OBJETIVO GENERAL Explicar en qué consiste la plasticidad neuronal (cerebral), clasificación de la memoria, mecanismos moleculares del almacenamiento de la memoria, potenciación sináptica a largo plazo, plazo, así como la relació relación n de neuroplast neuroplasticida icidad d y el aprendizaje.
S O C I F Í C E P S E S O V I T E J B O
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL
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El elemento funcional de la corteza cerebral es una fina capa de neuronas que cubre la superficie de todas las circunvoluciones del cerebro.
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La descripción más conocida de los tipos de memoria corresponde al llamado modelo estructural, que fue propuesto por Atkinson y Schiffrin en 1968. En el modelo estructural de la memoria se habla de la existencia de tres almacenes o estructuras de memoria que son diferentes entre sí, pero trabajan de una manera secuencial y estructurada. Esas estructuras son la memoria sensorial, la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. En este modelo se incluyó posteriormente la conceptualización de memoria operativa o de trabajo (working memory) que lo hace más completo.
MEMORIA IMPLÍCITA •
La experiencia repetida consolida la memoria convirtiendo la forma a corto plazo en la forma a largo plazo. Como hemos mencionado, una única aplicación de serotonina a las neuronas sensitivas de Aplysia, origina una sensibilización a corto plazo. Sin embargo, cinco aplicaciones producen sensibilización a largo plazo, de varios días de duración. El proceso por el cual la memoria a corto plazo se convierte en memoria a largo plazo estable se denomina consolidación.
intervienen tres procesos:
expresión génica,
nueva síntesis de proteínas,
crecimiento de conexiones sinápticas.
activa la subunidad catalítica de PKA.
El cual recluta otra cinasa segunda mensajera.
la proteincinasa activada por mitógeno (MAPK).
núcleo de la neurona sensitiva.
el CREB-1 (proteína ligadora del elemento de respuesta al AMPc).
CRE (elemento de respuesta al AMPc).
Por medio de la MAPK.
la subunidad catalítica de PKA .
de CREB-2, un represor de la transcripción.
CREB-2
CREB-1 .
la enzima ubiquitina hidrolasa .
el proteosoma .
PKA persistentemente.
el factor de transcripción C/EBP.
MEMORIA EXPLÍCITA.
En neurociencia, la potenciación a largo plazo (long -term potentiation , o LTP en inglés) es una intensificación duradera en la transmisión de señales entre dos o más neuronas que resulta de la estimulación sincrónica de ambas.
Estado dependiente.
cooperatividad.
Especificidad .
Asociatividad .
Las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las dendritas de las células piramidales de CA1 son glutaminérgicas. La membrana postsináptica de las prolongaciones dendríticas posee tres tipos de receptores glutaminérgicos: 1.
el tipo NMDA (N-metil-D-aspartato),
2.
Los no NMDA como AMPA (_ -amino-3hidroxi-5-hidroxi-5-metil-4isoxazolpropionato).
Plasticidad cerebral
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La Organización Mundial de la Salud (1982) define el término neuroplasticidad como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. Esto le permite una respuesta adaptativa (o mal adaptativa) a la demanda funcional.
Lugaro y Ramón y Cajal. Con diversas variaciones, ambos expusieron que el aprendizaje involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones. Así, el aprendizaje podría ser el resultado de una modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria. Lugaro y Ramón y Cajal
J. Kornoski (1948) y D. Hebb (1949) postularon que aun cuando los circuitos interneuronales se establecen genéticamente, la fuerza o la eficiencia de ciertas conexiones no está determinada totalmente; de ello infirieron que dichos circuitos son capaces de modificar sus propiedades como resultado de cambios en su actividad.
La hipótesis de los cambios dinámicos fue propuesta desde 1922 por Forbes, refiriéndose a que el aprendizaje implica una persistencia de actividad en cadena de neuronas interconectadas. En 1938, Lorente de No sostuvo la idea de que los circuitos reverberantes mantienen actividad neuronal sostenida por impulsos en una cadena cerrada..
Esta idea fue seguida por Hebb, quien agregó que esta actividad reverberante podría dar lugar a los cambios neuronales que llevan la memoria a largo plazo
La plasticidad cerebral puede darse por 2 razones:
Neurogénesis La neurogénesis se refiere al nacimiento y proliferación de nuevas neuronas en el cerebro.
Desde 1944, pero sobre todo en los últimos años, la existencia de la neurogénesis se ha comprobado científicamente y ahora sabemos que ocurre cuando las células madre, un tipo especial de célula que se encuentra en el giro dentado, el hipocampo y, posiblemente, en la corteza pre-frontal .
Tipos de plasticidad cerebral y mecanismos de producción
Por edades
Por patologías •
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a) Plasticidad del cerebro en desarrollo.
b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje. c) Plasticidad del cerebro adulto.
b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida. •
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a) Plasticidad del cerebro malformado.
Por sistemas afectados
c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas.
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a) Plasticidad en las lesiones motrices. b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos. c) Plasticidad en la afectación del lenguaje. d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.
Plasticidad Funcional Compensatoria
El declive neurobiológico que acompaña al envejecimiento está bien documentado en la literatura de investigación y explica por qué los ancianos obtienen peores resultados que los jóvenes en las pruebas de rendimiento neurocognitivo. Pero, sorprendentemente, no todos los ancianos presentan un menor rendimiento, algunos logran hacerlo tan bien como sus contrapartes más jóvenes
Algunos mecanismos biológicos de la plasticidad cerebral 1.Ramificación o sinaptogénesis reactiva 2.Supersensibilidad de denervación 3.Compensación conductual 4.Neurotransmisión por difusión no sináptica 5.Desenmascaramiento: 6.Factores tróficos: 7.Sinapsinas y neurotransmisores 8.Regeneración de fibras y células nerviosas 9.Diasquisis: 10.Neurotransmisores 11.Potenciación a largo plazo:
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES
