pancréatites aigues _externe_

UNIVERSITE D’ALGER FACULTE DE MEDECINE DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

PANCREATITES AIGUES Module de Gastroentérologie (4éme année de médecine)

Docteur Noureddine Ait Benamar Service de chirurgie Générale Clinique Djillali Rahmouni

Dr N. Ait Benamar : Pancréatites aigues

SOMMAIRE I. II.

INTRODUCTION PHYSIOPATHOLOGIE II.1. Activation prématurée du trypsinogène en trypsine II.2. Phénomènes vasculaires II.3. Stimulation des cellules inflammatoires II.4. Phase systémique

III.

ANATOM ANA TOMOPA OPATHO THOLOG LOGIE IE III.1. Pancréatite aigue œdémateuse III.2. Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique

IV. IV.

DIAGN DIAGNOS OSTIC TIC POSI POSITI TIF F VI.1. Clinique VI.2. Biologie VI.3. Morphologie

V.

DIAG DIAGNO NOST STIC IC EVOL EVOLUT UTIF IF V.1. Complications systémiques V.2. Complica Complications tions locales locales V.3. Complications tardives

VI.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE VI.1. Lithiase biliaire VI.2. Pancréatite aiguë alcoolique VI.3. Pancréatites aigues métaboliques VI.4. Causes infectieuses VI.5. Pancréatit Pancréatites es aigue par Obstruction Obstruction canalaire canalaire VI.6. Pancréatites aiguës iatrogènes Postopératoires, Post CPRE VI.7. Pancréatites aigues Médicamenteuses VI.8. Pancréatites aiguës associées aux maladies inflammatoires ou dysimmunitaires

2


VI.9. Pancréatites aiguës traumatiques VI.10. Pancréatites aiguës dites « idiopathiques » (10 à 15 %) VII.

PRONOSTIC VI.1. Indices de gravité unifactoriels VI.2. Indices de gravité multifactoriels

VIII. TRAITEMENT X.1. Objectifs X.2. moyens X.3. Indications

IX. IX.

CONC CONCLU LUSI SION ON

3


OBJECTIFS

1- L’étud L’étudian iantt doit doit faire faire appel appel aux connai connaissan ssances ces fondame fondamental ntales es axées axées sur l’anatomie l’anatomie et la physiologie physiologie de la glande pancréatiq pancréatique. ue. 2- La conn connai aiss ssan ance ce de la phys physio iopa path thol olog ogie ie de la panc pancré réat atit itee aigu aiguee est est fon fondam damenta entalle pour our com compren prendr dree ses ses mani manife fest stat atiions ons cli cliniq niques ues et l’apparition du syndrome de réponse inflammatoire systémique. 3- L’étudiant L’étudiant doit évoquer évoquer la pancréatite pancréatite aigue devant devant un abdomen abdomen aigue en se basant sur des arguments biologiques et tomodensitométriques. 4- Ne retenir le diagnostic diagnostic de pancréatite pancréatite aigue qu’après qu’après avoir éliminer éliminer une urgence chirurgicale. 5- Le diagno diagnosti sticc de la pancré pancréati atite te étant étant retenu retenu,, l’étud l’étudian iantt doit doit appréc apprécier ier sa gravité sur le plan général et local, puis établir des scores pronostiques. 6- Rec Reche herc rch her les sign signes es qui qui orie orient nten entt vers vers l’ét ’étiol iologie ogie bili biliai aire re de la pancréatite aigue. 7- Ada Adap pter ter une une thé thérape rapeut utiq ique ue en ten tenant ant com compte de la grav gravit itéé de la pancréatite aigue, de la comorbidité du malade et de l’environnement et surtout de la disponibilité des moyens thérapeutiques non opératoires.

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Points essentiels

1. La pancréatite pancréatite aiguë aiguë est une inflammation inflammation aiguë de la glande pancréati pancréatique que secondaire à l’autodigestion par les enzymes pancréatiques activées dans les acini du pancréas. 2. Le diagnostic diagnostic repose repose sur le le dosage de la lipasé lipasémie. mie. 3. Le scan scanne nerr est essen ssenti tiel el au diagn iagnos osttic posi ositif tif en cas de dou doute et à l’évaluati l’évaluation on de la gravité gravité de la pancréa pancréatite tite aigue. aigue. 4. Sa grav gravit itéé est est varié variée, e, en fonc foncti tion on de l’exi l’exist sten ence ce et de l’ext l’exten ensi sion on de la nécros nécrose. e. Elle Elle s’éval s’évalue ue sur des marque marqueurs urs biolog biologiqu iques, es, des scores scores clinic clinicoobiologiques et scannographiques. 5. Les Les prin princi cipa pale less caus causes es sont sont la migr migrat atio ion n d’un d’un calc calcul ul bili biliai aire re dans dans le cholédoque, l’alcoolisme important et et prolongé. 6. Les Les compl complic icat ation ionss sont sont les les défa défail illa lanc nces es visc viscér éral ales es et l’in l’infe fect ctio ion n de la nécrose. 7. Le Le

traitement

repose

sur

la

prise

en

charge

des

éventuelles

défail défaillan lances ces viscéra viscérales les et sur le drai drainage nage d’un d’un foyer foyer de nécr nécrose ose infect infectéé associé à une antibiothérapie. 8. La recherche recherche et le traitemen traitementt de la cause sont essentiel essentielss

.

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I.

