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Neuropsicología de la impulsividad

Actualizaciones

Jaume L. Celma Merola Francesc Abella Pons (eds.)

NEUROPSICOLOGÍA DE LA IMPULSIVIDAD ACTUALIZACIONES

Jaume L. Celma Merola Francesc Abella Pons (eds.)

© Edicions de la Universitat de Lleida, 2012 © Facultat de Medicina © del texto: los autores © ilustración de portada: Pieza anatómica cedida por la Dra. Anna Casanovas del Departament de Medicina Experimental UdL. Tinción de Mulligan. Autores de la composición “Cervell Aquarel·la “, octubre 2012: Jaume Rosselló i Soria / Xavier Calomarde i Burgaleta. Diseño: cat & cas ISBN: 978-84-8409-601-6 Esta publicación electrónica ha sido patrocinada por Banco Santander

ÍNDICE

Prólogo Carmen Piñol Felis ....................................................................................................................................7 Prefacio. De cómo dos hemisferios se unen espontáneamente Jaume Celma Merola y Francesc Abella Pons ................................................................................9 Festina lente. Conferencia-ensayo inaugural del Congreso de Salud Mental: “La impulsividad en relación con el consumo de drogas” Ramón Camats i Guardia ....................................................................................................................11 Revisión del concepto inhibición en Neuropsicología como parte esencial de las conductas adictivas Pablo Duque San Juan y María Megina Martín ......................................................................... 35 Conciencia y negación en adicciones Javier Tirapu-Ustárroz, María José Fernández-Serrano y Antonio Verdejo-García ................................................................................................................... 49 Impulsividad como predictora del tabaquismo J.L. Celma Merola y F. Abella i Pons ................................................................................................ 65 La comprensión de las bases biológicas de la personalidad en el siglo XXI: genómica de la impulsividad David de Lorenzo.................................................................................................................................... 81 Autores.............................................................................................................................................................. 99

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PRÓLOGO

Desde el Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Lleida somos sensibles a los diferentes proyectos que van surgiendo por parte de sus profesores. En este sentido, se ha apoyado la iniciativa que ahora se presenta en formato de publicación. El grupo de trabajo sobre la impulsividad viene desarrollando una importante actividad científica, docente y divulgativa sobre el tema. El paciente que debe cambiar un hábito o renunciar a una dependencia suele ser acusado de falta de voluntad o de priorizar las respuestas relacionadas con el refuerzo positivo inmediato o la falta de conciencia sobre su problema. En otras ocasiones se hace referencia al gran poder adictivo de la propia substancia como causante de la esclavitud propia del adicto. El Grupo de Trabajo sobre Impulsividad pretende valorar el papel de esta función cognitiva en el ámbito clínico. La amplia interrelación entre los docentes y su actividad asistencial así lo facilitan. El presente libro es el resultado de la actividad divulgativa del Grupo y de nuestra Facultad de Medicina. El trabajo directo con los profesionales suele ser la mejor de las herramientas para conocer, aprender y generalizar todo ello a nuestras intervenciones terapéuticas. Espero que su lectura beneficie también a nuestros pacientes, objeto final de nuestra actividad. Dra. Carmen Piñol Felis Directora del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Universitat de Lleida

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PREFACIO DE CÓMO DOS HEMISFERIOS SE UNEN ESPONTÁNEAMENTE

A veces la entropía, el azar, la casualidad y la coincidencia tienen la virtud de presentarse juntas. Esto les pasó a los dos protagonistas de esta historia. Por vías diferentes llegaron al mismo punto de encuentro. Uno llegó antes, por aquello de ser mayor. El otro llegó después, por lo de ser más joven. La experiencia adquirida en el trayecto, la perspectiva y la motivación se acoplaron a la vitalidad, la iniciativa y la inquietud. Puestas las cosas claras y definidos los puntos de referencia se inició el viaje. Viaje sin fin, lleno de emociones, de experiencias, de conocimientos. Lleno también de otras personas cargadas de más motivaciones, de energías y vitalidades. Parecía un no parar, un no dejar de crecer. Como una impulsividad perpétua. El camino sigue, la aventura afecta a más profesionales ahora amigos. El presente libro no es más que un alto en el camino que ha de permitir reflexionar y disfrutar lo recorrido hasta ahora. También para adquirir el ímpetu necesario para hasta la próxima estación (que ya se adivina). Esperamos que la lectura de esta obra ayude y permita el conocimiento de nosotros mismos. No es más que el resultado de una efectiva experiencia formativa, que tuvo como objeto reunir a unos amigos afectados por el estudio de cerebro y pedirles que escribieran lo que antes nos habían explicado. El material científico ahora presentado fue expuesto en el II Simposio sobre Impulsvidad, realizado en Lleida el 26 de Septiembre de 2011 y organizado por el Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRB) y el Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de esta misma ciudad. Así lo han hecho y así se lo presentamos. Jaume Celma Merola Francesc Abella Pons

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FESTINA LENTE. CONFERENCIA-ENSAYO INAUGURAL DEL CONGRESO DE SALUD MENTAL: “LA IMPULSIVIDAD EN RELACIÓN CON EL CONSUMO DE DROGAS” Ramón Camats i Guardia Profesor de Historia Universitat de Lleida

Introducción Me llamo Ramón Camats, y soy una persona impulsiva. Mejor dicho, de vez en cuando actúo impulsivamente: hablo sin reflexionar primero, tomo decisiones sin pasarlas por el tamiz de la almohada, hago alguna compra no planificada y cedo al impulso de los bombones cuando se da el caso. Además, y en relación también con el tema de hoy, he de confesar que he estado fumando cigarrillos Ducados desde los quince años hasta que lo dejé, hace sólo ocho, sin más ayuda que mi voluntad, y lo que me costó. Y usted, ¿se ha comportado alguna vez impulsivamente? ¿Alguien de la sala ha tenido o tiene alguna adicción, ni que sean los caramelos? ¿Hay algo que le haga modificar sus planes en cuanto ese estímulo aparece? ¿Se han enamorado alguna vez y bajo los efectos de la pasión? ¿Nunca ha hecho o dicho algo que no hubiera pensado antes? Veo que nadie dice nada. Doy por hecho, con la venia, que el silencio es la confirmación de que todos sabemos de qué hablamos y que reconocemos, de primera mano, la presencia y la vivencia de lo que a partir de hoy tenemos que discutir. Ya es la segunda vez que uno de los organizadores de este simposio me confía la tarea de dirigir unas palabras a un grupo de médicos, psicólogos y psiquiatras. Concretamente, se me ha pedido que inaugure y contextualice el simposio. La primera petición, en cierto sentido, es muy fácil. A todo el mundo —y más si alguna vez se ha dedicado a la política, como es mi caso— le gusta cortar cintas, aunque sólo sean virtuales. Contextualizar, sin embargo, es otra cosa... ¿Qué debo contextualizar, exactamente? Así, a bote pronto, se me ocurre que... ¡Caramba! Quizás esta expresión, como otras equivalentes, “de golpe y porrazo” o “de buenas a primeras”, parece poco meditada y quizás un poco... impulsiva. Y lo de la impulsividad, aunque hace siglos que hablemos de ella, no es un tema suficientemente definido porque aunque nos pongamos de acuerdo con la 11

definición y fenomenología —prefiero este término al de “sintomatología”, que suena más “patológico” y que implica ya una toma de posición—, no nos ponemos completamente de acuerdo con las causas, en su naturaleza, en su tratamiento o en la disciplina que debería abordarlo. Si, en cambio, todo esto estuviera claro, seguramente no estaríamos aquí, o sí? Un vistazo a la historia y otro a la literatura y al arte, por superficiales y escogidos al azar que sean, nos proporcionan multitud de ejemplos de personas que, de una manera u otra, se ajustan a alguno de los parámetros más o menos estandarizados, aunque sujetos a discusión. La literatura europea se abre con un libro que empieza con las palabras: “Canta, oh diosa, la cólera de Aquiles...” y que resulta, a continuación, un relato excelente de violencia reactiva a distintos hechos: adulterio, humillación, muerte de personas cercanas... Lo que sorprende, desde la perspectiva actual, es la antropomorfización de las emociones e impulsos análogos —hay que decir— a la antropomorfización de la naturaleza, donde se hace visible que los primeros dioses no son más que fenómenos naturales humanizados y a la vez divinizados. Así, en cuanto a la psicología primitiva, cuando un individuo experimenta un odio repentino contra alguien que, por ejemplo, ha matado en combate a un amigo, se dice que Ares, el dios de la guerra, ha tomado posesión de su pecho; cuando el furor o la ira de alguien debe ser calmada —como cuando Aquiles siente el ímpetu de atacar a Agamenón porque este le quita la esclava Briseida, la misma Atenea, apareciendo ante él, le dice al oído: “He venido del cielo a calmar tu furor” (Canto I). Y cuando se trata de explicar por qué se ha tomado una decisión precipitada, irreflexiva, como consecuencia de la ira provocada por la ofensa, se apela a la Ofuscación1 que afecta al corazón y al entendimiento y que hace cometer errores irreparables. Pero la Ilíada sólo ofrece el tono, pues toda la literatura posterior no hace más que hablar una y otra vez de la irreflexión, la impulsividad y, en general, las pasiones humanas reflejando la naturaleza humana. Dejadme mencionar a Dostoievski, que en varias obras hace aparecer algunos de los rasgos del carácter que él mismo poseía y que resultan muy interesantes desde el tema que nos ocupa: la pasión por el juego (Alexei Ivanovich, alter ego del mismo Dostoievski, en El jugador), la decisión irreflexiva (Nastasia Filipovna, en El idiota), la dipsomanía (Fedor Karamàzov en Los Hermanos Karamazov, y Marmeladov en Crimen y castigo), el juicio precipitado sin disponer de datos suficientes (Raskolnikov, en Crimen y castigo), etc. Del mundo de las artes podríamos mencionar a personajes como el orfebre Benvenuto Cellini o el pintor Caravaggio, de quienes son tan conocidas tanto la genialidad de sus obras como la impulsividad —conflictiva y agresiva— de sus vidas. Más cerca, tanto que casi

1. Ofuscación, con mayúscula, porque es hija de Zeus y no hace sino provocar el error pernicioso, que es otra manera de llamarla: “Hija augusta es de Zeus la Ofuscación, y es para todos tan funesta; sus pies delicados no apoya nunca en el suelo, pero sí lo hace en la cabeza de los hombres y gran daño les hace, y lo mismo encarcela con sus redes uno que otro”. Canto XIX. Quien emplea el argumento de la Ofuscación es Agamenón, para justificar su decisión de tomar Briseida a Aquiles cuando este le dice que hará bien en devolver a Criseida a Crises, el sacerdote de Apolo, por el bien de los soldados que están cayendo bajo las flechas del dios.

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nos toca en el tiempo, podemos citar el caso, ya mundialmente conocido, de impulsividad agresiva de cierto entrenador de un histórico club de fútbol (¿Es necesario que diga su nombre?) que no duda en poner el dedo en el ojo, literalmente, de sus adversarios deportivos. Es un caso digno de estudio porque, además, tiene una gran influencia educativa sobre millones de personas. Hay que añadir el caso de la recientemente desaparecida Amy Winehouse, conocida drogadicta que, en más de una entrevista, había confesado su impulsividad general: “Yo no soy una mujer que piense mucho antes de actuar” eran sus palabras, dichas con la misma sinceridad —eso sí, encomiable— con la que redactó la letra de su canción “Rehab”. Y, por último, más gente del papel couché que tienen, de forma reconocida, ciertos rasgos impulsivos como la cleptomanía: Winona Rider, Lindsay Lohan, Britney Spears... En cualquier caso, pese a la reflexión precedente, tenemos un problema de definición a la hora de precisar de qué estamos hablando. Los ejemplos citados no son lo que llamamos “científicos”, sino que pertenecen, unos más que otros, al saber popular; suficiente para hablar del tema de manera informal pero insuficiente a la hora de presentarlo con más formalidad. Y, a pesar de lo que acabo de decir, una presentación formal de la impulsividad tampoco es del todo posible. La fenomenología de la impulsividad es bien conocida y en su definición hay un acuerdo considerable que no se extiende, en la misma medida, en la definición de las causas, etiología y tratamiento. Veamos algunas de las preguntas que nacen de esta diversidad de pareceres: ¿Qué es la impulsividad? Si los niños son, por naturaleza, impulsivos, o más impulsivos que los adultos, ¿no tendremos que concluir, antes ya de empezar, que la impulsividad es un rasgo más o menos natural que se modifica con la educación y que, por tanto, es a ella a quien debemos apelar principalmente? La impulsividad, ¿necesita atención psiquiátrica en tanto que es síntoma de determinados trastornos patológicos, de enfermedades que pueden ser perfectamente etiquetadas y diagnosticadas como tales? O, por el contrario, ¿la impulsividad consiste solamente en una serie de rasgos de la personalidad que únicamente merecen atención si ocasionan problemas en la vida de una persona o en su entorno? Que sea o no una patología no queda nada claro (quien nunca ha actuado impulsivamente que tire la primera piedra), pero en cualquier caso sí que tiene que ver con las pasiones. En resumen, ¿tiene razón Eysenk y la impulsividad no pasa de ser un factor de la personalidad extrovertida o es una patología de geometría variable? ¿La impulsividad es innata o adquirida? Si es un componente del temperamento —del que no somos responsables— poco podremos hacer; si lo es del carácter, derivado del aprendizaje, tendremos que apelar a la educación. ¿Es un trastorno de la voluntad, una debilidad de la razón, el síntoma del predominio del cuerpo sobre el alma o, como le gustaba decir a Platón, la expresión de la materia en el espíritu? ¿Diremos que la impulsividad es una falta de voluntad o de razón? Me complace recordar, ahora, la famosa anécdota del Asno de Buridan, que tiene mucho que 13

ver con las cuestiones decisionales. Buridan era un filósofo medieval que afirmó que la razón era perfectamente capaz de tomar decisiones, sin necesidad de la voluntad. Unos antagonistas suyos, tratando de ridiculizarlo, inventaron una anécdota según la cual un asno se encontraba a la misma distancia de dos montones exactamente iguales de alfalfa. Y a pesar de tener mucha hambre, su razón era incapaz de decidir porque entre los dos montones de delicioso alimento no había ninguna diferencia... El impulso lo tenía, el pobre animal, pero no podía convertirlo en acción. Causas de la impulsividad ¿Cuál es la causa de la impulsividad? Causas neurológicas, son evidentes. Tenemos casos como el clásico de Phineas Cage que nos hacen apuntar en esa dirección. Pero dejando de lado esta aproximación, sin duda muy interesante, hay que ver cuáles son las circunstancias. ¿Qué pasará si la impulsividad, aparte de ser un rasgo individual, especialmente marcado en algunas personas e identificable por los problemas relacionales y de equilibrio interno que presentan, es también un rasgo cultural? No olvidemos que primero es la sociedad que el individuo... Y puede pasar muy bien que una sociedad entera, por ejemplo la nuestra, esté marcada por este rasgo de la personalidad. No estoy ahora refiriéndome al anecdotario de los estereotipos nacionales: los alemanes son trabajadores, los ingleses flemáticos, los españoles orgullosos y celosos, los italianos lujuriosos, los africanos inconstantes y poco trabajadores... Me refiero al hecho, que intentaré desarrollar mejor después, de que nuestra forma de vida promocione unos rasgos de personalidad típicos, entre los que se contaría este. Así, del mismo modo que, como demuestra el estudio clásico de Max Weber, la Ética protestante y el espíritu del capitalismo, una determinada ética religiosa habría contribuido decisivamente a la modificación de los hábitos de trabajo de sociedades enteras y, así, habría determinado el nacimiento de un nuevo sistema económico, muy diferente del medieval2. Podríamos aquí esbozar la hipótesis contraria: ésta sería que la ética capitalista, en su modalidad de consumismo, habría contribuido a la formación de un determinado tipo de persona que ha asumido los valores y normas —éticos, estéticos, sistemas de vida, etc.— de la sociedad y que, a consecuencia de ello, extiende o generaliza el comportamiento asociado al consumismo a su vida entera. Así, la facilidad existente en la obtención de gratificación a través de las compras acaba siendo exigida en otros ámbitos donde las gratificaciones no se pueden adquirir. Los buenos resultados académicos no se pueden comprar, al menos no en cualquier parte; el éxito social tampoco se puede comprar directamente, aunque se compre parcialmente a través del consumo conspicuo; el éxito amoroso tampoco se puede comprar, etc. Por

2. Según el libro de Weber, las ideas de la Reforma sobre la salvación por la fe y no por las obras habrían permitido el préstamo con usura en los países o comunidades protestantes, al mismo tiempo que la prohibición se mantenía a los católicos. Pero lo más determinante de la ética protestante sería la idea de predestinación y la “marca”, en forma de éxito social y económico, que tendrían los elegidos para salvarse. Esta convicción irracional habría favorecido un espíritu de trabajo en los individuos que habrían querido poseer la marca de la salvación.

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ello, a menudo, las frustraciones derivadas de la incapacidad de obtener fácilmente o inmediatamente las gratificaciones que deseamos en cada ámbito generan infelicidad. En cualquier caso, lo que cuenta es que la personalidad de muchos individuos se ha modelado según el esquema “pide por esa boca”: s Desea y obtendrás casi de inmediato y sin mucho esfuerzo s Desea todo lo que quieras s Desea cuando quieras, sin planificar el deseo s El deseo es bueno, no lo reprimas... Tratamiento de la impulsividad En cuanto al tratamiento, ¿qué diremos del grado de acuerdo que tenemos en este momento? ¿Cómo se debe curar la impulsividad: con pastillitas, como el dolor de cabeza, que vuelve una vez han pasado los efectos? ¿Qué haremos? ¿Nos limitaremos a recetar, cada tres semanas, una dosis de inhibidores selectivos de la recaudación de la serotonina como la fluoxetina o la sertralina… tan efectivos? ¿O intentaremos una terapia más psicológica? Y si es el resultado de un hábito, ¿qué haremos? Terapia de modificación de conducta. ¿Y si es el resultado de la mala educación que los niños reciben de sus progenitores? Porque es el caso, todos los presentes lo saben, que las prácticas educativas familiares, aunque de todo hay en la viña del señor, son cada vez más permisivas. Así, recomendamos a los padres que se inspiren en el modelo educativo de sus abuelos, que establezcan límites más adecuados en todo, que eduquen mejor a sus hijos para que resistan a las frustraciones de la vida. Y si la impulsividad es, como hemos apuntado en la hipótesis, el resultado de una modificación psicológica de la sociedad, de acuerdo con las maneras de producir y de vivir, ¿cómo lo arreglaremos? ¿Con una revolución que aporte nuevos valores, costumbres y leyes? En cualquier caso, y para finalizar esta introducción al tema, todo lo precedente no son más que preguntas que estoy seguro que ustedes se plantearán durante estas jornadas y quizás incluso les darán respuesta. Y es que vale la pena, porque el tema, pese a ser transversal y difícil de definir debido a su multifactorialidad, no es menor. Estamos hablando de la relación que la impulsividad tiene con la agresividad, en un sentido muy amplio, con otras conductas de tipificación penal, como la cleptomanía, la piromanía, el consumo de drogas, que tiene el doble componente de salud física y mental y también el componente penal (la mayor parte de los delitos que se cometen tiene que ver con las drogas); los trastornos alimentarios, los trastornos por déficit de atención y también el suicidio. Festina lente 57. Más seguros son los reflexivos. Es suficientemente rápido lo que está bien. Lo que se hace deprisa, deprisa se deshace. Pero lo que tiene que durar una eternidad, debe tardar

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otra en hacerse. No se tiende más que a la perfección. Sólo el acierto permanece. El entendimiento profundo consigue eternidades. Lo que mucho vale mucho cuesta. El metal precioso es el que tarda más en fundirse y el más pesado (BALTASAR GRACIÁN. Oráculo manual y El arte de la prudencia).

Un oxímoron es una figura literaria que consiste en poner próximas en una frase o a tocar de una misma palabra dos términos de significados opuestos. Así, hablamos de banca ética, ciencias ocultas, inteligencia militar (este no es mío sino de Groucho Marx), realidad virtual, instante eterno o tolerancia cero. De hecho, el término mismo, oxímoron, ya es lo que dice. Se trata de una palabra griega, aunque inventada en el siglo XVIII, que está compuesta de dos partes, dos lexemas: oxýs, “agudo”, “puntiagudo”, y μωρός, “blando”, “redondeado”, “burro”. Una cosa no puede ser, en realidad, puntiaguda y redondeada a la vez. He titulado Festina lente esta breve disertación sobre la impulsividad porque esta expresión es un oxímoron perfectamente adecuado al tema que nos ocupa. Festina lente significa “date prisa”, “apresúrate lentamente”. Son unas palabras que el historiador Suetonio atribuye a Octavio Augusto, el primero de los césares. En su obra más conocida, De vita Caesarum II, 25,4 (La vida de los césares), Suetonio refiere que Augusto lo que más deploraba era la precipitación y la temeridad en la dirección militar, y por eso σπεῦδε βραδέως (festina lente3, y en su versión latina) era una de sus frases más apreciadas, junto a dos similares: “Mejor es un caudillo prudente que uno temerario” y “Se hace suficientemente rápido lo que se hace bien”. Como podemos comprobar, el más conspicuo de los emperadores romanos —fue el único que gobernó 44 años seguidos y consiguió un largo periodo de paz relativa, que se extendió más allá de su reinado— tenía por máximas unas recetas de buen aconsejar e inculcar a las personas que tienen lo que clasificamos con el genérico de “conductas del espectro impulsivo”.

3. Los romanos de una cierta cultura, tanto en la época republicana como del imperio, se complacían en mostrar su conocimiento de la lengua de cultura: el griego. Por eso muchas citas o sentencias corrientes de entonces eran en esta lengua. El texto de Suetonio, De vita Caesarum II, 25,4 es el que sigue: “Nihil autem minus [in]perfecto duci quam festinationem temeritatemque conuenire arbitrabatur. crebro itaque illa iactabat: σπεῦδε βραδέως · ἀσφαλὴς γάρ ἐστ ἀμείνων ἢ θρασὺς στρατηλάτης. et: ‘sat celeriter fieri quidquid fiat satis bene.’ proelium quidem aut bellum suscipiendum omnino negabat, nisi cum maior emolumenti spes quam damni metus ostenderetur. nam minima commoda non minimo sectantis discrimine similes aiebat esse aureo hamo piscantibus, cuius abrupti damnum nulla captura pensari posset.” Traducción mía: “En su opinión nada le convenía menos a un gran capitán que la precipitación y la temeridad, y así repetía frecuentemente el adagio griego: apresúrate lentamente y este otro: Mejor es un caudillo prudente que uno de temerario. Y también este: se hace suficientemente rápido lo que se hace bien. También decía que sólo se ha de emprender una guerra o librar una batalla cuando se puede esperar más provecho de la victoria que perjuicio en la derrota, porque, añadía, quien en una guerra aventura mucho para ganar poco parece el hombre que pesca con un anzuelo de oro, cuya pérdida no podría compensarle ninguna presa.”

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Las tres máximas de Octavio Augusto son bastante buenas y apuntan, y a la vez apuntalan, la idea que de lo que se trata es de hacer las cosas bien —las que se tienen que hacer externamente y también las cosas de la vida, las que hacemos con nosotros mismos. Hacer las cosas bien significa escoger hacerlas porque hay que hacerlas o porque así lo creemos conveniente, por una buena razón, hacerlas cuando toca, de manera conveniente, al ritmo adecuado y terminarlas según el horario o el calendario previsto. La sabiduría reposada de los antiguos informaba de la existencia de un tiempo propio para cada cosa y del hecho que muchas pierden su esencia si se hacen a un ritmo inadecuado o en un momento inconveniente. De ahí la importancia de la elección del momento, de la decisión correcta. Por eso es muy conocido el adagio: “Occasio calvata” (la Ocasión la pintan calva. La diosa Ocasión, claro, que se representaba calva y sólo con un mechón de pelo en la frente, que si uno no lo agarraba a tiempo, escapaba para no volver). El adagio remitía a otro concepto, más antiguo aún, procedente de la mitología griega: el concepto de Kairós, que designa el momento oportuno. Kairós es hijo de Kronos, dios del tiempo. El padre representa el tiempo cuantitativo, el puro transcurrir, mientras que el hijo representa el tiempo cualitativo, el tiempo adecuado que tiene cada cosa, lo que indica que ha llegado la hora de una cosa. Podría extenderme indefinidamente, citando aquel fragmento del Eclesiastés, que dice que bajo el sol hay tiempo para todo y un tiempo para cada cosa. Pero no hace falta más. Basta lo ya dicho para situar el tema. La ubicuidad de Festina lente, en su pluralidad de formulaciones4, nos dice que siempre hemos estado preocupados por el tiempo de las acciones, sobre su oportunidad, sobre la tendencia humana —demasiado humana— a precipitarnos o a llegar tarde, y sobre las consecuencias, en cuanto al éxito de las realizaciones y en cuanto a nosotros mismos, que todo ello conlleva. Festina lente también simboliza los tiempos que vivimos. “Apresúrate lentamente” es una descripción de nuestra manera de vivir, sólo que nosotros ponemos el acento sobre el verbo y no sobre el adverbio. Vivimos, en efecto, tiempos de prisa, de mucha prisa, donde la excelencia de las cosas, de los instrumentos, se mide por la rapidez con la que se producen sus efectos, y lo mismo cabe decir de las personas —entonces lo llamamos productividad—. Pero no se trata sólo del viejo concepto capitalista (“El tiempo es oro”) y el posterior encadenamiento al reloj de toda la sociedad productiva. No. Me refiero a que todo lo queremos para anteayer. No tenemos espera. Cuando deseamos algo lo queremos en seguida, un instante después de haberlo deseado. Y todavía queremos más, como ya nos hemos acostumbrado, poco o mucho, a tener todo lo que queremos, necesitamos más, cosas nuevas que nos proporcionen sensaciones poderosas, emociones fuertes y vivas. Podríamos decir que vivimos una época de bulimia de la emoción en general. Como cada vez —gracias a la facilidad con la que, por lo menos hasta ahora, en el seno de nuestra sociedad opulenta— se acorta la distancia entre 4. Festina lente es una traducción literal del “speude bradeós”, que era un adagio griego. Pero nosotros tenemos formulaciones propias: “vísteme despacio, que tengo prisa”, que dicen que ordenó Napoleón a su asistente antes de una batalla importante, o las expresiones inglesas: “haste makes waste” y “the more haste, less speed”, “plus suis je presse, plus je ralentise”.

