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ÍNDICE
Aula 01: Borramento da Gordura Abdominal. Abdominal. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 03 Aula 02: Esteatose Hepática. Hepática. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 06 Aula 03: Hemangioma Hepático. Hepático. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 10 Aula 04: Cirrose Hepática. Hepática. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 12 Aula 05: Colecistite Aguda/Colelitíase. Aguda/Colelitíase. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 16 Aula 06: Metástases Hepáticas. Hepáticas. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 21 Aula 07: Pancreatite Aguda. Aguda. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 23 Aula 08: Pancreatite Crônica. Crônica. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 25 Aula 09: Pielonefrite Aguda. Aguda. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 27 Aula 10: Litíase no Trato Genitourinário (TGU). (TGU). ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 30 Aula 11: Apendicite. Apendicite. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 36 Aula 12: Diverticulite. Diverticulite. ............................................................................................................................Página ............................................................................................................................Página 38
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Principais Patologias na Radiologia de Abdome Abdome (Por Marcelo Augusto Fonseca) Antes entrarmos na parte das patologias precisamos aprender sobre conceitos fisiopatológicos básicos. Podemos sistematizar nossa abordagem inicial através dos seguintes elementos: o
Borramento da Gordura Abdominal
Borramento da Gordura Abdominal Para compreender o que significa “borramento” da gordura precisamos entender quais as características tomográficas que a gordura possui normalmente. A característica mais relevante é que a gordura apresenta aspecto hipodenso. Observe abaixo a gordura (tanto intra como extra-abdominal) representada na TC abaixo:
A gordura apresenta aspecto hipodenso em condições normais, mas o que iria ocorrer caso essa gordura viesse a sofrer alguma alteração por alguma patologia de alguma estrutura adjacente a ela? Ela poderia perder essa característica tipicamente hipodensa, concorda? Ela poderia simplesmente apresentar contornos borrados ou discretamente hiperdensos, alterando sua densidade fisiológica na tomografia. Como isso pode ocorrer? Vamos a alguns exemplos 1º exemplo: exemplo: Suponhamos que um aneurisma abdominal rompeu e houve extravasamento de sangue para a cavidade abdominal. O sangue é naturalmente hiperdenso (com algumas variações de tonalidade) e o que ocorreria caso ele viesse a ir para a cavidade abdominal (que possui gordura)? Isso mesmo: O sangue inundaria a cavidade, alterando o gradiente de densidade local (iríamos ter a gordura hipodensa balanceando com o sangue iso/hiperdenso). Observe:
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O que vemos (à esquerda) é uma tomografia com a densidade da gordura com aspectos normais. Já à direita temos um caso de um aneurisma rompido (marcado pelo círculo) com extravasamento de sangue para cavidade abdominal (cujo território afetado está marcado em vermelho). Compare (no caso patológico) o aspecto da gordura do lado esquerdo (normal) com o lado direito (contendo o extravasamento de sangue). Então aqui temos nossa primeira causa de alteração na densidade fisiológica da gordura: g ordura: sangramentos de forma geral. Vamos a outros exemplos: 2º exemplo: exemplo: Suponha agora que estamos de algum processo inflamatório dentro da cavidade abdominal (colecistite, mesenterite, pancreatite, diverticulite, apendicite, etc). O que ocorreria? Basta nos lembrarmos de que há um componente importante na reação inflamatória: o edema (e consigo a água). O edema (e a água), junto com a reação inflamatória, iria fazer um desequilíbrio de densidades tal como tivemos no nosso primeiro exemplo. Conforme o evento inflamatório avançasse teríamos cada vez mais borramentos da gordura (o termo borrar é de fato borrar mesmo, não é figura de linguagem) e a densidade da mesma iria ficar alterada e com um aspecto tomográfico alterado (como se algo estivesse borrado de fato). Observe alguns exemplos abaixo devidamente marcados (colecistite, mesenterite, diverticulite e pancreatite, respectivamente) e note como as setas apontam o borramento da gordura abdominal (exceto a seta da colecistite, que aponta também a vesícula inflamada junto com o borramento da gordura adjacente, representada pelas cabeças de seta da primeira imagem). Sabemos agora uma das principais causas de borramento da gordura abdominal: os eventos inflamatórios.
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Vamos para mais um exemplo: 3º exemplo: exemplo: Vamos supor que, por algum motivo, temos a presença de alguma lesão tumoral ou metástase. Para ficar ainda mais didático e fácil de entender vamos colocar uma metástase omental como exemplo. O omento nada mais é do que um revestimento da cavidade abdominal, que possui componentes gordurosos também. O que ocorre caso haja uma metástase nessa região? Os componentes locais irão se alterar e conforme o tumor for se alocando e tomando conta do referido espaço citado no exemplo, teremos uma alteração da densidade da gordura. Observe exemplos abaixo que compara (à esquerda) um abdome com gordura normal com uma metástase omental com as devidas marcações (à direita).
Aprendemos então mais uma causa de borramento da gordura abdominal: tumores e metástases.