INTRODUCTION

La pancréatite aigue est une autodigestion de la glande pancréatique par activation prématurée intra-acinaire des enzymes pancréatique survenant sur un pancréas normal ou

patho patholog logiq ique ue voir voir même même un pancré pancréas as malfo malformé rmé (pancr (pancréas éas annula annulaire ire/p /panc ancréa réass

divisum). C’est une urgence médicochirurgicale, doit être toujours évoquée devant un abdomen aigue. La pancréatite aigue est fréquente, occupe la 5éme place des urgences abdominales. Elle est sous tendu par la pathologie biliaire et l’alcoolisme chronique. La pancréatite aigue est caractérisée par la forme

œdémateuse

d’évolution bénigne et

la forme nécrosante de pronostic grave, beaucoup moins fréquente que la première, mais accompagnée d’une mortalité importante. C’est un processus inflammatoire du pancréas avec éventuelle atteinte des organes de voisinage. Les lésions élémentaires varient de l’ œdème interstitiel à la nécrose et l’hémorragie. Elle Elle est est de diag diagno nost stic ic diffi diffici cile le en rais raison on de son son poly polymo morp rphi hism smee clin cliniq ique ue et de l’abs l’absenc encee de parall paralléli élisme sme anatom anatomocl oclini inique que.. Le diagno diagnosti sticc repos reposee sur sur un faisce faisceau au d’arguments cliniques, biologiques et morphologiques. morphologiques. Le

pronostic

de

la

pancréatite

aigue

est

étroitement

lié

à

la

forme

anatomopathologique de la pancréatite, à l’étendu de la nécrose, à l’installation du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), aussi à l’âge du patient et à l’existence de comorbidité. La prise en charge thérapeutique de la pancréatite est controversée. Néanmoins, le traitement est orienté en fonction, des signes cliniques, du diagnostic étiologique et enfin enfin des des compli complicat cation ionss de la pancré pancréati atite te aigue aigue.. Elle Elle relève relève d’une d’une prise prise en charge charge multidis multidiscipl ciplinai inaire, re, nécessit nécessitee le concours concours de plusieur plusieurss spéciali spécialités. tés. Son traitemen traitementt est essentiellement médical, fondé sur la réanimation dans une unité de soins intensifs. Les Les inte interv rven enti tion onss non non opér opérat atoi oire ress

(sph (sphin inct ctér érot otom omie ie endo endosc scop opiq ique ue,, radi radiol olog ogie ie

interventionnelle) et surtout les progrès réalisés par la réanimation, en se basant sur les phénomènes physiopathologiques de la pancréatite aigues, ont largement contribué à diminuer de façon drastique le recours à la chirurgie et par conséquent améliorer le pronostic des pancréatites aigues sévères qui autres fois étaient mortelles. 6


II. II.

PHYS PHYSIO IOPA PATH THOL OLOG OGIE IE

Les enzymes enzymes du suc suc pancré pancréati atiqu quee sont sont présen présentes tes sous sous une une forme forme inact inactiv ivee dans dans la cellule acinaire et deviennent actives uniquement dans la lumière intestinale, lorsque le trypsin trypsinogèn ogènee est activé activé en trypsin trypsinee par l’entérok l’entérokinas inase. e. En l’absence l’absence d’agressi d’agression, on, le niveau d’autoactivation est neutralisé par un mécanisme de rétrocontrôle négatif via la trypsin trypsinee et par un inhibite inhibiteur ur protéoly protéolytiqu tiquee spécifiq spécifique ue appelé appelé « pancreati pancreaticc secretory secretory trypsin inhibitor » ou PSTI. Le PSTI parvient à protéger le pancréas lors de périodes de faible activation du trypsinogène. Cependant, la capacité inhibitrice du PSTI peut être être rapi rapide deme ment nt dépa dépass ssée ée,, expo exposa sant nt l’or l’orga gane ne au risq risque ue de panc pancré réat atit itee aigu aigue. e. L’activation du trypsinogène en trypsine constitue l’étape essentielle dans l’activation des autres pro-enzymes en leurs formes actives (réaction en cascade). Lors de la pancréatite aigue on observe sur le plan local : -

Activ Activati ation on

intra intrapan pancré créati atiqu quee des enzym enzymes es à l’orig l’origine ine d’une d’une autodig autodigest estion ion

pancréatique. -

Des phéno phénomène mèness vasculair vasculaires es (ischémi (ischémie/rep e/reperfus erfusion ion et hémor hémorragi ragie) e)

-

Stimulat Stimulation ion des cellules cellules inflamma inflammatoir toires. es.

II.1. Activation prématurée du trypsinogène en trypsine Elle Elle est est seco second ndai aire re à l’in l’inhi hibi biti tion on des des méca mécani nism smes es de prot protec ecti tion on repr représ ésen enté téss essent essentiel iellem lement ent par le PSTI, PSTI, ce qui qui va déclen déclenche cherr le proce process ssus us d’auto d’autodi diges gestio tion n et aboutir à la destruction des acini pancréatiques. La trypsine va activer à son tour les autres autres pro-en pro-enzym zymes, es, la phos phosph pholi olipas pasee et le chimo chimotry trypsi psino nogen gene, e, respo respons nsabl ables es des proces processu suss de lyse lyse membra membranai naires res et altéra altératio tions ns endot endothél hélial iales, es, de même même qu’el qu’elle le va activer les protéases (Prokallicreine, C3, Plasminogène, Facteur XII) responsable de phénomènes de coagulation et de la formation de microthrombi. Le passage de ces phénomènes de la cellule acineuse à l’ensemble de la glande puis à la région région péripanc péripancréat réatique ique sera avant avant tout tributaire tributaire de l’importa l’importance nce de la trypsine trypsine activée, des cellules détruites (libérant encore plus d’enzymes).

7


II.2. Phénomènes vasculaires Il s’y s’y ajou ajoute te à l’ac l’acti tiva vati tion on des des enzy enzyme mess panc pancré réat atiq ique ues, s, dont dont le résu résult ltat at est est la destruction des acini, des phénomènes vasculaires qui vont agir en potentialisant cette cascade. En effet, l’activation locale de la coagulation va entrainer la formation de micro microthr thromb ombii qui, qui, combin combinéé aux altéra altératio tions ns endo endothé théli liale aless indui induites tes par l’élas l’élasti tine ne activée, va perturber la microcirculation pancréatique conduisant à une ischémie, et donc à plus de libération de trypsine et d’enzymes pancréatiques et à moins d’apport en anti –protéases.