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el estímulo y la respuesta, entre el deseo y su satisfacción, nos acercamos más al sueño de una sociedad hedonista perfecta. Vivimos en una sociedad en la que aparentemente es fácil obtener aquellos productos, materiales y espirituales, que nos proporcionan satisfacción. Todo se puede adquirir y sólo hay que sacar la cartera para obtenerlo, de modo que todo el mundo lo hace. Todo ello genera carácter. Nuestra personalidad, y no me refiero a la personalidad individual sino a la social, es en buena parte conformada por la manera que tenemos de vivir, por las relaciones de producción y por las relaciones sociales y económicas en general. Como decía Marx en la Ideología alemana, la ideología (derecho, costumbres, moral, ideas políticas, sociales y religiosas, etc.) no es más que el lenguaje de la vida real. Esto significa que siempre acabamos pensando tal y como vivimos. En el mundo occidental tenemos un sistema productivo cuyos elementos estructurales y funcionales determinan muchos aspectos de nuestra manera de ser y comportarnos, que sólo por ignorancia llamamos “propia” y “personal”. Entre otros, algunos aspectos del tema que nos ocupa hoy. Resumidamente podemos decir que nuestro sistema productivo, en buena parte basado en la fabricación de productos para el consumo, sólo se sostiene si el engranaje de fabricación y compraventa funciona como un reloj, esto es, si se vende todo lo que se fabrica. Dejando de lado aspectos clásicos, como el precio de los productos, la sincronía entre la oferta y la demanda, etc., desde hace unos años sufrimos una nueva crisis de sobreproducción. Esto no es nuevo, ya que hace un siglo y medio, en los inicios del capitalismo, ya pasaba y se resolvía con crisis económicas terribles que Marx llamaba “contradicciones del capitalismo”, que tenían que llevar a su destrucción. Durante los últimos años hemos conseguido evitar grandes crisis a base de incrementar el consumo. Los procedimientos son bien conocidos: incorporación de nuevos países en nuestro modelo económico, abaratamiento de los costes de producción, globalización de la economía y, sobre todo, incremento del consumo. El incremento del consumo es la clave de bóveda de todo el sistema. Si los ciudadanos de cualquier país europeo decidieran, por ejemplo, hacer durar sus automóviles tanto como fuera posible —con permiso de la obsolescencia incorporada que tienen—, en pocos años la industria automovilística de este país quebraría. El consumo, repito, es la clave de bóveda. La sobreproducción creciente de bienes de consumo exige la existencia de un gran mercado sin límites de saturación en principio. Es imprescindible que sea así, pues lo contrario es el colapso del sistema. Para permitir que el engranaje funcione es necesario que los productos tengan un precio que los consumidores medios puedan asumir, lo que ya se verifica en la sociedad actual, al menos en Europa; hay que incorporar al mercado mundial las personas de países no consumidores o no consumistas, y hay que incrementar el consumo, sea éste imprescindible o no. Es necesario que todos compren, no importa qué. Este es el primer y único mandamiento del sistema productivo capitalista. Es preciso que todos consuman productos, que los compren nuevos. Para facilitar la operación, los fabricantes han ideado la obsolescencia incorporada y artificial de muchos productos (bombillas que podrían durar 25.000 horas y que sólo duran 1.500); la obsolescencia por renovación y moda, 18

que hace que cualquier producto esté anticuado dos meses después de aparecer en el mercado; la obsolescencia por caducidad (el producto o el servicio se debe consumir en pocos días o semanas, esto ocurre incluso en las programaciones de servicios de peluquería que pueden ser regalados); obsolescencia por mejora constante del producto en calidad y prestaciones (no en duración de uso en ningún caso), etc. Pero lo decisivo es que, por encima de todo, el cliente tenga ganas de comprar y compre. Esto último a base de identificar, a través de los anuncios y creando un modelo humano que asume estos valores económicos, convertidos en sociales, transmitidos a través de los medios de comunicación, que muestran los modelos más conspicuos de consumo: artistas, personas ricas, etc. Pero ahora, cuando todo el mundo puede tener de todo, lo que hace falta es que todo el mundo adopte estrategias de vida compatibles con el modelo general. El modelo general exige que el deseo de compra, convenientemente estimulado por la propaganda, sea posible en la realidad. Es necesario que los ciudadanos, convertidos clientes, puedan comprar tanto si sus ingresos se lo permiten o no. Para ello han aparecido las hipotecas (que durante el boom económico engordaban hasta permitir la adquisición del coche al lado del piso), las tarjetas de crédito (que permiten aplazar el pago a final de mes, que favorecen la compra impulsiva aunque en aquel momento no tengas dinero, y que, además, permiten que los pagos se puedan mensualizar en cómodas cuotas). Todo ello da juego a la propaganda que dice, insistentemente, “Siga sus impulsos, compre ahora y pague después...”. Dicho de otro modo, en términos psicológicos: “Disfrute ahora mismo del refuerzo positivo, que el negativo queda aplazado.” Pero igual que las hipotecas, que hay que pagar, todos los refuerzos inmediatos que nos damos, como los proporcionados por las drogas, también tienen su precio. Sólo que estas consecuencias negativas para la salud física y mental quedan postergadas meses o años. Así vemos que el comportamiento promovido preferentemente por el sistema consumista es análogo al que se observa en las personas que tienen adicciones a determinadas sustancias. Si bien el consumo de sustancias adictivas es tan antiguo como la humanidad (vino, opiáceos, etc.), nunca una sociedad y su sistema económico habían promovido —indirectamente y no de forma expresa— unos determinados hábitos de conducta susceptibles de cuajar en una forma de personalidad, tan compatibles con el comportamiento humano en relación con las adicciones. Creo, por tanto, que es perfectamente pertinente establecer una relación entre un modelo social y económico y un comportamiento impulsivo —convertido en carácter— compatible con el uso de sustancias adictivas. No digo que el sistema económico provoque las adicciones, sino que el tipo de comportamiento que éste promueve y fija para el ámbito de la economía personal de los individuos favorece la aparición de determinados hábitos que son compatibles con el consumo de sustancias. Lo dijo Aristóteles: “somos lo que hacemos cada día.” Y, del mismo modo que la excelencia no es un acto sino un hábito, el vicio o la adicción también son el resultado de una conducta repetitiva. Y si nos acostumbramos a tener enseguida lo que deseamos y a aplazar lo que resulta doloroso, ustedes mismos.

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Teoría de la personalidad consumista/la adicción al consumo La adicción al consumo no es una patología. Entre nosotros forma parte de la normalidad aquello que sólo hace unos años hubiera sido considerado un dispendio excesivo e irracional. En pocos años hemos pasado de una compra racional y planificada en todos los ámbitos a un modelo de compra en buena parte impulsivo. Y el caso no se explica únicamente por el acceso de la gran masa —que llena todo el escenario— al mercado de los bienes, productos y servicios. La conducta social está cada vez más relacionada con la conducta de compra —fíjense que hay muchas familias que pasan tardes o días enteros del fin de semana paseando por grandes almacenes o zonas de compra—, tanto en los estilos y hábitos de vida como en el comportamiento social más cotidiano. Esta facilidad, junto a la posibilidad de acceso al crédito inmediato, ha abierto paso a la confusión entre las necesidades primarias y las que no lo son, de modo que las compras ya no obedecen siempre a motivos funcionales —necesidades primarias—, sino que sirven también para satisfacer “necesidades” de autoestima y prestigio que, en sociedades más antiguas, sólo podían satisfacer las personas con más poder adquisitivo, personas que buscaban en la compra o posesión de ciertas cosas el plus del prestigio, esto es, por sus propiedades sociales y autoidentificativas. Junto a estas, la más importante en relación con nuestro tema: compramos para gratificarnos o resarcirnos de las desgracias de la vida. Los ciudadanos-consumidores, sin apenas darse cuenta, modifican sus patrones de conducta respecto a la compra. Los criterios racionales, cognitivos, como la regulación y el autocontrol, cada vez pesan menos. Son los impulsos —cuya espontaneidad es alabada por los anuncios— los que son adecuados: “ríndase a sus impulsos”, “dése un placer, “compre” e incluso “siga sus ‘adicciones’ ”. Digo esto último porque el lenguaje de la publicidad no encuentra dificultad en emplear el vocabulario que le parece más apropiado para vincular determinados productos a determinadas conductas. Me refiero al anuncio de Dior que dice: “Pour les addictes à Dior, le nouveau parfum”, en el que se entiende la adicción, aunque sea a un perfume, como algo positivo y recomendable. De lo que se trata, en fin, es que el consumidor siga sus impulsos como guía de conducta adquisitiva5. Otro anuncio, este de la colonia Impulso precisamente, da el tono de lo que quiero decir. El anuncio muestra un chico joven de aspecto agradable, sentado en un banco, leyendo. Por detrás de este pasa una joven, muy bonita. La chica camina hacia un autobús. El chico, sin haberla visto, se levanta de un salto y corre hasta el lugar de venta de flores más cercano. Compra un ramo de rosas y corre como un poseso hasta alcanzar a la chica, que ya sube por las escaleras del autobús, y le entrega del ramo de flores que acaba de comprar. Al mismo tiempo se oye una voz en off que dice: “Esto es impulso”. Este

5. Para estimular la compra por impulso, los distribuidores han ideado varios métodos: nuevas formas de distribución de los productos en el interior de los establecimientos, nuevos establecimientos con mucha más superficie dedicada a la venta, en la que las personas pueden pasear, colocación de determinados productos al lado de los cajeros (para comprar un producto necesitamos verlo), etc. Además de la aparición de nuevos productos de bajo precio (multiplicación de los “todo a cien”, de los bazares chinos, etc.).

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último ejemplo pone de manifiesto que los anuncios, además de emplear los estímulos más elementales (recompensa en forma de sexo —sugerido por este anuncio y por la mayoría de los que hay de coches—) tienen presente que la conducta de compra irracional, impulsiva, tiene que contener o ser sugerida por un arousal o detonante de la motivación, un elemento afectivo. El detonante afectivo es de naturaleza interna: comprar es una especie de recompensa, aumenta la autoestima del individuo —a veces por el reconocimiento que recibe de los vendedores— y responde en general a la idea generalizada de que ser es igual a tener e igual a felicidad. También puede ser de naturaleza externa: lo que el anuncio promete si compramos satisfará alguna de nuestras necesidades (sexo, afecto, etc.) Los anuncios con contenido sexual vago o explícito proliferan y, por otra parte, hemos tenido que llegar a una normativa que prohíbe poner en los escaparates de las tiendas de animales de compañía ejemplares vivos para evitar precisamente las compras afectivo-compulsivas que acababan, paradójicamente, a los pocos días, con el abandono de los animales. El término medio aristotélico Consecuencia de todo ello es que hemos perdido el término medio, que es donde se encuentra la virtud, según Aristóteles. Este autor presentaba las bases de una ética —porque de eso se trataba, de una reflexión sobre la mejor manera de vivir para obtener la felicidad— entendida como un saber hacer, como un saber vivir bien. La ética aristotélica no era una simple ética de la moderación, ya tradicional en Grecia. Recuerde la sentencia escrita en el frontispicio del templo de Apolo, en Delfos: “De nada, demasiado”. Aristóteles inauguraba la idea de que en nada, empezando por la conducta humana, hay un bien o un mal absolutos más que en los extremos. Es por exceso y por defecto que hay el vicio. La virtud es el término medio entre los extremos. Puede parecer que el título del libro de Aristóteles se aparte del tema que nos ocupa. Y, en efecto, si tenemos que hablar de la impulsividad no es en términos morales para juzgarla desde una perspectiva moral u otra. Lo que se trata es de darnos cuenta, aunque desde otra perspectiva, de que la idea de cálculo racional en las acciones humanas, presente todo el tiempo desde que Aristóteles fijó las bases —que luego encontraremos en Epicuro, en la filosofía estoica, en el mismo cristianismo, etc.— ahora la hemos perdido mucho de vista. Hoy en día la moda social es la ética del exceso, y no me refiero a una moral del exceso, sino a una ética, una manera o un modelo de hacer. La degradación de la sensibilidad a la que aludía hace un momento se refiere tanto a la moda de buscar situaciones y vivencias emocionalmente intensas como al hecho de querer que estas sean inmediatas y nuevas cada vez. Alguien diría que nuestra aspiración es el hedonismo. Si estamos atentos al vocabulario habitual, de la vida cotidiana, manifiesta una clara preferencia por las emociones fuertes en detrimento de las más tranquilas y sosegadas. Velocidad, conductas de riesgo en general (los deportes de riesgo son muy apreciados), con constante flirteo con el peligro, subidas de adrenalina, son descritos como los top emocionales que hacen que la vida valga la pena. En este sentido podríamos decir que la ingesta de determinadas 21

sustancias, como el alcohol, a ciertas edades, representa uno de los exponentes de este tipo de conducta que está entre la novedad, el riesgo y el desafío. Si hacemos caso de lo que dicen, o incluso de lo que sugieren los anuncios, que, como sabemos, son fiel reflejo de lo que estimula a las personas, vemos exactamente lo mismo. Ahora mismo pienso en el anuncio de una sustancia para limpiar los muebles de cocina (KH7), que se presenta con unas imágenes muy estimulantes, de carácter sexual, como ya viene siendo habitual. Es un chico que tiene que hacer la limpieza y no acaba de desenvolverse bien. Entonces, una chica le excita sexualmente con el fin de darle, cuando está a punto, una botella del producto. En uno de los clips, la escena final muestra la chica pulsando la palanca que hace salir el producto con un chorro horizontal de color blanco... y dejamos para la imaginación el significado de todo. En cualquier caso, la imagen y el sentido del anuncio son bastante claros: usar este producto produce intensas sensaciones.

Brave new world (O si lo prefieren: un mundo feliz) Siguiendo con esta contextualización del tema, quiero referirme ahora a uno de los individuos que más lúcidamente ha anticipado buena parte del espíritu hedonista e impulsivo de nuestra sociedad, y al mismo tiempo ha previsto la necesidad de una difusión del uso de las drogas para compensar los desequilibrios. Hablo de Aldous Huxley y de su libro Brave new world, mal traducido, tanto al español como al catalán, con el título de Un mundo feliz. Como saben, se trata de una antiutopía que plantea la posibilidad de una sociedad perfectamente planificada, tanto en lo referente a la producción material como a la reproducción de las personas. Y aún más, esta sociedad planificada tiene el objetivo de garantizar la felicidad de todos los individuos que la componen, una felicidad que se consigue con la estabilidad: económica, política, social, reproductiva y afectiva. Así, los individuos son fabricados en serie, en varias categorías humanas, categorías que combinan el aspecto físico y las capacidades intelectuales. Los individuos son desiguales, como también deben serlo necesariamente sus tareas en la sociedad, pero todo el mundo está contento con lo que es, con el lugar que ocupa en la sociedad, con las responsabilidades que le corresponden, porque todos están muy bien condicionados para aceptarlo así. Se consigue, por tanto, una sociedad estable, donde todo el mundo tiene todo lo que quiere tener y donde nadie desea lo que no puede obtener. Es una sociedad donde todos tienen trabajo, no existe la familia (a fin de evitar los excesos y conflictos emocionales de la convivencia), no existe la paternidad-maternidad porque la producción humana es industrializada, existe un efectivo programa eugenésico que hace que todo el mundo conserve una perfecta salud hasta los sesenta años, cuando se periclita rápidamente y sin dolor; las relaciones sexuales son libres y promovidas por la educación, y donde los pequeños desajustes que pueda haber en cuanto a la regulación emocional de las vidas son prácticamente eliminados con el recurso, libre, gratuito y sin efectos secundarios, del SOMA, una droga que, como dice literalmente el libro, “tiene todas las ventajas del cristianismo y del alcohol y ninguno de sus inconvenientes”. El SOMA, término que en griego significa “cuerpo” es una droga que, pese a su inocuidad —habla-

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mos de una novela— tiene las mismas funciones (en la práctica) que tienen las drogas en nuestra sociedad: apaciguar el dolor emocional. El libro de Huxley es una recreación paródica de la sociedad americana de los años treinta, donde este autor ya ve elementos muy actuales: la producción masiva que permite que el automóvil, el teléfono, el televisor y los electrodomésticos en general sean relativamente baratos y ampliamente disponibles en todas las partes del mundo civilizado. Pero también ve la incipiente, y a la vez ya considerable, influencia de la propaganda en los hábitos de consumo de la gente. Esta es una de las cosas más parodiadas en la novela, que se recrea con frases hipnopédicas como: “Spending is better than mending6”, frase que todos los individuos escuchan miles de veces desde la más tierna infancia, de modo que se convierte en un axioma, una verdad indiscutible, que condicionará toda su conducta adquisitiva. Así es como los planificadores sociales condicionan los individuos para que crean que siempre es mejor comprar algo nuevo que no arreglar algo viejo, hecho que resulta decisivo a la hora de mantener indefinidamente la economía de consumo conspicuo y constante, que es el fundamento y condición de posibilidad de la estabilidad económica y, a la vez, política del mundo entero7. Lo más interesante del libro en cuanto a nuestro tema es el retrato de las relaciones humanas de un mundo en el que no hay “relaciones humanas” en el sentido estricto. Lo hemos dicho ya: el afecto es proscrito —no con violencia, sino con el condicionamiento—, la familia no existe, no existe tampoco la experiencia de la maternidad-paternidad ni la de filiación... y no hay ninguna otra razón de fondo que las emociones demasiado fuertes son evitadas con el fin de conseguir individuos estables que puedan constituir una sociedad estable. La felicidad es entendida, en Brave new World, como el resultado global de la estabilidad afectiva, económica y somática. El sexo es meramente recreativo, la promiscuidad es estimulada por la enseñanza hipnopédica con frases como “Todo el mundo pertenece a todo el mundo”. Se trata de que las necesidades y deseos sexuales encuentren la fácil satisfacción, de acuerdo con el modelo general, y que la distancia entre el deseo y su culminación sea lo más corta posible. Una vez, Mustafa Mond, que es uno de los diez

6. Es mejor gastar que no arreglar o zurcir. El contexto es un diálogo entre Lenina y una amiga sobre la compra de piezas de ropa. ¿Hay que comprar siempre de nuevas o es mejor arreglarlas? El consejo consumista que se da a los niños desde muy tierna edad es que siempre es mejor comprar. 7. “Estabilidad —dijo el Interventor—. Estabilidad. No hay civilización sin estabilidad social. No hay estabilidad social sin estabilidad individual (...) Estabilidad, la primera y última necesidad. Estabilidad, por eso fue creado todo lo que vemos (...) El impulso parado se derrama, y este impulso que se derrama es sentimiento, es pasión, es locura: todo depende de la fuerza de la corriente y de la altura y la resistencia del dique. La corriente que no encuentra obstáculos fluye suavemente por los canales previamente señalados, hacia el bienestar. El embrión tiene hambre y día tras día la bomba de sucedáneo de sangre gira sin parar a 800 revoluciones por minuto. El niño decantado llora; inmediatamente aparece una enfermera con una botella de secreción externa. El sentimiento se exaspera en el intervalo entre el deseo y su consumación. Abreviemos este intervalo, derribemos estas barreras innecesarias y la estabilidad será alcanzada. Afortunados muchachos —dijo el Interventor—. No hay que escatimar esfuerzos para hacer que sus vidas sean sencillas, emocionalmente, para librarnos, en lo posible, de todo tipo de emociones.” Aldous Huxley, Brave new World.

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interventores mundiales, mantiene una conversación con un grupo de adolescentes. Voy a reproducir un fragmento que da el tono general de las consideraciones que llevaron al diseño de esa sociedad tan especial. Consideren sus propias afecciones —dijo Mustafá Mond—. ¿Alguien de ustedes ha topado nunca con obstáculos insalvables? La pregunta fue contestada con un silencio negativo. —¿Alguien de ustedes se ha visto obligado a vivir un largo tiempo entre la conciencia de un deseo y su cumplimiento? —Bueno... yo —comenzó uno de los chicos, y vaciló. —Hable —le ordenó el DIC—. No haga esperar su Forderia. —Una vez tuve que esperar casi cuatro semanas para que me aceptara una chica que yo quería. —¿Y sintió una fuerte emoción? —¡Horrible! —¡Horrible! Exactamente. Nuestros antepasados eran tan estúpidos y cortos de vista que cuando salieron los primeros reformadores y les ofrecieron librarlos de estas horribles emociones, no quisieron saber nada.

Nuestra sociedad, que corresponde a la de los “antepasados” a los que se refieren las palabras del personaje de la novela, no está muy lejos, desde luego, de lo que esta representa. Ciertamente, todavía no producimos criaturas en serie, pero la filosofía hedonista es la misma. No tenemos una filosofía social y política explícita que precie la estabilidad social por encima de todo, pero sí que estamos avanzando en la línea de lo que la novela antiutópica anticipa. Huxley no inventa nada. Embrionariamente, durante el primer tercio del siglo pasado, la sociedad americana, en la sombra del consumismo, creó las condiciones —ahora ya planetarias— de una socialización en los valores y costumbres del hedonismo y la impulsividad, una sociedad sin espera, una sociedad que educa individuos que tienen enormes dificultades en aplazar el placer, la recompensa o simplemente el alivio de una situación penosa o difícil. Todo ello es humano, demasiado humano. Y sin embargo, ¿qué posibilidades tiene una civilización que no es capaz de formar a sus miembros para el esfuerzo continuado sin recompensa inmediata? Paciencia Señor, quisiera que me concedieras la virtud de la paciencia. Pero date prisa, ¡por favor! ANÓNIMO “Me gusta que las cosas ocurran exactamente cuándo yo quiero”, “Odio que me hagan perder el tiempo”, “Hazme el informe urgentemente”. “¡Hay que ver qué lenta es la gente!”, “Ya va siendo hora de que cambien las cosas”, “Date prisa, que llegamos tarde”, “¡Lo necesito ahora mismo!”, “¿Por qué no me ha llamado todavía?”, “¡Me muero porque sea viernes!” o “No soporto que me hagan esperar”.

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Todas las expresiones precedentes son típicas de la falta de paciencia, de la incapacidad o dificultad para esperar. “No tienes espera” me decía mi abuela cuando, a la hora del desayuno, yo quería sacar del borde de las brasas las rebanadas de pan que ella había puesto a tostar. Indefectiblemente, si sacaba la tostada antes de tiempo, no estaba lo suficientemente hecha y crujiente. Hay una parábola muy aleccionadora al respecto que tiene por conclusión la idea de que el individuo corriente, a menudo, cuando emprende una cosa la daña porque tiene demasiada prisa por terminarla y ver el resultado. Se suele atribuir a Lao Tse. La historieta cuenta que un hombre paseaba por el campo, aburrido, sin nada que hacer. De pronto se encontró un capullo de mariposa y decidió llevárselo a casa para distraerse un rato viendo como ésta nacía. Después de veinte minutos observando la crisálida, empezó a notar como la mariposa luchaba para poder salir a través de un diminuto orificio. El hombre estaba realmente excitado. Nunca había visto nacer a una mariposa. Sin embargo, fueron pasando las horas sin que aparentemente hubiera ningún cambio. El cuerpo del insecto era demasiado grande y, el agujero, demasiado pequeño. Impaciente, el hombre decidió ayudarle. Cogió unas tijeras y, después de hacer un corte lateral en la crisálida, la mariposa pudo salir sin necesidad de hacer ningún otro esfuerzo. Satisfecho de sí mismo, el hombre se quedó mirando a la mariposa, que tenía el cuerpo hinchado y las alas pequeñas, débiles y arrugadas. El hombre se quedó a su lado, esperando que en cualquier momento el cuerpo de la mariposa se contrajera y deshinchara y esperando, al mismo tiempo, que sus alas crecieran y se desplegaran. Estaba ansioso por verla volar. Sin embargo, debido a su ignorancia, disfrazada de bondad, aquel hombre impidió que la restricción de la apertura del capullo cumpliera con su función natural: dar tiempo a la mariposa para que los fluidos de su cuerpo nutrieran, desarrollaran y fortalecieran sus alas antes de salir al mundo y empezar a volar. La impaciencia del individuo, evidentemente, provocó que la mariposa muriera antes de convertirse en lo que estaba destinada a ser. El hombre corriente, cuando emprende una cosa, la echa a perder por tener prisa en acabar. (LAO TSE).

La paciencia es una virtud, lo digo así sin querer parecer moralista. Paciencia viene del latín, patere que significa sufrir. Pero la etimología es más lejana puesto que, en griego, el término pathos se refiere a todo lo que se siente o experimenta; es decir, estados del alma, tristeza, pasión, sufrimiento, enfermedad (patología)... Sentidos que conservamos actualmente en varios términos de uso habitual. De la paciencia se ha dicho de todo. Para unos es la forma menor de la desesperación, sólo que disfrazada de virtud. Para otros, en cambio, la paciencia parece la menos heroica de las virtudes sólo porque tiene menos apariencia de heroísmo. En cualquier caso, la paciencia, entendida como disposición que permite adaptarse a los desajustes del tiempo entre el deseo y la satisfacción o que permite asumir las frustraciones (por la negación de la posibilidad de satisfacción), es una virtud/calidad muy útil. La paciencia es un amortiguador de la conciencia, un mecanismo de defensa frente a la adversidad: la espera, el fracaso, la frustración. A veces, la paciencia pasa por un autoengaño —nos decimos que tarde o temprano llegará lo que esperamos— pero en realidad es 25

una estrategia emocional y, a la vez, cognitiva. Quiero decir que sabemos que no se puede tener todo, y sabemos todavía más que no se puede tener todo en el momento que lo deseamos. Por todo ello, la paciencia funciona como uno de los mejores antídotos: estrategias mentales o hábitos morales —no importa cómo la llamemos— contra la impulsividad. Desde una perspectiva más psicológica, la paciencia es la capacidad mental que permite aplazar, controlar impulsos y perseverar en una conducta a pesar de las dificultades u obstáculos que se puedan encontrar. En este punto, la conexión con la voluntad y con su calificativo más preciado, la constancia, está muy clara. Dada su estrechísima relación con conductas sociales, la paciencia ha sido objeto de análisis desde la perspectiva filosófica y desde la ética. El estoicismo fue una filosofía de la antigüedad que hizo de la paciencia, del saber sufrir, la clave de bóveda de su moral práctica. De hecho, el estoicismo es una filosofía de la paciencia, una forma de pensar para cuando las cosas van mal. En la tradición estoica (Epicteto fundamentalmente) los actos del alma dependen de nosotros, al igual que la elección fundamental del bien y del mal. En cambio, todo lo que depende del cuerpo o de las relaciones sociales escapa de nuestro control. De lo que se trata, pues, es de aceptar lo que la vida nos da y, en consecuencia, el sabio no puede esperar otra cosa que asumir su destino. Para el estoicismo, el bien y la virtud consisten en vivir de acuerdo con la razón, evitando las pasiones (pathos). Las pasiones no son sino desviaciones de nuestra propia naturaleza racional. La pasión es lo contrario de la razón, es algo que pasa sin que lo podamos controlar, por eso hay que evitarla. Se trata de vivir libres de pasiones. Las reacciones, como el dolor, el placer o el temor, pueden y deben dominarse a través del autocontrol ejercitado por la razón, la impasibilidad (apátheia, de la que deriva apatía), la imperturbabilidad (ataraxia) y la alegría serena (eutimia8), que permiten la felicidad (eudaimonia). Estas surgirán de la comprensión que no hay bien ni mal en sí, puesto que todo lo que pasa es parte de un proyecto cósmico determinista. Sólo los ignorantes desconocen el logos universal y se dejan arrastrar por sus pasiones. El sabio ideal es aquel que vive conforme a la razón, está libre de pasiones y se considera ciudadano del mundo. El Cristianismo, que en tantos aspectos se abreva en las fuentes de la filosofía estoica, considera la paciencia una virtud cardinal (también la llamada templanza), que se opone a la ira. Ésta, a su vez, se define como un sentimiento de frustración o de irritación extrema ante una amenaza real o imaginaria que encuentra expresión en una reacción impulsiva de carácter agresivo. Para el Cristianismo, el arquetipo de la paciencia es Job, el cual, con los filtros pertinentes, no es más que una representación bíblica del sabio estoico que resiste a la adversidad sin quejarse. El Cristianismo, si se quitan las adherencias estrictamente religiosas a su concepto de paciencia (Lucas 21:19: “Con vuestra paciencia ganaréis vuestras almas”9) en el fondo no dice otra cosa que lo que la tradición griega

8. Me permito recordar que la psiquiatría tiene definida una de las modalidades depresivas con el nombre de “distimia depresiva”, que tiene bastante incidencia hoy en día. 9. Otros textos del Cristianismo sobre la paciencia: Carta a los Hebreos 10:36 “Porque os es necesaria la paciencia, porque habiendo hecho la voluntad de Dios, tengáis la promesa”. Aquí tiene el sentido de esperanza,

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sostenía desde el siglo quinto antes de Jesucristo. Los padres del Cristianismo, que en algún caso son también filósofos, como San Agustín, por ejemplo, definen la paciencia como la fortaleza del alma frente a las pasiones en general y a la impulsividad en particular, con unas fórmulas que recuerdan lo que dice el budismo. Control de las emociones 69-No rendirse a los malos humores. El gran hombre nunca se sujeta a las variaciones anímicas. Es una lección de prudencia la reflexión sobre sí mismo, conocer su verdadera disposición y prevenirla e incluso desviarse hacia el otro extremo para hallar el equilibrio del buen sentido entre la naturaleza y el arte. Conocerse es empezar a corregirse. Hay monstruos de la impertinencia que siempre están de algún humor y los afectos varían con ellos; eternamente arrastrados por esta grosera destemplanza se arriesgan de modo contradictorio. Y no sólo corrompe la voluntad este exceso, sino que alcanza al juicio, y altera la voluntad y el entendimiento. BALTASAR GRACIÁN. El arte de la prudencia.

