PERDARAHAN SALURAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
U.Sudomo Dep. Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto
Pendahuluan
Perdarahan saluran cerna bagian atas ( PSCA) adalah suatu keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Sumber PSCA berlokasi di proksimal dari ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang menggantungkan pars tertium duodenum ke diafragma dekat dengan flexura lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan seperti endoskop untuk diagnostic maupun terapi, banyak kasus ini yang bisa ditangani 1 tanpa pembedahan. Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15% . PSCA 4 kali lebih 2 sering dibanding perdarahan saluran cerna bagian bawah . Di RSPAD Gatot Soebroto, dari tahun 2002-2006 ditemukan 352 PSCA dan 532 PSCB (perdarahan saluran cerna bagian 3 bawah) Etiologi
PSCA secara umum dibagi menjadi dua yaitu PSCA karena rupture varices dan PSCA bukan karena varices. Pada PSCA karena varices, patofisiologi yang mendasari adalah meningkatnya tekanan vena porta yang mengakibatkan vena-vena esophagus, lambung melebar dan juga menyebabkan gastropati. Sedangkan PSCA yang non varices, melibatkan perdarahan arteriel seperti ulkus dan rupture mukosa yang dalam, atau perdarahan vena tekanan rendah seperti pada teleangiectasi dan angioectasis. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat menentukan kira-kira lokasi PSCA. Riwayat penyakit hati kronis/ alkohol bisa memperkirakan perdarahan berasal dari gastropati hipertensi portal atau pecahnya varices esophagus. Riwayat pemakaian obat anti inflamasi non steroid / obat-obat anti rematik / penghilang nyeri yang berkaitan dengan cyclooxygenase-1 yang menurunkan ketahanan mukosa terhadap asam lambung, bisa 4 menuntun kita ke arah ulkus lambung Perlu dipertimbangkan juga kemungkinan infeksi H.Pylori. Ada hubungan yang kuat antara infeksi H.Pylori dengan ulkus duodeni. Kuman ini merusak ‘mucosal barrier’ dan menyebabkan inflamasi mukosa lambung dan duodenum serta menyebabkan ulkus dan perdarahan berulang. 5
Penyebab PSCA : Ulkus peptic: 35 -50% • - Ulkus duodeni 25% - Ulkus lambung 20% Erosi gastroduodenal 8-15% • Esofagitis 5-15% • Varices esophagus 5-10% • Mallory-Weiss 15% • Keganasan 1% • Malformasi vascular 5% • 1
•
Kasus –kasus jarang ( < 5%) - Dieulafoy lesion (malformasi vaskular daerah lambung proksimal) - Angiodisplasia - Haemobilia - Pseudokista pankreas - Fistula aortoenterik - Syndroma Ehler-Danlos - Pseudoxanthoma elasticum - Gastric antral vascular ectasia (GAVE) - Sindroma Osler-Weber-Rendu
Di RSPAD Gatot Soebroto data yang pernah kami kumpulkan dari tahun 2002-2006, dari 3 352 pasien PSCA , sumber perdarahan berasal dari: Gastropati 95 (27%) • Varises esofagus 75 (21%) • Ulkus gaster 77 ( 22%) • Ulkus duodenum 12 ( 3%) • Esofagitis 43 (12%) • Keganasan 5 ( 1.4%) • Epidemiologi 2,5
Insidens PSCA antara 47 sampai 116 per 100.000 penduduk. Di UK sekitar 2500 pasien dirawat tiap tahun karena PSCA. Insidens tertinggi terlihat pada masyarakat galongan 5 sosio-ekonomi rendah. PSCA pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita pada segala kelompok umur, namun 6 mortality rate sama pada kedua jenis kelamin . Dalam suatu penelitian di Spanyol angka 7 kematian PSCA mencapai 6 kali PSCB . Di RSPAD Gatot Soebroto dalam kurun waktu 5 tahun (2002-2006) ditemukan 248 (70,45%) pria dan 104 (29,56 %) wanita yang mengalami PSCA, dimana kelompok umur 3 61-70 tahun tertinggi prevalensinya Simtom Secara umum perdarahan saluran cerna diklasifikasi sebagai perdarahan akut (dapat berupa hematemesis, melena atau hematoschizia), atau khronik dengan manifestasi adanya darah samar di feses atau anemia. 1 Simtom yang bisa ditemukan berdasar frekwensi yang sering dijumpai Hematemesis termasuk ‘coffee ground emesis’ 40-50%. • Melena 70-80%. • Hematoschizia ( feses warna merah atau marun) 15-20%. • Syncope 14% • Presyncope 43% • Dispepsia 18% • Nyeri epigastr 41% • Nyeri abdomen difus 10% • 2
• •
Berat badan menurun 12% Ikterus 5%
Hematemesis, melena dan hematoschizia, dan pemeriksaan/hasil laboratorium tertentu bisa 1,8 digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal seperti pada tabel1 dibawah ini Tabel.1. Perbedaan PSCA dan PSCB Klinis Hematemesis Melena Hematoschizia Blood streak stool Darah samar feses Aspirasi nasogastrik
Kemungkinan PSCA Hampir pasti Sangat mungkin Mungkin Jarang Mungkin Berdarah
Kemungkinan PSCB Jarang Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti Mungkin Normal
Rasio BUN:creatinin Paristaltik
> 35 Meningkat
< 35 Normal