II.3. Stimulation des cellules inflammatoires Le panc pancré réas as norm normal al ne cont contie ient nt norm normal alem emen entt qu’u qu’un n peti petitt nomb nombre re de cell cellul ules es inflammat inflammatoires oires (neutroph (neutrophiles iles,, macrophag macrophages es et lymphocy lymphocytes). tes). Dès l’appari l’apparition tion des phéno phénomè mènes nes précé précéden dents, ts, le pancré pancréas as libère libère des signau signaux x de recru recrutem tement ent de cellul cellules es inflammatoires qui seront activées et déversent leurs produits de synthèse : radicaux libres, myéloperoxidase, élastase, et collagénase par les neutrophiles ; Tumor necrosis factor (TNF-α), Interleukine-1 (IL-1), Interleukine-6 (IL-6), Plaquetly activator factor (PA (PAF) par les les macr macro ophage ages. Ces Ces sub substance ancess de la stim stimul ulaatio tion des cell cellu ules inflammatoires vont participer activement à la nécrose de la glande pancréatique.

II.4. Phase systémique La nécrose régionale et l’inflammation du retro péritoine vont libérer des substances toxiques qui empruntent le canal thoracique via les lymphatiques retro-péritonéaux et peripanc peripancreati reatique, que, vont être à l’origi l’origine ne d’une d’une amplific amplificatio ation n systémiq systémique ue délétère délétère de l’inflammation. C’est le Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS). Le SIRS SIRS

est est attr attrib ibué ué au tran transf sfer ertt seco second ndai aire re vers vers la circ circul ulat atio ion n syst systém émiq ique ue des des

substanc substances es toxique toxiquess générées générées au cours cours du processu processuss inflamma inflammatoir toiree rétropéri rétropériton tonéal. éal. Il se définit définit par la présence présence d’au moins moins deux signes signes suivants suivants : températu température re > 38°C ou < 36°C, fréquence cardiaque > 90/minute, fréquence respiratoire > 20 / minute ou 2

2

Paco2 < 32 mm Hg, leucocytes > 12.000/mm ou < 4.000/mm . Les effets délétères du SIRS vont se traduire par : 8


- Une Une défail défaillan lance ce cardio cardio-ci -circu rculat latoir oiree second secondai aire re à une une dimin diminuti ution on des des résist résistanc ances es vasculaires et/ou par dépression myocardique. - Un syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) résultat d’un

œdème

alvéolaire

lésionnel par altération de la membrane alvéolocapillaire. - Une insuffisance rénale rénale aigue, d’abord d’abord fonctionnelle fonctionnelle par diminution du du flux artériel glomérulaire

secondaire

à

l’hyp hypovolumie

puis

orga rganique

par

nécrose

tubulointerstitielle par dépôt de fibrine. - Coagulation intra vasculaire disséminé (CIVD). - Encéphalopathie Encéphalopathie Pancréatique.

III.

ANATOM ANA TOMOPA OPATHO THOLOG LOGIE IE

On obse observ rvee deux deux form formes es anat anatom omop opat atho holo logi giqu ques es de la panc pancré réat atit itee aigu aiguee qui qui se distinguent par le type de lésions élémentaires.

III.1. Pancréatite aigue œdémateuse Elle Elle est est la plus plus fréqu fréquen ente te,, repr représ ésen ente te 80% 80% des des panc pancréa réati tite tess aigu aigues es,, d’év d’évol olut utio ion n bénigne. La lésion élémentaire est caractérisée par l’ œdème du tissu conjonctif ou tissu interstitiel. L’acinus qui est l’unité fonctionnelle du pancréas ainsi que l’appareil canalaire sont intègres.

III.2. Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique Elle est plus rare mais peut être mortelle, représente représente 20%. On observe une destruction destruction de l’arch l’archit itect ectur uree du pancré pancréas as intére intéressa ssant nt les acini acini et le systèm systèmee canala canalaire ire.. Elle Elle se caractérise par la nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et par des coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Le risque est alors l’infection de cette nécrose qui est la principale cause de mortalité. Actuellement la classification est clinique et l’on parle de pancréatite aigue bénigne (évolution sans complication) (80% des pancréatites aigues) et de pancréatite aigue grave, accompagnée de complications locale et systémiques qui s’observe dans 20% des cas.

9


IV. IV.

DIAGN DIAGNOS OSTIC TIC POSI POSITI TIF F IV.1. Clinique

La pancré pancréati atite te aigue aigue repos reposee sur un faisce faisceau au d’arg d’argum ument entss cliniq cliniques ues,, biolo biologiq giques ues et morphologiques. Elle est caractérisée par un polymorphisme clinique et l’absence de parallélisme parallélisme anatomoclinique. anatomoclinique. La pancré pancréati atite te aigue aigue doit doit être être suspe suspecté ctéee devant devant toute toute doule douleur ur abdom abdomin inale ale aigue, aigue, notamment en cas d’antécédent de lithiase biliaire, d’alcoolisme chronique. Le plus plus souv souven ent, t, ce sont sont des des doul douleu eurs rs épig épigas astr triq ique uess irra irradi dian antt dans dans le dos dos ou l’hypochondre gauche, rapidement intenses, calmées par l’antéfléxion du tronc ou le décubitus latéral gauche, accompagnées de nausées et vomissements contrastant avec un exam examen en clin cliniq ique ue norm normal al.. C’es C’estt le dram dramee abdo abdomi mina nall de Dieu Dieula lafo foie ie « coup coup de tonne tonnerre rre dans dans un ciel ciel serei serein n ». Parfoi Parfois, s, l’exam l’examen en physiq physique ue montr montree une une diste distensi nsion on abdo abdomi mina nale le témo témoig igna nant nt d’un d’un iléu iléuss inte intest stin inal al,, une une défe défens nsee voir voir une une cont contra ract ctur uree abdominale ; « Il s’agit d’un tableau qui tient à la fois de l’occlusion et de la péritonite mais mais qui qui n’es n’estt parf parfai aite teme ment nt ni l’un l’un ni l’au l’autr tree (Hen (Henri ri Mond Mondor or)) ». Ces Ces affec affecti tion onss constituent d’ailleurs les principaux diagnostics différentiels à l’étape clinique. La prés présen ence ce des des

