SARS (Savere Acute Respiratory Syndrome)
I.
Konsep Dasar Penyakit
A. Definisi
Severe Acute Respiratory Syndrome Syndrome (SARS) adalah suatu jenis kegagalan paru paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru).SARS merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat gawat pernafasan akut dewasa, dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.(Brunner & Suddarth. 2002). Severe Acute Respiratory Syndrome Syndrome (SARS) adalah suatu jenis penyakit pernapasan akibat virus yang pertama kali terjadi di beberapa Negara Asia.Penyakit ini kemudian menyebar ke Amerika dan Eropa.Virusnya bernama SARS-CoV (SARS Coronavirus) yang menyerang saluran pernapasan bagian atas.Para ahli mengatakan SARS pertama kali berkembang di dalam tubuh binatang. Hal ini berdasarkan temuan mereka akan virus yang sama di dalam tubuh musang. Musang ini di Cina dikonsumsi sebagai makanan dalam keadaan terdesak.(WHO 2003). Severe Acute Respiratory Syndrome(SARS) Syndrome (SARS) adalah sekumpulan gejala sakit pernapasan yang mendadak dan berat atau disebut juga penyakit infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus Corona Family Paramyxovirus. Paramyxovirus.Severe Severe Acute Respiratory Syndrome Syndrome (SARS) atau Corona Virus Pneumonia Pneumonia (CVP) adalah Syndroma pernafasan akut berat yang merupakan penyakit infeksi pada jaringan paru manusia yang sampai saat ini belum diketahui pasti pasti penyebabnya. Pertimbangan WHO menyatakan SARS sebagai ancaman global adalah SARS merupakan penyakit baru yang belum dikenal penyebabnya, SARS menyebar secara cepat melalui alat angkut antar Negara dan SARS terutama menyerang tenaga kesehatan di rumah sakit. Wabah SARS telah mendorong berbagai pakar kesehatan di dunia untuk bekerja sama menemukan penyebab SARS dan memahami cara penularan SARS. Atas kerjasama para pakar dari 13 laboratorium di dunia maka tanggal 16 april 2003 dipastikan bahwa penyebab
1
SARS adalah Virus Corona atau Coronavirus. Departemen Kesehatan secara dini dan sejak awal pandemi SARS pada bulan maret 2003 melaksanakan penganggulangan SARS dengan tujuan mencegah terjadinya kesakitan dan kematian akibat SARS dan mencegah terjadinya penularan SARS di masyarakat (community transmission) di Indonesia.
B. Etiologi
Penyebabnya lain bisa karena penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung yang melukai paru-paru, diantaran ya: 1. Pneumonia 2. Tekanan darah yang sangat rendah (syok) 3. Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari l ambung) 4. Beberapa transfusi darah 5. Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi 6.
Emboli paru
7. Cedera pada dada 8. Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin 9. Trauma hebat 10. Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak).
C. Patofisiologi
Penyebab
penyakit
SARS
disebabkan
oleh
coronavirus
(family
paramoxyviridae) yang pada pemeriksaan dengan mikroskop electron.Virus ini stabil pada tinja dan urine pada suhu kamar selama 1-2 hari dan dapat bertahan lebih dari 4 hari pada penderita diare. Seperti virus lain, corona menyebar lewat udara, masuk melalui saluran pernapasan, lalu bersarang di paru-paru. Lalu berinkubasi dalam paru-paru selama 2-10 hari yang kemudian menyebabkan paru paru akan meradang sehingga bernapas menjadi sulit. Metode penularannya melalui udara serta kontak langsung dengan pasien atau terkena cairan pasien.Misalnya terkena ludah (droplet) saat pasien bersin dan batuk. Dan kemungkinan juga melalui pakaian dan alat-alat yang terkontaminasi
2
Cara penularan: SARS ditularkan melalui kontak dekat, misalnya pada waktu merawat penderita, tinggal satu rumah dengan penderita atau kontak langsung dengan secret atau cairan tubuh dari penderita suspect atau probable. Penularan melalui udara, misalnya penyebaran udara, ventilasi, dalam satu kendaraan atau dalam satu gedung diperkirakan tidak terjadi, asal tidak kontak langsung berhadapan dengan penderita SARS.Untuk sementara, masa menular adalah mulai saat terdapat demam atau tanda-tanda gangguan pernafasan hingga penyakitnya dinyatakan sembuh. sembuh. Masa penularan berlangsung kurang dari 21 hari.Petugas kesehatan yang kontak langsung dengan penderita mempunyai risiko paling tinggi tertular, lebihlebih pada petugas yang melakukan tindakan pada sistem pernafasan seperti melakukan intubasi atau nebulasi.
D. Manifestas Manifestasii Klinis
Manifestasi klinis SARS itu berupa demam dengan suhu badan lebih dari 38oC terutama pada malam hari, ditambah batuk, sulit bernapas, dan napas pendek-pendek, nyeri sendi.Gejala-gejala ini memberat beberapa hari kemudian disertai dengan viraemia, 10 hari setelah onset. Jika sudah terjadi gejala-gejala itu dan pernah berkontak dekat dengan pasien penyakit ini, orang bisa disebut suspect SARS. Kalau setelah di rontgen terlihat ada pneumonia (radang paru-paru) atau terjadi gagal pernapasan, orang itu bisa disebut probable SARS atau bisa diduga terkena SARS.Gejala lainnya sakit kepala, otot terasa kaku, diare yang tak kunjung henti, timbul bintik-bintik merah pada kulit, dan badan lemas beberapa hari.Ini semua adalah gejala yang kasat mata bisa dirasakan langsung oleh orang yang diduga menderita SARS itu. Gejala itu tidak cukup kuat jika belum ada kontak langsung dengan pasien.Tetap diperlukan pemeriksaan medis sebelum seseorang disimpulkan terkena penyakit ini.Paru-parunya mengalami radang, limfositnya menurun, trombositnya mungkin juga menurun. Kalau sudah berat, oksigen dalam darah menurun dan enzim hati akan meningkat. Ini semua gejala yang bisa dilihat dengan alat medis.Tapi semua gejala itu masih bisa
3
berubah.Penelitian terus dilangsungkan sampai sekarang.(Brunner & Suddarth. 2002). E. Penatalaksaan
1.
Terapi supportif umum : meningkatkan daya tahan tubuh berupa nutrisi yang
adekuat, pemberian multivitamin dan lain-lain a.
Terapi oksigen
b. Humidifikasi dan nebulizer c.
Fisioterapi dada
d. Pengaturan cairan e.
Pemberian kortokosteroid pada fase sepsis berat
f.
Obat inotropic
g. Ventilasi mekanis h. Drainase empyema i.