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Após estudarmos os principais conceitos fisiopatológicos que eu considero essenciais, vamos para as patologias de fato. As patologias que abordarei nessa apostila são: o
Esteatose Hepática
o
Hemangioma Hepático
o
Cirrose (Hepatopatia Crônica)
o
Colecistite Aguda/Colelitíase
o
Metástases Hepáticas
o
Pancreatite Aguda
o
Pancreatite Crônica
o
Litíase no TGU
o o
Apendicite Diverticulite
Esteatose Hepática “Esteatose hepática” é um acúmulo de gordura nas células do fígado, também chamada de infiltração gordurosa do fígado. Ela pode ser dividida em doença gordurosa alcoólica (quando há abuso de bebida alcoólica) ou doença gordurosa não alcoólica, quando não existe história de ingestão de álcool significativa. Observe um exemplo anatomo-histológico abaixo:
Temos diferentes modalidades de doença hepática gordurosa. Alcoólica, não alcoólica, associado à inflamação (esteatohepatite) ou não. Devido a esses e alguns outros fatores, na radiologia, é preferível o termo “infiltração gordurosa” para descrever o achado da doença, embora que “esteatose” seja bastante difundido, termo que de fato não está completamente errado. A infiltração gordurosa pode ser focal, disseminada ou até multinodular. Nessa apostila vamos para os tipos mais essenciais ao generalista: focal e disseminada. Para entendermos como essa entidade patológica se comporta do ponto de vista radiológico, precisamos entender dois pontos: 1) a gordura go rdura na escala de Hounsfield (escala que mede as densidades de alguma coisa na TC) apresenta densidade negativa. Partindo desse pressuposto podemos concluir que as áreas de infiltração gordurosa se mostrarão com hipodensidade (ou hipoatenuação). 2) a deposição de gordura no tecido hepático altera o trajeto dos feixes sonoros no USG, ou seja, esses feixes são refletidos pelo excesso de gordura acumulada no
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fígado, impedindo a avaliação de estruturas mais profundas e o diafragma. O fígado também tem sua ecogenicidade aumentada. Vamos observar agora as imagens abaixo:
USG normal à esquerda e patológico à direita (“esteatose” hepática grau III - grave). Perceba o aumento de ecogenicidade do fígado apontado pela seta amarela (indicando os feixes sonoros refletidos) e a falta de delineação do contorno diafragmático (apontado pela seta vermelha). Perceba que à direita o contorno é perceptível, ao contrário do USG patológico.
TC à esquerda com achados compatíveis com esteatose hepática difusa (note a hipodensidade parenquimatosa difusa) e TC à direita com achados compatíveis com esteatose hepática focal (observe a hipodensidade parenquimatosa local). É fundamental realizar o estudo tomográfico antes e pós-contraste, especialmente nos casos de infiltração gordurosa focal, pois temos massas hepáticas como diagnóstico diferencial importante e que requer extrema atenção, especialmente nos casos de esteatose multinodular (que não será mostrado aqui). Uma forma de auxiliar nesse diagnóstico diferencial é o realce ou não pelo meio de contraste (infiltração gordurosa não realça pelo contraste nem exerce efeito de massa/compressivo no parênquima hepático ou em vasos adjacentes, diferente do que pode ocorrer em alguns tumores, como o adenoma, por exemplo).
As densidades do fígado e do baço são semelhantes, de forma que é imprescindível observar os tons de cinza dessas duas vísceras a fim de compará-los e até mesmo medir a densidade desses dois órgãos. Em caso de fígado gorduroso, teremos um
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desnível de densidades e de tons de cinza se comparado com o baço conforme as imagens acima demonstraram. Para uma melhor compreensão, imagine o exemplo: suponha que a densidade das duas vísceras seja de exatamente 45UH. A gordura tem densidade negativa. O que acontece caso haja infiltração desse composto de densidade negativa em algo com densidade positiva? Um equilíbrio de densidades. É o que ocorre. Com a progressão da infiltração, o fígado vai tendo sua densidade cada vez mais diminuída. A ecogenicidade hepática deve ser comparada com a ecogenicidade de outras vísceras, especialmente os rins e o pâncreas, com o intuito de perceber aumentos ecogênicos patológicos (que ocorre com o depósito de gordura, por exemplo).
Na RM de abdome temos uma modalidade conhecida como “In Phase” (dentro de fase) e “Out“Out-Phase” (fora de fase). Uma utilidade bastante conveniente dessa técnica de “phases” (fases) é a possibilidade de melhor averiguação e constatação da infiltração gordurosa no parênquima hepático (embora possa ser usada para ver, descartar ou incluir outras lesões no diagnóstico diferencial). Como funciona o uso dessa sequencia de “fases” (em fase e fora de fase)? Observe abaixo:
Essa técnica utiliza a diferença de frequências da ressonância para separar água e gordura. Durante o "in phase" os vetores dessas duas substâncias são somados (podemos inclusive perceber que o fígado fica mais claro na imagem abaixo devido a esse somatório) e durante o “out phase” os vetores são subtraídos. Se houver presença indevida de material gord uroso, o vetor da gordura vence e a área afetada irá ficar mais escura (hipointensa). Essa técnica é utilizada para diversas lesões, mas como estamos falando de infiltração gordurosa no fígado, vamos focar nessa patologia.
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RM à esquerda é uma RM de abdome em fase e a RM à direita é uma RM fora de fase. Podemos observar que na RM fora de fase os contornos viscerais tendem a ficar delimitados com traços pretos (isso é normal e não deve ser confundido com acúmulo de gordura) facilitando a sua diferenciação da RM em fase. Esses traços pretos correspondem a um artefato químico conhecido em algumas literaturas l iteraturas como artefato de cancelamento de fases. Obs: Devemos tomar cuidado para não nos confundir com esse artifício de fases da RM. Perceba que o sinal da gordura entre as vísceras permanece inalterado, já o sinal do corpo vertebral (que contem medula amarela) é reduzido na RM fora de fase. Isso é normal.
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à direita. Note (mostrado pela seta branca) que na RM fora de fase é possível evidenciar uma pequena hipodensidade no fígado. Conforme foi explicado acima, demonstra acúmulo de gordura (esteatose focal). Cuidado para não confundir segmentos esteatóticos com a vesícula biliar (apontada pela seta vermelha).