Beberapa hal yang perlu diingat: Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis, hematemesis yang terjadi • mungkin disebabkan oleh robekan Mallory –Weiss Preparat yang mengandung bismuth dan besi, charcoal bisa menyebabkan feses • berwarna hitam seperti melena. Namun pada melena aromanya sangat khas, berbau busuk. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat. Untuk memastikan lakukan colok dubur. Warna feses yang mengandung darah tergantung waktu transit; waktu transit yang • cepat dari saluran cerna bagian atas, dapat mengakibatkan warna feses merah darah atau merah anggur/marun. PSCA dengan manifestasi hematoschizia, bisa terjadi bila perdarahannya cepat, dengan jumlah > 1000 cc disertai gangguan hemodinamik tidak stabil/ syok Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat misalnya pada obstruksi saluran cerna, ini mengakibatkan feses berwarna hitam. Nilai normal BUN : kreatinin adalah 20 pada pasien yang tidak menderita • insufisiensi ginjal; bila ratio tadi > 35 kemungkinan PSCA, bila < 35 kemungkinan PSCB. Nilai puncak rasio ini 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan. Laboratorium Pemeriksaan darah perifer lengkap. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam. • Cross match untuk persiapan transfusi • Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit, waktu prothrombin, • activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR), kadar fibrinogen. ‘Consumptive coagulopathy’ mungkin terjadi pada PSCA yang menimbulkan trombositopenia. Trombosit kurang dari 50.000 dengan perdarahan aktif memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma untuk mengkoreksi kekurangan faktor-faktor pembekuan. uan. Coagulopathy dan kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit hati lanjut. 3
Pemeriksaan/ pencitraan Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi, efusi pleura, • emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome), perforasi saluran cerna. Foto dengan kontras Barium tidak dianjurkan, karena mengganggu endoskopi yang akan dilakukan, disamping bahaya aspirasi USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hati, • kholesistitis, pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan aortoenteric fistula. Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat • mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan. Prosedur ini bisa dilanjutkan untuk menyumbat sumber perdarahan bila tindakan penghentian perdarahan dengan endoskopi gagal. Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah • perdarahan aktif yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang ada. Esofago-gastro-duodenoskopi. Tindakan ini bisa untuk diagnostik, mencari sumber • perdarahan maupun terapi : injeksi sclerosan, ligasi varices, clipping dan sebagainya. Double Balloon Enteroscopy (DBE). Pemeriksaan dengan alat ini dapat mendeteksi • 60-70% sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi dengan esofago9 gastro-duodenoskopi maupun colonoskopi VCE ( Video Capsul endoscopy), disebut juga sebagai wireless capsule endoscopy • bisa mendeteksi 58-80% untuk perdarahan saluran cerna yang tak jelas sumbernya 9,10,11 (obscure gastrointestinal bleeding) . Prosedur ini non invasif dan dapat digunakan aman pada pasien dengan pace maker. Patofisiologi Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati. PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati, dengan angka kematian dari tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-60 %. Harapan hidup 12 selama 1 tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-80% .Varices esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dari aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi portal. Perdarahan varices ini terjadi bila hepatic venous gradient melebihi 12 mmHg. Pasien dengan gastropati hipertensi portal tidak selalu disertai dengan varices gastroesofageal yang nyata. Bila terjadi perdarahan 13 pada pasien kelompok gastropati ini, biasanya lebih banyak khronik dan tersamar Ulkus Peptikum / Tukak peptik Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. Pylori (80%) dan bisa juga dengan aspirin/OAINS. Tukak peptik bisa di lambung, duodenum, esofagus, dan diverticulum Meckel, dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari kaliber pembuluh darah yang terluka. 14 Forrest membagi aktivitas perdarahan ulkus peptikum sebagai berikut
4
Tabel 2. Klasifikasi Forrest Tipe Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest
1a 1b. 2a 2b 2c 3
Tipe Perdaraham aktif Aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif
Gambaran pada endoskopi perdarahan memancar perdarahan merembes pembuluh darah terlihat pada dasar ulkus. tukak ditutupi bekuan darah tukak tertutup bekuan merah / biru tua tukak dengan dasar yang bersih.