Bila terdapat gagal nafas, berikan dengan kalori cukup
2. Terapi antibiotic Agen anti bakteri secara rutin diresepkan unutk SARS karena menyajikan fitur non-spesifik dan cepat tes laburatorium yang dapat diandalkan dengan mendiagnosa SARS cov virus dalam beberapa hari pertama infeksi belum tersedia.Antibiotic empiris yang sesuai dengan demikian diperlukan untuk menutupi terhadap pathogen pernafasan common atau pernasional atau pedoman pengobatan local bagi masyarakat diperoleh atau nasokomial nasokomial pneumonia. SARS apat hadir dengan spectrum keparahan penyakit.Sebagian kecil pasien dengan penyakit ringan pulih baik bentuk khusus tanpa pengobatan atau terapi antibiotic saja.Antibiotik idealnya berdasarkan jenis kuman penyebab dan utamanya ditujukan pada S.pneumonia, H.influenza dan S.aureus.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. pemeriksaan radiologis : air bronchogram : streptococcus pneumonia 2. pada pemeriksaan fisik : dengan menggunakan stetoskop, terdengar bunyi pernafasan abnormal (seperti ronki atau wheezing). Tekanan darah seringkali
4
rendah dan kulit, bibir serta kuku penderita tampak kebiruan (sianosis karena kekurangan oksigen). 3. Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk mendiagnosis SARS: a.
Rontgen dada (menunjukkan adanya penimbunan cairan di tempat yang
seharusnya terisi udara). b. Gas darah arteri. c.
Hitung jenis darah dan kimia darah.
d. Bronkoskopis. 4. Pemeriksaan laboratorium: leukosit 5.
Pemeriksaan
bakteriologis:
sputum,
dara,
aspirasi
nasotrakeal
atau
transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, biopsy. 6.
Test DNA sequencing bagi coronavirus yang dapat diperoleh hasilnya dalam
jam dan sangat akurat. Test yang lama hanya mampu mendeteksi antibody.
G. Komplikasi
Komplikasi yang akan ditimbulkan akibat tidak segera ditangani dengan baik dalam hal pengobatan ataupun terapi yang dilakukan adalah sebagai berikut: 1. Abses paru 2. Efusi pleural 3. Empisema 4. Gagal nafas 5. Perikarditis 6. Meningitis 7. Ateletasis 8. Hipotensi 9. Delirium 10. Asidosis metabolic 11. Dehidrasi 12. Penyakit multi lobular 13. Septikemi 14. Super infeksi dapat terjadi sebagai komplikasi pengobatan farmakologis
5
15. Gagal hati 16. Gagal jantung
II.
Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian 2.1.1 Identitas Pasien
Nama
: Tn.A
Umur
: 20 th
Alamat
: Teluk Betung
Pekerjaan
: Buruh
Pendidikan
: SMA sederajat
Jenis Kelamin : Laki-laki Agama
: Islam
Penanggung jawab Nama
: Ny.D
Umur
: 50 th
Alamat
: Teluk Betung
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Pendidikan
: SMA sederajat
Jenis Kelamin : Perempuan Agama
: Islam
2.1.2 Keluhan Utama Demam disertai menggigil dan rasa sakit disekujur badan penderita, sakit
kepala yang disertai rasa lemah le mah dan lesuh, gangguan pernapasan ringan dan diare. 2.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Demam > 38C, batuk, sesak, kesulitan napas. 2.1.4 Riwayat penyakit Dahulu
-Kontak dekat dengan orang yang didiagnosis suspek atau probable SARS dalam 10 hari terakhir. -Riwayat perjalanan ke tempat yang terkena wabah SARS dalam 10 hari terakhir. -Bertempat tinggal ditempat yang terjangkau wabah SARS. 2.1.5 Pemeriksaan Fisik
B1:
6
Inspeksi : Sesak, batuk, nyeri dada, penggunaan otot bantu pernafasaan, pernafasaan diafragma dan perut meningkat, pernafasan cuping hidung, pola nafas cepat dan dangkal, retraksi otot bantu pernafasan, RR > 30x/menit. Palpasi : fremitus vokal menurun. Perkusi : suara perkusi redup sampai pekak. Auskultasi: Ronkhi basah, suara napas bronkial. B2: Sianosis, nadi > 100x/menit, CRT > 3 detik, BGA menunujukkan hipoksemia, S1 dan S2 tunggal. B3: Nyeri kepala, terjadi penurunan kesadaran. B4: Terkadang produksi urine menurun B5: Mual, muntah, diare, bising usus meningkat, nafsu naf su makan menurun. B6: Nyeri otot, kelemahan pada otot. B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi dan obstruksi jalan nafas. 2. Defisit volume cairan berhubungan dengan intake oral tidak adekuat takipneu, demam. 3.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan pemasukan berhubungan dengan faktor biologis. 4. Nyeri berhubungan berhubungan dengan agen injury biologi biologi (kerusakan organ) 5.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi (RR >24x/menit)
atau hipoventilasi (RR <16x/menit). C. Rencana Keperawatan
No 1.
Diagnosa Keperawatan Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
Tujuan dan Kriteria Hasil TU : Bersihan jalan napas efektif TK : jumlah pernapasan dalam batas normal, frekuensi
7
Intervensi
Rasional
1. Kaji frekuensi/kedalam anpernapasan dan gerakan dada
1. Takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanangara
2. Auskultasi
2.
sekret
pernapasan normal area paru, kan dinding dada dan ekspansi dada catat area normal penurunan/tak ada 2. mengetahui Kriteria Hasil : aliran udara dan adanya penumpukan 1. Mendemonstra bunyi napas secret sikan batuk efektif dan suara nafas 3. Bantu pasien 3. napas dalam yang bersih, tidak latihan napas memudahkan ekspansi ada sianosis dan dalam maksimum paru-paru dyspnea 4. Pengisapan 4. merangsang batuk 2. Menunjukkan sesuai indikasi untuk membersihkan jalan nafas yang jalan napas paten 5. Berikan cairan sedikitnya 2500 5. cairan (khususnya 3. Mampumengid ml/hari (kecuali yang hangat) entifikasikan dan kontraindikasi).Ta memobilisasi dan mencegah factor warkan air hangat mengeluarkan sekret yang dapat daripada dingin. menghambat jalan nafas
Volume cairan berhubungan dengan intake kurang
TU : volume cairan terpenuhi TK : intake dan output seimbang, tidak ada tandatanda dehidrasi dan turgor kulit baik KH : 1. Mempertahank an urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal
1. Observasi TTV, catat perubahan mental, turgor kulit, hidrasi dan membran mukosa. 2. Ukur/hitung masukan, pengeluaran, dan keseimbangan cairan.
