la comorbilidad dificulta el diagnóstico, empobrece el pronóstico, resta adherencia al tratamiento y menoscaba la calidad de vida.
Clasificación Los trastornos de personalidad se clasifican de acuerdo con la presencia o predominancia de rasgos de comportamiento específicos. Sin embargo, esta tarea es dispendiosa y, a menudo, difícil de realizar, porque con relativa frecuencia un individuo presenta rasgos de comportamiento que corresponden a uno o más trastornos de personalidad. Si el individuo reúne los criterios diagnósticos de dos o más trastornos específicos se le deberán aplicar los distintos diagnósticos correspondientes. Si presenta rasgos de varios trastornos específicos pero no alcanza a reunir los criterios diagnósticos suficientes para ninguno de ellos, se le clasificará como trastorno mixto de personalidad. La clasificación se utiliza en Colombia es la CIE-10 pero en cada uno de los trastornos se reseñan los criterios diagnósticos que figuran en el DSM-IV, para complementar la descripción de los diferentes trastornos.
Trastorno paranoide de la personalidad
Comorbilidad Los trastornos de personalidad con relativa frecuencia muestran comorbilidad con entidades del eje I del DSM-IV, tales trastorno de pánico, abuso de sustancias psicoactivas, abuso del alcohol, trastornos del estado de ánimo, trastorno de identidad de género, parafilias, trastorno por déficit de atención y trastornos de la alimentación. Sin lugar a dudas, el trastorno de personalidad límite o borderline, es el que más comorbilidad exhibe, e inclusive suele sobreponerse o solaparse con otros trastornos de personalidad como el histriónico, el antisocial, el dependiente y, en un grado menor, aunque sig-
De acuerdo con la CIE-10 el trastorno se caracteriza por: • Sensibilidad excesiva a los contratiempos y desaires. • Predisposición a rencores persistentes: incapacidad para perdonar agravios y perjuicios. • Suspicacia y tendencia generalizada a distorsionar las propias vivencias interpretando las manifestaciones neutrales o amistosas de los demás como hostiles y despectivas. • Sentido combativo y tenaz de los propios derechos al margen de la realidad. • Suspicacia persistente, sin justificación,
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a las de Abraham, esto es, que los rasgos del adulto oral-dependiente se dan con mucha mayor frecuencia en las personas que fueron deprivadas de cuidados y cariño materno en su infancia. Erikson considera determinante para el desarrollo de una personalidad obsesivo-convulsiva someter el niño a una disciplina excesivamente rígida. El trastorno más estudiado es el de personalidad antisocial. Es bien conocido que esta anomalía se presenta con frecuencia en el ambiente de hogares caóticos. Glueck y Glueck demostraron en forma objetiva que un hogar desunido, la falta de una disciplina materna consistente y una deprivación de afecto materno, alrededor de los seis años permitía predecir con bastante exactitud que el sujeto sería delincuente a los 18 años. Al dejar de lado estas aproximaciones a la evolución ontológica del trastorno, hoy en día, se considera al abuso sexual y al maltrato psicológico en la infancia como el factor mayor de riesgo para desarrollar un trastorno de personalidad y, en particular, un trastorno de tipo limíte o antisocial (disocial), dado quien altera el desarrollo de la capacidad de confiar y de intimar.[10] Se observa también que la violencia intrafamiliar, el divorcio o separación de los padres en forma temprana, o la ausencia parental, son factores que pueden contribuir al desarrollo de un trastorno de personalidad.[10]
acerca de la fidelidad del cónyuge o pareja sexual (celos patológicos). • Actitud autorreferencial persistente asociada particularmente a un sentimiento de autoimpotencia excesiva. • Preocupación por “conspiraciones” sin fundamento que explicarían los acontecimientos del entorno inmediato o del mundo en general.
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Estos individuos son suspicaces, hipersensibles, rígidos, argumentadores, envidiosos y tienden a exagerar su propia importancia. Se mantienen en una actitud defensiva que puede llevarlos a mostrarse fuertemente agresivos. Tienden a proyectar sus sentimientos y a culpabilizar a los demás. Con frecuencia sospechan que los actos de los demás tienen motivaciones maliciosas y, en cambio, no tienen capacidad de autocrítica. Afectivamente dan la impresión de ser fríos y no tener sentido del humor. La suspicacia de estas personas se extiende a todas las áreas de la vida pero es especialmente notable en sus relaciones interpersonales que son frágiles y superficiales, con muy pocas o ninguna de índole íntima y profunda. En las personas en quienes confían, la confianza es lábil y precaria y desaparece fácilmente con cualquier hecho o actitud que estimule su pensamiento paranoide, lo cual puede llevarlos a presentar reacciones explosivas, inadecuadas e intensas. Suelen ser trabajadores esforzados y eficientes pero es frecuente que su situación laboral se deteriore a causa de los conflictos surgidos de su pensamiento paranoide con superiores, compañeros y subalternos. Pueden presentarse sentimientos de grandeza o de exagerada auto-importancia. Este proceso de auto-engrandecimiento está relacionado directamente con un sentimiento abrumador de inferioridad, desvalorización, incapacidad e incompetencia. Se trata de una racionalización utilizada para explicar el interés exagerado que sienten enfocado sobre su persona. Así nace y se afirma la convicción de su propia importancia. El pensamiento de las personalidades paranoides se rige por el mecanismo de establecer relaciones de causa-efecto entre dos hechos por su proximidad o sucesión en el
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tiempo y no por la lógica. Por ejemplo, si la gente ríe en el momento en que entran a un lugar, relacionan la risa con su entrada porque le tienen envidia. Finalmente es preciso diferenciar entre el trastorno de personalidad paranoide y la esquizofrenia paranoide o los trastornos delirantes. En la personalidad paranoide no se encuentran alucinaciones o ideas delirantes, síntomas que se presentan en las otras entidades clínicas mencionadas. Sin embargo, estas personalidades pueden desarrollar una esquizofrenia paranoide o un trastorno delirante cuyos síntomas pueden magnificar los rasgos de personalidad. El trastorno es más común en los hombres que en las mujeres. En la población general, la prevalencia del trastorno es de 0,4% a 1,8% y del 10% en la consulta externa y 10% en los pacientes hospitalizados por trastornos mentales.[13] Tratamiento Muy pocos de estos pacientes se someten a tratamiento y cuando lo hacen es porque presentan un trastorno psiquiátrico del tipo depresivo o ansioso. La principal dificultad en el tratamiento reside en el hecho de que la relación terapéutica se ve obstaculizada por la desconfianza del paciente. La actitud del terapeuta debe ser firme e imparcial; debe evitar confrontar directamente las ideas del paciente para no provocar su hostilidad y la ruptura de la relación, ni debe apoyarlas en forma benévola, para no reforzar su actitud paranoide. Debe ser honesto y sincero para obtener y conservar al máximo la confianza del paciente. No hay estudios concluyentes sobre el manejo farmacológico de esta patología, aunque algunos clínicos refieren buenos resultados con el uso de antipsicóticos, como el pimozide, a dosis bajas.[13]
Personalidad esquizoide De acuerdo con la CIE-10 el trastorno se caracteriza por: • Incapacidad para sentir placer (anhedonia).
• Frialdad emocional, desapego o embotamiento afectivo. • Capacidad limitada para expresar sentimientos de simpatía, ternura o ira hacia los demás. • Aparente indiferencia a los elogios y a las críticas. • Poco interés por mantener relaciones sexuales con otras personas. • Marcada preferencia por las actividades solitarias. • Excesiva preocupación por la fantasía y la introspección. • Ausencia de relaciones interpersonales íntimas y de mutua confianza, ni deseo de tenerlas. • Marcada insensibilidad por las normas y convenciones sociales establecidas, lo que da lugar a un comportamiento excéntrico, no deliberado.
Tratamiento Los esquizoides por lo general no buscan ayuda terapéutica y si lo hacen es porque alguna crisis trastorna sus patrones mínimos de funcionamiento o presentan algún otro trastorno psiquiátrico, usualmente en el campo depresivo o ansioso, o se trata de menores remitidos por sus padres alarmados por su conducta excéntrica o su aislamiento social. El tratamiento es difícil porque los recursos del Yo son limitados. Su tendencia a rehuir los contactos interpersonales entorpece o imposibilita el establecimiento de una relación terapéutica adecuada. Si el paciente está motivado para cambiar su comportamiento, se obtienen buenos resultados con estrategias conductuales como asistir a un concierto, participar en juego de cartas o, eventualmente, tomar clases de baile. Los resultados obtenidos con psicofármacos son desalentadores.
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Los individuos con personalidad esquizoide tienden a eludir las relaciones interpersonales íntimas o duraderas y no disponen de eficientes mecanismos de adaptación y el que usan habitualmente es el retraimiento. Este trastorno se anuncia desde la infancia y es frecuente que los futuros esquizoides aparezcan como niños tímidos y retraídos que tienden a rehuir las dificultades. Son raramente agresivos y se refugian en fantasías. Pueden ser talentosos y brillantes en los estudios pero este es un factor más que los separa de los demás. Los esquizoides no se involucran socialmente con la gente y se entregan a intereses o hobbies solitarios. Algunos se involucran en proyectos intelectuales de alto nivel, lo que los puede llevar a un gran éxito personal a pesar de lo cual permanecen aislados. Son dados al ensueño diurno. Son incapaces de mostrar hostilidad o agresividad. Tienden a desempeñar trabajos que no exijan contacto interpersonal y a vivir en lugares poco poblados. Su rendimiento en el trabajo es inversamente proporcional al grado de relación social que éste exija. Son lentos en madurar sexualmente por su incapacidad para formar relaciones íntimas, especialmente con el sexo opuesto. Pueden hallar gusto en ideologías filosóficas o en empresas idealistas, siempre y cuando esto no exija involucrarse con otras personas.
Algunos se casan pero la comunicación con la pareja es limitada; los matrimonios pueden ser exitosos si la pareja no es excesivamente demandante, tanto social como sexualmente. La personalidad esquizoide se asocia con la esquizofrenia porque existen afinidades en las psicopatologías de ambos trastornos. En el espectro de la esquizofrenia se destacan el desapego social, la expresión afectiva disminuida y las distorsiones perceptivas. Las dos primeras características son notorias en el esquizoide y en la personalidad esquizotípica, razón por la cual, se supuso erróneamente que la personalidad esquizoide era el terreno sobre el cual se desarrollaba la esquizofrenia o que configuraba una fase prodrómica de la enfermedad. En realidad, la proporción de pacientes esquizoides que evolucionan hasta presentar una esquizofrenia es desconocida, pero con frecuencia tanto la personalidad esquizoide como la esquizotípica se observan en familiares de pacientes esquizofrénicos, lo cual sugiere un compromiso genético, de tipo de agregación familiar. Su prevalencia en la población general se calcula en 0,4% a 0,9%, más frecuente en hombres.[13]
Trastorno esquizotípico La CIE-10 ha incorporado el trastorno esquizotípico en el marco de los trastornos esquizofrénicos , definiéndolo como “un trastorno caracterizado por una conducta excéntrica y anomalías del pensamiento y del afecto parecidos a los observados en la esquizofrenia, aunque en ningún momento han ocurrido anomalías esquizofrénicas definidas y características...” y reconoce que “su evolución y su curso son usualmente los de un trastorno de personalidad” pero no lo incluye en el capítulo de los trastornos de la personalidad, como si lo hace la Asociación Americana de Psiquiatría en su DSM-IV. El trastorno no tiene síntomas predominantes o característicos pero pueden aparecer algunos de los siguientes rasgos:
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• La afectividad es fría y vacía de contenido y, a menudo, se acompaña de anhedonia. • El comportamiento o la apariencia son extraños, excéntricos o peculiares. • Empobrecimiento de las relaciones interpersonales y tendencia al retraimiento social. • Ideas de referencia, ideas paranoides o extravagantes, creencias fantásticas y preocupaciones autísticas que no llegan a conformar ideas delirantes. • Ideas paranoides y altos niveles de suspicacia. • Rumiaciones obsesivas sin resistencia interna, a menudo sobre contenidos dismórficos, sexuales o agresivos. • Experiencias perceptivas extraordinarias como ilusiones corporales somato-sensoriales u otras ilusiones o manifestaciones de despersonalización o desrealización. • Pensamiento y lenguaje vagos, circunstanciales, metafóricos, extraordinariamente elaborados y a menudo estereotipados, sin llegar a la incoherencia o a la divagación del pensamiento. • Episodios casi psicóticos, ocasionales y transitorios, con alucinaciones visuales y auditivas o ideas pseudo-delirantes que frecuentemente se desencadenan sin provocación externa. El trastorno tiene un curso crónico con fluctuaciones en la intensidad y en ocasiones evo-
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luciona hacia la esquizofrenia. Es frecuente observarlo en individuos emparentados con esquizofrénicos, razón por la cual, se cree que forma parte del espectro genético de la esquizofrenia. Las personas que sufren un trastorno de personalidad esquizotípico presentan principalmente singularidad del pensamiento, de la percepción, del lenguaje y de la conducta, pero los síntomas no son lo suficientemente severos para llenar los requisitos de un diagnóstico de esquizofrenia. Pueden presentar síntomas secundarios disfóricos como angustia o depresión, o en casos de extrema tensión llegan a aparecer síntomas psicóticos pasajeros y se muestran inclinados a adoptar credos extravagantes, como una extrema beatería o creencias religiosas marginales. Con frecuencia coexiste el trastorno con rasgos de personalidad fronteriza y, a veces, pueden observarse ambos trastornos en un mismo individuo. Se calcula su prevalencia en 3% a 5,6% en la población general, es mayor en hombres y en las familias de esquizofrénicos.[13] Tratamiento El tratamiento psicoterapéutico sigue los mismos delineamientos generales y los principios que rigen la terapia de la personalidad esquizoide. En el campo farmacológico, algunos trabajos han puesto en evidencia que el uso de antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina) permite obtener a corto plazo la mejoría de algunos de los síntomas sensoperceptivos, de la ideación prepsicótica y de la ansiedad. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden ser útiles para disminuir los niveles de agresividad.
Personalidad disocial (antisocial) En el siglo XIX fue definido como “manía sin delirio” (Pinel, 1806) o “locura moral” (Prittchard, 1835) términos que hacen referencia a las características principales del trastorno: la ausencia de sentimientos de culpa y el comportamiento inmoral.
De acuerdo con la CIE-10 el trastorno se caracteriza por: • Cruel despreocupación por los sentimientos de los demás y falta de empatía. • Actitud marcada y persistente de irresponsabilidad y despreocupación por las normas, reglas y obligaciones sociales. • Incapacidad para mantener relaciones personales duraderas, aunque no para establecerlas. • Baja tolerancia a la frustración o bajo umbral para descargas de agresividad, incluyendo reacciones violentas. • Incapacidad para sentir culpa y para aprender de la experiencia, en particular del castigo. • Marcada predisposición a culpar a los demás o a ofrecer racionalizaciones verosímiles del comportamiento conflictivo.
1. Encanto superficial y buena inteligencia 2. Ausencia de ideas delirantes y de otros signos de pensamiento irracional. 3. Ausencia de “nerviosismo” o de manifestaciones neuróticas. 4. Falta de confiabilidad 5. Falta de veracidad, insinceridad 6. Falta de remordimiento de vergüenza 7. Conducta antisocial inadecuadamente motivada. 8. Juicio pobre e incapacidad de aprender de la experiencia. 9. Egocentrismo patológico e incapacidad de amar. 10. Pobreza general en las relaciones afectivas mayores. 11. Pérdida específica de la introspección 12. Falta de respuestas en las relaciones interpersonales. 13. Conducta fantástica y repulsiva con la bebida y a veces sin ella. 14. El suicidio es raramente llevado a cabo. 15. Vida sexual impersonal, trivial y pobremente integrada. Los rasgos antisociales se presentan desde la infancia. Son niños pendencieros, mentirosos, conflictivos, agreden físicamente a sus compañeros de clase, se fugan del colegio, participan en pandillas, no aceptan las normas de autoridad y en la adolescencia pueden presentar francas conductas delictivas e incluso abuso sexual. Sus relaciones de pareja son inestables y con frecuencia maltratan físicamente a su cónyuge y son irresponsables con sus hijos. Con frecuencia los individuos con trastorno disocial de la personalidad presentan alcoholismo, abuso de sustancias psicoactivas, parafilias, disfunción sexual, juego patológi-
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El DSM-IV y las ediciones anteriores de esta clasificación dan a esta personalidad el calificativo de antisocial que se seguirá utilizando por estar más difundido que el de disocial que aparece en el CIE-10, y se hará sin temor a confusión, ya que ambas denominaciones se refieren exactamente al mismo trastorno. Existen en la sociedad unos individuos cuya conducta insólita ha intrigado por muchos años a jueces, abogados, criminalistas y psiquiatras, a quienes se denominan “psicópatas” o “sociópatas”. Muchas personas demuestran una conducta antisocial y sin embargo, no reúnen los criterios para ser incluidas entre las personalidades antisociales. El individuo que se parapeta en una azotea, dispara sobre la multitud y sostiene un intenso tiroteo con la policía hasta ser capturado o muerto, sufre probablemente un trastorno paranoide y su conducta es motivada por sus ideas delirantes. El que roba en forma compulsiva en los almacenes objetos de poco valor monetario y sin necesidades apremiantes, obra bajo el influjo de una cleptomanía. Los delitos cometidos por un delincuente común obedecen por lo general a motivaciones utilitarias y el sujeto no debe juzgarse con un enfoque psicopatológico sino moral y legal. Las conductas antisociales que acabamos de describir son consecuencia de causas complejas de orden psiquiátrico o socio-cultural.
En cambio la conducta de los individuos que sufren un trastorno de personalidad antisocial, no es un síntoma causado por otros problemas psiquiátricos o el resultado de presiones socio-culturales, sino que es la expresión primaria del trastorno. Estos sujetos no tienen una conducta antisocial por tal o cual motivo, sino porque ésta es un patrón permanente e inherente a sus rasgos de personalidad. Checkley enumera los síntomas característicos del trastorno:[8]
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co, y trastornos de ansiedad. Los intentos de suicidio y los suicidios consumados también son frecuentes, dado sus altos niveles de impulsividad.[9] El fenómeno actual de “matoneo” (bullyng) que se observa actualmente en los colegios, no debe ser visto exclusivamente como un fenómeno social de la época, sino que debe ponernos alerta sobre la posibilidad de que quienes lo practican pueden padecer un trastorno disocial de la personalidad. El comportamiento delictivo parece disminuir con la edad, pero el abuso intrafamiliar, el alcoholismo, el abuso de drogas, y la irresponsabilidad hacia los demás, son comportamientos que se mantienen a lo largo de la existencia.[11] Los estudios clínicos ponen en evidencia tanto los factores genéticos como los psicosociales, como causas que tienen incidencia en la aparición de este trastorno. Sin embargo, en esta personalidad los estudios de adopción están a favor de la mayor importancia de los factores genéticos. Los individuos con personalidad antisocial, con frecuencia ocasionan conflictos en cualquier área de interacción social y con frecuencia participan y dirigen grupos delictivos, asesinatos con premeditación y alevosía, hurtos y violaciones. La premeditación y la sevicia con que desarrollan sus comportamientos delictivos los hace imputables ante la ley. Los estudios epidemiológicos calculan una prevalencia en los Estados Unidos de 3% en los hombres y de menos de 1% en las mujeres, pero el porcentaje es mayor en hospitales psiquiátricos, cárceles y sitios de reclusión para adolescentes que delinquieran. Se observa principalmente en estratos socioeconómicos bajos. En algunas poblaciones carcelarias se llegó a encontrar una prevalencia de personalidades antisociales que alcanza hasta 75%.[10,13] Tratamiento La psicoterapia analítica clásica no es útil a causa de la estructura del ego y del super-yo de estos individuos. Algunos autores reportan tratamientos psicoanalíticos exitosos pero parece que se hayan aplicado más a neuróticos que exhiben conductas antisociales que a verdaderas personalidades antisociales.
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Como se comentó antes, estos individuos son incapaces de experimentar sentimientos de culpa y de aprender del castigo, por lo cual su rehabilitación en las cárceles y sitios de reclusión es casi nula; pueden seguir delinquiendo desde la cárcel o reiniciar sus comportamientos antisociales al cumplir su condena. No existe un tratamiento farmacológico específico. Con carbonato de litio, fenitoína, valproato o carbamazepina se obtienen mejorías parciales de algunos síntomas, como la ansiedad y la intensidad y la frecuencia de las conductas agresivas. Debe evitarse el uso de benzodiacepinas por el alto riesgo de presentar dependencia que exhiben estos pacientes.[10] Algunos autores reportaron mejoría de algunos comportamientos antisociales con técnicas de tipo cognoscitivo-comportamental. En algunos casos, la terapia familiar o de pareja, puede ser útil.
Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad De acuerdo con la CIE-10, en este trastorno se aprecia una marcada predisposición a actuar de un modo impulsivo sin tener en cuenta las consecuencias del acto, junto con un ánimo inestable y caprichoso. La capacidad de planificación es mínima y es frecuente la presencia de intensos arrebatos de ira que conducen a actitudes violentas o manifestaciones de explosividad afectiva, que son provocadas al recibir críticas, así sean banales, o ante el más mínimo grado de frustración. La CIE-10 contempla en este trastorno la existencia de dos subtipos clínicos: el trastorno de tipo impulsivo y el trastorno de tipo límite. Tipo impulsivo La CIE-10 considera que para hacer el diagnóstico del trastorno se deben cumplir tres de los siguientes criterios: • Marcada predisposición a actuar de forma inesperada y sin tener en cuenta las consecuencias. • Marcada predisposición a presentar un comportamiento pendenciero y a tener
conflictos con los demás, en especial cuando los actos impulsivos son impedidos o censurados. • Tendencia a presentar arrebatos de ira y violencia, con incapacidad para controlar las propias conductas explosivas. • Dificultad para mantener actividades duraderas que no ofrezcan recompensa inmediata. • Humor inestable y caprichoso. Las características principales son la inestabilidad emocional y la falta de auto-control. Los estallidos de violencia o la conducta amenazante son comunes y representan una respuesta exagerada ante un estímulo social o psicológico, especialmente ante la crítica por parte de los demás. Las explosiones no pueden ser controladas por la voluntad de las personas afectadas quienes entre los episodios suelen conducirse normalmente y pueden sentirse arrepentidas después del estallido. Corresponde a la antes denominada personalidad explosiva.
• Relaciones interpersonales intensas e inestables. • Conductas auto-destructivas reiteradas • Temor crónico a ser abandonado • Disforia crónica • Distorsiones cognitivas • Impulsividad • Pobre adaptación social • Comportamientos suicidas Algunos autores consideran que la personalidad límite no es una entidad independiente, sino que forma parte del espectro de la bipolaridad. En cuanto al curso y al pronóstico, los individuos con trastorno límite de la personalidad tienen un mejor desenlace general que las personas que sufren una esquizofrenia o una personalidad esquizotípica, en lo que se refiere al funcionamiento laboral, social o global. El desenlace más infortunado es el suicidio cuya tasa estimada es de 8% a 10%, por lo que es perentorio identificar en forma precoz los comportamientos suicidas. Otro desenlace, también infortunado, es el alcoholismo y el abuso de sustancias psicoativas que son frecuentes. Tratamiento Las estrategias psicoterapéuticas están encaminadas a integrar el individuo, sus objetivos y sus afectos con sus correspondientes relaciones humanas. Desde el punto de vista dinámico, la regresión, que es frecuente en ellos, obstaculiza la terapia, por lo que se recomienda combinarla con estrategias de resolución de conflictos y de aprendizaje social para minimizar y limitar la regresión. Kenberg, en un acercamiento psicoanalítico modificado, busca la resolución de las representaciones patológicas internalizadas de las relaciones interpersonales, en tanto que Zetzel intenta remplazar la transfe-
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Tipo límite La CIE-10 denominó así al trastorno que se conoce como personalidad fronteriza o bordeline porque lo considera como un subtipo de la personalidad emocionalmente inestable, de la cual presenta los síntomas cardinales que ya se han descrito al hablar de la personalidad impulsiva, la inestabilidad emocional y la falta de control de los impulsos. A estos dos síntomas se agregan otros específicos de este trastorno: sentimientos crónicos de vacío; alteraciones o dudas acerca de la imagen de sí mismo, sus metas y sus preferencias internas, incluyendo las sexuales; tendencia a involucrarse en relaciones intensas e inestables que pueden causar repetidas crisis emocionales; esfuerzos excesivos para evitar ser abandonados y reiteradas amenazas o actos de autoagresión, que incluyen comportamiento suicida. Esta entidad clínica, descrita en 1938 por Stern quien la situó entre la neurosis y la psicosis, ha recibido distintos nombres: esquizofrenia ambulatoria (Zilborg), personalidades “como sí” (H. Deutsch), esquizofrenia pseudoneurótica (Hoch), organización fronteriza de personalidad (Kernberg) y al mismo tiempo
evolucionó su concepto desde conformar un síndrome clínico cuya característica más notoria era su similitud con la esquizofrenia hasta considerarse, actualmente, como un verdadero trastorno de personalidad. De las investigaciones realizadas hasta la fecha se desprende que en el cuadro clínico se encuentran los siguientes rasgos o síntomas:
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rencia regresiva que surge en el tratamiento psicoanalítico por un acercamiento de soporte orientado hacia la realidad. En todo caso, sea cual sea la modalidad escogida, el tratamiento psicoterapéutico debe llevarse a cabo por terapeutas experimentados. Se recomienda la terapia de familia para apoyar los avances obtenidos en la terapia individual y en la farmacoterapia y con el objeto de modificar las situaciones familiares, que con frecuencia son inestables, abusivas o negligentes. En cuanto a la farmacoterapia se obtienen resultados prometedores con el uso de antipsicóticos atípicos y estabilizadores del ánimo (litio, valproato, carbamazepina). Los antipsicóticos mostraron ser eficaces para reducir la ansiedad, la hostilidad, las ideas de referencia y las experiencias disociativas. Los inhibidores de la monoamino oxidasa parecen ser útiles para combatir los estados disfóricos y las conductas impulsivas. Con la carbamazepina se logran controlar los episodios de impulsividad y autoagresión. Es necesario ser cautelosos en el uso de las benzodiacepinas porque pueden tener un efecto desinhibitorio y provocar actos de destrucción, además, de la alta probabilidad de desencadenar fenómenos de dependencia en estos pacientes. La hospitalización está indicada en los momentos de crisis, sobretodo si existe probabilidad de suicidio o de otras conductas regresivas peligrosas.
Personalidad histriónica La CIE-10 considera que los individuos con trastorno histriónico de la personalidad deben llenar, al menos, cuatro de los siguientes criterios: • Tendencia al autodramatismo, teatralidad o expresión exagerada de las emociones. • Sugestionabilidad y facilidad para dejarse influir por los demás. • Afectividad lábil y superficial • Búsqueda continua de estímulos y actividades en las que pueda ser el centro de atención. • Comportamiento o apariencia inadecuadamente seductor.
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• Preocupación excesiva por el aspecto físico • Pueden presentarse además: egocentrismo, indulgencia para sí mismo, anhelo de ser apreciado, sentimientos de ser fácilmente heridos y conducta manipulativa frecuente que busca satisfacer las propias necesidades. Son personas de afectividad lábil y superficial, que experimentan un deseo vehemente de obtener el aprecio de los demás o de llamar su atención. Para lograrlo se valen de distintos medios a los que recurren según las circunstancias y según su estado emocional que es sumamente inestable. Tan pronto se muestran supremamente seductores como exteriorizan una agresividad extrema. Manifiestan sus sentimientos con intenso dramatismo tanto si se trata de emociones positivas como si se traducen en explosiones de ira, dando siempre la impresión de estar desempeñando un papel teatral. Suelen ser muy dependientes de los demás, excitables, sugestionables, inmaduros, egocéntricos, superficiales, vanas y exhibicionistas. Son fáciles para iniciar relaciones amistosas pero una vez esta relación se establece la manejan en forma egocéntrica, demandando exagerada consideración por sus sentimientos. Sus relaciones amorosas tienen las mismas características y se muestran absorbentes, exigentes, a través de una fuerte dependencia de su pareja. No suelen ser conscientes de su trastorno y racionalizan sus relaciones. Las dificultades sexuales no están invariablemente presentes en este trastorno, pero pueden consultar por frigidez y temor al sexo, o al revés, tendencia a la promiscuidad; pero también existen casos con ajuste sexual normal. En situaciones de estrés pueden presentarse como complicaciones una psicosis breve reactiva, un trastorno de conversión o un trastorno de somatización, sin que esto signifique que sean específicos de la personalidad histriónica. El trastorno es más común en las mujeres que en los hombres, tal vez por la preponderancia que se le ha dado a los aspectos sexuales y sensuales en su descripción. Para algunos autores, la descripción de los síntomas del trastorno en la cultura occidental es una especie de caricatura de la visión masculina de lo
femenino.[13] Se calcula su prevalencia en 1,3% a 3% en la población general y de 10% a 15% en los pacientes con trastornos mentales. Tratamiento Como los individuos que presentan este trastorno no son conscientes de su patología, no suelen buscar ayuda psicoterapéutica y cuando la buscan, lo hacen a raíz de situaciones de crisis nacidas de su propio entorno. La relación terapéutica es difícil porque tienden a establecer una relación ambivalente, de fuerte dependencia, pero a la vez, exigente y demandante. Los objetivos del tratamiento deben encaminarse a promover una mayor organización de su estilo de vida, una creciente estabilidad y una intimidad genuina en sus relaciones interpersonales y una mayor capacidad de modular sus emociones. La psicoterapia analítica orientada continúa siendo importante, pero se han logrado resultados prometedores con técnicas de terapia interpersonal y cognoscitiva. No existe un tratamiento farmacológico específico. Los fármacos se prescriben para controlar las crisis de ansiedad o depresión que suelen ser frecuentes.
La CIE-10 considera que los individuos con trastorno anancástico de la personalidad deben llenar cuatro de los siguientes criterios: • Falta de decisión, dudas y precauciones excesivas que reflejan una profunda inseguridad personal. • Preocupación excesiva por detalles, reglas, listas, orden, organización y horarios. • Perfeccionismo que interfiere con la realización de tareas. • Rectitud y escrupulosidad excesivas. • Preocupación injustificada por la productividad, hasta el extremo de renunciar a actividades placenteras y a relaciones interpersonales. • Excesiva pedantería y adhesión a las convenciones sociales. • Rigidez y obstinación.
La CIE-10 prefiere utilizar el término anancástico para evitar la confusión que se presenta entre este trastorno de la personalidad y el trastorno obsesivo-compulsivo, que hace que con frecuencia se pueda pensar que constituyen un mismo trastorno. Se trata de dos entidades clínicas totalmente independientes, aunque en escasas ocasiones un paciente con personalidad anancástica puede presentar un trastorno obsesivo-compulsivo. La diferencia no estriba exclusivamente al cuadro clínico, sino que también se observa en el tratamiento: el trastorno anancástico de personalidad no mejora con psicofármacos pero si lo hace con psicoterapia de corte dinámico, caso contrario a lo que se observa en el trastorno obsesivo-compulsivo. Los rasgos principales de este tipo de personalidad son: constricción emocional, parsimonia, rigidez, perseverancia, obstinación, indecisión e inhibición de la conducta sexual. Son personas metódicas que personas adolecen de un perfeccionismo que entorpece la habilidad para obtener una visión global de los problemas y hace que se pierdan en los detalles; tienen poca capacidad para expresar sentimientos cálidos y tiernos; tratan de someter a los demás a su manera de hacer las cosas; se entregan totalmente al trabajo y rechazan situaciones o actividades placenteras o de esparcimiento. La dificultad para tomar decisiones proviene del temor patológico a no lograr la perfección y ante los problemas se quedan detenidos en la fase reflexiva de la cognación sin ser capaces de pasar a la decisión y a la acción. En consecuencia, si su trabajo es rutinario y mecánico, podrán hacerle frente, pero si implica tomar decisiones, se vuelven ineficientes. Existen personas que son metódicas, perfeccionistas, estrictas consigo mismas y tienen algunos otros rasgos de personalidad similares a los que presentan los pacientes que sufren el trastorno anancástico pero su funcionamiento es normal y se desempeñan adecuadamente en las distintas áreas vitales. En consecuencia, para poder hacer el diagnóstico de trastorno de personalidad anancástica, debe existir un
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Personalidad anancástica (obsesivo-compulsiva)
• Insistencia irracional en que los demás se sometan a su propia rutina de hacer las cosas o resistencia poco razonable a permitir que los demás realicen sus tareas.
menoscabo significativo de la eficiencia social, laboral y global. Se calcula una prevalencia de 0,4% en la población general y de 2% a 16% en la población clínica. El trastorno se observa más frecuentemente en hombres.[13]
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Tratamiento A diferencia de lo que ocurre en otros trastornos de personalidad, el anancástico u obsesivo-compulsivo presenta con mucha frecuencia una sintomatología ego-distónica y autoplástica, es decir, que sufre por su trastorno y es consciente de que el remedio de su angustia está en la modificación de sus procesos intrapsíquicos. Este hecho, hace suponer que la mayoría de estos pacientes están motivados para buscar ayuda del especialista, pero con frecuencia deciden hacer ellos mismos los cambios que consideran necesario para disminuir su ansiedad. El tratamiento debe encaminarse a ayudar al paciente a identificar necesidades de dependencia o de ira para que pueda relajarse o controlarse y, como segundo objetivo, recuperar una disposición emocional en las relaciones interpersonales, con el fin de que se sienta libre para enfocar sus asuntos productivos o de trabajo. Como se comentó, no existe una buena respuesta al tratamiento farmacológico, aunque se observa disminución de la ansiedad y mayor tolerancia al estrés cuando se prescriben inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. El tratamiento de elección es el psicoterapéutico, ya se trate de una psicoterapia de largo plazo orientada al insight o del psicoanálisis. También se emplean estrategias cognoscitivo-comportamentales y terapias grupales.
Personalidad ansiosa (elusiva) Se trata, según la CIE-10, de un trastorno caracterizado por cumplir cuatro de los siguientes criterios: • Sentimientos constantes de tensión emocional y temor. • Creencia en que es socialmente incapaz, carece de atractivo personal o es inferior a los demás.
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• Preocupación excesiva por las críticas o rechazado en situaciones sociales. • Resistencia a entablar relaciones interpersonales sino tiene la seguridad de ser aceptado. • Restricción del estilo de vida debido a la necesidad de seguridad física. • Evitación de actividades sociales o laborales que impliquen contactos personales íntimos o significativos debido al miedo a la crítica, la reprobación o el rechazo. Los criterios de la CIE-10 son similares a los del DSM-IV. Se trata de individuos extremadamente sensibles al rechazo, a la humillación o a la vergüenza. Son tan temerosos de ser heridos en su sensibilidad que evitan las relaciones interpersonales y como consecuencia llevan una vida de aislamiento social. Los esquizoides también se aíslan socialmente pero lo hacen voluntariamente y no sienten ningún deseo de involucrarse en ningún tipo de relación social; en cambio la personalidad elusiva se aísla por temor pero desearía tener relaciones sociales y las tendría si pudiera obtener las garantías suficientes de que no va a ser objeto de rechazo por parte de los demás. El mismo temor al rechazo, a la crítica, los hace incapaces de hablar en público. En la esfera laboral, el elusivo suele buscar trabajo marginal, raramente progresa ni alcanza a ocupar puestos donde hay que ejercer la autoridad. La sintomatología puede confundirse con un trastorno de ansiedad (fobia) social. La prevalencia en la población general se calcula en 0,4% a 1,3% y en 10% para los individuos atendidos en los servicios de salud.[13] Tratamiento El tratamiento está encaminado a corregir las percepciones distorsionadas, enseñar la aceptación o el manejo de los afectos dolorosos, reducir la inhibición social o la evitación y ayudar al paciente a alcanzar su potencial profesional. El tratamiento de elección es la psicoterapia, aunque puede resultar difícil lograr que el paciente se sienta suficientemente seguro ante el terapeuta y pueda establecer una buena re-
Personalidad dependiente La CIE-10 considera que los individuos que padecen este trastorno deben cumplir cuatro de los siguientes criterios: • Fomentar o permitir que otras personas asuman responsabilidades importantes de la propia vida. • Subordinación de las propias necesidades a las de aquellos de quienes depende y sumisión excesiva a sus deseos. • Resistencia a hacer peticiones, incluso las más razonables, a las personas de autoridad o de quienes depende. • Sentimientos de malestar o abandono al estar solo, debido a un temor exagerado a ser incapaz de cuidar de sí mismo.
• Preocupación de ser abandonado a su propia suerte. • Capacidad limitada para tomar decisiones en la vida diaria sin un apoyo, consejo o reaseguramiento excesivo por parte de los demás. El trastorno se caracteriza por el doblegarse pasivamente ante los deseos de los mayores y de otros y por una respuesta débil e inadecuada ante las demandas de la vida cotidiana. Estos individuos permiten pasivamente que los demás asuman la responsabilidad de sus áreas existenciales principales, debido a una marcada falta de confianza en sí mismas y a una incapacidad para actuar en forma independiente. Poseen una persistente y excesiva necesidad de ser cuidados, por lo que a menudo, se sienten mal cuando deben permanecer solos y tienden a manipular inconscientemente a las personas de quienes dependen para sostener y reforzar los lazos de dependencia. Se calcula una prevalencia de 1,6% a 6,7% en la población general, pero algunos autores han encontrado cifras de 23% en pacientes psiquiátricos. Al parecer existe una distribución similar en hombres y mujeres.[13] Tratamiento El tratamiento debe buscar aumentar la autoconfianza y la autoestima, ayudar a obtener un suficiente sentimiento de independencia, abandonar las relaciones distorsionadas y tolerar la soledad. Estos pacientes responden bien a las terapias analíticas y a las comportamentales o conductivas. El terapeuta debe ser prudente y tiene el deber de resistir a la tentación de dirigir la vida del paciente mediante una actitud directiva y autoritaria y deberá abstenerse de imponerle decisiones vitales. El tratamiento farmacológico con antidepresivos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o tricíclicos, pueden reducir el patrón conductual de dependencia y aumentar la resistencia al estrés, al disminuir la hipersensibilidad y los niveles de ansiedad. Si se hace necesario utilizar benzodiacepinas, se deben prescribir por períodos cortos mientras se obtiene mejoría de las crisis.
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lación que no le suscite el temor a ser herido en su hipersensibilidad social. Este tipo de personalidad recibe muy buenos beneficios de las técnicas conductistas y más concretamente del entrenamiento asertivo. Al practicarlo, el terapista debe ser muy cauteloso al asignar tareas al paciente por fuera de las sesiones con el fin de ejercitar la adquisición de destreza social. Estas tareas no deben ser excesivamente difíciles; el fracaso en ellas, en lugar de favorecer la superación, reforzaría los sentimientos de minusvalía. La psicoterapia de grupo puede ayudar al paciente a superar la hipersensibilidad al rechazo porque el ejercitarse en la relación con los demás le ayuda a familiarizarse con los verdaderos sentimientos de la gente. Este es uno de los pocos trastornos de personalidad que responde a los psicofármacos. Se han empleado inhibidores de la monoamino oxidasa, benzodiacepinas (clonazepam, alprazolam), propranolol e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, con resultados alentadores, siempre acompañados de estrategias psicoterapéuticas para obtener mejores resultados. Las dosis deben ajustarse progresivamente y es necesario tener en cuenta los efectos colaterales indeseables, que pueden ser magnificados por el paciente.
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Gabriel Jaime Montoya M.
proponen la siguiente definición de trabajo de sexualidad, se refieren a “un aspecto central del ser humano durante toda su vida y comprende el sexo, la identidad de género, el rol de género, la orientación sexual, el erotismo, el placer, la intimidad y la reproducción. La sexualidad se experimenta y expresa en pensamientos, fantasías, deseos, creencias, actitudes, valores, comportamientos, prácticas, roles y relaciones. Si bien la sexualidad puede abarcar todos estos aspectos, no es necesario que se experimenten ni se expresen todos. La sexualidad está influenciada por la interacción de factores biológicos, psicológicos, sociales, económicos, políticos, culturales, éticos, legales, históricos, religiosos y espirituales”.[1] Esta definición, por si misma, expresa la complejidad de la sexualidad. Una de las competencias necesarias para abordar el estudio de la sexualidad es, precisamente, la mentalidad abierta para el análisis de situaciones con múltiples variables que cambian en el tiempo. El peso de los factores biológicos puede ser equiparado al de los psíquicos y estos, a su vez, rebasados por las influencias del entorno o el efecto de los tabúes sexuales. Por ejemplo, una persona adulta con un funcionamiento sexual, aparentemente normal en lo orgánico, puede estar inhibida en su respuesta por elementos recibidos durante su formación sexual en la infancia. En la tabla 29-1 se encuentran las definiciones que están incluidas en el concepto de sexualidad y otras relacionadas con el estudio de la sexología.
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La sexualidad es una de las características centrales que define al ser humano. Está profundamente vinculada con la afectividad y la interacción social de las personas; además, logra integrar en su funcionamiento los elementos biográficos y psíquicos con la realidad orgánica. La sexualidad comprende cogniciones y conductas en diversos aspectos de la vida personal, familiar y social, que a su vez, están moduladas por influencias culturales, ambientales y educativas. Cada individuo posee un potencial sexual que se expresa según las condiciones orgánicas y el entorno. La sexualidad humana tiene diferentes funciones: reproductiva, afectiva, comunicativa, placentera, recreativa y de intercambio social. Se encuentran desde los primeros momentos del ciclo vital individual y han acompañado a la humanidad en su propio proceso evolutivo. Interactúan a lo largo de la vida tomando diferente peso según las circunstancias que experimente el individuo. Todas estas funciones están implicadas en un encuentro sexual. Se destaca que la reproducción no es la única función de la sexualidad humana. La capacidad reactiva sexual de los seres humanos se modula por diversos elementos internos y externos. La constitución genética, los procesos cognitivos generados durante el aprendizaje y la oscilación de los estímulos ambientales pueden explicar los diversos grados de excitación y la afinidad por la actividad sexual, así como la funcionalidad o disfuncionalidad en un encuentro sexual. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Asociación Mundial de Sexología
Tabla 29-1. Conceptos y definiciones en sexualidad. Tomado y modificado de: Organización Panamericana de la Salud. Promoción de la salud sexual. Recomendaciones para la acción. PAHO/WHO, Antigua. 2000. Concepto
Definición
Sexo
Conjunto de características biológicas que definen el espectro de los seres humanos como hembras y machos.
Género
Es la suma de valores, actitudes, papeles, prácticas o características culturales basadas en el sexo. También refleja las relaciones de poder entre el hombre y la mujer.
Identidad de género
Grado en que cada persona se identifica como masculina o femenina o alguna combinación de ambos. Es el marco de referencia interno, construido a través del tiempo, que permite a los individuos organizar un autoconcepto y comportarse socialmente en relación a la percepción de su propio sexo y género.
Orientación sexual
Es la organización específica del erotismo y el vínculo emocional de un individuo en relación al género de la pareja involucrada en la actividad sexual.
Erotismo
Es la capacidad humana de experimentar las respuestas subjetivas que evocan los fenómenos físicos percibidos como deseo sexual, excitación y orgasmo, y que, por lo general, se identifican con placer sexual.
Actividad sexual
Es una expresión conductual de la sexualidad personal donde el componente erótico de la sexualidad es el más evidente.
Vínculo afectivo
Es la capacidad humana de establecer lazos con otros seres humanos que se construyen y mantienen mediante las emociones. El amor representa una clase de vínculo afectivo.
Definición de salud sexual
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Para el profesional de la salud el conocimiento de la sexualidad resulta imprescindible para la atención integral de las personas. La salud sexual se conecta con la salud mental y con la salud en general. La evolución de la sexología clínica aporta herramientas valiosas para la evaluación, tratamiento y rehabilitación de las personas con alteraciones en su funcionamiento sexual. Tales aportes se evidencian en las estrategias que comprenden la evaluación individual y en pareja desde las perspectivas de lo orgánico, lo psíquico y lo social. De tal manera, que el cuidado de la salud sexual requiere una visión holística del ser humano. La salud sexual hace parte integral de la salud mental: cualquier alteración del desempeño sexual tiene alguna repercusión en el orden mental; inversamente, las alteraciones mentales comprometen en diverso grado la capacidad de desempeñarse adecuadamente
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en lo sexual. El erotismo humano permite la construcción de múltiples significados a las conductas sexuales y, al mismo tiempo, ofrece la posibilidad de integrar múltiples estímulos del entorno en una respuesta sexual. El consenso de un grupo de expertos convocados por la OMS en el año 2002 propuso la siguiente definición de trabajo de salud sexual: “Es un estado de bienestar físico, emocional, mental y social en relación con la sexualidad. No es solamente la ausencia de enfermedad o disfunción. La salud sexual requiere una aproximación positiva y respetuosa a la sexualidad y a las relaciones sexuales, así como la posibilidad de tener experiencias sexuales placenteras y seguras, libres de coerción, discriminación o violencia. Para que la salud sexual sea obtenida y mantenida, los derechos sexuales de todas las personas deben ser respetados, protegidos y cumplidos”. [1] Esta definición señala una fuerte conexión, teórica y práctica, entre el bienestar sexual y la
salud global; además, se apuntala en el derecho sexual al placer y llama la atención acerca de una de las principales limitaciones para la salud sexual en el mundo globalizado: la presencia de la violencia sexual. Previamente la OMS había enumerado tres elementos básicos de la salud sexual: 1) La aptitud para disfrutar de la actividad sexual y reproductiva, amoldándose a criterios de ética social y personal; 2) La ausencia de temores, de sentimientos de vergüenza, culpabilidad, de creencias infundadas y de otros factores psicológicos que inhiban la reactividad sexual o perturben las relaciones sexuales; y 3) La ausencia de trastornos orgánicos, de enfermedades y deficiencias que entorpezcan la actividad sexual y reproductiva. De esta descripción se resalta la necesidad de la reflexión ética, en lo personal y en lo social, como condición básica para la construcción de la dimensión placentera y responsable de la sexualidad. Igualmente, considera la reactividad sexual como inherente a la condición humana; este concepto sigue vigente para entender, dimensionalmente, cómo hombres y mujeres responden a múltiples fuentes de estimulación erótica, cada persona se ubica en un punto del continuo respecto a la capacidad de activación que le pueden generar imágenes, diálogos, contactos, etc. De hecho, las disfunciones sexuales lesionan en diferente grado esa condición primaria de reactividad o respuesta a lo sexual.
Desarrollo psicosexual en el ciclo vital
La sexualidad se construye en el ciclo vital de manera particular según las características biológicas, la carga genética de la persona y la interacción con el medio. El sexo cromosómico está determinado por la presencia de los cromosomas sexuales XX, para la mujer, y XY, para el hombre. El sexo gonadal se desarrolla acorde con la presencia o ausencia del cromosoma Y, en el primer caso dará origen a los testículos y en el segundo, a los ovarios. El sexo hormonal se deriva de la puesta en funcionamiento de las gónadas que generan efectos en la morfología y en la fisiología del organismo. Infancia Desde el momento del nacimiento se están asignando características y papeles sexuales a las personas, según la apariencia de los genitales. El nombre, la indumentaria y el tipo de juguetes reflejan esa percepción básica de ser hombre o mujer. Hacia los 18 meses de edad se conforma, según John Money, el núcleo de identidad de género con el cual los menores expresan que son niños o niñas. Hacia los cuatro años de edad se logra la permanencia de género, lo que hará que el niño o la niña se sientan completamente identificados con el género que han recibido y se comporten en consecuencia.[2] Los niños y niñas van adoptando progresivamente los juegos, actividades y forma de expresarse de acuerdo a lo esperado en su entorno social para el género masculino y femenino, respectivamente. Esta manera de actuar se acentúa hacia los tres años, época en la cual los niños y las niñas ya incluyen en su juego, y en su manera de expresarse, los elementos básicos de su rol de género. Todo este dispositivo de evaluación de las actividades, los objetos y las aptitudes como masculinas o femeninas está modulado por el patrón
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Derechos sexuales Los Derechos Sexuales se inscriben en la línea ideológica de los Derechos Humanos, en tanto buscan proteger y respetar la dignidad del ser humano. Dado que la salud es un derecho humano fundamental, la salud sexual también es un derecho básico. Los Derechos Sexuales son derechos humanos fundamentales y universales. Estos derechos fueron presentados en el marco del Congreso Mundial de Sexología de Valencia (España) en el año 1997. La declaración fue luego revisada por la asamblea general de la Asociación Mundial de Sexología y aprobada en el Congreso Mundial de Sexología en Hong Kong en el año 1999. Los Derechos Sexuales constituyen una plataforma para la construcción universal de la salud sexual; buscan generar el respeto por
conceptos básicos como la libertad sexual y la diversidad sexual. Igualmente, promueven la equidad y la inclusión de todas las personas en la sociedad sin discriminación derivada de su condición sexual. En la tabla 29-2 se enuncian los Derechos Sexuales.
Tabla 29-2. Derechos sexuales. Tomado y modificado de: Organización Panamericana de la Salud. Promoción de la salud sexual. Recomendaciones para la acción. PAHO/WHO, Antigua. 2000. Derecho
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Concepto
Derecho a la libertad sexual
Posibilidad de una expresión plena del potencial sexual sin ser sometido a cualquier forma de coerción, explotación o abuso sexuales.
Derecho a la autonomía, integridad y seguridad sexuales del cuerpo
Capacidad para tomar decisiones autónomas sobre la propia vida sexual, bajo los criterios de la ética personal y social. Tener capacidad de control y disfrute del cuerpo sin tortura, mutilación o violencia.
Derecho a la privacidad sexual
Derecho a tomar decisiones y realizar conductas en el ámbito de la intimidad sexual, sin que se vulneren los derechos de los otros.
Derecho a la equidad sexual
Rechazo de toda forma de discriminación basada en el sexo, el género, la orientación sexual, la edad, la raza, la clase social, la religión o cualquier discapacidad física o mental.
Derecho al placer sexual
Reconocimiento universal del derecho de cada persona a experimentar placer sexual. El placer sexual, incluido el autoerotismo, es fuente de bienestar físico, psicológico, intelectual y espiritual.
Derecho a la expresión sexual emocional
Toda persona tiene derecho a expresar su sexualidad a través de la comunicación, el contacto físico, la expresión emocional y el amor.
Derecho a la libre asociación sexual
Posibilidad de contraer o no matrimonio, de divorciarse y de establecer otros tipos de asociaciones sexuales responsables.
Derecho a la toma de decisiones reproductivas, libres y responsables
Comprende el derecho a decidir tener o no hijos, el número y espaciamiento entre cada uno y el derecho al acceso a los métodos de regulación de la fecundidad.
Derecho a la información basada en el conocimiento científico
La información sexual debe ser generada por medio de la investigación científica en forma libre y ética. Se debe garantizar su difusión apropiada a todos los estratos sociales.
Derecho a la educación sexual integral
Proceso continuo de formación en lo sexual que dura toda la vida y en el que deben participar todas las instituciones sociales.
Derecho a la atención de la salud sexual
La atención en salud sexual debe estar disponible para la prevención, promoción, tratamiento y rehabilitación de los problemas y trastornos sexuales.
cultural dominante. En el caso latinoamericano y colombiano predomina la visión del “machismo” que destaca tradicionalmente lo masculino como activo y dominante frente a lo femenino como pasivo y de sumiso. En forma afortunada, los movimientos sociales de equidad de género han generado espacios para la reflexión acerca de los procesos de formación en la identidad de género. Así,
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resulta común y permitido que los niños pueden explorar y jugar con muñecos como una manera de asimilar y preparar su rol de padre, de igual forma las niñas se divierten con carros y otros juguetes tradicionalmente masculinos como una manera más de consolidar su capacidad de acceder, en equidad, a los mismos objetos, oportunidades y situaciones que los niños.
Adolescencia En la adolescencia se da la fusión del influjo hormonal con los cambios psicológicos de formación para la vida adulta. Se produce la
maduración de la autoimagen y se presentan fenómenos orgánicos que capacitan para la función sexual y reproductiva: crecimiento en estatura y peso, maduración de los genitales internos y externos, así como aparición de los caracteres sexuales secundarios y de la primera menstruación y eyaculación. La masturbación o autoerotismo es la práctica sexual más frecuente de los adolescentes. Se estima que aproximadamente el 75% de los hombres y el 50% de las mujeres, en la adolescencia, se masturban.[2] No se ha demostrado que las prácticas masturbatorias sean generadoras de enfermedad física o mental. Tampoco se correlaciona su presencia con la aparición de disfunciones sexuales en la edad adulta. Por el contrario, se considera que el autoerotismo hace parte de la diversidad sexual y prepara al individuo para futuros encuentros sexuales. La masturbación requiere intervención si es compulsiva o cuando genera disfuncionalidad social, conyugal, familiar, académica, laboral o de otra índole. La adolescencia suele ser la edad de las primeras relaciones sexuales. Este aspecto es bien interesante, debido a que desde la terapia sexual se sabe que estas primeras incursiones en actividades sexuales, coitales o no, determinan el desempeño y las expectativas de los demás encuentros sexuales. De ahí, la necesidad de fortalecer la capacidad asertiva del adolescente respecto a su decisión para acceder a un intercambio sexual. Muchos adolescentes pueden ser víctimas de abuso y violencia sexual en las fases iniciales de su exploración. Por otro lado, tener las primeras relaciones sexuales con una pareja conocida y aceptada, en un contexto placentero, favorecerá la funcionalidad y el proceso de exploración del potencial sexual interno. Inversamente, las dificultades para encontrar una persona o el sitio adecuado pueden favorecer la expresión de disfunciones sexuales como la eyaculación rápida o la dispareunia. La exploración cognitiva y sexual del adolescente también lo lleva al uso de material sexualmente explícito, comúnmente llamado pornografía. La accesibilidad a este material es casi universal en el momento, dadas las enormes oportunidades que ofrece internet. El foco de la educación sexual del adolescente en este aspecto debe ser el análisis crítico del
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Ahora bien, en ciertos casos algunos niños o niñas adoptan exclusivamente las actividades, objetos e indumentaria del sexo opuesto y rechazan tajantemente los propios de su género. Bajo esta situación se debe sospechar un trastorno de identidad de género que amerita evaluación por el profesional de la salud mental. Los niños y niñas desde los primeros meses de vida comienzan a asociar el placer con la estimulación de determinadas zonas corporales, principalmente los genitales. El proceso de tocarse el cuerpo ayuda a construir una imagen positiva y placentera de sí mismo. Esta exploración se hace en dos vertientes: la física y la cognitiva; por un lado se evalúa la respuesta corporal, en especial la genital, a los procesos de estimulación y por otra se construyen ideas y conceptos respecto al cuerpo de los otros y su manera de interactuar sexualmente. Antes de los siete años, los menores manipulan sus genitales en diferentes contextos, incluso en la escuela o en los lugares públicos. Normalmente, luego de esta edad, la conducta autoerótica suele incrementar en frecuencia pero de manera privada. Si la masturbación se realiza compulsiva e indiscriminadamente o frente a situaciones generadoras de estrés, se requiere realizar una evaluación del menor para explorar posibles cuadros de ansiedad o de abuso. Entre los cinco y los siete años los niños y niñas están en capacidad de adquirir y realizar autónomamente las prácticas de higiene y limpieza de su propio cuerpo, esto ayuda a fortalecer el sentimiento de intimidad y la capacidad asertiva frente a potenciales situaciones de abuso sexual. También, hacia los siete años se empieza a identificar con mayor precisión la orientación sexual y surgen interrogantes concretos respecto al erotismo de los progenitores y el papel específico que tuvo el padre en la concepción. En la infancia son frecuentes los juegos exploratorios sexuales del cuerpo aunque no necesariamente tiene la perspectiva erótica del adulto de un encuentro sexual.
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material y su uso como material accesorio de las fantasías sexuales, idealmente en pareja. El material pornográfico suele hacer hipérboles de los encuentros sexuales reales y de las personas que intervienen en éste, por ejemplo respecto a la duración del coito, las expresiones faciales del orgasmo femenino o las dimensiones del pene. Además, es frecuente observar que se tienen prácticas de riesgo como el intercambio de secreciones con múltiples parejas y las eyaculaciones en la boca. Frente a esto el adolescente requiere una educación sexual con estrategias creativas para la formación con valores de una sexualidad placentera, sana y responsable. Durante la adolescencia también se pueden presentar prácticas homoeróticas. Esto genera ansiedad e inseguridad acerca de la orientación sexual. La mayoría de los acercamientos sexuales con personas del mismo sexo, en pareja o grupalmente, pueden inscribirse en la exploración cognitiva y corporal normal del adolescente. No necesariamente determinarán la orientación sexual final del adulto. Lo importante es no realizar una rotulación prematura de la afinidad sexual del adolescente. En el momento, es cada vez más frecuente en el medio colombiano que algunos adolescentes exploren la bisexualidad como una opción para integrar su atracción erótica, afectiva y romántica. Algunos tienen una orientación predominantemente heterosexual pero llegan a contactos con personas de su mismo sexo sólo por exploración placentera. En otros la orientación es homosexual, pero las resistencias sociales los llevan a iniciar noviazgos y tener experiencias sexuales para escapar al estigma generado por la homofobia. Igualmente, es frecuente encontrar mujeres adolescentes heterosexuales que acceden a estar con otra mujer para satisfacer el interés de su pareja masculina de ejecutar una fantasía. En todo caso, el mensaje que debe quedar es el respeto a la libertad sexual para decidir, sin presión grupal o individual, respecto al género y número de personas con las que se decide tener la actividad sexual. Adultez El adulto experimenta diferentes procesos de vivencia de su sexualidad dependiendo de sus
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condiciones físicas, psicológicas y sociales. Un paso trascendente en el adulto joven respecto al adolescente es la configuración del erotismo dual; lo que implica el desarrollo de complejas estrategias de acercamiento, comunicación y seducción. Asimismo, se producen cambios significativos en la relación de pareja, con la sexualidad incluida, que se inscriben globalmente en el proyecto de vida. La sexualidad despliega funciones en campos como la comunicación, la recreación y la consolidación de la pareja. De igual manera, las disfunciones sexuales llegan a poner en crisis la estabilidad de la unión y pueden generar rupturas definitivas. Es frecuente encontrar en el adulto una significativa asociación entre disfunciones sexuales y enfermedad mental. De hecho, el bajo deseo sexual, la anorgasmia o la disfunción eréctil pueden ser manifestaciones tempranas del trastorno depresivo mayor o de los trastornos de ansiedad. En el momento, cada vez es más frecuente encontrar en parejas jóvenes la exploración de las alternativas sexuales para escapar a la monotonía. Tal vez los elementos más utilizados son las ayudas o juguetes sexuales tanto para él como para ella. Estos artículos hacen parte de la dimensión placentera y lúdica de la sexualidad. Deben ser escogidos, preferiblemente, por ambos miembros de la pareja. Algunos de los aparatos resultan muy útiles para la exploración del orgasmo femenino por su potencial de estimulación clitorídea. Otras parejas encuentran llamativo el uso de aceites para masajes sensuales o de productos con sabores para el sexo oral. En esta corriente algunas parejas realizan intercambios dentro de la subcultura swinger. Refieren quienes practican este estilo de vida que la ejecución de fantasías sexuales, tan básicas como ser vistos o ver a otras parejas en el encuentro sexual, fortalece su creatividad sexual y el vínculo como pareja. No obstante, es importante anotar que todas estas prácticas deben ser realizadas con la mutua aprobación, sin ningún tipo de coerción y con las reglas del sexo protegido. Uno de los puntos más difíciles de llevar para el adulto con pareja es la capacidad de mantener creativo su entorno sexual, sin caer en la monotonía. La convivencia disfuncional
suele producir un efecto deletéreo en la calidad de vida sexual sumada a las limitaciones para los encuentros íntimos por restricciones en el tiempo, sobrecarga laboral o académica o las ocupaciones propias de la crianza de los hijos.
Ciclo psicofisiológico de la respuesta sexual humana En los años sesenta del siglo XX el trabajo pionero de Masters y Johnson proporcionó los elementos fisiológicos para comprender la respuesta sexual humana. Su propuesta consistía en un modelo lineal de respuesta a los estímulos sexuales con tres fases en serie: excitación, meseta y orgasmo. Este modelo sirvió de base para el estudio inicial de la conducta sexual humana. Posteriormente, la evaluación conceptual y experimental mostró la necesidad de introducir dos fases al comienzo y al final: el deseo sexual y la satisfacción sexual. De esta manera se empezó a hablar de un ciclo más complejo e integral que comprende un conjunto de respuestas orgánicas, psicológicas y de interacción social en el ser humano.[3] Recientemente, Rosemary Basson propone un modelo circular en paralelo, desde la sexualidad femenina, que resulta útil para comprender globalmente la respuesta sexual humana en ambos sexos. Este modelo establece una conexión entre la finalización de un ciclo sexual y el inicio del siguiente. Así, una experiencia satisfactoria que colma las expectativas previas logrará que se inicie más fácilmente una nueva respuesta, bien sea en el momento inmediato o en otro día. Igualmente, involucra elementos como la intimidad emocional y las variables psicosociales, no sólo biológicas, que determinan la reactividad sexual humana (figura 29-1).[4] El ciclo psicofisiológico de la respuesta sexual humana comprende las siguientes fases, que se traslapan entre sí: deseo, excitación, meseta, orgasmo, resolución y satisfacción.[5] Deseo sexual El deseo sexual, en hombres y mujeres, está mediado por la actividad dopaminérgica. En lo hormonal, la testosterona libre determina la intensidad y frecuencia del deseo o interés sexual. En el deseo sexual participan estructuras cerebrales del sistema límbico como el cíngulo, la amígdala, el hipocampo y el hipotálamo.
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Adultez mayor En las personas de la tercera edad la sexualidad sufre importantes modificaciones derivadas de los procesos propios del envejecimiento y de las nuevas realidades psicológicas y sociales que suelen acompañar a esta etapa de la vida. En las mujeres la menopausia genera disminución de la lubricación y atrofia de las paredes vaginales con presentación de dispareunia o dolor durante la penetración. En estos casos resulta útil el empleo de lubricantes íntimos a base de agua y de cremas vaginales con estrógenos, luego de la valoración por ginecología. En los hombres la presencia de disfunción eréctil amerita una evaluación sistémica con el fin de descartar presencia de arterioesclerosis en otros frentes, como las arterias coronarias. El uso por vía oral de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa como sildenafilo, tadalafilo o vardenafilo puede resultar altamente efectivo en esta población. El mantenimiento de la actividad sexual en el adulto mayor también depende del nivel previo de funcionamiento; es decir, si la persona mantuvo relaciones frecuentemente con su pareja y experimentaba interés y satisfacción con las mismas, es más probable que conserve este patrimonio sexual en su vejez. Si, por el contrario, se alejaba o evitaba el contacto sexual lo que puede esperarse en una declinación progresiva y hasta irreversible de toda experiencia sexual. En la mayoría de adultos mayores no hay contraindicaciones absolutas para la actividad sexual, salvo aquellos con enfermedades muy avanzadas o incapacitantes como la insuficiencia cardíaca congestiva en estadios graves. El autoerotismo es una forma sana de sexualidad en el adulto mayor cuando las condiciones hacen difícil tener una pareja estable. Incluso, llega a convertirse en una especie de entrenamiento que mantiene las condiciones básicas para futuros encuentros sexuales, ca-
naliza la tensión sexual, evita situaciones de riesgo por explotación sexual económica o emocional y fortalece la autoestima.
Estimulación sexual GTP Nervio cavernoso
Liberación de óxido nítrico
Liberación de óxido nítrico
cGMP
Relajación del músculo liso y erección
Fosfodiesterasa 5
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: • Sildenafil • Tadalafil • Vardenafil
5’GMP
Figura 29-1. Mecanismo de acción de los inhibidores de la fosfodiesterasa 5.
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Esta fase se caracteriza por la motivación o afinidad para iniciar y continuar un encuentro sexual, también se manifiesta en la receptividad para las propuestas sexuales. En lo psíquico, se evidencia en la presencia de fantasías y en la planeación de conductas con fines eróticos. Algunos antipsicóticos producen estados de hiperprolactinemia que derrumban el deseo sexual. La anhedonia que acompaña a los cuadros depresivos también se expresa como bajo deseo sexual. Excitación Esta fase corresponde a un proceso general de activación fisiológica y psíquica para el encuentro sexual. En general se producen dos grandes fenómenos: vasocongestión y miotonía. La vasocongestión busca generar el aporte necesario de sangre para los órganos pélvicos que participan en el coito. La miotonía refleja también el estado de activación y facilita los movimientos y posturas asociados a la cópula. En el hombre la excitación se manifiesta esencialmente como erección del pene. Se trata de un proceso generado a partir de estímulos neuronales centrales y periféricos. La señal nerviosa actúa en el endotelio para que libere
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óxido nítrico, éste a su vez actúa en la célula del músculo liso vascular y genera, en último término, vasodilatación. El mecanismo de la erección se fundamenta en una respuesta inicial de mayor aflujo sanguíneo y en un mecanismo venoclusivo que impide el escape de sangre. El resultado final es el aumento en la rigidez del pene que permite la penetración. En la figura 29-2 aparecen los mecanismos fisiológicos de la erección y el efecto de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. Durante la fase de excitación se producen otros fenómenos fisiológicos como: rubicundez facial, aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, erección de los pezones y de las tetillas y cambios en el color de los genitales. Meseta En esta fase sigue aumentando la tensión sexual que genera los cambios preparativos del orgasmo. Las cifras de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y la presión arterial siguen en aumento. Igualmente la miotonía se hace más notable. En la mujer la estimulación tónica del clítoris, durante la fase de meseta, conduce a la formación de la plataforma orgásmica, que corresponde a la congestión del tercio externo de la vagina.
Estímulo sexual
Célula endotelial
Nervio cavernoso Célula de músculo liso
Oxído nítrico
cGMP-proteín kinasa específica Guanilato ciclasa
GTP
Disminución Ca2+
cGMP PDE5 5’GMP
K+
Relajación músculo liso y erección
Inhibidores PDE5: sildenafil Tadalafil, vardenafil Figura 29-2. Fisiología de la erección.
Resolución y satisfacción Luego de producirse el orgasmo se genera un retroceso de todos los cambios de activación sexual. Se reducen los valores de la frecuencia cardíaca y respiratoria, así como la presión arterial. Se acompaña de una sensación de relajación y bienestar. En esta fase la persona hace una evaluación, objetiva y subjetiva, de la experiencia sexual. Neurobiología de la respuesta sexual En los hombres los testículos producen el 95% del total de andrógenos y algunos estrógenos. En las mujeres, los ovarios y las glándulas su-
prarrenales producen los estrógenos y la testosterona. Para ambos sexos los niveles de testosterona marcan el mantenimiento del deseo sexual. La respuesta sexual comprende mecanismos centrales y periféricos. Estos últimos corresponden principalmente a reflejos como el bulbocavernoso. Los estímulos de diversas fibras sensitivas son evaluados a nivel central, por el tálamo, como relevantes para el placer y la respuesta sexual. Otras estructuras del tallo cerebral como el núcleo paragigantocelular y el núcleo del rafe modulan la actividad de la médula lumbosacra relacionada directamente con los procesos de respuesta sexual. La sustancia gris periacueductal también tiene un papel por sus conexiones con el tallo cerebral.[6] Los mecanismos sexuales espinales están bajo el control inhibitorio de neuronas del núcleo paragigantocelular por medio de la serotonina. Esto explica los efectos secundarios sexuales de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). El área preóptica media del hipotálamo estaría relacionada con la habilidad animal para reconocer una pareja sexual potencial. El núcleo paraventricular libera, durante la activación sexual en ambos sexos, oxitocina que alcanza su pico más alto durante el or-
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Orgasmo Dura en promedio entre tres y 15 segundos. La piel suele mostrar una rubefacción manifiesta. En el hombre se produce inicialmente la fase de emisión en la que el flujo seminal se colecta en el bulbo de la uretra y se acompaña de una sensación de inminencia del orgasmo. En la fase de expulsión el semen es proyectado al exterior por medio de contracciones musculares en la uretra, cada 0,8 segundos. En la mujer se producen contracciones de los músculos del piso pélvico y del tercio externo de la vagina, también cada 0,8 segundos. El útero también se contrae durante el orgasmo.
sexualidad. Luego de los trabajo pioneros de Alfred Kinsey se empezó a considerar la propuesta del espectro de la orientación sexual en un escala que va de cero a seis. Este espectro ayuda a un mejor abordaje de la orientación sexual desde diferentes perspectivas, incluyendo la clínica. Igualmente, ilustra acerca de la interacción entre la orientación sexual y el entorno. En el momento, la orientación sexual no se considera como una característica cristalizada e inamovible de la sexualidad, más bien podría asimilarse a un proceso continuo de construcción y deconstrucción basado en expectativas sexuales ajustadas al proyecto de vida (tabla 29-3). La orientación sexual es multidimensional e integra las dimensiones de la identidad sexual personal (las características físicas masculinas o femeninas así como la identificación con un género -masculino o femenino- y con el rol social del mismo) con otras dimensiones de la sexualidad como el comportamiento, las fantasías y los vínculos emocionales. Desde la visión de John Money todos los seres humanos poseen una bisexualidad potencial de varios órdenes: gonadal, cerebral y psicológica. El ser humano finalmente presenta alguna de las orientaciones sexuales en el proceso del desarrollo psicosexual. En la actualidad se tiene la
gasmo. Otras estructuras cerebrales como la amígdala participan en el control de la motivación sexual.
Diversidad sexual La diversidad sexual alude al patrimonio, individual y colectivo, que representan las diversas formas de vivir la sexualidad y el erotismo en el contexto del mutuo respeto por los Derechos sexuales. Una de las formas de expresión de la diversidad sexual corresponde al espectro de la orientación sexual. Por orientación sexual se entiende a “la organización específica del erotismo y el vínculo emocional de un individuo en relación al género de la pareja involucrada en la actividad sexual”.[1] También puede ser entendida como “la atracción erótica sostenida a miembros del propio sexo, el sexo opuesto o ambos: homosexual, heterosexual o bisexual, respectivamente”.[7] La visión dimensional actual de la orientación sexual la identifica como un espectro en el que cada persona se ubica acorde con sus intereses sexuales y la biografía que ha construido. Ya no se ven como categorías aisladas y excluyentes a la homosexualidad o la hetero-
Tabla 29-3. Escala adaptada de Kinsey para la orientación sexual. Puntaje
Descripción
0
Exclusivamente heterosexual; no tiene fantasías, conductas o intereses homosexuales.
1
Predominantemente heterosexual, en escasas ocasiones o en contextos muy específicos y no repetitivos ha tenido fantasías o conductas homosexuales, homoeróticas o de afinidad marcada por el mismo sexo.
2
Predominantemente heterosexual, a veces con conductas o fantasías homosexuales, homoeróticas o de afinidad marcada con el mismo sexo.
3
Igualmente heterosexual y homosexual.
4
Predominantemente homosexual, a veces con conductas o fantasías heterosexuales o de afinidad marcada por el sexo contrario.
5
Predominantemente homosexual, en escasas ocasiones o en contextos muy específicos y no repetitivos ha tenido fantasías o conductas heterosexuales o de afinidad marcada por el sexo opuesto.
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Exclusivamente homosexual; no tiene fantasías, conductas o intereses heterosexuales.
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Tomado y modificado de: Pillard RC, Bailey JM. A biologic perspective on sexual orientation. Psychiatric Clinics of North America. 1995: 18(1).
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nistro de información parcial o distorsionada, la ausencia a las citas de control o la no vinculación como participante en un proyecto de investigación. Por otra parte, aunque se haya realizado completamente el proceso, siempre es potestad de la persona decidir sobre el carácter confidencial de lo que considera es su información más íntima. Es su derecho elegir cuándo, dónde, con quién y cuánto expresa la información de su orientación sexual. Este derecho debe ser válido en cualquier sociedad, independiente de condiciones críticas como el nivel de homofobia que este grupo humano tenga. Varios estudios muestran cifras de prevalencia de homosexualidad masculina y femenina que oscilan entre 1% y 5%. Resulta difícil establecer un porcentaje exacto, dada la variabilidad que presenta la misma conducta homosexual, en tanto hace parte de un espectro amplio de fantasías, intereses y conductas sexuales no reducibles a una sola pregunta o afirmación. Los estudios en sexualidad suelen tomar como orientación sexual, aquella con la cual se autoidentifica la persona en el momento de ser interrogada. No se cuenta con un instrumento o técnica, sensible y específica, que determine la orientación sexual y que haga comparables un estudio a otro. Es más, algunos investigadores prefieren reducir la discusión a observaciones con base solamente en la conducta, de ahí que reporten estudios en hombres que tienen actividad sexual con otros hombres o mujeres que tienen sexo con otras mujeres, sin considerar otros elementos cognitivos, afectivos o relacionales. Desde 1973 la Asociación Americana de Psiquiatría retiró la homosexualidad de la lista de enfermedades mentales y adoptó una resolución rechazando la discriminación de las personas homosexuales. Veinte años después, la OMS removió la homosexualidad de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE). Desde entonces se describe como una condición más del ser humano en lo relacionado con su orientación sexual. No obstante, en los últimos años surgen posiciones que abogan por una mayor atención a las personas homosexuales -desde la psiquiatría- en la medida que representan un grupo vulnerable para trastornos depresivos, ansiedad y suicidio, sin que se haya establecido una relación
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visión de que tal proceso no es algo terminado para los adultos ni que corresponde a un estado inmutable. Más bien la orientación sexual es un proceso de continua interacción de la estructura biológica y psíquica de la persona con el entorno donde expresa su sexualidad. Lo interesante para este capítulo es resaltar que la orientación sexual humana corresponde a un conjunto de posiciones variables para la población, pero que no son excluyentes una de otras. Así la heterosexualidad hace parte de un aspecto más de la orientación sexual al igual que la bisexualidad y la homosexualidad. Ninguna tiene más valor que la otra, todas pesan por igual en la diversidad sexual humana. Las personas homosexuales, frente a la adversidad de algunos entornos sociales o familiares, pueden llegar a experimentar formas de rechazo interno a su propia orientación sexual, esto es lo que se denomina homofobia internalizada. No obstante, la mayoría de personas homosexuales y bisexuales suelen realizar un proceso complejo de exploración interna, reconocimiento y apertura de su orientación sexual llamado “coming out” o “salir del closet” que corresponde a “un proceso por el cual un hombre o una mujer reconoce su orientación sexual enfrentando el estigma de la sociedad y se acepta a sí mismo/a con firme resolución…Asumir abiertamente la propia orientación sexual exige que la persona la acepte y la integre a todas las esferas de su vida: social, profesional y familiar”.[8] El proceso de apertura de la orientación sexual se hace más difícil cuando se presenta comorbilidad con trastornos depresivos o trastornos de ansiedad. El proceso de coming out o salir del closet incluye cuatro etapas: 1) negar o aceptar parcialmente la orientación homosexual y realizar intentos para combatirla; 2) aceptarla sin combatirla; 3) admitirla ante la comunidad homosexual, participando en las actividades sociales con otros homosexuales y; 4) admitirla y profesarla públicamente ante las comunidades homosexual y heterosexual.[8] Cualquier vulneración a la confidencialidad de la orientación sexual sobre todo para las personas en los primeros estadios del proceso puede significar una amenaza a toda la integridad emocional, lo que podría significar la falta de confianza en el terapeuta, el sumi-
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de causalidad con su orientación sexual, sólo se ha encontrado asociación. En Colombia, la homosexualidad fue despenalizada desde 1980. Como elemento fundamental para esta parte de la discusión se debe tomar en cuenta que ninguna de las orientaciones sexuales se considera por si misma como patológica. De tal manera que cuando se habla de heterosexualidad, homosexualidad o bisexualidad no se está enunciando de hecho una condición que requiera, por si misma, tratamiento. Las dificultades que motivan la atención psiquiátrica están dadas por la estigmatización y discriminación que pueden experimentar las personas homosexuales y bisexuales. Sin embargo, algunos grupos de psiquiatras han introducido las llamadas terapias reparativas, con el fin de volver heterosexuales a las personas homosexuales asumiendo que la homosexualidad es un trastorno del desarrollo psicosexual. Valga mencionar que hasta el momento la contradicción que llevan estas terapias entre el respeto al libre desarrollo de la personalidad y el interés de igualar a todas las personas, sumado a sus escasos resultados técnicos no hace sustentable, desde la ética, su aplicación. Son múltiples las aproximaciones que se intenta hacer para tratar de explicar en particular la homosexualidad. Lo que se entiende hasta el momento es que se trata del resultado de la interacción de múltiples factores y que no corresponde necesariamente a la elección voluntaria que pueda hacer el individuo respecto a las personas y estímulos que lo excitan eróticamente. Existen varias teorías para explicar la orientación sexual y en especial la homosexualidad. Se destaca la teoría de la interacción secuencial propuesta por John Money. La teoría afirma que se da una interacción entre estructuras cerebrales, factores hormonales y estímulos sociales que finalmente terminan expresando la orientación sexual. Money considera que “el niño predispuesto neurohormonalmente a ser homosexual, estaría destinado solamente en el sentido en que posee una mayor vulnerabilidad a diferenciar una orientación homosexual, si el medio social o las experiencias personales lo proveen de las circunstancias precisas en el período crítico
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correspondiente”, según menciona el sexólogo colombiano Octavio Giraldo.[9] Investigaciones realizadas por grupos alemanes dan significativo peso al efecto del ambiente hormonal materno en la determinación de la orientación sexual. Esto se produciría a través de duplas de la masculinización (mayor influencia de andrógenos)/desmasculinización o la feminización/desfeminización cerebral. Reduciéndolo a términos sencillos, al parecer se daría un patrón de impregnación hormonal más de tipo femenino (baja masculinización y alta feminización) en el cerebro de los fetos de hombres homosexuales y en sentido inverso para los fetos de mujeres lesbianas. No obstante, hay que guardar siempre la cautela antes de extrapolar conclusiones, ya que se trata de aproximaciones teóricas que todavía requieren más comprobación experimental. A pesar de que la homosexualidad y la bisexualidad no son consideradas como elementos patológicos se sabe que las personas pueden consultar a psiquiatría por situaciones relacionadas con el ajuste social derivadas de estas orientaciones. De igual forma, la persona homosexual o bisexual puede acudir porque presenta alguna entidad clasificada como trastorno en psiquiatría, llámese episodio depresivo, trastorno de ansiedad, trastorno afectivo bipolar o esquizofrenia, entre otras. En este contexto el especialista puede interrogar al paciente acerca de su orientación sexual si estima que es pertinente para la situación clínica en análisis. Respecto a las explicaciones biológicas de la homosexualidad y la bisexualidad se exploran diversos frentes. Desde la genética se reportan mutaciones en el brazo largo del cromosoma X, no obstante, estos estudios no han podido ser replicados de manera consistente. Igualmente, se describen tamaños menores de algunos núcleos en el hipotálamo anterior en los hombres homosexuales respecto a los heterosexuales pero también con limitaciones metodológicas. Los hallazgos más prometedores para encontrar una causa de la orientación sexual es los humanos tienen que ver con los efectos de los andrógenos en el neurodesarrollo durante los primeros meses de gestación. Uno de sus efectos se observa en el radio de las longitu-
des del segundo y el tercer dedo de la mano. En los hombres heterosexuales el segundo dedo suele ser más corto que el cuarto, o inversamente, el cuarto dedo más largo que el segundo, en las mujeres heterosexuales las longitudes de ambos dedos son similares. En los hombres homosexuales se ha encontrado un patrón “femenino” en la longitud de sus dedos, esto es, el segundo y el cuarto dedo tienen longitudes similares. Esta característica morfológica habla de un efecto androgénico en el primer trimestre de embarazo. Otro hallazgo que viene ganando plataforma en el campo de la discusión tiene que ver con el orden de nacimiento. Los hombres homosexuales suelen ser los menores entre el grupo de hijos, es decir, sus madres han gestado previamente a otros hombres. Se han desarrollado propuesta para buscar un posible efecto inmunitario de la madre que bloquearía la impregnación androgénica de los fetos masculinos.[9,10] Para concluir, la salud sexual está presente en numerosos aspectos del ser humano y se conecta con la salud sexual. En la sexualidad humana se da una integración de variables fisiológicas, mentales, sociales y ambientales que determinan globalmente la capacidad de experimentar y compartir el placer sexual.
Trastornos sexuales
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La atención de los problemas de la sexualidad también hace parte de la salud mental. Con el avance acelerado de la sexología clínica en las últimas dos décadas cuenta con novedosas técnicas y medicamentos que permitan un abordaje más eficiente de las diferentes disfunciones y alteraciones de la sexualidad. El ámbito de la consulta en sexología es esencialmente el de la atención primaria. La mayor parte de las consultas en sexología pueden atenderse con medidas básicas derivadas de la educación sexual y de la consulta en medicina general. Esto entra en resonancia con los llamados de la OMS para la capacitación del personal de salud en elementos básicos de salud sexual y reproductiva.[1] Al consultar por primera vez en sexología es normal que el paciente o la pareja experimente curiosidad y hasta algo de tensión.
Para comenzar se trata de una atención médica bastante sencilla. El objetivo precisamente es garantizar unas cómodas condiciones para que la misma entrevista ya empiece a tener un efecto terapéutico. En un primer momento el sexólogo clínico toma los datos básicos de la historia clínica. Hace preguntas acerca de los datos personales generales tales como ocupación o la composición de la familia. Posteriormente, será necesario indagar por los antecedentes médicos, en este punto se requiere saber qué enfermedades ha tenido el paciente y cuáles están recibiendo tratamiento actualmente. Por ejemplo, si una persona tiene hipertensión arterial o diabetes es fundamental saber cuáles medicamentos están administrándose y en qué dosis. En sexología clínica es importante conocer todos los antecedentes médicos de los pacientes, esto incluye también las cirugías que le han practicado, los medicamentos a los que una persona es alérgica y hasta el tipo de accidentes o traumas que ha tenido, sobre todo aquellos que comprometen la pelvis y la columna vertebral. Por supuesto, también es importante conocer qué tipo de diagnóstico y de tratamiento ha recibido la persona con otros profesionales de la salud mental como psicólogos y psiquiatras. Como se busca obtener una información integral y suficiente, también se pregunta brevemente por las enfermedades de los otros miembros de la familia (padres, abuelos, hermanos). Algunas enfermedades mentales y sexuales (como el bajo deseo sexual o la eyaculación rápida) son más frecuentes en ciertas familias por lo que es valiosísimo contar con este dato para facilitar el diagnóstico e incluso el tipo de medicamento que se elegirá. La consulta es un momento y un espacio para que las personas puedan expresar libremente y sin censuras aquello que les está causando malestar mental y sexual, deterioro en la relación con su pareja o su familia, incluso estar afectando el funcionamiento orgánico. La consulta sexológica busca garantizar la espontaneidad y comodidad para quien acude. Se maneja confidencialmente la información recibida y se diligencia la historia clínica con todos los requisitos vigentes. Igualmente, se debe emplear un lenguaje sencillo, esto para evitar
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que las personas se sientan incómodas al tratar de expresar sus dudas con palabras que no les son familiares. La función del médico debe ser precisamente facilitar la expresión y proporcionar una escucha atenta para valorar cada detalle de la información valiosa que trae cada persona a la consulta. Durante el tiempo de la atención se procura evitar el uso de cualquier tipo de teléfono (fijo o celular) para evitar interrupciones en el normal flujo de la entrevista. Igualmente, el profesional de la salud debe tener cuidado con el manejo del lenguaje no verbal al recibir los relatos sexuales de sus pacientes. La consulta sexológica es también un momento educativo para la prevención y promoción de la salud, por tanto son bienvenidas las preguntas y aclaraciones necesarias. De igual forma se debe tomar el tiempo necesario para la explicación del diagnóstico y la acción de los medicamentos y sus efectos secundarios. El profesional de la salud que realiza una atención sexológica debe valorar los comentarios y sugerencias que los pacientes realizan acerca de la consulta; asimismo, debe procurar establecer un contrato o acuerdo de tratamiento sobre las opciones reales de diagnóstico y terapia que puede ofrecer a cada persona o pareja en particular. Durante la anamnesis sexológica, además de los datos mencionados anteriormente, se indaga por la biografía sexual. Esto hace referencia, entre otros datos, a los valores y aptitudes respecto al sexo en la familia de origen, las respuestas físicas y psicológicas a los estímulos eróticos, la afinidad por la vida sexual y la capacidad de disfrutarla, la primera relación sexual, el número de parejas y el uso de estrategias para el sexo protegido. De igual forma, cuando la persona que consulta lo estima conveniente, se solicita la visión que tiene la pareja respecto a la dificultad sexual o afectiva que están experimentando. Algunas personas se sienten ansiosas al comenzar a hablar de los asuntos sexuales y eróticos, no obstante la entrevista profesional al igual que la atención humanizada facilitan la espontaneidad, la descripción clara de los síntomas y la aproximación a las causas de los trastornos. La mayoría de las personas al final de la consulta notan el cambio favorable que les produce sentarse a hablar de su sexualidad y las opciones que tienen para disfrutarla cada
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día más. No es necesario ni posible reunir toda la información en una sola sesión. La historia clínica y sexual se construye paulatinamente en el diálogo conjunto con el terapeuta. A continuación se presentan los principales trastornos sexuales y su enfoque diagnóstico y terapéutico. Trastorno de la identidad de género El trastorno de la identidad de género suele ser una de las alteraciones sexuales del desarrollo que más dificultades genera para las personas en su entorno social. Los niños y niñas que experimentan este trastorno pueden tener bajo rendimiento académico, no derivado de una restricción en su inteligencia o capacidad cognitiva, sino de la segregación y estigmatización del entorno escolar por su conducta. Los dos núcleos patológicos de este trastorno son: 1) la preferencia persistente por el estado y el rol de género del sexo opuesto y; 2) la disforia de género, que corresponde al malestar emocional derivado de la inadecuación o falta de “completud” o sentirse completo con el sexo que se tiene. Normalmente, la identidad de género aparece en la mayoría de personas hacia los dos o tres años de edad y coincide con la asimilación interior del concepto de sexo biológico. No hay datos epidemiológicos confiables acerca de la prevalencia de trastorno de identidad de género. Los datos obtenidos a partir de centros especializados en este trastorno muestran que los niños son llevados a consulta más frecuentemente que las niñas. El trastorno de la identidad de género es escaso y suele aparecer antes de los cuatro años de edad, aunque sus manifestaciones iniciales pueden pasar inadvertidas por los padres o cuidadores. Con frecuencia la consulta se genera cuando el menor ingresa al sistema escolar y es víctima de insultos por sus compañeros, o cuando sus conductas llegan a perturbar la dinámica interna de la familia. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima versión (CIE-10) los criterios diagnósticos para este trastorno son: • Malestar intenso por el hecho de ser niño o niña, acompañado del deseo manifiesto
de ser del otro sexo; insistencia en que se es del otro sexo. • Presencia de uno de los siguientes síntomas: En las niñas ▪ Rechazo marcado y persistente hacia los atuendos femeninos habituales e insistencia en vestir ropas típicamente masculinas. ▪ Repudio persistente de las estructuras anatómicas femeninas (afirmación de que ella tiene, o que le crecerá, un pene; negativa a orinar en posición sentada, afirmación de que no quiere que le crezcan los pechos ni tener menstruación). En los niños ▪ Preocupación por actividades típicamente femeninas, puesta de manifiesto por una preferencia por vestir o simular atuendos femeninos, o por un deseo intenso de participar en los juegos y pasatiempos de las niñas, junto a un rechazo de los juguetes, juegos y actividades típicamente masculinas. ▪ Repudio persistente de las estructuras anatómicas masculinas (creencia en que se convertirá en mujer, creencia en que su pene y sus testículos son molestos o que desaparecerán). • El niño o la niña no han alcanzado la pubertad. • El trastorno ha de estar presente durante al menos seis meses.
siones sociales del trastorno. Obviamente, se requiere una evaluación física para descartar causas orgánicas del trastorno. Uno de los primeros pasos consiste en suministrar educación a los padres y profesores acerca de las condiciones básicas para el cuidado del niño o niña con trastorno de identidad de género. Se requiere aclarar que todo comentario o mecanismo de presión para forzar el cambio de conducta puede generar más ansiedad que, paradójicamente, termina alimentando la conducta que se quiere reducir. Es importante no realizar una rotulación definitiva acerca de la orientación sexual definitiva del menor. En todo caso se requiere una evaluación especializada por psiquiatría para descartar la presencia de otros trastornos mentales como depresión o ansiedad. Igualmente, es necesario valorar el riesgo de autoagresión o conducta suicida en estos niños y niñas; además se debe descartar la presencia de abuso sexual. En el caso clínico 29-1 se muestra el caso de un niño con trastorno de identidad de género.
El trastorno de identidad de género refleja la fusión de elementos biológicos, psicológicos y sociales en una conducta. La identificación persistente con el otro sexo toma los elementos sociales del rol de género para fundamentar y expresar su malestar interno. Es precisamente en ese proceso de expresión social donde se encuentran significativas barreras. Este trastorno también puede presentarse en los adolescentes y se manifiesta, igualmente, por la convicción de ser del otro sexo y el rechazo a la aparición de los caracteres sexuales secundarios. En el adolescente se afianza la idea de haber nacido con el sexo equivocado. El tratamiento del trastorno de identidad de género se fundamenta en dos estrategias: el respeto a la condición del niño o la niña y la reducción del daño causado por las repercu-
• Causan malestar personal. • Persisten en la mayor parte de las relaciones. • Interfieren con el funcionamiento de la pareja.
Disfunciones sexuales Las disfunciones sexuales son alteraciones que perturban la reactividad sexual humana y comprometen la experiencia placentera del encuentro erótico. Las disfunciones sexuales tienen tres características básicas:
• Primarias o secundarias: cuando la disfunción sexual ha estado presente durante toda la vida sexual de la persona se dice que es primaria. Si se presenta luego de un funcionamiento previo adecuado, se clasifica como secundaria.
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Cuando se habla de disfunciones sexuales se hace alusión a alteraciones que tienen un patrón repetitivo y persistente en la mayor parte de los encuentros sexuales. Las disfunciones sexuales se clasifican de la siguiente manera:
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• Situacional o generalizada: si la disfunción se presenta sólo con determinadas parejas o situaciones se dice que es situacional; cuando se da con todas las parejas y en todos los contextos se clasifica como generalizada. Otro aspecto que comprende la clasificación de la disfunción sexual es la identificación de la fase del ciclo psicofisiológico de la respuesta sexual humana que esté afectada: deseo sexual, excitación, meseta, orgasmo, resolución o satisfacción. El CIE-10 menciona las siguientes características de una disfunción sexual: 1) el individuo es incapaz de participar en una relación sexual tal como lo desearía; 2) la disfunción se presenta frecuentemente, pero puede no ocurrir en algunas ocasiones; 3) presencia de la disfunción durante al menos seis meses; 4) el trastorno no puede atribuirse en su totalidad a ningún otro trastorno mental o del comportamiento ni a otros trastornos físicos o secundarios a tratamiento farmacológico.
Disfunciones sexuales masculinas
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Las principales disfunciones sexuales masculinas son: la disfunción eréctil, la eyaculación rápida o eyaculación precoz, el retardo o la ausencia de eyaculación y el bajo deseo sexual. También son frecuentes otros motivos de consulta como las preocupaciones por el tamaño corto del pene, dificultades para asumir la orientación sexual o la conducta sexual impulsiva, aunque no están clasificados como disfunciones sexuales. Disfunción eréctil La disfunción eréctil, denominada anteriormente como impotencia, es un trastorno bastante frecuente. Sin embargo, la disponibilidad actual de medicamentos y terapias permite la superación de esta dificultad en un buen número de hombres. Los mecanismos de la erección son una compleja obra hidráulica. Los tejidos de los cuerpos cavernosos del pene retienen temporalmente la sangre, sin impedir el adecuado suministro de sangre rica en oxígeno. Posteriormente, al disminuir la excitación sexual se
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produce un retorno a la flacidez. Estudios recientes afirman que esta dinámica entre erección y flacidez mantiene saludables los tejidos del pene. En los machos de ciertas especies de mamíferos como las ballenas, las morsas y algunos primates el pene cuenta con un hueso o baculum que contribuye a su rigidez; infortunadamente en el hombre, con el acontecer evolutivo, perdió esta estructura y el mecanismo de la erección está determinado por las estructuras nerviosas y vasculares. La función sexual masculina es vinculante de diversos sistemas orgánicos. La convergencia de imputs auditivos, visuales o táctiles -en interacción con estructuras cognitivas- desencadenan y mantienen respuestas fisiológicas como la erección. La erección involucra dos mecanismos: uno central que sucede en el cerebro, éste es el que desencadena la erección a partir de estímulos visuales, auditivos, olfatorios o simplemente por el recuerdo de una fantasía sexual. El otro mecanismo es periférico y sucede en la médula espinal, con el estímulo del pene o de la región interna de los muslos se desencadena una respuesta refleja que lleva a la erección. Así, una imagen excitante de la pareja, sumada a la activación de una fantasía sexual junto con las caricias en las piernas y el pene pueden ser una vía placentera para llegar a una visible respuesta fisiológica sexual. Definición. La disfunción eréctil es la incapacidad persistente para alcanzar o mantener una erección lo suficientemente firme para tener una relación sexual satisfactoria. Es importante destacar en esta definición que también se puede hablar de disfunción eréctil en un hombre que obtiene una erección pero no le alcanza para efectuar una penetración o mantenerla durante el intercambio sexual. La disfunción eréctil puede ser permanente o transitoria. En términos generales, se considera que el trastorno está presente cuando dura más de seis meses y sucede en la mayor parte de las relaciones sexuales. La disfunción eréctil de moderada a severa puede afectar al 20% de los hombres. Después de los cuarenta años afecta a un número mayor de hombres, a los sesenta años la mitad de los hombres pueden presentarla. En Colombia la prevalencia de al-
gún grado de disfunción eréctil en hombres mayores de 40 años es de 53,4; la prevalencia de la disfunción eréctil moderada a severa es de 19,8.[11] En la tabla 29-4 se encuentran los criterios diagnósticos para disfunción eréctil y otras disfunciones sexuales masculinas. Clasificación. La disfunción eréctil se clasifica en varios tipos, así: • Primaria: se presenta desde el inicio de la vida sexual. • Secundaria: hubo un buen desempeño previo y a partir de una situación o pareja se presentan alteraciones en la función eréctil. • Situacional: el fallo en la erección se da con determinadas parejas o en ciertas situaciones. La respuesta eréctil puede ser buena en otras situaciones pero no cuando se va a realizar un coito. • Parcial: se pierde cierto grado de erección, en esta situación el pene se torna blando y no alcanza a vencer la resistencia de la vagina a la penetración. • Total: en este caso hay ausencia completa de erección.
En términos generales, es más frecuente la disfunción secundaria que la primaria, asimismo, se presenta más la disfunción eréctil parcial que la total. Tradicionalmente, se ha hecho una clasificación de disfunción eréctil como orgánica -causada por alguna alteración físicao psicógena -cuando se debe a mecanismos psicológicos. No obstante, en el momento se entiende que la mayoría de las personas con disfunción eréctil presentan una mezcla de las dos causas y se trata de establecer cuál es la que predomina. En la disfunción eréctil predominantemente psicógena el inicio es súbito, se pierde la erección de inmediato, se conservan las erecciones nocturnas y las matutinas (aquellas que se presentan al despertarse) y el desempeño de la función eréctil se ve afectado por el tipo de pareja y las circunstancias donde se dé la relación sexual. En la disfunción eréctil de causa orgánica el inicio es gradual, la disfunción se va instalando progresivamente, las erecciones matutinas suelen perderse o disminuye significativamente su rigidez, además se presenta independientemente del tipo de pareja o del lugar o entorno del intercambio sexual.