Tipe 1a,1b, 2a, 2b, perlu terapi dengan endoskopi; risiko perdarahan ulang 43-55% Tipe 2c, 3 tidak perlu terapi endoskopi; risiko perdarahan ulang 5-10% Stress Gastritis Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai eritema. Perdarahan yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri, jarang menjadi masif. Insidens pasien –pasien ICU yang mengalami perdarahan karena stress gastritis seperti ini 15 sehingga mengalami renjatan dan memerlukan transfusi 1,5 % . Stress gastritis / ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan tekanan intracranial meningkat ( ulkus Cushing) dan luka bakar ( ulkus Curling), dan pasien dalam ventilator.. Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barier mukosa protektif lokal ( mukus, bikarbonat, aliran darah, sintesis prostaglandin) dengan faktor agresif (asam lambung , pepsin) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Keadaan tersebut misalnya pada: renjatan, trauma multipel, acute respiratory distress syndrome, sepsis. Pencegahan agar tak terjadi perdarahan pada keadaan-keadaan ini dengan menstabilkan hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan memberikan HRA antagonis untuk mengurangi 15 keasaman lambung. . Proton Pump Inhibitor diberikan bila sudah terjadi perdarahan. Esofagitis dan gastropati. Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau obat-obat tertentu seperti OAIN/NSAIDs. Gastropati bisa juga terjadi pada pada pasien dengan sakit berat misalny dalam pasien dengan ventilator, sepsis/ multi organs failure (MOF), koagulopati.konsumtif. Gastric antral vascular ectasia (GAVE) Keadaan ini disebut juga sebagai water melon stomach, banyak pada orang tua yang bisa 16 juga disertai penyakit lain seperti, penyakit ginjal menahun stadium akhir , cirrhosis. Pengobatan dengan argon plasma coagulation (APG) serial bisa menstabilkan kadar 17 hemoglobin dan mengurangi kebutuhan transfusi darah. Dieulafoy lesion. Ini adalah suatu keadaan arteri submukosa yang dilatasi dan ruptur sehingga timbul perdarahan saluran cerna. Biasanya terdapat pada cardia lambung namun bisa juga terjadi 18 di sepanjang saluran cerna .Sumber perdarahan sukar terlihat dengan endoskopi bila tidak 5
sedang berdarah karena lesi ini dikelelingi mukosa yang normal. Pengobatan dengan endoskopi atau angiografi. Penatalaksanaan Pasien PSCA sebaiknya dirawat di unit perawatan pengawasan khusus / ICU / IMCU. Di beberapa rumah sakit, dilengkapi dengan unit perawatan khusus / spesifik untuk pasien PSCA. Di RSPAD Gatot Soebroto pernah ada unit ini. Algoritme penanganan PSCA tertera dalam lampiran 1 dan lampiran 2 menurut Konsensus 19 PGI, PEGI, PPHI. Pemeriksaan awal Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung: Status hemodinamik stabil/tak stabil : • Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi. • Ada tidaknya acral yang dingin. • Kelayakan napas. • Kesadaran. • Diuresis. • Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume intravaskuler: Tekanan darah < 90/ 60 , atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial Pressure = Diastolic Pressure + 1/3 • Pulse Pressure; Pulse Pressure = Systolic Pressure – Diastolic Prssure) dengan frekwensi nadi > 100/mnt Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg; diastolik ortostatik turun > 10 mmHg • Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt • Acral dingin • Kesadaran menurun • Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam) • Pemasangan nasogastric tube Pemasangan pipa nasogastrik sebaiknya dilakukan untuk setiap perdarahan saluran cerna. Hal ini untuk diagnostik dan pemantauan perdarahan dan mengurangi kemungkinan aspirasi. Kecuali pada perdarahan khronik dengan hemodinamik stabil atau sudah jelas jelas PSCB pemasangan pipa ini tidak perlu. Bila cairan yang keluar dari pipa nasogastrik yang berwarna cairan seperti mengandung bubuk kopi atau berwarna merah segar, berarti perdarahan aktif masih berlangsung. Lakukan bilas lambung dengan air dengan suhu kamar sampai bersih. Ulangi hal tersebut setiap 6- 8jam. Meskipun sewaktu dipasang pipa nasogastrik tak keluar darah pada aspirasi, pertahankan pipa nasogastrik tersebut 12-24 jam. Bila yang keluar cairan empedu selama waktu tersebut, dianggap bukan PSCA/sdh berhenti. IVFD Pasang infus dengan jarum besar ( 16G), berikan cairan kristaloid, guyur. Bila perlu pasang CVP untuk memantau kecukupan cairan intra vaskuler.