sign signes es géné généra raux ux (fiè (fièvr vre, e, tach tachy ycard cardie ie,,

hypo hypote tens nsio ion, n, sign signes es

neuropsychiques), neuropsychiques), des ecchymoses ecchymoses péri-ombilicales péri-ombilicales de Cullen ou des flancs de GreyTurner) témoignent de la gravité de la pancréatite aigue. Aussi, l’examen clinique doit rech recher erch cher er les les poin points ts doul doulou oure reux ux panc pancré réat atiq ique uess (May (Mayo o Robs Robson on,, Mall Mallet et Guy, Guy, Chauffard).

IV.2. Biologie Les Les affec affecti tion onss panc pancré réat atiq ique uess et sali saliva vair ires es sont sont les les caus causes es prin princi cipa pale less mais mais non non exclu exclusi sives ves d’hyp d’hypera eramy mylas lasémi émie. e. Dans Dans la pancré pancréati atite te aigue, aigue, l’amy l’amylas lasémi émiee est un examen plus spécifique que sensible. Il y a beaucoup de faux négatifs. En revanche, la lipase sérique produite et sécrétée exclusivement par les acini pancréatiques, a une perf perfor orma manc ncee exce excell llen ente te pour pour le diag diagno nost stic ic de panc pancré réat atit itee aigu aigue. e. Tout Toutes es fois fois,, la sensibil sensibilité ité des différent différentes es enzymes enzymes pancréati pancréatique quess pour le diagnosti diagnosticc de pancréati pancréatite te aigue diminue avec le délai écoulé depuis le début de la pancréatite aigue selon la 10


cinétique propre à leurs voies d’élimination. Le seuil diagnostic retenue se situe entre 2 et 4 fois la normale.

IV.3. Morphologie IV.3 IV.3.1 .1.. Abdo Abdome men n sans sans prép prépar arat atio ion n (A (ASP SP): ): Il éli élimine une une perforation d’organe creux ou une occlusion intestinale par l’absence respectivement de pneumopéritoine et de niveaux hydroaériques. Des signes indirects peuvent être mis en évidence : 1- Anse Anse sentinel sentinelle le représentée représentée par la sidérati sidération on d’un segment segment grélique localisé localisé à gauche en regard du foyer inflammatoire pancréatique. 2- Epanchem Epanchement ent péritonéal péritonéal témoin témoin de la séquestra séquestration tion liquidienn liquidiennee dans la cavité cavité abdominale, se traduit par une grisaille radiologique, l’effacement des lignes claires pré-péritonéales, des ombres rénales et du psoas. 3- Epanchement Epanchement pleural gauche pouvant pouvant aller d’un simple émoussement émoussement du cul de sac sac gauc gauche he à l’ép l’épan anch chem emen entt de gran grande de abon abonda danc ncee entr entrai aina nant nt une une gêne gêne respiratoire. 4- Signes radiologiques radiologiques d’orientation d’orientation vers une étiologie étiologie à savoir des calcifications calcifications se projetan projetantt sur l’arbre l’arbre hépatob hépatobilia iliaire ire ou l’aire l’aire pancréat pancréatique ique faisant évoquer évoquer respectivement une pancréatite aigue biliaire ou développée sur une pancréatite chronique chronique calcifiante.

IV.3.2. IV.3.2. Echographie Echographie : Elle Elle perm permet et une une étud étudee sati satisf sfai aisa sant ntee du pancréas dans seulement 50 à 75% des cas, principalement du fait de l’interposition des gaz gaz digest digestifs ifs.. Elle Elle peut peut être être normal normalee ou montr montrer er un

œdème

pancréat pancréatique ique,, des

collections liquidiennes intra ou extra pancréatiques, un épanchement péritonéal. Elle particip participee au diagnos diagnostic tic étiolog étiologique ique (lithias (lithiasee biliair biliaire, e, calcifica calcification tionss pancréat pancréatique iques, s, tumeur du pancréas).

IV.3.3. Tomodensitométrie : Elle permet quasi-constamment une étude complète du pancréas. Elle est plus performante que l’échographie, analyse la glande pancréatique, évalue la gravité locale de la pancréatite selon la classification de Balthazar, contribue au diagnostic étiologique.

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Classification de Balthazar Stade A: Œdème localisé du pancréas. Stade B: Œdème de toute la glande. Stade C: Œdème péri pancréatique. Stade D: Coulées inflammatoires intéressant un recessus péritonéal Stade E: Coulées inflammatoire avec atteinte d’au moins deux recessus péritonéaux.

V.

DIAG DIAGNO NOST STIC IC DE GRAV GRAVIT ITE E

La pancréatite aigue grave est actuellement définie par l’existence d’une défaillance d’organe et/ou par la survenue d’une complication locale à type de nécrose, d’abcès ou de pseudokyste. De nombreux éléments d’appréciation de la gravité ont été évalués pour pouvoir définir une stratégie thérapeutique.

V.1. Complications systémiques La présence d’une défaillance viscérale au stade initial de la poussée traduit une forme d’emblée grave que ce soit une détresse respiratoire, une défaillance cardiovasculaire (choc) ou une oligoanurie. Les défaillances viscérales sont dues à un syndrome de répon réponse se inflam inflammat matoi oire re systé systémi mique que (SIRS) (SIRS) intens intensee caract caractéri érisé sé par une sécré sécrétio tion n massive de cytokines proinflammatoires.