Tabla 29-4. Criterios diagnósticos modificados del CIE-10 para las disfunciones sexuales masculinas. Trastorno sexual Disfunción eréctil
Criterios diagnósticos
Eyaculación rápida o precoz
Incapacidad de controlar la eyaculación durante el tiempo suficiente para que ambos participantes disfruten de la relación sexual. Aparición de la eyaculación antes o al inicio del coito (en los primeros 15 segundos) o la eyaculación se produce en ausencia de erección suficiente para llevar a cabo el coito. El problema no es consecuencia de la abstinencia prolongada de la actividad sexual.
Eyaculación retardada o ausente
El orgasmo no se produce o se retrasa excesivamente El orgasmo no se ha producido en ninguna situación o el retardo eyaculatorio se ha presentado después de un período de respuesta relativamente normal.
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Dificultad para alcanzar o mantener la erección adecuada para una penetración satisfactoria. Fracaso en conseguir una erección suficiente al intentar la penetración La erección completa se consigue al inicio del encuentro sexual pero desaparece o disminuye al intentar la penetración y antes de la eyaculación. Se consigue la erección, pero únicamente cuando no se intenta la penetración. Se consigue una erección parcial, no completa, insuficiente para la penetración o no se alcanza ninguna intumescencia peneana.
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Factores de riesgo. Son múltiples las causas de la disfunción eréctil. En el momento se sabe que hay factores orgánicos, es decir, derivados de alguna alteración en la salud física, que interactúan con factores mentales para generar el fallo en la erección. Entre los factores físicos se tienen: enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, arteriosclerosis, epilepsia, hipotiroidismo e hipertiroidismo, tuberculosis y desnutrición. Entre los factores mentales se encuentran: trastorno depresivo, trastornos de ansiedad, trastornos psicóticos, disfunción conyugal, síndrome del viudo (cuando un hombre ha enviudado recientemente puede presentar disfunción eréctil con una nueva pareja), síndrome de Madonna (se presenta en ciertos hombres cuando intentan tener relaciones con su pareja quien recientemente ha tenido un hijo o ha estado amamantándolo). Los investigadores en salud sexual han descrito otros factores de riesgo para desarrollar disfunción eréctil: edad (a mayor edad mayor riesgo de tener disfunción eréctil); alcoholismo; tabaquismo; farmacodependencia (consumo de mariguana, cocaína o heroína, entre otras sustancias); sedentarismo, trauma raquimedular; prostatectomía (la cirugía de próstata no selectiva con ciertos nervios puede desencadenar disfunción eréctil); trauma, radioterapia o cirugía en la pelvis; bajo nivel de ingresos; sobrecarga laboral o académica, estado civil (viudo o separado) e inestabilidad laboral.[12] La presencia de uno o más factores de riesgo incrementa la probabilidad de tener disfunción eréctil. Asimismo, la corrección o disminución de alguno favorece la mejoría del desempeño eréctil. En esto momentos, la disfunción eréctil se entiende como una variedad de disfunción endotelial, así todas las medidas tendientes a cuidar la integridad del aparato cardiovascular favorecerán la función eréctil. Errores cognitivos. Con frecuencia las personas que tienen disfunción eréctil o sus parejas pueden tener algunas de las siguientes ideas erróneas: • “El hombre impotente no tiene deseo sexual”. Puede tenerse un buen nivel de
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deseo sexual pero se experimenta una clase de “bloqueo” que impide un buen desempeño. “Ya no me gusta mi pareja”. Es tal vez una de las ideas distorsionadas más frecuentes, el deseo y atracción por la pareja pueden mantenerse pero por diversas causas, físicas y mentales, no se obtiene la erección deseada. Además, al alimentar esta idea se contribuye a que se presente más ansiedad en la próxima relación; en consecuencia, aumenta la dificultad para alcanzar la erección. “Está teniendo relaciones extraconyugales o es gay”. A menudo esta idea se presenta en las parejas de los hombres con disfunción eréctil cuando se analiza superficialmente la situación y no se consideran las verdaderas causas. La infidelidad o la orientación sexual no son por sí mismas causas directas de impotencia. “Soy menos masculino”. La educación que han tenido muchos hombres los lleva a considerar que si no tienen una erección rígida, “como un riel”, no son lo suficientemente masculinos o “varones” para tener un encuentro sexual con su pareja. “Ya no sirvo para nada”. Algunos hombres magnifican su dificultad con la erección lo que sumado a una baja autoestima los lleva a evaluar negativamente su situación actual y futura. En estos casos resulta fundamental descartar la presencia de depresión. “Ya no controlo mi vida sexual”. Una de las percepciones más generalizadas entre los hombres con disfunción sexual es la idea de la pérdida de espontaneidad y poder de decisión sobre cuándo y en dónde iniciar una relación sexual. El tratamiento busca precisamente derrumbar esta idea y otorgarle de nuevo la sensación de apropiación de su vida y de potenciación del disfrute sexual.
Tratamiento. En la actualidad se cuenta con un conjunto variado de opciones para el tratamiento de la disfunción eréctil. Sin lugar a dudas, la disponibilidad de medicamentos efectivos y seguros para ser usados por vía oral favorece que cada día más hombres consulten y encuentren un remedio a su situación. El
los medicamentos por vía oral. Su facilidad de aplicación y la comodidad para incluirlos en el contexto de una relación sexual habitual los hace el tratamiento preferido en los últimos años. El primero fue el sildenafilo, posteriormente entran en el mercado otros productos como el vardenafilo y el tadalafilo. Cada uno se reconoce por su período para el inicio de la acción y el tiempo de duración del efecto: por ejemplo el efecto del sildenafilo puede durar hasta seis horas similar al del vardenafilo, el tadalafilo por su parte puede ofrecer efectos hasta por 36 horas. Estos medicamentos actúan inhibiendo una enzima, la 5-fosfodiesterasa, que participa en los procesos de relajación y contracción del músculo liso vascular en los cuerpos cavernosos, mediante la acción de un neurotransmisor gaseoso, el óxido nítrico. Los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa cuentan con condiciones rigurosas para su prescripción y dosificación. No se recomienda la automedicación, ya que pueden tener efectos secundarios delicados en algunas personas. El sildenafilo, se emplea en dosis de 50 a 100 mg; el vardenafilo se usa en dosis de 10 a 20 mg; el tadalafilo se administra en dosis de 20 mg. Se debe esperar como mínimo una hora para contar con el beneficio completo de estos medicamentos. Todos estos productos están contraindicados cuando la persona recibe medicamentos dadores de óxido nítrico como el dinitrato de isosorbide. También pueden presentar interacciones con los consumidores de Poppers (nitrito de amilo) por el efecto hipotensor combinado. La disponibilidad de medicamentos orales para la disfunción eréctil cambió el enfoque terapéutico de esta disfunción. El desarrollo de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo) requiere también el análisis y mejoramiento de las estrategias sexuales para la excitación. Además del suministro del medicamento se requiere estimulación para el efecto bioquímico que induce el medicamento. Desde esta perspectiva, se deben revisar los elementos que logran desencadenar una activación sexual central y periférica. El hombre con disfunción eréctil igualmente se beneficia de las estrategias de la terapia sexual que buscan disminuir su ansiedad
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tratamiento comienza por la remoción o al menos la disminución de los factores de riesgo que puedan ser intervenidos. Una dieta equilibrada y nutritiva sumada a una actividad física regular son dos buenos pilares para iniciar cualquier intervención. La estabilización y adecuado tratamiento de enfermedades de base como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus son fundamentales para el impacto favorable de la terapia. Cualquier enfoque de un hombre con disfunción eréctil siempre requiere una evaluación médica previa, incluso hasta en aquellos casos que se piensa son netamente psicológicos. La terapia de la disfunción eréctil debe ser liderada por un profesional médico en el contexto de un trabajo multidisciplinario donde también se considera el trabajo con la pareja. La terapia para la disfunción eréctil incluye elementos físicos como anillos de plástico o de otros materiales que se ubican en la base del pene, también se emplean dispositivos de vacío que generan un sistema por medio del cual se atrae sangre de la circulación general hacia las arterias y los cuerpos cavernosos del pene. En casos severos de disfunción eréctil se emplean bombas implantadas y prótesis que requieren una cirugía para su instalación. Desde que se cuenta con medicamentos para el tratamiento de la disfunción eréctil el pronóstico cambió favorablemente. Existen medicamentos que se aplican mediante una pequeña inyección directamente en el cuerpo del pene como el alprostadil (una prostaglandina que produce vasodilatación local). Aunque suene traumático realizar esta intervención, los beneficios que obtienen algunos pacientes de esta terapia los lleva a asumir la incomodidad que significa una punción en esta zona tan apreciada de la anatomía masculina. Obviamente esto requiere un entrenamiento y unas condiciones básicas de asepsia. Esta terapia se emplea en hombres con lesión medular y disfunción eréctil. Otros medicamentos se aplican directamente en la uretra. Aunque son menos traumáticos que la inyección no dejan de causar incomodidad, aunque hay que reseñar que son efectivos en ciertos tipos de pacientes. No obstante, la gran revolución en la terapia de la disfunción eréctil la proporcionan
de desempeño y favorecer el disfrute sexual. Las disfunciones sexuales comparten en su tratamiento las técnicas propias de la terapia sexual. Se recurre a estrategias cognitivas y conductuales que utilizan múltiples modalidades sensoriales, recorriendo todo el cuerpo, para aprovechar su potencial erótico. Una de las estrategias más efectivas consiste en hacer, al comienzo del tratamiento, la prohibición coital: se le indica a la pareja que pueden tener actividad sexual pero sin penetración. Esto permite el desarrollo de nuevas estrategias de estimulación no necesariamente genital. De esta manera el individuo retira parcialmente el exceso de atención que pone en el grado de rigidez de su pene. La terapia no sólo incluye la receta de un medicamento, también comprende la educación sexual sobre aspectos básicos de la vida sexual. La terapia con el psiquiatra contribuye a mejorar la autoestima y a recuperar la confianza en el desempeño sexual. En el caso clínico 29-2 se describe un paciente con disfunción eréctil.
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Trastorno del espectro eyaculatorio Los trastornos del espectro eyaculatorio comprenden la eyaculación rápida y el retardo en la eyaculación o la ausencia de la misma. Una de las principales consultas sexológicas en hombres de todas las edades es la eyaculación rápida o precoz. Se trata esencialmente de una dificultad para controlar el momento de la eyaculación. El momento oportuno está determinado por las expectativas sexuales del mismo hombre y por lo que su pareja estima que es conveniente. Hasta el momento no se ha llegado a un consenso global acerca de cuánto tiempo es el adecuado entre la penetración y la eyaculación. La eyaculación precoz es considerada la disfunción sexual masculina más frecuente, puede afectar entre el 15% y 40% de los hombres.[13] Para algunos expertos la eyaculación precoz es un rasgo atávico de herencia de nuestros antepasados animales. En algunos mamíferos llega a ser ventajoso en la reproducción tener una eyaculación precoz, ya que las hembras tienen períodos de celo muy cortos, el tiempo para poder copular con ella es breve y la competencia con otros machos es intensa; así al eyacular rápido el macho garantiza la
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transmisión de sus genes, aunque el momento para el placer sea igualmente efímero. Además algunas hembras pueden tornarse agresivas luego del coito por lo que conviene retirarse a tiempo. No obstante, en la especie humana la presencia de elementos novedosos como el erotismo le da un sentido placentero y de trascendencia al encuentro sexual. Por otra parte, el interés por compartir el momento del orgasmo y alcanzar la satisfacción mutua llevad a la necesidad de considerar el control de la eyaculación como garantía de este propósito. El diagnóstico de la eyaculación rápida o precoz es esencialmente clínico. En la tabla 29-4 se encuentran los criterios diagnósticos. El diagnóstico de eyaculación precoz ha ido cambiando con el tiempo, pero finalmente cada pareja es la que decide cuál es el límite de tiempo aceptable para la latencia eyaculatoria. Para poder considerar que la eyaculación es precoz se requiere que sea persistente y recurrente, es decir, que esté presente en la mayoría de las relaciones sexuales y que se mantenga a lo largo del tiempo, en promedio unos seis meses. Una falla en el control de la eyaculación en forma aislada u ocasional no significa necesariamente que se tenga el trastorno. En el momento, se entiende que la persona con eyaculación precoz carece del entrenamiento o aprendizaje que le permita un razonable control voluntario de su eyaculación y obtener así una relación sexual satisfactoria. Causas. En la presentación de la eyaculación precoz pueden influir muchos factores: • La novedad de la pareja: si la pareja sexual es nueva y logra desencadenar una gran respuesta erótica aumenta la probabilidad de eyacular más rápidamente. Asimismo, el hombre que lleva demasiado tiempo sin eyacular puede tener más probabilidad de tener un orgasmo prematuro. • El lugar y las condiciones de la relación sexual: si existe el temor de ser sorprendidos o se cuenta con muy poco tiempo para la relación es probable que se disminuya el tiempo entre la excitación y la eyaculación. • Tensión emocional: si el hombre se encuentra ansioso por diferentes causas, esto
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Clasificación. La eyaculación precoz tiene varias clasificaciones: • Primaria: significa que la persona siempre ha tenido la disfunción en el control de la eyaculación desde el comienzo de su vida sexual activa. Es la forma más frecuente de la disfunción. • Secundaria: la persona en este caso había tenido un adecuado control eyaculatorio pero a partir de alguna experiencia, trauma o procedimiento comienza a presentar eyaculación precoz.
• General: quiere decir que la eyaculación precoz se presenta en todas o la gran mayoría de relaciones sexuales. • Situacional: se denomina así porque se presenta la eyaculación precoz sólo en determinadas situaciones o con ciertas parejas. Frecuentemente, el temor a ser sorprendido teniendo una relación sexual extramarital o en un sitio público puede favorecer la precocidad en la eyaculación. Errores cognitivos. En la persona con eyaculación rápida o precoz es frecuente encontrar alguna de las siguientes ideas distorsionadas: • “Si no eyaculo, pierdo la erección”: muchos hombres cuando sienten un nivel alto de excitación sexual consideran que deben eyacular de inmediato o, de lo contrario, la erección desaparecerá o disminuirá su calidad. Con un buen entrenamiento es posible alcanzar niveles altos de excitación, cercanos al orgasmo, pero conservando la dureza de la erección y aumentando el disfrute. • “Yo me controlo totalmente”: los hombres con eyaculación precoz pueden tener una idea distorsionada de su verdadera capacidad de control. Con frecuencias sus parejas son las que notan la dificultad. Cuando se subestima el grado de excitación el hombre puede pasar umbrales o etapas donde podría ejercer algún control, así resulta sorprendido por una eyaculación en un momento no esperado o deseado. • “Soy un pésimo amante”: esta idea se presenta en personas muy exigentes consigo mismas. Si bien las dificultades en el control de la eyaculación pueden alterar el nivel de satisfacción propio y el de la pareja, no significa que otros aspectos de la relación sexual, que también son agradables, no se puedan realizar adecuadamente. En este aspecto están por ejemplo las caricias, la estimulación manual mutua y el sexo oral. • “No soy atractivo sexualmente”: la persona con eyaculación precoz puede experimentar una baja autoestima, siente que su desempeño en lo sexual es deficiente y por eso incluso llega a evitar las relaciones sexuales. Algunos hombres se sienten preocupados por el tamaño pequeño de
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puede favorecer la eyaculación prematura. Esto también se llama ansiedad de desempeño y está presente en otras disfunciones sexuales. Intensidad y tipo de estímulo: algunos hombres reconocen que tienen mayor sensibilidad con ciertas modalidades de estimulación sexual, como el sexo oral o la penetración anal, que con la penetración vaginal. Bajo umbral eyaculatorio: en palabras sencillas, esto significa que hay hombres que por constitución física pueden eyacular más rápidamente que otros, es decir, que con una menor estimulación llegan con mayor facilidad al orgasmo. Se propone incluso que su glande es más excitable que el de aquellos hombres sin dificultades en el control eyaculatorio. Experiencias previas: se observa que cuando se tienen repetidas eyaculaciones precoces en las relaciones sexuales, aumenta la probabilidad de que en la próxima se repita lo mismo. Se crea un ciclo donde el temor a fracasar favorece la aparición involuntaria de la eyaculación. Esto se inscribe en la llamada ansiedad anticipatoria. En el hombre con eyaculación rápida se suelen presentar varios factores que se activan en cascada durante el encuentro sexual. La tensión emocional, derivada de la vigilancia por el control de la eyaculación, igualmente puede afectar la calidad de la erección. Se produce entonces una sumatoria de efectos que terminan por deteriorar el desempeño y la satisfacción sexuales.
su pene o por su aspecto personal, prefieren relaciones sexuales rápidas por temor a ser observados detalladamente por sus parejas.
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Tratamiento. El tratamiento de la eyaculación precoz suele arrojar resultados positivos desde las primeras etapas. Para lograrlo es importante avanzar en aspectos como la educación sexual básica respecto a la anatomía y el funcionamiento de los órganos sexuales. De igual forma, resulta conveniente comenzar a explorar las causas particulares que llevan al hombre a no poder tener un adecuado control eyaculatorio en el momento. Se deben descartar alteraciones psiquiátricas como la depresión, los trastornos de ansiedad y el consumo de sustancias. También resulta útil vincular a la pareja al tratamiento, aunque no siempre es obligatorio hacerlo. El paciente junto con su terapeuta puede escoger el momento más conveniente. Durante la etapa inicial se recomienda suspender las relaciones sexuales con penetración, se pueden emplear otras modalidades de excitación (oral o manual) para llegar al orgasmo. Con esta intervención se abren las opciones para romper la monotonía de las relaciones sexuales y darle espacio a nuevas estrategias para la manifestación afectiva y amorosa en la pareja. Es altamente conveniente revisar el entorno o ambiente donde se tiene la relación sexual. Un sitio desordenado, sucio o desagradable por el ruido o por la poca intimidad puede interferir con un buen resultado en la terapia. El tratamiento de la eyaculación precoz incluye varias intervenciones, durante la consulta el profesional de la salud sexual elige en qué orden se realizan: • Rehabilitación y entrenamiento de los músculos del piso pélvico: estos músculos están ubicados entre la base del pene y el ano. Permanentemente están soportando la fuerza de la gravedad por lo que tienden a debilitarse con los años. Ejercicios dirigidos al control del chorro de la orina, por ejemplo, ayudan a identificarlos y a desarrollar el fortalecimiento necesario para un buen desempeño eyaculatorio.
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• Focalización sensorial: esencialmente el ejercicio consiste en recorrer, palpar y acariciar el cuerpo propio y el de la pareja. Muchas veces acciones tan sencillas como cerrar los ojos y dejarse masajear o recibir un estímulo con un objeto suave como un pañuelo de seda o una pluma pueden recuperar eróticamente sitios corporales no identificados como estimulantes. La idea es esparcir la energía o excitación sexual por todo el cuerpo y no concentrarla sólo en los genitales. • Distinguir las fases de la respuesta sexual: los hombres tienen un momento previo a la eyaculación donde el posible que realicen acciones como suspender la estimulación o apretar la cabeza del pene y puedan posponer el momento de su eyaculación. • Técnica de parada-arranque: en esta técnica el individuo va observando su nivel de excitación, cuando siente que está cerca de la eyaculación, pero aún no está eyaculando, retira el pene de la penetración o suspende la estimulación que esté recibiendo, por cinco a treinta segundos. • Técnica de compresión: igualmente, cuando se llega al punto crítico previo a la eyaculación se realiza una compresión con los dedos pulgar e índice en la parte inferior y superior de la cabeza del pene erecto, sobre el llamado frenillo, en el sito donde se une la cabeza con el cuerpo del pene. Se trata de una compresión firme pero que tampoco debe causar dolor o maltratar el glande. Se espera que disminuya la excitación y se reinicia la estimulación cuando desaparece la urgencia de eyacular. • Terapia sexual: esta intervención comprende cambios en las posturas sexuales, la estimulación del pene con la mano seca y también con un lubricante, el sexo oral cuando se estime conveniente y la contención vaginal que consiste en introducir el pene erecto pero no realizar ningún movimiento de entrada o salida. • El enfoque terapéutico de la eyaculación precoz también comprende la administración de medicamentos que retardan la eyaculación, los más empleados son: paroxetina en dosis de 20 mg/día, fluoxetina en dosis de 20 a 40 mg/día, sertralina
50 a 100 mg/día y clomipramina 75 a 150 mg/día. Los mejores resultados clínicos se obtienen con el uso continuo de estos medicamentos a la par que se realiza un entrenamiento para el control eyaculatorio. La eyaculación precoz suele mejorarse significativamente con este tratamiento. Lo ideal es ir adaptando estas intervenciones a la situación particular de cada hombre y realizar progresivamente las etapas con evaluaciones periódicas del terapeuta. • En los pacientes con eyaculación retardada es importante realizar una valoración urológica para descartar causas orgánicas del retardo. Igualmente se deben explorar los medicamentos que esté recibiendo. En caso de estar tomando ISRS como fluoxetina, paroxetina o sertralina se debe consultar con el psiquiatra la opción de cambiar estos medicamentos o reducir sus dosis, sin que esto represente un riesgo significativo para la salud mental del paciente. Puede ser útil emplear antidepresivos como bupro-
pión o mirtazapina. En algunos casos resulta útil la terapia con yohimbina. En la tabla 29-4 se encuentran los criterios diagnósticos para el trastorno orgásmico masculino o eyaculación retardada.
Disfunciones sexuales femeninas El abordaje de las disfunciones sexuales femeninas exige desarrollar una visión sistémica de todos los elementos orgánicos, psicológicos y socioculturales que pueden participar en una conducta sexual. Infortunadamente, existe una asimetría entre el número de investigaciones dedicadas a la sexualidad masculina respecto a los estudios de la sexualidad femenina, lo que se refleja en la disponibilidad de fuentes confiables para el abordaje de las alteraciones sexuales en la mujer. Las principales disfunciones sexuales femeninas que se considerarán en este parte son: bajo deseo sexual, anorgasmia y vaginismo.
Tabla 29-5. Criterios diagnósticos modificados del CIE-10 para las disfunciones sexuales femeninas.
Trastorno sexual Bajo deseo sexual o deseo sexual hipoactivo
Criterios diagnósticos
Trastorno orgásmico femenino
El orgasmo no se produce o se retrasa excesivamente El orgasmo no se ha producido en ninguna situación o la disfunción orgásmica se ha desarrollado después de un período de respuesta relativamente normal. El orgasmo se puede presentar en determinadas situaciones (durante la masturbación o con ciertas parejas).
Vaginismo
Espasmo de la musculatura del suelo pélvico que rodea a la vagina, que causa oclusión de la apertura vaginal. La penetración es imposible o dolorosa. La respuesta normal nunca se ha producido o se ha dado luego de un período de funcionamiento normal.
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Pérdida del deseo sexual no secundario a otra disfunción sexual como dispareunia. Ausencia o pérdida del deseo sexual, que se pone de manifiesto por la disminución de búsqueda de estímulos de contenido sexual, de pensamientos sexuales asociados a sentimientos de deseo o apetito sexuales, o de fantasías sexuales. Ausencia de interés para iniciar una actividad sexual tanto con una pareja como mediante masturbación solitaria, que da lugar a una frecuencia de actividad claramente inferior a la esperada, teniendo en cuenta la edad y el contexto, o a una frecuencia muy claramente reducida respecto a niveles previos muy superiores.
Bajo deseo sexual El bajo deseo sexual o deseo sexual hipoactivo es, tal vez, la disfunción sexual más frecuente entre las mujeres. Puede afectar a pacientes de todas las edades y llega a tener efectos catastróficos en las relaciones de pareja y en la vida emocional de la mujer. Se manifiesta esencialmente por una disminución marcada del interés por tener relaciones sexuales o de la capacidad de generarlas cuando recibe una propuesta. Algunas mujeres con este trastorno refieren que conservan la capacidad para sentir placer con el encuentro sexual, pero es la fase inicial o el “start” lo que experimentan como disfuncional. En todos los casos, para valorar el descenso en la frecuencia sexual se requiere evaluar cuál era la frecuencia previa de manera individual y con la pareja actual. La prevalencia del trastorno por bajo deseo sexual en las mujeres puede afectar hasta el 35% de la población general.[3] En la tabla 29-5 se encuentran los criterios diagnósticos para este trastorno.
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Causas. El bajo deseo sexual puede tener múltiples causas. Es importante descartar la presencia de alteraciones endocrinológicas como hiperprolactinemia o hipotiroidismo. Igualmente, conviene explorar la presencia de trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad. El descenso en los niveles de testosterona derivado de la extirpación de los ovarios también genera bajo deseo sexual al igual que la menopausia. Clasificación. Como sucede en otras disfunciones sexuales, el bajo deseo sexual puede ser generalizado, cuando se aplica a todas las situaciones y parejas sexuales; o situacional, cuando está restringido a ciertas personas o contextos. Esta disfunción suele ser secundaria, es decir, aparece luego de haber tenido un nivel adecuado de deseo. El profesional de la salud debe realizar tamización clínica inicial para descartar un origen orgánico del trastorno. Errores cognitivos. Las mujeres con bajo deseo sexual suelen tener las siguientes ideas distorsionadas:
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• “No sirvo para el sexo…soy fría”: esta idea refleja la baja autoestima y evidencia también la carencia de una adecuada educación sexual respecto a las condiciones básicas para tener un encuentro sexual. • “Tengo sexo con mi pareja sólo para cumplir mis deberes conyugales”: cuando las expectativas placenteras de una relación sexual son bajas y sólo se ven como un compromiso para el bienestar de su pareja, se corre el riesgo de generar un dispositivo que agota la creatividad y la reactividad sexual. • “Es mejor no tener sexo”: uno de los grandes efectos que perpetúan el trastorno es la disminución o abolición de los encuentros. La sexología clínica indica que se requiere mantener un nivel básico de relaciones sexuales para evitar precisamente el deterioro en el deseo y la monotonía. Tratamiento. Si se encuentra una causa orgánica al bajo deseo se debe corregir. Las mujeres con trastornos depresivos y bajo deseo sexual deben recibir antidepresivos del tipo bupropión o mirtazapina. El uso de ISRS o antidepresivos tricíclicos puede agravar el bajo deseo sexual o añadir un retardo en el orgasmo a la alteración sexual. Sin embargo, conviene aclarar que al corregir el trastorno depresivo de base, independientemente del antidepresivo elegido, se puede también mejorar el bajo deseo sexual. En ciertos casos de mujeres con bajo deseo sexual se ha probado terapéuticamente con el uso de preparados de testosterona, en gel o en parches, aunque la evidencia científica no apoya completamente esta práctica para todas las mujeres con esta disfunción, salvo para aquellas que sufrieron extirpación de los ovarios antes de la menopausia. Los enfoques de terapia sexual pueden resultar útiles en estos casos. Recientemente, se investiga un medicamento desarrollado precisamente para mejorar el deseo sexual, se trata de la bremelanotida para uso en spray nasal. Todavía continúan los estudios para probar su eficacia y seguridad. En el caso clínico 29-3 se muestra una mujer con bajo deseo sexual.
Trastorno orgásmico femenino El retardo en el orgasmo o su ausencia constituye una de las disfunciones sexuales que más generan consulta en la atención sexológica. En la tabla 29-5 se encuentran los criterios diagnósticos para este trastorno. Causas. La anorgasmia femenina es una condición bastante frecuente donde intervienen varios factores etiológicos. Uno de los elementos básicos consiste en una deficiente estimulación por la pareja o por la misma mujer. Las técnicas adecuadas de estimulación clitorídea y vaginal logran favorecer la presencia del orgasmo. Por otro lado, el uso de antidepresivos de perfil serotoninérgico y de antipsicóticos típicos también retarda el orgasmo. Las mujeres con adherencias en el capuchón del clítoris o enfermedades como el herpes virus genital pueden experimentar también anorgasmia. En caso de enfermedades neurológicas desmielinizantes o que causen neuropatía, como la diabetes, también se observa ausencia o retardo del orgasmo. Errores cognitivos. Cuando la mujer activa cogniciones ansiosas durante el encuentro, incrementa las probabilidades de experimentar anorgasmia. Los errores más frecuentes son:
Tratamiento. La terapia sexual busca favorecer la estimulación por múltiples fuentes y aumentar el grado de relajación de tal manera que el foco de la relación sexual esté en el placer sexual y no en el desempeño. Una de las mejores claves es la estimulación tó-
Vaginismo El vaginismo se inscribe en una clase especial de trastornos sexuales en los que el dolor durante el coito caracteriza la disfunción. La mujer experimenta una fuerte contracción de los músculos del introito vaginal que impide el acceso del pene, esta contracción puede acompañarse de dolor al intentar dilatar estas estructuras anatómicas durante la penetración. La consulta por vaginismo suele ser tardía, la mujer intenta realizar diversas estrategias para remediar su situación con escasos resultados. Muchas veces se consulta porque no se puede consumar el matrimonio o ante la inminencia de una separación. En la tabla 29-5 aparecen los criterios diagnósticos para el vaginismo. Causas. El vaginismo es una disfunción que suele estar presente desde el inicio de la vida sexual. Puede ser causada por experiencias traumáticas de violación o abuso sexual. Las manifestaciones de vaginismo se traslapan con las de dispareunia asociada a herpes genital, condilomatosis, vaginitis no especificada o secuelas de episiotomía. Tratamiento. En este trastorno el tratamiento está enfocado conductualmente en la desensibilización sistemática que consiste en la introducción progresiva de los dedos en el canal vaginal, acompañada de técnicas de relajación y control de la ansiedad. Inicialmente la mujer introduce, con la ayuda de un lubricante
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• “No voy a poder llegar al clímax”: las mujeres que se concentran excesivamente en su desempeño activan mecanismo de ansiedad que ahuyentan el orgasmo. La propuesta es usar fantasías sexuales y múltiples modalidades sensitivas para favorecer el reflejo orgásmico. • “Mi pareja está cansada y tengo que simular que llegué al orgasmo”: las limitaciones en la comunicación de pareja y en las verdaderas necesidades de estimulación perpetúan el trastorno. Es necesario desarrollar la capacidad asertiva para expresar el verdadero nivel de satisfacción con el encuentro sexual.
nica, no necesariamente intensa, del clítoris. Las expectativas de alcanzar un orgasmo por penetración vaginal se incrementan si simultáneamente se estimula el clítoris. En tal vía resulta recomendable para las parejas el uso de pequeños dispositivos de vibración, que a manera de anillo, se instalan en la base del pene erecto y permiten una doble estimulación. Igualmente el uso de los dedos o la frotación del clítoris contra el cuerpo de la pareja en posiciones sexuales de penetración profunda favorecen la presencia del orgasmo. Como en otros trastornos sexuales, es útil el uso de la focalización sensorial, una técnica de terapia sexual que se concentra en explora zonas erógenas por fuera de los genitales, en compañía de la pareja.
íntimo de base acuosa, uno de sus dedos. En la siguiente fase introduce dos dedos y trata de extenderlos en el interior de su vagina siguiendo el sentido de las agujas del reloj. Posteriormente, la pareja introduce un dedo y luego dos. El paso siguiente consiste en emplear un pene de caucho o silicona de tamaño similar al de la pareja y por último se intenta la penetración progresiva con la mujer en posición superior. Estas etapas se deben dar de manera progresiva y al ritmo que requiera cada paciente. Algunos especialistas emplean cremas con lidocaína cuando la reacción dolorosa es intensa.
Adicción al sexo o conducta sexual impulsiva Desde hace unos veinte años se está elaborando un constructo teórico que dé cuenta de un fenómeno conductual de carácter impulsivo en la sexualidad, al cual se le llama adicción al sexo.[8] En las grandes clasificaciones internacionales de enfermedad mental todavía no se incluye criterios al respecto. Las personas con adicción al sexo tienen un comportamiento que suele escaparse a su control, el cual a su vez genera consecuencias adversas graves (médicas, legales, personales). Otras características de este trastorno son:
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• Búsqueda persistente de comportamientos sexuales autodestructivos o de alto riesgo. Intentos repetidos de limitar o terminar este comportamiento. • Necesidad creciente de actividad sexual • Cambios bruscos del estado de ánimo relacionados con la actividad sexual (depresión, euforia). • Se dedica una cantidad atípica de tiempo a conseguir compañeros sexuales, tener relaciones sexuales y recuperarse de la actividad sexual. • El comportamiento sexual afecta las actividades sociales, laborales o recreativas. • En las personas con conducta sexual adictiva son útiles los enfoques terapéuticos conductuales. También se emplean medicamentos como los ISRS en el especial la fluvoxamina y la sertralina.
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Disfunción sexual por psicofármacos En la práctica psiquiátrica con frecuencia se reportan efectos no deseados de los medicamentos en la sexualidad de los pacientes. Las claves para identificar tal asociación son: el problema sexual aparece al poco tiempo de iniciar el medicamento o de incrementar la dosis, no se identifican causas específicas en la pareja o en el entorno, no ha sido un problema sexual previo del individuo y el problema desaparece al retirar el medicamento.[8] Los medicamentos que suelen afectar el deseo sexual son: los antipsicóticos típicos (a mayor inhibición dopaminérgica mayor daño en el deseo sexual), los antidepresivos tricíclicos y en algún grado los ISRS. En la fase de excitación (erección y lubricación) causan disfunción sexual: los antidepresivos tricíclicos, el litio, la flufenazina, la tioridazina, los agentes antiparkinsonianos y los betabloqueantes. El orgasmo puede resultar afectado por el uso de: antidepresivos tricíclicos, ISRS, inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), litio, flufenazina, haloperidol y agentes antiparkinsonianos. Ante la presencia de una disfunción sexual por psicofármacos se recomienda la evaluación por el psiquiatra para determinar el estado mental del paciente y lo conveniente de realizar algún cambio en el esquema de tratamiento. La prioridad es la estabilidad mental del paciente. No obstante algunos ajustes en las dosis o el cambio a antipsicóticos atípicos pueden mejorar la situación. La adición o sustitución con algunos antidepresivos como el bupropión, la mirtazapina o la trazodona pueden disminuir el efecto nocivo de los psicofármacos en la sexualidad. Últimamente, se está recomendando la adición temprana de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa cuando se sospecha la presencia de disfunción eréctil por psicofármacos.
Parafilias y conductas sexuales alternativas Los distintos modelos y teorías psicológicas sobre el funcionamiento sexual en los humanos tratan de explicar las desviaciones que re-
presentan las parafilias. No obstante, hasta el momento la explicación teórica de estas conductas resulta incompleta. Lo que antes se denominaban perversiones o aberraciones hoy son entendidas como parafilias o conductas anormales de la sexualidad. Algunas se ubican como extremos patológicos de un espectro de conducta sexual: por ejemplo para un buen número de hombres observar escenas sexuales (en internet, revistas o videos) representa una fuente normal de estimulación que potencia su vida sexual. Sin embargo, cuando la necesidad de observar imágenes implica instalar cámaras ocultas, espiar con binoculares o abrir orificios en las paredes para ver la intimidad de personas, que no desean ser observadas, estamos hablando de una conducta patológica que se inscribe en el voyerismo. Las parafilias pueden ser coactivas cuando se realizan sin el consentimiento de la otra persona mediante violencia o cualquier otro medio que reduzca su capacidad de defenderse. Las parafilias no coactivas implican el consentimiento mutuo y no se emplea la violencia para reducir al otro, por ejemplo, en parejas que practican actividades como la urofilia (utilizar la orina en el juego sexual). Las parafilias son más frecuentes en los hombres y se inician, con frecuencia, antes de los 18 años.[5] Las parafilias comparten los siguientes criterios diagnósticos:
Fetichismo En esta parafilia la activación y el placer sexual están vinculados a la contemplación o manipulación de objetos inanimados o en una parte del cuerpo, se excluyen otras fuentes habituales de excitación y, por lo general, se prescinde del contacto humano. Los fetiches no se limitan a prendas de vestir que se usan para travestirse. Los objetos habitualmente empleados son: lencería, zapatos, cabello, pantimedias y artículos de piel, seda o plástico. Travestismo Esta parafilia se encuentra frecuentemente en hombres. Su orientación sexual puede ser heterosexual aunque su excitación la obtenga al vestirse como mujer. Se caracteriza por fantasías y actos sexuales relacionados con vestirse con prendas propias del sexo opuesto para excitarse sexualmente y como coadyuvante de la autoestimulación o el coito. El artículo o prenda se lleva puesto, no sólo se observa o acaricia. Masoquismo sexual Las personas con masoquismo sexual presentan fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o comportamientos relacionados con actos (reales, no simulados) en los que el individuo es humillado, castigado, atado o sometido a cualquier otra forma de sufrimiento. Al explorar su biografía pueden encontrarse experiencias en la infancia de vinculación, sexualmente significativa, entre dolor y placer sexual. Comparativamente, existen más personas con masoquismo sexual que con sadismo sexual.
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• Tienen una fantasía o impulso sexual patognomónico que se aleja de la convención social sobre lo que se considera normal en una relación sexual. • Su duración debe ser al menos de seis meses. • Hay un profundo deseo de actuar esa fantasía o de elaborar conductualmente su ejecución. • La fantasía puede perturbar al paciente y contiene material sexual atípico relativamente constante. • La excitación y el orgasmo dependen de la elaboración mental o de la representación de la fantasía. • La actividad sexual se vuelve ritual y estereotipada. • Hay malestar clínicamente significativo o deterioro en el terreno social, laboral o en otras esferas.
Pedofilia Es una de las parafilias que mayor atención ocupa actualmente. Se trata de una patología que al ser ejecutada tiene la condición de delito. En este caso se encuentran fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o comportamientos que involucran actividad sexual con niños prepúberes o algo mayores (generalmente de 14 años o menos). La mayoría de los pedófilos son heterosexuales. Los efectos nocivos para las víctimas son frecuentes y repercuten en numerosas esferas de su desarrollo psicosocial. Existe una significativa asociación entre pedofilia e incesto.
Sadismo sexual En el sadismo sexual se encuentran fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o comportamientos relacionados con actos en los que el sufrimiento psicológico o físico (incluida la humillación) de la víctima es sexualmente excitante para el individuo. Es conveniente reseñar que el sadismo sexual corresponde a actos reales que no son simulados, por esta razón el sádico recurre a diversos medios violentos para ejecutar su fantasía. En casos extremos llega a matar a la víctima para realizar inmediatamente la penetración o el acto parafílico que lo satisface, de esta manera se configura además un cuadro de necrofilia. Hipoxifilia o asfixia autoerótica Esta parafilia tiene origen en una milenaria tradición oriental, que luego de la guerra de Vietnam se difundió ampliamente en occidente. El hipoxifílico sabe que al reducir el aporte de oxígeno al cerebro potencia la experiencia placentera en el orgasmo. Para lograrlo utiliza presión en el cuello mediante cuerdas o prendas de vestir, otros recurren a la inhalación de gases como el óxido nitroso. Son cada vez más frecuentes las muertes causadas accidentalmente en prácticas hipoxifílicas.
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Exhibicionismo En esta parafilia se presentan fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o comportamientos que involucran la exhibición de los genitales ante un extraño desprevenido. El grado de excitación de la práctica está relacionado con el asombro o susto que logre desencadenar en la víctima. El orgasmo se da por masturbación durante o después de la conducta exhibicionista. Froteurismo Se caracteriza por fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o comportamientos ligados a la acción de tocar y rozar a una persona en contra de su voluntad. Los froteuristas suelen acudir a sitios aglomerados como el metro o los buses en horas de congestión, aunque también pueden aprovechar espacios dentro de su área de trabajo o vivienda para frotar sexualmente a personas desconocidas.
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Voyerismo En este caso se encuentran fantasías sexuales recurrentes y altamente excitantes, impulsos sexuales o comportamientos que involucran mirar a personas desnudas desprevenidas o que se están desnudando o están en plena actividad sexual. Los voyeristas emplean diversas estrategias, incluyendo los avances tecnológicos con microcámaras, para obtener su propósito. La fantasía sexual cobra más intensidad cuando se sabe que las personas observadas no les han otorgado permiso para hacerlo. Tratamiento El tratamiento de las parafilias es esencialmente cognitivo-conductual. Se busca desacoplar el sistema de creencias sexuales con la recompensa placentera que genera el orgasmo. Igualmente, se emplean estrategias farmacológicas orientadas a bajar la impulsividad sexual, en este caso son útiles los ISRS y fármacos con efecto antiandrogénico como el finasteride.
Conductas sexuales alternativas y sexualidad contemporánea
Los avances de las neurociencias sumados a la dinámica propia de la sociedad de la información lleva a la profusión de datos sobre la conducta sexual de las personas en la actualidad. Por otro lado, la producción de conocimiento desde la etología permite la elaboración de una visión evolucionista de la sexualidad. Los patrones de comportamiento en algunas especies animales, especialmente en mamíferos, aportan elementos para entender la complejidad y singularidad del intercambio afectivo-erótico en los humanos, bajo la perspectiva de la selección natural y sexual. El cuestionamiento de la estructura tradicional de pareja fortalece el movimiento swinger, la conformación de triejas (“parejas” de tres personas) y diversas modalidades de sexo grupal como las gang bang (un grupo sexual de una mujer con mínimo tres hombres). Estos cambios igualmente generan preguntas acerca de las exigencias actuales para un desempeño sexual elevado. La conectividad generada por el acceso cada vez mayor a internet es el elemento que
catapulta la difusión del material audiovisual de contenido sexual, igualmente las conductas sexuales alternativas y parafílicas cuentan con espacios para la integración y discusión entre las personas que comparten por ejemplo el bondage, la sumisión, la zoofilia, la hipoxifilia o conductas poco usuales como la hibristofilia (parafilia cuya fantasía es tener relaciones sexuales con presos o condenados a muerte). En la sociedad contemporánea han tomado fuerza movimientos como el slow sex que utilizan la misma plataforma posmoderna para hacer un retorno al sexo lento concentrado en el placer. Otras intervenciones sobre el cuerpo como el piercing en los genitales, la lengua bífida o tatuajes genitales expresan las múltiples exploraciones de las que es objeto el cuerpo en la actualidad. Todos los elementos anteriores, a manera de facetas o aristas, son tendencias múltiples en la construcción de un concepto diverso de experiencia de sexualidad contemporánea. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. World Health Organization. Defining sexual health. Report of a technical consultation on sexual health, 28-31 january 2002 Geneva. Ginebra: WHO; 2006. 2. Rubio E. Introducción al estudio de la sexualidad humana. En: Antología de la sexualidad humana. México: Editorial Porrúa, Conapo; 1994. 3. Carrobles JA, Sanz Yaque A. Terapia sexual. Madrid: Fundación Universidad-
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Caso clínico 29-1. Trastorno de identidad de género. Un niño de 7 años de edad es llevado a consulta a raíz de las persistentes dificultades en el medio escolar por su manera de comportarse afeminado y descenso en su rendimiento académico. La madre refiere que el padre del niño falleció violentamente cuando él tenía 3 años. No describe alteraciones en la gestación, el parto o el desarrollo psicomotor. Desde los 4 años de edad aproximadamente, el niño comenzó espontáneamente a orinar sentado, aunque antes lo hacía de pie. En ciertas ocasiones lo observan jugando con amigas y vecinas en juegos típicamente femeninos que implican vestir muñecas o realizarse peinados, además evita actividades que requieren un ejercicio fuerte o deportes donde tuviera contactos con otros niños como el fútbol. Hacia los 5 años sus ademanes comienzan a tornarse más femeninos, llega a utilizar toallas para simular que tiene el cabello largo y se maquilla a escondidas, además afirma abiertamente que le gustaría tener senos para usar escotes. Con frecuencia le solicita a su madre que le consiga videojuegos donde aspira a realizar roles como el de una princesa que debe fugarse de un castillo para encontrarse con su príncipe. Hasta el momento su rendimiento escolar había sido satisfactorio, incluso era sobresaliente en áreas relacionadas con las matemáticas y los idiomas. Ahora manifiesta que no quiere volver más al colegio. En el último año, las conductas y juegos típicamente femeninos se han exacerbado, empleándolos en contextos públicos cuando quiere sentirse mejor y escapar a los insultos de sus compañeros. La exploración psiquiátrica encontró características de un trastorno de identidad de género y de un trastorno de ansiedad. Las entrevistas posteriores mostraron, además, indicios de abuso sexual desde hacía seis meses por un hombre adulto quien trabajaba en la institución educativa.
Caso clínico 29-2. Disfunción eréctil
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Paciente de 43 años, casado, con dos hijos. Profesional en administración de empresas. Consulta porque desde hace dos años aproximadamente, comenzó a notar pérdida de la erección al poco tiempo de realizar la penetración vaginal. En un primer momento la situación disfuncional era aislada, pero con el tiempo pasó a ser frecuente en todos los encuentros sexuales. En un intento por comprobar si la disfunción sexual estaba asociada a un bajo deseo sexual por su pareja, decidió tener un encuentro sexual extramarital con una secretaria de su empresa en el que tuvo un rendimiento sexual aceptable. No obstante, con el paso de los meses, comenzó a notar que no tenía erecciones matutinas y que cada vez evitaba tener relaciones sexuales por temor a experimentar un nuevo fracaso. En los últimos dos meses ha llegado a presentar eyaculación rápida, en el afán de terminar el coito por la escasa duración y rigidez de las erecciones. La pareja llevaba 15 años de casados y el nivel de discusiones domésticas por asuntos menores iba en aumento. En un chequeo médico ejecutivo ordenado en su empresa le encontraron el colesterol total y los triglicéridos elevados al igual que la proteína C reactiva. A pesar de la ausencia de síntomas clínicos, el cardiólogo decide ordenar una prueba de esfuerzo y un cateterismo que demostró una enfermedad arterial coronaria de tres vasos, la cual ameritó intervención quirúrgica de bypass coronario. Al corregir los factores de riesgo cardiovascular y recibir un inhibidor de la 5-fosfodiesterasa junto con la atención por sexología se mejoró su desempeño eréctil y la satisfacción sexual.
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Caso clínico 29-3. Bajo deseo sexual. Mujer de 34 años, soltera, sin hijos. Trabaja como administradora de un almacén. Tiene una relación afectiva desde hace 10 años. En el último año ha notado pérdida de interés por la actividad sexual con su novio. Inicialmente tenían cuatro relaciones sexuales por semana, ahora tienen un encuentro sexual cada tres meses. Ella siente que sigue amando a su pareja, pero se ha tornado insegura desde que una compañera de trabajo le comentó que su novio estaba llamando frecuentemente a una mujer joven. Desde el inicio de las relaciones sexuales, la paciente ha presentado dificultades en la comunicación erótica porque no se siente escuchada por su novio. En el último mes la paciente ha perdido interés en otras actividades que le generaban bienestar, además ha tenido insomnio, apetito y pérdida de peso. La evaluación psiquiátrica arrojó el diagnóstico de trastorno depresivo mayor con síntomas ansiosos. Se le inició terapia con bupropión en dosis de 150 mg al día. Simultáneamente se inició terapia sexual en compañía de su pareja. Al mes y medio de tratamiento empezó a notarse la recuperación, con mejoría en el estado de ánimo y un aumento en las relaciones sexuales y en la satisfacción con las mismas.
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Lucrecia Ramírez R.
Introducción
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La salud de las mujeres en general y la mental en particular se desarrollaron como áreas de interés específico durante las dos últimas décadas gracias a la dedicación constante de grupos de investigación a lo largo y ancho del mundo, cuyos estudios y resultados lograron posicionar la temática en la agenda internacional de salud.[1] Clansy y Massion (1992), usaron la metáfora de la “colcha de retazos” para referirse al momento conceptual que tenía el tema de la salud de las mujeres,[2] cuando problemas como la depresión, la sexualidad, la violencia doméstica, los trastornos de la conducta alimentaria y las transiciones del ciclo vital femenino estaban aún en un estado de comprensión muy elemental. Para hacer más compleja la temática, con los cambios tan drásticos que ha tenido y aún está teniendo la vida de las mujeres, se incorporan nuevos paradigmas, valores y prácticas que enmarcan el análisis de su salud general y en particular su salud mental.[3] En Colombia, por ejemplo, dichos cambios muestran diferentes niveles de evolución. Por un lado, la participación actual de las mujeres en la fuerza laboral es en promedio del 45% según el DANE (Departamento Administrativo Nacional de Estadística) en el último decenio, y muestra un cambió del 19% en la década de los ochenta a la cifra promedio estable del 45% después del año 2000 (según cifras del Banco Mundial la mayor participación de las mujeres en la fuerza laboral se da en Brasil y Colombia donde laboran el 56% de ellas). Pero, por otro lado, su participación en cargos de dirección y áreas diferentes a la de
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los servicios todavía es más baja que la masculina y los salarios demuestran una brecha salarial de un 15% menos de remuneración para las mujeres. En el momento actual, los tres ciclos que se combinan en la vida de las mujeres modernas, el ciclo biológico reproductivo, el marital familiar, y el educativo vocacional profesional, determinan un marco de referencia que obligan al análisis multidimensional y complejo.
Definiciones El género se define como todas aquellas creencias, representaciones, prescripciones, y prácticas sociales que surgen como resultado de la valoración que se hace de la diferencia anatómica entre hombres y mujeres. Esta diferenciación se refleja en la división de las actividades, identidad y en la forma como interactúan los miembros de cada uno de los sexos. Es un proceso de construcción social, a diferencia del sexo que es una variable biológica, determinada por el genotipo. Así, cada cultura desarrolla una serie de pautas normativas y significados que delimitan la actuación de hombres y de mujeres. Esta definición nos ayuda a entender cómo a las características biológicas de hombres y mujeres, es decir el sexo, se suman otras socialmente construidas tales como la identidad, los roles, y las actividades derivadas de la concepción que tiene la sociedad acerca de cómo se debe ser mujer, cómo debe comportarse o cuáles actividades le están señaladas o prohibidas.[4] Tanto el sexo como el género, interactúan con otras ca-
ductiva femenina: la primera menstruación (menarca), el ciclo menstrual, la gestación, el parto, el posparto, la lactancia, la perimenopausia, el cese de la menstruación (climaterio) y el período que le sigue conocido como la posmenopausia. Los trastornos que se presentan asociados a esos diferentes eventos son: el trastorno disfórico premenstrual, la depresión postaborto, la depresión gestacional, el blue posparto, la psicosis posparto, la depresión posparto y la depresión menopáusica. Cuando hablamos de la vida productiva de las mujeres nos referimos a las actividades desarrolladas por éstas en el campo, la ciudad, las fábricas, el sector de servicios y otros, que generan ingresos individuales y colectivos porque participan en actividades económicas que impulsan el desarrollo de los pueblos. Los trastornos mentales más frecuentes que afectan a las mujeres en su vida productiva son: depresión, anorexia y bulimia, los trastornos ansiosos (trastorno de pánico), los trastornos somatomorfos y el trastorno de estrés postraumático secundario a la violencia sexual y a la violencia doméstica.
Cifras ¿Por qué un capítulo de salud mental de las mujeres? En septiembre de 2000, en la Organización de las Naciones Unidas (ONU) 188 naciones, entre ellas Colombia, suscribieron un acuerdo que se conoce como el ODM, “Objetivos de desarrollo del milenio”, a través del cual se buscaba un norte en los temas definidos como prioritarios para mejorar la vida de los seres humanos. Cada país se comprometía a definir unas metas nacionales para cada uno de los ocho objetivos y el año 2015 se fijó como la fecha en la cual se debían haber alcanzado. Entre los ocho temas suscritos como prioritarios, tres tienen que ver de manera directa con las mujeres: el tercero, “promover la igualdad entre los sexos y la autonomía de la mujer”, el cuarto, “reducir la mortalidad infantil” y el quinto, “mejorar la salud sexual y reproductiva”. Es evidente entonces cómo el empoderamiento de las mujeres, el buen cuidado de la prole y la aplicación de políticas demográficas
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racterísticas tales como la edad, la estructura familiar, el ingreso, el nivel educativo, la red social de soporte para determinar el estado de salud de cada quien. Con respecto a la vida mental, la Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como “la experiencia interior ligada a la experiencia interpersonal de grupo”, donde se combinan, experiencias cognitivas, afectivas, y relacionales.[3] En ese contexto la salud mental se define como “la capacidad de los individuos, grupos y el medio de interactuar mutuamente para promover el bienestar subjetivo, el desarrollo y el uso óptimo de las habilidades mentales (cognitivas, afectivas y relacionales), la obtención de metas individuales y colectivas compatibles con la justicia así como el establecimiento y la preservación de condiciones de igualdad fundamental”.[5] Siguiendo la línea trazada por la Academia de Educación en Salud de las Mujeres de los Estados Unidos, podemos decir que la salud mental de las mujeres es el área dedicada a la búsqueda, diagnóstico y manejo de aquellas entidades únicas, o más comunes, o más serias en las mujeres, que tienen manifestaciones, factores de riesgo e intervenciones que son diferentes, incluyendo todo su ciclo vital y considerando las diferencias entre ellas derivadas de su raza, etnia, clase, cultura, orientación sexual, nivel educativo o religión entre otras. Para cumplir con estos propósitos, se hace necesario trabajar en equipos multidisciplinarios, que busquen siempre el empoderamiento de las mujeres para que sean partícipes informadas de su propio proceso,[2] asumiéndola como una tarea de toda la comunidad que requiere una información clara y a mano que les permita participar activamente en el cuidado de su salud y en el tratamiento de la enfermedad. Para facilitar su conocimiento, podemos hablar de dos grupos de trastornos, uno, el que se refiere a los trastornos mentales derivados directamente de su función reproductiva, y otro, el que incluye trastornos que se presentan en momentos de la vida de las mujeres que no tienen que ver con su función reproductiva y más bien se presentan en el contexto de su vida productiva. Se define como la fase reproductiva de las mujeres, aquella que abarca todos los posibles eventos relacionados con la función repro-
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efectivas pasa necesariamente por la salud de las mujeres y por ende también por su salud mental.[4] Varios determinantes deben considerarse en el análisis de la salud mental de las mujeres. En primer lugar las circunstancias sociales y económicas que afectan severamente la salud de las personas a lo largo de su vida.[4] Se conoce como “feminización de la pobreza” al fenómeno descrito por la ONU que reconoce que el 70% de los pobres en el mundo son mujeres y ganan un poco menos del 50% que los hombres en el trabajo remunerado. Tenemos entonces que las mujeres son las más pobres entre los pobres en el mundo, atrapadas en un círculo creciente de pobreza. De acuerdo al conocido “gradiente de salud”, según el cual a medida que mejoran las condiciones socioeconómicas se mejoran las condiciones de salud de una población pero la magnitud del cambio es superior en las clases más favorecidas. Esto determina que en las mujeres pobres en vez de mejorar su salud, empeorará en los próximos años apretando cada vez más el nudo del desarrollo. Otros determinantes de la salud mental de las mujeres esenciales en su análisis, son los factores biológicos tales como el dimorfismo cerebral (diferencias entre el cerebro de hombres y mujeres, en organización, actividad y funciones), la raza, la edad, el estado reproductivo; psicológicos como la tendencia a la pasividad la sumisión y la dependencia por un lado, y la relacionabilidad y su habilidad especial para el cuidado de los demás con postergación de las necesidades propias que fomentan los roles tradicionales de género; y cómo se nace, cómo se vive, se trabaja y envejece en el contexto económico, social y político entre los sociales. Algunas cifras nos demuestran cómo todos esos determinantes se mezclan para producir diferencias epidemiológicas entre los géneros: la depresión, los trastornos ansiosos y las quejas somáticas afectan a una de cada tres personas, y predominan las mujeres. La depresión unipolar que para el 2020 será la segunda causa de discapacidad en el mundo, es dos a tres veces más común en las mujeres. Existe también una mayor tendencia en las mujeres a tener más de un trastorno mental lo cual aumenta la discapacidad.[5]
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Se discute mucho en debates internacionales si las diferencias epidemiológicas encontradas en general en varios trastornos mentales y en particular en la prevalencia de depresión entre hombres y mujeres, son reales. Para esto se descarta la posibilidad de un sesgo en la tendencia a sobrediagnosticar a las mujeres, también a que puedan explicarse por la tendencia de ellas a consultar más fácilmente por problemas emocionales y finalmente el consenso indica, tal como lo recoge la OMS, que son los determinantes relacionados con su condición de género lo que parece dar cuenta de estas diferencias. Causas Como dice la OMS:[1] “las presiones creadas por sus múltiples roles de las mujeres, la discriminación de género y los factores asociados como la pobreza, el hambre, la desnutrición, las múltiples tareas, la violencia sexual y doméstica combinados da cuenta de la pobre salud mental de las mujeres. Existe una relación positiva entre la frecuencia y la severidad de dichos factores y la frecuencia y la severidad de los problemas de salud mental en las mujeres. El género afecta los ingresos, el empleo, la posición en la sociedad, afecta de manera diferente el poder y el control que tienen hombres y mujeres sobre los recursos, su status, sus opciones, sus tratamientos, afecta la vulnerabilidad y la exposición a diferentes factores de riesgo, así como al pronóstico de las patologías”. Mabel Burin[6] describe como factores de riesgo para la salud mental de las mujeres los siguientes: “el matrimonio (que, por el contrario, sería un factor de protección de la salud de los varones); el trabajo de ama de casa (en cambio, trabajar fuera del hogar sería un factor de protección, sobre todo si se hace voluntariamente); la doble jornada de trabajo; tener tres o más niños pequeños; la falta de soporte o ayuda de amigos o familiares; la falta de comunicación íntima y confidencial con la pareja”. Ana María Daskal,[7] por su parte, enumera una larga lista de condiciones que enferman a las mujeres, de las cuales todas son resultado, en menor o mayor medida, de la discriminación de género: “participar de una situación permanente de conflicto, sin que éste sea re-
conocido por el contexto como tal, sino que le sea devuelto bajo la forma de una acusación; recibir mensajes contradictorios o paradojales acerca de lo que se espera de ella; una socialización de género que la moldea en la pasividad, sumisión, abnegación, tolerancia, desvalorización de sí misma, dependencia, complacencia, atención y cuidado de otros pero no de sí misma, obstaculización del desarrollo propio, de la toma de contacto con sus propias necesidades, deseos, malestares; vivir en una cultura donde el modelo ideal o esperado para todas las cosas es el varón”. Añade otras condiciones: “pertenecer a un género que por ser subvalorado culturalmente, tiene vedadas experiencias de aprendizaje, de experimentación, de desarrollo y de valorización; la dificultad para relacionar sus malestares con las condiciones concretas que los producen; el condicionamiento que le impide cuestionar algunos deber ser de las mujeres, por no imaginar siquiera otras posibilidades válidas; tener una autoestima baja; el hecho de tener que demostrar que, pese a ser mujer, vale, puede, sabe; el entrenamiento en no expresar malestar, no reclamar, no pedir, no exigir, aguantar, esperar; el esfuerzo de conciliación entre las necesidades del mundo familiar, las del laboral y las propias; la postergación y la frustración de deseos, proyectos, necesidades; la falta de estímulos externos y la restricción de oportunidades objetivas; las presiones y mandatos para que cumpla con lo prescrito y la marginación como castigo si no lo hace; el aislamiento y la falta de cotejo de su propia experiencia con otras mujeres, debido a las condiciones de vida y a la desconfianza adquirida; el tironeo entre la necesidad de autonomía, por un lado, y de dependencia de una figura realmente fuerte, por otro; y el ser víctima de malos tratos diversos, sin registrarlos muchas veces como tales”.
la vida reproductiva de las mujeres
Trastorno disfórico premenstrual Durante el período premenstrual, más o menos una semana antes de la menstruación, se pueden presentar en las mujeres modificaciones en su estado habitual, desde el conocido
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Trastornos mentales asociados a
y común síndrome premenstrual, que se presenta hasta en un 80% de las mujeres y que incluye síntomas menores que no afectan su funcionamiento normal, hasta el trastorno disfórico premenstrual (TDPM), que incluye síntomas tan severos que interfieren con sus actividades y relaciones habituales y afecta desde un 3% a un 8% de las mujeres según estudios de diferentes países. Se discuten en la actualidad varias posibles causas, entre ellas: la hipótesis del efecto modulador negativo que las hormonas sexuales tienen sobre los receptores de ácido gamaminobutírico (GABA) sub(A) como esteroides neuroactivos durante la fase luteínica tardía que produciría reacciones emocionales adversas y el patrón fluctuante de la función serotoninérgica que se observa en las mujeres con TDPM a lo largo de su ciclo menstrual. En este trastorno se presentan síntomas severos del estado de ánimo asociados a malestar físico, cambios de la conducta y de los hábitos de sueño, apetito, evacuación intestinal y temperatura. Padecen, entre otros, irritabilidad, tristeza, ansiedad, cambios de un ánimo a otro sin razón justificada, sensación de pérdida del control, incapacidad para manejar los conflictos de su vida cotidiana, impulsividad, explosividad y agresividad, dolor y sensación de hinchazón en los senos, dolor de cabeza, dolores musculares y articulares, dificultad para conciliar el sueño o mucho sueño durante el día, aumento del apetito y de la apetencia por ciertos alimentos, especialmente dulces y chocolates, diarrea, e intolerancia al frío. Cuando se sospecha el trastorno debe confirmarse su diagnóstico en los tres ciclos menstruales siguientes, tomando atenta nota de los síntomas, su severidad y sobre todo de su desaparición después de iniciado el flujo sanguíneo menstrual.[8] El tratamiento incluye medidas generales tales como la reducción de sodio, la cafeína, el alcohol y la nicotina; aumento del ejercicio aeróbico regular; consejería y psicoterapia para el manejo de situaciones conflictivas crónicas; hormonas, vitaminas, minerales, antinflamatorios o diuréticos. Entre las medidas particulares es fundamental el tratamiento de los cambios en el estado de ánimo, se demostró la utilidad de medicamentos del grupo de los antidepresivos, particularmente aquellos co-
nocidos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), administrados en forma adecuada y por personal calificado.[9] La forma de administración y la duración del tratamiento deberán ser definidas y evaluadas en forma individual según cada caso particular.
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Depresión postaborto El aborto es un evento reproductivo en el ciclo de vida de las mujeres que, en el momento en que se presenta, genera por sí mismo una situación de estrés con cambios emocionales normales, según la diversidad de situaciones. En el caso del aborto espontáneo, el sentimiento de frustración y tristeza cuando se pierde un embarazo deseado y planeado; el miedo a la enfermedad, invalidez o muerte y a la intervención médica que supone hospitalización y dolor si el aborto se complica. En el caso del aborto inducido, la ansiedad, la rabia, el miedo y la culpa cuando se enfrenta la decisión de abortar, en un marco general de valores sociales, religiosos y morales, que generan presiones familiares, económicas, políticas o legales. Este período de estrés es considerado como normal, y en pocos días desaparece. Aún más, los estudios hasta ahora llegaron a la conclusión que, en general, el aborto inducido o el espontáneo no producen habitualmente trastornos mentales y cuando generan malestar psicológico se resuelve en los primeros tres meses.[10] La depresión postaborto es un trastorno mental que se produce en un 10% de las mujeres que tuvieron abortos inducidos o espontáneos y se presenta en aquellas con antecedentes personales de depresión o con experiencias adversas de la vida en el momento del aborto. Las mujeres que tienen abortos inducidos son más propensas a sufrir depresión después del procedimiento si además de tener antecedentes personales de depresión fueron presionadas para que tomaran la decisión, si lo hicieron con muchas dudas o aquellas con muy poco apoyo social. La depresión postaborto comienza de manera lenta en los primeros meses después del evento y se caracteriza por ánimo triste, ansioso o irritable la mayor parte del tiempo, sentimientos de desesperanza, pesimismo, inutilidad, desamparo y culpa constante; pérdida
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de interés o placer en actividades habituales; trastornos en el sueño, apetito y vida sexual; alteraciones de la atención y la concentración; pérdida de la energía física y dificultad para tomar decisiones. Es frecuente que se piense en forma negativa el evento del aborto, sea éste espontáneo o inducido, sus causas, las circunstancias y siempre se reviste de un tinte pesimista y problemático. Pero ese no es el caso para la mayoría de las mujeres. Una cosa es una huella biográfica y otra una huella psicopatológica.[11] El tratamiento de este trastorno debe incluir psicoterapia individual que ayude a resolver situaciones conflictivas alrededor del aborto, consejería en regulación de la fertilidad y medicamentos antidepresivos en dosis efectivas y por más de un año continuo para evitar recaídas. Depresión gestacional La salud mental durante el embarazo es un tema de reciente interés porque antes se pensaba que toda mujer embarazada, por el hecho de estarlo, tenía garantizada su salud mental. Se idealizaba tanto este estado que a nadie se le ocurría pensar en embarazadas deprimidas, ansiosas o perturbadas mentalmente en forma severa, de tal manera que en la consulta prenatal no se preguntaba por el estado emocional y las propias mujeres si sentían malestar psicológico derivado de su condición pensaban poco importantes o vergonzosos sus síntomas y no los revelaban a nadie. También se empezó a conocer que del estado emocional de la madre durante el embarazo depende en buena parte la salud del recién nacido. Se ha visto que se triplica el riesgo de depresión posparto, se asocia a pobre cuidado del bebé, malnutrición y suicidio durante las primeras semanas posparto.[12] Diagnosticar y tratar a tiempo una depresión en una mujer embarazada mejora la calidad del embarazo y de la vida. Son más propensas las mujeres más jóvenes, con pobre apoyo social y al cuidado de otros hijos pequeños, menores de cinco años. Entre los eventos que pueden desencadenar una depresión en una mujer embarazada están las dificultades económicas, la enfermedad o muerte de algún integrante de la familia, la insatisfacción con el trabajo o condiciones laborales adversas. El factor más importante que
puede afectar adversamente la adaptación al embarazo es la relación con el compañero, su presencia o ausencia, y la calidad de la misma. El embarazo es un evento social, no un milagro que no necesita ninguna intervención o cuidado, se constituye en carga física, emocional y social para una mujer. Ella necesita confianza y apoyo de su familia o de quienes la rodean y la garantía de ayuda cuando sea requerida. Al mismo tiempo, deprimirse durante el embarazo aumenta el estrés por eventos vitales, poco apoyo social, problemas económicos y relaciones difíciles con la madre o con el compañero, pobre ganancia de peso durante el embarazo y uso de cigarrillos, alcohol, y drogas adictivas, además de poca utilización del servicio de consulta prenatal. Los síntomas son los mismos que los descritos en la depresión postaborto, pero las embarazadas tienden a confundirlos con los cambios normales del embarazo sobre todo en los primeros períodos de la enfermedad cuando los síntomas aún son leves. Piensan mucho en su estado, anticipan desenlaces desastrosos, se imaginan enfermedades del feto o muerte durante el parto y dudan mucho sobre su capacidad para parir y cuidar. Deben tratarse con psicoterapia que ayude a aliviar las ideas que las martirizan, a establecer hábitos de vida saludables, a buscar mejor compañía y fuentes de afecto más seguras, además del tratamiento antidepresivo que sea más seguro durante el embarazo. En la actualidad se cuenta con medicamentos antidepresivos muy seguros (ISRS, venlafaxina, duloxetina, etc.), que no producen daño ni a la madre ni al feto. Debe mantenerse la medicación toda la gestación y el posparto, por lo menos los primeros seis meses después del nacimiento, para garantizar la estabilidad emocional de la madre.
Blue posparto. Es un trastorno muy frecuente, de muy corta duración y que no requiere tratamiento, ya que se mejora espontáneamente. Se inicia generalmente en la primera semana,
Psicosis posparto. Es un trastorno muy severo, es una emergencia y puede poner en peligro la vida de la madre o del recién nacido. Afortunadamente es raro, se da en una a dos de cada mil nacidos vivos y empieza en las primeras seis a ocho semanas después del parto. Comienza con muchos cambios en el ánimo, ansiedad, habladera o mutismo (la paciente no habla nada), insomnio, tristeza, perplejidad, agitación, alucinaciones visuales y auditivas (ve o escucha cosas que los demás no perciben), alteraciones intermitentes de la memoria, confusión (no sabe quién es, donde está o que día es), ideas extrañas que le generan mucha angustia como creer que el hijo no es de ella, que ella está muerta, etc., falta de apetito y descuido personal. Su tratamiento es hospitalario y requiere entre otros de medicamentos antipsicóticos que controlen la perturbación mental tan severa de la paciente. Depresión posparto. Es un trastorno mental muy común, se presenta en el 10% de las mujeres que han tenido un parto, comienza en los primeros seis meses del nacimiento, se inicia lentamente y casi nunca se detecta en forma oportuna porque sus síntomas se confunden con el desgaste natural que produce la crianza.[12] La madre comienza a quejarse de cansancio, insomnio, tristeza, angustia, la irritan las demandas del bebé, siente que no es una buena mamá, no come bien, pierde mucho peso, no tiene interés sexual, no se concentra, no le rinden las tareas, tiene pensamientos de muerte o de suicidio, la agobian la lactancia y otros cuidados y en general se deteriora mucho su relación con el compañero y su propia familia porque se aísla y se vuelve muy “quisquillosa”. Debe tratarse prontamente y en forma adecuada con psicoterapia que le brinde apoyo y la alivie de cargas adicionales, más el uso obligado de antidepresivos que en la actualidad ofrecen mucha seguridad y no requieren la suspensión de la lactancia. Se debe mantener el tratamiento a dosis ade-
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Trastornos mentales del posparto Después del parto las mujeres pueden sufrir tres tipos de trastornos: el blue, la psicosis y la depresión posparto.
durante el cual las mujeres presentan llanto frecuente, irritabilidad, fatiga física, sensación de agobio con la crianza y sentimientos de inutilidad. Se presenta hasta en un 80% de las mujeres y sólo se prolonga y empeora en aquellas mujeres propensas a una depresión.[12]
cuada por tiempo prolongado y la medicación no debe suspenderse hasta después de un año continuo de administración.
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Depresión posmenopáusica La época de la menopausia se describe de dos maneras muy distintas en los últimos años. La visión más tradicional y arraigada, pero más equivocada, cree que representa el final de la vida social de las mujeres, se asocia a deterioro, a fealdad y a falta de actividad y de atractivo. Otra, de reciente desarrollo muestra cómo, por el contrario, la liberación de la presión reproductiva en la vida cotidiana les permite a las mujeres florecer en áreas nuevas y fortalecer las de siempre. De todas formas, sea cual sea la visión, está claro que en aquellas mujeres con historia de depresión, con enfermedades crónicas que deterioraron su calidad de vida, con circunstancias sociales adversas y en las que no toman terapia de reemplazo hormonal diariamente para sustituir la falta de estrógenos que se presenta en ésta época, están más propensas a sufrir episodios depresivos durante la menopausia. Con iguales síntomas a las depresiones descritas anteriormente, se le suman los cambios menopáusicos comunes tales como las oleadas de calor, el aumento de peso, la sudoración nocturna y el insomnio. El manejo que le da la mujer a este trastorno sí dependerá de la visión que tenga de la menopausia. Es poco frecuente que se consulte si se piensa que los cambios de ánimo de la depresión son “normales” cuando una mujer se enfrenta a la pérdida que representaría pasar por esta etapa de la vida si se tiene la visión más tradicional y errónea. Pero si se piensa en ésta edad como época de florecimiento y dicha, se consulta más frecuentemente para recuperar la calidad de vida esperada. El tratamiento incluye psicoterapia para elaborar los conflictos y dificultades de la vida cotidiana o de circunstancias adversas por las cuales se esté atravesando; terapia de reemplazo hormonal con estrógenos solos o combinados según cada caso particular y a criterio de la paciente y quien habitualmente la haya acompañado en el cuidado de su salud reproductiva; y el tratamiento antidepresivo, crucial en la mejoría completa de éste trastorno. Las dosis deben ser óptimas y el tiempo
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de la medicación prolongado, mínimo un año de mantenimiento para contribuir a que la etapa por vivir sí sea de florecimiento y máxima plenitud.
Trastornos mentales que afectan la vida productiva de las mujeres
Existe evidencia consistente de los efectos negativos en la salud mental de las mujeres que trabajan en condiciones laborales adversas. La discriminación de género que se refleja en el acoso laboral y las microviolencias o microinequidades en el espacio público (colegio, universidad, trabajo, grupos cívicos, etc.) producen secuelas como trastornos depresivos y ansiosos, síntomas somáticos como cefaleas, brotes cutáneos, quejas genitourinarias y gastrointestinales, disfunción sexual, abuso de sustancias; y alteraciones en las relaciones interpersonales en el trabajo, la familia, la pareja y los amigos.[13] A esto se suma la tendencia generalizada en las mujeres a atribuir el éxito a la suerte o a las relaciones interpersonales y no a sus propias habilidades, y el temor también bastante común a que, con el éxito, vienen las relaciones rotas, el rechazo, la devaluación o el aislamiento y las inhibiciones comunes de las capacidades competitivas y asertivas tan necesarias para el buen desempeño en el mundo público en los tiempos actuales. Depresión Ya se revisaron las diferentes depresiones que pueden afectar a las mujeres en los eventos reproductivos, sus características comunes y sus diferencias. A continuación se desarrolla el trastorno depresivo, el cual se puede presentar en cualquier momento de la vida de una mujer. La depresión afecta dos veces más a las mujeres que a los hombres como ya se explicó, tiende a ser más crónica y a responder menos bien a los medicamentos antidepresivos. Por esto es fundamental que el diagnóstico sea rápido, que las mujeres puedan detectarla y consulten oportunamente para que su resolución sea satisfactoria. En las mujeres, además de los síntomas descritos en apartes anteriores, se presenta más frecuentemente irritabilidad y ansiedad,
mucha sensibilidad al rechazo en las relaciones interpersonales, exceso de sueño, tendencia a aumentar la comida, especialmente los dulces, y aumento de peso. Como la vida de relación es una faceta muy importante en la cotidianidad femenina, es frecuente que el primero y más claro síntoma del trastorno sea una relación conflictiva, familiar, amorosa, amistosa o laboral, en franco deterioro, que aumente la desesperanza y los sentimientos de culpa y pesimismo. Esta dificultad en las relaciones no nos puede hacer perder de vista el posible trastorno que hay detrás, porque si la intervención se limita a los aspectos del conflicto el pronóstico es muy malo, ya que los otros síntomas seguirán activos y producirán deterioro en la calidad de vida de la mujer afectada. El tratamiento entonces debe incluir psicoterapia, soporte sociofamiliar y medicación antidepresiva a las dosis eficaces y por tiempo largo, más de un año, para garantizar el restablecimiento de las condiciones de salud previas. Durante el tratamiento se debe vigilar que en los periodos premenstruales no aparezca la sintomatología depresiva y se debe tener claridad respecto a los planes reproductivos a corto y mediano plazo.
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Anorexia y bulimia La anorexibulimia es una enfermedad en la cual existe una preocupación constante por el peso y la silueta que se deriva de una imagen corporal negativa que genera el deseo intenso de estar más delgada, que se expresa en conductas alimentarias restrictivas, episodios de ingesta acompañadas por la sensación subjetiva de no poder parar, y conductas purgativas compensatorias como vómito autoinducido, consumo de laxantes o diuréticos, y ejercicio físico intenso, que se convierte en el centro de la existencia e interfiere con el desarrollo normal de los proyectos de vida. Existen tres variantes clínicas, anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN) y los trastornos de la conducta alimentaria no especificados (TCANOES). La imagen corporal es la idea subjetiva o representación mental que tenemos de nuestro cuerpo, de donde se derivan buena parte de nuestras emociones, sentimientos, valoraciones, habilidades y limitaciones en el contacto interpersonal.
Las mujeres padecen mucho más frecuentemente esta enfermedad, sufriendo el más alto riesgo las adolescentes y las adultas jóvenes. De cada 100 personas afectadas 90 son mujeres y 10 son hombres. No existe diferencia por estrato socioeconómico. El modelaje, la gimnasia, el nado sincronizado, el ballet y el patinaje son actividades de alto riesgo, porque están sometidos a ideales estéticos de delgadez y es el cuerpo el que desempeña el oficio. La enfermedad tiene dos presentaciones clínicas y más del 50% de las enfermas tienen un cuadro mixto. La paciente con síntomas más anoréxicos mantiene el peso corporal por debajo del 85% esperado para talla y edad, padece un miedo intenso a ganar peso y engordar y a pesar de tener evidencias de malnutrición y flacura cree fervientemente que si cambia sus hábitos alimentarios estará gorda. Come de forma extraña, limita la ingesta a pocas calorías a través de la restricción que logra si selecciona el tipo de alimentos a aquellos con muy bajo contenido calórico, disminuye las porciones o ayuna y habitualmente no come a horas comunes para el resto de la familia con el fin de mantener el tipo y la cantidad de comida que ella cree que la mantendrá “bien”. A diferencia de la anoréxica, la paciente bulímica no necesariamente está baja de peso ni desnutrida. Comparte el miedo intenso a engordar y tampoco acepta su imagen corporal. La considera fea, desagradable, incorrecta, desproporcionada o inapropiada según sus propias expectativas, la constituye eje central de su vida y de ella deriva su autovaloración y autoestima. Presenta episodios incontrolables y recurrentes de ingesta voraz de comida que las afectadas califican de excesiva y “peligrosa”, seguidos de intensa culpa y autodevaluación porque sienten que no lograron controlar eficazmente sus impulsos. Para prevenir la ganancia de peso, presentan conductas compensatorias inapropiadas a las cuales les dedican horas y horas del día. Unas purgativas como el vómito autoinducido, el abuso de laxantes, diuréticos y enemas; y otras no purgativas como pastillas para disminuir el apetito, dietas no prescritas (la de la luna, la de la piña, la del agua, la de la NASA, etc.) y ejercicio físico intenso (típicamente más de una hora diaria de gimnasia o trote).
La más frecuente enfermedad psiquiátrica asociada es la depresión, la cual se encuentra en un 50% a 75% de las personas con anorexia o bulimia y un 30% presentan trastornos ansiosos. Entre las anoréxicas hasta un 13% pueden presentar un trastorno obsesivo-compulsivo. La fármacodependencia, el abuso de sustancias especialmente de tranquilizantes menores, es frecuente en un 12% a 18% de las enfermas anoréxicas y aún más frecuente entre las bulímicas con un 37%. Como es fundamental el deseo de la persona afectada de cambiar la situación, el manejo requiere mucho afecto y mucha creatividad para lograr que cambie su actitud y participe activamente en su recuperación. Con frecuencia ellas minimizan el problema o lo niegan, sabotean también los esfuerzos que otras personas cercanas hacen para ayudarles. Es importante no desfallecer en la lucha por estimular en ellas la idea de estar enfermas y necesitar ayuda. Existen otras maneras de cuidarse, se pueden discutir otras formas de ser valiosas.[14] El tratamiento combinado incluye fármacos antidepresivos como los ISRS, terapia individual y de familia, seguimiento por internista e intervención por nutricionista. Se considera actualmente que el tratamiento en equipo es lo más adecuado; la paciente hace parte del equipo y su participación activa y comprometida parece ser un factor predictivo de eficacia.
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Violencia contra las mujeres En el informe del secretario general de la ONU del 6 de julio de 2006, Estudio a fondo sobre todas las formas de violencia contra la mujer, Kofi Annan dice: “hay pruebas contundentes de que la violencia contra la mujer es grave y generalizada en todo el mundo”. En ese mismo informe aparece Colombia con su cifra vergonzosa de una mujer muerta cada seis días a manos de su pareja. Según la Encuesta Nacional de Demografía y Salud de octubre de 2005, en la vida de 30 de cada 100 mujeres en nuestro país hay historia de violencia por parte de la pareja. Pero a pesar de la contundencia de los números, la respuesta en la atención y sobre todo en la prevención, deja mucho que desear. La violencia de pareja íntima (VPI) tiene entre sus características más dañinas que se
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mantiene oculta, se repite en el tiempo hasta volverse habitual, genera desesperanza en la víctima por la sensación de impotencia que conlleva, adquiere muchas formas de presentación y existe una alta tolerancia social. La OMS y la ONU, reconocen con base en evidencia científica, que el factor causal más importante es el machismo. Se considera una violación de los derechos humanos y, afortunadamente en nuestro país, está tipificada como delito. En la actualidad se reconoce en el mundo como violencia basada en el género (VBG) o también violencia de pareja íntima (VPI), y se evita llamarla violencia intrafamiliar, porque así se diluyen responsabilidades y distorsiona las estrategias de manejo. Se golpea a las mujeres, se viola a las mujeres, se humilla a las mujeres, son botín de guerra las mujeres por una sola razón: porque son mujeres. Las consecuencias para la salud mental son enormes: las tasas de depresión mayor en mujeres expuestas son tres a cuatro veces superiores y una de cada tres víctimas de violación desarrolla el trastorno de estrés postraumático. En este momento además se estudia con mucho interés cómo se da la resiliencia y la capacidad de mantener la salud mental en la gran mayoría de las mujeres que experimentan la violencia de género en sus vidas. Trastornos ansiosos Este es un grupo de trastornos mentales caracterizados en forma general por la sensación constante de tensión, un sentimiento de malestar, de zozobra, la idea de que “algo terrible está por suceder”, todo preocupa y progresivamente se va afectando la vida cotidiana hasta temer por su propia seguridad y capacidad para sobreponerse a la tan temida situación. Se acompañan estas ideas de síntomas físicos como sudoración, sequedad de boca, sensación de opresión en el pecho, temblor, manos y pies fríos, palpitaciones, inapetencia y dificultad para conciliar el sueño. Se incluyen varios trastornos, entre ellos, los que se presentan más frecuentemente en las mujeres son el trastorno de pánico, el trastorno fóbico, y el trastorno de estrés postraumático. Según se presenten los síntomas en forma de crisis súbitas o en sensaciones constantes a través del día se diferencian los
distintos tipos de trastornos. El trastorno de pánico incluye crisis espontáneas de angustia, no provocadas, de corta duración, pero muy fuertes, acompañadas de miedo intenso a salir a la calle y visitar lugares concurridos. Se presenta tres veces más frecuentemente en las mujeres. El trastorno fóbico incluye crisis provocadas por objetos o situaciones específicas habituales para todo el mundo, pero a la persona que lo sufre, le desencadenan terror. Es cuatro veces más frecuente en mujeres. En el trastorno de estrés postraumático, se vivió en algún momento una situación traumática, que en las mujeres que lo padecen habitualmente se trata de violación, incesto o abuso sexual infantil y lo presentan dos veces más frecuentemente que los hombres. En éste se reexperimenta la sensación de estar pasando por el evento, hay sensación de anestesia emocional y cada vez aumenta el estado de nerviosismo. En todos ellos se deteriora en forma progresiva la calidad de vida, se requiere tratamiento oportuno con psicoterapia individual y medicación ansiolítica en forma constante por tiempo largo hasta cuando se restituyan los mecanismos habituales con los cuales se manejan las situaciones angustiosas de la vida cotidiana.
flicto en sus vidas ni aparezca un desorden mental.[13] Merece mención especial la participación de los cuidadores del área de la salud en la mejoría de los indicadores de salud mental de las mujeres. Es clave que en la evaluación y la intervención siempre se esté analizando a la paciente desde su condición de género. Esto es muy útil a la hora de explorar muy bien la sintomatología, sus características, el contexto sociocultural en el que se da, y las alternativas diagnósticas y terapéuticas ayudando a superar las limitaciones derivadas precisamente de su condición de género. Se deben considerar los múltiples factores involucrados en el bienestar mental de una mujer, tales como psicológicos, biográficos, familiares, culturales, económicos, laborales, generacionales y religiosos, entre otros.[8] Debe contarse con el beneficio indudable y empoderador de los psicofármacos si son muy bien prescritos, es decir a las dosis y durante el tiempo adecuado y también es muy importante ayudar a resolver conflictos interpersonales, a ayudarle a hacer acopio de mejores recursos económicos y sociales para mejorar las condiciones de vida que garanticen que el restablecimiento sea de largo alcance.[15]
Aspectos generales del manejo
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Existen tres factores clave que parecen proteger a las mujeres de la depresión, frente a situaciones vitales de alto estrés: 1) tener autonomía; 2) disponer de los recursos para tomar decisiones y; 3) contar con el soporte de familiares y amigos. Esto direcciona claramente el objetivo de la atención en salud mental de las mujeres. Ayudarle a mejorar esas tres variables conducirá necesariamente a una mejor calidad de vida. Ayudarle en el plano individual y participar de grupos de presión para contar con políticas de conciliación entre la vida productiva y reproductiva, como las licencias compartidas para madres y padres, servicios de cuidado infantil y horarios flexibles, podría ayudarles a incorporarse y mantenerse en el mercado laboral sin que se genere un con-
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Los trastornos de adaptación se definen como el conjunto de síntomas con relevancia clínica que se presentan en respuesta a un estresor vital importante. Un estresor importante es aquel que, sin llegar a comprometer significativamente la integridad física y emocional de una persona, demanda cambios significativos en la vida diaria de la persona, en la relación con otras personas del contexto y con el entorno más inmediato y primordial. Por lo general, este grupo de síntomas se presenta en un tiempo no mayor de un mes, según los criterios de la Clasificación Internacional de Enfermedades en su decima versión (CIE10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS), o tres meses después de la vivencia del estresor si se toman en cuenta los criterios del Manual de diagnóstico y estadística de las enfermedades mentales en su cuarta versión revisada (DSM-IV, por su sigla en inglés) de la Asociación Psiquiátrica Americana. Estos síntomas suelen desaparecer en un corto período, en los siguientes seis meses, luego de la desaparición del estresor o los estresores relacionados.[1,2]
Antecedentes históricos Los trastornos de adaptación se incluyeron como una categoría diagnóstica en la segunda edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación de Psiquiátrica Americana (DSM-II) (1968), con el nombre de reacción de adaptación. En el DSM-I (1952) aparecía el diagnóstico de trastorno de personalidad situacional transitorio para denominar aque-
llos cambios emocionales y comportamentales relacionados con estresor vitales. En la tercera edición del manual (DSM-III, 1980) se denominaron como trastornos de adaptación, nombre que conservan hasta el DSM-IV (2000). En la CIE, los trastornos de adaptación aparecen como un grupo de diagnósticos en la octava versión que se publicó en 1965 con el nombre de reacciones de adaptación. Este nombre se conservó en la novena versión (1975). En la décima versión (1992), los trastornos de adaptación se agrupan en una gran categoría junto con las reacciones de estrés grave (reacción a estrés agudo y trastorno de estrés postraumático).
Epidemiología La prevalencia de los trastornos de adaptación varía según la población, el contexto y el método de evaluación estudiado. Los trastornos de adaptación son más frecuentes, por ejemplo, en personas hospitalizadas que en pacientes ambulatorios o la población que vive en la comunidad sin diagnóstico formal. La prevalencia en personas con enfermedades médicas generales varía según la naturaleza de los síntomas y el pronóstico de la enfermedad. Por lo general, los síntomas se presentan con el diagnóstico o aparición de una enfermedad aguda o la recurrencia o exacerbación de síntomas en las enfermedades de larga evolución. En Colombia, se observó en un estudio con una muestra pequeña de niños y niñas de un hospital general que el 25% reunía cri-
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terios para un trastorno de adaptación.[3] En México, se observó que el 43,7% de pacientes adultos ambulatorios con dolor relacionado con cáncer presentaban un trastorno de adaptación.[4] Los estudios mundiales informan que el diagnóstico de trastorno de adaptación se realiza entre el 5% y 25% de las muestras clínicas. Existen pocos datos acerca de la prevalencia de estos trastornos en personas residentes en la comunidad. Este diagnóstico es más frecuente en los grupos poblacionales más jóvenes, niños, niñas y adolescentes. Algunos estudios sugieren que esta categoría diagnóstica se prefiere porque implica menos estigmatización que otros diagnósticos, como los trastornos depresivos o de ansiedad. De la misma forma, es frecuente este diagnóstico en personas que consultan a los servicios médicos y no informan historia personal o familiar de trastorno mental. No obstante, las personas que reúnen criterios para un trastorno de adaptación, frecuentemente reciben otro diagnóstico en el eje II, un trastorno de personalidad.[5] Los factores estresantes más frecuentes relacionados con los trastornos de adaptación son los cambios de residencia, forzados o no, las dificultades laborales, los problemas financieros, y los conflictos de pareja.
Etiología y factores asociados Los factores que se relacionan con la aparición de un trastorno de adaptación se desconocen. Sin embargo, se acepta que los trastornos de adaptación, como otros trastornos mentales, guardan una asociación importante con elementos individuales y medioambientales. A lo largo de la vida, la mayoría de las personas viven eventos o estresores vitales que se podrían relacionar con un trastorno de adaptación. Sin embargo, sólo un grupo de ellas presentan síntomas clínicos propios de un trastorno de adaptación.[6] Investigaciones disponibles muestran que existe alguna predisposición genética para el trastorno de adaptación, siendo más frecuente en gemelos monocigotos que en heterocigotos. Asimismo, el diagnóstico es más frecuente
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en personas con historia familiar de un trastorno depresivo o un trastorno de ansiedad.[7] La magnitud o severidad de los síntomas en un trastorno de adaptación se relaciona con la intensidad del estresor, duración y compromiso de la integridad emocional o física del sujeto. Es más frecuente observar trastornos de adaptación cuando los cambios en el estilo o la calidad de vida son significativos o cuando persisten en el tiempo, como en el caso de enfermedades físicas de larga evolución. Asimismo, las características de personalidad juegan un papel importante dado que explican la forma como se relaciona el individuo consigo mismo, con otras personas y con el contorno social y cultural. A su vez, las características de personalidad se relacionan con factores biológicos heredados y socioculturales aprendidos. De la misma forma, la respuesta ante los estresores varía con la edad del sujeto, en consecuencia cambia con el desarrollo cognoscitivo de la persona. En un estudio colombiano se observó que la ansiedad ante la hospitalización era inversamente proporcional a la observada en niños y niñas.[8]
Manifestaciones clínicas Para el diagnóstico del trastorno de adaptación es necesario identificar el estresor o los estresores significativos previos a la aparición de los síntomas clínicos. Lo habitual es un inicio gradual de los síntomas y del compromiso en el funcionamiento global del individuo.[9] En niños, niñas y adolescentes los síntomas comportamentales son más comunes, mientras que en adultos informan más síntomas emocionales, especialmente síntomas depresivos. Los criterios diagnósticos para los trastornos de adaptación varían un poco en el CIE-10 y DSM-IV. Los criterios de la clasificación internación se presentan en la tabla 31-1.
Diagnóstico diferencial El trastorno de adaptación debe diferenciarse de aquellos trastornos que cursan con síntomas depresivos y síntomas de ansiedad como el trastorno depresivo mayor, el trastorno distímico, el trastorno de ansiedad ge-
A. Haber sido expuesto a un estrés psicosocial identificable, el cual no es de gravedad extraordinaria ni de tipo catastrófico, no más de un mes antes del comienzo de los síntomas. B. Síntomas o trastornos del comportamiento del tipo de los descritos en cualquiera de los trastornos del estado de ánimo (excepto ideas delirantes y alucinaciones), de los trastornos (trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos) y de los trastornos disociales siempre que no se satisfagan los criterios para un trastorno en particular. La forma y la gravedad de los síntomas pueden variar de un momento a otro. La característica predominante de los síntomas debe especificarse mediante un quinto dígito: • Reacción depresiva breve: estado depresivo leve y transitorio de duración no superior a un mes. • Reacción depresiva prolongada: estado depresivo leve que aparece como respuesta a una exposición prolongada a una situación estresante, pero cuya duración no excede los dos años. • Reacción mixta de ansiedad y depresión: destacan los síntomas de ansiedad y depresión, pero con niveles de gravedad no superiores a los especificados para el trastorno mixto de ansiedad depresión u otro trastorno de ansiedad. • Con predominio de alteración de otras emociones: los síntomas corresponden a varios tipos de emociones, como ansiedad, depresión, preocupación, tensión e ira. Los síntomas de ansiedad y depresión pueden satisfacer los criterios para el trastorno mixto de ansiedad, pero no son tan predominantes como para que pueda hacerse un diagnóstico de trastorno depresivo o de ansiedad más específico. Esta categoría debe utilizarse también para reacciones en la infancia en las cuales se encuentren presentes comportamientos regresivos como enuresis nocturna o “chuparse” el pulgar. • Con predominio de alteraciones disociales: el trastorno más sobresaliente afecta el comportamiento disocial, p. ej., en el caso de una reacción de duelo en la que un adolescente se comporta de un modo francamente inadecuado o agresivo. • Con alteraciones de las emociones y disociales mixtas: las características más destacadas son los síntomas emocionales y los trastornos disociales del comportamiento. • Con otros síntomas predominantes especificados. C. Los síntomas no persisten más de seis meses tras la finalización del estrés o sus consecuencias, a excepción de reacción depresiva prolongada (este criterio no debe impedir el diagnóstico provisional en espera de que el criterio temporal llegue a satisfacerse).
neralizada, el trastorno por estrés agudo, el trastorno de estrés postraumático y del duelo normal.[10] La principal diferencia del trastorno depresivo mayor y el trastorno de adaptación con síntomas depresivos es el mayor número de síntomas, la mayor intensidad y el mayor deterioro en el funcionamiento global de individuo. Es menos frecuente encontrar en la evaluación clínica de las personas con trastorno de adaptación síntomas como ideas de minusvalía o suicida estructurada o síntomas psicóticos como alucinaciones.[11,12] Las personas que reúnen criterios clínicos para trastorno distímico refieren algunos
síntomas depresivos leves de larga evolución, un año en niños, niñas o adolescentes o dos años, en personas adultas. A diferencia de los trastorno de adaptación, es común que estos síntomas sean independientes de la presencia de un estresor identificable. Además, los síntomas suelen ser aparecer y reaparecer en el tiempo.[13] Los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada suelen informar un grupo de síntomas más severos que comprometen mucho más el funcionamiento global del individuo. Estos están presentes por más de seis meses y en muchos casos los pacientes no identifican una situación precipitante específica.
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Tabla 31-1. Criterios diagnósticos para trastorno de adaptación de la Clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) (F43.2).