2. memberikan informasi tentang status cairan umum
3. Timbang berat badan
3. perubahan BB cepat menunjukkan gangguan dalam air tubuh total
2. Tekanan darah, 4. Kolaborasi : nadi, suhu tubuh berikan cairan IV dalam batas normal dalam observasi ketat/dengan alat kontrol sesuai 3. Tidak ada indilasi tanda tanda dehidrasi, 8
1. kekurangan/perpin dahan cairan meningkatkan frekuensi jantung, menurunkan TD dan mengurangi volume nadi
4. memperbaiki atau mempertahankan volume sirkulasi dan tekanan.
Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan 3.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake kurang
TU : nutrisi terpenuhi TK : tidak ada tanda-tanda malnutrisi, menghabiskan diet yang ditentukan, intake dan output seimbang Kriteria Hasil : 1. Pemasukan nutrisi yang adekuat 2. Pasien mampu menghabiskan diet yang dihidangkan
4.
Nyeri berhubungan dengan peningkatan asam laktat
3. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi 4. Nilai laboratorim, protein total 8-8 gr%, Albumin 3.55.4 gr%, Globulin 1.8-3.6 gr%, HB tidak kurang dari 10 gr % 5. Membran mukosa dan konjungtiva tidak pucat TU : nyeri berkurang TK : nilai GCS kembali normal, ekspresi wajah
9
1. Kaji kebiasaan 1. pasien distres diet, dan masukan pernapasan sering makanan saat ini. anoreksia karena dispnea, produksi 2. Auskultasi sputum, dan obat bunyi usus 2. penurunan/hipoakt 3. Berilan if bising usus perawatan oral menunjukkan sesering mungkin, penurunan mobilitas buang sekret, gaster dsn konstipasi berikan wadah khusus untuk 3. rasa tidak enak, sekali pakai dan bauh dan penampilan tissue adalah pencegah utama terhadap nafsu 4. Hindari makan dan dapat makanan penghasil membuat mual dan gas dan bikarbonat muntah dengan peningkatan kualitas 5. Kolaborasi : napas memberikan makanan yang 4. suhu ekstrim dapat mudah dicerna, mencetus/meningkatka secara nurisi n spasme batuk seimbang 5. metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal 1. Tentukan 1. nyeri dada yang karakteristik nyeri timbul komplikasi SARS seperti pericarditis 2. Pantau tanda-
tenang, dan klien tidak meringis KH: 1. Nyeri berkurang 2. 3. Nilai GCS normal
5.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan respirasi rate
tanda vital 3. Berikan tindakan nyaman : relaksasi, perubahan posisi dan pijat pinggang 4. Kolaborasi : berikan analgetik dan antitusif sesuai indikasi
2. perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukkan pasien mengalami nyeri. 3. tindakan nonanalgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan
4. obat ini dapat menurunkan rasa nyeri dan digunakan untuk menekan batuk produktif TU : pola napas 1. Kaji frekuensi, 1. kecepatan efektif kedalaman biasanya meningkat, TK : pasien pernapasan dan dispnea dan terjadi tampak tenang, dan ekspansi dada peningkatan kerja sesak berkurang napas KH : 2. Auskultasi · Menunjukkan bunyi napas 2. bunyi napas pola napas efektif menurun/tidak ada bila dengan frekuensi 3. Tinggikan janan napas obstruksi dan kedalaman kepala dan bantu sekunder terhadap dalam rentang mengubah posisi perdarahan normal dan paru 3. kepala tinggi jelas/bersih 4. Observasi pola memungkinkan batuk dan karekter ekspansi paru dan secret memudahkan pernapasan 5. Kolaborasi : berikan oksigen 4. kongestif alveolar tambahan dan mengakibatkan batuk nebulizer kering/iritasi 5. memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas
10
D. Implementasi Keperawatan
Melakukan tindakan sesuai dengan apa yang telah direncanakan, dan mencatat setiap
tidakan yang dilakukan pada pasien dengan tujuan tujuan untuk
kesejahteraan dan kesehatan klien.
E. Evaluasi Keperawat Keperawatan an
Mengevaluasi semua tindakan yang telah diberikan pada pasien.Jika dengan tindakan yang diberikan pasien mengalami perubahan menjadi lebih baik.Maka tindakan dapat dihentikan.Jika sebaliknya keadaan pasien menjadi lebih buruk, kemungkinan besar tindakan harus mengalami perubahan atau perbaikan.
11
Flu Burung
A. Definisi
Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.Flu burung (bahas Inggris: avian Inggris: avian influenza) adalah penyakit adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus oleh virus yang biasanya menjangkiti burung menjangkiti burung dan mamalia dan mamalia (Rahmat Ilham, 2010). B. Anatomi & Fisiologi 1. Anatomi a. Hidung
Terdapat bagian eksternal dan internal. Bagian internal hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum. Rongga hidung dilapisi membran mukosa yang banyak mengandung vaskular disebut mukosa hidung. Hidung berfungsi sebagai saluran untuk udara yang mengalir ke dan dari paru paru sebagai penyaring kotoran, melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru. b. Faring
Faring atau tenggorok adalah struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan digestif. c. Laring
Laring adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. d. Trakea
Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang bela kang dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan esofagus.
12
e. Bronkus
Merupakan percabangan trakea kanan dan kiri, menghubungkan paru-paru dengan trakea. Terdiri dari lempengan tulang rawan dan dindingnya terdiri dari otot halus. f. Paru-paru
Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup cukup luas untuk tempat pertukaran gas. 2. Fisiologi Pernafasan
Pernapasan merupakan pengambilan oksigen dari udara bebas melalui hidung, oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli. Kemudian terjadi difusi oksigen dari alveolus ke kapiler arteri paru-paru yang terletak di dinding alveolus, disebabkan karena adanya perbedaan tekanan parsial di alveolus dan paru-paru. Kemudian, oksigen di kapiler arteri akan diikat oleh eritrosit yang mengandung hemoglobin lalu dibawa ke jantung dan dipompakan ke seluruh tubuh. C. Etiologi
Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A. Virus influenza termasuk famili Orthomyxoviridae. Virus influenza tipe A dapat berubah-ubah bentuk (Drift, Shift), dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. Virus influenza tipe A terdiri dari Hemaglutinin (H) dan Neuramidase (N), kedua huruf ini digunakan sebagai identifikasi kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya. Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2, H7N7. Sedangkan pada binatang H1-H5 dan N1-N9. Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. Virus tersebut dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada
13
suhu 220 C dan lebih dari 30 hari pada 00 C. Virus akan mati padapemanasan 600 C selama 30 menit atau 560 C selama 3 jam dan dengan detergent, desinfektan misalnya formalin, serta cairan yang mengandung iodine. Klasifikasi
Penderita Konfirm H5N1 dapat dibagi dalam 4 kategori sesuai beratnya penyakit (MOPH Thailand, 2005) Derajat I
: Penderita tanpa Pneumonia
Derajat II
: Penderita dengan Pneumonia Derajat Sedang dan tanpa Gagal
Nafas Derajat III
: Penderita dengan Pneumonia Berat dan dengan Gagal Nafas
Derajat IV
:Pasien dengan Pneumonia Berat dan Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS) atau dengan Multiple Organ Failure (MOF) Ada banyak sub tipe dari virus flu ini : a. Tipe H1N1. Sub tipe ini lebih banyak ditemukan di babi sebagai vektor utamanya. Di
kemudian hari, virus tipe ini lebih dikenal sebagai
penyebab flu babi. Berbeda dengan
penyebab flu unggas, sub tipe ini
justru lebih efektif ditularkan lewat manusia. Dalam pasien
flu
Untungnya,
babi,
setidaknya
terkandung
100.000
setiap bersin virus
H1N1.
daya bunuh H1N1 hanya seperduabelas dari flu burung.