Observe uma RM em fase à esquerda e fora de fase à direita. Note agora que na RM fora de fase o fígado ficou quase todo escuro (hipointenso), com alguns pequenos rastros de hiperintensidade. Indica esteatose muito grave
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Hemangioma Hepático Consiste no tumor hepático benigno mais comum, sendo encontrado de 7 a 20% dos casos estudados em necropsia de algumas literaturas. É composto por vasos sanguíneos. Microscopicamente temos espaços vasculares de tamanhos variados, revestidos por uma camada de células endoteliais e separados por septos de tecido conjuntivo. A maioria é assintomática (geralmente abaixo dos 4 cm e por isso são achados normalmente em estudos incidentais) e não requerem tratamento (a menos que exerça sintomas compressivos devido ao tamanho), porém, é necessário realizar o devido estudo a fim de descartar outras possíveis lesões. Podem ser únicos, múltiplos, ou até mesmo gigantes (embora não haja um consenso geral a cerca do tamanho, muitos assumem que seria de 4-8 cm, alguns até indo além, cerca de 10 cm), afetando todas as faixas etárias (porém são mais comuns na terceira, quarta e quinta décadas de vida) e mostram ligeira preferência feminina. No USG o hemangioma hepático apresenta-se comumente como uma massa hiperecóica (apesar de haver a possibilidade de se mostrar hiperecóica), bem delimitada, homogênea, que em alguns casos pode possuir sinais esparsos quando há o uso do Doppler (deve-se ressaltar que em muitos casos pode não haver sinal intralesional).
Massas hepáticas (hiperecogênicas) compatíveis com o diagnóstico de hemangioma
Massa hepática hiperecogênica que correspondia a um hemangioma. Perceba uma presença de pequena quantia de fluxo ao Doppler.
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Já na TC temos que levar em conta a fase do exame (sem contraste, fase arterial, fase venosa e fase tardia) para caracterizar a lesão. O conjunto da análise dessas quatro fases mostra o aspecto típico e clássico do hemangioma, que é: Sem contraste – contraste – Comumente Comumente apresenta hipodensidade (hipoatenuação) se comparado com o parênquima hepático ao redor, mas pode possuir isodensidade. Fase Arterial – Arterial – Realce Realce periférico e descontínuo. Deve-se ter atenção, pois o realce nessa fase pode ser em alguns casos, discreto ou muito pequeno, facilmente despercebido aos olhos menos atentos. Fase Venosa – Venosa – O O realce vai tendendo ao centro (centrípeto) e é progressivo. Fase Tardia – – Ocorre homogeneização da densidade da lesão com o parênquima hepático, podendo haver até um discreto tom de hiperatenuação (hiperdensidade). De forma didática como poderíamos resumir tudo isso? Simples. O hemangioma hepático, na TC, é uma lesão comumente hipodensa sem contraste, que, após o uso do mesmo, tende a apresentar um realce periférico, descontínuo, progressivo e centrípeto (tendendo ao centro), que na fase tardia tenderá a se homogeneizar com o parênquima ao redor (apresentar densidade semelhante ao do parênquima). Vamos ver alguns exemplos a seguir:
Observe uma TC com as quatro fases do exame abdominal. A – – sem contraste/ B – – fase arterial/ C – – fase venosa/ D – – tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e periférica, tendendo discretamente ao centro, homogeneizando na fase tardia do exame.
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Observe uma TC com as quatro fases do exame abdominal. A – – sem contraste/ B – – fase arterial/ C – – fase venosa/ D – – tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e periférica, tendendo ao centro, com discreta di screta hiperatenuação na fase tardia.
Observe uma TC com três fases do exame abdominal. A – sem – sem contraste/ B – B – fase fase venosa/ C – C – fase tardia. Observe a lesão que realça de forma descontínua e periférica, tendendo ao centro, homogeneizando-se com o parênquima na fase tardia. Nesse caso não foi colocada a fase arterial para comparação, pois, como já foi dito, em algumas situações o realce pode ser ínfimo ou bem difícil de visualizar. Foi o caso desse hemangioma. Ele possuía apenas alguns finos traços de contraste na fase arterial.
Cirrose Hepática Cirrose é o estágio final da fibrose hepática que resulta na perda da arquitetura normal do órgão e que tem inúmeras causas, sendo as principais: hepatite B e C crônicas e alcoolismo, porém, existem outras causas como a doença de Wilson (acúmulo anormal de cobre), hemocromatose (deposição de ferro), colangite esclerosante, cirrose biliar primária ou secundária, lesões induzidas por drogas, doença hepática gordurosa não alcóolica, etc. A fibrose representa uma resposta cicatricial a alguma agressão crônica do fígado, que em estágios iniciais pode ser reversível. A formação da fibrose se dá por um remodelamento anormal da matriz extracelular em resposta à lesão crônica do fígado. De forma didática temos a cirrose como uma tríade: Distorção arquitetural, fibrose e transformação nodular, valendo
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ressaltar que esse processo fibrótico (estágio já avançado) é considerado teoricamente irreversível de acordo com as literaturas, embora que, com o devido tratamento das causas, poderá haver melhora do quadro patológico. Radiologicamente falando temos que tomar bastante cuidado, pois os achados da cirrose hepática podem ser frequentemente encontrados em outras hepatopatias crônicas (que por ventura possam vir a cursar com hipertensão portal também). Como já dito acima, a cirrose envolve distorção arquitetural, fibrose e transformação nodular, porém, como podemos aplicar aplic ar isso de uma forma didática? Observe as imagens abaixo:
Através das imagens podemos perceber que o fígado normal (com bordas finas, lisas, firmes, com contornos e superfície regulares) é bem diferente do fígado cirrótico (contornos irregulares e nodulados, superfície irregular, com tecido fibrótico e presença de nódulos pelo parênquima). Podemos ver agora claramente a tríade já mencionada: Distorção arquitetural, fibrose e transformação nodular. Quanto à classificação da cirrose, temos 3 principais tipos:
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micronodular (até 1,0 cm), macronodular (> 1,0 cm) e mista. Na literatura tende-se a associar cirrose micronodular àquelas cirroses causadas por abuso de álcool e tende-se a associar cirrose macronodular àquelas cirroses causadas por agentes virais. Radiologicamente essa tríade pode ser representada através dos seguintes achados: Contornos hepáticos lobulados (nodulariformes) e irregulares, fígado com hipertrofia do lobo caudado e/ou lobo esquerdo com algum grau de atrofia do lobo direito (ou não), volume hepático diminuído (embora que em algumas fases da fibrose e de infiltrações parenquimatosas possa haver a possibilidade de hepatomegalia), presença de nódulos de regeneração (já que a fibrose é um processo de cicatrização e remodelação) e provável presença de algum grau de ascite (líquido abdominal). Existem outros achados, porém, iremos prosseguindo com calma, sem perder a didática. Até aqui aprendemos a tríade clássica da cirrose e os achados radiológicos mais comuns. Vamos aplicar nosso conhecimento nas imagens radiológicas separadas abaixo:
Observe duas TC’s. À esquerda, normal, e à direita, patológica (cirrose). Perceba que, ao compararmos um exame com o outro, observamos que o fígado à direita mostra-se com volume bastante diminuído, contornos lobulados e irregulares, nodulações, hipertrofia (relativamente discreta) do lobo caudado e presença de ascite, inclusive ao redor do baço. Não consegue ver? Eu ajudo com o raio didatizador.