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Por su parte, en el trastorno de estrés postraumático los síntomas suelen aparecer ante un estresor severo que compromete en forma grave la integridad física y emocional del sujeto, como presenciar un asalto a mano armada o ser víctima de un secuestro. Los síntomas son más graves y los más característicos son la reminiscencia del evento, pesadillas relacionadas, la evitación de situaciones que recuerdan el estresor y un estado de hiperalerta. Es normativo observar algunos síntomas depresivos en las personas que informan una pérdida reciente de un ser querido. Sin embargo, en estas situaciones los síntomas suelen ser leves y tienden a desaparecer gradualmente, seis meses según el DSM-IV. No obstante, estos síntomas pueden estar presentes hasta por tres años en algunos contextos sociales y culturales, sin que impliquen trastorno mental. Por lo general, los síntomas depresivos que se observan son del espectro anímico y cognoscitivo, estado de ánimo depresivo e ideas de culpa leve. Son menos frecuentes síntomas del espectro vegetativo como cambios en el patrón de sueño o la conducta alimentaria. Si a juicio clínico del evaluador los síntomas que se observan son mayores y más intensos a lo esperado, de acuerdo con el entorno social y cultural de la persona, se puede realizar el diagnóstico de trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo que con frecuencia se denomina en forma no técnica como duelo patológico.[14,15]
Comorbilidad Los trastornos de adaptación suelen coexistir con otros diagnósticos de eje I y de eje II. Es frecuente la historia de consumo o abuso de sustancias. Entre un 25% y el 75% de los pacientes pueden reunir criterios para un trastorno de personalidad formal.[16,17]
Manejo El manejo del trastorno de adaptación contempla estrategias psicoterapéuticas y de acuerdo con el espectro sintomático también estrategias psicofarmacológicas. Dado que por lo general los síntomas son leves y de corta
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duración, lo más indicado es ensayar intervenciones no farmacológicas. Las intervenciones no farmacológicas incluyen un proceso cuidadoso de psicoeducación y de acompañamiento psicoterapéutico, especialmente, del tipo de intervención en crisis, psicoterapia de apoyo o psicoterapia cognoscitiva conductual. La intervención debe abarcar información relevante sobre el trastorno, el curso y el pronóstico, lo que implica minimizar los sentimientos de culpa y mostrar diferentes alternativas para afrontar de forma más adaptativa la situación estresora.[18] La intervención farmacológica se indica para el manejo de síntomas problemas, como marcada ansiedad y cambios importantes en el patrón de sueño. El manejo se debe hacer de manera cuidadosa, con seguimiento clínico y durante el menor tiempo posible. Por lo general se inician con dosis bajas, se mantiene la dosis mínima posible y se inicia el retiro de la medicación de manera gradual, una vez todos los síntomas cedan y el estresor asociado a los síntomas desaparece. En casos de síntomas ansiosos marcados se puede sugerir el uso de benzodiacepinas de vida media larga como clonazepam para evitar los picos de ansiedad que algunas veces se observan con los benzodiacepínicos con vida de media más corta, como alprazolam. Dado el riesgo de abuso y dependencia con benzodiacepinas es necesario un seguimiento clínico estricto. En la actualidad, se dispone de un medicamento como la etifoxina, una sustancia con propiedades potenciadoras del ácido gamaminobutírico (GABA) en los receptores tipo A, particularmente, para el manejo del trastorno de adaptación con síntomas de ansiedad. Esta medicación tiene la ventaja que es menor el riesgo de inducir abuso y dependencia y ansiedad de rebote.[19] El uso de benzodiacepinas y etifoxina se asocia a la aparición de somnolencia diurna y, en consecuencia, limitan la atención y la concentración por lo que se debe restringir la conducción de vehículo y otras actividades riesgosas. De la misma forma, es preciso evitar el consumo de alcohol por la interacción desfavorable que puede aparecer con este grupo de medicamentos y por el efecto negativo sobre el curso de los síntomas emocionales del paciente.
Curso y pronóstico El diagnóstico de trastorno de adaptación es controversial. Existen serias dudas sobre la validez y la confiabilidad del trastorno. Se plantea que en algunos casos en que el conjunto de síntomas clínicos se clasifican o categorizan como trastorno de adaptación corresponden a otros trastornos de espectro depresivo y de ansiedad subclínicos o síntomas leves. Por lo tanto, estos síntomas se pueden, en algunas situaciones, considerar como síntomas o estadios previos a un trastorno más severo. Así, los trastornos de adaptación pueden evolucionar hacia otros trastornos con síntomas más severos, intensos y discapacitantes, por ejemplo, el trastorno depresivo mayor, el trastorno de ansiedad generalizada o el trastorno por estrés postraumático. El seguimiento es muy impor-
tante porque algunos estudios muestran que en pacientes con trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido la ideación suicida, propias de un episodio depresivo mayor, evoluciona en forma rápida lo que implica que este grupo de personas presenta un alto riesgo de suicidio consumado durante los tres a seis meses próximos. Entre el 10% y 20% de las personas que finalmente consumaron el suicidio, los síntomas que los precedieron se diagnosticaron como un trastorno de adaptación.[20] En la mayoría de las personas (95% a 100%) que reúnen criterios para un trastorno de adaptación, existe remisión parcial o total de los síntomas tan pronto como se maneja el estresor. Sin duda, el pronóstico es más favorable cuando no existe comorbilidad de eje I o de eje II, si los estresores son de corta duración, si se inicia un manejo integral temprano, y si se cuenta con apoyo social sólido por parte del grupo familiar o de amigos.[21]
Prevención Es difícil implementar medidas específicas para la prevención de los trastornos de adaptación. Es posible que medidas generales como el fortalecimiento de la autoestima, el entrenamiento en habilidades sociales, la resolución de problema y el manejo asertivo de situaciones cotidianas que se perciban como estresoras puede minimizar la presentación clínica. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM IV-TR. Americana Ap, editor. Barcelona: Masson; 2001. 2. Aguilera PA, Whetsell M. La ansiedad en niños hospitalizados. Aquichan. 2007; 7(2): 207-18. 3. Campo A, Molinello H, Escallón C. Trastorno de adaptación en niños hospitalizados. Pediatría. 1997; 32: 31-34. 4. Almanza J, Breithart, W, Holland JC. Trastornos mentales en una población de pacientes oncológicos ambulatorios con dolor relacionado con el can-
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En algunos casos se indica el uso de hipnóticos de tipo no benzodiacepínicos, como zolpidem durante cortos períodos, usualmente inferiores a cuatro semanas. No se recomienda administrar medicamentos como los antidepresivos en trastornos de adaptación con síntomas depresivos porque estos requieren de dos a tres semanas para mostrar respuesta clínica. Además, este grupo de medicamentos posiblemente estén indicados cuando se espera que el estresor persista un poco más en el tiempo. En todos los casos es necesario un reevaluación cuidadosa de los síntomas para redefinir el diagnóstico. La administración de antidepresivos como norma general debe ser por lo mínimo seis meses para consolidar la respuesta clínica y los cambios neurobiológicos responsables de la misma. Dentro de los medicamentos se destaca el empleo de antidepresivos como los antidepresivos tricíclicos, entre ellos amiptrilina y los inhibidores de la recaptación de serotonina, como fluoxetina. En este grupo de pacientes se contraindica formalmente el uso de medicamentos antipsicóticos de cualquier generación, incluso en dosis bajas, por el alto riesgo que presentan estas personas de mostrar efectos secundarios indeseables como síntomas extrapiramidales agudos tipo distonía o acatasia, y otros de aparición tardía, muy molestos y de difícil manejo, como la discinesia.
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Psiquiatría de niños
Germán Puerta B.
Introducción Los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes no son raros, pero usualmente no se detectan y permanecen no tratados. La psicopatología en jóvenes es común, se estima su prevalencia entre el 10% y el 20%. La edad de inicio define varios trastornos. La enuresis no puede diagnosticarse antes de los cinco años, los síntomas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) deben presentarse antes de los siete años y el síndrome de Asperger se diferencia del autismo de alto rendimiento por la ausencia de una demora significativa del lenguaje alrededor de los tres años. En general, la edad de inicio se evalúa retrospectivamente. Los trastornos de comienzo en la infancia o adolescencia tienen fuerte continuidad con los trastornos adultos, pero el acceso a servicios de atención es insuficiente en la mayoría de los países.[1] La psiquiatría infantil estudia la clínica y el tratamiento de los trastornos mentales del niño y del adolescente, para estimular su óptimo desarrollo personal, frente a variables biopsicosociales adversas. Es un trabajo de equipo que comprende e intenta modificar la problemática del niño y su entorno inmediato; investiga no sólo las raíces de la conducta y residuos de experiencias anteriores, sino también la modulación de esta conducta por las circunstancias del presente. Recibe aportes de la genética, psicología, sociología, farmacología y de expertos en terapia ocupacional y del lenguaje, educación especial y de las diversas teorías del desarrollo y comportamiento. Es una modalidad de enla-
ce con especialidades como Pediatría, Neuropediatría, Psiquiatría general y con disciplinas como Psicología, Educación, Trabajo social, Rehabilitación, defensores de menores y juzgados de familia, entre otras. A finales del siglo XIX se comenzó a estudiar con seriedad la psicología infantil y su problemática, gracias a los aportes psicodinámicos, epistemológicos, médicos, pedagógicos y de los tribunales de menores, europeos y norteamericanos. Hoy en día, parece recuperarse una óptica más razonable, en la cual el menor y sus trastornos psiquiátricos se comprenden en su desarrollo estructural y niveles evolutivos, frente a un mundo cambiante. Resulta más fácil discriminar fenómenos y conductas, ya sean normales o apropiadas a la edad, transitorios o de ensayo adaptativo, de otros verdaderamente patológicos. El tratamiento de los trastornos psiquiátricos de la niñez y la adolescencia revisados se presenta al final del capítulo.
Determinantes de psicopatología infantil La psicopatología infantil es producto de la interacción variable y dinámica de factores biológicos y psicosociales (tabla 32-1). Hay momentos estresantes, algunos de gran trascendencia en la infancia y adolescencia, como perder un diente, el nacimiento de un hermano, dormir en la oscuridad, una hospitalización, mudarse de casa, ir de vacaciones, menarquia, escogencia de carrera, muchas ve-
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Tabla 32-1. Factores etiológicos. Biológicos
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• Genéticos • Congénitos: prenatales, hormonales, infecciosos, tóxicos, etc. • Postnatales: tóxicos, infecciosos, traumá ticos, ambientales.
yoica exagerada en niños. Frente a familiares o colegios demasiado severos, exigentes o frustrantes, el psiquiatra pretende que dichos sistemas sean más flexibles y favorezcan una mejor calidad de crianza y educación. Se robustece el Yo del niño, buscando que los mecanismos de defensa utilizados sean los más apropiados para su edad.
Psicosociales • Ambiente psicosocial inmediato (núcleo familiar primario o extenso). • Medio social y cultural general (barrio, escuela, grupo, deportes, religión, seguridad, organización, exigencias, valores, etc.).
ces frente a actitudes parentales rígidas, negligentes o poco comprensivas. Al niño hay que permitirle ante todo ser niño. Desde Sigmund Freud (1856-1939) se sabe que niños muy preocupados o enfocados en el pasado o en el futuro (salud, supervivencia, problema económico) o aquellos “demasiado serios” o que exhiben poca actividad lúdica placentera, deben estudiarse para descartar trastorno emocional, rasgos ansiosos o depresivos. Cerca de la mitad de los niños con trastornos psiquiátricos proviene de núcleos familiares con alguna perturbación emocional. Un desarrollo psicosexual sano exige la presencia de padre y madre adecuados, capaces de nutrir con afecto a su niño, proporcionarle orientación, seguridad, modelo y protección suficientes, cuidado tierno, cariñoso, equilibrado y consistente, que eviten tanto sobreprotección como descuido o abuso. El psiquiatra de niños asesora a los padres, explicando que sus objetivos deben ajustarse a la fase evolutiva y a las capacidades específicas del niño. Un sano balance generacional y afectivo de los padres entre sí y para con sus hijos muestra al niño que existen adultos responsables, seguros y en control de funciones determinadas dentro de la familia. No le toca al niño entonces asumir roles de adulto ni tratar de establecer alianzas patológicas, con desgaste, frustración o ansiedad excesivos e ineficaces. La interacción sistémica con los padres, familiares o figuras de cuidado refuerza o bien la seguridad o bien la dependencia, inseguridad o la actividad super-
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Evaluación psiquiátrica del niño Examen psiquiátrico Según la edad y desarrollo estructural del niño evaluado, tiene los siguientes objetivos: • Reconocer las manifestaciones psicológicas y emocionales normales para su edad. • Detectar rasgos transitorios, deficiencia orgánica, mental o adaptativa y signos duraderos de psicopatología en el niño y en su entorno familiar, escolar o social. • Reconocer las cualidades sobresalientes en la mente específica de un niño dado. Con buen uso, la tecnología y la informática agilizan los procesos de pensamiento del niño, logrando en algunos aspectos una más rápida comprensión que el adulto en ciertas tareas o raciocinios. Los computadores, juegos de programación “sencilla” y el habituarse (internalizar) a que el mundo está tan cerca, por el espectro electromagnético, obligan al psiquiatra de niños a conducir la entrevista de manera ágil y adaptada a la realidad que vive su pequeño paciente. Sólo así puede darse una comunicación productiva, que permita observar la evolución en la abstracción y el contenido del pensamiento, un contacto interpersonal que resulte agradable e interesante para el niño. Saber conversar con el niño es una cualidad, a veces innata, que se desarrolla con la experiencia clínica y una buena supervisión hasta alcanzar flexibilidad, objetividad, criterio de análisis y empatía. La comunicación con el preescolar en general no es tan verbal como la entablada con niños de mayor edad. El juego, historias, dibujos, fantasías, sueños, gustos, intereses, etc., son recursos diagnósticos y terapéuticos valiosos, si se interpretan clínicamente de acuerdo con el nivel de desarrollo del niño estudiado.
Historia clínica Preferible obtenerla de los padres o informantes, sin el niño en la consulta; en ocasiones el adolescente mismo la solicita o acude solo. Incluye: motivo de consulta, enfermedad actual con especial atención a la comorbilidad, genograma, historia de los padres y de la formación de la pareja, entorno socioeconómico, datos del embarazo y perinatales, antecedentes pediátricos del niño, sueño, alimentación, desarrollo psicosexual, escolar y social. Se pregunta la razón que le dieran al niño para traerlo a consulta. Este último aspecto es importante dado que, generalmente, no es el niño quien solicita o desea la consulta.
Examen mental En la segunda consulta se entrevista al menor sin sus padres. Si se requiere, debe realizarse un examen neurológico sencillo. El examen psiquiátrico del niño consta de cuatro partes principales: • Impresión inicial: corresponde, como si fuera, a una breve “fotografía” del paciente. • Funciones autónomas del Yo, operaciones de un cerebro despierto: percepción, pensamiento, afecto y conducta. • Patrones de integración del niño, relaciones con los demás, con los objetos y consigo mismo. • Formulación diagnóstica: comentario breve y explícito, presentado a los padres o acudientes en forma clara y sucinta, evitando especulaciones, o jerga técnica. Si es necesario, se solicitan interconsultas a pediatría, neuropediatría, endocrinología, órganos de los sentidos, valoración por neuropsicología, terapia ocupacional y del lenguaje, evaluación académica y de trabajo social, así como aplicación de escalas de evaluación, exámenes de laboratorio y demás.
Clasificación de los trastornos de inicio en la infancia, niñez y adolescencia En la actualidad existen dos formas de clasificación, el Manual de diagnóstico y estadística de las enfermedades mentales en su cuarta versión (DSM-IV, por su sigla en inglés) y la Clasificación internacional de enfermedades en su décima versión (CIE-10), en estos se definen algunos grupos de trastornos como de inicio en la infancia o en la adolescencia: 1) retraso mental, 2) trastornos del aprendizaje, 3) de las habilidades motoras, 4) de la comunicación, 5) generalizados del desarrollo, 6) trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador, 7) trastornos de la ingestión y conducta alimentaria, 8) de la eliminación, 9) de tics, y 10) otros trastornos de esa franja etárea (ansiedad de separación, mutismo selectivo, trastorno de movimientos estereotipados, y no especificados). Otros
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El estilo de entrevista con el niño es respetuoso pero informal. Observar la relación con su madre, su entorno y con el entrevistador, la facilidad de separación de la madre o su dificultad, el “uso” o desatención que confiera al médico, su curiosidad e interés por los objetos del consultorio y la entrevista misma, los temores o temas que traiga a colación, la secuencia en que los presente, la libertad o inhibición, voluntad, desgano con que se comunique deben registrarse por el entrevistador. Si al adolescente no se le comprenden sus expresiones de última moda, o jerga, hay que preguntarle por su significado sin pretender estar al día. Los niños pequeños no responden fácilmente a un “¿Por qué...?”, pero en cambio lo hacen si las preguntas se conducen de otra forma, por ejemplo: ¿Qué haría... o pensaría un niño... o tu amigo... de tal o cual cosa?.. En su lenguaje, los niños juegan con la tercera y la primera persona. La temática escolar, el deporte, televisión, el objeto o juguete que traigan a la consulta, los emblemas en su chaqueta o en sus cuadernos, o lo que miren a su alrededor, constituyen pistas clínicas para acercarse a la esencia de los sentimientos del niño, a su autopercepción y vivencias. En buen número de casos hay material inconsciente valioso que puede explorarse en el niño con relativa sencillez, a través de preguntas, fantasías o proposiciones elementales. La transferencia y contratransferencia, en la relación médicopaciente, son decisivas para compartir el universo afectivo e intelectual del niño.
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trastornos importantes también presentes en la infancia o adolescencia son codificados dentro de la psicopatología del adulto, tales como trastornos depresivos, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno afectivo bipolar pediátrico, algunos de la conducta alimentaria (anorexia, bulimia), esquizofrenia y trastornos adaptativos, entre otros. Es deseable que el futuro DSM-V, cuya publicación se anticipa para el año 2012, precise mejor estos aspectos. El presente capítulo presenta algunos trastornos psiquiátricos de niños y adolescentes, dentro de los siguientes grupos principales: 1) trastornos del desarrollo, 2) trastornos de atención y conducta disruptiva, 3) trastornos emocionales, 4) trastornos de la conducta alimentaria y eliminación, 5) trastornos de tics, 6) esquizofrenia de comienzo temprano, y 7) otros trastornos (interpersonales, descuido, abuso y trauma). Su descripción clínica sigue los criterios diagnósticos actuales del DSM-IV y algunos de la CIE-10.
Trastorno autista Descrito por Leo Kanner (1894-1981), es el prototipo y la forma más severa de los TGD. Se presenta casi siempre desde los primeros cinco años de vida y se diagnostica principalmente con base a las anormalidades de la conducta (tabla 32-2). Se presume que algunos casos se asocian, o se deben a problemas médicos como espasmos infantiles, rubéola congénita, esclerosis tuberosa, lipoidosis cerebral y anomalía del cromosoma frágil X.
Trastornos del desarrollo
Etiología. No esclarecida. Los autistas tienen una dificultad específica con estímulos verbales complejos y al utilizar el contexto de una frase para quitarle ambigüedad a su significado. La base neural del lenguaje desordenado en el autismo supone un bajo grado de integración y sincronización de la información a través de la red cortical, para procesar el lenguaje.[2] Un metanálisis de estudios con resonancia magnética reveló que el cerebro total, hemisferios, cerebelo y núcleo caudado tenían aumento de volumen, mientras que el cuerpo calloso era menor. Se reportan efectos modificadores, de la edad y coeficiente intelectual (CI) sobre los lóbulos VI-VII del vermis cerebeloso, y de la edad sobre amígdala.[3] Estos autores piensan que el autismo puede resultar de anomalías en áreas específicas del cerebro y de una falla global de integración, debida al agrandamiento del cerebro. Hay aumento anormal de tamaño de sustancia gris y blanca entre los dos y cuatro años de edad y menor activación funcional durante tareas socioemocionales, cognitivas y de atención.[4] Después, el cerebro crece más lentamente. Una amígdala derecha más grande se asocia con compromiso social y de comunicación más severos, a
Retraso mental Éste se describe en el capítulo 34 de este libro. Trastornos generalizados del desarrollo Grupo nosológico que se caracterizó por la dificultad del niño para adquirir habilidades cognitivas, sociales, motoras o del lenguaje, debido a alteraciones neurobiológicas que interactúan con factores ambientales. Se compromete de manera grave el desarrollo psicológico y emocional del niño. La alteración puede ser generalizada como en el retraso mental (RM), afectar áreas específicas (matemáticas, lectura, escritura, lenguaje, función motora) o áreas múltiples con distorsión cualitativa del desarrollo normal. Los trastornos generalizados del desarrollo (TGD) se identifican por el compromiso cualitativo de la interacción social recíproca, del desarrollo de patrones de comunicación verbal y no verbal, y de la actividad imaginativa. El repertorio de intereses y actividades se restringe, es estereotipado y repetitivo. La limitación intelectual ocasiona en muchos casos su comorbilidad con RM.
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Epidemiología. El autismo es 10 veces más común de lo que era en los años 80 (4-5 x 10.000). Según el estudio epidemiológico del Center for Disease Control and Prevention, de Estados Unidos, en 1996: 3,4 de cada 1.000 niños, entre tres y 10 años, tenían autismo, leve a severo. La tasa promedio va en aumento. Hoy día, hay mayor conciencia en los profesionales de la salud mental acerca del trastorno y mejor información en las familias.
Tabla 32-2. Criterios diagnósticos del trastorno autista (CIE-10). A. Presencia de un desarrollo anormal alterado desde antes de los tres años de edad, que se presenta en una de las siguientes áreas: • Lenguaje receptivo o expresivo utilizado para la comunicación social • Desarrollo de lazos sociales selectivos de interacción social reciproca • Juego simbólico o funcional B. Debe estar presentes al menos seis síntomas de 1, 2 y 3, al menos dos de 1, uno de 2 y uno de 3.
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1. Alteraciones cualitativas en la interacción social que se manifiestan al menos en dos de las siguientes áreas: ▪ Fracaso en la utilización del contacto visual, expresión facial, postura corporal y gestos para interacción social. ▪ Fracaso en el desarrollo de relaciones con personas de su edad que impliquen compartir intereses y actividades. ▪ Ausencia de reciprocidad socioemocional, con respuesta anormal hacia las emociones de otros, falta de modulación del comportamiento en respuesta al contexto social. ▪ Falta de interés en compartir las alegrías, intereses o logros con otros individuos.
2. Alteraciones cualitativas en la comunicación que se manifiesta al menos en una de las siguientes: ▪ Retraso o ausencia del desarrollo del lenguaje hablado, sin gestos alternativos de compensación. ▪ Fracaso relativo para mantener o iniciar una conversación ▪ Uso estereotipado y repetitivo del lenguaje o uso idiosincrático de palabras o frases ▪ Ausencia de juegos de simulación espontáneos 3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidas, repetitivas o estereotipadas, que se manifiestan al menos en una de las siguientes areas: ▪ Preocupación limitada a uno o más comportamientos estereotipados que son anormales en el contenido. ▪ Adherencia a rutina o rituales específicos y carentes de sentido ▪ Manerismos motores estereotipados y repetitivos (palmadas, movimientos complejos de todo el cuerpo). ▪ Preocupaciones por parte de objetos o por elementos carentes de funcionalidad de objetos de juego. C. No es atribuible a otras variedades de trastornos del desarrollo, a otros trastornos de la comprensión del lenguaje con problemas emocionales, a trastorno reactivo de vinculación de la infancia, a retraso mental, a esquizofrenia o síndrome de Rett.
la edad de tres y cuatro años, lo que no sucede si aumenta el volumen de amígdala izquierda, del hipocampo o de todo el cerebro.[5] El desarrollo anormal de las habilidades sociocognitivas en el autista puede basarse en una función anormal del circuito órbito frontotemporal medio.[6] Falla la neuroplasticidad, con equilibrio anormal entre conexiones sinápticas; se afecta la comprensión general y hay excesiva atención a detalles. En el reconocimiento facial discriminado, la resonancia magnética en au-
tistas y trastorno de Asperger señala menor activación del área cortical temporal ventral o fusiforme.[7] La conexión es defectuosa entre corteza prefrontal y amígdalas, estas últimas menos activas en la percepción social y tareas sociocognitivas. Los trastornos del neurodesarrollo se relacionan con anticuerpos maternos u otros factores séricos. Se detectaron anticuerpos ligados a células de Purkinje. Los TGD se asocian con alteraciones en la gestación, como: roséola congénita, fenilcetonuria, encefalitis,
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meningitis, exposición a talidomida, entre los 20 y 24 días, aumento del cobre (enfermedad de Wilson), disminución de zinc (crucial en el desarrollo y mantenimiento del cerebro). Hay otras causas, esclerosis tuberosa o actividad epiléptica; convulsiones antes de los tres años o historia de espasmos infantiles son marcadores de riesgo. Además hay alteraciones de histidina, histamina, vitaminas D y E, ácidos grasos esenciales, peroxinitrato, oxitocina, entre otros. La familia de genes WNT influye en el desarrollo de muchos órganos y sistemas, incluido el sistema nervioso central (SNC). El gene WNT2 se localiza en la región del cromosoma 7q31-33. Mutaciones raras en ese gen aumentan gravemente la suceptibilidad al autismo. El cromosoma frágil X (constricción distal) se asocia al RM en autistas. El autismo es mucho más frecuente en gemelos homocigóticos. La psicopatología de los padres del niño autista y su relación con él, condicionadas por la falta de respuesta cognitiva o afectiva, afectan su comunicación e integración al entorno. Un bebé a quien le falta ese “continente” desarrolla reacciones prematuras y aberrantes que suplen a la madre (Frances Tustin, 19131994). No olvidar que “el trastorno autista es una manera primitiva de funcionar con un cerebro desorganizado” (caso clínico 32-1). Diagnóstico diferencial. Los principales son: • Síndromes mentales orgánicos. Agudos o crónicos, causados por tóxicos, infecciones, tumores, trauma, fibroplasia retrolenticular, rubéola congénita, etc. • Epilepsia del lóbulo temporal. Más en niños de mayor edad, puede semejar una psicosis de la edad escolar (inquietud, baja capacidad de concentración, alucinaciones, alteración del pensamiento, afecto plano). Lesiones tendientes a localizarse pueden ofrecer un electroencefalograma (EEG) positivo. • Esquizofrenia de inicio temprano. El niño afectado presenta alucinaciones, proceso primario de pensamiento con fantasías en el habla, trastornos de la escolaridad y la conducta, y en ocasiones ideas delusivas en relación con sensaciones cor-
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porales. Pueden dejar de interactuar con el entorno y se aferran excesiva y solamente a la madre, sintiéndose perdidos si no están con ella. Según Lauretta Bender, no completar el proceso de separación-individualización impide al niño establecer su propia identidad, causándole ansiedad. • Hipoacusia. En el niño autista la respuesta a sonidos es inconsistente; el niño con problema exclusivo de hipoacusia trata de comunicarse con gestos o señas coherentes. • Trastornos específicos del lenguaje. Estos niños también manifiestan deseo de comunicarse, mediante el empleo auxiliar del lenguaje no verbal. • Retraso mental. Sus deficiencias son cuantitativas, no cualitativas. La desventaja intelectual no impide comunicarse, expresar afecto, jugar, sonreír o llorar. Se debe tener presente que muchos autistas tienen CI bajo. Pronóstico. Los niños autistas con mayor evidencia de organicidad, y quienes aún no han desarrollado un lenguaje de comunicación a los cinco años, tienen peor pronóstico. A menor CI, mayor problema de conducta, en tanto que a mejor CI existe mayor posibilidad de lograr un ajuste, más o menos adecuado, a una forma de vida “independiente” en su edad adulta, manteniendo sus peculiares rasgos de inhabilidad social. Casi la mitad de los autistas desarrolla actividad convulsiva en la adolescencia; una proporción importante continuará su deterioro, con un buen número de pacientes en instituciones. Tratamiento. Sintomático, no etiológico. Los psicofármacos y las terapias de conducta intentan lograr mejor modulación de la conducta, control de movimientos estereotipados y favorecer el desarrollo de posibles habilidades verbales y sociales. Un ambiente estructurado, predecible y de fácil referencia estimula respuestas del niño autista a su entorno, reduciendo su aislamiento. Es un trabajo clínico de equipo. Un psiquiatra infantil debiera coordinar diagnóstico y planes terapéuticos, que incluyen a la familia del paciente. Esta labor, que demanda esfuerzos, paciencia y costos, se canaliza en la modalidad de hospital día o ins-
titución especializada, aun precarias en nuestros países.
Tabla 32-3. Criterios diagnósticos para Síndrome de Asperger (CIE-10). A. Ausencia de retrasos clínicamente significativos del lenguaje o del desarrollo cognitivo. Para el diagnóstico se requiere que a los dos años sea posible la pronunciación de palabras sueltas y que al menos a los tres años el niño use frases aptas para la comunicación. Las capacidades de autonomía, comportamiento adaptativo y curiosidad por el entorno deben ser adecuadas para un desarrollo intelectual normal. Los aspectos motores deben estar retrasados y torpeza en los movimientos. Frecuencia la presencia de capacidades especiales aisladas, como preocupaciones anormales. B. Alteraciones cualitativas en la interacción social (igual para autismo). C. Un interés inusual, intenso y circunscrito a patrones de comportamiento, intereses y actividades; restringidos, repetitivos y estereotipados (igual que autismo). D. No es atribuible a otras variedades de trastorno del desarrollo, esquizofrenia, T. esquizotípico, TOC, trastorno de personalidad anancástico.
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• Educación especial. Enseñar al pequeño paciente a delimitarse frente al mundo (relación Yo-no Yo), mediante estimulación táctil, sonora y de acercamiento personal repetido y tranquilo, ojalá por parte de clínicos y educadores entrenados. Se busca construir un repertorio diferencial de sus percepciones, internas y externas. Se emplean técnicas individuales psicoeducativas, de habilidades sociales, de modificación de conducta, terapia ocupacional y del lenguaje. Las capacidades de cada niño se orientan hacia metas sociales, con una mejor y menos aparatosa adaptación al entorno familiar, siempre con la disponibilidad de una tutoría. • Psicoterapia individual. No es la opción más fácil, dada la enorme limitación cognitiva y verbal del niño autista. Hay casos susceptibles de abordarse con terapia individual de apoyo, que explore y estimule aspectos cognitivos y afectivos en aquellos con mejor CI y autocontrol. • Apoyo a la familia. Informar y desmitificar posibles “etiologías” del trastorno, discutir el curso y enseñar el manejo de estrategias cotidianas. • Farmacológico. Se plantea en la sección de farmacoterapia, al final del capítulo.
Trastorno de Asperger Descrito por Hans Asperger (1906-1980), pediatra vienés creador del Heilpädagogik o pedagogía remedial. El CIE-10 propone los elementos para el diagnóstico (tabla 32-3). No presentan demora cognitiva ni de lenguaje tan marcadas como en el autismo y se integran mejor con el entorno (tabla 32-4). Es frecuente el compromiso motor en niños con trastorno de Asperger, en pruebas como mantener el equilibrio sobre una pierna con ojos cerrados, la marcha artejos-talón (tándem), aposición repetitiva del dedo pulgar o en pruebas de apraxia. Estos hallazgos sugieren una alteración propioceptiva que explica la incoordinación observada en estos pacientes. Hay deficiencia para reconocer la expresión facial, aun en aquellos con buena atención y función visoespacial, expresión psicomotriz corporal total y rendimiento verbal y académico normal o alto. El cuadro clínico global de trastorno de la comunicación no verbal es una alteración compleja, bilateral o de corteza del hemisferio derecho, asociado a un componente límbico, responsable de la falla para interpretar el afecto de los demás. En las imágenes hay variación del volumen de los hemisferios cerebrales y núcleos caudados, con menos sustancia gris en áreas frontoestriadas y cerebelosas, así como diferencias
Tabla 32-4. Diferencias entre el trastorno de Asperger y autismo infantil (Van Krevelen, 1963). Clínica
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Asperger
Autismo infantil
Edad de comienzo
Después de los tres años
Primer mes
Marcha
Habla antes de andar
Anda antes de hablar
Lenguaje y comunicación
• Adquiere lenguaje • Comunicación • Unilateral • Vive a “su manera”
• Retraso o ausencia • No comunicativo • Vive “en su mundo”
Contacto ocular
Lo evita
Pobre
Evolución
Trastorno de personalidad
Trastorno psicótico
Pronóstico
Favorable
Desfavorable
Etiopatogenia
Herencia
Herencia más (rasgo personalidad) Daño cerebral
difusas en la sustancia blanca. Se ha postulado que el trastorno de Asperger se asocia a anormalidad de los tractos frontoestriatales que dificulta inhibir pensamientos, habla y acciones repetitivas. Se ha encontrado aumento en la concentración de creatina, fosfocreatina y N-acetilaspartato (NAA) prefrontal, que parece relacionado con la conducta obsesiva, y de colina, involucrada en la función social. Las anomalías en la integridad funcional prefrontal se correlacionan con la severidad de los síntomas. Síndrome de Rett Afecta casi exclusivamente a mujeres, con una prevalencia de 1 en 10.000. El desarrollo es normal durante el primer año, los padres no observan anormalidad. Luego aparecen movimientos de las manos sin objeto, pérdida del habla, retardo del crecimiento con microcefalia, ataxia y desorganización de la función cognitiva. Hay atrofia cerebral y menor pigmentación de la sustancia nigra, al parecer por un defecto genético en la remodelación de cromatina, con pérdida de función de las mutaciones en el gen codificador de la proteína-2 ligada al metil-Cpg (MECP2), en el cromosoma X. La MECP2 interactúa con un represor de transcripción (mSin3A) y algunas histona acetilasas, se une a dinucleótidos CpG metilados en el genoma y reprime la transcripción genética. La MECP2 hace parte de los mecanis-
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mos normales mediante los cuales la metilación del ADN reprime la expresión genética.
Trastorno desintegrativo infantil El desarrollo verbal y social es normal hasta los dos años. Desde esta edad hasta los 10 años se pierden las habilidades sociales, de lenguaje, el control de esfínteres y las habilidades motoras. Hay dificultad en la interacción social, compromiso cuantitativo de la comunicación y patrones repetitivos y estereotipados de conducta, intereses y actividades, que dificultan el diagnóstico diferencial con autismo.
Trastornos de la comunicación El lenguaje es un sistema jerárquico que combina sonidos para formar palabras, que arbitrariamente representan conocimiento de personas, objetos, sucesos, relaciones e ideas. Posee cuatro áreas de organización: • Fonología o unidades de sonido, formando palabras. • Semántica, unidades de significado o contenido del lenguaje. • Sintaxis o reglas para combinar unidades de sonido y de significado. • Pragmática o reglas de conversación.
Como forma de comunicación, el lenguaje puede afectarse en su expresión oral, escrita o simbólica.
Trastorno del lenguaje mixto receptivo-expresivo Afecta a más del 3% de escolares. Es la dificultad del niño, con CI y audición normales, para comprender o decodificar el lenguaje, con verbalización reducida. La asociación palabrasonido y la integración de estímulos auditivos y visuales son defectuosas. En casos leves, hay
Trastorno fonológico Antes, trastorno del desarrollo de la articulación. Se observa en niños de cuatro a siete años con dificultad para articular los sonidos del habla; hacen omisión, sustitución o distorsión de sílabas o palabras. Dan la impresión de hablar “a media lengua”, con compromiso, por ejemplo, de consonantes como R, F, Z (española) o Th (inglesa), L, Ch o Sh (inglesa, alemana, rusa), entre otras. La alteración puede ser grave y el habla es ininteligible, pudiendo sugerir regresión del niño, quien afronta verdaderos conflictos emocionales y sociales al ser incapaz de expresarse y comunicarse bien. El lenguaje suele mejorar a medida que el niño madura, pero pueden persistir deficiencias residuales como el ceceo o la R galicada del
Tabla 32-5. Criterios diagnósticos para trastorno de expresión del lenguaje (CIE-10). A. Capacidad de expresión del lenguaje medida con una prueba estandarizada por debajo de dos desviaciones estándar para la edad cronológica del niño. B. Capacidad de expresión del lenguaje de al menos una desviación estándar por debajo del CI no verbal medido en una prueba estandarizada. C. Capacidad de comprensión del lenguaje medida en una prueva estandarizada dentro del rango de dos desviaciones estándar para la edad del niño. D. Utilización y comprensión de la comunicación y funciones no verbales dentro de un rango normal. E. Ausencia de alteración neurológicas, sensoriales o somáticas que afecten directamente la expresión del lenguaje, F. Criterio de exclusión CI no verbal inferior a 70.
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Trastorno del lenguaje expresivo Llamada afasia de Broca (1824-1880), es una verdadera afasia del desarrollo (del griego a: negación, y phasis: habla), puede detectarse en 3% a 10% de escolares. El niño entiende pero no puede utilizar el lenguaje hablado expresivo. A los dos años no emite palabras únicas; a los tres no hace frases de dos palabras. Los sonidos no resultan claros, el vocabulario es restringido, no se seleccionan las palabras con propiedad, hay errores de sintaxis y la estructura de las frases es inmadura. “El niño no suelta palabra”. Fallan en los pronombres, artículos, manejo del tiempo en los verbos, etc. La dificultad de fluidez y secuencia del lenguaje no impide que el niño mantenga buena relación con su entorno, que desarrolle una actividad lúdica o exprese fantasías propias de su edad (tabla 32-5).
dificultad para comprender algunos tipos de palabras o frases. Se diferencia de “hablar a media lengua”, o sea, pobre articulación de sonidos y comprensión adecuada. El lenguaje contribuye al proceso de desarrollo del niño, no obtenerlo interfiere con la formación del Yo y la maduración de funciones como control de impulsos o la capacidad para posponer gratificación. El niño es incapaz de descargar tensión por medio de palabras, de discriminar correctamente sonidos, hacer secuencias y asociar símbolos con sonidos.
adulto. En la mayoría de los casos, la terapia del lenguaje logra una buena recuperación. El DSM-IV incluye, entre los trastornos de la comunicación, a la tartamudez y otros trastornos inespecíficos, como las anormalidades del tono vocal (voz chillona y alteraciones en la calidad, tono o resonancia del lenguaje verbal).
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Trastornos del aprendizaje Se refieren al niño que se halla en el colegio y cuyo rendimiento académico general o en ciertas áreas, es inferior al esperado o deficiente, al ser evaluado. Se trata de una entidad diagnóstica, distinta del problema de los niños que no aprenden por otras causas como RM, alteración sensorial, dislexia, TDAH, psicosis, TGD, trastornos emocionales o de conducta, maltrato o disfunción familiar, desnutrición, enseñanza de mala calidad, inasistencia al colegio, consumo de sustancias psicoactivas (SPA), entre otros. En un trastorno de aprendizaje (TA) hay compromiso o retardo del desarrollo de habilidades específicas en las áreas de lenguaje, visoespacial, coordinación motora o académica, debido a factores genéticos, familiares y alteración en la maduración biológica del SNC. Se manifiestan siempre en la niñez y disminuyen con la edad. Aunque se detecten en forma precoz, pueden persistir algunas dificultades en el adulto. La incapacidad para aprender afecta a menos del 10% de la población escolar.
Los TA son más frecuentes en niños que en niñas y es frecuente una historia familiar de dificultades similares, que sugieren factores genéticos. Los factores ambientales influyen sobre las funciones del desarrollo aunque no de manera tan determinante. Es posible que un niño pueda presentar más de un trastorno específico del desarrollo y debe diagnosticarse por separado. Trastorno de lectura Compromiso marcado y significativo de la habilidad para reconocer las palabras y comprender la lectura, no atribuible únicamente a la edad mental (RM) alteraciones auditivas, visuales o neurológicas, o a una enseñanza escolar inadecuada (tabla 32-6). Se observa en 10% a 12% de escolares y con frecuencia se asocia a otros trastornos específicos del desarrollo, a falla académica, baja asistencia escolar, problemas de adaptación social, etc. Se conoce como dislexia. El niño confunde consonantes y al leer invierte sílabas o palabras (lectura en espejo), incurre en omisiones, adiciones o distorsiones, no reconoce correctamente varias palabras. A pesar de leer lentamente y con baja comprensión, el niño no tiene dificultad para copiar palabras escritas si se le muestran en algún texto. Al dictarle sin dejarle ver las palabras escritas, comete faltas ortográficas y otros errores. Los síntomas pueden mejorar después de los 10 años o persistir ciertas faltas lingüísticas, pero mejora la copia de dibujos. Los síntomas se re-
Tabla 32-6. Criterios diagnósticos para trastorno de lectura (CIE-10). A. Debe estar presente uno de los siguientes: • Rendimiento en las pruebas de precisión o comprensión de la lectura de, por lo menos dos desviaciones típicas por debajo del nivel esperado para su edad cronológica y nivel de inteligencia. • Antecedentes de graves dificultades para la lectura y ortografía B. Alteración descrita en el criterio A. interfiere significativamente en los resultados académicos y en las actividades diarias que requieren de la lectura. C. El trastorno no es debido a defecto visual o auditivo o trastorno neurológico D. La escolarización ha sido normal E. Criterio de exclusión CI por debajo de 70
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• Articulatorio grafomotor (tipo disfónico): deficiencia en la articulación y coordinación motora fina, en particular grafomotora. • Anomia: lentitud para encontrar las palabras precisas y circunloquio. • Trastorno de repetición, con memoria muy breve, pobre recepción de la información inicial y errores en la secuencia de fonemas. • Trastornos generalizados del lenguaje. En el tratamiento del trastorno se utilizan las siguientes medidas: • Ayuda remedial oportuna e individual: el sistema educativo aún carece de suficiente cobertura en este campo. • Psicoeducar a la familia: comprender el trastorno y fijar metas acordes con la capacidad real del niño. • Psicoterapia que favorezca el autoestima del niño frente a su desventaja competitiva. Trastorno de la expresión escrita Igual que los anteriores, tampoco se explica por RM, enseñanza pobre, deficiencia sensorial o neurológica. Los cuadernos del niño
atestiguan su dificultad para escribir o redactar textos, los cuales aparecen llenos de errores gramaticales, de puntuación o de organización de párrafos.
Trastorno matemático Desde los primeros meses de vida, el bebé puede enumerar secuencias, sonidos y hacer cómputos numéricos; miran más tiempo una lámina con tres objetos, que otra con dos, en una verdadera sensibilidad al número per se. Según Jean Piaget (1896-1980), en el estadío preverbal enumeran no sólo objetos materiales sino otras clases de cosas, así como actos físicos. El correlato neural del “sentido numérico” se ubica en áreas intraparietales, izquierda y derecha. La corteza parietal inferior contiene una representación biológica de las cantidades numéricas. En el trastorno matemático se compromete la habilidad aritmética, no explicada por RM, pobre enseñanza escolar ni por problemas auditivos o visuales. El trastorno se circunscribe más al dominio de las cuatro operaciones básicas (suma, resta, multiplicación y división) que al desempeño en matemáticas más abstractas (álgebra, trigonometría, cálculo). Discalculia del desarrollo. Incapacidad específica del aprendizaje que afecta a un 5% de escolares normales y persiste en la mitad de ellos. No guarda relación con estrato socioeconómico, género, presencia de otro trastorno de aprendizaje o intervención educativa. Se conoce como síndrome de Gerstmann: agnosia digital, desorientación derecha-izquierda, agrafia, acalculia y es común la apraxia constrictiva. Hay lesión en el giro angular del hemisferio dominante.
Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad Por su importancia y alta frecuencia, se describe en el capítulo 33 de este libro.
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lacionan con alteración en la maduración del cuerpo calloso, alrededor de esa edad; son cerebros con mayor especialización espacial que lingüística. El EEG muestra menor congruencia interhemisférica en niños disléxicos que en lectores normales y mayor congruencia dentro de cada hemisferio. Lesiones del hemisferio derecho o del sistema óculomotor afectan la perspectiva espacial del niño, alterando su capacidad de leer o de traducir los símbolos visuales del lenguaje hablado. Se observa circunloquio (dar la función de un objeto en lugar de su nombre) o tergiversación de sílabas y enumeración de objetos similares al preguntado, con incapacidad de codificación verbal de las secuencias de la información, que empeora al exigirse rapidez al leer. Requieren más tiempo que otros para captar la información sobre letras y su localización. El trastorno de lectura puede presentarse en varias modalidades:
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Trastornos oposicionista desafiante y de conducta Patrón persistente y repetitivo de conducta antisocial, agresiva y desafiante, por el cual se violan los derechos ajenos y las normas sociales esperadas para la edad. Son más graves que las simples travesuras infantiles o la rebeldía del adolescente, porque perturban y ocasionan angustia y dolor a otros, mucho más que a ellos mismos. Es un motivo muy frecuente de consulta a psicología y psiquiatría infantil, solicitada por padres o profesores porque estos menores son de difícil manejo y casi no aprenden de la experiencia, la gran mayoría de estos pacientes son hombres. Muchos no denotan culpa o remordimiento. No parece que tengan un trastorno pero sus síntomas disociales pueden terminar en una personalidad antisocial. Es frecuente la comorbilidad con depresión. En la adultez pueden adquirir hábitos, como tabaquismo, abuso de alcohol y SPA, promiscuidad sexual y falta de consideración por los sentimientos, deseos o bienestar de otras personas. Es frecuente que los niños con trastorno oposicionista y de conducta oculten una baja autoestima detrás de su
fachada de “dureza” o despiadada brusquedad, como si se sintieran justificados para tener rabia, perder sus estribos o provocar abiertamente a los demás. Los cambios de conducta pueden manifestarse en el hogar, en el colegio, con los compañeros o en la comunidad y debe perdurar, de manera que actos antisociales o criminales aislados no constituyen, por sí mismos, criterios de diagnóstico. Trastorno oposicionista desafiante Los criterios diagnósticos según el DSM-IV se describen en la tabla 32-7. Trastorno de conducta Los criterios diagnósticos del DSM-IV son similares a los de la CIE-10. Se decriben en la tabla 32-8.
Trastornos emocionales en la infancia y la adolescencia Este acápite agrupa los trastornos de ansiedad y los del estado de ánimo en la niñez y la adolescencia, ambos hallados en esta población
Tabla 32-7. Criterios diagnósticos del trastorno oposicionista desafiante (CIE-10). A. Un patrón de comportamiento negativista, hostil y desafiante que dura por lo menos seis meses, estando presentes cuatro (o más) de los siguientes comportamientos: • Amenudo se encoleriza y hace pataletas • A menudo discute con adultos • A menudo desafía activamente a los adultos o rehúsa cumplir sus demandas • A menudo molesta deliberadamente a otras personas • A menudo acusa a otros de sus errores o mal comportamiento • A menudo es susceptible o fácilmente molestado por otros • A menudo es colérico y resentido • A menudo es rencoroso o vengativo Nota: considerar que se cumple un criterio sólo si el comportamiento se presenta con más frecuencia de la observada típicamente en sujetos de edad y nivel de desarrollo comparables. B. El trastorno de conducta provoca deterioro clínicamente significativo en la actividad social, académica o laboral. C. Los comportamientos en cuestión no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico o de un trastorno del estado de ánimo. D. No se cumplen los criterios de trastorno disocial y, si el sujeto tiene 18 años o más, tampoco los de trastorno antisocial de la personalidad.
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Tabla 32-8. Criterios diagnósticos del trastorno de conducta (DSM-IV). A. Un patrón repetitivo y persistente de conducta en el cual se violan los derechos básicos de otras personas o normas sociales de importancia apropiadas a la edad, manifestado por la presencia de tres (o más) de los criterios siguientes durante los últimos 12 meses, y por lo menos de un criterio durante los últimos 6 meses:
Agresión a la gente y a animales: • A menudo bravucón, amenaza o intimida a otros • A menudo inicia peleas físicas • Ha utilizado un arma que puede causar daño físico serio a otros (por ejemplo, un bate, ladrillo, botella rota, cuchillo, arma de fuego). • Ha manifestado crueldad física con las personas • Ha manifestado crueldad física con los animales • Ha robado enfrentándose a la víctima (por ejemplo, ataque con violencia, arrebatar bolsos, extorsión, raponazo, asalto a mano armada). • Ha forzado a alguien a actividad sexual
Destrucción de propiedad • Ha provocado deliberadamente incendios con la intención de causar daños graves. • Ha destruido deliberadamente la propiedad ajena (distinta a incendiar).
Falsedad o robo • Ha violentado el hogar, la casa, el edificio o el automóvil de otra persona. • A menudo miente para obtener bienes o favores o para evitar obligaciones (p. ej., tima, engaña, “trama” o “descresta” a otros). • Ha robado objetos de cierto valor sin enfrentarse a la víctima (p. ej., robos en almacenes y tiendas, sin allanamientos ni destrozos, o ha falsificado).
Violaciones graves de normas • A menudo se queda fuera de la casa de noche a pesar de prohibiciones paternas, iniciando este comportamiento antes de los 13 años. • Se ha escapado de la casa durante la noche, al menos dos veces, mientras vivía en la casa con sus padres o en un hogar sustituto (o sólo una vez, sin regresar durante un largo período de tiempo). • Con frecuencia escapa del colegio, iniciando esta práctica antes de los 13 años. B. El trastorno disocial provoca compromiso clínicamente significativo del funcionamiento social, académico y laboral. C. Si el individuo tiene 18 años o más, no cumple los criterios para trastorno de Personalidad antisocial. Debe especificarse la edad de comienzo, en niñez o en adolescencia, así como la severidad: leve, moderada y severa.
con una frecuencia creciente hasta del 20% al iniciar su vida adulta. Trastornos de ansiedad Los trastornos de ansiedad son el grupo más común de problemas psiquiátricos serios que afectan a niños y adolescentes. Según el estudio comunitario americano, MECA, alrededor del 3% de niños entre los siete y nueve años
presenta un trastorno de ansiedad diagnosticable, que causa serio perjuicio. La ansiedad básica en el niño es un sentimiento de pequeñez, insignificancia, desprotección, abandono y amenaza frente a un mundo percibido como abusivo, amenazador, humillante, traidor y envidioso. Existe suficiente ilustración sobre las diferentes etiologías de la ansiedad, con su triple raíz bioló-
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gica, psicológica y social, descritas en otros capítulos de este texto. Desde la óptica del desarrollo, se acepta que buena parte de la psicopatología y conducta del adulto se derivan de los primeros intentos del niño por protegerse del estrés o de los conflictos emocionales. Freud y Jung sitúan estas perturbaciones dentro de la naturaleza del individuo y aún antes, en arquetipos de generaciones previas. Las condiciones sociales también juegan su papel en la formación de la ansiedad. En la década de los 50, del siglo pasado, se trabajó en la comprensión de la relación de la angustia o ansiedad infantil con el entorno. Los teóricos del apego Karen Horney, Bowlby y Ainsworth postularon que para lograr un desarrollo adecuado y positivo, el niño requiere de un ambiente tolerante, amoroso y cálido, en donde seguridad signifique balance aceptable entre el apego a la
figura familiar y los sistemas exploratorios de la conducta, innatos en el niño. Si este equilibrio no se alcanza o se pierde, sobreviene la ansiedad. Trastorno de ansiedad de separación. Temor excesivo a estar alejado de las figuras de apego, tal como se aprecia en niños con relación simbiótica con su madre. Los niños con este trastorno presentan dificultad para salir, visitar a sus amigos o permanecer solos en el consultorio si se les priva de la compañía de sus padres, a quienes se aferran con angustia (tabla 32-9). Se quejan de dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea y cefalea, siendo menos comunes las palpitaciones y los mareos. Los síntomas, siquiera de dos semanas de duración, son más frecuentes cuando el niño anticipa una separación, la cual, si ocurre, puede originar una
Tabla 32-9. Criterios diagnósticos del trastorno de ansiedad por separación (DSM-IV). A. Ansiedad excesiva e inapropiada para el nivel de desarrollo del niño, relacionada con la separación del hogar o de las personas con quienes está vinculado, puesta de manifiesto por tres (o más) de las siguientes circunstancias: • Aflicción o malestar excesivos y recurrentes cuando ocurre o se anticipa una separación del hogar o de las principales figuras de apego. • Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las principales figuras de apego o porque éstas sufran un posible daño físico. • Preocupación excesiva y persistente por la posibilidad de que un suceso funesto conduzca a la separación de una figura importante de apego (p. ej., perderse, secuestro). • Resistencia o negativa persistente a ir al colegio o a cualquier otro sitio por el miedo a la separación. • Resistencia o miedo excesivos y persistentes a estar solo en casa o sin las principales figuras de apego o sin adultos significativos en otros lugares. • Negativa o resistencia persistente a dormirse sin tener cerca a una figura importante de apego o ir a dormir fuera de casa. • Pesadillas repetidas con el tema de la separación • Quejas repetidas de síntomas físicos, como cefaleas, dolor de estómago, nausea o vómito, cuando sucede o se anticipa la separación de las figuras de apego. B. La duración del trastorno es por lo menos de cuatro semanas C. El inicio se produce antes de los 18 años de edad D. La alteración provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, académico, laboral o de otras áreas de la actividad del individuo. E. El trastorno no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico y, en adolescentes y adultos, no es mejor explicado por trastorno de pánico con agorafobia.
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Etiología. Existen factores genéticos en la etiología de los trastornos de ansiedad por separación, fobia social y de ansiedad generalizada. Niños con temperamento muy ansioso muestran alto nivel de ansiedad y una reacción adrenosimpática exagerada, cuando son colocados en sitios nuevos. Sus madres tienen altas tasas de ansiedad, depresión y trastorno de pánico. Estudios en gemelos y familias indican factores de riesgo hereditarios. Diagnóstico diferencial. Debe hacerse con la ansiedad normal del niño, como fase del desarrollo, entre los ocho y 40 meses, durante la denominada subfase de separación-individuación (Margaret S. Mahler, 1897-1985), en la cual el niño juega a explorar su entorno desconocido, siente temor y regresa a su madre y emprende de nuevo (dialécticamente) otra aventura de alejamiento, dentro del contexto de su crecimiento adaptativo. En las otras formas principales de trastorno de ansiedad en niños, la ansiedad no se desencadena por el temor a separarse de los padres. En cuadros depresivos o psicóticos infantiles, la ansiedad se acompaña de síntomas como depresión, alucinaciones o ideas delirantes.
Tratamiento. Debe incluir asesoría a los padres para resolver sus propios conflictos e inquietudes alrededor de la separación, con el fin de que eviten estimular la ansiedad en el niño. El niño debe recibir psicoterapia individual, de cualquier corte, o de grupo, especialmente cuando la ansiedad de separación es intensa e inválida. El manejo farmacológico se esboza al final del capítulo. Trastorno de ansiedad generalizada. Los criterios diagnósticos son los mismos del adulto. Hay preocupación exagerada e incontrolable por muchos asuntos, irritabilidad, quejas somáticas, tipo dolor de estómago, mareos, cefalea, insomnio, etc., con frecuentes visitas al pediatra, y manifestaciones depresivas. En su etiología se conjugan elementos familiares, ambientales y psicógenos. El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) parece estar relacionado con el uso excesivo del mecanismo de “acercarse a la gente”, controlando la espontaneidad y buscando la aprobación, que le impiden al niño relajarse y disminuir las tensiones. La psicoterapia individual está indicada y en algunos casos tratamiento farmacológico. Mutismo selectivo. Trastorno de ansiedad naturalmente relacionado con los trastornos de comunicación de la niñez. Consiste en incapacidad para hablar en situaciones sociales específicas, en las que se espera que hable, por ejemplo, en el colegio, con compañeros de juego y demás, a pesar de que el niño puede hablar en otras situaciones. El trastorno interfiere con el rendimiento escolar y con la comunicación social y debe durar siquiera un mes, pero no el primer mes en el colegio, en el cual algunos niños se muestran vergonzosos o reacios a hablar. La incapacidad para hablar no se debe a falta de conocimiento o de fluidez del lenguaje hablado requerido, ni se explica por TGD, esquizofrenia u otro trastorno psicótico. Fobia social. Temor constante a situaciones sociales como hablar en público, asistir a reuniones o a conversar con extraños. Temen “hacer el oso” o ser descalificados o rechazados por los demás. Se ruborizan y no se atreven a hablar en el salón de clase aún cuando en casa hayan estudiado y aprendido sus lec-
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crisis intensa de angustia o ataque de pánico. El niño teme perder a sus padres o a que ellos sufran alguna tragedia, lo que les impide alejarse de su hogar, dormir en casa de amigos o asistir al colegio. Se conoció como fobia escolar (Adelaide Johnson, 1941). Este “terror intenso asociado con estar en la escuela” está determinado en la mayoría de los casos por el deseo del niño de no separarse de su madre ni abandonar la seguridad de su hogar. Películas de violencia y terror o escuchar relatos sobre peligros refuerzan y magnifican los temores del niño que se cree amenazado por animales, monstruos, explosiones o teme que esté en peligro la integridad de su familia. La ansiedad del niño a menudo exige la presencia de uno o ambos padres para poder dormir, de preferencia en la alcoba de éstos. Tienen pesadillas repetidas, algunas con contenidos de separación, temor a la oscuridad, cuadros depresivos y rabia hacia la figura percibida como “causante” de la separación.
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ciones. Durante el recreo escolar, tiene miedo a ser observados o a parecer ridículos; en realidad, muchas veces son objeto de burla y matoneo (bullying). Muchas veces son antes tímidos, retraídos, inhibidos. Deben tratarse con terapias cognitivas y de conducta, en muchas ocasiones con apoyo farmacológico.
• El trastorno incluye elementos que indiquen con claridad rivalidad o celos con el hermano menor. • La persistencia del trastorno es rara, pero puede asociarse a compromiso de la conducta social.
Fobia específica. Temor marcado y persistente, excesivo e irracional, desencadenado por la presencia o anticipación de un objeto o situación específicos, como volar, ascensores, precipicios, fenómenos naturales, animales, inyecciones, ver sangre, entre otros. La exposición al estímulo fóbico desencadena una respuesta inmediata de ansiedad, que en los niños puede manifestarse en llanto, berrinches, inhibición, abrazar o colgársele a alguien, sin que reconozcan que este miedo es excesivo o irracional. En menores de 18 años, los síntomas deben durar por lo menos seis meses.
Trastornos del estado de ánimo
Trastorno de pánico. Con frecuencia los adultos que padecen pánico expresan que sus síntomas se iniciaron en la niñez, como confirman los estudios epidemiológicos, familiares y los casos reportados desde 1984, que reúnen los criterios diagnósticos del DSM-III. Otros estudios, por el contrario, postulan que la edad de aparición de las crisis de pánico está entre los 15 y los 19 años de edad. Los criterios clínicos pueden consultarse en el capítulo de trastorno de pánico. Puede presentarse sin o con agorafobia, en cuyo caso se evitan lugares públicos, a los cuales los niños inculpan como causantes de su malestar. Rivalidad con hermanos. Esta curiosa categoría en la CIE-10 resulta de interés, dado que es una queja frecuente, en consultas de pediatría, psiquiatría infantil y en conversaciones informales. En una alta proporción los niños exhiben algún grado de trastorno emocional luego del nacimiento de un hermano menor. Aunque generalmente leve y transitorio, el trastorno puede tornarse persistente. Se diagnostica si: • Su inicio ocurre en los meses siguientes al nacimiento del hermano inmediatamente menor.
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en niños y adolescentes
Trastornos depresivos de la niñez y la adolescencia A pesar de su frecuencia en esta franja de edad, en los manuales diagnósticos no se clasifica la depresión como un trastorno de inicio en la infancia y adolescencia. Solo ofrecen notas aclaratorias, dentro de la descripción de los cuadros depresivos del adulto. Así, al referirse al episodio depresivo mayor, dentro de los trastornos del estado de ánimo, se precisa que en vez de presentar ánimo depresivo la mayor parte del día, en los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable; asimismo, en lugar de la pérdida importante de peso del adulto, en niños depresivos debe valorarse la falla para alcanzar el aumento de peso esperado. En el trastorno depresivo mayor, sea único o recurrente, no se mencionan los menores de edad. Finalmente, en el trastorno distímico se afirma que en niños y adolescentes el ánimo puede ser irritable y que la duración de los síntomas debe ser de por lo menos un año y no de dos años, como en adultos. Los niños y adolescentes sufren los mismos cuadros depresivos que el adulto, desde trastornos adaptativos con estado de ánimo depresivo hasta el trastorno depresivo mayor recurrente, con todos sus síntomas y consecuencias, como compromiso funcional, minusvalía, aislamiento, sentimientos de culpa, ideación o intento suicida. El niño deprimido no siempre muestra la tristeza, pérdida de energía o pasividad de su homólogo adulto. Es raro que acusen síntomas psicóticos. De interés para pediatras, la depresión anaclítica, la más temprana de la vida, puede ocurrir en el bebé durante su primer año de vida. Descrita por Spitz y Wolf a mediados del siglo XX, se refiere a la apatía, lloriqueo fácil, aislamiento, insomnio y falla para mantener un buen desarrollo, en lactantes que habían sido
Trastorno afectivo bipolar pediátrico A diferencia del paciente adulto, con su oscilación afectiva amplia y polar, en el niño con trastorno afectivo bipolar pediátrico (TABP) los síntomas se entrelazan en un estilo de manía mixta y ciclaje rápido. El niño típicamente presenta fluctuaciones rápidas de ánimo y conducta, a menudo asociadas con TDAH comórbido,[8] y trastornos disruptivos de conducta. El TABP de
inicio temprano parece tener un curso más severo y mayor comorbilidad que si empieza en edad más tardía; se demora más su búsqueda de tratamiento. Los niños afectados revelan diferencias con la población general en función cognitiva y neuroanatomía.[9] Los síntomas son más crónicos que episódicos. Como no se reconoce con facilidad o se confunde con otros cuadros clínicos, el diagnóstico de manía en la niñez es aún visto con escepticismo. Es recuente que el TABP sea confundido con el TDAH, por su alta comorbilidad (alrededor de 90%); es decir, la gran mayoría de niños con TABP tienen un TDAH previo (no al contrario) y estos comparten ciertos síntomas (tabla 32-10). Los niños bipolares maníacos están bastante perturbados y son más resistentes al tratamiento que los adultos. Se afirma que alrededor de una tercera parte de los niños y adolescentes con depresión, pudieran estar en el comienzo temprano de un TABP. Se ha descrito comorbilidad del TABP con trastornos ansiosos (33% de niños y 12% de adolescentes), trastornos de conducta (22% de niños y 18% de adolescentes). Se trata de niños muy disfóricos, severamente trastornados, con síntomas de oposición o problemas de aprendizaje. Sus parientes en primer grado tienen alto porcentaje de historia de depresión, ansiedad, TDAH, trastorno de conducta, abuso de sustancias y comportamiento suicida, comparados con adolescentes bipolares de inicio tardío.[10] Se reportan alteraciones anatómicas en menores con TABP: amígdalas de menor voluTabla 32-10. Diferencias entre trastorno bipolar pediátrico y TDAH. TBP
TBP y TDAH
Alegría o regocijo
Irritabilidad
Grandiosidad
Hiperactividad
Fuga de ideas, pensar acelerado
Lenguaje acelerado
Disminuye necesidad de dormir
Distraídos
Hipersexualidad
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separados de sus madres hasta por tres meses. Los síntomas desaparecían al reunirlos de nuevo con ellas. En prepúberes depresivos la irritabilidad se traduce como inquietud o agitación que, junto a dificultad reciente de concentración y baja del rendimiento escolar, semeja un TDAH. Este último se diferencia por su inicio temprano, la cronicidad de sus síntomas o la historia familiar. Debe recordarse que existe comorbilidad entre ambos. De igual manera, el niño depresivo irritable, disfórico y en conflicto con sus compañeros pudiera inicialmente confundirse con un trastorno de comportamiento. La depresión infantil debe diferenciarse de los “momentos depresivos” normales, descritos en la clasificación francesa. Los niños expresan sus sentimientos a través de la conducta, de forma más directa o rápida que la gente mayor, como sucede con la tristeza, el llanto o la frustración, frecuentes y esperados en tantos instantes de la vida infantil. El adolescente depresivo presenta un cuadro clínico más parecido al del adulto en sus criterios diagnósticos. La prevalencia de irritabilidad, frustración y a veces dramatismo en ésta época de sensibilidad, idealismo y retoque del yo pueden facilitar el consumo de tabaco, alcohol, sustancias psicoactivas o la consideración seria del suicidio. Muy importante el estudio de la historia familiar y del entorno para descartar o trabajar variables de riesgo. Los trastornos depresivos de inicio temprano a los 14 años pueden predecir el consumo de tabaco, alcohol y SPA, más adelante en la adolescencia. El tratamiento debe combinar antidepresivos, terapia cognitiva conductual y una psicoterapia interpersonal breve, de tiempo limitado que disminuya los síntomas depresivos y mejore el funcionamiento social, dentro las relaciones importantes del joven paciente.
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men;[11] menor volumen del cíngulo izquierdo anterior y posterior y del cíngulo derecho posterior;[12] nivel bajo de glutamina en cíngulo anterior en aquellos no tratados;[13] hipocampo de menor tamaño que sugiere correlato neural para la deficiencia de memoria observada en este trastorno.[14]
• Planes y preparación: amenazas, que deben tomarse en serio, cartas, mensajes o “testamentos”, precauciones para no ser descubierto, etc., tal vez más frecuentes en depresivos o “pensadores” que en casos de pánico, con intento impulsivo y no planeado.
Suicidio en niños y adolescentes El suicidio en menores es cada vez más frecuente, en particular en adolescentes. Similar al del adulto, hay más intentos en niñas y más logro en varones. Muchas veces se suman una depresión sin mejoría, una angustia insoportable, un deseo autodestructivo, un factor ambiental y una alteración de la serotonina (5HT). En su abordaje es preciso tener en cuenta algunos factores de riesgo:
El manejo en urgencias debe incluir preguntas como: ¿El método fue peligroso? ¿Creyó que daría resultado? ¿Pudo ser descubierto o no? ¿Fue impulsivo o planeado? ¿Trataba de morir o dar un mensaje? ¿Sintió alivio al resultar salvado? ¿Ha cambiado la situación vital o psicológica? ¿Por qué está tan triste? ¿Toma medicamentos? Estos pacientes requieren evaluación psiquiátrica y debe considerarse la hospitalización si persiste la ideación suicida, existe un trastorno psiquiátrico grave, o si hay factores de riesgo psicológico, familiar o social.
• Intento previo: letalidad y número de veces. • Trastornos del ánimo y angustia emocional: depresión, aislamiento, ansiedad, rabia, dolor, irritabilidad, resentimiento. • Trastornos disruptivos y de personalidad, con mal control de impulsos, como narcisistas, antisociales o fronterizos (borderline), “neuróticos”, autoconcepto negativo. • Conductas desviadas: abuso de cigarrillo, alcohol y SPA, beber sin medida, dejar el estudio, conductas de riesgo con probabilidad de accidentes de tránsito. • Psicosis • Salud física, atención frecuente en urgencias o uso previo de salud mental. Enfermedad crónica, quejas somáticas, traumas, suturas, buscar psiquiatra o psicólogo. • Historia familiar: suicidio o intento, trastorno emocional en los padres, ausencia de los padres, violencia familiar. • Estrés psicosocial o interpersonal: rechazo de amigo o pareja, incapacidad para afrontar la vida, sentirse feo, timidez y pobre integración social, pérdida de examen o bajo rendimiento académico, embarazo, maltrato o abuso, crisis familiar, experiencia homosexual. • Socioculturales: inquietud acerca del suicidio o contacto con este, ideas acerca de la muerte, creencias religiosas o filosóficas, actitud redentora o mesiánica, adhesión a subculturas tanáticas.
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Trastornos de la conducta alimentaria y de la eliminación Trastornos de la conducta alimentaria Dentro de estos tenemos: Pica. Ingestión persistente de sustancias no nutritivas durante al menos un mes, inapropiada para el nivel de desarrollo. La conducta no forma parte de prácticas culturales aprobadas. Si esta conducta de ingestión ocurre exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p. ej., RM, TGD, esquizofrenia), es de suficiente gravedad como para merecer atención clínica independiente. Trastorno de rumiación. Regurgitación repetida y nueva masticación de alimentos, al menos durante un mes, tras un período de funcionamiento normal. La conducta no se debe a enfermedad gástrica o médica asociadas (p. ej., reflujo gastroesofágico). Esta conducta no ocurre exclusivamente en el transcurso de anorexia nerviosa o bulimia nerviosa. Si los síntomas suceden exclusivamente en el curso de un RM, o TGD, son lo suficientemente severos como para merecer atención clínica independiente.
Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. Aunque comienzan casi siempre durante la adolescencia o antes, los manuales diagnósticos no las incluyen dentro de los trastornos psiquiátricos de inicio en la infancia o adolescencia. Se describen en otro capítulo de este texto. Trastornos de la eliminación Dentro de estos tenemos: Encopresis. Defecación repetida, voluntaria o involuntaria, en lugares inapropiados, en la ropa o en el piso. Debe ocurrir al menos una vez al mes, durante los últimos seis meses, en niños con edad mental o cronológica de al menos cuatro años. Puede ser primaria, en la que continúa la incontinencia normal del bebé y niño pequeño, más frecuente en hogares socialmente incompetentes, donde no se entrena al niño de manera adecuada o consistente. O secundaria, cuando hay pérdida de la continencia luego de adquirido el control de esfínteres. En muchos casos se asocia a retención fecal fisiológica, con constipación y “rebosamiento” de materia fecal. El trastorno es tres veces más frecuente en varones, afecta al 1,5% en alumnos de segundo de primaria. Uno de cada cuatro presenta enuresis; se han descrito constipación, menos relajación del esfínter anal, uropatías obstructivas en niños con encopresis y constipación. Las niñas son propensas a infección urinaria por invasión ascendente. Es necesario descartar enfermedades que produzcan constipación e incontinencia, como la enfermedad de Hirschprung (megacolon agangliónico), espina bífida, hipotiroidismo o alguna forma de bloqueo fecal. Además de falla para responder al entrenamiento, si lo hubo, la encopresis puede re-
lacionarse con estrés, trastornos de conducta, afectivos y de atención, así como con pobre desempeño escolar. Independiente de su causa, la defecación se torna conflictiva y la incapacidad para controlarla es frustrante; el niño refuerza el síntoma al sentirse avergonzado y no ir al baño. Aunque aparenten indiferencia, muchos de estos menores se sienten desaprobados, inseguros, expuestos al ridículo, con síntomas de depresión o ansiedad. El niño prefiere, por ejemplo, permanecer jugando o sentado en el salón de clase a pesar de su urgencia defecatoria, facilitando que la encopresis suceda por lo general al regresar del colegio a la casa. Quienes presentan incontinencia deliberada tienden a revelar rasgos psicopatológicos o antisociales. La baja autoestima y el rechazo son bastante frustrantes. En un estudio reciente, Klages, reporta que la encopresis es más común en ciertos fenotipos de adolescentes bipolares y en otros con TDAH que en controles normales, que la encopresis y enuresis comienzan antes de la manía y que la hostilidad materna es más prevalente en sujetos con encopresis que en quienes no la padecen.[15] Existen varios subtipos de encopresis: retentivo, que es el más frecuente; no retentivo y voluntario, menos frecuente. De acuerdo a la frecuencia, naturaleza y circunstancias del episodio. El tratamiento de primera línea del subtipo retentivo incluye educación a padres y paciente acerca de la función intestinal, así como tratamiento fisiológico con laxantes o aceite mineral. Manejo conductual con intervalos de tiempo en el sanitario y refuerzo positivo. La retroalimentación (biofeedback) no es más efectiva que las intervenciones tradicionales pero pudiera considerarse en casos refractarios. La imipramina se reporta de utilidad en algunos casos. Evaluación psicodinámica en casos de encopresis voluntaria (caso clínico 32-2). Enuresis. Eliminación involuntaria de orina diurna, nocturna o ambas, después de los cinco años de edad, no debida a enfermedad orgánica que altere el control vesical, como problema neurológico, epilepsia o malformación anatómica de las vías urinarias.
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Trastorno alimentario de la infancia o niñez temprana. La alteración alimentaria se manifiesta por dificultad persistente para comer adecuadamente, con falla significativa para ganar peso o con pérdida significativa de peso, por lo menos durante un mes. Comienza antes de los seis años y la conducta no se debe a enfermedad gástrica o médica asociadas (p. ej., reflujo gastroesofágico). El trastorno no se explica mejor por otro trastorno (p. ej., trastorno de rumiación) o por falta de comida disponible.
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• Enuresis primaria. El trastorno está continuo desde el nacimiento o no está precedido de un adecuado control vesical de siquiera un año de duración. • Enuresis secundaria. Se manifiesta después de haberse adquirido el control de la vejiga, generalmente se presenta entre los cinco y siete años de edad. Las dos variables pueden ser nocturnas (en la mayor parte de los casos), diurnas o mixtas. El trastorno es más frecuente en niños que en niñas. En la enuresis nocturna, el niño con frecuencia despierta sin recordar sus sueños o su micción involuntaria, episodio que a menudo ocurre durante las primeras tres horas de sueño; en algunos casos la enuresis tiene lugar durante la fase REM, siguiendo a una ligera inquietud corporal. La enuresis puede ser entidad nosológica o hacer parte de trastornos emocionales o de conducta. Sus mecanismos no se han dilucidado del todo. Puede asociarse con encopresis, sonambulismo y otras alteraciones del sueño. En su etiología, existen factores anatómicos y fisiológicos, como demoras en el desarrollo, entrenamiento tardío o ineficaz, sensibilidad al frío o la humedad, excesiva ingesta líquida, anomalía urodinámica, uropatía obstructiva, infección vesical, en particular en niñas, diabetes, malformación del SNC, y cualquier trastorno bioquímico o genético que altere los sistemas de concentración de líquidos corporales. Hay enuresis sin factor orgánico demostrable, resultantes de estrés, trastorno psicológico o de conducta, circunstancias como ingreso al colegio o el nacimiento de un hermano. La enuresis parece reflejar un pobre control de impulsos y varios niños afectados pueden revelar tanto conductas pasivo-agresivas como timidez o inhibición marcadas. Las opiniones clásicas acerca de la enuresis como expresión o manifestación espontánea de conflictos emocionales, como ansiedad, fantasías de castración, venganza contra los padres, sobre-estimulación sexual, etc., no resultan muy fáciles de demostrar en la práctica clínica, de manera significativa. Está vigente la vieja enseñanza del autor británico Maclay, para quien la enuresis parece implicar que “en algún lugar de la mente se alberga el fuerte deseo de seguir siendo niño”.
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Trastorno con complicaciones en la autoestima, castigo, frustración y rechazo; la enuresis desaparece con la edad y sólo continúa en la adultez en el 1% de los casos. A los cinco años, hay una prevalencia de 7% a 8% en niños y 3% a 4% en niñas; a los 10 años 3% a 4% y 1% a 2% respectivamente; a los 18 años casi el 1% de varones presenta el trastorno. Estas cifras son de países desarrollados, donde la crianza de los niños es diferente a la observada en países en vía de desarrollo. En nuestro medio existe una notoria tolerancia social a que el menor (y no raramente el adulto) orine en cualquier lugar público, sin el menor esfuerzo por posponer su eliminación, lo cual altera el adecuado entrenamiento vesical o habituarse a usar sitios específicos. Esta variable pudiera sugerir que la prevalencia de enuresis sea mayor en nuestros países. El tratamiento de la enuresis pretende disminuir la frecuencia, antes que la desaparición total del síntoma. Desarrollar estrategias para el entrenamiento de esfínteres, con modificación de conducta y orientación al niño y su familia. Se emplean fármacos, así como cambios en la dieta y hábitos del menor, en un contexto adecuado de estímulos, recompensas y restricciones oportunas (no punitivas). La terapia conductual con registros minuciosos y recompensa semanal, modificación de dietas y de ingesta líquida, produce buenos resultados. La farmacoterapia se presenta al final del capítulo.
Trastornos de tics El tic es un movimiento o vocalización irresistible, rápido, recurrente, no rítmico, súbito e involuntario; puede suprimirse o contenerse durante algún tiempo. Los tics motores y vocales pueden clasificarse como simples o complejos, sin una delimitación muy bien definida. • Tics motores simples: parpadeo, sacudir los hombros o encogerlos, y muecas faciales. • Tics vocales simples: toser, carraspear, gruñir, olfatear, bufar, y emitir ladridos. • Tics motores complejos: gestos faciales, estarse acicalando o arreglándose, gol-
pearse o morderse; lanzar, tocar, patear u oler algún objeto. • Tics vocales complejos: consisten en repetir palabras o frases fuera de contexto, coprolalia, palilalia (repetir sus propios sonidos o palabras) y ecolalia (repetición del último sonido, palabra o frase de otra persona).
• Trastorno de tics motores o vocales crónicos. • Trastorno de tics transitorios. • Trastorno de tics no especificado. El tratamiento para los tics se exponen al final de este capitulo.
Esquizofrenia de comienzo temprano La esquizofrenia tiene origen en la niñez, etapa con síntomas reconocibles, mucho tiempo antes del primer episodio psicótico de la enfermedad. Se utilizan los términos: • Esquizofrenia de inicio temprano (EOS, por su sigla en inglés): si aparece antes de los 17 a 18 años. • Esquizofrenia de inicio muy temprano (VEOS, por su sigla en inglés): aparece antes de los 13 años. Este grupo presenta rasgos autistas tempranos y transitorios, deterioro cognoscitivo pospsicótico e historia familiar de síntomas y signos del espectro esquizofrénico. Los síntomas son similares a los de niños con psicosis atípicas o grupo
Tabla 32-11. Criterios diagnósticos del trastorno de Tourette (DSM-IV).
A. Tanto los tics motores múltiples como uno o más vocales estuvieron presentes en alguna época durante la enfermedad, aunque no necesariamente al mismo tiempo. B. Los tics ocurren varias veces al día (usualmente en rachas u oleadas), casi todos los días o intermitentemente a lo largo de un período mayor de un año, y durante este período no hubo nunca un período libre de tics mayor de tres meses consecutivos. C. El trastorno ocasiona aflicción marcada o deterioro significativo en lo social, lo laboral o en otras áreas importantes del funcionamiento. D. Los síntomas comienzan antes de los 18 años E. El trastorno no se debe a efectos directos de una sustancia (p. ej., psicoestimulantes) o a un problema médico (enfermedad de Huntington o encefalitis posviral).
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Trastorno de Tourette El trastorno de Tourette (síndrome de Gilles de la Tourette, 1857-1904) se caracteriza por tics motores múltiples durante un período mayor del año, acompañados por lo menos por un tic vocal simple o complejo. El DSM-IV considera que si solo existen tics motores o verbales no se configura el trastorno de Tourette (TT), sino un trastorno de tics crónicos motores o verbales. Si los tics duran menos de un año, conforman el trastorno de tics transitorio. Los criterios se presentan en la tabla 32-11. El TT se relaciona genética y neurobiológicamente con el trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Los pacientes que cumplan criterios para trastornos neuropsiquiátricos pediátricos autoinmunes, asociados con infección estreptocóccica, representan un subgrupo entre aquellos con trastornos de tics crónicos y TOC. Pueden ser vulnerables a infección por Streptococcus pyogenes (grupo A), que precipita la exacerbación de síntomas neuropsiquiátricos. Los síntomas se producen por disfunción de los ganglios basales. La resonancia magnética revela menor volumen del núcleo
caudado, que parece ser un buen marcador biológico para diagnosticar TT, en tanto que menor volumen del núcleo lenticular pudiera ser marcador para comorbilidad con TOC y persistencia del síntoma en adultez. El DSM-IV codifica otros tics:
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de “trastorno de compromiso multidimensional”: pobre control de atención, impulsos y afecto, síntomas psicóticos y puntúan distraídos en la Escala de inteligencia de Wechsler para niños revisada (WISC-R, por su sigla en inglés). • Esquizofrenia de comienzo en la niñez (COS, por su sigla en inglés): de la literatura anglosajona, describe una forma severa y devastadora del trastorno, con síntomas psicóticos que eclosionan antes de los 12 años. La Academia Americana de Psiquiatría del Niño y del Adolescente identifica los siguientes signos de alarma en niños con esquizofrenia: • Dificultad para diferenciar sueños de realidad. • Alucinaciones visuales o auditivas. • Pensamiento confuso. • Pensamientos e ideas vívidos y extraños. • Cambios extremos y bruscos de humor. • Comportamiento raro. • Pensar que la gente está contra ellos. • Comportamientos que corresponden a un niño de menor edad. • Ansiedad y temor severos. • Dificultad para diferenciar las imágenes de la televisión y la realidad. • Serios problemas para hacer o mantener amistades. Cuadro clínico. La esquizofrenia infantil puede presentar: delirios, alucinaciones, conductas agresivas, cambios de ánimo sin relación con los estímulos del entorno, apatía, anhedonia, afecto embotado, aislamiento, negativismo, fobias, habla en eco, substitución metafórica y alteración del contexto del lenguaje. Los niños esquizofrénicos son incapaces de estructurar su mundo con ayuda del lenguaje. Antes de los seis o siete años, las alucinaciones son raras o son síntomas aislados y deben diferenciarse de percepciones no psicóticas, como fantasías infantiles, alucinaciones hipnagógicas y las que Piaget denominó construcciones perceptuales normales. En la adolescencia, son más frecuentes los síntomas psicóticos, similares a los del adulto, con mayor compromiso cognitivo. La esquizofrenia infantil difiere del trastorno autista por
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presentar delirios y alucinaciones, comienzo más tardío, mejor nivel intelectual y menos frecuencia de complicación perinatal. Neurodesarrollo y neurobiología. Los estudios en pacientes con COS sugieren continuidad con la esquizofrenia adulta, en rastreo ocular suave, actividad autónoma, signos neurológicos sutiles, neuroimágenes y pruebas neuropsicológicas. Los signos blandos neurológicos indican retraso en el neurodesarrollo y se correlacionan con deficiencia de atención, CI más bajo, problemas sociales, retraimiento, zurdera y sexo masculino. La COS presenta alteración citogenética. La supresión del cromosoma 22q11 o síndrome velocardiofacial se asocia con anomalías tempranas del desarrollo y comienzo más temprano de la enfermedad. En la resonancia magnética, los niños muestran disminución significativa de volumen en lóbulo temporal, circunvolución temporal superior e hipocampo, proporcionales al menor tamaño global del cerebro. La corteza es menos gruesa que en niños normales; con la edad, esta pérdida parece localizarse en región prefrontal y temporal en pacientes adultos que hayan sido o no medicados.[16] Se observa aumento del volumen ventricular y porción media del cuerpo calloso, cuyo desarrollo anormal puede predisponer a la esquizofrenia. Se describe pérdida progresiva de volumen cerebeloso durante la adolescencia,[17] reducción en la sustancia gris total y cortical, así como alteración temprana en regiones parietales, con funciones de pensamiento visoespacial y asociativo. Riesgos psicosociales en la niñez temprana, como separación duradera de la madre en los primeros dos años de vida o madres con conducta emocional rabiosa, son factores en el desarrollo de síntomas del espectro esquizofrénico en niños vulnerables.[18] La tabla 3212 resume algunos factores de riesgo.
Otros trastornos y situaciones especiales
El niño maltratado El “síndrome del niño golpeado” (Henry Kampe, 1916-1983) se refiere al niño objeto de abuso y violencia física por parte de sus pa-
Tabla 32-12. Factores de riesgo para esquizofrenia en niños y adolescentes. Familias con disfunción o antecedentes psicóticos Padres de edad avanzada Embarazo: virosis, malnutrición o problemas en segunda mitad. Prematurez y bajo peso al nacer Incompatibilidad: madre Rh (+) con hijo Rh (-). El riesgo es doble. Dificultades en el habla y el lenguaje Signos blandos y deficiencia de atención en niño zurdo Coeficiente intelectual bajo y dificultades académicas Trastornos cognoscitivos y de conducta Muchacho negativista, egocéntrico, desagradable, antisocial, triste Niña inmadura, callada, introvertida; algunas pasivas y egocéntricas. Compromiso social premórbido Adolescentes que buscan o son traídos a consulta psiquiátrica Síntomas psicóticos asociados con el consumo de drogas En las neuroimágenes: alteraciones en cerebro, cuerpo calloso, cisuras, asimetrías o ensanchamiento ventricular. • Prueba neuropsicológica anormal, especialmente las de función frontal • En países con estaciones, haber nacido en invierno
dres u otro adulto, sin ninguna provocación justificada. El médico debe sospechar este diagnóstico cuando las lesiones físicas o emocionales del niño, la historia ofrecida por el adulto acompañante y los exámenes de laboratorio no expliquen a satisfacción o con credibilidad la condición actual del pequeño paciente. La morbilidad fluctúa entre lesiones leves y coma terminal. Cualquier lesión que requiera atención médica está por fuera del espectro de las medidas disciplinarias aceptadas para una familia. Abuso físico Heridas no accidentales, únicas o recurrentes, combinación de lesiones y fracturas recientes o antiguas, hematomas, cicatrices, quemaduras, etc., sugieren traumas a repetición. A menudo son niños todavía muy pequeños y no siempre desnutridos o mal vestidos. Descuido físico Se trata de un descuido deliberado y de falta de atención al niño para satisfacer sus necesidades vitales, como adecuada nutrición calórica, vestido, supervisión, cuidado, entorno y salud. Se diferencia de las situaciones de extrema pobreza, en las que los padres desean
pero no alcanzan a suplir los requerimientos básicos de sus hijos. Abuso sexual Cualquier actividad sexual adulto-niño, sea en forma de asalto, con violencia o sin ella. Aún sin lesión física resultante, la niña o niño que fueron sexualmente abusados de manera crónica o mediante amenazas, generalmente sufren algún tipo de trastorno en el desarrollo de su sexualidad. Las familias no son proclives a revelar estos actos; no es raro que el padre sea el principal agresor, a veces con la complicidad de la madre. Descuido y abuso emocional Los padres no proveen un ambiente de afecto o amor que permita al niño desarrollarse, aprender y progresar. La deprivación emocional compromete el rendimiento académico y el lenguaje. El crecimiento y el desarrollo de estos niños mejoran al apartárseles de sus familias, incluso al hospitalizarlos. Abuso laboral No tan específica en la literatura de países desarrollados. Se refiere a los niños del tercer mundo que ingresan al mercado laboral, a
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expensas de su salud, seguridad y educación, o algunas veces, al lado de ésta última. El entorno socioeconómico de sus padres o explotadores les impide aceptar que se trata de una grave forma de maltrato.
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Características. Casi siempre niños de brazos o preescolares indefensos, no verbales, exigentes, a menudo no deseados. Tienen alta incidencia de anormalidad neurológica, muchos sin historia de trauma craneano. La lesión neurológica puede deberse al trauma directo en la cabeza o a “lesión por sacudida”, que causa hemorragias petequiales en el tejido cerebral. La conducta es inapropiada para la edad; o lloran en exceso o casi no lo hacen, se hallan aislados o apáticos y sólo responden a estímulos dolorosos. Su conducta varía entre agresividad, temor o indiferencia; tratan de esconderse si se les acerca algún adulto. Siempre alerta, fóbicos o con historia de dificultad para dormir. En otros casos, el niño maltratado puede no presentar trastornos de conducta. Al examen se hallan lesiones, a menudo ocultas (camisas de manga larga, abotonadas hasta el cuello). Los padres de estos niños varían en inteligencia, educación, empleo y estrato económico, pero a menudo fallan en la apreciación de sus niños, a quienes consideran “adultos”. Son padres inmaduros o dependientes (abusadores físicos, en general), o egoístas, depresivos (más dados al descuido) o consumidores de alcohol y SPA. El abusador exhibe grados variables de trastorno psicológico, baja autoestima (que proyecta con odio hacia sus hijos, en particular si su sexo y posición en la familia son semejantes a la suya), tienden al acting-out y carecen de mecanismos de defensa elaborados. En general, provienen de hogares con pobres figuras de autoridad o con historia de abuso y deprivación, variables que los llevaron a escapar para establecer luego uniones igualmente inadecuadas, frustrantes o con inversión de los roles parentales. Tienen pocas amistades, son ambivalentes con sus hijos o les fijan metas inalcanzables. En ocasiones extremas los padres deciden matar al niño o abandonarlo, para evitarle sufrimiento, al sentirse ellos incapaces de criarlo. El asesinato de niños es intencional o consecuencia del maltrato físico. Algunos factores familiares puden precipitar el abuso como: situaciones estresantes,
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muerte o enfermedad física en uno de los padres, pérdida del empleo, pobreza y un medio social violento, entre otros. Epidemiología. Casi siempre son los mismos padres quienes maltratan a sus niños; la madre a los más pequeños y el padre a los de mayor edad o cuando existe abuso sexual. En Estados Unidos, a mediados de los años 80, cerca de un millón y medio de niños sufrían cada año alguna forma de maltrato, llegando a morir entre 2.000-4.000 menores de edad. En Colombia, con unas condiciones socioeconómicas más difíciles, el maltrato infantil y la desprotección alcanzan mayor prevalencia. Pronóstico. Muerte, con o sin causa fisiopatológica demostrable, enfermedad física y mental o dificultades en su desarrollo psicosexual, aprendizaje, adaptación y desarrollo integral. Apego indiscriminado a cualquier persona que les muestre atención. Pueden recuperarse de las secuelas del abuso físico, con persistencia de la ansiedad y aislamiento (los adolescentes que escapan de sus hogares usualmente refieren maltrato en su niñez) o culminar en un buen desarrollo yoico, por encima del nivel premórbido. Tratamiento. El tratamiento se desarrolla en varias fases: • Identificación del problema: cualquier niño puede ser maltratado. Por lo general, sus padres denotan excesiva preocupación, o ausencia de ella; fluctúan entre sumisión, resistencia o beligerancia. • Reconocimiento y atención de las lesiones del niño: examen físico completo y de laboratorio, hospitalización si se requiere. • Asistencia y orientación psiquiátrica: diagnóstico de la problemática familiar, parental y del propio niño, para iniciar intervención en crisis y seguimiento psicoterapéutico. • Denuncio del maltrato ante las autoridades competentes. Trastorno por estrés postraumático en niños y adolescentes Los principales síntomas son: volver a sentir el suceso traumático, evitar los estímulos aso-
Enfermedades crónicas y hospitalización en el niño Estos dos eventos aumentan el riesgo de trastorno emocional y psicosocial en el niño, quien junto a su familia debe adaptarse a sus dificultades y limitaciones. La enfermedad crónica y la hospitalización alteran la actividad del niño, sus juegos, relaciones sociales, vida escolar y lo aíslan, alterando su desarrollo general. Deben precisarse las áreas afectadas y explicar acerca de la enfermedad, efectos físicos y ajuste del niño, consecuencias en el colegio, impacto sobre su familia (negación, sobreprotección, metas imposibles). En niños pequeños la enfermedad crónica cursa con irritabilidad, postración, aprehensión, problemas de sueño y alimentación, apatía y temores. Se produce regresión, depresión, reacciones conversivas, retardo perceptual y motor, e interpretación errónea de la enfermedad, a veces percibida como un castigo. La intervención terapéutica busca corregir lo no racional en la comprensión de la enfermedad o en la necesidad de ir al hospital. La capacidad de adaptación del niño y la relación con sus padres deben reforzase. La diabetes, asma, fibrosis quística, leucemia, hemofilia, cardiopatías, anemia de células falciformes, síndromes nefróticos, etc., pueden explicarse con sencillez. Prepararlo para cirugía con lámi-
nas y diagramas o describir el hospital en términos amables aseguran al menor que nadie lo va a abandonar.
Tratamiento de los trastornos psiquiátricos de la infancia y adolescencia
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La evaluación determina si el cuadro clínico requiere tratamiento psiquiátrico y psicofarmacológico, o un tratamiento psicológico y psicoterapéutico, o un manejo conjunto, psicoterapéutico y farmacológico. En general, se acepta que los trastornos psiquiátricos, definidos por la CIE-10 (1992) y el DSM-IV (2000), requieren farmacoterapia. Los trastornos psicológicos, en principio, se limitan a problemas de personalidad, autoidentidad, autoestima y a conflictos interpersonales, que mejoran con psicoterapia. ¿Cuándo emplear psicoterapia y cuándo farmacoterapia? Las siguientes son unas recomendaciones, modificadas de Wilens (2001). • La psicoterapia es el tratamiento de primera línea para los trastornos de ansiedad (excepto el TOC, de manejo farmacológico, junto a tratamiento cognitivo específico, raramente eficaz por sí solo) y trastornos de ajuste o reactivos a estrés o situaciones concretas. • La farmacoterapia está indicada en casos de TDAH, trastornos de tics y Tourette; TBP, trastornos psicóticos y aquellos trastornos de realidad, en general severos, en los cuales otras terapias son insuficientes y en trastornos afectivos severos. Debe iniciarse en forma temprana. • El tratamiento de la depresión plantea controversias. Aun cuando existen datos limitados que respalden su eficacia, la psicoterapia debe considerarse inicialmente en casos de depresión, si los síntomas del trastorno se relacionan con un estresante preciso. Los antidepresivos son eficaces para revertir los síntomas de depresión. • Pacientes con fobias intensas respecto a objetos específicos, tales como animales, etc., pueden beneficiarse con alguna forma de modificación de conducta, en vez de uti-
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ciados al trauma, ansiedad, disminución global del interés, despertar con facilidad. Puede también ocurrir en niños y adolescentes frente a la predicción de desastres. Aunque estudiado ahora en relación con temblores de tierra, el trastorno por estrés postraumático (TEPT) infantil puede detonar ante la amenaza de desastres de tipo bélico, de explosión de bombas, secuestro, etc., por lo que resulta importante tenerlo en cuenta. La reacción parece ser breve y con síntomas relacionados con el estrés, pero el aumento en los niveles de ansiedad, problemas de sueño, pesadillas, el temor generalizado en relación con el trauma y la preocupación por la propia seguridad o la de sus figuras importantes de apego puede ser muy duradero y limitante si no se trata oportunamente. Ver al final del capítulo.
lizar tranquilizantes menores tipo benzodiacepina (BZD). • La psicoterapia y la farmacoterapia utilizadas conjuntamente poseen un efecto aditivo y más duradero que el alcanzado por solo una de ellas.
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Psicoterapia dinámica Ofrece al niño la posibilidad de comprender e interpretar sus sentimientos reprimidos, temores, resistencias y deseos, a través de su relación con el psiquiatra. Elementos inconscientes, manifiestos en mecanismos de defensa y desadaptación, producen trastornos emocionales. La psicoterapia dinámica trabaja la alianza terapéutica, utiliza la transferencia o desvío de un afecto de una persona a otra (lo no racional en la relación del paciente con su psiquiatra) y la contratransferencia (reacción emocional del terapeuta hacia su paciente) como instrumentos básicos. El niño va sintiéndose capaz de expresar pensamientos y emociones, mientras ensaya nuevas estrategias de adaptación. Se programa a corto plazo, con objetivos específicos, o bien a largo plazo en trastornos afectivos, del carácter o en problemas psicosomáticos, entre otros. Terapia del comportamiento Basada en la teoría del aprendizaje, emplea recompensas específicas o su anticipación, en la corrección de la conducta sintomática. Las técnicas de condicionamiento de reflejos (Pavlov), de refuerzo (Hull), de condicionamiento operante (Skinner), de relajación, paradójica, de desensibilización (Wolpe), etc., por un terapeuta entrenado, enseñan al niño a reemplazar sus conductas desadaptativas por otras aceptables, sanas. Al analizar las circunstancias que determinan la conducta indeseable, se trabajan patrones sanos de respuesta a estímulos, para mejorar la actitud del niño frente a su entorno. Las técnicas de modificación de conducta, con otras formas de tratamiento, son útiles en casos de enuresis y encopresis, hiperactividad, fobias específicas, síntomas de ansiedad por situaciones concretas, problemas de aprendizaje y en psicosis o RM. Terapia cognitiva El comportamiento es resultante de la forma como el individuo piensa de sí mismo y de su
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rol en el mundo. Los síntomas son consecuencias de una desadaptación inevitable, producida por cogniciones, que son pensamientos automáticos, estereotipados y erróneos. Tiene aplicación en el trabajo con menores. Terapia interpersonal Descrita antes, en los trastornos depresivos. Psicofármacos en niños y adolescentes Útiles en varios trastornos psiquiátricos de esta franja de edad, de acuerdo con la medicina basada en la evidencia. Los estimulantes y antidepresivos son los más prescritos. Al usarlos, debe tenerse un diagnóstico y saber que la comorbilidad es común en psiquiatría infantil: depresión y ansiedad; abuso de sustancias y depresión; TDAH y trastorno oposicional desafiante (aproximadamente 50%); TDAH y ansiedad (35%); trastorno de Tourette y TDAH; anorexia nerviosa y TOC. Deben discutirse los mitos y opiniones erróneas en padres, maestros y aún en los menores. Es importante explicarles que la medicación no es sinónimo de severidad y que los psicofármacos normalizan la neurotransmisión y por eso disminuyen los síntomas. Al psiquiatra le preguntan: ¿Por qué es necesaria la medicación? ¿No hay otro tratamiento? ¿Qué pasa si esperamos? ¿Es segura esta droga? ¿Cuánto tiempo dura el tratamiento? Otros padres traen artículos recientes de internet. Un tratamiento oportuno mejora autoestima, adaptación social, desempeño escolar y previene complicaciones. En esta edad, los estimulantes y las BZD, tienen poco riesgo de adicción. Los padres deben saber que los menores con depresión, ansiedad, TDAH y trastornos de conducta tienen riesgo alto de presentar abuso de SPA a partir de la adolescencia. Laboratorio. Solicitar EEG si hay antecedentes convulsivos y electrocardiograma al pensar en antidepresivos tricíclicos, que pueden prolongar el segmento QT. Algunos fármacos como metilfenidato o fluoxetina no requieren controles séricos, pero anticonvulsivantes como la carbamazepina, antipsicóticos tipo clozapina requieren cuadro hemático completo cada dos semanas, por el riesgo de leucopenia o anemia aplástica. Las sales de litio y
gabapentina requieren monitoreo de su concentración sérica, de la función renal y tioridea. Con valproato o pemolina (no disponible en Colombia), solicitar pruebas de función hepática.