No podemos “controlar” nuestras emociones, en el sentido de que podemos hacerlas desaparecer como si nada. No podemos evitar sentir rabia por las decisiones y acciones del jefe laboral, ni tampoco odiarlo por sus injusticias, pero por lo menos podemos razonar para evitar la manifestación de estos sentimientos, que en nada nos ayudaría. A veces, ni el mejor razonamiento que nos hacemos evita que sintamos envidia de un compañero, amigos o parientes que tienen suerte, y alcanzan una posición inmerecida (al menos así nos lo parece), pero sí podemos evitar parecer envidiosos y quedar retratados como tales. Tampoco nos lamentamos del amor que sentimos por alguien, pero sí del momento en que lo manifestamos, inoportunamente y de manera inadecuada. Quiero decir con esto que lo que sí podemos aprender es la manera de gestionar con una cierta racionalidad la expresión de nuestras emociones y que en eso consiste buena parte del autocontrol, del dominio de uno mismo. Tampoco se trata de que nos convirtamos en un Mr. Stevens10, el mayordomo de Darlington Hall, un personaje que cree obsesivamente que la excelencia en su profesión se consigue mostrando dignidad, esto es, un perfecto control de las propias emociones y de la situación. Es la tópica flema inglesa llevada hasta el extremo. Tanto es así que cuando su propio padre, agonizando de un ictus en la misma casa donde trabajan los dos, Stevens no le atiende —pero sí deja que lo hagan otros— para cumplir mejor con su deber. Sus deberes profesionales pasan por delante de los filiales. La historia de la filosofía está llena de elucubraciones sobre la relación entre la mente y el cuerpo, sobre las pasiones, sobre la voluntad, las emociones humanas... Las primeras reflexiones sobre el tema forman parte del mito, que luego se racionalizará a través de los textos dramáticos que nos han llegado —en el contexto de nuestra cultura grecorro-

de saber esperar, aunque sea una espera estrictamente religiosa. Carta a los Efesios 4:2 “Con toda humildad y mansedumbre, soportándoos con paciencia unos a otros en el amor”. 10. Protagonista de la novela inglesa: The remains of the day, (lo que queda del día) de Kazuo Ishiguro.

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mana— bajo el nombre genérico de tragedia griega. Platón, a su vez, simplificó el tema suponiendo que el ser humano es básicamente un alma encarcelada en un cuerpo y que sólo este era el culpable de todas las malas inclinaciones de aquella, identificadas como deseos y necesidades del cuerpo11. El Cristianismo se abreva —a través de San Agustín de Hipona— de esta concepción antropológica, esto en varios sentidos, y uno de los más conspicuos y conocidos son los pecados capitales: gula, lujuria, ira, envidia, pereza... Uno de ellos, la ira, será opuesto por la misma doctrina religiosa a la templanza. Y una y otra serán, respectivamente, en terminología actual, la impulsividad que lleva a acciones agresivas de palabra o de obra, y el control emocional o control de los propios impulsos. Platón matizó su dualismo antropológico extremo en sus libros La República y Fedro, y en este último representa el alma como un carro tirado por dos caballos, uno blanco y uno negro, y un auriga que dirige. Los caballos representan las pasiones, irascibles y concupiscibles, respectivamente, mientras que el auriga representa la parte racional. La salud del alma ya no consiste únicamente, como en el Fedón, en el desapego respecto del cuerpo, sino en el control racional de los deseos. Es interesante remarcar que Platón admite, de forma clara, que sin las pasiones (caballo negro: concupiscencia, avidez, gula, etc., y caballo blanco: fortaleza, pero también irascibilidad y afán de dominio...) no habría movimiento, y el carro, esto es, el ser humano, sería un ser sin motivaciones, sin voluntad, sin vida. En cualquier caso, la idea de que el control racional sobre las emociones y deseos del cuerpo constituye la salud del ser humano —Platón llega a decir que también del estado— se abre paso, y lo hace de una manera que llega hasta la actualidad. Los filósofos epicúreos, que son los que dan nombre a la ética hedonista —qué paradoja, ¿verdad?— son, sorprendentemente, los que con más acierto hablan de la necesidad de controlar las propias emociones. De hecho, fue el propio Epicuro quien, en la Carta a Meneceo, dice que lejos de ceder a nuestros impulsos, que nos llevarían a intentar satisfacer todos nuestros deseos, debemos aprender a calcular cuáles debemos satisfacer y cuáles no, porque no son necesarios todos. El concepto es que para ser felices no se deben intentar satisfacer todos los deseos, sino reducir el número para no sufrir. Afirma Epicuro que el placer es “el principio y el fin de la vida feliz”. Pero atención, el placer no es, como podría esperarse de un “hedonista”, el de los libidinosos o los glotones, sino la simple ausencia de dolor. Una ausencia de dolor que no es otra que la que deriva de tener pocos deseos fáciles de satisfacer y que renuncia a satisfacer deseos que proporcionan placeres de los que se derivan dolores mayores12. Así pues, hablamos de un cálculo. La

11. Esta concepción es desarrollada en el diálogo Fedón, que relata la muerte de Sócrates. En otras obras, como La República, o el Fedro, Platón matiza sustancialmente su postura respecto del cuerpo. Conservando el dualismo antropológico, admite que la salud del alma no consiste sólo en el dominio del cuerpo. El alma —afirma— tiene diferentes inclinaciones: concupiscible, irascible y racional. La razón, identificable con el alma racional, debe controlar a las otras dos partes. 12. Lo hemos considerado el bien primero y originario, y nos sirve como punto de partida para elegir y rechazar, y a él nos referimos para juzgar cualquier bien desde el criterio que marca la sensación. Dado que es este el bien primero y connatural, no elegimos, por tanto, cualquier placer, sino que hay ocasiones en las que son muchos los que dejamos de lado, cuando consideramos que los acompaña una aflicción aún mayor. Creemos

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felicidad, basada en el placer —ausencia de dolor—, no consiste más que en el resultado del cálculo inteligente que evita el dolor y que busca la moderación. Así, con el hedonismo se llega a la idea paradójica de que la templanza —contemplada como una virtud racional que cuenta beneficios y perjuicios mirando al futuro— es la clave de la felicidad o paz del espíritu y del cuerpo. Termino este repaso de la historia de la filosofía con Spinoza, el sabio judío de Amsterdam. Este filósofo cartesiano le debe poco, sin embargo, a Descartes, en cuanto al tema de las relaciones entre el alma y el cuerpo. Descartes había dejado un problema sin resolver: el de la comunicación de las sustancias. La absoluta heterogeneidad del alma y el cuerpo hacía difícil entender cómo podían influirse mutuamente, y la explicación según la cual esta comunicación se daba en la glándula pineal resultaba fantasiosa. La imagen cartesiana de un alma dirigiendo el cuerpo como un piloto su barco —que ya es un tópico, aunque sesgado— no se sostenía, como tampoco lo hacía su idea de que el alma puede controlar completamente pasiones y emociones. Por ello, Spinoza afirma que alma y cuerpo son dos modos de la misma sustancia, esto es, su unión es íntima y sin relación de precedencia. En su Ética, Spinoza trata concienzudamente el tema de los afectos13 (las emociones, según el vocabulario actual) y los sentimientos que nacen de ellos. Es interesante remarcar que algunos neurólogos actuales, como Antonio Damasio, en su Looking for Spinoza, reconocen en este filósofo un precedente en el tipo de análisis que considera las emociones —de base siempre somática— como determinantes en el ámbito del razonamiento y de los sentimientos humanos. Sintéticamente, y para decirlo con William James: no lloramos porque estamos tristes, sino que estamos tristes porque lloramos. En cualquier caso, Spinoza sostiene que la fuerza de los afectos —podemos añadir el deseo, que eventualmente conduce a la impulsividad—, inmensa como es, puede ser contrarrestada por conocimiento de las causas que estas tienen. Esto es, y más específicamente, por el conocimiento de las causas de las emociones negativas o “inadecuadas” y el conocimiento de su mecánica entera. Así, el individuo que es consciente de los estímulos emocionalmente competentes puede sustituirlos por otros capaces de producir estados sentimentalmente más positivos. En términos más sencillos, diríamos que se trata de ser capaz de sugerirse a uno mismo pensamientos positivos que nos distraigan o permitan compensar los negativos. Y esto vale tanto para la tristeza que nos embarga como para el impulso que nos arrastra.

que hay dolores que son preferibles a los placeres en el caso de que, tras un largo tiempo soportando estos dolores, sobrevenga un placer aún mayor. Todo placer, por tanto, por tener una naturaleza familiar, es un bien, aunque no todos sean aceptables. En cuanto a los dolores, todos son malos; sin embargo, no hay que estar siempre huyendo de ellos. Lo más conveniente es juzgar todas estas cosas mediante el cálculo de los beneficios y la consideración de los perjuicios, ya que en algunas ocasiones hacemos uso de un bien como si fuera un mal, y al revés, de un mal como si se tratara de un bien (Epicuro, Carta a Meneceo). 13. Spinoza entiende por “afectos” las afecciones del cuerpo por las que este aumenta o disminuye, es favorecido o perjudicado, la potencia de obrar de este mismo cuerpo, y entiende, al mismo tiempo, las ideas derivadas de estas afecciones (Ética: III Del origen y naturaleza de los afectos, definición 3).

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El control de los impulsos (relacionado con todo lo anterior) No se trata tanto de controlar como de conducir (reconducir) y orientar. No podemos reprimir absolutamente todo lo que nos impulsa a actuar. Como en la imagen platónica del alma, la razón no detiene a los caballos que tiran del carro, sino que los dirige y los refrena cuando es necesario, pero sin ellos no se movería. Freud lo definió todo bastante bien. Las pulsiones no son más que los motores de la acción y del pensamiento, y la cultura humana es un inmenso aparato de control de nosotros mismos, de nuestra naturaleza. La psicodinámica freudiana resulta bastante esclarecedora en cuanto a este punto: el Yo se forma gracias al principio de realidad a base de reprimir el Ello. Así es como nos convertimos en seres muy bien domesticados. Dicho de esta forma, es una simplificación; sin embargo, suficientemente clarificadora. El problema del control y dirección de los impulsos El problema esencial es que no nos conocemos lo suficiente a nosotros mismos. Con ello quiero decir que a menudo no nos damos cuenta de nuestros propios estados emocionales, no tenemos suficiente conciencia de que estamos enfadados o de que tenemos un determinado tono anímico que determinará todas nuestras acciones y decisiones del día. Y que, eventualmente, podrá conducirnos a un verdadero “secuestro emocional”, que no es más que el hecho de ser “arrastrados” por alguno de nuestros impulsos, en este caso la ira. Esta ausencia de conciencia del estado emocional es uno de los elementos que impide que podamos controlarlo o dirigirlo mínimamente, y es entonces que somos, como decían los antiguos, “esclavos de nuestras emociones” e impulsos. La libertad emocional, por tanto, no es más que, en primer lugar, el conocimiento de nosotros mismos y, en segundo, el dominio de ciertas técnicas —dominio que sólo se consigue con el hábito— que nos permitirán este control y dirección de nosotros mismos al que nos referimos. La gestión de uno mismo, en relación con el tema que nos ocupa hoy, tiene muchas dimensiones: tranquilizarse a uno mismo, distraerse, saber esperar, organizar los pensamientos y las acciones... De cada uno de estos aspectos se puede escribir un libro. No me referiré a ello. Final: libertad emocional

γνῶθι σεαυτόν. (conócete a ti mismo). Escrito en el frontispicio del templo de Apolo en Delfos. Llamo servidumbre humana a la impotencia humana para moderar y reprimir sus afectos, porque el hombre sometido a sus afectos no es independiente, sino que es bajo la jurisdicción de la fortuna, el poder de la que sobre él llega hasta tal punto que a menudo se siente obligado, a pesar de ver qué es mejor para él, a hacer lo peor. (SPINOZA: Etica demonstrata more geometrico. IV De la servidumbre humana, de la fuerza de los afectos.)

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Hay un breve informe, publicado en 1989, con el título Delay of gratification in Children,14 que nos servirá para dar el tono de clausura de mis palabras. Walter Mischel (Viena, 1930) es un importante psicólogo que estudia la personalidad. Austriaco de origen, actualmente está afincado en Estados Unidos, donde es profesor de la Universidad de Columbia desde 1983. Mischel es bastante conocido por un estudio longitudinal, Marshmallow Test, que mostró la importancia del control de estímulos y del refuerzo retrasado en el éxito tanto académico como emocional y social. En los años 60 puso dulces al alcance de un grupo de niños de cuatro años, explicando que podrían tomar un dulce (un pastelito) en aquel momento o esperar unos minutos y obtener dos. Después de catorce años de seguimiento, Mischel descubrió que los impulsivos tenían baja autoestima y umbrales bajos de frustración, mientras que los que habían esperado eran personas socialmente más competentes y con mayor éxito académico. Se trataba de una investigación, como dice explícitamente el título, sobre la demora o aplazamiento de la gratificación y sobre la capacidad de los niños de ejercer el autocontrol ante una fuerte presión —para ellos y para no pocos adultos—. El estudio examina, a la vez, los procesos mentales que permiten a los niños renunciar a la gratificación inmediata para esperar una recompensa mayor. Los resultados del análisis longitudinal no sorprenden en absoluto. Que tuvieran un rendimiento escolar superior a la media —medido con los resultados académicos y con las pruebas SAT (Scholastic Aptitude Test)—, que fueran muy competentes en capacidad de atención y concentración, planificadores e inteligentes y que tuvieran unas altas competencias sociales es perfectamente compatible con las capacidades mostradas cuando todavía eran niños. Al fin y al cabo, es de sentido común pensar que unos niños capaces de controlar sus impulsos, de aplazar una gratificación inmediata y primaria como es un dulce, serían también capaces de extender estas competencias a todos los ámbitos de su vida. Un buen estudiante renuncia a muchas “satisfacciones inmediatas” para dedicarse a estudiar, esperando el éxito escolar y, eventualmente, una posibilidad de trabajo y éxito social. Un niño que sabe controlar sus impulsos en relación con la comida sabrá, de adolescente, y más tarde de adulto —salvo que cambien muchas cosas en su vida— controlarse a sí mismo, dirigir su vida, automotivarse, tranquilizarse, etc. Es decir, todas aquellas competencias que antes eran conocidas bajo el nombre genérico de “razón” y “voluntad” y que ahora cobijamos bajo el nombre de “inteligencia emocional”. Este es precisamente el tema que nos ocupa. Las personas impulsivas, en esencia, actúan sin pensar —como mínimo, sin pensar lo suficiente— en las consecuencias de su conducta. Aplican a la vida aquello que tanto desaconsejan los profesionales de la geren-

14. WALTER Mischel; YUICHI Shodo; RODRÍGUEZ, Mónica L.: Delay of gratification in Children. Science, New Series, vol. 244. No: 4907 (26 de mayo de 1989). Véase también: Predicting cognitive and self-regulatory competences from preschool delay gratification, a Developmental Psychology, 26, 6 (1990) páginas 978-986. Hay el cambio de Mónica Rodríguez por Philip K. Peake en cuanto a los autores. Véase también, en esta dirección electrónica, otro de los trabajos publicados por Mischel: http://www.columbia.edu/cu/psychology/metcalfe/ PDFs/Metcalfe% 20Mischel% 201999.pdf.

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cia, “last in, first out”, lo último en entrar es lo primero en salir. Es decir, no hay planificación de ningún tipo y se vive, piensa y actúa en función de la última llamada a la puerta. Los impulsivos se mueven por el impulso, valga la redundancia —un impulso puede ser provocado por cualquier estímulo o necesidad, no importa si lo que se espera es una gratificación o la atenuación de una tensión— que los lleva a acciones consumativas de recompensa inmediata o mediata. Son incapaces de pensar más allá del futuro inmediato, no importa si hablamos de la salud como del dinero, de bienes materiales o inmateriales o incluso de paz de espíritu. El “ahora” domina sus vidas. O como decía mi abuela, llena de una sabiduría antigua y reposada: “No tienen espera”. Por eso, claro está, hay una conexión —correlación positiva, dicen los amantes de las estadísticas— entre la impulsividad y el consumo de drogas. Pero, ¿qué es más evidente que esto mismo? Dejando de lado las razones por las que un individuo inicia un hábito de drogodependencia —el estudio de sólo esto exigiría un misal, ahora—, lo que es evidente es que no piensa en las consecuencias que el hábito tiene para su salud y, si lo hace, la presencia de la gratificación aquí y ahora borra la imagen que se hace del futuro. Y aún más, el mero conocimiento de las consecuencias a medio o corto plazo de su adicción no le distraen de ésta, cuando la gratificación es posible o cercana. El intelectualismo moral de Sócrates, según el cual el conocimiento del bien nos hace automáticamente buenos, está lejos de ser cierto. El autocontrol, sin embargo, se puede aprender. Y del mismo modo que lo aprendemos todo: sabiendo y haciendo. Aristóteles, una vez más, es de gran ayuda a la hora de formular el principio. “La excelencia no es un acto, sino un hábito”, dice en su Ética a Nicómaco. En efecto, los humanos somos lo que hacemos cada día, por lo que son nuestras acciones las que nos hacen ser y comportarnos de una manera u otra, más allá de los condicionantes filogenéticos. Y ahora, parafraseándolo libremente, es tocando la cítara que nos convertimos en citaristas, y poniendo ladrillos en una pared que llegamos a ser albañiles. Porque la virtud está en la acción y no en el conocimiento, dado que las acciones son lo que nos moldea tanto por fuera como por dentro. No son sólo callos en los dedos lo que causa la cítara o la paleta, sino también una cierta elaboración del espíritu que llamamos hábito y todavía carácter, competencia... “De modo que ni las virtudes ni vicios son afectos, porque por razón de los afectos, no los llamamos buenos ni malos, como en cambio los llamamos por causa de la razón: virtudes y vicios. Del mismo modo, por razón de los afectos no somos alabados ni difamados, porque quien teme no es alabado, ni quien se altera, ni tampoco a alguien que se altera le es esto reprochado, sino al que lo hace de una manera determinada; pero es por causa de las virtudes y vicios que somos alabados o difamados. Además de esto, en el enfadarnos o en el sentir temor no podemos escoger, pero las virtudes son elecciones como lo son su contrario. Finalmente, por causa de los afectos decimos que nos alteramos o movemos; pero por causa de las virtudes y vicios no decimos que nos movemos, sino que estamos en cierto modo dispuestos.” ARISTÓTELES: Capítulo V de la Ética a Nicómaco. Aristóteles tiene toda la razón. Nadie nos puede criticar por ser bajitos o feos, pero sí por nuestros vicios y virtudes. Ya me permitirán que use este vocabulario antiguo. Después de todo, el nombre no hace a la cosa y no se trata aquí de valorar, sino de analizar. 32

Además, en realidad, vicios y virtudes no son más que los nombres con los que calificamos determinados hábitos, perniciosos los primeros y beneficiosos los segundos. Y casi siempre perniciosos o beneficiosos no sólo para nosotros, sino también para los demás. No tenemos ninguna culpa del hecho de experimentar determinados impulsos, de tener apetencia por determinadas cosas, bienes materiales, placeres físicos, etc. Pero sí, al menos parcialmente, somos responsables de la gestión que hacemos de nuestros propios deseos y del hecho de permitir, o no, que los impulsos del momento se conviertan en hábitos y, de ese modo, en parte de nosotros mismos. Todos somos un poco impacientes —a poder ser, todos quisiéramos tener inmediatamente lo que deseamos, no queremos sufrir—, recuerden la etimología de la palabra paciencia. Esto forma parte de nuestra naturaleza. No pasa nada por reconocerlo. Pero no por impacientes somos también necesariamente impulsivos. En cambio, todos los impulsivos son impacientes. Y sin embargo, de una cosa a otra hay tanta diferencia como de la potencia al acto, como de la capacidad de hacer a la voluntad de hacer, como del poder hacer al hacer mismo. Pasar siempre de la impaciencia a la acción impulsiva significa haber adquirido el hábito de no hacer nada, de dejar hacer al azar y a las emociones que despierta, de dejar que los deseos y el impulso de satisfacerlos en seguida nos recuerden que somos más animales que racionales. La manera de liberarse de la servidumbre a los afectos e impulsos, como nos recuerda Spinoza, pasa por reconocer su fuerza, por conocer la manera cómo nos afectan y mueven y, a la vez, por aprender, con paciencia y constancia —que han de convertirse en hábitos—, a reconducirlos y, cuando sea necesario, a conservarlos como el auriga que conduce y al mismo tiempo refrena los caballos que tiran del carruaje. Sólo así se consigue la máxima de la razón: conocer lo que hay que hacer, lo que es mejor hacer, y hacerlo. No hay nadie que pueda considerar feliz a un hombre que no tenga prudencia, justicia, fortaleza y templanza, que tiemble al ver volar una mosca, que se entregue sin reserva a sus apetitos groseros de comer y beber, que esté dispuesto, por la cuarta parte de un óbolo, a vender a sus más queridos amigos, y que, no menos degradado en punto a conocimiento, fuera tan irracional y tan crédulo como un niño o un insensato. ARISTÓTELES, Política, IV, I.