6
Transfusi Tidak semua kasus PSCA perlu ditambah darah. Transfusi perlu dipertimbangkan pada keadaan- keadaan : Hemodinamik tak stabil • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan perkiraan 1000 cc • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan Hb 10 g%, hematokrit < 30% • Tanda-tanda penurunan oksigenisasi jaringan • Medikamentosa Untuk PSCA non varices obat-obat yang biasa digunakan: PPI (Proton Pump Inhibitor) Obat-obat golongan ini lebih efektif dalam menghentikan perdarahan tukak peptik dibanding dengan anti sekresi asam lain (H2receptor-blocker). Diberikan dalam dosis tinggi. Tujuannya adalah untuk menjaga pH lambung > 6, untuk menjamin terjadinya agregasi trombosit, pembekuan darah, stabilisasi trombus yang terbentuk dan pepsin menjadi tak aktif. Preparatnya bisa pantoprazole/esomeprazole 80 mg i.v. bolus, dilanjutkan 8mg /jam selama 72 jam. Efek samping PPI : sakit kepala, alergi, diare, mual, konstipasi, sekit perut, kembung, polip fundus, hipo Natremi. Antasida, sukralfat, mukoprotektor. Antasida diberikan untuk menetralisir asam yang sudah disekresi. Sedangkan sucralfat sebagai mukoprotektor yang akan melapisi lesi-lesi agar cepat sembuh. Begitu juga mukopromoter lain seperti rebamipide dan tripenon dikatakan untuk lebih memacu pulihnya mukosa yang cedera. Somatostatin dan analognya ( octriotide) Obat ini dimaksudkan untuk menurunkan aliran darah splanchenic terutama berguna untuk menghentikan PSCA akut karena varices dengan keberhasilan sekitar 70-80%. Obat ini 20 bisa juga untuk perdarahan non varices, karena menekan sekresi asam lambung . Dosis somatostatin 250 mcg bolus, dilanjutkan 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti. Octreotide 100 mcg i.v. dilanjutkan dengan 25 mcg/jam selama 8-24 jam / sampai perdarahan berhenti.
Selain itu semua obat yang bisa menimbulkan luka lambung seperti :OAINS, glukokortikoid, aspirin dihentikan. Bila terjadi infeksi H. Pylori obati sesuai dengan protokol. S-B tube ( Sengstaken-Blakemore) Ada 2 jenis tube untuk hal ini : Sengetaken-Blakemore dan Minnesota tube. Balon yang tamponade pada tube dikembangkan untuk menghentikan perdarahan varices esofagus. Di Indonesia pada umumnya S-B tube yang biasa dipakai. Saat ini sudah jarang di pasaran. Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik terlatih. Komplikasi yang fatal aspirasi dan perforasi esofagus. Pengembangan balon seyogyanya tidak melebihi 24 jam agar esofagus tidak nekrosis esofagus. 7
Endoskopi Endoskopi dilakukan untuk: mendeteksi penyebab perdarahan.;memperkirakan prognosis; dan terapi hemostasis.: penyuntikan obat (adrenalin, histoacryl, polidokanol ), mechanical haemostasis (endoloops /clip, staple, suture), thermal (contact dan non contact), Penyuntikan adrenalin 1: 1000 pada tukak peptik sub mukosa di sekitar sumber perdarahan dengan dosis 0.5 cc setiap suntikan sampai maksimal 10 cc, dapat menghentikan perdarahan 95% dengan kemungkinan perdarahan ulang 15-20%. Untuk tukak peptik dengan pembuluh darah yang tampak (visible vessel) pemakaian clips dapat menghentikan perdarahan sampai 100%.dengan laju perdarahan ulang lebih rendah daripada adrenalin. Thermal hemostasis terdiri contact (bipolar electrocoagulation; heater probe thermo coagulation) dan non contact (Argon Plasma Coagulation dan laser Nd YAG). Panas yang ditimbulkan menyebabkan edema, protein jaringan menggumpal mengakibatkan konstraksi dinding pembuluh darah sehingga perdarahan berhenti. Terapi hemostasis dengan endoskopi dikatakan dapat mengurangi perdarahan ulang, 8,21 menurunkan tindakan pembedahan, mengurangi mortalitas