Metabolismo. En proporción, las dosis de psicofármacos en niños son mayores que las del adulto, debido al efecto farmacocinético de metabolismo hepático y filtración glomerular más rápidos. De suma importancia al emplear antidepresivos, anticonvulsivantes, estimulantes, litio o gabapentina. En cuanto a la farmacodinamia, en niños y adolescentes hay inmadurez de los sistemas de catecolaminas y menor densidad de receptores muscarínicos, lo cual explica que haya menos efectos anticolinérgicos, pero no su mayor susceptibilidad a los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos. Combinación de psicofármacos. Su objeto es aumentar el éxito terapéutico y reducir efectos secundarios. Por ejemplo, si un estimulante como metilfenidato disminuye el sueño o apetito, se recomienda añadir un antidepresivo tricíclico o combinar este último con otro estimulante; puede asociarse clonidina al metilfenidato, para corregir el insomnio secundario. En menores muy ansiosos o con trastorno de pánico, pueden emplearse una BZD y un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina (ISRS). En fluctuaciones graves del afecto, se han utilizado dos estabilizadores del estado de ánimo en forma simultánea, por ejemplo, litio y valproato. En casos de pérdida de efecto de la medicación, debe reajustarse la dosis, según el crecimiento del niño o agregar agentes tipo buspirona o litio a dosis bajas, para recuperar la respuesta clínica. En trastornos como el TDAH se prefiere suspender la medicación en fines de semana o vacaciones, en otros como el autismo, que
Efectos secundarios. En la niñez, estimulantes y BZD tienen poco riesgo de adicción. Cuando los niños reciben psicofármacos, sus padres y a veces los mismos pacientes, tienden a interpretar algunos síntomas y actitudes como efectos secundarios de la medicación. En realidad, algunos puedieran estar presentes mucho antes de recibir el fármaco. Las BZD ocasionan somnolencia inicial y otras veces agitación o ansiedad que ceden con buspirona. El litio puede causar agitación y fluctuaciones de ánimo en los niños. Los ISRS a veces causan molestias digestivas o cefalea; los antidepresivos tricíclicos, constipación o sequedad de boca. Algunos antipsicóticos típicos y la clonidina producen sedación, que luego disminuye. No son raras las erupciones cutáneas a pocas semanas de iniciado algún psicotrópico; si no son severas y deben continuarse, es útil un antihistamínico. Con frecuencia los niños no se quejan, pero tampoco aceptan la medicación. Psicofármacos para los trastornos psiquiátricos de niños y adolescentes Trastornos generalizados del desarrollo. El tratamiento es sintomático, no específico y solo intenta controlar ciertos síntomas. Las conductas repetitivas mejoran con risperidona (antipsicótico) o con valproato y más con fluoxetina que con fluvoxamina.[19] Para hiperactividad, depresión o ansiedad, emplear la medicación respectiva. Las conductas autoagresivas pueden disminuir con betabloqueantes (propranolol, clonidina), BZD o moduladores del ánimo (litio, valproato, gabapentina, lamotrigina). La naltrexona es útil.
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Escalas. Útiles para evaluar en forma objetiva los resultados del tratamiento. Las que más se usan son las escalas de Conners, AIMS, Brown ADD, Child Behavior Checklists, Wechsler, Aschenbach y otras. La comunicación constante con el colegio es clave en el éxito farmacológico.
exige control sintomático constante, debe ser permanente. Los productos de venta libre tienen interacción menor con los psicofármacos. Puede haber sedación con antihistamínicos corrientes o agitación leve con descongestionantes. Difenhidramina y clorfeniramina son seguros en edad juvenil. Algunos antiácidos o analgésicos pueden elevar los niveles séricos de los ISRS o venlafaxina. Las dosis de antitusígenos, codeína u otros narcóticos analgésicos deben disminuirse, porque se potencializan con los psicotrópicos.
Trastornos de ansiedad. Cada uno de los diferentes cuadros clínicos requiere un esquema terapéutico específico:
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• En el trastorno de ansiedad generalizada se utilizan BZD por períodos breves y como parte del tratamiento integral. • En trastorno de pánico, BZD de alta potencia y vida media corta, como el alprazolam. • En ansiedad por separación se emplean antidepresivos (tricíclicos e ISRS, incluida fluvoxamina) y ansiolíticos atípicos, tipo buspirona. Trastorno de estrés postraumático. Si hay síntomas ansiosos, se emplean antidepresivos (ISRS, tricíclicos o duales). Si existe psicosis o hay despersonalización, antipsicóticos atípicos. Trastorno obsesivo compulsivo. Los ISRS, en dosis proporcionalmente mayor que en adultos, así como antidepresivos tricíclicos tipo clorimipramina. Los antidepresivos pueden asociarse con BZD o buspirona, para controlar la ansiedad. Si el niño no responde, puede darse sertralina y clorimipramina. Los tics comórbidos dificultan el tratamiento con sertralina.[20] Trastornos del estado del ánimo. Diez artículos evaluaron la eficacia de cuatro ISRS en 2.046 niños y adolescentes depresivos (fluoxetina, paroxetina, sertralina y citalopram), se hicieron otros seis ensayos adicionales en 1.234 pacientes; los metanálisis no apoyaron el uso de ISRS a excepción de fluoxetina. En depresión mayor y distimia se suelen emplear ISRS (fluoxetina, sertralina) o antidepresivos de acción dual tipo bupropión, venlafaxina, nefazodone, mirtazapina. Si hay alucinaciones, antidepresivos mas antipsicóticos. Si no hay respuesta, antidepresivos mas litio, estimulantes o medicación tiroidea, previos niveles. En casos refractarios en adolescentes se ha utilizado terapia electroconvulsiva, moduladores del ánimo, incluidos anticonvulsivantes. Manía pediátrica con psicosis. Los antipsicóticos típicos (tipo haloperidol) no siempre muestran eficacia. Ocasionan sedación, indeseable en edad escolar y tienen el riesgo
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de síntomas extrapiramidales y disquinesia tardía. Como tratamiento exclusivo antimanía, se emplean antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina, olanzapina, clozapina, aripiprazol). Episodio maníaco en niños. Suspender estimulantes o antidepresivos y reevaluar estado de ánimo, conducta y síntomas afectivos. En cuadros mixtos, de euforia sin repuesta, seguir la indicación del párrafo anterior. Una vez estabilizados, revaluar síntomas de TDAH. Si persisten, reiniciar estimulantes, en dosis bajas. Por la alta comorbilidad entre manía juvenil y TDAH, pero el tratamiento antimanía no es el indicado para TDAH. El tratamiento debe priorizar: manía o psicosis, depresión y ansiedad y TDAH. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Descrito en otro capítulo. Por tratarse de un trastorno tan frecuente en niños, se comentan aspectos adicionales de su tratamiento en el contexto general de la psicofarmacología infantil. Los estimulantes en niños con TDAH reducen el riesgo de futuro abuso de SPA;[21] el metilfenidato facilita la inhibición intracortical,[22] mejora la memoria visoespacial en estos niños.[23] La atomoxetina, modulador noradrenérgico no estimulante en corteza, tiene éxito en el TDAH.[24,25] Niños agresivos con trastornos de conducta. Los antipsicóticos son de utilidad. El más utilizado es la risperidona. Niños tratados con quetiapina reportan beneficios a las ocho semanas.[26] Tics y trastorno de Tourette. Los antagonistas de los receptores dopamínicos D2 son los más eficaces. La droga más estudiada en TT es el haloperidol, se inicia con 0,5 mg, en la noche, con aumento progresivo hasta controlar los síntomas. Se suspende periódicamente, ya que muchos casos evolucionan favorablemente. Otros son episódicos y algunos requieren terapia permanente. En la actualidad se emplean risperidona, olanzapina y ziprasidona. Pimozide, 1 mg/día, clonidina, 0,005 a 0,3 mg/día y guanfacina también se han formulado. Algunos casos de TT se exa-
cerban con los estimulantes prescritos para el TDAH comórbido.
Enuresis. Desmopresina, con buen éxito en sus tasas de remisión, pero con precaución por el riesgo de hiponatrenia y sus consecuencias, como convulsiones. Desde hace muchos años se emplea la imipramina, efectiva en el control de la enuresis. Hay mejores resultados, si alguno de estos fármacos se combina con otros métodos como el uso de alarmas, restricción de líquidos y normas conductuales. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Fombonne E. Lewis´s Child and Adolescent Psychiatry: a comprehensive Textbook. Martin A VF, editor. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 2. Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Minshew NJ. Cortical activation and synchronization during sentence comprehension in high-functioning autism: evidence of underconnectivity. Brain. 2004; 127(Pt 8): 1811-21. 3. Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM. Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies. Eur Psychiatry. 2008; 23(4): 289-99. 4. Courchesne E, Redcay E, Kennedy DP. The autistic brain: birth through adulthood. Curr Opin Neurol. 2004; 17(4): 489-96. 5. Munson J, Dawson G, Abbott R, Faja S, Webb SJ, Friedman SD, et al. Amygdalar volume and behavioral development in
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Esquizofrenia. Los antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina) son los medicamentos de primera línea. Si no hay respuesta, clozapina.[27] Los antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina, trifluoperazina), conllevan riesgo de síntomas extrapiramidales, hiperprolactinemia y discinesia tardía. En casos de agitación, puede añadirse una BZD (clonazepam, lorazepam, alprazolam). Si no se obtiene respuesta, cambiar el antipsicóticos. En cambios severos de ánimo, adicionar estabilizadores como litio, valproato, carbamazepina o gabapentina. Peor severidad, antidepresivos mas propranolol.
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Caso clínico 32-1. Trastorno autista
Actualmente Diana cuenta con 20 años de edad y debe reportarse que, desafortunadamente, comenzó a presentar crisis convulsivas generalizadas desde los 15 años. Alcanzó una estatura elevada y desarrolló mejor su lenguaje y actitud, todavía bastante estereotípicos y ahora inocentemente coquetones. Recibe medicación anticonvulsivante.
Caso clínico 32-2. Trastorno de eliminación Tal es el caso de Andrés, 7 años, cuyos refinados y políglotas padres trajeron a consulta porque “el niño no puede defecar solo”. Por absurdo que parezca, desde el año y medio de vida Andrés fue acostumbrado a que su constipación fuera manejada mediante extracción digital por su madre, cada cuatro ó cinco días, con guante de cirugía y considerable forcejeo del niño, quien denominaba al procedimiento “la operación”. Descartado un megacolon agangliónico en biopsia ordenada por el pediatra remitente, hubo que asegurar a sus padres que el niño literalmente “no explotaría” y que debía permitírsele su propia evacuación. Esta era, naturalmente, atemorizante para Andrés, quien luego de presentar una encopresis transitoria en sus varios meses de tratamiento logró al fin un adecuado control de su esfínter anal. El niño gozaba pormenorizando el proceso y sensaciones de sus movimientos intestinales. Su carácter combinaba tanto rasgos obsesivos y ásperamente adultomorfos, con propensión al desorden, a la agresión, o a entrometerse en (y cuestionar) la vida de sus padres. Atendido mucho tiempo después, en sus 18 años, a solicitud de la madre, quien ya viuda requirió apoyo psicoterapéutico, Andrés dio la impresión de parecer algo mayor. Anteojos, abrigo de paño oscuro, y un hablar pausado y sin demasiada alegría, le conferían un aire de psicorrigidez, con cierta obstinación en sus opiniones que no impidió que tratara en forma diferente, pero con afecto plano, a su antiguo conocido psiquiatra. Nunca presentó nuevamente dificultades defecatorias, tema ahora bastante inapropiado para su creciente imagen de intelectual adulto.
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Diana, quien dejó de hablar y comunicarse con los demás entre sus 2 y 7 años, época de su primer consulta, era inicialmente indiferente a todo, inquieta, estereotipada, difícil de controlar e impermeable a los estímulos. Esta atractiva niña con antecedentes de psicopatología familiar respondió inicialmente a varios años de seguimiento psiquiátrico en el hospital, trabajó con su familia y participación en programas elásticos de educación especial. La estabilidad y rutina de la consulta incluyó por un tiempo prolongado el empleo intermitente de antipsicóticos, para reducir la hiperactividad sintomática y estimular su adaptación (algo más comunicativa) con su familia y con la escuela. Sintiéndose mejor controlada en un medio bien simple pero predecible, Diana pudo establecer algunos patrones de constancia y relación de objeto (ocasionalmente llegando a utilizar el Yo), es ya capaz de revelar un afecto inapropiado pero más expresivo. Aunque obviamente su desarrollo psicoemocional es pobre, la niña va progresivamente estrenando y coleccionando vivencias, algunas canalizadas hacia el aprendizaje. Durante mucho tiempo la atrajo obsesivamente el programa de Benny-Hill en la televisión, de cuyo contenido ofrecía breves y deshilvanados comentarios al psiquiatra.
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Juan David Palacio O.
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El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es el trastorno más común en la psiquiatría infantil, que se caracteriza por dificultad para mantener la atención, exceso de actividad motora y por la falta de control de impulsos.
“trastorno por déficit de atención” en el DSMIII. Finalmente en 1994, se aceptan tres subtipos de TDAH según el predominio de síntomas: el hiperactivo-impulsivo (más común en niños), con predominio de inatención (común en niñas), y el combinado o mixto.
Historia
Clasificación
George Still (1902), describió unos pacientes con desatención, desinhibición, y falta de control del comportamiento; se refirió a esto como “un defecto moral”. En 1918 se reportaron sobrevivientes de una epidemia de encefalitis (influenza de Von Economo), con hiperactividad y que a su vez presentaron lesiones en la sustancia reticular y la médula. Las descripciones de síntomas por causas congénitas o adquiridas como infecciones, toxinas y traumas craneanos, continúan desde entonces hasta 1950. Strauss y Lehtinen (1953), resaltan un compromiso de la estructura cerebral y denominan a esta patología como daño cerebral mínimo, nombre que luego cambiaría por disfunción cerebral mínima, pues otros estudios post mórtem subsecuentes no encuentran los mismos hallazgos. Durante la década de 1980, Weiss y Hetchman, Mannuzza y Gittelman, y Wender entre otros autores, publican estudios que demuestran que el TDAH continúa hasta la edad adulta en casi la mitad de los pacientes. Con el avance en las descripciones clínicas se identifica no sólo la hiperactividad como el síntoma central, sino también al déficit de atención, y así se llega en 1987 al nombre de
En la Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima versión (CIE-10),[1] y el Manual de Diagnóstico y Estadística de las Enfermedades Mentales en su cuarta versión (DSMIV, por su sigla en inglés),[2] se describen los criterios necesarios para identificar el TDAH. Para ambas clasificaciones se requiere que los síntomas duren al menos seis meses, aparezcan antes de los siete años, se presenten en dos o más escenarios distintos (casa, escuela, etc.), y además existan alteraciones en el funcionamiento psicosocial y desempeño escolar del paciente. En la tabla 33-1 se muestran los criterios del DSM-IV para el diagnóstico del TDAH.
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Criterios de exclusión El diagnóstico primario de TDAH es difícil de realizar en presencia de otro trastorno psiquiátrico, debido a que los síntomas de TDAH no son patognomónicos. Por esto se recomienda sólo diagnosticarse en aquellos casos en que los síntomas no son explicados por otro trastorno. Por ejemplo, aunque muchos niños con autismo son inquietos y además inatentos, es preferencial el diagnóstico de autismo.
Tabla 33-1. Criterios para el diagnóstico de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (DSM-IV). En cualquiera de los grupos (1 ó 2) seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido al menos seis meses en un grado que es maladaptativo o inconsistente con el nivel de desarrollo: 1. Desatención • A menudo no presta suficiente atención a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades. • A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en el juego • A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente • A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, obligaciones o encargos en el lugar de trabajo (esto no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones). • A menudo tiene dificultades para organizar tareas o actividades • A menudo evita, le disgusta o es renuente para dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos). • A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej., juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas). • A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes • A menudo es descuidado en las actividades diarias
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2. Hiperactividad-impulsividad • A menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento. • A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera permanezca sentado. • A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud interior). • A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio. • A menudo “está en la marcha” o suele actuar como si tuviera un motor. • A menudo habla en exceso • Impulsividad • A menudo da respuestas precipitadas antes de haber sido completadas las preguntas • A menudo tiene dificultades para respetar el turno • A menudo interrumpe o se inmiscuye en actividades de otros (p. ej., se entromete en conversaciones o juegos).
Etiología El modelo causal sugiere que la existencia del TDAH se debe a la interacción de múltiples factores de riesgo. Los factores genéticos y ambientales presentes en un individuo producen una vulnerabilidad que favorece el desarrollo del trastorno. Factores prenatales y perinatales El TDAH se asocia a factores relacionados al embarazo como infecciones virales maternas,
prematurez, hemorragia vaginal, preeclampsia, parto prolongado, sufrimiento fetal agudo, y también consumo materno de alcohol y drogas. Uno de los factores de mayor asociación es el consumo de tabaco durante el embarazo. Factores genéticos Los estudios de adopción de gemelos y de asociación familiar demuestran que los factores genéticos contribuyen de manera importante en la etiología. La rata de concordancia de TDAH en gemelos monocigotos es de un 81%
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y en dicigotos de un 29%. El riesgo de presentar TDAH si se tiene un hermano afectado es de cinco a siete veces mayor, y en casi un 50% de los casos de TDAH, uno de los padres tiene historia de TDAH. Estudios de genética molecular, por medio de análisis de ligamiento proporcionan evidencias indirectas de la asociación de algunos genes con el TDAH. Los genes más estudiados son aquellos relacionados con las teorías dopaminérgicas, como el gen del receptor de dopamina subtipo 4 (DRD4) y el gen transportador de dopamina (DAT1). En el aislado genético “Paisa” en Colombia, se están realizando estudios genéticos en familias multigeneracionales extensas.[3,4] Se ha estudiado el perfil de presentación clínica del TDAH y sus comorbilidades con relación a los endofenotipos, el pleiotropismo,[5] y también la posible expresión genética en diferentes genes (4q, 8p, 11q y 17q).[6] Todo esto señala el papel de múltiples genes involucrados en la etiopatogenía del TDAH. Estudios de neuroimagen y neurotransmisión Por estudios de neuroimágenes en humanos y estudios en el modelo animal, se han identificado ciertas áreas involucradas en la fisiopatología del TDAH como las estructuras de los circuitos frontoestriados y su relación con el sistema dopaminérgico. No se conoce la fisiopatología exacta del TDAH, pero se acepta la existencia de una combinación entre cambios morfológicos de estructuras cerebrales y alteraciones funcionales de las mismas. Algunas estructuras cerebrales con cambios morfológicos demostrables en neuroimágenes, en niños y adultos con TDAH son: corteza prefrontal (usualmente el lado derecho), ganglios basales (cuerpo estriado), giro cingulado anterior, cuerpo calloso y cerebelo.[7] Los estudios de cambios funcionales del cerebro, como tomografía por emisión de pesitrones y tomografía computarizada por emisión de fotones simples (PET y SPECT, por sus siglas en inglés), demuestran disminución del metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal derecha y disminución en el riego sanguíneo del cuerpo estriado y las áreas corticales motoras. Estos hallazgos en algunos casos de TDAH, podrían estar implicados
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en la regulación del control de impulsos y el manejo del nivel atencional. Con iguales técnicas se observa que en algunos pacientes, el metilfenidato revierte temporalmente dichos cambios. Estudios neuropsicológicos y funciones ejecutivas Se propone que este trastorno posiblemente obedece a una carencia de mecanismos inhibitorios relacionados con la función ejecutiva del lóbulo frontal. Esta función incluye el control de impulsos, el manejo y procesamiento secuencial de la información y la planeación de los actos. Factores psicosociales En varios estudios se identifican seis factores de adversidad psicosocial del ambiente familiar correlacionados con trastornos psiquiátricos infantiles: disfunción de pareja severa, bajo nivel socio económico, familias numerosas, criminalidad del padre, trastorno mental de la madre e institucionalización (albergues infantiles, hogares sustitutos, etc.). Estudios longitudinales encuentran además un patrón de comunicación negativo y conflictivo entre madres e hijos, y también madres con un manejo inadecuado de sus emociones de ira.[8]
Epidemiología Estudios de TDAH en la comunidad señalan prevalencias de un 3% a 10%, con una incidencia mayor en los hombres que en las mujeres, en una relación de 8:1 en la población clínica, y 3:1 en la comunidad. Es un cuadro que generalmente comienza antes de la edad escolar, y en aproximadamente el 60% de los casos el paciente continuará con el trastorno completo hasta la vida adulta. En Colombia se identifican prevalencias alrededor del 11,3% en escolares (después de descartar el coeficiente intelectual bajo).[9]
Manifestaciones clínicas Inquietud, inatención e impulsividad Estos rasgos característicos se presentan en el paciente con TDAH con una frecuencia e in-
Trastorno Disocial Conducta
Desafiante Cta. antisocial Agresión
Impulsividad
TDAH
Hiperactividad Déficit de atención
Figura 33-1. Relaciones entre TDH y TDC.
33 Retraso en el neurodesarrollo: algunos niños presentan retraso en la adquisición de un área específica del desarrollo, por ejemplo, lenguaje, motricidad fina, (aparición de signo neurológicos “blandos”), etc. Problemas con el manejo del tiempo: tienen dificultades para organizar las actividades y los plazos de tiempo, y por ello su esfuerzo no se ve reflejado en los resultados. Pobre regulación emocional: baja tolerancia a la frustración, pobre autocontrol, irritabilidad y ausencia de estabilidad emocional. Accidentes, lesiones y fracturas: debido a la impulsividad hay un riesgo mayor de sufrir fracturas, traumatismos craneoencefálicos, desgarros y de ser atendidos en la unidad de cuidados intensivos (especialmente los pacientes no tratados). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos En pacientes adultos el déficit de atención continúa pero la sintomatología cambia: presentan fallas en la organización y planeación de tareas en el tiempo, no tienen un rendimiento óptimo en actividades laborales, y postergan continuamente compromisos. La impulsividad persiste: los pacientes son personas irritables y explosivas, con cambios abruptos del ánimo sin razón aparente. La hiperactividad tiende a disminuir pero también continua, y varios adultos la describen como una sensación de desasosiego. El TDAH en adultos también se acompaña de comorbilidades (figura 33-2).
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tensidad mayores que en otros niños de igual edad cronológica o mental. Estos niños se mueven y se retuercen en los asientos, juguetean con cualquier objeto (o sus ropas), repetidamente se levantan y caminan alrededor de la silla cuando deben estar sentados, cambian rápidamente de una actividad a otra, e incluso realizan actividades sin propósito definido (caso clínico 33-1). Muchos niños son también impulsivos, actúan sin pensar, se involucran precipitadamente en comportamientos arriesgados y peligrosos, dejan escapar cualquier respuesta en clase e interrumpen a los adultos en las conversaciones. La hiperactividad e impulsividad son observables desde edades preescolares. El déficit de atención se hace más notorio en los primeros años de colegio. Los niños se distraen con cualquier estímulo, no prestan atención a las instrucciones del profesor, tienen dificultades persistentes para completar las tareas escolares, y cuando las realizan olvidan llevarlas al colegio. En casa son personas desorganizadas, mantienen las cosas amontonadas, omiten dar los recados, y realizan de forma ineficiente los mandados. Algunos se mantienen distraídos o “soñando despiertos” (caso clínico 33-2). Es común la remisión al especialista en los primeros años de educación primaria, cuando la inatención del niño, los problemas de aprendizaje y la conducta disruptiva son más notorios. Otras conductas que sin ser criterios de TDAH pueden presentarse en algunos casos son: Comportamiento desafiante y agresivo: no obedecen, se rehúsan a seguir instrucciones, desafían a los adultos, son irritables, y a veces agresivos verbal y físicamente (figura 33-1). Problemas con las relaciones sociales: hay niños desinhibidos socialmente con los adultos. No cumplen con las reglas ni esperan su turno en los juegos. Además, son influenciables por sus pares para realizar cualquier tipo de travesuras. Problemas específicos de aprendizaje: presentan dificultades en lectoscritura, ortografía y matemáticas, aún teniendo un coeficiente intelectual normal.
Impulsividad T.O.D.
Depresión y T.A.B. T.D.C. o problemas legales Conductas riesgosas
Preescolar
Fracaso ocupacional T.A.G. y depresión T. personalidad antisocial
Adolescente Edad-escolar
Universitario
T.O.D. y T.D.C. Dificultades de aprendizaje Trastornos de ansiedad
Fracaso académico Depresión Abuso de sustancias Heridad/accidentes
Adulto
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33 Figura 33-2. Comorbilidad a través de la vida.
Repercusiones Las repercusiones en la infancia temprana no son tan sobresalientes, debido a la protección y vigilancia de los padres. En la etapa escolar es común encontrar bajos logros académicos, que junto a la pobre relación con sus pares puede originar una baja autoestima. Son frecuentes las dificultades con compañeros, vecinos y hermanos por sus comportamientos impulsivos. Los adolescentes con TDAH se involucran fácilmente en conductas riesgosas como experimentación con sustancias de abuso (mariguana, cocaína, éxtasis, etc.), deportes extremos, conductas sexuales irresponsables, y conducción de vehículos motorizados a gran velocidad. La adolescencia es tormentosa para los padres, por las discusiones, oposiciones y desafíos.[10] Los adultos que continúan con sintomatología severa de TDAH presentan dificultades interpersonales con sus compañeros y jefes, cambios frecuentes de trabajo y bajos logros académicos y económicos, además de relaciones afectivas inestables y muy conflictivas, con gran posibilidad de separación o divorcio. Como padres tienen un mal manejo de la disciplina de sus hijos.
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En general los pacientes que no reciben un tratamiento médico adecuado tienen mayor riesgo de consumo de alcohol, nicotina, mariguana y cocaína.
Evaluación clínica y diagnóstico El diagnóstico del TDAH es fundamentalmente clínico. La entrevista a los padres es el núcleo del proceso de evaluación, en ella se obtiene la historia del desarrollo de los síntomas, comienzo, evolución y repercusiones. Se debe preguntar por la historia familiar de TDAH, otros trastornos psiquiátricos, y adversidades psicosociales (p. ej., conflictos intrafamiliares, pobreza, psicopatología parental, abuso de drogas y castigo físico), dada su relación con el pronóstico. Resulta también útil un informe escolar sobre desempeño académico, disciplinario y social. El reporte de padres y profesores, obtenido por escalas estandarizadas ayuda a evaluar la severidad del TDAH (Escala de Conners). Finalmente se realiza el examen clínico y la entrevista con el niño.[11] Para el diagnóstico de TDAH, los síntomas han de ser frecuentes y persistentes en diferentes lugares, por ejemplo en casa y en el co-
Comorbilidad Los niños o adolescentes con TDAH presentan en algún momento de la vida otro trastorno psiquiátrico sobreagregado, lo que para muchos expertos es denomina comorbilidad del TDAH. En la tabla 33-2, se enumeran las patologías comórbidas más frecuentes del TDAH, y la figura 33-2 para su distribución a través
Tabla 33-2. Comorbilidad del TDAH. Trastornos disruptivos Trastorno oposicional y desafiante y trastorno disocial de la conducta. Trastornos emocionales Episodio de depresión infantil, trastorno afectivo bipolar, trastorno de ansiedad por separación, trastorno de ansiedad generalizada, fobia social, fobias simples, etc. Dificultades de aprendizaje Bajos logros, y trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje (dislexia, disgrafía, discalculia). Uso y abuso de sustancias Alcohol, cigarrillo, mariguana, basúco, cocaína, éxtasis, etc. Transtornos de movimiento y coordinación Tics, síndrome de Gilles de la Tourette, dispraxias, etc.
de la vida. No ha sido posible establecer si los trastornos asociados son una variante del TDAH, o son coexistentes y etiológicamente independientes. El 80% de los casos con TDAH sin tratamiento tiene bajo rendimiento académico, y un 45% repetirá por lo menos un año escolar. El TDAH se puede asociar hasta en un 30% con trastornos específicos del aprendizaje como la dislexia (dificultad para leer), la disgrafía (dificultad para escribir) y la discalculia (dificultad para las matemáticas). Trastorno oposicionista desafiante (TOD). El rasgo esencial del TOD es el comportamiento negativo, hostil, desafiante y subversivo, que está claramente fuera de los límites normales del comportamiento de los niños de la misma edad y del contexto sociocultural. Los niños con TOD tienden frecuentemente a oponerse activamente a las peticiones y reglas de los adultos. Presentan rabietas, baja tolerancia a la frustración y agresividad verbal o física. Es frecuente en niños de los cuatro a los ocho años. Trastorno disocial de la conducta (TDC). Los síntomas son evidentes después de nueve
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legio. La hiperactividad severa en solo uno de estos lugares no es suficiente. La importancia de la cantidad de los rasgos de hiperactividad e impulsividad depende del contexto. En un sitio de recreo, por ejemplo, un niño hiperactivo puede ser igual de activo que otros, mientras que en el salón de clase es manifiesto el grado de hiperactividad. El médico debe tener presente que el TDAH no siempre es evidente en el consultorio, ya que el niño puede estar intimidado por el profesional, y por ello permanece aquietado, y por otra parte podría estar complaciente en la entrevista y muy dispuesto a realizar las tareas que le pidan, con lo cual no se haría evidente al inatención. Muchos adolescentes son capaces de mantener la atención y el control de impulsos mientras están en la consulta, y usualmente al ser entrevistados no identifican sus propios síntomas. No hay pruebas específicas para diagnosticar el TDAH, el diagnóstico es clínico (a través de la historia clínica). Las pruebas neuropsicológicas en la práctica médica corriente no son esenciales para el diagnóstico del TDAH,[12-14] pero sí son un complemento útil que permite un seguimiento objetivo del cuadro y su tratamiento. Los resultados positivos de estas pruebas no son siempre específicos para el TDAH, ya que miden impulsividad y desatención de muchos orígenes.[11] Para descartar otras patologías, existen pruebas como exámenes visuales, pruebas fonoaudiológicas (en caso de trastornos asociados de lenguaje y audición), exámenes psicométricos para confirmar la presencia y severidad de un posible trastorno asociado de inteligencia o de aprendizaje, pruebas de tiroides, y en ciertos casos pruebas de metales pesados.
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ó 10 años de edad. Se manifiesta por cuatro grupos de características, presentes en casa, el colegio, o la sociedad: agresión a personas o animales, destrucción de propiedad ajena, robos, y violación de reglas. Algunos factores asociados con la aparición del TDC son: el castigo físico, padre antisocial, ambiente psicosocial desfavorable, relaciones familiares conflictivas y el fracaso escolar. El TDC puede evolucionar a un trastorno de personalidad antisocial. Son casos de peor pronóstico, y tienen alto riesgo de abuso de sustancias. Se estima que la comorbilidad del TDAH con el TOD y TDC, es de un 70% y 30% respectivamente. Las alteraciones emocionales son más frecuentes en el TDAH con predominio inatencional. Hasta un 90% de los pacientes pueden tener baja autoestima, o periodos de disminución del ánimo. La depresión puede presentarse hasta en un 30% y los trastornos de ansiedad en un 25% de los casos. Otras entidades asociadas al TDAH pero que se presentan en porcentajes menores son: los tics motores (15%), el síndrome de Gilles de la Tourette (SGT), y las alteraciones del sueño.
Diagnóstico diferencial Hiperactividad situacional. Algunos niños pueden ser hiperactivos en el colegio pero no en la casa, o viceversa, por lo que no deben ser diagnosticados con TDAH. En la práctica clínica muchas veces estos casos obedecen a escasas habilidades de manejo de los padres, falta de normas y límites, y otras veces al sub reporte de los padres acerca de los síntomas del niño. Estos casos ameritan pautas de manejo y seguimiento. Déficit de atención. El déficit de atención no es exclusivo del TDAH, y se puede encontrar en diferentes situaciones (tabla 33-3). Trastorno oposicionista desafiante. Generalmente cuando se presenta en niños sin TDAH, se diferencia por su sintomatología predominante en un solo lugar. Está comprometido el seguimiento de normas y límites, y no hay compromiso atencional generalmente.
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Tabla 33-3. Otras causas de déficit de atención. Enfermedades que pueden ocasionar disminución de la atención Disminución de agudeza visual o auditiva Epilepsia (p. ej., crisis de ausencia) Secuela de TEC* Desnutrición Trastorno de sueño Sueño insuficiente (falta de hábitos) Episodios depresión y duelo no resuelto Trastornos de ansiedad (p. ej., TOC) Maltrato Infantil Abuso sexual Medicaciones que pueden ocasionar disminución de la atención Fenobarbital Difenilhidantoina Carbamazepina Benzodiacepinas Teofilina Alcohol Mariguana * Trauma encefalocraneano
Temperamento difícil “niño explosivo”. Es la tendencia constitucional de los niños para reaccionar de cierto modo ante su ambiente. Estos niños son hiperreactivos y con baja tolerancia a la frustración. Producen reacciones agresivas en sus padres. No aceptan los cambios de rutinas, ni siguen con facilidad las instrucciones. Trastorno disocial de la conducta. Las repercusiones del TDAH generalmente son más prominentes en el área académica y en casa, a diferencia de las repercusiones del TDC que son notorias en otros lugares. La impulsividad es un rasgo común con el TDAH, por ende no es útil como parámetro para el diagnóstico diferencial entre las dos entidades. El TDC generalmente cursa sin hiperactividad (figura 33-1). Depresión infantil. Los niños con depresión son diagnosticados erróneamente como casos de TDAH, por compartir algunos síntomas inespecíficos como pérdida de concentración en clase, fatigabilidad, irritabilidad, ansiedad,
y en algunos casos, hiperactividad. Los niños con depresión generalmente tienen un cuadro de inicio más tardío y entre los síntomas se presenta la disminución en las interacciones sociales y cambios en el sueño y el apetito.
nejo de la conducta y psicoterapia individual con el niño. También que el tratamiento es crónico en la mayoría de los casos y ningún tratamiento es curativo (sólo se controlan los síntomas).[17]
Autismo y retardo mental. Las formas leves de ambas patologías presentan síntomas difusos, y algunas veces son identificados como TDAH durante los primeros grados de la educación primaria, pero que son esclarecidos con: la evolución, seguimiento clínico y uso de pruebas psicométricas.
Tratamiento farmacológico Según los resultados iniciales del Estudio de tratamiento multimodal para niños con TDAH (MTA, por su sigla en inglés) a 14 meses, se pensó que la medicación era suficiente para el tratamiento sin necesidad de adicionar otras medidas. Sin embargo, con la extensión del seguimiento hasta 24 y 36 meses, se evidencio que el tratamiento bien sea farmacoterapia o modificación de la conducta por si solas, o las dos en combinación, siempre y cuando sea continuo, son efectivas.[18-20]
Tratamiento
Psicoestimulantes. Este grupo comprende el metilfenidato (MFD), dextroanfetamina y la mezcla de sales de anfetamina. El único disponible en Colombia es el MFD (tabla 33-4). El MFD es el psicoestimulante de mayor uso, y al que responden favorablemente un 70% de los niños con TDAH. En su presenta-
Tabla 33-4. Medicaciones utilizadas en el TDAH. Clase
Genérico
Psicoestimulantes
• Metilfenidato L.I. • Metilfenidato O.R.O.S. • Metilfenidato HCL L.A.
Otros psicoestimulantes*
• • • • • •
Inhibidor selectivo de recaptación de norepinefrina (ISRN)
No aprobados por la FDA
d Metilfenidato Metilfenidato HCL MAS XR d Metilfenidato HCL XR Metilfenidato Trasndérmico Lis dex anfetamina dimesilato
• Atomoxetina
• • • • •
Imipramina Clonidina Bupropión Risperidona Modafinilo
* No disponibles en Colombia
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33 Trastorno por déficit atención e hiperactiv.
En el Primer Consenso Latinoamericano sobre Tratamiento del TDAH,[15,16] se concluyó que para disminuir la intensidad de los síntomas y severidad de las repercusiones, el TDAH amerita un tratamiento multimodal que incluye: psicoeducación a los padres, comunicación estrecha con los maestros, tutoría remedial (apoyo psicopedagógico o ambos), medicación, entrenamiento a padres en ma-
Trastorno por déficit atención e hiperactiv.
33
ción de liberación inmediata (LI) (tableta de Ritalina® de 10 mg), la absorción es rápida, y su acción de tres a cuatro horas, por ello requiere de dos a tres dosis diarias. La dosis es de 0,4 a 2 mg/kg/día. Se sugiere un total máximo de 60 mg/día y de 20 mg por cada ingesta. Se inicia con 5 mg en la mañana, aumentándose 5 mg cada tres a cinco días, hasta obtener una respuesta favorable y con una buena tolerancia.[21,22] El MFD de liberación osmótica (LO) (cápsulas de 18, 36 y 54 mg de Concerta®), es de acción intermedia de ocho a 12 horas y sólo requiere de una dosis diaria con el desayuno. Las dosis son de 18 a 54 mg según el peso y la edad del paciente. Son preferidos para el tratamiento de adolescentes o pacientes que no recuerdan tomar la medicación en el colegio. El MFD HCL-LA (Ritalina LA®) es otra de las presentaciones de acción intermedia (10 horas). Otras presentaciones son la mezcla de sales de anfetaminas y otras estructuras familiares del MFD (tabla 33-4). Los efectos benéficos son de aparición casi inmediata. El tratamiento con MFD es prolongado, debe continuarse aún durante los fines de semana. Sólo en pocos casos se disminuye o suspende en época de vacaciones para recuperar peso.[17,21,22] Los efectos sucundarios de los psicoestimulantes son dosis-dependiente. Los más comunes son: cefalea, epigastralgia, insomnio inicial y pérdida de apetito. En general se presentan en menos del 15% a 30% de los casos. La pérdida de peso es totalmente reversible con la suspensión del medicamento y no afecta el crecimiento del paciente. El “síndrome de rebote” es un efecto secundario consistente en un aumento temporal de los síntomas, una hora después de terminado el efecto de la última dosis. Se reporta la aparición de tics simples en algunos pacientes que reciben MFD, éstos son reversibles con la suspensión del medicamento.[21,22] Medicamentos no psicoestimulantes. Son los medicamentos de segunda elección cuando no se pueden utilizar psicoestimulantes. El medicamento especifico para el TDAH más reciente es la atomoxetina. Otros medicamentos no tan selectivos para el TDAH, que ya entraron en desuso son la imipramina y la clonidina.
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La atomoxetina (Strattera®) es un inhibidor de la recaptación de norepinefrina, aprobado por la Administración de drogas y alimentos de los Estados Unidos (FDA, por su sigla en inglés) desde el 2002 en niños, adolescentes y adultos. Tiene buena tolerancia y efectividad para los síntomas del TDAH. Su dosis promedio es de 1,2 mg/kg/día, pero se debe aumentar gradualmente desde una dosis inicial de 0,5 mg/kg/día. La atomoxetina tiene un cubrimiento de 24 horas, y se administra en una sola toma con las comidas, en la noche. No debe suspenderse en vacaciones ni en fines de semana.[17] La imipramina (Tofranil®) es un antidepresivo tricíclico, de uso conocido y aceptado en los niños pero con una eficacia de un 50%. Dosis de 1 a 2 mg/kg/día repartida en dos tomas. Es necesario el uso bajo control de electrocardiograma. Los los efectos secundarios son pérdida de apetito, sequedad de boca, somnolencia, mareos y diaforesis. La clonidina (Catapresan®) es un antagonista alfa-2-adrenérgico, utilizado especialmente para el manejo de hiperactividad, impulsividad y agresividad severas, y en algunos casos insomnio. No es efectivo en el déficit de atención. Está indicado en casos de niños con tics y SGT. Con dosis de 4 a 5 µg/kg/día, repartida en tres a cuatro tomas, los beneficios pueden aparecer al cabo de un mes. Dentro de los efectos secundarios se encuentran: sedación, irritabilidad, hipotensión, hiperactividad paradójica, entre otros.[23] El modafinil (Vigia®) es un estimulante del estado de alerta, se ha usado como fármaco de segunda o tercera línea, pues la información clínica en TDAH aún es insuficiente. Medicamentos coadyuvantes. Risperidona (Risperdal®), es un antipsicótico atípico, antagonista de receptores D2 y 5HT2. Esta indicado en el TDAH comórbido con TDC severo, tics, autismo, y en casos de impulsividad severa. Su uso amerita un control de las pruebas hepáticas y seguimiento de la conducción cardíaca. Los efectos secundarios son: aumento de peso, hipotensión ortostática, taquicardia y somnolencia. El bupropión (Welbutrim®) es una medicación que no está aprobada para el TDAH, pero que en algunos casos, pueden ayudar en
el control de síntomas depresivos en adolescentes o adultos con TDAH. Dentro de los ISRS, se encuentra la sertralina (Zolof®) y fluoxetina (Prozac®), que se han usado para los casos de comorbilidad con depresión y ansiedad, y para el control de la impulsividad, la dosis de sertralina es 25 a 37,5 mg/día, y fluoxetina 8 a 20 mg/día.
Comportamental Entrenamiento en manejo parental. El entrenamiento para que los padres afronten el reto de un niño con TDAH es fundamental. Se utilizan desde pautas para el manejo de situaciones cotidianas en casa hasta técnicas estructuradas de modificación de conducta en casos severos. Algunos tópicos de mayor interés son: manejo de normas y límites, mandatos efectivos, reforzamiento verbal y social, comunicación asertiva en familia, técnicas de resolución de problemas, control de impulsividad, economía de fichas (o tablas de puntos), sanciones o pérdida de privilegios y el uso del “time out” (tiempo sin reforzamiento social).[24] Se busca con estas técnicas que el niño logre predecir el mundo que lo rodea y aprenda a cumplir con sus responsabilidades. Manejo conductual escolar. Las intervenciones conductuales en el colegio incluyen programas de consecuencias en el aula, intervenciones de autocontrol, y programas de modificación de las tareas escolares y del ambiente del aula. El objetivo es desarrollar programas fácilmente aplicables en el aula. Los objetivos académicos y de sociabilización deben enseñarse a la vez, indicando tanto los pasos de la tarea a realizar como también las conducta
Apoyo psicopedagógico Es indispensable la terapia específica en los casos de dislexia, disgrafía y otras dificultades de aprendizaje y una tutoría remedial cuando se obtienen bajos logros académicos. Terapia de familia Una evaluación por un terapeuta de familia es útil ante la sospecha de disfunción familiar o de pareja, o en aquellos ambientes de comunicación negativa y críticas hostiles. Otras alternativas Aparecen en el medio propuestas sensacionalistas de productos y técnicas, que están en mora de un soporte científico riguroso. Algunas de ellas proporcionan beneficio a un porcentaje muy limitado de casos, posiblemente cercano al efecto placebo. Aquí se enumeran algunas de ellas: terapias multivitamínicas, la dieta de Feingol, entrenamiento de atención mediante técnicas de biofeedback y programas computarizados (cuyo efecto no se generaliza al salón de clase) y una variedad de “gotas naturales”, y flores de Bach entre muchas otras. Es comprensible que algunos padres prefieran otras propuestas de tratamiento antes que las farmacológicas; sin embargo, es un deber médico orientar a las familias a informarse y evitar estas ofertas sensacionalistas que aparecen en este tipo de enfermedades crónicas.
Curso y pronóstico La detección y tratamiento temprano del TDAH ofrecen un gran beneficio en la calidad de vida de los pacientes y la de sus familiares. El bajo CI en el niño, comorbilidad con el abuso de sustancias o TDC, empeoran el pronós-
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33 Trastorno por déficit atención e hiperactiv.
Psicoeducación La psicoeducación a padres y maestros sobre el TDAH es un elemento importante del tratamiento. Debe incluirse una explicación sobre el origen neurobiológico y la cronicidad del trastorno, la incapacidad del paciente para controlar los síntomas y las herramientas más útiles para su manejo. Una buena psicoeducación puede facilitar la colaboración de los padres y profesores en el manejo farmacológico y conductual del niño con TDAH.
adecuadas, y verificando dicha conducta con relativa brevedad, lo que permite aplicar consecuencias positivas inmediatas, consistentes y frecuentes. Se debe reforzar las conductas adecuadas y no solo prestar atención a las conductas inapropiadas. El profesor modifica su interacción, atendiendo más a las actitudes positivas del niño que a las negativas, a su vez se plantean objetivos menos ambiciosos, pero realistas con lo cual se aseguran las oportunidades para felicitar al niño.[25]
tico.[26] Igualmente la psicopatología en los padres. Sin tratamiento los pacientes alcanzarán un nivel educativo y socioeconómico menor que el promedio, y además presentarán dificultades laborales e interpersonales. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Trastorno por déficit atención e hiperactiv.
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33 Trastorno por déficit atención e hiperactiv.
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Caso clínico 33-1. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad Jorge es un niño de 9 años, descrito por sus padres como impulsivo, brusco en el juego, e hiperactivo desde la infancia. En casa correteaba todo el día, se trepaba en cualquier parte y tenía comportamientos arriesgados. A los tres meses de su ingreso a la guardería se presentaron informes sobre su inadecuado control de impulsos y mal comportamiento en clase. Jorge es un niño brillante e inteligente, muy simpático con sus maestros, pero con dificultades en el salón: olvida el material de trabajo, se distrae fácilmente en clase y hace los trabajos de cualquier manera. Desde la edad de siete años tiene bajo rendimiento académico por sus dificultades en el seguimiento de las instrucciones en el aula. Actualmente se rehúsa a seguir las instrucciones de su madre, incumple los horarios, no obedece las reglas de la casa y últimamente fue encontrado fumando cigarrillos escondido. Sus padres están preocupados, pues no ven que sus medidas correctivas tengan ningún efecto sobre su comportamiento.
Trastorno por déficit atención e hiperactiv.
33
Caso clínico 33-2. Trastorno por déficit de atención Diana es una niña de 10 años con bajo rendimiento académico. Sus padres comentan que desde los primeros años académicos la niña estaba por debajo del promedio, y que en los últimos años la diferencia con el resto del grupo es más notoria en español, ciencias naturales y sociales. La profesora comenta que Diana se “eleva” en la clase, “parece en las nubes”, se distrae con mucha facilidad, y le cuesta retomar la clase. No presta atención suficiente a las preguntas del examen, y por esto se equivoca aún en las preguntas más sencillas. Se le olvida con frecuencia traer y mantener en orden sus materiales escolares, cuadernos y las tareas. Es una niña sociable, y aceptada en el grupo, sin embargo, algunas compañeras a veces la molestan por que hace preguntas sobre cosas que la profesora ya explico en la clase. En casa es imposible que mantenga sus cosas ordenadas. Además su madre nota que con frecuencia extravía sus pertenencias como: lonchera, sudadera, juguetes, y accesorios (aretes). En consulta la niña presenta algunos signos de ansiedad, tiene un vocabulario limitado y le es difícil explicar lo que le esta sucediendo. Comenta que no le gusta estudiar, y que en su colegio le ponen a escribir párrafos largos, y además “ponen muchas tareas”.
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Retraso mental (discapacidad intelectual)
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Juan David Palacio O.
Introducción
Definiciones Inteligencia. Se refiere a la capacidad mental general, que incluye la capacidad de razonar, planear, resolver problemas, pensar abstractamente, comprender ideas complejas, aprender material nuevo y aprender de la experiencia. Una manera de medirla, aunque no perfecta, es el puntaje del coeficiente intelectual (CI), que se obtiene por pruebas
Retraso mental. El sistema de la AAMR de 1992, definía el retraso mental como: “... limitaciones considerables en el funcionamiento del día a día. Se caracteriza por un funcionamiento intelectual significativamente por debajo de la media, con limitaciones relacionadas áreas de habilidades adaptativas”.[3] Por otro lado, el RM es “una agrupación de características, de algunos individuos, que en general comparten la necesidad de servicios especiales de educación y de apoyo social para realizar las actividades cotidianas”.[4] Discapacidad intelectual. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como “la resultante de la interacción entre la discapacidad de una persona y las variables ambientales que incluyen el ambiente físico, las situaciones sociales y los recursos”. Limitación. Es una falta de una función fisiológica o psicológica.[5] Por lo tanto, limitaciones de una persona se convierten en discapacidad sólo como consecuencia de la interacción de la persona con un ambiente que no le proporciona el adecuado apoyo para reducir sus limitaciones funcionales (figura 34-1). Este cambio en la concepción de la discapacidad tiene numerosas implicaciones para la educación y la rehabilitación,[6,7] ya que se entiende que la discapacidad no está ni fijada ni dicotomizada; es más bien fluida, continua y cambiante, dependiendo de las limitaciones
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34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
La Asociación Americana para el Retraso Mental (AAMR, por su sigla en inglés), cambio su nombre en el año 2006, por el de Asociación Americana de Discapacidad Intelectual y del Desarrollo (AADID, por su sigla en inglés), siendo consecuente con su política de utilizar mas el termino Discapacidad intelectual (DI) que el de Retraso mental (RM). Esto es el reflejo de un cambio en el paradigma, se pasó a pensar más en discapacidad que en una enfermedad, y a considerar que lo que sucede no es algo solo del individuo, sino que esta definido por la carencia de apoyo en el ambiente, es decir, la DI se hace notoria en la medida que aparecen las barreras en el ambiente.[1] La DI es un problema de salud muy significativo, por su prevalencia, por sus complicaciones, por los costos para el sistema de salud pública, para las familias y para la sociedad en general, y por muchas otras razones, debe ser un área de estudio y de acción prioritaria en el campo de la salud.[2]
estandarizadas aplicadas por profesionales entrenados.
Diagnóstico
Enfermedad
Limitación
Limitación(es) funcionales
Ambiente
Barreras
Discapacidad Figura 34-1. Modelo de la discapacidad.
Retraso mental (discapacidad intelec.)
34
funcionales de la persona y de los apoyos disponibles en el ambiente personal. Esto representa un cambio hacia un paradigma de apoyos, y la posibilidad de fundir los conceptos de inteligencia y conducta adaptativa.[5] La conducta adaptativa representa una habilidad conceptual, social o práctica que las personas han aprendido para enfrentar las demandas cotidianas. Cuando hay limitaciones, se afecta la capacidad para responder a las situaciones particulares de cada persona y del ambiente.
El RM no es una condición única, se refiere a una amplia categoría de personas que tienen en común su pobre ejecución en los examenes de inteligencia y en los aprendizajes escolares y en la vida, y que muestran incompetencia para manejar sus propios asuntos con independencia. Aunque pueden utilizarse los dos sistemas de clasificación: la Clasificación internacional de enfermedades en su décima versión(CIE-10),[8] o el Manual de diagnóstico y estadística de las enfermedades mentales en su cuarta versión revisada (DSMIVR, por su sigla en inglés),[9] (tabla 341), hoy en día se utiliza la propuesta de la AARM,[4] (tabla 34-2). La nueva propuesta consiste en un abordaje del individuo y su familia con el fin de obtener una mejor información que se dirija al tratamiento y apoyo de éste. Dentro de las dimensiones de la evaluación se encuentra la apreciación del funcionamiento intelectual y habilidades adaptativas, dentro del que se tienen consideraciones de tipo psicológico emocionales, físicas, de salud y etiológicas y finalmente ambientales. Con respecto al compromiso de dos o más áreas de la conducta adaptativa, los profesionales pueden comparan las habilidades funcionales del paciente con los otros sujetos de su misma edad. Las principales habilidades de la conducta adaptativa se muestran en la tabla 34-3.
Tabla 34-1. DSM-IV CI: 70 o menos Alteración de la actividad adaptativa en por lo menos dos de las siguientes áreas: comunicación, cuidado personal, vida doméstica, habilidades sociales e interpersonales, utilización de recursos comunitarios, autocontrol, habilidades académicas funcionales, trabajo, ocio, salud y seguridad. El inicio es anterior a los 18 años Tomada y modificada de: [8,9].
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CIE-10 RM es una condición de desarrollo incompleto de la mente, que se caracteriza por alteración de las habilidades durante el período de desarrollo lo cual contribuye al nivel de inteligencia. La conducta adaptativa siempre está alterada. La evaluación del nivel intelectual debe basarse en toda la información disponible, incluyendo manifestaciones clínicas, conducta adaptativa y psicomotricidad.
Tabla 34-2. Nueva definición de la AAMR. Concepción multidimensional del retraso mental No se clasifica a los sujetos por su coeficiente intelectual, sino según el tipo e intensidad de apoyos que necesitan: limitado, intermitente, extensivo, generalizado. Limitación en dos o más áreas de conductas adaptativas: comunicación, autocuidado, vida en el hogar, habilidades sociales, utilización de la comunidad, autodirección, salud y seguridad, habilidades académicas funcionales, tiempo libre, y trabajo. No se olvida el criterio psicométrico. Pero no tiene el peso tan determinante que tuvo. Sugiere el criterio de aparición desde la infancia para evitar un error diagnóstico con condiciones demenciales como enfermedad de Alzheimer o daño cerebral por trauma cráneoencefálico.
Por medio de un grupo multidisciplinario se elabora una evaluación de procesos en tres pasos: “Diagnóstico, Clasificación, Apoyos”[4] (figura 34-2). Tabla 34-3. Conductas adaptativas. Habilidades conceptuales
Habilidades sociales Interpersonales Responsabilidad Autoestima Sugestionabilidad Ingenuidad Seguimiento de reglas Obedecer las leyes Evitar victimización Habilidades prácticas Actividades personales cotidianas: comer, vestirse, desplazarse, higiene. Actividades instrumentales: preparar comidas, tomar medicación, utilizar el teléfono, manejar el dinero, usar el transporte, organizar la casa. Mantener un ambiente seguro y protegido. Habilidades ocupacionales.
Etiología Existen más de 250 causas de DI o RM, pero tan solo el 25% de los pacientes se les encuentra una causa biológica. La etiología puede ser determinada más en los casos severos (70%) que en los leves (30%). Dentro de las causas genéticas identificables más comunes están el síndrome del cromosoma X frágil y el síndrome de Down (tabla 34-4).[10]
Epidemiología Si solo se tuviera como criterio el puntaje de CI, el RM tendría una prevalencia cercana al 6% de la población, pero cuando se exige el compromiso de las conductas adaptativas, la prevalencia baja a un 2%. Esta cifra puede ser mayor en los países en vía de desarrollo como Colombia.[11] El RM se da en una proporción 1,5 veces más común en hombres, y el bajo
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34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
Lenguaje receptivo y expresivo Lectura y escritura Conceptos sobre el dinero Autoinstrucciones
Escalas de inteligencia Se usan escalas según la edad y las necesidades de orientación de cada caso. Las más utilizadas en nuestro medio son: escala de inteligencia Wechsler para adultos revisada (WAISR, por su sigla en inglés), escala de inteligencia para niños Wechsler (WISC–R, por su sigla en inglés) y la escala para preescolares Wechsler (WPPSI, por su sigla en inglés). Los resultados se utilizan como apoyo en la evaluación y el diagnóstico.
Paso 1
Paso 2
Paso 3
Diagnóstico de retraso mental Determina elegibilidad de apoyos
Clasificación y descripción Identifica fortalezas y debilidades y la necesidad de apoyos
Perfil e intensidad de los apoyos necesarios Identifica los apoyos que se requieren para cada una de las cuatro dimensiones
Se diagnostica si:
Reconocer en el individuo:
Dimensiones:
• El funcionamiento intelectual está próximo a 70-75 o inferior • Existen limitaciones significativas en dos o más áreas de habilidades adaptativas • El comienzo es anterior a los 18 años
• Los puntos fuertes y los débiles respecto a las consideraciones psicológicas/emocionales • La salud física general del individuo e indicaciones de la etiología • El ambiente actual de la persona así como el ambiente óptimo que facilitaría su idóneo desarrollo y crecimiento
I
Funcionamiento intelectual y habilidades adaptativas II Consideraciones psicológicas/emocionales III Consideraciones físicas/salud/etiológicas IV Consideraciones ambientales
Figura 34-2. El proceso de tres pasos del Sistema de 1992.[4]
Retraso mental (discapacidad intelec.)
34
nivel socioeconómico se relaciona más con el RM leve que con el severo (OR: 15). La mayoría de las personas con DI viven en países subdesarrollados que enfrentan múltiples problemas, por esta razón, aplicar las políticas y recomendaciones sugeridas por otros países puede ser difícil.[12] Además, el estigma en Latinoamérica, hace que algunas personas sean alejadas de la sociedad, hospitalizadas o internadas en condiciones de hacinamiento infrahumanas, y como si fuera poco, expuestas a la negligencia o maltrato y abuso de los cuidadores de turno. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos psiquiátricos (TP) que la población general. Por todo esto, una comprensión de los contribuyentes sociales, podría llevar a la prevención de problemas de salud mental en esta población particularmente vulnerable.[13]
Otras discapacidades Especialmente los casos de RM severo pueden tener concomitantemente una alteración sensorial y motora, esto puede ocurrir por
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un mayor compromiso del sistema nervioso central (SNC). Estos casos también pueden cursar con episodios convulsivos y otras complicaciones. Otros factores de riesgo para desarrollar los TP son: el rechazo, pobre ofrecimiento de oportunidades, abuso, cambios frecuentes de cuidadores, institucionalización.[14]
Factores socioculturales y ambientales
La relación entre la pobreza y DI se ha explicado de dos maneras: por una parte esta población esta expuesta a una mayor cantidad de factores de riesgo psicosociales, y por otra parte, los familiares de los pacientes tendrán una serie de gastos originados por la DI y sus comorbilidades asociadas. Hay asociación entre la pobreza y un menor nivel de cuidado prenatal y perinatal, como también relación con menores niveles de estimulación y educación, y en etapas posteriores, mayor riesgo de negligencia y otras formas de maltrato infantil. Desafortunadamente en Latinoamérica, el ciclo se
Tabla 34-4. Factores etiológicos en DI-RM. Factores genéticos Transtornos cromosómicos o hereditários. Síndrome de Down. Síndrome del cromosoma X frágil. Síndrome de Prader-Willi. Síndrome de Rett. Neurofibromatosis. Esclerosis tuberosa. Síndrome de Lesch-Nyhan. Adrenoleukodistrofia. Ciliopatia genética. Síndrome de Turner. Síndrome de Klinefelter. Síndrome de Williams. Otros. Factores hereditarios Fenilcetonuria. Galactosemia. Síndrome de Mowat-Wilson. Enfermedad de Tay-Sachs. Enfermedades por deposito de glucógeno. Factores adquiridos Congénitos Metabólicos Hipotiroidismo neonatal
Factores psicosociales asociados Los sujetos con DI tienen menos apoyo emocional y social, y por esta razón se sienten aislados, con desesperanza y pueden alcanzar la depresión. La causa de la soledad esta en proporción directa con el número de cuidadores no familiares, el trato impersonal y las relaciones de pobre reciprocidad.[13] Las situaciones estresantes más comunes en esta población son: escuchar a dos personas discutiendo, la muerte de un ser querido (o enfermedad grave), ser interrumpidos constantemente y no ser lo suficientemente rápidos para las demandas del medio (tabla 34-5).[13]
Diagnóstico diferencial La lista para diferenciar el RM leve de otros cuadros es extensa, y debe incluir principalmente un ambiente deprivado, abuso físico, sexual prolongado o ambos, negligencia, alteraciones auditivas y visuales serias, trastornos en comunicación, autismos y otros relacionados, trastornos del desarrollo del lenguaje y también las dificultades específicas del aprendizaje severas. Además en nuestra población la desnutrición y una pobre estimulación temprana.
Comorbilidad con trastornos psiquiátricos Los pacientes con DI-RM son un grupo heterogéneo, y por esto no hay TP o comportamientos específicos en esta población, La presentación de algún trastorno mental en el RM varía según el grado de compromiso (leve hasta 30%, y severo 50-70%).[3] Por otra parte, la validez de los diagnósticos psiquiátricos disminuye proporcionalmente con grado de inteligencia (CI),[3] y por ello se sugiere un abordaje de tipo sindromático.[16]. Un estudio en Medellín (Colombia), realizó un seguimiento (3,6 años en promedio) para evaluar la comorbilidad en 111 pacien-
449
34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
Tóxicos Intoxicación por plomo Síndrome de alcoholismo fetal Exposición intrauterina al tabaco Exposición intrauterina a sustancias (cocaína) Infecciosas Rubéola Enfermedad Citomegálica (CMV) Sifilis Toxoplasmosis Herpes Simple (genital tipo II) Adquiridos en el desarrollo • Prenatales: Toxemia Diabetes materna no controlada Malnutrición intrauterina Hemorragia vaginal Placenta previa Prolápso del cordón umbilical • Período perinatal: Sufrimiento fetal prolongado Hipoxia neonatal Asfixia por sofocación Aplicación inadecuada de fórceps Maniobra de Kristeller inadecuada • Periodo postnatal: Encefalopatía por hiperbilirubinemia (Kernicterus) Trauma encefálico Infecciones (encefalitis y meningitis) Factores ambientales y socioculturales Pobreza[15]
perpetua ya que los bajos niveles educativos contribuyen los bajos ingresos económicos.[15]
Tabla 34-5. Situaciones estresantes que pueden causar problemas de comportamiento. Tipo de situación estresante Transiciones
Retraso mental (discapacidad intelec.)
34
Ejemplos Cambio de domicilio, colegio o sitio laboral. Etapas del desarrollo (p. ej., pubertad, adultez, senectud)
Pérdidas interpersonales o de rechazo
Pérdida de un padre, cuidador, amigo, compañero Pérdida de una relación afectiva (noviazgo) Suspensión, o expulsión escolar o laboral
Ambientales
Espacios con multitudes, o con sobrecarga de ruido o movimiento Pérdida de estímulos placenteros Hacinamiento Aumento de las exigencias escolares o laborales (aumento del estrés).
Cambios del apoyo parental o social
Carencia del apoyo familiar, de amigos, o compañeros Noticias, llamadas telefónicas o noticias desestabilizadoras Hostilidad o negligencia Abuso sexual o físico
Enfermedades (discapacidades)
Enfermedad médica o psiquiátrica crónica Enfermedad aguda severa Defectos sensoriales Dificultades para la marcha Convulsiones
Estigmatización
Por problemas físicos, intelectuales o emocionales Hostigamiento escolar (“bullying”) Exclusión social Explotación
Frustración
Por incapacidad para comunicar los deseos y necesidades Pocas probabilidades para escoger domicilio, trabajo, alimentación, etc. Caer en la cuenta de sus propias deficiencias
tes con RM institucionalizados (Instituto de Capacitación Los Álamos). Se encontró que en el grupo de RM leve predominaron el episodio depresivo mayor (56%), trastorno oposicionista desafiante (64%), trastorno por déficit de atención e hiperactividad (33%) y trastorno afectivo bipolar (12%). En el grupo de RM moderado el episodio depresivo mayor (50%), trastorno oposicionista desafiante (50%), trastornos esquizofreniformes (26%) y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (24%). Finalmente en el grupo de RM severo, no se consideraron diagnósticos por DSM-IV, por las características de inespecífi-
450
cas y heterogéneas de los cuadros psiquiátricos, sino presentaciones monosintomáticas como: insomnio (80%), síntomas psicóticos 75% (conducta alucinatoria, alucinaciones visuales o auditivas, etc.), conductas autolesivas 56%, conductas autistas 41%, y agresión 38%.[16] Algunos niños con funcionamiento intelectual limítrofe evaluados en Bogotá (Colombia), (La Misericordia) en otro estudio, presentaron TDAH (57%) o trastornos asociados a depresión, ansiedad o ambos (23%).[17] El riesgo de un TP es mayor en el grupo con bajo NSE.
Trastornos generalizados del desarrollo La mayoría de los niños diagnosticados con trastornos generalizados del desarrollo (TGD) tiene RM. La comorbilidad es mayor en la vía del TGD hacia el RM que a la inversa, es decir, solo algunos niños con RM (con mayor compromiso), tienen “conductas autistas”.
que las personas con limitaciones a verbales expresan su incomodidad con: agitación, brusquedad y conductas inapropiadas. El síndrome del cromosoma X frágil, tiene como una de sus características principales las conductas evitativas, que se confunden con la fobia social.
Trastornos disruptivos El TDAH en la persona con RM, se debe diferenciar del nivel usual de distracción y actividad de los compañeros del salón de clase. No se debe diagnosticar TDAH en sujetos sometidos a unas exigencias académicas por encima de las capacidades, o cuando las expectativas de los padres son altas.
Trastorno de estrés postraumático. El riesgo es mayor para el DI-RM, pues varios de ellos están expuestos a traumas físicos por familiares y cuidadores. Los pacientes con RM son vulnerables al abuso sexual, y no lo reportan en gran parte por la tendencia a complacer a los demás.
Trastorno oposicionista desafiante. Las dificultades con la autoridad son frecuentes en las instituciones, especialmente por trastornos de vinculación.
Trastornos afectivos Las personas con RM leve pero con buena producción verbal pueden expresar de manera concreta y simple los síntomas depresivos. Los pacientes describen su estado de ánimo y algunos pensamientos, mientras que los cuidadores, reportan los signos neurovegetativos relacionados. Síntomas como irritabilidad, disforia y agresión pueden ser la manifestación cardinal del episodios depresivo mayor (EDM). Se puede presentar la manía pero no tan frecuente como el EDM. Algunos episodios afectivos son desencadenados por un situación estresante ambiental como el cambio de domicilio, o el duelo por la muerte de un ser querido (cuya resolución es más prolongada). Trastornos de ansiedad Las personas con buena capacidad de comunicación pueden describir ansiedad, mientras
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos La esquizofrenia es de presentación escasa en el DI-RM, pero los síntomas psicóticos si son frecuentes. En los casos de RM moderado o severo, será muy difícil identificar un cuadro de esquizofrenia, por esto, cuando aparece algunos síntomas psicóticos (síntomas negativos o conductas desorganizadas), se prefriere la denominación de trastorno psicótico no especificado.[16] Los amigos imaginarios no deben tomarse como conductas alucinatorias. Trastornos de la conducta alimenticia Son frecuentes la desnutrición, la obesidad, la pica (pintura, tierra, etc.), y la rumiación (regurgitación y masticación de alimentos ya digeridos), mientras la anorexia nerviosa y la bulimia son muy escasas en esta población. En los casos de RM, con pérdida de apetito severa deben considerarse otros diagnósticos como depresión, ansiedad, y otros, antes de considerar el diagnóstico de anorexia. El vómito puede ser una conducta problema que surge por diferentes motivos: para llamar la atención, o para evitar realizar alguna actividad, e incluso como intención comunicativa.
451
34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
Trastorno disocial de la conducta. Algunas conductas disóciales pueden aparecer en los casos más severos, posiblemente por un desarrollo moral y control de impulsos comprometidos. Los factores de riesgo de adversidad psicosocial pueden potenciar la aparición de un trastorno disocial de la conducta en los casos de RM leve.
Trastorno obsesivo-compulsivo. Hay mayor predominio de compulsiones que de obsesiones. En muchos de los casos se identifican por las compulsiones, como lavado de manos, colección de objetos, conductas repetitivas con objetos (p. ej., amarrar los zapatos, apretar el cinturón, apagar y prender las luces, etc.) tendencia a los rituales, y a la repetición de frases.
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34
Problemas de comportamiento Se describen de manera general a una serie conductas de carácter perturbador para otras personas, y en ocasiones conductas autolesivas (CAL). La agresión física, la agresión verbal, las conductas ofensivas, intimidación, hábitos atípicos y estereotipados, falta de cooperación y las CAL, están entre los más comunes. Estas conductas deben ser estudiadas para determinar antecedentes, consecuencias, contingencias y motivaciones para la conducta (“¿para qué le sirve?”). En ocasiones tiene una finalidad como evitar una determinada tarea o exigencia, obtener atención de los demás, o ser la reacción ante otros estímulos del ambiente. (Véase más adelante Abordaje de la conducta agresiva). Algunos trastornos o conductas inadecuadas vistos en individuos con RM profundo (impulsividad, irritabilidad y labilidad afectiva) pueden presentarse por una alteración neurofisiológica encubierta, o simplemente obedecer a una enfermedad médica general de base. Ante los cambios de conducta del individuo se debe pensar en la intención comunicativa y en el dolor, antes de pensar en algún TP.[3] También en lo efectos adversos por algunas medicaciones causan agitación Las guías de consenso de expertos señalan algunos estresores vitales relacionados con la aparición o exacerbación de conductas problemas y crisis en pacientes con DI-RM. La lista de situaciones estresantes se resume en la tabla 34-5.[18]
Abordaje psiquiátrico del paciente con discapacidad intelectual-retraso mental
El clínico puede encontrar dos poblaciones: los casos con RM leve y los casos de RM moderado-severo. Los casos más severos, son institucionalizados en una gran mayoría de veces, y cursan con más complicaciones y enfermedades médicas asociadas.[2] Son casos menos frecuentes en la consulta general. Los casos leves y limítrofes (con CI en el límite, entre 70 y 79) son los más frecuentes en la consulta, y presentan una mayor proporción de TP asociados, que la población general. A pesar de que las clasificaciones según el CI han caído en desuso (CIE-10,[8] o DSM-IV[9]), la tabla 34-6 se presenta aquí para ilustrar los puntos anteriores. Este capítulo explica especialmente como identificar otras enfermedades en los casos de DI-RM. Para identificar posibles causas del DIRM, se recomiendan otras fuentes de información.[10,15] Evaluación psiquiátrica El abordaje varía según el nivel cognitivo y la capacidad de comunicación del paciente. Cuando el compromiso es severo la información depende casi exclusivamente de los cuidadores y de las observaciones directas en el ambiente escolar.[3] La historia psiquiátrica recoge los cambios de comportamiento del paciente (frecuencia,
Tabla 34-6. Niveles del retardo mental. Nivel (RM)
C.I.
% Población con RM
Edad mental (años)
TP (%)
Limítrofe
70 - 79
NA*
NA
20 - 30
Leve
55 - 69
80 - 85
8 - 11
30 - 40
Moderado
40 - 54
10 - 12
5-8
60
Severo
25 - 39
3,5 - 7
3-5
75
Profundo
0 - 24
< 1,5
<3
NA
* No aparece.
452
intensidad, repercusiones, etc.). La historia se obtiene del paciente y sus cuidadores, cubriendo los aspectos sugeridos en la tabla 34-7.[3]
Formulación diagnóstica Concluir la historia con un resumen ayuda a otros profesionales a identificar rápidamente la problemática del sujeto. Este resumen debe incluir una descripción de las fortalezas,
Tabla 34-7. Componentes de la historia clínica (DI/RM). 1
Motivo de consulta y enfermedad actual: descripción detallada de las conductas, y sus cambios según las situaciones. Relación de las conductas con los antecedentes y las consecuencias.
2
Respuesta y manejo actual de las conductas por los cuidadores (en cada uno de los entornos).
3
Revisión psiquiátrica de las conductas premorbidas y actuales del comportamiento y los patrones de personalidad. También del nivel de funcionamiento adaptativo, de autocuidado, comunicación y desempeño social.
4
Descripción de los tratamientos psiquiátricos previos, duración, dosis, respuesta y especialmente los efectos adversos.
5
Antecedentes de las intervenciones educacionales pasadas y del presente, instituciones y programas a los que ha asistido, resultados de los programas, etc.
6
Actitudes de los familiares y de los cuidadores hacia el paciente, y sus discapacidades (estímulos, apoyo, sobreprotección, etc.).
7
Historia de las evaluaciones y pruebas realizadas al paciente.
8
Antecedente personal de enfermedades medicas tratadas y no tratadas, p. ej., la gastritis, pueden originar conductas maladaptativas.
9
Evaluar y descartar abuso físico y sexual.
453
34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
Entrevista psiquiátrica. Se necesita tiempo suficiente para la entrevista, para familiarizar al paciente con el entorno y generar tranquilidad. Se debe realizar la evaluación del paciente en un lugar calmado y seguro, tratando de disminuir los estímulos ambientales. Permitir la compañía de un familiar o cuidador es importante para reducir la ansiedad del paciente en el momento inicial. Es útil llevar a cabo una conversación general sobre los gustos e intereses del paciente, y preguntas sencillas sobre la cotidianidad, dejando para el final los temas relacionados con los problemas actuales. En general deben evitarse las preguntas cerradas (repuestas de si o no).[3] Las preguntas deben adaptarse a la capacidad comunicativa del paciente, con un lenguaje sencillo y concreto. Se sugiere repetir algunas preguntas para verificar si el paciente está entendiendo. Algunos pacientes pueden requerir intérpretes (ciegos, sordos y mudos).[3] Debe registrarse los aspectos relacionados con la expresión del afecto, el control de impulsos, el grado de atención y de actividad,
movimientos repetitivos y comportamientos inusuales. También el grado de relación y la cooperación con la evaluación y seguimiento de instrucciones. Las limitaciones cognitivas y en la comunicación verbal pueden impedir que los pacientes describan conceptos abstractos como el ánimo, la culpa, ideas de referencia y otros. Algunos aspectos que dificultan la entrevista con los pacientes, se muestran en la tabla 34-8.[19] Se recomienda un abordaje biopsicosocial, para identificar los factores biológicos, psicológicos y sociales que causan la crisis. En las evaluaciones generalmente aparecen muchos aspectos relacionados con la crisis, pero el médico debe tratar de identificar cuáles son los más relevantes en esa situación en particular. Los cuidadores son una fuente invaluable de información, y en muchos casos no solo permiten la identificación de muchos factores sino que también orientan acerca de las posibilidades de tratamiento.
Tabla 34-8. Aspectos que dificultan la entrevista con los pacientes
Retraso mental (discapacidad intelec.)
34
Distorsión cognitiva
Síntomas emocionales que son difíciles de recordar por las alteraciones en: pensamiento abstracto y en el lenguaje.
Enmascaramiento psicosocial
Las experiencias sociales limitadas pueden afectar el contenido de los síntomas psiquiátricos (p. ej., una idea delirante de grandiosidad podría ser, saber manejar un carro).
Desintegración cognitiva
Una capacidad disminuida de tolerar el estrés puede conducir a una descompensación por ansiedad elevada (No mal interpretar esto como una psicosis).
Sintomatología crónica del paciente
El comienzo de una enfermedad psiquiátrica puede ser manifestado simplemente por el aumento (en severidad y frecuencia) de comportamientos mal adaptativos crónicos del paciente. Se presentaría una alteración de la afectación premorbida.
las deficiencias y necesidades del individuo, en todos los campos (intelectual, comunicación, salud, psicosocial, etc.). La formulación debe recoger la problemática principal con los factores más relevantes. No todas las conductas inadecuadas obedecen a un trastorno psiquiátrico, algunas se presentan por una reacción adaptativa temporal ante algún cambio ambiental (p. ej., falta de estructura en el ambiente, o carencia de atención o de afecto). Finalmente los diagnósticos multiaxiales y los diagnósticos diferenciales que ameriten un seguimiento. Evaluación en emergencia La evaluación en emergencia de estas personas es un reto, cuyo objetivo principal (al igual que la población general), es la interven-
Ganancia
ción en crisis. La gran mayoría de las veces los pacientes son traídos por un cuadro de conductas agresivas, y el objetivo precisamente será reducir el riesgo de autoagresión o heteroagresión. El médico debe resolver la parte aguda de la crisis, y la familia u otras instituciones se encargaran del cuidado subsecuente. Abordaje de las conductas agresivas. Se pueden considerar cinco posibles hipótesis ante un paciente traído por conductas agresivas (figura 34-3):[20] • Control ambiental (social): conductas de auto o heteroagresión pueden aumentar como ganancia secundaria (p. ej., ante una agresión la persona es retirada de un ambiente o situación de exigencia, y como
Comunicación Dolor
Emocional
Agresión
Evitación
Autoestimulación Control ambiental Figura 34-3.
454
•
•
•
•
resultado la persona aumenta estas conductas con el fin de evitar la situación en el futuro). Comunicación: la agresión física, las conductas autolesivas y otros problemas pueden ser intenciones comunicativas (p. ej., búsqueda de atención, incomodidad, expresar alguna necesidad, etc.). Manifestación de incomodidad física: enfermedades médicas, dolor, efectos adversos de medicaciones, (p. ej., algunos pacientes con somnolencia, mareo, u otros efectos adversos, se desesperar al no poder expresar esta incomodidad y terminan presentando auto/hetero-agresión). Manifestación de incomodidad emocional: puede presentarse cambios de comportamiento como síntomas de una depresión o un trastorno de ansiedad, o también ante una reacción por un evento adverso (p. ej., una violación, cambio de cuidador, etc.). Autoestimulación.
Tratamiento de discapacidad intelectual - retraso mental La complejidad y hetereogenidad de la persona con DI-RM, exige un plan de tratamiento multimodal (educativo, farmacológico, psicoterapia, modificación de la conducta, familiar, etc.), en el que se involucre a la comunidad y todos los apoyos disponibles y necesarios para el paciente. El objetivo principal del tratamiento es desarrollar al máximo el potencial de la persona. El entrenamiento y la educación especial pueden comenzar desde la infancia, incluso se le debe enseñar formas de comportamiento
• Los casos leves, en los que se requiere orientar a la familia, establecer un apoyo educativo, y tratamiento de las comorbilidades. • Los casos severos que requieren principalmente de adecuación de apoyos según la evaluación de los tres pasos,[4] ubicación adecuada (programas, colegio, instituciones, etc.), apoyo individual y familiar, y tratamiento médico ambulatorio. Apoyo familiar El papel del médico general es orientar a la familia con respecto a los derechos en los servicios de salud (p. ej., atención médica, odontológica y medicamentos). Enseñar a identificar las necesidades del paciente, estimular la comunicación por diversos medios, y promover con la familia la prevención de complicaciones médicas y psiquiátricas. Varios aspectos se revisan con la familia, como la instauración de los apoyos, la modificación del ambiente y cuando es necesario, se sugiere cuidadores externos. El medico asiste y apoya a la familia en momentos de duelo ante la noticia de DIRM, aclara las dudas pueden surgir, y atiende a los familiares cuando están cansados por el cuidado de esto pacientes. Las consultas por dolores crónicos y otros TP en los familiares, son frecuentes. Apoyo educativo Definir la ubicación según la severidad del paciente, en colegio regular con currículum diferencial (o con apoyo de integración), tutorías extracurriculares, o institución de capacitación (“especial”), entre otras. Orientar a la familia sobre las expectativas de educación del paciente, para evitar exigencias innecesarias. Programas específicos Las instituciones que trabajan con esta población deben contar con programas de estimulación adecuada, apoyo a la integración, habilitación funcional, habilitación ocupacional, gerontología y programas para usuarios de baja
455
34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
La evaluación de emergencia debe contar con un examen físico completo, en compañía de un cuidador, para descartar causas de dolor. Los exámenes de laboratorio según el cuadro: hemograma y velocidad de sedimentación, electrólitos, electrocardiograma, niveles de sustancias tóxicas, y en pacientes con sospecha de abuso sexual solicitar laboratorio para infecciones de transmisión sexual y sida. En pocos casos será necesario solicitar un electroencefalograma, tomografía o resonancia.
social, a fin de ayudar a la persona a desempeñarse de la mejor manera posible. El médico general puede visualizar dos poblaciones con DI-RM, y que ameritan un manejo diferente:
habilidad. Los equipos usualmente se conforman con profesionales de diferentes áreas de atención: psicología, educación especial, terapia ocupacional, medicina general, neurología, psiquiatría, nutrición y dietética, gerontología, fonoaudiología, trabajo social, artística, educación físico deportiva y enfermería. Las personas con DI pueden aprender habilidades básicas para la vida. Todos los programas están encaminados a desarrollar mayor autonomía e independencia, y según las posibilidades destrezas laborales, artísticas y deportivas. El tiempo para cumplir las metas depende de cada individuo y su ambiente.
psicoterapias individuales y de apoyo. Según las necesidades se puede implementar trabajos con terapias de grupo (víctimas de abuso sexual, adolescentes, uso de sustancias, etc.). Tratamiento farmacológico de los trastornos psiquiatricos asociados Generalmente el tratamiento farmacológico se instaura después de realizar otras medidas ambientales y terapéuticas por parte del equipo. Anteriormente se indicaban antipsicóticos, y períodos prolongados de hospitalización en la gran mayoría de los casos, y hoy en día, se cuentan con nuevas medicaciones y diversos estudios y guías para el manejo desarrolladas por expertos.[21] El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad médica, el TP o cualquier otra causa subyacente que origine la conducta maldapatativa. Cuando no es posible identificar las causas, y se realiza un manejo sintomático. La regla de oro es comenzar con dosis bajas y aumentar muy gradualmente, para observar la tolerabilidad del medicamento y luego la eficacia.[22] En la tabla 34-9 se recomiendan
Grupos y asociaciones Agrupaciones como el Grupo Latinoamericano de Rehabilitación Profesional (GLARP), apoyan y estimulan el desarrollo de políticas y programas para esta población, adaptados a la realidad de cada comunidad. Tratamientos psicosociales Se utiliza principalmente programas de modificación de la conducta, como también las Retraso mental (discapacidad intelec.)
34
Tabla 34-9. Selección de medicaciones según el síntoma blanco. Comportamiento (situación)
Medicaciones sugeridas por expertos
Conductas autolesivas
Antipsicóticos atípicos Estabilizadores del estado de ánimo Anticonvulsivantes
Agresión física (personas o cosas)
Antipsicóticos Atípicos Estabilizadores del estado de ánimo Anticonvulsivantes
Agitación (sin agresividad)
Estabilizadores del estado de ánimo Anticonvulsivantes
Ideación o comportamiento suicida
ISRS*
Ansiedad
ISRS Buspirona
Hiperactividad
Psicoestimulantes (metilfenidato) Considerar alfa-2-agonistas
Insomnio
Trazodona
Problemas psiquiátricos o de comportamiento en pacientes con comorbilidad de epilepsia
Acido valpróico Carbamazepina
Tomada y modificada de: [18] * ISRS: Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.
456
algunas medicaciones según la sintomatología, y en la tabla 34-10, algunas recomendaciones generales del uso de psicofármacos en esta población. En lo posible se deben realizar tratamiento ambulatorio, para que el paciente no tenga una ruptura de sus apoyos y cuidadores habituales. En algunos casos con pobre comunicación, y alta dependencia de apoyos, una hospitalización, se convierte en un estresor mayor que empeora la sintomatología. Se recomienda la hospitalización únicamente cuando los tratamientos ambulatorios fallaron o en aquellos casos de alto riesgo de agresión. Los efectos adversos (EA) son iguales a los de la población general, dosis dependientes, y aumentan cuando se combinan con otras medicaciones (lo cual es frecuente pues tiene diversas enfermedades médicas asociadas). Los pacientes son más susceptibles a los EA anticolinérgicos, extrapiramidales y a los efectos de desinhibición del comportamiento.[3] Esta población presenta dificultades para expresar y comunicar los EA, y en ocasiones, son identificados (o sospechados) por los cuidadores.[22]
• No medicar sino se tiene claro el diagnóstico o el objetivo.
• Sopesar el riesgo beneficio de añadir una medicación .
• Retirar las medicaciones muy gradualmente.
• No comenzar dos medicaciones a la vez.
• Evitar el uso de polifarmacia injustificada.
• En lo posible no utilizar dos medicaciones del mismo grupo (p. ej., dos antipsicóticos). • La medicación siempre debe estar ligada a un plan de manejo. • La respuesta en general es parcial (no esperar la mejoría completa). • Revisar efectos secundarios con los cuidadores (especialmente en pacientes con pobre comunicación). Tomada y modificada de: [3,22].
Conclusiones • El concepto cambió reflejando una concepción multidimensional. • No se clasifica a los sujetos por su coeficiente intelectual, sino por el tipo e intensidad de apoyos que necesitan. • La discapacidad no es fija sino cambiante, y depende de las limitaciones funcionales
457
34 Retraso mental (discapacidad intelec.)
Tabla 34-10. Recomendaciones en el uso de psicofármacos.
Tratamiento en emergencia Cada paciente se aborda de manera individual. El objetivo principal es asegura la vida e integridad del paciente y de los demás. Ante la agresión física severa y la CAL, se puede realizar inmovilización de las extremidades. Se debe descartar enfermedades médicas o quirúrgicas de instauración abrupta (abdomen agudo, dolor por infección, gastritis, gingivitis, etc.). Recordar que algunos efectos secundarios como acatisia (por neurolépticos), y desinhibición del comportamiento (por benzodiacepinas), son mal tolerados por esta población. Se pueden utilizar medicaciones para la agresión, en lo posible ya conocidas por el paciente, mientras se obtiene otros datos para definir la emergencia. No es recomendable ensayar medicaciones nuevas en un paciente agitado. Después de lograr el objetivo de la emergencia, se debe remitir a consulta externa para definir el manejo.[3] El objetivo principal es la disminución de la agitación y la actividad, no el de producir sedación. Los EA de medicaciones como neurolépticos y benzodiacepinas, alteran los procesos de sensopercepción, produciendo gran incomodidad en los sujetos con DI-RM, lo que puede aumentar y perpetuar la agitación.[23] Se recomienda para el manejo de la agitación severa en pacientes mayores de 10 años, los neurolépticos (como el haloperidol) ó los antipsicóticos atípicos (como risperidona, olanzapina, etc.), de la siguiente manera: haloperidol ampollas de 5mg: 1 ampolla i.m., y sólo repetir a las dos horas, máximo tres aplicaciones. Risperidona tabletas de 1 mg: 1 ó 2 tabletas vo. cada dos horas, hasta por tres tomas. Mantener vigilancia estrecha del paciente con agitación. No indicar medicaciones “a necesidad”.
de la persona y de los apoyos disponibles en el ambiente. • Es una población susceptible a situaciones estresantes, cambios de comportamiento y TP. • El abordaje debe ser multimodal • Una comprensión de los factores sociales, podría llevar a un mejor abordaje de las crisis. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Retraso mental (discapacidad intelec.)
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Gerontopsiquiatría
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Carlos E. Rodríguez A. Jorge Téllez-Vargas
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El aumento de la población de ancianos en el mundo y en Colombia es un hecho de conocimiento público. En 1984 la Organización Panamericana de la Salud (OPS) pronosticó que en las siguientes cuatro décadas se duplicaría el porcentaje de ancianos en la población general del mundo que para ese momento correspondía aproximadamente al 9%.[1] A dos décadas de cumplirse el tiempo estimado para esta predicción, la tendencia en Colombia no sólo la corrobora sino que promete incluso superarla. En un período de ocho años, transcurrido entre los censos de 1985 y 1993, el porcentaje de personas mayores de 60 años creció en un punto porcentual (5,9% a 6,9%). En 1990, la población mundial de personas mayores de 60 años era de 500 millones (9%) y para el año 2030 ese número podría ascender a 1.400 millones, de las cuales cuatro de cada cinco vivirán en países en vía de desarrollo.[2] Colombia exhibe la típica transición demográfica presentada a nivel mundial, fenómeno en el cual la estructura por edades de la población cambia, aumentando el peso de los grupos de mayor edad. Este es el resultado de la prolongación de la vida, gracias a los avances tecnológicos y científicos en diversas áreas, principalmente en la medicina, así como en el diseño y efectividad de las políticas públicas. Este tipo de modificaciones estructurales afectan la organización de la sociedad, repercuten sobre los valores y normas de comportamiento individual, de la familia y de los colectivos. Su efecto se extiende al campo socioeconómico con implicaciones importantes en las estructuras familiares, los sistemas de educación, salud y seguridad social.[3]
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Por otra parte, es necesario considerar la mayor longevidad femenina o las diferencias de género en términos demográficos: en Colombia la mujer tiene seis años más de esperanza de vida que el hombre y participa con un 53% entre la población mayor de 60 años. La mayor esperanza de vida de la mujer contrasta con sus condiciones precarias de subsistencia, los múltiples roles y obligaciones, entre ellos de cuidadora de generaciones jóvenes y viejas en la familia, roles por los que generalmente no percibe remuneración y a los que se agrega por lo común la ausencia de seguridad social.[2] De manera equivocada la población adulta mayor, está asociada con incapacidad, inactividad y “descanso forzoso”; esta condición se relaciona también con la pérdida de posición social, poder económico, afecto, memoria y habilidades físicas regulares; atributos poco valorados en el marco de los valores dominantes.[2] Esta subvaloración social de la población mayor y la falta de espacios y alternativas para su despliegue pleno hacen necesaria la incorporación de medidas y alternativas de atención y de transformaciones culturales que la revaloricen. En esta dirección la Organización Mundial de la Salud (OMS) propone el enfoque del “envejecimiento activo” como un paso más allá del “envejecimiento saludable”. Este enfoque requiere de la implicación continua de los ancianos en la vida social, económica, espiritual, cultural y cívica de sus comunidades; en desarrollo de los principios de independencia, participación, dignidad, cuidado y autorrealización.
Envejecimiento normal
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El conocimiento acerca del envejecimiento se desarrolla alrededor de las enfermedades específicas asociadas con el avance de la edad. Este hecho lleva a la creencia de que envejecer es sinónimo de enfermedad y a considerar cualquier enfermedad del anciano, en especial los trastornos mentales, como una manifestación normal del envejecimiento que no requiere tratamiento. Hace menos de 20 años, por ejemplo, la pérdida de las funciones cognoscitivas era llamada demencia senil y considerada parte del envejecimiento normal o producto del “endurecimiento de las arterias”. Hoy sabemos que la demencia afecta a individuos de todas las edades, incluyendo a los muy viejos, y su forma clínica más frecuente es la enfermedad de Alzheimer. Las investigaciones clínicas y los estudios con neuroimágenes permiten diferenciar el envejecimiento cerebral normal de los trastornos psicopatológicos, y logra un progreso notable en la determinación de los factores de riesgo y la etiología de las demencias.[4] Cuando los clínicos intentan separar el “envejecimiento normal” de los efectos de la enfermedad enfrentan situaciones confusas. El infarto cerebral, por ejemplo, no es normal, sin tener en cuenta a qué edad se presente. La hipertensión y la diabetes son enfermedades que se pueden manifestar a cualquier edad. Su prevalencia aumenta en proporción con la edad, y las dos predisponen a la presentación del accidente cerebrovascular, cuya incidencia también aumenta con la edad. Así, al examinar el envejecimiento cerebral no se puede ignorar la vulnerabilidad del órgano a la enfermedad isquémica, susceptibilidad que puede ser considerada complementaria de los cambios estrictamente relacionados con la edad. Verwoerdt propone la existencia de dos tipos de envejecimiento: el primario que se refiere a los procesos biológicos dependientes del tiempo, claramente enraizados con los determinantes genéticos, que disminuyen la eficiencia de varias funciones físicas y mentales del organismo, deterioro que progresivamente incrementa la probabilidad de la muerte; y el envejecimiento secundario que está relacionado con las discapacidades
originadas por el estrés, el trauma y la enfermedad.[5] La longevidad de una especie es la edad máxima más allá de la cual no se conoce que haya sobrevivido un individuo. Parece existir un reloj intrínseco para cada especie o un programa genéticamente determinado que regula las fases del curso de la vida. El momento de la muerte es determinado por el mismo programa genético que determinó su inicio. La longevidad humana es la resultante de varios factores interactuantes, que incluyen la configuración genética y los factores ambientales y nutricionales, así como las influencias psicológicas, sociales y económicas. El aumento del promedio de la expectativa de vida en Colombia se debe en gran parte a la disminución de las muertes atribuibles a las enfermedades infecciosas, y al mejoramiento de las condiciones de vida, que ha elevado el promedio de 40 años en la época precolombina, a los 72 años para las mujeres y 68 años para los hombres, de la actualidad.[2] Uno de los problemas básicos del anciano radica en el desconocimiento de su función en la familia y en la sociedad y muy especialmente la falta de conciencia de envejecimiento, en una cultura marcada por el concepto de belleza física y juventud, que trae como consecuencia el desconocimiento del propio proceso de envejecimiento y el temor a llegar a la vejez. No hay una formación de tolerancia, inclusión o integración familiar del anciano. Una excelente herramienta de trabajo puede ser la educación gerontológica desde la escuela hasta la universidad y la propia estructura social. La búsqueda de alternativas culturales y sociales hacia ellos puede ser parte de la solución al problema.[4] Es indudable que uno de los temores y preocupaciones importantes respecto al anciano es su mayor vulnerabilidad de enfermar, muy especialmente en la población muy anciana o mayor de 80 años. Aunque la cobertura en seguridad social ha mejorado, aún es insuficiente y, si bien es cierto que cada día tenemos más información sobre lo que ocurre en las personas de 65 a 75 años, es muy escasa la información sobre los mayores de 80 años, en donde no sólo hay mayores dificultades, sino que su organismo parece funcionar en forma muy diferente a los individuos más jóvenes.