V.1.1. Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) : C’est une une compl complica icatio tion n grave grave des pancré pancréati atites tes aiguës aiguës nécros nécrosant antes. es. Une hypox hypoxémi émiee est souvent présente parfois sans manifestation clinique. Le SDRA peut nécessiter une ventil ventilati ation on artifi artificie cielle lle en press pression ion expira expiratoi toire re posi positiv tivee (PEEP) (PEEP) avec avec une une fracti fraction on d’oxy d’oxygèn gènee élevé élevée. e. Radio Radiolog logiq iquem uement ent,, il existe existe des opaci opacités tés alvéol alvéolair aires es diffus diffuses es bilatérales réalisant au maximum l’aspect de poumons blancs. Il s’agit d’un

œdème

lési lésion onne nell par par dest destru ruct ctio ion n de la mem membran branee alvé alvéol oloc ocap apil illa lair iree et du surf surfac acta tant nt.. Un épanchement pleural (souvent gauche, parfois bilatéral) peut être associé. Il est de type réactionnel. Dans des cas plus rares, un épanchement pleural peut être provoqué par une fistule pancréatico-pleurale.

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V.1.2. Insuffisance rénale : Elle est observée dans environ 20 % des cas. Elle est de caractère fonctionnel dans les trois quarts des cas et organique dans 25 % des cas. Elle constitue un facteur pronostique péjoratif. L’insuffisance rénale fonctionnelle peut s’expliquer par l’hypovolémie ou le choc consécutif à la pancréatite aigue.

V.1.3. Manifestat Manifestations ions neuropsychi neuropsychiatriq atriques ues « encéphalopa encéphalopathie thie pancréatique » : Elles se voient avec une fréquence de 3 à 30 %, essentiellement troubles confusionnels et désorientation désorientation temporo-spatiale.

V.1.4. Atteinte cutanée : Elle est exceptionnelle et se manifeste sous formes de tuméfactions sous cutanées, douloureuses, érythémateuses diffuses. Il s’agit de lésions de panniculite parfois associées à une atteinte articulaire entrant dans le cadre d’une cytostéatonécrose systémique ou maladie de Weber Christian.

V.2. Complica Complications tions locales locales Elles sont de type infectieux. Elles sont fréquentes (20-40 %) au cours des pancréatites aigu aigues es nécr nécros osan ante tess et ne surv survie ienn nnen entt jama jamais is au cour courss d’un d’unee panc pancré réat atit itee aigu aiguee œdéma démate teus use. e.

Les Les comp compli lica cati tion onss infe infect ctie ieus uses es sont sont habi habitu tuel elle leme ment nt plus plus tard tardiv ives es

survenant à partir de la fin de la première semaine jusqu’à 4 semaines après le début de la pancréatite aigue. Elles sont responsables de 50 à 80 % des décès. Il s’agit le plus souvent de la surinfection des coulées de nécrose non encore collectées ou parfois de véritabl véritables es abcès pancréati pancréatiques ques correspo correspondant ndant à des surinfect surinfections ions de pseudoky pseudokystes stes.. La surinfection de la nécrose pancréatique est due au passage des bactéries digestives à travers travers la paroi paroi intestin intestinale ale (translo (translocatio cation n bactérie bactérienne) nne).. Celle-ci Celle-ci est fragilisé fragiliséee par la mise à jeun du malade et l’instabilité hémodynamique. Les complications infectieuses sont sont suspe suspecté ctées es devant devant un malad maladee dont, dont, l’état l’état clini clinique que s’aggr s’aggrave ave (appar (appariti ition on de nouve nouvelle lless défai défailla llanc nces es viscé viscéral rales, es, augme augment ntati ation on de la tempér températu ature re centra centrale) le),, les para paramè mètr tres es biol biolog ogiq ique uess s’al s’altè tère rent nt (élé (éléva vati tion on de la CRP, CRP, de la poly polynu nucl cléo éose se neutrophile). La présence de bulles d’air dans les coulées de nécrose aux examens morphologiques est très évocatrice de surinfection à germes anaérobies.

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La surinfection de la nécrose sera prouvée par une ponction, généralement guidée par le scanner, de la ou des coulées de nécrose suspectes avec mise en culture. Des atteinte atteintess digesti digestives ves diverses diverses peuvent peuvent surveni survenirr : colites colites ischémiq ischémiques ues imputées imputées à l’état de choc, perforation d’un organe creux (estomac, duodénum, colon transverse), fistul fistules es inter internes nes entres entres les différ différent entss organe organess de la cavit cavitéé périto péritonéa néale le (duodé (duodénum num,, estomac, grêle, colon, voie biliaire). Ces fistules peuvent aussi communiquer avec la plèvre, le péritoine ou s’extérioriser à la peau. Les Les anom anomal alie iess du syst systèm èmee de coag coagul ulat atio ion n à type type de coag coagul ulat atio ion n intr intrav avas ascu cula lair iree diss dissém émin inée ée sont sont poss possib ible less à la phas phasee aigu aiguëë de la mala maladi die. e. L’hé L’hémo morr rrag agie ie est est une une complication grave. Elle peut être intrapéritonéale (hémopéritoine) favorisée par les troubles de la coagulation ou secondaire à une érosion artérielle par la nécrose. Parfois l’hémorragie l’hémorragie est intrakystique. intrakystique.