Untuk PSCA karena varises Hemostasis endoskopik varises esofagus yang berdarah, sebagai pilihan utama adalah ligasi varises. Ligasi ini lebih sedikit efek sampingnya ( perdarahan, ulkus esofagus, striktur) dibandingkan dengan suntikan sclerosan (ethoxysclerol). Bila perdarahan masif, sehingga ligasi sukar dilakukan atau secara tehnis sulit, skleroterapi merupakan pilihan alternatif. Untuk varices di gaster di suntik dengan histoacryl sebagai pilihan terapi untuk menghentikan perdarahan yang terjadi Radiologi intervensi Dilakukan terutama untuk pasien dengan kondisi kritis dimana pembedahan merupakan kontraindikasi/berrisiko tinggi. Dengan menggunakan gel foam, tissue adhesive dan coil metal menggunakan keteter yang sangat super selective dipandu dengan flouroskopi untuk menyumbat pembuluh darah yang bocor. Komplikasi yang bisa timbul bisa dari ileus sampai nekrosis saluran cerna. Pembedahan Dalam penanganan perdrahan, sebaiknya ahli bedah sudah dilibatkan sejak awal dalam tim penanggulangan PSCA. Hal ini agar bisa menentukan waktu yang tepat untuk bertindak. Tindakan bedah dilakukan pada dasarnya bila segala upaya terapi medik, endoskopik dan radiologi gagal. 8,22 Indikasi intervensi bedah pada tukak peptik Perdarahan hebat yang tidak bisa diatasi dengan resusitasi. • Pengobatan medikamentosa, endoskopi hemostasis maupun radiologi intervensi • gagal menghentikan perdarahan/perdarahan berulang. Perforasi, obstruksi atau keganasan, • Perdarahan yang berkepanjangan (prolong bleeding) dengan kehilangan darah • 50% volume darah. Darurat I-II, dimana kebutuhan transfusi 2000 cc darah dalam 8-24 jam atau 6 kantong dalam 24 jam. Perdarahan berulang kali tukak peptik • 8
Diet Pada prinsipnya makanan tidak diberikan selama hemodinamik tidak stabil dan perdarahan aktif masih berlangsung. Namun puasa yang berkepanjangan tidak baik untuk keutuhan mukosa dan vili saluran cerna disamping memudahkan translokasi bakteri yang akan menimbulkan infeksi. Pemberian makanan dimulai dengan makanan cair yang bertahap ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien (start low, go slow). Kesimpulan Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan keadaan darurat yang harus segera ditangani dengan cepat dan tepat. Angka kematian cukup tinggi terutama bila ada penyakit penyerta dan usia lanjut. Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas dibagi menjadi dua : varices dan non varices. Di Indonesia penyebab terbanyak adalah pecahnya varices sedangkan di negara barat tukak peptik menduduki prevalensi tertinggi. Penatalaksanaan PSCA yang pertama adalah evaluasi status hemodinamik dan koreksi/resusitasi dan stabilisasi. Setelah itu menegakkan diagnosis dan terapi lainnya. Endoskopi merupakan tindakan utama untuk diagnosis dan terapi hemostasis. Radiolog dan ahli bedah harus dilibatkan sejak permulaan pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas
*****us*****
9
Lampiran 1 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas 19 tanpa fasilitas endoskopi
INITIAL ASSESSMENT
Hemodynamic stable No active bleeding Empirical tx Haemostatic agents Anti secretory Sucralfat
Indonesia Society of Gastroenterology National Concencus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Secondary Health care / Specialist / Hospital Type C ( no endoscopy facility)
History & Physical exam Vital sign Large bore iv line NGT Lab exam: Hb, Ht, Plt, homeostasis
Hemodynamic instability Active Bleeding RESUSCITATION Crystalloid Colloid Blood transfusion
Hemodynamic stable Bleeding stop BP>96/60 mmHg Pulse<100/mnt Hb>9g% Tilt test (-)
Hemodynamic Instability Bleeding continued BP<96/60 Pulse>100/mnt Hb<9 g% Tilt test (+)
Vaso Active Drugs Octreotide Somatostatin Vasopressin
Bleeding Stop Bleeding continued ELECTIVE EVALUATION UGI Ba Radiography or referral for endoscopy
Balloon tamponades/SB tube
Bleeding Stop
DEFINITIVE Tx
Bleeding continued
Urgent Surgery
10
Lampiran 2 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas 19 dengan fasilitas endoskopi
INITIAL ASSESSMENT History&Physical exam Vital signs Large bore iv line NGT Lab exam Hb’Ht’Plt’hemostasis
Indonesia Society of Gastroenterology National Consensus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Referral Hospital type A & B (Endoscopy facility available)