Un concepto que resulta útil para detectar la población anciana de mayor riesgo es el denominado “anciano frágil” que corresponde a la persona mayor de 80 años que padece enfermedades crónicas que le pueden llevar a la incapacidad física o mental, que se acompaña del llamado “riesgo social”, representado por la viudez (especialmente en el hombre), la pobreza, la falta de seguridad social y la ausencia de familiares.[4]
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Teorías biológicas del envejecimiento En la actualidad la hipótesis genética, que señala que el envejecimiento está genéticamente programado, es la hipótesis que tiene un mayor peso para explicar el fenómeno del envejecimiento. Las células humanas tienen una vida limitada por el número de divisiones celulares posibles. Una de las más estudiadas y reconocidas variaciones que se presentan en este proceso de división celular es el acortamiento de los telómeros, estructuras que constituyen el final de los cromosomas eucarióticos lineales. [6] Los telómeros tienen como funciones esenciales, prevenir la pérdida de las secuencias finales del ácido desoxirribonucleíco (ADN) en la replicación, y prevenir la interacción con otras terminaciones cromosómicas. A medida que se suceden las divisiones celulares, el telómero va acortándose de manera progresiva hasta llegar a un punto crítico en el cual se detiene la división celular, estado conocido como senescencia celular.[6] Por otra parte, en las células inmortales del cáncer y las células germinales, la telomerasa, una ribonucleoproteína enzimática compensa la pérdida telomérica al sintetizar segmentos de ADN hacia las terminaciones cromosómicas, estabilizando de esta manera la longitud del telómero, y permitiendo la replicación indefinida de las células.[6] El acortamiento de los telómeros no es el único fenómeno relacionado con el envejecimiento. Se ha logrado establecer que el protoncogén SHC sintetiza la proteína p66SHC común a todos los mamíferos, enzima encargada de activar el proceso apoptótico, mediado por la síntesis de Ras y c-fos, cuando en la célula se acumulan radicales libres, que producen alteraciones en macromoléculas como el ADN. Las alteraciones del ADN mitocondrial también
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afectan la integridad celular y contribuyen al deterioro propio del envejecimiento.[7] Los cambios corporales inducidos por el envejecimiento son un elemento clave en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos mentales de las personas senescentes. Como señalamos antes, algunas de estas alteraciones son el resultado del envejecimiento primario; en tanto que otras se deben a la vulnerabilidad a una determinada enfermedad relacionada con la edad; ambos tipos de cambios son probablemente determinados genéticamente. Ejemplo de estos cambios, es el aumento de los umbrales de los sistemas de percepción sensorial y disminución de su sensibilidad, así como disminución de la capacidad homeostática de respuesta al estrés que se observa en los ancianos. Cambios cerebrales en el envejecimiento El cerebro cambia a medida que transcurre el tiempo. Luego de un rápido y expansivo crecimiento en los primeros años de vida, y de una relativa estabilidad entre la adolescencia y la adultez media, el cerebro pierde volumen en algunas estructuras durante el proceso de envejecimiento, cambios que son de tipo macroscópico, microscópico y bioquímico. Estos cambios son el resultado de los procesos de apoptosis neuronal y del estrés oxidativo.[8] La apoptosis, cuyo mecanismo aún no ha sido totalmente dilucidado, puede ser desencadenada por daños en el código genético, disfunción mitocondrial, hormonas esteroideas, deficiencia de factores tróficos cerebrales, expresión inadecuada de reguladores específicos como el gen Bak o la toxicidad del péptido beta-amiloide.[8] El estrés oxidativo contribuye al envejecimiento y al desarrollo de las enfermedades degenerativas.[8] El envejecimiento saludable requiere mantener el equilibrio entre la producción de radicales libres y los mecanismos de detoxicación, equilibrio que se rompe cuando se incrementa la producción de glutamato y se altera la homeóstasis del calcio, como sucede en la enfermedad de Parkinson, en la demencia tipo Alzheimer y en la esclerosis lateral amiotrófica.[8] Para abordar el significado de estos cambios, es necesario considerar: la heterogeneidad de los individuos que envejecen, la cual
insuficiencia cardíaca, entidades clínicas que son frecuentes en los adultos mayores.[8] Desde el punto de vista bioquímico se presentan defectos en varios sistemas de neurotransmisores, especialmente acetilcolina, serotonina, noradrenalina y dopamina y un aumento de la actividad de la monoaminooxidasa (MAO). La edad avanzada está relacionada con cambios significativos en la actividad fisiológica de la barrera hematoencefálica, que disminuyen su capacidad de transporte de glucosa, aminoácidos y otros substratos de neurotransmisores. A pesar de los cambios sufridos por el cerebro durante el envejecimiento, la mayoría de los ancianos, sin enfermedad, no muestran alteraciones cognoscitivas. Aspectos psicológicos El paradigma actual de la psicología señala que el desarrollo continúa a lo largo de la vida. La comprensión de la psicología de la edad avanzada, por consiguiente, requiere de una perspectiva longitudinal. El anciano es producto de su pasado así como de su presente. Por esta razón, es mejor hablar de una psicología del envejecimiento, que de una psicología de la vejez. En esta perspectiva, Erik Erikson enmarca la psicología del adulto en el contexto de un desarrollo dinámico. En contraste con otros modelos que ven los esfuerzos y conflictos del adulto como producto de una personalidad estática, formada exclusivamente en la niñez, Erikson nos propone un modelo epigenético con ocho fases de un desarrollo continuo desde el nacimiento hasta la senescencia.[10] En cada fase la persona se enfrenta con una crisis vital entre potenciales opuestos, superada la cual alcanza un logro. Las características de cada crisis se afianzan en el crecimiento biológico del organismo y en el contexto del medio social. En la madurez, cronológicamente la edad media de la vida, el logro es obtener un sentido de cuidado y preocupación por las generaciones siguientes. El individuo sano ve como su identidad se prolonga en el éxito de las generaciones siguientes. Sin embargo, la conciencia de su propia muerte, puede generar confusión en la persona, y el temor lo
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señala diferencias sustanciales entre personas de la misma edad sin enfermedad; la relación incierta entre los cambios cerebrales y el funcionamiento psicológico y comportamental; y la ya reiterada diferenciación entre enfermedades relacionadas con la edad y el envejecimiento normal. En el envejecimiento normal, se observa a nivel macroscópico una pérdida progresiva del peso del cerebro que puede alcanzar hasta un 8% del peso máximo alcanzado en la edad adulta, atrofia de las circunvoluciones y dilatación de los ventrículos. Se produce atrofia de las sustancias blanca y gris, siendo los lóbulos más afectados el frontal, el parietal y el temporal, cambios que comienzan en la tercera década de la vida y se aceleran entre la sexta y séptima décadas.[8] En el hipocampo se observa disminución del volumen y del número de neuronas, particularmente en el área CA1 y el subiculum e incremento de las dendritas de las células granulosas en un intento por compensar la pérdida neuronal.[8] Las neuronas hipocampales son muy sensibles a la hipoxia, la hipoglucemia, la exotoxicidad y la hipercortisolemia, fenómenos que se presentan frecuentemente en los ancianos.[9] Microscópicamente, se observa pérdida de neuronas en la corteza y el hipocampo, mientras en otras áreas se observa una pérdida más selectiva, como sucede en el estriado, la amígdala, el locus ceruleus y el cerebelo, patrón de pérdida celular que es más intenso en la enfermedad de Alzheimer. Son frecuentes los cambios en el citoesqueleto neuronal (microtúbulos, neurofilamentos, proteínas de membrana) y alteraciones en el transporte axonal, que son responsables de las placas seniles, los ovillos neuronales, los cuerpos de Hirano o los cuerpos de Lewy que se observan en el cerebro que envejece,[8] y que son más intensos en la enfermedad de Alzheimer. Desde el punto de vista vascular se observa fenómenos de ateroesclerosis (daño de la íntima de los vasos de mayor calibre), aterioesclerosis (daño de la íntima en los vasos de pequeño calibre), angiopatía congofílica (depósito de sustancias amiloides alrededor de los vasos sanguíneos en las meninges y el parénquima cerebral) e hipoperfusión, cambios que son más intensos en pacientes con hipertensión arterial, diabetes, dislipidemias o
puede conducir al aislamiento y al ensimismamiento.[10] La etapa final del desarrollo, la vejez, se caracteriza por el conflicto entre la noción de integridad o la desesperación.[10] La ecuanimidad del individuo requiere de la aceptación de la responsabilidad por lo hecho en su existencia y la evidencia de que ya nada puede cambiarse. La desesperación nace de la frustración y de la culpa porque los logros no fueron los esperados y el aceptar que es muy tarde para comenzar de nuevo. Por estas razones, hablamos de curso vital y no de “ciclo vital”, porque en la senescencia no podemos retornar a una etapa anterior y comenzar de nuevo. En todas las etapas del desarrollo el individuo encuentra modelos a seguir en el logro de las metas, pero en la vejez, para alcanzar el logro de la integridad no existen estos recursos, porque el siguiente paso es la muerte, vivencia que hace que la tendencia a la desesperación sea más probable, y que el anciano presente sentimientos de desconfianza, aislamiento, vergüenza y minusvalía. Socialmente los intereses y capacidades de la persona mayor no tienen valor, y de esta manera se ve amenazada por la más fuerte de las pérdidas, la pérdida del respeto de los otros.
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Estrés y adaptación en la vejez La crisis de la vejez, en buena parte, se debe a la multiplicidad de pérdidas que el individuo que envejece debe afrontar; p. ej., el deterioro biológico, la exclusión social y la deprivación económica. A pesar de estas dificultades la psicopatología en los ancianos es menor de lo que cabría esperarse. La vulnerabilidad psicológica a la tensión generada por los estresantes depende de la percepción y la respuesta del individuo ante ellos y se sabe, que los estresantes psicológicos tienen significados diferentes para cada individuo. La percepción y significado de cualquier evento interno o externo, biológico o psicosocial, está determinada por los valores, las actitudes y fantasías del individuo, en tanto que el impacto psicológico que origina un estresante está determinado por esas percepciones y los recursos para el afrontamiento del estrés que posea el sujeto.
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El individuo que envejece necesita poseer una serie de mecanismos de afrontamiento que le permitan responder a la rápida sucesión de eventos estresantes del envejecimiento, que a veces, no dan tiempo de recuperar el equilibrio. La mayor parte de este repertorio está constituida por los mecanismos de defensa del yo. Una respuesta defensiva será adaptativa si logra restaurar el equilibrio psicológico, en tanto que las defensas no adaptativas perpetúan el sufrimiento. El ajuste de cualquier mecanismo de defensa a un estresante particular y su contexto social, determinará su bondad para proteger al individuo de la experiencia estresante. El rango particular de defensas que posea un anciano reforzará su carácter y determinará su vulnerabilidad a presentar alteraciones psicopatológicas. Echeverri,[11] identificó los siguientes factores socioculturales que desfavorecen el proceso de envejecimiento: • La pérdida de nivel social en los varones viejos ocurre por la carencia de una actividad laboral o productiva y en las mujeres por la pérdida o negativa a ejercer la función de crianza y socialización con los nietos de hijos separados, casados o viudos. • La pobreza que afecta especialmente a los estratos bajos y medios urbanos lleva al abandono familiar de muchos viejos, lo cual determina su indigencia y mendicidad como alternativas de sobrevivencia. • La soledad que afecta especialmente a los viejos solteros, separados, viudos o migrantes sin familia, o a quienes en su edad adulta abandonaron la familia y ahora, en la vejez, son abandonados por sus hijos y parientes. • La aflicción ante las pérdidas frecuentes en esta etapa de la vida: el nido vacío, la muerte del cónyuge, la muerte de contemporáneos y amigos. • El temor a la enfermedad y la evidencia del deterioro normal de la salud, que se aúna al temor a la muerte o a ser una carga económica y de atención para la familia. • La desconexión con el medio comunitario debida al encierro obligatorio por enfermedad, carencia de recursos para realizar actividades o al proteccionismo de la fami-
lia y de la sociedad (pérdida de autoridad y dependencia afectiva o económica). La autora destaca como factores que favorecen el envejecimiento normal a: • La plenitud debida a la experiencia, a la sabiduría y a la prudencia adquirida durante el transcurso de su vida, la cual se observa especialmente en los estratos altos de la población, en grupos de intelectuales y de profesionales independientes para el caso de los varones y entre mujeres realizadas en su maternidad, que cuentan con recursos económicos y con el afecto familiar. • La seguridad en su vitalidad que se expresa en el mantenimiento de una actividad física, intelectual o productiva que les permite conservar su autonomía y colaborar activamente en la solución de los problemas que se presentan en la nueva familia nuclear que surge en las áreas urbanas.
Alteraciones neuropsiquiátricas en el envejecimiento
Delirium El delirium es un estado confusional agudo causado por el deterioro de las funciones cognoscitivas. El síndrome hace referencia a una amplia gama de síntomas que pueden ser causados por diversas causas de etiología orgánica. Prácticamente cualquier situación capaz de reducir la adaptabilidad homeostática del organismo predispone al paciente a desarrollar un delirium ante cualquier estímulo nocivo. Es necesario recordar que el cerebro del anciano tiene una “reserva cerebral” y una flexibilidad menores frente a perturbaciones externas, como consecuencia de los cambios en la vascularización, la actividad colinérgica disminuida y la actividad incrementada de la aminoxidasa.
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Envejecimiento y funciones cognoscitivas Uno de los mayores temores que experimentan las personas ante el envejecimiento es el de perder sus capacidades intelectuales, temor que lleva a la creencia extendida de que la vejez es sinónimo de deterioro de la memoria. El estudio de la evolución de las funciones cognoscitivas en el envejecimiento presenta dificultades metodológicas. Por ejemplo, enfermedades que producen deterioro cognoscitivo, como la enfermedad de Alzheimer, son más prevalentes en la edad avanzada, pero entidades médicas que no producen degeneración del sistema nervioso central (SNC), como la artritis crónica o la presbiacusia, pueden disminuir el desempeño cognoscitivo al interferir con la percepción, la concentración o respuesta a nuevos estímulos. Además, las cohortes de personas ancianas probablemente tienen menos experiencia al presentar pruebas que cohortes más jóvenes y los estudios longitudinales son muy costosos, circunstancias que limitan la generalización de los hallazgos de los estudios que evalúan funciones cognoscitivas. El desarrollo cognoscitivo continúa a través de la vida adulta.[12] La adultez conlleva el
reto de aplicar el conocimiento para alcanzar metas y definir propósitos, en tanto que, las tareas de la juventud se relacionan con la adquisición de conocimiento y destrezas.[12] La inteligencia cristalizada que constituye el archivo central de la información conseguida mediante la educación y la experiencia, continúa creciendo a lo largo de la vida adulta. La habilidad para manipular esta información en nuevos contextos, la inteligencia fluida, declina a partir de la adolescencia. En los adultos que envejecen se observa disminución en la inteligencia fluida, la atención compleja, la fluidez y nominación, la memoria sensorial y la memoria reciente, la orientación topográfica y el razonamiento práctico, sin que estas disminuciones alteren en forma significativa su diario vivir, su capacidad de adaptación y su calidad de vida (tabla 35-1).[12] La velocidad de aprendizaje disminuye con la edad. Sin embargo la capacidad de aprendizaje, incluyendo la capacidad de aprender nuevas estrategias de aprendizaje, permanece intacta. Igual sucede con la memoria, la velocidad y eficiencia para codificar la información que no disminuyen en la vejez, en tanto que las estrategias para recuperar la información son menos efectivas.[12]
Tabla 35-1. Cambios en el funcionamiento cognoscitivo que dependen de la edad. Habilidad
Cambio
Comentario
Inteligencia cristalizada Inteligencia fluida
Estable o incrementada Disminuida
Puede declinar levemente algunas veces Disminuye a partir de los 55 años
Atención breve Atención compleja
Estable Disminuye
No cambia Disminuyen la selectividad y la flexibilidad de la atención.
Lenguaje comunicativo Sintaxis del lenguaje Fluidez y nominación Comprensión
Estable Estable Disminuye Estable
Discurso
Variable
Estable Depende del grado educativo previo Moderada dificultad en el acceso léxico Ligera disminución en mensajes complejos. Puede ser más impreciso y repetitivo
Memoria sensorial Memoria inmediata Memoria reciente Memoria explícita
Disminuye Estable Disminuye Variable
Aumenta tiempo de registro Capacidad limitada a 7 (+/- 2) items Dificultad para recordar Intacta para eventos de la vida personal
Habilidad visoespacial • Copia de dibujos
Variable
• Orientación topográfica
Disminuye
Intacta para figuras simples, errores en dibujos con tercera dimensión. Especialmente en lugares no familiares
Disminuye
Ligera redundancia
Variable
Pueden observarse diferencias entre las tareas nuevas y las conocidas.
Raciocinio • Resolución de problemas lógicos. • Razonamiento práctico
Tomada y modificada de: [42]
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Epidemiología. Tiene una prevalencia del 10% al 40% en pacientes ancianos hospitalizados, la cual se eleva hasta el 50% en mayores de 70 años. A medida que aumenta la edad aumenta el riesgo de delirium.[12] Los ancianos que presentan delirium durante su hospitalización tienen un pronóstico muy pobre, a tal punto que Folstein afirma que “el delirium es un trastorno común en el anciano hospitalizado y es un signo de muerte inminente en el 25% de los casos”. [13] La estancia hospitalaria se hace más larga e incrementa el riesgo de mortalidad, la cual alcanza porcentajes del 15% al 30%. Incluso, luego de ser dados de alta, los ancianos que presentan delirium exhiben una mortalidad del 20% al 27% a los seis meses y del 37% al 39% al año.[14] Por estas razones, el delirium debe ser considerado como una urgencia en pacientes ancianos.
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Curso clínico. Su inicio suele ser rápido, y su duración puede ser de unas pocas horas a tres días en promedio, pero puede llegar a durar hasta dos meses. En algunos casos se presentan síntomas prodrómicos como intranquilidad, ansiedad, irritabilidad, distractibilidad e insomnio. Los síntomas característicos del delirium son su inicio brusco y la fluctuación en la gravedad de los síntomas durante el episodio.[14] El paciente con delirium presenta deficiencias en la atención, alteraciones tanto en la memoria reciente como en la de largo plazo, desorientación temporal y espacial, alteración visoconstructiva y compromiso de las funciones ejecutivas como abstracción, fluidez verbal, toma de decisiones y juicio. Su pensamiento es tangencial y desorganizado y puede presentar alteraciones en el lenguaje como afasia, disartria, disfasia y mutismo.[14,15]
Son frecuentes las alteraciones en la percepción (ilusiones, falsos reconocimientos, anosognosias, alucinaciones visuales o auditivas), la exaltación o la labilidad afectiva y la agitación psicomotriz. Factores de riesgo. A cualquier edad la polifarmacia, la intoxicación por sustancias y los diversos problemas médicos constituyen factores de riesgo frecuentes para delirium. La edad avanzada y la preexistencia de demencia son dos factores que aumentan la vulnerabilidad. El anciano tiene un riesgo más elevado para desarrollar un delirium debido a los cambios cerebrales relacionados con el envejecimiento (p. ej., la reducción de la actividad colinérgica), el presentar numerosos problemas médicos (diabetes, hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y la polifarmacia. En pacientes ancianos hospitalizados las variables independientes que predicen la presentación de delirium son: el deterioro cognoscitivo, la comorbilidad médica, la depresión y el alcoholismo. La hipoalbuminemia es un factor de riesgo importante, a cualquier edad, por su papel en el transporte de drogas. También son factores de riesgo la malnutrición, enfermedad crónica, la insuficiencia hepática o renal, las infecciones (especialmente urinarias), las fracturas, la deficiencia visual y los estados febriles.
Psicosis en el anciano El envejecimiento como evento vital puede contribuir a la etiología de los trastornos del
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Tratamiento. Se inicia con el diagnóstico y tratamiento de la causa física subyacente para evitar lesiones cerebrales irreversibles.[14] Es necesario manejar las condiciones ambientales, especialmente las de iluminación y los objetos que permitan al paciente orientarse. El tratamiento farmacológico está encaminado a proteger la integridad del paciente y yugular la exaltación afectiva o la agitación psicomotriz. Se emplea el haloperidol (administrado por vía oral, intramuscular o endovenosa) o los antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprazidona) con buenos resultados terapéuticos.[14] En los casos de delirium tremens se prefiere el uso de benzodiacepinas.
pensamiento (efecto patogénico) al favorecer la intensificación de los rasgos patológicos del carácter del individuo, por acumulación progresiva del estrés. El transcurso del tiempo puede influir en la psicopatología existente (efecto patoplástico) al modificar la sintomatología. Finalmente, los trastornos psicóticos, como proceso patológico, contribuyen a intensificar el envejecimiento normal. Los cuadros psicóticos que se presentan en la vejez, son una característica importante en las demencias y el delirium, la esquizofrenia y los trastornos paranoides, la depresión mayor y el trastorno afectivo bipolar. Puede tratarse de personas con cuadros de evolución crónica que llegan a la vejez, como en el caso de la esquizofrenia y los trastornos paranoides, o trastornos que aparecen durante la senescencia. Además, algunos son secundarios a patología orgánica, mientras que otros corresponden a alteraciones de etiología funcional. Estudios realizados en la población general de ancianos estadounidenses, señalan que aproximadamente el 4% de ellos ha tenido ideación de tipo persecutorio generalizada. Sin embargo, la tasa de prevalencia de esquizofrenia o trastornos esquizofreniformes en mayores de 65 años es apenas de 0,1% y la prevalencia de esta enfermedad disminuye con la edad. En una revisión hecha por Leucher y Spar, de 880 pacientes que ingresaron en un período de cinco años a una unidad de gerontopsiquiatría, el 8% presentó síntomas psicóticos alucinatorios o delirantes dentro de un primer episodio de enfermedad mental después de los 65 años. De ellos el 36% tuvo un trastorno afectivo mayor, 30% trastorno mental orgánico, y el 21 % un trastorno psicótico primario, del tipo trastorno delirante o esquizofrenia.[16] Es infrecuente que la esquizofrenia se inicie en la vejez (0,6%) y cuando lo hace los síntomas psicóticos se acompañan de alteraciones psicomotoras.[17] En ancianos esquizofrénicos, los episodios de reactivación psicótica presentan un período prodrómico prolongado, caracterizado por insomnio, ansiedad, irritabilidad, suspicacia y retraimiento social; durante el cual es fácil prevenir su presentación. Estos pacientes son menos violentos que los esquizofrénicos jóvenes. La esquizofrenia frecuentemente se acompaña de deterioro cog-
noscitivo, con un patrón semejante al observado en pacientes con daño neurológico difuso, y al del envejecimiento normal. Esta alteración cognoscitiva no parece empeorar con la edad, e incluso en algunos casos puede mejorar, con los antipsicóticos atípicos. Los trastornos delirantes se inician generalmente en la edad media de la vida o en la vejez. Se caracterizan por una ideación delirante que implica situaciones de la vida real (ser vigilado, envenenado, infectado, amado a distancia o, engañado por el cónyuge o amante). Los pacientes pueden tener un funcionamiento normal en la vida diaria en áreas que no tengan relación con la temática delirante. Con frecuencia se presentan problemas familiares y sociales causados por la ideación delirante paranoide, situación que lleva en algunas ocasiones, al paciente, a ser hospitalizado contra su voluntad, para proteger la integridad física del cónyuge u otras personas de su entorno. La falta de conciencia de enfermedad hace que el paciente no busque tratamiento para su trastorno, y vea con sospecha cualquier insinuación al respecto. Generalmente el paciente es llevado a la consulta por la familia, los amigos o por orden judicial. Estos trastornos son 40 veces más frecuentes en inmigrantes o desplazados que en los grupos control.
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Síndrome de Charles Bonnet. Se caracteriza por el inicio súbito de alucinaciones visuales, sin ideación delirante ni alucinaciones de otras esferas. Las alucinaciones se pueden presentar de manera episódica, periódica o continua. Son alucinaciones muy vívidas y elaboradas, que los pacientes viven con indiferencia, curiosidad o deleite, y rara vez con temor; aunque si se prolongan, los pacientes pueden llegar a irritarse.[18] El síndrome puede presentarse en pacientes con alteraciones visuales o evidencia de deterioro mental orgánico, pero con claridad de la conciencia. Son factores de riesgo la soledad, la baja capacidad de extroversión, y la timidez. Se aprecia mejoría sintomática después del tratamiento del trastorno visual. Parafrenia. Descrita por los clínicos franceses como un delirio fantástico crónico, caracterizado por el carácter fantástico de los temas
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delirantes, la riqueza imaginativa del delirio, la yuxtaposición de un mundo fantástico al mundo real al que el enfermo continúa adaptándose adecuadamente, la ausencia de sistematización de las ideas delirantes y la ausencia de evolución deficitaria.[19] También fueron llamadas psicosis imaginativas o delirios de imaginación, pero desde su individualidad establecida por Kraepelin, han estado sometidos a la controversia de ser considerados como una forma tardía de esquizofrenia o como una entidad clínica distinta. El DSM- IV no considera a la parafrenia ni como forma de esquizofrenia ni como entidad clínica y la incluye en el apartado de los trastornos delirantes (297.1) junto con los delirios crónicos de grandiosidad, celotipia, o persecutorios y pone de presente que algunos pacientes pueden presentar deterioro importante de su actividad psicosocial, que deriva directamente de las mismas creencias delirantes.[20] La parafrenia se presenta en forma tardía (después de los 40 años), es más frecuente en mujeres y su evolución clínica es lenta e insidiosa. La evolución tiene lugar a lo largo de varios años y termina en un estado delirante crónico e irreversible.[19] Para los autores franceses la forma sistemática (delirante y alucinatoria) se desarrolla más lentamente, en tanto que la forma expansiva se caracteriza por evolucionar mediante brotes de excitación psíquica y gran contenido delirante. Para los clínicos la forma expansiva tiene un mejor pronóstico y corresponde a una forma de presentación tardía de esquizofrenia. Casanova y cols, en estudios realizados en los cerebros de 64 pacientes esquizofrénicos cuya sintomatología se inició después de los 40 años de edad y 18 controles, encontraron diferencias significativas a nivel del hipocampo, donde se observó hiperfosforilización de la proteína tau, que altera el esqueleto celular y produce cambios en el transporte de neurotransmisores, como la dopamina y la serotonina.[21] Los cambios producidos por la alteración de la proteína tau parecen estar relacionados con los aspectos clínicos de la parafrenia: deterioro no progresivo, ausencia de alucinaciones auditivas y presencia de delirios sistematizados. Con estos hallazgos, la parafrenia adquiere de nuevo su identidad como
un trastorno degenerativo y se diferencia de la esquizofrenia de aparición tardía, que se considera como una alteración del neurodesarrollo. Trastorno afectivo bipolar No se cuenta con datos precisos sobre la incidencia de los trastornos afectivos bipolares (TAB) en las personas mayores de 65 años pero se estiman cifras que van desde un conservador 1% de riesgo mórbido de por vida a cifras cercanas al 6% al aplicar los conceptos de espectro bipolar.[22] Sin embargo, el problema principal radica en que en esta etapa de la vida confluyen tres entidades clínicas diferentes agrupadas bajo el mismo constructo sindromático: a) las personas que han envejecido padeciendo trastornos bipolares de inicio temprano, b) aquellas que comienzan a presentar síntomas del trastorno luego de los 50 años -denominados Trastorno Bipolares de Comienzo Tardío (TBCT)- y c) los trastornos bipolares secundarios, es decir aquellos cuadros que si bien presentan síntomas compatibles con el diagnóstico de TAB obedecen a causas médicas o yatrogénicas establecidas.
Trastornos bipolares de comienzo tardío. Corresponde a aquellos individuos que presentan sus primeros episodios bipolares (maníacos, hipomaníacos, depresivos o mixtos) después de los 50 años y cuando se ha descartado que los síntomas obedecen a una enfermedad médica. Los pacientes con TBCT presentan menor carga genética para enfermedad afectiva y un mayor riesgo de sufrir trastornos degenerativos durante su evolución. Es necesario tener en cuenta la posibilidad de que algunos TBCT sean formas de iniciales de cuadros degenerativos como la demencia frontotemporal o de otras tautopatías, entidades que suelen iniciarse con trastornos del comportamiento en donde los síntomas de manía son característicos de estas patologías.[25] Es importante realizar el diagnóstico diferencial con los síndromes confusionales hiperactivos, cuadros que deben sospecharse cuando existen alteraciones en la orientación o los síntomas cognoscitivos prominentes en el cuadro clínico. Trastornos bipolares secundarios. Comprende aquellos síndromes con sintomatología afectiva de tipo bipolar (síntomas maníacos, depresivos o mixtos) que son expresión
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Trastornos bipolares de inicio temprano durante el envejecimiento. Aunque se considera que se observa una posible atenuación de los síntomas maníacos con el aumento de la edad los datos son contradictorios e inconsistentes. Unos 12 estudios comparan el TAB de inicio temprano con los de inicio tardío, los estudios no son uniformes respecto de la metodología empleada ni de la edad tomada como punto de corte para diferenciarlos, pero los dos hallazgos más consistentes son la menor carga familiar y la mayor presencia de trastornos neurológicos encontrada entre los enfermos con TAB de comienzo tardío.[23] Los mejores datos sobre el curso evolutivo de las personas afectadas por TAB durante el envejecimiento provienen del Estudio de Zurich liderado por Jules Angst (1995). En estudio de cohorte se siguieron 209 pacientes con TAB durante más de 40 años hasta una edad media de 68 años. De ese grupo solo el 16% llegó a no presentar episodios por lapsos mayores a cinco años, un 26% si bien se mostraba estable presentaba una Escala Global de Funcionamiento (GAF, por su sigla en inglés)
por debajo de 60, un 36% continuaba presentando episodios, un 16% presentaba un curso crónico y el 7% de la muestra había cometido suicidio. El proceso normal de envejecimiento hace más vulnerable al sistema nervioso central a procesos neurodegenerativos al mismo tiempo que implica una modificación cuantitativa y cualitativa de las funciones cognoscitivas. Existen datos que hacen suponer que las personas afectadas por TAB poseen un mayor riesgo de sufrir procesos neurodegenerativos como demencias y trastornos extrapiramidales.[24] Es importante precisar que este incremento epidemiológico entre TAB y eventos neurodegenerativos no corresponde, únicamente, a mecanismos fisiopatológicos comunes sino que podrían estar determinados por el aumento de los factores de riesgo metabólico y cardiovascular que presentan las personas con TAB, que a su vez, están asociados a un riesgo mayor de padecer cuadros neurodegenerativos.
sintomática de cuadros médicos, tóxicos o yatrogénicos, especialmente cuando el cuadro clínico hace eclosión en forma abrupta y sin antecedentes previos. Tratamiento No existen guías ni protocolos específicos para el tratamiento del trastorno afectivo bipolar en personas añosas, por lo cual se emplean las guías diseñadas para adultos jóvenes, teniendo en cuenta los cambios farmacodinámicos y fisiológicos que se producen en el envejecimiento.[22] Se recomienda que el plan terapéutico sea sencillo y fácil de cumplir, dado los trastornos cognoscitivos y la frecuente comorbilidad con enfermedades médicas que pueden interferir con el manejo farmacológico, p. ej., las interacciones de litio con los antinflamatorios no esteroideos (AINE).
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Antidepresivos y antipsicóticos. Al prescribir los antidepresivos se debe tener en mente su capacidad de inducir manía y aumento del ciclado y la notable falta de datos específicos respecto de la población añosa.[22] Con respecto al uso de antipsicóticos la situación es similar a la encontrada respecto de los antidepresivos pero, además, es preciso tener en cuenta la posibilidad de que los compuestos de última generación (los más estudiados en TAB) pueden aumentar el riesgo de muerte por complicaciones cerebro vasculares o infecciones en pacientes añosos.[22] A pesar de que el litio es el medicamento del cual contamos mayor experiencia clínica y mayor cantidad de datos empíricos, solo tres estudios reportan eficacia en pacientes añosos internados por crisis maníacas encontrándose una efectividad global del 72%, es decir comparable a la encontrada en adultos jóvenes.[26] Los niveles plasmáticos de litio a alcanzar en personas añosas no están claros, pero del mismo modo que la tendencia actual en personas jóvenes es alcanzar litemias entre 0,5 y 0,7 mEq/mL, anteriormente consideradas como bajas, se recomienda no buscar concentraciones que superen esas cifras. Es necesario monitorear las funciones renal y tiroidea y la aparición de síntomas de extrapiramidalismo, que no significan intoxicación por litio, síntomas que con frecuencia
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mejoran al disminuir la dosis del litio. Estudios recientes señalan los efectos neuroprotectores del litio, que administrado en forma continua podría disminuir el riesgo de aparición de demencia tipo Alzheimer .[25] Respecto al valproato son escasos los estudios en pacientes ancianos, pero los resultados obtenidos muestran una eficacia global del 62%, es decir, similar a la encontrada en adultos jóvenes. No hay recomendaciones específicas respecto de las concentraciones plasmáticas a alcanzar aunque la opinión, aceptada generalmente, es que deberían ser similares a las obtenidas en adultos jóvenes (50 a 100 µg/mL). El valproato presenta menos interacciones medicamentosas que el litio y aunque su tasa de eliminación hepática puede disminuir con la edad y, por ende, aumentar su vida media es una droga de acción farmacológica más predecible en personas añosas que el litio.[26] Algunos efectos secundarios deben ser tenidos en cuenta como su capacidad para producir síntomas extrapiramidales (que puede ser mayor que la del litio), la posibilidad de disminuir el recuento de plaquetas y aumentar los niveles de amonio que puede conllevar a un detrimento de las funciones cognoscitivas. Aún son más escasos los datos acerca de la eficacia de los anticonvulsivantes de segunda generación, como la lamotrigina, en personas añosas con diagnóstico de TAB, dado que la mayor parte de los datos proviene de reportes de casos.[22] Debido a su falta de asociación con aumento de peso y sus pocas interacciones farmacológicas (la más significativa está asociada al uso de valproato) presenta con un perfil ventajoso sobre otros anticonvulsivantes, pero la información sobre la tolerabilidad del fármaco proviene de estudios realizados en pacientes añosos con diagnóstico de epilepsia. Depresión en ancianos Al hablar de depresión en ancianos nos referimos a los cuadros depresivos que se manifiestan por primera vez después de los 60 años, que en su mayoría corresponden a trastornos unipolares. Aunque su frecuencia es menor a la observada en edades más tempranas, la depresión es la responsable de la mitad de las admisiones de pacientes ancianos en unidades
Epidemiología. La mayoría de los estudios recientes señalan que la prevalencia de episodios depresivos mayores en ancianos que viven en la comunidad no es mayor a la observada en personas jóvenes y es del orden del 1% a 2%. Sin embargo, la prevalencia de síntomas depresivos que requieren tratamiento puede alcanzar el 10%.[27] La prevalencia de depresión en la población anciana se incrementa dramáticamente en las personas institucionalizadas a largo plazo, con cifras que varían del 18% al 40%. Además, la tasa de mortalidad es dos veces mayor en pacientes institucionalizados diagnosticados por psiquiatras como severamente deprimidos, que en los institucionalizados sin depresión, luego de un año de seguimiento.[27] Aún cuando la depresión se reconoce por las personas que cuidan al anciano, es común que los tratamientos sean inadecuados. Cuadro clínico. Las depresiones geriátricas presentan una amplia gama de manifestaciones pero clínicamente difieren de las formas típicas que presentan las personas jóvenes. Los síntomas más frecuentemente referidos por los ancianos deprimidos son: ansiedad, problemas de memoria y quejas físicas. Las preocupaciones somáticas se presentan en el 60% de los ancianos deprimidos ambulatorios.[29] Este hecho debe alertarnos sobre la presencia de la llamada “depresión enmascarada”, cuadro descrito por Kielholz, caracterizado por síntomas somáticos o cognoscitivos prominentes sin manifestaciones afectivas obvias, situación que hace que no se reconozca la depresión y que el anciano permanezca sin tratamiento por largo tiempo.[30] La depresión enmascarada se presenta con mayor frecuencia después de la edad media de la vida. Los síntomas clásicos como la disminución de la energía, alteraciones del sueño, anorexia y pérdida de peso también son frecuentes en los ancianos. El síndrome depresivo puede acompañarse de síntomas demenciales, asociación que muestra altas tasas de mortalidad y de desarrollo de estados demenciales posteriores (seudodemencia depresiva). En las depresiones de aparición tardía se observa con mayor frecuencia agitación, ansiedad, hipocondriasis, comportamientos histriónicos y pérdida de peso que en las depresiones de aparición temprana. Los sínto-
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de cuidado psiquiátrico agudo en Estados Unidos y del 50% de los pacientes ancianos deprimidos hospitalizados por primera vez.[27] El envejecimiento modifica tanto el patrón de presentación de los síntomas depresivos como la susceptibilidad individual de los ancianos a la depresión; debido a la disminución de la biodisponibilidad de dopamina, norepinefrina, y acetilcolina y al aumento de la concentración de monoaminoxidasa cerebral que es mayor a medida que la edad avanza. Los cambios del envejecimiento pueden facilitar la aparición de depresión en la edad avanzada. Lehr en, uno de los estudios más extensos realizados en Europa, encontró en una revisión de 12 años de personas entre la séptima y octava década de la vida, que cerca de la mitad de los sujetos especialmente las mujeres, presentaba humor depresivo.[28] Si bien es cierto que los estresantes psicosociales aumentan con el paso de la edad y disminuyen el vigor, la salud física, las oportunidades laborales y la situación económica y social, no ha sido demostrado su papel en la aparición de los cuadros depresivos del anciano, pero no podemos negar su importancia, así como tampoco podemos ignorar la influencia de la enfermedad cerebrovascular en la etiología de la depresión en ancianos. Un buen número de enfermedades físicas presentes en los ancianos, así como los fármacos utilizados en su tratamiento, son a menudo responsables de depresiones secundarias. La depresión es más frecuentemente subdiagnosticada y subtratada en ancianos que en poblaciones más jóvenes, porque el cuadro depresivo puede ser enmascarado por síntomas físicos o por el deterioro de la memoria o porque sus síntomas se consideran como “normales” o reactivos a la situación psicosocial que vive el anciano. La ausencia de tratamiento y el compromiso cognoscitivo generan institucionalización innecesaria y permite que la tasa de suicidios se incremente en forma sustancial. Se estima que el 65% a 95% de los ancianos que cometieron suicidio sufrían de depresión mayor en el momento del suicidio. Además, la institucionalización en sí misma parece aumentar la frecuencia de los síntomas depresivos y los cuadros de depresión mayor, porque los prejuicios ya señalados, hacen que no se explore al viejo en forma sistemática.
mas delirantes son más frecuentes en las depresiones de aparición más tardía, tienen peor pronóstico pero responden la combinación de antidepresivos y a la terapia electroconvulsiva. Se observa que los pacientes no delirantes con depresión tardía responden adecuadamente a la combinación de antidepresivos y antipsicóticos cuando previamente ha fallado el uso de antidepresivos en monoterapia, lo cual sugiere que estos pacientes tienen una fisiopatología similar a los pacientes con depresión tardía y síntomas delirantes. Las depresiones psicóticas presentan un mayor riesgo de suicidio especialmente si se presentan alucinaciones auditivas imperativas o si la temática delirante está centrada en la idea de que “la familia estaría mejor si ellos no existieran”.
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Curso y pronóstico. Los estudios de pronóstico de la depresión en ancianos se concentran en los pacientes que presentan las formas más severas y poco se ha escrito acerca de las formas más leves. Murphy (1983) observó mejoría clínica en la tercera parte del grupo de 124 pacientes ancianos deprimidos seguidos durante un año, se han incrementado los resultados positivos del tratamiento, cuando es ofrecido dentro de una perspectiva de servicios psiquiátricos orientada hacia la comunidad con hospitalización breve, obteniéndose mejoría clínica hasta en un 59% de los pacientes, cifras que son similares a las obtenidas con pacientes jóvenes.[31] Sin embargo, el compromiso cognoscitivo, la enfermedad física concomitante y la severidad del episodio inicial son factores que se asocian con pobres resultados terapéuticos. Cawley observó que los síntomas cognoscitivos no remiten totalmente al mejorar el cuadro depresivo y Hendrickson encontró que después de la recuperación del episodio depresivo los pacientes mostraban lentificación de la respuesta auditiva evocada.[32] Estos hechos señalan la importancia de un enfoque interdisciplinario en el tratamiento de los ancianos deprimidos y resaltan lo inadecuado de tratar a los ancianos con enfermedad psiquiátrica asociada a enfermedad física en los hospitales psiquiátricos donde los servicios médicos son limitados.
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Desafortunadamente, un buen número de pacientes no se recuperan o permanecen incapacitados y las recaídas se incrementan con el paso del tiempo, por lo cual es necesario tratar enérgicamente el primer episodio depresivo en ancianos, revisar frecuentemente su estado clínico, mantener los antidepresivos en forma profiláctica por un período largo y tratar adecuadamente las recaídas clínicas. Consideraciones neurobiológicas. Como lo propone Alexopoulos en la figura 35-1 los cambios producidos por el envejecimiento y las enfermedades médicas crónicas movilizan los mecanismos de adaptación al estrés, pero la falla en los mecanismos homeostáticos hace que no se inhiban los mediadores de la respuesta al estrés generando compromiso del sistema inmune, con inicio de la respuesta inflamatoria y muerte neuronal.[33] Los eventos psicosociales estresantes como bajos ingresos, mala salud física, discapacidad, aislamiento social y reubicación en hogares geriátricos generan síndromes depresivos de diversa intensidad: rasgos psicológicos como el neuroticismo confieren vulnerabilidad a la depresión y pobre pronóstico al tratamiento, en tanto que la disfunción frontoestriada predispone a la depresión tardía. Los síntomas clínicos de disfunción frontoestriada y la alteración de las funciones ejecutivas persisten luego del control de los síntomas depresivos. También las disfunciones de la amígdala y el hipocampo contribuyen a la aparición de cuadros depresivos en la vejez. Aunque no se han identificado marcadores genéticos para la depresión tardía sí se ha observado la influencia de factores genéticos asociados a lesiones cerebrovasculares.[33] Alteración cerebral. En el 12% de los ancianos deprimidos es posible evidenciar un daño cerebral focal y, a su vez, los síntomas depresivos son frecuentes en los pacientes con tumores cerebrales. La prevalencia de depresión posterior a un accidente cerebrovascular (ACV) se estima en un 30% y se observa una relación temporal cercana entre el ACV y la aparición de la depresión, lo cual sugiere que la enfermedad cerebrovascular tiene relación etiológica con
Factores causales • Cambios cerebrales relacionados con la edad • Cambios relacionados con la enfermedad • Respuesta al estrés psicosocial
Vulnerabilidad • • •
Anormalidades del circuito frontoestriado, amígdala e hipocampo. Herencia Vulnerabilidad psicológica
Estrés psicosocial
Mecanismos que median los estados depresivos • Hipometabolismo de las estructuras neocorticales dorsales • Hipometabolismo de las estructuras límbicas ventrales
Figura 35-1. Un modelo de depresión tardía con disfunción cerebral.
prefrontal orbital inferior y temporal anterior con independencia de la etiología de la enfermedad. Estos patrones funcionales son similares a los observados en pacientes con depresiones primarias unipolares de presentación en edades más tempranas, lo que sugiere que el daño de las vías que unen la corteza frontal y temporal anterior con el cuerpo estriado, puede contribuir a la aparición de depresión en pacientes con depresión primaria o secundaria a enfermedad de los ganglios basales. Las lesiones por sí mismas producen cambios mínimos, pero los síntomas sólo se producen cuando se alcanza un nivel crítico, como sucede en la enfermedad de Parkinson, en donde los síntomas se hacen visibles cuando se ha perdido el 80% de las neuronas dopaminérgicas. Aun cuando en las neuroimágenes sean visibles cambios importantes como leucoencefalopatía en los sitios señalados anteriormente, es posible que no se presenten síntomas
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la depresión y juega un papel importante en el desencadenamiento de la enfermedad depresiva. Los estudios de resonancia nuclear magnética apoyan la hipótesis de que la dilatación ventricular y la leucoencefalopatía son más severas en los pacientes con depresión tardía que en los pacientes controles. Los estudios de tomografía computarizada por emisión de fotones simples (SPECT, por su sigla en inglés) realizados en pacientes mayores de 65 años deprimidos por primera vez, mostraron que en el 93,7% de los casos se observan infartos silenciosos.[34] Los estudios de metabolismo de glucosa hechos con tomografía por emisión de positrones (PET, por su sigla en inglés) en pacientes deprimidos y no deprimidos con enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington y ACV que comprometía el núcleo caudado mostraron hipometabolismo bilateral de la corteza
depresivos, pero bajo condiciones de un estrés adicional se pueden desencadenar la sintomatología depresiva. La leucoencefalopatía cerebral, llamada también leucoaraidosis, enfermedad de los pequeños vasos o encefalomalacia cortical, está relacionada íntimamente con la enfermedad depresiva, la hipertensión arterial, la enfermedad cerebrovascular y el envejecimiento. Las microhemorragias de la sustancia blanca originan fenómenos de desmielinización de los axones, gliosis, edema y ectasis vascular, responsables de los procesos de arterosclerosis y microtrombosis, responsables a su vez, de la hipoperfusión subcortical y de la interrupción de las conexiones límbico-corticales.[34,35] Las lesiones de leucoencefalopatía y de hipoperfusión cortical son responsables de las alteraciones severas que presentan los ancianos no deprimidos en las actividades del diario vivir, como realizar compras, preparar sus alimentos, responsabilizarse por sus medicaciones y tener habilidad para realizar pequeños cálculos, necesarias para mantener su autonomía y su bienestar. Estas limitaciones cognoscitivas son más intensas cuando se acompañan de ACV en el hemisferio izquierdo y de síntomas depresivos concomitantes.[34,35] De estos hechos neurofisiológicos se derivan algunas implicaciones clínicas:
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• Los pacientes con riesgo de enfermedad cerebrovascular tienen mayor riesgo de padecer trastornos afectivos. • El riesgo de que un anciano padezca un trastorno afectivo corresponde a la sumatoria del riesgo de la enfermedad cerebrovascular, los eventos vitales estresantes y los factores genéticos. • La prevención del riesgo de enfermedad cerebrovascular puede disminuir la frecuencia de depresión en los ancianos. • Los pacientes con leucoencefalopatía son más sensibles a la medicación antidepresiva (especialmente tricíclicos) y a terapia electroconvulsiva, y tienen mayor riesgo de presentar delirium. • Los pacientes con leucoencefalopatía responden pobremente al tratamiento y tienen un mal pronóstico a largo plazo. • La leucoencefalopatía está asociada a deterioro cognoscitivo, que frecuentemente
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se asocia con depresiones de aparición tardía. Depresión y enfermedad física El desarrollo simultáneo de depresión y enfermedad médica no es accidental. La mala salud física cronifica los síntomas depresivos, disminuye la posibilidad de recuperación y aumenta las recaídas en los pacientes geriátricos deprimidos. Por otra parte, los pacientes deprimidos probablemente son más vulnerables a la enfermedad física que los pacientes paranoides. Existe una fuerte relación entre enfermedad médica y depresión tardía: los pacientes deprimidos mayores de 60 años muestran estar más enfermos a la exploración física inicial y de seguimiento que los pacientes geriátricos con cuadros depresivos de inicio temprano. Alexopulos sugiere en sus estudios que la alteración sensorial, en especial la pérdida de agudeza auditiva, se asocia con mayor frecuencia con depresiones tardías y delirantes.[33] Las enfermedades físicas más frecuentemente asociadas a la aparición de depresión en ancianos son: • Enfermedades cardíacas: existe una alta prevalencia de depresión en pacientes postinfarto del miocardio y algunos presentan inicialmente depresión. Además los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y depresión tienen una tasa de mortalidad más alta al compararlos con los pacientes con IAM sin depresión. Para algunos autores, la depresión es un factor de riesgo para el infarto de miocardio.[36] • Enfermedades endocrinas: la depresión se asocia a algunos trastornos endocrinos. Niveles altos de glucocorticoides circulantes pueden causar depresión (el 86% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen síntomas de depresión), y el hipotiroidismo que es frecuente en los ancianos, se suele presentar con síntomas depresivos y retardar la estabilización de los pacientes bipolares. • Enfermedades neoplásicas: es claro que la presencia de un cáncer puede ocasionar como reacción psicológica una depresión, pero algunas neoplasias como los tumores pancreáticos generan cuadros depresivos
la cantidad perdida de neurotransmisores, la reserva funcional y plasticidad del SNC, la habilidad para desarrollar estrategias defensivas, la disponibilidad de apoyo social y la personalidad premórbida. Es preciso aclarar, que el padecer la enfermedad de Parkinson no es, en sí mismo, un factor de riesgo para presentar un episodio depresivo mayor.
La deficiencia de ácido fólico también está asociada a trastornos depresivos y una pobre respuesta al tratamiento. Las dietas bajas en ácido fólico ocasionan insomnio, irritabilidad, fatiga y olvidos frecuentes.
Depresión y enfermedad cerebrovascular A partir de la quinta década de la vida los llamados infartos cerebrales “silenciosos” constituyen una causa frecuente de síntomas depresivos. Su incidencia se calcula en un 40%, razón por la cual es necesario solicitar un estudio de tomografía o resonancia magnética cerebral para establecer la etiología de un cuadro depresivo que hace eclosión, por primera vez, en esta época de la existencia humana. Diferentes factores se han invocado para explicar la coexistencia de ACV y depresión. Además de la edad, son importantes los llamados factores de alarma del cerebro en riesgo (“brain at risk”), tales como hipertensión arterial, hipercolesterolemia, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes, suspensión del consumo de cigarrillo y cambios bruscos en los hábitos dietéticos y en el ejercicio, entidades que son frecuentes a partir de la cuarta década de la vida.[38] Los síntomas depresivos se han interpretado tradicionalmente como la secuela psicológica a la limitación física o cognoscitiva que produce la lesión vascular cerebral, y por ende, en el mejor de los casos, aun cuando se diagnostica la depresión, no se prescribe un tratamiento con antidepresivos porque se considera que el paso del tiempo y la recuperación de las limitaciones físicas, son suficientes para disipar los síntomas depresivos.[39] La realidad es otra, los estudios epidemiológicos han demostrado que la depresión que acompaña las alteraciones cerebrovasculares es independiente de la personalidad previa del paciente, de los antecedentes individuales o familiares de enfermedad depresiva previa y de la clase de lesión vascular que se presente. Se observan cuadros depresivos en pacientes con infartos cerebrales únicos o múltiples, en la enfermedad de Binswanger, en infartos lacunares de la sustancia blanca, en hematomas
Fármacos y depresión Algunos medicamentos pueden producir síntomas depresivos en los ancianos. Por ejemplo, antihipertensivos (propranolol, metildopa), analgésicos, esteroides, antihistamínicos, neurolépticos y antiparkinsonianos. En estos casos se debe evaluar el riesgo beneficio de continuar la medicación y, en lo posible, cambiar el fármaco o disminuir sus dosis. Si se precisa formular un antidepresivo, se debe tener en cuenta las posibles interacciones farmacológicas. Depresión y enfermedad de Parkinson Cummings señala que aproximadamente el 40% de los pacientes con enfermedad de Parkinson desarrolla depresión caracterizada por gran ansiedad y menor ideación autopunitiva. [37] Los síntomas depresivos son más frecuentes en los pacientes con enfermedad de Parkinson con bradicinecia prominente y marcha inestable que en los síndromes en donde predomina el temblor. Es ampliamente conocido el síndrome depresivo que se presenta en la fase Off del fenómeno On-Off. Sugiere el autor, que los cambios neuropatológicos, como la extensa pérdida neuronal en el locus ceruleus conducen a la disminución de los neurotransmisores noradrenérgicos y dopaminérgicos, lo cual genera disfunción mesocortical y prefrontal, que altera los mecanismos hedónicos, motivacionales, incentivantes y de alivio del estrés, y produce síntomas como anhedonia, desamparo, desesperanza y disforia.[37] Los cambios humorales estarán influenciados por lo heterogéneo de los cambios estructurales,
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no explicables por factores psicológicos. Existe una asociación estadísticamente significativa entre depresión y el desarrollo ulterior de cáncer. • Deficiencias vitamínicas: una amplia gama de síntomas neuropsiquiátricos incluyendo depresión y demencia se asocia con la deficiencia de vitamina B12, aunque no se detecten signos de anemia.
subdurales o parenquimatosos y posteriores a episodios de hipoperfusión sanguínea cerebral, como acontece en las isquemias cerebrales transitorias, el paro cardíaco, las crisis de hipotensión arterial, el infarto agudo de miocardio y la circulación extracorpórea (tabla 35-2). La cifra de suicidios posteriores a un ACV es elevada, siendo más frecuente en pacientes con historia de alcoholismo y ACV previos, enfermos con mayor impedimento físico o con escaso apoyo familiar y social.[39] Los síntomas de alarma de la enfermedad cerebrovascular son las llamadas isquemias cerebrales transitorias y los síntomas cognoscitivos de compromiso del lóbulo frontal, como labilidad emocional, torpeza, pérdidas de memoria, desmotivación, incapacidad para la concentración y compromiso de la anticipación, la planeación y de las funciones ejecutivas. Los síntomas afectivos y cognoscitivos se entremezclan y originan cuadros clínicos especiales como la confabulación, la desinhibición o el delirium.[38,39] Aspectos neurobiológicos. La isquemia cerebral disminuye el consumo de oxígeno y de Tabla 35-2. Enfermedad cerebrovascular y depresión. La depresión se presenta en las siguientes entidades:
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Demencia multiinfarto Infarto cerebral único Enfermedad de pequeños vasos • Enfermedad de Binswanger • Leucoencefalopatía cerebral • Infartos lacunares Hipoperfusión cerebral • Paro cardíaco • Hipotensión arterial • Isquemia cerebral • Circulación extracorpórea Hemorragias cerebrales • Hematoma subdural crónico • Hemorragia subaracnoidea • Hematoma parenquimatoso
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glucosa en la neurona y la actividad del adenosintrifosfato (ATP) ocasionando alteraciones en el metabolismo intraneuronal. El aumento de los iones de sodio, potasio y cloro despolarizan la membrana neuronal, impidiendo la acción de la serotonina y la norepinefrina, neurotrasmisores responsables del mantenimiento del tono afectivo e implicados en la fisiopatología de los síntomas depresivos.[340 Por otro lado, la acumulación de ácido láctico, de hidrógeno y del ion ferroso incrementa la producción y concentración de los radicales libres, produciendo fenómenos de gliosis y edema que ocasionan daño neuronal y alteran la fisiología de las mitocondrias neuronales aumentando la oxidación. La alteración de los circuitos metabólicos del ATP hace que fallen los mecanismos homeostáticos neuronales, que sumados a las lesiones en los receptores glutamatérgicos producen un incremento del calcio intracelular, que origina lipolisis, producción de ácido araquidónico y síntesis de óxido nítrico, fuentes productoras de radicales libres, que sumados a los producidos por la acumulación del ácido láctico y de los iones hidrógeno y ferroso, incrementan la proteolisis y la lesión neuronal, que puede llegar a ser irreversible (figura 35-2). Los circuitos cerebrales comprometidos en la depresión conectan las áreas corticales del lóbulo frontal con los núcleos estriatales (caudado y putamen), los cuales a su vez envían proyecciones inhibitorias que liberan GABA hacia el globus pallidus y la substancia nigra, estructura que no se considera como parte funcional de los ganglios basales. De aquí parten fibras inhibitorias gabaérgicas hacia los núcleos talámicos que a su vez, envían fibras excitatorias a la corteza frontal cerrando el circuito. Las lesiones de la sustancia blanca frontal probablemente originan el daño de las proyecciones glutamatérgicas hacia el estriado y las lesiones de los ganglios basales dañarían los componentes gabaérgicos del sistema incluyendo la interfase límbico-estríado.[40] En síntesis, la hipoxia produce alteraciones mediante un doble mecanismo: alteración del matabolismo de la neurona que se traduce en un incremento de la oxidación y la interrupción de los circuitos cerebrales responsables del tono afectivo y de las funciones
Isquemia O2 ↓ glucosa
ATP ↓
Despolarización Na+ Cl K+ ↑
Fallan mecanismos homeostáticos
Ácido láctico ↑ H+ Fe++ ↑
Neurotransmisores
Aumento calcio intracelular
Radicales libres ↑
Glutamato Noradrenalina Serotonina
Auto-oxidación
Lipólisis
Síntesis óxico nitroso
Ácido araquidónico
Daño glial
Radicales libres ↑
Proteólisis
Daño neural irreversible
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Figura 33-1. Cambios metabólicos y daño neuronal.
Cuadro clínico. En la depresión que acompaña la enfermedad cerebrovascular no se encuentra una diferencia significativa en cuanto al género, como sucede en la enfermedad depresiva endógena (enfermedad maníacodepresiva o enfermedad bipolar), hecho que sugiere que la constelación depresiva está íntimamente relacionada con la disfunción cerebral originada por el accidente vascular.[39,40]
La sintomatología de los cuadros depresivos que acompaña a las lesiones vasculares cerebrales varía de acuerdo con su localización en el hemisferio derecho o en el izquierdo o si se trata de lesiones a nivel cortical o subcortical. Existe correlación entre la intensidad de la zona hipoperfundida y la severidad de los síntomas depresivos, medidos con las escalas de Hamilton y de Zung. Las lesiones situadas en el lóbulo frontal izquierdo se acompañan de síntomas depresivos más intensos, con una mayor alteración neurológica (afasias, hemiparesias) y poseen un menor grado de recuperación clínica.[40]
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cognoscitivas y ejecutivas, que constituyen el substrato neurobiológico de los cuadros depresivos relacionados con la enfermedad cerebrovascular.
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Las lesiones vasculares del hemisferio derecho pueden pasar desapercibidas tanto para el paciente como para sus familiares. El paciente “no tiene conciencia” de sus olvidos y confusiones, de sus cambios en el lenguaje, constituyendo los cuadros de apatía, anosognosia y prosopognosia. El compromiso cognoscitivo sólo se pone de manifiesto en el examen clínico, cuando se observa que el paciente es incapaz de dibujar un reloj, cuyas manecillas indiquen las 11 y 10 minutos, prueba que pone en juego la capacidad de seleccionar una meta, diferenciar derecha izquierda y realizar secuencias, funciones que son coordinadas por el lóbulo frontal. Los síntomas depresivos varían de acuerdo con el compromiso vascular. Las lesiones que comprometen la parte mesial del lóbulo frontal producen apatía, depresión, mutismo, indiferencia al dolor y pérdida de la iniciativa, en tanto que las lesiones dorsolaterales se manifiestan por deficiencias en las estrategias de organización de conceptos, disminución de la memoria, apraxias, perseveración en las respuestas y en los juicios, irritabilidad y disminución de la empatía, síntomas que con frecuencia el médico puede valorar como “normales” en el proceso de envejecimiento o como una “reacción psicológica normal” del individuo a su proceso trombótico o hemorrágico cerebral.[40] La alteración neurológica complica el cuadro depresivo, oculta al médico los síntomas de la depresión e impide al paciente expresar su vivencia depresiva. De la misma manera, el cuadro depresivo complica la rehabilitación posterior al ACV, como se comprueba en estudios epidemiológicos, donde los tiempos de recuperación llegan hasta triplicarse en los pacientes deprimidos con ACV, originando francas alteraciones en el funcionamiento de las relaciones médico-paciente, paciente-equipo de rehabilitación y paciente-familia.[40] Tratamiento. El tratamiento farmacológico incluye la administración de antidepresivos, especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como fluvoxamina, fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina y escitalopram, por sus menores efectos cardiovasculares y su mejor tolerancia en pacientes de edad avanzada.
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Los antidepresivos duales, como la venlafaxina, pueden ser administrados, con monitoreo de las cifras de tensión arterial, que se pueden incrementar en algunos pacientes. Los bloqueantes de canales de calcio, como la nimodipina, son buenos coadyuvantes del tratamiento de la depresión asociada a la enfermedad cerebrovascular, al impedir las lesiones de las neuronas corticales y al limitar la recurrencia de los cuadros depresivos. Depresión y demencia La asociación entre depresión y demencia sugiere que existen anormalidades cerebrales subyacentes en los dos síndromes. En la enfermedad de Alzheimer el área más afectada es el sistema límbico especialmente la parte posterior del hipocampo. El papel del sistema límbico, es integrar las funciones cerebrales, razón por la cual su compromiso origina un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde el trastorno de las funciones intelectuales superiores hasta un síndrome depresivo. Se observa que los pacientes con enfermedad de Alzheimer presentan reducción de la biodisponibilidad de la norepinefrina, la dopamina y la serotonina a nivel sináptico, y mayor atrofia cerebral que los pacientes control, mientras que los pacientes ancianos deprimidos muestran igual disminución de los neurotransmisores y mayor dilatación ventricular. De esta manera como lo plantea hipotéticamente Alexopoulos, la depresión tardía sería un trastorno heterogéneo que incluiría un amplio grupo de pacientes que desarrollarían depresión como parte de un trastorno demencial que no sería clínicamente evidente cuando la depresión aparece. Por ejemplo, en un paciente de 60 años quien presentó un cuadro de depresión mayor con alteración cognoscitiva, luego del tratamiento con antidepresivos, se puede observar mejoría de los síntomas depresivos con persistencia de los trastornos cognoscitivos.[33] Si las demencias son una condición subyacente, en un amplio porcentaje de pacientes con depresión tardía, ellas pueden aumentar la posibilidad de recaídas o recurrencia de depresión, la morbilidad médica, el deterioro de la conducta y la mortalidad.[41] La depresión por otra parte empeora la alteración cognos-
citiva de las enfermedades degenerativas y de las demencias.
Psicofármacos en la tercera edad Antes de prescribir los psicofármacos, es necesario tener en cuenta que en los ancianos se presenta: • Cambios fisiológicos a nivel cerebral, cardiovascular, renal y hepático, que afectan la respuesta a la enfermedad, al tratamiento y a los estresantes sociales. • Comorbilidad con entidades médicas que pueden alterar las manifestaciones clínicas y la respuesta al tratamiento. • Polifarmacia: con frecuencia el paciente anciano recibe medicaciones para otras entidades, que pueden interactuar con los psicofármacos a prescribir. • Mayor susceptibilidad a los efectos secundarios: p. ej., la hipotensión postural producida por algunos antidepresivos, puede ocasionar caídas y posible fracturas de cadera. • Abuso de alcohol, especialmente en paciente con depresión, cuyo consumo se ha iniciado después de la jubilación. La prescripción del psicofármaco debe hacerse en dosis bajas, con incremento paulatino, teniendo en cuenta los siguientes aspectos:
Medicamentos antidepresivos Antidepresivos heterocíclicos. Al emplearlos en pacientes ancianos es necesario tomar algunas medidas tendientes a disminuir el riesgo de cardiotoxicidad, hipotensión ortostática, sedación y efectos anticolinérgicos. Es necesario hacer un buen examen físico y tomar un electrocardiograma (ECG) para evaluar el comportamiento del complejo QRS durante el tratamiento. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas, las cuales se incrementan en forma gradual. Para evitar el riesgo de interacciones medicamentosas, se debe evitar la prescripción conjunta de fármacos con efecto cardiovascular o anticolinérgico. Los efectos anticolinérgicos sobre el SNC son potencialmente más peligrosos (desorientación, confusión, delirium, convulsiones, coma), y de presentarse debe suspenderse de inmediato la medicación. La desipramina posee escasos efectos anticolinérgicos, por lo cual es el antidepresivo tricíclico mejor tolerado por los ancianos. La amitriptilina y la imipramina deben prescribirse en forma cuidadosa, iniciando el tratamiento con dosis de 10 mg/día, con incrementos de 10 mg cada cuatro días y vigilancia electrocardiográfica del complejo QRS para observar si éste se amplía. La imipramina posee menor efecto sedante que la amitriptilina, que ha demostrado ser coadyuvante en el tratamiento de procesos dolorosos. La maprotilina posee una excelente acción ansiolítica e inductora del sueño que la hace útil en ancianos con cuadros ansiosos que cursan con insomnio. La dosis se administra en la noche y es necesario valorar el riesgo de presentar convulsiones.
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• Historia de respuesta con medicaciones anteriores. Si ha respondido con un antidepresivo se debe prescribir el mismo antidepresivo ante una recaída clínica. • El grado de adherencia al tratamiento • Iniciar con dosis bajas e ir aumentando de acuerdo con la farmacocinética del fármaco y la respuesta clínica. • Evitar, en lo posible, la combinación de psicofármacos. • Detectar precozmente los efectos indeseables y corregirlos, ya sea disminuyendo las dosis o cambiando el fármaco. • Valorar los riesgos de no tratar la depresión. De la misma manera que los riesgos del tratamiento farmacológico de la depresión aumentan con la edad, también cre-
cen los riesgos de no tratarla. Estos riesgos son: suicidio, disfunción social, deterioro cognoscitivo y enfermedad física. El riesgo de muerte es mayor en los ancianos institucionalizados, en tanto que el retraimiento social disminuye la calidad de vida en los ancianos deprimidos y aumenta el riesgo de desnutrición. La depresión favorece la aparición de la enfermedad física y esta disminuye la respuesta al tratamiento creando un círculo vicioso. La depresión no tratada disminuye la atención, concentración y memoria en los pacientes ancianos.
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Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Tienen un efecto antidepresivo comparable con los antidepresivos tricíclicos, pero poseen un mejor perfil de seguridad y efectos colaterales más reducidos, lo cual paulatinamente los lleva a ser los medicamentos de primera línea en el tratamiento de las depresiones geriátricas. Sin embargo, pueden ocasionar efectos indeseables como trastornos gastrointestinales, anorexia, disfunción sexual e incremento de la ansiedad, síntoma dependiente de las dosis. Puede presentarse un síndrome serotoninérgico peligroso cuando tratando de mejorar el efecto se combinan con inhibidores de la MAO u otros medicamentos que aumentan la disponibilidad de serotonina. La fluoxetina es eficaz en el tratamiento de la depresión en ancianos. Debe iniciarse con dosis de 5 mg/día con incrementos graduales hasta alcanzar la dosis de 20 mg/día. Algunos pacientes pueden requerir dosis mayores. Tiene la ventaja adicional de la presentación en suspensión que permite mayor facilidad en los ajustes de la dosis. La sertralina tiene una vida media más corta que la fluoxetina y es mejor tolerada por los ancianos y posee pocas interacciones medicamentosas. Se inicia el tratamiento con dosis de 12,5 mg/día, que se incrementa lentamente hasta alcanzar la dosis máxima empleada en ancianos de 150 mg/día. La fluvoxamina, la paroxetina, el citalopram y el escitalopram muestran ser eficaces en el tratamiento de la depresión del anciano. Las dos últimas moléculas son bien toleradas y poseen un escaso perfil de interacción medicamentosa.
Antidepresivos con doble acción serotoninérgica. El trazodone tiene acción sedante y baja actividad anticolinérgica que lo hace útil en el tratamiento de la depresión en ancianos que cursa con insomnio. Tiene como efecto colateral indeseable el riesgo de hipotensión ortostática. En los cuadros depresivos con alteración cognoscitiva, agitación motora o agresividad resulta muy beneficioso, el tratamiento debe iniciarse a dosis de 50 mg/ día hasta alcanzar la dosis promedio de 200 mg/día, debe utilizarse con cuidado cuando se adiciona un antidepresivo ISRS o dual por la posibilidad de desencadenar un síndrome serotoninérgico. Antipsicóticos Neurolépticos típicos. Generalmente los ancianos requieren dosis menores de haloperidol o fenotiazinas para controlar los síntomas psicóticos. Los efectos secundarios de la medicación neuroléptica, como la sedación y la hipotensión ortostática, son más frecuentes en los ancianos. La hipotensión ortostática incrementa el riego de caídas; la discinecia tardía es más frecuente y más severa, y con frecuencia no desaparece con el retiro de la medicación. La acatisia puede incrementar la ansiedad y producir agitación y depresión. Antipsicóticos atípicos. La olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, son mejor tolerados, y tienen menor potencial de producir los efectos colaterales indeseables, como aumento de la prolactina o síntomas extrapiramidales. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Antidepresivos duales. Inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina tiene un perfil de seguridad semejante a los ISRS. La venlafaxina puede producir efectos secundarios como astenia, náuseas, somnolencia, boca seca y diaforesis y, en algunos casos, hipertensión arterial, especialmente con dosis superiores a los 150 mg/día. La mirtazapina posee un buen efecto sedante e hipnótico pero con frecuencia produce aumento de peso que puede resultar inconveniente en ancianos con diabetes o enfermedad cardiovascular.
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Jorge Ospina D.
Hipótesis causales de la esquizofrenia y desarrollo farmacológico
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El desarrollo de los fármacos antipsicóticos, como sucedió con el resto de psicofármacos, es relativamente reciente. Su efecto terapéutico se encontró de manera fortuita más que sistemática, pero su introducción en los años 50 permitió plantearse hipótesis etiopatogénicas de tipo neuroquímico, las cuales impulsan la búsqueda racional y síntesis de nuevas moléculas para el alivio y tratamiento de uno de los trastornos que mayor sufrimiento humano y costo socioeconómico produce, figurando entre las diez primeras causas de años de vida perdidos por discapacidad, según reporte de la Organización Mundial de la Salud (OMS).[1] Antes de la década de los 50 basados en los efectos alucinógenos de la dietilamida del ácido lisérgico (LSD, por su sigla en inglés) se atribuía a sustancias psicomiméticas serotoninérgicas endógenas los síntomas delirante-alucinatorios de la esquizofrenia. Delay y Deniker (1952) descubren los efectos neurolépticos, es decir sedantes, antipsicóticos y psicomotores de la clorpromazina; y Paul Janssen (1958) del haloperidol, convirtiéndose en los primeros fármacos antipsicóticos. Debido a su acción sobre el neurotransmisor dopamina se postula la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la cual aún hoy permanece haciendo parte de la red de factores causales.[2,3] En la década de 1960 gracias a los trabajos previos del Nobel de Medicina de 2000, Arvid Carlsson, se plantea la hiperactividad dopami-
nérgica como la disfunción neuroquímica nuclear de la esquizofrenia y el bloqueo de la actividad dopaminérgica como el mecanismo de acción de los antipsicóticos. Al final de esta década se describen las propiedades bioquímicas y terapéuticas diferenciales del que luego sería considerado como el primer antipsicótico atípico, la clozapina, que por su alta potencia y mínima inducción de efectos extrapiramidales se aleja de las características del haloperidol y demás antipsicóticos convencionales.[2,3] En los años 70 se describe el antagonismo dopaminérgico y serotoninérgico de los antipsicóticos y la nueva hipótesis mixta dopaminaserotonina. Se clonan los receptores D1,2,3 y 5HT1,2 , de importante rol en el desarrollo de nuevas moléculas.[3] En las décadas de 1980 Crow propone la bidimensionalidad clínico-neuroquímica Tipo I con predominio de síntomas positivos y respuesta a los antipsicóticos convencionales (APC) y Tipo II con predomino de síntomas negativos y mejor respuesta a los antipsicóticos atípicos (ATI). Se clonan además los receptores D4,5 y 5HT3,4,5 , y se sintetiza la risperidona (1984), antagonista D2 -5HT2, el primer antipsicótico atípico diseñado como tal.[3] En la última década aparecen los demás antipsicóticos ATI disponibles hoy como olanzapina, amisulpiride, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol entre otros, los cuales muestran en estudios clínicos mayor potencia que los APC, mejor acción sobre síntomas nucleares deficitarios básicos como los negativos, cognitivos y afectivos, además de un perfil de efectos secundarios como síntomas extrapiramidales (SEP), endocrinos y tóxicos menor. Sin
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embargo, presentan otros efectos colaterales diferentes como el aumento de peso, efectos metabólicos y cardiovasculares variables según la molécula.[4,5] Se implementan la neuropsicología, la neuroimagen funcional como la tomografía por emisión de positrones (PET, por su sigla en inglés), tomorafía computarizada por emisión de fotones simples (SPECT, por su sigla en inglés), MRIf, etc., la genética y biología molecular en el estudio de los trastornos neuropsiquiátricos. Se proponen nuevos neurotransmisores, neuropéptidos, proteínas transductoras, mensajeros intracelulares y factores de traducción y transcripción genética (como la norepinefrina, GABA, glutamato, acetilcolina, colecistocinina, neurotensina, opioides, proteínas G, CREB, c-FOS, C-JUN) en la fisiopatología de la esquizofrenia.[4,5] Además de los novedosos métodos de investigación genética en busca de la vulnerabilidad o protección para el desarrollo de este trastorno y de marcadores biológicos genéticamente determinados o endofenotipos y su relación con las dimensiones clínicas.[6-8] En la actualidad se plantea la existencia de un desbalance dopaminérgico con hipoactividad mesocortical (predominantemente frontal) e hiperactividad mesolímbica, además de efectos neuromoduladores de otros neurotransmisores en el circuito limbicotalamocortical, esencial en la neurocognición humana, como causa de las múltiples alteraciones de este trastorno.[4,5,9] Con base en este cuerpo de conocimiento se considera la esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo generado por factores genéticos y epigenéticos orgánicos y ambientales que producen una displasia y desconexión de las estructuras y circuitos implicados en los mecanismos básicos de la neurocognición,[2] lo cual obliga a un cambio conceptual más esperanzador dirigido a la detección y manejo precoz de dichas deficiencias, antes de que se desarrolle el síndrome delirante-alucinatorio y la catastrófica devastación residual de la inteligencia emocional y social, la cual cercena la esencia del ser humano que la sufre. Para ello existen en el momento varios fármacos atípicos o de nueva generación (ATI) y otros en desarrollo, con acciones neuroquímicas, neuroplásticas y moduladoras más
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específicas, así como intervenciones psicosociales de reestructuración y rehabilitación cognoscitiva, en busca de resultados terapéuticos más promisorios y acordes con esta nueva mirada.[4,5,10,11]
Mecanismo de acción farmacodinámico
Bases clínicas Según Crow (1980) y Andreasen (1982) la esquizofrenia se clasifica en tipo I y tipo II. La tipo I se caracteriza por síntomas positivos o de distorsión de la realidad (Liddle, 1987), como delirios, alucinaciones, trastornos formales del pensamiento y trastornos severos de la conducta. Esta dimensión parece corresponder más a una hiperactividad dopaminérgica mesolímbica, con buena respuesta a los APC y a los ATI. La tipo II caracterizada por síntomas negativos o deficitarios, probablemente junto con los cognitivos y afectivos, los nucleares del trastorno o síntomas básicos (Huber, 1980), como el afecto aplanado, la alogia (empobrecimiento del pensamiento y lenguaje), la abulia, la anhedonia y alteración cognoscitivo-atencional, que correspondería a una desregulación dopaminérgica y serotoninérgica frontolímbica, de pobre respuesta a los APC y buena a los ATI. Muchos pacientes presentan una combinación de ambas dimensiones.[5,9] Hoy en día además de la dimensión positiva y negativa, se consideran la cognitiva, la afectiva y la agresiva como parte de la heterogénea constelación clínica de este trastorno y como objetivos terapéuticos a considerar.[4] En los otros cuadros psicóticos como la fase maníaca del trastorno afectivo bipolar, la depresión psicótica de los trastornos afectivos unipolar y bipolar, los trastornos delirantes y otras psicosis, presentan síntomas semejantes a los positivos y los hallazgos neuroquímicos son más contradictorios, aunque parece prevalecer la hiperactividad dopaminérgica y noradrenérgica en la fase maníaca, la hiperactividad dopaminérgica con hipoactividad noradrenérgica y serotoninérgica en la depresión e hiperactividad dopaminérgica en los trastornos delirantes, con buena respuesta a los APC y ATI.[5]
Bases neuroquímicas
Sistema serotoninérgico. Se postula algún tipo de hiperactividad serotoninérgica en la sintomatología positiva y negativa. Existen al menos siete subtipos de receptores y cinco
Otros sistemas neuroquímicos. La norepi nefrina, el glutamato, el GABA, la acetilcolina, la colecistocinina, la neurotensina, sustancia P y la metencefalina, parecen tener implicación en las psicosis, especialmente en la esquizofrenia, por su efecto neuromodulador de neuronas dopaminérgicas A-10 y serotoninérgicas, además del potencial efecto neurotóxico del glutamato. La mayoría de los fármacos atípicos actuales o en investigación tienen acción sobre una o más de estas sustancias. Muchos antipsicóticos poseen en mayor o menor grado acciones adrenérgicas α1 y α2 responsables de efectos sedantes e hipotensores, anticolinérgicos y cardiovasculares en baja proporción. Además de los antihistamínicos sedantes y responsables del aumento de peso.[4,5] Mecanismo de acción intrínseco. Se postula que la acción intrínseca de los principales grupos psicofarmacológicos se logra por un mecanismo de iniciación-adaptación. La acción inicial se logra de manera inmediata sobre los sistemas de primeros mensajeros como los neurotransmisores y sus receptores específicos, la adaptación final resulta de una regulación a más largo plazo, de dos a cuatro semanas como mínimo, mediada por las vías intracelulares de transducción y transcripción de señales, lo cual produce finalmente cambios adaptativos y estables en múltiples respuestas fisiológicas y de plasticidad neuronal de los sistemas neuroquímicos implicados en cada psicopatología. El mecanismo de acción inicial de los antipsicóticos es el antagonismo de los recepto-
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Sistema dopaminérgico. Existen al menos cuatro subtipos de receptores dopaminérgicos (DA) (D1 a D4, siendo el D2 el más importante), y cuatro vías DA implicadas en la fisiopatología de la esquizofrenia y en los efectos terapéuticos, secundarios y tóxicos de los antipsicóticos; la mesocortical que va desde el mesencéfalo hasta la corteza prefrontal, sus neuronas A-10 parecen poco sensibles a la acción de los APC, esto explicaría su poca eficacia contra síntomas negativos y contra el deterioro cognitivo frontal. Estas neuronas son moduladas por serotonina (5-HT), neurotensina, colecistocinina, metencefalina y glutamato (Glu). Los ATI parecen actuar bien sobre neuronas A-10 y no sobre las A-9, lo que explicaría su acción sobre síntomas negativos y su bajo o nulo perfil extrapiramidal y endocrino. La mesolímbica va desde el mesencéfalo al sistema límbico, tiene neuronas A-10 con autoreceptores, sensibles a la acción de los APC y ATI. Es responsable de los síntomas delirante-alucinatorios. La nigroestriada va desde sustancia nigra hasta el núcleo estriado, con neuronas A-9, bloqueadas por los APC y no por los ATI, lo que explica la mayor producción de efectos o síntomas extrapiramidales (SEP) y disquinesia tardía que los primeros. Y la tuberoinfundibular que va de la tuberosidad al infundíbulo hipofisario, bloqueada por los APC y no por algunos de los ATI, responsable de los efectos endocrinos como la hiperprolactinemia.[4,5] La displasia y desconexión de las vías responsables de la neurocognición originadas en alteraciones genéticas y de neurodesarrollo, generan posiblemente una hipofunción DA mesocortical que produce un estado de hipofrontalidad responsable de las deficiencias cognoscitivas, afectivas y conductuales propias de la personalidad premórbida y de los síntomas prodrómicos y negativos. Esta hipofrontalidad desencadenaría por desinhibición o compensación una hiperactividad DA mesolímbica, responsable de los síntomas positivos.[4,9]
vías relacionadas con la neurocognición, el afecto y la psicomotricidad. Las vías serotoninérgicas (5HT) límbicas y especialmente las corticales relacionadas con receptores 5-HT2a principalmente y 5-HT3 son moduladoras de la función DA. Antagonistas potentes de los receptores 5-HT2 como la clozapina, la risperidona, la quetiapina y la ziprasidona, y en menor proporción el APC pimozide muestran mayor potencia antipsicótica y menores efectos extrapiramidales y endocrinos que los APC. El agonismo 5HT1a de la ziprasidona puede explicar la mejoría de síntomas depresivos, mientras que el antagonismo 5HT2c de algunos ATI puede producir aumento de peso.[4,5]
res dopaminérgicos (D2 y posiblemente D4 y D3) además de la acción sobre receptores de sistemas moduladores de neuronas dopaminérgicas como serotonina (5-HT2 y posiblemente 5-HT3) y otros neurotransmisores y neuropéptidos. Estas acciones ante la administración crónica generan a largo plazo cambios electrofisiológicos de bloqueo de la despolarización, cambios moleculares adaptativos produciendo una hipersensibilidad de receptores y cambios en la expresión genética por inducción de factores de transcripción cFos, cJun y Zif. La combinación de estas acciones lograría una regulación y adaptación a largo plazo de los sistemas dopaminérgicos mesolímbico y mesocortical responsables de la neurocognición.[4,12] El antipsicótico ideal. Con base en el estado actual de los conocimientos, la molécula ideal sería la que actue sobre neuronas A-10 mesolímbicas y mesocorticales y no sobre A-9 nigroestriadas y tuberoinfundibulares, ofreciendo un efecto modulador más que antagonista de la función dopaminérgica y serotoninérgica, lo que permitiría reducir o frenar los síntomas negativos y positivos sin producir efectos extrapiramidales y endocrinos. Los ATI y la tioridazina y el sulpiride dentro de los convencionales, comparten parcialmente y con diferencias entre ellos algunas de estas características.
El antagonismo de receptores D1 produce al parecer también acción antipsicótica sin efectos extrapiramidales. La clozapina, la risperidona y la olanzapina poseen este efecto mientras que los APC son débiles en dicha acción. El APC sulpiride y los atípicos amisulpiride antagonizan el receptor D3. El receptor D4 es potentemente antagonizado por la clozapina y al parecer por risperidona y olanzapina mas no por los APC, lo que también podría explicar su mayor efectividad en pacientes resistentes (clozapina específicamente) y con síndrome negativo.[4] Las propiedades terapéuticas y los efectos secundarios relacionados con esta compleja acción neuroquímica sobre los diferentes receptores se resumen en la tabla 36-1.
Clasificación La clasificación más útil y práctica de este grupo de fármacos es entre antipsicóticos convencionales y antipsicóticos atípicos. Los convencionales por su gran bloqueo de todas las vías dopaminérgicas, ofrecen una acción potente sobre síntomas positivos, pero a costa de empeorar o al menos no mejorar los negativos, además de producir en alto grado síntomas extrapiramidales, disquinesia tardía e hiperprolactinemia.[5]
Tabla 36-1. Acción neuroquímica y efectos de los antipsicóticos. Afinidad por receptores
Antipsicóticos
36
Eficacia y efectos secundarios
D2 y en menor grado DI,D4,D3 en vías mesolímbicas y mesocorticales
Alta eficacia antipsicótica Bajos SEP y endocrinos (prolactina)
5HT2a > D2
Alta eficacia antipsicótica Bajos SEP
5HT1a > D2 / Glutamato
Antidepresivo Aumento de eficacia (?)
5HT2C
Aumento de apetito y de peso
α2
Aumento de eficacia (?)
α1 / Canales Ca y K
Cardiovasculares: hipotensión y aumento del QT
Ach M1
Anticolinérgicos
H1
Sedación, aumento de apetito y peso
486
Los atípicos por su parte producen un bloqueo moderado y más específico de vías dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales, además de un efecto modulador de las vías serotoninérgicas, manteniendo su alta eficacia sobre síntomas positivos, mejorando o al menos no empeorando los negativos, afectivos y cognitivos; con un perfil mucho más benigno de efectos extrapiramidales y endocrinos.[4] Los diferentes fármacos de ambos grupos, su potencia relativa y dosis se resumen en las tablas 36-2 y 36-3.
Farmacocinética e interacciones Absorción Los antipsicóticos se absorben fácilmente por vía digestiva, este proceso puede retrasarse o interferirse por los fármacos antiácidos o por la presencia de alimentos. Se dispone de antipsicóticos de depósito que en virtud de su esterificación a una cadena lipídica lateral se absorben
lentamente después de su administración por vía intramuscular, posibilitando intervalos de acción prolongada de dos a cuatro semanas.[5] Distribución Cuando se administran por vía oral un elevado porcentaje se metaboliza en el hígado al pasar por la circulación portal (efecto de primer paso), obteniéndose niveles plasmáticos máximos a las dos o tres horas. Con la administración intramuscular de acción rápida se evita el efecto de primer paso, lo que produce niveles plasmáticos más elevados y máximos en treinta minutos. Con las administraciones de depósito se obtienen niveles plasmáticos bajos y estables, lo que parece mejorar síntomas positivos y negativos así como menores efectos secundarios. Se conjugan en un 90% a proteínas, sólo la fracción libre es farmacológicamente activa. Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica alcanzando concentraciones en cerebro hasta cuatro o cinco veces mayores que las plasmáticas.
Tabla 36-2. Clasificación de los antipsicóticos convencionales. Antipsicoticos convencionales Antagonistas D2: Fenotiacinas Alifáticas • Clorpromazina • Levomepromazina Piperidínicas • Tioridazina • Pipotiazina IM (depósito) Piperazínicas • Trifluoperazina • Flufenazina IM (depósito) Antagonistas D2: Butirofenonas • Haloperidol • Haloperidol decanoato (depósito)
Potencia relativa
Dosis (mg/día)
100 100
300-900 300-900
100 2
300-800 25-00 cada mes
5 2
5-30 15-50 cada 2 semanas
1,5 1,5
1-30 50-200 cada mes
2
2-20
Antagonistas D2-D3: Benzamidas • Sulpiride
50
100-800
36 Antipsicóticos
Antagonistas D2: Difenilbutilpiperidinas • Pimozide
487
Tabla 36-3. Clasificación de los antipsicóticos atípicos. Antipsicoticos atípicos
Potencia relativa
Dosis (mg/día)
50 1 1
300-900 1-8 25-50 cada 2 semanas
5 50 25 3
5-20 300-1.200 80-160 3-12
Antagonistas D2-D3 (Benzamidas) • Amisulpiride
50
50-800
Moduladores DA • Aripiprazol
10
15-30
Antagonistas de Serotonina y Dopamina (ASD) • Clozapina • Risperidona • Risperidona IM (depósito) • Olanzapina • Quetiapina • Ziprasidona • Paliperidona
Metabolismo y eliminación La mayor parte se metabolizan vía CYP450 en hígado por oxidación y glucuronización. Muchos tienen metabolitos activos. Se eliminan por vía renal y un pequeño porcentaje por bilis. La vida media oscila entre 10 y 40 horas con variaciones debidas a factores genéticos, idiosincráticos, de edad y al uso concomitante de otros fármacos. La clorpromazina, tioridazina y tiotixeno producen inducción enzimática, incrementando su propio metabolismo. Los antipsicóticos no generan tolerancia a su eficacia terapéutica pero sí a sus efectos secundarios. No producen dependencia, síndromes de abstinencia ni adicción. Los niveles plasmáticos bajos efectivos y una posible ventana terapéutica (entre 5 y 12 ng/mL para el haloperidol) explican la tendencia actual al uso de dosis bajas.
Antipsicóticos
36
Interacciones medicamentosas Las diferentes interacciones medicamentosas tanto generales para el grupo como específicas para ciertos antipsicóticos, resumidas en las tablas 36-4 y 36-5 respectivamente, no implican contraindicación absoluta de su uso en dichas situaciones, si no la necesidad de tenerse en cuenta de acuerdo a la complejidad de la situación y de las características del paciente.[4,5]
488
Efectos secundarios y tóxicos Efectos extrapiramidales Son los efectos secundarios que más limitan el uso de los APC y los que generan mayor costo, menor adherencia terapéutica y potenciales efectos tóxicos a largo plazo. Aproximadamente el 60% de los pacientes en tratamiento con antipsicóticos desarrollan algún síntoma extrapiramidal de algún grado, lo que amerita su prevención y su diagnóstico temprano. El bloqueo dopaminérgico D2 nigroestriado es causante de los efectos extrapiramidales agudos (distonía, parkinsonismo y acatisia) y una posible hipersensibilidad D2 en el estriado en los efectos tóxicos crónicos (disquinesia y distonía tardías). En general todos los efectos extrapiramidales aparecen en los primeros días o semanas del tratamiento, con excepción de la disquinesia tardía; se presentan más con antipsicóticos de alta potencia y a dosis altas; los efectos secundarios agudos pueden disminuir por tolerancia en semanas o meses; los efectos tóxicos tardíos son más refractarios. Dentro de los APC, aquellos con mayor potencia y mayor efecto extrapiramidal están las fenotiacinas piperazínicas (trifluperazina y flufenazina) y las butirofenonas (haloperidol). Las piperidínicas (tioridazina y pipotiazi-
Tabla 36-4. Interacciones generales de los antipsicóticos. Fármacos
Interacciones
Anticolinérgicosantiparkinsonianos
• Reducción del efecto extrapiramidal • Disminución de la absorción de antipsicóticos • Potenciación de efectos anticolinérgicos
Antidepresivos tricíclicos e IMAO
• Disminución mutua de su metabolismo y aumento de la concentración • Potenciación de efectos anticolinérgicos, sedantes e hipotensores
Litio
• Posible sinergismo tóxico (encefalopatía y disquinesia) • No se contraindica su combinación
Anticonvulsivantes
• Disminución del umbral convulsivo • Disminución de niveles de antipsicóticos • Aumento de los niveles de fenitoina
Antiácidos
• Disminución de la absorción de antipsicóticos
Antihipertensivos
• Potenciación de la hipotensión
Tabla 36-5. Interacciones específicas de los antipsicóticos. Farmacos
CYP450
Interacción
Fluvoxamina
1A2
Aumenta nivel de clozapina con riesgo de convulsiones Aumenta nivel de olanzapina con mayor sedación
Nicotina
1A2
Disminuye niveles de clozapina y olanzapina
Paroxetina Fluoxetina Altas dosis de sertralina
2D6
Aumenta niveles de risperidona, olanzapina y clozapina
Fluoxetina Fluvoxamina Ketokonazol Eritromicina Inhibidores de proteasa
3A4
Aumenta niveles de quetiapina, ziprasidona y clozapina
ción se recomienda la disminución de la dosis, el uso de anticolinérgicos (biperideno 6 mg/ día, difenhidramina 100 mg/día o trihexifenidil 6 mg/día), antihistamínicos (difenhidramina 150 mg/día), amantadina 200 a 400 mg/día o betabloqueantes (propranolol 40 a 60 mg/ día); si persiste el efecto se indica el cambio a un fármaco de menor perfil extrapiramidal, preferentemente atípico. Los efectos secundarios extrapiramidales son los siguientes: Distonía aguda. Se presenta en el 10% de los pacientes, el 90% en las primeras 72 horas de
489
36 Antipsicóticos
na) presentan moderado perfil y las alifáticas (clorpromazina y levomepormazina) bajo perfil extrapiramidal. El pimozide y el sulpiride producen pocos efectos de este tipo. Los ATI a pesar de su potencia antipsicótica producen en general menos SEP, lo que precisamente les confiere su atipicidad; exceptuando las dosis altas de risperidona y en menor grado de olanzapina. Aunque con todos se pueden presentar estos efectos, exceptuando quizás la clozapina.[10,11] Las medidas generales de manejo consisten en la prevención a la hora de elegir el tipo de antipsicótico y la dosis; y luego de su apari-
tratamiento. Es más frecuente en hombres jóvenes y con la administración de antipsicóticos de acción rápida por vía intramuscular, como haloperidol. Se caracteriza por contracciones musculares dolorosas o espasmos lentos y sostenidos que producen movimientos involuntarios de cuello, cara, ojos, párpados, mandíbula, lengua o del cuerpo entero. Más raramente de músculos glosofaríngeos que ocasionan disfagia, disartria o estridor respiratorio. El tratamiento inicial consiste en la aplicación inicial de una ampolla de un anticolinérgico o antihistamínico por vía intramuscular (biperideno o difenhidramina) el cual actúa de forma inmediata, luego se implementan fármacos antiparkinsonianos por vía oral para prevenir nuevas reacciones distónicas.[10,11] Parkinsonismo. La rigidez, el temblor, la bradiquinesia y aquinesia, se encuentran en el 20% de los pacientes bajo tratamiento antipsicótico y aparecen en los primeros días o semanas. Es más frecuente en mujeres y en ancianos. Un 50% de los pacientes con aquinesia presentan síntomas depresivos, lo que se denomina la depresión aquinética o disforia neuroléptica, la cual debe prestársele suma atención. También pueden contribuir o confundirse con los con los síntomas negativos de la esquizofrenia. El tratamiento consiste en las medidas generales ya indicadas, y el uso de antiparkinsonianos por vía oral por cuatro a seis semanas, luego de las cuales suele desaparecer en el 50% de los casos. En algunos pacientes, especialmente ancianos, puede perdurar por seis meses o indefinidamente, lo que amerita el antiparkinsoniano de mantenimiento.[10,11]
Antipsicóticos
36
Acaticia. Suele aparecer durante las primeras dos semanas del tratamiento en el 20% a 25% de los pacientes. Es una sensación subjetiva de inquietud muscular, ansiedad y disforia que produce la necesidad incesante de movimiento. Puede confundirse con la ansiedad y agitación del cuadro psicótico, lo que conduce erróneamente al aumento del antipsicótico, agravando los síntomas. La respuesta a los antiparkinsonianos suele ser menor, por lo que se prefiere reducir la dosis, cambiar a otro de menor perfil extrapiramidal, o la utilización de betabloqueantes o benzodiacepinas.[10,11]
490
Disquinesia y distonía tardías. Son efectos tóxicos que aparecen en el 20% a 30% de los pacientes tratados con antipsicóticos convencionales por tiempo prolongado. Los atípicos presentan menor riesgo y la clozapina mucho menor o nulo. Pueden aparecer luego de seis meses de tratamiento y su incidencia aumenta en 4% anual luego de cinco años de exposición continua. Es más frecuente en mujeres y pacientes mayores de 50 años. Entre el 1% y 5% de esquizofrénicos presentan el síndrome antes del tratamiento antipsicótico. También pueden aparecer luego de la disminución o suspensión de un tratamiento prolongado. La disquinesia se caracteriza por movimientos involuntarios coreoatetoideos de la boca, ojos, lengua, mandíbula, cara y miembros; movimientos balísticos de los brazos e hiperquinesia axial. La distonía puede manifestarse con tortícolis y retorcimientos del tronco. Su gravedad va desde trastornos leves e inadvertidos hasta condiciones incapacitantes. Al menos un 5% de las disquinesias se resuelven espontáneamente. El tratamiento se inicia con la prevención, que consiste en la indicación precisa y la utilización de dosis mínimas efectivas o la utilización de los antipsicóticos atípicos. La monitoria regular de estos síntomas y el diagnóstico precoz de movimientos disquinéticos sutiles, donde se debe disminuir dosis o cambiar a antipsicóticos atípicos, especialmente clozapina, la cual muestra alguna evidencia de mejoría. Ante el síndrome ya instaurado se han utilizado fármacos cuya evidencia no ha sido demostrada, tales como litio, carbamazepina, valproato, verapamilo y la misma clozapina, entre otros.[10,11] Síndrome neuroléptico maligno. Es una reacción idiosincrática grave y potencialmente letal que aparece en pacientes tratados con antipsicóticos, especialmente con los APC. Su incidencia es ampliamente variable dependiendo de los criterios diagnósticos oscilando entre 0,02% y 3% de los expuestos a APC, siendo fatal en un 5% a 20% de los casos si no se hace el diagnóstico y tratamiento rápida y adecuadamente. Son factores de riesgo el ser hombre, joven, enfermedades generales y neurológicas preexistentes, deshidratación, la combinación
con litio, antipsicóticos de alta potencia, dosis altas y de rápida escalada y la vía intramuscular. Aparece durante cualquier época del tratamiento pero se presenta generalmente durante los 10 primeros días. Se describe con todos los antipsicóticos, exceptuando la clozapina y los nuevos atípicos. Su etiología no es clara aunque parece corresponder a un bloqueo dopaminérgico masivo en vías tuberoinfundibulares y nigroestriadas. El cuadro completo se desarrolla entre 24 y 72 horas. Consiste en hipertermia mayor de 38 °C, extrapiramidalismo severo (rigidez muscular, temblor o distonías extremas), aumento de la creatinfosfocinasa (CPK), disautonomía simpática (hipertensión, taquicardia, arritmias y diaforesis), compromiso de la conciencia y convulsiones. Las complicaciones potencialmente fatales son insuficiencia respiratoria, neumonía por aspiración e insuficiencia renal por mioglobinuria secundaria a la rabdomiolisis. Su tratamiento se hace con la suspensión del antipsicótico, las medidas de soporte como hidratación y control de los signos vitales; el uso de antipiréticos, antihipertensivos, antiarrítmicos y diálisis si es necesario; y la utilización de los siguientes fármacos: dantrolene (antiepasticidad por inhibidor de liberación de calcio intracelular) 0,8 a 2,5 mg/kg oral o intravenosa, cada 8 horas; bromocriptina (agonista dopaminérgico) 2,5 a 20 mg cada ocho horas, o amantadina (agonista dopaminérgico) 200 a 400 mg/día. Luego de varias semanas de recuperación se pueden reiniciar con cautela antipsicóticos de perfil extrapiramidal benigno.[10,11]
Efectos neurovegetativos. La hipotensión postural es producida por la acción antagonista adrenérgica α1. Se presenta durante los primeros días y se tolera fácilmente. Es más frecuente con las fenotiacinas alifáticas y piperidínicas, y especialmente con la clozapina, por lo que deben utilizarse con cuidado en ancianos y pacientes con enfermedad cardiovascular. Responde generalmente a las medidas físicas para el ortostatismo.[10,11,13] Acción anticolinérgica. Por antagonismo de receptores muscarínicos, es más común con las fenotiacinas alifáticas y piperidínicas, con la clozapina y olanzapina. Los demás ATI poseen mínimos efectos de este tipo. Se manifiesta con sequedad de boca, visión borrosa, aumento de presión intraocular, retención urinaria y estreñimiento, de cuidado en ancianos o pacientes sistémicamente comprometidos.[10,11,13] Efecto sedante y cognitivo. Todos los antipsicóticos poseen algún efecto sedante y ansiolítico por su acción anti-H1 y antiadrenérgica, lo cual es útil en los episodios psicóticos agudos. Los APC son más sedantes y no mejoran o empeoran la función cognitiva. Los ATI tienen un mejor perfil en este campo, mejorando la función cognitiva. Las fenotiacinas alifáticas y la clozapina son los fármacos que producen más sedación, a veces inconveniente, pero que suele disminuir por tolerancia. Las fenotiacinas piperidínicas tienen un moderado efecto sedante. Las fenotiacinas piperidínicas, las butirofenonas (haloperidol), olanzapina, la risperidona y el aripiprazol son los fármacos menos sedantes.[10,11] Efectos metabólicos y aumento de peso. En su mecanismo están implicados el anta-
491
36 Antipsicóticos
Trastornos endocrinos y sexuales. El bloqueo DA tuberoinfundibular pueden generar hiperprolactinemia, especialmente los APC, lo cual se manifiesta con galactorrea y amenorrea, en mujeres y ginecomastia en hombres, así como disfunción sexual en ambos sexos. La hiperprolactinemia crónica puede generar aumento de peso, secreción inadecuada de hormona antidiurética, alteración de la fertilidad y osteopenia en mujeres Está hiperprolactinemia sumada a la acción antagonista adrenérgica y serotoninérgica de los antipsicóticos, alteran la función sexual llegando a afectar entre 20% y 50% de los pacientes, con disminución de la líbido,
disfunción eréctil, eyaculación retrógrada, incompetencia eyaculatoria y anorgasmia. Si las medidas generales no la mejoran, se puede utilizar la yohimbina (antagonista α1) o la cyproeptadina (antagonista 5HT2). Los ATI tienen un menor efecto endocrino, especialmente la clozapina y quetiapina, no así la olanzapina y la risperidona a altas dosis.[10,11,13]
gonismo de receptores H1 y 5HT2c, además de posibles efectos sobre la expresión de leptina. El uso progresivo de los ATI sobre los APC llama la atención sobre estos efectos que antes se les daba poca importancia, y que parecen ser más comunes en el paciente esquizofrénico en general y con los ATI en particular. Además la mejoría de la calidad de vida que se ha logrado en los pacientes psicóticos en las dos últimas décadas, hace que su bienestar físico y salud general sean cada vez más importantes para el paciente, la familia y el médico. Es importante la monitorizacuón rutinaria de estos efectos, la implementación de hábitos de vida saludables, el manejo específico cuando se detectan con el consiguiente cambio de ATI si es posible.[10,11,13] El aumento de peso se presenta significativamente con clozapina y olanzapina; moderadamente con quetiapina y risperidona y no se presenta con la ziprasidona. Puede empeorarse ante el uso combinado con litio, valproato y mirtazapina o antidepresivos tricíclicos. La clozapina y la olanzapina, son los ATI que se asocian al aumento de lípidos circulantes. El efecto de los otros ATC es más neutro. Diabetes y anormalidades del metabolismo glúcido se han reportado con el uso de ATI, como resistencia a la insulina, hiperglicemia, exacerbación de diabetes tipo I, aparición de diabetes tipo II y cetoacidosis diabética. También son la clozapina y olanzapina los más implicados en estos efectos.