Flu babi hanya memiliki
kemungkinan fatal sebesar 6 persen, jauh di
bawah angka 80 persen mili flu unggas. unggas. b. H1N2 adalah sub tipe berikutnya. Sub tipe ini merupakan subtipe dari virus influenza A
yang juga disebut virus flu burung. Oleh para ahli,
virus ini dinyatakan sebagai virus
pandemik pada manusia dan hewan,
khususnya babi. c.
H2N2 adalah sub tipe yang lainnya. Virus H2N2 ini sudah termutasi menjadi banyak
sekali variasi virus flu ini. Salah satu bentuk mutasi
dari H2N2 adalah H3N2 dan banyak
lagi subtipe virus flu lainnya yang
sering ditemukan pada unggas. Virus model ini penyebab pandemik pada manusia manusia di tahun 1889.
14
dicurigai sebagai
d. H2N3. Berdasarkan struktur penyusunnya, H2N3 terdiri atas proteins sebagai “casing”nya,
hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N). Pada
umumnya, virus ini dapat menginfeksi
manusia dan unggas.
e. Sub tipe virus Avian Influenza yang paling berbahaya. Dikenal sebagai penyebab utama
flu unggas. H5N1 adalah virus yang sangat berbahaya.
Berdasarkan penelitian para ahli,
pasien yang terjangkiti virus H5N1
hanya memiliki kemungkinan sembuh kurang dari 20 lewat
hanya
ditularkan
yang
efektif. Daya bunuhnya 12 kali lebih dahsyat dibanding sub tipe
virus avian influenza
unggas,
H5N1
persen. Meskipun
dan
mempengaruhi
juga
bersifat
untuk golongan di luar
panzootik
mampu
membunuh setidaknya 10 juta unggas
di seluruh dunia serta menginfeksi ratusan juta tahun
mengumumkan
yang
beragam spesies hewan. Hasil penelitian menyebutkan
bahwa virus ini sudah “sukses”
Desember
pembunuh
yang lain. Virus ini merupakan jenis virus yang
bersifat epizootik atau bersifat epidemik manusia
merupakan
2009,
badan
lainnya. Pada bulan
kesehatan
dunia,
WHO
bahwa setidaknya terjadi 447 kasus flu yang terjadi
pada manusia dan tingkat kematian
pada periode ini sangat tinggi, lebih
dari 50 persen dengan dengan angka kematian mencapai 267 orang. f. Sub tipe lain yang dianggap patogenik untuk manusia adalah H7N3, H7N7 dan H9N2.
Ketiga jenis ini dianggap sebagai virus avian influenza yang
memiliki daya rusak tingga
hingga dapat membunuh pengidapnya.
Menurut update terbaru dari FAO, virus-virus ini pasti
memperkuat
H7N7
kemampuan
merusak
mereka.
virus
laboratorium, virus ini bisa mengifeksi tikus yang
digunakan dalan percobaan. Virus
H9N2 merupakan jenis virus yang
menginfeksi bebek. Pada perkembangannya, virus ini
terinfeksi
Untuk
sendiri bisa menginfeksi manusia, burung, babi, anjing laut serta
kuda. Pada uji
manusia.
secara perlahan tapi
Pada
Desember
2009,
H9N2 di Hongkong.
15
ditemukan
juga menginfeksi kasus
anak-anak
D. Epidemiologi
Bila dilihat sejarahnya, flu burung sudah terjadi sejak 1960-an. Berikut kilasannya: -
1968: Penularan virus influenza asal unggas ke manusia sudah dilaporkan sejak 1968.
-
1997: Flu burung pertama kali melewati "halangan spesies” dari unggas ke manusia. Sebelumnya, flu ini hanya menyerang burung, bukan manusia. Pertama kali muncul di Hongkong dengan 18 orang dirawat di rumah sakit dan enam orang diantaranya meninggal dunia, kemudian menyebar ke Vietnam dan Korea. Jenis yang diketahui menjangkiti manusia adalah influenza A sub jenis H5N1.
-
1999: Satu varian dari H5N1 yang disebut H9N2, kembali mengguncang Hongkong dengan menginfeksi dua orang.
-
20 Mei 2001: Untuk mencegah penyebaran flu burung, 40 ribu ekor ayam dimusnahkan di Hongkong dengan menggunakan karbondioksida.
-
7 Februari 2002: Ratusan ribu ekor ayam dan itik dimusnahkan di Hongkong. Pemerintah setempat meminta penjualan dan impor ayam dihentikan, menyusul merebaknya wabah flu burung. Sejak saat itu pula, H5N1 mulai menyebar di luar teritorialnya.
-
April 2003: Penyakit flu burung mewabah di Bel anda.
-
15 April 2003: Kantor Kesehatan Pelabuhan Tanjung Priok, Jakarta, akan memeriksa berasal dari Belanda. Peraturan itu diberlakukan hingga negeri kincir angin itu bebas dari penyakit flu burung. Instruksi itu sendiri dikeluarkan oleh Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Depkes.
- Nopember 2003: Tujuh juta j uta ekor ayam dimusnahkan di Thailand. Sekitar Sekita r 4,7 juta ayam di Indonesia mati, 40 persen diantaranya terkena virus flu burung dan virus New Castle. -
Desember 2003: Virus ini kembali menunjukkan aksinya di Hongkong Hongkong dan memakan satu korban.
16
-
22 Desember 2003: Virus flu burung menyerang unggas di Korea Selatan. Kasus flu burung yang pertama di Korsel, ini ditemukan di peternakan itik dekat Kota Eumseong. Korea Selatan yang sedang berusaha mengatasi penyakit flu burung (bird flu) yang tingkat penyebarannya tinggi, menyetujui langkah-langkah untuk menahan perkembangan penyakit tersebut dan membatasi dampaknya pada industri peternakan. Virus itu, yang dapat mematikan manusia, muncul di antara ayam-ayam di kandang peternakan sekitar 80 km (50 mil) tenggara ibukota ibukota Seoul.