V.3. Complications tardives La complication tardive essentielle est l’apparition de pseudokystes. Ces pseudokystes correspondent à l’organisation et la liquéfaction des foyers de nécrose. Ils compliquent 10 à 50 % des des panc pancré réat atit ites es aigu aiguës ës et appa appara rais isse sent nt dans dans un déla délaii de 5 jour jourss à 6 semaines semaines.. Ils peuvent peuvent être totaleme totalement nt asymptoma asymptomatiqu tiques es ou provoque provoquerr des douleurs douleurs.. L’évolution de ces pseudokystes peut se faire vers la disparition spontanée dans moins de 50 % des des cas, cas, ou vers vers des des comp compli lica cati tion onss : suri surinf nfec ecti tion on,, rupt ruptur ure, e, hémo hémorr rrag agie ie,, compression des organes de voisinage. Le diagnostic est fait à l’échographie ou la tomodensitométrie. En cas de nécrose sévère, les fonctions du pancréas aussi bien exocrine qu’endocrine peuvent peuvent être altérées altérées entraina entrainant nt respectiv respectivement ement un état d’insuffi d’insuffisan sance ce pancréat pancréatique ique exocrine et de diabète insulinodépendant.

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VI. Les

DIAGNO DIAGNOSTIC STIC ETIOLO ETIOLOGIQ GIQUE UE

principales

causes

des

pancréatites

aiguës

sont

la

lithiase

biliaire

(50 à 60 %) et l’alcool (30 à 40 %).

VI.1. Lithiase biliaire Elle augmente le risque de survenue d’une pancréatite aiguë et la cholécystectomie diminue ce risque. Le diagnostic étiologique de l’origine biliaire est essentiel afin de prévenir la récidive. Il s’agit d’un enclavement, le plus souvent transitoire, au niveau de la jonction biliopancréatique avec pour conséquence spasme ou

œdème

de la région

oddienne. Ces éléments seraient suivis par un reflux biliopancréatique, duodénopancréatique et/ou une hypertension intracanalaire pancréatique à l’origine de l’activation enzymatique intrapancréatique. Le diagnostic de pancréatite aiguë biliaire est généralement porté porté chez une patiente obèse aux antécédents antécédents de lithiase biliaire documentée documentée ou de coliques hépatiques, hépatiques, présentant volontiers volontiers au moment de la poussée un subictère voire une angiocholite, une élévation des enzymes hépatiques et des calculs vésiculaires à l’échographie abdominale. La microlithiase (calcul de moins de 3 mm) et le sédiment vésiculaire « sludge échographique » sont également responsables de poussées de pancréatite aiguë à répétition.

VI.2. Pancréatite aiguë alcoolique Elle est une des manifestations de la pancréatite chronique calcifiante alcoolique. Elle surv survie ient nt surt surtou outt dans dans les les cinq cinq prem premiè ière ress anné années es de l’af l’affe fect ctio ion, n, chez chez un pati patien entt alcoo alcooliq lique ue chroni chroniqu quee de la quara quarant ntain aine. e. A ce stade stade la présen présence ce de calcif calcifica icatio tions ns pancréatiques sur les examens radiologiques n’est pas constante et l’echoendoscopie et la CPRE pourront apporter le diagnostic en objectivant des anomalies canalaires et parenchymateuses évocatrices de pancréatite chronique. En l’abs l’absenc encee de lithi lithiase ase biliai biliaire re ou d’alco d’alcooli olisme sme chron chroniqu ique, e, une une pancré pancréati atite te aigue aigue survenant au-delà de 50 ans doit être considérée comme d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire.

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VI.3. Pancréatites aigues métaboliques Elles Elles sont sont dues dues à une une hyper hypertri trigly glycér céridé idémi mie, e, moin moinss de 1% sont sont second secondair aires es à une hypercalcémie, secondaire à une hyperparathyroïdie.

VI.4. Causes infectieuses De nombreux virus sont responsables de pancréatites aiguës. Il s’agit du virus ourlien, du virus de l’hépatite virale A, du cytomégalovirus, des entérovirus coxackie B. Les parasi parasites tes incri incrimin minés és sont sont les helmin helminthi thiase ases. s. Enfin Enfin,, des pancré pancréati atites tes aiguës aiguës ont ont été décrites au cours de certaines infections bactériennes.

VI.5. Pancréatit Pancréatites es aigue par Obstruction Obstruction canalaire canalaire Le pancréas divisum, le pancréas annulaire, tumeurs intrapapillaires et mucineuse du panc pancré réas as (TIP (TIPMP MP), ), l’ad l’adén énoc ocar arci cino nome me panc pancré réat atiq ique ue,, Le dysf dysfon onct ctio ionn nnem emen entt du sphincter d’Oddi et l’ampullome vatérien.

VI.6. Pancréatites aiguës iatrogènes Postopératoires, Post CPRE

VI.7. Pancréatites aigues Médicamenteuses

VI.8. Pancréatites aiguës associées aux maladies inflammatoires ou dysimmunitaires Maladie de Crohn, Périarthrite noueuse ou du syndrome de Gougerot-Sjögren).

VI.9. Pancréatites aiguës traumatiques Elles surviennent après traumatisme abdominal. Elles peuvent s’accompagner d’une rupture du canal de Wirsung parfois responsable de fistule. La CPRE est l’examen le plus lus contrib tribu utif pour le dia diagno gnostic stic.. Outre utre la mise au rep repos du pancré ncréaas et l’adm l’admini inistr strati ation on d’octr d’octreoi eoide, de, certai certains ns auteu auteurs rs ont ont propo proposé sé la mise mise en place place d’une d’une prothèse pancréatique en cas de rupture du canal principal.

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VI.10. Pancréatites aiguës dites « idiopathiques » (10 à 15 %) Il conv convie ient nt quoi quoiqu qu’i ’ill en soit soit de ne pas pas mécon éconna naît ître re une une caus causee géné généti tiqu quee ou métabolique, une pancréatite chronique débutante, une obstruction canalaire par une tumeur et bien sûr une microlithiase biliaire. Cette dernière serait responsable en fait de près de 60 % des pancréatites aiguës dites «idiopathiques ». Dans tout les cas, il convient de pratiquer un bilan clinique et paraclinique complet à dist distan ance ce de la panc pancré réat atit itee aigu aiguëë (2 à 3 mois mois)) (bio (biolo logi gie, e, tomo tomode dens nsit itom omét étri rie, e, echoe echoendo ndosco scopi piee voir voir CPRE) CPRE).. Néanmo Néanmoins ins,, 5 à 10% des des pancré pancréati atites tes aiguës aiguës resten restentt inexpliquées chez l’adulte.