Perceba agora com as devidas marcações. Compare, à esquerda, um fígado normal, e à direita, um fígado cirrótico. Notamos a acentuada redução do volume hepático no fígado cirrótico, além dos contornos irregulares e nodulados (marcado em vermelho), além da ascite (marcado em verde, mostrando um conteúdo hipodenso margeando o fígado e o baço) e a discreta hipertrofia do lobo caudado. Compare ambos os lobos caudados (marcados pela seta branca).
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Perceba como o lobo caudado à direita está discretamente maior que o lobo caudado à esquerda. Ainda não conseguiu ver a ascite? Então observe outro caso a seguir:
Perceba outro fígado cirrótico. F = Fígado/ B = Baço/ L = Líquido (ascite). Fígado com volume reduzido e presença de líquido livre. Percebemos também que o baço está aumentado. Mas por que há aumento do baço e presença de ascite em uma cirrose? Vamos entender a seguir
Veja outro caso. À esquerda um fígado normal e à direita um fígado patológico onde a hipertrofia do lobo caudado (seta azul) e hipertrofia do lobo esquerdo (asterisco amarelo) são bem melhor visíveis e destacáveis. Um aspecto importante do ponto de vista fisiopatológico da cirrose hepática é a hipertensão portal. Mas o que é essa tal “hipertensão portal” e como ela se forma no caso da cirrose hepática? Na cirrose, o fator primário que leva à hipertensão portal é o aumento da resistência vascular ao fluxo portal. Esse aumento do fluxo se torna importante em fases mais avançadas e contribui para a manutenção da hipertensão na região portal. Lembra-se dos processos fibróticos envolvidos na patogênese dessa doença? Pois é. Reconhece-se o importante papel dessa alteração estrutural na microcirculação hepática como mecanismo mais importante para o aumento da resistência vascular na cirrose. Temos que lembrar que o aumento da resistência do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática e intra-hepática. Na pré-hepática o aumento da resistência ocorre na veia porta ou tributárias antes de alcançar o fígado. Na pós-hepática o aumento da resistência ocorre em veias ou compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado. Já a intrahepática pode ser subdividida em sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-sinusoidal. Devido a essa subclassificação, dificilmente podemos incluir apenas um subsítio de resistência nas resistências vasculares intra-hepáticas. Temos envolvimento sinusoidal (deposição de colágeno
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nos espaços de Disse) e pós-sinusoidal (esclerose das veias centrolobulares), além disso, a presença dos nódulos (de regeneração) compromete a drenagem sanguínea, ou seja, temos uma alteração estrutural na microcirculação hepática (como já mencionado), aumentando a resistência vascular e predispondo cada vez mais à hipertensão portal. No USG encontramos também os mesmos achados radiológicos. r adiológicos. Observe abaixo
Colecistite Aguda/Colelitíase A Colecistite aguda é a quarta causa mais comum de internações hospitalares de pacientes com abdome agudo. Está associada à colelitíase em mais de 90% dos casos e o quadro ocorre devido à obstrução do ducto cístico por um cálculo, mas na maioria dos casos o cálculo se desloca e o processo inflamatório regride. Se o cálculo não se move, o quadro evolui, a vesícula distende, suas paredes tornam-se edematosas e o processo inflamatório segue. Conforme a evolução vai ocorrendo temos hiperemia e podemos ter áreas de necrose. Em algumas situações podemos ter abscesso dentro da vesícula (colecistite aguda gangrenosa) ou infecção por anaeróbios (formando gás e gerando um quadro muito grave conhecido como colecistite enfisematosa). A colecistite aguda também pode ocorrer o correr sem a presença de cálculos (5 – (5 – 10%). 10%). Costuma ter uma evolução mais rápida. Acontece principalmente em pacientes mais idosos, traumatizados, queimaduras, jejum de longa data, cirurgias extensas, etc. A explicação mais plausível envolve estase, isquemia e injúrias por efeitos pró-inflamatórios.
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A colelitíase é uma das alterações mais frequentes na árvore biliar, estão presentes em mais de 10% da população ocidental e esta incidência aumenta com a idade. A presença de cálculos na vesícula biliar, por si só, causa poucos sintomas. Esses surgem quando temos uma mobilização dos mesmos com obstrução dos ductos biliares (cólica biliar). Os cálculos podem ser divididos, principalmente, em duas categorias: colesterol e pigmento biliar. O Colesterol é insolúvel na água e, por consequência, insolúvel na bile (pois a mesma é uma solução aquosa). A solubilidade do colesterol é possibilitada devido aos sais biliares e os fosfolipídios, que junto com o colesterol, possuem um convívio harmônico. Quando a capacidade máxima de solubilidade do colesterol é atingida ou ultrapassada, a bile torna-se saturada e podemos ter a cristalização do colesterol e posterior crescimento desse cálculo. Radiologicamente falando temos que tomar cuidado com um achado muito comum na colecistite, mas que isoladamente não quer dizer muita coisa: o espessamento da parede da vesícula. Obviamente acabamos de aprender que a vesícula irá espessar e também terá componentes edematosos, mas somente o espessamento não basta. Quer uma prova? Observe as duas imagens ultrassonográficas abaixo
A imagem à esquerda mostra uma vesícula biliar de um paciente que permaneceu em jejum e mostra (apontado pela seta) um contorno ecogênico em formato de linha fina, delineando a vesícula biliar (aspecto normal). Já a imagem à direita mostra uma vesícula de um paciente que acabou de comer (momento pós-prandial) e um fenômeno chamado pseudoespessamento pode ser identificado (apontado pelas setas). O paciente em questão não tinha nenhuma sintomatologia, colelitíase ou outros achados que acusassem uma colecistite. O espessamento das paredes pode ocorrer tanto nos casos inflamatórios (colecistite, pancreatite, etc) quanto
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nos casos de hepatites virais e carcinomas, por exemplo. Devemos ter cuidado ao avaliar, ISOLADAMENTE, as paredes da vesícula biliar. Voltando ao assunto da colecistite, temos outros achados radiológicos além do espessamento das paredes (espessamento parietal), que são: borramento da gordura abdominal, edema, aumento da glândula, líquido perivesicular e, em casos mais graves, presença de gás e de sangue no interior do órgão. Observe alguns exemplos abaixo:
Observe, à esquerda, uma TC com uma vesícula normal (apontado pela cabeça da seta) com paredes normais. Observe agora, à direita, uma TC com uma colecistopatia. As paredes estão espessadas. Nesse caso correspondia a uma colecistite. É possível perceber também edema subseroso (observe a linha hipodensa que circunda o órgão).