Antipsicóticos
36
Efecto cardiovascular. Por su antagonismo α1 y su acción sobre canales de calcio y potasio, los antipsicóticos pueden producir taquicardia, prolongación del intervalo PR, del QTc, aplanamiento o inversión del segmento ST y la onda T; lo cual usualmente no tiene significancia clínica. Los de mayor efecto sobre el QTc son la tioridazina y el pimozide, con un aumento promedio de 30 milisegundos, lo cual puede tener consecuencias graves en poblaciones vulnerables, pues aumentos mayores de 500 ms se asocian a riesgo de arritmias, taquicardia de puntas torcidas, síncope, fibrilación ventricular y muerte súbita. Entre los ATI la ziprasidona aumenta el QTc, en promedio 10 ms lo
492
cual no tiene significación clínica, excepto en población altamente vulnerable.[10,11,13] Efectos hematológicos. En general es frecuente la aparición de leucocitosis y eosinofilia benignas, así como leucopenia moderada y más raramente agranulocitosis en un 0,05% de los pacientes. Con la clozapina la incidencia de neutropenia y agranulocitosis reversible pero potencialmente fatal si no se detecta, se eleva al 0,5% a 2%. El 80% a 90% de los casos se presenta en las primeros seis meses pero puede aparecer en cualquier momento del tratamiento, independiente de la dosis, lo que amerita control hematológico periódico permanente (semanal en los primeros seis meses y luego mensual). El conteo debe permanecer por encima de 3.000 leucocitos/mL y de 1.500 neutrófilos/ mL. Si aparece esta rara y grave complicación se suspende el fármaco y si es necesario se utiliza factor de crecimiento hematopoyético (HGF) .[10,11] Otros efectos secundarios. Ictericia colestática y elevación de las enzimas hepáticas con APC, especialmente clorpromazina. Retinopatía pigmentaria con tioridazina en dosis altas. Dermatitis, fotosensibilidad y problemas dentales con APC y clozapina. Convulsiones con los APC y especialmente con clozapina a dosis mayores de 500 mg.[10,11] Efectos tóxicos. Los efectos tóxicos más importantes y comunes son los neurológicos ya mencionados: el síndrome neuroléptico maligno y la disquinesia tardía. No existe comprobación sobre el potencial teratógeno de los antipsicóticos, pero son de contraindicación relativa en el primer trimestre del embarazo. Se eliminan por leche materna por lo que debe suspenderse la lactancia. Si su utilización es imprescindible durante el embarazo, se prefiere el haloperidol o las piperazínicas por su menor efecto hipotensor y se contraindica la levomepromazina. La frecuencia de los efectos secundarios y tóxicos es diferente entre los APC y los ATI; y entre cada molécula específica, como se resume en las tablas 36-5 y 36-6.[10,11]
Tabla 36-6. Principales efectos secundarios y tóxicos. Efectos más comunes de los antipsicóticos convencionales • Extrapiramidales, Disquinesia tardía y Síndrome Neuroléptico Maligno. • Endocrinos (hiperprolactinemia) y Disfunciones Sexuales. • Neurovegetativos: hipotensión postural. • Anticolinérgicos: visión borrosa, constipación, retención urinaria. • Sedación y disfunción cognitiva Efectos más comunes de los antipsicóticos atípicos • Metabólicos: aumento de peso, dislipidemia, diabetes. • Cardiovasculares: arritmias (QTc alargado), hipotensión, hipertensión. • Neutropenia y agranulocitosis Metabólicos: aumento de peso, dislipidemia, diabetes. • Cardiovasculares: arritmias (QTc alargado), hipotensión, hipertensión. • Neutropenia y agranulocitosis
Antipsicóticos en la práctica clínica
Urgencias psiquiátricas En pacientes con episodios psicóticos agudos de cualquier etiología, síndromes confusionales u otros síndromes psicopatológicos que presenten severa agitación o conducta violenta o perturbada se utiliza el siguiente esquema de sedación:
493
36 Antipsicóticos
Generalidades Los antipsicóticos y especialmente los atípicos, como la mayoría de los psicofármacos son de amplio espectro terapéutico, muestran evidencia y utilidad práctica en varias psicopatologías más allá de las psicosis, e incluso en otros trastornos sistémicos o de otros sistemas. La evidencia apoya la eficacia de los antipsicóticos en el tratamiento de la fase aguda y la fase de mantenimiento de la esquizofrenia y de otras psicosis, así como su utilidad en fases agudas de la manía y la depresión, tengan o no elementos psicóticos y como coadyuvantes del mantenimiento en los trastornos afectivos. Los ATI y los APC poseen eficacia similar en síntomas positivos, pero los ATI muestran mejor perfil en síntomas negativos, si bien su mejoría es modesta logra ser significativa y no los empeoran como se suele observar con los APC, la acción sobre las dimensiones afectivas y cognitivas de los atípicos muestran
clara superioridad sobre los APC. La clozapina muestra evidencia superior en síntomas positivos, negativos y en cuadros refractarios que los demás ATI y convencionales. Todo esto ha logrado un cambio conceptual en el enfoque terapéutico de la esquizofrenia, dándole gran valor al diagnóstico e intervención tempranas, al cubrimiento integral de las diferentes dimensiones sintomáticas y a la atención en busca de una calidad de vida óptima y perspectivas existenciales más esperanzadoras para los pacientes.[4,10,11,13] Los ATI también modificaron el perfil de efectos secundarios y tóxicos. La mejor tolerancia global ofrecida por estos fármacos y la posibilidad de dosis únicas, ha permitido apuntalar un tema clave en el manejo de estos graves trastornos crónicos y recurrentes, la adherencia terapéutica. Pero también trajeron nuevos problemas especialmente los asociados al aumento de peso, la obesidad y el síndrome metabólico. Los cuales, sin la atención debida, atentan de manera sustancial contra la calidad de vida y supervivencia que buscamos en nuestros pacientes.[4,10,11,13] La selección de antipsicótico en cada caso depende de factores predictores asociados al perfil clínico sobre síntomas positivos, negativos, psicomotores, afectivos y cognitivos; y al perfil de efectos secundarios según el tipo de paciente (tablas 34-7 y 34-8). Como suele suceder con el “patrón oro” de cada grupo farmacológico, el haloperidol dentro de los APC conserva un papel importante en los tratamientos actuales con propiedades terapéuticas y de seguridad en varias enfermedades y situaciones, así como algunos APC aun de utilidad en países en desarrollo como los nuestros. Y la clozapina como “patrón oro” de los atípicos muestra evidencia de su eficacia superior sobre los demás, a pesar de su perfil amplio de efectos secundarios y tóxicos.
Tabla 36-7. Perfil diferencial de efectos secundarios y tóxicos. Efectos
APC§/Hal||
Ris**
Ami††
Que‡‡
Prolactina y sexuales
+++/++
+
++
±
±
±
±
±
++/±
±
±
±
++
±
±
±
±
±
±
±
±
±
±
+++
QTc Agranulocitosis * † ‡ § || ** †† ‡‡
Síndromes extrapiramidales Anticolinérgicos Hipotensión Antipsicóticos convencionales Haloperidol Risperidona Amisulpiride Quetiapina
§§ |||| *** ††† ± + ++ +++
Zip§§
Ari||||
Ola***
Clo†††
Ziprasidona Aripiprazol Olanzapina. Clozapina Efecto mínimo o nulo Leve con potencial significancia según dosis Moderado con significancia clínica Importante con gran significancia clínica
Tabla 36-8. Aspectos prácticos para el uso de antipsicóticos. Fármaco (dosis en mg)
Dosis inicial
Dosis promedio Aumento c/ 4-7 d
Dosis máxima
Haloperidol
2,5-5
2,5-10 0,5-1
30
• Extrapiramidal • Prolactina
Risperidona
0,5-1
2-6 0,5-1
8
• Extrapiramidal • Prolactina (moderados)
Amisulpiride
50-100
300-600 100
800
• Prolactina
Olanzapina
5-10
10-20 2.5-5
30
• Síndrome metabólico
Quetiapina
100
300-600 50-100
1.200
• Sedación (moderada)
Ziprasidona
40
80-160 40
160
• QTc (leve) • Extrapiramidal (leve)
Aripiprazol
15
15-30 15
30
• Extrapiramidal (leve)
Paliperidona
6
6-9 3
12
• Extrapiramidal (leve)|
Clozapina
25-50
300-600 50-100
900
• Síndrome metabólico • Agranulocitosis
Antipsicóticos
36 • • • •
Haloperidol: una ampolla de 5 mg i.m.; o Ziprazidona: una ampolla de 20 mg i.m. más Lorazepam: una ampolla de 4 mg; o Midazolam: una ampolla de 5 ó 15 mg i.m. o i.v.
494
Precauciones
Se puede repetir cada media o una hora si es necesario, con monitoreo de signos vitales y estado general. La mayoría de los pacientes responden a la primera o segunda aplicación. Una dosis oral o parenteral entre 5 y 15 mg/día de haloperi-
dol o equivalente, generalmente es suficiente para el manejo agudo en las primeras 48 a 72 h. Ya están disponibles otros ATI en presentación parenteral de acción inmediata para esta indicación, como la olanzapina i.m., la cual no se debe combinar con benzodiacepinas. Esquizofrenia y otros cuadros psicóticos Los aportes mas significativos de acuerdo a la evidencia de los ATI para el manejo de la esquizofrenia y otros trastornos relacionados, son la mínima o poca capacidad de producir efectos extrapiramidales, su eficacia en síntomas positivos, negativos, afectivos y cognitivos, y la potencia diferencial de la clozapina en los cuadros de mayor complejidad o resistencia.[4,10,11] En tanto elementos prácticos sobresalen los efectos clínicos diferenciales entre diferentes fármacos para dimensiones clínicas y características específicas de los pacientes; la utilidad de dosis más bajas o por el contrario, según el caso, de dosis más altas que las utilizadas en los ensayos clínicos; la mayor rapidez de acción de los APC sobre los ATI en pacientes agitados; la posibilidad de una combinación racional con otro antipsicótico o con otros fármacos en algunas situaciones clínicas.[4,10,11,13]
Terapia de mantenimiento Ante un diagnóstico claro de esquizofrenia existe suficiente evidencia para indicar un tratamiento permanente con antipsicóticos con el fin de evitar las recaídas y reducir el riesgo de deterioro. Actualmente existe gran interés por el diagnóstico y el tratamiento tempranos, aun antes de la aparición de episodios psicóticos agudos cuando el paciente sólo presenta síntomas básicos o deficitarios. Luego del manejo del episodio psicótico agudo, cuatro a 12 semanas, se instala la terapia de mantenimiento cuya filosofía es buscar la dosis mínima óptima que permita mantener el paciente asintomático con los menores síntomas y efectos secundarios posibles o libre de ellos, y con la mayor adherencia. Existe evidencia de la superioridad de los ATI en las dimensiones negativas, afectivas y cognitivas de la esquizofrenia, lo cual indica continuar o instaurar un ATI de mantenimiento. Los antipsicóticos parenterales de depósito, dentro de los ATI o APC, son una excelente opción en pacientes con poca adherencia, al permitir dosis bajas estables y asegurar la adherencia al tratamiento. Evidencias claras indican una menor incidencia de disquinesia tardía en pacientes tratados crónicamente con dosis bajas. En pacientes refractarios a dos o más esquemas, con gran intolerancia extrapiramidal o disquinesia tardía está indicada la clozapina.[4,10,11,13]
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Episodio esquizofrénico agudo Ante un primer episodio o una exacerbación se recomienda de primera elección cualquier ATI (excepto clozapina que por su efecto hematológico tiene indicaciones precisas) o haloperidol iniciando con dosis bajas terapéuticas, entre 0,5 y 1 mg de risperidona, 2,5 a 5 mg de haloperidol o equivalente, buscando la dosis mínima promedio (tabla 34-8). Se monitorizan los efectos antidelirante, antialucinatorio y sobre las alteraciones psicomotoras, los cuales se observan desde el primer día pero tardan en consolidarse, por la latencia de acción, de dos a cuatro semanas. El efecto contra la ansiedad, agitación y conducta perturbada puede potenciarse con el uso de benzodiacepinas. La evidencia de una ventana terapéutica entre 5 y 12 ng/mL para el haloperidol, de la eficacia de los ATI a dosis bajas y relación de la dosis con la aparición de efectos secundarios,
sólo justifica el aumento de manera gradual, luego de al menos dos semanas si la respuesta es poca. Si no hay respuesta luego de cuatro semanas a dosis adecuadas, se cambia a otro fármaco atípico y luego se considera el manejo con haloperidol (solo o combinado) y finalmente con clozapina. Si aparecen efectos extrapiramidales se debe considerar primero la disminución de dosis, o el cambio de fármaco y por último el uso de antiparkinsonianos. Más adelante, en algunas semanas o un par de meses se debe considerar su retiro por la tolerancia que se desarrolla a estos efectos. Sólo en pacientes ambulatorios que vivan en regiones alejadas o de difícil comunicación y que se les formuló antipsicóticos de mayor perfil extrapiramidal se recomienda el uso de antiparkinsonianos profilácticamente.[4,10,11,13]
Otros trastornos psicóticos Los ATI y el haloperidol son la primera elección en el manejo de otros cuadros psicóticos primarios como el trastorno esquizoafectivo (sumado a estabilizadores del ánimo), el trastorno esquizofreniforme, la psicosis reactiva breve, las psicosis atípicas y los trastornos delirantes agudos y crónicos. El tiempo de tratamiento depende del curso de cada trastorno oscilando entre los seis meses y el mantenimiento constante, en el cual se deben considerar las presentaciones de depósito. En cuadros de agitación, delirante-alucinatorios, confusionales secundarios a enfermedades neurológicas o de otros sistemas, de etiología traumática, endotoxina o exotóxica, metabólica, inducida por fármacos, secundaria a drogas, o asociada demencia; se prefiere el uso de haloperidol o de ATI como risperidona, olanzapina, quetiapina y ziprasidona, de menor perfil cardiotóxico, hipotensor y epileptógeno.[4,10,11,13]
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Trastornos afectivos Los ATI muestran en general una acción clara sobre el ánimo y la ansiedad, esto desarrolló investigación creciente en el campo de los trastornos afectivos. Todos los ATI utilizados en la práctica demuestran ser eficaces en los trastornos afectivos, especialmente en la fase aguda de la manía. La evidencia en la depresión bipolar y como estabilizadores del estado de ánimo empieza a consolidarse especialmente en algunos de ellos como la olanzapina y la quetiapina, asociados o no a los estabilizadores del ánimo convencionales. Se puede afirmar entonces que los ATI tienen acción antimaníaca y estabilizadora del ánimo (de segunda línea o coadyuvante), lo cual además de su bajo perfil extrapiramidal los hace una opción novedosa en este trastorno. En la fase maníaca del trastorno afectivo bipolar son de primera elección, asociados a los estabilizadores del ánimo y eventualmente a benzodiacepinas. Especialmente si se presenta manía psicótica, confusional o gran agitación psicomotora, en la cual se utiliza el esquema de sedación ya descrito. En la fase depresiva psicótica unipolar o bipolar, se indica la asociación de antidepresivos y antipsicóticos, además del estabilizador de primera línea. Los antipsicóticos se suspen-
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den al desaparecer los síntomas delirante-alucinatorios, exceptuando que se considere su uso como estabilizador.[4,13,14] Otras indicaciones • Síndromes mentales orgánicos, delirium y demencias: para episodios de agitación o trastornos conductuales. • Trastornos disociativos con conducta agitada o desorganizada. • Trastorno de control de impulsos con predominio de la agresividad y explosividad. • Trastornos profundos del desarrollo y retardo mental: para agitación, auto y heteroagresión, agitación, conducta violenta o desorganizada. • Trastorno de Tourette: son eficaces al haloperidol y el pimozide. • Trastorno obsesivo compulsivo: especialmente la risperidona como coadyuvante de los antidepresivos serotoninérgicos. • Trastorno de personalidad límite: en síntomas psicóticos o conducta desorganizada.
Conclusiones La evidencia actual indica el uso de dosis menores, pero óptimas. La elección de los más recomendados hoy, los diferentes ATI y el haloperidol, se hace de acuerdo con las características clínicas de la enfermedad, el perfil de efectos secundarios, la comorbilidad y las condiciones específicas de cada paciente. En la práctica es recomendable en algunos casos la combinación racional con otras clases de psicofármacos como benzodiacepinas, estabilizadores del ánimo y antidepresivos, e incluso con otros antipsicóticos convencionales o atípicos, o presentaciones orales y de depósito. El vertiginoso avance de la investigación en esta área de la psicofarmacología, con la aparición constante de nuevos fármacos y con muchos en proceso, ha logrado mejorar el entendimiento neuroquímico, de procesos intracelulares de transducción, transcripción y genética molecular de la etiología y manejo de la esquizofrenia, sin duda una de las enfermedades más dolorosas y costosas que aquejan el ser humano. La aparición de los antipsicóticos atípicos modificó, de manera sustancial, la visión de
este grave trastorno, fortaleciendo la hipótesis de neurodesarrollo y el papel neuroprotector del manejo temprano, ampliaó las diferentes dimensiones clínicas a las cuales el tratamiento debe apuntar, y la búsqueda de una mejoría global de las propiedades mentales que le permitan a los pacientes un desempeño social y una calidad de vida lo más normal posible; para lo cual es imprescindible el trabajo interdisciplinario de la mano de probadas intervenciones psicosociales además de las farmacológicas y la estrecha relación entre el médico, el paciente y su familia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. World Health Organization. The World Health Report 2001: Mental Health: New Understanding, New Hope. Geneva: World Health Organization; 2001. p. 21-45. 2. Weinberger D. The Clinical Treatment of Schizophrenia with Antipsychotic Medication. In: Hirsh SR, Weinberger D, editors. Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science Ltd.; 1995. p. 443-502. 3. Ospina J. Hallazgos neurobiológicos y nuevas perspectivas terapéuticas en esquizofrenia. En: Fernández R, Puppo H, Caetano G, editores. Psiquiatría Biológica Latinoamericana. Buenos Aires: Cangrejal Editores; 1993; 4(8): p. 111-134. 4. Stahl SM. Essential Psychopharmacology, 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002. p. 365-458. 5. Concise Textbook of Clinical Psychiatry. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 156-77. 6. Miranda AL, López C, García J. Ospina J. El uso de endofenotipos en el estudio del componente genético de la esquizofrenia. Rev Colomb Psiquiat. 2003; 32 (3): 237-48.
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Luis E. Yepes R. Carlos A. Palacio A. La clase de medicamentos designada con el nombre de antidepresivos ha evolucionado mucho durante los últimos 15 años. Sus indicaciones se ampliaron y muchos de ellos hoy en día son utilizados como antiobsesivos, antifóbicos, antipánico, etc. Además se descubrieron muchos compuestos nuevos con perfiles muy diferentes de efectos secundarios. Infortunadamente todavía estamos esperando el antidepresivo ideal que tenga acción más rápida o mayor efectividad clínica, con pocos efectos secundarios. En realidad todos los antidepresivos, tanto los clásicos como los nuevos, son igualmente efectivos y tienen el mismo período de latencia. Difieren en sus efectos secundarios, y esto hace que algunos de ellos sean menos peligrosos en sobredosis y más indicados en pacientes en los que los tradicionales están relativamente contraindicados como en el paciente con problemas cardíacos, prostáticos, glaucoma, etc.[1,2]
Historia La acción antidepresiva de los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) fue observada en 1952 en pacientes tuberculosos que recibían iproniazida, y fueron introducidos en psiquiatría en 1957. Los efectos hepatotóxicos de los primeros IMAO, y las reacciones hipertensivas que se presentan al ingerir tiramina hicieron que estos medicamentos fueran subutilizadas. El descubrimiento reciente de los IMAO de acción reversible y selectiva, como la moclobemida, y que por lo tanto no necesitan restricciones dietéticas, abre muchas posibilidades para este grupo.
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Kuhn (1957), al estudiar un medicamento parecido a la clorpromazina, descubrió que ésta no era un buen antipsicótico pero que tenía propiedades antidepresivas. Este compuesto, la imipramina, fue el primer antidepresivo tricíclico descubierto. Muchas sustancias nuevas han sido introducidas en el mercado desde 1980. Su mayor ventaja es la menor producción de efectos secundarios anticolinérgicos y cardiotóxicos. Dentro de este grupo se destacan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), los de acción dual que actúan sobre la norepinefrina (NA) y la serotonina (5HT) como la venlafaxina, mirtazapina y milnaciprán, y los que actúan preferentemente sobre la NA (reboxetina) y sobre la dopamina (DA) como el bupropión.[3]
Clasificación Existen muchas maneras de clasificar los antidepresivos. Unas son con base en sus estructuras químicas (bicíclicos, tricíclicos, tetracíclicos, heterocíclicos), otras en su acción sobre los diferentes neurotransmisores (noradrenérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos) o enzimas (inhibidores de la monoaminoxidasa). Ninguna es plenamente satisfactoria. Aquí se escoge una mixta de orden pragmático (tabla 37-1). Se unen en el primer grupo los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ADTT) porque comparten las indicaciones clínicas y los efectos secundarios; el segundo está constituido por los ISRS, éstos también comparten indicaciones y efectos secundarios. A continuación,
Tabla 37-1. Clasificación de los antidepresivos.
B. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Fluoxetina Sertralina Fluvoxamina Paroxetina Citalopram C. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRNA) Reboxetina D. Efecto dual sobre la noradrenalina y la serotonina (duales) Venlafaxina Mirtazapina Milnaciprán E. Inhibidores de la recaptación de dopamina Bupropión F.
Inhibidores de la monoaminoxidasa Irreversibles Fenelzina Isocarboxacida Tranilcipromina Clorgilina Selegilina Reversibles Moclobemida Brofaromina Almoxatona
G.
Otros Trazodona Nefazodone Sulpiride Amisulpiride Metilfenidato
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En este grupo se incluyen los ADTT, ya que constituyen una unidad relativa en dosis, indicaciones y efectos secundarios (tabla 37-2). Clasificación Los tricíclicos tienen un núcleo de tres anillos en su molécula y a esto deben su nombre. La imipramina, amitriptilina, clomipramina y doxepina son aminas terciarias por poseer dos grupos metilo en el átomo de nitrógeno de la cadena lateral. Aminas secundarias son la desipramina y la nortriptilina porque sólo poseen un grupo metilo en dicha posición. La maprotilina es un tetracíclico por poseer un cuarto anillo, y su cadena lateral es similar a la de las aminas secundarias. Farmacología Después de la administración oral los medicamentos tricíclicas se absorben fácilmente alTabla 37-2. Tricíclicos y tetracíclicos. Imipramina Amitriptilina Butriptilina Doxepina Clomipramina Desipramina Nortriptilina Maprotilina
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A. Tricíclicos y tetracíclicos Imipramina Amitriptilina Butriptilina Doxepina Clomipramina Desipramina Nortriptilina Maprotilina
los inhibidores de la recaptación de norepinefrina, los duales y los de la dopamina. Después los IMAO que tienen interacciones con alimentos y drogas que son de mucha importancia clínica. A pesar de estar en este grupo, la moclobemida no se comporta como ellos y se parece muchísimo más a los ISRS, tanto en sus indicaciones como en sus efectos secundarios. Finalmente un grupo misceláneo en el que se incluyen los que no pertenecen a ninguno de los anteriores. Cada uno será descrito con sus propiedades más importantes.
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canzando niveles máximos plasmáticos en dos a cuatro horas. Una fracción del medicamento absorbido se metaboliza en el hígado antes de llegar a la circulación sistémica. La mitad del fármaco absorbido se elimina en dos ó tres días y el resto se excreta más lentamente, ya que permanece unido a proteínas tisulares y plasmáticas. Los tricíclicos se metabolizan primordialmente en el hígado a través de oxidación por los microsomas. En los ancianos la depuración es más lenta y por ello se deben usar dosis menores. Las grandes diferencias individuales (posiblemente genéticas) que se encuentran en el metabolismo y excreción de estos medicamentos estimulan el diseño de métodos para medir los niveles plasmáticos. Esto es especialmente importante en pacientes que no responden a niveles terapéuticos usuales, o que no toleran las dosis terapéuticas corrientes. Están bien establecidos los niveles terapéuticos de la imipramina (150 a 250 ng/mL), y la desipramina (125 a 300 ng/mL). En estos dos compuestos se encuentra que la mayoría de los pacientes no responden cuando sus niveles plasmáticos están por debajo del límite inferior establecido, pero no existen límites superiores por encima de los cuales el paciente no respondería. En el caso de la nortriptilina (50 a 150 ng/mL), sí parece existir una “ventana terapéutica”. Es decir, que niveles por debajo de 50 o por encima de 150 serían inefectivos. La teoría más postulada acerca del mecanismo de acción de todos los antidepresivos es que bloquean la recaptación de aminas neurotransmisoras. Concretamente, potencializan las catecolaminas (serotonina, norepinefrina, dopamina) y por lo tanto modifican la estructura de membrana postsináptica. Los ADT que tienen un mayor efecto en potenciar la serotonina son la clomipramina y la amitriptilina, mientras que la desipramina, nortriptilina y la imipramina potencian más la norepinefrina. La maprotilina actúa fundamentalmente sobre la norepinefrina. Además los ADT tienen efectos anticolinérgicos muscarínicos potentes a nivel central, lo que lleva a pensar que éstos pueden contribuir también al efecto antidepresivo. El efecto terapéutico de estos medicamentos no se inicia hasta las tres a seis semanas después de su administración, mientras que la inhibición de la recaptación de los neurotransmisores es casi inmediata.
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Esto lleva a buscar otros mecanismos que expliquen tanto su efecto antidepresivo como la demora en la respuesta terapéutica. Entre éstos se postulan los siguientes: la disminución de los receptores beta adrenérgicos, la desensibilización de los receptores presinápticos alfa-2, la regulación hacia arriba de los receptores alfa-1-noradrenérgicos, efectos netos en la transmisión serotoninérgica tanto a nivel pre como postsináptico, y magnificación del mensajero secundario adenosín monofosfato cíclico (AMPc). Recientemente se postulan efectos sobre la proteína G. En última instancia se producirían alteraciones en la expresión genética que modificaría la síntesis de receptores, de mensajeros y de aprendizaje intracelular. Posiblemente producen los mecanismos que protegen la plasticidad y la vida neuronal. Estos efectos sí requieren un período de varias semanas y esto explicaría mejor la demora en la iniciación de la acción. Indicaciones Depresión. Tanto el episodio depresivo mayor, como la distimia y las depresiones secundarias responden a este grupo de fármacos. En el capítulo 12 se describe el manejo clínico. Trastorno de pánico. La imipramina es la más investigada en este trastorno. Es muy importante iniciar el tratamiento con dosis bajas. Trastorno obsesivo compulsivo. De este grupo la más efectiva es la clomipramina. Trastorno de ansiedad generalizada. La doxepina, la imipramia y la amitriptilina pueden ser útiles. Otras. Síndrome de estrés postraumático, dolor (útiles en dolor crónico y migrañas), bulimia y anorexia nerviosa, enuresis, encopresis, fobia escolar, trastorno de déficit de la atención con hiperactividad, pesadillas, sonambulismo y terror nocturno, apnea del sueño, narcolepsia. Efectos secundarios Anticolinérgicos. Estos son los efectos secundarios más comunes de este grupo. La se-
Psiquiátricos. Pueden inducir episodios maníacos o hipomaníacos, y ciclaje rápido en pacientes con trastorno afectivo bipolar. Por eso en estos pacientes es preferible usar otros antidepresivos como el bupropión, los ISRS y los IMAO. Neurológicos. La sedación es muy frecuente, se debe a los efectos sobre receptores histamínicos colinérgicos y serotoninérgicos. La amitriptilina y doxepina son los más sedantes, los menos son la desipramina y la maprotilina. También pueden producir mareo, insomnio, fatiga, temblor fino, temblor de lengua y mioclonus de extremidades inferiores, delirio atropínico y excitación psicomotora. Pueden disminuir el umbral convulsivo y provocar convulsiones. La maprotilina es la que mayor riesgo tiene, especialmente cuando se aumenta la dosis muy rápidamente. Los ADT se deben usar con precaución en pacientes epilépticos, se deben iniciar en dosis pequeñas, con incrementos lentos, y a veces usar dosis mayores de los medicamentos anticonvulsivos.
La hipotensión postural es bastante común y puede producir caídas y fractura de cadera, se debe en parte al bloqueo alfa-1adrenérgico. Menos frecuentemente producen hipertensión. Los ADT se deben evitar en pacientes con infarto miocárdico, ya que aumentan los riesgos de arritmia ventricular y paro cardíaco. Por aumentar el tiempo de conducción están contraindicados en pacientes con alteraciones como el bloqueo de rama, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca congestiva.[5] Alérgicos. Se describen reacciones alérgicas en la piel. La maprotilina produce erupciones exantematosas en el 4% a 5% de los pacientes. Ocasionalmente pueden provocar ictericia de tipo alérgico obstructivo. Los casos de púrpura y agranulocitosis son raros. Sexuales. Producen impotencia, anorgasmia, disminución de la líbido y trastornos de la eyaculación. Aumento de la prolactina, galactorrea, ginecomastia y amenorrea. Otros. Es frecuente el umento de peso por bloqueo de receptores histamínicos tipo 2. Aumentan el consumo de dulces y las caries dentales. Náuseas, vómitos y secreción inadecuada de la vasopresina. Sobredosis La sobredosis de ADTT es grave. Dosis por encima de 1 g son muy tóxicas y por encima de 2 g pueden ser letales. Los síntomas son agitación, delirium atropínico, convulsiones, hiperreflexia, parálisis vesical e intestinal, arritmias y cambios de la presión arterial. Debe ser manejada en cuidados intensivos.[4] Interacciones
Cardiovasculares. Algunos de los efectos secundarios más serios son de tipo cardíaco debido a los efectos anticolinérgicos y a las propiedades quinidínicas de estos medicamentos. Palpitaciones, taquicardia y arritmias son comunes, especialmente las dos primeras. En el electrocardiograma (ECG) producen taquicardia, prolongación del intervalo QT y aplanamiento de ondas T.
Antihipertensivos. Antagonizan el efecto hipotensor de la guanetidina y en menor grado de la reserpina, el propranolol, la clonidina y de los alcaloides del veratrum. Sumados a la metildopa pueden producir agitación. IMAO. Al combinarse con los ADTT se pueden producir crisis hipertensivas.
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quedad de la boca, diaforesis, visión borrosa y constipación pueden ser bastante molestos pero generalmente después de unos días se desarrolla algún grado de tolerancia. Efectos secundarios anticolinérgicos son la inducción de glaucoma en pacientes predispuestos, el síndrome confusional y de delirio, la producción de íleo paralítico y retención urinaria en pacientes ancianos y con hipertrofia prostática. Los más anticolinérgicos son la amitriptilina, clomipramina, trimipramina y la doxepina. La desipramina es la menos anticolinérgica de este grupo seguida por la maprotilina y la nortriptilina.[4]
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Antipsicóticos. Estos aumentan los niveles plasmáticos de los ADTT. Recíprocamente estos antidepresivos aumentan los niveles de los antipsicóticos. También se suman los efectos sedantes, anticolinérgicos e hipotensores cuando se administran simultáneamente. Depresores del sistema nervioso central. El alcohol, opiáceos, benzodiacepinas e hipnóticos aumentan la acción depresora de estos antidepresivos. Fluoxetina. Aumenta a veces hasta el 250% los niveles plasmáticos de los ADTT. Medicamentos que aumentan niveles plasmáticos de antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos • Fluoxetina • Paroxetina • Antipsicóticos • Acetazolamida • Ácido acetilsalicílico • Cimetidina • Tiazidas • Bicarbonato de sodio Fármacos y otras sustancias que disminuyen niveles plasmáticos de antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos • Ácido ascórbico • Cloruro de amonio • Barbitúricos • Anticonceptivos • Alcohol • Tabaco • Hidrato de cloral • Litio • Primidona
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Este grupo se caracteriza por inhibir más selectivamente la recaptación de serotonina que la de la norepinefrina. Su mínima afinidad por los receptores muscarínicos, histamínicos H1, alfa 1 y 2 adrenérgicos explica su perfil favorable de efectos secundarios. Por esta razón, para muchos autores estos son os medicamentos de primera elección en el tratamiento de la depre-
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sión, esto es especialmente cierto en pacientes ancianos, pacientes con problemas cardíacos, hipertrofia prostática, asma y glaucoma. Además tienen menor toxicidad en sobredosis que los tricíclicos y los IMAO irreversibles. Por su vida media prolongada pueden administrarse en una sola dosis diaria, lo que mejora el seguimiento del régimen por parte del paciente.[6] Clasificación Tienen estructuras químicas diferentes y se agrupan porque inhiben más selectivamente la recaptación de serotonina (tabla 37-3). Dicha selectividad es relativa (también inhiben la recaptación de la norepinefrina) y variable en el grupo. Además no es equivalente a la potencia que tiene para inhibir su recaptación. Así por ejemplo la clomipramina, que no es un ISRS, es el más potente bloqueante de la recaptación de la serotonina, seguido por la paroxetina, fluoxetina y la sertralina en su orden. En cambio el citalopram y la sertralina son mucho más selectivas que la fluoxetina y ésta que la clomipramina. Sin embargo, ni la selectividad relativa, ni la potencia para inhibir la recaptación se correlacionan con la efectividad clínica.[7] Indicaciones Depresión. Su efectividad es igual que la de los ADTT e IMAO en el tratamiento del episodio depresivo mayor y la distimia, parecen ser más efectivos que los ADTT en el tratamiento de la depresión atípica. Tienen una menor tendencia a precipitar manía en los bipolares. Trastorno obsesivo compulsivo. Está bien establecido que los bloqueantes potentes de Tabla 37-3. Inhibidores selectivos de recaptación de la serotonina. Fluoxentina Sertralina Fluvoxamina Paroxetina Citalopram
Otros trastornos de ansiedad. Trastorno de pánico y ansiedad generalizada, trastorno de estrés postraumático y de ansiedad social. Trastornos de la alimentación. La fluoxetina parece ser más efectiva que otros antidepresivos en la bulimia. Se utiliza también en la anorexia nerviosa y en la obesidad. Los otros ISRS también parecen ser efectivos en estos cuadros. Otros. Reportes de casos sugieren que también pudieran ser efectivos en: • • • •
Trastorno dismorfofóbico Alcoholismo Abuso de drogas Trastornos de control de impulsos
Efectos secundarios Debido a su mínima afinidad por los receptores muscarínicos, histamínicos H1, alfa 1 y 2 adrenérgicos, los ISRS producen pocos efectos anticolinérgicos, cardiotóxicos y mínima letalidad en sobredosis. No producen sedación, hipotensión, alteraciones cognoscitivas. Es muy raro el aumento de peso y con frecuencia hay disminución de éste. Aparato gastrointestinal. Más frecuentemente que los ADTT, producen anorexia, gastritis, náuseas, vómito, heces blandas y frecuentes diarreas. Sistema nervioso central. Insomnio, nerviosismo o agitación (a veces se parece a la acatisia causada por los antipsicóticos), cefalea, somnolencia, temblor.
dad, no sumación con el alcohol, poca sedación y alteración psicomotriz y cognoscitiva. Se usa en una sola dosis diaria. Entre sus desventajas están el tener metabolitos activos y su vida media prolongada (dos a tres días para la fluoxetina y siete a 15 días para el metabolito activo norfluoxetina), por esa razón no se deben prescribir IMAO irreversibles hasta después de cinco semanas de suspender este medicamento. Además inhibe el sistema microsómico hepático citocromo P450 2D6 y por lo tanto puede interferir con el metabolismo de ciertas drogas y aumentar el nivel de ADTT, algunos neurolépticos, ácido valproico, carbamazepina, venlafaxina, antiarrítmicos tipo A y propranolol. También inhibe levemente la P450 3A3-4 y por ello puede interferir con el metabolismo del clonazepan, diazepan, alprazolam, midazolam, antibióticos macrólidos, esteroides y antihistamínicos (interacción peligrosa con astemizol y perfenadina).[8] Sertralina Tiene las mismas ventajas que la fluoxetina. Por tener una vida media más corta (aproximadamente 24 horas) y no poseer metabolitos activos con relevancia clínica, tiene menos interacciones con otros antidepresivos. Inhibe levemente el P450 2D6 y 3A3/4. Fluvoxamina Tiene mínimo efecto sobre citocromo P450 2D6, pero es la que más influye sobre el citocromo P450 1A2 que tiene que ver con el metabolismo de otras drogas como la teofilina. Inhibe levemente el P450 2D6 y 3A3/4. Paroxetina Es un inhibidor potente de la 2D6 y por eso altera el metabolismo de las drogas señaladas en la fluoxetina. Está indicada en el trastorno de ansiedad social y otros trastornos de ansiedad.
Otros. Alteración de la función sexual con disminución de la líbido, impotencia, eyaculación retardada o espontánea. Sudoración profusa, pérdida de peso.
Citalopram Tiene apenas una leve acción sobre la 2D6 y por eso es el antidepresivo de este grupo que presenta menos interacciones medicamentosas.[9]
Fluoxetina Es un buen antidepresivo y antiobsesivo cuyas principales ventajas son su tolerabili-
Escitalopram Es un enantiómero del citalopram y por lo tanto es mejor tolerado y tiene menos efectos
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la recaptación de la serotonina (ISRS y la clomipramina) son más efectivos en el trastorno obsesivo compulsivo que aquellos en los que predomina la inhibición de la recaptación de la epinefrina.
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secundarios que el citalopram. Sus efectos terapéuticos no difieren fundamentalmente de los otros ISRS mencionados.[10]
Inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina Reboxetina Por la inhibición de la recaptación de la norepinefrina, y de los receptores alfa-2 presinápticos aumenta la norepinefrina. No tiene efectos alfa-1 adrenérgicos ni anticolinérgicos. No inhibe las enzimas hepáticas P450 3A4 y 2D6 y por lo tanto tiene pocas interacciones medicamentosas. Los efectos secundarios más frecuentes son boca seca, retención urinaria (por estimulación adrenérgica), cefalea y diaforesis. Ocasionalmente puede producir agitación psicomotora y taquicardia. Es útil en todas las depresiones y especialmente en las que presentan inhibición o retardo psicomotor. Dosis terapéutica 4 a 12 mg repartidos en dos administraciones (tabla 37-4).
Inhibidores de la recaptación de dopamina
Bupropión Es un antidepresivo unicíclico que actúa predominantemente en la inhibición de la recaptación de dopamina. Su forma de liberación lenta se administra en una dosis diaria (150 a 450 mg/día). Además de ser antidepresivo se usa también para el tabaquismo (300 mg/día). No es anticolinérgico, no produce hipotensión ni aumento de apetito y su ventaja priTabla 37-4. ISRA - IRD y duales. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina • Reboxetina Inhibidores de la recaptación de dopamina • Bupropión Duales (NA y S) • Venlafaxina • Mirtazapina • Milnacipran
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mordial es que parece ser el que menos ciclaje rápido produce hasta ahora en los pacientes maníaco depresivos. Tampoco produce alteraciones de la función sexual. Es el antidepresivo que más convulsiones puede producir (4/1.000). Es activador y puede producir agitación, insomnio, temblor, náuseas, vómito, cefalea. Efecto dual sobre la serotonina y norepinefrina En este grupo también estarían los ADT que ya fueron descritos antes, y que se diferencian de los modernos por sus acciones sobre otros receptores y sus efectos secundarios. Los más nuevos (venlafaxina, mirtazapina, duloxetina y milnacipran) aumentan tanto la noradrenalina como la serotonina, pero producen menos efectos secundarios y toxicidad en sobredosis que los ADT. Venlafaxina Inhibe la recaptación de la norepinefrina, la serotonina y en menor grado la dopamina, pero no actúa sobre receptores muscarínicos, antihistamínicos y alfa adrenérgicos. En ratas, una dosis única produce desensibilización de receptores beta adrenérgicos, en esto se diferencia de los ADTT, IMAO e ISRS que la producen únicamente con administración crónica. Sus efectos secundarios más comunes son náusea, cefalea, somnolencia, sequedad de la boca, insomnio, constipación, mareo, sudoración, astenia, nerviosismo y a veces hipertensión arterial. No produce hipotensión postural ni cambios del ECG.[11] Es útil en todos los tipos de depresión y posiblemente mejor que los ISRS en las depresiones más severas. También está indicado en el trastorno de ansiedad generalizada y social, en el pánico y estrés postraumático. Por ser de acción prolongada se administra en una sola dosis de 75 a 375 mg/día.[12] Mirtazapina Es un antagonista alfa 2 adrenérgico y antagonista de los receptores 5HT2 y 5HT3. Por su antagonismo adrenérgico produce aumento de la NA y 5HT. Por su bloqueo de los receptores 5HT2 tiene efecto ansiolítico y mejora el sueño, además evita la agitación y la dis-
Dosis terapéutica: 30 a 60 mg administrados por la noche.[13] Duloxetina Es un potente inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina, no tiene mayor afinidad para receptores adrenérgicos, dopaminérgicos, histaminérgicos, opioides, glutamato y GABA. Se recomienda especialmente en pacientes con depresión y quejas somáticas, la más importante el dolor y esta contraindicado en el glaucoma de ángulo estrecho. Con la suspensión del tratamiento se presentan algunos síntomas molestos: mareo, náuseas, vómito, ansiedad; por lo que se recomienda su suspensión de manera paulatina.[14] Milnacipran Tiene un efecto balanceado sobre la inhibición de la recaptación de la NA y 5HT. No tiene efecto sobre los receptores postsinápticos de monoaminas, colinérgicos, histaminérgicos ni beta adrenérgicos. Puede además, con administración crónica desensibilizar los heterorreceptores alfa 2, aumentando así las interacciones entre 5HT2 y NA. No interfiere con las enzimas citocromo P450. Su vida media plasmática oscila entre las ocho y 10 horas, por lo tanto debe ser administrado en dosis de 50 mg, dos veces al día.
Inhibidores de la monoaminoxidasa Durante las últimas décadas los IMAO fueron muy poco utilizados, especialmente por la alarma que causaron las crisis hipertensivas. Sin embargo, en los últimos años se comprobó que son tan útiles como otros antidepresivos en la depresión mayor, se han definido mejor sus indicaciones y se reconoce que no sólo son mejor tolerados por el paciente que los ADTT sino que sus efectos tóxicos se evitan teniendo en cuenta las contraindicaciones dietéticas y farmacológicas.
Clasificación De acuerdo con su acción se dividen en no selectivos (inhiben tanto la MAO A como la B), y selectivos (actúan específicamente sobre la A o la B). Se llaman irreversibles cuando su bloqueo de la enzima es permanente, y reversibles cuando esta acción es de corta duración. Los irreversibles no selectivos se clasifican de acuerdo con su estructura química en hidrazínicos (derivados de la hidrazina) y no hidrazínicos (derivados de la anfetamina) (tabla 37-5). Farmacología Se absorben rápidamente por vía oral, y los derivados de la hidrazina se metabolizan por acetilación. Estos compuestos tienen una vida media más corta que los tricíclicos (tres a cinco horas) y por lo tanto tienen que ser administrados en tres dosis diarias. Actúan al bloquear las monoaminoxidasas intracelulares y por lo tanto aumentan los neurotransmisores que son degradados por éstas. La MAO A tiene como substratos preferidos la serotonina, norepinefrina, dopamina, tiramina, etc., mientras que la B tiene la dopamina, tiramina, feniletilamina, etc. Tabla 37-5. Inhibidores de la monoaminoxidasa. Irreversibles No selectivos Hidrazínicos • Fenelzina • Isocarboxacida No hidrazínicos • Tranilcipromina Selectivos A Clorgilina Selectivos B Selegilina Reversibles Selectivos A Monoclobemida Brofaromina Harmina Toloxatona Harmalina Selectivos B Almoxatona
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función sexual; al bloquear el 5HT3 se evitan las náuseas, el vómito y la cefalea que a veces producen los ISRS; el bloqueo del receptor H1 produce somnolencia y aumento de peso.
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Los IMAO clásicos (fenelzina, isocarboxacida y tranilcipromina) no son selectivos y por lo tanto inhiben ambas enzimas. Además son irreversibles y por ello es necesario esperar dos semanas después de interrumpir el tratamiento para que la síntesis de MAO restituya su acción.[15] La moclobemida es un IMAO nuevo que actúa selectivamente sobre la MAO A, además produce un bloqueo corto (menos de 24 horas) y reversible de la MAO y por lo tanto no produce crisis hipertensivas (reacción tiraminica), ni las interacciones farmacológicas del grupo de los IMAO clásicos. Esto facilita enormemente su uso clínico. Otros productos sin efectos antidepresivos pero con actividad inhibitoria de la MAO son el hipotensor pargilina, antibióticos derivados del nitrofurano como la furazolidona y el anticanceroso procarbaxida.[16] Indicaciones Depresión. En general las indicaciones de los IMAO son semejantes a las de los tricíclicos y similares. Antes se creía que la depresión endógena respondía preferencialmente a los otros antidepresivos, hoy se sabe que los IMAO son igualmente efectivos. También están indicados en la distimia. Se deben usar y pueden ser útiles en los casos de depresiones resistentes a otros antidepresivos. Depresión atípica. Algunos autores piensan que este grupo es más efectivo que los ADTT en la depresión atípica que se caracteriza por hipersomnia, hiperfagia, empeoramiento en horas vespertinas, ansiedad y fobias, hipocondriasis, sensibilidad al rechazo y reactividad.[17] Fobia social. En ésta los IMAO parecen ser más efectivos que los antidepresivos tricíclicos. Trastorno de pánico. Sheehan sostiene que este es el grupo de fármacos más efectivo en esta condición. Otros. Se reporta su efectividad en casos de bulimia, anorexia nerviosa y dismorfofobia.
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Efectos secundarios e interacciones Se describirán separadamente los efectos secundarios y las interacciones de los reversibles y los irreversibles ya que su perfil es completamente distinto. Reversibles Moclobemida. Su perfil es muy parecido al de los ISRS. Los efectos secundarios anticolinérgicos y cardiotóxicos son muchísimo menores que con los tricíclicos, por esta razón la moclobemida es una buena escogencia en la depresión del anciano. Las reacciones adversas más comunes son inquietud, náuseas, diarrea, parestesias, insomnio o somnolencia. Alteraciones de la función sexual como eyaculación retardada, disminución de la libido, impotencia. En relación con las interacciones la unión reversible de la moclobemida con la MAO A, permite que cuando se ingiere tiramina, ésta desplace la moclobemida, por consiguiente la MAO A y la B que no son bloqueadas pueden degradar la tiramina La sensibilidad a la tiramina sólo es aumentada cuatro veces por la moclobemida y regresa a lo normal en 24 horas (es aumentada de 10 a 30 veces con los IMAO clásicos). Como consecuencia se necesitarían cantidades excesivas de tiramina para producir crisis hipertensivas con la moclobemida. Por lo tanto con esta droga no son necesarias las restricciones dietéticas de los IMAO irreversibles. También son menores las interacciones medicamentosas, se deben evitar la meperidina, dextrometorfano y la clomipramina, pues su administración simultánea puede producir un síndrome serotoninérgico que a veces puede ser fatal. Aunque la administración simultánea de algunos ISRS no ha producido problemas en voluntarios, es preferible esperar por lo menos tres a siete días después de suspender la sertralina y la clomipramina antes de iniciar la moclobemida. En el caso de la fluoxetina la espera debe ser de unas dos semanas. También se debe esperar dos o tres días después de suspender la moclobemida antes de iniciar clomipramina y los ISRS. La administración simultánea de la selegilina, hace necesario todas las precauciones que se tienen con los IMAO irreversibles.
Irreversibles El efecto más común es la hipotensión postural, generalmente leve, pero potencialmente seria en pacientes con riesgo de infarto cardíaco o de trombosis cerebral. Existen algunos casos de toxicidad hepática a nivel parenquimatoso, y por lo tanto estos medicamentos están contraindicados en pacientes con enfermedad hepática crónica. Otros comunes son anticolinérgicos (sequedad de boca, constipación, retención urinaria), aumento de peso, edema, disfunciones sexuales, insomnio, somnolencia diurna, mioclonus, parestesias y dolores musculares. El efecto tóxico más serio de los IMAO, particularmente de la tranilcipromina, es la crisis hipertensiva aguda caracterizada por hipertensión, hiperpirexia, crisis convulsivas, cefalea, hemorragia cerebral y colapso cardiovascular. Estas reacciones se producen por la interacción entre los IMAO y medicaciones o alimentos y bebidas que contengan cantidades apreciables de aminas simpaticomiméticas, ya que cuando la MAO está inhibida, estas aminas no se inactivan por deaminación. Entre los alimentos y bebidas contraindicados por ser ricos en tiramina o en dopa están los quesos añejos, vino tinto, productos hechos con levadura o por acción bacteriana, pescados enlatados, hígado, cantidades grandes de café y chocolate. Las siguientes medicaciones deben evitarse también en pacientes que reciban IMAO: anfetaminas, fenilalquilaminas simpaticomiméticas como la efedrina y fenilefrina. También se contraindican la L-dopa, metildopa, reserpina y guanetidina. Las reacciones hipertensivas se tratan con fentolamina (Regitina®) administrándola por vía intramuscular o nifedipina (Adalat®) 10 mg sublinguales. Después de haber usado un IMAO se debe esperar dos semanas en caso de que se necesite administrar un antidepresivo tricíclico y lo mismo debe hacerse en el caso opuesto. También se recomienda un intervalo de dos semanas cuando se pasa de un IMAO clásico a otro. De fluoxetina a IMAO clásico hasta cinco
semanas, debido a que se ha reportado síndrome serotoninérgico e inclusive muertes al pasar de fluoxetina a IMAO clásico. Igualmente y por precaución se debe conservar un intervalo de unas dos semanas entre los ISRS como la sertralina y la fluvoxamina, ya que éstas tienen una vida media mucho más corta que la fluoxetina. Sobredosis La moclobemida es poco tóxica en sobredosis. Los IMAO irreversibles, especialmente la tranilcipromina, son más tóxicos. En sobredosis producen agitación, coma con hipertermia e hipertensión, taquipnea e hiperreflexia. La acidificación de la orina acelera su excreción. Para la hipertensión se pueden usar la fentolamina, la clopromazina y preferiblemente la nifedipina sublingual.
Otros Aquí se describirán brevemente las características fundamentales de otros antidepresivos que no están incluidos en los grupos anteriores (tabla 37-6). Trazodona Es una triazolopiridina que actúa predominantemente inhibiendo la recaptación de la serotonina. No tiene acción anticolinérgica. Posee, a diferencia de los ISRS, antagonismo alfa 1 adrenérgico e histamínico. Es efectivo en la depresión y en el insomnio.[18] Entre sus ventajas está la menor producción de impotencia y disminución de la libido (inclusive se reportan casos de aumento de libido aun a dosis pequeñas). Es un buen hipnótico que no produce habituación y parece que no altera la arquitectura del sueño. Tabla 37-6. Otros antidepresivos. Trazodona Nefazodona Sulpiride Amisupiride Metilfenidato
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Se deben evitar la fenilefrina y la efedrina porque pueden producir hipertensión. La cimetidina aumenta los niveles de moclobemida, y por lo tanto la dosis de esta última debe ser reducida a la mitad.
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Entre sus efectos secundarios se encuentran la excesiva sedación, mareos cuando es administrado sin alimentos, hipotensión postural. Puede producir priapismo y por eso es importante advertir al paciente que lo usa que si la erección se prolonga, debe consultar rápidamente al urólogo para tratarlo con epinefrina intracavernosa por su acción agonista alfa adrenérgica. Nefazodona Es una fenilpiperazina que no está relacionada con los ISRS, IMAO o ADTT. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina. A diferencia de todos los otros antidepresivos, esta droga ocupa los receptores de la serotonina (5-HT2) y actúe como un antagonista de dicho receptor. Es efectiva en el tratamiento de la depresión y parece que no produce más disfunción sexual que el placebo. Entre sus efectos secundarios están náuseas, constipación, somnolencia, mareo, confusión, visión anormal, hipotensión postural. Por su parecido a la trazodona podría producir priapismo. Tiene los mismos problemas que la fluoxetina en relación con los IMAO. Aumenta significativamente los niveles de las triazolobenzodiacepinas (alprazolam y triazolam). Por su efecto inhibidor de citocromo P450 3A4 puede potencialmente producir efectos cardiovasculares serios (incluyendo muerte repentina) si se combina con los antihistamínicos terfenadina y astemizole. Sulpiride Benzamida que bloquea la dopamina y por eso también es antipsicótico. Es a veces útil en algunas depresiones con componente ansioso. Puede producir galactorrea y todos los efectos secundarios de los antipsicóticos.[19] Amisulpiride También de la familia de las benzamidas y con las mismas características del sulpiride. Se encuentra que es útil en la distimia. Metilfenidato Es un estimulante del sistema nervioso central que no se usa como un antidepresivo de primera línea pero que puede ser útil en algunas
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depresiones resistentes a otros fármacos y en depresiones secundarias, especialmente en las debidas a accidentes cerebrovasculares.[20] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Marcos LR, Cancro R. Pharmacotherapy of Hispanic depressed patients: clinical observations. Am J Psychother. 1982; 36(4): 505-12. 2. Paykel ES. Treatment of depression. The relevance of research for clinical practice. Br J Psychiatry. 1989; 155: 754-63. 3. Mueller TI, Leon AC, Keller MB, Solomon DA, Endicott J, Coryell W, et al. Recurrence after recovery from major depressive disorder during 15 years of observational follow-up. Am J Psychiatry. 1999; 156(7): 1000-1006. 4. Preskorn SH, Jerkovich GS. Central nervous system toxicity of tricyclic antidepressants: phenomenology, course, risk factors, and role of therapeutic drug monitoring. J Clin Psychopharmacol. 1990 Apr; 10(2): 88-95. 5. Roose SP, Glassman AH, Giardina EG, Walsh BT, Woodring S, Bigger JT. Tricyclic antidepressants in depressed patients with cardiac conduction disease. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44(3): 273-75. 6. Perry PJ. Pharmacotherapy for major depression with melancholic features: relative efficacy of tricyclic versus selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants. J Affect Disord. 1996; 39(1): 1-6. 7. Rickels K, Schweizer E. Clinical overview of serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry. 1990; 51(Suppl B): 9-12. 8. Shopsin B. Second generation antidepressants: a clinical pharmacotherapeutic research strategy [proceedings]. Psychopharmacol Bull. 1981; 17(1): 33-35. 9. Montgomery SA, Pedersen V, Tanghoj P, Rasmussen C, Rioux P. The optimal dosing regimen for citalopram--a meta-analysis of nine placebo-controlled studies. Int Clin Psychopharmacol. 1994; 9(Suppl 1): 35-40. 10. Montgomery SA, Huusom AK, Bothmer J. A randomised study comparing escitalopram with venlafaxine XR in primary care
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Estabilizadores del ánimo
Estabilizadores del ánimo
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Luis E. Yepes R.
Se denominan estabilizadores del ánimo por ser efectivos tanto en la depresión como en la manía del trastorno afectivo bipolar, y por su capacidad especial de prevenir tanto los episodios depresivos como los maníacos en dicho trastorno.
Litio Cade (1949) en Australia describió el uso del litio en la manía; Schou (1960), establece por estudios bien controlados, su utilidad en el tratamiento profiláctico en la enfermedad bipolar. Su efectividad como antimaníaco ha estimulado un necesario y sano interés en el diagnóstico diferencial de las psicosis agudas, 55% de las cuales son episodios maníacos que responden a este fármaco. El litio debe usarse por el psiquiatra o el médico no psiquiatra bien entrenado en su manejo. La especificidad de sus indicaciones y su bajo índice terapéutico-tóxico requieren cuidados especiales. A diferencia de otros psicofármacos su uso se basa en niveles plasmáticos y no en dosis empíricas. Farmacología Se absorbe fácilmente después de la administración oral y su nivel sérico pico se obtiene en 90 a 120 minutos. Se puede medir con facilidad con fotometría de llama o por técnicas de absorción atómica. Se distribuye igualmente a través del espacio total de agua corporal, excretándose casi completamente por vía renal.
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Como el sodio, 70% a 80% del litio que pasa el filtrado glomerular, se absorbe en los túbulos renales proximales, aunque un 15% a 20% del sodio lo hace posteriormente a nivel distal, el litio casi no se absorbe a este nivel. Ya que la reabsorción proximal de estos iones es competitiva, la diuresis de sodio o la deficiencia de sodio aumentan la retención del litio (y por lo tanto la posibilidad de toxicidad). La secreción renal de litio es máxima en unas pocas horas y luego es más lenta en unos días. La vida media del litio en el organismo varía con la edad, de 18 a 20 horas en adultos jóvenes, a 36 horas en pacientes ancianos. El mecanismo de acción del litio no está bien establecido. La teoría más aceptada actualmente es que actúa por sus efectos en los mensajeros secundarios postsinápticos. Inhibe varias fosfatasas del inositol, produciendo una depleción del fosfatidilinositol bifosfato que es un mensajero secundario ligado a la proteína G. También actúa sobre los mensajeros terciarios y los canales de calcio. Aumenta los factores que favorecen el crecimiento neuronal y disminuyen la apoptosis. Se postula que aumenta la función gabaérgica y que regula el glutamato. Indicaciones Manía e hipomanía. El litio es la droga de primera elección en el tratamiento de la fase maníaca o hipomaníaca del trastorno afectivo bipolar. En estos casos los niveles sanguíneos terapéuticos deben estar entre 0,8 y 1,40 mEq/L.
Esto generalmente se logra con dosis que fluctúan entre 900 y 2.700 mg diarios. Parece ser menos efectivo en los episodios mixtos o en las manías disfóricas.
Profilaxis del trastorno afectivo bipolar. Está claro que el litio disminuye las recaídas tanto maníacas como depresivas del trastorno afectivo bipolar. Estudios recientes parecen indicar que su efectividad no es tan alta como antes se creía, y reportan que fluctúa entre el 40% y 60%. Dan como posibles explicaciones el que actualmente se usa en trastornos menos típicos, o la posible influencia de la farmacodependencia y alcoholismo en producir una relativa resistencia al tratamiento. A pesar de esto, el litio sigue siendo la droga de primera elección en el tratamiento preventivo de los bipolares. Disminuye el número de las recaídas y la severidad de ellas. Es más efectivo en la prevención de los episodios maníacos que de los depresivos. Para el tratamiento preventivo o de mantenimiento se procuran niveles sanguíneos entre 0,8 y 1,0 mEq/L. Ciclotimia. El litio debe utilizarse en las ciclotimias más severas, con marcado menoscabo psicosocial. Su efectividad no está bien demostrada. Trastorno esquizoafectivo. En el trastorno esquizoafectivo subtipo maníaco el litio es también efectivo. Menos clara es la evidencia de su efectividad en el subtipo depresivo.
Manejo clínico Antes de utilizar el litio se debe estudiar el estado renal y tiroideo del paciente (nivel sérico de creatinina, T3, T4 y hormona estimulante del tiroides -TSH, por su sigla en inglés). También, debido a su teratogenicidad, se debe descartar la posibilidad de embarazo. Se inicia con dosis de 600 a 900 mg diarios. Al quinto día se ordena una litemia y de acuerdo con el resultado se procede a modificar la dosis para lograr los niveles sanguíneos requeridos. La dosis terapéutica fluctúa entre 600 y 2.700 mg/día en el adulto sano (tabla 38-1). Durante el primer mes de su uso se ordenan litemias semanales y quincenales en los dos meses siguientes. En los pacientes que tienen litemias estables se repiten cada dos ó tres meses, en el resto del primer año, y dos veces al año posteriormente. • La edad: ya que la depuración renal del litio disminuye con el incremento de ésta y por consiguiente los ancianos requieren dosis más bajas para obtener niveles terapéuticos. Tabla 38-1. Estabilizadores del ánimo. Genérico
Dosis (mg/día)
Carbonato de litio
600-2.700
Ácido valproico
750-1.500
Divalproato de sodio
750-1.500
Carbamazepina
400-1.600
Lamotrigina Oxcarbazepina
150-250 600-1.800
Topiramato
150-500
Gabapentina
1.200-2.400
Olanzapina
10-15
Quetiapina
300-600
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Episodio depresivo mayor. En el episodio depresivo del paciente bipolar el uso exclusivo del litio puede ser efectivo en algunos casos. En la mayoría es necesario agregar un antidepresivo. Los tricíclicos tienen una mayor posibilidad de precipitar manía o ciclado rápido y por eso es preferible usar el bupropión, los inhibidores selectivos de la la recaptación de serotonina (ISRS), o los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO). También está indicado el litio como un reforzador de los antidepresivos en los pacientes unipolares que no responden a los antidepresivos.
Otros. El litio se utiliza con alguna efectividad en pacientes con descontrol de impulsos (violencia episódica, personalidad limítrofe, niños con trastornos de conducta agresiva, automutilación), bulimia nerviosa, alcoholismo.
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• El peso: los pacientes con mucha masa muscular requieren dosis relativamente más altas para obtener niveles terapéuticos. • Estado de la enfermedad: durante una crisis maníaca el paciente requiere y tolera dosis relativamente más altas que cuando está eutimico y en tratamiento profiláctico. • Diuréticos: al eliminar el sodio los diuréticos hacen subir la litemia y las concentraciones tisulares del litio. • Dietas hiposódicas: por la misma razón expuesta antes aumentan los niveles de litio con el peligro de toxicidad. • Trastornos hidroelectrolíticos • Pérdidas de agua o electrólitos: por vómito, diarrea, diaforesis; pueden aumentar los niveles de litio. Algunos errores frecuentes con el uso del litio son la prescripción de la droga por períodos demasiado cortos o en dosis insuficientes, usarlo sin control de litemias corriendo el riesgo de inefectividad o toxicidad; no usar el litio cuando se administran antidepresivos a pacientes con enfermedad maníaco-depresiva en fase depresiva arriesgando pasar al paciente a una fase maníaca; no advertir al paciente y a la familia sobre los efectos secundarios y la toxicidad. Las funciones tiroidea y renal deben evaluarse periódicamente en los pacientes que reciben litio a largo plazo. El litio está contraindicado en la falla renal o enfermedad tubular severa, el infarto agudo del miocardio y la miastenia gravis. No debe usarse en el embarazo (primer trimestre y últimas semanas) ya que aumenta la incidencia de la cardiopatía de Ebstein. También puede producir letargo, cianosis y hepatomegalia en el recién nacido cuando la madre recibe litio durante los últimos meses del embarazo. Se contraindica en la lactancia, ya que se excreta en la leche materna. Efectos secundarios Es importante distinguir entre los efectos secundarios comunes y los que aparecen en casos de intoxicación. Los efectos secundarios más comunes son: náuseas, vómito, diarrea, temblor fino, fatiga,
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aumento de peso, disminución de la memoria. También son frecuentes la poliuria y la polidipsia, que se deben a la inhibición de la vasopresina; el litio no parece producir trastornos renales serios; sin embargo, se debe evaluar periódicamente la función renal y consultar al nefrólogo si se presentan cambios en ella. El litio puede afectar la función tiroidea y producir disminución de las hormonas circulantes y aumento del TSH. Estas se deben controlar cada año. Más raramente produce bocio e hipotiroidismo. Otros más raros son edema de la cara y los tobillos, acné, foliculitis, reacciones alérgicas cutáneas, empeoramiento de la psoriasis, caída del cabello, leucocitosis, cambios reversibles del electrocardiograma (ECG) y del electroencefalograma (EEG). Intoxicación El litio tiene un índice terapéutico-tóxico muy estrecho, por ello, niveles séricos un poco por encima de los terapéuticos pueden producir intoxicación. Los síntomas tóxicos iniciales son: dolor abdominal, vómito, aumento del temblor, mareo, ataxia, somnolencia o inquietud, lenguaje arrastrado, visión borrosa y tinitus. La intoxicación más severa produce hiperreflexia osteotendinosa, convulsiones, nistagmus, confusión, letargia y estupor que puede eventualmente llegar al coma, arritmias cardíacas, insuficiencia renal y muerte. En general los efectos tóxicos se pueden esperar con niveles de litio plasmático por encima de 1,5 mEq/L y especialmente de 2,0 mEq/L. Niveles superiores a 5,0 mEq/L pueden ser fatales. La intoxicación incipiente por litio sólo requiere la suspensión de la droga y administración de líquidos. Las intoxicaciones más severas necesitan hospitalización, y lo fundamental es la atención al paciente para preservar la función respiratoria, cardiovascular, y el balance hidroelectrolítico, mientras el litio se elimina. Otras medidas que se emplean en el manejo de la intoxicación son la administración de bicarbonato de sodio, líquidos, diuresis con manitol o teofilina (otros diuréticos no sirven en estos casos). En los más severos, o cuando la litemia es superior a 2,0 mEq/L, se debe recurrir a la hemodiálisis.
Interacciones
Disminuyen niveles de litio • Diuréticos (acetozolamida, xantinas, manitol). Neurotoxicidad • Antipsicóticos • Carbamazepina • Terapia electroconvulsiva • Verapamilo • Diltiazem
Ácido valproico, valproato de sodio Estos compuestos también parecen ser efectivos en el trastorno afectivo bipolar. Están especialmente indicados en las manías mixtas, atípicas y en el ciclado rápido. En estas condiciones parecen ser más efectivo que el litio.[1] Manejo clínico El ácido valproico y el divalproato de sodio se inician con 250 mg diarios, se aumentan cada tres días hasta llegar a Ios 750 mg/día. De acuerdo con la respuesta y los niveles sanguíneos (50-120 µg/mL), se establece la dosis que puede fluctuar entre 750 y 1.500 mg/día. Algunos recomiendan iniciar el tratamiento con una dosis de carga de 20 a 30 mg/kg de peso. Están contraindicados en el embarazo porque aumentan la incidencia de problemas del tubo neural. Efectos secundarios Temblor, ataxia, molestias gastrointestinales, caída del cabello, cefalea, etc. Pueden producir hepatotoxicidad y trombocitopenia, por ello es necesario controlar pruebas hepáticas y recuento de plaquetas.
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Carbamazepina La carbamazepina (CBZ) es un antiepiléptico con estructura similar a la imipramina. Desde 1978 se reportó su utilidad en el trastorno afectivo bipolar, y está especialmente indicada en el ciclado rápido y en las manías mixtas y atípicas.[2] Farmacología Se absorbe lenta e irregularmente por vía gastrointestinal, las concentraciones pico se obtienen entre dos y ocho horas después de su administración, y los niveles estables dos a cuatro días después de su administración regular. La vida media cuando se administra crónicamente varía entre 12 y 17 horas. Se metaboliza en el hígado, allí induce su propio metabolismo y por esta razón dosis que no son toleradas inicialmente serán fácilmente aceptadas más tarde. Su excreción es por vía renal. Su acción anticonvulsivante parece estar mediada por los receptores tipo A del ácido gamaminobutírico (GABA), éstos posiblemente intervienen en la regulación de los canales de calcio, lo que podría explicar su acción antimaníaca. También se cree que su acción estabilizadora del ánimo puede estar mediada por su efecto electrofisiológico antiencendido (kindling). Indicaciones Manía aguda típica. Aunque es tan efectiva como el litio en el control de la manía aguda (54% a 63%), no se usa como droga de primera elección. Está indicada cuando el paciente no tolera el litio, o cuando no responde a él. En este último caso se puede usar combinada o como fármaco único. Episodio bipolar mixto. Manía disfórica. En estos trastornos parece que la CBZ es más efectiva que el litio.
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Estabilizadores del ánimo
Aumentan niveles de litio • Diuréticos (tiazidas, espironolactona, triam tireno). • Antinflamatorios que inhiben la prostaglandina sintetasa (indometacina, antinflamatorios no esteroideos -AINE). • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) • Tetraciclinas, metronidazol.
Interacciones Se pueden combinar con litio sin problemas. Al combinarlos con la carbamazepina se produce una disminución de los niveles del ácido valproico y un aumento de los de la carbamazepina.
Profilaxis del trastorno afectivo bipolar. Se usa en los casos que no toleran o no responden al litio o al divalproato. Recientemente se duda de su eficacia como profiláctico.[3]
Estabilizadores del ánimo
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Otros. Tiene alguna efectividad en la depresión resistente a otros tratamientos, el trastorno esquizoafectivo y los trastornos de control de impulsos. Manejo clínico La dosis inicial de CBZ es de 200 mg dos veces al día. Se debe incrementar en 200 mg cada tres ó cuatro días para disminuir los efectos secundarios. En pacientes hospitalizados este incremento puede ser más rápido. Aunque en epilepsia se usan concentraciones terapéuticos de 6 a 12 µg/mL, no hay una correlación tan clara en el caso de los trastornos afectivos y es mejor titularla de acuerdo con la respuesta y los efectos secundarios. Las dosis terapéuticas fluctúan entre 400 y 1.600 mg/día. Los niveles sanguíneos se determinan cinco a siete días después de que el paciente esté recibiendo una dosis estable. Se deben controlar además las transaminasas glutámico oxaloacética y glutámico piruvica (GOT y GPT, por sus siglas en inglés) y el hemograma. Debe suspenderse si hay cifras inferiores a 3.000 leucocitos/mL, 1.500 neutrófilos/mL, 100.000 plaquetas/mL, hemoglobina 11 g/dL. Su uso en el embarazo se contraindica porque puede producir síndromes de desarrollo retardado, anomalías craneofaciales y espina bífida. Efectos secundarios Los más comunes son náusea, vómito, gastritis, constipación, diarrea. También se presentan mareo, ataxia, diplopía y sedación; éstos generalmente indican niveles altos de carbamazepina, disminuyen con el tiempo, a veces es necesario disminuir la dosis. Un brote pruriginoso se presenta en el 10% a 15% de los casos y generalmente requiere suspensión, ya que en una minoría éste evoluciona a complicaciones dermatológicas severas como la dermatitis exfoliativa y el síndrome de Stevens-Johnson.
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La CBZ puede producir muy frecuentemente una leucopenia benigna que puede contrarrestarse por el litio. Muy raramente produce agranulocitosis y anemia aplástica y por eso se recomienda control periódico del hemograma. Otros efectos son bloqueo auriculoventricular, linfadenopatía, hepatotoxicidad, hiponatremia, disminución de hormonas tiroideas T3 y T4. Interacciones • Aumentan niveles y toxicidad de la carbamazepina: eritromicina, verapamilo, diltiazem, isoniazida, valproato de sodio, cimetidina y propoxifeno. • Carbamazepina disminuye niveles de: haloperidol, clonazepam, varios antidepresivos y anticonceptivos. • Combinación con litio: aumenta la toxicidad de ambos. • Inhibidores de la monoaminoxidasa: crisis hipertensivas.
Lamotrigina Es otro anticonvulsivante que se introdujo como posibilidad terapéutica y que parece ser el más efectivo en la depresión bipolar y en su prevención.[4,5] Actúa inhibiendo la liberación presináptica de glutamato, aspartato y GABA, bloquea los canales de sodio y los receptores serotoninérgicos 5HT3. Se usa en dosis de 150 a 250 mg/día, dividida en dos tomas. Debe iniciarse con 25 mg y aumentarlo lentamente con incrementos semanales de 25 mg. No interactúa con anticonceptivos y puede administrarse durante el embarazo. No se debe administrar conjuntamente con el ácido valproico. Produce sedación y ocasionalmente exantema tipo Stevens Johnson.
Otros estabilizadores del ánimo Se utilizan recientemente como estabilizadores del ánimo los antipsicóticos atípicos. Los más estudiados son la olanzapina en dosis de
2.
3.
4.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 5. 1. Lambert PA, Carraz G, Borselli S, Carbel S. Neuropsychotropic action of a new
anti-epileptic agent: depamide. Ann Med Psychol. 1966; 124(5): 707-10. Okuma T, Kishimoto A, Inoue K, Matsumoto H, Ogura A. Anti-manic and prophylactic effects of carbamazepine (Tegretol) on manic depressive psychosis. A preliminary report. Folia Psychiatr Neurol Jpn. 1973; 27(4): 283-97. Soriano J. La Carbamazepina como alternativa al litio. En: Álvarez E, Pérez J, Pérez V, editores. Clínica del Litio: teoría y práctica. Barcelona: EDITORIAL; 2000. Calabrese JR, Rapport DJ. Mood stabilizers and the evolution of maintenance study designs in bipolar I disorder. J Clin Psychiatry. 1999; 60 (Suppl 5): 5-13; discussion 4-5. Ferrier I. Epileptic agents in bipolar disorder. Eur Neuropsychopharmacol. 1996; 30(Supl 4).
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38 Estabilizadores del ánimo
10 a 15 mg/día, y la quetiapina 300 a 600 mg/ día. Es muy posible que la risperidona y la ziprasidona también sean efectivas. La clozapina es muy útil en la manía y también en la profilaxis, por su potencial de producir agranulocitosis debe ser manejada con mucho cuidado. También se usan la gabapentina (1.200 a 2.400 mg/día) y el topiramato (150 a 500 mg/ día) y la oxicarbamazepina (600 a 1.800 mg/ día). El clonazepam es un coadyuvante del litio en la manía aguda (3 a 6 mg/día), y a veces en la profilaxis del bipolar.
Ansiolíticos e hipnóticos
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Ricardo J. Toro G. Carlos A. Cardeño C.
Ansiolíticos e hipnóticos
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Desde hace más de cuatro décadas los ansiolíticos e hipnóticos más usados pertenecen al grupo de las benzodiacepinas (BDZ) y a éste se dedicará la mayor parte del capítulo. En la década de 1980 se introdujo un ansiolítico no benzodiacepínico, la buspirona, perteneciente al grupo de las azapironas. Recientemente se comercializaron hipnóticos no BDZ como la zopiclona, el zolpidem y el zaleplón. Al final del capítulo se comentará sobre otros grupos farmacológicos que tienen efecto ansiolítico en ciertas indicaciones, como los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) y otros.
Historia Desde la antigüedad el hombre conoció las virtudes y los problemas del etanol. Hace alrededor de 100 años se utilizaban los bromuros como sedantes y posteriormente el hidrato de cloral y el paraldehído como hipnóticos. Más tarde los barbitúricos fueron los sedantes e hipnóticos de mayor uso hasta la década de 1950. En ese entonces se desarrollaron los derivados del propanediol como la mefenesina y el meprobamato que fue el tranquilizante más popular antes del advenimiento de las BDZ. Todas las drogas mencionadas poseían fuerte poder adictivo, síndromes de supresión severos y letalidad en sobredosis. El descubrimiento de las BDZ, la primera de las cuales fue el clordiazepóxido en 1960 marcó un avance notorio en este campo por su mayor seguri-
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dad y efectividad ansiolítica sin producirse adicción. Rápidamente las BDZ desplazaron a los barbitúricos y a los hipnóticos no barbitúricos empleados en la década de 1960 como la glutetimida y la metacualona. En la actualidad hay cerca de 40 derivados benzodiacepinicos en uso a nivel mundial. La buspirona, un agonista serotoninérgico, se introdujo en 1987. Los nuevos hipnóticos zopiclona, zolpidem y zaleplón son de introducción más reciente en la década de 1990.[1,2] Las BDZ son los psicofármacos más prescritos, en su mayoría por médicos no psiquiatras, ya que a diferencia de otros psicofármacos muchas veces se formulan a pacientes con problemas médicos asociados a ansiedad e insomnio.
Benzodiacepinas Clasificación El núcleo de las BDZ está formado por un anillo de benceno fusionado al anillo diacepínico de siete lados. Todas las BDZ poseen un segundo anillo de benceno unido al carbono 5 del anillo diazepínico. Se pueden clasificar según la sustitución en el anillo diazepínico (tabla 39-1). Farmacocinética Todas las benzodiacepinas se absorben en forma completa e inmodificada en el tracto gastrointestinal con excepción del clorazepato que se convierte primero en desmetildiazepam y luego se absorbe. Las BDZ son muy liposolubles y pasan fácilmente del plasma, a través
Tabla 39-1. Clasificación de las benzodiacepinas. Vida media (en horas, incluyendo metabolitos)
Metabolito activo
Metabolismo (fase)
Equivalencia (mg)
Dosis (mg/día)
Diazepam
20-200
Si
I y II
5
4-40
Alprazolam
8-20
No significativo
I y II
0,5
1-4
Midazolam
1,5-3
Si
I y II
5
2-20
Clonazepam
18-60
Si
I y II
0,25
0,5-4
Triazolam
1,5-6,5
No significativo
I y II
0,5
0,125-0,25
Bromazepam
20-30
Si
I y II
6
1,5-16
Lorazepam
10-25
No
II
1
2-6
Nombre
39 Las características metabólicas de las BDZ permiten su clasificación en tres grupos (tabla 39-2). Tabla 39-2. Características metabólicas de las benzodiacepinas. Grupo I Reacciones de fase I y fase II: oxidación hepática, fundamentalmente N-desmetilación o hidroxilación. Poseen generalmente metabolitos activos. • Alprazolam • Bromazepam • Clonazepam • Diazepam • Flunitrazepam • Estazolam Grupo II Reacciones de fase II: conjugación hepática. No hay metabolitos activos. • Lorazepam • Oxazepam • Temazepam Grupo lll Reacciones de fase I y II: alto efecto de primer paso con reacciones de hidroxilación antes de llegar a la circulación sistémica. Puede haber metabolitos activos de vida corta. • Brotizolam • Midazolam • Triazolam
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Ansiolíticos e hipnóticos
de la barrera hematoencefálica, a su sitio de acción. El diazepam, lorazepam, alprazolam y triazolam son los más rápidos en cuanto a la absorción, obtención de niveles pico y comienzo del efecto. La absorción mejora con el estómago vacío. Los antiácidos pueden interferirla. La absorción sólo es rápida y confiable con el lorazepam y el midazolam. El nivel plasmático pico se alcanza en una a tres horas pero puede haber picos secundarios seis a 12 horas después, que reflejan la circulación enterohepática. El metabolismo de las BDZ se realiza en el hígado por reacciones metabólicas de fase I (oxidación) que implican principalmente a las CYP3A4 y CYP2C19 y luego continúan su metabolismo con reacciones de fase II (conjugación). Todas las 2-ceto BDZ como el diazepam se metabolizan a desmetildiazepam, luego a oxazepam y por último se conjugan con el ácido glucurónico. Este lento proceso metabólico contribuye a que tengan una vida media prolongada de 30 a 100 horas. Por el contrario, el grupo 3-hidroxi se metaboliza por conjugación directa, un proceso más rápido que la oxidación y que no conlleva metabolitos activos. Un ejemplo de este grupo es el lorazepam que tiene una vida media intermedia de alrededor de 14 horas. El grupo triazolo se metaboliza por oxidación pero tiene pocos metabolitos activos y vidas medias cortas como el alprazolam 10 a 15 horas, y el triazolam tres horas.[2]
Ansiolíticos e hipnóticos
39
La vida media de eliminación o vida media plasmática es el tiempo necesario para que la concentración de un fármaco en la sangre se reduzca a la mitad; de acuerdo a esto se reconocen comúnmente tres grupos de BDZ (tabla 39-3). Las BDZ son moléculas muy liposolubles que pasan las barreras fisiológicas fácilmente. Tienen buena absorción oral si se dan con estómago vacío; en caso de administración con otras sustancias o con alimentos es importante considerar que se retarda la absorción. Por vía sublingual pueden darse clonazepam y lorazepam con relativa seguridad, sin embargo es necesario tener en cuenta que las presentaciones farmacéuticas disponibles en algunos países como Colombia no están diseñadas para esta vía. La administración intramuscular proporciona una forma rápida de suministro de BDZ en situaciones de urgencia o en las que la vía enteral está alterada, pero estos fármacos tienen una absorción errática ya que en los músculos la entrada del medicamento al torrente sanguíneo se ve modificada por la vascularización, la actividad, la temperatura, etc. El metabolismo se lleva a cabo en el hígado por medio de oxidación (fase I) y glucuronidación (fase II); dentro de las BDZ se diferencian algunas como lorazepam y oxazepam que sólo utilizan reacciones de fase II y por este motivo son una buena elección en pacientes con hepatopatías, edad avanzada o en condiciones Tabla 39-3. Vida media de las benzodiacepinas. Acción ultracorta, menor de 5 horas • Triazolam (2-3 h) • Midazolam (2 h) • Brotizolam (4-8 h) Acción corta o intermedia, 6-12 horas • • • •
Oxazepam (4-5 h) Alprazolam (4-6 h) Lorazepam (12 h) Bromazepam (11-16 h)
Acción prolongada, mayor de 12 horas • Diazepam (32 h) • Flunitrazepam (9-31 h) • Estazolam (12-15 h)
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en las que la polifarmacia obliga a disminuir la posibilidad de interacciones medicamentosas. También es necesario considerar que la mayoría de BDZ son compuestos principales que dan origen a metabolitos activos farmacológicamente hablando. La excreción renal es la principal forma de eliminación en forma de metabolitos de hidroxilación y glucurónidos conjugados; por las heces se elimina un 10% a 15% de las BDZ suministradas. En la tabla 39-3 pueden observarse resumidas algunas de las características de las BDZ disponibles en Colombia y otros países latinoamericanos.[3]
Farmacodinamia Las BDZ tienen actividad miorrelajante, anticonvulsiva, ansiolítica y sedante-hipnótica. La intensidad relativa de estos efectos varía según el compuesto y la dosis. A dosis bajas las BDZ son ansiolíticas mientras que la sedación ocurre en dosis más altas. Sus propiedades ansiolíticas se deben a su efecto en el sistema límbico mientras que sus efectos anticonvulsivos son primordialmente corticales, y los sedantes son mediados en el tallo cerebral. El mecanismo de acción de las benzodiacepinas implica al sistema GABA, el principal inhibidor de las funciones neurotransmisoras en corteza y tálamo del sistema nervioso central. Para ejercer su acción, las BDZ requieren de la presencia del neurotransmisor GABA unido al sitio receptor (una proteína tipo canal que modula el cloro de la neurona); luego de la fijación del medicamento a un sitio receptor de BDZ (diferente al de GABA), el canal iónico de cloro aumenta su frecuencia de apertura y permite que el interior de las neuronas se hiperpolarice y disminuya la tasa de potenciales de acción por unidad de tiempo. El etanol y los barbitúricos actúan sobre el mismo canal de cloro operado por GABA, esto explica la respuesta similar y la tolerancia cruzada que muestran estas moléculas.[4] Hace poco se demostró que existen dos subtipos de sitios receptores de BDZ en el canal de cloro, el receptor omega 1 y el omega 2. El receptor omega 1 media el efecto hipnótico y el omega 2 media la cognición, la memoria y el control motor. Las sustancias agonistas selectivas del receptor omega 1 tendrían es-
casos efectos cognoscitivos. Del conocimiento de estas dos variantes se desarrolló el grupo farmacológico de hipnóticos no BDZ agonistas de omega 1 que producen inducción de sueño con un menor potencial de alteraciones cognitivas.[5] Interacciones medicamentosas La tabla 39-4 resume las principales interacciones de las BZD.
Tabla 39-4. Interacciones de las benzodiacepinas. Fármaco
Acción
Antiácidos
Disminución de la absorción
Cimetidina Disulfiram Anticonceptivos Eritromicina Fluoxetina Isoniazida
Aumento niveles de BDZ (Grupos 2-ceto y triazolo por competencia con enzimas microsomales)
Carbamazepina
Disminución niveles BDZ
Antidepresivos tricíclicos Antihistamínicos Barbitúricos y similares Alcohol
Aumento depresión del SNC
Tolerancia, dependencia y abstinencia Las BDZ no refuerzan potentemente su uso y por lo tanto no están sujetas a amplio abuso, definido éste como el tomar dosis más altas de las terapéuticas. La mayoría de pacientes que usan BDZ en Norteamérica lo hacen por períodos breves. Los que las usan a largo plazo son minoría y generalmente son personas de edad avanzada
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39 Ansiolíticos e hipnóticos
Efectos colaterales Los efectos adversos importantes sobre los distintos sistemas, aparte del SNC, son muy raros y por lo tanto las BDZ están entre los fármacos mejor tolerados. En el SNC el más común es la somnolencia, para la cual comúnmente se desarrolla tolerancia. En dosis altas pueden presentarse ataxia, disartria, confusión y desorientación. Dosis terapéuticas agudas o dosis altas pueden interferir con la función psicomotora (lo cual es importante en el manejo del automóvil o máquinas peligrosas), pero generalmente no hay problema con dosis terapéuticas repetidas, con excepción de pacientes de edad avanzada o cuando se mezclan con otros sedantes. La memoria puede afectarse, especialmente con las BDZ de alta potencia, de dos maneras: las dosis altas o la administración
intravenosa producen amnesia anterógrada aguda. Dosis orales terapéuticas producen retraso en el recuerdo de información recibida después de tomar la medicación. El aumento de conducta agresiva es raro y puede ocurrir más en individuos con personalidad impulsiva y comportamiento agresivo previo. Existen reportes de reacciones paradójicas severas con agitación, agresividad, alucinaciones. Aunque no son frecuentes, son más comunes en niños y ancianos. Son raras las reacciones alérgicas caracterizadas por prurito o erupción maculopapular. Es recomendable evitar el uso de BDZ en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o apnea del sueño, pues pueden empeorar la insuficiencia respiratoria y aumentar el número de episodios de apnea en mediciones polisomnográficas. Por otro lado la administración i.v. rápida de BDZ produce depresión respiratoria en individuos sanos y por tanto se recomienda inyectarla en un período de varios minutos. La teratogenidad de las BDZ en el embarazo todavía es motivo de controversia. Algunos estudios muestran una asociación significativa con la ocurrencia de labio leporino y paladar hendido, con el uso de estas, en el primer trimestre, especialmente entre la seis y 10 semanas. Las BDZ cruzan fácilmente la barrera placentaria y pueden provocar un síndrome de abstinencia en el recién nacido, así como el síndrome de “floppy baby”, caracterizado por hipotonía, dificultad para respirar y succionar. Cuando haya clara indicación de usar una BDZ en embarazo o parto, se deben considerar agentes con vida media corta y sin metabolitos activos. Tampoco se recomienda el uso de estos fármacos durante la lactancia. Parece que el lorazepam comparado con el diazepam alcanza menores concentraciones en la circulación fetal.[3]
Ansiolíticos e hipnóticos
39
con problemas médicos o psiquiátricos crónicos, muchas veces en dosis pequeñas como hipnóticos. De acuerdo con varios estudios en poblaciones clínicas, la mayoría de los pacientes no aumentan dosis ni abusan de la medicación. No se puede descartar, al carecer de estudios confiables, que en años recientes con el mayor uso de BDZ potentes de vida media corta, haya más tendencia a aumentar la dosis. El verdadero abuso de BDZ se encuentra generalmente dentro de un patrón de abuso de otras sustancias y por lo tanto es más común en individuos con antecedentes de alcoholismo y farmacodependencia. Al parecer las BDZ preferidas para este abuso son el diazepam, alprazolam, lorazepam y flunitrazepam. Esta última se ha retirado en varios paises por su potencial de abuso y de utilización en actos delictivos.
Cuando las BDZ se administran por periodos cortos (dos semanas) no se observa tolerancia, dependencia o síntomas de abstinencia, aunque las de acción ultracorta pueden constituir una excepción. Usualmente para desarrollar dependencia fisiológica significativa y síndrome de supresión se requiere una administración continua por cuatro meses o más. El síndrome de supresión depende de varios factores como son el tiempo que se lleve con la medicación, la dosis, la vida media y la forma de interrumpir el medicamento. Los síntomas de supresión aparecen en la tabla 39-5 y en la tabla 39-6 se observan los perfiles de pacientes que reciben BDZ. Los síntomas severos de la columna a la derecha se observan más con la suspensión de dosis altas de BDZ potentes de vida media corta. Por lo tanto la supresión de este tipo de
Tabla 39-5. Síntomas de supresión. Muy frecuentes Ansiedad Insomnio Inquietud Irritabilidad Tensión muscular
Comunes Náusea Diaforesis Letargia Hiperacusia Dolor muscular Visión borrosa Depresión Pesadillas Hiperreflexia
Raros Psicosis Convulsiones Acufenos Confusión Ideas delirantes Alucinaciones
Tabla 39-6. Comparación entre uso médico y abuso de benzodiacepinas. Uso médico indicado
Abuso y dependencia
Edad superior a 50 años
Sujetos entre 20 y 35 años
BDZ prescrita y supervisada por médico
BDZ sin una indicación médica clara, busca las formulas de múltiples doctores
Toma usualmente la dosis prescrita o menor
Dosis que exceden las terapéuticas, hay escalamiento de dosis.
Toma sólo BDZ
Polifarmacodependencia
Rechaza los efectos sedantes de BDZ
Disfruta de los efectos sedantes de las BDZ
Prefiere placebo a BDZ
Prefiere BDZ a placebo
Fórmulas médicas originadas en consulta
Adquiere BDZ de fuentes ilegales
Tomada y modificada de: [3]
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drogas como el alprazolam o triazolam debe hacerse muy lentamente, p. ej., disminuir 0,25 mg cada cinco a siete días.[6,7] Toxicidad Las BDZ poseen un alto índice terapéutico y por lo tanto son poco tóxicas en sobredosis, a menos que se combinen, como a menudo sucede, con alcohol, antidepresivos tricíclicos u otros sedantes del SNC. El manejo consiste en lavado gástrico, medidas de apoyo y la administración de flumazenil, que es un antagonista de los receptores de BDZ. La dosis recomendada es 0,2 mg i.v. en 30 segundos. Si pasados otros 30 s no mejora el nivel de conciencia, se puede administrar 0,3 mg. Se pueden usar dosis ulteriores de 0,5 mg en 30 segundos a intervalos de un minuto hasta llegar a una dosis acumulativa de 3 mg.[8]
Trastornos adaptativos o del ajuste. Cuando la ansiedad o el insomnio son síntomas prominentes se puede utilizar cualquier BDZ, usualmente a corto plazo y mientras desaparece o se maneja por otros medios la situación de estrés que provocó la sintomatología. Trastorno de pánico. Las BDZ más efectivas son las de alta potencia, alprazolam y clonazepam en dosis de 1,5 hasta 4 mg diarios, teniendo en cuenta que el alprazolam requiere cuatro dosis diarias y el clonazepam dos, por sus vidas medias. Constituye una de las pocas indicaciones para tratamiento a largo plazo con BDZ (seis a 12 meses o más). Por esta razón, por ser de alta potencia y por sus vidas medias, la suspensión debe ser muy gradual, 0,5 mg cada siete días hasta llegar a 2 mg y luego 0,25 mg cada siete días. Trastorno de ansiedad generalizada. Aunque la buspirona puede ser útil, cualquier BDZ puede ser utilizada porque son muy efectivas, en dosis de 10 a 40 mg diarios de
Fobias. En fobias simples puede administrarse dosis únicas de BDZ antes de enfrentar la situación fóbica como sería por ejemplo 5 mg de diazepam o su equivalente antes de abordar el avión. Hay que tener cuidado en otras fobias como temor a presentar exámenes donde la medicación puede interferir funciones cognoscitivas o psicomotoras. En el trastorno de ansiedad social existen pocos estudios, pero los realizados sugieren alguna efectividad del alprazolam hasta 3 mg diarios o el clonazepam 1.5 mg/día. Trastorno por estrés postraumático. Se usan BDZ solas o combinadas con antidepresivos. Se debe tener cuidado por la alta comorbilidad de estos pacientes con abuso del alcohol y de otras drogas. Depresión. Las BDZ se utilizan comúnmente como coadyuvantes para el control de la ansiedad y del insomnio mientras actúa la medicación antidepresiva. Trastorno afectivo bipolar y psicosis agudas. Tanto en la manía como en las psicosis agudas se usan en los últimos años BDZ de alta potencia en el manejo del insomnio y de la actividad psicomotora aumentada con el objeto de evitar o dar menores dosis de antipsicóticos. Las más utilizadas son el clonazepam en dosis de hasta 6 mg diarios y el lorazepam inyectable o por vía oral. Acatisia. Las BDZ en dosis bajas pueden ser efectivas en la acatisia inducida por antipsicóticos, como por ejemplo diazepam 2,5 mg dos o tres veces al día. Síndrome de abstinencia de alcohol. Anteriormente la BDZ más usada era el clordiazepóxido pero como no está disponible en varios paises, en su reemplazo puede darse diazepam 5 a 10 mg o lorazepam 1 a 2 mg cada cuatro horas de acuerdo con la respuesta de los síntomas. El segundo día se administra la dosis que se requirió el primer día repartida en cuatro tomas y a partir del tercer día se re-
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Indicaciones Ansiedad patológica e insomnio. Estos son síntomas muy frecuentes en varios trastornos psiquiátricos y en problemas médico-quirúrgicos, de ahí el alto uso de las BDZ en la práctica médica.
diazepam o su equivalente. Algunos pacientes pueden necesitar recibirlas a largo plazo.
baja la dosis en 25% y así consecutivamente hasta suspender. Catatonia. En el diagnóstico diferencial y en el tratamiento de pacientes catatónicos, negativistas, mutistas, se emplean en estudios no controlados el lorazepam inyectable 2 mg por vía oral o sublingual encontrándose una respuesta positiva de mejoría transitoria de la actividad psicomotora cuando el cuadro se debe a un trastorno psiquiátrico y no a enfermedad neurológica.