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REVISIÓN DEL CONCEPTO INHIBICIÓN EN NEUROPSICOLOGÍA COMO PARTE ESENCIAL DE LAS CONDUCTAS ADICTIVAS Pablo Duque San Juan Director Científico de la Fundación Instituto Valenciano de Neurorrehabilitación (FIVAN) María Megina Martín Área Hospitalaria Virgen Macarena. Sevilla

1. Introducción Hablar de los tres términos indicados en el capítulo que me compete, que se llamó adicciones, impulsividad y daño cerebral [que es el capítulo que deviene de la conferencia que impartí en el curso impulsividad y adicciones en Lleida] es hacer un primer planteamiento que nos logre llevar hacia un objetivo concreto dada la gran cantidad de información que puede generar dicho título. En un primer momento, podríamos centrar qué es impulsividad, qué adicciones y qué daño cerebral, aspectos no tan claros como a veces parece y de los que, por separado, se han escrito infinidad de artículos, guías y libros. En un segundo punto nos podríamos dedicar a la interrelación que guardan, a cómo unos pueden ser los causantes de los otros [p. ej., la adicción de la impulsividad; o la impulsividad de la adicción; o el daño cerebral de ambos; etc.]. Podría ser un punto importante de analizar. Hay un tercer aspecto, que es centrarse en uno de ellos y, los otros, añadirlos como variables relacionadas. Este es el planteamiento del capítulo, que pasará muy sucintamente por algunos aspectos por cuestión de espacio. Mi prioridad fundamental durante el capítulo será hacer una revisión sobre el concepto inhibición y, por ende, comprender mejor algunos aspectos relacionados con las adicciones y con la impulsividad. Los neuropsicólogos vemos todos los días a pacientes con trastornos cerebrales [neurológico o psiquiátricos] de cualquier etiología que presentan déficit en su inhibición. Así, pacientes con Esclerosis Múltiple, Demencias de varios tipos, cuadros neurovasculares, 35

epilepsia, etc., así como enfermedades del neurodesarrollo, cursan con una inhición defectuosa o, en muchos casos, patológica. Vayamos, pues, analizando punto por punto. Como diría Lao-Tsé, “la felicidad consiste en dar el nombre exacto a las cosas”. 2. Definiendo inhibición “Todo el mundo sabe lo que es la inhibición y esto supone un gran problema”, comienza diciendo McLeod [1991] en uno de sus artículos. Efectivamente, es un concepto que está muy presente en la Neuropsicología y en otras disciplinas, pero de difícil caracterización y consenso. A pesar de no tratarse de un concepto nuevo, Mc Leod [1991] indica que definir el fenómeno de inhibición es una tarea difícil por varios motivos. En Psicología Social, por ejemplo, el concepto de inhibición se puede estudiar en relación a la formación de estereotipos [para explicar qué ocurre para que un estereotipo venga a la mente e influencie una impresión y como se controle ese estereotipo mediante comprehensión, la motivación y la evitación del prejuicio] [Kunda, 2003], mientras que en Psicología Clínica se usa para explicar la personalidad y comportamientos anormales. Para clarificar este concepto se hace necesario diferenciarlo de otros como interferencia, control cognitivo, inhibición comportamental o control del impulso e inhibición neural. La inhibición cognitiva y la inhibición neural son dos fenómenos diferentes, a pesar de que muchos autores hayan hablado indistintamente de ellos. La inhibición neural es uno de los mecanismos usados en la comunicación neuronal. Cuando se produce una conducta llamada inhibitoria en la cognición se produce la coordinación entre fenómenos inhibitorios y excitatorios. Quizás sea más conflictiva la diferenciación con el fenómeno llamado interferencia, ya que han sido usados como sinónimos en multitud de ocasiones [quizás debido a que los paradigmas inicialmente usados para estudiar la interferencia han sido modificados para evaluar inhibición y a que existe una alta correlación entre personas que son altamente susceptibles a la interferencia y personas con déficits inhibitorios]. Según McLeod sería preferible reservar el término de interferencia para explicar el fenómeno empírico en el que disminuye el rendimiento —en relación a un punto de referencia adecuado— a causa del procesamiento de información irrelevante para la respuesta que se desea dar, produciéndose una competición entre esa información y la relevante para la tarea. Esta interferencia se refleja en términos de costes-beneficios. Al contrario que ocurre en el fenómeno de inhibición, la interferencia no requiere supresión de contenidos ni procesos cognitivos. La inhibición sería el control de esa interferencia. Control de la interferencia se refiere a suprimir un estímulo que genera una respuesta competidora para poder dar una primera respuesta deseada o suprimir estímulos internos que pueden interferir con operaciones de la memoria de trabajo. La prueba más característica en la que se observa este efecto es el Test de Stroop. Mientras con inhibición cognitiva se trata de excluir información de la memoria de trabajo, con control 36

de la interferencia se hace referencia a la habilidad de mantener la respuesta/ejecución en la presencia de competidores, distractores o estímulos que interfieren provocando una respuesta motora “competidora” [Dempster, 1993]. Con inhibición comportamental se entiende el retraso o supresión de una respuesta conductual manifiesta, el retraso de una gratificación, o inhibición motora, ya sea automática o intencionada y control del impulso [Luria, 1961; Mischel et al., 1989]. Se entiende por control o inhibición cognitiva la habilidad para suprimir pensamientos o acciones que compiten entre sí para la consecución de otros objetivos [Casey, 2000]. Puede ser llevado a cabo de manera intencional o inconsciente [pensamientos, significados inapropiados al contexto de palabras polisémicas o la supresión de información irrelevante de la memoria de trabajo]. Posner propuso este concepto dentro de su teoría atencional en la que uno de sus componentes, la Red Atencional Anterior, que sería la encargada de tener el control voluntario sobre el procesamiento ante situaciones que requieren algún tipo de planificación, desarrollo de estrategias, resolución de conflicto estimular o de respuesta, o situaciones que impliquen la generación de una respuesta novedosa [Posner et al., 1994]. Viendo estas distinciones es fácil adivinar, en muchas ocasiones, cuál de ellas están implicadas en nuestros pacientes. Diferentes enfermedades neurológicas presentan diferentes tipos de alteraciones en los procesos de inhibición. Vemos pacientes con enfermedades desmielinizantes que presentan déficit en su inhibición ante tareas que son sólo con implicación emocional y no cuando son tareas puramente cognitivas. Los pacientes que han sufrido daños cerebrales sobrevenidos [como los TCE y los AVC] pueden presentar tan sólo dificultades inhibitorias relacionadas con estímulos lingüísticos pero no visuales. Y así un largo etcétera. 3. Tipos de inhibición Friedman y Miyake [2004], con un conjunto de datos obtenidos mediante el uso de varias pruebas que implicaban la inhibición, encontraron tres tipos de procesos: s inhibición de respuestas preponderantes, s la resistencia a la interferencia [ignorar estímulos irrelevantes] y s la resistencia a la interferencia proactiva [ignorar información que anteriormente había sido relevante]. A pesar de que muchos autores conciben el fenómeno de inhibición como de una sola dimensión, otros argumentan pruebas a favor de la existencia de varias dimensiones. Se basan en la idea de que si existen diferentes circuitos implicados en procesos inhibitorios —como los prefrontales con regiones talámicas y ganglios basales— [Alexander et al., 1991; Cummings, 1993], podría haber una disociación en este fenómeno [Alexander et al., 1991; Fuster, 1997]. Por ejemplo, se ha relacionado el cortex prefrontal orbital lateral con inhibición social, comportamental e hiperactividad [Fuster, 1997] y el giro cingulado anterior puede estar relacionado con control de las interferencias en la atención focalizada [Posner et al., 1994; Cabeza et al., 1997; Peterson et al., 1990].

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Otro dato que apoya la disociación se refiere a los cambios que se van produciendo durante el desarrollo: la inhibición del comportamiento se consigue antes que la capacidad inhibitoria cognitiva y el control de la interferencia en desarrollo hasta la edad adulta. La inhibición cognitiva se relaciona más con ansiedad [pensamientos intrusivos como los del Trastorno Obsesivo-Compulsivo] y la comportamental con trastornos como TDAH [inhibición de la respuesta preponderante inicial reactiva a un suceso]. Otros estudios han sugerido dos posibles tipos de inhibición [Rothbart et al., 1994]: s control inhibitorio de tipo ejecutivo; s control inhibitorio de tipo emocional. Estos han mostrado la posibilidad de que los sistemas de inhibición ejecutiva y motivacional se pudieran disociar, aunque siempre de manera categorial y no en la realidad dada la influencia de uno sobre otro. Esto es muy interesante en clínica, ya que en numerosas ocasiones se presentan pacientes que refieren dificultades en control inhibitorio pero, con las pruebas convencionales que se llevan a cabo en consulta [Stroop Test, Gono go], no se ponen de manifiesto. Sin embargo, no podemos olvidar el papel de control que el sistema ejecutivo tiene sobre la inhibición y la respuesta emocional, siendo más acertada la asunción de que ambos sistemas se superponen y tienen influencia recíproca. Teniendo en cuenta esto, Nigg [2000] propone una taxonomía del fenómeno de inhibición, planteando tres tipos: s Inhibición ejecutiva: se refiere a la supresión o el control intencionado de estímulos o respuestas, en beneficio de objetivos a largo plazo [por ejemplo, en la oposición a incentivos inmediatos]. Dentro de este tipo establece cuatro procesos: el control de la interferencia, inhibición cognitiva, inhibición comportamental e inhibición oculomotora [supresión de los movimientos sacádidos reflejos]. Algunos paradigmas que evalúan este tipo son el de supresión de pensamientos, las tareas de olvido inducido y el control de intrusiones en la memoria. s Inhibición motivacional: se refiere a la interrupción o supresión de la respuesta en curso, debido al miedo, la ansiedad, en situaciones nuevas o por la posibilidad de refuerzo o castigo. Principalmente se referiría a la supresión de respuestas ante señales de castigo o ante algún estímulo novedoso. La línea que separa los sistemas motivacionales y ejecutivos es muy fina y los sistemas anatómicos están interconectados. La cuestión es si esta inhibición motivacional responde a procesos automáticos o controlados. Nigg sugiere que podrían ocurrir de ambas formas, pero quizás cuando se produce de manera controlada es por la supresión que realizan los sistemas ejecutivos [el ejemplo de este tipo de inhibición se observa en tareas del tipo Newman’s Go/no go o el Stroop emocional]. Esta interacción entre lo ejecutivo y lo motivacional es apoyada por diferentes autores [Rothbart et al., 1994; Mezzacappa et al., 1998;, Miller, 1996]. s Inhibición automática: se manifiesta principalmente en los procesos atencionales mediante dos mecanismos: la supresión de estímulos recientemente inspeccionados y la supresión de información en localizaciones no atendidas mientas se atiende a otras. Un paradigma experimental usado para evaluar este tipo es la selección de significados de palabras polisémicas apropiados al contexto. La tarea del sujeto consiste 38

en seleccionar el significado contextualmente apropiado de las palabras polisémicas que se presentan en una serie de frases. En este paradigma, la inhibición se entiende como la supresión activa de los significados que no son apropiados en ese contexto o frase, que ocurre de forma inconsciente y automática [Swinney et al., 1989]. También se emplean el paradigma de inhibición de retorno y las tareas de atención selectiva. 4. Bases neurológicas A grandes rasgos se puede decir que hay tres zonas principalmente implicadas en el procesamiento inhibitorio: s Áreas ventrales de la corteza prefrontal. El giro frontal inferior está relacionado con mecanismos generales de inhibición, activados durante respuestas de supresión del habla, manual y oculomotora [Rorden et al., 2004; Van den Wildenberg et al., 2006]. En un reciente artículo de Winstanley [2007] hay una excelente revisión sobre el papel de la corteza orbitaria en las adicciones. s Áreas mediales. Lesiones del cíngulo anterior y área motora suplementaria provocan deterioro en procesos inhibitorios. La implicación de áreas ventrales vs. mediales puede estar relacionada con la reorganización funcional que se produce tras una lesión para compensar el daño [Rorden et al., 2004]. s Ganglios basales. Implicados en procesos de supresión motora, como se demuestra mediante la estimulación del núcleo subtalámico en pacientes con Enfermedad de Parkinson que mejoran su ejecución en tareas stop-signal [Rorden et al., 2004]. La inhibición de respuestas, la inhibición cognitiva y la emocional son procesadas pricipalmente por regiones hemisféricas derechas, en concreto por circuitos frontobasales, la corteza orbitofrontal e interacciones entre la corteza prefrontal ventro medial y la amígdala respectivamente, lo cual no quiere decir, obviamente, que otras regiones no tengan que realizar ningún papel en dichos procesos. La corteza prefrontal ventrolateral derecha parece estar críticamente implicada tanto en la inhibición de respuestas conductuales como en la inhibición cognitiva, lo que sugiere que esta región apoya un proceso de inhibición general [Aron et al., 2004; Konishi et al., 1999]. Este hallazgo es muy interesante si se considera que la corteza prefrontal ventrolateral es una de las últimas regiones para desarrollar ontogenéticamente [Pandya et al., 1987]. Según la distinción hecha de los tipos de inhibición y anteriormente expuesta, la inhibición ejecutiva está relacionada con la actividad del córtex cingulado anterior y su asociación con otras regiones como con las talámicas subcorticales. Las conexiones anatómicas con los sistemas que controlan el movimiento, el lenguaje y la memoria, se activan de forma independiente con diferentes tareas (por ejemplo, interferencia motora vs. inhibición cognitiva). La inhibición de respuestas conductuales requiere la interacción de sistemas frontales con ganglios basales y regiones de output motor. Aunque se relacionan varias regiones frontales en los paradigmas que evalúan este tipo de inhibición, se concede especial importancia a regiones derechas de la corteza prefrontal ventrolateral. La disfunción en 39

circuitos frontobasales ha sido observada en diferentes cuadros patológicos, como por ejemplo en esquizofrenia o el TDAH [Aron et al., 2005; Casey et al., 1997; Nigg et al., 2005]. Este aspecto ha sido también estudiado en ratas con datos que podrían ser interesantes para los humanos y para trastornos relacionados con la inhibición de respuestas conductuales [Eagle et al., 2010]. La inhibición motivacional de tipo emocional se ha estudiado con paradigmas de condicionamiento del miedo, mostrando la relevancia de zonas ventromediales prefrontales en la extinción y por tanto inhibición de repuestas emocionales condicionadas, como en el caso, por ejemplo, de personas que sufren Trastorno por Estrés Postraumático [Rauch et al., 2006]. Han sido descritos diferentes circuitos prefrontales que probablemente involucran a las regiones implicadas en la función inhibitoria: circuito fronto-estriatal [Feil et al., 2011] y el circuito frontocerebelar. Estos circuitos se parecen en una serie de características, como que tanto el cerebelo como los ganglios basales se proyectan hacia la corteza prefrontal a través del tálamo, la presencia activa de GABA o la presencia de la dopamina como un neuromodulador crítico de ambos circuitos [Cohen et al., 1992; Montague et al., 1996; Schultz, 1997; Braver et al., 2002]. Estos circuitos han demostrado apoyar tanto al control motor, cognitivo y conductual. Los circuitos que implican ganglios basales-tálamo-corteza incluyen los circuitos motor, oculomotor, prefrontal (dorsolateral y orbital lateral), y los límbicos. En un reciente artículo de Koob et al. [2010], entre otros excelentes artículos, hay una excelente descripción de estas zonas implicadas en la adicción. El nombre de su artículo es excelente: Neurocircuitry of addiction. 5. La adicción como un trastorno de la inhibición Uno de los aspectos clínicos que más llaman la atención en personas que presentan alguna adicción es su falta de control [o su menor control] sobre el estímulo o los estímulos que están implicados en la adicción, lo que ya demuestran artículos que tratan específicamente este tema [Garavan et al., 2007]. Existen cientos de definiciones de adicción pero siempre he preferido ir a lo que indican los diccionarios [aunque sólo sea por tener un criterio más homogéneo], entendiendo que el lenguaje es algo “vivo”. Dice la RAE que adicción es el “hábito de quien se deja dominar por el uso de alguna o algunas drogas tóxicas, o por la afición desmedida a ciertos juegos”. A esta definición le faltan algunas puntualizaciones [¿no se puede ser adicto al sexo o a internet o al móvil?], pero es llamativo el se deja dominar en el sentido que hablamos de control. Conocemos los experimentos de inhibición condicionada en el craving realizados por Wolpe [1965] y Wolpe et al. [1980] como una aproximación al control de determinadas variables que le den a la persona adicta mejor control sobre el estímulo provocador de dicho craving. Treinta años más tarde, investigadores de prestigio en este ámbito [como el psicólogo experimental Antonio Verdejo], publican también sobre el concepto de control inhibitorio en relación con la adicción a sustancias [opiáceos, en este caso] [Verdejo et al., 2012]. 40

No sólo los investigadores abordan cuestiones psicopatológicas, conductuales o cognitivas, sino que introducen ideas en sistemas moleculares [Bazov et al., 2011] o intentan ver cómo funcionan diferentes áreas cerebrales en relación con paradigmas clásicos cognitivos como el Stroop en un subgrupo de adictos a la cocaína [Barrós et al., 2011]. Así mismo, determinados sistemas inhibitorios en la neurotransmisión, como por ejemplo en la dopamina [Rothman, 1990], en la noradrenalina [Backon, 1989] o en la serotonina [Schmidt et al., 1990] han sido probados en las adicciones desde hace años, siendo cada vez más usados para intentar ayudar a las personas que padecen dichos cuadros patológicos. En cualquier caso, muchos intentos han ido pensando en cualquiera de los conceptos relacionados con inhibición que hemos visto. Si pensamos en las diferentes alteraciones relacionadas con el control en Neuropsicología, nos encontramos con cuadros como los Síndromes de Utilización e Imitación, así como todo el ámbito clínico denominado Dependencia del Medio. Por otro lado también estarían los cuadros relacionados con el control práxico, como podrían ser las apraxias ideomotoras encontradas en los pacientes con Degeneración Cortico Basal [Leiguarda et al., 1994]. En otro orden de cosas, el Síndrome de la Mano Ajena es un buen cuadro clínico para estudiar el control. Por último, todos los ámbitos relacionados con la atención han ahondado en esta cuestión tan crucial. Si pensamos en la adicción como un cuadro clínico [¿una enfermedad? Daría para todo un libro], parece que el hecho principal que te convierte en adicto es la capacidad de control que tengas sobre la sustancia y no tanto, quizá, la sintomatología que te provoque el no consumirla. Esto parece baladí en un primer momento, pero tener una hipótesis puede ser, sin más, un paso para comenzar un estudio. El hecho de tener cuadros neurocognitivos puros en los que no hay control sobre algo [movimiento, pensamiento, atención, etc.], ayuda a conocer qué mecanismos están implicados en el control en sí. Obviamente, el control de un movimiento parece no tener nada que ver con el control de no consumir una sustancia [o lo que fuere] que nos tiene enganchados. Sin embargo, el mecanismo de control sería el mismo pero no las variables implicadas. En esta línea de pensamiento algunos autores han intentado mejorar, por tanto, diferentes facetar neurocognitivas relacionadas con el control [Brady et al., 2011]. Autores como Woicik [2011] han intentado encontrar algunos patrones de falta de control en algunas tareas como el WCST, lo que ellos llamaron procesos neurocognitivos implícitos, es decir, patrones que acontecen así en consumidores de —en este caso— cocaína, frente a personas que no son adictas. Este datos es interesante: ¿qué signos pueden presentar algunas pruebas que identifiquen déficit específicos de pérdida de control en forma, por ejemplo, de perseveraciones, en pesonas adictas a sustancias, consumidoras de sustancias o en otros cuadros clínicos? Los neuropsicólogos sabemos que los signos son los importante y que los síntomas no es que no lo sean pero no nos hablan tanto del funcionamiento cerebral en sí. ¿Qué ocurre si intentamos incentivar de alguna forma en contextos de consumo o para su sustitución? En este sentido Chung et al., [2011] encuentran diferencias en patrones de RMf en adolescentes con y sin trastornos del abuso de sustancias. 41

Si entendemos que la falta de control es un parámetro fundamental en los adictos a determinadas sustancias, el hecho de poder aumentar el control será también principal en su tratamiento. ¿Se trata tan sólo de mecanismos de aumento de control cognitivos? Volkow et al. [2010] llevan a cabo un interesante estudio en el que instan a personas adictas a cocaína a controlar de manera intencional su craving hacia la droga. Su conclusión es clara: la regulación fronto-accúmbens es crucial si se mejora el control con estímulos externos. La hipótesis que subyace en todo esto es que el hecho de repetir una conducta determinada y en el contexto de algún aspecto relacionado con el consumo mejora diferentes parámetros cerebrales relacionados con el control sobre dicha sustancia: ¿acaso no es esto rehabilitación neurocognitiva? Hay otra hipótesis de base que, en Neuropsicología, es una hipótesis no sólo válida sino lógica: el problema no está en una sola variable relativa al control sino en la conexión entre varias variables que llevan a que el control se vuelva deficitario. En este sentido, el estudio de Liu et al. [2009] es interesante para considerar cómo hay diferentes patrones de conectividad en consumidores crónicos de heroína. Cada vez más autores intentan englobarlo todo, intentan utilizar variables cognitivas de control, de control neural y de genética molecular, en la comprensión de las respuestas inhibitorias para comprender mejor la adicción a drogas, como refleja el artículo de Chambers et al. [2009], así como el estudio de Field et al. [2008] sobre los sesgos atencionales. Un planteamiento que no se puede dejar de hacer es cómo puede influir la sustancia en centros específicos cerebrales y, por tanto, en la función de control inhibitorio. Garavan et al. [2008] hacen todo un recorrido por los efectos neurobiológicos que provoca la cocaína en fase aguda, al igual que Ivanov et al. [2008] en niños y adolescentes con déficit en el control inhibitorio, o Baler et al. [2007] al intentar explicar el control de sí mismo. Sea como fuere, existen tantas variables implicadas en el constructo control inhibitorio [¿por qué no sólo inhibición?] que, de nuevo, daría para todo un libro [que los hay, obviamente]. La idea de este apartado era, sin más, poner de manifiesto algunos hechos en relación a este aspecto tan crucial en las adicciones: el control. 6. Conclusiones El objetivo de este capítulo ha sido ofrecer una aproximación al fenómeno de inhibición que pueda resultar de interés para un neuropsicólogo; para ello se han pretendido aclarar conceptos, diferenciar varias dimensiones de este fenómeno, sugerir los correlatos neurales implicados en los diferentes procesos, relacionarlos con la adicción [déficit inhibitorio frecuente], etc. Tras todo lo expuesto podríamos sugerir ciertos aspectos a tener en cuenta cuando se habla sobre inhibición. Por un lado, las dificultades que puede presentar en su definición y la necesidad de llegar a un consenso en este sentido. Es clave poder definir para poder saber a qué nos estamos acercando.

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Basándonos en los estudios del desarrollo, la psicopatología y los mecanismos neurales que subyacen a este fenómeno, parece clara la existencia de varios tipos de inhibición y la necesidad de diferenciarlos, en un principio en la exploración, seleccionando las pruebas adecuadas a la sospecha clínica. En el caso de la adicción parecen prometedores —bajo nuestro punto de vista— los estudios relacionados con encontrar signos en pruebas cognitivas o en paradigmas experimentales: no se trata sin más de hallar cosas nuevas sino de que podamos encontrar mejores herramientas para comprender mejor el déficit inhibitorio en las adicciones y, así, lograr mejores diagnósticos y, por tanto, tratamientos. 7. Bibliografía Alexander, G. E., Crutcher, M. D., & DeLong, M. R. (1991). Basal ganglia thalamocortical circuits: Parallel substrates for motor, oculomotor, prefrontal, and limbic functions. Progress in Brain Research, 85, 119-145. Aron, A.R., Robbins, T.W., Poldrack, R.A., 2004. Inhibition and the right inferior frontal cortex. Trends in Cognitive Sciences 8, 170-177. Aron, A. R., & Poldrack, R. A. (2005). The cognitive neuroscience of response inhibition: relevance for genetic research in ADHD. Biological Psychiatry, 57, 1285- 1292. Backon J [1989]. Med Hypotheses. Aug;29(4):237-9. Predicting new effective treatments of alcohol addiction on the basis of their properties of inhibition of noradrenergic activity and/or thromboxane or on the activation of the dopamine reward system and/or beta-endorphin. Baler RD, Volkow ND [2006]. Drug addiction: the neurobiology of disrupted self-control. Trends Mol Med. 2006 Dec;12(12):559-66. Epub 2006 Oct 27. Barrós-Loscertales A, Bustamante JC, Ventura-Campos N, Llopis JJ, Parcet MA, Avila C [2011]. Lower activation in the right frontoparietal network during a counting Stroop task in a cocaine-dependent group. Psychiatry Res. 2011 Nov 30;194(2):111-8. Epub 2011 Sep 29. Bazov I, Kononenko O, Watanabe H, Kuntiü V, Sarkisyan D, Taqi MM, Hussain MZ, Nyberg F, Yakovleva T, Bakalkin G [2011]. The endogenous opioid system in human alcoholics: molecular adaptations in brain areas involved in cognitive control of addiction. Addict Biol. 2011 Sep 28. doi: 10.1111/j.1369-1600.2011.00366.x. Brady KT, Gray KM, Tolliver BK [2011]. Cognitive enhancers in the treatment of substance use disorders: clinical evidence. Pharmacol Biochem Behav. 2011 Aug;99(2):285-94. Epub 2011 Apr 29. Review. Braver, T. S. & Cohen, J. D. (in press). On the control of control: The role of dopamine regulating prefrontal function and working memory. In S. Monsell & J. Driver (Eds.), Control of cognitive processes. Attention and Performance XVIII. Cambridge, MA: MIT Press. Cabeza, R., & Nyberg, L. Imaging cognition: An empirical review of PET studies with normal subjects. Journal of Cognitive Neuroscience, (1997) 9, 1-26.