-
24 Desember 2003: Pemerintah Korea Selatan memusnahkan sekitar 600 ribu ekor ayam dan itik akibat menyebarnya virus H5N1, penyebab flu burung. Sepanjang 2003: Ditemukan Dit emukan dua kasus di Hongkong dengan satu diantaranya meninggal. Kedua kasus itu mempunyai riwayat perjalanan dari Cina. Virus yang ditemukan adalah Avian Influenza A (H5N1). Ditemukan 83 kasus pada pekerja peternakan di Netherland, termasuk keluarganya dengan satu diantaranya meninggal. Virus yang ditemukan adalah Avian Influeza A (H7N7). Ditemukan seorang anak tanpa kematian di Hongkong terserang virus Avian Influenza A (H9N2).
-
Januari 2004: Penyakit flu burung menyebar sampai Jepang, Korea Selatan, Vietnam dan Thailand dengan satu identifikasi mereka menyebar dari Kamboja, Hongkong dan Taiwan.
-
13 Januari 2004: Flu burung menewaskan jutaan ayam di Korea Selatan, Vietnam dan Jepang. Para peternak di Thailand mengatakan, ribuan ayam telah tewas karena sakit. Tapi sampai sekarang, belum dikonfirmasikan apakah peristiwa itu disebabkan flu burung. Hongkong dan Kamboja telah melarang impor ayam dari negara-negara yang telah terkena wabah itu. Wabah flu burung menyebar cepat di Vietnam, ketika satu juta ayam tewas. Para peternak Vietnam pun diperintahkan untuk membunuh semua ayam yang sakit. Sementara itu, para pejabat di Jepang mengatakan, enam ribu ayam tewas karena virus flu burung dan ribuan ayam akan dibasmi. Ribuan ayam juga mati karena virus flu burung di Korea Selatan.
17
-
14 Januari 2004: Penyebaran flu burung juga sudah mencapai Jepang dan merajelala di kawasan 800 kilometer sebelah barat daya Tokyo. Enam ribu ekor ayam di kawasan itu mati akibat virus dan 30 ribu ekor lainnya terpaksa
dibinasakan
pada
hari-hari
mendatang.
Badan Penyakit Hewan Sedunia (OIE) mengirim tim peneliti ke Asia guna menyelidiki penyakit flu burung yang telah menghancurkan industri peternakan ayam di sejumlah negara Asia. OIE mengatakan, penelitian dilakukan di Vietnam di mana Badan Kesehatan Dunia atau WHO menyatakan, wabah Flu Burung telah menewaskan dua orang anak dan seorang dewasa. RRC menyatakan, negara itu bebas dari Flu burung. -
15 Januari 2004: WHO mengatakan, flu burung yang menyebar di peternakan ayam di Asia telah menewaskan sedikitnya tiga orang di Vietnam, tapi dilaporkan virus itu belum menyebar ke manusia.
-
16 Januari 2004: Empat orang yang tewas di Vietnam dikonfirmasikan terkena flu burung. Kebanyakan ahli meyakini, transmisi penyakit ini berasal dari burung ke manusia dan bukan bukan dari manusia ke manusia.
-
17 Januari 2004: Dua juta unggas di Vietnam dimusnahkan akibat terjangkit virus flu burung.
-
29 Januari 2004: Pemerintah menetapkan flu burung sebagai bencana darurat nasional dan meminta persetujuan DPR untuk pengucuran dana sebesar Rp. 212 milyar untuk penanggulangannya. Pemerintah juga akan memusnahkan hewan dan unggas lain yang positif terkena virus Avian Influensa.
-
30 Januari 2004: Dalam dua pekan terakhir ini beredar vaksin ilegal flu burung atau avian influenza di kalangan peternak ayam di Kota Banyumas, Jawa Tengah. Para peternak terpaksa membeli vaksin tersebut karena khawatir dengan meluasnya wabah flu burung. Sementara vaksin resmi
dari
pemerintah
sulit
diperoleh
Jelas tampak pada Januari 2004, terjadi KLB unggas di beberapa daerah di Indonesia yang ditandai dengan banyaknya ternak unggas terserang flu burung dengan risiko kematian. Walau belum teridentifikasi adanya
18
serangan virus itu dari unggas kepada manusia, tetap perlu diwaspadai dengan menyelenggarakan suatu surveilans khusus di daerah yang dilaporkan sedang berjangkit KLB unggas “flu burung” sampai keadaan kembali normal. Untuk mengidentifikasi adanya penularan virus flu burung dari unggas ke manusia, mendapatkan gambaran epidemiologi KLB flu burung ke manusia dan membuktikan tidak adanya penularan virus flu burung dari unggas ke manusia di setiap daerah di Indonesia. -
Agustus 2003: Di Indonesia, flu burung telah menyerang peternakan unggas pada pertengahan Agustus 2003. Sampai awal 2007 menurut Direktorat Kesehatan Hewan, Ditjen Peternakan Departemen Pertanian tercatat 30 provinsi mencakup 233 kabupaten/kota yang dinyatakan tertular flu burung pada unggas. Pada manusia pertama kali terjadi pada bulan Juni 2005 dimana virus flu burung/H5N1 telah menyerang tiga orang dalam satu keluarga dan mengakibatkan kematian ketiganya. Sejak saat itu jumlah penderita flu burung terus bertambah, sampai Maret 2007 jumlah penderita flu burung yang terkonfirmasi sebanyak 89 orang dan 68 orang diantaranya meninggal.
E. Manifestasi Klinis 1.
Tanda dan Gejala pada unggas
Gejala pada unggas yang sakit cukup bervariasi, mulai dari gejala ringan (nyaris tanpa gejala), sampai sangat berat. berat . Hal ini tergantung dari keganasan virus, lingkungan, dan keadaan unggas unggas sendiri. Gejala yang timbul seperti jengger berwarna biru, kepala bengkak, sekitar mata bengkak, demam, diare, dan tidak mau makan. Dapat terjadi gangguan pernafasan berupa batuk dan bersin. Gejala awal dapat berupa gangguan reproduksi berupa penurunan produksi telur. Gangguan sistem saraf dalam bentuk depresi. Pada beberapa kasus, unggas mati tanpa gejala. Kematian dapat terjadi 24 jam setelah set elah timbul gejala. Pada kalkun, kematian dapat terjadi dalam 2 sampai 3 hari. 2.