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Insomnio. Aunque cualquier BDZ puede ser utilizada como hipnótico si se administra una dosis adecuada en la noche, las BDZ más hipnóticas por su mayor efecto sedante son el flunitrazepam, estazolam, midazolam, brotizolam y triazolam. Las dos primeras son de acción intermedia a prolongada y las tres últimas de acción corta. Se recomienda prescribir la dosis más baja efectiva como sería 1 mg de flunitrazepam o 0,125 mg de triazolam, y por corto período de ser posible. En otros países existen hipnóticos como el temazepam (15 a 30 mg) que es de acción breve, y otros de efecto prolongado como el fIurazepam (15 a 30 mg) y el quazepam (7,5 a 30 mg). Los hipnóticos de acción prolongada pueden asociarse con dificultad cognoscitiva leve al día siguiente y tienden a tener efecto acumulativo en ancianos, mientras que los de efecto ultracorto como el triazolam pueden dar algo de ansiedad de rebote al día siguiente. Otros usos médicos. Algunas BDZ como el clonazepam, diazepam y clobazam tienen usos como anticonvulsivantes. Otras como el midazolam y el diazepam se utilizan en anestesia y como sedantes y relajantes en procedimientos diagnósticos como endoscopias. También se utilizan las BDZ para mitigar la ansiedad ocasionada por enfermedades médicas crónicas. Manejo clínico La decisión de tratar un paciente con BDZ supone una evaluación previa médica y psiquiátrica, en la cual se descartan causas orgánicas de ansiedad, planteándose un diagnóstico al
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menos tentativo de la condición que aqueja al enfermo. Las BDZ deben iniciarse con dosis bajas informando al paciente sobre los efectos secundarios más comunes así como de las precauciones que debe tener al menos los primeros días para conducir o manejar máquinas peligrosas. Se debe recomendar la abstinencia del alcohol. También es importante discutir y clarificar las comunes concepciones erróneas acerca de estas medicinas, como sus efectos sobre la memoria, el que se pueda desarrollar una drogadicción, etc. En este sentido es útil diferenciar la dependencia fisiológica que causan si se toman por suficiente tiempo, de la drogadicción que no se presenta en la mayoría de las poblaciones clínicas y que ocurre en individuos con antecedentes de abuso de alcohol y otras sustancias. Se debe explicar la importancia de no suspenderlas bruscamente, teniendo en cuenta las pautas mencionadas en este capítulo. Para la elección del medicamento se deben tener en cuenta varios factores: • Vida media. Las BDZ de vida media prolongada tienen como ventajas dosis menos frecuentes, más estabilidad en las concentraciones plasmáticas y síntomas de supresión posiblemente menos severos. Sus desventajas son la acumulación con la posibilidad de presentar sedación diurna y otros efectos adversos. Las ventajas de los fármacos de vida media breve son la no acumulación y menor sedación diurna; sus desventajas, dosis más frecuentes, a veces ansiedad de rebote cuando disminuyen las concentraciones plasmáticas como sucede con el alprazolam, y síndrome de abstinencia más inmediato y severo. • Absorción y rapidez del efecto ansiolítico. Fuera de la absorción la rapidez del efecto tiene que ver con la lipofilia del medicamento. La mayoría de las BDZ se absorben rápidamente y todas son relativamente lipofílicas y, por lo tanto generalmente estas características no tienen mayor importancia clínica, excepto en ciertos casos como cuando se desea un efecto ansiolítico rápido en que el diazepam, p. ej., sería una de las BDZ más indicadas por su rápida absorción y alta lipofilia. Otro
Otros ansiolíticos Buspirona El único compuesto comercialmente disponible en el grupo de las azapironas es la buspirona. Están en experimentación otros fármacos del mismo grupo como la ipsapirona, gepirona y enciprazina. Todos comparten las mismas características generales pero es posible que tengan diferencias en sus efectos clínicos. La buspirona es un compuesto diferente química y farmacológicamente a las BDZ que tiene alta afinidad por los receptores 5-HT-1a, lo que explica su efecto ansiolítico, y modesta por receptores D2. No es hipnosedante ni tiene potencial adictivo y por lo tanto no produce síntomas de abstinencia. Se absorbe fácilmente y tiene importante metabolismo de primer paso. Su vida media es corta (dos a 11 horas) y no posee metabolitos activos, debiéndose por lo anterior administrarse tres veces al día. Los efectos secundarios más comunes son: mareo, náusea, cefalea, inquietud y a veces in-
somnio. No se conocen muertes por sobredosis. Tiene pocas interacciones y entre éstas están el aumento de los niveles de haloperidol y digoxina cuando se combinan con buspirona. Se recomienda no administrar con IMAO sin al menos un intervalo de dos semanas después de la suspensión de estos últimos. Otro aspecto que se debe tener en cuenta es la ausencia de tolerancia cruzada con BDZ, lo cual impide pasar bruscamente de una BDZ a buspirona, pues se corre el riesgo de desencadenar síntomas de supresión. Su principal indicación es en el trastorno de ansiedad generalizada. Puede también ser útil en cuadros de ansiedad y trastornos de conducta en ancianos o pacientes con daño cerebral. En otros casos se utiliza también como potenciador del efecto antiobsesivo de compuestos serotoninérgicos en pacientes con trastorno obsesivo compulsivo, aunque su efectividad es discutible. Por último, su papel en el tratamiento de trastorno de ansiedad social no es todavía claro. La buspirona no es efectiva en el trastorno de pánico. La buspirona viene en comprimidos de 5 y 10 mg. La medicación se inicia con 5 mg tres veces al día y se puede aumentar 5 mg cada tres días hasta llegar a 30 mg con una dosis máxima de 60 mg. Una de sus desventajas frente a las BDZ es la demora en el comienzo de acción, entre dos y cuatro semanas. Otra consiste en que el efecto ansiolítico no es tan bueno cuando el paciente ha sido tratado con BDZ. Sus ventajas residen en la no producción de dependencia, sedación y la falta de interacción con el alcohol.[3] Bloqueantes de recaptación de serotonina Tanto la clomipramina como los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina: fluoxetina, sertralina, fluvoxamina y paroxetina, demuestran clara efectividad en el trastorno obsesivo compulsivo y en el trastorno de pánico, especialmente los dos primeros. Pueden ser útiles también en otros trastornos de ansiedad como el trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad social y trastorno de estrés postraumático.
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ejemplo sería el de hipnóticos con lenta absorción como el temazepam en que el paciente puede demorar hasta dos horas para dormirse. • Potencia por mg del medicamento. Algunas BDZ son más potentes que otras en el sentido de que requieren dosis relativamente más bajas para obtener el mismo efecto. Por ejemplo 0,25 mg de clonazepam equivalen a 5 mg de diazepam. La potencia es importante puesto que para ciertas situaciones están más indicadas las BDZ de alta potencia como en el caso del trastorno de pánico. También es importante tener en cuenta este dato cuando se va a cambiar de una BDZ potente a otra menos potente o viceversa. • Perfil metabólico. En las BDZ que requieren oxidación puede resultar afectado por edad avanzada, enfermedad hepática o coadministración de medicamentos que estimulen la actividad oxidante hepática. Por tal motivo el lorazepam u oxazepam se prefieren en estos casos.[6,9]
Bloqueantes selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina La venlafaxina fue aprobada por la Administración de drogas y alimentos de los Estados Unidos (FDA,por su sigla en inglés) en el trastorno de ansiedad generalizada en dosis de 75 a 150 mg XR (Liberación lenta de acuerdo con el fabricante).
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Antidepresivos tricíclicos y similares Hay considerable evidencia de la efectividad de la mayoría de los antidepresivos tricíclicos en trastorno de ansiedad genealizada y trastorno de panico, menor en el trastorno de estrés postraumático. No son efectivos en trastorno de ansiedad social y trastorno obsesivo compulsivo, a excepción de la clorimipramina en el trastorno obsesivo compulsivo. Inhibidores de la monoaminoxidasa Hay muy buena evidencia con los IMAO clásicos de su utilidad en trastorno de pánico con agorafobia, también en el trastorno de ansiedad social y quizás en trastorno de estrés postraumático. Posiblemente los IMAO reversibles como la moclobemida compartan estas indicaciones pero la evidencia es menor. Betabloqueantes El más utilizado es el propranolol y su principal indicación es la ansiedad de desempeño de ciertos trastornos de ansiedad social. Hipnóticos no benzodiacepínicos Fuera del uso cada vez más frecuente de la trazodona en dosis de 25 a 50 mg y de antidepresivos con efecto sedante como la amitriptilina y de antihistamínicos como la hidroxicina, se han introducido tres hipnóticos nuevos que también actúan sobre el receptor GABA-BDZ sin ser estructuras benzodiacepínicas. El zopiclone es una ciclopirrolona y se usa en dosis de 7,5 mg, actúa sobre los receptores omega 1 y 2. El zolpidem es una imidazopiridina de vida media corta. Su dosis es de 10 mg. El zolpidem es de uso mas amplio por no tener insomnio de rebote y efecto “resaca”, ya que actúa sobre el receptor omega 1. El zaleplón es una pirazolopirimidina comercializado como inductor del sueño por su acción ultracorta y actúa también sobre los receptores omega 1. Estos hipnóticos parecen ser más
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seguros que las BDZ pero por ser nuevos no se han estudiado suficientemente. El ramelteon es un fármaco diseñado para el tratamiento del insomnio, se recomienda una dosis de 8 mg media hora antes de dormir. Sus principales efectos adversos son cefalea, somnolencia, fatiga y mareo los cuales se presentan entre 5% y 7%. No es un fármaco controlado y no hay datos que indique potencial para desarrollar dependencia física. El ramelteon en modelos animales no produce signos de descontinuación con la suspensión de la administración. Su metabolismo es hepático y se realiza por la citocromo CYP1A2. Ramelteon es un agonista de los receptores MT1 y MT2 de la melatonina.[5] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Raj A, Sheehan D. Benzodiazepines. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB, editors. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychopharmacology. 3rd ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2004. p. 371-89. 2. Mondragón M, Etxebarría A, Madrazo A. Agonistas y antagonistas del receptor de benzodiacepinas. En: Salazar M, Peralta C, Pastor J, eds. Tratado de Psicofarmacología Bases y Aplicación Clínica. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 306-25. 3. Janicak PG, Davis JM, Preskorn SH, Ayd Jr. FJ, Marder SR, Pavuluri MN. Principles and Practice of Psychopharmacotherapy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 4. Kirkwood CK, T MS. Anxiety Disorders. In: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, eds. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill. Medical Publishing Division; 2002. p. 1289-310. 5. Nestler E, Hyman SE, Malenka RC. Molecular Neuropharmacology. A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009. 6. Stevens JC, Pollack MH. Benzodiazepines in Clinical Practice: Consideration of Their Long-Term Use and Alternative Agents. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66(Suppl 2): 21-7.
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dynamics Principles of Therapeutic Drug Monitoring. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 491-511. 9. Rosenbaum JF, Arana GW, Hyman SE, Labbate LA, Fava M. Handbook of Psychiatric Drug Therapy. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.
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Otros fármacos en psiquiatría
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Ricardo J. Toro G. Carlos A. Cardeño C.
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En este capítulo se tratan los medicamentos empleados en el manejo farmacológico de las demencias, los efectos extrapiramidales y los psicoestimulantes indicados en casos especiales de depresión y otros trastornos. También se hace una aproximación a los fármacos con utilidad en abstinencias, en dependencia a sustancias y en ambientes especiales de unidad de cuidados intensivos (UCI) como clonidina, naltrexona, flumazenil y dexmedetomidina. Por último, se muestra el uso de los antagonistas de canales de calcio, el disulfiram implicado en el tratamiento del alcoholismo, y algunos medicamentos de uso frecuente que se derivan de extractos herbales.
Fármacos para trastornos cognoscitivos
Una gran variedad de medicamentos se emplean para mejorar la alteración cognoscitiva en la senectud y en las demencias. Entre ellos están: la ergotamina, nootrópicos como el pirazetam, agonistas muscarínicos, factores neurotrópicos, bloqueadores del canal del calcio como la nimodipina, aminoácidos excitadores, inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), antagonistas opiáceos, gangliósidos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), vitaminas antioxidantes, estrógenos y muchos otros. No obstante, la mayoría de estos compuestos no demuestran efectividad en estudios controlados. Sólo unos pocos como la ergotamina y, recientemente, el Ginkgo biloba han mostrado muy
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leves mejorías en algunos estudios, pero todavía hay polémica con respecto a su efectividad.[1] Los únicos medicamentos efectivos en la demencia son los inhibidores de la colinesterasa: tacrina, donezepil, rivastigmina y galantamina (listados en orden de aparición). A continuación se revisarán estos compuestos con excepción de la tacrina que ya no se utiliza por ser hepatotóxica y requerir controles hepáticos periódicos. También se menciona a la memantina que es un modulador glutamatérgico con uso en procesos demenciales moderados a severos (tabla 40-1).[2,3] Inhibidores de colinesterasa Donepezilo. Inhibidor de colinesterasa central, derivado piperidínico para el tratamiento de la demencia tipo Alzheimer leve a moderada, que también se ha empleado en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y los síntomas comportamentales de la demencia. Tiene una biodisponibilidad del 100%, una unión a proteínas plasmáticas superior al 90% y un tiempo de vida media de apoximadamente 70 horas. El metabolismo se realiza en el hígado vía CYP 2D6 y 3A4, sus metabolitos tienen actividad anticolinesterásica inferior a la del compuesto principal. Posteriormente, sufre el proceso de glucuronidación y se excreta en orina (hasta un 17% en forma de compuesto principal). La terapia con donepezilo se inicia 5 mg/día en la noche y luego de que se demuestra la tolerancia al fármaco por un período de cuatro a seis semanas se aumenta
a 10 mg/día en la noche. Puede tomarse con y sin comidas.[4] Las reacciones adversas más frecuentes son: insomnio (6% a 14%), náusea (5% a 19%), diarrea (85 a 15%), sueños anormales, depresión, fatiga (3% a 8%), cefalea y somnolencia. Puede presentar interacciones medicamentosas con medicamentos que utilicen el mismo citocromo.
Rivastigmina. Es un derivado de los carbamatos que inhibe la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa de manera seudoirreversible; tiene su principal acción en el sistema nervioso central y una mínima periférica. Se emplea para el tratamiento de la demencia leve a moderada de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Este medicamento tiene una absorción completa cuando se toma con los alimentos, una fijación a proteínas del 40%, el metabolismo del compuesto principal se lleva a cabo en el sistema nervioso central vía hidrólisis mediada por colinesterasas. Los compuestos resultantes continúan su transformación en el hígado por desmetilación y conjugación, los citocromos participan mínimamente en el metabolismo de rivastigmina. La eliminación se da principalmente por vía renal.
Fármacos empleados en el tratamiento del extrapiramidalismo En psiquiatría los antiparkinsonianos se utilizan fundamentalmente para tratar los síntomas extrapiramidales de los medicamentos antipsicóticos. Existen tres grupos de medica-
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Galantamina. Es un inhibidor competitivo de la colinesterasa empleado en el tratamiento de la enfermedad tipo Alzheimer leve a moderada que además tiene la propiedad de modular de forma alostérica el receptor nicotínico central. La absorción es aproximadamente del 90%, con baja unión a proteínas (cerca a 18%), es muy liposoluble, los niveles en sistema nervioso central corresponden a tres veces la concentración plasmática. Tiene un metabolismo hepático efectuado por las CYP 2D6 y 3A4, el cual genera dos metabolitos: epigalantaminona y galantiminona, que tienen una actividad anticolinesterasa 130 veces menor que el compuesto principal. La galantamina se administra con las comidas.[4] Las reacciones adversas son náusea (6% a 24%), vómito (4% a 13%), diarrea (6% a 12%), vértigo 9%, cefalea 8%, depresión 8%, fatiga 5%, insomnio 5%, somnolencia 4%, anorexia 9%, pérdida de peso (5% a 7%).[4]
Los efectos adversos principales son gastrointestinales y más pronunciados durante la fase de titulación de la dosis; dentro de estos se tiene a las náuseas (29% a 47%), vómito (17% a 31%), diarrea (7% a 19%), anorexia (6% a 17%) y dolor abdominal (4% a 13%). En el sistema nervioso central puede presentarse mareo (6% a 21%) y cefalea (4% a 17%). La titulación de la dosis se realiza de la siguiente manera: se comienza con 1,5 mg cada 12 horas por dos semanas, que se pueden aumentar a 3 mg cada 12 horas según tolerancia de efectos adversos, la dosis máxima recomendada es de 6 mg cada 12 horas.[5] Memantina. La sobrestimulación glutamatérgica es uno de los factores implicados en las demencias, por esta razón se ha empleado la memantina, un antagonista del receptor Nmetil-D-aspartato (NMDA), en el tratamiento de estos trastornos degenerativos. Se usó inicialmente en la demencia vascular y actualmente se encuentra indicada en la terapéutica de la demencia tipo Alzheimer moderada a severa. Se emplea en dosis de 20 mg/día; es recomendado comenzar el tratamiento con dosis de 5 mg e incrementarla cada semana hasta llegar a la dosis objetivo (10 mg cada 12 horas). El fármaco se puede administrar con alimentos. Tiene bajo potencial de interacción con el metabolismo de otros medicamentos, ya que no modifica significativamente a los principales citocromos CYP-2D6 y 3A4, además su unión a proteínas plasmáticas es baja (cerca de 45%) lo cual favorece su comportamiento en pacientes polimedicados. Se describen como eventos adversos incontinencia urinaria, infecciones de tracto urinario, agitación e insomnio.[1,6] En la tabla 40-1 encontramos los principales medicamentos empleados en tratamiento de demencias.
Tabla 40-1. Medicamentos empleados en tratamiento de demencias.
Medicamento
Mecanismo de acción
Absorción
Biodisponibilidad (%)
Vida media (h)
Unión a proteínas (%)
Metabolismo
Donepezilo
No-competitivo Reversible Inhibe ACE*
No se afecta por alimentos
100
70
96
CYP 2D6, 3A4
Galantamina
Competitivo Reversible
Retardo por alimentos
90
7
18
CYP 2D6, 3A4
Rivastigmina
No-competitivo Reversible Inhibe ACE y But-CE†
Retardo por alimentos
40
4
40
Hidrólisis por estearasas, duración de acción mayor que vida media
Memantina
Antagonista del receptor glutamato NMDA
No se afecta por alimentos
>90
60-80
45
Mínima transformación por CYP
* †
Acetilcolinesterasa. Butirilcolinesterasa.
Tomada y modificada de: [24,25].
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mentos empleados para tal fin, y que en orden de frecuencia de uso son: anticolinérgicos, antihistamínicos y amantadina. Como los antihistamínicos poseen otras indicaciones se considerarán más adelante.[7] Anticolinérgicos. El efecto farmacológico de este grupo es el bloqueo de receptores muscarínicos de acetilcolina. Están indicados para las reacciones distónicas agudas, el parkinsonismo medicamentoso y síntomas como aquinesia y disquinesia labial coreoatetósica. Son menos eficaces para la acatasia. Los compuestos más comúnmente empleados son el biperideno y el trihexifenidilo. El biperideno se presenta en tabletas de 2 mg y ampollas de 5 mg/mL que contiene 1 mL para uso intramuscular. La dosis oral oscila entre 4 y 8 mg diarios. El trihexifenidilo viene en comprimidos de 2 mg y la dosis es la misma que para el anterior. Los efectos secundarios son: estreñimiento, sequedad de mucosas, visión borrosa, retención urinaria, eyaculación tardía, fotofobia, trastornos de memoria y en casos severos se presenta un cuadro de intoxicación atropínica acompañado de delirium. Se debe tener precaución o evitarlos en pacientes con hipertro-
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fia prostática, glaucoma de ángulo estrecho, enfermedad cardiovascular, hepática o renal y miastenia gravis.[7] Antihistamínicos. Este grupo de fármacos se utilizan en psiquiatría para el tratamiento de síntomas extrapiramidales inducidos por antipsicóticos y como hipnóticos y sedantes suaves. La ciproheptadina se usa para tratar la inhibición del orgasmo causada por los diversos tipos de antidepresivos y en el síndrome serotoninérgico. Poseen efectos antihistamínicos, acción colinérgica antimuscarínica y la ciproheptadina tiene además efectos antiserotonínérgicos. Constituye una alternativa para tratar síntomas extrapiramidales ya que tienen menos efectos anticolinérgicos. Como hipnóticos o ansiolíticos son menos eficaces que las benzodiacepinas y además presentan tolerancia al efecto terapéutico, pero no producen dependencia física. Son también una alternativa para pacientes en los que las benzodiacepinas estén contraindicadas por ejemplo por antecedentes de dependencia al alcohol o drogas. La difenhidramina y la prometazina se usan fundamentalmente para el tratamiento
Los betabloqueantes son probablemente efectivos en el control de la conducta violenta y agresiva en los casos de cambios comportamentales por trauma craneoencefálico, y como coadyuvante de las benzodiacepinas en el síndrome de abstinencia al alcohol. Otras indicaciones menos estudiadas son en el tratamiento de la manía, esquizofrenia y el trastorno de ansiedad generalizada. Los antagonistas beta adrenérgicos están relativamente contraindicados en el asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cuando hay broncoespasmo, falla cardíaca, choque cardiogénico, estados edematosos, enfermedad vascular periférica y trastornos de conducción mayores como bloqueo de II o III grado. Los efectos adversos más comunes son la hipotensión y la bradicardia. También pueden provocar náusea, vómito, diarrea, constipación, disfunción sexual, mareo, insomnio, fatiga y pesadillas.
Betabloqueantes. Los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos se emplean primordialmente en el manejo de ciertos síntomas como la acatisia inducida por antipsicóticos, el temblor producido por el litio y los síntomas somáticos de la ansiedad.[9] Existen varios de estos fármacos que difieren en su liposolubilidad, metabolismo, vida media y selectividad relativa para receptores beta 1 y beta 2. Los receptores periféricos beta 1 adrenérgicos modulan el cronotropismo e inotropismo cardíacos, los receptores periféricos beta 2 modulan la broncodilatación y la vasodilatación. Los fármacos beta 1 selectivos son preferibles en casos de enfermedad pulmonar o asma aunque también tienen cierta actividad beta 2 y por lo tanto deben darse con precaución.[10] En la acatisia inducida por antipsicóticos y en el temblor producido por el litio se emplea más el propranolol en dosis de 40 a 80 mg diarios divididos en dos o tres dosis. También el propranolol es el más usado para reducir las manifestaciones periféricas de la ansiedad como temblor o taquicardia, asociadas con la ansiedad de desempeño en las fobias sociales. En estos casos la dosis puede ser 20 a 40 mg, 30 minutos antes de la actuación.[11]
Bromocriptina. El uso principal de la bromocriptina es en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. En psiquiatría se emplea principalmente en la terapéutica del síndrome neuroléptico maligno. La bromocriptina es un agonista de los receptores dopaminérgicos presinápticos tipo 2 en dosis bajas, y por lo tanto, inhibe la liberación de dopamina. En dosis más altas actúa directamente sobre los receptores dopaminérgicos postsinápticos y, por lo tanto, actúa como un agonista directo de la dopamina. En el síndrome neuroléptico maligno se inicia con dosis de 2,5 a 5 mg tres veces al día pudiendo llegarse eventualmente a una dosis de 60 mg día en forma fraccionada para controlar la fiebre, rigidez y la inestabilidad autonómica. Posiblemente actúa en las funciones termorreguladoras del hipotálamo y en la disminución de la contracción muscular periférica. En el tratamiento de este síndrome a menudo se combina la bromocriptina con dantrolene que es un relajante directo del músculo esquelético. Los efectos secundarios más comunes son síntomas digestivos relacionados con la dosis, cefalea, mareo y sedación. En algunos casos se pueden presentar movimientos involuntarios y síntomas psicóticos.
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agudo y crónico de síntomas extrapiramidales y como hipnóticos. Para las distonías agudas se debe administrar una ampolla i.m. de cualquiera de estos fármacos para luego continuar con la vía oral. Las dosis orales oscilan para ambos fármacos entre 75 y 150 mg diarios. Como hipnótico se prescribe 50 mg de difenhidramina y 25 a 50 mg de prometazina. La hidroxizina se utiliza como hipnótico en dosis de 25 a 50 mg. La anorgasmia causada por antidepresivos puede tratarse con ciproheptadina 4 a 12 mg dos horas antes del coito. Los efectos secundarios más frecuentes son sedación, mareos e hipotensión. También pueden producir náuseas, vómitos, diarrea y deficiente coordinación motora. Por sus efectos anticolinérgicos pueden provocar sequedad de boca, visión borrosa, dificultad para orinar y constipación.[8]
Psicoestimulantes
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Grupo compuesto por la dextroanfetamina, metilfenidato y pemolina de los cuales sólo los dos últimos se utilizan, en especial el metilfenidato. Están aprobados para el TDAH y la narcolepsia; algunas veces se los emplea en la depresión. Los psicoestimulantes son simpaticomiméticos y producen liberación de catecolaminas, especialmente dopamina, produciendo estimulación de varias regiones cerebrales, en particular el sistema reticular ascendente. El metilfenidato tiene una vida media de tres a cuatro horas y por lo tanto se administra tres veces al día. Recientemente se introdujo una preparación de acción prolongada que permite administrar una dosis diaria. La pemolina tiene vida media prolongada que permite darla en una sola dosis diaria. La dosis de metilfenidato es de 10 a 80 mg/día o máximo 0,5 mg/kg/día. La dosis diaria debe dividirse en dos o tres tomas. En el TDAH la respuesta ocurre hasta en 80% de los casos y no hay tolerancia al efecto terapéutico, situación que sí se presenta en pacientes con narcolepsia. La pemolina se administra en dosis de 37,5 a 112,5 mg/día. El empleo de estos fármacos para tratar la depresión es más controvertido. Sus indicaciones serían la depresión resistente a otras drogas; la depresión en ancianos o en pacientes con enfermedad médica crónica como el sida por ejemplo. Los efectos adversos más frecuentes son ansiedad, irritabilidad, insomnio, anorexia, palpitaciones y disforia. En algunos casos pueden precipitar tics. En pacientes predispuestos, dependencia física y psicológica (ésta es muy rara en niños con TDAH). El modafinil es un fármaco que es utilizado en el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva producida por narcolepsia, y por el síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño. El mecanismo de acción de este medicamento no se conoce con exactitud, pero se sabe que produce una inhibición de la recaptura de dopamina. El pico de concentración máxima se presenta dos a cuatro horas después de la ingestión oral y la vida media de eliminación es de 12 a 14 horas; la dosis inicial empleada usualmente es de 100 mg/día administrados
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en la mañana y se asciende gradualmente hasta 200 a 400 mg/día según la tolerancia del paciente. Los efectos adversos más frecuentes son: cefalea, náuseas, nerviosismo y rinitis, estos eventos son autolimitados y se presentan principalmente al principio del tratamiento.[12]
Agonistas centrales alfa 2 Clonidina. La clonidina es un antihipertensivo agonista alfa 2 adrenérgico empleado en psiquiatría en patologías como el control de síntomas de abstinencia a opiáceos, en el síndrome de Gilles de la Tourette cuando se asocia a TDAH, en trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), dependencia a etanol, trastorno de control de impulsos y sialorrea inducida por clozapina. Este medicamento ejerce una acción agonista sobre los receptores alfa 2 adrenérgicos presinápticos, lo cual produce una disminución de la liberación de norepinefrina cuando están presentes como autorreceptores en la neurona noradrenérgica y de otros neurotransmisores cuando los alfa 2 funcionan como heterorreceptores.[13] La clonidina tiene una presentación en tabletas de 150 μg, con una biodisponibilidad de 75% a 95% y luego de su administración oral entre un 40% a 60% es recuperada sin cambios en orina y 50% es metabolizada en el hígado. Es un fármaco liposoluble que se concentra en líquido extravascular y sufre recirculación enterohepática, tiene un tiempo de vida media entre 16 y 20 horas. Presenta interacción medicamentosa con antipsicóticos de baja potencia y puede producir hipotensiones sostenidas, depresores de sistema nervioso como benzodiacepinas y alcohol pueden potenciar la depresión del sistema nervioso, y con antidepresivos tricíclicos se puede interferir con el efecto antihipertensivo de clonidina. Los efectos adversos más comunes son sequedad de mucosas, fatiga, sedación, mareo, náuseas e hipotensión.[14] Actualmente sus principales indicaciones son en el tratamiento de los síntomas autonómicos de la abstinencia de opiáceos como taquicardia, sudoración, lagrimeo y rinorrea. Se inicia con dosis de 0,1 mg dos veces al día, aumentando si es necesario 0,1 mg/día. Usualmente una dosis de 0,15 mg dos veces al día es
suficiente para esta indicación. En el síndrome de Gilles de la Tourette la clonidina se emplea cuando se asocia a TDHA. La dosis inicial en niños es de 0,05 mg/día pudiéndose aumentar hasta 0,3 mg/día en dosis fraccionadas. Se usa también en el síndrome de abstinencia a benzodiacepinas. Otras posibles indicaciones son todos los trastornos de ansiedad, manía esquizofrenia y trastorno por déficit de atención con hiperactividad.[15-17] Dexmedetomidina. La dexmedetomidina es un agonista de los receptores alfa 2 adrenérgicos parenteral con una afinidad hasta ocho veces superior a la de clonidina, que se utiliza en el ambiente de UCI para la sedación y la intubación de pacientes. Ocasionalmente se ha empleado en el tratamiento de abstinencia a benzodiacepinas y opiáceos luego de intubaciones prolongadas. La infusión de este medicamento no debe exceder las 24 horas.
Antagonistas de depresores del sistema nerviosos central
Flumazenil. Es un antagonista de los receptores de benzodiacepinas. Específicamente actúa sobre el receptor omega del complejo receptor GABA-benzodiacepinas y por lo tanto no antagoniza los efectos de otras substancias que actúan sobre las neuronas gabaérgicas en otros sitios como el etanol, los barbitúricos y los opiáceos. Se utiliza sólo en la sala de emergencia en el manejo de la sobredosis comprobada o sos-
Disulfiram Es un inhibidor de la aldehído deshidrogenasa que interfiere con el metabolismo del alcohol produciendo un incremento de los niveles de acetaldehído. Este aumento se refleja clínicamente en un conjunto de signos y síntomas muy desagradables caracterizados por: náuseas, vómito, cefalea, hipertensión, rubor, sudoración, sed, disnea, taquicardia, dolor precordial, vértigo y visión borrosa. Esta reacción se produce casi inmediatamente después de ingerir alcohol y puede durar hasta media hora. El disulfiram se utiliza en dosis de 250 a 500 mg/día. Actualmente es de escasa prescripción en el tratamiento del alcoholismo, y si se usa debe hacerse con el consentimiento pleno del paciente y dentro de un plan general de tratamiento que incluya otras terapias como Alcohólicos Anónimos y el seguimiento por parte del médico.
Bloqueadores de canales de calcio Los inhibidores de los canales de calcio impiden la entrada de calcio en las neuronas donde el calcio constituye un segundo mensajero intracelular importante. El verapamilo, el diltiazem y la nimodipina se han empleado en casos aislados de trastorno afectivo bipolar pero no hay estudios controlados que apoyen su utilización regular. Los bloqueadores del calcio pueden ser útiles en varios trastornos del movimiento como disquinesia tardía, síndrome de Gilles de la Tourette y corea de Huntington pero todavía hacen falta estudios controlados. Lo mismo puede decirse de otras posibles indicaciones como la demencia tipo Alzheimer, síndrome premenstrual, trastorno de pánico y conducta violenta. Los efectos adversos más comunes son la hipotensión y bradicardia. Pueden interferir con la conducción auriculoventricular y pro-
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Naltrexona. Es un antagonista opioide que aumenta los resultados de los programas de tratamiento de dependencia al alcohol puesto que reduce la ansiedad por este e incrementa las tasas de abstinencia cuando se utiliza como parte de un programa integral de tratamiento. No causa dependencia psicológica ni tiene propiedades aversivas como el disulfiram. La dosis es de 50 mg diarios. También se indica para bloquear los efectos de sustancias opiodes, como en casos de sobredosis de estas, para diagnosticar dependencia física al precipitar síntomas de retiro y para prevenir readicción a opiodes.
pechada de benzodiacepinas. Para su manejo clínico debe consultarse el capítulo 39 sobre ansiolíticos.
vocar bloqueo AV. Pueden producir además náusea, constipación, cefalea, mareo y fatiga. En combinación con litio y carbamazepina pueden producir neurotoxicidad. Parece que la nifedipina no produce neurotoxicidad con la carbamazepina.
Medicamentos de origen vegetal
Otros fármacos en psiquiatría
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Extracto de hierba de San Juan. Compuesto extraído de las flores del Hypericum perforatum. Aunque su mecanismo de acción no se conoce bien parece tener efectos sobre la modulación inmunológica en vías neurohormonales y sobre la recaptación de serotonina y norepinefrina. Algunos estudios controlados mostraron eficacia en depresiones leves en dosis de 600 a 900 mg diarios. Se requieren más estudios para confirmar o descartar su efectividad. Puede constituir un riesgo tratar depresiones moderadas o severas con esta sustancia, y especialmente si existe riesgo de suicidio. También se ha documentado el potencial del extracto de hierba de San Juan para inducir el metabolismo del citocromo P-450 y alterar el metabolismo de fármacos como ciclosporina, etinilestradiol y warfarina, entre otros. Ginkgo biloba. Este medicamento pertenece a la fitomedicina y se conoce en la medicina tradicional oriental, está compuesto principalmente por glucósidos flavonoides y diterpenos presentes en las hojas y las semillas de la planta. Dentro de sus efectos se cuentan: inhibir la agregación plaquetaria, la producción de leucotrienos y tener propiedades antioxidantes. El extracto de Ginkgo biloba se ha empleado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer leve, demencia multinfarto y el vértigo, aunque su eficacia clínica no se demostró claramente. No obstante, si es un hecho que este extracto tiene el potencial de alterar el metabolismo de warfarina y ácido acetilsalicílico, por esta razón se debe realizar un control más estricto en tiempos de coagulación cuando se administran de manera concomitante. Algunos efectos adversos producidos por Ginkgo biloba son diarrea, edema y eritema.[18]
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Kava. Es un extracto procedente de Piper methysticum, una hierba ceremonial del Pacífico sur que demostró tener propiedades ansiolíticas generadas por una mezcla de compuestos llamados kavalactonas. Su mecanismo de acción está dado por un bloqueo de los canales de sodio operados por voltaje, potenciación del GABA y disminución de la liberación de neurotransmisores excitatorios por medio del bloqueo de canales de calcio. Aunque los efectos adversos de kava son pocos, se ha referenciado que puede producir lesiones dermatológicas (dermatopatía por kava) en la administración prolongada.[19,20] Ginseng. Es una planta tradicional koreana de cuya raíz se extraen compuestos activos para uso medicinal que tienen actividad estimulante y se emplea en el tratamiento de alteraciones cognitivas, como estimulante y en casos de disfunción eréctil.[21,23] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hogan D, Bailey P, Black S, Carswell A, Chertkow H, Clarke B, et al. Diagnosis and treatment of dementia: Nonpharmacologic and pharmacologic therapy for mild to moderate dementia. CMAJ. 2008; 179(10): 1019-26. 2. Qassem A, Snow V, Cross Jr. T, Forciea MA, Hopkins Jr. R, Shekelle P, et al. Current Pharmacologic Treatment of Dementia: A clinical Practice Guideline from the American Collge of Physicians and The American Academy of Family Physicians. Annals of Internal Medicine. [Clinical Guideline]. 2008; 148(5): 370-78. 3. Cano CA. Tratamiento de las demencias. Rev Colomb Psiquiat. [Revisión]. 2007; 36(Suppl 1): 157S-74S. 4. Raina P, Santaguida P, Ismaila A, Patterson C, Cowan D, Levine M, et al. Effectivenes of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline. Annals of Internal Medicine. 2008; 148(5): 379-97. 5. Katzung B. Basic & Clinical Pharmacology. 10th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2007.
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Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y antipsicóticos
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Marie Claire Berrouet M. Ubier Eduardo Gómez C.
Introducción Las reacciones adversas a los medicamentos continúan siendo un importante problema de salud pública y constituyen una causa considerable de morbilidad y mortalidad. Los médicos necesitan conocer la problemática de las reacciones adversas provocadas por los medicamentos y en especial conocer las potenciales interacciones medicamentosas, a fin de prevenirlas y tratarlas. El número de medicamentos disponibles ha crecido vertiginosamente y con ello, nuevas interacciones medicamentosas y aunque no todas las interacciones tienen relevancia clínica ni constituyen siempre un problema, varias de ellas si pueden generar, desde disminución de la eficacia terapéutica hasta reacciones adversas graves e incluso fatales.
Interacciones medicamentosas
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Las interacciones pueden ser de tres tipos: • Farmacocinéticas. En concordancia con lo que el organismo le hace al medicamento (lo absorbe, distribuye, metaboliza y elimina). • Farmacodinámicas. En relación lo que el medicamento le hace al organismo, que ocurren cuando dos o más medicamentos interactúan en el mismo sitio de acción o en sitios interrelacionados. • Farmacéuticas. Que ocurren debido a incompatibilidades físicas entre los medicamentos antes de ser administrados, un ejemplo lo constituye la ingestión de clorpromazina con leche, que precipita la primera y disminuye su biodisponibildad. El término “interacción farmacológica”
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puede ser definido como cualquier alteración en la actividad de un medicamento debido a la coadministración de otro fármaco. Cuando se produce una interacción de significancia clínica, el resultado se manifiesta como sinergismo, antagonismo o una respuesta inesperada de mecanismo desconocido (idiosincrásica). Ejemplo de sinergismo lo ofrece la potencialización de la sedación central secundaria a la combinación de licor con benzodiacepinas o con algunos medicamentos antiepilépticos, antipsicóticos o antidepresivos; también lo constituye la combinación de clozapina con carbamazepina, la cual supone una suma de riesgos de efectos hematológicos adversos. Un ejemplo clásico de antagonismo lo constituye la administración de un antipsicótico tipo haloperidol, con marcado efecto antidopaminérgico, a un paciente con Parkinson, bajo tratamiento con un agonista dopaminérgico tipo levodopa/carbidopa. Como grupo, los antipsicóticos tienen alta unión a proteínas (> 90%) tanto a la alfa-1-glicoproteína ácida como a la albúmina y en consecuencia, exhiben la potencialidad de interactuar con cualquier otro fármaco que tenga alta unión a proteínas. La mayoría de los medicamentos se metabolizan a compuestos más hidrosolubles mediante reacciones de fase I (oxidación, reducción o hidrólisis) o de fase II mediante acoplamiento a sustancias endógenas (ácido glucurónico, glicina, glutatión, glutamina, o conjugación con acetato, sulfato o grupos metilo), que tienen como objetivo convertirlos en metabolitos más hidrosolubles, susceptibles de ser eliminados del organismo. La mayoría de los datos de interacciones me-
método para determinar el polimorfismo de la CYP1A2 es el medir la rata de la depuración de la cafeína, un substrato de esta enzima, lo cual permite detectar a los depuradores rápidos. Tanto el hábito de consumir café, como el de fumar inducen la CYP1A2, lo cual puede disminuir los niveles séricos de clozapina de una manera consumo dependiente. Los pacientes en tratamiento para la tuberculosis que reciben rifampicina (inductor CIP1A2 y CYP3A) o isoniazida (inductor general de CYPs), requieren en general dosis más altas de clozapina; de manera inversa los pacientes tratados ciprofloxacina, un inhibidor de la CYP1A2, pueden aumentar un 80% los niveles séricos de clozapina y un 100% los de olanazapina. Algunos pacientes que reciben fluoxetina, paroxetina o sertralina, inhibidores de la CYP2D6 que también participa en el metabolismo de la clozapina, pueden tener niveles significativamente más altos del medicamento, que aquellos tratados solo con clozapina. La quetiapina y la ziprasidona son metabolizadas por la CYP3A4 y la administración concomitante de ketoconazol, un inhibidor de la CYP3A4, puede aumentar los niveles séricos de los dos primeros. Las interacciones entre antidepresivos y antipscóticos adquieren relevancia en la medida en que se analizan las vías metabólicas de ambas clases de medicamentos: la mayoría de los antipsicóticos y antidepresivos se metabolizan mediante la isoenzimas CYP, en espacial CYP2D6, CYP1A2 y CYP3A4 y por lo tanto son susceptibles de interacciones farmacocinéticas. Por otra parte interacciones farmacodinámicas pueden resultar de la combinación de antidepresivos y antipsicóticos, por ejemplo, aumento en la sedación, alteraciones cognitivas, aumento en los episodios de hipotensión y anormalidades cardíacas. En términos generales la despolarización ventricular se representa en el trazado electrocardiográfico por el intervalo QRS, la repolarización (reajuste de cargas eléctricas de la membrana) por el segmento ST y la onda T. La actividad eléctrica ventricular en conjunto, es reflejada por el intervalo QT. La prolongación del intervalo QT inducida por medicamentos puede deberse a un bloqueo de los canales de potasio del corazón, lo que puede provocar una taquicardia ventri-
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dicamentosas con antipsicóticos provienen de reportes de caso y estudios limitados y no controlados, haciendo que la significancia clínica de estos hallazgos sea difícil de interpretar, sin embargo, si se consideran las interacciones metabólicas de los sistemas de las isoenzimas CYP, tanto en estudios in vivo como in vitro, la significancia clínica de esas interacciones medicamentosas es más relevante. Así, una de las principales reacciones de fase uno, está a cargo del sistema de oxidación microsómica enzimática, más conocido como citocromo P450 o CYP450. Muchos antipsicóticos son metabolizados por este sistema y pueden presentarse interacciones, cuando se prescriben de manera concomitante medicamentos metabolizados por la misma isoenzima. Las isoenzimas de la CYP450 pueden estar sometidas a variabilidad en su actividad metabólica de origen genético (polimorfismo), por lo que, pacientes con baja actividad metabólica de algunas isoenzimas CYP específicas, como las CYP2D6 o CYP2C19, pueden estar bajo riesgo de mayores efectos adversos cuando se les suministra antipsicóticos metabolizados por esta vía, debido que se presenta una mayor concentración sérica del fármaco. La CYP2D6 es la de mayor importancia clínica debido a que muchos antipsicóticos son oxidados por ésta isoenzima incluyendo la perfenazina, tioridazina, risperidona, haloperidol y clozapina. Los anticonvulsivantes carbamazepina, fenobarbital y fenitoína son inductores enzimáticos y si se suministran concomitantemente con antipsicóticos, se puede presentar disminución de las concentraciones plasmáticas y efectividad de los antipsicóticos. La interacción medicamento-CYP puede generar inhibición reversible o irreversible de la enzima y para poder restaurar la actividad normal de la CYP, se requiere de la síntesis de nueva enzima. Se sabe que son citocromos inducibles: CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1 y CYP3A41. Así por ejemplo, las principales citocromos responsables del metabolismo de la clozapina y olanzapina, son las CYP1A2 y CYP2C19, ambas son inhibidas por la fluvoxamina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) y su administración conjunta, causa alrededor de un 50% de inhibición del metabolismo de la clozapina y en menor grado de la olanzapina. Un
cular polimórfica (conocida como torsade de pointes) y poner en riesgo la vida. Resumen de algunos medicamentos que producen prolongación de intervalo QT en la tabla 41-1. Las interacciones de medicamentos son una causa importante de prolongación del intervalo QT y torsión de puntas, aún en personas sanas sin factores de riesgo. Estas interacciones son de dos tipos. El primero involucra el uso combinado de dos o más fármacos, donde ambos poseen efecto prolongador del QT, por ejemplo dos medicamentos incluidos en la tabla 41-1. Este es un problema frecuente cuando se añade a un tratamiento establecido otro medicamento, ya sea de uso temporal, como un antibiótico, ó de uso crónico como un un antipsicótico o un antidepresivo. El segundo tipo de interacción involucra el uso concomitante de un medicamento prolongador del intervalo QT con un fármaco inhibidor de la isoenzima citocromo P450, que como hemos visto es el responsable del metabolismo hepático del medicamento prolongador del intervalo QT. Cuando ambos medicamentos se administran concomitantemente, al inhibirse su metabolismo, aumenta la concentración en sangre del prolongador del intervalo QT.
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Poblaciones especiales Es importante destacar que las interacciones medicamento–medicamento y medicamento-alimento tienen el potencial riesgo de
ocasionar morbilidad, por lo tanto el conocimiento de esas interacciones es indispensable para optimizar el efecto farmacológico, prevenir fallas terapéuticas y minimizar eventos adversos.[4,5] Actualmente es reconocido que hay poblaciones especiales, más susceptibles a presentar interacciones como: niños y dentro de ellas se destacan los niños durante la gestación y los ancianos.[6,7] Los ancianos son un grupo de edad que crece rápidamente, se calcula que para el año 2040 las personas mayores de 65 años serán un cuarto de la población. Debido a que las personas ancianas generalmente padecen enfermedades crónicas, se les prescriben muchos medicamentos, además los cambios fisiológicos ocasionan alteraciones cinéticas y dinámicas, por lo cual esta población es la más susceptible a presentar eventos adversos e interacciones medicamento-medicamento.[6,7] El término polifarmacia es un término que describe al paciente que recibe varios medicamentos. En los ancianos la polifarmacia es más una regla que una excepción, un estudio descriptivo realizado en Estados Unidos en pacientes mayores de 65 años reporta que 90% de las personas en el estudio, tomaban por lo menos un medicamento, 44% de los hombres y 57% de las mujeres tomaban cinco o más medicamentos.[7] El uso inapropiado de medicamentos contribuye a aumentar la aparición de eventos adversos y aumentar los costos del sistema en salud.
Tabla 41-1. Algunos medicamentos que producen prolongación del intervalo QT. Antipsicóticos
Antidepresivos
Antiepilépticos
Clozapina* Risperidona Flufenazina Haloperidol* Olanzapina Pimozida* Quetiapina Risperidona Tioridazina*
Tricíclicos Citalopram Fluoxetina Paroxetina Sertralina Venlafaxina
Ácido valproico Carbamazepina Felbamato Fosfenitoína
Disponible en: www.torsades.org * Son metabolizados por enzimas CYP-450.[3]
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Antibióticos Azitromicina Claritromicina Clindamicina Cloroquina Trimetoprim-sulfametoxazol Metronidazol Eritromicina Moxifloxacina
Antifúngicos Fluconazol Ketoconazol Itraconazol
Generalidades de los antidepresivos
Antidepresivos cíclicos. Los efectos anticolinérgicos son frecuentes, a pesar de que en conjunto tienen un riesgo relativamente bajo de producir convulsiones, excepto en pacientes susceptibles; es importante resaltar que de este grupo, la mapotriptilina es el que mayor riesgo tiene de producir convulsiones; con respecto a las alteraciones cardiovasculares este grupo presenta mayor riesgo por ser bloqueadores de canales de sodio y bloqueantes de adrenoceptores alfa-1.[7] Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Aunque son mejor tolerados y un 30% de los pacientes no relata síntomas asociados al consumo con este grupo, se reportan náuseas y vómitos, aumento de ritmo intestinal, empeoramiento de la ansiedad, cefalea, insomnio y somnolencia. La incidencia de convulsiones es similar a la de otros antidepresivos (0,02%). La alteración más grave que se reporta con los ISRS es el síndrome serotoninérgico caracterizado por: inquietud psicomotriz, letargia, confusión, diaforesis, temblor, aumento del peristaltismo, mioclonías, hipertonía, hipertermia, rabdiomiolisis, insuficiencia renal y muerte; es importante señalar que en la mayoría de los casos los pacientes estaban tratados con dos o más fármacos que mediante interacciones estimulan el sistema serotoninérgico. Los antidepresivos más relacionados con la producción de este síndrome son: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, citalopram, trazodona, nefazodona, buspirona, clomipramina y venlafaxina.[8]
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Los expertos plantean que la incidencia actual de depresión fluctúa entre 20% y 25% en adultos y en niños está entre 10% y 15%; las complicaciones asociadas a la depresión serán para el 2020 la segunda causa más común de muerte en Estados Unidos, precedida por las enfermedades cardiovasculares, este hecho plantea que esta enfermedad es cada vez más frecuente entre nosotros y conlleva a un incremento en la prescripción de psicofármacos por lo tanto es importante que el médico se familiarice con los potenciales efectos adversos de estos medicamentos, comúnmente prescritos.[2,3] Los antidepresivos son un grupo heterogéneo de fármacos que tienen en común el hecho de ser utilizados en el tratamiento y control de los trastornos depresivos. Desde la introducción del tratamiento en la década de los años 50 de la iproniacida, son numerosos los fármacos antidepresivos que se incorporaron al arsenal terapéutico de los cuadros depresivos. Desde su aparición en el mercado han ganado terreno en el tratamiento de desórdenes psiquiátricos como trastorno obsesivo compulsivo (TOC), depresión, trastorno de pánico y desordenes de la alimentación. La evolución cronológica de los antidepresivos mejoró el diseño de moléculas con mejor tolerabilidad, menores efectos secundarios y mayor seguridad desde el punto de vista cardiovascular, esto llevó a que estos medicamentos sean cada vez más prescritos según datos de la American Association of Poison Control Centers. En el 2004 de las 2’438.644 exposiciones a medicamentos, el 4,2% (103.155) correspondieron a antidepresivos.[1] Este grupo de fármacos se puede clasificar de diversas formas. Clásicamente se clasifican en: 1) antidepresivos cíclicos; 2) inhibidores de la monoaminoxidasa y 3) antidepresivos de nueva generación entre los que se encuentran un amplio grupo de sustancias como: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram), inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina), inhibidores de la recaptación de
noradrenalina y moduladores de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Es importante tener presente los efectos secundarios más comúnmente asociados a este tipo de fármacos, debido a que las interacciones medicamento-medicamento pueden resultar en una elevación en el área bajo la curva (AUC) de alguno de los grupos de antidepresivos y el aumento en los niveles séricos puede llevar a la presentación de efectos adversos. A continuación se describen los efectos adversos asociados a tres de los principales grupos de medicamentos y algunos fármacos específicos de uso común.[7]
Inhibididores de la receptación de noradrenalina. Los efectos no deseados más frecuentes son anticolinérgicos como: boca seca, estreñimiento retención urinaria y visión borrosa. Algunos reportan también vértigo, hipotensión ortostatica y taquicardia sintomática.[7] Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO). Los efectos adversos más comunes en el tratamiento son hipotensión ortostática, cefalea, insomnio, aumento de peso, disfunción sexual, edemas, crisis hipertensivas. En este grupo cobran relevancia las interacciones medicamento-alimento que pueden desencadenar crisis hipertensivas por la ingesta de medicamentos ricos en tiramina, estas crisis se desencadenan entre otros mecanismos, por inhibición de la MAO-A intestinal que condiciona un aumento en la absorción de tiramina que actuaría como agente presor.[7] Trazodona. El tratamiento con trazodona puede asociarse a sedación, hipotensión ortostática, vértigo, cefalea y náuseas. Otros efectos menos frecuentes son: sequedad de boca, arritmias y priapismo.[7,8]
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Interacciones medicamentosas Al abordar un paciente polimedicado es importante tener presente que hay una gran cantidad de interacciones y aunque es imposible recordarlas todas, lo mejor que podemos hacer es sospechar y consultar literatura y bases de datos en búsqueda de información. A continuación se exponen algunas de las interacciones más frecuentes con el grupo de medicamentos antidepresivos. Los antidepresivos cíclicos tienen una amplia variedad de interacciones farmacológicas que pueden resultar en efectos de significación clínica. Estos fármacos disminuyen la actividad antihipertensiva de los antagonistas de los betabloqueantes. Los anticonceptivos orales pueden disminuir los niveles plasmáticos de los antidepresivos cíclicos por una inducción de las enzimas hepáticas. Por otra parte, los antidepresivos tricíclicos inhiben el metabolismo o desplazan de su fijación a proteínas a los anticoagulantes orales con el consiguiente riesgo de hemorragias, este hecho se observa principalmente con nortriptilina.[9,10]
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Con relación a la interacción entre antidepresivos cíclicos y fenotiazinas se debe destacar que el efecto observado es una potenciación del efecto sedante y aumento de efectos anticolinérgicos.[11] La combinación de estos medicamentos con anfetaminas o compuestos estructuralmente relacionados resulta en un aumento en los niveles de anfetaminas, con el consecuente aumento en la liberación de norepinefrina; este efecto de sinergismo se evidencia clínicamente con hipertensión, estimulación del sistema nervioso central y arritmias entre otros.[12,13] Es importante recordar que muchas interacciones ocurren por inducción o inhibición de las isoenzimas de la familia de la citocromo P450, en el caso del antirretroviral Amprenavir ese inhibe la CYP3A4 aumentando las concentraciones de antidepresivos tricíclicos y aumentando consecuentemente el riesgo de arritmias y otras alteraciones cardiovasculares como hipotensión.[14] Sandkyk y Gillman (1985) reportaron que el uso concomitante entre antidepresivos cíclicos y baclofeno, producía una perdida transitoria de la memoria asociada e efectos anticolinérgicos y a una mayor disminución en el tono muscular.[9] Los ISRS presentan numerosas interacciones que deben conocerse. Fluoxetina, fluvoxamina y paroxetina presentan un mayor riesgo de interacción farmacológica por su metabolización a través de diferentes isoenzimas del citocromo P450. Los ISRS no deben administrarse conjuntamente con oxitriptófano o con un IMAO por el riesgo de inducirse un síndrome sertoninérgico. En aquellos casos en los que se va a instaurar tratamiento con fluoxetina tras un ensayo terapéutico con un IMAO, o viceversa, debe esperarse 14 días tras la discontinuación del tratamiento con IMAO y cinco semanas después de la suspensión de la suspensión de fluoxetina. Los datos sobre la combinación con litio son contradictorios, por lo que su uso debe realizarse con precaución por el riesgo de convulsiones y síndrome serotoninérgico.[9] Venlafaxina presenta una débil actividad inhibitoria sobre las isoenzimas del citocromo P450 y una baja tasa de unión a proteínas plasmáticas, por lo que no es previsible la aparición de interacciones de tipo farmacocinético con otras sustancias. Está contraindicado su
uso con IMAO. Se debe dejar un intervalo de aproximadamente siete días para introducir un fármaco IMAO tras la interrupción de un tratamiento con venlafaxina.[9] Dentro de los antidepresivos existen fármacos con los cuales se deben hacer consideraciones especiales:
Una forma práctica de abordar las interacciones es recordar que los fármacos son sustratos inhibidores (aumentan concentraciones) o inductores (disminuyen concentraciones) del sistema microsomal hepático que es uno de los principales encargados del metabolismo desde ese punto de vista a continuación se presentan los antidepresivos que son sustratos de una familia específica y los principales fármacos inhibidores o inductores que pueden aumentar o disminuir sus concentraciones, vale la pena resaltar que algunos fármacos son metabolizados por más de una isoenzima.[15]
Como conclusión de este tema es importante que el médico recuerde que aunque es imposible memorizar todas las interacciones debemos recordar que ellas son la causa de reacciones adversas o explican el hecho de no alcanzar la respuesta clínica deseada,[15] así que la mejor manera de proceder es buscar en los diferentes textos y bases de datos las posibles interacciones según los fármacos con los cuales haya sido prescrito el paciente En las tablas 41-2, 41-3, 41-4, 41-5 y 41-6 se resumen algunas interacciones comunes.
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• Mirtazapina. No presenta interacciones con moléculas metabolizadas por el citocromo P450. A pesar de todo, su administración simultánea se debe realizar con precaución, a la espera de estudios que aclaren de forma definitiva esta cuestión. El uso combinado con diazepam produce una reducción de las capacidades cognoscitivas y psicomotoras. No debe utilizarse en combinación con IMAO ni administrarse antes de 14 días de haber retirado el tratamiento con alguno de estos antidepresivos.[9] • Reboxetina. Se une extensamente a la glucoproteína ácida α1 por lo que interacciona con otros fármacos que poseen una alta afinidad por esta proteína plasmática (propranolol, metadona, dipiridamol, imipramina, clorpromazina, lidocaína y otros anestésicos locales). Dado su mecanismo de acción, su uso asociado a IMAO debe evitarse por el riesgo potencial de crisis hipertensivas. Asimismo, el uso conjunto con ergoderivados puede dar lugar a un incremento de las cifras tensionales arteriales.[9] • Trazodona. Potencia los efectos depresores sobre el SNC de otros fármacos y del alcohol. Asimismo, el uso simultáneo de trazodona e hipertensores puede producir hipotensión arterial.[9]
• CYP1A2: Amitriptilina, imipramina y mirtazapina son metabolizados por esta familia a su vez los antibióticos pertenecientes al grupo de las quinolonas pueden elevar sus niveles al actuar como inhibidores; mientras que la cafeína, carbamazepina, omeprazol y rifampicina pueden disminuir sus niveles.[15] • CYP2C9. Esta enzima metaboliza a fluoxetina y sertralina, los inhibidores de esta son ácido valproico, amiodarona, fluconazol, isoniazida y modafinilo principalmente dentro de los inductores están: Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital y rifampicina.[15] • CYP2C19. Metaboliza a amitriptilina, citalopram, fluoxetina y venlafaxina. Los inhibidores de esta enzima son omeprazol, anticonceptivos orales, fluconazol y topiramato, dentro de los inductores están: ácido valproico, carbamazepina, fenitoína y rifampicina.[15] • CYP2D6. Indiscutiblemente esta es la enzima que metaboliza la mayor parte de antidepresivos; dentro de los fármacos que son inhibidores de la 2D6 están fluoxetina, paroxetina, bupropión, clozapina, y metoclopramida y dentro de los inductores se destacan los anticonvulsivantes y la rifampicina.[15] Vale la pena reiterar que dado que tanto la fluoxetina como la paroxetina son inhibidores de la CYP2D6 y esta enzima interviene en la conversión de tramadol, codeína, oxicodona e hidrocodona en metabolitos con acción analgésica, el empleo concomitante de éstos dos ISRS con cualquiera de los opioides anotados, impide la obtención de una buena analgesia.
Tabla 41-2. Interacciones de los antidepresivos tricíclos. Efecto
Grupo – Fármaco
Potenciación efecto sedante
Alcohol, antihistamínicos, antipsicóticos, barbitúricos.
Potenciación efecto hipotensor
Metildopa, propranolol, clonidina, diuréticos, fenotiacinas.
Cardiotoxicidad
Antihistamínicos, antiparkinsonianos, tioridazina, antidiarreicos y antiespasmódico.
Tomada y modificada de: [10]
Tabla 41-3. Fármacos que modifican los niveles de antidepresivos tricíclicos. Aumentan los niveles Antipsicóticos Fluoxetina Disulfiram Glucocorticoides Metilfenidato Anfetaminas Anticonceptivos orales Salicilatos Tiazidas Hormona tiroidea
Disminuyen los niveles Consumo crónico de alcohol Barbitúricos Carbamazepina Fenobarbital Fenitoína Tabaco Rifampicina
Tomada y modificada de: [10]
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Tabla 41-4. Interacciones con ISRS. Fluoxetina
Antidepresivos tricíclicos
Aumento de las concentraciones plasmáticas de tricíclicos.
Fluoxetina
Benzodiacepinas
Disminución del aclaramiento de benzodiacepinas
Fluoxetina
Antipsicoticos
Inhibe metabolismo de los antipsicoticos
Fluoxetina
Carbamazepina
Retraso del metabolismo carbamazepina
Sertralina
Warfarina
Aumento del TT*
Sertralina
Litio
Producción de temblor
Citalopram
Antidepresivos tricíclicos
aumento de los niveles de triciclicos
* Tiempo de trombina. Tomada y modificada de: [10]
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Tabla 41-5. Interacciones con IMAOS. Antidepresivos tricíclicos
Interacción potencialmente fatal. Sólo asociar bajo determinadas condiciones: vía oral, comienzo simultáneo y dosis bajas. Amitriptilina, trimipramina y nortriptilina son los más seguros.
ISRS
Sindrome serotoninergico
Antipsicóticos
Puede producirse un aumento del parkinsonimsmo y los efectos anticolinérgicos.
Buspirona
Aumento de la presión arterial
Alcohol
Potencia el efecto depresor de SNC
Tomada y modificada de: [10]
Tabla 41-6. Interacciones con antipsicóticos. Medicamentos
Interacción Los antipsicóticos antagonizan el efecto
Antihipertensivos
Los antipsicóticos potencian el efecto hipotensor por el efecto bloqueantes alfa-1-adrenérgico.
Medicamentos que prolongan el QTc
Antidepresivos, antihistamínicos de primera generación, antifúngicos, antiepilépticos, litio, ISRS.
Tolbutamida
Clorpromazina, levomepromazina y demás fenotiazinas alifáticas disminuyen el efcto hipoglucemiante de la tolbutamida.
Anticoagulantes orales
Disminuyen el efecto del anticoagulante
Estrógenos
Potencian la hiperprolactinemia producida por los antipsicóticos.
Antiácidos con magnesio o aluminio
Disminuyen la absorción de la clorpromazina
Litio
El efecto antiemético de los antipsicóticos puede enmascarar uno de los primeros síntomas de la toxicidad por litio.
Carbamazepina y fenobarbital
Disminuyen la concentración de antipsicóticos
Antidepresivos tricíclicos
Los antipsicóticos pueden aumentar las concentraciones de los tricíclicos y estos a su vez aumentar el nivel de los antipscóticos.
Clorpromazina
Puede aumentar los niveles de ácido valproico
Tomada y modificada de: [10]
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41 Interacciones medicamentosas
Agonistas dopaminérgicos tipo L-dopa, bromocriptina o amantadina
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Terapia electroconvulsiva y otros tratamientos biológicos
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Ricardo J. Toro G. María Victoria Ocampo S.
Introducción
Terapia electroconvulsiva Historia La inducción de convulsiones como método de tratamiento para los trastornos psiquiátricos nació oficialmente en 1934 cuando Von Meduna utilizó el alcanfor para generar convulsiones en animales de laboratorio y posteriormente en un paciente afectado de esquizofrenia catatónica. Luego aplicó este tratamiento a varios pacientes esquizofrénicos teniendo éxito en la mitad de ellos. Pronto empezó a buscar otra sustancia químicamente semejante al alcanfor pero con mayor solubilidad y rápido inicio de acción y escogió el penti-
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Desde épocas muy remotas una de las explicaciones que el hombre plantea para entender la enfermedad mental es el concepto de que debe haber una alteración en el funcionamiento cerebral. Con esta base se desarrollaron históricamente varios métodos terapéuticos. Si se presumía “fatiga cerebral” entonces se trataba de restaurar la capacidad del sistema nervioso por medio del reposo, dietas, sueño o hidroterapia; aquellos pacientes aquejados de excitación psicomotora se trataron con medidas que produjeran cansancio físico como rotación en sillas giratorias o inmersión en agua caliente y fría; otros tratamientos trataban de desintoxicar el cerebro utilizando purgantes, antihelmínticos y otros métodos. Algunas terapias orgánicas utilizadas en el siglo XX reflejan estos temas básicos de reposo, estimulación o liberación de tóxicos. La mayoría inducen un estado alterado de conciencia que va en algunos casos desde el coma profundo hasta estados de alerta, lo que presumiblemente conduce a la integración de funciones neuropsicológicas desintegradas, a la obliteración de procesos patológicos, o a la activación de mecanismos saludables. La mayoría de los tratamientos que se mencionan a título informativo pertenecen ya a la historia de la psiquiatría al haber sido desplazados por la psicofarmacoterapia. Muchos no han mostrado efectividad superior al placebo, otros no han tenido investigación
adecuada y su inclusión en la terapéutica psiquiátrica contemporánea es bastante controvertida. Entre estos está la terapia por coma insulínico, la cura de sueño, el electrosueño, la aplicación de atropina, la inhalación de dióxido de carbono, la hemodiálisis en esquizofrenia, la terapia megavitamínica, etc. Además de los psicofármacos los otros tratamientos biológicos que merecen consideración especial en psiquiatría son la terapia electroconvulsiva, la psicocirugía, y recientemente la estimulación magnética transcraneal y la estimulación vagal. Actualmente hay otros dos tratamientos todavía en experimentación como la terapia magnética convulsiva y la estimulación cerebral profunda.
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lentetrazol (Cardiazol®), cuya desventaja fue la producción de sensaciones displacenteras en el período preictal. En Roma, Cerletti y su asistente Bini, empezaron a experimentar con perros, la producción de convulsiones a partir de la aplicación de corriente eléctrica. Estos experimentos y observaciones realizadas con aplicación de energía en la cabeza de cerdos para producir inconsciencia antes de ser sacrificados, les permitieron determinar los parámetros seguros para la aplicación de la técnica en humanos. Es así como ellos mismos aplicaron la primera terapia electroconvulsiva en 1938 a un paciente afectado de esquizofrenia, quien presentó mejoría luego de once sesiones de tratamiento. La primera publicación del suceso fue realizada en una revista italiana.[1] El tratamiento fue difundido en el resto de Europa y posteriormente a Estados Unidos y al mundo. Hacia los años 60 y 70 el advenimiento de los psicofármacos y el movimiento antipsiquiátrico contribuyeron a una considerable disminución de su uso en medio de severas críticas por los supuestos daños a nivel cerebral. Desde 1980 volvió a tener mayor uso con base en la introducción generalizada de modificaciones técnicas que disminuyeron los efectos colaterales y mejoraron la seguridad. Estas fueron la introducción de anestesia corta con relajación muscular y oxigenación, previa al paso de la corriente y la utilización de nuevos aparatos que producen estímulos de pulsos breves; además se comenzó a monitorear la convulsión y se diseñaron indicaciones precisas para su aplicación. Se realizaron estudios anatomopatológicos en cerebros de pacientes quienes recibieron múltiples tratamientos electroconvulsivos sin encontrar daño estructural. Un estudio comparativo donde se midió la proteína básica de la mielina, antígeno que puede detectarse en suero y en líquido cefalorraquídeo y que se utiliza como marcador del daño cerebral, no mostró aumento de la misma en un grupo de pacientes que recibieron terapia electro convulsiva. Tampoco se encontró aumento en suero de la isoenzima BB, fracción predominante en tejido cerebral de la creatinfosfocinasa (CPK).[1] En la actualidad la terapia electro convulsiva con anestesia y relajación (TECAR) continúa siendo un método rápido, eficaz y seguro
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para el tratamiento de algunas enfermedades psiquiátricas severas o refractarias a los tratamientos farmacológicos. Definición La terapia electroconvulsiva es un procedimiento utilizado en la práctica psiquiátrica que consiste en el paso de una corriente eléctrica al cerebro buscando inducir una convulsión tónico clónica generalizada con duración mínima de 25 segundos. Técnica En la actualidad la correcta realización de este procedimiento requiere de un grupo humano conformado por anestesiólogo, psiquiatra y enfermera debidamente entrenados. El paciente debe tener una evaluación pre-anestésica y él, su familia o ambos firmar el consentimiento antes de iniciar la terapia. El lugar donde se realice debe estar dotado de todos los equipos que permitan una adecuada monitorización cardiovascular, oximetría, equipo de succión y equipo adicional para intubación y resucitación. Debe existir además una sala para recuperación del paciente dotada del equipo técnico y humano necesario. Los aparatos modernos utilizados para la aplicación de la TECAR son equipos de corriente constante y pulsos breves que tienen una potencia máxima de 576 mC (miliCoulomb) o aproximadamente 100 J. La ventaja de la utilización de ondas cuadradas y pulsos breves de los actuales equipos reside en la menor producción de efectos sobre la memoria comparadas con las ondas sinusoidales utilizadas en equipos antiguos. La intensidad del estímulo que se aplique va a influenciar la respuesta clínica y los efectos secundarios. La dosis del estímulo puede determinarse por la sencilla fórmula de la mitad de la edad del paciente o puede realizarse una titulación del umbral convulsivo durante la primera sesión. El umbral convulsivo puede aumentar con la edad, el sexo masculino, con medicamentos que reciba el paciente y con la dosis aplicada del anestésico. La duración del estímulo eléctrico es de uno a tres segundos.[2] Se utiliza la técnica modificada con la aplicación de anestesia general y relajación muscular en un paciente previamente oxigenado y
Indicaciones La mayoría de pacientes referidos a TECAR han sido refractarios al tratamiento farmacoló-
gico previo, o tienen efectos secundarios que impiden la farmacoterapia o bien la severidad de su trastorno amenaza su vida. Para las siguientes indicaciones no es el tratamiento de elección, salvo ciertas excepciones. Depresión. La respuesta esperada con la TECAR es mucho más rápida que con los fármacos antidepresivos que requieren unas cuatro a seis semanas antes de decidir que son ineficaces. En 1985, un metanálisis de ensayos aleatorizados en el que se comparó con antidepresivos, encontró que la TECAR fue 20% superior a los tricíclicos y 45% a los IMAO.[6] Cuando este método es utilizado de primera línea o luego de un primer ensayo farmacológico inadecuado, su eficacia es de 80% a 90 %, pero se reduce hasta un 50% a 60% en pacientes que han recibido uno o más ensayos adecuados con medicamentos.[7] Todas las formas de depresión son susceptibles de mejoría con esta terapia, pero las investigaciones muestran que la forma psicótica de la depresión es la que tiene mejor respuesta.[1,2] Otros factores que parecen estar en relación con una respuesta favorable son: la presencia de retardo psicomotor y la edad avanzada. En la práctica psiquiátrica actual este método es rara vez utilizado como primera opción de tratamiento, pero estaría indicado en pacientes con alto riesgo suicida o cuando existe el antecedente de una clara mejoría previa en el mismo paciente. Manía. Existe un estudio controlado prospectivo donde se comparó este método con el litio en un grupo de pacientes que además recibió haloperidol sin importar el grupo al que hubiese sido asignado. Se encontró supremacía estadísticamente significativa de la TECAR sobre el litio.[8] En la actualidad se utiliza en los pacientes maníacos refractarios a psicofármacos. Algunos estudios han mostrado la eficacia y seguridad en formas mixtas del trastorno afectivo bipolar donde es poco usada.[9] Esquizofrenia. Cuando se compara la TECAR con el tratamiento antipsicótico a corto plazo, este último resulta beneficiado; sin embargo, otros estudios demuestran que el tratamiento electroconvulsivo utilizado en forma conjunta con antipsicóticos, resulta más eficaz que cual-
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cuya saturación debe ser del 100%. Los anestésicos empleados son los barbitúricos, como el tiopental sódico, en otros casos puede utilizarse el propofol, que se aplican vía venosa, este último tiene la ventaja de atenuar los efectos cardiovasculares propios de la terapia, pero acorta el tiempo de convulsión.[1,2] Se utiliza un relajante muscular despolarizante como la succinilcolina (0,5 a 1 mg/kg) por su corto período de acción. En situaciones especiales puede requerirse el uso de relajantes despolarizantes como el rocuronio y mivacuronio. En algunos países se utiliza una premedicación con atropina, para disminuir la bradicardia y el aumento de secreciones producidas por el estímulo vagal que se presenta luego de la aplicación del estímulo eléctrico. La colocación de los electrodos puede realizarse en forma unilateral o bilateral. Esto influirá en la eficacia de la terapia y en la duración y magnitud de los efectos adversos. Las localizaciones más comunes son la bifrontotemporal llamada también bilateral, la unilateral derecha y la bifrontal. Un metanálisis realizado en Reino Unido con una muestra de 1.408 pacientes mostró que la aplicación bilateral era moderadamente más efectiva en depresión que la unilateral derecha.[3] Un estudio aleatorizado en 92 pacientes mostró que tanto la aplicación bifrontal como la unilateral derecha tenían eficacia moderada en el tratamiento de la depresión refractaria y ninguna reportó modificaciones importantes en el Mini Mental.[4] En los pacientes en que se utilice la técnica unilateral la dosis del estimulo debe ser como mínimo 2,5 veces el umbral convulsivo a fin de mejorar la eficacia. La aplicación unilateral de electrodos tiene la ventaja de producir menos efectos secundarios sobre la memoria y podría utilizarse en ancianos o en pacientes con déficit cognitivo previo.[2,5] Si se inicia el tratamiento con aplicación unilateral de electrodos y si el paciente no responde debe pasarse a la forma bilateral antes de considerar fallida esta forma de tratamiento. Se realizan un promedio de ocho a 12 sesiones con una frecuencia de dos a tres veces por semana.
quiera de ellos por separado en el tratamiento de continuación de pacientes con esquizofrenia refractaria. Las formas agudas y recurrentes responden mejor que las crónicas, pero en casos severos debe brindarse esta posibilidad al paciente, por la excelente respuesta que puede presentarse en algunas ocasiones. Otros usos. Se ha utilizado en el tratamiento de síntomas afectivos y psicóticos graves en el curso de enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, diabetes mellitus, dolor crónico, entre otras. Su utilidad es indiscutible en la catatonía cualquiera que sea el origen de la misma, así como en el síndrome neuroléptico maligno. Embarazo. La TECAR ha demostrado ser una opción bastante eficaz y de bajo riesgo en el tratamiento de las indicaciones psiquiátricas antes mencionadas durante el embarazo. Niños y adolescentes. Existen pocos estudios en niños y además su uso está contraindicado por razones éticas y legales. En adolescentes, existe una mayor documentación de seguridad y eficacia la cual es comparable a la de los adultos, especialmente en síntomas catatónicos.[2] El umbral convulsivo es mucho más bajo en cuanto menor sea la edad del paciente, lo cual debe tenerse en cuenta para la dosificación del estímulo eléctrico.
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Contraindicaciones Durante la aplicación del procedimiento se producen cambios fisiológicos a nivel cardiovascular como bradicardia secundaria a un reflejo vagal en el momento de aplicación del estímulo eléctrico, la cual es breve, seguida de una descarga simpática que produce taquicardia e hipertensión que declinan en el periodo postictal inmediato. En el cerebro hay incremento de la presión intracraneanana, del flujo sanguíneo cerebral, de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y del metabolismo cerebral.[3] La hipertensión endocraneana constituye la única contraindicación absoluta para la aplicación de la TECAR. También merece una consideración especial el paciente con insuficiencia cardíaca, infarto del miocardio y accidente cerebrovascular recientes, donde habría que
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sopesar riesgo-beneficio para la aplicación del procedimiento. Si el paciente presenta glaucoma, este debe controlarse adecuadamente antes de la terapia.[3] Mecanismo de acción No está completamente dilucidado. Existe un amplio rango de efectos neurobiológicos que pueden estar en relación con su eficacia. Estudios en animales y humanos sometidos a terapia electroconvulsiva utilizando técnicas de resonancia magnética espectroscópica encuentran aumento de la neurogénesis en el giro dentado hipocampal. Se encontró aumento de de la expresión del factor neurotrópico cerebral (BDNF, por su sigla en inglés) en animales en quienes se indujeron convulsiones a partir de la electricidad. Estos hallazgos proponen mecanismos de plasticidad neuronal como una de las formas de acción de la TECAR. Mayores estudios son necesarios para aclarar estos hallazgos.[11] Recientes investigaciones involucran un aumento importante de la trasmisión a partir del ácido gamaminobutírico (GABA) en pacientes con depresión refractaria manejada exitosamente con TECAR. También se ha encontrado aumento de la trasmisión serotoninérgica y sus metabolitos con cambios en la densidad de receptores presinápticos y postsinápticos cerebrales y plaquetarios de este neurotransmisor.[12] Las propiedades anticonvulsivantes puestas de manifiesto en el aumento del umbral convulsivo durante un curso de TECAR y la capacidad de autolimitarse de cada convulsión, estarían en relación con su mecanismo de acción, según lo postula Sackeim. Este fenómeno está en relación con aumento de neurotransmisores inhibitorios y neuropéptidos como el GABA y los opioides endógenos. Este último mecanismo de acción sería único a este tipo de terapia y podría explicar la respuesta positiva con este método en pacientes refractarios a psicofármacos.[13] Efectos adversos Los efectos adversos más frecuentes se producen a nivel cognitivo. Puede presentarse un delirium postictal que generalmente se asocia a inquietud o agitación psicomotora, cuya duración está entre cinco y 45 minutos y que
puede ser controlado con la simple supresión de estímulos externos o llegar a requerir intervención farmacológica. Se puede producir tanto amnesia anterógrada como retrógrada cuya extensión y severidad son variables en cada paciente. La amnesia retrógrada se presenta para eventos autobiográficos y generales cercanos a la realización de la terapia, es de características lacunares y empieza a mejorar en las semanas siguientes a la finalización del tratamiento pudiendo prolongarse en algunos casos hasta por seis meses. La amnesia anterógrada se relaciona con olvido de información recién aprendida, y su recuperación es completa unas semanas después de la finalización del tratamiento. No se alteran la función ejecutiva, el razonamiento abstracto, la inteligencia, la capacidad de adquirir habilidades. Incluso puede observarse mejoría cognitiva global. Tampoco ocurren alteraciones permanentes sobre el funcionamiento de la memoria.[2] La atención, habitualmente alterada en el paciente deprimido, puede empeorar mientras se realiza la TEC pero mejora una vez la depresión remita.[3] La terapia electroconvulsiva constituye un método bastante seguro incluso en pacientes con complicaciones de tipo cardiovascular. Son frecuentes las arritmias cardíacas, pero en su mayoría son de naturaleza benigna y no requieren intervención farmacológica. Un estudio de evaluación de complicaciones donde se revisaron 2.279 pacientes después de 17.394 sesiones de TECAR reportó complicaciones en 0,92% de pacientes en su mayoría de origen cardíaco pero de características benignas y sin fallecimientos.[14] Otras complicaciones que pueden presentarse durante la terapia son: cefalea (45%) náuseas, vómito (1% a 23%) y mialgias. Se considera un tratamiento bastante seguro, la mortalidad es muy baja y se calcula entre 1 por cada 10.000 a 1 por cada 80.000 procedimientos.[3]
Terapia electroconvulsiva de continuación y mantenimiento La enfermedad depresiva tiene una alta tasa de recurrencia, el 50% de pacientes que presentan un episodio depresivo mayor presentaran un segundo episodio y con cada nuevo episodio, la probabilidad va en aumento. Además un 30% de depresiones no responden a los antidepresivos. Estos factores sumados a las altas tasas de recaída en los primeros meses siguientes a la TECAR han renovado el interés en realizar un seguimiento con este tipo de terapia en quienes la respuesta inicial ha sido favorable. Existen descripciones de esta forma de tratamiento desde hace 50 años pero aún hoy hacen falta estudios adecuados que permitan aclarar varios aspectos. El nombre de terapia electroconvulsiva de continuación
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Uso de medicamentos durante la terapia electroconvulsiva Toda medicación que recibe un paciente debe ser evaluada. Si el paciente utiliza antihipertensivos, antiarritmicos y antianginosos debe continuarse su administración. La teofilina debe suspenderse, pues tiene riesgo de desencadenar estado epiléptico; las benzodiacepinas
empeoran los efectos cognitivos y dificultan la producción de convulsiones. En relación al litio existen diversas opiniones, pues algunos autores consideran que debe suspenderse por riesgo de producción de delirium, mientras otros opinan que podría dejarse en el rango terapéutico inferior en pacientes en quienes su suspensión represente riesgo.[3] Los anticonvulsivantes dificultan la producción de la convulsión, pero su administración no se contraindica con esta modalidad de tratamiento, tampoco hay indicios de que éstos mejoren la eficacia de la misma.[3] La carbamazepina puede prolongar el efecto de la succinilcolina.[15] En relación con los antidepresivos, los tricíciclicos pueden administrarse, los IMAO es prudente retirarlos por posibilidad de interacción con medicamentos que tengan que utilizarse durante el acto anestésico.[15] Existe un reporte reciente que no aconseja la utilización de dosis de venlafaxina mayores de 300 mg durante la realización de esta terapia por riesgo de complicaciones severas.[16] Los antipsicóticos pueden potenciar la eficacia de la TECAR especialmente en esquizofrenia. Los antidepresivos pueden evitar las recaídas de pacientes ancianos deprimidos que han mejorado con este tratamiento, si se dan conjuntamente con TECAR de mantenimiento o continuación. [17] Reportes de casos recientes recomiendan no utilizar antibióticos tipo fluoroquinolonas con esta terapia por riesgo de producción de convulsiones prolongadas.[18]
(TEC-C) se da a las sesiones aplicadas inmediatamente después de terminar una serie exitosa para el tratamiento del episodio agudo y cuya duración es de seis meses. La terapia electroconvulsiva de mantenimiento (TEC-M) es aquella que se continúa después de este tiempo e incluso por varios años. Para pacientes quienes han tenido un solo episodio depresivo puede ser suficiente la fase de continuación, pero aquellos que han tenido múltiples recaídas pueden requerir el mantenimiento. No hay estudios que determinen cual es la forma óptima de espaciar las terapias, pero en general se propone comenzar la fase de continuación inmediatamente terminada la del episodio agudo, dando inicialmente uno o dos tratamientos por semana, luego quincenal, posteriormente cada tres y luego cada cuatro semanas, continuando cada mes. El esquema podría acortarse o espaciarse según se presenten síntomas de recaída en cada paciente. Se describen intervalos hasta de tres meses. [19] La selección de pacientes que deben recibir este seguimiento no ha sido claramente dilucidada, pero valdría la pena considerarla en pacientes refractarios o intolerantes a psicofármacos, pacientes con múltiples recaídas, adherencia escasa o en quienes el riesgo suicida sea alto. Algunas revisiones de la literatura han encontrado utilidad en el manejo de pacientes con trastorno afectivo bipolar refractario,[20] y en casos de esquizofrenia resistente.[21]
Otros tratamientos de estimulación cerebral en psiquiatría
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En los últimos años se están desarrollando nuevos métodos que buscan estimular el cerebro en forma menos invasiva. Ninguno de ellos demuestra aún ser más eficaz que la TECAR en depresión severa y aunque algunos como la estimulación magnética transcraneana (EMT) y la estimulación del nervio vago (ENV) están aprobados para el uso clínico en algunos países todavía se requiere conocer mejor su eficacia e indicaciones precisas. En general se indican en trastornos psiquiátricos severos, crónicos y refractarios a otros tratamientos, especialmente en la depresión. Eventualmente en un futuro el perfeccionamiento de los mé-
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todos de estimulación cerebral podría llegar a reemplazar tratamientos más invasivos como el TECAR y la psicocirugía. Estimulación magnética transcraneana Es la menos invasiva de los nuevos métodos de estimulación cerebral y consiste en la aplicación de pulsos magnéticos a la corteza cerebral por medio de una bovina aplicada directamente sobre el cráneo, la cual a su vez está conectada a un estimulador que genera fuertes corrientes eléctricas que son transformadas en campos magnéticos al pasar a la bovina. Estos campos magnéticos atraviesan sin modificación el cuero cabelludo y el cráneo induciendo una corriente eléctrica que despolariza las neuronas y se transmite a otras partes del cerebro por las vías nerviosas normales. Esta estimulación puede ser única o repetida (rEMT), en esta última se realizan varios estímulos a la misma zona cortical. También puede ser rápida o de alta frecuencia, cuando las frecuencias de estimulación son mayores de un Hz, y lenta o de baja frecuencia cuando estas son menores de un Hz.[22] En experimentos realizados en ratas a quienes se les aplicó rEMT se encontraron marcadores de activación de diferentes regiones cerebrales entre ellas tálamo, hipotálamo e hipófisis, a través de lo cual podría ejercerse el mecanismo antidepresivo quizás mediado por el control de los ritmos circadianos. Otros investigadores encuentran efecto modulador de sistemas dopaminergicos cuando se aplica en zonas frontales. Este método se considera seguro pero se observan convulsiones en pacientes con infartos u otras lesiones estructurales cerebrales. Otros efectos secundarios son: cefalea tensional, mialgias de músculos situados bajo el área estimulada, eritema en el sitio de aplicación, alteraciones auditivas leves y transitorias, episodios vasovágales (sincope) y alteraciones de memoria de muy corta duración. No se ha observado daño neuronal en animales expuestos a este método.[23] Son contraindicaciones absolutas para aplicar la EMC el que existan dispositivos metálicos y auditivos intracerebrales, tener un marcapasos cardíaco y también la hipertensión endocraneana.
Desde 1995 se viene experimentando su uso en depresión. Varios estudios abiertos muestran cierta efectividad en depresión resistente. Un estudio comparativo con 70 pacientes quienes fueron asignados aleatoriamente a rEMT real de baja frecuencia o simulada y la cual fue aplicada en corteza prefrontal dorsolateral derecha, mostro una mejoría clínica significativa en quienes recibieron la aplicación real en relación a los que recibieron la forma simulada. En depresión refractaria ha mostrado superioridad con relación al placebo en resultados a corto plazo, pero las tasas de respuesta, remisión y persistencia del efecto aún son bajas para que sea considerado de primera línea en este grupo de pacientes.[25] Algunos estudios de seguimiento donde se ha continuado su aplicación en pacientes quienes tuvieron una respuesta favorable inicial, han mostrado que un porcentaje de pacientes podrían mantener los resultados con esta forma de terapia durante algunos meses. Algunos autores apoyan el uso de esta técnica en depresión, aplicada a la corteza frontal dorsolateral, considerándolo un método seguro y bien tolerado, sin embargo, se necesitan estudios comparativos doble ciego para aclarar aspectos relacionados con la eficacia, técnica, duración y mantenimiento de este tipo de terapia.
Estimulación del nervio vago El nervio vago es de predominio sensitivo, 80% de sus fibras están dedicadas a esta función. Una vez llega al cerebro, al núcleo del tracto solitario, se proyecta a múltiples regiones cerebrales como tálamo, caudado, amígdala, núcleos del rafé, corteza, entre otros. La amplia conectividad que posee lo hace partícipe de varios procesos cerebrales, entre ellas la regulación del estado de ánimo, debido a que contribuye a la liberación de norepinefrina y serotonina.[28] Estudios de imágenes funcionales muestran cambios en el flujo sanguíneo cerebral semejantes a las observadas en pacientes con tratamiento antidepresivo. La ENV consiste en la aplicación quirúrgica de un aparato semejante a un marcapasos el cual funciona con batería, en la región subcutánea de la parrilla costal izquierda, y que transmite una señal eléctrica a un cable que se enrolla en el nervio vago del lado izquierdo. La programación de la señal trasmitida puede hacerse por medio de una computadora manual que entrega pulsos cada 30 segundos o cada cinco minutos durante todo el día. La estimulación puede ser suspendida si así se requiere. Un estudio abierto en pacientes con depresión refractaria mostró respuesta en 30,5% de pacientes y remisión en 15,3% luego de 12 semanas de tratamiento, pero la respuesta se aumento a 44% luego de continuar un año con este método. Otro estudio multicéntrico aleatorio comparado con placebo no mostró diferencia significativa luego del tratamiento de la fase aguda, pero si luego de seguimiento a uno y dos años. Se comparan grupos de pacientes con depresión refractaria recibiendo solo antidepre-
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Terapia magnetica convulsiva La terapia magnética convulsiva (TMC) fue concebida con la idea de mejorar la tolerabilidad a la TEC al lograr controlar el sitio de la convulsión y la dispersión de la onda convulsiva disminuyendo los efectos cognitivos secundarios. Constituye una nueva modificación a la técnica de la terapia electroconvulsiva. Se realiza bajo anestesia general en el mismo lugar y por el mismo personal entrenado en administrar terapia electroconvulsiva y con aparatos de EMT modificados. La frecuencia de aplicación es de tres veces por semana.[27] Esta produce siete veces menos energía por pulso en el sitio de aplicación y menor dispersión de la onda convulsiva a regiones distantes del sitio de aplicación que las convulsiones generadas a partir de electricidad. Además, las convulsiones así generadas son de menor duración y con menor amplitud de ondas electroencefalográficas.
Se realizó un estudio comparativo con terapia electroconvulsiva para determinar la magnitud de los efectos colaterales de tipo cognitivo. Se encontró mayor compromiso en los pacientes que recibieron TECAR en pruebas relacionadas con lóbulos temporales (memoria reciente) pero no se encontraron diferencias en las pruebas relacionadas con la función de regiones prefrontales.[27] Los reportes preliminares son alentadores pero aún faltan estudios controlados que determinen su eficacia clínica para que pueda ser incluida como alternativa de tratamiento en casos de depresión refractaria.
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sivos, con otros recibiendo estos medicamentos más la ENV. Los resultados han reportado ratas de remisión mayores en este último grupo 15% frente a 4%. Los efectos secundarios son: alteraciones de la voz, tos, disnea, disfagia, dolor en el cuello y parestesias. La ENV es utilizada desde 1997 para el tratamiento de la epilepsia refractaria. Está aprobado en Europa, y Norteamérica para el tratamiento de la depresión, pero no es para ser usado como tratamiento de primera línea sino como una opción en depresiones refractarias al tratamiento farmacológico, a la TEC o a ambos. Aunque la Administración de drogas y alimentos de los Estados Unidos (FDA, por su sigla en inglés) lo aprobó en el 2005 para la depresión todavía faltan más estudios para establecer su lugar en la terapéutica psiquiátrica.[29]
vasos cerebrales, edema, infección. Existe un estudio realizado en seis pacientes con depresión refractaria a quienes se les aplicó ECP; se encontró un 66% de respuesta a los seis meses. Tres de los cuatro pacientes presentaron remisión. Algunos estudios de seguimiento de pacientes con trastornos del movimiento a nueve años han mostrado aumento de la incidencia de suicidios, pero este dato no puede ser extrapolado a pacientes con depresión. Faltan estudios controlados que determinen claramente su papel en el tratamiento de trastornos psiquiátricos como depresión y trastorno obsesivo-compulsivo.
Estimulación cerebral profunda Constituye la más experimental e invasiva de los nuevos procedimientos de estimulación. La estimulación cerebral profunda (ECP) hace parte de las modernas técnicas neuroquirúrgicas no ablativas. Su uso se inició desde 1980 para pacientes con enfermedad de Parkinson, temblor esencial y distonías. Se observaron estados depresivos y maníacos en algunos de estos pacientes, de esta observación partió la posibilidad de aplicación en psiquiatría. Su aplicación consiste en instalar en un lugar cercano a la clavícula un generador de pulsos dependiente de una batería, para luego llevar en forma subcutánea a través del cuero cabelludo uno o dos cables que se conectan en su extremo final a un pequeño chip que posee varias caras. Por medio de métodos estereotáxicos, mapeo cerebral técnicas de EMT y computadores de alta resolución se localiza el sitio exacto del cerebro donde se quiere implantar el chip.[30] En depresión se han visto resultados en la región inferior de la rodilla del cíngulo sitio que a su vez se conecta con múltiples regiones cerebrales relacionadas con los síntomas depresivos. Su mecanismo de acción se cree que implique reducción de impulsos derivada de una sobre estimulación de los canales dependientes de voltaje, pero también la excitación de los axones parece jugar un papel importante. Las complicaciones de este método son las propias de su aplicación: lesión de
Introducida por Moniz y Lima (1935) quienes informaron sobre mejoría de 20 pacientes psicóticos crónicos y la denominaron lobotomía prefrontal. Rápidamente su uso se extendió en todo el mundo llegando a ser de aplicación indiscriminada y a veces utilizando técnicas burdas e invasivas como la leucotomía transorbital de Freeman. A finales de la década de 1940 se calculaban 5.000 pacientes operados cada año.[31] Moniz incluso gano el premio Nobel de medicina en 1949 por su trabajo con esta técnica neuroquirúrgica. Poco después comenzó el abandono de este tratamiento al disponer de fármacos antipsicóticos y también por consideraciones de tipo ético, puesto que se desarrolló más conciencia sobre las secuelas del procedimiento, como cambios severos de personalidad y epilepsia, entre otros. Sin embargo en las últimas dos o tres décadas renació el interés en el tratamiento neuroquirúrgico de algunos trastornos psiquiátricos resistentes, debido a varios adelantos como la cirugía estereotaxica, la imaginología cerebral y mejor selección y seguimiento de los pacientes. Está indicada para pacientes con incapacidad y sintomatología severas y que no hayan respondido a diversos tratamientos farmacológico, psicoterapéutico (terapia cognitivo-comportamental) y TECAR. La severidad sintomática debe medirse por instrumentos estandarizados como la escala de Yale Brown para el
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Psicocirugía o neurocirugía funcional para trastornos psiquiátricos
TOC (YBCS, por su sigla en inglés) que debe ser mayor de 20, o el inventario de Beck para depresión (BDI, por su sigla en inglés) mayor de 30, y para la incapacidad 50 puntos o más en la escala de funcionamiento global (GAF, por su sigla en inglés).[31] Usualmente los diagnósticos más comunes que llenan los criterios de severidad, cronicidad, incapacidad y resistencia al tratamiento son los trastornos obsesivo compulsivos, trastornos depresivos unipolares o bipolares y trastornos mixtos, es decir, combinaciones de síntomas obsesivo compulsivos, depresivos y de angustia. La cirugía está contraindicada en pacientes con trastornos de personalidad, esquizofrenia y abuso de sustancias.[32] Actualmente se emplean cuatro técnicas: la tractotomía subcaudada y la cingulotomía anterior más empleadas en Estados Unidos y la capsulotomía anterior y leucotomía límbica en Europa.[32] Es fundamental una completa evaluación neuropsiquiátrica y un seguimiento estrecho por parte del psiquiatra tratante y del equipo de salud tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. La psicocirugía es una opción terapéutica que puede beneficiar a un grupo muy seleccionado de pacientes crónicos refractarios a otros tratamientos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Ricardo J. Toro G.
Introducción La historia de los tratamientos psicológicos es tan antigua como la práctica de la medicina y puede hacerse un paralelo entre ciertos aspectos de las psicoterapias modernas y las ceremonias desarrolladas en los antiguos centros griegos de sanación. Sin embargo, la historia moderna de la psicoterapia comienza a mediados del siglo XIX con las experiencias basadas en la hipnosis de Mesmer, Braid, Charcot, Berheim y posteriormente de Freud que rápidamente la abandono por insatisfacción con sus resultados, hasta que eventualmente desarrollo el método y la teoría psicoanalítica que constituyeron la primera psicoterapia moderna.[1,2] Etimológicamente psicoterapia viene de psique: alma o espíritu, y terapia: alimentar o curar. Se puede definir como un encuentro estructurado entre un terapeuta entrenado y un paciente o cliente que consulta, esto la diferencia de otros tipos de ayuda no profesional proveniente de amigos o personas bien intencionadas. Los profesionales capacitados para prestarla pueden ser médicos, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales, enfermeras psiquiátricas, terapeutas familiares, consejeros, quienes deben tener el respectivo entrenamiento de acuerdo con la técnica psicoterapéutica, y los requerimientos del país de residencia. Toda modalidad psicoterapéutica supone seguir normas éticas fundamentales como la confidencialidad y el respeto de los derechos del paciente o cliente.