Perceba um caso de colecistite litiásica. Podemos notar aumento das dimensões da vesícula, espessamento de parede e borramento de gordura perivesicular.
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Observe, à esquerda, uma USG mostrando uma colecistite aguda com edema subseroso (cabeça de seta) e espessamento das paredes, que se mostram intensamente ecogênicas. Já na imagem da direita observe o grande espessamento da parede da vesícula (que correspondia a uma colecistite também). Já a colelitíase é relativamente fácil de diagnosticar. Teremos, no USG, lesão (ões) hiperecoica(s), com sombra acústica (mostrando que temos algo de grande impedância naquele local). Algumas vezes podemos confundir lesões polipoides vesiculares com litíase vesicular, mas elas possuem algumas diferenças: 1) o pólipo normalmente não possui sombra acústica e normalmente é aderido à parede da vesícula. 2) a litíase normalmente possui sombra acústica e pode mudar de localização de acordo com a mudança de decúbito. Observe um exemplo abaixo:
Perceba que temos, à esquerda, uma lesão polipoide. Ao solicitarmos ao paciente para que mudasse de posição a lesão hiperecoica se manteve no mesmo local e não exibe sombra acústica. Ao contrário da imagem da direita, temos uma lesão hiperecoica que tem sombra acústica e que mudou de posição ao ser solicitado a mudança de decúbito do paciente. Ainda é
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possível observar as paredes espessadas e edemaciadas (setas pequenas). Observe outro exemplo de litíase vesicular:
Perceba duas lesões hiperecogênica com sombra acústica, correspondendo a duas lesões calculosas na vesícula biliar. Outro aspecto que é relevante comentar é referente à vesícula em porcelana. É uma condição na qual a parede da vesícula biliar fica coberta com depósitos de cálcio. Às vezes ocorre após longo período de inflamação da vesícula biliar (colecistopatia crônica). Pessoas com esta condição podem ter um risco maior de desenvolver câncer de vesícula biliar, possivelmente porque ambas as condições podem estar relacionadas à inflamação. Observe abaixo uma vesícula com as paredes calcificadas (em porcelana).
E a colecistite alitiásica? Vejamos um exemplo
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Percebemos uma vesícula com as paredes bastante espessadas e com sinal de Murphy clínico positivo. Era um caso de colecistite alitiásica (sem cálculo). Já as formas gangrenosas e enfisematosas (mais graves) podem ser vistas abaixo:
Podemos perceber à esquerda, apontado pelas setas, lesões com densidade de ar na topografia da vesícula biliar (que agora está com um nível hidroaéreo). Era um caso de colecistite enfisematosa. Já à direita temos um caso de colecistopatia gangrenosa (observe, apontado pela cabeça de seta, que temos uma membrana intraluminal descolada) e temos um cálculo vesicular impactando a vesícula.
Metástases Hepáticas O fígado é o principal órgão acometido por metástases hematogênicas provenientes da circulação portal e um frequente alvo de metástases advindas da circulação sistêmica. O acometimento hepático por um tumor metastático é muito mais comum do que por um tumor primário, chegando a ser vinte vezes mais frequente. Principais sítios primários de tumores metastáticos hepáticos: Cólon, pâncreas, mama, ovário, reto, estômago, pulmões e rins.
Radiologicamente podemos ter foco(s) hipodenso(s) múltiplos ou únicos difuso(s) pelo parênquima, mas com um detalhe: as metástases podem ser hipovasculares (mais comuns) ou hipervasculares (menos comuns). É válido ressaltar que metástases hepáticas calcificadas também são raras. Observe abaixo um caso de metástases hipovasculares
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Já as metástases hipervasculares tendem a realçar bastante. Observe a seguir:
Essas lesões hipervasculares geralmente possuem impregnação precoce e rapidamente fugaz do meio de contraste, tendendo a tornarem-se isoatenuantes ao parênquima na fase portal. Perceba agora uma metástase hipovascular com uma hipervascular, lado a lado.
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Pancreatite Aguda Inflamação aguda do pâncreas. A pancreatite aguda (PA) é, na maioria dos casos, uma doença inflamatória, autolimitada e que se resolve com medidas clínicas. Na pancreatite aguda o evento final é a ativação das enzimas pancreáticas no interior das células acinares. Em torno de 75% dos casos são causados por colelitíase ou abuso de álcool. O percentual exato de casos de origem biliar ou causados pelo álcool depende da população estudada.
Radiologicamente falando os achados são variáveis (dependendo da gravidade da inflamação pancreática). Podemos achar aumento focal ou generalizado da glândula, líquido peripancreático e borramento da gordura peripancreática. Observe abaixo um exemplo de aumento pancreático.