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CONCIENCIA Y NEGACIÓN EN ADICCIONES Javier Tirapu-Ustárroz Clínica Urbanim. Pamplona María José Fernández-Serrano Universidad de Jaén Antonio Verdejo-García Universidad de Granada

La “falta de conciencia” y la negación de la adicción y de las consecuencias que de ella se derivan son dos síntomas altamente frecuentes entre los individuos consumidores de drogas. Numerosos estudios neurocientíficos han vinculado la ocurrencia de estos síntomas con la existencia de alteraciones cognitivas y emocionales derivadas de la disfunción de los circuitos fronto-estriados. Asimismo, diversos estudios neuropsicológicos en consumidores de drogas han demostrado la existencia de: (i) correlaciones significativas entre la intensidad de los síntomas de anosognosia y la severidad de los déficits neuropsicológicos en procesos de velocidad de procesamiento, memoria, o funciones ejecutivas, (ii) disociaciones entre la ejecución en tareas de rendimiento y el nivel de “insight” de los consumidores sobre dicha ejecución (p.e., disociaciones intención-acción), y (iii) discrepancias entre los autoinformes proporcionados por el paciente sobre su estado neuropsicológico y los informes proporcionados por su entorno. Las alteraciones en estos procesos de conciencia y negación podrían tener importantes implicaciones en la rehabilitación de individuos consumidores de drogas. La realización de un mayor número de investigaciones sobre estos procesos con el uso de pruebas específicas para la medición de los mismos podría contribuir a la obtención de información más esclarecedora sobre su implicación en el curso de la adicción. Introducción: Falta de conciencia y negación en el contexto de la neuropsicología de la adicción El abuso y la dependencia de sustancias se caracterizan por una dificultad para controlar el consumo y una tendencia a persistir en el mismo a pesar de sus crecientes con49

secuencias adversas (DSM-IV, CIE-10). Los modelos neuropsicológicos contemporáneos conciben la adicción como un proceso neuroadaptativo que conlleva alteraciones significativas de los circuitos fronto-estriados, incluyendo distintas secciones de la corteza prefrontal (orbitofrontal, dorsolateral y medial), regiones límbicas y paralímbicas (amígdala, hipocampo, ínsula) y ganglios basales (ver Verdejo-García y Tirapu Ustárroz en este libro). Las alteraciones de estos circuitos repercuten sobre el funcionamiento de los sistemas neuropsicológicos responsables del procesamiento motivacional y emocional y del control ejecutivo. La noción de “falta de conciencia” sobre la adicción y sus repercusiones es inherente a muchas de las disfunciones neuropsicológicas reseñadas. El moldeamiento de los sistemas interoceptivos, motivacionales y afectivos puede contribuir a mantener un “sesgo atencional” persistente sobre las necesidades de consumo que impide el acceso y la consideración de otras señales homeostáticas. Los resultados de recientes estudios de neuroimagen indican que las alteraciones del funcionamiento de la ínsula (la región clave para el procesamiento e integración de señales interoceptivas) pueden subyacer a las dificultades de los individuos adictos para “ganar acceso” a las señales emocionales necesarias para “percatarse” de las implicaciones del trastorno y orientar conductas alternativas. Asimismo, la consolidación de un patrón de respuesta impulsivo conlleva la desconsideración del input asociado a información demorada, donde se incluirían la mayoría de las repercusiones negativas de la adicción. En este sentido, sabemos que la capacidad para imaginar eventos emocionales futuros está vinculada al funcionamiento de la corteza orbitofrontal, una de las regiones más persistentemente afectadas por la adicción. Por otro lado, una vez instaurado el proceso adictivo, muchos de los procesos orientados a la búsqueda y consumo de drogas (p.e., la programación de hábitos motores) pueden operar de manera sofisticada sin plena supervisión o control consciente. Finalmente, la disfunción de los mecanismos ejecutivos afecta sustancialmente a la capacidad del individuo para mantener la correspondencia entre intención y acción (Moeller et al., 2010; Verdejo-García et al., 2007) y para integrar toda la información necesaria para “hacerse consciente” de sus déficits y de las repercusiones de los mismos sobre su entorno (Verdejo-García y Pérez-García, 2007b). En resumen, si para “ser consciente” de los síntomas o las repercusiones de cualquier trastorno necesitamos tener acceso a toda la información (interna y externa) sobre los mismos, tener capacidad de integrar y supervisar correctamente esa información para comprender sus implicaciones y disponer de habilidades para usar esa información para establecer objetivos e implementar conductas dirigidas al cambio, en la adicción encontramos que muchos de los procesos que subyacen a estas capacidades están significativamente deteriorados. En estas instancias podemos hablar de la “falta de conciencia” —y no de “negación”, como un déficit metacognitivo que resulta de disfunciones en distintos niveles de procesamiento e integración de la información y que se vincula al deterioro de los circuitos fronto-estriados que regulan la adicción. El concepto de “negación” implica un conocimiento implícito al cual se puede tener acceso en función del estado del organismo en una situación particular, unido a un proceso de elaboración posterior orientado a la minimización o supresión de este input. Los procesos neuroadaptativos que cursan con la adicción pueden también contribuir a dar 50

cuenta de este fenómeno. En su forma extrema, los procesos de negación podrían equipararse con los síntomas de confabulación que se observan en pacientes neurológicos. Los síntomas de confabulación son frecuentes en pacientes con lesiones de la corteza orbitofrontal medial, una de las regiones cerebrales clave en los procesos autorreferenciales y en la patología de la adicción. Existe evidencia de que en estos pacientes las confabulaciones están relacionadas con esfuerzos (no necesariamente conscientes) por mantener un autoconcepto positivo o un sentido de coherencia autorreferencial, construyendo una narrativa o argumentación plausible para mantener un “status quo” que no atente contra su identidad (Turnbull & Solms, 2004). Estos mecanismos de confabulación orientados al mantenimiento del “status quo” podrían contribuir a explicar el fenómeno de la “negación” en individuos adictos. Por otro lado, el acceso parcial al input sobre las implicaciones del trastorno puede exacerbar la reactividad de los sistemas de estrés (Koob & Le Moal, 2008), provocando un intenso malestar y desbordando las expectativas de auto-eficacia del individuo sobre su capacidad para afrontar el problema. Esta elevación intolerable de los niveles de estrés hace que el individuo reaccione “expulsando” esta información de su sistema de resolución de conflictos. Estos procesos psicológicos dependerían del “diálogo” entre las regiones cerebrales responsables de la motivación y el conflicto (corteza cingulada) y los sistemas neuroendocrinos reguladores de la respuesta de estrés (eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal), que aparecen persistentemente alterados en los procesos adictivos (Li & Sinha, 2008). Otros autores también han destacado el papel del “diálogo” entre los estilos cognitivos de ambos hemisferios cerebrales (hemisferio derecho, especializado en el procesamiento de la novedad vs. hemisferio izquierdo, especializado en la contextualización de la información en función de patrones pre-establecidos) como sustrato de estas disociaciones (Goldberg, 2000; Ramachandran, 1999). Por último, una forma más “suave” de negación puede resultar de la preponderancia de los recursos motivacionales dedicados al consumo sobre los que el sistema puede dedicar a generar expectativas de cambio. En estos casos los pacientes serían parcialmente conscientes del trastorno y de la necesidad de cambio pero tenderían a minimizarla o a postergarla en el tiempo. Los modelos clásicos sobre estadios de cambio postulan que la negación sería un proceso propio del estadio de “precontemplación” (DiClemente, 2006). En este estadio el individuo no consideraría la posibilidad de cambiar la conducta de consumo y recurriría a la negación del problema a través de múltiples formas incluyendo la resignación hacia la falta de autoeficacia necesaria para producir el cambio, o la postergación del cambio (DiClemente, 2006; Dare & Derigne, 2009). En esta línea, un estudio reciente demostró que los consumidores de drogas presentan estilos de decisión caracterizados por la procrastinación (Gorodetzky et al., 2010). En resumen, entendemos que los procesos psicológicos de “falta de conciencia” y “negación” son separables pero que en ambos subyacen alteraciones neuropsicológicas (motivacionales, emocionales y meta-cognitivas) relacionadas con las neuroadaptaciones de los circuitos fronto-estriados. En las secciones siguientes proporcionamos: (i) un marco conceptual neurocientífico para entender los fenómenos de “falta de conciencia”, “negación” y “mentira” en las adicciones, (ii) una descripción de la asociación entre procesos neuropsicológicos y síntomas de anosognosia y negación, y (iii) una revisión 51

de los estudios empíricos que en la última década han abordado este fenómeno desde distintas aproximaciones.

Conciencia, mentira y negación en adicciones: un contexto neurocientífico Autoconciencia En el caso de la adicción, cuando nos referimos a “falta de conciencia” nos referimos a aspectos como el “insight” sobre los déficits cognitivos asociados al consumo de drogas, pero también a la conciencia misma sobre tener el trastorno o la enfermedad. Esta última estaría más relacionada con el concepto de autoconciencia y de concepción del yo, que utiliza mecanismos de defensa o autoprotección para eludir las consecuencias emocionales que conlleva la aceptación de ser sujeto afectado por una patología. Stuss y Benson (34,35) han definido la autoconciencia como un atributo humano que no solamente permite la conciencia de uno mismo sino que también permite captar la posición de uno mismo en su entorno social. En una organización jerárquica de las funciones mentales, esta autoconciencia o autoanálisis se encontraría en el vértice de la pirámide ya que su cometido será controlar la propia actividad mental, representar las experiencias actuales en relación a las previas, utilizar el conocimiento adquirido para resolver situaciones novedosas o guiar la toma de decisiones para el futuro. Para Prigatano (10) la autoconciencia es la capacidad de percibirse a uno mismo en “términos relativamente objetivos manteniendo un sentido de subjetividad”. Este aspecto de la autoconciencia implica un proceso cognitivo a la vez que un estado emocional. El sistema neural crítico para la autoconciencia se halla en las cortezas prefrontales, ya que la posición neuroanatómica de estas favorece este propósito por las siguientes razones (39): a. Recibe señales procedentes de todas las regiones sensoriales en las que se forman las experiencias conscientes (incluidas las imágenes que forman parte de nuestros pensamientos). b. Recibe señales de las cortezas somatosensoriales que representan los estados corporales pasados y actuales. c. Recibe señales de sectores biorreguladores del cerebro, entre los que se incluyen los núcleos neurotransmisores del tallo cerebral y del prosencéfalo basal, así como de la amígdala, el cingulado anterior y el hipotálamo. d. Representan categorizaciones de las situaciones en las que el organismo se ha visto implicado, es decir, clasificaciones de las contingencias de nuestra experiencia vital. Así pues, el córtex prefrontal resulta ser una zona de convergencia que actúa como un depósito de representaciones disposicionales para las contingencias adecuadamente categorizadas y únicas de nuestra experiencia vital. En este sentido, parece evidente que para que surja la autoconciencia se precisa información de señales procedentes del exterior o de nuestros propios pensamientos (que también son imágenes), se necesita tener acceso a la información previamente categorizada (posiblemente el criterio de catego52

rización se base en la valencia emocional de las experiencias) y a partir de aquí creamos representaciones que se convierten en disposiciones que son únicas, por que se basan en nuestra experiencia vital (que también es única). Desde esta perspectiva, para Stuss (40) las alteraciones de la conciencia relacionadas con lesiones del córtex prefrontal presentan algunas peculiaridades que debemos tener en cuenta: a) las alteraciones de conciencia frontal están asociadas con el “yo” y se manifiestan de forma genérica en el funcionamiento conductual más que cognitivo, b) estas alteraciones se pueden presentar sin presencia de déficit cognitivos o sensoriales e incluso con un CI intacto, c) parece posible un fraccionamiento de la conciencia en relación con conexiones específicas entre el lóbulo frontal y otras regiones específicas, d) las funciones ejecutivas son importantes ya que son funciones más específicamente frontales por lo que su afectación puede estar asociada con la alteración de la conciencia de los déficits en el funcionamiento conductual, e) la autoconciencia es algo más que el mero conocimiento, es la capacidad de reflexionar sobre las implicaciones de este conocimiento y f) la autoconciencia no solo se refiere al pasado y al presente sino que acaba proyectándose al futuro. En este sentido, nosotros plantearíamos que la conciencia no es sólo conocimiento ya que no hay implicaciones del conocimiento si no se impregna al mismo de una valencia emocional. Las alteraciones estructurales y funcionales del córtex prefrontal se han objetivado en múltiples estudios de neuroimagen en consumidores de diversas drogas. Asimismo, los corolarios de las alteraciones de conciencia asociadas con la corteza prefrontal se corresponden con las alteraciones neuropsicológicas descritas en individuos adictos. Específicamente, los individuos adictos: a) muestran un amplio rango de alteraciones conductuales asociadas con el funcionamiento de los circuitos que conectan el córtex prefrontal con regiones subcorticales y de los ganglios basales (incluyendo síntomas de apatía, desinhibición y desorganización conductual), b) presentan importantes alteraciones de las funciones ejecutivas incluso en presencia de un CI y un funcionamiento cognitivo general normalizado, c) tienen problemas para reflexionar sobre las complicaciones que éstas y otras alteraciones asociadas al consumo generan sobre su funcionamiento cotidiano y sobre el bienestar de su entorno, y d) muestran dificultades para emparejar escenarios cognitivos con estados emocionales apropiados, especialmente cuando se trata de anticipar las consecuencias emocionales asociadas a eventos futuros. Desde estas líneas de investigación de naturaleza más neuropsicológica, se postula que existen diferentes formas de conciencia deteriorada dependiendo de los sistemas cerebrales que se hayan visto afectados por la lesión o disfunción. Así, y de forma genérica, Mc Glynn y Schacter (36) proponen que las lesiones bilaterales del lóbulo frontal se encuentran específicamente asociadas con la falta de conciencia sobre el comportamiento social y las funciones ejecutivas. La experiencia clínica muestra que existe una conciencia para cada módulo de conocimiento, conciencia que se nutre de la información actualizada y cuyo cometido es la adaptación del individuo. En este sentido, parece que esta conciencia para cada dominio específico se afecta cuando el daño cerebral afecta a la función y al locus de la conciencia de esa función. Debemos tener en cuenta que las alteraciones cerebrales asociadas con la adicción pueden interferir con el “sustrato neural o base cerebral 53

de la autoconciencia”, de tal manera que si un consumo perjudicial produce un déficit en la esfera cognitiva, emocional y conductual de las cuales el sujeto no es consciente se puede inferir que la lesión afecta tanto al locus de los procesos afectados como al locus de la conciencia de dichos procesos, es decir, se encontraría afectada la función cognitiva, la esfera emocional o sus patrones de conducta además de la metacognición sobre esa función cognitiva, emocional o conductual. De manera gráfica podríamos afirmar que el sujeto “no conoce que no conoce” y este primer aspecto haría más referencia a conceptos como “cambio de personalidad, sufrimiento provocado en los demás, empatía. etc”. En segundo lugar, estamos asumiendo que todos los sujetos son conocedores de sus capacidades cognitivas por lo que se asume que un sistema cerebral normal es consciente de sus procesos cognitivos y de las capacidades potenciales de los mismos. Sin embargo, es posible que la conciencia de un déficit cognitivo concreto sea un reflejo directo de la falta de conciencia previa sobre esta función cognitiva en un sujeto con sus capacidades cognitivas intactas. Así, cuando solicitamos a un adicto que sea consciente de la afectación que le produce el consumo en su funcionamiento mnésico, debemos plantearnos: ¿era consciente el sujeto de su rendimiento mnésico previo?, es decir, cómo era previamente su metamemoria. En tercer lugar, la afectación de la conciencia para un módulo de conocimiento específico puede verse afectado por la degradación del feedback de su respuesta o salida o porque la representación interna de los procesos cognitivos deseados se ven afectados como resultado de la afectación cerebral. Por ejemplo el consumo de drogas puede afectar a mecanismos atencionales lo que conllevaría un degradación de la información que llega al cerebro por lo que el sujeto no puede ser consciente debido a la afectación de mecanismos de input o de entrada de información (el ejemplo más claro en enfermos neurológicos tal vez sea la afasia de Wernicke). Es decir, nos encontramos con que el consumo de drogas conlleva una afectación de funciones cognitivas, emocionales y conductuales además de afectación de los mecanismos cognitivo, emocionales y conductuales implicados en el autoconocimento y la autoconciencia. Negación Langer y Padrone (33) han planteado la existencia de distintas formas de alteración de la conciencia de un déficit en función de tres niveles básicos de procesamiento de la información: un nivel de recogida de información, un nivel neuropsicológico y un nivel emocional. Así, la “falta de conciencia” se relaciona con la falta de conocimiento y con las implicaciones de dicho conocimiento. Esta falta de conciencia, como tal, sería resultado de que el paciente no recibe información o esta información se halla degradada. También puede ocurrir que el paciente no puede comprender el significado de la información (por ejemplo se ha demostrado que los alcohólicos presentan dificultades en el procesamiento de rostros que expresan algunas emociones básicas como la tristeza). En cuanto al nivel de la implicación de dicha información el sujeto no puede tomar el “yo” como objeto, no puede comprender la implicación del déficit, no puede retener o puede ocurrir que el nivel de arousal para la conciencia es insuficiente (hecho frecuentemente observado en adictos a benzodiacepinas u opiáceos, por ejemplo). En este caso el déficit se produce al nivel 54

de acceso y procesamiento de la información. En cambio, existen otros dos fenómenos relacionados con la falta de conciencia pero de naturaleza y características diferenciadas. El fenómeno de la minimización se caracteriza porque el paciente no puede comprender o abstraer de la información sus consecuencias y/o implicaciones. A nivel emocional se caracteriza porque el paciente conoce, pero no soporta, el impacto de la información, por lo que la “reduce” a niveles de tolerancia. Finalmente, en el caso de la negación el paciente tiene conocimiento implícito sobre el problema pero no puede creer la información, es demasiado estresante y la expulsa de su experiencia consciente (ver tabla 1). TABLA 1. NATURALEZA DE LA ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA CONSIDERANDO TRES POSIBLES NIVELES DE PROCESAMIENTO

Naturaleza de la falta de conciencia

Nivel 1-Información

Nivel 2-Implicación (neuropsicológico)

Nivel 3-Integración (emocional)

Falta de conciencia

-el individuo no puede acceder a la información -el individuo no tiene recursos cognitivos suficientes para comprender el significado de la información -el síntoma principal es la anosoagnosia

-el individuo no puede tomar el “yo” como objeto -el individuo no puede comprender la información -el individuo no puede retener o recordar la información -insuficiente arousal para una experiencia completa de conciencia

-no hay fuertes implicaciones emocionales

Minimización

-no existen alteraciones a este nivel

-el individuo no puede abstraer de la información sus consecuencias y/o implicaciones

-el individuo conoce, pero no soporta el impacto de la información, por lo que la “reduce” a niveles de tolerancia

Negación

-No existen alteraciones a este nivel

-no se detectan alteraciones neuropsicológicas aunque la sensibilización de los sistemas de estrés y la disociación entre los sistemas de control del conflicto y los sistemas de estrés o las diferencias en los estilos cognitivos entre el hemisferio derecho e izquierdo podrían estar contribuyendo a la negación

-el individuo no puede creer la información, es demasiado estresante y como consecuencia la expulsa de su experiencia consciente

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Prigatano ha estudiado la alteración de la conciencia de los déficits en pacientes afectados de daño cerebral tomando como base los trabajos pioneros de Weinstein en los años 50. Para este último autor la manera en que los pacientes se adaptan y representan simbólicamente (término con connotaciones dinámicas) sus déficit está determinado por una serie de factores como son: 1) el tipo, severidad y localización de la afectación cerebral, 2) la naturaleza de la incapacidad, 3) el significado que puede tener ese déficit relacionado con los valores y experiencias premórbidas del sujeto y 4) el medio en el cual la conducta es elicitada y observada. Para Weinstein la negación debe ser entendida como una pérdida de insight y está relacionada con la confabulación, la mentira, la desorientación simbólica (denomina así a las respuestas del paciente cuando le preguntan para que acude a tratamiento y responde que por estrés por ejemplo). Además Weinstein plantea la importancia de los factores de personalidad premórbidos para comprender los mecanismos de negación, además de la presencia de conocimiento implícito. En este sentido los mecanismos de negación son adaptativos en la medida que representan y explican la incapacidad el paciente y le otorgan un sentido de realidad. Prigatano, a su vez, plantea que la conciencia de un déficit se debe a diversos factores que afectan a niveles superiores de integración cerebral. En este sentido, los pacientes con lesión cerebral parece que encuentran comprometida la capacidad cognitiva para evaluar el feedback que reciben de su entorno y que les indica sus limitaciones funcionales. Además y aunque reciban información de la limitación de su propio cuerpo y del feedback del entorno ellos persisten en mantener cierta actitud de indiferencia ante esta información. Así, recientes estudios parecen demostrar que la ínsula jugaría un importante papel en la conciencia de los estados afectivos, tal vez porque la información de tales estados afectivos se produce mediante la cartografía cerebral de los a estados corporales asociados a dichos estados emocionales. Sobre la Mentira El tema de la mentira es una constante en el abordaje del fenómeno de las drogodependencias, contaminando muy frecuentemente la relación terapéutica con los pacientes. “Mentira” no sólo hace referencia a lo tocante al consumo de tóxicos; el engaño va más allá para introducirse en el mundo de la percepción del problema. De hecho, sorprende que un paciente niegue tener problemas con su pareja, con sus hijos o en su actividad laboral debido al consumo de alcohol (alteración de la conciencia central), y todavía sorprende más que llegue a crear una historia autobiográfica particular e irreal donde no parece existir problema alguno (alteración de la conciencia extendida). En la intervención terapéutica resulta frecuente encontrarse con pacientes que engañan o mienten; de hecho, la causa última que lleva a tomar muestras de orina de los pacientes para su análisis es la desconfianza en sus afirmaciones. La primera cuestión es por qué los pacientes mienten. La respuesta resulta simple: ¿qué obtienen diciendo la verdad? La psicología cognitiva plantea que un pilar básico para el tratamiento de los drogodependientes es que anticipen las consecuencias de su conducta, para que así actúen en consecuencia. Esto conduce a la segunda cuestión: 56

¿hasta dónde hay que anticipar? La variable tiempo en el funcionamiento cerebral es fundamental: si las consecuencias que se anticipan son negativas a corto plazo, se inhibe la conducta de la verdad. Es un mecanismo de funcionamiento cerebral: mi cerebro tiene una imagen de lo que soy y de cómo soy; una imagen auto-protectora que compara los datos que llegan de la experiencia para expulsarlos si contradicen la imagen del yo, para mantener así mi status quo. Hay pacientes que evidentemente saben y conocen que están mintiendo, pero lo hacen para protegerse de las consecuencias de la verdad. Cuando un sujeto genera imágenes mentales sobre las consecuencias de ser sincero, estas imágenes generan una emoción negativa que inhibe la conducta, por lo que la mentira posee un valor adaptativo de preservación. De hecho podríamos afirmar, con Stuss y Benson (21,22) que la conciencia, entendida como el ser consciente y no el estar consciente, es un atributo humano que permite darse cuenta de la propia realidad y de la posición en el entorno social, por lo que la mentira permite mantener el concepto de realidad y de status social. En este sentido, podría afirmarse que la falta de conciencia de un problema utiliza como un pilar básico de sustentación la verdad inventada, a fin de convertir la subjetividad en objetividad, con el propósito de que esa interpretación subjetiva, única y privada de mi realidad sea percibida por los demás como yo la percibo, lo que me permitirá mantener mi situación y, lo que es más importante, la imagen que tengo de mi mismo. Trivers (24) ha sugerido una ingeniosa explicación de la evolución del autoengaño. Según él, en la vida cotidiana existen muchas situaciones en las que necesitamos mentir. En esta línea, otras investigaciones, como las de Ekman (25), han demostrado que los mentirosos, al menos que tengan mucha práctica, casi siempre se delatan con una sonrisa poco natural, una expresión de tensión o un falso tono de voz, que los demás pueden detectar. Esto se debe a que el sistema límbico (involuntario y propenso a decir la verdad) controla las expresiones espontáneas, mientras que las expresiones faciales que desplegamos cuando mentimos están controladas por la corteza (que no es solo responsable del control voluntario, sino que también es el lugar donde se inventan las mentiras). Para Trivers este problema tiene una solución: para mentir eficazmente a otra persona primero hay que mentirse a si mismo: si creemos que lo que afirmamos es cierto, nuestras expresiones serán auténticas, sin rastro de fingimiento. Sin embargo, esta afirmación encierra una contradicción interna, ya que contradice el propósito del autoengaño: un autoengaño implica que en algún momento puede tenerse acceso a la verdad; si no, el autoengaño dejaría de ser adaptativo. Una manera de eludir este problema la plantea Ramachandran (26) cuando señala que una creencia no es necesariamente unitaria: es posible que el autoengaño se encuentre en el hemisferio izquierdo mientras el hemisferio derecho continúa “sabiendo” la verdad. Para este autor, la clave del autoengaño se encuentra en la división del trabajo entre los dos hemisferios cerebrales y en nuestra necesidad de crear una sensación de coherencia y continuidad en nuestras vidas. Es bien conocido que el cerebro consta de dos mitades simétricas, cada una de las cuales se encuentra especializada en diferentes capacidades mentales; la asimetría cerebral más notable corresponde al lenguaje. Además de estas divisiones conocidas de funcionamiento, Ramachandran sugiere que existe una diferencia aún más fundamental entre los estilos cognitivos de los dos hemisferios, 57

lo que puede contribuir a explicar las modalidades de negación y de falta de conciencia. En este sentido, resultan reveladores los trabajos sobre el cerebro escindido llevados a cabo por Gazzaniga. Este autor ha estudiado una serie de pacientes con desconexión entre ambos hemisferios lo que permite conocer la información que guarda cada uno de ellos por separado. En uno de los casos paradigmático relatado por Ledoux, Wilson y Gazzaniga (28) —el caso P.S.— se pregunta al hemisferio izquierdo del sujeto qué desea hacer cuando termine el bachillerato a lo que responde “quiero ser delineante”, mientras que cuando se realiza la misma pregunta al hemisferio derecho respondió: “autos de carrera”. Este caso, como otros de la literatura, demuestra que ambos hemisferios cerebrales viven realidades diferentes y sugiere que cada uno puede llevar un cerebro mudo dentro de la cabeza con una realidad y con una percepción de sí mismo muy distinta de lo que diariamente cree ser. En cualquier momento de la vida, el cerebro puede verse abrumado por una cascada continua de información que debe ser incorporada a una perspectiva coherente de la imagen propia y de lo que los demás esperan de uno. Para poder generar acciones coherentes o para mantener un status quo determinado, el cerebro debe disponer de algún mecanismo que permita cribar esta información y ordenarla en un esquema de creencias estable y con consistencia interna. De esto se encarga el hemisferio izquierdo: de integrar la información en la imagen previa del yo. ¿Qué ocurre cuando una información sobre la propia conducta no encaja en el guión establecido? El hemisferio izquierdo prescinde por completo de esa información, o bien, para mantener la estabilidad, la distorsiona para hacerla encajar en el marco preexistente. Lejos de ser defectos adaptativos, estos mecanismos cotidianos de defensa impiden que el cerebro se vea abocado a la incoherencia y a la falta de dirección por las múltiples posibilidades combinatorias de los guiones que pueden escribirse con el material que recoge nuestra experiencia. El inconveniente es que uno se miente a sí mismo y a los demás, pero este precio resulta eficiente y asumible comparado con la coherencia y estabilidad que adquiere el sistema en su conjunto. Las estrategias de adaptación empleadas por los dos hemisferios son básicamente diferentes. La tarea del hemisferio izquierdo consiste en crear un sistema de creencias, un modelo, y encajar toda nueva experiencia en ese sistema de creencias. Al encontrar una información que atenta contra ese sistema de creencias recurre a la negación: reprime e inventa una historia que permita mantener el status quo. Sin embargo, la estrategia del hemisferio derecho consiste en actuar poniendo en tela de juicio ese status quo y buscar inconsistencias globales. Cuando la información anómala alcanza cierto umbral, el hemisferio derecho realiza una revisión global del modelo; es decir, el hemisferio derecho impone un cambio de paradigma. Este umbral es específico para cada individuo y depende de aspectos tan dispares como los rasgos de personalidad o el tipo de experiencia. Esto explicaría en parte por qué hay individuos que tras un ingreso hospitalario por un problema orgánico son capaces de aceptar su status de alcohólico y otros individuos lo niegan a toda costa, por qué hay individuos que aceptan su recaída tras la primera ocasión, mientras que otros precisan de múltiples ocasiones para llegar a tal aceptación.