Tanda dan Gejala pada manusia
Gejala flu burung pada dasarnya adalah sama dengan flu biasa lai nnya, hanya cenderung lebih sering dan cepat menjadi parah. Masa inkubasi antara mulai tertular dan timbul gejala adalah sekitar 3 hari; sementara itu masa
19
infeksius pada manusia adalah 1 hari sebelum, sa mpai 3-5 hari sesudah gejala timbul pada anak dapat sampai 21 hari. Gejalanya suhu > 38oC, demam, batuk, sakit tenggorokan, sakit kepala, nyeri otot dan sendi, sampai infeksi selaput mata ( conjunctivitis ). Bila keadaan memburuk, dapat terjadi severe respiratory distress yang ditandai dengan sesak nafas hebat, rendahnya kadar oksigen darah serta meningkatnya kadar CO. F. Patofisiologi
Flu burung bisa menular ke manusia bila terjadi kontak langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu fl u burung. Virus flu burung hidup di saluran pencernaan unggas. Unggas Unggas yang terinfeksi dapat pula mengeluarkan virus ini melalui tinja, yang kemudian mengering dan hancur menjadi semacam bubuk. Bubuk inilah yang dihirup oleh manusia atau binat ang lainnya. Menurut WHO, flu burung lebih mudah menular dari unggas ke manusia dibanding dari manusia ke manusia. Belum ada bukti penyebaran dari manusia ke manusia, dan juga belum terbukti penularan pada manusia manusia lewat daging yang dikonsumsi. Satusatunya cara virus flu burung dapat menyebar dengan mudah dari manusia ke manusia adalah jika virus flu burung tersebut bermutasi dan bercampur dengan virus flu manusia. Virus ditularkan melalui saliva dan feses unggas. Penularan pada manusia karena kontak langsung, misalnya karena menyentuh m enyentuh unggas secara langsung, juga dapat terjadi melalui kendaraan yang mengangkut mengangkut binatang itu, di kandangnya dan alat-alat peternakan ( termasuk melalui pakan ternak ). Penularan dapat juga terjadi melalui pakaian, termasuk sepatu para peternak yang langsung menangani kasus unggas yang sakit dan pada saat jual beli ayam hidup di pasar serta berbagai mekanisme lain. Secara umum, ada 3 kemungkinan mekanisme penularan dari unggas ke manusia.Dalam hal penularan penularan dari unggas ke manusia, perlu ditegaskan bahwa penularan pada dasarnya berasal dari unggas unggas sakit yang masih hidup dan menular. Unggas yang telah dimasak, digoreng dan lain-lain, tidak menularkan flu burung ke orang yang memakannya. Virus flu burung akan mati dengan pemanasan 80°C selama 1 menit. Kemampuan virus flu burung adalah membangkitkan hampir keseluruhan respon "bunuh diri" dalam sistem imunitas tubuh manusia. Makin banyak virus itu tereplikasi, makin banyak pula produksi sitokin-protein sit okin-protein dalam tubuh yang memicu peningkatan respons imunitas dan berperan penting penting dalam peradangan. Sitokin yang membanjiri aliran darah karena virus yang bertambah banyak, justru melukai jaringan tubuh (efek bunuh diri). diri). Flu Burung banyak banyak menyerang anak-anak di
20
bawah usia 12 tahun. Hampir separuh kasus flu burung pada manusia menimpa anak-anak, karena sistem kekebalan tubuh yang belum begitu kuat. Masa Inkubasi
-
Pada Unggas : 1 minggu
-
Pada Manusia : 1-3 hari , Masa infeksi 1 hari sebelum sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala. Pada anak sampai 21 hari .
Penularan
Flu burung menular dari unggas ke unggas, dan dari unggas ke manusia, melalui air liur, lendir dari hidung dan feces. Penyakit ini dapat menular melalui udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekret burung/unggas yang menderita flu burung. Penularan Penularan dari unggas ke manusia juga dapat terjadi jika terjadi kontak langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung. Contohnya: pekerja di peternakan ayam , pemotong ayam dan penjamah produk unggas lainnya. lainnya. Penyebaran
Mekanisme penyerangan virus flu burung pada unggas dan ruminansia hampir sama. Virus memiliki inti virus yang di dalamnya mengandung asam inti yang dapat memproduksi protein. Dalam istilah ilmu penyakit, asam inti yang dimiliki oleh virus mempunyai variasi jenis virus. Semakin banyak protein yang dihasilkan berarti semakin banyak pula variasi jenis virusnya. Virus pertama kali akan menyerang selaput lendir dengan menempel menggunakan rambut-rambut tajam yang terdapat pada dinding luar (envelope).Pada saat menempel, virus merusak dinding pelindung selaput lendir dan memasukkan asam inti virus. Asam inti virus yang dimasukkan ini akan merubah susunan protein yang dibentuk selaput lendir sehingga terjadi perubahan struktur protein. Protein selaput lendir yang telah terkontaminasi inilah yang kemudian disebarkan keseluruh jaringan dan organ melalui darah. Bersamaan dengan dimulainya peredaran protein ke seluruh tubuh maka saat itu juga virus mulai menyebar. G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
21
Setiap pasien yang datang dengan gejala klinis seperti di atas dianjurkan untuk sesegera mungkin dilakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan darah rutin (Hb, Leukosit, Trombosit, Hitung Jenis Leukosit), spesimen serum, aspirasi nasofaringeal. Diagnosis flu burung dibuktikan dengan :
Uji RT-PCR (Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) untuk H5.
Biakan dan identifikasi virus Influenza A subtipe H5N1.
Uji Serologi : 1. Peningkatan >4 kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5N1 dari spesimen konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut ( diambil <7 hari setelah awitan gejala penyakit), dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus pula >1/80. 2. Titer antibodi mikronetralisasi H5N1 >1/80 pada spesimen serum yang diambil pada hari ke >14 setelah awitan (onset penyakit) disertai hasil positif uji serologi s erologi lain, misalnya titer t iter HI sel darah merah kuda >1/160 atau western blot spesifik H5 positif. 3. Uji penapisan
Rapid test untuk mendeteksi Influensa A.
ELISA untuk mendeteksi H5N1.
2. Pemeriksaan Hematologi
Hemoglobin, leukosit, trombosit, hitung jenis leukosit, limfosit total. Umumnya ditemukan leukopeni, limfositopeni dan trombositopeni. 3. Pemeriksaan Kimia darah
Albumin, Globulin, SGOT, SGPT, Ureum, Kreatinin, Kreatin Kinase, Analisis Gas Darah. Umumnya dijumpai penurunan albumin, peningkatan SGOT dan SGPT, peningkatan ureum dan kreatinin, peningkatan Kreatin Kinase, Analisis Gas Darah dapat normal atau abnormal. Kelainan laboratorium sesuai dengan perjalanan penyakit dan komplikasi yang ditemukan.