La mayoría de las psicoterapias utiliza la palabra a través de la conversación. Otras terapias usan también otra clase de comunicación como la escritura, el arte, el drama, la narrativa, la música. Puede darse sobre la base del modelo médico en que se supone que hay una enfermedad o trastorno, y por lo tanto se pretende restaurar la salud del paciente, o de un modelo no médico como el humanístico donde el terapista es más un facilitador del potencial de crecimiento del cliente. Las psicoterapias pueden clasificarse por su complejidad y por el número de pacientes. La dimensión de complejidad iría desde la psicoterapia aplicada en la práctica médica pasando por la psicoterapia de apoyo o dinámicamente orientada hasta las terapias breves y las psicoterapias prolongadas ejecutadas por profesionales específicamente adiestrados en ellas. En la segunda dimensión estaría la psicoterapia individual, de pareja, familia y las terapias de grupo. La evaluación del campo de las psicoterapias ha sido hasta ahora motivo de discusión y gran controversia ya que es imposible llenar todos los requisitos del ensayo clínico aleatorizado, como el uso de placebo o grupo control, el doble ciego y la asignación al azar. Solo existen algunos estudios que comprueban la eficacia de la terapia cognitivo-conductual y la psicoterapia interpersonal en depresión. Otros autores como Frank y Wampold,[3,4] insisten en que la variable principal por encima de las diferencias en enfoque psicoterapéutico es que exista una fuerte alianza terapéutica entre el terapeuta y el consultante y que de todos modos la psicoterapia puede ser más efectiva que el placebo.
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Técnicas psicoterapéuticas Existen centenares de escuelas de pensamiento con su correspondiente técnica psicoterapéutica. Las más comunes e importantes son: Psicoanálisis Estimula la verbalización de los pensamientos del paciente, la asociación libre, fantasías, el reporte de los sueños, el desarrollo de la transferencia, todo lo cual ayuda a formular la naturaleza de los conflictos inconscientes, que se supone generan los síntomas y rasgos caracterológicos.[2] Terapia del comportamiento En las teorías conductistas como las de Pavlov, Skynner y otros tratan de modificar el comportamiento a través de técnicas con base en el condicionamiento clásico, el condicionamiento operante y en el aprendizaje social.[5] Terapia cognitiva Desarrollada por Beck se orienta a identificar y cambiar las creencias, actitudes y patrones de reacción considerados mal adaptativos con técnicas breves y estructuradas. Actualmente se denomina cognitiva comportamental.[6] Humanística Surgió como una reacción contra el psicoanálisis y el conductismo. Plantea que la condición humana tiene la capacidad de crecimiento positivo y el terapeuta es un facilitador. Es con base en el trabajo de Rogers y su psicoterapia centrada en el cliente, que integra tres aspectos fundamentales para cualquier psicoterapia: aceptación del individuo como es, comprensión empática, y congruencia del terapeuta. Es la corriente de mayor aceptación en Norteamérica entre psicólogos y otros profesionales de salud mental. Sistémica Es con base en la teoría general de sistemas desarrollada clínicamente por personas como Bateson, Haley, Jackson y otros. No se enfoca en la persona individual sino en sus relaciones, de pareja, familia, grupo social, y por lo tanto constituye la base de varios enfoques de terapia familiar, de pareja y grupal.[7]
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Componentes comunes a las psicoterapias De acuerdo con Frank J, los cuatro componentes que comparten todas las psicoterapias son: • Una relación emocional de confianza con el terapeuta. • Un ambiente de cura • Un esquema racional, conceptual o mito que explica los síntomas y la conducta del paciente. • Un ritual terapéutico o procedimiento de participación activa. • Frank utiliza los términos mito y ritual para destacar que aunque los procedimientos terapéuticos son descritos en términos científicos, sus bases científicas pueden ser muy endebles.[3]
Psicoterapia en la práctica médica Esta no implica una técnica específica sino que más bien incluye una serie de aspectos entre los cuales se destacan la capacidad y habilidad del médico para desarrollar y manejar adecuadamente la relación con su paciente, orientando terapéuticamente los problemas físicos y emocionales que este trae a la consulta. Varios estudios,[3,4] demuestran que para muchos pacientes el procedimiento técnico o el modelo teórico psicoterapéutico es menos importante en los resultados que los atributos personales del terapeuta, dentro de los cuales se incluyen su capacidad de empatía, interés de ayudar y sinceridad. Por lo tanto lo que más importa no es lo que el médico “hace” a su paciente, sino que está más bien en función de lo que “es” para el paciente. Si se considera que hay elementos de tipo emocional en el 50% o más de las consultas médicas queda clara la importancia de una atención integral de los elementos psicológicos y somáticos del enfermo, por medio de un buen manejo de la relación médico paciente. Las indicaciones más específicas de la psicoterapia en la práctica médica son en los trastornos de ansiedad o depresivos de corta duración asociados a síntomas somáticos, y en enfermedades crónicas o incurables de tipo físico.
Escuchar y entender. Escuchar no es una actitud pasiva y distante, sino que implica interés y participación, debido a la atención que el médico manifiesta, las preguntas pertinentes que realiza, clarificando y facilitando los temas de mayor interés. Al escuchar, el médico atiende no solo el contenido de lo que el paciente dice, sino también el comportamiento no verbal como los gestos, la expresión facial, la posición, el tono y volumen de la voz. Estos no siempre son congruentes con el discurso. Para el paciente hablar, sobre todo de temas con gran contenido emocional, puede constituir la primera vez que los expresa, lo cual le puede ayudar a ser consciente de sentimientos y comportamientos que no reconocía previamente. El médico debe cuidarse de hablar a menudo interfiriendo el discurso espontáneo del paciente, hacer preguntas innecesarias y dar un diagnóstico y pronóstico prematuro sin tener toda la información necesaria. Clarificación. Se refiere a intervenciones destinadas a asegurarse de que está entendiendo las quejas o lo que el paciente dice; una forma de hacerlo, es resumir o repetir la última frase o comentario. Otras expresiones van dirigidas a estimular decisiones sin dirigir al paciente a seguir un curso específico de acción, por ejemplo “si usted opta por separarse va a estar más solo y con menos ingresos económicos, pero posiblemente más tranquilo que si continua viviendo con las tensiones de su relación de pareja, por lo tanto, debe examinar más a fondo los pros y contras de cada alternativa”. Facilitación. Esta representa las intervenciones para estimular la comunicación y obtener mayor información evitando inducir las respuestas o que las respuestas sean sí o no, por ejemplo: “¿cuándo le da el dolor?” en lugar de: “¿el dolor le da después de las comidas?” Si la pregunta hay que hacerla de forma que la respuesta sea sí o no, debe procurar formularla dándole igual peso a las alternativas, por ejemplo: “¿el dolor le da después las comidas
o también en otros momentos del día?”. También se estimula la facilitación al repetir parte de lo que el paciente acaba de decir, por ejemplo, si el paciente dijo “últimamente me han dado terribles dolores de estomago”, el médico repite en forma de pregunta o mostrando interés, “¿dolores de estomago?”. El silencio guardado por el médico entre frases y comentarios del paciente también puede servir como estimulo indirecto para evocar más información. Ventilación de sentimientos. También llamada abreacción se da al permitir en la consulta la expresión verbal y no verbal de emociones que habitualmente el sujeto no manifiesta delante de nadie más. Esto puede disminuir la ansiedad y contribuir a mejorar ciertos síntomas dependientes directamente de los niveles de tensión emocional. Apoyo. Son todos los actos que comunican interés y comprensión por parte del médico o que promueven la confianza del paciente en mejorar, como por ejemplo, al comentar: “ya entiendo”, o, “ha pasado usted por una situación muy difícil”, “yo creo que todo saldrá bien”, “con este tratamiento muchas personas con su misma enfermedad mejoran”. También pueden ser maniobras de apoyo el sonreír manifestando aprobación, el afirmar verbalmente o con un movimiento de cabeza. Dirección. Son afirmaciones o actos que indican o instruyen lo que debe hacerse: “este remedio debe tomarlo tres veces al día durante cinco días “, o “necesita hospitalizarse para poder tratarlo adecuadamente”. Con relación a aspectos de tipo emocional se utiliza poco este enfoque, excepto cuando hay riesgos serios con relación a la vida del paciente. Intervención ambiental. Ejemplos de la modificación sobre el ambiente del paciente son, el dar una incapacidad, la hospitalización, liberar transitoriamente de ciertas responsabilidades asignándolas a otros miembros de la familia. Sugestión. Incluye expresiones o actitudes no verbales que de una u otra forma dan una dirección sutil o sugieren un resultado; por
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Existen un conjunto de principios básicos o elementos técnicos útiles en muchas formas de psicoterapia y aplicables a la relación médicopaciente tanto en el proceso de evaluación y diagnóstico como en el tratamiento. Estos son:
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ejemplo, una actitud positiva al formular o comentarios como “yo no me preocuparía por eso”. Confrontación. Es un comentario que enfrenta al paciente con elementos del comportamiento no verbal, como: “lo noto como si estuviera muy triste”, o “parece que se siente más nervioso cuando menciona sus padres”. Interpretación. Se usa rara vez en la práctica médica y consiste en comentarios que adscriben motivos conscientes o inconscientes a la conducta observable, usualmente asociando esta con otros eventos y situaciones, como por ejemplo, “por el comportamiento que ha venido demostrando en las consultas veo que usted parece desconfiar de mí, así como desconfía de otras personas”. Psicoeducación. La información que el médico imparte acerca de temas sobre la salud y enfermedad no solo es importante desde el punto de vista de la atención primaria sino que puede tener importancia psicoterapéutica, especialmente cuando determinados síntomas están con base en concepciones erróneas, como la creencia de que la masturbación puede producir impotencia. Persuasión. Ligado a la educación, como en el ejemplo anterior, se pretende modificar de una manera más sistemática actitudes o conceptos erróneos por medio de razonamientos de tipo lógico y racional.
Psicoterapias especializadas Psicoanálisis y psicoterapias de orientación analítica El psicoanálisis y las psicoterapias de orientación analítica están estructuradas en la teoría psicoanalítica desarrollada por Freud y sus seguidores. Su objetivo es hacer conscientes los procesos inconscientes que según la teoría determinan los comportamientos neuróticos o anormales. Utiliza varias estrategias para este efecto. Análisis de las resistencias. La resistencia es aquel proceso inherente al comportamiento neurótico por el cual el sujeto rechaza incons-
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cientemente cambiar los patrones de comportamiento habitual. La asociación libre. Consiste en que el individuo manifieste en forma abierta y no controlada todas las ideas y sentimientos, para disminuir o evitar el mecanismo de represión que inconscientemente controla la emergencia de material inconsciente. Análisis de los sueños. También pretende acceder a contenidos inconscientes a través del análisis del llamado contenido latente de los sueños. Análisis de la transferencia. Consiste en que sujeto proyecta en el analista actitudes o emociones que experimentó con personas emocionalmente significativas, como sus padres, lo cual es objeto de interpretación. Interpretaciones. Son comentarios que el psicoanalista formula al sujeto de acuerdo con los elementos inconscientes que progresivamente se van esclareciendo. Aspectos técnicos. La formación del psicoanalista es un proceso largo y complejo que requiere un análisis personal de tipo didáctico, experiencia supervisada con pacientes y seminarios sobre teoría y técnica psicoanalíticas. Se requieren cuatro o cinco sesiones por semana de 50 minutos de duración, utilizando el diván, para promover la asociación libre, y usualmente el proceso dura varios años. El psicoanálisis clásico esta teóricamente indicado en ciertos trastornos neuróticos o del carácter y también para un mayor conocimiento de la personalidad. Tuvo su mayor auge durante algunas décadas antes y después de la II Guerra Mundial, pero su uso ha ido declinando por su larga duración, elevados costos, falta de comprobación de eficacia en varias indicaciones y mejores resultados con otras técnicas psicoterapéuticas. En ciertos países tuvo mayor difusión como en los Estados Unidos y la Argentina. Las psicoterapias de orientación analítica son con base también en la teoría psicoanalítica pero difieren en la metodología ya que las sesiones son menos frecuentes, y aunque buscan también esclarecer los conflictos incons-
Psicoterapias breves y focales En general son con base en la teoría psicoanalítica pero con modificaciones sustanciales y combinando técnicas de otro origen. Sobresalen los aportes de Malan, Sifneos y Davanloo. Busca obtener mejoría sintomática y resolución parcial de conflictos básicos a través de delimitar un foco o problema nuclear. El terapeuta siempre es muy activo y el período de tratamiento esta previamente definido. Psicoterapias de apoyo Pueden utilizar también el marco teórico psicoanalítico (también llamado psicodinámico) pero la frecuencia de las citas es muy variable. Tiene objetivos limitados como reforzar las defensas y las capacidades integradoras del sujeto. El terapeuta interviene activamente, aconseja, fomenta la discusión alrededor de temas seleccionados. Desalienta la regresión y no fomenta ni interpreta la transferencia. Se utiliza en pacientes psicóticos y otros trastornos psiquiátricos. Intervención en crisis La intervención en crisis[8] es una modalidad de terapia breve indicada en situaciones en que el individuo es incapaz de manejar un evento vital estresante utilizando los recursos habituales para su solución, produciendo un desequilibrio emocional, conductual o cognitivo. Las crisis pueden ser circunstanciales o de desarrollo. Las primeras se producen por acontecimientos como pérdidas de, seres queridos, desastres naturales, violación, amputaciones. Las de desarrollo pueden ser por cambios de rol a lo largo del ciclo vital como contraer matrimonio o nacimiento de un hijo. Estas últimas no son tan agudas y además son predecibles, mientras que las circunstanciales requieren una intervención rápida a corto plazo que pretende devolver el individuo a su nivel de desempeño previo, o a uno incluso mejor a través de la mayor comprensión de sí mismo o de nuevas habilidades cognitivas. La intervención consta de varios pasos:
• Debe ser inmediata • El objetivo inicial es estabilizar la víctima o víctimas utilizando los recursos o redes de ayuda sociales disponibles. • Facilitar la comprensión de lo ocurrido: averiguando los hechos, estimulando la expresión de sentimientos y ayudando en la comprensión del evento. • Enfocar la solución de problemas participando activamente en lo que el sujeto puede hacer para volver a tener control. • Estimular la autosuficiencia Psicoterapias de grupo Se define como una forma de psicoterapia que ocurre usualmente en un grupo pequeño de individuos por parte de uno o dos terapeutas. Prácticamente todas las teorías y técnicas aplicadas en la psicoterapia individual se pueden desarrollar en contexto grupal: la psicoanalítica, cognitivo-conductual, el análisis transaccional de Berne, la terapia humanística de Rogers, etc. En cualquiera de las modalidades hay una serie de elementos comunes como los que Yalom, denomina factores terapéuticos, derivados de la investigación con individuos que han estado en terapia de grupo.[7] Estos son: • Universalidad: el reconocimiento de experiencias y sentimientos compartidos ayuda a salir del aislamiento y mejora la autoestima. • Altruismo: en el grupo los miembros se pueden ayudar entre sí lo cual mejora la autoestima y estimula el desarrollo de mejores estilos de adaptación y habilidades interpersonales. • Esperanza: en un grupo mixto donde algunos miembros están más adelante en su desarrollo o recuperación pueden estimular a otros a cambiar y mejorar. • Información o educación: es el aprendizaje que puede obtenerse en el grupo a través de las experiencias de otros miembros. • Reexperiencia del grupo familiar: se puede dar una relación de transferencia con el terapeuta y otros miembros del grupo, que puede interpretarse para que el sujeto gane introspección sobre el impacto de sus experiencias infantiles y evite repetir patrones inadecuados de relación.
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cientes, igualmente se ocupan de conflictos interpersonales actuales, teniendo el terapeuta una mayor participación en las sesiones, no siempre utilizando el diván.
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• Socialización: el grupo proporciona un ambiente seguro para mejorar habilidades sociales. • Imitación: a través del modelaje el sujeto puede mejorar habilidades sociales imitando al terapeuta y a otros miembros. • Cohesión: el ser humano es por naturaleza social y el desarrollo personal se da en un contexto interpersonal, por consiguiente el grupo permite este desarrollo. • Catarsis: esta es el alivio de tensiones emocionales por medio de la expresión libre de sentimientos en un grupo receptivo, lo cual ayuda a superar sentimientos de culpa y vergüenza. • Aprendizaje interpersonal: mejora la consciencia de sí mismo y la introspección a través de la retroalimentación sobre como lo ven los otros. • Aprendizaje existencial: aprender que uno es responsable de su vida y de las decisiones que tome. Otros grupos terapéuticos Un concepto más amplio de terapia de grupo incluiría cualquier actividad que proporcione ayuda psicológica en una situación de grupo como los grupos de autoayuda, grupos de entrenamiento en ciertas habilidades como habilidades sociales, grupos de apoyo, grupos psicoeducativos, entre otros. El más conocido es el grupo de Alcohólicos Anónimos (AA) que resulta de gran utilidad a nivel mundial en el manejo del alcoholismo. Con principios similares a AA operan otros grupos dirigidos a pacientes con trastornos de alimentación como obesidad, anorexia y bulimia, adicción a otras drogas (narcóticos anónimos). Generalmente estos grupos hacen mucho énfasis en la psicoeducación acerca del trastorno; se comparten experiencias y se brinda apoyo mutuo. En AA hay un marco programático con énfasis en aspectos de tipo espiritual y otros de tipo cognitivo conductual que pretenden no sólo que el individuo deje el alcohol sino que adopte un diferente estilo de vida a través del programa de los doce pasos. Otros grupos de apoyo y psicoeducativos se orientan a personas con ciertos trastornos físicos crónicos, como por ejemplo pacientes con colostomía, enfermedades como cáncer o diabetes, etc.
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Terapia del comportamiento y cognitiva
La terapia del comportamiento (TC) se refiere a un grupo de técnicas psicológicas con base en la psicología experimental con el objetivo de cambiar ciertos síntomas y comportamientos. Se origina en los trabajos experimentales de Pavlov, Watson, Wolpe y Skinner, entre otros.[5] La terapia cognitiva es un tratamiento psicológico que busca cambiar patrones mal adaptativos de pensamiento que se consideran característicos y causantes del trastorno. Beck ha sido su principal investigador y representante.[9] Todos los trastornos psiquiátricos tienen componentes cognitivos y conductuales y ambos deben cambiar para la recuperación del paciente. En la TC se trata primero el aspecto comportamiento pero para una mejoría lo cognitivo debe cambiar después. En la terapia cognitiva el proceso es a la inversa. En algunos casos es más efectivo iniciar el tratamiento con una de estas terapias, por ejemplo, en pacientes obsesivos con rituales hay mejores resultados usando TC para los rituales, que técnicas cognitivas para los pensamientos obsesivos. En muchos trastornos sin embargo la combinación es más efectiva y se denomina terapia cognitivo-comportamental (TCC), que es la más empleada actualmente. Principios y técnicas de la terapia del comportamiento Antes de iniciar el tratamiento es preciso realizar un análisis de la conducta para conocer las características del problema. Por ejemplo, ante un trastorno de ansiedad social el paciente puede decir que se siente muy nervioso con otras personas. El análisis de la conducta, hecho por medio de un diario técnicamente elaborado puede revelar que la ansiedad sólo aparece en ciertos aspectos de la relación interpersonal, como cuando hay contacto visual. En la TC el terapeuta intenta cambiar un elemento del comportamiento del paciente estimulándolo a que lleve a cabo una conducta incompatible. Así, la conducta de evitación del fóbico se trata logrando que se exponga a la situación temida.
Exposición. Está indicada para el tratamiento de la conducta de evitación en las fobias específicas y en el trastorno de ansiedad social. Se puede realizar en la vida real o en la imaginación. La exposición en la vida real es mucho más efectiva y se desarrolla con la compañía del terapeuta en algunos casos, en otros, con instrucciones específicas que el paciente cumple. Es muy importante que la ansiedad disminuya cuando va a terminar la exposición a la situación fóbica, por ejemplo si la ansiedad está en 10 cuando el paciente entra al ascensor debe bajar unos puntos menos cuando termine la exposición. Generalmente se comienza en forma gradual con las situaciones que producen menos ansiedad. Con menor frecuencia se emplea una variedad de exposición denominada inundación en que se comienza con situaciones que provocan ansiedad severa. Prevención de respuesta. Indicada en rituales de pacientes obsesivo compulsivos, consiste en evitar la ejecución de los actos compulsivos, como impedir la lavada de manos por un tiempo determinado en pacientes con esta compulsión. Entrenamiento asertivo. Se estimula la expresión directa de pensamientos y sentimientos en pacientes inhibidos o demasiado agresivos. Esta técnica incluye elementos de instrucción directa, modelaje y juego de roles con el terapeuta de tal forma que el paciente practique conductas verbales y no verbales apropiadas. Entrenamiento en habilidades sociales: en la modalidad anterior el paciente posee habilidades sociales pero la ansiedad le impide demostrarlas. El entrenamiento en habilidades sociales está indicado en personas que carecen de ellas o tienen ciertas deficiencias como
los producidos por esquizofrenia. Usualmente es parte de un programa general de tratamiento que incluye medicación, psicoeducación, terapia de familia, etc. Manejo de contingencias. Estos procedimientos son con base en el principio de que la conducta depende de sus consecuencias y que si éstas se modifican el comportamiento específico debe cambiar. Puede aplicarse para aumentar un comportamiento deseable proporcionando refuerzos positivos, o eliminar un comportamiento mal adaptativo suspendiendo las consecuencias de refuerzo positivo que éste conlleva. Por ejemplo, el lenguaje obsceno de un paciente esquizofrénico puede estar estimulado por la atención que recibe cuando lo expresa, y no cuando está tranquilo. Una de las técnicas representativas del manejo de contingencias es la economía de fichas. En general estos procedimientos se indican en retardo mental, esquizofrenia y autismo infantil. Biorretroalimentación. Se pretende lograr cierto control de funciones corporales autonómicas, como la presión arterial, a través de la información que da un monitor fisiológico y que el paciente trata de alterar, por ejemplo relajándose. El monitor varía según sea la función a modificar, y puede ser el pulso o la respuesta galvánica de la piel u otros. Esta técnica está especialmente indicada en ciertos síntomas psicosomáticos. Otras técnicas de terapia del comportamiento. Solamente se enunciarán otras técnicas como las de autocontrol para manejo de hábitos, método de alarma para la enuresis, modelaje, práctica masiva y tratamientos aversivos. Estas dos últimas han caído en desuso. Principios y técnicas de la terapia cognitiva En la terapia cognitiva se trata de modificar uno o más patrones alterados de pensamiento que caracterizan el trastorno, como los temores irracionales de un fóbico o el pesimismo exagerado de un deprimido. El primer paso consiste en identificar las ideas irracionales ya que estas no son siempre conscientes o evidentes para el paciente y aun
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Relajación muscular. Se puede lograr a través de diversas técnicas muy difundidas actualmente. Se basa en el principio de que la relajación muscular es incompatible con la ansiedad. No hay estudios controlados que demuestren su efectividad pero parecen ser útiles en individuos que la emplean regularmente. Está indicada en trastornos de ansiedad, insomnio y ciertos trastornos psicosomáticos como hipertensión leve y cefalea tensional.
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para el terapeuta. El procedimiento es análogo al del análisis de la conducta ya descrito antes. El abordaje de las ideas irracionales se realiza por medios verbales o comportamentales, generalmente por una combinación de ambos (TCC). Las técnicas verbales se usan de dos maneras, orientación del terapeuta en las sesiones y las tareas que el paciente realiza en su vida cotidiana. Entre las primeras están: el dar información y cuestionar la lógica de los pensamientos del paciente. Por ejemplo, los pacientes deprimidos a nivel cognitivo presentan distorsiones con relación al sí mismo, al entorno y al pasado y futuro, expresadas en conceptos como culparse de las consecuencias de las acciones de otros (personalización), o enfocar un aspecto desfavorable de una situación ignorando otros positivos (abstracción selectiva). Al identificar estos errores lógicos el terapeuta los señala repetidamente estimulando al paciente a reconocerlos y corregirlos. Las técnicas que el paciente ejecuta para interrumpir pensamientos negativos pueden ser formas de distracción, como por ejemplo el paciente ansioso, que al tener palpitaciones piensa que le va a dar un infarto, se le orienta a enfocar la atención en algún aspecto del ambiente (contar objetos), o contrarrestar el efecto del pensamiento irracional con un pensamiento racional como “tengo palpitaciones porque estoy nervioso”. La terapia cognitiva, es una de las modalidades psicoterapéuticas mejor estudiadas y ha demostrado efectividad en estudios controlados en depresiones moderadas, trastorno de pánico, ansiedad generalizada, fobias y bulimia. Terapia de familia. La terapia de familia sistémica,[6] postula que la familia se relaciona como una unidad que posee su propia homeostasis que se mantiene aún cuando el funcionamiento es mal adaptativo. Además plantea que los problemas familiares se deben a reglas veladas de conducta, a desacuerdos sobre quién las define y a distorsiones en la comunicación. Los objetivos de la terapia son reconocer el patrón, a menudo encubierto que mantiene el balance, ayudar a la familia a comprender el significado de estos patrones y estimular el cambio que dé lugar a un funcionamiento más adaptativo.
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Existen varios modelos de terapia familiar: psicodinámico, estructural, estratégico, conductual y de sistemas familiares. La mayoría de ellos se apoyan en la Teoría General de Sistemas, que considera la familia como un sistema. Un sistema en esta teoría es un conjunto de elementos, cuya interacción produce la aparición de nuevas cualidades, no inherentes a los componentes aislados del sistema. El nexo entre los componentes es tan estrecho que la modificación de uno de ellos produce cambios en los otros o en todo el sistema. Cada miembro de la familia desempeña un rol determinado (víctima, portador de síntomas, salvador, etc.) relativamente estable. El portador de síntomas o paciente identificado puede ser en algunos casos el “chivo expiatorio” de los problemas familiares. Si éste mejora, otro miembro desarrolla síntomas cuando existe este tipo de equilibrio en la familia. Otros aspectos que se tienen en cuenta en la evaluación y tratamiento son los subsistemas familiares de, padres, esposos, hijos, otros parientes o personas influyentes en el sistema. Puede haber disfunciones en los subsistemas, como por ejemplo, que la pareja funcione como padres y no como esposos, o que uno de los hijos esté desempeñando funciones parentales. Los subsistemas deben estar adecuadamente jerarquizados y con límites claros pero flexibles entre ellos. Varias son las indicaciones de la terapia familiar, entre ellas están, el tratamiento de problemas emocionales de niños y adolescentes; ciertos trastornos psicosomáticos como asma; trastornos de la alimentación (anorexia y bulimia), y casi cualquier trastorno psiquiátrico donde exista un grado importante de disfunción familiar que esté afectando otros miembros o empeorando la situación del paciente. Terapia de pareja Tipo de psicoterapia orientada a modificar la interacción de dos personas en conflicto sobre cualquier aspecto importante de la vida de pareja, como las necesidades afectivas o sexuales, el manejo del dinero, de la relación con las familias de origen, etc. Los objetivos de la terapia pueden ser relativamente limitados como la ayuda para resolver problemas puntuales, de ajuste sexual o de educación de hijos, o ser más amplios como cuando se trata
Psicoterapia interpersonal Esta modalidad psicoterapéutica desarrollada por Klerman y Weissman es junto con la psicoterapia cognitiva una de las pocas técnicas psicoterapéuticas que ha sido evaluada rigurosamente en cuanto a su efectividad. Su indicación primordial son las depresiones moderadas o leves. Procura mejorar las habilidades de relación interpersonal basada en que las dificultades en esta área se consideran importantes en la etiología de la depresión. Se revisa con el paciente su interacción con otras personas señalándole la forma en que se aísla contribuyendo a agravar la depresión. El terapeuta clarifica áreas de conflicto, ofrece apoyo y ayuda a que el paciente tome decisiones. Hipnoterapia Recientemente ha renacido el interés por esta modalidad terapéutica en parte por la alta prevalencia de los cuadros de origen postraumático, y también por publicidad no científica en torno a la hipnosis regresiva que busca acceder a memorias de supuestas vidas anteriores del sujeto. La hipnosis es un estado de intensa concentración focalizada con suspensión relativa de la conciencia del entorno. Es una capaci-
dad psicofisiológica variable de persona a persona y que además disminuye con la edad. En el trance hipnótico el sujeto puede recordar eventos no conscientes en la vigilia y revivirlos con la misma intensidad que cuando ocurrieron. La hipnoterapia se considera una técnica auxiliar dentro del marco de un procedimiento psicoterapéutico general y que debe ser manejada por un profesional competente. Está indicada especialmente en trastornos disociativos, trastornos conversivos y en el trastorno de estrés postraumático. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ellemberg HF. The history and evolution of dynamic Psychiatry. New York. Basic Books; 1970. 2. Brainsky S. Teoría Psicodinámica. En: Toro RJ, editor. Psiquiatría. 2a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 1982. 3. Frank J. Elementos terapéuticos compartidos por todas las psicoterapias In: Mahoney MF, editor. Cognición y psicoterapias. Barcelona: Paidos; 1988. p. 73-102. 4. The Great Psychoterapy debate [database on the Internet]. [cited htttp.www.education.wisc.edu/cp/faculty/book.htm]. 5. Castro L. Fundamentos conductuales de la psicopatología. En: Toro RJ, editor. Psiquiatría. 2a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 1982. 6. Molina B. Familia. En: Toro RJ, editor. Psiquiatría. 2a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 1982. 7. Yalom IL. The theory and practice of group psychoterapy. 5a ed. New York: Basic Books; 2005. 8. Flannery RB, Everly GS. Crisis intervention: a review. Int J Emerg Ment Health. 2000; 2(2) 119-25. 9. Beck AR, Shaw BF, Emery G. Cognitive Therapy of Depression. New York: Guilford Press; 1979.
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de reestructurar la relación de la pareja en varias áreas de funcionamiento. Existen varias modalidades de intervención: terapia individual para uno o ambos cónyuges por terapeutas diferentes o por el mismo terapeuta. El procedimiento más utilizado es la terapia conjunta de la pareja manejada por uno o dos terapeutas (en este caso de distinto sexo). También se emplea la terapia de grupo para parejas. La terapia de pareja se indica cuando el comienzo de las molestias o síntomas en uno o ambos cónyuges se relacionan con determinados eventos en el matrimonio; cuando existen dificultades matrimoniales atribuibles a la relación misma; en general se recomienda para dificultades de comunicación de la pareja.
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Gabriel Jaime Montoya M.
Introducción Durante la formación en salud mental, el profesional de la salud debe adquirir conocimientos y desarrollar competencias que le permitan ofrecer una atención de calidad que respete la dignidad humana. Esta visión formativa de una medicina basada en las personas ganó terreno porque, precisamente, en las condiciones actuales de ejercicio del acto médico se requiere recuperar esa condición básica de “humanidad” que acompaña el encuentro de dos personas: el paciente y el profesional de la salud. Frente a las necesidades de una atención más humanizada cobra pertinencia la reflexión bioética como medio para generar un diálogo civilizado, plural y tolerante entre los diversos agentes del escenario médico actual. En este contexto la pregunta por la relación entre bioética y salud mental también hace énfasis en las condiciones particulares, de vulnerabilidad, que suelen acompañar a las personas con enfermedad mental. La atención y la investigación en salud mental son unas de las principales áreas de trabajo de la bioética. Las características particulares de la relación médico-paciente en psiquiatría generan con frecuencia dilemas que ameritan el análisis ético. Los efectos de la enfermedad mental pueden comprometer la capacidad para ejercitar la autonomía en el paciente, a la vez que generan nuevas obligaciones en el equipo de salud para salvaguardar los derechos básicos de las personas que son atendidas, en forma hospitalaria o ambulatoria.
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La bioética hace parte de lo que se denominan éticas aplicadas. Se inscribe en el discurso filosófico que indaga por la constitución moral de las acciones y pensamientos del hombre. No obstante, la bioética cobra un terreno propio, sobre todo a partir de los años setenta en el siglo XX, cuando empieza a configurarse como el terreno donde tiene cabida la discusión acerca de los desarrollos científicos y tecnológicos y su aplicación en las necesidades de salud de las personas. Por ejemplo, al desarrollarse la técnica para los trasplantes fue necesario discutir sobre la selección justa de los candidatos al procedimiento y sobre los criterios de muerte cerebral en el donante. Para la configuración de la discusión bioética es necesario conocer el mayor número posible de discursos alrededor del tema en discusión. De esta manera la bioética se organiza como una discusión interdisciplinaria (y transdisciplinaria) que busca resolver, al menos disolver, los conflictos derivados de la manipulación técnica de la vida y del medio ambiente y de las condiciones que comprometen su permanencia de alguna manera. La bioética intenta hallar los mejores procedimientos para resolver los conflictos derivados de los avances técnicos y tecnológicos.[1] En el presente capítulo se presentan algunos elementos básicos de la reflexión bioética en psiquiatría y salud mental. Inicialmente se presentan los cuatro principios básicos de la bioética: Respeto a las personas, beneficencia, no maleficencia y justicia. Se sigue con el proceso de consentimiento informado y la confidencialidad. Se finaliza con una reflexión acerca de los derechos de los pacientes.
Principios de la bioética A partir del denominado Informe Belmont, presentado en septiembre de 1978, se plantean los principios que orientan la evaluación ética en el contexto de la investigación con seres humanos. No obstante, su aplicabilidad se extendió a otros ámbitos de la atención en salud.[2,3]
Beneficencia. Este principio busca que además de respetarse la autonomía de las personas se trabaje con la perspectiva de asegurar su bienestar. Incluye la evaluación adecuada de la relación riesgo-beneficio. Cuando se propone un procedimiento diagnóstico o terapéutico el personal de salud mental debe discernir claramente qué es lo que más le conviene al
No maleficencia. Es un principio estrechamente vinculado con la beneficencia. Alude a la evitación de cualquier forma de daño incluso aunque la intención del procedimiento o investigación sea obtener el máximo beneficio. Implica una profunda responsabilidad en el personal de salud para seleccionar, acorde con su formación académica, las mejores alternativas para la recuperación y rehabilitación. El principio de no maleficencia abarca, por supuesto, cualquier forma de explotación, abuso o maltrato de los enfermos mentales por parte de sus cuidadores. Justicia. Este principio se aplica en diversos escenarios. En lo básico implica que todas las personas, incluyendo los enfermos mentales, reciban un trato igual, lo que presupone la ausencia de discriminación negativa. En otro escenario la justicia puede ser aplicada como aquello que cada persona merece o necesita según su condición; en psiquiatría, significa la equidad en el acceso a los medios diagnósticos y terapéuticos y el desplazamiento razonable de los recursos disponibles para la prevención de la enfermedad así como la recuperación y mantenimiento de la salud. Estos cuatro principios (respeto a las personas, beneficencia, no maleficencia y justicia) proporcionan un marco básico para la evaluación ética en psiquiatría y salud mental; sin embargo, representan sólo un enfoque de aproximación a la complejidad de la dimensión ética de la relación médico-paciente en esta área.
Consentimiento informado Luego de la Segunda Guerra Mundial el Juicio de Nuremberg juzgó a los médicos nazis que habían diseñado y ejecutado experimentos atroces. El código de Nuremberg generó
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Respeto a las personas. Comprende el reconocimiento de la autonomía de todas las personas. Tal autonomía hace referencia a la capacidad de deliberar sobre los fines individuales; es decir, poder tener el poder y la opción para escoger entre diferentes alternativas de pensamiento o conducta. Este principio también incluye la convicción ética de tener protección cuando la autonomía esté disminuida. El respeto a las personas está sustentado en el respeto a la dignidad humana, esto incluye ser visto como un fin en sí mismo y no como un medio. El poder de autodeterminación, inherente a la autonomía, se construye a lo largo del ciclo vital y requiere no sólo de los alcances individuales sino también del apoyo social para su construcción. La enfermedad mental puede llegar a comprometer seriamente el ejercicio de la autonomía, razón por la cual la sociedad y el sistema de salud deben procurar las condiciones para velar por su cabal respeto. Un ejemplo de esta situación es la psicosis que compromete el juicio de realidad. El individuo psicótico tiene una marcada restricción en su autodeterminación, esto justifica incluso la hospitalización contra su voluntad por el riesgo que presenta la conducta psicótica sobre la integridad propia y la ajena. El sistema legal con frecuencia realiza interrogantes a los profesionales de la psiquiatría acerca de la capacidad para ejercer autonomía en las personas con enfermedad mental.
individuo. Trabajar con el principio de beneficencia implica la búsqueda activa de opciones que garanticen la adecuada recuperación de la salud, asimismo, requiere una escucha atenta para percibir las situaciones de incomodidad o vulnerabilidad que se generan durante las intervenciones en salud mental, bien sea en el contexto hospitalario o ambulatorio.
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la doctrina para unas condiciones básicas e insoslayables para la investigación con seres humanos. La mayor herencia de este juicio y del código es el consentimiento informado. Aunque inicialmente se propuso como un proceso adosado a la labor investigativa, más adelante mostró su vigencia y utilidad en la atención clínica. Uno de los avances concretos de la bioética es la aplicación cada vez más amplia del consentimiento informado, no sólo en el proceso de investigación sino en la práctica clínica. Busca proteger la integridad y la dignidad de la persona en cualquier situación de contacto con el sistema de salud. El consentimiento informado se define como un proceso, porque comprende un flujo bidireccional de información que se mantiene en el tiempo. El individuo toma decisiones acordes con sus valores personales y sociales, las expectativas respecto al procedimiento y la información que le suministró. Una de las claves en el consentimiento informado consiste en garantizar la comprensibilidad del material expuesto. La información suministrada ha de ser la suficiente para justificar que la decisión que se toma es libre. Por esto, cualquier ambivalencia en los términos o el uso de expresiones médicas complejas distorsionan el consentimiento. En salud mental este aspecto es especialmente delicado en aquellas personas con restricciones cognitivas para comprender información verbal o escrita derivadas de alteraciones en el neurodesarrollo. Por otro lado, los efectos nocivos de la enfermedad o los efectos secundarios de algunos psicofármacos también afectan la capacidad para comprender y decidir en consecuencia. En el proceso de consentimiento se debe informar acerca de la finalidad, los métodos, los riesgos, los beneficios, las alternativas y cuidado de la confidencialidad de los procedimientos diagnósticos, terapéuticos o investigativos. Es fundamental que la decisión de aceptación sea libre y voluntaria. El uso de estímulos indebidos, la coerción o el ocultamiento de información significativa comprometen la libertad del acto de consentir. El descubrimiento de nueva información durante el tratamiento, la hospitalización o la investigación ameritan que se revise el consentimiento informado. El paciente o participan-
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te tienen la opción de retirarse en cualquier momento o de revocar su consentimiento, sin que esto signifique un deterioro en la calidad de la atención que recibe. La toma del consentimiento requiere la presencia de testigos para garantizar la transparencia del mismo. El papel de los testigos cobra mayor vigencia en psiquiatría donde los efectos de la enfermedad mental pueden afectar la capacidad para tomar decisiones en forma libre y responsable.
Confidencialidad La confidencialidad puede definirse como un proceso de intercambio de información de carácter íntimo o privado en el contexto de la atención o la investigación en salud. La información que adquiere el carácter de confidencialidad suele ser sensible para la persona, ya que implica datos acerca de esferas reservadas de la vida personal que habitualmente no se comparten con las otras personas. El concepto de confidencialidad viene en evolución principalmente por los retos que plantean los avances tecnológicos como la historia clínica en línea. Por otro lado, han surgido figuras como el secreto compartido donde la información confidencial es conocida por personal administrativo no médico en las instituciones de salud, generándoles igualmente la obligatoriedad de conservar en forma reservada los datos. El diagnóstico psiquiátrico puede ser causa de estigmatización y marginación. Las medidas de protección a las personas en su integridad comprenden también el debido resguardo de la información que se depositó con confianza en los terapeutas. Su uso en los contextos de la investigación así como en las publicaciones debe contar con las necesarias medidas de anonimato.
Derechos de los personas con enfermedad mental
En diciembre de 1991 la Asamblea General de las Naciones Unidas adoptó los Principios para la protección de los enfermos mentales
y el mejoramiento de la atención de la salud mental. Se trata de un documento que busca generar convergencia universal acerca de la protección de los derechos de aquellas personas en condición de vulnerabilidad por su enfermedad mental. Contiene las siguientes libertades y derechos básicos:
Estos principios muestran la vinculación histórica que tienen el ejercicio de la psiquiatría y la actividad jurídica. Buscan generar el marco básico de atención que protegiendo los Derechos Humanos de los pacientes ga-
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• Todas las personas tienen derecho a la mejor atención disponible en materia de salud mental, que será parte del sistema de asistencia sanitaria y social. • Todas las personas que padezcan una enfermedad mental, o que estén siendo atendidas por esa causa, serán tratadas con humanidad y con respeto a la dignidad inherente de la persona humana. • Todas las personas que padezcan una enfermedad mental, o que estén siendo atendidas por esa causa, tienen derecho a la protección contra la explotación económica, sexual o de otra índole, el maltrato físico o de otra índole y el trato degradante. • No habrá discriminación por motivo de enfermedad mental. Por “discriminación” se entenderá cualquier distinción, exclusión o preferencia cuyo resultado sea impedir o menoscabar el disfrute de los derechos en pie de igualdad. Las medidas especiales adoptadas con la única finalidad de proteger los derechos de las personas que padezcan una enfermedad mental o de garantizar su mejoría no serán consideradas discriminación. La discriminación no incluye ninguna distinción, exclusión o preferencia adoptada de conformidad con las disposiciones de los presentes principios que sea necesaria para proteger los derechos humanos de una persona que padezca una enfermedad mental o de otras personas. • Todas las personas que padezcan una enfermedad mental tendrán derecho a ejercer todos los derechos civiles, políticos, económicos, sociales y culturales reconocidos en la Declaración Universal de Derechos Humanos, el Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y Culturales, el Pacto Internacional de Derechos Civiles y Políticos y otros instrumentos per-
tinentes, tales como la Declaración de los Derechos de los Impedidos y el Conjunto de Principios para la protección de todas las personas sometidas a cualquier forma de detención o prisión. • Toda decisión de que, debido a su enfermedad mental, una persona carece de capacidad jurídica y toda decisión de que, a consecuencia de dicha incapacidad, se designe a un representante personal se tomará sólo después de una audiencia equitativa ante un tribunal independiente e imparcial establecido por la legislación nacional. La persona de cuya capacidad se trate tendrá derecho a estar representada por un defensor. Si la persona de cuya capacidad se trata no obtiene por sí misma dicha representación, se le pondrá ésta a su disposición sin cargo alguno en la medida de que no disponga de medios suficientes para pagar dichos servicios. El defensor no podrá representar en las mismas actuaciones a una institución psiquiátrica ni a su personal, ni tampoco podrá representar a un familiar de la persona de cuya capacidad se trate, a menos que el tribunal compruebe que no existe ningún conflicto de intereses. Las decisiones sobre la capacidad y la necesidad de un representante personal se revisarán en los intervalos razonables previstos en la legislación nacional. La persona de cuya capacidad se trate, su representante personal, si lo hubiere, y cualquier otro interesado tendrán derecho a apelar esa decisión ante un tribunal superior. • Cuando una corte u otro tribunal competente determine que una persona que padece una enfermedad mental no puede ocuparse de sus propios asuntos, se adoptarán medidas, hasta donde sea necesario y apropiado a la condición de esa persona, para asegurar la protección de sus intereses.
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rantice el abordaje clínico de la enfermedad de base. Para finalizar, conviene resaltar como la bioética aporta abundantes elementos para hacer más humanizado el trato en psiquiatría. Busca en esencia generar un diálogo constructivo en el que los múltiples interlocutores enriquecen sus posiciones al conocer la diversidad de opiniones y proyectos de vida.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Gracía D. Fundamentación y enseñanza de la bioética. Santa Fe de Bogotá: El Búho; 1998. Escribar A, Pérez M, Villarroel R. Bioética: Fundamentos y dimensión práctica. Santiago: Mediterráneo; 2004. Lolas F. Bioética y medicina. Santiago: Editorial Biblioteca Americana; 2002.
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Lina M. Agudelo B.
Evaluación psiquiátrica y examen mental en la sala de urgencias
• Aproximación al paciente directa, afectuosa y mostrando interés en su problema. • El médico debe llamar al paciente por su apellido y nombre para mostrarle respeto y mantener una distancia interpersonal adecuada. • La identificación completa, con datos claros sobre domicilio, acudientes dirección y teléfono, que deben verificarse por el personal no médico en urgencias, con el fin de confirmar los mismos y así poder localizar a los familiares en caso de que se produzca el infortunado, y frecuente abandono de pacientes en los hospitales o centros de salud.
Una entrevista Un examen completo del estado mental Un examen físico y neurológico Los exámenes paraclínicos relevantes según el caso.
Motivo de consulta. En lo posible permitir al paciente que narre libremente su historia pero debe complementarse con la versión del acompañante. Ambos, paciente y acudiente deben entrevistarse por separado para evitar confrontaciones y agresiones entre ellos. Es muy importante clarificar el comienzo de los síntomas, la duración, la progresión y la exacerbación final que motivó la consulta por urgencias; además el número de episodios previos, similares o no al actual, los tratamientos recibidos y la adherencia o no a la medicación prescrita, sobre todo el tiempo transcurrido sin tomar ninguna medicación.
La entrevista Generalmente será limitada por presiones de tiempo y por la gravedad y naturaleza de la alteración del paciente.
Antecedentes personales. Debe incluir la exploración de todos los trastornos médicos que ha presentado el paciente a lo largo de su vida y los tratamientos recibidos así como
• • • •
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Los síntomas mentales y las alteraciones del comportamiento pueden ser el rasgo manifiesto de un trastorno psiquiátrico, neurológico o médico que exija una rápida internación. La valoración inicial de un paciente psiquiátrico en urgencias debe ser directa y cuidadosa como la de cualquier acto médico. La entrevista y el examen pueden ser modificados para adaptarse a distintas situaciones, p. ej., es inadecuado sentarse y escuchar pasivamente si el paciente puede tener un síndrome mental orgánico agudo (SMO, delirium) al igual que es inapropiado intervenir demasiado rápido cuando se sospecha un episodio conversivo o histérico. Para hacer una valoración efectiva, el médico requiere habilidades para observar, escuchar y analizar. Así mismo tomar en serio cualquier amenaza, gesto, o intento suicida u homicida, inclusive si a primera vista parece que el paciente desea manipular a los demás. La valoración del médico general, al paciente aparentemente psiquiátrico, en urgencias incluye:
Debe realizarse de la siguiente manera:
su tolerancia a ellos. Incluye la historia sobre alergias, traumas, cirugías, intoxicaciones, accidentes y hospitalizaciones. En pacientes de sexo femenino no olvidar la historia ginecobstétrica, fundamentalmente la fecha de la última menstruación y si está planificando o no, pues en caso de duda se debe ordenar una prueba inmunológica de embarazo y mientras llega el resultado, ordenar medicamentos que no estén contraindicados en el período gestacional.
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Historia familiar. Averiguar a través de los familiares la presencia de trastornos psiquiátricos y médicos en otros miembros de la familia. Esto es importante dado el peso que tiene la herencia en las enfermedades mentales. Historia personal y social. Es importante saber si el paciente procede de un ambiente en el que puede ser apoyado, controlado o supervisado o si por el contrario vive solo, carente de todo respaldo, o más aún si vive en la indigencia y va a requerir después una reubicación en instituciones de apoyo estatales o privadas.
Examen mental Este y la historia clínica deben permitirle al médico la formulación de un diagnóstico psiquiátrico. Un determinado estado mental puede resultar de diversos trastornos que a menudo la historia sola no discrimina. Por ejemplo, un afecto depresivo puede deberse a depresión mayor, un duelo normal, un medicamento con acción depresora. Así mismo, una psicosis florida puede deberse a una manía, una esquizofrenia, una intoxicación por psicoactivos o a una encefalopatía hepática. El examen mental exige observación acuciosa por parte del médico. Debe incluir la descripción de las siguientes instancias: • • • • • • • •
Estado de conciencia Aspecto y conducta Atención Estado de ánimo y afecto Lenguaje Memoria. Pensamiento Sensopercepciones
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• Introspección • Juicio y raciocinio • Conducta motora Para apreciar las alteraciones de estas esferas remitirse al capítulo 2 de Signos y síntomas.
Examen físico y neurológico Deben ser especialmente completos si el paciente tiene una psicosis aguda o delirium o si cualquier parte de la historia y del examen mental sugieren organicidad.
El paciente suicida Anualmente en Estados Unidos se suicidan 12 de cada cien mil personas. En Colombia seis de cada cien mil. Aunque aparentemente es un porcentaje pequeño, el suicidio es un fenómeno especialmente trágico porque es casi completamente prevenible. Además crea un profundo malestar entre familiares y amigos de la víctima.[1] La tarea de evaluar a pacientes suicidas se complica por el hecho de que éstos pacientes suscitan a menudo fuertes sentimientos negativos en el médico que les examina, lo mismo que los pacientes que tienen historia de múltiples gestos suicidas que producen cólera en el médico y que por eso a veces desencadenan intervenciones punitivas, más que terapéuticas. Condiciones para la evaluación del paciente suicida Empatía. El médico debe permanecer tranquilo y adaptar una actitud no crítica, establecer una comunicación más personal antes de formular preguntas directas sobre el tema. Es mejor ir de las preguntas generales a las específicas.[1] Privacidad. El paciente debe hablar a solas con el médico pues tiene dificultad en divulgar sus ideas y motivos suicidas delante de familiares y amigos. Preguntar. Interrogar al paciente sobre su intención de autoeliminarse, esto produce alivio
• Trastornos de personalidad: los pacientes disfóricos con trastornos de personalidad, frecuentemente intentan el suicidio y un significativo número de ellos lo consuman.[2]
Evitar. Sugerirle al paciente que no se suicide, es una actitud de empirismo consciente en el pensamiento del médico, completamente equivocada. El médico debe escuchar, evaluar y luego adoptar una decisión de tratamiento, sin hacer juicios de valor que alteren la confianza del paciente. Evaluar los siguientes aspectos:
Historia de intentos y amenazas previos. La mitad aproximadamente de lo suicidios han tenido un intento anterior. El riesgo de un segundo intento es mayor dentro de los tres meses posteriores al primero; pero incluso con el paso del tiempo sigue un riesgo mayor que para el resto de la población. Los pacientes suicidas manipuladores y con intentos frecuentes, a menudo sí consuman el suicidio porque como demandan repetidamente atención y cuidados, desagradan al médico y a la familia. No obstante deben ser evaluados completamente y cuando se tiene duda sobre ellos es mejor que tengan una hospitalización breve para estabilizarlos emocionalmente y derivarlos al psiquiatra.
• Ideación suicida: deseos y motivos y duración. • Intentos suicidas: previos y actuales. Letalidad e intención de muerte. • Planes suicidas: pastillas, arma de fuego, caída al vacío, etc. • Prospección al futuro: si recientemente tiene sus asuntos organizados, como para dejar “todo listo”. • Estado mental: verificar si el paciente se encuentra deprimido, intoxicado o psicótico. Factores de riesgo de suicidio personales y demográficos Enfermedad mental. Más del 90% de los pacientes que intentan suicidio tienen un trastorno psiquiátrico mayor. El alcoholismo y la depresión son los diagnósticos más comúnmente asociados. • Depresión y trastorno afectivo bipolar: el 15% de los enfermos con trastorno afectivo y bipolar se suicidan en la fase depresiva de la enfermedad. • Alcoholismo y fármaco dependencia: el alcoholismo es el diagnóstico en el 25% de los suicidios. Igualmente el consumo de otras sustancias psicoactivas puede desinhibir a los pacientes deprimidos y facilitarles el intento. • Psicosis: generalmente cuando se presentan alucinaciones auditivas que le ordenan matarse. Este hallazgo es frecuente en esquizofrénicos y deprimidos psicóticos.
Edad. En el sexo masculino la frecuencia aumenta con la edad teniendo la máxima incidencia a los 75 años. En las mujeres el intento es mayor entre los 20 y 25 años pero la incidencia máxima de suicidio consumado es alrededor de los 55 años. Sexo. La depresión es mayor en las mujeres que en los hombres, éstas intentan de tres a cuatro veces más el suicidio que ellos, pero ellos utilizan métodos más letales y consuman el suicidio dos a tres veces más que las mujeres. Estado civil. Los pacientes que están solos y que han perdido a un ser querido o han fracasado en una relación amorosa durante el año anterior están en más alto riesgo. Por eso los solteros tienen el más alto índice de riesgo, seguido de los viudos, separados, casados sin hijos y casados con hijos. Factor ocupacional. Los desempleados y aquellos que tienen una sensación de fracaso en el propio rol social tienen mayor riesgo de intento, que aquellas que conservan algún vínculo laboral estable. Salud física. El riesgo se aumenta especialmente por:
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en los pacientes, ya que encuentran alguien con quien descargar su angustia y sus planes. Contrario a lo que muchos médicos creen, hablar del tema no constituye una inducción suicida en los pacientes.
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Dolor crónico Cirugía mayor reciente Enfermedad crónica Enfermedad terminal
Historia familiar. Los intentos aumentan en personas con historia familiar positiva de suicidios e intentos de suicidio, así mismo en pacientes con antecedentes familiares para trastorno afectivo bipolar (TAB). Es útil esta información para pensar en TAB subyacente, sobre todo en un paciente joven con un primer intento suicida en la vida, que no ha tenido episodios previos depresivos ni hipomaníacos que aclaren el diagnóstico.[2]
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Valoración del intento suicida Los factores que deben ser considerados, incluyen: • ¿Qué tan peligroso es el método elegido? • ¿Está el paciente satisfecho por no haber muerto? • ¿Realizó el intento de una forma en la que probablemente fuera descubierto? • ¿El paciente realmente quiere morir, o simplemente evadirse y no pensar? • ¿Hubo plan suicida o fue un intento impulsivo? • ¿Han cambiado las circunstancias psicológicas y vitales que determinaron el intento? Elección del tratamiento Este depende de la impresión general que obtenga el médico sobre el riesgo de suicidio real en un futuro próximo, la necesidad de tratamiento, de su enfermedad psiquiátrica subyacente, y la estabilidad médica del paciente. • En el caso de un gesto suicida, sin intencionalidad de muerte, lo cual es común en pacientes histéricos y conversivos, se puede enviar al paciente a casa con estrictas medidas de supervisión familiar y con seguimiento ambulatorio por el psiquiatra o psicólogo. • En el caso de un intento suicida, es indispensable obtener a toda costa la estabilidad médica del paciente y mantenerlo en un hospital general hasta que esté totalmente fuera de peligro. Una vez alcanzada la mejoría clínica, la mayoría de los pacien-
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tes deben ser trasladados a una unidad psiquiátrica para evaluación, diagnóstico y tratamiento especializado.[3] En ningún momento se dejará salir del hospital general sin interconsulta urgente al psiquiatra, comprometiendo a los familiares o acudientes para el cumplimiento de dicha conducta. Todas estas acciones deben quedar consignadas en la historia clínica puesto que el potencial suicida tiene implicaciones legales. La estrategia del médico debe estar bien documentada, ya que los pacientes con gran riesgo suicida pero que rechazan la hospitalización, deben ser internados con la autorización de su acudiente legal, consanguíneos de primer orden en solteros y cónyuge o compañero permanente para casados o en unión libre. No olvidar además que los pacientes de altísimo riesgo deben ser mantenidos alejados de todo aquello que puedan utilizar para lesionarse (vidrios, tóxicos, encendedores, lazos) en tanto se dispone de su traslado para una unidad psiquiátrica donde se maneje su enfermedad mental subyacente. De ser necesario se usarán benzodiacepinas para obtener sedación y control de los intentos de fuga, antes de trasladarlos. Por ejemplo, lorazepam 1 mg vía oral cada ocho horas. Es una regla de oro el nunca subestimar un intento de suicidio en cualquier paciente. Apoyarlos, derivarlos correctamente y evitar así una muerte anunciada.
El paciente violento La magnitud de la violencia ejercida contra los equipos de salud en las salas de urgencias ha sido estudiada desde los años ochenta y principio de los noventa del siglo XX; pero poco se ha publicado sobre dicho problema en relación con otros aspectos de la medicina. Sin embargo, se conocen actualmente algunos datos generales después del estudio de Boston y Los Ángeles realizado en 1997 donde se reporta que el 5% de las consultas de urgencias son por pacientes violentos. De 2.224 pacientes estudiados en sala de emergencia médica el 39% portaban armas, y solo el 20% de las enfermeras habían recibido entrenamiento para buscar armas ocultas en
los pacientes, y defenderse de los asaltos por violencia o agitación. El 25% del personal había sufrido ataques violentos en algún momento de su trabajo, y el 5% había sufrido incapacidades laborales mayores de una semana como consecuencia de ello. Es fundamental para la práctica médica en general, tener en mente la ocurrencia de estas situaciones de urgencia debidas a enfermedad mental o a pacientes violentos que no son psiquiátricos.[1] Clasificación Existen causas psiquiátricas, orgánicas y no médicas de la agitación. Psiquiátricas. Entre las causas psiquiátricas encontramos: Depresión agitada Manía Trastorno de pánico Psicosis aguda
Neurológicas. Entre las causas neurológicas encontramos: • • • • •
Demencias Delirium Síndromes de abstinencia Acatisia Epilepsia confusional postictal
Sin enfermedad mental Los pacientes violentos que no son enfermos mentales y que por lo tanto no se benefician de las intervenciones psiquiátricas, deben ser manejados por las autoridades locales competentes. Evaluación del paciente violento Es indispensable conocer algunas claves para identificar violencia inminente, en los servicios de urgencias, como: • Hablar en tono amenazante y soez • Elevada tensión muscular reflejada en cara y brazos, con puños cerrados. • Deambulación continua • Golpear puertas o repiquetear en los muebles. • La historia personal de violencia anterior
Tratamiento Contención física. El personal de urgencias debe estar entrenado en procedimientos de contención física cuando la agitación del paciente no cede ante la persuasión verbal. No se debe intentar la inmovilización si no se dispone del personal suficiente. Debe realizarse por cinco individuos. Esta muestra de superioridad en fuerza y número muchas veces induce la cooperación espontánea. Cada individuo debe coger una de las extremidades y el quinto preparar la medicación y aplicarla según la orden médica. En todo momento se debe explicar al paciente en tono de voz tranquila que es necesario contenerlo para evitar que se dañe a sí mismo o a otros. Requisar rigurosamente al paciente buscando armas ocultas en sus ropas o en su cuerpo para lograr desarmarlo oportunamente y evitar daños ulteriores.[1,4] Contención farmacológica. La mejor combinación es una mezcla de antipsicótico y benzodiacepinas (BDZ).[5] O el uso de antipsicóticos atípicos que tienen alto poder sedante. Existen varias alternativas farmacológicas con los antipsicóticos: Haloperidol ampollas de 5 mg cada 30 minutos i.m. por cuatro dosis, acompañado de biperideno 5 mg i.m. para evitar el síndrome extrapiramidal (SEP) que se presenta con rigidez, sialorrea, temblor y distonía aguda. Puede acompañarse de midazolam ampollas 5 mg i.m. cada 30 min hasta alcanzar tres dosis. Su comienzo de acción tarda de 5 a 10 min y sus efectos adversos son sedación excesiva, alteraciones de la memoria y depresión respiratoria,
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• • • •
La valoración del peligro de violencia exige la integración de toda la información obtenida por el médico para adoptar la conducta: cualquier paciente violento agudo susceptible de manejo psiquiátrico deberá ser remitido para tratamiento a una unidad de psiquiatría obviamente sedado y con adecuada inmovilización y supervisión. Si la violencia no tiene relación con un trastorno psiquiátrico mayor, p. ej., un individuo antisocial, entonces debe llamarse a la policía para que lo deriven a un sitio de reclusión, ya que no se benefician ni aceptan, un abordaje terapéutico.[4]
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especialmente en pacientes bajo efectos de alcohol o medicamentos depresores del sistema nervioso central (SNC). Una vez lograda la sedación del paciente puede continuarse el manejo i.m. cada ocho horas con 5 mg de haloperidol y 5 mg de midazolam durante 24 horas. Al día siguiente se continua la sedación por vía oral: haloperidol 10 a 20 mg/día y biperideno 2 a 4 mg/día más lorazepam 2 a 6 mg/día según el grado de agitación. Ésta contención inicial permite el manejo de una crisis psicótica aguda en los primeros niveles de atención en salud. Si la agitación es extrema, con alto grado de violencia y riesgo inminente de auto o heteroagresión puede usarse la vía intravenosa (haloperidización rápida) así:[6] Canalizar vena con líquidos para hidratar al paciente si lo requiere o para sostenimiento. Aplicar una ampolla i.v. lenta de haloperidol de 5 mg cada 30 min por cuatro dosis, luego continuar con una ampolla i.v. cada ocho horas durante 24 horas. Se debe usar biperideno una ampolla de 5 mg i.m. cada 12 horas para evitar SEP. Puede complementarse el manejo con un mg de lorazepam cada ocho horas. Contra indicaciones. Enfermedad cardíaca tipo infarto y arritmias previas, pacientes mayores de 55 años pues con la edad se alarga el QTc. Enfermedad de Parkinson, epilepsia no controlada ya que el haloperidol disminuye el umbral convulsivo. Olanzapina. Ampollas de 10 mg para aplicar i.m. y se repite en una hora. No debe usarse con midazolam, no produce SEP, es útil en agitaciones moderadas, debe continuarse via oral 10 a 20 mg/día. Ziprasidona. Se aplica una ampolla i.m. de 20 mg que puede repetirse a las dos horas. El sostenimiento oral es de 160 mg/día. En el tratamiento con antipsicóticos típicos,[6] como el haloperidol y atípicos como ziprasidona, quetiapina, risperidona, clozapina y olanzapina, existe el riesgo de prolongación del QTc (rango normal de 350 a 450 ms para menores de 55 años) y esto a su vez constituye un factor
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predisponen para la arritmia de puntas torcidas (taquicardia ventricular),[7] cabe anotar que existen largas listas de medicamentos no psiquiátricos que también generan el aumento del QTc.[7]
El paciente víctima de violación La violación es un delito con implicaciones médicas, psicológicas, legales y sociales. Más que un acto sexual es un ataque agresivo con expresión sexual que produce en la víctima complejas reacciones emocionales a menudo más significativas que la lesión física. Reacciones emocionales Fase aguda. Empieza desde el momento de la violación y puede durar varias semanas. Las víctimas llegan a las salas de urgencias en estado afectivo mixto que incluye llanto, cólera, miedo e incredulidad. Pueden presentar además: • • • • • • •
Autoacusación Miedo de ser asesinada Degradación Despersonalización Ideas de minusvalía y suicidio Ansiedad Depresión
A largo plazo constituyen un trastorno por estrés postraumático con: • Reexperimentación del proceso traumático. • Aislamiento del mundo exterior • Síntomas autonómicos (sudoración, temblor). • Rumiación de lo sucedido • Incapacidad para concentrarse • Rechazo y miedo a los hombres • Pesadillas donde se revive el evento • Culpabilización por no haber prevenido el ataque. Atención en la sala de urgencias • Acoger con respeto, seguridad y protección, ayudándoles a controlarse y recuperar la estabilidad de sus emociones.
• El médico debe presentarse, explicarle a la paciente qué va a hacer, y por qué, y no hacer nada sin haber obtenido el consentimiento explícito de ella para todas las intervenciones. Es importante ser amable en el momento de elaborar la historia y ayudarle a narrar lo hechos difíciles apoyando las estrategias adaptativas de la paciente. Se debe indagar si tuvo miedo de ser asesinada durante la violación y si tuvo amenazas de muerte, con armas o golpes. Todo debe registrarse en la historia clínica pues tiene gran aplicación en la parte legal. Cuidados médicos. Evaluar las posibles lesiones en la víctima: heridas, puñaladas, laceraciones, mordiscos y contusiones para darles un adecuado e inmediato tratamiento.
Historia ginecobstétrica. Para iniciar de inmediato medidas anticonceptivas y tratamiento de enfermedades de transmisión sexual. Remisión al forense. Es necesario para dictaminar secuelas e incapacidad. Tratamiento psiquiátrico. Toda víctima de violación lo requiere, ya que la recuperación psicológica dura varios meses y para ello la psicoterapia puede ser muy útil. Hay pruebas de que la capacidad para analizar la violación con la familia y amigos cercanos ayudan a la superación y a recuperarse más rápido. Debe informase al paciente que en una relación terapéutica puede revisar los sucesos del ataque, sus respuestas adaptativas y los efectos resultantes. Además los pacientes extremadamente angustiados pueden ser medicados con BDZ a corto plazo, mientras remite el cuadro agudo p. ej., clonazepam 0,5 mg cada 12 horas. Estas drogas no deben usarse en forma prolongada sin control médico y no se deben prescribir en personas con historia previa de alcoholismo o de abuso de sedantes.
de un desastre
Generalmente cuando las personas han sufrido, participado o sido testigo de un suceso traumático estresante en extremo, reaccionan con miedo, e impotencia, reviviendo de manera persistente el suceso e intentando evitar que se lo recuerden. De estas situaciones pueden derivarse dos enfermedades: • Trastorno de estrés postraumático (TEPT) • Trastorno de estrés agudo (TEA). En el TEPT, los síntomas deben durar al menos un mes y afectan de manera significativa áreas de su vida familiar, laboral y social. En TEA los síntomas ocurren durante las cuatro semanas siguientes al suceso y duran de dos días a cuatro semanas. Por definición el factor estresante es la causa principal del desarrollo de un TEPT pero la respuesta subjetiva individual de cada persona al trauma es decisiva para que reproduzca el cuadro. Los factores predisponentes de vulnerabilidad que aparecen para la mayoría de las personas son: trauma infantil, rasgos paranoides, trastorno de personalidad dependiente, limítrofe o antisocial y alcoholismo. Cuando se produce un desastre, se dan cambios rápidos y destructivos que sobrepasan la capacidad de adaptación del grupo afectado. En el pasado, la tendencia era considerar que las necesidades básicas de las víctimas eran sólo techo, comida y salud física. Sin embargo, en los últimos años se evidencia una tendencia diferente con un amplio reconocimiento de las necesidades psicosociales especiales. Los desastres pueden tener un impacto en la conducta de la gente, antes, durante y después de que estos ocurran, e influyen en la incidencia de casos de desórdenes mentales después del desastre. Manejo de las personas afectadas Es conveniente establecer prioridades en las actividades de soporte emocional clasificando las víctimas en diferentes grupos:
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Examen genital. Para destacar lesiones por trauma, enfermedades venéreas y obtener muestra de las secreciones para el informe forense.
Atención a víctimas
Sobrevivientes heridos. Estos deben recibir atención médica inmediata, y si están conscientes se les debe tranquilizar comunicándoles que alguien les prestará ayuda. Sobrevivientes no heridos. Inicialmente se sienten aliviados, frecuentemente con fuertes sentimientos positivos por haber sobrevivido. Sin embargo, gradualmente presentan sentimientos de culpa porque escaparon al trauma y por no haber salvado a sus seres queridos.
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Los parientes. Se presentan angustiados y desesperados porque escuchan reportes incompletos sobre el desastre y presentan confusión, desamparo y culpa. Deben recibir información certera y clara. Los auxiliadores en el desastre. Generalmente son socorristas voluntarios no profesionales que pueden experimentar un estrés similar al de las víctimas por el terrible trauma de no ser capaces de lograr el éxito en sus intentos de rescate.
y no fantasear con expectativas de supervivencia. • Remitir a las personas más afectadas: aquellos cuya tristeza traspasa el límite de lo patológico, y que no pueden ser contenidas con las ayudas locales, para evaluación especializada por el psiquiatra. Medicaciones. Con los antidepresivos se pueden controlar los síntomas de insomnio, ansiedad y depresión severa. Pueden usarse solos o combinados con BDZ en dosis bajas p. ej., amitriptilina (25 a 50 mg) y clonazepan (0,5 mg). Una vez formulado el diagnóstico psiquiátrico específico se diseñará el plan terapéutico correspondiente con otros fármacos. Por último es indispensable que en Colombia el médico general se entrene en el adecuado manejo de estas situaciones de común ocurrencia en un país tan azotado por la guerra, el secuestro, la violencia y otras formas de desastre quizás más impactantes sobre la población que aquellos producidos por la naturaleza y que tampoco son infrecuentes en un país que tiene todos los climas y condiciones geológicas.
Abordaje a las víctimas • Dialogar con ellas. El efecto psicológico sobre estas cuatro clases de víctimas puede reducirse poniendo atención a sus temores y sentimientos rápidamente, ya que cuando pasa el tiempo puede producirse una postura de aislamiento que no permite la ventilación de sentimientos. • Adoptar una actitud comprensiva ante las reacciones emocionales iniciales, así estas sean defensivas e irritantes para el médico. • Procurar un sitio de descanso con alimentos o bebidas calientes para los que no tienen heridas físicas. • Fortalecer la conciencia de que las reacciones son normales, incluso apropiadas para lo que es útil informarles sobre la forma en que evoluciona normalmente el proceso del duelo. • Establecer información correcta y actualizada con un listado de los nombres de las personas del estado de salud y del lugar a donde son trasladadas. • Permitir a los familiares observar y reconocer el cadáver de su ser querido, para así tener la certeza evidente de la pérdida
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El paciente con crisis conversiva El síndrome que se conocía como trastorno de conversión y era parte de la histeria hoy se clasifica como trastorno de somatización. Briquet y Charcot contribuyeron al desarrollo del concepto señalando la influencia de la herencia en los síntomas y la asociación con un suceso traumático. El término conversión fue introducido por Freud para postular que los síntomas conversivos reflejaban conflictos inconscientes. El trastorno de conversión se define según el Manual de diagnóstico y estadística de las enfermedades mentales en su cuarta revisión (DSM-IV) como la presencia de uno o más síntomas neurológicos (p. ej., parálisis, parestesias o ceguera) a nivel motor, sensitivo o sensorial que no pueden explicarse por medio de ninguna enfermedad médica, y cuyo inicio está relacionado con factores psicológicos. En adultos la proporción de mujer a hombre es de 2:1 y en la adolescencia es de 5:1. La edad de inicio más habitual es la del final de la adolescencia siendo más común en zonas
rurales, en personas con baja formación intelectual y niveles de inteligencia fronterizos.
Manifestaciones clínicas Parálisis, ceguera y mutismo, son los síntomas habituales del trastorno de conversión. Habitualmente este trastorno puede asociarse con personalidades del tipo pasivo-agresivo, dependiente, antisocial e histriónica. Los síntomas sensitivos habituales son la anestesia y la parestesia característicamente distribuidas en las extremidades en guante, a nivel de manos o de calcetín a nivel de los pies. A nivel de los órganos sensoriales, la conversión puede afectar un sentido específico produciendo ceguera o sordera, pero la valoración neurológica revela que las vías sensoriales están intactas. En la ceguera, por ejemplo, el paciente camina sin chocarse con nada y sus pupilas reaccionan normalmente a la luz. Los síntomas motores son movimientos anormales, alteración de la marcha, debilidad, parálisis, temblores y pseudocrisis convulsivas. En el examen físico los reflejos son normales y los pacientes caen al suelo sin hacerse daño. Además en las “convulsiones” no hay relajación de esfínteres como sí la habría en la epilepsia verdadera. Otros hallazgos son: • Ganancia primaria: el conflicto interno es mantenido fuera de la conciencia y el
Dignóstico diferencial Se debe descartar definitivamente la presencia de enfermedad médica pues esta coexiste en el 25% al 50% de los pacientes con crisis conversivas. Se debe diferenciar del trastorno por somatización que también tiene síntomas sensomotores pero esta enfermedad es crónica, empieza tempranamente y exhibe síntomas de muchos sistemas orgánicos. En la simulación y trastorno facticio los síntomas están bajo control voluntario y conciente, su historia es más incongruente y la conducta fraudulenta tiene un objetivo claramente definido. Tratamiento El 90% de los pacientes conversivos se mejoran en pocos días. Un 75% no vuelve a experimentar otro episodio pero el 25% lo sigue presentando, cada que tienen un nuevo estrés. El tratamiento es la psicoterapia realizada por un terapeuta acogedor y experto centrado en aspectos fundamentales para mejorar la capacidad de enfrentar el estrés explorando sus conflictos intrapsíquicos y el simbolismo de los síntomas de conversión. Manejo a nivel de sala general en urgencias • Atender y recibir al paciente y a sus familiares escuchando con atención su queja. • Examinar al paciente para descartar enfermedad orgánica. • Separarlo del resto de observadores y pacientes situándolo en un extremo de la sala, ojalá aislado por un biombo. • Aplicar sedación i.m. con un ansiolítico tipo BDZ, p. ej., diazepam o clonazepam 1 amp. i.m. y esperar 20 a 25 minutos a que este se absorba y tranquilice al paciente. Si el paciente colabora puede intentarse la aplicación sublingual de 4 mg de lora-
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Etiología Según la teoría psicoanalítica el trastorno conversivo esta causado por la represión de un conflicto intrapsíquico inconsciente y la conversión de la ansiedad en síntomas físicos. El conflicto se produce entre un impulso instintivo y las prohibiciones contra su expresión. Los síntomas permiten la expresión parcial del deseo prohibido de manera camuflada y así el individuo no tiene que enfrentarse concientemente a sus impulsos inaceptables. Cada vez existen más datos que relacionan los factores biológicos y neuropsicológicos con el desarrollo de los síntomas conversivos. Estudios preliminares realizados con técnicas de imagen cerebral han encontrado hipometabolismo del hemisferio no dominante y proponen una alteración en la comunicación hemisférica como causa de este trastorno.
síntoma adquiere un valor simbólico y de catarsis. • Ganancia secundaria: beneficios externos tangibles como resultado de la condición de estar enfermo. Ej: ser excusados de responsabilidades, de ir a trabajar, etc. • La bella indiferencia: es la actitud inapropiadamente tranquila del paciente hacia un síntoma serio.
zepam y esperar de 15 a 20 min a que se calme el paciente para entrevistarlo. • Abordarlo serenamente sin regañarlo, ni acusarlo de simulador de sus síntomas garantizándole la confidencialidad de la información que favorezca la ventilación del conflicto, y si no se logra su verbalización, al menos la catarsis a través del llanto. • Remisión para evaluación psicológica con el fin de engancharlo en una relación terapéutica, que le permita recuperarse. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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1. Psychiatric Emergencies. Emergency Medicine Clinics of North America. Philadelphia: 2000.
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2. Hyman SE. Manual de urgencias psiquiátricas. Barcelona: Salvat editores; 1991. 3 Kaplan HI, Sadock BJ. Manual de Psiquiatría de Urgencias. Buenos Aires: Panamericana; 1999. 4 Marks W. Physical restraints in the practice of medicine. Current Concepts. Arch Intern Med. 1992; 152: 2203-06. 5 Viewg WVR. New generation Antsipsychotic Drugs and QTc interval Proñlongation. Primary care companion. J. Clin Psychiatry. 2003; 5: 205-15. 6 Smith FA, Wittsman CW, SternT. Medical complications of psychiatric treatment. Critical Care Clinics. 2008; 24: 635-56. 7 Guan YapY, Camm J. Risk of torsades de Pointes with non cardiac drugs. BMJ. 2000; 320: 1158-59.
ÍNDICE ANALÍTICO
A AA, 106, 558 abuso físico, 16, 38 sexual, 16, 38 sustancias, de, 15, 65, 113 acatisia, 22, 23, 151, 244t, 488, 521 acetilcolinesterasa, inhibidores de la, 92 ácido valproico. v. valproato agorafobia, 11, 210, 213, 213t, 234, 235t alcohol abuso del, 39, 103t. vt. alcoholismo abstinencia por, 109 adolescencia, en, 99 clasificación del, 97, 98t Colombia en, 98 daño hepático por, 105 epidemiología del, 98 intoxicación por, 102 mujer, en la, 111 farmacología del, 97, 98, 100 fisiopatología del, 100-102 alcoholismo, 103, 176, 191 criterios diagnósticos para, 103t definición de, 103 demencia por, 89 etiología del, 99 evaluación del, 104 familiar del, 105 laboral del, 106 fetal, 111 pruebas de, 105 trastornos relacionados con, 110 tratamiento del, 106, 107 alienistas, 1 alprazolam, 95, 216, 231, 264. vt. benzodiacepinas alucinaciones, 21, 22t, 26, 41, 110, 133 auditivas, 26, 134, 139, 150, 569 auditivoverbales, 291 autoscópicas, 27 cinestésivas, 27 funcionales, 27 hipnagógicas, 327, 422 olfativo-gustativas, 27, 41, 161 reflejas, 27 somáticas, 27, 136, 138
táctiles, 27, 161 visuales, 26, 41, 74t vívidas, 327, 468 alucinosis, 22t, 25t, 27 alcohólica, 110 pendular, 28 amantadina, 489, 491, 541t amisulpiride, 183t, 186, 488t, 494t, 508 amitriptilina, 54, 183t, 184, 263, 329t, 499, 539. vt. antidepresivos tricíclicos amnesia, 22t, 28, 91t, 111 alcohólica, 42 anterógrada, 28, 519, 547 disociativa, 286, 287 lacunar, 29, 262 retrógrada, 28 anandamida, 123 afectividad, 40. vt. trastornos de la afectividad. anfetaminas, 39 anhedonia, 34, 137, 342, 360 ánimo, estabilizadores del, 12, 496, 510, 511t, 514 anorexia nervosa. vt. anorexibulimia criterios diagnósticos de, 312 complicaciones de, 314 definición de, 311 anorexibulimia, 310, 313f, 391 definción de, 311 prevención de, 316, 317 pronóstico de la, 316 tratamiento de la, 315 ansiolíticos, 109, 516, 523 anticolinérgicos, 489t, 500, 528 antidepresivos, 12, 109, 183t, 479, 498, 537 clasificación de los, 498, 499t tetracíclicos, 184, 499 tricíclicos, 54, 85, 184, 217, 499 efectos secundarios de los, 500, 501 indicaciones de los, 500, 538, 540t interacciones de los, 501, 534 antihistamínicos, 329, 329t, 489, 528 antiparkinsonianos, 70t, 489t, 527 antipsicóticos, 55, 74, 186, 480, 483 atípicos, 94, 148, 149, 152t, 488t clasificación de los, 486, 487t, 488t convencionales, 487t, 393t
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disquinesia tardía por, efectos secundarios de los, 488, 491, 492, 493t farmacocinética de los, 487 farmacodinámica de los, 484 historia de los, 483 interacciones de los, 487, 488, 489t, 534, 541t indicaciones de los, 493 apnea del sueño, 82, 322, 328, 519 arousal, 260, 328 atenolol, 230 AUDIT, 105 autismo infantil, 269, 408t, 439 epidemiología del, 404 diagnóstico diferencial de, 408t autopsia, psicológica, 189 AVD, 66 AVISAS, 66, 67t azaspironas, 516, 523. v. buspirona B Bender-Gestalt, prueba de, 50 beneficencia, 563 benzodiacepinas, 74, 95, 329 indicaciones de las, 216, 231, 246, 307 acción farmacológica de las, 125 abstinencia por, 126, 520t clasificación de las, 516, 517t efectos colaterales de las, 519 farmacocinética de las, 516 farmacodinamia de las, 518 historia de las, 516 indicaciones de las, 521 interacciones de las, 519t manejo clínico de las, 522 toxicidad de las, 521 vida media de las, 518t, 522 betabloqueantes, 230, 231, 524, 529 biperideno, 152, 489, 528 bioética, 562 principios de la, 563 biorretroalimentación, 246, 559 blue posparto, 385, 389 bromocriptina, 491, 529 bruxismo, 323, 330 bulimia nerviosa. vt. anorexibulimia criterios diagnósticos, 312 complicaciones de la, 314 definición de, 311
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bupropión, 122, 183t, 185, 439t, 440, 504 buspirona, 109, 247, 523 butriptilina, 183 C calcio, bloqueadores de canales de, 478, 531 CAGE, 105 confidencialidad, 363, 564 cannabis. v. mariguana consentimiento informado, 563 carácter, 334 carbamazepina, 54, 308, 513 catalepsia, 23, 139 catarsis hipnótica, 4 catatonia, 23, 40, 522, 546 cefalea, 175, 257f celotipia, 106, 163, 166 cenestesia, 138 ciclotimia, 195, 196, 511 circunstancialidad, 32 citalopram, 185, 503 climaterio. v. menopausia clonazepam, 216, 517. vt. benzodiacepinas clonidina, 127, 440, 530 clordiazepóxido, 107, 516 clorpromazina, 308, 483 clozapina, 54, 55, 153, 493 comportamiento tipo A, 257f, 296, 297 compulsiones, 24, 114t, 269, 451 conducta suicida, 66, 189 atención del paciente con, 191-193 definición, 189 epidemiología de la, 189 confabulación, 29, 42, 111 craving, 101, 108, 116, 125 crepuscular, estado, 22, 24 crisis conversiva, 574 culpa, 30 D delirio, 30, 160 bromosis, de, 164, 167 dermatozoico, 163, 164 delirium, 69, 94, 140, 308, 465 causas de, 70t clínica de, 70 criterios diagnósticos de, 72t diagnóstico de, 71
diagnóstico diferencial de, 72, 74t etiología de, 69 fisiopatología de, 70 pronóstico de, 75 tipos de, 71t tratamiento de, 72, 75t tremens, 52, 110 demencia, 77, 88 clasificación de las, 78 comorbilidad de las, 94 cuerpos de Lewy, de los, 90 diagnóstico de las, 80 diagnóstico diferencial de, 72, 74t electroencefalograma en, 52 escala de, 47 etiología de las, 80t signos de, 45 secundarias, 82 tratamiento de las, 90, 528t dependencia, 97, 113, 114 alcohol, al, 98, 103 benzodiacepinas, 125 cocaína, a, 124 criterios diagnósticos de, 114t curso de, 118 epidemiología de, 115 escopolamina, a, 129 etiología de, 115 éxtasis, a, 128 inhalantes, a, 129 mariguana, a, 123 opioides a, 126 tabaco, 121, 121t tratamiento, 118 depresión. vt. trastornos depresivos. clasificación de, 170 curso y evolución de, 186 definición de, 168 diagnóstico de, 179 diagnóstico diferencial de, 180 epidemiología de, 169 espectro de la, 173f etiología de la, 170 gestacional, 388 historia de la, 168 mayor, 177 posmenopausica, 390 posparto, 389 postaborto, 388 tratamiento para, 180 derechos sexuales, 354, 355, 356t desipramina, 54, 183t, 479, 499
desrealización, 24, 213 dexametasona, prueba de supresión a la, 55 discapacidad intelectual, 445 características evolutivas de la, 445 clasificación del, 446t definición de, 445 diagnóstico de, 446 diagnóstico diferencial del, 449 educación especial en, 455 epidemiología de, 447 etiología de la, 447, 449t manejo familiar del, 455 trastornos mentales en, 449 tratamiento de, 455 disfunción sexual, 367 femenina, 375 masculina, 368 tratamiento de la, 369t, 370 dislexia. v. trastorno de la lectura. dismorfosis, 30, 163, 167 dispareunia, 357, 359, 375t, 377 disquinesia tardía, 47, 151, 486 distimia, 59, 169, 179, 428 distonía, 94, 323, 488 aguda, 125, 489, 529 tardía, 488, 490 distrés, 296 disulfiram, 108, 173, 531 donepezilo, 526 E ecmesia, 29 ecolalia, 23, 139, 421 ecomimia, 23 ecopraxia, 23, 139 electroconvulsiva, terapia, 543 contraindicaciones de, 546 definición de, 544 historia de la, 543 indicaciones de, 545 técnica para la, 544 electroencefalograma, 52, 74t, 80 encefalopatía hepática, 70 Wernicke, de, 89, 110 encopresis, 419, 500 enfermedad, 35 Alzheimer, de, 11 anatomía patológica de la, 85
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cuadro clínico de la, 85 diagnóstico de la, 85 etiopatogenia de la, 83 genética de la, 84t Parkinson, de, 12, 89, 475, 527 enuresis, 323, 401, 419 epilepsia, 287, 406 erotomanía, 142, 163 esquizofrenia, 3, 131 catatónica, 139 clasificación de la, 133 curso y pronóstico de la, 155 diagnóstico diferencial de, 140 epidemiología de la, 141 etiología de la, 144 hebefrénica, 139 hipótesis dopaminérgica de, 147 hipótesis inmunológica de, 149 historia de la, 131 indiferenciada, 140 manifestaciones clínicas de, 133 paranoide, 139 simple, 140 síntomas de, negativos, 137 positivos, 134 subtipos clínicos de, 139 tratamiento, 151 esquizotaxia, 145, estereotipias, 23, estabilizadores del ánimo, 510 indicaciones de, 510 intoxicación por, 512 estimulación cerebral profunda, 550 magnética transcraneana, 548 nervio vago, del, 549 estrés, 16, 250. vt. trastorno de estrés postraumático elementos endocrinos de, 253 elementos neurales de, 23 escala de Holmes y Rahe para, 266 factores de, 255 respuesta al, 251f sistema de, 252 euforia, 33 eutimia, 32 estupor depresivo, 23 eustrés, 296 eyaculación, 372 prematura, 369t retardada, 369t
580
examen mental, 22t, 40 físico, 44 laboratorio, de, 51 neurológico, 45 excitación motora, 23 exhibicionismo, 380
F falsificación retrospectiva, 29 Fargerstrom, prueba de, 121t farmacodependencia. v. dependencia fenotiazinas, 480 fetichismo, 379 fobias específicas, 234 clasificación de las, 234 clínica de las, 236 diagnóstico de las, 235t diagnóstico diferencial de las, 238 epidemiología de las, 236 etiología de las, 236 pronóstico de las, 239 tratamiento de las, 238 Folie à Deux, 164 frenitis, 2 froteurismo, 380 fuga disociativa, 286 ideas, de, 31
G galantamina, 527 genética, 10 gerontopsiquiatría, 460 ginkgo biloba, 532 ginseng, 532
H Haloperidol, 75t, 94. vt antipsicóticos Hamilton, escala de, 10 hebefrenia, v. esquizofrenia hebefrénica higiene del sueño, 308 hiperactividad. v. trastorno por déficit de atención hipermnesia, 29,
hiperquinesia, 131 hipersomnia, 176, 322, 330 hipnoterapia, 561 hipnóticos, 399, 516. vt. benzodiacepinas hipocondría, 30 hipomanía, 2, 199, 199t hipomnesia, 29, hipoxiafilia, 380 histeria, 2, 136 Holmes y Rahe, escala de, 255, 256t humores, teoría de los, 2
J jet-lag, 322, 330 juicio, 22t, 35, 43 justicia, 563
K kava, 532 Korsakoff, psicosis de, 111
I L ideación suicida, 108, 168, 180t ideas autoreferencia, de, 31 delirantes, 30 fuga de, 31 grandeza, de, 30, 31 influencia, de, 31 obsesivas, 30, 31 persecución, de, 31 sobrevaloradas, 30 idiotismo, 1 ilusiones, 25 IMAO, 505, 538, 541t imágenes eidéticas, 22t, 26 hipnagógicas, 26, 41 hipnopómpicas, 26 indignidad, 30 incoherencia, 32 incontinencia afectiva, 34 indiferencia afectiva, 34 inhibición verbal, 32 inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina, 504 selectivos de la recaptación de norepinefrina, 504, 538 selectivos de la recaptación de serotonina, 502, 537, 540t irrelevancia, 32 irritabilidad, 34 insomnio, 67, 177, 308. vt. trastornos del sueño inteligencia, 445 vt. trastornos de la inteligencia. escalas de, 447 introspección, 35, 43, 138
labilidad afectiva, 34 lateralidad cerebral, 14 leucotomía límbica, v. psicocirugía. Litio. v. estabilizadores del ánimo lobotomía, 4 logorrea, 31
M maleficencia, 563 manerismos, 24 manía, 2. v. trastorno afectivo bipolar. masoquismo, 379 melancolía, 2, 8 memantina, 527 menopausia, 359 metilfenidato. v. psicoestimulantes mini-mental, 73t muerte equivoca, 189 mujer, psicopatología de la, 384 mutismo selectivo, 403, 415
N narcolepsia, 326, 330 neurodesarrollo, alteraciones del, 145 neuroendocrinológicas, pruebas, 55 neurosis, 1 neurotransmisores, 11, 12 niño, 401 evaluación psiquiátrica del, 402 nosología, 1
581
O obnubilación, 23, 24, 72t P paciente crisis conversiva, con, 574 victima de desastre, 573 victima de violación, 572 violento en, 570 parafilias, 379 parafrenia, 468 paramnesia, 29 paranoia, 2 pararrespuestas, 32 parasomnias, 323 parkinsonismo, 490 patrón de comportamiento tipo A, 297 pedofilia, 379 pensamiento, 30, 31 percepción, 41 perseveración, 32 personalidad, 333, 335t, 337, vt. trastornos de personalidad PET, v. tomografía por emisión de positrones. pica, 418 polifarmacia, 536 prejuicio, 29 prospección, 35 pseudoalucinaciones, 27 pseudología fantástica, 29 psicoanálisis, 4, 554, 556 psicocirugía, 550 psicoestimulantes, 439, 440, 530 psicosis, 308 anciano, en el, 467 inducida, 164 posparto, 389 psicoterapia, 553 apoyo, de, 557 cognitiva, 554, 558 comportamiento, del, 554, 558 humanista, 554 sistémica, 554 componentes de la, 554 familiar, 560 pareja, de, 560 interpersonal, 561 grupal, 557 Psiquiatría, 1, 8
582
clasificación en, 56 definición de, 1 diagnóstico en, 21 geriátrica, v. gerontopsiquiatría. historia de la, 1, investigación en, 9, niño, del, 401 signos y síntomas, 21 Q
quetiapina. v. antipsicóticos R Raven, matrices progresivas de, 49 respuesta sexual, 359 retardo mental, v. discapacidad intelectual. rivastigmina, 527 Rorschach, prueba de, 48, 50 rumiación, 418 S sadismo, 380 salud sexual, 354 San Juan, hierba de, 532 sexualidad, 353, 354t síndrome Capgras, de, 164 Charles Bonnet, de, 468 extrapiramidal, 494t Gilles de la Tourette, de, 421, 437t, 530 Hakim-Adams, de, 83 intestino irritable, de, 15, 16 Moria, de, 34 neuroléptico maligno, 490 piernas inquietas, de, 322 Rett, de, 60, 405t, 408 tensión premenstrual, de, 65t Wernicke-Korsakoff, de, 83, 111 sinestesia, 26 soliloquios, 135 somniloquia, 323 sonambulismo, 323, 420 SPECT, v. Tomografía de emisión de fotón único. sueño, 319, 321t, vt. trastornos del sueño. estados y fases del, 320
fisiología del, 319 suicidio, 189, 229 vt. conducta suicida. epidemiología del, 189, riesgo para, 189, 190, 191 supersticiones, 29 T tabaco, 120 temperamento, 334 tangencialidad, 32 terapia electroconvulsiva, 4, 543 contraindicaciones, 546 definición, 544 efectos adversos, 546 indicaciones de, 545 técnica de, 544 magnética convulsiva, 549 terrores nocturnos, 323 tics, 24. vt. trastornos de tics en niños, 440 trastorno adaptación, de, 395 clínica de los, 396 criterios diagnósticos de los, 397t diagnóstico diferencial de los, 396 etiología de los, 396 prevalencia de los, tratamiento de los, 398 afectividad, de la, 22t, 32 afectivo bipolar clasificación del, 196, 196t definición de, 195 epidemiología del, 198 etiología del, 197 historia del, 195 manifestaciones clínicas del, 199 pronóstico del, 206 psicoterapia del, 205 tipo I, 11 tipo II, 203 tratamiento del, 203 alcohol, por uso de, v. abuso de alcohol. ansiedad por separación, de, 414, 414t ansiedad generalizada, de, 415 criterios diagnósticos del, 242t diagnóstico diferencial del, 244, 245f etiología del, 243, 244t prevalencia del, 243 tratamiento del, 245
ansiedad social, de comorbilidad del, 229 criterios diagnósticos del, 228t epidemiología del, 224 etiología del, 224 historia del, 233 presentación del, 227 pronóstico del, 232 tratamiento del, 230, 230t aprendizaje, del, 410 Asperger, de, 407, 407t, 408t autista, 405t, 408t ciclotímico, 201 conducta alimentaria, de la, 311, 418. vt. anorexibulimia diagnótico de los, 312 factores de riesgo para, 312 conducta disocial, de la, 437 conducta motora, de la, 21 déficit de atención, por, 411 clasificación del, 432 comorbilidad, 437, 437t criterios de exclusión para, 432 criterios diagnósticos para, 433t diagnóstico del, 436 diagnóstico diferencial, 438 epidemiología del, 434 etiología del, 433, 438t hiperactividad, e, 432 en adultos, 435 manifestaciones clínicas del, 434 pronóstico del, 441 psicoeducación en el, 441 tratamiento del, 439 delirantes, clasificación del, 161 criterios diagnósticos, 161t etiología del, 162 historia del, 160 manifestaciones clínicas del, 163 pronóstico del, 165 tratamiento del, 164 despersonalización, de, 289 disociativos, 284 disfórico premestrual eliminación, de la, 418, 419 estrés postraumático, de, 259 expresión escrita, de, 411 fonológico, 409 identidad de género, de, 366 identidad disociativa, 290, 291t, 292 inteligencia, de la, 34
583
lectura, de, 410, 410t lenguaje, del, 87, 137, 406 expresivo, 409 receptivo-expresivo, 409 matemático, 411 memoria, de la, 22t, 28 mentales del posparto, 389 obsesivo-compulsivo diagnóstico de, 269, 270 etiología del, 268 farmacoterapia de, 271t historia del, 267 pronóstico del, 271 tratamiento del, 270 opsicionista desafiante, 412, 412t pánico, de, agorafobia, con, 235, 238 clasificación del, 214 complicaciones del, 215 criterios diagnósticos del, 213t definición de, 209 epidemiología del, 210 etiología del, 210 manifestaciones clínicas del, 212 pronóstico del, 219 tratamiento del, 215 personalidad, de la, 338 anancástica, 349 ansiosa, 350 clasificación de los, 341 dependiente, 351 disocial, 344 emocionalmente inestable, 346 impulsivo, 346 límite, 335, 347 esquizoide, 342 esquizotípica, 344 histriónica, 348 múltiple, v. trastorno de identidad di- sociativa. paranoide, 341 tipo A, v. comportamiento tipo A
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ritmo circadiano, del, 322 sexuales, 365, 367 somatomorfos, 274 sueño, del, 319, 323 diagnóstico de los, 325, 328, 329t tratamientode los, 328 tics, de, 420 Tourette, de, 421, 421t travestismo, 379 tristeza, 33 tristeza patológica, 33 U urgencias, 567 evaluación en, 567, 568 V vaginismo, 375t, 377 valproato sódico, 513 valproico, ácido, 513 vejez, v. gerontopsiquiatría. vesanias, 1 víctimas de desastres, 261, 573 VIH, 303 Compromiso del SNC por el, 305 trastornos psiquiátricos, y, 307, 308 violación, 572 violento, paciente, 570 voyerismo, 380 W WAIS, 48, 49, 447 Wechsler, escala de inteligencia, 48, 49, 422, 447 escala de memoria, 51
Organización Panamericana de la Salud OPS Argentina (54-11) 431 31578 OPS Bolivia (591-2) 241 2303/ (591-2) 339 2177 OPS Colombia (54) 314 41 41 OPS Costa Rica (506) 258 5810/257 5930 OPS Chile (56-2) 264 9300 OPS Ecuador (593-2) 2460 330/2460 332 OPS El Salvador (503) 298 3491 OPS Guatemala (011-502) 332 2032
OPS Honduras (504) 221 6091 OPS Nicaragua (505) 289 4200 OPS México (5255) 509 908 60 OPS Panamá (507) 262 00 30 OPS Paraguay (595-21) 450 495 OPS Perú (51-1) 421 30 30 OPS República Dominicana (1-809) 562 1519 OPS Uruguay (598-2) 707 3590 OPS Venezuela (58-211) 206 50 54
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