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La Tabla 2 presenta un modelo conceptual de las implicaciones psicológicas, psicopatológicas, neuropsicológicas y relacionales de los tres conceptos abordados en esta sección (falta de conciencia, confabulación, negación y mentira). TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DE LAS DIFERENTES FORMAS DE DISTORSIÓN DE LA REALIDAD EN INDIVIDUOS CONSUMIDORES DE DROGAS

Características

Mentira

Fabulación

Negación

Falta conciencia

Psicopatología

No

Sí

Sí /No

Sí

Intencionalidad

Sí

Sí /No

Sí

No

Conciencia

Sí

Si/No

No

No

Tipo de Conocimiento

Explícito

Implícito

Implícito

No existe

Ocurrencia en Individuos sanos

Sí

No

Sí

No

Función

Engañar

Dar sentido a una narrativa personal

Autoengaño

No tiene

Premeditación

Sí

No

No

No

Acceso a la verdad

Sí

No

Sí

No

Plausibilidad

Sí

Sí/No

Sí

Sí

Receptor

El otro

Yo/El otro

Yo/El otro

Yo/El otro

Afectación neuropsicológica

No

Sí

No

Sí

Conocimiento

Sabe que sabe

No sabe que no sabe

No sabe que sabe

No sabe que no sabe

Localización

CPFDL y cíngulo anterior

Córtex prefrontal ventromedial y orbitofrontal cerebro basal anterior

Relación interhemisférica

Córtex prefrontal ventromedial y CPFDL derecho, tálamo e ínsula

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Autoconciencia, negación y déficits cognitivos A la luz de la vasta evidencia neurocientífica que vincula los síntomas de “falta de conciencia” y negación con alteraciones cognitivas y emocionales derivadas de la disfunción de los circuitos fronto-estriados, en esta sección revisamos las investigaciones neuropsicológicas que han abordado de manera directa esta asociación. Estas investigaciones pueden ser clasificadas en función de tres aproximaciones metodológicas: (i) aquellas que estudian la asociación entre medidas del nivel de negación de los individuos adictos y su ejecución en tareas de rendimiento neuropsicológico, (ii) aquellas que estudian el grado de concordancia entre los resultados de medidas de rendimiento objetivo y el “insight” del individuo sobre su propia ejecución, y (iii) aquellas que estudian el grado de concordancia entre la información subjetiva proporcionada por los individuos adictos y la proporcionada por personas cercanas a éstos en relación con los problemas derivados de su adicción. Desde la primera aproximación, Rinn et al. (2002) investigaron la asociación entre las estimaciones clínicas de los niveles de negación de un grupo de individuos alcohólicos en tratamiento y su ejecución neuropsicológica en tests de memoria y funciones ejecutivas. Al inicio del tratamiento se identificaron objetivos específicos relacionados con síntomas de negación que los individuos alcohólicos debían ir cumpliendo a lo largo del programa. Para obtener una medida cuantitativa del nivel de negación se estimó, para cada individuo, el porcentaje de objetivos de tratamiento específicos de síntomas de negación que no habían sido completados. Esta medida se correlacionó con los índices de ejecución de los tests neuropsicológicos. Los resultados mostraron que el grado de negación de los individuos adictos correlacionaba de forma significativa con el deterioro de los procesos de velocidad de procesamiento, memoria y funciones ejecutivas. A la luz de estos resultados, el reto reside en encontrar la naturaleza de las relaciones entre estas funciones cognitivas y los mecanismos de negación En cuanto a la velocidad de procesamiento y la negación, este dato puede estar reflejando que los individuos adictos encuentran afectada su velocidad para captar la información que llega del exterior. Esta afectación produce a nivel psicológico una degradación del input que llega al cerebro y a nivel anatómico una reducción de la conectividad entre diferentes regiones (los déficits de velocidad de procesamiento se han asociado a alteraciones de la sustancia blanca). Ambos niveles son fundamentales para crear una imagen global coherente y unificada de uno mismo y del mundo que le rodea. En cuanto a la relación entre memoria y negación hemos de comprender que la autoconciencia es la capacidad de ser consciente de un ámbito amplio de entidades y sucesos que genera un sentido de perspectiva individual y de continuidad espacio temporal. Por lo tanto, podemos afirmar que generamos pulsos de experiencia consciente para un objetivo, pero al mismo tiempo, generamos un conjunto acompañante de recuerdos autobiográficos reactivos. Sin tales recuerdos no tendríamos sensación de pasado ni de futuro, no existiría continuidad histórica (autoconciencia). Es decir, sin experiencia consciente y sin memoria no puede haber autoconciencia. En este nivel pueden situarse los fenómenos de confabulación dirigidos a reconstruir un sentido de coherencia autobiográfica en individuos adictos. De hecho, se han observado índices 60

significativos de errores de confabulación en tareas de memoria verbal en consumidores de psicoestimulantes (Fox et al., 2001; Schilt et al., 2007). En cuanto a la relación entre funciones ejecutivas y negación consideramos que los procesos “fríos” de las funciones ejecutivas se pueden encontrar más conectados con los aspectos más cognitivos implicados en el “insight” como la actualización del conocimiento sobre mi propia conducta o la flexibilidad cognitiva que nos permite cambiar nuestros criterios en función del feedback recibido. Por tanto, se encontrarían mas unidos al concepto de conocimiento de lo que me sucede. Sin embargo, existe un componente cognitivo-emocional necesario para que se produzca el “insight” y el sujeto pueda derribar sus mecanismos defensivos (cuando decimos defensivos no optamos por la visión dinámica ya que consideramos que toda conducta tiene un correlato cerebral). En este sentido los estudios llevados a cabo con el paradigma de la Iowa Gambling Task han puesto de relieve que los individuos adictos tienen afectados los procesos de toma de decisiones dejándose guiar por el refuerzo inmediato y obviando las consecuencias a largo plazo del consumo (Verdejo-García & Bechara, 2009). Además sabemos que este proceso es el resultado de la yuxtaposición de procesos cognitivos con emociones y que esta yuxtaposición se lleva a cabo en el córtex prefrontal ventromedial, una de las regiones más negativamente impactadas por el consumo de drogas. En esta línea de argumentación es interesante que los sujetos con afectación ventromedial parecen tener comprometida su empatía, que incluye la “conciencia” del posible daño infringido a otros (Young et al., 2010). Asimismo, el trabajo de Lombardo et al. (2009) ha demostrado la relación entre la activación del sector ventromedial y el autoconocimiento. Ambas líneas de investigación proporcionan un nexo de unión entre las funciones ejecutivas cálidas y la autoconciencia e “insight”. La segunda aproximación consistía en estudiar la correspondencia entre medidas de rendimiento objetivo y el “insight” del individuo sobre su propia ejecución. Goldstein et al. (2007, 2008) emplearon una tarea de selección e inhibición de respuestas asociadas a refuerzos monetario en un grupo de individuos no consumidores y otro de consumidores de cocaína. Los autores correlacionaron la ejecución de los sujetos en esta tarea con los datos procedentes de medidas subjetivas sobre el grado de compromiso e interés del individuo en las tres condiciones de refuerzo monetario empleadas (medida de la motivación-estado). Los resultados de estos estudios mostraron que, a diferencia de lo que ocurría en los individuos sanos, en los consumidores no existía correspondencia entre la información subjetiva sobre su nivel de motivación e interés en cada una de las condiciones de refuerzo y el rendimiento real mostrado en la tarea. Siguiendo una aproximación similar, diversos estudios han puesto de manifiesto la existencia de un cierto nivel de disociación entre intención y acción en individuos adictos. Dos estudios sucesivos de Moeller et al. (2009, 2010) emplearon una tarea de aprendizaje probabilístico en la que los participantes (dependientes de cocaína e individuos sanos) debían escoger entre imágenes de contenido agradable, desagradable, neutral o relacionado con el consumo de cocaína. Paralelamente, se recogieron informes subjetivos sobre las preferencias de los participantes en estas elecciones. Los resultados de ambos estudios mostraron que, a diferencia de lo que ocurría en individuos sanos, los consumidores mostraban niveles significativos de incongruencia entre las imágenes escogidas y sus informes subjetivos 61

de preferencia. El estudio de Moeller et al. (2010) mostró además que esta incongruencia era especialmente manifiesta en consumidores actuales de cocaína, en comparación con consumidores abstinentes. Interesantemente, dentro del grupo de consumidores abstinentes los que mostraban altos niveles de incongruencia eran aquellos que habían tenido mayor consumo de cocaína en el mes previo a su inicio en el tratamiento. De manera similar, Verdejo-García et al. (2007) emplearon una tarea de organización de conducta y autorregulación que exigía que los participantes (dependientes de cocaína e individuos sanos) descubrieran “sobre la marcha” una estrategia implícita que les permitía optimizar su rendimiento. Un 70% de los individuos consumidores consiguió identificar correctamente esta estrategia cuando se les cuestionó sobre la misma. Sin embargo, cuando se analizaron sus puntuaciones de rendimiento éstas eran significativamente inferiores a las de los individuos sanos (i.e., pese a haber identificado la estrategia óptima, habían fracasado a la hora de implementarla para optimizar su rendimiento). Finalmente, una última aproximación se basa en analizar el grado de concordancia entre la información subjetiva proporcionada por los individuos adictos y la proporcionada por personas cercanas a éstos en relación con los problemas derivados de su adicción. Siguiendo esta aproximación, el estudio de Verdejo-García et al. (2008) examinó el grado de conciencia que tenían los individuos consumidores sobre posibles problemas conductuales vinculados con alteraciones de los circuitos fronto-estriados. Estos problemas conductuales fueron evaluados con la Escala de Evaluación Conductual de los Sistemas Frontales (Grace y Malloy, 2000), que cuestiona sobre síntomas de apatía, desinhibición y desorganización conductual tanto a los propios pacientes como a un informador objetivo (típicamente familiares del individuo adicto). Los análisis contrastaron las puntuaciones de pacientes vs. familiares en dos momentos temporales: durante el consumo y durante la abstinencia. Los resultados mostraron que los sujetos consumidores informaban de niveles significativamente inferiores de sintomatología apática y desorganizada con respecto a los informes de los familiares. Además, el grado de severidad de consumo de cocaína y alcohol correlacionaba negativamente con el nivel de discrepancia entre adictos y familiares, sugiriendo una asociación entre la gravedad de los problemas de consumo y mayores niveles de “falta de conciencia” sobre las implicaciones de la adicción. Conclusiones e Implicaciones Clínicas Los déficits en los procesos de conciencia y negación sobre la adicción y sus consecuencias pueden tener importantes implicaciones para el tratamiento y la rehabilitación de los individuos consumidores. Durante el consumo, los déficits en estos procesos pueden estar asociados con una reducción de la percepción de necesidad de buscar tratamiento, por ejemplo, debido a una tendencia a sobreestimar la habilidad para controlar el consumo sin necesidad de recibir ayuda (Rinn et al., 2002). Además, durante la rehabilitación, la falta de conciencia sobre los propios déficits neuropsicológicos puede asociarse con reducciones de la motivación hacia el tratamiento, falta de implicación en la realización de las actividades necesarias para la consecución de las metas de la intervención, o una mayor sensación de control sobre la realización de conductas de riesgo como 62

aquellas que supongan entrar en contacto con el contexto relacionado con el consumo de drogas (Rinn et al., 2002; Verdejo-García et al., 2004; Goverover et al., 2005). Por esta razón, la inclusión de herramientas dirigidas a incrementar la autoconciencia del individuo durante el tratamiento de la adicción podrían suponer mejoras significas en el proceso de recuperación del mismo. Estas medidas podrían ir encaminadas a “reeducar” el sistema interoceptivo con medidas que permitan incrementar el “insight” y la percepción de las señales corporales que anticipan el deseo de consumo de la droga y la ocurrencia de recaídas (Goldstein et al., 2009). Otras podrían ir dirigidas a mejorar las alteraciones en los sistemas motivacionales y ejecutivos que tienen una implicación en la “falta de conciencia” y negación de los déficits y que se encuentran afectadas en los consumidores. Finalmente, en base a la evidencia existente, pese a los amplios esfuerzos realizados en la literatura por llevar a cabo una diferenciación entre los procesos de “falta de conciencia” y negación, observamos cierto solapamiento entre esos procesos en los estudios neuropsicológicos realizados en individuos consumidores de drogas. Una investigación más detallada con el uso de pruebas específicas para la medición de estos procesos en consumidores de drogas podría contribuir a la obtención de información más esclarecedora sobre la implicación de ambos fenómenos en el curso de la adicción.

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IMPULSIVIDAD COMO PREDICTORA DEL TABAQUISMO J.L.Celma Merola Institut de Recerca Biomèdica (IRB Lleida) F. Abella i Pons Unidad de Tabaquismo Hospital Santa Maria de Lleida

La impulsividad es aquella incapacidad de abstenerse realizar un comportamiento que conlleva consecuencias negativas. También ha sido definida como una preferencia de lo inmediatez sobre la demora en la gratificación, tendencia a participar en conductas de riesgo, y/o un deseo vehemente de búsqueda de nuevas sensaciones. Se la ha equiparado con la incapacidad de persistir en una actividad, comportarse sin premeditación, o no tener en cuenta posibles consecuencias, ser impaciente cuando es necesario esperar, y tener un corto lapso de atención.[1,2] La habilidad para poder inhibir una conducta está integrada en un complejo sistema denominado funciones ejecutivas, definidas como un conjunto de habilidades cognitivas que permiten la anticipación y el establecimiento de metas, la formación de planes y programas, el inicio de actividades y operaciones mentales, la autorregulación de las tareas y la habilidad para llevarlas a cabo de una forma eficaz [3]. Este concepto define la actividad de un conjunto de procesos cognitivos vinculados al funcionamiento de los lóbulos frontales en el cerebro del ser humano. Nos referiremos a las funciones ejecutivas como una serie de factores organizadores y ordenadores subyacentes a todas las demás actividades cognitivas, que pueden permanecer intactas pudiendo una persona sufrir pérdidas cognitivas considerables y continuar siendo independiente, constructivamente autosuficiente y productiva. Se han especificado varios componentes: memoria de trabajo, planificación, flexibilidad, monitorización e inhibición de conductas[4]. Dentro de las mismas se distingue como fundamental la última, habilidad cognitiva cuya disfuncionalidad dará lugar a la coloquialmente llamada impulsividad. Desde sus inicios ha sido siempre difícil llegar a una definición consensuada que defina de forma global la impulsividad, que ha podido deberse a varios factores. El primero, 65

es que los criterios diagnósticos para los diferentes trastornos psiquiátricos no incluyen una definición del término “control de los impulsos”, por lo que diversos trastornos tales como la drogodependencia, el trastorno por estrés postraumático, el déficit de atención con hiperactividad (subtipo de hiperactividad), el trastorno de personalidad antisocial y la cleptomanía entre otros, pueden estar incluidos en esta definición. En segundo lugar, los autores que han investigado conductas que parecen encajar con las definiciones de impulsividad descritas anteriormente, han evitado siempre utilizar el término por desdibujar los límites de la definición. Por ejemplo, en psicología experimental existe literatura suficiente para investigar el llamado “autocontrol” es decir, factores ambientales que influyen en la preferencia de pequeñas recompensas, inmediatas frente a recompensas más grandes, aunque demoradas [5-7]. En psicología social la “Autorregulación” y de vez en cuando “autocontrol”, se utilizan para etiquetar los procesos internos que permiten a los individuos resistir a participar en conductas que son atractivas pero que conllevan a consecuencias negativas a largo plazo [8,9]. Y en tercer lugar, no existen datos disponibles para indicar en qué medida todas estas diversas tendencias de comportamiento etiquetadas como “impulsivas” correlacionan o están mediadas por los mecanismos neuropsicológicos, lo que plantea dificultades para validar cualquier definición. Instrumentos para medir la impulsividad y la toma de decisiones Teniendo en cuenta el conflicto existente para llegar a una definición, no es de extrañar que se hayan utilizado diferentes instrumentos para medirla, o estudiar algún aspecto del comportamiento impulsivo. Se han elaborado gran variedad de cuestionarios tipo auto-informe que examinan la frecuencia con que estas conductas podrían clasificarse como impulsivas, según las definiciones que figuran desde el principio; por ejemplo, la Escala de Impulsividad de Barratt, versión 11 [10]: “Digo las cosas sin pensar” hasta el cuestionario de empatíaimpulsividad-atrevimiento-, versión 7 [11]: “¿Suele comprar cosas impulsivamente?”. Por otra parte, hay una serie de baterías de pruebas que incluyen subescalas de la impulsividad (por ejemplo, la escala de control del Cuestionario de Personalidad multidimensionales-forma breve [12] o la impulsividad del dominio neuroticismo del NEO-PI-R [13]. Por lo general, los instrumentos para medir el comportamiento impulsivo pueden clasificarse en dos categorías [14], que reflejan por separado las definiciones operacionales de la impulsividad: (a)La impulsividad como la incapacidad para inhibir una conducta. (b)La impulsividad como preferencia por la recompensa inmediata frente a recompensas con demora incluso cuando la recompensa inmediata es algo menor que la recompensa retrasada. Generalmente las tareas para evaluar uno u otro aspecto de la conducta impulsiva han estado siempre orientadas hacia seres humanos, como es el sorteo-A-Line-Poco a poco, tarea en el que un participante trata de tomar el mayor tiempo posible para trazar

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una línea, cuanto más tiempo tarde en hacer la línea menos impulsivo será. Sin embargo, hay una serie de tareas que se pueden adaptar para estudios tanto en animales como para humanos proporcionando así la oportunidad de examinar consecuencias psicológicas y procesos neurológicos que subyacen a la conducta impulsiva. a. Tareas para medir la capacidad de inhibir una respuesta Una de las tareas más específicas más conocidas para medir la capacidad de inhibir una conducta es la tarea Go/No-Go, donde el sujeto aprende que la respuesta será reforzada con la presencia de un determinado estímulo discriminativo, por ejemplo una luz o un tono o un símbolo específico en la pantalla del ordenador. En el caso de animales podría tratarse de un premio; es decir, el ofrecimiento de una recompensa alimenticia a modo de refuerzo con el fin de que el animal realice tal conducta. Para el ser humano, podrán ser puntos a conseguir; dinero o refuerzos sociales. Sin embargo, la respuesta no será reforzada cuando la señal de “Go” esté ausente, por lo que es de esperar que el número de las respuestas en ese momento proporcione una tendencia a responder impulsivamente. A estas respuestas se las conoce a veces como errores de omisión o falsas alarmas y también se puede utilizar para formar una ratio de eficiencia: el número total de respuestas dividido por el número de refuerzos del trabajo [15]. La memoria de trabajo también será fundamental para iniciar e inhibir la respuesta de acuerdo con estímulos del medio ambiente. Así, aunque la tarea Go / No-Go pueda parecer relativamente sencilla no se tratará como un proceso único sino más bien como el resultado de la interacción de muchas variables que se producen a través de la interacción de varios procesos cognitivos [16-17]. Una variante muy utilizada de la tarea Go / No-Go para seres humanos es la tarea de ejecución continua, donde los sujetos están obligados a dar una respuesta tan rápida como sea posible cuando aparezca un estímulo en la pantalla de un ordenador (por ej. la letra “X”) e inhibir la respuesta cuando se presente cualquier otro estímulo diferente (por ej; la letra “N”). Una tarea utilizada en animales (roedores) es la tarea de tiempo de reacción serial de elección cinco [18]. En este caso, tras una lesión del córtex cingulado anterior, o del córtex orbito frontal, del núcleo accumbens y/o del núcleo subtalámico, se observa un incremento del número de respuestas prematuras [19-22]. Desde un punto de vista conceptual es razonable suponer que variables y procesos subyacen a la hora de responder y que éstas puedan tener algo que ver a la hora de inhibir una conducta. Las personas que requieren un lapso de tiempo más largo entre la señal Go y la señal No Go se clasifican como más impulsivas. Hay cierta validez frente a la idea de que los individuos impulsivos puedan requerir más tiempo para evitar la realización de una conducta una vez que el comportamiento se ha iniciado pero no está claro cuál de los procesos que subyacen la inhibición de la conducta requiere tiempo adicional en el individuo impulsivo.

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b. Preferencia por recompensas inmediatas vs. demoradas Tanto los seres humanos como los animales intentarán minimizar el tiempo necesario para ganar una recompensa en igualdad de condiciones [23], incluso serán capaces de renunciar a una mayor recompensa si la entrega es demorada, por lo que el valor del retraso en la recompensa se descontará por la ocurrencia de la demora y en consecuencia las personas impulsivas intentaran conseguir que la recompensa a largo plazo sea la última. El rendimiento pues, se verá influido por otras muchas variables y controlado por un número indeterminado de procesos cognitivos. Como ocurre en tareas que requieran inhibición de conducta, también los procesos cognitivos encargados de la atención y la memoria de trabajo podrán tener un papel fundamental en los procesos de comparación. Un estudio con estudiantes universitarios demostró que cuando era necesario llevar al mismo tiempo una segunda tarea que requería memoria de trabajo se realizaban más decisiones impulsivas [24]. Aunque estos estudios identifican áreas involucradas en la ejecución de la tarea como el córtex prefrontal y orbito frontal, no identificaban el origen de las diferencias individuales en las preferencias en cuanto a las recompensas inmediatas versus demoradas. Un estudio con animales representó una adaptación de los paradigmas del descuento asociado a la demora. El experimento realizado con palomas consistía en la elección de una recompensa, como éstas carecían de la capacidad de elección manipularon la demora real hasta la recompensa mayor en función de la elección inicial, es decir, si se elegía la opción de recompensa pequeña (menos impulsiva) decrecía el tiempo hasta conseguir la mayor, en cambio, si se elegía la recompensa grande (más impulsiva) se incrementaba el tiempo hasta conseguir el premio mayor [25]. Los fumadores son más impulsivos que los no fumadores La mayoría de los estudios que han demostrado que los fumadores son más impulsivos que los no fumadores lo han hecho mediante cuestionarios autoinforme. Sorprendentemente, pocos han sido los que han estudiado las diferencias en cuanto a inhibición de la conducta mediante tareas específicas. Uno de ellos indicó que la condición de los fumadores (ser fumador o no serlo) y el número de paquetes de cigarrillos fumados al día, se relacionaban positivamente con el número de “errores de inhibición” en una tarea go / no-go, es decir, dar respuesta cuando el instructor indica que no la haga [26]. Paradójicamente, otro estudio similar no observó tal diferencia [27]. En ambos estudios los fumadores fueron clasificados como más impulsivos que los no fumadores, en función de la puntuación en la subescala de impulsividad no planeada de la Escala de Barratt proporcionando un ejemplo de la discrepancia que a veces se observa entre el cuestionario y las mediciones del comportamiento de la impulsividad. En contraste con los resultados mezclados con ensayos de inhibición para medir la impulsividad, las medidas de elección del descuento asociado a la demora indican, casi siempre, mayor impulsividad en fumadores en comparación con no fumadores. Por ejemplo, hay estudios que han observado que personas adultas fumadoras que habían consu68

mido al menos 20 cigarrillos al día [28], tenían una tasa de retraso más pronunciada en cuanto a la remuneración económica que adultos que nunca habían fumado [29]. La relativa consistencia de todos estos resultados en comparación con los de estudios que utilizan instrumentos de medida de inhibición de la impulsividad puede indicar que los procesos neurocognitivos tendrán un papel decisivo en decisiones complejas en cuanto a la evaluación de las consecuencias. Relación existente entre fumar y los modelos de impulsividad Aunque la evidencia empírica ha interpretado que los fumadores se comportan más impulsivamente que los no fumadores, el diseño transversal de todos estos estudios hace que sea muy difícil determinar si hay una relación causal entre la impulsividad y el uso del cigarrillo. Y en caso de que esto fuera afirmativo, nos deberíamos preguntar cuál es la naturaleza de esa relación. Existen varias posibilidades: 1. La impulsividad afecta a la probabilidad de experimentar con cigarrillos. Altos niveles de impulsividad podrían estar asociados a una mayor probabilidad de experimentar con cigarrillos, mientras que otros mecanismos podrían ser responsables de la continuidad de fumar; 2. La impulsividad se relaciona con los efectos subjetivos de la nicotina. Altos niveles de impulsividad con o sin experiencia en el consumo de nicotina podría determinar que la misma sería la responsable de un consumo continuado. Por ejemplo, los efectos en cuestión pueden causar un aumento neto del efecto positivo derivado de fumar, lo que aumentaría la probabilidad de seguir fumando. Por otra parte, los efectos subjetivos pueden aumentar el efecto negativo asociado con el retiro, lo que disminuye la probabilidad de éxito de dejarlo; 3. La nicotina produce un aumento de la impulsividad. La neuroadaptación que se produce a través de la exposición continuada a la nicotina podría afectar a los procesos cognitivos a la hora de decidir tomar una decisión de manera impulsiva; 4. La impulsividad es un epifenómeno de fumar. Altos niveles de impulsividad y el consumo de drogas pueden ser independientes entre sí y debido a otro proceso; 5. Es posible que los modelos 1, 2 y 3 tengan relación y se puedan dar todos a la vez: Una mayor impulsividad puede estar asociada al inicio y uso del tabaco, con factores que promueven continuar fumando, mientras que las adaptaciones neuronales a la nicotina pueden aumentar al mismo tiempo la toma de decisiones impulsivas. Los siguientes apartados estudiaran los datos que se ocupan de los modelos de impulsividad vs. fumar descritos anteriormente. Esta relación se ha investigado tanto en el binomio nicotina e impulsividad como en la impulsividad y otro tipo de drogas, alcohol [30,31], cocaína [32,33], y opioides [34]. Por lo que, estos modelos podrían ser aplicados a otras drogas de abuso. Comprender la relación existente entre impulsividad y tabaquismo, o la misma y otras drogas tiene importantes implicaciones. Si los niveles de impulsividad se relacionan con la iniciación al tabaquismo, podrían determinarse que, en situaciones de 69

riesgo, estas personas pueden ser identificadas y por tanto aplicarse medidas preventivas para evitar el inicio del consumo. Por consiguiente, la realización de intervenciones dirigidas al tratamiento del tabaquismo, tanto psicológicas como farmacológicas reducirán la dependencia a esta sustancia. La aplicación de técnicas psicológicas para reducir los niveles de impulsividad antes de intentar dejar de fumar puede mejorar las posibilidades de éxito del individuo. También, intervenciones farmacológicas como antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS) o el Metilfenidato, pueden disminuir la impulsividad y también aumentar el éxito del tratamiento para dejar de fumar [35,36]. Dado que la impulsividad está implicada en el uso de las drogas, podría ayudar a entender como interactúa con otros factores asociados al consumo de drogas; estrés, estados de ánimo, personalidad, fisiología y determinantes genéticos. Altos niveles de impulsividad aumentan la probabilidad de experimentar con cigarrillos Según este modelo, una alta impulsividad se asociará a una mayor probabilidad de experimentar con cigarrillos. Otros mecanismos, tales como la experiencia subjetiva del refuerzo de los efectos de la nicotina que a su vez pueden o no interactuar con el nivel de impulsividad corrobora que la impulsividad será la responsable de continuar fumando. Estudios centrados en gemelos y familias fumadoras han concluido que la impulsividad es uno de los factores de riesgo más importantes para la experimentación con cigarrillos. Sin embargo, otros estudios se han centrado más en parámetros relacionados con la impulsividad entendida como la asunción de riesgo y/o la falta de atención [37,38]. Un estudio longitudinal realizado con niños demostró diferencias en cuanto a la atención, en alumnos de 12 y 14 años teniendo mayor falta de atención aquellos que habían experimentado con cigarrillos que los que no [39]. A pesar del descubrimiento, ninguno de los estudios epidemiológicos incluyó medidas conductuales ni de tiempo asociado a la demora probablemente debido a las dificultades que suponía poner en práctica tales tareas a miles de participantes, normalmente incluidos en estudios epidemiológicos, y en segundo lugar, debido a la estabilidad de los datos a largo plazo. Estudios longitudinales realizados no han demostrado con suficiente fiabilidad estas medidas en largos periodos de tiempo, aunque varios estudios a corto plazo han indicado una cierta estabilidad temporal [40]. En la actualidad, hay sólo un único estudio publicado que ha investigado este modelo frente a la aversión del tiempo asociado a la demora [41]. Existen pocos estudios donde nos podamos apoyar en el fundamento de que la impulsividad es anterior al consumo y su posible carácter predictor en el uso de otras drogas. Uno de ellos diseñó un procedimiento para clasificar ratas impulsivas y “auto-control”. Estudiaron la tolerancia que tenían las ratas expuestas a la demora a la hora de recibir un premio alimenticio de forma inmediata o tres después de un lapso de tiempo [42]. Las que toleraron el retraso fueron clasificadas como el dominio “autocontrol” y las que no, como impulsivas. Una vez hecho esto, se las sometió a un método de auto-administración de cocaína. Las previamente