22
4. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan foto toraks PA dan Lateral harus dilakukan pada setiap tersangka flu burung. Gambaran infiltrat di paru menunjukkan bahwa kasus ini adalah pneumonia. Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalah pemeriksaan CT Scan untuk kasus dengan gejala klinik flu burung tetapi hasil foto toraks normal sebagai langkah diagnostik dini. 5. Pemeriksaan Post Mortem
Pada pasien yang meninggal sebelum diagnosis flu burung tertegakkan, dianjurkan untuk mengambil sediaan postmortem dengan jalan biopsi pada mayat (necropsi), specimen dikirim untuk pemeriksaan patologi anatomi dan PCR. H. Komplikasi
1. Meningitis (aseptic meningitis, meningitis serosa/non bakterial) Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meninges, yaitu membrane atau selaput yang melapisi otak dan syaraf tunjang. Meningitis dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang menyebar masuk ke dalam darah dan berpindah ke dalam cairan otak. 2. Encephalitis ( bulbar ) Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis, kebanyakan kebanyakan
disebabkan oleh oleh infeksi-infeksi. Paling sering
infeksi-infeksi ini disebabkan oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan peradangan dari otak. 3. Myocarditis (Coxsackie Virus Carditis) atau pericarditis Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium, pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar, yaitu: a. Invasi langsung ke miokard. b. Proses immunologis terhadap miokard. miokard. c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
23
4. Paralisis akut flaksid 5. Pneumonia ( peradangan paru )
Penyakit pada paru-paru dengan kondisi pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen menyerap oksigen dari atmosfer dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan.
Radang
paru-paru
dapat
disebabkan
oleh
beberapa
penyebab,
termasuk infeksi infeksi oleh bakteria, oleh bakteria, virus, virus, jamur, jamur, ataupasilan ataupasilan (parasite). Radang paru paru dapat juga disebabkan oleh kepedihan zat-zat kimia atau cedera jas mani pada paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti kanker paru paru atau berlebihan atau berlebihan minum alkohol. 6. Kematian
Terjadi jika mengalami gagal nafas akut I.
Penatalaksanaan Penatalaksanaan Medis & Keperawatan
Prinsip penatalaksanaan avian influenza adalah istirahat, peningkataan daya tahan tubuh, pengobatan antiviral, pengobatan antibiotic, perawatan respirasi, anti inflamasi, imunomodulators. Untuk penatalaksanaan umum dapat dilakukan pelayanan di fasilitas kesehatan non rujukan dan di rumah sakit rujukan flu burung. 1. Untuk pelayanan di fasilitas kesehatan non rujukan flu burung diantaranya adalah :
Pasien suspek flu burung langsung diberikan Oseltamivir 2 x 75 mg (jika anak, sesuai dengan berat badan) lalu dirujuk ke RS rujukan flu burung.
Untuk puskesmas yang terpencil pasien diberi pengobatan oseltamivir sesuai skoring di bawah ini, sementara pada puskesmas yang tidak terpencil pasien langsung dirujuk ke RS rujukan. Kriteria
pemberian
oseltamivir
dengan
sistem
skoring,
dimodifikasi dari hasil pertemuan workshop “Case Management” & pengembangan laboratorium regional Avian Influenza, Bandung 20 – 20 – 23 23 April 2006. Skor
Gejala 1 2
24
Demam < 380C > 380C RR N > N Ronki Tidak ada Ada Leukopenia Tidak ada Ada Kontak Tidak ada Ada Jumlah Skor : 6 – 6 – 7 7 = evaluasi ketat, apabila meningkat (>7) diberikan oseltamivir
Batasan Frekuensi Frekuensi Napas :
< 2bl = > 60x/menit 2bl - <12 bl = > 50x/menit >1 th - <5 th = > 40x/menit 5 th - 12 th = > 30x/menit >13 = > 20x/menit
Pada fasilitas yang tidak ada pemeriksaan leukosit maka pasien dianggap sebagai leukopeni (skor = 2) 2. Pelayanan di Rumah Sakit Rujukan
Pasien Suspek H5N1, probabel, dan konfirmasi dirawat di ruang isolasi. a. Petugas triase memakai APD, kemudian segera mengirim pasien ke ruang pemeriksaan. b. Petugas yang masuk ke ruang pemeriksaan tetap mengunakan APD dan melakukan
kewaspadaan standar.
c. Melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik. d. Setelah pemeriksaan awal, pemeriksaan rutin (hematologi dan kimia) diulang setiap hari sedangkan HI diulang pada hari kelima dan pada waktu pasien pulang. e. Pemeriksaan PCR dilakukan pada hari pertama, kedua, dan ketiga perawatan. f. Pemeriksaan serologi dilakukan pada hari pertama dan diulang setiap lima hari.
25
g. Penatalaksanaan di ruang rawat inap 3. Keperawatan
a. Perhatikan : -
Keadaan umum
-
Kesadaran
-
Tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi napas, suhu).
-
Bila fasilitas tersedia, pantau saturasi oksigen dengan alat pulse oxymetry.
b. Terapi suportif : terapi oksigen, terapi cairan, dll. Mengenai antiviral maka antiviral sebaiknya diberikan pada awal infeksi yakni pada 48 jam pertama. Adapun pilihan obat : -
Penghambat M2 : a. Amantadin (symadine), b. Rimantidin (flu madine). Dengan dosis 2x/hari 100 mg atau 5 mg/kgBB selama 3-5 hari.
-
Penghambatan neuramidase (WHO) : a. Zanamivir (relenza), b. Oseltamivir (tami flu). Dengan dosis 2x75 mg selama 1 minggu.
Departemen Kesehatan RI dalam pedomannya memberikan petunjuk sebagai berikut : -
Pada kasus suspek flu burung diberikan Oseltamivir 2x75 mg 5 hari, simptomatik dan antibiotik jika ada indikasi.
-
Pada kasus probable flu burung diberikan Oseltamivir 2x75 mg selama 5 hari, antibiotic spectrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika perlu seperti pada p ada kasus pneumonia berat, ARDS. Respiratory care di ICU sesuai indikasi.
Sebagai profilaksis, bagi mereka yang beresiko tinggi, digunakan Oseltamivir dengan dosis 75 mg sekali sehari selama lebih dari 7 hari (hingga 6 minggu).
4. Pengobatan
Pengobatan bagi penderita flu burung adalah: a) Oksigenasi bila terdapat sesak napas. b) Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus). c) Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hari. d) Anti replikasi neuramidase (inhibitor): (inhibitor): Tamiflu Tamiflu dan Zanamivir
26
e) Amantadin diberikan pada awal infeksi, sedapat mungkin dalam waktu 48 jam pertama
selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kg BB perhari dibagi dalam 2
dosis. Bila berat badan
lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.
J. Pengkajian Keperawatan Pengkajian mencakup data yang dikumpulkan melalui wawancara, keluhan utama, pengumpulan riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 1. Identitas /biodata klien Meliputi nama lengkap, tempat tanggal lahir, asal suku bangsa, nama orangtua, pekerjaan orangtua, dan penghasilan. 2. Keluhan utama Panas tinggi > 38ºc lebih dari 3 hari, pilek, batuk, sesak napas, sakit kepala, nyeri otot, sakit tenggorokan 3. Riwayat penyakit sekarang a. Suhu badan meningkat, nafsu makan berkurang,/tidak ada. b. Infeksi paru c. Batuk dan pilek d. Infeksi selaput mata 4. Pemeriksaan Fisik a. Kulit : Tidak terjadi infeksi pada sistem integumen b. Mata : orang yang terkena flu burung sklera merah, adanya nyeri tekan, infeksi selaput mata. c. Mulut dan Lidah : Lidah kotor, mulutnya kurang bersih, mukosa bibir kering. d. Pemeriksaaan penunjang : pemeriksaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan diagnosa yang tepat, sehingga dapat memberikan terapi yang tepat pula, pemeriksaan yang perlu dilakukan pada orang yang mengalami flu burung, yaitu pemeriksaan laboratorium la boratorium dilakukan dengan pemeriksaaan darah.