VII. VII. PR PRON ONOS OSTIC TIC Il est est foncti fonction on de l’impo l’importa rtanc ncee des compli complicat catio ions ns locale localess et génér générale aless qu’il qu’il faudra faudra dépist dépister er et traite traiter. r. Les éléme éléments nts d’appr d’appréci éciati ation on sont sont le terrai terrain, n, l’inst l’install allati ation on d’une d’une défa défail illa lanc ncee d’or d’orga gane ne et/o et/ou u d’un d’unee comp compli lica cati tion on loca locale le éval évalué uéee à la TDM TDM et les les para paramè mètr tres es biol biolog ogiq ique ues. s. On dist distin ingu guee des des indi indice cess de grav gravit itéé unif unifac acto tori riel elss et multifactoriels.

VI.1. Indices de gravité unifactoriels VI.1.1. Critères liés au terrain : Ce sont l’âge > 80 ans, l’obésité 30), l’insuffisance rénale chronique, les autres insuffisances organiques (BMI>30),

préexistantes.

VI.1.2. VI.1.2. Défaillanc Défaillancee viscérale viscérale : C’est l’appréciation de l’atteinte de plus plusie ieur urss fonc foncti tion onss vita vitale less à part partir ir d’él d’élém émen ents ts simp simple less qui qui aide aide à déci décide derr de l’adm ’admis isssion

en

réan réaniimati ation.

Les

élém élémen entts

d’éva ’évalu luaation tion

sont ont

des

crit critèr ères es

hémo hémody dyna nami miqu ques es (fréq (fréque uenc ncee card cardia iaqu que, e, tens tensio ion n arté artéri riel elle le,, perfu perfusi sion on cuta cutané née) e),, respiratoires (fréquence respiratoire, SpO 2, gaz du sang sous air ou avec une fraction inspi inspirée rée d’oxy d’oxygèn gènee connu connue), e), neurol neurolog ogiqu iques es (confu (confusi sion, on, agitat agitation ion,, somno somnolen lence) ce) et rénaux (diurèse, créatininémie).

VI.1.3. Paramètres biologiques : Au cours des 48 premières heures d’év d’évol olut utio ion, n, l’hy l’hype perl rleu euco cocy cyto tose se,, l’hy l’hype perg rgly lycé cémi mie, e, l’él l’élév évat atio ion n des des LDH LDH et des des 17


tran ransamin aminaases ses,

l’an l’aném émie ie,,

l’hy l’hyp perazo razottémie émie,,

l’ac ’acido idose,

l’hy ’hypocal calcém cémie

et

l’hyperfi l’hyperfibrin brinogén ogénémie émie sont sont les principa principaux ux critères critères de gravité. gravité. L’hypergly L’hyperglycémie cémie et l’hy l’hypo poca calc lcém émie ie témo témoig igne nent nt du degr degréé de nécr nécros osee de la glan glande de panc pancré réat atiq ique ue.. L’hyperleucocytose traduit l’infection de la nécrose pancréatique.

VI.2. Indices de gravité multifactoriels Ils sont plus sensibles et plus spécifiques que les indices unifactoriels. Ils cherchent à éval évalue uerr la sévé sévéri rité té de la panc pancré réat atit itee aigu aiguee et cont contri ribu buen entt à la pris prisee de déci décisi sion on thérapeu thérapeutiqu tique. e. Pour certaines certaines équipes, équipes, ils orientent orientent vers une indicati indication on chirurgi chirurgicale. cale. Des scores clinico-biologiques ont été décrit notamment par Ranson et sont facilement utilisable en pratique courante. Les signes scannographiques ont aussi une forte valeur pronostique permettent de prédire le degré de nécrose pancréatique. Au cour courss de la pancr pancréat éatite ite aigue aigue grave, grave, la morta mortalit litéé peut peut attein atteindre dre 30%. Le décès décès survient dans 1/3 des cas au cours des deux premières semaines, le plus souvent dû à la sévéri sévérité té de l’atte l’atteint intee pancré pancréati atique que.. Au delà, delà, le décès décès résul résulte te le plus plus souven souventt d’une d’une infection nosocomiale ou d’une surinfection de la nécrose pancréatique. La mortalité des pancréatites

œdémateuses

est de l’ordre de 1 à 5 %. Par contre, celle

des pancréatites aiguës graves est de l’ordre de 25 à 40% . Tout Toutef efoi ois, s, le pron pronos osti ticc des des panc pancré réat atit ites es aigu aiguës ës a été été amél amélio ioré ré au cour courss des des dix dix dernières années, grâce à une prise en charge précoce en unité de soins intensifs ou en réanimation.

VIII. TRAITEMENT La prise en charge thérapeutique est sujette à controverse. Il n’existe pas de traitement spéci spécifiq fique ue des des pancréa pancréati tites tes aiguës aiguës.. Le traite traitemen mentt est sympt symptoma omatiq tique, ue, adapté adapté à la gravité, mais peut dans certains cas s’orienter vers l’étiologie de la pancréatite aigue. Les principes thérapeutiques sont très différents selon qu’il s’agisse d’une pancréatite aigue bénigne ou sévère.

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VII.1. Objectifs - Corriger le retentissement systémique - Traiter les complications locales - Traiter la cause

VII.2. Moyens VII.2.1. Traite Traitemen mentt médica médicall : Il repo repose se sur les mesu esures res de

réanimation. Il est essentiellement symptomatique, comportant : -

Aspirat Aspiration ion gastr gastrique ique (en cas cas de vomissem vomissements ents répétés) répétés),,

-

Rééquilibration Rééquilibration hydroélectrolytique hydroélectrolytique et alimentation parentérale prolongée énergétique.