Note, à esquerda, um pâncreas normal. Veja agora, à direita, um pâncreas aumentado (cabeça de seta). Veja, a seguir, outros exemplos de pancreatite aguda.
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Na 1º imagem temos um pâncreas (mostrado pelas setas pretas) discretamente aumentado, com líquido ao redor e borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem temos um pâncreas com líquido ao redor e borramento da gordura (achados que podem ser vistos pelas marcações das setas). Vejamos mais alguns exemplos
Temos dois casos de pancreatite aguda. A 1º imagem mostra um pâncreas com um discreto borramento da gordura abdominal. Na 2º imagem temos um pâncreas com sinais inflamatórios peripancreática (borramento da gordura abdominal). Existe uma complicação que devemos ter bastante cuidado ao pesquisarmos. A pancreatite necrosante pode ocorrer a depender do grau da patologia e é facilmente observada quando, ao injetarmos contraste, termos um não realce pancreático pelo contraste. Observe abaixo:
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Perceba o baço e o fígado realçados pelo contraste, mas o pâncreas permanece com a mesma tonalidade de cinza, sem grandes realces (inclusive essa ausência de realce foi aferida pelas unidades Hounsfield na própria workstation). Outro detalhe que devemos prestar atenção é que nem sempre uma tomografia precoce irá mostrar a real gravidade do quadro de pancreatite. Observe um exemplo a seguir
Perceba que, de acordo com a 1º imagem, temos um realce normal do pâncreas (com poucos sinais de inflamação pancreática no momento) e na 2º imagem temos um pâncreas sem realce. Eram o mesmo paciente e a primeira tomografia foi feita no primeiro dia de internação hospitalar. A segunda tomografia foi feita no terceiro dia de internação hospitalar (devido ao agravamento do quadro e piora do paciente).
Pancreatite Crônica A pancreatite crónica é uma patologia ocasionada por dano pancreático longo, progressivo e é um quadro irreversível, cuja degradação compromete permanentemente as funções endócrina e exócrina. Além da inflamação sustentada, temos a substituição progressiva do parênquima pancreático por fibrose e calcificações difusamente espalhadas. Uma das principais causas em nosso meio é o consumo excessivo de álcool. As formas de apresentação clínica variam desde a elevação das enzimas hepáticas até má nutrição e esteatorreia. A dor abdominal é o sintoma dominante na maioria dos doentes, ocorrendo como manifestação inicial em até 80% dos casos de pancreatite crónica de etiologia alcoólica. A má absorção e o diabetes mellitus são manifestações tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos após o início das crises dolorosas. Resultam, respectivamente, da substituição do parênquima secretor exócrino e endócrino pela fibrose. É válido ressaltar que a pancreatite crônica pode ser calcificante ou obstrutiva. De toda forma o que é bastante comum vermos, radiologicamente, é uma glândula com aspecto atrófico (ou de tamanho ligeiramente normal) com calcificações difusas e/ou dilatações de ductos (pancreáticos ou biliares).
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Observe que na 1º imagem temos uma representação de um pâncreas com dimensões praticamente normais e sem alterações apreciáveis. Já na 2º imagem temos um pâncreas com aspecto atrófico e com calcificações difusas. Há dilatação de ducto pancreático (que veremos melhor nas imagens sequentes). O diagnóstico da pancreatite crônica (quando calcificada) poderá ser levantado até mesmo em uma radiografia simples de abdome. Observe abaixo uma pancreatite crônica calcificada (devidamente observada no raio x de abdome)
Já na tomografia podemos observar calcificações e dilatações de ductos. Observe as imagens abaixo:
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Perceba, apontado pelas setas, um pâncreas com calcificações difusas e dilatação de ducto pancreático.
Pielonefrite Aguda Pielonefrite aguda é o termo hoje recomendado para denominar o processo inflamatório/infeccioso renal. Patologias inflamatórias envolvendo o trato urinário estão entre os distúrbios infecciosos mais comuns que afetam o ser humano. Patologicamente, a doença inflamatória dos rins geralmente ocorre como resultado de uma infecção ascendente do trato urinário inferior por patógenos, que pode acometer o rim de forma unilateral ou bilateral. Observe um pequeno esquema abaixo
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Perceba que, após ascender, temos a lesão infecciosa se espalhando e indo até a medula renal, desencadeando reação inflamatória. Chegando aos túbulos, a bactéria promove uma resposta leucocitária e imunitária forte, que provocam, dentre outras coisas, intensa vasoconstricção e obstrução. Essa reação inflamatória irá se mostrar como um aspecto hipodenso (devido ao edema e também pela possível hipoperfusão no tecido renal), sendo possível encontrarmos aumento do rim acometido. Um dos principais (se não o principal) sinal radiológico é o nefrograma estriado ou heterogêneo. Esse achado principal pode ser explicado, didaticamente falando, pelo falta de impregnação do realce nas áreas hipoperfundidas. Teremos um realce normal nas regiões não acometidas pela infecção e um grande atraso de realce nas áreas acometidas (que realçarão bem depois devido à hipoperfusão desencadeada pelo evento infeccioso). Em algumas literaturas você poderá encontrar o termo nefrograma estriado com o nome de nefrograma heterogêneo ou nefrograma radiado, devido aos formatos que podemos encontrar: comumente triangular ou radiado. Dentre complicações podemos comentar principalmente a formação de abscessos, mas podemos ter hemorragias, extravasamento de urina do sistema coletor e lesões enfisematosas associadas ao quadro. Vamos a alguns exemplos abaixo:
Perceba o aspecto estriado (ou radiado) nefrográfico que foi encontrado no exame acima. Temos um aspecto radiado/estriado hipodenso, correspondendo às áreas hipoperfundidas. Vamos ver outros casos.
Note (apontado pelas setas em ambas as imagens) o nefrograma estriado. Ao injetarmos contraste temos um realce global do rim (nas áreas normais) e percebemos mais claramente o aspecto hipodenso presente na pielonefrite. Perceba, na segunda imagem, que a área que
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estava hipodensa na primeira imagem realça após um longo período e após o contraste praticamente ser lavado do restante do tecido renal sadio. Vejamos outro caso
Observe, no rim direito, um aspecto hipodenso (mesmo sem um aparente uso de contraste venoso), típico de pielonefrite. Devemos sempre ficar atentos ao observar lesões hipodensas dessa natureza e morfologia nos rins.
