Paralisis Periodica Hipokalemica Primaria

PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA PRIMARIA

CASO: Jaime es un joven de 16 1 6 años que realiza deporte en un equipo de la escuela. Recientemente después de haber completado una practica, se sentía muy cansado y sus piernas flácidas. Luego de las comidas, era incapaz de caminar y tenía que dejar las pistas de entrenamiento. Sus padres estaban muy preocupados y lo llevaron a una evaluación médica. El médico midió las concentraciones séricas de potasio, las cuales eran de (4.5 mEq/l), sin embargo, el medico no quedando satisfecho con los resultados ordeno realizar el examen inmediatamente después de realizar actividad física. Luego del test, las concentraciones séricas de potasio eran extremadamente bajas (2.2mEq/l). A Jaime se le diagnostico Parálisis Periódica Hipokalemica primaria y se le realizo un tratamiento con suplemento de potasio.

• PREGUNTAS:

A.- ¿Cuál es la distribución normal de potasio entre los fluidos intracelulares y extracelulares? ¿Dónde se encuentra mayoritariamente el potasio? ¿Cuáles son las concentraciones de potasio en el intracelular y extracelular?

Las concentraciones de potasio se encuentran mayoritariamente en el medio intracelular en comparación con el medio extracelular, la concentración de potasio del liquido extracelular es de alrededor de 4 mEq/L, mientras que la intracelular es de 150 mEq/L.

Debido a esta desigual distribución del potasio potasio entre ambos compartimientos, cambios relativamente pequeños producirán grandes cambios en la concentración plasmática de potasio. Además de este gradiente químico existe una diferencia de potencial eléctrico entre el intra y el extracelular, generando un gradiente eléctrico eléctrico que favorece la permanencia del del potasio en el intracelular. A diferencia de la excreción renal de potasio, que ocurre dentro dentro de varias horas el intercambio entre potasio intra y extracelular es extremadamente rápido y ocurre dentro de minutos regulado por la bomba NaK-ATPasa en la membrana celular.

B.- ¿Qué relación existe entre las concentraciones séricas y el potencial de membrana en reposo de células excitables? (músculo esquelético)

El potasio es el determinante del potencial de membrana en reposo, entonces cualquier cambio de las concentraciones de potasio a nivel intracelular van a afectar el potencial de membrana en reposo. Entonces el funcionamiento de las fibras musculares (células excitables)

es totalmente dependiente de las concentraciones de potasio que se encuentren en ella ya que estas concentraciones cuando cambian alteran los potenciales de membrana en reposo.

C.- ¿Cómo una disminución de potasio sérico altera el potencial de membrana en reposo del músculo esquelético? Si disminuimos la concentración de potasio extracelular el gradiente que hay en la célula aumentara y el potencial de membrana en reposo se volverá mas negativo y al suceder esto las fibras musculares serán menos excitable esto quiere decir que una disminución en el nivel extracelular de K+ hiperpolarizará las células.

D.- Proponga un mecanismo en el cual la disminución de potasio produce debilitamiento muscular.

Existen algunos factores fisiológicos mayores que estimulan la transferencia de potasio del extracelular al intracelular (hiperporarizacion en las células) Al realizar ejercicio físico, la persona libera epinefrina o adrenalina, y estas sustancias reducen las concentraciones plasmáticas de potasio. La insulina: promueve la entrada de potasio al músculo esquelético y a los hepatocitos; y lo haría aparentemente incrementando la actividad de la NaK-ATPasa, este efecto se nota con mayor facilidad después de la administración de insulina a pacientes con cetoacidosis diabética o síndrome hiperosmolar no cetoacidótico. Las catecolaminas: la estimulación de los receptores beta 2 promueve el movimiento de potasio al intracelular por dos mecanismos. la estimulación de la NaK-ATPasa y promoviendo la liberación pancreática de insulina. Algunos estudios han mostrado que en la caída de la concentración del potasio puede ser de hasta 0.5 a 0.6 mEq/L lo cual puede ser un problema particularmente importante en aquellos pacientes que tienen una hipokalemia preexistente inducida por diuréticos en cuyo caso el efecto de la epinefrina producido por estrés podría reducir la concentración plasmática de potasio bajo 2.8 mEq/L (8)

E.- ¿Por qué Jaime se siente débil luego de realizar un ejercicio? ¿por qué la ingesta de carbohidratos exacerba el debilitamiento muscular?

La hipokalemia severa se asocia con grados variables de debilidad muscular, llegando en casos extremos a la parálisis. El efecto de realizar ejercicio esta relacionado con la regulación de potasio y sodio en el cuerpo, al no haber potasio en la célula esta es mas difícil que se estimule por ende las fibras musculares necesitan mucho mas estimulo para que realice un ejercicio por ende se genera el

debilitamiento muscular. Cuando se produce una hipokalemia la célula muscular es incapaz de generar potenciales de acción por lo cual se manifiesta como una debilidad y parálisis flácida.

La ingesta de carbohidratos es contraindicada ya que el consumo de estos aumenta la insulina, y una de las funciones que tiene el aumento de insulina es sacar potasio de la célula. Por el mismo en una persona no diabético, al cual se le administra una carga importante de carbohidratos, puede producírsele una hipokalemia. Este mecanismo es de especial importancia, para entender la hipokalemia severa que se produce en aquellos pacientes que tenían previamente una hipokalemia leve y a los cuales se les corrige con cloruro de potasio en una solución de dextrosa.

F.- ¿Cómo se espera que los suplementos de potasio mejoren la condición de Jaime?

La condición de hipokalemia se puede corregir con cloruro de potasio ya que este fármaco produce un desplazamiento del potasio desde el medio intracelular hacia el extracelular, permitiendo así la despolarización de la célula y así producir potenciales de acción. Al comienzo del tratamiento están indicados los líquidos intrevanosos que contienen sal en lugar de dextrosa para evitar la estimulación de la secreción de insulina.

Bibliografía.

• Libro tratado de medicina critica y terapia intensiva- Shoemaker,Ake (dir.) Grenvik. • Libro de Nefrología pediátrica - Gustavo gordillo tercera edición • Libro de Neurociencias – Purves • http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/hipokalemia.html • http://books.google.cl/books?id=ABaBuBK1RG0C&pg=PA311&dq=como+el+ejercicio+fisico+ba  ja+el+potasio&hl=es&ei=b9jHTp7RLIG5tweB0sjSCw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum =4&ved=0CD0Q6AEwAw#v=onepage&q=como%20el%20ejercicio%20fisico%20baja%20el%20p otasio&f=false

[pic] Facultad de Ciencias de la Rehabilitación Escuela de Terapia Ocupacional Campus Viña del Mar

Caso clínico de hipokalemia primaria

Nombre: Mirza Fernanda López Rodríguez Asignatura: seminario de neurobiología Profesor: Rodrigo Astete Fecha: 21 de noviembre de 2011.