-

Traiteme Traitement nt de la douleu douleurr avec des des antalgi antalgiques ques morph morphiniq iniques ues ou non. non.

-

Antib Antibio iothé thérap rapie ie guidée guidée par l’antibi l’antibiogr ogramm ammee après après ponctio ponction n évent éventuel uelle le de la nécrose en cas d’infection locale ou générale.

-

Traiteme Traitement nt du choc choc par un rempliss remplissage age vascula vasculaire ire (cristal (cristalloïd loïdes, es, albumin albumine, e, plasma frais congelé) en cas de pancréatite aiguë grave.

-

Oxygénothérapie Oxygénothérapie voire assistance ventillatoire ventillatoire à pression positive.

-

Traiteme Traitement nt de l’insuffi l’insuffisanc sancee rénale. rénale.

VII.2.2. Traitement endoscopique et radiologie interventionnelle : La sphinctér sphinctérotom otomie ie endosco endoscopiqu piquee doit être pratiqu pratiquée ée dans les 48 première premièress heures heures lors lorsqu quee l’or l’orig igin inee bili biliai aire re de la panc pancré réat atit itee aigu aiguee est est étab établi lie. e. En cas cas de coul coulée éess nécrotiq nécrotiques ues infectées infectées,, le drainage drainage peut être réalisé réalisé sous contrôle contrôle radiologi radiologique que avec mise mise en place place de drains drains d’évac d’évacua uatio tion n et de lavage lavage.. Les pseud pseudo-k o-kys yste tess consti constitu tués és peuvent régresser spontanément (30 à 50%), mais si la collection persiste au-delà de 6 sem semaine aines, s, une une évac évacua uati tion on du kyst kystee par par voie voie radi radiol olog ogiq ique ue ou endo endosc scop opiq ique ue (kystogastrostomie, (kystogastrostomie, kystodu k ystoduodénostom odénostomie) ie) sera réalisée.

VII.2.3. Chirurgie : La chirurgie chirurgie peut être être nécessaire nécessaire en cas de complications péritonéales aigues à type d’hémorragie dues le plus souvent à l’érosion d’une artère de gros calibre ou une perforation d’un organe creux. Dans les formes nécrotico-hémorragiques, la nécrose est théoriquement stérile et ne doit pas faire 19


l’objet de résection ou de drainage. Dans le cas contraire, la nécrosectomie associée au lavage continu semble être privilégiés. L’évolution oblige souvent à des interventions itératives. Dans les pancréatites aiguës aiguës d’origine biliaire, biliaire, la cholécystectomie cholécystectomie avec exploration de la voie biliaire principale est proposée à distance de l’épisode aigue pour prévenir les récidives. Aussi, la chirurgie peut être nécessaire pour traiter un pseudokyste du pancréas, lorsque les moyens endoscopiques ne sont pas disponibles.

VII.3. Indications Les indications varient en fonction de la gravité de la pancréatite aigue.

VII.3. VII.3.1. 1. Pancré Pancréati atite te aiguë aiguë bénign bénignee : Le trai traite teme ment nt se limi limite te à l’hospitalisation en unité simple, la mise à jeun stricte, la perfusion de solutés hydroélectrolytiques afin de maintenir un équilibre correct et la prescription d’antalgiques, y compris si nécessaire, des morphiniques. Une sonde nasogastrique d’aspiration ne sera mise en place qu’en cas de vomissements importants et incoercibles. Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier l’absence d’évolution vers une forme plus sévère. Une réalimentation orale classique sera reprise après disparition des douleurs, des vomiss vomisseme ement ntss et repris reprisee du transi transit. t. Ceci Ceci survi survient ent généra généralem lement ent au cours cours de la première semaine suivant le début des symptômes. Le bilan étiologique sera fait en parallèle et les mesures adaptées seront prises.

VII.3.2. VII.3.2. Pancréati Pancréatite te aiguë sévère sévère : L’hospi L’hospitali talisati sation on en unité unité de soins intensifs est de mise dans les formes graves évaluées sur le terrain, les scores biocliniques et scannographiques (terrain, CRP > 150 mg/L, score de Ranson=3, score de Balthazar=4) ou sur la présence de défaillances viscérales. Outre la mise à jeun strict, les antalgiques, la pose d’une sonde nasogastrique d’aspiration (seulement en cas de vomissements), il est souvent nécessaire de recourir à la pose d’un cathéter centra centrall à la fois fois pour pour monit monitore orerr la pressi pression on veine veineuse use centra centrale le et pour pour perfus perfuser er des solutés hydro-électrolytiques en quantité suffisante pour maintenir une fonction rénale et une pression veineuse veineuse correcte correctes. s. En cas d’infecti d’infection on prouvée, prouvée, une antibiot antibiothéra hérapie pie probabiliste sera mise en place et adaptée aux germes mis en évidence secondairement.

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Une nutrition artificielle par voie entérale afin de diminuer le risque de translocation bactérienne et donc de l’infection de la nécrose. Elle nécessite la mise en place d’une sonde nasogastrique nasogastrique d’alimentation. d’alimentation. La surveillance sera renforcée : clinique pluriquotidienne ; biologique : créatinine, SpO2, hémogramme quotidien, CRP bihebdomadaire ; radiologique : TDM tous les 10 à 15 jours.

IX. IX.

CONC CONCLU LUSI SION ON

L’évolution des pancréatites est émaillée de complications systémiques et d’infection de la nécrose. L’évaluation de sa gravité est capitale pour permettre une prise en charge rapide, adaptée. Cette maladie au pronostic redoutable dans sa forme nécroticohémorragique hémorragique doit reposer sur des scores spécifiques spécifiques bien validés. La place respective des méthodes chirurgicales et percutanées n’est pas encore établie, mais la tendance actuelle est à une association dans le temps des deux méthodes, selon des modalités à affiner dans une démarche multidisciplinaire.

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pancréatites aigues _externe_

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