27
K. Diagnosa Keperawatan Keperawatan
1. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas, b.d peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental akibat influenza. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan napas oleh sekresi). 3. Ketidakseimbanngan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnea dan anorexia L. Rencana Tindakan Keperawatan
1. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas, b.d peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental akibat influenza. Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 1x24 jam jalan napas kemabli efektif Kriteria hasil : a. Mempertahankan kepatenan jalan nafas dengan bunyi nafas bersih atau jelas b. Mengeluarkan atau membersihkan secret Intervensi: a. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas, misal mengi, krekels, ronki Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi
jalan napas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi napas adventisius, misal penyebaran, krekels basah (bronkitis); bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); atau tak adanya bunyi napas (asma berat). b. Kaji/pantau frekuensi pernapasan. Catat rasio inspirasi/ekspirasi. Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. c. Catat adanya/derajat dispnea, mis., keluhan keluhan “lapar udara,” gelisah, ansietas, distres pernapasan, penggunaan otot bantu.
28
Rasional : Disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada
tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, mis., infeksi, reaksi alergi. d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, mis., peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur Rasional : Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi
pernapasan dengan menggunakan gravitasi. Namun, pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. e. Pertahankan polusi lingkungan minimum, mis., debu, asap, dan bulu bantal yang berhubungan berhubungan dengan kondisi individu. Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger
episode akut. f.
Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir. Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan
mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan napas oleh sekresi). Tujuan : Setelah dilakukan intervensi selama 1x24 jam pertukaran gas
kembali normal Kriteria hasil : a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang
normal (PCO2 : 35-45 mmHG, PO2 : 80-
100 mmHG) dan tak ada gejala distres
pernapasan
b. Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigenasi Intervensi: a.
Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang. Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan/atau
kronisnya proses penyakit.
29
b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai kebutuhan/toleransi individu. Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk
tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas. c. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa. Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral
(terlihat sekitar bibir/atau daun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. d. Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan. Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama
gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. e. Palpasi fremitus Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau
udara terjebak. f. Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan. Rasional : Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia.
GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. g. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan kalem. Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat di kursi selama fase akut. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individu. Rasional : Selama distres pernapasan berat/akut/refraktori pasien secara
total tak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat.
30
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnea dan anorexia Tujuan : Setelah dilakukan intervensi selama 3x24 jam nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : a. Menunjukkan peningkatan napsu makan b. Mempertahankan/meningkatkan berat badan Intervensi:
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. Rasional : Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea,
produksi sputum, dan obat. obat. b. Auskultasi bunyi usus Rasional : Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan
motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktivitas, dan hipoksemia. c. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu. Rasional : Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama
terhadap napsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan napas. d. Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering. Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan
memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total. e. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat. Rasional : Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu
napas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dispnea. f. Hindari makanan yang sangat pedas atau sangat dingin. Rasional : Suhu ekstrim dapat mencetuskan/meningkatkan spasme batuk.
g. Timbang berat badan sesuai indikasi.
31
Rasional : Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan
berat badan, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi. Catatan: Penurunan berat badan dapat berlanjut, meskip un masukan adekuat sesuai teratasinya edema. Evaluasi 1.Jalan nafas kembali efektif.
Subjektif: Objektif: a) RR = 16 – 16 – 20 20 x/menit b) Nadi = 60 – 60 – 80 80 x/ menit c) Tidak ada sesak dan batuk d) Tidak ada sianosis 2. Fungsi pernapasan adekuat untuk memenuhi kebutuhan individu.
Subjektif: Objektif: a) RR = 16 – 16 – 20 20 x/menit b) Nadi = 60 – 60 – 80 80 x/ menit c) Tidak ada sesak dan batuk d) Tidak ada sianosis 3. Kebutuhan nutrisi adekuat, BB meningkat dan tidak terjadi malnutrisi.
Subjektif: Objektif: a) Pasien tampak tampak menghabiskan menghabiskan makanan yang yang disediakan perawat. b) BB dalam batas normal. c) Pasien mendapat masukan nutrisi yang adekuat.
32
N. Pathway Flu Burung
33
Daftar Pustaka
Brunner danSuddarth, 2002. Buku Buku Ajar KeperawatanMedikalBedah, KeperawatanMedikalBedah, edisi 8 volume 3. Jakarta: 3. Jakarta: EGC. Doenges, Maryllin E, 2003. RencanaAsuhanKep 2003. RencanaAsuhanKeperawatanEdisi erawatanEdisi 3. Jakarta: EGC. Jong W, 1997. Buku 1997. Buku Ajar IlmuBedah. IlmuBedah.Jakarta: EGC. Smeltzerdan Bare, 2002. Buku Buku Ajar KeperawatanMedikalBedah. KeperawatanMedikalBedah.Jakarta: Jakarta: EGC. Doengoes,M.E.2008. Rencana Rencana Asuhan Keperawatan,Pedoman Keperawatan,Pedoman untuk untuk perencanaan dan pendokumentasian perwatan pasien.Jakarta: pasien .Jakarta: EGC Muttaqin,Arif.2008. Asuhan Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Gangguan Sistem Pernapasan.Jakarta:Salemba Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika Padila.2012. Buku Buku ajar Keperawatan Medikal Medikal Bedah.Yogyakarta: Bedah .Yogyakarta: Nuha Medika Hidayat,A.A.Aziz.2006. Pengantar Pengantar kebutuhan Dasar Manusia :Aplikasi konsep & Proses Keperawatan.Jakarta:Salemba Keperawatan.Jakarta:Salemba Medika Nanda Internasional.2010. Diagnosa Diagnosa Keperawatan:Definisi dan Klasifikasi 20092011.Jakarta:EGC 2011.Jakarta:EGC Kusuma,Hardi & Amin Huda NUrarit.2012. Aplikasi Aplikasi asuhan Keperawatan berdasarjan NANDA.Yogyakarta:Media NANDA.Yogyakarta:Media Hardy Wilkinson,Judith M.2006. Buku Buku Saku Diagnosis Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC,Ed.7.alih NOC,Ed.7.alih bahasa Widyawati.Jakkarta:EGC Widyawati.Jakkarta:EGC Mansjoer, Arif, dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2, Jakarta : Media Aesculapius
34