Perceba, além das lesões hipodensas do rim direito da 1º imagem, a nefromegalia nos dois casos apresentados acima (do mesmo lado). Há algo a acrescentar na 2º imagem: o borramento da gordura ao redor do rim.
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Note aqui dois casos de pielonefrite com complicações. A primeira imagem mostra uma pielonefrite enfisematosa (olhar para a seta) mais branda, enquanto a segunda imagem mostra um borramento da gordura adjacente ao rim esquerdo, que pode corresponder a um extravasamento de líquido do sistema coletor ou a um sangramento (seta).
Perceba, nas duas imagens acima, coleções fluidas que correspondiam a abscesos renais em pacientes com quadro de pielonefrite. As setas mostram, na 1º imagem, a coleção fluida e mostram, na 2º imagem, um cálculo renal impactado e hiperdenso e a coleção fluida. Obs: Obs: Existe um tipo de pielonefrite não muito conhecida que é chamada de pielonefrite xantogranulomatosa. A pielonefrite xantogranulomatosa (PXG) é uma rara complicação de infecção urinária crônica caracterizada pela destruição supurativa e granulomatosa do parênquima renal que ocorre geralmente na presença de obstrução crônica.
Litíase no Trato Genitourinário (TGU) A litíase renal chega a afetar 5% da população dos países industrializados, numa proporção de três homens para cada mulher, principalmente na faixa entre 20 e 50 anos de idade. A história familiar de litíase urinária aumenta em cerca de duas vezes a probabilidade de um indivíduo apresentar a doença. Dentre os tipos de cálculos renais, temos o mais comum: Oxalato de cálcio. Esse tipo corresponde a mais de 65% de todos os cálculos renais. A causa mais comum de cálculos de oxalato de cálcio é a hipercalciúria idiopática. Dentre outros tipos que se destacam temos os compostos de estruvita (fosfato amôniomagnesiano), que são relacionados com infecção urinária de germes produtores de urease, principalmente Proteus mirabilis e Klebsiella. Representam o tipo mais comum de cálculo coraliforme. Outra litíase que deve ser mencionada é a de ácido úrico, que está relacionada a um pH urinário baixo, pouca ingestão de líquidos e hiperuricemia, geralmente secundária a dieta rica em purinas. Para haver a formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Quando a concentração desses sais e minerais é menor que a capacidade de solubilidade aquosa, a solução é subsaturada e não ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo. Com aumento na concentração, acima da capacidade de solubilidade, a solução torna-se instável e começa o processo de cristalização.
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Nem todos os cálculos são opacos, o que pode ocasionar certa dificuldade no diagnóstico em uma radiografia simples de abdome. Observe, a seguir (apontado pelas setas), casos de litíase renal diagnosticados em uma radiografia simples (cálculos radiopacos).
Algumas vezes os cálculos podem exibir aspecto coraliforme. Observe a seguir:
Já na ultrassonografia podemos ver uma lesão hiperecoica com sombra acústica (mostrando um cálculo). Veja:
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Percebemos (apontado pelas setas) dois cálculos renais com suas respectivas sombras acústicas. Já na TC temos uma lesão hiperdensa (na maior parte dos casos) conforme as imagens mostram abaixo:
É válido ressaltar que podemos ter cálculos migratórios e que possam vir, por ventura, a descer até a bexiga. Em alguns casos eles podem, inclusive, ficarem impactados na porção distal do ureter, próximos à bexiga. Observe exemplos a seguir
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Uma complicação comum de ocorrer em litíases renais de longa data é a hidronefrose (dilatação da pelve renal). Observe O bserve alguns exemplos:
Perceba a grande dilatação da pelve renal, bilateral, em um paciente. Não conseguiu reparar? Então veja esse esquema didático
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Note que temos um rim normal (peça anatômica) e seu correspondente fisiológico ultrassonográfico. Nas imagens de baixo notamos uma comparação das pelves renais (patológica, pela hidronefrose, e fisiológica). Ao lado dessa comparação temos uma ultrassonografia renal de um paciente com hidronefrose e um cálculo renal. Vamos ver uma hidronefrose na tomografia
Note a grande dilatação da pelve renal em um paciente com hidronefrose bilateral (setas). Obs 1: É 1: É importante que, diante de um exame tomográfico, tenhamos cuidado ao avaliar as imagens radiológicas. Muitos profissionais simplesmente podem confundir contraste com cálculo renal. O contraste possui várias fases e na fase excretora o mesmo segue pelo sistema coletor, dando um aspecto hiperdenso para a região. Aos desavisados, cuidado: chequem se o
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exame está contrastado ou não e caso queiram uma TC para avaliar a possível presença de cálculo renal, não utilizem contraste.
Perceba um exemplo claro do que acabei de mencionar. À esquerda temos um exame contrastado em fase excretora (perceba como os ureteres ficam com um aspecto bastante hiperdenso) e à direita temos cálculos renais bilaterais. Esse caso foi colocado de propósito, pois alguns podem até argumentar que dificilmente os cálculos renais serão bilaterais e o contraste sempre será excretado pelos dois rins. Cuidado com esse argumento, pois ele é totalmente falho. Melhor ter atenção e garantir o diagnóstico correto do que se enganar e ocasionar danos posteriores. Obs 2: Cuidado 2: Cuidado também para não confundir cálculos renais com flebólitos, que são pequenas calcificações idiopáticas de trombos vasculares. A dica para não confundir é observar se ao redor da lesão temos um halo de partes moles (lembrando o ureter, por exemplo). Observe abaixo:
Note, mostrada pela seta vermelha, uma litíase ureteral e perceba mostrado pela seta verde, um flebólito. Vamos a outro exemplo de litíase ureteral.
