Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Oleh Paru

Pengaturan keseimbangan asam basa oleh paru Peranan sistem respirasi dalam keseimbangan asam basa adalah mempertahankan mempertahankan agar PCO2 selalu konstan walaupun terdapat perubahan kadar CO2 akibat proses metabolisme tubuh.sistem pernapasan mengatur kadar karbon dioksida yaitu PCO2 darah arteri berkisar 40 mmHg.ventilasi paru dikontrol oleh pH dan PaCO2

 Terdapat dua reseptor reseptor yang mengatur mengatur fungsi ventilasi,yaitu: -pusat pernapasan di medula oblongata yang merespon penurunan pH cairan serebrospinal dengan meningkatkan ventilasi alveolar -carotic dan aortic bodies dekat bifurkasio arteri karotis intrerna dan eksterna dan pada arkus aorta.penurunan pH meningkatkan aktivitas reseptor ini untuk meningkatkan ventilasi alveolar.

Keseimbangan asam basa respirasi bergantung pada keseimbangan produksi dan ekskresi CO2.jumlah CO2 yang berada di dalam darah bergantung pada metabolic rate ssedangkan proses ekskresi bergantung pada fungsi paru.

Kelainan ventilasi dan perfusi paru pada dasarhnya akan mengakibatkan ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi sehingga pada akhirnya akan terjadi V/Q mismatch.ketidak seimbangan rasio ventilasi perfusi paru pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksia maupun retensi CO2 sehingga terjadi gangguan keseimbangan asam basa.kontrol sistem ventilasi tergantung pada dua stimulus utama yaitu peningkatan PCO2 arteri dan penurunan PO2 arteri

•

Stimulus CO2 Stimulus CO2 terhadap ventilasi terjadi pada daerah kemoreseptor di daerah pusat pernapasan di medula oblongata.karbondioksida oblongata.karbondioksida merupakan stimulus utama pernapasan yang dapat terjadi walaupun hanya terdapat sedikit peningkatan PaCO2.pada kebanyakan orang normal,setiap peningkatan 1mmHg PaCO2 terjadi peningkatan penapasan sebesar 1-4 L/m.apabila terjadi peningkatan PaCO2 arteri seperti pda kelainan paru intrinsik dan penurunan pH

akan meransang pernapasan yang bertujuan untuk menurunkan PaCO2. Peningkatan PaCO2 adalah akibat penurunan ventilasi alveolar seperti yang terjadi pada kelainan paru obstruktif,bukan akibat peningkatan produksi CO2.kegagalan dalam mempertahankan kadar CO2 akan mengakibatkan akumulasi Co2 danasidosis respiratorik. •

Stimulus O2 Stimulus O2 terjadi melalui perantara kemoreseptor di badan karotis yang terletak di percabangan arteri karotis.hipoksemia akan meransang ventilasi apabila trjadi penurunan PaCo2 di bawah 50-60 mmHg sehingga meningkatkan frekuensi napas yang mengakibatkan penurunan PaCO2 dan meningkatkan pH

•

Hipoksemia Hipoksemia adalah terjadinya penurunan tekanan parsial oksigen (PaO2)<80 mmHg pada orang dewasa yang menghirup udara dengan suhu ruangan.pada bayi baru lahir rentang normal PaO2 sekitar antara 40-70mmHg.penyebab hipoksemia dalah hioventilasi,gangguan difusi di alveolus dan gangguan ventilasi perfusi

Pengaturan keseimbangan asam basa oleh ginjal •

Sistem renal Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa,ginjal harus mengeluarkan anion nonvolatil dan mengganti HCO3-.ginjal mengatur keseimbvangan asam basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat.ion hidrogen,CO2 dan NH3 di ekskresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pmpa natrium dibasolateral tubulus.pada proses tersebut,asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali.tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi biakrbonat dan pengeluaran asam

•

Regenerasi bikarbonat

Bikarbonat dipertahankan dengan cara rwabsorpsi di tubulus proksimal agar konsentrasi ion bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma.pembentukan HCO3- baru,merupakan hasilekskresi H+ dengan bufer urin dan dari produksi dan ekskresi NH4+.bikarbonat dengan ion hidrogen membentuk asam karbonat.asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi Co2 dan air.reaksi ini dipercepat oleh enzim anhidrase karbonat yang terdapat pada brush border sel tubulus ginjal.Co2 ini masuk ke sel tubulus dengan bantuan enzim anhidrase karbonat kembali membentuk asam karbonat .asam karbonat berdisosiasi kembaliu ke aliran darah dan ion H+ kembali ke cairan tubulus dipertukarkan dengan natrium.dengan cara ini bikarbonat direabsorpsi kembali

•

Sekresi ion hidrogen Ginjal mengekskresikan ion H+ dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit,hanya sekitar 0,0025 mmol/L atau 0,1 meq/L pada PH 4.0.untuk mengeluarkan 30-40 mmol ion H+ menurut perhitungan diperlukan urin 1200L perhari.namun adanya aktifitas bufer di dalam lumen tubulus tidak memerlukan volume urin sebesar itu.bufer utama di lumen tubulus adalah fosfat dan amonia.fosfat di dalam tubulus bergabung dengan ion H+ membentuk H2PO4-

•

Produksi dan ekskresi NH4+ Sungguhpun pasangan amonium/amonia tidak berfungsi bufer secara fungsional(pKa=9.4).tetapi mempunyai peran sebagai pengangkut utama proton ke urin.dengan cara ini dua kali jumlah asam dapat di keluarkan pada pH 4,5.amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan enzim glutaminasi.enzim ini berfungsi optimal pada pH rendah.amonia tidak diionisasi dan cepat sekali merendahkan konsentrasi gradien.amonia bergabung dengan ion H+ membentuk ion amonium yang tidak kembali ke sel tubulus dan keluar melaui urin bersamaan dengan ion H=.produksi dan ekskresi NH4+ diatur ginjal sebagai respon perubahan keseimbangan asam basa.anion asam nonvolatil di ekskresikan dengan NH4+.setiap ekskresi NH4+ dalam urin,HCO3 kembali ke dalam darah.