Empirical tx RESUSCITATION Crystalloid sol Colloid sol Blood transfusion Correction for coagulation factors
Hemodynamic stable Bleeding stop
Hemodynamic unstable Bleeding continued
VASO ACTIVE DRUGS Octreotide Somatostatin vasopressin
Bleeding stop ELECTIVE UGI Endoscopy
EMERGENCY or Early UGI Endoscopy
Esophageal / Gastric varices Sclerotx/ligation/ SB tube If fail DEFINITIVE Tx
Ulcer Haemostatic injection or Urgent surgery
Non visualized bleeding site Interventional Dx & tx radiology Or Urgent surgery
Surgery
11
Kepustakaan 1. Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding : an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am. Feb 1999;17(1):239-61 2. Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute gastrointestinal bleeding. Med Clin North Am. Sep 2000;84(5):1183-208. 3. Sudomo U, Syafrudin ARL, Ruswhandi. Perdarahan Saluran cerna Bagian atas di RSPAD Gatot Soebroto dari tahun 2002-2006 (belum dicetak) 4. Stabile BE, Stamos MJ, Surgical management of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. Mar 2000; 29(1):189-222 5. Guidelines for Non- variceal Upper Gastrointestinal Haemorrhage, British Society of Gastroenterology 2002 6. Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C et al. Analysis of 3,294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical fascilities. Am J Gastroenterol. Aprl 1995;90(4):568-73. 7. Lanas A, Perez-Aisa MA, Feu F, et al. A nationwide study of mortality associated with hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Am J Gastrenterol. Aug 2005;100(8):1685-93. 8. Adi P.Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV, editor Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et al. FKUI 2006; 288-297 9. Hadithi M. A prospective study comparing video capsule endoscopy with double balloon enteroscopy in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2006; 101:52-57. 10. Neu B. Capsule endoscopy versus standard tests in influencing management of obscure digestive bleeding: results from German multicenter trial. Am J Gastroenterol 2005; 100: 1736-1742. 11. Sturniolo GC. Small bowel exploration by wireless capsule endoscopy results from 314 procedures. Am j med 2006; 119: 341-347. 12. Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises esofagus dalam buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Editor: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Kolopaking MS 2006, 219-225 13. Primignani M. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis.The Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). Gastroenterology 2000;119: 181-187 14. http://books.google.com/books?id=eOFDyiGTwM8C&pg=PA151&dq=Forrest+hemor rhage&ei=fwSgSPTjOoiQjghk3rj7BA&sig=ACfU3U35XabLLmD_cag2vP4Uz- down load 15 May 2009 15. Stollman N, Metz DC. Patophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. J Crit Care. Mar 2005;20(1): 35-45. 16. Stefanidis I. gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach) in patients with ESRD. Am J Kidney Dis 2006; 47: e77-e82. 17. Kwan V. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal vascular kesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow- up. Am J Gastroenterol 2006;101:58-63. 18. Reilly HF III, al-Kawas FH. Dieulafoy’s lesion. Diagnosis and Management.Dig Dis Sci 1991; 36:1702-1707 12
19. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran makanan bagian atas. Bandung 13 April 2002. 20. Langman MJS. Bailliére’s Clinical gastroenterology 2000;14:3,357-364 21. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ et al; Endoscopy therapy for acute non variceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta- analysis. Gastroenterology 1992 Jan;102(1):13948 22. de Caestecker J. Upper Gastrointestinal Bleeding, Surgical Treatment, http://eth medicine.medscape.com/article/196561, updated Apr 11 , 2006; down loaded March th 28 , 2009.
*****us*****
13
14