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Apendicite A apendicite aguda constitui a emergência cirúrgica mais comum no nosso meio e nada mais é que a inflamação do apêndice. O apêndice é uma formação em forma de dedo de luva que se projeta do ceco, aproximadamente a 2,5 cm abaixo da válvula ileocecal, possuindo fundo cego. A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo de tratamento cirúrgico e resulta da obstrução da luz do apêndice provocada por - na grande maioria das vezes - fecalitos ou hiperplasia linfoide e, mais raramente, por corpo estranho, parasitas ou tumores.
A dor referida não é intensa e geralmente pouco localizada, tendo duração de quatro a seis horas. Anorexia, náuseas e vômitos podem acompanhar esta fase. O aumento gradativo da pressão intraluminal excede a pressão de perfusão capilar, o que determina isquemia das
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paredes do apêndice, ocasionando perda da proteção do epitélio e proliferação bacteriana, com penetração mural do processo infeccioso. A dor referida migra, então, para a região do apêndice, geralmente na fossa ilíaca direita, podendo estar associada a sinais de irritação peritoneal (descompressão brusca positiva). Dentre os principais achados radiológicos tomográficos temos o espessamento das paredes do apêndice, distensão do apêndice, borramento da gordura periapendicular, presença de apendicolito e, em casos mais graves, líquido livre na cavidade abdominal e gás extraluminal. No USG podemos visualizar um apêndice de paredes espessadas, edemaciado, com coleções líquidas, com presença ou não de fecalito. Quando inflamado, ele se apresenta como uma estrutura em fundo cego, imóvel, não compressível, com mucosa ecogênica e parede muscular espessada. No raio X convencional é possível observar o apendicolito (quando este estiver presente) e alguns sinais indiretos inflamatórios (como alças sentinelas e borramento do contorno do músculo psoas). Observe a seguir:
Na primeira imagem observamos uma apendicite (apontada pelas setas amarela e vermelha). Podemos perceber um apêndice com paredes espessadas (discretamente hiperdensas), apendicolito (lesão oval hiperdensa dentro do apêndice inflamado) e borramento da gordura abdominal adjacente ao apêndice. Já na segunda imagem temos, apontado pelas setas, borramento da gordura abdominal e um apêndice com paredes espessadas e apendicolito no interior. Vamos ver alguns exemplos no USG.
Perceba dois exames ultrassonográficos (com as devidas marcações). No primeiro caso temos um apendicolito (apontado pela seta) e mucosas ecogênicas em um apêndice inflamado. No segundo caso temos também apontado pelas setas, as mucosas ecogênicas. É válido ressaltar que normalmente o apêndice inflamado não é compressível e pode possuir certa quantidade
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de líquido ao redor. Podemos encontrar, no Doppler, aumento de fluxo adjacente à região acometida. Observe um exemplo abaixo:
Já no raio X podemos ver o apendicolito e sinais indiretos (retenção de fezes, alças sentinelas e desaparecimento do contorno do músculo psoas).
Perceba, na primeira imagem e apontada pela seta, um apendicolito. Na segunda imagem temos um acúmulo fecal no ceco (seta) e na terceira imagem temos uma alça sentinela na fossa inferior direita (setas).
Diverticulite Um divertículo intestinal é uma protrusão sacular da mucosa através da parede muscular do cólon, ocorrendo em áreas de fragilidade da parede intestinal onde vasos sanguíneos podem penetrar e são extremamente comuns na população adulta (cerca de 60% dos indivíduos com mais de 60 anos de idade desenvolvem divertículos no cólon). A simples presença de divertículos no cólon, sem sintomas, denomina-se diverticulose. Dentre os indivíduos com diverticulose, aproximadamente 70% a 80% permanecerão assintomáticos. Os restantes 20% a 30% poderão desenvolver um amplo espectro de manifestações clínicas. Na hipótese de obstrução persistente desses divertículos, pode ocorrer um processo inflamatório: a diverticulite. As radiografias simples só são diagnósticas nos casos muito graves com perfuração intestinal quando podem ser observados pneumoperitônio ou coleção gasosa pélvica extraluminal.
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Achados tomográficos na diverticulite incluem espessamento da parede intestinal (maior que 5mm, com a distensão luminal adequada), densificação da gordura pericólica, presença de abscessos e líquido livre, caso hajam complicações e perfurações. No caso do uso retrógrado do meio de contraste (VR), o extravasamento de contraste também pode ser observado em alguns casos. Os dois achados mais frequentes na diverticulite são espessamento parietal (96%) e densificação da gordura pericólica (95%). Sinais menos frequentes, porém altamente específicos, são espessamentos das fáscias retroperitoneais (50%), líquido livre (45%), divertículo inflamado (43%). Observe 2 exemplos abaixo que mostram a presença dos divertículos (bolsões) e borramento da gordura abdominal. Todos os 2 achados radiológicos estão devidamente marcados abaixo:
Outros achados que podemos ter é a formação de abscessos e fístulas (cólon-vesical), mas deixo claro que essas situações estão mais associadas a complicações do que manifestações típicas. Observe abaixo um exemplo de abscesso
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Perceba as marcações. Em asterisco temos marcado o abscesso (material purulento encapsulado), com B representando a bexiga e S representando a região intestinal do sigmoide (que está com as paredes ligeiramente espessadas). Observe agora um caso de fístula (colonvesical).
Note as marcações. Veja a bexiga (bladder) com a presença de ar no seu interior (algo totalmente estranho). No corte sagital é possível perceber a fístula. Nesse exame foi utilizado contraste via retal (que extravasou para a bexiga), que mostrou a fístula claramente em um paciente com diverticulite. Caso ainda não tenha conseguido perceber o espessamento das paredes intestinais, observe dois casos abaixo:
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Observe (devidamente marcado) dois casos de diverticulite e perceba o espessamento das paredes tanto na primeira imagem (destaquei o segmento espessado no primeiro caso e consegui um segmento de alça normal) quanto na segunda (bem mais evidente, quase obstruindo o lúmen intestinal).
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