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clasificadas como impulsivas requirieron mayor necesidad de estímulo que las consideradas como “autocontrol”. Otro estudio encontró datos muy similares [43]. Un estudio posterior realizado con mujeres lo volvió a demostrar. Expusieron a mujeres consumidoras de alcohol de “iniciación tardía” a una tarea de rendimiento continuado frente a mujeres que habían tenido su primera ingesta alcohólica antes de los 18 años o de manera precoz. Los resultados demostraron que las “de iniciación tardía” habían tenido menor número de errores de omisión (o falsas alarmas) que aquellas de inicio precoz. En otras palabras, estas mostraron niveles más bajos de inhibición de respuesta. Aunque puede haber procesos subyacentes a estos resultados como diferencias en cuanto a la atención, discriminación, motivación, memoria de trabajo, etc. estos autores interpretan que un mayor número de errores de omisión puede ser un indicador de mayores niveles de impulsividad en bebedores de alcohol de inicio temprano. En conclusión, existen pocos datos para aceptar la hipótesis de que altos niveles de impulsividad y nicotina están de alguna manera asociados a una mayor probabilidad de experimentar con cigarrillos. Los estudios sobre impulsividad y su relación con la asunción de riesgos y la falta de atención han sugerido algún vínculo aunque falta profundizar más en cuanto al uso de instrumentos de medidas de inhibición de la conducta y aversión al descuento asociado a la demora. Por lo que, existe una evidencia limitada en el apoyo del modelo más general de que la impulsividad es anterior al consumo de drogas si se tiene en cuenta los estudios que investigan los predictores del consumo de otras drogas de abuso. Impulsividad y la influencia subjetiva del efecto de la nicotina Según este modelo, niveles altos de impulsividad tendrán relación directa en las respuestas de los individuos, y puede ser causa directa responsable de seguir fumando. Entre los efectos subjetivos se pueden encontrar: una mayor afectación positiva derivada de fumar o una mayor afectación negativa asociada a la retirada. Cabe señalar que existe cierta incertidumbre con respecto al grado en que esto afecta a la progresión de fumar con regularidad [44,45] lo que debilitaría la relación causal entre la impulsividad y fumar si es que esta relación se basa únicamente en el impacto que tendrá la impulsividad y los efectos subjetivos del consumo. Por otra parte, cabe destacar que sólo la mitad de las personas que informaron de una recaída experimentaron síntomas de abstinencia en el momento del lapso / recaída [46,47] lo que indica que existen factores adicionales implicados en el éxito del abandono de la nicotina. Efectos de la nicotina En todos los estudios experimentales publicados hasta el momento no se han utilizado tareas conductuales para demostrar si la respuesta inicial aguda a la nicotina es modulada por la impulsividad ni tampoco si la tolerancia o la sensibilización a estas respuestas 71

están alteradas en mayor o menor medida en individuos que se comportan de forma más impulsiva cuando realizan tales tareas. Sin embargo, un estudio de de Wit con otro tipo de estimulantes detectó una asociación, esta fue entre impulsividad y efectos subjetivos por d-anfetamina [48]. Los participantes del estudio que recibieron anfetaminas y tenían bajos niveles de euforia realizaron más falsas alarmas en la tarea Go / No-Go. Por el contrario, los que tuvieron altos niveles de euforia y se les administró anfetaminas realizaron menor número de falsas alarmas. Estos resultados no son los que cabría esperar, ya que altos niveles de impulsividad deberían estar asociados a altos niveles de euforia. Otros estudios aportaron resultados mixtos al estudiar la relación existente entre los efectos subjetivos de la nicotina y los instrumentos de medida de auto-informe de impulsividad, además de otras variables relacionadas como la extroversión y la búsqueda de sensaciones. Otro estudio relacionó qué sensaciones percibían los individuos expuestos a la nicotina a través de un aerosol nasal y la cumplimentación de escalas específicas sensibles a tales sensaciones. Los fumadores no tuvieron sensaciones más agradables al haber sido sometidos a nicotina lo que sugiere que los efectos reforzantes de la nicotina son más potentes para solicitantes con sensibilidad alta. Una alta o baja búsqueda de sensaciones tampoco se asoció a las diferencias en la respuesta a la nicotina en fumadores regulares, probablemente porque éstos tenían relativa tolerancia [49]. Tampoco se encontraros diferencias en otro estudio entre impulsividad y la satisfacción derivada de fumar después de un breve período de abstinencia [50]. Así pues, no disponemos de datos que apoyen si la impulsividad se asocia a diferencias en la experiencia subjetiva de un individuo del consumo de nicotina. Efectos de la abstinencia de nicotina Puede ser que los fumadores tengan mayores niveles de impulsividad que los no fumadores por el motivo de que éstos tienden a dejar de fumar con éxito mientras que aquellos con mayores niveles de impulsividad tienden a recaer. Y auque no hay ni existe evidencia clara y directa sobre esto en fumadores, Bickel et al. presentó algunos datos que apoyan la hipótesis anterior. Expuso a exfumadores y a un grupo control a una tarea de descuento asociado a la demora demostrando que los exfumadores eran más impulsivos que los no fumadores [51]. Las distribución estadística en ex-fumadores eran parecidas a las de los no fumadores, sin embargo, estudios longitudinales abordarían esta cuestión de manera más satisfactoria al orientar que los efectos agudos de la nicotina podrían ser los responsables del desplazamiento hacia la derecha de tal distribución. Se presentaron datos similares en un estudio sobre la relación entre la Escala de Barrat BIS-11 y el tratamiento de la dependencia de la cocaína. Llegaron a la conclusión de que los individuos con una puntuación más alta tenían más probabilidades de abandonar un programa de tratamiento de cocaína que individuos con puntuaciones bajas. Recientemente se ha publicado un estudio que demuestra que los pacientes que puntúan alto en impulsividad en la escala BIS-11 tienen mayor probabilidad de recaer durante los primeros 6 meses de tratamiento, a diferencia de los que puntúan bajo por lo 72

que se demuestra que la impulsividad es un predictor de recaída en personas que desean abandonar el consumo del tabaco [52]. Si aceptamos que la impulsividad está relacionada con el éxito de dejar de fumar deberemos preguntarnos qué mecanismos subyacen a esa relación. Existen varias posibilidades: las personas que son más impulsivas pueden estar más afectadas negativamente por la captación subjetiva, o puede que sean más reactivas a estímulos relacionados con el tabaquismo que se sabe que provocan ansiedad, o ser más sensibles a factores de estrés que también son conocidos por aumentar el riesgo de recaída, o cualquier combinación posible de estos factores. Por el momento aún no existen estudios que hayan abordado esto aunque hay dos líneas de investigación que algo sugieren. En la primera se sugiere que los individuos impulsivos sean más sensibles a estímulos presentes en sus entornos inmediatos que los individuos menos impulsivos, por lo que se prevé que los impulsivos serán más sensibles y más atentos a los efectos subjetivos de la abstinencia de la nicotina. Por el mismo razonamiento, los fumadores más impulsivos también deberán experimentar un mayor alivio cuando vuelven a fumar de nuevo. Ninguna de estas predicciones ha sido evaluada empíricamente. Una segunda línea de investigación asocia la impulsividad con bajos niveles de serotonina, y los niveles de serotonina basal a su vez, pueden estar asociados a la abstinencia [53-56]. Otro estudio informó que mujeres fumadoras que recibieron d-fenfluramina, encargada de aumentar la serotonina del cerebro, tuvieron menor síndrome de abstinencia que mujeres que recibieron placebo [57]. Además, los pacientes con trastornos depresivos sufren mayor síndrome de abstinencia que los que no tienen trastorno, al asociarse con una baja función serotoninérgica así como otros cambios neuroquímicos [58]. Por lo tanto, los sujetos impulsivos con bajos niveles de serotonina experimentaran mayor síndrome de abstinencia a la nicotina lo que contribuirá a la recaída. Resumiendo, los datos disponibles indican que altos niveles de impulsividad puede estar asociados a una dificultad para dejar de fumar o dejar otras drogas. Sin embargo, se requieren estudios adicionales y uso de instrumentos de medida fiables para evaluar la impulsividad. Una vez que esa relación se haya establecido (si finalmente se demuestra) quedará por descubrir que mecanismos neurológicos y psicológicos son los responsables. La nicotina influye en los niveles de impulsividad Las diferencias existentes en cuanto a impulsividad entre fumadores y no fumadores surgen por la neuroadaptabilidad producida a través de una exposición continuada a la nicotina y esta afectará a los procesos cognitivos, por lo que aumenta la toma de decisiones impulsivas. Existen corrientes que hablan de una dificultad a la hora de investigar este modelo como por ejemplo, no indica la velocidad de los neuroadaptadores después de una exposición a la nicotina. Los datos recogidos a partir de animales sugieren que una administración aguda de nicotina puede aumentar de forma prematura las respuestas sobre la tarea de tiempo de reacción serial de elección cinco 5-CSRT [59-61] y posiblemente retrasar la aversión [62].

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No existen datos en la administración aguda de nicotina en personas que nunca han fumado. Aunque los estudios de rendimiento en las tareas que, presumiblemente, toque procesos involucrados en la conducta impulsiva como atención, memoria de trabajo, etc. han sugerido que, el rendimiento humano es algo mejor después de la administración de la nicotina lo que implicaría que la nicotina debe disminuir el comportamiento impulsivo [63-68]. Sin embargo, la relación entre la neuroadaptación específica y los sistemas neurotransmisores responsables de aumentar la impulsividad, no son claras. Y tampoco es seguro si, en animales, los efectos agudos son mediados por los mismos sistemas responsables de la diferencias crónicas entre fumadores y no fumadores que puedan derivarse de neuroadaptadores que han tardado años en desarrollarse. Es de suponer que cuando la neurociencia revele los procesos neuronales que subyacen a la conducta impulsiva, será posible determinar la cantidad de exposición a la nicotina, o la exposición a otras drogas. Un número creciente de estudios van dirigidos a descubrir la identidad de estos procesos y varios han identificado en el cerebro que en estructuras lesionadas, hay un aumento de la inhibición o retraso aversión, por ejemplo, el córtex prefrontal orbital [69] y/o el núcleo accumbens [70]. Se ha investigado también el impacto de las perturbaciones en sistemas neurotransmisores asociados a la inhibición o aversión a la demora, por ejemplo, un agotamiento serotoninergico en el cerebro [71,72] y la liberación de niveles elevados de serotonina en la corteza prefrontal [73]. Sorprendentemente, hay pocos estudios que hayan informado de una administración aguda de metilfenidato en seres humanos con el objetivo de reducir la impulsividad, [74] y/o la sobredosificación metanfetamínica en ratas [75]. Una segunda dificultad asociada a este modelo es que no especifica la permanencia relativa de los neuroadaptadores. Para ex fumadores que se asemejan a los no fumadores la permanencia debe ser temporal [76,77], pero la duración que precisan será desconocida. Estudiar la evolución del sistema nervioso en cuanto a su adaptación a una falta de nicotina durante un tiempo será también complicado por la aparición de síndrome de abstinencia. El impacto de la retirada de la misma y la impulsividad no estará claro. Mitchell demostró en el 2004 que no hubo efectos destacables en un estudio de privación de nicotina en una muestra de 11 fumadores en cuanto al descuento asociado a la demora durante un espacio temporal de 24 horas [78]. Por el contrario, datos facilitados Giordano et al. en el 2002, sugirieron que una retirada de opiáceos en consumidores se asocia con aumento de la impulsividad en la tarea de toma de decisiones y un retraso del descuento asociado a la demora durante este período [79]. Sorprendentemente, no existen estudios comparables en animales ni en instrumentos de medida en impulsividad. Un estudio quiso destacar la importancia que existe en el modelo ya que predice la vulnerabilidad del abuso de drogas tales como la nicotina, y enfatiza la necesidad del uso de modelos preclínicos como necesarios por la estrecha concordancia con estudios clínicos y epidemiológicos. Los principales factores de riesgo eran la edad, sexo, estado hormonal, impulsividad, sentido del gusto, reactividad a la novedad, proclividad por el ejercicio, y el empobrecimiento del medio ambiente. Pretende explicar que los factores de riesgo que se detectan en la investigación preclínica serán predictores y extrapolables al abuso de drogas. Una ventaja de utilizar estos 74

modelos frente a estudios prospectivos y longitudinales es que pueden ser utilizados para revelar factores de riesgo de diversa forma pero manteniendo características únicas. Las interrelaciones que se dan entre estos conducen al sujeto a una vulnerabilidad y aumenta la predicción del abuso de drogas que se va a producir. Una característica en común de los factores de riesgo es que siempre predicen la vulnerabilidad del abuso de sustancias en fases de transición crítica de la adicción y son difíciles de analizar de forma prospectiva en seres humanos, tales como la adquisición, la escalada, y el restablecimiento de búsqueda de drogas después de la abstinencia (recaída). Así pues, ofrecerá una valiosa información sobre estrategias eficaces en cuento a prevención y tratamiento del tabaquismo [80]. Conclusiones Varios estudios e investigaciones han identificado una serie de sustratos neuronales en cuanto a la inhibición conductual y la aversión a la demora; sin embargo, la complejidad de las conductas ha planteado dificultades para analizar qué estructuras cerebrales y procesos cognitivos apoyan tales comportamientos. En la actualidad existen dos instrumentos validos y fiables para medir una conducta impulsiva: la tarea Go/no-Go para evaluar inhibición de conducta y la tarea del descuento asociado a la demora que, aunque precisos, no indican más allá de lo que miden. La mayoría de los datos extraídos mediante estos instrumentos sugieren que los fumadores son más impulsivos que los no fumadores aunque los datos son más convincentes en medidas de la impulsividad en descuento asociado a la demora. No hay estudios convincentes que clarifiquen qué procesos son los responsables para determinar las diferencias entre los grupos. Se han propuesto varios modelos para su explicación:(a) las diferencias serán anteriores a la iniciación de fumar, (b) altos niveles de impulsividad estarán asociados a un consumo continuado, ya a través aumento de los efectos subjetivos positivos de la nicotina o ya al aumento de los efectos negativos de la abstinencia y (c) la neuroadaptación será la responsable de los altos niveles de la impulsividad. La investigación relacionada con cada uno de estos modelos es escasa y debe ser revisada, aunque parece ser que la impulsividad tiene un papel fundamental en las adicciones tales como el tabaquismo por lo que tendrá un papel predictor en su tratamiento. Existen muy pocos datos en cuanto al tabaquismo y la nicotina, sin embargo, teniendo en cuenta los datos de los fármacos utilizados y las medidas relacionadas con impulsividad, los tres pueden contribuir a un aumento de la impulsividad. A su vez, serán necesarios tratamientos neuropsicoterapeuticos para disminuir y controlar comportamientos impulsivos que dificultan la abstinencia y el abandono de la nicotina.

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LA COMPRENSIÓN DE LAS BASES BIOLÓGICAS DE LA PERSONALIDAD EN EL SIGLO XXI: GENÓMICA DE LA IMPULSIVIDAD David de Lorenzo Facultat de Medicina Universitat de Lleida

Genética y ambiente en la determinación de caracteres complejos Transcurría el año 1911 en Wollaton Hall, un pequeño castillo de la campiña inglesa, cerca de Nottingham. Por azar, dentro de un viejo arcón con la inscripción “Documentos no importantes”, se encontraron una serie de papeles, entre los que se encontraba una novela escrita en el siglo XIII por un autor hasta entonces desconocido, Heldris de Cornouailles (aunque el nombre es seguramente un pseudónimo). Esta novela, Le Roman de Silence, narrada en Francés antiguo, describe la historia de Silence, la única hija de una familia noble, presentada y educada por su familia como un hijo varón, para que pudiera heredar las posesiones familiares sin problemas. Aparte del lógico interés que la novela suscita para el conocimiento de la sociedad patriarcal inglesa en la Edad Media, existe otra parte de esta novela que la ha hecho internacionalmente conocida: la disputa entre dos personajes, Nature y Culture, alegorías respectivamente de las bases biológicas (Nature) y culturales (Culture) de la personalidad de Silence. Independientemente del resultado final (gana la naturaleza femenina de Silence, y ésta se casa con el rey), la novela es una de las primeras evidencias escritas de uno de los mayores problemas de la psicología actual: ¿hasta qué punto son determinantes de la personalidad estos dos conceptos de la biología y el ambiente? Este debate sería descrito de forma brillante en 1874 por Francis Galton, en su obra English Men of Science: Their Nature and Nurture. Galton describe la Natura y la Nurture como un juego de palabras que da nombre a dos grupos de elementos que forman nuestra personalidad: Nature es todo aquello que trae consigo una persona al mundo (y que correspondería con lo que hoy día denominamos nuestra Biología, o nuestras características innatas, como por ejemplo nuestra genética), mientras que Nurture sería todo lo que influye en una persona después de su nacimiento (también conocido como el ambiente). Esta enfrentamiento Nature vs. Nurture, Innatismo frente a empirismo, o lo que es lo mismo, la importancia relativa de las cualidades innatas de una persona frente a sus experiencias 81

personales ha sido y es uno de las más importantes preguntas a resolver por la ciencia. Uno de los métodos científicos más relevantes para la dilucidación de esta pregunta es el estudio de gemelos. Los gemelos monocigóticos provienen de un único óvulo fecundado por un único espermatozoide, que accidentalmente se dividió en dos durante las primeras fases de su desarrollo. En este caso, los gemelos tienen genomas 100% idénticos y por tanto coinciden en todos los rasgos genéticos (son gemelos “idénticos”, genéticamente hablando). Gracias al estudio de gemelos monocigóticos, podemos llegar a averiguar el papel que juega la genética en la determinación de caracteres complejos. De hecho, si el carácter tiene una determinación únicamente genética, la presencia de este carácter deberá ser la misma en ambos gemelos. Si el ambiente juega un papel más o menos importante, habrá discrepancias en la presencia del carácter en algunos de los gemelos (siendo esta discrepancia mayor cuanto mayor sea la influencia del ambiente en su aparición). A excepción de algunos pocos ejemplos de características o enfermedades humanas debidas únicamente a factores genéticos o ambientales, como puede ser la enfermedad de Huntington (prácticamente determinada al 100% por cambios en el ADN) o la infección por el virus VIH (determinada por la exposición al virus), la mayor parte de lo que somos está determinado conjuntamente por factores biológicos (genéticos) y ambientales. Son las denominadas características complejas, y la impulsividad es uno de sus ejemplos. Los estudios de gemelos ayudan a dilucidar la proporción de cada factor (genética y ambiente) determinante en las diferencias interindividuales del carácter en estudio. La proporción de la variación poblacional de dicho carácter que está causada por las diferencias genéticas existente entre ellos se denomina heredabilidad. La heredabilidad refleja por tanto la contribución genética a las diferencias en el grado de impulsividad entres los seres humanos. Un reciente meta-análisis de 27.147 individuos, entre gemelos y miembros familiares naturales y adoptados, estimó la heredabilidad del carácter “impulsividad” en un 45-50% a lo largo de las diversas edades (Bezdjiana et al, 2011). Es decir, prácticamente la mitad de las diferencias en impulsividad son debidas a factores genéticos, y la otra mitad a factores ambientales. El valor es ligeramente mayor en niños que en adultos, implicando una mayor influencia de los factores ambientales en estas diferencias según la persona avanza en edad. Existe por tanto una base genética que explica las diferencias individuales en la impulsividad, y por tanto tiene sentido la búsqueda de genes candidatos. El problema es determinar no sólo qué genes influyen en la impulsividad, sino también el número de ellos y su grado de influencia. Genética de la impulsividad La impulsividad es una característica de la personalidad definida como la inclinación de una persona a iniciar un determinado comportamiento sin un adecuado periodo de reflexión previo sobre las consecuencias de sus acciones. Es un factor multidimensional, compuesto al menos de dos dimensiones: la acción impulsiva (desinhibición) y la decisión impulsiva. En uno de los estudios más completos de la impulsividad (Whiteside and Lynam, 2001), se definen cuatro factores de la impulsividad: 82

1. La urgencia (tendencia a actuar siguiendo impulsos) 2. La falta de premeditación (la incapacidad de reflexionar sobre las consecuencias de un acto antes de iniciarlo) 3. La falta de perseverancia (la incapacidad de permanecer concentrado en una tarea aburrida o difícil) 4. La búsqueda de nuevas sensaciones (la tendencia a buscar y disfrutar de actividades que son nuevas y/o emocionantes). No es el objetivo de este artículo hacer una revisión sobre la definición de impulsividad, aunque sí es necesario destacar que es un factor complejo de definir, y por tanto los estudios genéticos encaminados a descubrir aquellos genes que los determinan son difíciles de llevar a cabo, sobre todo por la dificultad de definir unívocamente el fenotipo en estudio. A pesar de todo, la impulsividad es hoy día una de las características de la personalidad más estudiadas, debido a que está implicada en un gran número de trastornos conductuales, como por ejemplo en el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (ADHD, tal y como se conoce por sus siglas en inglés), personalidad antisocial y/o agresiva, así como adicciones, manías y alteraciones del comportamiento alimentario. Como ya se ha comentado previamente, la impulsividad se asocia con la búsqueda de nuevas sensaciones (Sensation Seeking), y ambas características conductuales interaccionan entre si en diversas patologías. Además de los estudios en gemelos, los últimos avances en el campo de la genética molecular han permitido detectar variantes genéticas asociadas a la impulsividad. El ADN presenta una serie de diferencias en su secuencia, principalmente en el ADN no codificante, aunque existe también una diversidad considerable en el ADN codificante. Estas diferencias en el ADN se reflejan en una maquinaria celular particular e individual, y son en parte responsables de la heredabilidad de los distintos caracteres humanos, incluidos los conductuales. La identificación de estos factores genéticos sufrió un impulso significativo el 15 de febrero de 2001. Ese día, la prestigiosa revista científica Nature publicaba una descripción de 61 páginas del genoma humano (Lander et al, 2001), primer resultado tangible del denominado «Proyecto Genoma Humano». Este proyecto, desarrollado durante la última década del siglo XX por un consorcio internacional de centros de investigación, tenía como objetivo primario la lectura completa de todos los nucleótidos de los que se compone el genoma humano. Esta información es el primer paso hacia la comprensión de cómo la información genética determina tanto las características físicas como psicológicas de un individuo, ya que permite descubrir mecanismos genéticos, más que estimar heredabilidades. Durante esta última década, múltiples estudios se han dedicado a la búsqueda de variantes genéticas asociadas a la impulsividad. La mayor parte de estos estudios se han centrado en los polimorfismos de genes relacionados con la actividad y/o síntesis de neurotransmisores como la serotonina y la dopamina, ya que existen múltiples evidencias de que tanto la actividad serotoninergica como la dopaminergica están relacionadas con la impulsividad. s La Serotonina es el neurotransmisor más ampliamente distribuido en el cerebro, y está implicado en el control de las emociones. Su actividad como mensajero en el cerebro 83

está regulada, entre otros, por su transportador, el 5-HTT, que regula la concentración de serotonina en el espacio intersináptico y por tanto su efecto en la neurona receptora. Durante los últimos años, y gracias al avance en las técnicas de neuroimagen, se ha observado la asociación entre la actividad del 5-HTT y la excitabilidad del cortex prefrontal y del sistema límbico en respuesta a diferentes tipos de estímulos (Lesch, 2007). s En el caso de la Dopamina, se sabe que el sustrato neural que regula la inhibición del comportamiento (uno de los factores de la impulsividad) está bajo control dopaminergico. Además, los fármacos que tienen como diana el sistema dopaminérgico son muy eficientes a la hora de tratar los síntomas del trastorno con déficit de atención con hiperactividad (Volkow et al, 2005). Dentro de estos dos sistemas, cuatro genes han sido especialmente estudiados: el gen SLC6A4 (transportador de la serotonina), el gen DRD4 (receptor D4 de la dopamina), el gen DAT (transportador de dopamina) y el gen COMT (catecol-O-metiltransferasa). Gen transportador de la serotonina (SLC6A4) El gen codificante del transportador de la serotonina (también abreviado como 5-HTT: 5-Hydroxytryptamine transporter) presenta varios polimorfismos que han sido ampliamente estudiados en su relación con la conducta. Entre ellos, destacan el polimorfismo 5-HTTLPR (5-HTT-linked polymorphic region) en su región promotora y el 5-HTTVNTR (5-HTT Variable Number of Tandem Repeats) en el intrón 2, aunque de este último no se tienen resultados concluyentes sobre su posible efecto en la impulsividad, por lo que no será tratado aquí con detalle.

Figura 1: Representación de la posición 5’ de los polimorfismos 5-HTTLPR y rs25531 en el gen SLC6A4, junto a otras variantes presentes en el mismo gen. Observese el solapamiento de ambos polimorfismos, determinante de su ligamiento genético. En rojo se representa la región codificante (exones), y en azul las UTRs (regiones 5’ y 3’ del ARNm no traducidas). Fuente: Heils et al (1996) y Lesch et al(1996). 84

El polimorfismo 5-HTTPLR consiste en una inserción/deleción de una repetición de 43 pares de bases. Existen dos variantes principales: una variante corta (S – Short) con 14 copias de la repetición y una variante larga (L – Long) con 16 copias de la repetición. Se ha observado que el alelo L está asociado a una mayor transcripción del ARNm del gen, aunque este efecto bien podría ser debido a un polimorfismo nucleotídico (el rs25531, con dos alelos, G y A) ligado a esta variante. De hecho, los individuos con la combinación de la variante L del 5-HTTPLR y la variante A del SNP rs25531 (combinación conocida en la literatura científica como LA) presentan los mayores niveles de ARNm correspondiente, mientras que la combinación LG tienen unos niveles de ARNm similares a los niveles del alelo S del 5-HTTPLR. A nivel bioquímico, la impulsividad se asocia con bajos niveles de actividad serotoninergica (incluyendo a la serotonina, sus metabolitos y sus enzimas inhibitorios como la MAO (Hennig, 2004). En el caso del 5-HTTLPR, las diferentes variantes alélicas de este polimorfismo influyen en la transcripción del gen SLC6A4, gen que controla la disponibilidad del neurotransmisor serotonina a través de la regulación de su absorción desde el espacio extracelular (Lesch et al, 1994). Se ha observado que los individuos con al menos una copia del alelo S (efecto dominante) presentan una menor tasa de transcripción del ARNm del 5-HTT, y por tanto una menor unión a ligando del transportador 5-HTT, una menor absorción de serotonina, y una menor actividad serotoninergica, lo cual produce una mayor impulsividad que en los individuos homocigotos L/L (Lesch et al., 1996). Además, el alelo S se observa en una mayor frecuencia en individuos agresivos, con problemas conductuales o de atención e hiperactividad, así como con una alta tendencia a la búsqueda de nuevas sensaciones (Aluja et al, 2009). Receptor D4 de la Dopamina (DRD4) Uno de los receptores a los que la dopamina puede unirse es el receptor D4, que es activo en la corteza cerebral, la amigdala, el hipotálamo, el hipocampo, la pituitaria y los ganglios basales, aunque principalmente se expresa en la corteza prefrontal y el nucleo estriado. El gen que codifica dicho receptor contiene en su tercer exón un polimorfismo de tipo VNTR de 48 bp, siendo las versiones con 2, 4 y 7 repeticiones las más frecuentes (Asghari et al., 1995). La versión del gen con 7 repeticiones (7R) produce una menor efectividad en la respuesta a dopamina, y al ser esta respuesta clave en procesos de inhibición conductual, está asociada a un menor control inhibitorio.

Figura 2: Polimorfismo VNTR de 48 pares de bases en el exón 3 del receptor D4 de la Dopamina, que presenta diez variantes alélicas de entre 2 y 11 repeticiones. En rojo se representa la región codificante, que incluye el polimorfismo VNTR, aunque éste se represente en gris. Gráfico realizado a partir del esquema original de Van Tol et al (1992). 85

Este polimorfismo ha sido exhaustivamente estudiado desde que Benjamin et al. (1996) y Ebstein et al. (1996) encontraron una asociación significativa entre el alelo 7R y la búsqueda de nuevas sensaciones. Posteriormente se ha observado que este alelo confiere un mayor riesgo de padecer el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (ADHD), mientras que la variante con 4 repeticiones tiene un efecto protector frente a este trastorno (Li et al, 2006). Al ser la impulsividad un factor común en la búsqueda de nuevas sensaciones y el trastorno de déficit de atención, y debido al hecho de que el alelo 7R se asocia con muchos otras características conductuales relacionadas con la impulsividad (Eisenberg et al, 2007; Congdon et al, 2008, Swanson et al, 2000), se ha sugerido que este polimorfismo del DRD4 podría influir en dicho factor común, aunque los diferentes estudios realizados han mostrado una contribución relativamente pequeña de este polimorfismo en la impulsividad. Además, las bases moleculares de dicha influencia no están claras, a pesar de que se ha observado que el gen con la versión 7R del polimorfismo VNTR produce un ARNm con una estabilidad reducida, en comparación con los alelos 2R y 4R (Schoots and Van Tol, 2003). A pesar de todo, este polimorfismo sigue siendo uno de los más estudiados en relación con la genética del comportamiento en general, y de la impulsividad en particular. Transportador de la dopamina (gen DAT) Al igual que el transportador de la serotonina, la proteína derivada del gen DAT juega un papel crucial en la transmisión neuronal, al ser el responsable de la eliminación de la dopamina del espacio extracelular. El gen DAT también posee un polimorfismo de tipo VNTR, con alelos de diferentes tamaños, siendo las repeticiones de 9 y 10 unidades las más frecuentes. Los estudios moleculares parecen indicar una mayor expresión del gen en presencia del alelo 10R (VanNess et al, 2005), lo cual implicaría una mayor reabsorción de la dopamina y una menor disponibilidad de ésta. Como las regiones cerebrales que juegan un papel en la determinación de la impulsividad (como el núcleo estriado) necesitan de la dopamina para realizar de manera óptima su función, se podría deducir que el alelo 10R del gen DAT podría estar asociado con una mayor impulsividad, y en concreto con un reducido control inhibitorio. Sin embargo, los estudios de asociación realizados hasta la fecha no muestran un resultado claro. En muchos casos, la medida del efecto de este polimorfismo en la impulsividad se realiza de manera indirecta, y en el caso del gen DAT, se ha estudiado principalmente en personas con trastorno de déficit de la atención con hiperactividad, habiéndose observado una pequeña aunque significativa asociación entre la variante 10R y dicho trastorno y su gravedad (Faraone et al., 2005). Además, el alelo 10R, y más en concreto el genotipo homocigoto 10/10, se ha observado asociado a la actividad inhibitoria cortical y a un mayor deterioro neuropsicológico (Bellgrove et al., 2005), así como a impulsividad en respuesta a una tarea (Loo et al., 2003).

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Catecol-O-MetilTransferasa (COMT) La Catecol-O-Metiltransferasa regula los niveles de dopamina (así como sus parientes químicos, la epinefrina y norepinefrina) favoreciendo su degradación. Aunque se encuentra distribuida por todo el cerebro, su papel es especialmente importante en el cortex frontal, ya que esa región carece del transportador de la dopamina (DAT), y por tanto la desaparición de dopamina del espacio extracelular en esa región del cerebro depende únicamente de la COMT. Existe un polimorfismo funcional (un cambio en la secuencia codificante del ADN que implica el cambio de un aminoácido de la secuencia de la proteína), ampliamente estudiado en su relación con las diferencias individuales en la emoción y la cognición. El polimorfismo, denominado rs4680, tiene dos posibles variantes: G y A, que determinan respectivamente la presencia de una Valina (Val) o una Metionina (Met) en el codon 158 de la proteína. La variante con Metionina tiene una actividad enzimática menor (de entre un 30%-50%, debido a que es menos termoestable) que la variante con Valina. Como la función de la COMT es la degradación de la dopamina, aquellas personas con la variante G (Val) tienen por tanto una mayor capacidad de regulación de los niveles de dopamina extrasinápticos (manteniendo unos valores más bajos) y una mayor facilidad de transición entre estados neuronales. Sin embargo, esta propiedad puede interferir con los mecanismos de control inhibitorios, predisponiendo a la impulsividad. En el caso de la variante con Metionina (alelo A), su menor actividad reduce el ruido cortical, favoreciendo por tanto el control inhibitorio y disminuyendo la impulsividad. En diferentes estudios clínicos, el polimorfismo A/G en la COMT se ha observado asociado al comportamiento agresivo, a la búsqueda de nuevas sensaciones y al trastorno de déficit de atención con hipertactividad (ADHD). Y aunque no hay estudios que miden directamente la impulsividad o la inhibición en relación a este polimorfismo, su relación con la actividad del cortex prefrontal y la inhibición conductual parece estar clara. Interacciones genotipo-genotipo y genotipo-ambiente en la impulsividad A pesar de las evidencias de la relación entre las distintas variantes genéticas y la impulsividad, los efectos que cada una de estas variantes individualmente tiene en la conducta son habitualmente bajos, lo cual es de esperar en el caso de un carácter no mendeliano como es la impulsividad, con un patrón de herencia poligénico y en el que muy probablemente las interacciones epistáticas juegan un papel importante. De hecho existen evidencias que indican que es más importante el balance entre los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos en la función cerebral, que los propios niveles de serotonina o dopamina (Di Giovanni et al., 2008).

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A Serotonina (5-HT)

B Dopamina (DA)

Figura 3: El estudio del balance entre los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos en la función cerebral será clave a la hora de entender las bases biológicas de la impulsividad, más que los niveles individuales de serotonina o dopamina. A: Representación de la molécula de la serotonina, también conocida como 5-hidroxitriptamina, abreviadamente 5-HT. B: Representación de la molécula de la dopamina, conocida también con el nombre químico de 3-hidroxitiramina o simplemente DA.

Un estudio reciente de la asociación entre polimorfismos de genes relacionados con ambos neurotransmisores (Varga et al, 2012) y la impulsividad (medida a través de la Escala de Impulsividad de Barratt, BIS-11) ha mostrado cómo la impulsividad era significativamente menor en aquellos individuos con la repetición 7R, si además presentaban una variante concreta del polimorfismo rs13212041 del gen 5-HTR1B, el receptor 1B de la serotonina (ver Figura 4). 1,9

1,8

1,7

Ambos ausentes Uno presente Ambos presentes

Figura 4: Efecto adivito de los alelos 7R del gen DRD4 y G del gen 5-HTR1B en la impulsividad (motora), medida como el valor medio de la Escala de Impulsividad de Barratt, BIS-11 (en el eje Y). Valores del eje X: Ambos ausentes- individuos sin ninguno de los dos alelos. Uno presente- individuos con uno de los dos alelos, bien el 7R o el G. Ambos presentes- individuos con los dos alelos en su genoma. Modificado de Varga et al (2012).

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El polimorfismo 1997 A/G (rs13212041) influye en la expresión del receptor de serotonina, y de hecho está asociado con alteraciones de la conducta: aquellos individuos que portan el alelo G presentan una menor agresividad que los homocigotos AA (Conner et al., 2010), lo cual está en consonancia con los resultados de la Figura 4. Podemos por tanto concluir que existe una interacción significativa entre los polimorfismos de los genes dopaminérgicos y serotoninérgicos, al menos en lo que respecta a la impulsividad. Los futuros estudios sobre genética de la impulsividad que tengan esta observación en cuenta requerirán de tamaños muestrales más grandes, pero podrán desvelar más detalles de esta interacción gen – gen (Herrmann et al, 2007), que además podría estar modulada por otros factores no genéticos, como por ejemplo los factores ambientales (Canli et al, 2006). Otras variantes genéticas relacionadas con la impulsividad En los últimos años se han descrito otros polimorfismos asociados con impulsividad en mayor o menor grado. De igual manera que los anteriores, son polimorfismos situados en genes que afectan directa o indirectamente la función de la serotonina o la dopamina. Ejemplo de estos polimorfismos son: s El rs1800497 y el rs12364283, ambos situado en el gen del receptor D2 de la dopamina, DRD2. El rs1800497 presenta dos variantes C/T, en el que los portadores de la variante T poseen un número reducido de receptores de la dopamina en el cerebro. En este caso, además de una mayor impulsividad, estos individuos muestran un mayor riesgo de dependencia al alcohol y al tabaco. El rs12364283, situado en el promotor del gen, altera su expresión y por tanto la cantidad de ARNm que se produce. Presenta dos variantes, A/G, estando la variante G asociada a una mayor impulsividad y mayor riesgo de esquizofrenia. s El rs6295, localizado en el Receptor de la serotonina 1A (5-HTR1A), con dos alelos C/G, y asociación significativa entre la variante G y la impulsividad. s El rs79874540, polimorfismo C/T del gen receptor de la serotonina 2B (5-HTR2B), cuya variante T produce un codón de stop (y por tanto una proteína truncada). Este polimorfismo se ha encontrado únicamente en la población finlandesa, y está asociado a una forma severa de impulsividad (Bevilacqua et al, 2010). s Polimorfismo VNTR de 30 pares de bases en el gen MAOA (Monoamin-Oxidasa A), cuyo alelo de 3 repeticiones se ha observado asociado a impulsividad y otros trastornos de la conducta, así como adicciones. Selección Natural e Impulsividad En 1999, un estudio de la frecuencia de los distintos polimorfismos del gen Receptor de la Dopamina D4 (DRD4) mostró que las diferencias en las frecuencias de los diferentes alelos entre las poblaciones humanas era muy elevada (Chen et al, 1999). Posteriores análisis confirmaron dicha observación (Ding et al, 2001), y el estudio detallado de la secuencia de ADN del gen llevaron a los investigadores a la hipótesis de que estas di89

ferencias podían haber sido moldeadas por la fuerza de la selección natural. Dos datos ayudaron a encontrar una hipótesis que explicara las diferencias observadas: 1. Aunque en aquella época se conocía poco del papel que el gen DRD4 tenía en la personalidad, sí que se había observado cómo algunas de las variantes del VNTR presente en el exón 3 del gen (en general las variantes largas, y en particular la variante 7R) estaba asociada a la búsqueda de nuevas sensaciones, uno de los factores asociados a la impulsividad, así como al trastorno de déficit de atención con hiperactividad, ADHD. 2. El estudio de la frecuencia de los alelos largos del polimorfismo VNTR mostró una correlación positiva entre la proporción de alelos largos del polimorfismo VNTR en el gen DRD4 en diferentes poblaciones humanas y el número de kilómetros recorridos por dichas poblaciones en macro-migraciones (migraciones que implican a un número elevado de personas) durante los últimos 30.000 años (ver Figura 5).

Figura 5: Correlación entre la proporción de alelos largos del polimorfismo VNTR en el gen DRD4 en diferentes poblaciones humanas y el número de kilómetros recorridos por dichas poblaciones en macro-migraciones (migraciones que implican a un número elevado de personas) durante los últimos 30.000 años. En la esquina superior izquierda se representa gráficamente la expansión humana, indicando con flechas las principales migraciones). Fuente: Chen et al, 1999 y Wikimedia.

La hipótesis propuesta era que el alelo 7R producía en su portador un mayor interés por migrar en busca de nuevas tierras, como consecuencia de una mayor intensidad del factor conductual búsqueda de nuevas sensaciones y una mayor impulsividad en estas personas. Por tanto, en la colonización de la superficie terrestre por parte del hombre durante los últimos miles de años, era más probable que las poblaciones que llegaran más lejos fueran aquellas en las que el alelo 7R era más frecuente. Y efectivamente, las elevadas frecuencias de este alelo en poblaciones de Sudamérica (las que más recorrido

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han hecho desde el punto de partida africano: ver figura 5, gráfico de la esquina superior izquierda mostrando las migraciones humanas) es un dato que apoya esta teoría. Una tercera observación, el hecho de que el efecto fenotípico del alelo 7R es más pronunciado en varones que en mujeres, sugirió otra hipótesis para explicar estas diferencias en las frecuencias alélicas. La segunda hipótesis propone que aquellos individuos portadores del alelo 7R tienen una ventaja reproductiva en sociedades donde los varones deben competir entre si, ya sea por el alimento, o por un estatus frente a otros varones: la impulsividad y agresividad asociada a este alelo podría haberles conferido una ventaja evolutiva en estas condiciones de competitividad, competitividad que se hizo especialmente importante tras el descubrimiento de la agricultura, momento en el cual los hombres dispusieron de más tiempo libre y la competición por el liderazgo se hizo más evidente (Harpending and Cochran, 2002). Hoy día esta competición ha sido ampliamente reducida en su forma más violenta y agresiva en la gran parte de las poblaciones humanas, y por tanto la ventaja selectiva que el alelo 7R podía tener ha desaparecido. Se ha propuesto que la elevada prevalencia de los casos de trastorno de hiperactividad con déficit de atención (ADHD) podría ser una consecuencia de esta desadaptación entre nuestra genética-biología y la cultura social. Quizás no es casualidad que el pueblo San (también denominados Bosquímanos o !Kung) del desierto de Namibia, en África, sean llamados “El pueblo apacible” (The Harmless People) y la frecuencia del alelo 7R sea en ellos prácticamente cero, mientras que los Yanomamo de sudamérica, “El pueblo feroz” (The Fierce People), es uno de los grupos humanos con una mayor frecuencia del alelo 7R. Bases biológicas de los trastornos de la alimentación y la impulsividad Los hábitos alimenticios individuales en los seres humanos provienen principalmente de una mezcla de varios factores, siendo los principales el ambiente sociocultural así como algunos aspectos fisiológicos de regulación a nivel del sistema nervioso central y ciertos controles periféricos como por ejemplo del tejido adiposo. Por décadas, el aspecto genético en este tipo de comportamiento humano no se había tomado en consideración debido principalmente a la influencia psicológica del comportamiento, a la inherente imprecisión en la descripción y a la heterogeneidad de los diversos fenotipos psicológicos. Esta imprecisión y heterogeneidad afecta la posibilidad de la descripción de las bases biológicas que puedan describir el comportamiento humano hacia la alimentación. Al igual que en el caso de la impulsividad, la mayor parte de la información sobre el efecto de la genética en los hábitos alimentarios proviene de estudios en gemelos. Se puede decir que los hábitos alimentarios tienen un componente de heredabilidad altamente marcado, de entre un 30% a un 50%, llegando en algún estudio al valor del 80%. Estos valores y los estudios realizados con animales muestran indicaciones claras de la importancia de la genética en la determinación de los hábitos alimentarios. De hecho, en estudios sobre el comportamiento alimentario patológico como los casos de anorexia nerviosa, se ha observado que el principal factor de riesgo a padecerlo es una historia familiar de la misma.

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Aunque el hambre es un motivo ligado a las necesidades biológicas, existen factores psicológicos que también están involucrados en la regulación del consumo de comida. El aprendizaje y las emociones juegan un papel poderoso al determinar que comer, cuando comer, e incluso cuanto comer. La gente ansiosa/impulsiva come por lo general más de lo usual, y la que está deprimida puede perder su apetito por periodos largos. Sin embargo, irónicamente los individuos que se deprimen después de comenzar un nuevo régimen de alimentación saludable y ejercicio, a menudo pierden la disposición para seguir adelante con él. El placer es otro factor que interviene en las conductas de motivación de los humanos, y hay razones para pensar que los factores hedonistas controlan las conductas de motivación. Poco se sabe sobre los mecanismos neuronales que subyacen al placer, pero parece razonable pensar que se superponen, o incluso que son los mismos mecanismos del encéfalo los que están involucrados en la recompensa y el refuerzo de la conducta aprendida. Recientemente se ha descrito que las sensaciones de saciedad y hambre pueden estar reguladas por varios circuitos neuronales. En el caso de las sensaciones de saciedad, son importantes el núcleo hipotalámico ventromedial, dorsomedial y paraventricular. Para las sensaciones de hambre, el centro responsable sería el hipotálamo lateral. No obstante, aunque el hipotálamo es un centro importante en la regulación del balance energético, también existen otras regiones cerebrales como el bulbo raquídeo y estructuras corticales y estriatales que son esenciales para la modulación del comportamiento alimentario. Por ejemplo, algunos circuitos neuronales del bulbo raquídeo parecen tener un papel esencial en la regulación autonómica de la alimentación, limitando el tamaño de la comida ingerida a través de la regulación de las respuestas de saciedad. Y aunque la integración de circuitos neuronales y señales de saciedad son similares en todas las personas, existen algunas diferencias en la respuesta hacia la alimentación que están causadas por las mismas variantes genéticas que se han observado asociadas a la impulsividad. La anorexia nerviosa y la bulimia La mayor parte de los estudios recientes sobre trastornos de la alimentación como la anorexia nerviosa y bulimia han centrado su investigación en el efecto de los sistemas de neurotransmisores serotoninérgicos, dopaminérgicos y opiaceos en la regulación del balance energético a nivel de sistema nervioso central. Por ejemplo, la señalización serotoninérgica suprime la ingesta de alimentos, mientras que la dopaminérgica está asociada con una mayor susceptibilidad a obesidad y vulnerabilidad a ser obeso. Los trastornos en los sistemas de transmisión y recepción de señales serotoninérgicas suelen ser más frecuentes en individuos con anorexia y bulimina nerviosa y no solo durante la fase patológica sino que también en fases posteriores a su recuperación (lo cual sugiere su implicación en la susceptibilidad para el desarrollo de trastornos de la alimentación). El gen más estudiado en este sentido es el receptor de la serotinina 2A (5-HT2A). Los estudios sugieren que el alelo A de la variante rs6311 (-1438 G/A) en este gen muestra una mayor prevalencia en mujeres con anorexia nerviosa en comparación con los controles (Bailer et al, 2005). 92

El sistema dopaminérgico ha sido relacionado con la anorexia nerviosa principalmente por sus efectos en la modulación del comportamiento alimentario, la actividad motora y los comportamientos de recompensa-motivación en los cuales está implicado. Algunos investigadores han demostrado una menor cantidad de ácido homovanillico (metabolito de la dopamina) en el líquido cefalorráquideo de individuos con anorexia nerviosa que los que presentan individuos con bulimina nerviosa o en los mismos controles. La ingesta de comida produce un incremento en la liberación de dopamina en los circuitos que median los efectos placenteros del acto de comer, mientras que la privación crónica de alimentos que resulta en una disminución de peso corporal tiende a disminuir los niveles de dopamina. Por lo tanto, el exceso de consumo de alimentos (como en el síndrome crónico compulsivo) o en la bulimina nerviosa puede ser debido a una sobre actividad de este sistema, mientras que la deprivación de alimentos como en la anorexia nerviosa puede ser el resultado de un sistema ineficiente en la señalización de dopamina. Aunque desde un punto de vista fisiológico parece prometedor la relación, algunos estudios que han intentando relacionar diversos polimorfismos en el receptor de la dopamina D2 con la anorexia nerviosa no han tenido éxito, y los pocos que han observado cierta relación no han podido ser replicados. Tampoco se ha estudiado con detalle la posible relación o la base genética común que puede haber entre estos trastornos de la conducta alimentaria y otros trastornos como podría ser la impulsividad, aunque el hecho de presentar asociaciones significativas con los mismos genes, y en ocasiones con las mismas variantes, puede llevar a pensar que hay un denominador común a nivel biológico. Perspectivas de futuro en el estudio de la impulsividad Problemas presentes en el estudio de la impulsividad Aunque todavía queda un largo camino por recorrer en la comprensión de las bases biológicas del comportamiento, el impacto que el conocimiento del genoma humano ha tenido en los estudios de las bases neurogenéticas de la conducta es significativo. Las ciencias genómicas nos permiten estudiar la variación genética entre seres humanos y medir su influencia en las diferencias conductuales, como por ejemplo en las diferencias en impulsividad. Teóricamente es posible, a través de dichos estudios, realizar correlaciones entre polimorfismos genéticos y el comportamiento humano, y llegar así a comprender las bases genéticas de las alteraciones de la conducta. Sin embargo, en la práctica diaria existen dos obstáculos que limitan el estudio de la bases biológicas de la impulsividad: 1. La impulsividad no es una variable cualitativa, sino cuantitativa. A pesar de todo, se siguen realizando los estudios de impulsividad a través de la división de los individuos en categorías tipo “casos” y “controles” (principalmente en los estudios de asociación), categorización que identifica y utiliza en muchas ocasiones criterios más cercanos a la patología que a la impulsividad, complicando así la identificación de las variantes genéticas realmente asociadas a la impulsividad (Gottesman y Gould, 2003).

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2. Se confía excesivamente en mediciones subjetivas de impulsividad, o en características relacionadas con ésta como la búsqueda de novedades, en vez de medir la impulsividad per se. Para paliar estos dos problemas se ha propuesto el estudio en psiquiatría de Endofenotipos en vez de fenotipos (Robbins et al, 2012). El Endofenotipo es un concepto procedente del mundo de la entomología, y que entró en la psicología cuando se aplicó en el estudio de la esquizofrenia (Gottesman y Shields, 1973). El objetivo es simplificar el estudio de características complejas, subdividiendo éstas en características más fácilmente identificables (biomarcadores), asociadas a la característica compleja en estudio (es decir, presentes en los individuos simultáneamente), y que además sea heredable. Estos biomarcadores con herencia genética y de los cuales es por tanto más fácil identificar las variantes genéticas asociadas a ellos son los denominados Endofenotipos. Estas variantes genéticas así identificadas no tienen por qué ser variantes causativas del carácter complejo en estudio (como tampoco el endofenotipo lo es), sino que simplemente están asociadas con él. En el caso de la impulsividad, se ha propuesto usar medidas de la actividad cerebral o neuroimagen en determinados procesos cognitivos aislados, más próximos a la base biológica del proceso de impulsividad (Congdon y Canli, 2008). Por ejemplo, los estudios de neuroimagen en asociación con los polimorfismos del gen transportador de la serotonina 5-HTT han mostrado resultados consistentes, apoyando el uso de esta tecnología como un endofenotipo. Perspectivas de futuro ¿Cuál será el impacto de la Neurogenómica en el estudio de la impulsividad? A corto plazo es difícil de precisar, pero lo que está claro es que su mayor contribución a la comprensión de los procesos psicológicos y sus patologías será a medio y largo plazo. Previamente, será necesario identificar los mecanismos moleculares asociados a la impulsividad, descubrir sus bases genéticas (y variantes genéticas que explican la diversidad existente) a través de la integración de los endofenotipos procedentes de MRIs (así como otras técnicas de neuroimagen) en estudios de asociación a genoma completo (GWAS), y comprender cómo el ambiente modifica e interacciona con la genética y la epigenética. La integración de toda esta información a través del desarrollo de modelos estadísticos y computacionales que permitan la evolución de la Neurogenómica de ser una ciencia básicamente experimental, a ser una ciencia exacta sustentada en la experimentación y la observación, pero que pueda sistematizarse utilizando el lenguaje matemático para expresar sus conocimientos. Bibliografía Aluja et al, Journal of Psychiatric Research 43 (2009) 906-914. Asghari V, Sanyal S, Buchwaldt S, Paterson A, Jovanovic V, Van Tol HH. Modulation of intracellular cyclic AMP levels by different human dopamine D4 receptor variants. Journal of Neurochemistry 1995; 65(3):1157-1165. 94

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AUTORES

Antonio Verdejo-García Doctor europeo por la Universidad de Granada y profesor de la facultad de Psicología. Investigador centrado en las aplicaciones clínicas de la evaluación neuropsicológica y la Resonancia Magnética Funcional de la toma de decisiones. Editor de la sección de neurociencias de la Revista interdisciplinar PLOS ONE. Francesc Abella Pons Doctor en Psicología. Psicólogo Clínico. Coordinador de la Unidad de Tabaquismo, Hospital de Santa Maria (Lleida). Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universitat de Lleida. Jaume L. Celma Merola Licenciado en Psicologia. Master en Psicología Clínica y en Investigación Clínica en Medicina. Diplomado en Neuropsicologia Clínica. Psicólogo en el Centro Asistencial Sant Joan de Deu (Lleida) y personal investigador del Instituto de Recerca Biomèdica de Lleida. Javier Tirapu Ustárroz Director de FIVAN (Fundación del Instituto Valenciano de Neurorrehabilitación). Doctor en Psicología. Neuropsicólogo Clínico del Servicio de rehabilitación neurológica de la Clínica Ubarmin de Pamplona. Director técnico y científico de la Fundación Argibide para la promoción de la salud Mental. Director del área de neuropsicología de la Revista de Neurología. Pablo Duque San Juan Neuropsicólogo Clínico. Director Clínico de los Servicios de Daño Cerebral de Hospita-

les NISA. Director Científico de Postgrados en Neuropsicología de la Universidad Pablo de Olavide [Sevilla]. Director del Programa de I+D+i en Neuropsicología Clínica del Área Hospitalaria Virgen Macarena (Sevilla). Ramón Camats i Guardia Doctor en filosofía, profesor de Historia del pensamiento en la Universidad de Lleida. Ensayista y articulista semanal en el periódico el SEGRE. Autor de varios libros como “Las emociones del poder”, “Buscar les pessigolles” entre otros. David De Lorenzo Licenciado en Biología por la Universidad de Navarra y doctorado en Genética por la Universitat de Barcelona. Formado en Houston (Texas, EE UU) y contratado en Ludwig-Maximilians Universität en Múnich (Alemania). Profesor de Genómica Humana y Nutrigenómica en Facultad de Medicina de la Universitat de Lleida. www. migenoma.com María Megina Martín Neuropsicóloga Clínica. Programa de I+D+i en Neuropsicología Clínica del Área Hospitalaria Virgen Macarena (Sevilla). Fundación Instituto Valenciano de Neurorrehabilitación [FIVAN]. María José Fernández Serrano Doctorado europeo por la Universidad de Granada y profesora ayudante doctor en el Departamento de Psicología de la Universidad de Jaén. Investigadora centrada en las aplicaciones clínicas de la evaluación neuropsicológica. 99